337232989-osteopati-a-pedia-trica.pdf

Tratado integral de

osteopatía pediátrica

Francisco Fajardo, D.O. FRNO Q dilema

EDITORIAL

F r a n c is c o Fa ja r d o ,

D.O. FRNO

Académico de la Academia Costantiniana de las Letras, Arte y Ciencia, de Palermo, Italia "En reconocimiento al excepcional mérito al servicio de la cultura universal y por la afirmación del valor en el conocimiento humano"

TRATADO INTEGRAL DE OSTEOPATÍA PEDIÁTRICA

Editorial Dilema Madrid, 2010

I

n d ic e

P rólogo......................................................................................................................................................

Capítulo 1 A

n a t o m ía y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

................................................................

Capítulo 2 O

s t e o l o g í a c r a n e a l .........................................................................................................................................................................................

Capítulo 3 D el

p a r t o a l a l e s i ó n c r a n e a l .............................................................. ............................................................................................

Capítulo 4 La

o s t e o p a t í a e n l o s b e b é s .......................................................................................................................................................................

Capítulo 5 T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

..................................................................................

Capítulo 6 C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

...............................................................................................................................................................

Capítulo 7 La

f i e b r e .......................................................................................................................................................................................................................

Capítulo 8 El

s í n d r o m e d e l n i ñ o s a c u d i d o ........................................................................................................................................................

Capítulo 9 L

e s io n e s o s t e o p á t ic a s c r a n e a l e s e n b e b é s p r e m a t u r o s y

in t r a u t e r in o

/o

c o n r e t a r d o d e c r e c im ie n t o

..........................................................................................................................................................................................................

Capítulo 10 L as

d e fo r m a c io n e s c r a n e a le s .

La

p l a g i o c e f a l i a ..............................................................................................................

Capítulo 11 L as

c e f a l e a s y l a s m i g r a ñ a s ....................... ........................................................................................................................................... .

Capítulo 12 Pa t o l o g ía

v i s c e r a l ............................................................................................................................................................................. ............... .

6

Í n d ic e

Capítulo 13 Pa t o l o g ía

..............................................................................................................................................................................................

323

Capítulo 14 P a t o l o g í a O R L......................................................................................................................................................

361

r e s p ir a t o r ia

Capítulo 15 Pa t o l o g í a

e s t r u c t u a l .................................................................................................................................................................................................

397

Capítulo 16 ....................................................................................................

461

..............................................................................................................................................................................................

535

..........................................................................

587

Cuestionarios prácticos.....................................................................................................................................

605

Tabla de los diferentes signos físicos y psicológicos vinculados a las diferentes edades en la infancia...............................................................................

609

Conclusión............................................................................................................................................................

611

Tablas resumen de las características y medios de intervención osteopáticas durante el tratamiento............................................................................................................................................................

613

Apéndice I ...........................................................................................................................................................

621

Apéndice I I ............................................................................................................................................................

625

Bibliografía............................................................................................................................................................

641

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c ia l e s y o f t a l m o l o g í a

Capítulo 17 Pa t o l o g í a

n e u r o l ó g ic a

Capítulo 18 La

o s t e o p a t ía y e l s is t e m a n e u r o - h o r m o n a l - g l a n d u l a r e n e l n i ñ o

P ró lo g o

Cuando nace un niño, se le realizan las revisiones protocolorias que dicta la medicina alopática, se entre­ ga el bebé a los felices padres, indicándoles unas premisas básicas con respecto a tales y cuales revisiones deberá pasar su retoño y...todos para casa. En casa, el bebé no duerme bien, llora constantemente, está estreñido, tiene cólicos, le cuesta respirar, etc. Ante este tipo de situaciones, los padres acuden al pediatra, el cual, tras comprobar que el niño no tiene fiebre, ni presenta infecciones en oído, nariz y garganta, les tranquiliza diciéndoles: no tiene nada, se le pasará en unos días. Estos días, a veces, se convierten en meses e incluso años. En ocasiones, esa patología que rip se supo diagnosticar y tratar, marcará de por vida a esa persona. ¡j Los bebés y niños sufren dolores de todo tipo (de cabeza, articulares, viscerales, etc.), se estresan, se de­ primen y, en definitiva, padecen casi las mismas patologías que los adultos. El único problema radica en que los bebés y niños pequeños no hablan y no pueden quejarse y/o explicarse como los adultos. “Simplemente” lloran, no duermen bien, regurgitan, no comen, vomitan, padecen mucosidades, alergias, afecciones respira­ torias, etc. Los pediatras, las matronas, los osteópatas y, en definitiva, toda persona relacionada con la salud y cuida­ do de los niños, deberían saber que 9 de cada 10 bebés que nacen padecen patologías suceptibles de ser tra­ tadas por un osteópata cualificado. Patologías que, de ignorarse, van a marcar la infancia, adolescencia y etápa adulta de este ser vivo, tan ignorado habitualmente. La osteopatía pediátrica es una rama, dentro de la osteopatía, de conocimiento obligado para todo osteó­ pata que se precie. No concivo un osteópata que carezca de los conocimientos adecuados para afrontar un tramiento especializado a un bebé o niño, dentro del campo de la osteopatía. No sirve aquello de “es que a mí los niños no me gustan”. La osteopatía de alto nivel, tanto en Europa como en Estados Unidos, incluye de base los conocimientos pediátricos en sus programas de formación. Por ello, hay que desconfiar de la formación recibida por todo osteópata que no disponga de los conocimientos suficientes para poder atender a un niño. La osteopatía, ofrece un amplio abanico de posibilidades terapéuticas para supervisar, tratar y apoyar a los bebés, niños y adolescentes en una multiplicidad de afectaciones típicas en cada etapa de la vida. La dulzura y la calidad del tacto con que se realizan este tipo de técnicas, garantizan y avalan la confianza que los padres depositan en los profesionales que nos dedicamos al tratamiento manual de estos pequeños pacientes, sus hijos. El enfoque osteopático del paciente pediátrico se basa en la filosofía y los principios osteopáticos. Los osteópatas pediátricos utilizan la evaluación neuromusculoesquelética, craneal, visceral y el tratamiento de manipulaciones orientadas a identificar, tratar e intentar corregir la mecánica estructural, craneal y visceral ineficaz.

La osteopatía dedicada al tratamiento de los bebés y niños permite, primero, recuperar rápidamente de sus dolencias y disfonciones a nuestros pacientes y, segundo, evitar con ello las secuelas inevitables que po­ drían marcar su equilibrio y posterior desarrollo. Es importante remarcar que la inmensa mayoría de lab patologías que padecen los adultos son secuelas no tratadas, adecuadamente, de patologías sufridas durante la niñez. Por todo ello, animo a osteópatas, médicos, fisioterapeutas, matronas, personal de enfermería y, como no, a los padres, a conocer el apasionante mundo de la osteopatía pediátrica. Es una terapia sutil, profunda y respetuosa con el paciente y su enfermedad, perfectamente combinable con cualquier acto terapéutico en beneficio, exclusivamente, de nuestros jovenes pacientes. Este libro no está enfocado para formar, en osteopatía pediátrica, a los profanos de la osteopatía. Va diri­ gido, principalmente, a osteópatas. En él, muestro la experiencia de 22 años de profesión y mi forma perso­ nal de trabajar. He recopilado las patologías y disfonciones más comunes que se presentan en los bebés, niños y adoles­ centes. Mostrando los protocolos que acompañan a la mayoría de patologías que componen esta obra, no pretendo dictar sentencia hermética de como se han de tratar en estas situaciones. La osteopatía es más grande que todo eso, mucho más. Pretendo aportar mi conocimiento y mi perspectiva, con rigor y seriedad. Yo mismo no trato a dos niños de igual manera, a pesar de que padezcan patologías similares o aparentemen­ te iguales. Espero cubrir con este libro un sector que presentaba carencias, al menos en este país.

A

g r a d e c im ie n t o y h o m e n a je a

• A.T ST ILL, DO • W.G. SUTHERLAND, DO • H. MAGOUN, DO ° Beryl E. ARBUCKLE, DO • Viola FRYMANN, DO • D. BROOKS, DO • J.E . U PLED G ER, DO • Raymond SOLANO, DO • Léopold BUSQUET, DO • Nicette SERGUEEF, DO • Jane E. CARREIRO, DO

:

!f ':

En reconocimiento a la labor de estudio, investigación y desarrollo en el campo de la osteopatía pediátrica. Y a todos los autores, a quienes no conozco, que dedican parte importante de su vida a este apasionante campo de la osteopatía.

C a p ít u l o 1

A natomía, y

cen tro s de osificación del mecanismo

CRANEOSACRO

Todas las partes están constituidas por cartílago. Como dijo MAGOUN: — — — -— —

el etmoides se osifica hacia los 5 ó 6 años de edad, la parte anterior y posterior del esfenoides se osifica hada el T u 8o mes de embarazo, la sincondrosis esfenobasilar se osifica entre los 19 y 25 años de vida, la unión de los cóndilos con la superficie basilar del occipital se osifica entre los 7 y 8 años de edad, la unión cóndilo-escamosa se osifica entre el 3 er y 5o año de vida.

El estudio de los centros de osificación es indispensable con el fin de permitir una mejor compresión de la fisiopatología sacroesfenoidal, del niño y del adulto, en función del período desencadenante de las lesiones mediante la relación con las evoluciones sincrónicas y asincrónicas de la osificación: — — — —

Período prenatal Período post-natal Infancia Adulto

j

El dominio de esta materia otorga al osteópata la capacidad profesional e intelectual para comprender muchas de las patologías que padecen nuestros bebés y niños y, por supuesto, nuestros pacientes adultos. Aquí tenemos la clave y respuesta a los “misterios” de tantas disfunciones idiopáticas. Estudiaremos sucesivamente: I. E l sacro II. Los huesos de la línea media: a) b) c) d)

Occipital Esfenoides Etmoides Vómer

DI. Los huesos periféricos: a) Parietales b) Frontal c) Temporales d) Cigomáticos o malares e) Maxilares superiores f) Palatinos g) Mandíbula IV. Algunos huesos de la cara: a) Cometes b) Huesos nasales o huesos propios de la nariz c) Huesos lagrimales o unguis

14

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

1. E l sacro

^

El sacro es un hueso impar y medial.

/

.\f¡J

€^ ^

1 fe-

,/

¡

Z-4 )

El sacro se compone de 5 vértebras modificadas que no se fusionan hasta la edad de 25 años. Sin embargó, las 2 primeras vértebras sacras, donde se inserta la duramadre espinal, se unen a la edad de 7 u 8 años, como los componentes del occipital. El sacro está suspendido entre las alas ilíacas mediante los ligamentos articulares muy fuertes y el occipi­ tal mediante el “core-link”, enlace central inelástico, que une el sacro y el cráneo. El desarrollo del sacro parece a primera vista muy complejo; este hueso tiene de 35 a 40 puntos de osifi­ cación. 1. Desarrollo individual de cada uno de los componentes del sacro Cada una de las piezas que componen el sacro tiene el significado y el valor de una vértebra. Así pues, cada una de ellas posee los 3 puntos primitivos descritos en la vértebra ordinaria: — un punto medio o central para el cuerpo, — dos puntos laterales o neurales para la masa apofisaria. s / Estos pimíos primitivos aparecen en el cartílago: el primero hacia el 4omes de vida fetal, los otros dos, del Í4° al 6o mes. Además, se observa solamente en las tres primeras vértebras (parte anterior de las apófisis transversas) otros dos puntos, uno derecho y otro izquierdo, que debemos considerar como costillas sacras rudimentarias (puntos costales del sacro). Aparecen del 5o al 7o mes. A estos 5 puntos de osificación, llamados puntos primitivos, se añaden por cada vértebra sacra 3 puñtos complementarios; uno por la superficie superior del cuerpo, otro por la superficie inferior, y un tercero por la apófisis espinosa. Los dos primeros aparecen en la infancia hacia los 10-12 años; el punto apofisario de la apófisis espinosa aparece aproximadamente hacia los 15-18 años. El modo de osificación de los diferentes puntos óseos que constituyen la vértebra sacra nos recuerda lo que pasa en las otras vértebras. Primero, se percibe que los dos puntos laterales se unen entre ellos en la línea medial y cierran, hacia atrás, el canal sacro. Después, los puntos costales se unen en la masa apofisaria para formar con ella una sola pieza. Esta pieza se osifica al cuerpo. A su vez, pero más bien tarde, los puntos com­ plementarios o apofisarios se osifica a la pieza ósea completando de esta manera la vértebra. Apófisis mamilar

APófisis ardcular suPerior Porción lateral

O'

X

-o . -Tuberosidad sacra —Cara auricular

■y------------------

c

I

mm

J

- Cresta sacra lateral posteroextema

Cresta sacra articular posteroextema " ( ¡resta sacra media

Agujero sacro dorsal -H iato del conducto sacro

- 8® 1

"'"'"'■Asta del sacro /erace

Sacro, vista posterior

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Cara superior o craneal

2. Osificación recíproca de las diferentes piezas del sacro La osificación de las piezas sacras se efectúa en el orden siguiente: las láminas primero, después las apófi­ sis espinosas y al final el cuerpo. y La osificación de las dos primeras vértebras sacras donde se inserta la duramadre espinal se efectúa hacia /los 7-8 años. ) Generalmente la osificación de las vértebras sacras está completa para los 25-30 años.

1

De los 18-20 años, se desarrollan 4 nuevas piezas: dos de cada lado. Estas “piezas marginales” ocupan la región de las carillas auriculares y completan lateralmente el sacro. 3. Variedades (según Testut-Latarjet) No es extraño encontrar sacros formados por 6 vértebras y presentando, por lo tanto, 5 agujeros sacros anteriores y 5 posteriores. Esta anomalía proviene más a menudo de que L5 se haya fusionado completa o incompletamente con SI: la protuberancia, en este caso, se encuentra trasladada hasta la unión de L4 y L5. Así, a pesar de la agregación de una 6a pieza al sacro, la columna lumbar no posee menos de 5 vértebras. En un orden de hechos completamente inverso, el sacro puede perder una de sus piezas y, en este caso, no presenta naturalmente más que 3 pares de agujeros anteriores y 3 pares posteriores. Con esta anomalía la columna vertebral puede tener 6 vértebras o bien conservar su constitución normal. Además de que estos casos nos revelan un aumento o reducción numérica de sus piezas constituyentes, el sacro puede presentar numerosas variedades: a) Ausencia más o menos extendida de las láminas, determinando una abertura más o menos considerable del canal sacro. ¿Spi/ií b) Las dimensiones muy variables de los agujeros sacros, sean anteriores o posteriores c) El aspecto atípico de las aurículas sacras determinando subluxaciones ilíacas de tipo apertura, cierre o subluxaciones sacras de tipo: — Subluxación sacra en rotación pura — Subluxación sacra en inclinación lateral pura / d) El aspecto muy particular de SI que puede comportarse, por un lado como una vértebra sacra, por el ( otro como una vértebra lumbar.

16

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

4. Relaciones con los principales nervios — -— — — — — —

Nervios sacros I-V: agujeros sacros anteriores y posteriores Nervio isquiático: a través del agujero ciático mayor Nervio cutáneo lateral del muslo: a través del agujero ciático mayor Nervios glúteos superior e inferior: a través del agujero ciático mayor Nervio obturador interno: a través del agujero ciático mayor Nervio pudendo: a través del agujero ciático mayor Nervio femoral: en el extremo superior de la articulación sacroilíaca

El coxis — — — —

Filum termínale: fijo en la cara posterior del coxis Nervio coccígeo: punto de salida entre el sacro y coxis Plexo coccígeo Nervios anococcígeos: desde el plexo anococcígeo

5. Uniones intraespinales — Duramadre espinal: dos vértebras sacras 6. Relación con las partes blandas — Utero: mediante uniones ligamentarias con el sacro

Coxis

Coxis — Próstata y vagina: a través del músculo elevador de la próstata o pubovaginal

2. Los iiu e so s d e l a lín e a m ed ial /

A ^

El occipital es un hueso impar y medial. 1. Período intra-uterino El occipital presenta: — 2 centros de osificación en el cartílago para el occipital superior — 2 centros de osificación en las membranas para el occipital interparietal — 1 centro de osificación para cada una de las partes laterales y basilares 2. E n el nacimiento JE1 occipital se compone en 4 partes: 1. La superior occipital basilar: tiene dos centros de osificación e incluye una parte de superficies condíleas. En el recién nacido, una molestia entre la parte basilar y la parte condilar puede ser fuente de una tortícolis denominada “congénita”. 2. Las dos partes cóndilas o masas laterales: cada uno de ellos posee un centro de osificación.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

17

3. L a escama occipital: comprende cuatro puntos de osificación, uno para cada fosa: — Las fosas cerebelosas forman el occipital superior o supraoccipital (3-a) — Las dos fosas occipitales forman el ocipital interparietal (3-b) Nota: todas estas partes están recubiertas de cartílago ) L.-.

J

,

te

T -fo '-í.

Base del occipital (1)

^c

p M u .4 & S'fZTT'. f rí f

J j' ,

r .J

0

Partes condíleas (2)

Occipital superior (3-a)

Escam a del occipital (3) Occipital interparietal (3-b )

¿r,

'

E l occipital al nacer

Hay que señalar que únicamente el occipital interparietal es membranoso y que el resto es cartilaginoso. La osificación se realiza progresivamente: 3. Entre los 3 y los 5 años

,íe
\

.Seproduce la unión escamocondilar \ 4. Entre los 7 y los 8 años de edad Se produce la unión basilocondilar

í->&g

o

/ \ \

Nota: este punto de unión es especialmente importante durante los primeros años de vida y al nacer frente al efecto de las fuerzas exteriores. Las disfunciones intraóseas pueden conducir, entre otras cosas, al desarrollo de escoliosis, malformaciones del agujero occipital, trastornos del nervio hipogloso (XII) en el conducto hipogloso, con problemas de succión y trastornos de los pares craneales IX, X y X I (glosofaríngeo, vago y espinal) en el agujero yugular o rasgado mayor. 5. E l occipital se articula con otros 6 huesos (y a veces 7) Su importancia es primordial para los movimientos de los temporales y parietales. — — — —

2 parietales 2 temporales 1 esfenoides 1 Atlas

y, a veces, se forma un 3er cóndilo occipital con la apófisis odontoides de: — 1 axis

18

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c iia n e o s a c r o

6. El occipital en el adulto Límites — — — —

Anterior: esfenoides Posterosuperior: parietal Lateral: temporal Inferior: Adas P orción basilar

C onducto del nervio hipogloso, XEL

■Tubérculo farínsfeo

Agujero occipital

- Cóndilo occipital

Agujero condíleo

— Línea nucal inferior;' Cresta occipital extem a-

V»-'1

^

\ Línea nucal superior

Protuberancia occipital externa

Línea nucal suprema

Partes del occipital en el adulto. Vista caudal

El estemocleidomastoideo (ECOM) y el occipital Dado que el músculo ECOM se extiende por encima de la sutura occipitomastoidea, en caso de existir una hipertonía del músculo se reduce la movilidad de esta sutura craneal. Ello puede tener como consecuen­ cia alteraciones graves. El X t par craneal, el espinal, penetra por el agujero yugular, el cual puede verse afectado por una hiper­ tonía del ECOM o del trapecio. Ello, a su vez, puede producir además un aumento adicional de la tensión muscular de estos dos músculos sobre el X I par craneal. Uniones fasciales — Lámina superficial de la fascia cervical: se extiende hacia la línea nucal superior. — Lámina prevertebraí de la fascia cervical: se inserta en el tubérculo faríngeo, sobre la sutura occipitotemporal. — Faringe: en el tubérculo faríngeo.

T

19

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

a

. v-,vsL CV

'-r -S urco del seno sagital superior

. 7

;*v: Em inencia cru cifon ne-

5r

'r/"í.*__

-’f—- --

-Surco del seno transverso

iv?.' i >

Agujero occipital: • Bulbo raquídeo ■Meninges ■Aa.vertebrales • Raíces raquídeas

. /

■
' ) r' ,

'i ;

m í i ú ""

—Conducto condfleo: N .hipogloso, X II -Apófisis basilar

X: ~ ^ --------------- P orción basilar

de los nn.accesorios Occipital en el adulto. Vista interna

A ,* * /

n


‘

Membranas intra y extracraneales — Hoz del cerebro: se extiende a lo largo del surco sagital en dirección descendente hacia la protuberan­ cia occipital interna. — Tienda del cerebelo: se extiende sobre el cerebelo, entre el borde superior de la porción petrosa del temporal y el seno transverso. — Hoz del cerebelo: se inserta en la cara inferior de la tienda y se extiende desde la protuberancia occi­ pital interna a lo largo de la cresta occipital hasta el agujero occipital. Forma un anillo de fibras muy fuerte que rodea el agujero occipital. — Duramadre espinal: se extiende desde el agujero occipital hasta el hueso sacro Relaciones con los pares craneales y con el encéfalo — Bóveda craneal posterior con el lóbulo occipital y el cerebro. — Bulbo raquídeo con el clivus en la región occipital, con el centro respiratorio y circulatorio. — IV ventrículo, pares craneales y núcleos de los nervios craneales en el IV ventrículo (DI, I V¡ V¡ VI, VH, v m ,ix j x ,x iy x ir ) . — Nervio glosofaríngeo, IX par craneal, nervio vago, X par craneal, nervio accesorio o espinal, X I par craneal y ramo meníngeo del nervio vago en el agujero yugular. — Nervio hipogloso, XH par craneal en el conducto hipogloso. — Raíz espinal del X I par craneal, el espinal y del bulbo raquídeo en el agujero occipital. — Ramas meníngeas de las arterias vertebrales, — Ramo meníngeo del nervio vago en el agujero yugular para el surco del seno transverso y la hoz del cerebelo.

20

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

E l esfenoides L El esfenoides es un hueso impar y medial. 1. Período intra-uterino El esfenoides está formado por cartílago, con excepción de las apófisis pterigoides y de las partes superio­ res de las alas mayores. pp
2. En el nacimiento: ELgsfenoides se compone de tres partes que se osifican antes del primer año de vida: a) El cuerpo (esfenoidal anterior y posterior) y las alas menores b) El ala mayor derecha y la apófisis pterigoides derecha c) El ala mayor izquierda y la apófisis pterigoides izquierda

T

7.1

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

3. Embriológicamente k. 5

El esfenoides y el occipital pueden ser considerados como una vértebra modificada. El estudio del desarrollo y características del esfenoides sugiere: — que la lámina cuadrilátera del esfenoides y sus componentes representan una sola parte, — que el esfenoides y sus componentes forman una segunda parte, — que el occipital y sus componentes representan la tercera parte.

Estas estructuras que existen muy temprano en la vida se asemejan a los discos intervertebrales, especial­ mente al nivel de la sincondrosis esfenobasilar. Esto permite comprender que los métodos osteopáticos adecuados y adaptados son completamente apli­ cables en el terreno craneal. 4. El esfenoides se articula con otros 12 huesos 1 occipital, 2 temporales, 2 parietales, 1 frontal, 2 cigomáticos, 1 vómer, 1 etmoides, 2 palatinos. 5. El esfenoides en el adulto Límites — — — — — — —

Anterior: etmoides y frontal Posterior: occipital Lateral: temporales Superior: parietales Anterolateral: cigomáticos Anteroinferior: palatinos Inferior: vómer

y i1

C resa esfenoidal

Orificio del seno esfenoidal

Ala menor

'X

í

Fisura orbitariasuperior

- Cara orbitaria

- Ala mayor

n -

‘- í

,/ -Agujero redondo mayor

7

Conducto pterigoideo-

'i'Yfc' A' í . Fosa pterigoidealancho pterigoideo

:ir\r

-Lamina medial de la pófisis pterigoides -Lámina lateral de la apófisis pterigoides

Esfenoides en el adulto. Visión frontal

Uniones fasciales — Aponeurosis interpterigoidea: en la espina del esfenoides y el borde anterior de los agujeros oval y espinoso — Aponeurosis pterigotemporomandibular: desde la lámina lateral de la apófisis pterigoides hasta el agujero oval

A n a t o m ía

22

— — — —

y c e n t r o s jd e o s i f i c a c i ó n d e l m e c a n i s m o c r á n e o s a c r o

Aponeurosis palatina: en la lámina medial de la apófisis pterigoides Fascia orbitaria: la fascia de la cavidad orbitaria Lámina superficial: sobre la inserción muscular y ligamentaria en la apófisis estiloides Envoltura visceral y faringe: en la lámina medial de la apófisis pterigoides y el agujero rasgado

Ala m enor

Conducto óptico

\

Apófisis clinoides posterior Fisura orbitaria superior

Apófisisclinoides posterior

Surco pterigoideo

Trabécula ósea Conducto pterigoideo Cuerpo del esfenoides D orso de la silla

Fosa pterigoidea-

' ^

Lám ina medial Lám ina lateral

-v Esfenoides en el adulto. Vista posterior

Conducto Ala m enor óptico

Fisura orbitarioa Yugo esfenoidal

superior

— Ala m ayor

l ______ Agujero redondo mayor:

~ ■

Agujero oval: •N . mandibular •A. meníngea •N . petroso m enor

$

•N . maxilar Apófisis clinoides anterior

Agujero espinoso o redondo m enor (a. y v. meníngeas medias. Rama meníngea del n. mandibular).

Apófisis clinoides posterior

Esfenoides en el adulto. Vista superior

Membranas intracraneales — Tienda del cerebelo: en la apófisis clinoides anterior y posterior — Diafragma de la silla turca o hipofisario: en los bordes laterales de la silla turca ~/~Z í y- Q '[U ~.p • L L £ [ ’ ¿P't; "

/' /

'

Relaciones con los pares craneales y con el encéfalo Hipotálamo: está unido a la apófisis a través del tallo hipofisario, que atraviesa el diafragma en la silla turca

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

23

Centro del lenguaje de Broca: en la circunvolución frontal inferior, cerca del ala menor Centro gustativo: cerca del ala mayor El II ventrículo: por encima de la silla turca La fosa craneal media con lóbulos temporales e hipofisario II par craneal, el óptico: en el agujero óptico DI par craneal, el oculomotor, el IV par craneal, troclear, V I par craneal, el abductor y el nervio oftál­ mico del V par craneal, el trigémino: fisura orbitaria superior El V I par craneal, el abductor: se extiende por debajo del ligamento esfenopetroso Pares craneales H3, IV, V I y V/2: en el seno cavernoso | — Nervio maxilar, V/2 y mandibular, V/3: agujero redondo y agujero oval \— Ganglio pterigopalatino: en la cavidad pterigopalatina — Plexo carotídeo interno: junto a la carótida interna n ,/ í) ¡ Relación con el sistema endocrino

V

*sr U *

— La hipófisis: en la silla turca

' i f'

ta i : r,o c'p/“'

Nota: cuando un elemento fibroso tira constantemente del hueso, provoca una fijación cálcica a nivel de la inserción y poco a poco en su estructura. La calcificación ligamentaria no es un desorden cálcico, sino el resultado de una modificación del papel jugado por este plano ligamentario. El ligamento resulta implicado en una tensión constante. La calcificación de la silla turca puede traducir una tensión constante que se aplica en este nivel, desarro­ llando de esta manera, de forma lógica, la calcificación. Para evitar esta evolución es indispensable la movilidad del cráneo y en particular del esfenoides.

E l etmoides

ii

El etmoides es un hueso impar y medial. 1. E n el nacimiento El etmoides está formado de cartílago a partir de 3 centros de osificación: — Un centro de osificación en la lámina perpendicular — Un centro de osificación para cada una de las masas laterales La fusión se efectúa hacia los 5 ó 6 años de edad, osificándose a los 16 años.

Centros de osificación de los huesos etmoides, esfenoides, temporal y occipital

24

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

2. El etmoides se articula con 14 huesos 1 frontal, 1 esfenoides, 2 palatinos, 2 huesos nasales, 1 vómer, 2 cometes inferiores, 2 maxilares superiores, 2 huesos lagrimales, 1 septum cartilaginoso. Igualmente existiría en la raza negra. 3. El etmoides en el adulto Límites — — — — —

Anterolateral: frontal Anterior: nasal y lagrimal Inferior: vómer, maxilar superior y palatino Anteroinferior: cartílago del tabique nasal Concha nasal inferior

C rista galli

F o ra m e n etm oidal an terior: Rama nasal interna del nervio oftálmico Arteria etmoidal anterior

F o ra m e n etm oidal posterior: N en io esfenoetmoidal (etmoidal de Luschka) Arteria etmoidal posterior

Celdillas etm oidales

L ám in a orbitaria

Lám in a perpendicular C o rn ete nasal m edio

^

D c c . j ~ ^ h axíi / /Lo'.-ifí

í j ': ^

E tm oid es en el adulto. V ista an tero extem a

.¿ i.... -L á m in a perp end icu lar

-r C rista galli-

v

-

1^ : W J '-

r J

v

-

m-,

■'’»

’f e l

- L ám in a cribosa

Celdillas etm oidales- L ám in a orbitaria

ti? ">7 Etmoides en el adulto. Vista superior

T

25

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p k d iá t iíic a

Membranas intracraneales — Hoz del cerebro, insertándose delante en la crista galli / ^ kí , ty Nervio olfatorio (I): por medio de la lámina cribosa \ — Nervio trigémino (W l): el nervio etmoidal anterior penetra a través del orificio etmoidal anterior y el nervio etmoidal posterior a través del orificio etmoidal posterior (ambos son ramos del nervio nasociliar).

Relación con los pares craneales

jrjvóm er

¡

^ fao

—

Es un hueso impar y medial. 1. Período intrauterino El vómer, primitivamente doble, se desarrolla por dos puntos de osificación situados simétricamente a cada lado de la línea medial y percibidos hacia la mitad del 2o mes de la vida intrauterina. Se presenta bajo la forma de dos pequeñas laminillas, de 3 mm de longitud y 1 mm de altura, colocados contra el cartílago del vómer. Estas dos laminillas aparecen y se desarrollan en el tramo conjuntivo embrionario, y no a expensas del cartílago. Las dos laminillas originales del vómer se osifican por abajo hacia la mitad del tercer mes y forman una especie de canal, abierto por arriba, en el cual reposa el cartílago del vómer. Los dos bordes de este canal, progresando en todos los sentidos, alcanzan a la vez el esfenoides por arriba y el orificio posterior de las fosas nasales por detrás. Pero, al mismo tiempo, la osificación de las dos láiiiinas laterales ha progresado de manera paralela, alcanzando por delante el cartílago.

Vómer. Vista lateral izquierda

V óm er Vista frontal

26

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

2. El vómer se articula con 7 huesos 1 esfenoides, 2 palatinos, 2 maxilares superiores, 1 etmoides, 1 septum cartilaginoso. 3. E l vómer en el adulto Se puede encontrar frecuentemente, en la zona contigua del borde anterior del vómer, una separación de dos láminas óseas entre las cuales aparece una prolongación (prolongación caudal) del cartílago del tabique. Límites — -— — — —

Posterior: esfenoides Anterosuperior: etmoides Anteroinferior: cartílago nasal Inferoanterior: maxilar superior Inferoposterior: palatinos

3. Los

H U E S O S P E R IF É R IC O S

Los parietales El parietal es un hueso par y periférico. 1. Desarrollo Como la escama temporal y la parte superior del occipital, el parietal se desarrolla a expensas del craneo membranoso, sin preexistencia del cartílago. Provienen de un único punto de osificación que aparece, hacia el día 45 de vida intrauterina, en el punto donde se formará más tarde la eminencia parietal. De este centro de osificación parten surcos óseos que se prolongan en todos los sentidos, formando 2 capas: '

— una profunda: que se convertirá en la parte interna del hueso — otra superficial: que se convertirá en la parte externa del hueso

-¡ Se desarrolla de tal manera que el parietal adopta durante un tiempo una forma irregularmente circular y j se encuentra así separado de los próximos por anchos espacios membranosos que constituyen lo que se 11aI man fontanelas. Un poco más tarde, invadiendo estos espacios, los llena poco a poco y adquiere su configuración defini­ tiva, la de un cuadrilátero. Hacia el tercer año de vida las formas dentadas están completamente formadas. 2. Los parietales en el adulto Límites — — — —

Anterior: frontal Lateral inferior: temporal Posterior: occipital Medial: el otro parietal

El parietal se articula con 5 huesos 1 parietal, 1 frontal, 1 occipital, 1 esfenoides, 1 temporal.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Uniones fasciales — Lámina superficial por encima de la fascia temporal, entre las líneas temporales inferior y superior.1 Membranas intracraneales O2''

— Hoz del cerebelo: en los bordes del surco del seno sagital superior — Tienda del cerebelo: a lo largo de una corta distancia, su parte superior se inserta en el ángulo posteiioinferior del parietal. La inserción se realiza en la apófisis mastoidea del temporal. / Nota: este es un punto muy importante, pues las fijaciones suturales témporo-parietales pueden afectar /el reflujo venoso en el seno sigmoideo.

Borde medial, sutura sagital

Borde anterior (sutura coronal)

-Foram en parietal: Vena emisaria de Santorini

r Línea temporal superior

Borde inferior (sutura escamosa) Línea temporal inferior Temporal. Vista lateral

Eminencia parietal

Sutura sagital

A Línea tempor;

¿oí-'’

r \

/

Línea temporal

>i?>-■ '

Sutura coronal

^

■

y Temporales. Vista frontal

28

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Relaciones con el encéfalo y el seno sigmoideo — Lóbulo parietal

L

*'

E l frontal Descompuesto en dos partes, el frontal es un hueso par y periférico dentro de nuestro concepto osteopático. 1. Desarrollo El frontal se desarrolla mediante dos puntos de osificación primitivos: — uno por la mitad izquierda — otro por la mitad derecha 2. Período intrauterino Estos puntos de osificación aparecen entre los días 40 y 50 en las arcadas orbitales, y de allí, se expanden por arriba en la porción vertical del frontal y por detrás hacia su porción orbital. Independientemente de estos puntos primitivos, RAMBAUD y RENAULT demostraron la existencia de otros ó puntos de osificación secundarios, tres en cada lado, que aparecen un poco más tarde: — el primero: por la espina dorsal, — el segundo: al nivel de la porción del hueso que se articula con el ala mayor del esfenoides, — el tercero: un poco hacia abajo del punto que ocupará más tarde la polea de reflexión del oblicuo mayor. Estos centros de osificación, todavía diferentes al 4° mes de vida intrauterina, están generalmente unidos al 7° mes. 3. Nacimiento El frontal está dividido a lo largo en dos mitades simétricas mediante una sutura media: la sutura me¿ tópica. ‘ N;: Esta sutura va desapareciendo poco a poco ella misma; del 6° al 10° año de vida es casi inapreciable en /sus dos extremos y se cierra generalmente en el adulto, conservando sin embargo un cierto grado de ma! leabilidad. Hay que señalar que, en el hombre como en otros mamíferos, es la parte inferior de la sutura metópica la que se cierra la última y es ella, también, la que tiene mayor tendencia a permanecer en el período adulto. Los senos frontales se desarrollan siempre tras el nacimiento: están formados por la extensión de células etmoidales anteriores en la parte correspondiente del frontal. Esta invasión del frontal por las células etmoidales comienza del 4° al 6° año y progresa lentamente de abajo arriba y de dentro hacia fuera. A los 8 años, los senos frontales no miden todavía 6 6 7 mm de altura. De los 15 a los 20 años estos senos adquieren todo su desarrollo por la compresión hacia delante de la lámina anterior del hueso. La espina frontal no aparece hasta los 12 años. 4. E l frontal en el adulto Límites — — — —

Posterior: esfenoides y parietal Inferior: etmoides Inferomedial: maxilar superior y lagrimal Lateral: cigomático

T

29

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

entras de osificación

■Arcada orbital Borde orbi

Sutura metópica E l frontal en el nacim iento

El frontal se articula con otros 12 ó 13 huesos 1 esfenoides, 2 parietales, 1 etmoides, 2 unguis, 2 huesos propios de la nariz, 2 maxilares superiores, 2 y f' cigomáticos o malares y, a veces, con él mismo según se una la articulación con la otra mitad del frontal,!./ siempre presente en la infancia, que se osifica entre los 6 y 10 años y que, en un 10% de los casos según/ MAGOUN, permanece durante toda la vida.

o

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Surco del seno sagital superior

Arcos superciliares ' Sutura coronal

Nervio supraorbitario

/* ■

Borde supraorbitario Fron tal en el adulto. Vista fronto-lateral

T ratado

31

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Superficie orbitaria Espina nasal

Escotadura etmoidal

Orificio del seno Frontal -/OS t

Orificios etmoidales

AA

mo¡ ¿ f c

/Oc? ! i

Uniones fasciales

D

i/

r tí~ ? C í^ , r

a. SíM r / V

2T'

X ptArerie* / P

Frontal en el adulto. Vista inferior

. sí!

F

•-

él*

p u p>£rj\

te

— Fascia temporal Membranas intracraneales

} i1

— Hoz del cerebro: se extiende a lo largo del agujero ciego, la cresta frontal y los bordes del surco del ¡seno longitudinal superior. Relaciones con los nervios craneales y el encéfalo -

Lóbulo frontal: intelecto, motricidad voluntaria, carácter, expresión y centro olfativo. Nervio supraorbitario, ramo lateral (V/1): en el agujero supraorbitario Nervio supraorbitario, ramo medial (V/1): en el agujero frontal Nervio lagrimal (V/1): en la cara orbitaria Nervio etmoidal anterior (nervio flasociliar, V/1): en el agujero etmoidal anterior de la sutura frontoetmoidal. - Nervio etmoidal posterior (nervio nasociliar, V/1): en el agujero etmoidal posterior en la sutura frontoetmoidal.

Los temporales El temporal es un hueso par y periférico. 1. Desarrollo El temporal se desarrolla mediante 4 procesos de osificación, comprendiendo cada uno varios puntos secundarios: — — — —

un centro para la escama un centro para el peñasco un centro para el círculo del tímpano un centro para la apófisis estiloides

32

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Los tres últimos centros aparecen en pleno cartílago. El primero (destinado a la escama) se desarrolla directamente, sin existencia de cartílago, durante la trama embrionaria. t. La escama Comienza a osificarse al 3er mes de la vida fetal. Se desarrolla por 3 puntos de osificación diferentes: — el punto cigomático, en la base de la apófisis cigomática, — el punto escamoso, sobre la parte escamosa propiamente dicha, un poco por encima del anterior, — el punto epitimpánico, un poco por encima del círculo del tímpano. El peñasco Comienza a osificarse hacia el 4o mes de vida intrauterina. Se desarrolla mediante numerosos puntos de osificación, en total 26, de los que 17 son primitivos y 9 complementarios. De los 17 puntos primitivos, 2 están destinados al caracol, 6 a los canales semicirculares, 9 a los huesillos del oído. Los 9 puntos complementarios se reparten de la manera siguiente: 3 para el caracol, 3 para los canales semicirculares, 1 para el techo de la caja, 1 para el temporal (como después lo demostró BECLAJRD, el tem­ poral depende del peñasco y posee excepcionalmente uno o dos puntos que propiamente le pertenecen). El círculo del tímpano Se osifica desde el 5o mes por 3 puntos diferentes: — un punto medio o inferior — un punto anterior — un punto posterior

¡í

Estos 3 puntos se osifican entre ellos muy rápidamente de manera que formen un círculo óseo interrum­ pido únicamente por su parte posterior. Las transformaciones sucesivas que sufre el círculo del tímpano forman esta cisterna ósea que constituye la mayor parte del conducto auditivo externo. La apófisis estiloides se desarrolla a expensas de una parte del 2o arco branquio-cartilaginoso. Su osificación es tardía comparándola con las otras tres piezas: estos puntos de osificación no aparecen hasta el 8o año. Generalmente se cuentan 2: — uno al nivel de la base — el otro en su parte media A veces existe un tercero al nivel de la punta. La osificación de las tres piezas esenciales del temporal (escama, porción petrosa y porción del tímpano) comienza en el último mes de vida fetal. En el nacimiento, esta osificación está ya muy avanzada. Termina en el primer año o en la primera mitad del segundo. En cuanto a la apófisis estiloides, no se osifica al temporal hasta los 12 años aproximadamente. Las cavidades mastoideas no existen en el neonato. Hacia el fin del primer año aparecen por reabsorción gradual de la capa del tejido óseo que separa, a su nivel, la capa externa de la interna. Estas cavidades, análogas en esto a los senos frontales, aumentan con la edad y presentan su grado máxi­ mo de desarrollo en la vejez.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

El temporal en el adulto Límites — — — —

Anterior: esfenoides y cigomático Superior: parietal Posterior: occipital Inferior: mandíbula

34

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Surco arterioso

Apófisis cigomátíca

~vV,

Orificio auditivo interno: Nervio facial Nervio auditivo Nervio intermediario de VVrisberg

Foram en mastoideo: v. emisaria Rama de la a. occipital

V értice de la porción petrosa

Surco del seno sigmoideo

Apófisis estiloides Temporal en el adulto. Vista interior

-íj

-Apófisis cigomátíca

-Tubérculo articular

-F o sa mandibular Conducto carotídeo:Arteria carótida interna Piexo carotídeo del gran simpático

m

- Orificio auditivo externo

Apófisis estiloides -Apófisis mastoides Fosa yugular Foram en estilornastokkn:

-Escotadura mastoidea

Nervio facial Arteria y vena estilomastoidea

-Foram en mastoideo: v. emisaria Rama de la a. occipital

Temporal en el adulto. Vista caudal

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

35

El temporal se articula con otros 5 huesos 1 occipital, 1 parietal, 1 esfenoides, 1 malar, 1 mandibular y, gracias a la apófisis estiloides, está en relación con el arco hioidiano. Uniones fasciales u

r — Fascia temporal: desde la línea temporal superior, cubriendo el músculo temporal, se extiende hasta el arco cigomático

/ J V — Lámina superficial de la fascia cervical \

— Lámina prevertebral de la fascia cervical: en la sutura occipitotemporal y el conducto carotídeo — Aponeurosis interpterigoideal: en la escotadura petrotimpánica — Faringe: en el agujero rasgado y la superficie inferior de la porción petrosa hasta el agujero carotídeo, \ por donde pasa la arteria carótida interna Membranas intracraneales — Tienda del cerebelo: a lo largo de la apófisis i sojDetrosoRelaciones con los pares craneales y el encéfalo — Lóbulo temporal: en la bóveda craneal media — Cerebelo: en la cara posterior de la porción petrosa

/

it

— Nervio ocular común (HE): en el borde superior de la porción petrosa — Nervio patético o troclear (TV): en el borde superior de la porción petrosa — Nervio trigémino (V): el ganglio del trigémino en el saco dural en las impresiones del trigémino en la superficie anterior del hueso petroso — Nervio motor ocular externo (VI): en el vértice del agujero petroso — Nervio facial (VII) y nervio intermedio: a través del conducto auditivo interno en el conducto facial; unión en el punto de curvatura: ganglio geniculado; en las cuerdas del tímpano, ramificaciones de fi­ bras sensoriales y sensibles; parte principal a través del agujero estilomastoideo — Nervio vestibulococlear (VULL): a través del conducto auditivo interno hacia el órgano del equilibrio y el oído — Nervio glosofaríngeo (EX), nervio vago (X) y nervio accesorio (XI): en la escotadura yugular con la apófisis intrayugular — Nervios petroso mayor y menor: en el surco del mismo nombre — Fibras parasimpáticas: se extienden en parte con el nervio facial e inervan el tímpano Nota: el V I par craneal está unido fibrosamente con el ligamento esfenopetroso y se extiende entre el ligamento y el hueso petroso. Por ello, el nervio ocular motor externo (VI), es especialmente sensible a las tensiones que provienen de la tienda y del ligamento esfenopetroso. Como consecuencia pueden producirse trastornos oculares, como el bizqueo por fatiga.

Los cigomáticos o malares El malar es un hueso par y periférico.

36

A n a t o m ía

y c e n t ü o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

1. Desarrollo Injustamente la mayor parte de los anatomistas han derivado el hueso malar a un solo punto de osifica­ ción. QUAIN y KO LLIKER admitieron la existencia de dos. RAMBAUD y RENAULT incluso describen 3, uno para la porción cigomática del hueso y 2 para la por­ ción orbital. Estos 3 puntos de osificación, bien visibles hacia el final del segundo mes, están totalmente osificados en el 5o mes de vida intrauterina. Teóricamente, el hueso malar se compone de 3 piezas óseas: — una pieza anterior o pre-malar, — una pieza posterior, situada detrás de la anterior o post-malar, -— una pieza inferior o hipomalar, respondiendo a la parte inferior del hueso.

2. En el adulto Límites — — — —

Anterior: maxilar superior Posterior: temporal Superior: frontal Medial: esfenoides

¡

M alar en el adulto. Vista lateral

El hueso malar se articula con otros 4 huesos 1 maxilar superior, 1 frontal, 1 temporal, 1 esfenoides. Uniones fasciales — Fascia temporal: en la apófisis temporal.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Relaciones con los nervios encefálicos X

/ '''" i

— Nervio cigomático (V/2): en el agujero cigomaticoorbitario en la cara orbitaria, proveniente de la fosa pterigopalatina. Se divide en los siguientes ramos: 8 Ramo cigomaticotemporal (W2): en el agujero cigomaticotemporal en la cara temporal. ° Ramo cigomaticofacial del nervio cigomático (V/2): en el agujero cigomaticofacial de la cara lateral.

Los maxilares superiores El maxilar superior es un hueso par y periférico. 1. Desarrollo Generalmente, se admite que el maxilar superior se desarrolla mediante 5 puntos de osificación. Estos 5 puntos no están precedidos de cartílagos: semejantes en esto a los centros de osificación de la bóveda del cráneo, aparecen en la trama embrionaria hacia el final del 2° mes. — De estos 5 puntos, el externo, pieza malar, está situado fuera y corresponde a toda la porción del maxi­ lar comprendido entre el agujero infraorbital y el borde posterior del hueso. — El segundo, pieza orbitonasaL-está situado en la parte interna del techo de la órbita, así como el seno maxilar. — El tercero, pieza nasal, comprende toda la porción del hueso situado entre el diente canino y la apó­ fisis ascendente. — La cuarta, pieza palatina- se desarrolla hacia dentro de los dientes superiores y se coloca en la línea medial, constituyendo las 3/4 posteriores de la apófisis palatina. / — La quinta forma la pieza incisiva, la más interesante de todas debido a lo discutida que ha sido ehtre los anatomistas, desde VESALE hasta hoy. La pieza incisiva se sitúa entre la pieza nasal y la línea medial; su parte inferior cuboide acoge a los dos incisivos y constituye 1/4 anterior de la apófisis palatina. Su parte superior, en láminas, se coloca junto a la porción nasal y forma la porción más interna de la apófisis ascendente. El límite que separa a la parte incisiva de la palatina se le denomina canal palatino anterior no es raro hallarlo en los maxilares de los adultos y a lo largo de este canal, existen trazos muy notables de la osificación de estas dos piezas. El seno maxilar está reducido, al principio, a una simple depresión o fosa: la fosa maxilar, situada en la parte interna de la pieza orbitonasal. El canal alveolar está en contacto con el infraorbital. Es más tarde cuando todos los centros de osificación se unen, y la fosa maxilar se prolonga en el espesor del hueso, separa cada vez más la pared orbital del reborde alveolar y, finalmente, alcanza las dimensiones que le caracterizan en el adulto. Las diversas piezas óseas que hemos señalado se osifican de una manera satisfactoria al final del 6° mes según RAMBAUD y RENAULT, constituyendo así un hueso único. Estos dos autores describieron en el maxilar un 6° punto de osificación: bajo el vómer, dando origen a la pieza infravomeriana. Este pequeño hueso tiene la forma de una cuña, hundido entre la pieza incisiva y la palatina. Es el que se interpone entre ambos canales palatino derecho e izquierdo, con su homónimo al otro lado, transformando ambos en un solo canal: el conducto palatino inferior. 2. El maxilar superior en el adulto Límites — Superior: frontal — Superomedial: etmoides

38

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Lateral: cigomáldco Posterosuperior: lagrimal Anterosuperior: nasal Superior: vómer Medial: maxilar superior del lado contrario y concha nasal inferior Apófisis ascendente Cresta lagrimal anterior

Inserción del músc. orbicular Cara orbitaria

Inserción del músc. elevador del labio superior y del ala de la nariz

Corredera suborbitarin

Inserción del músc. elevador del labio superior Espina nasal anterior

Cumbri Fosa mirdfonne Inserción del músculo mirtiforme Eminencia canina Cara posteroexternaInserción del músc. canin Inserción del músc% buccinador Cara anteroexterna

Fosa canina

Maxilar superior en el adulto. Vista externa

Lúnula lagrimal Cresta turbinal anterior

Hiato maxilar

Trígono palatino Cresta turbinal inferior' Fisura palatina Corredera lagrimad

Corredera palatina posterior

Espina nasal anterioi

Parte nasal Parte bucal

Cresta incisiva

Apófisis palatina Maxilar superior en el adulto. Vista interna

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o f a t ía

i >i : i >í á t i ¡ ic a

.i 9

M axilar superior en el adulto. Vista inferior

El maxilar superior se articula con otros 8 huesos y 9 con su homólogo 1 frontal, 1 etmoides, 1 maxilar superior del lado opuesto, 1 hueso malar, 1 unguis, 1 hueso propio de la nariz, 1 vómer, 1 comete inferior, 1 palatino. En casos raros, se articula al nivel del borde infero-externo de la órbita, con el ala mayor del esfenoides. Uniones fasciales — Fascia bucofaríngea: sobre el músculo huccinador

^

Relaciones con los nervios encefálicos — Nervio maxilar (W2): en la fisura orbitaria inferior — Nervio infraorbitario (V/2): en el agujero infraorbitario (el nervio maxilar proviene de la fosa pterigopalatina, penetra en el conducto infraorbitario y lo abandona como el nervio infraorbitario). — Nervios alveolares superiores (V/2): en los conductos alveolares en la parte posterior de la cara infratemporal. Del nervio infraorbitario en la fosa pterigopalatina surgen los ramos para la inervación de los dientes y las encías del maxilar superior. — Nervio palatino mayor: en el conducto palatino mayor

Los palatinos El palatino es un hueso par y periférico. 1- Desarrollo El palatino se desarrolla mediante dos puntos de osificación primitivos: — uno anterior — otro posterior Estos puntos aparecen hacia el día 45.

■40

A

n a t o m ía y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

De estos 2 puntos, el posterior forma la apófisis piramidal y la porción de la lámina vertical que está si­ tuada hacia atrás de la escotadura palatina; la anterior forma el resto del hueso, con la excepción de 2 apófisis, esfenoidal y orbitaria. Estas últimas apófisis provienen de dos centros apofisarios complementarios, los cuales aparecen bastan­ te más tarde. Hay que remarcar que las láminas horizontal y vertical tienen la misma longitud al nacer. 2. Los palatinos en el adulto Límites — Anterior: maxilar superior — Posterior: esfenoides — Superior: vómer y etmoides Escotadura esfenopalatina

para la apófisis pterigoides

Palatino en el adulto. Vista-posterior

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

41

El palatino se articula con otros 6 huesos incluido su homólogo 1 palatino del lado opuesto, 1 esfenoides, 1 maxilar superior, 1 etmoides, 1 vómer, 1 comete inferior. s

Uniones fasciales — Aponeurosis palatina: en el borde posterior de la lámina horizontal Relaciones con los nervios encefálicos — Nervio palatino mayor (V/2): en el conducto palatino mayor y el agujero palatino mayor hacia el pa­ ladar duro y las glándulas. — Nervios palatinos menores (V/2): en el conducto mayor y ramos hacia los agujeros palatinos menores en el paladar blando. — Nervio nasopalatino: a través del agujero esfenopalatino en la nariz, a lo largo del tabique nasal. — Rama faríngea del nervio maxilar: en el conducto palatovaginal ^ .G anglio pterigopalatino (un ganglio parasimpático): en la cavidad pterigopalatina, que está limitada por arriba por el hueso esfenoides y medialmente por la lámina perpendicular.

La mandíbula Es un hueso par y periférico que forma parte de la esfera de influencia indirecta del occipital.

/

1. Período intrauterino La mandíbula es primitivamente doble y cada una de sus mitades se desarrolla de una manera absoluta­ mente independiente. Este hueso parece ser un hueso mixto desarrollándose, a la vez, en parte en la trama conjuntiva embrio­ naria y en parte en el cartílago preexistente. Cada mitad de mandíbula proviene, según RAMBAUD y RENAULT, de 6 puntos de osificación visibles desde el día 50 de vida intrauterina: (a) el punto inferior: es visible hacia el día 30-35. Se trata de un pequeño conjunto de granulaciones óseas situadas hacia el borde inferior del hueso. (b) El punto incisivo: está situado a cada lado de la sínfisis, en la región que ocuparán más tarde los inci­ sivos. (c) El punto suplementario del agujero mentoniano: es una laminilla que coopera, por su cara inferior, a formar este agujero mentoniano. (d) El punto condilar: formará el cóndilo y la porción subyacente de la rama. (e) El punto coronoideo: a expensas del cual se desarrollan la apófisis coronoide y la porción de la rama que le sirve de base. (f) El punto de la espina de Spix: situada en la cara posterior del hueso, desde el orificio superior del fu­ turo canal dentario hasta la pieza incisiva. El canal dentario, en su origen, se reduce a una simple hendidura que va, de atrás adelante, por el borde superior de la mandíbula: es la fosa dentaria. Hacia el 5° mes de vida fetal aparecen, en la parte anterior de esta fosa, tabiques transversales destinados a separar los dos incisivos, el canino y los dos premolares. Estos tabiques son los orígenes de los alveolos.

42

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

2. En el nacimiento A partir de este período se desarrollan, de la misma manera, los alveolos de los grandes molares y eitos alveolos, a la vuelta, completan la parte correspondiente del canal dentario al formar su pared superior. El canal dentario del niño y del adulto representa así la fosa primitiva del feto, transformado en canal comple­ to por la aparición por encima de ellos de alveolos dentarios, tanto de los dientes de leche como de los molares. Al nacer, la mandíbula se compone de 2 mitades independientes, una izquierda, otra derecha, unidas am-: bas por un tejido conjuntivo en la línea media. \ I La osificación medial de las dos mitades de la mandíbula, de donde surge la sínfisis mentoniana, se efectúa /poco tiempo después del nacimiento, hacia el 2o ó 3er mes. En el curso de la existencia, esta sínfisis mentóI niana conserva sin embargo un cierto grado de maleabilidad. Tras la osificación de las dos piezas de la mandíbula aparecen, en la cara posterior de la sínfisis, dos pe­ queños tubérculos óseos denominados tubérculos mentonianos. Entre las modificaciones que nos presenta la mandíbula en el curso de su evolución, uno de los cambios; más interesantes que sufre, en su abertura, es el ángulo formado por el encuentro del eje del cuerpo y del eje; de la rama. Primitivamente, en los primeros estados de la osificación, el cuerpo y la rama estaban casi en la I misma línea; dicho de otro modo, continúan colocados en un ángulo muy obtuso, cerca de 180°. En el nacimiento, este ángulo no es más de 130-135°. Después disminuye progresivamente como conse­ cuencia de los enderezamientos de la rama, de la infancia a la adolescencia, y de ahí al estado adulto, de manera que se acerca al ángulo recto y, a veces, incluso lo alcanza. Después, en la vejez, se vuelve de nuevo obtuso: la rama, evolucionando ahora en sentido inverso, tiende a volver a la posición oblicua que presenta- j ba en la infancia. ./ 3. La mandíbula en el adulto Límites — Superior: temporal La mandíbula se articula con otros 2 huesos Los huesos temporales por mediación de una articulación considerada como “diartroidal” en el concepto osteopático craneal. Uniones fasciales — — — — —

Lámina superficial de la fascia cervical Fascia mesentérica: sobre el músculo masetero Fascia bucofaríngea: sobre el músculo buccinador Aponeurosis pterigotemporomandibular Faringe: en la línea milohioidea

.■ Relación con los nervios encefálicos \,

Ij — Nervio alveolar inferior (V/3): en el conducto milohioideo — Nervio mentoniano (ramo del nervio alveolar inferior): en el agujero mentoniano — Nervio milohioideo (ramo del nervio alveolar inferior): en el surco miolohioideo — Nervio masetérico (ramo del nervio alveolar inferior): en la escotadura sigmoidea

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Relación con las partes blandas — Músculos linguales — Glándula sublingual y submandibular

Mandíbula del recién nacido Osificación mandibular (6a s.i.)

44

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Escotadura

-Cabeza mandibular Cuello mandibular

P ro ceso condilar

Rama ascendente Proceso alveolar

Protuberancia' mentoniana

Ángulo mandibular

Agujero mentoniano

Orificio mandibular

Línea milohioidea Tuberosidad pterigoidea

-Proceso coronbides Superficie articular

Surco milohioideo

Tuberosidad pterigoidef 3

Línea milohioidea L a mandíbula en el adulto: 1, vista lateral. 2, vista interna. 3, vista posterior

4 . A lg u n o s h u eso s d e la cara

Los com etes inferiores El comete inferior es un hneso par. Ver dibujo en página siguiente. 1. Desarrollo: se desarrollan por un solo punto de osificación que se muestra muy tarde, en el 4° ó 5o mes tras el nacimiento. 2. Variedades: los cometes inferiores pueden osificarse enteramente en el adulto, bien con el maxilar superior, bien con el etmoides. H YRTL observó a algunos individuos que no tenían cornetes inferiores. 3. E l com ete inferior se articula con otros 4 huesos: 1 etmoides, 1 maxilar superior, 1 unguis, 1 pa­ latino.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

■15

El cornete inferior o subetmoidal, es el mayor de los cometes. Concurre a formar el conducto nasal y a estrechar la entrada del seno maxilar. |

C O RN ETES C o rte frontal a la altara del etmoides

Los huesos propios de la nariz El hueso propio de la nariz es un hueso par. Ver dibujo en página siguiente. 1. Desarrollo: cada uno de los huesos propios de la nariz se desarrolla por un solo punto de osificación que aparece hacia la mitad del 3er mes de vida intrauterina. 2. Variedades: la región de los huesos propios de la nariz presenta a veces pequeños huesos supernume­ rarios. Algunas veces, existe una pequeña pieza ósea entre el frontal y el borde superior de los huesos de la nariz (hueso supernumerario intemasal), o incluso a lo largo del borde inferior (hueso supernumerario subnasal). Los dos huesos propios de la nariz pueden osificarse en la línea medial en una sola pieza ósea, disposición normal en el chimpancé desde los 2 años, así como en el gorila. 3. E l hueso propio de la nariz se articula con otros 4 huesos: 1 hueso propio del lado opuesto, 1 maxilar superior, 1 frontal, 1 etmoides. 4. Límites — — — —

Superior: frontal Lateral: maxilar superior Posterior: etmoides Medial: hueso nasal heterolateral

46

A n a t o m ía

y c e n t r o s d e o s if ic a c ió n d e l m e c a n is m o c r a n e o s a c r o

Sutura frontonasaL

Sutura nasomaxilar

H ueso nasal derecho. Vista lateral

Los huesos lagrimales o unguis El unguis es un hueso par. 1. Desarrollo: se desarrolla mediante un solo punto de osificación que aparece generalmente al 3 er mes de vida intrauterina. 2. Variedades: es el caso en el que el unguis es muy pequeño (incluso puede faltar). Entonces el canal lacrimo-nasal está formado en su totalidad por el maxilar al que puede imirse el etmoides (caso extremo). Igualmente puede faltar la cresta del unguis o simplemente su gancho terminal. En un caso observado por GRUBER, la falta del hueso unguis era reemplazada por una serie de laminillas óseas desprendidas de los huesos vecinos. H YRTL vio el unguis constituido por dos piezas que formaban una sutura vertical. Puede existir, delante del unguis, una pieza supernumeraria: el hueso lagrimal accesorio de ROSSEAU, pero pertenece al maxilar superior. El unguis puede no presentar ninguna relación de contacto con el hueso plano, como consecuencia de la interposición entre estás dos piezas óseas del frontal y del maxilar superior, disposición normal en el gorila y el chimpancé. 3. E l unguis se articula con otros 4 huesos: 1 maxilar superior, 1 frontal, 1 etmoides, 1 comete infe­ rior. 4. Límites — — — — — nariz.

Anterior e inferior: maxilar superior Posterior: etmoides Superior: frontal Inferior: comete nasal inferior El lagrimal participa en la formación de la pared interna de la cavidad ocular y la pared externa de la

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Sutura frontom axilar-

Cornete nasal inferior ~

Algunos huesos de la cara Vista frontal

?'

-

-Sutura frontonasal -Apófisis frontal del maxilar -Sutura nasomaxilar

Algunos huesos de la cara Vista frontolateral

C a p ítu lo 2

O s te o l o g ía c r a n iíal

El cráneo es una caja ósea que protege y contiene al encéfalo principalmente. El cráneo humano está conformado por la articulación de 8 huesos, que forman una cavidad abierta y ovoide de espesor variable, con una capacidad aproximada de 1.450 mi (en adultos).

Aclaración semántica El esqueleto de la cabeza, o macizo esquelético cráneo-facial, es el conjunto de los huesos del cráneo y los huesos de la cara, conocido como calavera en términos coloquiales, aunque anatómicamente es la cabeza ósea, siendo el cráneo una parte de la cabeza. Es común que cráneo designe a la totalidad de la cabeza ósea, lo cual es impropio en el estudio de la Anatomía. Sin embargo, en otros ámbitos (embriología, biología, etc.) se considera el cráneo como sinónimo de esqueleto de la cabeza. La distinción entre cráneo y cara es muy clara: el cráneo aloja el encéfalo fundamentalmente (neurocráneo), mientras que la cara presta inserción a los músculos de la mímica y de la masticación y aloja algunos de los órganos de los sentidos. ,/

Huesos del cráneo Los huesos del cráneo son ocho, cuatro son impares y de situación media, y los otros cuatro son pares y de situación lateral simétrica. ^ n *■ / / /T . ■ñ ^ f 4 „ — Hueso frontal (1) ( ■" \ ¡ v ¿c ‘ — Hueso etmoides (1) — Hueso esfenoides (1) %^ ^ c¿> , — Hueso occipital (1) . nj w ^ U <~s — Hueso temporal (2) ‘ T” n pro&W ^ — Hueso parietal (2) p ^ />^s AÍ; ->C?

Regiones^raneale» El cráneo, como cavidad, puede ser considerado desde el interior de esa cavidad como endocráneo, o desde el exterior como exocráneo. A su vez, en conjunto, se pueden distinguir dos partes: — una parte superior, la bóveda craneal o calota; — una parte inferior, la base del cráneo. Esta división, no es tan arbitraria, parte del diferente origen embriológico de las estructuras óseas: osifi­ cación endocondral para los huesos de la base craneal, y osificación intramembranosa para los huesos de la calota. La bóveda está formada por el frontal (parte vertical), los parietales, las escamas de los temporales y el occipital (parte superior). Está cubierta por el cuero cabelludo; los huesos se unen por unas articulaciones llamadas suturas: sutura coronal o frontoparietal, entre el frontal y los parietales; sutura sagital o interparie­ tal, entre los dos parietales; y sutura lambdoidea o parieto-occipital, entre el occipital y los parietales. El

52

O

s t e o l o g ía c r a n e a l

punto de unión de las suturas coronal y sagital se llama bregma y allí se localiza, en el recién nacido, una zona de forma romboidal llamada fontanela anterior o bregmática. i La base comprende el resto de las partes del esqueleto del cráneo. El límite entre base y bóveda está representado por una línea sinuosa circunferencial que va desde el sur­ co nasofrontal hacia la protuberancia occipital externa. / t [ , O i -fcJL V <5

1Kw w rtó,».

Origen, desarrollo y crecimiento.^

n

f* '

/

0, í

i *«»&***, * ■ ¡fé b o . Las estructuras cefálicas craneales se originan a partir del mesénquima proveniente de las células de la cresta neural y el mesodermo paraxial. Los huesos que forman el cráneo no tienen un mismo origen, por ello se hace la diferencia entre las regiones de la bóveda y la base craneal. / t\ i n i t' (

/_ .C

pidJt £■&. «

bS^Ja

£=-U

iriy. Je i- ¿ ¿ te , y r* Fontanela anterior”

|/ I

\

/w

Jcfinru-zCfe.

"

Sutura coronalFontanela posterior

Fontanela esfenoidal

Ii

Sutura lambdoidea

: Sutura escamos; Fontanela mastoidea

Los huesos craneales planos aquí representados deben crecer con el encéfalo, de modo que no se unen óseamente hasta mucho más tarde (ver tabla, página siguiente). En el recién nacido aparecen zonas entre los huesos craneales en crecimiento que ni siquiera están cubiertas de hueso: las fontanelas. Su cierre se efectúa en momentos distintos:

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Á.

Fontanela Fontanela Fontanela Fontanela

posterior: 3 er- 6° mes de vida; esfenoidal: 6o mes de vida; mastoidea: 18° mes de vida; anterior: 12°-36° mes de vida.

/'eu,pp> a Y Q se cí'susa. -f h r L cU^ "y* g¡^ (h. cpLetá—..

La fontanela posterior es un punto de referencia déla posición de la cabeza del niño durante el parto, la fontanela anterior es un posible punto de punción para la extracción de líquido cefalorraquídeo en lactantes (por ejemplo, en sospecha de meningitis).

Deformaciones craneales por cierre prem aturo de suturas

El cierre prematuro de suturas puede originar unas deformidades craneales características que represen­ tan variantes a la norma carentes de valor patológico. Las suturas que pueden cerrarse prematuramente y determinar distintas formas craneales son las siguientes: a) Sutura sagital (escafocéfalo), b) Sutura coronal (oxicéfalo), c) Sutura frontal (trigonocéfalo), d) Fusión asimétrica de una sutura, principalmente la sutura coronal (plagiocéfalo).

EDAD D E OSIFICACIÓN D E LAS PRINCIPALES SUTURAS CRANEALES Sutura

Edad de osificación

Sutura frontal

Infancia (6o- 10° año)

Sutura sagital

20-30 años de edad

Sutura coronal

30-40 años de edad

Sutura lambdoidea

40-50 años de edad

54

O

\fe,

s t e o l o g ía c r a n ea l

:í

a: Hidrocéfalo. b: M icrocéfalo.

a) Morfología craneal característica de hidrocéfalo. Si por aumento del líquido cefalorraquídeo (liquido encefálico) el encéfalo aumenta de volumen antes de la osificación de las suturas (hidrocéfalo), el neurocráneo afectado se agranda mientras el viscerocráneo permanece invariable. b) El cierre prematuro de suturas origina un microcéfalo. Observe el neurocráneo pequeño en comparación con las grandes órbitas. 1. Neurocráneno membranoso - bóveda craneal .

JH ,

Los huesos de la calota, son huesos planos de revestimiento. Éstos se generan por el proceso de osifica­ ción intramembranosa a partir de placas de tejido conjuntivo fibroso (mesénquima) que rodean el encéfalo. De esta forma, centrífugamente se desarrollan (osifican) una cantidad de huesos membranosos planos. Al momento del nacimiento, los huesos de la calota no están fusionados ni totalmente osificados, dejando espa­ cios interóseos cubiertos por tejido fibroso (suturas y fontanelas). 2. Neurocráneo cartilaginoso (condrocráneo) - base del cráneo Los huesos de la base craneal se desarrollan por el proceso de osificación endocondral a partir del con­ drocráneo, una estructura formada por varios núcleos cartilaginosos osteogénicos separados y extendidos por toda la región (condrocráneo precordal originado de la cresta neural, y condrocráneo cordal originado del mesodermo paraxial). 3. Fontanelas y suturas - cráneo del recién nacido En el momento del nacimiento, los huesos planos del cráneo no están completamente osificados y se hallan separados entre sí por espacios ocupados por tejido conectivo fibroso (derivado de la cresta neural) i que futuramente contribuirá a la formación definitiva de los huesos y a su articulación (sinfibrosis). Así, estos espacios son las suturas metópica, coronal, sagital y lamdoidea. En aquellos sitios donde se articulan más de dos huesos, las suturas son amplías y forman las seis fontanelas: i

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p e d í .v i ii h :a

55

— dos impares y medias: fontanelas anterior y posterior; .— y dos laterales y pares: posterolateral (mastoidea) y anterolateral (esfenoidal).

f.

Las suturas y fontanelas tienen importancia capital durante el parto, ya que admiten una mecánica de superposición entre las placas óseas del cráneo (modelado) que posibilita el paso de la cabeza fetal a través del canal de parto. Durante el puerperio, los huesos vuelven a su posición primitiva. Durante la niñez, la palpación de la fontanela anterior permite verificar la normalidad del desarrollo y osificación del cráneo así como también la presión intracraneana.

Las suturas craneales La sutura constituye la unión entre dos huesos craneales adyacentes.

a) Función Las suturas permiten: — — — — — nelas.

Una movilidad en el cráneo mínima, pero imprescindible El crecimiento del cráneo La unión y sujección de los diferentes huesos del cráneo, junto con la duramadre intracraneal. Resistencia y protección frente a las influencias mecánicas, como golpes, caídas, compresiones... El paso a través del canal del parto gracias a su movilidad durante el nacimiento junto con las fonta­ ?

;i

b) Forma Las articulaciones de los huesos craneales son sinartrosis, articulaciones inmóviles que fijan las piezas óseas entre sí por medio de cartílago (sincondrosis) o de tejido conectivo fibroso (sinfibrosis). Aquellos huesos que forman parte de la base craneal, desarrollados por osificación endocondral, se unen entre sí a través de sincondrosis. Y aquellos huesos procedentes de la bóveda del cráneo (y los huesos de la cara también) desarrollados a partir de esbozos de tejido conjuntivo, se unen entre sí a través de sinfibrosis o suturas. Según la configuración de las superficies articulares implicadas en la unión ósea, hay dos tipos de suturas (4infibió|sls| en el cráneo: Sincondrosis: es la unión cartilaginosa entre dos huesos. Ej.: sincondrosis esfenobasilar, SEB o la sutura petroyugular. Se dan en la bóveda craneal. Sindesmosis: es una unión ligamentaria de tipo sutural. Se dan en la base craneal. Diferentes suturas craneales — Sutura escamosa: los bordes anchos inclinados de los huesos se sobreponen en forma de escama: Ej.: sutura parietoescamosa. — Sutura serrata o denticulada: es una sutura dentada. Las áreas con más dientes representan las zonas de crecimiento más activo. Es la articulación que une a los huesos frontal, occipital, parietal, esfenoides y etmoides (articulaciones fronto-parietal; parieto-parietal; parieto-occipital; fronto-etmoidal; fronto-esfenoidal) y articulaciones con el macizo facial (fronto-malar; fronto-nasal, etc.). Cuanto mayores son los dientes, mayor es el movimiento de la sutura. — Sutura escamoserrata: es el encaje de una superficie articular inclinada, de manera que los huesos no solamente se ensamblan, sino que también se superponen. Ej.: sutura lambdoidea, sutura coronaria.

56

O

s t e o l o g ía c r a n ea l

— La esquindilesis, es la articulación del vómer (cara) con el esfenoides (cráneo), formada por la unión de una superficie con forma de cresta (cresta esfenoidal inferior) que encastra con una superficie comple­ mentaria en forma de ranura (entre las alas del vómer). — Sutura plana: la estructura es plana, al igual que la sutura escamosa, permitiendo unaespecie de deslizamiento y de separación. Ej.: sutura nasomaxilar. — Gomfosis: unión en forma de taco, en la cual el extremo óseo en forma de cono encajaenel hueso del hueso craneal vecino. Ej. fijación dentaria en las apófisis alveolares.

c) Disfunción de las suturas Las disfunciones craneales dan lugar a una compresión de los vasos sanguíneos, fibras nerviosas y termi­ naciones nerviosas intrasuturales (Retzlaff). Por lo tanto, las compresiones suturales producen una isquemia de las suturas a y ésta, a su vez, dolores a través de las fibras nerviosas no mielinizadas. Se sospecha la posi­ bilidad de trastornos funcionales del sistema nervioso central, provocando trastornos de comportamiento y emocionales.

C a p ít u l o 3 L P A R IO A LA LESIÓN CRANEAL

El nacimiento visto por el osteópata El parto es un proceso natural que sólo requiere un poco de atención al niño en el momento de nacer y una ayuda a la madre después. El nacimiento constituye a menudo para un ser humano la primera prueba de su vida. Nos maravillamos todos por la venida al mundo de un bebé. Sin embargo pocas personas conocen su mecanismo y tampoco las dificultades que pueden resultar de un nacimiento trabajoso. Vamos pues a evocar este acontecimiento desde el punto de vista del osteópata, mostrar como puede tener consecuencias para la vida de un niño y como la osteopatía puede aportar una ayuda importante.

El cráneo del niño al nacer En este momento de su desarrollo el cráneo no está osificado. El sistema nervioso central es contenido en el saco membranoso constituido por las meninges que asegura una cierta solidez y protección para el cere­ bro. Los huesos del cráneo están constituidos por núcleos de osificación y evolucionan un poco como placas no fusionadas entre ellas y mantenidas por este saco membranoso meníngeo. Esta organización confiere al cráneo una gran flexibilidad que le permite deformarse y adaptarse al modelado recibido durante el nacimiento. Pero si las fuerzas mecánicas sobrepasan el umbral de solidez del conjunto membranoso nada impide que se produzcan deformaciones importantes y a veces irrever­ sibles. Los huesos del cráneo están constituidos por dos partes esenciales, los huesos de la bóveda y los de la base. Los huesos de la base están formados por hueso cartilaginoso muy denso y sólido. Los de la bóveda al con­ trario están constituidos por hueso membranoso más fino y se presentan como placas separadas unas de las otras por membrana. En los primeros meses de vida la membrana que separa estas placas óseas puede ser percibida por los dedos como una zona mucho más flexible y más hundida. En algunos lugares es llamada fontanela. La región de la base craneal debe retener particularmente nuestra atención. El cráneo en el momento del nacimiento está retenido por el cuello uterino de la madre, el cual se esta dilatando. La base del cráneo reci­ be la presión transmitida por el cuerpo del niño. A este nivel las fuerzas están transmitidas sobre dos peque­ ños puntos: las articulaciones de la primera vértebra cervical con el occipucio. Conviene pues mirar más detalladamente como está constituido el occipucio en el momento del naci­ miento. En este momento está compuesto por cuatro partes, los núcleos de osificación reunidos por mem­ brana. Estas cuatro partes son la apófisis basilar, las dos partes condilares y la escama del occipital. Debemos notar que estas cuatro partes forman la circunferencia del agujero occipital, orificio que sirve de paso para la medula espinal que sale del cráneo hacia la columna vertebral. Las dos partes condilares forman la parte lateral del agujero occipital y están denominadas así porque llevan los cóndilos del occipital que se articulan con la primera vértebra cervical. Notemos también que cerca de estos núcleos de osificación pasan estructuras nerviosas que pueden estar comprimidas por la defor­ mación del hueso durante un nacimiento traumático.

60

D

e l p a r t o a l a l e s ió n c r a n e a l

En el centro, la médula espinal pasa por el agujero occipital. De cada lado de las partes condilares a nivel de su parte posterior, se encuentra un orificio ubicado entre la parte condilar y el hueso temporal llamando agujero yugular. Por este orificio pasan tres nervios craneales muy importantes: el nervio gloso-faríngeo (IXo nervio craneal) que controla una parte de la fonación y de la deglución, el neumo-gástrico (Xo nervio cra­ neal) que constituye el 90% del sistema parasimpático y participa del control del funcionamiento de los sis­ temas cardíaco, respiratorio y digestivo; el espinal (XIo nervio craneal) que controla una parte de los múscu­ los de la nuca y de los hombros. Otros nervios que pasan más adelante pueden también encontrarse lesionados por traumatismos impor­ tantes si la articulación esfeno basilar recibe fuerzas anormales. Son los nervios oculomotores. Una lesión de uno de estos nervios puede ocasionar un estrabismo. El agujero yugular deja pasar estructuras vasculares venosas. Por estas estructuras pasa el 95% de la sangre venosa salida del cráneo lo que corresponde a lo esencial del drenaje venoso craneal. Sabemos lo importantes que son los flujos de circulación para la vida de los tejidos y particularmente del tejido ner­ vioso, fundamental para el desarrollo psico-motor del niño. Podemos deducir fácilmente que la integridad de las estructuras de la base craneal es indispensable a la buena vida y al buen desarrollo del sistema ner­ vioso central.

E l parto normal Placenta Es un órgano discoide que pesa entre 500 y 600 gramos, y es el órgano intermedio que sirve para que la sangre del feto se purifique y a través de ella reciba alimentos y oxígeno de la madre. Cordón umbilical Liga la parte anterior del abdomen fetal con la placenta insertándose en ésta; dentro de él se encuentran dos venas y una arteria que son las vías por las que la sangre del feto se purifica y por las que recibe las sus­ tancias nutritivas. Bolsa de las aguas Está constituida por las membranas fetales, estructuras que forman una bolsa cerrada dentro de la que se encuentran el feto y el líquido amniótico, sirviendo este último para amortiguar los golpes.

JE

T ratado

in t e g r a l d i : o s t e o p a t ía p iíd iá t h ic a

Las fases del parto son tres: 1. Período de dilatación. 2. Período de expulsión. 3. Período de alumbramiento.

1. Dilatación El cuello del útero se dilata progresivamente, para permitir la salida del feto (de 2 a 9 cm.). Puede durar varias horas. Contracciones uterinas (dolores) espaciadas (20-10 minutos). Expulsión del tapón muco-sanguinolento, que cierra el cuello uterino durante el embarazo. Rotura de la “bolsa de las aguas”, general­ mente al final de éste período.

2. Período expulsivo ° Contracciones uterinas dolorosas cada 2 ó 3 minutos. (Deseos de empujar). ° Lavarse las manos cuidadosamente. an

• Colocar a la madre tumbada sobre su espalda, con las piernas separadas y flexionadas sobre los muslos. 0 Salida de la cabeza: Protección del pe­ riné materno: Si el cordón umbilical está al­ rededor del cuello del niño quitarlo.

se

0 Rotación de la cabeza y salida del hombro superior: sujetar.

61

D

el p a r t o a l a l e s i ó n c r a n e a l

Salida del hombro inferior y resto del cuerpo. D irigir la cabeza hacia arriba para facilitar la salida del hom bro inferior

NO tirar del niño en ningún momento. Limpiar las vías aéreas y la boca del niño de secreciones. El niño comienza a respirar y a llorar. En caso contrario, iniciar las maniobras de RCP para lactantes. Abrigarlo y colocarlo sobre la madre o entre sus piernas. Ligar el cordón umbilical por dos sitios (cuando haya dejado de latir) a unos 20 cm. de la tripita del niño.

•Aplicar una pinza en el cordón a 25 cm del niño •Aplicar dos pinzas separadas cinco centímetros una de otra • Utilizar tijeras esterilizadas para cortar el cordón umbilical

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

pi:m Á T i!ic:,\

63

o Alumbramiento: Es la salida de la placenta (aproximadamente media hora después de la salida del niño). NO tirar del cordón umbilical para provocar su salida. Conservarla para su inspección por el médico. Limpiar la vulva materna. Colocar un apósito en la vulva materna, en­ trecruzar las piernas y elevarlas ligeramente (posición de FRITZ).

El mecanismo del nacimiento Analicemos brevemente lo que pasa en el cráneo del niño en el momento en que desciende en la pelvis materna y se encuentra con la barrera del cuello uterino. El cráneo, buscando el diámetro mayor para pasar más fácilmente, desciende paralelo a la cara anterior de la pelvis. En este momento, el cráneo ya puede encontrarse afectado y modelado por la prominencia del sacro o el pubis de la madre. Ver dibujos en página 68. La cabeza empujada por las contracciones uterinas sigue descendiendo y gira para presentar la parte pos­ terior frente al cuello uterino (se trata de una bajada normal). La cabeza sigue encontrándose con la resisten­ cia del cuello uterino y las fuerzas que se ejercen en este momento sobre la base pueden ser considerables. Esta rotación de la cabeza bajo presión fuerte produce en los tejidos una impresión mecánica que permane­ cerá perceptible. Luego siguiendo el trabajo, el cuello se abre y puede dejar pasar la cabeza del niño para su liberación. Las / fuerzas mecánicas recibidas por la cabeza no perjudican necesariamente, particularmente si el parto no es demasiado largo ni las contracciones y la resistencia de los tejidos demasiado fuertes. Ellas hacen un mode­ lado del cráneo que este puede soportar sin perjuicio. \ Es más. Los osteópatas insistimos sobre la importancia de este modelado para la puesta en marcha del' sistema craneal. El mundo osteopático descubrió esto analizando los movimientos craneales de niños nacidos normal­ mente y comparándolos a los de niños nacidos por cesárea. Pusieron así en evidencia que el movimiento craneal del niño nacido por cesárea no es similar. No es tan amplio, menos marcado, a veces mal definido a nivel de las articulaciones del cráneo. Este, no modelado por el nacimiento presenta anomalías de funciona-/ miento que tienen influencia sobre la fisiología del organismo del niño. Eso va en contra de la idea de hacei^ nacer a todos los bebés por cesárea para ahorrarles dificultades craneales. a) ¿Qué es el nacimiento normal? Aunque parezca obvio podemos decir que un nacimiento normal es el que se efectúa sin traumatismo ni para el bebé ni para la madre. El nacimiento es un proceso natural de la vida y no se debe considerar como un acontecimiento fuente automática de problemas. En este sentido la ” medicalización " sistemática del parto aun, en caso de difi­ cultades, conduce a clasificar el proceso del nacimiento en el terreno de la patología lo que es totalmente equivocado. Es más, podemos afirmar que la "medicalización” durante el parto y las prácticas ilógicas a las cuales conducen, constituyen sin duda una fuente de dificultades que no aparecerían si se dejaran expresar espon­

64

D

e l p a r t o a x a l e s ió n c r a n e a l

táneamente los procesos normales. Es así con procedimientos tales como provocar sistemáticamente un parto en el momento decidido por el obstetra o la inyección de productos destinados a parar un trabajo ini­ ciado porque el médico no esta listo... Analizando los elementos presentes podremos evaluar las condiciones óptimas de un parto.

b) Los elementos necesarios Son: el cráneo del niño y la pelvis de la madre. Las mejores condiciones están reunidas cuando el niño llega a término porque el desarrollo del cráneo está óptimo ofreciendo el mejor conjunto de flexibilidad/solidez. — El niño no debe ser demasiado grande pues esto aumenta el conflicto cráneo/pelvis materna. — La pelvis materna debe ser equilibrada sin bloqueo a nivel de las articulaciones esenciales como las sacro-ilíacas o el pubis. Estos bloqueos provocan zonas duras que no permiten la adaptación de la pelvis a las fuerzas mecánicas del momento. La elasticidad de los tejidos blandos es importante tam­ bién para que no hagan demasiada resistencia. — La inercia de los tejidos es uno de los elementos más importantes a nivel mecánico en el momento del nacimiento. Podemos decir que los tejidos del cuerpo pueden aceptar grandes fuerzas mecánicas pero necesitan tiempo para hacerlo. Entenderemos la inercia tomando el ejemplo de un bote sobre el agua que queremos mover disponiendo de una cierta cantidad de energía. Podemos transmitir esta energía de dos maneras: o La primera consiste en trasmitirla en un tiempo muy corto lo cual dará una fuerza intensa pero breve. El bote avanzará poco pues no se respetó su tiempo de inercia. Se comportará como un conjunto fijo, la parte mayor de la energía transmitida será devuelta y el operador se lastimará. ® La segunda consiste en diluir la energía en un tiempo largo. La fuerza así creada será poco intensa pero persistente. El bote se moverá dócilmente esta vez. Todos hemos experimentado que es más difícil desplazar la mano cuando está sumergida en el agua. Si lo hacemos en la bañera queriendo moverla rápido nos daremos cuenta que la resistencia al desplazamiento es mucho más importante. Esta resistencia del agua al movimiento de la mano es la prueba de este tiempo de ; inercia mayor. El cuerpo humano es un medio hídrico. Los tejidos del cuerpo están constituidos por un mínimo de 65% de agua. Su tiempo de respuesta frente a un requerimiento exterior es relativamente largo. Muestran una | gran inercia al movimiento. W El tiempo de inercia depende igualmente de las estructuras consideradas. El hueso por ejemplo es mucho /más denso que el músculo y exigirá para deformarse, mucho más tiempo. ¡ En el momento del parto se presenta el mismo tipo de situación. El niño debe abrirse paso a través de tejidos que se resisten a su progresión. Lo ideal son fuerzas de empuje suficientemente intensas para hacer progresar al niño pero que dejan el tiempo a los tejidos de la pelvis materna y del cráneo del bebé para qiu1 se adapten a las deformaciones. La prevención del parto durante el embarazo tanto en el plano psicológico como mecánico tiene mucha importancia. Es en este momento cuando el organismo de la madre puede prepararse para levantar tensiones y barreras mecánicas importantes. — La presentación del niño es igualmente importante pues condiciona el desarrollo mecánico fácil o no de las distintas fases del parto. — La utilización de fórceps, ventosas y otras herramientas, aunque indispensable a veces, puede contri­ buir a crear o empeorar deformaciones craneales en el niño. La utilización de fórceps o ventosas por no progresión implica dos indicaciones osteopáticas:

T ratad o

65

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

.— La no progresión indica una impresión de líneas de fuerzas en el organismo del bebé. Las fuerzas provocarán una lesión osteopática de impactación entre dos suturas craneales. | ^ |— Se trata pues de una anomalía de superficie. Una ventosa deja huellas en superficie pero igualmente 1¡ en profundidad porque tracciona las membranas intracraneales y la duramadre hasta el sacro.

c) Las causas de nacimientos difíciles Pueden ser numerosas y nos conformaremos con mencionar algunas entre las más frecuentes y evi­ dentes. — La prematurez del niño. El cráneo es frágil. — La pelvis de la madre demasiado tónica, deformada o bloqueada. — El mal estado de salud de la madre, el estrés particularmente es muy perjudicial para el bebé. El es­ tado de estrés induce tensiones anormales en los tejidos del cuerpo. En la mujer embarazada no hay diferencia marcada a nivel fisiológico, entre los tejidos de la madre y los del niño de manera tal que la rigidez tisular materna consecutiva al estrés existe también en el niño aumentando las dificultades mecánicas del parto. — La mala presentación del bebé. — La práctica sistemática innecesaria de técnicas médicas como provocar o detener el trabajo del parto. — La duración: un trabajo demasiado rápido no respeta el tiempo de inercia de los tejidos. Un trabajo demasiado largo es igualmente perjudicial pues las estructuras están comprimidas demasiado tiempo.

d) Consecuencias del nacimiento difícil

(_

Ciertas consecuencias se perciben inmediatamente sea porque son muy graves poniendo en juego la vida del niño sea porque conllevan manifestaciones visibles como la deformación del cráneo. Muchos problemas del niño pueden relacionarse con un nacimiento difícil, pero como en la medicina clásica nada en este campo ha sido imaginado y estudiado, este concepto dista mucho de ser admitido en el medio médico. Para terminar este capítulo, vamos a presentar los resultados de un estudio importante de la Dra. Viola Frymann. La Dra. Frymann es directora del “Osteopathic Center for Children” en La Jolla, California (U.S.A). En su hospital, ella y su equipo efectuaron numerosos estudios sobre el neonato y el niño. Ella efectuó varios estudios científicos para determinar la existencia eventual de una relación de causa a efecto entre ciertos problemas del desarrollo y la dificultad de nacimiento. Primero testó el mecanismo craneal de 1250 lactantes y estableció una clasificación de lo que percibió. Solamente el 11% de estos bebés tenían un mecanismo craneal normal o casi normal. Eso significa que el 89% de los niños tenían un mecanismo craneal alterado en grados distintos después de nacer. Evidentemente de entre este 89% se encontraron todo tipos de lesiones, desde las más benignas hasta las más graves. Sobre el total de los niños evaluados el 58% no presentaban síntomas hasta el día de la evaluación efec­ tuada entre uno y cinco días después de nacer. El 17% presentaban síntomas de irritación del sistema ner­ vioso central. El 12% presentaban dificultades respiratorias. Las conclusiones de la Dra. Viola Frymann son las siguientes: 1. “Es evidente que un traumatismo visible, severo, ha sido infligido a la cabeza, sea antes, sea durante el trabajo de parto en el 10% de los bebés.”

66

D

el p a r t o a l a l e s i ó n c r a n e a l

2. “Tensiones membranosas o articulares que pueden ser detectadas por el profesional formado en las técnicas osteopáticas de diagnóstico en el campo craneal fueron notadas en el 78% de los casos, de tal forma que casi 9 de cada 10 niños están afectados.” 3. “Relativamente pocos niños nacen sin tensión intempestiva o sin traumatismo craneal.” La Dra. Viola Frymann se interesó luego en otro estudio realizado sobre cien niños entre 5 y 14 años que presentaban dificultades escolares y de comportamiento, particularmente problemas de aprendizaje de la lectura, de la escritura o dificultades de la visión. Estos estudios permitieron establecer una correlación sig­ nificativa entre estas dificultades y los problemas craneales consecutivos al nacimiento o a un traumatismo de la primera infancia. Sus conclusiones son las siguientes: 1. “La anamnesis demostró que 79 niños habían nacido después de un trabajo largo y difícil y tenían uno o varios síntomas comunes durante el periodo post-natal”. 2. “Muchos casos de alergia infantil se imputan a tensiones músculo-óseas en el momento del nacimiento”. 3. “La escoliosis vertebral durante la infancia o la adolescencia, es, en numerosos casos, la consecuencia de una escoliosis craneal provocada durante el nacimiento”. Ciertos elementos no traumáticos influencian el comportamiento. Por ejemplo la calidad de la vida del niño en su entorno y la ayuda que recibe cuando aparecen dificultades. La Dra. Frymann insiste en que el tratamiento sistemático de las lesiones craneales de los bebés-astes de los dos años evitaría probablemente muchos problemas referidos a la vida del niño y a su aprendizaje en la vida. Esto permitiría a estos niños encontrar menos fracasos escolares, fracasos que no se deben a su falta de aptitud sino, solamente a problemas de control o de maduración del cuerpo. Los niños que fracasan son pronto rechazados por su entorno como incapaces y, a menudo, empujados hacia una espiral del fracaso que los hunde cada vez más. Ella concluye: “Las tensiones músculo-óseas que soporta el neonato durante el nacimiento pueden causarle problemas durante su vida entera. Reconocer y tratar estas disfunciones en el período que sigue inmediatamente al nacimiento representa una de las fases más importantes, si no la más importante, de las fases de medicina preventiva en la práctica de la osteopatía”. r

Los testimonios de un nacimiento difícil (

,

^

') ,J\ j

Los padres que no conocen nada de la osteopatía ni de la medicina no pueden, con frecuencia, evaluar el grado de dificultad de nacimiento de su hijo. La opinión de la madre en este tema no alcanza pues el parto, no habiendo sido demasiado largo ni de­ masiado doloroso, ella tiende a pensar que el niño no sufrió. El osteópata sabe que sólo el punto de vista del niño es válido. Lo descubre palpando su cráneo. Sólo los tejidos saben verdaderamente lo que pasó. La opinión de la madre carece de valor cuando la durmieron y, a menudo, cuando tuvo una anestesia epidural pues las sensaciones viniendo del abdomen o de la pelvis están ausentes o alteradas. En ausencia de problemas evidentes durante el parto ciertos signos observados más adelante pueden ha­ cer pensar que el parto fue difícil y que hay disfunciones craneales.

Presentaciones fetales La posición fetal en relación al canal pelviano determina la holgura relativa o la dificultad con la cual la movilidad fetal va a avanzar en el área pelvicogenital. Normalmente, el feto está replegado sobre sí mismo, y presenta una convexidad posterior. La cabeza está doblada sobre el esternón, y los brazos están cruzados o próximos uno del otro sobre el pecho. Los miembros inferiores están doblados, con las rodillas próximas a los codos. Los pies están en dorsiflexión y en ligera inversión (ver dibujo superior derecho en página siguiente).

T ratad o

in t e g r a l d i ;

o s rm iw i

í

\

67

im íd iá i u ic a

La presentación hace referencia a la parte del niño que es la más comprometida en el canal pelviano, o la más próxima a él. De este modo, cuando el niño está situado según una dirección longitudinal, la presenta­ ción es sobre la cabeza para una presentación cefálica, o sobre las nalgas para una presentación caudal. Para cada posibilidad, existen unas variantes. En las presentaciones cefálicas, la cabeza puede estar más o menos en flexión o en extensión. Entonces, las partes que identifican las presentaciones respectivamente son la cumbre, el bregma, la frente y la cara. Las presentaciones de nalgas son clasificadas según la posición de las piernas del feto. Se dice que la po­ sición de nalgas es completa cuando el feto está colocado “ en sastre la posición de nalgas es incompleta cuando las caderas están dobladas, las rodillas están extendidas y los pies llegan a la altura de la cabeza fetal (ver dibujos inferiores derecha e izquierda).

V /

Tronco fetal en vista posterior (diámetro bisacromial: 120 mm.)

Posición fetal típica: Cabeza flaxionada sobre el esternón, antebrazos cruzados sobre el pecho, piernas flexionadas

/

/

lik mk ■Él

J i:?

- -7

/

w\ \ iA ; j A\

NhP //

7 : 1 Presentación de nalgas completa

Presentación de nalgas incompleta

.D

68

e l p a r t o a la l e s ió n c r a n ea l

La posición fetal define la relación entre zonas fetales convencionales y la pelvis de la madre: • El punto de referencia para las presentaciones occipitales es el occipucio,

I

• para las presentaciones de la cara, la barbilla, 0 y para las presentaciones de nalgas, el sacro. Además, el occipucio, la barbilla o el sacro puede estar o sobre el lado derecho (D) o sobre el lado izquier­ do (I) de la pelvis materna, y en una colocación o anterior (A), o posterior (P). Las diferentes presentaciones son definidas así; por ejemplo, una orientación de la cabeza en occípito-iüaco izquierda anterior es abreviada ODA. La presentación del vértice o coronilla es la más frecuente (95%), seguida por la de nalgas (3%), por el hombro (0,4%), y por la cara (0,3%). Entre las presentaciones del vértice, la variedad ODA es la más fre­ cuente (57%) (Ver dibujos inferiores).

Presentaciones cefálicas: OHA: occípito-ilíaca izquierda anterior. O ID A : occípito-ilíaca derecha anterior O ID P : occípito-ilíaca derecha posterior. O H P: occípito-ilíaca izquierda posterior

T ratad o

69

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

C»W< r?~ c

Pelvis materna

\„

, a

' i.t

ic ^

& 2 s/~ri^c£p¡

ct

Soircí }/SV

Á>1.

p e l v is ó s e a

La cintura pelviana está formada por cuatro piezas óseas y por cuatro articulaciones. Ambos huesos coxa4es (iliacos) se articulan con el sacro al nivel de las articulaciones sacro-ilíacas, y entre ellos, adelante, a la /sínfisis pubiana. El coxis se une al sacro para formar la articulación sacrococcígea. La estabilidad de la cintu­ ra pelviana reside en parte sobre la fuerza de sus ligamentos, en particular los ligamentos sacro-ilíacos pos­ teriores y los ligamentos de la sínfisis púbica. La pelvis representa la cavidad contenida en el interior del anillo pelviano óseo. Es usado en obstetricia para notar la diferencia entre la verdadera o pelvis menor y la falsa o pelvis mayor. La línea de división es arbitraria; parte detrás del promontorio del sacro, sigue las líneas innominadas y acaba adelante del lado superior de la sínfisis pubiana. La pelvis menor está situada bajo este plano; Está limitada por atrás por la cara anterior del sacro, que es cóncava, y el coxis. Los lados están limitados por las partes iliacas e isquiáticas de los huesos coxales, y la delantera por las ramas pubianas y la sínfisis. Por encima dekpelvis menor, los límites son por atrás la base del sacro y las vértebras lumbares, lateralmente los agujeros ilíacos, y adelante la parte inferior de la pared abdominal. La pelvis menor puede ser descrita como un cilindro truncado con una apertura superior, el estrecho superior, y una apertura inferior, el estrecho inferior (ver dibujo inferior y los de la página siguiente). Este cilindro encorvado sigue la concavidad anterior del sacro y del coxis. En posición anatómica, el lado superior del canal pelviano mira hacia abajo y hacia atrás, y la parte inferior se curva hacia abajo y hacia adelante. El marco óseo rígido del canal pelviano va a determinar la vía seguida por la progresión fetal. Los movimientos posibles entre las articulaciones pelvianas permiten algunos pequeños ajustes, a condición de que estas arti­ culaciones estén libres de toda disfunción somática. Articulaciones sacroiliacas

Pelvis ósea. A: vista anterior. B: vista posterior

D el

70

pa r to a la lestó n cra n ea l

Estrecho superior

Sínfisis púbica

Estrecho inferior

1. Estrecho superior Habitualmente, en la mujer, el estrecho superior tiene una forma más redonda que ovalada. Sus dimen­ siones son las esenciales desde un punto de vista obstétrico; deben permitir el paso de la cabeza fetal. Cuatro diámetros son descritos: sagitales, transversos y oblicuos derechos e izquierdos. El diámetro sagital separa el promontorio del sacro de la sínfisis pubiana. El conjugado obstétrico difiere ligeramente y toma en conside­ ración la distancia entre la cara anterior de la primera pieza sacra y el punto retropubiano de la sínfisis pu­ biana. Mide por término medio 10,5 cm o más. El diámetro transverso es la distancia más grande que separa las líneas innominadas y mide normalmente 13,5 cm. Los dos diámetros oblicuos van de una eminencia iliopectínea a la articulación sacro-ilíaca heterolateral. Miden cerca de 12,5 cm y son nombrados derechos o izquierdos según el lado de la eminencia iliopectínea de origen (ver dibujos en página siguiente).

T ratad o

in t e g r a l d e o s i

ru iw i ú

im d i .v i h ic a

71

Diám etros sagitales, transverso y oblicuos derechos e izquierdos del estrecho superior

.,;ív:rí.V,

-

.

■ % ' :v

D iám etro sagital del estrecho superior

2. Estrecho inferior El estrecho inferior es romboide. Está formado por atrás por el sacro y la punta del coxis, lateralmente por las tuberosidades isquiáticas y los ligamentos sacrotuberosos, y adelante por el borde inferior de las ra­ mas pubianas y de la sínfisis. La forma de este estrecho varía con arreglo a la posición del coxis. Además, la elasticidad de los ligamentos que participan en su formación reducen la rigidez. Tres diámetros son habitualmente descritos: sagital, transverso y sagital posterior. El diámetro sagital es la distancia que separa el borde

D f .l

72

p a u t o a la l e s ió n c r a n ea l

inferior de la sínfisis pubiana del ápex coccígeo; mide entre 9,5 y 11,5 cm. El diámetro transverso separa los bordes internos de las tuberosidades isquiáticas y mide por término medio 11 cm. El diámetro sagital poste­ rior es la parte del diámetro sagital situada detrás del diámetro transverso; es normalmente superior a 7, cm (ver dibujo inferior).

- A

/

Transverso )>■ Sagital

Diámetros sagitales y transverso del estrecho inferior 3. Formas pelvianas Un conocimiento profundo de la pelvis permite comprender la fisiología del parto, cómo la estructura afecta a la función, y en este caso, la forma pelviana determina la vía para la progresión fetal. La clasificación de las formas pelvianas de Caldwell y Moloy es siempre de uso. Estos últimos identifica­ ron cuatro tipos de pelvis femeninas: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide (Ver dibujo en página siguiente). — El tipo ginecoide es el más frecuente; con un diámetro transverso igual o ligeramente superior al diá­ metro AP, el estrecho superior presenta en este caso una forma oval o redondeada. — El tipo androide es una pelvis de forma triangular en su parte delantera. El diámetro sagital del estre­ cho superior es mucho más corto en su parte posterior que en su parte delantera. El espacio para la cabeza fetal es reducido, y reservado el pronóstico para un nacimiento por vía baja. — El tipo antropoide es caracterizado por un estrecho superior de forma más oval, con un diámetro AP más grande que el diámetro transverso. — El tipo platipeloide es m enos frecuente; presenta un diámetro transverso importante y un diámetro AP mucho más pequeño. Por otro lado, además de las influencias genéticas, la forma de la pelvis femenina parece influida por las actividades atléticas de la adolescencia; actividades físicas intensas predisponen al desarrollo de una pelvis de tipo androide. Dimensiones y configuración pelvianas son apreciadas más precisamente cuando esto se revela necesario, con pelvimetrías por escanografías y RMN. Desde entonces, los factores de anomalías pelvianas y despro­ porciones fetopelvianas son detectadas.

T ra tad o

73

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

A: Pelvis de tipo ginecoide. B: Pelvis de tipo androide. C : Pelvis de tipo antropoide

4. Disfunciones pélvicas

Las disfunciones somáticas de la pelvis, como las disfunciones somáticas posturales, afectan a las dimen­ siones de la pelvis menor. La disfunción en extensión craneosacra disminuye el diámetro AP del estrecho superior, y aumenta el diámetro AP del estrecho inferior. A la inversa, la disfunción en flexión craneosacra aumenta el diámetro AP del estrecho superior, y disminuye el diámetro AP del estrecho inferior. Las disfun­ ciones en torsión afectan asimétricamente los dos diámetros oblicuos de la pelvis materna uniendo una arti­ culación sacro-iliaca a la eminencia iliopectínea heterolateral. En el ejemplo de torsión sacra izquierda, el diámetro oblicuo izquierdo del estrecho superior disminuye.

Nota:el diámetro oblicuo del estrecho superior no se puede confundir con el eje oblicuo del sacro.

A la inversa, con una torsión derecha, el diámetro oblicuo derecho del estrecho superior disminuye. Estos desplazamientos pelvianos son esenciales en obstetricia, porque facilitan o complican elprogreso del móvil fetal, a veces con limitaciones sobre el niño. La mayoría de las veces, la cabeza fetal secomprometeen el estrecho superior, con su diámetro orientado AP en dirección a uno O'Q de los dos diámetros oblicuos de la pelvis materna. Una disfunción eñ torsión sacra que disminuye uno de los diámetros oblicuos va a hacer difícil la orientación de la cabeza fetal en este diámetro, y por consiguiente va a alterar el desarrollo del parto. / Durante el embarazo, una relajación de los tejidos de la sínfi­ sis pubiana y de las articulaciones sacro-iliacas resultante de cam­ bios hormonales con un pico de relaxina-hacia la 12a semana de gestación. Desde entonces, los movimientos de estas articulacio­ nes son facilitados para adaptar las limitaciones causadas por el aumento del volumen uterino, las modificaciones de transmisión de las líneas de fuerza debidas a la gravedad, y la inminencia del parto. En presencia de disfunciones somáticas sacras y lumbares, estos cambios adaptativos son restringidos, siendo fuente poten­ cial de dolor durante el embarazo y el parto. Todo lo que contra­ ria el bienestar maternal afecta al bienestar del niño. La osteopaüa es una práctica holística que debe tener en cuenta el entorno del niño, y en este caso, la madre.

/ / 'A N’‘ ‘

J Compomiso de la cabeza fetal en el estrecho superior según el diámetro oblicuo izquierdo

74

D e l p a rto

~a

l a le s ió n c r a n e a l

5. Tejidos blandos de la pelvis En ausencia de disfunción somática, el sacro está en equilibrio entre ambos músculos piramidales. Durante el embarazo, el feto se desarrolla segununa posición asimétrica, y arrastra con él al útero materno en una orientación oblicua. En consecuencia, tensiones asimétricas se ejercen sobre el sacro que resultan en una torsión acomodativa. El músculo piramidal entonces está sometido a limitaciones más grandes del lado de la rotación sacra, lo que puede afectar al nervio ciático. En efecto, este nervio deja la pelvis por el agujero ciático mayor y más a menudo se dirige hacia atrás pasando bajo el borde inferior del músculo piramidal donde puede ser agredido. ! Las mujeres embarazadas a menudo se quejan de dolores en la parte baja de la espalda, localizados late­ ralmente en la región glútea, irradiando sobre la parte posterior del muslo parecido a una ciática. Sin embarIgo, en la inmensa mayoría de los casos, el dolor no irradia debajo de la rodilla, y los reflejos tendinosos son normales, excluyendo de este modo una patología radicular. Los desequilibrios posturales de la madre deben obligatoriamente ser normalizados, para mejorar la comodidad materna, pero también porque las disfunciones pélvicas de la madre afectan al desarrollo normal del embarazo y del parto. El diafragma pélvico es una hamaca musculotendinosa formada de un plano profundo que comprende los músculos elevadores del ano y el isquiococcígeo, y los ligamentos sacrotuberosos; y de un plano superficial con los músculos y fascias superficial del perineo. Los músculos elevadores del ano forman la parte más grande del suelo pelviano. Presentan varias partes, descritas con arreglo a las zonas de inserción; son los haces pubococcígeos, puborectales e ilio-coccígeos. Los músculos isquiococcígeos forman la parte posterior del diafragma pélvico; se insertan sobre las tuberosidades isquiáticas, se agregan a los ligamentos sacroespinosos, y acaban en el sacro y el coxis (ver dibujo inferior y en página siguiente). El centro tendinoso del perineo es una masa fibromuscular situada bajo la piel entre la vagina y el canal anal, donde convergen las fibras tendinosas de la inmen­ sa mayoría de los músculos de los planos superficiales y medios del perineo. En el momento del parto, la pre­ sentación comprime y extiende este centro. El perineo debe entonces adaptarse o romperse. Las fibras de los músculos elevadores del ano son estiradas considerablemente y el perineo progresivamente se adelgaza. Por eso, el perineo ofrece al mismo tiempo una resistencia contra la cabeza fetal que facilita la deflexión cefálica. En definitiva, para facilitar el embarazo y el parto, el perineo debe ser funcional, la pelvis y las visceras intrapelvianas equilibradas, como deben ser los músculos abdominales y la columna lumbar. Toda disfunción somá­ tica de estas regiones resulta en una función alterada de sus “estructuras esqueléticas, artroidales y miofasciales, y elementos vasculares, linfáticos y neurales relacionados con ellos” al afectar, de este modo el desarrollo fetal y el nacimiento del niño. La práctica de la osteopatía prenatal en la madre mejora las circunstancias del parto.

T

75

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

ce c

, ..

O bturador interno Arcada tendinosa"

M úsculo coccígeo

Agujero obturado Ligam ento sacroespinoso

Músculo iliom m V i o Elevador_ del ano

M úsculo pubi n. ( n i íy i-i i

Avertura anal

M úsculo puborectal H iato urogenital Tejidos blandos de la pelvis: músculos elevadores del ano e isquiococcígeos

Distocia En medicina, el término distocia se emplea cuando el parto o alumbramiento procede de manera anormal o difícil. Puede ser el resultado de contracciones uterinas incoordinadas, de una posición anormal del feto o de una desproporción cefalopélvica relativa o absoluta. Sin embargo, un embarazo complicado por distocia puede, con frecuencia, llegar a término con el empleo de maniobras obstétricas, como los partos instrumen­ tados (por ejemplo, el uso de fórceps) o, más comúnmente, por una cesárea. Los riesgos reconocidos de una distocia incluyen la muerte fetal, estrés respiratorio, encefalopatía isquémica hipóxica y daño del nervio braquial. 1. Clasificación La distocia de hombros es un caso específico de distocia en el que la porción anterior de los hombros no logra pasar por debajo de la sínfisis púbica o requiere una considerable manipulación para hacerlo. Es decir, una vez sale la cabeza fetal, se dificulta el desprendimiento de los hombros del estrecho canal de la pelvis materna. Aunque poco frecuente, la distocia de hombros es una emergencia obstétrica. Una prolongación del segundo estadio del alumbramiento es otro tipo de distocia en el que el feto no ha sido expulsado al transcurrir tres horas desde que el cérvix materno esté completamente dilatada. 2. Epidemiología^,]} L* Internacionalmente, no existen estadísticas epidemiológicas de la frecuencia de partos anormales, probablemente debido a lo subjetivo que resulta el diagnóstico exacto. En los Estados Unidos, entre un 25-30% de los partos son por cesárea, de los cuales la distocia representa un 30-40%. Por ello, la frecuen­ cia de distocia estadounidense es aproximadamente 10%. La distocia de hombros es menos frecuente, con una prevalencia de uno 5 casos por cada 1000 alumbramientos. La distocia de presentación es uno de los pocos casos en la que resulta considerablemente difícil intervenir con el fin de reducir la tasa de cesárea.

76

D el

p a u t o a l a i .e s i ó n c r a n e a l

3. Complicaciones Debido a que el tratamiento de la distocia incluye un parto por cesárea, la condición se asocia a una mayor mortalidad y morbilidad, incluyendo dolor, daños de algunos órganos, trastornos de la fertilidad, in­ fecciones, trombosis, coágulos, anemia y las secuelas que por lo general acompañana a las transfusiones sanguínea, si dicho procedimiento se amerita. Ciertas estadísticas sugieren que menos de una mujer por cada 2.500 cesáreas morirá, comparado con 1 en 10.000 para el parto vaginal. La morbilidad del recién nacido es usualmente mínima, por lo general limitado a laceraciones iatrogénicas, es decir, producto de la cesárea. Todos los efectos secundarios para el bebé por razón de una cesárea, se aplican a operaciones para aliviar la distocia, incluyendo dificultades repiratorias.

E l aspecto de un recién nacido En las escenas de partos que se ven en el cine o por televisión, la futura madre, a menudo perfectamente maquillada y bien peinada, “da a luz” a un bebé tras unos cuantos gritos y gemidos. Segundos después, el médico les presenta a los emocionados padres un precioso y fotogénico bebé de varios meses, limpio y repei­ nado, balbuceando tiernamente. Compare esta imagen con el aspecto que tiene realmente un recién nacido tras salir del vientre materno: azulado, cubierto de sangre y una sustancia blanquecina y pegajosa y con el aspecto de acabar de participar en un combate de boxeo. Pero el hecho de que su bebé no se parezca a uno de esos querubines de Hollywood no debería ser moti­ vo de sorpresa. Recuerde que el feto se desarrolla inmerso en líquido, replegado sobre sí mismo en un espa­ cio que se le queda cada vez más pequeño dentro del útero. Todo el proceso suele culminar con el bebé siendo empujado a través de un canal del parto óseo y sumamente estrecho, siendo necesario a veces utilizar fórceps o ventosa. De todos modos, hay dos cosas que conviene recordar: \

. 1. Generalmente, los rasgos que hacen que un bebé normal tenga un aspecto extraño sólo son temporales, j 2. A los ojos de un padre ilusionado y lleno de admiración, su bebé siempre será el bebé perfecto.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

77

ASPECTO GEN ERAL D E LO S R E C IE N N ACIDOS £ El momento en que la madre podrá ver, tocar o inspeccionar por primera vez a su recién nacido depen­ derá del tipo de parto que tenga, de su estado y del estado del bebé. Si tiene un parto vaginal sin complica­ ciones, deberían permitirle coger al bebé a los pocos minutos de dar a luz. En la mayoría de los casos, los bebés parecen encontrarse en un estado de alerta tranquila aproximada­ mente durante la primera hora inmediatamente posterior al embarazo. Ese es un momento perfecto para que la madre y su pequeño se empiecen a familiarizar el uno con el otro e inicien el proceso de formación del vínculo. Pero no se desespere si las circunstancias imposibilitan que conozca, vea o coja al bebé inmediata­ mente después de dar a luz. Pronto podrán pasar tiempo los dos juntos, y no hay pruebas científicas de que el retraso de ese encuentro repercuta negativamente sobre la salud o el comportamiento del bebé, ni sobre la posterior relación madre-hijo. Durante las primeras semanas, damos cuenta de que la mayor parte del tiempo el bebé tenderá a mante­ ner los puños apretados, los codos, caderas y rodillas flexionados, y brazos y piernas replegados sobre la parte anterior del cuerpo. Esta postura se perece bastante a la posición fetal que mantuvo durante los últimos meses de embarazo. Los bebés que nacen prematuramente pueden presentar algunas diferencias en lo que se refiere a la postura, aspecto, actividad y comportamiento en comparación con los recién nacidos a término. Los bebés nacen con una serie de respuestas instintivas a estímulos como la luz o el tacto, conocidas como reflejos primitivos, que desaparecen gradualmente conforme van madurando. Estos reflejos incluyen: — Reflejo de succión, que hace que el bebé succione con fuerza cualquier objeto que le pongan en la boca. — Reflejo de prensión, que hace que el bebé cierre la mano y apriete fuertemente los dedos cuando le aplican presión en la palma de la mano con un dedo u otro objeto. — Reflejo de M oro, o reacción de sobresalto, que hace que el bebé extienda súbitamente los brazos hacia los lados y luego los repliegue sobre el tronco cuando se sobresalta ante un ruido fuerte, una luz inten­ sa, un olor fuerte, un movimiento repentino u otro estímulo. Asimismo, debido a la inmadurez del sistema nervioso, a los recién nacidos les pueden temblar los brazos, las piernas o la barbilla, particularmente cuando lloran o están agitados. Durante las primeras semanas generalmente los bebés se pasan la mayor parte del tiempo durmiendo. Esto puede estar todavía más exa­ cerbado durante el primer día o primer par de días de vida en los recién nacidos a cuyas madres les administraron ciertos tipos de medicamentos o anestesia durante el parto. A menudo, a los padres les preocupa el pa­ trón respiratorio de su recién nacido, debido a la mayor atención que ha recibido últimamente el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Pero la madre debe tener en cuenta que es normal que la respiración de un bebé tan pequeño sea un poco irregular.

■ -■-

-

-

-

, ! •'

■'

\ j y 1'

V : '( - - • W ,-

. s- .

Cuando un bebé está despierto, su frecuen­ cia respiratoria puede variar ampliamente, a veces excediendo las 60 respiraciones por minuto, sobre todo cuando está agitado o después de un episodio de llantos. Los recién nacidos también tienen períodos durante los cuales dejan de respirar de 5 a 10 segun­ dos y luego vuelven a respirar por sí mismos. Esto se conoce como respiración periódica, lo que tiende más a ocurrir durante el sueño y se considera completamente normal. De todos modos, si el bebé se pusiera azul 0 dejara de respirar durante un período de tiempo más largo, se trataría de una emergencia, en cuyo caso se debería contactar inmediatamente con el pediatra o llevarlo al servicio de urgencias más cercano.

D e i.

78

p a u t o a la l e s ió n c r a n ea l

A pesar de que no empezará a hablar hasta mucho más tarde, el recién nacido producirá una sinfonía de sonidos (sobre todo grititos de alta frecuencia) además de los llantos de rigor. Los estornudos y los hipos también son muy frecuentes, y en los recién nacidos no indican que el bebé padezca alguna infección, aler­ gias o problemas digestivos.

CABEZA Puesto que la cabeza es la parte del cuerpo que suele abrirse paso a través del canal del parto, puede verse afectada por el traumatismo del parto. El cráneo del bebé está formado por varios huesos independientes que a la larga se acabarán fusionando. Esto permite que la inmensa cabeza del bebé se deforme ligeramente al pasar por el estrecho canal del parto sin provocar lesiones ni en el bebé ni en la madre. La cabeza de un bebé nacido por parto vaginal a menudo presenta al­ Las fontanelas s gún grado de deformidad o moldearepresentan en color neCTO. miento, que es cuando los huesos del cráneo del bebé se deforman y se su­ perponen parcialmente, haciendo que la parte superior de la cabeza del bebé tenga una forma alargada, abombada, ovalada o, incluso, “apepinada”. Este aspecto, que a veces puede resultar chocante, irá desapareciendo a lo lar­ « W íls iS fc go de los primeros días de vida, a me­ dida que los huesos del cráneo del A-'-’ ¡ ; vi,; bebé se vayan redondeando. Pero esto no siempre ocurre así, siendo necesa­ V hM F1 ria la intervención de un osteópata. La cabeza de los bebés que nacen por ce­ Minutos después dei nacimiento Después de 24 horas sárea o de nalgas (con las nalgas o los pies primero) generalmente no pre­ senta moldeamiento, pero presentan otros problemas como veremos más adelante.

NMMB

Debido a la separación existente entre los huesos que conforman el cráneo del bebé, se podráipalpar dos fontanelas, también conocidas como “puntos blandos o deprimidos”, en la parte superior de la cabeza del bebé. El de mayor tamaño, ubicado en la parte frontal de la cabeza, tiene forma de diamante y suele medir entre 2,5 y 7,5 cm de ancho. En la parte posterior de la cabeza los bebés tienen otra fontanela, de menoi tamaño y en forma de triángulo. No hay que asustarse si comprobamos que la piel que recubre las fontanelas del bebé sube y baja cuando el bebé llora o se esfuerza y cuando está tranquilo e incorporado lo hace con los latidos del corazón. Es comple­ tamente normal. Las fontanelas acaban desapareciendo cuando se cie­ rran los huesos del cráneo, generalmente entre los 12 y los 36 meses para la fontanela anterior y en tomo a los 3-6 meses para la posterior.

aBnBEBHSi - =-

lr>

.

:

« ¡■ ¡¡¡¡■ i

Además de tener forma alargada u ovalada, la cabeza de un recién nacido puede tener una o varias protuberancias provocadas por el trau­ matismo del parto. Conocido como caput succedaneum o “tumor del parto”, se trata de una zona circular del cuero cabelludo hinchada y amoratada que generalmente se encuentra en la parte posterior de la cabeza, que es la que primero se abre paso por el canal del parto. Suele remitir en unos pocos días. Un cefalohematoma es una masa de sangre que se ha filtrado bajo la membrana protectora que recubre uno de los huesos del cráneo. Generalmente está provocado por la presión que ejerce la cabeza del

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

79

bebé contra los huesos pelvianos de la madre al atravesar el canal del parto. El edema se limita a un lado de la cabeza del bebé y, a diferencia del “tumor del parto”, puede tardar una o dos semanas en desaparecer. Lfa rotura de las células sanguíneas del cefalohematoma puede determinar que el bebé presente una ictericia más pronunciada durante la primera semana de vida. Es importante recordar que tanto los “tumores del parto” como el cefalohematoma se producen cuando ha tenido lugar un traumatismo que ha afectado al exterior del cráneo, por lo que ninguno de ellos indica que se haya lesionado el cerebro del bebé. CARA La cara de un recién nacido puede verse un poco hinchada debido a la acumulación de fluido y al duro y dificultoso paso por el canal del parto. El aspecto del rostro del bebé suele cambiar significativamente du­ rante los primeros días de vida a medida que el pequeño va eliminando el exceso de fluido y se va recuperan­ do del traumatismo del parto. Por eso las fotos que se le toman al bebé una vez en casa serán muy diferentes a las que le tomaron inmediamente al nacer. En algunos casos, los rasgos faciales del recién nacido pueden estar bastante distorsionados debido a la posición que tenía en el útero materno y al aplastamiento que ex­ perimentó el rostro al recorrer el canal del parto. No debe preocuparse, las orejas arrugadas, las narices aplastadas o las mandíbulas asimétricas suelen recuperar sus formas normales con el paso del tiempo. OJOS Pocos minutos después del nacer la mayoría de los recién nacidos abren los ojos y empiezan a mirar a su alrededor. Los recién nacidos pueden ver, pero probablemente no enfocan bien, por lo que puede parecer que se les van o que bizquean durante los 2 o 3 primeros meses de vida. Al tener los párpados hinchados, algunos bebés no pueden abrir los ojos inmediatamente después de nacer. Cuando tome en brazos al recién nacido, podrá estimularle a abrir los ojos aprovechando su reflejo de “ojo de muñeca”, que es la tendencia de los bebés a abrir los ojos cuando alguien los sostiene en posición vertical. .. A veces los padres se asustan al comprobar que el blanco de uno o ambos ojos del recién nacido está teñido de rojo. Este fenómeno, denominado hemorragia subconjuntival, ocurre cuando se filtra sangre bajo la mem­ brana que recubre el globo ocular debido al traumatismo del parto. Se trata de algo completamente inofensivo similar a un morado, desaparece al cabo de varios días y generalmente no es indicativo de lesión ocular. A menudo los padres sienten curiosidad por saber de qué color tendrán los ojos su bebé. Si un lactante nace con ojos marrones, seguirá teniéndolos de ese color. Esto es lo que ocurre en la mayoría de bebés de raza negra o asiática. La mayoría de los bebés de raza blanca nacen con los ojos grises azulados, pero la pig­ mentación del iris (la parte coloreada del ojo) se puede ir oscureciendo progresivamente, no adquiriendo su color permanente generalmente hasta que el bebé tiene entre 3 y ó meses de edad. OREJAS Las orejas de un recién nacido, al igual que muchas otras partes de la cara, pueden estar aplastadas, arru­ gadas o presentar otras “deformaciones” morfológicas debido a la posición que adoptó el bebé dentro del útero materno durante la última etapa del embarazo. Puesto que a los recién nacidos todavía no se les ha desarrollado el cartílago que confiere estabilidad a las orejas de los niños mayores, no es nada raro que los recién nacidos tengan temporalmente las orejas arrugadas o parcialmente deformadas. También son frecuen­ tes los pequeños colgajos o depresiones en la piel del costado de la cara justo delante de las orejas. Generalmente son fáciles de extirpar. n a r iz

Puesto que los recién nacidos suelen respirar por una nariz de pequeño tamaño y por unas vías nasales muy estrechas, pequeñas cantidades de fluido nasal o mocos pueden hacerles respirar ruidosamente o pare­ cer congestionados aunque no estén acatarrados ni tengan ningún otro problema de salud. Preguntar al pediatra cómo debe utilizar gotas nasales de solución salina y los extractores para ayudar a despejarle las vías nasales al bebé si es necesario.

80

D

e l p a r t o a la l e s ió n c r a n ea l

Los estornudos también son habituales en los recién nacidos. Se trata de un reflejo completamente nor­ mal que no tiene por qué obedecer a una infección, alergias u otro problema de salud. ' , BO CA Cuando el recién nacido abre la boca al bostezar o llorar, es posible que comprobemos que tiene unos pequeños puntos blancos en el paladar, generalmente cerca del centro. Se trata de pequeñas masas de células denominadas perlas de Epstein. Estos puntos, así como los quistes llenos de fluido que a veces están pre­ sentes en las encías de los recién nacidos, desaparecerán durante las primeras semanas de vida. C U ELLO Sí... El cuello está ahí: entre el tronco y la cabeza, aunque no lo parezca. Normalmente el cuello parece más corto en los recién nacidos porque tiende a quedar escondido entre los pliegues de piel y las rollizas mejillas. A nivel osteopático, el cuello del bebé hay que liberarlo lo antes posible, principalmente el Atlas en rela­ ción al occipital. Cuando el niño comienza a caminar, es el momento para ir evolucionando en esta región. PEC H O Puesto que la pared torácica de los bebés es muy fina, es posible que se vea o note al tacto cómo la parte su­ perior del tórax del bebé se mueve cada vez que le late el corazón. Esto es normal y no debería preocupamos. Asimismo, los recién nacidos de ambos sexos pueden tener las mamas abultadas. Esto se debe a una hormona femenina denominada estrógeno que la madre trasmite al feto durante el embarazo. Tal vez pueda palpar unas masas de tejido duro, en forma de disco, debajo de los pezones del bebé, y ocasionalmente los pezones pueden secretar una pequeña cantidad de fluido con aspecto lechoso (denominado coloquialmente “leche de brujas”). Este engrosamiento mamario casi siempre desaparece durante las primeras semanas de vida. A pesar de lo que creen algunos padres, no se deben estrujar o apretar las mamas del bebé, con ello no se consigue que pierdan volumen más deprisa. BRAZOS Y PIERN AS Después del parto, los recién nacidos tienden a adoptar una postura similar a la posición fetal que adop­ taron en el interior del útero durante la última etapa del embarazo: brazos y piernas flexionadas y replegados sobre el tronco. Generalmente tienen los puños apretados, y puede resultar difícil abrírselos porque el hecho de tocarles o colocarles un objeto en la palma de la mano desencadena un fuerte reflejo de prensión. Los recién nacidos pueden tener las uñas de los dedos de las manos lo bastante largas como para ara­ ñarse cuando se llevan las manos a la cara. Si le ocurre esto al bebé, deberemos cortarle con mucho cuidado las uñitas con unas tijeras pequeñas. A veces a los padres les preocupa el aspecto curvado de las piernas y pies de su recién nacido. Pero, si piensa en la postura que adoptaba dentro del vientre materno durante las últimas etapas del embarazo (ca­ deras y rodillas flexionadas con piernas y pies hacia arriba replegados sobre el abdomen) no le debería extra­ ñar que las piernas y los pies de su recién nacido tiendan a curvarse hacia adentro. De todos modos, con el paso del tiempo, las piernas se van enderezando d.e forma espontánea cuando el pequeño empiece a ganar peso, a andar y a crecer durante los dos o tres primeros años de vida. A BD O M EN Es normal que el abdomen de un bebé (la barriguita) sea bastante prominente y redondeado. Cuando el bebé llore o se esfuerce (por ejemplo, al defecar), es posible que notemos que la piel que cubre la parte cen­ tral del abdomen se proyecta hacia afuera entre las bandas de tejido muscular que conforman la pared abdo­ minal en cada lado del abdomen. Esto casi siempre desaparece durante los primeros meses de vida a medida que el bebé va creciendo.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

81

A muchos padres les preocupa el aspecto y cuidado del cordón umbilical del bebé. El cordón contiene tres vasos sanguíneos (dos arterias y urna vena) rodeadas de una sustancia gelatinosa. Tras el parto, el cordón se pinza o se ata antes de cortarlo para separar al bebé de la placenta. En la mayoría de centros sanitarios, se aplica un líquido bactericida al muñón umbilical tras el parto. El muñón umbilical se desprende entre el décimo día y la tercera semana de vida. Se suele enseñar a curar esta parte del cuerpo del bebé periódicamen­ te con alcohol para prevenir posibles infecciones hasta que el muñón se seque y se desprenda completamen­ te. El muñón umbilical no debería sumergirse en agua durante el baño hasta que esto ocurra. A medida que se vaya secando, el cordón irá cambiando de color, de amarillo a marrón o negro, es algo normal. Pero se debería consultar al pediatra si el área del ombligo se enrojece o empieza a supurar o a oler mal. Las hernias umbilicales son frecuentes en los recién nacidos, particularmente en los de raza negra. Un orificio en la pared abdominal en el lugar del cordón umbilical o futuro ombligo permite que una parte del intestino del bebé sobresalga a través del orificio cuando éste llora o hace esfuerzos, provocando que la piel que la recubre se proyecte hacia fuera. Generalmente estas hernias son inofensivas y no dolorosas. La mayo­ ría de ellas se cierran solas durante los primeros años de vida, pero, en el caso de que no se cierren por sí mismas, una intervención quirúrgica muy sencilla las puede corregir. Los remedios caseros que se han prac­ ticado durante años para tratar las hernias umbilicales, como atar una moneda con un cordel o dar golpecitos con una moneda sobre el área, no se deben utilizar. Estas técnicas no sirven de nada y pueden provocar in­ fecciones cutáneas u otras lesiones. GENITALES Los genitales (órganos sexuales) de los recién nacidos de ambos sexos pueden parecer relativamente gran­ des e inflamados. ¿Por qué? Por varios motivos, incluyendo la exposición a las hormonas producidas por la madre y por el feto, las magulladuras e inflamaciones provocadas por el traumatismo del parto y el curso natural de desarrollo de estos órganos. En las niñas los labios mayores, esto es, la parte más exterior de la vulva pueden verse hinchados. La piel de los labios puede estar lisa o bien algo arrugada. A veces, sobresale una pequeña porción de tejido rosa entre los labios (se trata del colgajo himenal), que no tiene ninguna importancia y que se acaba retrayendo y pasando a formar parte de los labios cuando crecen los genitales. Debido al efecto de las hormonas maternas, la mayoría de recién nacidas tienen flujo vaginal. Este está compuesto por una secreción pegajosa que a veces contiene algo de sangre y que dura varios días. Este “miniperíodo” es una secreción uterina tipo menstrual completamente normal que tiene lugar cuando los estrógenos que la madre transmitió a.su hija durante el embarazo empiezan a desaparecer. A pesar de que se trata de algo mucho más frecuente en los bebés de sexo masculino, la hinchazón de la ingle en una recién nacida puede indicar la presencia de una hernia inguinal. En los niños, el escroto (la bolsa que contiene los testículos) a menudo parece estar hinchado. Generalmente esto se debe a un hidrocele, una acumulación bastante habitual de líquido en el escroto que suele desapare­ cer entre el tercer y el sexto mes de vida. Si se detecta una hinchazón o protuberancia en la zona escrotal o inguinal del bebé que persiste más allá de los tres a seis meses o que parece variar de tamaño, se debería consultar al pediatra. Eso podría indicar la presencia de una hernia inguinal, que suele requerir tratamiento quirúrgico. Los testículos de los recién nacidos pueden ser difíciles de palpar dentro de un escroto inflama­ do. Los músculos unidos a los testículos tiran de ellos y hacen que se retraigan bruscamente hasta la región inguinal cuando alguien toca el área genital del bebé o cuando sus genitales se exponen al frío. Los bebés de sexo masculino es normal que experimenten frecuentes erecciones, a menudo justo antes de orinar. Más del 95% de los recién nacidos orinan durante las primeras 24 horas de vida. Si el bebé nace en un hospital, el personal de la sala de neonatos querrá saber si el bebé ha orinado mientras estaba con usted. Si un recién nacido parece no haber orinado todavía, es posible que haya orinado apenas al nacer cuando todaVla estaba en la sala de partos. Con tanto ajetreo, es posible que su primera micción pasara desapercibida. Si a un niño le practican la circuncisión, es decir, le extirpan el prepucio, probablemente éste tardará enfre 7 y 10 días en curársele. Hasta que lo haga, es posible que el glande (la punta del pene) esté en carne viva

82

D

e l p a u t o a l a l e s ió n c r a n e a l

o amarillento. A pesar de que esto es normal, otros síntomas no lo son. Hay que llamar inmediatamente al pediatra si el bebé sangra de forma persistente, si detecta un enrojecimiento alrededor de la punta del pene que empeora tras 3 días, fiebre, signos de infección (como presencia de ampollas llenas de pus), o si el bebé no orina con normalidad durante las primeras 6 a 8 horas posteriores a la intervención. Para cuidar el pene de un bebé, esté o no circuncidado, no necesitará utilizar algodoncitos, desinfectantes de uso tópico ni ningún producto especial para el baño, bastará con que se utilice jabón y agua tibia cada vez que se le bañe. Tampoco es preciso adoptar ninguna precaución especial con los bebés recién circuncidados, aparte de proceder con delicadeza, puesto que el pequeño puede tener algunas molestias tras la intervención. Si al bebé le han vendado la incisión, es posible que se le tenga que cambiar el vendaje cada vez que se le cambie los pañales durante uno o dos días después de la intervención (se le puede poner vaselina para que la venda no se le pegue a la piel). Los pediatras también recomiendan aplicar una pequeña cantidad de vaselina sobre el pene o en la parte delantera del pañal para aliviar cualquier posible molestia provocada por el roce de la parte operada con el pañal. La forma de cuidar el pene del bebé también dependerá del tipo de circuncisión que le hayan practicado. Si no ha circuncidado a su bebé, asegúrese de no retraerle el prepucio brusca o enérgicamente para lim­ piarle debajo. En lugar de ello, ténselo suavemente contra el glande y limpie cualquier esmegma (secreción blanquecina compuesta por células de piel muerta mezcladas con la grasa natural del cuerpo). Con el tiempo, el prepucio se retraerá por sí mismo y podrá separarse del glande sin problemas. Esto ocurre a diferentes edades en diferentes niños, pero a la mayoría de los niños se les puede retraer el prepucio sin problemas cuando tienen unos 5 años. P IE L Los bebés llegan al mundo empapados de varios fluidos, incluyendo el líquido amniótico y a menudo la sangre (procedente de la madre, no del bebé). El personal hospitalario procederá casi inmediatamente a se­ car al bebé a fin de evitar cualquier descenso brusco de su temperatura corporal que se produciría si la hu­ medad de la piel se evaporara rápidamente. Los recién nacidos también nacen cubiertos de un material blanquecino denso, pastoso y pegajoso denominado vemix caseosa (compuesto por secreciones de las glán­ dulas sebáceas y células epiteliales descamadas del mismo feto), la mayor parte del cual se elimina la primera vez que se baña al bebé. El color y las manchas que tienen los recién nacidos en la piel pueden alarmar a algunos padres. El aspec­ to moteado o jaspeado de la piel, un patrón irregular de pequeñas áreas rojizas y pálidas, es habitual debido a la normal inestabilidad de la circulación sanguínea en la superficie dérmica de los recién nacidos. Por ra­ zones similares, los recién nacidos también pueden presentar acrocianosis, una tonalidad azulada en la piel de manos, pies y el área que rodea los labios, sobre todo si se encuentran en un ambiente fresco. Cuando se esfuerce para llorar o para hacer de vientre, es posible que la piel del recién nacido adquiera temporalmente una coloración entre morada y azulada o entre roja y granate. En el rostro y otras partes del cuerpo del recién nacido son habituales las marcas rojas, los rasguños, los moretones y la petequia (pequeñas motas rojas provocadas por hemorragias intradérmicas o subcutáneas). Todos ellos están provocados por el traumatismo asociado al hecho de tener que atravesar el estrecho canal del parto o por la presión que ejercen los fórceps que a veces se tienen que utilizar durante el parto. Todos ellos se curan y desparecen durante la primera o dos primeras semanas de vida. Es posible que la cara, los hombros y la espalda del recién nacido estén cubiertos por un vello fino y sua­ ve, denominado lanugo. La mayor parte del lanugo se pierde dentro del útero materno antes de que la madre de a luz; por este motivo, el lanugo se ve más habitualmente en bebés prematuros. En cualquier caso, este pelo se pierde en pocas semanas. La capa superior de la piel del recién nacido se irá descamando durante la primera semana o dos primeras semanas de vida. Se trata de algo normal y que no requiere ningún tratamiento especial. Algunos bebés ya vie­ nen al mundo con la piel descamada, sobre todo aquellos que nacen después de la fecha de salida de cuentas.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

A pasar del nombre, no todos los bebé vienen al mtmdo con marcas de nacimiento. No obstante, las áreas de color rosa o rojo, conocidas como parches salmón o hemangioma plano, son habituales y suelen desaparecer durante el primer año. Aunque se observan más frecuentemente en la parte posterior del cuello, o en el puente de la nariz, los párpados o la frente (de ahí que reciban los graciosos nombres de “picotazo de cigüeña” o “beso de ángel”), se pueden encontrar en cualquier lugar del cuer­ po, sobre todo en los bebés de piel clara.

83

"

................=—

^ _ -

_ /"

Las manchas sacras o mongólicas están presentes en j ___________ más de la mitad de los recién nacidos de raza negra, indí­ genas americanos y asiáticos, y menos frecuentemente en los bebés de raza blanca. Se trata de áreas planas de color azul pizarra o azul verdoso que parecen manchas de tinta y que se pueden encontrar en la espalada, las nalgas u otras partes del cuerpo. No tienen ninguna importancia y casi siempre van perdiendo intensidad hasta desaparecer durante los primeros años de vida. Los hemangiomas capilares o en fresa son marcas de nacimiento de color rojo, prominentes y de tex­ tura rugosa, provocadas por conjuntos de capilares dilatados. Estas marcas pueden ser de color claro al nacer pero típicamente se vuelven rojas y aumentan de tamaño durante los primeros meses de vida. Luego suelen disminuir de tamaño y desaparecer sin tratamiento durante los primeros seis años. Las manchas tipo vino de oporto, que son de gran tamaño, planas y de color morado rojizo, no desapa­ recen por sí solas. A medida que el niño va creciendo, los problemas estéticos (percibidos por los padres o por el mismo niño) pueden requerir la atención de un dermatólogo. Las manchas tipo café con leche, así denominadas por su color marrón claro, están presentes en la piel de algunos bebés. Su color se puede intensificar (o pueden aparecer por primera vez) conforme el niño va creciendo. No suelen tener ninguna importancia a menos que sean grandes o de que el bebé presente, seis n más en el cuerpo, lo que podría indicar la presencia de ciertos trastornos médicos. Los frecuentes lunares marrones o negros, denominados nevo pigmentado, también pueden estar pre­ sentes desde el nacimiento o bien aparecer o intensificarse su color conforme va creciendo el niño. Los lu­ nares de gran tamaño o de aspecto extraño deben ser examinados por un dermatólogo porque algunos se deben extirpar. Hay diversas erupciones inofensivas y problemas dérmicos sin importancia que pueden estar presentes desde el nacimiento o bienaparecer durante las primeras semanas. El acné miliar, también denominado “milio”, consiste enpequeños granitos, planos y amarillos o blancos que salpican la nariz y barbilla. Está provocado por la acumulación de secreciones de las glándulas sebá­ ceas de la piel y desaparece durante las primeras semanas de vida.

J

V

La miliaria (una erupción de pequeñas vesículas rojas y promi­ nentes que suelen tener la “cabeza” blanca o amarilla) se denomina a veces acné del lactante por su aspecto. A pesar de que a menudo afec­ ta a la cara y puede abarcar áreas extensas del cuerpo, se trata de un trastorno cutáneo inofensivo que remite en pocas semanas con los cuidados normales de la piel. A pesar de lo imponente de su nombre médico, el eritema tóxico también es una erupción inofensiva que presentan algunos recién naci­ dos. Consiste en manchas rojas con vesículas de color claro o amarillen­ to en el centro, similares a las ampollas. Esta erupción suele salir duran­ te el primer día o par de días de vida y desaparece en una semana. La melanosis pustulosa, una erupción presente desde el naci­ miento, sobre todo en bebés de raza negra, se caracteriza por bultitos

84

D

e l p a u t o a l a l e s ió n c r a n ea l

0 vesículas de color marrón oscuro que salpican el cuello, la espalda, los brazos, las piernas y las palmas de las manos. Generalmente desaparece sin tratamiento. Asimismo, no es nada raro ver a recién nacidos con ampollas por succión en dedos, manos o brazos, ya que el feto puede empezar a chuparse estas partes del cuerpo cuando todavía está en el útero materno. La ictericia neonatal, es decir, la coloración amarillenta de la piel y la esclerótica (el blanco de los ojos), es un trastorno habitual que normalmente no aparece hasta el segundo o tercer día de vida y desaparece en 1 a 2 semanas. La ictericia está provocada por la acumulación de bilirrubina (un producto de deshecho pro­ ducido por la descomposición normal de los glóbulos rojos) en la sangre, la piel y otros tejidos, debido a la incapacidad temporal del hígado inmaduro del recién nacido para eliminar eficazmente esta sustancia del cuerpo. Aunque cierto grado de ictericia es normal y esperable, si un recién nacido presenta este problema antes de lo esperable o su nivel de bilirrubina es más alto de lo normal, entonces el pediatra deberá propor­ cionarle seguimiento atento. FAMILIARIZARSE CO N E L R EC IÉN NACIDO Los primeros días y semanas de la vida de un recién nacido son una etapa de asombro y regocijo para la mayoría de los padres. De todos modos, el hecho de ser responsable de una criatura aparentemente tan frágil y vulnerable puede imponer mucho, sobre todo cuando no se está familiarizado con el aspecto y el compor­ tamiento de los recién nacidos. Si los padres están preocupados o inseguros sobre cualquier aspecto del cuidado de su bebé, se debe acudir al pediatra en primer lugar, y a un osteópata posteriormente.

P ies de un bebé a las 10 sem anas de g estació n

C a p ít u lo 4 L A OSTEOPATÍA EN LOS BEBÉS

Para los que ignoran todo de la Osteopatía, en los niños parece a veces milagrosa, porque los tratamientos son casi invisibles. Si uno mira un osteópata trabajando, no ve nada, con excepción de algunas maniobras que llamamos “Thrusts”, que no se aplican nunca a los bebés y muy pocas veces a los niños un poco más grandes. Todas las otras maniobras son extremadamente suaves. E l osteópata pone levemente sus manos sobre la ca­ beza, sobre la espalda o la pelvis del bebé y espera. Aparentemente, nada pasa, pero se observa que el bebé deja de llorar si estaba llorando, o se relaja y, muy a menudo, se duerme.

El cráneo del bebé en el momento del parto Hay una compresión de los parietales lateralemente, y esta compresión exige una adaptación. Son las suturas y las fontanelas las que permiten la acomodación del cráneo. Esta queda favorecida por la superposi­ ción de los huesos membranosos. Los parietales, a nivel de la sutura coronal, es decir, su articulación con el frontal, cubren las dos mitades del frontal, y a nivel del occipital, cubren el occipital. La función por interac­ ción de la duramadre controla y limita la estructura en su adaptación. Entonces, durante esta fase, la progre­ sión del neonato es posible solamente si la cabeza del feto hace una flexión para disminuir el diámetro del cráneo y permitir la bajada del bebé. Esta flexión involucra el hueso occipital. Este hueso occipital, embrio­ lógico, está formado de cuatro partes no soldadas. Esta particularidad permite la acomodación a nivel de la sutura entre los parietales y permite un movimiento de báscula entre la parte posterior del occipital y la par­ te de la base, es decir, la parte que corresponde a los cóndilos (articulaciones con la primera vértebra cervi­ cal). Podemos entender muy fácilmente que si hay un exceso de tensiones, una lesión a nivel de la pelvis de la madre que frena o, por el contrario, que acelera demasiado esta progresión, las fuerzas sobre los huesos craneales del bebé, y específicamente, las distintas partes del hueso occipital, pueden provocar deformacio­ nes más o menos importantes. Estas deformaciones y alteraciones del movimiento de los huesos, y específi­ camente del hueso occipital, alteraran directamente la relación del cráneo con la columna vertebral. Sobre todo, van a comprimir la base del cráneo, alterando el diámetro del agujero occipital por el cual pasa la me­ dula espinal y alterando también su parte más alta, el bulbo, que contiene el centro de la respiración entre otras cosas importantes. Todo el mecanismo del parto va a constituir y preparar la estimulación neurológica del bebé. Durante sui migración hacia el alumbramiento, la cabeza fetal está sometida a mi modelado que se orienta en un primer tiempo hacia una compresión, llevando el cráneo en extensión (con respecto a la sincondrosis esfeno-basilar) y este fenómeno es útil porque la extensión provoca una hiperpresión del líquido cefalorraquídeo en las ca­ vidades del cerebro, los ventrículos, y un aumento del metabolismo general. Podemos pues concluir que las §v compresiones del cráneo y del tórax durante el parto provocan la compresión de los centros del bulbo, y \ empujan fuera de los pulmones el líquido amniótico. Todos estos fenómenos mecánicos provocarán modifi­ caciones de la química sanguínea, que va a permitir el inicio de la actividad de los centros neurológicos. E l conjunto de las estimulaciones percibidas durante la expulsión, que provocan un verdadero aumento del acido carbónico en la sangre, va a favorecer el comienzo de la actividad del centro respiratorio. Por eso es obvio que cualquier alteración a nivel del occipital, provocará alteraciones respiratorias, tanto a nivel de los centros del bulbo como de los nervios que salen por la base del cráneo e involucran las vías respiratorias superiores: faringe, laringe, bronquios, etc. J

El trabajo del osteópata durante el embarazo y parto Sería bueno que el osteópata fuese integrado en el equipo médico de las maternidades. En realidad, la osteopatía, en el bebé, empieza ya con su madre durante el embarazo y el parto. La presencia de un osteópa­ ta en la sala de partos es beneficiosa para ayudar a la parturienta, asistiéndola en forma preventiva a nivel de sus estructuras (la pelvis), de sus fascias y de sus diafragmas craneal, torácico y pélvico, y controlando sus tensiones membranosas y su duramadre que indirectamente están solicitadas durante el trabajo de parto y las contracciones uterinas. Durante el embarazo, el osteópata preparará mensualmente todas las estructuras y las fascias de la madre para el día del parto. A menudo, va a tener que liberar tensiones excesivas a nivel del ligamento útero-sacro, porque una tensión crónica en este nivel puede provocar una fibrosis ligamentaria que tendrá repercusiones en la suspensión del útero y la acción del comienzo del trabajo de parto. Para tener un buen trabajo de parto necesitamos contracciones uterinas de buena calidad, es decir, eficaces, y una mo­ dificación correcta de la estructura del cuello uterino. Si el cuello es favorable, la dilatación es posible y el parto se realiza sin problemas, porque el feto puede recorrer su viaje hacia la libertad. /í-ntíf cswií^. LCG.

El trabajo del osteópata tras el parto La involución del útero empieza inmediatamente después que terminó el parto y prosigue los días si­ guientes. Después del nacimiento, si el útero está bien vacío, se vuelve duro. Muy rápidamente se va redu­ ciendo para volverse totalmente pélvico doce días después del parto. Las estructuras viscerales no cambiaron después del parto: siguen idénticas a las del embarazo. A nivel vascular, el calibre de las arterias y de las venas, sigue muy aumentado. La dilatación venosa sigue presente y las arterias son más sinuosas. Por otro lado, hay nuevas adaptaciones de las estructuras después del parto. Hasta los músculos deben recuperar su tensión original. Las fascias del cuerpo han sido estiradas por el peso mismo del bebé y de sus anexos, y el trabajo de parto. Por eso es muy aconsejable a las madres, después del parto, aconsejarles visitar a un osteópata.

Consecuencias de las múltiples fuerzas sobre el cráneo del bebé Ya hemos visto que pasa durante el parto normal. Veamos ahora lo que pueden inducir sobre el cráneo del feto fuerzas de aplastamiento, de compresión o de tensión. Las lesiones de crecimiento o lesiones embrioló­ gicas existen, por supuesto. Pueden ser: • Extrínsecas, es decir, de origen genético, viral, infeccioso, que favorecen lesiones oftálmicas, del cora­ zón o el mongolismo. • Podemos tener lesiones que provienen de la absorción de ciertos medicamentos durante el embarazo, la falta de ciertas vitaminas o el exceso de exposición a los Rayos X. 0 Podemos tener lesiones craneales con orígenes intrínsecos intrauterinos. Por ejemplo, la asfixia produ­ cida por el cordón umbilical que ahorca al bebé; una mala inserción de la placenta; las compresiones provo­ cadas por las cabezas de los gemelos o mellizos que pueden detener el crecimiento o el desarrollo normal del cráneo de un feto. Siempre debemos revisar con mucho cuidado a los gemelos o mellizos, que casi siempre se lastiman mutuamente.

Fórceps y ventosas El fórceps es un instrumento quirúrgico inventado en Inglaterra aproximadamente en el año 1600, que se utiliza para facilitar la salida de la cabeza del bebé del canal de parto, debido a una emergencia obstétrica. El fórceps es una pinza de ramas cruzadas, cuyas cucharas se aplican sobre la cabeza del feto a nivel de las regiones parieto-malares. Sirven para llevar la cabeza, en forma mecánica, en los distintos movimientos de inclinación, flexión, extensión o rotación para favorecer la expulsión.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p iíijiá t ü k a

89

La aplicación de los fórceps exige algunas condiciones previas: 1) el orificio uterino debe estar bien dilatado; 2) las membranas deben estar suficientemente rotas; 3) la parturienta debe estar anestesiada y preparada para esta operación. Ya hemos dicho que la función del fórceps consiste en ayudar a la cabeza del feto retenida todavía en la pelvis y transmitirle los movimientos que la van a liberar. Por supuesto el fórceps debe intentar imitar los movimientos normales de un parto fisiológico. Sin embargo, hay una noción de urgencia: el fórceps es un medio para evitar lo peor' Entonces, se produce la violación de la naturaleza por una ayuda exterior. No dejamos que se produzca la dilatación fisiológica porque no hay tiempo, y por el contrario, vamos a imponer una solución al organismo. Eso pone en evidencia las nociones de buena ubicación, de conocimiento del profesional y de una excelente mano. Por supuesto, se requiere un aprendizaje muy serio, un conocimiento perfecto de parte del obstetra. Cualquier error en la aplicación de los fórceps va a originar lesiones craneales más o menos graves. Existe otro tipo de extractor: son las ventosas (ver dibujo inferior). Se habla también de un extractor neu­ mático, que produce el paso y la expulsión del ápice del cráneo hacia la vulva de la madre. Este sistema pa­ rece menos traumatizante para el feto. Sin embargo, aunque es menos agresivo que los fórceps, las ventosas implican riesgos para el cráneo porque aspira la cabeza a nivel del vértex, y provoca una torsión que debemos verificar después del parto.

Conclusión El sentido común nos lleva a decir que los fórceps bien empleados son útiles. Sin embargo, su empleo intem­ pestivo provoca sistemáticamente lesiones craneales de tipo compresivo. Ya el simple hecho de colocar correc­ tamente el aparato es toda una proeza que exige una manipulación rigurosa de las cucharas y también la buena ubicación de la mano del profesional y de sus dedos con respecto a la cabeza fetal ya comprimida en la pelvis materna. Por eso, el uso del fórceps o de la ventosa son una indicación mayor, urgente y precoz para realizar una consulta osteopática y craneal cuanto antes después del parto, lodo obstetra, pediatra, médico de familia debe­ ría aconsejar una consulta osteopática después de un parto difícil cuando hubo uso de fórceps o ventosas.

La cesárea desde el punto de vista de la osteopatía A primera vista, podemos pensar que si se hizo una cesárea a una mujer, el bebé no pudo sufrir a nivel craneal. En realidad, debemos observar que hay dos tipos de cesárea, que no tienen los mismos efectos a nivel craneal, pero que siempre deberían conducir a un control craneal. Primero, la cesárea prevista: aquí el cráneo del bebé no sufre ninguna fuerza por causa de un atraso en una intervención quirúrgica, o por un parto largo y difícil. En cambio, el cráneo no hizo ese trabajo normal y

La

90

o s t e o p a t ía e n l o s b e b é s

fisiológico a través de la pelvis de su madre. Consecuentemente, no tuvo el modelado obligatorio que pro­ vocan las solicitaciones y estimulaciones necesarias para el buen desarrollo de sus puntos de osificación cra­ neales. De ahí tenemos posibilidades de varias lesiones, bloqueos y retrasos en el crecimiento. En el segundo caso, la cesárea no prevista desde el comienzo se efectúa con urgencia porque el desarrollo del parto no se realiza normalmente. En este caso, por cualquier razón, el cráneo fetal va a sufrir consecuen­ cias imprevistas: las consecuencias de un parto difícil. El obstetra decide con urgencia la intervención para evitar lo peor al niño y a la madre. Para preparar la intervención se necesita un cierto tiempo: hay que dar una anestesia a la parturienta y realizar la cesárea. El tiempo pasa. Mientras tanto, las contracciones uterinas siguen su acción a pesar de los medicamentos que intentan inhibirlas. La cabeza fetal y el feto quedan blo­ queados y esperan su liberación. El cráneo, apoyado contra la pelvis de la madre o bloqueado por un espasmo muscular que no permite su progresión recibe compresiones, tensiones y modelados demasiado vigorosos y asimétricos. Luego, el cirujano llega y lo libera de su cárcel, pero durante todo este tiempo, estas fuerzas anormales se imprimieron sobre el cráneo frágil del bebé. Y las distintas fases del parto que no se puede producir no permiten, por otra parte, el modelado fisiológico del cráneo. Entonces, en ambos casos, la pre­ vención se impone por una visita de control a un osteópata. Por eso todo obstetra, partera o médico debería aconsejar sistemáticamente un control craneal con un osteópata después de toda intervención quirúrgica por cesárea. Y eso en los días que siguen al parto. Las causas más importantes y comunes de dificultades durante el parto son las siguientes: — — — — — — -i

ausencia de inicio espontáneo: ne hay dilatación, no hay contracción; inicio de trabajo demasiado lento; bajada larga y difícil, a veces imposible; paro de la dilatación durante el trabajo; mal “borrado” del cuello uterino; expulsión larga, trabajosa o imposible.

En conclusión, debemos subrayar tres nociones capitales para la salud del cráneo con respecto al parto: primero, la noción de tiempo, de duración; luego, la noción de intensidad a nivel de las fuerzas de presión; en fin, la noción de fuerza que sobre toda estructura ósea, y en este caso, los huesos craneales en estado em­ brionario, van a permitir aumentar todas estas posibilidades lesiónales. Así, quisiéramos darles a las parteras un consejo muy amistoso: no detengan bajo ningún pretexto e inú­ tilmente la expulsión de un feto que llega a su término. Muchas veces, las parturientas deben retenerse o tratar de esperar. Se les dice: “Espere, que no llegó el doctor”. A menudo, sin querer lastimar, la partera agrega el gesto que mantiene cerradas las piernas de la mamá para demorar el alumbramiento. Par favor, amigas parteras, no alteren esta liberación. El Dr. Harold Magoun escribe: “La mayoría de las mujeres pue­ den liberarse normalmente ellas mismas”. A los padres y a los médicos pediatras, les decimos que deberían recibir un control osteopático todos los niños nacidos después de:

— — — i1 — -A — X — — \ —

un parto difícil, o demasiado largo o demasiado corto; un parto provocado, acelerado o detenido; un parto con instrumentos (fórceps o ventosa); un parto de cara o de nalgas; un parto por cesárea, prevista o de urgencia; un parto en que la partera obliga a la madre a esperar al médico obstetra ausente; un parto antes de término a después de término; un parto en presentación atravesada.

No olvidemos que la primera fuente de producción de lesión craneal en el bebé es el parto. No olvidemos que, desde el punto de vista neurológico, el bebé es muy incompleto al nacer y una lesión cerebral puede manifestarse varios meses o años más adelante. Eso quiere decir que un bebé puede haber recibido una lesión importante sin tener síntomas inmediatos.

T ratado

91

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

LOS RIESGOS D E L NACIM IENTO PO R CESAREA PARA LA MADRE Y E L BEBÉ Cada año desde 1983 no menos de una por cada cinco mujeres americanas han dado a luz por cirugía abdominal. Actualmente una de cada cuatro, equivalente al 25%, tiene una cesárea para el nacimiento de sus bebés y la incidencia para las madres primerizas puede convertirse hasta en una de cada tres. Los estudios muestran que la incidencia de cesárea pueden ser reducido a la mitad. La ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) recomienda no más del 15% de incidencia de cesárea. Con un millón de mujeres teniendo cesárea cada año, esto representa que 400,000 a 500,000 de estas fueron innecesarias. o Peligros de la cesárea para la madre

^ ^^

— Las mujeres corren un riesgo de 5-7 veces mayor con una cesárea en comparación con un parto vaginal. Las complicaciones durante y después de la ci­ rugía incluyen: lesión a la vejiga, útero y vasos sanguí­ neos (2 por 100), hemorragia (de una a seis mujeres requieren transfusión sanguínea), accidentes anestési­ cos, coágulos en miembros inferiores (6-20 por mil), embolismo pulmonar (1-2 por mil), intestino parali­ zado (10 a 20/100 ligero,1/100 severo), e infecciones (50 veces más común). — Una de diez mujeres señalan dificultades con actividades normales dos meses después del nacimien­ to, y una de cuatro señalan dolor en el sitio de la inci­ sión como un problema mayor. Una de cada catorce señalan dolor en la incisión seis meses o más después del nacimiento de sus bebés.

-r.

■

— Hay el doble de posibilidad de ser re-hospitalizado después de una cesárea que de un parto vaginal. — Especialmente con cesáreas no planeadas, es más fácil que las mujeres experimenten emociones nega­ tivas, incluyendo baja autoestima, sensación de haber fallado, pérdida de control y desconcierto. — Pueden desarrollar depresión postparto o síndrome de estrés postraumático. Algunas madres ex­ presan sentimientos dominantes de temor o ansiedad acerca de su cesárea hasta durante los cinco años posteriores. — Las mujeres con cesáreas están menos dispuestas para tomar la decisión de un nuevo embarazo. — Como es de esperarse en todas las cirugías abdominales, las zonas de cicatrización interna pueden causar dolor pélvico, dolor a las relaciones sexuales y problemas intestinales. — Las consecuencias reproductivas comparadas con el nacimiento vaginal incluyen incremento de la infertilidad, pérdidas fetales, placenta previa (placenta que cubre el orificio interno del cervix) desprendi­ miento de placenta y partos prematuros. En mujeres que planean una segunda cesárea, la ruptura uterina ocurre con una frecuencia de 1 por 500 y a razón de 1 por 10.000 en mujeres sin cicatriz previa. 0 Riesgos de la cesárea para el bebé

-9¡(-

— Especialmente con las cesáreas programadas, algunos bebés serán extraídos inadvertidamente en for­ ma prematura. De cualquier manera los bebés nacen impropiamente antes del momento de estar fistos y pueden presentar problemas respiratorios o alimenticios. — Uno o dos bebés por cien podrán ser lesionados por el bisturí durante la cirugía. — Estudios comparativos entre cesáreas programadas y cesáreas por motivos no inherentes al bebé con nacimientos por vía vaginal han encontrado que un 50% de los valores de Apgar (ver apéndice n.° I), son más bajos, requieren cinco veces más frecuentemente asistencia respiratoria, y cinco veces más frecuente son admitidos a cuidados intermedios o intensivos.

La

92

o s t e o p a t ía e n l o s b e b é s

— Los niños que han nacido de una cesárea programada pueden desarrollar cuatro veces más hiperten­ sión pulmonar persistente, comparados con bebés nacidos vaginalmente. La hipertensión pulmonar persis­ tente es una amenaza para la vida. — Es más difícil para las madres formar vínculo con el bebé. Puede ser que las madres son menos pro­ pensas de abrazar o amamantar al bebé o de tener habitación compartida debido a las dificultades del cuida­ do para el bebé por el proceso de recuperación de una cirugía mayor. — Los bebés tienen menos probabilidades de ser amamantados. Las consecuencias adversas para la salud por la alimentación con formula son numerosas y pueden ser severas. • Riesgos de las cesáreas repetidas — La cesárea electiva acarrea dos veces más el riesgo de muerte materna comparado con el parto vaginal. — El tejido cicatrizal antiguo incrementa la posibilidad de lesión quirúrgica. — Una mujer por cada cien con historia de más de una cesárea, podría presentar un embarazo ectópico (el implante del embrión fuera del útero). La hemorragia asociada al embarazo ectópico es una de las causas más frecuentes de la muerte materna en USA. — Comparando con mujeres sin cicatriz en el útero, las mujeres van a presentar el riesgo 4 veces mayor de desarrollar una placenta previa con una cesárea anterior, siete veces el riesgo con dos o tres cesáreas pre­ vias y 45 veces mayor con el antecedente de cuatro o más cesáreas previas. La placenta previa incrementa más del doble las posibilidades de que el bebé fallezca e incremente la incidencia de parto pre-térmimo a más de seis veces. — Comparado con mujeres con partos previos y sin cesáreas previas, las mujeres con una cesárea previa o más tienen tres veces más riesgo de desarrollar desprendimiento de placenta. Con desprendimiento de placenta, 6 de cada cien bebés podrían morir y tres de cada diez podrían nacer tempranamente. — Una placenta acreta (placenta que crece dentro del músculo del útero). Casi todas las mujeres con esta complicación requerirán una histerectomía, cerca de la mitad presentarán una hemorragia masiva, y 1 de cada 11 bebés sufren el riesgo de morir, lo mismo que las madres en proporción del 1 por cada 14. La inci­ dencia de placenta acreta se ha incrementado 10 veces en los últimos 50 años y ahora ocurre en uno de cada 2500 nacimientos. — Es mas fácil que las mujeres que tienen cesáreas electivas repetidas presenten infección y hemorragia requiriendo transfusión. — La recuperación postparto después de las cesáreas repetidas es aún más difícil cuando se encuentran al cuidado de otro u otros hijos mayores.

Traumatismos en el nacimiento Sus orígenes son varios y van a ser responsables de un modelado demasiado duro o excesivo de la cabeza craneal fetal. Podemos tener un modelado defectuoso por contracciones demasiado intensas a través del canal pélvico. Eso ocurre a menudo porque, para apurar el tiempo de parto, la medicación es excesiva. Un parto de cara, de hombro o de nalgas, con insuficiente dilatación del cuello va a comprimir más la cabeza. Según el grado de compresión, se van a provocar distorsiones que debemos corregir cuanto antes. 0 Riesgos originados durante el parto por: — — — — — — —

parto prematuro, inducción por goteo que multiplica por 10 la fuerza de las contracciones uterinas sobre la cabeza del bebé, retensión del bebé pidiendo a la madre que cierre las piernas, utilización de fórceps o de ventosa, embarazo múltiple, cesárea, compresión del abdomen de la parturienta para “bajar” el bebé, tamaño excesivo del bebé en relación a la pelvis materna, etc.

T r a t a d o i n t w í u a i . d i ; o s t k o i ’a t í a p e d i á t r i c a

9.?

o Síntomas frecuentes en el recién nacido — — — — — — — — — —

deformación de la cabeza, un ojo más grande o más bajo que el otro, una oreja más despegada o más baja, bebé que vomita la leche y/o que llora mucho, bebé que no duerme o duerme demasiado, bebé agitado o, al contrario, que no se mueve, trastornos respiratorios o de la deglución, postura llamativa. El bebé se pone siempre en la misma posición o no le gusta otra, bebé que llora cuando se le toca una parte del cuerpo como cabeza, pies o columna vertebral, asimetría en los movimientos de los miembros, etc.

*'

o Trastornos que aparecen en la infancia — trastornos del sueño o de la concentración, — dificultades de aprendizaje, — trastornos reiterados del aparato respiratorio o de los oídos: otitis, bronquitis, bronco-espasmos, falso croup, asma, — dislexia, trastornos del lenguaje, — trastornos digestivos: vómitos, diarreas, constipación, — dificultades a nivel de la motricidad, — hiperactividad, hiperkinesia, — agresividad, irritabilidad, — deformaciones de los pies, de la columna vertebral, etc. Muy a menudo, los adultos padecen trastornos cuyo origen se encuentra en trau?natis?nos provocados durante su nacimiento.

¿Cómo sospechar la existencia de una lesión osteopática craneal en un bebé o en un niño? Algunos signos permiten a los padres darse cuenta y tomar la decisión de pedir una consulta osteopática. En el bebé — — — — — — — —

Duerme poco y/o mal; se pone tenso, rígido sin causa aparente; no le gusta que se le toque la cabeza, la columna cervical u otras partes de su cuerpo; llora cada vez que se le toca la base del cráneo; respira con dificultad por la nariz. tiene regurgitaciones, vomita sistemáticamente después de su biberón, o tiene dificultades para tragar; es demasiado linfático o atónico, o al contrario, parece hiperagitado, muy nervioso; duerme demasiado a menudo y demasiado tiempo durante el día, cuando duerme ya muy bien duran­ te la noche; — necesita siempre que se lo acune o se le consuele; —■duerme de día y no de noche. ¿Cómo se acuesta el bebé? ¿Siempre del mismo lado? ¿Puede quedarse acostado de espaldas? ¿Busca un contacto, un apoyo para su cabeza contra su cuna? ¿Tiene insomnios frecuentes? ¿Como llora el bebé, con gritos, llantos de cólera o de sufrimiento? ¿Se observan algunas anomalías en la forma de su cabeza o de su cara, una asimetría? ¿Sus miembros son rígidos, espásticos, blandos...? ¿ Se observan anomalías sobre su cuerpo? En el niño pequeño —■ ¿Sufre de otitis o de rino-faringitis repetitivas, de resfriados, de bronquitis reiterativas? —- ¿Tiene una escoliosis aunque no camine todavía?

94

— — — —

„

/)

; [ r

í)

L a jO s t e o p a t ía e n lo s b eb é s

Oc^i^-'l i w ciblrt] Jg ^— ' I i/rfh- ú¿ C/— l~í\n\}~ £c^ r ¿Tiene una asimetría a nivel de los ojos? ¿Es bizco? a'cu*i¿jyr f x/ 7‘i ' ¿Presenta una mala dentición? ¿Su paladar es muy hueco o muy plano? ¿El niño usa un aparato de corrección ortodóntica? ¿El niño tiene ya problemas oculares, necesita gafas? Etc.

Conclusión Cuanto más precoz sea el tratamiento de un niño, y si tenemos la posibilidad de intervenir antes de que se forme la osificación intra-craneal, formando lesiones intra-óseas, mayor eficacia tendremos. Sabemos que el cráneo se osifica progresivamente a partir del nacimiento y las fontanelas están definitivamente cerradas hacia los dieciocho meses de vida. Los biseles de los huesos del cráneo aparecen hacia los 7 años. Entonces, si el tratamiento interviene antes de la formación definitiva del hueso, es cierto que podremos evitar lesiones definitivas. El parto es difícil tanto para la madre como para el bebé: es una prueba indispensable, pero prueba al fin. Muchos factores pueden intervenir para trastornar el parto. Por ejemplo, el hueso occipital, hueso impor­ tante de la parte posterior del cráneo, contiene un agujero grande, llamado occipital, y este agujero deja paso al bulbo raquídeo, que es seguido por la médula espinal. Si tenemos una lesión del hueso occipital, tenemos gran posibilidad de comprimir este bulbo raquídeo, y un centro nervioso importante que él contiene, que es el centro de la respiración automática. Si durante el parto tenemos una compresión transversal del occipital (y es una lesión frecuente), el agujero occipital va a tomar una forma oval, y cuando se vaya osificando, com­ primirá el bulbo raquídeo. Algunos estudios norteamericanos e ingleses tienden a probar que el síndrome de la muerte súbita del bebé sería la consecuencia de una compresión del bulbo raquídeo por osificación de un agujero occipital ovalizado. Entonces, vemos que la osteopatía puede prevenir ese tipo de tragedia. Por supuesto, no es la única lesión, y no siempre las consecuencias son tan graves; pero son siempre importantes para la futura vida del niño, adolescente y, finalmente, adulto. Otra indicación importante de la osteopatía es la acción en la esfera O.R.L. La patología O.R.L. (OTORINO-LARINGOLOGICA) es muy amplia, sobre todo en los niños, pues esta esfera representa para ellos una vía preferencial de somatizaciones. Entonces, observaremos que estos niños desarrollan a menudo angi­ nas, otitis, rino-faringitis, etc. Estas son las sintomatologías más frecuentes, y siempre delatan la presencia de lesiones osteopáticas intra-craneales, adquiridas, casi siempre, durante el nacimiento, y que van a servir de soporte para la expresión somática de trastornos afectivos. Las otitis se caracterizan siempre por la presencia anormal de líquido detrás del tímpano. Esta parte del oído, el oído medio, está llena de líquido amniótico durante la vida fetal, pero en los primeros días de vida, se vacía de este líquido y se vuelve totalmente aérea. Si el líquido de la otitis permanece estéril, el niño tiene una otitis serosa; pero si se infecta, tenemos una otitis purulenta y a menudo tendremos una perforación espontánea del tímpano y una secreción de líquido proveniente del oído medio. A veces, un médico tendrá que perforar el tímpano para permitir esta salida del líquido contenido en el oído medio. Para los osteópatas, el origen de la otitis se debe casi exclusivamente a una disfunción de la trompa de Eustaquio por compresiones periféricas. La trompa de Eustaquio es un conducto pequeño que relaciona la parte posterior de la nariz con el oído medio. Por su intermedio, el aire llega al oído medio y equilibra las presiones de cada ládo del tímpano. Cuando esta trompa de Eustaquio no cumple bien con su función de aeración, los médicos O.R.L. no tienen otra salida que poner un drenaje a través del tímpano para hacer una derivación aérea. Muchos niños tienen que utilizar estos drenajes o son víctimas de otitis repetitivas, sin que se sepa por qué. Por lo tanto, hay que saber que las otitis representan una indicación mayor del tratamiento osteopático, porque normalizando el movimiento de los huesos craneales, podemos actuar directamente sobre la trompa de Eustaquio, liberándola de sus compresiones.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

f j^ s í

9?

El concepto craneal íVamos a dar únicamente unas referencias básicas, ya que este capítulo lo desarrollamos en profundidad en el libro n° 10 de la colección Cuadernos de Osteopatía. El mecanismo respiratorio primario Primario significa de importancia primordial; Sutherland consideró que la respiración torácica era secun­ daria al MRP, y con esto afirmó que los centros fisiológicos que controlan y regulan diferentes funciones: — — — —

Respiración pulmonar La circulación La digestión La eliminación

Se localizan en el piso del 4o ventrículo y dependen del funcionamiento del SNC. El término respiratorio corresponde al intercambio de gases y de otros metabolitos en el nivel celular. El término mecanismo implica una máquina integrada donde cada parte está en relación funcional con las demás. El MRP comprende cinco componentes anatomofisiológicos, aunque como precisa el doctor Rollin Becker “el mecanismo respiratorio primario se divide en cinco componentes con fines didácticos, pero sigue siendo una unidad de función”. 1. 2. 3. 4. 5.

Motilidad intrínseca del cerebro y de la médula espinal Fluctuación del líquido cefalorraquídeo (LCR) Movilidad de las membranas intracraneales e intraespinales Movilidad articular de los huesos del cráneo Movilidad involuntaria del sacro entre los huesos craneales

Fisiología del mecanismo respiratorio primario El mecanismo respiratorio primario comprende la movilidad innata del SNC coordinado con la fluctua­ ción del LCR, guiado y limitado por la tensión recíproca de las membranas. Esto provoca una movilidad en cadena en el sistema sacrocraneal, al igual que dos fases rítmicas de fluctuación a través de todo el cuerpo: la fase de inspiración y la fase de espiración. El ritmo del mecanismo respiratorio primario (MRP) es un impulso de movimiento relativamente inde­ pendiente, involuntario, rítmico y automático. Los resultados de los estudios realizados hasta el momento no han demostrado que exista una frecuencia uniforme del movimiento rítmico, impulso rítmico craneal (IRC), de expansión y retracción. El movimiento general del cráneo es similar al del tórax durante la respiración, pero no se producen en forma simultánea. La respiración torácica desarrolla entre 12 y 16 ciclos por minuto en los adultos y hasta 44 ciclos por minuto en los recién nacidos. En condiciones normales el MRP suele producir, en el adulto entre 12 y 14 ciclos por minuto. No ha de extrañar esta diferencia, puesto que el IRC se halla sujeto a las siguientes influencias: — — — — '— —

El miedo puede causar interrupciones de hasta 20 segundos de duración La presencia de dioxido de carbono lo reduce, junto con el estrés mental El insomnio lo reduce, así como el cansancio crónico y las infecciones crónicas Después de un accidente cerebrovascular se observa su pérdida en el lado de la lesión La presencia de oxígeno lo acelera, así como tras un tratamiento craneal eficaz La fiebre lo acelera, así como tras un ejercicio intenso

96

La

o s t e o p a t ía e n l o s b e b é s

Nota: ciclos inferiores a 9 por minuto indican una personalidad psiquiátrica. La disminución del ritmo se produce también: — En la esquizofrenia: disminución del movimiento del occipital — En la depresión maníaca: disminución del movimiento de la sínfisis esfenobasilar — En la manía involuntaria: disminución de la movilidad frontoesfenoidal Los niños tienen una frecuencia algo mayor que los adultos. Este ritmo se transmite a los huesos del cráneo y a todo el cuerpo en forma de movimientos rítmicos muy sutiles. La formación de este ritmo no se ha explicado de forma definitiva a pesar de los numerosos estudios e investigaciones. Para Viola Frymann, los movimientos articulares activos y pasivos solamente representan la octava parte visible del iceberg, mientras que los movimientos inherentes del cuerpo constituyen las restantes siete octa­ vas partes ocultas. En conclusión, el mecanismo respiratorio primario, MRP, es un conjunto de fenómenos fisiológicos in­ teresando a todos los tejidos del cuerpo. Es una respiración verdadera de los tejidos orgánicos vinculada a los intercambios que se instauran a nivel celular. El MRP controla todos los sistemas del cuerpo, todos los fluidos, todas las actividades funcionales. Es esencial en la homeostasis Algunas causas comunes de la restricción del Impulso Respiratorio Primario son el resultado de las con­ tracciones o bloqueos que ocurren durante el proceso del parto o de los traumas prenatales. Cuando un niño nace su cráneo es blando y flexible, lo que le permite pasar por el canal del parto. La cabeza del bebé, literal­ mente, se aplasta cuando recorre este canal y las estructuras craneales quedan a menudo distorsionadas al ser empujadas y comprimidas unas contra otras. Estas distorsiones tienden a resolverse de manera natural en los días o semanas después del parto; pero en muchas ocasiones no ocurre así, particularmente cuando el niño ha quedado atascado en alguna de las fases del parto. De este modo, el trauma contenido en el cuerpo del bebé puede producir un amplio abanico de síntomas, tales como por ejemplo: inquietud e intranquilidad, pérdida de apetito, cólicos, espasmos y sacudidas, problemas en el desarrollo e incluso lesiones en el cerebro. Estos patrones traumáticos a menudo permanecen durante toda la infancia y la vida adulta, produciendo una amplia gama de disfunciones posibles y contribuyendo al debilitamiento del estado general de salud. El cráneo de un feto a término es un saco membranoso lleno de líquido cefalorraquídeo, LCR, que con­ tribuye a generar una presión interna en el sistema semicerrado. Debido a la flexibilidad extrema del cráneo del neonato, las técnicas para la exploración y tratamiento del sistema cráneo-sacro son diferentes, globalmente, a las aplicadas a los adultos. El movimiento del sistema cráneo-sacro de los neonatos y lactantes es más difícil de percibir que en el adulto. La amplitud del movimiento es mucho menor en el recién nacido. La energía inherente del MRP es también menor que en los adultos. Ademas, las palancas (huesos de la bóveda craneal) con las que percibimos gran parte del movimiento son bastante menores, y el movimiento de las regiones membranosas es más su­ til. Las primeras sesiones de terapia craneosacral con un niño suponen un proceso de descubrimiento y ob­ servación de estas profundas interacciones físicas y emocionales. El terapeuta debe aprender a apoyar a la madre y a su niño, especialmente permitiéndole al niño tener a mano el contacto físico con ella. Por tanto, las primeras sesiones de terapia craneosacral son más de observación y contenidas.

C a p ít u lo 5 RATA M IEN TO PRELIMINAR O STEO PA TIC O DEL BEBE Y DEL NIÑO

Introducción La misión de un bebé sano se basa en comer, hacer pipí, cacas y dormir. Un bebé llora si tiene frío, calor, si tiene sueño, si se grita a su lado, si se le estresa, si tiene hambre, si necesita que se le cambie el pañal....Si nada de esto ocurre, podemos estar ante un problema susceptible de ser tratado por un osteópata cualificado. Los bebés que lloran constantemente (sea de día o de noche), los que no comen correctamente, los que regurgitan, los que padecen estreñimiento, los que sufren de procesos respiratorios (asma, bronquitis...), patologías cutáneas (dermatitis, eccemas...), etc. son niños que, habitualmente, padecen patologías tratables por la osteopatía y que los pediatras son incapaces de reconocer o que enfocan bajo un punto de vista equi­ vocado. Los primeros años de un niño son fundamentales para su desarrollo físico y mental. Desde la cuna, los ^ niños crecen por etapas y cada una de ellas lleva su tiempo. / Al nacer, el recién nacido tiene un sistema nervioso central, SNC, que no está aún terminado; los sistemas ! de la estática y de la motricidad están inacabados. ¿_ El recién nacido tiene una postura de enrollamiento del tronco y de flexión de las extremidades. Aunque A el tono de los flexores sea superior, aceptan ser colocados en estiramiento pasivo. -■ / Al principio, el recién nacido va a captar las informaciones, las vibraciones, preferentemente a través de "Via piel. Por lo tanto, en el lactante es importante comenzar el tratamiento con un masaje especial de sus ca¿ denas musculares. Evitaremos, en esta etapa, toda postura excéntrica. El lactante percibe las tensiones musculares y viscerales. Estas tensiones él las siente desde las primeras necesidades físicas o psíquicas. Está sometido a su propio cuerpo, con sus reacciones musculares y viscerales. Está bajo el dominio de sus propias reglas fisiológicas y biológicas. Nuestro tratamiento va a tener una ac­ ción sobre: — — — — —

la piel la organización muscular las articulaciones el sistema visceral las suturas craneales

El recién nacido va a encontrarse a gusto, sus ritmos biológicos serán respetados con la alternancia de las tomas y el sueño apacible. En los meses siguientes, tanto en el plano estático como en el dinámico y comportamental, la relación continente - contenido permitirá la expansión del niño.

Habilidades del bebé mes a mes Desde el nacimiento del bebé, comienza una etapa de desarrollo que convierte a una personita indefensa, en un ser independiente que va hacia donde desea ir y expresa lo que desea o lo que siente. Este cambio no ocurre bruscamente, sino que es todo un proceso de maduración y de habilidades que va a ir adquiriendo mes

100

;?B Ú ÍrM ÍÍÍÉ N T O PRELIM INAR OSTEOPÁTICO D E L B E B É Y D E L NIÑO

A continuación se detalla los diferentes grupos de habilidades: ° Habilidades básicas Aquéllas que la mayoría de los bebés tienen (95%). ° Habilidades avanzadas Se da en la mitad de los bebés (50%). • Habilidades superiores Sólo algunos las desarrollan en forma temprana (10%). No es necesario que el bebé cumpla con todos estos patrones de desarrollo ya que no todos los bebés son iguales en su crecimiento. Algunos bebés necesitan más tiempo que otros para lograr nuevas habilidades y esto no significa que puede existir un retraso en su desarrollo ni que su coeficiente intelectual sea menor. ¿Qué sucede con los bebés prematuros? Si su bebé nació prematuramente (antes de las 37 semanas de gestación), debe mirar la siguiente guía de hitos un poco diferente. La edad en que se espera que su bebé logre los varios hitos está basada en la fecha es­ perada de nacimiento y no en el día del nacimiento. Por lo tanto, si su bebé nació dos meses antes de la fecha esperada, es probable que logre los hitos dos meses más tarde que la fecha indicada en la siguiente guía. El bebé recién nacido 0 Habilidades básicas Mueve sus extremidades descontroladamente mientras está despierto, aprieta con su mano, emite gritos y llantos para comunicar lo que quiere o siente (hambre, dolor, sueño, etc...). 0 Habilidades avanzadas Levanta un poco la cabeza por algunos segundos, responde a algunos sonidos, observa los rostros. 0 Habilidades superiores Sigue objetos con la mirada, emite algunos sonidos. El bebé de 1 mes • Habilidades básicas Levanta la cabeza, responde a los sonidos, observa los rostros. 0 Habilidades avanzadas Sigue objetos con la mirada, emite sonidos (“u” y “a”), distingue patrones en blanco y negro. 0 Habilidades superiores Sonríe, ríe, mantiene la cabeza erguida a 45°. El bebé de 2 meses 0 Habilidades básicas Vocaliza sonidos, sigue objetos con la mirada, mantiene la cabeza erguida por períodos cortos. 0 Habilidades avalizadas Sonríe, ríe, mantiene la cabeza erguida a 45°, sus movimientos se suavizan. 0 Habilidades superiores Mantiene la cabeza firmemente, sostiene algo de peso en sus piernas, levanta su cabeza y hombros ál estar boca abajo.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

101

El bebé de 3 meses 0 Habilidades básicas

i

Ríe, mantiene la cabeza firmemente levantada por momentos, reconoce tu rostro y tu aroma. 0 Habilidades avanzadas Canturrea y gorjea, reconoce tu voz, levanta su cabeza y hombros al estar boca abajo. 0 Habilidades superiores Mira hacia la fuente de sonidos altos, junta sus manos y golpea juguetes, se da la vuelta. El bebé de 4 meses • Habilidades básicas Mantiene la cabeza firmemente levantada, sostiene algo de peso en sus piernas, gorjea cuando le hablas. 0 Habilidades avanzadas Puede tomar un juguete, intenta alcanzar objetos, se da vuelta. ° Habilidades superiores Balbucea algunos sonidos (BA-BA, GA-GA), corta su primer diente, puede estar fisto para su primera comida. El bebé de 5 meses 0 Habilidades básicas Distingue colores llamativos, se da vuelta, se divierte jugando con sus manos y pies. 0 Habilidades avanzadas Se vuelve hacia sonidos nuevos, reconoce su nombre cuando lo llaman. ° Habilidades superiores Se sienta por algunos momentos sin apoyarse, se lleva objetos a la boca, puede comenzar una etapa de ansiedad. El bebé de 6 meses 0 Habilidades básicas Se vuelve hacia sonidos y voces, imita algunos sonidos, hace burbujas con su saliva, se da vuelta en ambas direcciones, logra el control total de su cabeza. ° Habilidades avanzadas Alcanza objetos que luego lleva a la boca, se sienta sin apoyarse, está listo para su primera comida. ° Habilidades superiores Puede abalanzarse hacia adelante o comenzar a gatear, imita el habla combinando sílabas, arrastra objetos hacia él. El bebé de 7 meses ° Habilidades básicas Se sienta sin apoyarse, arrastra objetos hacia él, imita el habla (balbucea). 0 Habilidades avanzadas Combina sílabas como si fueran palabras, comienza a gatear o a abalanzarse hacia adelante.

102

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t k o p á t ic o d e l b e b é

y del

n iñ o

0 Habilidades superiores Se para sosteniéndose de algo, mueve la mano diciendo adiós, golpea objetos entre sí. El bebé de 8 meses • Habilidades básicas Puede decir pa-pa o ma-ma a cualquiera, comienza a gatear, se pasa objetos de una mano a otra. ° Habilidades avalizadas Se para sosteniéndose de algo, gatea completamente, señala objetos. ° Habilidades superiores Se para solo, toma pequeños objetos con sus dedos a modo de pinza, demuestra lo que desea con gestos. El bebé de 9 meses • Habilidades básicas Combina sílabas como si fueran palabras, se para sosteniéndose de algo. • Habilidades avanzadas Toma pequeños objetos con sus dedos a modo de pinza, camina sosteniéndose de algo con pasos irregu­ lares, golpea objetos entre sí. 0 Habilidades superiores Dice mamá o papá a quien corresponde, juega a las escondidas. El bebé de 10 meses • Habilidades básicas Mueve la mano diciendo adiós, toma pequeños objetos con sus dedos a modo de pinza, gatea completa­ mente, camina con la ayuda de alguien con pasos irregulares e inseguros. 0 Habilidades avanzadas Dice mamá o papá a quien corresponde, responde a su nombre y entiende la palabra NO, demuestra lo que desea con gestos. 0 Habilidades superiores Toma líquidos de un vaso, se para por algunos segundos, pone objetos dentro de otros. El bebé de 11 meses • Habilidades básicas Dice mamá o papá a quien corresponde, se para solo por algunos segundos, juega a las escondidas. 0 Habilidades avanzadas Imita lo que otras personas hacen, pone objetos dentro de otros, entiende pedidos sencillos. 0 Habilidades superior-es Toma líquidos de un vaso, dice alguna palabra nueva además de papá y mamá, se agacha cuando está parado. El bebé de 12 meses ° Habilidades básicas Imita lo que otras personas hacen, balbucea sílabas como si fueran palabras, demuestra lo que desea con gestos.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

105

• Habilidades avanzadas Dice alguna palabra nueva además de papá y mamá, comienza a caminar, entiende y responde a pedido® sencillos. 0 Habilidades superiores Garabatea con sus primeros crayones, camina completamente, dice dos palabras más además de mamá y papá.

Bases del tratamiento I El tratamiento tendrá como cualidad el ser preventivo o curativo. Se ha de realizar lo antes posible en el lactante y en el niño. Nuestro tratamiento va a permitir a los bebés y niños el poder integrarse antes y mejor al movimiento, evolucionando satisfactoriamente hacia la prehensión de los objetos. EL TRATAMIENTO PREVENTIVO Permite verificar si el bebé no está sometido a un estrés, que puede provenir del parto pero también de un problema digestivo, como el frecuente reflujo. En este caso, se encuentran en el bebé ciertas cadenas musculares hipertónicas. La madre no percibe este hecho como un motivo de consulta, pero toda agresión no tratada ya sea interna o externa, tendrá una influencia sobre el sistema postural de su cuerpo y sobre su sistema inmunitario. Es importante tratar al bebé dentro de los seis primeros meses, pues durante este periodo el bebé acepta más fácilmente la posición en decúbito. En cuanto comienza a adoptar la posición cuadrúpeda será menos disponible para el tratamiento. EL TRA TA M IEN TO CURATIVO Realizaremos nuestro tratamiento en los bebés y niños que presenten:

,

Malformaciones: — tortícolis llamadas “congénitas” — hundimiento esternal — mal alineamiento óseos, rotación de las extremidades...

.

j/

—“■¿a™

t

— oculares (estrabismo) — nerviosas (sueño-lloros) — etc.

^ km *

J

1 7

n

t vf >r: u

a

'

f le

lp

y

u

T

Disfimciones:

— respiratorias

i / *

/]

,,

P

^

(

M ^ m ^

n$>Zv ^ ¡ /r J 7 \rceJ

t jfc b k

^

***: 6*'e^

7

a -, ^

Los reflejos arcaicos Los reflejos arcaicos son modelos de movimientos que se producen durante la vida fetal y son decisivos en la supervivencia del recién nacido. Son obvios durante los primeros seis meses de vida, por este motivo los tests sobre los reflejos arcaicos han sido utilizados por los pediatras para valorar la integridad neurológica de los bebés. A medida que el sistema nervioso se desarrolla, se transforma, y la persistencia de los reflejos arcaicos más allá de su tiempo normal de expansión (12 meses) intervienen en el posterior desarrollo, así, los reflejos, pueden ser indicativos del daño neurológico.

'T r a t a m i e n t o

101

p r e l i m i n a r o s t e o p Á'ITCQ d e l b e b é y d e l n i ñ o

¿Qué es un reflejo? Son reacciones automáticas desencadenadas por estímulos que impactan sobre diversos receptores favo­ reciendo la adecuación del hombre al medio.

0Reflejo tónico cervical asimétrico

O r ^ c>lec¿ r

Es un reflejo postural desencadenado por cambios de posición de la cabeza en relación con el tronco en posición de reposo. El bebé permanece con la cabeza rotada hacia un lado u otro, tanto en decúbito prono como en decúbito supino. Desaparece hacia el 6o mes.

r

Reflejo tónico cervical asimétrico

i a,'o

¡

° Reflejo de Moro

■ ... V ^

También llamado del abrazo o de los brazos en cruz. Es un au­ tomatismo postural de carácter defensivo para resolver situaciones imprevistas. Un recién nacido descansa sobre los brazos de un adulto. Si el adulto se inclina irnos 30°, el bebé tiene la sensación de estar cayendo. Lo primero que hace es abrir los brazos hacia los lados, para que los padres le vean. Luego vuelve a juntarlos y a continuación aprieta los puños para agarrarse.

r vVÍ/ Wik: ■m

/'s: / .

Desaparece hacia los tres meses. Reflejo de M oro

• Reflejo de marcha automática El contacto de un pie del neonato con una superficie plana des­ encadena de manera automática un paso con el pie opuesto. Desaparece hacia los dos meses.

• Reflejo de succión

Y)l

u?

Es el movimiento rítmico y combinado de la lengua y de la boca del niño que aparece al colocar el pezón o cualquier otro objeto dentro de ella. Se acompaña de los reflejos de búsqueda y deglución. Desaparece hacia los tres meses.

i

IpilP* i •'■K A : \

1 I W

Reflejo de m archa automático

.3

• Reflejo de prensión palmar Al aplicar presión en la palma de las manos o la planta de los pies, responde flexionando sus dedos, los cuales se cierran alrede­ dor de un objeto pequeño. Desaparece hacia el 5°^mes.

Reflejo de prensión palmar

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

105

oReflejo de gateo En decúbito prono, el osteópata apoya sus pulgares sobre la cara plantar de los pies del recién nacido: este comienza a gatear.

Á

Desaparece hacia el 4o mes.

oReflejo de enderezamiento estático

."

—___

_j~_

En decúbito supino, el osteópata apoya sus pulgares sobre la planReflejo de gateo ta de los pies del recién nacido. Cuando disminuye suavemente la presión para retirarlos, los miembros inferiores del recién nacido se extienden y los pies parecen pegados a los pulgares. Desaparece hacia los dos meses.

Principios de tratam iento o Método indirecto o principio indirecto Se va a favor de la movilidad (sentido lesional) para buscar el punto de equilibrio. Este punto de equilibrio permite restablecer una idéntica tensión de todos sus componentes membranosos, y, secundariamente, vol­ ver a armonizar la movilidad de la estructura ósea. \ , 4/ Este método, empleado preferentemente en la osteopatía craneal, debe utilizarse con mucha delicadeza ( antes de los 5 o 6 años de edad ya que las suturas no se han desarrollado por completo. f

No debemos utilizar esta técnica cuando corramos el riesgo de agravar los síntomas presentados por el paciente, como por ejemplo tras fuertes traumatismos, ancianos o personas muy débiles físicamente. ° Método directo o principio directo Se va contra la restricción de movilidad (sentido corrección) para buscar el punto de equilibrio. Sobre todo se utiliza en niños menores de 6 años. Los componentes articulares se acompañan con suavi­ dad hasta la posición fisiológica. Puede utilizarse en los casos anteriores donde el método indirecto no está totalmente indicado.

Valoración de las principales distinciones del bebé Antes de valorar las cadenas musculares del bebé, es necesario precisar la importancia de tres zonas en los bebés: — El diafragma Todas las cadenas musculares se entrelazan a nivel del centro frénico. El diafragma debe facilitar las vías de comunicación entre los niveles torácico y abdominal, pero con frecuencia los perturba. Es importante liberar todas las tensiones que le impidan trabajar libremente. ~~ La base del cráneo Es el punto de partida de todas las cadenas musculares. Antes de que el bebé comience a andar, el niño se organiza en referencia a la base del cráneo, verdadero puzle cartilaginoso. La equilibración de esta área es primordial para la buena programación del equilibrio estático y dinámico del niño.

106

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e i; n iñ o

Hay que prestar una atención especial en los siguientes casos: — — — — — — — —

En En En En En En En En

los niños nacidos de nalgas los niños nacidos con fórceps los niños con tortícolis congénita los niños que padezcan regurgitaciones los niños que cabecean para dormirse los niños con estrabismo los niños que se caen con facilidad los niños con problemas de deglución, etc.

— La nuca Esta región está solicitada en el nacimiento. Además, hay interdependencia entre la columna cervical y el cráneo. Será necesario valorarla desde la primera sesión.

T p c í- c

lo e c 'i A i* n-i c m i i c í ’i i l 'i r p c

jrosicion terapeuta-runo

/

'

El terapeuta toma en mecedora al niño con la mano caudal, pasando el antebrazo entre las piernas. Con la mano craneal sujeta el occipital y la columna cervical.

<■' \

Test Flexión de la cabeza del niño hacia el esternón. La flexión es dirigida por ambas manos. La cadena de exten­ sión es de esta manera desenrollada. En caso de hiperprogramación de esta cadena, el niño rehúsa inmediatamente la postura y, en algunos casos, llora.

El terapeuta toma en mecedora al niño con la mano caudal, pasando el antebrazo entre las piernas. Con la mano craneal su­ jeta el occipital y la columna cervical. Test

\\

Extensión de la cabeza. La extensión es dirigida por ambas manos. La cadena de flexión es de esta manera desenrollada. En caso de hiperprogramación de esta cadena, el niño rehúsa inmediatamente la postura y, en algunos casos, llora.

Test para la cadena de flexión

T

107

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t í a im id já t r ic a

CADENAS CRUZADAS POSTERIORES ;. K 1 M . . . . . . Posición terapeuta-runo

¿Y hLoaC-4-O

r

r uy *■

El terapeuta toma en mecedora al niño con la mano caudal, pasando el antebrazo entre las piernas. Con la mano craneal sujeta el occipital y la columna cervical. Test Torsión anterior izquierda y derecha de la cabeza, hacia los hombros izquierdo y derechos. Las torsiones son dirigidas por ambas manos. La torsión anterior izquierda y derecha valoran respectivamente las cadenas CCP izquierda y derecha desenrollándolas. CADENAS CRUZADAS ANTERIORES

c ^ foí’°

/°°" J c ' >3j

Posición terapeuta-niño El terapeuta toma en mecedora al niño con la mano caudal, pasando el antebrazo entre las piernas. Con la mano craneal sujeta el occipital y la columna cervical. Test Torsión posterior izquierda y derecha de la cabeza. Las torsiones son dirigidas por ambas manos. La tor­ sión posterior izquierda y derecha valoran respectivamente las cadenas CCA izquierda y derecha desenro­ llándolas. T ES T D E LOS MIEMBROS INFERIORES Es importante valorar los miembros inferiores, sobre todo si el niño ha sufrido algún problema visceral (gastroenteritis, estreñimiento, invaginación ileocecal, dolores en la expulsión de la heces, fisuras anales). Estos problemas pueden alterar a la cadena estática visceral y después, por continuidad, a los miembros in­ feriores. Incluso aunque los miembros inferiores no hayan sido utilizadas en la locomoción, las cadenas musculares pueden estar ya programadas, en función de las tensiones viscerales. Se notarán modificaciones en la arquitectura de los miembros inferiores, en particular en las rotaciones. Posteriormente la marcha po­ drá verse afectada, en relación a las tensiones internas. Posición terapeuta-niño

m

i

El niño está en decúbito supino, con el miembro in­ ferior a valorar colocado perpendicular al tronco. La mano proximal del terapeuta enlaza el muslo, lo más cerca posible de la cadera. La mano distal en contac­ to con la anterior.

wM m

Test Se valoran los movimientos de flexión-extensión, ab­ ducción-aducción, rotación interna-rotación externa.

^est

*os miembros inferiores

Nota: la limitación de alguno de estos movimientos indicará el desequilibrio de una o varias cadenas mus­ culares. LOS MIEMBROS SUPERIORES Los miembros superiores están en relación con la cintura escapular y la nuca. Estos pueden haber sufrido du­ rante el nacimiento (arrancamiento del plexo braquial...). De ahí la importancia de los tests lo antes posible.

108

1 «ATAM IEN TO PRELIMINAR OSTEOPATICO D EL BE BE Y D E L NIÑO

Posición terapeuta-niño El niño está en decúbito supino, con el miembro su­ perior a valorar colocado perpendicular al tronco. La mano proximal del terapeuta enlaza el brazo, lo más cerca posible de la articulación glenohumeral. La mano distal en contacto con la anterior.

■ ;:

T est

"•

Se valoran los movimientos de flexión-extensión, abducción-aducción, rotación interna-rotación externa.

Test de los miembros superiores

Nota: la limitación de alguno de estos movimientos indicará el desequilibrio de una o varias cadenas mus­ culares.

Tratam iento del bebé y J del niño (.

f

)

■---- 0

■ ?

-

!

* h ' c e , / c) (\ pirnf “2.

>$) ' ■.

/

'

^ /

y

i

■

- ....~,y '• /

.

u/ -

/ T -}

/]

El recién nacido y el niño no admite el tratamiento mediante posturas excéntricas. No es fisiológicamen­ te aceptable en este periodo de su vida. El bebé y el niño están en plena evolución psicomotriz por lo que toda postura excéntrica es vivida como una agresión. Toda tensión, toda pérdida de movilidad puesta en evidencia con las pruebas, es una señal en el lenguaje del cuerpo del bebé y del niño. A nosotros nos corresponde comprender estas tensiones y relajarlas con una técnica apropiada para el bebé-niño, hasta que estas desaparezcan. El tratamiento comprenderá tres fases: í 1. Masaje de las cadenas musculares , 2. Técnica de inhibición 3. Técnica de desenrollamiento .

~ y-f ■*='

( / Vv

.

/ ) of-, \-^>r

1. MASAJE D E LAS CADENAS M USCULARES El masaje tiene la cualidad de escucha tisular y de relajación precisa, que en nuestro tratamiento tendrá una cualidad analítica en la globalidad. El tacto es el primer sentido que se desarrolla en el embrión. Cuanto antes se desarrolla una función ma­ yor es la probabilidad de que esta sea fundamental. Los receptores cutáneos u óseos transmiten los estímulos de las contracciones al SNC y al sistema neuro vegetativo. Las informaciones cutáneas son uno de los primeros medios de comunicación. Será necesario nutrir estos circuitos, tras el nacimiento, por medio del masaje. El tacto, el masaje suave, la caricia, forman parte de las necesidades fundamentales del recién nacido y participan en su desarrollo psicomotor. El masaje debe ser suave y firme, de manera que aporte al niño seguridad y una sensación agradable. Un niño que ha sido acariciado con afecto se sentirá más querido y seguro y esa sensación le acompañará toda la vida. En el aspecto físico favorece su flexibilidad y estimula la coordinación muscular.

TÍ! ATAD O IN TEGRAL D E OS IKOIM TIA IM-mÁTHICA

1 ()<)

Un masaje diario reporta beneficios desde el primer día: — — — — — —

Calma los cólicos y problemas digestivos Relaja al bebé favoreciendo el sueño Favorece la comunicación Fomenta la confianza y la unión Ayuda a ganar peso Descarga la irritabilidad y la tensión

En nuestro tratamiento con masaje el orden a seguir será el siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Diafragma Orificio superior del tórax Base del cráneo Masa e abdominal Masa e de las cadenas de flexión del tronco Masa e de las cadenas cruzadas anteriores del tronco Masa e de los miembros inferiores Masa e de los miembros superiores Masa e de las cadenas de extensión del tronco Masa e del diafragma (inserciones posteriores) Masa e de las cadenas cruzadas posteriores del tronco

1. Masaje del diafragma a) Masajearnos los rebordes costales anteriores Bebé en decúbito supino. Terapeuta con los pulgares di­ rigiéndose hacia los flancos derecho e izquierdo, siguiendo la cara inferior del reborde condrocostal.

1

■\

b) Masaje del hemidiafragma Bebé en decúbito supino. El terapeuta sitúa los dos pul­ gares bajo el apéndice xifoides. Mientras un pulgar sirve de punto fijo, el otro contornea el borde inferior del reborde condrocostal, del hemidiafragma que estamos tratando, hasta el flanco correspondiente.

Masaje de los rebordes costales anteriores

Nota: con este trabajo desprogramamos las CCA y las CDF. 2. Orificio superior del tórax Esta zona tiene una importancia especial debido a su re­ lación con: — — — — —

Los pulmones El mediastino El timo La circulación del cuello Los miembros inferiores

Masaje del hemidiafragma

Para liberar el orificio superior del tórax, es necesario relajar las inserciones inferiores de las aponeurosis cervicales. Esta aponeurosis pueden estar muy solicitadas durante el nacimiento. Realizaremos masaje en los músculos:

110

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

Supra y subclaviculares En los espacios intercostales

Si BlfffP *i

,

\

Masaje subclavicular y primeros espacios intercostales

Masaje supraclavicular

3. Base del cráneo Comenzaremos con: — Masaje de los músculos suboccipitales — Masaje submandibular No hay que olvidar el masaje del suelo de la boca, trabajando bien los músculos submandibulares y fascias de la zona.

•v. A

Masaje de la musculatura suboccipital

Masaje submandibular

4. Masaje abdominal Permite relajar la parte baja de las CDF y también permi­ te tener una acción sobre la cadena estática visceral y la di­ námica del sistema intestinal.

■

a) M asaje sobre la cadena deflexión, CDF. M itad inferior Bebé en decúbito supino. El terapeuta sitúa las dos ma­ nos planas sobre la región epigástrica del abdomen. Están perpendiculares al tronco y paralelas una a la otra. Mientras una mano sirve de punto fijo a nivel epigástrico, la otra desciende hacia el pubis. La mano trabaja alternativa­ mente. El ritmo es lento, la presión progresiva. - ^0 ^

-j V-i. •'

Masaje de la CD F, mitad inferior

T

r a t a d o in t e g r a l

i»r.

o s t i í o i w i ía i t . i ' iá i h ic a

111

b) Masaje sobre la cadena estática visceral, CEV Bebé en decúbito supino. El terapeuta sitúa las manos su­ perpuestas transversales al cuerpo del niño, sobre el abdo­ men. Se ejerce un movimiento de rotación en sentido de las agujas del reloj, realizando cada vez una presión mayor. Se vuelve al punto de partida anulando la presión y se vuelve a comenzar. Repetir tres veces. , . t-i ^ f OCO h J j.

Se

u~!re -P

A'-J*

£>''T /

a

r

Cd

fA °i 7'

/ ■'o

¡-■te' Masaje sobre la C E V

l'-Ci _

5. Masaje de las cadenas de flexión, CDF, del tronco

1

Bebé en decúbito supino. El terapeuta sitúa las manos paralelas, a cada lado del esternón.

/

Se masajea el reborde costal hasta los hombros. Con ello, trabajamos la mitad superior de las CDE La parte inferior es realizada con el trabajo abdominal. mmfgm

Masaje de las C D F del tronco

6. Masaje de las cadenas cruzadas anteriores, CCA, del tronco

wm

¡¡

Bebé en decúbito supino. El terapeuta sitúa una mano como punto fijo a nivel del hombro del bebé, la otra la co­ loca oblicua hacia la cadera opuesta.

i ..

Se realiza bilateralmente, alternando primero una y lue­ go la otra mano. Lento y con una presión ligeramente cre­ ciente.

7. Masaje de los miembros inferiores Bebé en decúbito supino, con los miembros inferiores perpendiculares al tronco. Una mano entrelaza el muslo del bebé lo más cerca posi­ ble de la cadera. La otra mano se sitúa del mismo modo, en brazalete, en contacto con la anterior y deslizándose hacia el pie-tobillo. Se realiza en ambas extremidades. Terminamos movilizando los tobillos del bebé.

■ i m mN mm

g¡¡ & j

¡iS H Masaje de los miembros inferiores

€112 r

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t íc o d e l b e b é y d e l n iñ o

8. Masaje de los miembros superiores Bebé en decúbito supino. El terapeuta enlaza el brazo del bebé lo más cerca posible de la articulación glenohumeral. La otra se coloca del mismo modo, en brazalete, en contacto con la anterior y se desliza hacia la mano. Se realiza en ambas extremidades.

\

\

Terminamos movilizando la mano-muñeca. Masaje de los miembros superiores

9. Masaje de la cadena de extensión, CDE, del tronco

Mr ”® Í F

Bebé en decúbito prono. El osteópata sitúa una de sus manos en la parte alta de la espalda del bebé mientras, con la otra mano, se realiza un deslizamiento desde esta área hasta los glúteos.

Masaje de la C D E

10. Masaje del diafragma (inserciones posteriores) Bebé en decúbito prono. El osteópata sitúa sus pulgares sobre el borde inferior de la última costilla, a un lado y otro de la columna vertebral. Se dirigen los pulgares hacia los laterales del cuerpo del bebé, a lo largo del borde inferior de cada última costilla.

( Masaje del diafragma (inserciones posteriores)

11. Masaje de las cadenas cruzadas posteriores, CCP, del tronco Bebé en decúbito prono. El osteópata fija con una de sus manos uno de los hombros del bebé, mientras con la otra realiza deslizamientos desde el hombro hasta la cadera opues­ ta. Se realiza bilateralmente.

Masaje de las C C P del tronco

'T r a t a d o

in t e g r a l d e o s i io p a t ía

im . i j j á t i m c a

Técnica de inhibición y ■*■ J desenrollamiento ^

.

y

..

.

Ó c'

/"JÍ< ?-<$■~7 h>ccL**¿)r ^

113

_

O

/„ *=\) ), / /'£ií^£ / - , ,-Jlr...

En los bebés y niños de corta edad, el tratamiento con cadenas musculares se compone de dos fases: 1. Un primer tiempo de enrollamiento de la cadena que tiene como objetivo inhibir las tensiones. 2. Un segundo tiempo de desenrollamiento de la cadena que tiene como objetivo comprobar la relaja­ ción. Esta fase no se trata de una postura excéntrica, como las que realizamos a los adolescentes y adultos, sino de una técnica de verificación. Si el bebé presenta la menor resistencia, volvemos al enrollamiento para reiniciar la inhibición. A, ¡ a ^ , /
T écn ica de inhibición de las C D E

•'Í.-.v» a corre cc-'iu .

T écn ica de desenrollamiento de las C D E

Técnica de inhibición y desenrollamiento de las C D F

T ó n i c a di: in h ib ic ió n
I (.Viiic;: di.1 d c ic iim iL m iie iu o d i 1 las C D F

Nota: no sobrepasar jamás la resistencia del bebé. Cuando la relajación sea completa, el bebé “rompe” espontáneamente la postura. Si no lo hace, hay que volver a trabajar la base del cráneo y el orificio superior del tórax.

T

114

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

T ra tamiento de la base del cráneo Comenzaremos este trabajo con técnicas de inhibición tisular (1-2). A continuación, efectuaremos una técnica que nos permite el acceso al cráneo (3). Por último, realizamos el trabajo específico para el cuadran­ te occipital (4-5-6). , ■•.jW1. 2. 3. 4. 5. 6.

Bombeo sacro \\ Bombeo occipital yv ,, ñ Técnica de compresión transversal de la escama del occipucio ¡ j 3 c ^ o M C**-^ Técnica de extensión déla escama del occipucio ^ f. \ ¿jcAp’ 7 Descompresión occípito-mastoidea // / / ;J ' Descompresión de la base del occipucio. // r' c ^

1. BOMBEO D EL SACRO Bebé en decúbito supino. El osteópata sentado o en bipedestación a un lado del niño. Con la mano caudal atrapamos el sacro del bebé fijando, con la mano craneal, el abdomen del niño. Con la mano caudal, bom­ beamos el sacro a razón de tres segundos de tracción y tres segundos de relajación. Objetivo terapéutico Mediante la acción inhibidora del bombeo, relajar las tensiones del sacro, la región lumbosacra y la cade­ na neuromeníngea (CNM) a la altura de las vértebras.

Bom beo del sacro

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t h u p . vi ía i*i : d i á i k ic a

.115

2. B O M B E O D E L O C C IPIT A L Bebé en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Atrapamos el occipital del niño y lo bombeamos a razón de tres segundos de tracción y tres segundos de relaja­ ción.

\

\

./

Objetivo terapéutico Descomprimir el occipucio de las presiones óseas y membra­ nosas y efectuar una acción descendente sobre las meninges medulares.

Bom beo del occipital

Nota: las técnicas de bombeo sacro y del oc­ cipital tienen una acción complementaria, muy importante, sobre: — — — —

El eje vertebral La cadena neuromeníngea, CNM La cadena estática posterior, CEP La cadena de extensión, CE

3. C O M PR ESIO N TRA N SVERSA L D E LA ESCAMA D E L O C C IPIT A L Bebé en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente, con las palmas de las ma­ nos situadas superpuestas sobre el occipital del bebé-niño. La eminencias tenares contactan con los ángu­ los laterales del occipital mientras permanecen detrás del asterion, detrás de la sutura occípitomastoidea. Realización de la técnica El osteópata comprime los ángulos laterales del occipital hacia la línea media de manera conti­ nua. Su intensidad no debe producir sensación de endurecimiento del occipital. Si ocurriera esto úl­ timo, tendríamos que disminuir la presión.

Com presión transversal de la escama del occipucio

La técnica dura el tiempo necesario para que la escama del occipital se adapte a la compresión transversal a través de su plasticidad. Cuando el occipital opone menos resistencia, el osteópata siente que sus manos se relajan. Esta distensión va asociada a un desprendimiento de calor. La técnica puede durar de uno a cinco minutos. Objetivo terapéutico Disminuir las tensiones sobre el occipital, permitiendo el acceso al cráneo del bebé con técnicas más es­ pecializadas. 4. E X T E N SIÓ N D E LA ESCAMA D E L O C C IPIT A L Bebé en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Situamos los índices por detrás y hacia el interior de cada apófisis mastoides, delante de la sutura occípitomastoidea (OM). Los dedos medios, anulares y meñiques se sitúan en abanico sobre la escama del occipital.

116

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

Realización de la técnica En un primer tiempo, los índices realizan una ligera fuerza transversal para descomprimir la relación de los temporales con el occipital en cada OM. En un segundo tiempo, una vez percibida la descompresión por el te­ rapeuta, los dedos tercero, cuarto y quinto movilizan sutilmente, hacia atrás y hacia afuera, con el fín de extender la escama del occipital. Si se siente una asimetría en la respuesta del occipital, se insiste en la zona que ofrece mayor resistencia. Cuando se realiza la tensión, la mano se adhiere al cuero cabelludo que se desliza sobre el plano óseo. Cuando el deslizamiento de la piel sobre el cráneo ha terminado, la piel, bajo la mano, opone resistencia: este es el punto justo para realizar correctamente la técnica (grip). Si presionamos en exceso, perderemos la adherencia cutánea. s-

Extensión de la escama del occipital -o

Objetivo terapéutico Relajar las tensiones que se enquistan en las trabéculas óseas del occipital. Esta relajación tisular influye en la circulación. Notaremos la liberación de calor. 5. D ESC O M PR ESIO N O C C IPIT O M A ST O ID E A Bebé en decúbito supino, con la cabeza rotada en sen­ tido heterolateral al lado a trabajar. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Situamos los dedos índice y me­ dio, en V, homolateralmente a la OM. La otra mano la sitúa sobre el frontal, en la zona diametralmente opuesta a la OM.

i

Realización de la técnica En un primer tiempo, el osteópata descomprime la OM mediante una ligera separación de los dedos índice y medio. Estos dedos no se deslizan sobre la piel. La sepa­ ración se realiza a partir del grip de la piel.

\7

X

¡___ , D escompresión occipitomastoidea

En un segundo tiempo, la mano situada sobre el hueso frontal ejerce una ligera presión dirigida hacia la OM, a razón de tres segundos de presión y tres segundos de relajación. Esta técnica se realiza bilateralmente. Objetivo terapéutico Relajar las presiones transversales procedentes de los temporales. Nota: esta técnica es muy importante en caso de que el bebé sufra la denominada tortícolis “congénita”.

6. D ESC O M PR ESIÓ N D E LA BASE D E L O C C IPIT A L Bebé en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Cogemos el occipital entre sus manos y adoptamos la misma toma de contacto que en la técnica de extensión de la escama. Se añade el con­ tacto de los pulgares por detrás de los pilares orbitales externos.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e i j i á i h i i ' a

117

Realización de la técnica En un primer tiempo los pulgares traccionan hacia la parte anterior del bebé. En un segundo tiempo se realiza la tracción transversal con los índi­ ces. En un tercer tiempo se tracciona, en divergencia, de los dedos tercero, cuarto y quinto. En un cuarto tiempo se tracciona en el eje de la columna vertebral. Para ello el osteópata realiza una tracción global de la cabeza en dirección craneal, siendo el bebé sujetado por el padre o la madre. D escompresión de la base del occipital

Objetivo terapéutico Descomprimir la base del cráneo y el agujero occipital.

Nota: esta postura, cuyo objetivo es relajar las tensiones occipitales, se puede practicar con provecho en el cráneo de un recién nacido, para quien esa relajación resulta fundamental.

T écnica global cráneo-cadenas m usculares —^

r i / - cue;

^

-i / ~ r v- ^ °

J'-

ó * '* ,

O

^

^ =•"<

Bebé en sedestación. El osteópata de espaldas a él. Se rodea en forma de brazalete(con los dos pulgares y los dos índices) la línea curva occipital inferior y el borde inferior de la mandíbula. Realización de la técnica Se efectúa una elevación, más o menos importante, de la base del cráneo. Nota: esta técnica, muy eficaz, no debe de sorprender, ni crear temores, más que a los que desconocen la fisiología y no trabajan con sus manos. En Africa Central ciertas “comadronas” realizan de manera tradicio­ nal esta técnica para crear un buen equilibrio en el recién nacido. La estructura de la base del cráneo podrá soportar no solamente su propio peso, sino que además se encontrará relajada y equilibrada por la inversión de todas las tensiones. Observar que esta técnica se realiza al final del tratamiento, cuando todas las zonas de tensión han sido abordadas y relajadas.

T r a ta m ie n to p r e lim in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é

118

yd

e l n iñ o -

Enrollam iento fetal Todo el trabajo que acabamos de realizar permite al niño: ° Sentir su piel, los límites de su cuerpo • Integrar las cadenas musculares, con el fin de que estén en armonía con los movimientos globales. 0 Liberar todo desequilibrio del tono, ya sea interno o externo Es debido a estas razones que el masaje, las técnicas de inhibición y las técnicas de desenrollamiento son indisociables. En el recién nacido y hasta alrededor de los 6 meses, es primordial terminar el tratamiento por el enro­ llamiento fetal: es necesario realinear, resituar al niño en su piel, en su perímetro, aun a riesgo de explotarlo hacia el exterior de su cuerpo.

|Hg| Wémm

E nrollam iento fetal

O ¿,/U , , - M

! / - J _ (y-N no AJ5

p -í .-s

f,\

¡

,

r,» Ofil . -Jy

ÍS rí -

Ut

.

nal

f

/ ,i

/]

¿IL- 2 /f,

•

TRATAMIENTO DEL CUADRANTE OCCIPITAL Como ya apuntamos anteriormente, esta región está muy solicitada en el nacimiento. Además, hay inter­ dependencia entre la columna cervical y el cráneo. Será necesario valorarla y tratarla desde la primera se­ sión. b'l El punto de unión basilocondilar es especialmente importante durante los primeros años de vida y al ¡nacer frente al efecto de las fuerzas exteriores. Las disfunciones intraóseas pueden conducir, entre otras co' sas, al desarrollo de escoliosis, malformaciones del agujero occipital, trastornos del nervio hipogloso (XII) en el conducto hipogloso, con problemas de succión y trastornos de los pares craneales IX, X y X I (glosofaríngeo, vago y espinal) en el agujero yugular o rasgado mayor. Al nacer, las porciones condfleas del occipital no están osificadas por completo; sigue habiendo cartílago. La presencia de este cartílago permite cierta flexibilidad. Cuando las porciones condñeas del occipital se ven forzadas en sentido anterior durante la hiperextensión de la cabeza sobre el cuello como una fase del proce­ so del parto, tal vez queden enclavadas en el receptáculo decreciente formado por las superficies articulares del Adas. Si la fuerza hidráulica autocorrectora del sistema craneosacro no consigue corregir esta circunstan­ cia, y si el tratamiento craneosacro no se practica con eficacia, tal vez persista la compresión condílea. \vi Como el cartílago es un tanto maleable y el hueso crece en la dirección que menos resistencia ofcece, esta compresión de las porciones condíleas del occipital entre las superficies articulares receptoras del Atlas pue­ de derivar fácilmente en un crecimiento y desarrollo morfológico anormales del occipital. Esto contribuye a la asimetría del cráneo y de sus membranas durales. Como resultado, tal vez se produzca la malformación del foramen magnum, los cóndilos del occipital, los conductos del hipogloso, el agujero rasgado anterior y el agujero yugular. Las implicaciones clínicas de estas malformaciones son muy variadas y tal vez muy graves.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic

\

A través del foramen magnum pasan: • 0 • 0 ° •

el extremo caudal del bulbo raquídeo, las meninges y sus vasos sanguíneos, las arterias vertebrales, los nervios accesorios, las arterias espinales anterior y posterior, las membranas de la tienda y los ligamentos alares.

'*

La presión anormal en tomo al agujero magno que provoca su deformación puede, por tanto, iniciar problemas producto de la presión sobre cualquiera de estas estructuras. í La compresión de las porciones condíleas puede derivar fácilmente enun desarrollo defectuoso del con/ducto del hipogloso. Esta afección genera síntomas clínicos relacionados con la disfuncióndel nervio hipo¿■j gloso: • problemas de coordinación motora, • atrofia o malformación de la lengua, S\ ° desequilibrio oclusal, ° disturbios de la deglución, • disturbios de la elocución. La compresión de los cóndilos del occipital entre las superficies articulares del Atlas también puede inter­ ferir con el funcionamiento normal de la sutura entre el occipital y las porciones petrosas del temporal en la base del cráneo. Esta interferencia se manifestará como síndromes clínicos relacionados con la deformación Iy/o disfunción de los agujeros yugulares, el agujero rasgado anterior y las articulaciones atlantooccipitales. Como el occipital no se osifica por completo hasta aproximadamente los 6 años de edad, la temprana correc­ ción de fuerzas anormales sobre los cóndilos del occipital puede tener de por vida un efecto muy beneficioso sobre la salud del niño. i A través de los agujeros yugulares discurre el drenaje venoso de las yugulares procedente de la bóveda del jcráneo. Por tanto, la deformación o disfunción de estos agujeros suele provocar síntomas relacionados con j la congestión de líquido intracraneal como disfunción del cerebro o dolor de cabeza. También el IX, X y X I nervios craneales pasan por estos agujeros. La disfunción de estos nervios puede provocar problemas en el reflejo faríngeo, anomalías del gusto del tercio posterior de la lengua, problemas con el habla y la deglución, arritmias cardíacas, problemas digestivos y de eliminación relacionados con el control vagal del estómago y A el recto y porción inferior del colon, y tono anormal de los músculos estemocleidomastoideo y trapecio. El agujero rasgado es llenado parcialmente con fibrocartflago. También está íntimamente relacionado con el nervio petroso mayor y la trompa de Eustaquio. Los síntomas relacionados con la trompa de Eustaquio sue­ len ser producto de la compresión de los cóndilos del occipital, al igual que los síntomas relacionados con el deterioro del riego sanguíneo de los lóbulos occipitales del encéfalo. En este riego sanguíneo influye mucho el nervio petroso mayor (OWMAN y EDVINSSON, 1977). Como ya hemos apuntado, durante el nacimiento los cóndilos del occipital están separados en dos partes por la sincondrosis intraoccipital anterior. En esta fase, los cóndilos son relativamente planos; tomarán una forma convexa sólo más tarde durante la infancia. Son particularmente sensibles a los trau­ matismos infantiles; las disfunciones intraóseas pueden afectar a la forma de los cóndilos y de la escama del occipital.

Disñmciones intraóseas Todo hueso vivo consiste en una red de tejido conjuntivo calcificado, de más o menos gran densidad, con arreglo a la edad y con arreglo a la salud del individuo. En ausencia de disfunción somática, esta matriz abierta conserva una flexibilidad cierta toda la vida. La inmensa mayoría de los huesos de los niños de pecho y los niños presentan múltiples núcleos de osificación unidos por tejido cartilaginoso o membranoso flexible, lugar potencial de disfunciones hasta su osificación.

120

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b í :

y

d e l n iñ o

Así, una disfunción intraósea resulta de la pérdida de la flexibilidad normal de las fibras que constituyen la matriz del tejido óseo, o las zonas todavía no osificadas cartilaginosas o membranosas. La osificación es­ quelética completa no se acaba antes de los 20 - 30 años y, por principio, una disfunción intraósea puede sobrevenir en toda la estructura que no está completamente osificada. La mayoría de las veces, este tipo de disfunción sobreviene durante la vida intrauterina, o durante el parto cuando el cráneo es particularmente vulnerable. Por ello, los traumatismos sufridos durante la infancia pueden también producir estas disfuncio­ nes, pudiendo verse afectado cualquier hueso, con el resultado de una modificación de su forma y de su función. Las disfunciones intraóseas deben ser diferenciadas por disfunciones interóseas. Una disfunción intraósea se produce en la estructura de un solo hueso, mientras que la disfunción interósea se produce entre huesos adyacentes. A continuación, vamos a describir las características de la disfunción intraósea del hueso occipital. Las disfunciones intraóseas del resto de los huesos del cráneo las describiremos en el capítulo o patología corres‘t¡ pondiente a cada hueso. ■ ? /V!-7V-<Á1

C

Disfunción intraósea craneal del hueso occipital En el nacimiento, el hueso occipital consiste en cuatro partes (ver página 17):

' ?j • la parte basilar, tiene dos centros de osificación e incluye una parte de superficies condileas. En el reI cién nacido, una molestia entre la parte basilar y la parte condilar puede ser la fuente de una tortícolis denominada “congénita”. %¡ ° dos partes laterales (cóndilos), cada uno de ellos posee un centro de osificación, 1 ° y posteriormente, la porción escamosa. Comprende cuatro puntos de osificación, uno para cada fosa: — las fosas cerebelosas forman el supra-occipital, — las dos fosas occipitales forman el occipital interparietal. j La osificación entre la parte escamosa y las partes laterales es completa hacia los 2 - 3 años, y entre las ¡ partes laterales y la parte basilar hacia los 7 - 9 años. Los cóndilos occipitales están situados en la unión entre i las partes laterales y la parte basilar. La parte delantera de cada cóndilo es localizada sobre la parte basilar, y ! la parte posterior sobre la parte lateral. Su fusión se organiza alrededor del nervio hipogloso y forma el canal s del hipogloso, XII. Las disfunciones intraóseas del hueso occipital resultan de fuerzas compresivas o de fuerzas de tracción, que afectan a las zonas entre las diferentes partes del hueso y/o la matriz ósea de cada parte. Este hecho puede originar modificaciones de: • la circunferencia del foramen magnum, 0 de la forma de las partes condilares, 0 y de la escama del occipital. La deformación del hueso occipital encontrada en las plagiocefalias no sinostósicas es un ejemplo de dis­ función intraósea fácilmente visible, donde la asimetría de las fuerzas compresivas resulta en una asimetría de las mitades izquierdas y derechas de la escama del occipital y de la sincondrosis intraoccipital. Debido a los cambios de la estructura occipital y de las modificaciones consecutivas en la mecánica vertebral, las dis­ funciones intraóseas del occipucio pueden ser un factor etilplógico en el desarrollo de las escoliosis infanti­ les. De hecho, escoliosis infantiles y disfunciones intraóseas están a menudo asociadas, como lo son también las plagiocefalias no sinostósicas y las escoliosis. Además de las consecuencias sobre la columna subyacente, las relaciones occipitales están potencialmente afectadas. Las estructuras nerviosas incluyen los nervios craneales IX, X, XI, XH y el bulbo raquídeo. Las Ti; disfunciones intraóseas occipitales pueden ocasionar, entre otras cosas: J \ ° dificultades en la deglución (IX), ° problemas gastrointestinales funcionales,

T

t A

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

• • • 0

disfunciones cardiovasculares tales como irregularidades del ritmo cardíaco, desórdenes respiratorios (X), dificultades en el desarrollo de las adquisiciones como alzar la cabeza (XI), y dificultades de succión (XII).

121

j,

Las estructuras vasculares pueden también ser afectadas por las disfunciones intraóseas del occipital. El área del foramen yugular localizado entre el hueso occipital y la parte pétrea del hueso temporal está consi­ derado como una zona potencial para la compresión de los senos venosos. / La estructura membranosa que constituye la capa externa de la duramadre está íntimamente asociada con i. ■ el periostio y contribuye a la cohesión craneana antes de la osificación. La capa interna de la duramadre i ] forma las duplicaciones que son la hoz del cerebro, hoz del cerebelo y ambas partes de la tienda del cerebelo. Estas membranas intracraneales, totalmente fijadas sobre el hueso occipital, pueden por consiguiente estar :\ afectadas por las disfunciones intraóseas del occipital. Además, la circunferencia del foramen magnum es una zona esencial de inserción para la duramadre, que se prolonga luego como el manguito dural vertebral, se inserta sobre el sacro y el coxis, y forma el core-link. Cualquier disfunción intraósea occipital puede afectar a las zonas a distancia por el core-link. Las disfunciones intraóseas occipitales están entre las disfunciones intraóseas craneanas más frecuentes.

LESIO N ES IN TRA Ó SEA S D E L O C C IPITA L Por lo general se deben a traumatismos producidos en la vida intrauterina, el parto o los primeros años de vida. 1. Lesiones de la parte basilar Colocada delante de los cóndilos laterales, experimenta las influencias de: ° de ’ v ^ ° de los cóndilos Nota: además de la técnica de extensión de la base, que propondremos para relajar las tensiones de la base del cráneo, es muy importante normalizar las lesiones de la/SEB. j 2. Lesiones de las masas laterales (cóndilos) Las compresiones sobre las masas laterales del occipital pueden ser simé­ tricas o asimétricas. La consecuencia más importante de estas lesiones es la modificación del agujero occipital. 1. Cuando la compresión es posterior en la cabeza posteroflexionada, los cóndilos: — avanzan en relación con las cavidades glenoideas del Atlas, — se acercan a la parte anterior, y el agujero occipital se estrecha hacia delante.

122

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

2. Cuando la compresión se realiza en el vértice, los cóndilos se deslizan hacia abajo y adentro de las cavidades glenoideas y el agujero occipital se estrecha late­ ralmente.

3. Cuando la compresión se hace lateralmente, los cóndilos tienen una posición asimétrica en las cavidades glenoideas. El agujero occipital está desplazado con respecto al Atlas.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

3. Lesiones de la escama del occipital

„

di -yfA jf - - -

La escama occipital puede sufrir anomalías en su posición en alguno de sus tres ejes, generando con ello distorsiones de la base y de la bóveda. E je anteroposterior. Pasa por inión, alrededor del cual gira la escama.

E je transversal. Pasa horizontalmente por inión, alre­ dedor del cual la escama occipital se flexiona.

Apófisis Basilar

E je vertical. Pasa por inión, alrededor del cual la esca­ ma está lateroflexionada. ~

Técnicas diagnósticas para el occipital 1. D IA G N Ó STIC O D E LO S C Ó N D ILO S D E L O C C IPIT A L Determinaremos si los cóndilos del occipital están libres como para poder separarse posteriormente de las superficies articulares del Adas. Si estamos en presencia de una restricción de movilidad, nuestro trata­ miento consistirá en restablecer la movilidad fisiológica para, a continuación, extender las porciones condíleas lateralmente todo lo posible después de haberlas separado del Atlas.

124

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

Con el bebé o niño en decúbito supino, introducimos las yemas de los dedos a lo largo de la superficie inferior del occipital en di­ rección anterior. Procedemos a mover suavemente la superficie inferior del occipital posteriormente en tomo a su eje transverso. Si los tejidos suboccipitales están retraídos, esta prueba no la podríamos realizar sin previamente relajar estos tejidos. Si no existe fijación occípito-atloidea, el occipital parecerá “flo­ tar” libremente y despegarse del Atlas. Nota: la compresión de las porciones condíleas del occipital suele acompañarse de compresión en la región lumbosacra y en la base del cráneo. Habitualmente, y como desarrollaremos más adelante, este problema se relaciona con: //?i weisfet'i ° la hiperactividad en los niños (Upledger), 0 con cefaleas graves en los adultos (Miller, 1972) 0 con distintos síndromes de difilcultad respiratoria en bebés y neonatos (Fryman, 1966). Según John Upledger, la disfunción grave de las porciones condíleas del occipital podría contribuir a la muerte súbita infantil.

2. T E S T O CCIPITAL-A TLAS Objetivo 0 Valorar la libertad en la relación cráneo - vertebral, uni o bilateral, antes de cualquier tratamiento craneal. 0 Probocar a través de la repetición de esta maniobra una liberación de las tensiones de los tejidos blandos periarticulares atlantooccipitales. Paciente en decúbito supino, con la cabeza en ligera ex­ tensión. El terapeuta, situado transversalmente a un lado del pa­ ciente. Situamos la mano craneal sobre el hueso frontal del bebé-niño. La mano caudal, perpendicular al plano de la ca­ milla, situada con el índice sobre el arco posterior del a Atlas. La mano caudal es pasiva, haciendo de fulcro y permi­ tiendo calificar y cuantificar la libertad articular atlantooccipital. La mano craneal es la que realiza una ligera presión en tres fases diferentes: Primera fase: se ejerce una presión vertical, muy suave, relajando en cuanto se percibe resistencia. Este tiempo se repite varias veces. Segunda fase: realizamos la misma presión, pero oblicuamente de derecha a izquierda. Con ello, valora­ mos la libertad de movilidad atlanto-occipital izquierda. Tercera fase: realizamos la misma presión, pero oblicuamente de izquierda a derecha. Con ello, valora­ mos la libertad de movilidad atlárito-occipital derecha.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

12.V

Nota,: este test lo podemos convertir en técnica de normalización buscando la relajación de los tejidos al final de cada maniobra. %

Prim era fase Presión vertical

Presión derecha-izquierda

/ / ■, J j, Oj? couao /eJr y couvo ’CO

i),

Presión izquierda-derecha

'a oi¡~o

‘fr

Norm alizaciones del cuadrante occipital Observaciones En el momento de una lesión intraósea, el diafragma de la silla turca de la glándula pituitaria puede sufrir una tensión excesiva. La pituitaria entonces es traccionada, mantenida unilateralmente, por las inserciones de la tienda del cerebelo. Esta tensión agresiva, provoca una parada o por lo menos una disminución de la velocidad de su desarrollo armonioso y de su función. En consecuencia, acabamos con diversos efectos como disturbios del crecimiento, del metabolismo y del comportamiento. Del mismo modo, encontramos una relación estrecha entre el sistema nervioso y la estructura ósea. En efecto, la inmensa mayoría de los nervios craneanos cruzan la estructura ósea craneal atravesándola por agu­ jeros o forámenes, o al nivel de ciertas suturas. Muy a menudo, están íntimamente placados sobre ellas. , í

Toda corrección y en particular las lesiones intraóseas del occipucio, deben efectuarse con extrema dulzura. De cualquier modo, es imposible sentir, escuchar, analizar una maleabilidad estructural y fascial, una p - fluctuación o un ritmo si la mano y los dedos del terapeuta están tensos. Del mismo modo, no podemos dosificar correctamente la búsqueda de un punto de equilibrio o de tranquilidad para efectuar una correc\ción, si la dulzura de intervención no es imperativa. Esta observación tiene su importancia porque, no solamente la brutalidad y el nerviosismo no traen nin­ gún resultado, sino que además, corren peligro de perturbar, molestar al niño, crearle una lesión suplemen­ taria y disturbios tales, como nerviosismo, dolores de cabeza, ruidos en el oído, aturdimientos, etc. El acceso de las diferentes partes del occipucio embriológico, plantea a veces un problema. Es sobre todo el caso de la parte basilar que puede ser influido indirectamente. Para tratar esta área, descomprimiremos la extremidad de las partes condilares y actuaremos también a través del esfenoides. Sería peligroso querer abordar las partes condilares por la naso-faringe. En efecto, una tensión excesiva de las membranas de tensión recíproca puede entrañar una rotura de la vena de Galien. Las partes condila-

126

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

res, en contacto con el occipucio, serán abordadas por su extremidad posterior. No habrá ningún problema en cuanto a la escama cuyo acceso es perfectamente realizable.

1. C O R R E C C IO N D E LAS T E N SIO N E S D E LA BASE D E L CRANEO Extensión de la escama del occipital. Ver páginas 115 y 116. A esta técnica se le llama también expansión de la base. La extensión de la escama del occipital es potencialmente beneficiosa para cada paciente, porque mejora fe 1 equilibrio postural. Nota: si esta técnica no restituye la armonía de las tensiones occipitales, pondrá en evidencia lesiones específicas intraóseas en el occipital. Es muy importante normalizar las lesiones que presente la SEB. 2. C O R R E C C IÓ N D E LAS LE SIO N ES D E LAS MASAS LA TERALES (PARTES CONDÍLEAS) — T écnica de descompresión de las masas condíleas Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Colocamos las yemas de los dedos índice y mayor cerca del arco posterior de C1 y a ambos lados del agujero occipital. La otra mano la colocamos en el frontal, con el dedo mayor sobre la sutura metópica. Realización de la técnica En un primer tiempo descomprimimos anteroposteriormente el occipital, con una tensión hacia la posterioridad con el objetivo de descomprimir: 0 la relación escama-masas laterales, 0 la relación masas laterales-parte basilar. En un segundo tiempo se realiza una descom­ presión lateral, separando los dedos índice y ma­ yor para obtener, a distancia, la descompresión lateral de las partes condíleas. En un tercer tiempo envía una onda desde el frontal hacia el agujero occipital.

Esquema del efecto de la normalización de la descompresión de las masas condíleas

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

127

Objetivo terapéutico El conjunto de esta maniobra trata de: • escalonar el occipital focalizando la acción en las masas laterales, • equilibrar las tensiones intraoccipitales. Observaciones Hay que acordarse que, entre los niños de pecho, los cóndilos occipitales no están osificados y consisten en dos partes separadas por el cartílago de la sincondrosis intraoccipital anterior. Este procedimiento debe ser realizado sin fuerza, para evitar la introducción de un disfunción condñea intraósea. Durante este proce­ dimiento, el niño no debe en ningún caso manifestar una incomodidad. 3. C O R R E C C IÓ N D E LAS LE SIO N ES D E I A A PÓ FISIS BASILAR — Descompresión de la base del occipital. Ver páginas 116 y 117. A esta técnica se le llama también técnica de Platy-basia.

Esquem a del efecto de la normalización de la descompresión de la base occipital

Observaciones Esta maniobra es semejante a la técnica de expansión de la base, pero es más específica en su descompreA sión de la apófisis basilar. í

fj Respetar aquí, los diferentes tiempos de cada descompresión y esperar cada respuesta de la estructura y I de las membranas de tensión recíproca antes de pasar al tiempo siguiente. Mantener el conjunto de estas descompresiones hasta la reequilibración y la relajación de las tensiones membranosas. Servirse del sacro y del M.R.P.

128

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

4. CO RRECCIO N D E LAS LESIONES D E LA ESCAMA: Indicaciones Disfunciones somáticas intraóseas del occipital, como en el caso de la plagiocefalia. Facilita la normalización de las membranas intracraneales e intraespinales. Colabora en el restablecimiento de la función vagal del sistema autónomo. — TÉC N IC A D E DESCOM PRESIÓN Y D E M ODELAJE D E LA ESCAMA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del pa­ ciente. Coloca los dedos meñiques sobre el occipital, cercanos a la región interparietal. Los dedos anulares se colocan por detrás de lambda. Realización de la técnica En un primer tiempo descomprimimos la escama con los dedos medio y anular. En un segundo tiempo se equilibran los cuatro cuadrantes de la escama occipital mediante los dedos anulares y meñiques. Los anulares controlan los cuadrantes inferiores y los meñi­ ques los cuadrantes posteriores. — TÉC N IC A D E DESROTACIÓN D E LA ESCAMA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Coloca los dedos meñiques y anulares sobre el occipital. Los dedos anulares se colocan por delante de lambda. Realización de la técnica En un primer tiempo descomprimimos la escama con los de­ dos medio y anular. En un segundo tiempo se imprime una rotación de la escama que se compara con la rotación opuesta, equilibrando este movi­ miento bilateralmente, utilizando los principios de corrección indirectos y utilizando las fuerzas inherentes del MRP.

D esrotación

— VARIANTE Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa una mano bajo la cabeza del paciente, con la palma girada hacia arriba y envolviendo el occipucio. La otra mano sobre el hueso frontal. Realización de la técnica Acompañar el movimiento de torsión derecha/izquierda se­ gún los principios indirectos, lo que facilita la escucha del MRP, permite evaluar la movilidad intraósea del occipital e identificar las restricciones. Seguir las direcciones más libres empleando las fuerzas inherentes del MRP para modelar tranquilamen­ te las disfunciones del occipital.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t k o p a ' i ía p i -i d i á t i í i c a

— TEC N IC A D E D EFLEXIO N D E LA ESCAMA Paciente en decúbito supino. E l osteópata sentado a la cabeza del paciente. Mano occipital: toma con tres dedos la escama occi­ pital lo más cerca del supraoccipital. El dedo mayor sobre inión sirve de pivote al movimiento, el índice y el anular de cada lado del mayor, sobre la escama; pulgar y meñique cerca de astérion sobre el parietal por encima de la sutura lambdoidea. Mano frontal: el dedo mayor sobre la sutura metópica, índice y anular a cada lado. Realización de la técnica La mano frontal permanece neutra. La mano occipital equilibra la escama en su movilidad en flexión en relación al eje transversal, siguiendo los principios indirectos, lo que facilita la escucha del MRP, permite evaluar la movilidad intraósea del occipital e identificar las restricciones. Seguir las direcciones más libre empleando las fuerzas inherentes del MRP para modelar tranquilamente las disfunciones del occipital. TEC N IC A D E DESLATERO FLEXIO N D E LA ESCAMA Con la misma posición de manos que la técnica precedente, equilibramos la escama en su movilidad en lateroflexión en re­ lación al eje vertical, siguiendo los principios indirectos, lo que facilita la escucha del MRP, permite evaluar la movilidad intraó­ sea del occipital e identificar las restricciones. Seguir las direcciones más libre empleando las fuerzas inhe­ rentes del M RP para modelar tranquilamente las disfunciones del occipital.

5. CORRECCIO N Y M ODELAJE D EL AGUJERO OCCIPITAL Esta corrección y este modelado pueden intervenir sólo cuando las correcciones y la liberación de las diferentes suturas del occipital han sido tratadas. Al haber sido realizadas las técnicas de descompresión previamente, la deformación del agujero occipital, que es sólo la consecuencia de una de las lesiones intra-óseas de las diversas partes del occipucio embrioló­ gico, únicamente precisa esta maniobra de remodelado del agujero oc­ cipital. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Se colocan los dedos mayor, anular y meñique sobre la escama occipital. El dedo índice por delante de la sutura OM y los pulgares detrás de los pilares orbitales externos. M $ro\A¡-d. Realización de la técnica

En un primer tiempo se descomprime anteroposteriormente la base, f\ >r la acción de los pulgares nul rares aue por que llevan el frontal en dirección anterior. W ^ P

•

En un segundo tiempo se descomprime transversalmente las masas laterales mediante la acción de sepa­ ración de los dedos índices y mayores.

T

130

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

En un tercer tiempo se descomprime posteroanteriormente la escama mediante la tensión ejercida con los dedos mayor, anular y meñique. r . En un cuarto tiempo hacemos girar la escama equilibrando el agujero occipital, siguiendo los principios indirectos, lo que facilita la escucha del MRP, permite evaluar la movilidad intraósea del occipital e identifi­ car las restricciones. Seguir las direcciones más libre empleando las fuerzas inherentes del MRP para modelar tranquilamente las disfunciones del occipital. 4 -¡/a W i? íi-’ov.. 6. O TRA S N ORM ALIZACIO N ES PARA E L CUA DRA N TE O C C IPIT A L — D ESC O M PR ESIÓ N O C C IPIT O M A ST O ID E A La presencia de compresiones en las OM pueden provocar una serie de patologías como: 0 0 • 0 0 0 0

Problemas oculares Neuralgias craneales Neuralgias de Amold Migrañas Neuralgias cervicales Cervicobraquialgias Tbrtícolis congénita

Tenemos varias posibilidades terapéuticas en este nivel. Escogeremos la técnica que más se adecúe al bebé o niño, así como a la patología y necesidades mecánicas que presente. I a T ÉC N IC A . Ver página 116. Cuando existen lesiones crónicas, se puede exagerar la lesión de la OM. Con ello relajamos las tensiones de las membranas que comprimen esta sutura. La compresión de la OM, o de cualquier otra, presenta como ventaja la relajación de los receptores sen­ sitivos de la articulación envían un mensaje neurológico que estimula, al nivel del plexo coroideo, la secre­ ción de LC R y dinamiza de esta manera su onda. 2a T ÉC N IC A , T É C N IC A D IR E C T A D E LIBE R A C IÓ N D E LA OM Ejemplo: liberación de la OM derecha.

/

Con la mano izquierda se descomprime transversalmente el occipital mientras lo llevamos a flexión. Con la mano derecha llevamos el temporal a rotación externa. Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t k o i ’a t í a i' k d i á t i í i c a

□ I

3a TECN ICA . DESBRIDAMIENTO D E LA OM Realizamos movimientos no fisiológicos sobre la OM. En un primer tiempo posicionamos el occipital en exten­ sión, mientra llevamos el temporal en rotación externa. Co ^ ¿i i

O

En un segundo tiempo posicionamos en occipital en flexión, mientras llevamos el temporal a rotación interna.

— CV4

o

C i\

Indicaciones

A/ó

,

o

.

i

\o -r Aumentar la amplitud del IRC para una aproximación occipital. Normalización del ritmo craneosacro.

Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Juntamos las manos colocadas como si fueran conchas,^con la punta de los pulgares contactando y formando una V. Este vértice debe ha­ llarse a nivel de las apófisis espinosas de las vértebras cervicales 2ay 3a. Las eminencias tenares se posan sobre la escama del occipital, evitando de manera muy impor­ tante el contacto sobre las suturas occípito-mastoideas (OM), pues se podría desencadenar el vómito o dolor de 1*1 acñ¿ ^ v 'íwW cabeza. ^ } r ir ¿. ^ ¿"2. liíb A medida que se estrecha el occipital del niño duran­ te la fase de extensión del MRP, seguimos este movi­ miento con las eminencias tenares. Cuando el occipital del paciente trate de ensancharse durante la fase de flexión del MRP, el terapeuta opone resistencia a este proceso de ensanche. Las manos quedan inmóviles y sin ejercer ejercen ninguna presión. A medida que se produce el estrechamiento del occipital durante la fase de extensión, se alcanzará el límite articular siguiendo el estrechamiento del occipital. Durante la siguiente fase de flexión del MRP se opone de nuevo resistencia al ensanchamiento del occipital. Este procedimiento se repite hasta que el ritmo craneal se reduzca y desorganice, terminando por detenerse, temporalmente

132

T

r a t a m ie n t o p r e l im in a r o s t e o p á t ic o d e l b e b é y d e l n iñ o

pero por completo. El punto inmóvil puede durar de unos segundos a varios minutos. Durante este periodo, la respiración del paciente se realiza de manera más profunda, se produce una ligera sudoración sobre la frente, disminución del tono muscular y, en muchos casos, el paciente se queda dormido. Al final del punto inmóvil, el terapeuta percibe una fuerte presión regular a ambos lados del occipital en dirección a la rotación externa. Entonces, el terapeuta deja de oponer resistencia, siguiendo este ensancha­ miento y evaluando la amplitud y simetría del ritmo craneosacro. Objetivos terapéuticos — Favorece el movimiento del líquido y su intercambio. La mejora del movimiento del líquido siempre es beneficiosa excepto en los casos citados en las contraindicaciones. — La técnica de CV4 afecta la actividad del diafragma y el control autónomo de la respiración, y parece relajar el tono del sistema nervioso simpático en un grado significativo. — Reduce la hipertonía simpática crónica en pacientes estresados, con ansiedad o insomnio. Siempre se espera una mejoría funcional vegetativa como resultado de la inducción del punto de quietud, de tipo homeostásico. — Según Magoun, esta técnica está clínicamente indicada en todos los casos en los que también lo es una técnica de bombeo linfático. Reduce el edema postural. — Se ha conseguido bajar la fiebre hasta 2o C en un espacio entre 30-60 minutos. — Relaja todos los tejidos conjuntivos del cuerpo y, por tanto, es beneficiosa para las lesiones músculoesqueléticas agudas y crónicas. Es eficaz en los procesos artríticos degenerativos. — Es efectiva en las adherencias postoperatorias que afectan a la movilidad del tubo dural. En este caso, hay que relizar múltiples repeticiones. Gradualmente, el aumento de la presión del líquido parece deshacer las adherencias. En estos casos, puede realizarse a diario. — Es eficaz tanto para la congestión cerebral como pulmonar — Regula las contracciones uterinas y, por lo tanto, ayuda en los dolores del parto — En casos de hipertensión arterial — En casos de taquicardia — En casos de infecciones e inflamaciones -— Ayuda a que los huesos osifiquen antes y mejor -— En casos de depresiones — En trastornos neuroendocrinos — En casos de hipertiroidismo

/* ' ' v - "'' '

:

í -j

’

<-■

^

— En caso de epilepsia (no obstante, hay que señalar que durante su realización podemos provocar un ataque). — Los estudios realizados por Magoun demuestran mi efecto sobre la reducción del azúcar en sangre, así como la disminución de leucocitos y de la actividad de las glándulas sudoríparas. — Según Sutherland, esta técnica se puede utilizar siempre que el proceso terapéutico se haya estancado y el terapeuta no sepa que realizar, así como para compensar el efecto negativo de técnicas mal realizadas. En conclusión, la técnica de CV4 es un tratamiento en perdigonada muy sencillo para multitud de proble­ mas, porque mejora el movimiento hístico e hidráulico, y restablece la flexibilidad de la respuesta vegetativa. Observaciones Frecuentemente, en el momento del “punto inmóvil”, el paciente inspira profundamente. Este procedi­ miento puede ser empleado en el tratamiento de los adolescentes. Está contraindicado en el tratamiento de

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

133

los niños de pecho y de los niños pequeños (sobre todo durante los 3 primeros anos de vida) donde existe un riesgo de inducir disfunciones intraóseas del occipital. ( 0 - 2 Entre los lactantes y los niños pequeños, la colocación de las manos puede ser similar, y el osteópata pue­ de acompañar el movimiento del MRP, hasta su amplitud óptima, facilitando el descanso del niño. Pero el occipucio no debe sufrir las fuerzas compresivas del CV4. Contraindicaciones — Peligro de derrames cerebrales, apoplejía aguda, ya que la formación de trombos mejora con la estasis. — Aneurisma cerebral, ya que el cambio de presión intracraneal podría causar una faga o una rotura. — Hipertensión maligna (a causa del aumento de la presión intracraneal). — D V4 Efectos, indicaciones y contraindicaciones Igual que para la técnica de CV4. Ejecución de la técnica El occipucio se encuentra en las palmas de las manos. Las puntas de los dedos se encuentran en la línea media y se diri­ gen en sentido anterior. Durante la fase de inspiración el te­ rapeuta acompaña a la escama del occipital hacia la rotación externa. En la fase de espiración el terapeuta impide la ex­ pansión y la rotación interna de la escama del occipital ejer­ ciendo una suave presión en sentido anterior con las puntas de sus dedos en la línea media del occipucio. En la siguiente fase de inspiración las manos siguen acompañando a la esca­ ma del occipital a la rotación externa. El resto de los detalles se corresponde con la descripción de la técnica CV4.

C apítulo 6 C uriosidades

sobke los bebés

¿Por qué tienen la piel tan suave? Si pasaras nueve meses metido en un saco lleno de líquido, tu piel también estaría como un pétalo. El bebé posee una piel con menos capas (la más dura aún no se ha desarrollado) y más grasa e hidratada que la de los adultos. Sin embargo, la exposición al medio ambiente (sol y viento, principalmente) harán que, pau­ latinamente, su piel se haga más fuerte. Para mantenerlo suave (y protegerlo de los rayos solares) hay que utilizar siempre un protector solar (factor de protección 15 o más) formulado especialmente para bebés.

¿Cómo es posible que un bebé pueda asirse con tanta fuerza? La habilidad para asirse a los objetos es un reflejo innato del bebé. Prueba y verás: coloca tu dedo sobre la palma de su mano y te sorprenderá la fuerza con la que aprieta. Nadie sabe cuál es la función exacta de este reflejo, aunque algunos especialistas afirman que es algo que heredamos de nuestros ancestros, los simios. A partir del quinto mes este reflejo no será más que un vago recuerdo.

¿Por qué los recién nacidos tienen un pequeño enrojecimiento en la nuca? La marca en cuestión no es otra cosa que un grupo de vasos sanguíneos visibles a través de la delgada piel que recubre su nuca. A medida que el bebé crezca y su piel se haga más gruesa, la marca irá desapareciendo: para cuando tenga cuatro o cinco años, lo más probable es que ya no se pueda ver. A nivel osteopático podemos considerar este signo como una prueba inequívoca del sufrimiento de la base del cráneo durante el parto.

¿Cómo es que la mayoría de los bebés tienen ojos azules cuando nacen? El color azul que tienen los ojos del recién nacido es una “base” cuyo color se modifica a medida que crece. Los tonos varían de una semana a otra y están determinados por la carga genética que han transmitido los padres al niño. Los bebés de piel clara tienden a nacer con ojos color azul pálido, mientras que los de piel oscura, con ojos azul oscuro o marrones. Aunque cambian con el paso de sus primeros días de vida, cuando cumpla los seis meses, sus ojos habrán adoptado el color que tendrán de por vida.

¿Por qué huelen tan bien? La razón para el suave y agradable aroma que desprenden los recién nacidos, puede resumirse en dos palabras: no sudan. Los bebés no transpiran de la misma manera en que lo hacen los adultos, debido a que sus glándulas sudoríparas no está desarrolladas. Y si no hay sudor, es difícil que se forme el ambiente propicio para la reproducción bacterial, responsable del mal olor corporal.

13 8

C

u r io s id a d e s

so b re

lo s

bebés

Por si fuese poco, los bebés tienen la suerte de ser cambiados de ropa muchas veces al día. Si sumamos los baños y el talco ¿Todavía nos extraña que huelan bien?

¿Por qué el aliento de los bebés es tan fresco? Muy sencillo: no tienen dientes. Las bacterias tienden a acumularse en la dentadura, ocasionando el mal aliento. Otra razón, es que los bebés pasan mucho tiempo con la boca abierta, permitiendo que el paso de aire fresco circule, inhibiendo el crecimiento bacterial. Por último, una dieta sencilla (no hay ajo ni cebolla en la leche materna) contribuye al mantenimiento de un aliento uniforme. Sin embargo, pronto comenzarán a salirle los dientecitos y el panorama cambiará com­ pletamente.

¿Por qué algunos bebés nacen con mucho cabello y otros completamente calvos? De acuerdo a los expertos, esto depende de los antecedentes familiares del bebé: los padres con cabello grue­ so tendrán hijos con mucho cabello, mientras que los de cabello fino, tendrán hijos con poco cabello o calvos. Sin embargo, no hay que prestar mucha atención a la cantidad de cabello que tenga el bebé al nacer, pues en pocos meses será reemplazado por el que tendrá durante la niñez.

¿Por qué son tan sensitivos sus pies? Los pies tienen una gran cantidad de receptores táctiles y los de los recién nacidos son, en particular, muy sensibles. Hay que tener en cuenta que la capa más dura de la piel no se ha formado aún, por lo que sus pies son más sensibles al tacto. De hecho, si colocamos un dedo en la planta, notarás cómo contrae sus deditos (este es un reflejo innato, similar al de las manos). Un dato interesante, es que los pies del recién nacido nos permiten detectar la forma en que se siente: si están rígidos, el bebé nos está diciendo que está molesto. No obstante, esta etapa en que comunica su estado de ánimo de esta manera es bastante corta, pues para cuando cumpla 10 meses, lo más probable es que ya sea algo del pasado.

¿Por qué son tan gorditos? Esa barriguita está allí para que el bebé pueda utilizar la grasa adicional para subsistir durante sus prim­ eros días de vida, mientras la producción de leche materna (su alimento) va regularizándose.

¿Por qué mantienen su pancita hasta entrados los primeros años de vida? Esto probablemente tenga que ver con el hecho de que una barriga más grande (con mayor acumulación de grasa) ayuda a mantener el organismo más cálido: es una forma de “protección natural”. Además, los músculos rectos del abdomen, que lo mantienen en su sitio, aún no cuentan con suficiente desarrollo. A los tres años de edad, su peso corporal estará distribuido de una manera más equilibrada.

¿Por qué sonríen mientras duermen? Porque tienen dulces sueños, por supuesto. Curiosamente, los bebés pueden producir unas muecas muy graciosas mientras duermen y algunos expertos creen que estos son movimientos faciales sin motivo, pero otros afirman que son muestra de comodidad, calidez y alegría. Su primera sonrisa como tal, te la dará (totalmente despierto) a las seis semanas de edad, aproximadamente.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

GUÍA DE ESTIM ULACIÓN PARA JARDÍN MATERNAL D E 0 A 3 AÑOS En esta sección presentamos actividades y recursos para estimular al niño y lograr los objetivos de acuer­ do a las diferentes áreas desde el nacimiento a los tres años de edad. Ideal para que el osteópata conozca, en cada etapa del bebé-niño, lo que se considera dentro de los límites de la normalidad. Del mismo modo, es ideal para presentárselo a los padres, para que ellos mismos controlen los progresos de sus hijos. Sugerencias: para realizar los ejercicios en casa o en la consulta.

s

Area M otora 1. 2. 3. 4. 5. ó. 7.

Recién nacido a mes y medio Mes y medio a cuatro meses Cuatro a ocho meses Ocho a doce meses Doce a dieciocho meses Dieciocho a veinticuatro meses Veinticuatro a treinta y seis meses.

*

Area Cognitiva (conocimiento, comprensión y razonamiento) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Recién nacido a mes y medio Mes y medio a cuatro meses Cuatro a ocho meses Ocho a doce meses Doce a dieciocho meses Dieciocho a veinticuatro meses Veinticuatro a treinta y seis meses.

*

Area socioemocional y lenguaje 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Recién nacido a mes y medio Mes y medio a cuatro meses Cuatro a ocho meses Ocho a doce meses Doce a dieciocho meses Dieciocho a veinticuatro meses Veinticuatro a treinta y seis meses.

140

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

AREA M O TO RA 1. Recién nacido a mes y medio O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o fo rta lez ca los m úsculos d e l m ello p a ra q u e p u ed a co n tro la r su cabeza

Actividades ® Incorporarlo desde la posición acostado boca arriba a la po­ sición sentado por breves momentos. Al principio mantendrá sn cabeza firme por algunos segundos, poco a poco la sostendrá por más tiempo. Este ejercicio favorece también el control de los músculos del tronco.

"C* O

O ■'_.

*; ■ v-: S• V ? ’-'-i®’'

® Colocar el niño boca abajo y mostrarle objetos vistosos, ha­ blarle o sonarle objetos para que intente levantar la cabeza. Al mismo tiempo se estimula su vista y oído. ® Aprovechar cuando está cargado en posición vertical para que trate de sostener él mismo su cabeza. ° Recorrer distintos lugares del área y así podrá observar el medio ambiente. Recursos: objetos vistosos y sonoros, (maracas, pelotas de colores rojo, amarillo y negro, entre otros) O bjetivo: lo g ra r q u e los m ovim ientos d e brazos y p ie rn a s sea n m á s suaves y arm ónicos

Actividades • Acostar al niño boca arriba, subirle y bajarle los brazos. Abrírselos y cerrárselos • En la misma posición subirle y bajarle las piernas, abrírselas y cerrárselas. Acompañará las acciones de la palabra: “arriba”, “abajo”... de esta manera se estimula su lenguaje y nociones de espacio. 0 Moverle pies y manos hacia atrás y rotarlos cuidadosamente. O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o ejercite e l a rra stre

Actividad • Acostar al niño boca abajo, presionarle las plantas de los pies para que se arrastre. Al principio lo hace de manera automática. Poco a poco aprenderá a arrastrarse voluntariamente. O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o ejercite la m a rch a autom ática

Actividad • Cargar el niño por las axilas, estimularle el empeine del pie e inclinarlo un poco hacia delante para que de pasitos. • Este ejercicio estimula en el niño su direccionalidad y equilibrio para cuando camine.

2. Mes y medio a cuatro meses O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o controle su cabeza y la m a n ten g a en e l centro d e su cuerpo

Actividad • Estimular al niño con los ejercicios propuestos para la etapa evolutiva anterior. • De esta manera el niño, entre los 3 y 4 meses de edad, poco a poco adquirirá control de su cabeza y podrá girarla de un lado a otro (180°).

T

1-H

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p k ijiá t iíic a

O bjetivo: fa v o re c e r en e l n iñ o m ovim ientos d e brazos y p ie rn a s m á s fle x ib le s y continuos

Actividad • Continuar el ejercicio de las actividades propuestas para la etapa evolu­ tiva anterior. O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o se a rra stre v o lu n ta ria m en te

Actividades • Ejercitar el arrastre en el niño colocando cerca de él objetos que le llamen la atención (de colores brillantes, formas definidas, que suenen...) y estimularlo a que mueva su cuerpo para alcanzar el objeto.

\

Recursos: maracas de colores, pelotas de colores brillantes, y otros objetos que al niño le llame la atención. O bjetivo: fo rta le c e r en e l n iñ o los m úsculos d e su tronco p a ra q u e a p ren d a a sen tarse

Actividades ® Sentar al bebé acuñado con almohadones, en un porta bebé o apoyar su espalda del pecho de la cuida­ dora. En esta posición aprende también a observar desde otra perspectiva los estímulos del medio ambiente y adquiere mayor información visual y auditiva. Recursos: almohadones, porta bebé... O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o lleve su s brazos y m an os a l centro d e l cuerpo

Actividades 0 Colocar en el pecho del niño objetos livianos de diferentes materiales, y acercar sus manos para que los agarre. De esta manera lleva sus manos al centro del cuerpo y adquiere información acerca de las caracterís­ ticas de los objetos. ° Permitir al niño que acaricie con sus manos la cara de la persona que tiene al frente. Recursos: pelotas suaves, muñecos, maracas,...

3. Cuatro a ocho meses O bjetivo: a d q u irir la posición d e sentado con p erfecto control d e tronco

Actividades 0 Sentar al niño cada vez con menos apoyo. Colocar cerca de sus ma­ nos objetos que quepan dentro de ellas y que llamen su atención para que trate de agarrarlos, así se vera obligado a utilizar sus manos y sentarse sin ayuda. Además utiliza sus manos voluntariamente y coordina su vista y prensión para explorar los objetos. ° Es importante colocarle los objetos cada vez más lejos para que al tratar de agarrarlos se incline hacia delante o hacia los lados. ° Sentar al niño sobre una pelota grande y balancearlo. Con esta actividad también se estimula su equilibrio. Recursos: objetos que llamen la atención del niño y pelota grande.

142

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o se voltee

Actividades ® Colocarlo boca abajo y ubicar un objeto llamativo frente a sus ojos, desplazárselo hacia un lado mien­ tras el niño lo ve. Continuar moviendo el objeto hasta que el niño logre voltearse y quede boca arriba

o Acostar el niño de lado con una pierna ligeramente doblada. ® Colocar un objeto vistoso de manera que lo vea. 0 Empujarlo suavemente por la cadera para ayudarlo a que se voltee y agarre el objeto. ® Disminuir poco a poco la ayuda a medida que se repite la actividad. Recursos: objetos que llamen lo suficiente la atención del niño para que se esfuerce en hacer la actividad. O bjetivo: fo rta le c e r los m úsculos d e las p ie rn a s

Actividades ® Agarrar el niño por la cintura, cara a cara y moverlo rítmicamente hacia arriba y hacia debajo de modo que sus pies toquen la mesa o el suelo. Así fortalece sus piernas y adquiere conocimiento de su cuerpo al sentir el roce de los pies contra la superficie. ° Realizar el mismo ejercicio colocándolo de frente a un espejo. Recurso: espejo. O bjetivo: en señ a r a l n iñ o a p a ra rse y m a n te n e r en esa posición

Actividades • Cuando el niño adquiera la posición de sentado con perfecto equili­ brio, sentarlo cerca de una mesa o mueble bajo.

ii/

• Llamar su atención con algún juguete que le guste colocado encima del mueble para que tenga que pararse y así alcanzar el objeto.

■

H-

i'-'- r

Recurso: juguete llamativo, que sea del interés del niño en esos mo­ mentos.

m m k

O bjetivo: estim u la r e l gateo

Actividades ® Acostar el niño boca abajo y colocar frente a él un objeto llamativo para que se arrastre y lo agarre. Alejar cada vez más el objeto.

i i

° Colocar el niño a partir de los 7 meses en posición de gateo y mecer­ lo esa posición. Realizar el mismo ejercicio frente a un espejo. ® Gatear para servirle de modelo. Animarlo a que gatee colocando un objeto llamativo frente a él para que intente agarrarlo. Recursos: objeto llamativo y espejo.

O

O bjetivo: estim u la r la p ren sió n v olunta ria

Actividades • Dejar cerca del niño objetos que quepan en sus manos para que los agarre.

WS&Sm

® Ofrecerle un objeto para que lo agarre con una mano. ® Ofrecerle otro objeto para que lo agaffe con la otra mano.

1

/

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a v i - d i .v t r i c

\

® Estimular al niño a partir de los 7 meses para que agarre objetos pequeños. Primero lo hará con toda la mano, poco a poco aprenderá a utihzar sus dedos pulgar, índice y medio.

I B

[

|

L

Recursos: objetos pequeños, (cuentas medianas, pedacitos de galle­ tas duras, pastas sin cocinar).

4. Ocho a doce meses O bjetivo: ejercita r e l gateo

Actividades ° Continuar con el ejercicio propuesto para la etapa anterior. ° Gatear jugando a las escondidas, a diferente velocidad. • Perseguir al niño y hacer que él persiga a la otra persona por diferentes caminos. Hacerlo girar y dar vueltas mientras gatea. Con el gateo el niño adquiere más independencia, coordina todos los movimientos de su cuerpo, realiza movimientos simultáneos contra laterales, aprende nociones de espacio (por donde cabe y por donde no) y nociones de tiempo (gatea rápido y lento). O bjetivo: estim u la r e n e l n iñ o la m a rch a

Actividades ® Tomar al niño de las manos y hacer que de pasitos. ® Ubicar el niño de pie al lado de una mesa baja o mueble de donde pueda agarrarse con sus dos manos y sostenerse. • Poco a poco lograra apoyarse en una sola mano y finalmente sin ningún apoyo. O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o a d q u iera la p in z a su p erio r

Actividades • Ofrecer al niño objetos pequeños, para que los agarre con sus dedos índice y pulgar. Ponerlo en con­ tacto con objetos cada vez más pequeños. • Enseñarle a pasar las páginas de cuentos infantiles con las hojas gruesas. Recursos: piedritas, alubias rojas, pedacitos de galletas pasta pequeña y cuento de hojas gruesas de cartón.

5. D oce a dieciocho meses O bjetivo: estim u la r la m a rch a con eq u ilibrio y direccionalidad

Actividades ® Agarrar al niño de la mano y caminar junto a él. • Llamar al niño desde diferentes sitios para que camine y busque objetos que le llamen la atención. Al comienzo la marcha es inestable, poco a poco lo­ grará más seguridad y equilibrio. ® Poner a caminar al niño con zapatos, descalzo, con medias y sobre dife­ rentes superficies; suelo, alfombra, hierba. ® Así percibe las diferentes texturas y temperaturas además de ejercitar la marcha.

í

1

/

■S -

° A medida que adquiera más soltura hacer que camine en puntas de pie. Realizar el mismo ejercicio frente a un espejo. Recursos: objetos que llamen la atención del niño, zapatos, medias, alfombra, hierba, espejo.

C U R IO SID A D ES SOBRE LOS BE B É S

O bjetivo: en s e ñ a r a l n iñ o a s u b ir

Actividades ° Llevar al niño a que suba y baje escaleras de pocos escalones no muy altos y agarrarlo de una o ambas manos. Es probable que al co­ mienzo trate de subirlas gateando y bajarlas sentado. Invitarlo a que lo haga de pie. Así adquiere control de su cuerpo y se estimula el equihbrio. Recursos: escaleras o escalones improvisados con cavas de refresco u otro soporte que sirva de escalón. O bjetivo: estim u la r a l n iñ o p a ra q u e a p ren d a a agacharse

Actividades • Colocar objetos en el piso y una caja encima de una silla, pedirle al niño que recoja los objetos y los meta dentro de una caja. 0 Es conveniente utilizar objetos de diferentes materiales, texturas, colores y tamaño para que al mismo tiempo aprenda acerca de las características de los objetos. • Jugar con el niño y una pelota, rodarla y pedirle que la busque. Así ejercita la marcha y aprende a aga­ charse. Recursos: objetos de diferentes formas, tamaños, colores y texturas, una caja, silla y pelota. O bjetivo: en s e ñ a r a l n iñ o a trep a r

Actividades • Colocar el juguete favorito del niño en un sitio más o menos alto, sobre una mesa, para que trepe para alcanzarlo. De esta manera se estimula también el equilibrio. Recursos: juguete favorito del niño, mesa. O bjetivo: co n tin u a r estim ulando la p in z a su p erio r

Actividades • Seguir realizando las actividades propuestas para la etapa evolutiva anterior. • Familiarizarlo con pinturas de cera para que raye. Al comienzo los agarra con toda la mano, pero poco a poco aprenderá a hacerlo en forma correcta. Hacer que imite rayas horizontales. • Invitarlo a que pase paginas de libros de hojas cada vez más delgadas. Aprovechar de enseñarle los nombres de las cosas que hay en las láminas o gráficos y pedirle que los señale, así se estimula el lenguaje. Recursos: pinturas de cera, hojas blancas, cuentas de hojas gruesas y delgadas. O bjetivo: estim u la r en e l n iñ o la coordinación visom otora

Actividades • Dar al niño cajas y envases con tapa para que aprenda a abrirlos y cerrarlos. Colocar dentro de las cajas y envases objetos y piedritas que los saque y los meta, así se familiariza con los conceptos espaciales, adentro y afuera. • Ofrecer al niño frascos de rosca cerrados y transparentes con un objeto adentro y estimularlo a que desenrosque el frasco para sacar el objeto. 0 Hacer con el niño torres de tacos primero de dos tacos, luego de tres y cuatro, progresivamente. 0 Enseñar al niño a armar rompecabezas de dos piezas.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

• Utilizar dibujos de animales o de objetos y hablarle acerca de ellos para estimular su lenguaje. Con esta actividad aprende a relacionar el todo y las partes. j, Recursos: cajas y envases con tapa, objetos llamativos (pelotas de colores, papel de colores, carritos..), piedritas, frasco transparentes con rosca, tacos, rompecabezas de dos piezas.

6. Dieciocho a Veinticuatro Meses O bjetivo: fa v o re c e r m e jo r e l eq u ilib rio y direccionalid ad en los m ovim ientos d e su cuerpo

Actividades • Hacer que el niño camine rápido y lento en distintas direcciones (hacia delante, hacia atrás, a la dere­ cha, a la izquierda). Así además adquiere nociones de tiempo, de ritmo (rápido-lento) y de espacio. 0 Permitirle que empuje y arrastre objetos sin que se le vuelquen (silla, caja...) ° Estimularlo a que suba y baje escaleras, así solo sean improvisadas • Colocar en el suelo un cojín o charco de agua pequeño para que el niño brinque con los dos pies. Recursos: silla, caja, cojín. O bjetivo: estim u la r en e l n iñ o la coordinación visom otora

Actividades ° Dar al niño papel, pinturas de cera y enseñarle a que haga rayas ver­ ticales, horizontales, círculos y puntitos. Ponerlo primero a que lo haga en el aire, luego sobre el cuerpo y frente al espejo. Por último sobre el papel. ° Realizar junto con el niño torres desde cuatro tacos en adelante. ° Realizar con el niño trenes con tacos largos y cortos. Con estas acti­ vidades aprende noción de tamaño: alto-bajo, largo-corto. ° Enseñarle a ensartar carretes de hilo vacíos o cuentas. ° Darle envases con tapas de formas y tamaño diferentes para que los cierre, los abra. De esta manera aprende también a corresponder cada ele­ mento con su equivalente.

■ é y

V

r

. 'n

\j& í"

y

A

° Enseñarle a encajar en un tablero figuras circulares, cuadradas. Así aprende a reconocer formas. • Ofrecer al niño masa o arcilla para que aprenda a modelar mientras oye música para que realice diferentes figuras que le sugiere la música. 0 Dar al niño dos envases para que aprenda a pasar el contenido de uno al otro. Se le puede ofrecer gra­ nos, botones, pelotitas. Con esta actividad también aprende nociones de cantidad. Recursos: papel, pinturas de cera, espejo, tacos, carretes de hilo, cuentas, envases con formas y tamaños diferentes, tablero de encajar figuras, masa o arcilla, botones, granos y música.

7. Veinticuatro a treinta y seis meses O bjetivo: estim u lar en e l n iñ o la coordin ación de los m ovim ien tos gru esos de su cuerpo, e l eq u ilib rio y la direccion alidad

Actividades ° Jugar con el niño a caminar como un gigante y como un enano al compás de una música fuerte (gigan­ te), y música suave (enano).

146

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

• Dibujar una línea recta en el piso con tiza y enseñar al niño a que camine siguiendo la línea. ® Colocar obstáculos en un sitio amplio (cajas, mesas...) y enseñar al niño a no tropezar con ellos y a evitar las esquinas agudas de los muebles. • Jugar con el niño a que pase por debajo de una mesa baja imitando al movimiento de una culebra. ® Enseñar al niño a saltar primero en los dos pies y luego en uno solo. Pedirle que salte como una rana, que salte una silla o escalón, ofrecerle ayuda agarrándole de las manos y poco a poco disminuir la ayuda.

■Sil fy. :vs v '. V

'

111»"

'•v

® Llevar al niño al parque y enseñarle a que patee una pelota en dife­ rentes direcciones. Darle puntos de referencia que le permitan adquirir nociones espaciales: delante de ti, al lado mío. ® Utilizar un aro grande o una cesta y pedirle que trate de meter la pelota dentro. ® Estimular al niño a que suba y baje escaleras alternando los pies. Primero al subir y luego al bajar. 0 Jugar con el niño y un palo de escoba para que lo monte como caballito y estimularlo a que corra dán­ dole puntos de referencia en línea recta, en circulo, lento, rápido, que corra y se detenga. De esta manera aprende también a orientarse en el espacio y nociones de ritmo y tiempo cuando corre lento y rápido. Recursos: música fuerte y suave, tiza, obstáculos grandes, mesa pequeña, pelota, aro o cesta, y palo simu­

lando un caballito. O bjetivo: fa v o re c e r en e l n iñ o la coordinación visom otora

Actividades

• Ofrecer al niño lápices de cera y estimularlo a que dibuje libremente e imite modelos que se le den, primero sencillos (líneas verticales, horizontales, círculos) y luego más complicados (cruz, arcos...) 0 Al principio cuando el niño dibuja se sale del contorno del papel. Poco a poco aprende a respetarlo. También se pueden hacer puntos para que él los una y haga la figura que se está enseñando. ® Dibujar en cada uno de los extremos de una hoja un carro, un garaje, pedir al niño que lleve el carro por el camino hasta el garaje. ® Es ideal colocar los dibujos del niño en lugares visibles, esto lo hace sentir capaz y valorado. • Ofrecer al niño revistas periódicos viejos para que rasgue y luego para que recorte. Al principio dirigir sus movimientos, poco a poco mejorara esta habilidad. ® Hacer con el niño torres de tacos. Enseñarlo a construir un puente de tres piezas. Guiar sus movimien­ tos hasta que el niño lo logre. • Estimular al niño a que arme y desarme rompecabezas de tres, cuatro o cinco piezas. 0 Proporcionarle al niño un tablero de encajar con diferentes figuras, pueden ser geométricas. 0 Ofrecerle trenzas de zapatos y pasta para que las ensarte. 0 Tomar un papel, unirle las dos orillas e invitar al niño a que marque el doblez presionando con su mano. Disminuir poco a poco la ayuda. 0 Ofrecer al niño masa o plastilina para que el niño modele figuras. Así se estimula su imaginación y creatividad. Recursos: pinturas de cera, hojas blancas, revistas y periódicos, tijeras, tacos, rompecabezas de tres, cua­ tro y cinco piezas, tablero de encajar figuras, trenzas de zapatos y pasta, y masa o plastilina.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

147

ÁREA CO G N ITIVA 1. Recién Nacido a mes y medio O bjetivo: a m p lia r en e l n iñ o su cam po visu a l y estim u la r e l segu im ien to visual, la aten ción y la concentración

Actividades • Ubicar el niño en distintas posiciones (boca abajo, boca arriba), con la cabeza en el centro del cuerpo, colo­ carle a una cuarta de distancia de los ojos objetos de colores brillantes (rojo, amarillo, verde) y formas definidas. ° Moverle el estímulo muy despacio en sentido horizontal, vertical y circular. • Realizar la misma actividad con rostros humanos. • Trasladar al niño de sitios con mucha luz a otros con poca luz. ® Es recomendable estimularlo primero con objetos y posteriormente con la cara de la persona para que pueda responder al objeto. Poco a poco ampliar los movimientos. Recursos: pelotas de colores brillantes (rojo, amarillo, verde) y otros objetos similares. O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o ejercite la succión

Actividades • Estimular los labios alrededor de toda la boca del bebé con diferentes objetos chupete, biberón, manos y dedos del propio bebé u otro objeto. Cuando el niño chupa se estimula su iniciativa al tratar de introducirse el estímulo en la boca, además de ejercitar la succión. A través de la boca el bebé aprenderá a reconocer los distintos objetos y sus características (suaves, blandos, ásperos, fríos, tibios, redondeados, de goma, de paño...) 0 Se debe procurar no darle el chupete cada vez que llore o para retrasar su hora de comer. Recursos: chupete, biberón, manos y dedos del propio bebé u otro objeto. O bjetivo: en s e ñ a r a l b eb é a q u e reconozca d iferen tes sonidos

Actividades • Sonar distintos objetos cerca de los oídos del bebé (maraquitas, cascabeles, cajitas de música...). 0 Hablarle con distintos tonos de voz. 0 Ponerle música suave, la música suave lo tranquiliza. 0 Para estimular la audición es importante realizar los ejercicios por ambos oídos, de cerca y de lejos, desde arriba y desde abajo. 0 Así poco a poco aprende nociones de espacio. Recursos: maracas, cascabeles, cajitas de música, música suave. O bjetivo: estim u la r en e l n iñ o e l a b r ir y c e rr a r sus m ano s

Actividades • Abrir y cerrar las manos del bebé. Sepárale los deditos. 0 Colocar en las manos del bebé objetos de diferentes materiales, livianos y de tamaño adecuado para que los agarre. •Luego estimularlo para que lo suelte. De esta manera adquiere información acerca de las carac-

148

C u n iO S rD A D E S SOBRE LOS BEBÉS

terísticas de los objetos; livianos, suaves, fríos, de plástico... aprende a reconocerlos. Pronto podrá agarrar las cosas voluntariamente. Recursos: pelota pequeña, puede ser de goma espuma, plástico o tela, sonajero, cualquier objeto limpio que el niño pueda agarrar en sus manos.

2. M es y medio a cuatro meses O bjetivo: a m p lia r en e l n iñ o su cam po visual

Actividades • Realizar frente al niño las actividades propuestas para la etapa evolu­ tiva anterior colocándolo en posición boca abajo y sentado. Ampliar poc<) a poco el movimiento de los objetos en las distintas direcciones (hori­ zontal, vertical y circular). /

3,,

• Colocar móviles frente a sus ojos, cambiarlos con cierta fre­ cuencia, pues el niño se habitúa al estímulo y no responde. Así co­ menzará alrededor de los 4 meses a relacionar la vista, el tacto y la audición cuando trate de agarrar los objetos. • Sentar al niño y colocar frente a sus ojos objetos que suenen, dejarlos caer para que aprenda a seguir la trayectoria de caída del objeto. De esta manera aprende a diferenciar las características de los objetos. Recursos: móviles llamativo y con sonido, sonajeros, juguetes con jita de música, pelotas con sonidos... O bjetivo: ejercita r la succión

Actividad • Estimular al niño con los ejercicios sugeridos para la etapa anterior. De esta manera además de adquirir información a través de su boca aprenderá a diferenciar los objetos que son chupables de los que no. O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o d iferen cie sonidos y ru id o s

Actividades • Realizar las actividades sugeridas para la etapa evolutiva anterior, con un poco más de frecuencia. O bjetivo: estim u la r en e l n iñ o e l a g a rre o p ren sió n v olu n ta ria

Actividades • Continuar con el ejercicio propuesto para la etapa evolutiva anterior

• A partir de los cuatro meses colocar cerca del bebé objetos de diferentes materiales, livianos, de colores llamativos y de tamaño adecuado para que intente agarrarlos, el solo. Así aprende a diferenciar los objetos por sus características y a darse cuenta de cuales son para agarrar y cuales no. Además se estimula el inicio de la coordinación visión-prensión. • Mover frente a los ojos del bebé objetos de colores brillantes y contrastantes para que insten agarrarlos. Recursos: maracas de colores, pelota de goma espuma, tacos de goma, juguetes de goma que suenen,...

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s i t .u i w t í a i’ k d i .v i hic a

AREA D E L LEN G U A JE O bjetivo: estim u la r e l len g u a je e n e l niñ o

Actividades 0 Seguir las recomendaciones propuestas para la etapa evolutiva anterior. Repetir sus vocalizaciones para que el bebé trate de volver a emitirlas

ÁREA SO C IO EM O C IO N A L O bjetivo: b rin d a r seg u rid a d y co n fia n za a l b eb é

Actividades 0 Seguir las normas y actividades sugeridas para la etapa evolutiva anterior colocar al niño frente a un espejo, hablar con él y llamarle la atención para que observe su imagen reflejada. 0 Jugar con el niño, acariciarlo, sonreírle con frecuencia, hacerle cosquillas. Así se siente querido y se estimula para que sonría y carcajee. 0 Relacionarlo con otras personas que le demuestren afecto, de esta manera aprende a confiar en ellas. Cuando el bebé siente que lo quieren aprende a quererse a sí mismo. Recurso: espejo.

3. Cuatro a ocho meses ÁREA C O G N TIIV A O bjetivo: p ro p icia r q u e e l n iñ o coordine d iferen tes acciones

Actividades 0 Enseñarle un objeto que suene para que lo agarre. 0 Estimularlo para que lo sacuda, lo chupe, lo tire, lo golpee. Así adquiere más información acerca del objeto y aprende que cosas puede hacer con él. 0 Dar al niño un objeto que quepa en sus manos y enseñarlo a que se lo pase de una mano a otra. ° Darle un objeto en cada mano y ofrecerle un tercer objeto. Así aprende a resolver problemas; suelta uno de los dos primeros par agarrar el tercero.

' “V

''

Recursos: juguete llamativo, maracas, pelotas de diferentes tamaños, muñeeos de goma...

7 ,

O bjetivo: lo g ra r q u e e l n iñ o siga con su vista la trayectoria d e los objetos q u e caen

Actividades ° Colocar frente a los ojos del niño un objeto y dejarlo caer mientras el los mira. ° Es conveniente utilizar objetos sonoros para que poco a poco aprenda a anticiparse al lugar donde caerá el objeto por el ruido que este produce al chocar. ° Atar un globo a la muñeca del niño para que observe como este sube y baja. Recursos: pelota con sonido, sonajero y globo con cuerda.

150

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

Objetivo:enseñaralniñoquelosobjetosexisteny permanecenaunqueelnolosvea Actividades ° A partir de los 6 meses y medio esconder parcialmen­ te frente a los ojos del niño su juguete favorito (taparlo con un pañal, periódico, sábana, etc..). • Es importante dejar una parte del objeto al descubier­ to para que le sirva de indicio o señal al niño. • Cuando logre consolidar la conducta taparle total­ mente el objeto. Recursos: juguete favorito del niño en esta etapa, pañal, periódico o sábana.

Objetivo:estimularenelniñoelreconocimientodesusrodillasypies Actividades • Subir las piernas y pies del niño a la altura de sus ojos. • Estimularlo a que agarre sus pies y se los lleve a la boca. 0 Atar cascabeles a los pies del niño para que al mover sus piernas los cascabeles suenen y le preste aten­ ción a sus pies. Así también se estimula su audición. Recursos: cascabeles con una cinta.

Objetivo:estimularenelniñolaimitación Actividades • Colocarse frente al niño y realizar acciones que pueda ver mientras las imita: repita, aplaudir. Dirigirlo al principio llevándole de la mano. • Realizar el mismo ejercicio frente al espejo. Recursos: espejo.

4. Ocho a doce meses ARFA COGNITTVA

Objetivo:estimularalniñoparaqueexploreconsudedoíndice Actividades • Poner al niño en contacto con un teléfono de juguete y enseñarlo a marcar. 0 Enseñarlo a prender y apagar la luz, a tocar el timbre de la puertaasí también aprende que sus acciones producen determinados efectos. Recursos: teléfono de juguete con disco.

'T r a t a d o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá i

151

itir \

Objetivo:enseñaralniñoaresolverpequeñosproblemasenfrentándoloasituacionesnuevas Actividades • Colocar un objeto a cierta distancia del niño. Dejar que haga el esfuerzo por alcanzarlo con los recursos con que cuenta (gatear, pararse, caminar). Complicarle el problema poniendo una silla en el camino para llegar al objeto. Así aprende a tener iniciativa, a esforzarse para lograr las cosas que desea y poco a poco se hace más independiente. • Aprovechar cuando se le da un objeto o juguete nuevo y estimularlo a que descubra como utilizarlo y para que sirve. Recursos: objeto que llame la atención del niño, silla.

Objetivo:enseñaralniñoquelascosasexistenypermanecenaunquenolasvea Actividades • Jugar con el niño al escondite. Invitarlo a que se esconda. • Esconder frente a los ojos del niño su juguete favorito en un primer lugar. • Estimularlo a que lo encuentre. Poco a poco ir complicando la actividad, esconder el juguete en un segundo, tercer, cuarto... lugar. Recurso: juguete favorito del niño.

Objetivo:estimularenelniñolaimitacióndeaccionesmáscomplejas Actividades • Colocase frente al niño y realizar actividades que pueda imitar aunque no vea la acción mientras la realiza: sacar la lengua, hacer muecas.

, ■f ?

■ % ■

.7

• Repetir la actividad frente al espejo. • Hacer sonidos y enseñar al niño a que los imite: sonidos de animales, ruido de carro, moto, tren...

—

~

.

,

5. D oce a dieciocho meses ÁREA COGNTTIVA

Objetivo:estimularenelniñolaexploraciónsistemáticadelosobjetos Actividades • Ofrecer al niño objetos de diferentes tamaños, formas, colores, texturas. Invitarlo a que explore y ha­ blarle acerca de los mismos, de sus características y para que sirven. 0 Colocar en un envase con agua objetos que se hundan (piedritas), que floten (plásticos), que absorban el agua (esponja) y estimularlo a que los explore y realice todo lo que puede hacer con ellos dentro del agua (piscina). Así también se da cuenta que sus acciones producen determinados efectos. Recursos: objetos de diferentes características, piedritas, muñecos de plástico, esponjas.

Objetivo:estimularalniñoparaquerealicediversasaccionesylogrediferentesresultados Actividades 0 Invitar al niño para que juegue con una pelota lazándola cerca, más lejos, la ruede, la tire desde distin­ tas alturas, la empuje. Además aprende a diferenciar entre tirar, rodar y empujar.

152

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

° Dar al niño un juguete que ruede y estimularlo a que lo ruede rápido, lento, desde un plano inclinado. Así también aprende nociones de tiempo. • Darle un objeto envuelto para que lo destape: tirando el papel, apretándolo, rasgándolo. Recursos: pelota, juguete con ruedas, (carrito, patito...), objeto envuelto.

Objetivo:favorecerqueelniñoutilicediferentesmediosparalograrsusfinesyaprendearesolversus problemas Actividades • Colocarle su juguete favorito sobre una mesa alta para que busque una silla, se suba y lo alcance. ® Colocar el objeto sobre un periódico o alfombra lo suficientemente alejado del niño para que tire del periódico o alfombra y lo agarre. • Tirarle una pelota por encima de un mueble (cama, silla) o por debajo de una mesa para que de la vuel­ ta y lo agarre. Recursos: juguete favorito del niño, pelota, periódico o alfombra.

Objetivo:enseñaralniñoquelascosaspermanecenyexistenaunquenolasvea Actividades • Hacer un túnel de cartón o periódico y tirar un carro o una pelota a través de él y pedirle al niño que lo busque. La idea es que aprenda a anticiparse antes de que vea el objeto. 0 Esconder frente al niño diversos objetos en distintos lugares e invitarlo a que los busque 0 Esconder frente a los ojos del niño un mismo objeto en dos lugares distintos. Poco a poco complicar la actividad y esconderle el objeto en tres, cuatro, cinco lugares. Recursos: cartón o periódico, carro o pelota, diversos objetos llamativos.

Objetivo:enseñaralniñoqueconozcasucuerpo Actividades 0 Hacer que escuche música rápida, lenta y mueva sus manos siguiendo el compás. Repetir la actividad frente a un espejo y con otras partes de su cuerpo: cabeza, boca, brazos, piernas. • Señalarle partes de su cuerpo para que las nombre. Al mismo tiempo se estimula su lenguaje. 0 Nombrarle partes de su cuerpo y pedirle que las señale. Realizar las mismas actividades frente al espejo. Recursos: espejo y música.

6. Veinticuatro a treinta y seis meses ÁREA C O G N ITIV A

Objetivo:enseñaralniñoareconocercolores Actividades 0 Dar al niño tres cajas (una amarilla, una azul y una roja) y material de piñatería de los mismos colores. Pedirle que coloque el material en la caja correspondiente. 0 Pedir al niño que busque objetos de colores, “dame el taco azul”, pásame la pintura amarilla”... 0 Enseñarle los colores por comparación: “Til camisa es azul como mi pantalón. Fíjate que son del mis­ mo color. Dame tu pintura que también es azul”.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t ía im i j i á t k i c a

° Pedirle que haga torres con tacos de un mismo color. Recursos: cajas amarillas, azul y rojo, tacos unicolores.

^

Objetivo:estimularalniñoareconocerdiferentestexturasytemperatura Actividades 0 Poner al niño en contacto con objetos, animales y explicarle: el gato es suave, el perro tiene la nariz fría y húmeda, la corteza del árbol es dura, el algodón es suave. 0 A la hora del baño colocarle las manos al niño en el agua cuando esta fría, tibia, y un poco caliente con cuidado. Es importante que se le verbalice al niño el estado del agua. 0 A la hora de darle el jugo o agua dárselas en diferentes temperaturas y verbalizarle si está frío, tibio, o caliente. Recursos: utilizar diversos materiales: plástico, lija, metal.

Objetivo:estimularenelniñolacomprensióndesemejanzasydiferenciasentrelascosas Actividades: 0 Dar al niño vasos, hojas, pelotas, piedras... de dos tamaños (grande, pequeño), para que observe las diferencias. Luego darle tres objetos, dos de un mismo tamaño, el otro diferente (dos chiquitos y uno gran­ de) para que observe cuales son iguales, cual es diferente. 0 Realizar las mismas actividades con los opuestos largo-corto, alto-bajo, delante-atrás, lejos-cerca. 0 Utilizar también colores opuestos blanco-negro. Además se estimula la concentración. Recursos: vasos, hojas, pelotas, piedras u otros objetos que puedan servir para desarrollar ésta actividad.

Objetivo: enseñaralniñoagruparoclasificar Actividades 0 Dar al niño botones de dos formas, tamaños y colores diferentes y pedirle que ponga junto todos los que son del mismo color, tamaño y forma. Recordar que el niño solo es capaz de agrupar por un solo criterio. Complicar poco a poco la actividad utilizando tres elementos diferentes de cada tipo. Variar el material, darle tapas de botella, fideos.crudos, tacos... 0 Con el mismo material pedir al niño que busque el más grande, el más pequeño, el diferente, todos los que son del mismo color, tamaño y forma. 0 Mostrarle al niño dibujos, ilustraciones y hacerlo por categorías: animales, plantas, frutas... “este es un perro, un animal”. Recursos: botones de diferentes tamaños O bjetivo: en señ a r a l n iñ o a o rd en a r

Actividades 0 Jugar con el niño a ordenar en secuencia grande-pequeño hojas, piedras, botes.. 0 Complicar poco a poco la actividad incluyendo el elemento intermedio. 0 Ofrecer al niño un palo en forma de pirámide y aros de diferentes tamaños de menor a mayor para que los ensarte. Recursos: hojas, piedras, botes o algún otro objeto que llame la atención del niño, juguete de ensartar de menor a mayor.

154

C

u r io s id a d e s so u r e l o s b e b é s

Objetivo:enseñaralniñoacorresponderelementos Actividades • Dar al niño tres pares de zapatos u objetos, para que los ubique por pares. ° Dar al niño un determinado numero de platos de cartón, vasos, cubiertos y pedirle que coloque uno para cada niño 0 Recortar figuras de animales y dárselas al niño para que a medida que oiga el sonido del animal busque la figura. Preguntarle: “ que animal hace pío, pío?” Recursos: pares de zapatos u objetos, platos de cartón, vasos, cubiertos, figuras de animales.

Objetivo:favorecerenelniñolanocióndenúmero Actividades 0 Reunir un grupo de tacos, separar uno y decirle “un taco”. Mostrarle el grupo y decirle “muchos ta­ cos”. 0 Agrupar todos los tacos y pedirle que le dé “uno”. ° Dar al niño una cantidad de granos para que la compare con otra diferente. Preguntarle, dónde hay más, y dónde hay menos. 0 Ofrecerle una caja con objetos diversos. Darle consignas tales como “dame un carrito”, “mete dos pe­ lotas”, “saca muchas cosas”, “no dejes nada”. Recursos: tacos, granos, caja con objetos diferentes.

Objetivo:favorecerenelniñoelconocimientodesucuerpo Actividades ° Dibujar con el niño sus manos sobre un papel. Al mismo tiempo contar los dedos, nombrarlos. Aprovechar para decirle que las manos sirven para muchas cosas: dibujar, comer, agarrar, ayudar a otros. 0 Hacer la misma actividad con los pies. 0 Hacerle preguntas al niño referidas a todas las partes del cuerpo, ¿Cuál es tu mano?¿ Cuál es la mía?¿ Cuál es más grande? 0 Enseñar al niño a relacionar formas con partes de su cuerpo: tu cara es redonda como un círculo, tu pecho es cuadrado, tu nariz es un triángulo. Recursos: lápiz o pinturas, papel.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

ÁREA SO CIO EM O CIO N A L Y LEN G U A JE 1. Recién nacido a mes y medio ÁREA D E LEN G U A JE

Objetivo:estimularellenguajeenelniño Actividades • Como regla general todas las actividades que se realicen con el niño deben acompañarse de la palabra. Es conveniente hablarle claro y bien pronunciado, pero con mucho cariño. ® Asimismo hablarle con voz baja y más alta, más rápido y lento, con sonidos agudos y gruesos. • Repetir los sonidos del bebé.

AREA SO CIO EM O CIO N A L

Objetivo:brindaralbebéseguridadyconfianza Actividades • Como norma general todas las actividades que se realicen con el niño deben efectuarse dentro de una atmósfera de amor y de afecto qne lo hagan sentirse querido, seguro y confiado. Hacerlo sentir que se acepta tal cual es, que se necesita y respeta. Todas las personas que rodeen al niño y que tienen contacto con él en sus actividades de rutina, deben cumplir con ese aspecto para que así el bebé cuente con diferentes figuras a las cuales vincularse y que enriquecerán su vida emocional, siempre y cuando sea positivamente. ° Cargarlo por breves momentos, arrullarlo, mecerlo, cantarle, acariciar­ lo. El bebé no comprende las expresiones verbales pero si percibe el lenguaje del cuerpo y de las manos. ° Sonreírle también es una caricia, así como una voz suave y agradable. ° Satisfacerle sus necesidades básicas de afecto, placer y estimulación, es sumamente necesario para el niño.

2. Mes y medio a cuatro meses ÁREA D E L LEN G U A JE

Objetivo:estimularellenguajeenelniño Actividades ° Seguir las recomendaciones propuestas para la etapa evolutiva anterior. ° Repetir sus vocalizaciones para que el bebé trate de volver a emitirlas.

156'

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

ÁREA SO C IO EM O CIO N A L

Objetivo:brindarseguridadyconfianzaalbebé Actividades • Seguir las normas y actividades sugeridas para la etapa evolutiva ante­ rior • Colocar al niño frente a un espejo, hablar con él y llamarle la atención para que observe su imagen reflejada. 0 Jugar con el niño, acariciarlo, sonreírle con frecuencia, hacerle cosquillas. Así se siente querido y se estimula para que sonría y carcajee. • Relacionarlo con otras personas que le demuestren afecto, de esta manera aprende a confiar en ellas. • Cuando el bebé siente que lo quieren aprende a quererse a sí mismo. Recurso: espejo.

3. Cuatro a ocho meses AREA D E L LEN G U A JE

Objetivo:estimularellenguajeenelniño Actividades

ñ l-v -J i

v-;h

■■

■ m P

• Seguir las recomendaciones propuestas anteriormente. 0 Repetir las vocalizaciones y balbuceos que el niño uti­ lice. 0 Llamarlo por su nombre.

S

■

m lK ■■-*jV

0 Hacerle preguntas y darles ordenes sencillas para que res­ ponda con señas y/o balbuceos, ¿Dónde esta el carro o muñe­ ca?, etc.

ÁREA SO C IO EM O C IO N A L

Objetivo:propiciarqueelniñodisfrutedelasactividadesquerealiza Actividades 0 Estimularlo para que disfrute de su baño, de su hora de alimentación, enseñándole actividades a mane­ ra de juego. Así aprende mientras juega y lo disfruta.

Objetivo:favorecerenelniñosuindependencia Actividades 0 Dejar que el niño agarre su taza y su cuchara. ° Estimularlo a que trate de comer con ella. Poco a poco aprenderá a utilizarla y ensuciará cada vez me­ nos.

T

157

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Objetivo:propiciarqueelniñoaprendaareconocerseenelespejo Actividades • Colocar al niño frente a un espejo y llamarle la atención para que se observe. • Hablarle y jugar con él a través del espejo. Recurso: espejo.

4. Ocho a doce meses Ar e a d e l l e n g u a j e

Objetivo:estimularellenguajeenelniño Actividades • Continuar con las actividades ya sugeridas. • Darle pequeñas ordenes: “Di adiós”, “dame”, “toma este juguete”, “gracias” 0 Mostrarle revista, cuentos, y nombrarles las figuras mientras se le muestra. Recursos: revistas, cuentos llamativos con figuras grandes. Ar e a s o c io e m o c io n a l

Objetivo:facilitarqueelniñoaceptealosdesconocidos, aunqueexpresemiedo Actividades • Mantenerse cerca del niño cuando haya personas extrañas. De esta manera se sentirá seguro y apoyado y aprenderá poco a poco a acercarse a los demás. Esta es una conducta normal a esta edad pues el niño no sabe que puede esperar de los extraños y esa situación le crea ansiedad. ° Consolarlo inmediatamente y permitirle que exprese sus temores. Decirle “sé que tienes miedo, no dejare que te pase nada”. También es fre­ cuente que demuestre temores a objetos y juguetes muy grandes, personas arrugadas o con defectos, al pediatra, a ruidos fuertes, a los animales, a la oscuridad, etc. En estos casos hay que familiarizar al niño poco a poco con la situación que provoca su miedo.

€ .A -,v .

,£ • < *

i

I

Objetivo:estimularenelniñosuindependencia Actividades 0 Permitir que el niño realice actividades que puede hacer por el mismo: cuando come (utilizar la cucha­ ra, tomar en su vaso), cooperar cuando se le viste. También hay que estar siempre pendiente de verbaüzar todas las actividades que se realicen con el niño.

Objetivo:propiciarqueelniñoaprendaareconocersuimagenenelespejo Actividad 0 Colocarse con el niño frente a un espejo y además de hablarle y llamarle la atención hacia la imagen que se proyecta, acercarle sus manos para que toque la imagen, trate de agarrarla y le dé besitos.

158

C

u r io s id a d e s s o b r e l o s b e b é s

5. D oce a dieciocho meses ÁREA D E L LEN GU AJE

Objetivo:estimularellenguajeenelniño Actividades 0 Mostrarle objetos, dibujos, fotos y pedirle que los nombre. • Familiarizarlo en libros con figuras, nombrárselas. ° Hablarle del trabajo de otras personas con imágenes o cuentos: policía, médico, basurero, maestros, bomberos... ° Darle ordenes sencillas: “mira”, “dame”, “toma”, “busca”, “vamos”, “agarra”, “corre”. ° Enseñarle periódicamente canciones cortas que rimen. Recursos: objetos comunes del hogar, revistas, fotos, cuentos de figuras grandes, cuentos que hablen de oficio, canciones cortas. ÁREA SO C IO EM O C IO N A L

Objetivo:reforzaralniñoensuautonomía Actividades ° Motivarlo a que ofrezca los brazos, manos cuando se le viste. ° Permitirle que tome líquidos sosteniendo su vaso. Es probable que al inicio derrame algo de líquido, llenarle solo un poco el vaso hasta que domine la actividad. ° Dejar que trate de comer solo. Servirle solo lo que se va a comer. No servirle en exceso para evitar que lo desperdicie. Tampoco es conveniente hacerlo comer a la fuerza y/o maltratándolo. Recursos: líquidos en vaso.

Objetivo:estimularlainiciativaenelniño Actividades ° Dejarlo en un lugar espacioso con dos o tres juguetes para que él decida con cual quiere jugar.

Objetivo:permitiralniñoqueexpresesussentimientos Actividades • Dejar que el niño exprese lo que siente y hablarle acerca de lo que está sintiendo. 0 Se le puede explicar por ejemplo que sentir rabia a veces es un sen­ timiento inevitable pero que nunca debe producir malos efectos sobre los demás. Recomendaciones 0 A partir de esta edad es importante comenzar a ponerle límites al niño. No se le debe permitir que haga lo que quiera, pero tampoco abrumarlo con muchos “N O ”. Impedirle explorar limita su desarrollo e inhibe e aprendizaje 0 El niño mientras más ve, oye, y hace, más conoce.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

159

° Mientras más conoce, más contento está y más fácilmente aprende. Mientras más aprende, más satis­ fecho se siente de sí mismo. j, • Algunas limitaciones pueden eliminarse retirando el objeto peligroso. Otras pueden reducirse lleván­ dolo a hacer otras actividades: cantar, mirar dibujos. La idea es desplazar su atención hacia otra cosa. • El control debe ser firme, suavizado con amabilidad, cariño y cordialidad. Esto le da seguridad, por lo tanto no es conveniente satisfacer todos sus caprichos. ® Cuando no tiene control se siente inseguro. Debe haber un equilibrio, ni demasiado exigente, ni de­ masiado débil. • También es importante la consistencia en aprobarle o desaprobarle algo. • Al niño se le debe enseñar a controlarse, a que hay cosas que no se hacen. Se le debe explicar el porqué se le niegan cosas y hacer que lo entienda.

6. Dieciocho a veinticuatro meses ÁREA D EL LENG UAJE

Objetivo;estimularellenguajeenelniño Actividades • Motivar al niño para que convine dos o tres palabras. • Permitirle que pida lo que desea haciéndole la pregunta ¿qué quieres? Por ello no se le deben satisfacer los deseos de inmediato. • Darle la oportunidad que utilice la pregunta ¿qué es eso? Se le pueden mostrar objetos, laminas, dibu­ jaos que no conozca y decirle “mira” para que pregunte qué es. • Contarle un cuento de fácil comprensión para él y hacerle preguntas sencillas acerca del mismo. ® Realizar sonidos con maracas, de perro, gato, silbato y preguntarle que oyó. Recursos: láminas de objetos que no conozca, cuento de fácil comprensión, maracas, silbato... ÁREA SOCIOEM OCIONAL

Objetivo:enseñaralniñoaesperartumo Actividades ® Jugar con el niño a hacer torres con las manos del y del adulto. Decirle “ahora yo”, “ahora tu”.

Objetivo:estimularlaindependenciaenelniño Actividades ® Motivar al niño a que se quite las medias, zapatos, a comer solo, trate de vestirse y desvestirse. ® Darle oportunidad de que decida, prefiera o rechace utilizar determinado juguete.

Objetivo:comenzaraenseñarloacontrolarelesfínteranal Actividades • Asegurarse que el niño camina y es capaz de quedarse sentado un rato. • Observar si el niño dice que tiene ganas de hacer caca, si se quita el pañal cuando está sucio o pide que se lo quiten.

160

C

u r i o s i d a d e s s o b r e i.o s b e b e s

o Colocar un orinal en el baño y explicarle qué es de él y para qué sirve. o Sentarlo por poco rato con ropa mientras se le lee un cuento. No es conveniente obligarlo a quedarse por mucho tiempo. ■ Observar durante varios días el horario en que suele hacer caca y alrededor de esa hora sentarlo en el wc sin pañales. • Llevarlo al baño enseguida que haya ensuciado el pañal, quitárselo y enseñarle lo que se esperaba de él. • Llevarlo al orinal cada vez que indique que tiene ganas. • Decirle que se le va a poner ropa de niños más grandes, pero que debe aprender a mantenerla seca y limpia. • Premiarlo cada vez que logre hacer caca en el orinal. 0 Es importante no ser demasiado insistentes o agresivos para evitar el negativismo y puede aparecer el estreñimiento. • En caso de que sucedan accidentes enfrentar la situación con tranquilidad “se te olvidó avisar, la próxima vez lo harás”, “te ayudaré a cambiarte y recuerda que tienes que conservar limpia tu ropa interior.

Objetivo:favorecerenelniñoelreconocimientodesuimagenenelespejo Actividades ® Colocarlo frente a un espejo y preguntarle ¿quién está en el espejo?¿Dónde está él o ella? Así además de reconocer su imagen aprende a utilizar el “yo” y el “tu”. • Preguntarle acerca de algunas partes de su cuerpo para que las identifique a través del espejo. Recursos: espejo.

7. Veinticuatro a treinta y seis meses ÁREA D E L LEN GU AJE

Objetivo:estimularellenguajeenelniño Actividades ® Enseñar al niño a que diga su nombre. ® Marcar bien las S en los plurales para que el niño las oiga y aprenda a utilizarlas. • Jugar con el niño a pasarse objetos para que aprenda a utilizar los pronombre. Decirle al niño al mismo tiempo que se señala “yo te doy mi peine”, “tu me das tu pelota”. ® Mostrar al niño libros de cuento, revistas, fotos o gráficos y pedirle que cuente que esta pasando en el dibujo. ® Enseñarle canciones. No solo cantárselas, sino tratar de que el niño repita a la hora de cantar. ® Preguntar al niño para que sirven algunas cosas, peine, vaso, cuchara... 0 Leerle cuentos de forma dramatizada, con cambios de voz y so­ nidos onomatopéyicos. También se pueden usar títeres para ayudar a contar la historia.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

161

ÁREA SOCIOEM OCIONAL

Objetivo;estimularlaindependenciaenelniño

%

Actividades • Enseñar al niño a realizar acciones que pueda hacer por el mismo: abrochar-desabrochar, abotonar-desabrochar, subir y bajar cierres. Permitir que practique primero en ropa que no use. Poco a poco disminuir la ayuda. 0 Enseñar al niño a ponerse las medias y los zapatos utilizando primero medias y zapatos grandes, fáciles de poner. •Ayudarlo al principio y poco a poco disminuir la ayuda. 0 Estimular al niño para que se lave y seque las manos.

Objetivo:enseñaralniñoaacatarórdenes Actividades 0 Darle órdenes de manera específica: “guarda tus cuentos para que no se rompan”. • Hacer que el niño obedezca mandatos simples. Para facilitar la comprensión utilizar las palabras “pri­ mero”, y “después” (primero haz tal cosa y después haz tal otra).

Objetivo:valoraralniñoydesarrollarsuautoestima Actividades 0 Hacer sentir al niño importante y capaz, orgulloso de alguna actividad que realice (dibujo). Para ello se le debe elogiar cuando se ha ganado ese elogio, pues este debe ser merecido y oportuno 0 Respetar al niño, oírlo mientras se le mira a los ojos. No gritarle para poder exigírselo, ayudarlo para pedirle ayuda.

Objetivo:enseñaralniñoacontrolaresfíntervesical Actividades • Seguir las recomendaciones dadas para la etapa anterior. 0 Quitarle los pañales. 0 Estar pendiente de la hora en que el niño pueda mojarse y sentarlo en el orinal por 4 ó 5 minutos máxi­ mos. 0 Llevarlo al baño antes de acostarse. 0 Evitar darle líquidos después de las 6 de la tarde. 0 No hacerlo sentir culpable cuando se ensucie o moje la cama.

Objetivo:propiciarenelniñolaidentificacióncomovarónohembra Actividades 0 Estimular al niño a maestra, doctor, bomberos.. 0 Realizar reuniones de grupo donde se establezcan diferencias entre niños y niñas, quienes usan pelo largo, quienes no se pueden poner pendientes... 0 En cada oportunidad reforzarle las conductas de acuerdo a su sexo, para que se sienta identificado con el mismo.

C a p ítu lo 7

La

f ie b r e

La temperatura de los niños varía según la edad, hora del día, actividad física y temperatura ambiental. Se considera normal: — hasta 37,7 grados, medidos a nivel rectal, bucal o timpánico, — hasta 36,7 para valores de temperatura obtenidos por medición axilar. Los dispositivos para colocar en la frente del niño o en los chupetes, arrojan valores de temperatura poco fiables. En los niños pequeños resultará preferible utilizar un termómetro rectal y en los mayorcitos se pue­ de medir la temperatura utilizando un termómetro bucal. Los termómetros digitales resultan más prácticos, rápidos y fáciles de leer. Los termómetros timpánicos son costosos y poco precisos, por lo que los pediatras cada vez los aconsejan menos. Cuando la temperatura asciende por encima de los 37,7 grados hablamos de fiebre, la cual puede deberse a numerosas causas tales como: infecciones virales, bacterianas, parasitarias o micóticas, enfermedades inmunológicas, tumorales y otras. La fiebre actúa como respuesta adaptativa que ayuda al cuerpo a combatir los organismos que causan enfermedades y surge en respuesta a unas sustancias llamadas pirógeno(s) que se derivan de bacterias o virus que invaden el cuerpo. Debido al sistema inmunológico poco experimentado con el que cuentan, son los niños más propensos a sufrir fiebres elevadas. Las fiebres por encima de los 40,5 °C pueden amenazar a proteínas de vital importancia, provocando estrés celular, infarto cardíaco, necrosis de tejidos, ataques paroxísticos y delirios. A pesar de causar malestar, la fiebre no constituye una enfermedad, por lo contrario, solo representa un molesto síntoma que corresponde a una reacción corporal ante algún estímulo, por medio de la cual el cuer­ po eleva su temperatura, logrando de esta manera disminuir las consecuencias que dicho estímulo pudiera ocasionar en el organismo.

Mecanismo de producción El termostato del cuerpo humano es el hipotálamo. En presencia de pirógenos (producidos bien por al­ gunos tejidos, bien por agentes patógenos), transportados por la sangre desde los lugares del cuerpo con problemas, se activa y ordena al cuerpo que genere más calor, aumentando para ello el metabolismo, y que lo conserve, con lo que el flujo sanguíneo periférico se reduce y aparece el calentamiento

¿Cuándo tom ar la temperatura? En los casos en que el niño esté decaído, cansado, presente escalofríos, duerma más de lo acostumbrado y en general cuando le parezca que no se siente bien.

166

La

f ie b r e

¿Cómo tom ar la temperatura rectal? — — — — —

Utilizar un termómetro rectal (punta abultada) Agitarlo bien para bajar la marca de lectura. Aplicar un lubricante en la punta (vaselina o crema). Acostar al niño boca abajo. Los niños mayores pueden acostarse de lado, con las piernas flexionadas. Con una mano separar sus glúteos, hasta que se visualice el ano e introducir unos 2 centímetros de la extremidad abultada del termómetro, con mucho cuidado. — Mantenerlo en el recto unos 2 minutos. — Retirarlo y observar el punto donde se detiene la marca de lectura. Esa será su temperatura rectal.

¿Cómo tom ar la temperatura oral? Si el niño es mayor y lo suficientemente maduro, puede medir su temperatura por vía oral. — — — — —

Utilizar un termómetro bucal (punta recta). Límpielo bien y agítelo para bajar la marca de lectura. Coloque la punta de mercurio bajo su lengua y pídaleque cierre los labios, pero que no lo muerda. Manténgalo en su boca unos 3 minutos. Retírelo y observe el punto donde se detiene la marca de lectura. Esaserásu temperatura oral.

¿Cuándo se debe combatir la fiebre? — — — —

En los casos de temperaturas elevadas, mayores de 38,5 grados. En los casos en que la fiebre cause malestar al niño. En aquellos niños que sufren enfermedades neurológicas o convulsiones. Cuando existan antecedentes familiares de convulsiones febriles.

Sin embargo, mientras no se conoce el diagnóstico de la enfermedad, se pueden seguir algunas medidas para disminuir el malestar que origina la fiebre: — — — — -— — —

Ventile adecuadamente su habitación Manténgalo con poca ropa Fricciónelo con agua tibia Colóquele compresas con agua fría Abaníquelo o coloque un ventilador (fuera de su alcance) Ofrézcale abundantes líquidos Consulte al médico

L o que no se debería hacer — — — — — — —

Enclaustrarlo en una habitación cerrada Arroparlo en exceso para que “sude la fiebre” Bañarlo con agua helada Frotarlo con alcohol Aplicarle enemas con agua fría Darle “purgantes” u otros medicamentos Asumir que “ya está curado” al bajar la temperatura

Niveles de fiebre — Si la temperatura axilar es mayor de 37 °C y menor de 38 se llama febrícula. — Si la temperatura axilar es mayor o igual a 38 y menor de 40 °C se llama fiebre.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

167

— Si es mayor o igual a 40 °C se llama hiperpirexia. Nota: Temperaturas superiores a 42 °C en el hombre suelen ser incompatibles con la vida.

^

Causas La fiebre está relacionada habitualmente con la estimulación del sistema inmunitario del organismo. En este sentido, puede ser útil para que el sistema inmunitario tome ventaja sobre los agentes infecciosos, haciendo al cuerpo humano menos receptivo para la replicación de virus y bacterias, sensibles a la temperatura. Además de las infecciones, son causa de fiebre el abuso de anfetaminas y la abstinencia de una sustrancia psicotrópica en un adicto a ella, así como la recepción de calor emitida por maquinaria industrial o por insolación.

Reacciones en el ser humano a las diferentes temperaturas corporales Calor — 36 °C - Temperatura normal del cuerpo, ésta puede oscilar entre 36-37 °C — 39 °C - (Pirexia) Existe abundante sudor acompañado de rubor, con taquicardias y disnea. Puede sur­ gir agotamiento. Los epilépticos y los niños pueden sufrir convulsiones llegados a este punto. — 40 °C - Mareos, vértigos, deshidratación, debilidad, náuseas, vómitos, cefalea y sudor profundo. — 41 °C - (Urgencia) - Todo lo anterior más acentuado, también puede existir confusión, alucinaciones, delirios y somnolencia. — 42 °C - Además de lo anterior, el sujeto puede tener palidez o rubor. Puede llegar al coma, con hiper o hipotensión y una gran taquicardia. — 43 °C - Normalmente aquí se sucede la muerte o deja como secuelas diversos daños cerebrales, se acompaña de continuas convulsiones y shock. Puede existir la parada cardiorrespiratoria. — 44 °C o superior - La muerte es casi segura, no obstante, existen personas que han llegado a soportar 46 °C. Frío — 3 5 °C - Se llama hipotermia cuando es inferior a 3 5 °C - Hay temblor intenso, entumecimiento y coloración azulada/gris de la piel. — 34 °C - Temblor severo, pérdida de capacidad de movimiento en los dedos, cianosis y confusión. Puede haber cambios en el comportamiento. — 33 °C - Confusión moderada, adormecimiento, arreflexia, progresiva pérdida de temblor, bradicardia, disnea. El sujeto no reacciona a ciertos estímulos. — 32 °C - (Emergencia) Alucinaciones, delirio, gran confusión, muy adormilado pudiendo llegar inclu­ so al coma. El temblor desaparece, el sujeto incluso puede creer que su temperatura es normal. Hay arreflexia, o los reflejos son muy débiles. — 31 °C - Existe coma, es muy extraño que esté consciente. Ausencia de reflejos, bradicardia severa. Hay posibilidad de que surjan graves problemas de corazón. — 28°C - Alteraciones graves de corazón, pueden acompañarse de apnea e incluso de aparentar o inclu­ so estar muerto. — 24-26 °C o inferior - Aquí la muerte normalmente ocurre por alteraciones cardiorrespiratorias, no obstante, algunos pacientes han sobrevivido a bajas temperaturas aparentando estar muertos a tempe­ raturas inferiores a 14 °C.

C apítulo 8 El

síndrome d el njño sacudido

Definición Este síndrome, con sus diferentes denominaciones, es parte del síndrome del niño golpeado al cual debe darse un tratamiento especial, por tratarse de niños pequeños, menores de 2 años de edad, en particular, lactantes menores de seis meses de edad, cuya sintomatología pasa inadvertida en los primeros momentos para el observador y cuyas manifestaciones pueden confundirse con muchas otras patologías. En el síndrome del niño sacudido es imprescindible conocer cuándo se trata de un traumatismo de tipo accidental y de una lesión infligida por uno de los miembros de la familia o quien lo cuida, porque ambos producen tasa de mortalidad y letalidad altas, pero llevan procedimientos legales diferentes, de ahí, la nece­ sidad de hacer un diagnóstico certero. Ésta es una forma severa de lesión en la cabeza originada por una sacudida violenta de un bebé o de un niño. Usualmente se presenta cuando el bebé llora inconsolablemente y la persona que está a su cuidado se frustra y pierde el control. La sacudida violenta puede ocasionar lesiones severas en el bebé, daño cerebral permanente o la muerte. Las lesiones que sufre un bebé al ser sacudido generalmente ocurren en menores de 2 años, pero se puede ver en niños de hasta 5 años.

Consideraciones generales El síndrome del bebé sacudido puede presentarse inclusive con una sacudida de sólo 5 segundos. Las le­ siones tienen más posibilidades de presentarse cuando existe tanto aceleración (a causa de la sacudida) como desaceleración (cuando la cabeza se golpea contra algún objeto). Inclusive el hecho de golpearse contra un objeto suave, como un colchón o una almohada, puede ser suficiente para que los recién nacidos y los niños pequeños se lesionen. El resultado es un tipo de lesión similar al que se observa en algunos accidentes auto­ movilísticos. Todos los siguientes factores hacen que los bebés sean altamente vulnerables a la fuerza causada por el síndrome del latigazo: ® La cabeza de un bebé es grande y pesada en proporción con el resto de su cuerpo, razón por la cual cuando un bebé se cae o lo lanzan, tiende a caer sobre la cabeza. • Existe un espacio libre entre el cerebro y el cráneo para permitir el crecimiento y el desarrollo. 0 Los músculos y ligamentos del cuello del bebé son débiles y aún no se han desarrollado por completo.

L a cabeza del bebé es suave y frágil El síndrome del bebé sacudido es una forma de lesión severa en la cabeza producida por el rebote del cerebro dentro del cráneo del bebé cuando éste es sacudido. En esta lesión se observa lesión del cerebro, inflamación, presión y sangrado (hemorragia intracerebral), lo cual puede conducir fácilmente a la muerte o a un daño cerebral permanente. Generalmente, no se observan signos físicos externos de traumatismo, pero pueden presentarse cambios en la conducta del niño como irritabilidad, letargo, piel azulada o pálida, vómi­ tos y convulsiones.

172

El

s í n d r o m e d e l n iñ o s a c u d id o

Cuando se sacude a un bebé o a un niño pequeño, el cráneo frágil y flexible aún no está lo suficiente­ mente fortalecido como para absorber mucha de esta fuerza, la cual se transmite así al cerebro y luego rebota contra el cráneo, ocasionando contusión cerebral, hinchazón, presión y sangrado (hemorragia intracerebral). El hematoma subdural se produce cuando las venas que están entre las meninges o membranas que cu­ bren el cerebro filtran sangre después de una lesión en la cabeza. Esta es una condición grave porque el au­ mento de la presión intracraneal puede causar daño al tejido cerebral y pérdida de la función cerebral. Las venas grandes que se encuentran a lo largo de la parte exterior del cerebro son igualmente vulnerables a presentar rupturas a causa de estas lesiones, lo cual puede llevar posteriormente a que se presente sangrado, hinchazón o aumento de presión (hematoma subdural). Esto fácilmente puede causar daño cerebral severo y permanente, o la muerte. El hecho de sacudir a un bebé o a un niño pequeño también puede causar otras lesiones, como daño al cuello, la columna y los ojos; este último es muy común y puede ocasionar pérdida de la visión (hemorragia retinal).

Causas Son fuerzas que deforman el cerebro, provocan tensión y desgarro de los vasos comunicantes y hemorra­ gia y anoxia a niveles diferentes. Lesiones muy comunes son el trauma inflingido. Se propone que un niño sujeto por el “ejecutor” quien “lo sacude, lo balancea, lo lanza”, la cabeza se mueve en un arco que se detiene abruptamente contra una superficie. Estas fuerzas rotacional o lineal pueden ser suficientes para provocar las lesiones del encéfalo. Además, como quiera que estos fenómenos ocurren más a menudo en niños pequeños, hace más susceptibles al colapso y los desgarros durante los movimiento de la propia masa encefálica y sus vasos. • En el síndrome del niño sacudido, un dato siempre oculto por los padres y referido como “se cayó de la cama”, “de los brazos” o “de la cuna”, por lo general, tiene poca importancia para el observador, sin em­ bargo, es necesario insistir y poder diferenciar estas afirmaciones. • Aunque el síndrome del niño sacudido, por lo general, no se acompaña de lesiones externas por la ma­ leabilidad de los huesos del cráneo, pueden aparecer fracturas del cráneo de tipos diferentes, hematomas de la piel o subconjuntival, lesiones sutiles del pabellón de las orejas y lesiones del cristalino o de la retina. • Como consecuencia de la anoxia o las hemorragias, pueden aparecer lesiones tardías, que dependen de la severidad de las sacudidas, o de la sacudida más el impacto y que además del edema y las hemorragias pe­ queñas producen lesión difusa. En la mayoría de los casos, un padre, madre o niñera en un momento de enojo sacude al bebé para casti­ garlo o calmarlo, sin embargo, estas personas casi nunca tienen el propósito de hacerle daño. De cualquier manera, ésta es una forma de maltrato infantil.

¿Son tan delicados y por cualquier cosa puede ocurrir esto? El síndrome del bebé sacudido no se ocasiona por dar saltos suaves, balancearlo mientras se juega, levan­ tarlo en el aire o al trotar con él cargado. De la misma manera, es poco probable que este síndrome se pre­ sente a causa de accidentes como caerse de una silla, rodar por las escaleras o caer accidentalmente de los brazos de alguien. Las caídas pequeñas pueden ocasionar otro tipo de lesiones en la cabeza que son usual­ mente de menor gravedad. En muy raras ocasiones, esta lesión se puede causar de manera accidental al levantar a un bebé en el aire o al trotar con él cargado sobre la espalda en un mochila porta bebés. Esta lesión no se presenta a causa del juego moderado ni por el hecho de dar saltos suaves

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

173

Es difícil interpretar los síntomas Estos síntomas pueden variar de leves a severos y entre ellos se pueden incluir: — — — — — — — — —

Irritabilidad extrema u otros cambios en el comportamiento Letargo, adormecimiento, ausencia de sonrisa Pérdida del conocimiento Disminución en el estado de alerta Piel pálida o azulada Vómitos Convulsiones (ataques) Alimentación deficiente, falta de apetito Interrupción de la respiración

¿Qué se puede observar? Por lo general, no hay signos físicos exteriores de trauma como contusiones, sangrado o hinchazón. Con un examen oftalmológico de los ojos del bebé, se puede detectar hemorragia retinal (sangrado detrás del ojo) o desprendimiento de la retina. En algunos casos, esta condición puede ser difícil de diagnosticar y puede no ser identificada durante una consulta médica. Los traumas cráneo-encefálicos en niños y lactantes son frecuentes en la lesión inflingida. En este síndrome, el cuadro clínico en sus inicios es muy confuso, por la información escasa que brindan los padres y por tratarse además de niños muy pequeños, en los cuales se piensa en última instancia en esta posibilidad, o cuando aparecen tardíamente las secuelas irreversibles del SNC, como consecuencia de la falta de oxigeno asociada o las hemorragias que provocan lesiones difusas y atrofia cerebral, que concluye en retardo mental, cuadiiplejía espástica, disfunción motora, hasta la ceguera. En sus inicios, sólo puede tener una historia de alimentación pobre, vómitos, letargía o irritabilidad, que se mantiene de forma intermitente por algunos días o semanas antes de ser viso por el médico. En general, los sín­ tomas se atribuyen a una enfermedad viral, disfunción alimentaria o cólico, e incluso pueden nunca ser detectados. Más tarde aparecen las convulsiones o un estado comatoso, a menudo acompañado de dificultad respiratoria. El índice de sospecha puede establecerse desde el inicio

Prevención NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño, ni al jugar ni por enojo. Incluso el hecho de sacudirlo suave­ mente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta, cuando se está enojado. No se debe cargar a un bebé durante una discusión. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé, lo debe colocar en la cuna, salir del cuarto, tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control. Para buscar ayuda y orientación, se puede hacer uso de recursos tales como la línea de maltrato al menor y la línea local para el manejo de la crisis. Se recomienda buscar ayuda profesional y asistir a una escuela para padres. No se debe ignorar la evidencia si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido.

C a p ít u l o 9 L E SIO N E S OSTEOPÁTICAS CRANEALES EN BEBÉS PREMATUROS Y/O CON RETARDO DE CRECIM IEN TO INTRAUTERINO

La observación del bebé bajo el concepto osteopático Cuando el bebé tiene daños craneales severos, cuando osteopáticamente el movimiento respiratorio pri­ mario (M.R.P.) es débil, cuando se compromete el mecanismo básico del cuerpo, este bebé se encuentra en condiciones inferiores, con respecto a otros bebés, para afrontar su nueva vida. El solo nada puede hacer para recuperar sus funciones vitales. Sus estructuras están lesionadas, y nadie se ha dado cuenta: ni los padres, ni los pediatras... ¿Cómo ayudarlo entonces, si nadie se ha dado cuenta? Ver con ojos osteopáticos solo está al alcance de un osteópata. Esto nos permite ver lo que otros no ven, y así poder ayudar a crecer con salud a estos niños que tanto necesitan nuestras atenciones.

Lesiones osteopáticas en bebés Los bebés prematuros tienen lesiones osteopáticas craneosacrales severas, las cuales podemos solventar mediante tratamiento osteopático, de manera total o parcial, como mínimo en el 80 % de los casos. Estas lesiones osteopáticas craneales son producidas, en estos casos como consecuencia de sufrimientos obstétricos perinatales. El cráneo fetal está sometido a fuerzas mecánicas o de estrés, antes, durante o después del nacimiento originándose desplazamientos óseos pasivos que disminuyen el movimiento respiratorio primario con sus ya conocidas consecuencias.^ Los huesos craneales, al estar en estado embrionario, aumentan su posibilidad de lesión. Toda mala maniobra del obstetra puede acarrear distintos tipos de lesiones, particularmente a nivel: occi­ pital, Atlas, axis. El bebé que nace antes de término, está sujeto a las mismas fuerzas del parto, con el agravante de tener menos desarrollo para soportarlas. El bebé de pretérmino tiene un crecimiento incompleto, su cráneo no puede afrontar, las fuertes tensio­ nes originadas en el parto, por lo cual está propenso a modeados severos, como veremos más adelante. • Durante las fases de nacimiento la cabeza puede quedar atascada, por intervalos de tiempo, en el ángu­ lo lumbosacro de la madre. • La cabeza está ajustada entre las espinas isquiáticas o las cucharas de los fórceps. ® Sobre todo puede chocar contra el sacro o el pubis, creando un punto fijo, esto engendra un pivotamiento de los huesos en un patrón de torsión y cabalgamiento de los huesos, provocando lesiones de com­ presión de la materia cerebral, pinzamiento de las meninges que pueden ocasionar epilepsia. • El daño más serio es el creado por la distorsión de las partes condilares del occipital. El cabalgamiento, mala alineación o desplazamiento de porciones del occipital ocasionan un potencial daño al foramen mágnum y su contenido y también a las membranas intracraneales e interespinales.

178

L

e s i o n e s o s t e o p á t i c a s c r a n e a l e s e n b e b é s p r e m a t u r o s y /o c o n r e t a r d o d e c r e c i m i e n t o i n t r a u t e r i n o

® Como entre las masas laterales y los cóndilos del occipital pasa el canal del hipogloso, la distorsión de estas estructuras puede acarrear lesiones en la lengua del recién nacido. El hipogloso es el nervio motor de la lengua y su función fisiológica primaria es de gran importancia para el mecanismo de succión y para tragar. • Anterolateralmente a la articulación entre la parte basilar y condilar está el foramen yugular. La vena yugular bilateralmente se aleja del cráneo y provee el 95% del drenaje de la sangre venosa de la cabeza. • Anterior a la vena yugular se encuentra el nervio vago que sólo está separado del nervio glosofaríngeo por un tabique de la duramadre. El nervio glosofaríngeo está relacionado con la función de tragar, el vago es especialmente importante en el recién nacido por su conexión con la fisiología neuromuscular del sistema digestivo y respiratorio. De lo dicho se desprende que las irregularidades respiratorias, cardíacas, el vómito o la hiperactividad peristáltica sugieren disfunciones del nervio vago. Cuando el moldeo ha sido severo, el bebé puede presentar algunos de los siguientes síntomas o signos: ® Cabeza congestionada, edematizada, con hemorragias petequiales. ® Las partes condilares del occipital son asimétricas. • Bóveda distorsionada con respecto a la base. Lesiones intraóseas. De los componentes. • Cabalgamiento de suturas. 0 Encastramiento del ala menor del esfenoides que puede obstruir la arteria cerebral media o hacer im­ pacto en el centro motor del habla. • Fracturas (ocasionalmente se da en casos de aplicación de fórceps). 0 Hemorragias: resultan por estrés inapropiado o presión, como elongación excesiva de la cabeza, cau­ sando la ruptura de la vena de Galeno, causa común de muerte en los recién nacidos. Neurológicamente los recién nacidos son bastante inmaduros, por lo tanto los daños son lentos en apa­ recer, a menos que sean severos. Según un estudio realizado por Rosa Olivo de AH (Argentina) entre una población de 60 bebés prematu­ ros, y/o con retardo del crecimiento intrauterino (R.C.I.), nacidos entre 1999 y marzo de 2000, en el con­ junto de neonatos estudiados se observó que la totalidad de ellos presentaban alguna forma de lesión osteo­ pática. La estadística de lesiones osteopáticas por área fue: 0 En el cráneo, 43, 33% (26/60) 0 En la S.E.B., 100% (60/60) 0 En el sacro, 91, 67% (55/60) El tiempo utilizado en el diagnóstico fue de alrededor de ocho a diez minutos dado que estos bebés tienen su vitalidad muy baja y no toleran más tiempo de contacto. El seguimiento se realizó durante un año (marzo de 1999 a marzo de 2000). El conjunto de neonatos estudiados fueron divididos en dos grupos de 30 bebés cada uno: un primer grupo se llamó “GRUPO TRATAM IENTO” y un segundo grupo “GRUPO C O N TRO L”. Todos los bebés, ya sea del grupo Tratamiento o Control, recibieron tratamiento médico corrientes, para las distintas patologías. El Grupo Tratamiento tuvo tres o más atenciones osteopáticas, realizándose en cada una el diagnóstico y el tratamiento correspondiente. El Grupo Control se evaluó en una primera sesión para diagnosticar la lesión osteopática, y en una segun­ da sesión (con intervalo de una semana) para comprobar si la lesión remitió sola o no. La selección del Grupo Tratamiento se realizó de acuerdo a la prioridad en la sintomatología. Podemos resumir los RESULTADOS obtenidos, como sigue: 1. El tratamiento osteopático colaboró en la mejoría y/o remisión de los síntomas y lesiones osteopáticas cráneo-sacras; contribuyendo al acortamiento del tiempo de internación de los bebés.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

179

2. El tratamiento remite, o mejora, en un muy alto porcentaje (más del 95%), las lesiones osteopáticas encontradas en el Grupo Tratamiento. 3. En el Grupo Control, las lesiones osteopáticas encontradas se mantuvieron luego de la segunda eva­ luación. 4. El Grupo Control tuvo acceso a dos evaluaciones constatando que la-lesión osteopática, en estos be­ bés, no se revierte espontáneamente. En la mayoría de los casos incluso perdura en el tiempo, se hace m á s profunda y empeora. 5. En su mayoría los bebés tuvieron buena evolución, mejorando su vitalidad y revirtiendo gran número de los síntomas detectados, bebés que no succionaban, que lloraban sin razón, con temblores, etc. La Evolución Osteopática fue positiva en el Grupo Tratamiento, respondiendo el 96,67% (29/30) de los casos con una mejoría o desaparición de la misma. La comparación de estos resultados con la evolución de la lesión osteopática del Grupo Control mostró una diferencia estadísticamente muy significativa, comprobándose una evolución sin cambios en el 93,3% (28/30) de los pacientes de este último grupo. Del mismo modo, la sintomatología tuvo una evolución muy favorable para el Grupo Tratamiento ha­ biéndose hallado una desaparición o mejoría en el 100% (30/30) de estos pacientes. No así en el Grupo Control, dado que el 73,3% (22/30) de este se mantuvo sin cambios. En relación a los resultados obtenidos, es importante destacar que el grupo de bebés tratados correspon­ dió a una edad gestacional y a un peso inferior en relación al grupo control, situación esta, que potencia los resultados obtenidos con el tratamiento osteopático.

Conclusión Todo hace pensar que la sintomatología que presentan estos bebés prematuros y/o con retardo del creci­ miento intrauterino, se debe a la falta de madurez de los órganos y sistemas; con lo cual queda enmascarada la lesión osteopática. Todos los síntomas del bebé se encuentran rotulados bajo la denominación de BEBÉ PREMATURO. Esta denominación representa para el médico la trampa que le impide evidenciar precozmente las anor­ malidades que presenta el bebé. Debemos tener presente que no todo lo que el bebé padece es culpa de la inmadurez. Hagamos una ob­ servación, con un espectro amplio, muchos signos y síntomas que nos muestran estos bebés son restricciones de movilidad del cuerpo. Dichas restricciones le impiden al cuerpo realizar sus funciones más básicas, como la de respirar, llorar, succionar, etc. Intentemos pensar en forma simple: ¿Qué le imposibilita a este bebé realizar eficazmente sus funciones básicas? ¿Existe algún gesto, postura o síntoma que nos esté mostrando su incomodidad, o su lesión? ¿Por qué pensar que un bebé sufre una estenosis pilórica porque regurgita con cada ingesta?, cuando podemos pensar más simplemente en una irritación del nervio vago, (en el nacimiento o en su trayecto) o si tiene vómito ¿Pensar en una rotación de la escama del occipital? Es necesario tomar conciencia que lo que no se detecta a tiempo deja secuelas imborrables en estos bebés ya sea de manera inmediata o a largo plazo. En ocasiones, los bebés que nacen prematuros, padecen un estrés inusual producido durante la vida intra­ uterina, trabajo de parto, y/o nacimiento. A este estrés debemos sumarle la internación en cuidados intensivos, y todo lo que esto implica (coloca­ ción de sondas, extracciones, canalizaciones, y continuos controles qué agreden y excitan al bebé) y un factor primordial que es la pérdida de contacto con el vientre materno.

180

L

e s i o n e s o s t e o p á t i c a s c r a n e a l e s e n b e b é s p r e m a t u r o s y /o c o n r e t a r d o d e c r e c i m i e n t o i n t r a u t e r i n o

La inmadurez de los sistemas corporales, tiene marcadas consecuencias, debido a que aún faltan los ajus­ tes finales para adaptarse a la vida fuera del útero. Los cráneos de estos bebés en su mayoría se encuentran compactados, es decir que no se percibe movili­ dad de los huesos entre sí, ni motilidad (migración intrínseca de substancias internas) ni ritmo. No se perci­ be ni expansión ni retracción craneal (M.R.P.). No sentimos nada en el cráneo este se asemeja a una piedra. No hay vitalidad. Debemos preguntarnos como lo hacía el Dr. Sutherland: ¿Cómo vive este bebé? ¿Cómo le gustaría vivir? Luego de hacer nuestra observación, y nuestra escucha craneal, que será un diálogo o como lo expresaba Rollin Becker D.O.: “Una meditación craneal”, obtendremos una respuesta a las preguntas formuladas. Sentiremos que el cráneo del bebé vive muy mal: — que sus tejidos tienen huellas de sufrimiento (parto prolongado, fuertes contracciones, fórceps, etc.) — no tienen vitalidad, están comprimidos, apretados, necesitan ser liberados con la ayuda del contacto de nuestras manos. — Los fluidos no circulan bien, están ralentizados (estasis) “Rol de la arteria”. — Las funciones metabólicas no pueden realizarse, debido a la inmadurez de los sistemas, pero también en parte porque los tejidos están asfixiados o intoxicados por la insuficiente eliminación de desechos, impidiendo una buena nutrición y en consecuencia una buena función. (Homeostasis). En definitiva, la osteopatía ofrece una respuesta terapéutica rápida, eficaz y necesaria para estos bebés con patologías solo perceptibles por un osteópata cualificado que, caso de no solventarse, puede marcar la vida de este joven paciente.

C apítulo 10 L as

deformaciones craneales .

La

piagiocefalía

Las deformidades craneofaciales siempre han existido. Básicamente son tres: ® la plagiocefalia, * la braquicefalia, ® la escafocefaha. La más conocida es la plagiocefalia. Aveces se utiliza su nombre en particular cuando se habla en general de todas ellas.

-1

Plagiocefalia

Braquicefalia

Escafbcefalia

Deformaciones craneales complejas Se denominan a la suma de dos deformidades básicas simples, ya sea por desviaciones en distintos planos (axial, sagital y coronal), o por ser deformidades acompañantes a las craneosinostosis. Craneosinostosis Es importantísimo diferenciar las deformidades craneofaciales posicionales de las craneosinostosis. Son debidas al cierre antes de tiempo de alguna de las suturas craneales más importantes. El cráneo crece en el sentido de la sutura cerrada, puede desaparecer la fontanela anterior y puede palpar­ se un relieve a nivel de la sutura cerrada. Hay varios tipos de craneosinostosis dependiendo de la sutura craneal afectada. Las ponemos por orden de frecuencia: ® Escafocefalia: se aplica a la fusión prematura de la sutura sagital. ° Plagiocefalia anterior: cuando la sutura fusionada es la hemicoronal. • Trigonocefalia: es la fusión prematura de la sutura metópica. 0 Braquicefalia bilateral: fusión bilateral de las suturas coronales. • Plagiocefalia posterior: fusión de la sutura lambdoidea. ° Oxicefalia: cierre de todas las suturas.

Escafocefalia

184

Las

d e f o r m a c io n e s c r a n e a l e s.

La

p l a g io c e f a l ia

Para confirmar la craneosinostosis hay que hacer radiografías de cráneo y para planificar la intervención es útil la práctica de escáner en tres dimensiones (TAC 3D o CT-scan 3D) y a veces el uso de la Resonancia Nuclear Magnética (RNM o MRI). La revisión oftalmológica y neurológica antes de la cirugía es de buena ayuda, y en ocasiones la toma de la presión intracraneal (PIC). En algunos casos de craneosinostosis complejas o sindrómicas (Crouzon, Apert, Saethre-Chotzen, etc.) se hará también estudio genético. Las craneosinostosis no sindrómicas presentan un elevado porcentaje de retrasos funcionales superior al 50%.

L a plagiocefalia 1. Antecedentes Durante el año 1992 se desarrolló por parte de la Asociación Americana de Pediatría (AAP) una campaña de divulgación conocida como “Back to sleep” para intentar disminuir el número de casos de “muerte súbita del lactante”. En esta campaña se recomendaba que los niños fueran colocados boca arriba para dormir. Como resultado, algunas estadísticas destacan que se consiguió disminuir la mortalidad hasta en un 40%, por lo que actualmente no parece aconsejable cambiar una estrategia que ha tenido tanto éxito. Antes de la campaña la incidencia era de 1/300 nacido vivos, hoy en día se barajan datos de 1/60 nacidos vivos o el 8.2% de los nacidos vivos.

2. Definición La plagiocefalia (cráneo oblicuo) es una malformación cráneo facial secundaria a la afectación de una o más suturas del cráneo. La plagiocefalia es una lesión craneal, el término deriva del griego, significa cráneo oblicuo, y es una malformación secundaria a la afectación de una o más suturas del cráneo. La naturaleza de la lesión es benig­ na o no sinostósica, pudiendo tratarse de una impactación o solapamiento de los rebordes de las placas óseas. Principalmente se ven afectadas las suturas hemilamboidea (plagiocefalia posterior) y hemicoronal (plagio­ cefalia anterior). La plagiocefalia no sinostósica también llamada posicional o deformacional, es la afectación de una o más suturas del cráneo. La naturaleza de la afectación es una impactación o solapamiento de los bordes óseos que conforman la sutura. Como resultado de dicha lesión se produce una deformidad craneal oblicua y asimetrías craneofaciales secundarias a esta y el compromiso de las estructuras vasculonerviosas en relación con los huesos afectos. La plagiocefalia posicional es conocida también en la literatura por otros términos como por ejemplo: plagiocefalia por moldeamiento, plagiocefalia occipital, plagiocefalia deformativa, plagiocefalia sin craneosi­ nostosis, plagiocefalia postural, plagiocefalia funcional y plagiocefalia posterior. En este trabajo la denominaremos plagiocefalia posicional, porque probablemente es el que menos con­ fusión genera.

3. Clasificación Según la naturaleza de la lesión sutural se clasifican en: — Sinostósica — No sinostósica

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t i :
185

Según la sutxira afectada: — Hemicoronal (PP anterior) — Hemilambdoidea (PP posterior)

Plagiocefalia no sinostósica Esquem a de Plagiocefalia posicional derecha. L a cabeza forma un paralelogramo: la región occipital deformada está aplanada o inclu­ so "hundida". L a región occipital contralateral está abombada. L a región parietal unilateral puede tam­ bién estar abombada así com o también la región frontal unilateral. E l pabellón auricular puede estar adelantado en el lado de la lesión e incluso el zigom a también puede protuir moderadam ente en el mismo lado. L a raíz nasal suele estar centrada.

Plagiocefalia sinostósica hemilambdoidea derecha

4. Factores Etiológicos Pueden producirse antes o después del parto. 1. Compresiones intrauterinas Las de formación prenatal son especialmente severas por cuanto el mecanismo deformativo empieza an­ tes y crea mayores asimetrías y más difíciles de corregir que las que aparecen en los lactantes de pocos meses. A su favor tienen que, al aparecer ya neonatalmente, son más fácilmente diagnosticables y mejores candidatas a ser sometidas a un buen programa de reposición. Los factores etiológicos implicados en la aparición prenatal incluyen la posición fetal: ° Presentación de nalgas • Presentación transversa La restricción del espacio intrauterino: • • • 0 ° • 0

Embarazo múltiple Malposición intrauterina Macrosomía: desarrollo o tamaño excesivo del cuerpo Fetos con cabezas grandes Pelvis maternas pequeñas Alteraciones de la cantidad del líquido amniótico Miomas uterinos

186

L a s d e fo r m a c io n e s c r a n e a le s . L a

p l a g io c e f a l ia

En caso de embarazo múltiple, el gemelo más afectado es el que ha estado debajo del hermano, en la parte más baja del útero, durante el último trimestre, siendo la deformidad por compresión de la cabeza contra la pelvis materna. El encajamiento y el expulsivo prolongados: • Trabajo parto prolongado (primeriza) 2. Mecanismo lesional del parto (la cabeza al atravesar el canal del parto sufre un solapamiento fisiologico de los huesos de la bóveda, los diámetros transversales disminuyen 1,5 a 2,5 cm. ° Fuerzas mecánicas. Solapamiento sutural ° OIIA, (occipitoizquierda anterior). Podría estar relacionada con la predominancia de plagiocefalias del lado derecho que aparecen reflejadas en la mayoría de estudios. Cuando el feto baja hacia la pelvis ve limita­ do el crecimiento del occipucio derecho, comprimido contra el hueso pélvico, y del área frontal izquierda, comprimida contra la espina lumbosacra. Esta asimetría puede empeorar postnatalmente ya que el neonato prefiere el lado más aplanado para dormir. ° Parto instrumentado 3. Posicional mantenido en el tiempo Las deformidades postnatales, mucho más numerosas, son debidas a causas constantes en todos los lac­ tantes afectos: ° Dormir siempre del mismo lado: plagiocefalia. • Dormir siempre boca arriba: braquicefalia. • Dormir con la cabeza bien plana de lado: escafocefalia. • Supino mantenido bajo desarrollo psicomotor • Tortícolis congénita, restricciones de movilidad rotacional. La presencia de la tortícohs muscular congénita junto a una posición siempre del mismo lado de la cabeza es una combinación muy habitual, práctica­ mente la norma. Hay que revisar la unión entre la parte basilar y la parte condilar del occipital, responsable en innumerables ocasiones de esta tortícohs “congénitas”. • Tendencia rotacional GORDON • Exceso de horas semisentados en siilita, carrito o hamaca. Nota: La hipotonía, la parálisis cerebral infantil, los cuadros neurológicos graves, las estancias prolonga­ das en unidades de cuidados intensivos neonatalas y la colocación de expansores tisulares subgaleales en lactantes pequeños son factores de riesgo para la formación de plagiocefalias por presión. Edad gestacional — La prematuridad es un factor predisponente en los casos post-natales, la escafocefalia se da en mayor frecuencia en los bebés prematuros. — Los fetos post-maduros presentan más deformidades pre-natales, en general plagiocefalia y braquice­ falia. Por sexo — La plagiocefalia se da 2 veces más en niños que en niñas — La braquicefalia se da 2 veces más en niños que en niñas — La escafocefalia afecta por un igual Por tipo — La plagiocefalia posicional afecta más al lado derecho que al izquierdo — La braquicefalia afecta más a niños grandes y dormilones — La escafocefalia afecta más a los prematuros

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

187

5. Clínica En los casos en que la deformidad se aprecia al nacer, el bebé acostumbra a seguir descansando sobre la región aplanada contribuyendo a su empeoramiento. Los intentos de colocarlo hacia el lado contrario acos­ tumbran a fracasar. Un bebé gemelo o mellizo con una deformidad craneal debe hacer sospechar antes un origen postural que un origen sinostósico. En la mayoría de ocasiones el bebé nace con la cabeza bien conformada pero se aprecia su predilección a descansar con la cabeza siempre en la misma posición, sea ésta fija hacia un lado (a unos 45°), hacia el cielo o completamente de lado. Esta tendencia acostumbra a permanecer incluso cuando es cogido en brazos. Si el bebé es recolocado al lado contrario de su preferencia, acostumbra a llorar hasta conseguir que los padres le permitan dormir a su gusto. En ocasiones el bebé permanece un tiempo recolocado hacia el lado deseado, pero al poco reincide y si­ gue reposando la cabeza sobre el mismo lado. A las pocas semanas o meses de vida de permanecer invaria­ blemente en su posición de comodidad, empieza a aparecer una deformidad que empeora lentamente a pesar de todo lo que se haga. Cuando ésta se hace importante, la misma deformidad hace que le sea imposible permanecer con la cabeza mirando hacia arriba o hacia el otro lado. Algunos bebés acostumbran a forzar la posición del cuello hacia atrás (en opistótonos), a doblar la espalda hacia atrás o a empujar con el occipucio la parte lateral de la cama, costumbre que debe ser corregida paula­ tinamente. Opistótonos: es una afección de postura anormal que involucra rigidez y arqueamiento severo de la espal­ da, con la cabeza tirada hacia atrás. Si a una persona con opistótonos se la dejara recostada boca arriba, sólo la parte posterior de la cabeza y los talones tocarían la superficie de apoyo. El opistótonos puede ocurrir en los bebés afectados por meningitis, donde es un signo de irritación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal (meninges). Se puede presentar igualmente como un signo de función deprimida del cerebro o una lesión al sistema nervioso. El opistótonos es mucho más común y más exagerado en los bebés y en los niños que en los adultos, de­ bido a que sus sistemas nerviosos son menos maduros. Algunos bebés adoptados de países pobres presentan craneotabes (cráneo blando) acompañante o peque­ ñas marcas cicatriciales que hacen pensar que fueron atados durante largo tiempo a la cama.

6. Fisiopatología “El cierre precoz de una sutura craneal produce el cese del crecimiento en el sentido perpendicular y com­ pensaciones en suturas permeables con alteración del volumen, morfología craneana y facial”. Virchow 1851. Se puede extrapolar esta ley a las lesiones suturales no sinostósicas. El crecimiento del cráneo es secunda­ rio al del sistema nervioso central. La deformación es un mecanismo de compensación. La plasticidad cra­ neal junto con las fuerzas gravitacionales, favorecen la deformación o modelaje posicional benigno.

7. Consecuencias “La estructura gobierna la función”. A.T. Still. Existen evidencias científicas que demuestran que la plagiocefalia posicional produce otras alteraciones además de las de la deformación craneal y/o facial. Estas deformidades pueden ser tan aparatosas que es comprensible la grave preocupación que ocasiona en muchas familias. No obstante y, lamentablemente, a los padres se les dice que no se preocupen pues la plagiocefalia no es más que un problema estético. Este tipo de afirmaciones puede retrasar el tratamiento de la plagiocefalia, con lo que todos los problemas derivados de ella se asientan, proliferan y/o producen secuelas, en muchos casos, irreversibles.

188

Las

d e f o r m a c io n e s c r a n e a l e s.

La

p l a g io c e f a l ia

No es raro, por tanto, hallar adultos con deformidades más o menos evidentes que han crecido con su alteración, que fueron o no diagnosticados y que manifiestan problemas que van desde los trastornos de imagen a síntomas clínicos inespecíficos como la cefalea, a problemas más serios como maloclusión dentaria, estrabismo, dolores de la articulación temporomandibular, etc, que nunca fueron relacionados con la defor­ midad acompañante. Bajo en concepto osteopático, la plagiocefalia produce, principalmente: ° Patología de la SEB ° Alteración global de la mecánica craneal ° Patología membranosa intracraneal e intraespinal ° Alteraciones de la ATM ° Posible actitud escoliótica dorsolumbar ° Posibles alteraciones auditivas • Posibles alteraciones visuales 0 Posibles alteraciones en el aprendizaje ° Posibles alteraciones en el desarrollo psicomotor ° Posibles secuelas del sistema nervioso central (macrocefalia, acúmulos de LC R extraaxiales, hidrocefa­ lia, hemorragia perinatal, infecciones, espina bífida...).

Diagnóstico Clínico Plagiocefalia posicional. Los datos clínicos más característicos son debidos al aplanamiento de la región parieto-occipital que hace que el peñasco se desplace anteriormente y hacia abajo y al mismo tiempo la re­ gión frontal homolateral se adelanta por crecimiento compensatorio. Así pues se producirá: — — — — — —

Aplanamiento y también alopecia de la región occipital e incluso parietal Abombamiento de la región occipital contralateral. Es posible también abombamiento parietal Pabellón auricular ipsilateral adelantado y descendido Frontal homolateral abombado Raíz nasal centrada Región maxilar homolateral puede estar también abombada

La forma del cráneo es la de un paralelogramo (ver dibujo inferior). La plagiocefalia posicional se puede acompañar además de otra serie de lesiones: ° tortícolis frecuente, hasta en un 41,7% • macrocefalia moderada (40%), • acúmulos extraaxiales de LC R en un 35,7% • y muy variadas lesiones cerebrales como hidrocefalia, hemorragia perinatal, infecciones, espina bífida.. etc. hasta en un 20% de los casos. Esquema de Plagiocefalia posicional derecha. La cabeza forma un paralelogramo: — La región occipital deformada está aplanada o incluso “hundida”. La región occipital contralateral está abombada. La región parietal unila­ teral puede también estar abombada así como también la región frontal unilateral. El pabellón auricular puede estar adelantado en el lado de la lesión e incluso el zigoma también puede protuir moderadamente en el mismo lado. La raíz nasal suele estar centrada. Según la costumbre de descanso de cada bebé, hallaremos una deformi­ dad determinada del cráneo y de la cara: — Si el niño ha dormido y descansado en decúbito supino girando siempre la cabeza hacia un lado unos 45°, estaremos ante una plagiocefalia,

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

189

que puede ser derecha o izquierda. La acción de la fuerza gravitatoria que actúa sobre el cráneo inmaduro deforma su circunferencia oval característica hacia la forma de un paralelogramo. Mientras la zona occipital de un lado se aplana, la base del cráneo rota hacia adelante arrastrando con ella el pabellón auricular. El as­ pecto resultante es el de un hundimiento occipital unilateral con abombamiento frontal del mismo lado, la mejilla y el reborde orbitario del lado afecto son más prominentes, la hendidura palpebral está más abierta y la distancia entre el conducto auditivo externo y el cantas externo más corta. Puede aparecer una banda cu­ tánea interna en el ojo del lado afecto a la manera de un epicanto y muy frecuentemente la oreja del lado afecto se sitúa en valgo. — Si ha dormido siempre boca arriba sobre el occipucio, con la mirada dirigida hacia el techo, lo más habitual es hallar una braquicefalia (cabeza corta y ancha), que puede ser más o menos simétrica. La región occipital se va aplanando totalmente tomando el cráneo, en el peor de los casos, un aspecto triangular, en visión cenital, o la mayoría de veces, un aspecto totalmente redondo con los diámetros anteroposterior y transversal iguales. Lateralmente el cráneo se eleva hacia la fontanela lamboidea. En casos extremos la fon­ tanela lambdoidea se invierte y se hunde hacia adentro del cráneo. La frecuencia en nuestra serie es de cerca del 10% y afecta más a niños que a niñas (2:1). — Si el lactante ha estado durmiendo con la cabeza reposando siempre de lado sobre la región temporoparietal, hallaremos una escafocefalia o dolicocefalia (cabeza larga y estrecha). Afecta sobre todo a lactantes con problemas neurológicos, con una gran hipotonía o grandes prematuros. La diferencia con la escafocefa­ lia sinostótica es fácil de determinar puesto que no presenta ninguna cresta a nivel de la sutura.

Clasificación Para determinar el grado de asimetría y clasificar la plagiocefalia se emplean dos tipos de mediciones que en general realizamos sobre un estudio fotográfico en el que se calcula el índice de asimetría craneal como la diferencia aritmética entre dos líneas trazadas desde ambas regiones occipitales a las frontales (ver foto inferior).

Este índice nos permite clasificar a las plagiocefalias en: — Plagiocefalia leve: la diferencia obtenida es entre 0-10 mm. — Plagiocefalia moderada: la diferencia oscila entre 10-20 mm. — Plagiocefalia grave: la diferencia es superior a 20 mm. También puede calcularse trazando ambas líneas a 30° de la línea media (ver foto en página siguiente).

Las

190

d e f o r m a c io n e s c r a n e a l e s.

La

p l a g io c e f a l ia

Las líneas occípito-frontales se trazan a 30° de Ja línea media

Cuando la plagiocefalia posicional es bilateral, la cabeza adopta un aspecto braquicefálico y es conocida también con el nombre de paquicefalia. El aplanamiento afecta a ambas regiones occipitales, con aumento del diámetro vertical del cráneo en la región parietal, acentuándose la profusión del vértex y existiendo además una disminución del diámetro antero-posterior craneal. La morfología facial no se afecta, pero vista de perfil la cabeza en los casos más graves puede parecer que la región occipital ha sido “cortada por un hacha”. En los casos con plagiocefalia posicional bilateral debe emplearse el índice A-P-Lateral del dibujo inferior.

i índice Cefalométrico (A-P-Lateral): Cociente entre la distancia biparietal máxima dividida por la distancia anteroposterior tomada en la línea media — y multiplicado por 100 en mm. Indice: Biparietal/A-P x 100 mm. Grado de deformidad: Leve: 80-90 mm. Moderada: 90-100 vmt. Grave: Mayor de 100 van.

Plagiocefalia occipital por craneosinostosis. El aplanamiento occipital se ve compensado sobre todo por abombamiento de la región occipito-mastoidea. La típica cresta ósea encima de la sutura lambdoidea suele estar presente y es palpable. Además el abombamiento contralateral suele ser más parietal que occipital. El peñasco se desplaza posteriormente, por lo que el pabellón auricular también se mueve en esa dirección (dibujo inferior).

A) Plagiocefalia posicional: aspecto del cráneo en paralelogramo *B) Craneosinostosis: aspecto trapezoidal del cráneo por abombamiento de la región mastoidea.

T

r a t a d o in t e g r a

),

dic o s t i :v i ía ím' i j i á t h k h

Diagnóstico por imagen El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por lo que en la mayoría de los casos no son necesarios los estudios radiológicos. Diagnóstico Diferencial En la práctica clínica, ante cualquier deformidad craneal, el primer paso es diferenciar una deformidad craneal postural de una craneostenosis por craneosinostosis. Las craneostenosis por osificación precoz de las suturas craneales se producen en 1 de cada 1.000-2.000 recién nacidos, siendo la sinostosis sagital la más frecuente (escafocefalia). Su aspecto es el de una cabeza muy estrecha y alargada. No debemos esperar hacer el diagnóstico cuando se establece un gran bolsón frontal u occipital porque son difíciles de corregir. Palpar un cordón grueso que une ambas fontanelas es prácticamente patognomónico. La trigonocefalia por sinostosis de la sutura metópica da un aspecto de cráneo triangulado visto desde arriba y con una cresta palpable y reluciente a nivel de la mitad de la frente con un marcado hipotelorismo (separación menor de lo normal entre dos partes u órganos). Muchas trigonocefalias son subdiagnosticadas en la práctica clínica, no siendo raro encontrar muchos casos leves en la primera infancia y niños mayores que no han sido tratados por éste hecho. La oxicefalia es más rara y debemos sospecharla en bebés con ojos salto­ nes y cabeza puntiaguda a nivel de la fontanela magna. La verdadera plagiocefalia posterior por sinostosis lamboidea es muy rara. Muchas plagiocefalias posturales han sido erróneamente diagnosticada por clínicos, radiólogos y cirujanos de craneostenosis y sometidas a intervención quirúrgica. En la práctica, el aspecto clínico y la exploración física deben ser suficientes para llegar a su correcto diag­ nóstico. Todos estos bebés son sometidos a exploraciones radiográficas. Las exploraciones con TAC o RNM deben ser cuidadosamente seleccionadas para los casos dudosos. Los estudios tridimensionales se reservan a los casos complejos que requerirán retoques quirúrgicos tales como acortamiento de órbita, aperturas angu­ lares a nivel de la sutura metópica, o avances o craneoplastias complejas. La plagiocefalia postural se distingue de la sinostosis lambdoidea por la forma que adopta el cráneo en visión cenital: romboidal en la plagiocefalia postural y trapezoidal en la craneostenosis. A diferencia de la postural (en que la oreja se desplaza hacia delante), en la craneostenosis hay un desplazamiento posterior de la oreja del mismo lado, con abombamiento occipital contralateral, aplanamiento frontal ipsilateral y una sutura lamboidea que se palpa engrosada. En ocasiones estas craneostenosis se asocian a síndromes malformativos: Síndrome de Apert. Es una enfermedad genética en la cual las suturas entre los huesos del cráneo se cie­ rran más temprano de lo normal, afectando la forma de la cabeza y la cara. Síndrome de Crouzon. Es una malformación craneofacial asociada al cierre prematuro de las suturas craneanas. Esto con lleva a un acortamiento del cráneo y abombamiento en su parte anterior. Suele tener una forma de cara muy característica que consiste en exoftalmos, hipertelorismo, hipoplasia del piso medio facial, nariz en pico, implantación baja de las orejas. Síndrome de Treacher Collins. Es una enfermedad hereditaria rara. Se trata de un síndrome polimalformativo (que presenta múltiples malformaciones) caracterizado por anomalías craneofaciales (de la cabeza y la cara) debido a la hipoplasia (desarrollo incompleto o defectuoso) de ciertas porciones del cráneo: bordes supraorbitales y arcos zigomáticos. Síndrome de Saethre-Chotzen. Es una craneosinostosis heredada que asocia una fusión prematura de las suturas del cráneo (cranioestenosis) con anomalías de los miembros. Síndrome de Muenke. El síndrome de Muenke se caracteriza por la fusión prematura de la sutura co­ ronal del cráneo durante el desarrollo (craneosinostosis coronal), que afecta tanto la forma de la cabeza como de la cara. En estos casos el diagnóstico clínico prácticamente es visual.

Las

192

d e f o r m a c io n e s c r a n e a l e s.

La

p l a g t o c e f a l ia

Prevención Cualquier recién nacido debe dormir sobre su espalda con la cabeza girada alternativamente a cada lado, siendo preferible el decúbito supino (o dorsal) al decúbito lateral. Aún cuando el niño aprende a girarse sobre sí mismo y descansa espontáneamente sobre su estómago, debería seguir aconsejado el descanso en decúbito supino, puesto que el decúbito prono acarrea problemas: 0 0 0 0 0

Respiratorios Cardiacos Vertebrales lumbares Vertebrales cervicales Y como no, predisposición a las deformaciones craneales

Medidas que favorecen la alternancia en la posición de la cabeza son: 0 Poner a dormir al niño alternativamente a un extremo y otro de la cuna. 0 A la hora de cambiar los pañales, poner la cabeza del niño alternando los extremos del cambiador. Si la madre se pone a los pies del niño, es aconsejable que se coloque ligeramente a un lado y a otro del cambiador para obligar al niño a mover la cabeza. 0 Colocar los juguetes alternativamente a un lado y otro de la cuna, de la sillita o del coche de paseo. 0 Cuando se lleve el bebé en brazos, ponerlo alternativamente sobre la cadera izquierda y derecha. 0 Intentar llamar la atención del bebé de uno y otro lado de la cuna o la sillita , Alternar los lados a la hora de dar de comer.

Diagnóstico Osteopático ® El cráneo pierde su forma ovalada y deforma su circunferencia característica hacia la forma de un paralelogramo. 0 Mientras la zona occipital de un lado se aplana, la base del cráneo rota hacia adelante arrastrando con ella el pabellón auricular. 0 El aspecto resultante es el de un hundimiento occipital unilateral con abombamiento frontal del mismo lado y la mejilla y el reborde orbitario del lado afecto son más prominentes. 0 La oreja del lado afectado suele estar muy adelantada. 0 La hendidura palpebral del mismo lado puede estar más entreabierta, hecho que sobresale más con el llanto 0 La distancia entre el conducto auditivo externo y el cantus externo más corto. 0 Es característico encontrar estrabismo en este tipo de cráneo. El estudio detallado del cráneo y de la pelvis permite establecer un estrecho paralelismo entre: 0 0 0 0 0 0 0 0 0

La fosa temporal La mastoides La ATM Conducto auditivo Etmoides Esfenoides Occipucio Mandíbula Temporal

0 La fosa ilíaca 0 La tuberosidad isquiática 0 Articulación coxofemoral 0 Agujero obturador 0 L4 0 L5 0 Sacro 0 Miembro inferior 0 Ilíaco

La pelvis, como el cráneo, se puede adaptar en paralelogramo. Al igual que los huesos ilíacos, los tempo­ rales sufren tensiones en las rotaciones planas. Ver dibujos en página siguiente. El trabajo de equilibración del cráneo sólo puede ser estable si las diferentes cadenas musculares y articu­ lares están igualmente equilibradas de la cabeza a los pies y, en particular, a la altura de la ATM.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a im-.í i i á i r i c a

193

Las

194

d e f o r m a c io n e s c r a n e a l e s.

La

p l a g io c e f a l ia

1. Exploración manual craneal ° Suturas y fontanelas • Test de movilidad craneal de la SEB • Test de movilidad sutural: solapamiento y compresión 2. Evaluación de la movilidad cráneo-cervical 3. Evaluación de las posibles compensaciones a nivel pélvico 4. Principales lesiones en la plagiocefalia posicional 0 SEB en strain lateral 0 Intraósea del occipital 0 Solapamiento de la sutura lamboidea

Objetivos de las técnicas osteopáticas 0 0 0 0

Flexibiüzar y liberar las suturas comprimidas (base del cráneo) o solapadas (bóveda craneal) Corregir las zonas de abombamiento y aplanamiento óseo Normalizar el strain lateral esfenobasilar Normalizar el tono de la musculatura cervical

Contraindicaciones al tratamiento osteopático • 0 0 0 0 0 0 0

Plagiocefalia craneosinostósica Tratamiento ortopédico o quirúrgico craneales previo o simultaneo Hematomas craneales, fracturas craneales Hidrocefalia, microcefalia, plagiocefalia sinostósica Síndromes malformativos congénitos Malformaciones graves susceptibles de tratamiento quirúrgico Patologías infecciosas, estados febriles Otras patologías neurológicas

Observaciones previas al tratamiento El tratamiento de la plagiocefalia posicional requiere la resolución de cualquier tensión mecánica o ten­ siones anormales que contribuyen al mantenimiento de la distorsión de los huesos craneales; El engranaje de distribución del tratamiento en bebés y recién nacidos con PP parece desempeñar un papel en el resultado final. La resolución de las tensiones de los tejidos implicados y el equilibrio de las fuer­ zas extensibles solamente justo antes de la fase de crecimiento parece permitir al cuerpo restablecer el equi­ hbrio del tejido en el área deformada. Si el niño crece sin tratarse su PP, esta ejerce su influencia sobre la columna cervical, torácica y sobre el equilibrio postural, y son mucho más difíciles de solucionar estas ten­ siones. En la PP, la distorsión de la bóveda es a menudo debida a la tensión membranosa que ejerce la membrana de tensión recíproca (MTR) en el sistema craneal. Dependiendo del punto de vista, esto puede o no ser adaptable a la tensión en la base craneal o en la unión cráneo-cervical. Todos los componentes (membrano­ sos, articulares y ligamentos) tienen que ser tratados antes de que la distorsión sea resuelta. A menudo la mecánica fluida en estos recién nacidos y bebés no está considerablemente afectada por la distorsión. Para liberar la tensión membranosa, podemos utilizar una técnica para el seno venoso modificada. El origen de este acercamiento es la estructura membranosa en la cual el seno se ha formado, más que la relación entre el seno y la sutura, o el fluido dentro del seno.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

| y .í

Esto es un acercamiento directo para alcanzar la tensión equilibrada de membrana entre los componentes de la membrana de tensión recíproca. La siguiente fase describe un acercamiento de tratamiento que co­ mienza en la unión cráneo-cervical y progresa en la bóveda, dirigiéndose primero al tejido membranoso, después al óseo, y finalmente a los componentes fluídicos. Esta secuencia refleja el desarrollo más probable del modelo de tensión. Durante el contacto y trabajo, las fuerzas serían dirigidas por la bóveda membranosa a la unión cráneo-cervical, única unión verdadera en la cabeza neonatal. Esta unión típicamente cierra la puerta en una posición de flexión cuando la cabeza pasa por la pelvis materna. Con el occipucio flexionado sobre el Atlas, las fuerzas de rotación y lateroflexión no son fácilmen­ te acomodadas en la unión occipitoatloidea. El estrés de torsión y rotación transmitidas por la bóveda mem­ branosa debe ser absorbida por las áreas de unión de los componentes craneales, base y bóveda. La calidad membranosa de la bóveda proporciona una relativa flexibilidad que es capaz de acomodar a estas fuerzas a las estructuras de la base. Cuando el grado de tensión en la bóveda excede la acomodación de la base, el hueso y las estructuras cartilaginosas de la base craneal desarrollarán un modelo de tensión baja. La bóveda entonces se adaptará a la tensión baja, causando la PP. La única unión realmente funcional en la cabeza neonatal es la unión occipitoatloidea. Por consiguiente, el área condilar se encuentra comúnmente implicada en la PP con origen en la base de craneal. Aunque no exista una verdadera compresión condilar, la mayoría de las veces habrá alguna tensión entre el occipucio y el Atlas, que puede o no poder implicar a C2 y C3. Mecánicamente, C3 es un área de unión con la columna cervical, resolviendo las fuerzas que ocurren en el complejo superior (occipucio, Atlas y axis) con aquellos del complejo inferior. Otra área para no ser olvidar es la hoz del cerebelo, que se extiende inferiormente de la tienda a lo largo de la línea media del área interna del supraoccipucio para anclar en el periostio de los arcos de los nervios de Cl, C2 y C3. Esto es la continuación del accesorio dural a la columna cervical. La compresión y solapamiento de las suturas tiene que ser resuelto antes de que la deformación del mol­ deado de los huesos de la bóveda pueda cambiarse. La tensión en la sutura puede ser mantenida por fuerzas membranosas no resultas dentro de la membrana de tensión recíproca, o por fuerzas miofasciales externas del cuello y la unión cráneo-cervical. La técnica de moldeado descrita por Sutherland (Magoun 1976) no es a menudo eficaz hasta que estas otras influencias sean solucionadas.

Protocolo de técnicas osteopáticas craneales en la plagiocefalia posicional, P P 1. Inhibición de la musculatura suboccipital 2. Liberación miofascial del ECOM 3. Desenrollamiento del ECOM 4. Hoz del cerebro 5. Levantamiento del temporal /Tienda del cerebelo 6. Liberación de las partes basilares del occipital 7. Descompresión de la sutura sagital / Hoz del cerebro 8. Levantamiento de parietales 9. Descompresión de la sutura lambdoidea 10. Liberación de las suturas afectadas (coronal-metópica) 11. Levantamiento del frontal 12. Técnica de modelado del frontal 13. Técnica de equilibración de la hoz del cerebro 14. Corrección del lateral strain esfenobasilar 15. Equilibración de los temporales

196

L

a s d e f o r m a c io n e s c r a n e a l e s.

L

a p l a g io c e f a l ia

1. IN H IB IC IO N D E LA M USCULATURA SU BO C C IP IT A L Antes de iniciar el tratamiento articular craneal, es importante liberar las tensiones musculares de la musculatura suboccipital.

W Bm

Una vez localizado el músculo afectado realizamos una técnica de inhibición.

2. LIBE R A C IO N M IOFASCIAL D E L E C O M En el caso probable de que la PP se presente con uno de los ECOM retraidos, utilizaremos una técnica de inhibición para relajar su contractura. Es importante señalar la contraindica­ ción de estirar este músculo en bebés y niños de corta edad. Para tratarlo, facilitaremos la posición craneal afectada colo­ cando la cabeza del bebé en la posición del acortamiento miofascial. Esta posición se mantiene mientras el bebé la admita, no superando en ningún caso los 60 segundos

3. D ESEN R O LLA M IEN TO D E L EC O M Una vez realizada la técnica de liberación miofascial del ECOM , realizamos el desenrollamiento de dicho músculo. Es muy importante precisar que no hay que forzar con esta manio­ bra al músculo afectado. El desenrollamiento depende de la predisposición del tejido para admitir esta técnica. En el caso de que notemos resistencia del ECOM , renunciamos a realizar la técnica.

r

¡ :: Wm

j i

..

y

/• -

4. H O Z D E L C E R E B E L O El bebé en decúbito supino sostenido por las manos de uno de los padres. El osteópata sentado a la cabe­ za del paciente, con sus antebrazos apoyados sobre la camilla. Situamos las manos bajo la cabeza del bebé con un contacto muy bajo (el inferior en inión) sobre el occipucio. El osteópata coloca sus dedos en contacto con la línea media del occipital justo por debajo de inión a lo largo del plano sagital del occipucio. Estamos próximos a la ubicación de la hoz del cerebelo.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

197

Los dedos anulares se encuentran en la línea media en contacto justo por debajo de inión. Los dedos me­ dios se acercan el uno sobre el otro justo inferiores a los dedos anulares (asteriones). Los índices se ponen en contacto con la segunda vértebra cervical medial y posterior a sus procesos transversos. Realización de la técnica Con un contacto suave, realizamos una presión es­ table anterolateral dirigida hacia los tejidos profundos que conectan con la hoz del cerebelo. Los índices su­ pervisan C2.

■ ■”

- • Sw i

Como la textura del tejido bajo el contacto con los dedos medios comienza a cambiar, los índices pueden controlar C2 para establecer la tensión equilibrada membranosa de la hoz del cerebelo y sus conexiones durales con el complejo cervical superior. Una vez la que la tensión membranosa se ha equi­ librado es esa posición es mantenida hasta hay un ablandamiento, un cambio de la textura de tejido o una corrección de la tensión. Objetivo terapéutico Esta técnica utiliza un acercamiento similar a una técnica de extensión de seno venoso pero la intención es dirigida en la estructura de membrana, la hoz del cerebelo. Los estudios demuestran que la hoz del cerebelo se continúa por los ligamentos durales extendiéndose del complejo cervical superior hasta C3. Esta técnica se utiliza para equilibrar las tensiones membranosas en la base craneal que implican estas conexiones. Esta técnica debe ser realizada antes de la descompresión condilar del occipucio. También puede ser uti­ lizada en niños más grandes con algias trigeminales.

5. LEVANTAM IENTO D EL TEM PO RA L / TIEN D A D EL C ER EBELO El bebé en decúbito supino sostenido por las manos de uno de los padres. El osteópata sentado a la cabeza del paciente, con sus antebrazos apoyados sobre la ca­ milla. El osteópata sitúa sus manos bajo la cabeza del bebé. Los dedos medios o índices se ponen en contacto con el hueso temporal justo anterior a la unión occipitomastoidea aproximadamente sobre el mismo plano que el conducto auditivo externo. Realización de la técnica Aplicamos una fuerza apacible y estable en la articu­ lación temporal en dirección anterolateral para ‘levan­ tar’ el hueso temporal y someter a descompresión la articulación. El objetivo es someter a descompresión está área, sin girar el hueso temporal interna o externamente. Debemos tener precaución durante el inicio del “levantamiento” al descomprimir la articulación y los teji­ dos. Hay que supervisar la respuesta del occipucio y de la tienda.

198

L

a s d e f o r m a c i o n e s c r a n e a i. e s .

L

a p l a g io c e f a l ia

Como la textura del tejido bajo los dedos comienza a cambiar, el osteópata puede variar ligeramente su fuerza-vector para alcanzar la tensión equilibrada a lo largo de la articulación y de la tienda. Una vez que la tensión membranosa es equilibrada, la posición se mantiene hasta que hay un ablanda­ miento, un cambio de la textura de los tejidos o una corrección de la tensión. Objetivo terapéutico Esta técnica es utilizada para descomprimir la unión témporo-occipital. El proceso mastoideo no está pre­ sente en el nacimiento, y tarda varios años en desarro­ llarse. No existe la sutura occipitomastoidea en sí. Esta técnica se fija en el aspecto posterior de la unión petrobasilar y la relación entre el área basilar del occipucio y la porción mastoidea del hueso temporal.

„

'

]

6. LIBE R A C IÓ N D E LAS PA RTES CO N D ÍLEA S D E L O C C IPITA L. Ver página 126. 7. D ESC O M PR ESIÓ N D E LA SU TU R A SAGITAL / H O Z D E L C ER E BR O Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa los pulgares de ambas manos cruzados cada uno en el parietal contrario. Los dedos 2o a 5o se sitúan por encima de la sutura parietoescamosa o parieto mastoidea. Los dedos meñiques contactan con el plano de la ca milla, en la parte anterior del asterion y de la sutura lambdoidea Realización de la técnica En un primer tiempo, el terapeuta ejerce con los pulgares una ligera presión en dirección inferior, lateral y anterior. Una vez el terapeuta .percibe que esto se está produciendo, en una segunda fase, con el resto de los dedos se ejerce una ligera presión en di­ rección superior y anterior.

i

c

/i

■Y

Si la sutura no se deja descomprimir, desplazamos los pulgares hacia la parte trasera de la bóveda repitiendo la maniobra hasta conseguir la descompresión de la sutura interparietal hasta lambda. Una vez que la tensión membranosa es equilibrada, la posición se mantiene hasta que hay un ablanda­ miento, un cambio de la textura de los tejidos o una corrección de la tensión. Objetivo terapéutico La hoz del cerebro se inserta en la parte craneal en los dos huesos parietales, de forma que éstos pueden ser utilizados como palanca para relajar la hoz. A través de la inserción de la tienda del cerebelo en el ángulo inferoposterior del parietal, así como en su prolongación en la parte inferior de la hoz del cerebro, se influye también sobre las tensiones de la membrana horizontal aplicando la técnica de levantamiento del hueso parietal. 8. LEVA N TAM IEN TO D E LO S PARIETALES Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa los dedos 2o a 5o por encima de la sutura parietoes­ camosa o parietomastoidea. Los dedos meñiques contactan con el plano de la camilla, en la parte anterior del asterion y de la sutura lambdoidea. Los pulgares-al aire.

WBm

■

T

r a t a d o in t e g r a

!,

d i: o s i

r o i w r í\ i* i;m .í

i uk:

\

199

Realización de la técnica En un primer tiempo, el terapeuta comprime ligeramente los parietales en dirección medial. Esto se hace para separarlos de los temporales. Hay que tener cuidado de no comprimir los temporales. En un segundo tiempo, el terapeuta eleva los parietales añadiendo una ligera presión en dirección craneal. No hay que soltar la elevación de los parietales bruscamente. Hay que realizarlo gradualmente; de lo contrario, podemos conseguir que los síntomas se agudicen. Por lo general, cuando notemos esta liberación, el paciente constatará que la presión en la cabeza se ha aliviado. Objetivo terapéutico Utilizar la plasticidad de la bóveda craneal para elevar la sutura interparietal y obtener la postura de la hoz del cerebro y del cerebelo en sentido vertical. 9. DESCOM PRESIÓN D E I A SUTURA LAM BDOIDEA Esta técnica puede ser utilizada en niños con una su­ perposición persistente en la sutura lambdoidea. Típicamente el occipucio intraparietal es inferior a los parietales en la sutura lambdoidea. La fontanela posterior puede ser bastante pequeña o no palpable. El osteópata proporciona un fulcro para el peso de la cabeza del bebé. El peso de la cabeza y los movimientos inherentes de re­ spiración son las fuerzas de activación en esta técnica. El osteópata es esencialmente pasivo. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente.

ü feí

Realización de la técnica El terapeuta extiende sus dedos índice y medio, formando una de V. El osteópata coloca su mano bajo el occipucio del bebé de modo que la V formada entre sus dos dedos descanse a lo largo del lado parietal de las suturas lambdoideas, y no del lado occipital. El bebé es colocado en decúbito supino de manera que el peso de su cabeza quede apoyada en la. V formada por los dedos del terapeuta. No introducimos ninguna fuerza en la cabeza del niño. El osteópata mantiene esta posición hasta que hay un cambio en la textura de tejido. Objetivo terapéutico Descompresión de la sutura lambdoidea. 10. LIBERACIÓ N D E LAS SUTURAS AFECTADAS Las principales suturas afectadas, además de la lambdoidea, en la PP son: • SUTURA CORONAL Tenemos dos posibilidades: 1. La técnica de la V spread. La fluctuación del líquido cefalorraquídeo puede sentirse colocando las manos enfrentadas en las partes opuestas del diámetro craneal.

200

L as d e fo r m a c io n e s

cra n ea les.

La

p la g io c e fa lia

Si se acentúa ligeramente la presión de una de las manos sobre el cráneo, se sentirá despues de algunos instantes el salto de una onda de fluido (LCR) en la otra mano. Este método puede utilizase para valorar la libertad o la restricción de movilidad las suturas craneales. Realización de la técnica Se colocan los dedos índice y medio separados en forma de V a cada lado de la sutura. El dedo que dirige la energía (dedo emisor) se encuentra en la eminencia frontal. Los dedos medio e índice se apoyan en forma de V sobre la articulación occipitoatloidea. Los dedos apoyados en forma de V palpan la fluctuación rítmica del líquido cefalorraquídeo. La mano del lado contrario, dando un leve impulso, envía una ola de LC R contra la sutura sometida a tratamiento. Los dedos apoyados en V pueden percibir una apertura en el orificio, comparable a la sensación de una ola que baña una playa de arena: la sutura está abierta. 2. Técnica de liberación por desencaje o desbloqueo. Esta técnica se utiliza en las presiones traumáticas im­ portantes. En los casos crónicos, esta técnica permite obte­ ner una relajación de las tensiones fibrosas. La técnica consiste en separar los bordes de la sutura, teniendo en cuenta los cambios en los biseles de algunas suturas. Con el índice y medio de la mano anterior llevamos el hueso frontal en dirección anterior. Con el índice y medio de la mano posterior llevamos el parietal en dirección posterior. Con ambas manos podemos añadir a la tracción una ligera presión, las cuales tienen en cuenta las modi­ ficaciones de los biseles. • SU TU R A M E T Ó P IC A Las compresiones transversales pueden cerrar esta sutura, durante el parto o durante el desarrollo poste­ rior de la PP. En cualquier-caso, un frontal se monta sobre el otro. Con los pulgares, cruzados sobre la sutura metópica, realizamos un movimiento de separación, siguiendo los principios de la osteopatía craneal hasta sentir la liberación de la sutura. Nota: es importante revisar el resto de las suturas.

T

r a t a d o in t e g r a l d

1:

o s t e o i u t í . v i>i : i >iá t k i c a

?01

11. LEVA N TAM IEN TO D E L FRO N TA L Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Los dedos anulares se apoyan firmemente sobre la apófisis cigomátíca del hueso frontal y la utilizan como punto fijo. Los dedos meñiques pueden apoyar a los anulares o quedarse al aire, sin contacto con el frontal. Los dedos medio e índice se sitúan a los lados de la línea central del hueso frontal. Los pulgares se tocan o cruzan hacia atrás. Realización de la técnica Los dedos anulares generan una suave presión en dirección medial apoyados sobre los bordes laterales del hueso frontal, lo que hace que éste se mueva en rotación interna separándose del esfenoides. En cuanto el hueso frontal comienza a moverse hacia delante, puede cesar la presión de los dedos anulares en dirección medial. Al mismo tiempo, los dedos ejercen una tracción en dirección anterior. Esta tracción es muy suave. Debería ser unos 5 gramos más fuerte que la resistencia anormal del tejido que sufre la disfunción. La tracción se mantiene siempre debajo del umbral en el cual el tejido comienza a contraerse como reacción. El peso del cráneo es suficiente para fijar el occipital (la inserción posterior de la hoz) sobre la superficie de tratamiento. Objetivo terapéutico Utilizar la plasticidad del cráneo y la relajación de las suturas. Relajación de la hoz del cerebro en sentido anteroposterior. 12. T É C N IC A D E M O DELAD O D E L FRO N TA L Despliegue: se realiza en las áreas prominentes para “dispersarlas”. Situamos todos los dedos de la mano con mayor sensibilidad alrededor de la prominencia y, suavemente (5 gm), elastificamos el tejido hacia el exterior del centro de la prominencia. Repliegue: se realiza en las áreas hundidas para “recoger” el tejido. Situamos todos los dedos de la mano con mayor sensibilidad alrededor del hundimiento y, suavemente (5 gm), atraemos el tejido desde el exterior hacia el centro del hundimiento.. . Modelado: se realiza al final del despliegue o repliegue para armonizar el tejido. Se sitúan todos los dedos de la mano con mayor sensibilidad alrededor del área a tratar. Seguimos el movimiento que nos marca el tejido hasta el final del recorrido, sin forzarlo en esa dirección. Lo fijamos en esta posición hasta sentir la liberación del área. Nota: esta misma técnica podemos realizarla sobre el hueso parietal.

^

^l//> . 't. ■Ji'" ( H iH 'V

Despliegue

202

L as d e f o r m a c i o n e s c r a n e a l e s . L a p l a g i o c e f a l i a

13. T É C N IC A D E EQ U IL IB R A C IÓ N D E LA H O Z D EL CEREBRO Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Situamos una mano transversalmente sobre el occipital, la otra mano sobre el frontal, en dirección opuesta.

K *___..A

/

Ejecución de la técnica Se visualiza la hoz del cerebro, escuchando, y en armonía con el MRP, siguiendo el movimiento más amplio. La mano frontal y oc­ cipital acompañan los movimientos respectivos de estos huesos para facilitar la normalización de la hoz del cerebro. Obsevaciones Esta normalización debe asociarse al tratamiento de la SEB. Esta técnica se facilita si las disfunciones cervicales y torácicas son previamente normalizadas. 14. C O R R E C C IÓ N D E L LATERAL STR A IN ESFENOBASELAR. EJE M P L O , ESFE N O ID E S D ER EC H O Tom a occipitoesfenoidal Paciente en decúbito supino. El osteópata se sienta cómodamente junto a la cabeza del paciente. Los pulgares sobre las alas mayores. El dedo meñique de ambas manos está en contacto con la escama del oc­ cipital del paciente. Los dedos anulares están en contacto con el occipital, justo posteriores a las suturas occipitomastoideas. Los dedos medios se aplican sobre las apófisis mastoides de los temporales con las yemas de los dedos discurriendo en sentido inferior sobre el vértice de las apófisis mastoides. Ni los dedos anulares ni los medios se sitúan sobre las suturas occipitomastoideas.

Realización de la técnica Los contactos de la mano derecha avanzan: anterior Los contactos de la mano izquierda retroceden: posterior Nota: Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP.

T

203

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

-íst;

15. EQ UILIBRACIO N D E LOS TEM PO RALES Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Ponemos la palma de las manos a am­ bos lados del cráneo, con los dedos índice por delante de los conductos auditivos externos y los dedos medios detrás de las orejas, sobre las apófisis mastoides. El resto de la mano establece un contacto amplio y superficial sobre el cráneo.

t*

/

M M" 8'i-**.¡

Realización de la técnica El osteópata hace avanzar la mano derecha en dirección anterior y retroceder la mano izquierda en dirección poste­ rior (PP derecha). Todo, con 5 gramos de presión y res­ petando los principios de la osteopatía craneal. Esta maniobra se mantiene hasta sentir la relajación de los tejidos. Observaciones generales Por norma general, no suele ser precisa la utilización de todas las técnicas descritas. Nos amoldaremos a las necesidades de cada paciente, utilizando específicamente aquellas normalizaciones que consideremos más útiles para solucionar las tensiones que presenta cada bebé.

Protocolo de actuación en caso de asim etrías craneales A veces, el bebé no presenta una PP pero sí una asimetría craneal fruto de las tensiones dentro del útero, del parto o de posiciones mantenidas. En estos casos, la prioridad terapéutica será: 1. 2. 3. 4.

Tratamiento de las membranas intracraneales: hoz del cerebro y tienda del cerebelo Descompresión de las suturas afectadas SEB Técnicas de modelado

C a p ít u l o 11 CEFALEAS Y LAS MIGRAÑAS

El dolor de cabeza (cefalea) constituye un problema frecuente en los niños y un gran “dolor de cabeza” para los profesionales de la salud, que tienen que diagnosticar su origen entre numerosas causas, tales como: fiebre, infecciones del tracto respiratorio (rinitis, otitis, sinusitis, adenoiditis, amigdalitis), trau­ matismos de cráneo, abscesos dentales, infecciones del cuero cabelludo, en­ fermedades oculares, intoxicaciones, hipertensión arterial, alteraciones metabólicas, problemas psicológicos y migraña (llamada popularmente jaqueca).

¿Qué duele cuando se tiene un dolor de cabeza? Existen varias áreas de la cabeza que pueden doler cuando se tiene un dolor de cabeza, incluyendo las siguientes: • Una red de nervios que recorren el cuero cabelludo. • Ciertos nervios de la cara, la boca y la garganta. ° Los músculos de la cabeza. • Los vasos sanguíneos que se encuentran en la superficie y en la base del encéfalo (compuestos de delicadas fibras nerviosas).

E n el estado inicial de la migraña, los vasos sanguíneos del cuero cabelludo de estrechan

Los huesos del cráneo y los tejidos del propio encéfalo no duelen porque no tienen fibras nerviosas sensibles al dolor.

Los nervios que se derivan del cerebro pueden sobreexcitarse y causar dilatación de los vasos sanguíneos

¿Qué sucede durante un dolor de cabeza? Los nociceptores (las terminales de los nervios sensibles al dolor) son estimulados por el estrés, la tensión muscular, los vasos sanguíneos dilatados u otros desencadenantes de los dolores de cabeza, enviando un mensaje a las células nerviosas del encéfalo, indicándoles que alguna parte del cuerpo tiene dolor.

Diversas sustancias químicas sirven para transmitir la información de dolor al encéfalo, (prostaglandinas, serotonina, bradiquinina...). Se ha sugerido que las personas que sufren de dolores de cabeza fuertes o de otros dolores crónicos tienen los niveles de endorfinas más bajos que las personas que no suelen tener dolo­ res. Las endorfinas son proteínas que actúan como calmantes naturales.

¿En qué se diferencian los dolores de cabeza? Existen dos tipos fundamentales de dolores de cabeza, primarios y secundarios: Dolores de cabeza primarios Más del 90% de los dolores de cabeza constituyen esta categoría e incluyen los siguientes: • Dolor de cabeza tensional (por contracción muscular) • Dolores de cabeza vasculares (migrañas) • Dolores de cabeza en brotes (no causados por otras condiciones médicas subyacentes) Dolores de cabeza secundarios Menos del 10% de los dolores de cabeza constituyen esta categoría e incluyen los dolores de cabeza que se producen como resultado de otras patologías.

Definición Por muchas décadas se definió la migraña como una cefalea aguda, recurrente, caracterizada por un dolor pulsátil moderado a severo, asociado a palidez, náuseas, vómito, sonofobia, fotofobia y somnolencia. Es en 1988 cuando la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) logra establecer criterios diagnósticos específicos que per­ miten fundamentalmente realizar investigaciones que permiten comparaciones en diversos lugares del mundo. La IHS establece los siguientes criterios para la migraña sin aura, antes conocida como-migraña común.

Características de duración, localización y síntomas asociados observados en adultos A) Al menos 5 episodios que cumplan B a D B) Duración de 4 a 72 horas C) Dos o más de las siguientes características: 1. 2. 3. 4.

Localización unilateral Pulsátil Intensidad moderada a severa Incremento con la actividad física

D) Durante la cefalea al menos una de las siguientes características: 1. Náuseas y / o vómito 2. Fotofobia y sonofobia A su vez, los criterios establecidos para la migraña clásica o con aura son: ° Al menos dos de las siguientes características: 1. 2. 3. 4.

Una o más auras reversibles Duración del aura de más de 4 minutos El aura no dura más de 60 minutos La cefalea sigue al aura

N orm alm ente el dolor de migraña afecta a un solo lado de la cabeza.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

209

Los criterios previamente enunciados son aplicables fundamentalmente para adultos, hecho que dificulta la realización de investigaciones epidemiológicas, farmacológicas o de otra índole, debido a que los niños y adolescentes pueden tener características diferentes en las manifestaciones de la migraña. Maytal J. describe en uno de sus estudios cómo en la aplicación de los criterios para migraña, en estas edades, logra una sensi­ bilidad de 27,3% y una especificidad de 92,4%. Las posibles razones para una baja sensibilidad son muy probablemente la duración de la cefalea de más de 2 horas en 55,7%, el dolor unilateral en sólo 34,1%, la presencia de vómito en 47,7% y fonofobia en 27,3%.

C aracterísticas de duración, localización y síntomas asociados observados en pediatría A) Al menos 5 episodios que cumplan B a D B) Duración de 30 a 48 horas C) Cefalea con al menos dos de las siguientes características: 1. 2. 3. 4.

Localización bilateral (frontotemporal) o unilateral Pulsátil Intensidad moderada a severa Incremento con la actividad física

D)

Durante la cefalea al menos una de las siguientes:

1. Náuseas o vómito 2. Fotofobia o sonofobia

Epidemiología La prevalencia de las cefaleas en general va aumentando a medida que transcurren las diferentes edades pediátricas como se ilustra a continuación: Menores de 3 años: 3 - 8 % Menores de 5 años: 1 5 -1 9 ,5 % Menores de 7 años: 37 - 51,5% De 7 a 15 años: 57 - 82 % La prevalencia de migraña también se incrementa con la edad, siendo de 1,2 a 3% en menores de 3 años y de 4 a 11% en las edades de 7 a 15 años. En términos generales se consideraba que la migraña era igual­ mente frecuente entre ambos sexos antes de la pubertad y que después de la misma las mujeres eran las más afectadas; sin embargo algunos estudios de incidencia muestran diferencias importantes tanto en las frecuen­ cias como en las edades de presentación.

Evaluación Una anamnesis completa y dirigida ayuda en forma significativa a orientar el diagnóstico de las cefaleas en general y de la migraña en particular. En la anamnesis se tienen que tener en consideración especial los siguientes puntos: • • • 0 0 0 0

Edad de inicio Localización del dolor Duración Horario de presentación Frecuencia semanal o mensual Sintomatología asociada Severidad

210

L as c e f a l e a s y l a s m i g r a ñ a s

° Tipo o carácter del dolor • Factores precipitantes ° Medidas de alivio utilizadas y antecedentes patológicos y familiares

Curiosidades sobre la migraña ° Es más frecuente a partir de los 3 años ° No tiene una localización occipital ° Suele presentarse en las horas de la mañana 0 No tiene una frecuencia diaria ° Su duración es larga de 4 a 72 horas 0 Con frecuencia impide las actividades rutinarias de los niños 0 Se asocia a náuseas, vómito, fotofobia, sonofobia y se incrementa con el ejercicio ° Con bastante frecuencia existen antecedentes familiares de migraña y de hecho se postula un fuerte componente genético como factor etiológico • Por lo general la cefalea comienza en la región de la sien y de la frente, y se extiende desde allí • Normalmente es unilateral, si bien cambia a menudo de lado. También es posible una aparición gene­ ralizada. 0 La cefalea es pulsátil o martillante. Rara vez se describe como continua. La actividad corporal la refuerza 0 Los síntomas vegetativos concomitantes son malestar, náuseas, vómito y aversión a la luz y al ruido • Las extremidades están frías. Las arterias cutáneas de la cabeza se suelen destacar claramente 0 Después del ataque de migraña puede aparecer poliuria y diarrea Algunos productos alimentarios provocan migrañas en personas propensas, entre ellos los más comunes son: Quesos, hígado de aves, chocolate, vino tinto, glutamato monosódico y conservadores que se encuentran en los productos ahumados y carnes en conserva. Form as especiales 0 La migraña oftálmica va acompañada de parálisis de los músculos externos (laterales) del ojo. 0 La migraña basilar apunta a cefalea acompañada de imágenes dobles, vértigo, ataxia y disartria. 0 La llamada migraña digestiva aparece preferiblemente en la fase de la digestión. Otros síntomas concomitan­ tes son pérdida de apetito, gusto amargo en la boca, sensibilidad olfatoria, estados de debilidad física y psíquica.

¿Cuáles son los tipos más frecuentes de migrañas? Los tipos más frecuentes de migrañas son las migrañas “clásicas” y las migrañas “comunes”: M igraña clásica o con aura Es un tipo de migraña que supone la aparición de síntomas neurológicos, llamados aura (destellos de luz, rayas zigzagueantes o pérdida temporal de la visión) entre 10 y 30 minutos antes del ataque. Otros síntomas de la migraña clásica pueden incluir los siguientes: 0 Dificultad para hablar 0 Debilidad en un brazo o en una pierna ® Hormigueo en la cara o en las manos 0 Confusión El dolor que se produce durante las migrañas clásicas se puede describir como: 0 Dolor intenso, pulsante o martilleante en la frente, la sien, el oído, la mandíbula o alrededor del ojo 0 Dolor que empieza en un lado de la cabeza pero que puede extenderse al lado opuesto • Los ataques pueden durar uno o dos días

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

211

M igraña común o sin aura Es un tipo de migraña que generalmente no va precedida de un aura, aunque pueden existir diversos tipos de síntomas antes de su aparición. Dichos síntomas pueden incluir: • ° • • • 0

Falta de claridad mental Cambios de ánimo Fatiga Retención de líquidos no habitual Diarrea y aumento del número de micciones Náuseas y vómitos

El dolor durante la migraña común puede durar tres o cuatro días.

¿Qué otros tipos de migrañas existen? Otros tipos de migrañas son los siguientes: Migraña hemipléjica Los síntomas incluyen parálisis temporal en un lado del cuerpo (hemiplejía) problemas de la vista y vér­ tigo, que empiezan entre 10 y 90 minutos antes de la aparición del dolor de cabeza. M igraña oftalmopléjica Los síntomas incluyen dolor alrededor del ojo, a veces con caída de un párpado, visión doble y otros pro­ blemas de la vista. M igraña de la arteria basilar Supone un trastorno de una arteria importante del cerebro y ocurre con más frecuencia en las adolescen­ tes y las mujeres jóvenes; a menudo está relacionada con el ciclo menstrual. Los síntomas anteriores al dolor de cabeza pueden incluir los siguientes: 0 Vértigo ° Visión doble 0 Poca coordinación muscular D olor de cabeza benigno de esfuerzo Se desencadena al correr, levantar pesas, toser, estornudar o inclinarse; suele aparecer al iniciar la activi­ dad y pocas veces dura más de irnos minutos. Estatus migrañoso Es un tipo grave y poco frecuente de migraña que puede durar 72 horas o más. En este tipo de migrañas el dolor y las náuseas suelen ser tan intensos que puede ser necesario hospitalizar al paciente.

¿Cóm o se produce una migraña? Aunque en general los profesionales de la salud y los investigadores están de acuerdo en que los cambios en el flujo sanguíneo en el encéfalo son un factor clave en las migrañas, la causa exacta de las migrañas sigue siendo desconocida. De acuerdo con el Instituto Nacional de las Enfermedades Neurológicas y del Derrame Cerebral (National Institute for Neurological Disorders and Stroke, su sigla en inglés es NINDS), una de las teorías para explicar cómo se produce una migraña es la siguiente:

L

212

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

El sistema nervioso responde ante un desencadenante creando un espasmo en las arterias llenas de nervios en la base del encéfalo. Dicho espasmo estrecha o constriñe varias arterias que llevan la sangre al encéfalo, incluyendo la arteria del cuero cabelludo y las arterias carótidas (situadas en el cuello). Cuando las arterias se estrechan, el flujo de sangre en el encéfalo disminuye. Al mismo tiempo, las plaquetas (células de la sangre que forman los coágulos) se agrupan en un proceso que, según se cree, libera una sustancia química llamada serotonina, que actúa como un poderoso constrictor de las arterias y reduce aún más el aporte de sangre al encéfalo. Cuando la disminución del flujo sanguíneo hace que llegue menos oxígeno al encéfalo pueden aparecer los síntomas que indican el dolor de cabeza, como distorsión del habla o de la vista.

.

'v •

\

\ 5'

j

\

i» V •

1 / ' ■/

J

> 1¡ ■

\

¡'. " "

'

é

i

Las anomalías de los vasos sanguíneos son un componente de las cefaleas vasculares, como la cefalea migrañosa y la cefalea en racimos

/

I Como forma de reacción ante la disminución del suministro de oxígeno, ciertas arterias del encéfalo se abren más, o se dilatan, para cubrir las necesidades del encéfalo. Tal dilatación se extiende, afectando final­ mente a las arterias del cuello y del cuero cabelludo. La dilatación de estas arterias desencadena la liberación de sustancias productoras de dolor llamadas prostaglandinas por parte de diversos teji­ dos y células de la sangre. También se liberan sustancias químicas que causan inflamación e hin­ chazón, así como sustancias que causan aumento de la sensibilidad al dolor. La circulación de dichas sustancias químicas y la dilatación de las arte­ rias del cuero cabelludo estimulan los nociceptores sensibles al dolor. Como resultado, según esta teoría, se produce un dolor palpitante en la cabeza. Se cree que el dolor proviene de: ° La inflamación o irritación de los vasos sanguíneos del cuero cabe­ lludo (éstos, primero se contraen y luego se dilatan, lo cual produce infla­ mación y dolor palpitante, donde quizás las prostaglandinas sustancias parecidas a hormonas intervengan). ° Las hormonas son también un factor. Así el 70% de los enfermos son mujeres y se sabe que los cambios de los niveles de hormonas durante la menstruación y ovulación provocan, a menudo, ataques.

Tras la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos), éstos se expanden causando inflamación y dolor palpitante

T r a t a d o i n t e g r a i . d i : o s t i :í i i >.v i í a i t . d i .í t ü i c a

PRIN CIPA LES E ST R U C T U R A S RESPO N SA BLES D E LAS CEFALEAS Y/O MIGRAÑAS o LAS A RTERIAS Las arterias son las más sensibles al dolor. El sobreestiramiento, la tracción o la compresión de las arterias originan dolor. Estos impulsos se transmiten a través de las fibras nerviosas situadas en la adventicia de los vasos sanguíneos. Pueden aparecer cefaleas por accesos o pulsátiles debido a un sobreestiramiento de las ramas de la arteria carótida externa, como ocurre con la migraña y con la cefalea histamínica. El sobreesti­ ramiento de las arterias cerebrales por hipertensión arterial, como también la vasodilatación arterial origina­ da, p. ej., por la fiebre, pueden provocar una cefalea continuada y generalizada. Nota: no es infrecuente que la arteria meníngea media esté sometida a tensión en la sutura esfenoescamosa, lo cual puede dar lugar a dolores de cabeza. Arterias 0 Arterias intracraneales • Cara externa del cráneo: — Arteria temporal — Arteria occipital — Arteria supraorbitaria

Irradiación del dolor Irradiación del dolor a través de las fibras nerviosas existentes en la adventicia de los vasos. Región parietal Región de la nuca y área posterior del oído Dolor en la órbita y en la frente

• LAS VENAS Después de las arterias, los grandes senos venosos son los segundos en el ranlring responsables de las mi­ grañas, viéndose menos afectados los senos pequeños y las venas. Puede aparecer cefalea por estasis venosa de las siguientes estructuras: a) Vena yugular interna: en caso de estrechamiento del agujero yugular, p. ej., debido a traumatismos del cráneo, edemas en esta zona, hipertonía de los músculos estemocleidomastoideo o trapecio, tensiones fasciales y durales. b) Senos intracraneales: tensiones durales y tumores cerebrales, así como las causas antes mencionadas. c) Venas en la transición cervicotorácica: en la disfunción de las estructuras esqueleticomiofasciales en esta zona. d) La estasis linfática en el diafragma cervicotorácico parece que agrava los síntomas. e) Insuficiencia cardíaca derecha, con estasis de la vena cava superior. f) En caso de una estasis en las venas vertebrales, desprovistas de válvulas, aparece presión en la cabeza al inclinarse hacia delante. Los vasos sanguíneos de la cabeza son inervados preganglionarmente desde la C8 hasta la T3 por el gan­ glio estrellado (a través de la a. vertebral) y por el ganglio cervical superior (a través de la a. carótida interna y externa). También se pueden encontrar de forma irregular inervaciones parasimpáticas, p. ej., a través del n. facial. Senos durales Seno longitudinal superior y venas aferentes Seno transverso, prensa de Herófilo Seno petroso superior, seno transverso Seno cavernoso

Irradiación dolorosa Región frontoparietal y de los ojos Zona anterior homolateral de la cabeza Región temporal Ojo homolateral, zona del maxilar superior (a través del n. maxilar)

L

214

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

® LOS HUESOS • Los traumatismos craneales pueden originar dolor en la cabeza, restricciones motrices de los huesos del cráneo, disfunciones de la articulación temporomandibular y restricciones motrices del sacro o el coxis a través de las uniones de la duramadre. • Vértebras cervicales superiores (ganglio cervical superior, vena yugular, nervios cervicales, área nucle­ ar del trigémino, etc.), o de la región entre C8 y D2 (neurona preganglionar del ganglio cervical superior), etc. • Las disfunciones de los nervios superiores, de la articulación estemoclavicular y del agujero yugular pueden reducir el flujo venoso. • El dolor en el cráneo puede estar originado por otros factores aparte de los tumores óseos y las enfer­ medades óseas como la enfermedad de Paget. • LOS M ÚSCULOS Los músculos principales causantes de cefaleas son la musculatura suboccipital y los músculos masticadores. Irradiación dolorosa Región de la nuca Occipucio Vértex Región de la sien Región de la frente

Músculos responsables Trapecio, multífidos (elevador de la escápula, esplenio del cuello, infraespinoso) Trapecio, estemocleidomastoideo (semiespinosos de la cabeza y del cuello, esple­ nio del cuello, músculos profundos de la nuca, vientre occipital del músculo occipitofrontal, músculos suboccipilaíes, occipilal, digástrico, temporal). Estemocleidomastoideo (cabeza esternal), (esplenio de la cabeza) Trapecio, estemocleidomastoideo (cabeza esternal), temporal, semiespinoso (esplenio del cuello, músculos suboccipitales). Estemocleidomastoideo, frontal, cigomático mayor (semiespinoso de la cabeza)

0 M ENINGES Y MEMBRANAS INTRACRANEALES EIN TR A ESPIN A LES Membranas intracraneales PIAMADRE Es la meninge que contiene los vasos sanguíneos y la que se encuentra en el plano más profundo. Es una fina capa de tejido conjuntivo que se ajusta perfectamente a las involuciones de la sustancia cerebral, aunque sin estar unida a la misma. Desde ella se extienden los vasos al interior del encéfalo. Forma unas redes de venas en forma de vellosidades, los plexos coroideos, que penetran en los ventrículos del cerebro y forman el líquido cefalorraquídeo. ARACNOIDES Es esponjosa y translúcida. Se compone de dos capas. La externa se encuentra junto a la duramadre, sin estar unida a ella. La separa una estrecha ranura, el espacio subdural, en el cual existen venas y nervios. La capa interna está formada por muchas pequeñas trabéculas. El espacio situado entre la aracnoides y la piamadre se llama espacio subaracnoideo. Contiene LC R y forma los espacios cefalorraquídeos externos. En algunos puntos se forman espacios llenos de LC R denom­ inados cisternas. Se conocen las siguientes: — Cisterna cerebelomedular: es la de mayor tamaño y está situada entre el cerebelo y la médula espinal. — Cisterna interpenducular: se localiza entre el ángulo y la base del mesencéfalo, los pedúnculos cere­ brales y el puente de Varolio.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

215

— Cisterna quiasmática: se encuentra en el quiasma óptico — Cisterna ambiens: se encuentra entre la superficie externa del cerebelo, la lámina tectal y la epífisis. En los conductos de salida al interior del cráneo, sobre todo en el seno recto, se encuentral unas ve­ llosidades llamadas vellosidades aracnoideas. A través de ellas el LC R fluye hacia el sistema venoso. DURAM ADRE Está formada por tejido conjuntivo firme, compacto e irregular, con numerosas fibras de colágeno. Es muy tensa y no permite el paso del LCR. Se divide en duramadre perióstica y duramadre meníngea, entre las que se sitúa el espacio epidural. — Duramadre perióstica: es el sistema de sujección más importante de los huesos craneales, hasta que las suturas se cierran. En los niños está fuertemente unida a las suturas, mientras que en los adultos puede separarse de ellas. La duramadre perióstica se prolonga en los orificios craneles en el pericráneo y en la fisura orbitaria su­ perior en el periostio de la cavidad ocular. — Duramadre meníngea: se separa en algunos puntos de la duramadre perióstica, formando espacios para los vasos sanguíneos venosos, constituyendo el sistema de drenaje del interior del cráneo. Esta capa se une a su homologa del lado contrario. Esta unión forma la hoz del cerebro y la hoz del cere­ belo, verticalmente, y la tienda del cerebelo, horizontalmente. La duramadre meníngea se prolonga en los nervios craneales aferentes en el epineurio (vaina o cubierta de un tronco nervioso). La envoltura del nervio óptico se prolonga en las escleras del globo ocular. El aro tendinoso de los cuatro músculos rectos del ojo está firmemente unido con la envoltura de la du­ ramadre del nervio óptico y del periostio que allí se encuentra. Por ello, son posibles conexiones patológicas entre la tensión de la duramadre y los músculos oculares, así como el tono de los músculos oculares y la ten­ sión de la duramadre. Capa externa (periostio)

Vellos aracnoideos, el fluido cerebroespinal

Meninges craneales y la formación de un seno venoso (Sección frontal a través del cerebro)

216

L

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

H O Z D E L C ER EBR O La hoz del cerebro separa los dos hemisferios cerebrales. Su inserción anteroinferior se realiza en la crista galli del etmoides. Continúa por el agujero ciego, la cresta frontal y los bordes del surco del seno sagital superior del frontal, sobre la cresta parietal y sobre el surco sagital del occipital hasta la protuberancia occipital interna. En esta zona, la hoz del cerebro participa en la formación del seno recto, donde se separan los dos tabiques de la hoz y se convierten en la tienda del cerebelo. En los temporales se forma el seno sagital. El borde inferior libre forma el seno sagital inferior. TIEN D A D EL C ER EBELO Separa el cerebro del cerebelo, extendiéndose en forma de tienda sobre el cerebelo. En la zona superior de la tienda del cerebelo se encuentran: — los hemisferios del encéfalo — los núcleos subcorticales — el tálamo Se origina en el seno recto, junta con la hoz del cerebro y cerebelo. En su región posterior se une a la protuberancia occipital interna y a ambos lados con las crestas oblicuas del occipital, donde forma el seno transverso. A ambos lados, se extiende a lo largo del seno y de la sutura parietomastoidea para insertarse con su capa superior sobre el ángulo inferoposterior del temporal. Su inserción inferior se sitúa sobre la apófisis mastoides del temporal, zona de inserción muy importante. Desde aquí, se extiende por el borde superior de la porción petrosa, formando el seno petroso superior. En la parte anterior, la tienda del cerebelo se inserta sobre las apófisis clinoides, anteriores y posteriores, del cuerpo del esfenoides. En el área donde los vértices izquierdos de la tienda del cerebelo cruzan por encima de los externos, se encuentra el nervio troclear, el cual se puede ver afectado por las tensiones de la tienda del cerebelo. H O Z D EL C ER EBELO Divide en dos hemisferios el cerebelo, insertándose sobre la cara inferior de la tienda del cerebelo, exten­ diéndose desde la protuberancia occipital interna a lo largo de la cresta occipital hasta el agujero occipital. Aquí, participa en la formación del anillo fibroso que rodea el agujero occipital, prolongándose como dura­ madre en la médula espinal. También participa en la forma del seno recto.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

217

DIAFRAGMA D E LA SILLA TU RCA Se extiende horizontalmente, cubriendo la silla turca, e insertándose en los bordes laterales donde se funde con la duramadre. Rodea la hipófisis y se une a la silla turca. Presenta conexión con el esfenoides a través de la unión que tiene con la tienda del cerebelo, a través del hiato diafragmático deja penetrar el pe­ dúnculo de la hipófisis.

INERVACIÓN D E LAS M ENINGES INTRACRANEALES La porción superior del sistema de la duramadre es inervado principalmente por los ramos del nervio trigémino (V par craneal), y por la porción inferior de los tres primeros nervios cervicales y ramos del nervio vago. Todos los nervios meníngeos cuentan con fibras provenientes del ganglio cervical superior. A nivel parasimpático, la duramadre es inervada por el nervio petroso mayor (desde el nervio VH, bis) y los ramos del nervio vago y del nervio glosofaríngeo. FUN CIO N ES D EL SISTEM A MEMBRANOSO INTRACRANEAL — Junto con el LCR, mantienen y apoyan la forma del cerebro — Fortalecimiento de la forma del cráneo — Protección ante traumatismos craneales — Coordinación en los movimientos de los huesos del cráneo y sacro — Conservación del equilibrio ante las fuerzas axiales producidas por el peso de la cabeza y el tono com­ pensador de la musculatura suboccipital. — Según L. Busquet representan el “cinturón de seguridad” del cráneo para el cerebro y cerebelo.

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS D E LA TEN SIÓ N D E LA DURAMADRE Las membranas de la duramadre del cráneo son especialmente sensibles al dolor en el entorno de las ramas de la arteria meníngea media. La sintomatología principal generada por este hecho está representada por: — Alteraciones del drenaje venoso del cráneo a través del seno venoso. — Alteraciones de la irrigación vascular de los tejidos. — Alteración de la fluctuación del LCR. — Afectación de la hipófisis (a través del diafragma de la silla turca). — Cefaleas, dolores intracraneales y retroorbitarios a través de la inervación sensible de la duramadre (pares craneles V¡ trigémino, y X, vago, y nervios cervicales 1, 2 y 3). — Dolores faciales y tensiones en los músculos masticadores a través del V par craneal, el trigémino, y el ganglio trigeminal (recubierto por la duramadre). — Reducción del drenaje craneal. — Problemas funcionales de todos los nervios y ganglios encefálicos, principalmente en aquellos puntos de relación con la duramadre. — Limitación de la movilidad craneal y sacra. — Trastornos funcionales de los nervios espinales. — Transmisión de las tensiones de la duramadre a través de las conexiones fasciales y el epineurio de los nervios espinales.

218

L

ÁR EA D E L A D URAM AD RE S E N S IB L E A L D O L O R CAVIDAD C R A N EA L A N T E R IO R — — — —

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

ERRAD ICACIÓN D E L D O L O R Ojo homolateral o detrás del ojo

Surco del nervio olfatorio Alas menores del esfenoides Dorso de la silla turca Base de la apófisis clinoides anterior

CAVIDAD C R A N EA L M ED IA — Cavidad trigeminal — Silla turca — Diafragma de la silla turca CAVIDAD C R A N EA L A N T E R IO R — Área del seno transverso y sigmoideo — Área cercana del agujero occipital — Hoz del cerebro H O Z D EL CEREBRO

Región facial Región parietal Detrás del ojo

Detrás de la oreja Occipital y nuca Área de la nuca

Ojo homolateral

— Tercio posterior y a lo largo del seno sagital superior, por encima de la crista galli T IE N D A D E L C E R E B E L O

Ojo y área de la parte externa de la mitad anterior de la cabeza. Detrás de la oreja, mitad anterior de la cabeza y ojo.

— Presión desde arriba — Presión desde abajo

M embranas intraespinales PIAMADRE ESPINAL A ambos lados de la piamadre se extiende el ligamento dentado, una placa de tejido conjuntico, hacia la duramadre espinal. Este ligamento fija la médula espinal y separa las dos raíces espinales. La piamadre desciende por el filum termínale hacia el sacro y lo rodea en la parte interior. Sobre la piamadre se extienden vasos y nervios.

ARACNOIDES ESPINAL Acompaña a las raíces espinales, junto con la duramadre, razón por la que son bañadas con LCR. Siguen a los nervios hacia los agujeros intervertebrales, donde rodean al ganglio espinal. La aracnoides se convierte entonces en el perineuro de los nervios espinales. La aracnoides es extremadamente pobre en vasos y nervios.

DURAMADRE ESPINAL Se inserta firmemente en el agujero occipital como prolongación de la hoz del cerebelo y la duramadre intracraneal. Se inserta, también, en la cara posterior del arco posterior de C l, y en C2 y C3, en el cuerpo vertebral. Termina insertándose en el segundo cuerpo vertebral sacro.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

219

Se une a los ligamentos adantooccipital posterior, al atlantoaxial y al occipitoaxial. El filum termínale sale del hiato sacro junto con la duramadre para unirse en la cara posterior del coxis en el periostio, en el ligamento sacroilíaco y en el ligamento sacrotuberoso. IN ERVA CIÓ N D E LAS M EN IN G ES IN TRA ESPIN A LES — Ramo espinal de los nervios espinales — Red nerviosa del ligamento longitudinal común posterior — Redes nerviosas perivasculares de las arterias de las raíces

M EM BRANA D E T E N S IÓ N R EC ÍPR O C A Sutherland llamaba al sistema membranoso de la duramadre, especialmente a la meníngea, “reciprocal tensión membran system”, (sistema de membrana de tensión recíproca). A través de la unión estructural de todas las membranas puede actuar sobre las tensiones en cualquier parte de este sistema. Toda tracción en un punto de la membrana altera toda la unidad y conduce hacia un nuevo equilibrio (equilibrio inestable).

CO N SECU EN CIA S PATOLÓGICAS — Las limitaciones de movilidad del sacro afectan a la movilidad del occipital. Inversamente, las limita­ ciones de movilidad del occipital afectan negativamente al sacro. — Cualquier alteración fisiológica de la movilidad del coxis, por intermediación de la inserción del filum terminale en el periostio de este hueso, provoca tensiones en la duramadre espinal y en las membranas intracraneales. — Cualquier tensión de la duramadre espinal genera tensión en el orificio de salida de los nervios espi­ nales en el agujero de conjunción.

• LO S N ERV IO S El dolor neurálgico aparece de forma continua o por accesos. La cefalea por accesos suele estar provocada por estimulación de determinados puntos gatillo. La cefalea continua es, en no pocos casos, consecuencia de una compresión o una tracción debida a tu­ mores, aneurismas, procesos inflamatorios, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, trastornos del drenaje venoso en el agujero yugular o transformaciones fibróticas, por ejemplo, después de una meningitis. También los tumores de los huesos del cráneo o las formaciones cicatrizales e inflamaciones de la piel de la cabeza pueden participar en el cuadro etiológico. Las tensiones musculares anormales de la nuca y las compresiones suturales ejerce a veces tracción o presión sobre determinados nervios. La consecuencia de la estasis venosa puede ser una restricción de la capacidad conductora, de los axones o de la transmisión sináptica. Ver cuadro en la página siguiente.

L

220

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Estructuras nerviosas de la transmisión del dolor Inervación

Estructuras participantes

Fosa craneal anterior Del occipital hasta C3

Nervio oftálmico (V /l) Simpática: ganglio cervical superior, fibras nerviosas en la adventicia de las arterias

Fisura orbitaria superior, cavidad de Meckel, occipital hasta C3 Agujero rasgado, conducto pterigoi­ deo, ganglio pterigopalatino, trans­ misión del dolor a través de los ner­ vios V, Di y X

Pared lateral del cráneo

Nervio maxilar (V/2), nervio mandi­ Agujeros supra e infraorbitario, cavi­ dad ce Meckel, occipital hasta C3 bular (V/3)

Fosa craneal media

Nervio vago (X), nervio glosofaríngeo (IX)

Fosa craneana posterior

Nervio maxilar (V/2), nervio mandi­ Agujeros supraorbitario e infraorbi­ bular (V/3), filamentos del ganglio tario, cavidad de Meckel, occipital hasta C3 del trigémino

Z ona próxima al agujero magno

Ramos meníngeos procedentes de Cl, C2 y C3 a través de los ramos del ner­ vio hipogloso (XII)

Piel del occipucio

Nervios occipital mayor, procedente Articulación occipioadantoaxial, mús­ de C2, occipital menor y auricular culos oblicuo inferior de la cabeza, semiespinoso de la cabeza, trapecio y mayor, procedente de C2 y C3 estemocleidomastoideo

Piel de la nuca

Nervio occipital tercero, procedente de C3 y plexo cervical

Piel del rostro

Nervio trigémino

Agujero yugular

Occipital hasta C3, conducto condíleo anterior

Frontal, maxilar superior, palatino, mandíbula, temporal, esfenoides, oc­ cipital hasta C3

N euralgia del trigém ino Se trata de un dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado por un estímulo externo en el territorio de alguna rama del trigémino, sin déficit neurológico. La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso es probablemente el dolor agudo más intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino (V par craneal) siguiendo, de forma característica, la distribución que las ramas de este nervio realizan en su recorrido. «■¡■Basa

ETIO LO G ÍAS D E LA NEUROPATÍA TRIG EM IN AL SEGÚN LA LO CALIZACIÓ N

— Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la base del cráneo, extracciones dentales — Patología infecciosa por proximidad: sinusitis, periodontitis — Tumores malignos primarios o metastásicos — Síndrome de la hendidura esfenoidal — Trombosis del seno cavernoso 2. Lesiones en el ganglio de Gasser — Herpes simple, zoster — Neurinoma del ganglio de Gasser

P

¿V '

■lili

1. Lesiones periféricas

\ i

f

i \

i

'

h

ir

V--'

jf

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

221

3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva — Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior, angiomas, aneurismas. — Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neurinomas del acústico. 4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales — — — —

Síndrome de Wallenberg Tumor protuberancial o bulbar Siringobulbia y siringomielia cervical Esclerosis múltiple

i:í

^TiV'[y'¿yfí?Lv>

iTtSjíTrl-ífíl ir

O

.

4 -'

CLÍN ICA Dolor parodístico de pocos segundos de du­ ración a menudo provocado por un estímulo externo en el territorio de alguna rama del tri­ gémino, sin déficit neurológico. Puntos gatillo Es característico de la N T que el enfermo localice zonas de gatillo en el territorio del tri­ gémino donde ante determinados estímulos o movimientos se desencadene el dolor.

ifíjp-iTnpi

:•••

?CTT$T;^l" ‘i

:

- W

—~

\

'

!

'■

1ir-i vi r*)i>vrKíftTf Ilú£ ¡ei>

En las N T que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son motores como masticar, hablar, sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan por estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa labial (ej. líquidos fríos o calientes). Cuando se trata del área nasal-periorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las alas de la nariz, tercio externo del labio superior, canto interno del ojo, etc. y se des­ encadena la neuralgia por estímulos sensitivos cutáneos, cepillado de dientes, afeitado, sonarse... La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta depende de la faci­ lidad con que son desencadenados. Por este motivo, durante las crisis el paciente puede evitar cualquier gesticulación o contacto, incluso negarse a la anamnesis y exploración, lo cual constituye por sí sólo, un dato de interés. DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis (lo­ calización del dolor, momento del comienzo, desencadenantes, intervalos libres de dolor, medicación) y en la exploración física (evaluación sensitiva facial, reflejo corneal, evaluación de múscu­ los masticadores). Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la distribución de las tres divisiones (oftálmica, maxilar y mandibular). Sensibilidad Por lo expuesto, podemos deducir que el V par es un nervio de predominio sensitivo y la patología derivada del mismo se mani­ festará principalmente mediante alteraciones en dicha función. Es importante delimitar la región afectada: • La anestesia del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino;

222

L

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

• El signo de Roger es la hipoestesia o anestesia del mentón por neuropatía del n. mentoniano (rama terminal del n. mandibular); • Otras ramas sensitivas en cuyos puntos de emergencia se debe averiguar si existe dolor o un déficit sensitivo son el n. supraorbitario (rama del n. oftálmico) y el n. infraorbitario (rama del n. maxilar supe­ rior). • El reflejo corneal se altera precozmente en las lesiones del trigémino de forma que en una afectación sensitiva de toda la cara con reflejo corneal íntegro, dudaremos la existencia de una lesión orgánica. Se ex­ plora tocando levemente la periferia de la córnea con un algodón mientras el sujeto mira hacia el otro lado. Se encuentra alterado si esto no provoca un cierre de los párpados o el paciente percibe menos estímulo que en el otro ojo. Hay que descartar que se trate de una lesión del nervio facial (VII par), encargado de la con­ tracción palpebral.

Movilidad La función motora del V par se examina mediante los movi­ mientos masticatorios de la mandíbula. En el cierre de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y temporales) por lo que una afectación unilateral puede pasar inadvertida. Se ex­ plora pidiendo al enfermo que muerda con fuerza un depresor y se intentará sacarlo, realizando la maniobra en ambos lados. La apertura de la boca depende de músculos más pequeños y su al­ teración se evidencia con facilidad si al decirle al paciente que abra la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el mentón, la mandíbula se desvía hacia el lado enfermo. Hay que distinguirlo de la parálisis facial donde únicamente se desvían partes blandas.

TRA TA M IEN TO O ST E O P Á T IC O Tratamiento de las estructuras cercanas en el recorrido del nervio trigémino y sus ramas: 1. Vértebras cervicales superiores y articulación atlantooccipital (región del núcleo del trigémino). 2. Hueso temporal p.ej., con una disfúnción en rotación in­ terna: en el vértice del peñasco se encuentra el ganglio del trigé­ mino en la cavidad de Meckel. Allí un desdoblamiento de la duramadre aloja el ganglio. 3. Sutura esfenopetrosa (ligamento esfenopetroso, de Gruber): una extracción dentaria en el maxilar superior puede originar una disfúnción homolateral del ligamento, mientras que una extracción en la man­ díbula puede originar una disfúnción contralateral. 4. Técnicas de la duramadre: intracraneal y extracraneal. 5. Sincondrosis/sinostosis esfenobasilar (SEB). 6. Sacro. 7. En determinadas circunstancias, la articulación temporomandibular. 8. Sutura esfenofrontal. 9. En caso de dolor infraorbitario en el área de V/2: en determinadas circunstancias palatino, maxilar superior, sutura pterigopalatina y ganglio pterigopalatino.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t i¡ i c

\

22 .1

N euralgia del glosofaríngeo Es un raro síndrome de dolor craneofacial que se caracteriza por severos paroxismos de dolor queman­ te sobre el oído, base de la lengua, fosa amigdaliana, y el área bajo el ángulo de la mandíbula. Ocasionalmente se irradia a otras zonas del rostro. La distribución del área sensorial no es solamente la del glosofaríngeo sino también de las ramas auricular y faríngea del nervio vago. El dolor aparece muy abruptamente y persiste por un minuto, terminando también abrup­ tamente. Frecuentemente se presenta un dolor conti­ nuo, profundo sobre el sitio afectado. Los paroxismos de dolor ocurren con una frecuencia de 5 a 30 por día y comúnmente despiertan al paciente de su sueño.

M em brana timpánica

T ronco del

Amígdala

encéfalo

N ervio glosofaríngeo

Lengua

Arteria carótida

Ocasionalmente se presenta ronquera que dura varios minutos, después de severos dolores. Se pre­ sentan 2 a 3 rachas de dolor al año, que persisten se­ manas a meses; casi siempre hay remisiones de meses a años. El dolor es disparado por acciones como masticar, deglutir, hablar y toser así como por movimientos rápidos de la cabeza, bostezar o mover la mandíbula. Puede asociarse con severa bradicardia, hipotensión o asistolia transitoria con síncope o convulsiones. La compresión del glosofaríngeo por el bloqueo de la primera vértebra cervical ocasiona falso asma. Son pacientes catalogados de asmáticos, pero que no padecen un problema espiratorio, sino inspiratorio: presen­ tan mía inspiración lenta y difícil y una espiración fácil y corta. Diagnóstico El diagnóstico puede efectuarse mediante la anamnesis específica de la localización del dolor y por el refuerzo del dolor al deglutir o al tocar las amígdalas. Diagnóstico diferencial: tumores del ángulo menor del puente, de las amígdalas y de la faringe, así como metástasis en el cuello. Tratam iento osteopático 1. Articulación adantooccipital. 2. Agujero yugular: huesos temporal y occipital (sutura occipitomastoidea, sutura petroyugular). 3. Articulación temporomandibular.

N euralgia occipital Tradicionalmente conocida como Neuralgia de Amold, actualmente este nombre se ha tendido a dejar de lado, pri­ vilegiándose el término topográfico, más que fisiopatológico, de neuralgia occipital. La neuralgia occipital es un sín­ drome doloroso de la región occipital que afecta a los terri­ torios inervados tanto por el nervio occipital mayor como por el nervio occipital menor. Otras causas de dolor occipital que no comprometan a los nervios occipitales mayor o menor, se considerarán como diag­ nóstico diferencial y no como dentro de las causas secundarias.

A la izquierda se observa la zona habitual de dolor. A la derecha se dibujan las ramas del nervio occipi­ tal m ayor

L

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Los nervios occipitales son el nervio occipital mayor (Gran nervio de Arnold), el nervio occipital menor y el 3er nervio occipital. El nervio occipital mayor es la continuación del ramo dorsal de C2 aunque también tiene un componente C3. Emerge entre el Atlas y el músculo oblicuo inferior de la cabeza, perfora el mús­ culo esplenio de la cabeza y la aponeurosis del músculo trapecio e inerva la piel del occipucio, así como parte de los músculos de la nuca. El nervio occipital menor es el ramo cutáneo más superior del plexo cervical, dependiendo fundamental­ mente de la raiz C2. Contornea el borde posterior del músculo estemocleidomastoideo hacia arriba y se distribuye por la piel del occipucio, anastomosándose lateralmente con el nervio occipital mayor. El tercer nervio occipital es rama directa del ramo dorsal de la raiz C3 e inerva la piel de la nuca en la zona de la linea media. El nervio gran auricular, rama del plexo cervical (C2-C3), también emerge por detrás del músculo esternocleidomastoideo, dirigiéndose a la zona retroauricular. Inerva parte del pabellón auricular y el ángulo de la mandíbula. El dolor es una de las formas que el organismo posee para expresar un desequilibrio, una disarmonía, una pérdida del orden vital. Cuando una parte del organismo duele es porque hay un trastorno en el funciona­ miento de ese organismo; el orden natural tendente al estado de salud, por alguna razón se ha perdido. El dolor occipital generalmente es el resultado de un proceso. Para que un nervio se mantenga sano, el organismo debe estar saludable. Las estructuras orgánicas re­ quieren nutrientes, agua, oxígeno y eliminación de los productos de desecho; para todo esto es necesario un sistema circulatorio eficiente regulado a su vez por un sistema nervioso activo. Todos los sistemas deben funcionar en forma armónica. Factores irritativos persistentes pueden alterar la función normal del sistema nervioso y causar enfermedades. Cuando el dolor persiste en el tiempo y no responde a los tratamientos comunes, la causa habitualmente es una irritación del sistema nervioso ocurrida con anterioridad (meses, años), en cualquier lugar del orga­ nismo, que finalmente interfiere la capacidad de autoorganización natural. Esa irritación se mantendrá en la memoria del cuerpo hasta tanto no sea corregida mediante tratamiento adecuado. Una cirugía, un traumatismo, emociones fuertes, un proceso inflamatorio acontecidos en el pasado pue­ den constituir la irritación inicial y causal de todo el problema actual. Durante la vida se acumulan este tipo de irritaciones, el organismo las va compensando. La postura, un esfuerzo, una gripe, un problema emocio­ nal o el estrés pueden representar el desencadenante en un sistema sobrecargado por otras irritaciones. Un nervio, como cualquier otra parte del organismo, n o puede ser analizado como un elemento. Tratamiento osteopático 1. 2. 3. 4. 5.

Vértebras cervicales superiores y articulación atlantooccipital. Fascias del cuello y relajación de los músculos trapecio y semiespinoso de la cabeza. Duramadre intraespinal e intracraneal, incluido el sacro. Occipital y sus suturas. Compresión o dilatación del cuarto ventrículo (CV-4, DV-4).

Factores precipitantes en las cefaleas y migrañas • La exposición solar prolongada • La falta de sueño reparador ® La ansiedad, el temor y la preocupación ® El ayuno ® Algunos alimentos que contienen tiramina, glutamato monosódico, aspartamo/e o feniletilamina como los quesos, las carnes ahumadas, los enlatados, los condimentos, las salsas, los productos dietéticos y los cho­ colates. "

T r a t a d o i n t e g r a l d e o s t h o i '. v i í \ im '.i i i .í i ü i c a

• ° 0 0 0

225

La fatiga Cambio de altitud o de presión barométrica Cambios de iluminación como con la televisión, los ordenadores... Algunos olores El clima

El examen físico, tanto general como neurológico debe ser completo poniendo mayor cuidado en los si­ guientes aspectos: 0 0 0 ° 0 • 0

Peso y talla Diagnóstico osteopático del cráneo Diagnóstico de la articulación temporomandibular Inspección de la cavidad orofaríngea Determinación de los signos Adtales en especial de la presión arterial Diagnóstico del Atlas, occipital, vértebras C3 y C4, SEB, vértebras C7, D I, I a costilla y cono pulmonar. 2a a 6a vértebra dorsal (inervación preganglionar de los vasos de la cabeza)

Tratam iento global para migrañas y cefaleas Ningún osteópata ha propuesto todavía un tratamiento definitivo para solucionar las migrañas y/o cefa­ leas. La complejidad radica en la cantidad de órganos y tejidos que pueden estar afectados, así como las di­ versas etiologías que pueden desencadenar esta patología: trastornos viscerales, craneales, articulares somá­ ticos, hormonales, climáticos, alimentarios, emocionales... No está de más recordar el primer principio de Still “la estructura gobierna la función”, por lo que nuestro tratamiento deberá comenzar rearmonizando aquellas áreas en lesión relacionadas directamente con esta disfunción. La primera sesión comenzaremos por el tratamiento de la estructura. A partir de la segunda sesión, co­ menzaremos nuestro abordaje terapéutico en el cráneo. El tratamiento que propongo a continuación, por supuesto, no soluciona todas las migrañas. No obstan­ te, nos reportará grandes satisfacciones en el transcurrir de nuestro ejercicio profesional. Es importante sa­ ber “que no somos dioses y que, aunque la osteopatía es grandiosa, no lo soluciona todo”.

Prim era sesión en el cráneo 1. N ORM ALIZACIÓ N D E LAS MEMBRANAS IN TRACRAN EALES: 0 N ORM ALIZACIÓN GLO BAL Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente, para una toma por la bóveda, o a un lado de la mesa, para una toma fronto-occipital. Para la toma por la bóveda, los pulgares están uno sobre el otro por encima de la sutura sagital, sin tocar­ la; las manos se ponen en contacto con las partes laterales del cráneo, de tal modo que la pulpa de los índices esté sobre la cumbre de las alas mayores del esfenoides, la de los dedos medios sobre la escama del temporal por delante del meato acústico externo, la de los anulares sobre los huesos temporales detrás del meato acús­ tico externo, y la del meñique sobre la escama del occipital. El contacto del cráneo se realiza con la presión más ligera posible. Un contacto de las manos confortable es indispensable para conseguir la relajación del paciente. Esto facilita la percepción de los impulsos rítmicos craneales. Para la toma fronto-occipital, una mano se coloca transversalmente sobre el occipital. La otra mano se coloca sobre el frontal del paciente, de tal manera que la pulpa del pulgar se sitúa sobre la cumbre de una de

226

L

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

las grandes alas del esfenoides, y la pulpa del dedo medio sobre la otra ala mayor. Con bebés y niños peque­ ños, hay que procurar no cubrir los ojos con la mano frontal. Realización de la técnica Visualizar las membranas, escuchar y seguir su movimiento en la dirección más facilitada, en armonía con el MRP, hasta que se produzca una relajación. Frecuentemente en este instante, surge una cooperación res­ piratoria espontánea, en forma de una profunda inspiración. Si esto no se produce o si la relajación es incom­ pleta, podemos solicitar a los pacientes un poco mayores respirar profundamente, en prolongada inspiración para facilitar la relajación de una disfunción en flexión-rotación externa, o en prolongada espiración para una disfunción en extensión-rotación interna. Objetivo terapéutico La equilibración de las membranas intracraneales forma parte de cada tratamiento craneal, cualesquiera que sean otros procedimientos utilizados. Es a menudo el primer procedimiento craneal que se debe em­ plear. Facilita el drenaje de los senos venosos.

Observaciones Cuando la relajación se produce, esta se acompa­ ña de una sensación de calor y flexibilidad en los tejidos. La relajación completa de la disfunción membranosa necesita de la normalización de las disfunciones intra y extra craneales. o NORM ALIZACIÓN D E LA TIEN D A D EL C ER EBELO Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Realizamos una toma tem­ poral bilateral (toma en mariposa): los pulgares e ín­ dices sobre los procesos cigomáticos, los dedos me­ dios sobre el conducto auditivo externo y los anulares y meñiques sobre la apófisis mastoides del temporal.

Toma en mariposa

T

r a t a d o in t e g r a l d e c is t f o im t ía

i

k ic a

Realización de la técnica Se visualiza la tienda del cerebelo, escuchando, y en armonía con el MRP, se sigue el movimiento de los temporales y de la tienda del cerebelo en la dirección más facilitada hasta obtener una relajación. Se puede solicitar una cooperación respiratoria. Solicitamos al paciente (siempre que no sea muy peque­ ño) que mantenga la inspiración para facilitar la relajación del temporal en rotación externa; la espiración facilita la rotación interna. Objetivo terapéutico Disfunciones de los huesos temporales, de los pares craneales IH, IV y VI, drenaje de los senos venosos y normalización del área hipofisaria. VARIAN TE Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Entre la yema de los pulgares y los índices, toma el pabellón de ambas orejas lo más cerca posible de la raíz superior.

V._.'

\!

-v

Realización de la técnica El terapeuta ejerce una tensión transversal en di­ rección externa, anterior e inferior, siguiendo el pla­ no de la tienda del cerebelo.

■K

Objetivos terapéuticos Postura de la tienda del cerebelo Ejercer una tensión transversal sobre el cráneo. Utilizar la plasticidad de la escama de los temporales y obtener, siguiendo el sentido de tracción, la postura de la tienda del cerebelo.

Gracias a esta tracción, todas las superficies articulares situadas entre el hueso petroso y las correspon­ dientes superficies articulares del esfenoides se liberan, desapareciendo así las tensiones membranosas de la tienda del cerebelo. • NORM ALIZACION D E LA H O Z D EL CEREBRO Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa una mano transversalmente so­ bre el occipital, la otra mano sobre el frontal, en dirección opuesta. Realización de la técnica Se visualiza la hoz del cerebro, escuchando, y en armo­ nía con el MRP, siguiendo el movimiento más amplio. La mano frontal y occipital acompañan los movimientos res­ pectivos de estos huesos para facilitar la normalización de la hoz del cerebro. Objetivo terapéutico

Tom a fronto-occipital

Disfunciones de la SEB, drenaje de los senos longitudinales y disfunciones del hueso frontal y del viscerocráneo.

L

228

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Obsevaciones Esta normalización debe asociarse al tratamiento de la SEB. Esta técnica se facilita si las disfunciones cervicales y torácicas son previamente normalizadas. VARIANTE Para la normalización de la hoz del cerebro podemos utilizar el método de compresión-descompresión, primero en sentido vertical y, luego, en anteroposterior.

A) TRA TA M IEN TO D E LA PA RTE V ER T IC A L Objetivo terapéutico Utilizar la plasticidad de la bóveda del cráneo para descender, descomprimir la sutura interparietal y es­ perar obtener la relajación de la hoz del cerebro y del cerebelo en sentido vertical. Mejora el drenaje de los senos sagitales superior e inferior y la circulación de la cavidad subaracnoidea. Ver imágenes siguientes.

m " .:

(Relajación en sentido vertical) Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa los pulgares de ambas manos cruzados cada uno en el parietal contrario. L os dedos 2° a 50 se sitúan por encima de la sutura parietoescamosa o parietomastoidea. Los dedos meñiques contactan con el plano de la camilla, en la parte anterior del asterion y de la sutura lambdoidea. En un primer tiempo, el terapeuta ejerce con los pulgares una ligera presión en dirección inferior, lateral y anterior. U na vez el terapeuta percibe que esto se está producien­ do, en una segunda fose, con el resto de los dedos se ejer­ ce una ligera presión en dirección superior y anterior. 51 la sutura no se deja descomprimir, desplazamos los pul­ gares hacia la parte trasera de la bóveda repitiendo la maniobra hasta conseguir la descompresión de la sutura interparietal hasta lambda. L a técnica finaliza cuando el terapeuta percibe que se ha llegado al límite del movimiento.

?- " i S í ■

-V

Descompresión del parietal (Relajación en sentido vertical) Paciente en decúbito supino. E l osteópata sentado a la cabeza del paciente. El terapeuta sitúa los dedos de la misma manera que la técnica anterior, pero con los pul­ gares al aire. E n un primer tiempo, el terapeuta comprime ligera­ mente los parietales en dirección medial. E sto se hace para separarlos de los temporales. H ay que tener cuida­ do de no comprimir los temporales. E n un segundo tiempo, el terapeuta eleva los parietales añadiendo una ligera presión en dirección craneal. N o hay que soltar la elevación de los parietales brusca­ mente. H ay que realizarlo gradualmente; de lo contra­ rio, harás que los síntomas se agudicen. P o r lo general, cuando se nota esta liberación, el paciente constatará que la presión en la cabeza se ha aliviado.

219

T r a t a d o i n t e g r a i. d i ; o s c h i p -v i ía im-'d i á i i í i c a

B)

TRATAM IENTO D E LA PARTE A N TERO PO STERIO R

Objetivo terapéutico Utilizar la plasticidad del frontal para hacer retroceder la sutura metópica, extender el frontal y obtener la relajación de la hoz en sentido anteroposterior.

/

Paciente en decúbito supino. E l osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa ambas manos planas sobre el frontal, con los dedos índices juntos a cada lado de la sutura metópica y la punta de los mismos ligeramente por debajo de las cejas. L o s dedos anula­ res se sitúan por detrás de los pilares orbitales exter­ nos. L o s dedos medios, meñique y pulgares se sitúan pasivamente en el área que les corresponde. N o inter­ vienen en la maniobra. E n un prim er tiempo, los índices ejercen una ligera presión en dirección posterior sobre la sutura m etó­ pica. Cuando sentimos que esto está sucediendo, aña­ dimos, en un segundo tiempo, una ligera presión con los anulares sobre los pilares orbitales externos en dirección anterior-extem a. L a técnica finaliza cuando el terapeuta percibe que se ha llegado al límite del movimiento. N o ta : en el recién nacido, y hasta los 6 -1 0 años, el frontal está separado en dos partes por la sutura metópica, p or lo que este prim er tiempo de com pre­ sión transversal se puede suprimir.

Paciente en decúbito supino. E l osteópata sentado a la cabeza del paciente. L o s dedos anulares se apoyan fir­ m em ente sobre la apófisis cigom átíca del hueso frontal y la utilizan com o punto fijo. L os dedos meñiques pue­ den apoyar a los anulares o quedarse al aire, sin contac­ to con el frontal. L o s dedos medio e índice se sitúan a los lados de la línea central del hueso frontal. L o s pul­ gares se tocan o cruzan hacia atrás. L o s dedos anulares generan una suave presión en direc­ ción medial apoyados sobre los bordes laterales del hueso frontal, lo que h ace que éste se mueva en rotación interna separándose del estenoides. E n cuanto el hueso frontal comienza a m overse hacia delante, puede cesar la presión de los dedos anulares en dirección medial. Al mismo tiempo, los dedos ejercen una tracción en dirección anterior. Esta tracción es muy suave. Debería ser unos 5 g más fuerte que la resistencia anormal del tejido que sufre la disfúnción. L a tracción se mantiene siempre debajo del umbral en el cual el teji­ do comienza a contraerse com o reacción. El peso del cráneo es suficiente para fijar el occipital (la inserción posterior de la hoz) sobre la superficie de tra­ tamiento.

2. NORM ALIZACIÓN D E LAS MEMBRANAS IN TRAESPIN ALES: • RELAJACIÓN D E LA DURAMADRE DESD E E L O CCIPITAL Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa ambas manos sobre el occipucio del paciente.

230

L

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Realización de la técnica Se visualizan las inserciones durales intracraneales, la continuidad entre la duramadre intracraneal y la duramadre intraespiñal, las relaciones con el sacro y coxis. Se ejerce sobre el occipital una tracción suave en dirección eraneal. La potencia de la tracción no debe provocar contracciones en el tejido. En esta manipulación, una tracción voluntaria es demasiado fuerte. Hay que pensar en el movimiento que se va a rea­ lizar. Así, los dedos realizan la fuerza justa, necesaria y suficiente.

' hv ■

, >

1

...

: [ _ __

..

--J

Cuando la duramadre está en ligera tensión, se nota rápidamenTratam iento de la duramadre intraespinal te en que dirección se realiza la tensión “máxima”, tan rápidamente que se visualiza el tubo dural como las riendas de un caballo, tenien­ do al occipucio como cochero. Muy rápidamente, esta tensión desaparece y es reemplazada por otra tensión en otra parte, y así sucesivamente... hasta que se obtiene un alivio, que es percibido claramente por el paciente. El equilibrio de la normalización puede ser facilitado pidiendo, a los niños más grandes, realizar dorsiflexión de los pies y/o colocar las piernas en rotación externa para facilitar la flexión sacra, y facilitar la rela­ jación en un esquema de flexión, o hacer una flexión plantar y/o colocar las piernas en rotación interna para un esquema de extensión. En los esquemas patológicos en torsión y flexión lateral-rotación, se suele presentar un costado en rota­ ción externa de un lado y un costado en rotación interna del otro lado. En este caso solicitaremos al niño que realice una extensión/rotación externa del costado en rotación externa, y una flexión/rotación interna del costado en rotación interna. Objetivo terapéutico Armonización de los tres diafragmas: craneal, toracoabdominal y pélvico. La normalización de las mem­ branas intraespinales forma parte de cada tratamiento vertebral. Nota: Magoun menciona un simposio en la Universidad de California, que trataba de la patología de la columna cervical y los hombros. Se habían estudiado las adherencias de los discos lumbares como causa de la sintomatología en cuello y cráneo. Varios investigadores sometieron a tracción el tubo de la duramadre y observaron el efecto en los segmentos distales. Cuando aquella estaba fijada en un nivel, la limitación de la movilidad de su tubo aumentaba claramente. Cuando se conseguía la solución de la problemática de los dis­ cos intervertebrales, los síntomas en cráneo y nuca desaparecían. Cuando se resolvían los problemas en los discos cervicales, también se solucionaba de igual forma la sintomatología de la región lumbar. o RELAJACIÓ N D E LA DURAM ADRE O C C IPITA L-SA C RO Tratando a los niños de pecho, un solo osteópata puede ejecutar esta técnica colocando una mano bajo el sacro y la otra bajo la cabeza. El paciente puede estar en decúbito sobre la camilla, o sobre las rodillas del osteópata. Siguiendo los principios de la técnica precedente, se acompaña a los tejidos hasta que se produce una relajación. Objetivo terapéutico Armonización de los tres diafragmas: craneal, toracoabdo­ minal y pélvico. La normalización de las membranas intraes­ pinales forma parte de cada tratamiento vertebral. Este procedimiento puede ser empleado para normalizar las disfunciones asociadas a la posición fetal.

Relajación de la duramadre intraespinal Tom a occipital-sacro para bebé:

T

r a t a d o i n t e g r a l d i : o s i h o p a t ía im . ih á t i í i c a

VARIANTE PARA NIÑOS MAYORES Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado transversalmente al paciente, en el centro entre el sacro y el cráneo. Sitúa una mano lateralmente debajo del occipital y la otra lateralmente debajo del sacro. Se sincronizan el movimiento del occipital y el del sacro. Se siguen los mismos principios que las técnicas precedentes.

Relajación de la duramadre intraespinal Variante para niños mayores

3. TÉCN ICA S D E M ODELAJE: M O D ELAJE D EL SACRO Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado o en bipedestación, a la altura del sacro del paciente. Sitúa una mano sobre el sacro, con los dedos en dirección craneal y la otra a la altura de las EIAS. Hay que sentir los movimientos presentes, flexión/extensión craneosacrales, torsión y/o flexión lateralrotación sacra. Realización de la técnicá Según los principios indirectos, seguimos los movimientos percibidos, acompañando al MRP y escuchando la movilidad intraósea del sacro para identificar las restricciones de movili­ dad. Se acompaña los movimientos mayores y menores del sacro, y empleamos las fuerzas inherentes del MRP para reali­ zar un bombeo dulce de la disfunción intraósea y modelar el sacro.

Modelaje del sacro

Objetivo terapéutico Disfunciones somáticas intraóseas del sacro, facilitación de la relajación de las membranas intraespinales, normalización de la función autónoma esplácnica pelviana en el tratamiento de las disfunciones viscerales como la enuresis, el estreñimiento y las dismenorreas. Observaciones Esta técnica es muy relajante. Ello facilita la función parasimpática y puede ser empleado al principio del tratamiento.

L

232

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

M O D ELA JE D E L O C C IPIT A L Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa una mano bajo la cabeza del paciente, con la palma girada hacia arriba y envolviendo el occipucio. La otra mano sobre el hueso frontal. Sentir los esquemas de flexión/extensión, lateroflexión derecha/izquierda, rotación derecha/izquierda presentes a nivel del occipital, y la relación entre el occipital y el Atlas. Realización de la técnica Acompañar estos esquemas según los principios indirectos, lo que facilita la escucha del MRP, permite evaluar la movilidad intraósea del occipital e identificar las restricciones. Seguir las direcciones más libre empleando las fuerzas inherentes del MRP para modelar tranquilamente las disfunciones del occipital. Objetivo terapéutico Disfunciones somáticas intraóseas del occipital, como en el caso de la plagiocefalia. Facilita la normalización de las membranas intracraneales e intraespinales. Colabora en el restablecimiento de la función vagal del sistema autónomo.

Modelaje occipital Flexión/extensión

Lateroflexión derecha/izquierda

Torsión derecha/izquierda

Observaciones Las disfunciones importantes de la base del cráneo deben primero ser consideradas, con el fin de facilitar el modelaje del occipital. Este modelado puede ser empleado sólo o en asociación con otros procedimientos, tales como la normalización del S§B. Así como en todos los procedimientos, emplear las fuerzas inherentes del MRP facilita el relajación de los tejidos orgánicos y, en este caso, el modelado intraóseo. 4. FASCIAS CÉRVTCO-OCCIPITALES Paciente en decúbito. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa una mano sobre el occipucio y la otra mano total­ mente sobre el esternón con los dedos dirigidos caudalmente. Realización de la técnica La mano estemo-clavicular va a servir de punto fijo. La mano occipital va a colocar las fascias en una ligera tensión, siguiendo los movimientos impuestos por el conjunto miofascial cervical. El equilibrio se obtendrá cuando el terapeuta ten­ ga la sensación de “ún mar desaguas tranquilas”.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a i ia i’ e i j i v i k i c a

Observaciones: • Las manos deben actuar muy ligeramente • El antebrazo de la mano occipital puede ser colocado “en fulcrum” sobre la camilla pues es ella la que tiene el papel más difícil: traccionar ligeramente todo manteniendo la sensibilidad, para seguir los movimientos. • La mano caudal sirve de punto fijo relativo. Igualmente debe seguir los movimientos impuestos por los tejidos del niño, manteniendo una ligera tensión. ° No hay que realizar grandes movimientos. Esta técnica se trata de micromovimientos que ofrecerán macrosensaciones, cerrando los ojos y visuali­ zando las diferentes estructuras y sobre todo las fascias cervicales. 5. fflO ID ES El hueso hioides constituye el esqueleto de la lengua. Varios múscu­ los se unen a él para terminar en la mucosa de la lengua. Cuando existe una hipertonía de los músculos infrahioideos, es posible que se produzca una estenosis de la vena yugular interna, lo cual afecta negativamente el drenaje venoso del cráneo. Ello puede provocar, por ejemplo, cefaleas. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado junto al paciente. Sitúa su mano craneal bajo el cuello del paciente, siendo esta mano pun­ to de fijación. Con la mano caudal atrapa el hioides con el índice y pul­ gar. El terapeuta comprueba la movilidad del hioides a derecha e iz­ quierda.

\

Realización de la técnica La técnica de normalización consta de tres pasos: 1. Movilizamos, con 5 gramos de presión, el hioides en sentido lesional 2. Movilizamos, con 5 gramos de presión, el hioides en sentido de corrección 3. Descoaptamos el hioides, suavemente, hasta perder el contacto con nuestros dedos Objetivos terapéuticos Liberar la tensión existente entre las conexiones aponeuróticas que unen el orificio torácico y la entrada del cráneo. 6. DESCOM PRESIÓN A TLAN TO -O CCIPITAL Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa el pulgar y el índice de una mano sosteniendo el arco del Atlas. La otra mano abarca el occipital, situando los dedos índice y meñique sobre las par­ tes laterales del hueso. Realización de la técnica El terapeuta palpa en primer lugar los movimientos de ex­ tensión y flexión (del MRP) del occipital. A continuación fija el Atlas. Mientras tanto conduce el occipital en la dirección de la mayor movilidad en relación con el Atlas (técnica indirec­ ta). Es importante definir si existe una compresión unilateral o bilateral. Esta posición permite normalizar la tensión viciosa ligamentaria o membranosa.

llS M lil ( ■ ¡■ ¡ir

Descompresión atlanto-occipital

L

234

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Ahora se lleva el occipucio en dirección craneal mediante una suave tracción para distender la articula­ ción. Se puede efectuar todo tipo de desenrollamiento de tejidos sin reducir la suave tracción craneal en el occipital. Emplear la movilidad inherente del MRP para cumplir una aspiración ligera de la compresión hasta que un relajamiento se produzca. Objetivo terapéutico Restaurar las relaciones funcionales entre los cóndilos occipitales y el Adas. Observaciones Hay que acordarse que, entre los niños de pecho, el cóndilo occipital no está osificado y consiste en dos partes (partidas), separadas por el cartílago de la sincondrosis intraoccipital anterior. Esta técnica debe ser realizada sin fuerza, para evitar a la introducción de un disfunción condilar intraósea. Durante este técnica, el niño no debe en ningún caso manifestar una incomodidad.

VARIAN TES PARA UNA D ESCO A PTA CIÓ N UN ILATERA L Cuando un cóndilo no se puede liberar con la técnica precedente, podemos tratarlo de manera específica. Tenemos dos opciones:

Paciente en decúbito supino. E l osteópata sentado a la cabeza del paciente, girado del lado en lesión. E l crá­ neo del niño está girado 4 5 ° hacia el lado del cóndilo bloqueado. L a mano del lado del cóndilo bloqueado se sitúa bajo el Atlas, apoyando el área hipotenar sobre la camilla. L a articulación metacarpofalángica del dedo índice está en contacto sobre todo con la super­ ficie articular bloqueada del Atlas. E l pulgar se encuentra a un lado del cráneo, sin ejercer presión sobre él. L a otra mano se apoya sobre la frente. E l crá­ neo no tiene contacto con la camilla; se apoya única­ m ente en la mano situada bajo el Atlas. Se ejerce una presión suave (5 gramos), en dirección posterior, con la mano sobre el frontal, desde el lado contrario al de la articulación bloqueada y en dirección a dicha articu­ lación. E sta presión se mantiene hasta qué el occipital se mueva posteriormente sobre las superficies articu­ lares del Atlas, abriendo de esta forma la articulación bloqueada, empleando las fuerzas inherentes del M RP.

E l dedo que dirige la energía (dedo emisor) se encuen­ tra en la eminencia frontal. L o s dedos medio e índice se apoyan en forma de V sobre la articulación occipitoatloidea. L o s dedos apoyados en form a de V palpan la fluctuación rítm ica del líquido cefalorraquídeo. L a mano del lado contrario, dando un leve impulso, envía una ola de L C R contra la O -A sometida a tratam iento. L o s dedos apoyados en V pueden percibir una apertu­ ra en el orificio, comparable a la sensación de una ola que baña una playa de arena: la sutura está abierta.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s i t .o i w i i' a p k d i

\i

h ic a

7. TRA TA M IEN TO D E L O C C IPITA L o E X T E N S IÓ N D E LA ESCAMA D E L O C C IPITA L. Ver página 115. o D ESC O M PR ESIÓ N D E LA BASE D E L O C C IPIT A L (Expansión de la base). Ver página 116. 8. CV4 Ver páginas 131 y 132. 9. T É C N IC A GEN ERAL PARA EQ U IL IB R A R LA A C TIVID A D D E L CRÁNEO, E L TÓ R A X , E L A BD O M EN Y LA PELVIS Está técnica se considera más bien una técnica visceral, aunque es una buena opción para finalizar el tra­ tamiento craneosacro. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado junto al paciente, en el centro entre el sacro y el cráneo. Realización de la técnica Apoyar una mano sobre el cráneo y la otra sobre el vientre (o la pelvis) y conducir la actividad de estas dos regiones hacia la cavidad torácica. Objetivo terapéutico De esta forma pueden compensarse los desequilibrios entre la actividad neurosensorial (actividad catabólica) y el metabolismo (actividad anabólica). Esta técnica es muy adecuada para dar por finalizado un tratamiento.

i ;

mU

Segunda sesión en el cráneo 1. CV4 Ver páginas 131 y 132. 2. DV4, SEG Ú N JIM JEA LO U S Ver página 133.

L

236

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

3. TRATAM IENTO D E LOS TEM PO RALES Indicaciones Desequilibrios entre los huesos temporales, a menudo asociados a una disfunción de la tienda del cerebe­ lo. Disfunciones vestibulares. Afecciones ORL.

0 D ISFUNCIONES INTRAÓSEAS En el momento del parto el hueso temporal consta de: • La escama con el anillo timpánico (porción timpánica) • El peñasco (porción petrosa) En el parto, la escama y el hueso timpánico ya están unidos parcialmente. De aquí surge la cisura petroescamosa, que es un punto posible de disfunciones intraóseas. La escama, el peñasco y la apófisis estiloides se sueldan entre sí durante el primer año de vida. La apófisis mastoides no se desarrolla hasta el segundo año de vida y aún no se palpa en el neonato. La apófisis estiloides es cartilaginosa en el neonato, sus porciones proximal y distal no se sueldan hasta la pubertad. La fosa mandibular es plana en el momento del parto y se hace más profunda en el curso del desarrollo del tubérculo articular. Las disfunciones intraóseas pueden aparecer de forma primaria por incidencia directa de fuerza sobre el temporal, sobre todo durante el parto y en la primera infancia. De forma secundaria se presentan también por disfunciones de otros huesos (occipital, esfenoides). Para el éxito de las técnicas intraóseas, es importante que todas las uniones suturales del temporal tengan la movilidad liberada: ® Porción petromastoidea/porción timpánica • Porción petromastoidea/escama • Escama/hueso timpánico

Ejecución de la técnica, ejemplos en el lado izquierdo

Escama/porción timpánica L a mano derecha coge el occipital, con las puntas de los dedos situadas sobre la porción mastoidea y sobre la apófisis mastoides. E l meñique de la mano izquierda se sitúa en el conducto auditivo externo.

L a mano derecha rodea el occipital, las puntas de los dedos situadas sobre la por­ ción mastoidea y la apófisis mastoides. Los dedos índice, corazón y, dado el caso, anular de la mano izquierda se sitú­ an sobre la escama.

Los dedos índice, medio y anular de la mano derecha se sitúan sobre la escama. E l meñique de la mano izquierda se sitúa en el conducto auditivo externo.

T

237

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Técnica directa Se llevan ambos componentes óseos en la dirección de su restricción motriz, hasta el límite del movi­ miento. Se mantiene esta posición hasta que se produce una relajación de los tejidos o una intermitencia. Técnica indirecta Se llevan ambos componentes óseos en la dirección de la disfunción, esto es, en la dirección de la mayor movilidad. La posición en la que ambos componentes óseos se encuentran en un equilibrio óptimo entre sí. Se mantiene esta posición hasta que se produce una relajación de los tejidos y una mejora de la movilidad. o LA L E SIÓ N Q U E P R E S E N T E N LO S TEM PO R A LE S Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la acabeza del paciente. Sitúa ambas manos de la si­ guiente manera: los dedos pulgar e índice sujetan la apófisis cigomática. El dedo medio se sitúa en el con­ ducto auditivo externo. El anular se sitúa sobre el vértice de la apófisis mastoides. El meñique se sitúa sobre la porción mastoidea. Ambos codos se apoyan sobre la camilla. Realización de la técnica Después de un período de escucha, acompañar los movi­ mientos percibidos en dirección a la disfunción hasta el punto de equilibrio y esperar una relajación. La cooperación respira­ toria puede ser empleada para facilitar la relajación, con una inspiración para una disfúnción de rotación externa y una es­ piración para una rotación interna. Observaciones En los bebés y los niños pequeños, la posición del dedo medio puede causar problemas al paciente. Una variante de esta toma temporal consiste en ponerse en contacto con la parte escamosa del hueso temporal con el pulgar y flexionar el índice debajo de la oreja de tal modo que la parte lateral de la extremidad del índice repose sobre la parte mastoidea. Hay que acordarse que, en los bebés, el proceso mastoideo no está completamente desarrollado. La precisión es necesaria. Además, es fácil cometer el error de interpretar los pequeños movimientos activos de la rota­ ción de cabeza del niño como que son los movimientos del hueso temporal. • SU TU R A O C C IPIT O M A ST O ID E A Ver página 116. ° T EM PO R A L Y M ANDÍBULA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente, del lado apuesto a la disfúnción.

- :£ )' Tratam iento de los temporales Variante para bebés y niños pequeños

L

238

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Una mano está colocada sobre el hueso temporal con la extremidad del pulgar, el índice y el dedo medio por enci­ ma del hueco madibular. La extremidad del pulgar y el índice de la otra mano está colocada de una y otra parte por la rama madibular cerca del condilo. Realización de la técnica

L_

Se realiza una escucha de la movilidad de la ATM y, según los principios indirectos, acompañar los movimien­ tos disfuncionales hasta la posición de equilibrio óptimo y esperar la relajación.

Temporal y mandíbula

Observaciones La palma de la mano caudal permite jugar sobre el cuerpo de la mandíbula. La importancia de las disfunciones de la ATM en los niños y adolescentes no debe ser subestimada. Aunque estos pacientes puedan no presentar dolor, esta disfunción constituye el terreno para disturbios posteriores. Objetivo terapéutico Disfunciones de la articulación témporo-mandibular (ATM). Disfunciones orofaciales y problemas ortodónticos asociados. Pueden aparecer si el niño mastica su pul­ gar o lápiz durante largo rato. También si sitúa la lengua entre los dientes o si ha perdido dientes de leche demasiado pronto. Asimismo, los accidentes pueden ser los responsables de los problemas ortodónticos.

4. ESFEN O ID ES « SINCONDROSIS ESFEN O PETRO SA La parte lateral de la pared posterior de la fosa hipofisaria se articula con el vértice del peñasco a través del ligamento esfenopetroso (de Gruber) de la tienda del cerebelo. Además, el borde horizontal inferoposterior del ala mayor se articula con la parte anterior del pe­ ñasco. No obstante, éstos no se encuentran realmente unidos entre sí. Entre ellos se encuentra el agujero rasgado, de modo , que forman los bordes anterior y posterior de esta abertura. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente, del lado de la disfunción. Una mano atrapa el hueso temporal, con el agarre clásico en mariposa. La otra mano se coloca sobre la parte anterior del cráneo, de manera que los dedos pulgar y el medio que­ den a una y otra parte del cráneo, sobre la parte superior de las alas mayores del esfenoides. Esta mano crea una unidad funcional entre los huesos frontal y esfenoides.

f /

Realización de la técnica El pulgar realiza una tracción (5 gramos) en sentido medial-anterior-inferior sobre el ala mayor. La otra mano mantiene el temporal en rotación externa. Utilizamos los principios de tratamiento indirectos espe­ rando hasta la relajación.

T r a ta d o in te g r m .

iji: o s

i

k h p a ' i ía

pi-m .-vn iifiA

Objetivo terapéutico Compresión de los nervios craneales IH, IV¡ V y VI. Disfunción de la SEB y de la sutura esfenopetrosa. Normalización de la trompa auditiva. ® D ISFU N C IO N ES IN TRA Ó SEA S. M O LD EA D O (MOLDING) Esta técnica es específica para el área entre preesfenoides y postesfenoides, así como entre los complejos cuerpo-alas menores y alas mayores-apófisis pterigoides. Preesfenoides y postesfenoides se sueldan entre sí en el octavo mes de vida fetal. En el momento del parto el esfenoides consta de tres partes: • Una parte: cuerpo con ambas alas menores • Dos partes: alas mayores a ambos lados y apófisis pterigoides La osificación completa del esfenoides se produce aproximadamente a la edad de 7 meses. Según Sutherland, las anomalías entre preesfenoides y postesfenoides en las primeras etapas del desarro­ llo de la base del cráneo pueden dar una conformación oblicua a la órbita, lo cual es también un rasgo típico del síndrome de Down. Las alteraciones entre los complejos cuerpo-alas menores y alas mayores-apófisis pterigoides pueden producir alteraciones del desarrollo de la órbita y trastornos de la visión (II, IH, IV y VI). También pueden sufrir alteraciones funcionales el nervio V/l y el seno cavernoso, que se encuentra en las inmediaciones. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Postura de la bóveda craneal: Las manos se encuentran a ambos lados del cráneo. Los dedos índices están a la altura de las alas mayores, detrás de los ángulos laterajes de los ojos. Los dedos medios, en el hueso temporal, delante del pabellón auricular. Los anillares, en el hueso temporal, detrás del pabellón auricular. Los meñiques, a los lados, sobre el occipital. Los pulgares se tocan, si es posible, por encima del cráneo, actuando como “fulcro” o punto de fijación. Realización de la técnica En primer lugar percibimos la tensión del tejido entre pre­ esfenoides y postesfenoides. Ambas partes óseas se mueven en la dirección de su restricción motriz (técnica directa). Ajuste del PTM E y PT E L C R entre preesfenoides y pos­ tesfenoides. Esta posición se mantiene hasta que se percibe una relaja­ ción entre preesfenoides y postesfenoides. Nota: P T M E (punto de tensión membranosa equilibrada). P T E L R C (punto de tensión equilibrada del LCR) El P T M E es la posición en la que se produce la tensión más equilibrada posible en las meninges y entre las estructuras afec­ tadas. En las restricciones motrices situadas dentro de la ampli­ tud del movimiento fisiológico, el terapeuta se deja llevar al PTM E. Si estas restricciones se encuentran más allá de dicha amplitud del movimiento fisiológico, el terapeuta lleva las estructuras afectadas hacia el PTM E. Sutherland destacaba el hecho de que lo que conduce a las estructuras al P T M E no son tanto las directri­ ces del terapeuta como la fluidez de las fluctuaciones del movimiento respiratorio primario (MRP). La fun­ ción del terapeuta consiste más bien en dejarse conducir por las fluctuaciones fluidas al “punto de tensión equilibrada” (PTE, point of balanced tensión).

240

L

as c e f a l e a s y l a s m i g r a ñ a s

Cuando el P T E L R C está ajustado, los movimientos rítmicos del movimiento respiratorio primario (MRP) pueden trabajar; aquí suele resultar palpable, en un primer momento, una especie de intranquilidad en los componentes fluidos. Esta intranquilidad termina cuando aparece un PTM E, un fulcro por así llamar­ lo, en el líquido cefalorraquídeo. En este momento tiene lugar la corrección. El terapeuta puede percibir que las estructuras endurecidas se reblandecen y se deshacen las resistencias del tejido: Este proceso suele ir- acompañado de diferentes signos como calor, pulso terapéutico en el tejido tratado, un cambio en la respiración y, a veces, reaparición de recuerdos y sentimientos asociados a la zona. Las fluctuaciones del líquido cefalorraquídeo han sufrijo un cambio. Se puede percibir una especie de equilibrio nuevo en el tejido. Objetivo terapéutico Esta técnica está indicada sobre todo en neonatos y niños de corta edad, especialmente cuando persisten compresiones despues de la utilización de fórceps durante el parto. • L E SIO N Q U E P R E S E N T E E L ESFE N O ID E S Valoramos la lesión que presenta el esfenoides: ® Flexión/extensión, • Torsión derecha/izquierda, ® Flexión lateral-rotación derecha/izquierda, • Strain vertical esfenoides alto/bajo • Strain lateral esfenoides derecho/izquierdo, ® Compresión. Tratamos el esfenoides con técnicas de normalización directas o indirectas (según se adapte mejor en cada caso), siguiendo los principios de la osteopatía craneal para este hueso.

5. SU TU R A SAGITAL Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del pa­ ciente. Sitúa los pulgares cruzados sobre la sutura sagital, lo más poste­ riormente posible. El resto HeTos dedos reposan ligeramente sobre el temporal respectivo.

l¡ ■j .''s-

Realización de la técnica Los pulgares, durante cada fase de inspiración, separan la sutura sagi­ tal. El resto de los dedos se adaptan al movimiento de los parietales.

__________

Observaciones Antes de mejorar la circulación venosa craneal, es importante normalizar la disfunción del foramen yugular. Objetivo terapéutico Drenaje del seno sagital superior. Aumentar el drenaje venoso de la bóveda. Disfunciones de la sutura sagital, a menudo en compresión. Disfunción de la hoz del cerebro.

T

241

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

7. T E C N IC A D E LIBE R A C IO N D E L M U SC U LO TEM PO R A L Aplicamos una presión MEDIAL - CRANEAL sobre el músculo en dirección superior, procurando que nuestros dedos no se resbalen sobre la piel o el pelo. Mantenemos la presión, lo más ligeramente posible, hasta que sintamos que el músculo se libera. Si esto no es suficiente, podemos estirar las fibras soltando de re­ pente, como un muelle. Se repite varias veces hasta sentir que el mús­ culo se relaja. Esta técnica trabaja sobre todo sobre los parietales. Si hemos tenido problemas con estos huesos, esta técnica los descomprime.

m i •’~ i-

m

í

■m

l

Esta técnica puede producir una sensación de euforia al paciente, porque damos “espacio” a la cabeza.

Liberación del músculo temporal

• TEC N IC A D E LIBERACIO N D EL M USCULO TEM PO RA L, UNILATERAL Ejecución de la técnica Mano mandibular: el pulgar se introdu­ ce en la boca y reposa sobre los dientes mandibulares. El mayor y el índice sujetan la mandíbula. Mano témporo-parietal: los dedos re­ posan al nivel de la inserción superior del músculo temporal: • índice sobre el fascículo anterior • mayor y anular sobre el fascículo posterior • meñique sobre le fascículo posterior Se realiza un bombeo suave de las fibras en tensión hasta obtener la relajación ayudándose con la respira­ ción. Tres segundos de tracción, tres segundos de relajación. También, se puede realizar una tracción suave, durante cada fase de inspiración del MRP. 8. SU TU R A ESFEN O ESCA M O SA (primero hay que liberar el músculo temporal, en el caso de presentar restricciones) La liberación de esta sutura es muy importante, por su relación con la arteria meníngea media y los dolores de cabeza que se pro­ ducen por la irritación de ésta.

\

■ jl

La mano intrabucal sitúa el meñique sobre el maxilar superior. Los dedos medio y anular están sobre el ala mayor del esfenoides. La mano temporal agarra este hueso con la toma en mariposa.

____

La mano temporal sitúa este hueso en rotación externa mientras que la mano esfenoidal tracciona del ala mayor en dirección anterior. Todo con 5 gramos. 9. T EC N IC A G ENERAL PARA EQ UILIBRAR LA ACTIVIDAD D EL CRANEO, E L TO RAX, E L ABDOM EN Y LA PELVIS Igual que la finalización de la primera sesión. Ver página 235.

242

L

a s c e f a l e a s y l a s m ig r a ñ a s

Desarrollo neurobiológico del dolor fetal y neonatal Los niños no tienen dolor. Si lo tienen, no lo recuerdan. Grandes falsedades del refranero popular En los últimos quince años los estudios en los problemas de dolor en los neonatos, lactantes, niños y adolescentes tuvieron una atención casi sin precedentes. El reconocimiento de la importancia del control del dolor en niños permitió centrar la atención en estudios de neurobiología básica que localizaron las investi­ gaciones en el desarrollo anatómico, fisiológico y de neurotransmisión. Los avances en los conocimientos del desarrollo neurobiológico, en especial en los niveles de organiza­ ción cerebral, mostraron que el sistema nervioso del niño no es simplemente un sistema nervioso adulto inmaduro. Actualmente sabemos que los neonatos y lactantes perciben el dolor desde el nacimiento, y éste se asocia a respuestas adversas tanto desde el punto de vista fisiológico, neuroendocrino y del comportamiento.

Teoría de la neurom atriz A mediados de la década del 90 Loeser y Melzack describieron, a partir de experiencias en pacientes parapléjicos, una nueva teoría que involucra al sistema nervioso como una neuromatriz para el cuerpo. Esta teoría crea un concepto muy importante como es la participación del cerebro como primer y último órgano en la percepción y procesamiento de los estímulos nociceptivos. El concepto de neuromatriz del propio cuerpo tiene sustento anatómico y funcional en redes neuronales entre tálamo y corteza y entre corteza y sistema límbico, que están determinadas genéticamente y modeladas más tarde por aferencia sensorial producen patrones (procesamiento cíclicos e impulsos nerviosos) caracte­ rísticos denominados neurofirmas. De modo tal que en una red neuronal particular existe una determinada neurofirma. Dentro de esta red existen porciones de neuromatriz especializada en algunos procesos de información relacionados con even­ tos sensoriales mayores como por ejemplo una lesión descritos por Melzack con el nombre de neuromódulos. Estos imprimen una especie de subfirmas en la gran neurofirma. De esta manera la neuromatriz produce un mensaje continuo del cuerpo-todo comenzando por el final, con la experiencia de una unidad corporal, buscando diferenciar el detalle dentro del todo. Así se llega a una muy importante conclusión: no necesitamos un cuerpo para sentir un cuerpo, es decir el cerebro. Cualquiera sea la experiencia sensorial, se puede repetir. Desde este punto de vista nos podríamos preguntar si los neonatos necesitan de la experiencia y si realmente, son capaces de guardar memoria.

D esarrollo prenatal El estudio de la neuroanatomía fetal se demostró que el desarrollo de las vías de dolor se inicia durante el período embrionario. Aferentes primarios Las fibras A y C cutáneas están presentes en proporción similar al adulto a partir de la vigésima semana fetal. Los receptores polimodales que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos están presentes al igual que los mecanorreceptores de alto y bajo umbral. Asta dorsal En la decimotercera semana comienza el desarrollo del asta dorsal de la médula espinal cuya morfología se completa en la trigésima semana de desarrollo con múltiples conexiones sinápticas, diferenciación neüro-

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p i- d iá t iiic a

lógica de la segunda neurona, la clásica disposición laminada o láminas de Rexed y el establecimiento de campos receptivos extensos. Proceso de inielinización La mielinización en el sistema nervioso central es realizado por los oligodendrocitos, mientras que en el sistema nervioso periférico, por las células de Schwann. La mielinización comienza en la cuarta semana de gestación haciéndose definitiva en los tractos espinocorticales al final del segundo año post-natal. La mieli­ nización de las asociaciones cerebrales corticales continua hasta la tercera década de la vida. Corteza cerebral Entre las 20 y 24 semanas de vida fetal se produce migración neuronal apareciendo conexiones tálamo/ corticales que se consideran básicas para la percepción cortical del dolor. El proceso de mielinización alcan­ za el tálamo en la trigésima semana fetal, continuando después la mielinización tálamo/cortical que llega progresivamente hacia el sistema límbico e hipotálamo y otras áreas de la corteza cerebral. El proceso se completa hacia los 5 o 6 años. Se han obtenido pruebas del desarrollo neurobiológico en registros de potenciales evocados somatosensoriales en prematuros de 30 semanas, en el aumento de la actividad metabólica en áreas de la corteza senso­ rial del recién nacido y en la existencia de períodos de sueño y vigilia a las 28 semanas de vida fetal. Neurotransmisores El desarrollo neuroanatómico/neurofisiológico tiene su correlato neurobioquímico. La presencia de sus­ tancia P en las terminaciones nerviosas libre del recién nacido y en proporción igual a la del adulto, permiten que el neonato pueda percibir y transmitir el dolor hacia la corteza. No tan sólo el niño al nacer o antes tiene percepción del dolor sino, que comparado con el adulto posee escaso desarrollo del sistema inhibitorio descendente, sistema alfa 2 mediado. Existe asimismo un déficit de serotonina y noradrenalina. Los péptidos opioides endógenos y sus receptores se encuentran presentes desde el nacimiento. La mor­ fina tiene efectos analgésicos en los prematuros presentando mayor sensibilidad a esta droga. Esto podría explicarse por la desproporción de receptores opioides M 1/M 2, los primeros, responsables de la analgesia y los segundos, responsables de la depresión respiratoria. Otra evidencia de que existe un sistema nociceptivo aferente plenamente activo al nacer, y Tin sistema inhibidor descendente poco desarrollado, es que las respuestas al dolor en el neonato y lactante suelen ser muy exageradas con respecto al adulto.

D esarrollo postnatal Fisiología del dolor El dolor es un proceso fisiológico complejo que puede ser dividido en tres eventos neuroquímicos. 1. Transducción: ocurre en el sitio donde inicia el dolor al estimular los nocirreceptores por eventos mecánicos, térmicos o químicos. 2. Transmisión: el impulso se transmite por fibras mielinizadas tipo A y no mielinizadas tipo C. 3. Modulación: se realiza a nivel de la sustancia gris periacueductal, de la médula oblonga y de las astas posteriores de la médula espinal por medio de opioides endógenos (encefalinas). Después del nacimiento se produce la reorganización y crecimiento de las estructuras anatómicas y fun­ cionales involucradas en el registro y procesamiento de la información y experiencia nociceptiva.

L as c e f a l e a s y l a s m i g r a ñ a s

244

V ía posterolateral

Fibras C Las fibras C en el nacimiento tienen propiedades de receptor sensorial establecida pero no son capaces de producir edema neurogénico, lo cual puede reflejar los bajos niveles de Sustancia P y de Péptido relacionado al gen de calcitonina (CGRP) que aumentan considerablemente en el período postnatal temprano. Las fibras C son inmaduras, neuroquímica y electrofisiológicamente produciendo despolarizaciones subumbrales en la médula espinal. Sin embargo, en esta etapa ciertos estímulos químicos irritantes que acti­ van las fibras aferentes A producen actividad refleja. Al igual que las fibras C, las fibras A desarrollan una distribución más restringida en las láminas DI y IV". Interleukinas Las respuestas inflamatorias locales son inmaduras y los macrófagos juegan un rol más importante en la inflamación neonatal siendo capaces de liberar citoquinas y factores de crecimiento incluyendo factor de crecimiento nervioso (NGF) por lo que el desarrollo de la inervación sensorial puede verse afectada en las zonas de inflamación. Asta dorsal La etapa postnatal temprana somete al asta dorsal a cambios significativos. Las fibras A cutáneas de gran diámetro entran en el asta dorsal y sus terminales se extenderán dorsalmente desde la lámina V a la lámina I y II. Las fibras C aferentes entran luego en el asta dorsal y terminan en la sustancia gelatinosa ocupando por varias semanas las láminas I y II con las fibras A. Este crecimiento se evidencia en los experimentos de sección de nervio ciático neonatal donde tanto, las fi­ bras A que fueron axotomizadas y las fibras A intactas, invaden dorsalmente la sustancia gelatinosa denervada. Sustancia P y Glutamato La sustancia P y el Glutamato se localizan en las terminales C, y si bien están presentes desde duodécima semana de gestación sus niveles postnatales son bajos. Durante las dos primeras semanas postales se produce la maduración de la actividad sináptica de las fibras C para los niveles de transmisores tales como: Sustancia P, CGRP, somatostatina y VIP. Los receptores para Sustancia P tenían una distribución inicialmente no específica, ahora comienzan a alcanzar una gran concen­ tración en la sustancia gelatinosa. R eceptor NMDA La vida postnatal temprana cambia también la afinidad del glutamato por los receptores MNDA y el in­ cremento en el calcio intracelular que sigue a la activación de este receptor. De este modo, el wiñd-up y la

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

245

sensibilización central MNDA dependiente puede ser aún más aparente en el neonato. La disminución de umbrales cutáneos en aquellos niños o neonatos con procedimientos repetidos en terapia intensiva puede reflejar cambios en la excitabilidad central. Mecanismo inhibitorio descendente Este mecanismo se encuentra presente pero poco desarrollado al momento del nacimiento. Los mecanis­ mos de inhibición local en el hasta posterior son inmaduros y las intemeuronas inhibitorias son las últimas en desarrollarse, los niveles de encefalinas son bajos y la sensibilidad de los receptores opioides es muy baja; A pesar de que aumenta tres veces en las primeras tres semanas de vida. La vía descendente inhibitoria está presente en la vida fetal pero las interconexiones en el hasta dorsal se desarrollan entre el décimo y decimonoveno día posterior al nacimiento. Como vimos los niveles de Serotonina y Noradrenalina son inicialmente bajos. El GABA y la Glicina son neurotransmisores inhibitorios en el adulto, pero en el neonato despolarizan neuronas inmaduras aumentando el calcio intracelular, actuando entonces como excitadores. Las investigaciones de María Fitzgerald demostraron que el reflejo flexor del prematuro cuando existe inflamación crónica en la zona estimulada se produce a un umbral más bajo, lo que presupone que existirían mecanismos de facilitación espinal superior al de los adultos. La hiperexcitabilidad se puede reducir median­ te el bloqueo previo con anestésicos locales en la zona estimulada. La falta de inhibición produce una respuesta exagerada y generalizada como respuesta tanto a estímulos de bajo y alto umbral, que gradualmente se vuelve más específico a medida que el sistema nervioso madura.

Consecuencias inmediatas y tardias del dolor neonatal Respuesta inmediata La estimulación nociceptiva del neonato produce una repuesta fisiológica, humoral e inmunitaria inme­ diata, que se traduce en aumentos de la frecuencia cardíaca, presión arterial, presión intracraneana y dismi­ nución de la saturación arterial. Así mismo se ha demostrado extensamente que neonatos con inadecuado plano anestésico presentan aumentos de cortisol, catecolaminas, aldosterona, Glucagon y otros esteroides adrenales. Cambios definitivos La estimulación de aferentes primarios en el neonato, produce activación de la actividad NMDA de mu­ cha mayor magnitud que en el adulto y lleva a la sensibilización central con cambios estructurales y reorga­ nización funcional persistente. La expresión de protooncogénes C-fos es proporcional a la magnitud y duración del estímulo, con cam­ bios persistentes en la actividad neuronal. Es así como se ha observado en neonatos sometidos a estimulación repetida con agujas de extracción de sangre, hiperalgesia y menores umbrales de dolor en las zonas estimu­ ladas. Las heridas de la piel de ratas recién nacidas aumentos en la inervación de la zona lesionada de hasta el 300 %, persistentes en el tiempo y que se asociaron a reducción del umbral doloroso para estímulos mecá­ nicos. Los niveles de Factor de crecimiento nervioso (NGF) liberados frente a la injuria neonatal son mucho mayores en que los registrados en adultos y serían responsables de la hiperinervación. Este efecto es mucho más marcado mientras más cerca del nacimiento se desarrolle la injuria. El crecimiento de colaterales en nervios periféricos lesionados es más marcado en el neonato, involucran­ do no solo fibras C como en el adulto, sino también fibras A.

246

L as c e f a l e a s y l a s m i g r a ñ a s

La lesión de axones sensitivos cutáneos produce la muerte de neuronas del ganglio anexo a la raíz dorsal por pérdida de NGF, lo que conlleva deaferentación en la médula espinal y deterioro de segundas neuronas, con crecimiento rápido (sprouting) de neuronas de fibras sanas mucho más marcado en el neonato que en el adulto. Estos cambios pueden producir alteraciones en las conexiones hacia tálamo y corteza con potencial dis­ torsión de las representación del mapa corporal. Encontramos ejemplos de estos cambios persistentes en un modelo clínico cada vez más frecuente en la medicina actual, como son los neonatos de bajo peso internados en salas de cuidados intensivos neonatales. Estos niños se encuentran sometidos a una gran variedad de procedimientos dolorosos. Estos pacientes han mostrado cambios en el comportamiento persistentes luego de estimulaciones dolorosas repetitivas. Por ejemplo prematuros con menos de 1000 gr de peso al nacer, en cuidados intensivos por largos períodos, presentaron más somatizaciones con origen desconocido que niños de término, testados entre los tres y cuatro años de vida. También se observaron cambios prolongados en el comportamiento en pacientes sometidos a circunci­ sión sin anestesia comparado con un grupo de pacientes con anestesia regional.

Conclusiones La estructura anatómica, funcional y neuroquímica para desarrollar los procesos nociceptivos se encuen­ tran presentes y funcionantes aún antes del nacimiento. Anteriormente se consideraba importante el grado de mielinización señalándolo como un índice de madurez neurológica pero, no es imprescindible para la neurotransmisión, afectando únicamente la velocidad de conducción, en menos que se compensa a su vez, con la escasa distancia entre las intemeuronas tanto en el embrión como en el neonato. Se ha establecido definitivamente que la nocicepción es un proceso presente en el neonato y que tiene importantes consecuen­ cias cuando el dolor no es prevenido o tratado. Quizás, lo que deberíamos tratar de entender en los niños menores de tres años, como cuantificar los componentes sensorio/discriminativos y afectivo/motivacional, sabiendo que el tratamiento del dolor en prematuros, neonatos y niños pequeños no solo debe hacerse por razones humanitarias sino porque si el control de la estimulación dolorosa no es adecuada se producen tras­ tornos muy importantes en el corto y largo plazo. Cuadro clínico Es importante conocer los cambios subjetivos y objetivos del dolor. Uno de los parámetros de dolor más conocido es el llanto, sin embargo, su ausencia no indica falta de éste. La monitorización continua de neo­ natos expuestos a estímulos nociceptivos ha demostrado alteraciones de las constantes vitales 4, 5, 7 que no necesariamente son producidas por la enfermedad de base, esto ha dado los fundamentos para entender las manifestaciones del dolor en esta población. Los cambios o manifestaciones de dolor en los RN de término y pretérmino son: 1. Llanto. 2. Expresión facial (gesticulaciones: contracción de cejas, párpados, área genolabial y apertura de boca). 3. Movimientos corporales. Los indicadores fisiológicos del dolor se asocian a cambios en la frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial, saturación de oxígeno (S02), presión intracraneal, respuesta humoral y metabólica (liberación de: catecolaminas, glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y supresión de la secreciónde insulina), sudación de las palmas y alteraciones vasculares. Diagnóstico Chermont y colaboradores realizaron una encuesta en 104 pediatras y detectaron que solo una tercera parte de los médicos conoce alguna escala para valorar el dolor en los RN, el resto utilizan parámetros sub­ jetivos, como el llanto y la expresión facial, para la evaluación del mismo.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

247

Existen escalas de valoración del dolor en pediatría, por ejemplo la OPS (Objetive Pain Scale) que se utiliza en niños de cero a tres años de edad; la CHEOPS (Children’s Hospital Eastem Ontario Pain Scale) que se ha usado en pacientes mayores de tres años postoperados y sujetos a maniobras nociceptivas como venopunción; la FLACC (Facial expression, Leg movement, Activity, Cry and Consolability) que valora el dolor en los postoperados de dos meses a siete años de edad, etc. Otras escalas de dolor se han utilizado en neonatos pero con fines exclusivos de investigación, por ejemplo, la SUN (Scale for Use in Newboms), COMFORT, DSVNI (Distress Scale for Ventilated Newbom Infants). Otras más, como la NFCS (Neonatal Facial Coding System) analizan con mucho cuidado las expresiones faciales, pero es “muy prolongada” y necesitan hasta ocho horas de observación, por lo que es poco práctica. Para la medición del dolor y seguimiento en el neonato se recomienda el uso de las siguientes escalas: 1. Perfil del dolor en el RN pretérmino (PIPP: Premature Infant Pain Profile) 2. CRIES: (Crying, Requires oxygen to maintain saturation > 95% , Increased vital signs, Expression, Sleeplessness). Es la más utilizada en pacientes postoperados. La valoración se debe realizar en dos minutos y se debe revalorar al RN cada dos horas para continuar con el tratamiento 3. Escala para valorar el dolor en el neonato (NDPS: Neonatal Infants Pain Scale). Al realizar algún pro­ cedimiento médico se incrementa la puntuación Tratamiento La valoración y manejo del dolor es multidisciplinario por médicos, enfermeras, terapeutas y familiares que se encuentran en contacto con el neonato. Consideraciones terapéuticas: 1. Proporcionar calidez humana 2. Manejo gentil 3. Terapia no farmacológica: ® Caricias • Arrullo

0 Música 0 Chupete 0 Envolver en una manta ° Hablar suave, con tono tranquilo 0 Minimizar la estimulación nociva por las personas del entorno 0 Posición adecuada 4. Terapia farmacológica 5. Manejo del dolor en el RN con ventilador 6. Abordaje del dolor

una manta

Recordemos Las nuevas concepciones del desarrollo del dolor des­ de prácticamente la concepción llevan a plantear muy firmemente la necesidad de prevenir el dolor agudo en el neonato sin importar su edad gestacional. La medicina alopática utiliciza fármacos como los opioides. Un opioide es cualquier agente que se une a receptores opioides situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Hay cuatro grandes clases de opioides: 0 Péptidos opioides endógenos, producidos en el cuerpo;

N eonato sin dolor

L as c e f a l e a s y l a s m i g r a ñ a s

248

N eon ato con dolor leve: se muestra el llanto que cede al arrullo e inicio de gesticulación.

N eon ato con dolor de m oderado a grave: se muestra llan­ to que no cede al arrullo e increm ento de la gesticulación (contracción de cejas, área geno-labial y apertura de cavi­ dad oral).

• alcaloides del opio, tales como morfina (el opioide prototípico) y codeína; 0 opioides semi-sintéticos, tales como heroína y oxicodona; 0 opioides completamente sintéticos, tales como petidina y metadona, que tienen una estructura no re­ lacionada con los alcaloides del opio. Aunque el término opiáceo es frecuentemente utilizado para referirse a todas las drogas similares al opio, es más apropiado limitar su alcance a los alcaloides naturales del opio y a sus derivados semi-sintéticos. Efectos secundarios Los niños pequeños pueden tener dificultades en comunicar síntomas subjetivos tales como prurito, náu­ sea, estreñimiento y disforia; el niño que aún no habla puede mostrar solamente incomodidad. Si un lactan­ te o niño que no habla se toma irritable o inquieto a pesar de un incremento en la dosis de los opioides, es importante considerar el tratamiento de presuntos efectos secundarios. Algunos profesionales de la salud manifiestan preocupación por el potencial de adicción en los niños de los opioides. Uno de los efectos secundarios más temidos con el uso de los opioides es la depresión respiratoria. La osteopatía frente al dolor La osteopatía dispone de técnicas específicas para controlar, mejorar y hacer desaparecer el dolor, princi­ palmente bajo el enfoque de la osteopatía craneal. Contra menos medicamentos se le administren al bebé y al niño, mejor. • La técnica CV-4 0 Las técnicas para los diafragmas 0 Movilización de las partes afectadas • Técnica de liberación (desenmarañamiento) fascial local 0 La eliminación de las correspondientes disfun­ ciones subyacentes es condición necesaria para que los dolores desaparezcan de una forma duradera.

C apítulo 12 P atología

visceral

L a leche: el gran alimento innecesario Cada vez son más las voces que se levantan en contra del consumo de leche de vaca por parte del ser hu­ mano, y cada vez resultan más concluyentes los estudios que relacionan la ingesta de productos lácteos con múltiples enfermedades. La leche y los lácteos constituyen una parte importante de la dieta occidental, desde los medios de comu­ nicación y desde la propia clase médica se nos bombardea continuamente con la necesidad del consumo de lácteos y se nos propone a éstos como una de las soluciones al cada vez más frecuente problema de la osteoporosis. Mientras tanto, las empresas de lácteos se llenan los bolsillos y aumentan su producción para atender las falsas demandas que ellos mismos crean. Con este artículo, se pretende dar a conocer el otro lado que siempre tienen todas las cosas, ese lado que generalmente se trata de ocultar porque va en contra de los intereses económicos de las grandes empresas, medios de comunicación y del propio gobierno. Se pretende aclarar porqué la leche de vaca natural no es un alimento necesario para el ser humano y como, la leche procesada por la industria alimenticia es un verdadero cóctel de tóxicos que más valdría evitar si de verdad nos interesa nuestra salud y la de nuestros hijos. El ser humano es el único animal del planeta que bebe leche después del destete, y que, por añadidura, bebe leche extraída de otro animal. Los chimpancés y gorilas, genéticamente parecidos al ser humano (idénticos en un 95 %), toman el calcio de las hojas verdes, al igual que los elefantes, jirafas, vacas...

La leche Puede que la leche fresca y cruda de vaca, cabra, oveja, camella, yak y otros animales similares tenga mu­ chos elementos y cualidades nutritivas, pero su composición química difiere de la leche humana, y carece del campo energético humano, de la cualidad de humano. Cuando esta leche es a su vez pasteurizada y homogeneizada, y cuando se le añade calcio y vitaminas sintéticas, puede ser cierto decir que es una sustancia total­ mente diferente de la que va directamente del pezón de la madre a la boca de su hijo (sin ni siquiera estar expuesta al aire), y como tal, tiene que tener un efecto totalmente diferente. Según el “criterio moderno de nutrición”, la leche (pasteurizada, homogeneizada, vitaminada) es un alimen­ to excelente debido a su riqueza en proteínas y calcio. Vamos a demostrar lo erróneo de esta afirmación. El sentido común nos hace ver que la leche es para los lactantes y que en la naturaleza los animales adul­ tos no maman y menos de hembras de otra especie. La leche es para mamarla, de hecho, desde que se orde­ ña empieza a estropearse rápidamente. El hombre lo soluciona esterilizándola con calor de manera que pueda seguir “mamando” de la vaca. Pero, ¿es lo mismo mamar de la madre que mamar de la vaca? Evidentemente no. La leche es un alimento para lactantes. Con la edad la capacidad digestiva y metabólica disminuye y la leche deja de ser un alimento saludable. Para muchas personas los lácteos constituyen la fuente más impor­ tante de toxinas, quizá por la cantidad tan elevada que de ellos consumen.

..Vj

>2 5 2:

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

La toxicidad de los lácteos, no se debe sólo a la generada en la actividad industrial, sino, sobre todo, a la producida en el propio organismo por el tipo y la cantidad de proteínas que contienen. Son tan ricos en ellas que algunos autores denominan la leche “carne líquida”.

L a leche m aterna La leche materna es el único alimento que el lactante recibe en el comienzo de su vida, es por tanto un alimento completo, capaz de nutrir y hacer crecer rápidamente a los bebés. Es tranquilizadora para el ánimo y portadora del calor vital que permitirá al niño desarrollar su capacidad de amor y cariño. A esto se debe que la leche, en general, se venga a asociar con la buena nutrición y con la felicidad, tranquilidad y candor de la infancia. Hoy en día, rara es la madre que da el pecho a su hijo hasta los 6 meses o más. Así, vemos como cada día se forman más y más niños con leches artificiales que construyen este mundo artificial en el que vivimos desprovisto de valores morales y de amor. Es conocido lo mal que se llevan los niños con las verduras. Muchas madres se quejan de que sus hijos no comen verduras, suelen ser niños que habitualmente consumen leche y demás derivados lácteos. Estos niños, son los que más infecciones contraen, los que más cansados se encuentran y los que más mucosidades padecen. En cambio, los niños que no toman leche, curiosamente son asiduos consumidores de verduras y prácti­ camente nunca padecen este tipo de patologías. Los bebés alimentados con leche materna, desarrollan sus estructuras óseas mejor que los que lo son ali­ mentados a base de biberones elaborados con preparados de leche de vaca, a pesar de la mayor riqueza en calcio de estos últimos. La clave parece estar en la relación calcio/fósforo, como veremos más adelante, en la leche humana hay el doble de cantidad de calcio que de fósforo (relación 2,35:1) y esto favorece la absorción intestinal y la formación del hueso, mientras que en la de vaca la cantidad relativa de calcio/fósforo es de 1,27: 1 lo que hace que el calcio sea peor absorbido. La leche humana está hecha para el metabolismo humano y la de vaca para el metabolismo de ese animal. Si introducimos leche de vaca en nuestro cuerpo tendremos un exceso de proteínas y de calcio (sobre todo, si la leche es enriquecida con calcio) que el cuerpo tiene que eliminar con trabajo extra. En el adulto medio actual los mecanismos de eliminación están más bien entorpecidos y ralentizados. Los órganos de ehminación (hígado, riñones, intestinos, pulmones), saturados de productos generadores de tóxicos desde la infan­ cia, han ido perdiendo su efectividad y el cuerpo se ve obligado a buscar otros caminos de salida a esos tóxicos, generalmente a través de la piel y mucosas de todos los orificios corporales. La materia que no pue­ de salir genera pus o moco que es el medio ideal para el cultivo de bacterias. Así pues, los productos lácteos son un terreno abonado para el cultivo de infecciones y... ¿De qué enfermedades están llenas las consultas de los médicos hoy en día? Todas estas patologías, infecciones repetidas, alergias, problemas de piel, etc., tien­ den a remitir cuando se eliminan los lácteos de la alimentación. Según Alan Lucas, jefe de Nutrición Infantil de la Unidad Dunn de Nutrición del Consejo de Investigación Médica de Cambridge (Inglaterra), la leche materna contiene una sustancia desconocida que estimula el desarrollo mental. Los niños amamantados tienen un coeficiente intelectual más elevado. Varias investigaciones muestran que los lactantes que se alimentan con leche de vaca presentan con mayor frecuencia diabetes de tipo I (insulinodependiente).

Análisis comparativo entre la leche humana y la leche de vaca x 100 g de alimento ingerido Las proteínas de leche de vaca son un 82% caseínas y un 18% lactoalbúmina. Los glúcidos son la lactosa. Las grasas, la mayor parte saturadas y colesterol, mientras que en la leche humana hay mayor cantidad de ácidos grasos poliinsaturados.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá

n¡

u :a

En general observamos una mayor cantidad de vitaminas en la leche humana a excepción de las vitaminas B l, B2 y B6 que se encuentran en mayor cantidad en la leche de vaca fresca. En el caso de la vitamina C observamos que la leche materna contiene 5 mg/lOOg mientras que las leches pasteurizadas o uperizadas contienen 1 mg/lOOg. La cantidad de proteínas en la leche humana es de unas tres a cuatro veces menor que la de vaca y además son de diferente composición. La excesiva cantidad de caseína (82%) en la leche de vaca neutraliza la acidez gástrica favoreciendo las infecciones gástricas. Además, se coagula en grumos gruesos que no pueden ser bien digeridos. Por otro lado, la leche de vaca contiene casi cuatro veces más calcio que la leche humana. Es, en efecto, perfecta para satisfacer las necesidades de desarrollo de un ternero que, cuando crezca, pesara tres o cuatro veces lo que pesa un adulto humano. La proporción de calcio-fósforo en la leche humana es de 2,35:1 pero en la de vaca sólo es de 1,27:1. En el tubo digestivo el fósforo puede combinar con el calcio e impedir, en realidad, la absorción del calcio. Paradójicamente se absorbería menos calcio de la leche de vaca (rica en calcio) que de la leche materna hu­ mana (baja en calcio). La leche humana tiene algo más de grasa (3,7g) que la leche de vaca pasteurizada (3,5g). En cambio, la leche de vaca fresca tiene algo más (3,8g). En realidad este valor de la grasa es el que más se asemeja en am­ bas leches, todos los demás son distintos. La cantidad de glúcidos de la leche humana (7,lg) es superior a la cantidad que se encuentran en la leche de vaca (4,8g). Esto podría explicar la costumbre de endulzar la leche de vaca. Es decir, el consumo de leche de vaca o derivados genera una necesidad de glúcidos al organismo, es por eso también, que la leche ha de ir acompañada de alguna galleta. La leche humana tan solo tiene 15 mg de sodio, contra los 48 mg de la leche de vaca. Esto unido a la adición de sal y a los quesos es una de las fuentes del exceso de sodio en las dietas. En la leche humana la proporción de minerales a proteínas, de proteínas a glúcidos y de glúcidos a agua, es bastante regular, alrededor de 1:8 a 1:9. Sólo las grasas rompen esta progresión. El bebé necesita energía para su desarrollo, por eso el alto contenido en grasas, pero no en proteínas. Por otro lado la leche humana es rica en ácidos grasos linoléico, fundamental para la maduración del sistema nervioso del bebé. Pero de todas las diferencias la más espectacular es la de las hormonas de crecimiento que junto con el contenido proteico hacen posible el rápido crecimiento de los neonatos. Mientras un bebé dobla su peso en 6 meses, ganando irnos 7 kilos, un ternero lo hace en 47 días, ganando hasta más de 100 kilos. Las proteínas de la leche de-vaca “formulada” por la industria para bebés, son estables en el estómago durante 60 minutos, mientras que las de la leche materna lo son sólo 15. Las proteínas extrañas entran en el intestino delgado intactas, produciendo una sensibilización prematura que puede ser una causa importante en el desarrollo del asma y eccemas infantiles.

E l cólico del lactante La dieta no está siempre implicada en el cólico de los lactantes, pero debe ser uno de los principales sos­ pechosos. La primera culpable: la leche. Si un lactante presenta cólicos, hay que sospechar inmediatamente de la leche. La idea de que esta afec­ ción pueda estar ralacionada con la leche de vaca data de 1927, pero hasta los años 70 no ganó credibilidad la idea de que la leche era uno de los alimentos culpables. En la actualidad existen muchos estudios que acu­ san a la leche de vaca como responsable principal del cólico en los lactantes. Basta con suspender los bibero­ nes de leche de vaca para que, en muchos casos, el cólico desaparezca. Por ejemplo, médicos suecos observaron una rápida recuparación de cuarenta y seis bebés hospitalizados por cólico cuando se les cambió la fórmula a base de leche de vaca por otra a base de leche de soja. Investigadores de la Universidad de Edimburgo (Gran Bretaña) tuvieron un éxito casi idéntico en un estudio con diecinueve bebés con cólico.

254

Pa t o l o g ía

v is c e r a l

También las madres que amamantan deben cuidarse de los efectos de la leche de vaca. La leche materna pue­ de portar el peligro del cólico cuando la madre consume leche o sus derivados. Las sustancias de los productos lácteos culpables de producir el cólico pueden sobrevivir a la digestión, concentrarse a la leche materna y llegar directamente al organismo del bebé, causando tanto daño como si el bebé hubiese tomado la leche de vaca. La pediatra sueca Irene Jakobsson demostró, en un estudio sin antecedentes, que doce de diecinueve bebés alimen­ tados con leche materna se liberaron del cólico cuando sus madres suspendieron el consumo de leche de vaca. En otro experimento, la doctora Jakobsson sometió a las madres de ochenta y cinco lactantes con cólico a una dieta sin leche durante una semana aproximadamente. El cólico desapareció en cuarenta y ocho de los bebés (56%) y reapareció en treinta y cinco de ellos tan pronto como las madres reanudaron el consumo de leche. Un simple vaso de leche de vaca hace que la leche materna pase a la zona de riesgo de cólico, dice la doctora Jakobsson, del departamento de pediatría, Hospital General de Malmo (Suecia). Según Anthony Kulcyzcki, inmunólogo y profesor asociado de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washinghton, la leche de vaca genera el cólico en el lactante debido a una protema molesta: un anticuerpo bovino que pasa de la sangre de la vaca a la leche. Los anticuerpos cusantes del cólico permanecen en la leche materna y en los tejidos del lactante durante un periodo muy largo (una semana o más, en algunos casos) antes de ser eliminados. Esto les da tiempo su­ ficiente para provocar dolor y sufrimiento. También significa que probablemente el alivio no será rápido. Por lo general no basta con suspender el consumo de leche y esperar dos o tres días para ver si el cólico des­ aparece, aunque así sucede en algunos casos. En más de la mitad de los casos se necesita por lo menos una semana para ver los resultados en la dieta sin leche de vaca, dice Kulcyzcki.

Las diarreas en los lactantes En los lactantes que padecen de diarrea hay que: 0 Suspender la alimentación a base de leche de vaca, en el caso de los bebés alimentados con biberones a base de leche. • Si el bebé toma el pecho, la madre deberá suspender el consumo de leche y sus derivados, porque a través de su leche puede trasmitir al bebé los agentes causantes de la diarrea. Es algo que ocurre con frecuen­ cia. Los estudios demuestran que, cuando la madre suspende el consumo de todos los productos lácteos, la diarrea y todos los demás síntomas de enfermedad gastrointestinal del bebé suelen desaparecer totalmente. El yogur puede prevenir y hasta curar la diarrea, especialmente “la diarrea del turista”, en el caso de los niños mayores y adultos. Sin embargo, los expertos no aconsejan dar yogur a los lactantes de menos de un año. Aunque esto es una práctica común en algunos países del centro de Europa y del Mediterráneo, las proteínas del yogur, al igual que las de la leche, pueden desencadenar reacciones como diarrea, falta de sue­ ño, cólico, sarpullidos y alergias respiratorias.

Pasteurización En el proceso de pasteurización se calienta la leche a 74°C durante 15 segundos, seguido de enfriamiento rápido a 4 °C, de esta manera se destruyen los microorganismos pero también vitaminas y enzimas necesarias para la digestión de su alto contenido proteico. Estos inconvenientes son mayores en las leches esterilizadas a altas temperaturas, la U.H.T. de larga duración (calentamiento durante 3 seg. a 150 °C seguido de enfria­ miento a 83 °C y envasado). La pasteurización hace las grasas más saturadas y la homogeineización facilita el paso a través de las pare­ des intestinales de las finísimas partículas de grasas sin previa digestión, lo que hace que se eleven los niveles de colesterol y de grasas saturadas En la leche sin pasteurizar los microorganismos se multiplican rápidamente, esto también ocurre en las leches pasteurizadas aunque en menor velocidad. A pesar de guardar en la nevera la leche abierta, la pobla­ ción microbiana puede doblarse en 35 horas.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

255

En pruebas realizadas con animales, temeros que fueron alimentados con la leche de su madre previa­ mente pasteurizada no vivieron más de 6 semanas.

Hom ogeneización La leche se somete también al proceso denominado homogeneización para mejorar su textura. Se re­ duce el tamaño de los glóbulos de grasa al menos diez veces, y esto puede aumentar el riesgo de padecer ataques de corazón a los grandes consumidores de leche. La razón es que, con los pequeños glóbulos de grasa, la enzima bovina xantin-oxidasa puede pasar intacta las paredes intestinales, llegar a la sangre, y destruir un componente de las membranas celulares del tejido cardíaco. Pero no sólo esta enzima, sino que muchas hormonas ven facilitado su paso directo al torrente sanguíneo por este proceso, según señala el doctor Oster.

La intolerancia a la lactosa La lactosa es un disacárido que el organismo tiene que romper para poder asimilarlo. La ruptura la lleva a cabo la enzima lactasa que va desapareciendo con la edad. En los pueblos de color, que tradicionalmente no han sido consumidores de leche, (personas de ascendencia asiática, africana, malasia, filipina y los descen­ dientes de los indios americanos) la perdida es total en tomo a los 3 años de edad, mientras que en la raza blanca va disminuyendo lentamente a partir de los 3 años, prolongándose en los habitantes de países tradi­ cionalmente consumidores de leche. Las reacciones agudas a la leche, como calambres, hinchazón, gases y diarrea se deben a la falta de lac­ tasa. Esta intolerancia a la lactosa es visto por los médicos actuales como un desarreglo funcional cuando es perfectamente natural debido a que, fisiológicamente, a medida que la persona crece la producción de lactasa disminuye hasta casi desaparecer, esto es perfectamente lógico, pues el organismo es el primero que nos está diciendo que la leche era buena cuando éramos bebés y que ahora ya no es un alimento ne­ cesario. Hay una relación directa entre la enzima lactasa que hidroliza la lactosa y la melanina responsable del color de piel. Cuanto mayor sea la concentración de melanina, menor es la de lactasa. Se puede evitar el problema de la intolerancia a la lactosa tomando alimentos ya fermentados, como el yogur, preferiblemente natural y no azucarado, y el kéfir de agua, donde la lactosa se ha convertido en ácido láctico. Además, estos productos ayudan a mantener un buen equihbrio de la flora intestinal, es decir, de las bacterias que nos ayudan y favorecen nuestro sistema inmunológico. Una leve intolerancia a la lactosa pasa desapercibida pero, poco a poco va creando un déficit de hierro que se observa en niños alimentados con leche de vaca. La irritación creada por la fermentación hace que los intestinos sangren cantidades inapreciables pero continuas. Además la lactosa es un potenciador de la asimilación de metales pesados (cadmio, plomo y mercurio) altamente tóxicos para el organismo y que se encuentran, gracias a la contaminación, en casi todos los ali­ mentos.

E l “estrés” del sistem a inmunitario El bebé humano asimila perfectamente la caseína de la leche materna, pero no puede hacer lo mismo con la caseína de la leche de vaca, que pasan al intestino parcialmente digerida, debido al efecto neutralizante que ejerce la leche sobre la acidez estomacal necesaria para su ruptura. Este problema se agrava en los adultos, ya que con la edad disminuye la cantidad de renina gástrica, que es la primera enzima necesaria para comenzar la ruptura de las grandes moléculas de caseína.

256

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

La caseína no hidrolizada (no digerida) es una sustancia viscosa (se emplea como pegamento en relojería y en carpintería), que en algunas personas se deposita en los folículos linfáticos que rodean al intestino, im­ pidiendo la absorción de otros nutrientes y contribuyendo a la fatiga crónica y a alteraciones intestinales diversas. Los fragmentos pequeños procedentes de la hidrólisis parcial de la caseína pueden atravesar en ciertas condiciones las paredes intestinales y desencadenar una respuesta inmunológica que sobrecarga al hígado, bazo y riñón. Si no consiguen ser eKminados se adhieren a capilares sanguíneos o pasan a los líquidos intersticiales alterando diferentes estructuras. Dos de las 25 proteínas antigénicas de la leche de vaca, la caseína y la gammaglobulina bovina, son alta­ mente inmunogénicas, lo que quiere decir que plantean una fuerte demanda al sistema inmune para producir grandes cantidades de anticuerpos. Otra complicación que resulta del consumo de la leche de vaca es la nefrosis, grupos de investigadores de diferentes universidades han identificado esta enfermedad en niños con edades de entre 10 y 14 años. Cuando la leche era eliminada de la dieta de estos niños, la perdida de proteínas en la orina cesaba y se recuperaban rápidamente. Se cree que es debido a la sobrecarga que recibe el riñón al intentar eliminar los complejos antígeno-anticuerpo de la caseína.

Diabetes infantojuvenil Son varios los estudios científicos que muestran la relación entre las proteínas de la leche de vaca y la diabetes juvenil. Según los doctores Hans y Michael Dosh del hospital infantil de Toronto, los anticuerpos originados en el organismo de los niños por la ingesta de leche animal, reacciona con la molécula p69 de las células de los islotes de Langerhans del páncreas, lo que explica el espectacular aumento de la diabetes en los años 60 en EE U U y Europa (New England Journal of Medicine. Julio 1992). Otro estudio realizado en Finlandia revela que los niños diabéticos tienen por lo menos ocho veces más anticuerpos frente a las proteínas de la leche que los niños sanos (Diabetes Research 7 (3): 137-140. Marzo 1988). De múltiples estudios podemos deducir que niños que no se han expuesto a los lácteos en tempranas edades tienen un riesgo muy bajo de desarrollar diabetes. Es decir, que serian necesarias cantidades de lác­ teos muy pequeñas para desencadenar diabetes en niños genéticamente predispuestos.

E l Calcio Siempre que se sugiere que han de evitarse la leche y sus derivados, surge la inevitable pregunta: ¿Y de donde voy a sacar el calcio? Se nos ha hecho un lavado de cerebro para que creamos que sólo lo encontramos en la leche, pero, ya sabemos que grandes animales no consumen precisamente leche para mantener sus grandes osamentas, por el contrario, consumen alimentos naturales, es decir, hojas, hierba y otras materias vegetales. La leche humana contiene menos calcio que la de vaca. Sin embargo, el bebé que mama absorbe mejor el calcio de la leche materna que los bebés que no maman y toman leche de vaca. La razón, entre otras, parece estar en el contenido en fosfatos mayor en la leche de vaca que en la materna. Los fosfatos en exceso pueden combinarse con el calcio en el tracto digestivo impidiendo su absorción, como ya hemos visto. La cantidad de calcio en la dieta, es sólo uno de los factores que determinan cuanto calcio es asimilado. El organismo puede autoregularse en casos puntuales de déficit de calcio en la dieta. En este caso, la ab­ sorción intestinal aumenta y la excreción renal disminuye. Así ocurre en el crecimiento, en el embarazo y en la lactancia. 100 gramos de leche de vaca contiene entre 100 y 120 mg de calcio.

r T r a ta d o i n t e g r a l d e o s te o p a tía p e d iá tr ic a

?^¡7

Alimentos ricos en calcio

Por 100 gramos

mg

Alga hijiki

1400

Alga wakame

1300

Alga arame

1170

Semillas de sésamo

650

Agar-agar seco

625

Alfalfa

525

Polen

480

Mostaza fresca

310

Nabo fresco

267

Almendras

252

Perejil

250

Cacao en grano

247

Avellanas

243

Levadura de cerveza seca

217

Acelga

200

Soja y derivados

200

Col rizada

200

Berros

200

Higos secos

190

Altramuces

180

Diente de león

170

Alga kelp

168

Pistachos

136

Nuez de Brasil

130

Alga espirulina

118

Cacao en polvo

114

Brécol

113

Espinacas

106

Pipas de girasol

100

Hinojo

100

Avena en grano

66

Garbanzos

45

Nota: las sopas preparadas con huesos (de pescado o de ave) y con una cucharada de vinagre de vino, (extrae el calcio), son una fuente de calcio excepcional.

Pa t o l o g ía

258

v is c e r a l

E n tre los elem entos que dificultan la absorción de calcio tenem os: — — — —

Los antiácidos La fibra Los fosfatos procedentes de los aditivos químicos Los carbonates y los oxalatos

— Azúcares — Café — Proteínas

E n tre los elem entos que favorecen la absorción de calcio tenem os: — Un correcto medio ácido en el estómago (los complementos de calcio no deben ser en forma de car­ bonates que neutralizan la acidez del estómago, son mejores los citratos). — La presencia en los intestinos de vitamina D activa que se consigue naturalmente tomando el sol o comiendo pescado azul y teniendo en buenas condiciones los órganos hígado y riñón y no comprando productos enriquecidos con vitamina D sintética.

D ieta sin lactosa Alimentos que contienen lactosa. A evitar • Leche entera, semidesnatada y desnatada • Mantequilla y margarina • Queso • Yoghourt y mousse de quesos frescos tipo Petit Suisse ® Galletas, dulces, confituras, flan • Productos de pastelería • Helados • Chocolates, caramelos, chicles • Jamón de York y mortadelas 8 Croquetas y bechameles • Alimentos y zumos enlatados o embotellados • Pastas alimenticias (fideos, macarrones, sopas...)

Ejem plo de dieta sin lactosa (para niños entre 1 y 5 años) Desayuno Agua tibia con polvo de leche sin lactosa (o leche de soja, arroz, avena, almendras...), agitar y añadir ce­ reales infantiles, de 2 a 5 cucharadas.

Comida Primer plato: caldo vegetal (puré de verduras), patata con zanahoria, puré de patatas, patata con judías verdes (vainas), sémola de trigo, sémola de arroz, sopa de tapioca. Segundo plato: (para mezclar con el primer plato o no, según el gusto o preferencia del ruño). Pollo her­ vido, a la plancha o frito, ternera, cordero, patatas fritas. Postre: fruta del tiempo, bien lavada antes y, preferiblemente sin pelarla.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a im íijiá t h ic a

1 5 ')

M erienda Agua tibia con polvo de leche sin lactosa (o leche de soja, arroz, avena, almendras...), pan con jamón de pavo; fruta del tiempo.

Cena Semejante a la comida de mediodía (alternando los platos) Leche sin lactosa (o leche de soja, arroz, avena, almendras...)

Fórm ulas exentas de lactosa Actualmente disponemos en el mercado de una gran variedad de fórmulas lácteas especiales, exentas de lactosa, para el tratamiento de la intolerancia a la lactosa en el niño. Según el origen de su composición pro­ teica se clasifican en: — Caseinatos / Proteinatos — Fórmulas a base de proteínas de soja Ninguna de ellas tiene lactosa como hidratos de carbono. Existen también otras fórmulas más sofisticadas para el tratamiento de intolerancias a proteínas de leche de vaca (muy distintas a la intolerancia a la lactosa), en las cuales las proteínas son totalmente hidrolizadas, y que tampoco contienen lactosa. Caseinatos / Proteinatos. Fórmulas especiales exentas de lactosa, en las que el aporte proteico es un 60 % de suero desmineralizado y un 40 % de caseinato cálcico. Como hidratos de carbono contienen dextrinomaltosa, polímeros de glucosa y/o sacarosa. Contienen además proteínas de leche de vaca como alfa-lactoalbúmina y beta-lactoglobulina. Soja. Son fórmulas lácteas especiales exentas de lactosa elaboradas a base de proteínas de soja. Son uti­ lizadas para el tratamiento de la intolerancia a la lactosa y en alguna ocasión también para el tratamiento de la intolerancia a proteínas de leche de vaca (aunque la soja también es alergénica). Nota: en cualquier herbolario ya es posible encontrar todo tipo de leches vegetales para alimentar a los bebés desde el primer día de vida, con total garantía.

Guía práctica para una alimentación vegana durante el embarazo e infancia Introducción Desde el momento en que se decide seguir una alimentación vegana durante tu embarazo, tanto amigos como familiares y la comunidad médica se tomarán en feroces críticos de esta decisión aludiendo a lo poco aconsejable que eso será tanto para ti como para el bebé. Se experimentan situaciones de oposición que nun­ ca se pueden imaginar. Es una auténtica hipocresía que la clase médica critique la alimentación vegana durante el embarazo, lactancia e infancia, cuando es posiblemente la manera más sencilla y demostrada de garantizar salud y ar­ monía, y sin embargo aconsejan el consumo de subproductos alimenta?ios como los lácteos. Lo que siempre hay que recordar es que una dieta variada totalmente vegana aportará tanto a la madre como al bebé todos los nutrientes necesarios durante el embarazo, el amamantamiento y la infancia conti­ nuando en los años adolescentes y adultos. De hecho, no existe nutriente alguno que la dieta vegana no pueda aportar. Numerosos estudios han demostrado que las mujeres veganas por lo general tienen embara­ zos más saludables y sus hijos crecen fuertes y sanos.

Pa t o l o g ía

260

v is c e r a l

Nota: se recomienda evitar el consumo de cacahuetes durante el embarazo y cuando se esté amamantan­ do para reducir el riesgo de posibles alergias en el niño.

Sección 1 - Em barazo La importancia de una buena nutrición Diferentes estudios realizados en los años 90 demuestran que la dieta que la mujer embarazada siga y la alimentación del bebé en el primer año de vida repercutirá en la salud del niño 40, 50 o incluso 60 años más tarde. Durante el embarazo la CDR (cantidad diaria recomendada) de todos los nutrientes aumenta en un 10% aproximadamente, respecto a la CDR de las mujeres adultas, excepto en el caso de los folatos, el hierro, el calcio, y las vitaminas B1 y B6, que aumenta mucho más. Los primeros meses Durante el embarazo se recomienda un incremento de vitaminas y minerales pero sin embargo el incre­ mento calórico es relativamente pequeño. El peso que se gane dependerá de cada mujer. Por lo general en el primer trimestre se gana muy poco peso. En el segundo y tercer trimestre medio kilogramo por semana es lo normal. En caso de que no se perciba aumento de peso o éste sea muy lento, debe de incrementarse el consumo calórico. Si ocurre lo contrario y se gana mucho peso y rápidamente, entonces habrá que observar un poco más de cerca la alimentación que se está llevando. Asegúrate de reemplazar los dulces y comidas de muy alto contenido graso por fruta fresca, verduras, legumbres y cereales integrales (pan integral, arroz, etc). Si consideras que tu dieta es lo suficientemente sana entonces céntrate en hacer ejercicio diariamente. Caminar, nadar, etc. Durante el primer trimestre no es necesario en absoluto incrementar la ingesta calórica. Sin embargo para asegurar el aumento de peso durante el segundo y tercer trimestre, se aconsejan unas 300 calorías extra. Asegúrate de obtener esas 300 calorías de fuentes que te aporten vitaminas y nutrientes. Así pues en vez de beber 2 latas de coca cola, toma 300 calorías de frutas y verduras. La ingesta de alimentos debería de repartirse en pequeñas comidas a lo largo de todo el día. Nunca olvi­ des el desayuno y come un almuerzo bastante copioso. Es muy importante asegurarse de abastecer al feto con un suministro de nutrientes constante. El feto no lleva nada bien el pasar muchas horas sin comer. A continuación se muestran varios ejemplos de nutrientes necesarios para un cuerpo sano y los alimentos que aportan dichos nutrientes: 1. Cereales: cebada, arroz, trigo (pan, pasta), avena, mijo, maíz, etc. 2. Legumbres: constituyen la mejor fuente de folatos y una de las mejores de hierro: alubias, guisantes, lentejas. 3. Frutos secos y semillas: toda clase de frutos secos, mantequillas de frutos secos, semillas de calabaza, de girasol y de sésamo. 4. Hortalizas y verduras: Son básicas en el menú diario. Tanto frescas como cocidas. 0 Las ensaladas. Bien lavadas, proporcionan fibra, minerales y vitaminas. 0 Las espinacas. Por su riqueza en hierro y vitamina E. • E l brócoli y la coliflor. Por su aporte de calcio. 5. Frutas: frescas y secas. Las embarazadas deben aumentar el consumo de todas ellas, especialmente de las siguientes: 0 0 0 0

Manzanas y ciruelas. Evitan el estreñimiento. La piña natural. Ayuda a combatir la pirosis (ardor en la boca del estómago) típica del embarazo Los cítricos. Previenen los resfriados y aumentan la absorción de hierro. La uva y los higos. Por su riqueza en hierro.

T r a t a d o i n t e g r a l d e o s i e o i w i ía im d i á t k i c a

261

Fuentes veganas de nutrientes fundamentales Proteínas Cereales integrales (harina y pan integral, arroz integral), frutos secos (almendras, nueces de brasil, ave­ llanas, anacardos), semillas de girasol y calabaza, legumbres (guisantes, lentejas, habas), harina y leche de soja, tofu. Carbohidratos Cereales integrales (trigo, avena, cebada, arroz), pan integral, pasta y otros derivados de harina, lentejas, habas, patatas, fruta fresca y seca. Grasas Frutos secos y semillas, aceite de frutos secos y semillas, margarina vegana, aguacates. Ácidos grasos esenciales Existen dos ácidos grasos polisaturados que el cuerpo no elabora por sí mismo y éstos son el ácido linoleico (grupo omega 6) y el ácido alfa-linolénico (grupo omega 3). Acido linoleico - Aceite de girasol, de maíz, de prímula natural y de soja. Acido alfa-linolénico - Aceite de semillas de lino, semillas de calabaza, nueces, soja y cañóla (colza). Vitaminas A - Zanahorias, espinacas, calabazas, tomates, verduras de color verde oscuro y margarinas veganas. B - Frutos secos, cereales integrales, avena, muesli, legumbres, extracto de levadura (Marmite), verduras de hoja verde oscuro, patatas, setas y frutas deshidratadas. B12 - Alimentos fortificados como extractos de levadura, leche de soja, margarinas veganas, hamburgue­ sas vegetarianas. Posiblemente: alimentos fermentados (tamari, miso y tempeh) y algas marinas (hijiki, wakame, espirulina). C - Frutas cítricas (naranjas, limones y pomelos), cerezas, frambuesas, verduras de hoja verde oscuro y patatas. D - Exposición moderada a la luz solar, algunas leches de soja y margarinas veganas fortificadas. E - Frutos secos, semillas, cereales y harinas integrales y aceites vegetales. Ácido fólico - Germen de trigo, verduras de hoja verde oscuro (brécol, espinacas, berros), levadura y extractos de levadura, frutos secos, guisantes, habas, naranjas, dátiles, aguacates, cereales integrales. Minerales Calcio - Melaza, semillas, frutos secos, algarroba, legumbres (granos de soja, tofu, judías, soja fermenta­ da o miso), perejil, higos (secos), algas marinas, cereales (avena por ejemplo), leche de soja fortificada. Hierro - Semillas, frutos secos, legumbres, miso, cereales, frutas deshidratadas, melaza, algas marinas, perejil, verduras de color verde oscuro, utilizar cazuelas y sartenes hechas de hierro. Zinc - Germen de trigo, cereales integrales (pan integral, arroz, avena), frutos secos, legumbres, tofu, proteína de soja texturizada, miso, guisantes, perejil y brotes de soja. Agua El embarazo es un estado dominado por el agua y es por ello que la mujer embarazada requiere de canti­ dades extra de agua para crear sangre adicional para ella, para su bebé y los seis cuartos de líquido amniótico que tiene en su útero. Deberían de intentar beberse entre 6 y 8 vasos diarios como mínimo en forma de agua

262

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

pura, zumos de frutas o zumos vegetales. La cantidad de agua que se necesita en este periodo (entre 2 y 3 cuartos diarios) se puede obtener con facilidad de frutas, verduras, sopas y ensaladas que contienen gran cantidad de agua.

Más información sobre algunos nutrientes fundamentales para mujeres embarazadas Ácido fólico Las mujeres embarazadas deben de asegurar una ingesta de ácido fólico adecuada para proteger al feto de defectos neurológicos tales como la espina bífida. Diversos estudios muestran que la dieta vegana cuenta con numerosas fuentes de ácido fólico. Se recomienda a las mujeres intentando concebir, y a las que ya están embarazadas, tomar un suplemento de ácido fólico así como consumir alimentos ricos en éste. En Gran Bretaña en 1991 las recomendaciones para mujeres embarazadas eran de 300 ug diarios y para las mujeres amamantando 260 ug diarios. Todas las mujeres intentando concebir deberían de tomar unos 400 ug diarios y continuar tomándolos durante las primeras 12 semanas.

Vitamina B12 Las mujeres embarazadas no precisan más que la cantidad media de 1.5 ug diarios de vitamina B12. Las mujeres que amamantan precisan de 2 ug diarios. Durante el embarazo, los propios depósitos de B12 del organismo de la mujer no están disponibles para el feto, que obtiene su propio suministro a partir de la in­ gesta actual de la madre de esa vitamina. Si la ingesta de B12 durante el embarazo es baja, el feto no contará con almacenes apropiados de esta vitamina y podrá sufrir deficiencias tras el parto a pesar de que la madre no presente síntomas clínicos de deficiencia.

Calcio Diferentes estudios han mostrado que la ingesta de calcio de los veganos es adecuada y no se conocen casos de deficiencia. El alto contenido en boro (abundante en frutas y vegetales) de la dieta vegana junto con la ex­ clusión de carnes, contribuyen a que el organismo conserve el calcio. Estudios llevados a cabo sobre los huesos de veganos y vegetarianos muestran que el riesgo de padecer osteoporosis no es mayor, e incluso puede ser inferior, al de los omnívoros. En Gran Bretaña se recomienda una ingesta de calcio de 1250 mg diarios para mujeres amamantando. Sin embargo no se precisa de cantidades extra de calcio durante el embarazo.

H ierro Las mujeres embarazadas y amamantando no precisan de cantidades extra de hierro ya que el hecho de que no pierdan hierro durante la menstruación hace que esa cantidad extra que se necesita ya esté facilitada naturalmente. Sin embargo, en los EE.UU . se recomiendan 30 mg diarios de hierro para la mujer embara­ zada que es el doble de la cantidad para una mujer no embarazada.

Z in c

Se han encontrado evidencias de que ciertas malformaciones en bebés se han debido a una insuficiencia de zinc en sus madres. La leche humana no es una buena fuente de zinc, y durante los meses que se amaman­ ta el bebé, éste recurre a las reservas que fue haciendo en los últimos 3 meses de gestación. Es por ello que algunos bebés prematuros pueden presentar deficiencias de zinc. La ingesta de zinc en veganos adultos es similar a la de los omnívoros. Las mujeres entre los 19-50 años deberían de tomar 12 mg diarios. Se reco­ mienda una ingesta mayor durante el embarazo: 15 mg.

.T r a t a d o i n t e g r a l d e o s i t .o p a t i a p s -.í j i .v i h u ía

2 < ii

Sugerencias de menú durante el embarazo Desayuno

Comida

• Tostada de pan integral untada con margarina vegana y “Marmite” (otro extracto de levadura). • Cereales calientes y frutas deshidratadas cubier­ tas de nueces • Muesli y fiuta fresca con leche de soja fortificada 0 Tofu revuelto con cebolla y pimientos sobre tos­ tada de pan integral 0 Tostadas de pan integral untadas con margarina vegana y mantequilla de frutos secos ° Alubias cocidas y setas fritas sobre tostada inte­ gral

0 Sandwich de queso de soja o tofu y ensalada ° Hambtu-guesa vegetal, panecillo de pan integral, lechuga, tomates, germinados. Ensalada verde ° Sopa de verduras y alubias, con patata cocida ° Pastel de fruta

Almuerzo ° Fruta fresca y deshidratada 0 Frutos secos 0 Batidos de frutas (fruta y leche de soja fortifica­ da) 0 Crackers integrales y paté vegetal 0 Yogures (versión vegana disponible en tiendas de nutrición natural)

Cena • De primero: sopa de verduras y/o ensalada ver­ de • Como plato principal: lasaña vegana, espaguetis a la boloñesa, potajes, pizza, arroz con tofu y verduras, etc. • Postre: fruta fresca en macedonia y helado o fru­ ta y natillas hechas con leche de soja fortificada o tarta de manzana y crema de soja o pasteles (de fruta, esponjoso de vainilla, de chocolate, de al­ garroba) o tarta de queso de tofu

Bebidas Agua, zumos de fruta, batidos con leche de soja, infusiones. El peligro de consumir café Los descendientes de ratas que fueron expuestos a la cafeína durante el embarazo, nacieron con un cuer­ po, hígado, y cerebro más pequeño, comparados con aquéllos que no fueron expuestos. El comportamien­ to de las ratas fue igualmente dé agresivo no importa si recibieron café descafeinado o no comparado con aquéllos. Pequeñas cantidades de cafeína consumida durante el embarazo causaron disfuncion del sistema nervioso en animales de laboratorio. Estos cambios no se manifiestan enseguida del nacimiento. Estos cambios puden durar hasta la etapa adulta. Algunos de estos cambios pueden pasar hasta la siguiente generación. Madres que consumen cafeína en cualquier forma, corren el riesgo de dar a luz un bebé de bajo peso. Un estudio del departamento de Salud Pública de Massachusett reveló que la cafeína puede causar retardo del crecimiento. Durante el embarazo el metabolismo de la cafeína se prolonga (hasta 11 horas), lo cual puede aumentar la posibilidad de un acumulamiento excesivo en el cuerpo. El corazón del feto ha demostrado sensibilidad al efecto de la cafeína tan temprano como el primer trimestre. Estudios en animales sugiere que la ingesta de cafeína durante el embarazo puede causar un desarrollo anormal y cambios corporales en el manejo del colesterol y el zinc. El uso de la cafeína antes y durante el embarazo aumenta los riesgos de pérdida del feto. Seis o más tazas de café al día aumentan los riegos de aborto espontáneo en especial durante el segundo trimestre. Los efec­ tos pueden durar hasta 11 horas en la mujer embarazada y hasta 100 horas en el bebé. La vida media de la cafeína en el cuerpo se dobla en las mujeres que toman contraceptivos orales.

264

Pa t o l o g ía

v is c e r a l

Un equipo de investigadores suecos y norteamericanos revelaron que aquellas mujeres que consumen más de 100 miligramos de cafeína tuvieron más abortos que las que ingirieron menos. Si tomaban más de 500 miligramos, este riesgo aumentaba el doble Por otro lado un estudio hecho en Conectica demostró que el consumo aunque sea poco, aumenta las posibilidades de aborto espontáneo, en especial durante lor primeros dos trimestres. Un estudio similar en España, demostró lo mismo. Una disminución del flujo sanguíneo placentario se presenta en las mujeres que toman más de dos tazas de café al día, en especial durante el ultimo trimestre del embarazo. Esto conlleva retraso en el crecimiento fetal. NÁUSEA M A TU TIN A Consejos para aliviar la náusea matutina: • Se recomienda comer 5 o 6 comidas diarias e intentar siempre comer algo cada pocas horas porque si se siente hambre la sensación de malestar puede incrementarse. • Evitar comidas grasientas y fritas ya que el cuerpo tarda mucho en digerirlas. • Si el olor de la comida mientras cocinas te hace sentir extraña, pídele a alguien que cocine y sal a dar un paseo mientras tanto o come alimentos fríos como sandwiches, cereales, yogures de soja, mantequillas de frutos secos / semillas, fruta... ° No te acuestes justo al acabar de comer. • Deja unas galletitas o trozos de pan o cereales en la mesilla o cerca de tu cama y come un poquito antes de levantarte tanto durante la noche como por la mañana. • Intenta mezclar diferentes alimentos como puré de patata con verduras picadas o verduras y arroz ya que los alimentos con almidón suelen apetecer más que las verduras.

Alimentos y productos a evitar especialm ente durante el embarazo CARNES CURADAS Diversas investigaciones muestran que la ingestión de carnes curadas durante el embarazo (jamón, embu­ tidos, bacon, etc.), aumenta el riesgo de que el hijo sufra diversos tipos de tumores del sistema nervioso, como el cáncer cerebral. • Pruebas experimentales Investigaciones realizadas en la Universidad del Sur de California con animales de experimentación, han puesto de manifiesto que, al administrar nitrito sódico y otros precursores de las nitrosaminas a hembras gestantes, se produce una gran incidencia de tumores cerebrales en sus descendientes. 0 Pruebas estadísticas — Según el estudio citado en el párrafo anterior, el riesgo de que un niño presente cáncer cerebral es más del doble si su madre consumió carnes curadas durante el embarazo, que si no lo hizo. Una ingesta elevada de vitaminas C y E, que se encuentran sobre todo en las frutas y frutos secos oleaginosos, protege parcial­ mente del efecto cancerígeno de las carnes curadas. Frutos secos oleaginosos: semillas pobres en agua (menos del 50 %) y ricas en grasa: anacardo, nuez, almendra, avellana, cacahuete, pipas de girasol, de calabaza, semillas de sésamo y de coco. — Otros estudios muestran que las mujeres embarazadas que toman uno o más hot-dogs (perritos calien­ tes) o salchichas por semana, tienen un 230% más de riesgo que aquellas que no los consumen, de que sus hijos presenten tumores cerebrales. El efecto cancerígeno de los nitritos empleados en el curado y conservación de la carne es bien conocido. Y lo realmente sorprende es que pueda manifestarse también en la descendencia de las mujeres embarazadas que los ingieren.

T r a t a d o in t e g r a l d e

os r r m

w i í a im -.i j í á i h i c a

265

Inconvenientes de los nitritos Los nitritos son sales tóxicas a dosis moderadas. Al reaccionar con la hemoglobina de la sangre, la trans­ forman en metahemoglobina, incapaz para transportar el oxígeno. La dosis mortal de nitrito para un adulto es aproximadamente de un gramo, cantidad que se encuentra en unos cinco kilos de jamón curado. La can­ tidad de nitrito que se ingiere con una ración de jamón, es obviamente muy inferior a la dosis mortal. El organismo es capaz de neutralizar el efecto tóxico agudo de pequeñas dosis de nitritos. Sin embargo, persis­ te su acción cancerígena a medio y largo plazo. CONTAM INACIÓN PO R PESTICIDAS Los pesticidas organoclorados como el DOT, los PCB (ditenilos policlorados) y las dioxinas, que se en­ cuentran en los alimentos contaminados, atraviesan la barrera placentaria y pasan de la madre al feto. Los pesticidas resultan muy tóxicos para el nuevo ser, produciendo, entre otras cosas, alteraciones en el desarrollo cerebral. Estas se manifiestan durante la infancia como trastornos de la conducta y pérdida de memoria. Las carnes, los pescados, los lácteos y las frutas de cultivos tratados son las principales fuentes alimentarias de pesticidas, según un estudio realizado en la Universidad McMaster de Ontario (Canadá). Una alimentación vegetariana en la que las frutas sean de cultivo biológico, es la que menos pesticidas aporta, según este estudio. DROGAS TÓ XICAS Las sustancias tóxicas que se hallan en las bebidas alcohólicas, en el tabaco, en los opiáceos, en la coca, en la marihuana o hachís, e incluso en el café, circulan por la sangre materna, atraviesan la placenta y alcanzan al feto. El daño que le producen al hijo en formación se manifiesta ya en el momento del nacimiento con un menor peso y vitalidad; pero no acaba ahí, sino que sus secuelas persisten durante años. La nicotina del tabaco y otras drogas también pasan a la leche, afectando negativamente al bebé. El consumo de drogas tóxicas durante el embarazo y la lactanda constituye una grave amenaza para la salud de los niños.

O tros productos a evitar durante el embarazo y la lactancia Los lácteos En los niños están relacionados con las siguientes patologías: 0 Cólico del lactante • Diarrea del lactante ® Diabetes infantojuvenil • Intolerancia a la lactosa • Agotamiento del sistema inmunitario, haciéndolos más vulnerables a las infecciones y a enfermedades directamente relacionadas con el sistema inmunitario. • Obesidad infantil • Acumulación de mucosidades • Asma • Alergias • Patologías cutáneas (eccemas, dermatitis...) • Impide la eliminación de tóxicos del organismo

266

Pa t o l o

g fa v is c e r a l

Carne de cerdo y sus derivados En los niños están relacionados con las siguientes patologías: • Apendicitis ® Sinusitis • Patología intestinal • Gastroenteritis ° Eccemas agudos • Obesidad infantil • Alergias • Diabetes • Asma ° Dermatitis • Gripe ® Fiebre Coca-cola En los niños está, supuestamente, relacionada con las siguientes patologías: ® Obesidad infantil • Diabetes ® Caries ® Acidificación del organismo ® Anemia ® Pérdida de calcio ° Infecciones ® Insomnio • Cefaleas • Déficit de vitamina B6 (depresión, convulsiones, fatiga, alteraciones de la piel, grietas en la comisura de los labios, lengua depapilada, convulsiones, mareos, náuseas, anemia, piedras en el riñón...). ® Hiperactividad La sal Durante el embarazo se recomienda no ingerir más de 2 gramos al día, en particular durante los dos últi­ mos meses, con objeto de facilitar el parto. Azúcar En los niños está relacionado con las siguientes patologías: • Acidificación del organismo • Pérdida de calcio ® Caries • Infecciones • Inmunodepresión • Obesidad infantil ® Colesterol • Hiperglucemia 0 Miopía ° Dermatitis seborreica ® Ansiedad • Malformaciones y superposición de los dientes ° Hiperactividad

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

im u iiá t k ic a

° Pérdida de vitaminas del grupo B, especialmente la B1 (trastornos nerviosos) ° Déficit de atención, por la pérdida de vitaminas del grupo B ° Problemas víricos Hamburguesas de McDonalds o similares El 80% de los componentes de estos subproductos alimentarios es de origen sintético, lo que los convier­ te en plástico más que en comida. Tienen gran cantidad de sal, grasas saturas y trans y pocas propiedades nutritivas.

Sección 2 - Amamantar y leche de fórmula Dar el pecho es lo m ejor La comida ideal para el bebé vegano recién nacido es la leche de su madre. La leche materna tiene mu­ chos beneficios para el bebé ya que refuerza el sistema inmunológico, protege contra infecciones y reduce el riesgo de alergias. Además dado que esta leche está creada sólo y específicamente para el bebé contiene sus­ tancias esenciales todavía desconocidas que no se encuentran en ninguna leche de fórmula en el mercado. Leche de fórmula y leche de soja Si por cualquier razón se decide no amamantar al bebé, se recurrirá a la leche de fórmula. • Leche de soja de fórmula ‘Farley’, hecha por Heinz. E n farmacias. Desde el primer día. 0 Sojainstant plus, de Granovita. E n herboristerías. Desde el primer día Es importante tener en cuenta que no se puede sustituir con leche de soja convencional la leche de soja de fórmula, ya que la primera no contiene la cantidad apropiada de proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales necesarias para una comida completa. No se debería de dar leche de soja a bebés menores de 6 meses ya que los niveles de protema son demasiado altos y no es aconsejable demasiada protema en este período. Se recomienda no introducir otros alimentos aparte de la leche en la dieta de los lactantes antes de los 4 meses, pues esto aumenta el riesgo de que los bebés sufran eccema, otras manifestaciones de tipo alérgico y enfermedades digestivas. Para reducir la frecuencia de alergias alimentarias, así como de eccema o dermatitis atópica, se recomien­ da no intraducir el trigo, los huevos y el pescado hasta después de los 12 meses y los cacahuetes (maní), > hasta los 3 años. La m ejor dieta para madres que amamantan La mejor dieta para mujeres cuando amamantan es muy similar a la recomendada durante el embarazo. Las cantidades recomendadas de calorías, proteínas y vitamina B12 son un poco superiores, la de vitamina A alimenta hasta 1300 ug y la vitamina C aumenta hasta 95 mg. Las de hierro son inferiores que durante el embarazo (15 mg), así como la de folatos (280 ug). Se recomienda consumir unas 500 calorías más de lo que normalmente se consume. Debería de llegarse a los 2.0 mg diarios de B12. Los requisitos proteicos también se incrementan hasta los 56 g de proteínas diarios desde que el bebé nace hasta que tiene 6 meses. A partir de los 6 meses esta cantidad puede reducirse hasta los 53 g de proteína diarios. A continuación mostramos una guía de referencia con las comidas que deben de consumirse a diario: Porciones de algunos alimentos veganos que aportan 10 g de proteínas

Pa t o l o g í a

268

v is c e r a l

Tipos de alimento y peso que aportan 10 g de pro teína: ° • • • 0 0 0 •

Cacahuetes - 39g Almendras - 47g Garbanzos, secos y hervidos - 119g Tofu al vapor - 124g Guisantes, hervidos - 159g Pan integral - 109g Arroz integral, hervido - 109g Espinacas, hervidas - 454g

Pérdida de peso y leche materna Si se consume poca comida mientras se amamanta la cantidad de leche producida tiende a ser inferior. Sin embargo también puede darse el caso de que se pueda producir una pérdida de peso debido a las calorías que se pierden mientras se amamanta. Es aceptable perder entre 250 a 500 gramos por semana mientras se está dando de mamar pero nunca será aconsejable ningún tipo de dieta de adelgazamiento rigurosa. Igual que ocurre en el embarazo lo más aconsejable será el consumir comidas pequeñas muy frecuentemente. Dado que el cuerpo requiere de fluidos extra se aconseja consumir zumos de frutas naturales y verduras, leche de soja, sopas y batidos que aportan líquido y calorías a la vez.

Sección T res - Alim entar a un bebé vegano La alimentación de un bebé vegano- ¡Un asunto muy delicado! Se trata de un asunto muy delicado ya que no cabe ninguna duda de que todos los padres quieren lo me­ jor para sus hijos. Es curioso pero en muchos casos ocurre que la dieta vegana que muchos padres consideran beneficiosa para ellos, tienen dudas cuando se trata de sus hijos. Todavía son muchos los pediatras, médicos y expertos en nutrición que se muestran contrarios a la dieta vegana. Apoyo de un doctor vegano Uno de los seguidores y promotores más fieles de la dieta vegana para niños es el doctor Michael Klaper, que se graduó con matrícula de honor en la Universidad de Illinois, Chicago. Tiene un posgraduado en medi­ cina, cirugía, anestesiología y ginecología. Su experiencia clínica incluye ocho años de práctica de medicina general y tres años como doctor de familia en un hospital aislado en las montañas del norte de California. Miles de pacientes han pasado por su consulta y tras prescribir dietas veganas a muchos de ellos, vio cambios en su salud realmente beneficiosos. En muchos casos el consumo de productos lácteos estaba causando desde con­ gestión nasal hasta inflamaciones en las articulaciones. La recomendación de Klaper de que los niños no debe­ rían de consumir derivados lácteos hizo que muchos médicos clamasen al cielo. Ha escrito dos libros educativos acerca de la nutrición vegana: ‘Vegan Nutrition: Puré & Simple’ (Nutrición vegana: pura y simple) y ‘Pregnancy, Children & the Vegan Diet’ (Embarazo, niños y dieta vegana) (ambos disponibles en la “Vegan Society’). A continuación incluimos algunos pasajes extraídos de este segundo libro: Desde el nacimiento hasta los 18 meses Si se puede, lo más aconsejable para veganos sería el amamantar durante un año por lo menos ya que no existe fuente rica en tantos nutrientes como la leche materna. Sin embargo, muchos bebés no quieren mamar por tanto tiempo y tras 10-12 meses empezarán a beber de un vaso. A continuación mostramos un paseo cronológico por las necesidades nutritivas de tu hijo y como responder a éstas siguiendo una dieta vegana. Nacimiento a 6 meses Desde el nacimiento hasta los 6 meses, todas las necesidades nutricionales del bebé están resueltas con la leche materna. Nunca dejes que tu bebé mame de tu pecho o del biberón en posición totalmente horizontal

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

sobre su espalda. Dicha postura hace que la cavidad nasal y los canales medios del oído se llenen de leche lo que podría resultar en infecciones del oído y alergias. 6 a 8 meses A los 6 meses ya pueden empezar a introducirse alimentos sólidos pero no hay que apresurarse con el destete si el bebé se muestra satisfecho con la leche materna sólo. Presta atención a las señales que tu bebé te vaya dando: si el bebé llora después de haber mamado o si muerde tu pezón puede significar que está pre­ parado para recibir algo más sólido. Incluso entonces, continúa dando de mamar a tu hijo tanto tiempo como quieras y te sientas cómoda haciéndolo. (Algunos bebés están fistos para alimentos sólidos un poco antes de los 6 meses. Si ese es el caso de tu bebé, no dudes en introducirle alimentos sólidos.) El mejor periodo para introducir alimentos sólidos es justo después de darle de mamar ya que entonces el bebé ya no está tan hambriento. Ten paciencia y ve despacio. El “primer alimento” típico tiende a ser puré de plátano, puré de manzana o puré de melocotones cocidos. Comienza con una pequeña cantidad de puré de plátano teniendo al bebé en tu regazo mientras le tumbas muy ligeramente y tocas sus labios con la cu­ chara dejando que el puré caiga en su boca. Muéstrate sonriente y relajada para que el bebé sienta que es algo que le gustará. Si notas que el bebé no muestra ningún interés al principio no te preocupes en absoluto y espera otra semana para introducir sólidos. Una vez que el bebé esté preparado no intentes darle demasiado ya que al principio sólo se trata de una introducción y ha de hacerse lentamente. El bebé ya te irá mostrando cuando está lleno al girar la cabeza, cerrar la boca o escupir la comida. Asegúrate de prestar atención a sus mensajes. Alrededor de los 7 meses el bebé ya debería de estar preparado para cereales integrales bien cocidos con consistencia pastosa. Evita los cereales especiales para bebés que las marcas comerciales fabrican. Son mucho más caros y no tienen el mismo valor nutricional que los caseros. En caso de que alguien en la familia tenga algún tipo de alergia al trigo, soja o maíz, puede comenzarse con cereales de arroz y avena para facilitar la introducción. Se le puede añadir una pequeña cantidad de puré de plátano o de leche materna para facilitar el proceso de adaptación. Cuando vayas introduciendo diferentes alimentos sólidos en la dieta del bebé, ve poco a poco observando cómo los va tolerando. Si das a tu bebé dos alimentos diferentes a la vez y el bebé sufre diarrea o cólicos u otros problemas digestivos, no podrás identificar la causa. El sistema digestivo del bebé necesitará de algunos días (al menos una semana) para familiarizarse con la nueva comida y poco a poco ya se podrán ir introdu­ ciendo diferentes variedades. Evita todos los alimentos para bebés que contienen azúcar o edulcorantes artificiales. El azúcar no con­ tiene vitaminas ni minerales ni proteínas y su consumo elevado puede derivar en obesidad en la vida futura de tu bebé. Además, los alimentos endulzados distorsionan el gusto del bebé y seducen el apetito, porque tienden a satisfacer el hambre y desplazan a otros alimentos más saludables. 8 a 10 meses Alrededor de los 8 o 10 meses puedes empezar a introducir patatas. Cuécelas enteras para conservar todas las vitaminas y tritúralas con una pequeña cantidad de agua o leche materna. También puedes triturarlas con remolacha cocida para que se tomen rosadas y seguro le encantará a tu bebé. Una vez el bebé ha asimilado bien las patatas estará fisto para frutas frescas tales como peras, melocoto­ nes, ciruelas, melones. Se le puede dar manzana siempre y cuando se pele y se ralle. Para evitar alergias es aconsejable no dar frutas cítricas a bebés antes de que cumplan 1 año de edad y nunca darles frutas pegajosas tales como dátiles, higos y uvas pasas hasta que sean capaces de masticar y de limpiarse los dientes después (con la ayuda de un adulto). 10 a 12 meses Entre los 10 y 12 meses puedes comenzar a introducir verduras cocidas bien ralladas o en forma de puré. Introduce boniatos (si no lo has hecho todavía), calabaza y zanahorias y poco a poco ve experimentando con

270

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

otras verduras. Nunca des al bebé trozos de verduras sin procesar porque pueden correr riesgo de asfixia. Una vez que ya veas como el bebé va tolerando los diferentes alimentos puedes hacer batidos muy nutritivos. Aguacate, tofu, manzana, diferentes verduras cocidas, mantequilla de cacahuete (y una gota de vitaminas enriquecidas con hierro si se desea) pueden crear una buena papilla. En este período también puedes introducir cereales integrales como arroz, cebada, avena o cualquier cereal de alto contenido proteico junto con granos de soja y germen de trigo. 12 a 14 meses Entre los 12 y 14 meses puedes empezar a añadir legumbres (guisantes y alubias) asegurándote de que están bien cocidas, blandas y sin pieles (especialmente los granos de soja). Una buena introducción a las proteínas de las legumbres es una sopa de guisantes. Observa los excrementos del bebé y asegúrate de que lo digirió correctamente. Si las heces huelen ácidas y el ‘culito’ del bebé se irrita o se ven partes de las legum­ bres entre las heces, espera un poco antes de intentarlo de nuevo. Algunos niños no toleran las legumbres hasta que tienen 2 o 3 años mientras otros las asimilan perfectamente. Esto no ha de preocuparte ya que otros productos derivados de soja (como la leche de soja y el tofu) y los cereales responderán a todas las ne­ cesidades nutricionales de tu hijo. El humus que se hace con garbanzos y tahín (mantequilla de semillas de sésamo) es una opción muy sabrosa y cargada de proteínas y calcio. Otra opción acertada es el aguacate que es rico en riboflavina, ácidos grasos esenciales, potasio y cobre. Pueden dársele pequeños trocitos de aguaca­ te maduro para picar o puede incluirse en las papillas. Ya puedes empezar a darle pan a tu bebé. Comienza con una tostada que será fácil de masticar para el bebé. Y no olvides que a los niños les encanta la pasta. La pasta, enriquecida con alcachofa u otros vegetales y preparada con diversas salsas, les aporta mucha energía y proteínas. También intenta que tu bebé desarrolle un gusto por las verduras crudas como zanahorias y pepinos. Puedes rallarlas y mezclarlas con purés para que les atraiga más. El tofu y las tortitas de arroz también son buenos tentempiés. 14 a 18 meses Entre los 14 y 18 meses, tu bebé debería de comer lo mismo que tú (en ocasiones convertido en papilla).

Sección 4 - Niños Los estudios dan un aprobado ‘con nota’ al veganismo Diferentes estudios llevados a cabo en 1981 y 1992 en niños veganos desde su nacimiento mostraron que a pesar de ser más ligeros en peso que los niños omnívoros, todos se encontraban entre los límites saludables tanto de altura como de peso. Los bebés y niños que se crían con una dieta vegana reciben las cantidades de energía y proteínas adecuadas y crecen saludablemente. Los casos de niños veganos que sufren de carencias proteicas o energéticas son casi inexistentes. En algunos casos se trataba de niños destetados hacia una dieta frutariana mal planificada o un régimen macrobiótico. En otros casos, los padres no tenían conocimientos suficientes de cómo alimentar a su nuevo bebé, eliminando alimentos de su dieta sin buscar el consejo ade­ cuado. Algunos puntos importantes a tener en cuenta Los niños necesitan mucha energía. Los cereales preparados en casa deberían de ser consistentes y no sueltos y ligeros. También se puede optar por añadir un poco de aceite vegetal a los cereales mientras se cocinan para así aumentar el contenido calórico y el sabor. Es aconsejable emplear aceite de soja o cañóla (colza), en vez de girasol o maíz. Los primeros posibilitan la creación de ácidos grasos que son fundamentales en el desarrollo del cerebro y la vista.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

271

No dejes que el niño se llene con líquidos antes de las comidas. Unta el pan con margarina fortificada con D2 y B12 o con mantequillas de frutos secos o desemillas para aumentar el valor energético del alimento. Los extractos de levadura bajos en sal son una buena fuente de vitaminas y minerales. Las legumbres bien cocidas y trituradas aportan energía y proteínas. Utiliza ocasionalmente melaza para incrementar la ingestión de calcio y hierro. El tofu preparado con sulfato calcico aporta más calcio que la leche de vaca. Además es rico enproteí­ nas. Asegúrate de que el niño sale afuera con frecuencia y juega al sol. En invierno se aconseja darle un suple­ mento de vitamina D2. Utiliza leche de soja fortificada con vitamina D2 y B12.

INFORM ACIÓN SOBRE ALGUNOS N U TR IEN TES ESEN CIALES Proteínas Lo que los niños necesitan fundamentalmente es suficiente energía y no esencialmente proteínas en sí mismas. Con una cantidad de calorías suficiente, el balance de nitrógeno en el individuo será positivo y las proteínas serán obtenidas adecuadamente a partir de alimentos de origen vegetal.

Vitamina B12 Tras el nacimiento del bebé, si la leche materna contiene demasiado poca vitamina B12, puede aparecer una deficiencia en el recién nacido, no en esas primeras semanas sino pasados unos meses cuando se han acabado sus reservas. Sin embargo los problemas de falta de vitamina B12 en bebés que beben de la leche materna de madres veganas es muy poco frecuente. Las cantidades recomendadas son de 0.3 ug para los bebés en los seis primeros meses y de 0.4 ug entre los seis y doce meses. Entre el primer año y los diez años los niños deberían de consumir 0.5 ug subiendo paulatinamente la dosis hasta 1 ug diario. Las posibilidades de que se encuentre una deficiencia de B12 en niños son muy bajas. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta de que una deficiencia de esta vitamina puede tener consecuencias muy negativas y dado que no es seguro que los alimentos de origen vegetal contengan niveles adecuados de esta vitamina, es aconsejable como método preventivo el incluir en la dieta del niño alimentos fortificados o suplementos de vitamina B12.

Vitamina D Con la excepción de ciertos lugares de latitud norte, la mayor parte de los seres humanos obtenemos la vitamina D gracias a la exposición solar y no de nuestros alimentos. Es por ello que en Gran Bretaña se aconseja una cantidad sólo para casos en los que se pueda correr un riesgo significativo de presentar caren­ cias, se trata de los bebés, que se aconseja una ingesta diaria de 8.5 ug que se irá reduciendo hasta los 7 ug diarios. La leche de fórmula contiene suficiente cantidad de vitamina D pero la leche materna puede no aportar suficiente vitamina D a partir de los 4-6 meses especialmente en países del norte y en invierno. Incluso en la población general, algunos bebés nacidos en otoño y amamantados de forma exclusiva durante todo el invierno puedan presentar alguna deficiencia por el bajo contenido de vitamina D en la leche mater­ na. El raquitismo nutricional es más probable que se produzca bajo estas circunstancias en personas de piel oscura, especialmente si se utiliza ropa que limita la exposición al sol. Es aconsejable una breve exposición al sol diaria en primavera, verano y otoño, evitando el periodo más caluroso del día, para asegurar un aporte adecuado de vitamina D. Como alternativa, también se puede optar por suplementos de esta vitamina o ali­ mentos enriquecidos en bebés que se alimentan de leche materna exclusivamente y en el destete.

272

P a t o l o g ía

v is c e r a l

Calcio

No se ha encontrado caso alguno de deficiencia de calcio en niños veganos. Dada la extrema importancia de la ingesta de calcio durante la juventud sobre el riesgo futuro de osteoporosis, los padres veganos, al igual que los demás, deben asegurarse de que su hijo consuma alimentos ricos en calcio. La cantidad recomendada es de 350-550 mg diarios para bebés y niños hasta los 10 años. Para las jóvenes adolescentes se recomiendan 800 mg y para los jóvenes 1000 mg. Hierro Los bebés pueden absorber hasta un 50% del hierro que se encuentra en la leche materna mientras que sólo absorben un 10% del de la fórmula. Un estudio realizado en Gran Bretaña en 1981 con niños veganos de edades comprendidas entre 1 y 4’6 años mostró que la cantidad media consumida a diario era de 10 mg principalmente procedentes del trigo y las legumbres. Esta cantidad supera a la cantidad recomendada de Gran Bretaña que se encuentra entre 6.1 y 6.9 mg diarios. Un estudio de seguimiento entre las edades de 5’8 y 12’8 años confirmó que todos los niños estaban consumiendo la cantidad recomendada de hierro. Las can­ tidades diarias recomendadas en Gran Bretaña de 1991 son: 0-3 meses: 1.7 mg diarios; 4-6 meses: 4.3 mg diarios; 7-12 meses: 7.8 mg diarios; niños hasta 10 años: de 6.1 a 8.7 mg diarios (dependiendo de la edad); y adolescentes entre 11.3 y 14.8 mg diarios. Zinc Se ha mostrado en la población general que en muchos casos de malformación fetal el causante inmedia­ to fue una falta de zinc de la madre. La leche humana no es rica en este mineral por lo que es fundamental que el feto adquiera una cantidad elevada de éste. De este modo, el bebé recurrirá a sus reservas que había ido almacenando durante los últimos 3 meses de embarazo. Es por esto que algunos bebés prematuros pue­ den tener riesgo de deficiencia de zinc. Las cantidades recomendadas en el Reino Unido son: 0-6 meses: 4 mg/día; 7 meses-3 años: 5 mg/día; 4-6 años: 6 mg/día; 7-10 años: 7 mg/día.

E L SISTEM A D IG ESTIV O El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e in­ testino grueso) encargados del proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo. La función que realiza es la de transporte (alimentos), secreción (jugos digestivos), absorción (nutrientes) y excreción (mediante el proceso de defecación). El proceso de la digestión es el mismo en todos los animales: transformar los glúcidos, Jipi dos y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre. Conociendo, aunque sea elementalmente, el funcionamiento del aparato digestivo podremos sacar nues­ tras propias conclusiones, y así pues, ante un vómito ácido sabremos que proviene del estómago, y en cambio si es verdoso y de sabor amargo podremos deducir que al menos en parte procede del intestino. Unas heces con menor consistencia y de color verdoso nos indican un tránsito demasiado rápido ya que, por una parte, la bilis no ha tenido tiempo de adquirir su color marrón y el intestino grueso no ha podico absorber el agua suficiente, hecho inverso cuando las heces son exageradamente consistentes.

LA R EG U RG ITA CIÓ N Y E L R E FL U JO G ASTRO ESO FÁG ICO El reflujo gastroesofágico (RGE) consiste en el paso del contenido gástrico al esófago, a través del esfínter esofágico inferior. El material refluido puede ser contenido del estómago o del intestino.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

273

La regurgitación consiste en el ascenso a la boca o faringe de material proveniente del estómago o del esófago. El reflujo gastroesofágico puede cursar asintomático sin causar lesiones en cualquier persona. Más frecuente en la niñez, está a menudo consi­ derado como (fisiológico) durante los 2 primeros meses, con un pronóstico benigno en la mayoría de los casos. El RG E implica un niño inquieto, con presenta­ ciones que van de las regurgitación simple de pe­ queñas cantidades después de tomar el pecho, a los vómitos más importantes que conducen a un retra­ so en el aumento de peso del niño. En este caso, el RGE puede indicar una afección seria, y necesita un examen médico. Fig. 1. E l ácido del estómago Fig. 2. Esfínter gastroesofági­ El RG E es uno de los problemas clínico sinto­ refluye hacia el esófago produ­ co norm al (contraído) impi­ máticos que más frecuentemente afectan al sistema ciendo lesiones en la mucosa. diendo la salida del ácido del gastro-intestinal en los bebés y los niños. En las estómago. consultas osteopáticas, las regurgitaciones en los ni­ ños se presentan en el 5,8% de los niños examina­ dos. En los tres primeros meses de la vida, las regur­ gitaciones cotidianas existen en el 50% de los lactantes, con una incidencia del 67% a la edad de cuatro meses. La mayoría de las veces, este disturbio desaparece antes del fin del primer año, y solamente el 5 % de los bebés continúan echando de nuevo su alimento hasta los 13 y 14 meses; no obstante, cuando este distur­ bio persiste por lo menos durante 90 días antes de la edad de 2 años, son niños predispuestos a presentar síntomas de RG E hasta los 9: 10 años.

E l reflujo en los bebés El reflujo se presenta cuando el contenido del estómago regresa espontáneamente al esófago. La barrera principal contra el reflujo es el esfínter esofágico inferior (EEI). Esta es una banda de fibras musculares vo­ luntarias que se encuentran dentro del esófago que conducen a través del diafragma desde la cavidad del pecho hacia la cavidad abdominal. Normalmente, existe suficiente presión dentro de esta área del esófago para evitar que el contenido gástrico re­ gurgite desde el estómago. Durante la inspiración el E E I es intra-abdominal y durante la espiración es mtra-torácico.

Esfínter esofágico inferior, (E E I)

Causas Existen varias razones por las cuales el E E I deja de prevenir el reflujo. Llenar el estómago en exceso, o el in­ cremento de ácido gástrico pueden su­ perar al EEI. Muchos bebés pequeños tienen periodos durante los cuales el E E I se relaja, lo cuál permite que se presente el reflujo. Inhalar o exhalar

L os contenidos estomacales pasan a través del esfínter esofágico inferior causando acidez

274

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

con fuerza puede también producir cambios de presión que fomentan el reflujo. Este tipo de respiración se puede observar en casos de: ° Fibrosis cística • Infecciones respiratorias 0 Hipo 0 Traqueomalacia (una anormalidad de la traquea que provoca que sea inestable y propensa al colapso). 0 Displasia bronco pulmonar, la cual es una enfermedad pulmonar crónica que puede desarrollarse en bebés que han sido colocados en ventiladores. Los tubos nasogástricos que se utilizan frecuentemente para alimentar a bebés muy prematuros o enfer­ mos, pueden provocar la disminución de la presión E E I y actuar como un camino para el reflujo. De hecho, los bebés prematuros generalmente tienen un mayor riesgo de sufrir reflujo, lo mismo que los bebés a los cuales se les alimenta con fórmulas a base de leche de vaca en lugar de leche humana. Se cree también que las alergias a los alimentos juegan un papel importante en algunos casos de reflujo. En el caso de los bebés con hernias hiatales, la totalidad del E E I y una porción del estómago sobresalen hacia arriba, a través del diafragma y hacia la cavidad del pecho, predisponiéndoles al reflujo. En los niños y adolescentes, otras causas que afectan al RG E son el sedentarismo, el sobrepeso o la cons­ tante tensión nerviosa. En el 60% de los episodios de reflujo gástrico el estrés es el factor decisivo y un as­ pecto importante en el desarrollo de úlceras. Por ello, una de las normas más importantes en su prevención es la de intentar controtar las tensiones emocionales y aliviar la ansiedad, especialmente durante las comidas. Asi, comer relajado y con el tiempo necesario es una parte tan importante de la terapia como cualquier otra. En el mismo sentido, también puede ayudar una buena tisana de plantas relajantes (ver consejos generales). Como osteópatas, es muy importante que comprendamos que durante el embarazo, los miedos, angus­ tias, depresiones y, cualquier otro estado de ánimo anómalo, que la madre padezca, va a ser trasmitido al bebé. Este, al nacer, va a ser el reflejo viviente de todas las tensiones que ha “heredado” de su madre. De la misma manera, los niños y adolescentes que viven en un entorno familiar inestable, padecen todo tipo de situaciones emocionales desfavorables para su equilibrio general. En ambas situaciones, una de las áreas que más se va a afectar es el hipotálamo. Suele considerarse el centro integrador del sistema nervioso vegetativo o autónomo, dentro del sistema nervioso central. También se encarga de realizar funciones de integración somato-vegetativa. Regula la homeostasis del organismo en conjunto con la hipófisis, punto de partida de muchos RGE, y otras alteraciones viscerales. La osteopatía, especialmente la osteopatía craneal, ofrece tratamientos muy interesantes para afrontar todo tipo de situaciones de estrés, bloqueos emocionales, etc. M ECAN ISM OS D E L R G E 1. La incompetencia esfinteriana. Con un esfínter hipotónico. Toda anomalía tensional mecánica periesfinteriana puede perturbar su buena continencia. 2. La alteración muscular. Las encontramos en las esclerodermias (induración y atrofia del tejido) y tras operaciones quirúrgicas. Todas las operaciones torácicas y abdominales pueden tener efectos sobre el EEI por el desequilibrio de las tensiones recíprocas que estas provocan. 3. La mala disposición anatómica. En hernias hiatales por deslizamiento donde se encuentra el EEI. 4. Las alteraciones neuro-hormonales. Ellas afectan al tono basal del EEI. Las depresiones nerviosas, los embarazos, los contraceptivos orales, ciertos medicamentos, ciertos alimentos y ciertas fijaciones de teji­ dos de sosten pueden ser la causa. 5. U n mal balance biológico esofagiano. En todas las alteraciones de la mucosa esofagiana, esclerosis esofagiana, esclerodermia, tejido fibroso peri-esofagiano, mega-esófago idiopático, etc...el balance biológico no desempeña su papel. Todo lo que afecta al sistema muco-fibro-muscular del esófago y del E E I tiene una incidencia sobre el balance biológico.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

275

6. Los órganos vecinos. Cuando el estómago está en ptosis o fijado por adherencias, como en el caso de las úlceras, sus fijaciones son fuertemente solicitadas. Las tracciones, sobre todo, a nivel del ligamento frenogástrico y de la región superior del fundus van a crear tensiones anormales sobre las fibras colinérgicas gás­ tricas y neumo-gástricas. El E E I va a ser mecánicamente contraido y la secreción de ácido gástrico aumenta, dos condiciones que pueden favorecer el RGE. Otros órganos pueden dar tirones a los nervios vagos: se trata del hígado, en su extremidad izquierda, el sistema pleuro-pulmonar inferior y cardio-pericárdico. Veremos que las fijaciones de L1-L2 son a menudo encontradas en las tensiones mecánicas anormales del EEI.

Función gastroesofágica En el RGE, la unión esofago-gástrica es una ubicación crítica. Las fibras musculares Usas circulares que rodean la parte de abajo del esofago forman el EEI, sin identidad verdadera y anatómica. Normalmente, una contracción tónica lo mantiene cerrado, y se afloja durante la deglución, y cuando un bolo de líquido o de alimento distiende el esófago. El esófago atraviesa el diafragma por una abertura en el pilar diafragmático izquierdo, el orificio esofági­ co, localizado entre el centro tendinoso y el orificio aórtico. Ambos nervios (X) vagos atraviesan también el diafragma por el orificio esofágico. Al nivel de este orificio, un pilar, la mayoría de las veces el pilar izquier­ do, rodea el esófago para formar un esfínter externo, sin que, por eso, la fibras del pilar sean directamente unidos a las paredes del esófago. De hecho, fibras que provienen de la fascia transversal, que luego se pro­ longa en la fascia subdiafragmática, pasan por el orificio esofágico, rodean el esófago, rodean el esófago para agregarse a sus paredes 2 o 3 cm por encima de la unión esófago-gástrica. Una parte de fibras elásticas de la fascia se prolongan en la capa submucosa del esófago. Esta conexión entre el diafragma y el esófago es lla­ mada el ligamento frénico-esofágico. Este ligamento permite una cierta movilidad a la unión esofágica, lo que autoriza un desplazamiento durante la respiración y la deglución limitando la ascensión del esófago. Durante la inspiración pulmonar, el orificio esofágico diafragmático se contrae en respuesta al aumento de la presión intra-abdominal. La fascia transversa es una vasta capa de tejido conjuntivo situado entre el peritoneo y las paredes del abdomen, en continuidad caudalmente con las fascias pélvicas, posteriormente con la fascia toracolumbar, y cefálicamente con la capa fascial tapizando la cara inferior del diafragma. El ligamento frénico-esofágico descrito anteriormente consiste en fibras que provienen de esta capa y forman un cono alrededor de la unión esofago-gástrica. Además, el estómago está unido al diafragma por el ligamento gastrofrénico que forma parte del epiplon mayor extendiéndose de la curvatura mayor del estómago a la superficie inferior del diafragma. La función diafragmática debe ser equilibrada para que la unión esofago-gástrica sea satis­ factoria. Para servir de barrera protectora contra el reflujo del estómago, la presión de la unión esofago-gástrica debe ser más fuerte que la del estómago o de la del esófago. Dos factores inhibidores y excitadores influyen en la tonicidad del EEI. Normalmente, el bolo de líquido o de alimento provoca una relajación del esfínter en respuesta a la distensión esofagiana. Este mecanismo está bajo el control del plexo intramural del sistema nervioso entérico. Este, es una tercera división del sistema nervioso autónomo del cual no se escucha mucho. El sistema nervioso entérico es una red de fibras nerviosas que inervan las visceras (tracto gastrointestinal, páncreas, vesícula biliar). Es capaz de realizar funciones autónomas, aunque recibe bastante inervación del sistema nervioso autónomo y por lo tanto es considerado parte de este. Es el objeto principal de estudio de la neurogastroenterología. Las fibras motrices nacen en el núcleo motor dorsal del vago y el núcleo ambigüo, y la producción de varias neurotransmisores y neuromoduladores para la fibras postganglionares, entre los cuales el óxido nítri­ co y el PIV (peptido intestinal vasoactivo), ponen en marcha la relajación del EEI. Además, las informacio­ nes provenientes de los núcleos motores dorsales del vago y del ambigüo llegan también sobre los pilares del diafragma, lo que produce una inhibición muscular a la vez del esófago y de los pilares.

276

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

U nión esófago-cardio-tuberositaria Es la región que más sufre de agresiones mecánicas del organismo junto con la vejiga. Esto es debido a varias razones: E l juego de las presiones toraco-abdominales La presión intratorácica es negativa para permitir la expansión de la caja torácica, siendo del orden de -5 cm de agua. La presión intraabdominal es positiva del orden de + 5 a + 10 cm de agua. Estas dos presiones opuestas cohabitan por intermediación del diafragma que es perforado por varios orificios (esofágico-vena cava-aortico). El orificio esofágico es de naturaleza fibro-muscular; puede hacer variar su diámetro en fun­ ción de los diferentes parámetros respiratorios y digestivos. Este orificio debe dejar pasar los líquidos y los sólidos pero se debe oponer al retomo en el esófago. Aparte de los alimentos debe también impedir el reflujo de las secreciones gástricas, si no cumple este papel, hablamos de RGE. Las fuerzas debidas a la presión negativa intra-torácica imantan la región diafragmática y a los órganos que le son suspendidos. Cuando la armonía de la unión esófago-cardio-tuberositaria se rompe, es siempre el estómago el que migra hacia el esófago y no lo contrario. En ciertas rupturas o hernias de la parte anterior fibrosa del diafragma, se pueden ver el ángulo esplénico del colon pasar al tórax. Según Pierre mercier D.O., incluso él a visto una parte del páncreas en el tórax. E l medio ambiente anatómico La unión esofágo-cardio-tuberositaria es una entidad anatomo-fisiológica. Necesita, para ser funcional, de una buena tonicidad y elasticidad de las fibras musculares del esófago y de la parte superior del estómago y de un cardias ni demasiado dilatado ni demasiado retraído. No debe estar sometido a coacciones anormales por su medio ambiente, a saber: 0 Corazón, mediastino, pleura, pulmón, diafragma 0 Hígado, tuberosidad mayor del estómago, peritoneo 0 Columna vertebral, costillas La región mediastino-pleuro-pulmonar Existen numerosas intrincaciones entre esta región y el EEI. El E E I intercambia fibras con la pleura y el mediastino y tan pronto como una cicatriz aparece la armonía anatomo-fisiológica de la región padece de ello. No hay que olvidar el martilleo constante del diafragma y, a otro nivel más inferior, del corazón. En este tipo de lesiones estamos muy próximos a las lesiones de tisularidad osteopáticas. Al lado de la unión esófagocardio-tuberositaria se encuentra también el ligamento triangular izquierdo del hígado que puede volverse fibroso en fases de hepatitis. E l sistema nervioso El esófago abdominal está acompañado en el orificio diafragmático por los nervios vagos (X): el izquierdo por delante y el derecho por detrás. Se puede imaginar que una perturbación mecánica puede crear estira­ mientos de estos nervios con disturbios vagales importantes. El plexo solar está muy próximo al cardias, abajo a la derecha.

M anifestaciones clínicas En condiciones normales, la presión tónica de la musculatura lisa del E E I a la unión esofago-gástrica constituye la barrera mayor al reflujo gástrico en el esófago. No obstante, en eí nacimiento, la actividad

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

277

neuromuscuiar y el peristaltdsmo esofagiano son inmaduros, lo que entraña frecuentes reflujos gástricos. De hecho, la maduración del E E I sobreviene con la maduración del niño, y la presión a nivel del E E I alcanzaza niveles adultos entre los 3 y 6 meses. Al mismo tiempo, la capacidad media del estómago, que en el nacimien­ to es aproximadamente de 30 mi, se eleva a 100 mi al final del primer mes, para alcanzar 1000 mi en la ado­ lescencia. El retomo del contenido ácido gástrico en el esófago predispone en el bebé y el niño a una esofagitis, y estos niños lloran a menudo. El reflujo ácido en el esófago puede alcanzar la parte superior del esófago, la faringe y la laringe, con la posibilidad de aspiración en la tráquea. Entonces, los quimioreceptores de la mucosa de las partes medias o superiores del esófago son estimuladas, con la consecuencia de una inhibi­ ción refleja respiratoria, una hipertensión y una bradicardia. Aproximadamente el 1% de los lactantes demuestran una apnea resultado de un reflujo con cierre de la vías aéreas o laringoespasmo. La severidad de estas reacciones pueden conducir al síndrome de muerte súbita del lactante. Los broncoespasmos pue­ den acentuar los síntomas de asma, aunque el R G E no parece aumentar el riesgo de desarrollar asma. Las bronquitis o las neumonías recidivantes son frecuentes y pueden ser causadas paror la aspiración pulmo­ nar crónica del reflujo ácido. Los problemas ORL, tales como la obstrucción nasal, están a veces unidos al RGE. En los bebés prematuros, la complicación más frecuente en el R G E crónico es el retardo en la talla y el peso. Un niño que padezca de reflujo durante varios meses puede desarrollar durante la noche ataques de tos y síntomas parecidos a la bronquitis. Si los accesos son constantes, la persona puede llegar a contraer enferme­ dades pulmonares graves, como el asma. Las investigaciones demuestran que durante la noche, el niño que padece RG E destila diminutas gotas condensadas de ácido que, del esófago, pasan, a través de la laringe, hasta los pulmones, y allí irritan lenta­ mente el tejido pulmonar. El mayor riesgo de las personas que padecen R G E de forma crónica es el llamado adenocarcinoma, en este caso, el cáncer de esófago. La posibilidad de padecer este tipo de cáncer viene propiciada por las cons­ tantes invasiones del ácido en el tejido del esófago que, a diferencia de la mucosa estomacal, no se halla preparado para tal acidez. Al cabo de unos meses, de la irritación puede pasarse a pequeñas heridas y costras que, lentamente, pueden degenerar en un carcinoma. En un estudio realizado por el Instituto Sueco Karolinska de Estocolmo se calculó las posibilidades estadísticas que pueden tener las personas que sufren RG E de llegar a padecer cáncer de esófago. Según el estudio, para quienes han tenido un promedio de unos 50 accesos de ácido en un año y han sentido una intensa quemazón en su esófago, aumenta la posibilidad de contraer cáncer en un 44%. El riesgo es mayor si se consumen habitualmente: • Bebidas muy calientes • Mate ® Carnes rojas y caza • Cerdo y sus derivados ® Alcohol (entre los adolescentes) Se puede prevenir este tipo de cáncer, además de tratando el RGE, aumentando el consumo de: ® Betacarotenos (albaricoques secos, melocotones secos, boniato cocido, zanahoria, col rizada y común, espinacas...) ® Fibra ® Fratás 0 Cítricos 0 Hortalizas Entre los niños y adolescentes, el RG E está frecuentemente asociado a: 0 Un dolor abdominal medio del epigástrio ® A una pirosis (quemadura retroestemal ascendente)

278

Pa t o l o g ía

v is c e r a l

• A una tos crónica • Dolores en la columna dorsal media o baja ® Además, las regurgitaciones del contenido gástrico en la cavidad oral son responsables de una erosión y de caries dentales. N ota: en tomo al 95% de todos los pacientes con reflujo presentan una hernia de hiato. Por el contrario, solamente alrededor del 5 % de los pacientes con hernia hiatal padecen RGE.

Síntomas principales Los síntomas del reflujo varían desde vomitar, hasta dificultad para respirar. Un cuestionario que se desa­ rrolló para ayudar a los médicos a diagnosticar esta enfermedad (Orenstein 1996) reveló que los siguientes comportamientos son un importante indicativo de reflujo: • escupir leche más de tres veces al día, • escupir más de una cucharada, • dolor asociado con el vómito, • llanto después de tomar los alimentos, 0 llanto durante más de tres horas al día, • arqueo de la espalda y apnea (suspen­ sión temporal de la respiración), • cianosis (una decoloración azul-grisáceo de la piel causada por falta de oxígeno). Los bebés pueden entrar en un patrón de tomas frecuentes y cortas, quitándose y poniéndose al pecho en un intento de ali­ viar su dolor, o pueden llegar a rechazar to­ talmente la toma. La dolorosa sensación de ardor estomacal que los adultos conocen como acidez estomacal o pirosis, provoca que los bebés estén inquietos y lloren du­ rante la hora posterior a su toma. Esto tam­ bién puede ocasionar que despierten fre­ cuentemente durante la noche. Guando el contenido del estómago irrita la traquea o se aspira (inhala) hacia el interior de los pul­ mones, entonces se puede presentar ahogamiento, apnea, cianosis o neumonía (Orenstein y Orenstein 1988). Un bebé que simplemente escupe frecuentemente pero está contento y gana peso, no tiene mayor problema que el lavado frecuente de su ropa. Un bebé que sufre dolor y no gana peso, o que no respira adecuadamente y muestra señales de estar enfermo, debe diagnosticarse y tratarse adecuadamente.

Manifestaciones extra-esofágicas del reflujo gastro-esofagico: 1. Lesiones dentales 2 -3 . Manifestaciones naso-faríngeas 4. M anifestaciones respiratorias 5. Otitis recidivantes.

Aunque existen algunas pruebas específicas para el reflujo, incluyendo pruebas de deglución, sondeo del pH y endoscopías (la inspección visual del esófago por medio del uso de un instrumento óptico introducido dentro de un tubo), son pruebas invasivas y estresantes para el bebé y generalmente los resultados no son concluyentes. Por lo tanto, muchos diagnósticos se basan en la observación de los síntomas. Los médicos necesitan también descartar enfermedades tales como estenosis pilórica y disfunciones metabólicas que tam­ bién pueden provocar vómito y retraso en el crecimiento.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

279

Las fijaciones osteo-articulares asociadas La columna cervical Ella acompaña frecuentemente a los problemas de la unión esófago-cardio-tuberositaria. Las fijaciones son más bien a la izquierda, con la clavícula. Se puede pensar en una tensión anormal de las fascias que unen la columna cervical y la unión ECT, pero también en una irritación de los nervios vagos (X) y frénicos. La columna dorsal y las costillas La I a costilla izquierda que se debería tratar con la columna cervical. La 1 Ia costilla izquierda y la 1 I a vértebra dorsal se corresponden con la proyección posterior del cardias. La 7a costilla izquierda que es la proyección anterior del cardias. La 7a articulación condro-costal es sensible, incluso dolorosa a la palpación; es una zona “trigger” del cardias. D12, L l, L2, L3 son fijadas en razón de la irritación mecánica refleja de los pilares del diafragma. Las fijaciones son más importantes en la izquierda y conllevan una menor movilidad del hemidiafragma izquier­ do que se observa mirando respirar al paciente. La columna lumbar A través de los pilares del diafragma fijaciones a nivel de L l, L2 y L3. Son fijaciones débiles, que no im­ piden completamente la movilidad. Las otras fijaciones La articulación sacroilíaca izquierda a menudo se encuentra fijada, recordando que ella es el “cubo de la basura del organismo”. El psoas izquierdo a razón de sus pilares que conectan con el diafragma y por la irritación nerviosa de los nervios simpáticos cuyos orificios no están lejos. El psoas es un músculo poco causal patológicamente, sien­ do víctima de otros esquemas patológicos. La posición antálgica El paciente presenta una flexión anterior, el hombro derecho ligeramente hacia adelante y el hombro izquierdo bajado. La ligera rotación izquierda parece debida al hecho de que el cardias es oblicuo abajo y a la izquierda.

Otros signos a distancia Las cervicalgias y neuralgias cérvico-braquiales Se presentan en la izquierda y se explican por la irritación del plexo cérvico-braquial causada por el nervio frénico y la tensión demasiado importante de los fascias cérvico-toraco-pleurales. Las proyecciones torácicas anteriores El 4o espacio condro-costal izquierdo es a menudo sensible y puede implicar en la mujer dolores mama­ rios y en el hombre precordialgias. Las periartritis escápulo-humerales También se sitúan a la izquierda por las mismas razones que las cervicalgias.

280

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

El cráneo Las lesiones más corrientes se encuentran en la articulación témporo-mandibular izquierda, del temporal y el occipucio izquierdos. En el recién nacido en el agujero rasgado posterior. Recordemos que en el recién nacido la maduración neurológica del E E I se hace más tarde y que su RG E se mejora espontáneamente. Los reflejos vagales La hernia hiatal puede ser responsable de irritaciones vagales que pueden entrañar lipotimias, o incluso de los pequeños síncopes. Las dispepsias que ello implica son a menudo también de origen vagal. Las precordialgias Su origen es ciertamente también de origen vagal. Los separamos del apartado anterior con el único fin de destacar su frecuencia. Los pacientes son, en principio del sexo masculino, que tienen la desagradable sensación “de sentir su corazón” y a veces rasgones de tipo eléctrico en puñalada. Convencidos de ser porta­ dores de un cardiopatía se someten a todo tipo de exámenes cardiológicos, los cuales son negativos. Se sien­ ten abandonados. Se sabe la importante ansiedad que provoca el hecho de recibir información cardíaca. Los tirones del nervio vago pueden irritar el corazón y nos preguntamos si no pueden ser la causa de algunos espasmos coronarios. Estas precordialgias casi siempre se acompañan de una fijación de la 4a articulación condro-costal izquierda, que raramente se presenta en los verdaderos ataques cardíacos.

Consejos generales En muchos casos, el E E I relajado del bebé va fortaleciéndose al ir madurando y el reflujo va cediendo con el tiempo. La sobrealimentación provocada por un suministro de leche demasiado abundante o un reflejo de eyección de la leche demasiado fuerte puede provocar vómito e incomodidad durante la toma. El manejo adecuado de la lactancia en estas situaciones con frecuencia puede ayudar a la disminución de los síntomas al reducirse el suministro de leche de la madre para igualarse a las necesidades del bebé (Jozwiak 1995). ® La lactancia en sí es un tratamiento para el reflujo. Se recomiendan tomas breves y frecuentes para promover la motihdad y vaciado gástrico. • La posición es también un tratamiento estándar para el reflujo, sin importar su causa (Orenstein y Whitington 1983). Se necesita mantener a los bebés en una posición más vertical tanto durante la toma, como después de la misma. Se recomienda que el bebé se sostenga en un ángulo de 45° a 60° mientras ama­ manta y que las tomas horizontales se eviten por completo. Entre tomas, el bebé puede sostenerse en posi­ ción vertical mediante el uso de cargadores, porta bebés suaves o porta bebés rígidos. Sin embargo, no se debe permitir que el bebé cuelgue flácidamente, por lo cual se requiere de mucho cuidado y quizá del uso de sostenedores para mantenerle en la posición adecuada. También puede funcionar bien el descansar en ángu­ lo sobre el pecho de alguien. 0 Succionar un seno “vacío” o hasta un chupete ayuda al generar saliva (la cual neutraliza el ácido) y pro­ mueve la peristálisis (el movimiento involuntario similar al movimiento del oleaje en el tracto gastrointestinal el cual mueve los alimentos hacia delante) lo cual ayuda a que el estómago se vacíe con mayor rapidez. 0 La leche artificial permanece en el estómago durante más tiempo y puede contribuir al reflujo (Heacock 1992). Ya que varios estudios muestran una fuerte conexión entre el reflujo y la alergia a la leche de vaca, el manejo de la dieta puede resultar ser muy efectiva contra esta patología. Es imprescindible no dar al bebé ni al niño leche de vaca. También es muy importante que la madre que da el pecho a su bebé no consuma nin­ gún producto lácteo durante el periodo de la lactancia. 0 Otros agresores comunes son la soja, el huevo y el trigo. 0 Evitar consumir alimentos grasos, chocolate, mantequillla, margarina, frutas ácidas y agrias, rábanos, ajo, cebolla, pimienta, picantes, vinagre, nueces, pepinillos, mostaza y bebidas que contengan cafeína. 0 Cuanto menos sabor tiene un alimento, menos estimula las secreciones, por lo tanto, los días con más acidez son preferibles las comidas un poco más sosas (tapioca, sémolas, maicena, puré de patatas...) acompa­ ñadas de pescado a la plancha.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t iío p a t ía it u iá t r ic a

281

® También el consumo excesivo de cafeína por parte de la madre (la cual relaja el EIE) puede provocar problemas para algunos bebés. ® Lo mismo es cierto en cuanto a la exposición al humo de cigarrillos (Alaswad 1996). • Los estudios demuestran que los bebés alimentados con leche artificial exhiben con mayor frecuencia síntomas de reflujo en comparación a los bebés amamantados. • El destetar al bebé no debe considerarse como una buena solución al problema del reflujo. • Aconsejar a la madre tomar una perla de ajo una hora antes de dar el pecho al bebé. • Animar cambios en el modo de vida como evitar comer antes de acostarse y, tan apropiado, animar la pérdida de peso. Los alimentos protectores son 0 Col. Contiene mucílagos y una sustancia llamada S-metihnetionina de la cual se cree que estimula la mejoría de las úlceras y alivia el dolor y la acidez. El remedio popular consiste en tomar un litro de zumo de col cruda licuada al día en varias dosis, durante ocho días. Asimismo, se ha utilizado tradicionalmente para combatir el estrés. ® Patata. Hervidas son ideales para empezar cualquier comida ya que las féculas absorben e impiden los excesos de acidez. Su zumo crudo es un remedio utilizado durante años contra las úlceras. La receta tradi­ cional es tomar medio vaso pequeño de zumo en crudo, que se puede conseguir licuando o rallando la pata­ ta, cuatro veces al día y durante un mes, aunque para evitar el mal sabor, se puede añadir zumo de zanahoria o de manzana. • Agar-agar. Es uno de los alimentos más ricos en mucílagos. Además, estas algas son importante fuen­ te de nutrientes para nuestra salud. Una vez rehidratadas se puede añadir a las sopas o ensaladas • Zanahoria. Son muy ricas en betacarotenos de los que nuestro organismo obtine la vitamina A, esen­ cial para la piel y la vista, pero también para mejorar la resistencia de las mucosas. Son buenas tanto en puré como en zumo fresco. Plantas antiácidas A la vez que colaboran en reducir los niveles de ácido, algunas plantas ayudan, además, a reequilibrar el proceso de digestión y a prevenir lesiones ulcerosas en las mucosas gracias a su contenido en mucílagos (de­ mulcentes). Se toman media hora antes de las comidas. ® M alvavisco. Es protectora de mucosas gracias a sus mucílagos. Indicada en inflamaciones de la muco­ sa digestiva, RGE, estomatitis, gastritis y úlceras gastroduodenales. ® Malva. Demulcente, antiiñflamatoria y protectora de las mucosas. Especialmente recomendable en los casos de RGE, gstritis y úlceras gastroduodenales. ® Zaragotana. Sus mucílagos forman una barrera protectora en la pared intestinal por lo que está indi­ cada en caso de RG E y úlceras gastroduodenales. • Regaliz. Es antiulcerosa y antiespasmódica gracias a sus flavonoides que actúan activando la secreción de mucus gástrico protegiendo el recubrimiento del esófago. • Rabo de gato. Protege las mucosas y ayuda a cicatrizar y regenerar el epitelio. Indicada especialmente en caso de reflujo, gastritis y úlceras gastruduodenales. • Liquen de Islandia. Es rico en mucñagos y tiene un efecto marcadamente antiácido. También va bien en caso de úlcera gastroduodenal. ® Manzanilla. Antiulcerosa, antiinflamatoria y protectora de las mucosas. Ideal en caso de gastritis y úlcera gástrica. También tiene un ligero efecto sedante.

Condiciones necesarias para una buena salud en la unión esofago-gástrica Generales ° Un diafragma elástico y tónico • Una buena tensión longitudinal del esófago

282

Pa t o l o g ía

v is c e r a l

0 Un buen medio ambiente anatómico flexible y extensible • Un equilibrio de las presiones toraco-abdominales • Un buen estado general del paciente Particulares 0 Es necesario un ángulo de Hiss agudo, este ángulo está reforzado por un doblez muscular. La bolsa de aire del estómago contribuye a la formación del ángulo de Hiss, la tuberosidad mayor está situada más alta que el cardias. 0 Es necesario que los pilares del diafragma que forman el anillo fibroso del orificio esofágico tenga un tono y una elasticidad de buena calidad. 0 Es necesario que la membrana freno-esofágica de Laimer (desdoblamiento de la aponeurosis subdiafragmática), que sujeta el esófago inferior, esté intacta. 0 Es necesario la existencia de una presión que comprima el segmento subesfinteriano del diafragma, para que el límite anatómico esofago-gástrico sea respetado. Cuando estas condiciones no son respetadas, puede surgir una hernia hiatal o un RGE.

Exam en clínico y tratam iento El nervio vago (X) juega un papel importante en el control del tono del EEI. Contiene a la vez fibras motrices y fibras sensitivas, y presenta el trayecto y la distribución más vasta que cualquier otro nervio cra­ neal, atravesando el cuello, el tórax y el abdomen. Aproximadamente el 80% de las fibras vagales son fibras aferentes, somáticas generales, viscerales generales o aferentes especiales. Abastecen de datos sensitivos sig­ nificativos procedente de las visceras. Entre los bebés, los niños y los adolescentes que presentan un RGE, existe un componente somatovisceral y/o viscerosomático disfuncional, que puede entrañar una alteración de las respuestas. Toda disfunción susceptible de afectar al vago (X) en su vasto trayecto puede provocar un RGE. Los lugares críticos son: • El foramen yugular 0 El paso por el orificio esofágico del diafragma Por añadidura, el estómago y el esófago pueden presentar disfunciones viscerales en relación con las disfunciones somáticas de las estructuras vecinas: • El diafragma 0 Las fascias 0 Los ligamentos

E l tratam iento osteopático del R G E consiste en 0 Tratar las disfunciones en relación con los reflejos viscerosomáticos y somatoviscerales: — Occipital, C l, C2 para el vago — Tórax superior para el esófago. (Simpático de D 4 a D6. Parasimpático, nervio vago, X) — Tórax medio para el estómago. (Simpático de D6 a D9. Parasimpático, nervio vago, X) 0 Cuando estamos en presencia de una unión E C T especialmente fibrosa y el hemidiafragma izquierdo limita su curso, es importante estirar el psoas homolateral. Este estiramiento tienen un verdadero efecto sobre las hernias hiatales. 0 Verificar y equilibrar la región cervical C3, C4 y C5, en relación con el nervio frénico y de su acción sobre el diafragma.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

• Examinar y tratar las disfunciones somáticas identificadas a nivel de la chamela toracolumbar a causa de que puedan afectar a los pilares del diafragma. • Examinar y tratar la charnela craneocervical con una especial atención a la relación entre el hueso occipital y el temporal, ya que una compresión al nivel del foramen yugular puede afectar al nervio vago. • Normalizar todas las disfunciones que pueden alterar al nervio vago, concretamente, a nivel craneal: — Duramadre (fosa cerebral posterior y tienda del cerebelo) — Sutura occipitomastoidea — Foramen yugular (agujero rasgado posterior) • Inspeccionar el abdomen y notar su forma, su contorno y su movimiento durante la respiración diafragmática. Entre los niños pequeños, el abdomen debería estar redondeado a causa de la falta de tonicidad de la musculatura abdominal. • Valorar si el ombligo está centrado, o si es prominente. • Buscar asimetrías, las regiones en desequilibrio de tensión, en particular bajo el contorno inferior de la caja torácica y el proceso xifoideo. • Evaluar y tratar el diafragma, con especial atención a su simetría y a las inserciones xifoideas y costales anteriores. • Equilibrar las fascias a nivel del E E I y normalizar los tejidos de la región epigástrica. • Equilibrar las relaciones entre el estómago y el diafragma. El estómago presenta movimientos de en­ rollamiento y desenrollamiento similares a los que forman sus curvaturas. La palpación debe revelar un equilibrio entre sus movimientos de enrollamiento y de desenrollamiento. La predominancia de una de las fases puede ser normalizada utilizando los procedimientos indirectos. • Normalizar el estómago y el esófago en conjunto y sus relaciones con las estructuras que los rodean.

Protocolo terapéutico 1. Tratamiento estructural — Tratamiento del psoas — Tratamiento del diafragma. Ver páginas 285 y 291 — Tratamiento de los escalenos y fascias cervicales izquierdas — Del occipital hasta C5 — De D 4 hasta D9 — Chamela toracolumbar — Técnicas reflejas. Con un efecto sobre el sistema nervioso autónomo en relación con los reflejos viscerosomáticos y somatoviscerales, (técnica perióstica sobre D5 para el esófago y sobre D6 a D9 para el estó­ mago y/o inhibición del sistema nervioso autónomo sobre los gánglios laterovertebrales, bilateralmente, de D4 a D9). Nota: he citado los niveles articulares directamente imphcados en la inervación de los órganos afectados en el RGE. No obstante, no hay que olvidar que cada segmento vertebral comprometido pertenece a una línea de gravedad: • • • •

Occipital: línea central de gravedad, línea anteroposterior y líneas posteroanteriores C3 a C6: línea central de gravedad D4: línea anteroposterior y líneas posteroanteriores D ll- D 12: línea anteroposterior

Por ello, es imprescindible que el conjunto de la estructura sea tratado, puesto que el tratamiento local de los segmentos concernidos no supondría más que un alivio o mejoría pasajera, espectacular en algunos casos, pero sin duración.

Pa t o l o g í a

284

2. Tratamiento visceral Tratamiento del diafragma — Gran maniobra abdominal — Maniobra abdominal medial-craneal — Maniobra abdominal medial-caudal Tratamiento de la movilidad del mediastino paia mejorar la movilidad del esófago ^ ^ — Movilización de la transición gastroesofágica a través del hígado ^ — Tratamiento fascial del estómago — Tratamiento de la motilidad del estómago

v is c e r a l

3 Tratamiento craneal — __ __ _ — —

Diafragma torácico Hioides A-O Sutura occipitomastoidea Separación de la sutura interparietal Liberación de la sutura petrobasilarpetroyugular — Tienda del cerebelo Agujero yugular __ CV4

En caso de hernia de hiato: — Técnica de liberación del cardias — Técnica de normalización para la hernia de hiato — Técnica esternosacral Nota: para globalizar el tratamiento, nos vemos obligados a verificar la mecánica del sistema craneosacro y de los elementos del MRP. No olvidar, en aquellos niños que han nacido co'n fórceps, valorar y tratar las posibles lesiones intraóseas del occipital, muy importantes por su implicación en el agujero yugular.

I. T ratamiento estructural 1.

TRA TA M IEN TO D E L PSOAS. (La técnica propuesta es para niños mayores y adolescentes)

Tratamiento Primero realizamos las técnicas de inhibición del psoas, en decúbito supino: 1. 2. 3. 4. 5.

Sacudidas con tracción del miembro inferior Rotación interna-externa con el miembro inferior en extensión Abducción-aducción con flexión de rodilla y cadera Masaje transversal con rotación externa coxofemoral Sacudidas con tracción del miembro inferior

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Para los bebés y niños pequeños, primero inhibimos el psoas hasta que el bebé rompa la postura. A continuación, estiramos suavemente el músculo (siempre y cuando el niño lo admita). Finalizamos con una ligera tracción-relajación de la extremidad inferior homolateral al psoas afectado.

Tracción del miembro inferior del lado izquierdo. 3 segundos de tracción, 3 segundos de relajación. 2. TRATAM IENTO D EL DIAFRAGMA Masaje del diafragma (niños mayores y adolescentes) Paciente: en decúbito supino, con la cabeza elevada y las rodillas flexionadas. Se masajean los rebordes sub-costales, a derecha e izquierda, lento y profundo, durante 30 a 60 segundos.

S lillI liB i

-\

R elajación fascial de las inserciones diafragmáticas

Colocar las dos manos bajo el hemitórax izquierdo, con los pul­ gares penetrando bajo la parrilla costal en contacto de la inserción muscular. Hacer penetrar progresivamente los pulgares lo más cefálica­ mente posible. Corregir por estiramiento, presión, inhibición todas las fijacio­ nes encontradas. Es preferible hacer seguir esta técnica por un tratamiento glo­ bal. Es necesario no desencadenar dolor ya que irá seguida inmedia­ tamente de un espasmo reflejo y de la expulsión de los dedos.

Pa t o l o g í a

286

v is c e r a l

Autoestiramiento del diafragma (niños mayores y adolescentes) En la misma posición que para el test, pedimos al paciente una profunda inspiración y, en apnea, le pedi­ mos que meta el vientre todo lo que le sea posible en dirección postero-superior. Se realiza tres veces, descansando el mismo periodo de tiempo que tardó en realizar cada fase. Tratamiento del diafragma en bebés Aplicamos una fuerza compresiva muy ligera, justa la pre­ sión necesaria para alcanzar el nivel del diafragma. Evaluar el movimiento del diafragma durante la respiración pulmonar. Escuchar y notar las asimetrías o las restricciones de movi­ miento. Acompañar la excursión diafragmática en las posicio­ nes del movimiento facilitado, según los principios indirectos, y esperar la relajación. En esta fase, cuando el diafragma está distendido, la respiración pulmonar y el MRP se encuentran frecuentemente.

i-i

/

l

.

Estiramiento de la arcada del cuadrado lumbar o ligamento arqueado del diafragma (adolescentes) Paciente: sentado Terapeuta: detrás del paciente, sitúa el pulgar del lado a tratar por fuera de los músculos espinales, entre la transversa de L1 y la extremidad de la 12a costilla. El paciente inclina el tronco sobre el pulgar del terapeuta hasta que éste sienta una cierta ralajación de los tejidos bajo el pulgar. Pedimos entonces al paciente que respire, y a cada espiración el terapeuta avanza el pulgar hacia arriba y hacia adentro.

v.

Nota: esta maniobra puede tener influencia en la eliminación de pequeños cálculos renales. 3. T R A TA M IEN TO D E LO S ESCA LEN O S Y FASCIAS CERVICA LES IZQ U IERD A S (niños mayores y adolescentes) Nota: para los bebés y niños pequeños, primero inhibimos los músculos afectados hasta que el bebé rompa la postura. A continuación, estiramos suavemente el músculo (siempre y cuando el niño lo admita).

Escalenos izquierdos

4. D E L O C C IPIT A L HASTA C5

ém Fascias cervicales izquierdas

A partir de que el bebé adopta la pipedestación, podemos utilizar técni­ cas estructurales de liberación en la columna vertebral. En bebés que aun no andan, utilizaremos técnicas funcionales.

T

2S7

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p h i i At h h w

N orm alización C1

\ Norm alización del occipital

Norm alización global OAA

Norm alización global C 2 -C 7

• FUN CIO N AL PARA CERVICALES Y TORACICAS SUPERIORES Paciente en decúbito supino. E l osteópata sentado a la cabeza del paciente, ligeramente desplazado hacia un lado. Situamos la yema de los dedos índice, medio y anular de una mano sobre las espinosas la zona disfuncional. Con la otra mano atrapamos el occipital. Realización de la técnica Realizamos una escucha de los segmentos vertebrales, identifican­ do las restricciones de la movilidad inherente del MRP, indicativas de disfunciones somáticas de estos segmentos. Aumentar y disminuir suavemente la flexión occipital gara producir la flexión y la extensión cervical o torácica superior. Utilizar la cabeza igualmente para intro­ ducir la lateroflexión y la rotación. Según los principios indirectos acompañar los movimientos disfuncionales, y con el brazo de la pa­ lanca superior, posicionar la zona en disfunción en el movimiento facilitado. Esperar la relajación. 5. D E D 4 HASTA D9 Y CHARNELA TORACOLUM BAR

A

■ H H

.• • • • > ... N orm alización dorsales medias

■¡¡■¡I WBm

N orm alización dorsales altas

288

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

6. T E C N IC A S R EFLEJA S: — Técnicas perióstica sobre D5 a D9 — Técnicas de inhibición del sistema nervioso simpático de D 4 a D9 Ver página 302.

II. Tratam iento visceral 1. TRA TA M IEN TO D E L DIAFRAGMA 2. GRAN M ANIOBRA ABDOM INAL Paciente en decúbito supino con rodillas y cuello en flexión. El terapeuta a la cabeza del paciente coloca ambas eminencias hipotenares sobre la zona inferior del abdomen, región suprapúbica. Tenemos dos variantes principales: ° La gran maniobra hemodinámica

G ran maniobra abdominal

Durante la inspiración del paciente, el terapeuta lleva la masa gastrointestinal hacia la cara inferior del diafragma, en dirección craneal. Durante la espiración se relaja parcialmente. Durante la inspiración, el orificio de la vena cava desciende y se horizontaliza, logrando un efecto mecáni­ co de bombeo. Nota: esta maniobra se realiza en casos de congestión, donde por norma general el paciente presentará una CRP/CCP. ° La gran maniobra víscero-espacial Durante la fase espiratoria del paciente, el terapeuta lleva la masa gastrointestinal hacia la cara inferior del diafragma, en dirección craneal. Durante la inspiración se relaja parcialmente. Nota: esta maniobra se realiza en casos de ptosis, donde por norma general el paciente presentará una CRA/CCA. En el caso de que nuestro paciente presente una ptosis y una congestión a la vez, se realizan las dos maniobras, indistintamente. Modalidades Se realizan 7 repeticiones, con un tiempo de reposo entre cada respiración igual al tiempo invertido en la ejecuación de la maniobra. Contraindicaciones — Aneurisma de la aorta — Patologías cardíacas importantes

3. MANIOBRA ABDOMINAL MEDIAL-CRANEAL Paciente en decúbito supino, con rodillas y cuello en flexión. El os­ teópata se encuentra, en bipedestación, en el lado opuesto a tratar. Apoya ambas manos superpuestas sobre el arco costal inferior a tratar. Durante cada fase espiratoria el osteópata empuja las costillas en dirección me­ dial - craneal, manteniendo lo ganado durante la inspiración.

T

289

r a t a d o in t e g r a l d e o s t m p v i í a h im á t r ic a

4. MANIOBRA ABDOMINAL M EDIAL-CAUDAL Paciente en decúbito supino, con rodillas y cuello en flexión. El osteó­ pata se encuentra, en bipedestación, en el lado opuesto a tratar. Apoya ambas manos superpuestas sobre el arco costal inferior a tratar. Durante cada fase espiratoria el osteópata empuja las costillas en dirección medial - caudal, manteniendo lo ganado durante la inspiración.

5. TRATAM IENTO D E LA MOVILIDAD D EL M EDIASTINO PARA M EJORAR LA MOVILIDAD D EL ESÓFAGO Estamos de nuevo en una zona donde el fascia está directamente en contacto con el hueso. Se sobreañade a nivel profundo, el pericardio, y se­ ñalamos que es una región particularmente sensible al estrés, lo que impli­ ca que se encontrarán distorsiones fasciales frecuentemente. Colocar una mano sobre el esternón con el mayor contacto posible y con efecto ventosa. Encontraremos a este nivel los movimientos de torsión, inclinaciones, de atracción posterior, de estrechamiento axial del esternón, o la combina­ ción de varios de éstos. El principio general del tratamiento es el mismo que en cualquier otra parte, a partir de un eje privilegiado, rearmonizar el esternón en todos sus parámetros para que “flote” con toda libertad. • VARIANTE PARA NIÑOS MAYORES Y AD O LESCEN TES El osteópata apoya la mano ventral sobre el tercio inferior del esternón del paciente, señalando con las puntas de los dedos hacia el cráneo. La mano posterior se coloca sobre la columna vertebral a la altura del manubrio también apuntando con los dedos hacia arriba. La mano anterior ejerce una presión en dirección caudal y poste­ rior, la mano posterior una presión en dirección craneal y anterior. Ambas manos sueltan simultáneamente y de forma brusca la presión (rebote) y repiten 8-10 veces el procedimiento. Después se colocan las manos de tal manera que la mano anterior se apoya sobre el manubrio esternal y la mano posterior sobre la co­ lumna vertebral a la altura del terdo inferior del esternón. Ahora se ejerce la presión con la mano ventral en dirección craneal-posterior y con la mano dorsal en dirección caudal-anterior.

V J U,

6. M OVILIZACIÓN D E LA TRANSICIÓN GASTROESOFÁGICA A TRAVÉS D EL HÍGADO El osteópata pasa su mano derecha bajo la axila del paciente al reborde costal derecho en la zona del ligamento triangular derecho. La mano iz­ quierda se coloca de la misma manera por debajo del reborde costal iz­ quierdo algo medíala la línea medioclavicular. Se induce una cifosis en el paciente, el terapeuta empuja para ello con su mano derecha en dirección posterior-craneal, con la izquierda hace un movimiento en dirección posterior-craneal-derecha hacia el ligamento triangular izquierdo. En el siguiente paso se eleva el hígado simultáneamen­ te sobre ambas manos en dirección craneal y se deja caer de nuevo de forma brusca. Por la caída se movilizarán las estructuras fasciales de la transición gastroesofágica. La maniobra se repite 5-6 veces.

P a t o l o g ía

290

7. T RA TA M IEN TO FASCIAL D E L ESTO M A G O La mano derecha del osteópata descansa apoyando el lado del meñique bajo el reborde costal izquierdo, los dedos señalan en dirección al hombro derecho. La mano izquierda se apoya con el lado del meñique a la izquierda de la línea media, las pun­ tas de los dedos señalan hacia el hombro izquierdo del paciente y quedan discretamente más abajo que la mano derecha.

v is c e r a l

\

ife.

< :K

-

mam

El osteópata aplica presión con ambas manos hasta que al­ canza el plano de las fascias. En la fase de inspiración las dos manos ejercen tracción simultáneamente en dirección caudal. Al mismo tiempo, la mano derecha rota en el sentido de las agujas del reloj y la mano izquierda en sentido contrario. La consecuencia es un estiramiento longitudinal del estómago, En espiración se mantiene la posición alcanzada. Esta maniobra se repite hasta alcanzar el extremo del movimiento fascial. En la siguiente espiración se suelta la tracción. El conjunto de la maniobra se repite 4-5 veces. 8. TRA TA M IEN TO D E LA M O TILID A D D E L ESTO M A G O Paciente en decúbito supino con el cuello y rodillas flexionadas. El osteópata sentado a la derecha del paciente. Coloca su mano derecha sobre el abdomen del paciente sin ejercer presión. El pulgar descansa sobre la proyección del pñoro, los dedos seña­ lan en dirección craneal-lateral hacia el fundus gástrico y el dedo índice reposa sobre la proyección de la curvatura menor.

"A

La motilidad se trata de forma indirecta, siguiendo el movi­ miento que no muestra limitación, deteniéndose en el extremo de este movimiento durante varios ciclos y llevando finalmente el movimiento limitado a una nueva barrera. También se puede intentar aumentar la amplitud del movimiento libre controlan­ do a continuación si ha mejorado la limitación. El tratamiento se repite hasta que la motilidad alcanza su ritmo, dirección y amplitud normales.

E n caso de hernia de hiato: T E C N IC A D E LIBERA C IO N D E L CARDIAS -f

/'

|

S

) ?' „A

■ f~ 7 ■;.* /'■

\

: ‘

\

, ' /A'~

i

Paciente sentado. El osteópata en bipedestación por detrás del paciente, con ambas manos da un crédito a la piel situada debajo del apéndice xifoides, mientras el pacíente espira y flexiona el tronco. Solicitamos al paciente una inspiración profunda mientras el osteópata, fijando el estómago hacia arriba, estira el cardias con lateroflexión y rotación homolaterales, hasta el punto máximo que poda­ mos sin levantar los glúteos del paciente de la camilla y, a continuación, soltamos bruscamente la puesta en tensión de las manos. La técnica se repite tres veces.

T

291

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

— T É C N IC A D E N ORM ALIZACIÓN PARA LA H ERN IA D E H IATO Paciente en decúbito supino, con rodillas y cuello en flexión. El terapeuta en bipedestación, a la derecha del paciente. Coloca la punta de los dedos sobre la región epigástrica izquierda, so­ bre la curvatura menor del estómago. En un primer tiempo da­ mos un crédito a la piel arrastrando ésta en dirección al hombro izquierdo. Durante cada fase espiratoria traccionamos en dirección caudal, manteniendo durante la inspiración. Se puede repetir un par de veces. T É C N IC A ESTERN O SA C RA L

E

£ s

[-

Esta técnica está especialmente indicada en disfunciones del diafragma y problemas digestivos. Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación o en sedestación. Situamos una mano sobre el esternón y la otra bajo el sacro, con los dedos dirigidos cefálicamente hacia la base del sacro, el dedo medio con destino al proceso espinoso de L5. El índice y anular están colocados a cada lado sobre las articula­ ciones sacroiliacas. Realizamos una escucha y, siguiendo el MRP, acompañamos al esternón y al sacro hacia la posición de movili­ dad facilitada hasta obtener una cooperación respiratoria espon­ tánea, en forma de una inspiración profunda. Nota: en niños más grandes se puede solicitar la cooperación del paciente solicitando una inspiración profunda, manteniendo la inspiración para facilitar la relajación en un esquema disfuncional en flexión, o una espiración profunda, manteniendo la espiración para facilitar la relajación en un esquema disfuncional en extensión.

HL Tratam iento craneal 1. DIAFRAGMA TO R A C IC O Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado junto al paciente. Sitúa una de sus manos en la espalda del paciente, a la altura de la chamela dorso-lumbar. La otra mano la sitúa sobre el epigastrio, la apófisis xifoides del esternón y los bordes costales anteroinferiores.

Wassatk

El terapeuta inicia la técnica ejerciendo una suave presión I éiém Bmík sobre el tejido. Esta presión se intensifica lentamente hasta que el tejido comienza a moverse. Solamente se aplica la presión necesaria para alcanzar este movimiento propio y ___ ____ ¿ mantenerlo. Para poder eliminar con éxito las disfunciones de los tejidos, el terapeuta debe aprender en primer lugar a percibir exactamente la localización de la barrera. Allí donde ésta se encuentra, el terapeuta evita que el tejido se aleje de nuevo de la misma y le ayuda a enfrentarse a ella. En cuanto se haya tomado contacto con el tejido fascial no debe perderse sino que debe mantenerse de una forma constante. De esta forma se consigue penetrar en los mecanismos de disfunción más profundos y eliminar capa a capa las consecuencias de las influencias traumáticas. La técnica finaliza cuando se percibe una sensación de reblandecimiento de la liberación del tono anor­ mal. Se puede volver a repetir.

292

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

2. HIOIDES Ver página 233. 3. A-O Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa ambas manos debajo del occipital, con las palmas de las manos dirigidas hacia arriba, con los dedos flexionados en ángulo recto. La yema de los dedos contactan con el borde inferior del occipital mientras que la punta contacta con la mus­ culatura suboccipital. Realización de la técnica Esta técnica pasiva, consiste en dejar que el peso de la cabeza sea quien produzca la relajación de la musculatura suboccipital, consi­ guiendo con ello que los dedos penetren en el tejido y palpen el arco posterior del Atlas. El terapeuta debe visualizar su cometido: intentar penetrar en el espacio comprendido entre el arco posterior de C l y el occipital. Cuando el terapeuta percibe que los dedos no penetran más en el tejido, entonces, comienza a descoaptar el occipital del Adas. Para ello, utiliza sus dedos mayores para empujar de los arcos de C l en di­ rección caudal y los dedos anulares y meñiques para empujar del oc­ cipital en dirección craneal. Todo ello con 5 gramos de presión. Con lentitud, el Adas comenzará a alejarse del occipital, lo cual se manifi­ esta como una sensación de “flotación”. Mientras “flota” hay que seguirlo y equilibrarlo. Es muy importante visualizar la maniobra en la mente antes de intentar realizarlo físicamente. Contraindicaciones — Fractura del axis — Peligro de hemorragias intracraneales (apoplejías agudas o aneurismas) — Fracturas recientes de la base del cráneo Objetivos terapéuticos Liberación de la articulación adantooccipital con la consiguiente eliminación de tensiones en el área de los agujeros rasgados mayores (yugulares). Con esto, conseguimos mejorar el drenaje venoso y reduciendo la congestión intracraneal de líquidos. La reducción de dicha congestión contribuye a su vez a favorecer la movilidad del sistema craneosacro. Mejora de la función de los pares cranelaes IX, glosofaríngeo, X, vago y XI, espinal. Mejora de la movilidad del occipital y temporales como respuesta a las actividades del sistema hidraúlico que se producen dentro de la bóveda del cráneo y el conducto vertebral. • VARIANTE Ver página 233.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p i -d i á t u í c :.*

4. SUTURA O C CIPITO M A STO roEA Ver página 116,

5. SEPARACIÓN D E LA SUTURA IN TERPARIETAL (SAGITAL) Ver páginas 198 y 228.

6. LIBERACIÓ N D E LA SUTURA PETRO BASILAR-PETRO YUG ULAR Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa una mano en el temporal, tomando entre el pulgar y el índice la apófisis cigomática. El dedo medio se coloca a la altura del conducto auditivo externo. El anular y el meñique, por los dos lados de la apófisis mastoides. La otra mano recoge el occipital. Realización de la técnica Primer tiempo: descompresión temporooccipital. La mano tem­ poral descomprime con una tensión perpendicular la línea central del cráneo. La mano situada en el occipital completa con una tensión opuesta. Segundo tiempo: normalización petrobasilar. El terapeuta busca el punto de equilibrio de esta relación petrobasilar (sistema de ranura y lengüeta) por la rotación anterior o posterior del temporal. Tercer tiempo: normalización petroyugular. El terapeuta busca, a partir del punto de equilibrio de la rotación posterior-anterior, un segundo punto de equilibrio en la rotación extema-intema. La rota­ ción extema-intema se organiza a partir de la relación petroyugular.

7. TIEN D A D EL C ER EBELO Ver página 226.

0 Variante Ver página 227.

8. A G U JERO YUGULAR Se realiza una ligera tracción sobre los lóbulos de ambas orejas, un su unión con el cráneo, en dirección extema-anterior-superior.

9. CV 4 Ver páginas 131 y 132.

Pa t o l o g ía

294

v is c e r a l

LO S C Ó LIC O S D E L LA C T A N TE El término “cólico” se derivada de griego kblikos, y significa en contacto con el colon. En la lista de dis­ funciones gastrointestinales más frecuentemente encontradas entre los niños de pecho, los cólicos llegan al segundo lugar, justo después de las regurgitaciones. Es un síndrome caracterizado por llanto excesivo y repentino, de predominio vespertino, sin causa identdficable, entre las 2 semanas y los 4 meses de edad, y en un lactante por lo demás sano. IN C ID EN C IA De un 10 a tm 20 % de los lactantes normales. CAUSAS La etiología verdadera de los cólicos del lactante es desconocida, habiéndose postulado varias teorías: Causas gastrointestinales • • • •

Hipersensibilidad a componentes de la dieta Gas intestinal excesivo Hipermotilidad intestinal Factores hormonales

En la revista médica “Medical Tribune”, el Prof. Van Loewenich de la Clínica Pediátrica Universitaria explicó por qué incluso los bebés sanos pueden sufrir estos cólicos: la leche del pecho materno o también la del biberón se mezcla con aire al succionarla. Así se forma espuma en el estómago. Esta espuma puede per­ manecer en el tracto intestinal del bebé hasta 24 horas. Esto puede producir durante el día, después de las diferentes comidas, especialmente al anochecer, una sensible acumulación de espuma flatolenta en el estó­ mago. Pero el Prof. Van Loewenich indica que en la mayoría de los casos los “cólicos de los tres meses” re­ miten por sí solos con la ingestión de alimentación complementaria. Causas no intestinales (“conductuales”) • Factores psicosociales de los padres ® Problemas en la interacción padres-niño CLÍN ICA 1. Edad: durante los 3 primeros meses de vida. Suele comenzar en la 2a-4a semana. Disminuye de fre­ cuencia e intensidad con la edad, hasta ceder a los 3-4 meses. 2. Cuadro: ataques de llanto e irritabilidad inexplicables, diarios, de predominio por las tardes (18.00 a 20.00 h), de unas 2 horas de evolución. El niño encoge las piernas, se pone rojo y llora. Distensión abdomi­ nal; después cesa de repente, quedándose tranquilo. No existen diarrea ni otros síntomas acompañantes. Normalidad entre crisis, con desarrollo psicomotor normal. EV O LUCIÓ N Autolimitada y benigna. La intensidad es máxima al principio. Habitualmente desaparece en tomo a los 3 meses de edad. -¡ DIAGNÓSTICO 1. Síntomas principales • Llanto paroxístico vespertino (más de 3 h/día y más de 3 d/semana) • Inquieto, molesto, irritable, agitado • Flexión de rodillas sobre el abdomen

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

it d iá t k ic

\

2<)ü

2. Síntomas secundarios o Parece hambriento, pero no se calma con la comida • Estreñimiento habitual • Meteorismo, gases abdominales T RA TA M IEN TO La osteopatía craneal ofrece una opción terapéutica para estos pacientes. El tratamiento osteopático para los bebés que sufren de cólicos disminuye los llantos y aumenta el tiempo de sueño. La disfunción somática afecta al SNA creando un estado de facilitación, que aumenta las percepciones del estímulo intestinal mecánico o químico, con la consecuencia de una hipersensibilidad o un disfunción visce­ ral. La disfunción somática puede implicar cualquier elemento asociado con el tubo digestivo: — — — — — — — —

ósea, articular, ligamentosa, membranosa, fascial, muscular, visceral, vascular.

Las neuronas viscerosomáticas de X par craneal tienen sus cuerpos celulares en el ganglio inferior (plexiforme) localizado bajo el foramen yugular. Las aferencias sensitivas espinales caminan por los nervios périvasculares y los ganglios prevertebrales con destino al cuerno dorsal de la médula espinal, y estas neuronas tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales. La percepción del dolor parece esencial­ mente ser transmitida por la inervación vertebral: — La chamela craneocervical (parasimpática) — La columna torácica y toracolumbar (simpáticas) — Y la región sacropelviana (parasimpático) Pueden ser ubicaciones de disfunciones somáticas resultantes de una disfunción somatovisceral; tratar estas regiones puede contribuir equilibrando la función intestinal de los niños que sufren de cólicos. Un examen clínico minucioso debe ser ejecutado para asegurarse de que no hay una causa orgánica sub­ yacente que explique el llanto del niño. Luego, el tratamiento osteopático puede ser empleado para reducir la carga correspondiente de los reflejos somatoviscerales al nivel de SNC, lo mismo que para aliviar el im­ pacto mecánico que las disfunciones somáticas pueden tener sobre el tubo digestivo. El tratamiento está adaptado para los niños de pecho, pero es también aplicable para los niños y los adolescentes, porque los cólicos pueden persistir más tarde en la vida como los desórdenes funcionales del tubo digestivo. Examen osteopático La parte osteopática del examen debe comenzar con la observación de la posición del bebé-niño: • E l bebé puede presentarse con las piernas dobladas al pecho. • El niño más grande puede presentarse con una apariencia de lordosis lumbar, simplemente resultado de la disfunción abdominal, y de la distensión abdominal asociada. Los hombros tienden a ser enrollados adelante para aflojar la tensión abdominal. • Observar el abdomen, anotar si está distendido debido a la flatulencia. • Valorar la potencia y el ritmo de la movilidad inherente del MRP al nivel de la cabeza y al nivel del cuerpo, en particular al nivel del abdomen. La disfunción somática debe ser buscada sobre todo en las regio­ nes del neurocráneo posterior. 0 Examinar también la unión occipitocervical, la columna cervical superior, la columna torácica, las cos­ tillas, la columna lumbar superior, el diafragma toracoabdominal, la pared abdominal anterior y el sacro.

296

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

Tratamiento osteopático El tratamiento emplea los principios y los procedimientos indirectos para normalizar las disfunciones somáticas identificadas. ® La relación entre los huesos temporales y occipital por su influencia sobre el agujero yugular. • La chamela occipitocervical y la columna cervical superior, buscando un efecto sobre el nervio vago y sobre los reflejos somatoviscerales parasimpáticos. • Las disfunciones somáticas de la columna torácica, las costillas y de la columna lumbar superior deben ser tratados para afectar los reflejos somatoviscerales simpáticos. 0 Las disfunciones de la columna torácica, del diafragma y de las costillas deben ser normalizadas por su influencia sobre el drenaje linfático y venoso del abdomen. 0 Las disfunciones diafragmáticas, pelvianas y las paredes abdominales deben ser consideradas para dis­ minuir el impacto de las tensiones fasciales disfuncionales sobre el tubo digestivo. Las disfunciones del dia­ fragma también están asociadas con la función del plexo mesentérico. 0 En los casos agudos, practicar una inhibición con la pulpa de los dedos al nivel de los procesos trans­ versos de las vértebras en la región de D 4 a D9 y D l l a L l. 0 Las disfunciones somáticas sacropelvianas son tratadas para afectar sobre los reflejos somatoviscerales parasimpáticos esplácnicos pelvianos. Nota: evitar todo masaje activo del abdomen que puede irritar el intestino. Consejos para los padres Los padres deben ser educados y animados a crear un medio ambiente de comodidad, de calma y de des­ canso para el bebé. Caricias dulces de la zona craneal del frontal a menudo facilitan este estado. Obtener un descanso del niño tendrá también un efecto que calmará a los padres, lo que a cambio también calmará al bebé. A menudo el descanso obtenido durante el tratamiento hará que, en el futuro, será más fácil obtener tal estado de relajación, y esto les demuestra también a los padres que esto es posible. Evitar todo masaje activo del abdomen, potencialmente irritativo. Los consejos dietéticos pueden ser considerados para mejorar la función gastro intestinal y el sistema inmunitario. La alimentación materna debería ser animada en la medida de lo posible. En este caso, la madre debería tener cuidado con su régimen y evitar la leche de vaca, las verduras cruciferas (brócoli, col, col de Bruselas, coliflor, col rizada, nabos), la cebolla y el chocolate. Entre los niños un poco más grandes que sufren de cólicos la intolerancia a la lactosa debe ser considerada. Debe ser recomendado un régimen rico en productos frescos y en antioxidantes tales como las vitaminas: 0 C (acerola, pimiento dulce rojo, guayaba, grosella negra, kiwi, brócoli, col de Bruselas, cítricos) y 0 E (aceite de germen de trigo, aceite de girasol, semillas de girasol, almendra, avellana, germen de trigo, aceite de oliva). Hay que evitar los productos refinados lo más posible. Insistir en la masticación de los alimentos para facilitar la función digestiva.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

297

T ratam iento osteop ático para los cólicos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8 9. 10. 11.

.

12 . 13. 14. 14. 15. 16. 17. 18.

Masaje abdominal Técnica de Recoil (retroceso) en la chamela cervicotorácica superior Tratamiento del diafragma Cisterna de pecket DLM abdominal profundo Tratamiento de la región sacropelviana Tratamiento del occipital hasta C5 Tratamiento de la columna torácica Tratamiento de la chamela toracolumbar Tratamiento de las costillas Técnicas reflejas. Con un efecto sobre el sistema nervioso autónomo en relación con los reflejos viscerosomáticos y somatoviscerales, inhibición del sistema nervioso autónomo sobre los gánglios la terovertebrales,bilateralmente, de D 4 a D9 y d e D ll a L l. Tratamiento visceral para los cólicos Diafragma torácico Descompresión occípito-cervical o técnica A.O. Relajación de la duramadre desde el occipital Sutura occipitomastoidea Relajación de la base craneal Liberación de la sutura petrobasilar-petroyugular Agujero yugular

1. MASAJE ABDOMINAL Es muy recomendable en los temidos “cólicos de los tres meses” o en los cólicos del anochecer. Los pa­ dres pueden ayudar mediante este masaje abdominal. Ya sólo mediante el contacto, colocando su mano cáli­ da sobre el abdomen del niño, conseguirán un efecto tranquilizador. El niño nota su atención y esto ya actúa mitigando el dolor. Antes de aplicar este masaje se debe tener en cuenta imprescindiblemente dos cosas: • Nunca empezar inmediatamente después de una comida • Pasar siempre la mano en el sentido de las agujas del reloj, ya que el intestino discurre en esta dirección y aquí exactamente se encuentra el mal cuando el bebé tiene cólicos.

Imaginar que sobre el vientre del bebé hay dibujado un reloj. A la altura del ombligo son las 12 del mediodía, sobre la zona de los genitales son las 6 de la mañana. E n el lado derecho del bebé (o sea, a la izquierda del terapeuta) son las 9 y en el lado izquierdo (o sea a la derecha del terapeuta) son las 3. Trazar círculos suave­ mente con la mano, de una hora a la otra empezando por las 9. Pero también se pueden trazar círculos sobre cada una de las horas.

Las manos son palas imaginarias. Con movimientos de pala cortos pasamos las manos desde el ombligo hacia los geni­ tales. Doblamos las rodillas del bebé, ello intensificará el efecto. Pero debemos trabajar con suavidad. Después de este ejercicio repetimos “el reloj”.

Pa t o l o g ía

298

v is c e r a l

C olocam os la mano sobre el abdomen del bebé. Imaginamos que se trata de un pudding que se bambo­

Ahora doblamos las rodillas del bebé presionándolas suavemente contra el abdomen. También podemos

lea. Ahora efectuamos una suave oscilación en direc­ ción lateral. Después de arriba a abajo. L a mano debe perm anecer con toda la palma sobre el vientre del niño haciéndolo vibrar suavemente (movimientos de vai­ vén). E sto divierte m ucho al bebé, pero no debe moverlo masivamente.

alternar las piernas, pero debemos empezar siempre con la rodilla derecha y trabajar en el sentido de las agujas del reloj.

También después de este ejercicio volvemos a repetir “el reloj”.

/

A C C IO N S O B R E L A C A D E N A E S T A T IC A V IS C E R A L Doblamos las piernas del bebé por las articulaciones de la rodilla y la cadera y girándolas cuidadosamente hacia la derecha y la izquierda. D e este modo se exprime la musculatura abdominal. Después levantamos los pies del bebé. Colocam os una mano sobre la rodilla y la zarandeamos. Estos sencillos zarandeamientos aflojan la cubierta abdominal y favorecen la irrigación sanguínea del trac­ to intestinal. A te n c ió n : todos los ejercicios deben repetirse tres veces. Si el bebé m uestra mal hum or o intranquilidad debemos realizar sólo razamientas suaves o el ejercicio “E l reloj”.

Bebé en decúbito supino. E l terapeuta sitúa las manos superpuestas transversales al cuerpo del niño, sobre el abdomen. Se ejerce un movimiento de rotación en sen­ tido de las agujas del reloj, realizando cada vez una pre­ sión mayor. Se vuelve al punto de partida anulando la presión y se vuelve a comenzar. Repetir tres veces.

T ra tad o

i n t e g r a l d e o s t e o f a ' i i' a ih- d i á t k i c

\

299

2. T E C N IC A D E R E C O IL (R E T R O C E SO ) E N LA CHARNELA C ERV IC O TO RÁ C IC A SU PE R IO R El osteópata se sitúa detrás de la cabeza del paciente. Apoya los pulgares a ambos lados por debajo de las clavículas. El resto de los dedos se apoyan a los lados del tórax. El terapeuta sigue la espiración del paciente con sus manos. Durante la inspiración, el terapeuta ejerce resistencia sobre el tórax, especialmente debajo de la clavícula. Durante la espiración sigue de nuevo el movimiento en dirección posterior. Después de 1-3 ciclos se interrumpe el contacto con el tórax de forma repentina e inespe­ rada al inicio de la inspiración. Pueden aparecer entonces pitidos, tos o risa espontáneos. Repetir todo el proceso 3-4 veces. 3. TRA TA M IEN TO D E L DIAFRAGMA Ver página 285 y 286. 4. C IST ER N A D E P E C K E T Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en flex­ ión. El osteópata a un costado. Coloca la mano craneal sobre el borde inferior de la parrila costal (región epigástrica), con el pisiforme debajo de la apófisis xifoides. La mano caudal trans­ versal sobre el ombligo, inmediatamente por debajo de la otra. Solicitamos al paciente una inspiración profunda, a la vez que saca el abdomen todo lo posible, manteniendo esta postura en apnea. En este momento, el osteópata realiza una presión hacia la posterioridad durante 5 segundos. A continuación, se le pide que espire y relaje el abdomen, en cuyo momento el tera­ peuta hunde sus manos en el abdomen en un movimiento de posterioridad en dirección craneal. Se repite cinco veces. 5. D LM ABDOM INAL PRO FU N D O También podemos influir sobre la circulación profunda de la linfa en la zona abdominal, especialmente la de los grandes vasos linfáticos que comunican con la cisterna de Pecquet y que recogen no sólo la linfa pro­ veniente de las extremidades inferiores y de la piel del vientre y zona glúteo-lumbar, sino también la que procede de los órganos internos de los aparatos digestivo y urogenital situados en el abdomen. Realizaremos presiones que acompañarán a los movimientas respira­ torios del paciente, profundos y básicamente abdominales. Así, durante: — la espiración, la presión que hacemos acompaña el descenso de la pared abdominal; — la inspiración, continuamos ejerciendo una notable presión que cedemos al cabo de pocos segundos para que el paciente pueda tomar aire. Vamos siguiendo una orden lineal, de forma que cada una de las cinco posiciones es presionada varias veces. También podemos utilizar aquí la llamada «manipulación en boca de (cocodrilo), combinándola con respira­ ciones profundas. Esta sólo se realiza en las partes laterales de la cintura.

■

Pa t o l o g í a

300

v is c e r a l

6. TRATAMIEISrrO D E LA REGION SACROPELVIANA f

-! \. ■ i \.i '

■ ■!

H M H h í Sí p i * Liberación bilateral de la articulación sacroilíaca

o LIBE R A C IO N PELVICA G LO BAL El osteópata en bipedestación, frente al niño, a la altura de la pelvis. Colocar las manos bilateral­ mente sobre la pelvis del niño de tal modo como los pulgares estén sobre las EIAS, los índices sobre ' > las crestas ilíacas, y la pulpa de los dedos medios si es posible, sobre las EIPS. Hacer una escucha de los huesos pelvianos. Sentir la rotación interna o .. , ; " ■¡ externa en el contexto de los movimientos mayo- L. ■ • '''^ res y menores. De acuerdo con los principios indi■------------rectos, acompañar los movimientos en las áreas de mayor movilidad. Las disfunciones pélvicas son la mayoría de las veces asimétricas, con una restric­ ción más grande del movimiento sobre un lado. La relajación de la restricción puede ser facilitada por un bombeo sobre el ritmo de las fuerzas inherentes del MRP. El objetivo del tratamiento es obtener que ambos lados se desplazan lo más libremente posible, en la rotación externa y la rotación interna, y en sincronía con movimiento bifásicos del MRP.

P

Nota: el diagnóstico ylá normalización global de la pelvis debería siempre preceder el tratamiento de las disfunciones vertebrales.

• LIBE R A C IO N D E L SACRO El osteópata en bipedestación frente al niño, a la altura de la pelvis. Colocar la mano dominante bajo el sacro del niño, con la palma hacia arriba, de tal modo que los dedos sean dirigidos ce­ fálicamente. El índice y el meñique se ponen en contacto con el EIPS, y los dedos medios y los anulares están teniendo como base el sacro. Colocar la otra mano transversalmente, por delan­ te de la pelvis, utilizando el antebrazo si la talla del niño lo nece­ sita. Realizar una escucha, definir si el movimiento sacro es simé­ trico durante los movimientos de flexión-extensión. Anotar la presencia de esquemas asimétricos tales como la torsión y la ro­ tación. Acompañar los movimientos en dirección al movimiento facilitado y, con la utilización de los principios indirectos, tratar las disfunciones presentes.

©B

T ratado

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p e d i a i -iiic a

o LIBERACIO N UNILATERAL SACROILIACA El osteópata de pie o sentado ante el niño, al nivel de la pel­ vis sobre el lado de la disfunción. Colocar la mano caudal bajo el sacro del niño, palma vuelta hacia arriba, de tal manera que los dedos estén dirigidos cefálicamente; el índice, el corazón y el anular contactan con base del sacro. Colocar la mano cefálica sobre el ilíaco del lado del disfunción, con el pulgar sobre el EIAS, el índice sobre la cresata ilíaca, y la pulpa del corazón sobre La EIPS.

'

-

Escuchar y seguir los movimientos mayores y menores en la dirección facilitada, hasta sentir una normalización, a saber una movilidad inherente libre de toda restricción.

7. TRATAM IENTO D EL O CCIPITAL HASTA C5 Ver página 286.

8. TRATAM IENTO D E LA COLUM NA TORÁCICA Ver página 287.

9. TRATAM IENTO D E LA CHARNELA TORACOLUM BAR

T écn ica para niños pequeños

T écn ica para adolescentes

0 VARIANTE FUN CIO N AL PARA LAS DORSALES Y LUMBARES Una alternativa a los procedimientos lumbares o torácicos pue­ de realizarse con el paciente en posición de decúbito prono. Se efectúa entonces una normalización intersegmental colocando los índices y los corazones de cada mano por una y otra parte los pro­ cesos espinosos de dos segmentos vertebrales adyacentes. Hacer una escucha de los segmentos vertebrales, y definir toda restricción de la movilidad inherente del MRP, orientativa de un disfunción somática.

ff.: .

Pa t o l o g í a

302

v is c e r a l

o TEC N IC A TO RACICA Paciente sentado en la camilla. El osteópata en bipedestación por detras del paciente. Colocamos una mano transversalmente sobre la columna torácica de manera que la yema de los dedos índice, mayor y anular queden en contacto con las apófisis espinosas de la región disfiincional. La otra mano fija el hombro. Realización de la técnica Realizamos una escucha de los segmentos vertebrales, e identifica­ mos las restricciones de movilidad inherentes al MRP, indicativas de disfunciones somáticas. Podemos utilizar el hombro como palanca para producir la lateroflexión y la rotación torácicas. Acompañamos los movimientos y posicionamos la zona disfimcional en la posición facilitada. Esperamos la relajación. Objetivo terapéutico Disfunciones somáticas vertebrales. Disfunciones de la respiración pulmonar, del diafragma torácico Disfunciones del sistema nervioso autónomo. 10. TRATAM IENTO D E LAS COSTILLAS

\'

/

,fk

/ /

11. TÉCN ICAS REFLEJAS CO N U N E FE C T O SOBRE E L SISTEM A NERVIOSO AUTÓNOM O E N RELACIÓ N CO N LOS R EFLEJO S VISCEROSOM ÁTICOS Y SOMATOVISCERALES, IN H IBICIÓ N D EL SISTEM A NERVIOSO AUTÓNOM O SOBRE LOS GANGLIOS LATERO VERTEBRALES, BILATERA LM EN TE, D E D 4 A D 9 Y D E D I 1 A L1 El terapeuta ejerce una presión en los ganglios laterales verte­ brales, bilateralmente, situados entre las apófisis transversas dorsolumbares en el cuadro de la patología que nos preocupa. Esta presión debe ser lenta, regular, prolongada, desprovista de vibraciones. No debe ser pesada. Debe aumentarse progresiva­ mente, durante 20-30 segundos, y enseguida disminuir de la misma manera. La dosificación es fundamental y un tratamiento moderado ofre­ cerá siempre mejores resultados.'

I

T ra tad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p e d i á t h i c :a

12. TR A TA M IEN TO V ISC ERA L PARA L O S C Ó LIC O S El osteópata sentado al lado del paciente, a la altura del abdo­ men. Colocar la mano caudal sobre el abdomen con la palma loca­ lizada sobre el región periumbilical. Escuchar y hacer visible el contenido abdominal. Identificamos las zonas de mayor tensión. La mano cefálica está colocada bajo la columna, con la palma rota­ da hacia arriba, con la pulpa de los dedos sobre los procesos espi­ nosos vertebrales torácicos inferiores y lumbares. Escuchar, eva­ luar la textura de los tejidos y sus movimientos. Normalizar según los principios indirectos. Utilizando ambas manos, acompañar los tejidos en su posición de movimiento facilitado y esperar hasta que el tejido se relaje. 13. DIAFRAGMA T O R Á C IC O Ver página 291. 14. D ESC O M PR ESIÓ N O C C ÍP IT O -C E R V IC A L O T É C N IC A A.O. Ver páginas 233 y 292. 14. RELAJACIÓ N D E LA DURAM ADRE D E SD E E L O C C IPIT A L Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Colocamos ambas manos atrapando el occipital, con el resto de la mano reposando suavemente sobre el resto del cráneo. Realización de la técnica Se ejerce sobre el occipital una tracción suave en dirección cra­ neal. La potencia de la tracción no debe provocar contracciones en el tejido. En esta manipulación, una tracción voluntaria es demasia­ do fuerte. Hay que pensar en el movimiento que se va a realizar. Así, los dedos realizan la fuerza justa, necesaria y suficiente.

1 ■

i' '■1

\

T ' ""1^

Cuando la duramadre está en ligera tensión, se nota rápidamente en que dirección se realiza la tensión “máxima”, tan rápidamente ./ix-.. _. que se visualiza el tubo dural como las riendas de un caballo, te- .\ / ______ ^ niendo al occipucio como cochero. Muy rápidamente, esta tensión k- 1-^— — r ' desaparece y es reemplazada por otra tensión en otra parte, y así sucesivamente... hasta que se obtiene un alivio, que es percibido claramente por el paciente.

■; V"1

J ;

Nota: el equilibrio de la normalización puede ser facilitado pidiendo, a los niños más grandes, realizar dorsiflexión de los pies y/o colocar las piernas en rotación externa para facilitar la flexión sacra, y facilitar la relajación en un esquema de flexión, o hacer una flexión plantar y/o colocar las piernas en rotación interna para un esquema de extensión. En los esquemas patológicos en torsión y flexión lateral-rotación, se suele presentar un costado en rot­ ación externa de un lado y un costado en rotación interna del otro lado. En este caso solicitaremos al niño que realice una extensión/rotación externa del costado en rotación externa, y una flexión/rotación interna del costado en rotación interna. Objetivo terapéutico Acción de relajación sobre las meninges medulares, sobre el eje vertebral, sobre la CNM, sobre la CEP y sobre la CDE.

Pa t o l o g ía

304

v is c e r a l

15. SUTURA O CCIPITO M ASTO ID EA Ver página 116. 16. RELAJACIÓN D E LA BASE CRANEAL Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Tomamos el lóbulo de cada oreja entre el pulgar y el índice, lo más cerca posible de la raíz. El extremo del pulgar se si­ túa en la entrada del conducto auditivo externo.

T7-' I '

.

Realización de la técnica Ejerce una tensión externa, perpendicular al cráneo, en cada lóbulo. Objetivo terapéutico Descomprimir los temporales a la altura de la base del cráneo. La tensión transversal aplicada desde los lóbulos adopta una dirección que, en particular, tiene por sede la sutura entre la pirámide petrosa y la apófi­ sis basilar del occipucio. 17. LIBERACIÓ N D E LA SUTURA PETRO BA SILA R-PETRO YU G U IA R Ver página 293. 18. AGUJERO YUGULAR Ver página 293.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a im íd iá t im c a

l a in v a g in a c ió n in t e s t in a l

¿Qué es la invaginación intestinal? La invaginación intestinal es la causa más común de obstrucción intestinal en niños de entre tres meses y seis años de edad. La invaginación es tanto más frecuente cuanto menos años tiene el paciente. Por debajo de los 2,5 años, la invaginación sigue siendo en la actualidad más frecuente que la apendicitis. Esta afección es 4 veces más frecuente en los varones que en las mujeres. La invaginación intestinal ocurre cuando una porción del intestino se pliega como un telescopio, con un segmento que penetra dentro de otro. Esto causa una obstrucción, impidiendo el pasaje por el intestino de alimentos que están siendo digeridos. Las paredes de las dos porciones del intestino “plegadas sobre sí mismas” hacen presión entre ellas, cau­ sando irritación y tumefacción. Finalmente, se interrumpe la irrigación sanguínea a esa área, lo cual puede provocar daños al intestino.

Normal

¿Qué causa la invaginación intestinal? No se conoce la causa de la invaginación intestinal. Puede ocurrir con mayor frecuencia en personas que tienen familiares que también la hayan padecido. Se observa una mayor incidencia de desarrollo de invaginación intestinal en niños que: 0 0 0 0 0

han tenido fibrosis quística y además están deshidratados, tienen tumores o masas abdominales o intestinales, tienen un virus intestinal conocido como gastroenteritis, tienen una infección en el tracto respiratorio alto, incluyendo infección por adenovirus, han finalizado recientemente una quimioterapia contra el cáncer.

Una vacuna contra el rotavirus que fue aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) en 1998 fue retirada del mercado en 1999 por una asociación entre la vacuna y un aumento en el riesgo de invaginación en bebés de un año o menores. Sin embargo, no se estableció una re­ lación directa con la vacuna como causa de invaginación.

Pa t o l o g ía

306

v is c e r a l

Áreas afectadas más frecuentem ente • ° ° •

El píloro provocando reflujos gastroesofagicos La unión cecocólica La válvula ileocecal La unión colicosigmoide

Invaginación del píloro

¿Con qué frecuencia ocurre la invaginación intestinal? En muy raras ocasiones, la invaginación intestinal se ve en neonatos. El sesenta por ciento de aquellos que desarrollan invaginación intestinal tienen entre 2 meses y 1 año de vida. Si bien el 80 % de los niños que desarrollan el trastorno tienen menos de 2 años, la invaginación intestinal también puede ocurrir en niños mayores, adolescentes y adultos. • Los niños desarrollan invaginación intestinal con una frecuencia 4 veces mayor que las niñas. • La invaginación intestinal parece tener mayor incidencia en la primavera y el otoño.

¿Por qué es una preocupación la invaginación intestinal? La invaginación intestinal es una enfermedad que pone en peligro la vida. Si no se trata, puede provocar daños graves a los intestinos, puesto que se interrumpe la irrigación sanguínea. Puede ocurrir una infección intestinal, y el tejido intestinal también puede morir. Si la invaginación intestinal no recibe tratamiento tam­ bién puede provocar hemorragias internas y una infección abdominal severa llamada peritonitis.

¿Cuáles son los síntomas de la invaginación intestinal? El síntoma más común de la invaginación intestinal es la aparición repentina de dolor intermitente en un niño que previamente se encontraba bien. Sin embargo, cada niño puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Al principio, el dolor puede confundirse con un cólico, y ocurre a intervalos frecuentes. Los lactantes y niños pueden retorcerse, llevar las rodillas hacia el pecho, comportarse de modo irritable y llorar en forma ruidosa. El niño puede recuperarse y ponerse juguetón entre los ataques de dolor, o bien puede cansarse y debilitarse por el llanto.

T ratad o

i n t e g r a l d e o s t e o k v i ía p k d iá t k ic a

Í07

Durante la invaginación intestinal también pueden ocurrir vómitos, los cuales suelen comenzar poco después de que aparezca el dolor. El niño puede defecar normalmente, pero las heces siguientes quizá tengan aspecto sanguinolento. Además, con la invaginación intestinal se suelen ver heces gelatinosas o de moco rojo. Los síntomas de la invaginación intestinal pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Resumen de los principales síntomas o o • 0

Dolor Vómitos Sangrado Diarrea

¿Cómo se diagnostica la invaginación intestinal? A nivel alopático, los diagnósticos incluyen: 0 Radiografía abdominal. Un examen de diagnóstico que puede mostrar una obstrucción intestinal. 0 Enema opaco. Un procedimiento realizado para ver si existen anomalías en el intestino grueso. Mediante un enema, se administra en el recto un líquido denominado bario (una substancia química metáli­ ca y líquida con consistencia similar al yeso, que se utiliza para recubrir el interior de los órganos de forma que puedan verse en las radiografías). Las radiografías abdominales muestran estenosis (zonas estrechadas), obstrucciones (bloqueos) y otros problemas. En ocasiones, la presión ejercida sobre el intestino al insertar el bario ayudan al intestino a desplegarse, corrigiendo la invaginación intestinal. 0 Ecografía

Tratam iento alopático de la invaginación intestinal En algunos casos, la invaginación intestinal se corregirá sola mientras se diagnostica con un enema opaco. Si embargo, si el niño está muy enfermo con una infección abdominal u otras complicaciones, el médico quizá decida no realizar este procedimiento. El tratamiento puede incluir:

• Cirugía Para la invaginación intestinal que no se resuelve con un enema opaco o para aquellos niños que están muy enfermos como para someterse a este procedimiento de diagnóstico, es necesaria una operación. Bajo anestesia, el cirujano hará una incisión en el abdomen, localizará la invaginación intestinal y empujará las secciones “plegadas” otra vez a su lugar. Se examinará que no se hayan provocado daños al intestino y, si al­ guna porción no estuviese funcionado correctamente, se extirpará. Si el intestino ha sufrido daños y la porción extirpada es pequeña, las dos secciones saludables del intesti­ no se unirán mediante una sutura. Si una gran porción del intestino está lesionada, se extirpará una cantidad considerable del mismo. En este caso, las porciones del intestino que queden luego de la extirpación de aquéllas dañadas no se pueden unir entre sí quirúrgicamente. Puede realizarse una colostomía para permitir la continuación del proceso digestivo. Con una colostomía, los dos extremos saludables que quedan del intestino se introducen en el abdomen a través de aberturas. Las heces pasarán por el orificio (llamado estoma) hacia una bolsa recolectora. La colostomía puede ser transitoria o permanente, según la parte del intestino que deba extirparse.

Pa t o l o g ía

308

v is c e r a l

R e secció n de lo s in testin os y co lo sto m ía

Vista exterior

Vista interna

¿Cuáles son las perspectivas a largo plazo para un niño con invaginación intestinal? Si no recibe tratamiento, la invaginación intestinal es un trastorno que pone en peligro la vida. Si reciben tratamiento dentro de las 24 horas, la mayoría de los bebés se recuperan por completo. La perspectiva a largo plazo depende de la gravedad del daño intestinal, si hubo alguno. Los niños con lesión intestinal a quienes se les haya extirpado una parte dañada del intestino pueden presentar problemas a largo plazo. La extirpación de una gran parte del intestino puede afectar el proceso digestivo. Es posible que un niño no obtenga los nutrientes y líquidos necesarios si se le extirpa una gran parte del intestino. En este caso, es necesario complementar la nutrición con soluciones IV (endovenosas) de alto contenido calóri­ co durante un tiempo prolongado, administradas a través de catéteres endovenosos especiales.

Tratam iento osteopático 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Técnica de inhibición de la hiperactividad simpática Diafragma abdominal Diafragma pélvico Normalizaciones específicas para la invaginación Técnicas de estimulación arterial, venosa y linfática. Técnicas parasimpáticas (A.O., CV4 y bombeo occipital)

1. T EC N IC A S D E IN H IB IC IÓ N D E LA H IPERA C TIV ID A D SIM PÁ TICA ° • • 0

Invaginación pilórica: D7 a D8 Invaginación ileocecal: DIO a L2 Invaginación cecocólica: DIO a L2 Invaginación colicosigmoide: DIO a L2

2. DIAFRAGMA ABDOM INAL Ver página 291.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

309

3. DIAFRAGMA PELVICO Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado junto al pa­ ciente. Sitúa una de sus manos sobre el sacro del paciente, transver­ salmente. La otra mano la sitúa con el lado cubital sobre el pubis, de manera que el resto de la mano cubra el hipogastrio del paciente. El osteópata sigue la tensión / movimiento del tejido hasta el punto donde se percibe una barrera o una resistencia. El terapeuta mantiene el tejido en la barrera, sin forzado en una dirección de movimiento ni tampoco que se mueva hacia el bloqueo. El terapeuta solamente im­ pide que vuelva a moverse en la misma dirección de la que proviene, hasta que la barrera haya desaparecido y relajado. Esta técnica se denomina “unwinding” (relajación, desenmara­ ñamiento) de tejidos y fascias.

4. NORM ALIZACIONES ESPECIFICAS PARA LA INVAGINACION o INVAGINACION D EL PILO RO Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en flexión. El osteópata a la cabecera del paciente junto al hombro derecho. Coloca la mano izquierda sobre el abdomen, sobre la proyección del píloro. La mano derecha la sitúa junto al borde medial de la proyección de la parte descendente, siendo punto fijo. Durante cada fase espiratoria la mano izquierda realiza una trac­ ción hacia la izquierda del paciente (previamente hemos dado un crédito a la piel), manteniendo la posición alcanzada durante la fase inspiratoria. o INVAGINACION ILEO C EC A L Paciente en decúbito supino, con las rodillas y el cuello en flexión. El osteópata a la derecha del paciente, a la altura del hombro, miran­ do en dirección caudal. Sitúa los dedos 2o a 5o de la mano derecha sobre la unión ileocecal y los de la otra mano sobre el íleon. En cada fase espiratoria ambas manos realizan una tracción opuesta (previamente hemos dado un crédito a la piel con ambas manos), manteniendo la posición alcanzada durante la fase inspiratona.

• in v a g in a c ió n

M i

m ■

c e c o c ó l ic a

Paciente en decúbito supino, con las rodillas y el cuello en flexión. El osteópata en bipedestación a la derecha del paciente, a la altura de su ca­ dera. Sitúa el pulgar de su mano izquierda sobre la región superior del colon ascendente con la punta de los dedos sobre la región dorsal. La punta de los dedos 2o a 5o de la mano derecha se sitúan cerca del área ileocecal. Durante cada fase espitatoria la mano derecha realiza una tracción en dirección caudal (previamente hemos dado un crédito a la piel), mante­ niendo la posición alcanzada durante la fase inspiratoria.

310

Pa t o l o g ía

v is c e r a l

• INVAGINACION C O LIC O SIG M O ID E Paciente en decúbito supino, con las rodillas y el cuello en flexión. El osteópata en bipedestación a la izquierda del paciente, a la altura de su cadera. Sitúa el pulgar de su mano derecha sobre la región superior del colon descendente (flexura esplénica) con la punta de los dedos sobre la región dorsal. La punta de los dedos 2o a 5o de la mano derecha se sitúan sobre la curva sigmoide con los dedos en dirección caudal. Durante cada fase espitatoria la mano derecha realiza una tracción en dirección caudal (previamente hemos dado un crédito a la piel), mante­ niendo la posición alcanzada durante la fase inspiratoria.

_i

*m

5. T ÉC N IC A S D E ESTIM U LA C IO N A RTERIA L, VENOSA Y LIN FÁ TIC A o E STIM U LA C IÓ N A RTERIA L Los grandes troncos vasculares de la región abdominal están situados por delante de la aorta abdominal y por lo tanto delante de la columna vertebral. Cualquier tratamiento de la columna vertebral, ya sea me­ diante normalizaciones articulares o movilizaciones, sobre el nivel correspondiente, estimula la irrigación arterial de los órganos dependientes. • El tronco celíaco irriga los órganos abdominales superiores: hígado, vesícula biliar, estómago, bazo, páncreas y la parte inicial del duodeno. Está situado aproximadamente a la altura de D12-L1. ® La arteria mesentérica superior irriga el duodeno, el yeyuno, el ilion, el ciego y parte del colon. Está situado aproximadamente a la altura de L1-L2. • La arteria mesentérica inferior irriga el resto del colon hasta la parte superior del recto. Está situado aproximadamente a la altura de L3-L4.

E STIM U LA C IO N VENOSA El drenaje venoso de los órganos del tracto gastrointestinal se efectúa hacia la vena porta, antes de des­ aguar a través del hígado en la vena cava inferior. Las técnicas que influyen sobre la vena porta, el hígado o el diafragma, mejoran el drenaje venoso del tubo digestivo.

<* ESTIM U LA C IÓ N LIN FÁ TIC A Todas las técnicas que promueven el vaciado de la linfa mejoran la situación trópica del órgano, por ejem­ plo técnicas diafragmáticas, gran maniobra abdominal (pág. 288), vaciado de la cisterna de Pecket (pág. 299).

6. T ÉC N IC A S PARASIMPÁTICAS (A.O., C V 4 Y RELAJACIÓN D E LA DURAM ADRE D ESD E E L O C CIPITA L) Ver páginas 131, 292 y 303.

T ratado

311

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p i í d íá t h ic a

e l E ST R EÑ IM IEN T O C oncepto e incidencia Disminución de la frecuencia de las deposiciones, así como de su volumen y/o su contenido líquido. Ocurre tanto en los bebés como en los niños más grandes. Puede causar dolor al evacuar o simplemente terror del niño al acto de defecar.

¡

El número de evacuaciones que presenta un bebé recién nacido de­ pende de su alimentación (más evacuaciones y más líquidas, en los ali­ mentados sólo con leche materna, con respecto a los bebés alimentados con fórmulas adaptadas). En general, un bebé de menos de 6 meses debe de evacuar no menos de una vez al día y tener tres deposiciones semana­ les después de esta de edad. Para los 2 años de edad los niños pueden tener entre una y dos evacuaciones por día. Entre los niños, el estreñimiento es habitualmente definido como un dolor abdominal, una dificultad o un dolor a la defecación, con deposi­ ciones demasiado voluminosas y duras, o descritas como pequeñas bo­ las, y una frecuencia inferior a dos deposiciones a la semana. Un recién nacido con buena salud, la primera descarga intestinal, el meconio. El meconio es una sustan­ cia espesa, pegajosa y de color negro verdoso. Es el término médico para referirse a las primeras heces del recién nacido. El meconio se compone de líquido amniótico, moco, lanugo (vello fino que cubre el cuerpo del bebé), bilis y células que se han desprendido de la piel y del tubo digestivo. Durante el embarazo, el bebé flota en el líquido amniótico que llena el útero de la madre, protegiéndolo mien­ tras crece y se desarrolla. El bebé traga líquido amniótico que contiene todos los otros componentes mencionados anteriormente. Todos los contenidos distintos al líquido amniótico en sí son filtrados hacia afuera y permanecen detrás del intestino mientras el líquido amniótico es absorbido y liberado de nuevo en el espacio uterino cuando el feto orina. Este ciclo mantiene el líquido amniótico en un estado transparente y sano durante los nueve meses del embarazo. Este proceso de reciclaje del líquido amniótico ocurre más o menos cada tres horas. En algunos casos, el bebé expulsa heces (meconio) estando aún dentro del útero, lo cual sucede general­ mente cuando éste está bajo estrés. Una vez que el meconio pasa al líquido amniótico, es posible que el bebé lo aspire hacia sus pulmones. Esta afección se denomina aspiración del meconio y puede causar una inflama­ ción en los pulmones del bebé después de nacer. Más adelante, el modo de lactancia determina la frecuencia y la calidad de las deposiciones. Los niños alimentados con biberón tienen deposiciones menos frecuentes que los amamantados al pecho, que presen­ tan deposiciones suaves y amarillas hasta 5 veces al día. No obstante, los bebés amamantados pueden que­ darse sin deposiciones durante 3 o 4 días. Típicamente, el principio de una alimentación diversificada se comienza entre los 4 y 6 meses, con lo que se producen deposiciones más firmes.

Causas El estreñimiento puede ser causado por problemas orgánicos (estenosis anal, megacolon, oclusión intes­ tinal, fisuras de ano,...), o ser un estreñimiento funcional, mucho más frecuente. Causas de estreñimiento funcional son: • Abuso de alimentos astringentes (patatas, plátano, arroz y alimentos ricos en hidratos de carbono o azúcares como chocolate y golosinas). • Según un artículo publicado en el The New England Journal of Medicine, las causas, el pronóstico y el tratamiento del estreñimiento idiopático crónico en niños menores de 6 años no son bien conocidos. Las dos principales hipótesis son el origen psicogénico y la alteración de la motilidad intestinal. Sin embargo,

312

Pa t o l o g í a

v is c e r a l

numerosos estudios han apuntado que los problemas psicológicos suelen ser consecuencia y no causa del estreñimiento. Por lo tanto, el papel de estas alteraciones en la motilidad todavía debe ser aclarado. Iacono y cois. (Italia) han realizado un estudio cruzado y a doble ciego para estudiar si la intolerancia a la leche de vaca puede ser la causa del estreñimiento. Para ello, un total de 65 niños (de 11 a 72 meses) con estreñimiento crónico fueron aleatorizados para recibir leche de vaca o leche de soja durante 15 días, poste­ riormente estuvieron una semana sin leche y, a continuación, se realizó el cambio del tipo de leche. Todos ellos habían sido tratados previamente, sin éxito, con laxantes y 49 tenían fisuras anales y eritema o edema perianal. Tras el tratamiento, 44 de los 65 niños (68%) respondieron de forma positiva al tratamiento con leche de soja: aumento del número de deposiciones y resolución de las fisuras anales. Ninguno de los niños que recibió leche de vaca respondió de manera positiva. Por lo tanto, en niños pequeños, el estreñimiento crónico puede ser una manifestación de intolerancia a la leche de vaca. • Falta de fibra en la dieta. ° Poca ingesta de agua y líquidos. 0 El desorden en las horas para comer. Muchos niños con estreñimiento comen más entre las comidas que a la hora de la misma. • Condiciones durante el aprendizaje de los hábitos de higiene. Algunos padres obligan en forma precoz al niño a avisar para “hacer cacas”, o son demasiados insistentes y hasta lo castigan, llegando a condicionar en el niño una actitud de oposición o rechazo a la defecación. • Las tensiones escolares al inicio del ciclo escolar también influyen en que el niño mayorcito presente estreñimiento. Si el género de vida es atareado y activo, el niño no hace caso de los impulsos para defecar. • El inicio del estreñimiento puede coincidir con un acontecimiento familiar traumático, como luto fa­ miliar, cambio de casa o de ciudad. ® El estreñimiento crónico infantil puede asociarse con la llamada encopresis o defecación inadvertida en la ropa. Estos episodios ocurren frecuentemente sin que el niño se dé cuenta del accidente, no lo hace deli­ beradamente. Sin embargo, los niños con encopresis pueden ser objeto de burlas y de aislamiento social.

Tratam iento alopático El objeto principal del tratamiento del estreñimiento crónico es vaciar el excremento que se encuentra en el recto y mantenerlo constantemente vacío. Enemas de fosfato o combinado con aceite mineral o laxantes para obtener alivio inmediato. Reeducación intestinal: Estimular al niño a que se siente en el W C durante 20 minutos después de las comidas y a que nunca se “aguante” o retenga. Puede además necesitar terapia especializada con un psicólogo infantil. El tratamiento médico global incluye modicicaciones dietéticas, técnicas de modificación del comporta­ miento, con ayuda psicológica, en algunos casos y medicamentos. Este tipo de tratamiento habitualmente da resultados positivos, pero puede tardar hasta 6-12 meses.

Exam en y tratam iento osteopático Examen • Si el niño es bastante grande para tenerse en pie y marchar, observar su postura, anotando en particular la prominencia abdominal, la función de la chamela dorsolumbar, en relación con el músculo psoas, el grado de lordosis lumbar y su relación con la prominencia abdominal. 0 Luego, con el niño en decúbito supino, observar el abdomen, anotar su aspecto y la presencia de dis­ tensión. Palpar el abdomen, apreciar la tensión de la pared abdominal y la presencia de materia fecal. En los casos de estreñimiento crónico, una acumulación estercórea es palpable al nivel del colon. Definir la consis­ tencia y anotar la presencia eventual de fecalomas (los fecalomas se pueden definir como una masa o colec­

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

31.1

ción de heces endurecidas o parecidas al cemento, en los pliegues del recto. Los fecalomas resultan de la retención prolongada y la acumulación de material fecal). Evaluar la cantidad de la masa palpado por encima del borde pelviano. Si el examen rectal es indispensable, debe ser ejecutado con la delicadeza más grande. Por añadidura, toda maniobra que entraña una estimulación rectal produce experiencias sensitivas potencial­ mente nocivas y debería ser evitada. • Investigar las disfunciones somáticas de la chamela dorsolumbar que puede estar asociada con un dis­ función de los músculos psoas y a los reflejos somatoviscerales simpáticos. • Examinar el sacro, el coxis y la pelvis por disfunciones que puedan afectar el suelo pelviano y que sería también una fuente de reflejos somatoviscerales parasimpáticos. Tratamiento Si una disfunción somática es identificada, el tratamiento osteopático adecuado puede dar resultados sig­ nificativamente rápidos, con una resolución del estreñimiento en una o dos sesiones. • Tratar toda disfunción somática identificada. • Normalizar las articulaciones sacroiliacas y las estructuras miofasciales que las rodean. • Normalizar el sacro por su relación con los nervios esplácnicos pélvicos y el nervio pudendo. Es im­ portante acordarse que el sacro no está osificado completamente entre los niños de pecho y los niños, y que disfunciones intraóseas pueden estar presentes entre los diferentes segmentos sacros. En niño pequeño, el procedimiento de modelado del sacro da a menudo buenos resultados. 0 Tratar las disfunciones somáticas del coxis, prestando atención a su relación con la inserción del mús­ culo elevador del ano. 0 Normalizar las disfunciones somáticas de la región dorsolumbar por su efecto somatovisceral sobre la contribución simpática al intestino. Un desequilibrio del SNA, con influencia simpática dominante, retrasa el tránsito intestinal, lo que puede favorecer el estreñimiento. 0 Es igualmente importante garantizar que la postura del niño esté equilibrada, sin tensión disfúncional en el psoas, debido a su relación con la cadena simpática.

Protocolo terapéutico 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

Masaje abdominal Tratamiento del psoas Tratamiento del diafragma torácico Tratamiento del diafragma pélvico Tratamiento del ilíaco Tratamiento del sacro Tratamiento del coxis Tratamiento de la región dorsolumbar (DIO a L2) Técnica de inhibición de la hiperactividad simpática Tratamiento de la motüidad del colon Tratamiento fascial del colon Tratamiento del punto gatillo ileocecal Tratamiento del ciego Tratamiento del ángulo cólico derecho o hepático Tratamiento del ángulo cólico izquierdo o esplénico Levantamiento del colon sigmoide Levantamiento del recto

1. MASAJE ABDOM INAL Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en flexión. El osteópata se sitúa a un lado del pa­ ciente y realiza técnicas de masaje y vibración sobre la región abdominal (con prioridad en las áreas del co­ lon) en profundidad. Ver páginas 297 y 298.

2. TRATAM IENTO D EL PSOAS Ver página 284. 3. TRATAM IENTO D EL DIAFRAGMA TO RÁCICO Ver páginas 285, 286 y 291. 4. TRATAM IENTO D EL DIAFRAGMA PÉLVICO Ver página 309. 5. TRATAM IENTO D EL ILÍACO Ver página 301. 6. TRATAM IENTO D EL SACRO Ver página 300. 7. TRATAM IENTO D EL COXIS El coxis se trata solamente en caso de encontrarse en lesión. Coxis en posterioridad por vía extem a Paciente en decúbito prono. El terapeuta al lado, sitúa el pulgar de una mano en la parte posterior del coxis y el 2o y 3o dedos de la otra a ambos lados, en el apex del sacro. En la fase de espiración se presiona en dirección descendente, man­ teniendo durante la inspiración.

Coxis en anterioridad por vía externa Paciente en decúbito prono. El terapeuta al lado, sitúa el dedo pul­ gar de una mano en la interlinear articular sacro-coxígea y el pulgar de la otra en el apex del sacro. En esta posición se presiona en el apex du­ rante la inspiración, manteniendo en espiración.

8. TRATAM IENTO D E LA REG IÓ N DORSOLUMBAR (DIO A L 2) Ver página 287. 9. T ÉC N IC A D E IN H IBICIÓ N D E LA HIPERACTTVIDAD SIM PÁTICA (DIO A L2) Ver página 302.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

10. TRATAM IENTO D E LA MO I IIJD A D D EL CO LO N Indicaciones

Trastornos de la motilidad del colon Trastornos del peristaltdsmo intestinal del colon

Efectos terapéuticos Restauración de la motilidad del colon Mejora del tránsito intestinal

Ejecución de la técn ica

Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en semiflexión. El osteópata en bipedestación a la derecha del pa­ ciente, a la altura de su cadera. Coloca los dedos de su mano izquierda sobre el colon ascendente (la eminencia tenar sobre el ciego), y los dedos de la mano derecha sobre el colon descen­ dente (la eminencia tenar sobre el sigma).

I

El osteópata percibe la motilidad: durante la espiración el colon realiza una rotación en sentido contrario a las agujas del reloj, el ciego y el sigma, además, un movimiento en dirección supero-medial. Durante la inspiración se produce el movimien­ to opuesto. Se valora la amplitud y la dirección del movimiento inspiratorio, espiratorio y el conjunto. La motilidad se trata de forma indirecta, siguiendo el movimiento que no muestra limitación, detenién­ dose en el extremo de este movimiento durante varios ciclos y llevando finalmente el movimiento limitado a una nueva barrera. También se puede intentar aumentar la amplitud del movimiento libre controlando a continuación si ha mejorado la limitación. El tratamiento se repite hasta que la motilidad alcanza su ritmo, dirección y amplitud normales. 11. TRATAM IENTO FASCIAL D EL CO LO N 0 Ciego y colon ascendente Indicaciones En toda patología del colon Alteraciones del tránsito intestinal

Efectos terapéuticos Restauración de la fisiología fascial Mejora del tránsito intestinal

Ejecución de la técnica Paciente en decúbito supino, con las rodillas en semiflexión. El osteópata al lado derecho del paciente. La mano derecha del osteópata se coloca sobre el ciego, con la punta de los dedos en dirección medial-craneal hacia el om­ bligo. La mano izquierda sujeta el flanco derecho lo más cerca posible del reborde costal, con la punta de los dedos en el dorso del paciente. El colon ascendente reposa en esta mano.

:/ . 1

**Y

V'^\

\ .V/ i \)

Durante la inspiración ambas manos traccionan en direc­ ción caudal. La mano derecha rota las puntas de los dedos hacia el exterior (derecha del paciente), la mano izquierda realiza a la vez una presión en dirección medial. Durante la espiración se mantiene la posición alcanzada. Esta maniobra se repite hasta alcanzar el límite del movimiento fascial. La maniobra se puede repetir 4 o 5 veces.

316

P a t o l o g ía

v is c e r a l

o CO LO N A SCEN D EN TE, ANGULO CO LICO D ERECH O Y PARTE D ERECH A D EL CO LO N TRANSVERSO Paciente en decúbito supino, con las rodillas en semiflexión. El osteó­ pata al lado derecho del paciente. La mano izquierda del osteópata sujeta el flanco derecho lo más cerca posible del reborde costal, con la punta de los dedos en el dorso del pa­ ciente. El colon ascendente reposa en esta mano. La mano derecha se apoya plana sobre el abdomen con la punta de los dedos bajo el reborde costal derecho. Los dedos en dirección al hombro derecho. Durante la inspiración ambas manos traccionan en dirección caudal y rotan en sentido de las agujas del reloj, consiguiendo con ello tirar del ángulo hepático en dirección caudal izquierdo. Durante la fase espiratoria mantenemos la posición alcanzada. Esta maniobra se repite hasta alcanzar el límite del movimiento fascial. La ma­ niobra se puede repetir 4 o 5 veces. o CO LO N D ESC EN D EN TE Y SIGMOIDE Paciente en decúbito supino, con las rodillas en semiflexión. El osteópata al lado izquierdo del paciente. La posición de las manos y el tratamiento es el mismo que el ya descrito para el ciego y colon ascendente. Unicamente es preciso adaptarla al lado opuesto.

12. TRATAM IENTO D EL PU N TO GATILLO ILEO C EC A L Indicaciones Esfínter iliocecal hipertónico y doloroso Trastornos del peristaltismo que producen estreñimiento

Efectos terapéuticos Relajación de los esfínteres Relajación del área dolorosa Restauración del peristaltismo

Ejecución de la técnica Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en flexión. El osteópata a la derecha del paciente. Coloca el pulgar de su mano derecha sobre el punto gatillo de la válvula ileocecal (sobre la línea que une el ombligo con la EIAS derecha, a 5 cm de la misma en dirección al ombligo), realizando una pre­ sión hasta reproducir dolor. Se realiza masaje-vibraciones hasta que el dolor cede y sentimos la relajación del esfínter.

'N?

¡¡S I

T

ÍI7

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t k o r v i ía

13. TRATAM IENTO D EL CIEG O Indicaciones

Efectos terapéuticos

Trastornos del peristaltismo en la región íleo cecal. Adherencias postoperatorias Espasmos del ciego

Relajación de la región del ciego Restauración del peristaltismo intestinal en la región del ciego

Ejecución de la técn ica

Paciente en decúbito lateral izquierdo, con las rodillas en flexión. El osteópata en bipedestación frente al paciente, a la altura de sus rodillas. El terapeuta coloca los dedos 2o a 5o de su mano derecha sobre la región del ciego. Durante cada fase espiratoria se realiza una ligera presión-vibra­ ción en dirección postero-craneal, manteniendo la posición alcanza­ da durante la fase inspiratoria. El proceso se repite varias veces hasta conseguir la relajación de la zona. 14. TRATAM IENTO D EL ANGULO CO LICO D ERECH O O H EPA TICO Indicaciones Trastornos del tránsito a través del estrechamiento del ángulo hepático

Efectos terapéuticos Aumento del ángulo entre el colon ascen­ dente y el colon transverso. Restauración del tránsito intestinal

Ejecución de la técnica Paciente en decúbito supino, con las rodillas y el cuello en flexión. El osteópata a la derecha del paciente, a la altura del hombro, mirando en dirección caudal. Sitúa los dedos 2o a 5o de la mano derecha sobre la parte final del colon ascendente y los dedos de la mano izquierda sobre el inicio del colon trans­ verso. En cada fase espiratoria se moviliza la mano derecha en di­ rección lateral y la izquierda en dirección craneal-medial, man­ teniendo la posición alcanzada durante la fase inspiratoria.

0 VARIANTE La punta de los dedos de las manos apoyadas una sobre la otra se apoyan en el borde inferior del colon transverso, cerca del ángulo hepático. Las manos apoyadas en los arcos costales. Primero se da un crédito a la piel en dirección caudal. A con­ tinuación, en cada fase espiratoria se ejerce una tracción en di­ rección al hombro izquierdo, manteniendo la posición alcanza­ da durante la fase inspiratoria.

Wm

318

P a t o l o g ía

v is c e r a l

15. TRATAM IENTO D EL ANGULO CO LICO IZQ UIERD O O ESPLEN ICO Indicaciones Trastornos del tránsito por estenosis del ángulo esplénico

Efectos terapéuticos Aumento del ángulo entre el colon transverso y el colon descendente. Restauración del tránsito intestinal

Ejecución de la técnica Paciente en decúbito supino, con las rodillas y el cuello en flexión. El osteópata a la izquierda del paciente, a la altura del hombro, miran­ do en dirección caudal. Sitúa los dedos 2o a 5o de la mano izquierda sobre la parte final del colon descendente y los dedos de la mano dere­ cha sobre el final del colon transverso.

a—

ij

/>'■'' flEMÍ -

En cada fase espiratoria se moviliza la mano izquierda en dirección lateral y la derecha en dirección craneal-medial, manteniendo la posi­ ción alcanzada durante la fase inspiratoria.

¡iWllgij ® VARIANTE

_

La punta de los dedos de las manos apoyadas una sobre la otra se apoyan en el borde inferior del colon transverso, cerca del ángulo esplénico. Las manos apoyadas en los arcos costales.

—t-—r-—i

Primero se da un crédito a la piel en dirección caudal. A continu­ ación, en cada fase espiratoria se ejerce una tracción en dirección al hombro derecho, manteniendo la posición alcanzada durante la fase inspiratoria.

16. LEVANTAM IENTO D EL CO LO N SIGM OIDE Indicaciones Trastornos del tránsito a causa de la reducción del ángulo rectosigmoide Trastornos de la defecación (diarrea, estreñimiento) Ptosis del recto

Efectos terapéuticos Aumento del ángulo para mejorar el tránsito intestinal Relajación del área del colon sigmoide Posibilidad de influir sobre la ptosis del recto producida por la debilidad del suelo pélvie<)

Ejecución de la técnica Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en flexión. El osteópata en bipedestación a la derecha del pacien­ te, junto a su hombro. Sitúa los dedos 2o a 5o de ambas manos superpuestos sobre la fosa ilíaca, debajo de la curvatura sig­ moide. En un primer tiempo damos un crédito a la piel en dirección caudal, después, durante la fase espiratoria traccionamos del colon sigmoide hacia el hombro derecho, manteniendo la posi­ ción alcanzada durante la fase inspiratoria.

m■ÑJ . ■■■ WM

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

i']:m .v n trc:A

319

17. LEVA N TAM IEN TO D E L R E C T O Indicaciones Trastornos de la defecación (diarrea, estreñimiento) Ptosis del recto

Efectos terapéuticos Estimulación del reflejo anal para regular el tránsito intestinal Relajación de la región del recto Influencia sobre la ptosis del recto

Ejecución de la técnica Paciente en decúbito supino, con las rodillas y cuello en flexión. El osteópata en bipedestación a la derecha del paciente, junto a su hombro. Sitúa los dedos 2o a 5o de ambas manos superpuestas encima del hipogas­ trio, algo hacia la izquierda, en dirección al recto. En un primer tiempo damos un crédito a la piel en dirección caudal, después, durante la fase espiratoria traccionamos del recto hacia el hom­ bro derecho, manteniendo la posición alcanzada durante la fase inspiratoria.

DIARREA Nom bres alternativos Heces acuosas; Deposiciones frecuentes; Evacuaciones fecales sueltas; Heces flojas.

Definición Es la presencia de heces acuosas, flojas y frecuentes, y se considera una afección crónica (prolongada) cuando la persona ha tenido este tipo de heces flojas o frecuentes durante más de 4 semanas.

Consideraciones generales La diarrea en adultos generalmente es leve y se resuelve de manera rápida sin complicaciones, mientras que en bebés y niños (especialmente menores de 3 años), la diarrea puede causar deshidratación muy rápida­ mente.

Causas comunes La causa más común de diarrea es una gastroenteritis viral, una infección viral leve que se resuelve espon­ táneamente en cuestión de unos cuantos días y que a menudo se denomina “gripe estomacal”. Este tipo de gastroenteritis aparece con frecuencia en epidemias pequeñas en escuelas, vecindarios o familias. La intoxicación alimentaria y la diarrea del viajero son otras dos causas comunes de diarrea que se presen­ tan a partir del consumo de alimentos o agua contaminados con bacterias y parásitos. Los medicamentos, especialmente antibióticos, laxantes que contengan magnesio y la quimioterapia para el tratamiento del cáncer, también pueden causar diarrea.

Pa t o l o g í a

320

v is c e r a l

Las siguientes afecciones también pueden llevar a que se presente diarrea: • • • •

Síndromes de malabsorción como la intolerancia a la lactosa Enfermedades intestinales inflamatorias (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa) Síndrome del intestino irritable Enfermedad celíaca

Recom endaciones La diarrea tiene muchas causas, como: ° • 0 0 0

Antibióticos Consumo de demasiada fruta o jugo de fruta Sensibilidad a los alimentos Enfermedad Infección

Dieta La diarrea puede empeorarse por lo que el niño come o bebé y algunos tipos de diarrea pueden aliviarse cambiando la dieta. En la mayoría de los casos, se debe seguir alimentando al bebé o niño como se hace normalmente. La ma­ yoría de los niños pueden mantener los nutrientes que pierden por la diarrea si aumentan la cantidad de comida que ingieren. En los bebés, se debe continuar siempre con la alimentación materna o con leche matemizada. Muchos niños desarrollan intolerancia a la lactosa en forma leve y temporal. Continuar con productos lácteos puede prolongar la diarrea, pero también puede permitir un regreso más temprano a la dieta normal. Los bebés que estén consumiendo alimentos sólidos pueden continuar haciéndolo, siempre que los puedan comer sin vomitarlos. El apetito normal es, muchas veces, el último comportamiento en normalizarse después de una enferme­ dad y a los niños debe permitírseles tomarse el tiempo para retomar a sus hábitos alimentarios normales. No hay una dieta específica que se recomiende para combatir la diarrea, pero los niños suelen tolerar mejor las comidas suaves. Los agentes formadores de masa, como los almidones, las fiutas y las verduras, ayudan a producir heces más sólidas, mientras que los jugos de frutas pueden aflojarlas. Para algunos niños, un retomo a su dieta regular también puede traer consigo un retomo de la diarrea, lo cual generalmente se debe a una leve dificultad del intestino para absorber los alimentos regulares. Este tipo de diarrea no dura mucho, es diferente de la diarrea que se presentó con la enfermedad real y no requie­ re tratamiento, siempre que no haya otros síntomas. La diarrea causada por antibióticos puede reducirse dándole al niño yogur con cultivos activos o vivos (buscar el comunicado en las etiquetas). Si la diarrea persiste, se debe consultar con el médico el posible cambio o suspensión del antibiótico. No se debe suspender el tratamiento con antibióticos sin verificarlo con el pediatra. Líquidos El consumo de líquidos es muy importante, porque un niño con diarrea se deshidrata fácilmente. La deshidratación es una afección grave en los bebés y en los niños pequeños. Hay que reponer los líquidos perdi­ dos. Excepto en los niños más gravemente deshidratados o en los que no pueden beber sin vomitar, los niños pueden reponer los líquidos (rehidratarse) bebiendo algo. Para la mayoría de los niños, cualquier líquido que normalmente tomen debe ser suficiente. Beber dema­ siada agua sola, a cualquier edad, puede ser dañino porque el agua no contiene azúcares ni electrolitos im­ portantes, como el sodio.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Entre las soluciones para la rehidratación están las sales de rehidratación oral. Algunas de estas soluciones están disponibles en los supermercados y farmacias, y se venden sin necesidad de receta. No obstante, sería conveniente acudir al pediatra. Para la mayoría de los niños, es suficiente beber más líquidos, pero ocasionalmente es necesario adminis­ trar líquidos por vía intravenosa. Los líquidos administrados por vía intravenosa corrigen la deshidratación en forma más rápida que los que se administran por vía oral. SE D EBE CONSULTAR AL M ÉDICO SI: • La diarrea contiene sangre o mucosidad. • La diarrea se presenta en la semana después de haber viajado fiiera del país o después de una sahda de campo (la diarrea puede ser causada por bacterias o parásitos y puede requerir tratamiento). • La diarrea está acompañada por múltiples episodios de vómitos, fiebre o cólicos abdominales. o La diarrea es grave o dura más de 2 ó 3 días. • La diarrea reaparece una y otra vez o el niño está perdiendo peso. • El niño tiene signos de deshidratación (se debe llamar inmediatamente). • El médico puede recetar medicamentos para ayudar a controlar la diarrea. Se recomienda consultarle antes de usar antidiarreicos de venta libre, dado que pueden ser ineficaces o peligrosos.

Consejos nutricionales No administrar nunca leche de vaca ni sus derivados a los bebés. La madre tampoco debe consumirlos si da el pecho a su hijo.

Aumentar el consumo de

Elim inar el consumo de

Leche de soja

Lácteos

Leche de almendra

Huevo

Chufa (horchata)

Carne de pollo

Manzana

Marisco

Membrillo

Zumos de fruta

Caqui

Cerdo y sus derivados

Granada Níspero Plátano Zanahoria Papaya Arándano Arroz, avena, tapioca, castaña

3 2!!

Pa t o l o g ía

v is c e r a l

Tratam iento del cráneo a la altura de la cadena visceral (de flexión). Cuadrante esfenoidal Según la gravedad del cuadro patológico que presente cada paciente, es importante recordar que la cade­ na visceral se continúa por la cadena de flexión. Por lo tanto, si queremos devolver toda la coherencia fun­ cional al sistema visceral de nuestros pacientes, deberemos tratar la cadena de flexión. Aconsejo, a este respecto, ver el libro de Léopold Busquet, Las cadenas Musculares. Tomo IV, tratamien­ to del cráneo. Editorial Paidotribo.

Cadena visceral

C a p í t u l o 13 P a t o lo g ía r e s p ir a to r ia

l a r e s p ir a c ió n b u c a l

Los seres humanos pueden respirar por la nariz, por la boca y, con intermitencia, por los dos. Clásicamente, se dice que los bebés respiran exclusivamente por la nariz hasta los 2 meses. No obstante, algunos autores sugieren que los bebés son “ preferentemente respiradores nasales más bien que, “ obligatoriamente res­ piradores nasales Normalmente en reposo, los niños más grandes como los adultos utilizan la vía respira­ toria nasal, y típicamente, la respiración oronasal se produce sólo cuando una ventilación más importante es necesaria, como durante el ejercicio. Con el fin de respirar por la nariz, las vías aéreas nasales (fosas nasales, cavidad nasal y nasofaringe) deben estar permeables. La obstrucción nasal consiste en un bloqueo parcial o completo de uno o de varias de las ubicaciones que constituyen las vías aéreas. En el recién nacido, el orificio nasal posterior puede estar blo­ queado. Debido a la preferencia del bebé para la vía respiratoria nasal, tal obstrucción es una urgencia mé­ dica. En el niño pequeño, como en el sujeto más grande, varios factores pueden causar una congestión nasal, o la obstrucción de las vías aéreas nasales. Típicamente, la “ nariz tapada “ o la rinitis arrastra a la respiración bucal. Pero este tipo respiratorio y la postura de boca abierta que lo acompaña resultan también de infeccio­ nes virales de las vías respiratorias superiores, de cuerpos extraños, del septum nasal desviado, de la hipertro­ fia del comete nasal inferior y de los pólipos nasales. La endoscopia nasal puede ser necesaria para evaluar a los niños con una obstrucción nasal severa, lo que puede exigir una intervención quirúrgica. De hecho, la hipertrofia tonsilar (amígdalas palatinas) es valorada por muchos como la causa principal de la obstrucción nasal en los niños. La amígdala faríngea (vegetaciones) es una gran colección de tejido linfoide localizada debajo de la nasofaringe, al nivel de la SEB. Habitualmente, La hipertrofia de la amígdala fa­ ríngea es la consecuencia de infecciones múltiples bacterianas o virales. Puede atestar el camino nasofarín­ geo, conviertiendo a la respiración bucal como la única alternativa posible. La amigdalitis es una de las enfermedades más comunes que afectan las-primeras vías áreas, tanto en los niños como en los adultos. Sus derivaciones implican profilaxis, terapia médica y, eventualmente, intervención quirúr­ gica. Es necesario establecer que bajo la acepción de amigdalitis generalmente se engloba a otras afecciones que tienen características muy simila­ res, como el “dolor de garganta”. Nos referimos a la faringitis, adenoiditis, an­ gina y laringitis. Amigdalitis: Es una inflamación y una infec­ ción que afecta exclusivamente a las amígdalas palatinas (las que comúnmente se ven aparecer al lado de la faringe)

/ Amígdala

“Y ERÍg!*"1'' - -

L arin g

Congestión c inflamación de la . pared posterior de la faringe Esófago

Tráquea

Pa t o l o g í a

326

r e s p ir a t o r ia

Faringitis: Es una infección radicada en la pared extra amigdalar de la pared de la faringe. Depende de la virulencia de los gérmenes que normalmente anidan en la faringe, o a virus. En el caso de que la infección esta, provocada por virus casi siempre se acompaña de inflamación nasal y conjuntival. Adenoiditis: También llamada “vegetaciones”, es una infección e inflamación que afecta a la amígdala faríngea. Es propia de la infancia (la amígdala faríngea esta en fase de “vitalidad” hasta los 10 o 12 años). Es la típica obstrucción nasal con la consiguiente respiración exclusivamente por la vía bucal. Da mal aliento o halitosis. Angina: Infección e inflamación simultánea de las amígdalas de la pared faríngea extra-amigdalar y de las amígdalas faríngeas. Laringitis: Inflamación e infección de la laringe, a veces con consecuencias dramáticas para el menor. ¿Por qué afecta tanto a los niños? En los menores el tejido linfático está más desarrollado con respecto al adulto, pero en los niños se desarrolla gradualmente la capa­ cidad de responder con rapidez y en forma adecuada a ciertos antígenos. El adulto, en cambio, ha estado en contacto con virus y bacterias y tiene una mayor capacidad de re­ acción.

Infecciones respiratorias superiores Se refieren a la enferm edad de los senos nasales, faringe y laringe y

Hasta que el niño no alcance esta “expe­ riencia inmunitaria”, estar obligado perma­ nentemente a entablar una verdadera lucha cada vez que sea agredido por los gérme­ nes. Las veces que pierda, contraer la en­ fermedad. No debe preocupar demasiado a los padres si el balance se inclina más por las “derrotas” que por las “victorias” en esta lucha, ni debe considerarse como una característica perma­ nente del niño, ya que al crecer van a adquirir la “resistencia normal” a la infección. Amigdalitis aguda Se produce esencialmente a causa de los cambios de temperaturas. El frío produce (amigdalitis catarral aguda) aumento de la virulencia del germen comúnmente presente a nivel amigdalar (disminuyen las defen­ sas propias del organismo, por lo que se rompe el equihbrio). La otra gran causa, la constituye el contacto con personas enfermas o portadoras. Tanto en la amigdalitis viral como en la estreptocócica, la fiebre está siempre presente y es alta; locaimente se tienen dolores intensos (deglución dolorosa, es decir dolor de garganta cuando se “traga”). La inspección dé las amígdalas las revela agrandadas, fuertemente enrojecidas, recubiertas por una capa lechosa en la viral o catarral y por contenidos purulentos, ya sea como seudo membranas o lacunar, caracte­ rística principal de las infecciones estreptocócicas. Se le llama también pultáceo o purulenta porque la amígdala aparece recubierta de puntitos amarillos correspondiente a bolsas de pus localizadas a nivel de las criptas. Los niños con vegetaciones hipertrofiadas comparten características comúnes con otros respiradores bu­ cales, a saber:

T ratad o

— — — — — — —

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

327

un peso débil, una estatura menuda, ojeras, un mentón retraído, una pequeña boca entreabierta, un labio inferior largo y seco, un labio superior bastante fino.

También tienden a sufrir alergias múltiples y presentan una postura específica, cuya característica más a menudo descrita es la cabeza desplazada (mentón ligeramente elevado), en una posición de extensión fisio­ lógica. Una respiración eficaz es el resultado de procesos múltiples neurofisiológicos y complejos en los cuales participan numerosas estructuras anatómicas. Influyen sobre la función respiratoria pero también son influi­ das por ella. La postura de la cabeza en extensión puede seguir a una obstrucción nasal, como solución a una respiración nasal comprometida. Los estudios experimentales mostraron que esta extensión cervical aumen­ ta el volumen de las vías aéreas orofaríngeas. Entonces, los niños que tienen una obstrucción nasal espontá­ neamente tienden a adoptar esta postura. Normalmente, en la extensión de la cabeza, los cóndilos del occipucio se desplazan hacia adelante sobre las superficies articulares superiores del Atlas, y la parte escamosa del occipucio desciende. De hecho, la distancia entre el occipucio y el arco posterior de la primera vértebra cervical disminuye en los respiradores bucales. Los cóndilos del occipucio son convexos, y las superficies articulares superiores del Adas son cón­ cavas. Entonces, la extensión de la cabeza, para pasar de la respiración nasal a la respiración bucal, se posiciona en un desplazamiento anterior y ascendente de los cóndilos del occipital sobre las superficies articula­ res superiores del Atlas. Esto entraña un desplazamiento hacia arriba de la línea horizontal de la mirada, y la necesidad de una compensación postural. Típicamente, la compensación más frecuente en los respiradores bucales es el aumento del cifosis torácica. En los niños pequeños donde la sincondrosis de la base craneal todavía no está osificada, otra compensación consiste en aumentar la flexión de la base craneal, lo cual es corriente observar entre los niños respiradores bucales. Por añadidura, está demostrado que un aumento de esta flexión entre los primates conlleva una disminución de la longitud antéroposterior (AP) de la nasofarin­ ge y un acortamiento de la longitud AP de la rama madibular. La disminución de la longitud AP de la nasofaringe refuerza la tendencia a respirar por la boca, mientras que el acortamiento de la longitud AP de la rama madibular corresponde al retroceso de la barbilla, o retrognatia, que es observado entre los niños res­ piradores bucales. Teóricamente, cuando la obstrucción nasal por hipertrofia adenoide está probada, la adenoidectomía está considerado como un tratamiento eficaz para estos niños. No obstante, dificultades respiratorias pueden persistir después de la intervención atribuyéndose a su morfología craneofacial. De este hecho, es primordial tomar en consideración la estática y el equilibrio craneofacial del niño. La extensión de la chamela craneocervical, o toda disfunción miofascial asociada puede ser una disfunción primaria, predisponiendo al ruño a respirar por la boca. La observación clínica muestra que ciertos niños son respiradores bucales crónicos secundariamente a una obstrucción nasal, mientras que otros lo son sin obstrucción evidente de las vías res­ piratorias nasales. La respiración bucal también está relacionada con un desplazamiento inferoposterior del hueso hioides y con una posición antéro-inferior de la lengua. El hueso hioides directamente no se articula con otras estruc­ turas esqueléticas. En forma de U con concavidad posterior, sirve de superficie de contacto por sus insercio­ nes miofasciales entre la lengua, la faringe, la laringe, el cráneo y el tórax. Por lo tanto, toda disfunción de alguna de estas estructuras influye sobre su posición, tanto como él puede influir sobre ellas. En los respira­ dores bucales, el hueso hioides y la lengua son desplazados en una posición más baja de lo normal. Por añadidura, los niños respiradores bucales crónicos a menudo presentan una erupción prematura de los molares. El crecimiento madibular refleja esta premadurez, con una rotación anterior, y un aumento del ángulo madibular entre la rama y el cuerpo de la mandíbula. Por este hecho, la dimensión vertical, de la parte de abajo de la cara es aumentada, a menudo con una abertura oclusal.

328

P a t o l o g ía

r e s p ir a t o r ia

La respiración nasal es esencial para varias funciones: — acondicionamiento y humedecimiento del aire inspirado; — facilitación de la oxigenación arterial; — regulación de la función pulmonar. A la inversa, la obstrucción nasal está asociada con apneas obstructi­ vas del sueño entre los niños, como entre los adultos. La obstrucción nasal manifiestamente es una disfunción importante para la cual los procedimientos osteopáticos pueden ser aplicados. Un tratamiento preventivo debería también ser contemplado entre los niños de pecho y los niños pequeños para asegu­ rar el desarrollo normal de la base craneal, de la chamela craneocervical y de las vías nasales.

Exam en clínico y tratam iento Exam en

° Un niño respirador bucal puede sufrir o no de obstrucción nasal. Esto debe ser evaluado. En los casos severos, la endoscopia nasal y un tratamiento médico pueden ser necesarios. La mayoría de las veces, una congestión nasal no es más que una molestia respiratoria. Un modo muy simple de verificar la permeabilidad de las vías nasales es pedir al niño que realice por lo menos diez respiraciones por la nariz, manteniendo la boca cerrada. Un niño debe poder ejecutar esta prueba sin ahogo. Una rinitis o una sinusitis crónica limita seriamente este ejercicio. En cambio, la realización completa de la prueba es un buen pronóstico para una respuesta positiva al tratamiento osteopático. Otro método para evaluar la permeabilidad nasal consiste en colocar un espejo bajo las fosas nasales del paciente. Normalmente, la respiración nasal libera un vaho que debe ser visible sobre el espejo. ° En ausencia de obstrucción nasal, el niño debe ser examinado para definir la disfunción somática even­ tualmente responsable de la respiración bucal. ° Comenzar por examinar la postura global en bipedestación. Observar la relación entre la cabeza y el resto del cuerpo. Buscar un aumento de la extensión o de la flexión cervical, y de la cifosis torácica o de la lordosis lumbar. ° Investigar las asimetrías de rotación y de flexión lateral/rotación de la columna cervical. ° Evaluar el movimiento de la región suboccipital, de la columna cervical y torácica. ° Palpar los tejidos blandos en la región submadibular; evaluar la tonicidad de los músculos genioglosos. Buscar modificaciones de textura de los tejidos que rodean la boca y la nariz. ° Testar la base craneal y la SEB. Continuar con la evaluación de los movimientos de los huesos frontal, etmoides, y huesos de la cara, particularmente los maxilares. Identificar toda disfunción membranosa, mio­ fascial que podría también estar presente, y tratarlos siguiendo los principios indirectos. Tratam iento

El objetivo del tratamiento es obtener una postura óptima, mejorar la función de la columna cervical y torácica, equilibrar la base craneal así como sus relaciones con el hueso hioides y con la mandíbula, y facilitar la permeabilidad de las vías respiratorias nasales. La amígdala faríngea está localizada justo debajo de la base craneal, al nivel del SEB, y esto hace que el drenaje linfático tonsilar se puede beneficiar de la normalización de los movimientos de la base craneal. La sesión debería acabarse mostrando al niño algunos ejercicios para enseñarle a respirar mejor. Debe ser consciente de una respiración nasal y entrenarse practicando lo más frecuentemente posible. Hacerle darse cuenta de la acción del músculo dilatador de las fosas nasales, que aprieta la abertura nasal con su parte trans­ versa y dilata las fosas nasales con su parte alar. Con un índice de cada lado de las alas de la nariz, el niño puede sentir la extensión de las fosas nasales en la inspiración. Puede entrenarse practicando este ejercicio de un modo más dinámico, durante la inspiración, siguiendo al mismo tiempo la palpación. Fomentar todo lo que le hace consciente de su nariz y su función, como sentir y reconocer olores agradables. Se aconsejan al­ gunos juegos de mímica para los más jóvenes, moviendo las fosas nasales, cerrando al mismo tiempo la boca, sin contracción del músculo orbicular de los labios.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

im-.d iá i iíic a

Protocolo terapéutico En primer lugar, es muy importante trabajar las diferentes cadenas musculares que presente el niño, así como rearmonizar correctamente su estructura, buscando una coherencia estructural que garantice un equi­ librio estable con el restablecimiento de su correcta fisiología respiratoria. En segundo lugar realizaremos el protocolo del paladar duro (de la cara): 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hioides............................................................................................................... C V 4..................................................................................................................... Descompresión anteroposterior: extrabucal............................................... Levantamiento del frontal.............................................................................. Esfenoides.......................................................................................................... Maxilar: .............................................................................................................

Ver página 233. Ver página 131. Ver página 329. Ver página 229. Ver página 238. Ver página 330.

— — — — —

Rotación externa - rotación interna............................................................. Deslizamiento transversal esfenomaxilar.................................................... Maxilar en torsión.......................................................................................... Descompresión transversal del paladar....................................................... Descompresión esfenomaxilar......................................................................

Ver página 330. Ver página 331. Ver página 331. Ver página 331. Ver página 332.

7. Descompresión del malar: intrabucal........................................ 8. Vómer:...............................................................................................................

Ver página 332. Ver página 332.

— — — —

Ver página 333. Ver página 333. Ver página 334. Ver página 334.

Flexión - extensión.......................................................................................... Deslizamiento transversal.............................................................................. Torsión.............................................................................................................. Descompresión................................................................................................

9. Palatinos: craneal - lateral - medial - caudal............................................... 10. Descompresión de una hemicara (bilateral).............................................. 11. Etmoides.......................................................................................................... 12. Malar................................................................................................................ 13. Sutura fronto-nasal........................................................................................

Ver página 334. Ver página 335. Ver páginas 33 5 y 3 36. Ver página 336. Ver página 336.

Por lo general, el tratamiento de la cara se recomienda en patologías respiratorias, oculares, en problemas oclusales, neuralgias faciales, deformaciones faciales, problemas con la lengua... La cadena muscular que más influye en esta área es la cadena de flexión. No obstante, el resto de las ca­ denas pueden parasitar esta zona en caso de lesión, por lo que su evaluación y tratamiento no se nos debe olvidar. DESCOM PRESIÓN A N TERO PO STERIO R EXTRABUCAL

330

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Sitúa las manos con los dedos índices por detrás de los pilares orbitarios externos. Los dedos medios por delante de cada oreja. Los anula­ res por detrás del conducto auditivo externo, a lo largo de la apófisis mastoides del temporal. Los meñiques sobre la escama del occipucio. Realización de la técnica Se realiza una ligera tracción hacia adelante con los dedos índices y medios, y hacia atrás con los dedos anulares y meñiques. Utilizamos las fuerzas inherentes al MRP. M AXILAR SUPERIOR Vamos a describir, principalmente, las técnicas más adecuadas para los bebés y niños pequeños que aun no tienen desarrollada completamente la dentición. En niños con la dentición definitiva, así como en ado­ lescentes, podemos utilizar las mismas técnicas que empleamos con los adultos.

- M AXILAR E N ROTACIÓN IN TERN A. TÉC N IC A D IRECTA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabe­ za del paciente. Situamos los dedos índices a ambos lados de la nariz sobre los arcos alveolares del maxilar. El resto de los de­ dos se encuentran a los lados junto a los dedos índices sobre los arcos alveolares del maxilar. Realización de la técnica U tilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos el maxilar en rotación externa durante la fase de inspiración del MRP.

° M AXILAR EN ROTACIÓN EXTER N A . TÉC N IC A D IRECTA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente. Situamos los dedos índices a ambos lados de la nariz sobre los arcos alveolares del maxilar. El resto de los dedos se encuentran a los lados junto a los dedos índices sobre los arcos alveolares del maxilar. Realización de la técnica Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos el maxilar en rotación interna durante la fase de espiración del MRP.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t h iim

331

o MAXILAR EN D ESLIZAM IEN TO TRANSVERSAL Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos los dedos índice y mayor de la mano caudal sobre la arcada dental del maxilar. La mano craneal fija el hueso frontal. En un primer tiempo valoramos si el movimiento del conjunto de la arcada dental maxilar presenta un movimiento transversal facilita­ do a derecha o a izquierda. Realización de la técnica Primero seguimos el movimiento facilitado hasta sentir la relaja­ ción del tejido. Segundo, llevamos la arcada dental maxilar en senti­ do limitado, utilizando las fuerzas inherentes del MRP, hasta sentir la relajación del tejido.

o MAXILAR E N TO RSIÓ N Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos los dedos índice y mayor de mano caudal sobre la arcada dental del maxilar. La mano craneal fija el hueso frontal. En un primer tiempo valoramos si el movimiento del conjunto de la arcada dental maxilar presenta un movimiento de torsión facilitado a de­ recha o a izquierda. Realización de la técnica Primero seguimos el movimiento facilitado hasta sentir la relajación del tejido. Segundo, llevamos la ar­ cada dental maxilar en sentido limitado, utilizando las fuerzas inherentes del MRP, hasta sentir la relajación del tejido.

° DESCOM PRESIÓN TRANSVERSAL D EL PALADAR (técnica para bebés sin dientes) Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos los dedos índice y mayor de la mano caudal sobre el paladar duro, a cada lado de la sutura intermaxilar. La mano craneal sobre el frontal para estabilizar el cráneo. Realización de la técnica

Descomprimimos la sutura intermaxilar y con ello las tensiones in­ traóseas de paladar. Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP. N ota: podemos complementar esta técnica con el tratamiento completo del premaxilar. Ver páginas 500 y 501.

332

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

• DESCOM PRESION ESFENOM AXILAR Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos el dedo índice, intrabucal, por debajo de los incisi­ vos del maxilar y el pulgar, extrabucal, sobre el labio superior, ambos dedos de la mano caudal. La mano craneal sobre el frontal para estabi­ lizar el cráneo. Realización de la técnica Descomprimimos el maxilar en dirección anterior hasta sentir la relajación del tejido. Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP.

DESCOM PRESION D EL MALAR: INTRABUCAL Paciente en decúbito supino, con la cabeza ligeramente girada hacia el terapeuta, para tratar el malar contralateral. El osteópata en bipedes­ tación junto al paciente. Situamos el dedo índice de la mano caudal, intrabucal, por debajo del malar. El índice de la mano craneal, extrabu­ cal, sobre el malar, y el resto de la mano reposando sobre el cráneo del paciente. Realización de la técnica Descomprimimos el malar con el índice de la mano caudal en direc­ ción externa, hasta sentir la relajación del tejido. El índice craneal úni­ camente sirve de contraapoyo. Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP.

VOM ER La movilidad del vómer depende del esfenoides (SEB) y del maxi­ lar superior. Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación junto al paciente. El índice de la mano caudal sobre la sutura cruciforme. El pulgar y dedo medio de la mano craneal sobre las alas mayores del esfenoides. Durante la flexión se la SEB el índice intrabucal siente como des­ ciende la bóveda. Durante la extensión de la SEB el índice intrabucal siente como se eleva la bóveda.

Posicionam iento global de trabajo para el vómer

T ratad o

ín i i :<;i¡ a i ,

m : o s r m i ’.vi

ía im-.d i á t i í i c a

o VÓM ER EN FLEX IÓ N Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos el vó­ mer en flexión durante la flexión de la SEB, utilizando los princi­ pios indirectos de la osteopatía craneal.

o VÓM ER EN EXTEN SIÓ N Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos el vó­ mer en extensión durante la extensión de la SEB, utilizando los prin­ cipios indirectos de la osteopatía craneal.

° DESLIZAM IENTO TRANSVERSAL Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos el vómer: 0 1.° en dirección al movimiento facilitado transversalmente y, • 2.° en dirección limitada en deslizamiento transversal.

334

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

«• TO RSIO N Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos el vó­ mer: ° I o, en dirección al movimiento torsional facilitado y, ° 2o, en dirección a la torsión limitada.

• DESCOM PRESION Situamos el dedo índice, intrabucal, por debajo de los incisivos del maxilar y el pulgar, extrabucal, sobre el labio superior. El pulgar y dedo medio de la mano craneal sobre las alas mayores del esfenoides para estabilizar el cráneo.

Realización de la técnica Descomprimimos el vómer en dirección anteroinferior hasta sentir la relajación del tejido. Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP.

PALATINOS Su movilidad relativa depende del esfenoides, vómer y maxilar. Si se ha liberado correctamente estos huesos, no suele ser preciso su trabajo. Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación junto al paciente. El índice de la mano caudal sobre el palatino homolate­ ral. El pulgar y dedo medio de la mano craneal sobre las alas mayores del esfenoides. -> Técnica global Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP, movilizamos el pala­ tino: • Io, en dirección craneal-lateral • 2 o, en dirección medial-caudal

Posicionam iento global de trabajo para el palatino

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

335

DESCOM PRESION D E UNA HEM ICARA (BILATERAL)

Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lado del paciente, a la altura de su cabeza. Rotamos la cabeza del paciente homolateralmente al terapeuta. Situamos la mano craneal sobre los pilares orbitales externos del hueso frontal, con los dedos índice o medio y pulgar. La mano caudal se sitúa sobre la hemicara opuesta a la rotación, colocando el índice a lo largo de la rama ascendente del maxilar y la cara palmar del dedo medio a lo largo de la arcada dental del maxilar, por debajo del hueso malar. Realización de la técnica La mano cefálica realiza una tracción sobre el frontal en dirección craneal. La mano caudal realiza una descompresión en dirección antero-inferior, en arco de círculo hacia el mentón. Todo ello, utilizando las fuerzas inherentes del MRP.

ETM OIDES Su movilidad depende principalmente del esfenoides. Liberando ha este hueso, rara vez es preciso tratar al etmoides.

0 ETM O ID ES EN FLEXIÓ N Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lado del pacien­ te. Situamos una mano sobre la escama del occipital y la otra con el pulgar sobre la glabela y el mayor sobre el mentón. Realización de la técnica

Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos al etmoides en dirección posterior, mediante la presión del pulgar, y al occipital en direc­ ción anteroinferior durante la fase de flexión del MRP.

Pa t o l o g ía

336

r e s p ir a t o r ia

o ETM O ID ES EN EXTEN SIO N Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lado del paciente. Situamos una mano sobre la escama del occipital y la otra con el pulgar sobre el borde anterior de los huesos propios de la nariz y el mayor sobre el mentón. Realización de la técnica Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, posicionamos al etmoides en dirección posterior, mediante la presión del pulgar, y al occipital en dirección anterosuperior durante la fase de extensión del MRP. MALAR La movilidad del malar depende a la vez de la esfera anterior, controlada por el esfenoides, y de la esfera posterior, controlada por el occipital. • MALAR EN EV ER SIÓ N -IN V ER SIÓ N

Normalización de la inversión - eversión

Paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente rotada homolateralmente al terapeuta. El osteópata en bipedestación a un lado del paciente. Situamos el dedo índice, intrabucal, de la mano caudal, por faera de la arcada dental, con la yema girada hacia el exterior y en contacto con la cara profunda del hueso malar. Con la yema del índice de la mano craneal tomamos contacto sobre la superficie externa del mismo hueso. Realización de la técnica Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, y siguiendo los principios indirectos de la osteopatía craneal, llevamos el malar hacia el movimiento facilitado. DESCOM PRESION D E LA SUTURA FRONTO-NASAL La liberación de la sutura fronto-nasal sólo es eficaz depués del tratamiento analítico de toda la cara. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lado del paciente. Situamos la mano craneal sobre el hueso frontal, con los dedos dirigidos hacia la nariz. Nasión queda entre los dedos medio y anular y el resto de los dedos, índice y meñique, sobre los pilares orbitarios externos. La mano caudal sujeta el cartílago nasal entre la pinza pulgar-índice. Realización de la técnica Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, ejercemos con la mano cau­ dal una tracción en dirección caudal. Con la mano craneal realizamos trac­ ción en sentido opuesto.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

LAS APNEAS DEL SUEÑO Las vías aéreas superiores son una región muy compleja que participa en varias y distintas funciones fisio­ lógicas, tan diversas como la deglución, la vocalización y la respiración. Múltiples estructuras anatómicas forman parte de la función respiratoria. Por lo tanto, más de un lugar de las vías aéreas y en particular las vías aéreas superiores pueden ser entorpecidos en los síndromes obstructores como el síndrome de apnea del sueño (SAS) o las diferentes partes de la faringe, la base lingual, y el esófago pueden estar implicados. En el SAS, varios factores pueden acompañar el fenómeno obstructor. Esto incluye anomalías o enfermedades de los senos paranasales, tonsillas, el paladar blando (velo del paladar), la lengua, lo mismo que la obesidad. Un recuerdo del desarrollo y de las relaciones entre los múltiples constituyentes de las vías aéreas superiores es útil para la comprensión de los esquemas disfuncionales de la región. El sistema respiratorio está formado por la laringe, la tráquea, los bronquios, los pulmones y la pleura. La laringe está situada entre la tráquea y la raíz de la lengua. Constituye la parte más baja de la pared anterior de la faringe, y es el órgano de la voz. En el bebé, durante los dos primeros meses de vida, la laringe se sitúa arriba y, durante la deglución como durante la respiración, un contacto se mantiene entre la epíglotis y el velo del paladar. Cerca del 6o mes, este contacto se mantiene solamente durante la deglución, y una separa­ ción se produce durante la respiración. Progresivamente, la laringe se baja de una posición alta en el cuello, al nivel de C1 a C3 entre 2 años y medio y 3 años, a una posición más baja en el adulto, o es localizado entre los bordes superiores de C4 y de C7. Durante los dos primeros años de la vida, la bajada de la laringe está asociada a cambios importantes en las relaciones de las estructuras que constituyen la faringe. En el recién nacido y el niño pequeño, la lengua está totalmente contenida en la cavidad oral. A medida que la laringe desciende, la parte posterior de la len­ gua es arrastrada hacia atrás y hacia abajo para participar en la constitución del lado superior de la pared anterior de la faringe, es decir la orofaringe. La faringe tiene la forma de un embudo, con una longitud de cerca de 12,5 cm. Su extremidad superior está desplazada hacia adelante a la altura de las cavidades orales y nasales, mientras que hacia C6, su parte inferior se continúa con el esófago. Superiormente, está fijado a la base del cráneo, sobre los bordes poste­ riores de las láminas medias de los procesos pterigoideos del hueso esfenoides, sobre las partes pétreas de los huesos temporales, y sobre el tubérculo faríngeo del hueso occipital. Lateralmente, la faringe está unida a los procesos estiloideos del temporal y, posteriormente, a la columna cervical y a la fascia prevertebral que en­ vuelve a los músculos largos del cuello y largo de la cabeza. Las partes anteriores de la faringe se unen a las láminas pterigoideas mediales del hueso esfenoides, al área pterigomandibular, a la mandíbula, a la lengua, al hueso hioides, y a los cartílagos tiroideo y cricoideo. Las paredes faríngeas consisten en dos grupos de músculos, los músculos constrictores y los músculos longitudinales, agrupados según el arreglo de sus fibras. Los tres músculos constrictores son el inferior, el medio y el superior. Participan en la constricción de la cavidad faríngea. Los músculos longitudinales son los músculos estilofaríngeos, que unen la faringe a los procesos estiloides de los huesos temporales, los músculos salpingofaríngeos, que unen la faringe a la parte cartilaginosa de las trompas auditivas, y los músculos palatofaríngeos, que unen la faringe al paladar blando. Los tres músculos longitudinales elevan las paredes faríngeas. Los múscu­ los de la faringe están inervados por el nervio (X) vago, salvo los músculos estilofaríngeos que están inerva­ dos por el nervio glosofaríngeo (EX). La faringe consiste en tres partes: — la nasofaringe, en la cual se abren las cavidades nasales; — la orofaringe, que constituye la parte posterior de la cavidad oral; — la laringofaringe, en la cual se abre el lado superior de la laringe. Entre la nasofaringe, la orofaringe y el paladar blando juegan un papel crucial en la estabilidad de las vías respiratorias. Ver dibujos en página siguiente.

Pa t o l o g í a

338

r e s p ir a t o r ia

Paladar duro

_L en g u a

.Tráquea

Esófago

M úsculo tensor del

Es comparado a una cortina suspendida del borde posterior del paladar duro (borde posterior de las lámi­ nas horizontales de ambos huesos palatinos). El paladar blando se extiende hacia abajo y hacia atrás entre la boca y la faringe. Está formado por fibras musculoaponeuróticas, estructuras vasculonerviosas, tejido ade­ noideo y glándulas mucosas. Su superficie posterior convexa se continúa con el suelo de las cavidades nasales. Su superficie anterior cóncava se continúa con el techo de la cavidad oral. De hecho, es la posición del paladar blando la que determina la vía respiratoria. Sirve de válvula en sus­ pensión por encima del istmo orofaríngeo. En su posición más horizontal, su extremidad posterior está más cerca de la pared posterior de la faringe, y separa la nasofaringe de la orofaringe, lo que facilita la vía respi­ ratoria oral. Cuando es deprimido contra la base de la lengua, el istmo orofaríngeo se cierra, y sólo la vía respiratoria nasal queda libre. En una posición intermediaria entre la lengua y la pared faríngea posterior, la respiración es a la vez bucal y nasal.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

El paladar blando está bajo el control de cinco pares de músculos. El elevador del velo del paladar y el tensor del velo del paladar (TVP) nacen de la base del cráneo. El elevador del velo del paladar proviene de la cumbre de la parte pétrea del hueso temporal y del cartílago de la trompa auditiva; Sus fibras se extienden en el paladar blando para agregarse al músculo controlateral. El T V P tiene su origen en la fosa escafoidea del proceso pterigoides, sobre la espina angular del esfenoides y la cara lateral-del cartílago tubárico. Verticalmente desciende, luego gira alrededor del hamulus pterigoideo para insertarse en la aponeurosis palatina. El músculo uvular está en contacto con la úvula. El palatofaríngeo nace de la faringe y el palatogloso de la lengua. Todos los músculos del paladar blando están inervados por el nervio (X) vago, salvo el TV P que está inervado por el nervio madibular (V3). El TVP alarga el paladar blando; el elevador del velo del paladar eleva el paladar blando y cierra la nasofaringe. Los músculos palatofaríngeos deprimen el paladar blando y participan en el cierre del istmo orofaríngeo. Los músculos palatoglosos deprimen el paladar blando caudalmente y ventralmente, y eleva la raíz de la lengua. La actividad del músculo palatogloso domina en el momento de una respiración tranquila, y la del músculo elevador del velo del paladar durante la espiración forzada. Ciertas actividades como los ejerci­ cios respiratorios o el canto exigen a la vez una respiración nasal y bucal, y la posición del paladar blando se adapta por consiguiente a la situación. La respiración normal reposa sobre la permeabilidad de las vías aéreas nasales y faríngeas. Esta permeabi­ lidad depende de mecanismos reguladores nerviosos funcionales lo mismo que de estructuras anatómica­ mente normales. La regulación nerviosa está parcialmente bajo el control de reflejos medios por el nervio (V) trigémino o el nervio vago X). De hecho, el papel del nervio vago de una gran importancia en la preser­ vación de la permeabilidad de las vías aéreas faríngeas, y todo disfunción de la columna cervical superior, en particular al nivel del foramen yugular, debe ser contemplada cuando la permeabilidad de las vías aéreas está funcionalmente comprometida. Entre los niños de pecho que sufren de apneas obstructoras del sueño (AOS), el paladar blando es des­ crito como la ubicación anatómica donde la obstrucción es la más común. Paralelamente, un aumento de la flexión de la base craneal está demostrada entre los niños que presentan SAS. De hecho, debido a las inserciones de los músculos del paladar blando, un disfunción de la base craneal parece poder modificar bien la función velar. El paladar blando ocupa una posición estratégica, entre los músculos que provienen de la base del cráneo y los unidos a la lengua y a la faringe. Entonces, toda anomalía en las características anatómicas del paladar blando, pero también de la lengua y de la faringe puede participar en el desarrollo del SAS. El AOS es una obstrucción del flujo aéreo. Las hipertrofias tonsilares o adenoideas son a menudo des­ critas como la causa de esta obstrucción, y la importancia del AOS generalmente está correlacionada con la talla. Por eso, las modificaciones anatómicas, de ligeras anomalías en la función neuromuscular de las vías aéreas superiores o en su estructura son también propuestos como etiologías en el AOS. Un hundi­ miento de la faringe está presente y una inestabilidad intrínseca predispondría a este hundimiento. Una disminución de su tensión longitudinal también sería el motivo de una discusión. De un punto de vista osteopático, estas informaciones son las esenciales. La charnela craneocervical del niño de pecho, como más tarde la del niño pequeño, pueden ser sometidas a importantes solicitaciones de las que resultan dis­ funciones somáticas que contribuyen a la disfunción de la faringe. Las inserciones de la faringe sobre la base craneal y sobre la columna cervical, y el foramen yugular en el cual pasan los IX y X deben ser con­ siderados. De hecho, según su posición, la columna cervical modifica la forma de la faringe. La flexión cervical reduce la talla de la orofaringe, y la extensión cervical la aumenta. Los estudios muestran que los sujetos que presentan disturbios obstructores de la respiración durante el sueño muestran una orofaringe y una laringofaringe más estrechas o más estrechos que otros, particularmente durante el sueño. No obstante, aparte de la participación cervical, una alteración de los reflejos, en parte debida al sueño, podría jugar un papel importante. Cuando está presente, la obstrucción nasal altera también los reflejos de la nasofaringe, por intermediación de los nervios trigéminos o vagos y entrañan una disminución de la permeabilidad de la orofaringe

340

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

Se consideran múltiples lugares como causa potencial del SAS. Dadas las relaciones anatómicos compli­ cadas del paladar blando, de las paredes de la faringe, la lengua y la mandíbula, cualquier disfunción de uno de estos elementos afecta a las estructuras asociadas y a sus posiciones. En realidad, existen interacciones biomecánicas entre la lengua y las paredes faríngeas laterales, y el desplazamiento de la mandíbula afecta también al tamaño de la orofaringe. La apertura de la boca reduce el tamaño de la orofaringe. Un cambio en la posición mandibular afecta a la función del geniogloso, uno de los músculos que hace sacar la punta de la lengua fuera de la boca. De forma secundaria, esto aumenta el hundimiento de las vías aéreas superiores, siendo la posición de la lengua un factor importante en la permeabilidad de la orofaringe. Eso explica porqué los respiradores bucales presentan ronquidos y SAS. Experimentalmente, en los monos, la obstrucción nasal entraña cambios en la actividad electromiográfica de los músculos genohioideo y geniogloso así como una modificación del crecimiento mandibular. Mecanismos similares podrían existir en los humanos, donde la respiración oral en el niño, asociado al SAS, puede causar anomalías del desarrollo facial. Las protrusiones maxilares y mandibulares son más pequeñas en los niños con AOS, y la posición de los huesos hioides es más baja. La respiración bucal engendra el de­ sarrollo de un tipo craneofacial con aumento de la altura facial anterior y apertura oclusal. Las modificacio­ nes funcionales asociadas con los esfuerzos respiratorios que estos niños deben ejercer resultan en cambios estructurales. El AOS también está asociado a una mala calidad de sueño, un desarrollo endeble, una altera­ ción de las funciones psicomotrices cotidianas y la enuresis. Por consiguiente, los procedimientos osteopáticos deberían ser empleados lo antes posible para evitar la instalación de este modeleo disfuncional y de sus secuelas.

Exam en clínico y tratam iento 8 Comenzar investigando los desequilibrios de la postura global, luego tratarlos prestando particular atención a la chamela craneocervical, y al lado superior de la región torácica, las clavículas, el esternón, las vertebres torácicas superiores y costillas asociadas. 8 Luego evaluar la función del hueso hioides, incluido los músculos infra y suprahioideos, debido a su relación con la faringe y la lengua. 0 La sincondrosis de la base craneal, las suturas occipitomastoideas, la relación entre el esfenoides y los huesos temporales deben ser también considerados. 8 La disfunción de los huesos temporales deben ser normalizadas en el tratamiento del AOS debido a la relación entre los músculos longitudinales de la faringe y los procesos estiloides huesos temporales. 0 Evaluar la articulación temporomandibular, la mandíbula y las estructuras miofasciales que la rodean. 8 La parte de abajo de la faringe se continúa con el esófago que une la faringe al estómago. Las disfun­ ciones viscerales del estómago como de la tráquea pueden afectar a la faringe, por desequilibrios mecánicos o por perturbación de los reflejos vagales; deben pues ser tratadas en caso de ser preciso. Los ejercicios que enseñan al niño las actividades que fortalecen el paladar blando y la lengua pueden completar el tratamiento. Los músculos de la lengua, especialmente los músculos genioglosos, pueden ser fortalecidos pidiendo al niño intentar tocar alternativamente la punta de la nariz, luego de la barbilla, con la punta de la lengua. Se aconsejarán también ejercicios para mejorar la conciencia de una postura craneocer­ vical satisfactoria.

P rotocolo terapéutico Utilizaremos el mismo protocolo que en la patología anterior.

T ratad o

in t e g r a l

n i: o s i

k o iv a tía

i-i-.m .vniiC A

:m

i

LA BR O N Q U IO LITIS Es una enfermedad infecciosa aguda, normalmente debi­ da al virus respiratorio sincitial (VRS), que provoca una obs­ trucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos). Es una entidad propia del lactante, sobre todo durante los primeros 6 meses, que provoca numerosos ingresos en época epidémica. A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad, aún existen grandes controversias en cuan­ to al protocolo terapéutico más adecuado.

Saco alveolar

i

Etiología En época epidémica de bronquiolitis el VRS es el respon­ sable del 80% de los casos. Este virus RNA es el agente in­ feccioso más frecuente en la patología respiratoria del lac­ tante y de la primera infancia. No existen portadores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemia todos los años, y el B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección. Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, etc. En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al CMV. No se admite la etiología bacteriana como responsable directa de la bronquiolitis del lactan­ te. En ocasiones, la bronconeumonía bacteriana puede confundirse clínicamente con una bronquiolitis.

Epidemiología Afecta al 10% de los lactantes durante una epidemia, de los que un 15-20% requerirán ingreso hospita­ lario. Es la causa más frecuente de ingreso en niños menores de 1 año. La mortalidad de los niños hospitali­ zados se estima que es de 1-2%. La bronquiolitis afecta preferentemente a niños de menos de 1 año, siendo máxima la incidencia entre los 3 y 6 meses. Existe un ligero predominio en los varones respecto a las niñas (1,5:1). Las infecciones por VRS tienen una tendencia estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo de la primavera. En España, se considera que se distribuye entre noviembre y marzo, con un máximo en el primer trimes­ tre del año. Durante el resto del año pueden observarse casos esporádicos. La fuente de infección viral es un niño o adulto con una infección respiratoria banal o asintomática o fómites contaminados (objetos de uso personal del enfermo o portador, que pueden estar contaminados y transmitir agentes infecciosos). El humo de tabaco, el contacto con otros niños y la asistencia a guardería son de los factores más importantes en el desarrollo de bronquiolitis. Otros factores de riesgo son: ° medio urbano, 0 vivienda desfavorable, ° hacinamiento 0 antecedentes de patología respiratoria neonatal (tabla I). Se admite, no sin reservas, que la lactancia materna es protectora frente al VRS, por la transmisión anticuerpos anti-VRS, particularmente la fracción IgA.

Fisiopatología La infección por el VRS acontece en personas de cualquier edad. En el lactante se produce una obstruc­ ción bronquiolar causada por el edema, la acumulación de moco y residuos celulares en la luz. En esta edad, un engrosamiento insignificante de la pared bronquiolar puede afectar intensamente el flujo aéreo. Debido

Pa t o l o g í a

342

r e s p ir a t o r ia

a que el radio de las vías aéreas es menor durante la espiración, la obstrucción valvular resultante produce atrapamiento del aire e hiperinsuflación. Pueden aparecer atelectasias cuando la obstrucción es completa y el aire atrapado se reabsorbe. En el adulto y en el niño mayor suele producir un cuadro limitado a las vías superiores. Estos probablemente toleran mejor el edema bronquiolar que los lactantes, escapando así a la posibilidad de sufrir este cuadro. También se han involucrado factores inmunológicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevación de IgE e IgG4 VRS-específicas. Se ha afirmado in­ cluso que los niveles de IgE anti-VRS durante la fase aguda de la bronquiolitis guardan relación con el de­ sarrollo subsiguiente de episodios de hiperreactividad bronquial. El proceso deteriora el intercambio normal de los gases. La hipoxemia puede aparecer precozmente; la hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (C 02), medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg). Aparece en los pacientes más graves.

M anifestaciones clínicas El cuadro clínico característico es el de un lactante que comienza con una infección de vías respiratorias altas, con rinorrea y estornudos, con frecuencia asociado a fiebre poco elevada. Posteriormente aparecen, de forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva (que suele ser el motivo predominante de consulta), irritabilidad y dificultad para la alimentación. N o suele haber otros síntomas como vómitos o diarrea.-En esta fase generalmente la fiebre ya ha remitido, pero puede persistir en algunos casos. En los casos leves la sintomatología desaparece progresivamente en 7-10 días. Es frecuente ver cómo un porcentaje de lactantes mantienen síntomas leves durante varios meses. En algunos casos pueden aparecer síntomas más preocupantes, como dificultad respiratoria moderada-grave de aparición más o menos rápida, cianosis y pausas de apnea. Existen factores de riesgo que predisponen a padecer una bronquiolitis de estas caracterís­ ticas (tabla II), y que requieren ingreso. TA BLA I. Factores de riesgo de bronquiolitis

— — — — — — — —

Epoca epidémica (noviembre - marzo) Menores de 12 meses (sobre todo < 6 meses) Varones Lactancia artificial Vivienda desfavorable Hacinamiento Medio urbano Patología respiratoria neonatal

TABLA II. Niños susceptibles de tener una bronquiolitis grave — — — —

Menores de 6 meses Antecedentes de prematuridad Displasia broncopulmonar Fibrosis quística u otros procesos pulmona­ res crónicos — Cardiópatas — Síndromes malformativos — Inmunodeficiencias

La aparición de pausas de apnea puede tener lugar tanto en el desarrollo de la enfermedad como consti­ tuir el primer signo de la misma, sobre todo en niños menores de 6 semanas y prematuros. En la exploración física, el dato más llamativo es la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales), a menudo con signos externos de dificultad respiratoria. Suelen ser llamativas.las retracciones subcostales e intercostales por el empleo de los músculos accesorios, e incluso aleteo nasal. Debido a la gran hiperinsuflación pulmonar, puede observarse un tórax abombado, y en ocasiones provoca la palpación de una falsa hepatomegalia. Sólo en un pequeño número de pacientes aparece discreta cianosis, más frecuentemen­ te de localización peribucal. Pueden auscultarse hipoventilación, crepitantes al final de la inspiración y prin­ cipio de la espiración, sibilancias y alargamiento del tiempo espiratorio. Por añadidura, las bronquiolitis, particularmente cuando son debidas al VRS, pueden ser un precursor del desarrollo del asma, como la rinitis alérgica que también aumenta la inflamación bronquial. Los niños pe­ queños que presentan más de tres episodios de bronquiolitis tienen predisposición ál asma;

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Los viras respiratorios transmitidos y difundidos como el VRS también forman parte de etiologías posi­ bles del desarrollo de una otitis aguda entre los niños pequeños. Entonces, medidas preventivas deben ser aplicadas. La primera defensa contra los agentes patógenos comunes de las infecciones aéreas de las vías respirato­ rias inferiores es el anillo linfoide de Waldeyer, una colección de tejido linfoide en la mucosa de la nasofaringe. Consiste en la amígdala faríngea, amígdalas palatinas, amígdalas linguales que son los nodulos múltiples linfoides localizados sobre la parte posterior de la lengua, más otros pequeños nodulos en la trompa auditiva y en los intervalos interamigdalianos. La amígdala faríngea aumenta de talla en los primeros años de la vida, para alcanzar su talla máxima hacia los 6 años, luego se atrofia hacia la pubertad. Los linfáticos eferentes de este tejido linfoide nacen en el plexo que rodea cada folículo linfoide y se dre­ nan por los nodulos linfáticos retrofaríngeos, o directamente dan los nodulos cervicales profundos superio­ res. Los nodulos retrofaríngeos consisten en tres grupos; dos de ellos son localizados por cada lado, por delante de las masas laterales de C l, a lo largo de los bordes laterales del músculo largo de la cabeza. Entonces, una disfunción somática de la columna cervical, del hueso frontal, de los maxilares, del hueso etmoides, de los huesos nasales o los huesos cigomáticos pueden alterar la función de las vías respiratorias superiores como defensa primaria contra patógenos comunes. Una disfunción de la caja torácica y del dia­ fragma puede alterar el retomo linfático, la circulación general y el drenaje de las secreciones mucosas del árbol bronquial. Por este hecho, una disfunción somática puede contribuir a la creación de un medio am­ biente propicio y un desarrollo patógeno. Está demostrado que los procedimientos osteopáticos, en particu­ lar el drenaje linfático torácico, resultan muy beneficiosos en este tipo de patologías. El sistema nervioso autónomo (SNA) es de una importancia primordial en la regulación de las secreciones bronquiales y su disfunción puede facilitar la bronquiolitis. Las fibras simpáticas postganglionares entre D2 y D4 estimulan la dilatación de los bronquios y de los bronquiolos, y disminuyen la fluidez de las secreciones. Las ramas pulmonares del nervio vago son motrices para las fibras musculares de los bronquios y de los bronquiolos; son por consiguiente broncoconstrictores. Así, la disfúnción somática torácica superior, y de las regiones cervicales y craneal superiores pueden afectar las vías respiratorias inferiores por acción refleja somatovisceral.

Examen clínico y tratam iento Examen Aparte de las situaciones de urgencia médica, el objetivo del tratamiento osteopático del niño que presen­ ta una bronquiolitis es estimular la expectoración de las secreciones, mejorar los intercambios aéreos, pro­ mover la homeostasis equilibrando el SNA, y aumentar el drenaje venoso y linfático de los pulmones. Por añadidura, es importante normalizar las disfunciones somáticas que puede predisponer al niño a recidivas. • Observar la caja torácica y el modo respiratorio del niño; prestar particularmente atención a la movili­ dad de las costillas y del esternón. Los niños con disnea obstructora pueden presentar una tirantez, así como retracciones suprastemales, infrastemales, subcostales e intercostales durante la respiración. • A la percusión, el pecho es hiperresonante. A la auscultación, durante la espiración prolongada, pueden ser observadas sibilancias y estertores. Es importante auscultar los pulmones antes y después del tratamiento osteopático. Tratamiento • Utilizando los principios de los tratamientos indirectos, restaurar el movimiento de la columna toráci­ ca y de las costillas. • El bombeo torácico puede ser utilizado para liberar las mucosidades, estimular la expectoración y dis­ minuir la obstrucción bronquial. • Los bombeos costales y el modelage esternal pueden también ser aplicados para aumentar la movilidad de la caja torácica, la ventilación y estimular la expectoración.

Pa t o l o g í a

344

r e s p ir a t o r ia

° El diafragma torácico y el diafragma torácico superior deben ser evaluados y tratados con arreglo a las necesidades. ° Mejorar el drenaje linfático de los nodulos cervicales superiores profundos normalizando las estructu­ ras miofasciales cervicales. ° La actividad simpática debe también ser normalizada tratando las disfunciones de la columna torácica superior (D2-D4). ° La actividad parasimpática puede ser normalizada con el tratamiento de la región suboccipital. ° La utilización de los principios indirectos permite la normalización de las disfunciones somáticas cer­ vicales presentes. ° Observar la cara del niño. El hueso frontal, los maxilares, el hueso etmoides, los huesos nasales y los huesos cigomáticos forman las vías respiratorias superiores. Buscar las asimetrías de estas estructuras y las modificaciones de textura de los tejidos orgánicos. Las pruebas de escucha deberán confirmar estas observa­ ciones, aplicando el tratamiento en consecuencia. Es imperativo que el niño respire por la nariz, pues toda disfunción que impide la respiración nasal debe ser normalizada. Después de la aplicación del tratamiento manipulativo, reevaluar al niño. Revalorizar las zonas musculoesqueléticas tratadas y auscultar nuevamente los pulmones para verificar la liberación de las secreciones y del flujo respiratorio. Es importante mantener una buena hidratación. Los padres deben animar un consumo suficiente de líquidos.

P rotocolo terapéutico estructural 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Tratamiento del diafragma torácico............................................................ Bombeos costales............................................................................................ Modelage esternal........................................................................................... Tratamiento del diafragma torácico superior....................................... .... Técnica estemovertebral............................................................................... Tratamiento de las fascias cervicales........................................................... Tratamiento de la región dorsal (D2 a D4)................................................ Tratamiento de la columna cervical............................................................ A -O ................................................................................................................... 10 . Bombeo occipital............................................................................................ 11. Técnica de inhibición de la hiperactividad simpática (D2 a D 4 )...... ....

Ver páginas 285, 286 y 291. Ver página 344. Ver páginas 289 y 291. Ver página 345. Ver página 345. Ver página 286. Ver páginas 287 y 302. Ver páginas 286 y 287. Ver página 292. Ver página 115. Ver página 302.

Protocolo terapéutico craneal Utilizaremos el mismo protocolo que en la respiración bucal. Ver página 392. BOM BEOS COSTALES

Bombeo costal inferior

Bombeo costal superior

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

345

Paciente en decúbito supino con las rodillas y cabeza flexionadas. El osteópata, situado a un lado del pa­ ciente, coloca en un primer tiempo ambas manos en el lateral de las costillas inferiores. Se solicita al paciente

una inspiración profunda seguida de una espiración, momento en el cual el terapeuta acompaña a las costilas en su movimiento descendente dejándolas fijadas al final de la espiración. En la siguiente fase inspiratoria, el terapeuta suelta las manos rápidamente antes del final de la inspiración. Se realiza tres veces. A continuación, en un segundo tiempo, el terapeuta se sitúa a la cabeza del paciente, con ambas manos sobre el esternón. Se solicita al paciente una inspiración profunda seguida de una espiración, momento en el

cual el terapeuta acompaña a las costilas en su movimiento descendente dejando las costillas fijadas. En la siguiente fase inspiratoria, el terapeuta suelta las manos rápidamente antes del final de la inspiración. Se re­ aliza tres veces. En niños pequeños, se realiza de manera pasiva adaptándonos a la resistencia del tejido del paciente. DIAFRAGMA TO RACICO SUPERIO R Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado junto al paciente. Sitúa la mano craneal sobre la chamela cérvico-dorsal y la mano caudal sobre la mitad superior del tórax, en contacto con la articulación estemoclavicular, el manubrio esternal y los cartílagos superiores de las costillas. Realización de la técnica El terapeuta inicia la técnica ejerciendo una suave presión so­ bre el tejido. Esta presión se intensifica lentamente hasta que el tejido comienza a moverse. Solamente se aplica la presión necesaría para alcanzar este movimiento propio y mantenerlo. Para poder eliminar con éxito las disfunciones de los tejidos, el tera­ peuta debe aprender en primer lugar a percibir exactamente la localización de la barrera. Allí donde ésta se encuentra, el tera­ peuta evita que el tejido se aleje de nuevo de la misma y le ayuda a enfrentarse a ella.

pa­ !

-

En cuanto se haya tomado contacto con el tejido fascial no debe perderse sino que debe mantenerse de una forma constante. De esta forma se consigue penetrar en los mecanismos de disfunción más profundos y eliminar capa a capa las consecuencias de las influencias traumáticas. La técnica finaliza cuando se percibe una sensación de reblandecimiento de la liberación del tono anor­ mal. Se puede volver a repetir. Cuando se tiene más experiencia, es posible seguir los patrones de tensión fascial con la mano situada debajo, la craneal. TECN ICA ESTERN O V ERTEBRAL Esta técnica está principalmente indicada en tensiones miofasciales en­ contradas en asociación con disfunciones respiratorias y de la cavidad to­ rácica. Paciente en decúbito supino o en sedestación. El osteópata homolateralmente al paciente con una mano sobre el esternón, y la otra en contacto con la columna torácica superior. Realizamos una escucha y, con el MRP, dejar a las estructuras miofasciales torácicas instalarse en su posición faci­ litada. La mayoría de las veces, las fascias anteriores y las fascias posteriores presentan desplazamientos en sentico contrario. Esperar hasta percibir la relajación de los tejidos.

Pa t o l o g í a

346

r e s p ir a t o r ia

ASMA El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vias aéreas, que se caracteriza por una obstrucción bronquial variable y reversible ya sea espontáneamente o con tratamiento que cursa con un au­ mento de la respuesta de la via aérea frente a gran variedad de estímulos: alergenos, fármacos, ejercicio, aire frío, risa o lloro, humo... Se trata pues de un trastorno episódico en el cual los ataques se intercalan con períodos asintomáticos. Las características de la enfermedad son: ® Inflamación de las vías aéreas (bronquios). Es la respuesta producida por el aumento de la sensibi­ lidad bronquial y provoca obstrucción. En muchas ocasiones su origen es alérgico. Produce un incremento de las secreciones y la contracción de la musculatura bronquial. ® Aumento de la excitabilidad bronquial. Tras la exposición a diversos estímulos (humos, gases, olo­ res, aire frío, ejercicio, risa, tos, etc.), los bronquios de los asmáticos se contraen de una forma exagerada produciendo el estrechamiento de la vía aérea • Obstrucción de los bronquios. Que puede ser variable y es reversible. En el momento de las crisis, el aire circula con dificultad, produciendo los clásicos pitidos o silbidos, sobre todo al echar el aire, y la sen­ sación de falta de aire, fatiga o de sensación de ahogo, con respiración entrecortada. Cuando la crisis se ha resuelto, el aire puede moverse normalmente por los bronquios, desapareciendo los síntomas, aunque pueda persistir la inflamación.

m

¡'-¡i

Bronquiolos normales

Bronquiolo asmático

-G'.A

I

f /? \!

'

\ i

Esta enfermedad es la más común en la población infantil, en cuanto al aparato respiratorio se refiere, y dentro de ésta es más predominante en varones aunque en la pubertad esta diferencia se iguala. Aunque puede aparecer a cualquier edad es más frecuente en los primeros cinco años de vida comenzando el 25% de los casos durante el primero. En España se estima que existen un millón de niños asmáticos menores de 18 años, afectando según estos estudios a aproximadamente al 5 % de nuestra población. Para desarrollar; asma bronquial en la infancia, se describen los siguientes factores de riesgo: 0 Historia familiar de alergia. 0 Padecer dermatitis atópica y/o rinitis alérgica. 0 Exposición permanente a alérgenos en el interior de los domicilios, tales como epitelios de mascotas o ácaros del polvo. ° Abandono precoz de la lactancia materna. 0 Infecciones virales repetidas durante la primera infancia. 0 Exposición pasiva al humo del tabaco, principalmente cuando la madre es la fumadora.

T

r a t a d o i n t e g r a l u l o s t i i o i -a t í a p k d iá t k ic a

H7

Mientras que algunos niños asmáticos mejoran sus síntomas con la edad, otros empeoran y puede incluso que los síntomas desaparezcan con el comienzo de la adolescencia, para aparecer más tarde en la vida adulta.

Causas Ácaros del polvo doméstico Los ácaros de polvo son microorganismos similares a las arañas que se alimentan de las escamas muertas de la piel humana y que viven en colchones, camas, muebles, alfombras y cortinas. Es difícil eliminarlos to­ talmente, pero podemos seguir una serie de recomendaciones para intentar reducirlo: 1. Al menos una vez a la semana, lavar con agua muy caliente (55°) sábanas y mantas. 2. Utilizar guantes y mascarilla mientras se realiza la limpieza para reducir la exposición alpolvo y a los irritantes de los limpiadores. 3. Reemplazar los tejidos de lana por materiales sintéticos. 4. Si es posible cambiar los suelos enmoquetados por corcho, madera o baldosas. 5. En cuanto a los artículos de limpieza es mejor utilizar fregonas o bayetas húmedas, ya quela limpieza en seco solo mueve estas pequeñas partículas a otros lugares. 6. Forrar colchones y almohadas con fundas especiales o impermeables contra irritantes alérgicos. 7. En las habitaciones infantiles evitar la presencia de muñecos de trapo y peluche, si no se pueden omi­ tir lavarlos con frecuencia. 8. Existen aspiradores con filtros y bolsas especiales que atrapan las sustancias irritantes de forma más eficaz que las escobas o mopas que tan sólo las levanta y mueve. 9. Usar un aparato deshumificador que reduzca la humedad ambiental al 50% o menos. Pólenes Pueden producir los síntomas asmáticos y alérgicos incluso a kilómetros de su presencia. Existen muchos tipos por lo cual es beneficioso saber cuál/es nos perjudican a través de unas pruebas diagnósticas. Estrategias de prevención: 1. Si compra árboles o plantas para su jardín elija aquellas especies que no agraven su alergia. 2. No traiga flores y plantas al interior de la casa. Durante los meses primaverales es cuando el periodo de alergia está más extendido. Es imposible evitar las salidas al exterior pero hay algunas sugerencias que podemos seguir para prevenir el agravamiento de los sínto­ mas. Las condiciones climatológicas externas pueden afectar a los asmáticos de muchas formas, por ejem­ plo los cambios bruscos de temperatura, así como los días calurosos y húmedos o antes de las tormentas. Estrategias de prevención: 1. Salir de casa a primeras o últimas horas del día o después de lluvias, cuando los niveles de polen son menores. 2. Pregunte en el colegio si su hijo puede estar dentro del edificio durante los recreos. 3. Mantener ventanas y puertas cerradas tanto en casa como en el coche. 4. Utilice aire acondicionado en vez de ventila­ dores o apertura de ventanas. 5. Después del lavado use la secadora y no saque la ropa al exterior para evitar que el polen se reco­ lecte en los tejidos.

Polen

Caspa animal

Pa t o l o g í a

348

r e s p ir a t o r ia

6. Esté alerto a sus ropas y animales que pueden transportar los agentes alérgicos al interior de su casa. 7. Si deciden pasar un día en el campo evite ir en épocas de auge de polen. Los niveles de polen en el césped se ven afectados por factores como la temperatura, hora del día y la lluvia. Estrategias de prevención: 1. Elija un tipo de hierba que no produzca incremento de alergia o si existe la posibilidad reemplazarla por cemento o piedra. 2. Evite que sus hijos o familiares estén tumbados o sentados sobre la hierba. 3. No lleve a su hijo a superficies de césped recién cortado. Hongos Los hongos son un agente alérgico que puede encontrarse tanto en el interior como en el exterior de las casas. No hay una estación definida para su aparición dentro del hogar, pero de puertas afuera parece ser más abundante desde la primavera hasta las primeras heladas. Lugares como el garaje, techos, áticos, baños y cocinas son ideales para albergar humedad interior. Estrategias de prevención: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Chequee grifos, mangueras y llaves de paso del agua para evitar pérdidas que favorezcan la humedad. Si tiene aire acondicionado deje abiertas las ventanas al principio. Utilice un deshumificador que mantenga la humedad ambiental por debajo del 50%. Ventile todas las habitaciones a diario incluyendo baños y sótanos. No deje hojas secas en el jardín. Cuando trabaje en el jardín utilice guantes y mascarilla evitando trabajar en días calurosos y húmedos.

Animales La mayoría de las personas piensan que las alergias a animales son producidas por su piel o pelo, pero también hay otras muchas causas como son las proteínas secretadas por las glándulas sebáceas, saliva y ori­ na. Puede estornudar estando o no su mascota presente ya que aunque el animal no esté a la vista sus agentes se encuentran en pequeñas partículas circulando por el aire, muebles y moquetas. Estrategias de prevención: 1. Sacar los animales de la casa si es posible. 2. Si no es posible la opción anterior intente mantenerles alejados de las habitaciones y lugares con mo­ queta. 3. Después de jugar con el animal lávese bien las manos y limpie su ropa para quitar los agentes alérgicos. 4. Limpie con frecuencia con un trapo húmedo. O tros 0 Agentes ocupadonales, es decir, asma desencadenada por agentes que se encuentran en el medio la­ boral o incluso desencadenada por el contacto con agentes con los que el paciente tiene contacto relativa­ mente frecuente debido a la realización de determinadas actividades de ocio. En el caso de los niños el asma ocupacional es mucho menos frecuente que en adultos, pero puede surgir, por ejemplo si deriva de activida­ des de ocio o “hobbies” o por ejemplo en niños que tengan contacto con agentes a través de las ropas que utilicen sus padres en su medio laboral Los agentes ocupadonales pueden desencadenar asma bronquial por mecanismo irritativo y también por mecanismo alérgico (por ejemplo: asma del panadero) 0 Látex. El látex se extrae del árbol tropical Hevea Brasiliensis y se utiliza, sobre todo, en la producción de caucho. Actualmente, está muy distribuido en múltiples productos o útiles, sobre todo en el ámbito sani­ tario. Cualquier persona que utilice productos de látex puede sensibilizarse. Sin embargo, el riesgo es mayor

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

349

en individuos alérgicos con rinitis, asma o dermatitis por otros alergenos. Otros grupos de riesgo son el personal sanitario (por su constante contacto con guantes y otros materiales de látex), ciertos grupos de pa­ cientes (como los que han sido sometidos a numerosas intervenciones quirúrgicas) o los niños con espina bífida (por su exposición repetida al látex). ® Crisis asmáticas desencadenadas por alimentos, medicamentos o himenópteros (avispas y abe­ jas) en pacientes alérgicos a ellos. g e n e r a l id a d e s

Hay evidencias que muestran que la patogénesis del asma puede incluir una exposición precoz a los virus y a las bacterias. Un gran número de infecciones de las vías respiratorias en el primer año de vida es un factor de riesgo para desarrollar asma entre 6 y 8 años. Los niveles de IgE elevados a los 6 meses también son un factor de riesgo. En cambio, la asociación de atopía con asma es debatida, y la aparición de eczema durante el primer año de vida no siempre está asociada con el desarrollo de asma más tarde en la infancia. Una asociación clínica entre la rinosinusitis y el asma es a menudo sugerida. Además, el tratamiento eficaz de la rinosinusitis tiene un efecto positivo sobre el asma concomitante. El concepto de las “ vías respiratorias unificadas “ incluye la posibilidad de una diseminación de células inflamatorias de las secreciones postnasales en los pulmones. Un progreso por una vía vascular es otra hipótesis para explicar esta asociación. La hipótesis nerviosa para explicar los lazos que existen entre las vías aéreas superiores e inferiores se funda sobre las vías reflejas del sistema nervioso, en particular los reflejos naso-faríngeo-bronquiales quiénes implican al nervio trigémino y al nervio vago. La inflamación de las vías aéreas superiores puede afectar a los receptores de la nariz y de la faringe. Las fibras correspondientes (sensitivas) de estos receptores participan en la constitución del nervio trigémino que está unido al núcleo dorsal del vago en el tronco cerebral por la sustancia reticulada. El nervio vago envía fibras parasimpáticas eferentes a los bronquios para mantener un tono muscular bronquial y modular las respuestas broncoespásticas. Entre los niños asmáticos, debido a una actividad parasimpática aumentada, la secreción de mucosidad y la broncoconstricción son aumentadas. Una inflamación neurogénica acelerada por mediadores inflamatorios y los irritantes ambientales a lo largo de las vías nerviosas reflejas puede ser la causa de una disfunción nerviosa. Los principios osteopáticos de integración holística de las diferentes partes del cuerpo se aplican perfec­ tamente a esta hipótesis donde una reacción inicial del cuerpo es seguida por manifestaciones a distancia. La teoría de “una vía aérea común-una sola respuesta” postula que la histopatología común a la vez de las vías respiratorias inferiores y superiores resulta de una inflamación alérgica global de todas las vías respirato­ rias. La unidad total del cuerpo también queda demostrada por las interacciones entre las vías respiratorias y el tubo digestivo. De hecho, todas las mucosas del cuerpo son interdependientes. El intestino es uno de los órganos más importantes del sistema inmunitario, y la composición de su microflora difiere entre los bebés con atopía y los que no la padecen. Es más, las diferencias son comprobables antes de sobrevenir una mani­ festación clínica, como el asma. La circulación de las células sanguíneas y de los tejidos linfoides asociados con las mucosas podría explicar la interacción entre estos diferentes territorios. La colonización intestinal, asociada a la maduración del sistema inmunitario, también está influida por el modo de parto. Los niños nacidos por cesárea demuestran un retraso en esta colonización. Esto podría ex­ plicar el hecho de que el nacimiento por cesárea sea un factor de riesgo para el asma atópico. Entre las patologías del tubo digestivo, el reflujo del contenido gástrico en el esófago o el reflujo gastro­ esofágico (RGE) están frecuentemente asociados al asma. Aproximadamente del 50 al 80% de los adultos y los niños asmáticos presentan un RGE, que puede no ser clínicamente evidente. En el ser humano, la acidi­ ficación intracelular disminuye la frecuencia de las pulsaciones cihares de las células epitehales del aparato traqueobronquial. Así como para otras disfunciones respiratorias, en el asma, este factor contribuye a dismi­ nuir la liberación mucosa. Los pulmones y el esófago están los dos inervados por el nervio vago y la distribución torácica superior del sistema nervioso simpático. Una disfunción autónoma puede explicar los síntomas asociados a la vez en

350

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

el RG E y en el asma. Normalmente, el sistema nervioso parasimpático por la intermediación del nervio vago asegura la constricción de los músculos bronquiales, mientras que las fibras simpáticas inducen una broncodilatación. Las fibras simpáticas inervan igualmente a los tejidos linfoides de los bronquios e intestinos, elementos esenciales en las interacciones neuroinmunitarias. La interocepción (se refiere al sentido que a través de receptores sensoriales que se encuentran dentro del propio cuerpo nos informa de los estados de nuestras visceras. Ej: sensación de hambre, sensación de sed, apetito sexual), participa ampliamente en nuestros estados psicoemocionales. De hecho, el parasimpático visceral es el sistema sensitivo que recopila una multitud de informaciones internas que, secundariamente, influencian en las emociones, tanto como los estados emocionales afectan la función nerviosa autónoma. La influencia del estrés es potencialmente negativo sobre las regulaciones neuroinmunológicas. Entre los asmá­ ticos, está demostrado que el estrés sufrido prenatalmente o en los primeros años de vida puede participar en el desarrollo del asma. En el niño, una tensión psicológica exagerada puede predisponer a padecer enferme­ dades respiratorias y contribuir a desajustar el sistema inmunitario. El estrés refuerza la tendencia a las in­ fecciones y puede estar asociado al desarrollo del asma. Muy a menudo, los niños asmáticos tienen una ex­ presión de angustia en la cara. La mayoría de las veces, una reacción asmática es desencadenada por una exposición a agentes ambienta­ les. Los niños asmáticos tienen las vías aéreas hiperreactivas. Los diversos estímulos tales como los ácaros, el polvo, los contaminantes, o el humo del tabaco producen una respuesta de bron coespasmo exagerado, con disnea y tórax dilatado. A veces, precozmente en la vida el desarrollo patogénico se organiza al nivel de los pulmones, lo que entraña más tarde su alteración. Entonces, el tratamiento debería ser iniciado lo antes posible. Varias manifestaciones clínicas son rutinarias. El paciente puede presentar pródromos, como pruri­ tos sobre el lado superior del pecho, acompañadas por una tos seca. Esto puede ser seguido por episodios de disnea, con taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales. Se consi­ dera normal en adultos en reposo una frecuencia respiratoria de entre 10 y 15 respiraciones por minuto, dónde respiración se entiende como el complejo inspiración-espiración), y estrechamiento de pecho, sibilancias que corresponde a los silbidos típicos del asmático, y tos que resulta de la exposición a los alergenos, la polución atmosférica o el esfuerzo. Entre los asmáticos, un broncoespasmo puede también seguir a la inha­ lación de aire frío. Otros sujetos presentan una tos y una sibilancia crónica y asociada tienen una disnea, y una disminución de la capacidad vital. La ansiedad puede explicarse por la disnea y la sensación de pecho comprimido.

Síntomas Si tú o alguien que conoces tiene estos síntomas el diagnóstico puede ser asma: • Tos seca, es decir, sin expectoración. • Dificultad para respirar. • Dolor u opresión en el pecho. 0 Respiración entrecortada. 0 Jadeos 0 Pitidos en el tórax o sibilancias. Otras condiciones que pueden asociarse al asma: 0 0 0 0 0

Fiebre alta o rinitis alérgica. Sinusitis. Pólipos nasales. Eczemas o dermatitis atópica. Reflujo gastrointestinal.

Factores a tener en cuenta: 0 Estación del año en la que se producen los síntomas. 0 Ataques repentinos o empeoramiento de forma gradual.

T ra tad o

o o o o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Duración y frecuencia de los mismos, Síntomas nocturnos y diurnos. Lugares en los que es más frecuente: hogar, trabajo, colegios... Empeoran durante la noche a veces durante el día y mientras se realiza actividad física.

Los ataques de asma suelen aparecer y desaparecer, pudiendo encontrar intervalos asintomáticos entre los mismos de días, meses o incluso años. Como podemos ver los síntomas varían según la severidad de la obs­ trucción respiratoria desencadenando desde tos seca hasta dificultad para respirar.

Tipos según la medicina alopática POR SU O R IG EN La clasificación más común se basa en el origen de la enfermedad y en ella encontramos: Asma extrínseca: Engloba todos aquellos casos en los que se demuestra la existencia de IgE específica para un alergeno relevante concordante con la clínica del paciente. Supone aproximadamenteentre el 7085% de los casos, según los estudios. Se denomina también asma alérgica e incluye el asma porinhalantes (pólenes, ácaros, animales, hongos y agentes ocupacionales) y las crisis de asma por alimentos, medicamentos e himenópteros. El asma alérgica puede, a su vez, dividirse en estacional y perenne, en función del ciclo temporal que tengan los inhalantes que lo provocan. Asma intrínseca: Recoge el resto de los casos en los que no es posible identificar una causa alérgica. Ejemplos típicos son el asma asociada a procesos infecciosos, el asma inducido por la existencia de reflujo gastroesofágico o el asma por inhalación mantenida de vapores irritantes. Incluye también los casos de ASAtríada en los que el asma se asocia a poliposis nasosinusal y/o a intolerancia a ADMES (antiinflamatorios no esteroideos) como la aspirina, que desencadenan crisis de asma.

PO R LA FREC U EN C IA E IN TEN SID A D D E L O S SÍN TO M A S El asma bronquial también se puede clasificar en función de la frecuencia e intensidad de las crisis asmá­ ticas, es decir, en función de la gravedad del asma en: ° Asma leve. El asma de los pacientes se denomina leve, si cumple las siguientes características: — Las crisis aparecen con una frecuencia no superior a 1 o 2 por semana. — No existe interrupción del sueño nocturno. — En los periodos intercrisis (como su nombre indica, son los periodos de tiempo que transcurren de una crisis a otra) el paciente está asintomático y existe buena tolerancia al ejercicio físico. — El rendimiento escolar es bueno. — La medida del pico flujo espiratorio es superior al 80% y su variabilidad es inferior al 20%. La variabi­ lidad del pico flujo espiratorio indica que la medida del valor máximo de aire espirado puede variar a lo largo del día o entre diferentes días e indica el grado de hiperreactividad bronquial. Esta variabilidad está aumentada en los niños asmáticos y en general, aumenta según aumenta la severidad del asma. — La espirometría suele ser normal o con una obstrucción mínima. — La cantidad de metacolina que un paciente con asma leve tiene que inhalar para que se produzca una disminución del 20% del FEV1 (volumen de aire espirado por los pulmones, que sale de los pulmo­ nes, en el primer segundo de la maniobra espiratoria) con respecto a su valor basal es de 20 mg/mL. — Las crisis asmáticas suelen responder en menos de 24 horas únicamente utilizando broncodilatadores. El asma leve se divide a su vez en dos subgrupos: — Asma leve intermitente. La clínica es entrecortada y puntual. — Asma leve persistente. Los síntomas son frecuentes y sin apenas intervalos de tiempo libres de sín­ tomas.

352

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

° Asma moderado. El asma de los pacientes se denomina moderado, si cumple las siguientes características: — Las crisis aparecen con una frecuencia superior a 1 o 2 por semana. Pueden surgir crisis asmáticas graves aunque son poco frecuentes. La necesidad de tratamiento médico urgente es inferior a 3 veces por año. — Puede aparecer asma nocturna 2 o 3 veces por semana, con repercusión en la vida escolar. — En los periodos intercrisis el paciente puede presentar tos seca y pitos con frecuencia y la tolerancia al ejercicio físico está disminuida. — La medida del pico flujo espiratorio se encuentra entre un 60 y un 80% de su mejor marca personal y su variabilidad está entre un 20 y un 30%. — La espirometría presenta un patrón obstructivo claro y la respuesta broncodilatadora es positiva, es decir, la respuesta de los bronquios después de la administración de un broncodilatador conlleva en estos pacientes un incremento del volumen espirado en el primer segundo mayor del 15%. — La cantidad de metacolina que un paciente con asma moderado tiene que inhalar para que se produz­ ca una disminución del 20% del FEV1 con respecto a su valor basal está entre 2 y 20 mg/ml. — Estos pacientes precisan con frecuencia un tratamiento antiinflamatorio de base, acompañados en las crisis asmáticas del uso regular de broncodilatadores. En el caso de que las crisis sean graves, es posi­ ble la necesidad de corticoides sistémicos. ° Asma grave. El asma de los pacientes se denomina grave, si cumple las siguientes características: — Las crisis aparecen con mucha frecuencia y suelen ser crisis asmáticas graves. Los pitidos en el tórax o sibilancias suelen aparecer a diario. La necesidad de tratamiento médico urgente es de más de 3 veces por año. En algunos casos estas crisis van acompañadas de insuficiencia respiratoria e incluso respiración asistida. — En los periodos intercrisis el paciente presenta tos seca y pitos continuos, con muy mala tolerancia al ejercicio físico, con interrupción casi diaria del sueño nocturno y opresión torácica al despertar por las mañanas. — La vida escolar se ve claramente afectada. — La medida del pico flujo espiratorio es inferior al 60% de su mejor marca personal y su variabilidad es de más de un 30%. — La espirometría presenta un patrón obstructivo claro y la respuesta broncodilatadora puede ser in­ completa. — La cantidad de metacolina que un paciente con asma severo tiene que inhalar para que se produzca una disminución del 20% del FEV1 con respecto a su valor basa! es inferior a 2 mg/ml. — Estos pacientes precisan tratamiento de continuo y asociando diversos fármacos: brocodilatadores + corticoides sistémicos o inhalados a dosis elevadas + antileucotríenos... Resumen de los principales tipos de asma según la medicina alopática • Asma alérgica. Causada por un mecanismo alérgico. • Asma atópica. En sujetos que presentan una constitución atópica. Ello conlleva la existencia de rinitis, eczema y asma. 0 Asma bacteriana. Inducido por agentes infecciosos, tanto bacterias como virus. • Asma cardiaca. Insuficiencia cardiaca izquierda. Edema agudo de pulmón. • Asma extrínseca. Principalmente causada por alergias u otros agentes del exterior. • Asma intrínseca. El agente causal no procede del exterior. Generalmente no se conoce su origen. Se le llama endógena o criptogenética. 0 Asma infecciosa secundaria. Secundaria a infecciones específicas. 0 Asma polínica. Inducida por el polen. ® Asma de esfuerzo. Debida a esfuerzos físicos (sobre todo la carrera libre). 0 Asma por hongos. Causada por hongos. 0 Asma por polvo doméstico. 0 Asma profesional. Puede ser un asmático que su puesto de trabajo le agrava el cuadro o un enfermo cuyo asma se relaciona exclusivamente con su lugar de trabajo. 0 Asma psicógena. De causa emocional.

T ratad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p e d i a tu i c a

Para TROUSSEAU, se trata de una disposición personal de algunos individuos. Para BRISSAUD, la ansiedad y el nerviosismo del sujeto es lo más importante, considerando que se trata de “una neurosis respiratoria ”.

Tipos según la osteopatía o E L ASMA V ERD A D ERO se define como una dificultad espiratoria, producida por una broncoconstricción. La persona que tiene una verdadera crisis de asma tiene siempre la siguiente actitud: o Tórax dilatado o Los músculos pectorales contraídos ® Inspiración corta o Espiración lenta, con la boca cerrada. Esto se realiza para mantener la presión en el interior del bronquio. El hecho de reducir la salida de aire produce el aumento de la presión intrabronquial. Si se le manda respirar con la boca abierta no puede, porque el bronquio se cierra. Este tipo de asma es el producto de la subluxación de la I a, 2a, 3a y, a veces, 4a costilla. • E L FALSO ASMA, es otro tipo de dificultad al respirar que no es espiratorio, sino inspiratorio. Estas personas están de la siguiente manera: ° El hueco supraestemal se hunde ° La inspiración lenta y difícil ° Espiración fácil y corta Esto no es asma. Ningún médico a descubierto esto. Cuando alguien tiene dificultades para respirar, nunca se precisa si es inspiratorio o espiratorio y se califica, sistemáticamente, de asmático, lo cual es total­ mente falso. La forma inspiratoria es el resultado de un espasmo faríngeo, lo cual es lógico. No entra aire porque la faringe está espasmada. Todas aquellas personas que presentan este falso asma, que se podría llamar disnea respiratoria, tienen todos una pequeña tos, corta y continua. En los adultos una sensación de “carraspeo” en la garganta. El motivo es porque la primera vértebra cervical se encuentra en posición anormal de rotación, produciendo una compresión en el agujero rasgado posterior perturbando una fibra nerviosa muy importante que corresponde al IX par craneal, el glosofaríngeo. Si se pellizca una fibra nerviosa en su trayecto, la percepción cerebral, que generalmente son parestesias, se van a percibir a nivel de las terminaciones de estas fibras. Cuando se pellizca el nervio glosofaríngeo a este nivel, va a ver una parestesia faríngea y la respuesta será la tos. Todos los pacientes que tienen esto padecen durante la noche crisis entre las 12 a 1 de la madrugada. El motivo es que cuando están de pie hay un sistema de compresión, y otro totalmente distinto cuando están acostados. Hay un aumento de la compresión sobre el glosofaríngeo durante la posición tumbada. Cuando el paciente tose se produce una tensión terrible de todos los músculos, con un impacto sobre la fibra del glosofaríngeo lo cual origina un mensaje todavía mayor al nivel del cerebro. La función del glosofaríngeo es un sistema de protección, de defensa, de vigilancia. Evitar que un cuerpo extraño pase de la faringe hacia los pulmones y es también un nervio que desencadena el reflejo del vómito. Si su pinzamiento produce parestesias, el SNC lo interpreta como que hay un cuerpo extraño que in­ tenta entrar. La tos, es para intentar sacar este cuerpo extraño, fantasma. Esta tos va a producir un impacto sobre el glosofaríngeo que va a hacer creer al SNC que el cuerpo es todavía más grande y esto forma un círculo vicioso hasta que el SNC produce un espasmo de la faringe para prohibir que entre este “cuerpo extraño”, lo cual produce esta constricción faríngea. Esta es una de las formas más graves si se lleva el paciente al hospital. No obstante, es la más fácil para curar, ya que se quita desde la primera sesión. Sin embargo, si le llevamos al hospitál, si no se le intuba in­

354

Pa t o l o g í a

m s t iü a t o r ia

mediatamente, esta persona va a morir. El motivo es porque se le van a administrar productos o sustancias que tienen como objetivo la dilatación de los bronquios, pero como no hay un espasmo de los bronquios sino de la faringe, este espasmo va a llegar a un cierre total. Igual que el broncoespasino, donde los dos bron­ quios se cierran totalmente y hay una muerte por parada cardiorespiratoria casi instantánea. Hay que distinguir bien entre el falso y el verdadero asma.

Crisis asmáticas ¿Qué son? El asma se puede presentar de dos formas: ° De manera episódica o continuada durante varios días o semanas, sin menoscabo de la actividad diaria o con mínima alteración de la misma. ° En forma de “crisis”, es decir, de forma aguda, lo que supone una duración más corta en e] tiempo, pero probablemente con mayor gravedad de los síntomas. Los primeros síntomas de una crisis pueden aparecer súbitamente, o presentarse de forma progresiva durante varios días, sin que el niño y su familia en ocasiones presten atención. Hay que aprender a estar atentos a las mínimas manifestaciones de una posible crisis, porque cuanto antes pongamos remedio, mejor. Los síntomas típicos son: sensación de ahogo o falta de aire, tos seca (es decir, sin mucosidad), “pitos” o sibilancias al respirar, opresión o “peso” en el pecho. Si el niño realiza deporte, a veces tiene que pararse antes que sus compañeros “porque no puede más o se ahoga”, no porque esté cansado después del ejercicio. Con frecuencia los síntomas comienzan o se agudizan de noche. Hay que incidir especialmente en la tos, que habitualmente es seca, aunque si se asocia a catarros puede ser productiva (con expectoración). Los niños generalmente no saben expectorar, aunque al toser oiremos cierto ruido de movilización de secreciones. Esto no quiere decir que toda tos sea síntoma de asma, pero si el niño está diagnosticado de asma y la presenta puede ser un aviso de que precisa medicación. Si todavía no ha sido diagnosticado y no existe otra razón que explique la tos, debería ser valorado por un alergólogo que descarte la posibilidad de asma. Todos estos síntomas aparecen porque los bronquios, que son los “tubos” que trasladan el aire desde la nariz y la boca a los pulmones, durante las crisis de asma se estrechan, por un doble motivo: porque su calibre o diámetro disminuye por constricción del músculo bronquial (broncoespasmo) y porque la pared de ese bronquio está inflamada. La mayoría de las crisis son leves y, lo que es más importante, se pueden tratar en casa.

Desencadenantes Existe una serie de agentes que, si bien no son causantes del asma, sí pueden desencadenar una crisis en individuos asmáticos: ® Contaminantes ambientales, como partículas de motores diesel, ozono, óxido nitroso y compuestos azufrados, pueden propiciar una crisis asmática. En los días de mayor contaminación ambiental se ha com­ probado una mayor demanda en los servicios de turgencias por crisis de asma. Además, la contaminación puede aumentar la potencia de algunos alergenos, como ciertos pólenes (el más estudiado es el abedul). • El humo del tabaco tiene un efecto irritante directo sobre la mucosa de los bronquios, lo que perjudica aún más la función respiratoria de los pacientes asmáticos. Por otra parte, parece aumentar la posibilidad de desarrollar asma en los niños expuestos de forma pasiva, posiblemente por un efecto también irritativo de la vía aérea. • La inhalación de productos irritantes como la lejía, amoníaco, etc. por su efecto irritativo sobre la mu­ cosa de la vía respiratoria.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

355

o El ejercicio puede producir una obstrucción de la vía aérea, especialmente si se realiza en un ambiente frío. El aire se debe calentar antes de llegar al alvéolo pulmonar, acción que normalmente se realiza en la mucosa nasal. Cuando hacemos ejercicio, los volúmenes de aire movilizados son mayores y no es posible calentarlos adecuadamente por la mucosa nasal, por lo que es la mucosa bronquial la que realiza parte de dicho cometido. Esto puede originar alteraciones locales en la mucosa, ya afectada previamente, que derivan en crisis de asma. o Fármacos: Los betabloqueantes (usados en el tratamiento de la hipertensión arterial, cardiopatía isqué­ mica y glaucoma) pueden provocar una crisis de broncoespasmo en pacientes asmáticos. La toma de aspirina y otros AINES puede desencadenar una crisis en asmáticos con ASA-tríada que padecen intolerancia a anti­ inflamatorios no esteroideos Modo de actuación ante una crisis bajo el punto de vista de la medicina alopática 1. La primera medida que debemos adoptar es tranquilizamos. Si nos ponemos nerviosos, se lo trasmi­ tiremos al niño y tenga por seguro, que su estado empeorará. En tina situación de nerviosismo se respira más deprisa y de forma más superficial, agravando en cualquier asmático una posible crisis. En consecuencia hay que tranquilizar al niño, procurando que esté cómodo, sin ropa apretada, sentado o acostado e intentando que respire despacio. Le podemos dar un zumo o alguna bebida refrescante que le guste, para que se entre­ tenga y para frenar la pérdida de líquido. 2. Paralelamente, antes de lanzamos a administrar medicamentos de forma indiscriminada, hay que in­ tentar valorar la situación: ¿Cómo es la crisis de mi hijo? ¿Es grave o no? Según sus características clínicas se distingue entre: ® Episodio leve: tos seca, dificultad respiratoria leve, opresión torácica y/o sibilancias aisladas, en rela­ ción con el ejercicio. 0 Episodio moderado: los mismos síntomas aparecen en reposo. 0 Episodio grave: los síntomas mencionados aparecen en grado máximo estando en reposo y no se to­ leran esfuerzos insignificantes, como hablar. Hay que fijarse en los músculos del cuello, que se contraen al realizar las inspiraciones o tomar aire. En los casos muy graves desaparecen las sibilancias. De acuerdo con la intensidad de la crisis, hay que decidir si se solicita asistencia médica o no. Los siguien­ tes signos y síntomas son motivo para acudir de forma inmediata a un servicio de urgencias: 0 Uñas y/o labios grises o azules (por falta de oxígeno) 0 Dificultad para respirar al hablar (pausas al hablar) o simplemente caminar. 0 La piel alrededor de las clavículas y entre las costillas se hunde con la inspiración y/o se mueven las alas de la nariz al ritmo de la respiración. 0 Respiración y/o pulso acelerados (más de 25 respiraciones y 120 pulsaciones por minuto respectiva­ mente) Para estos supuestos resulta de especial utilidad tener siempre a mano una lista con los números de la ambulancia o de urgencias. 3. Administración de tratamiento: para aquellas crisis leves o moderadas que no requieran inicialmen­ te atención médica, y también para las crisis graves hasta que se recibe asistencia, es preciso administrar tratamiento de acuerdo con las indicaciones dadas en consulta por el especialista. En general, en estas situa­ ciones se deben emplear broncodilatadores de acción rápida o de rescate como salbutamol, terbutalina o formoterol (consultar sección de consejos y tratamientos), que el asmático debe llevar siempre consigo. Las pautas habitualmente recomendadas son: En el momento que comienza la crisis, hay que realizar 1 o 2 inhalaciones del broncodilatador de rescate prescrito por el especialista. Habitualmente, sobre todo en los episodios leves, el niño mejora rápidamente. Si a los pocos minutos no existe mejoría, se pueden repetir las mhalaciones cada 20 minutos durante un máximo de 1 hora. Si transcurrida una hora desde el comienzo de la administración de la medicación, el episodio continúa, se precisa asistencia médica para que valore la situación. Con posterioridad es recomendable que consulte con su especialista para que ajuste el tratamiento de base y evalúe los posibles desencadenantes de la crisis.

356

RVTOLOGÍA RESPIRATORIA

Si transcurrida una hora la respuesta es buena, se mantendrá el broncodilatador 2 inhalaciones cada 4 horas durante uno o dos días, manteniendo o incrementando el tratamiento de base según la prescripción de su especialista. Si reaparecieran los síntomas, es necesario consultar con éste para que valore la evolución clínica del niño. Modo de actuación ante una crisis, bajo el punto de vista osteopático 1. E n caso de asma verdadero: se localiza un punto de máximo dolor situado entre las costillas 2/3 o 3/4, en el costado izquierdo del paciente. Sobre este punto se realiza un masaje en sentido de las agujas del reloj, mientras solicitamos al niño que realice inspiraciones profundas. En el trascurso de 30 segundos a 1 minuto, la crisis habrá desaparecido. 2. En caso de falso asma: hay que levantar la restricción de movilidad de la primera vértebra cervical y la crisis cesará inmediatamente.

Diagnóstico en el asma infantil, según la medicina alopática Para realizar el correcto diagnóstico de un niño con asma, debe ser examinado por un especialista que reconozca los síntomas y factores que rodean al mismo. 0 El historial familiar de problemas respiratorios y asma, así como el propio historial del pequeño 0 Irritantes y sustancias alérgicas a las que está expuesto el niño ° Medidas objetivas de respiración como una espirometría El asma en la infancia puede interferir en las actividades rutinarias del niño, por lo que existen otras mu­ chas consideraciones que los padres deben tener en cuenta, síntomas que pueden darnos la primera pista o la indicación de que su hijo tiene asma. Si observamos que el pequeño tiene menos energía que sus compañeros o que intenta evitar ciertas acti­ vidades porque le producen toses debemos acudir a un especialista que realice un diagnóstico diferencial. Es importante a la hora de determinar el trastorno la ayuda de los padres en la identificación de síntomas ya que el niño puede estar acostumbrado a vivir con ellos y no percibir anormalidad en los mismos. Hay que evitar la exposición del pequeño a factores desencadenantes del trastorno como el humo del tabaco, el polvo o animales y mascotas domésticas.

Exam en clínico y tratam iento osteopático Para el tratamiento del asma, las consideraciones osteopáticas, aunque dirigidas sobre el conjunto del cuerpo, convergen en particular sobre las disfunciones somáticas del diafragma toracoabdominal, de la caja torácica, de la columna torácica superior, de la columna cervical, del sacro, del cráneo y de la cara. Los objetivos del tratamiento son facilitar la expectoración de las mucosidades, reducir el impacto mecá­ nico de las disfunciones somáticas, mejorar las posibilidades de recuperación mediante el equilibrio del sis­ tema parasimpático y simpático, y facilitar la perfusión arterial, venosa y linfática de los tejidos. Frecuentemente, los signos y síntomas son observados en primer lugar por los padres, y estos niños pueden ser llevados a un osteópata antes incluso de que el diagnóstico del asma sea formalmente establecido. Por eso, hay que insistir en el hecho de que el asma pone potencialmente la vida del niño en peligro, y aunque el tratamiento de las disfunciones somáticas pueda beneficiar considerablemente sobre la enfermedad, la necesidad de un control médico es esencial. Cuanto antes se normalicen las disfunciones somáticas eficazmente, mayores serán las posibilidades de éxito en el tratamiento. Comenzar por tratar las regiones de mejor acceso sin molestar al niño. La secuencia del tratamiento vie­ ne determinada por la tolerancia del paciente al tratamiento. Habitualmente, los niños más grandes aceptan tumbarse sobre la camilla. Para los niños más jóvenes, es a menudo más fácil comenzar la evaluación y el

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

357

tratamiento con la caja torácica superior porque esto puede ser realizado con el niño sentado, eventualmen­ te sobre las rodillas de un pariente. Después de la instauración de un clima de confianza terapeuta-enfermo, el niño puede ser tumbado sobre la camilla para la continuación del tratamiento. o Con el niño en decúbito supino o en sedestación, observar la caja torácica superior, valorar una dismi­ nución del movimiento durante la excursión respiratoria. o Valorar la tensión de los escalenos, trapecios y estemocleidomastoideos en la región supraclavicular. o Evaluar el movimiento estemoclavicular y la flexibilidad del esternón. Hacia los 7 años, con el desarro­ llo de las estructuras esqueléticas, el movimiento de las articulaciones de esta región se vuelve mecánicamen­ te más precisa. o Palpar la columna torácica y las costillas buscando disfunciones somáticas, con especial atención a la zona D2 a D4, debido al impacto de los reflejos viscerosomáticos y somatoviscerales sobre los pulmones. Utilizar los principios indirectos para el tratamiento. • Luego, con el niño si posible en posición de decúbito, evaluar la parte de abajo de la caja torácica y el diafragma toracoabdominal. Observar la función respiratoria. Los niños asmáticos tienden a presentar una espiración forzada. Palpar la parte inferior de la caja torácica para evaluar su amplitud; comparar las fases inspiratorias y espiratorias de la respiración. Típicamente, la resistencia más grande se aprecia durante la fase espiratoria, y el niño a menudo presenta una respiración rápida, ruidosa y poco profunda. Palpar bilateral­ mente la caja torácica para evaluar la tensión y la asimetría de la excursión cHiafragmática. • Evaluar la columna lumbar para buscar las disfunciones que pueden afectar al diafragma a través de sus pilares. ° Examinar el sacro y la pelvis para identificar disfunciones que podrían afectar al paciente por el corelink. Tratar las disfunciones somáticas con los procedimientos indirectos. Los procedimientos osteopáticos pueden seguir la frecuencia respiratoria del paciente, lo que permite aumentar gradualmente la amplitud de la excursión respiratoria. ° Evaluar luego la columna cervical y las estructuras miofasciales del cuello. Considerar en primer lugar el conjunto de la columna, luego verificar atentamente la columna cervical superior debido a su relación con el nervio vago. Tratar las disfunciones. 0 En esta fase, proceder al examen del cráneo. Utilizando la toma preferida, evaluar: — La SEB. De manera anecdótica, los niños que presentan asma y eczema muestran frecuentemente una compresión de la SEB y una amplitud disminuida del IRC. — Evaluar la relación entre el occipucio y los huesos temporales en la búsqueda de una disfunción del foramen yugular y de su contenido. — Evaluar los huesos temporales, debido a las inserciones de la tienda del cerebelo. Una disfunción a este nivel afecta a la respiración primaria pero también a la torácica. Así, la rotación externa de un hueso temporal tiende a limitar la espiración torácica. — Examinar la relación entre el esfenoides, los huesos frontales y faciales. Los huesos de la cara, etmoi­ des, lacrimales, maxilares y nasales, que contribuyen a la estructura de las vías aéreas nasales, están suspen­ didos bajo los frontales. Además, el etmoides se articula posteriormente con el esfenoides. No es raro encon­ trar una compresión entre los huesos frontales y los huesos de la cara. Tratar las disfunciones identificadas. Es importante que las vías aéreas nasales no estén muy congestionadas debido a los mecanismos reflejos de la respiración nasal sobre la función respiratoria toracopulmonar. Además, la relación entre la rinosinusitis y el asma refuerza la importancia de una función satisfactoria de los huesos de la cara entre los niños as­ máticos. El tratamiento del mecanismo craneosacro con una atención particular al ritmo inherente del MRP mejora las calidades del IRC con un efecto sobre el conjunto del cuerpo. Después del tratamiento osteopático, varias actividades pueden ser propuestas para consolidar los resul­ tados de la intervención. Para los niños pequeños, los padres deberían ser animados a acariciar regularmen­ te, y muy despacio, la región paravertebral torácica, en particular de D I a D5, bilateralmente. Aconsejaremos para los más jóvenes actividades espiratorias en forma de juego, como soplar pompas de jabón. Estos ejercicios pueden ser enseñados a los niños más grandes para aumentar la capacidad vital pul­ monar, facilitar el drenaje de las secreciones de las vías respiratorias, y mejorar su estado general. Comenzar animando al niño a respirar lentamente y profundamente con el diafragma toracoabdominal y con la partí-

Pa t o l o g í a

358

r e s p ir a t o r ia

cipación más baja posible de los músculos respiratorios accesorios (escalenos, estemocleidomastoideos, tra­ pecios y músculos abdominales). También deberían igualmente aprender a controlar su respiración, con una atención particular para regular la espiración. Por fin, pueden entrenarse a contener su respiración durante el mayor tiempo posible. Esto les permitirá experimentar apneas sin ansiedad. A medida que progresan en estos ejercicios, pueden ser animados a aplicar este método de descanso respiratorio a la primera percepción de una crisis de asma. Por el hecho de que la respiración es ampliamente utilizada en el canto, esta actividad puede también ser beneficiosa. La conservación de una buena postura debería ser enseñada. Un procedimiento simple puede ser jugar a mantener un libro en equihbrio encima de la cabeza durante la marcha. Por otro lado, la práctica de una actividad física regular puede también ser aconsejada entre estos niños y estos adolescentes asmáticos. Consideraciones dietéticas complementan el tratamiento. El consumo diario de frutas o de verduras frescas debe ser recomendado. El de azúcar y de alimentos que aumentan la acidez gástrica debería ser eliminado. Los productos lácteos que aumentan la producción de mucosidad deben ser eliminados radicalmente, y sobre todo antes de las 17 horas, para facilitar la limpieza gástrica antes de la hora de acostarse, evitando así los RGE.

L a alim entación en el asma Aumentar el consumo de

Eliminar el consumo de

0 0 ° 0 0 0 0 0 0 0

0 Lácteos 0 Sal 0 Aditivos (glutamato monosódico, sulfitos, nitrito, nitra­ to sódico y colorantes E102, E104, E l 10) 0 Vino 0 Cerveza 0 Pescado 0 Marisco 0 Quesos curados 0 Huevo 0 Jalea real 0 Frutos secos 0 Levadura de cerveza

Cebolla Naranja Manzana Aceite de oliva virgen extra Espinacas Pimiento rojo Betacarotenos Vitamina B Magnesio Antioxidantes

P rotocolo terapéutico estructural 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Tratamiento del diafragma torácico............................................................ Tratamiento de los escalenos, ecom y trapecios................................... .... Bombeos costales............................................................................................ Modelage esternal...................................................................................... .... Tratamiento del diafragma torácico superior....................................... .... Tratamiento de las fascias cervicales........................................................... Tratamiento del sacro................................................................................ .... Tratamiento de la columna lumbar......................................................... .... Tratamiento de la región dorsal.............................................................. .... Tratamiento de la columna cervical............................................................ A -O .............................................................................................................. .... Bombeo occipital............................................................................................ Bombeo sacro............................................................................................. .... Técnica de inhibición de la hiperactividad simpática (D ía D 4)...........

Ver páginas 285, 286 y 791 Ver páginas 196 y 286. Ver página 344. Ver páginas 289 y 291. Ver página 345. Ver página 286. Ver páginas 231 y 300. Ver páginas 301 y 359. Ver páginas 287 y 302. Ver páginas 286 y 287. Ver página 292. Ver página 115. Ver página 114. Ver página 302.

T ratad o

359

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

protocolo terapéutico craneal p r im e r a fa s e

Protocolo de las membranas. S e g u n d a fa se

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

A -O .................................................................................................................. CV4.................................................................................................................. Bombeo occipital........................................................................................... Extensión de la escama del occipucio........................................................ Descompresión occipitomastoidea.............................................................. Descompresión de la base del occipucio.................................................... Levantamiento de los parietales.................................................................. Levantamiento del frontal............................................................................ Liberación de la sutura esfenofrontal........................................................ Liberación de la sutura frontonasal............................................................ Tratamiento del esfenoides.......................................................................... Tratamiento de los temporales.................................................................... Técnica del agujero yugular o rasgado mayor.......................................... Técnica para la tienda del cerebelo.............................................................

Ver página 292. Ver página 131. Ver página 115. Ver página 115. Ver página 116. Ver página 116. Ver página 198. Ver página 201. Ver página 359. Ver página 336. Ver página 240. Ver página 237. Ver página 293. Ver página 226.

LIBERACIÓN D E LA SUTURA ESFEN O FRO N TAL Utilizamos la técnica de la V Spread. Ver página 199.

Tercera fase Utilizaremos el mismo protocolo que en la respiración bucal. Ver página 329.

TÉCN ICA FUNCIONAL PARA LA COLUM NA LUM BAR Paciente en decúbito supino. E l osteópata, en bipedes­ tación, a un lado del paciente. Flexionam os las piernas del paciente bilateralm ente, envolviéndolas co n nuestra m ano caudal y en contacto contra nuestro pecho. Situam os transversalmente la m ano craneal sobre la colum na lum ­ bar, con la palma vuelta hacia arriba, de m anera que la yema del índice, m ayor y anular estén en contacto con las espinosas de la zona disfuncional.

Realización de la técnica Realizamos una escucha de los segm entos vertebrales, identificando toda restricción de m ovili­ dad inherente al M R P , indicativa de una disfunción som ática. A um entar y disminuir suavemente la

360

Pa t o l o g í a

r e s p ir a t o r ia

flexión de las extremidades para producir una flexión y una extensión lumbares. Utilizar las piernas como palanca para producir la lateroflexión y la rotación lumbares. Acompañar los movimientos a la zona facilitada, hasta que se relaja. Objetivo terapéutico Disfunciones somáticas lumbares Disfunciones del diafragma toracoabdominal Disfunciones intestinales Dismenorreas

C a p ít u l o 14 P a t o l o g ía O R L

OTITIS

Canales semicirculares

Llamada también “Infección de oído me­ dio” y “Otitis serosa crónica”. D e fin ic ió n

La otitis media es una inflamación persis­ tente de la mucosa que recubre el oído medio, se produce una exudación líquida que queda atrapada, por el cierre de la trompa de Eustaquio, y por ello se produce dolor y alte­ ración de la audición.

auditivo externo

j \, ' , I ’i f

> ' te rí . \ , ‘i i Lóbulo

Trompa de Eustaquio •• Estribo

Situación del oído medio El oído medio está situado entre el tímpano y la cóclea. Es una cavidad con aire en la que están los huesos de transmisión del oído (marti­ llo, yunque y estribo) que unen el tímpano con la cóclea. En la parte inferior de esta cámara está un tubo llamado Trompa de Eustaquio, que es el drenaje natural del oído medio con las fosas de la nariz. Por este tubo el oído equilibra las presiones y mantienejun ambiente correcto para la transmisión de vibraciones. En el oído sano, las ondas de sonido se transportan a través del oído y hacen que el tímpano vibre. Esto, a su vez, hace que los tres huesecillos del oído medio se muevan. El mo­ vimiento envía las ondas de sonido a través del oído medio hasta que llegan al oído interno. El oído interno envía los sonidos hacia el cere­ bro y esto permite que la persona escuche los sonidos del mundo externo.

- ordo medio Tímpano Trompa de Eustaquio

O titis media

Inflamación V fluido

Causas Cuando un niño presenta una otitis media es que tiene líquido acumulado en el oído medio, lo cual pro­ duce sordera, con o sin dolor. Esta afectación es en ambos oídos. Las causas más frecuentes son: • Infecciones del oído repetidas veces. • Obstrucción infecciosa de la trompa de Eustaquio.

P a to lo g ía

364

ORL

• Obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio (Vegetaciones). • Obstrucción alérgica de la trompa de Eustaquio. Síntomas El fundamental es la sordera, pero se puede asociar a molestias de oídos y dolor, a veces se observa una secreción serosa en el exterior del oído. La sordera puede originar un retraso en el habla, en niños pequeños, o bien alteraciones de aprendizaje en niños mayores. A veces estos síntomas son los que hacen sospechar la otitis media más que los propios de dolor o molestias del oído. Otras veces el primer signo es apreciar la necesidad del niño de un volumen de televisión elevado, o el no contestar a las llamadas. En la exploración del oído se verán unos tímpanos opacos (normalmente son brillantes y nacarados) con presencia de burbujas en su interior. Los tests de audición aparecerán alterados en la transmisión periférica aérea, sin lesión en la recepción nerviosa directa o no aérea. El cultivo del exudado del oído puede mostrar una infección por bacterias resistentes a diversos antibióticos. Tratam iento alopático Como siempre es suprimir las causas: 1. Si hay una infección mantenida se trata con Ab (amoxicilma) 1 mes o más tiempo. 2. Si la causa es alergia se trata con antihistamínicos, control ambiental y vacunas, si es preciso. 3. Si hay unas vegetaciones que comprimen la trompa de Eustaquio se precisa de una extirpación de las mismas. 4. Si las causas son diversas y es difícil el tratamiento se realiza una canalización del tímpano (miringotomía), mediante mi tubo de plástico implantado, para que la presión de líquido no dificulte la audición. Prevención • • • •

No fumar en casa. No acudir a guarderías. Adecuar el ambiente en familias de alérgicos. Tratar correctamente las infecciones de oídos.

Complicaciones A veces se puede llegar a una sordera irreversible. La mastoiditis es una infección ósea, que puede com­ plicar una otitis media infectada sin control adecuado. Otras complicaciones más raras son:

Colesteatoma.

• Crecimiento, en el oído medio, de tejido epitelial con todas sus capas; este tejido va creciendo y acumulándose progresivamente, a medida que va destruyendo el hueso circundante. Aunque su crecimiento es lento, si no se trata a tiempo puede destruir completamente las estructuras del oído medio y el oído interno. El colesteatoma puede ser de origen congénito o adquirido. En el primer caso se produce a partir de restos de tejido de origen embrionario existentes en el oído. El colesteatoma adquirido surge secundaria­ mente a retracciones del tímpano o por perforaciones e infecciones de repetición.

Abcesoepidural.

• Acumulación de pus (material infectado) localizada entre la cubierta exterior del ce­ rebro, la médula espinal y los huesos del cráneo o la columna vertebral. Este absceso causa hinchazón en el área. En el caso de un absceso epidural intracraneal (dentro del cráneo) los factores de riesgo abarcan: — -— — —

Infecciones crónicas del oído Sinusitis crónica Traumatismo craneal Mastoiditis

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

n m iÁ n tic A

365

Consejos para los padres Aconsejar a los padres un estilo de vida sano para el niño. Mantener un ciclo de sueño regular. Dar el pecho o el biberón en una posición semi-inclinada y no dormir al niño en la ctma con un biberón. En la medida de lo posible, limitar el uso del chupete a los momentos de adormecimiento, e intentar eliminarlo después de la edad de 6 meses. Evitar el tabaquismo pasivo. Al bañar al bebé, evitar dejar que el agua entre en sus oídos. Cuando el niño es mayor, enseñarle a limpiarse los mocos. Proponer un régimen equilibrado con una hidratación suficiente, evitando lo más posible los azúcares refinados. Aconsejar una posición de sueño en decúbito lateral, del lado del oído no enfermo. Los padres pueden también hacer un masaje de la región mandibular aplicando una ligera tracción tisular desde la zona situada delante del tragus hasta la barbilla. Eso favorece la apertura tubárica y, en esta posición, la gravedad facilita el drenaje. Pueden también acariciar suavemente el perímetro de la oreja, en particular sobre la región mastoldidea. Estas acciones permiten a los padres participar en el restablecimiento del niño, lo que lo consolida. Fomentar la mímica con producción de sonidos guturales, y con participación de la lengua, como cuando se la hace castañear sobre el paladar. Todas las actividades que solicitan la acción de las estructuras miofasciales conectadas a la trompa auditiva contribuyen a su apertura y facilitan su drenaje. Remedio casero para los dolores de oído que los padres pueden tratar al comienzo de un dolor de oídos 2 cucharaditas de miel 2 cucharaditas de vinagre 2 cucharaditas de agua destilada 20 gotas de kyolic (una preparación con ajo en venta en las tiendas de productos naturales) 20 gotas de alcohol Mezcle y agite. Coloque de 4 a 8 gotas en el oído con dolor dos veces al día. Nota: No lo beba. Use sólo externamente en el oído. No use si el oído supura.

Examen y tratam iento osteopático A menudo, los protocolos médicos son controvertidos. En realidad, como los agentes contagiosos res­ ponsables de las OM son a la vez virales y bacterianos, los antibióticos, aunque convenientes para las infec­ ciones bacterianas, no son universalmente eficaces. Numerosas directivas están disponibles para determinar cuando utilizar los antibióticos y para definir las otras modalidades que deben seguirse. Por lo tanto, inter­ venciones no tóxicas como los procedimientos osteopáticos, que parecen reducir la necesidad de antibióti­ cos, son coadyuvantes beneficiosos para los niños con OM. Los objetivos del tratamiento osteopático para la OM tienen por objeto aumentar las defensas del cuerpo contra la infección y su poder de recuperación después de la infección. El diagnóstico debe comenzar por la observación. • Comenzar con una evaluación general de la postura del niño. Observar la cintura escapular; los hom­ bros a menudo se envuelven en los pacientes propensos, a las infecciones ORL. 0 Observar la chamela cervicotorácica, la columna cervical y su relación con el cráneo, buscar un defec­ to de movilidad y una compresión vertical. El cuello puede parecer “hundido”. • Observar las orejas, tener en cuenta su deformación, asimetría de posición, y las rotaciones relativas, extema o interna. La aparición de la oreja sigue el hueso temporal, el cual afecta a la posición y a la función tubárica. • Examinar las suturas parietomastoideas y occipitomastoideas. Buscar un aplanamiento o una compre­ sión de estas zonas. La posición de las orejas reflejan la posición de los huesos temporales, la asimetría de las orejas a menudo se asocia a una asimetría de la forma craneal. Las plagiocefalias no sinostósicas se correlacionan con un mayor predominio de OM. Preguntar si el niño tiene el hábito de tirarse de una oreja. Es a

’TP

366

'

P a to lo g ía

ORL

menudo el laclo de la compresión de las suturas parietomastoidea y occipitomastoidea. Es también el lado de la primera OM. ° Estudiar la cara. Las facciones con boca abierta son orientativas de respiración bucal y obstrucción nasal que predispone a la OM. El diagnóstico y el tratamiento de las disfunciones ya quedaron descritas en el capítulo “Respiración bucal”. ° Proceder a continuación al examen palpatorio. Comenzar evaluando la columna torácica superior, las costillas y la cintura escapular en busca de disfunciones somáticas. Los reflejos viscerosomáticos de las vías aéreas superiores, incluido el oído, se sitúan entre D i y D4. Las disfunciones somáticas de esta región resul­ tan en un aumento de la actividad simpática con una vasoconstricción que afecta a los oídos, la nariz y la garganta por los reflejos somatoviscerales. Las disfunciones mecánicas de la columna torácica superior, Di y D2, costillas asociadas, del esternón y las clavículas alteran el drenaje linfático de la cabeza y el cuello. ° A continuación, evaluar el resto de la caja torácica y el diafragma toracoabdominal, que en disfunción puede también alterar la circulación linfática. Utilizar los principios indirectos para tratar los disfunciones identificadas. ° Examinar la región cervical en busca de una disfunción somática. Prestar atención a las articulaciones occipitoatloideas y atlantoaxoideas, a las estructuras miofasciales por su relación con los ganglios linfáticos y el sistema vascular, y los músculos esternocleidomastoideos por su relación con el hueso temporal. Tratar las disfunciones identificadas. ° Evaluar el cráneo. Comenzar evaluando la base craneal, la SEB y los huesos temporales. Las articula­ ciones de los temporales deben examinarse atentamente. Las suturas occipitomastoideas son importantes por su influencia sobre el contenido del foramen yugular: nervios craneales IX, X y XI. Las suturas petrobasilares y sincondrosis esfenopetrosa son a menudo disfuncionales en el lactante. Los disfunciones de estas articulaciones afectan a la parte pétrea del hueso temporal, donde se coloca la parte ósea de la trompa audi­ tiva. La parte cartilaginosa de la trompa auditiva se localiza bajo la sincondrosis esfenopetrosa; la evacuación de las secreciones tubáricas puede reducirse en presencia de una restricción de la movilidad petrosa. ° Luego evaluar los huesos temporales en busca de disfunciones intraóseas entre las partes pétreas, esca­ mosas y timpánicas. Escuchar los impulsos rítmicos craneales (IRC) a nivel de la porción y el proceso mas­ toides. Favorecer la movilidad craneal intraósea en la porción y el proceso mastoides puede promover la función de las células mastoideas. Examinar la relación entre la mandíbula y los huesos temporales. Toda disfunción temporomandibular puede afectar a la movilidad de los huesos temporales y las estructuras mio­ fasciales cervicales. Normalmente, la trompa auditiva es drenada por la acción de la deglución y el bostezo. Estas acciones pueden ser alteradas por una disfunción de la mandíbula y su relación con la lengua y al pala­ dar blando. Normalizar las disfunciones identificadas. El drenaje eficaz de las secreciones tubáricas y células mastoideas es esencial. Esta actividad puede ser es­ timulada por la técnica de Galbreath y por el procedimiento del bombeo de la porción y el proceso mastoides. El tratamiento específico de las disfunciones craneales aumenta la amplitud de los IRC, mejora la movilidad de los fluidos y afecta a las oscilaciones de baja frecuencia en la fisiología del sistema nervioso autónomo.

Protocolo terapéutico estructural 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Tratamiento del diafragma torácico Tratamiento de los ecom Modelage esternal Tratamiento de las clavículas Tratamiento del diafragma torácico superior Tratamiento de las fascias cervicales Tratamiento de la región dorsal Tratamiento de la columna cervical A-O Bombeo occipital Bombeo sacro Técnica de inhibición de la hiperactividad simpática (D I a D4)

j

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

im- d i á t k i c a

*67

protocolo terap éu tico craneal P r im e r a fa s e

P rotocolo de las mem branas intracraneales e intraespinales S e g u n d a fa s e

Protocolo para la ATM. Ver páginas 494 a 501 Tercera fase P rotocolo para el cuadrante tem poral

Protocolo terap éu tico, unificado, de urgencia 1. Tratamiento del diafragma torácico..............................................

Ver páginas 285, 286 y 291.

2. Tratamiento del diafragma torácico superior..............................

Ver página 345.

3. Tratamiento de la región dorsal superior.....................................

Ver páginas 287 y 302.

4. Tratamiento de la columna cervical..............................................

Ver páginas 286 y 287.

5. Bombeo sacro................................................................................... 6. Bombeo occipital..............................................................................

Ver página 114.

7. A -O ..................................................................................................... 8. S E B .....................................................................................................

Ver página 292.

9. Sutura occipitomastoidea................................................................

Ver página 116.

10. Sutura petrobasilar (rotación anterior-posterior del temporal)

Ver página 296.

11. Sutura esfenopetrosa.......................................................................

Ver página 368.

12. Técnica de Galbreath......................................................................

Ver pie de página.

Ver página 115. Ver página 240.

13. Temporal: — — — — — — — —

Rotación extema-intema.................................................................. Postura de la basedel temporal....................................................... Postura de la tienda del cerebelo..................................................... Postura de la pirámide petrosa........................................................ Postura del saco endolinfático......................................................... Postura del agujero yugular.............................................................. Postura para la cadena osicular........................................................ Técnica de neumatización del tímpano.........................................

Ver página 237. Ver página 304. Ver página 226. Ver página 368. Ver página 369. Ver página 293. Ver página 369. Ver página 369.

t é c n ic a d e g a l b r e a t h

Indicaciones Mejorar la fruición de la trompa auditiva y el drenaje del oído medio. Realización de la técnica Paciente en decúbito con la cabeza ligeramente elevada y girada de modo que el lado disfuncional quede hacia arriba. E l osteópata a un lado de la camilla, en el lado opuesto a la disfunción. Con la mano cefálica,

P a to lo g ía

368

estabiliza la cabeza del paciente, de manera que las puntas de los dedos estén próximas a la ATM. Con la mano caudal, atra­ pa la mandíbula con los índices y los corazones por una y otra parte la rama mandibular cerca del cóndilo, la palma reposa en el cuerpo mandibular. También podemos situar los dedos índi­ ce y mayor sobre la rama mandibular, cerca del cóndilo (foto). Traccionar y relajar suave y rítmicamente la mandíbula du­ rante un minuto. La tracción debe ser ligera pero firme, en dirección inferomedial. Este procedimiento puede ser repetido por los padres en casa.

.

i

,

J

ORL

/

...-

Observaciones Este procedimiento se describió en 1929, antes de la publicación por Sutherland de The Cranial bowl. No representa, en sentido puro, un procedimiento “craneal”. Los principios de las manipulaciones craneales pueden sin embargo asociársele, dando así a este enfoque clásico otra dimensión. T EC N IC A PARA LA SUTURA ESFEN O PETRO SA La cabeza del paciente está girada del lado opuesto al de la disfunción. El osteópata se sitúa junto a la cabeza del paciente, en el lado opuesto a la disfunción. La mano del lado de la disfúnción en el temporal:

t t

l'•v

7 rs

«

Los dedos pulgar e índice cogen la apófisis cigomátíca. El dedo medio se sitúa en el conducto auditivo externo. El anular se encuentra sobre la apófisis mastoides. El meñique se encuentra sobre la porción mastoidea. La otra mano sobre el esfenoides: El meñique se encuentra en posición intrabucal por fuera de la lámina lateral de la apófisis pterigoides. Los dedos medio y anular están sobre el ala mayor. Realización de la técnica: El temporal se mantiene en rotación externa. Los dedos medio y anular, situados sobre el ala mayor, ejercen una presión en sentido medial y una trac­ ción en sentido anterior. Además se ejerce una tracción en sentido inferior para liberar la sincondrosis esfenopetrosa (por debajo de ésta). Los dedos pulgar e índice siguen la apófisis cigomátíca en sentido lateral, anterior e inferior. El anular sigue la apófisis mastoides en sentido posterior y medial (RE). POSTURA D E LA PIRÁM IDE PETRO SA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Atrapamos entre el pulgar y el índice el lóbulo de cada oreja, con la yema de los pulgares situados en el conducto auditivo externo, en contacto con el cartílago tubárico.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

369

Realización de la técnica Realizamos una tracción muy suave, pero con­ stante, en dirección lateral con 15° hacia la posteri­ oridad.

A,

Objetivo terapéutico Limitar las tensiones existentes en el conducto au­ ditivo. Aumentar la agudeza auditiva. Descomprimir la pirámide petrosa y el agujero rasgado. POSTURA D EL SACO EN D O LIN FÁTICO Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Atrapamos con el pulgar e índice el pabellón de cada oreja, hacia la mitad, lo más cerca posible de la raíz posterior. Realización de la técnica Realizamos una tracción transversal en dirección antero-lateral. Objetivo terapéutico Descompresión de la cavidad endolinfática, de las membranas y de las suturas vecinas temporooccipitales. POSTURA PARA LA CADENA OSICULAR Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabe­ za del paciente. Introducimos la falange distal de los dedos ín­ dices dentro de cada conducto auditivo del paciente. Realización de la técnica Realizamos, suavemente, una rotación posterior sobre el eje, procurando sentir como el conducto auditivo membranoso si­ gue esta rotación sin que el dedo resbale sobre el tejido. Al final del recorrido, cuando sentimos que hemos llegado al final del conducto auditivo, relajamos hasta la posición neutra y lo vol­ vemos a repetir, pero esta vez hacia la rotación anterior. Objetivo terapéutico Influenciamos sobre la membrana del tímpano, en la que está aprisionado el martillo. Acción sobre toda la cadena osicular: martillo, yunque y estribo. t é c n i c a d e n e u m a t iz a c i ó n d e l t ím p a n o

Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Situamos las palmas de las manos sobre cada oreja del paciente.

370

P a t o l o g ía

ORL

Realización de la técnica Se realizan presiones-descompresiones durante un minuto. Objetivo terapéutico Variar las presiones en el conducto auditivo externo y en las trompas de Eustaquio, neumatizando con ello el tímpano, la troficidad y la ventilación del oído medio. Nota: esta técnica está contraindicada en caso de aneurisma y en caso de hipertensión.

R IN ITIS La rinitis es una inflamación del revestimiento mucoso de la nariz, caracterizada clínicamente por uno o más síntomas: ® rinorrea ° estornudo ° prurito (picor) nasal • congestión • drenaje (secreción) postnasal Tipos Hay dos grandes tipos: Rinitis alérgica: se puede clasificar en estacional y perenne. Rinitis no alérgica: este grupo incluye la rinitis infecciosa, la rinitis vasomotora y la rinitis medica­ mentosa. Esta inflamación determina la producción de hiperreactividad nasal, y ante estímulos inespecíficos [como en la rinitis alérgica (fiebre del heno) con la inhalación de alérgenos] se producen los síntomas. Los que pa­ decen este tipo de alergia, deben evitar prados en período de floración. No obstante, la fiebre del heno pue­ de manifestarse a lo largo de todo el año y de forma regular, sin relación con la estación climática. Es la de­ nominada fiebre del heno “perenne”, cuyas manifestaciones son generalmente impredecibles en cuanto al momento y a la intensidad. Algunas personas con este tipo de fiebre del heno suelen presentar pólipos nasa­ les, sinusitis y abundantes eosinófilos en el moco nasal, mientras que otras no tiene pólipos, ni sinusitis, ni eosinófilos, pero sí los síntomas; en este caso la afección puede ser una rinitis vasomotora, las causas de la cual no son del todo conocidas. Síntomas de las rinitis Picor nasal, producción de moco acuoso y líquido además de estornudos frecuentes. Si el médico explora el interior de las fosas nasales podrá observar que la mucosa de los comete está enrojecida, inflamada o con una coloración violácea muy caracterísitica. La inflamación produce enrojecimiento en la garganta El paciente suele presentar, además, los ojos congestionados, que escuecen y lagrimean con profusión. Puesto que toda la mucosa de la nariz está congestionada, el paciente no puede respirar libremente y con fa­ cilidad, por lo que no es de extrañar que la mucosa de los senos maxilares y frontales esté también congestio­ nada. Ello podrá favorecer las sinusitis, afecciones muy habituales en estos pacientes, que les provocan fre­ cuentes dolores de cabeza, malestar general y, dependiendo de la persona, cambios de carácter e irritabilidad. La rinitis alérgica se manifiesta también con estornudos frecuentes, flujo nasal transparente, acuoso y lagrimeo constante todos estos síntomas sobre todo en las mañanas, esto hace que disminuyan las actividades

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

diarias de las personas provocando malestares, comúnmente confundidos con un resfriado simple, a diferen­ cia que un resfriado viene acompañado de fiebre y no va más allá de una o dos semanas. C o m e n ta r io o s te o p á tic o

Uno de los principios de la osteopatía nos dice que el cuerpo posee una capacidad inherente para curarse. Inversamente, la presencia de disfunciones somáticas puede predisponer al individuo a desarrollar una rini­ tis, o interferir con los mecanismos de autoregulación de su cuerpo. La descripción de la anatomía y de la fisiología de las cavidades nasales y de la mucosa que reviste sus paredes es absolutamente necesaria para comprender la etiología de las disfunciones nasales, y como los principios osteopáticos pueden ser aplicados para promover la salud de esta región.

Fosas nasales La nariz es una protuberancia que forma parte del sistema respiratorio en los vertebrados. Es el órgano del olfato y la entrada del tracto respiratorio. Anatomía La nariz se divide en dos compartimientos separados por el tabique nasal, los cuales tienen dos orificios de salida denominados narinas. Por el otro lado, la nariz termina en imas aberturas que comunican con la faringe. En las paredes laterales de las fosas nasales se encuentran unos huesos esponjosos llamados cometes, que se encargan de calentar y limpiar el aire que va hacia los pulmones. Debajo de cada comete existen unos espacios denominados meatos, que son los que comunican la nariz con los senos paranasales. El armazón óseo de la nariz está constituido por huesos, cartílagos duros y cartílagos blandos. Los huesos duros forman la parte superior y los laterales del puente, los cartílagos forman los laterales de las fosas nasa­ les y el propio tabique nasal. Las paredes nasales están revestidas por mucosas que tienen como función esencial el acondicionamiento del aire inhalado. Además, la mucosa atrapa y quita el polvo y los gérmenes del aire cuando se introducen en la nariz. La nariz es el órgano donde reside el sentido del olfato. En el epitelio olfativo se encuentra la pituitaria amarilla, constituida por un grupo de células nerviosas con pelos microscópicos llamados cilios. Estos están recubiertos de receptores sensibles a las moléculas del olor. Hay unos 20 tipos distintos de receptores, cada uno de los cuales se encarga de una clase determinada de moléculas de olor. Estas células establecerán sinapsis con las neuronas de los bulbos olfatorios, que mandarán las señales al cerebro.

DESCRIPCIÓN DE LAS FOSAS NASALES Las fosas nasales son dos cavidades del macizo facial que van desde la cara hasta las coanas (orificios de salida que desembocan en la faringe nasal). Son dos cavidades ya que enmedio se encuentra el tabique nasal (cartílago). Definiendo la forma de la nariz encontramos dos cartílagos: el septo dorsal (con forma de T invertida que delimita la forma triangular de la nariz) y los dos ligamentos alares (en forma de U y que unen el septo dor­ sal y en contacto con la cara delimitando los dos agujeros). Límites Superior: lámina cribosa del etmoides (por aquí bajan las fibras nerviosas del primer par craneal que permiten la percepción del olfato gracias a las neuronas bipolares que se encuentran en el epitelio del techo de las fosas nasales).

P a t o l o g ía

372

ORL

Extem o: hueso maxilar, etmoides y apófisis ascendentes de los palatinos recubiertos por los tres cornetes, cuya función es facilitar el calentamiento y la humidificación del aire que entra en la nariz. Encontramos tres meatos o agujeros: — superior: drena los senos del esfenoides y el etmoides, — el medio: drena el seno maxilar y frontal, — el inferior: por donde circula el conducto lagrimonasal. Interno: constituido por el tabique nasal, formado por el cartílago septo dorsal, el hueso vómer y la lá­ mina perpendicular del etmoides. Inferior: formado por la lámina horizontal del palatino y la lámina de la apófisis horizontal del maxilar.

Esqueleto externo de la nariz. Vista lateral izquierda

, Cartílago ala mayor, pilar nedial

Cartílago del ala mayor, pilar lateral

/ ■,-M

_ _ _

Ala de la nariz

-

- Fosa nasal

- Cartílago del tabique nasal

- Espina nasal anterior

V Cartílago nasal. Vista inferior

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Seno frontal Crista galli del etmoides / H u e s o etmoides ^Seno frontal

H ueso frontal

Fosa hipofisaria

•fi; yv.-. H ueso nasal

•ij'

Cartílago del tabique nasal' Cuerpo del esfenoides

H ueso palatino M axilar Conducto incisivo

Huesos del tabique nasal Corte paramediano, visión izquierda. E l tabique está compuesto por los huesos siguientes: - Nasal (techo) - Etmoides - Vómer

- Esfenoides - Palatino - M axilar Los tres últimos sólo participan con pequeñas piezas óseas.

_ M eato nasal superior Etm oides Esfenoides

• ..s

n

h

V ' •./■

■ V .--

1

------- C o m ete nasal superior

*3 ííS p s 'l-.

■ J

V,

del etmoides

C o m ete nasal medio , , c ' 7P'¿: del etmoides

'»sVvrr,i,T:*>

^ M eato nasal medio'

V“- v ,

"Apófisis pterigoides lámina lateral

C o m ete nasal inferió del etmoides

Apófisis pterigoides lámina medial alatino

Meato nasal inferior

M axilar

374

P a t o l o g ía

ORL

FISIOLOGÍA D E LAS FOSAS NASALES Y D E LOS SENOS PARANASALES Introducción Las fosas nasales realizan un complejo de funciones asociadas entre si, entre las que podemos distinguir: — Función respiratoria de conducción del aire hacia el árbol traqueobronquial. Esta es su función por excelencia — Función sensitiva encauzainiento de las partículas olorosas hacia la mucosa olfativa. — Función defensiva de protección frente al ambiente — Función fonatoria — Función refleja: estornudo La mucosa nasal por su situación privilegiada en la entrada de las vías aéreas tiene como una de sus funcio­ nes fisiológicas el filtrado y el acondicionamiento del aire inspirado y participa en los mecanismos de defensa contra los agentes infecciosos respiratorios. Estas funciones fisiológicas tan importantes de la mucosa nasal se realizan mediante tres funciones: ciliar, secretora y vasomotora. Intervienen además en la formación de los sonidos armónicos, y por tanto, en el timbre del lenguaje, función que realiza en colaboración con la riño fa­ ringe, abriéndose o cerrándose más o menos, según se precise dar más o menos resonancia al sonido emitido. Las dos fosas tienen un volumen total de 15 mi y una superficie de 150 cm2. Cada fosa puede ser dividida en tres partes: el vestíbulo nasal, el piso olfatorio y el piso respiratorio. El vestíbulo nasal está situado a la entrada de las fosas nasales, se encuentra separado de la fosa nasal pro­ piamente dicha por un orificio de unos 0,3 cm3 que se denomina ostium internum. Este orificio juega un importante papel en la fisiología nasal respiratoria ya que es el paso más estrecho de las cavidades nasales. El ostium en su parte superior se hace más estrecho a forma de hendidura formada por el borde caudal del cartílago triangular. A esta hendidura superior vestibular se la denomina válvula, pues funciona según los movimientos del cartílago triangular como un regulador del débito aéreo, controlando la entrada de aire en las fosas nasales. Los pisos o compartimentos olfatorio y respiratorio, aunque están comunicados a lo largo de la cavidad nasal se diferencian por su topografía, la estructura de su mucosa y su inervación que están en relación con la función propia de cada uno de los dos. La mucosa nasal presenta así mismo dos áreas morfológica y fun­ cionalmente muy diferencias: mucosa respiratoria y mucosa olfatoria. La situación fisiológica normal requiere que la respiración se realice por las fosas nasales. La respiración por la boca es un complemento antifisiológico y que sólo se utiliza en caso de necesidad. La respiración por la nariz permite respirar un aire purificado y acondicionado, es decir, recalentado y humedificado. Por tanto la función respiratoria nasal es complementada con otras dos funciones que realiza la mucosa respiratoria nasal que es el acondicionamiento y humedificación del aire. Los diferentes tipos de la mucosa nasal realizan funciones propias. Las cc ciliadas tienen una función de limpieza de las partículas inhaladas, las cc caliciformes y las glándulas exocrinas de la mucosa mantienen y realizan la renovación de la cubierta mucosa indispensable para el movimiento ciliar, las cc en cepillo juegan un importante papel en los fenómenos de secreción y de reabsorción de la mucosa nasal. Estas diferentes funciones convergen en un fin único: asegurar la filtración y drenaje de las partículas de aire inspirado. En la mucosa nasal, por su tipo tan particular de vascularización, se producen reacciones vasomotoras rá­ pidas y duraderas que modifican el flujo del aire. Estas reacciones son gobernadas por el sistema vegetativo.

M ucosa nasal La mucosa o membrana mucosa es un tipo de tejido que reviste la cavidad nasal. Las membranas mucosas son generalmente tejidos húmedos, bañados por secreciones, tal como ocurre en la nariz.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t iu c a

La mucosa de los cometes secreta o produce moco, al igual que el resto de las estructuras cubiertas por ella en la nariz. E l moco es un elemento vital para este órgano respiratorio. Se dice que un adulto normal de 70 Kg. llega a producir aprox. unos 750 C.C. de moco en el transcurso de 24 horas. Casi un litro que en forma imperceptible pasa al tubo digestivo. Lo normal es que con el movimiento ciliar, producido por el epitelio cilindrico vibrátil de la mucosa, el moco vaya desplazándose léntamente hacia el estómago, cumpliendo así con su ciclo de trabajo. Podemos imaginar este fenómeno comparándolo con un sembradío de trigo movido por el viento en un campo. En el caso de la mucosa nasal, el movimiento ciliar se hace de forma muy lenta hacia adelante y más rápida hacia atrás. El moco, que humecta y mejora la temperatura del aire que respiramos, cumple también otras funciones de protección para nuestro organismo. Funciones que se catalogan como físicas y químicas. De las últimas, destaca la que realiza la mucina, poderosa enzima componente del moco que destruye bacterias y otras sustancias extrañas que impregnan el aire que respiramos. Pero el moco también cumple funciones de protección al organismo conocidas como de tipo físicas o mecánicas. Por su carácater viscoso, el moco nasal es capaz de atrapar partículas un poco mayores que se adhieren al mismo, para inmovilizarlas y evitar que ingresen al árbol respiratorio. Estas partículas pasan luego al interior del estómago donde serán finalmente destruidas, fagocitadas o excretadas. En aquellos casos de patología, tanto las características normales de la mucosa como desde luego, el pro­ pio moco, sufrirán variantes acordes a la enfermedad. Com entario osteopático

Una función satisfactoria de la actividad mucociliar se traduce en un movimiento constante de moco. Normalmente, el golpeteo ciliar propulsa las secreciones hacia atrás, en dirección a la nasofaringe. En cam­ bio, una disfunción de este drenaje conduce a una estasis y a una acumulación de secreciones en las cavidades nasales. Una disfúnción somática craneal, en particular de los huesos frontales, esfenoides, etmoides, maxilar y vómer, que produce una pérdida de la movilidad inherente, es una causa posible de estasis mucociliar. Clásicamente, las desviaciones septales son consideradas como de una gran influencia sobre la función nasal, y esto se considera como responsable de las respiraciones nasales difíciles.

376

P a t o l o g ía

ORL

Fisiología de la m ucosa nasal. Vascularización E l sistema nervioso vegetativo nasal La mucosa nasal esta provista de una inervación vegetativa doble: parasimpática y simpática. El núcleo vegetativo parasimpático de la protoneurona está situado en el tronco cerebral. Es el núcleo lágrimo-muco-nasal del X par. La protoneurona parasimpática sigue el trayecto del V II par, luego el gran nervio petroso superficial, o petroso mayor, después el nervio vidiano para terminar en el ganglio esfenopalatino donde hace sinapsis con la deuteroneurona. Las fibras de la deuteroneurona se distribuyen por la mucosa nasal mediante diferentes ramas nasales del ganglio esfenopalatino. La protoneurona simpática nace la médula dorsal de D I a D3, toma la cadena simpática torácica y hace sinapsis con la deuteroneurona a nivel del ganglio cervical superior. Las fibras postsinápticas alcanzan la mucosa nasal en parte por el nervio vidiano por intermedio del nervio petroso profundo y también en parte por otras vías. Por tanto el nervio vidiano contiene fibras preganglionares parasimpáticas y fibras postganglionares simpáticas. El sistema parasimpático se distribuye a la vez por los vasos sanguíneos y por las glándulas de la mucosa nasal donde se encuentra con fibras colinérgicas. Los vasos están provistos de terminaciones vegetativas a nivel de su pared: arterias, venas, anastomosis arterio-venosas y en particular a nivel del tejido cavernoso. Las glándulas tienen una inervación puramente colinérgica no poseyendo inervación noradrenérgica sim­ pática. Existe una asimetría entre la inervación vascular que fundamentalmente noradrenérgica y la inerva­ ción glandular que es fundamentalmente colinérgica. Función del sistema vegetativo El papel del sistema vegetativo en la función secretora y vasomotora de las fosas nasales se ha conocido a través de las experiencias de estimulación o de sección nerviosa y de los estudios farmacológicos. La estimulación del parasimpático conlleva un aumento de la función secretora glandular y una obstruc­ ción nasal por vasodilatación. Los niveles de secreción esta en función del grado y repetición de la estimula­ ción, en estado normal la frecuencia de las descargas de las fibras del sistema nervioso autónomo se estima en 1 ó 2 impulsos por segundo. La acción vasodilatadora está en función de la frecuencia de repetición de los estímulos. La vasodilatación es difusa afectando a la vez a todo el sistema vascular de resistencia de la mucosa: capilares y sistema caver­ noso. La inyección de atropina, al ser un fármaco parasimpaticolítico, inhibe el efecto secretorio de la estimu­ lación parasimpática. Por otra parte la atropina es ineficaz sobre el efecto vasodilatador de la estimulación parasimpática. Existe una diferencia funcional entre los mecanismos de activación de la secreción y de la vasodilatación. En este sentido algunos autores han explicado este efecto vasodilatador del sistema parasim­ pático resistente a la atropina mediante un mecanismo de acción similar al que había sido incriminado a las glándulas salivares. Este efecto vasodilatador estaría producido por liberación de metabolitos debida a un aumento de la actividad de los tejidos por aumento del flujo sanguíneo. Podría tratarse de quininas (bradiquinina), o enzimas que activan la formación de quininas, de las que es de sobra conocido su efecto vasodi­ latador. Es importante resaltar que la estimulación parasimpática comporta a la vez una respuesta secretora y va­ sodilatadora a la vez. La respuesta secretora es debida a la activación de receptores colinérgicos. La respues­ ta vasomotora es debida a la liberación de metabolitos desconocidos. Experimentalmente la estimulación del simpático cervical produce un efecto vasoconstrictor con dismi­ nución del flujo nasal y de la resistencia nasal. Este efecto vasoconstrictor es debido a la estimulación de receptores alfa que están uniformemente repartidos por todos los vasos de mucosa nasal. Los receptores alfa son estimulados por la noradrenalina que es liberada por la estimulación simpática.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

377

En la mucosa nasal existen además receptores beta. La inyección de beta-miméticos, como la isoprenalina, tiene un efecto vasodilatador que puede ser suprimido por la administración previa de un beta-bloqueante como el propanolol. Lo receptores beta se encuentran tanto en los vasos de resistencia como en los de capacidad. La acción vasoconstrictora del simpático se acompaña igualmente de una hipersecreción nasal. Factores de la vasomotricidad La mucosa nasal sufre variaciones permanente de su vasomotricidad según el ciclo fisiológico cuyo determinismo es debido a variaciones de preponderancia del tono simpático o parasimpático. Además de por el sistema nervioso autónomo, la vasomotricidad de la mucosa nasal puede estar influen­ ciada por numerosos factores como fármacos, hormonas y estados físicos de calor o frío (calor vasoconstric­ ción y frió vasodilatación). En cuanto a los factores hormonales las prostaglandinas E son vasoconstrictores; la histamina, quininas, bradiquinina, serotonina, prostaglandina F, hormonas tiroideas y estrógenos son vasodilatadores. Nota: la posición del cuerpo afecta a la vascularización nasal. La posición en decúbito supino aumenta la congestión vascular, y disminuye el paso de aire y la capacidad de la nariz de acondicionar aire fresco y seco. Inversamente, la posición en bipedestación disminuye la congestión vascular. Por consiguiente, es importan­ te conocer que si se padece una importante congestión, resultando muy a menudo en ronquidos y disturbios del sueño, es importante dormir en posición de elevación del tronco. Comentario osteopático En razón de la relación entre: — — — — — — —

el sistema nervioso simpático, los segmentos vertebrales torácicos superiores, la segunda y tercera vértebras cervicales, el sistema nervioso parasimpático, el esfenoides, los maxilares, los palatinos,

una disfúnción somática de alguna de estas regiones puede entrañar una disfunción del SNA con un impacto sobre la función nasal. Además, a causa del papel del nervio trigémino en la función sensitiva de la nariz, en particular la prime­ ra y segunda divisiones, el hueso temporal deberá ser añadido a esta lista. Las técnicas osteopáticas podrán ser aplicadas para promover el equihbrio del SNA y de las funciones nasales.

Movimiento craneal Como en el resto del cráneo, las cavidades nasales contienen a la vez estructuras pares e impares. De he­ cho, durante la fase inspiratoria del mecanismo respiratorio primario, MRP, las estructuras impares de la línea media de las cavidades nasales: — — — —

esfenoides, etmoides, vómer, cartílago septal,

demuestran una flexión craneal; y las estructuras pares: — los maxilares, — los palatinos,

378

P a t o l o g ía

ORL

— los nasales, — los lagrimales, — los cometes, realizan una rotación extema. En la fase espiratoria del MRP, el movimiento de las estructuras de la línea media se desplaza en dirección de la extensión craneal, y las estructuras pares hacia la rotación interna. Así, en condiciones de equilibrio, las cavidades nasales siguen cada ciclo del MRP, que resulta en un alargamien­ to de las actividades durante la flexión-rotación extema en la fase inspiratoria, y de un estrechamiento du­ rante la fase de extensión-rotación interna de la fase espiratoria. Frecuentemente, las disfunciones somáticas craneales siguen los modelos asimétricos. Así, la cavidad na­ sal será más larga de un lado que del otro. Esto puede ser observado por la rinoscopia, así como simplemen­ te observando al paciente, donde la asimetría de las características faciales puede ser percibida. La observa­ ción de las fosas nasales es muy reveladora. Una fosa nasal está habitualmente más abierta que la otra. El lado abierto es el lado de la rotación extema, mientras que la otra parte está asociada con la rotación interna. El paciente a menudo tiene una congestión nasal más marcada del lado de la fosa nasal más cerrada, y entre los niños pequeños, las madres señalan un aumento de las secreciones nasales de este lado. La alternancia de flexión y de extensión craneal, donde todas las estructuras son libres de seguir este movimiento, asegura una perfusión tisular eficaz de la mucosa nasal. Esto favorece así un drenaje venoso y linfático de la nariz, tanto como el aclaramiento de las secreciones de las fosas nasales y de los senos. En estas condiciones, la inflama­ ción de la mucosa y la hiperreactividad asociada a la rinitis pueden ser reducidas.

Presentaciones clínicas En las inflamaciones neurógenas de la mucosa de las vías aereas superiores, como la rinosinusitis crónica, los nervios sensitivos son estimulados y varios mediadores químicos son liberados: histamina, prostaglandi­ nas y diversos neuropéptidos tales como la sustancia P. Estos pueden causar una vasodilatación, una conges­ tión vascular, una extravasación de plasma con edema, y el reclutamiento y la activación de células inflama­ torias. La secreción de las glándulas submucosas pueden ser así aumentadas. La exageración de estos reflejos defensivos parasimpáticos y sensitivos forma la base fisiopatológica de la rinitis. Típicamente, la rinitis aguda es uno de los síntomas habituales del resfriado, y el resultado de una infec­ ción viral. De los numerosos virus causantes de las infecciones del sistema respiratorio, y cualquier región puede ser inflamada, es decir, los senos paranasales, la garganta, la laringe, la tráquea y los bronquios. La rinitis aguda representa una de las infecciones respiratorias superiores más frecuentes. Generalmente, la rinitis alérgica es considerada como la enfermedad alérgica de la vías aereas más común, y aproximadamente el 10% de la población presenta esta afectación. En definitiva, la rinitis alérgica es tam­ bién frecuente en los niños; la mayoría de las veces, aparece la primera vez durante la infancia o la adolescen­ cia. Los comportamientos típicos observados son muescas y dedos en la nariz. Normalmente, los niños de más edad se suenan los mocos, mientras que los más jóvenes aspiran o se rascan la garganta en razón de las secreciones y catarro que padezcan. A menudo, los síntomas típicos asociados a la rinitis alérgica son: — Larinorrea — La obstrucción nasal — Los lagrimeos Esta patología puede resultar de una exposición a diversos alérgenos, alimentos, medioambientales, pol­ vo, ácaros y animales. Dos grupos suelen ser descritos: • La rinitis temporal, sobre todo resultado de una exposición al polen 0 La rinitis alérgica que dura por lo menos 9 meses Los pacientes alérgicos presentan una disminución de de la capacidad de recalentar y de humidificar el aire inhalado. Son por ello propensos a desarrollar otras enfermedades de las vías respiratorias como la sin-

T ra tad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a n - d i a t k ic a

usitds, las otitis seromucosas y el asma, que pueden ser complicaciones de la rinitis alérgica. Apesar de ser cierto que las predisposiciones a padecer rinitis alérgica son inciertas, una predisposición genética se suele proponer. Una sensibilidad mayor a los alergenos pueden predisponer a desarrollar una hiperreactividad de las mucosas. Entre las numerosas hipótesis que intentan explicar las manifestaciones atópicas figuran la de la “microflora”. Los desequilibrios de la microflora normal del tubo digestibo, en particular tras la utilización de an­ tibióticos y los cambios dietéticos de los países industrializados durante estas dos últimas décadas, pueden ser factores de sensibihzación de las vías aereas. De hecho, los componentes genéticos y microbióticos se refor­ zarían mútuamente como factores predisponentes al desarrollo de una hipersensibilidad de las vías aéreas y a las alérgias. La disfúnción nasal asociada a las rinitis alérgicas se manifiestan por diversos síntomas. La congestión nasal con disminución de la permeabilidad nasal, particularmente en decúbito supino, causa una molestia respiratoria y problemas para dormir. Esto predispone a roncar afectando más a los adolescentes hombres que a las adolescentes mujeres. Los síntomas sistémicos, como los dolores de cabeza, la irritabilidad y la fatiga disminuyendo la capacidad funcional del paciente.

Examen clínico osteopático La investigación de las disfunciones somáticas comienzan por la observación global de la postura del pa­ ciente así como de las regiones cervical y torácica. El niño debe ser observado de espalda, de lado y de cara. De espalda, observamos la postura de la parte superior del cuerpo. Investigamos las inclinaciones y las rotaciones occipitocervicales, cervicales y torácicas; hay que fijarse en la presencia de hombros caídos. De lado, observar los desplazamientos AP de la columna cervical y torácica. A menudo hay un aumento de la flexión torácica superior y de la lordosis cervical. En esta posición, la cabeza es habitualmente proyec­ tada hacia adelante con una tensión significativa situada sobre los tejidos medios cervicales anteriores. Observar en especial las estructuras miofasciales submandibulares y la posición del hueso hioides. E l niño con rinitis puede necesitar compensar esto por una respiración bucal. Según la cronicidad del problema, suelen presentar la postura típica asociada a este tipo de respiración a grados variables. La apariencia de una mandíbula caída es la indicación de una respiración bucal crónica. De cara, observar y confirmar las inclinaciones y rotaciones objetivadas de espaldas. Investigar la presen­ cia de una respiración bucal y las características orofaciales asociadas. En este caso, lo niños presentan una falta de tonicidad de los tejidos faciales. El labio inferior está típicamente caído y la lengua ligeramente sa­ cada. Observar la relación entre la lengua y los dientes. Un avance persistente de la lengua entraña un des­ plazamiento anterior de los incisivos superiores con un desplome incisivo eventual. Típicamente, el niño con rinitis alérgica presenta los tejidos faciales con falta de tonicidad, en particular la región periocular, con los ojos hinchados y ojeras. Nasión está a menudo retraída. A causa de la ausencia crónica de la respiración nasal, las estructuras óseas de las fosas nasales están hipodesarrolladas, con disminución de los orificios nasales. Además, estos niños que sufren constantemente de congestión nasal, un surco transversal puede ser observado sobre el tercio inferior de la nariz, en la unión entre los huesos nasales y los cartílagos. Es el resultado del frotamiento de la nariz repetidas veces y del em­ puje sobre la punta con los dedos o con la mano, verticalmente o lateralmente, en respuesta al prúrito nasal. Valorar la región torácica superior, vertebral y costal. Examinar las clavículas. Comprobar la integridad ar­ ticular de la columna cervical, en particular las relaciones estructurales y funcionales entre el occipital, C l, C2, C3 y C4. Evaluar las fascias de esta región. En las patologías respiratorias superiores agudas. El reflejo cervical superior (occipital, C l), llevado por el trigémino, produce importantes cambios tisulares. Valorar el hioides. Examinar la base craneal, esfenoides y occipital, principalmente. Las lesiones de la SEB en strain vertical inferior y la compresión suelen estar relacionadas con las disfunciones nasales. Valorar la relación entre el

P a t o l o g ía

380

ORL

occipital y los temporales. Comprobar el estado del agujero yugular y del X par craneal, el vago. Valorar el esfenoides. Él, ejerce una importante influencia sobre el hueso frontal y los huesos faciales subyacentes. Evaluar el hueso frontal, pues toda restricción de su movilidad afecta a la movilidad de las fosas nasales, y p0r consiguiente a su drenaje. En particular, la disfunción en rotación interna estrecha la incisura etmoidal y li­ mita el movimiento del etmoides subyacente. En la evaluación de las relaciones entre el esfenoides, el frontal y los huesos faciales hay que comenzar avaluando el movimiento global de la región, luego el movimiento de cada hueso, y finalmente las relaciones interóseas. Las suturas: — — — —

fronto-etmoidal, fronto-maxilar, fronto-nasal, esfeno-etmoidal,

son los lugares potenciales de disfunciones interóseas. Las relaciones entre el vómer, el esfenoides, etmoides, maxilares y palatinos al igual que la articulación entre los dos maxilares deben ser valoradas. Los cartílagos nasales deben ser valorados en su relación con los huesos nasales y la lámina perpendicular del etmoides. Hay que tratar las disfunciones craneales por su efecto sobre el: o • • 0

SNA Sistema nervioso sensitivo El drenaje venoso y linfático Drenaje de las secreciones nasales

El tratamiento de las estructuras nasales afecta a todo el cuerpo mediante la mecánica craneosacra. El septum nasal está formado por el vómer y la lámina perpendicular del etmoides. Hacia atrás, se continúa con el septum esfenoidal sagital que divide el cuerpo del esfenoides en dos cavidades sinusales. hacia atrás y arri­ ba, se continúa con la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo. El conjunto de estos elementos constituye un septum vertical que separa las estructuras pares de la cabeza, uniendo el viscerocráneo y, mediante el core link (eslabón principal), el cráneo a la base. La mucosa nasal contiene múltiples terminaciones nerviosas y una densa microvascularización. Por esta razón, es extremadamente sensible. El terapeuta debe saber esto mientras examina y trata al paciente.

Tratam iento osteopático 1. Tratam iento estructural 0 ® • 0

Tratar el diafragma respiratorio y torácico alto................................ Tratar las fascias cervicales anteriores y medias................................ Tratar las clavículas................................................................................. Tratar las regiones torácica y cervical superior, por su acción sobre el SNA............................................................................................

páginas 285, 286, 291 y 34?. Ver páginas 286 y 287. Ver página 428. Ver páginas 287, 301 y 302. Ver

2. Tratam iento craneal El tratamiento que se propone, es un modelo basado en las principales áreas susceptibles de provocar la alteración de la fisiología de las vías aéreas superiores y fosas nasales. El terapeuta experimentado ha de en­ focar el tratamiento hacia aquellas áreas que ha localizado como principales responsables del cuadro disfun­ cional que presenta nuestro paciente, en base al diagnóstico osteopático establecido.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

1. Diafragma respiratorio................................................................................ 2. Diafragma torácico alto............................................................................... 3. Hioides................. 4. A.O.................................................................................................................. 5. CV4................................................................................................................. 6. Bombeo occipital.......................................................................................... 7. Liberación del agujero yugular.................................................................. 8. Levantamiento del frontal........................................................................... 9. Esfenoides...................................................................................................... 10. Maxilar............................................................................................................ 11. Vómer............................................................................................................. 12. Descompresión de la fosa pterigopalatina............................................... 13. Drenaje del seno esfenoidal....................................................................... 14. Drenaje de los senos frontal, etmoidal y maxilar.................................... 15. Etmoides........................................................................................................ 16. Drenaje de las alas de la nariz.................................................................... 17. Alineamiento del cartílago nasal................................................................ 18. Liberación de la sutura fronto-nasal.........................................................

Ver páginas 2 8 5 ,2 8 6 y 2 91. Ver página 345. Ver página 233. Ver página 292. Ver página 131. Ver página 115. Ver página 293. Ver página 201. Ver página 240. Ver página 330. Ver página 332. Ver esta página . Ver esta página. Ver página 382. Ver páginas 3 3 5 y 3 36. Ver página 382. Ver página 383. Ver página 336.

D ESCO M PRESIÓ N D E LA FO SA PTERIG O PA LA TIN A Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente, el cual tiene su cabeza rotada ligeramente hacia el terapeuta. Situamos la yema del dedo índice de la mano opuesta al lado a tratar en contacto con el último molar. El pulgar e índice de la otra mano tomamos el lóbulo de la oreja homolateral, lo más cerca posible de la raíz.

r

vCT3- 1 ~ i0 ; V :-t V.; V--V

TI

,

Realización de la técnica Con la mano intrabucal ejercemos una ligera tracción en dirección anterior, mientras que con la otra mano ejercemos una ligera tracción en dirección posterior.

■■ i---—.— .............. —-

Objetivo terapéutico

Descomprimir las suturas y tensiones tdsulares en la fosa pterigopalatina. Liberar de parasitismos al ganglio esfenopalatino, mejorando la fisiología en las mucosas ORL. DRENAJE D E L SEN O ESFEN O ID A L Paciente en decúbito supino. El osteópata en bipedestación a la cabeza del paciente. Situamos la mano craneal, con el pulgar e índice, sobre las alas mayores del esfenoides. La mano caudal, con la yema del dedo íncice, la situamos sobre la sutura cruciforme del paladar. Realización de la técnica

Presionamos durantes tres segundos, con el dedo índice de nues­ tra mano caudal, la sutura cruciforme en dirección craneal, mien­ tras con la mano craneal posicionamos las alas mayores del esfenoi­ des en dirección posterior. A continuación, relajamos la presión del dedo índice, durante tres segundos, a la vez que posicionamos las alas mayores en dirección anterior. Se realiza hasta sentir la relaja­ ción y plasticidad de la línea central.

"'~"

382

P a t o l o g ía

ORL

Objetivos terapéuticos Amplificamos el bombeo del seno esfenoidal. Relajación de las tensiones suturales de la línea central entre el esfenoides y el etmoides y entre el esfe­ noides y el occipucio. DRENAJE D E LOS SENOS FRO NTAL, ETM O ID AL Y MAXILAR Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Situamos la yema de los dedos índices sobre cada región a trabajar, realizando presiones suaves y rítmicas a razón de tres segundos de pre­ sión , tres segundos de relajación. Durante un minuto por seno. ° Para los senos frontales, situamos los dedos sobre los bordes internos de las cejas.

° Para los senos etmoidales situamos los dedos sobre el ángulo inferointerno de la órbita, sobre la cara ascendente del maxilar.

° Para los senos maxilares situamos los dedos sobre la unión del malar y del maxilar, a la altura de la aleta de la nariz. Objetivo terapéutico Facilitar el drenaje de los líquidos estancados.

DRENAJE D E LAS ALAS D E LA NARIZ Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del pacien­ te. Situamos los dedos pulgares a ambos lados sobre las alas de la nariz. Realización de la técnica Los pulgares realizan sobre las alas de la nariz una presión en direc­ ción medial, comenzando en la parte blanda, cartilaginosa, y terminando en la abertura de la nariz. Objetivo terapéutico Mejora la respiración nasal. Regenera la mucosa nasal.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía v e d iá t iíic a

ALINEACIÓN D EL CARTILAGO NASAL (Se realiza, exclusivamente, en caso de desviación del tabique nasal) Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lateral del paciente. Situamos la mano craneal sobre el frontal, la cual hace de punto de fijación. f,a mano caudal, con la pinza pulgar-índice, atrapa los huesos propios de la nariz. Realización de la técnica

; ’’

Utilizando las fuerzas inherentes del MRP, primero seguimos a los huesos p r o p io s de la nariz en sentido facilitado, con la pinza de la mano caudal. En un segundo tiempo, los llevamos en sentido limitado.

s..

Objetivo terapéutico Restablecer la alineación fisiológica de los huesos propios de la nariz. Mejora de la función respiratoria nasal. Consejos naturales El intestino regula su propia piel o epitelio, decidiendo de esa manera lo que entra al organismo o lo que sigue su camino con las heces. Pero también regula el resto de los epitelios del organismo, entre ellos el nasal. Enfermedades como el asma son también producidas por el intestino delgado, en su papel de regulación de los epitelios del organismo, como el de los bronquios. Aumentar el consumo de Frutas, arándanos... Hortalizas, rábano, alfalfa... Proteínas (mejor de origen vegetal o de carne blanca) Frutas cítricas Aceite de oliva virgen extra Ajo, cebolla Acerola Yogur Bio Betacarotenos Vitamina C Vitamina E Zinc

Elim inar el consumo de Azúcares Marisco Grasas saturadas Café Cerdo y sus derivados Harinas blancas Sal Lácteos Productos refinados Bebidas carbonatadas

Evitar consum ir las siguientes com binaciones alim entarias Frutos secos - lácteos Ajo y cebolla - lácteos Legumbres y brotes - lácteos (incluida la leche materna) Huevos - lácteos Carnes y pescados - lácteos Limón - lácteos Frutas ácidas - lácteos

384

Pa t o l o g ía

ORL

D IE T A Y M UCOSIDA D Según la filosofía de la medicina china, el exceso de mucosidad denota que algunos órganos no están tra­ bajando bien, y esto puede ser el comienzo de diferentes enfermedades, concretamente el bazo y el hígado suelen funcionar más lentos, puede estar causado por una mala dieta en la que se coma en exceso, comer alimentos pesados, cenar muy tarde, o tomar demasiados dulces y bollería, y lo que sucede es que estos ór­ ganos citados no son capaces de desbloquear los canales por los que circula la energía y por tanto se comien­ za a estancar mucosidad o secreciones en el cuerpo, especialmente en la zona respiratoria. Alimentos que aumentan la mucosidad Leche de vaca, nata, mantequilla, queso, cacahuetes, naranjas, harinas refinadas blancas como la de trigo, plátanos, dulces (alimentos que contengan azúcar), alimentos grasos o muy concentrados, carne en exceso, fritos, demasiada sal. Alimentos que disminuyen la mucosidad Ajo, cebolla, berro, rábano picante, mostaza, jengibre, y en menor medida: perejil, apio, te verde, te de jazmín, pepinillos, limón. Alimentos aconsejados en una dieta sin leche de vaca Leches vegetales, verduras, frutas, pescado, algas marinas, aceites vegetales líquidos y crudos (no son aconsejables las margarinas vegetales por el proceso químico de hidrogenación que sufren), cereales integra­ les, pan de centeno, legumbres, hierbas, especias que dan calor (pimienta negra, canela, cayena), zumos na­ turales. Plantas o infusiones para reducir la mucosidad — Marrubio — Tusílago — Saúco, flores — Jengibre -— Malvavisco, hojas — Helenio, raíces Elige tres de las plantas citadas y las mezclas, coges una cucharada sopera para un vaso de agua y tomas dos o tres vasos por día. En el caso del jengibre, cómpralo seco o fresco y añade una pizca a la infusión, esta planta es excepcional.

LA SIN U SITIS La sinusitis es una infección de los senos paranasales que están cerca de la nariz. Estas infecciones suelen aparecer después de un resfriado o de una inflamación alérgica. Existen tres tipos de sinusitis: Sinusitis aguda: se produce rápidamente y mejora con el tratamiento apropiado. En un plazo no más de cuatro semanas. Sinusitis subaguda: no mejora con el tratamiento inicialmente, y dura menos de tres meses. Sinusitis crónica: es aquélla que persisten los síntomas más de tres meses después de un tratamiento adecuado. Se estima que los niños sufren de 6 a 8 resfriados por año, y si se considera que el 5 a 10% de todas las infecciones de las vías respiratorias superiores son complicaciones por una sinusitis, la sinusitis constituye un problema de salud relevante.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

385

por el desarrollo de las cavidades paranasales predominan en los niños las infecciones etmoidales y maxi­ lares. S ín to m a s e n

la sinusitis

Los síntomas de la sinusitis dependen en gran medida de la edad del niño. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la sinusitis. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma dife­ rente. Los hechos que hacen sospechar una sinusitis durante una infección respiratoria aguda son: A. Persistencia de los síntomas de resfrío común: romadizo claro o mucopurulenta y tos diurna más de diez días, se puede acompañar de mal aliento matinal y ocasionalmente de aumento de volumen palpebral pasajero e intermitente. Es la forma más frecuente de presentación. B. Infección respiratoria aguda que empeora con fiebre alta sobre 39°, romadizo purulento abundante, aumento de volumen palpebral, dolor facial a la palpación, irritabilidad y compromiso del estado general. En niños mayores y adolescentes un síntoma frecuente es la cefalea o dolor de cabeza que se intensifica al agacharse o al realizar algún esfuerzo. Se manifiesta una sensación de peso en la frente y dolores punzantes y/o púlsatáles especialmente en la región frontal. En niños menores la presentación es menos precisa. La peor es la etmoiditis que constituye un cuadro de extrema gravedad con fiebre alta, aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral, en la que destaca, ojo rojo, aumento de volumen ocular o exoftalmos e intensa hinchazón violáceo de los párpados.

ír ­ senos de la cara

Comentario osteopático

La aplicación de los principios osteopáticos en el tratamiento y prevención de las sinusitis en los niños es particularmente eficaz. Estos principios se basan sobre el conocimiento de las estructuras anatómicas y fun­ cionales de las cavidades nasales y de los senos. Las cavidades nasales, su mucosa y sus principales caracterís­ ticas ya han sido descritas. Por lo tanto, solamente se va a describir los senos paranasales y la fisiopatología que explica su disfunción.

386

P a t o l o g ía

ORL

Senos paranasales El desarrollo de las cavidades paranasales es incompleto en el momento de nacer. En anatomía, los senos nasales o paranasales son un conjunto de cavidades aéreas que se encuentran en los huesos frontales, esfenoides, etmoides y maxilar superior y que comunican con las fosas nasales. Estas cavidades son estructuras que influyen en la respiración, la fonación, el calentamiento y la olfación adecua­ dos. Clasificación Existen 8 senos paranasales, 4 a cada lado de la nariz y están cubiertos por una delgada mucosa de epitelio ciliado (que es un tejido formado por una o más capas de células). ° Seno etmoidal. Localizado dentro de la cara, en la zona del puente de la nariz. El seno etmoidal está presente al nacer, y continúa creciendo. ° Seno maxilar. Localizado dentro de la cara, alrededor del área de las mejillas. El seno maxilar está también presente al nacer, y continúa creciendo. Y alcanza su completo desarrollo después de los 7 años de edad. ° Seno frontal. Localizado dentro de la cara, en el área de la frente. El seno frontal no se desarrolla hasta aproximadamente los 7 años de edad, alcanza su tamaño definitivo a los 20 años de edad. ° Seno esfenoidal. Localizado en la zona profunda de la cara, por detrás de la nariz. El serio esfenoidal se desarrolla después del nacimiento hasta el 6 año de vida. Los senos, como ya sabemos, son cavidades que se encuentran en los huesos del cráneo y cara, con la función principal de aligerar el peso de los mismos, si estos fuesen totalmente compactos, simplemente los seres humanos no podríamos erguir la cabeza por el peso que estos contendrían. Además tienen la función de calentar y humedecer el aire aspirado, secretar moco, sirve de caja de resonancia de la voz (estos senos son de mayor calibre en los hombres con relación a esta función), expulsan o desechan cuerpos extraños que penetran en la inhalación. Los senos propios de cada hueso desembocan en un meato, por medio del cual desalojan cualquier contenido innecesario.

Disfunciones osteopáticas Una disfunción somática puede contribuir a una alteración de las secreciones nasales. La estimulación del parasimpático produce una vasodilatación y un aumento de la actividad de las células muciparas, con la pro­ ducción de síntomas como la congestión nasal y la rinorrea. Inversamente, un aumento de la actividad sim­ pática produce una vasaconstricción y sequedad de las mucosas nasales. Las disfunciones somáticas craneales de los huesos maxilares, palatinos y esfenoides pueden afectar al ganglio pterigopalatino, así como a la inervación parasimpática y simpática de la nariz y de los senos parana­ sales. Las disfunciones de la base craneal y de la charnela cráneo-cervical afectan por vía refleja al nervio trigé­ mino y, por su intermediación, a los reflejos simpático y parasimpático. Además, las disfunciones somáticas en la columna cervical y torácica superior pueden afectar la actividad simpática tanto como el drenaje linfático de la región facial. Un movimiento fisiológico de la estructura, una movilidad ciliar satisfactoria, y el equilibrio del control autónomo son necesarias para una función satisfactoria de las vías aéreas superiores. Es importante señalar que una disfunción craneal, aunque se produzca muy temprano en la infancia, puede manifestarse muchos años más tarde. Cerca del 1% de los recién nacidos por vía baja presentan una asimetría del septum nasal por compresión de la punta de la nariz. Una desviación del septum nasal puede afectar a los cornetes medios y predisponer una obstrucción de los meatos. Entre los cuidados aportados a

T ra tado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

los bebés, la aspiración nasal puede ser así traumatizante para las mucosas. Toda penetración difícil entraña riesgos de disfunción somática de la base craneal y de la columna vertebral. Por todas estas razones, una evaluación osteopática de todo el cuerpo y las normalizaciones apropiadas deberán ser ejecutadas sobre el

recién nacido, con una atención específica sobre los huesos de la cara y sobre la nariz. Dejadas sin tratamien10 , las disfunciones somáticas de la cara pueden travar el desarrollo de los senos paranasales. Además, una obstrucción nasal conduce a la respiración bucal y a problemas del sueño que le son asociados. Los proble­ mas de garganta y las sinusitis pueden completar esta presentación clínica. Frecuentemente, la obstrucción nasal está asociada a la sinusitis maxilar crónica, la hipertrofia amigdaliana, la otitis del oído medio, tanto como la maloclusión dental y los problemas de desarrollo facial. Más tarde, durante la infancia y adolescencia, una disfunción somática puede ser la consecuencia de fuerzas traumáticas sufridas tras accidentes deportivos o gestos banales. En este caso, según las fuerzas sufridas, la disfunción puede sobreañadirse al esquema postural fundamental del paciente o establecer un nuevo esquema completamente independiente. Las disfunciones somáticas de los huesos de la cara y de la región torácica superior son particularmente importantes en el desarrollo y mantenimiento de la disfun­ ción sinusal.

Movimiento craneal La respiración craneal del M RP difiere de la respiración toracoabdominal. Sin embargo, estas dos respi­ raciones pueden adaptarse la una a la otra. Esto se produce durante las fases de relajación, cuando la frecuen­ cia de la respiración pulmonar disminuye y tiende a ponerse en la misma onda que la respiración primaria. De esta manera, las dos respiraciones pueden combinar su acción, afectando al conjunto del cuerpo. Este principio es fundamental al nivel de las vías aéreas superiores, para promover el movimiento de las secrecio­ nes nasales, los intercambios gaseosos y el drenaje venoso y linfático. El movimiento craneal normal asociado al MRP consiste en una fase inspiratoria, la flexión-rotación ex­ terna, durante el cual los senos paranasales como todas las estructuras pares se expanden lateralmente y disminuyen de altura. Inversamente, durante la fase espiratoria del MRP, la extensión-rotación interna, los senos disminuyen de anchura y su altura aumenta. Durante la inspiración craneal, los huesos maxilares y cigomáticos se desplazan en rotación externa, pero al mismo tiempo, una ligera torsión se produce entre ellos, favoreciendo el drenaje del seno maxilar. El mo­ vimiento de cada uno de los huesos puede ser descrito como el resultado de movimientos combinados en los tres planos del espacio, en asociación con el MRP bifásico. La torsión entre el hueso cigomático y el maxilar se produce esencialmente en le plano sagital. Durante la rotación externa, el hueso cigomático demuestra una componente de rotación anterior, mientras que el maxilar demuestra simultáneamente una componente de rotación posterior. Lo contrario se produce durante la rotación interna. Los huesos cigomáticos sirven de comunicación entre el ala mayor del esfenoides, el maxilar, el frontal y los huesos temporales. Su posición es estratégica y juega un papel primordial en el equilibrio de la cara. El vómer está localizado entre el cuerpo esfenoidal y el paladar duro. Su borde inferior se articula anteriormen­ te con la sutura intermaxilar, entre los procesos palatinos de los maxilares, y posteriormente con con la sutu­ ra interpalatina entre las láminas horizontales de los huesos palatinos. Durante la flexión o inspiración cra­ neal, el vómer realiza una rotación posterior, mientras que el cuerpo del esfenoides gira en rotación anterior. Inversamente, el vómer gira en rotación anterior durante la espiración o extensión craneal, mientras que el cuerpo del esfenoides gira en rotación posterior. En consecuencia, Sutherland declaró “durante la inspira­ ción, los huesos cigomáticos y el vómer funcionan un poco como una ventosa de fontanero sobre el seno esfenoidal y los senos maxilares”. Cada componente del esqueleto facial está implicado y debe ser evaluado. Hasta las más pequeñas estruc­ turas deberían ser consideradas. El tratamiento de las sinusitis tiene por objetivo promover el MRP. Para esto, los movimientos de las estructuras óseas así como la potencia del MRP deben ser consideradas.

388

P a t o l o g ía O R

l

Examen clínico Una sinusitis crónica puede perturbar el crecimiento del viscerocráneo. La respiración nasal se verá alte­ rada con una malposición concominante de la lengua, produciendo a su vez una maloclusión dental. El examen osteopático en la sinusitis es muy similar al de la rinitis. Debemos identificar las disfunciones somáticas que afectan el aclaramiento mucociliar normal, las que traban la circulación sanguínea y linfática así como la función del SNA,

Tratam iento El tratamiento de la sinusitis debe perseguir la reducción del edema de las mucosas para aumentar la permeabilidad de todos los conductos nasales y paranasales. La inervación simpática de los senos paranasales proviene de la columna dorsal superior. A razón de la relación con el nervio trigémino, la charnela cervicooccipital debe ser evaluada. Observar la cara del niño en busca de zonas hinchadas en la región nasal. Valorar las asimetrías de las fosas nasales y la presencia de una respiración nasal asimétrica. Comparar el grado de movilidad de las alas nasales durante la inspiración nasal. Inspeccionar las cavidades nasales en busca de secreciones, edema y eritemas de la mucosa. Observar si el niño es respirador bucal, indicando posiblemente una hipertrofia amigdaliana. Bajo la influencia del MRP, el movimiento rítmico de los huesos del cráneo facilita el drenaje de los senos. Hay que evaluar, principalmente, los huesos: • Esfenoides: ejerce una influencia notable sobre los huesos de la cara y sobre el drenaje específico de los senos esfenoidales. • Frontal: influencia específica sobre los senos frontales. Son muy importantes sus relaciones con el es­ fenoides. 0 Etmoides: un movimiento libre del etmoides es necesario para facilitar el drenaje de los senos etmoidales. • Vómer: la contribución de este hueso en el drenaje de los senos paranasales es muy importante. En su tratamiento, si el niño se resiste al tratamiento intrabucal, trn chupete puede ser utilizado. Permitiendo al niño chupar activamente el chupete, la presión intrabucal de la lengua y el chupete sobre el paladar duro puede ser empleado para movilizar el vómer, mientras el terapeuta trabaja sobre los huesos esfenoides y et­ moides. • Maxilares: hay que valorar su relación con el etmoides. El trabajo de estos huesos permite el drenaje de los senos maxilares. • Palatinos y cometes: hay que valorarlos por su posible implicación. • Cigomáticos: la normalización de los cigomáticos da excelentes resultados en el drenaje de los senos maxilares. Los senos paranasales son cavidades intraóseas, y su drenaje depende de la movilidad inherente de sus huesos respectivos: frontal, esfenoides, etmoides y maxilares. Por lo tanto, toda disfúnción intraósea de cual­ quiera de éstos puede afectar al seno correspondiente. La aplicación de un bombeo específico sobre cada uno de estos huesos facilita el drenaje del seno correspondiente.

Consejos naturales Ver consejos en el apartado de rinitis. Además, comer zanahoria cruda o en jugo, ya que por su contenido en caroteno, fortalece las mucosas y aumenta las defensas. Comer ajos crudos.

T ra tad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p i :i >i á t i í i c a

Í8 9

o Un remedio casero consiste en la elaboración de una cataplasma de verbena la cual tiene un gran poder descongestionante para aquellas personas que sufren de sinusitis. Los ingredientes de esta cataplasma son 2 cucharadas de verbena seca, un chorrito de aceite de oliva y 2 claras de huevo. Se pone la verbena en el sartén v- cuando empiece a desprender olor, se le agrega el aceite y las claras de huevo batidas. La emulsión resul­ tante es la que se pone sobre una gasa, con cuidado porque es muy líquida. Ésta se aplica sobre los senos nasales y los pómulos y se deja puesta durante 10 minutos para que actúe. o Otro remedio tradicional consiste en el uso de la solución de sal, aceite y esencia de lavanda para com­ batir la mucosidad provocada por la sinusitis y la rinitis. Para ello se requiere 2 cucharadas de agua, 1 pizca de sal marina, 3 gotas de aceite de oliva y 3 gotas de esencia de lavanda. Todos los ingredientes deben ser mezclados y puestos al fuego. En cuanto rompa a hervir, se retira y se deja reposar hasta que esté fresco. Luego se aplica 2 ó 3 gotas en las fosas nasales, dos o tres veces al día.

Faringitis y am igdalitis Faringitis La faringe es un tubo musculoso situado en el cuello y revestido de membrana mucosa; conecta la nariz y la boca con la tráquea y el esófago. Por la faringe pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte tanto del aparato digestivo como del aparato respiratorio. En el hombre mide unos trece centímetros, extendido desde la base externa del cráneo hasta la 6o o 7o vértebra cervical, ubicadas delante de la columna vertebral. Localización La faringe es un órgano muscular y membranoso que se extiende desde la base del cráneo, limitado por el cuerpo del esfenoides, apófisis basilar del hueso occipital y el peñasco, hasta la entrada del esófago que coincide con la séptima vértebra cervical. Se encuentra sostenida por una masa muscular, los músculos cons­ trictores de la faringe, los músculos que se insertan en la apófisis estiloides (como el estilogloso, estilofaríngeo, etc) y los músculos que se insertan en la apófisis mastoides, principalmente el estemocleidomastoideo. La faringe se encuentra recubierta por una mucosa la cual es diferente según la zona que se estudie: ° Rinofaringe: epitelio cilindrico ciliado pseudo-estratificado; ° Mesofaringe: epitelio escamoso estratificado; ° Hipofaringe: epitelio cilindrico ciliado pseudo-estratificado. Partes — Nasofaringe: También se llama laringe superior o rinofaringe al arrancar de la parte posterior de la cavidad nasal. El techo de la faringe situado en la nasofaringe se llama cavum, donde se encuentran las amíg­ dalas faríngeas o adenoides. La nasofaringe está limitada por delante por las coanas de las fosas nasales y por abajo por el velo del paladar. A ambos lados presenta el orificio que pone en contacto el oído medio con la pared lateral de la faringe a través de la Trompa de Eustaquio. Detrás de este orificio se encuentra un receso faríngeo llamado fosita de Rosenmüller. En la pared posterior de la nasofaringe se aprecia el relieve del arco anterior del Atlas o primera vértebra cervical. — Orofaringe: También se llama faringe media o bucofaringe porque por delante se abre a la boca o cavidad oral a través del istmo de las fauces. Por arriba está limitada por el velo del paladar y por abajo por Ia epiglotis. En la orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas o anginas, entre los pilares palatinos an­ terior o glosopalatdno y posterior faringopalatino. — Laringofaringe: También se llama hipofaringe o faringe inferior. Comprende las estructuras que rodean la laringe por debajo de la epiglotis, como los senos piriformes y el canal retrocricoideo, hasta el lí­ mite con el esófago. En medio de los senos piriformes o canales faringolaríngeos se encuentra la entrada de la laringe delimitada por los pliegues aritenoepiglóticos.

P a t o l o g ía O R

390

l

sKSs¡i W m SM i ■••'—

'

«ir-

■

n

1 -..Nasofaringe

H r o f o r ii - jn - f

illí ■Laringofaringe

IiPÍB ■Mil

Partes de la faringe

Funciones — La deglución: Es el paso del bolo alimenticio desde la boca hacia el esófago. — La respiración: Por respiración generalmente se entiende al proceso fisiológico indispensable para la vida de los organismos que consta de inspiración o inhalación y espiración (suele simplificarse en ‘aeróbicos’ y ‘anaeróbicos’ vulgarmente). — La fonación: La fonación es el trabajo muscular realizado para emitir sonidos inteligibles, es decir, para que exista la comunicación oral. Interviene en la audición ya que la tropa auditiva está lateral a ella y se unen a través de la trompa de Eustaquio. Otras funciones de la faringe son la olfación, salivación, masticación, funciones gustativas, protección y continúa la cámara de resonancia para la voz. Músculos de la faringe Músculo tensor del velo del paladar Músculo elevador del velo del paladar Músculo constrictor superior de la faringe Músculo estilofaríngeo Músculo constrictor medio de la faringe Músculo contrictor inferior de la faringe Músculo cricotiroideo Músculo digástrico Músculo hioso Músculo estilogloso Músculo salpingofaringeo Músculo palatofaringeo

Las amígdalas Son dos órganos linfáticos situados a ambos lados de la garganta. Son particularmente grandes en los niños, atrofiándose generalmente en los adultos. Su función es producir defensas, contribuyendo así a combatir las infecciones.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

YM

Las patologías más frecuentes son: La amigdalitis crónica (infecciones recidivantes) y la amigdalitis hipertrófica (agrandamiento de las amígdalas). ¿Qué es una amigdalitis crónica? Es la presencia de amigdalitis bacterianas recidivantes, que obliga a trata­ mientos antibióticos y en ocasiones a bajar la temperatura o calmar el dolor. ¿Qué es la amigdalitis hipertrófica? Es el agrandamiento de una o ambas amígdalas. Por su tamaño, dificultan la normal articulación de la palabra, otorgando una voz gangosa. También son las

responsables de ronquidos nocturnos. ¿Cuáles son los síntomas de amígdalas enfermas? o o • 0 ° 0 °

El dolor de garganta, la voz alterada, la fiebre asociada al dolor de garganta, retardo en el desarrollo de peso, falta de apetito, palidez, adenopatías cervicales, (ganglios en el cuello)

¿Hay que dar antibióticos siempre? No, sólo cuando son bacterianas (por estreptococo). ¿Siempre hay que operar? No, no siempre, excepto que las amígdalas sean grandes y que los tratamientos médicos y/o osteopáticos no den resultado. ¿Es necesario operar en otras circunstancias? Sí, cuando el paciente ha tenido flemones producto de fuertes infecciones de amígdalas, o cuando hay órganos que se pueden perjudicar si existen infecciones recidivantes (corazón, riñones,...), o cuando la fiebre es tan elevada que se producen convulsiones febriles. ANGINAS RECIDIVANTES La Angina es una patología muy frecuente en los niños. Ocasiona dificultades en el crecimiento y en la articulación de la palabra (gangosidad). Los niños, son medicados con antibióticos en cada episodio de angi­ na, preocupando a sus padres. Faltan al colegio y alteran el ritmo de vida familiar. Cuando los niños tienen angina pero no amígdalas grandes, es posible tratarlos y no llegar a la cirugía de extracción de amígdalas. Los tratamientos con vacunas apoyados por cuidados generales (evitar corrientes de aire, buena alimentación, suplementos vitamínicos,etc.) dan buen resultado en muchos, pero no en todos los casos. Comentarario osteopático La extirpación de las vegetaciones y de las amígdalas se describe como la mejoría de los síntomas asocia­ dos a síndromes de apneas obstructivas del sueño, tales como los ronquidos, los problemas del sueño, los

392

P a t o l o g ía

ORL

problemas comportamentales, los problemas psicoemocionales y las dificultades psicocognitivas. Estos pr0, cesos son así asociados a la mejoría de la forma de la cavidades nasales reduciéndose la congestión del corne­ te inferior presente en las hipertrofias adenoideas.

AM IG D ALITIS ¿Qué es? El término amigdalitis hace referencia a la inflamación de las amígdalas palatinas. Las amígdalas palatinas son acúmulos de tejido linfoideo que junto con otras estructuras de idéntico teji­ do conforman el denominado anillo de Waldeyer. Las amígdalas palatinas se localizan en la orofaringe, que es la porción de la faringe que se sitúa inmedia­ tamente detrás de la boca. Aún cuando no se sabe bien cuál es su función, se cree que junto con el resto de estructuras linfoides, las amígdalas constituyen la primera línea de defensa y de respuesta inmunológica (al contactar y reconocer a una gran cantidad de microorganismos y antígenos) ante los patógenos por vía aérea.

Causas Los procesos inflamatorios o infecciosos que afectan a la amígdala palatina producen las amigdalitis o an­ ginas. Este último término etimológicamente procede de la palabra “angor” y significa “dolor constrictivo”. Suelen ser más frecuentes en los niños, apareciendo su mayor incidencia entre los 3 y 6 años y decayendo su frecuencia a partir de los 10 años. Los gérmenes que provocan son virus o bacterias. De especial importancia y frecuencia en estas edades es el estreptococo B-hemolítico, por las complicaciones a distancia que puede provocar (Fiebre Reumática).

Síntomas • Dolor de garganta. No se pueden tragar alimentos. ® Placas blanquecinas sobre o alrededor de las amígdalas, que están inflamadas. • Fiebre, que en algunos casos puede ser muy alta. Por regla general, cuando son los virus los causantes de la enfermedad, los síntomas suelen ser menos intensos y duran menos tiempo que las amigdalitis bacterianas, si bien siempre hay excepciones, como, por ejemplo, en la mononucleosis infecciosa. En principio, toda angina debe ser considerada como bacteriana. Dentro de ellas, las más frecuentes son las producidas por el streptococo B-hemolítico que puede ser responsable de complicaciones importantes y graves como reumatismos articulares, afectaciones cardíacas, del riñón o septicemias. Esta enfermedad se suele manifestar con dolor de garganta, que puede ser espontáneo o provocado por la deglución (acto de tragar), además de inflamación de la garganta o faringe y un estado febril, alcanzando en los niños temperaturas elevadas de 39 ó 40° C. Además, presenta escalofríos y en ocasiones molestias digestivas, dolor abdominal y vómitos. En la exploración nos encontramos con enrojecimiento e inflamación de las amígdalas y de la faringe con o sin placas blanquecinas sobre las mismas. Es frecuente que aparezcan ganglios o adenopatías cervicales.

T ra tado

i n t e g r a l d e o s ' i t .o p .-vi ía im- d í á t i í i c a

393

F a c to re s d e r ie s g o

El frío y los cambios de temperatura, o Las aglomeraciones. o

P r e v e n c ió n

o Evitar enfriamientos, o No tomar alimentos muy fríos, o Evitar infecciones bucales. C o m e n ta r io o s te o p á tic o

En las presentaciones con estrechez de las vías aéreas superiores, apneas del sueño, respiración bucal e hipertrofia adenoidea, las disfunciones craneocervicales membranosas, miofasciales, ligamentarias e interó­ seas pueden contribuir a la disfunción faríngea. La parte superior de la faringe está fijada sobre el esfenoides, los huesos temporales y el occipital. Mediante la intermediación de la fascia prevertebral, la faringe está unida a la columna cervical. Entonces los movi­ mientos de la columna cervical están asociados a cambios de la talla de la faringe: o La flexión cervical cierra la orofaringe, o mientras que la extensión cervical la abre. Toda disfunción de la columna cervical o de las estructuras sobre las que la faringe está insertada puede alterar la función faríngea normal. El movimiento es necesario para movilizar los fluidos del cuerpo, parti­ cularmente la linfa. Las disfunciones somáticas afectan las estructuras rodeando los ganglios linfáticos y los vasos se asocian a con una alteración del movimiento que puede interferir sobre la circulación linfática. Los vasos linfáticos de la faringe se drenan en los ganglios linfáticos cervicalesprofundos por la intermediación de los ganglios retrofaríngeos, paratraqueal y infrahioideo. Los ganglios retrofaríngeos consisten en un gru­ po medial y dos grupos laterales localizados delante de las masas laterales del Adas. Están situados entre las fascias faríngeas y prevertebral, y drenan la nasofaringe, la trompa auditiva así como las dos articulaciones vertebrales superiores.

Diagnóstico y tratam iento alopático Diagnóstico Se realiza mediante la historia clínica y la exploración del paciente. En ciertas circunstancias, puede requerirse realizar anáfisis de sangre seriados, o incluso cultivos de las secrecciones amigdalares. Tratamiento Medidas generales: ° Reposo, mientras dure la fiebre. 0 Si esta no responde adecuadamente a los antitérmicos, tome baños de agua tibia. Medicación: La instauración del tratamiento, como en todas las enfermedades, corresponde al médico una vez exami­ nada y valorada la dolencia, ya que aunque en la mayoría de los casos no presenta mayor problema, puede originar complicaciones graves, o enmascara cuadros de mayor importancia. En última instancia y si requiere tratamiento con antibióticos, corresponde al médico la selección del más apropiado, que será distinto según el agente patógeno responsable que, a su vez, producirá cuadros con di­

394

P a t o l o g ía

ORL

ferencias clínicas que le harán sospechar de uno u otro germen y aplicar según cada caso el antibiótico de elección. Analgésicos y antitérmicos para los síntomas. Dieta: En general, se pueden aliviar los síntomas administrando al paciente abundantes líquidos, para evitar la deshidratación, y dietas blandas. Tratamiento específico contra las anginas Si es un bebé o niño pequeño, le colocamos en decúbito supino. Si es un adolescente, en decúbito supino o sentado con los antebrazos apoyados en la camilla. Realizaremos una fricción pulpopulgar deslizante por toda la cara anterior de ambos antebrazos, preferi­ blemente sin aceite. Si tiene la piel muy seca, se puede aplicar un poco de aceite. En las personas con anginas, es habitual encontrarse una especie de nodulos o pequeñas bolsitas blandas en diferentes puntos de los antebrazos. El propósito del tratamiento consistirá en deshacer estos nodulos. También podemos realizar esta misma técnica en la cara dorsal del antebrazo, sobre la línea del radio, desde la muñeca hasta el codo. Por norma general, el tratamiento durará de 8 a 10 minutos por antebrazo. Hay veces que con una sola sesión será suficiente. No obstante, lo lógico es realizar tres sesiones con un intervalo de quince días entre cada sesión.

D iagnóstico y tratam iento osteopático Como la faringe está íntimamente unida a la columna cervical y a la base del cráneo, así como a los mús­ culos y fascias asociadas, un función faríngea óptima necesita que estas zonas sean equilibradas. La columna torácica superior es el origen anatómico de la aportación simpática y faríngea; como consecuencia, la colum­ na torácica debe ser revisada junto con las costillas asociadas en presencia de problemas faríngeos. Además, hay que equilibrar las clavículas, el diafragma torácico superior así como la columna cervical y los tejidos asociados y necesarios para facilitar el drenaje linfático y faríngeo. Evaluar la base craneal y las relaciones entre el occipital, los temporales y el esfenoides. La faringe está suspendida debajo del cráneo y la tonicidad de la musculatura faríngea se afecta por las disfunciones cranea­ les. Para una función satisfactoria, los músculos faríngeos necesitan relaciones precisas entre sus orígenes y sus inserciones. Las disfunciones que afectar a las relaciones alteran la función de la faringe y del conjunto del tejido amigdaliano de la faringe. Las amígdalas faríngeas están directamente localizadas debajo de la base del cráneo, a nivel de la SEB. Además, la libertad de movimientos de la base craneal puede facilitar el drenaje linfático en las vegetaciones. La función mandibular debe ser examinada. Un disfunción mandibular afecta a la función miofascial cer­ vical anterior, el drenaje linfático de los ganglios yugulares y digástricos y facilitar una respiración bucal crónica.

Remedios naturales Nada m ejo rara la faringitis que el eucalipto. Esta planta posee grandes propiedades en la lucha contra enfermedades relacionadas con el aparato respiratorio. Puedes probarla en forma de vahos o preparando una tisana. Para la primera solución, pon directamente un buen puñado de hojas a hervir en agua e inspira el vapor resultante, cubriéndote la cabeza con una toalla. Si no, puedes confeccionar una infusión de la misma manera. Coloca un generoso número de hojas en agua, deja hervir por 15 minutos y cuela la preparación, bebiendo tres veces diarias.

T ratad o

in t e g r a l d f. o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

395

La miel es otro de los excelentes remedios naturales para la faringitis. Puedes probarla de diferentes for­ mas. Consume algunas cucharadas para aliviar esa garganta dolorida. O combínala con algunas hierbas en forma de tisana para lograr mejor efecto. Manzanilla, limón y miel pueden generar una excelente mezcla para esa faringitis. Pon a hervir en una cacerola con un litro de agua un buen puñado de flores de manzanilla por 15 minutos. Cuela la preparación y, aún caliente, endulza con miel a tu gusto y agrega el zumo de un limón. Calienta esta infusión cada vez que vas a bebería. Tres veces por día estará bien. Históricamente, el jengibre es uno de los excelentes remedios naturales contra las anginas. E s que sus propiedades son ideales para combatir los síntomas relacionados con la garganta. Hay quienes prefieren, directamente, morder o chupar un trozo de raíz para suavizar las anginas, aunque el sabor no es justamente el más agradable. Pero, si así lo prefieres, un poco de raíz rallada en una infusión con agua hirviendo y unas cucharillas de miel irán perfectamente. La infusión de menta y anís estrellado puede resultar genial para las anginas. Pon en un litro de agua unas cuantas hojas de menta y unas 4 o 5 estrellas de anís. Deja hervir por 15 minutos, deja reposar otros 5 y luego cuela y consume tres veces diarias. Si te apetece, puedes endulzar con un poco de miel. Le hará muy bien a tu garganta dolorida. Otro de los remedios caseros contra las anginas es el limón. Por sus propiedades antisépticas, este fruto es ideal para luchar contra las placas de pus que se forman en tu garganta. Puedes hacer gárgaras con él (agre­ gando un poco de agua y bicarbonato de sodio), incorporarlo en tisanas o directamente bebiendo su zumo a diario. ° Aumentar el consumo de vitamina A. Fortalece el sistema inmunitario, por lo que resulta muy adecua­ do para prevenir la aparición de muchas enfermedades contagiosas, especialmente del aparato respiratorio, anginas, gripe, resfriados, faringitis y bronquitis. Se puede tomar 150 mg, repertidos en tres tomas tomados en forma de betacarotenos. Alimentos ricos en vitamina A: Zanahoria, Margarina de aceite de maíz, Albaricoque seco, Hierba de los canónigos, Espinaca, Acelga, Pimiento dulce rojo, Berro, Mango, Melón cantalupo, Lechuga, Calabaza, Brócoli, Níspero, Sardina, Tomate rojo, Mero, Arenque, Maíz dulce... 0 Es muy importante aumentar el consumo de ajo. ° Tratándose de anginas, si se presentan con pus, es muy importante hacer gárgaras, tres veces al día, con zumo de limón y bicarbonato. • Si tenemos un paciente con afonía, ronquera y / o dolor, es milagroso hacer gárgaras con zumo de li­ món, miel y aceite de oliva, a partes iguales. Se calienta y se hacen las gárgaras varias veces al día. También se puede beber. 0 Contra el dolor de garganta, es muy útil tomar media hora antes de cada comida zumo de piña - ajo jengibre. 0 Contra la inflamación de garganta realizar varias veces al día gárgaras con agua salada caliente. 0 El zumo de uvas blancas - uvas negras - moras, es muy bueno como antiviral. 0 El zumo de arándanos - grosella - uva - piña - zanahoria - ajo, es muy bueno contra las infecciones. • Como agua para beber, tomar una decocción de higos maduros y un puñado de pasas en 1 litro de agua. No sólo calmará la inflamación de garganta sino que sedará las cuerdas vocales.

C a p ít u l o 1.5 PA' l'OI X)GÍA R STR U CTLRA I,

t o r t ic o l is c o n g e n it a

El nombre torticolis (del latín tortus collum, cuello torcido) signifi­ ca inclinación o actitud viciosa de la cabeza y del cuello por diferentes causas. La torticolis muscular congénita es aquella deformidad del cuello, relativamente frecuente, que se presenta en el recién nacido o que se manifiesta durante los dos primeros meses de vida y que se asocia a un acortamiento del músculo estemocleidomastoideo, ECOM. Esta patología se puede subdividir en: 0 Torticolis congénita 0 Torticolis muscular congénita Torticolis derecha

Torticolis congénita

El bebé con torticolis congénita se presenta tras el nacimiento con la cabeza inclinada sobre un lado y rotada del lado opuesto. Típicamente, otras afectaciones suelen presentarse conjuntamente: — — — —

Malformaciones óseas Impresión basilar Anomalías occipitoatloideas Desórdenes neurológicos como las malformaciones de Amold-Chiari

Estas patologías deben ser diagnosticadas y tratadas antes de ser considerado un tratamiento osteopá­ tico.

Torticolis m uscular congénita

El bebé con TM C presenta en el nacimiento una actitud relativamente asimétrica, desarrollándose esta asimetría durante las primeras semanas de vida. La TM C consiste en una contracción del músculo ECOM; en conse­ cuencia, la cabeza del bebé está inclinada del lado del músculo afectado y rotada del lado opuesto. Habitualmente aparece una pequeña tumefacción en el interior del músculo que es palpable y en ocasiones visible. Este bal­ oto, en forma de oliva, se aprecia mejor a las pocas semanas de vida y des­ aparece hacia los 3 meses. Las extracciones instrumentadas y las presentaciones de nalgas, son fre­ cuentemente encontradas en las TM C. A mayor talla tenga el niño en el nacimiento y más anchura de hom­ bros, mayor es el riesgo de TM C.

Tumefacción en “oliva”

Pa t o l o g í a

400

e s t r u c t u a i.

Etiología de la T M C Múltiples teorías se proponen para explicar el origen de la TM C: ° en 1670, Van Roonhysen postula que una presión uterina anormal es la causa de la TM C. ° Pommerol, en el siglo IX, atribuye el acortamiento unilateral del ECOM a una posición fetal anormal. Clásicamente, estas teorías intrauterinas intentan explicar un gran número de deformaciones presentes en el nacimiento. Así, numerosos autores hacen comentarios sobre las afectaciones sufridas por el feto en el útero, y la asociación entre la TM C , plagiocefalia, orejas despegadas, escoliosis y luxación congénita de ca­ dera, o displaxia de cadera. Otras teorías asocian la TM C a traumatismos del nacimiento. La importante incidencia de presentacio­ nes de nalgas asociadas a la TM C pueden documentar el papel de los traumatismos del nacimiento en esta patología. Inversamente, algunos sugieren que es la tortícolis intrauterina la que predispone la presentación de nalgas o a un nacimiento con fórceps. Para otros, la teoría del traumatismo durante el nacimiento preva­ lece, donde la herida del ECOM resulta en un hematoma, secundariamente reemplazado por tejido fibroso, explica la TM C. Sin embargo, los estudios histológicos no sostienen esta teoría. Del mismo modo, la hipó­ tesis de una oclusión arterial por compresión es refutado, por que la red arterial y venosa del ECOM es abundante e irregular en su distribución, con numerosas anastomosis. Según, Nicette Sergueef, DO, la TM C es considerada como una secuela de un síndrome intrauterino o perinatal. Considera que un desequilibrio de las estructuras responsables del control de la postura de la ca­ beza podrían ser la causa. Desde el momento en que la TM C no está presente tras el nacimiento del bebé, pero aparece más tarde, esto es posible que ocurra por un manejo incorrecto del niño, o un mal posicionamiento, como en el asiento del coche. Las disfunciones de las articulaciones occipital-Atlas-axis pueden ser causa de la etiología de la TMC. Varias presentaciones clínicas pueden ser observadas. La tumefacción del ECOM no está siempre presen­ te. En cambio, los pequeños nodulos pueden ser palpados sobre el hueso occipital y debajo de la línea nucal superior. Cuando una masa es palpable en el ECOM, habitualmente durante los dos primeros meses de vida, esta está bien circunscrita en el músculo, localizada en la parte media del ECOM, variando de 8 a 15 mm de diámetro transversal máximo, y de 13 a 45 mm de longitud. Esta masa desaparece típicamente durante el primer año de vida sin ninguna correlación con la resolución de la TM C. Para Léopold Busquet, la presencia de compresiones en las OM puede provocar una serie de secuelas como: ° ° ° ° o

Neuralgias craneanas Neuralgias de Arnold Migrañas Neuralgias cervicales y cervicobraquialgias TM C

La tortícolis congénita es, para este autor, una posición antiálgica que el recién nacido adopta. La tortícolis es una solución imperfecta que se da a un dolor provocado por tensiones. Con ello, el bebé consigue una mayor comodidad. Existen diferentes causas de tortícolis congénita:

° Tensiones en el orificio torácico superior, primera costilla, clavícula, articulación escapulohumeral, peri­ cardio, pleura y estiramientos musculares importantes durante el parto de los músculos trapecio y ECOM. ° Compresiones de la base del cráneo, entre el occipital y el temporal, entre la escama-las masas la te r a le s y la apófisis basilar y entre las masas laterales y las superficies articulares de la primera vértebra cervical. Además, no hay que olvidar el carácter cartilaginoso y membranoso del cráneo del bebé que se deforma con facilidad por las presiones recibidas durante el embarazo y el parto.

■101

TÍ!ATADO IN TEGRAL D E OSTEOPATÍA PED IÁTÜK: \

T ra ta m ie n to

osteopático

1;'J tratamiento que proponemos es un modelo de base. Hay que valorar cada parte anatómica susceptible do provocar una T M C y establecer un criterio terapéutico basado en la evidencia clínica. 1 Bombeo sacro............................................................................................ .... Masaje sobre la cadena estática visceral................................................ .... i Diafragma respiratorio............................................................................ .... 4. Bombeo occipital...................................................................................... .... 5. Liberación de la articulación occípito-atloidea................................... .... 6. Técnica de inhibición del EC O M ......................................................... .... 7. Técnica de desenrollamiento del EC O M ............................................ .... <S. Técnica de compresión transversal de la escama del occipucio....... .... 9. Técnicas de extensión de la escama del occipucio.............................. .... 10. Descompresión occípito-mastoidea...................................................... .... 11. Corrección de las lesiones de las masas laterales................................ .... 12. Descompresión de la base del occipucio.............................................. .... 13. Liberación del esfenoides............................................................................. 14. Relajación de la base craneal.................................................................. .... 15. Relajación del agujero yugular....................................................................

Ver página 114. Ver página 298. Ver páginas 285, 286 y 291 Ver página 115. Ver páginas 233 y 234. Ver página 196. Ver página 196. Ver página 115. Ver página 115. Ver página 116. Ver página 126. Ver página 116. Ver página 240. Ver página 304. Ver página 293.

Diafragma respiratorio

Pa t o l o g í a

:

&

estr u c tu a l

-

l

m

'

-•

%

-*““¿ivv* Ay Liberación occípito-adoidea por V spread

SP:

Inhibición E C O M dcho. (lado lesión)

..A,

D esenrollamiento del E C O M (estiramiento)

Compresión transversal de la escama del occipucio

J D escompresión occípito-mastoidea

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

'■yl-Ál-V: -V; Esfenoides

Relajación del agujero yugular

Relajación de la base craneal

404

Pa t o l o g í a

e s t r u c t u a i.

Ejercicio para realizar por el osteópata El osteópata sostiene en brazos al bebé y capta su mirada con sonidos o hablándole. Entonces: Le mueve en sentido vertical • Primero ascendente. Procuramos que el bebé nos siga con la mirada y flexión de la nuca hacia abajo. • Luego descendente. Procuramos que el bebé nos siga con la mirada y extensión de la nuca hacia arriba. Le mueve en sentido horizontal ® Primero en sentido lesiona!. Procuramos que el bebé nos siga con la mirada y la rotación de la cabeza en sentido opuesto al giro. • Segundo en sentido opuesto a la TM C . Procuramos que el bebé nos siga con la mirada y la rotación de la cabeza en sentido opuesto al giro. Consejos para los padres Hay que solicitar la colaboración de los padres para estimular la rotación de la cabeza del bebé hacia el lado opuesto al de la TM C . Para ello, nos apoyaremos en la mirada, principal vector de esta estimulación. Utilizaremos la sinergia oculocefalógira, en la que se asociarán varias acciones para provocar un único efec“tó, asociando el movimiento de la nuca y la movilidad ocular. Principios que hemos seguido en el ejercicio precedente. ° Poner una luz en lado opuesto a la TM C ® Hablar al bebé desde el lado opuesto a la TM C • Hacerle seguir un objeto, situado a unos 30 centímetros, estimulando la rotación mientras se desplaza el objeto con una cadencia de tres veces hacia el lado opuesto a la TM C y una hacia el lado lesional.

ESCO LIO SIS Escoliosis proviene del griego y significa curvatura. Si bien Hipócrates fue el primero en reconocer la deformidad vertebral, los términos escoliosis, cifosis y lordosis fueron acuñados por Galeno. La Scoliosis Research Society define la escoliosis como una curvatura lateral de la columna con rotación de las vértebras dentro de la curva. La deformidad es tridimensional y la magnitud radiológica de la curva debe ser superior a 10 grados. Atendiendo a su etiología podemos clasificar la escoliosis en idiopática (aproximadamente el 80%), con­ génita, neuromuscular y sindrómica. Hay que señalar que “escoliosis” es un término descriptivo, no un diagnóstico per se. La escoliosis se designa, convencionalmente, por el lado de su convexidad, derecha o izquierda. Como indica el profesor J.I.P . JA M E S , profesor del dpto. de Ortopedia, de la Universidad de Edimburgo, desde el fisioterapeuta hasta el cirujano ortopédico, la escoliosis sigue siendo una materia sin dominar que sigue frustrando a los especialistas. Las mayores dificultades terapéuticas provienen de una confusión de clasificación, de conceptos, de me­ dios y de un desconocimiento de las leyes que rigen el crecimiento. Todo esto ha suscitado un gran n ú m e r o de textos desprovistos de sentido crítico. Así, la escoliosis se ha vuelto más complicada de lo que es en reali­ dad. Hablar de escoliosis esencial, paradoxal o idiopática es una prueba de la impotencia para determinar una verdadera etiología. La terminología “idiopática” debe ser definitivamente abolida. Del griego “idiopatheia” quiere decir enfermedad que existe por ella misma y que no puede ser relacionada con ninguna otra. ¿Se puede concebir una patología cualquiera sin etiología?

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

i’ k o i á t r i c a

IOS

Distinguiremos: o las escoliosis en C o totales, o las escoliosis en S o de doble curvatura,

o y las escoliosis complejas o multicurvas. La clasificación puede estar basada dependiendo de su evolución y el grado de gravedad: — Escoliosis de 1er grado: el ángulo de Cobb es inferior a 30° — Escoliosis de 2o grado: el ángulo de lateroflexión (Cobb) está entre 30 y 50° — Escoliosis de 3er grado: el ángulo Cobb es superior a 50°

Las diferentes clases de Escoliosis

Ángulo de Cobb

1. LAS A C T IT U D E S ESC O L IÓ TIC A S: De origen estático, por ejemplo, una pierna corta. Es considerada por el Dr. JAMES de la manera siguiente. La desigualdad de longitud de los miembros inferiores origina una báscula pélvica en el lado corto que obliga a la columna lumbar a una inflexión com­ pensatoria cóncava del lado de la pierna larga y generalmente se coloca un talonamiento que hace desapare­ cer la curvatura escoliótica. De origen postural, como las malas actitudes escolares o profesionales... Es más común en la infancia, un poco antes de los 10 años y la curvatura escoliótica es más frecuente en el lado izquierdo. Se considera como un estado transitorio y, a veces, se interpreta como una signo anterior de una escoliosis estructural idiopática. Las escoliosis dolorosas cuya etiología es generalmente un conflicto intra-discal o disco-radicular. Generalmente se interpreta como una actitud antálgica destinada a disminuir la presión en el conflicto discal con el fin de aliviar el dolor. La escoliosis, unida a un fenómeno inflamatorio: a menudo a la izquierda y en relación con una infla­ mación peri-nefrítica. 2. LA ESC O L IO SIS “ID IO PÁ TIC A ” O E SC O L IO SIS “VERD A D ERA ” O ESEN C IA L D E LO S A D O LESC EN TES Caracterizada por una rotación de los cuerpos vertebrales en la convexidad, una deformación cuneiforme somática y su evolución en el tiempo y en el espacio. Las escoliosis estructurales —

Lasescoliosisidiopáticas;

Estas escoliosis de etiologías desconocidas son las que se encuentran más a menudo. La escoliosis idiopá­ tica no permite realizar la distinción entre el origen congénito y el adquirido. Su aparición puede ocurrir a cualquier edad durante el crecimiento o en el recién nacido (escoliosis esencial, escoliosis infantil, escoliosis de nacimiento). La influencia del crecimiento es mayor en la evolución de esta escoliosis. Esta constatación ha hecho creer a muchos autores que la escoliosis idiopática tenía tres períodos críticos: 0 el 1er año, ° 5/6 años, 0 y de los 11 años al final del crecimiento.

Pa t o l o g ía

406

e s t r u c t u a i.

Siempre se ha dicho que el pronóstico era más grave cuanto antes empezara la curvatura en el creci­ miento y que la curvatura dorsal era única. La escoliosis idiopática infantil es muy frecuente y se defme clásicamente como una curvatura estructural que se desarrolla, sin causa aparente, antes de la edad de 3 años. Según Denis BROW N E, la posición anormal del feto en el útero sería el origen de la curvatura escoliótica y la frecuencia de las curvaturas izquierdas estaría en relación con una posición preferente del feto. —

Lasescoliosisneuropáticas:

8 Post-poliomielítica (escoliosis paralítica). ° Neurofibromatosis o enfermedad de Recklinhausen. Enfermedad congénita de origen hereditario del sistema nervioso central, caracterizada por tumores, manchas y nevos pigmentarios, en la piel y nervios, neoformaciones o anomalías cerebromeníngeas frecuentemente latentes, que se acompañan accesoriamente de modificaciones psíquicas, del sistema endocriono, de los huesos y de las visceras. ° Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Amiotrofia neuronal tibioperoneaantebraquial. ° Enfermedad de Friedreich. Afección muy poco frecuente caracterizada por las contracciones clóni­ cas paroxismales de los músculos de las extremidades, inferiores especialmente, que desaparecen con los movimientos voluntarios y con el sueño. ° Siringomielía. Afección de la médula espinal caracterizada anatómicamente por una cavitación junto al conducto ependimario de la médula espinal, que se expresa clínicamente por disociación termoanalgésica suspendida, amiotrofia segmentaria, síntomas piramidales y síntomas tróficos. 0 Dolencia cerebral. ° Mielomeningocelia. Espina bífida con hernia de la médula espinal y de sus meninges. ° Hemipléjicas. Parálisis de un lado del cuerpo. —

Lasescoliosisenrelaciónconlapatologíaósea: — — — — — — -—

—

Anomalías congénitas vertebrales (escoliosis congénita) Fragilidad ósea Osteoporosis senil Reumáticas Traumáticas Post-traumáticas craneales Cifosis de la adolescencia

Lasescoliosismiopáticas: Distrofia muscular. Artrogriposis congénita. Flexión o contractura permanente de una articulación.

Amiotonía congénita. Hipogenesia(desarrollo deficiente) congénita de las neuronas del asta anterior de la médula con gran hipotonía de los músculos inervados por los nervios espinales. Paralíticas: paravertebrales, cuadrado lumbar, abdominales, músculos de la cintura escapular, respiratorios. —

m ú sc u lo s

Lasescoliosismetabólicas:

° Enfermedad de Marfan o Ehlers-Danlos. Distrofia hereditaria del mesenquima(tejido c o n ju n t iv o , vasos sanguíneos y linfáticos) transmitido con carácter dominante. Se caracteriza por: hiperlaxitud a rtic u la r, hiperelasticidad c u t á n e a con fragilidad, lo que origina cicatrices atróficas planas múltiples y s e u d o tu m o r e s moluscoides. ° Raquitismo. Enfermedad del periodo de crecimiento, casi siempre debido a la falta de vitamina D.

T ratado

i n t e g r a l d e o s t e o p a ' i í .\ im-.d iá

n iit.w

■107

__ O tras:

— Las escoliosis pleuréticas. .— Las enfermedades pleuro-pulmonares.

Etiología La etiología de la escoliosis denominada idiopática es multifactorial: — La primera causa es un trastorno neurológico de la maduración de la propiocepción y del equilibrio postural. — Una facilitación tisular debido a un trastorno metabólico del colágeno. — Una vez esta prim era causa se sucede, el desequilibrio muscular local origina una deformación osteoarticular, bajo el empuje de las leyes del crecimiento raquídeo ++++.

Anatomía Patológica de la Escoliosis N eurógena Denominaremos ESCOLIOSIS N EURÓGENA a la escoliosis habitualmente llamada idiopática. Vamos a describir la región lumbar para una escoliosis lumbar izquierda, ver dibujo en página siguiente. A nivel muscular ° Los músculos de la concavidad: — los músculos profundos: los transverso espinosos son hipertónicos — los músculos superficiales son hipotónicos

L os músculos de la concavidad están hipertónicos en la profundidad e hipotónicos en la superficie L o s músculos de la convexidad están hipotónicos en la profundidad e hipertónicos en la superficie

Pa t o l o g í a

408

0

esth u c tu a i

L o s músculos de la convexidad:

— los músculos profundos: los transverso espinosos son hipotónicos — los músculos superficiales son hipertónicos Podemos afirmar que la escoliosis lumbar neurógena es debida a una deformación irreversible de l0s músculos profundos convexos, originado por la hipertonía de los músculos cóncavos profundos. Esta deformación irreversible muscular origina la ondulación del raquis lumbar, que tiende a lateroflexionarse del lado de la hipertonía, provocando así una concavidad homolateral. Esta disfúnción tonal perdura durante el día y la noche, pero por la noche el fenómeno lesional muscular aumenta más que durante el día. El mantenimiento de la bipedestación es sobre todo debida a los músculos antigravítatorios del lado con­ vexo. En posición decúbito, los músculos antigravitatorios de la convexidad no pueden mantener más la posición erguida. Su tono disminuye considerablemente y su acción anti-ondulación se convierte en poco impor­ tante. Por el contrario, del lado cóncavo, la estimulación neurógena tonal profunda continúa, sin ser frenada por la acción correctora de los músculos convexos antigravitatorios. La escoliosis neurógena se agrava bastante más por la noche que por el día, cuando no está sometida a la acción del peso del cuerpo.

Los cuerpos vertebrales y los discos Aplastados por la masa del tronco y la contractura muscular del lado de la-hipertonía, van a inclinarse del lado cóncavo y rotar del lado convexo. Esta rotación es el signo evolutivo de la escoliosis neurógena. Pueden existir, con el tiempo, importantes lesiones discales, articulares, somáticas, ligamentosas, así como la for­ mación de una giba costal angular del lado convexo, debida a la deformación de los ángulos costales, cuando su localización es costal.

Incidencias patológicas de la Escoliosis N eurógena 1. Incidencias morfológicas. El niño, ante la falta de tratamiento específico, se vuelve deforme tridi­ mensional, y se le asocian deformaciones frontales (lateroflexiones), basales (rotaciones) y sagitales (cifosis). El paciente pierde talla y parece deforme. 2. Incidencias fisiopatológicas. • Rotaciones y hemitórax importantes, como los que nos encontramos en las escoliosis de 2o o 3 er grado, tienen una repercusión nefasta en la mecánica respiratoria, la hematosis (aireación de la sangre en los pul­ mones) y todo el terreno cardiovascular. • La escoliosis es raramente álgica en el niño, pero en el adulto, abre la vía a las discopatías, a las a tr o fia s posteriores y, a fin de cuentas, a las artrosis importantes de la concavidad. • En el adolescente, y sobre todo en el adulto, el desequilibrio muscular puede ser fuente de mialgias debidas a las miofibrillas hipóxicas. 3. Incidencias psicoafectivas. • El ruño escoliótico es generalmente objeto de burla de sus compañeros de colegio, sobre todo en la “jungla” en que se convierte el recreo... • En la adolescencia, las relaciones afectivas con el sexo opuesto se modifican mucho. El escoliótico se siente apartado del grupo. Su evolución psicoafectiva se perturba y puede generar el psicodrama de su vida de adulto.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

409

4. Incidencias socio-profesionales. “Un Jorobado” es siempre mal aceptado. El handicap estético pue­ de impedir su evolución profesional y social. Las consecuencias psicológicas, afectivas, familiares y con la s o c ie d a d pueden ser enormes.

Diagnóstico osteopático Decir que el test de flexión, en bipedestación, permite diferenciar la escoliosis estructural con cuneiformidad de la escoliosis no estructural, no es del todo exacto.

Interpretaciones tradicionales de este test o En la escoliosis estructural (B): la rotación vertebral per­ siste cuando se pide al paciente, en bipedestación, inclinarse hacia delante. La escoliosis tiene tendencia a acentuarse, estan­ do las vértebras cuneiformes, la flexión anterior aparece más pronunciada del lado donde los cuerpos vertebrales son menos altos. o En la escoliosis funcional (A): la rotación vertebral des­ aparece cuando se pide al paciente, en bipedestación, que se incline hacia delante. La curvatura escoliótica se corrige como consecuencia del estiramiento vertebral así producido.

Interpretaciones osteopáticas de este test ° Este test de flexión no puede aportar informaciones pre­ cisas. Se debe realizar a la vez en bipedestación y en sedestación. ° En bipedestación, cuando el sujeto se inclina hacia delante, el comportamiento vertebral va en función de la igualdad o desigualdad de longitud de los miembros inferiores y, por consiguiente, de la estática pélvi­ ca, especialmente la ilíaca. ° En sedestación, cuando el sujeto se inclina hacia delante, las longitudes de sus miembros inferiores no intervienen más, y el pesó de su cuerpo reposa en sus tuberosidades isquiáticas, dejando así el sacro libre para moverse a su aire. El comportamiento vertebral se vuelve entonces en función de las membranas de tensio­ nes recíprocas cráneo-sacras. ° Los músculos extensores paravertebrales rodean la columna vertebral, ocupan los canales vertebrales y están paralelos a la columna vertebral. 0 El osteópata observa y compara la asimetría tensional paravertebral en relación con la escoliosis, tanto en sedestación como en bipededstación. ° Si la escoliosis y la asimetría tensional paravertebral se acentúa en el test de flexión en bipedestación y se suavizan en el test de flexión en sedestación, esto significa que la lesión primaria de la escoliosis se sitúa en el nivel de los miembros inferiores con un componente pélvico. En este caso, la escoliosis no representa más que una compensación del desequilibrio pélvico. 0 Si la escoliosis y la asimetría tensional paravertebral no se acentúa en el test de flexión en bipedesta­ ción, y sí durante el test de flexión en sedestación: esto significa que la lesión primaria de la escoliosis es generalmente esfeno-basilar. 0 Si la escoliosis y la asimetría tensional paravertebral se acentúan a la vez en el test de flexión en bipe­ destación y en el test de flexión en sedestación, significa que la lesión primaria de la escoliosis será más a menudo esfeno-basilar y que el desequilibrio pélvico sólo será la lesión secundaria. Las escoliosis mecánicas de origen craneal parecen más frecuentes que las escoliosis mecánicas de origen pélvico.

410

Pa t o l o g í a

e s t r d c t u a i.

Principios m ecánicos En física, cuando un sistema, cualquiera que sea, está sometido a una tensión, o bien la tensión destruye el sistema o bien el sistema absorbe la tensión. Ocurre lo mismo en materia de escoliosis y la finalidad terapéutica no debe consistir en querer “alcanzar la línea recta”. O el terapeuta tiene los medios terapéuticos para suprimir la tensión, o bien el terapeuta debe permitir al sistema absorber la tensión. En la mayoría de los casos, el osteópata deberá optar por la segunda opción con el fin de permitir al raquis absorber la escoliosis. Para esto, habrá que suprimir todas las restricciones de movilidad articular vertebrales eventuales que existan, para así favorecer la instalación de compensaciones y tener como resultado un equili­ brio inestable satisfactorio. Como decía STILL: no existiría vida sin movimiento y el equihbrio dinámico no es más que la anulación, por ellas mismas, de dos fuerzas de desequilibrio cuya resultante es el movimiento. Una escoliosis compensada y equilibrada puede volverse fisiológica y hay que luchar, sobre todo en el terreno de las escoliosis denominadas “idiopáticas”, contra el condicionamiento del médico, del fisioterapeuta y del cirujano ortopédico respecto a las escoliosis y contra su entorno familiar que Ies incitan a seguir numerosos tratamientos de larga duración, tanto fisioterapéuticos como ortopédicos, con la esperanza de eliminar en vano una escoliosis que, menudo, pide ser compensada y equilibrada. La columna vertebral puede ser considerada como un segmento intermediario entre el cráneo y la pelvis, soportada por los miembros inferiores. Si colocamos las vértebras raquídeas en los eslabones de una cadena que estarían juntos en sus dos polos móviles unidos por un vínculo inelástico representado por la duramadre espinal y sometidos a la influencia del peso, entonces sería evidente, fuera del contexto traumático o congénito, que no se puede interpretar una desviación vertebral lateral denominada “idiopática” o una lesión os­ teopática aislada, sin tener en cuenta el comportamiento de estas dos extremidades. Hay que animar al paciente a que realice a diario ejercicios para el diafragma torácico. En razón de las inserciones de los pilares sobre la columna lumbar, las disfunciones diafragmáticas afectan a la movilidad vertebral, y mediante el core-link (eslabón principal) puede ser asociado a las disfunciones del diafragma pélvico y craneal.

Escoliosis m ecánicas combinadas, leyes de Fryette y membranas de tensiones recíprocas Elijamos, por ejemplo, una escoliosis combinada, lumbar izquierda, dorsal derecha y cervical izquierda, bien compensada, que presenta un equilibrio inestable satisfactorio y desprovisto de restricciones de movi­ lidad articular vertebral. El sacro está en torsión dcha-dcha en el eje oblicuo derecho: Su base sacra, del lado izquierdo, se encuentra antero-inferior y el ángulo sacro infero-externo derecho aparece más posteriorizado que su homólogo opuesto. En este movimiento de torsión sacra dcha-dcha, de tipo ERL, el sacro rota de izquierda a derecha, se inclina lateralmente a la izquierda, en extensión respiratoria del lado izquierdo. El sacro y el complejo occípito-atloideo realizan una par de rotaciones: • El sacro rota de izquierda a derecha • Mientras el occipital y el Atlas efectúan una rotación de derecha a izquierda. Este par de rotaciones permite comprender la relajación de las uniones de la duramadre, craneal a la de­ recha y sacra a la izquierda, autorizando así: • Al sacro a inclinarse a la izquierda • Y al complejo occípito-atloideo a inclinarse lateralmente a la derecha

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

•111

La columna lumbar está convexa a la izquierda: Las vértebras lumbares, comprendiendo a D12, han realizado un movimiento de tipo FLR, con una ro­ tación de los cuerpos vertebrales en la convexidad de derecha a izquierda, conforme a la I a ley de FRYETTE. La inclinación lateral derecha precede a la rotación de derecha a izquierda. La inclinación lateral derecha está opuesta a la rotación de derecha a izquierda. La columna torácica está convexa a la derecha: Las vértebras torácicas de D l l a D I han realizado un movimiento de tipo FLR, con una rotación de los cuerpos vertebrales en la convexidad de izda a dcha, conforme a la I a ley de FR Y ETTE.

La inclinación lateral es mayor en el nivel torácico y la rotación es menor. La inclinación lateral izquierda precede a la rotación de izquierda a derecha. La inclinación lateral izquierda y la rotación de izquierda a derecha son opuestas. La columna cervical está convexa a la izquierda: De C7 a C4: las vértebras cervicales han efectuado un movimiento de tipo ELR, con una rotación de los cuerpos vertebrales en la concavidad de izquierda a derecha, conforme a la 2 a ley de FRY ETTE. La inclinación lateral es mayor y la rotación es menor como consecuencia de la oblicuidad de las carillas articulares que aumenta de arriba abajo, de C2 a C7. La inclinación lateral derecha precede a la rotación de izquierda a derecha. La inclinación lateral derecha y la rotación de izquierda a derecha se sitúan en el mismo lado. De C2 a C4: las vértebras cervicales de C2 a C4 han realizado un movimiento de tipo FRL, con una rotación de los cuerpos vertebrales en la concavidad de izquierda a derecha, conforme la 2a ley de FRYETTE. La rotación es mayor y la inclinación lateral es menor como consecuencia de la oblicuidad de las carillas articulares que disminuye de abajo arriba, de C7 a C2. La rotación de izquierda a derecha precede a la inclinación lateral derecha. La rotación de izquierda a derecha y la inclinación lateral derecha se sitúan en el mismo lado. El Adas: independientemente de la flexión (FRL) o de la extensión (ERL), que permanecen limitadas por los contactos óseos y el ligamento transverso adoido-odontoide, el Adas efectúa una rotación en la convexi­ dad de derecha a izquierda, conforme a la Ia ley de FR Y ET T E, acompañada de una ligera inclinación lateral y de una translación lateral más o menos importante en la concavidad de la curvatura, a la derecha. La rotación es mayor y la inclinación lateral es insignificante. La rotación de derecha a izquierda y la inclinación lateral derecha son opuestas. La inclinación lateral y la translación lateral se organizan en el mismo lado, a la derecha. El Occipital: independientemente de la flexión (FLR) o de la extensión (ERL), que, a diferencia del Adas, presentan un interés en fisiopatología articular, el occipital realiza un movimiento de rotación en la convexidad de derecha a izquierda, conforme a la I a ley de FR Y ETTE. La inclinación lateral derecha y la rotación de derecha a izquierda se sitúan del lado opuesto. Si se trata de un movimiento de tipo FLR a la derecha: en flexión occipital derecha, la inclinación lateral derecha precede a la rotación de derecha a izquierda. Si se trata de un movimiento de tipo ER L a la izda: en extensión occipital izquierda, la rotación de dere­ cha a izquierda precede a la inclinación lateral derecha.

412

Pa t o l o g ía

est r u c t u a l

La sínfisis esfenobasilar: está en relación estrecha con el sacro mediante el vínculo inelástico que repre­ senta la duramadre, denominado “core-link” inelástico. Este carácter inelástico permite comprender qUe todo movimiento de una de las dos extremidades repercutirá en la otra extremidad. La sínfisis esfenobasilar puede adoptar una posición de torsión derecha. En esta torsión esfenobasilar derecha, el occipital está inclinado a la derecha y en hgera rotación anterior. El ala mayor del esfenoides está elevado en el lado derecho. Las membranas de tensiones recíprocas (hoz del cerebro, tienda del cerebelo), desdoblamientos de la duramadre espinal, no se insertan en el esfenoides lo que le confiere una gran libertad de movimiento y per­ mite al ala mayor del esfenoides del lado derecho de volver las dos rotaciones con el occipital más eviden­ tes. Cuando el occipital desciende en el lado del ala mayor alta, C l tiene tendencia a desplazarse del lado del ala mayor baja. Lo más común es que la columna cervical de C2 a C7 y la columna lumbar se curven defuera adentro del lado del ala mayor alta, mientras que la columna torácica se inflexiona del lado del ala mayor baja. La torsión y la rotación-flexión lateral de la sínfisis esfenobasilar deben ser consideradas como parte de una fisiología acomodativa. Estas relaciones no son constantes y difieren según se trata de: • ° • •

Una escohosis de origen craneal (consecuencia mecánica descendente) Una escohosis de origen pélvico (consecuencia mecánica ascendente) Una escohosis de curvaturas combinadas O de una escohosis de curvatura torácica única

Observaciones Se puede constatar 0 Un primer par de rotaciones entre la columna lumbar y la columna cérvico-torácica. • Un segundo par de rotaciones entre la columna cérvico-torácica y el complejo occipucio-Atlas. • Un tercer par de rotaciones entre el occipital y el sacro.

Signos de escoliosis

-T

El examen clínico espinal permite diag­ nosticar tempranamente este tipo de des­ viaciones. Es importante destacar cuáles son los elementos clínicos que nos permiten realizar el diagnóstico:

“ i

• Nivel de los hombros ® Nivel de la espalda 0 Nivel de la pelvis • Signo de Adams 0 Signo de Pitres

S im o de Adams

C Signo de Pitres

T

kata d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

413

Que conducta adoptar ante un Escoliótico N eurógeno ]v¡SF EL NINO. Cuando una escoliosis es descubierta hacia los 10/12 años, hay que comenzar una REEDUCACION de urgencia con un terapeuta competente en este terreno. o La reeducación debe ser realizada 3 veces por semana, durante 1 hora y debe ser continuada hasta el final del crecimiento. o Mientras que el ángulo de Cobb no supere los 30°, los ejercicios de reeducación postural son la terapia principalmente indicada en esta escohosis. o Existen un cierto número de métodos o técnicas para tratar la escohosis. Ninguna es perfecta por sí sola. El terapeuta debe realizar su valoración, guiado por la experiencia, en los diferentes ejercicios propuestos: . Osteopatía estructural, visceral o craneal ■ El método de Klapp ■ La cuadropedia estática • La técnica de Schróth ■ Tratamiento de las cadenas musculares El objetivo de la reeducación estructural es, ante todo, dirigir los efectos, ya que la causa neurógena no puede ser tratada. » Estirar los músculos en hipertonía mediante lateroflexiones correctoras locahzadas. o Desrotar las vértebras en rotación, para estirar los músculos rotatorios hipertónicos de la concavidad. • Muscular de manera interna, en isometría, los músculos de la convexidad, mediante lateroflexiones y rotaciones activas bien locahzadas y muy precisas en relación a la deformación. Los estimuladores eléctricos en la convexidad son recomendables, sobre todo por la noche, ya que la ac­ ción de los músculos antigravitatorios disminuye bastante. 0 Cuando el ángulo supera los 30°, hay que valorar la colocación de un corsé activo como el de Mihvaukee, e incluso ortesis duras, como los tres puntos lioneses, cuando el Cobb se acerca a los 50°. La colocación de un corsé está unida a una reeducación activa, sin la ortesis o con ella, dependiendo de la gravedad del caso. ° La cirugía es el último recurso, cuando la Fisioterapia, la Osteopatía y la Ortopedia han sido insuficien­ tes. La astilla de Harrington y el sistema de corchetes son los medios técnicos más empleados. En el niño hay que impedir deformaciones mayores, utilizando desde la Fisioterapia hasta la cirugía. La desviación aumen­ ta siempre ante una etapa de crecimiento, y la evolución patológica no finaliza hasta el final del mismo. La reeducación se continuará hasta el fin de la pubertad.

¿Por qué tiene la terapéutica manual la reputación de ser ineficaz? Existen diferentes respuestas a esta pregunta: — Hay que empezar esta terapia cuanto antes, desde el comienzo de la deformación, y reeducar hasta el fin del crecimiento... Esto puede durar 5 ó 6 años. — La reeducación debe ser tres veces por semana en consulta y diaria en casa... — Los ejercicios deben ser EFICACES, anti-ondulatorios, compuestos de movimientos de stretching de retracciones y de musculación de los músculos estirados. — Esta reeducación está sometida a leyes fisiológicas y biológicas clásicas. Son necesarias 10 series de 5 a 10 repeticiones para los estiramientos, y de 10 a 15 series de musculación resistencia-endurecimiento para cada grupo muscular afectado. La sesión puede llegar a durar una hora. No hay lugar para la ineficacia. El terapeuta-reeducador debe ser de muy alto nivel.

Pa t o l o g í a , e s t r u c t u / al

414

Tratamiento osteopático de las escoliosis idiopáticas juveniles y de los adolescentes Ejemplo para una escoliosis lumbar izquierda. El objetivo es estirar los músculos retraídos o hipertónicos y desrotar la rotación raquídea. 1) Estirar el cuadrado lumbar del lado convexo, en su parte inferior donde se encuentra retraído. El paciente está en decúbito prono. El terapeuta, situado a la derecha del paciente, empuja la pelvis izquierda con su mano izquierda, por arriba y hacia los pies. Con el talón de su mano derecha, el terapeuta ejerce un empuje hacia las transversas de L3,L4, L5, dirigida hacia la camilla y hacia la cabeza, con el fin de estirar las fibras inferio­ res.

'v /

J

Resultado: la L F de L 4 y de L5 ha disminuido, permitiendo una reeducación más eficaz. Estiram iento del cuadrado lumbar del lado convexo

2) Estirar los músculos transverso espinosos hipertónicos del lado cóncavo ° Técnica sentada: Paciente sentado, dedos cruzados tras la nuca. El terapeuta, sentado detrás (a veces de pies en el extremo de la camilla), con su brazo derecho, coloca el tronco del paciente en flexión, L F izquierda y rotación derecha. Con el talón de su mano izquierda, toma apoyo en las apófisis transversas lumbares izquierdas. Resultado: los músculos transverso espinosos derechos, en la concavidad, son estirados. Estiram iento de los músculos transversoespinosos del lado cóncavo, técnica sentado.

8 E l Lumbaroll: El paciente está en decúbito lateral izquierdo, tumbado sobre su convexidad, concavidad hacia arriba. El terapeuta está de pies frente a él. Bloquea el elevador superior hasta L l, coloca su antebrazo derecho en el hueco delto pectoral derecho del paciente. Con los dedos de su mano derecha mantiene la transversa izquierda de L l. Con el pulgar de su mano izquierda toma contacto en la transversa derecha de L2. Su antebrazo izquierdo está en apoyo sobre la glúteo derecho. Su rodilla izquierda puede estar apoyada sobre la ro­ dilla derecha del paciente, favoreciendo así la técnica. Manteniendo el elevador inferior, el terapeuta exagera la rotación derecha del tronco, afectando a L l. Después, des­ ciende, nivel por nivel vertebral, hasta L5/S1.

f

)

7 Lum bar roll: estiramiento de los músculos transverso-espinosos de la concavidad

T ra tado

415

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Esta técnica estira los músculos de la concavidad, particularmente los transverso espinosos, y desencade­ na el reflejo golgiano, inhibidor parcial de la hipertonía gamma profunda de la concavidad. a E l B oom eran g:

El paciente está en decúbito supino, colocado en boomerang en convexidad lumbar derecha. El terapeuta está situado a la derecha del

*7; í»

paciente. Con su antebrazo izquierdo coloca el tronco en rotación derecha. Mientras que ejerce un contra apoyo sobre el EIAS izquier­ da de la pelvis, el paciente espira durante la rotación. Esta técnica desrotatoria en L F izquierda y rotación derecha, per­ mite el stretching de los músculos transverso espinosos de la conca­ vidad derecha. Eventualmente, el músculo Psoas derecho y los haces ílio-transversarios superiores del músculo cuadrado lumbar derecho pueden aprovechar esta maniobra de estiramiento. Es muy importante centrar el tratamiento osteopático siguiendo los criterios diagnósticos, en base a los procesos mecánicos:

■

Boom erang: estiramiento de los músculos transverso espinosos de la concavidad.

• descendentes, con componente craneal y posibles lesiones en torsión o flexión lateral-rotación de la SEB, o o ascendentes con implicaciones primarias en la dismetría de la extremidad inferior y componente pri­ mario en el sacro.

En el niño Escohosis idiopática. Definimos la escohosis idiopática como aquella en la que no podemos establecer la causa. Clasicamente la escoliosis idiopática se ha dividido de acuerdo a la edad de inicio en: 0 Infantil: inicio entre el nacimiento y los 3 años 0 Juvenil: inicio entre los 4 y los 9 años ° Adolescente: inicio entre los 10 años y la maduración esquéletica. La escohosis idiopática infantil ocurre con más frecuencia en niños y la curva suele ser torácica izquier­ da. La escohosis idiopática del adolescente ocurre con más frecuencia en niñas y a menudo se manifiesta con una curva torácica derecha que progresa durante el crecimiento rápido puberal. La escohosis idiopática juvenil parece tener características de la infantil y de la del adolescente, hasta el punto que algunos autores sostienen que la escoliosis idiopática juvenil en los niños se asemeja mucho a la infantil y en las niñas a la del adolescente. El riesgo de progresión de la deformidad viene determinado principalmente por el potencial de creci­ miento del paciente, pero también por el tipo y locahzación de la curva. La gran mayoría de las curvas infan­ tiles se resuelven espontáneamente (hasta el 92 % según las series); no obstante, Metha observo que si la di­ ferencia de ángulo de nacimiento de la costilla a cada lado de la vértebra apical superaba 20°, la tendencia a progresión era alta (50%) (figura en página siguiente). Para las curvas juveniles y del adolescente, a mayor inmadurez (menor edad) mayor riesgo de progresión. En general la menarquia (en niños la aparición de vello axilar) constituye el punto a partir del cual la curva frena su tendencia a la progresión. En las curvas no tratadas, la progresión de la deformidad suele ser de unos 6o anuales en el período juve­ nil, y puede aumentar hasta 11 durante el crecimiento rápido puberal. La escohosis idiopática del adolescente tiene una prevalencia de curvas mayores de 10° que oscila entre y 3 por 100 (relación femenino/masculino 2:1), y de curvas mayores de 30° que oscila entre 1,5 y 3 por 1000 adolescentes (relación femenino/masculino 10:1). Una vez completada la madurez esquelética la curva deja de progresar, excepto en aquellas de alta magnitud (por encima de 50°).

+16

Pa t o l o g í a

e s t r u c t u a i.

Riesgo de progresión de las escoliosis idiopática infantil según el ángulo de M edia. Si la diferencia es m enor de 20°, sólo el 15 % de las curvas progresará. Si la diferencia es superior a 20°, el 50% de las curvas progresará.

La restricción de espacio en la cavidad torácica tiene un efecto variable en el desarrollo pulmonar según la edad de aparición de la curva. Cuando la escoliosis aparece de forma temprana (antes de los cinco años) el número total de alvéolos aparece disminuido y de forma secundaria el árbol vascular pulmonar se desarrolla de forma inapropiada y provoca hipertensión pulmonar, hipertrofia cardiaca derecha y fallo cardiaco (cor pulmonale). Sin embargo, cuando la escoliosis aparece por encima de los 5 años, la función pulmonar per­ manece normal, aún en curvas con magnitudes altas (sólo se afecta por encima de los 100°). Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con escoliosis idiopática refieren a menudo fatiga mus­ cular en la espalda. No es habitual que el paciente refiera dolor moderado o severo y si es así debe sospechar­ se una escoliosis no idiopática. En la edad adulta, la incidencia de dolor de espalda es comparable con la de la población general: se estima que un 1% requerirán cirugía por dolor de espalda, incidencia similar a la población general. La incidencia de problemas relacionados con el embarazo y el parto en pacientes con escoliosis idiopática tampoco es mayor que la de la población general.

Tratam iento ® El prim er traumatismo que sufre el niño es el parto. La acomodación del cráneo por el paso del estre­ cho superior, en asinclitismo (presentación oblicua del polo fetal en el parto), origina una deformación parieto-temporal, rápidamente reversible en un tiempo normal. Un parto con fórceps puede ser muy trauma­ tizante para el cráneo del bebé. • Muchos bebés presentan una escoliosis al nacer. El niño es más tónico de un lado que del otro, en el plano muscular dorsal. Podemos adelantar la hipótesis de una estimulación neuromuscular asimétrica, debi­ da a una mala posición de los huesos temporales, uno en relación al otro. • Cuando un niño anda, las tensiones músculo-aponeuróticas provenientes de los miembros inferiores, repercuten desde las fascias hasta el cráneo, normalizan lentamente la posición cefálica viciosa y corrigen la escoliosis del bebé en 1 ó 2 años (escoliosis infantiles de Métha). • Si el ortostatismo no corrige la deformación, hay que esperar a la maduración neurológica óculo-labemítica, que tiene lugar entre los 5 y los 10 años. Esta fisiología ontogénica permite un enderezamiento de la escoliosis hacia los 7-8 años. ® Si la maduración no se realiza, nos encontramos ante una puerta abierta hacia la escoliosis neurógena de los adolescentes. ® Se puede establecer una prevención en la etapa infantil: un examen morfológico de los huesos del crá­ neo, particularmente de los temporales, debe permitir un diagnóstico de simetría o asimetría. • La osificación de los puntos comienza en la vida intrauterina, pero la sutura de los diferentes elementos del temporal (peñasco, escama, región timpánica) se realiza en el transcurso del primer año tras el nacimien-

;

i i 1

Jl

,

T ratad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p k d i á t h ic a

117

l0. Ocurre lo mismo con el esfenoides. Por el contrario, el (lel occipital es más lento y continúa hasta los 4 años. o En caso de asimetría craneal, hay que comenzar rápi­ damente un “modelado” de los temporales según las técni­ cas específicas. o El primer año del niño es el período de soldadura ósea. Es la etapa más favorable para realizar osteopatía craneal. ® La osteopatía craneal ofrece el punto de vista etioló(rjco probable de ciertas escoliosis neurógenas, a partir de la asimetría craneal. Un tratamiento craneal ofrece buenos resultados en el niño de corta edad. Estas técnicas están basadas en el equilibrio de las fascias y los modelados cra­ neales directos. o Un tratamiento craneal precoz podría ser la preven­ ción de la escoliosis neurógena en niños de corta edad. D eform ación torácica asociada a la postura ® Hay que indicar a los padres que en casa es impor­ tante evitar los movimientos y las posiciones que facilitan el esquema lesional. ® Hay que identificar las disfunciones somáticas membranosas, miofasciales e interóseas responsables de las restricciones funcionales visualmente observables. ® Basaremos nuestro tratamiento en las restricciones de movilidad que encontremos en la pelvis, la co­ lumna torácica superior, la cintura escapular y la región occipitocervical y craneal. 0 Hay que utilizar las técnicas de modelaje en las lesiones intraóseas que encontremos, especialmente en el sacro y el occipital.

CIFOSIS Y LORDOSIS La cifosis Una columna vertebral normal observada desde atrás se ve derecha. Sin embargo, una columna vertebral afectada por cifosis presenta cierta curvatura hacia adelante en las vértebras de la parte superior de la espalda, semejante a una “joroba”. La cifosis se define como una curvatura de la columna de 45° o más que se puede apreciar en una ra­ diografía. La columna vertebral normal puede presentar una curvatura de entre sólo 20 y 45° en la parte superior de la espalda. La cifosis es un tipo de deformidad de la columna vertebral y no debe confundirse con una mala postura. Las curvaturas, sacro-coccígea y dorsal, son convexas hacia atrás y primitivas. Corresponden a la actitud vertebral del feto. Causas de la cifosis La cifosis puede ser congénita (es decir, presentarse desde el nacimiento) o puede deberse a trastornos adquiridos, entre ellos: 0 Problemas del metabolismo

° Trastornos neuromusculares 0 Osteogénesis imperfecta, también llamada “enfermedad de los huesos quebradizos” (trastorno que se caracteriza por la fractura de los huesos al aplicarles una fuerza mínima) ° Espina bífida

418

Pa t o l o g í a

estr u c tu a l

° La enfermedad de Scheuermann (trastorno que provoca la curvatura hacia adelante de las vértebras de la parte superior de la espalda, cuyas causas aún se desconocen y cuya frecuencia es mayor entre los hombres). • Hiperprogramación de la cadena de flexión o A nivel visceral, es el repliegue visceral quien facilita el aumento de la cifosis La cifosis es más frecuente entre las mujeres que entre los hombres. Efectos de la cifosis A continuación se enumeran los efectos más comunes de la cifosis. Sin embargo, cada niño puede ex­ perimentarlos de una forma diferente. Los efectos pueden incluir: 0 ° o » o 0

Diferencia en la altura de los hombros La cabeza está inclinada hacia delante en relación con el resto del cuerpo Diferencia en la altura o la posición de la escápula (omóplato) Cuando se inclina hacia delante, la altura de la parte superior de la espalda es más alta de lo normal Tensión de los músculos isquiotibiales (cara posterior del muslo) Ruptura de las líneas de gravedad

Explicación de las lordosis y cifosis primarias o secundarias El paciente, en decúbito supino presenta una lordosis lumbar y una lordosis cervical, entre estas dos lordosis existe obligatoriamente una cifosis. ¿Cuál es la curvatura primaria? ¿Cuál es la curvatura secundaria? 0 El terapeuta eleva los miembros superiores a 90°: la lordosis lumbar desaparece pero la lordosis cervical aumenta ° El terapeuta, después de haber descendido los miembros inferiores, se coloca en la cabecera del pacien­ te y borra la lordosis cervical por medio de una puesta en tensión cefálica: la lordosis lumbar aumenta — — — —

Este test muestra una cifosis primaria. Este test pone en evidencia una cadena anterior retraída. En este caso la lordosis lumbar es secundaria. Si la lordosis lumbar y cervical desaparecen durante la puesta en tensión del test, es porque son secun­ darias. — La desaparición de una lordosis compensada por otra lordosis supra o subyacente indica una cifosis primaria, señala una cadena anterior a este nivel, CDE — La cifosis primaria se comporta como un arco rígido que bascula sobre sus apoyos en el suelo. — La cadena de extensión es estirada en la cifosis. Función de las cifosis Las cifosis no están hechas para moverse. Hay suficiente con observar que delante de cada cifosis existe una estructura dura: — Delante del occipucio: el cráneo — Delante de la columna dorsal: el tórax — Delante del sacro: la pelvis Las cifosis tienen un papel de protección: — Para la cavidad craneal: el cerebro — Para la cavidad torácica: los pulmones y el corazón — Para la acvidad pelviana: los órganos de la pelvis menor

T ra tad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a ím- d i á t k i c a

Una cifosis aumentada puede ser para proteger los órganos que le son confiados (cifosis dorsal en caso de ¡isma, bronquitis...). Ello nos conduce a pensar que una cifosis aumentada no debe ser tratada de manera ciega. Las cavidades craneal, torácica y pelviana ofrecen una interesante cualidad de protección pero presentan un defecto: una pobre vascularización. Esto se soluciona colocando tres bombas vasculares: — El diafragma pelviano: periné — El diafragma torácico: músculo diafragma — El diafragma craneal: la hoz del cerebro y cerebelo Ellos se encargarán de dinamizar la circulación a estos tres niveles. Su papel es fundamental. En nuestros tratamientos tendremos que verificar prioritariamente su buena movilidad y restituirla si es preciso. Estos niveles de poca movilidad son zonas de relativa fijación. Otras causas de cifosis Muchas veces, el aumento de la curvatura cifótica está asociada a un desequilibrio postural. En los ado­ lescentes y niños pequeños, la cifosis puede ser el resultado de una mala postura compensando una disfun­ ción de extensión a distancia. Un desplazamiento anterior del occipital sobre las superficies articulares del Adas proyecta el mentón hacia adelante, y la compensación postural resulta por un aumento de la cifosis torácica. Este esquema es típico en los niños respiradores bucales. Una apariencia de cifosis puede estar presente en el niño que presenta un enrrollamiento de los hombros hacia adelante. En este caso, la curvatura torácica no está fijada en posición cifótica, y un enderezamiento vertebral es posible, aunque una falta de flexibilidad sea frecuente. Típicamente, este tipo de niños son tími­ dos, y un esquema de extensión-rotación interna puede ser encontrado a nivel de la pelvis, o bien a nivel de la SEB, de los temporales o del occipital. Una disfunción del diafragma toracoabdominal está muy amenudo asociado a la disminución de la flexibilidad torácica y de la capacidad vital. Las zonas de inserción del dia­ fragma sobre la parte inferior del esternón y de las costillas adyacentes pueden ser disfuncionales.

La lordosis La lordosis, puede ser considerada clínicamente, como una curvatura exagerada, de la posición lumbar, con lo cual, al mirar de costado la columna vertebral, se verá que esta, está inclinada hacia atrás. Las curvaturas, cervical y lumbar, son adquiridas; la curvatura cervical se organi­ za en el tercer, cuarto o quinto mes después del nacimiento, cuando el niño comien­ za a enderezar la cabeza. La lordosis lumbar se afirma entre los 3 y los 8 años, desde que el niño comienza a andar. Causas de la lordosis

Este trastorno puede asociarse con la mala postura, un problema congénito (que se presenta desde el nacimiento) en las vértebras, problemas neuromusculares, una cirugía de columna vertebral o un problema en las caderas. Habitualmente, una lordosis lumbar compensa un aumento de la curvatura cifó­ tica torácica. Las cifosis y las lordosis se compensan generalmente la una a la otra. En la imnensa mayoría de las diferentes épocas de la vida, existe una correlación entre estas dos curvaturas. Las regiones cervicales y lumbares son normalmente lordóticas. La hiperlordosis lumbar puede estar asociada a otras patologías, como la displasia de la cadera, o a

420

Pa t o l o g ía

e str u c tu a l

problemas neuromusculares. Un carácter familiar puede estar presente, puede ser consecutiva a una trauma­ tismo, a una práctica deportiva, en particular los deportes extremadamente competitivos durante un periodo de crecimiento. Los adolescentes pueden también presentar una hiperlordosis consecutiva a una espondilolistesis. En este caso, los estudios muestran un aumento de la hiperlordosis y de la inclinación sacra, pero una disminución de la cifosis torácica. Típicamente, el grado de lordosis lumbar va en correlación con la posición del sacro: ° La extensión anatómica sacra, o flexión craneosacra, está normalmente asociada a una disminución de la lordosis ° La flexión anatómica sacra, o extensión craneosacra, está asociada a un aumento de la lordosis En presencia de condiciones normales, la asociación con la posición del sacro es constante. Uno de los principios fundamentales del concepto craneal es la relación, mediante la intermediación del corelink, de la bóveda craneal y pélvica. La flexión craneal está asociada a una flexión craneosacra del sacro, y la ex­ tensión craneal está asociada a una extensión craneosacra del sacro. Las curvaturas vertebrales AP disminuyen en presencia de una flexión de la base craneal, e inversamente, aumentan durante la extensión de la base craneal. La hiperprogramación de las cadenas musculares posteriores del tronco, CEP y CDE, pueden ser re­ sponsables del aumento de la lordosis lumbar. A nivel visceral, es el despliegue visceral quien facilita el aumento de la lordosis. Función de las lordosis Las lordosis están hechas para moverse. Delante de las lordosis cervical y lumbar, las paredes del abdomen y del cuello son flexibles. Sus centros, el ombligo y el hueso hioides, están a nivel del vértice de L3 y C3. Un aumento de la lordosis puede tener su origen antiálgico y/o visceral. Efectos de la lordosis La lordosis lumbar excesiva, más de 50", produce una aproximación de la porción posterior de la unidad funcional. Las articulaciones apofisarias en esta postura lordótica, sostienen todo el peso del cuerpo. Las articulaciones apofisarias son muy sensibles y no están preparadas para cargar peso. Su función primaria consiste en deslizarse entre sí y controlar la dirección de la flexión y la extensión de la columna lumbar, También evitan la flexión lateral y la rotación. Cuando hay un aumento de la lordosis, estas estructuras se convierten en articulaciones de carga y pueden, y de hecho lo hacen, producir dolor. Cuando aumenta la curvatura lumbar, los agujeros de conjunción se cierran conforme los pedículos se aproximan entre sí. Esto puede comprimir a las raíces cuando pasan por los agujeros, rumbo a los miembros inferiores y músculos del dorso, ligamentos y articulaciones. Cuando la lordosis es excesiva, el disco intervertebral es comprimido entre la porción posterior de los cuerpos vertebrales. Puesto que el disco es compresible y el núcleo deformable, estas estructuras tienden a deformarse. Esta presión constante va a producir una pérdida de la hidratación en el disco en su parte pos­ terior. Por ello, esta área del disco se convierte en una zona de potencial peligro ante las fuerzas de compre­ sión anteroposteriores, durante la flexión del tronco, que empujan al núcleo en dirección posterior. Todo ello, predispone al envejecimiento y degeneración discal anticipada. El aumento de la lordosis lumbar afecta a la línea central de gravedad del cuerpo, a través de la vértebra L3 componente de esta línea. Por ello, el resto de los componentes de esta línea central de gravedad del cuerpo: C3, C4, C5, C6, escafoides y cuboides, van a tener que adaptarse a la nueva situación espacial de L3. El cuerpo adopta, por lo tanto un equilibrio inestable con todas las consecuencias patológicas que puedan derivarse de ello en cada una de estas áreas corporales. En bipedestación, todos los movimientos del cuerpo se efectúan alrededor de esta línea. Las perturbacio­ nes de los componentes de esta línea central de gravedad pueden repercutir en el conjunto mecánico articu­ lar así cómo en la suspensión visceral, hasta el nivel útero-ovario.

T ratad o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a i ’ k i j iá t u i c a

121

El aumento de la lordosis lumbar afecta también a la línea anterior del cuerpo, la cual es paralela a la línea cen­ tral de gravedad del cuerpo y perpendicular a la línea trans­ versa púbica con la cual está en relación. Los 3 diafragmas influyen a la línea anterior del cuerpo. La línea anterior del cuerpo controla las fuerzas de pre­ siones torácicas y abdominales y, aunque sea en fisiología o patología, esta línea y la central de gravedad son interdependientes. La colocación de tacones altos tiene por efecto despla­ zar la línea anterior del cuerpo. Si la línea anterior del cuerpo está bien ajustada, nota­ remos: o Que es paralela a la línea central de gravedad del cuerpo

• Que es perpendicular a la línea transversa púbica o Que las presiones torácicas y abdominales son nor­ males • Que los arcos plantares soportan correctamente el peso del cuerpo Si la línea anterior del cuerpo se proyecta hacia delante de la línea transversa púbica, encontraremos: • Ascenso de la sínfisis mentonial • Reducción de la movilidad de la cadena cérvico-dorsal • Estado espasmódico del diafragma torácico 0 Tensión cuadricipital 0 Aumento de las presiones en la pared abdominal ® Tensión de los ligamentos inguinales y especialmente del ligamento de Poupart 0 Zonas de tensión D I 1/D12 y lumbosacras 0 Hiperextensión de las rodillas ° Modificación de las presiones en los triángulos de apoyos plantar Si la línea anterior del cuerpo se proyecta hacia atrás de la línea transversa púbica, encontraremos: ° Actitud de “mentón hacia dentro” 0 Extensión cervical ° Tensión cérvico-dorsal 0 Exageración de la cifosis torácica 0 Tórax deprimido y aplanado ° Hombros colgantes 0 Aumento dé la lordosis lumbar 0 Ptosis abdominal ° Modificación de las presiones abdominales y torácicas 0 Perturbación de la circulación aórtica e ilíaca ° Eventuales manifestaciones asmatiformes o neurasténicas (agotamiento permanente, fatigablidad, moderada depresión, disminución de la atención, cefaleas e insomnio). 0 Tensiones sacroilíacas

L a línea anterior del cuerpo se proyecta hacia atrás de la línea transversa púbica.

422

Pa t o l o g ía

e s t h u c t im i.

• Estreñimiento, hemorroides, congestión útero-ovárica, prolapso uterino, retroflexión y retroversión uterina ® Flexum de las rodillas 0 Tensión de los isquiotibiales 0 Peso del cuerpo apoyado en los talones 0 Modificación de las presiones en los triángulos de apoyo plantar 0 Postura general hundida • Paso pesado y torpe • Aplastamiento plantar También se ven afectadas la línea anteo-posterior: occipital-D4-D 11 y D 12-L 4y L5-coxis, y las posteroanteriores: occipital-D2 y 2a costüla-L2 y L3

E xamen clínico La detección precoz de las curvaturas cifóticas y lordóticas es esencial para el tratamiento. El niño debe ser considerado en un enfoque global del cuerpo, y la postura de todo el cuerpo debe ser evaluada en posi­ ción de bipedestación. • Observar el esquema de transmisión de las fuerzas de gravedad 0 Investigar un esquema de inversión o eversión a nivel de los pies. Una tendencia a la eversión de los pies, incluso los pies planos, va a favor de un aumento de las curvaturas AP y la extensión-rotación interna craneal. • Observar las rodillas. El genu valgum está conformado por un aumento de las curvaturas AP y por la extensión-rotación interna craneal. • Observar la pelvis investigando un aumento de la inclinación anterior, con el sacro en extensión cra­ neal. Observar las asimetrías pélvicas y toda diferencia entre ambos ilíacos. • Observar la cintura escapular investigando un enrollamiento de las escápulas o una asimetría. Una di­ ferencia de altura de las escápulas es común. Esto sugiere una disfunción somática en la columna torácica con componente de lateroflexión-rotación. 0 Observar la posición de la cabeza en relación con el resto del cuerpo, a la vez en el plano frontal y sa­ gital. El desplazamiento de la cabeza hacia adelante está a menudo asociado a una disfunción somática de las vértebras craneocervicales o torácicas superiores.

D EFO RM A CIO N ES ESTER N A LES Pectus excavatum El Pectus excavatum es una deformidad de la caja torácica, en la que el pecho queda hundido. Etiología La principal teoría indica como origen etiológico un excesivo desarrollo de los cartílagos inferiores junto con la fibrosis anterior del diafragma. Cuadro clínico El tercio inferior del esternón y los cartílagos centrales se encuentran deprimidos. Generalmente es simé­ trico y tiene un diámetro anteroposterior disminuido. Se puede detectar al nacer, pero al ser progresivo, se hace más evidente con la edad. Suele ser una malformación familiar, se da con mayor frecuencia en varones. El paciente se caracteriza por tener el tórax excavado, los hombros inclinados hacia delante y redondea­ dos, una barriga prominente, una cifosis marcada y a veces asimetría mamaria. Los latidos son visibles y en muchas ocasiones hay soplos.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

im u j á t r i c a

Técnicas de imagen En la radiografía de tórax antero-posterior el corazón aparece desplazado a la izquierda (la desviación izquierda también se ve en electrocardiograma), en la lateral se observa la malformación. C o m p lic a c io n e s

Tiene distintas complicaciones respiratorias, el sujeto tiene cierta predisposición a sufrir diversos proce­ sos patológicos. o Debe investigarse la existencia de la enfermedad de Marfan ® Pueden coexistir anomalías cardiacas Tratamiento Quirúrgico La intervención quirúrgica está indicada cuando la solicita el paciente y se encuentra en una ventana de edad entre los 4-5 años y entre los 18-20 años. Exiten dos técnicas, la de Ravitch y la de Nüss. Ravitch: Condroestemoplastia La condroestemoplastia es una cirugía invasiva que fue desarrollada por Ravitch en los años 50 para tratar esta deformación. El abordaje quirúrgico en la mujer es mediante un corte inframamario, mientras que en el varón se realiza esternal medial, para llegar al cartílago afectado. Se fractura el esternón hacia afuera y entonces se fija en la posición correcta por la línea de fractura, se coloca una placa de metal por detrás para mejorar la fijación y que no se hunda. Nüss: Corrección por videotoracoscopia Esta técnica desarrollada por Donald Nüss es menos invasiva. Tras introducir la cámara en la cavidad torácica se atraviesa el tórax con una vara que penetra por un pequeño orificio en el hemitórax y tras pasar bajo el esternón se saca por otro orificio en el hemitórax contrario, todo ello dirigido por videoto­ racoscopia. Tras esto, se coloca una cinta o guía que marcará el camino para la colocación de la prótesis, también dirigida por toracoscopia. La prótesis tiene la misma concavidad que el tórax, por lo que al gi­ rarla 180° el esternón protuye, eliminándose la excavación del tórax y desapareciendo la malformación. La prótesis queda fijada por sujeciones laterales y deberá permanecer puesta durante dos años, una vez cumplido este periodo se puede extraer sin correr riesgos de recidiva. Es menos invasiva pero tal vez es menos eficaz. Comentario osteopático El pectum excavatum puede estar asociado a un esquema de extensión de la SEB. De esto resulta una rotación interna de las estructuras pares, en particular de la cintura escapular. Estos pacientes pueden por ello presentar un desequilibrio de las estructuras fasciales intratorácicas, y disfunciones intraóseas de las costillas y del esternón. Una disfunción diafragmática está casi siempre asociada a esta patología. Esta resultante de aplastamiento tendrá como consecuencias: 1. Posibilidad de instalación de la enfermedad de Scheuermann. Las crisis dolorosas y las hernias intraesponjosas tendrán úna relación directa con la hiperprogramación de las cadenas anteriores y posteriores que tenemos en esta patología. 2. Se crea una lordosis dorso-lumbar diafragmática compensatoria: — — — —

CRA. Enrollamiento + esternón bajo y hacia atrás en espir CCA. Cierre + tórax en espir CRP. Enderezamiento a nivel dorsal alto y lumbar lumbar CCP. Abertura-tórax superior en inspir

424

Pa t o l o g ía

estr u c tu a l

La columna dorsal presentará zonas de rigidez con la interven­ ción de las escápulas y una cadena cruzada posterior: apertura. Esta apertura facilita la lordosis y fija la parte posterior de las es­ cápulas. Los pectorales mayores y menores pueden estar involu­ crados en este esquema con inspiración de la parte superior de la caja torácica, ayudados por los escalenos. La parte inferior del tórax queda baja y bajo la influencia de las cadenas anteriores de cierre. El esfuerzo de elevación y de rotación externa del tórax supe­ rior realizado por los pectorales se ve contrapuesto por las cade­ nas rectas anteriores que mantienen el esternón descendido y ha­ cia atrás. Como las costillas superiores son más libres en relación a las cadenas anteriores, rechazarán hacia adelante al esternón flexionando el ángulo de Louis y dando al hundimiento del esternón su máximo retroceso en el tercio inferior. En conclusión, estos pacientes pueden presentar: — El tórax superior en inspiración — El tórax inferior en espiración — El esternón en espiración

Pectus carinatum El Pectus carinatum es una deformidad de la caja torácica en la que el pecho protuye en quilla de barco. Es menos frecuente que el Pectus excavatum y sus repercusiones funcionales son menos importantes, pues tan sólo son estéticas y las psicológicas derivadas. Respecto a su etiología, se asocia a cierto grado de raquitismo y a una obli­ teración prematura de las líneas de sutura esternal. Se trata mediante una condroestemoplastia. La condroestemoplastia es una cirugía invasiva, que a grandes rasgos, consiste en fracturar el esternón para que se vuelva a soldar en el ángulo adecuado.

Pectus carinatum

El abordaje quirúrgico en la mujer es mediante un corte inframamario, mientras que en el varón se reali­ za esternal medial, para llegar al cartílago afectado. Tras esto, se procede a la fractura del esternón hacia dentro, entonces se fija en la posición correcta por la línea de fractura, mediante una placa de metal que no impide su movimiento. Comentario osteopático En el pectum carinatum, existen mecanismos similares a los del pectus excavatum pero con una tendencia a la flexión de la SEB. Esta patología se da principalmente en compensaciones de la estática por problemas de repliegue visceral, en un esquema de compensación anterior para permitir a las presiones internas que se equilibren. Este esquema se utiliza preferentemente en casos de: ® Neumotorax. Presencia de aire en la cavidad pleural. • Atelectasías. Disminución del volumen pulmonar.

T ra tad o

i n t e g r a l d f . o s t e o p a t í a im t m á t u ic a

o Pleuresía, enfermedad que consiste en la inflamación de la pleura parietal (corbertura cutánea por en­ cima de la superficie interna de la caja torácica) y de la pleura visceral (cobertura cutánea de los pulmones), por lo general como consecuencia de una neumonía. Al encontrarse estas membranas en contacto con los pulmones infectados, tienden a inflamarse originando un dolor agudo parecido al de una puñalada, que se intensifica al inspirar profundamente o al toser. o Asma. o Tuberculosis. Enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del género mycobacterium, todas clias pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La T B C es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. o Cáncer. o Cicatrices. o Adherencias. Medios adoptados: 1. Elevación del diafragma, en espir. Cuanto mayor sea el problema que presente el paciente, mayor sera el bloqueo en espiración del diafragma. 2. Descenso del tórax. Se produce por la hiperprogramación de las cadenas anteriores. Tendencia a la retracción de los pectorales menores y escápulas aladas. Tendencia a la lordosis cervical por el espasmo de los escalenos. A veces, tensión de los ECOM , con arrastre de la cabeza hacia adelante y en flexión osteo­ pática. 3. Cierre del tórax. Se reahza por la hiperprogramación de las cadenas cruzadas anteriores, que cierran la caja torácica y la mantienen en espiración.

Examen clínico Tanto para el pectus excavatum como para el carenatum, el examen del paciente comienza por exami­ nar las relaciones entre el esternón y la columna torácica, y entre el esternón y el occipital. En definitiva, examinar todas las estructuras miofasciales fijadas sobre el esternón, sin olvidar la cintura escapular y el diafragma. La pared abdominal anterior debe ser evaluada en búsqueda de tensiones disfuncionales, que de ser encontradas, investigaremos los orígenes posibles a nivel de la columna lumbar, del sacro y de la pelvis. Las disfunciones viscerales deben ser también consideradas dentro de estos cuadros clínicos. Valorar las diferentes cadenas musculares, así como los procesos mecánicos ascendentes o descendentes presentes con afectación de las líneas de gravedad del cuerpo humano.

Tratamiento

El tratamiento consiste en un equihbrio miofascial aplicado sobre las disfunciones identificadas. Emplearemos los procedimientos que sean posible de modelaje del esternón junto con la equilibración mio­ fascial. Reequihbrio de las líneas de gravedad, cadenas musculares y patología visceral encontrada.

D ISFU N CIO N ES SOM ÁTICAS V ER TEBR A LES En los recién nacidos y los niños, las disfunciones somáticas vertebrales pueden ser encontrados en cual­ quier nivel de la columna vertebral. Por lo tanto, estas son la mayoría de las veces encontradas en la región lumbar, torácica superior y cervical. Habitualmente, resultan de actividades y de traumatismos físicos coti­ dianos y propios de la infancia. La mayoría de las veces en los niños pequeños, las disfunciones de la columna cervical se presentan a menudo como un dolor cervical e incluso una torticolis. En la columna lumbar, las disfunciones somáticas pueden permanecer silenciosas durante un largo periodo, manifestándose a veces como un dolor abdominal por un mecanismo reflejo somatovisceral. En los niños de más edad y en los adolescentes la queja inicial de la disfunción vertebral es habitualmente un dolor musculoesquelético localizado, o proyectado. En función de la capacidad de cada niño en compensar la disfunción somática, toda disfunción somática vertebral encon­ trada debe ser correctamente evaluada para eliminar todo origen viscerosomático. Las disfunciones somáticas pueden existir como la manifestación refleja de una disfunción y de una en­ fermedad visceral. Los emplazamientos reflejos viscerosomáticos son similares a los de los adultos. La faci­ litación del segmento espinal en presencia de influjos viscerales pueden a cambio terminar con una respues­ ta somatovisceral. Los reflejos viscerosom áticos, tal y como están descritos en la literatura osteopática, son los siguientes: • Ojos, orejas, nariz y garganta. El reflejo simpático es de T I a T 5. El nervio trigémino es la vía final a la vez por las inervaciones simpática y parasimpática de las vías aéreas superiores. Los músculos de la masticación, comunmente los músculos temporales reciben la inervación motriz del nervio trigémino y sirven de componente somático para los reflejos viscerosomáticos simpáticos y parasimpáticos de las vías aéreas superiores. Otra área refleja está situada a nivel occipucio-C2. Esta proviene de un reflejo entre el nervio trigémino y los nervios cervicales superiores. • Corazón. El reflejo simpático es de T I a T 5, más del lado izquierdo que a la derecha. El reflejo parasimpático es vagal: occipucio, C l, C2. • Pulmones. El reflejo simpático es bilateral de T I a T 4. Las afecciones que implican a los dos pulmo­ nes producen reflejos bilaterales. Las afecciones que implican a un solo pulmón producen un reflejo situado del lado del pulmón implicado. El reflejo parasimpático es vagal: occipucio, C l, C2. ° Tubo digestivo: — El reflejo parasimpático del tubo digestivo del origen hasta la mitad del colon transverso es vagal: occipucio, C l, C2. El reflejo parasimpático del la mitad distal del colon transverso hasta el recto es sacropelviano: S2 a S4. — — — — — — —

El El El El El El El

esófago tiene el reflejo simpático de T3 a T 6 en la derecha. estómago tiene el reflejo simpático de T 5 a TIO en la derecha. duodeno tiene el reflejo simpático de T 6 a T 8 en la derecha. intestino delgado tiene el reflejo simpático de T 8 a TIO bilateralmente. apéndice y el ciego tienen el reflejo simpático de T 9 a T12 a la derecha. colon ascendente tiene el reflejo simpático de T i l a L l a la derecha. colon descendente hasta el recto tiene el reflejo simpático de L l a L3 a la derecha.

® E l páncreas. El reflejo simpático puede ser izquierdo o bilateral, de T 5 a T9. El reflejo parasimpático es vagal: occipucio, C l, C2. • Hígado y vesícula biliar. El reflejo simpático es en la derecha de T 5 a TIO. El reflejo parasimpático es vagal: occipucio, C l, C2.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

427

o E l bazo. El reflejo simpático es en la izquierda de T 7 a T 9. o Los riñones. El reflejo simpático es del mismo lado que el riñón implicado, de T 9 a L l. El reflejo parasimpático es vagal: occipucio, C l, C2. o La vejiga. El reflejo simpático es bilateral, de T i l a L3. El reflejo parasimpático es sacropelviano de S2 a S4. o Ovarios y testículos. El reflejo simpático es del mismo lado que el órgano implicado, de TIO a T I 1. o Glándulas suprarrenales. El reflejo simpático es del mismo lado que la glándula implicada, de T 8 a TIO. En razón del crecimiento potencial de estos pacientes, una disfúnción somática vertebral puede ejercer una influencia desproporcionada sobre el desarrollo postural tanto como sobre las visceras por los reflejos somatoviscerales. Ver páginas 231, 232, 286, 287, 300, 301, 302, 314, 344, 345 y 359.

E X T R E M ID A D S U P E R IO R FRACTURA D E LA CLAVÍCULA La clavícula es el hueso que más frecuentemente se fractura durante el nacimiento. Las fracturas de claví­ cula se producen en el 1,6% de los partos por vía baja y el 0,5% de todos los recién nacidos vivos. En el 75% de los casos, la localización de la fractu­ ra está localizada sobre el tercio medio del hueso. Causas, incidencia y factores de riesgo Una fractura del hueso del hombro (clavícula) en un recién nacido puede ocurrir durante un parto vagi­ nal difícil y, de hecho, es bastante común durante los nacimientos complicados. Síntomas

~

El bebé no mueve el brazo lesionado que presenta dolor y, en lugar de esto, lo sostiene inmóvil contra ese lado del cuerpo. El hecho de levantar al bebé por los brazos le causa dolor. Algunas veces, se puede sentir la fractura con los dedos, pero generalmente el problema no puede observarse ni sentirse. En unas pocas semanas, se puede desarrollar una protuberancia dura donde el hueso está cicatrizando y ésta puede ser el único signo de que el niño tuvo una clavícula fracturada. Signos y exámenes Una radiografía del tórax mostrará si hay o no un hueso fracturado. La negativa de un bebé a mover un brazo también puede deberse a una dislocación parcial del codo (su­ bluxación de la cabeza del radio o codo de niñera), daño en nervios, infección u otras causas. Tratamiento En la mayoría de las veces, el único tratamiento necesario consiste en levantar al niño de manera cuida­ dosa para no causarle molestias y, en ocasiones, se puede inmovilizar el brazo del lado afectado.

428

- Pa t o l o g í a

estru ctu a l

Cuando el tratamiento ortopédico es necesario, se reduce el desplazamiento de la fractura manteniendo el hombro hacia arriba y hacia atrás con un vendaje. Expectativas (pronóstico) La recuperación completa se obtiene sin necesidad de tratamiento. Complicaciones Por lo general, no se presentan complicaciones. Debido al excelente potencial de sanación de los bebés, más adelante puede ser imposible decir si ocurrió alguna fractura (incluso con radiografía). Comentario osteopático La clavícula es una zona donde convergen múltiples influencias. El ella se insertan numerosas fascias: — Las fascias del tórax — Del brazo — Del cuello La fascia cervical (fascia cervical profunda) rodea completamente el cuello por su lámina superficial. En su parte superior, se fija en la protuberancia occipital externa y la línea nucal superior, el proceso mastoideo, la arcada cigomática y el borde inferior de la mandíbula. Se une a los músculos trapecio y ECOM. Inferiormente, se fija sobre la clavícula, el acromión y la espina de la escápula. La clavícula es la unión entre la lámina superficial de la fascia cervical profunda y las fascias del tórax y del brazo. La fascia clavipectoral como la fascia del deltoides se insertan sobre la clavícula, donde sus fibras se mezclan con la fascia braquial. Este eslabón de las cadenas fasciales debe estar libre de toda disfunción, para una función óptima de las zonas vecinas. Las fuerzas sufridas durante el nacimiento bastante poderosas para fracturar la clavícula pueden también afectar al cuello y a las vértebras torácicas superiores del recién nacido. Por ello, el osteópata debe revisar estas áreas y tratar las disfunciones que encontremos. Además, en razón del dolor producido por la fractura, el recién nacido prefire estar acostado del lado opuesto a la fractura, lo que predispone a sufrir tensiones fasciales asimétricas. Estas asimetrías pueden ha­ bituar al niño a preferir adoptar posiciones crónicas de confort, incluso después de la curación de la fractura clavicular. Este posicionamiento postural crónico puede predisponer el desarrollo de una plagiocefalia.

Tratam iento osteopático Los procedimientos osteopáticos aplicados en los niños mayores es el mismo que para los recién nacidos, es decir, normalizando los desequilibrios miofasciales y las disfunciones torácicas y cervicales superiores. La arti­ culación acromioclavicular del niño puede presentar una disfunción somática. Debe ser evaluada y tratada. Una función satisfactoria de esta articulación es muy importante para permitir un crecimiento normal del hombro y de la extermidad superior. Las disfunciones acromioclaviculares son la causa de numerosos problemas escapulares en el adulto. Paciente en decúbito prono o en sedestación. El osteópata junto al paciente, homolateral a la clavícula en disfunción. Situamos la pinza pulgar-índice de cada mano en los extremos medial y lateral de la cla­ vícula de nuestro paciente. Realización de la técnica Siguiendo los principios indirectos de la osteopatía craneal, utiliza­ mos las fuerzas inherentes del MRP para restablecer la fisiología de la clavícula. ‘

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

429

DISFUNCIONES D E L P L E X O BRAQUIAL Plexo braquial

Típicamente, una patología del plexo braquial ocurre durante un parto difícil, con mala presentación fetal, dis­ función del hombro, macrosomia (feto anormalmente fro n d e ), o extracción instrumental. Una fractura de la cla­ vícula o del húmero, una dislocación del hombro, una tor­ tícolis, un hematoma del ECOM, una parálisis del diafrag­ ma pueden igualmente ser asociadas a una disfunción del plexo braquial.

Contracciones maternas

; Normal

Estirado

Es clásico pensar que una tracción excesiva de la cabeza fetal durante el nacimiento causa las disfunciones del plexo braquial. En particular, en los nacimientos por vía baja, durante la tentativa de extracción del hombro anterior, la tracción necesaria puede dañar al plexo braquial. Por eso, esta teoría es controvertida porque, en casi la mitad de los casos de patologías del plexo braquial, la expulsión de las escápulas se produce sin dificultad. De este hecho, una teoría intra-uterina, atraumática es así propuesta. En presencia de una asimetría y de una disminución del movimiento del brazo observados durante la ecografía fetal, un plexo vulnerable puede ser dañado sin tracción durante el parto.

Anatomía del plexo braquial 1. IN T R O D U C C IÓ N El plexo braquial proporciona inervación sensitiva y motora para todo el miembro superior, excepto una zona adyacente al hombro, cuya sensibilidad depende de los nervios supraclaviculares (plexo cervical), y la parte interna del brazo que depende de los nervios intercostobraquiales (ramos del segundo y tercer nervios intercostales).

2. ORIGEN El plexo braquial se forma por las comunicaciones que se establecen entre los ramos anteriores de los nervios espinales de C5 a T I . Las variaciones anatómicas son extremadamente comunes y pueden ser consi­ deradas la regla y no la excepción. No es infrecuente que también reciban comunicaciones de C4 (2/3 de los pacientes) y T 2 (1/3 de los pacientes). Los ramos anteriores de los ner­ vios espinales pasan por detrás de la arteria vertebral y se dirigen hori­ zontal y lateralmente por la superficie superior de las apófisis transver­ sas. Luego, convergen formando tres troncos situados entre los múscu­ los escalenos anterior y medio. Origen y divisiones del plexo braquial Las fibras que constituyen el plexo se denominan de forma sucesiva como: — — — — ■—

troncos primarios (inferior, medio y superior), divisiones (anteriores y posteriores), fascículos o troncos secundarios (lateral, medial y posterior), ramos colaterales y nervios terminales.

Los ramos anteriores de C5-C6 se unen cerca del borde lateral del músculo escaleno medio para formar el tronco primario superior.

430

Pa t o l o g í a

estr u c tu a l

El ramo anterior de C7 continúa sin unirse y forma el tronco primario medio. Los ramos anteriores de C8-T1 se unen y forman el tronco primario inferior. Los tres troncos reunidos pasan por encima de la primera costilla, por detrás de la arteria subclavia y entre ambos músculos escalenos (espacio interescalénico) y se dirigen en forma descendente y lateral hacia el hueco axilar. Al cruzar la primera costilla, los troncos se apilan unos sobre otros en sentido antero-posterior y están más cercanos al escaleno medio que al escaleno anterior. La arteria subclavia se apoya en ja parte superior de la primera costilla (surco), donde casi siempre se apoya el tronco inferior que queda par­ cialmente oculto por la arteria. Estos dos hechos tienen una relevancia clínica importante en los abordajes realizados a nivel del surco interescalénico: a) la aguja debe estar más próxima al borde anterior del escaleno medio que al borde poste­ rior del escaleno anterior y b) la arteria subclavia es una barrera que impide la difusión del anestésico local al tronco inferior. En el borde externo de la primera costilla, por detrás del tercio medio clavicular se produce una división. Cada tronco forma una división anterior y otra posterior (fundamental desde el punto de vista funcional, las divisiones anteriores son responsables de la inervación de los músculos flexores y las posteriores de los mús­ culos extensores) que por debajo de la clavícula se reorganizan nuevamente para formar los fascículos o troncos secundarios (en algunos libros hablan de cordones, pero los autores consideramos que es una mala traducción del inglés. Nosotros vamos a referirnos a ellos siempre como fascículos). Las divisiones anteriores de los troncos superior y medio forman el fascículo lateral (tronco secundario antero-externo), que da origen al nervio musculocutáneo y a la raíz radial del nervio mediano. La división anterior del tronco inferior forma el fascículo medial (tronco secundario antero-interno) que da lugar a los nervios cutáneo medial del brazo, cutáneo medial del antebrazo, cubital y a la raíz cubital del nervio mediano. Las tres divisiones posteriores se unen para formar el fascículo posterior (tronco secundario posterior). Da origen a los nervios axilar y radial.

3. DISTRIBUCIÓN Según su origen, los nervios del plexo braquial, se clasifican en ramos supraclaviculares e infraclaviculares. El plexo braquial da origen a nivel supraclavicular a ramos colaterales (ver esquema inferior), lodos son nervios motores, excepto el supraescapular (recibe fibras de C5, C6 y en el 50% de los casos de C4) que también tiene fibras sensitivas, inervando al supraespinoso, infraespinoso y articulación del hombro. Ramos supraclaviculares del plexo braquial Mixtos

Motores

N. supraescapular

N. N. N. N. N.

músculos largo del cuello y escalenos torácico largo dorsal de la escápula colateral para el nervio frénico subclavio

A la altura del borde lateral del músculo pectoral menor, cada uno de los fascículos o troncos secundarios origina los nervios terminales y ramos colaterales infraclaviculares. El plexo braquial está fijado a la primera costilla y al proceso coracoideo por la membrana costocoracoidea, y desde entonces esta unido a toda fuerza que desarregle la relación entre las vértebras cervicales, la primera vértebra torácica y las costillas, la clavícula y la escápula.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

LU

La mayoría de las patologías del plexo braquial son unilaterales e inmediatamente reconocibles. Las pa­ tologías pueden afectar diferentes ramas nerviosas y son identificadas de la siguiente manera: o Un problema superior, C5 y C6, o la parálisis de Erb-Duchenne, afecta a los músculos del hombro y del codo. El niño presenta una aducción de la extremidad superior y una rotación interna del hombro, pero Ja prensión está intacta. Esta representa la mayoría de las parálisis del plexo braquial y está considerada como de buen pronóstico. o Un problema inferior, C7, C8 y T I , o parálisis de Klumpke, afecta a los músculos de la parte delantera del brazo y de la mano. El niño presenta una parálisis de la mano y de la muñeca. La presencia de un síndro­ me de Claude Bemard-Homer del mismo lado indica una implicación de las fibras simpáticas asociadas a una avulsión intraespinal de la rama de T I . o En un problema completo, de C% a T I , el niño no presenta ningún movimiento de la extremidad superior; está a menudo asociado a una pérdida sensitiva. Durante el parto, toda tracción sobre la cabeza combinada con una lateroflexión extrema puede estirar el plexo braquial. El problema generado puede ser un simple edema, o una hemorragia a nivel de los nervios afectados, ruptura de nervio o nervios, y en los casos severos la avulsión de todo el plexo. En definitiva, los nervios espinales C5 y C6 están fijados firmemente en los surcos de los nervios de los procesos transversos. Diversas bandas fibrosas fijan los nervios, en particular las prolongaciones de la fascia prevertebral y de las estructuras que se insertan en los procesos espinosos. De hecho esta fijación, durante una puesta en tensión importante, el deslizamiento de uno o varios nervios es limitado y una ruptura es posible. Frecuentemente los nervios espinales C8 y T I son arrancados.

Examen clínico y tratam iento El diagnóstico se realiza por el examen clínico. El reflejo de Moro es asimétrico y el testing muscular define los tipos clínicos descritos anteriormente. El niño debe ser movilizado con la máxima precaución, puesto que las heridas son dolorosas y los tejidos son muy frágiles. El bebé puede ser examinado en la camilla de tratamiento. 0 Hay que observar los movimientos espontáneos de la cabeza, del tronco, de la pelvis y de las extremi­ dades. 0 Hay que fijarse en toda parálisis facial sutil que puede así ser asociada a un traumatismo durante el parto. ° Hay que inspeccionar los hombros y las extremidades superiores en la búsqueda de deformaciones. ° Evaluar las amplitudes de movimiento de cada articulación del miembro afectado. ° Palpar las extremidades superiores, y notar las modificaciones de la textura del tejido. 0 Valorar los signos de inestabilidad del hombro, tales como crepitaciones palpables o audibles durante el movimiento articular. 0 Investigar también la modificación en la textura de los tejidos de la región suboccipital, cervical y toráciaca superior. A pesar de los problemas externos e internos, los tejidos conjuntivos permiten una conservación de las formas. Por lo tanto, las fuerzas mecánicas contribuyen de manera importante al sesarrollo y la evolución de la matriz extracelular del tejido conjuntivo. Por este hecho, los cambios en la textura de los tejidos siguen inevitablemente a un traumatismo, y los procedimientos osteopáticos vienen a facilitar un retomo al estado inicial de la estructura y de la función de los tejidos conjuntivos que han sufrido el traumatismo. Los procedimientos osteopáticos deben ser empleados cuanto antes. Las fuerzas traumáticas pueden ha­ ber afectado al plexo braquial, pero también a otras regiones, como: —- la columna cervical, — la columna torácica superior,

432

Pa t o l o g í a

estru c tu

,\i

— la primera costilla, — la clavícula, — los componentes miofasciales de la unión torácica superior. En definitiva, una disautonomia* también puede estar presente, en razón de la disfunción somática de la base craneal y de la charnela craneocervical que puede afectar la función parasimpática a través del nervio vago, mientras que una disfunción somática de la columna torácica superior afecta a la función simpática. * Lo que antes se llamaba “Neurastenia ” (incapacidad de funcionar por cansancio), se llama ahora “Disautonomia La Disautonomia es una alteración del Sistema Nervioso Autónomo (desbalance Simpático- Vagal), que es el qUt regula automáticamente muchas funciones importantes del organismo como el pulso, la presión, la temperatura y¡a respiración. Todo tratamiento realizado para facilitar la regeneración nerviosa debe tomar en consideración la com­ presión directa de los drenaje venoso y linfático del plexo braquial, así como los reflejos somatoviscerales. El tratamiento osteopático debe promover los intercambios y el metabolismo de los tejidos, facilitar el drenaje del edema e impedir o reducir la presencia de tejido cicatricial. El objetivo del tratamiento es la de optimizar la regeneración nerviosa e impedir el sesarrollo de un des­ equilibrio muscular. La recuperación de los déficit motores habituales, tales como la ausencia de rotación externa activa, la flexión y abducción del hombro, y la función del bíceps deben ser una prioridad en el tra­ tamiento para minimizar los riesgos de contracturas y de deformaciones articulares óseas. La mejoría debe ser rápida, y la mayoría de la veces con un pronóstico favorable. Los problemas de la 5a y 6a raíces cervicales dan el mejor pronóstico, mientras que los problemas inferiores o los del conjunto del plexo son las más severas. Todo déficit significativo durante más de tres meses deberá ser explorado quirúr­ gicamente. El pronósatico es excelente si el movimiento del bíceps contra la gravedad y la abducción del hombro están presentes a los 3 meses.

T É C N IC A PARA E L H O M BRO Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación, del lado a tratar. Colocamos la mano craneal sobre el hombro, con el índice o mayor a la altura de la espina de la escápula y el pulgar sobre la clavícula. La otra mano, coge suavemente el brazo del niño por debajo del codo, con el antebrazo del niño reposando sobre el ante­ brazo del terapeuta.

Realización de la técnica Escuchamos los movimientos del hombro y los acompañamos en sentido facilitado. Empleamos el MRP para facilitar la relajación.

Objetivo terapéutico Disfunciones del hombro Disfunciones del plexo braquial

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

m n .- v n t ic A

SUBLUXACIÓ N D E LA CABEZA DEL RADIO Definición

S ub luxación de la cab eza del radio

Radio

Cubito

Es una dislocación parcial del codo, que ocurre cuando la parte inferior del brazo (antebrazo) se sale de su posición normal en la articulación del codo. La lesión también se denomina dislocación o luxación de la cabeza del radio.

\i

Nombres alternativos H úm ero

Luxación de la cabeza del radio; Tirón en el codo; Codo dislocado en niños; Codo de niñera; Subluxación del codo; Luxación parcial del codo; Dislocación de la cabeza radial

Causas, incidencia y factores de riesgo La subluxación de la cabeza del radio es una afección común en niños pequeños y usualmente afecta a los menores de cinco años de edad. La lesión se presenta cuando se tira a un niño del brazo o de la muñeca con demasiada fuerza. Esta afección se observa a menudo después de que alguien levanta al niño de un brazo, por ejemplo, al tratar de levantarlo sobre un andén o escalón alto. Igualmente, columpiar o balancear a un niño pequeño de los brazos al jugar también puede causar esta lesión. Cuando se presenta la lesión, el niño generalmente comienza a llorar de inmediato y rehúsa utilizar el brazo. Es posible que el niño sostenga el brazo de tal manera que quede ligeramente doblado (flexionado) a la altura del codo y presionado contra el área del vientre (abdominal). El niño mueve el hombro, pero no el codo. Algunos niños dejan de llorar a medida que desaparece el dolor inmediato, pero continúan negándose a mover el codo. Una vez que el codo se disloca, es probable que esto se repita de nuevo, especialmente en la tercera o cuarta semana después de la lesión. Esta afección generalmente no se presenta después de la edad de 5 años, dado que para esta época, las articulaciones y estructuras circundantes del niño son más fuertes y es menos probable que el niño se en­ cuentre en una situación en donde pudiera ocurrir la lesión. Sin embargo, en algunos casos, la lesión puede ocurrir en niños mayores o en adultos, generalmente a partir de una fractura del antebrazo.

Síntomas ° 0 0 ° °

Llanto inmediato Queja de dolor en el codo Renuncia a usar el brazo lesionado Sostener el codo ligeramente doblado Sostener la parte baja del brazo contra el área del vientre (abdomen)

Examen clínico El niño se presenta con el codo parcialmente en flexión y pronación de la parte anterior del brazo. Pérdida de movilidad del antebrazo en relación con el brazo en supinación. La mayoría de las veces, el niño presenta una cierta ansiedad.

434

E v rO L O G ÍA ESTRUCTU ai.

Tratamiento El objetivo del tratamiento es restaurar el movimiento entre la cabeza del radio y la superficie radial de] cubito, y el ligamento anular que lo rodea. Normalización El osteópata está en bipedestación o sedestación frente al niño. Con una de nuestras manos sujetamos el extremo distal e interno del antebrazo. Con la otra mano sujetamos la cara externa del codo, de manera que el pulgar esté en contacto con la superficie de la cabeza del radio, ejerciendo una ligera tracción sobre ambos huesos del antebrazo. Manteniendo la tracción, el osteópata aumenta la flexión del antebrazo mientras lo conduce simultánea­ mente hacia la supinación.

T É C N IC A PARA E L C O D O Paciente sentado. El osteópata, en bipedestación, del lado a tratar. Cogemos el codo del paciente y situamos el pulgar de nuestra mano craneal sobre el radio y el índice y mayor sobre el cúbito. La mano caudal la situamos sobre el radio, con la pinza pulgar-índice.

Realización de la técnica Escuchar y visualizar las relaciones entre el radio, el cúbito y el húmero, así como los ligamentos anulares y la membrana interósea. Acompañamos los movimientos en sentido facilita­ do, entre la flexión o la extensión, la abducción o la aducción y la supinación o la pronación. Empleamos el MRP para facilitar la normalización de la cabeza del radio y del codo.

Objetivos terapéuticos Disfunciones del codo Subluxación de la cabeza del radio

T

r a t a d o i n t e g u a l d e o s t k o p a t i a p i - d i a t r i c .a

■135

EXTR EM ID A D IN FER IO R d e f u n c io n e s d e l p ie

Pie normal

Pie aducido

Metatarso aducto ¡Vombres alternativos Antepié varo; Metatarso varo; Metatarso adu­ cidoDefinición lis una deformidad del pie en la cual los huesos tic la mitad de éste se doblan hacia el cuerpo. Causas, incidencia y factores de riesgo Afecta por igual a niños y niñas, y es bilateral cu aproximadamente el 50% de los casos. Se cree que el metatarso aducto ocurre como resultado de la posición del bebé en el útero, lista es una enfermedad relativamente común que afecta a cerca de uno de cada 5000 nacidos vivos. Entre los factores de riesgo están una afección denominada oligohidramnios en la que la madre no produce sufi­ ciente líquido amniótico en el útero. Síntomas La parte frontal del pie está doblada hacia adentro (hacia la línea media) en el empeine. La parte posterior del pie y el tobillo son normales. Si se presenta pie zambo, una deformidad distinta, el pie apuntará hacia abajo y el tobillo también estará orientado hacia adentro. Signos y exámenes El examen físico es todo lo que se necesita para diagnosticar un metatarso aducto. Desde el punto de vista clínico se puede clasificar como leve, moderado y grave.

436

Pa t o l o g í a

e str u c tu a i

E n la forma leve el antepié se encuentra desviado discretamente hacia la línea media, es muy fácil reducirio y colocarlo en posición normal, para efectos prácticos se coloca el niño sobre la camilla de examen y con el pie en reposo se traza una línea paralela al retropié, la cual se proyecta hacia delante, esta línea debe coincidir con el 1er dedo del pie. En este caso el tratamiento consiste en ejercicios de estiramiento y maní, pulación, los cuales se deben realizar cada vez que se cambie el pañal. E n su forma moderada es menos frecuente, en este caso el antepié se desvía un poco más hacia la línea media, ofrece cierta resistencia a su reducción pero se puede lograr, en ocasiones se evidencia un surco que divide el antepié del retropié, para corroborarlo se traza la línea antes mencionada y esta debe coincidir con el 2do o 3er dedo del pie. En estos casos además de los ejercicios de estiramiento y manipulación, y depen­ diendo de la flexibilidad se pueden indicar férulas correctoras permanentes tipo Wheaton Brace. E n los casos graves, se observa que el antepié se desvía por completo hacia adentro, no se puede reducir y siempre está presente un surco que divide el antepié del retropié, si trazamos la línea para corroborarlo observamos que esta pasa por el 3ro o 4to dedo del pie. En estos casos el tratamiento es con yesos correcto­ res por un tiempo aproximado de 2 a 4 meses y posteriormente se indican ejercicios de estiramiento y mani­ pulación en conjunto con férulas posicionadoras.

Com plicaciones Alrededor del 10% de niños con el metatarso aducto puede tener una displasia acetabular, en todos los niños con metatarso aducto es conveniente una exploración atenta de las caderas, en los casos sospechosos deben obtenerse radiografías de la pelvis.

Tratam iento La normalización del pie debe ir inscrita dentro de un protocolo que ensamble el conjunto del cuerpo. 0 Hay que valorar la relación del pie con otras estructuras, tales como los huesos del miembro inferior y los huesos de la pelvis. • Hay que normalizar las disfunciones encontradas, en particular las de la interlínea tarsometatarsiana de Lisfranc. Generalmente, los resultados son muy rápidos. En los casos más severos, los ejercicios de estiramiento pueden ser realizados repétidas veces cada día, cada vez que le cambiamos el pañal, por ejemplo.

Ejercicio El calcáneo es mantenido entre el pulgar y el índice, mientras que el pie es suavemente estirado hasta una posición de corrección, manteniendo esta posición durante 10 segundos; repetir el procedimiento 5 veces. Es importante que este ejercicio se realice convenientemente, sin crear un valgo en la parte posterior del pie. Nota: En términos generales el metatarso aducto tratado a tiempo es de excelente evolución, pero si no se trata cuando el pie es flexible (antes de los 18 meses), la anormalidad persistirá y se podrá apreciar cuando el niño este descalzo. Ver página 439, técnica global para el pie.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

i*i:m Á TitK :A

PIE D EFO R M E EQ UIN O -V A RO El pie equino varo es una deformidad congénita del pie, que se en 1 de cada 1000 niños nacidos vivos y en un 50 % de |us casos es bilateral. Las tres deformidades básicas del pie son equino, varo y aducción del antepié, pero también está asociado a torsión tibial interna. El pie equino varo recibe varios nombres, como pie zambo, pie torto y talipes equino varas. c o n s ig u e

Causas del pie equino varo

Pie equino-varo

Parecen existir factores genéticos asociados, la posibilidad de que esta deformidad reaparezca en un fami­ liar es de 20 a 30 veces mayor que en la población general. Se ha asociado también a presentación podálica durante el embarazo.

Tratamiento alopático del pie equino varo El tratamiento inicial es no quirúrgico, se emplean ejercicios de estiramiento y yesos correctores, llamados yesos de Ponseti, que se colocan desde el momento del nacimiento. Sin embargo, un porcentaje de los casos tratados con este método no son co­ rregidos y amerita algún tipo de tratamiento quirúrgico. Un reciente estudio reporta que el 72% de los pacientes tiene buen resultado, 12 satisfactorio y 16% deficiente.

Tratam iento quirúrgico En los casos en que fracasa el tratamiento conservador se Tratam iento con yeso del pie equino-varo emplea la cirugía. Se considera el tratamiento quirúrgico des­ pués de los 4 meses de edad. Existen múltiples técnicas, pero básicamente consiste en el alargamiento de los tendones flexores del pie y reparación de la cápsula articular. Si la torsión tibial es muy severa también se corrige con una osteotomía desrotatoria.

Tratam iento osteopático Los procedimientos osteopáticos deben ser empleados lo antes posible para obtener los mejores resulta­ dos. Cada hueso de la parte posterior del pie, el calcáneo, el astrágalo, los huesos escafoides y cuboides, de­ ben ser evaluados y tratados para normalizar sus relaciones disfuncionales y equilibrar los tejidos que los rodean. Ver página 439, técnica global para el pie.

438

B vrO LO G ÍA ESTRU C TU ai

P IE CAVO La deformidad en cavo del pie, también es un motivo frecuente de consulta, sobre todo en edad escolar a partir de los 4 años, bien porque los padres hayan observado un desgaste anormal del zapato, o por los reco­ nocimientos escolares. Podemos definir el pie cavo como una “deformidad caracterizada por un aumento excesivo de la bóveda plantar, con una desviación del retropié en varo o valgo”. Causas Hay muchas CAUSAS que pueden provocar un pie cavo, siendo las más frecuentes, las ENFERMEDADES D E T IP O NEUROLOGICC) (Polio; Ataxia de Friedrich; Parálisis Cerebral; etc.), pero una vez descartadas dichas posibilidades patológicas, nos queda el llamado pie cavo esencial o idiopático (al cual nos referiremos en este texto), que es aquel que presenta un aumento de la bóveda plantar sin que encontremos una causa que lo justifique. Se considera que siempre existe un desequilibrio entre los músculos intrínsecos y extrínsecos del pie (aun­ que no siempre se puede poner de evidencia); y que este tipo de pie cavo tiene una alta frecuencia familiar (aunque no se ha podido identificar una transmisión hereditaria real). Tipos de pie cavo Existen varios tipos de pie cavo, según que predomine la caída del talón (pie cavo posterior o calcáneo-varo); o que lo principal sea una verticalización o caída de los metatarsianos, sobre todo del primero (pie cavo anterior, que es el más fre­ cuente), que suele asociarse a dedos en garra. También hay formas mixtas. Según la posición del talón, el pie cavo puede ser varo (el más frecuente), recto o valgo. Para su diagnóstico correcto es fundamental realizar una exploración neurológica completa, pues algunos piensan que siempre habrá ima causa neurológica, aunque no la diagnosti­ quemos.

2 . P ie cavo p osterio r

Posteriormente hay que centrarse en la exploración del pie, valorando sobre todo la reductibilidad (ver si se reduce el varo del talón cuando no se apoya), el vértice de la deformidad y si existen contracturas de los músculos plantares. Por supuesto, el podoscopio (pie cavo de Io y 2o grados) y el estudio radiológico en apoyo, son importantes para valorar completamente el pie. Hay que tener en cuenta que los pies cavos a estas edades, presentan muy pocas molestias y no suelen alterar significati­ vamente la marcha, salvo los que tienen una causa neurológi­ ca. Con el paso de los años, se van haciendo cada vez más rí­ gidos, y comienzan a manifestar la sintomatología típica de la edad adulta: • Metatarsalgia (dolor en las almohadillas plantares de los dedos al apoyar); • Talalgias (dolor en el talón al apoyar) • Hiperqueratosis plantares (“durezas” dolorosas en esas zonas de mayor apoyo), que pueden agravarse por la presencia de los típicos dedos en garra.

P ie n o rm al

P ie cayo

T ra tado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

439

Tratamiento En este sentido, el TRATAMIENTO debe pretender proporcionar alivio sintomático, y por tanto, SÓLO jjE BE PLANTEARSE CUANDO EXISTAN SÍNTOMAS. Inicialmente, pueden plantearse ejercicios y estiramientos plantares, para dar flexibilidad al pie; plantillas correctoras del apoyo (plantillas de apoyo retrocapital); y por supuesto, aconsejar el uso de calzado cómodo y ancho, (con la puntera lo más alta posible) V largos, que permitan una amplia movilidad de los dedos. El seguimiento adecuado nos indicará cuándo es necesario plantear tratamiento quirúrgico, el cual de­ penderá de la edad, la rigidez y la deformidad del pie. Siempre estará contraindicado plantear tratamiento quirúrgico en los pies cavos asintomáticos. No obstante, al contrario que en el pie plano, en los pies cavos verdaderos el tratamiento quirúrgico suele llegar a ser necesario; si bien, debe esperarse al final del creci­ miento (las indicaciones quirúrgicas del pie cavo en la edad infantil son excepcionales). Es importante recordar que una cadena de flexión del miembro inferior predispone este tipo de pie.

TÉCNICA GLO BA L PARA E L P IE Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación, homolate­ ral al lado en disfunción. Situamos la mano craneal sobre el calcáneo entre el índice, medial, y el mayor, lateral. La mano caudal sujeta el pie entre el pulgar y el resto de los dedos. El pulgar reposa transversalmente sobre la cara dorsal del pie. Realización de la técnica Escuchamos el movimiento global del pie, notando la presencia de rota­ ción externa o interna, y los componentes mayores y menores del movi­ miento. Acompañamos los movimientos presentes y realizamos un bombeo al ritmo del MRP para relajar las disfunciones miofasciales. Objetivo terapéutico Metatarso aducto Pies que rotan medialmente Pies planos o cavos

PIE PLAN O Morfología Esta patología de los pies es la de mayor difusión entre el púbhco en general, en ella se agrupan o colocan otras deformaciones del pie que se asocian comúnmente a esta. Como pie plano se considera la disminución o desaparición de lo que llamamos bóveda plantar, que está configurado por la base del primer y quinto metatarsiano y el apoyo del calcáneo que es lo que se llama talón. De ello se observa la configuración tridimensional de una bóveda tal como vemos en esquema, la mayor o menor altura de la misma es la que provoca que nuestra huella tenga más o menos forma.

P a t o l o g ía

440

e s t r u c t u a i.

Así mismo dichos pies pueden presentar una deformación asociada que la más común es la de valgo, qUe consiste en la lateralización de los talones hacia dentro, esto es muy característico en la edad infantil, debido a la laxitud músculo-ligamentosa que a estas edades todos los niños poseen.

miSb P l a n o . Hgracio I

P ílí P l a n o . G rado I 1

fiñ Q I

Sintomatología El pie plano puede ser de origen congénito o adquirido, es importante recordar: Los niños pequeños hasta los 4 ó 5 años presentan la imagen de pie aplanado, ello es debido a la bolsa adiposa (grasa) que protege las estructuras cartilaginosas de lo que será el pie en un futuro cuando esté for­ mado, el podólogo o el pediatra son los que en cada caso juzgarán la necesidad o no de tratar dichos pies. En los adolescentes los pies planos les causan cansancios y esguinces repetidos, pero en general lo toleran, siendo ésta la causa mayoritaria de que no se traten los pies, junto con la psicología del adolescente que es reticente a los tratamientos ya que piensan que les condicionará sus calzados, hecho que hoy en día no es cierto, con el tratamiento pueden llevar cualquier calzado juvenil, tanto deportivo como informal. Observaremos la deformación del calzado la cual suele desbocarse por la parte interna y en los casos más graves se torsiona el calzado hacia dentro. En los adultos el pie plano o el valgo, conlleva molestias mayores de origen articular dado al tiempo que hace que dichas estructuras óseas no trabajan en posición adecuada, con la consiguiente artrosis de las arti­ culaciones del pie y tobillo, con dolores y molestias primero ocasionales y luego definitivas. Tratamiento Es importante saber que los pies planos esenciales, aquellos que desde el nacimiento presentan esta de­ formación, el tratamiento ortopédico es la solución compensadora de por vida y en los casos más graves se precisa la intervención quirúrgica. Donde los tratamientos ortopédicos muestran su eficacia es en los pies valgos o plano valgos, sin olvidar la rehabilitación de las estructuras musculares que lo mueven y sustentan. Ejercicios: • • ° •

Caminar de puntillas con los pies descalzos unos 3 minutos diarios Caminar sobre el borde externo de nuestros pies, con los dedos flexionados 3 minutos diarios Caminar de talones 3 minutos diarios Recoger flexionando con los dedos de los pies una toalla o coger lapiceros con los dedos

No debemos olvidar que el pie es como una marioneta, que lo que le da vida son las cuerdas que la sus­ tentan, así las cuerdas tendinosas que en él se insertan le confieren movilidad y fuerza para poder andar, correr y saltar. Un pie con deformidad, pero bien compensado ortopédicamente y con buenas capacidades musculares es un pie asintomático. Es importante recordar que una cadena de extensión del miembro inferior predispone este tipo de pie. Ver páginas 43 9 y 443.

T ra tad o

i n t e g r a l d i -: o s t m o p a t ía p i - i j i á t i í i c a

441

Calcáneo en valgo El calcáneo se desvía en un ángulo mayor de 5o respecto a la línea vertical de la pierna. Se asocia general­ mente a pie plano. Puede ser primitivo (hiperlaxitud del pie del hgamento calcáneo-astragalino o una aplasia ¡istragalina externa) o secundario (se observa después de un traumatismo, genu varo, pie cavo, etc.) Se puede producir: a) Calcáneo valgo + Hipotonía plantar: Produce un pie plano longitudinal externo. b) Calcáneo valgo + Tono muscular normal: Huella plantar normal. c) Calcáneo valgo + Hipertonía muscular: Produce un pie cavo.

Causas Se supone que la causa principal es la presión ejercida sobre el pie cuando el niño está cada vez más “apre­ tado” en el útero durante los últimos meses de embarazo. El pie calcáneo valgo puede ser hereditario y es más frecuente en las niñas que en los niños.

Diagnóstico El pie calcáneo valgo se diagnostica fácilmente observando el pie del niño al nacer. El osteópata, podólogo o traumatólogo podrá diferenciar este problema de otras deformaciones congénitas del pie.

Tratamiento El pie calcáneo valgo suele corregirse por sí solo. Pero cualquier niño que tenga una deformidad en un pie debe ser evaluado por un profesional cualificado, ya que el problema puede ser más difícil de tratar a medida que el niño crece. Por lo tanto, es mejor diagnosticar el problema cuando el niño es todavía un bebé.

Para casos leves

El osteópata enseñará a los padres ciertos ejercicios de estiramiento para que se los realicen al niño du­ rante cada cambio de pañales. El padre o la madre mueve suavemente el pie hacia abajo y hacia adentro y lo retiene en esa posición mientras cuenta hasta 10, repitiendo el ejercicio 3 veces.

442

Pa t o l o g ía

estr u c tu a l

Casos moderados Cuando el estiramiento no consigue corregir la deformación y el osteópata puede aconsejar el uso ele fé­ rulas o zapatos firmes con soporte alto y cordones para mantener el pie en la posición correcta.

Para casos graves Es posible que el médico recomiende que se coloque un yeso en las piernas y los pies del niño durante varios meses. Los yesos van desviando el pie hacia su posición normal y se cambian cada 1-2 semanas.

Problemas a largo plazo Si se diagnostica y se trata adecuadamente, el pie del niño termina funcionando bien y tiene un aspecto normal. Si el pie calcáneo valgo no se corrige, puede causar problemas para el desarrollo muscular y para caminar. Por lo tanto, el niño debe ir al médico con regularidad para hacer visitas de control a fin de asegurar que el problema está desapareciendo. Nota: es importante valorar la influencia de las cadenas musculares de cierre del miembro inferior, las cuales pueden estar hiperprogramadas debido a un problema visceral de tipo inflamatorio. Ver páginas 439 y 443.

ESG U IN CES Los esguinces y torceduras son traumatismos comunes en los ninños activos. Un esguince es un trauma­ tismo en los ligamentos de una articulación o alrededor de ella. ¿Cuáles son las posibles complicaciones? La mayor preocupación es que, además del daño en los ligamentos de la articulación, especialmente con los esguinces, pueda haber una fractura de un hueso. Por eso es muy importante consultar con un médico si el esguince es serio, con hinchazón, moretones, dolor moderado o severo, cojera o incapacidad para usar la extremidad o articulación normalmente. Con cualquier tipo de esguince o torcedura, está la posibilidad de que se vuelva a traumatizar el músculo o la articulación. Esto ocurre especialmente en atletas jóvenes que no les dan a sus traumatismos el tiempo V el descanso que son necesarios para obtener la curación. Estudio clínico • Dolor vivo al principio, seguido de un periodo de disminución del dolor debido a la extensión del edema. • Dolor al reproducir el movimiento que ha ocasionado el esguince, aducción + inversión. 0 Dolor en la hiperextensión plantar. • Dolor a la presión a nivel del maléolo externo del peroné y, particularmente, a nivel de los fa s c íc u lo s anterior y medio del ligamento lateral extemo. En el plano articular lo que podemos constatar con mayor frecuencia, en este tipo de esguinces, son le­ siones tibiales anteriores o posteriores. La más frecuente es la lesión tibial anterior. Esta se acompaña de una flexión dorsal del pie limitada cuando el niño está en decúbito supino. Cuando se trata de una lesión de tibia posterior, asistimos a una extensión plantar limitada. A este cuadro clínico se puede añadir, a veces, una equimosis. En el pasado se tenía tendencia a pensar que la presencia de una equimosis era sinónimo de arrancamiento ligamentario. Esta noción ya ha sido a b a n d o ­

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

nada puesto que no es verdad. Lo único razonable que se puede decir es que la equimosis puede ser conside­ rada como un signo de gravedad ligamentaria, sin que tenga que ser un arrancamiento. Con frecuencia existen rotura de capilares. Lesiones del pie en un mecanismo en inversión: o o o o

Astrágalo posterior y en rotación externa Escafoides en rotación externa Cuboides en rotación interna Metatarsianos 1° y 4o (este último inconstantemente), en superioridad

Lesiones del pie en un mecanismo en eversión: o o o o

Astrágalo anterior y en rotación interna Escafoides en rotación externa Cuboides en rotación interna Metatarsianos Io y 4° (este último inconstantemente), en inferioridad

Tratamiento Para lesiones moderadas, el tratamiento es descansar, aplicar hielo y compresión, y elevar la extremidad. • Descanso. El área lesionada debe ser usada lo menos posible los dos primeros días después del trauma. Placer movimientos pasivos, que no produzcan dolor, evitará la rigidez de la articulación. Trate de que el niño no use la extremidad que se ha lesionado, especialmente en el caso de esguinces de la rodilla o el tobillo. ° Hielo. Aplique hielo en el área, lo cual ayudará a controlar el dolor y la hinchazón. No lo aplique di­ rectamente en el pie, ya que el frío puede causar daño. Ponga el hielo dentro de una bolsa plástica y envuél­ valo en un paño. ® Compresión. Aplique un vendaje elástico, que puede disminuir la hinchazón. 0 Elevación. Si es posible, el niño debe elevar la extremidad mientras esté descansando. En esguinces y torceduras leves, la articulación o el músculo lesionados pueden comenzar a mejorar en uno o dos días. Para lesiones más graves, pueden ser necesarios otros tratamientos. Si el músculo o ligamento está total­ mente roto, tal vez se indique cirugía para su reparación.

TÉC N IC A SUBTALAR Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a los pies del paciente. Situamos la palma de la mano craneal sobre el calcáneo, quedando el pulgar lateralmente. La mano caudal reposa sobre la cara dorsal del pie, y controla el cuello del astrágalo entre el pulgar y el índice. Realización de la técnica

Realizamos una escucha visualizando las relaciones entre el astrágalo y el calcáneo. Sentimos la presencia de disfunción de rotación externa o interna y los componentes menores y mayo­ res de este movimiento. Acompañamos los movimientos en sen­ tido facilitado, según los principios indirectos y, siguiendo el rit­ mo del MRP, realizamos un bombeo para facilitar la relajación. Objetivo terapéutico

Esguinces de tobillo Pies planos o cavos Ver página 451, técnica para el peroné.

444

Pa t o l o g ía

e s t ií u c t u a t .

D EFO RM ID AD ES TO RSIO N A LES D E LAS E E I I Existen amplias variaciones en la configuración de las extremidades inferiores de niños normales. La alineación rotacional y angular de las piernas cambia durante el crecimiento y el desarrollo hasta qUe más tarde se alcanza la madurez en la adolescencia. La marcha con los miembros inferiores en rotación interna o externa, el genu varo y el genu valgo ocurren en muchos niños y pueden ser fuente de gran preocupación. La preocupación por la alineación alterada de los miembros inferiores es probablemente el principal motivo de consulta ortopédica por parte de los padres. Afortunadamente muchos problemas de alineación angular y rotacional se corrigen espontáneamente; no siendo necesaria ningún tipo de intervención. Será suficiente Un examen cuidadoso, explicando y tranquilizando a los padres sobre fe evolución natural. La descripción de la alineación de los miembros inferiores es confusa, y hasta hace poco tiempo no existía una terminología uniforme. El Subcomité de Deformidades Torsionales de la Sociedad de Ortopedia Pediátrica (The Subcommittee on Torsional Deformity of the Pediatric Orthopadedic Society) recomienda una clasificación que tiene en cuenta muchas de las variantes de rotación de los miembros y proporciona una terminología estándar para las deformidades relacionadas con el alineamiento en niños. Las referencias pri­ marias en este sistema son los planos sagital y transverso del cuerpo. El alineamiento angular y rotacional se describe en relación con estos planos.

E je vertical

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

445

La pierna Las rotaciones tibiales El alineamiento angular normal de las extremidades inferiores varía con la edad. La mayoría de recién nacidos muestran piernas en paréntesis si los mantenemos en posición erguida (bipedestación). Esta angulación en varo, a menudo denominada como genu varo fisiológico, se resuelve con el crecimiento, y a la edad de 3 a 4 años muchos niños presentan genu valgo, que finalmente se corrige hacia los 5-7 años de edad, mostrando la mayoría de los adultos un alineamiento angular normal.

84.7

89.6

1,1/2

2

83.8

86.1

98.4

3

107.0

4 97.2

101.3

113.5

5 108.0

120.7

6

127.3

7 114.5

133.8

8 122.3

139.6

9 128.0

133.9

Desarrollo angular de las rodillas. Los niños pequeños presentan habitualmente un leve genu varo cuando inician la marcha. El genu valgo aparece entre los 3 y 5 años de edad. La alineación normal de las piernas está presente a los 9 años. Estudios radiológicos prospectivos evidencian que el ángulo entre el eje longitudinal del fémur y el eje longitudinal de la tibia está en tomo a los 15° en varo en el recién nacido normal. Este ángulo va disminu­ yendo hasta los 0o entre los 18 y 24 meses de edad. Entre los 3 y 4 años de edad aparecen 10° de angulación en valgo. A los 5-7 años, el ángulo tibiofemoral habitualmente ha disminuido hasta los valores normales de los adultos, que oscilan entre 7 y 9° de valgo en el sexo femenino y 4 a 6° de valgo en los varones. Cuando no ocurre la corrección espontánea según la evolución descrita o cuando la magnitud del varo o Valgo excede la que esperamos a una edad determinada, hablamos de la existencia de una deformidad angu­

446

P a t o l o g ía

estru c tu a i

lar. Genu varo y genu valgo no son trastornos específicos, sino más bien la expresión clínica de un número de procesos fisiológicos normales y anormales. A menudo, la deformidad que se percibe es sólo una exage­ ración del normal alineamiento y finalmente se producirá su corrección espontánea. En otras ocasiones, s¡n embargo la alteración de la alineación en varo o en valgo de las rodillas puede estar causada por una imp0r. tante displasia ósea subyacente. La anamnesis y el examen neuro-ortopédico eliminan los problemas graves como la imperfección motrj? cerebral, o los desequilibrios de los miembros inferiores.

G EN U VARO La terminología habitual, para referirse a esta deformidad, muchas veces es confusa. El curso clínico y la radiología han servido para dividir el genu varo en niños, por lo demás sanos, en varias categorías. Se han identificado varios patrones gene­ rales. La angulación en varo encontrada en niños normales se denomina habitualmente como genu varo fisiológico. Cuando nos encontramos con ángulos en varo mayores de 20° al inicio de la marcha hablamos de genu varo fisiológico severo. Al genu varo severo que asocia cambios radiológicos en la epífisis tibial proximal, se denomina como tibia vara, enfermedad de Blount u osteocondrosis deformante de la tibia.

>= .'

:=‘

_____ ti ____________ :j______

Enfermedad de Blount El genu varo fisiológico y la versión tibial medial (que se asocian con frecuencia) comienzan a corregirse hacia los 18 meses. Esto se pone de manifiesto clínicamente por una gra­ dual disminución de la distancia entre las rodillas cuando los tobillos permanecenjuntos con las rótulas mirando hacia adelante. El ángulo “muslo-pie” se hace progresivamente más positivo conformese va produ­ ciendo la rotación lateral de la tibia. Esta corrección ocurrirá espontáneamente, en cualquier caso; con o sin el beneficio de zapatos de diseño especial para niños, y no son necesarios ingenios ortopédicos ni programa terapéutico alguno.

En ocasiones la corrección espontánea no ocurre como en el genu varo fisiológico y la distancia entre las rodillas puede permanecer estacionaria o aumentar. En ausencia de otras anomalías o de una historia familiar o de enfermedad metabóhca o de una displasia ósea, se hará un seguimiento hasta los 18-24 meses y si la corrección no se ha iniciado, están justificadas otras exploraciones complementarias. Será necesario un estu­ dio metabóhco del calcio y fósforo y una radiografía en bipedestación de EEII. En niños mayores de 2 años la exploración radiológica permitirá la medida del ángulo tibiofemoral y la valoración de los centros de cre­ cimiento alrededor de la rodilla. En niños más pequeños, sin embargo, existe a menudo una osificación in­ suficiente para una interpretación definitiva, que puede dificultar o retrasar el diagnóstico. Son hallazgos característicos del genu varo severo, además de ángulos mayores de 20°, las metáfisis aca­ badas en pico tanto de la tibia proximal como en el fémur distal, así como un ensanchamiento de la cortical medial tanto de la tibia como del fémur. Sin embargo no es habitual encontrar cambios patológicos en la epífisis proximal de la tibia. En muchos niños afectos de genu varo fisiológico, moderado o severo, puede esperarse la corrección es­ pontánea, en ausencia de enfermedad metabóhca ósea subyacente y en ausencia de signos radiológicos pro­ pios de la enfermedad de Blount. La mejoría comienza habitualmente antes del segundo año, y la corrección completa es la regla a la edad de 6, 7 años. Ocasionalmente puede persistir una moderada angulación en varo durante la adolescencia que puede ser estéticamente poco aceptable. Sin embargo los trastornos funcionales ocasionados por el genu varo son raros en la adolescencia. La rotación externa tibial es habitualmente diagnosticada más tardíamente que la interna, y tiene ten­ dencia a aumentar con la edad. Están asociadas con patologías del aparato extensor, como la inestabilidad de las articulaciones femoropatelares y la enfermedad de Osgood-Schlatter.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Nota: es muy importante valorar si este tipo de niños presentan unas cadenas musculares del miembro inferior en flexión y apertura, en muchas ocasiones asociado secundariamente a un problema visceral de tipo despliegue (congestivo). La sobreprogramación de esta cadena acarrea: o La apertura ilíaca, la apertura de la pelvis o La rotación externa: la abducción de la cadera » El varo de la rodilla: Se registran un aumento de las tensiones en el compartimento interno y un exceso de movilidad de com­ pensación en el compartimento externo, de aquí se deriva la frecuencia de lesiones del LCAE. Las lesiones meniscales serán mucho más frecuentes. Los deportistas favorecen naturalmente la cadena de apertura. Nota: la cadena de flexión (CF) + la cadena de apertura (CA), originan el varo de la rodilla. Al flexum de la cadena de flexión se añade la rotación externa del miembro in­ ferior para conseguir el varo. La orientación de las rótulas es divergente. Los pies están girados externos. La cadena de extensión (CE) + la cadena de apertura (CA), originan el falso valgo de la rodilla. Esta estática de rodilla es denominada “falso valgo”, ya que está constituida con un componente de rotación externa, mientras que el verdadero valgo lo hace con rotación interna. Además, en este tipo de cadena se suelen presentar los siguientes indicadores: 1. 2. 3. 4. 5.

El varo del calcáneo La supinación del pie: pie girado externo La supinación de los dedos El quinto varo Espolón calcáneo lateralizado (no siempre)

Se han propuesto un buen número de ingenios ortopédicos y de modificaciones en el calzado para el tratamiento del genu varo severo. Faltan estudios biomecánicos que justifiquen muchos de estos dispositivos y su eficacia es cuestionable.

GENU VALGO El genu valgo es un trastorno menos común que el genu varo. Muchos niños normales presentan genu valgo entre los 3 y 5 años de edad; un genu valgo marcado se desarrolla más tarde en la adolescencia tempra­ na cuando falla la remodelación espontánea. Han sido implicados como causas en el genu valgo que persiste, un desarrollo defectuoso del cóndilo femoral lateral, laxitud del ligamento colateral medial de la rodilla, pies planos y obesidad. Sin embargo, la causa exacta no es conocida. Como ocurre en el genu varo fisiológico severo o en la enfermedad de Blount, el genu valgo puede estar causado por una exageración de la angulación normal, originada por fuerzas anormales actuando sobre la rodilla. El genu valgo representa habitualmente un problema estético, asociado frecuentemente con pies planos y torpeza al andar. El dolor casi nunca está presente. Correr exagera el aspecto torpe de estos niños. La es­ timación clínica de intensidad del valgo puede realizarse midiendo la distancia entre los maléolos mediales de los tobillos, con el niño de pie, con las rótulas mirando hacia delante y las rodillas juntas. La radiografía en bipedestación proporciona una medida más precisa. Habitualmente las chicas presentan un valgo ligera­ mente mayor que los chicos; subjetivamente se percibe como genu valgo una angulación mayor de 9o en chicas y de 6o en chicos.

448

Pa t o l o g í a

e s t r u c t u a i.

Aunque, como señalábamos antes, el genu valgo habitualmente sólo representa un problema estético. \ pesar de que puede esperarse algún grado de corrección espontánea en niños, a partir de Ja adolescencia no existirá mejoría sin tratamiento. Diversos cambios en el calzado no han demostrado fehacientemente que niodifiquen el curso natural del genu valgo. Se han propuesto dispositivos de tracción para el tratamiento de l0s niños con valgo excesivo de rodillas, pero como ocurre en el genu varo, no existen análisis técnico-mecánicos fiables del efecto de estos dispositivos. Los dispositivos de tracción pueden ser efectivos en niños pequeños pero los adolescentes con genu valgo estéticamente inaceptable estarán mejor tratados quirúrgicamente. En los niños pequeños, la rotación interna tibial es frecuente. Se considera como el resultado de una posición intrauterina o de hábitos de la infancia como sentarse con los pies bajo los glúteos. Habitualmente, esta rotación es observada por los padres entre el primer y segundo año, cuando el niño anda sobre sus la punta de sus pies rotados hacia el interior, forma de andar muy común entre los niños menores de 3 años. Nota: es muy importante valorar si este tipo de niños presentan unas cadenas musculares del miembro inferior en flexión y cierre, puesto que da este tipo de andar tan característico, en muchas ocasiones asociado secundariamente a un problema visceral de tipo repligue (inflamatorio). La sobreprogramación de esta cadena acarrea: 1. El cierre ilíaco, el cierre de la pelvis 2. La rotación interna y la aducción de la cadera: El cierre ilíaco unido a la aducción y a la rotación interna de la cadera es uno de los esquemas funcionales más favorables para la artrosis. La coxartrosis es mucho más frecuente en la mujer, ya que los numerosos problemas abdómino-pélvicos a los que se enfrenta habitualmente modifican profundamente la programación de las cadenas musculares, en particular de las cadenas de cierre. 3. El valgo de la rodilla: El valgo de la rodilla provoca una pérdida del alineamiento del recto anterior del cuádriceps. En esta estática en valgo, la rótula sufre tensiones hacia el exterior y tien­ den a producir subluxaciones. El vasto interno tiene como finalidad centrar de nuevo la rótula. Deberá trabajar de forma constante, permanente. En estas condiciones se atrofiará por exceso de trabajo. Tendremos al vasto interno débil no por insuficiencia, sino, en este caso, débil por agotamiento. Nota: la cadena de flexión (CF) + la cadena de cierre (CC), originan el valgo de la rodilla. Al flexum de la cadena de flexión se añade la rotación interna del miembro in­ ferior para formar el valgo. La orientación de las rótulas es convergente. Los pies están girados hacia dentro. La cadena de extensión (CE) + la cadena de cierre (CC), originan el falso varo de la rodilla. Al recurvatum de la cadena de extensión se añade la rotación interna del miem­ bro inferior para hacer el falso varo. La orientación de las rótulas es convergente. Los pies están girados internos. Esta estática de la rodilla se conoce como “falso varo”, ya que está constituida con un componente de rotación interna, mientras que el verdadero varo lo hace en rotación externa. Además, en esté tipo de cadena se suelen presentar los siguientes indicadores: ’

4. 5. 6. 7.

y

Verdadero valgo

El valgo del calcáneo La pronación del pie: pie girado interno (eversión) La pronación de los dedos: la pulpa mira hacia afuera El Hallux valgus

Típicamente, la rotación interna tibial es bilateral, y cuando es unilateral, la deformidad afecta la mayor'3 de las veces a la extremidad izquierda.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

449

tratam iento osteopático Los procedimientos osteopáticos orientados al alineamiento y equilibrio funcional de la extremidad infe­ rior mejoran la función y deben reducir los riesgos de disfunciones compensatorias que conducen más ade­ lante hacia la artrosis de rodilla. Por norma general, este tipo de tratamientos se realizan a partir de los 9 años. No obstante, antes de esta edad debe valorarse cualquier pérdida del equilibrio funcional en la alineación de las extremidades inferiores, con especial atención al arco central de los pies, escafoides-cuboides, cabeza de peroné, rota­ ciones tibiales, ilíaco y L3. Así mismo, se ha de tener un. control de aquellas patologías viscerales que puedan originar: o Una apertura: congestión orgánica, atónica (con falta de tono) y plenitud (pesadez). o Un cierre: Presiones orgánicas: gastritis, colitis, apendicitis, hernias de hiato, sigmoiditis, dismenorreas, salpingitis (inflamación de la trompa de Falopio), uretritis, cistitis, cálculos, cicatrices dolorosas, orqui­ tis (inflamación aguda o crónica del testículo), torsiones testiculares, ectopías testiculares (posición anómala del testículo), prostatitis... Pero también en congestiones que pasan de la atonía a la sobreextensión dolorosa: oclusión intestinal, absceso (acumulación de pus), tumores...

Descripción de la postura de corrección para varo y valgo: Con el paciente en bipedestación, manos apoyadas en el borde de la camilla, brazos en extensión. Cabeza, hombros, pelvis y talones en la misma línea oblicua. Los pies juntos, planos en el suelo. 1. Se coloca las rodillas en flexión 2. Se realiza una rotación interna en caso de varo y una rotación externa en caso de valgo 3. Se extienden las rodillas, poco a poco, sin superar la rectitud Se mantiene de 1 a 3 minutos.

w m

'M

I » -

— -

l lllllfe

Rotación extem a (valgo)

Ver página 451, técnica para el peroné y técnica para la rodilla.

450

Pa t o l o g í a

estru c tu a i

LA EN FERM ED A D D E O SG O O D -SC H LA TTER El primer diagnóstico en que pensaremos ante un niño deportista que refiere un dolor a nivel de la TT,\ es el de la enfermedad de Osgood-Schlatter. Esta patología, de origen microtraumático, corresponde clásicamente a una necrosis difusa del núcleo apofisario y plantea más problemas etiopatogénicos y terapéuticos que diagnósticos. Sobreviene principalmente durante la adolescencia, especialmente en niños activos o que practican de­ portes intensos que requieren muchos saltos, arrodillarse o agacharse. Una rotación externa tibial exagerada, asociada a otros factores como una cadena de extensión del m iem ­ bro inferior, pueden desencadenar esta patología. Esta afección, bilateral en el 25% de los casos, afecta preferentemente al niño o al adolescente joven en pleno crecimiento, muy deportista y que practica deportes que precisan impulsos o saltos (gimnasia, atletis­ mo, fútbol, danza). Aparece más fácilmente en los niños (75% de los casos), entre 11 y 15 años, y se observa en las niñas entre 10 y 14 años. Signos clínicos 0 Dolor preciso a nivel de la TTA, a menudo con irradiación en dirección a la rótula • Dolor al subir o bajar escaleras, al agacharse y al arrodillarse • Dolor durante la práctica deportiva en terrenos duros e irregulares. Los saltos y los chutes, son selec­ tivamente dolorosos. • El dolor disminuye en reposo, pero en casos muy severos puede ser también nocturno.

Prom inencia debajo de Ja rodilla por la inflamación localizada

Zona de crecim iento de la tibia irregular por enfermedad de Osggod Schlatter

Examen ® Tumefacción moderada a nivel de la TTA, con edema peritendinoso • Dolor a la flexión pasiva de la rodilla, tanto más intenso cuanto más estirado está el recto anterior: la flexión es más dolorosa en decúbito prono, con la cadera en extensión, que en decúbito supino. 0 Dolor a la extensión contrariada de la rodilla, tanto más intenso cuanto más flexionada esté la rodilla al inicio. Agacharse y levantarse resulta difícil y doloroso. • La palpación de la T TA por apoyo directo o lateral es exquisitamente dolorosa, con sensación de erapastamiento y, a veces, de crepitación.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5.

Tejido conjuntivo: C.B. + miembro inferior Técnica perióstica Desfibrotización cutánea Criomasaje en el punto de máximo dolor, durante 5 minutos Estiramiento de cuádriceps e isquiotibiales:

— Con ilíaco anterior, primero estiramos el cuádriceps y después los isquiotibiales — Con ilíaco posterior, primero estiramos los isquiotibiales y después el cuádriceps 6. Tratamiento osteopático de la rodilla y de las cadenas articulares implicadas, ascendentes o descendentes.

TÉCNICA PARA E L PERO N É Paciente en decúbito supino, con la rodilla en ligera flexión. El osteópata sentado frente al lado en disfunción. Cogemos entre los pulgares e índices de la mano craneal la parte proximal de la tibia, y de la mano caudal, el maléolo lateral. Realización de la técnica Utilizamos un test de escucha, visualizando los tejidos que envuelven las articulaciones tibiofibtdares superiores e infe­ riores, y la membrana interósea entre la tibia y el peroné. Acompañamos al peroné a la posición facilitada y, si es necesario, realizamos un bombeo al ritmo del MRP, para facilitar su relajación. Objetivo terapéutico Disfunciones de la rodilla y en el tobillo Calambres en las piernas Esguinces de tobillo

TÉCN ICA PARA LA RODILLA Paciente sentado, con los pies colgando fuera de la camilla. El osteópata sentado o en cuclillas frente al paciente. Colocamos una mano sobre los cóndilos medial y lateral del fémur sobre la interlí­ nea articular. La otra mano sobre la extremidad inferior de la tibia. Realización de la técnica

Escuchamos y visualizamos los movimientos presentes a nivel de la rodilla, siendo muy atentos con los movimientos menores. Emplear los principios indirectos y acompañar los desplazamientos en la posición facilitada. Si es necesario, efectuar un bombeo al rit­ mo del MRP. Objetivo terapéutico

Disfunciones de la rodilla Esguinces de la rodilla

452

R \ T O I.O G I' a E S T R U C T U ai

Q U IS T E P O P L ÍT E O O Q U IS T E D E BA KER Algunos niños presentan una prominencia o tumefacción en la parte posterior de la rodi­ lla, en la fosa poplítea. A menudo se trata de una bolsa o saco cerrado con un contenido lí­ quido o semifluido, que conocemos con el nombre de quiste poplíteo o quiste de Baker. Debe su nombre al médico británico William Morrant Baker, quien lo describió por primera vez en 1885, en la revista del Hospital St. Bartolomew, de Londres. En esa época no existía la traumatología como espe­ cialidad, y el doctor Baker era un cirujano ge­ neral, que no sólo trataba articulaciones, en realidad su especialidad era la cirugía de los riñones.

Quiste de Baker

Causas No sabemos por qué los niños presentan este tipo de quiste, pero contrariamente a los adultos no está relacionados a patologías intra-articulares, y generalmente se resuelven espontáneamente con el desarrollo. El quiste de Baker de los niños no se comunica con la articulación, y, salvo casos excepcionales, no debe operarse. El quiste poplíteo está formado por la distensión de una bolsa llena de líquido gelatinoso proveniente de la vaina de los tendones de la parte posterior de la rodilla, en especial de los músculos semimembranoso o del gemelo interno. Diagnóstico Estos quistes suelen descubrirse de forma accidental por los padres, por ejemplo después de una contu­ sión banal de la rodilla del niño. Por sí mismo, el quiste de Baker no es doloroso y no afecta la movilidad de la rodilla. La mejor manera de verlo es con el niño tumbado hacia abajo y la rodilla estirada, notándose en la parte más interna de la fosa poplítea una prominencia que no aparece en el lado sano. Tratamiento Actualmente, el médico, después de haber diagnosticado esta afección puede solicitar una ecografía, que es la técnica de diagnóstico por la imagen más recomendada, que nos confirmará nuestra impresión diagnós­ tica y nos permitirá medirlo, lo que es sumamente útil en caso de que el quiste crezca o no desaparezca en mucho tiempo. Muchas veces estos quistes desaparecen espontáneamente en uno o dos años. Es por esta razón, y por el hecho de no producir molestias, que habitualmente sólo recomendamos la observación periódica. Cuando el quiste crece de una forma exagerada o provoca dolor, debe ser evaluado por un cirujano ortopeda pediátrico, quien raramente recomendará mi tratamiento quirúrgico. Los padres han de saber que en los niños, después de la exéresis quirúrgica, el quiste puede volver a aparecer.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

453

LA CADERA V e r s ió n fe m o r a l

La versión femoral (hacia atrás o hacia delante) se refiere al ángulo que se forma entre el cuello del fémur y los cóndilos del mismo (parte inferior del fémur), cuando el niño nace este ángulo se encuentra alrededor de los 40° en niños y 50° en niñas, con el crecimiento dicho ángulo va en aumento hasta los 6 a 7 años y posteriormente comienza a disminuir hasta alcanzar los valores del adulto alrededor de los 15° a 20°. Por este motivo al niño, cuando tiene alrededor de 4 años, los padres notan que comienza a meter los pies al caminar. La superposición de los ejes transcondíleo y “cabeza-cuello” femorales determina el ángulo de ver­ sión femoral. Estudios anatómicos y radiológicos han revelado que el ángulo normal de versión en el recién nacido es aproximadamente de 40-60° de anteversión y la corrección espontánea (hasta los 15° del adulto) ocurre a una velocidad de 1° por año hasta la maduración esquelética. Anteversión es el tér­ mino aplicado a la diferencia angular normal entre el plano transcondíleo de la rodilla y el plano proximal del fémur. Al incremento anormal de la anteversión femoral a una edad determinada se le denomi­ na torsión femoral medial. La torsión femoral lateral o retroversión femoral es la disminución anormal de la versión femoral.

normal de versión en el adulto es de 15°. C , un ángulo de 4 5 ° es anormal y constituye una deformidad torsional.

En niños que caminan con los pies hacia adentro se observa a menudo una anteversión femoral no com­ pensada o torsión femoral medial. Si la cabeza femoral ha de permanecer en relación constante con el acetá­ bulo, la torsión femoral medial se asocia con la rotación medial de los segmentos de la extremidad distales a la cadera. La torsión femoral lateral (retroversión femoral) producirá la rotación lateral de los segmentos distales. La estimación clínica del efecto de la anteversión femoral o torsión femoral medial sobre la alineación de la extremidad inferior puede hacerse colocando al niño en decúbito prono con la cadera extendida y la rodi­ lla flexionada. Entonces medimos la rotación medial y lateral de la cadera, permitiendo a la gravedad deter­ minar el límite final. La cantidad de rotación posible de la cadera en cada dirección varía con la edad del niño que está siendo examinado. En lactantes, la rotación medial de las caderas es habitualmente bastante limitada, a pesar de que el ángu­ lo de anteversión femoral sea grande a estas edades. Esto es la consecuencia probable de una contractura de la cápsula articular (en la cadera) resultante de la posición intraútero. Cuando el niño comienza a caminar la contracción capsular cede, y la rotación medial aumenta (exagerándose el efecto de pies hacia adentro). Staheli encuentra que la rotación medial en varones es superior que en el sexo femenino. Durante la infancia el valor medio de la rotación medial de cadera en varones es de 50°, con un rango de 25 a 65°. En niñas, la media es de 40°, con un rango de 15 a 60°. La rotación lateral de caderas es mayor en la pri­ mera infancia para disminuir con posterioridad. En este caso parece no existir diferencias entre sexos. Entre

454

Pa t o l o g í a

estr u c tu a i

los 3 y 6 años la media de la rotación lateral es alrededor de 45“ con un rango normal entre 25 y 65a. L0s niños mayores que consultan por caminar con los pies hacia adentro a menudo tienen disminuida la rotación lateral de cadera. En algunos casos puede ser imposible rotar lateralmente la cadera incluso a la posición neutra. Habitualmente estos niños asocian una torsión femoral medial. Existen técnicas radiográficas que nos permiten medir la torsión femoral con más exactitud. La radiogra. fía en dos planos, la fluoroscopia y la TAC se han usado con éxito. Pero la excesiva exposición a radiaciones ionizantes hace que el examen radiográfico rutinario de niños con sospecha de torsión femoral no sea nece­ sario. La marcha con los pies hacia adentro causada por anteversión femoral o torsión femoral medial se corríge espontáneamente de forma habitual. La desrotación del fémur proximal ocurre con el crecimiento en la mayoría de los niños. En otros, la compensación de la torsión femoral medial se produce por una torsión tibial lateral o rotación dinámica distal a la articulación de la cadera. Los ejercicios programados, la terapia física, los dispositivos ortopédicos y las modificaciones de la postura sentada (aunque seguimos corrigiendo la postura en “W ”) y durante el sueño habitualmente no son necesarios. No existen diferencias entre la co­ rrección espontánea y la evolución de los niños sometidos a algún tipo de tratamiento. Se ha mantenido durante años que en aquellos niños en que la torsión femoral medial persiste, ésta es causa de cierto grado de alteración funcional y predispone a la prematura degeneración de la articulación de la cadera. Metaanálisis de la literatura existente descartan la evidencia científica de esta hipótesis. Nota: en el tratamiento osteopático hay que definir las disfunciones en la postura global del niño y tra­ tarlas.

Tratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

455

l u x a c ió n c o n g é n it a d e c a d e r a

La luxación congénita de cadera es una alteración en la relación entre el cotilo y la cabeza femoral. En este concepto se incluyen dos tipos clínicos que se diferencian por el momento de actuación de la noxa pa­ tógena. La cadera luxable o luxación de tipo fetal está causada por una detención parcial del crecimiento intrauterino en la región de la cadera, constituyendo el 85% de los casos. Si la alteración se produce antes del tercer mes de vida intrauterina, la cadera aparece ya luxada en el momento del nacimiento, motivando la cadera laxada o luxación de tipo embrionario o teratológica. A esta patología se le denomina también displasia (del griego dys que significa mal y plássien, modelar), y que es un término que hace referencia a la presencia de un amplio espectro de anormalidades en la confor­ mación de la articulación desde edad temprana, que abarcan desde formas muy leves, sólo detectables por Rx, hasta su anormalidad más severa, la luxación, que es la salida de la cabeza femoral del acetábulo y que si no es tratada adecuadamente puede dejar limitación de la capacidad funcional de la cadera con claudicación de importancia variable, dolor articular y deformidad en pelvis y columna. Por las posibilidades evolutivas, se considera muy importante la exploración sistemática de las caderas en el recién nacido, la cual se debe repetir cuidadosamente hasta los 6 meses. Hay que tener en cuenta que cuanto más precoz sea el diagnóstico, mejor será la evolución.

Diagnóstico clínico Suele tratarse de un recién nacido hembra (80%) nacido en presentación de nalgas. La afectación puede ser uni o bilateral. En esta edad y durante el primer mes, el signo patognomónico a buscar es el de Ortolani, modificado por Barlow (ver dibujos en página siguiente). Pretende notar el resalte producido en la cadera luxable con la entrada y salida de la cabeza femoral de la cavidad cotiloidea. Colocado el niño en decúbito supino, se doblan las rodillas en ángulo recto y se abarca el fémur con la mano, de modo que el pulgar se sitúe en la cara interna del muslo y los pulpejos de los otros cuatro dedos toquen el trocánter mayor. Haciendo entonces palanca sobre el trocánter, se separan las rodillas, llevándolas hacia el plano de la cama; esta manio­ bra hace entrar la cabeza en el cotilo y se nota el resalte que la reducción produce. Al efectuar la maniobra a la inversa y reproducir la luxación, se nota el resalte de sahda. En la cadera luxada tiene más valor el acorta­ miento del miembro, la asimetría de los pliegues cutáneos posteriores y la limitación de la abducción. Una cadera luxable es siempre patológica, ya que en el recién nacido normal la cadera tiene tal estabilidad que un movimiento forzado motiva antes un desprendimiento epifisario. La presencia de una importante limitación de la abducción, junto con una maniobra de Ortolani que no mejora la situación de la cadera, nos tiene que hacer sospechar la presencia de una luxación de cadera irre­ ductible. En estos casos es útil el estudio radiológico que mostrará el fémur ascendido En la inspección, debe detectarse asimetría de pliegues cutáneos fundamentalmente en subglúteos, inter­ glúteos y del muslo, discrepancia de miembros inferiores y obsevar si algún miembro inferior se encuentra en rotación externa (signo de Bocchi). Entre las maniobras especiales, las más importantes son: contractura de abductores, que se traduce como limitación para la abducción o dificultad para abrir las piernas estando el paciente en decúbito supino, y ro­ dillas en 45° de flexión, lo que se conoce como dificultad para colocar los pañales.

456

L a v ia n io bra d e O rtolani pretende comprobar la reducción de una cadei'a previam ente lusada. Debe realizarse con el paciente en decú­ bito supino, relajado y flexionándole nosotros las caderas y rodillas 90° a base de pinzarle el muslo entre nuestro pulgar por la cara interna y el 2° y S er dedo que apretarán el relieve del trocánter. Se abduce el muslo y se estira, cotí nuestros dedos 2° y 3° presionando el trocánter hacia dentro, hacia el borde acetabular. S i hay luxación y se reduce oiremos xm "cloc"fu erte y notaremos el resalte del muslo que se alar­ ga. L a percepción de un chasquido, crepitación o clic es norm al y no debe inducir a sospecha clínica de D EC .

P a t o l o g í a . e s t r u c .t u a i _

L a m a n io b ra d e Barlow pretende comprobar la laxabilidad de una cadera reducida. Se aplica en decúbito supi­ no con las caderas en abducción de 45°: m ientras una cade­ ra fija la pelvis, la oti-a se vw vilizará suavemente en adducción y abducción intentando deslizaría sobre el borde acetabular, intentando luxarla al adducir, empujando con el pulgar el cuello del fém u r hacia afiiera y hacia atrás mediante una presión axial sobre la diáfisis, y luego redu­ ciéndola en abducción.

Etiología No parece existir una causa única de luxación congénita de cadera. La etiología es multifactorial, combi- | nándose factores tanto mecánicos como fisiológicos por parte de la madre y el niño, y en ocasiones factores f ambientales que producirán la inestabilidad de la cadera y la subsiguiente luxación. Es muy manifiesto el I carácter familiar, dato de gran valor al efectuar la historia clínica del recién nacido. |Factores de riesgo

{

Los factores de riesgo presentes en la probabihdad de padecer la enfermedad pueden dividirse en dos I grandes grupos: f Factores ambientales intrauterinos

{

En este primer grupo de factores de riesgo están: • Sustancias teratogénicas como el alcohol. Las madres que durante el embarazo han ingerido bebidas alcohóhcas son propensas a que sus bebés nazcan con displasia de caderas. • Presión excesiva dentro del útero. En algunas primíparas en las que el líquido amniótico es escaso, al modificarse la posición del feto aumenta la presión sobre los miembros inferiores y determina una posición anormal. • Presentación pelviana. La distocia en la presentación pelviana complica la mecánica del parto, porque al ejercer presiones sobre la articulación de la cadera completamente flexionada predispone a un aumento de la displasia en su desarrollo. • Laxitud ligamentosa por hormona relajante. La existencia de hormonas del tipo de relaxinas, c o m p o ­ nentes del estradiol B y de la oestrona, produce relajación de los hgamentos y puede predisponer a la displa­ sia de cadera durante el parto o en los primeros días de nacido. Factores ambientales extrauterinos Se acepta en general que las maniobras relacionadas con el parto tienen importancia fundamental com o factores etiológicos, ya sean primarios o secundarios, parar provocar displasia del desarrollo de la cadera. Algunas de estas maniobras son:

{ \ i j I t

Tratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

457

o Extensión de cadera. La extensión brusca de la extremidad inferior del niño durante los primeros meses

expulsar la cadera fuera del acetábulo al producirse un efecto de palanca sobre el psoas-ilíaco corto o todavía inextensible, es por esta razón que está totalmente contraindicado sujetar a los niños por ambos miembros inferiores en extensión en el momento del nacimiento, maniobra ya en desuso por los obstetras; pero es conveniente hacer énfasis en ello para su erradicación definitiva. o Modo de sujetar o envolver al niño. La sujeción de las piernas del recién nacido en extensión y rodillas juntas produce un aumento de la incidencia del padecimiento. Es muy común entre los indios envolver a sus hijos con colchas u otro tipo de ropas de esta forma. o Modo de cargar y transportar al niño. En algunas tribus africanas acostumbran a cargar a los niños a horcajadas en la cintura o en los hombros, y esta manera influye en la menor frecuencia del padecimiento. En países desarrollados y en otros, muchas veces se transportan a los bebés mediante un cargador que se coloca la madre en la parte delantera de su cuerpo y tiene el mismo efecto, es decir, al tener el niño ambas piernas en abducción por el cargador, las caderas (porción proximal del fémur, específicamente, cabeza fe­ moral) se mantienen centradas dentro del acetábulo por lo que la posibilidad de displasia o luxación es real­ mente mínima. p u ed e

Existe otro factor que no debe obviarse y es el hereditario. Se plantea que la herencia es un factor impor­ tante en la génesis de este problema, de ahí que presenten mayor riesgo de presentarlos aquellos niños cuyos padres o familiares cercanos lo presentaron o recibieron algún tipo de tratamiento por enfermedad de las caderas; por ejemplo: abuelos que hayan sido sometidos a cirugía de reemplazo de cadera. No obstante, la causa per se no se conoce, lo que si es cierto es que la combinación de los factores seña­ lados favorece el desarrollo de la displasia y por ello es necesario conocerlos para evitarlos desde el embara­ zo hasta el primer año de vida, puesto que ningún factor por sí sólo la produce.

Exámenes complementarios En el recién nacido, la ecografía de la cadera es un procedimiento diagnóstico importante dentro de la articulación coxofemoral, ya que los ultrasonidos proporcionan imágenes detalladas de la cadera ósea y car­ tilaginosa del neonato. Permite realizar una exploración estática y dinámica de la articulación, es la explora­ ción indicada en el período neonatal. Se hará cuando presente algún signo de sospecha, no siendo indicada su petición sistemática. En esta edad, la radiografía de cadera es poco útil, ya que no ha aparecido el núcleo de la cabeza femoral, el cual aparece entre el 2° y 5° mes de vida. No obstante, una radiografía practicada tras provocar la luxación, con las caderas en una posición anteroposterior perfecta y sin ninguna rotación, da unos signos típicos (ver dibujo eñ página siguiente): oblicuidad anormal del techo cotiloideo, que motiva en la cadera luxable un ángulo acetabular superior a 33°, ascenso del fémur, que puede visualizarse por la rotu­ ra de la línea de Shenton, y d is m i n u c i ó n de la distancia que separa al cuello femoral de la línea de los cartí­ lagos en Y, así como separación del fémur (referencias de Hilgenreiner). En la radiografía obtenida en la posición de Von Rossen (ambos fémures en separación y rotación interna de 45°), el eje femoral se sitúa encima del cotilo. La artrografía sólo estará indicada en caderas luxadas con dificultad para su reducción. Técnica de Von Rosen. Niño en decúbito dorsal, abducción de caderas de 45°, miembro extendido en máxima rotación interna (posición luxable de la cadera). Trazando tina línea media a lo largo de la diálisis femoral y prolongándola hacia arriba debe tocar el borde externo del techo en la cadera normal, si está preluxada o displásica pasa más afuera.

Medidas de Hilgenreiner: • Trazado de una línea oblicua que une a los puntos internos (cartílago en Y) y externo del techo cotiloi­ deo, la oblicuidad normal es de 3 5°. • Trazado de una línea horizontal que una los cartílagos en Y, bajar una vertical desde dicha horizontal hasta el punto medio de la extremidad superior del fémur, la vertical no debe ser menor de 1 cm. ° La horizontal medida desde el cartílago en Y hasta el punto de la vertical debe ser también de 1 cm.

458

Pa t o l o g ía

e s t b u c t u al

Tríada Radiológica de Putti: • Mayor oblicuidad del techo. • Retardo de la aparición del núcleo cefálico (normalmente aparece entre el sexto y octavo mes de vida extrauterina). ® Separación del extremo femoral superior hacia fuera. Putti traza 2 rectas; la vertical debe tocar la parte más interna de la cabeza del fémur y corta el techo cotiloideo por dentro de su mitad; la horizontal debe tocar el borde superior del pubis y el extremo más alto de la cabeza del fémur.

í | ¡ i

Tratam iento alopático Los objetivos que se persiguen en el tratamiento de la luxación congénita de cadera son: 1. Que consigamos la reducción articular de preferencia concéntrica. 2. Mantener la máxima estabilidad de la cadera. 3. Resolver la frecuente displasia residual. En la luxación irreductible, el tratamiento dura hasta los 6 meses aproximadamente. Primero se utiliza el arnés de Paulik, y en caso de no conseguir la reducción a las 2-3 semanas, efectuaremos tracción continúa con abducción progresiva, reducción bajo anestesia general y yeso. Esta última pauta es la que se hace de. entrada, cuando el diagnóstico se efectúa después de los 6 meses de edad.

{ j

En las luxaciones reductibles, está indicado inicialmente el arnés de Paulik. Si a las 3 semanas continúa la cadera inestable, se coloca un yeso en flexión de 100° y abducción de 60° durante un mes, para continuar después con el arnés hasta conseguir la completa estabilidad y esté resuelta la displasia del acetábulo. En las caderas luxables o inestables, debido a que la mayoría tienen buen pronóstico, se utiliza la técnica del triple pañal, cuyo objetivo es mantener la flexión y abducción de caderas, es decir, la llamada postara de reducción, que debe abarcar hasta las rodillas.

;

Una posible complicación del tratamiento es la osteocondritis. Tratam iento osteopático Los procedimientos osteopáticos deben equilibrar el mecanismo cráneo-sacro en estos niños. Las relacio­ nes entre el sacro y el occipital, los huesos temporales y los huesos ilíacos deben ser equilibrados. Hay que reservar una especial atención a las estructuras miofasciales responsables de la asimetría pelviana o de las tensiones pelvianas. Las técnicas miofasciales pueden ser aplicadas sobre los músculos periarticulares de la

,

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

459

cadera, en particular sobre el psoas, los aductores y abductores. La relajación de las contracturas de esta ar­ ticulación facilita la normalización de las restricciones de movilidad en aducción y abducción.

El tratamiento de la displasia o luxación tiene como objetivo estabilizar la cabeza femoral en el acetábulo y permitir el crecimiento de una pelvis simétrica, con un sacro, irnos huesos ilíacos y unas caderas equilibra­ das. Toda relación interósea disfuncional entre el sacro y los huesos ilíacos, y entre los ilíacos y el fémur deben ser identificadas y tratadas. Toda disfunción intraósea entre el ilion, isquión y pubis debe ser también equilibradas, así como las diferentes piezas del sacro. El examen clínico de estos niños debe ser reahzado dentro del primer año, con un seguimiento anual, justo antes de que completen la maduración esquelética. Las displasias pueden entrañar el desarrollo pre­ coz de una coxopatía. Por ello, el tratamiento debe mejorar la función para limitar los futuros cambios degenerativos.

TÉCNICA PARA LA COXOFEMORAL Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación, del lado a tratar. Cogemos la rodilla del paciente con la mano caudal y flexionamos la cadera en una posición en la que los tejidos periarticulares estén relajados, en tomo a los 90°. Colocamos la mano craneal so­ bre la pelvis, de manera que el pulgar contacte con la EIAS, el índice sobre la cresta ilíaca y la yema del mayor sobre la EIPS. Realización de la técnica Escuchamos y visualizamos las relaciones entre el fémur y el acetá­ bulo. Acompañamos los movimientos en la dirección facilitada. Emplear las fuerzas inherentes del MRP y esperar la relajación. Objetivo terapéutico Disfunciones de la cadera Luxación congénita de la cadera

MARCHA SO BRE LA PU N TA D E LO S PIES Hacia la edad de 4 años, un niño debe caminar realizando un correcto contacto sobre sus talones en el suelo desenrollando posteriormente el pie. A esta edad, caminar sobre la punta de los pies es anormal, y puede ser el signo de un desorden neurológico fundamental. Un tendón Aquíleo con demasiada tensión puede estar presente en estas situaciones. En definitiva, en numerosas ocasiones el diagnóstico médico no revela nada. Por otro lado, las disfunciones osteopáticas de extensión pueden estar presentes, y la relación del mecanismo craneosacro debe ser estudiada. Hay que equilibrar el sacro y la chamela craneocervical. Relajar las cadenas miofasciales posteriores de la columna vertebral y de los miembros inferiores. Después, hay que enseñar al niño a caminar talón-dedo del pie, desenrollando el pie.

C a p ít u l o 16

D isfunciones

orofacialks y o fia lm o lo g ía

Anatomía de la cavidad bucal La cavidad bucal está dividida por las arcadas gingivodentarias en dos partes, una periférica o vestíbulo de la boca, y otra central, o cavidad bucal propiamente tal. Dentro del vestíbulo de la boca, en su pared externa, destacan los orificios de drenaje de los ductos parotideos o de Stenon, a la altura del cuello de los primeros o segundos molares.

La cavidad bucal está limitada hacia delante y hacia los lados por las arcadas gingivodentarias, hacia arriba por la bóveda palatina y hacia abajo por el piso de la boca. Hacia atrás, se comunica con la faringe por un orifi­ cio circunscrito por el velo del paladar, los pilares anteriores del velo y la base de la lengua llamado istmo de las fauces. En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o pa­ ladar blando. En el paladar duro es posible encontrar en el tercio medial y anterior, un orificio llamado fo­ ramen incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cuál pasan el nervio y arteria Esfenopalatina. Bajo la mucosa del paladar duro a la altura del segundo molar, un centímetro hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y el nervio palatino mayor. E l borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando. Este último es un tabique músculo-membranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás y abajo, y separa la nasofaringe de la orofaringe. El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15mm de longitud, la úvula, y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.

D is fu n c io n e s o r o fa c l\ le s

464

Arcada dental superior U vuia

Labio superior

Velo palatino

\ Maxilar superior

Amígdala

. f

PalacLu blando

\¡L’\ly± O *)

\fi*

m i

wi

o fta lm o lo g ía

Paladar duro\

Frenillo del labio

-*•

y

Arcada denral inferior

Labio inferior

Maxilar \f ' . • / inferior ' ^' f»‘ Faringe nasal V Faringe b u c a l /' /\ J Istrno de las fauces Hioides ’* F.píglcuis * /" Faringe' Tráquea**' Esófago •*

Anatomía cavidad bucal

La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígda­ la es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas. En el piso de la boca encontramos el frenillo, que es un pliegue mucoso que une la cara dorsal de la lengua con la mu­ cosa del piso de la boca. A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual está la glán­ dula sublingual. También destaca el orificio del conducto sub­ mandibular o de Wharton que se abre en la carúncula o papi­ la sublingual, a cada lado del frenillo. La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma de V abierta hacia delante llamada surco terminal o V lingual. La parte faríngea de la cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias dispuestas oblicuamente, que son de­ bidas a la presencia en la capa superficial de la mucosa de folí­ culos cuyo conjunto constituye las papilas de la V lingual, y el foramen caecum, que es el remanente del conducto Tirogloso. En el tercio posterior se encuentran las amígdalas linguales.

Anatomía del piso de la boca

Hay diferentes tipos de papilas linguales que se distribuyen característicamente en la superficie de la len­ gua. Las papilas filiformes contienen aferencias táctiles, son abundantes, rugosas, con forma de filamento y se ubican en la región central. Las fungiformes, son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan co m o manchas rojizas a la inspección. Las caliciformes son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del surco terminal, ellas están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios. Las foliáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano no están muy desarrolladas. Las c ir c u n v a la ­ das, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los calículos gustatorios.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t íiic a

La inervación motora de la lengua procede del nervio Hipogloso (XII) y del Glosofaríngeo (IX). La sen­ s a c ió n del gusto de los dos tercios anteriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del nervio Facial (YTI), y la del tercio posterior, por los nervios Glosofaríngeo y Vago (X). La sensibilidad lingual está dada por la rama lingual de la división mandibular del Trigémino(V) y los nervios Glosofaríngeo y Laríngeo in­ terno.

jíl sentido del Gusto El gusto consiste en registrar el sabor e identificar determinadas sustancias solubles en la saliva por medio de algunas de sus cualidades químicas. Aunque constituye el más débil de los sentidos, está unido al olfato, que completa su función. Esto, porque el olor de los alimentos que ingerimos asciende por la bifurcación aerodigestiva hacia la mucosa olfativa, y así se da el extraño fenómeno, que consiste en que probamos los alimentos primero por la nariz. Una demostración de esto, es lo que nos pasa cuando tenemos la nariz tapa­ da a causa de un catarro: al comer encontramos todo insípido, sin sabor. Este sentido, además, es un poderoso auxiliar de la digestión, ya que sabemos que las sensaciones agrada­ bles del gusto estimulan la secreción de la sahva y los jugos gástricos. o Mecanismo del sentido del gusto

Regiones del gusto Bpightis. L o s sabores amargos son captados por las papilas situadas al fondo de la lengua, los dulces en la punta y, los salados y ácidos en los lados. Aunque la principal función de la lengua es el gusto, también cumple un rol im portante en el proceso digestivo de los alimentos y en la articulación de los sonidos.

Nervio vago

.....

A m ta éa b \ v - .,\

,in9U° '

'*.

Nervio glosofaríngeo /:■ Rama lingual del L nervio mandibular

..

Amígdala' pala Una, ,

Amargo _ «fofacoercía

tunpanodel nervio facial _ .

Agrio

i f n. /. . ■;■ ,*

Salado -

0u/ct?

'N .•

Vías del gusto

V \ / Las señales tlel gusto, procedentes y de diferentes partes de la lengua, y *y / son recogidas por las fibras ii.-. áosas que llegan a uno de los cuatro nervios craneales, que son los encargados de transm itir Ja in fonnadón al cerebro.

Los órganos del gusto, que tienen por misión el percibir y enviar al cerebro el sabor de las cosas que intro­ ducimos en la boca, se encuentran en los bulbos o botones gustativos, localizados en la lengua. Es ésta un órgano musculoso fijo por la base al suelo de la boca y con la punta hbre, de forma que puede realizar toda clase de movimientos. La superficie de la lengua está cubierta por una mucosa que tiene una serie de salientes denominados papilas linguales que son de diferentes formas, las bases de estás papilas tienen numerosas ter­ minaciones nerviosas. Cuando una sustancia penetra en la boca es disuelta por la saliva produciendo una co­ rriente nerviosa que nos produce la sensación del gusto, la cual es transmitida al cerebro a través de los nervios

466

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

correspondientes. La lengua tiene otras utilidades como es ayudar en la masticación e ingestión de los alimen­ tos, y sobre todo en la articulación de las palabras cuando hablamos (las consonantes principalmente).

• Órganos del sentido del gusto

Boca, orificio presente en la mayoría de los animales, a través del cual se ingiere el alimento y se emiten sonidos para comunicarse. La boca está formada por dos cavida­ des: la cavidad bucal, entre los labios y mejillas y el frontal de los dientes, y la cavidad oral, entre la parte interior de los dientes y la faringe. Las glándulas salivares parótidas vierten en la cavidad bucal y las demás glándulas salivares en la cavidad oral. El paladar de la cavidad oral es de hue­ so, es duro en la parte frontal y fibroso y más blando en la parte posterior. El cielo de la boca termina por detrás, a la altura de la faringe, en varios pliegues sueltos y membra­ nosos.

Glándulas salivares

Paladar blando

Cavidad nasa)

idad bucal

Lengua

Glándula sublingual

Glándula submandibular

Las glándulas que segregan saliva. La saliva es un líqui­ do ligeramente alcalino que humedece la boca, ablanda la comida y contribuye a realizar la digestión. Las glándulas submaxilares son las más grandes, están localizadas debajo de la mandíbula inferior y desembocan en el in­ terior de la cavidad bucal; las glándulas sublinguales se encuentran debajo de la lengua, y las parótidas están colocadas frente a cada oído. Las glándulas bucales también segregan saliva y están en las mejillas, cerca de la parte frontal de la boca. La saliva de la glándula parótida contiene enzimas llamadas amilasas, una de las cuales, conocida como ptialina, participa en la digestión de los hidratos de carbono. Las glándulas salivares de los seres humanos, en especial la parótida, se ven afectadas por una enfermedad infecciosa específica, las llamadas paperas.

L a lengua Órgano musculoso de la boca, asiento principal del gusto y parte importante en la fonación y en la mas­ ticación y deglución de los alimentos. La lengua está cubierta por una membrana mucosa, y se extiende desde el hueso hioides en la parte posterior de la boca hacia los labios. La cara superior, los lados y la parte anterior de la cara inferior son libres. El resto está unido a la cavidad bucal. Los músculos extrínsecos fijan la lengua a distintos puntos externos y los músculos intrínsecos, que discurren de forma vertical, transversal y longitudinal, permiten muchos y diversos movimientos. La cara superior presenta pequeñas excrecencias que proporcionan a la lengua una textura rugosa, son las papilas gustativas y en ellas reside el sentido del gusto. El color de la lengua suele ser rosado, lo que indica un buen estado de salud; cuando pierde color es síntoma de algún trastorno. Como principal órgano del gusto, la lengua tiene papilas gustativas que contienen los receptores gustati­ vos y se encuentran dispersas por toda su superficie. Los distintos receptores aparecen concentrados en de­ terminadas zonas de la lengua; de esta manera, los sabores dulce y salado son detectados en la parte anterior de la lengua; el ácido o agrio en los lados, y el amargo en la parte posterior dorsal. En la masticación, la len­ gua empuja los alimentos contra los dientes; en la deglución, lleva los alimentos hacia la faringe y más tarde

' Í b ATADO

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

■167

Inicia el esófago, cuando la presión que ejerce la lengua provoca el cierre de la tráquea. También contribuye, junto con los labios, los dientes y el paladar duro, a la articulación de palabras y sonidos.

Enfermedades del sentido del gusto La pérdida del sentido del gusto (ageusia) es un desorden quimiosensorial. La capacidad disminuida para saborear sustancias dulces, agrias, amargas o saladas se denomina hipogeusia.

En otros desórdenes de los quimiosentidos, los olores, gustos o sabores pueden ser malinterpretados o distorsionados, provocando que una persona detecte un olor o gusto desagradable procedente de algo que normalmente es agradable al gusto o el olfato. Las anormalidades del sentido del gusto y el olfato pueden acompañar o indicar la existencia de enferme­ dades o condiciones tales como: o o o o

Obesidad Diabetes Hipertensión Mala nutrición

Enfermedades degenerativas del sistema nervioso tales como: • La enfermedad de Parkinson o La enfermedad de Alzheimer ¿Cuáles son las causas de los desórdenes del gusto?

Aunque algunas personas nacen con desórdenes quimiosensoriales, la mayoría están causados por lo si­ guiente: 0 ° 0 0 0 ° 0

Enfermedad (por ejemplo, infección de las vías respiratorias altas, infección sinusal) Lesión en la cabeza Trastornos hormonales Problemas odontológicos Exposición a ciertos químicos Ciertos medicamentos Exposición a radioterapia para el cáncer en la cabeza o cuello

Fisiología de la succión y de la deglución Los trastornos de la deglución pueden ocurrir en distintas etapas de la vida, aunque son más frecuentes en las etapas extremas: prematuros, neonatos y ancianos. La evolución puede ser aguda, como en el caso de una encefalitis, un T E C o un infarto cerebral, o progresiva, como en los pacientes con daño neurológico. En este tipo de trastorno es importante diferenciar dos conceptos, la alimentación y la deglución. La alimentación es el depósito de alimentos en la boca, con manipulación de ellos en la cavidad oral, previo al inicio de la deglución; incluye la masticación y la fase oral de la deglución, cuando el bolo es em­ pujado y avanzado hacia atrás con la lengua; involucra el movimiento de la lengua y la masticación, hasta que se inicia la fase deglutoria. La deglución es un acto más complejo, que incluye al depósito de alimentos en la boca y las fases oral y faríngea de la deglución, hasta que el bolo alimentario pasa al esófago, a través de la unión cricofaríngea. Dentro de las estructuras anatómicas que participan en los mecanismos de la succión y de la deglución, las más importantes son cuatro y están muy imbricadas:

468

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

1. La primera de ellas es la cavidad oral, que está compuesta por la pared anterior, formada por los labi0s y los dientes (24 transitorios y 32 definitivos). 2 . La pared posterosuperior, constituida en sus dos tercios anteriores por el paladar duro y en su tercio posterior por la úvula y el paladar blando, formado, a su vez, por cinco músculos. 3. El piso de la boca está formado por la lengua y los músculos milohioideos. 4. La pared posterior se comunica con la faringe. ° Fisiología de la deglución La fase preparatoria oral corresponde a toda la manipulación de los alimentos en la boca. Esta fase y 1qs patrones de movimiento del bolo, dependen de la consistencia del material, de la cantidad de bolo y de las características propias de cada individuo en la manera de comer; es importante que se produzca un buen cierre labial para que el mecanismo sea eficaz. Antes de que se produzca la deglución, el bolo alimenticio es bien cohesionado y se coloca entre la lengua y el paladar duro, previo a su propulsión hacia la faringe; parti­ cipan también los dientes. Es un proceso cíclico, en el cual los dientes trituran el alimento, lo envían hacia la lengua y a su vez la lengua lo devuelve hacia la mandíbula, para continuar el proceso de masticación y de homogenización del alimento con la saliva. Es importante la tensión y la contracción de la musculatura bucal para que se cierren estos surcos y evitar que los restos del alimento se queden en esas zonas. La laringe y la faringe se encuentran en reposo; la vía aérea está abierta y la respiración nasal continúa hasta que se inicia la deglución voluntaria. La fase oral es voluntaria; en ella se efectúa la propulsión del bolo hacia la faringe y se inicia cuando la lengua moviliza el bolo; el movimiento es en sentido anteroposterior, con propulsión del bolo hacia la farin­ ge. En el momento en que el bolo pasa la fauces anterior, termina la fase oral de la deglución y se desenca­ dena el reflejo de la deglución, que es involuntario y ocurre en segundos. La fase faríngea es el reflejo de deglución mismo, que se desencadena cuando el bolo alimenticio pasa la fauces anterior y no se interrumpe hasta que acaba el proceso. Tiene dos componentes, una porción sensiti­ va y una porción motora; la porción sensitiva viaja a través de los nervios glosofaríngeo, vago y espinal (IX, X y XI) hacia el centro de la deglución, que se encuentra en la porción reticular del tronco cerebral, mientras que la porción motora viaja a través del glosofaríngeo y del nervio vago (IX y X). En el ser humano, la de­ glución sólo se produce con los alimentos y la saliva y debe existir un inicio voluntario de ella. Existen mecanismos de seguridad que evitan que el alimento sea aspirado hacia la vía aérea: • Uno de ellos es la elevación y retracción del velo, que forma un sello y evita la entrada del material hacia las fosas nasales; • Por otra parte, se inicia el peristaltismo faríngeo para recoger el bolo al pasar las fauces (arco anterior) y propulsarlo hacia la faringe, al esfínter cricofaríngeo, mediante la acción de los músculos constrictores faríngeos. • Otro mecanismo es la elevación y cierre de la laringe en tres niveles de esfínteres: epiglotis y pliegues ariepiglóticos, cuerdas vocales falsas y cuerdas verdaderas, para evitar el paso del material hacia la vía aérea. 0 Finalmente, la relajación del esfínter cricofaríngeo permite el paso del bolo desde la faringe hacia el esófago. La fase esofágica corresponde al avance peristáltico del bolo por el esófago, en todo su trayecto. Es la fase más larga; dura entre 8 y 20 segundos y en ella continúa la onda peristáltica que se formó en la faringe y que transcurre a todo el largo del esófago. D E G L U C IÓ N E N LA INFANCIA La deglución se inicia en el feto con la succión del pulgar y la ingesta del líquido amniótico; a las 13 se­ manas de gestación existen movimientos bucales de succión y la coordinación de ésta se produce entre las 32 y 36 semanas. Existen diferencias en los patrones de la deglución con los adultos: ® La laringe del niño está más alta y va descendiendo a medida que crece, lo que hace que el espacio entre los tractos respiratorio y digestivo sea mayor en los lactantes y el proceso sea más seguro en éstos, durante los primeros meses.

T ra tad o

i n t e g r a l d e o s t i '.o p a i

fa

■W)

p e d iá t r ic a

o La succión es más eficaz en los lactantes, porque está más desarrollado el músculo buccinador y la bola adiposa de Bichat. o Además, debido a que la cavidad es más pequeña y hermética se generaría una presión mayor; al alar­ garse el cuello, con los años, se va perdiendo este mecanismo. o El tamaño de la cavidad oral es proporcionalmente menor y está ocupado en su mayoría por la lengua, que también tiene una posición más anterior. o Durante el proceso de la deglución faríngea, la pared posterior de la faringe tiene un movimiento más hncia anterior y, por otro lado, cuando se produce la deglución la laringe no se eleva tanto, porque está más alta y la faringe también es más corta. o Disfagia orofaríngea

La etiopatogenia de la disfagia puede radicar en todos los lugares involucra­ dos en la deglución desencadenada por el estímulo nervioso; puede ser a nivel del sistema nervioso central, del sistema nervioso periférico, a nivel muscular, respiratorio, cardiovascular, digestivo o psicológico. Lo importante es saber que existen disfagias orofaríngeas agudas y crónicas; el primer caso ocurre, por ejemplo, en niños con infección respiratoria aguda (otitis o sinusitis), en los cuales es posi­ ble encontrar un trastorno de la deglu­ ción, pero que es transitorio. Estos tras­ tornos agudos deben ser diferenciados de los crónicos, que a su vez pueden ser estáticos, es decir, no progresan en el tiempo, o progresivos; éstos carecen de tratamiento adecuado.

Agudas SNC

EIH, HIC, infarto, trauma, infecciones, kemicterus

Asta anterior

Crónicas P.C., Amold Chiari, tumores intracraneanos, encefalopatía post ictericia Atrofia espinal infantil

SNP

Polirradiculopatía aguda inflamatoria

Polineuropatías

Neuromuscular

Hipermagnesemia

Miastenias graves

Muscular

Poliomielitis, dermatomiositis

M. congénitas, metabóücas, distro. musculares, Duchenne

Respiratorio

Otitis. Sinusitis. AdenoidMs

DBP. anomalías estructurales vía aérea superior

Cardiovascular

ICC, C. Congénitas

C. Congénita progresiva

Dentro de las anomalías estructura­ Gastrointestinal RGE, esofagitis les, algunas son muy evidentes, como el Psicológicas Desórdenes de la labio leporino, la macroglosia y el interacción cuidadorPierre Robin, mientras que otras ano­ hijo malías, como la del caso clínico que se presenta, pasan más inadvertidas (laringomalacia, quistes laríngeos, estenosis subglótica), porque no se ven a simple vista.

Anatomía ósea Las estructuras óseas principales de la cavidad oral son la mandíbula, los huesos maxilares y los palati­ nos. Los maxilares y los palatinos forman parte del viscerocráneo y, como tales su crecimiento y desarrollo continúan hasta la adolescencia. Este proceso está bajo la influencia genética, lo mismo que bajo la in­ fluencia de factores epigenéticos* entre las cuáles las funciones orofaciales juegan un papel esencial. De hecho, el largo período del desarrollo de estos huesos predispone de numerosas ocasiones para la instala­ ción de disfunciones. * La epigenética (del griego epi, en o sobre) hace referencia, en un sentido amplio, al estudio de todos aquellos facto­ res no genéticos que intervienen en la determinación de la ontogenia. E l términofu e acuñado por C. H. Waddington en 1953 para referirse a l estudio de las mteracciones entre genes y entorno que producen los organismos.

470

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

Varios huesos del cráneo definen la cavidad oral. Los maxilares son los primeros en los que se piensa; con la mandíbula, son los huesos más grasos de la cara. Por lo tanto, todas las piezas que constituyen el esquela to de la cavidad oral deben ser tomados en consideración.

Exam en clínico y tratam iento Hay que observar todas las relaciones entre la cabeza y el resto del cuerpo. La cabeza debe estar centrada encima de la columna. Valorar las tensiones de la musculatura cervical posterior, lateral y anterior (submandibular). Hay que dividir el viscerocráneo en tres partes: frontal, nasal y bucal. Observar la relación y la ar­ monía entre las tres zonas. En el recién nacido, las dos partes inferiores son proporcionalmente más peque- . ñas que en los niños más grandes, adolescentes o adultos, porque los senos paranasales todavía no están de- ! sarrollados y los dientes todavía no han salido. Observar la línea media de la cara, la sutura metópica, la nariz y la sínfisis mentoniana. Estos elementos deben estar alineados. Observar las expresiones faciales y las funciones orofaciales, como la respiración, la succión (en los bebés) y la deglución. Evaluar la coordinación entre la musculatura orofacial y la musculatura lingual, y el tátmo de ¡ la succión si el paciente es un bebé. Valorar la presencia de una protrusión lingual o de una succión de la i lengua o del labio. Evaluar la holgura cuando se produce la deglución y valorar si existen contracturas mus­ culares parasitando esta función. Si el niño es bastante grande, pedirle que describa el emplazamiento de la punta de la lengua durante la deglución, que normalmente debe contactar con el paladar detrás de los inci­ sivos superiores. Observar la respiración en reposo. La permeabilidad nasal y el flujo aéreo pueden ser fácilmente evalúados colocando fibras de algodón sobre cada fosa nasal y observando el movimiento durante cada espira­ ción. Observar los maxilares, y comparar su tamaño y forma. En la rotación externa, el maxilar aparece más ancho, mientras que durante la rotación interna aparece más estrecho. Observar la posición de la mandíbula. Valorar su relación con el maxilar, ver si está centrado. Observar la ; situación de la mandíbula, que generalmente en el recién nacido es retrognática. En el bebé, una postura con la boca abierta con protrusión de la lengua puede ser observado en asociación con una disfunción de la base craneal, de la mandíbula y/o del hueso hioides. En los niños más grandes, ob­ servar la esfera bucal y los labios, valorando la simetría y la tonicidad. El labio superior es el reflejo del maxi­ lar, mientras que el labio inferior es el reflejo de la mandíbula. Evaluar la capacidad del niño de cerrar los labios uniéndolos mediante un contacto flexible. No se debe presentar ninguna tensión, en particular en los músculos orbiculares de la boca y mentón, ni ninguna protrusión o retracción de los labios. Comparar la profundidad de la hendidura nasolabial. Un aumento de la profundidad está asociado a la rotación externa del maxilar ipsilateral y/o del hueso cigomático, mientras que una disminución está asocia­ do a la rotación interna de estos huesos. Evaluar la posición y la función de la lengua. Comprobar la presencia de un frenillo lingual o labial im­ portante y, si el niño es bastante grande para abrir voluntariamente la boca, mirar la posición espontánea de la lengua en la cavidad oral. Esta deberá estar situada en la arcada mandibular no debiendo recubrir los dien­ tes. Si es posible, jpedir al niño sacar la lengua, e investigar la presencia de impresiones dentales sobre los lados de la lengua, unilateralmente o bilateralmente, indicando esto una malposición lingual y/o un defecto de alineamiento dental. Con la lengua sacada, valorar su desviación eventual; evaluar su movilidad solicitan­ do desplazamientos a derecha e izquierda, hacia arriba y hacia abajo. Anotar que una posición disfuncional está a menudo acompañada de una modificación de la tonicidad labial. Observar los dientes en cuanto a su posición, áreas de desgaste, y según la edad del niño, la progresión de desarrollo dental. Observar el engranaje de los dientes y su oclusión. Normalmente, las líneas interincisivas

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

■171

superior e inferior deben estar alineadas. Los incisivos superiores recubren ligeramente a los incisivos infe­ riores, y los molares superiores reposan sobre los molares inferiores. Notar los defectos de alineación o toda

versión excesiva. Investigar la presencia de obstrucción dental; una simetría puede ser asociada a un esquema ,le extensión-rotación interna craneal del lado de la obstrucción. Notar la asociación posible con una altera­ ción de la respiración nasal ipsilateral y/o una masticación disfuncional. Observar la forma y la simetría del paladar. Un paladar bajo y plano, con una tendencia a la vestibuloversión dental, está asociado a la rotación externa. Inversamente, un paladar alto y en ojiva con una tendencia a la versión palatina está asociado a la rotación interna. Observar la mandíbula. A través de las mejillas, deben parecer equilibradas. Si este no es el caso, determi­ nar si se trata de una asimetría de posición o de talla y de forma. La asimetría posicional está asociada a una simetría de los huesos temporales. La rotación externa de los temporales entraña un desplazamiento poste­ rior de la fosa mandibular, y la rotación interna un desplazamiento anterior. El mentón está desplazado del lado de la rotación externa de los huesos temporales. Si existe una asimetría de la talla y de la forma mandibular, hay que investigar las causas potenciales. La asimetría estructural puede resultar de una disfúnción intraósea mandibular, de un defecto de la articulación dental, o de una disfunción orofacial asimétrica, siendo esto visible con la masticación unilateral. Definir si existe una concordancia entre las observaciones orofaciales faciales y los esquemas craneales. Si existe, un enfoque osteopático puede estar indicado, con el diagnóstico correcto de las disfunciones locahza­ das y su posterior tratamiento. Tratando los problemas orofaciales, no hay que olvidarse de verificar y de tratar las disfunciones somáticas presentes a distancia, frecuentemente en la base craneal, en la unión craneocervical y la región torácica superior. Cuanto antes comience el tratamiento osteopático, mejores son los resultados logrados. La respuesta a los tratamientos odontológicos pueden ser facilitados si se combinan con los tratamientos osteopáticos.

Repercusiones lesiónales de las lesiones de la SEB en la oclusión dental 1. SEB E N F L E X IO N Derecha

Izquierda a

i a

aa Vista craneal

Vista frontal

.Maxilar

472

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

A nterior

Cuadrantes derechos

Posterior

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — — — — — — —

Etmoides: flexión-rotación externa Vómer: flexión Frontal: rotación externa Palatinos: rotación externa Nasales: rotación externa Malar: rotación externa (eversión) Maxilares: rotación externa (paladar plano)

j ¡

Los cuadrantes posteriores influyen sobre: Los huesos temporal, parietal, la mandíbula y el sacro — — — —

Temporales: rotación externa Parietales: rotación externa Mandíbula: rotación externa Sacro: flexión

: | *

Posibles causas de la lesión en flexión de la SEB — Suelen ser de tipo adaptativo, compensatorio o visceral, o bien debidas a otros trastornos — Traumatismos durante el parto, (fuerza generada por el pubis de la madre sobre el occipital). — Trastorno del funcionamiento de las glándulas: hiperfunción de las glándulas suprarrenales o tiroides, lo cual produce un aumento de la rotación externa del sistema craneosacro. — Hidrocefalia — Hipertonía del músculo coccígeo (fijación del sacro en flexión) Síntomas más comunes de la lesión en flexión de la SEB El paciente se queja generalmente de pequeñas molestias. Los siguientes síntomas aparecen de forma aislada: -— — — — — — —

Cefaleas sordas de poca intensidad Trastornos endocrinos, p. ej., del tiroides Hipermetropía (el diámetro anteroposterior del globo ocular se acorta) Sinusitis, rinitis Alergia enmascarada Debilidad del suelo de la pelvis y la región lumbosacra Suelen ser personas extrovertidas, muy comunicativas. En determinadas circunstancias, todo su cuer­ po se encuentra en rotación externa y su marcha tiene una cierta tendencia a girar hacia fuera.

j

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p k u iá t h ic a

2. SEB EN EXT EN SIÓ N

D erecha

Izquierda

^Maxilar

-M andíbula

Vista craneal

Anterior

Cuadrantes derechos

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El esfenoides, el frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — — — — — — —

Etmoides: extensión-rotación interna Vómer: extensión Frontal: rotación interna Palatinos: rotación interna Nasales: rotación interna Malar: rotación interna (inversión) Maxilares: rotación interna (paladar en ojiva)

474

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

Los cuadrantes posteriores influyen sobre: Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro — — — —

Temporales: rotación interna Parietales: rotación interna Mandíbula: rotación interna Sacro: extensión

Posibles causas — Suelen ser de tipo adaptativo, compensatorio o visceral, o bien debidas a otros trastornos — Traumatismos durante el parto o por condiciones intrauterinas — Trastorno de las glándulas, sobre todo de la hipófisis. La tienda del cerebelo estira hacia abajo de la hipófisis y del tallo pituitario durante la extensión, mientras que relaja su tensión durante la flexión. Cuando un elemento fibroso tira constantemente del hueso, provo­ ca una fijación cálcica al nivel de la inserción y poco a poco en su estructura. La calcificación ligamentaria no es un desorden cálcico, sino el resultado de una modificación del papel jugado por este plano ligamentario. Para evitar esta evolución es indispensable la movilidad del cráneo, en particular del esfenoides, y de las téc­ nicas descritas en el protocolo de las membranas que influyen sobre la tienda del cerebelo. — Microencefalia Síntomas más comunes — — — — — — —

Cefaleas graves o ataques de migraña Asma y sinusitis Miopía (diámetro anteroposterior de la cavidad ocular aumentado) Tendencia a los cambios del estado de ánimo Carácter solitario Personas obsesivas En algunas circunstancias, todo el cuerpo se encuentra en rotación interna con una marcha girada hacia dentro.

3. SEB EN TO RSIO N D ERECH A M axilar

r RI Izda.

Deba.

Desvio a la derecha

Izda.

Dcha.

Desvío a la izquierda

Vista frontal

T ra tado

475

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

] A O C LU SIÓ N CRUZADA Cuando las tensiones ejercidas sobre los huesos temporales son cruzadas, como en las torsiones de la SEB, con influencia en rotación posterior de un lado y anterior del otro, se va a generar una oclusión cruzada. Un cóndilo de la ATM recibe un empuje hacia adelante (del lado del temporal en rotación interna y pos­ terioridad), y una tracción hacia atrás (del lado del temporal en rotación externa y anterioridad). Esto pro­ duce una tendencia a desviarse hacia el lado en rotación externa. El maxilar se posiciona en rotación externa del lado del ala mayor alta y en rotación interna del lado del ala mayor baja, con una tendencia a desviarse hacia el lado en rotación externa.

Anterior

Cuadrantes derechos

Posterior

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El esfenoides, frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — — — — — — — — — — — — — — —

Esfenoides en la derecha: flexión - rotación externa Esfenoides en la izquierda: extensión - rotación interna Etmoides derecho: flexión-rotación externa Etmoides izquierdo: extensión-rotación interna Vómer: se inclina con el conjunto de la esfera anterior del cráneo Frontal derecho: rotación externa Frontal izquierdo: rotación interna Palatino derecho: rotación externa Palatino izquierdo: rotación interna Nasal derecho: rotación externa Nasal izquierdo: rotación interna Malar derecho: rotación externa (eversión) Malar izquierdo: rotación interna (inversión) Maxilar superior derecho: rotación externa (paladar plano) Maxilar superior izquierdo: rotación interna (paladar en ojiva)

Los cuadrantes posteriores influyen sobre: Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro — — — — —

Occipital en la derecha: extensión - rotación interna Occipital en la izquierda: flexión - rotación externa Temporal derecho: rotación interna Temporal izquierdo: rotación externa Parietal derecho: rotación interna

D

476

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

— Parietal izquierdo: rotación externa — Mandíbula derecha: rotación interna — Mandíbula izquierda: rotación externa — Mentón hacia la izquierda — Sacro: izquierdo - izquierdo

Posibles causas — Generalmente adaptativas, compensatorias en casos de disfunción de las cadenas miofasciales, visce­ rales, etc. — Rara vez de origen traumático primario

Síntomas más comunes — — — — — — — — —

Cefaleas bastante intensas Síndromes dolorosos del sistema musculosquelético Escohosis Trastornos endocrinos Problemas oculares Sinusitis, alergias Liastenia (pérdida de fuerza de los músculos lisos) Sensación de abatimiento Trastornos del equihbrio

4. SEB E N TO RSIÓ N IZQ UIERD A

Maxilar

Desvío a la izquierda

Izda.

Dcha.

Mandíbula

Izda.

Desvío a la derecha

Vista frontal

D cha

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

-1 7 7

Cuadrantes derechos

Posterior

Los cuadrantes anteriores influyen sobre:

Los cuadrantes posteriores influyen sobre:

El esfenoides, frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara.

Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro

— Esfenoides en la derecha: extensión - rotación interna — Esfenoides en la izquierda: flexión - rotación externa — Etmoides derecho: extensión-rotación in­ terna — Etmoides izquierdo: flexión-rotación externa — Vómer: se inclina con el conjunto de la esfera anterior del cráneo — Frontal derecho: rotación interna — Frontal izquierdo: rotación externa — Palatino derecho: rotación interna — Palatino izquierdo:j-otación externa — Nasal derecho: rotación interna — Nasal izquierdo: rotación externa — Malar derecho: rotación interna (inversión) — Malar izquierdo: rotación externa (eversión) — Maxilar superior derecho: rotación interna (paladar en ojiva). — Maxilar superior izquierdo: rotación externa (paladar plano).

— Occipital en la derecha: flexión - rotación ex­ terna — Occipital en la izquierda: extensión - rotación interna — Temporal derecho: rotación externa — Temporal izquierdo: rotación interna — Parietal derecho: rotación externa — Parietal izquierdo: rotación interna — Mandíbula derecha: rotación externa — Mandíbula izquierda: rotación interna — Mentón hacia la derecha — Sacro: derecho - derecho

Posibles causas y síntomas más comunes Ver página 476.

D

478

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a i .e s y o f t a l m o l o g ía

5. SE B E N F L E X IÓ N LA TERA L R O TA C IO N D ER EC H A

M axilar

RI

RE Izda.

Dcha.

Desvío a la izquierda

Mandíbula

RE Izda.

RI D cha.

Desvío a la izquierda

LA APERTURA C IER R E D E LAS ARCADAS DENTALES Del lado en apertura (cuadrantes en flexión-rotación externa), las arcadas dentales evolucionan en el mis­ mo sentido: presentan una anchura mayor y un diámetro anteroposterior más corto. Del lado en cierre (cuadrantes en extensión-rotación interna), las arcadas dentales evolucionan en el mis­ mo sentido: se presentan más estrechas y con un diámetro anteroposterior más largo. El resultado de esta disociación izquierda-derecha es una oclusión inclinada pero armoniosa. El trata­ miento no es específicamente oclusal, sino global.

Anterior

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

479

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El esfenoides, el frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — — — — — — — — — — — — — — —

Esfenoides en la derecha: extensión Esfenoides en la izquierda: flexión Etmoides en la derecha: extensión-rotación interna Etmoides en la izquierda: flexión-rotación externa Vómer: se inclina con el conjunto de la esfera anterior del cráneo Frontal en la derecha: rotación interna Frontal en la izquierda: rotación externa Palatino derecho: rotación interna Palatino izquierdo: rotación externa Nasal derecho: rotación interna Nasal izquierdo: rotación externa Malar derecho: rotación interna (inversión) Malar izquierdo: rotación externa (eversión) Maxilar superior derecho: rotación interna (paladar en ojiva) Maxilar superior izquierdo: rotación externa (paladar plano)

Los cuadrantes posteriores influyen sobre: Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro —- Occipital derecho: extensión - rotación interna — Occipital izquierdo: flexión - rotación externa — Temporal derecho: rotación interna — Temporal izquierdo: rotación externa — Parietal derecho: rotación interna — Parietal izquierdo: rotación externa —- Mandíbula en la derecha: rotación interna — Mandíbula en la izquierda: rotación externa — Mentón: desviado hacia la izquierda — Sacro: izquierdo - izquierdo Posibles causas — Generalmente adaptativas, compensatorias en casos de disfunción de las cadenas miofasciales, viscer­ ales, etc. — Rara vez de origen traumático primario Síntomas más comunes — — — — — — — — — — — —

Cefaleas bastante intensas Síndromes dolorosos del sistema musculosquelético Escoliosis Trastornos endocrinos Problemas oculares, con fatiga ocular, principalmente del lado convexo (RI) Sinusitis, alergias Liastenia (pérdida de fuerza de los músculos lisos) Sensación de abatimiento Trastornos del equilibrio Trastornos para masticar y disfunciones de la articulación temporomandibular Hipermovilidad de la 1 a a la 3a vértebra cervical Ligeros trastornos psíquicos

D E F U N C IO N E S OROFACIALES Y OFTALMOLOGÍA

480

6. SEB E N F L E X IO N LA TERA L R O TA C IO N IZQ U IER D A M axilar

Desvío a la derecha

Mandíbula

RI Desvío a la derecha

Izda

RE Dcha

Cuadrantes derechos

Posterior

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El esfenoides, el frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — — -— — — —

Esfenoides en la derecha: flexión Esfenoides en la izquierda: extensión Etmoides en la derecha: flexión-rotación externa Etmoides en la izquierda: extensión-rotación interna Vómer: se inclina con el conjunto de la esfera anterior del cráneo Frontal en la derecha: rotación externa

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

481

—■Frontal en la izquierda: rotación interna — Palatino derecho: rotación externa — Palatino izquierdo: rotación interna — Nasal derecho: rotación externa — Nasal izquierdo: rotación interna — Malar derecho: rotación extema (eversión) — Malar izquierdo: rotación interna (inversión) — Maxilar superior derecho: rotación externa (paladar plano) — Maxilar superior izquierdo: rotación interna (paladar en ojiva) Los cuadrantes posteriores influyen sobre: Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro — — — — — — — — — —

Occipital derecho: flexión - rotación externa Occipital izquierdo: extensión - rotación interna Temporal derecho: rotación externa Temporal izquierdo: rotación interna Parietal derecho: rotación externa Parietal izquierdo: rotación interna Mandíbula en la derecha: rotación externa Mandíbula en la izquierda: rotación interna Mentón: desviado hacia la derecha Sacro: derecho - derecho

Posibles causas y síntomas más comunes Ver página 479.

El maxilar inferior sobresale con respecto a la mandíbula (prognatismo), produciendo una desalineación entre ambos maxilares lo que puede causar a su vez dificultad para hablar, morder o masticar.

D

482

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

■Maxilar

Vista frontal

Anterior

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El esfenoides, el frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — Esfenoides: flexión — Etmoides en la derecha: rotación externa — Vómer: flexión — Frontal: rotación externa — Palatino: rotación externa — Nasales: rotación externa — Malar: rotación externa (eversión) — Maxilar superior: rotación externa (paladar plano)

T

ra ta d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

483

Los cuadrantes posteriores influyen sobre: Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro — — — — — —

Occipital: extensión Temporal: rotación interna Parietal: rotación interna Mandíbula: rotación interna Mentón: estrecho y alargado Sacro: extensión

posibles causas — Son consecuencia de la exposición a una fuerza traumática, con la correspondiente sintomatología grave. — Fuerza que ha actuado desde la parte superior sobre la porción basilar del occipital. — Fuerza ejercida desde la parte posterior sobre el occipital. — Trastornos viscerales, p. ej. de la laringe. Síntomas más comunes La sintomatología del “strain vertical-esfenoides alto” es más grave que en los casos de las disfunciones anteriormente comentadas. Conduce con mayor frecuencia hacia una incapacidad laboral, así como a otras disfunciones. Los síntomas más comunes son: — — — — — — — —

Trastornos endocrinos. Problemas de masticación y disfunciones de la articulación temporomandibular. Trastornos de la visión, con tendencia a la miopía. Cefaleas y migrañas recidivantes y muy severas. Estados depresivos o esquizoides. Desorden de la personalidad Problemas de aprendizaje Trastornos de la audición (hueso temporal en rotación interna).

EL PRO GN A TISM O El prognatismo consiste en una deformación de la mandíbula por el cual ésta sobresale del plano de la cara. Las tensiones en rotación posterior ejercidas en ambos lados de los temporales producen un empuje hacia adelante al nivel de la ATM, con la consiguiente propulsión del hueso maxilar. Las disfunciones osteopáticas que pueden producir el prognatismo son varias: — Punto fijo a las cadenas anteriores de flexión-visceral — Problemas ORL — Alteraciones en la colocación de la lengua — Alteraciones en la posición del hueso hioides — Problemas en la región toracoabdominal — SEB en strain vertical, esfenoides alto En la mayoría de todos estos casos, la propulsión de la mandíbula no es más que la compensación reque­ rida. El prognatismo puede asociarse a una reanudación del crecimiento mandibular. No obstante, cualquier paciente que presente problemas en la deglución y/o respiración presentara una tendencia a abrir la encru­ cijada aerodigestiva con extensión de la nuca y la lengua baja, que empuja la mandíbula.

D

484

i s y u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

8. SE B E N ST R A IN V ER TIC A L, E SFE N O ID E S BAJO M axilar

Mandíbula

El maxilar sobresale con respecto a la mandíbula (retrognatia), produciendo una desalineación entre am­ bos maxilares lo que puede causar a su vez dificultad para hablar, morder o masticar. Este tipo de mandíbulas se suelen asociar con problemas como los ronquidos y la apnea del sueño.

A nterior

T katado

i n t e g r a l d e o s t e o p a i ía p k i h á t i i i c a

Los cuadrantes anteriores influyen sobre: El esfenoides, el frontal, los huesos anteriores del cráneo y los huesos de la cara. — Esfenoides: extensión — Etmoides: rotación interna — Vómer: extensión — Frontal: rotación interna — Palatino: rotación interna — Nasales: rotación interna — Malar: rotación interna (inversión) — Maxilar superior: rotación interna (paladar en ojiva) Los cuadrantes posteriores influyen sobre:

Los huesos occipital, temporal, parietal, la mandíbula y el sacro — Occipital: flexión — Temporal: rotación externa — Parietal: rotación externa — Mandíbula: rotación externa — Mentón: ancho y corto — Sacro: flexión

Posibles causas

— Son consecuencia de la exposición a una fuerza traumática, con la correspondiente sintomatología grave. — Fuerza ejercida desde delante sobre el hueso frontal. — Fuerza ejercida desde arriba sobre la base del esfenoides. — Trastornos del desarrollo embrionario de la lengua. — Trastornos viscerales — Caída sobre la pelvis o los talones

Síntomas más comunes La sintomatología del “strain vertical-esfenoides alto” es más grave que en los casos de las disfunciones anteriormente comentadas. Conduce con mayor frecuencia hacia una incapacidad laboral, así como a otras disfunciones. Los síntomas más comunes son: — Trastornos endocrinos. — Problemas de masticación y disfunciones de la articulación temporomandibular. — Trastornos de la visión, con tendencia a la hipermetropía. — Cefaleas y migrañas recidivantes y muy severas. — Estados depresivos o esquizoides. — Desorden de la personalidad. —- Problemas de aprendizaje. — Sinusitis, rinitis y alergias, debido al esfenoides en extensión.

486

D E F U N C IO N E S OROFACIALES Y OFTALMOLOGIA

M aloclusión y disfunciones orofaciales El desarrollo dentario comienza al 3er mes de vida intrauterina, y finaliza aproximadamente a la edad de 25 años. Durante este periodo, se producen importantes acontecimientos oclusales, fuentes potenciales de tensión para las estructuras orofaciales. Para comprender la evolución del mecanismo oclusal, es primordial comenzar por el bebé, y seguir la erupción y el desarrollo de los dientes y de las arcadas dentales. Durante los primeros meses, la ausencia de dientes permite una libertad total en el desplazamiento de la mandíbula, y el bebé puede experimentar y descubrir los objetos que le rodean y que se puede meter en la boca. Los incisivos centrales inferiores son normalmente los primeros en aparecer entre el 6o y el 8" mes. Cuando los incisivos dentales superiores salen, la primera relación oclusal se está creando, asociado a nuevas limitaciones para la movilidad mandibular. Los incisivos laterales superiores e inferiores han sa­ lido casi completamente sobre los 14 meses, periodo de aparición de los primeros molares. Justo a la fina­ lización del segundo año, los incisivos centrales y laterales, y los primeros molares se articulan, los caninos ya han salido, y los segundos molares aparecen. A los 2 años, los 20 dientes de leche están presentes, con una oclusión entre los incisivos, los caninos y los primeros molares. Al mismo tiempo, las funciones orofacilaes del niño se desarrollan, y su comida es más bien sólida. El hábito de meterse todo tipo de objetos en la boca continúa hasta los 3 años. Muchas teorías tienden a explicar este tipo de comportamiento, des­ pués de la necesidad de explorar el entorno, justo a la exposición proactiva del tubo digestivo a los antígenos ambientales. Cualquiera que sea la razón, este hábito contribuye eficázmente a la abrasión dental, eliminando de esta manera todo contacto oclusal disfuncional y facilitando la adaptación funcional. El desgaste de las superficies oclusales permite el desarrollo de una propiocepción satisfactoria y la puesta en marcha de movimientos mandibulares funcionales. La alimentación sólida juega un papel esencial en esta fase para el desarrollo de los movimientos de lateralidad. En cambio, todo defecto en los contactos oclusales resultan en movimientos mandibulares disfuncionales que favorecen las anomalías en el crecimiento mandibular y maxilar. Además, la puesta en marcha de una masticación unilateral alterna es siempre más difícil. Edad en la que salen los dientes en meses

D ie n te s d e le c h e

Dientes superiores

-4. T •f " " r

9

---- -—-Incisivo central Incisivo lateral ^7A>''~'Colmillo (cúspide)

Edad en la que se caen los dientes en anos

8

11

18

M-*£"-Primer m olar primario

10

.f-Segundo molar primari

10

26

—Segundo molar primario

u

26

P rim er m olar primario

10

15

Colmillo (cúspide)

9

18

Incisivo latera]

n

Incisivo central

Los dientes se desarrollan en los alveolos del hueso alveolar del maxilar y de la mandíbula. Son fijados en los alveolos óseos por el periodontio, lo que les sujeta sólidamente. Es también el lugar de la inervación pa­ redón tal, de una gran importancia en el desarrollo y el control en la práctica orofacial. Los datos p r o p io c e p tivos provienen del ligamento parodontal en asociación con la propiocepción de la ATM y de las e str u c tu ra s miofasciales vecinas que informan constantemente al sistema nervioso central. Esto permite también adap­ tarse bien a los desafíos de la masticación y a la de la mecánica postural global.

T ra tado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

Incisivo__ central ___ Caninc j

•r-<

,'77E*J Segunda f ,v .. premolar |fy Segundo'^' 1 molar Segundo fT \ molaj: ' JZJ

23 Segundo \ premolarV , <■<; 1^ Canin

p e d i a i h u :a

-1X7

—Incisivo lateral

Edad en la que salen los dientes en años

?

r \ ^Primer ;>p\' ^ premolar i *%.-/\ ) 'Primer molar

6

1........................................ 7 2...................................... 8 3........................................... 11 4........................................... 10 5........................................... 11 6

.Tercer molar

^

.Tercer molar

16

'Primer molar 14 ’rimer premolar 1“ ^Incisivo lateral

10

años

6

7........................................... 12 8 y 16 ............................... 17 a 21 “ 9........................................... 6 10 .........................................7 11............................... 10 12.........................................10 13 .........................................11 14 .........................................6 1 5.........................................11

Incisivo centra

Los dientes de leche son pequeños, con una capa de esmalte muy fina, lo que permite un des­ 'Esmalte gaste rápido. Inversamente, los dientes permanen­ tes son el tejido más duro de todo el cuerpo. Cada Coronauno de ellos consiste en una corona y una raíz uni­ ■Dentina dos por el cuello. La dentina constituye una gran parte del diente, con una cavidad central conte­ -Pulpa niendo la pulpa dental. El lado del diente en con­ tacto con los labios y las mejillas es la parte vesti­ bular, y el lado del diente en contacto con la lengua - Cemento es la parte lingual. Cuando se acercan las mandí­ Raíz— Membrana bulas, los dientes se articulan entre ellos mediante periodontal un punto de contacto, y las superficies oclusales de las dos arcadas dentales determinan el plano ocluNervio y sal. La oclusión dental es definida según la posi­ 'suministro ción respectiva de los dientes. Lo ideal, cuando los sanguíneo dientes están en contacto, es que los dientes supe­ riores recubran a los inferiores, y cada diente esté en contacto con dos dientes de la arcada opuesta, salvo para los incisivos inferiores y el último molar superior. En este caso, la mandíbula está en una relación centrada con relación a los maxilares. Habitualmente, los bebés presentan una posición mandibular retrusiva. Con la salida de los primeros dientes, la relación tiende a presentar una protrusión horizontal de los incisivos superiores en relación a los incisivos inferiores. Durante la erupción de los dientes de leche durante el primer año de vida, las modificaciones de las es­ tructuras orofaciales óseas y miofasciales proporcionan normalmente bastante espacio para la erupción den­ tal. Típicamente, aproximadamente a los 6 años, existe una oclusión entre todos los dientes de leche que ya da una buena idea del modelo oclusal de los futuros dientes permanentes. A esta edad, normalmente la protrusión horizontal está solucionada, siendo únicamente esto posible si la mandíbula puede deslizarse ligera­ mente hacia adelante. Esta secuencia necesita una alternancia en la masticación de los alimentos sólidos encontrada únicamente en un régimen equilibrado.

488

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

Clasificación de las maloclusiones en el concepto odontológico Para comprender las diferentes maloclusiones debemos conocer la oclusión normal. Una maIposicjón dentaria es cuando uno o varios dientes están situados en posición anormal. La malposición dentaria conlle­ va que las piezas dentarias superiores e inferiores no articulen, encajen o engranen con normalidad, y p0r tanto es causa de maloclusión dentaria. Las maloclusiones dentarias se clasifican según sus causas: dentarias, esqueléticas, funcionales y mixtas. Hoy, gracias a los estudios cefalométricos podemos saber el tipo de maloclusión con exactitud como veremos más adelante. El origen de las maloclusiones dentarias es la malposición de los dientes, siendo normales las bases óseas (maxilar superior y mandíbula). En las maloclusiones óseas el defecto está en las bases óseas. Pueden ser debidas a falta o exceso de creci­ miento de los maxilares y a una malposición del macizo craneofacial. Las maloclusiones funcionales se deben generalmente a una alteración en la dinámica mandibular por alteraciones musculares que conduce a una oclusión dentaria anormal. La OCLUSION DENTARIA normal tiene unas características comunes a la mayoría de los humanos. Brevemente diremos que tenemos 16 piezas dentarias en cada arcada. En posición de maxima intercuspidación (PIM), que es cuando las piezas dentarias tienen los máximos contactos dentarios en posición de cierre, cada pieza dentaria articula con dos piezas antagonistas, excepto los incisivos centrales inferiores y los últi­ mos molares superiores que articulan solamente con su pieza antagonista. Debido al mayor tamaño de los incisivos superiores, éstos resaltan sobre los inferiores cuando ocluyen con ellos. Además, todas las piezas superiores están más distalizadas que las inferiores. Por ejemplo, el cani­ no superior está más atras que el inferior y articula en PIM con el canino inferior y con el primer premolar inferior.

Oclusión normal. Vemos la articulación de una pieza con sus antagonistas, excepto los centrales inferiores y los últimos molares superiores.

En esta oclusión, que podemos considerar normal, vemos que la articulación de los primeros m o la re s permanentes tienen unas características que ANGLE consideró primordial para clasificar las diferentes ma­ loclusiones. ANGLE, a finales del siglo IXX, describió las diferentes maloclusiones basándose en la relación del 1° molar superior permanente con el I o molar inferior permanente. Consideró la posición de los primeros mo­ lares permanentes como puntos fijos de referencia de la estructura craneofacial. Por muchos estudios cefa­ lométricos que se realizan y por muchos programas informáticos que existan en el mercado, hoy en día aún se utiliza la clasificación de ANGLE, a pesar que sabemos que tiene sus limitaciones ya que ANGLE no tuvo en cuenta las relaciones transversales ni verticales, ni las anomalías de las bases óseas.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

489

MALOCLUSIÓN D E CLASE I Cuando existen malposiciones dentarias y la relación molar es de normoclusión, decimos que tenemos una maloclusión de clase I. Las maloclusiones de clase I suelen ser dentarias, las relaciones basales óseas son normales y en general los problemas dentarios suelen estar en el grupo anterior. Podemos encontrar en la clase I diferentes posiciones dentarias, aunque también las podremos encontrar en otros tipos de maloclu­ siones. » Apiñamientos o Espaciamientos • Mordidas cruzadas anteriores y posteriores • Modidas abiertas o Caninos elevados • Malposición individual de una o más piezas denatrias • Los apiñamientos son cuando los dientes no caben en la arcada dentaria, en general por falta de espacio. Los apiñamientos son cuando los dientes no caben en la arcada dentaria, en general por falta de espacio.

¡a mam ¡■ i Los espaciamientos es ló contrario de lo anterior, los dientes presentan diastemas (separaciones), por tanto no hay puntos de contacto, debido a^que hay mayor longitud de arcada que material dentario.

D lM r S i l l O M S- (JIK)I Vi'f.W I S \ (](■ i

490

Hfl.

L a s m o r d i d a s c r u z a d a s a n t e r i o r e s es cu an d o los ii ic is b o s su p e rio re s se c/iciienlran en 1M.M oeluu'iulo al revés, los bord es incisales superiores se apoyan en las caras linguales de los incisisos inferiores. Kst( ) , b i é n l o \ a m o s a \ e r e n las inaloelusion es de elase III.

A nivel posterior, los molares superiores en condiciones normales sobresalen a los inferiores, cuando sucede al revés decimos que tenemos una mordida cruzada posterior, que igualmente es muy frecuente en las clases E l.

Las mordidas abiertas es cuando hay en PIM contactos de las piezas posteriores y no hay contactos a nivel anterior. Este tipo de malposición dentaria no es sólo típica de la maloclusión de clase I, podemos en­ cornarla en casos graves de maloclusiones esqueléticas. A nivel posterior podemos encontrar una mordida abierta posterior, hay contacto anterior en máxima intercuspidación y no en el segmento posterior.

'¿rr—=?r -

n-

t

-'l

:i

■--------- . a. \

•*

.

S-.~. k.zM

..................................... -....:

" ,:T .

’■

“

. ?

*'_**•

-r-t-J

f

:’

T r a t a d o i n t e g r a l u r. o s i r.m w i í a p í d i a t k i c a

J9 (

Los caninos elevados no es más que un apiñamiento debido a la falta de espacio y por ser los últimos en erupcionar en la arcada superior.

/

La malposición dentaria de una o más piezas puede ser muy variable, nos fijaremos siempre en la rela­ ción molar para hacer junto al estudio cefalométrico el diagnóstico de la maloclusión.

M ALOCLUSIONES D E CLASE 2 Las maloclusiones de clase 2 se llaman también distoclusiones, ya que en posición de máxima intercuspidación, el primer molar permanente inferior ocluye al distal del superior, o sea está más retrasado.

Las maloclusiones de clase 2 se subdividen a su vez en dos: División 1 División 2 Ambas tienen sólo en común la distoclusión, veremos que la posición dentaria es totalmente diferente. La maloclusión de clase 2 división 1 se caracteriza por ser una distoclusión y además presenta casi siempre: Gran resalte de los incisivos superiores. El maxilar superior suele estar adelantado y la mandíbula retraí­ da, sólo la cefalometría nos dará con exactitud la discrepancia ósea. Puede haber mordida abierta anterior Las arcadas son estrechas de forma triangulares y por tanto son frecuentes los apiñamientos dentarios. Los incisivos superiores pueden descansar sobre el labio inferior.

492

DlSFt/N -CION ES OROFACIALES Y OFTALMOLOGO

Maloclusión de clase 2 d iv isión 1

La maloclusión de clase 2 división 2 es una distoclusión que se caracteriza por: • 0 0 0 °

Gran sobremordida vertical Vestibuloversión de los incisivos laterales superiores Linguoversión de los incisivos centrales superiores Suelen ser arcadas dentarias amplias, cuadradas. Suelen tener la curva de Spee muy marcada

Maloclusión de clase 2 d iv isión 2

M A LO CU SIO N ES D E CLASE 3 Las maloclusiones clase IH se caracterizan por una posición mesial de la arcada dentaria mandibular res­ pecto a la maxilar, lo que produce una alteración en la relación incisal, pudiendo estar en mordida cruzada anterior; generalmente, estos pacientes además de presentar una maloclusión dentó esquelética; resultado de una deficiencia maxilar, prognatismo mandibular o una combinación de ambos. Su etiología es poligénica, donde interactúa la genética y los factores ambientales. A pesar de que la prevalencia en la población blanca es menor del 5 %, esta maloclusión compromete mucho la estética facial, lo que hace que se busque frecuen­ temente atención temprana. Se caracterizan por: ° Mesioclusión o prognatismo ° Mordida cruzada anterior y puede haber mordida cruza­ da posterior. ° En general mandíbulas grandes y maxilares superiores pequeños. Se llaman progenies y prognatismos mandibula­ res. • Son maloclusiones hereditarias.

Maloclusión de clase 3

T ra tado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t iu c a

Resumen MALOCLUSIÓN. Patología que afecta a las arcadas dentarias .— N O RM O C LU SIÓ N O N E U T R O C LU SIÓ N : la arcada superior está ligeramente por delante de la arcada inferior. — D IST O C L U SIÓ N O R E TR O G N A TISM O : la arcada superior está muy distante con respecto a la inferior. — M ESIO C LU SIÓ N O PRO G N A TISM O : la arcada inferior está por delante de la superior. — A veces hay M ORD ID AS CRUZADAS: por una parte hay distoclusión y por otra mesioclusión

FACTORES GEN ERALES • Herencias • Malformaciones durante el desarrollo fetal, en el parto, malas posiciones al dormir o Enfermedades generales y de déficit nutricional

FACTORES LOCA LES ° 0 ° 0 • °

Problemas óseos Anomalías en los dientes Pérdidas prematuras Alteraciones en la erupción Frenillos, sobre todo a nivel del labio superior Hábitos nocivos

Examen clínico y tratam iento La oclusión del niño debe ser evaluada, y en presencia de una oclusión anormal o maloclusión, las disfunciones somáticas que pueden ser responsables deben previamente ser investigadas y tratadas. La etiología de la moloclusión es multifactorial, y los tratamientos osteopáticos pueden ser empleados cuando las disfuncio­ nes somáticas participan en el establecimiento de la maloclusión. Para ser eficaces, estos tratamientos deben ser empleados en la edad más temprana. En ningún caso la osteopatía craneal pretende sustituir el tratamien­ to ortodóntico clásico. No obstante, los tratamientos ortodónticos son más difíciles si las disfunciones somá­ ticas que afectan a la oclusión del niño persisten. En el examen del niño con maloclusión, el terapeuta debe prestar atención a la postura general y a su impacto sobre las regiones torácica superior y occipitoatloidea.

D

494

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a i .f.s y o f t a l m o l o g ía

Protocolo global en patología oclusal 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Diafragma torácico alto................................................................................ Hioides............................................................................................................. A.O.................................................................................................................... Levantamiento del frontal............................................................................ Compresión de la mandíbula........................................................................ Descompresión de la mandíbula................................................................. Esfenoides....................................................................................................... Descompresión de una hemicara................................................................. Descompresión anteroposterior intrabucal.............................................. Técnica interna para la ATM, 5 fases:........................................................ 1. 2. 3. 4.

Ver página 345. Ver página 233. Ver página 292. Ver página 201. Ver página 495. Ver página 495. Ver página 240. Ver página 335. Ver página 495. Ver páginas 496 a 499.

Compresión craneal - descompresión caudal Posterior - anterior Deslizamiento lateral derecha - deslizamiento lateral izquierda Rotación circular en tres planos: a) Sagital (anterior - superior / posterior - inferior) b) Coronal (lateral - superior / lateral - inferior) c) Horizontal (lateral - derecha / lateral - izquierda)

5. Desenroscamiento. Técnica pasiva 11. Técnica para la luxación de los meniscos (sólo en caso de ser necesario)... 12. Descompresión de la fosa pterigopalatina................................................. 13. Maxilar:............................................................................................................ — ■— — — —

Ver páginas 499 y 500. Ver página 381. Ver páginas 330, 331 y 332.

Flexión - extensión Torsión esfenomaxilar Deslizamiento transversal esfenomaxilar Descompresión esfenomaxilar Descompresión transversal de los maxilares

14. Modelado del premaxilar:.............................................................................

Ver páginas 500 y 501.

— Descompresión transversal — Descompresión de cada lado — Modelado del premaxilar 15. Descompresión del malar............................................................................. 16. Temporales......................................................................................................

Ver página 332. Ver páginas 236 y 237.

T r a t a d o in t e g r a l d i : o s T m p .v r iA p f j i i í i h i ü a

COMPRESION D E LA MANDIBULA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente. Sitúa la yema de los dedos mayor y anular s o b r e los ángulos de la mandíbula, realizando una ligera pre­ sió n en dirección craneal. Los antebrazos en el eje de la rama (|e la mandíbula. La técnica finaliza cuando el terapeuta percibe que se ha llegado al límite del movimiento. Objetivos terapéuticos Conseguimos la relajación de la hoz del cerebro y del ce­ rebelo en sentido vertical.

DESCOMPRESION D E LA MANDIBULA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabe­ za del paciente. Sitúa los dedos mayor y anular de ambas manos sobre las ramas mandibulares. Los antebrazos en el eje de la mandíbula. Se realiza una descompresión de la mandíbula ejerciendo 5 gramos de presión en dirección caudal. La técnica finaliza cuando el terapeuta percibe que se ha lies;ado al límite del movimiento. Objetivos terapéuticos Obtener la postura de la hoz del cerebro y del cerebelo en sentido vertical.

} -

j 1

'

'j '

r ELI?

X

DESCOM PRESIÓN A N TERO PO STERIO R IN TRABUCAL Paciente en decúbito supino^ El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Situamos los dedos índice y medio de la mano caudal, a modo de gancho, sobre los últimos molares del maxilar. Este antebrazo se encuentra perpendicular al eje vertebral. La mano craneal se coloca siguiendo el eje del cuerpo, sobre el occipu­ cio, con las puntas de los dedos situados lo más cerca posible del arco posterior del Adas. Realización de la técnica

La mano craneal ejerce una ligera presión en dirección posterior. La mano caudal ejerce una ligera presión en dirección anterior. Objetivo terapéutico

Descomprimir las tensiones existentes entre el etmoides, esfenoides y occi­ pucio, así como en las suturas esfenofrontales, esfenovomeriana y maxilopalati-

496

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

T ÉC N IC A IN TERN A PARA LA ATM, 5 FASES: 1. Compresión craneal - descompresión caudal

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. Primero realizamos una compresión craneal, con 5 gramos de presión, hasta la relajación del tejido. A continuación, realizamos una descompresión caudal, con 5 gramos de presión, hasta la relajación del tejido.

2. Posterior - anterior

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente.

J

Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. Primero realizamos una compresión en dirección posterior, con 5 gramos de presión, hasta la relajación del tejido.

¡

I

A continuación, realizamos una descompresión en dirección anterior, con 5 gramos de presión, hasta la t relajación del tejido. i

' J ií A TA DO IN T E G R A L D E O S T I-O I’.VI IA l'M D IA TR IC A

197

3 , Deslizamiento lateral derecha - deslizamiento lateral izquierda

^

11 _

.-íU'

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. Primero llevamos la mandíbula en setido lesional, facilitado, hacia la derecha o izquierda, según el esque­ ma lesional, con 5 gramos de presión, hasta la relajación del tejido. A continuación, llevamos la mandíbula en setido de corrección, limitado, hacia la derecha o izquierda, según el esquema lesional, con 5 gramos de presión, hasta la relajación del tejido.

4. Rotación circular en tres planos: a) Sagital (anterior - superior / posterior - inferior)

■ r~

^

ls :- :

■ 1 Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. Primero realizamos una rotación circular en dirección antero-superior, con 5 gramos de presión, durante un minuto. A continuación, realizamos una rotación circular en dirección postero-inferior, con 5 gramos de presión, durante un minuto.

D

498

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

b) Coronal (lateral - superior / lateral - inferior)

■i

-1

i '

Sgg ■--< 1

í-f'fííi

;r

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. Primero realizamos una rotación circular en dirección lateral-superior, con 5 gramos de presión, durante un minuto. A continuación, realizamos una rotación circular en dirección lateral-inferior, con 5 gramos de presión, durante un minuto.

c) H orizontal (lateral - derecha / lateral - izquierda)

mam ' vi

\

W B L

M i

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. Primero realizamos una rotación circular en dirección lateral-derecha, con 5 gramos de presión, un minuto.

durante

A continuación, reahzamos una rotación circular en dirección lateral-izquierda, con 5 gramos de p resió n , durante un minuto.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

p i- i j i á t i i í c a

499

5 , Desenroscamiento. Técnica pasiva

Paciente en decúbito supino. El terapeuta en sedestación a la cabeza del paciente. Situamos ambos pulgares, con la yema en dirección caudal, sobre la arcada dental inferior, con el resto de los dedos pasivamente reposando sobre la mandíbula. De manera pasiva, y utilizando las fuerzas inherentes del MRP, seguimos el movimiento impuesto por la mandíbula, con un ligero gesto de descoaptación, hasta conseguir la relajación de la misma. TÉCN ICA PARA LA LUXACIÓ N D E LOS M ENISCOS (sólo en caso de ser necesario) Esta técnica la realizamos cuando durante la exploración descubramos una diducción bloqueada en una dirección y libre en la otra. Ejemplos: 1. Durante la diducción derecha la mandíbula presenta movimiento, mientras que hacia la izquierda te­ nemos un bloqueo total. En este caso tenemos una luxación anterior del menisco izquierdo o posterior del derecho. El lado del dolor, generalmente, nos indica el lado en lesión. 2. Durante la diducción izquierda la mandíbula presenta movimiento, mientras que hacia la derecha te­ nemos un bloqueo total. En este caso tenemos una luxación anterior del menisco derecho o posterior del del izquierdo. El lado del dolor, generalmente, nos indica el lado en lesión. Luxación anterior del menisco izquierdo

J

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula.

El lado que trabaja es el izquierdo. El derecho hace de punto pivote. Primero descoaptamos el cóndilo mandibular izquierdo en dirección caudal. Segundo, lo llevamos en dirección posterior. Tercero, lo reposicionamos en su lugar.

500

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o j .o g í,

Luxación posterior del m enisco derecho

§: f e

*: S '■

Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al paciente. Situamos ambos pulgares sobre la arcada dental del maxilar inferior y el resto de los dedos debajo de la mandíbula. El lado que trabaja es el derecho. El izquierdo hace de punto pivote. Primero descoaptamos el cóndilo mandibular derecho en dirección caudal. Segundo, lo llevamos en di­ rección anterior. Tercero, lo reposicionamos en su lugar

MODELADO D EL PREM AXILAR Hacia la edad de doce años, en el momento de la eclosión de los caninos, se adquiere la dimensión trans­ versal del premaxilar. Este límite es muy importante en el marco de un tratamiento osteopático, pues deter­ minará un freno a nuestra acción. 1. Descompresión transversal del paladar (técnica para bebés sin dientes) Paciente en decúbito supino. Osteópata en bipedestación junto al pa­ ciente. Colocamos la mano craneal sobre el frontal para estabilizar el cráneo, con el pulgar sobre un pilar orbitario y el resto de los dedos sobre el otro. La mano caudal la colocamos con el índice y mayor, intrabucal, sobre la cara medial de las encías del bebé. Realización de la técnica Con la mano caudal descomprimimos transversalmente el paladar. Utilizamos las fuerzas inherentes al MRP. Variante (cuando el niño tiene dientes) Paciente en decúbito supino. Osteópata en sedestación a la cabeza del paciente. Colocamos los índices de ambas manos, de forma perpendicular al plano de la camilla, en contacto con la cara medial de la arcada dental del maxilar. Realización de la técnica Descomprimimos transversalmente el paladar. Utilizamos las fuerzas inherentes al MRP.

T ratad o

501

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Objetivo terapéutico Descomprimir la sutura intermaxilar, relajando las tensiones intraóseas del paladar. Mejora de la respira­ ción y a veces hasta un comienzo de respiración nasal, en respiradores bucales. Ver páginas 561 a 569. 2. Descompresión de cada lado Paciente en decúbito supino. Osteópata en sedestación a la cabeza del paciente. Con los dedos pulgar e índice de una mano, atrapamos el canino. Con los dedos pulgar e índice de la otra, atrapamos el incisivo. Realización de la técnica Descomprimimos transversalmente la unión entre estos dos dien­ tes. Utilizamos las fuerzas inherentes al MRP. Objetivo terapéutico Las mismas que en la técnica precedente. 3. Modelado del premaxilar Paciente en decúbito supino. Osteópata en sedestación a la cabeza del paciente. Atrapamos los cuatro incisivos, que componen el pre­ maxilar, con los dedos pulgar e índices de ambas manos. Realización de la técnica Utilizamos las fuerzas inherentes al MRP, aplicamos fuerzas de corrección en el sentido del enderezamiento del premaxilar: — Si está inclinado hacia adelante, se hara la corrección hacia atrás. — Si está inclinado hacia atrás, se realizará la corrección hacia adelante. Objetivo terapéutico Las mismas que en las dos técnicas precedentes. BEBES Y NIÑOS Q U E SE CHUPAN E L DEDO La succión del pulgar forma parte de la fase de oral del desarrollo psicológico, per­ mitiéndole al niño vivir sus propias experiencias y conocer el mundo que le rodea. En esta fase los niños exploran con la boca, ya que es la zona donde tienen más sensibilidad. Por ello chupan y muerden todo lo que encuentran. El 80% de los bebés se chupan el dedo. Suelen empezar a hacerlo alre­ dedor de los tres meses, y la necesidad de hacerlo es muy alta hasta los 6 meses. Es un hábito agradable para el niño, suele desaparecer alrededor de los 4 años. La mayoría de los niños lo hacen cuando están cansados, es una forma de relajarse y calmarse. También lo hacen cuando se aburren o están enfermos.

/

502

D

i s f u n c i o n e s - o r o f a c i a l e s y o f t a l m o i .o g ¡

Algunos ninos continúan succionando el pulgar después de haber cumplido 4 años, esto puede ser debj(j0 a que los padres han obligado al niño a dejar de hacerlo y le castigan o riñen por ello. En otras ocasiones acaban desarrollando un hábito nervioso y la necesidad de hacerlo es inevitable sobre todo, para calmar la ansiedad y tensión. ¿Cuáles pueden ser las consecuencias de chuparse el dedo? Las consecuencias, como hemos dicho van a depender de la intensidad y tiempo que el niño dedique a chuparse el dedo. Las más comunes son: Deformaciones en encías, dientes y paladar, ya que el chupete o el dedo van empujando el paladar hacia arriba (paladar ojival) y produce también el desplazamiento de los dientes incisivos hacia delante afectando al cierre de la boca (mordida abierta). En este caso, sería necesario acudir a un ortodoncista. Es frecuente que el paladar ojival favorezca las dificultades de articulación de algún fonema (normalniente /t/, /d/ y l\í). Si no se corrigen de manera espontánea convendría acudir a un logopeda.

i

La American Dental Association ha concluido que un niño probablemente puede chupar dedo hasta los 4 ó 5 años sin afectarle los dientes o la quijada. No obstante, el niño debe dejar de chupar dedo antes de que le salgan los dientes permanentes (a los 6 ó 7 años de edad), porque se puede producir mordida invertida. Consecuencias osteopáticas A menudo la succión del pulgar o de cualquier otro dedo puede ocasionar deformaciones del paladar y del premaxilar. Este tipo de succiones pueden clasificarse en dos categorías. • La succión afectiva. Es aquella que comienza despues de los tres meses de edad y donde el bebé se chupa el pulgar con el borde de los labios y la deformación apenas se nota. • La succión de tensiones. Aquí, el niño busca relajar sus tensiones chupándose el dedo. El niño crea una autopostura, que es necesario reconocer por el osteópata: 1. Si el pulgar se apoya con fuerza sobre el paladar, con un contraapoyo del dedo índice sobre la nariz, esto nos demuestra la necesidad del niño en relajar las tensiones de la línea central del paladar, maxilar, esfe­ noides y de las fosas nasales. j Este tipo de succión puede utilizarse, terapéuticamente, en las otitis recidivantes que se presentan con compresión de los cuadrantes temporales. 2. Si el bebé o niño se mete los dedos separados en la boca, con las yemas de los dedos giradas craneal­ mente, en contacto con el paladar, significa que este paciente busca relajar las tensiones intermaxilares. Puede observarse, también, a niños que muerden la sábana o cualquier prenda de vestir y tiran con los dien- j tes hacia adelante. La descompresión se reahza sobre el conjunto del macizo maxilar y del cuadrante esfenoi- ; dal. Lo que persigue el niño con esta acción tiene la misma finalidad que los osteópatas cuando re a liz a m o s j la técnica de descompresión intrabucal, (ver página 495). j El momento preferido de los niños para chuparse el dedo suele corresponderse con la hora de dormir, ya ; que al no tener actividades que le distraigan es, en este preciso instante, cuando percibe plenamente todas sus tensiones. Así, paulatinamente hasta que lo transforma en un hábito cotidiano. Esto genera que incluso corregidas las tensiones primarias que justificaban esta acción, el niño siga teniendo el reflejo que le empuja a seguir succionadose el dedo. Personalmente, el caso más crónico que he conocido en mi consulta es el de una mujer, con hijos, de 36 años, que aún seguía chupándose el dedo a la hora de dormirse. í

Tratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

TRASTORNOS O CULARES OBSTRUCCIÓN D E LAS VÍAS LAGRIMALES Muchos bebés nacen con obstrucción de los canales lagrimales. En este caso se puede observar lágrimas que corren por las mejillas del niño, o un material espeso que sale del ojo. Pueden haber infecciones en el canal lagrimal obstruido o alrededor de él. Un procedimiento muy sencillo, sin cirugía, generalmente resuel­ ve el problema.

¿En qué consiste el bloqueo del canal lagrimal? Los canales lagrimales son pequeñas aperturas en la esquina de los ojos que permiten que las lágrimas salgan de ellos. Casi el 6% de los bebés nacen con obstrucción de los conductos lagrimales. Debido a que las lágrimas no fluyen normalmente, se acumulan y salen fuera del ojo. Las lágrimas ayudan a los ojos a estar libres de bacterias y otros materiales. Cuando hay un bloqueo de los conductos lagrimales pueden entonces desarrollarse infecciones en el canal o en las glándulas lagrimales. También puede haber inflamación (enro­ jecimiento, irritación) del área alrededor del ojo. En muchos bebés, los canales lagrimales obstruidos eventualmente se abren espontáneamente y no hay necesidad de tratamiento. Nosotros podremos recomendarle masajes frecuentes y suaves para ayudar a man­ tener el canal abierto. Si el bloqueo no se ha resuelto alrededor de los 12 meses o si el niño ha tenido infec­ ciones frecuentes, se puede recurrir a un procedimiento simple para destapar el canal.

¿Cuáles son los síntomas? • Tal vez note que una cantidad excesiva de lágrimas sale de los ojos del bebé, aun cuando él o ella no esté llorando. El problema puede pasar desapercibido hasta que el niño tenga algunas semanas de edad. ® Puede notarse un material más espeso, purulento o consistente de moco, que sale de los ojos del bebé; esto puede ser un signo de que hay infección. ® Si el bloqueo no es total sino parcial, seguramente verá el desborde de las lágrimas únicamente cuando están siendo producidas en cantidad, por ejemplo cuando el bebé es expuesto al frío, el viento o la luz del sol. Si la obstrucción es completa, las lágrimas pueden gotear continuamente. 0 Las lágrimas y los otros materiales pueden irritar la piel alrededor del ojo, o enrojecerla. Esto puede significar la presencia de una leve infección. Si la infección empeora, el área alrededor de la esquina interna del ojo puede hincharse y doler. Otros signos de una infección más severa son fiebre e irritabilidad.

504

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

¿Cuál es la causa? Muchos bebés nacen con obstrucción de los canales lagrimales. El problema puede ocurrir también en niños más grandes y en adultos, ocasionalmente después de una infección del ojo. ¿Cuáles son las posibles complicaciones? La obstrucción aumenta el riesgo de infecciones, las cuales generalmente son muy leves y pueden ser tratadas fácilmente. ¿Qué pone al niño en riesgo de tener el problema? En los bebés, el bloqueo de los canales lagrimales es un problema común que generalmente no se p u e d e prevenir. i

: !i

I

■ ; !

iCuál es el tratamiento? • Quizá le recomendemos un masaje suave para eliminar el bloqueo, que puede ser hecho en el área dos o tres veces por día, de acuerdo con las instrucciones de su médico. No olvide lavarse las manos muy bien antes de tocar el área alrededor de los ojos del bebé. Después que haya terminado el masaje, lave la zona con agua tibia. No use jabón, ya que puede irritar los ojos. • Si el bloqueo no se ha resuelto alrededor de los doce meses de edad, o si las infecciones se hacen fre­ cuentes, le recomendaremos consultar con un especialista en enfermedades de los ojos (oftalmólogo), quien practicará un procedimiento muy sencillo llamado sondeo: — El médico inserta suavemente un tubo muy pequeño (catéter) dentro del canal lagrimal. Esto casi siempre elimina el bloqueo. — A los bebés generalmente se les da anestesia de manera que estarán dormidos durante el procedimiento. En niños más grandes puede hacerse sin anestesia. • Si hay infección, el niño necesitará gotas antibióticas. El tratamiento usualmente se administra por 5 a 7 días, dependiendo de la rapidez con que se resuelva la infección. Para infecciones más severas, deben usarse antibióticos orales. Tratam iento osteopático En primer lugar, observar el frontal. A menudo, el hueso frontal del lado de la obstrucción del canal lagrimonasal es más bajo que del otro lado. Después, observar la zona de nasion, los huesos nasales y los pro­ cesos frontales de los maxilares, anotando las asimetrías y la compresión de estas estructuras. Típicamente, las fuerzas implicadas en la obstrucción del canal lagrimonasal implica la mayoría de las veces una compre­ sión vertical entre los huesos frontales y nasales, con, a veces, una lateroflexión y una rotación del conjunto facial sobre los huesos frontales, siendo la obstrucción del lado de la concavidad facial. Técnica para el calnal lagrimal, propuesta por Léopold Busquet El osteópata toma el párpado superior e inferior entre los dedos índice y pulgar de cada mano. Tensa los tejidos que se invaginan en el conducto lagrimal, formando pliegues en la piel, que se cruzan en el orificio del conducto. Nota: si no existe malformación (ausencia del conducto), esta técnica es muy eficaz en el recién desde la primera sesión. Es raro que sea necesaria una segunda visita al osteópata.

Ver fotos en página siguiente.

n a c id o

I j i ; ;

| , : :

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

}

s u .J , J \

Técnicas para el canal lagrimal

506

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o q ,^

Patologías oculares ® E l sistema neurológico de los ojos

E l nervio óptico, II par craneal

i

El nervio óptico (II) es el nervio sensorial destinado a la visión. Está constituido por axones de las neuro­ nas ganglionares situadas en la retina. Con una longitud de 40 mm, un diámetro de 4 mm, está formado p0r cerca de un millón de axones en gran parte mielinizadas, para 125 millones de células sensoriales. Función de las vías ópticas

i

Queremos dar algunas nociones indispensables sobre el recorrido de las vías ópticas. Los campos visuales tiene una proyección inversa sobre la retina, tanto verticalmente (lo alto es proyectado abajo e inversamente) como lateralmente (lo derecho es proyectado a la izquierda e inversamente). En consecuencia, una afectación de la parte derecha de las retinas, o de las neuronas que recogen los influjos, ocasionará una falta de percepción del campo visual izquierdo y viceversa.

1 1 * f

De la misma manera, una lesión de la mitad superior de las retinas o de las neuronas que reciben los in- i flujos provoca una falta de percepción en la parte inferior del campo visual. | Las neuronas anteriores que vienen deja, retina sufren, en el quiasma óptico, una decusación parcial; es j decir que las neuronas de la hemiretina izquierda de los dos ojos van a los cuerpos geniculados externo iz- } quierdo y aquellos de la hemiretina derecha a los cuerpos geniculados derechos. i De estos cuerpos geniculados parten las neuronas posteriores que trasmiten las percepciones luminosas al área visual córtico-occipital. Es pues el hemisferio derecho quien ve a la izquierda y el izquierdo quien ve a la derecha. D éficit del nervio óptico i

Las lesiones del nervio óptico se expresan por un descenso de la acuicidad visual. Provocan la pérdida i total o parcial de la visión a nivel del ojo correspondiente. Las neuritis ópticas son raramente dolorosas. Se f manifiestan por una sensación de visión borrosa más o menos pronunciada. f La ceguera es una privación total de la vista sea cual sea el asentamiento de la lesión caudal (córtex occipital, vías ópticas o globo ocular).

i

La amaurosis es una pérdida completa de la vista sin alteración del medio del ojo.

f I (

La ambliopía corresponde a una disminución de la acuicidad visual en ausencia de causa ocular revelada,

j

Las lesiones que implican solamente un subgrupo de axones en las vías visuales producen escotomías, es decir una pérdida parcial del campo visual. Las escotomías son lagunas del campo visual, también llamadas blind spots, Las neuropatías ópticas se manifiestan por una pérdida parcial o completa de la visión. Pueden ser: — isquemias, por problemas arteriales (arterioesclerosis, embolias,etc.); la diabetes es la primera causa de ceguera en Francia; — inflamatorios e infecciosos; — tóxicos: alcohol, tabaco, botulismo; — traumáticos, por compresión del nervio óptico. Lesiones del nervio óptico El nervio óptico y la función visual pueden estar afectadas por numerosas causas: — toxi-infecciones: tabaco, alcohol, diabetes; — afecciones como: esclerosis en placas, encefalitis, aracnoiditis, sinusitis esfenoidal o etmoidal, menin­ gitis, sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, etc.

| j

T ratad o

in t e g r a

!,

d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

507

— compresiones: tumores, abcesos, hipertensión intracraneala, hematomas, hidrocefalia, isquemia tromboflebitica,etc.; — traumatismos: fracturas orbitarias, lesiones intracranealas (canal óptico); — palologías del córtex visual: hemianopsia homolateral o cuadranopsia; — toda neuropatía óptica progresiva.

INDICACIONES E N LA U TILIZA CIÓ N D E LAS TÉCN ICA S OSTEOPÁTICAS PARA E L NERVIO Ó PTICO o Estrabismo Generalidades El estrabismo tiene numerosas causas que vamos a describir someramente. Bien es cierto que a la menor duda, es bueno confiar al paciente a un especialista. El estrabismo está caracterizado por una desviación de los ejes visuales sin afectación de los movimientos oculares y por un trastorno de la visión binocular. Es un efecto de convergencia de los dos ejes visuales; un ojo desviado del eje de fijación. Afecta a más del 3% de la población. Distinguimos varios estrabismos: — — — — — — —

El estrabismo absoluto: existe sea cual sea la distada del punto fijo; el estrabismo acomodativo: es debido a una acomodación excesiva en la hipermetropía; el estrabismo alternante: afecta alternativamente a un ojo y al otro; el estrabismo concominante: la desviación es constante, el ojo afectado sigue los movimientos del otro ojo; el estrabismo vertical: el eje visual del ojo afectado esta desviado hacia arriba; el estrabismo convergente (endotropía): la desviación del ojo es medial; el estrabismo divergente (exotropía): la desviación del ojo es lateral.

Es importante considerar las dos distinciones siguientes en caso de estrabismo. — Estrabismo banal. La desviación es permanente y constante independientemente de la mirada. No se acompaña de ninguna limitación en los movimientos del ojo afectado. Este estrabismo banal divergente o convergente sin afectación funcional es el caso que más vemos habitualmente en consulta. Son debidos fre­ cuentemente a tensiones in útero, malposiciones fetales, la ventosa o el fórceps. — Estrabismo paralítico. La desviación se acompaña de limitación de los movimientos oculares hacia el lado opuesto. Es una parálisis muscular. El estrabismo es debido a la acción no compensada del antagonista. El estrabismo se acompaña de diplopía que el sujeto compensa cerrando el párpado del ojo paralizado o gi­ rando la cabeza para poner el ojo en buena posición. Atención: es necesario desconfiar de un estrabismo de aparición brutal. Podemos sospechar de un tumor local o central, una nube corneal, una catarata, una anomalía del vitreo y una retánopatía.

ESTRABISMOS D EL NIÑO Vemos a menudo niños, incluso bebés, que bizquean. Hay que considerar dos casos. — Estrabismo permanente en todos los movimientos. No existe limitación de los movimientos del ojo desvia­ do. Es un estrabismo banal convergente o divergente, a menudo debido a una compresión anormal del crá­ neo in útero o durante el parto. No presenta grandes trastornos funcionales. — Estrabismo con limitación del globo del lado opuesto. Es de naturaleza paralítica. El antagonista no puede compensar el músculo paralizado. Está acompañado de diplopía (el sujeto percibe dos imágenes mirando un objeto; esto es debido a un trastorno del nervio oculomotor) y afecta por lo general a los dos ojos.

D

508

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

Un paciente, por ejemplo, presentando una parálisis del recto externo del ojo derecho mira normalmen­ te a la izquierda gracias al antagonista. Mirándole de frente, tiene un estrabismo derecho convergente, y s¡ mira la derecha, un estrabismo bilateral. El paciente intenta corregir su diplopía cerrando el ojo afectado 0 girando la cabeza para colocarse en buena posición. ° Traumatismos La movilización del nervio óptico por el intermediario del globo ocular nos permite tener un efecto sobre la duramadre craneal. 0 Desequilibrios hormonales Esta indicación es delicada. La formulamos en razón de las relaciones anatómicas estrechas entre la du­ ramadre alrededor del nervio óptico y la tienda de la hipófisis. Nos parece que esta manipulación tiene un efecto sin que podamos aportar la prueba. • Problemas vasculares del ojo En lo que concierne a esta indicación, es conveniente prestar atención a las fragilidades vasculares encon­ tradas entre otras en la diabetes y los tratamientos anticoagulantes a largo plazo. • Trastornos centrales Se trata de esclerosis en placas, enfermedad de Parkinson, etc. No tenemos ningún efecto sobre estas enfermedades mismas, pero si sobre algunas de sus consecuencias. Los pacientes que tienen este tipo de enfermedad aprecian todas la ayudas que se les puedan aportar. 0 O tros efectos En el canal óptico La duramadre se inserta en el periostio y acompaña al nervio óptico hasta la órbita. Notemos que forma un recoveco en concavidad posterior, llamado tienda del nervio óptico, dirigido del limbus esfenoidal a la apófisis clinoide posterior. Las membranas durales, aracnoides y piamadre del nervio óptico continúan con la esclerótica del ojo. Cuando hay un traumatismo o una infección, puede fijarse y fibrosarse en el canal óptico y limitar su extensibilidad fisiológica. Sobre el tendón de Zinn El tendón de Zinn es un cono con base anterior y vértice posterior formado por los músculos oculomoteres. El nervio óptico rodeado de la duramadre (y de las otras meninges) atraviesa la parte cefálica y medial del tendón de Zinn entre los músculos recto superior y medial. Toda manipulación del nervio óptico tiene un efecto sobre las meninges y sobre el tendón de Zinn, esto es particularmente interesante para los estrabismos. En resumen, utilizamos la manipulación del nervio óptico por sus efectos sobre: — — — —

la duramadre; el sistema microvascular del ojo; los problemas de visión; el equilibrio de las presiones intracraneales.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

509

]\íervio oculom otor, III par craneal El nervio oculomotor (DI) es el más grueso de los nervios motores del ojo. Proporciona la inervación de todos los músculos de la órbita, a excepción de los músculos recto lateral y oblicuo superior. Lleva también neurofibrillas parasimpáticas destinadas al músculo esfínter pupilar y al músculo ciliar. f u n c io n e s

Función m otriz ocular El nervio controla la aducción (músculo recto medial), el descenso (músculo recto inferior), la elevación (músculo recto superior) y rotación lateral (músculo oblicuo inferior) del ojo. Ver dibujo en pág. siguiente. La parálisis de un músculo acarrea un estrabismo. Función m otriz palpebral El nervio oculomotor asegura la elevación del párpado superior. Función visceromotriz Esta función está asegurada por las eferencias parasimpáticas llevado por el nervio oculomotor. Los cuerpos celulares de las neuronas visceromotoras del DI par están localizados en el núcleo de EdingerWestphal. Las neuronas preganglionares abandonan el tronco cerebral con las neuronas destinadas somáti­ cas para constituir el IH par. Las neuronas parasimpáticas están situadas en la superficie del nervio. En consecuencia, en caso de compresión del nervio, estos son los primeros en perder su función. Se despegan del nervio destinado al músculo oblicuo inferior y se termina en el ganglio ciliar. Los axones postganglionares abandonan el ganglio ciliar por medio de seis a diez nervios ciliares cortos que penetran en el globo ocular por su cara posterior, cerca de la inserción del nervio óptico. En el globo ocular, los nervios convergen hacia delante, entre la coroides y la esclerótica, para terminarse en el cuerpo ciliar y en el músculo constrictor de la pupila. Las fibras visceromotrices controlan el tono de estos dos músculos y, en consecuencia, el diámetro de la pupila y la forma del cristalino. • Reflejo pupilar Recordemos simplemente que el influjo luminoso es trasmitido por el nervio óptico al núcleo pretectal que protege la señal al núcleo oculomotor accesorio, provocando la contracción del músculo esfínter de la pupila, traduciéndose por una miosis. ° Reflejo de acomodación. La acomodación es una adaptación del dispositivo óptico del ojo para permitir la visión de cerca. Ella se efectúa por un triple fenómeno. — Aumento de la curvatura del cristalino. El ligamento suspensor del cristalino está insertado en la periferia de este último. En reposo, el ligamento mantiene cierta tensión sobre la periferia de la lentilla que representa el cristalino, manteniéndola aplastada. Durante la acomodación, las neuronas parasimpáticas del núcleo de Edinger-Westphal solicitan la contracción del músculo ciliar, esto hace que se relaje una parte de la tensión del ligamento y permite un aumento de la curvatura del cristalino, que ve así su convexidad aumentada. — Contracción de la pupila. Las neuronas parasimpáticas solicitan al músculo constrictor de la pupila con­ traerse. La disminución del diámetro pupilar ayuda a afinar la imagen sobre la retina. — Convergencia de los ojos. Los núcleos oculomotores envían influjos para contraer los dos músculos recto medial, es lo que ocasiona una convergencia de los dos ojos.

D

510

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l f . s y o f t a l m o i q Gi-

PARÁLISIS Para entender mejor el papel del nervio oculoinotor, estudiemos lo que sucede cuando se produce una parálisis total. El — — — —

sujeto tiene: Un estrabismo lateral (abducción del ojo); Una imposibilidad de mover el ojo cefálicamente, caudalmente y medialmente; Una ptosis (ausencia de diplopía); Una midriasis (dilatación de la pupila) resultante de la interrupción de las fibras parasimpáticas desti­ nadas al iris; — Una ausencia de reflejo pupilar (no hay contracción de la pupila bajo el efecto de una luz viva); — Una pérdida de la acomodación a distancia (no hay aumento de la convexidad del cristalino permitien­ do una visión cercana) consecutiva a la paráhsis del músculo ciliar.

Parálisis del nervio oculom otor, III

INDICACIONES E N LA U TILIZA CIÓ N D E LAS TÉCN ICA S OSTEOPÁTICAS PARA EL NERVIO O CULO M O TO R Las indicaciones de manipulación del nervio oculomotor son: — — — —

El estrabismo; La mala acomodación; Los problemas visuales; Los desordenes propioceptivos.

Nervio troclear, IV par craneal El nervio troclear (IV par; antiguo nervio patético) presenta dos particularidades interesantes: es el más delgado, pero también aquel que tiene el trayecto más largo de todos los nervios craneales. Es un nervio únicamente motor destinado a un solo músculo: el obhcuo superior del ojo.

FUNCIÓN El nervio troclear hace descenso lateral y rotación medial del globo ocular: la pupila se desplaza abajo y lateralmente. 1 Déficit La lesión del nervio se representa en el dibujo superior de la página siguiente: — Una desviación del globo ocular hacia arriba (mirada patética); — Una limitación de los movimientos hacia abajo; — Una diplopía homónima (para compensar esta diplopía el paciente inclina la cabeza del lado opuesto).

T ratad o

in t e g r a l d f. o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

La afectación del IV par está a menudo combinada con el DI par y la del V I par a lo largo de su trayecto, en la pared del seno cavernoso, en la fisura orbitaria superior o a nivel del apex orbitario. INDICACIONES Estrabismo y falta de convergencia Es sobre todo para los estrabismos laterales que utilizamos esta maniobra, pero por regla ge­ neral, aplicamos esta técnica para los dos ojos, de igual modo en aquel que no tiene estrabismo. Traumatismos craneales El nervio troclear se anastomosa con el nervio oftálmico del trigémino da la sensibilidad de la tienda del cerebelo por el nervio recurrente de Amold. El troclear da también pequeñas fibras a la duramadre que la envuelve y que se juntan de otras fibras nerviosas. Se manipula después de traumatismos craneales, de cirugía del cráneo y de parálisis. Secuelas neurológicas En todas las consecuencias de parálisis y lesiones neurológicas de origen central, piense en el nervio tro­ clear.

Nervio abducens, V I par craneal El nervio abducens, V I par craneal, el motor ocular externo, es un nervio craneal de pequeñas dimensio­ nes. Su función está destinada únicamente a la inervación motriz del músculo recto externo de los ojos, por lo que permite la abducción del globo (es decir, rotarlo lateralmente). FUN CIÓN El nervio abducens es abductor del globo ocular. CLÍNICA A causa de su trayecto largo e intercraneano, el nervio abducens es sensible a los aumentos de presión intercraneana. Su parálisis es la más frecuente de las parálisis oculares (ver dibujo inferior). Esta parálisis conlleva: — Una pérdida de la abducción del globo (el globo ocular no puede sobrepasar la línea medial y dirigir­ se lateralmente); — Un estrabismo convergente bajo el efecto del músculo recto medial (DI); — Una diplopía homónima, con una falsa imagen aparte del objeto observado. Para reducir esta diplo­ pía, el sujeto efectúa una rotación de la cabeza del lado de la lesión.

Parálisis del nervio abducens, V I

D

512

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

IN D ICA C IO N ES Las indicaciones de manipulación del nervio abducens son: — el estrabismo divergente, si el músculo derecho lateral está hipertónico o espasmado; — el estrabismo convergente, si el músculo derecho lateral está hipotónico o paralizado; — los disturbios vasomotores de la cara: el abducens cambia fibras nerviosas con el simpático, lo que ]e confiere un cierto papel vegetativo.

¡ '

Areas del cráneo en relación con los pares craneales del ojo Para globalizar el tratamiento, no debemos olvidar verificar la mecánica del sistema cráneo sacro y los elementos del mecanismo respiratorio primario, sobre todo en estos niveles: — — — — — — —

SEB y occipital Duramadre perióstica y tienda del cerebelo Esfenoides (ala menor) Orbita ósea Tendón de Zinn; Sutura frontoesfenoidal Sutura petroesfenoidal

Clínica La exploración del ojo y de las vías ópticas se basa sobre algunos procedimientos: — — — — —

el examen del ojo; la visualización del fondo del ojo; la medición de la acuidad visual; la observación de los reflejos pupilares; la observación de los campos visuales.

El fondo del ojo y la acuidad visual necesitan al menos de un oftalmoscopio y una carta de Snellen. Quedan de un empleo marginal en nuestra disciplina. Respetémoslo, en caso de duda, no hay que dudar en confiar el paciente a un especialista. Las otras pruebas son una puesta en obra clínica más simple, es por eso que se exponen. EXA M EN D E L O JO • ANOMALÍAS D E L G L O BO OCULAR Las enfermedades del ojo son múltiples y ciertamente desbordan largamente del cuadro de nuestras apli­ caciones. Es sin embargo bueno conocer algunas anomalías simples del globo ocular, ya que es por su inter­ mediario por el que efectuamos nuestras maniobras sobre el nervio óptico. Existen ciertas contraindicacio­ nes en relación con sus anomalías de volumen y tensión. Anomalías de volumen — Exoftahnias bilaterales. Los ojos son de dimensión normal, pero sobresalen anormalmente hacia delan­ te. Se encuentran en problemas endocrinos, notablemente en la enfermedad de Basedow, con bocio mode­ rado, adelgazamiento, nerviosismo y palpitaciones. — Exoftahnias unilaterales. Pueden evocar un problema: 0 Tumoral; 0 Vascular; 0 Inflamatorio.

I ¡

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

— Enoftalmía bilateral. Los globos oculares están anormalmente hundidos; se encuentran en estados caquétácos (baja ahmentación, avitaminosis, deshidratación, infecciones peritoneales, etc.). — Enoftalmía unilateral. Hay que pensar en síndrome de Claude Bemard-Homer con enoftalmía, miosis, estrechamiento de la ranura palpebral y vasodilatación facial homolateral. Anomalías de consistencia Si el ojo parece muy duro a la palpación, podemos sospechar: — Un glaucoma agudo, si la pupila está en midriasis. Recordemos que en el glaucoma agudo, encontramos: o 0 • 0 ° 0

Una opacidad córnea; Una midriasis; Un globo ocular muy duro; Fuertes dolores de cabeza; Epífora (derrame abundante de lágrimas); Un descenso de la acuicidad visual.

En presencia de estos signos, es necesario enviar al paciente al médico: — Iridociclitis, si la pupila está en miosis. Es una inflamación del iris, de la comea y del cuerpo ciliar; — Un glaucom a crónico, con estos principales signos: 0 0 • 0 0

Ojo glauco (de hay el nombre de glaucoma), color verde tirando a azul; Presión ocular muy aumentada; Globo ocular duro; Disminución de la acuicidad visual; Dolores frontales supra-orbitales y temporales.

— Un traum atism o d el ojo, esto puede ser una hemorragia del vitreo, una catarata traumática (opacidad del cristalino). Cuando el ojo está “blandengue”, da la sensación de tocar un balón desinflado. ° Si es de origen traumático y de instalación brutal, el ojo está reventado. 0 Si la instalación es poco a poco, es una iridociclitis (inflamación del iris y del cuerpo ciliar). • Si la instalación es espontánea sin traumatismo, pensar en un desprendimiento de retina. Coloraciones del blanccrdel ojo Las equimosis infraconjuntivas son manchas rojas o violáceas pueden ser el hecho de la rotura de vasos sanguíneos espontáneos. Hay que pensar en una hipertensión arterial y en mía arteriosclerosis postraumática a un choque directo sobre el ojo y también en una fractura de la base del cráneo. o VARIACIONES D E L D IÁ M ETR O D E LA PU PILA Las fibras parasimpáticas inervan los músculos intrínsecos del ojo están trasportados por el nervio oculo­ motor. Las fibras simpáticas por estos mismos músculos provienen del plexo pericarotídeo. Miosis La miosis es un estrechamiento pupilar persistente después de una contractura del constrictor o de una parálisis del dilatador pupilar. Hay que pensar en numerosas causas: — una irritación del nervio simpático que inerva las fibras longitudinales del iris; — una lesión del trigémino, en relación con el sistema simpático del iris; — un problema central, notablemente bulbar o cortical.

514

-

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a i .e s y o f t a l m o l o g í a

Una miosis paralítica, por afectación del simpático, se integra en el síndrome Glande Bemard-Horner Asocia un estrechamiento de la ranura palpebral y una enoftalmía. La largura del trayecto de las fibras simpáticas, desde el tálamo hasta los nervios ciliares largos, explica la multiplicidad de las causas posibles de este síndrome. Midriasis La midriasis es una dilatación anormal y persistente de la pupila. Es producido por una contractura del dilatador pupilar o de una parestesia del constrictor. Después de: — — — — — —

un glaucoma; un traumatismo ocular; una luxación del cristalino; una ceguera; intoxicaciones (alcohol, cocaína, setas, etc.); lesiones del nervio oculo motor.

La midriasis puede ser el primer signo de afectación del DI par, antes mismo de la aparición de la paráli­ sis de la musculatura extrínseca del ojo. Anisocoria La anisocoria es una desigualdad del diámetro de las pupilas. Una está más abierta o más cerrada que la otra. Para los osteópatas es interesante, pues a menudo, corresponde con una fijación de la columna cervical o de un desequilibrio simpaticovagal. Cuando la anisocoria es de origen cervical, es en general del lado cervical fijado donde el diámetro pupi­ lar es más pequeño. Reseñas. En caso de anisotensión (desequilibrio de la tensión arterial de los dos brazos) el estrechamien­ to pupilar corresponde al lado donde la tensión es más baja. Recordemos que la anisotensión, fuera de los grandes trastornos vasculares, es debido a una vasoconstric­ ción arterial del lado afectado; es una simpaticotonía local, de origen cervical o torácico alto. R EFLEJO S PUPILARES • Reflejo fotom otor Una luz muy fuerte puede estropear la retina. El reflejo fotomotor es un mecanismo destinado a contro­ lar la cantidad de luz que penetra en el ojo. La vía aferente del reflejo es asegurado por el nervio óptico (H) que envía las informaciones al núcleo de Edinger-Westphal. A este nivel, la estimulación luminosa activa las neuronas visceromotoras parasimpáticos que toman el nervio oculomotor (m), hacen de relé en el ganglio ciliar y llega el globo ocular por los nervios ciliares. Se busca el reflejo fotomotor con una linterna, proyectando directamente el fascículo luminoso sobre el ojo examinado, estando el otro a salvo de la luz. Esto provoca una constricción brusca y enérgica de la pupi­ la (reflejo directo), seguido de una dilatación más lenta. Esta estimulación unilateral provoca también una contracción pupilar del ojo contralateral no iluminado (reflejo consensual). Recordemos que el músculo esfínter de la pupila está inervado por fibras parasimpáticas. Cuando estas fibras son interrumpidas, la pupila se dilata, pues ninguna resistencia se opone a la acción del músculo dila­ tador de la pupila. La ausencia de este reflejo puede existir en caso de lesión: — del nervio óptico; — del tronco cerebral; — del nervio oculomotor (el enlentecimiento de la respuesta pupilar a la luz es el primer signo de com­ presión del nervio oculomotor).

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

515

• Constricción pupilar a la acomodación-convergencia La constricción sobreviene en la visión de cerca: una constricción pupilar bilateral acompaña la conver­ gencia de los globos oculares y la acomodación del cristalino. Se trata de una sincinesia y no de un verdade­ ro reflejo. Anomalías del campo visual La exploración de los campos visuales permite descubrir las lesiones de las vías visuales. Estas últimas se desarrollan de manera insidiosa, de manera que los pacientes no tienen generalmente consciencia de las modificaciones de sus campos visuales más que tardíamente en el transcurso de la evolución de una patología. Las anomalías del campo visual resultan de lesiones que pueden afectar diferentes partes de las vías visua­ les. El tipo de anomalía depende del lugar en las cuales las vías son interrumpidas. — una sección del nervio óptico derecho entraña una ceguera a nivel de los campos visuales temporal y nasal del ojo derecho. — una sección del quiasma óptico reduce la visión periférica provocando una hemianopsia bitemporal (pérdida de visión en la mitad del campo visual de cada ojo). — una sección del tracto óptico derecho suprime la visión a nivel de los campos visuales temporal iz­ quierdo y nasal derecho. Una lesión del tracto óptico provoca así una hemianopsia homónima cotralateral (la pérdida de visión afecta la misma mitad del campo visual de los dos ojos). Esta anomalía es la forma más corriente de pérdida de campo visual. Las anomalías de la visión consecutivas a una compresión del quiasma óptico pueden resultar de un tumor hipofisario, de un aneurisma de la arteria carótida interna o de la parte precomisural de la arteria cerebral anterior. AGUDEZA VISUAL La agudeza visual es la mejor visión que una persona puede alcanzar y cuando es perfecta se dice que esa persona tiene una agudeza visual de unidad, (en Europa equivale a 1 y en medida americana equivale a 20/20). Se considera normal la agudeza visual cuando está entre 0,7 y 1), y puede alterarse por alguna o varias de las siguientes causas: 0 0 ° 0

Defecto de refracción del ojo Opacidad del medio transparente del interior del ojo Alteraciones de la retina Alteraciones de las estructuras neurológicas relacionadas con la visión

La agudeza visual no corregida (o bruta) es la que tiene una persona sin ningún tipo de corrección óptica, es decir, sin lentes ni gafas de ningún tipo. La agudeza visual corregida es la que tiene cuando se aplica alguna lente de corrección óptica.

REFR A C C IÓ N O CULAR La refracción óptica es el fenómeno de naturaleza física por el cual los rayos de luz proviniente de los objetos que miramos cambian de trayectoria a su paso por determinadas estructuras del ojo para enfocarse en un punto determinado de la retina, a la que estimulan para que origine una serie de impulsos nerviosos que pasan al área visual del lóbulo occipital de nuestro cerebro, el cual las convierte en imágenes. Para procurar su capacidad refractiva el ojo dispone, fundamentalmente, de dos lentes (la córnea y el cristalino), aunque también dependa en menor medida de los contenidos acuosos de las cámaras del ojo (cá­ mara anterior y posterior).

516

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

La situación en la que los rayos luminosos de un objeto situado a más de 6 metros del ojo se enfocan en la retina se denomina emetropía (visión normal). En otro caso, se habla de alteraciones refractivas del ojo 0 ametropías.

DEFECTOS DE REFRACCIÓN: AMETROPIAS Son los defectos producidas por alteración de alguno de los componentes refractivos del ojo y fundamen­ talmente de dos de ellos: el poder refringente del sistema dióptrico ocular por un lado, y la longitud axial del globo ocular.

ALTERACIONES REFRACTARIAS

MIOPIA: es un defecto de refracción en el cual los rayos paralelos de un objeto lejano (situado a más de 6 metros) forman su foco por delante de la retina y por ello una visión borrosa.

mPERMETROPÍA: es un defecto de refracción en la cual los rayos paralelos de un objeto lejano (si­ tuados a más de 6 metros) forman su foco por detrás de la retina y por ello una visión difusa y borrosa. La influencia de la acomodación en los casos de hipermetropía es destacada ya que el aumento de refracción del cristalino por acomodación puede compensar bastante grados de hipermetropías que no se manifiestan y permanecen latentes.

ASTIGMATISMO: es un defecto de refracción en el que el poder dióptrico del ojo es diferente en cada

¡

j

uno de sus meridianos o zonas, ocasionando focalizaciones diferentes y complejas en distintos puntos, unos adelantados y otros atrasados respecto a la retina.

ANISOMETROPÍA: supone diferencias de refracción entre un ojo y el otro, pudiéndose dar multitud de situaciones por combinación entre la refracción normal o anormal de cada uno de los ojos.

PRESBICIA: la acomodación o capacidad del sistema óptico ocular de ajustar el enfoque a cada distan­ cia, va disminuyendo con el tiempo, siendo máxima en tomo a los 14 años y mínima a partir de los 65. En general, la pérdida acomodativa se manifiesta entre los 40 y 45 años, apareciendo las primeras dificul­ tades en la distancia habitual de lectura. El concepto de “presbicia”, popularmente “vista cansada”, hace referencia a las dificultades al leer o e sc rib ir más que al proceso de pérdida de elasticidad acomodativa/iniciada mucho antes para distancias más cortas. Uno de los signos típicos de la persona “présbita” es la tendencia a alejarse el texto al mirar de cerca, llegando al punto en que por mucho que estire los brazos es incapaz de ver bien. En realidad, la “vista can­ sada” empieza donde acaba la longitud de los brazos.

J

T ratad o

in t e g r a l d f. o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

117

Lesiones de la SEB y oftalmología Lesión en flexión: Hipermetropía Lesión en extensión: Miopía Lesión en torsión: Astigmatismo Lesión en flexión lateral-rotación izquierda: — Del lado derecho, tanto el ojo como la órbita están en RE. El ojo estará enfundado en la cavidad orbitaria — Del lado izquierdo, tanto el ojo como la órbita están en RI. El ojo será prominente El ojo izquierdo tenderá a cansarse más rápidamente que el ojo derecho. Tenemos un predominio unilateral. La columna cervical alta C1-C2-C3 va a crear una concavidad del lado opuesto a la flexión lateral rota­ ción, con una compensación al nivel cérvico-dorsal. El osteópata diagnosticará una convexidad cervical del lado del hémi-occipucio bajo. Toda lesión traumática del Atlas o del axis que perturbe esta curvatura com­ pensatoria, tendría repercusiones sobre el equilibrio, la vista y la estática: vértigos, náuseas, ambliopía, acti­ tud escoliotica... Lesión Lesión Lesión Lesión

en en en en

Strain vertical esfenoides alto: tendencia da la miopía Strain vertical esfenoides bajo: tendencia a la hipermetropía Strain lateral derecho/izquierdo: estrabismo compresión: presbicia

La miopía La imagen converge y se forma por delante del plano de la retina. El miope ve bien de cerca y mal de lejos. Hay que distinguir: a) Una miopía débil: de tipo escolar, de débil intensidad (inferior a 7 dioptrías). Se presenta en el niño a la edad escolar, aumenta durante el crecimiento, con los problemas de la estática y se estabiliza al fin del crecimiento. b) Una miopía fuerte: sobrepasa 7 dioptrías. Es hereditaria, o consecutiva a una enfermedad del ojo durante la infancia. Aparece muy pronto y es evolutiva, incluso después del final del crecimiento. Se acompaña de una dismi­ nución de la agudeza visual (3/10 a 4/10 de visión solamente). Las causas de esta evolución, después de acabado el crecimiento tendrán que investigarse al nivel viscéropariéral. Una persona con miopía tiene dificultades para enfocar bien los objetos distantes, lo que puede conducir también a dolores de cabeza, estrabismo e incomodidad visual. La miopía es frecuente pero no es el problema visual más común en el mundo, ya que la mayoría de la población es hipermétrope. Esto ocurre aún en países de alta incidencia de miopía, como los Estados Unidos, donde aproximadamente el 25% de la población tiene miopía. En países como Japón, Singapur y Taiwán, hasta una de cada tres personas adultas es miope. La magnitud de la miopía se mide en dioptrías negativas, unidad de medida del sistema métrico decimal. La miopía se corrige con lentes divergentes, ya sean gafas o lentes de contacto. En algunos casos puede utilizarse la cirugía, con lo que se consigue una cierta independencia de gafas y lentillas. Etiologías La miopía es debida a dos factores: — el cristalino demasiado grueso, — la distancia ántero-posterior demasiado larga del ojo con relación al cristalino.

518

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ,-v

Estos dos factores son: — de tipo congénito, — de tipo adquirido. Las etiologías vinculadas al concepto osteopático son: 1. Lesión strain esfenoides alto. Lesión del esfenoides en extensión. 2. Tensiones de los músculos lisos anexos a la terminación de los cuatro músculos rectos sobre la es­ clerótica. La tonicidad de estos músculos depende del sistema parasimpático. Si estos pequeños músculos están espasmados, por causa de estrés externo (luz de trabajo) o de estrés internos (psicológicos), tenderán a alargar la profundidad antéro-posterior del ojo. 3. Espasmo de los músculos ciliares. Determina un cristalino demasiado abombado, la causa puede ser tóxica o parasimpática. N ota: un artículo del 2002 sugirió que la miopía puede ser causada por un exceso en el consumo de pan en la niñez, o en general, por dietas demasiado cargadas de carbohidratos, lo cual puede provocar hiperinsulemia y miopizar el ojo de modo parecido a lo que ocurre en la diabetes. Observaciones La esclerótica es la prolongación de la vaina dural del nervio óptico, que es sólo la continuación de la duramadre en la fosa cerebral media. Habrá que investigar las causas de la instalación y de la agravación de la miopía en la modificación de la forma del globo ocular en contacto con las tensiones de membrana (strain vertical esfenoides alto), y con las curvaturas vertebrales. En las formas graves y evolutivas, estas causas cra­ neales serán agravadas por influencias hormonales, viscerales, metabólicas, parasimpáticas y psicológicas. Las cadenas longitudinales posteriores: E l cuadrante posterior occipital Las cadenas de extensión, la cadena neuromeníngea y la cadena estática parecen favorecer la instalación de la miopía. Estas cadenas generan tensiones en el cuadrante posterior occipital. Debido a la plasticidad del cráneo, esas fuerzas constantes dirigidas hacia atrás y hacia abajo, participan en el remodelado de la escama del occi­ pucio. Los diámetros verticales y anteroposterior del cuadrante occipital aumentan y el diámetro transversal disminuye. Con el tiempo esas influencias sobre la caja craneana se propagan al interior del cráneo por las membranas intracraneanas y las estructuras de las vías ópticas hasta el fondo del ojo, hasta la retina. Las tensiones posteriores se acentúan, el fondo del ojo retrocede, la imagen se forma por delante de la retina. El ojo parece demasiado largo. Durante el período de crecimiento los adolescentes son estadísticamente los que están más expuestos a problemas de miopía, así como de estática. Se observan miopías evolutivas en los años de estudios prolonga­ dos, durante los cuales el niño inclina la cabeza hacia adelante para leer o escribir. Con el fin de estabilizar la cabeza se pide un trabajo constanle a las cadenas de extensión, lo que es antifisiológico para los músculos y predispone a esta disfunción a medida que se acumulan las horas de estudio.

L a hiperm etropía La imagen se forma detrás del plano de la retina. El hipermétrope ve bien de lejos y mal de cerca. Sin embargo, en una persona hipermétrope la visión de objetos a distancias largas implica un cierto grado de tensión de los músculos ciliares para poder enfocar la imagen correctamente sobre la retina. Por este motivo son frecuentes problemas de vista cansada en hipermétropes de altas dioptrías. Al igual que la miopía, la hipermetropía es, una ametropía, un defecto de la visión caracterizado por la visión borrosa de objetos situados en este caso a cortas distancias. Hay que anotar que el recién nacido es fisiológicamente hipermétrope: el cráneo sufre las presiones del tubo digestivo al nivel de la esfera anterior durante los primeros meses.

T ra tad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

519

Las cadenas musculares posteriores de verticalización todavía no son solicitadas en el recién nacido. Sin embargo, le es fácil adaptarse porque tiene un sistema acomodativo poderoso y “ una reserva de aco­ modación a) El sujeto joven hipermétrope compensa bien por una acomodación más importante del cristalino, pero se cansará rápidamente. b) Si la hipermetropía es fuerte, o el sujeto es de edad avanzada, la visión de cerca se vuelve difícil, porque tiene Astenopía acomodativa (cansancio muscular o insuficiencia). c) El sujeto hipermétrope padece presbicia bastante precozmente, tan pronto como el ojo pierde su fun­ ción acomodativa. Esto se debe a un trabajo muscular demasiado constante sobre el cristalino, que pierde rápidamente sus cahdades prácticas. Compensación óptica de la hipermetropía La hipermetropía se caracteriza por la dificultad para ver bien objetos cercanos. Todo ojo no puede enfo­ car objetos situados más cerca de una determinada distancia denominada punto próximo o punto cercano. En una persona adulta joven sin defectos ópticos el punto cercano se sitúa a 25 cm del ojo. En un hipermé­ trope el punto cercano se desplaza a mayores distancias. La hipermetropía se compensa mediante tina lente convergente capaz de formar imágenes virtuales de objetos cercanos situados en el punto próximo de una persona sana en el punto cercano del ojo, donde éste puede verlos. La misma lente utilizada para compensar la posición del punto próximo compensa simultáneamente la posición del punto remoto (la máxima distancia a la que el ojo puede formar una imagen) permitiendo obtener una vista descansada al contemplar objetos lejanos. Etiologías La hipermetropía es debida a dos factores: — el cristalino demasiado delgado, — la distancia antéro-posterior del ojo es demasiado corta en relación con el cristalino. Estos dos factores son: — de tipo congénito, — de tipo adquirido. El osteópata deberá investigar los elementos siguientes: 1. 2. 3. 4.

Lesión en strain vertical esfenoides bajo Tensiones excesivas de los alerones musculares: ellos alargan el cristalino en el sentido vertical Relajamiento de los músculos ciliares: por mediación del sistema parasimpático Influencias psicológicas

Las cadenas longitudinales anteriores: E l cuadrante anterior esfenoidal Las cadenas de flexión y la cadena visceral parecen facilitar la instalación de la hipermetropía. Las ten­ siones vehiculadas por esas cadenas ascienden hasta el cuadrante anterior esfenoidal del cráneo. Esas fuerzas constantes dirigidas hacia abajo tienen una resultante mecánica simple en la parte anterior de la caja cranea­ na: el diámetro vertical se alarga, la forma del cráneo adquiere forma ovalada y el diámetro transversal disminuye. La importancia de lo que resulta de ello finalmente desde el punto de vista de la forma cefálica varía, se­ gún los sujetos, en función de la plasticidad el cráneo y de la determinación genética de partida. A la larga, esas tensiones se propagarán a través de las relaciones membranosas continente-contenido hasta la órbita, hasta el ojo, aumentando asimismo el diámetro vertical del ojo, lo que favorecerá la elongación del cristalino. Los diámetros anterosuperior y transversal disminuyen. La imagen se forma más allá de la retina. El ojo parece demasiado corto.

520

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

El sistema de acomodación se ve obligado a realizar un esfuerzo constante de corrección. Este trabajo muscular estático permanente implica la aparición de cansancio ocular y más tarde la atrofia de los múscul0s ciliares. No se puede conseguir la acomodación. Las personas que han superado la cuarentena son estadísticamente las más proclives a presentar hipermetropía. En estos pacientes el examen muestra de forma regular tensiones crónicas de la cadena visceral (en el ámbito respiratorio, digestivo, pelviano, etc.) asociadas a una sobreprogramación de las cadenas de flexión. No obstante, la hipermetropía puede afectar al niño por las mismas razones.

E l astigmatismo En el astigmatismo, la visión no es clara en ninguna dirección y la persona que la padece es incapaz de ajustar su visión, cualquiera que sea la distancia del objeto del ojo. Se trata de un disturbio de la refracción. Esta AMETROPÍA (defecto visual o refractario), resulta de la desigualdad de la distancia focal de los diferentes meridianos del ojo. Es provocada por un defecto de la cur­ vatura de los medios refringentes del ojo: córnea o cristalino. Los rayos de luz tienen una convergencia que varía según la parte de la córnea o del cristalino que atraviesan. La visión no es nítida en ninguna dirección y el astigmático es incapaz de ajustar su visión cualquiera que sea la distancia entre el ojo y el objeto. El astigmatismo puede ser aislado, o sobrepuesto a la miopía, o sea a la hipermetropía. La córnea, que es redonda, sufre un achatamiento en sus polos, lo cual produce distintos radios de curva­ tura en el eje del ojo, por ende cuando la luz llega al ojo, específicamente en la córnea, la imagen que se obtiene es poco nítida y distorsionada. En el astigmatismo, la magnitud del error de enfoque es diferente según el eje del meridiano de fijación, esto hace que los objetos se vean distorsionados. Además de afectar la visión, puede producir dolores de cabeza o mareos, ya que el ojo intenta compensar el defecto con la acomodación, con el consiguiente esfuerzo muscular. También puede manifestarse sin afec­ tar la visión ocular. La mayoría de las veces, esta deficiencia es corregida con el uso de lentes tóricas o esferotóricas, ya sea en gafas o lentes de contacto. También existen soluciones quirúrgicas, como la cirugía refractiva. Esta última es la menos usada por su alto costo económico y por el riesgo que supondría someterse a una operación. Sin embargo, en la actualidad (año 2007), la cirugía láser (“Lasik” u otros nombres comerciales) se han visto reducidas en riesgo, siendo los índices de operaciones exitosas mucho más altos. Por otra parte, los costos de operación han disminuido drásticamente pero sin embargo los precios siguen siendo elevados comparando los precios entre gafas comunes con una cirugía. Etiologías La curvatura de la córnea o la del cristalino es asimétrica. Estos factores son: — de tipo congénito, — de tipo adquirido. El astigmatismo puede ser debido a: 1. Torsión de la SEB 2. Deformación de la córnea por causas metabólicas y tóxicas (hormonales, por ejemplo) La córnea es avascular y es metabolizada por imbibición del humor acuoso y de las lágrimas. 3. Deformación del cristalino por causas metabólicas y tóxicas. El cristalino también es avascular y es metabolizado por el humor acuoso, el humor vitreo y el líquido cefalorraquídeo.

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

521

4. Deformación de la córnea en respuesta a lesiones osteopáticas. El párpado aprieta de modo irregular la córnea 5. D éficit de la película lagrimal que tiene el papel, entre otras cosas, de igualar la córnea

6 . Angioma u otro tum or del párpado que comprime el globo ocular. 7. Desigualdad de la contracción de los músculos lisos de la esclerótica anexionados a los músculos derechos del ojo. 8 . Desigualdades de contracción de los músculos ciliares que arrastran a una deformación del cris­ talino. 9. Disturbios vasomotores del globo ocular: La vaso-motricidad del globo ocular está bajo la dependencia del sistema nervioso simpático que viene de C6-D2 y que toma el ganglio de Gasser (colocado sobre el temporal) luego el VI (seno cavernoso, hendidu­ ra esfenoidal). Es interesante observar la influencia mayor de la torsión craneana sobre el temporal, sobre el seno caver­ noso, la hendidura esfenoidal y el relación esfenopetrosa. La torsión del SEB induce el astigmatismo. A la inversa, el astigmatismo primario del ojo arrastrará tensiones asimétricas al nivel de la órbita que se refleja­ rán sobre el equihbrio del cráneo.

Las cadenas cruzadas: Cuadrantes laterales temporales Es la anomalía de la visión debida a desigualdades en la curvatura de la córnea. Durante mucho tiempo se pensaba que esta deformación del ojo sería la disfunción más difícil de abordar. Pero, muchos niños han equilibrado su astigmatismo únicamente gracias al trabajo de las cadenas del cuerpo. Consideremos los diferentes tipos de astigmatismo que podemos encontrar. Son tres: oblicuo, vertical y horizontal. En la práctica se encuentra en la base de esta ametropía la influencia de las cadenas cruzadas.

Astigmatismo oblicuo El cráneo está en torsión, un temporal sufre tensiones en rotación anterior y el otro en rotación posterior. Una cadena cruzada posterior de un lado se conjuga con una cadena cruzada anterior del otro. La torsión del cráneo se transmite a través de las membranas, del continente hacia el contenido, hasta la estructura del ojo.

Astigmatismo vertical El cráneo está en cierre. Las dos cadenas cruzadas de cierre, que son las cadenas cruzadas posteriores de la columna cervical, están sobreprogramadas. Este esquema es completado por la cadena de flexión.

Astigmatismo horizontal El cráneo está en apertura. Las cadenas cruzadas de apertura, que son las cadenas cruzadas anteriores de la columna cervical, están sobreprogramadas. Este esquema es completado por la cadena de extensión.

Observación Se encuentra en los cráneos en 1/2 apertura + 1/2 cierre una tendencia al astigmatismo horizontal del lado de la 1/2 apertura y al astigmatismo vertical del lado del cráneo en 1/2 cierre.

522

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

L a presbicia La presbicia, también denominada vista cansada, es un defecto o imperfección de la vista que consiste en la disminución de la capacidad de acomodación del ojo, por lo cual los objetos situados cerca de él se ven con dificultad, conservándose bien la visión lejana. La causa es congénita por alteración de los músculos de la acomodación. Con el paso de los años se reduce la capacidad de adaptación del cristalino (pierde flexibilidad) y aumenta la distancia del ojo a la que se encuentra el punto próximo. Este defecto se corrige con lentes convergentes. El ojo présbicio ve sin acomodación pero su “punto próximo” se encuentra bien más allá de 25 centímetros.

Tratam iento bajo el punto de vista oftalmológico La presbicia no se puede curar, pero la pérdida de la capacidad de enfoque puede compensarse mediante el uso de lentes correctivos convergentes. En personas con otros problemas refractivos, se utilizan lentes multifocales (como los bifocales, trifocales o lentes progresivos). La presbicia se puede corregir con gafas o lentes de contacto. En algunos casos, la adición de bifocales a una prescripción de lentes es suficiente. A medida que empeora la habilidad de enfocar a corta distancia, la prescripción debe de ser cambiada consecuentemente. Cerca de los 65 años, los ojos han perdido la mayoría de la elasticidad necesitada para enfocar a corta distancia. Sin embargo, todavía puede ser posible la lectura con la ayuda de una prescripción adecuada. Aún así, es posible que haya que colocar más lejos el material a leer o requerir una impresión más grande o más luz para leer. Mediante el uso de lentes de contacto, algunas personas eligen corregir un ojo para la visión lejana y otro para la visión cercana. Esto es llamado “monovisión” y elimina la necesidad de bifocales o lentillas para lec­ tura, pero puede interferir en la percepción de profundidad. Existen también nuevas lentes que pueden co­ rregir tanto la visión cercana como la lejana con el mismo lente.

Etiologías 1. La lesión de compresión del S.E.B. 2. La edad: afección frecuente después de los 50 años porque se registra entonces un envejecimiento de los tejidos y el cristalino pierde su calidad elástica. 3. Los deterioros estructurales en respuesta a errores alimenticios, en respuesta a productos tóxicos, a estrés repetidos, a iluminaciones artificiales abusivas. 4. E l drenaje venoso y linfático 5. Los disturbios vasomotores. La vaso-motricidad del globo está bajo la dependencia del sim p á tic o que viene de la región C6-D2 y toma el ganglio de Gasser (temporal) luego el V I (seno cavernoso, h e n d id u ­ ra esfenoidal). La compresión de la SEB es la resultante de superposiciones de lesiones craneanas, v iscerales y parietales, miotensivas que desembocan en una disminución de la velocidad del mecanismo re s p ir a to r io primario MRP. En el caso de compresión de la SEB, anotamos una rigidez de la columna cervical (y de Ia chamela cérvico-dorsal (C6 en D I), una disminución de la velocidad de la movilidad temporal y e sfe n o id a l (seno cavernoso, hendidura esfenoidal). Esto se traduce por un debilitamiento de la influencia del movi­ miento craneano sobre la vaso-motricidad del ojo.

Observación Si la presbicia es unilateral, pensar en una lesión ligera del DI par craneal que tiene bajo su dependencia los músculos ciliares. Esta lesión provoca una pérdida de la acomodación y una disminución de la elasticidad del cristalino.

j i

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

5^3

Las cadenas longitudinales anteriores y las cadenas longitudinales posteriores Es la disminución del poder de acomodación. La presbicia aparece a una edad avanzada y parece resultar de la acción conjunta de las cadenas posterio­ res y anteriores. La acomodación se fija. Los parámetros de miopía y de hipermetropía se superponen. Al examinar a esos pacientes se observan tensiones crónicas de la cadena visceral, asociadas a sobreprogramaciones de las cadenas de flexión y de extensión. El efecto producido sobre la estática es de compactación: compactación del tronco y compactación del globo ocular, que necesita lentes correctoras progresivas o bi­ focales para permitir la visión de cerca y de lejos. Si el paciente ya era miope (tensiones posteriores), las tensiones anteriores que se instalan después hacen pensar que la miopía disminuye. En realidad, el punto de visión ha retrocedido y se asienta la presbicia. Nuestro análisis permite comprender la relación de compen­ sación existente entre miopía y presbicia.

El estrabismo Es el defecto de paralelismo de los ejes ópticos de los ojos que provoca la alteración de la visión binocular. Es uno de los problemas de vista más frecuentemente encontrado en la infancia. Provoca: — una apariencia antiestética, — una pérdida de la visión binocular, — una disminución de la visión del ojo desviado: es la ambliopía estrábica. La ambliopía estrábica no se desa­ rrolla si el estrabismo se adquiere en la edad adulta. En otros casos, la ambliopía aparece después de algunas se­ manas o algunos meses de estrabismo permanente. Arrastra la incapacidad, de la parte del ojo no fijado, a dis­ tinguir los detalles finos. De donde parte la necesidad de una detección precoz y de un tratamiento apropiado. ¿Por qué se produce el estrabismo? — Parálisis musculares: Originan los denominados estrabismos paralíticos, congénitos o adquiridos. En la edad adulta provocan visión doble. — Esenciales o idiopáticos: Son los más frecuentes. Es una afectación del sistema motor ocular de origen desconocido. — Refraccionales: Provocados por una alteración de la relación acomodación-convergencia. Si hay una hipermetropía, se produce una excesiva acomodación para mantener nítida la imagen, lo que puede provocar una convergencia excesiva. Se corrigen total o parcialmente con gafas. El estrabismo que se corrige con gafas no se debe intervenir quirúrgicamente. — Interferencia sensorial: Cualquier lesión que impida una correcta agudeza visual puede interferir el correcto desarrollo del equihbrio oculomotor, produciéndose un estrabismo. Un retinoblastoma, tumor maligno intraocular más frecuente en el niño puede manifestarse por la aparición de un estrabismo conver­ gente. — M ecánicos: Por anomalías en los músculos, vainas. Hay tres tipos de estrabismo: Estrabismo convergente: endotropía. Sobreprogramación de las cadenas de cierre. Estrabismo divergente: exotropía. Sobreprogramación de las cadenas de apertura. Estrabismo vertical: hipertropía. Sobreprogramación de la cade­ na de extensión del lado de la eleva­ ción, y de la cadena de flexión del lado del descenso.

ESTRABISMO CONVERGENTE

ESTRABISMO DIVERGENTE

ESTRABISMO VERTICAL

D

524

i s y u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

El estrabismo es el fracaso durante el período de desarrollo de la coordinación de los ojos (de las vías visuales) de las áreas corticales, que debe producir una sola imagen cortical a partir de dos percepciones visuales. El estrabismo puede ser consecuencia de la dificultad de alineación de los ojos, que hace imposible o de_ masiado difícil la fusión cortical. En este caso, la corteza elige funcionar con visión monocular y deja que se instale la desviación de un ojo, incluso cjue aumente. El tratamiento se debe establecer lo antes posible de lo contrario, el ojo desviado desarrollará la sensibilidad de la retina al margen de la fóvea. A partir de ahí, la desviación del ojo produce un estrabismo funcional integrado; ahora bien, este tipo de estrabismo es mucho más difícil de tratar. Nos hallamos ante algo mucho más complejo que una simple desviación ocular. El objetivo del tratamiento será simplemente relajar las tensiones óseas y membranosas del cráneo, terminando por el trabajo específico de la órbita ósea, de la órbita membranosa y del globo ocular. Aunque en su fase final el tratamiento está muy enfocado en las estructuras ópticas, debe, no obstante, integrarse en un tratamiento global de las cadenas si se quiere obtener un resultado duradero. Si nuestro tratamien­ to focaliza bien las causas del estrabismo, se debe apreciar una mejoría concreta desde la segunda o terce­ ra sesión. Las sesiones sucesivas se programan con un mes de intervalo para “permitir” que las estructuras internas tengan tiempo de reequilibrarse a partir del “potencial” de distensión recibido durante la sesión anterior. Si al cabo de tres meses no se observa evolución alguna, se deben solicitar exámenes complementarios al oftalmólogo. Puede proponerse la solución quirúrgica. Hay que considerar la prescripción de un parche o un prisma. Además, se puede instalar la ambliopía estrábica (disminución de la visión del ojo desviado), te­ niendo en cuenta que la retina es estimulada al margen de la mancha amarilla, zona en cuyo interior el ojo desviado recibe la imagen normalmente. En este caso, se corre el riesgo de la pérdida progresiva de la visión binocular.

Tratam iento osteopático en oftalmología 1. Tratam iento osteopático estructural — Normalización OAA — Normalización cervical de C2/C3 (influencia sobre el ganglio cervical superior) y C6 (influencia so­ bre el ganglio cervical medio). — Normalización de la chamela cérvico-dorsal. (De C6 a D2 influencia sobre el centro cilio-espinal de Budge. La normalización de C7-D1 influencia sobre el ganglio estrellado). — Normalización del área D4-D5. (Liberación de los centros víscero-motores de las arterias cefálicas) — Normalización de la primera costilla. (Liberar el orificio superior del tórax; mejorar la c ir c u la c ió n linfática; liberar las tracciones sobre las aponeurosis cervicales. — Normalización de la clavícula. (Liberar la movilidad de las aponeurosis y relajar su fisiología) 2. Tratam iento osteopático visceral — Normalización víscero-espacial. (Normalización de los ligamentos suspensores. Normalización d e las ptosis viscerales. Producción del reflejo dinamogénico y cardio-vascular. Liberación de la m o v ilid a d diafragmática. Normalización de las funciones víscero-abdominales). — Normalización intestinal. (Estirar el colon para permitir la aceleración del tránsito. N o r m a l i z a r la estructura para mejorar la circulación propia de la viscera). N ota: se realiza esta técnica a causa de las relaciones importantes entre el colon ascendente, el ángulo hepático, el psoas y los ovarios. — Normalización hepática. (Favorecer la circulación hepática y, en particular, el retomo venoso. M e jo r a r las funciones hepáticas y la homeostasia). — Normalización de la vesícula biliar. (Normalizar la VB, favoreciendo la evacuación biliar y mejorar su contracción. Favorecer el tránsito intestinal. Regenerar la flora y la fisiología intestinal).

T r a ta d o

in t e g h a i. d e o s t e o p a t ía

m n Á r u ic A

51 i

3. Tratamiento osteopático craneal Primera sesión — Protocolo de las membranas intracraneales e intraespinales Segunda sesión — — — —

Tratamiento de las lesiones de la SE B ......................................................... Técnicas de normalización del temporal en R.E / R.I. y R.A. / R .P . Técnica de “Cant Hook” fronto-esfenoidal............................................... Técnica del ganglio esfenopalatino..............................................................

Ver página 240. Ver página 237. Ver técnica inferior. Ver página 526.

Tercera sesión — Protocolo de trabajo para los ojos................................................................

Ver página 527.

T ÉC N IC A D E CA N T H O O K FR O N TO E SFEN O ID A L

Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación, al costado opuesto a la lesión. Con la mano caudal, el osteópata fija eLesfenoides de la siguiente manera: — el meñique, intrabucal, en la superficie externa de la apófisis pterigoides, — el índice en la superficie externa del ala mayor del esfenoides, homolateral a la lesión, — el pulgar en la superficie externa de la otra ala mayor. La mano cefálica sujeta el hueso frontal de la siguiente manera: — el pulgar por encima y contra el de la mano caudal, a fin de servir de punto de apoyo en el movimiento, — el índice y el mayor situados en el lado lesionado, por debajo de la línea temporal del frontal. Realización de la técnica — — — —

Mantenemos el esfenoides fijo, elevamos el frontal a la altura de la superficie en L, llevamos el frontal hacia adelante, llevamos el esfenoides hacia atrás para liberar la relación frontoesfenoidal a nivel del ala mayor.

Observaciones — La relación entre el borde horizontal del frontal y el borde anterior del ala menor hace que ésta siga al frontal mientras que el ala mayor es mantenida baja.

526

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l f , s y o f t a l m o l o g ía

— La descompresión de las superficies en L (fronto-esfenoidales) y de la hendidura esfenoidal es obte­ nida cuando se siente esta zona suavizarse y ampliar su movilidad respiratoria — Podemos perfeccionar la liberación de la hendidura esfenoidal y mejorar la respiración de esta zona añadiendo un cierto grado de flexión o de extensión del ala mayor con la mano caudal. Objetivo terapéutico Liberar la relación fronto-esfenoidal a nivel del ala mayor del esfenoides (superficie en forma de L), par­ ticularmente como consecuencia de los impactos unilaterales, bastante frecuentes en esta área.

T É C N IC A D E L GANGLIO ESFENOPALATIN O Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado al costado opuesto a la lesión. Con la mano caudal, el osteópata fija el esfe­ noides de la siguiente manera: — el meñique, intrabucal, en la superficie externa de la apófisis pterigoides, — el índice en la superficie externa del ala mayor del esfenoi­ des, homolateral a la lesión, — el pulgar en la superficie externa de la otra ala mayor. La mano cefálica sujeta el hueso frontal de la siguiente ma­ nera: — el pulgar por encima y contra el de la mano caudal, a fin de servir de punto de apoyo en el movimiento, — el índice y el mayor situados en el lado lesionado, por deba­ jo de la línea temporal del frontal. Realización de la técnica Con la yema del meñique, el osteópata sube por la fosa a fin de efectuar un masaje del contorno celulograso de la fosa y dinamizar de este modo la actividad del ganglio esfenopalatino. Nota: el resultado de esta técnica sólo será duradera si previamente va acompañada del equilibrio de la fosa pterigopalatina. Objetivo terapéutico Estimulación y equilibrio del ganglio esfenopalatino, y con ello de la esfera ORL

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

i'i

d i á t i í k ’.a

protocolo para patología ocular En general el tratamiento de la cara se recomienda en: o o 0 o 0 o o

Las deformaciones, En los problemas oclusales, Patología respiratoria Patología ocular, En los problemas de colocación de la lengua, En las neuralgias faciales, En alergias nasales y/o lagrimales, etc.

1. 2. 3. 4. 5.

Levantamiento del frontal............................................................................ Esfenoides....................................................................................................... Descompresión de la fosa pterigopalatina................................................ Descompresión de una hemicara................................................................. Ensanchar las órbitas:...................................................................................

Ver página 201. Ver página 240. Ver página 381. Ver página 335. Ver página 528.

0 Frontal - malar ° Frontal - maxilar 0 Frontal - maxilar / malar 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Técnica de apertura de la sutura naso - frontal........................................ V Spread del o jo ............................................................................................ Técnica del párpado estirado: superior e inferior.................................... Técnica del canal lagrimal............................................................................ Técnica de estimulación del drenaje veno-linfático del o jo ................... Equilibración de las presiones internas del ojo (golpecitos)................... Equilibración de las presiones internas del ojo (Vibración)................... Técnica de bombeo del globo ocular......................................................... Desenroscamiento (equilibración) del globo ocular................................ Técnica energética.........................................................................................

Ver página 336. Ver página 529. Ver páginas 505 y 529. Ver página 505. Ver página 530. Ver página 530. Ver página 530. Ver página 531. Ver página 531 Ver página 531

Protocolo para los pares craneales de los ojos 1. 2. 3. 4. 5.

Fisura orbitaria superior...:............................................................................. Quiasma óptico................................................................................................. Estiramiento del nervio óptico...................................................................... Técnica óculo-occipital.................................................................................. Maniobras del globo ocular............................................................................

Ver página 532. Ver páginas 532 y 533. Ver página 533. Ver página 533. Ver página 534.

528

D

is f u n c io n e s

ENSANCHAR LAS ÓRBITAS Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lado del paciente. Descomprimimos, suavemente, todos los huesos que componen la órbita ósea

° Frontal - malar Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a un lado del paciente. Colocamos la mano craneal, con el dedo índice o mayor, sobre la cara medial del pilar orbital interno del frontal. La mano caudal, con el dedo índice o mayor, apoyado sobre la superficie inferointerna del pilar orbitario externo, sobre el hueso malar.

• Frontal - maxilar Colocamos la mano craneal, con el dedo índice o mayor, sobre el centro del pilar orbital del frontal. La mano caudal, con el dedo índice o mayor, apoyado sobre la superficie del pilar orbitario del hueso maxilar.

0 Frontal - maxilar/malar Colocamos la mano craneal, con el dedo índice o mayor, sobre el centro del pilar orbital del frontal. La mano caudal, con los dedos índice y mayor, apoyados sobre la superficie del pilar orbitario inferior, sobre los huesos maxilar y malar.

T ratad o

i n t e g r a l d i : o s t k o i ' a ’ i í .\

i’ i - .n i .v n w v

529

v SPREAD D E L O JO Paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente girada heterolateralmete al terapeuta. El osteópata sentado a la cabeza del pacien­ te, ligeramente desplazado hacia el lado a tratar. Situamos la mano caudal sobre la cara del paciente, con el índice sobre el borde superior de la órbita y el mayor sobre el borde inferior de la órbita. La mano craneal se coloca sobre el extremo diametralmente opuesto, sobre el occipital. Percepción: las manos intentan sentir el conjunto de la respiración craneal y, de manera más precisa, de la órbita. Test: al comienzo de la fase de inspiración, la mano posterior rea­ liza un contraapoyo al empuje del MRP, cuyo efecto es favorecer la expansión de la respiración en el extremo diametralmente opuesto. 0 Primera posibilidad: el osteópata siente la ola del LC R amplificar la movilidad de la órbita. La respi­ ración parece circular entre la V formada por los dedos índice y mayor. Esto muestra que la movilidad de la órbita está libre. ° Segunda posibilidad: la ola del LC R choca con una órbita bloqueada. El terapeuta nota una turbulen­ cia bajo los dedos situados formando la V. En este caso, el test nos muestra que la órbita a perdido su movi­ lidad.

Realización de la técnica En cada fase inspiratoria del MRP, el osteópata realiza un contraapoyo con la mano posterior en dirección a la órbita, mientras los dedos que forman la V extienden la órbita para facilitar su liberación durante el em­ puje del LCR.

Objetivo terapéutico Mejorar la influencia del MRP sobre el ojo.

T ÉC N IC A D E L PÁRPADO ESTIR A D O : SU P E R IO R E IN FER IO R . Técnica de L. Busquet Con la pinza pulgar-índice atrapamos el párpado superior estableciendo una puesta en tensión en direc­ ción anterior. Realizamos lo mismo en el párpado inferior. Objetivo terapéutico Relajar las tensiones membranosas internas, de la órbita, por medio de esta postura excéntrica.

TÉC N IC A D E ESTIM ULACIÓ N D EL DRENAJE V EN O -LIN FÁ TICO D EL OJO. Técnica de Bem ard Gabarel Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación, a un lado y a la altura de la cabeza del paciente. Situamos las yemas de los dedos pulgar y mayor sobre las alas mayores del esfenoides. Realización de la técnica

\

v :f l

v 'j' lv

Durante la fase de flexión del MRP, el osteópata trae las alas mayo­ res del esfenoides hacia adelante, mientras solicitamos al paciente que eleve las cejas sin abrir los ojos. Durante la fase de extensión, el tera­ peuta lleva las alas mayores hacia atrás y arriba mientras el paciente relaja la elevación de sus párpados. Se repite durante varios ciclos.

*

■B1e) T écnica de estimulación del drenaje veno-linfatico del ojo.

Objetivo terapéutico Mejorar los estados congestivos del ojo.

EQ UILIBRACIÓ N D E LAS PRESIONES INTERNAS D EL OJO (G O LPECITO S). Técnica de Denis Brooks Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Colocamos la yema del dedo índice de una mano sobre la cara anterior del globo ocular. Realización de la técnica

¡>

Primero en un ojo y después en el otro, el osteópata golpea suave y rítmicamente sobre el dedo situado encima del ojo del paciente, cada dos o tres segundos. Objetivo terapéutico Equilibración de las presiones internas del

Intervenir en el movimiento de los diferentes líquidos oculares. Favorecer su papel trófico y normalizar las presiones.

ojo (golpecitos).

EQ UILIBRACIO N D E LAS PRESIO N ES INTERNAS D EL OJO (VIBRACIÓN). Técnica de Denis Brooks Realización de la técnica En la misma posición que la técnica precedente, primero en un ojo y después en el otro, el osteópata realiza vibraciones sobre uno de sus dedos situado encima del ojo del paciente, durante unos segundos. Lo dejamos reposar cinco segundos y repetimos la maniobra durante un minuto. También puede realizarse bilat­ eralmente.

'\X

x<W Equilibración de las presiones internas del ojo (vibración)

T

531

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

TEC N IC A D E B O M B E O D E L G L O BO O CULAR

T

Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Colocamos las yemas de ambos pulgares sobre los ojos, cerrados y relajados, del paciente. El resto de la mano reposa suave­ mente sobre la cara y mandíbula del paciente. Realización de la técnica Durante la fase de flexión del MRP, realizamos una ligera pre­ sión sobre los globos oculares (visualizando la presión que necesita­ ríamos para hundir un cubito de hielo en un vaso con agua). Durante la fase de extensión del MRP, relajamos la presión. Lo realizamos durante varios ciclos del MRP. Objetivo terapéutico

'

í

■ ■ ■ ÉljBltiliáls

H H I

T écn ica de bombeo del globo ocular

Mejora del drenaje de los líquidos del ojo Relajación de las tensiones del nervio ocular D ESEN RO SC A M IEN TO (EQ U ILIBRA C IÓ N ) D E L G L O B O OCULAR. Técnica de Viola Frymman Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado homolateralmente al lado a tratar. Colocamos los de­ dos pulgar, incide y mayor en contacto con la cara anterior del globo ocular. Realización de la técnica Siguiendo las fuerzas inherentes del MRP, el osteópata lleva el ojo hacia el movimiento facilitado. Mientras mantenemos esta postura, seguiremos sin precederlo al movimiento de las fascias que solicitan el ojo hasta el punto en que estos movimientos se detienen: el punto de equilibrio, es decir, aquel en el que las tensiones se equilibran y recuperan la armonía del MRP. Objetivo terapéutico Devolver la armonía de las tensiones fasciales del ojo. Desenroscamiento (equilibración) del globo ocular

T E C N IC A E N E R G E T IC A Paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente girada heterolateralmente al terapeuta. El osteó pata sentado homolateralmente al lado a tratar. Situamos una mano a la altura del ojo. La otra mano la situamos a nivel posterior, en con­ tacto con el occiptal, en una posición diametralmente opuesta. Realización de la técnica El terapeuta se concentra hasta percibir la energía que irradia el cráneo del paciente. A continuación, dirige la energía hacia sus ma­ nos, con lo que establece un campo energético entre éstas. Nota: esta técnica precisa de una gran capacidad de concentración por parte del terapeuta.

T écnica energética

D is fu n c io n e s o r o fa c ia le s

532

y

o fta lm o lo g ía

Objetivo terapéutico Dominar la energía presente en cualquier mano y dirigirla hacia la zona tratada (ojo). FISURA ORBITARIA SUPERIOR Paciente en decúbito supino, con la cabeza en rotación del lado opuesto a la fisura orbitaria a manipular El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Colocamos el índice, de la mano homolateral al lado a tratar, en la boca del paciente sobre la apófisis palatina del maxilar homolateral. Hay que posicionarse cerca de la sutura palatina transversa. A veces, según la forma del maxilar, colocamos el dedo un poco más para atrás sobre la lámina harizontal del palatino. Con la otra mano, colocamos el índice o mayor en el pabellón auditivo externo, homolateral al lado a tratar, sobre la parte posterior de los huesos timpánicos y la parte delantera de la mastoides. Realización de la técnica El dedo intrabucal estira el maxilar adelante y medialmente mientras que el dedo situado en el pabellón auditivo externo estira el cráneo en di­ rección posterior y medial. Precisión Para los elementos nerviosos situados lateralmente en la fisura orbita­ ria, procuramos crear una convexidad del cráneo, mientras que para los elementos medios, tendemos a crear una concavidad. A decir verdad, es bueno realizar por tumo el estiramiento en ambas direcciones. Nota: podemos aumentar la tensión mecánica ejercida sobre la fisura orbitaria superior aumentando un poco la rotación de la cabeza al final de la maniobra, al final del movimiento de expansión craneana.

IH I Fisura orbitaria superior

Objetivo terapéutico Tener un efecto sobre los revestimientos meníngeos de los nervios craneanos. Gracias a nuestra acción sobre las meninges que tapizan los orificios, actuamos sobre las comunicaciones entre los sistemas vascular endocraneal y exocraneal. Acción sobre: — — — — — — —

La vena oftálmica superior; el nervio lagrimal, ramo del nervio oftálmico: V/l; el nervio frontal, ramo del nervio oftálmico: V/l; el nervio troclear: IV; el nervio motor ocular externo: VI; el nervio oculomotor: DI; el nervio nasociliar, ramo del nervio oftálmico: V/l.

QUIASMA Ó P T IC O Manipulación Misma posición de terapeuta-paciente que en la técnica precedente, pero el paciente con la cabeza girada homolateralmente del lado a tratar.

T ratado

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

533

Para el lado derecho, por ejemplo, ponemos el índice izquierdo a nivel de la apófisis palatina homolateral del maxilar, y el dedo medio derecho en el orificio externo del conducto auditivo homolateral. Durante la fase de expansión, llevamos el maxilar hacia adelante y la mastoides hacia atrás, todo girando la cabeza del paciente del lado tratado. A continuación pedimos al paciente que mire a izquierda y derecha, sin mover la cabeza. Según la tensión sentida a nivel craneal, elegimos la dirección de su mirada y hacemos girar los ojos durante la fase de expan­ sión. A veces, en razón de la concavidad medial del nervio óptico, se puede pedir al paciente girar la cabeza del lado opuesto. Finalmente, es la tensión sentida a nivel craneal la que nos dará la respuesta.

Objetivo terapéutico Liberación de las tensiones a nivel del quiasma óptico. Las indicaciones de la manipulación del quiasma óptico son las siguientes: — las tensiones de la duramadre: en razón de la relación íntima de la duramadre y del nervio óptico. Podemos tener también un efecto sobre el canal óptico, en el plano osteodural; — las patologías mecánicas del ojo (estrabismo, mala coordinación); — las sinusitis: entre otras por el efecto indirecto sobre el nervio frontal; — los problemas circulatorios del ojo y de la cara; — los tics, dolorosos o no.

ESTIRAM IEN TO D EL NERVIO Ó PTICO El estiramiento del nervio óptico va a consistir en ralentizar el movimiento de retomo del ojo como en las técnicas de viscoelasticidad. Comprimimos el globo ocular en dirección posterior, medial y ligeramente caudal. Lo dejamos volver muy progresivamente llevando el globo ocular lateralmente y cefálicamente para aumentar la tensión sobre el nervio óptico. Ejecutamos la misma técnica en inducción.

TÉC N ICA Ó CULO -O CCEPITAL Los centros de la visión están a nivel del cortex occipital. Es importante asociar la técnica del nervio óptico a una compresióndescompresión occipital. Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la cabeza del paciente. Ponemos el pulgar de una mano sobre el globo ocular y la palma de la otra mano bajo el occipucio homolateral o contralateral según el movimiento notado.

Realización de la técnica Durante la compresión del globo ocular, en la fase de retrac­ ción, la palma occipital debe sentir, poco a poco, la transmisión de presión que se ejerce sobre ella.

T écn ica óculo-occipital

El pulgar y la mano van a trabajar de acuerdo en inducción, durante la fase de expansión.

534

D

i s f u n c i o n e s o r o f a c i a l e s y o f t a l m o l o g ía

M ANIOBRAS D E L G LO B O O CU LA R o n i PAR, E L O CULO M O TO R Músculo recto superior del ojo La rama cefálica del oculomotor se destina principalmente al músculo recto superior del ojo. Movilizando el globo superior en dirección esencialmente caudal, durante la fase de expansión craneal, se le puede estirar. Esta maniobra no es específica; pone también en juego los nervios frontal, ciliar, el ganglio ciliar y la arteria oftálmica, entre otros.

í

M úsculo recto medial El nervio del músculo recto medial viene de la rama caudal del nervio oculomotor. Tira del globo ocular en dirección lateral durante la fase de expansión craneal.

Músculo recto inferior El nervio del músculo recto inferior viene también de la rama caudal del oculomotor. Tira en dirección cefálica el globo ocular, siempre durante la fase de expansión.

M úsculo oblicuo inferior El músculo oblicuo inferior toma su origen en la parte medial del borde caudal de la órbita para dirigirse lateralmente. Su inervación viene también de la rama caudal del oculomotor. Tira del globo ocular lateral­ mente y cefálicamente, durante la expansión craneal.

IV PAR, E L TRO CLEA R Podemos estirar el nervio troclear por la intermediación del músculo oblicuo superior. Arrastra al globo ocular en dirección caudal y medial durante la fase de expansión craneal.

VI PAR, E L ABDUCENS El nervio abducens únicamente se destina al músculo recto externo del ojo. Estiraremos el globo ocular en dirección medial durante la fase de expansión craneana. Se mantiene durante un corto periodo antes de la fase de retracción.

‘

C a p ít u l o 17 P a t o l o g ía n e u r o l ó g ic a

1. LA H ID RO CEFA LIA Definición Cerebro

Normalmente dentro del cerebro existen unas cavidades lla­ madas ventrículos, en las que se produce un líquido que se co­ noce como líquido cefalorraquídeo (LCR), que tiene como fin proteger a los elementos del sistema nervioso (cerebro y médu­ la espinal), actuando como amortiguador contra golpes y trans­ portando las sustancias que se desechan. El LCR circula, pasan­ do de los ventrículos hacia un espacio entre el cerebro y las ca­ pas que lo rodean y de ahí es “eliminado” hacia la sangre.

Cuando por algún motivo el volumen de LC R aumenta den­ tro de la cabeza y el cerebro, se produce un aumento del tamaño de los ventrículos, lo que es conocido como hidrocefalia. Esto produce un aumento de presión dentro de la cabeza, con sufri­ miento para el cerebro. Frecuencia Se presenta en 1 a 3 niños de cada 1000 que nacen. Factores favorecedores 1. Cuando la cantidad de LC R que se produce es mucha 2. Cuando hay una obstrucción en la circulación del LC R 3. Cuando no se “elimina” todo el líquido que se produce Causas Existen causas congénitas, o sea, defectos en la formación de las vías de circulación o, puede ser que la hidrocefalia sea secundaria a otras enfermedades que afectan el cerebro, por ejemplo tumores que obstruyen el paso del LC R o secuelas de una meningitis o hemorragia. Puede también sobrevenir en el curso del em­ barazo o ser la consecuencia de un problema patológico fetal o de un accidente obstétrico. Signos de hidrocefalia En los niños menores de un año puede hacer que la cabeza crezca desproporcionadamente y el área occi­ pital se abulte. Al llevar al niño a la consulta el médico debe medirle la cabeza y determinar si es de tamaño

538

5

P a t o l o g í a N E u n o u GIC v

adecuado y sobre todo si va creciendo dentro de los límites normales. Los niños mayores generalmente nia nifiestan dolor de cabeza, náuseas, vómito, visión doble, decaimiento, trastornos para caminar. Ante sospecha de hidrocefalia Primero corroborar a través de exámanes (Ultrasonido, TAC) si existe el problema y sobre todo tratar (|e determinar la causa del mismo. Objetivo del tratamiento El tratamiento tiene como fin disminuir el volumen de LC R acumulado, y esto se logra con la colocación de una válvula de derivación del LCR. ¿Qué es una válvula? Es un sistema de drenaje que tiene como fin llevar el exceso de LC R que hay en el cráneo a otra zona del cuerpo donde es reabsorbido, los sitios más comunes son el abdomen y el corazón. ¿Cómo funciona una válvula? Cada válvula consta de 3 partes: 1. C atéter ventricular: es un pequeño tubo flexible que se coloca en el cerebro, en una de las cavidades donde está el L C R acumulado. 2. Reservorio: es una pequeña bombita que regula la cantidad de líquido que se drena y que además permite al médico valorar el funcionamiento de la válvula, así como tomar muestras de LCR, por medio de una punción. 3. C atéter distal: es otro tubo flexible, más largo que lleva el LC R al sitio donde es absorvido; se deja largo para permitir el crecimiento del niño. Las válvulas regulan la-presión a que se drena el LC R y las hay de varios tipos, de baja, mediana y alta presión, así como otras de presión regulable.

¿Qué cuidados se deben tener con un niño con válvula? — No tocar la válvula salvo por indicación médica. — No acostar al niño sobre la válvula, ya que la presión sobre la mis­ ma puede maltratar la piel. Cuando el niño se movilice solo y pueda re­ accionar al dolor, el mismo se acostará de la mejor manera que le acomo­ de. • Vigilar la aparición de coloración roja o supuración de la piel sobre alguna parte de la válvula • Vigilar que ninguna parte de la válvula quede expuesta a través de heridas sobre la piel o granos • Continuar el control del niño ® Vigilar que la región suboccipital del niño se mantenga a nivel o hun­ dida • Vigilar que no aparezcan síntomas que sugieran que la válvula funciona mal

T

r a t a d o i n t e g b a l d e o s t e o p a t í a p i -o i á t r i c a

539

¿Cuáles son los síntomas si la válvula funciona mal? Alguno o varios de los siguientes: ° dolor de cabeza persistente ® vómito sin diarrea ® visión doble ® irritabilidad ° decaimiento 0 convulsiones ° la región suboccipital se abulta, si aún la tiene abierta ¿Puede prevenirse o detectarse de antemano que una válvula funcione mal? No. Desafortunadamente puede ser en cualquier momento, o nunca. ¿Por qué la válvula puede funcionar mal? Hay que recordar que una válvula es un “cuerpo extraño” al organismo y que es una tubería de material sintético, por consiguiente puede funcionar mal porque: 0 se obstruye con productos del LC R • se desconecta alguna de sus partes ° se rompe (generalmente el catéter distal) 0 alguno de los catéteres se sale de su sitio de colocación ® la válvula saca más o menos cantidad de LC R de lo esperado. 0 se infecta ¿Qué hacer ante la sospecha de que la válvula no está bien? Llevar el niño al médico el cual identificará si los síntomas corresponden a mal funcionamiento valvular o a otra enfermedad. ¿Puede un niño con hidrocefalia y válvula hacer una vida normal ? Un niño con hidrocefalia compensada por el uso de una válvula podrá tener un desarrollo normal, sin embargo debe tenerse en cuenta que la causa de la hidrocefalia puede haber dejado secuelas a nivel cerebral que dificulten su desarrollo. Si no existe ninguna otra enfermedad asociada, el niño podrá dentro de su condición asistir a la escuela, practicar deportes o actividades artísticas igual que otros niños de su edad y no deberá marginársele por ninguna razón. ¿Cuántas veces debe cambiarse la válvula? Más o menos 6 de cada 10 niños, en algún momento de su vida deberán ser sometidos a una revisión o cambio de válvula. Mientras la válvula funcione bien no es necesario cambiarla. En algunas ocasiones por el crecimiento del niño puede que el catéter distal se rompa, se salga de su sitio o se desprenda de la válvula, en estos casos el niño presentará datos de mal funcionamiento valvular y los padres se darán cuenta. Otros casos en que es necesario el cambio de válvula cuando ha sido afectada por alguna infección. ¿Puede el niño dejar de necesitar la válvula? Esto sucede en algunas ocasiones, generalmente porque la obstrucción al paso del LCR desaparece. Sin em­ bargo puede que esto pase desapercibido sin que signifique ningún problema para el niño y tampoco es necesario intervenirlo sólo por retirar la válvula ya que ésta no producirá ningún problema al permanecer en su sitio.

540

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

¿Qué información sobre la válvula deben saber los padres? • El día en que se le colocó ® El tipo de válvula ® La presión de apertura de la válvula ¿Qué es un tercer ventrículo cistem ostomía? En algunos casos de Hidrocefalia llamada “no comunican­ te” (porque no hay comunicación desde los ventrículos hacia los espacios en que se absorve), se puede hacer un tercer ven­ trículo cistemostomía. Esta operación consiste en pasar un en­ doscopio (instrumento que se conecta a una cámara de vídeo y permite visualizar el interior del cerebro), que permite el paso de instrumentos con los que se abre una comunicación que permite el paso del LC R desde los ventrículos a los sitios en que se absorve (espacio subaracnoideo). Si este procedimiento es indicado y resulta efectivo, el pa­ ciente podrá vivir sin válvula.

Recom endaciones y Form as Para prevenir este tipo de patología se sugiere a las embarazadas tomar ácido fólico, y si es una madre que ya ha tenido precedente, debe tomarlo de por vida. También una prueba de bioquímica en el segundo tri­ mestre del embarazo. Hay dos formas más de hidrocefaha que no encajan claramente en las categorías anteriormente descritas y que afectan principalmente a los adultos:

0 La hidrocefalia ex vacuo Este tipo de hidrocefaha es en realidad una dilatación de los ventrículos que se debe a una pérdida de tejido cerebral (atrofia cerebral), generalmente, como parte del envejecimiento normal, pero acelerado o acentuado por ciertas enfermedades (p. ej., demencia senil similar a Alzheimer, síndrome de JakobCreutzfeldt). No se tratá'de una hidrocefalia genuina. ® La hidrocefaha de presión normal Es un trastorno cerebral causado por la obstrucción del flujo del Hquido cefalorraquídeo que provoca un agrandamiento de los ventrículos en el cerebro y compresión del tejido cerebral. Este trastorno puede oca­ sionar pérdida de algunas o de todas las funciones del cerebro controladas por una de sus áreas. Causas, incidencia y factores de riesgo: La hidrocefaha con presión normal puede ser un trastorno reversible o tratable y se cree que es la causa de más o menos el 5% de todas las demencias. Su incidencia es de 1 de cada 100.000 personas y puede ocu­ rrir a cualquier edad, con un inicio generalmente gradual de los síntomas. La hidrocefaha con presión normal es una forma de hidrocefaha (“agua en el cerebro” o Hquido c e r e b r a l en exceso) que puede ocurrir sin causa identificable o por alguna condición que ocasiona la obstrucción del flujo del Hquido cefalorraquídeo (LCR). Este Hquido se produce de una manera normal, pero no es r e a b s o r ­ bido de manera normal. Los ventrículos del cerebro se agrandan para acomodar el gran volumen del Hquido cefalorraquídeo, por lo que la presión del LCR, al medirse por medio de una punción lumbar (punción espinal), permanece ñor-

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

mal. El tejido cerebral se daña o se destruye a causa de la compresión ejercida por el líquido que llena los ventrículos. Si la causa se identifica y se puede corregir, los síntomas pueden anularse o al menos evitar que empeoren. Pero si no se identifica la causa, el trastorno es a menudo progresivo. Los factores de riesgo abarcan trastornos que pueden causar obstrucción del flujo del líquido cefalorra­ quídeo tales como la lesión craneal (cerrada), cirugía de cerebro (craneotomía), meningitis o infecciones si­ milares y hemorragia subaracnoidea (sangrado de un vaso sanguíneo o aneurisma en el cerebro).

Riesgo obstétrico El nacimiento de un feto portador de hidrocefalia interna se hace por cesárea en los países industriales. La postura de una derivación ventrículo-peritoneal es practicada muy rápidamente por un equipo neuroquirúrgico pediátrico. En los países en vías de desarrollo, la vía baja es de lejos la más corriente. Si la hidrocefalia es importante, la craneotomía, con reducción del L C R por punción, es corriente, antes del parto por vía baja. El feto nacerá muerto. Si la hidrocefalia es moderada, la vía baja va a poner grandes dificultades y la postura de una ventosa pue­ de agravar el estado fetal. Mayor riesgo hemorrágico.

M orfología de la hidrocefalia El aspecto clínico a la palpación es muy particular en el nacimiento. La bóveda está fuertemente desarro­ llada, • Todas las suturas están ampliamente desunidas y las fontanelas están tensas, incluso abombadas. • Las piezas óseas de la bóveda presentan una superficie más importante que las de otros recién nacidos de la misma edad gestacional. • Sin derivación postnatal, los huesos de la bóveda guardan suturas no obliteradas. Las piezas óseas se desarrollan muchísimo entre la membrana que siempre está presente. “La fuerza de separación intercraneal, inducida por la producción de LCR, va a modificar el estado de la sutura que va a quedar siempre activa”. Con relación a un recién nacido de la misma edad gestacional, la base craneal es más densa y parece de talla ligeramente reducida. El examen clínico nos permite objetivar: 8 Las suturas y la SEB casi no se “abren”. • Las piezas óseas que componen la base parecen fuertemente densificadas, la occípito-petrosa, y son difícilmente movilizables. No existe superposición propiamente dicha, sino una dificultad efectiva para una movilización pasiva. En la literatura, todos los estudios atestiguan que la base craneal del hidrocéfalo tiene dimensiones lige­ ramente menos importantes que las de un recién nacido normal. La mayoría de estos estudios afirma que esta reducción ligera es insuficiente para tener una importancia cualquiera. Sin embargo, los antropólogos observan que, de siempre, la base craneal de los hidrocéfalos tiene dimensiones reducidas con relación a los cráneos de sus contemporáneos. Estas observaciones sugieren que esta disminución ligera de talla y la densificación basicraneal posible­ mente no son aleatorias. Los fenómenos observados podrían tener una importancia en la colocación y/o la conservación de la hidrocefalia, y sobre el menor crecimiento de la base postnatalmente. Las hemorragias intra o peri-ventriculares pueden obliterar los agujeros y los acueductos e impedir la circulación del LC R hacia otros ventrículos. Cualquiera que sea el origen de la hidrocefalia, un hipótesis puede ser formulada: la falta o la reducción de la circulación del LC R hacia la base craneal podría generar (o frenar) la expansión basicraneal en el curso del crecimiento fetal y postnatal.

542

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

Disfunciones suturales Es posible describir todo tipo de dismorfismos, uni o bilaterales. Además de las impactaciones y superpo­ siciones, podemos ver disfunciones suturales. La disfunción sutural es normal cuando el recién nacido es prematuro. Entre los recién nacidos a término, las disfunciones pueden tocar numerosas suturas de la bóveda. La disfunción de la sutura sagital es la que se encuentra afectada más frecuentemente, puediendo alcanzar a veces 1 cm, incluso más. Las disfunciones pueden aparecer como consecuencia de fórceps aplicados bajos y mal centrados Clínicamente, en este caso los ángulos posteriores de los parietales son fuertemente salientes al nivel de los asteriones, recubren el occipital y los temporales. La fontanela mastoidea no es palpable. Algunas disfunciones aparecen al final del embarazo a causa de una morfología particular de la pelvis maternal pero la mayoría de las veces vinculadas a la hidrocefalia. Las limitaciones del modelado son tales que el parto se pasa por vía alta en los países industriales. El problema se sitúa la mayoría de las veces en los niveles coronal y sagital, fontanela bregmática. Sin detección antenatal, los riesgos de patologías cerebrales que se desarrollan por parto son importantes en el momento de un nacimiento por vía baja en los países en vías de desarrollo.

L a osteopatía frente a la hidrocefalia MAGOXJN D.O. cuenta tres causas posibles de hidrocefalia: ° La hipertrofia de los procesos coroideos que aumenta, por supuesto, el índice de la formación del LCR puede estar en relación con una flexión de la base y una abertura permanente del techo de los ventrículos; ° la obstrucción de LCR. El Doctor KIMBERLEY, en el momento de una autopsia, encontró un cráneo en flexión lateral rotación derecha con el agujero ventricular izquierdo obstruido y el acueducto doblado; ° una presión posterior sobre los senos venosos, provoca una interferencia de la resorción del LCR en las vellosidades aracnoideas. Aquí también, a menudo observamos, clínicamente, lesiones al nivel de los agujeros yugulares en “re­ lación con la occípito-petrosa o con la sutura sagital”. A menudo encontramos una base en expansión. M AGOUN dice que “el tratamiento craneal es beneficioso si no existe demasiada atrofia debida a la presión”. Podemos deducir de esto que estas tres etiologías están en contacto con el cráneo y presentan relaciones estrechas con las lesiones craneales. Tratamiento ° Empleando presiones no superiores a 5 gramos, es muy importante trabajar la sutura sagital. Con ello, conseguimos ayudar a que se normalice la producción de líquido cefalorraquídeo porque es en esta sutura donde, según los más recientes estudios científicos, se encuentran los principales receptores nerviosos encar­ gados de mantener el volumen correcto del líquido cefalorraquídeo, LCR. ° Tratamiento del agujero yugular. El agujero yugular deja pasar estructuras vasculares venosas. Por estas estructuras pasa el 95% de la sangre venosa salida del cráneo lo que corresponde a lo esencial del drenaje venoso craneal. Sabemos lo importantes que son los flujos de circulación para la vida de los tejidos y parti­ cularmente del tejido nervioso, fundamental para el desarrollo psico-motor del niño. Podemos deducir fá­ cilmente que la integridad de las estructuras de la base craneal es indispensable a la buena vida y al buen desarrollo del sistema nervioso central. • Tratamiento de las membranas intracraneales: — La piamadre. Forma unas redes de venas en forma de vellosidades, los plexos coroideos, que penetran en los ventrículos del cerebro y forman el líquido cefalorraquídeo.

i

I

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

— La aracnoides. El espacio situado entre la aracnoides y la piamadre se llama espacio subaracnoideo. Contiene LC R y forma los espacios cefalorraquídeos externos. En algunos puntos se forman espacios llenos de LC R denominados cisternas. Se conocen las siguientes: cisterna cerebelomedular, cisterna interpenducular, cisterna quiasmática, cisterna ambiens: en los conductos de salida al interior del cráneo, sobre todo en el seno recto, se encuentran unas vellosidades llamadas vellosidades aracnoideas. A través de ellas el LC R fluye hacia el sistema venoso. — La duramadre. Alteraciones del drenaje venoso del cráneo a través del seno venoso, alteraciones de la irrigación vascular de los tejidos y alteración de la fluctuación del LCR. • CV4. Favorece el movimiento del líquido y su intercambio. La mejora del movimiento del líquido siempre es beneficiosa excepto en los casos de aneurisma y derrame cerebral. Es eficaz tanto para la conges­ tión cerebral como pulmonar. • Levantamiento de los parietales. Tiene por finalidad aliviar directamente la congestión de líquido in­ tracraneal. 0 Tratamiento del diafragma torácico y de la chamela dorso-lumbar, por su relación con los riñones, los cuales (según la medicina tracicional china) controlan la fluctuación del LCR. 0 Tratamiento de la SEB. Durante la inspiración del MRP, flexión de la SEB, los ventrículos cerebrales se ensanchan y se llenan. Durante la fase de espiración del MRP, extensión de la SEB, los ventrículos se es­ trechan y se vacían. 0 Liberación occipital-Adas 0 Tratamiento de C7 a D4 0 Tratamiento de la Ia costilla

Protocolo terapéutico 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Bombeo del sacro........................................................................................... Liberación del diafragma torácico............................................................... Tratamiento de la chamela dorso-lumbar................................................ Tratamiento de C7 a D 4.............................................................................. Tratamiento de la Ia costilla....................................................................... Liberación occipital-Adas............................................................................ Bombeo occipital.......................................................................................... Liberación del agujero yugular................................................................... CV4 Liberación de la sutura sagital........................ Levantamiento de los parietales..................... Compresión del frontal................................... Levantamiento del frontal............................... Postura transversal de la tienda del cerebelo Tratamiento de la SEB

Técnicas complementarias — Compresión del asterión — Descongestión general — Drenaje vascular general Ver páginas 544 y 545.

Ver página 114. Ver páginas 285, 286 y 291. Ver página 301. Ver páginas 286 y 287. Ver página 302. Ver página 292. Ver página 115. Ver página 293. Ver página 131. Ver página 198. Ver página 198. Ver página 229. Ver página 229. Ver página 226. Ver página 240.

544

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

COM PRESIÓN D EL ASTERIO N Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente. Unimos las manos, entrelazando los dedos, por debajo del occipital. Las eminencias tenares se encuentran en los asteriones. Realización de la técnica En cada fase de expansión craneal realizamos una suave pre­ sión, progresiva y continua.

' c50.

Durante la fase de retracción craneal, relajamos la presión poco a poco. Se realiza durante varios ciclos craneales. Objetivo terapéutico Esta técnica tiene un gran efecto circulatorio.

D ESCO N G ESTIO N G ENERAL INMEDIATA Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente. Situamos ambas palmas de las manos sobre el parietal, con las eminencias tenares e hipotenares sobre la protuberancia parietal. Los dedos índices los situamos a lo largo del borde anterior de la apófisis mastoides, y el mayor detrás de éste. Los meñiques sobre la escama occipital y los pulgares sobre el frontal. Realización de la técnica Durante la fase de expansión craneal, solicitamos al pa­ ciente que realice una inspiración lenta y profunda, mientras realiza un gesto de alargamiento de la cabeza (hacia el tera­ peuta). Al mismo tiempo, el osteópata arrastra las apófisis mastoides en dirección posterior y medial (con sus índices), y al occipital en flexión (con los meñiques). Durante la fase de retracción craneal, el paciente espira lentamente, encogiendo la cabeza en dirección caudal. A la vez, el osteópata empuja las apófisis mastoides en dirección anterior y lateral (con los índices), y con­ duce al occipital en extensión (con los meñiques). Se repite durante varios ciclos hasta que la congestión cese. Objetivo terapéutico Descongestión general a nivel craneal.

r

T r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a PEDrÁ i

ric a

515

DRENAJE VASCULAR G ENERAL Paciente en decúbito supino. El osteópata sentado a la ca­ beza del paciente. Colocamos la mano caudal en contacto con el frontal, la palma sobre la sutura metópica y los dedos cru­ zando la sutura coronal, abriéndose en la parte anterior de los parietales. La mano craneal envuelve al cráneo con la palma, eminen­ cia tenar e hipotenar de cada lado de la sutura sagital, en los parietales por detrás de bregma. Los dedos se abren sobre la escama occipital. Realización de la técnica Durante la fase de expansión, la palma de la mano caudal provoca un movimiento de flexión, mientras que los dedos acentúan la depresión anterior de los parietales. Las eminencias tenar e hipotenar deprimen la sutura sagital y trasladan los ángulos anterosuperiores de los parietales en dirección posterior y, los dedos empujan la escama occipital en dirección caudal. Objetivo terapéutico Aliviar al paciente de las presiones vasculares intracraneales Permite una acción de drenaje más activa que con el levantamiento de los parietales

546

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

2. E L SÍN D RO M E D E D O W N En 1866, un médico inglés llamado John Langdon Haydon Down describió un determinado tipo de re­ traso mental que padecían algunas personas. Por ser el primero que escribió sobre ello, el trastorno pasó a conocerse como síndrome de Down. Sin embargo, el Dr. Down no sabía cuál era exactamente su causa.

!■ *

Casi 100 años después, un genetista francés llamado Dr. Jerome Lejeune descubrió que el síndrome de Down ocurre por un problema con el número de cromosomas que tiene la persona. Los cromosomas son estructuras parecidas a un hilo que se encuentran en medio de una célula que transporta los genes. ¿Qué es el síndrome de DOWN?

’

El síndrome de Down o Trisomía 21 es una anomalía congénita, debida a la aparición de un cromosoma de más en el par 21 de cada célula.

! i

Sus efectos se traducen en la presencia de alteraciones físicas características (ojos achinados, debilidad en el tono muscular, posibles cardiopatías, etc...) y de un variable retraso mental. Es detectable durante el embarazo y sus causas no están determinadas hasta el momento.

¡ j j

Aproximadamente, 1 de cada 800 niños nacidos presenta este tipo de anomalía. Se ha confirmado plena­ mente que con una atención temprana (desde los primeros meses de vida), una constante acción preventiva y una adecuada formación humana, se consigue minimizar los problemas físicos y desarrollar las capacidades intelectuales en áreas muy diversas, abriendo un camino a la posibilidad de integración, con la ayuda y com­ prensión de todos. En el plano craneal, podemos descubrir en este caso: ° una sinostosis anormal de las suturas; • disturbios del crecimiento pituitario; • un microcéfalo. En el examen osteopático, el niño presenta maxilares pequeños y aberturas orbitarias muy oblicuas. En la autopsia: el cuerpo del esfenoides es más pequeño de lonormal. Su posición es todavía más ende­ rezada. Tratam iento osteopático Consistirá en tratar toda limitación o restricción de movilidad craneal y del MRP. 1. Los nervios craneales Ellos pueden padecer sobre su trayecto poruña lesión craneal o por tensiones de la duramadre demasiado importantes. Anotemos: A) E l V I: abductor del ojo (motor ocular externo), es causa de ciertos estrabismos; ver el temporal y el esfenoides. B) E l IX : glosofaríngeo, puede ser responsable de problemas de deglución. C) X : vago (neumogástrico), interviene en los problemas de la esfera cardiopulmonar (X izquierda) o del tubo digestivo (X derecho). D) E l X I: accesorio (espinal), interesa a los músculos de la región cráneo-cervical. E) E l X II: hipogloso (grande hipogloso), participa en la motricidad de la lengua. Para B, C, D, E, ver los temporales y occipucio. 2.

La inestabilidad nerviosa

Las lágrimas continuas y los temblores rápidos en el niño hacen pensar en una irritación de los haces pi­ ramidales al nivel del agujero occipital y a tensiones membranosas.

j

T ratad o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

5-17

3. Los problemas del sueño El insomnio puede ser consecutivo a un desequilibrio entre los movimientos del sacro, del esternón y del occipucio, es decir de los tres diafragmas: — el diafragma pelviano — el diafragma torácico — el diafragma craneal 4. Los problemas del comportamiento Disturbios del lenguaje, la dislexia, los disturbios de la escritura, etc.: verificar las membranas intracranea­ les, los parietales, los temporales y los frontales. 5. Los problemas de la coordinación motriz Pensar en los frontales. 6. Los desórdenes psiquiátricos Pueden ser mejorados por un tratamiento craneal: pensar en liberar la bóveda y la sincondrosis esfenobasilar sistemáticamente.

3. LA AFASIA M O T R IZ O D E BRO CA ¿Qué es la Afasia? El término afasia fue acuñado en el año 1864 por el médico francés Armand Trousseau, profesor de Clínica Médica en el Hotel-Dieu. Significa falta de comunicación por el lenguaje y proviene de a -falta- y phasia -palabra. Se trata, según la definición de Trousseau, de un estado patológico que consiste en la pérdi­ da completa o incompleta de la facultad de la palabra, con conservación de la inteligencia y de la integridad de los órganos de la fonación. Sin embargo, a través de los años, muchas han sido las definiciones que han procurado explicar de mane­ ra integral los diferentes aspectos de esta problemática. Han existido diversos enunciados de acuerdo a las diferentes épocas y disciplinas o especialidades científicas que la han investigado. Podríamos simplificar la diversidad de definiciones de afasia descri­ biéndola como una afección que degrada la capacidad de lenguaje a causa de lesiones v . . - v - r r ' J ^ ó b u l o parietal en las áreas corticales del lenguaje o en las TSy_— Area de comprensión \ de la lectura rutas de asociación cerebrales. La afasia expresiva afecta al lenguaje hablado, mien­ '‘ Si&m&ssm m Lóbulo tras que la afasia receptiva afecta a la inter­ Area motora pretación y memoria del lenguaje. ,. - Área sensorial i

x

¿Cómo se produce la afasia? Las afasias son producidas, general­ mente, por accidentes cerebrovasculares (los que en la actualidad constituyen el 75% de los casos) dando origen, por em­ bobas o trombosis, a lesiones circunscritas. También son causales de afasia los tumores cerebrales y los traumatismos craneales (los que pueden clasificarse en fracturas

■'

&T*' fj ■* i fr A ; ,

-i- Cerebelo

Cisura p„enongitudmal deVarolio • 3¿k _L ó bu lo frontal

y1V-.‘.’ ..-'-7^-ljulbo raquídeo

Area premotora E *

^

del lenguaje de Wamicke

^*rcuIlv0^uc*°n fr°nta^ascendente -] —"Circunvolución parietal ascendente Lóbulo parietal

548

P a t o l o g ía

n e u h o l q G!Ca

abiertas o contusiones cerebrales más o menos difusas), así como pueden existir causas degenerativas derrieu ciales (como Alzheimer, Pick, u otros) o infecciones, como la meningoencefalitis. La aparición de la afasia es, por lo general, brusca y es la consecuencia de un accidente cerebrovascular 0 de un traumatismo craneal. Según su severidad, se le determina una graduación que va de cero a cinco, don­ de cero corresponde a un estado grave (en donde el afásico no puede hablar ni comprender lo que se le dice) y cinco a un estado en que el paciente tiene mínimos deterioros observables en el habla, pudiendo presentar dificultades subjetivas no evidentes para el interlocutor. A los efectos de diagnosticar correctamente el alcance del daño cerebral producido y la gravedad de la afasia, es necesario tomar en cuenta diversas características de la producción del habla, y evaluar la comuni­ cación verbal del paciente en aspectos tales como la línea melódica, que es la modalidad de entonación, el volumen, la expresión, la longitud de la frase, la forma gramatical en cuanto a la conformación de oraciones la cantidad de palabras, su coordinación, la repetición, la capacidad para encontrar palabras, la comprensión auditiva, etc. Muchos han sido los estudios y trabajos desarrollados con el fin de comprender los alcances de la afasia y los fundamentos morfológicos de las funciones del lenguaje en el cerebro humano. Clasificaciones y características Hasta no hace mucho tiempo se consideraba que la afasia era tina enfermedad propia de la tercera edad, sin embargo, tras los avances científicos, al presente se la considera una patología con posibilidad de mani­ festarse a cualquier edad y momento. Hay factores que pueden contribuir en su aparición, tales como el ta­ baquismo, el estrés, el alcoholismo o una mala ahmentación. La afasia es clasificada de amplias maneras (como se expuso anteriormente, por ejemplo, en expresiva o receptiva), pero una de las más importantes y utilizadas a señalar es la que establece la diferencia entre afasia motora y sensorial. • La afasia motora (o de Brocea) es la que se manifiesta con mayor frecuencia, habiendo sido, justa­ mente, la primera que fue objeto de estudio. En esta tipología de afasia, al producirse el accidente cerebrovascular originario, el paciente queda sin la facultad del habla, pero no sufre ningún tipo de alteración en cuanto a su capacidad de inteligencia. Puede caracterizarse por la limitación de todo el lenguaje a una sola palabra o a una vocal, o a la inversión de los significados de antónimos como si y no. De esta forma, el en­ fermo, por más que lo intenta, no puede comunicarse mediante la palabra, haciéndolo generalmente a través de gestos, que no siempre resultan fáciles de descifrar. También, en este caso, se debe tener en cuenta la di­ ficultad en la articulación motora, por lo que pueden existir problemas para articular la lengua al expresarse, o bien presentarse dificultades en la escritura, así como hemiplejías con parálisis facial. Sintetizando, los síntomas de una afasia de Broca son los siguientes: — — — — — —

el paciente habla poco y tiene conciencia de sus errores tiene problemas para encontrar las palabras deseadas la articulación de las palabras es deficiente reahza grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe las palabras que emite están deformadas, y se han ehminado de su discurso aquéllas más c o m p lic a d a s la gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a elementos de enlace (prepo­ siciones, conjunciones...) — el estilo, en general, es del tipo telegráfico — la comprensión del lenguaje es casi normal • En cuanto a la afasia sensorial o sensitiva, relacionada científicamente como la lesión ubicada en la zona de Wemicke, los cuadros clínicos son diferentes, produciéndose la pérdida de la comprensión del len­ guaje hablado y/o escrito. En esta instancia, el enfermo puede hablar, pero no coordina las palabras o los sonidos, oye pero no entiende, ve las letras pero no es capaz de leer y escribir. Con la afasia sensorial las palabras pierden su significación simbólica, sin la existencia de ningún trastorno motor, ni en la voz, c o m o tampoco en la articulación del lenguaje. En esta clase de afasia el paciente puede presentar dificultades en el

"Tr a t a d o

i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a i t .d i á t k i c a

519

reconocimiento de objetos inanimados a través del sentido del tacto o el de la vista, perdiendo su significa­ ción y con la imposibilidad de denominarlos. Un ejemplo de esta deficiencia es la posibilidad de confundir objetos entre sí, así como sus utilidades (como por ejemplo un peine con un cepillo de dientes), o no reco­ nocer a una persona por sus facciones y sí hacerlo al escuchar su voz. Sintetizando, en la afasia de Wemicke los síntomas son los siguientes: — el paciente habla mucho, como si estuviese alterado — las palabras que usa están transformadas, cambiadas de lugar y alteradas en su fonética — el paciente no entiende lo que se le dice ni es consciente de sus errores ° Otra posibilidad de manifestación es la denominada afasia mixta, en la que se presentan en un mismo paciente tanto la afasia motora como la sensorial, con una diversidad de deficiencias propias tanto de una como de la otra. Diagnóstico y tratamiento Ante la presunción de afasia, es fundamental para el médico realizar un examen completo a través de una cuidadosa y detallada historia clínica. Si el paciente posee un estado medianamente grave de la enfermedad, en la que hay pocas posibihdades de comunicación, será necesaria la participación de un familiar, o de alguna persona cercana para poder proporcionar los datos necesarios, a fin de componer un estado pre-patológico del paciente. Factores como la edad, el tiempo transcurrido desde el comienzo de la afección, el tipo y la extensión de la lesión originaria de la afasia, también conforman un canal de información fundamental para el diagnóstico y tratamiento del paciente. Es también de suma importancia concretar un diagnóstico diferencial con ciertos estados que pueden semejarse, como por ejemplo, el mutismo de la demencia precoz, la idiocia o el mutismo histérico. Los an­ tecedentes y demás manifestaciones somáticas podrán establecer la identificación del cuadro. Una vez establecido el diagnóstico se debe determinar su variedad, su grado de severidad y la etapa de evolución en que se encuentra. Los estudios para detectar, cuantificar y definir el tipo, gravedad y estadio de la afasia utilizados generalmente son la Tomografía Axial Computada, la Resonancia Magnética Nuclear, la Tomografía por Emisión de Positrones o la Medición del Flujo Sanguíneo Cerebral Regional, para mencio­ nar algunos y a modo informativo. Pautas para la familia ~ La familia puede hacer las siguientes cosas para colaborar con el tratamiento del paciente: ° Simplificar el lenguaje a través del uso de oraciones cortas y sin comphcaciones. ° Repetir el contenido de las palabras o señalar palabras claves para aclarar el significado de la oración según sea necesario. • Mantener un tipo de conversación natural y apropiada para un adulto. ° Minimizar al máximo las distracciones, como por ejemplo el ruido de una radio, siempre que sea posi­ ble. ° Incluir a la persona con afasia en las conversaciones. ° Preguntar y valorar la opinión de la persona con afasia, especialmente con respecto a los asuntos fami­ liares. 0 Estimular cualquier tipo de comunicación, ya sea hablada, gestual, señalando o dibujando. ° Evitar corregir el habla del individuo. 0 Permitirle a la persona con afasia todo el tiempo que necesite para conversar. 0 Ayudar al individuo a participar en actividades fuera del hogar. Busque grupos de apoyo como las co­ munidades de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. ° Prestar más atención a todos los elementos comunicativos de naturaleza no verbal que el paciente pue­ da transmitimos.

550

P a t o l o g ía

n e u h o i , ó GIc

Conceptos osteopáticos Se ha podido poner en evidencia que, por ejemplo, entre los diestros, la afasia motriz a menudo estaba en contacto con una compresión del ala menor del esfenoides sobre el lado izquierdo de la circunvolución de Broca (MAGOUN, D.O.). Cuando ST IL L decía a sus alumnos: “la estructura gobierna la función”, había hecho perfectamente la correlación indisociable de estos dos elementos.

Tratam iento osteopático Parietales, temporales, frontales, SEB y occipital. Protocolo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

Bombeo del sacro........................................................................................... Liberación del diafragma torácico alto ...................................................... Tratamiento de la laringe (4 pasos)............................................................. Liberación del hioides.................................................................................. Bombeo del occipital..................................................................................... C V 4.................................................................................................................. Extensión de la escama del occipital.......................................................... Descompresión occipitomastoidea.............................................................. Descompresión de la base del occipucio.................................................... Liberación de la sutura sagital..................................................................... Liberación de la sutura escamosa................................................................ Levantamiento de los parietales.................................................................. Compresión del frontal................................................................................ Descompresión del frontal........................................................................... Liberación de la sutura metópica................................................................ Tratamiento de la S E B ................................................................................. Tratamiento del temporal.............................................................................

TRA TA M IEN TO D E LA LA RIN GE. (4 pasos) Paso 1 Paciente en decúbito supino con la cabeza en ligera extensión. El osteópata, en bipedestación y a un lado del paciente, masajea suave y rítmicamente toda la región anterior del cuello.

Paso 2 Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación a un lado del paciente. Con la mano craneal sujetamos la frente del pa­ ciente, mientras con la mano caudal comprobamos el movimiento facilitado de la laringe, entre la pinza pulgar-índice. De manera pasiva, utilizando las fuerzas inherentes del MRP, se lleva la laringe en sentido facilitado. A continuación, se reahza lo mismo en sentido limitado.

Ver página 114. Ver página 345. Ver páginas 5 50 y 551. Ver página 233. Ver página 115. Ver página 131. Ver página 115. Ver página 116. Ver página 116. Ver página 198. Ver página 551. Ver página 198. Ver página 229. Ver página 229. Ver página 200. Ver página 240. Ver página 237.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

551

Objetivo terapéutico Trastornos de la deglución, contracturas, y adherencias en la región de la laringe. Disfonciones de la glándula tiroides.

Paso 3 Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación a un lado del paciente. El terapeuta sujeta con ambas manos la laringe del paciente entre el pulgar y el índice. Los dedos se mueven en direccio­ nes opuestas: Los pulgares presionan hacia adelante (en relación al osteópata), mientras los índices presionan hacia atrás. Utilizamos las fuerzas in­ herentes del MRP. Se realiza bilateralmente.

Paso 4 Paciente en decúbito supino. El osteópata, en bipedestación a un lado del paciente. La mano craneal del terapeuta sujeta el cartílago hioides, la mano caudal el cartílago cricoides. Ambas manos realizan un movimiento opuesto de fuerzas. Utilizamos las fuerzas inherentes del MRP. Se reahza de ambos lados.

Objetivo terapéutico Trastornos de la deglución, contracturas y adherencias en la re­ gión de la laringe. Disfunciones de la glándula tiroidea.

LIBERA C IÓ N D E LA SU TU RA ESCAMOSA Podemos utilizar la técnica de la V spread, o la técnica de sepa­ ración con dos o tres dedos a cada lado de dicha sutura, siguiendo los principios que ya hemos visto en este tipo de técnicas.

M|IÍi ' í

í

' '

552

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

4. PARÁLISIS C ER EBR A L 1. Introducción Durante el período madurativo del sistema nervioso central pueden presentarse determinadas influencias que provoquen daños en el mismo ya sea en las etapas en que el niño se está formando en el vientre de su madre, en el momento de nacer o después. Cuando esto ocurre específicamente en el cerebro, pueden apa­ recer trastornos motores, psíquicos, conductuales, auditivos, ópticos o del lenguaje, pudiendo llegar a cons­ tituirse en un grupo de síndromes que originan retardo en el desarrollo psicomotor entre los que se encuen­ tra la parálisis cerebral. La parálisis cerebral es la primera causa de invalidez en la infancia. El niño que padece de este trastorno presenta afectaciones motrices que le impiden un desarrollo normal. La psicomotricidad se encuentra afec­ tada en gran medida, estando la relación entre razonamiento y movimiento dañada, y por ende el desarrollo de habilidades que se desprenden de esa relación. “El problema se contempló como neurofisiológico y se insistió en que la causa de la incapacidad motora de los pacientes obedecía principalmente a la liberación de modalidades reflejas anormales de la postura y los movimientos, al perderse la inhibición normal que ejercen los centros superiores del sistema nervioso central”. Múltiples factores la producen, la mayoría de las veces ocurre en el momento del nacimiento donde por distintos motivos puede ocurrir una hipoxia del cerebro, lesionando zonas del mismo. Esta lesión provoca diferentes incapacidades tales como trastornos de la postura y el movimiento que pueden estar acompañadas o no de convulsiones, retraso mental, problemas visuales, auditivos y del lenguaje. La mayoría de los casos tienen posibilidades de rehabilitación teniendo en cuenta la magnitud del daño cerebral, la edad del niño, el grado de retraso mental, ataques epilépticos y otros problemas que puedan estar asociados. E l aspecto motor puede ser modificado de manera favorable si el tratamiento comienza en edades tempranas evitando retrasar aún más la adquisición y el aprendizaje de determinadas conductas motrices. La rehabilitación pudiera considerarse como un conjunto de tratamientos mediante los cuales una perso­ na incapacitada se coloca mental, física, ocupacional y laboralmente en condiciones que posibilitan un des­ envolvimiento lo más cercano posible al de una persona normal dentro de su medio social.

2. ¿Qué es parálisis cerebral infantil (PCI)? Parálisis cerebral es un término usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o postnatal. La definición de PCI más ampliamente aceptada y más precisa es la de un “trastorno del tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero no invariable), secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro”. (Fernández, E., 1988). Bajo el concepto de PCI encontramos diferentes tipos de patologías con causas diferentes, con pronósti­ co variable dependiendo del gradó de afectación y extensión de la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo que no incluye otras causas de trastorno motor (lesión medular, de sistema nervioso periférico). N o es progresiva y si de carácter persistente causando un deterioro variable de la coordinación del movimiento, con la incapacidad posterior del niño para mantener posturas normales y realizar movimientos normales, conduciendo entonces a otros problemas ya ortopédicos por lo que se deben prevenir desde el primer mo­ mento. Al ocurrir en una etapa en que el cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir en la correcta maduración del sistema nervioso incluso sin que el niño tenga una experiencia previa del movimiento volun­ tario, pero al no haber una especificidad de funciones y gracias a la neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas del cerebro suplan la función de aquellas zonas lesionadas y se establezcan vías suplementarias de transmisión. Esta neuroplasticidad del sistema nervioso será más efectiva cuando la lesión sea focal y mu­ cho menos probable cuando sea generalizada.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía

m > i.\ i'ü ic \

553

3. ¿Cuántas personas padecen de este trastorno? A pesar del progreso en prevenir y tratar ciertas causas de la parálisis cerebral, el n ú m ero de niños y adul­ tos afectados no ha cambiado o quizás haya aumentado algo durante los últimos 30 años. Esto es en parte debido a que más bebés críticamente prematuros y débiles están sobreviviendo por las mejoras en el cuidado intensivo. Lamentablemente, muchos de estos bebés padecen de problemas en el desarrollo del sistema ner­ vioso o sufren daño neurológico. La investigación para mejorar el cuidado de estos niños está en progreso, así como estudios en la tecnología para aliviar disturbios de la respiración y pruebas de fármacos para preve­ nir la hemorragia del cerebro antes o inmediatamente después del parto. 4. Causas de la parálisis cerebral infantil Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese cerebro que se está forman­ do, creciendo y desarrollando. Se clasificarán como causas prenatales, perinatales o postnatales. Causas prenatales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Anoxia prenatal (circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón). Hemorragia cerebral prenatal. Infección prenatal (toxoplasmosis, rubéola, etc.). Factor Rh (incompatibilidad madre-feto). Exposición a radiaciones. Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo. Desnutrición materna (anemia). Amenaza de aborto. Tomar medicamentos contraindicados por el médico. Madre mayor o demasiado joven.

Causas perinatales Son las más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Prematuridad. Bajo peso al nacer. Hipoxia perinatal.Trauma físico directo durante el parto. Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps). Placenta previa o desprendimiento. Parto prolongado y/o difícil. Presentación pelviana con retención de cabeza. Asfixia por circulares al cuello (anoxia). Cianosis al nacer. Broncoaspiración.

Causas postnatales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Traumatismos craneales. Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.). Intoxicaciones (plomo, arsénico). Accidentes vasculares. Epilepsia. Fiebres altas con convulsiones. Accidentes por descargas eléctricas. Encefalopatía por anoxia.

554

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

5. Tipos de parálisis cerebral infantil C LA SIFICA CIÓ N CLÍN ICA a) Parálisis cerebral espástica: Cuando hay afectación de la corteza motora o vías subcorticales intracerebrales, principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral). Su principal característica es la hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un estiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento. b) Parálisis cerebral disquinética o distónica: Cuando hay afectación del sistema extrapiramidal (nú­ cleos de la base y sus conexiones: caudado, putamen, pálido y subtalámico). Se caracteriza por alteración del tono muscular con fluctuaciones y cambios bruscos del mismo, aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos arcaicos. Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis, temblor, balismo, y distonías. c) Parálisis cerebral atáxica: Se distinguen tres formas clínicas bien diferenciadas que tienen en común la existencia de una afectación cerebelosa con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del equilibrio en distintos grados. En función del predominio de uno u otro síntoma y la asociación o no con signos de afectación a otros niveles del sistema nervioso, se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y síndrome del desequilibrio. d) Parálisis cerebral mixta: Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y extrapiramidales con distintos tipos de alteraciones del tono y combinaciones de diplejía o hemiplejías espásticas, sobre todo atetósicos. Las formas mixtas son muy frecuentes.

CLA SIFICA CIÓ N TO PO G RÁ FIC A EN FU N C IÓ N D E LA E X T E N SIÓ N D E L DAÑO C EREBRA L El sufijo plejía significa ausencia de movimiento, cuando hay algún tipo de movilidad se utiliza el sufijo paresia (cuadriparesias, tetraparesias, hemiparesias y monoparesias). a) Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros. b) Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades, con un predominio de afectación en miembros superiores. c) Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior. d) Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades con predominio en extremidades inferiores. e) Hemiplejía: Está tomado un solo lado del cuerpo (hemicuerpo), y dentro de este el más afectado es el miembro superior. f) Doble hemiplejía: Cuando existe una afectación de las cuatro extremidades, pero mucho más eviden­ te en un hemicuerpo, comportándose funcionalmente como una hemiparesia. g) Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afectan sólo los miembros inferiores. h) Monoplejía: Se afecta un solo miembro (brazo o pierna), estos casos son poco comunes.

6. ¿Qué trastornos tienen relación con la parálisis cerebral? ° Retraso mental: Dos tercios del total de los pacientes. Es lo más frecuente en niños con c u a d r ip le jía espástica. ° Problemas de aprendizaje ° Anormalidades oftalmológicas (estrabismo, ambliopía, nistagmo, errores de refracción) ° Déficit auditivos ° Trastornos de comunicación ° Ataques convulsivos: una tercera parte del total de los pacientes; se observa con más frecuencia en ni­ ños con hemiplejía espástica • Deficiencia del desarrollo ° Problemas de alimentación

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

555

o Reflujo gastroesofágico • Problemas emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de atención con hiperactividad, de­ presión). S ín to m a s

El síntoma más precoz de la parálisis cerebral puede ser un disturbio de la deglución. Puede ser seguido de cerca por una dificultad de alimentación. Es mucho más importante hacer aceptar al bebé la leche que le damos que desperdiciar semanas vitales esforzándose por encontrar una leche tolerada por el bebé que pre­ senta este disturbio. Otro síntoma precoz es el movimiento asimétrico manifestado y demasiado frecuente cuando se provoca el reflejo de Moro. El hecho de que el bebé responda a esta prueba está lejos de ser tan importante como el modo en el que responde. Si el bebé muestra una preferencia marcada para una posición particular, hay que comenzar un tratamiento inmediatamente. Cuando existe una posición precisa y privilegiada muy poco tiempo después del nacimiento, esto firma un mal ajuste de los huesos del cráneo de los que emanará la cabeza inclinada descrita por Little o, como decimos hoy, un cráneo oblicuo. Un poco más tarde y menos frecuentemente, esta preferencia de posición formará parte del tipo comportamental del bebé, con la base del cráneo clara­ mente comprimida en posición antéro-posterior, particularmente cuando conjuntamente hay flexión de la charnela occipital con aumento de tensión consecutiva a través de los planos de limitación de las fibras horizontales. Muy a menudo la madre afirma que el niño afectado de parálisis cerebral grita casi constantemente du­ rante sus primeras semanas de vida. Demasiado a menudo, los padres habitualmente consideran que su hijo padece cóhco del lactante como única explicación de estos gritos y también como una fase necesaria de su desarrollo. El reflejo de prensión puede encontrarse retrasado o no desarrollarse. El bebé no logra girarse a la edad normalmente admitida de cuatro o cinco meses ni sentarse a los siete meses. A pesar de todos estos signos desfavorables, los padres son demasiado a menudo persuadidos de que su niño es simplemente lento. Si el niño fue prematuro, damos esto como razón a su lentitud. En sentido opuesto, la premadurez del niño puede haber sido responsable del mal ajuste de las estructuras craneanas. Suele dejarse demasiado pronto a estas estructuras no maduras instalarse sobre la firme superficie del colchón sin que nadie sienta la necesidad de un tratamiento para contrarrestar la compresión consecutiva de la base del cráneo, de la compresión su­ plementaria en la zona mastoidea y, demasiado a menudo, de la compresión de las suturas mediales de la bóveda. Cuando a pasado un año y el niño todavía no se sienta ni trata de hablar, podemos siempre decir a los padres que su niño es lento. La lentitud no es una característica normal del ser humano. Ningún niño es lento sin una buena razón. La dificultad en explicar la razón por la cual al niño le cuesta tragar y masticar provoca una inquietud creciente en la madre. A menudo esto no se produce antes de la edad de dos años o más desde que se les dice a los padres que su niño es anormal o susceptible del serlo. Uno o la totahdad de estos síntomas puede estar presente. Aunque la serie de síntomas sea consecutiva a una razón congénita, éstos pueden no aparecer antes de meses o años después del nacimiento y entonces, un accidente banal o una enfermedad del niño puede ser considerado como el responsable. Degeneraciones cerebrales progresivas o incapacidades progresivas postnatales pueden mostrar síntomas idénticos y ser reconocidas solamente vigilando al niño en observación hasta que el carácter progresivo de la enfermedad sea claro. Pero no nos sintamos culpables de permitir que el niño no sea tratado durante este período de observación. Pronóstico

A la vista de todas estas eventualidades, es particularmente evidente que el pronóstico debe siempre ser reservado. A veces, cuando la perspectiva puede parecer muy sombría los resultados de la terapia son muy gratificantes y los síntomas más penosos parecen ser completemente vencidos. A veces también frente a de­ fectos aparentemente menores, el estado del niño es aliviado solamente un poco. El tratamiento osteopático es a menudo nuevo para los padres, lo que les da una esperanza suplementaria a la cual agarrarse. Comentando sobre el estado del niño después del examen, lo mejor es decirles a los pa­

556

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

dres que este tratamiento va a ayudar a su niño, observando un cambio, no importante pero preciso, después de cuatro tratamientos manipulativos espaciados de una semana. Si se nota una mejoría antes de tres sema­ nas, vale la pena continuar con los esfuerzos. La mejoría continua será todavía lenta pero regular y real. £[ terapeuta que tiene a su cargo un niño minusválido debe saber que durante el desarrollo normal de un niñ0 sin esta patología no se manifiesta un crecimiento en todos los campos al mismo tiempo y que esto también es igual para el niño minusválido. Los padres suelen desanimarse durante las fases de crecimiento y desarro­ llo en la cual observaban que la mejoría parece estar en punto muerto. El osteópata debe ser capaz de solu­ cionar durante estas fases los problemas que se presenten. Los padres, se calmarán y recobrarán el coraje de continuar fielmente los cuidados de su hijo en casa.

Presentación esquemática de una mala disposición de las partes del occipital en form ación en un crá-

Presentación esquemática de una perturbación en la conexión de las suturas de la bóveda,

neo de tipo oblicuo.

Los padres a menudo plantean la cuestión: ¿cuánto tiempo va a durar el tratamiento? A esto, no podemos dar ninguna respuesta precisa porque cada niño es un individuo que presenta su propio tipo de reacción. El tratamiento debería continuar mientras el niño esté evolucionando o mientras que el niño todavía esté en período de crecimiento, aunque los síntomas parezcan haber desaparecido completamente. En este último caso, un tratamiento a intervalos menos frecuentes será aplicado para asegurar que ninguna fuerza restricti­ va persistente pueda influir sobre el desarrollo futuro. Ya que el conjunto de las funciones motrices generalmente constituye algunos de los aspectos esenciales del comportamiento humano, es extremadamente importante que durante los primeros años de la vida, estas funciones puedan desarrollarse según la línea más libre y más armoniosa posible, para permitir así al niño que sufre de parálisis cerebral desarrollarse psicológicamente en condiciones tan buenas como para los no incapacitados. Los síntomas musculares no son a menudo evidentes en el nacimiento; es solamente durante la solicitación para realizar una actividad cuando se vuelve evidente las limitaciones musculares. Por el bien del paciente, el tratamiento debería comenzar antes de que las reacciones motrices indeseables se hayan establecido. Prevenir tales reacciones es mucho más fácil y lleva menos tiempo que tratar de ayudar al niño que ya las padece; al mismo tiempo el tratamiento debe ser orientado hacia la prevención de las tendencias que aparecerían inesorablemente durante este período de crecimiento si dejáramos que otras reacciones se desarrollasen. Las necesidades de tratamiento varían según la edad del paciente. Cuando el niño está en el estadio neo­ natal, una terapia manipulativa osteopática constituye un programa más completo y va más allá de los cuida­ dos habituales consagrados a todos los recién nacidos. Debemos siempre recordar que el niño de pecho y más tarde el ruño es ante todo, un individuo y que, sobrepuesto a esta unidad, hay una dificultad de desven­

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

557

taja. También el paciente debe ser tratado como un individuo de esta edad y no simplemente como un obje­ to que hay que introducir en un marco de estructura y de temperamento uniformes. Con el fin de que un tratamiento manipulativo adaptado pueda ser realizado al recién nacido, es impera­ tivo tener conocimiento en cada momento de varios puntos: la inmadurez del paciente que hay que manipu­ lar, el modelo esperado de crecimiento de las estructuras implicadas en la conservación de las relaciones correctas en el sistema muscular esquelético en formación y las fuerzas que causan los disturbios de estas relaciones. Terapia craneal Los muslos del recién nacido se sujetán por uno de los padres o mejor todavía, mantener la pelvis colo­ cando los pulgares debajo de las espinas iliacas antéro-superiores y el mayor y el índice por encima del sacro o por encima de la 5a lumbar, si es necesario. En este apoyo de tratamiento establecido, la cabeza del lactan­ te se coloca en los dedos y debemos acordamos de que las fuerzas de control deben siempre llevarse desde, y nunca hacia las fontanelas. Esto es muy importante durante el examen y el tratamiento para evitar más compresión. Primero comprobamos la integridad articular entre la cabeza y el Atlas, luego la relación de las partes condíleas uno con otro y con las partes óseas próximas, lo mismo que la posición de las uniones esfeno-basilares y lumbo-sacro. Si hay una desviación entre los planos de la base del cerebro y de la pelvis, dedos suplementarios (otro terapeuta), mantendrá los hombros en el plano deseado garantizando resultados más satisfactorios con menos sesiones y de duración más corta cada una. La posición de los dedos sobre el cráneo del recién nacido deberá ser como sigue: 1) Los mayores sobre las partes condíleas; 2) los índices controlando las partes pétro-mastoideas; 3) los pulgares mantienen anteriormente los ángulos cigomáticos. La conducción de todas las fuerzas de tensión está entonces bajo control. Para obtener los resultados deseados, estas fuerzas deben ser bien comprendidas porque una mala aplicación de las mismas o una mala gestión de las tensiones puede infligir un daño suplementario a la lesión inicial. Antes de tratar a un recién nacido es necesario conocer la estructura inmadura que se va a manipular, los detalles del mecanismo y las reorganizaciones deseadas. Según una de las exhortaciones de Andrew Taylor Still, el osteópata debe estar seguro, procurando no adivinar. Existe una secuencia metódica precisa para el diagnóstico craneal, como enseñaba Sutherland y cuya cla­ ridad no puede ser mejor. Iniciar en la unión esfeno-basilar y proseguir como sigue: • la base del cráneo, • la parte y los lados de la base (todos de origen cartilaginoso) • luego la bóveda y la cara En el curso de este diagnóstico, toda palpation sobre la bóveda deberá ser lo más hgera posible, recordan­ do los vasos muy frágiles del área posterior del cerebro o justo bajo los huesos subcutáneos. Ejemplo de un diagnóstico craneal en la secuencia citada anteriormente: • • • • • • • • • °

Cabeza adelante y hacia la izquierda sobre el Adas Flexión del esfeno-basilar con flexión lateral rotación izquierda Divergencia posterior de las partes condíleas Compresión antéro-posterior de la base, más bien hacia la derecha Flexión de la chamela occipital Escama occipital aplastada y girada hacia la izquierda Arqueo mastoideo bilateral posterior y superior Solapamiento de las suturas coronal y lambdoidea Parietales encima, a la vez, del occipucio y frontal Nasion deprimido

558

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

En el tratamiento del cráneo del recién nacido, las partes condíleas deben primero ser ajustadas una con relación a la otra, luego con relación al Adas y con relación a las partes basilares y pétrea. La inmovilización anterior de los ángulos cigomáticos es a menudo necesaria. La inmovilización de la pelvis es siempre útil y a veces necesaria para un tratamiento adecuado. Las partes pétreas son orientadas postero - lateralmente para conservar libre el agujero rasgado anterior por cada lado.

í

Examinemos ahora los principios subyacentes al tratamiento de los tres tipos principales de cráneos: 1. Diámetro antéro-posterior corto con flexión de la cham ela

1

Si la cabeza es muy simétrica pero acortada en su diámetro antéro-posterior con flexión de la charnela occipital y el aplanamiento de la escama, el soporte del tratamiento deberá comprender un desplazamiento del sacro hacia abajo mientras que los muslos están en extensión. Una tensión es así acentuada en el plano medial, lo que transmite las fuerzas sobre el grupo medio de las fibras de limitación de la hoz del cerebelo y luego a través de las fibras horizontales inferiores de la hoz del cerebro. Esto, con la ayuda de las fascias, los músculos superficiales de la espalda y los músculos suboccipitales, tiende a curvar o a descender la escama hacia atrás en el plano mediano o sagital. La posición y/o la relación entre las partes pétreas es cambiada para modificar el plano de la tienda aumentando la curvatura de su inserción posterior y su diámetro anteropos­ terior y reduciendo su diámetro transversal.

1

2. Diámetro antéro-posterior largo con extensión de la cham ela Recurrimos a la misma fuerza aplicada sobre la base del cráneo del niño. La pelvis es inmovilizada por un asistente, realizando la técnica de V Spread entre el sacro y la 5a lumbar recordando que las duplicaciones más sólidas de la duramadre vertebral que entra en la formación de la vaina de los nervios vertebrales están encima y debajo de la 5a vértebra lumbar. Reduciendo así el esfuerzo sobre los grupos laterales de fibras de limitación vertebrales anteriores y posteriores, mejorarando con ello las partes pétreas. Cuando las partes condilares son alineadas una con la otra y con la parte basilar una V Spread será aplicada sobre ellos para reducir su distancia que es variable en este tipo de cráneo. Es necesario, en esta fase, ensanchar el foramen magnum para evitar el desarrollo de una depresión profunda en el lugar amplio del surco superficial más habitual sobre la parte basilar del occipital. Esta depresión puede aumentar más por el desarrollo de las emi­ nencias yugulares marcadas a causa de la compactación de la zona básilo-condiliana y también por la pen­ diente interna de cada parte condilar. La amplitud de esta pendiente es directamente proporcional a la compactación transversal de la base del cráneo que arrastra la aproximación de las partes condilianas y la compactación bilateral de las partes condilianas y mastoideas. El surco en forma de embudo resultante com­ primiría la parte anterior de la médula espinal así como la pirámide y el puente. Las partes pétreas son desplazadas póstero-lateralmente luego anteriormente del lado de su ápex y giradas hacia el exterior. Estos desplazamientos pueden aumentarse tanto como las membranas lo permiten, reducien­ do el diámetro antéro-posterior de la tienda, aumentando su anchura y disminuyendo su inclinación anterior; esto atenúa pues la coacción ejercida a la unión de la vena de Galeno y del seno derecho. La vena de Galeno a su vuelta recibe las venas cerebrales internas y si se deja persistir esta tensión exagerada, una interferencia ge­ neral con el drenaje venoso que viene del cerebro resultaría con toda probabilidad, con una influencia más consecutiva sobre la irrigación arterial. Este esquema a menudo precede una falta de desarrollo mental. En el primer tipo de cráneo, hay probablemente un solapamiento más importante de las suturas transver­ sas de la bóveda. Podemos tener razón en aumentar la tensión antéro-posterior sobre el diámetro transverso del cráneo practicando una circunducción sobre los ángulos cigomáticos hacia adelante, provocando así una tensión más grande de la bóveda. Mantenemos esta tensión hasta que con la cooperación de los gritos del niño, el desplazamiento de estas suturas se produzca. Esta corrección se proseguirá durante la respiración, los gritos o la toma de pecho del niño. Según la gravedad de la situación, el tratamiento deberá ser repetido dentro de uno o varios días o una semana más tarde, hasta que la conformación sea completamente normal. En el segundo tipo de cráneo, hay una probabilidad mucho más grande de una compresión de la sutura sa­ gital sin duda con un solapamiento pronunciado sobre un lado de la sutura coronal o lambdoidea o posiblemen­ te sobre un lado de los dos. Esto requiere una modificación del esfuerzo sobre el lado concernido. C o m ú n m e n t e ,

j

I |

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

559

la parte petrosa de este lado es comprimida más antero-medialmente y debe ser objeto de una atención más grande en su corrección póstero-lateral y su rotación externa. Debemos recordar que el equilibrado ponderado de estas fuerzas se refiere al mecanismo cráneo-sacro y no al equilibrado de los dedos del operador.

BANDAS D E T E N S IO N D E LA DURAM ADRE H O R IZ O N T A LE S 1. A rea ¡7iferior d e la h oz d el cerebro 2. H oz d el cerebelo 3. T ien d a d el cerebelo

4. Esfenoides 5. A rea su pe?ior de la h oz d el cerebro V E R T IC A L E S 6. T ien d a d el cerebelo 7. A rea p osterior de la h oz d el cerebro 8. A rea a n terio r d e la h oz d el cerebro 18. T rípode d e la crista g a lli

TR A N SV ER SA S - 9 C IR C U L A R E S 10. S u tu ra escam osa 11 . B óv eda a n terio r d e la zon a m etópica - 2 0 12. B óv eda m ed ia 13 . B óved a p osterior 14 . F osa p o sterio r o cerebelosa V ERTEBRA L 15. P osteior 16. A n terio r 17

fib r a s la tera les en trecru zadas alred ed o r de la a r te ria v erteb ral

3. Cráneo oblicuo El cráneo oblicuo se compone del aplanamiento de un lado de la frente y, por el lado opuesto, de la parte posterior de la cabeza, presentando el grado más grande de desorden craneal. El osteópata que es capaz de ocuparse de cráneos medianamente simétricos, debe modificar sus principios conforme a los resultados de las investigaciones sobre el cráneo oblicuo. Es necesaria una cooperación más importante por la persona que mantiene las fuerzas a través de la pelvis. Así mismo, es precisa mucha más competencia profesional para equilibrar las tensiones transversales del cráneo, para que en la fuerza resultante póstero-lateralmente la parte condilar interna sea opuesta a la fuerza resultante del ángulo cigomático opuesto hacia adelante, a partir de su posición posterior. Cuando esta conformación particular se efectúa, la rotación de las partes condíleas es a menudo de una amplitud hgeramente diferente a la de la rotación de la escama occipital. Los bordes posteriores de las partes condíleas del occipucio son convexas y finalmente se fusionan con las con­ cavidades correspondientes de la escama. En el período neonatal, la convexidad y la concavidad adyacente de estas partes del occipucio en forma­ ción son hgeramente curvadas con cartílago entre ellas y de cada lado, o para expresar esto en términos un poco menos específicos, estas partes del occipital se desarrollan en cartílago. A esta zona están unidas muy firmemente las membranas durales y si el ángulo de rotación de una o ambas partes condíleas es más grande

560

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

que el de la escama, las fibras cerebelosas de limitación y más particularmente los grupos laterales del tríp0 de cerebeloso verán la relación de sus extremidades modificadas con una alteración correspondiente de sus líneas de fuerza. Si esto no es corregido, la elasticidad de esta parte de la membrana se verá reducida así corno las de las fibras de limitación internas más espesas. Un cráneo de este tipo presenta a la disección de las ban­ das fibrosas extremadamente espesadas y esto es mucho más nítido del lado más comprimido de la fosa cra­ neal posterior, el lado a partir del cual la escama occipital sufrió una rotación y el lado sobre el cual hay un desorden más grande en relación con la escama y la parte condilar. A continuación, abordamos la relación de la escama occipital con la parte condilar del lado aplastado por el occipucio. Con toda probabilidad, la parte condilar habrá sido arrastrada más medialmente (relativamen­ te más hacia atrás que adelante); ya que el primer punto será una rotación lateral de esta parte condilar alre­ dedor de mi eje vertical de tal manera que la convexidad posterior de esta parte condilar pueda adaptarse un poco mejor a la concavidad de la escama con la cual está directamente próxima. Estos dos elementos, la par­ te condilar más interna y la escama, deben entonces ser arrastradas póstero-lateralmente. Habitualmente es necesario para la parte condilar, conjuntamente con la parte petrosa del lado opuesto, es decir del lado de la convexidad esfeno-basilar, el ser arrastrada hacia arriba. La parte condilar lateral no debe jamás ser dirigida en o hacia el foramen magnum, más bien se coloca hacia una posición correcta a través de las membranas por la parte condilar que es arrastrada póstero-lateral­ mente. De ese modo, las partes condilares son situadas en una posición un poco más simétrica con relación al plano medial.

Base del cráneo de un niño de 2 años, mostrando la diferencia entre las partes condilares y la escama occipital.

Este tipo de cabeza, que en la inmensa mayoría de los casos es debida a una importante rotación c e rv ic a l con grados variados de flexión lateral en el curso de la vida intrauterina o durante un trabajo demasiado lar­ go más bien que a las tensiones del parto, necesita un tratamiento manipulativo en las primeras semanas. En el recién nacido, este cuadro no puede ser más evidente, o podríamos decir que es evidente solamente para los que lo comprenden y los que lo esperan. Pero en todos los casos donde un bebé muestra una posición preferente, podemos pensar en este cuadro subyacente de un cráneo oblicuo con una pelvis oblicua corres­ pondiente. Cuando este niño, sin otros síntomas aparentes, tenga seis meses, el cráneo será cla ra m e n te oblicuo o como lo describió Little, un lado de la cabeza posterior y el lado opuesto de la frente están aplas­ tados. Muy a menudo, esta situación es la causa de dificultades motrices. A menudo hasta en ausencia de dificultades motrices, el niño que tiene tal cabeza tiene predisposición a infecciones del oído medio al menor resfriado, problemas oculares (cuyo aspecto y agudeza visual será dife­ rente entre ambos), y más tarde a dolores de cabeza. Ver capítulo, la plagiocefalia, en página 181.

T r a ta d o

in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

561

A porte del tratam ien to osteop ático en la regu lación térm ica del cereb ro por Jean-Pierre AM IGUES, DO Hace ya más de veinte años que trabajamos en una parte del hueso maxilar, el pre-maxilar. Nuestra interrogación comenzó cuando tratamos a niños discapacitados, en particular a niños que pre­ sentaban trastornos que los tipificaban como discapacitados motores cerebrales. La observación clínica nos condujo a constatar que todos estos niños presentan un estrechamiento del espacio inter-canino a nivel del pre-maxilar y presentan un engrasamiento de la mucosa a nivel de la región retro-incisiva. El anáfisis de esos tejidos no nos aporta ninguna información. En el examen clínico notamos, sobre esta región, una compresión de la sutura incisivo-maxilar; el maxilar está a menudo fijo en una posición de rotación interna. Estos niños tienen todos respiración oral, y los orificios nasales son a menudo estrechos. Cuando podemos aproximamos a esta región, y trabajamos en el sentido de ensanchamiento y de des­ compresión de ese pre-maxilar, notamos sistemáticamente una relajación de la hipertonía que presentan estos niños, una mejoría de la respiración y a veces hasta un comienzo de respiración nasal. Hasta hoy, se reahzaron pocos trabajos sobre esta región anatómica. El profesor J. Talmant, de la Universidad de Nantes (Francia) y un osteópata de Toulouse, J. M. Toumon, son los únicos que conozco que hayan abordado esta región. Vamos a tratar de demostrar la importancia del pre-maxilar en el marco de un anáhsis que desembocará en un tratamiento osteopático. Retomamos las palabras de Still: “La estructura gobierna la función”. ¿Cuál es la función del pre-maxilar? LOS EFEC TO S D E LA H IPERTERM IA SOBRE E L CEREBRO Y SOBRE LOS MÚSCULOS Como lo atestiguan las manifestaciones clínicas e histológicas del golpe de calor, el encéfalo es muy sen­ sible al aumento de la temperatura. En cambio, la hipertermia es favorable al buen funcionamiento muscular. Estas “contradicciones” se pueden ejercer conjuntamente gracias a la posibilidad selectiva de una REGULACIÓN TÉRM ICA del cerebro. Producción de calor por los tejidos La producción de calor por los tejidos no es homogénea; algunos órganos (corazón, cerebro, visceras) producen mucho más calor que otros, en particular en el individuo en reposo. En el momento de un ejercicio muscular, la situación es muy diferente, pues el metabolismo aumenta en un factor 10, y hasta más. Este aumento corresponde al funcionamiento de los músculos (incluso los múscu­ los respiratorios). A temperatura ambiente (18,8° C) la temperatura de un corredor de maratón se eleva hasta 41,9° C, sin signos clínicos de golpe de calor. Caputa y otros, subrayan que la función del encéfalo no podría permanecer intacta si la temperatura cerebral se llevara a 5o por encima de su nivel habitual. Sacan como conclusión la existencia de una regulación térmica selectiva del cerebro humano que pone en obra la reversibilidad del flujo sanguíneo en la vena oftálmica. En el marco de una hipotermia, la sangre fluye lentamente del seno cavernoso hacia la vena facial; en cambio, en el caso de una hipertermia, la sangre fluye rápidamente en sentido opuesto, la vena angular co­ lecta la sangre venosa de la vena facial, sangre que fue enfriada en las fosas nasales, y la dirige por la vena oftálmica al seno cavernoso. En reposo, y en particular durante el sueño, el metabolismo cerebral es más exotérmico que el de muchos otros tejidos.

562

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

LA R EG U LA C IÓ N T É R M IC A D E L C E R E BR O E N L O S M AM ÍFEROS El cerebro se mantiene a una temperatura más baja que la del resto del cuerpo gracias a un regulador térmico del seno cavernoso. En el interior de este seno, el tronco arterial se transforma en un rico plexo de arteriolas muy finas, el “rete mirabile” (descubierto por Herófilo). Ese plexo está bañado por la sangre v eno ­ sa del seno cavernoso, y a este nivel es un verdadero líquido refrigerante, pues recibe, por intermedio de !as venas esfenopalatinas, sangre de origen nasal que presenta una temperatura enfriada en más de 3o por [a evaporación ventilatoria de las fosas nasales. E N E L H O M BR E Como para los mamíferos, la sangre arterial del cráneo se enfriará a nivel del seno cavernoso. En cambio, no existe “rete mirabile”, sino que en el momento en que la arteria carótida interna penetra en el seno caver­ noso, ella pierde prácticamente todas sus túnicas, lo cual facilita la regulación térmica. Para Cabanac y Caputa, “el enfriamiento selectivo del cerebro es una de las características de los mamí­ feros; la cara, por la riqueza de su vascularización, por su facultad de transpirar y sus capacidades de enfria­ miento a raíz de su exposición al aire, constituye un perfecto regulador térmico”. Además, el estudio de todas las venas del segmento cefálico muestra que éstas están conectadas por venas emisarias al sistema venoso profundo intra-craneal. Hay que notar que puede producirse el caso inverso: los plexos venosos profundos pueden aportar su calor al medio intra-craneal. Es el sentido que se puede dar al castañeteo de los dientes que acompaña los estremecimientos en los sujetos que tiritan de frío. Este castañeteo de los dientes es debido a contracciones espasmódicas de los músculos pterigoideos que calientan por convección la sangre venosa de los plexos pterigoideos, y por allí, la sangre venosa del seno cavernoso. RELA C IÓ N D E L SU EÑ O C O N LA T ER M O R R E G U L A C IÓ N D E L C E R E B R O El cerebro humano, como el de todos los vertebrados, sufre la alternancia de tres estados: vigilia, sueño y ensueño o sueño paradójico. En el curso de la vigilia, el cerebro recibe las informaciones que provienen del exterior o del interior. Se comporta a imagen de la computadora con su banco de datos, compara la información recibida con la que tiene almacenada, de manera adquirida o innata, y da una respuesta apropiada a la demanda. Es también durante este período de vigilia que puede asimilar nuevos datos. El sueño es el período de reposo; las diversas funciones y regulaciones vegetativas están conservadas. Las diversas operaciones más complejas de la actividad nerviosa superior son suprimidas. (Es imposible aprender durmiendo). En cambio, durante este período subsisten ciertas relaciones con el exterior, en parti­ cular relaciones de vigilancia: el skipper de un barco se despertará si cambia la dirección del timón, un ruido de pasos despierta instantáneamente al perro guardián, etc. E L SU EÑ O E S U N FEN Ó M EN O E N E R G É T IC O E l ensueño o sueño paradójico Las funciones del sueño paradójico Este apareció tardíamente en el curso de la evolución con la homeotermia. Parece evidente que el sueño paradójico efectúa otras funciones distintas de las del sueño lento (o bien las completa). Las teorías p s ic o d inámicas consideran el sueño paradójico (o ensueño) según la teoría freudiana: el ensueño sería la expresión de una “liberación de pulsiones instintivas” bloqueadas normalmente por el pre-consciente, y al m ism o tiemjpo sería el guardián del sueño.

i

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

563

Según otras teorías, el sueño paradójico tendría una función importante, sea en la memorización, sea en el olvido. Podría, además, por un proceso de “estimulación endógena” del cerebro, cumplir una función en el de­ sarrollo de la corteza durante los primeros años de vida. Se ha sugerido una función de programación, en el sentido de la “programación de una computadora” para consolidar y vaciar ciertas memorias. Finalmente, el sueño paradójico fue comparado a un proceso de programación iterativa destinado a man­ tener las bases genéticas de la personalidad (la herencia psicológica). Este breve repaso de la diversidad y las contradicciones entre las funciones eventuales del sueño y del ensueño ilustra bien el lugar aparte ocupado por la hipno-onirología en el seno de la fisiología. En efecto, para la mayoría de los fisiólogos que estudian la regulación de las ingestas, la homeostasis liquidiana del organismo, los comportamientos sexuales, la visión, la motricidad y hasta la memoria, el problema de la función está resuelto implícitamente. La función se convierte entonces en una variable dependiente que permite analizar los mecanismos. Pero el neuro-fisiólogo que estudia el sueño o el ensueño, no conoce ni cau­ sa ni función. Por ejemplo, los parámetros que conciernen al sueño paradójico (duración, periodicidad ultradina) son cantidades tan extrañas como los números irracionales. La frecuencia respiratoria tiene una significa­ ción para el organismo que el fisiólogo conoce. La duración del ensueño no tiene todavía ninguna. Raramente, en la historia de la fisiología, existió un contraste tal entre la importancia de las informaciones adquiridas sobre los mecanismos del sueño y de los ensueños (el cómo) y la ignorancia casi total de sus funciones (el por qué). Para Jouvet, M., el sueño paradójico es la fase más sensible a las modificaciones térmicas. Esta función del ensueño o sueño paradójico aparece varias veces durante la noche, en que se suceden cuatro a cinco ciclos de sueño y ensueño, donde el sueño paradójico constituye el 20% de la duración total del sueño. Condiciones de un buen sueño En un primer tiempo, el hombre necesita calor para dormirse (nos metemos entre las mantas), pero en un segundo tiempo necesita frescura. Los trastornos del sueño • Dificultad para dormirse. 0 El sueño es agitado, fragmentado; el durmiente presenta ronquidos, sudores, describe pesadillas. Se levanta para beber, se refresca la cabeza. 0 El despertar es a menudo largo y penoso. ° El paciente puede describir cefaleas al despertar. 0 Existen somnolencias diurnas. • Existen perturbaciones del comportamiento. • Se encuentra una deterioración de las capacidades de memorización y de atención. • En los niños, podemos notar la existencia de atraso escolar. LOS REGULADORES TÉRM ICO S A) REGULADOR EXTER N O 1. El regulador térm ico nasal Es un Regulador•térmico con cambio de fase. 0 Evaporador (lo más frecuentemente), el fluido frío pasa del estado Hquido al estado de vapor (condicio­ namiento del aire inhalado). • Condensador (a veces), el fluido pasa del estado de vapor al estado Hquido (derrame nasal).

564

Pa t o l o g í a

n t . u n 0LÓG1CA

Fundón refrigerante El agua tiene una fuerte capacidad térmica, gran calor de vaporización (15 kg/día, de aire ambiente a condicionador). La sangre venosa turbinal aporta las calorías necesarias a la evaporación del agua y retoma frigorías que permitirán la refrigeración del cerebro. Destino de estas frigorías: el seno cavernoso. El paso de la ventilación nasal de reposo a la ventilación nasal profunda baja la temperatura de la mucosa nasal de 4,62° +/- 2,23°. En el caso de una respiración nasal profunda seguida de una espiración oral, la temperatura baja local y momentáneamente de 7°+/- 4,20°. En ventilación oral profunda, la temperatura del aire inhalado en la tráquea cervical permanece 4 a 5omás baja con respecto a su valor en ventilación nasal de reposo, lo cual produce reacciones bronquiales. Cuando la ventilación oral reemplaza la ventilación nasal de reposo, la temperatura de la mucosa nasal se eleva de 6,42° +/- 2,83°. Mucosa nasal La característica de la mucosa nasal es su vasomotricidad: se conoce la característica propiamente eréctil de la mucosa turbinal. Esta propiedad va a permitir a las fosas nasales cumplir la función de regulador térmico. Para que esta estructura funcione de manera óptima, es necesario que todos sus componentes se manten­ gan siempre en buen funcionamiento. Cuanto menos eficaz es la mucosa nasal, más sensible será al cambio de posición (de pie, acostada). Los componentes estructurales son: • el orificio piriforme, • el estado de las fascias, en particular la fascia rinofaríngea, • el estado de tonicidad de los músculos que actúan sobre el orificio narinario. Ciclo nasal Influencia del ciclo nasal sobre la actividad electro-cortical La actividad E E G de cada hemisferio cerebral domina alternativamente la del otro hemisferio. El cambio de lado del hemisferio dominante está directamente en relación con el cambio de fase del ciclo nasal. La ventilación más eficaz Corresponde a un grado óptimo fisiológico que la demanda respiratoria no fija de manera exclusiva. La polipnea Una de las ventajas de la polipnea es permitir un enfriamiento de la sangre que irriga el cerebro, gracias a la presencia de un regulador térmico entre las venas de la nariz y las arterias carótidas. Este dispositivo existe igualmente en los reptiles, pero está ausente en numerosos mamíferos, como los roedores y los primates. 2. Arteria vertebral El enfriamiento de la arteria vertebral se hace gracias a la transpiración nucal. Es posible que esta trans­ piración nucal produzca un enfriamiento de toda la región y origine torticolis matinales.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p k d i á t h u ’.a

SY>5

B) REGULADOR IN TERN O El seno cavernoso Tiene las estructuras de un regulador térmico a contra-corriente. La sangre carotídea caliente penetra en el seno carotídeo en sn parte dorsal. La sangre venosa fría, de origen nasal o facial penetra gracias a la vena oftálmica en este seno por su par­ te anterior; de allí una circulación anti-paralela de los líquidos. Se encuentra el mismo tipo de circulación a contra-corriente en los testículos, que también son muy sen­ sibles a un aumento excesivo de la temperatura. Sería interesante verificar las posibilidades de neuropatía por exceso de temperatura en el seno cavernoso. Hasta hoy no hemos encontrado trabajos sobre este tema, nos interrogamos sobre las patologías de los mús­ culos del ojo y establecemos una relación entre los nervios motores del ojo (que pasan todos por el seno ca­ vernoso) y esas perturbaciones térmicas. Sangre carotídea Se enfría en el seno cavernoso antes de ser distribuida al cerebro, lo cual permite, a pesar de un metabolismo elevado, que la temperatura del cerebro permanezca por debajo de la temperatura de la sangre aórtica. Importancia del serio cavernoso en Osteopatía El 95% de la sangre venosa del cráneo pasa por el agujero yugular (agujero rasgado posterior). Un au­ mento de presión y una disminución del caudal en el seno petroso puede deberse a un estrechamiento del agujero yugular, o también a una tensión demasiado importante de las fascias con respecto a la vena yugular, lo cual puede provocar una tensión en los tejidos que forman el seno cavernoso y una presión sobre los ner­ vios que atraviesan su estructura. Una congestión de tal importancia se extiende hasta el interior de la órbita por vía de la vena oftálmica. El raquis cervicaly la termoregulaáón del cerebro El crecimiento vertical del raquis cervical contribuye a la flexión del hueso occipital; el empuje anterior del macizo facial aumenta el volumen de las cavidades neumáticas, lo cual favorece y aumenta la superficie total del lugar de intercambios térmicos, y por lo tanto aumenta el poder del regulador nasal. El deslizamiento de los maxilares bajo el nivel anterior de la base del cráneo disminuye la distancia entre el regulador nasal y el seno cavernoso, lo cual aumenta la eficacia del sistema refrigerante. LOS SOPORTES ANATÓMICOS 1. LOS SOPORTES ÓSEOS El Pre-m axilar Siempre pensamos que el pre-maxilar es un punto clave del equilibrio de la estructura, en igual medida que un sacro o una cabeza de peroné. Durante los diez años pasados en la Facultad de Cirugía dental de Toulouse, en el laboratorio de Oclusognatología dirigido por el Profesor A. Lubespere, estudiamos este pre-maxilar. Uno de nuestros estudiantes hizo, bajo mi dirección, una tesis de investigación clínica fundamental sobre el pre-maxilar del conejo, lla­ mado hueso incisivo. Gracias al apoyo de la escuela veterinaria de Toulouse y en particular a la ayuda apor­ tada por el Prof. Yves Lignereux; de 1TNRA (Enstitut Nationnal de Recherche Agronomique) y de los Doctores en cirugía dental D. Cadet y Ph. Jourdan, pudimos probar que una fijación patológica de esta re­ gión provocaría una dismorfosis de los huesos de la cara y un cambio de parámetros de los diámetros del cráneo.

566

Pa t o l o g í a

n e u r o l o g ía

Las investigaciones del Profesor Talmant confirmaron la importancia de esta región, en particular p0r haber definido los parámetros que rigen el ancho del orificio piriforme. E l pre-maxilar define el ancho del orificio piriforme y por eso mismo el buen funcionamiento del regulador térm ico. “La corrección ortodóntica del “amontonamiento” incisivo-maxilar es indisociable de la corrección orto­ pédica del estrechamiento transversal del orificio piriforme”. Para el Profesor Delaire, el pre-maxilar presenta una individualidad anatómica y fisiológica. Lo confirma por el estudio de la bio-mecánica local, pues si las deformaciones elásticas afectan electivamente las suturas membranosas, como su constitución histológica lo deja pensar, estas deformaciones quedan amortiguadas hacia adelante: • por la sutura incisiva (pre-maxilo-maxilar). • por el tabique lateral de las criptas. Este es extremadamente fino y deformable, y está sostenido por la envoltura facial (para los osteópatas, por las fascias superficiales); de allí la importancia de la acción mecáni­ ca de los pilares comisurales de esta envoltura. Hacia la edad de doce años, en el momento de eclosión de los caninos, se adquiere la dimensión transver­ sal del pre-maxilar. Este límite es muy importante en el marco de un tratamiento osteopático, pues determi­ nará un freno a nuestra acción.

E l Maxilar El equilibrio arquitectónico de este elemento óseo presenta una acción capital para el equilibrio del pre­ maxilar, pero también para su acción sobre las tensiones de las membranas. La ontogénesis de este hueso confirma su retroceso bajo la parte anterior de la base del cráneo, retroceso debido en parte al crecimiento del raquis cervical.

E l orificio piriforme El orificio piriforme está delimitado abajo por la parte superior del pre-maxilar; en los costados, por los bordes internos del maxilar; y arriba por la parte inferior de los huesos propios de la nariz. El borde inferior delimita el espacio narinario, y es el que soporta los incisivos maxilares. Por lo tanto, como lo dice Delaire: “Los incisivos maxilares cumplen una función en el desarrollo transversal de los um­ brales narinarios de la envoltura facial. Este orificio va a regir el diámetro del orificio narinario, es decir la nariz cartilaginosa. A este nivel, en­ contramos una estructura equivalente a una tobera (tobera de Laval), cuyo cuello es regulable bajo el control de los músculos cutáneos. Estas consideraciones permiten comprender los diferentes regímenes de funcio­ namiento de una tobera convergente-divergente (o tobera de Laval), según el valor de relación entre la presión a la sahda y la presión generadora: Los valores: “Si la presión a la sahda es poco inferior a la presión Pi, la salida del aire que se establece en la tobera es sub-sónica. La velocidad pasa por un valor máximo en el cuello, pero disminuye luego; al disminuir esta presión, se obtendrá para un valor particular PH, la velocidad del sonido en el cuello”. Estos valores deben interpretarse en el marco de un funcionamiento fisiológico, es decir que las velocida­ des no son las que están descritas arriba; lo que es importante es comprender que la velocidad de salida del aire pasa por una aceleración a nivel del cuello, para disminuir luego fuertemente. Es esta velocidad lo que caracterizará los fenómenos de regulación térmica.

'T r a t a d o

ín t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

567

El esfenoides Pieza anatómica bien conocida de los osteópatas, que en este estudio nos interesa por el becho de las in­ serciones de la aponeurosis faríngea (fascia bucofaríngea), de la fascia alar y de la fascia pre-vertebral. Estudiaremos en la terapéutica las incidencias diversas de lesión osteopática sobre esas fascias. El hueso Hioides Es el revelador de las disfunciones musculares y fasciales de la región naso-buco-faríngea, sin olvidar las relaciones que tiene con la aponeurosis cervical media, el omópalto y el esternón. El hueso hioides está suspendido en la base del cráneo, y es puesto en tracción caudal por todo el tractos visceral. El raquis cervical El raquis cervical adquiere importancia desde el nacimiento. En efecto, si las curvas lumbares y dorsales ya están cóncavas in útero, la curva cervical tiene que adaptarse. La lordosis cervical no está completa en el nacimiento; su convexidad ventral, que aparece tardíamente in útero, se acentúa hacia el tercero y cuarto mes, en el momento en que el bebé comienza a sostener su cabeza; luego, cuando adquiere la posición sentada; y finalmente, cuando se sostiene en posición erecta. “Hecho importante: los lazos probables de esta curvatura raquídea con los movimientos fisiológicos de extensión cérvico-cefálica y la rotación ontogénica dorsal del occipital deben estar presentes en nuestra men­ te. Pues esta lordosis parece apropiada para resistir mejor mecánicamente las constricciones engendradas en el seno del raquis cervical por estiramiento del eje visceral aéro-digestivo, que estos movimientos no dejan de intensificar”. Este crecimiento del raquis cervical influye sobre el desarrollo de la cara, pues el crecimiento raquídeo cervical aleja la base craneana del eje hio-traqueal, lo cual provoca cambios de forma a nivel del cráneo y de la cara. El paso de la posición acostada a la cuadrupédica, y luego a la posición erecta, contribuye al estiramiento de las cadenas musculares nucal y lateral aerodigestiva y ventral. Importancia de un balance en los bebés que están muy tensos, y uno de cuyos raros signos clínicos es el insomnio asociado a llantos constantes. Importancia de un balance en el pequeño bebé antes de que se ponga en posición sentada, y luego de pie. Evolución de la “carpintería” ósea periférica con el crecimiento de las vértebras cervicales. En efecto, si en el curso del crecimiento, las dimensiones del rinofaríngeo se modifican, la “carpintería” ósea que lo soporta evoluciona, describiendo en el conjunto un movimiento centrípeto que la acerca al eje de la faringe. El ángulo formado por la sínfisis esfeno-basilar se hace menos obtuso. Los pterigoides cambian su inclinación, y pasan de una dirección ventral a una dirección caudal. Este cambio de posición, por intermedio de los planos buco-faríngeos de la envoltura facial, fijados sobre los li­ gamentos pterigo-mandibulares, lleva a hacer deslizar los maxilares bajo la base del cráneo anterior, lo cual conduce la proyección del vómer hacia adelante. (Esto confirma que la puesta en flexión del occipucio crea una fuerte tensión sobre la hoz, lo cual tiende a levantar la parte anterior de la base del cráneo, mientras el cuerpo del esfenoides sirve de contra-apoyo, favoreciendo la proyección anterior del vómer y el retroceso aparente de los maxilares). La lámina horizontal del hueso palatino parece descender, arrastrando el velo del paladar, mientras que las láminas verticales se orientan en una dirección caudal y dorsal.

568

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

Las coanas se verticalizan. La mandíbula, que está en relación muy estrecha con el hueso hioides, va a encontrarse en relación con la bifurcación traqueal (D5-D6 como cima de la curva dorsal). Como el raqujs cervical soporta la tensión del eje visceral, vemos la importancia del equilibrio de esta región para el buen funcionamiento de la estructura.

2. LAS FASCIAS

!

La envoltura facial

:

Presenta una gran elasticidad, elasticidad que se mantiene aun después de una parálisis facial, pero que puede ser modificada por el tono postural y que puede variar según:

i

• la actividad funcional 0 el crecimiento * el envejecimiento La piel y las mucosas están sostenidas arriba por el arco zigomático-maxilar; abajo, por la mandíbula. Entre los dos, por la cara vestibular de las arcadas alvéolo-dentales. Los músculos cutáneos Presentan una relación antagonista con los músculos masticatorios. Existe un equilibrio funcional en­ tre: 0 los músculos cutáneos, ° la lengua, ® los músculos masticatorios. Los músculos buccinadores, cuando tiran en un sentido dorsal sobre los pilares de las comisuras, mo­ difican la tensión labial y génica de la envoltura, e influyen en el equilibrio de las extremidades nasal y del mentón. El músculo buccinador tiene relaciones con el haz tendinoso del temporal. Los músculos nasales (dilatador de las narinas) aumentan la apertura narinaria. E l músculo depresor septi nasi (músculo mirtiforme). E l músculo platisma (músculo cutáneo del cuello) pone en relación la fascia superficial del tórax con la mandíbula, y contribuye a bajar la comisura de los labios. La lengua Cumple una función importante en el desarrollo transversal del pre-maxilar. El músculo geniogloso, por su acción, pega la lengua al piso bucal. El músculo estilogloso tiene por función ensanchar la lengua, y por eso mismo, empujar en el sentido transversal. En el momento de la deglutición, la lengua se apoya contra el paladar, ejerciendo un empuje anterior sobre el pre-maxilar; y un empuje transversal por detrás de los caninos. En el caso de la deglutición infantil, la lengua no está en su posición anatómica funcional normal, y los músculos no pueden actuar más, en particular en el espacio inter-canino. E l tractos faríngeo Podemos hablar de eje víscero-cervical, la frontera entre la faringe y la parte oral del envoltorio facial se sitúan a nivel del ligamento pterigomandibular (una de las inserciones del músculo buccinador).

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

569

Este eje víscero-cervical está suspendido, a través del hueso hioides, de todo el ancho del cuerpo mandi­ bular. El tractos rinofaríngeo será el lazo entre el cráneo y las fascias profundas, por sus hgamentos esfenoidianos.

Tratam iento El tratamiento de los niños con paráhsis cerebral debe ser interdisciplinario, debido a las diferentes áreas que habitualmente se comprometen, estableciendo metas a corto, medio y largo plazo, de acuerdo a los cam­ bios que se van presentando neurológicamente, ocasionados por el desarrollo del encéfalo. Dentro de las especialidades médicas que siempre deben participar están: los médicos rehabilitadores, pediatras, neuropediatras y ortopedistas como equipo básico y como interconsultantes: oftalmólogos, otorrinolaringólogos, psiquiatras genetistas y odontólogos. De las áreas terapéuticas: fisioterapeutas, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionales, psicólogos, educadores, trabajadores sociales y osteópatas. El manejo se debe iniciar lo más precozmente posible, una vez establecido el diagnóstico o los factores de riesgo de lesión encefáhca y se dirige a estimular al niño de forma multisensorial, normalizar todo, mantener arcos de movimiento, estimular patrones de movimiento, cambios de posición, posturas adecuadas y equih­ brio.

A N IV EL O STEO PÁTICO 1. Hay que localizar, en el cráneo, el área del sistema que se mueve. Aunque en estos niños de la sensa­ ción de una restricción generahzada, siempre se encuentra alguna zona donde hay movimiento. Hay que expandir este movimiento y otras partes del sistema comenzarán a moverse poco a poco. 2. Es importante realizar la descompresión anteroposterior de la base del cráneo. Aunque al principio es una labor que nos va a costar, es de gran valor. 3. Descompresión de la chamela lumbosacra. 4. Hay que equilibrar la base del cráneo, el sacro y los tres diafragmas. Trabajando bien estos cuatro pasos se suele conseguir en el niño: • Mejoras en el comportamiento • Dejan de autolesioñárse (morderse la manos y muñecas, golpearse la cabeza), o lo hacen en un grado menor • Dejan de chuparse el pulgar • Se vuelven más cooperantes en el tratamiento A continuación, el tratam iento continúa con: 1. Tratamiento de las membranas intracraneales e intraespinales 2. Descompresión lateral de la base craneal 3. Movilización de los temporales En una tercera fase, se trata el cráneo de igual manera que en cualquier otro niño. Es muy importante centrarse en la base del cráneo y en la SEB, en particular. En problemas de coordinación motriz hay que centrarse en el frontal. Es muy importante trabajar bien el premaxilar, (ver páginas 500 a 501). Así mismo, es de suma importancia el tratamiento de cualquier sutura que presente restricción de movi­ lidad.

570

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

5. N IN O S fflPER A C T IV O S La hiperactividad es un trastorno de la conducta en niños, descrito por primera vez en 1902 por Still. Se trata de niños que desarrollan una intensa actividad motora, que se mueven continuamente, sin que toda esta actividad tenga un propósito. Van de un lado para otro, pudiendo comenzar alguna tarea, pero que abando­ nan rápidamente para comenzar otra, que a su vez, vuelven a dejar inacabada. Esta hiperactividad aumenta cuando están en presencia de otras personas, especialmente con las que no mantienen relaciones frecuentes Por el contrario, disminuye la actividad cuando están solos.

Perfil de un niño hiperactivo Según Still, estos niños son especialmente problemáti­ cos, poseen un espíritu destructivo, son insensibles a los castigos, inquietos y nerviosos. También son niños difíciles de educar, ya que pocas veces pueden mantener durante mucho tiempo la atención puesta en algo, con lo que suelen tener problemas de rendimiento escolar a pesar de tener un coeficiente intelectual normal. Son muy impulsivos y des­ obedientes, no suelen hacer lo que sus padres o maestros les indican, o incluso hacen lo contrario de lo que se les dice. Son muy tercos y obstinados, a la vez que tienen un umbral muy bajo de tolerancia a las frustraciones, con lo que insis­ ten mucho hasta lograr lo que desean. Esto junto a sus es­ tados de ánimos bruscos e intensos, su temperamento im­ pulsivo y fácilmente excitable, hace que creen frecuentes tensiones en casa o en el colegio. En general son niños incapaces de estarse quietos en los momentos que es necesario que lo estén. Un niño que se mueva mucho a la hora del recreo y en momentos de juego, es nor­ mal. A estos niños lo que les ocurre es que no se están quietos en clase o en otras tareas concretas.

Los indicadores de hiperactividad según la edad del niño — D e 0 a 2 años: descargas mío clónicas durante el sueño, problemas en el ritmo del sueño y durante la comida, períodos cortos de sueño y despertar sobresaltado, resistencia a los cuidados habituales, reactividad elevada a los estímulos auditivos e irritabilidad. — D e 2 a 3 años: inmadurez en el lenguaje expresivo, actividad motora excesiva, escasa conciencia de peligro y propensión a sufrir numerosos accidentes. — D e 4 a 5 años: problemas de adaptación social, desobediencia y dificultades en el seguimiento de normas. — A partir de 6 años: impulsividad, déficit de atención, fracaso escolar, comportamientos antisociales y problemas de adaptación social.

Causas de la hiperactividad infantil La hiperactividad infantil es bastante frecuente, calculándose que afecta aproximadamente a un 3 % de los niños menores de siete años y es más común en niños que en niñas (hay 4 niños por cada niña). E n el año 1914 el doctor Tredgold argumentó que podría ser causado por una disfunción cerebral mínima, una ence­ falitis letárgica en la cual queda afectada el área del comportamiento, de ahí la consecuente hipercinesia compensatoria; explosividad en la actividad voluntaria, impulsividad orgánica e incapacidad de estarse quie­ tos. Posteriormente en el 1937 C. Bradley descubre los efectos terapéuticos de las anfetaminas en los niños hiperactivos. Basándose en la teoría anterior, les administraba medicaciones estimulantes del cerebro (como la benzedrina), observándose una notable mejoría de los síntomas.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

571

Como veremos más adelante, desde el punto de vista osteopático, este enfoque olópata difiere mucho de nuestras investigaciones basadas en la práctica diaria de un gran número de osteópatas, de diferentes países, que hemos tratado este problema con éxito sin necesidad de medicamentos. Existen factores biológicos y genéticos. Entre los no genéticos podemos hablar de complicaciones prena­ tales, perinatales y postnatales. Se sabe que predispone a padecer el trastorno el consumo materno de alcohol y drogas, incluso de taba­ co... también influye el bajo peso al nacer, la anoxia, lesiones cerebrales, etc... Los factores ambientales pue­ den contribuir a su desarrollo aunque no hablaríamos en este caso de etiología pura. Las psicopatologías paternas, el bajo nivel económico, la marginalidad, el estrés familiar, en fin, un entorno inestable podría agravar el trastorno. Por otra parte desde el punto de vista genético, todos los estudios inciden en que la existencia del mismo trastorno en hermanos es de un 17 a un 41%. En cuanto a gemelos univitelinos el porcentaje de trastorno común es hasta del 80%. Si el padre o la madre ha padecido el síndrome sus hijos tienen un riesgo del 44% de heredarlo. Parece que existe una disfunción del lóbulo frontal y por otra parte desde el punto de vista neuroquímico existe una deficiencia en la producción de importantes neurotransmisores cerebrales. Los neurotransmisores son sustancias químicas que producen las neuronas, es decir las células nerviosas. Para que se produzca una buena comunicación entre las neuronas y todo funcione normalmente debe existir la cantidad adecuada de determinados neurotransmisores que en este caso son la dopamina y la noradrenalina. En el niño con TDAH existe una producción irregular en estos dos neurotransmisores y, por ello, la medicación que se les da y de la que hablaremos más adelante, está orientada a regularizar la producción de esas sustancias...

La “hiperactividad” causada por trastornos del sueño Un 15% de los niños a quienes se atribuye un problema de hiperactividad (TDAH) padecen en realidad un trastorno del sueño, según el doctor Gonzalo Pin, director de la Unidad del Sueño del Hospital Quirón de Valencia. Pin exphcó que, a diferencia de los adultos, en los que los trastornos de sueño se manifiestan con somno­ lencia diurna, en los niños provoca mayor actividad motora y un cambio de humor que les hace irritables. Además, pierden la capacidad de concentrarse, están en continuo movimiento y bajan su rendimiento escolar, síntomas que cumplen con los criterios del Trastorno de Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) y que se asocian con la hiperactividad. Asegura que muchos niños clasificados o que cumplen alguno de los criterios del TDAH mejorarían con una buena higiene de sueño, y que se necesita una rutina para que el sueño sea reparador, y que los padres les den la oportunidad de dormir el tiempo que necesitan. “Ningún niño de menos de 10 años debería estar levantado después de las 21.30, y hasta los seis años deben dormir una media de doce horas diarias”, asegura. Gonzalo Pin recordó que España es uno de los países en los que los niños se acuestan más tarde, y que las últimas encuestas cifran en un 20% el número de niños de 6 a 10 años que están viendo la televisión pasadas las 22.00, porque “los niños se acoplan a ios ho­ rarios de los padres, cuando debería ser al revés”. Se estima que unos 700.000 niños menores de 14 años ven la televisión a la una de la madrugada en días escolares. Según este experto, en los últimos 20 años se ha perdido una media de 20 y 25 minutos de sueño al día. Aunque los adolescentes tienen tendencia a acostarse tarde porque la melatonina, la hormona que induce a dormir, empieza a segregarse más tarde, “es vital dormir las horas adecuadas en momentos adecua­ dos”. Para este experto, la incorporación de la mujer al trabajo, y el hecho de que los niños se lleven temprano a casa de los abuelos o a las guarderías incide en un acortamiento de las horas de sueño.

572

P a t o l o g ía

n e u r o i .ó g ic .\

Síntomas en un niño hiperactivo Los síntomas pueden ser clasificados según el déficit de atención, hiperactividad e impulsividad: Atención Lo que más caracteriza al niño hiperactivo es su falta de atención cercana a detalles. La distracción más vulnerable es a los estímulos del contexto ambiental. En casa tienen dificultades para seguir las directrices que se le marcan, para organizarse y parece que no escuchan cuando se les habla. En el colegio cometen errores por no fijarse en los trabajos o en las diferentes actividades. Con frecuencia saltan de una tarea a otra sin terminarla, ya que evitan situaciones que implican un nivel constante de esfuerzo mental. Dificultad para mantener la atención en una tarea larga. Impulsividad Con frecuencia actúa de forma inmediata sin pensar en las consecuencias. Está inquieto con las manos o los pies y no puede sentarse quieto. Está activo en situaciones en que es inapropiado. Habla de forma excesiva, responde antes de que la otra persona termine, tiene dificultad para esperar su tumo y frecuentemente interrumpe. Hiperactividad Lo más característico de estos niños es la excesiva actividad motora. Siempre están en continuo movi­ miento, corren, saltan por la calle, nunca quieren ir cogidos de la mano... Su excesivo movimiento no persigue ningún objetivo, carece de finalidad. Dificultad para mantenerse sentados y/o quietos en una silla. Comportamiento Su comportamiento es imprevisible, inmaduro, inapropiado para su edad. Presencia de conductas disruptivas (con carácter destructivo). No son malos pero sí que son traviesos. Se muestran violentos y agresivos verbal y físicamente Con frecuencia mienten y cometen hurtos. Dificultad para acabar tareas ya empezadas. Incapacidad para inhibir conductas: dicen siempre lo que piensan, no se reprimen. Aprendizaje La mayoría de los niños hiperactivos presentan dificultades en el aprendizaje. El 40 ó 50% de los niños hiperactivos tienen un bajo rendimiento escolar. Tienen dificultades perceptivas, con lo cual no diferencian bien entre letras y líneas y tienen poca c a p a ci­ dad para estructurar la información que recibe a través de los distintos sentidos. Las dificultades de los niños hiperactivos estriban en la adquisición y el manejo de la lectura, escritura y el cálculo.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

573

Son torpes para escribir o dibujar, tienen mala letra y cometen grandes errores de ortografía. En cálculo, se olvidan de las llevadas y operaciones básicas. En lectura, omiten palabras, sílabas e incluso renglones, no comprenden lo que leen, pueden identificar las letras pero no saben pronunciarlas correctamente. Tienen dificultad para memorizar y para generalizar la información adquirida. Impulsividad cognitiva: precipitación, incluso a nivel de pensamiento. En los juegos es fácil ganarles por este motivo, pues no piensan las cosas dos veces antes de actuar, no prevén, e incluso contestan a las pregun­ tas antes de que se formulen. Desobediencia Como dijimos anteriormente al niño hiperactivo le cuesta seguir las directrices que se le marcan en casa. El niño hace lo contrario de lo que se dice o pide. Incapacidad para aplazar las cosas gratificantes: no pueden dejar de hacer las cosas que les gusta en prim ar lugar y aplazan todo lo que pueden los deberes y obhgaciones. Siempre acaban haciendo primero aquello que quieren. Los padres tienen especial dificultad para educarles en adquirir patrones de conducta (hábitos de higiene, cortesía...). Estabilidad emocional Presentan cambios bruscos de humor, tienen un concepto pobre de sí mismo y no aceptan perder, por lo que no asumen sus propios fracasos.

Consecuencias en la familia con un niño hiperactivo Los padres suelen definir a un hijo hiperactivo como inmaduro, maleducado y gamberro. Sus compor­ tamientos generan conflictos en la familia, desaprobación y rechazo. Son irritantes y frustrantes en cuan­ to al éxito educativo de los padres, y algunos niños tienden al aislamiento social. Este trastorno ya se de­ tecta antes de los 7 años y irnos tienen síntomas más graves que otros. Una cosa que hay que tener en cuenta, es que si los padres riñen exageradamente al niño hiperactivo, pueden estar fomentando un déficit de autoestima por su parte (sobretodo si lo critican por todo lo que hace) y realimentan el trastorno, ya que el pequeño acabará por no esforzarse por portarse bien, pues verá que siempre acaban riñéndole haga lo que haga.

La otra cara de “la hiperactividad” Es cada vez mayor el número de niños y adolescentes diagnosticados de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) que son tratados farmacológicamente con Metilfenidato (Ritalin-Rubifen). Lo que muchos padres ignoran es que no sólo la propia existencia del TDAH es cuestionable sino que además el Metilfenidato es una potente droga controlada en Estados Unidos por la conocida DEA -la agencia anti­ droga- que la considera la antesala del consumo de otras drogas. Además no se les cuenta que hay alertas internacionales contra estos medicamentos -16 en el 2004- avisando de que causan adicción e incitan a com­ portamientos suicidas. Es una epidemia silenciosa que cada vez atrapa a más niños. Según se señaló en las IH Jornadas de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (organizadas por la Oficina Regional de Coordinación de Salud Mental de Madrid) uno de cada veinte niños españoles sufre este trastorno; o, lo que es lo mismo, el 5 % de los niños españoles sufre TDAH.

574

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

Ante esta epidemia a nadie parece extrañarle que la primera respuesta sea la farmacológica. De hecho un 64% de los médicos apuesta por el tratamiento farmacológico frente a la hiperactividad según la Encuesta del Instituto de Estudios Médico Científicos entre médicos, padres y profesores sobre el grado de conoci­ miento del TDAH. Las “razones” son que la falta de control con medicamentos podría producir en los niños otros “trastornos” colaterales como trastorno oposicionista desafiante, trastorno disocial, trastornos emocio­ nales (del estado de ánimo y de ansiedad), patologías de la comunicación, retrasos específicos del desarrollo motor y del lenguaje, trastornos del aprendizaje, tics y síndrome de Tourette. Ante este negro panorama que se les presenta no es extraño que la mayoría de los padres acaben medican­ do a sus hijos, sólo que cuando se les informa lo que les cuentan es habitualmente una verdad incompleta y, por tanto, una flagrante mentira. Para empezar, rara vez se les dice que hay científicos que ni siquiera consi­ dera el TDAH una enfermedad, que los trastornos neurológicos aducidos son discutibles científicamente y que tampoco está demostrado que justifiquen una medicación como la aplicada. Rara vez (por no decir nun­ ca) se les informa de que no existen estudios sobre los efectos de la medicación a largo plazo, ni tampoco de que en los últimos años el TDAH se ha convertido en una enorme máquina de hacer dinero para algunas multinacionales farmacéuticas. Y rara vez se les dice a los padres, en definitiva, que el principio activo de referencia en el tratamiento del TDAH, el metilfenidato (comercializado como Ritalin y Concerta en Estados Unidos y como Rubifen y Concerta en España) es un potente inhibidor de la recaptación de dopamina (DA) y noradrenalina (NA), y está considerado como una de las drogas más adictivas que existen. “En términos más simples (puede leerse en la página web de la Agencia Antidroga Norteamericana, DEA) los datos indican que ni animales ni humanos encuentran diferencia entre cocaína, anfetamina o metilfenidato cuando se ad­ ministran de la misma manera a dosis comparables. Para abreviar, producen efectos que son casi idénticos”. De ahí que los científicos más críticos con los enfoques actuales del TDAH suelan referirse al metilfenidato como cocaína pediátrica. LO Q U E SE OCULTA D E L TD A H Normalmente no se suele decir que las pruebas sobre la evidencia biológica de la enfermedad no son ni mucho menos concluyentes. De ahí que tenga tanto peso la subjetividad en el diagnóstico. El neurólogo norteamericano Fred Baughman (una de las voces científicas más críticas sobre el actual enfoque del TDAH) aporta al debate algunas de las contestaciones recibidas a su constante petición de pruebas concluyentes so­ bre el TDAH como enfermedad: James M. Swanson -médico investigador del TDAH y miembro de CHADD Children & Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder- le reconocería en 1998 duran­ te una reunión de la American Society for Adolescent Psychiatry: “Me gustaría tener un diagnóstico objetivo para el desorden (TDAH). Ahora mismo el diagnóstico psiquiátrico es completamente subjetivo... Nos gustaría tener pruebas biológicas, un sueño de la Psiquiatría durante muchos años”. El doctor Xavier Castellanos -del Instituto Nacional de Salud Mental- le respondería: “He notado sus críticas sobre la validez de diagnóstico del TDAH. Yo estoy de acuerdo en que no hemos encontrado la prueba específica para demostrar la patofisiología específica (la anormalidad) que nosotros creemos funda­ mental en esta condición”. Y el doctor Lawrence Diller -médico de la Universidad de California- diría por su parte: “La razón por la que usted ha sido incapaz de obtener cualquier artículo o estudios en los que se presenten claras e v id e n c ia s de una anormalidad física o química asociada con el TDAH es que no los hay. La búsqueda de un m a r c a d o r biológico esta condenada de sahda debido a las contradicciones y ambigüedades del diagnóstico de TDAH. Yo asemejo los esfuerzos por descubrir un marcador (anormalidad) a la búsqueda del Santo Grial” El Panel de Expertos de la Consensus Conference sobre el TD H A concluyó en 1998: “No tenemos una prueba independiente válida para el TDAH y no hay ningún dato que indique que el TDAH está m o tiv a d o por un funcionamiento cerebral defectuoso”. En un artículo titulado “Cometiendo un asesinato”, Fred Baughman recuerda, la Universidad del W i il i a m B. Carey de Pennsylvania testificó después: “Lo que se describe ahora más a menudo como TDAH en Estados Unidos parece ser un juego de variaciones conductuales normales... Esta diferencia pone la v a lid e z de la estructura delTDAH en duda”. Se han publicado cuatro estudios de Resonancia Magnética p o s t e r io r -

TR A T A D O IN TEGR AL D E OSTEO PATÍA PEDIÁTRICA

575

mente. Aunque todos ellos utilizaron sujetos tratados con estimulantes los investigadores concluyeron que el “tratamiento” con Ritalin y otras anfetaminas estaba causando atrofia en el cerebro, no que el TDAH es una enfermedad. Ante todo esto Baughman envió una carta (el 15 de abril de 1998) a la entonces Fiscal General de Estados Unidos, Janet Reno, denunciando la situación: “El mayor fraude por lo que respecta al cuidado de salud en la historia americana es la falsedad de la existencia del Déficit de Atención y Desorden de Hiperactividad (ADHD) como una enfermedad real y la drogadicción de millones de niños americanos completamente normales”. Y es que es indudable que el TDAH está resultando todo un negocio para las farmacéuticas. Se estima que el valor bruto de la producción anual de metilfenidato en 2005 habrá multiplicado al menos por dieci­ siete el correspondiente a 1990 (según las cifras previstas para ese año en Estados Unidos) pasando en ese período de menos de 2 toneladas a más de 30. El metilfenidato es en la actualidad el psicotrópico bajo fisca­ lización internacional con mayor distribución en el circuito legal. Los ingresos derivados del mercado de drogas para el TDAH (incluyendo al metilfenidato y sus competidoras) alcanzan sólo en Estados Unidos valores superiores a los 3.100 millones de dólares según datos de la consultora IMS Health. El Comité de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño expresó (por iniciativa de Australia, Finlandia y Dinamarca) su “preocupación” por el hecho de que “el TDAH esté siendo mal diagnosticado y por consiguiente se estén sobreprescribiendo drogas psicoestimulantes a pesar de la evidencia creciente de los efectos dañinos de las mismas”.

PELIGROS OCULTOS Y es que si al menos el metalfenidato sirviera para solucionar algo podría entenderse y hasta justificar tan floreciente negocio pero no es así. Además existen múltiples indicios sobre sus efectos dañinos. Algunos muy recientes: 0 El 28 de junio del 2005 un documento pubhcado en la web de la FDA anunciaba la identificación de posibles problemas de seguridad relacionados con los medicamentos elaborados a partir de metilfenidato. Específicamente notables eran los eventos adversos psiquiátricos relacionados con Concerta, Ritalin y otros medicamentos para tratar a los niños diagnosticados con TDAH. Según se explicaba el fármaco puede pro­ vocar alucinaciones visuales, ideas suicidas y compor­ tamientos psicópatas así como agresividad y actitudes El consumo de drogas afecta tanto en los sectores violentas. En vista de lo cual la -FDA anunció su in­ pobres como en los acomodados. tención de hacer cambios en el etiquetado y reexami­ nar otras drogas estimulantes como las anfetaminas, <§rv aprobadas también para el tratamiento del TDAH. La falta de La mayoría Los adolescentes • El 7 de julio del 2005 el National Center on futuro y la empieza por de nivel Addiction and Substance Abuse emitió un informe desintegración económico el alcohol y familiar acaba en el alto consumen según el cual 15 millones de norteamericanos estaban parecen las cocaína y crack tomando medicamentos analgésicos y drogas psiquiá­ causas. heroína. tricas tales como Xana-x, Ritalin y Adderall abusando de estas drogas más que de la cocaína, la heroína y las metanfetaminas combinadas. Es más, también 2,3 ■N millones de adolescentes lo hacía. El informe reflejó asimismo que el abuso en la adolescencia de las dro­ gas de prescripción producía 12 veces más probabili­ dades de consumir heroína, 14 veces más de consumir éxtasis y 21 veces más de consumir cocaína que los adolescentes que no consumen esos medicamentos.

• El 13 de septiembre del 2005 el Drug Effectiveness Review Project de la Oregon State University pubhcó un estudio cuestionando la efectividad de las drogas utilizadas para el tratamiento del TDAH. Los investigadores repasaron 2.287 estudios sobre esta “enfermedad” y pubhcaron un informe de 731 páginas en

576

P a t o l o g ía

n e u u o l ó g ic

.\

el que se concluía que la evidencia de que las drogas utilizadas para tratar el TDAH realmente funcionen 0 sean seguras a largo plazo o que, simplemente, ayuden a controlar la actuación es pequeña. • Y el 29 de septiembre (un día antes de la reunión del Comité de las Naciones Unidas sobre l0s Derechos del Niño) la FDA ordenó que en las cajas de los medicamentos utilizados para el tratamiento del TD H A fueran colocadas cajas negras de advertencia después de admitir que los ensayos clínicos las relacionan “con pensamientos y conductas suicidas”. La FDA indicó que las nuevas advertencias son producto de una revisión continuada de todas las drogas utilizadas y su posible asociación con tendencias suicidas. Seguro además que en el peregrinar por los consultorios en busca de ayuda a ningún padre se le ha invi­ tado a visitar www.ritalindeath.com, una web que fue creada “en memoria de los niños que han muerto como consecuencia del uso de drogas para tratar el Desorden de Déficit de Atención y el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, y las muchas familias que quedaron atrás sufriendo sin encontrar res­ ponsables”. En ella, además de mucha información sobre la enfermedad que no se cuenta habitualmente, pueden leerse dramáticas historias sobre cómo este tipo de medicamentos pueden llegar a afectar a la salud llevando incluso a algunos niños y adolescentes hasta la muerte: “Las drogas tipo anfetamina como Ritalin, Adderall y Dexedrine, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (como Prozac, Zoloft, Paxil y Luvox) y los nuevos inhibidores de recaptación de norepinefrina pueden causar efectos colaterales serios. Estos pueden incluir suicidio, problemas cardíacos como arritmias, hipertensión, deficiencias cardíacas y muerte. Estas drogas también pueden causar síntomas emocionales como psicosis, agitación, agresión, hos­ tilidad, ansiedad y alucinaciones”.

LA N ECESID A D D E U N ^ P L A N T E A M IE N T O Y si no estamos ante una enfermedad, ¿qué les está ocurriendo entonces a tantos niños y adolescentes? Para empezar, desde el punto de vista físico es probable que se estén confundiendo los síntomas del TDAH con los de otras muchas patologías que provocan reacciones similares (ver página siguiente), entre ellas mu­ chas relacionadas con la dieta. Y desde un punto de vista emocional que no estemos sabiendo leer correcta­ mente las necesidades del niño al enfocarlas desde el punto de vista de nuestras necesidades y nuestro tiem­ po. El TDAH puede esconder la manifestación fisiológica de un síndrome mental temporal por sufrir el niño o el adolescente maltrato físico y/o psicológico, falta de afecto, trato injusto de sus padres o educadores, vejaciones, amenazas, etc., además de estar sometidos a una ingesta excesiva de cafeína, azúcar y gas (habitual en las bebidas modernas), aditivos tóxicos presentes en los alimentos (especialmente el glutamato monosódico) y productos de higiene (causan alergias y numerosas disfunciones fisiológicas), malnutrición o consu­ mo de carbohidratos refinados y lácteos, entre otras causas. Juan Pundik, psicoanalista, presidente de la Escuela Española de Psicoterapia y Psicoanálisis, director de la organización Filium y autor del libro - “El niño hiperactivo, déficit de atención y fracaso escolar. Guía para padres y docentes”- señalaba en un artículo titulado “Alarma internacional por las dramáticas consecuencias del uso de psicofármacos en niños”, lo siguiente: “La supuesta sintomatología se obtiene diagnosticando como patológica la normal necesidad del niño de atención, movimiento, juego y habla. Los niños pequeños no pueden ser silenciados y paralizados si no a costa de su desarrollo físico, emocional e intelectual. Aquellos que no estén dispuestos a permitir que los niños desarrollen sus necesidades naturales deberían renunciar a engendrarlos, a criarlos y a ser sus docentes o cuidadores. Las drogas psicotrópicas se han convertido en un intento de solucionar problemas de disciplina en colegios, de amordazar a los niños en el hogar y de sustituir la consulta al psicólogo y al psicoanalista que los seguros médicos no cubren”. ¿Es esto lo que queremos para nuestros hijos? Plantéense los padres tras leer todo lo dicho si a su juicio se justifica dar tales fármacos a sus hijos en el caso de que alguien les diagnostique que sufren TDAH. En primer lugar porque ni siquiera está científicamente constatado que tal “enfermedad” exista; y en segundo lugar porque ello puede conducirles a la senda de la cocaína pediátrica, al deterioro físico y mental irrever­ sible o, sencillamente, a la muerte.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

577

D IA G N Ó STIC O S ER R Ó N EO S Según la National Alliance Against Mandated Mental Health Screening & Psychiatric Drugging of Children muchos psiquiatras están diagnosticando erróneamente a niños con TDAH al no tener en cuenta síntomas que a menudo pueden ser identificados. Estas son algunas de las patologías que pueden presentar síntomas similares: — Hipoglucemia (nivel bajo de azúcar en sangre). Puede provenir de desórdenes tiroideos, hepáticos, pancreáticos, anormalidades de las glándulas suprarrenales e, incluso, de una dieta insuficiente. — Alergias. Entre el 15 y el 20% de las personas tienen algún tipo de alergia. — Problemas de aprendizaje. Si el lugar primario de problemas de conducta está en la escuela distintos problemas en el aprendizaje pueden ser la causa de la conducta aparentemente patológica. — Hiper o hipotiroidismo. Este desequilibrio puede afectar a todas las funciones del cuerpo. — Problemas de vista y oído. Si un niño no puede ver o oír adecuadamente la escuela y las cosas diarias de su vida son casi imposibles pudiendo provocarle síntomas similares a los del TDAH. — Niveles de plomo. Incluso en ausencia de envenenamiento clínico las investigaciones señalan que los niños con excesivo nivel de plomo padecen coeficientes intelectuales reducidos, déficit de atención y una actuación escolar pobre. El plomo es el principal culpable de la hiperactividad causada por toxinas. — Problemas espinales. Algunos problemas espinales pueden causar síntomas similares a los del TDAH porque si la médula no se conecta correctamente al cerebro los nervios pueden enviar señales erróneas. — Intoxicación por productos químicos. Los niños son más vulnerables a las toxinas que los adultos. Pesticidas, herbicidas, desinfectantes, aditivos, etc., pueden afectar las conductas de los niños y ocasionarles hiperactividad, déficit de atención, irritabilidad y problemas de aprendizaje. — Envenenamiento por monóxido de carbono. Miles de niños se contaminan cada año por este gas usado en calentadores, chimeneas y secadores. — Desórdenes metabólicos. Reducen el suministro de glucosa al cerebro y pueden causar síntomas como los del TDAH. — Defectos genéticos. Algunas formas benignas de desórdenes genéticos pueden pasar inadvertidas en los niños y provocar algunos de los síntomas del TDAH. Muchas enfermedades genéticas afectan el funcio­ namiento del cerebro a través de una variedad de caminos. — Los desórdenes de sueño. U otros problemas que causan fatiga e irritabilidad durante el día. — Altos niveles de mercurio y manganeso. Los niños que tienen amalgamas de mercurio en la boca corren un alto riesgo de tener niveles altos de mercurio. — D éficit de hierro. El hierro es un componente esencial de la hemoglobina, el pigmento de transpor­ te del oxígeno en la sangre. — Deficiencia de vitaminas del grupo B. Muchos expertos creen que una de las causas principales de la falta de atención, hiperactividad, rabietas, desórdenes de sueño, olvido y agresividad los generan proble­ mas con los neurotransmisores cerebrales. La falta de vitaminas del grupo B -especialmente la B6- puede estar en el origen del problema. — Exceso de algunas vitaminas. El exceso de algunas vitaminas puede causar los mismos síntomas del TDAH. — E l síndrome de Tourette. Se trata de una condición rara pero disociadora. Involucra tics múltiples, tics normalmente faciales que consisten en hacer muecas y pestañear repetidamente. — E l Trastorno de la Integración Sensorial. Impide el procesamiento normal de la información reci­ bida a través de los sentidos causando problemas de aprendizaje, desarrollo y conducta. — La diabetes temprana. Los síntomas incluyen agresión, depresión y ansiedad. Si se tiene una historia familiar de diabetes verificar esto es imperativo.

578

P a t o l o g ía

n e u h o l ó g ic .v

— Enfermedades del corazón. Los trastornos cardíacos pueden reducir el suministro de sangre, oxíge no y nutrientes al cerebro. — Desorden Bipolar. Los expertos declaran que un 85% de los niños con Desorden Bipolar manifies­ tan síntomas muy parecidos. Algunos de los síntomas son distracción, hiperactividad, impulsividad, inquie­ tud, humor deprimido, baja autoestima y muchos más. El Desorden Bipolar debe descartarse antes de que el TDAH sea considerado porque se tratan con medicaciones diferentes. — Lombrices. Ponen sus huevos en el área anal causando picores que por la noche son muy m olestos La falta de sueño de este tipo de infestación puede causar irritabilidad o mala conducta durante el día. — Infecciones virales o bacterianas. Determinados tipos de infecciones provocan algunos síntomas parecidos a los del TDAH. — Desnutrición o una dieta inadecuada. Una dieta apropiada es necesaria para el crecimiento de los niños. — Algunos desórdenes como las anemias reducen oxígeno al cerebro lo que causa perturbaciones que pueden provocar síntomas similares a los del TDAH. — Olfatear materiales -intencionada o involuntariamente- como cola u otros productos de limpieza del hogar. — Drogas. De prescripción e ilegales pueden causar atrofia del cerebro llevando a una perturbación del conocimiento y la conducta. Si su niño toma rutinariamente medicaciones de prescripción para el asma, fiebre del heno, alergias, dolores de cabeza o cualquier otra condición considere la posibilidad de que las drogas estén contribuyendo a los problemas de conducta. — Falta de ejercicio. Algunos niños hiperactivos no realizan suficiente ejercicio activo para mantenerse saludables mental y físicamente. El ejercicio puede hacer a las personas más felices, menos ansiosas, menos hiperactivas y menos deprimidas. — Niños superdotados. Los niños superdotados despliegan a menudo síntomas de TDAH porque la mayoría del tiempo se aburren con lo que otros niños de su edad está haciendo. — Problemas emocionales. Niños que están experimentando muy a menudo problemas emocionales despliegan síntomas de TDAH. Por ejemplo, niños que constantemente son sujetos de burlas en la escuela pueden mostrar síntomas similares. — Niños rebeldes. Algunos niños etiquetados como hiperactivos son simplemente niños indisciplina­ dos. Los niños necesitan disciplina y reglas pero no abusos y que existan consecuencias cuando se rompen. — Falta de capacidad para la comunicación. Un niño puede tener ataques de rabia cuando no entien­ de un problema y es incapaz de expresar cómo se siente. — Infestación de Cándidas. Causa hiperactividad en los niños. — Mala metabolización de los hidratos de carbono y los lácteos. Pueden causar problemas que también tienen los mismos síntomas de TDAH. CONSEJOS Ú TILES Juan Manuel Ceballos -psicoterapeuta Gestalt mexicano especializado en niños y adolescentes- escribió algunas ideas para ayudar a los niños con TDAH: Si usted ha pensado en medicar a su hijo le invito a consi­ derar que los medicamentos que se usan actualmente suelen ser altamente adictivos. Pueden ser la puerta para el uso y abuso de drogas en el futuro. A continuación propongo algunas ideas para disminuir n o t o r i a ­ mente los síntomas del trastorno del TDAH sin recurrir a drogas. Estos cuidados pueden dárseles a niños normales sin causarles ningún daño y obteniendo los beneficios de su aplicación: Cuidar el régimen alimenticio 1. Disminuir la cantidad de azúcares y carbohidratos en la dieta a fin de disminuir la formación de serotonina, químico cerebral causante de irritabilidad, inatención e intranquilidad durante el día.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

2. Evitar el uso de saborizantes y presentadores artificiales ya que pueden causar alergia y, por conse­ cuencia, hiperactividad. Promover nuevas actividades 1. Definir y aplicar límites concisos y claros (reglas y consecuencias lógicas de romper el límite). Aplicarlos con congruencia, firmeza y afecto. 2. Limitar el uso de la televisión y videojuegos ya que promueven la irritabilidad y acortan los periodos de atención. Adicionalmente evitan el movimiento y el desarrollo social del niño. 3. Promover disciplinas deportivas tales como ballet o artes marciales para buscar coordinación, auto­ control y concentrar la atención. 4. Canalizar la energía creativa buscando actividades artísticas tales como pintura, música, modelado en plastilina o arcilla, teatro, etc. Entrenamiento 1. Ayudarlo a formar rutinas que lo auxilien en el desarrollo de sus actividades. Formación de buenos hábitos. 2. Enseñarle técnicas de relajación y concentración así como Yoga y Meditación. 3. Ayudarlo a adquirir maestría en actividades cotidianas. 4. Apoyarlo para que desarrolle actividades sociales. 5. Enseñarle a resolver problemas (analizarlos, buscar soluciones y llevarlas a cabo). 6. Permitirle y enseñarle a elegir. Mejorar la autoestima del niño 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

La autoestima se mejora con respeto, cariño, aceptación y apoyo. Conocer más a su hijo, acercarse y fomentar una buena relación. Buscar el canal adecuado para acercarse y captar su atención (táctil, auditivo, visual, etc.). Aceptar las limitaciones del niño y no forzarlo. Documentarse, obtener información amplia y suficiente sobre el síndrome y su tratamiento. Orientar a los profesores sobre el trato hacia su hijo. En caso necesario considerar otras escuelas donde se le respete y apoye. Inscribirlo en un proceso de psicoterapia humanista. Considerar la Terapia Familiar. No etiquetarlo negativamente. Tener mucha paciencia. Proporcionar al niño mucha atención y afecto.

Tratam iento de la hiperactividad El tratamiento depende de cada caso individual. El tratamiento farmacológico es a base de estimulantes para ayudar a que el niño pueda concentrarse mejor, y sedantes en el caso de que el niño muestre rasgos sicóticos. El tratamiento farmacológico que debe prescribir un neurólogo o psiquiatra y que se está utilizando para estos niños es el metilfenidato (el famoso Rubifén o Ritalin), la dextroanfetamina (Dexedrina) y la pemolina magnésica como (Cylert) pero estos dos últimos no están disponible en España. Todos estos medicamentos facilitan la acción de la dopamina y de la noradrenalina (los dos neurotrans­ misores implicados en el trastorno) y por ello actúan de inmediato. En este sentido, mi opinión personal sobre medicar a estos niños es de total desaprobación y rechazo. Ya ha quedado claro el riesgo de administrar este tipo de medicamentos a los niños.

580

Pa t o l o g í a

n e u u o l ó g ic .v

En el peor de los casos, se puede mejorar prácticamente cualquier cuadro de “hiperactividad”, con mies tros tratamientos manuales. Test nutricionales realizados Cuando buscamos una alternativa a los tratamientos “oficiales” para el ADHD, siempre pensamos en remedios varios, los cuales son efectivos y muy validos. Pero nunca pensamos que cambiando unos cuantos hábitos alimenticios se pueda conseguir. E n esta sociedad de consumo los alimentos naturales (sin ninguna clase de aditivos) son difíciles de encontrar. E n cualquier supermercado encontramos todo tipo de comidas con conservantes y saborizantes o llenas de pesticidas. Desde hace más de 40 años se han realizado, con éxi­ to, programas de nutrición para ver los efectos en el comportamiento de los niños. En Helix High School, cerca de San Diego, en 1962 Gina Larson, la encargada de la cafetería, hizo los siguientes cambios en la dieta: • E l i m i n ó todas las comidas que contenían azúcar del menú así como los dulces y otras chucherías de la máquina expendedora.

En 1977, Elizabeth Cagan y Barbara Friedlander Meyer emprendieron un programa en la ciudad de New York en el que implementaron los siguientes cambios: • Redujeron dramáticamente todas las fuentes de azúcar refinada en las comidas. • Se eliminaron todas las comidas con saborizantes y colorantes. • Se puso un límite a la cantidad y tipo de conservantes que permitían en la comida preparada que usa­ ban. En 1997 un grupo privado llamado Natural Oven hizo un programa alimenticio para el Central Alternative High School de Appleton, Wisconsin, haciendo los siguientes cambios dietarios: • Hamburguesas, patatas fritas y burritos fueron sustituidos por ensaladas frescas, carnes preparadas con recetas caseras y pan integral. ® Fruta fresca se añadió al menú. 0 Agua fresca llegó a las mesas. 0 Las maquinas expendedoras de refrescos y dulces desaparecieron. En todos estos estudios se ha visto una mejora en la realización académica, la habilidad para concentrarse y las conductas sociales. Nuestro cuerpo es química Tenemos que tener en cuenta que todos los humanos tenemos una química diferente y que reaccionamos a los alimentos de una forma diferente. Esta diferenciación química se refleja en el cuerpo en la forma del grupo sanguíneo, pues si a una persona le hacen una transfusión de sangre y esta es de diferente grupo (di­ ferente química), esto puede traer fatales consecuencias. El doctor Peter D ’Adamo después de muchos años de investigación, ha sacado a la luz el libro “Los Grupos Sanguíneos y la Alimentación” en el que explica toda esta forma de nutrición que puede dar a tus hijos un cambio en su alimentación que también puede ser atractivo para sus sentidos. En esta dieta muchos alimentos, que en otras dietas están absolutamente prohibidos, aquí, para sorpresa de muchos, no lo están, pero todo lo que comemos es Materia de Luz ¿No es así? Entonces no es pecado ni blasfemia comer cual­ quier clase de alimento si esto lo hacemos con respeto y dando las gracias. Para terminar, un pequeño resumen de esta maravillosa dieta: Si tu grupo es O, come mucha proteína (carne roja) y pocos hidratos de carbono. Si tu grupo es A, tendrías que ser vegetariano (alta en hidratos de carbono, baja en grasa). Si tu grupo es B, puedes disfrutar de la mayoría de los productos ovo-lácteos, también de una dieta equi­ librada de carné, pescado, cereales, vegetales y fruta.

T

r a t a d o in t e g r a i.

m;

o s t k o i ' a t /a p k i h á t h i c a

581

Si tu grupo es AB, tu dieta debería ser mayormente vegetariana, con un modesto suplemento de carne y productos ovo-lácteos. Algas Klamath Extracto del libro “Trastorno de Deficiencia de Atención con Hiperactividad, un planteamiento nutricional” de Karl J. Abrams: “Aun cuando está eliminando toxinas medioambientales lo más posible, la alga azul/ verde AFA ayuda a reactivar cada célula del cuerpo. Específicamente, hace que la capa más exterior de las células (membranas celulares) sea más fluida y flexible, permitiendo que entren los nutrientes, eliminando a la vez de forma más eficiente productos de deshecho. Así que, el alga azul/verde AFA no sólo ayuda a elimi­ nar toxinas del cuerpo sino que también ayuda al cuerpo a absorber nutrientes. ¿Qué pasa con otros? ¿Qué pasa con nuestros niños? ¿Puede el alga azul/verde darles el empuje nutricional que puedan necesitar? He sido profesor de química durante 20 años. Como educador, me he interesado en los efectos positivos que la alga azul/verde puede tener en los niños, particularmente en los niños con síntomas de un trastorno llamado Trastorno de Deficiencia de Atención con Hiperactividad (ADHD). Tales síntomas incluyen impulsividad, poca capacidad de mantener la atención e hiperactividad. He descubierto la respuesta para la pregunta de arriba y es: sí, el alga azul/verde puede mejorar dramáticamente las vidas de niños y adultos con ADHD (y sus familias). El propósito de este libro es explicar cómo puede ayudar. ADHD: Causas nutricionales potenciales e intervenciones De acuerdo con los nutricionistas, bioquímicos y personas concienciadas con la salud, una dieta equilibra­ da, incluyendo células largas (comidas “normales” como vegetales, carne y patatas) y células pequeñas (algas) es necesaria para la salud mental, emocional y física. Además, una mejora en la salud puede ocurrir comien­ do fratás y vegetales orgánicos, que desintoxican e impulsan el sistema inmunitario del cuerpo. Estudios reahzados en las alteraciones de la dieta han mostrado tener efectos dramáticos no sólo en la salud física sino en el funcionamiento mental también. Por ejemplo, Lesley Colgan del Instituto Colgan de Ciencia Nutricional de San Diego dirigió un estudio sin precedentes en la dieta de los niños de 22 semanas de duración. Los niños respondieron positivamente a una dieta especial que consistía en fibra, cereales inte­ grales, comidas sin procesar, sin azúcar refinada (suplementado con un compuesto de multivitaminas y multiminerales) en particular, observaron mejoras dramáticas en las capacidades de aprendizaje de 16 niños diagnosticados con problemas de aprendizaje y conducta. En otro estudio realizado en 1988, descubrieron que la complementación con vitaminas y minerales pue­ de incrementar significativamente el intelecto no-verbal en los niños. Vitaminas, tales como tiamina, niacina y vitaminas B6 y B12 son nutrientes vitales y especialmente importantes para el funcionamiento del cerebro y sistema nervioso. Inversamente, la malnutrición y una dieta tóxica tiene consecuencias profundamente negativas en el funcionamiento mental y emocional. Recientemente, han sido reahzados varios estudios sobre los efectos del alga azul/verde AFA en niños y adultos con ADHD con resultados positivos y muy prometedores. En particular, un estudio en Nicaragua, en 1992, mostró los efectos beneficiosos del alga azul/verde AFA en el rendimiento escolar de los niños. Los resultados revelaron un aumento en la media académica de los resultados de 1.482 niños que ingirieron 1 gramo de alga azul/verde diariamente. Los resultados académicos subieron de un punto de referencia del 64% al 81% un año más tarde. Es realmente asombroso que una cantidad tan modesta del alga azul/verde AFA pueda resultar en enormes beneficios. Otro estudio de la Universidad de Centro-América, en 1995, también investigó los efectos que tiene más o menos 1 gramo del alga azul/verde AFA en el rendimiento escolar como también en toda la salud. Ellos supervisaron un grupo de 111 niños durante seis meses que estuvieron tomando el alga y compararon los resultados con los de un grupo de control con el mismo número de niños. A los niños que tomaban las algas se les notaban mejorías notables en la participación en clase y la capacidad global de enfocarse en determi­ nadas tareas.

582

P a t o l o g ía

n t . u r o i .ó g ic .v

Un estudio, en particular, sobre las algas azul/verde AFA es especialmente esclarecedor y todavía es uno de mis favoritos. Tomaron parte 109 niños con un promedio de 9 años de edad, (55 chicas y 54 chicos) cuyos padres respondieron a un artículo publicado en dos revistas de Estados Unidos. Los padres rellenaron un cuestionario estándar que preguntaba sobre el historial académico, médico y de conducta de sus niños. Al final de este estudio de diez semanas de duración, se les pidió a los padres que rellenaran otro cuestionario estándar con respecto a las mejoras. Especialmente, los padres informaron de “considerables mejoras en la habilidad para enfocarse, entender instrucciones y concentración, menos síntomas de ansiedad, depresión y retraimiento”. Los profesores que tomaron parte en el estudio informaron de “una mejora en la habilidad de enfocarse y concentrarse, una reducción en coductas agresivas y de farsa. Así que los resultados de este estudio indican que “cambios significativos y positivos en los niños fu e ro n evidentes en muchas conductas y que todos los niños pueden incrementar su habilidad para concentrarse si añaden las algas a su dieta”. Ginseng y Ginko Biloba En un estudio publicado en el Diario de Psiquiatría y Neurociencia de la Asociación Médica Canadiense (www.cma.ca) han descubierto que el Ginko Biloba y el Ginseng pueden ofrecer una alternativa natural a aquellos que sufren de Trastorno de Deficiencia de Atención con Hiperactividad. Se les aministró 50 mg de Ginko Biloba y 200 mg de ginseng durante 4 semanas a 36 pacientes de edades comprendidas entre los 3 y los 17 años. A los padres se les pidió que evaluaran cualquier cambio a las dos y a las cuatro semanas. Informaron que acciones tipo hiperactivas/impulsivas y problemas sociales, síntomas del Trastorno de Deficiencia de Atención con Hiperactividad, se redujeron.

L a hiperactividad y algunos aditivos de bebidas y golosinas La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), dependiente de la Comisión Europea, ha estu­ diado la posible relación entre hiperactividad infantil y una serie de colorantes y conservantes que se añaden a bebidas que con frecuencia toman los niños. La decisión se tomó después de que un estudio británico rea­ lizado por la Food Standards Agency (FSA) haya demostrado esta relación. Según el estudio en el que parti­ ciparon más de 300 niños de entre tres y nueve años, se detectaron importantes diferencias entre los com­ portamientos de los menores que habían consumido bebidas de fruta que contenían una mezcla de determi­ nados colorantes y conservantes. Los efectos de la combinación de estos aditivos no se aprecian en niños que sufren casos extremos de hiperactividad, sino que dichos efectos se aprecian entre los niños sanos. Asimismo, son los niños más pequeños, los de tres años, los que más síntomas de hiperactividad demuestran después de ingerir los aditivos. Los colorantes y conservantes objetos del estudio son los E102 (tartracina), presente en refrescos, helados, golosinas, palitos de pescado, pasteles y galletas y que cuando se mezcla con ácido benzoico puede provocar hiperactividad y reacciones alérgicas en los niños, E l 04 (amarillo de quinoleína), aparece en golosinas y refres­ cos de color naranja, conservas vegetales, helados y cosméticos y que también puede causar hiperactividad en los niños aunque se absorbe poco en el aparato digestivo, E l 10 (amarillo anaranjado), utilizado en yogures, pan envasado y golosinas de color naranja y relacionado con reacciones alérgicas y efectos secundarios como con­ gestión nasal e hiperactividad, E122 (azorrubina), presente en golosinas, yogures, helados y pastelería y que puede causar comportamientos hiperactivos y reacciones alérgicas sobre todo en personas alérgicas a la aspiri­ na, E124 (rojo cochinilla), utilizado en golosinas, mermeladas, postres de color fresa, sucedáneos de caviar y chorizo y que provoca hiperactividad en los niños además de tener un posible efecto cancerígeno, E129 (rojo allura), aparece en condimentos, golosinas y refrescos y que se ha relacionado con reacciones alérgicas, y E211 (benzoato sódico), presente en refrescos, zumos, aderezos de ensaladas, salsas siendo uno de los c o n s e r v a n t e s más utilizados en el mundo y cuya toxicidad es mayor que la de otros conservantes. El caso es que la mayoría de las bebidas comerciales incluyen mezclas de estos conservantes.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

583

En la actualidad, los aditivos que se usan en los productos alimenticios en Europa tienen que ajustarse a una regulación estricta que incluye su mención en el etiquetado incluyendo no sólo su nomenclatura (EXXX), sino su nombre completo para facilitar que los consumidores los identifiquen. Conclusión: Alimentar a los niños a base de productos procesados, con altos contenidos en grasa, sal o azúcar, no es bueno para su salud. La mayoría de las bebidas refrescantes, refrescos, comidas preparadas, caramelos y golosinas, contienen los colorantes y conservantes que han sido objeto de este estudio. Conviene evitar en lo posible este tipo de alimentación (ver apéndice II).

Remedios naturales en el tratam iento del T D A H El tratamiento del TDAH pasa por una terapia conductual y educacional, en la que se le enseña al niño a centrar su atención, a superar sus problemas de aprendizaje, adaptación al entorno y relación con los demás. También resultan muy útiles los ejercicios de relajación y visuahzación. Flores de Bach para el TDAH • • • • 0

Clematis: falta de concentración, distracción, estar ausente. Cherry plum: falta de concentración y nerviosismo. Impatiens: impaciente, se enfada con facilidad. Larch: falta de confianza y sentimientos de inferioridad. Verbena: hiperexcitación, entusiasmo excesivo.

Fitoterapia para el TDAH • Ginkgo biloba: aumenta el riego sanguíneo en el cerebro, facilitando que las neuronas reciban mayor can­ tidad de oxígeno y nutrientes. De este modo aumenta la capacidad de concentración y la mejoría de la memoria. • Vincapervinca: actúa a nivel del tejido cerebral, mejorando la oxigenación de las células. 0 Ginseng y eleuterococo: tonifican y aumentan la capacidad para la concentración y la memoria. • Avena, verbena, escutelaria y zapatito de dama: ayudan a reducir la tensión nerviosa y tonifica el siste­ ma nervioso central. ° Tila y pasiflora: en casos de ansiedad y tensión nerviosa. Vitaminas y oligoelementos para el TDAH • Vitaminas del grupo B: concretamente B l, B2, B5, B6 y B12: actúan en la transmisión de la corriente nerviosa y la formación de las membranas de fosfolípidos, moléculas que desempeñan un papel importante en todos los intercambios entre neuronas. • Vitamina E: actúa como un potente antioxidante cerebral, protegiendo las neuronas. 0 Fósforo y calcio: resultan importantes para el funcionamiento del metabolismo de las neuronas. • Cobre: es necesario para el metabohsmo del fósforo y calcio. • Silicio: protege contra el envejecimiento, estimula el sistema nervioso y actúa contra la atonía cerebral y deficiencia intelectual. Complementos dietéticos para el TDAH • Lecitina de soja: es un complejo natural de fosfolípidos que se encuentra en las semillas de la soja y en las membranas de las células nerviosas y del cerebro. Ayuda a mantener una buena transmisión de los impul­ sos nerviosos lo que mejora el rendimiento intelectual. • Aceite de onagra: regula la función cerebral, controlando las sustancias transmisoras del sistema nervioso. • Levadura de cerveza: debido a su alto contenido en vitaminas del grupo B y calcio, resulta uno de los mejores abados del cerebro.

584

P a t o l o g ía

n e u r o l ó g ic

\

L a terapia craneal y el desorden de déficit de atención La osteopatía craneal se utiliza con bastante éxito en el tratamiento del desorden de déficit de atención (DDA) y la hiperactividad. Según John E. Upledger, D.O. la experiencia clínica sugiere que en un número significativo de casos de DDA e hiperactividad, un problema estructural puede ser un factor primario qUe contribuye en el complejo de síntomas. Cuando este problema estructural está presente y es corregido, los síntomas del DDA y/o hiperactividad desaparecen de forma rápida, a menudo en minutos u horas. Si la co­ rrección estructural es mantenida mediante un tratamiento, los efectos pueden ser permanentes. A veces, el problema estructural requiere correcciones estructurales múltiples. Sin embargo con cada tratamiento terapéutico, el proceso correctivo se vuelve más fácil y la mejora de los síntomas se mantiene de manera prolongada hasta que, finalmente, ni el problema estructural ni los síntomas de DDA y/o hiperacti­ vidad reaparecen. El problema estructural que a menudo parece estar relacionado causalmente con el DDA y/o la hiperac­ tividad es uno que puede ocurrir frecuentemente durante el parto obstétrico. Durante el proceso del parto, sea natural o instrumental, el niño va haciendo adaptaciones al canal del parto, (blando y duro), y su cabeza va adaptando su forma a este canal, con lo que el SNC que está dentro de la cabeza, puede sufrir compresio­ nes o cualquier otro tipo de restricción (falta del movimiento fisiológico y función de una estructura) debido a esta adaptación a la forma que está adquiriendo la cabeza. Ocurre cuando hay una excesiva hiperextensión hacia atrás de la cabeza del niño y la base occipital del cráneo se comprime con la primera vértebra cervical (Atlas). Las superficies articulares entre el hueso occipital y el Adas tienen una orientación horizontal en forma de V, con el vértice mirando hacia delante. La posi­ ción de parto más común para un recién nacido es mirando hacia la espalda del cuerpo de su madre. Por lo tanto, la parte posterior de la cabeza del niño se ve comprometida por el complejo del hueso púbico de la madre. En algunos casos la cabeza puede estar severa­ mente angulada contra el cuello. Esta posición repre­ senta una situación de amenaza para el sistema nervioso del re­ cién nacido (el cuello puede romperse sí la angulación va más allá). Una respuesta obvia a este tipo de amenaza es la contrac­ ción o rigidificación de los tejidos (músculos, etc.) para prevenir un daño que amenace la misma vida. Cuando el parto ha termi­ nado, la rigidez tisular puede relajarse o puede que no. Si no se relaja, el occipital se mantiene en esa posición de hiperextensión hacia atrás contra el Adas. Si los tejidos blandos se relajan, las superficies óseas pueden o no liberarse entre sí. Si la situación de cabeza - cuello no puede autocorregirse de forma natural, o si no existe un terapeuta cráneo-sacral capacitado que ayude a la nor­ malización cráneo-cervical, la permanencia de esta situación res­ trictiva conllevará un aumento anormal del tono de los músculos de la nuca y el cuello. Algunos tejidos blandos pueden incluso fibrosarse o estar hipertónicos. Otro resultado de esta equivoca­ da, pero bien intencionada, respuesta tisular, es el aumento de la presión posterior para el flujo de salida de sangre a través del agujero yugular, localizado en medio de esta sobrerreacción, que por otro lado es una protección de los tejidos. Las venas yugulares salen del crá n e o a través de estos agujeros, así como lo hacen también los nervios craneales glosofaríngeo, vagó y espinal. Y

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

585

cuando ocurre una compresión de estos nervios, se ven afectadas las funciones que rigen, siendo las más importantes las del Vago, que no sólo inerva estructuras de la cabeza y cuello, (como ocurre con los otros pares), sino que desciende al tórax y al abdomen contribuyendo a la formación de los plexos vegetativos que inervan las visceras. Es E L MAYOR NERVIO PARASIMPÁTICO Y POR TANTO EL MÁS IMPORTANTE ANTAGONISTA D EL SIMPÁTICO, de ahí la gran importancia que tiene en la hiperac­ tividad. El incremento de la respuesta tisular, que conlleva la elevación de la resistencia al flujo venoso de salida puede reducir el grado de circulación de fluidos fisiológicos dentro y alrededor del cerebro. Estos fluidos incluyen lo que son el líquido cefalorraquídeo, el fluido intracelular, el fluido intersticial, la linfa y la sangre. La reducción en la limpieza de los productos de desecho es secundaria a la reducción en la eficiencia de este sistema de fluidos, siendo el resultado una anormal acumulación de estos productos, y por lo tanto, contri­ buye a la irritabilidad del cerebro. Cuando el movimiento de los fluidos es restaurado, los síntomas de DDA y de la hiperactividad con frecuencia desaparecen. Además, la irritación de los nervios craneales a su sahda por el agujero yugular puede ser la causa de cólicos, trastornos gástricos y/o dificultades para la deglución dependiendo del grado de afectación de los nervios glosofaríngeo y vago. El nervio espinal accesorio, cuan­ do está irritado, puede causar un excesivo tono en los músculos principales del cuello. La osteopatía craneal es la elección ideal para resolver los problemas estructurales antes mencionados. Aunque lo más común es que este problema en la nuca ocurra durante el parto, puede también ser resultado de diferentes tipos de accidentes o traumatismos que “impactan” la parte posterior de la cabeza contra el cuello. Afortunadamente, el problema puede ser corregido por el osteópata en poco tiempo; es comprensible que el tratamiento “ideal” se aplique lo antes posible, pero los niños y adultos pueden beneficiarse de esta terapia a cualquier edad, sin contraindicaciones. Estas restricciones originadas en el parto, o en algunos casos por accidente, crean en el sistema cráneosacro del niño una tensión/es que le están afectando física y emocionalmente, dada la complejidad y cantidad de funciones que en su persona están alteradas, lo que puede originar en el niño y adulto, entre otras pato­ logías: • Color, una cianosis puede ser debida a una lesión que afecta al ganglio basal del par X o a los centros respiratorios situados en el suelo del IV ventrículo. ° Comportamiento: letargía, estupor, sueño excesivo, irritabilidad, insomnio, • Ojos: la miopía congénita puede estar provocada por un traumatismo del occipital. La diplopía con un mal alineamiento de las órbitas. Nistagmus, estrabismo: nervios de los músculos externos del globo ocular, pares IH, IV y VI. • Gritos anormales: sugieren algún problema del núcleo del vago en el suelo del IV ventrículo. La au­ sencia o retraso de los gritos hay que tenerla en cuenta, ya que la naturaleza destina los primeros esfuerzos vigorosos a superar la hipoxia y a favorecer la apertura de los elementos pre-óseos.. Los gritos débiles, los gemidos, ronquidos, pueden sugerir lesiones craneales. 0 Dificultad para mamar y chupar: cuando mama el niño presiona con su lengua el techo de la boca de manera que moviliza la SEB liberando así el MRP. Cuando encontramos estas dificultades podemos pensar en el par X II el hipogloso, que sale del cráneo por el agujero condilar, y toda disfunción o compresión de los cóndilos occipitales puede crear una patología de este nervio traduciéndose en una perturbación de los mús­ culos de la lengua. La corrección de los cóndilos da una mejoría rápida. Igualmente puede haber una com­ presión del vago en el suelo del IV ventrículo, que acarrea babeos y regurgitaciones no relacionadas con una estenosis de píloro. 0 Crecimiento anormal: el desarrollo del cerebro comanda el del cráneo y viceversa, así en la hidroce­ falia hay un desarrollo exagerado del cráneo a causa de un aumento de presión intracraneal. 0 Trastornos motores: espasticidad muscular, parálisis, movimientos voluntarios acompañados de otros involuntarios, convulsiones, retraso de la motricidad, epilepsia, torticolis congénitas, trastornos del lenguaje y del comportamiento, desviaciones vertebrales, trastornos ORL como otitis, rinofaringitis, laringitis, asma. Todos estos problemas pueden estar en relación con lesiones craneales.

586

P a t o l o g ía

n e u r o l o g ía

Nota: en las patologías descritas hemos de revisar y tratar, si es preciso, los temporales, occipital y esfe, noides. En casos de inestabilidad nerviosa: lágrimas continuas, temblores rápidos en el niño, hacen pensar en una irritación de los haces piramidales al nivel del agujero occipital y a tensiones membranosas. En problemas del sueño, como el insomnio, puede ser consecutivo a un desequilibrio entre los movimien­ tos del sacro, del esternón y del occipucio, es decir, de los tres diafragmas. En problemas del comportamiento: disturbios del lenguaje, dislexia, disturbios de la escritura, etc. verifi­ car las membranas intracraneales, los parietales, las temporales y los frontales. En problemas de coordinación motriz, pensar en los frontales. En desórdenes psiquiátricos, pensar en liberar la bóveda y la sincondrosis esfeno-basilar.

P rotocolo terapéutico en la hiperactividad Antes de afrontar el tratamiento craneal, no olvidamos de revisar el conjunto de la estructura y su posible tratamiento si fuera preciso. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

Descompresión lumbo-sacra........................................................................ Bombeo del sacro.......................................................................................... Tratamiento del diafragma pélvico........................................................... Tratamiento del diafragma torácico.......................................................... Tratamiento del difragma torácico alto .................................................... Descompresión occípito-adoidea, A -O ................................................... Bombeo occipital........................................................................................... CV4 Extensión de la escama del occipucio............... Descompresión occipitomastoidea..................... Descompresión de la base del occipital............. Tratamiento del frontal......................................... Tratamiento del esfenoides.................................. Tratamiento de los temporales............................ Técnica de descompresión de la base craneal.... Técnica de descompresión del agujero yugular

Ver página 300. Ver página 114. Ver página 309. Ver páginas 285, 286 y 291. Ver página 345. Ver página 292. Ver página 115. Ver página 131. Ver página 115. Ver página 116. Ver página 116. Ver página 229. Ver página 240. Ver página 237. Ver página 304. Ver página 293.

Aunque la clave en esta patología se encuentra en el occipital y en su compresión con respecto al Atlas, cada niño presenta una serie de disfunciones diferentes que han de ser tratadas siguiendo los principios de la osteopatía.

C apítulo 18 La

o s t e o p a t í a y f .l s í s t e m a n e ü r o

- iio r m o n a l -

GLANDULAR EN EL NÍÑO

Si el sistema nervioso es útil para la vida de nuestros órganos, para la movilidad y para las actividades celulares, existe otro sistema que tiene propiedades tan importantes y que desempeña un gran papel en la formación y el equilibrio del niño: es el sistema hormono-glandular. El sistema nervioso participa en papeles múltiples al nivel del funcionamiento de la entidad del ser, pero no puede realizarlo el sólo. También el sis­ tema hormono-glandular actúa, complementariamente y en sinergia, con el sistema nervioso. Estos dos sistemas funcionales obran en simbiosis en el mando, equilibrando al ser humano y manteniendo constante su homeostasis. Para el Dr. Gautier “El niño es casi únicamente glandular hasta su adolescencia... funciona sólo en virtud de sus adaptaciones endocrinas que determinan sus registros automáticos nerviosos. Lo mismo, el embrión es primitivamente una glándula totalmente privada de sistema nervioso” Para este autor, el sistema glandular es dominante. Es verdad que estados diversos y fisiológicos del indi­ viduo son estrictamente dinamizados por este sistema: la reproducción, la fecundación, el embarazo, la libe­ ración, el crecimiento, la pubertad, la menopausia, etc. Nuestra intención no es crear la polémica entre el predominio de un sistema con relación al otro, más bien es tratar de comprender cómo se organiza el sistema glandular en el niño. Sabemos perfectamente que nos es posible intervenir directamente mediante el sistema craneosacra sobre la glándula hipofisaria. También, este capítulo nos alumbrará un poco más sobre este dominio bastante sutil.

Las glándulas y el sistema nervioso Poseemos glándulas endocrinas y exocrinas. Todas estas glándulas tienen tina acción específica. Sus secre­ ciones caminan, por vía sanguínea por todo el cuerpo. 0 Las endocrinas: la próstata, las submaxilares, las glándulas intestinales, epidérmicas y vaginales... ® La suprarrenal, el tiroides, la hipófisis, la genital dividida en genital externa o reproductiva y genital interna o intersticial, actúan sobre el estado psicosomático y el intelecto del ser humano. Estas glándulas endocrinas tienen una acción preponderante sobre los metabolismos, sobre el crecimiento y la actividad cerebral. • El sistema nervioso es, de hecho, una parada útil para que las glándulas endocrinas puedan actuar en diversos campos. Es el caso del simpático. Si este sistema ayuda al sistema hormonal, él también es muy dependiente de éste. Sin la intervención hormonal, no puede funcionar. Si el sistema nervioso no tiene ninguna acción en el crecimiento del niño, sabemos que la hipófisis des­ empeña un papel de elección acelerando todos los metabolismos de la nutrición y de la división celular. Tal es así que su ablación condena al nanismo. El niño de pecho, al nacer, posee un sistema nervioso incompleto. Sólo la parte externa de los cordones de Gall y Burdach son mielinizados. El bulbo, el cerebelo, los centros automáticos, el cerebro no están to­ davía puestos en marcha. Sin embargo, el niño de pecho muestra un comportamiento, emociones y una ac­ tividad tranquila, casi vegetativa, pero muy presente: duerme, se despierta, mama, llora, grita... Todo esto se efectúa, durante los primeros meses extrauterinos, gracias al predominio del sistema glandular y de la parti­ cipación del sistema nervioso ya presente. El sistema nervioso va a progresar gracias a las excitaciones del medio y gracias a las nuevas adquisiciones.

590

L a OSTEOPATÍA y EL SISTEM A NEUHO-HORMONAL-GJLANDULAR EN ]'x n i í j0

Es pues hacia el tercer mes de la vida fetal cuando las glándulas endocrinas aparecen. Autores, tales como SIMONNET, SAINTON, BROUDHA, nos dicen: “tan pronto como el feto se desarrolla, el sistema endocrino aparece. El cuerpo tiroideo, cuyo primer bosquejo es aparente hacia el duo­ décimo día, contiene sustancia coloide a la segunda semana y yodo hacia el tercer mes. Sus suprarrenales contienen la adrenahna desde la decimosexta semana. La hipófisis tiene apariencias glandulares desde la se­ gunda semana”. Las células intersticiales que componen la glándula genital aparecen sólo en el nacimiento, favoreciendo sobre todo la adaptación a la vida cercana y al medio. Es hacia el cuarto mes cuando el corazón del niño late al ritmo de 140 pulsaciones /por minuto. Parece que esta función es permitida por el tiroides fetal y maternal, ya que los nervios del corazón son casi inexistentes.

L a tiroides Esto nos hace hablar del tiroides al cual se da sobre todo una gran responsabilidad patológica en enfer­ medades tales como el basedows, o el mixoedema (enfermedad del sistema nervioso provocada por las alte­ raciones funcionales de la glándula tiroides), bocios o cretinismo. No es menos verdadero que juega, tam­ bién, un papel muy importante en el metabolismo de los glúcidos, los lípidos y las proteínas. Todo el meta­ bolismo basal depende de ella. Actúa al nivel de las oxidaciones celulares y al nivel de la termorregulación. (En invierno, el tiroides aumenta su actividad para mantener la temperatura corporal a 37°. En verano, hace lo inverso disminuyendo su actividad). La respiración es modificada por su funcionamiento. La digestión, la actividad hepática, la eliminación urinaria son a menudo perturbadas por la tiroides. Provoca la hipotensión y la taquicardia. Es vaso-dilatadora y juega un papel que importa en todas nuestras emociones. El tiroides está bajo la dependencia de la hipófisis que lo manda y lo dirige. De manera general, todas las glándulas liberan hormonas diferentes que van, totalmente juntos, por la vía sanguínea, distribuyéndose, según las necesidades, hacia ciertos órganos blanco llamados efectores. Estos que tienen una receptividad más o me­ nos grande a la hormona, van a reaccionar en consecuencia y específicamente a la hormona captada. Ejemplo: una hormona tiroidea afectando los músculos de un niño le da un perfil inquieto: el niño se mueve sin cesar. Si es al cerebro, el niño es soñador, ensimismado, imaginativo, etc. En osteopatía, a menudo es cuestión de adaptación, y sabemos cuánto ésta es útil y necesaria al hombre para vivir de manera conveniente. La adaptación es tanto más fácil y tolerada si la tiroides funciona bien. La adaptación depende del equili­ brio de las glándulas endocrinas y muy particularmente de la hipófisis que queda de director de orquesta. El tiroides, juega un papel muy particular en el comportamiento, vamos a descubrir ciertas reacciones con arreglo a diversos parámetros de regulación hormono-glandular. Ejemplo: ® el hipertiroidismo se manifiesta por un estado sincopal acompañado por abatimiento, por miedo, por temor, por entumecimiento; • si el tiroides funciona a ralentí, el niño pierde la noción efectiva del peligro; 0 si ésta funciona en exceso y si la suprarrenal refuerza su acción, entonces estaremos delante de un niño intrépido y ruidoso, olvidando la noción del peligro. Nota: todos estos desequilibrios endocrinos causan una maladaptacion comportamental del niño al me­ dio y a las circunstancias. Esta desadaptación puede proceder de un ligero desarreglo n e u r o - h o r m o n o glandular. Es el caso, por ejemplo, de un tiroides en hiper acompañado de un hipofuncionamiento de la hi­ pófisis y de la suprarrenal. Como en osteopatía, una predisposición o una prelesion puede convertirse en orgánico después de un determinado tiempo de acomodación. Lo mismo, un desequilibrio ligero y glandular puede desembocar, en el tiempo, en perturbaciones más importantes y más importantes y duraderas, trayendo, a largo plazo, verdaderas' patologías!

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a i ’ k d iá i h ic a

591

Algunos signos del desequilibrio horm ono-glandular El cansancio Siempre está presente en estos disturbios. Este signo tiene su importancia. De hecho, los músculos pue­ den funcionar sólo bajo el efecto de la hormona tiroidea. O, la suprarrenal neutraliza sus efectos oxidantes. O, si una de estas dos glándulas está en disfunción, el cansancio aparece. Esta está presente al despertar y tiende a desaparecer hacia el almuerzo o hacia las 17 horas. Puede ser interpretado como una causa de pere­ za en el niño. La pusilanimidad Es el signo de una mala adaptación a la temperatura. Es el niño hipercubierto con cianosis en las extre­ midades. Sus padres se quejan de una fragilidad pulmonar al menor cambio de temperatura (bronquitis), o transpirar abundantemente tras un mínimo esfuerzo. Dolores Son cambiantes, variables, según el tipo de gravedad, en puñalada, sensaciones de duchas frías o calientes, de rasgón, de compresión y sin localización particular o precisa al nivel del cuerpo. A menudo se acompañan de jaquecas y a veces de vómitos. Estos síntomas pueden estar presentes hacia la segunda pubertad (hacia 10-12 años): signo de hipertiroidismo. En los niños, estos dolores se manifiestan en los pies y las piernas en el momento de su crecimiento. A veces, pero menos a menudo, algunas apariciones se señalan en el raquis y en los brazos. Llantos incotenibles Se presentan sin razón. ALGUNOS SIGNOS MORFOLÓGICOS Pueden traducir o sugerir una glándula dominante: • un niño macizo y pesado tiene una tendencia suprarrenal; 0 un niño longilíneo, con los hombros caídos, la musculatura endeble, es de tipo tiroideo; • un niño fuerte y barrigón, obeso, con los órganos sexuales poco desarrollados, es de tendencia adiposogenital; • la belleza de las características donde el ojo permanece halagado por su vista, prueba un buen equilibrio neuroglandular. En este niño, todo es armonioso, nada choca a la vista; 0 parece que una nariz larga y fuerte es un signo hipofisario; 0 lo mismo, ojos pequeños y hundidos están en relación con un tipo suprarrenal; 0 una cara oval es la de un tiroideo, etc. La evolución del niño prosigue y se transforma en el curso de los días. Adquiere de nuevas adquisiciones y todo su organismo se adapta y se transforma. En el curso de su desarrollo, sufre buen número de mutacio­ nes: crece, engorda y evoluciona morfopsicológicamente. Todos estos fenómenos y estados diferentes son autorizados por la transformación del sistema nervioso y los efectos glandulares. La emoción juega un gran­ de papel en esta progresión.

L a evolución glandular del niño La suprarrenal En el nacimiento, el niño está bajo la dependencia de la suprarrenal y esto hasta el 12 mes. Es el bebé que actúa pasivamente por toda una serie de reflejos emocionales y adquiridos. Batería de reflejos siempre idén­

592

La

o s t e o p a t ía y e l s is t e m a n e u b o

-

h o k m o n ai

- gland ul

ai : e n e l n iñ o

ticos provenientes del tono muscular y de las adquisiciones preestablecidas, codificada en el tiempo y el es­ pacio. En este período post-natal, el tono muscular es dominante mientras que todas las demás actividades son reducidas a su expresión más simple. La sensibilidad todavía incompleta se desarrolla en cuanto los centros nerviosos automáticos se constitu­ yen. En este instante, la memoria de las emociones y de los recuerdos aparece, hacia los dos o tres años, para hacerse eficaz hacia los 7 a 8 años. La cólera del niño de pecho es una manifestación emotiva que se acompaña de movimientos difusos y de gritos. CANNON probó que la suprarrenal era la glándula de la combatividad. Por ello, el tono muscular nece­ sario para el fortalecimiento de los músculos autoriza la postura y la función. La cólera, la insensibilidad y la combatividad emanan de esta glándula. El tiroides Hacia los doce meses, el niño se transforma y se vuelve más activo. Se abre a la vida que le rodea. Más hábil, busca comprender toda cosa y todo hecho. Sus emociones se vuelven más críticas. Su inteligencia se despierta. Todo esto es posible gracias a la acción tiroidea. Preside cada período que va del 1er año a los 7 años aproximadamente. Implica una punta máxima alrededor de 5o al 6o año donde el metabolismo basal está más elevado (de 58 a 60) Gracias a esta glándula, el niño se hace un ser sensible, sentimental, o todo el lado afectivo de su ser mar­ ca sus decisiones, sus elecciones, sus necesidades y tendencias. La hipófisis El metabohsmo basal disminuye a partir de los 7 - 8 años (a los 10 años, es de 53, a los 15 años de 45). El niño evoluciona gracias a la hipófisis. Del mundo imaginario donde le gustaba vivir hasta entonces, descubre el mundo real. No es más que la emoción que domina sus acciones, pero también la razón. El niño progresivamente se transforma y crece visiblemente. Se dirige hacia la adolescencia. Queda bajo la influencia de esta glándula de los 10 a los 12 años aproximadamente. Este período importante proporcio­ na al niño todas las adquisiciones de la simbología y las nociones del espacio-tiempo. La hipófisis como director de orquesta de otras glándulas endocrinas, autoriza y estimula su acción sinérgica. En efecto, secreta hormonas que tienen una acción específica sobre las glándulas suprarrenales, el tiroi­ des y la genital. Esta acción tiene una finalidad particularmente metabóhca y celular. Se encarga de mante­ ner, entre las glándulas diversas, una armonía cierta. En el momento de las diferentes pubertades, su eficacia es sorprendente. Los endocrinólogos la apodan la glándula de la “sangre fría moral”. Permite al niño el ra­ zonamiento y la comparación. Es la glándula del cálculo, las cifras, las ciencias exactas, del análisis y de las experimentaciones. Las gónadas Los órganos sexuales secundarios aparecen en el momento de la segunda pubertad. El niño se vuelve ado­ lescente. Hacia los 12 años, empieza su revolución genital y sexual. Es la época de los grandes trastornos. El afectivo, el sentimental y el físico se modifican de modo más evidente con todos los signos del desarrollo sexual. El niño se metamorfosea literalmente. Gracias al impulso de la hipófisis, todas las glándulas endocrinas funcio­ nan juntas en este período para favorecer y autorizar la evolución y el desarrollo sexual armonioso. • En la chica, aparecen todos los triunfos de la feminidad. • En el chico, penes y testículos toman una forma y talla más adultos. La pilosidad aparece en el pubis y las axilas.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

593

Algún tiempo más tarde, se manifiestan: la excitación sexual, las pérdidas seminales, la congestión de los pechos, las primeras ovulaciones, pero también los sentimientos de maternidad y la abertura a los problemes de actualidad. Es el período de los grandes sentimientos y del desinterés, pero también el de una gran aber­ tura intelectual.

Los tipos glandulares Estos casos tipo con homogeneidad de los factores fisiológicos, psíquicos e intelectuales, son influidos por la glándula citada. Ejemplo: • el hiposuprarrenal y el hipogenital presentan una analogía con el tiroides y la hipófisis; • el hipotiroideo y el hipofisario son semejantes al suprarrenal y al genital (Léopold LEVY y Doctor PASCAULT). D e hecho: el hipofuncionamiento se distingue por hipoactividad intelectual y física.

EL SUPRARRENAL Comportamentalmente

Somáticamente

Intelectualmente

Activo ++ Potente Brutal Colérico Violento Dominador Autoritario

Grande, fuerte, pesado, potente, hombros amplios Cabeza masiva Cara redonda o cuadrada Músculos cortos, voluminosos Articulaciones sólidas Miembros más cortos/tronco Extremidades ligeramente gruesas cejas fuertes, espesas

Inteligente, práctico Buena memoria, fiel Brillante si la suprarrenal excita al tiroides Combativo si el tiroides domina la suprarrenal

E L T IR O ID E O Comportamentalmente

S omáticamente

Intelectualmente

Sensibilidad +++ Sentimentalismo Egocéntrico Limpio - Elegante Calculador Le gusta que se ocupen de él Le gusta hacerse mimar

Longilíneos, grande, flaco Cabeza flaca + caras alargadas + ovalada Ojos grandes y vivos, brillantes, expresivos Fisonomía móvil Hombros estrechos Musculos alargados Articulaciones laxas (luxaciones fáciles) Manos, Pies largos, Cabellos largos, Flexibles, brotan rápidamente Cejas surtidas - Pestañas largas

Excelente Espirita vivo Buena memoria, sobre todo para la literatura Poco interesado por las ciencias exactas Tendencias esquizoides (atención)

594

La

o s t e o p a t í a y e l s i s t e m a n e u r o - t t o k m o n a l - g l a n d u l a t c e n e l n iñ o

E L H IPO FISA RIO Comportamentalmente

Somáticamente

Intelectualmente

Tranquilo Sabio Razonable Trabajador Frío Poco afectuoso Le gusta el compañerismo

Grande para su edad Cabeza grande Cara fuerte y triangular Frente ancha y alta Mandíbula inferior y barbilla estrechos Pecho desarrollado, musculatura larga, voluminosa, poderosa Sujeto joven, athlético, resistente, deportivo +++

Inteligente Espíritu vivo, abierto y analítico Buena memoria Atraído por las ciencias exactas, poco por la literatura “La razón domina el corazón”

E L G EN ITA L Comportamentalmente

Somáticamente

Intelectualmente

Reflexivo Observador de los hechos Poco analista Sensible Batallador Orgulloso Poca moral Gusta de la sexualidad Poco idealista Materialista

El más pequeño de todos De Cara redonda, ojos bellos, vivos Labios finos bien definidos Formas corporales equilibradas, armoniosas Musculatura ni larga, ni corta Articulaciones finas y fuertes Piernas cortas Manos y pies pequeños Órganos sexuales desarrollados si es genital reproductor - Órganos sexuales poco desarrollados si es intersticial.

Inteligencia de calidad o mediocre Memoria ordinaria, buena o mediocre Poco analista, prefiere la síntesis al /i* anansis Brillante o mediocre •

Cuando los tipos son hipo: en la descripción, se acoplan de este modo: 0 Hiposuprarrenal e hipogenital * Hipotiroideo e hipogenital • Hipotiroideo e hipohipofisario Sus particularidades son opuestas al de la glándula normal. Nota: un hipotiroideo o hipohipofisario es un niño que reacciona bien al tiroides o a la hipófisis y que se metamorfosea a nivel intelectual y comportamental. Un hiposuprarrenal o un hipogenital, es un niño que mejora reaccionando bien a la suprarrenal y a la glándula genital.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

595

Consideraciones y observaciones osteopáticas ¿Por qué tomarse un tiempo para hacer un capítulo sobre este tema? Es importante realzar la sutileza y la complejidad de este sistema hormono-glandular, así como el lugar que ocupa en el desarrollo somático y conductista del niño. El Doctor Jean Gautier hizo un estudio interesante sobre este tema en su libro: el niño, este glandular desconocido, Edición La Vie Claire. Sus teorías de vanguardia, no reflejan siempre a los otros autores endocrinólogos. Pero, para nosotros, ostéopatas, es interesante anotar que la hipófisis es una glándula principal que actúa directamente o indirec­ tamente sobre otras glándulas endocrinas. Cada una de ellas desempeña un papel bien definido, pero dependen todas de la hipófisis. Si la endocrinología sigue siendo una especialidad puramente médica, ello no impide al osteópata conocer perfectamente la existencia de la glándula hipófisis. Se puede, en osteopatía craneal, solicitarla por medio del esfenoides y más concretamente la sincondrosis esfenobasilar o S.S.B. No puede ser de otro modo puesto que la silla turca se encuentra en el cuerpo del esfenoides. Dentro de un pequeño nicho, en la silla turca, se encuentra la hipófisis. Ahora bien, el movimiento mismo de flexión-extensión de la S.S.B., debido a su mecanismo, hace parti­ cipar la estructura, y también las membranas intracraneales en su maleabilidad. La inserción de la hoz del cerebro se realiza sobre la apófisis crista-galli. Durante la flexión, tira hacia arriba y atrás la parte anterior del etmoides que se eleva. La hoz no tiene inserción sobre el esfenoides, mien­ tras que si se inserta sobre el occipital. El hipotálamo se aloja en el tercer ventrículo, y la hipófisis se conec­ ta al hipotálamo por el tronco pituitario. Durante la flexión, el techo del tercer ventrículo y el hipotálamo se elevan y tiran de la hipófisis. Ahora bien, la tienda de la hipófisis es una relación de la duramadre que entreabre y aprisiona la hipófisis en la silla turca. Esta sigue los movimientos del esfenoides. En la flexión de la S.S.B., la parte anterior del cuerpo se hunde hacia adelante, mientras que su parte posterior se eleva. Esto causa entonces una verdadera acción de “bombeo” sobre la pituitaria, que sube y desciende, durante la flexión-extensión de la S.S.B. de ahí toda una acción beneficiosa de estimulación de la glándula hipofisaria por la pituitaria. Pues, gracias al ritmo craneal, existe una verdadera mecánica estructura-función. El M.R.P. que actúa por su propia energía y por su ritmo de dilatación y retractación, estimula y mantiene verdaderamente la función neuro-hormono-glandular. En efecto, durante la flexión del S.S.B., la contracción de los hémisferios cerebrales y cerebelosos, la di­ latación de los ventrículos, elevan, dilatan y excitan a la glándula hipofisaria en su área, y, contrariamente, durante la extensión de la S.S.B. Asistimos de hecho, a una respiración verdadera de la función estructural que autoriza la vida y la función de las glándulas endocrinas. En el cráneo, predominan dos glándulas en el plano embriológico: la glándula pituitaria o la hipófisis que acabamos de ver, y la glándula pineal o epífisis. La cabeza forma un primer segmento. Cuello y tórax constituyen un segundo segmento. En el niño, encontramos allí: el timo, la glándula que tiene un papel al nivel de la formación de los linfocitos y el tiroides que participa en la formación sanguínea. Las cápsulas suprarrenales se sitúan en la parte inferior del cuerpo. Están, por su sustancia medular, íntima­ mente unidas al sistema nervioso simpático y juegan un papel en el control de la constricción de los vasos sanguíneos arteriales. Las gónadas están en contacto con sistema nervioso y poseen una relación de nutrición con la sustancia cerebral. Sus secreciones externas tienen un papel importante sobre la reproducción. La epífisis está implicada en estados de hidrocefalia, de raquitismo, de acromegalia o de desórdenes óseos. La glándula pineal se sitúa en el cráneo, en la cumbre del seno recto, en el punto de encuentro de la hoz y

'5 9 6

La

o s t e o p a t ía y e l s is t e m a n l u r o - h o r m o n a i- g l a n d u l a r

EN EL

n iñ o

de la parte delantera de la tienda del cerebelo. Esta pequeña glándula es sensible al buen equilibrio h em od inamico, linfático y del L.C.R. en el cráneo. Nuestra acción craneal sobre los fluidos y el drenaje se vuelve operacional sobre la epífisis. La tiroides tiene un relación estrecha con el sistema nervioso central, en particular en la dilatación de los vasos sanguíneos arteriales. Los estados tiroideos están íntimamente vinculados a los ojos y al corazón (exof­ talmía). Por otra parte, la glándula está situada sensiblemente a media distancia entre el corazón y los ojos Sus lóbulos tiroideos están hipervascularizados y reciven una inervation abundante. Su irrigación está en estrecha relación con ojos y el corazón. Además, durante su desarrollo, la tiroides tiene sobre todo una iner­ vación que tiene como función la dilatación. En osteopatía, podemos actuar sobre el control de la irrigación sanguínea de esta glándula y sobre su inervación rearmonizando C4, C5, C6, según la lesión existente. Vemos que la irrigación sanguínea de la tioides es muy importante. Toda perturbación de esta glándula afecta a su buen funcionamiento. Su disfunción hemodinámica provoca una dilatación de la glándula que puede hipertrofiarse (bocio).

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

597

CÓMO OBSERVAR MEJOR, JUZGAR Y CONOCER A UN NIÑO EN EL MOMENTO DEL PRIMER CONTACTO EN CONSULTA “Comprender, es igualar”, decía BALZAC, podemos añadir: “tanto vale el observador, tanto vale la ob­ servación”. También, para comprender mejor y conocer a un niño, obligatoriamente debemos abordar, su­ cintamente, algunas nociones de psicología. Simplemente definiendo algunos de sus aspectos, podremos evolucionar hacia una mejor gestión y enfoque en nuestra relación privilegiada de terapeuta en pediatría osteoapática.

La personalidad Decir sobre un niño que tiene personalidad es una ineptitud. En cambio, si lo empleamos en el sentido amplio del término mencionando que representa el conjunto de sus cualidades, de sus defectos y que lo au­ toriza a actuar de esta u otra manera, entonces la formulación es aceptable y comprensible. De hecho, es posible conocer a esta personalidad del niño observando su evolución y su transformación. En sentido amplio del término, podemos decir que el niño ya posee su propia personalidad. No podemos confundirlo con otro. Se construye alrededor de cinco elementos que hacen vivir esta entidad: las aptitudes psíquicas, el carác­ ter, la inteligencia, la influencia del medio y la historia individual del niño. Estos elementos se entremezclan desempeñando su papel a cada momento. Analicemos un poco cada uno de estos elementos que constituye esta personalidad.

El aspecto físico En el niño, se puede traducir el estado del cuerpo, las deformaciones, la salud. Para los osteópatas, está en contacto con el potencial original (P.YO). Y el potencial vital adquirido (P.VA.). Podemos decir que el niño lleva en su cuerpo las señales indelebles de las taras sucesivas paternas. En efecto, un niño enclenque y ende­ ble nació a menudo de padres de mucha edad o enfermos. Un niño que lleva las taras de padres alcohólicos, sifilíticos o epilépticos nace con un déficit serio que le dificulta toda su vida. El recién nacido también lleva rastros de enfermedades o choques psicológicos de la madre durante la gestación. Los nacimientos durante las guerras (bombardeos) dan niños hipersensibles a los ruidos e hipemerviosos, etc. Encontramos aquí una noción importante de memoria celular y comprendemos que el cuerpo inscriba en su interior, los mensajes, estrés y el pasado de eventos y las perturbaciones aguantadas genéticamente por la célula familiar. Así pues, la salud y los contratiempos son investigados por el osteópata para comprender una parte de la personalidad del niño. E l carácter

Puede definirse en el niño como el conjunto de las tendencias naturales que precisan sus actitudes en las circunstancias de su vida. Es también su temperamento. Existen tantos caracteres como niños. Unos son apáticos, decaídos, flemáticos, otros son rápidos, atormen­ tados, peleones, etc. Estas tendencias se traducen muy diferentemente según las circunstancias, pero objetivan de modo concreto el estilo de su comportamiento general. Es el carácter del niño. Es su naturaleza. La inteligencia

Es a veces difícil de definir. ¿Es poseer un espíritu concreto con grandes facultades de observaciones? ¿O es más exactamente un propensión a la inteligencia abstraída con una facultad de razonamiento?

598

La

o s t e o p a t ía y e l s is t e m a n e u r o

- h orm o n al-

g l a n d u l a ií e n

EL n iñ o

De igual manera, el niño ingenioso, de ojos vivos, astuto, maligno y espabilado, ¿no desarrolla, una forma de inteligencia práctica y funcional? Todas estas formas de inteligencia son vinculadas al carácter. Pueden llamarse “un don” cuando se habla de poesía, de música, de dibujo o de arte bajo todas sus formas. A menudo la inteligencia puede ser retrasada cuando el equihbrio orgánico, afectivo y glandular están en déficit. Las buenas condiciones no favorecen, por eso, una buena inteligencia. N o se crea por suerte. Hace falta además, un don suplementario para alcanzarla. El nivel intelectual participa mucho en la formación de la personalidad del joven. Ser inteligente, permite más contacto y abertura con las personas del entorno. La vitalidad, la presencia, la holgura, la asimilación favorecen el razonamiento. La curiosidad otorga sus beneficios. La inteligencia autoriza el éxito y el fracaso que modelan la personahdad que aumenta o disminuye la confianza en sí mismo. El éxito favorece una noción de placer con su traducción de éxito: elogio, halago, gloria y cumplimientos. El fracaso, al contrario, da una noción de disgusto con su traducción de fracaso: pena, desaprobación, castigo, sanción y preocupaciones de todo tipo.

La influencia del medio El niñolrafre muy naturalmente la influencia de su gente cercana. Esto pasa sin darse cuenta, marcándo­ lo profundamente. También, los niños son diferentes según su provincia, su medio profesional, su clase so­ cial. En efecto, siendo de un medio diferente, aunque su carácter e inteligencia son idénticos, su desarrollo físico, sus gustos, sus ambiciones, sus ideas, creencia y lenguaje serán diferentes. Esto prueba bien que el medio nos penetra, nos transforma modificando nuestra personahdad. Las cos­ tumbres de vivir, de pensar y de creer se transforman según estos medios. En el niño, la influencia del medio desarrolla ciertas tendencias e inhibe por eso otras. Las necesidades son diferentes. El sistema de apreciación de los acontecimientos entonces es modelado según la imitación y las costumbres del medio. La influencia del medio pues es constante.

Historia personal Es el elemento complementario de esta personahdad del niño. Suma el conjunto de todos los aconteci­ mientos, las circunstancias y las situaciones que marcan sus experiencias. Un niño testigo de escenas dramáticas será perturbado cualquiera que sea su carácter y su inteligencia. Un niño hiperprotegido de todo estrés será más feliz y relajado. Pero existe buen número de aconteci­ mientos a los cuales no se da importancia y todos ellos pasan inadvertidos representando para él verdaderos dramas. Por ejemplo: un destete brutal puede ser mal vivido por el niño de pecho y sentido subjetivamente como castigo o una privación del afecto maternal. Lo importante es lo que cree el niño en el momento dado según las circunstancias. Es su sentido subjeti­ vo lo que cuenta y no lo que realmente pasa. El niño se cuenta su historia, con relación al hecho real. Le otorga un significado totalmente misterioso y oculto. ¿De hecho, que piensa? ¿Que siente exactamente? Jamás lo sabremos posiblemente. Sin embargo, por la noche, es invadido por pesadillas terribles. Se hace pipi en la cama. Su conducta es insoportable, etc. Todas estas reacciones distintamente traducen un disturbio, un conflicto molesto, perturbando la intimidad del niño. En este caso preciso, es recomendable investigar las causas de estos problemas para evitar aumentar reacciones continuas y extrañas. Algunas de estas líneas han trazaron los componentes de su personahdad. Capas sucesivas de aptitudes diversas construyen y traducen su perfil verdadero.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

599

Esta personalidad “todavía joven” va pues a desarrollarse, a abrirse por las nuevas exigencias. Los padres, los educadores, el terapeuta todavía pueden guiar el futuro del niño y modelar a esta personalidad creciente actuando sobre los elementos que la componen. Para seguir y dirigir a un niño pequeño, es útil tener en el espíritu cuatro cuestiones claves: ¿Tiene posi­ bilidades físicas? ¿Cuál es su carácter? ¿Es inteligente, y cómo? ¿Cómo sintió los acontecimientos en su medio? El médico, el maestro de escuela, el profesor, el psicólogo y el especialista de orientación pueden respon­ der a estas cuestiones y dar consejos. Pero todavía son los padres quienes deben llevar la acción verdadera y profunda, día tras día, para hacer crecer armoniosamente a su personalidad. Observaciones

La gran dificultad de una consulta de osteopatía pediátrica es el primer contacto con el niño. También hay que encontrar, de golpe, el lazo que favorezca rápidamente el acuerdo y la aprobación del joven al tratamiento.

EL CARÁCTER El diccionario dice que el carácter es el modo de ser, privativo de cada persona. Es la forma de ser de cada ser humano, y puede ser correcto o incorrecto. En el libro “Alcanzando el verdadero éxito” el autor comenta: “E l carácter es la motivación interna para hacer lo correcto ateste lo que cueste”. Para conocer el verdadero carácter no se requiere la apariencia. El carácter es algo más allá de lo que podemos percibir con nuestros ojos, es probado por diferentes circunstancias. Cuando la persona está en una situación muy difícil, cuando está enfrentando una lucha, se demuestra lo que realmente es. A lo mejor usted dice: “yo nunca había visto a la persona enojada o reaccionando de esa manera, ofendien­ do... siempre fue una persona culta y jamás dio motivo para hablar mal de él, pero ya conociéndolo en una circunstancia de presión y dificultad entonces salió el carácter, afloró la ira y la verdadera forma de ser de aquella persona”. La educadora Hellen Keller comenta lo siguiente: “E l carácter no se puede desarrollar en la comodidad y en la quietud. Sólo mediante la prueba y el sufrimiento se fortalece el alma, se inspiran las aspiraciones y se alcanza el éxito”. El carácter es algo que se enseña, se aprende y se cultiva. Si estamos criando, educando y formando a los niños que serán el futuro y las nuevas generaciones, debemos formar nuevas generaciones con carácter. El carácter representa el conjunto de las disposiciones congénitas que forman el esqueleto mental del individuo. Es también la señal de una persona. El carácter permite definir su estilo, su manera de ser, de sentir y de reaccionar a las circunstancias del medio que le rodea. Designa nuestro comportamiento en nuestras relaciones sociales, nuestras disposiciones sentimentales y nuestros humores predominantes. Firma nuestra naturaleza y nos hace lo que somos. No es simple hablar del carácter. Y cuando es el caso, no buscamos poner en evidencia las calidades o los defectos del niño. El carácter simplemente representa al niño tal como es, sin pensar, si está bien o mal. PRÁCTICAM ENTE, para conocer mejor, apreciar a un niño, hay que observarlo en sus reacciones del momento. El terapeuta puede juzgar a su joven paciente tan pronto como abre la puerta de su gabinete. ¿Cómo reacciona?

600

L

a

OSTEOPATÍA Y EL SIST EM A N EURO-HORM ONAL-GLANDULAR EN

el

NIÑO

¿Se sobresalta? ¿Se estremece, o se vuelve con calma para ver lo que pasa? ¿Tiene miedo y se precipjta dando los brazos a su madre, o continúa jugando apaciblemente después de una interrupción breve? Estas dos reacciones totalmente diferentes permiten apreciar rápidamente, para un ojo ejercitado, su vi­ vacidad nerviosa: la emotividad.

Primera virtud del carácter: la obediencia A continuación expondré dos virtudes que debemos estar formando en nuestros hijos, para forjar el ca­ rácter en ellos. Iniciaremos con la primera: la obediencia. Primeramente, el carácter se va formando en diferentes áreas de la vida. Vuelvo a tomar el ejemplo del diamante. Tiene muchas caras, cada una de ellas ha sido finamente tallada. Cada cara no es algo aparte del diamante, todas las caras juntas son el diamante. Y así es la formación del carácter. Podemos hablar del carácter en diferentes aspectos, pero al fin y al cabo es la personahdad del individuo. Cuando entendemos esto entonces vamos trabajando en diferentes virtudes del ser humano. La obediencia es una de las virtudes del carácter más importantes. Enseña al niño la virtud de obedecer y después enséñale todo lo que quieras. En todas nuestras relaciones, en la sociedad, en nuestro trato y convivencia con nuestros semejantes siem­ pre estamos sometidos a una autoridad. Desde que nacemos estamos bajo una autoridad, la de nuestros pa­ dres. La relación de autoridad no se va a quitar nunca de nuestras vidas. Uno de los generales de Abraham Lincoln, llamado Ulises Grant, fue muy exitoso, de los mejores gene­ rales de Lincoln, reconocido y alabado por ello. Continuamente le decían a Ulises: “oiga, ¿sabía usted que las decisiones de Lincoln son torpes?” Ulises siempre contestaba: “si el presidente está tomando decisiones erróneas, si su política es correcta o incorrecta, esa no es mi función, eso no es mi trabajo, mi trabajo es ganar las batallas y eso es lo que estoy haciendo”. El estaba sometido, tenía obediencia. Las personas que han sido educadas en la obediencia son personas que entienden la función de someterse a una autoridad. ¿Por qué los jóvenes se rebelan contra la autoridad de sus padres? Porque no han entendido lo que es una verdadera autoridad, piensan que la tiranía de sus padres les impide ser felices, porque les están restringiendo las salidas, las amistades, la libertad que tanto anhelan. Pero el problema no es ese. El problema es que a estos jóvenes no se les enseñó lo que es la obediencia a una autoridad porque cuando alguien es instruido en ello entenderá que se someten a alguien de forma vo­ luntaria porque es correcto. ¿Cómo enseñar la obediencia? Continuamente me encuentro con padres que dicen: “es que mi hijo no me obedece, lo regaño, lo ame­ nazo y no me obedece, he llegado a quitarme el cinturón y le doy un castigo ejemplar y veo a mi hijo más rebelde”. Si usted es una persona gritona o malhumorada, sus hijos le van a tener miedo, terror, pavor, y cuando usted se acerque van a huir de usted. A lo mejor usted piensa: “después de que le puse ‘una de esas’, mi hijo me obedeció”. Usted está cometiendo un error. Cuando alguien obedece por el miedo no es una obediencia real, sino por miedo. El miedo puede hacer que la gente obedezca. El miedo no es la motivación correcta para la obediencia. Este es un punto sumamente importante. Lo necesario para la obediencia es saber que estamos haciendo lo correcto. Lamentablemente muchos padres no les dan razones a sus niños porque piensan que no razonan o no piensan, pero es todo lo contrario.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

601

Si enseñamos a nuestros hijos que es correcto aquello de lo que les exigimos obediencia, lograremos una obediencia de corazón, que es lo mejor. Si usted logra dar esa argumentación y convencer desde temprana edad a su hijo, éste va a percibir de usted una autoridad correcta. Algunos padres cometen otro error. Pretenden comprar la obediencia y premiarla sin ningún esfuerzo y dicen: “si me obedeces en esto, te daré aquello”, pero están comprando la obediencia y entonces ya no es lo correcto o lo incorrecto, lo que motivará a los hijos, sino el miedo o el beneficio. Si usted no les da razones correctas a sus hijos de lo que es correcto o incorrecto, y sólo lo hace a la hora de prohibir las cosas, usted tendrá muchos problemas. Porque el niño está viendo tiranía, lo ve como una persona autoritaria, pero sin autoridad, que únicamente le está impidiendo la felicidad. Eso es terrible porque cuando la persona ejerce golpes, se genera algo contrario: una mayor rebeldía. Es como si usted quisiera apagar el fuego con gasolina. Y finalmente la llama se enciende más. Para ello se requiere una vida de continuo trabajo en la formación del carácter. La obediencia no es ciega ni es irracional. Es algo que se ejercita en la voluntad del niño, buscando lo que es correcto y bueno, dándo­ le principios con los que pueda guiarse y escoger lo mejor. Cuando usted ha fortalecido esa voluntad de su hijo y él es alguien obediente de corazón, no va a caer en las tentaciones que le ofrece el mundo en la droga, en el alcohol, en la sexualidad, en la presión del grupo para vestir de tal o cual forma, sino que va a ser alguien que va a buscar lo correcto al precio que sea, cueste lo que cueste. Esa es la formación del carácter y es determinante; va a hacer la diferencia en cada ser humano. Si usted logra educar a su hijo en la obediencia, le aseguro, usted tendrá tranquilidad y cosechará los beneficios de una paternidad responsable, será muy feliz, con sus niños, adolescentes, jóvenes o adultos.

Segunda virtud del carácter: la perseverancia Enseñar a nuestros lujos a tener metas en la vida es también una parte fundamental en la formación de su carácter; y no sólo tener metas, también perseverar en ellas. Cuán importante es que nuestros hijos desde pequeños comiencen a formularse metas, a corto, a mediano y a largo plazo. Es algo que una persona se propone hacer y la cumple, “todos los seres humanos tenemos metas en la vida”. Ejemplo: aquel que se propone leer un libro y lo termina. Esa es una meta. Existen personas con una actitud de insatisfacción en sus vidas porque no terminaron la escuela o la ca­ rrera y tienen que dedicarse a algo que no les agrada. Personas que empiezan un negocio pero luego creen que ese no es el negocio y cambian, y son como abejitas que van picando una flor para ir a otra y luego a otra. No hay una culminación de lo que han empezado en la vida. Esto es falta de carácter. E insisto, esto es algo que se tiene que instruir y enseñar a nuestros hijos, desde las cosas más básicas. Si está usted enseñando a su niña a barrer, a su capacidad y a su edad, usted tiene que estar con ella y ayudarle hasta terminar. Si está enseñando a su hijo a hacer la tarea, usted tiene que empezar y terminar con él. Márqueles en su pensamiento que todo lo que empiezan lo tienen que acabar. Qué gratificante es pensar: “he terminado lo que empecé”. Se siente una satisfacción de saber que le ha costado, pero lo terminó. Cuánto más gratificante será saber que usted trabajó para formar el carácter de su hijo y ahora los ve triunfadores en la vida. Benjamín Franklin decía: “E l que no se pi-epara se está preparando para fracasar”. John Greems dice: “E l desperdicio más grande en todo el mundo es la diferencia entre lo que somos y lo que podríamos ser”.

602

La

o s t e o p a t ía y e l s is t e m a k e u r o

- h o rm o n a l- gla n d ula r

e n e l n iñ o

La importancia del carácter Aristóteles cita en “Ética a Nicodemo ” lo siguiente: “Cualquiera puede ponerse furioso (todos tenemos la capacidad de hacerlo) eso esfácil, pero estar furioso con la persona correcta, en la intensidad correcta, en el momento correcto, por el motivo correcto y de la form a correcta eso no es fá cil”. Un antiguo Relato Japonés: Un belicoso samurai, guerrero japonés que desafió en una ocasión a un maestro Zen. Los maestros Zen son personas cultas y que tienen la facilidad del pensamiento. Y este belicoso samurai le dijo que le explicara el concepto de cielo y de infierno pero el monje respondió con desdén: “No eres más que un patán, no puedo perder el tiempo con un tipo como tú”. Herido en lo más profundo, el samurai se dejó llevar por la ira, por el coraje, desenvainó su espada y gritó: “podría matarte por lo que acabas de decir, por tu impertinencia ”, tranquila­ mente el monje le dijo las siguientes palabras: “eso es el infierno”. El hombre desconcertado por un momento sabiendo que había sido ilustrado por el maestro Zen, reac­ cionó, sometió su pasión y su ira, y con respeto le dijo al monje: “le agradezco por la enseñanza que usted vie acaba de dar”. El monje con una mirada serena le dijo: “eso es el cielo”.

La importancia del afecto en los niños Hay tantas cosas que vienen a consecuencia de esas pasiones y también por la ausencia de ellas. Por ello debemos instruir a nuestros hijos desde pequeños a saber gobernar sus pasiones. A la vez de nutrirlos de abundantes sentimientos profundos en la etapa de crianza. ¿Cómo es entonces que a un niño se le instruye en todo esto? ¿Cómo se forma a los hijos para que sometan sus sentimientos a su razón y voluntad? Un estudio realizado después de la Segunda Guerra Mundial: Se observó que en los orfanatos de Europa, por ejemplo Alemania, muchos bebés eran retraídos y entra­ ban en diferentes depresiones y su coeficiente intelectual era mínimo. En aquel entonces había muchos huérfanos con la necesidad de ser cuidados y criados en un orfanato, pero a falta de personal, los bebés no eran atendidos correctamente. Solamente se les suministraba el alimen­ to pero muy pocas veces se jugaba y sonreía con el niño y vieron que estos retrasos mentales eran producto de la falta de afecto hacia esos bebés. Comenzaron a experimentar dando todo el afecto, cariño, nutriendo diariamente al bebé de amor, su­ pliendo la necesidad afectiva de esos niños. Fue sorprendente el cambio, esos niños fueron normales. La conclusión fue:

“Todoslossereshumanos, desdepequeñostienenlanecesidaddeafectoysetienequesuplirdesdeque sonbebés.” Hoy en día muchos de los padres no saben realmente ser padres. No hay tiempo para sus hijos, los padres trabajan, y no se dan tiempo para estar con ellos. Un niño que está siendo nutrido por el afecto de sus padres es un niño normal, se va a reír, se va a desa­ rrollar y se va a ver sano en todo el sentido de la palabra. Pero los niños con falta de afecto se verán adorme­ cidos, como en un estado depresivo por la ausencia afectiva. Muchos psicólogos afirman que la ausencia del afecto en los primeros años de vida son determinantes para formar el carácter de la persona y le va a durar para toda la vida. Si les damos todo el afecto y jugamos con ellos, ellos crecerán sanos. El doctor Peter Sifneos, psiquiatra de Harvard en 1972 acuñó el término Alexitimia.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

603

Alexitimia: significa la carencia de emociones. Son personas que son incapaces de expresar en palabras cuáles son sus sentimientos. ¿Por qué? Porque no se les dio el afecto desde pequeños para poder manifestar sus sentimiento La violencia también afecta emocionalmente a los niños. Hay bebés que desde temprana edad el padre les grita, los azota y esto los lleva tener sentimientos de desagrado. Si el niño crece en un am­ biente de violencia será afectado para toda la vida. En muchos matrimonios y familias la violencia es terrible. El padre es neurótico, grita, maldice y genera un ambiente de violencia en el hogar y temor. La madre al vivir en esta violencia descarga su ira contra sus hijos. Si los niños crecen en un contexto donde las pasiones están gobernando sobre la razón, continuamente estarán expresando esa manifestación de lo que están viviendo y experimentando. No se puede gobernar sobre las pasiones en nuestros hijos, si primero nosotros como padres no sabe­ mos gobernarlas. El ser padre no es nada sencillo, pero aquel padre que en verdad ama a sus hijos se va a esforzar. Muchos padres golpean a sus hijos por el coraje que traen, por la travesura que hicieron, pero no están razonando con ellos qué hicieron mal. Estos mismos padres están enseñando a sus hijos a reaccionar como ellos, con la misma pasión.

CU ESTIO N A RIO S PR A C TIC O S (según Rosa V IN C EN T y R. M UCCH IELLI)

Para realizar a los padres. TABLA 1 CUESTIONES PARA DESCUBRIR LA EMOTIVIDAD SÍ 1) ¿Enrojece o palidece fácilmente?............................................................................... 2) ¿Se ríe o llora por una pequeñez?............................................................................. 3) ¿Deja ver su problema interior cambiando la expresión de su fisonomía o/y la tonalidad de su vo z?.......................................................................................... 4) ¿Se sobresalta, se estremece fácilmente?.................................................................. 5) ¿Se pone nervioso por una pequeñez?..................................................................... 6) ¿Es sensible a las burlas, las ironías sobre él?.......................................................... 7) ¿Es de humor cambiante: está alegre, por la tarde triste, luego insoportable? 8) ¿Su imaginación está viva?.......................................................................................... 9) ¿Es impaciente cuando algo va en contra de su deseo?....................................... 10) ¿Reacciona vivamente a pequeñas solicitaciones del medio?.............................

Metodología • Responder sí o no a las cuestiones. • Contar el número de sí y de no. Resultado • El niño no es emotivo si se obtiene más de cinco respuestas negativas • El niño es emotivo si se obtiene por lo menos seis respuestas afirmativas • El niño es hiperemotivo si se obtiene diez respuestas afirmativas T A B LA 2 CUESTIONES PARA D ESCUBRIR LA ACTIVIDAD 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

¿Debe realizar un gran esfuerzo para ponerse a trabajar?................................................. . ¿Tiene desánimo para realizar una tarea que no responde a sus aspiraciones?................. . ¿Efectúa un trabajo irregular y discontinuo, con períodos de vacío?................................. ¿Debe estimularlo para cumplir un deporte?.................................................................... . ¿Es ensimismado, soñador, perezoso?................................................................................. ¿Una adaptación, un período de reflexión es necesario antes de empreder su trabajo?.... ¿Abandona su trabajo si éste se prolonga demasiado?........................................................ ¿Se desanima delante de un problema?............................................................................... ¿Escoge más bien una lectura que un trabajo manual?....................................................... ¿Se agota de vez en cuando físicamente?..........................................................................

Resultado • El niño es activo si se obtiene más de cinco respuestas negativas. • El niño no es activo si se obtiene más de cinco respuestas afirmativas.

NO

-

606

C

u e s t i o n a r i o s p r á c t ic o s

TABLA 3 CUESTIO N ES PARA DESCUBRIR LA ADAPTACIÓN FÁCIL (primaria) O D IFÍC IL (secundaria) SÍ

NO

1) ¿Podemos consolarlo fácilmente?............................................................................................... 2) ¿Es fácilmente influenciable poniéndose bien así?..................................................................... 3) ¿Sus deseos o envidias ceden si consigue esperar?...................................................................... 4) ¿Olvida rápidamente las cosas, siendo necesario repetir todo?.................................................. 5) ¿Es tranquilo, despreocupado y distraído?................................................................................. 6) ¿Descuida sus decisiones y promesas?........................................................................................ 7) ¿Pasa fácilmente de una actividad a otra?................................................................................... 8) ¿Sus cóleras son prontos apaciguándose rápidamente?.............................................................. 9) ¿Piensa en el último momento en cosas que habría podido prever bien de antemano?............ 10) ¿Le gusta la innovación, el cambio, la originalidad?.................................................................. Resultado • El niño es primario si se obtiene más cinco respuestas afirmativas. • El niño es secundario en caso contrario.

TABLA 4 CUESTIONES PARA DESCUBRIR LA COMBATIVIDAD O LA COMPLACENCIA (AMABILIDAD) SÍ 1) ¿Verdaderamente es de una naturaleza indisciplinada?.............................................................. 2) ¿Tiene el espíritu de la contradicción desarrollado?.................................................................. 3) ¿A menudo está peleándose?....................................................................................................... 4) ¿Critica de buena gana a sus amigos?......................................................................................... 5) ¿Desprecia a los que tienen miedo a pelearse?........................................................................... 6) ¿Le gusta tener razón siempre?................................................................................................... 7) ¿Mantiene su manera de actuar, aunque perturbe a otros?........................................................ 8) ¿Se embala rápidamente en el momento de una conversación?................................................. 9) ¿Es gentil, agradable o está agusto siendo inquieto?.................................................................. 10) ¿Le gusta el peligro, el azar?....................................................................................................... Resultado ® El niño que tiene más de cinco respuestas afirmativas es más bien combativo. • El niño que tiene menos de cinco respuestas afirmativas es más bien conciliador.

NO

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

607

TABLA 5 CUESTIONES PARA DESCUBRIR LA CO N CEN TRACIÓ N DICHA “AMPLIA” (PRIMARIA) O “ESTRECH A” (SECUNDARIA) SÍ

NO

1) ¿El niño se irrita cuando se lo perturba en sus actividades?............................ 2) ¿Se horroriza de suciedades y de inconveniencias?........................................... 3) ¿Se ocupa más bien de detalles que el conjunto de las cosas?....................... . 4) ¿Vuelve preferentemente a los mismos juegos?.................................................. 5) ¿Trabaja más fácilmente ciertas asignaturas más que otras en clase?........... 6) ¿Prefiere ropa ajustada y vestidos o prendas de vestir amplios y cómodos? 7) ¿Necesita silencio cuando efectúa un trabajo que lo apasiona?...................... 8) ¿Tiene una preferencia sobre los juguetes pequeños?...................................... 9) ¿Le gusta tener sus asuntos bien arreglados?...................................................... 10)

¿Es exacto en sus citas, o es preciso en sus proyectos?...................................

Resultado ° El niño posee una concentración limitada si se obtiene más cinco respuestas afirmativas. ° El niño posee una concentración amplia si se obtiene por lo menos cinco respuestas afirmativas. Definiciones Los psicólogos llaman “limitada” a los caracteres que pueden concentrar su atención con intensidad. Los caracteres para los cuales la atención parece más diluida serán denominados “amplios”. Por lo tanto: ° un niño con concentración amplia se abre a multitud de cosas, pero no experimienta la necesidad de hacerlo de manera más profunda. Es el tipo de niño curioso, diletante, y desordenado. Es un primario; ° un niño con concentración limitada se centra en una cosa a la vez. Su atención es más sostenida y menos diluida. Está cerrado a influencias diversas y seguirá siendo selectivo en sus elecciones. Es un secundario. TABLA6 NIÑO SOCIABLE O IN TROVERTIDO SÍ

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

¿Su Hijo reprueba la soledad?..................................................................................................... ¿Es más activo viviendo en un grupo?........................................................................................ ¿Le gusta prestarle servicio a otros?............................................................................................ ¿Presta sin descontento sus objetos personales?......................................................................... ¿Se familiariza con extranjeros?.................................................................................................. ¿Se ata fácilmente a nuevos amigos?........................................................................................... ¿Puede guardar sus secretos íntimos?......................................................................................... ¿Espontáneamente es confiado con otros?................................................................................. ¿Cuenta cosas y se confía fácilmente?......................................................................................... ¿Quiere a todo el mundo, a estar reunido, las grandes comidas de familia?............................

Resultado • El niño es sociable si se obtuvo por lo menos de cinco respuestas afirmativas. 0 El niño es introvertido si se obtuvo menos de cinco de cinco respuestas afirmativas.

NO

608

C

u e s t i o n a r i o s p r á c t ic o s

Conclusión final El fin de estas seis tablas es poder, eventualmente, incluir, en la anamnesis de la primera visita o de las siguientes, un complemento de información. Según las necesidades, el terapeuta escoge uno o varios de estos cuestionarios, ya preparados, para hacerlos rellenar a los padres del niño durante el tratamiento. Así ganará un tiempo precioso y llegará a descubrir mejor el carácter y la personahdad de su pequeño paciente.

TABLA D E LO S D IFE R E N T E S SIGNOS FISICO S Y PSIC O LO G ICO S VIN CULAD OS A LAS D IFER EN T E S ED AD ES E N LA IN FAN CIA Prim er año

® Cólicos + lágrimas = 2 a 3 horas / por día durante los tres primeros meses. • Regurgitaciones después de comer. • Succión del pulgar u otro dedo. • Heces irregulares en el niño de pecho. • Estreñimiento y heces duras que se pueden ablandar si se cambia el régimen. ® Despertares frecuentes durante la noche antes de cada “tirón” de crecimiento.

Nota: la inmensa mayoría de estos síntomas retroceden rápidamente después de un tratamiento craneal precoz. Si estos signos persisten después de algunas sesiones del cráneo, estarán en relación con un problema psicológico profundo o una patología que hay que descubrir mediante exámenes apropiados. Segundo año

• • • •

Problemas alimenticios: niega un alimento tras otro. Acepta solamente una comida al día. Pierde la respiración en cada crisis o cólera. Dificultad para evacuar: retención de orina o de heces en relación con una petición demasiado precoz de los padres.

D el 4o al 6o año

• Dolores de cabeza o de estómago en el niño...justo antes de ir a clase. ® Dolores de vientre en la niña en relación con su entorno familiar • Tics, mentiras, robos, masturbación, miedos, pesadillas que resultan de sentimien­ tos agresivos ocultados en el niño.

D el 6o al 12° año La pubertad

® Reacciones exageradas a la enfermedad, a los pequeños accidentes, heridas. 0 Saca provecho de la enfermedad para evitar ir a la escuela. • Estreñimiento. ® Pérdida fortuita (orina, heces) en el momento de enfermedad o en el momento de hospitalización. ® Dolores de cabeza debidos a la angustia.

D e 12 a 20 años ® Pérdida de apetito. La adolescencia, ® Sobrealimentación. ® Retrasos en la regla. ® Preocupación con inquietud de su cuerpo si el desarrollo es retrasado o precoz.

C O N C LU SIÓ N La osteopatía puede aportar una ayuda precisa en el contexto que venimos desarrollando. Nuestro arsenal terapéutico nos va a permitir jugar un papel eficaz en estos problemas psico-somáticos en el niño. STDLL, padre de la osteopatía, había comprendido esto desde hace muchísimo tiempo, y sus pensamien­ tos se resumen en cuatro puntos esenciales: 1. 2. 3. 4.

La perturbación de la estructura es una causa fundamental en la enfermedad. La salud depende de la integridad de la estructura. El cuerpo produce sus propias sustancias curativas. La regla de la arteria es absoluta (el drenaje y el hémo-dinamismo son importantes).

Por nuestras técnicas craneales, nuestras maniobras de normalizaciones de la estructura, nuestras manio­ bras de correcciones órgano-viscerales, hemo-dinámicos y del drenaje, permitiremos a estos jóvenes orga­ nismos volver a ponerse en marcha y autoprotegerse de nuevo. Nuestra acción tiene como única finalidad devolver el “impulso” al organismo para permitirle volver a ponerse en marcha. Porque como lo dice Claude BERNAKD: “ todos los mecanismos vitales, malquiera que sea la diversidad que puedan ofrecer, tienen sólo un fin : el de mantener constantes, las condiáones de vida en el medio inte­ rior “. Como osteópatas, debemos escuchar, pero también informar a los padres, proponerles consejos juiciosos en el plano relacional e higiénico. Por fin, en esta relación privilegiada osteópata-niño-padres, no nos impongamos como personas de “podery de saber", sino más bien como amigos atentos, tratando de comprender sus problemas para ayudarles mejor. STELL decía: “ un osteópata debería ser un hombre con la cabeza clara, concienzudo, enamorado de la verdad, que jamás debería hablar antes de saber la verdad que afirma conocer “. Pero antes de llegar a la patología, antes de acometer un tratamiento osteopático, pensemos, como Wilham OSLER, “ que es importante más a menudo conocer la naturaleza del paciente que la naturaleza de la en­ ferm edad “

TABLAS R ESU M EN D E LAS CA RA CTERÍSTICA S Y M ED IO S D E IN T ER V EN C IÓ N O STEO PÁ TICA S D U R A N TE E L TRA TA M IEN TO TABLA 1 LOS EM OTIVOS - SENSITIVOS PUROS CARACTERES

ELECCIÓN DE LAS TÉCNICAS

Primario: nervioso

I a Sesión

— Emotivo

IV ventrículo o maniobras fasciales.

— Móvil

No forzar su fuerza de voluntad

Técnicas dulces... en confianza.

— Terco

Hay que aceptar su ritmo

Tratamiento craneal corto, lo más eficaz, lo más esencial.

— Expresivo

Falta de auto-control /Impulsivo

Al final de la sesión... una o dos técnicas directas.

— Encantador

Le gusta la realización de acciones concretas

No mantener ninguna posición demasiado tiempo.

— Mimoso

Le gusta que se le escuche

Las sesiones siguientes Cualquier tratamiento se puede realizar. Miotensivas, Sutherland, Directas, etc., según las necesidades del tratamiento.

Secundario: sentimental

I a Sesión

— Inquieto

Le gusta ser comprendido y tranquilizado

Maniobras de descanso fasciales o Técnicas Miotensivas, Sutherland.

— Indeciso

Torpe en sus comportamientos

Todas las técnicas craneosacras.

— Tímido

Muy fiel

— Enojadizo

Asténico

No trabajar demasiado la primera sesión: noción de dosificación eficaz. No agotarlo.

— Insatisfecho

Miedo al ridículo Su emotividad acompaña la queja y la ansiedad Preocupación de la perfección en el detalle.

El tratamiento puede ser largo, una vez el niño esté tranquilo por la ausencia de dolor y la dulzura de las maniobras, queda tranquilo y paciente. Las sesiones siguientes Aproximación a las maniobras directas, explicando previamente lo que va a ser realizado y lo que pasa, se puede realizar sin problema.

614

T a bla s

r e s u m e n d e l a s c a r a c t e r ís t ic a s y m e d io s d e i n t e r v e n c ió n o s t e o p á t ic a s d u r a n t e e l t r a t a m ie n t o

TA B LA 2 E L ACTIVO PURO CARACTERES

Ia Sesión

Primario: sanguíneo — — — —

Calmado Influenciable Permeable al ambiente Realista

— — — —

Picaro Obediente Disciplinado Astuto

Se dispersa fácilmente Le gusta que se precisen las cosas Orienta su atención viva De fácil vivir, con buen carácter Le gusta hacerse valer

— — — —

Obstinado Testarudo Perseverante Razonable

Acepta todo tratamiento. El método directo es muy bien aceptado. Las sesiones de craneal son apreciadas. El niño queda tranquilo, disciplinado. Le gusta también saber lo que se le hace o se le va a hacer.

Lleva a su terreno toda situación I a Sesión

Secundario: flemático — Muy calmado — Ordenado — Cuidadoso

ELECCIÓN DE LAS TÉCNICAS

Ama la tranquilidad Podemos contar con él. Es de confianza Adaptación lenta. Ritmo tranquilo. Organización larga Realista El humor y la ironía le pueden herir Le gusta comprender Solitario y reservado Cuando el contacto está establecido, se abre alegremente.

Es muy tranquilo, facilita el trabajo del osteópata. También acepta fácilmente las sesiones y los tratamientos largos. Las sesiones de craneal se realizan correctamente. Explicarle las cosas y darle tiempo para que se adapte a nosotros y a las situaciones.

TABLA3 E L SENTIM ENTAL O EM O TIVO PURO CARACTERES

I a Sesión

Primario: colérico — — — — — — —

Inquieto Batallador Travieso Hace de todo Pleno de vida Espabilado Infatigable

ELECCIÓN DE LAS TÉCNICAS

Sensible con reacciones vivas Impresionable Aplicado y vigoroso Inconsciente Le gusta organizarse Optimista. Alegre

No demasiado larga, dejándole tiempo entre cada técnica para moverse un poco. Soporta difícilmente sesiones largas craneales. Hacer lo esencial eficaz. Soporta muy bien los métodos directos osteopáticos si son aplicados con dulzura y seguridad. No dejarse impresionar con su sensibilidad y la vivacidad de sus reacciones.

Secundario: pasional

I a Sesión

— Seriedad — Intenso — Aplicado

Muy confiado, muy relajado, serio y dispuesto al tratamiento osteopático. Todo es posible con él en el momento de la primera sesión. Todos los método directos e indirectos, fasciales, craneales convienen a este niño. Lo esencial, explicarle todo: por qué, cómo, intervención, los tipos de maniobras. Evitar con él la ironía o hablar para no decir nada. Implicarle en el tratamiento, con esto conseguimos un aliado. Soporta las sesiones largas.

— — — —

Regular Muy relajado Susceptible Terco

Le gustan las responsabilidades Le gusta la lógica y el razonamiento Aprueba las verdaderas respuestas y las explicaciones concretes Niño de confianza Siente horror por la ironía Cambios bruscos de humor Violento si se le lleva la contraria Gentil con sus amigos

616

T a bla s

r e s u m e n d e l a s c a r a c t e r ís t ic a s y m e d io s d e in t e r v e n c ió n o s t e o p á t ic a s d u r a n t e e l t r a t a m ie n t o

TABLA 4 LOS AMORFOS O CALMADOS CARACTERES

ELECCIÓN DE LAS TÉCNICAS

Primario: amorfo o linfático

1“ Sesión

— Lento — Despreocupado

Es un linfático diletante y que el esfuerzo le irrita. Por lo tanto, hay que tomarle la mano desde la primera sesión al niño e imponérsele Usa y llanamente. Hacerle métodos directos o fasciales y craneal. No apreciará métodos miotensivos demasiado diuros y que requieran su participación activa. A pesar de nuestra personalidad de terapeuta, se adaptará bien a nosotros si le caemos bien. Sesiones no demasiado largas. El tratamiento puede ser largo.

-— Sensorial — Goloso

Adaptación muy buena al medio Se adapta a ejemplos de otros, disciplinado, indisciplinado No le gusta el esfuerzo Encargarse seriamente de ellos Vigilancia

— Avido — Curioso — Perezoso

I a Sesión

Secundario: apático — Asociable — Reservado — Maniático — Honrado — Seguro — Rencoroso

De igual humor Poco hablador Reflexiona, analiza y a menudo critica Se adapta con mucha dificultad al medio Pone en marcha el trabajo difícil Asténico

Asociable, reservado, el contacto será difícil la primera sesión. Por lo tanto, su participación será poca. Emplear a las técnicas directas o fasciales. Le gustará la terapia craneal y se quedará así en sus reflexiones y análisis. No hay que desanimarse, el contacto se instaurará cuando nos conozca y nos acepte. Sesiones no demasiado largas.

T

617

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

Cóm o saber si un niño necesita o no acudir a la consulta de un osteópata 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Teniendo al niño en brazos, acostado o sentado, ¿Echa la cabeza hacia atrás, sin causa concreta? ¿Apoya su cabeza contra la cabecera de la cuna mientras duerme? ¿Duerme siempre del mismo lado? Cuando está acostado, ¿tiene una postura en forma de coma? ¿Saca mucha saliva? ¿Regurgita mucho después de las tomas de pecho-biberón? ¿Tiene dificultades para respirar? ¿Suele estar demasiado excitado o inquieto? ¿Se despierta por la noche? ¿Tiene un ojo más abierto que el otro? ¿Tiene una oreja más despegada que la otra? ¿Su cara es asimétrica, vista desde alguno de los diferentes ángulos?

Si se responde “SI” a una sola de estas preguntas, el niño necesita acudir a un osteópata.

Exam en del paciente Anamnesis La anamnesis del bebé y del niño comienza, como con otros pacientes, por las cuestiones concernientes al motivo de la consulta y sus características. Para obtener una anamnesis completa, las informaciones si­ guientes presentan un interés particular para el osteópata. — — — — — — —

Información maternal sobre el desarrollo del embarazo Salud de la madre durante el embarazo: física y psicológica Parto Estado del niño en el nacimiento Periodo neonatal Periodo postnatal y de la infancia Periodo de la adolescencia: 0 Problemas en el aparato locomotor 0 Problemas de origen nervioso 0 Desequilibrios en el desarrollo facial

Examen “Por lo tanto, en prim er lugar instruye tus dedos a cómo sentir, cómo pensar, cómo ver, y entonces permíteles tocar” W .G . Sutherland El examen físico consta de tres partes: — La observación — La palpación de las estructuras — La palpación de las funciones

La observación La observación puede ser estática, como en la observación de la estructura, o dinámica, como en la obser­ vación de la función.

618

Ta bla s

r e s u m e n d e l a s c a r a c t e r ís t ic a s y m e d io s d e in t e r v e n c ió n o s t e o p á t ic a s d u r a n t e e i - t r a t a m ie n t o

La observación de la estructura exige un conocimiento minucioso de la anatomía, que nos permite obser­ var las eventuales diferencias entre los puntos de referencia estudiados y la configuración y posiciones nor­ males. Durante esta fase se pueden observar signos físicos tales como: — — — — — —

La respiración Características cutáneas, incluida la palidez Rubefacción Lesiones Cicatrices Distribución del sistema piloso

Palpación de las estructuras La palpación de las estructuras exige un contacto físico. Es necesario respetar al paciente, realizando la palpación lo más suave y dulce posible. Palparemos: — La piel, fascias — Los músculos — Los huesos y las articulaciones Palpación de la función La información obtenida por la observación y la palpación de las estructuras pueden ser completadas por la palpación de la función. Consiste en utilizar los tests de movilidad y los tests de escucha. Los tests de movilidad son empleados para evaluar la amplitud y la libertad de movimientos presentes entre dos estructuras anatómicas adyacentes. Se puede incluir una apreciación de tensiones tisulares y de movilidad articular. Los tests de escucha son empleados para evaluar la calidad y la cantidad de movimiento disponible y la fuerza del M RP en la zona examinada. La disfunción somática, que se puede manifestar como una restricción del movimiento anatómico, es siempre acompañada de una modificación del MRP. Durante la práctica, es aconsejable comenzar por los tests de escucha antes que con los de movilidad. Teóricamente, en todo examen físico, es siempre preferible comenzar por los procedimientos más delicados, y a continuación los más agresivos, porque las informaciones de los primeros pueden ser influenciados por los segundos. De echo, con la práctica, el reconocimiento de sutiles modificaciones de movimiento identifi­ cadas por los tests de escucha eliminan la necesidad de efectuar otros tests.

Exam en del recién nacido — Observar el movimiento y la postura espontánea del bebé, tanto en decúbito supino como en decúbi­ to prono. — Observar el aspecto global: armonía y proporción. — Valorar las asimetrías de forma y de posición significativas. — Observar el alineamiento de la cabeza y del tronco, valorando la presencia de hipotonicidad o hipertonicidad. — En decúbito prono, observar la capacidad de sostener la cabeza, en función de los meses del bebé. — Los recién nacidos presentan, normalmente, una flexión de codos y manos, así como una ligera flexión y rotación externa de los miembros inferiores. Nota: generalmente, la cabeza está inclinada y rotada en direcciones opuestas; la columna cervical y lum­ bar están inclinadas del mismo lado que la cabeza, y la pelvis está rotada en sentido inverso a la cabeza.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a t í a p e d i a i h ic a

° • ° ° • ° °

Observación y palpación de la pelvis y miembros inferiores Observar y palpar la región toracoabdominal Observar y palpar la cintura escapular y los miembros superiores Observar y palpar la región cervical y torácica superior Observar y palpar la bóveda craneal Observar y palpar la base craneal Observar y palpar el viscerocráneo: — — — — —

Funciones orofaciales Hueso frontal Cavidad orbital y ojo Nariz Maxilares y cavidad oral

L a asimetría del pliegue interglúteo está frecuentemente

Pliegue interglúteo totalm ente simétrico.

asociada a una disfunción somática intraósea sacra.

Bebé con postura infantil asimétrica.

Exam en del niño Los principios fundamentales del examen del niño y la interpretación de los resultados son similares a los descritos en el recién nacido. La diferencia es que, normalmente, el sistema musculoesquelético del niño está más desarrollado.

T a b la s r e s u m e n d e l a s c a r a c t e r í s t i c a s y m e d io s d e i n t e r v e n c i ó n

620

o st e o p á t ic a s

d u r a n te e l tr a ta m ie n to

Las áreas que en el bebé se mantienen sin osificar están próximas a la osificación o ya se ha realizado. El niño, además, mantiene correctamente la posición bípeda. ° ® 0 0 0 0 0

Observación y palpación en bipedestación Observación y palpación de la pelvis y de los miembros inferiores Observación y palpación de la región toracoabdominal Observación y palpación de la cintura escapular y de los miembros superiores Observación y palpación de la región torácica y cervical Observación y palpación del neurocráneo Observación y palpación del viscerocráneo: — — — —

Hueso frontal Cavidad orbital y ojo Nariz Maxilares y cavidad oral

Exam en del adolescente Los principios fundamentales del examen del adolescente y la interpretación de los resultados son simi­ lares a los que realizaríamos en un adulto, pero valorando toda la historia clínica desde el nacimiento.

A p k n ü ic f , 1

T

est de

A pgar

D escripción El test de Apgar es un examen clínico de neonatología, tocología, empleado útilmente en ginecobstetricia y en la recepción pediátrica, en donde el médico clínico pediatra o neonatólogo certificado realiza una prue­ ba medida en 3 estándares sobre el recién nacido para obtener una primera valoración simple (macroscópi­ ca), y clínica sobre el estado general del neonato después del parto. Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien ideó el examen en 1952 en el Columbia University s Babies Hospital. El recién nacido es evaluado de acuerdo a cinco parámetros fisioanatómicos simples, que son: color de la piel, frecuencia cardiaca, reflejos, tono muscular y respiración. A cada parámetro se le asigna una puntuación entre 0 y 2, sumando las cinco puntuaciones se obtiene el resultado del test. El test se realiza al minuto, a los cinco minutos y, en ocasiones, a los diez minutos de nacer. La puntuación al primer minuto evalúa el nivel de tolerancia del recién nacido al proceso del nacimiento y su posible sufri­ miento, mientras que la puntuación obtenida a los cinco minutos evalúa el nivel de adaptabilidad del recién nacido al medio ambiente y su capacidad de recuperación. Un recién nacido con una puntuación baja al mi­ nuto que a los cinco obtiene unos resultados normales no implica anormalidad en su evolución. De lo con­ trario un recién nacido que marca 0 puntos de Apgar se debe de evaluar clínicamente su condición anatómi­ ca para dictaminarle estado de muerte. La palabra APGAR, puede usarse como acrónimo o regla mnemotécnica recordando los criterios evalua­ dos: apariencia, pulso, gesticulación, actividad y respiración.

Parám etros y criterios valorativos Los cinco criterios del Apgar son: 0 puntos

1 punto

2 puntos

Color de la piel

Todo azul

Extremidades azules

Normal

Ritmo cardíaco

No posee

<100

>100

Sin respuesta a estimulación

Mueca/llanto débil al ser estimulado

Estornudos/tos/ pataleo al ser estimulado

Tono muscular

Ninguna

Alguna flexión

Movimiento activo

Respiración

Ausente

Débil o irregular

Fuerte

Reflejos e irritabilidad

Si el bebé está en buenas condiciones obtendrá una puntuación de 8 a 10 puntos. Si obtiene de 4 a 6 pun­ tos su condición fisiológica no está respondiendo adecuadamente y el neonato requiere una valoración clíni­ ca y recuperación inmediata. Si es menor que 4, necesita atención de emergencia como medicamentos intra­ venosos, y respiración asistida. Si la puntuación es 0, es muy probable que bajo un perfecto estudio clínico se le dictamine el estado resolutivo de muerte.

624

A

p é n d ic e !

Gracias a este método, y durante los más de 50 años que lleva realizándose, se ha logrado reducir la tasa Je mortalidad y la tasa de morbilidad, al evaluar el estado del bebé inmediatamente después de nacer. Se pueden valorar mediante esta prueba, a embarazos no controlados, determinaciones sobre ciertos síndromes y/o signos patológicos con los cuáles se haya malformado el producto, y que pueda presentar diversas fisiopatologías o alteraciones. El APGAR es un dato vitalicio para la Salud Pública Infantil.

A p é n d ic e I I

A ditivos

a u m en ta m o s : co lo ra n tes , pigm entos y conservantes

Introducción Los aditivos alimentarios siguen siendo el tema que más se desconoce dentro de la alimentación y que preocupa más a los consumidores. Aunque se asocian a los tiempos modernos, los aditivos alimentarios lle­ van siglos utilizándose. Se emplean desde que el hombre aprendió a conservar los alimentos de la cosecha para el año siguiente y a conservar la carne y el pescado con técnicas de salazón y ahumado. Los egipcios utilizaban colorantes y aromas para realzar el atractivo de algunos alimentos, y los romanos empleaban salmuera (nitrato potásico), especias y colorantes para conservar y mejorar la apariencia de los alimentos. Los cocineros han utilizado a menudo levadura en polvo, que hace crecer ciertos alimentos, espesantes para salsas y colorantes, como la cochinilla, para transformar materias primas de buena cahdad en ahmentos seguros, saludables y apetecibles. En general, los propósitos de la cocina casera tradicional y de la industria alimentaria, que emplea métodos de elaboración para preparar y conservar los alimentos, son los mismos. Gracias al desarrollo de la ciencia y la tecnología de la alimentación en los últimos 50 años, se han descu­ bierto varias sustancias nuevas que pueden cumplir funciones beneficiosas en los ahmentos, y estas sustan­ cias, denominadas aditivos alimentarios, están hoy al alcance de todos. Entre ellas, destacan los emulsionan­ tes de la margarina, los edulcorantes de los productos bajos en calorías, y una gran variedad de conservadores y antioxidantes que ralentizan la degradación y rancidez de los productos, pero mantienen su sabor. El color es la primera sensación que se percibe de un alimento, y la que determina el primer juicio sobre su cahdad. Es también un factor importante dentro del conjunto de sensaciones que aporta el alimento, y tiende a veces a modificar subjetivamente otras sensaciones como el sabor y el olor. Es posible, por ejemplo, confundir a un panel de catadores coloreando productos como los helados con un color que no corresponda con el del aroma utilizado. Los alimentos naturales tienen su propio color, por lo que en principio parecería como ideal su mantenimiento a lo largo del proceso de transformación. Sin embargo, los consumidores pre­ fieren en determinados alimentos un color constante, que no varíe entre los diferentes lotes de fabricación de un producto. La variabilidad natural de las materias primas hace que este color normalizado solo pueda obtenerse modificándolo de forma artificial. Por otra parte, muchas sustancias colorantes naturales de los ahmentos son muy sensibles a los tratamientos utilizados en el procesado (calor, acidez, luz, conservantes, etc.), destruyéndose, por lo que deben substituirse por otras más estables. Otros ahmentos, como los carame­ los, o como los productos de alta tecnología aparecidos recientemente en el mercado como imitaciones de mariscos, no tienen ningún color propio, y, para hacerlos más atractivos deben colorearse artificial­ mente. E l coloreado también contribuye a la identificación visual del producto por parte del consumidor, y en muchos casos un buen proceso de coloreado puede condicionar el éxito o fracaso comercial de un producto.

Aditivos. Generalidades Se define aditivo alimentario como “cualquier sustancia, que, normalmente, no se consuma como alimen­ to en sí, ni se use como ingrediente característico en la alimentación, independientemente de que tenga o no

valor nutritivo, y cuya adición intencionada a los productos alimenticios, con un propósito tecnológico en la fase de su fabricación, transformación, preparación, tratamiento, envase, transporte o almacenamiento ten­ ga, o pueda esperarse razonablemente que tenga, directa o indirectamente, como resultado que el propio aditivo o sus subproductos se conviertan en un componente de dichos productos alimenticios.” (Directiva 89/107/CEE del Consejo). Los aditivos alimentarios desempeñan un papel muy importante en el complejo abastecimiento alimenti­ cio de hoy en día. Nunca antes, ha existido una variedad tan amplia de alimentos, en cuanto a su disponibi­ lidad en supermercados, tiendas alimenticias especializadas y cuando se come fuera de casa. Mientras que una proporción cada vez menor de la población se dedica a la producción primaria de alimentos, los consu­ midores exigen que haya alimentos más variados y fáciles de preparar, y que sean más seguros, nutritivos y baratos. Sólo se pueden satisfacer estas expectativas y exigencias de los consumidores utilizando las nuevas tecnologías de transformación de alimentos, entre ellas los aditivos, cuya seguridad y utilidad están avaladas por su uso continuado y por rigurosas pruebas. Los aditivos cumplen varias funciones útiles en los alimentos, que a menudo damos por sentado. Los alimentos están sometidos a muchas condiciones medioambientales que pueden modificar su composición original, como los cambios de temperatura, la oxidación y la exposición a microorganismos. Los aditivos alimentarios tienen un papel fundamental a la hora de mantener las cualidades y características de los ali­ mentos que exigen los consumidores, y hacen que los alimentos continúen siendo seguros, nutritivos y ape­ tecibles en su proceso desde el “campo a la mesa”. La utilización de aditivos está estrictamente regulada, y los criterios que se tienen en cuenta para su uso es que tengan una utilidad demostrada, sean seguros y no induzcan a error al consumidor. La práctica de colorear los alimentos tiene una larga tradición, ya que algunos productos naturales como el azafrán o la cochinilla eran ya conocidos por las civilizaciones antiguas. También data de antiguo el uso incorrecto de substancias colorantes perjudiciales para la salud, y su denuncia pública. Ya en 1820, F. Accum publicó en Londres un libro denunciando el uso de compuestos de cobre, plomo y arsénico, muy tóxicos, para colorear fraudulentamente los alimentos. Actualmente las regulaciones legales han hecho desaparecer muchos de los colorantes utilizados anterior­ mente. Los colorantes se encargan de proporcionar aquel color deseado y esperado de cada alimento, es decir, proporcionan, refuerzan u homogeinizan su color para hacerlo más apetecible de cara al consumidor. Tienen un uso limitado, no deben emplearse de una.manera arbitraria, sino que la cantidad en cada ali­ mento debe atender a la corrección de la pérdida de color producida por algún problema que se pueda plan­ tear durante el proceso de fabricación o almacenamiento de un alimento. Los colorantes se pueden clasificar en dos grandes grupos según su procedencia: ° Naturales. ° Sintéticos.

Colorantes naturales La distinción entre natural y artificial, términos muy utilizados en las polémicas sobre la salubridad de los alimentos, es de difícil aplicación cuando se quiere hablar con propiedad de los colorantes alimentarios. En sentido estricto, solo sería natural el color que un alimento tiene por sí mismo. Esto puede generalizarse a los colorantes presentes de forma espontánea en otros alimentos y extraíbles de ellos, pero puede hacer con­ fusa la situación de aquellas substancias totalmente idénticas pero obtenidas por síntesis química. También la de colorantes obtenidos de materiales biológicos no alimentarios, insectos, por ejemplo, y la de aquellos que pueden bien añadirse o bien formarse espontáneamente al calentar un alimento, como es el caso del caramelo. Los colorantes naturales son considerados en general como inocuos y consecuentemente las limitaciones específicas en su utilización son menores que las que afectan a los colorantes artificiales.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

629

Colorantes artificiales En los últimos años la preocupación por la seguridad de los alimentos, y la presión del público, ha llevado a muchas empresas a revisar la formulación de sus productos y sustituir cuando es tecnológicamente factible los colorantes artificiales por otros naturales. Además, son más resistentes que los colorantes naturales. Precisamente la preocupación por su seguridad ha hecho que los colorantes artificiales hayan sido estu­ diados en forma exhaustiva por lo que respecta a su efecto sobre la salud, mucho más que la mayoría de los colorantes naturales. Ello ha llevado a reducir cada vez más el número de colorantes utihzables, aunque al contrario de lo que sucede en los otros grupos de aditivos, existan grandes variaciones de un país a otro. Por ejemplo, en los Países Nórdicos están prohibidos prácticamente todos los artificiales, mientras que en Estados Unidos no están autorizados algunos de los que se usan en Europa pero sí lo están otros que no se utilizan allí.

Colorantes naturales más utilizados en la industria alimenticia E -1 0 0 Curcumina Es el colorante de la cúrcuma, especia obtenida del rizoma de la planta del mismo nombre cultivada en la India. En tecnología de alimentos se utiliza, además del colorante parcialmente purificado, la especia completa y la oleorresina; en estos casos su efecto es también el de aromatizante. La especia es un componente funda­ mental del curry, al que confiere su color amarillo intenso característico. Se utiliza también como colorante de mostazas, en preparados para sopas y caldos y en algunos productos cárnicos. Es también un colorante tradicional de derivados lácteos. Se puede utilizar sin más límite que la buena práctica de fabricación en muchas aplicaciones, con excepciones como las conservas de pescado, en las que el máximo legal es 200 mg/ kg, las conservas vegetales y el yogur, en las que es 100 mg/kg, y en el queso fresco, en el que este máximo es sólo 27 mg/kg. (FAO/OMS, 1987) Posibles efectos secundarios: ninguno.

E -101 Riboblavina La riboflavina es una vitamina del grupo B, concretamente la denominada B2. Es la substancia que da color amarillo al suero de la leche, alimento que es la principal fuente de aporte, junto con el hígado. Industrialmente la riboflavina se obtiene por síntesis química o por métodos biotecnológicos. Como colorante tiene la ventaja de ser estable frente al calentamiento, y el inconveniente de que, expues­ ta a la luz solar o a la procedente de tubos fluorescentes es capaz de iniciar reacciones que alteran el aroma y el sabor de los alimentos. Este efecto puede ser importante por ejemplo en la leche esterilizada envasada en botellas de vidrio. Este aditivo es relativamente poco utilizado. Cuando se emplea como colorante no pueden hacerse indi­ caciones acerca del enriquecimiento vitamínico en la publicidad del alimento. Posibles efectos secundarios: ninguno

E -102, Tartracina (colorante azoico) Color amarillo limón, de síntesis artificial. Alimentos que lo contienen: refrescos en polvo, helados, esencias de frutas, mostaza, jarabes, chicles, dulces...

630

A p é n d ic e

II

Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas, sobretodo en personas asmáticas y con sensibilidad a la aspirina, rinitis, urticaria.

E -103, Crisoína Color amarillo, de síntesis artificial. Prohibido desde 1978 en todos los países de la Unión Europea. Alimentos que lo contienen: pastelería y helados. Posibles efectos secundarios: peligroso, especialmente para los niños.

E -104, Amarillo de quinoleína Color amarillo, de síntesis artificial. Alimentos que lo contienen: gaseosas, budines en polvo, pescado ahumado... Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas. Evitar.

E -105, Amarillo sólido Color amarillo artificial, prohibido desde 1978 en todos los países de la Unión Europea. Alimentos que lo contienen: pastelería y helados. Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas.

E -1 0 6 o E-lO la, Fosfato de Lactoflavina Color amarillo, de la vitamina B2. Alimentos que lo contienen: pescados y productos de pastelería. Posibles efectos secundarios: ninguno.

E -1 0 7 Amarillo 2G Color amarillo artificial. Alimentos que lo contienen: galletas y productos de pastelería. Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas, asma y urticaria.

E -1 1 0 Amarillo anaranjado S (colorante azoico) Color amarillo anaranjado, de síntesis artificial. Alimentos que lo contienen: mermelada de albaricoque, galletas y productos de pastelería, sopas instan­ táneas, batido de chocolate, caramelos, harina para rebozar... Posibles efectos secundarios: reacciones alérgica, en especial en caso de intolerancia a la aspirina. Cancerígeno. Trastornos gástricos. Aditivo que con mayor frecuencia da alergia.

T

r a t a d o in t e g r a l d e o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

E - l l l Naranja G G N Color anaranjado artificial. Prohibido desde 1078 en todos los países de la Unión Europea. Ahmentos que lo contienen: caramelos, helados y pastelería. Posibles efectos secundarios: peligroso especialmente para los niños.

E -120, Cochinilla, ácido carmínico El ácido carmínico, una substancia química compleja, se encuentra presente en las hembras con crías de ciertos insectos de la familia Coccidae, parásitos de algunas especies de cactus. Los insectos que producen esta substancia son muy pequeños, hasta tal punto que hacen falta unos 100.000 para obtener 1 kg de pro­ ducto, pero son muy ricos en colorante, alcanzando hasta el 20% de su peso seco. El colorante se forma en reahdad al unirse la substancia extraída con agua caliente de los insectos, que por si misma no tiene color, con un metal como el aluminio, o el calcio y para algunas aphcaciones (bebidas especialmente) con el amo­ niaco. Es probablemente el colorante con mejores características tecnológicas de entre los naturales, pero se utiliza cada vez menos debido a su alto precio. Confiere a los ahmentos a los que se añade un color rojo muy agradable, utilizándose en conservas vegetales y mermeladas (hasta 100 mg/kg), helados, productos cárnicos y lácteos, como el yogur y el queso fresco (20 mg/kg de producto) y bebidas, tanto alcohólicas como no alcohóhcas. Color rojo carmín, pigmento de la cochinilla del nopal. Ahmentos que lo contienen: bebidas alcohóhcas, confituras. Posibles efectos secundarios: no se conocen en las concentraciones usadas a nivel alimentario. Hay que tener en cuenta su origen animal si somos vegetarianos o no queremos comer ni utilizar nada que venga de origen animal. Recordad que también forma parte de la composición de algunos cosméticos como algunos pintalabios (ver la composición del producto cosmético).

E -121 Orcilla Color rojizo que se extrae de los liqúenes o de síntesis. Prohibido desde 1978 en todos los países de la Unión Europea. Alimentos que lo contienen: sopas preparadas, pastelería y galletas. Posibles efectos secundarios: peligroso, reacciones alérgicas.

E-122 Azorrubina Color rojo artificial. Alimentos que lo contienen: caramelos, helados, pastelería, sopas y platos preparados. Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas. En experimentos en ratones se observó anemias, linfomas y tumores. Sospechoso pese a la poca información que se tiene.

E -123 Amaranto (colorante azoico) Color rojo artificial. Prohibido en EEU U y en Rusia. Alimentos que lo contienen: caramelos, pastelería, licores. Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas. Cancerígeno.

E-124 rojo cochinilla A (colorante azoico) Color rojo artificial. Alimentos que lo contienen: refrescos, jaleas de fintas, gelatinas, dulces. Posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas en especial en caso de intolerancia a la aspirina.

E-126 Ponceau 6R (colorante azoico) Color rojo oscuro artificial, prohibido desde 1978 en los países de la Unión Europea. Alimentos que lo contienen: frutos rojos, pastelería y caramelos. Posibles efectos secundarios: alergias. Experimentado en ratas produjo, carcinomas, sarcomas y adenomas. E-127 Eritrosina (colorante azoico) Color rosa artificial. Alimentos que lo contienen: frutas en conserva, helados, golosinas, chicles. Posibles efectos secundarios: alergias. Inhibe la acción de la pepsina y altera la función tiroidea (hipertiroidismo), eccemas. E-128 rojo 2 G (colorante azoico) Color rojo de síntesis artificial. Alimentos que lo contienen: embutido inglés con cereales. Posibles efectos secundarios: produce alergias, peligroso. E-129 rojo Allura AC (colorante azoico) Color rojo de síntesis artificial. Alimentos que lo contienen: soda, vino amargo. Posibles efectos secundarios: se desconoce si afecta al metabolismo. E -130 Azul de Antraquinona Color azul artificial. Alimentos que lo contienen: pastelería. Posibles efectos secundarios: potencial cancerígeno. Produce alergias y urticarias en pocos minutos. Peligroso.

E -131 Azul patentado V Color azul de síntesis artificial. Alimentos que lo contienen: pastelería, recubrimientos de azúcar, bebidas, dulces. Posibles efectos secundarios: puede provocar alergias, urticaria. Cancerígeno.

T

r a t a d o i n t e g r a l d e o s t e o p a ’i í a

p e d iá t r ic a

633

E -132 Indigotma Color azul artificial. Alimentos que lo contienen: recubrimientos de azúcar, bebidas, dulces. Posibles efectos secundarios: ninguno, pero tampoco es útil.

E -133 Azul brillante F C F Color azul artificial. Alimentos que lo contienen: hortalizas inglesas en conserva. Posibles efectos secundarios: en dosis altas puede acumularse en riñones y vasos linfáticos. Evitar.

E -140 Clorofilas E -141 Complejos cúpricos de clorofilas y clorofilinas Las clorofilas son los pigmentos responsables del color verde de las hojas de los vegetales y de los frutos inmaduros. Son piezas claves en la fotosíntesis, proceso que permite transformar la energía solar en energía química, y finalmente a partir de ella producir alimentos para todos los seres vivos y mantener el nivel de oxígeno en la atmósfera. Por esta razón han sido estudiadas muy extensamente. Se ha dicho de ellas que son las substancias químicas más importantes sobre la superficie de la Tierra. Las plantas superiores tienen dos tipos de clorofila muy semejantes entre ellas, denominadas a y b, siendo la primera la mayoritaria y la que se degrada más fácilmente. El interés por la clorofila en tecnología alimentaria no estriba tanto en su uso como aditivo sino en evitar que se degrade durante el procesado y almacenamiento la que está presente en forma natural en los alimen­ tos de origen vegetal. El calentamiento hace que las clorofilas pierdan el magnesio, transformándose en otras substancias llamadas feofitinas y cambiando su color verde característico por un color pardo oliváceo mucho menos atractivo. Este efecto, puede producirse en el escaldado de las verduras previo a su congelación, en el enlatado, etc. También le afecta el oxígeno, la luz y la acidez, resistiendo mal además los periodos de alma­ cenamiento prolongados. Las clorofilas, que en los vegetales se encuentran dentro de ciertos orgánulos, son insolubles en agua pero solubles en alcohol, con el que pueden extraerse. Las clorofilinas son derivados algo más sencillos obtenidos por rotura parcial de las clorofilas. La substitución del magnesio por cobre da lugar al colorante E-141, cuyo color es mucho más estable. Las clorofilas se utilizan poco como aditivos alimentarios, solo ocasionalmente en aceites, chicle, helados y bebidas refrescantes, en sopas preparadas y en productos lácteos. Su empleo está limitado, en el queso a 600 mg/kg, solo el E-140, y en algunas conservas vegetales y yogures a 100 mg/kg. Estos colorantes se absorben muy poco en el tubo digestivo. No se ha establecido un límite máximo a la ingestión diaria de la clorofila utilizada como aditivo, ya que esta cantidad es despreciable frente a la ingeri­ da a partir de fuentes naturales. La ingestión admisible del colorante E-141 es de hasta 15 mg/kg de peso y día, debido a su contenido en cobre (4-6% del peso de colorante). Una cantidad elevada de cobre puede ser muy tóxica. Sin embargo, las dietas occidentales habituales son usualmente deficitarias más que excedentarias en cobre, por lo que la pequeña cantidad que puede aportar este colorante en un uso normal sería pro­ bablemente más beneficiosa que perjudicial. (Schwartz, 1990).

634-

A p é n d ic e

II

-150 Caramelo El caramelo es un material colorante de composición compleja y químicamente no bien definido, obtenide un azúcar comestible (sacarosa y otros) bien solo o bien mezclado con determinadas tbstancias químicas. Según las substancias de que se trate, se distinguen cuatro tipos: dpor calentamiento

I. Obtenido calentando el azúcar sin más adiciones o bien añadiendo también ácido acético, cítrico, •sfórico o sulfúrico, o hidróxido o carbonato sódico o potásico. A este producto se le conoce como caramei vulgar o caústico. II. Obtenido calentando el azúcar con anhídrido sulfuroso o sulfito sódico o potásico. HL Obtenido calentando el azúcar con amoniaco o con una de sus sales (sulfato, carbonato o fosfato xLÓnico). IV. Obtenido calentando el azúcar con sulfito amónico o con una mezcla de anhídrido sulfuroso y amoiaco. El caramelo se produce de forma natural al calentar productor ricos en azúcares, por ejemplo en el horeado de los productos de bollería y galletas, fabricación de guirlaches, etc. El tipo I es asimilable al azúcar uemado obtenido de forma doméstica para uso en repostería. En España, el caramelo tiene la consideración legal de colorante natural y por tanto no está sometido en eneral a más limitaciones que las de la buena práctica de fabricación, con algunas excepciones como los ogures, en los que solo se aceptan 159 mg/kg de producto. Es el colorante típico de las bebidas de cola, así como de muchas bebidas alcohólicas, como ron, coiac, etc. También se utiliza en repostería, en la elaboración del pan de centeno, en la fabricación de caamelos, de cerveza, helados, postres, sopas preparadas, conservas y diversos productos cárnicos. Es con nucho el colorante más utilizado en alimentación, representando más del 90% del total de todos los ñadidos. Al ser un producto no definido químicamente, su composición depende del método preciso de fabrica:ión. La legislación exige que la presencia de algunas substancias potencialmente nocivas quede por debajo le cierto límite. Los tipos I y II son considerados perfectamente seguros, y la OMS no ha especificado una ngestión diaria admisible. En el caso de los tipos IH y IV la situación es algo distinta, ya que la presencia de imoniaco en el proceso de elaboración hace que se produzca una sustancia, el 2-acetil-4-(5)-tetrahidroxibuilimidazol, que puede afectar al sistema inmune. También se producen otras substancias capaces de produ:ir, a grandes dosis, convulsiones en animales. Por esta razón el comité FAO/OMS para aditivos alimentarios ija la ingestión diaria admisible en 200 mg/kg de peso para estos dos tipos. Aunque no se conoce con mucha precisión, parece que los otros componentes específicos del caramelo se tbsorben poco en el intestino. Dosis de hasta 18 g/día en voluntarios humanos no producen más problemas jue un ligero efecto laxante. Los experimentos realizados para estudiar el posible efecto sobre los genes de ;ste colorante han dado en general resultados negativos, aunque en algunos casos, debido a la indefinición iel producto, los resultados fueran equívocos (FAO/OMS, 1987).

E-153 Carbón medicinal vegetal Este producto se obtiene, como su nombre indica, por la carbonización de materias vegetales en con­ diciones controladas. El proceso de fabricación debe garantizar la ausencia de ciertos hidrocarburos que podrían formarse durante el proceso de carbonización y que son cancerígenos. Por ello debe cumplir anas normas de calidad muy estrictas, las que exige su uso para aplicaciones farmacéuticas. En la legis­ lación española tiene la consideración de colorante natural. Como colorante tiene muy poca importan­ cia, pero un producto semejante, el carbón activo, es fundamental como auxiliar tecnológico para deco­ lorar parcialmente mostos, vinos y vinagres, desodorizar aceites y otros usos. Este producto se elimina por filtración en la industria después de su actuación, y no se encuentra en el producto que llega al con­ sumidor.

T r a t a d o i n t e g h a i . d k o s i i i o i m i i' a i >i : i i i .-vl u h : a

635

E -1 6 0 CAROTENOIDES E -1 6 0 a Alfa, beta y gamma caroteno E -1 6 0 b Bixina, norbixina (Rocou, Annato) E -1 6 0 c Capsantina, capsorrubina E -1 6 0 d Licopeno E -1 6 0 e Beta-apo-8’-carotenal E -1 6 0 f Ester etílico del ácido beta-apo-8’-carotenoico Los carotenoides y las xantofilas (E-161) son un amplio grupo de pigmentos vegetales y animales, del que forman parte más de 450 sustancias diferentes, descubriéndose otras nuevas con cierta frecuencia. Se ha calculado que la naturaleza fabrica cada año alrededor de 100 millones de toneladas, distribuidas especial­ mente en las algas y en las partes verdes de los vegetales superiores. Alrededor del 10% de los diferentes carotenoides conocidos tiene actividad como vitamina A en mayor o menor extensión. Alrededor del 10% de los diferentes carotenoides conocidos tiene mayor o menor actividad como vitamina A. Los carotenoides utilizados en la fabricación de alimentos se pueden obtener extrayéndolos de los vege­ tales que los contienen (el aceite de palma, por ejemplo, contiene un 0,1%, que puede recuperarse en el re­ finado) o, en el caso del beta-caroteno, beta-apo-8’-carotenaly ester etílico al ácido beta-apo-8’-carotenoico, por síntesis química. Los dos últimos no existen en la naturaleza. La bixina y la norbixina se obtienen de extractos de la planta conocida como bija, roccou o annato (Bixa orellana). Son compuestos algo diferentes químicamente entre ellos, siendo la bixina soluble en las grasas e insoluble en agua y la norbixina a la inversa. Se han utilizado desde hace muchos años para colorear produc­ tos lácteos, y su color amarillo puede aclararse por calentamiento, lo que facilita la obtención del tono ade­ cuado. La capsantina es el colorante típico del pimiento rojo y del pimentón, siendo España el principal productor mundial. Sus aphcaciones en la fabricación de embutidos son de sobra conocidas. El licopeno es el colorante rojo del tomate y los carotenos están distribuidos muy ampliamente entre los vegetales, espe­ cialmente el beta-caroteno, que es también el colorante natural de la mantequilla. No son muy solubles en las grasas, y, con la excepción de la norbixina, prácticamente nada en agua. Cuando se utilizan para colorear bebidas refrescantes (el beta-caroteno especialmente, para las bebidas de naranja), es en forma de suspensiones desarrolladas específicamente con este fin. Tienen la ventaja de no verse afectados, como otros colorantes, por la presencia de ácido ascórbico, el calentamiento y la congela­ ción, así como su gran potencia colorante, que ya resulta sensible a niveles de una parte por millón en el ahmento. Sus principales inconvenientes son que son caros y que presentan problemas técnicos durante su utiliza­ ción industrial, ya que son relativamente difíciles de manejar por su lentitud de disolución y por la facilidad con que se alteran en presencia de oxígeno. Pierden color fácilmente en productos deshidratados, pero en cambio resisten bien el enlatado. Algunos de ellos (el beta-caroteno y el beta-apo-8’-carotenal, especialmente y, mucho menos, el E-160 f) tienen actividad como vitamina A, en la que se pueden transformar en el organismo. La ingestión de canti­ dades muy elevadas de esta vitamina puede causar intoxicaciones graves. Sin embargo, las dosis necesarias para originar este efecto quedan muy por encima de las que podrían formarse a partir de los carotenoides concebiblemente presentes como aditivo alimentario. La ingestión diaria admisible según el comité FAO/ OMS es de hasta 0,065 mg/kg de peso en el caso del E-160 B y de 5 mg/kg de peso en los E-160 e y E-160 f. Se han descrito algunos casos, raros, de alergia al extracto de bija. La legislación española autoriza el uso del caroteno sin límites para colorear la mantequilla y la margarina, 0,1 g/kg en el yogur, 200 mg/kg en conservas de pescado, 300 mg/kg en los productos derivados de huevos, conser-

Ap é n d ic e I I

636

ras vegetales y mermeladas, y hasta 600 mg/kg en quesos. En sus aplicaciones en bebidas refrescantes, helados y aroductos cárnicos no tiene limitaciones. En Estados Unidos solo se limita el uso del E-160 e (0,015 g/libra). Los carotenoides son cada vez más usados en tecnología alimentaria a pesar de los problemas que se han indicado, especialmente ante las presiones ciudadanas contra los colorantes artificiales. Esto es especialmen­ te notable en el caso de las bebidas refrescantes. También se está extendiendo en otros países la utilización del colorante del pimentón y de la propia especia. Desde hace algunos años se ha planteada la hipótesis de que el beta-caroteno, o mejor, los alimentos que lo contienen, pueden tener un efecto protector frente a ciertos tipos de cáncer. Los datos epidemiológicos pare­ cen apoyarla, pero la complejidad del problema hace que aún no se puedan indicar unas conclusiones claras, ni mucho menos recomendar la ingestión de dosis farmacológicas de esta sustancia (Gordon, 1982; Peto, 1981).

XANTOFELAS E-161 a Flavoxantina E-161 b Luteína E-161 c Criptoxantina E -161 d Rubixantina E -161 e Violoxantina E -161 f Rodoxantina E -161

gCantaxantina

Las xantofilas son derivados oxigenados de los carotenoides, usualmente sin ninguna actividad como vi­ tamina A. La criptoxantina es una excepción, ya que tiene una actividad como vitamina A algo superior a la mitad que la del beta-caroteno. Abundan en los vegetales, siendo responsables de sus coloraciones amarillas y anaranjadas, aunque muchas veces éstas estén enmascaradas por el color verde de la clorofila. También se encuentran las xantofilas en el reino animal, como pigmentos de la yema del huevo (luteína) o de la carne de salmón y concha de crustáceos (cantaxantina). Esta última, cuando se encuentra en los crustáceos, tiene a veces colores azulados o verdes al estar unida a una proteína. El calentamiento rompe la unión, lo que expli­ ca el cambio de color que experimentan algunos crustáceos al cocerlos. La cantaxantina utilizada como adi­ tivo alimentario se obtiene usuahnente por síntesis química. La cantaxantina era el componente básico de ciertos tipos de píldoras utilizadas para conseguir un bron­ ceado rápido. La utilización de grandes cantidades de estas píldoras dio lugar a la aparición de problemas oculares en algunos casos, por lo que, con esta experiencia del efecto de dosis altas, se tiende en algunos apieses a limitar las cantidades de este producto que pueden añadirse a los alimentos. Por ejemplo, en Estados Unidos el límite es de 30 mg/libra.. Estos colorantes tienen poca importancia como aditivos alimentarios directos. Únicamente la cantaxan­ tina, de color rojo semejante al del pimentón, se utiliza a veces debido a su mayor estabilidad. Son en cambio muy importantes como aditivos en el alimento suministrado a las truchas o salmones criados en piscifacto­ rías, y también en el suministrado a las gallinas. El objetivo es conseguir que la carne de los peces o la yema de los huevos tenga un color más intenso. El colorante utilizado en cada caso concreto depende de la especie animal de que se trate, y suele aportarse en forma de levaduras del género Rhodatorula o como algas Spirulina, más que como substancia química aislada (Simpson, 1982).

E -162 Rojo de remolacha, betanina, betalaína Este colorante consiste en el extracto acuoso de la raíz de la remolacha roja (Beta vulgaris ). Como tal extracto, es una mezcla muy compleja de la que aún no se conocen todos sus componentes. A veces se deja

l i i A T .M X ) IN T F .r.'Ü A l. i>K O S T K f ir .V I 'Í A IM '.m Á T R IC A

637

fermentar el zumo de la remolacha para eliminar el azúcar presente, pero también se utiliza sin más modifi­ cación, simplemente desecado. Aunque este colorante resiste bien las condiciones ácidas, se altera fácilmente con el calentamiento, espe­ cialmente en presencia de aire, pasando su color a marrón. El mecanismo de este fenómeno, que es parcial­ mente reversible, no se conoce con precisión. Se absorbe poco en el tubo digestivo. La mayor parte del co­ lorante absorbido se destruye en el organismo, aunque en un cierto porcentaje de las personas se ehmina sin cambios en la orina. Ante la preocupación del público por el uso de colorantes artificiales, el rojo de remolacha está ganando aceptación, especialmente en productos de repostería, helados y derivados lácteos dirigidos al público infantil. En España se utiliza en bebidas refrescantes, conservas vegetales y mermeladas (300 mg/kg), conservas de pescado (200 mg/kg), en yogures (hasta 18 mg/kg )y en preparados a base de queso fresco, hasta 250 mg/kg. No se conocen efectos nocivos de este colorante y la OMS no ha fijado un límite a la dosis diaria admisible.

E-163 Antocianos Son un grupo ampho de substancias naturales, bastante complejas, formadas por un azúcar unido a la estructura química directamente responsable del color. Son las substancias responsables de los colores rojos, azulados o violetas de la mayoría de las frutas y flores. Usualmente cada vegetal tiene de 4 a 6 distintos, pero algunos tienen prácticamente uno solo (la zarzamora, por ejemplo) o hasta 15. No existe mía relación direc­ ta entre el parentesco filogenético de dos plantas y sus antocianos. Los antocianos utilizados como colorante alimentario deben obtenerse de vegetales comestibles. La fuen­ te más importante a nivel industrial son los subproductos (hollejos, etc.) de la fabricación del vino. Los an­ tocianos son los colorantes naturales del vino tinto, y en algunos casos permiten distinguir químicamente el tipo de uva utilizado. Son, evidentemente, solubles en medio acuoso. El material extraído de los subproduc­ tos de la industria vinícola, denominado a veces “enocianina”, se comerciahza desde 1879, y es relativamen­ te barato. Los otros antocianos, en estado puro, son muy caros. Los antocianos son substancias relativamente inestables, teniendo un comportamiento aceptable única­ mente en medio ácido. Se degradan, cambiando el color, durante el almacenamiento, tanto más cuanto más elevada sea la temperatura. También les afecta la luz, la presencia de sulfitos (E-220 y siguientes), de ácido ascórbico y el calentamiento a alta temperatura en presencia de oxígeno. El efecto del sulfito es especialmen­ te importante en el caso de los antocianos naturales de las frutas que se conservan para utilizarlas en la fabri­ cación de mermeladas. Se utilizan relativamente poco, solamente en algunos derivados lácteos, helados, caramelos, productos de pastelería y conservas vegetales (hasta 300 mg/kg), aunque están también autorizados en conservas de pesca­ do (200 mg/kg), productos cárnicos, hcores, sopas y bebidas refrescantes. Como los demás colorantes natu­ rales, en bastantes casos no tienen más limitación legal a su uso que la buena práctica de fabricación, aunque esta situación tiende a cambiar progresivamente. Cuando se ingieren, los antocianos son destruidos en parte por la flora intestinal. Los absorbidos se eliminan en la orina, muy poco, y fundamentalmente en la bilis, previas ciertas transformaciones. En este momento son substancias no del todo conocidas, entre otras razo­ nes por su gran variedad, siendo objeto actualmente de muchos estudios. La ingestión diaria de estas substancias, procedentes en su inmensa mayoría de fuentes naturales, puede estimarse en irnos 200 mg por persona (Hrazdina, 1982; Francis, 1989).

Colorantes artificiales más utilizados en la industria alimenticia Como ya se ha indicado, el coloreado artificial de los alimentos es una práctica que data de la antigüedad, pero alcanzó su apogeo con el desarrollo en el siglo X IX de la industria de los colorantes orgánicos de sínte­ sis; ya en 1860 se coloreaba el vino en Francia con fucsina; más adelante se colorearon los macarrones y la

638

A p é n d ic e I I

mantequilla con dinitrocresol, etc. En los últimos años la preocupación por la seguridad de los alimentos, y la presión del público, ha llevado a muchas empresas a revisar la formulación de sus productos y sustituir cuando es tecnológicamente factible los colorantes artificiales por otros naturales. Además, aunque en gene­ ral son más resistentes que los colorantes naturales, los colorantes sintéticos presentan también problemas en su uso; por ejemplo, en muchos casos se decoloran por acción del ácido ascórbico, efecto importante en el caso de las bebidas refrescantes, en que esta sustancia se utiliza como antioxidante. Los colorantes artifi­ ciales pueden utilizarse en forma soluble, como sales de sodio y potasio, y a veces amonio, en forma insoluble como sales de calcio o aluminio, o bien adsorbidos sobre hidróxido de aluminio formando lo que se conoce como una laca. La utilización de un colorante soluble o insoluble depende de la forma en que se va a llevar a cabo la dispersión en el alimento. Precisamente la preocupación por su seguridad ha hecho que los colorantes artificiales hayan sido estu­ diados en forma exhaustiva por lo que respecta a su efecto sobre la salud, mucho más que la mayoría de los colorantes naturales. Ello ha llevado a reducir cada vez más el número de colorantes utilizables, aunque al contrario de lo que sucede en los otros grupos de aditivos, existan grandes variaciones de un país a otro. Por ejemplo, en los Países Nórdicos están prohibidos prácticamente todos los artificiales, mientras que en Estados Unidos no están autorizados algunos de los que se usan en Europa. En España la cantidad total de colorantes artificiales está limitada, en general, a entre 100 y 300 mg/kg en cualquier producto alimentario sólido, dependiendo de cual sea, y a 70 mg/1 en bebidas refrescantes. Además cada colorante tiene por sí mismo un límite que varía según la substancia de que se trate y del ali­ mento en el que se utilice. La tendencia actual es a limitar más aún tanto los productos utilizables como las cantidades que pueden añadirse (Noonan, 1980).

Colorantes azoicos Estos colorantes forman parte de una familia de substancias orgánicas caracterizadas por la presencia de un grupo peculiar que contiene nitrógeno unido a anillos aromáticos. Todos se obtienen por síntesis quími­ ca, no existiendo ninguno de ellos en la naturaleza. E l número de los colorantes de este grupo autorizados actualmente es pequeño en comparación con los existentes, muchos de los cuales se utilizaron antiguamen­ te y luego se prohibieron por su efecto potencialmente perjudicial para la salud. Este hecho es importante sobre todo en los colorantes para grasas, siendo un ejemplo típico el denominado “amarillo mantequilla”, utilizado hace tiempo para colorear este alimento. En 1918 se introdujo en Estados Unidos, pero se prohi­ bió el mismo año al afectar a los obreros que lo manejaban. En otros países, especialmente en Japón, se utilizó hasta los años 40, cuando se demostraron incuestionablemente sus propiedades como agente carci­ nógeno. Este colorante se absorbe en una gran proporción y se metaboliza en el hígado. No existen datos que permitan sospechar que lo mismo suceda en el caso de los que se utilizan actualmente, que tienen como característica general la de absorberse muy poco en el intestino, siendo destruidos en su mayoría por la flora bacteriana intestinal. Los fragmentos de colorante que si son asimilados se eliminan por vía urinaria y/o biliar. Se les ha acusado de ser capaces de producir reacciones de sensibihdad en personas alérgicas a la aspirina, aunque esto solo se ha demostrado, en algunos casos, para uno de ellos, la tartrazina. También se les ha acu­ sado sin demasiado fundamento de provocar alteraciones en el comportamiento y aprendizaje en los niños, especialmente también a la tartrazina (Comber, 1982).

Conservantes E -2 10, Acido benzoico Utilización: salsas preparadas, cerveza, jugos de fruta, yogures. Posibles efectos secundarios: alergias, alteraciones hepáticas

T

r a t a d o in t e g r a l d f. o s t e o p a t ía p e d iá t r ic a

639

E-211 a E -215, Benzoatos Utilización: conservas de pescado y marisco, mayonesas y otras salsas, repostería. Posibles efectos secundarios: alergias, sensación de entumecimiento en la boca

E -220 a E -227, Dióxido de azufre y sulfitos Utilización: frutas desecadas, ensaladas preparadas (para evitar qie las verduras pierdan color), sopas de sobre, patatas prefritas, mermeladas, vinos. Posibles efectos secundarios: alergias graves, especialmente de tipo respiratorio; irritaciónde estómago; inactivación de la vitamina B l. Se sospecha que pueda ser cancerígeno (el ácido benzoico y los benzoatos potencian sus efectos adversos).

E -249 a E -252, Nitritos Utilización: carnes curadas, jamones, embutidos, conservas de pescado. Posibles efectos secundarios: forma nitrosaminas de acción cancerígena; bloquea el transporte de oxí­ geno en la sangre; alergias.

Antioxidantes (E -3 0 0 a E 321) E -320, Butilhidroxianisol, BHA Este antioxidante sintético se utilizó inicialmente en la industria petrolífera. Desde los años cuarenta se utiliza como aditivo alimentario. Solamente es soluble en grasas y no en agua. Resulta muy eficaz en las grasas de fritura, ya que no se descompone o evapora, como hacen los galatos o el BHT, pasando al producto frito y protegiéndolo. Se utiliza para proteger las grasas utilizadas en repostería, fabricación de galletas, sopas deshi­ dratadas, etc. Su seguridad ha sido discutida extensamente. No tiene acción mutagénica, pero es capaz de mo­ dular el efecto de ciertos carcin[ogenos sobre animales de experimentación, potenciando o inhibiendo su ac­ ción, en función del carcinógeno de que se trate. Esto puede estar relacionado con su actividad sobre los enzi­ mas hepáticos encargados de la-eliminación de substancias extrañas al organismo, que activan o destruyen a ciertos carcinógenos. El BHA a dosis elevadas provoca, en la rata, la proliferación anormal de células en ciertos puntos de su tubo digestivo, y lesiones neoplásicas con dosis aún más altas, por un mecanismo no bien conoci­ do. Las diferencias anatómicas hacen que esto no sea extrapolable a la especie humana, aunque la proliferación anormal de células se ha demostrado también en el esófago de monos tratados con BHA. Su utilización está autorizada en la mayoría de los paises (CE y USA entre ellos), pero no en otros, por ejemplo Japón. La tenden­ cia mundial es a la reducción del uso de este antioxidante y del BH T (E-321). Usualmente se utiliza combinado con otros antioxidantes, especialmente con el B H T (E-321), ya que potencian mutuamente sus efectos. En España, las dosis máximas autorizadas lo son siempre considerando la suma total de estos antioxidantes. Posibles efcetos secundarios: aumenta el nivel de lípidos y de colesterol en la sangre.

E -321, Butilhidroxianisol, B H T Es otro antioxidante sintético procedente de la industria petrolífera reciclado su uso como aditivo alimen­ tario. Se utiliza prácticamente simpre mezclado con el BHA (E-320), tiene sus mismas aphcaciones, y, en general, las mismas limitaciones legales. Esta substancia no es mutagénica, pero como el BHA, es capaz de modificar la acción de ciertos carcinó­ genos. Se elimina en la orina combinado a otras substancias, por una vía metabóhca común a muchos otros

640

A p é n d ic e I I

impuestos extraños al organismo. El B H T a dosis muy altas, produce lesiones hemorrágicas en ratas y ra>nes, pero no en otras especies animales. Esto puede ser debido fundamentalmente a que interfiere con el letabolismo de la vitamina K, a cuya carencia son especialmente sensibles estos roedores. El BHT, a dosis relativamente altas, afecta la reproducción en la rata, especialmente el número de crías or camada y la tasa de crecimiento durante el período de lactancia. En función de estos datos, la OMS ha ¡bajado recientemente la ingestión diaria admisible.

Lmulcionantes, espesantes y estabilizantes >338 a E -343, Ácido ortofosfórico y ortofosfátos El ácido fosfórico y sus sales son substancias inorgánicas, siendo los ortofosfátos las más sencillas de las sales el ácido fosfórico. El fósforo es un elemento fundamental para la vida, y, en diferentes formas, se encuentra resente en mayor o menor proporción en prácticamente todos los alimentos. El ácido fosfórico se encuentra orno tal en algunos frutos. Es también un producto de la industria química, obtenido en enormes cantidades partir de rocas fosfóricas, del que solo una va a parar a la industria de los alimentos. La principal aplicación leí ácido fosfórico es como acidificante en las bebidas refrescantes, y particularmente en las de cola. Utilización: refrescos, especialmente los de cola. Posibles efectos secundarios: irritación del conducto digestivo; descalcificación en los niños.

Potenciadores del sabor Los potenciadores del sabor son substancias que, a las concentraciones que se utilizan normalmente en os alimentos, no aportan un sabor propio, sino que potencian el de los otros componentes presentes. Además nfluyen también en la sensación de “cuerpo” en el paladar y en la de viscosidad, aumentando ambas. Esto es ¡specialmente importante en el caso de sopas y salsas, aunque se utilizan en muchos más productos.

E- 621 a E -625, Glutamatos Utilización: todo tipo de conservas y comidas preparadas; comida china. Posibles efectos secundarios: dolores de cabeza; alergias.

Inconvenientes de los aditivos Los aditivos son la cara oculta de los alimentos. No todos se declaran en las etiquetas. Además, la infornación científica acerca de su toxicidad, también se oculta en ocasiones debido a intereses económicos. No obstante, se sabe que numerosos aditivos, especialmente los químicos artificiales son potencialmente tóxicos. Incluso sin sobrepasar la IDA (ingesta diaria admisible) considerada como segura, su consumo repe­ tido puede ser causa de: • alergias, ° dolores de cabeza, ° hiperactividad y agresividad, especialmente en los niños. Algunos colorantes artificiales como la tartracina, pueden desencadenar hiperactividad e incluso conductas agresivas, especialmente en los niños. El ácido benzoico y los salicilatos también son aditivos relacionados con la hiperactividad infantil. Los edulcorantes intensos de origen químico, como el aspartame, son también causa de trastornos en individuos sensibles. • intolerancia digestiva, • descalcificación ósea.