Inper 2015

PERINATOLOGIA DIRECCION MÉDICA SUBDIRECCION DE NEONATOLOGIA

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA

2015

INSTITUTO NACIONAL DE PERINATOLOGIA

1

DIRECTORIO DR. JORGE ARTURO CARDONA PÉREZ DIRECTOR GENERAL DR. RODRIGO ZAMORA ESCUDERO DIRECTOR MEDICO DR. JORGE GOMEZ SANCHEZ DIRECTOR DE ENSEÑANZA DR. HECTOR BAPTISTA GONZALEZ DIRECTOR DE INVESTIGACIÓN DR. RAMÓN RUIZ TAPIA DIRECTOR DE PLANEACIÓN GENERAL Y DR.MARTIN HERNANDEZ BASTAR DIRECTOR DE ADMINISTRACIÓN Y FINANZAS DR.LUIS A. FERNANDEZ CARROCERA SUBDIRECTOR DE NEONATOLOGÍA DRA. SILVIA ROMERO MALDONADO JEFE DEL DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTERMEDIOS NEONATALES DR. RENE H. BARRERA REYES JEFE DEL DEPARAMENTO DE SEGUIMIENTO PEDIÁTRICO DR. EUCARIO YLLESCAS MEDRANO JEFE DEL DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS DRA. ALEJANDRA CORONADO ZARCO JEFA DEL DEPARTAMENTO DE ALOJAMIENTO CONJUNTO

2

DR.JUAN FLORES ORTEGA COORDINADOR DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INMEDIATOS AL RECIEN NACIDO DRA.GUADALUPE CORDERO GONZALEZ COORDINADOR DE ENSEÑANZA DE POSTGRADO

3

COLABORADORES DR. IVONNE JAZMÍN ÁLVAREZ PEÑA DRA. GABRIELA ARREOLA RAMÍREZ DRA. LEYLA M. ARROYO CABRALES DRA. AURORA BELMONT GÓMEZ HECTOR BAPTISTA GONZÁLEZ DRA. ANGÉLICA BERRÓN RUIZ DRA. SANDRA CARRERA MUIÑOS DRA. ERIKA CORRAL CASSIAN DR. DAGOBERTO DELGADO FRANCO DRA. OLGA LETICIA ECHANIZ AVILÉS DRA. PATRICIA GARCÍA ALONSO T. DRA. ALEJANDRA GARCÍA TINAJERO PÉREZ DRA. MARTHA LUCÍA GRANADOS CEPEDA DRA. MARTINA GUIDO CAMPUZANO DR. OSCAR GUIDO RAMÍRES DRA. GRACIELA HERNÁNDEZ PELÁEZ DR. JORGE IBARRA PUIG LIC. MA. DEL PILAR IBARRA REYES DR. MARIO DAVID LÓPEZ BARRERA DR. ALFREDO MACHUCA VACA DR. ROLANDO FÉLIX MAIDA CLAROS DR. CARLOS FABIÁN MARTÍNEZ CRUZ DR. OCTAVIO MARTÍNEZ VILLEGAS DRA.DENEB MORALES BARQUET DR. OMAR L. PERALTA MÉNDEZ DRA.EDNA ROCELY REYNA RIOS DR. BRAULIO RÍOS FLORES DR.JOSÉ CARLOS ROMO VAZQUEZ (HIM) DRA.CAROLINA VALENCIA CONTRERAS DR.ADRIAN VARGAS ARCHUNDIA DRA. GICELA VILLALOBOS ALCÁZAR DR. GABINO YESCAS BUENDÍA

COLABORACIÓN ESPECIAL JUAN LUIS MACIAS TRAPALA BÁRBARA DELGADO TAPIA

4

CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO ________________________________________ 12 Insumos y equipo _________________________________ 13 Medicamentos ___________________________________ 18 Estabilización del recién nacido ______________________ 23 Asfixia perinatal __________________________________ 33 Fisiopatología ____________________________________ 33 Protocolo clínico de atención _______________________ 35 CAPITULO 2 .- HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD PERINATAL _____________________________________ 65 2.1. Hijo de madre con purpura trombocitopenica _______ 65 Introducción. _____________________________________ 65 2.2. Hijo de madre con lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido. ___________________________ 67 2.3. Hijo de madre con sindrome antifosfolípido _________ 70 2.4 hijo de madre diabética _________________________ 71 Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) _________________ 72 2.5 hijo de madre preeclamptica _____________________ 77 2.6 hijo de madre hipertiroidea. _____________________ 80 Enfermedad de graves neonatal _____________________ 81 CAPITULO 3 .- LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS _________ 89 5

Manejo de líquidos parenterales en el recién nacido críticamente enfermo ______________________________ 89 Trastornos electrolíticos ____________________________ 98 Sodio (na+) ______________________________________ 98 Hiponatremia tardía del recién nacido _________________ 99 Tratamiento de hiponatremia _______________________ 100 Hipopotasemia __________________________________ 102 Hiperpotasemia _________________________________ 104 Tratamiento de los tipos de deshidratación ____________ 107 CAPITULO 4.- NUTRICION ________________________ 109 Alimentación enteral ______________________________ 109 Alimentacion parenteral total _______________________ 118 Alimentación parenteral estandarizada. _______________ 119 Colestasis neonatal ______________________________ 126 CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS _______ 142 Hipocalcemia neonatal ____________________________ 142 Hipercalcemia neonatal ___________________________ 145 Hipotiroidismo congénito __________________________ 155 Tamiz neonatal __________________________________ 166 Tamiz neonatal __________________________________ 168 Evaluación de las muestras ________________________ 173 6

CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA _____________________ 184 Cardiopatía congénita ____________________________ 184 Causas de hta en rn ______________________________ 191 CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS ______________________________________________ 204 Defectos de pared abdominal. ______________________ 204 Masas mediastinales _____________________________ 212 Comentarios clínicos _____________________________ 212 Hernia diafragmatica congenita _____________________ 214 Comentario clínico _______________________________ 214 CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA ___________________ 229 La piel del recién nacido.__________________________ 229 CAPITULO 9.- GENÉTICA ________________________ 239 Defectos congénitos ______________________________ 239 CAPITULO 10.- HEMATOLOGÍA ___________________ 249 Anemia neonatal ________________________________ 249 Policitemia neonatal ______________________________ 262 Trombocitopenia_________________________________ 266 Enfermedad tromboembolíca neonatal _______________ 271 Eosinofilia ______________________________________ 280 Incompatibilidad al sistema abo _____________________ 281 7

Incompatibilidad al antigeno rh (d) ___________________ 284 Estratificacion prenatal ____________________________ 287 Paracentesis. ___________________________________ 290 Toracocentesis. _________________________________ 290 Pericardiocentesis _______________________________ 290 Componentes sanguineos._________________________ 291 Soluciones y medicamentos. _______________________ 291 Ictericia fisiologica _______________________________ 297 CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA ___________________ 305 Meningoencefalitis bacteriana neonatal _______________ 317 Etiología _______________________________________ 318 Infeccion por citomegalovirus ______________________ 320 Hepatitis b _____________________________________ 321 Hepatitis c______________________________________ 323 Varicela congenita _______________________________ 326 Virus de inmudeficiencia humana ___________________ 327 Listeria monocytogenes ___________________________ 331 Infecciones por chlamydia trachomatis _______________ 335 Toxoplasmosis __________________________________ 337 Pruebas serologicas para diagnostico de infección por toxoplasma _____________________________________ 337 8

Streptococcus agalactiae o del grupo b _______________ 339 Enterocolitis necrosante ___________________________ 341 Fisiopatogenia __________________________________ 343 Cultivos________________________________________ 351 CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL __________ 354 Hipotonía neonatal _______________________________ 354 Encefalopatía hipóxico-isquémica ___________________ 363 Hemorragia periventricular e intraventricular ___________ 365 CAPÍTULO 13.- RENAL __________________________ 371 Lesion renal aguda en el recien nacido _______________ 371 Indices de falla renal _____________________________ 375 Indicaciones de diálisis aguda _____________________ 378 Infeccion del tracto urinario en el recien nacido ________ 379 CAPITULO14.- RESPIRATORIO ___________________ 382 Principios de la ventilación mecánica ________________ 382 Modos de ventilación mecánica asistida ______________ 385 Ventilación mecánica convencional __________________ 385 Asisto-controlada (a/c) ____________________________ 387 Ventilacion de alta frecuencia osciltoria (vafo) __________ 394 Daño pulmonar inducido por ventilación (vili) __________ 398 Taquipnea transitoria del recien nacido (ttrn) ___________ 401 9

Síndrome de aspiración meconio (sam). ______________ 404 Auxiliares de diagnóstico __________________________ 414 Ventilacion no invasiva ____________________________ 417 Displasia broncopulmonar _________________________ 428 Sindrome de dificultad respiratoria (sdr) ______________ 443 CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA __________________ 452 Patrón radiográfico abdominal en recién nacidos _______ 452 Neumoperitoneo _________________________________ 453 Membrana antral ________________________________ 454 Hipertrofia de píloro ______________________________ 454 Distensión del intestino delgado_____________________ 454 Enterocolitis necrosante ___________________________ 456 Síndrome del tapón meconial ______________________ 457 Distensión colónica ______________________________ 458 Anomalías anorrectales ___________________________ 459 Enfermedad de hirschsprung _______________________ 459 Peritonitis meconial ______________________________ 460 Hallazgos radiológicos ____________________________ 464 Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana hialina _________________________________________ 465 Displasia broncopulmonar _________________________ 466 10

Sindrome de wilson mikity (dismadurez pulmonar) ______ 474 Cardiopatias congenitas __________________________ 475 CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS __________________ 488 Monografia de los farmacos ________________________ 488 Acetaminofen ___________________________________ 488 Efectos adversos ________________________________ 521 Vitaminas ______________________________________ 572 Vitamina a______________________________________ 572 Guia de administracion intravenosa de medicamentos ___ 577 Incompatibilidad de antimicrobianos con medicamentos por via intravenosa __________________________________ 581 Aminas: administración por infusión iv ________________ 583 Tiempos de infusion para medicamentos _____________ 590 Usados comunmente _____________________________ 590 CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS ________________ 612 Cateter venoso central percutaneo subclavio __________ 612 CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO _______________________________________ 652 CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES __ 658 CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL ____ 666

11

CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO El nacimiento es el evento fisiológico de mayor trascendencia en la vida del ser humano, mediante el cual el feto lleva acabo la transición de la vida intrauterina a la extrauterina, en condiciones normales se logra con facilidad, sin embargo existen factores de riesgo preparto o intraparto, que son la causa de que requiera maniobras de reanimación al Reanimación: se entiende así a la serie de procedimientos necesarios en secuencia, tiempo y forma para la atención del recién nacido al momento de nacer, destinados a preservar y/o a restablecer las funciones vitales: respiración, frecuencia cardiaca y del sistema nervioso central, con la finalidad de:  Favorecer la adaptación del recién nacido a la vida extrauterina.  Proporcionar al recién nacido el derecho de ser atendido con el nivel de competencia más alto posible.  Evitar o detener el daño neurológico y otros órganos. Recursos necesarios para el éxito de la reanimación Personal La atención de un recién nacido en la unidad toco-quirúrgica, la lleva a cabo un equipo de trabajo integrado por un reanimador (el que recibe al recién nacido), asistentes (ayudantes), un supervisor y una enfermera, con los conocimientos y habilidad para efectuar de ser necesaria, una reanimación avanzada. El personal médico debe conocer los factores de riesgo perinatales (preparto e intraparto), para tratar de identificar oportunamente al neonato que puede requerir ser reanimado y saber trabajar en equipo en forma coordinada.

12

INSUMOS Y EQUIPO Material y equipo requerido para una reanimación

Procedimientos de reanimación Están señalados en el diagrama de flujo de las normas del programa nacional de reanimación cardiopulmonar neonatal. Al emerger la cabeza del producto a través del canal del parto o de la pared abdominal, el obstetra aspira las secreciones de la boca y las narinas con una perilla de hule, pinza el cordón umbilical, lo secciona y entrega el recién nacido al 13

pediatra o neonatólogo, que lo recibe en un campo estéril tibio, lo coloca bajo una fuente de calor radiante, y en coordinación con el asistente, (inician el) “abcd” de la reanimación neonatal: A: = vía aérea permeable: posicionar y despejar vías aéreas de secreciones tanto boca como nariz. B: = respiración: estimular la respiración o ventilar C: = circulación: mantener la circulación a través de compresiones torácicas y medicamentos. D: = medicamentos: administrar epinefrina y/o expansores de volumen. Ver medicamentos.

Pasos iniciales:  Posición al recién nacido en la cuna de calor radiante en posición de olfateo. Figura 1  Secar y retirar campo húmedo  Aspirar secreciones de boca y nariz. Figura 2  Estimulación táctil: frotar espalda y talones. Figura 3 En caso de recibir recién nacido deprimido con líquido amniótico teñido de meconio, diferir pasos iniciales (sin estimular, sin retirar campo) y efectuar inmediatamente aspiración directa de tráquea con sonda 12 - 14 fr o cánula endotraqueal hasta negativizar a menos que el recién nacido presente una mayor bradicardia se suspende aspiración de tráquea e iniciamos pasos iniciales. (cap. 1: recién nacido con líquido amniótico teñido de meconio o sangre).

Fig. 1. Alinear la vía aérea con ligera extensión de la cabeza

14

Fig. 2. Aspirar secreciones de boca y nariz con perilla.

fig. 3. Estimulación táctil. Los signos que se utilizan antes del primer minuto de vida en la “evaluacióndecisión-acción” son: 1. Respiración 2. Frecuencia cardíaca 3. Coloración u oxigenación

15

fig. 4. Ventilación manual con bolsa y máscara. Compresiones torácicas: Las compresiones torácicas deben darse en forma coordinada con la ventilación manual. A partir del inicio de las compresiones torácicas se considera una reanimación avanzada, debe iniciarse antes del primer minuto si el neonato nace sin frecuencia cardíaca (asistolia).

fig. 4 y 5: técnicas de compresiones torácicas

16

Intubación: Es necesario contar con material adecuado para peso y/o edad gestacional del recién nacido

17

Fig. 6: intubación endotraqueal

MEDICAMENTOS Adrenalina La presentación de adrenalina es 1:1000 es necesario tomar 1 ml y agregar 9 ml de agua bidestilada para obtener la presentación de 1:10000.

En el caso de la dosis intratraqueal ventilar por 10 segundos sin compresiones para evitar regurgitación de cánula y posteriormente continuar el masaje cardiaco. Para la dosis intravenosa es necesario colocación de un catéter umbilical ( introducir solamente 4 cms). Si el paciente sigue con fc <60 lpm después de una dosis de adrenalina intratraqueal y ya se cuenta con la vía umbilical, administrar inmediatamente la 18

dosis intravenosa sin necesidad de esperar los 3 minutos. Repetir la dosis de adrenalina cada 3 minutos en caso de ser intravenosa.

Expansores de volúmen

Oxigeno en la reanimación Las normas actuales de reanimación recomiendan no utilizar oxígeno suplementario de manera rutinaria en recién nacidos a término, y tomar en cuenta la tabla de saturación de oxígeno (spo2) preductal del diagrama de flujo y utilizar oximetría de pulso si se cuenta con el recurso. Si el recién nacido presenta buen esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm, y se muestra vigoroso (llanto intenso, movimientos activos), continuar los cuidados inmediatos con oxígeno al 21 %. Si se observa hipoactivo, con cianosis persistente después de dos minutos, proporcionar oxígeno a flujo libre al 30%, con blender, se coloca oxímetro de pulso, tomando en cuenta el tiempo necesario para obtener una lectura confiable de la saturación; posteriormente reajustar la concentración de oxígeno, hacia arriba o hacia abajo, para obtener la spo2 deseada por oximetría de pulso o gases sanguíneos. En recién nacidos de término con apnea o frecuencia cardiaca menor de 100 lpm, proceder a ventilar manualmente con bolsa y máscara, el primer ciclo de 30 segundos puede ser con oxígeno al 21 %. Si no hay buena respuesta y se requieren más ciclos de ventilación, incrementar la concentración de oxígeno al 30, 40 o hasta 100 %, para tratar de obtener una spo2 adecuada según la tabla de oximetría por minuto de vida, con la finalidad de llegar a una oximetría entre 85-95 % después del minuto cinco del nacimiento.

19

20

Diagrama de reanimación Recién nacidos en límite de viabilidad y medidas de confort Es importante tomar en cuenta la decisión de los padres en una reanimación y la decisión para mantener la vida debe tenerse en cuenta factores como son las probabilidades de éxito de terapia, los riesgos de los tratamientos, el dolor asociado a la terapia y la calidad de vida. Se considera zona gris de la semana 23 a la 24.6; un recién nacido por arriba de las 25 sdg y 500 gramos puede ser viable. Todo recién nacido vivo debe recibir atención médica en la unidad toco-quirúrgica, pero sólo se proporcionan “medidas de confort” a los recién nacidos menores de 24 semanas o menores de 500 g de peso, y a los productos con defectos congénitos mayores incompatibles con la vida (trisomía 13, trisomía 18, anencefalia, etc.) Es ético no iniciar procedimientos de reanimación y durante el tiempo que logren sobrevivir, los cuidados sólo se limitan a mantenerlos:   

Bajo una fuente de calor. Con o2 en fase i. Con líquidos iv a 70 ml/kg/día, con solución glucosada al 10 %.

Sin efectuar maniobras de reanimación al presentar paro cardiorespiratorio en un ambiente de calidez, respeto y afecto por parte del personal médico, de enfermería y sus padres. Suspensión de maniobras de reanimación Posterior a 10 minutos de reanimación avanzada, si el recién nacido continua en paro cardiorespiratorio se deben suspender las maniobras ya que después de ese tiempo se espera un daño grave neurológico Atención inmediata del recién nacido con dificultad respiratoria Si el neonato presenta signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tiros intercostales, quejido audible, etc.) Inmediatamente después del nacimiento (en quirófano o sala de expulsión), con silverman-andersen ≥ 3 puntos a pasar oxígeno a flujo libre necesario para adecuadas saturaciones de acuerdo al cuadro de oximetría de pulso, se debe considerar el inicio de “cpap temprano”, con el ventilador infantil con pieza en “t”, con 5 cm h2o, y en el menor tiempo posible instalar cpap de burbuja. Los recién nacidos con cpap nasal (fase ii) que continúan con incremento de la dificultad respiratoria deberá considerar el inicio de la ventilación mecánica (fase iii) y aplicación de surfactante dependiendo de la patología del recién nacido.

21

Recién nacido teñido de líquido amniótico o sangre Al nacer el producto, el obstetra pinza el cordón umbilical, evita estimular al recién nacido (sin aspirar boca y nariz) y lo entrega de inmediato al pediatra neonatólogo. Nacimiento vigoroso: si el neonato nace vigoroso, efectuar los pasos iniciales de la reanimación: secar, aspirar secreciones de boca y nariz con perilla y estimular la respiración. Nacimiento no vigoroso: si el neonato nace deprimido (respiración irregular o apnea, bajo tono muscular y/o frecuencia cardíaca menor de 100 lpm), se difieren los pasos iniciales de la reanimación y de inmediato se realiza aspiración directa de tráquea, con una sonda de aspiración (transparente, flexible y no colapsable) de 12 fr o 14 fr, con válvula de control de succión, conectada a un sistema de aspiración mecánico, de la siguiente forma (fig. 7): 

Introducir la sonda de aspiración a la tráquea sin aplicar succión; si es necesario, aspirar inicialmente orofaringe para visualizar la glotis.



Ocluir la válvula de control para efectuar la succión y si hay presencia de meconio o sangre, se deja la sonda el tiempo mínimo necesario dentro de la tráquea para tratar de aspirar la mayor cantidad posible de secreciones. Al retirar la sonda se hace con movimientos semicirculares de la misma, para tratar de aspirar las secreciones del trayecto de la tráquea. Si la aspiración fue negativa, se termina el procedimiento y se procede con la reanimación. Si la aspiración fue positiva a meconio o sangre, a criterio médico, se puede efectuar una segunda aspiración, para lo cual es conveniente no retirar el laringoscopio para no dejar de visualizar la glotis; sin embargo si el neonato presenta bradicardia, suspender la aspiración de tráquea, iniciar pasos iniciales y de requerirlo presión positiva.

 

Efectuar lavado gástrico cuando hay meconio o sangre en estómago. En caso de aspiración de meconio grave e intubación del paciente. Se debe realizar lavado con surfactante.

22

Fig. 7: aspiración de tráquea.

ESTABILIZACIÓN DEL RECIÉN NACIDO Después del nacimiento y los procedimientos de la reanimación, en el período neonatal inmediato, vigilar en el recién nacido: normotermia, normoxemia, normoglicemia y normovolemia: Normotermia El recién nacido y en particular el prematuro, es vulnerable al estrés por frío, debido a que su superficie corporal es 3 a 4 veces mayor que la del adulto, lo que incrementa el consumo de oxígeno y glucosa, por lo que se debe mantener al recién nacido en un ambiente de confort térmico, dentro de un rango de temperatura corporal entre 36.5-37.2 °c, y conocer los mecanismos que pueden propiciar la pérdida de calor para tratar de evitarlos: 1. Radiación: colocar al neonato bajo una fuente de calor (cuna de calor radiante) o dentro de una incubadora cerrada. 2. Evaporación: secar al recién nacido. 3. Conducción: recibir al neonato en un campo precalentado y evitar el contacto con objetos fríos. 4. Convección: cerrar puertas, apagar el aire acondicionado y limitar el movimiento constante del personal alrededor del recién nacido, para evitar ráfagas o corrientes de aire. Puede ser de ayuda en el recién nacido prematuro menor de 28 semanas: 

Colocar un gorro en la cabeza del neonato.

23



Utilizar una bolsa de polietileno grado alimento, con cierre autoadherible (tipo ziploc), para introducir el cuerpo del neonato hasta el cuello, inmediatamente después del nacimiento, sin secar.



Utilizar una cubierta de acrílico tipo “iglú”, previamente calentada y con humidificador (humedad del 60-80%)



Colocarle al neonato un sensor de temperatura con servocontrol.

Normoxemia Se recomienda mantener al neonato con una spo2 entre 88-93%, sin sobrepasar 95% por tiempo prolongado, con la fase de ventilación requerida: fase i, ii o iii. Ver capítulo de ventiación.

Normoglucemia Recién nacido estable: si no hay contraindicación, iniciar alimentación al seno materno a libre demanda, o alimentación temprana con sucedáneos de la leche humana. Recién nacido con riesgo de desarrollo de hipoglucemia neonatal transitoria: si no existe contraindicación para la alimentación enteral, iniciarla dentro de la primera hora de vida, con sucedáneos de la leche, como leche maternizada o fórmula especial para prematuros a dilución normal, según el caso. Los pacientes con riesgo de hipoglucemia neonatal transitoria son hijos de madre diabética gestacional controlados con metformina o insulina, hijos de madre diabética pregestacional, recién nacidos con rciu, con peso bajo para la edad gestacional, peso grande para la edad gestacional y macrosomicos; a los cuales se deberá tomar control metabólico con 1 destrostix posprandial y 3 preprandiales. Recién nacido en ayuno: en el recién nacido con peso <1500g, iniciar solución glucosada al 10% para canalizar con líquidos a 65 mlkgdía para dar un aporte de gkm de 4.8, en cuanto sea posible iniciar soluciones para prematuro a 80 mlkgdía (gkm 4, ca 150, pr 2.3). En pacientes con un peso >1500g iniciar solución glucosada al 10% a 70 ml/kg/día y posteriormente dejar soluciones preparenterales. Deberá tomarse un hemoglucotest una hora después del inicio de soluciones..

24

Normovolemia  Valorar coloración (palidez), pulsos periféricos y perfusión tisular. 

Monitorizar cifras de t/a.



Determinar hb y hto.

Si hay datos de hipovolemia y/o anemia, corregir con expansores de volumen o paquete globular o rh negativo a 10 ml/kg. Reanimación del recién nacido prematuro El recién nacido prematuro es aquel con menos de 37 semanas de gestación, con una variedad de situaciones clínicas en relación a las semanas de gestación, control prenatal y aplicación de corticoides para inducir la madurez pulmonar. Para fines de atención, se consideran cuatro grupos: Grupo i, de 25 semanas o menos de gestación: En buenas condiciones: con fc mayor de 100 lpm, con más de 23 semanas de gestación o más de 400 g de peso, se realizan todos los procedimientos de reanimación, incluyendo la aplicación profiláctica de surfactante. En malas condiciones: fc menor de 100 lpm, trauma obstétrico cefálico, menos de 23 semanas de gestación o menos de 400 g de peso, sólo se proporcionan medidas de confort. Grupo ii, de 26-28 semanas de gestación sin aplicación de corticoides prenatales: con la técnica “insure”, intubar y en los primeros 15 minutos después del nacimiento, aplicar surfactante intratraqueal profiláctico y si es posible, extubar y pasar a cpap. En menores de 26 sdg o <28 con esquema de maduración pulmonar a todos se deberá utilizar surfactante profiláctico así como pacientes <30 sdg con intubación durante la reanimación. Ver imagen 3 Grupo iii, de >28 a <34 semanas de gestación: la atención del neonato se lleva a cabo conforme a los lineamientos del programa de reanimación neonatal, y en caso de iniciar dificultad respiratoria colocar cpap temprano, valorar dificultad respiratoria, solicitud de radiografía (en caso de tenerla disponible) y valorar la aplicación intratraqueal de surfactante de rescate. Se vigilará posibilidad de técnica insure. Grupo iv, de 34 a 36.6 semanas de gestación: la atención del neonato prematuro tardío también se lleva a cabo conforme a los lineamientos del programa de reanimación neonatal, y en caso de dificultad respiratoria iniciar cpap temprano con pieza en t y cuando sea posible iniciar cpap de burbuja. Ver imagen 1,2 25

El obstetra y el pediatra deben informar a los padres las posibilidades de sobrevida y riesgo de secuelas del neonato. Se contraindica el uso de cpap nasal en caso de malformaciones quirúrgicas como atresia esofágica, atresia intestinal, hernia diafragmática. Los recién nacidos con diagnóstico de hernia diafragmática deberán ser intubados al nacimiento. Cuando el nacimiento prematuro se considera inminente, en embarazos de 24 a 32 semanas, se aplica a la mamá un esquema de betametasona, 12 mg im, cada 24 horas, por dos dosis; o dexametasona, 6 mg im, cada 12 horas, por cuatro dosis. Surfactante El surfactante endógeno disminuye la tensión superficial en la superficie alveolar durante la respiración y estabiliza los alveolos evitando el colapso. El síndrome de dificultad respiratoria es una enfermedad común en los recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer, su causa principal es la deficiencia de surfactante pulmonar. Dosis La aplicación es por vía intratraqueal, a la dosis de 200 mg/kg si es porcino (2.5 ml/kg); en caso necesario, se pueden administrar dosis adicionales entre las 12 24 hs, a 100 mg/kg/dosis (1.25mlkg) Profilactico: a todos los pacientes < 26 sdg o < 28 sdg sin esquema de esteroide para maduración pulmonar, o <30 sdg con intubación durante la reanimación. Rescate: siendo ideal rescate temprano (las primeras 2 horas de vida) que el tardío (2-24 horas de vida). Indicado a pacientes con radiografía compatible con sdr, fio2 mayor del 40%, datos de dificultad respiratoria con sa ≥ 4 Requisitos para la aplicación del surfactante  Intubación orotraqueal correcta.  Apgar de 4 puntos o más a los 5 minutos.  Sin defectos congénitos mayores.  Sin problemas cromosómicos incompatibles con la vida (trisomía 13, trisomía 18, etc.).

26

Preparación del surfactante: Antes de la administración, se debe calentar a 37 °c, manteniendo el frasco a temperatura ambiente por lo menos 20 minutos o calentándolo en la mano 8 minutos o baño maría por 3 minutos. Invertir el frasco suavemente varias veces.

Técnica de aplicación del surfactante: Debe ser con técnica estéril: gorro cubrebocas y guantes:  Intubar al recién nacido (antes de los 15 minutos de vida en aplicación profiláctica), con puerto para la aplicación intratraqueal del surfactante, en caso de no contar con cánula introducir un punzocat a la cánula en la parte superior. Fijar cánula para evitar la extubación o la introducción a bronquio principal derecho, únicamente con tensoplast. 

Aspirar secreciones de tráquea antes de la aplicación (solo en caso necesario).



Instalar monitor para registrar: fc, temperatura, t/a (sistólica, diastólica y media) y saturación de oxígeno, antes y al finalizar la aplicación de surfactante.

 

Ventilar manualmente al recién nacido (con unidad térmica). Un asistente conecta al puerto de la cánula la jeringa con el surfactante, y con el recién nacido en decúbito dorsal y la cabeza en posición neutra



El surfactante se aplica en bolo, lo más rápido posible y durante su administración se debe:  Evitar reflujo del surfactante a través de la cánula.  Conservar una saturación entre 88% y 95% y fc > 120 por minuto.  Corroborar durante su aplicación que se encuentre pasando a ambos campos pulmonares mediante la auscultación.  Guiados por clínica (coloración), spo2, disminuir paulatinamente parámetros en el siguiente orden: fio2 hasta 60% posteriormente disminuir pip del reanimador en t hasta 16-18 mmhg, y finalizar disminuyendo nuevamente fio2.  Al término de la aplicación de surfactante si el paciente se encuentra con pip de ≤ 16, fio2 ≤ 30% y un adecuado esfuerzo respiratorio, extubar y pasar a cpap. (técnica insure) 27

 Cuando el recién nacido requirió de intubación durante la reanimación (no solo para el surfactante) entonces deberá tomarse una gasometría capilar además de los criterios mencionados previamente para el paso a cpap.  Si el paciente requirió reanimación avanzada (masaje cardiaco), no tiene buen esfuerzo respiratorio o no cumple criterios de técnica insure, dejar con ventilación mecánica.  En caso de complicaciones, se detiene la administración del surfactante y se reinicia hasta que el neonato se haya estabilizado, en caso necesario se suspende la administración en forma definitiva.  Imagen 3. Técnica insure

1

El paciente se encuentra con ventilación con reanimador en T (presiones limitadas y constantes, humidificado y caliente)

2

Al cumplir criterios de extubación PIP≤ 16 y FiO2 <30%. Colocar primero la interfaz conectada al generador de presión y extubar con presión positiva

3

Se desconecta la pieza en T y el mismo tubo inspiratorio lo conecto a la interfaz. En el blender un ayudante cambia la conexión de oxígeno del reanimador en T por el tubo tigon del CPAP nasal.

4

Fijación adecuada del CPAP nasal

Trauma obstétrico Cualquier lesión física que depende de fuerzas mecánicas y que ocurre desde el inicio del trabajo de parto, hasta que se liga el cordón umbilical. A continuación se presenta un cuadro en donde se resumen las características de las principales lesiones y su tratamiento. 28

Lesión

Caracterísitcas principales

Tratamiento

Lesiones de cabeza Caput succedáneum

Colección serosangui- Se resuelve en pocos nolenta subcutánea y días . extraperióstica. Bordes mal definidos, cruza las No requiere tratamiento. líneas de sutura, se acompaña de edema.

Cefalohematoma

Hemorragia traumática subperióstica que afecta más frecuentemente al parietal, en el 95% de los casos es unilateral y sus márgenes no rebasan los límites de las suturas. Suelen ser aparentes hasta algunas horas e incluso días después del parto. En el 5-20% de los casos puede haber fractura lineal subyacente.

Se resuelve en 1-2 meses con calcificación residual.

Afecta al espacio existente entre el periostio y la galea aponeurótica. Se forma una colección extensa de sangre abarcando desde la región supraciliar hasta el occipucio y lateralmente hacia las orejas. Puede ser difuso y de crecimiento lento pasando desapercibido

No existe un tratamiento específico.

Hemorragia subgaleal

No requiere tratamiento específico. No se debe realizar punción evacuadora. Monitorizar bilirrubinas y dar tratamiento específico.

Se debe monitorizar signos vitales, hematocrito y bilirrubinas y en caso de choque hipovolémico, anemia o hiperbilirrubinemia dar tratamiento correspondiente

29

inicialmente, o puede aumentar rápidamente causando choque hipovolémico. Fracturas Fracturas craneales

Fractura de clavícula

En su mayoría son Las fracturas lineales lineales, parietales y usualmente no requieren asintomáticas. tratamiento. Las fracturas deprimidas generalement se asocian a partos con fórceps.

Las fracturas deprimidas requieren tratamiento dependiendo del contexto clínco.

En ambas es necesario descartar contusión cerebral y hemorragias intracraneales.

En ambas realizar estudio de imagen (tac) y valoración por neurocirugía

Es la más frecuente Realizar rx tórax óseo. relacionada con el parto, se asocia a distocia de Inmovilización y manejo hombros y a partos de del dolor nalgas incluso sin maniobras especiales . Cuando la fractura es en “tallo verde” o incompleta puede no afectar la motilidad y pasar desapercibidas. Cuando es una fractura completa se puede presentar “pseudo parálisis” del brazo, con reflejo de moro asimétrico y crepitación a la palpación. El 30

pronóstico bueno

es

muy

Fracturas de huesos La falta de movilidad, largos aumento de volúmen local y dolor a la movilización pasiva, en ocasiones puede presentarse chasquido

Tratamiento inmediato con inmovilización y manejo del dolor. Manejo definitivo ortopedia

por

Lesiones nerviosas Parálisis periférica

facial Puede asociarse a compresión intrauterina o intraparto, usualmente posterior a aplicación de fórceps. Unilateral, afecta las tres ramas o una sola:frente sin pliegues, párpado no cierra y desviación de la comisura labial al lado sano.

Parálisis facial central

Si hay rotura de fibras se puede requerir neuropatía. Valoración neurología, ocular.

por protección

Tratar la respiratoria.

dificultad

Secundaria a afectación o agenesia del núcleo del nervio facial. No tiene relación con trauma obstétrico. Llanto asimétrico con pérdida del pliegue naso labial pero sin afectar la frente

Parálisis frénica

Secundario a hiperextensión del cuello. Unilateral y asociado a parálisis braquial en el 75% de

La mayoría evolucionan a la mejoría en 1-3 31

los casos. Lesión de c3- meses, casos severos c4-c5. Dificultad requieren plicatura respiratoria variable diafragmática Parálisis duchene

de

erb

Parálisis de klumpke

lesión de c5 y c6, es la más común. El brazo afectado con el codo extendido en aducción y rotación interna, el antebrazo en pronación con la muñeca flexionada. Reflejo de moro, radial y bicipital ausentes, prensión palmar presente

En un inicio inmovilizar (primeros 7 días) para disminuir el edema del nervio, posteriormente rehabilitación. La mejoría en las primeras 2 semanas puede predecir una recuperación completa.

La falta de mejoría en 6 meses permite afirmar Lesión de c7, c8 .se que habrá afectación afectan los músculos permanente. intrínsecos de la mano, el reflejo de prensión palmar también está afectado. Si se lesiona t1 se agrega el síndrome de horner (ptosis-miosis)

Petequias y equimosis

Son las más comunes. Diagnóstico diferencial con alteraciones hematológicas, dependiendo de la extensión

Resuelven solas pocas horas o días.

en

Si son extensas incrementan el riesgo de hiperbilirrubinemia.

Laceraciones o cortes En pacientes que nacen Controlar el sangrado. con bisturí por cesárea, usualmente Interconsulta a cirugía son lineales. pediátrica y/o plástica. Necrosis

grasa Secundaria

a Observación:

se 32

subcutánea

compresión durante el resuelve en el parto. Se observa transcurso semanas o después de 7-15 días. meses. Placa o nódulo duro, adherente a planos superficiales y profundos. Color violáceo, rojo o incolora, no dolorosa.

ASFIXIA PERINATAL La asfixia, es el resultado de una alteración del intercambio de gases a nivel placentario o pulmonar, que puede llegar a producir un estado de hipoxemia, hipercarbia, e isquemia, con deficiente aporte de oxígeno a los tejidos del feto o el recién nacido, y generar un estado de acidosis respiratoria, metabólica o mixta, y finalmente ocasionar la muerte.

FISIOPATOLOGÍA Después de un período de deprivación de oxígeno, el feto desencadena un primer período de movimientos respiratorios rápidos y profundos, puede haber taquicardia inicial y posteriormente tendencia a la bradicardia, con tensión arterial y perfusión tisular conservadas y un ph que puede ser normal. Si la hipoxia persiste, el feto presenta un primer período de apnea, o “apnea “primaria”. Si la hipoxia se prolonga, la frecuencia cardiaca y tensión arterial descienden en forma progresiva, la frecuencia cardiaca cae por debajo de 100 lpm, con hipoperfusión tisular. El feto vuelve a presentar movimientos respiratorios irregulares o jadeos, el ph desciende y como mecanismo de defensa, se produce una redistribución de la circulación, con circulación preferencial hacia territorios como: cerebro, corazón y suprarrenales, y una vasoconstricción (isquemia) a nivel de áreas no prioritarias como piel, músculo, hueso y órganos de choque. El ph desciende y genera un estado de acidosis, que puede ser respiratoria, metabólica o mixta. Después de un tiempo, el feto presenta un segundo periodo de apnea o “apnea secundaria” o terminal, después del cual, el feto ya no es capaz de presentar movimientos respiratorios y puede llegar al paro cardiaco. 33

Las causas de asfixia pueden ser maternas, fetales o neonatales, la falla en el intercambio de gases a nivel placentario, se considera la causa más común y puede deberse a: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, placenta previa, insuficiencia placentaria, hipotensión o hipertensión materna, polisistolia, hipertonía uterina. Otras causas pueden ser compresión o accidentes de cordón, enfermedad cardiopulmonar materna; o incapacidad del recién nacido para establecer una ventilación normal y efectuar una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. La asfixia perinatal es una situación que se presenta con mayor frecuencia en los recién nacidos de madres con patología previa al embarazo o secundaria al embarazo, en prematuros, productos con retraso en el crecimiento intrauterino, y neonatos con enfermedades cardiopulmonares, etc. La asfixia es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y de apgar bajo al minuto (depresión neonatal). Diagnóstico Los criterios para el diagnóstico de asfixia son: Apgar de 0 a 3 en el minuto 5.  Acidosis metabólica o mixta en sangre de arteria umbilical: ph < 7.00, eb ≤ -12  Manifestaciones neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía.  Falla orgánica multisistémica: cardiovascular, gastrointestinal, hematológica, pulmonar y/o renal. Tratamiento A. Evitar el daño neurológico y reducir el periodo de hipoxia mediante la reanimación neonatal. B. Estabilización del paciente.  Ayuno mínimo de 24 horas.  Líquidos parenterales a requerimientos normales.  Vigilar oxigenación (pao2), ventilación (paco2) y equilibrio ácido-base: fio2  Aporte de glucosa iv de 4 a 6 mg/kg/minuto.  Mantener temperatura corporal disminuida. Valorar criterios de tratamiento con hipotermia cefálica.  Si persiste acidosis metabólica con ph < 7.00 y eb ≤ 13, valorar corrección con bicarbonato de sodio. 34



En estado de choque, administrar carga rápida con solución fisiológica, a 10 ml/kg iv, en 5 a 10 minutos. Evitar cargas rápidas si la ta está normal y el llenado capilar es inmediato para evitar edema cerebral.  Si hay hipotensión arterial después de corregir la volemia, agregar manejo con dopamina a una dosis de 5 a 10 µg/kg/minuto iv y aumentar o disminuir la dosis de acuerdo a la respuesta.  En caso de existir anemia, (hto < 40%), transfundir paquete globular a 10 ml/kg. C. Vigilancia de la repercusión en órganos y sistemas.  Con datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica, e-ii de sarnat, y presencia de convulsiones, administrar dfh a 15-20 mg/kg, iv, en bolo y dejar mantenimiento de 5-8 mgkgdía. Como segunda opción considerar levetiracetam a 20mgkgdía y dejar mismo mantenimiento, se puede incrementar dosis hasta 60 mgkgdía de forma paulatina. Vigilancia con encefalografía de amplitud integrada en área de cuidados intensivos.  Descartar miocardiopatía hipóxico-isquémica.  Vigilar datos de enterocolitis, instalar sonda orogástrica.  Vigilar función renal.  Descartar hipertensión pulmonar persistente

PROTOCOLO CLÍNICO DE ATENCIÓN Criterios de inclusión: debe cumplir los tres criterios ☐ PRIMER CRITERIO Recién nacido ≥ 34 semanas de gestación (peso ≥ 1800g) y edad ≤ 6 horas de vida ☐ SEGUNDO CRITERIO Criterios fisiológicos: Debe cumplir al menos uno de los siguientes: ☐Gasometría de cordón umbilical: pH ≤ 7.0 ó DB ≥ 16 mmol/L ☐ Gasometría en sangre venosa en la primer hora de vida: pH 7.01 a 7.15 ó DB 10 a 15.9 mmol/L ó 35

☐ Si no se cuenta con gasometría: Historia de un evento perinatal adverso (prolapso de cordón, desprendimiento de placenta, etc) con Apgar ≤ 5 a los 10 minutos ó intubación al nacimiento que requiere continuar con ventilación a los 10 minutos de vida ☐ TERCER CRITERIO Encefalopatía moderada a severa: ☐Evaluación clínica de acuerdo a clasificación de Sarnat ó la presencia de crisis convulsivas clínicas y/o ☐ aEEG con trazo >20 minutos con anormalidad de la actividad de base o actividad epiléptica después de la primer hora de vida.

Criterios clínicos para definir Encefalopatía moderada a severa Categoría

Encefalopatía Moderada

Encefalopatía Severa

1. Nivel de conciencia

☐ Letárgico

☐ Estupor o coma

2. Actividad ☐ Disminuida espontánea 3. Postura ☐ Flexión brazos, piernas extendidas

☐ Sin actividad ☐ Brazos y piernas extendidas (Descerebrado)

☐ Hipotonía (Focal o ☐ Flácido general)

4. Tono 5. Reflejos primitivos Succión Moro

☐ Débil ☐ Incompleto

☐ Ausente ☐ Ausente

6. autonómico Pupilas

☐ Constricción

☐ Desviadas dilatación o arreflexia

Sistema

36

Frecuencia cardiaca Respiración

 

☐ Bradicardia ☐ Variable ☐ Respiración ☐ Apnea periódica

Clasificación de Sarnat. El paciente debe tener al menos tres datos clínicos de encefalopatía moderada o severa. La valoración de Sarnat debe realizarse y registrarse cada 30 minutos LAS PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA

Patrones de Electroencefalograma de amplitud integrada (aEEG)

☐

☐

☐

☐

A: Patrón de actividad normal. Margen superior es >10 μV y el margen inferior >5 μV. Las variaciones en la amplitud corresponden a ciclos sueño-vigilia. B: Patrón discontinuo. Margen inferior es variable, debajo de 5 μV y el margen superior es >10 μV. Sin ciclos sueño vigilia establecidos. 37

C: Brote-supresión. Periodos de bajo voltaje < 5 μV mezclado con brotes de mayor amplitud (>25 μV). a: >100 Brotes/hora b: < 100 Brotes/hora. D: Patrón continuo de bajo voltaje. Sin sueño vigilia establecido, sin convulsiones. Margen inferior <5 μV y margen superior < 10μV.

Crisis convulsivas: Se caracterizan por un aumento súbito del voltaje, con elevación del margen inferior y elevación simultánea del margen superior, acompañado de un estrechamiento de la banda de actividad. A: Crisis convulsivas aisladas. B: Estado epiléptico

Criterios de No inclusión: ☐ Recién nacido  34 semanas de gestación y edad ≥ 6 horas de vida ☐ Malformaciones congénitas mayores ó cromosomopatías incompatibles con la vida ☐ RCIU severa (peso <1800 g)

Protocolo de manejo 38

Sala de partos: 

Reanimación de acuerdo al programa de reanimación neonatal con FiO2 21% a 30% y ajustar los incrementos de FiO2 de acuerdo a oximetría de pulso, EVITAR HIPEROXIA  Inicio de Hipotermia pasiva (Apagar la cuna radiante y monitorización de temperatura rectal cada 15 a 30 minutos) temperatura objetivo 3536ºC (Si el paciente no cumplió los criterios para ingreso a hipotermia con Cool Cap, se suspende el enfriamiento pasivo y se calienta de acuerdo a protocolo)  Oxigenación adecuada (SO2 88 – 93%)  Normoglucemia (> 47 mg/dL), tomar controles cada hora (hasta su ingreso a Cool Cap, máximo 6 horas)  TA normal  Monitorización con aEEG en la primer hora de vida  Ayuno  Acceso venoso umbilical o periférico  Iniciar aporte de líquidos 60 mL/kg/día  EVITAR ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO, CARGAS DE CRISTALOIDES Y CALCIO EN BOLOS  Antes del inicio de Cool Cap: ☐ Gasometría ☐ lactato ☐Glucosa, ☐ Biometría hemática ☐ Rx. Toracoabdominal  Corregir anormalidades metabólicas y hematológicas  Traslado lo más pronto posible a UCIN, para inicio de Cool Cap Unidad de cuidados intensivos  Hipotermia moderada controlada (Temperatura central 33-34ºC) por 72 horas (lograr temperatura deseada antes de las 6 horas de vida).  Monitorización continua con aEEG y cardiaca durante la terapia y durante la fase de recalentamiento  Mantener sedación y analgesia con morfina a dosis bajas, durante la terapia. Dosis de carga: 0.1 mg/kg IV, repetir dosis 0.05 mg/kg/dosis PRN Infusión continua: 20 mcg/kg/hora IV  Manejo oportuno de complicaciones (Crisis convulsivas, hipotensión sistémica, hipertensión pulmonar, oliguria, coagulopatía, etc)  Fase de recalentamiento lento: incremento de temperatura promedio de 0.3ºC/hora, máximo 0.5ºC/hora (aproximadamente 8 horas).  Al terminar la terapia: Evaluación neurológica especializada 39



Programar resonancia magnética al inicio de Cool Cap

A. Estudios durante la terapia de hipotermia: Laboratorio cada 24 horas: 24 horas _____ Hto ☐ Biometría Hb ____ Hemática Leucocitos ________ Plaquetas U ________ l t ☐ Electrolitos Na _____ K _____ r Cl _____ Ca_____ aséricos Mg _____ s o☐Química Urea ______ nSanguínea Crea ______ i DHL de TGO ___ d☐Pruebas _____ oFunción Hepática TGP ____CPK _____ t GGT _____ r a☐ Tiempos de TP _____ ncoagulación TTP _____ s Fibrinógeno f _______ o Dímero D n _______ t ☐ Gasometría pH ___ CO2 a ______ Lactato n PO2 e ___HCO3_____ l DB ____ Lact a ______ r :

48 horas Hb _____ ____ Leucocitos ________ Plaquetas ________

72 horas Hto Hb _____ ____ Leucocitos ________ Plaquetas ________

Hto

Na _____ K _____ Cl _____ Ca_____ Mg _____

Na _____ K _____ Cl _____ Ca_____ Mg _____

Urea ______ Crea ______

Urea ______ Crea ______

TGO ___ DHL _____ TGP ____CPK _____ GGT _____

TGO ___ DHL _____ TGP ____CPK _____ GGT _____

TP ______ TTP ______ Fibrinógeno _______ Dímero D ________ pH ___ CO2 ______ PO2 ___HCO3_____ DB ____ Lact ______

TP TTP Fibrinógeno Dímero D

pH ___ CO2 ______ PO2 ___HCO3_____ DB ____ Lact ______

40

☐ Previo al Cool cap ____________________________________________________________ ☐ Al termino de Cool cap ____________________________________________________________ ☐ 7 días de vida ____________________________________________________________ IRM cerebral difusión: ☐ Entre 10 a 14 días ____________________________________________________________ ☐ Video - EEG convencional al termino de la terapia y normar conducta de acuerdo a hallazgos ____________________________________________________________ ☐ Potenciales evocados auditivos y visuales al egreso ____________________________________________________________ Complicaciones esperadas: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Bradicardia sinusal y prolongación del intervalo PR y QT Lesiones en piel Coagulopatía (trombocitopenia) Hipokalemia Incremento de riesgo de sepsis Dolor

Criterios de salida de Hipotermia (antes de 72 horas de tratamiento): 1. Lesión o defecto estructural cerebral de origen prenatal detectado por US inicial 2. Sospecha o confirmación de error innato del metabolismo durante los primeros 3 días de vida. 3. Estado de coma persistente tras 24 horas de hipotermia (es indispensable contar con valoración neurológica). 4. Complicaciones graves producidas o agravadas por el enfriamiento:  Coagulopatía con hemorragia activa que no responde a tratamiento  Arritmia cardiaca distinta a bradicardia sinusal

41

Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia: Consideraciones en Ventilación Mecánica: 1. Es más frecuente que requiera volumen corriente menor del fisiológico 2. Corregir pO2 con temperatura del paciente (Se realiza en el gasómetro) 3. En caso de Hipertensión pulmonar se puede considerar el uso de Oxido Nítrico. 4. SI ES UN PULMON SANO; la ventilación es mínima, extubar bajo las mismas indicaciones de la Norma. La hipotermia no hace necesaria la Ventilación mecánica. Consideraciones Metabólicas: 1. Evitar hipoglicemia, tomar glucosa capilar cada 8 h. Tolerar glicemias hasta 180 mg/dL 2. Evitar hipernatremia 3. Riesgo de SIADH (monitorización estrecha de gasto urinario) 4. Mantener Temperatura entre 33 - 34°C. Generalmente por la noche pueden tener descenso más pronunciado de temperatura, que obedece a las condiciones de temperatura del ambiente, en tal caso el equipo tiene la capacidad de compensar la caída de temperatura con un tiempo de respuesta de 30min a 1h. NO ENCENDER CUNA RADIANTE ya que esto retrasa el tiempo de compensación del equipo, Si la temperatura es menor de 33°C tras una hora de esperar que el equipo lo compense favor de llamar a la compañía del equipo. 5. En caso de administrar fármacos de eliminación hepática o renal, considerar disminuir dosis. Consideraciones Neurológicas: 1. Continuar monitorización con escala de Sarnat, en caso de inducir coma continuar con hoja de NPASS. 2. En caso de evidencia de dolor (temblores) ajustar dosis de morfina. 3. No interrumpir hipotermia 4. La monitorización con aEEG en pacientes con hipotermia es recomendada más no una exigencia (NO INTERRUMPIR HIPOTERMIA PARA MANIPULAR aEEG y únicamente marcar en el equipo que se realizó manipulación) 42

Manejo de crisis convulsivas: 1. Impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis y continuar con dosis de mantenimiento (2 horas después de la impregnación) 8 mg/kg/día 2. Segunda impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis, si persiste con crisis 3. Iniciar Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis 4. Segunda dosis de Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis 5. Midazolam 60mcg/kg/hora (dosis máxima 100 mcg/kg/hora), si persiste con crisis 6. Tiopental 2 mg/kg/dosis (dosis máxima en infusión 5 mg/kg/hora) Consideraciones Hemodinámicas: 1. Mantener adecuada perfusión; recomendado TAM ≥35 mmHg (idealmente 40 mmHg). Evitar hipoperfusión-hipertensión arterial, que pueden favorecer edema cerebral. 2. Si presentara bradicardia sinusal, habitualmente no requiere tratamiento, únicamente se debe vigilar datos de bajo gasto cardiaco. A. Terapia adyuvante ☐ Eritropoyetina 1000 UI/kg/dosis IV cada 48 horas por 6 dosis (iniciar en las primeras 24 horas de vida) Seguimiento longitudinal del neurodesarrollo ☐ Realizar segunda IRM a los 4 meses de edad ☐ Valoraciones especializadas:  Citar a neurología  Valoración mediante escala de Bayley II (MDI)  Función motora gruesa  Evaluación sensorial: auditiva y visual (Potenciales evocados auditivos y visuales)

43

Referencias: 1. COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Hypothermia and neonatal Encephalopathy. Pediatrics. 2014;133:1146. 2. Shankaran S, Laptook AR, Pappas A, McDonalds SA, Das A, Tyson JE, et al. Effect of Depth and duration of cooling on deaths in the NICU among neonates with hypoxic ischemic encephalopathy. A randomized clinical tiral. JAMA.2014;312(24):2629-2639. 3. Olsen SL, DeJonge M, Kline A, Liptsen E, Song D, Anderson B, et al. Optimizing therapeutic Hypothermia for neonatal Encefphalopathy. Pediatrics 2013;131:e591. 4. Khurshid F, Lee K-S, McNamara PJ, Whyte H, Mak W. Lessons learned during implementarion of therapeutic hypothermia for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy in a regional transport program in Ontario. Pediatr Child Health.2011;16(3):153-156. 5. Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy Cochrane Database of Systematic Reviews.2013;CD003311. 6. Drury PP, Bennet L, Gunn AJ. Mechanisms of hypothermic neuroprotection. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine. 2010;15:287292. 7. Lamblin D, Esquivel WE. Adré M. The electroencephalogram of the full-term newborn: Review of normal features and hypoxic-ischemic encephalopathy patterns. Clinical Neurophysiology.2013;43:267-287. 8. Shah DK, Wusthoff CJ, Clarke P, Wyatt JS, Ramaiah SM, Dias RJ, et al. Electrographic seizures are associated with brain injury in newborns undergoing therapeutic hypothermia. Arch Dis Child Fetal Neonatal ED.2014;99:F219-F224. 9. Blanco D, García-Alix A, Valverde E. Tenorio V, Vento M, Cabañas F. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc).2011;75(5):341.e1-341.e20. 10. Guía Clínica: Guía de hipotermia terapéutica para neonatos con encefalopatía hipóxico-isquémica. CLÍNIC, Barcelona. Hospital Universitari. Agrupació Sanitária H.Clínic-HSJD. 2010. 11. Wu YW, Bauer LA, Ballard RA, Ferreiro DM, Glidden DV, Mayock DE, et al. Erythropoietin for neuroprotection in neonatal encephalopathy: safety and pharmacokinetics. Pediatrics.2012;130(4):683-91.

44

12. Cheong JL, Coleman L, Hunt RW, Lee KJ, Doyle LW, Inder TE, et al. Prognostic utility of magentic resonance imaging in neonatal Hypoxicischemic encephalopathy. Arch Pediatr Adolesc Med.2012;166(7):634-640. 13. Coleman MB, Glass P, Brown J, Kadom N, Tsuchida T, Scafidi J, et al. Neonatal neurobehavioral abnormalities and MRI brain injury in encephalopathic newborns treated with hypothermia. Early Human Development.2013;89:733-73 Métodos de evaluación y clasificación del recién nacido 

Los recién nacidos constituyen una población amplia y variada y con el propósito de distinguirlos en forma individual o grupal se cuentan con evaluaciones clínicas e instrumentos de medición para clasificarlos, por su condición al nacimiento, por sus características antropométricas como peso, talla, perímetro cefálico u otras. También se puede medir el crecimiento fetal o el estado de restricción del mismo. A continuación se describen algunos de estos métodos de evaluación:



Apgar



Es un método para evaluar la condición clínica de un recién nacido al nacimiento, en base a la frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, irritabilidad refleja, tono muscular y color, a los que se da 0, 1 o 2 puntos, de acuerdo a sus características de presentación, que pueden dar un puntaje entre 0 a 10 puntos.



El apgar se evalúa al minuto de vida y traduce la condición al nacimiento y a los cinco minutos, que refleja la respuesta del neonato a las maniobras de reanimación. En base al puntaje al minuto se clasifica al recién nacido en tres grupos, un grupo con 7 o más puntos o “recién nacido vigoroso”, otro grupo con 4 a 6 puntos o “recién nacido con depresión leve” y otro grupo con 3 o menos puntos o “recién nacido con depresión severa”



Si el puntaje a los cinco minutos es ≤ 6, se debe continuar la evaluación cada cinco minutos hasta obtener dos puntuaciones consecutivas ≥ 7.

45



Con el cuadro de evaluación de apgar se puede correlacionar un cuadro con procedimientos que pueden ser requeridos en los primeros minutos de vida extrauterina. Cuadros 1 y 2

Cuadro 1. Apgar

Cuadro 2. Clasificación del neonato con respecto al apgar

Es importante reconocer que diversos elementos del apgar como, el tono muscular, el esfuerzo respiratorio y la irritabilidad refleja, dependen de la madurez neurológica, por lo que un recién nacido pretérmino, puede obtener una puntuación baja ≤ 6.3 Otras causas de apgar bajo pueden ser la depresión neurológica por anestésicos a la madre, defectos congénitos mayores, genopatías con 46

hipotonía muscular, reflejo vagal y asfixia perinatal, ésta última con repercusión importante en la morbimortalidad neonatal.

Silverman-andersen Este método se utiliza para evaluar el grado de dificultad respiratoria del recién nacido, en base a cinco signos, que dan un puntaje de 0 a 10 y que se puede aplicar desde los primeros minutos de vida. William a. Silverman y dorothy h. Andersen, asesorados por virginia apgar, crearon este método, inicialmente conocido como “esquema de retracciones” que consta de cuatro signos o criterios inspiratorios:(1) movimiento tóraco-abdominal, (2) tiraje intercostal, (3) retracción xifoidea, (4) movimiento del mentón o actualmente aleteo nasal, y un signo o criterio espiratorio: (5) quejido. Cada criterio puede calificarse con los puntajes de 0, 1 y 2. A mayor puntaje total, mayor el grado de dificultad respiratoria 4. Este examen es útil para orientar las decisiones de manejo ventilatorio de acuerdo al grado de dificultad respiratoria cuadros 3 y 4. Gráfica 2

Cuadro 3. Evaluación de silverman-andersen

47

Cuadro 4. Clasificación del neonato y silverman andersen

Gráfica 2. Manejo ventilatorio y silverman andersen

48

Evaluacion de capurro Es un método de evaluación de la edad gestacional del recién nacido, con un buen nivel de confiabilidad, exactitud, reproducibilidad y de fácil interpretación. Presenta un coeficiente de correlación (r) de 0,88 con la edad gestacional por amenorrea confiable y una estimación del error estándar (se) de 9,2 días, para el capurro a. Se puede realizar de una manera rápida y abreviada desde los primeros minutos de vida. Toma en cuenta solo cinco signos somáticos que permiten su utilización en recién nacidos incluso con compromiso neurológico. La edad gestacional se obtiene añadiendo una constante (k=204 días) a la suma de los valores de las cinco características somáticas. Puede determinar la edad gestacional desde las 29,1 a 42,4 semanas/días. Se recomienda esta evaluación para recién nacidos ≥ 30 semanas de gestación.

49

Figura 2.- valoración de capurro

El capurro b, incluye dos signos neurológicos y cuatro somáticos, se realiza en neonatos estabilizados clínicamente. El coeficiente de correlación (r) es = 0.90 con respecto a la edad gestacional por amenorrea confiable y una estimación del error estándar (se)= 8.4 días. Para obtener la edad, se suma a la constante (k=200 días) el valor de las 6 características. El rango de evaluación es de las 28,1 a 44,1 semanas/días. Figura 10

50

Nuevo ballard Es un método refinado y ampliado para obtener la edad gestacional con mayor precisión. Incluye a neonatos extremadamente prematuros. Puede determinar la edad gestacional desde las 20 a 44 semanas de gestación, se puede realizar desde el nacimiento hasta las 92 horas de vida postnatal. Evalúa la edad gestacional del recién nacido de acuerdo a 6 características de madurez neuromuscular y 6 características de madurez física con un alto grado de precisión y confiabilidad. Se recomienda este método de valoración, especialmente para recién nacidos extremadamente prematuros incluso los considerados inviables y para la población neonatal en general. Figura 3, 4 Figura 3, 4. Nuevo ballard

51

Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento Tanto el peso como la edad gestacional al nacimiento están estrechamente relacionadas y son de mucha utilidad para clasificar al recién nacido. Es importante identificar las desviaciones a partir del rango de normalidad ya que fuera de él, supone mayor riesgo de morbimortalidad. El cálculo de la edad gestacional se basa principalmente en el último período menstrual materno (fum) cuando ésta es confiable, considerándose la duración del embarazo desde el primer día de la fum hasta el día del nacimiento. Sin embargo, cuando la fum no es confiable o existe una discrepancia > 2 semanas con respecto a la edad gestacional calculada por los métodos de nuevo ballard o capurro a, se recomienda decidir a favor del examen posnatal. De acuerdo a las recomendaciones de la organización mundial de la salud, se establece a las 37 semanas de gestación (sdg) como la línea divisoria entre 52

nacimientos de término y de pretérmino, de esta forma se pueden distinguir los siguientes grupos de rn de acuerdo a la edad gestacional:   

Rn de pretérmino: ≤ 36.6 sdg Rn de término: de 37 a 41.6 sdg Rn de postérmino: ≥ 42 sdg

El peso al nacimiento de una población determinada ha sido la base para la elaboración de tablas percentilares que interrelacionadas con la edad gestacional, pueden reflejar un rango de normalidad o anormalidad y distinguir los siguientes grupos8:  Grande para la edad gestacional (geg): rango percentilar > 90  Adecuado para la edad gestacional (aeg): rango percentilar entre 10 a 90  Pequeño para la edad gestacional (peg): rango percentilar < 10 Si se entrecruzan ambas clasificaciones, edad gestacional y peso al nacimiento, se pueden reconocer 9 grupos:

Rn pretérmino geg Rn pretérmino aeg Rn pretérmino peg

Rn de término geg Rn de término aeg Rn de término peg

Rn de geg Rn de aeg Rn de peg

postérmino postérmino postérmino

53

54

55

Retardo del crecimiento intrauterino (rciu) La definición más precisa del rciu es aquel feto que no ha alcanzado su potencial de crecimiento genéticamente predeterminado. Se debe distinguir del concepto de 56

bajo peso para la edad gestacional (bpeg) que representa una descripción del feto o recién nacido (rn) pequeño. El término rciu se reserva para los fetos que presentan evidencias de crecimiento anormal, ya que un feto de bajo peso, pero que responde a su potencial genético no está experimentando realmente un crecimiento restringido. El rciu afecta aproximadamente al 10 % de la población fetal y su importancia radica no solamente en la mayor morbimortalidad perinatal sino que también está relacionada con trastornos en la vida adulta. Una forma de definir al rciu se sustenta en el concepto epidemiológico que la describe como el feto cuyo peso se encuentra debajo de la percentila 5 o 10, o de 2 desviaciones estándares debajo de la media. Sin embargo esta definición responde al concepto de bajo peso para la edad gestacional (bpeg) y representa una descripción matemática del feto o rn pequeño. Los factores que influyen en el crecimiento fetal, las características del rciu y los problemas clínicos, se resumen en los cuadro 5, 6 y 7. Cuadro 5- factores que influyen en el crecimiento fetal Maternos Fetales Edad materna precoz o tardía Anomalías cromosómicas Talla baja y desnutrición materna Desórdenes metabólicos previas al embarazo Infecciones congénitas Ganancia de peso inadecuada durante el embarazo Enfermedades durante el embarazo: diabetes, preeclampsia Nulípara Embarazo no controlado Nivel socioeconómico bajo Anomalías uteroplacentarias Polihidramnios Infecciones intrauterinas Medicamentos y otras substancias Anfetaminas Antimetabolitos

Anormalidades uterinas

placenta-

Infección vellositaria Gestación múltiple 57

Tabaco, cocaína, heroina y otros Infartos múltiples narcóticos Placenta previa Etanol, heroína y otros Tumores placentarios Propanol, esteroides

Cuadro 6. Características del rciu según el tipo Simétrico Asimétrico Causa Intrínseco, genético, Extrínseco: insuficiencia constitucional o extrínseco, placentaria, patología infecciones, drogas materna Frecuencia 20 % (0 % Inicio Precoz (<24 sdg) Tardío (>24 sdg) Compromiso Peso, talla, pc Peso fetal Características Hipoplasia Hipotrofia celulares Malformaciones Frecuentes Ocasionales Tamaño Normal Disminuido placentario Aspecto clínico Proporcionado Desproporcionado Diámetro bi- Pequeño Normal parietal Circunferencia Pequeña Pequeña abdominal Cc/ca Normal > percentila 97 Fémur/abdomen 0.20 – 0.24 > 0.24 Índice ponderal Normal < percentila 10 Cuadro 7. Problemas clínicos del recién nacido con rciu Problema Patogénesis Prevención/tratamiento Muerte intrauterina Hipoxia crónica Control prenatal Insuficiencia placentaria Crecimiento fetal us Malformaciones Perfil biofísico Infección Doppler us Infarto placentario Reposo materno Preeclampsia Interrupción del 58

embarazo por deterioro fetal Asfixia Aspiración meconial

Hipotermia

Hipertensión pulmonar

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Poliglobulia

Perforación gastrointestinal

Hipoxia aguda o crónica Insuficiencia placentaria/ preeclampsia Acidosis Depleción de glucógeno Estrés por frío Hipoxia Hipoglucemia Disminución de los depósitos de grasa Mayor superficie corporal Depleción de catecolamina Asfixia crónica

Reanimación adecuada

neonatal

Proteger contra pérdidas de calor Calor radiante, secar, gorro Ambiente térmico neutro Apoyo nutricional

Apoyo con drogas vasoactivas Ventilación mecánica Oxido nítrico de Mediciones frecuentes de glucosa Aporte de glucosa intravenosa

Disminución glucógeno Hepático/muscular Pérdidas de calor Hipoxia Aumento de la sensibilidad insulina Disminución de glucogénesis Secreción baja de Mediciones de glucosa insulina Administración de Aumento de los efectos insulina de catecolaminas y glucagon Hipoxia crónica Aumento de eritropoyesis Isquemia focal Hipoperistalsis

Recambio de volumen la parcial con suero fisiológico Alimentación enteral cautelosa 59

Falla renal aguda Inmunodeficiencia

Hipoxia/isquemia Desnutrición Infección congénita

Apoyo cardiovascular Nutrición óptima precoz Antibióticos específicos

En este instituto, los fetos con rciu se definen como aquellos que presentan un peso fetal estimado (pfe) por debajo de la percentila 3 (p 3), para la edad gestacional de acuerdo con los parámetros locales de comparación para la población en estudio, independientemente de los hallazgos de la ecografía doppler, o aquellos con un pfe por debajo de la percentila 10 (p 10) para la edad gestacional y que además presentan alteración en el flujo cerebro-placentario o de las arterias uterinas en el ultrasonido doppler. Dichas alteraciones hemodinámicas se encuentran en al menos una de las siguientes situaciones: a. b. c. d.

Índice de pulsatilidad de la arteria umbilical (ipau) > p 95 Índice cerebro-placentario (icp) < p5 Ip en arteria cerebral media (ipacm) < p 5 Ip de las arterias uterinas (ipaut) promedio > p 95

Clasificación del rciu en el inper departamento de medicina fetal 1. Pequeño para la edad gestacional (peg) normal: pfe entre p 3 y p 10 con ecografía doppler normal. 2. Retardo del crecimiento intrauterino (rciu): Tipo i: pfe < p 3 con icp > p 5 más ipaut medio < 1.2 Tipo ii: pfe < p 10 con icp < p 5 más ipaut medio > 1.20 Tipo iii: pfe < p 10 con flujo diastólico ausente en arteria umbilical en más de 50 % de los ciclos en asa libre en ambas arterias Tipo iv: pfe < p 10 con icp < p 5 más ipacm < p 5 Tipo v: pfe < p 10 con uno o más de los siguientes criterios de gravedad:  Registro cardiotocográfico patológico ( variabilidad < 5 lat/min, en ausencia de efectos farmacológicos o descensos con patrón ominoso)  Flujo reverso durante la diástole en arterias umbilicales (> del 50 % de los ciclos)  Ip del ducto venoso > p 95 y/o pulsaciones de la vena umbilical persistentes en 2 determinaciones en un lapso de 12 h. 60

Indice ponderal de rohrer y rciu Cuando se aplica a los recién nacidos estima que tan pesado es con respecto a su talla. Se calcula con la siguiente fórmula11: Peso en gramos x 100 / talla en cm3 Los valores normales del índice ponderal (percentil 10 al 90) son:  2.06 a 2.50 para 30 semanas de gestación (sdg)  2.22 a 2.80 para 36 sdg  2.28 a 2.82 para 37 sdg  2.30 a 2.85 para 38 a 44 sdg Para fines prácticos, un ip < 2 o por debajo de la percentila 3, habla de rciu asimétrico. El abordaje diagnóstico debe incluir información de la historia materna, evaluación por ultrasonografía (usg) del feto, placenta y líquido amniótico. La valoración ecográfica completa, cuanto más pronto se realiza, mayor es la confiabilidad. Los parámetros útiles para la detección del rciu incluyen: diámetro biparietal fetal (dbp), diámetro occipitofrontal (dof), perímetro cefálico (pc), diámetro abdominal anteroposterior (daap), diámetro abdominal transverso (dat), longitud femoral (lff), velocidad del crecimiento, estimación del peso fetal, características de líquido amniótico (especialmente cantidad), características placentarias, en especial las referidas al grado de maduración; el grado iii antes del término es significativo de retardo. El cariotipo de vellosidades coriónicas o sangre obtenida por cordocentesis, permite determinar patrones cromosómicas anormales del rn con rciu, lo que aumenta la mortalidad perinatal hasta en 96 %, existiendo asociación entre anormalidades fetales múltiples y patrones cromosómicos anormales cuadro 7

Hallazgos fisicos del rn con rciu En los casos más severos:  Tamaño de la cabeza relativamente más grande para el cuerpo  Disminución del tejido subcutáneo  Piel seca y descamada  Cordón umbilical delgado

61

En rn de término o postérmino severamente afectados:  Suturas craneales separadas  Fontanela anterior puede ser grande  Uñas largas  Las manos y los pies de apariencia grande para el tamaño del cuerpo  El cordón umbilical y las uñas pueden teñirse de verde o amarillo por la eliminación de meconio en el líquido amniótico  El vérmix de la piel a menudo está reducido o ausente  Surcos plantares más profundos y anchos, como un patrón de mayor maduración  Tejido mamario reducido  Genitales femeninos de aspecto menos maduro (por ausencia de tejido adiposo que cubre los labios)  Cartílago auricular poco desarrollado aparentando menor madurez La edad gestacional es difícil de determinar y a menudo es inexacta, cuando se basa en criterios físicos solamente.

Lecturas recomendadas

Reanimación del recién nacido y condiciones especiales. 



 



American heart association, american academy of pediatrics. Reanimación neonatal. En: kattwinkel j, short j (eds). Texto de reanimación neonatal 6 ta ed. 2011. The international liaison committee on resuscitation. The international liaison committee on resuscitation (ilcor) consensus on science with treatment recommendations for pediatric and neonatal patients: neonatal resuscitation. Pediatrics 2006; 117: e978 - e98. De cunto, paviotti g, demarini s. Neonatal aspiration: not just meconium. J neonatal perinatal med. 2013 1;6(4):355-7. Hahn s, choi hj, soll r, dargaville pa.lung lavage for meconium aspiration syndrome in newborn infants. Cochrane database syst rev. 2013; 30;4:cd003486 Mundhra r, agarwal m. Fetal outcome in meconium stained deliveries. J clin diagn res. 2013;7(12):2874-6. 62





 

Polin ra, carlo wa. Surfactant replacement therapy for preterm and term neonates with respiratory distress. Committee on fetus and newborn; american academy of pediatrics. Pediatrics. 2014;133(1):156-63. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants--2013 update. Neonatology. 2013;103(4):353-68. Hascoet jm, espagne s. Cpap and the preterm infant: lessons form the coin trial and other studies early hum dev. 2008;84(12):791-3. Verani j, macgee l, prevention of perinatal streptococcal disease, revised guideless of cdc 2010, mmwr 2010; 59: 1-36.

Trauma obstétrico  Mangurten h.h. birth injuries en: fanaroff aa y martin rj (eds). Neonatal perinatal medicine (9th ed). St louis: mosby elsevier 2011.  Uhing mr. Management of birth injuries. Clin perinatal 2005; 32: 19-38. Periodo transición y estabilización del recién nacido   

T.a. leone. Nnfiner. Fetal adaptation at birth. Current paediatrics 2006; 16: 269-274. K sinha s.m. donn. Fetal to neonatal maladaptation. Seminars in fetal & neonatal med 2006; 11: 166-e173. Pinheiro jm, furdon sa. Decreasing hypothermia during delivery room stabilization of preterm neonates. Pediatrics. 2014 jan;133(1):e218-26.

 Métodos de evaluación del recién nacido  



Apgar v. Proposal for new method for evaluation of newborn infants. Curr res anesth 1953; 32: 260. Committee on obstetric practice, american academy of pediatrics, american academy of obstetricians and gynecologists. The apgar score. Acgo committee opinion. Obstet gynecol 2006; 107: 1209-12. Committee on fetus and newborn, american academy of pediatrics, and committee on obstetrics practice, american college of obstetricians and 63





 

 

gynecologists. Use and abuse of the apgar score. Pediatrcs 1996; 98 (1): 1412. Silverman wa, andersen dh. A controlled clinical trial of effects of water mist on obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among premature infants. Pediatrics 1956; 17(1): 1-8. Capurro h, konichezky s, fonseca d, caldeyro-barcia r. A simplified method for diagnosis of gestational age in the newborn infant. J pediatr 1978; 93 (1): 120122. Ballard jl, khoury jc, wedig k et al. New ballard score, expanded to include extremely premature infants. J pediatr 1991; 119: 417-23. World health organization expert committee on the use and interpretation of anthropometry. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Geneve, switzerland: world health organization, 1995. Battaglia fc, lubchenco lo. A practical classification of newborn infants by birth weight and gestational age. J pediatr 1967; 71: 159-63. Lubchenco lo. Valoración de la edad gestacional y el desarrollo al nacer. Clin pediatr north am 1970; 17: 125-45

Restricción en el crecimiento intrauterino  Harkness uf, mari g. Diagnosis and management of intrauterine growth restriction. Clin perinatol 2004; 31: 743-64.  Baschat aa, cosmi e, bilardo cm et al. Predictors of neonatal outcome in earlyonset placental dysfunc. Obstet gynecol 2007; 109 (2pt1): 253-61.  Miller hc, hassanein k. Diagnosis of impaired fetal growth in newborn infants. Pediatrics 1971; 48: 511-22.

64

CAPITULO 2: PERINATAL

HIJO

DE

MADRE

CON

ENFERMEDAD

2.1. HIJO DE MADRE CON PURPURA TROMBOCITOPENICA INTRODUCCIÓN. La trombocitopenia inmunológica se clasifica en el adulto en dos enfermedades con repercusión neonatal similar: a) Púrpura trombocitopénica autoinmune (idiopática). b) Púrpura trombocitopénica aloinmune (isoinmune). Aún cuando existen otras enfermedades que ocasionan trombocitopenia como son: preeclampsia atípica, lupus eritematoso y el síndrome de hellp y con menor frecuencia, sida, infección sistémica, reacción a fármacos, farmacodependencia y discrasias sanguíneas, nos enfocaremos a la púrpura trombocitopenica autoinmune y aloinmune. Fisiopatogenia. La púrpura trombocitopénica autoinmune es una enfermedad caracterizada por secuestro esplénico mediado por inmunoglobulinas iggs que atacan a las plaquetas, con destrucción importante por el sistema reticuloendotelial y se manifiesta clínicamente por tendencia a hemorragia mucocutánea. Se presenta de 1 a 2 de cada 1000 embarazos. Los autoanticuerpos plaquetarios maternos de la clase igg quizá crucen la placenta e induzcan trombocitopenia fetal a peligrosos niveles, llevando a trombocitopenia neonatal con manifestaciones hemorrágicas, siendo la más peligrosa la intracerebral; aunque su frecuencia es muy baja 0-1%. En los recién nacidos de ha reportado presencia de trombocitopenia de <20x10 9 por litro en cerca del 3 al 5% de los casos. No se ha encontrado correlación entre la cuenta plaquetaria materna y la trombocitopenia neonatal. En casos de incompatibilidad plaquetaria materno fetal estamos hablando de la púrpura trombocitopénica isoinmune. Definición y cuadro clínico. 

Se define como la cuenta de 100 a 150 x10 9 por litro; trombocitopenia moderada de 50 a 99 x109 por litro y severa si la cuenta plaquetaria es <50 x x109 por litro. Se considera trombocitopenia neonatal inmune pasiva si las plaquetas se encuentran <150x109 por litro.

65



Se deben evaluar los recién nacidos buscando hemorragia en mucosas (petequias y equimosis), hemorragia gastrointestinal y hemorragia intracraneal.



Se realizan cuentas plaquetaria en cordón umbilical y los días 1, 3 y 5.



Si hay datos de trombocitopenia, realizar ultrasonido cerebral.



Se sugiere continuar seguimiento por lo menos los siguientes 3 meses.

Diagnóstico. Antecedente materno de púrpura trombocitopenica idiopática, y la presencia de petequias y sangrado en el neonato. El diagnóstico se confirma con los exámenes de laboratorio: recuento plaquetario por venopunción. Las pruebas de coagulación son normales, se pueden determinar los anticuerpos antiplaquetarios específicos, sin embargo, estos no son determinantes para dar el tratamiento. Tratamiento. 1. Vigilancia clínico- hematológica. La cual debe ser continua y/o de acuerdo a la severidad de la patología o de la repercusión neonatal. Cuentas plaquetarias de 60 000- 100 000/mm3 ameritan vigilancia solamente. 2. Los neonatos con cuentas menores de 50 000 plaquetas y/o síntomas de hemorragia se les administrara inmunoglubulina vía intravenosa: 1g/kg/dosis por 2 días, lo cual dará un efecto combinado: bloqueando los ac antiplaquetarios, estabilizando las áreas de vasculitis y bloqueando las porciones fc de las inmunoglobulinas para evitar la destrucción plaquetaria. La vida media de la inmunoglobulina es de 21-28 días. 3. El uso de terapia esteroidea (prednisolona (2 mg/kg/día vía oral)) se da en caso que la terapia con inmunoglobulina falle. 4. La trasfusión con paquete globular o plaquetario se realiza cuando existe hemorragia o anemia severas secundaria al sangrado.

Lecturas recomendadas 1. Gasim t. Inmune thrombocytopenia purpura in pregnancy. A reappraisal of obstetric management and outcome. J reprod med 2011, 56; 163-8. 2. Douglas bc, victor sb. Inmune thrombocytopenic purpura. N engl j med 2002; 346: 995-1008. 66

3. Iyori h, fujisawa k, akatsuka j. Thrombocytopenia in neonates born to women with autoimmune thrombocytopenia purpura. Pediatric hematology and oncology 1997; 14: 367-373. 4. Ozkan h, cetinkaya m, köksal n et al. Neonatal outcomes of pregnancy complicated by idiopathic thrombocytopenin purpura. Journal of perinatology 2010, 30: 38-44 5. Ali r, özkalemkas f, özcelik t et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura in pregnancy: a single institutional experience with maternal and neonatal outcomes. A ann hematol 2003; 82; 348-52,

2.2. HIJO DE MADRE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Y SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO. Las enfermedades autoinmunes ocurren predominantemente en mujeres jóvenes en edad fértil, por lo que el embarazo es habitual en estas pacientes. El embarazo puede exacerbar la enfermedad de base materna causando importante morbimortalidad durante la gestación y graves repercusiones en el feto y recién nacido. En las pacientes con lupus eritematoso sistémico (les) o síndrome antifosfolípido (saf) solo se recomienda el embarazo con 6 meses de inactividad y sin medicamentos citotóxicos. Las enfermedades autoinmunes pueden clasificarse en dos categorías basados en el mecanismo inmunológico efector que causa la enfermedad. En la primer categoría, intervienen las células cd4+t, estas son efectoras principales en forma predominante y en este tipo de enfermedades se considera a la diabetes mellitus insulino-dependiente, artritis reumatoide y esclerosis múltiple. El otro tipo de enfermedades están causadas por anticuerpos dirigidos a antígenos propios. Enfermedades de esta clase incluyen a la miastenia gravis, síndrome de goodpasture, enfermedad de graves, síndrome antifosfolípido, púrpura trombocitopénica autoinmune y lupus eritematoso sistémico. Las enfermedades que se caracterizan por una producción importante de autoanticuerpos como las mencionadas, generalmente se agravan durante el embarazo. Por otro lado estos autoanticuerpos pueden tener efectos directamente sobre el feto y/o recién nacido ya que generalmente se trata de inmunoglobulinas del tipo igg que atraviesan la barrera placentaria hacia la circulación fetal. Lupus eritematoso sistémico (les). 67

El lupus eritematoso sistémico es la enfermedad autoinmune más frecuentemente diagnosticada durante el embarazo. La tasa de pérdidas gestacionales reportadas en las mujeres embarazadas con les varía de 8 a 41% y los partos prematuros de 3 al 73%. Se sabe que hasta 30% se complican con preeclampsia. Por otro lado el retardo en el crecimiento intrauterino se ha informado en 12 al 32% de los casos asociado fundamentalmente a enfermedad renal materna, preeclampsia y anticuerpos antifosfolípido. Los hijos de madres portadoras de anticuerpos anti-ro/ssa o anti-la/ssb tienen un riesgo elevado de presentar lupus neonatal (ln) y/o bloqueo cardiaco auriculoventricular congénito. Algunos autores refieren un riesgo de ln de 1.5-2% de los recién nacidos vivos. El lupus eritematoso neonatal (len) se refiere a un cuadro clínico con anormalidades cutáneas, cardiacas y sistémicas en recién nacidos con madres con autoanticuerpos anti ro/ssa, la/ssb y menos comúnmente u1ribonucleoproteína. Se presenta en 1 de 20, 000 nacidos vivos en e.u.a. el len es causado por el paso trasplacentario de autoanticuerpos maternos, éstos causan daño a los tejidos en desarrollo e incrementan el riesgo de neonatos afectados. Aproximadamente el 98% de los neonatos afectados tienen transferencia materna de autoanticuerpos ro/ssa, la/ssb, y, menos comúnmente, u1-rnp. Sin embargo solo el 1-2% de las madres con estos autoanticuerpos tienen recién nacidos con len, independientemente de si las madres están sintomáticas o no. Los autoanticuerpos asociados con el bloqueo cardiaco se cree que son diferentes que los asociados con las lesiones cutáneas. Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de len son, en orden de frecuencia, dermatológicas, cardiacas y hepáticas. Algunos tienen también anormalidades hematológicas, neurológicas y esplénicas. Las lesiones cutáneas quizá se presenten al nacimiento pero frecuentemente aparecen en las primeras semanas de vida. Eritema anular o placas poliquísticas con o sin descamación fina aparecen predominantemente en escapulas, cuello o cara (típíca distribución periorbital), pero pueden aparecer en tronco y extremidades. Las lesiones dérmicas típicamente tardan de semanas a meses en desparecer y se resuelven espontáneamente al desaparecer los anticuerpos maternos en la circulación neonatal. Las manifestaciones cardiacas incluyen conducción anormal (bloqueo cardiaco de primero, segundo o tercer grado). El bloqueo cardiaco de tercer grado usualmente es irreversible. Los bloqueos cardiacos se pueden manifestar como 68

bradicardia, generalmente se presentan como frecuencia cardiaca irregular y prolongación del qt. El bloqueo cardiaco quizá se asocie con fifbroelastosis endocárdica y cardiomiopatía. En ocasiones puede desarrollar miocarditis y pericarditis. La falla cardiaca es una complicación durante el periodo neonatal. En cuanto a cuadro hepatobiliar puede haber incremento de las enzimas hepáticas: como aminotransferasa aspartato y aminotransferasa alanina y/o incremento de la bilirrubina directa. Ocurriendo a las pocas semanas o meses del nacimiento y desapareciendo después. La afección hematológica puede manifestarse como anemia hemolítica, trombocitopenia y neutropenia y quizá ocurra en las dos primeras semanas de vida. Diagnóstico. En más del 90% los anticuerpos anti-ro/ssa están asociados con lne, ocasionalmente tienen únicamente anticuerpoos anti-la/ssb o anti-u1rnp; la búsqueda de los autoanticuerpos es recomendable. La ultrasonografía prenatal es útil para identificar los lne afectados del corazón. Realizar ecocardiograma, electrocardiograma y monitorizar con holter 24 hrs, pueden revelar algún problema de conducción o bloqueo cardiaco. Biometría hemática y pruebas de función hepática para descartar anormalidades. Cuando existen lesiones cutáneas si el diagnóstico es dudoso se puede indicar biopsia de piel.

Tratamiento. Los hijos de madres con les deben ser tratados en tercer nivel de atención. Si existe repercusión cardiaca deben estar monitorizados si se documenta una frecuencia cardiaca baja(bradicardia) pudiera requerir marcapaso. El uso de bloqueadores solares y cremas lubricantes; evitar la exposición a la luz solar y fototerapia es útil cuando existen lesiones cutáneas, se debe valorar el uso de esteroides tópicos. Los corticosteroides fluorinados tópicos pueden incrementar la atrofia y no previenen la recurrencia por lo que su uso debe evitarse en lo posible. Los recién nacidos con afección severa hepática o hematológica quizá requieran tratamiento con corticoesteroides sistémicos, inmunoglobulina intravenosa y/o agentes inmunosupresores y cardiograma para descartar trastornos en la conducción

69

2.3. HIJO DE MADRE CON SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO Los anticuerpos antifosfolípidos (aaf) se han asociado en el embarazo a múltiples complicaciones, entre ellas, mayor riesgo de abortos y muerte fetal, prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer, preeclampsia, eclampsia y síndrome de hellp. Síndrome antifosfolípido El síndrome antifosfolípido (saf) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por trombofilia y pérdidas gestacionales recurrentes. A pesar de que los anticuerpos antifosfolìpidos se pueden asociar a lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades reumáticas, el síndrome antifosfolípido primario en forma aislada ocurre con frecuencia. Se han descrito varios anticuerpos antifosfolípidos pero los comunes son el anticoagulante lúpico, los anticardiolipina y el anti-βglicoproteína. Las complicaciones se deben fundamentalmente a los efectos procoagulantes de los anticuerpos antifosfolípido sobre la placenta que puede presentar infartos, trombosis y vasculopatía. El manejo de la mujer embarazada está dirigido al empleo de anticoagulantes: heparina de bajo peso molecular más bajas dosis de aspirina. El manejo antitrombolítico debe continuarse por 4 a 6 semanas posparto. La cumarina y la heparina se pueden emplear durante la lactancia al seno materno. Manejo En el recién nacido generalmente, las consecuencias son retardo en el crecimiento intrauterino, prematurez y las alteraciones asociadas a los hijos de madres con preeclampsia. Cuando además la madre es portadora de lupus, se realiza el abordaje del hijo de madre con les. Ha habido casos raros de trombosis en neonatos pero dada su baja frecuencia no se recomienda manejo anticoagulante en neonatos. Tratamiento y seguimiento. A pesar de que presentan prematurez y peso bajo para la edad gestacional, en embarazos tratados adecuadamente, no han presentado trombosis al nacimiento o en el seguimiento hasta los 5 años. En un estudio de seguimiento realizado, si mostraron varios casos de anormalidades en el neurodesarrollo comparados con la población general. 70

Lecturas recomendadas.  









Lun hon k, leung akc. Neonatal lupus erythematosus. Autoimmune diseases 2012; article id 301274. Doi:10.1/1155/2012/301274 Motta m, boffa mc, tiscani a et al. Follow-up babies born to mothers with antiphospholipid síndrome: preliminary data from the european neonatal registry. Lupus 2012; 21: 761-3. Izmirly p, mimi k, llanos caroloina et al. Evaluation of the risk of anti ssa/rossb/la antibody-associated cardiacac manifestations of neonatal lupus in fetus of morhers with systemic lupus erythematosus exposed to hydroxychloroquine. Ann rheum dis 2012; 69: 1827-1830. Izmirly p, buyin jp, saxena a. Neonatal lupus: advances in understanding pathogenesis and identifying treatments of cardiac diseases. Curr opim rheumatol 2012; 24: 466-472 Danza a, ruiz-irastorza g,khamashta m. Antiphospohlipid syndrome in obstetrics. Best practice & research clinical obstetrics and gynecology 2012; 26: 65-76 Mekin ian a, lachassinne e, nicaise-roland p et al. European registry of babies born to mothers with antiphospholipid syndrome. Ann rheum dis 2013; 72: 217-222.

2.4 HIJO DE MADRE DIABÉTICA Dr. Omar l peralta méndez, dra. Ivonne j álvarez peña, dra. Leyla m arroyo cabrales. Aproximadamente 5% de todos los embarazos cursa con diabetes mellitus; en las mujeres mal controladas pudiera encontrarse en sus hijos características de afección por la diabetes, que va desde el peso bajo hasta el macrosómico, típicamente identificado como fetopata diabético, tienen mayor morbilidad y mortalidad que el resto de la población no afectada, los problemas clínicos habitualmente se presentan en periodo neonatal temprano. Se calcula que entre un 5-11% de los embarazos en méxico se complican con diabetes de cualquier tipo. Aún en centros especializados en el cuidado de diabetes gestacional la mortalidad perinatal se mantiene 6 veces más alta que en la población general. Las manifestaciones clínicas pueden variar al hacer la distinción entre las madres que tienen diabetes pregestacional y aquellas en las que surge durante el embarazo (diabetes gestacional). 71

Cuadro 1: clasificación de la intolerancia a la glucosa y embarazo Tipo i Tipo ii Tipo iii Tipo iv

Edad presentación Inicio diabetes juvenil Inicio diabetes adulto Diabetes gestacional Intolerancia glucosa

Nombre Diabetes insulinodependiente Diabetes no insulinodependiente Diabetes gestacional Intolerancia a la glucosa

Diabetes mellitus pregestacional (tipo i y ii) Existe un riesgo significativo de abortos y anomalías fetales; éstas últimas constituyen la principal causa de mortalidad perinatal en este grupo. La prevalencia de malformaciones congénitas es de 6 a 10%, es decir, 3 a 5 veces más que en la población general. Las anomalías congénitas mayores se presentan de 7 a 10 veces más, dentro de las más comunes están los defectos de cierre de tubo neural, cardiopatías congénitas, secuencia de regresión caudal. Normalmente durante el embarazo ocurren cambios en el metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas. Las mujeres diabéticas presentan una deficiencia absoluta o relativa a la insulina y desarrollan anomalías en el metabolismo de las mismas. La hiperglucemia es el factor teratogénico más importante al favorecer el acumulo de sorbitol, deficiencia de ácido araquidónico y mioinositol, con concentraciones elevadas de beta-hidroxibutirato. La acumulación de radicales libres de oxígeno, por exceso de formación y eliminación disminuida, pueden también ser teratogénicos. Los hijos de madres con diabetes pregestacional pueden presentar macrosomía, retraso del crecimiento intrauterino, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia, Es importante señalar que la expresión clínica en el neonato se encuentra en relación directa con el grado de control metabólico de la madre a lo largo del embarazo. Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) Se considera que es la causa más frecuente de diabetes en el embarazo. Al ser un trastorno que se manifiesta hacia el final de embarazo, no se observa el efecto teratogénico del grupo de pacientes con diagnóstico de diabetes pregestacional. Las complicaciones más frecuentes en este grupo son la macrosomia, aumento de nacimientos por cesárea, trauma obstétrico, muerte fetal, hipoglucemia neonatal e hiperbilirrubinemia, 72

 A1 glucemia rápida ≥105 mg /dl, controlada solo con dieta.  A2 glucemia rápida ≥ 105 mg/dl, controlada con insulina.  B1 glucemia rápida ≥ 129 mg/dl , controlada con insulina.

Cuadro 3: tolerancia a la glucosa alterada postparto en dg, correlación con valores anteparto Frenkel N Total A1 61 38% A2 30 67% B1 22 95% P < 0.001

Dm

Ptg

23% 43% 86% P < 0.001

15% 24% 9% Ns

Cuadro clínico: El conocimiento del nacimiento de un hijo de madre diabética debe poner alerta sobre algunas complicaciones asociadas. Muchos embarazos de mujeres diabéticas presentan polihidramnios que habitualmente no se asocia en forma significativa con anomalía fetal. Entre mejor control metabólico de la madre menor es la presencia de polihidramnios. Parece existir por otro lado una mayor asociación con ruptura prematura de membranas, prolapso de cordón y desprendimiento de placenta por lo que es necesario estar preparado ante estas eventualidades. A continuación se presenta un cuadro que resume las alteraciones más frecuentes en el hijo de madre diabética.

Cuadro 4: morbilidad asociada a diabetes en la embarazada # 1 2 3 4 5

Patología Hipoglucemia Hipocalcemia Policitemia Hiperbilirrubinemia Dificultad respiratoria 73

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Prematurez Asfixia perinatal Trauma obstétrico Pobre succión. Macrosomia Hipertrofia miocárdica Bajo peso Microcolon izquierdo neonatal Trombosis de la vena renal Malformaciones congénitas

Hipoglucemia. Se reporta en 30-40% de los casos. Más común entre la segunda y cuarta hora de vida. Se recomienda el control metabólico e inicio de alimentación temprana en recién nacidos con características físicas de afección, retraso en el crecimiento intrauterino o macrosomía, sin contraindicación de la vía enteral. Es necesario vigilancia más frecuentemente en pacientes sintomáticos. Hipocalcemia. Entre 10-20%. Habitualmente asociada con hipomagnesemia e hiperfosfatemia. Atribuida a un hipoparatiroidismo funcional transitorio. Policitemia. Se reporta entre 10-20% de los hijos de madre diabética. Dentro de la etiología se encuentra el incremento de producción de eritorpoyetina. Hiperbilirrubinemia. En 20 a 30% de los hijos de madre diabética, entre 48 a 72 horas de vida. Dificultad respiratoria. Se presenta del 5 al 28% de los casos de hijos de madre diabética, su función pulmonar se ve disminuida por una deficiencia en la calidad del surfactante, en este grupo de pacientes, la calidad deficiente de surfactante y la baja reserva fetal se considera factor para desarrollar morbilidad respiratoria principalmente taquipnea transitoria del recién nacido, mala adaptación cardiopulmonar y síndrome de dificultad respiratoria o sdr. Pobre succión. Existe una relación inversamente proporcional a mayor afección de diabetes menor grado de madurez. La pobre succión se observa hasta en 37% de los casos. Una de las principales causas de estancia prolongada en hospital. Alteraciones en el crecimiento a) macrosómico: se reporta entre 30 y 40% de los casos. Es necesario diferenciar entre macrosomía y el grande para la edad gestacional, el primero es acompañado por visceromegalias, secundario al almacenamiento de glucógeno, característico del hijo de madre diabética mal controlada y el caso contrario puede ser solo característica fenotípica familiar, ambos casos su peso es superior a la percentila 90 para la edad gestacional. Se acompaña con riesgos adicionales para trabajo de parto prolongado, trauma 74

obstétrico generalmente por distocia de hombro, y aumento en el número de nacimientos instrumentados o por cesárea, hiperglucemia y cardiomiopatía hipertrófica. B) bajo peso: habitualmente se reporta en madres con clasificación f de white, que presentan compromiso vascular y por tanto insuficiencia placentaria. El niño con bajo peso para edad gestacional hijo de madre diabética parece tener un riesgo mayor de morbimortalidad al niño macrosómico. Cuadro 5: incidencia de anormalidades en el crecimiento

Macrosomía Rciu

Dg 5% 4%

a, b, c 31% 5%

D, f, r 22% 5%

Total 24% 4%

Trauma obstétrico. La más frecuente de las lesiones es parálisis del plexo braquial, por distocia de hombro, que ocurre hasta 6 veces más que la población general. Parálisis del plexo braquial 15 a 30%. La mayoría resuelven en el primer año de vida aunque se reporta de 0.24 a 1.8% de lesiones permanentes. Algunas otras lesiones son fractura de clavícula, parálisis diafragmática y cefalohematomas. Hipertrofia miocárdica. Reportada hasta en 43% de los hijos de madre diabética, mal controlada, del 7 a 20 % llegan a presentar sintomatología. Generalmente hay regresión de los síntomas entre las 2 y 4 semana, aunque la hipertrofia puede persistir de 2 a 12 meses. En algunos casos puede observarse en el ecocardiograma estenosis subaórtica idiopática que se ha asociado a insuficiencia cardiaca congestiva. En esta situación el uso de digoxina está contraindicado ya que el incremento en la contractilidad miocárdica puede ser contraproducente. El propranolol es el tratamiento de elección. Esta entidad resuelve espontáneamente entre algunas semanas a varios meses. Microcolon izquierdo neonatal. Generalmente anomalía transitoria. Suele presentarse con distensión abdominal ante la incapacidad de eliminar el meconio. Puede confundirse con la enfermedad de hirschsprung, la inervación del intestino es normal. Se recomienda conducta expectante. En ocasiones enemas con solución fisiológica a 5ml/k pueden ayudar. Trombosis de la vena renal asociada a policitemia, se puede manifestar con hematuria, masa abdominal, hipertensión o un fenómeno embólico. El diagnóstico es a través de ecografía. Prematurez. Constituye un problema significativo en la madre diabética. Se calcula que ocurre hasta en un 22% de las madres insulino dependendientes. 75

Asfixia. Algunos textos refieren una mayor frecuencia de esta complicación en el hijo de madre diabética por lo que se recomienda una evaluación adecuada. Malformaciones congénitas. Incidencia entre 6 y 10% de los casos, puede ser modificada con el control metabólico adecuado desde el inicio del embarazo. Los principales sistemas involucrados en el desarrollo de malformaciones: sistema nervioso central, el cardiovascular y genitourinario.

Cuadro 6: alteraciones congénitas asociadas a diabetes durante el embarazo

Sistema nervioso Cardiovascular

Renal Esqueléticas

Alteraciones Defectos de cierre de tubo neural, anencefalia, mielomeningocele, holoprosencefalia, espina bífida. Comunicación interventricular, hipertrofia del septum interventricular con seudo estenosis de la pulmonar, transposición de grandes vasos, discordancia atrioventricular y cardiovisceral. Agenesia e hidronefrosis Secuencia de regresión caudal (agenesia de sacro con agenesia o hipoplasia de fémures), displasia vertebral

Los sistemas que pueden verse afectados en el organismo del hijo de madre diabética son diversos:

Cuadro 7: plan de vigilancia neonatal Neonato

Control metabólico

Búsqueda

Dm controlada o dg Eutrófico (frenkel a) asintomático No No Dg (frenkel b) Macrosómico Si Bhc, ca, mg Dm tipo i y ii Macrosómico Si descontrolada o hipotrófico Bilirrubinas, ultrasonido transfontanelar, renal, eco cardiograma y defectos de columna u óseos basados en la sospecha clínica, no rutina 76

Lecturas recomendadas 1. Creasy and resnik maternal fetal medicine, third edition 1994; 54; 934-978 2. Forsbach-sanchez g, váquez-lara j, alvares-garcía c, vázquez rosales j. Diabetes y embarazo en méxico. Rev invest clin 1998;50:227-31 3. Reece e, homko c.why do diabetic women deliver malformed infants? Clin obstet byencol 2000;43:32-45 4. Schwart r, teramo ka. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn. Semin perinatol 2000;24:120-35 2.5 HIJO DE MADRE PREECLAMPTICA

La pre eclampsia, se presenta clínicamente después de las 20 semanas de gestación, se caracteriza por la aparición sucesiva de edema, hipertensión y proteinuria; su inicio, generalmente es sutil y hay diferentes teorías que explican su etiopatogenia. Su incidencia es 8 a 10%, de los embarazos, en méxico con predominio en mujeres menores de 20 años y mayores de 35 años, la mortalidad materna en el primer grupo es del 13% y en el segundo del 25%. Hay una relación directa entre el control prenatal con consumo de acido fólico pregestacional y durante el embarazo, con la menor severidad de la expresión de la preeclampsia, es la primera causa de muerte materna en méxico y en el mundo. Es causa frecuente de nacimientos prematuros moderados o tardíos, mayores de 32 semanas, con frecuencia de bajo peso o retraso en el crecimiento intrauterino asimétrico, secundario a la insuficiencia placentaria o madurez acelerada de la placenta por lo regular pequeñas con múltiples infartos, sin cubrir las necesidades que impone el rápido crecimiento del feto durante el último trimestre de la gestación. La incidencia del bajo peso del recién nacido es de 10 al 20%, traduciendo menor reserva fetal durante el trabajo de parto. Cuadro clínico El cuadro clínico, depende del tiempo de exposición y severidad de la preeclampsia Presentación: A. Prematuro tardío o de término e índice ponderal por debajo de percentil 10 de las gráficas de lubchenco, con peso, talla y perímetro cefálico normal (presentación una o dos semanas previas al nacimiento) 77

B. Retraso en el crecimiento intrauterino asimétrico, peso por debajo del percentil 10, pero talla y perímetro cefálico arriba del percentil 10 de lubchenco con o sin mala adaptación cardiopulmonar o taquipnea transitoria del recién nacido (presentación por lo regular en mayores de 32 semanas) C. Retraso en el crecimiento intrauterino simétrico, peso, talla y perímetro cefálico menor de percentil 10, con o sin sdr (presentación por lo regular entre semana 20 y 32 del embarazo) La presencia de los trastornos metabólicos, electrolíticos y hematológicos están directamente relacionados a la severidad de la enfermedad en la mujer embarazada y a la falta de control prenatal sin consumo de acido fólico antes y durante el embarazo Compliaciones frecuentes en las primeras horas de vida a) Hipoglucemia: sintomática o asintomática, secundaria a la baja reserva fetal y neonatal, con deficiencia de los mecanismos compensatorios para el descenso de los niveles de glucosa y por el consumo aumentado de energía al nacimiento y en su adaptación de las primeras horas de vida b) Hipocalcemia: secundario a la baja reserva fetal, el retraso en el crecimiento intrauterino y el nacimiento anticipado y no completar el tercer trimestre de embarazo, donde se da el mayor crecimiento longitudinal y se establece la reserva de calcio c) Hipermagnesemia: ocurre más comúnmente cuando a la madre se le administra sulfato de magnesio para control de tensión arterial. d) Policitemia: secundaria al aumento de la actividad de eritropoyetina, como respuesta a la insuficiencia placentaria que envía un mensaje de hipoxia crónica a los tejidos hematopoyeticos in útero e) Hiperbilirrubinemia multifactorial: factores en conjunto que predisponen, desde la prematurez, el bajo peso, el retraso en el crecimiento intrauterino, la policitemia y la severidad de la preeclampsia en la madre f) Trombocitopenia, leucopenia, fibrinógeno bajo y disminución de las celulas t: helper y killer: relacionado a la severidad de la preeclampsia, eclampsia y/o presencia de hellp. Reacciones secundarias a antihipertensivos:   

Metildopa: vigilar hipotensión neonatal en las primeras 48 hrs de vida. Sulfato de magnesio: vigilar depresión respiratoria y debilidad muscular. Otros medicamentos: efectos secundarios tanto en la madre como el neonato: volumen, sistema cardiovascular y renal 78

Neurodesarrollo El futuro cerebral es incierto, la malnutrición crónica y la anoxia neonatal pueden ocasionar secuelas en la edad escolar y/o alteraciones de comportamiento. Al nacimiento el ultrasonido cerebral puede reportar maduración mayor a 2 semanas con respecto a su edad gestacional. Todo prematuro y recién nacido de bajo peso o con restricción en el crecimiento intrauterino es de vigilancia en el neurodesarrollo, especialmente en los dos primeros años de vida, donde la identificación de alteraciones, da la oportunidad de intervenir para mejorar.  Alteraciones del sueño  Dificultades en el aprendizaje.  Retaso psicomotor. Tratamiento En la sala de partos: a) Alto riesgo de asfixia perinatal, anticipar de acuerdo a las recomendaciones del rcp neonatal b) Control metabólico de acuerdo a norma de hipoglucemia c) Abordaje de la dificultad respiratoria al nacimiento con cpap nasal temprano y/o uso de surfactante pulmonar selectivo d) Cuidados y manejo de la prematurez, con control térmico y prevención de perdidas insensibles En terapias neonatales: Manejo de acuerdo a los criterios de ingreso y procedimientos de cuidados intensivos e intermedios. Lecturas recomendadas 1. Gant nf, worley rj. Hipertension in pregnancy:concepts and management. New york: appleton-century-crofts. 1980:61-106. 2. Editorial. Classification of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1989; 1:935-36. 3. Romero-maldonado s, blaz-rodríguez, ascencio-mujica m, villalobos-alcazar g, lópez barrera md. Riesgo de morbilidad en el hijo de madre con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. Estudio de cohort comparative. Perinatol reprod hum 2003;17:133-145. 4. Moodley j. Maternal deaths associated whith hypertensive disorders of pregnanciy a population-based study. 2004;23:247-56.

79

5. Gull a, cebai, aslant h, polat i, osdemir a, caylan y. Perinatal outcomes in severe preeclampsia-eclampsia with and without hellp syndrome. Gynecol obstet invest 2005;59:113-8. Epub 2004 dec 9.

2.6 HIJO DE MADRE HIPERTIROIDEA. La prevalencia de enfermedad tiroidea de origen inmunológico durante el embarazo es de 0.6 a 1%, la causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de graves (85 a 90% de los casos) y raramente la tiroiditis de hashimoto, sin embargo en ambos existe paso trasplacentario de inmunoglobulinas estimulantes o inhibidoras de la glándula tiroides incluso años después de la ablación con cirugía o yodo para el caso de graves. Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (tsh) semejan a la tirotropina en su capacidad de estimular la función tiroidea, por lo que parecen ser los agentes patógenos productores de hiperfunción tiroidea y tiromegalia en la enfermedad de graves. La placenta no es permeable a la tirotropina (tsh), y hay un paso mínimo de tiroxina (t4) y triyodotironina (t3); es permeable a la hormona hipotalámica de liberación de tirotropina (trh). Si bien durante las 12 primeras semanas de gestación los niveles de hormonas tiroideas maternas son las reguladoras del nivel de hormonas tiroideas en el feto, posteriormente las cifras del feto y de la madre son independientes, excepto en casos en los que la patología tiroidea altere la síntesis de hormonas tiroideas en el feto mediante anticuerpos estimulantes e inhibidores contra el receptor de tsh (trab). En toda mujer embarazada con diagnóstico de hipertiroidismo, es fundamental la identificación de factores de riesgo para morbilidad perinatal:   

Hipertiroidismo diagnosticado por primera vez durante el embarazo. Enfermedad de graves ya conocida con tratamiento farmacológico. Historia previa de ablación con yodo (i131) o cirugía.

Como parte del control prenatal, es necesaria la determinación de anticuerpos antitiroideos: a) Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea: su positividad es inespecífica, sugiere únicamente la presencia de una enfermedad autoinmune, sea la enfermedad de graves o la tiroiditis crónica linfocitaria de hashimoto.

80

b) Anticuerpos contra receptor de tsh (trab): estimulan la glándula tiroides y aportan información en el diagnóstico, seguimiento y recidiva de la enfermedad de graves. Toda paciente con enfermedad de graves durante el embarazo aún previamente tratada con terapia de ablación (iodo radioactivo o tiroidectomía) o con tratamiento farmacológico ,debe contar con determinación sérica de trab al momento del diagnóstico del embarazo, si están elevados, nuevamente a las semana 22 -26 de gestación y al final del tercer trimestre con la finalidad de contar con una guía para la evaluación del riesgo fetal y neonatal. ( grado i recomendación). Un nivel alto de trab en la madre al final del embarazo constituye un indicador del riesgo de tirotoxicosis neonatal lo cual determina la necesidad de vigilancia. No existe una remisión inmediata de la autoinmunidad después del tratamiento sea farmacológico o quirúrgico, algunos autores han reportado la desaparación de trab en suero en un 70 a 80% hasta después de 18 meses; en el caso de tratamiento con yodo radiactivo existe por el contrario incremento en trab al siguiente año de la ablación y la remisión es más lenta por lo que es posible encontrar niveles séricos altos en los años siguientes al tratamiento.

ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL Es resultado del paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides(tsi) materna al feto. Ocurre en 5% de los recién nacidos de madres con enfermedad de graves. Los valores de tsi deben ser sumamente elevados (más de 5 veces los valores testigo) para producir la enfermedad química en el neonato. Los signos tirotóxicos en el neonato suelen ser evidentes pocas horas después del nacimiento, aunque también pueden presentarse a los dos a diez días de vida, debido a que la glàndula tiroides del recién nacido permanece suprimida por fármacos antitiroideos ingeridos por la madre durante el embarazo. Los signos de tirotoxicosis incluyen: irritabilidad, temblor, rubor, hiperactividad, pérdida de peso, vómito, diarrea, apetito voraz, con menor frecuencia dificultad para la alimentación, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, choque, hipertensión arterial, sudoración, coma. Puede existir tiromegalia, con hipoxia, asfixia o ambas. En ocasiones hay hepatoesplenomegalia con ictericia o hipoprotombinemia. Otras alteraciones son trombocitopenia, craneosinostosis (con edad ósea avanzada) y oftalmopatia (exosftalmos). La mortalidad de neonatos afectados es 81

del 16%, sòlo algunos presentan disminución de su capacidad intelectual, por craneosinostosis no tratada. El diagnóstico se establece al nacimiento con sangre del cordón umbilical para establecer la condición in útero y predecir la evolución neonatal o en los primeros días posteriores al nacimiento en base a los antecedentes maternos y cuadro clínico neonatal se realizará determinación de t4, t3, totales, tsh y anticuerpos estimulantes de tiroides en cuanto existe la sospecha clínica de hipertiroidismo neonatal. Algunos autores recomiendan determinaciones séricas a partir del tercer día de edad a fin de documentar la condición neonatal. Al corroborarse el hipertiroidismo neonatal, el tratamiento es semejante al del adulto: tionamidas y betabloqueadores, en casos severos puede ser necesario: digital, esteroides y sedantes. Tratamiento 1.- interconsulta a endocrinologia. 2.- medidas generales: antitérmicos, reposición hidroelectrolítica, mantener normoglicemia, normotermia, normotensión. 3.- inhibición efectos adrenérgicos de hormonas tiroideas. 

Propranolol 1-2 mg/kg/día divido en 4 dosis.

4.- inhibición síntesis de hormonas tiroideas: 

Metimazol a dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg/día por vía oral, dividido en 3-4 dosis inicialmente y de mantenimiento cada 12 a 24 hrs.

Aproximadamente en 24 a 36hrs de tratamiento combinado de fármacos se observa la respuesta metabólica, en caso contrario es necesario aumentar las dosis en un 50% hasta conseguir la remisión de la enfermedad, y posteriormente disminuir progresivamente hasta suspender en 4-8 semanas. 5.- bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas: en caso de tirotixicosis sin respuesta al tratamiento el yodo en dosis farmacológicas tiene efecto inmediato y dura 2 o 3 semanas. Debe administrarse al menos una o dos horas después de los fármacos antitiroideos. 

Solución yodo-yodurada, gotas de lugol: 1-10 gotas cada 6 a 8 horas vía oral. 82

6.- inhibir la conversión periférica de t4 a t3 

Glucocorticoides: dexametasona 0.1mgkg/4 horas

7.- otra alternativa para pacientes que no responden al tratamiento médico es la plasmaféresis, diálisis o hemodilución para reducir los niveles circulantes de hormonas tiroideas. La crisis tirotóxica potencialmente pone en peligro la vida del recién nacido, de modo que el tratamiento debe llevarse a cabo preferentemente en una unidad de cuidados intensivos, se considera una emergencia médica y ante la sospecha clínica y considerando antecedentes maternos se debe iniciar tratamiento sin esperar resultado de determinaciones séricas, 8.- en relación a la lactancia materna en los neonatos hijos de madres hipertiroideas se recomienda no suspender si la madre se encuentra tratada con tionamidas a dosis seguras para el recién nacido. El tratamiento de la madre con carbimazol o metimazol (20 a 30mg) durante la lactancia se ha demostrado son seguras para el lactante a corto y largo plazo, sin embargo para minimizar la exposición del lactante al fármaco se sugiere tomar la dosis del fàrmaco inmediatamente después de amamantar. Solo del 0.02 al 0.07% de la dosis de la madre se excreta en la leche materna, por lo tanto no está indicado suspender la lactancia. Lecturas recomendadas 1. Galofre j c. Davies t f. Autoimmune thyroid disease i pregnancy: a review. Journal of women´s health.2009; 18(11):1847-1856. 2. Bahn r s, burch h b. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the american thyroid association and american association of clinical endocrinologists. Endocr pract. 2011;3(17) 3. Ferenc peter. Ágota muzsnai. Congenital disorders of the thyroid. Endocrinol metab clin n am.2009; 38: 491-507. 4. Noboru hamada. Naoko momotani. Et al. Persistent high trab values during pregnancy predict increased risk of neonatal hyperthyroidism following radioiodine theraphy for refractory hyperthyroidism. Endocrine journal.2011; 58(1):55-58. 5. Azizi f. Amouzegar a. Management of hyperthyroidism during pregnancy and lactation. Eur j endocrinol.2011;164(6):871-6 6. Papendieck p. Chiesa a. Prieto l. Et al. Thyroid disorders of the neonates born to mothers with graves disease. Journal of pediatric endocrinology&metabolism.2009;22: 547-553. 83

7. Glatstein mm. García-bournissen f. Et al. Pharmacologic treatment of hyperthyroidism during lactation. Canadian family physician.2009; 55:797-798. 8. Grigoriu c. Cezar c. Et al. Management of hyperthyroidism in pregnancy. Journal of medicine and life 2008; 4(1):390-396. 9. Polak m. Legac i. Vuillard e. Congenital hyperthyroidism: the fetus as a patient. Hormone research.2006;65:235-242 10. Laurberg p. Wallin g. Tsh-receptor autoimmunity in graves´disease after therapy with anti-thyroid drugs, surgery, or radioiodine: a 5-year prospective randomized study. European journal of endocrinology.2008;158: 69-75. 11. Iglesias-fernández c. Rodríguez a. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr.2011;1:129-40.

2.7. Hijo de madre con miastenia gravis Sinónimos: miastenia gravis neonatal transitoria, miastenia neonatal. Introducción. Es una enfermedad autoinmune mediada por igg en donde estos anticuerpos atacan a los receptores de acetilcolina. Al ser una enfermedad de la placa motora del músculo estriado se provoca fatiga fluctuante de algunos grupos musculares. Miastenia graves neonatal. La incidencia se reporta del 10-15%, incluso hasta 20%. Los anticuerpos de tipo igg se transmiten de la madre afectada al feto a través de la placenta. No existe una relación entre la severidad de la miastenia en la madre y la presencia de miastenia en el neonato. Por lo tanto madres con remisión clínica pueden tener neonatos afectados. Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico es transitorio y puede ser desde leve hasta grave y rara vez amenazar la vida del neonato, puede iniciar horas después del nacimiento o durante las 3 primeras semanas de vida, aproximadamente el 80% presenta el cuadro en los primeros días de vida con duración hasta de 6 semanas (promedio 7 a 21 días), o incluso alrededor de 6 meses, los que corresponden a la vida media de igg.

84

cuadro clínico      

Dificultad en la alimentación Dificultad respiratoria Llanto débil Hipotonía Debilidad de m. Faciales Otros

frecuencia 87% 65% 60% 48% 37% 35%

Otros: oftalmoplejia, ptosis palpebral. Diagnóstico: a) Antecedentes maternos de miastenia. b) Exploración neurológica: fuerza muscular, localización de la debilidad.

reflejos,

determinar

la

c) Prueba diagnóstica- terapéutica. Metilsufato de neostigmina: dosis 0.04-0.5 mg/kg/dosis( prostigmin) subcutánea, intramuscular o intravenosa, es el fármaco más utilizado en recién nacidos lo cual mejora los síntomas en aproximadamente 10 minutos, alcanza su efecto máximo a los 30min. Cloruro de edrofonio: (tensilón) 1mg/kg/dosis, intramuscular c/24h. Ésta prueba rara vez es utilizada en neonatos por su dificultad para evaluarla en el neonato. La respuesta dura aproximadamente 5 minutos, puede producir bradicardia. La prueba diagnóstico-terapéutica con neostigmina es la más frecuentemente usadas. Sin embargo existen otras pruebas para complementar el diagnóstico. Determinación de anticuerpos antiacetilcolina: puede ser a partir de biopsias musculares o determinación en plasma, se detectan en aproximadamente 80 a 90% de los pacientes con miastenia gravis generalizada y en 30 a 50% del resto de ellos. Sin embargo no son específicos ya que también se encuentran positivos en pacientes con síndrome de lamberton–eaton, en enfermedades de neurona motora, en pacientes con timoma sin miastenia gravis. D) estudios de laboratorio: electromiografía de una fibra: positivo en 95 a 99% de los pacientes a pesar de la sensibilidad de la prueba no es la prueba de elección debido a que depende del operador y de la cooperación de paciente, además resulta anormal en neuropatías y en enfermedades musculares y de neurona motora. 85

Potenciales somatosensoriales: es una estimulación repetitiva la cual muestra disminución progresiva de la amplitud. Es positiva en aproximadamente 90% de los pacientes con miastenia gravis generalizada y en 30 a 60% del resto de ellos.

Estos últimos estudios, solamente se realizan para descartar alguna otra patología, no se realizan de rutina en el neonato. Tratamiento Es variable y depende de la gravedad de las manifestaciones en la etapa neonatal. Deben considerarse tres premisas importantes: 1. Tratamiento específico: cuando existe sospecha ya sea por el antecedente materno de miastenia o por presencia de compromiso respiratorio y/o ante debilidad de la succión. Los inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y la piridostigmina se utilizan en tratamiento sintomático de miastenia gravis, actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, prolongando la acción de acetilcolina y potencian la acción neuromuscular. a) Si hay síntomas se administrará neostigmina oral o intramuscular la dosis intramuscular es de 0.05-0,3 mg/kg, mientras que la oral es 10 veces mayor. La frecuencia de administración varía de 1 a 12 horas de acuerdo a la función respiratoria y la fuerza del llanto. La piridostigmina tiene un efecto al inicio más lento (generalmente 30 a 60min), pero tiene una duración del efecto más prolongado. Causa menos efectos muscarínicos como diarrea, calambres abdominales, salivación excesiva, hay que evitar la sobredosificación para evitar las crisis colinérgica, en recién nacidos se prefiere la neostigmina. Cloruro de edrofonio: 1mg/kg/dosis, intramuscular c/24h. en la mayoría de los casos bastará con cuidados básicos. b. Si no responden a la administración de anticolinesterasa se puede recurrir a la plasmaferesis o la exanguinotransfusión. exanguineotransfusión: para la eliminación de anticuerpos antiacetilcolina circulantes, se ha considerado que permite una remisión rápida de los síntomas después del procedimiento. Esta indicado 86

principalmente en neonatos que requieren asistencia ventilatoria. Sin embargo debido al riesgo de este procedimiento, se requiere de un tercer nivel de atención. C

Inmunoglobulina endovenosa: se ha considerado que bloquea el fragmento fc, que es la porción activa de los anticuerpos iggs sensibilizados. Al bloquear a los anticuerpos, disminuyen los síntomas característicos de la miastenia. La inmunoglobulina, tiene una vida media de 28 días y se elimina completamente en aproximadamente 4 meses, lo cual la hace altamente efectiva en forma coadyuvante con la acción de neostigmina. Dosis: 500-750mg/kg/dosis, para administrar en 6h. 2. Tratamiento de la (s) patología(s) asociadas. 3. Tratamiento general. A) tratamiento hidrocalórico y nutricional de acuerdo a edad y peso. b) en caso de problemas respiratorios asociados, el tratamiento es a base de oxigenoterapia de acuerdo a necesidades desde fase i y fase iii. Recién nacido que a la semana no ha presentado signos de miastenia, puede ser dado de alta, dando indicaciones específicas de la sintomatología a la madre, quien conoce perfectamente la sintomatología. El paciente se citara a la consulta externa de neurología, y será el neurólogo pediatra, quien de de alta al paciente. Se debe suspender la lactancia en presencia de exacerbación post parto de la miastenia gravis materna, o presencia de altos títulos de anticuerpos, ya que los anticuerpos pasas a través de la leche materna. Deben evitarse medicamentos como aminoglucósidos, porque pueden exacerbar la enfermedad, ya que interfieren con la actividad neuromuscular, No olvidar a los bloqueadores neuromusculares como el sulfato de magnesio, quinina y quinidina, grandes cantidades de procainamida, benzodiacepinas, eritromicina, neomicina, polimixina, bacitracina, clindamicina, quinolona, betabloquadores y bloqueadores de los canales de calcio Lecturas recomendadas. 1. Conti f, bianca m, milani m, kaminski hj. Myasthenia gravis: past,present and future . J clin invest 2006;116 (11):2843-54. 87

2. Stafford jp, dildy ga. Myasthenia gravis and pregnancy. Clin obstet gynecol 2005;4848-56. 3. Thanui br, lo tcn. Update on myasthenia gravis. Postgrad med j 2004;80:690700. 4. Jm, daltueit ar, galhus ne. Myasthenia gravis consequences for pregnancy delivery and the newborn. Neurol 2003;61:1362-66. 5. Batocchi ap, majolini l, evoli a, lino mm, minisci e, tonali p. Course and treatment of myasthenia gravis during pregnancy. Neurol 1999;52:447-52. 6. Tagher rj, baumain r, desai n. Failure of intravenously immunoglobulin administrated in the treatment of neonatal myasthenia gravis. J pediatr 1999;134:233-35. 7. Vincent a, mcconville j, farrugia me, bowen j, plested p, tang t, et al. Antibodies in myasthenia gravis and related disorders. Ann ny acad sci 2003; 998:324-35. 8. Djelmis j, sotorko m, moyer d, ivanisevic m. Myasthenia gravis in pregnancy: report on 69 cases. Eur j obstet gynecol reprod biol 2002;104: 21-5. 9. Koeningsberg m.pascual j. Neonatal myasthenic syndromes. Rev neurol 2002;34(1):47-51.

88

CAPITULO 3 LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS MANEJO DE LÍQUIDOS PARENTERALES EN EL RECIÉN NACIDO CRÍTICAMENTE ENFERMO El manejo con líquidos y electrolitos es esencial en el manejo de recién nacidos de alto riesgo y el recién nacido prematuro. Dentro de la reanimación inicial la terapia con líquidos intravenosos provee al recién nacidos las necesidades metabólicas, incluyendo el aporte de agua, glucosa y aminoácidos. Los principios del balance de líquidos y electrolitos incluyen: a) El contenido corporal de agua (agua corporal total act) que incluye el líquido extraceluar (lec), compuesto por el intersticio y plasma, así como el líquido intracelular (lic). b) La composición corporal de agua y los cambios con la edad gestacional y edad postnatal. En el desarrollo fetal, aproximadamente el act constituye el 95% del peso total. Se calcula que en un recién nacido a término, este porcentaje disminuye a un 75%, principalmente por una disminución de lec. Balance de agua en rn Es controlado principalmente por la hormona antidiurética (adh), la cual a su vez es regulada por osmorreceptores hipotalámicos y barorreceptores carotídeos. La máxima concentración y dilución renal requiere de madurez, así como integridad en los mecanismos transportadores tubulares, y un eje hipotálamo-reninavasopresina intacto. Líquidos y electrolitos de mantenimiento Representa el aporte necesario para mantener un balance hídrico neutro. Por lo que se deben calcular la producción de orina y las pérdidas insensibles. Los ajustes se deben realizar de forma diaria, de acuerdo a la condición clínica.

89

Características de las pérdidas insensibles de agua  

 

Es la pérdida de agua vía evaporación a través de la piel (2/3) o tracto respiratorio (1/3). Es inversamente proporcional a la edad gestacional, siendo principalmente asociado a un incremento de la permeabilidad a través de la piel, mayor superficie corporal e incremento en la vascularidad de la piel. En recién nacidos de extremado bajo peso al nacer (<1000 g) existe un pobre control vasomotor, lo cual favorece mayor pérdida de calor ante cambios en la temperatura ambiental. Este control vasomotor inicia entre el 2º y 3º día de vida, por lo que las pérdidas insensibles disminuyen con los días de vida extrauterina. Particularmente en los recién nacidos <25 semanas de gestación o con peso entre 500 y 750 g, las pérdidas por evaporación de agua libre del espacio intersticial están incrementadas las primeras 96 horas de vida, por una disminución en el contenido de queratina en la epidermis. Los recién nacidos con ventilación mecánica reciben gas humidificado, por lo que tienen una menor evaporación del agua del tracto respiratorio. Un incremento en la temperatura ambiental aumenta las pérdidas de agua y en contraste una alta humedad relativa disminuye las pérdidas por evaporación. Una disminución en la humedad relativa de 60 a 20% incrementa las pérdidas insensibles un 100% en los rnp <26 semanas.

90

Tabla i. Pérdidas insensibles de agua en recién nacidos con peso adecuado para edad gestacional Edad gestacional

Día <1

Día

Día

Día

Día

1

3

5

7

Día 14

Día 21

Día 28

(semanas) 25 a 27

57 a 62 a 59 214 171 96

a 43 72

a 31 68

a 18 59

a 14 55

28 a 20

22 75

a 19 48

a 16 45

a 12 37

a 9 a 34

31 a 36

8 a 29

8 a 28

10 27

a 10 27

a 10 27

a 9 a 22

37 a 41

8 a 18

11 14

a 11 14

a 11 14

a 11 14

a 11 14

a 23 68

a 20 57

a 8 a 53 9 a 34

10 19

a 11 16

a

a 12 13

a 11 16

a

Ic 95% para recién nacidos en incubadora con 50% de humedad, airea ambiental en rango térmico neutro y flujo de aire constante a 8 l/min. Tabla ii. Factores que afectan las pérdidas insensibles de agua Incremento de pérdidas insensibles

Disminución de pérdidas insensibles

Prematurez Baja humedad relativa Temperatura ambiental que excede al ambiente térmico neutro Defectos en la piel (gastrosquisis, onfalocele, defectos de tubo neural) Fototerapia convencional Uso de cuna radiante Incremento en la actividad motora o frecuencia respiratoria

Mayor edad gestacional Uso de barreras plásticas Uso de incubadora Humedad relativa alta Humedad relativa de administrados

gases

91

Pérdidas sensibles de agua Incluyen: orina, evacuaciones, gasto por sonda orogástrica u otro drenaje, líquido cefalorraquídeo,etc. Vigilancia del estado hidroelectrolítico 1. Peso corporal: en las primeras 24 a 48 horas de vida, los recién nacidos tienen un bajo gasto urinario, seguido de una fase diurética, con pérdidas incrementadas de sodio y agua urinarias, con una resultante pérdida de peso. En los recién nacidos prematuros, esta pérdida de peso puede ser hasta de un 15%, que resulta de una contracción isotónica de los líquidos corporales, lo cual representa un proceso fisiológico. Los rn a término pierden del 1 a 2% de su peso corporal por día, en rn pretérmino 3%. 2. Bioquímica sérica: el sodio sérico y la osmolaridad plasmática pueden ayudar en la evaluación del estado de hidratación del recién nacido.  Balance de sodio en rn: el na+ es el mayor componente del lec. El manejo renal del na+ es crucial en mantener un adecuado balance de líquidos evitando deshidratación y sobrecarga hídrica. El na + es filtrado por los glomérulos y reabsorbido por el túbulo proximal, además de una reabsorción en el asa de henle por el cotransportador na+-k+-2 clGasto urinario, densidad urinaria y osmolaridad urinaria: La función renal en el recién nacido prematuro extremo, cursa en la primer semana de vida con periodos variables de diuresis o antidiuresis, destacando diferencias en la relación directa que existe entre el gasto urinario y el aporte de líquidos, considerándose normal una uresis menor de 1 ml/kg/hora en las primeras 12 a 24 horas de vida. La densidad urinaria debe ser tomada con cautela para la evaluación del estado de hidratación del recién nacido. Como parte de la inmadurez tubular se espera:    

Elevada excreción de sodio y calcio Menor umbral renal a la glucosa Disminución de la capacidad para acidificar de la orina Disminución en la capacidad de concentrar la orina; la máxima concentración urinaria es de 600 mosm/kg y una mínima de 70 92



mosm/kg. Una osmolaridad urinaria <200 mosm/l es un indicador de función renal normal. Alta sensibilidad a los diuréticos

Uno de los factores que pueden incrementar el flujo urinario es el uso de metilxantinas. Se ha demostrado en modelos animales, que mejoran la función renal en recién nacidos prematuros en los primeros dos días de vida, iniciando su efecto desde los 30 a 60 minutos posteriores a su administración, siendo más evidentes en las siguientes 12 horas. Tabla iii. Fases de excreción de líquidos en la primera semana de vida. Edad

Características

0 – 36 horas de vida

Fase oligurica Escasa diuresis (independiente de los líquidos administrados) Fracción excretada de sodio disminuida

2º – 4º día de vida

Fase poliurica Diuresis abundante Aumento de flujo renal y fena

5º - 7º día de vida

Fase de homeostasis Diuresis en función de los líquidos administrados Contracción completa del lec

3. Gasometría: es útil en el manejo del equilibrio ácido-base de pacientes con pobre perfusión tisular y choque. La hipoperfusión se asocia con acidosis metabólica y en estos casos, se debe calcular la brecha aniónica (anion gap= (na+) – (cl-) – (hco3)), el cual si es >16 mmol/l es altamente predictivo de acidosis láctica. 4. Fracción excretada de sodio (fena): los recién nacidos de término tienen fena similar al adulto <1%, sin embargo en la fase diurética (2 a 3 días de 93

vida), pueden presentar un incremento transitorio de la fena. En el recién nacido prematuro, las perdidas renales de na+ son inversamente proporcionales a la edad gestacional, con una fena de hasta 5% para los menores de 28 semanas de gestación. Estas anormalidades en el control de sodio y agua pueden ser atenuadas por la administración de esteroides prenatales, debido a una maduración de los transportadores del epitelio renal que controlan la homeostasis de líquidos y electrolitos. 5. Creatinina y bun séricos: la creatinina es un útil indicador de la función renal. Existe una caída exponencial de los niveles de creatinina en la primer semana de vida conforme se excreta la creatinina derivada de la madre. Recomendaciones de manejo 1. Reposición hídrica La administración de líquidos de mantenimiento puede iniciar entre 60 a 80 ml/kg/día, y no permitir una pérdida ponderal diaria >3-5% (respecto al peso al nacimiento), el máximo permisible es 15% en la primer semana de vida. En los recién nacidos de extremado bajo peso al nacer, los incrementos diarios pueden ser guiados con las concentraciones séricas de na+ en las primeras 12 a 24 horas de vida, tratando de mantener las concentraciones en rangos normales altos (145 meq/l) con incrementos entre 10 a 20 ml/kg cada 8 a 12 horas y evitar la administración de sodio en las primeras 48 a 72 horas de vida para evitar hipernatremia. (figura 1) por el contrario, si existe una pérdida menor del 2% diaria o global >10% se deben restringir los líquidos. A partir del 5º a 6º día de vida, se sugiere limitar el aporte de líquidos ya que incrementa el riesgo de pca y la probabilidad de hiponatremia significativa, por lo que otro indicador útil, es la presencia de hiponatremia de forma aguda, la cual puede ser asociada a falla cardiaca congestiva generalmente por pca en recién nacidos prematuros con peso <1000 g. Después de la primer semana el riesgo de deshidratación disminuye a medida que la piel del recién nacido madura, por lo que se debe evitar una terapia hídrica excesiva, ya que se puede incrementar el contenido pulmonar de agua y contribuir al desarrollo de displasia broncopulmonar. 2. Evitar una reposición rápida de pérdidas con soluciones isotónicas: la administración de cargas, pueden asociarse con persistencia de conducto arterioso (pca), edema pulmonar y hemorragia intraventricular. 3. 94

3. Manejo de humedad en incubadoras Las incubadoras de doble pared con humedad se debe manejar en los pacientes <32 semanas de gestación y <1250 g en incubadoras y mantener humedad relativa mínima de 40 a 50%, con un ideal de 60%, sin superar 80% en recién nacidos prematuros extremos. Esta humedad relativa debe mantenerse hasta los 10 a 14 días de vida. A medida que se desarrolla la queratinización espontánea de la epidermis (promedio de 4 semanas), se puede retirar la humedad. 4. Fototerapia: el uso de fototerapia convencional (440-470 m) incrementa las pérdidas insensibles, calculándose un incremento de 10 ml/kg/día del nivel basal, por lo que actualmente se sugiere el uso de fototerapias con luz led. 5. Variables clínicas: peso diario mientras sea necesario. Monitorización cada 8 horas, con toma se signos vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial, llenado capilar y uresis). La presencia de uresis debe ser, al menos un 20% del total de líquidos administrados en las primeras 24 horas (idealmente 2-4 ml/kg/hora, sugiere un estado normal de hidratación), con un incremento del gasto urinario en las siguientes 72 a 96 horas. Una uresis >4-6 ml/kg/hora sugiere un exceso en la administración de líquidos o una incapacidad de concentrar la orina. Aporte restringido El uso de líquidos restringidos en los primeros 7 días de vida ha demostrado que reduce en forma significativa el riesgo de conducto arterioso sintomático (rr 0.52 ic 95% 0.37, 0.73), con un número necesario a tratar (nnt) de 7, ecn (rr 0.43, ic 95% 0.21, 0.87), con un nnt de 20. Aunque tienen una tendencia que no es significativa hacia un aumento en el riesgo de deshidratación (rr 2.43 ic 95% 0.71, 8.28) y se demostró que incrementa la pérdida de peso después del nacimiento (expresada como el porcentaje del peso al nacer con una diferencia de medias ponderada general de 1.94% del peso al nacer ic 95% 0.82, 3.07). Sin embargo, esta medida debe ser prudente en la población de recién nacidos de extremado bajo peso al nacer, ya que el número de éstos pacientes fue muy limitado en los estudios incluidos en el meta-análisis.

95

96

97

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS SODIO (NA+) El sodio es el principal electrolito del lec, considerándose esencial para el crecimiento y desarrollo, así como funcionamiento del sistema nervioso central. Los requerimientos basales de na+ oscilan entre 3 a 6 mmol/kg/día.

Hiponatremia (na <130 mmol/l)

Etiología

Día 1 a 3 de vida

Hiper-hidratación materna Falla renal aguda Asfixia con liberación de vasopresina Hemorragia intraventricular

>3 días de vida

Bajo aporte de sodio Secreción inapropiada de hormona antidiurética

Hipernatremia (na >150 mmol/l)

Etiología

Deshidratación hipernatremica

Excesivas perdidas insensibles (cuna radiante o humedad insuficiente) Diuresis osmótica Diabetes insípida (en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica, meningitis o hemorragia intracraneana severa)

Excesivo aporte de sodio

Bicarbonato de sodio Transfusiones sanguíneas (citrato)

Hiponatremia En la práctica clínica se debe tratar de mantener concentraciones séricas de sodio entre 135 a 145 meq/l. La hiponatremia en el recién nacido se define como 98

na+ <130 meq/l, afecta hasta 2/3 partes de los recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer, Durante la fase natriutética (diurética) que inicia al tercer día de vida, las concentraciones de na+ disminuyen, como un cambio fisiológico necesario para evitar sobrecarga hídrica y promover el desarrollo de pca. Cuadro clínico: las alteraciones en el sodio en el recién nacido de término y pretérmino, pueden producir clínicamente apena, bradicardia, letargia o irritabilidad y crisis convulsivas. Cuando la hiponatremia es crónica (días o semanas) el único dato clínico puede ser detención del crecimiento. La velocidad con la que la hiponatremia se presente (o variaciones rápidas en la concentración de na+) tiene influencia sobre las manifestaciones neurológicas, especialmente si los valores son <120 meq/l, ocasionando edema cerebral. En los recién nacidos que se realiza una corrección rápida (>0.5 meq/kg/hora o 12 meq/l en 24 horas), se ha reportado un incremento de parálisis cerebral espástica, daño auditivo neruosensorial y alteraciones del comportamiento. Diagnóstico: determinación de sodio sérico y urinario, osmolaridad sérica y urinaria, y solicitar ultrasonido transfontanelar (en busca de complicaciones). La osmolaridad sérica puede ser calculada mediante las siguientes fórmulas: 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒓𝒊𝒅𝒂𝒅 = (𝟐 𝒙 [𝑵𝒂]) +

𝑮𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂 (𝒎𝒈⁄𝒅𝑳) 𝑩𝑼𝑵 𝒎𝒈⁄𝒅𝑳 + 𝟏𝟖 𝟐. 𝟖

HIPONATREMIA TARDÍA DEL RECIÉN NACIDO Generalmente es ocasionada por un aporte bajo de na +, en recién nacidos prematuros alimentados por vía enteral, y pueden presentar hiponatremia desde la tercer semana hasta las 8 semanas de vida, debido a una alta perdida de sodio renal por inmadurez tubular para la reabsorción de na + y una insuficiente absorción intestinal de na+. Así mismo puede acompañarse de anemia e hipoalbuminemia y puede asociarse además al uso de diuréticos por patología pulmonar o cardiaca, siendo necesario incrementar el aporte de na + de 4 a 8 meq/kg/día, así como incremento en el aporte de calcio, fosfato y vitamina d para favorecer la mineralización osea.

99

Sol salina hipertónica (nacl 3%), calcular el déficit corporal total de sodio mediante la siguiente fórmula: Déficit de na+ (meq) = ([na+] deseado - [na+] reportado) x 0.8* x peso (kg) [na] <120meq/l

(0.8 x peso es el volumen de distribución para el na+)

* 0.6 para el rn de término (las correcciones + demasiado rápidas Si hay crisis convulsivas calcular el déficit de na para pueden ocasionar corregir el sérico a 125 meq/l pasar esta cantidad en 3-6 horas y corregir el déficit restante en las siguientes lesiones cerebrales) 24hrs. Sin convulsiones, calcular déficit de na+ para corregir este de 125 a 130 meq/l administrar la mitad de la cantidad calculada en el curso de 12-24 horas y el resto en 24 horas. La tasa máxima de incremento en la [na] sérico no debe exceder de 10 meq en las primeras 24 horas (idealmente incrementar 8 meq/día). Restricción de líquidos (reducción de 20 ml/k/día), evaluar niveles séricos cada 8 horas. Aumentar aporte diario de 6 a 8 meq/kg/día iv o agregar Bajo aporte de na+ concentrado de sodio a la fórmula. Pérdidas aumentadas Tratamiento de causa subyacente, reponer pérdidas. Restringir líquidos de 40 a 60 ml/kg/día más pérdidas Síndrome de secreción por calor radiante ó fototerapia. Evaluar regularmente inapropiada de hormona na+ sérico, osmolaridad plasmática y la excreción de antidiurética (siadh) orina para valorar tratamiento. Hiponatremia por dilución

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA Hipernatremia Se define como sodio sérico >145 meq/l. Se presenta entre un 4 a 30% de los recién nacidos de menor edad gestacional (<27 semanas). Invariablemente denota hiperosmolaridad del lec, lo cual promueve deshidratación celular. Cuadro clínico: concentraciones >150 meq/l pueden causar hiperexcitabilidad e hiperreflexia. Se considera que con una reducción aguda en el volumen cerebral 100

del 10 al 15%, existe la posibilidad de ruptura de vasos del espacio subaracnoideo y ocasionar hemorragias intracerebrales. En los casos de hipernatremia severa >160 meq/l, se sugiere el uso de solución salina 0.9% para evitar un descenso brusco de las concentraciones séricas de sodio. Tratamiento: la meta es corregir tanto el nivel sérico de sodio como el volumen circulante. La piedra angular es proveer agua libre adecuada por lo que se utiliza la siguiente fórmula para corrección de agua libre: 𝑫é𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂 𝒍𝒊𝒃𝒓𝒆 (𝒎𝑳) = 4𝑚𝑙 𝑥 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝑘𝑔) 𝑥 [𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑜 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑎𝑑𝑜 𝑒𝑛 𝑁𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑚𝐸𝑞 ⁄𝐿] El déficit calculado no cuenta para pérdidas insensibles o gasto urinario y gastrointestinal. Los líquidos de mantenimiento, los cuales incluyen volumen urinario a reemplazar son dados en adición al déficit calculado el cual debe administrarse en 48-72 horas. La solución a administrar puede prepararse de la siguiente manera:  

¾ sol. Glucosada al 5% + ¼ sol. Fisiológica al 0.9% ó bien ½ sol. Glucosada al 5% + ½ de agua bidestilada

No corregir el nivel de sodio a más de 10 meq/l en 12 horas ante el riesgo de edema cerebral. En hipernatremia severa no debe corregirse por debajo de 150 meq/l en las primeras 48-72 horas. En caso de crisis convulsivas durante la corrección (signo de edema cerebral) disminuir la tasa de corrección o administrar solución hipertónica para incrementar la concentración de sodio ligeramente. Estado hiperosmolar Generalmente es ocasionado por una pérdida excesiva de agua libre del espacio intersticial con un estado hiperosmolar del compartimento extracelular con hipernatremia y frecuentemente con hiperglucemia, por una relativa insensibilidad a la insulina y un estado de hiperpotasemia específico de los recién nacidos con extremado bajo peso al nacer, que se desarrolla en las primeras 72 horas de vida. Este síndrome puede ser prevenido mediante la administración de sodio de mantenimiento después del tercer día de vida y una adecuada reposición de líquidos.

101

Potasio (k+) Los valores normales son de 4 a 6 meq/l, para las primeras 24 a 48 horas de vida, con una disminución progresiva de la concentración sérica al incrementar la tasa de filtrado glomerular. Los requerimientos basales de k+ oscilan entre 1 a 3 meq/kg/día. El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte de potasio filtrado por medio de la bomba na+/k+ atp-asa, por lo que el balance de potasio es casi exclusivo de la función renal y es determinado por gradientes químicos, así como influencia hormonal.

. HIPOPOTASEMIA Definición: k sérico < 3.5 meq/l. Comúnmente asociada a la administración de diuréticos, paraticularmente de asa y tiazídicos. La mayoría del potasio se encuentra en el compartimento intracelular, por lo que los niveles séricos pueden no reflejar el potasio corporal total. Los niveles dependen del ph sanguíneo, ya que este afecta la distribución entre el lic y lec. Un ph bajo desplaza potasio fuera de la célula (incrementa la concentración), mientras que la alcalosis promueve su entrada a la célula (disminuye su concentración). Cada cambio del ph en 0.1, resulta en un cambio en el potasio sérico de 0.6 meq/l. Etiología: bajo aporte, excreción aumentada (uso de diuréticos, anfotericina b, gentamicina, carbenicilina, terbutalina, albuterol, isoproterenol, catecolaminas, diarrea, sonda nasogástrica con gasto aumentado, síndrome de bartter por incremento de aldosterona y renina, hipercalcemia, hipomagnesemia, síndrome adrenogenital y defectos tubulares renales, alcalosis, tratamiento con insulina. Cuadro clínico: los pacientes con hipopotasemia por lo regular no presentan síntomas, particularmente cuando el trastorno es leve ([k+] de 3.0-3.5 meq/l). Cuando la [k+] disminuye a menos de 2.5 meq/l, puede ocurrir necrosis muscular, y con una [k+] sérico menor de 2.0 meq/l se puede presentar parálisis ascendente con una eventual falla de la función respiratoria. También se pueden presentar íleo, debilidad muscular, disminución de los reflejos tendinosos y arritmias cardiacas letales. En pacientes con uso de digoxina, su toxicidad aumenta en presencia de hipopotasemia. Diagnóstico: determinación de niveles séricos y urinarios de potasio, pruebas de función renal, gasometría. En el ecg el intervalo qt prolongado, aplanamiento de onda t, presencia de ondas “u”, depresión del segmento st.

102

Tratamiento: 1. Tratar trastorno específico 2. Incrementar el aporte hasta 2 meq/kg/día (extras al aporte basal), corrección lenta en 24 horas. 3. Determinar niveles de k c/4-6 horas. 4. Suplementos de potasio v.o. como kcl 1-2 meq/kg/día en 3 a 4 tomas. 5. Cuantificar pérdidas por sog y reponerlas junto con solución salina al 4.5% 6. Tratar hipercalcemia, corregir la causa de la alcalosis metabólica, 7. Interrumpir los fármacos que originaron el problema. La administración rápida de potasio puede provocar lesiones venosas y en ocasiones hiperpotasemia, dado que el potasio no se equilibra con rapidez en los distintos compartimentos. Se recomienda corrección lenta por lo general en 24 horas, con una dilución de 40 meq/l (por vía central), sin sobrepasar ritmos de infusión de 1 meq/kg/hora. La administración de un bolo grande puede inducir paro cardiaco. Si exsite hipercloremia asociada la corrección de potasio deberá realizarse en forma de acetato o gluconato potásico.

Figura 2. Principales datos electrocardiográficos en trastornos de potasio.

103

HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se considera cuando el k sérico es > 6.0 meq/l, 

Moderada: [k+] sérico de 6.5-7.5 meq/ l.



Severa: [k+] sérico >7.5 meq/ l.

Pueden dar falsos positivos la punción del talón, la sangre recolectada con aguja muy pequeña y la sangre del catéter umbilical con heparina. Sus efectos pueden empeorarse ante la presencia de hipomagnasemia o hipocalcemia. Se considera una emergencia que requiere monitorización cardiaca del paciente y medición seriada de las concentraciones de potasio sérico. Etiología: a) Disminución en la eliminación de potasio (insuficiencia renal aguda, hiperplasia suprarrenal congénita, medicamentos como captopril). La hiperpotasemia no oligúrica, es el desarrollo de hiperpotasemia en ausencia de falla renal con filtración glomerular normal pero con una fracción excretada de sodio incrementada y disminución de la secreción de potasio en el túbulo distal por inmadurez renal. Generalmente se presenta entre 24 y 72 horas de vida en el recién nacido muy prematuro. Se especula que es debido a una insensibilidad a la aldosterona e inmadurez funcional del sistema colector distal a nivel de de la na+/k+ atpasa. b) Incremento en la carga de potasio (hemólisis, hemorragia intraventriuclar, hematomas, transfusiones sanguíneas con sangre con más de 4 días de almacenamiento, excesiva administración de potasio) c) Redistribución de potasio (acidosis metabólica, uso de digoxina) Diagnóstico: k sérico y urinario, bun, creatinina, plaquetas, gases sanguíneos, calcio, magnesio. Electrocardiograma (ondas t acuminadas, prolongación del intervalo pr, aplanamiento de la onda p, ensanchamiento del qrs, bloqueo av desde primer grado hasta grados avanzados, arritmias ventriculares y asistolia).

104

La velocidad de instalación de la hiperpotasemia es importante para las manifestaciones clínicas, ya que entre más rápido se presente mayores serán las manifestaciones electrocardiográficas. En presencia de hipercalcemia, los cambios electrocardiográficos pueden estar atenuados. Tratamiento: retirar las infusiones de kcl o suplementos. En caso de deshidratación incrementar líquidos; si hay función renal aceptable administrar furosemide (1mg/kg/dosis). Mantener ph normal. En caso de acidosis metabólica, considerar nahco3 (1meq/kg). Si la hiperpotasemia es leve considere la administración de salbutamol nebulizado. Se pueden utilizar resinas de intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día con 0.5 ml de solución salina durante 30 minutos) cada 6 u oral, sin embargo en recién nacidos prematuros existe el riesgo de enterocolitis e hipernatremia.

Tratamiento de hiperpotasemia [k+] >6 meql/l sin cambios en Disminuir aporte y monitorizar k cada 2 horas ecg Solución polarizante (5 ml/kg de solución glucosada al 10% + insulina rápida 0.1 u/kg) pasar iv en una hora, si [k+] >7 meq/l+ persiste: salbutamol 4 mcg/kg en 5 ml de sol. ecg normal Inyectable, pasar i.v. en 20 minutos (repetir en caso necesario). Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/kg (1-2ml/kg) iv lento, diluido, pasar en 5-10 minutos. En acidosis: Alteraciones en bicarbonato de na (ml) = kg x déficit de base x 0.3) ecg o arritmias * no dar ca y nahco3 simultáneamente por la misma línea y valorar uso de solución polarizante y salbutamol. Considerar: Hiperpotasemia Usar solución polarizante y salbutamol al mismo tiempo. Sulfonato de sodio poliestireno (resonium a 1 g/ kg vía refractaria rectal cada 6 horas si es necesario) Diálisis peritoneal.

105

Deshidratacion El grado de deshidratación se evalúa tomando en cuenta el déficit de agua corporal que puede estimarse mediante la pérdida de peso, aunque no es el único indicador a considerar. Una pérdida de peso corporal del 15% en recién nacidos prematuros y del 10% en recién nacidos de término en los primeros 5 días de vida, se considera normal. Después de la primera semana de vida una pérdida aguda de peso es considerada como un indicador de deshidratación no fisiológica. Para evaluar el grado de deshidratación se deben tomar en cuenta: el volumen urinario, la concentración de electrolitos séricos y los signos clínicos.

En base a la concentración de sodio sérico y pérdida de peso, la deshidratación puede ser:

1) Isotónica ([na+] sérico de 130-150 meq/l). Se relaciona con pérdidas de sodio y agua (por toracostomia, drenajes ventriculares ó nasogástricos) ó perdidas del tercer espacio que acompañan a la peritonitis, gastrosquisis ú onfalocele: i) Leve (déficit del 5%): mucosa oral seca, fontanela anterior plana ó ligeramente deprimida y oliguria. ii) Moderada (déficit del 10%): mucosa oral seca, ojos y fontanela hundida, extremidades frías, disminución de la turgencia de tegumentos y oliguria. iii) Severa (déficit del 15%): los datos comentados así como hipotensión, taquicardia, pulsos débiles, piel marmórea y pobre respuesta a estímulos, acidosis metabólica e incremento de bun y en niños mayores de 32 semanas un fena menor de 1%. 2) Hipertónica ([na+] sérico >l50 meq/l): se relaciona con la administración excesiva de líquidos hipertónicos e isotónicos. Los recién nacidos con deshidratación hipertónica presentan signos clínicos menos severos que aquellos con deshidratación isotónica que han perdido la misma fracción de agua corporal, el volumen intravascular se conserva mejor en presencia de hipernatremia. 106

3) Hipotónica ([na+] sérico <130 meq/l). Puede deberse al uso de diuréticos, diuresis osmótica, enfermedades tubulares renales ó adrenales perdedoras de sal, vómito y diarrea, secreción inadecuada de hormona antidiurética, sepsis, disminución del gasto cardíaco, enterocolitis necrosante, insuficiencia cardiaca congestiva, drenaje linfático anormal y parálisis muscular.

TRATAMIENTO DE LOS TIPOS DE DESHIDRATACIÓN na Isotónica

Hipotónica

Hipertónica

% déficit

Leve/ Moderada (5 y 10%)

Na urinario >60 meq/l Reponer déficit de Reponer déficit reponer sodio iv** líquidos. y ajustar Na urinario normal líquidos de reponer déficit hídrico y Aporte de na a mantenimiento aporte de sodio a requerimientos ***. requerimientos

Severa (≥ 15%)

Cargas rápidas (20 ml/kg/dosis x 3 dosis máximo), valorar corrección de bicarbonato* y de sodio. En recién nacidos prematuros <32 semanas, las cargas rápidas deben limitarse a 10 ml/kg/dosis

*corrección iv de bicarbonato de na: nahco3= déficit de base x peso x 0.3, máxima concentración 0.5 meq/l **na sérico <120 meq/l na deseado – na real x peso x 0.85 ó 0.80 en rnt ***na sérico >160 meq/l: suspender aporte de sodio hasta restitución de volumen. Lecturas recomendadas 1. Nefrología y fisiología hidroelectrolítica: preguntas y controversias en neonatología. Oh, w. Guignard jp, baumgart s. 1ª ed. Buenos aires: journal. 2011.248 p. 2. Ringer sa. Core concepts: thermoregulation in the newborn, prevention of aberrant body temperature. Neoreviews.2013;14:e221. 3. Oh w. Fluid and electolyte management of very low birth weight infants. Pediatrics and neonatology.2012;53:329-333. 4. Lorenz jm. Fluid and electrolyte therapy in the very low-birthweight neonate. Neoreviews.2008;9:e102-e108. 107

5. Baumgart s, costarino at. Nutrition and metabolism in the micropremie: water and eletrolyte metabolism of the micropremie. Clinics in perinatology.2000;27(1):131. 6. Lorenz jm, kleinman li, markarian k, oliver m, fernandez j. Serum anion gap in the differential diagnosis of metabolic acidosis in critically ill newborns. J pediatr 1999;135:751-5. 7. Bhatia j. Fluid and electrolyte management in the very low birth weight neonate. Journal of perinat 2006:26;s19–s21. 8. De guardia en neonatología. Protocolos y procedimientos de los cuidados neonatales. Vento m, moro m. 2º ed. Ergon. 2008;211-221. 9. Crossley kj, allison bj, polglase gr, morley cj, harding r, davis pg, et al. Effects of caffeine on renal and pulmonary function in preterm newborn lambs. Pediatric research.2012;72(1):19-25. 10. Bell ef, acarregui mj. Restricted versus liberal wáter intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane database of systematic reviews.2001; 3:cd000503. 11. Guía de práctica clínica. Manejo de líquidos y electrolitos en el recién nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. México: secretaría de salud, 2010. 12. Marcialis ma, dessi a, pintus mc, marinelli v, fanos v. Hyponatremia and hypernatremia in the newborn. Frontiers in bioscience.2012;e4:132-140 13. Neonatal nutrition and metabolism. Thureen pj. Hay w. 2º ed. Cambridge 2006:104-111.

108

CAPITULO 4.- NUTRICION ALIMENTACIÓN ENTERAL Las dos maneras de nutrir al recién nacido son: alimentación enteral y parenteral, con sus diferentes variedades, limitaciones y complicaciones. La alimentación enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible. El objetivo es lograr suplir los nutrimentos suficientes para su sobrevida, crecimiento y desarrollo neurológico y evitar problemas a futuro como obesidad, síndrome metabólico, problemas, endocrinológicos y cardiovasculares. Aunque el reflejo de succión y deglución se encuentran presentes antes de las 28 semanas de gestación, no se encuentran coordinados para la alimentaciòn. Se han definido 3 estadios evolutivos de la succión 1. Patrón inicial movimientos de la boca sin succiòn eficaz 2. 2. Patrón inmaduro: series de 4-7 succciones de 1-15 segundos sin degluciòn 3. 3. Patrón maduro: series de 30-40 succciones a razón de 2 sgundos cada serie asociada a ondas prppulsoras en esófago Fisiología Para la nutrición del neonato, prematuro o a término, se requiere la vinculación de múltiples fenómenos asociados con la maduración del tubo digestivo comprendiendo: coordinación de la succión y deglución, vaciamiento gástrico eficaz, propagación anterógrada del contenido del intestino delgado eliminación a partir del colon. Sólo recién nacidos mayores de 34 semanas de edad gestacional, vigorosos y despiertos pueden ser alimentados por succión. La presencia de la succión normal no garantiza un reflejo de deglución y vaciamiento gástrico eficaz, en la tabla 1, se señalan algunas funciones gastrointestinales del feto y del neonato.

109

Tabla 1.- algunas funciones gastrointestinales del feto y del neonato Semanas de gestación

Funciones

9-10

Inicia el transporte activo de glucosa y el sistema de las dipeptidasas.

12 13 a 14 16 24

Aparecen las disacaridasas, el transporte activo de aminoácisos y la bilis. Inicia el peristaltismo.

28

Aparece la lipasa pancreática, la tripsina y el meconio.

32

Aparece la maltasa, sucrasa y amilasa.

34

Aparece la lactasa Aparece el ácido clorhídrico. Inicia la succión y deglución coordinada.

Requerimentos nutrimentales Calorìas La ingesta energética esta basado en el concepto de mantener un crecimiento y retención de nutrientes semejantes al intrauterino, con respecto a un feto de la misma edad gestacional. Es tan importante la ingesta de proteína como la cantidad de energìa para la síntesis de nuevo tejido. Los estudios clìnicos sugiere una administración en la relación energía proteína adecuada (3 a 3.6 g/100 kcal) Los prematuros con restricciòn en el creciminto pueden necesitar un mayor consumo de energìa que los niños con peso adecuado a la edad gestacional. Un rango razonable de la ingesta de energía para los prematuros, es de 110-135 kcal/kg/día. El aumento de la ingesta de energìa para los prematuros puede no ser apropiado para los los niños cuyo crecimiento parece insuficiente, ya que es probable que los otros nutrientes como las proteinas son las que pueden limitar la velocidad. La ingesta de 140-150kcal/kg/día parece generalmente ser segura a corto plazo. Proteinas El suministro de proteínas que necesita el prematuro para compensar el déficit 110

acumulado puede ser de 3 a 4.5 g/kg/día. El suministro de proteínas por arriaba de estas cifras no se recomiendan y pueden tener efectos dañinos en el prematuro. La espghan recomienda las siguientes cifras de proteínas. Tabla 2.- requerimiento proteico en prematuros Peso 1000 g

4 a 4.5 g/kg/día

1000 a 1800 g

3.5 a 4 g/kg/día

Lípidos La cantidad y composición de los lípidos de la dieta afectan tanto el patrón de crecimiento y la composición corporal. La disponibilidad y el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga tienen implicaciones directas para las funciones de la membrana celular y la formación de eicosanoides bioactivos. La materia gris del cerebro y la retina son particularmente ricos en ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, y las funciones neuronales complejas están relacionadas con el suministro de energía y la composición de ácidos grasos de la dieta. Suponiendo que los depósitos de grasa intrauterinamente son de 3g/kg, el consumo mínimo recomendado para satisfacer los requerimientos diarios se estima en 3,8 a 4.8g kg/día. Los pacientes con líquidos restringidos pueden necesitar una ingesta elevada de grasa para satisfacer las necesidades de energía, para la mayoría de recién nacidos prematuros es suficiente una ingesta en rango de grasa de 4,8 a 6.6g/kg/día y 4.4 a 6.0g/100kcal (40-55 e%). El contenido de triglicéridos de cadena media en los sucedáneos de leche para prematuros, se recomienda hasta el 40% del contenido total de ácidos grasos esenciales. No hay evidencia de deficiencia de ácido linoleico o de efectos adversos con ingestas elevada en los lactantes alimentados con formulas para prematuro, con ingesta de ácido linoleico de 385 a 1540 mg/kg/día o 350 a 1400mg/100kcal se consideran aceptable. El consumo mínimo de ácido a-linolénico en neonatos prematuros es de 55mg/kg/día o 50mg/100kcal (0,45% e) ha sido sugerido para ser el equivalente a aproximadamente el 0,9% de ácidos grasos totales. Los ensayos clínicos en niños prematuros alimentados con fórmulas que contienen tanto el ácido araquidónico (aa) y dha han demostrado efectos 111

benéficos en el sistema nervioso central al medir el desarrollo cognitivo-visual, durante el primer año de vida, y en fenotipos inmunológico. No hubo evidencia de efectos adversos incluyendo crecimiento entre los pacientes alimentados con fórmulas que contienen desde 0,5% de dha y hasta 0,7% de aa de los ácidos grasos totales de la fórmula. El ácido eicosapentaenóico compite con aa, los niveles de ácido eicosapentaenóico son bajos en la leche humana. Estas consideraciones llevaron a la conclusión de que tanto el aa y dha se deben incluir en las fórmulas de prematuros, y que los aceites que contiene cantidades significativas de ácido eicosapentaenóico debe ser evitados. Ingestas recomendadas son para el dha (22:6 n-3) 12 a 30mg/kg/día o 11 a 27mg/100kcal y para aa (20:4 n-6)18 a 42mg/kg/día o 16 a 39mg/100kcal. La proporción de aa en dha debe estar en el intervalo de 1,0-2,0 a 1 (peso / peso), y el ácido eicosapentaenóico (20:5 n-3) su suministro no debe superar el 30% de suministro de dha. Carbohidratos Los carbohidratos son la principal fuente de energía. La glucosa es el hidrato de carbono que circula directo y es la fuente primaria de energía para el cerebro. Se trata de una importante fuente de carbono para la síntesis de novo de ácidos grasos y varios aminoácidos no esenciales. El límite superior de la ingesta de hidratos de carbono se ha calculado como la glucosa equivalente al gasto energético total de la anergìa mínima requerida de proteínas y grasa. El máximo contenido de carbohidratos en las formulas infantiles (glucosa o equivalentes di-, oligo-y polisacáridos) de 12.0g/100kcal es recomendada. El límite inferior de la ingesta de hidratos de carbono ha sido definido sobre la base de las necesidades energéticas del cerebro y otros órganos de pendientes de glucosa, minimizando la pérdida irreversible de proteína y nitrógeno mediante la limitación de la gluconeogénesis, y prevenir la cetosis. Calcio La absorción de calcio depende de la ingesta de vitamina d. La retención de calcio, esta además relacionada con la cantidad de absorción de fósforo, se sugiere que la retención del calcio oscila entre 60 a 90 mg/kg/día y que con esto se disminuye el riesgo de fracturas y los síntomas clínicos de osteopenia, además se asegura una adecuada mineralización ósea en prematuros de peso muy bajo al nacimiento. Una ingesta de 120 a 140 mg/kg/día puede generar una buena retención de calcio. .relación de calcio/fosforo

112

La proporción de calcio y fosforo es un importante determinante de la absorción y retención de calcio. La absorción de fósforo es eficiente en los prematuros humanos alimentados con leche materna o sucedáneo de leche humana, aproximadamente del 90%. La relación de calcio y fósforo se recomienda de 2:1, pero lo ideal es que se adapte teniendo en cuenta la cantidad de retención de nitrógeno, así como del tipo de sal de calcio (el trifosfato de calcio, reduce la absorción) La retención de nitrógeno de 350 a 450 mg/kg/día, favorece la retención de calcio. La administración de 110-130 mg/100 kcal y de 55-80/100 kcal de fosfato., permite la absorción de 60 a 90 mg/kg/día de calcio. Las necesidades individuales se pueden determinar mediante la medición de calcio urinario y la excreción de fosfato esperando una baja tasa de excreción. Vitamina “d” La vitamina d es importante para llevar a cabo un gran número de procesos fisiológicos tales como la función neuromuscular y la mineralización ósea. Las acciones dependientes de receptores intestinales de calcitriol (1,25(oh)2d), son fundamentales para una óptima absorción de calcio. Sin embargo la dosis óptima para prematuros de muy bajo peso aun es materia de discusión. El consenso sugiere que en hijos de madres deficientes de vitamina d, se recomiendan dosis de 800 a 1500 u/día o mantener concentraciones por arriba de 75 mmol/l. Vitamina k Los neonatos a término y los prematuros, deben de recibir al nacimiento 0.5 a 1.o mg im de vitamina k, para evitar la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Los neonatos que reciben antibióticos de amplio espectro y aquellos que se mantienen en ayuno prolongado con alimentación parenteral, tienen alterada la flora intestinal, por lo que la vitamina k no se produce. A éstos se les debe administrar semanalmente vitamina k 1-2 mg. I.m. Vitamina c el ácido ascórbico es importante para la formación normal de fibroblastos, osteoblastos y odontoblastos. La deficiencia produce en neonatos pretérmino tirosinemia neonatal transitoria, el escorbuto es muy raro antes de los 3 a 4 meses de edad. Requerimientos por día 25-50 mg/día por vía oral. 113

Vitamina b Requerimientos: la vitamina b1 (tiamina) 0.5 a 1mg/día por vía oral, en prematuros. La vitamina b6 (piridoxina) 100/dia. En los neonatos a término 0.3 mg/día. Hierro Es esencial para el desarrollo del cerebro, estudios han demostrado una asociación entre la anemia por deficiencia de hierro y alteración en el desarrollo neurológico. La dosis recomendada para prematuros con peso < 1500g es de 2-4 mg/kg/día. Dosis mayores a 5mg/kg/día incrementan el riesgo de retinopatía. Suplementación de micronutrientes El único micronutriente que se recomienda agregar es el zinc en dosis de 500 g. El resto de los micronutrientes como el aluminio, manganeso. Etc., no tienen mayor problema. Sin embargo, se debe tener cuidado en el uso de la nutrición parenteral total (ver este apartado de nutrición parenteral.) Criterios para inciar la alimentacion 1. Siempre debe realizarte un examen clínico de abdomen. Si el abdomen es normal se puede iniciar la alimentación por vía enteral. Si es posible y en casos de que el paciente no haya evacuado, se recomienda estimulación rectal para favorecer la expulsión de meconio y de esta manera observar las características del mismo. Si el examen es anormal, se requiere de una radiografía de abdomen. 2. El recién nacido a término puede tardarse hasta 24 h, para expulsar el meconio. El prematuro enfermo puede retardarse más. 3. Los electrolitos séricos deben estar normales. 4. La frecuencia respiratoria debe ser menor a 60/min para alimentar por succión y >60 a < 80/min para alimentación por sonda. 5. La presencia de catéteres umbilicales no contraindica la vía enteral, pero a estos pacientes se les inicia con técnica de alimentación enteral mínima, siempre individualizando al paciente. 6. Los pacientes con antecedente de apgar bajo, recuperado, sin repercusión gasométrica, sin ninguna otra patología asociada, puede iniciar la vía enteral. (individualizar al paciente) 7. Todos los pacientes con antecedente de apgar bajo recuperado con repercusión gasométrica, permanecerán en ayuno 24 horas y posteriormente si esta en condiciones clínicas abdominales puede iniciarse la vía enteral. 114

8. Se prefiere iniciar con leche humana, en caso de no ser posible, se puede con leche humana pasteurizada y en caso de no contar con estas dos posibilidades se seleccionará un sucedáneo de leche humana.

Tabla 3.- esquema de alimentación en neonatos menores a <1000g-1500g Días Volumen Leche Ml/kg/día

Leche humana Leche pasteurizada Sucedáneo de leche

1

12.5

2

25

3

37.5

4

50

5

62.5

6

75

7

100

Dilución normal

Al llegar a 75 ml/kg/día incrementar 12.5 ml/kg/día cada 12h (25ml/kg/día) hasta llegar a 150 ml en los primeros 15 días de vida posnatal y posteriormente hasta 200 ml/kg/día. Tabla 4.- esquema alimentario en neonatos con peso 1500 a 1800 g. Con morbilidad asociada.

115

En neonatos con peso >1,600g se valora para iniciar a capacidad gástrica, en caso de no estar en condiciones se inicia con esquema de estimulación enteral mínima(12.5ml/kg/día)

Tratamiento de la intolerancia a la alimentación Si al iniciar la vía enteral el neonato no tolera la leche, se debe realizar examen clínico completo y considerar radiografía, de ser posible de pie. Si el examen físico es normal, así como la radiografía, se puede intentar la alimentación. Vigilar estrechamente las características del residuo gástrico (biliar o sanguinolento). Se debe iniciar con leche humana siempre o con leche pasteurizada, recordar que la intolerancia a la leche es un evento transitorio que se presenta en un 20% de los prematuros por lo tanto, en cuanto desaparezcan los datos de intolerancia se deberá volver a intentar el uso de la leche humana en caso de que se haya administrado algún otro sucedáneo de leche humana

116

Lecturas recomendadas Agostoni c., buonocore g, carnielli v.p., darmaun d., decsi t. Et al. Enteral nutrient supply for preterm infants: commentary from the european society for paediatric gastroenteroloy, hepatology and nutrition committee on nutrition. Jpgn 2010:50;8591 Klein cj. Nutrient requirements for preterm infant formulas. J nutr 2002;132:1395s – 577s. 117

Tsang r, uauy r, koletzko b, zlotkin s, eds. Nutrition of the preterm infant. Scientific basis and practical guidelines. Cincinnati, oh: digital educational publishing; 2005. Koletzko b, goulet o, hunt j, et al. 1. Guidelines on paediatric parenteral nutrition of the european society of paediatric gastroenter- ology, hepatology and nutrition (espghan) and the european society for clinical nutrition and metabolism (espen), supported by the european society of paediatric research (espr). J pediatr gastroenterol nutr 2005;41 (suppl 2):s1 – 87.

ALIMENTACION PARENTERAL TOTAL Definición La alimentación parenteral total (apt) en el recién nacido prematuro es un método desarrollado para suministrar por vía endovenosa los sustratos energéticos y nutricios a un paciente cuya función gastrointestinal está comprometida debido a condiciones clínico-patológicas, malformaciones o inmadurez. Su objetivo fundamental es promover un balance nitrogenado positivo desde el primer día de vida, proveer energía y establecer crecimiento y maduración en este período crítico de la vida. El concepto de “alimentación temprana y agresiva” en los recién nacidos prematuros es una estrategia que implica iniciar alimentación parenteral tempranamente, dentro de las primeras 24 hs de vida extrauterina (veu) y simultáneamente si se puede, iniciar un esquema de estimulación enteral mínima dentro del primer a segundo día de vida. El papel de la apt es proveer un apoyo nutricio máximo y rápido mientras que el esquema de estimulación enteral mínima ejerce un efecto trófico para el intestino y estimula la actividad del tracto gastrointestinal. En los últimos años las alimentaciones parenterales estandarizadas (apts) en las terapias intensivas neonatales se consideran un método óptimo para alcanzar el aporte mínimo recomendado de proteína y energía en el momento inmediato al nacimiento. Indicaciones Todos los recién nacidos prematuros <1500g mientras alcanzan el aporte vía enteral, de 1500-1800g de acuerdo condición clínica. Por otro lado, se debe considerar su empleo en todo recién nacido con morbilidad asociada como: síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrosante, sepsis, bajo peso al 118

nacer, entre otras. Condiciones quirúrgicas: atresia intestinal, fístula traqueo esofágica, oclusión intestinal, defectos de la pared abdominal, etc.

Acceso La administración puede hacerse a través de catéter periférico o central. Se considera la vía periférica cuando la alimentación se planea administrar por menos de 1 semana y para evitar riesgo de infiltración y flebitis se recomienda no sobrepasar >900 mosm/l y >12% de glucosa. Por otro lado la vía central es la más frecuentemente empleada en el inper a través de catéter percutáneo de silastic y generalmente es para los casos que la emplearán más de 1 semana con la ventaja de poder administrar soluciones con más de 900 mosm, concentraciones de glucosa entre 20 y 30% y proteínas hasta 15%

ALIMENTACIÓN PARENTERAL ESTANDARIZADA. Los recién nacidos <1500g deberán recibir este aporte desde el momento del nacimiento con el objetivo de mantener un aporte energético y proteico continuo e ininterrumpido para favorecer un balance nitrogenado positivo hasta que se le pueda solicitar una apt individualizada. Consta de aminoácidos cristalinos pediátricos, dextrosa al 50%, gluconato de calcio 10% y agua. Que provee una velocidad de infusión de glucosa aproximada de 4 mg/kg/min y 2.3 g/kg/d de proteína y 150 meq/kg de calcio cuando se brinda a 80 mlkgd. La osmolaridad es de 741 mosm/l. Requerimientos Líquidos y electrolitos. (ver norma de líquidos y electrolitos ya que dicho aporte se ajusta a las recomendaciones ahí establecidas y de acuerdo a la condición diaria del paciente) Aminoácidos.- hasta el momento la recomendación es el empleo de aminoácidos cristalinos diseñados ex profeso para el neonato. En el caso de recién nacidos estables se recomienda iniciar en el primer día de vida a 3g/kg/d y mantenerse así e incluso avanzar a 4 g/kg/d en recién nacidos prematuros. Se considera que el aporte de 1.5 g/kg/d previene el catabolismo y se alcanza un balance nitrogenado positivo con 3g/kg/d. Se debe vigilar la tolerancia a dicho aporte mediante la determinación semanal de bun que no debe exceder de 25 mg/dl. Si se elevan debe corroborarse los niveles de amonio y descartar además acidosis metabólica. 119

Por otro lado, en recién nacidos con sepsis, apoyo con aminas o asfixia se considera un abordaje más conservador e iniciar el aporte de aminoácidos cuando se encuentre metabólicamente estable, a 1 g/kg/d e incrementar paulatinamente de acuerdo a la tolerancia del paciente. De ser posible se recomienda un aporte de 25 kcal de energía por gramo de aminoácido empleando una combinación de lípidos y glucosa. Requerimientos específicos de aminoácidos durante la apt Cisteína.- considerada una aminoácido semi-esencial, su estabilidad es baja en la solución por lo que se debe adicionar cisteína-hcl en el momento de la preparación tomando en cuenta la curva de solubilidad de calcio fósforo que se modifica al agregar este aminoácido y vigilando el equilibrio ácido base cuidadosamente en el paciente. Se recomienda dosis de 54mg de cisteína-hcl/kg/d. Taurina.- existen datos que sugieren que un aporte adecuado de este elemento pudiera prevenir la colestasis. Se recomienda dosis de 2.8 mg/g de aminoácidos. Glutamina.- en pacientes adultos en estado crítico la suplementación de glutamina ha reducido la sepsis y mortalidad. Sin embargo en 2005 una revisión sistemática concluyó que no existía evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para apoyar su empleo rutinario en prematuros. Carbohidratos.- el aporte mínimo recomendado es de 6mg/kg/min. El aporte máximo coincide con la capacidad oxidativa máxima de glucosa por encima de la cual la glucosa se convierte en grasa. Dicha conversión es un proceso que consume mucha energía y genera gran producción de dióxido de carbono, que puede complicar la enfermedad pulmonar. Por lo tanto, se considera que el aporte por arriba de 12-13 mg/kg/min (18 g/kg/d) tiende a inducir lipogénesis por lo que se debe evitar rebasar este límite. Como parte de la vigilancia, se recomienda determinación semicuantitativa de glucosa diaria y glicemia central semanal. Si se presenta hiperglicemia con aportes de glucosa <3-4 mg/kg/min, se debe asegurar de que exista un aporte de aminoácidos adecuado. Considerar el disminuir el aporte de lípidos y si persistiera iniciar insulina exógena incrementando el aporte de glucosa a 6mg/kg/min ajustando dicho aporte para alcanzar una concentración plasmática de glucosa entre 80-160 mg/dl. Lípidos.- su administración previene la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Suele iniciarse a 0.5-1 g/kg/d con un aporte máximo de 3 g/kg/d. Sin embargo su aporte es limitado con frecuencia debido a la inmadurez en ciertos procesos del aclaramiento plasmático de lípidos y algunas condiciones clínicas. En la actualidad se recomiendan las emulsiones de lípidos al 20% que facilitan el aclaramiento plasmático de triglicéridos. Dado que la actividad de ciertas enzimas plasmáticas como la lipoproteìn lipasa, lipasa hepática y aciltransferasa de lecitin 120

colesterol es particularmente baja en menores de 28 semanas y su actividad es inducible con pequeñas cantidades de heparina se recomienda administrarla a dosis de 0.5 a 1 u/ml de apt preparada. Como parte de la vigilancia semanal, se debe procurar mantener las concentraciones máximas de triglicéridos en 150 mg/dl y no exceder de 0.15 g/kg/h en la velocidad de infusión las preparaciones a base de soya contienen muy bajas dosis de alfa-tocoferol (forma biológicamente activa de vitamina e) a menos que se suplementen de manera adicional. Las presentaciones con aceite de oliva tienen un mayor contenido de este elemento que actúa como un antioxidante y neutraliza los radicales libres. Recientemente el empleo de mezclas lipídicas que contienen triglicéridos de cadena media, aceite de oliva, aceite de pescado reducido en n-6 e incrementando el ácido graso monoinsaturado n-3 y enriquecido en vitamina e comparado con una emulsión a base de soya ha mostrado ser segura y bien tolerada además de disminuir colestasis, y mejorar el status de n-3 y vitamina e en pacientes prematuros. En el inper se emplea una presentación de lípidos en los menores de 1500g que consta de: 1000 ml de emulsión para perfusión contienen: Aceite de soja, refinado 60,0 g Triglicéridos de cadena media 60,0 g Aceite de oliva, refinado 50,0 g Aceite de pescado, rico en ácidos omega-3 30,0 g Aporte energético total: 8,4 mj/l (=2000 kcal/l) Valor del ph aprox. 8 Osmolalidad aprox. 380 mosm/kg

Carnitina.- es un co-factor requerido en el transporte de los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial haciéndolos disponibles para la beta-oxidación. Está presente en la leche humana y en las fórmulas pero no así 121

en las apt. El recién nacido prematuro manejado con apt agota sus reservas con facilidad. Sin embargo, en un meta-análisis reciente de cochrane no se muestran beneficios de su suplementación en relación a la tolerancia de los lípidos, cetogénesis o incremento ponderal. No obstante, se considera que se deben analizar los casos individualmente y en aquellos pacientes con más de 4 semanas de apt se sugiere una dosis de 20 a 50 mg/kg/d Vitaminas.- la formulación de multivitamínicos recomendada por el grupo de nutrición de la asociación médica americana (nag) es la siguiente: Dosis recomendada: 2 ml/kg de peso sin exceder de 5 ml totales de la presentación de multivitamínico pediátrico (5 ml por vial) permite alcanzar las recomendaciones de la nag. Este aporte es subóptimo en cuanto a vitaminas liposolubles para el recién nacido prematuro y excede el aporte en hidrosolubles para el recién nacido de término. No obstante hasta el momento no se cuenta con otra presentación que cubra específicamente las necesidades de uno y otro grupo. Elementos traza Incluyen al zinc, cobre, cromo, manganeso y yodo. Se suplementan de rutina y las recomendaciones tanto para el recién nacido prematuro como el de término a excepción del zinc son las mismas:

La presentación de los elementos traza es en forma de solución que al calcularse a 0.3 ml/kg, aporta la cantidad recomendada de oligoelementos. En casos de colestasis hepática se recomienda suspender su administración y suplementar zinc en forma individual. La presentación de oligoelementos estándar no cubre este requerimiento en prematuros y en condiciones clínicas de alto gasto por estomas o gasto fecal se recomienda un aporte extra de zinc (sulfato de zinc) 122

Consideraciones farmaceuticas Las consideraciones farmacéuticas juegan un papel importante en la efectividad de la alimentación parenteral total. La estabilidad y compatibilidad de los componentes de la solución son factores que se deben de tomar en cuenta, al indicar una alimentación parenteral. Existen dos formas básicas de administración de alimentación parenteral: 2 en 1 y 3 en 1. En la modalidad 3 en 1 se administran carbohidratos, aminoácidos, lípidos, electrolitos, vitaminas y agua en la misma bolsa mientras que la modalidad 2 en 1 implica que los lípidos se administren por separado del resto de los componentes. La modalidad 3 en 1 tiene ciertas ventajas como reducción en los costos, facilidad en la administración, menos manipulación de los sistemas de administración disminuyendo riesgo de contaminación. No obstante tiene ciertas desventajas: la presencia de lípidos en la mezcla oscurece la inspección visual y la detección de incompatibilidades en la solución. El problema más común es la precipitación de calcio y fósforo. La presencia de esos precipitados en la solución de alimentación parenteral ha generado la necesidad de que la fda emita ciertas recomendaciones con respecto a su uso. Los requerimientos de calcio y fósforo en algunos pacientes frecuentemente pueden exceder la solubilidad de estos dos elementos en la apt favoreciendo un aporte subóptimo de estos elementos con una inadecuada tasa de mineralización ósea. Se recomienda que el calcio no exceda los 15 meq/l de solución de apt para evitar que se precipite la mezcla: ml gluconato de calcio x 0.46 x 1000 / vol total de la apt= meq/l de calcio y no debe exceder de 15. La máxima cantidad de calcio y fosfato generalmente aceptada para infundirse en alimentaciones parenterales 3 en 1 es de 8.3 meq/ly 10 mmol/l, respectivamente. Por otro lado recordar que la fda recomienda el empleo de filtros de 1.2 m. El empleo de estos filtros remueve algunos organismos (candida) ciertos precipitados droga-droga (sales de ca-po4), algunas micro partículas y aire Además, para la administración de alimentación parenteral debe emplearse bolsas y equipo ámbar que protejan de la luz y fototerapias a la emulsión y así prevenir la formación de hidroperóxidos de triglicéridos que generan daño oxidativo en el prematuro. Complicaciones Se pueden dividir en 3 rubros: técnicas, infecciosas y metabólicas. Técnicas.-asociadas a la instalación del catéter: neumotórax, hemotórax, tamponade cardíaco, parálisis del nervio frénico, embolismo, entre otras. Asociadas a la estabilidad de la mezcla: precipitación de la mezcla 123

Infecciosas.-contaminación del catéter que aumenta el riesgo para sepsis Contaminación de la apt durante la preparación. Metabólicas.- además de las alteraciones en los macronutrimentos, electrolitos y minerales tratados en los apartados correspondientes una de las complicaciones más importantes es la colestasis (ver capítulo correspondiente). Ciclado de nutricion parenteral. Dado que una infusión constante de solución de dextrosa hipertónica da como resultando niveles altos de insulina circulante, que a su vez favorece la lipogénesis (conversión de dextrosa a grasa en el hígado) y por otro lado, la lipogénesis constante y el exceso de depósito de glucógeno resulta en hepatomegalia, infiltración de grasa en el hígado y un incremento del riesgo de disfunción hepática, se ha sugerido desde hace varios años, la estrategia de ciclar la apt para disminuir daño hepático. Esto brinda la oportunidad de interrumpir el flujo de glucosa por lo tanto disminuyendo los niveles de insulina por un corto período de tiempo, facilitando la movilización de grasa y reservas de glucógeno. Se han estudiado diversas estrategias de ciclado de apt en recién nacidos postquirúrgicos con resultados diversos. No obstante, hasta el momento, no existe un protocolo estandarizado y avalado por medicina basada en evidencia que se pueda recomendar.

Lecturas recomendadas ziegler ee, thureen pj, carson sj. Aggressive nutrition of the very low birthweight infant. Clin perinatol 2002;29:225-4 Iacobelli s, bonsante f, vintejoux a, gouyon jb. Standardized parenteral nutrition in preterm infants: early impact on fluid and electrolyte balance. Neonatololgy 2010:98:84-90 .-simmer k, rakschasbhuvankar a, deshpande g. Standardized parenteral nutrition. Nutrients 2013:5:1058-1070. thureen pj, hay ww jr. Early aggressive nutrition in preterm infants. Semin neonatol 2001;6:403-415 Menon g. Neonatal long lines. Arch dis child fetal neonatal ed 2003;88:f260–2. Hay ww jr. Intravenous nutrition of the very preterm infant.acta paediatr suppl. 2005;94:47–56 Ziegler ee, carlson sj. Early nutrition of very low birth weight infants. J matern fetal neonatal med. 2009;22:191-197 124

Radmacher pg, lewis sl, adamkin dh. Early amino acids and the metabolic response of elbw infants <1000g) in three time periods. J perinatol. 2009:29:433– 437 koletzko b, goulet o, hunt j, krohn k, shamir r; guidelines on paediatric parenteral nutrition of the european society of paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition (espghan) and the european society for clinical nutrition and metabolism (espen), supported by the european society of paediatric research (espr). J pediatr gastroenterol nutr. 2005 nov;41 suppl 2:s1-87 Simmer k, rao sc. Early introduction of lipids to parenterally fed preterm infants. Cochrane database syst rev. 2005;18:cd005256 Tomsits e, pataki m, tolgyesi a, fekete g, et al. Safety and efficacy of a lipid emulsion containing a mixture of soybean oil, medium chain triglycerides, olive oil and fish oil: a randomized double blind clinical trial in premature infants requiring parenteral nutrition. Jpgn 2010;51:514-521. Cairns pa, stalker dj. Carnitine supplementation of parenterally fed neonates. Cochrane database syst rev. 2000;4:cd000950 Schmidt-sommerfeld e, penn d. Carnitine and total parenteral nutrition of the neonate. Biol neonat 58 (suppl 1):81, 1990 Parenteral nutrition: pharmaceutical considerations in: nutritional care for high risk newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept press, inc, chicago. Parenteral nutrition: administration and monitoring. In: nutritional care for high risk newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept press, inc, chicago.

125

COLESTASIS NEONATAL Definición: Alteración u obstrucción del flujo biliar a través del árbol biliar intra o extrahepática llevando a una acumulación de sustancias biliares (bilirrubinas, ácidos biliares y colesterol) en sangre y tejidos extrahepáticos. Se establece síndrome colestásico cuando la bilirrubina sérica conjugada es  a 2.0 mg/dl, o bien cuando la bilirrubina conjugada es > de 1mg/dl en presencia de una bilirrubina total < 5mg/dl, o más del 20% cuando la bilirrubina total es > 5mg/dl. La colestasis neonatal es un síndrome secundario a múltiples etiologías, aunque más del 80% de los casos son secundarios a cuatro causas:    

Hepatitis neonatal idiopática ( también llamada colestasis neonatal intrahepática) en un 20 a 30% de los casos Atresia de vías biliares (avb), en el 30-40% de los casos. Deficiencia de alfa 1-antitripsina, en el 5-10%. Colestasis intrahépaticas familiares progresivas entre 5-10%

El tipo perinatal (el más frecuente), se caracteriza por un inicio tardío de ictericia. Existen remanentes de conductos biliares sin asociación de malformaciones. En estos casos los procesos fibroobliterativos parecen iniciar en la gestación tardía o inmediatamente en el periodo postnatal. Diagnostico.(ver flujograma 1 )

126

Manifestaciones clínicas de la colestasis neonatal

Evaluacion inicial En todos los casos se realizará una medición plasmática de:  

Biometría hemática completa con cuenta de plaquetas. Bilirrubina total y directa, alaninoaminotransfersa(alt), aspartatoaminotranfersa (ast), fosfatasa alcalina (fa), glucosa sérica, gammmaglutamil transpeptidasa (ggt), colesterol.  Tiempo de protrombina, albúmina, determinación de alfa-1 antritripsina  Azucares reductores en heces.  Él diagnostico definitivo y de mayor certeza es biopsia percutánea con colangiografia transoperatoria (ver flujograma).

127

Colestasis y nutrición parenteral total La nutrición parenteral total y el daño hepático es común, por el uso indiscriminado de nutrición parenteral y el ayuno prolongado. La incidencia varía ampliamente entre las instituciones de 7 a 42%.

Los estudios muestran ciertos grupos de riesgo a. Ayuno prolongado b. Prematurez c. Episodios de hipoxia d. Sepsis e. Nutrición parenteral total por más de 2 semanas f. Cirugía abdominal Por otro lado, la inmadurez de los prematuros no permiten la transformación de taurina, colina y carnitina. (ver norma de nutrición parenteral total) Tratamiento A.-el tratamiento específico sólo es posible en un pequeño número de enfermedades (por ejemplo: restricción de la ingesta de galactosa en la galactosemia). B.- manejo médico y paliativo.

Manejo nutricional Dado que la colestasis puede alterar la digestión de las gasas, se recomiendan fórmulas semielementales con triglicéridos de cadena larga y cadena media, a excepción de que se cuente con 100% de leche humana. 128

Las vitaminas hidrosolubles, se administran en dosis del doble de las recomendaciones diarias y las liposolubles en dosis altas.

medicamentos. Ácido ursodesoxicólico. Dosis recomendada 10 a 15 mg/kg/día. En 2 dosis, y puede incrementarse hasta 20 a 30 mg/kg/día. Colestiramina a dosis de 250 a 500 mg/kg/día, en una dosis por la mañana o bien en 2 a 3 dosis junto con la ingesta de la leche. Antibióticos y antivirales. Se indican en episodios de colangitis, administrados en conjunto con corticoesteroides y ácido ursodesoxicólico. En infección por citomegalovirus se recomienda ganciclovir. Tratamiento quirúrgico. Para atresia de vías biliares. Quiste de colédoco. Trasplante hepático

129

130

Lecturas recomendadas .- de bruyne r, van biervliet s. Neonatal cholestasis. Clinical practice. Eur j pediatr 2011;170: 279-284. .- evans ra. Thureen pj.early feeding strategies in preterm and critically ill neonates. Neonatal network 2001;20 (7):7-15. .- collier s, crouch j, hendricks k, caballer b. Use of cyclic parenteral nutrition in infants less than 6 months of age. Nutr clin pract 1994;9:65-69. .- adamkin dh.nutrition management of the very low-birthweight infant. . Total parenteral nutrition and minimal enteral nutrition. Neoreviews. 2006;7: e602e607. .- dinerstein a, neito rm, solana cl, et al.early aggressive nutrition strategy (parenteral and enteral) decreases postnatal growth failure in very low birth weight infants. J perinatol 2006; 26: 436-442. 6.- ehrenkranz ra. Early, aggressive nutritional managemente for very low birth weight infants: what is the evidence? Semin perinatol 2007; 37:48-55 - sokol r, mack c, narkewicz m, karer fm. Pathogenesis and outcome of biliary atresia. Current concepts. J pediatr gastroent nutr 2003; 37:4-21. .- guideline for the evaluation of cholestasic jaundice in infants: recommedations of the north american society for pediatric gastroenterology, hepatology and nutrition. J pediatr gastroent nutr 2004; 39:115-28. .- larrosa-haro a, caro-lópez am, coello-ramírez p, zavala-ocampo j, vázquezcamacho g. Duodenal tuve test in the diagnosis of biliary atresia. J pediatr gastroenterol nutr 2001; 32:311-5. .- park w-h, choi s-o, lee h_j, kim s-p, zeon s-k, lee s-l. A new diagnostic approach to biliary atresia with emphasis of the ultrasonographic triangular cord sign. Comparison of ultrasonography, hepatobiliary scintigraphy, and liver needle biopsy in the evaluation of infantile cholestsis. J ped surg 1997;32:15559. - solange hr. Colestasis neonatal. Med unab 2005;8(1supl 1):s18-s25. - poddar u, bhattacharya a, thapa br, mittal br, signh k. Ursodeoxycholic acid augmented hepatobiliary scintigraphy int he evaluation of neonatal jaundice. J nucl med 2004; 45:1488-92. 131

- sokol rj. Fat-soluble vitamins and their importance in patient with cholestasic liver diseases. Gastroent. Clin north am 1994; 23:673-705. - balistreri wf, approach to neonatal. J pediatr gastroenterol nutr 2001;35:s17s23.

LACTANCIA MATERNA La leche materna es la mejor manera de alimentar a los neonatos y lactantes durante el primer año de vida, tiene propiedades bioactivas que facilitan la transición de la vida intra a la extraútero. Sus beneficios incluyen la prevención de enterocolitis necrosante, disminución de enfermedades diarreica en el 1er año de vida, protección contra problemas alérgicos y reducir la probabilidad de padecer algunas enfermedades como: infecciones de vías urinarias, infecciones del tracto respiratorio bajo, otitis media, bacteremia, meningitis bacteriana, botulismo, síndrome de muerte súbita del infante, diabetes mellitus insulina dependiente, enfermedad de crohn’s, colitis ulcerativa y linfoma. A nivel neurológico por cada 10ml/kg/día de leche humana incrementa índice de desarrollo mental (idm) 0.5 puntos, el índice de desarrollo psicomotor (idp) 0.6 puntos, el puntaje en desarrollo conductual en 0.8 puntos y a partir de un aporte de 100ml/kg/día incrementa en 5 puntos (idm) y 5 puntos tiene efecto en menor necesidad de servicios de educación especial1. además para la madre se han reportado beneficios que incluyen: disminución del sangrado posparto, involución más rápida del útero, recuperación del peso pregestacional más rápido, espaciamiento de los embarazos, disminución del riesgo de padecer cáncer de mama y de ovario y posiblemente disminución del riesgo de fracturas de cadera y osteoporosis en el periodo posmenopáusico. Fortalece la relación afectiva madre–hijo y tiene ventajas económicas. La producción láctea promedio es de 750ml por día, aunque el rango varía entre 450 a 1200ml por día, las madres desnutridas producen menor cantidad. La madre que amamanta en forma exclusiva a su hijo utiliza sus reservas de grasa y proteínas para mantener la lactancia por lo cual puede observarse una pérdida de peso a 2000g por mes.

132

Lactancia en el periodo perinatal Separar al recién nacido (RN) de la mamá, en forma sistemática, inmediatamente después de nacer, y alimentar con fórmulas es el primer y más fuerte obstáculo para una lactancia al seno materno exitosa. Después del nacimiento, durante las primeras dos horas, en especial los primeros 70 minutos de vida, el bebé está muy alerta; si se le deja boca abajo sobre su madre, en contacto directo, piel con piel (contacto precoz), al principio estará inmóvil, pero poco a poco pondrá en marcha los reflejos de arraigo (búsqueda, succión de su puño) y reptará hacia los pechos, dirigiéndose hacia la areola, la cual reconocerá por su olor, entonces hará una succión espontánea y correcta. Durante el contacto precoz en el recién nacido de término, con llanto vigoroso y tono muscular normal, se realizan sobre la madre los pasos iniciales de reanimación, evalúa el apgar, exploración general, silverman-andersen y control térmico:  contribuye a una mayor estabilidad térmica y respiratoria.  se estrechan los lazos afectivos entre madre e hijo.  aumenta autoconfianza de la madre, se muestra más afectuosa con su bebé.  hay un incremento en la glucemia y se reduce la acidosis metabólica del RN.  asciende de forma continua su temperatura durante los primeros 60 minutos. Todo este proceso se altera si se separa al niño de su madre en los primeros 70 minutos.0

Lactancia materna en el recién nacido prematuro Recomendaciones: • • • •

Apoyo personal a la madre. En las primeras horas del nacimiento enseñar extracción manual de calostro. A las 24 horas iniciar extracción cada 2-3 hrs (8-10veces) durante 10-15 minutos usando tira leche eléctrico Cuando las condiciones lo permitan iniciar el contacto piel a piel. 133

• •

Iniciar seno materno al alcanzar vía enteral completa (120cal/kg/día) y este sin morbilidad asociada independientemente del peso y edad gestacional El inicio temprano de la alimentación por succión en el prematuro reduce la estancia intrahospitalaria 10 días y se logra la alimentación exitosa por succión 14 días antes.2.

Factores que ayudan a mantener la lactancia 1. La educación de ambos padres antes y después del nacimiento es un componente esencial para una lactancia exitosa. 2. Informar a las mujeres sobre la importancia de la alimentación al seno especialmente durante la gestación preparándose mental y físicamente para este fin. 3. Establecer un programa de fomento a la lactancia que incluya a todo el personal hospitalario. Siendo importante apoyar desde al nacimiento el contacto piel a piel y favorecer en la primera media hora la alimentación al seno materno. 4. Fortalecer el concepto de libre demanda que es la que se brinda cada vez que el bebé lo requiera, sin límites de horario y sin excluir la alimentación nocturna. 5. No se deben dar suplementos líquidos (agua, solución glucosada, fórmula u otros líquidos) durante el periodo neonatal. 6. Evitar el uso de chupones al inicio de la lactancia y mientras está bien establecida. 7. En las primeras semanas el periodo intertetadas no debe ser mayor de 4 horas, las madres deben ofrecer entre 8 y 12 tetadas en 24 horas, siempre ofreciendo ambos senos, alternando el primer seno que es ofrecido, con el fin de que reciban el mismo estímulo y drenaje.

134

8. Se debe vigilar la presencia de ictericia, estado de hidratación, presencia de 3 a 5 micciones y 3 a 4 evacuaciones por día entre los días 3 a 5 días de edad: de 4 a 6 micciones y 3 a 6 evacuaciones por día entre los 5 a 7 días de edad. 9. La pérdida de peso durante la primera semana de vida no debe ser mayor del 7%, en caso de serlo tendrá que evaluarse más intensivamente la lactancia y corregir los posibles problemas para mejorar la producción de leche y su suministro. Ventajas de la leche humana 1. Mayor digestibilidad por su alto contenido de nutrientes metabolizados y fácilmente digeribles (proteínas del suero, lípidos y lactosa) así como una proporción equilibrada de aminoácidos. Además de enzimas como la lipasa que activada por sales biliares aseguran una digestión eficiente de lípidos. 2. Mayor absorción. En la leche humana el 10% de los carbohidratos son oligosacáridos, de fácil absorción, ventaja especialmente para prematuros; el calcio, fósforo y el zinc y otros elementos se encuentran en concentraciones plasmáticas adecuadas debido a su biodisponibilidad. 3. Equilibrio de nutrientes. Las proteínas, carbohidratos, grasas etc., en concentraciones adecuadas de acuerdo a los requerimientos de los recién nacidos de término y con peso adecuado. Además la leche humana contiene algunos nutrientes importantes como el ácido linoléico. Los ácidos grasos de cadena larga necesarios para la estructura del snc y membrana eritrocitaria. La taurina, aminoácido importante en el desarrollo del snc, neurotransmisor o neuromodulador en el cerebro o retina, considerado como esencial sobre todo en el prematuro. La carnitina, compuesto nitrogenado de origen no proteico, esencial en la síntesis de ácidos grasos. 4. Mecanismos de protección contra enfermedades infecciosas. 5. La leche humana debe ser considerada “la primer vacuna” que recibe el niño y que es capaz de protegerlo de un elevado número de infecciones frecuentes 135

que amenazan a este durante el primer año de vida; por su contenido en factores inmunológicos celulares, como: macrófagos, linfocitos b y t, leucocitos polimorfonucleares, células epiteliales, y factores humorales. Se han identificado más de 30 componente humorales, de los cuales 18 están asociados a proteínas en el suero materno y los otros se han encontrado exclusivamente en la leche materna. La mayor concentración de inmunoglobulinas se encuentra en el calostro y va decreciendo en la medida que transcurre el tiempo de lactancia. La iga secretora es la que se encuentra en mayor concentración, principalmente en el calostro, es sintetizada por las células alveolares de la glándula mamaria, siendo lo más importante su actividad biológica. Otros factores humorales son: igg, igm, igd, ige, lactoperoxidasa, ácido neuramínico, proteína no anticuerpo (receptor parecido a glucolípido o glicoproteína),gangliosido, factor carbohidrato no lactosa, factor de resistencia, proteína insaturada unida a vitamina b12, globotriaosylceramide, lipasa estimulada por sales biliares, factor bífido, lisozima, lactoferrina, interferón y complemento: c3 y c4; se han reportado además factores antivirales como: lípido (ácido graso insaturado y monoglucéridos), factor lipídico (no grasa), sustancia no específica, alfa-2 mocroglobulina, alfa-1 antitripsina, macromoléculas y un factor antiprotozoario no anticuerpo que ejerce su acción contra giardia lamblia: macromoléculas no lipasa.

6. Contribuye al vínculo materno – infantil. Sobre todo cuando se inicia la lactancia en el posparto inmediato. El contacto precoz, guarda relación con una mayor cantidad de leche, menos infecciones, mayor crecimiento y mejor 136

regulación de la temperatura corporal del lactante. Las madres responden con mayor rapidez e identifican mejor sus necesidades. En los tres primeros días de vida:  La mamá produce una leche concentrada en pequeñas proporciones, de al menos 2.5 y hasta 10 mililitros por toma, suficiente para el bebé.  El RN se pega al seno cada hora u hora y media, esto cumple tres funciones importantes: 1) comer, 2) estimular el seno para producir la cantidad necesaria en las tomas subsiguientes, quien controla la producción de leche es el bebé, 3) resolver el trauma del nacimiento, lo que permite adaptarse y relajarse al cambio brusco que representa el paso de la vida intrauterina a la extrauterina. Por lo tanto no todas las veces que se pega al seno está comiendo, pero genera una percepción equivocada de no llenarse, por lo que algunas personas, incluyendo familiares, amigos y hasta profesionistas, externan, a la madre, el comentario erróneo de que no tiene leche o es insuficiente y que debe darle fórmula.  Fenotipo ahorrador perinatal  Es la alteración del ambiente fetal o perinatal durante el embarazo y el periodo neonatal, por presencia de mal nutrición materna (carencias o excesos), hipertensión, obesidad, diabetes o ingesta de alimentos en el neonato con proporciones mayores de azúcares o proteínas o sucedáneos o fórmulas de origen de especie animal distinta a la humana, el más común bovino; ambas condiciones afectan, al feto y el lactante en su epigenética para el crecimiento armónico dentro de los parámetros normales y específicos para el individuo (prematuro, de término, gemelo, origen étnico o de raza), secundario a modificaciones en la programación nutricional de sus vías metabólicas, dando lugar a organismos ahorradores, que se potencializa en individuos con genotipo ahorrador, con más del 50% de riesgo para sobrepeso, obesidad, diabetes y síndrome metabólico en la niñez y adolescencia Técnicas para estimular la secreción láctea 1. Hacer un suave masaje en todo el seno de manera circular en dirección de las manecillas del reloj. 2. Presionar con suavidad el seno de afuera hacia la areola y el pezón, siguiendo una dirección circular utilizando la yema de los dedos (debe hacerse en ambos senos). 137

Causas del abandono de la lactancia 1. Lactopoyesis nula o insuficiente. 2. Ansiedad y stress. 3. Enfermedades de la madre. 4. Falta de apoyo en el aprendizaje de la técnica adecuada de la alimentación al seno. 5. En las mujeres que trabajan, poca accesibilidad a guarderías cercanas al centro de trabajo. Reglas de higiene para amamantar al recién nacido 1. Baño con cambio de ropa diaria. 2. Lavado de manos con agua y jabón. 3. Lavado de los senos (si la madre se baña diariamente no es necesario hacerlo en cada toma), únicamente con agua de arriba hacia abajo y secarlos con toalla limpia. 4. Es conveniente tener las uñas cortas y no usar anillos. Si hay grietas en el pezón

1. Corrección en la técnica de amamantamiento. 2. Después de amamantar al recién nacido, lubricar los pezones con leche materna. 3. Exponer los senos al aire y dejar secar. Para mantener una adecuada producción láctea además de la estimulación a través de la succión del bebé se considera importante mantener una hidratación materna, por lo cual es conveniente incrementar la ingesta de líquidos a un mínimo de dos litros por día.

138

Lecturas recomendadas aap work group on breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics 1997;100:1035-9. Breastffeeding and the use of human milk. Section on breastfeeding. Pediatrics 2005; 115:496-506. kelleher dk, duggan c. Breast milk and breastfeeding in the 1990s. Curr opin pediatr 1999;1: 275-80. academy of breastfeeding medicine protocol committee. Abm clinical protocol #3: hospital guidelines for the use of supplementary feedings in the healthy term breastfed neonate, revised 2009. Breastfeed med. 2009;4(3):175-82. Vohr. Persistent beneficial effects of breast milk ingested in the neonatal intensive care unit on outcomes of extremely low birth weight infants at 30 months of age. Pediatrics 2007; 120: e953-9. Simpson, et al early introduction of oral feeding in preterm infants. Pediatrics 2002; 110:3 517-522 Do nascimento mb, issler h. Breastfeeding: making the difference in the development, health and nutrition of term and preterm newborns. Rev hosp clin fac med sao paulo. 2003;58(1):49-60. Ball o. Breast milk is human right. Breastfeed rev. 2010;18 (3):9-19. Horta bl, bahl r, martines jc, victora cg. Evidence on the long-term effects of breastfeeding: systematic reviews and meta-analyses. World health organization. Díaz-gómez nm. ¿en qué situaciones está contraindicada la lactancia materna? Acta pediatr esp. 2005;63:321-7. Olaiz-fernández g, rivera-dommarco j, shamah-levy t, rojas r, villalpandohernández s, hernández-avila m, et al. Encuesta nacional de salud y nutrición; 2006. Cuernavaca, méxico: instituto nacional de salud pública; 2006. Black re, allen lh, bhutta za, caulfield le, de onis m, ezzati m, et al. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Lancet. 2008;371(9608):243-60. 139

Mikiel-kostyra k, mazur j, boltruszco i. Effect of early skin-to-skin contact after delivery on duration of breastfeeding: a prospective cohort study. Acta paediatr. 2002;91:1301-6.

Tecnicas de alimentación Existen dos técnicas para la alimentación enteral por sonda a estómago: a) gástrica en bolos y b) gástrica continúa. La primera es el método más "fisiológico". Los metaanálisis de los estudios disponibles muestran un exceso de mortalidad cuando se utiliza la vía yeyunal. Actualmente ya no se recomienda para uso sistemático. Para uso común cualquiera de los 2 métodos es aceptable. Cuando hay dificultad para tolerar la alimentación con un método, se puede intentar el otro método. La succión no nutritiva puede ser provechosa y se ha sugerido que acorta la estancia hospitalaria. la alimentación continua es un método satisfactorio si el vaciamiento gástrico del neonato no es eficaz, es útil en neonatos enfermos que requieren recibir por vía oral medicamentos con osmolaridad alta, para tratamiento de trastornos metabólicos (calcio, bicarbonato, etc.) O para infecciones poco frecuentes (eritromicina, sulfas, etc.).este método se indica frecuentemente en pacientes quirúrgicos. La técnica más comúnmente empleada, es un tubo de polietileno número 5 u 8 french (k31 o k32) estéril y desechable. Se debe aspirar una pequeña cantidad e jugo gástrico y analizarlo con tira reactiva, si el contenido gástrico contiene sangre y moco, se deberá realizar un lavado gástrico con agua bidestilada (5 a 10 ml). La alimentación debe ser introducida por gravedad y nunca inyectada con jeringa bajo presión, cuando se ha terminado de pasar toda la cantidad de fórmula indicada (no menor de 15 minutos), se inyecta 0.5 a 1ml de agua estéril para limpiar el catéter y posteriormente se cierra el extremo. El neonato debe ser vigilado durante su alimentación observando cualquier cambio en su coloración apnea o regurgitación. Se recomienda mantener al paciente en decúbito lateral derecho para un mejor vaciamiento gástrico. Todas las precauciones asépticas deben ser cuidadosamente observadas durante la administración del alimento. Evitar tener la leche cerca de una fuente de 140

calor radiante para prevenir contaminación. Asegurar que la cantidad de leche proporcionada sea bien tolerada antes de incrementar la cantidad por lo que en casos de residuo gástrico no se debe aumentarse el volumen. Si se observa regurgitación deberá reducirse el volumen de leche por toma, la sonda debe cambiarse cada 24 hrs. Aspectos practicos a recordar  No mantener al neonato en ayuno por tiempo prolongado.  Iniciar la succión al cumplir las 34 semanas de edad gestacional corregida.  Introducir la sonda por orofaringe  . No por narinas.  Los volúmenes diarios, se estiman de acuerdo al peso diario.  Mantener un control de las ingestas y excretas así como de los líquidos y calorías totales.  Siempre revisar registros de enfermería sobre la evolución del paciente antes de aumentar el volumen o cambiar de técnica.  Sospechar infección en un paciente que toleraba bien la vía oral y presenta pobre succión.  Estimular a la madre a participar en el manejo de su hijo. Lecturas recomendadas. .- espegan. Committee report. Comment on the content and compositicon of lipids in infanta formulas. Acta paediatr scand. 1981;80:887-896. .- jacques rigo and jacques senterre. Nutritional needs of premature infants. Current issues. J pediatr 2006;149:s80-s88). .- anderson dm. Nutritional assessment adn therapeutic interventions for the preterm infant. Clin perinatol. 2002;29:313-26 .- premji ss, paes b,jacobson k . Evidence-based feeding fuidelines for very lowbirth-weight infants. Advances in neonatal care 2002;109:516-17

141

CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS HIPOCALCEMIA NEONATAL Todos los neonatos presentan un descenso fisiológico del calcio en sus primeras 24 a 48 horas de vida. Este descenso puede exacerbarse en neonatos de riesgo y requerir tratamiento. La hipocalcemia neonatal temprana es la que se presenta dentro de las primeras 72 horas (48 a 96 horas) de vida. La hipocalcemia tardía normalmente aparece después de los 7 días (5-10 días). Cuando hay sintomatología compatible con hipocalcemia, éste diagnóstico puede considerarse si los niveles séricos de ca total son inferiores a 8mg/dl en neonatos a término, 7mg/dl en prematuros y 6mg/dl en prematuros extremos. El calcio sérico total no es el mejor referente del contenido real de calcio, ya que su nivel depende de la concentración de otras moléculas sanguíneas como albúmina o lípidos. La concentración total de calcio baja 0.8mg/dl por cada gramo 1.0 g/dl que desciende la concentración de albúmina. El calcio iónico también puede ser medido para determinar hipocalcemia. Es necesario recordar que el calcio iónico guarda una relación inversa con el ph sanguíneo. La cifra para identificar hipocalcemia con el calcio ionizado es 0.9 a 1.1 mmol/l tanto en niños de término como pretermino. Dependerá de la condición clínica del paciente la determinación del diagnóstico de hipocalcemia con ese rango. Diagnóstico Se sugiere monitorización de calcio en las primeras 24 horas de vida, en neonatos con factores de riesgo, compromiso orgánico grave o si existe sintomatología sugestiva. La cuantificación del calcio iónico se considera el mejor indicador del estado fisiológico del calcio. Habitualmente la hipocalcemia neonatal temprana es asintomática, mientras que la tardía es sintomática con mayor frecuencia. En ocasiones se acompaña de cianosis, letargia, rechazo al alimento, mioclonías, vómito, apneas, taquipnea, 142

laringoespasmo, fasciculaciones, temblor grueso, irritabilidad, signo de chvostek y trousseau. En casos severos hipotensión, crisis convulsivas, depresión miocárdica, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva, incluso muerte súbita. Tradicionalmente se ha utilizado el intervalo q-tc (qt corregido) y el intervalo qotc del electrocardiograma para evaluar la repercusión cardiaca de la hipocalcemia(el qtc se mide desde el origen de la onda q hasta el final de la onda t y el intervalo qotc desde el origen de la onda q al origen de la onda t). Lo valores relacionados con hipocalcemia son qotc >0.2 segundos y el qtc>0.45 segundos. En prematuros debe ser considerado al momento del diagnóstico que existe una prolongación natural de estos intervalos, especialmente a las 32 semanas gestacionales, y también que existe inconsistencia en su asociación con el calcio ionizado en pacientes graves. Se recomienda que estos datos sean considerados en el contexto clínico de cada paciente. Si la aparición clínica de la hipocalcemia es tardía ameritará estudios relacionados con las patologías vinculadas a este tipo de presentación. Suelen requerirse niveles de fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, radiografías de tórax y huesos largos, evaluación cardiológica, niveles hormonales y genéticos de acuerdo a sospecha clínica, así como minerales urinarios. Tratamiento Existen opiniones variadas en cuanto a la intensidad y necesidad de tratamiento ya que la mayoría de los casos resuelven espontáneamente. Siempre será necesario evaluar la necesidad de tratamiento de acuerdo a la condición de cada paciente. 1ml de gluconato de calcio 10% da 9 mg de calcio elemental. En pacientes asintomáticos o no graves el tratamiento puede administrarse con gluconato de calcio 10% vía oral o intravenosa a dosis de 75mg/k/día de calcio elemental(8ml/k/día). Si se utiliza la vía intravenosa preferentemente deberá utilizarse catéter bien colocado. En línea periférica será necesaria la permanente verificación de la permeabilidad de la línea para evitar infiltración a los tejidos. En hipocalcemia neonatal temprana habitualmente bastan 48 horas de tratamiento. En la tardía dependerá de la causa. En el tratamiento de hipocalcemia aguda grave se pueden administrar bolos de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa lenta, diluidos en dextrosa 5%, a dosis de 2 ml/kg (18 mg/kg de calcio elemento) con control electrocardiográfico y seguido de 75mg/k/día de calcio elemental como mantenimiento hasta tener niveles normales.

143

Factores de riesgo para hipocalcemia en base a tiempo de presentación -

Hipocalcemia Temprana (primeras 72h de vida)

-

Hipocalcemia Tardía (después 1ª semana de vida)

-

-

Prematuridad Hijo de madre diabética, preeclampsia Asfixia perinatal Restricción del crecimiento intrauterino Anticonvulsivantes maternos Hiperfosfatemia por carga alta de fósforo Hiperfosfatemia por insuficiencia renal Hipomagnesemia Deficiencia de vitamina d Pseudohipoparatiroidismo neonatal transitorio Hipoparatiroidismo Agenesia de paratiroides (deleción del 22q11 o mutación del gen para hormona paratiroidea) Hiperparatiroidismo materno Alteraciones de los receptores al calcio Transfusión de sangre con citratos Fototerapia Infusiones lipídicas Displasia esquelética Trastornos congénitos o adquiridos del metabolismo de la vitamina d Síndrome de digeorge

144

HIPERCALCEMIA NEONATAL Se define como el ca sérico total > 11mg/dl ó ca iónico >1.35mmol/l. La sintomatología suele aparecer con cifras mayores a 13mg/dl o ca iónico de 3.23mmol/l. Las manifestaciones pueden ser tempranas o tardías. Es poco frecuente y habitualmente involucra factores maternos, hereditarios, dietéticos o iatrogénicos.

145

Diagnóstico La sintomatología es inespecífica pero pueden cursar con falla en el crecimiento, intolerancia alimentaria, vómito, constipación, bradicardia, letargia, deshidratación, hipotonía, bradicardia y ocasionalmente crisis convulsivas e hipertensión arterial. 146

El estudio de hipercalcemia habitualmente requerirá de cotejarla con otros datos como niveles de fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, ph sanguíneo, proteínas totales, creatinina; calcio, fósforo, creatinina urinarios; radiografías de tórax y huesos largos. Ultrasonido renal, evaluación oftalmológica, electrocardiograma, niveles hormonales y genéticos de acuerdo a la sospecha clínica. Tratamiento El tratamiento se enfocará a la causa de la hipercalcemia. La hipercalcemia grave requiere de rehidratación adecuada considerando cargas de 10-20ml/kg/día de solución salina isotónica con administración de furosemide 1-2mg/kg/dosis. Ocasionalmente es necesario considerar el tratamiento de ácido-etilen-diaminotetra-acético (edta) o calcitonina, aunque hay poca experiencia en neonatos. En el manejo crónico se puede considerar la administración de prednisona a 2mg/kg/día y bifosfonatos. Hipomagnesemia neonatal Ocurre cuando los niveles séricos de mg son < 0.66mmol/l (1.6mg/dl), los signos clínicos aparecen con niveles < 0.49mmol/l (1.2mg/dl).

147

Diagnóstico Suele ser asintomática, pero puede causar un cuadro similar al de la hipocalcemia: temblores, irritabilidad, hiperreflexia, signos de chvostek y trousseau, fasciculaciones, tetania, crisis convulsivas intratables, incluso coma. La mejor forma de identificarla es en base a la presencia de factores de riesgo o ante la presencia de una hipocalcemia refractaria a tratamiento. Tratamiento Depende de la causa. Los padecimientos congénitos o hereditarios, así como los síndromes de malabsorción o intestino corto pueden requerir tratamiento crónico. La administración de sales de mg es el tratamiento de elección. Se administra sulfato de mg a 2.5-5 mg/kg/día de magnesio elemental (0.05 a 0.1ml/kg) intramuscular o intravenoso en un tiempo mínimo de 20 minutos cada 8 a 12 horas con monitorización cardiaca. Si se administra por vía oral la dosis del sulfato de magnesio es de 0.2ml/kg por día y puede incrementarse en los casos de 148

malabsorción o intestino corto hasta 1ml/kg/día. Las sales de magnesio no se absorben bien. Hipermagnesemia neonatal Se define como una concentración de mg sérico alta, >1.15mmol/l (2.8mg/dl). La hipermagnesemia es, salvo en los casos de excreción renal disminuida, por exceso de suministro.

Diagnóstico Tono muscular disminuido, síndrome de tapón meconial, rubicundez, retención urinaria, hipotensión, intervalo qtc prolongado, disminución de la conducción ventricular, depresión respiratoria, hiporreflexia, sedación, coma o falla cardiaca. Por tiempo prolongado desmineralización ósea. Tratamiento El tratamiento de sostén es prioritario y garantizar una adecuada hidratación conservando gasto urinario. En casos graves pueden requerirse cargas de solución salina isotónica, o corrección aguda de calcio si es documentada hipocalcemia. Los diuréticos de asa como el furosemide pueden ser considerados para incrementar la producción de orina y acelerar la excreción de magnesio. En pacientes con falla renal y anuria puede llegar a ser necesaria la diálisis para eliminar el exceso de magnesio. En casos graves se ha utilizado la exanguinotransfusión para eliminar el magnesio. El niño puede requerir de apoyo respiratorio avanzado y medicamentos vasoactivos.

149

Lecturas recomendadas

Rigo j, pieltain c, viellevoye r, bagnoli f. Calcium and phosphorus homeostasis: pathophysiology. En: neonatology. A practical approach to neonatal diseases. Buonocore g, bracci r, weindling m. Ed springer. Milán, italia 2012. Pp 333-53 Rigo j, mohamed mw, de curtis m. Disorders of calcium phosphorus and magnesium metabolism. En: neonatal-perinatal medicine. Fanaroff & martin´s. Martin rj, fanaroff aa, walsh mc. 9ª ed. Ed mosby, st louis, missouri. Estados unidos 2011. Itani o, tsang rc. Disorders of mineral, vitamin d and bone homeostasis. En: neonatal nutrition and metabolism. Thureen pj, hay jr. Ww. 2a ed. Ed cambridge university press. Cambridge, reino unido 2006. Pp 229-72 Thomas tc, smith jm, white pc, adhakari s. Transient neonatal hypocalcemia: presentation and outcomes. Pediatrics 2012;129:e1461-1467. Committee on nutrition. Calcium requirements of infants, children, and adolescents. Pediatrics 1999;104;1152-1157. Venkataraman ps, wilson da, sheldon re, rao r, parker mk. Effect of hypocalcemia on cardiac function in very-low-birth-weight preterm neonates: studies of blood ionized calcium, echocardiography, and cardiac effect of intravenous calcium therapy. Pediatrics 1985;76:542-50 Rodd c, goodyer p. Hypercalcemia of the newborn: etiology, evaluation, and management. Pediatr nephrol 1999; 13: 542-547. Serret-montoya j, villegas-silva r, muro-flores r, peña la, vilasís-keever ma. Evaluation of diagnostic tests for hypocalcemia in critically ill newborns. Rev invest clin 1998;50:471-6 Hipoglucemia neonatal transitoria Existe un descenso fisiológico de las cifras de glucosa sérica al nacimiento que detona el proceso de adaptación metabólica del recién nacido. Se activan una serie de mecanismos homeostáticos complejos que suelen estabilizarse en las primeras 72 horas de vida en los recién nacidos sanos. La evidencia actual no permite definir de manera específica y confiable la cifra normal de glucosa en el neonato en sus primeros días de vida. La complejidad de estos mecanismos genera una circunstancia de vulnerabilidad en que los descensos de glucosa pudieran llegar a generar algún tipo de lesión neurológica, 150

aunque esto no ha sido demostrado. Por lo anterior se han establecido grupos de riesgo en los que se intensifica la monitorización del proceso de adaptación metabólica. La organización mundial de la salud no recomienda la monitorización rutinaria de glucosa en el recién nacido sano. De manera práctica y preventiva la monitorización de glucosa al nacimiento únicamente se recomienda en aquellos grupos identificados de riesgo que se muestran en la tabla 1.

El enfoque más importante con la hipoglucemia al nacimiento debe ser su prevención por lo que se hacen las siguientes recomendaciones en apego a los lineamientos de la organización mundial de la salud.

151

a) Se debe procurar el inicio temprano y exclusivo de leche humana en neonatos a término sanos y en niños de riesgo sin contraindicación para la alimentación enteral completa. El seno materno debe iniciarse idealmente dentro de la primera hora de vida y ofrecerse a libre demanda. Existe evidencia de que el recién nacido a término sano tiene fuentes alternativas de energía para el sistema nervioso central (cuerpos cetónicos y lactato), por lo que toleran niveles bajos de glucosa sin manifestaciones clínicas o secuelas significativas. b) La preservación de la temperatura corporal normal es fundamental en la prevención de hipoglucemia. c) Un neonato a término “sano” que desarrolla sintomatología por hipoglucemia debe ser estudiado para tratar de identificar la causa además de dar tratamiento. Diagnóstico El diagnóstico de hipoglucemia puede ser confundido con otras alteraciones por lo que deben cumplirse todos los requisitos de la triada de whipple para la realización del diagnóstico: 1) Datos clínicos (estupor, mioclonias, crisis de cianosis, irritabilidad, Pobre succión, rechazo al alimento, llanto agudo, convulsiones, apneas, distrés respiratorio, hipotonía, somnolencia) 2) coincidencia de cifra de glucosa sérica baja (no tira reactiva) 3) resolución de síntomas al corregir la glucemia.

La monitorización y decisión de intervención para hipoglucemia se realizará de acuerdo a los siguientes diagramas.

152

153

Lecturas recomendadas Wright n, marinelli ka, academy of breastfeeding medicine. Abm clinical protocol 1: guidelines for blood glucose monitoring and treatment of hypoglycemia in term and late-preterm neonates, revised 2014. Breastfeeding medicine 2014;9: 173-9 Rozance pj, hay ww jr. Describing hypoglycemia-definition or operational threshold? Early hum dev 2010;86:275-80

154

Williams a. Hypoglycaemia of the newborn: a review. Bull world health organ 1997;75:261-90

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo congénito (hc) es la causa de retraso mental prevenible más frecuente en el recién nacido (rn), se debe a una deficiencia de la hormona tiroidea antes o después del nacimiento; el pronóstico del desarrollo neurológico se relaciona en forma inversa a la edad del diagnóstico y tratamiento, el cual debe iniciarse entre las 2 y 4 semanas de vida. Comentarios clínicos La principal función de la glándula tiroides consiste en sintetizar a las hormonas t4 (tiroxina) y t3 (triyodotironina) que es la forma biológicamente más activa, requiriendo del yodo que participa en la síntesis de las mismas; una vez elaboradas, las hormonas se almacenan en forma de tiroglobulina en la luz del folículo hasta su liberación hacia las células del cuerpo. Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo cerebral durante las etapas pre y postnatales; están involucradas en la migración y diferenciación neuronal, mielinización y sinaptogénesis, siendo esenciales para un adecuado neurodesarrollo, además, aumentan el consumo de oxígeno, estimulan la síntesis de las proteínas, favorecen el crecimiento y la diferenciación e intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las vitaminas. Tiroides del feto. La forma bilobular del tiroides fetal se reconoce desde la 7ma semana de gestación y la tiroglobulina comienza a sintetizarse a partir de la 4 ta, el yodo queda atrapado de las 8 a 10 semanas y la síntesis y secreción de t4 y t3 inician a partir de las 12 semanas. La t4 sérica y tsh del feto aumentan progresivamente desde la mitad del embarazo y hasta el término del mismo. La t4 materna desempeña un papel importante en el desarrollo fetal, especialmente del cerebro, antes de que inicie la síntesis de hormonas tiroideas fetales; por lo que el feto de una madre hipotiroidea puede sufrir lesiones neurológicas, mientras que un feto hipotiroideo puede estar parcialmente protegido por la t4 materna hasta el momento del nacimiento, lo cual no interfiere con el diagnóstico de hipotiroidismo congénito del rn.

155

Fisiología neonatal. La interpretación correcta del tamiz neonatal (tn) para hc requiere un conocimiento de la fisiología tiroidea del rn, tanto de término como prematuro. Después del nacimiento el rn de término presenta un incremento de tsh como respuesta fisiológica al ambiente frío, descendiendo rápidamente en las primeras 24 horas y seguido de una disminución lenta después de la primera semana de vida. La elevación inicial de la tsh estimula el aumento de t4 y t4 libre (t4l) entre las 24 a 36 horas postnatales con una estabilización hasta llegar a los valores similares a los del adulto entre las 4 y 5 semanas de vida. El rn pretérmino presenta una respuesta similar pero tardía debido a la inmadurez del eje hht, por lo que en éstos hay una reducción fisiológica de los niveles de t4 y t4l (hipotiroxinemia transitoria) sin aumento de tsh, requiriendo estrecha vigilancia para asegurar la normalización de t4 conforme el rn va madurando, lo cual tiende a suceder en la 3ra semana y continúa hasta la 6ta a 8va semanas de vida y en algunas ocasiones hasta los 3 a 4 meses de edad. En el rn prematuro y con mayor frecuencia en los menores de 30 semanas de edad gestacional, también pueden presentarse hipo o hipertirotropinemia transitorias; la primera (hipotirotropinemia), incremento tardío de tsh, es frecuente, sobre todo en los prematuros de bajo peso, pudiendo iniciar el ascenso hasta el 3 er día y normalizarse hasta el 28vo. En el caso de la hipertirotropinemia aislada, en la que la tsh está elevada con t4 normal, puede ser indicio de producción inadecuada de hormona tiroidea como una traducción de hipotiroidismo compensado, sin embargo, también puede deberse a estrés por frío. En ambos escenarios, tanto hipo como hipertirotropinemia, se debe dar seguimiento estrecho para ver evolución y normar conducta. Definición El hipotiroidismo congénito es una deficiencia de la hormona tiroidea, presente al nacimiento o antes de éste; debida a una producción insuficiente, ya sea a nivel de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario), o a nivel hipotálamo-hipofisiario (hipotiroidismo central); o por resistencia a su acción (defecto en su receptor) o alteración de su transporte en los tejidos diana (hipotiroidismo periférico), la enfermedad puede manifestarse desde el nacimiento, sin embargo, si los síntomas aparecen después de un periodo de función tiroidea normal, la patología puede ser “adquirida” o deberse a uno de los déficit congénitos con manifestaciones tardías.

156

Incidencia México es un país con una incidencia de hc de las más altas, reportándose en los últimos años entre 1: 1,900 (ssa); la incidencia mundial oscila entre 1:3,000 a 1: 4,000, siendo más frecuente en la población hispana y nativos de américa (1:700 a 1:2,000). En el instituto nacional de perinatología se observa una incidencia más alta que la nacional, debido a la población seleccionada con embarazos de alto riesgo y patologías que influyen en la presentación de hc, entre las que destacan las enfermedades tiroidea y diabética maternas; se reporta una incidencia en los últimos 12 años de 1: 1,341. Clasificación

Hipotiroidismo primario: puede ser permanente o transitorio. A. Defecto en la embriogénesis tiroidea (80%) B. Error innato en la síntesis o metabolismo de la hormona (dishormonogénesis o bocio familiar) (10-20%) C. Cretinismo bociógeno causado por ingesta materna de bociógenos D. Deficiencia de yodo (bocio endémico) Hipotiroidismo central: secundario (hipofisiario) y terciario (hipotalámico) A. Mutación genética o deleción B. Defecto congénito de la línea media C. Adquirido secundario a lesión perinatal Hipotiroidismo transitorio Hipotiroidismo adquirido La causa más común de este tipo de hipotiroidismo es la tiroiditis linfocitaria; dicha enfermedad autoinmune puede formar parte de los síndromes poliglandulares como en síndrome de down, turner y klinefelter. Cuadro clínico

157

El hipotiroidismo congénito es más frecuente en el sexo femenino en una relación 2:1, se desconoce la causa; observándose mayor porcentaje en los prematuros (15%) en comparación con los de término (1 a 2 %). Los síntomas clásicos de hc generalmente están ausentes al nacimiento y en las primeras semanas postnatales, apareciendo gradualmente alrededor de las 6 semanas de vida; en los casos con un remanente de glándula tiroides y en la dishormonogénesis familiar, las manifestaciones pueden evidenciarse hasta después de varios meses o años, por lo que en la mayoría de los casos el cuadro clínico característico es tardío.

Cuadro clínico inicial            

Asintomático (> 95% de los casos) Postmadurez e hipertrofia Fontanela posterior amplia (> 0.5 x 0.5 cm) Letargia, hipotonía Hipotermia e hipoactividad Edema periorbitario Dificultad respiratoria a la alimentación con cianosis peribucal intermitente Obstrucción nasal con mala ventilación Palidez o piel moteada Acrocianosis Mixedema Estreñimiento

Cuadro clínico tardío         

Facies característica: puente nasal deprimido, frente estrecha, párpados hinchados, macroglosia Hipoactividad e hipotermia Rechazo a la vía oral y estreñimiento Mixedema Episodios de apnea con respiración ruidosa debido al tamaño de la lengua Llanto ronco Piel gruesa, seca y fría Cabello largo, abundante y grueso Distensión abdominal 158

     

Hernia umbilical Ictericia prolongada (predominio de bilirrubina indirecta) y anemia Baja ganancia ponderal Fontanela posterior amplia (> 1.0 cm) Bradicardia, pulso lento, hipotensión, soplos, cardiomegalia y derrame pericárdico asintomático Cardiopatía congénita (10%)

Aspectos genéticos La herencia es generalmente esporádica, sin embargo, las alteraciones de la hormonogénesis tiroidea (bocio familiar), pueden ser de carácter autosómico recesivo con un riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo del 25% y una frecuencia de 10 a 20%, debiéndose sospechar cuando existan antecedentes de consanguinidad. Diagnóstico Es importante interrogar los antecedentes perinatales:   

Enfermedad tiroidea materna o familiar. Fármacos administrados a la madre: yodo, propiltiuracilo (dosis, tiempo y vía de administración). Efectuar siempre el examen clínico del rn.

El tamiz neonatal (tn) es la prueba poblacional para la detección oportuna de hc, la cual se efectúa mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre del recién nacido, obtenidas por punción del talón a partir de las 48 a 72 horas de vida e idealmente antes de los 5 a 7 días de nacimiento; la sangre es recolectada en papel filtro especial whatman no. 903 (tarjeta de guthrie),). En los neonatos con datos clínicos se toma en forma simultánea e inmediata el perfil tiroideo. Circunstancias especiales de tamizaje para hc: 1. Los recién nacidos prematuros, en particular los enfermos y los de bajo peso, pueden desarrollar hipotiroxinemia transitoria secundaria a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, así como también hipo o hipertirotropinemia transitorias, por lo que los resultados tempranos en dichos pacientes pueden no ser confiables, se sugieren en los mismos las siguientes recomendaciones para evitar un error en el diagnóstico del hipotiroidismo de origen central: 159

 



Los programas de tamizaje deben reportar tanto la hormona estimulante de tiroides (tsh) como tiroxina (t4). Se recomienda repetir la prueba de la siguiente manera: a) < 1,000 g, tomar una segunda muestra a las 3 semanas de vida. b) De 1,000 a 1,500 g, tomar la segunda muestra a las 2 semanas de vida. A los recién nacidos prematuros enfermos se les debe realizar el perfil tiroideo completo al ser dados de alta o a los 30 días de vida.

1) En los recién nacidos productos de embarazos múltiples, la función tiroidea puede estar compensada entre los hermanos por compartir la circulación, resultando un “falso negativo” en el caso de ser uno de ellos hipotiroideo congénito, por lo que la prueba se debe repetir a los 14 días de vida en todos los nacimientos gemelares o de alto orden fetal (3 o más fetos). Las muestras se deben enviar al laboratorio correspondiente dentro de las primeras 24 horas siguientes, además de obtener los resultados a la brevedad y en un periodo no mayor de 7 días después de haber tomado la muestra; (ver ruta crítica). A los casos probables de hc, sería un error iniciarles tratamiento sin la prueba confirmatoria del perfil tiroideo, ya que podría ocasionar craneosinostosis, crecimiento y maduración acelerados, trastornos del sueño, alteraciones en el ritmo de la madurez cerebral y efectos en el temperamento. Perfil tiroideo: T3 total = 70.0 – 170.0 ng/dl T4 libre = 0.8 – 1.9 ng/dl Tsh

= 0.4 – 4.0 µui/ml (eutiroideo) 4.1 – 9.9 µui/ml (probable hipotiroideo / zona gris) ≥ 10.0 µui/ml (hipotiroideo)

Tsh 4.1 a 9.9 µui/ml = repetir el perfil tiroideo en 2 /4 semanas y t4 libre normal

A los casos comprobados mediante el perfil tiroideo, se les efectúa además los siguientes estudios complementarios: 160



Edad ósea, gammagrafía tiroidea con tecnecio 99, ultrasonido tiroideo.

Consideraciones especiales del hipotiroidismo transitorio 

Hipotiroxinemia transitoria del prematuro: se presenta en prematuros debido a una reducción fisiológica sanguínea de tiroxina (t4) con valores bajos de t4 y normales de tsh; estos casos requieren vigilancia estrecha para asegurar la normalización de dichos niveles conforme el neonato vaya madurando, lo cual puede ocurrir entre 3 y 8 semanas. La incidencia de neonatos pretérmino con depresión grave de t4 (< 4 g/dl), oscila entre 40% a las 23 semanas de edad gestacional y 10.2% a las 28 semanas. Existen controversias en relación al beneficio de iniciar tratamiento en estos pacientes, sin embargo, se recomienda:  Tratamiento en los rn ≤ 28 semanas de edad gestacional, si la t4 es baja (< 6 g/dl) aún con tsh normal (< 5 ui/ml) y corroborado con el perfil tiroideo con persistencia de t4 baja (t4 libre < 0.8 ng/dl), ya que mejora la evolución neurológica y disminuye los efectos adversos en general en comparación con los pacientes sin manejo.  No tratamiento en los rn > 28 semanas de edad gestacional, ya que puede incrementar la morbilidad.



Rn hijos de madres con enfermedad de graves o historia familiar de mutaciones en el receptor de tsh: se les debe monitorizar de la siguiente manera.  Tomar de cordón umbilical: t4l, t3l y tsh.  Entre los 2 y 7 días: tamiz neonatal, además del perfil tiroideo (7 días).  Entre los días 10 a 14: perfil tiroideo si la madre está con tratamiento antitiroideo.



Drogas antitiroideas y seno materno: la administración a la madre de propiltiuracilo no contraindica la lactancia, ya que es secretado a la leche materna en pequeñas cantidades, por lo que no expone al neonato a efectos adversos, sin embargo, se sugiere la monitorización de tsh semanalmente durante un mes. 161

Tratamiento La levotiroxina (l-tiroxina) sódica por vía oral representa el tratamiento de elección, el cual debe ser instituido de preferencia por el pediatra endocrinólogo (ver ruta crítica). En los pacientes con inestabilidad cardiorrespiratoria o mixedema grave, se debe iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis e incrementarla paulatinamente para ajustar al valor óptimo en un máximo de 3 a 5 días. Los comprimidos de tiroxina no se deben mezclar con las fórmulas de proteína de soya ni el hierro, ya que fijan la t4 e impiden su absorción. Seguimiento Los niños con hc deben ser incluidos en los programas de seguimiento pediátrico y endocrinológico de los hospitales, en las consultas periódicas y de acuerdo a los resultados del perfil tiroideo control se reajustan las dosis del medicamento (ver ruta crítica) ya que una dosis excesiva puede ocasionar craneosinostosis y alteraciones en el temperamento; además de prestar especial atención en cualquier déficit neurológico o del desarrollo. El control y tratamiento del paciente debe continuarse y por ningún motivo suspenderse hasta que alcance una edad neurológica equivalente a los 3 años; en algunos lactantes se puede interrumpir durante 3 a 4 semanas el tratamiento para excluir la posibilidad de un hipotiroidismo transitorio, una intensa elevación en los niveles de tsh establece el diagnóstico de hipotiroidismo permanente. Las recomendaciones para el seguimiento son: Pronóstico Estudios de seguimiento de pacientes tratados en las primeras semanas de vida, reportan desarrollo neurológico normal con algunas mínimas excepciones; el mejor pronóstico se observó cuando el tratamiento se inició en la primera semana postnatal. Los pacientes que no se detectan y tratan oportunamente, desarrollan retraso mental; secuelas neurológicas con falta de coordinación, hipo o hipertonía, disminución de la capacidad de atención y problemas del habla; retardo en el crecimiento y sordera neurosensorial (20%), así como síntomas de hipometabolismo (estreñimiento, bradicardia y mixedema).

162

163 * Los valores de las pruebas de función tiroidea pueden variar ligeramente según el laboratorio

Bibliografía 1. Büyükgebiz a. Newborn screening for congenital hypothyroidism. J clin res pediatr endocrinol 2013: 5 (suppl 1): 8-12. 2. Clsi. Newborn screening for preterm, low birth weight, and sick newborns; approved guideline. Clsi document i/la31-a. Wayne pa: clinical and laboratory standards institute, 2009. 3. Committee on genetics. Newborn screening fact sheets. Pediatrics 2006; 118: e934-63. 4. Forghani n, aye t. Hypothyroxinemia and prematurity. Neoreviews 2008; 9: e66-e71. 5. Grob lf, martínez-aguayo a. Hipotiroidismo congénito: un diagnóstico que no debemos olvidar. Rev chil pediatr 2012;83: 482-91. 6. Horn s, heuer h. Thyroid hormone action during brain development: more questions than answers. Mol cell endocrinol 2010; 315: 19-26. 7. Hyman sj, greig f, holzman i, et al. Late rise of thyroid stimulating hormone in ill newborns. J pediatr endocrinol metab 2007; 20: 501-10. 8. Kalhan sc, devaskar su. Metabolic and endocrine disorders. In: martin rj, fanaroff aa, walsh mc (eds). Neonatal-perinatal medicine. 9th ed. St. Louis, missouri: elsevier, 2011; vol 2: 1566 - 80. 9. Korzeniewski sj, kleyn m, young wi, chaiworapongsa t, schwartz ag, romero r. Screening for congenital hypothyroidism in newborns transferred to neonatal intensive care. Arch dis child fetal neonatal ed 2013; 98: f310-f315. 10. Ng sm, wong sc, paize f, et al. Multivariate analyses of factors that affect neonatal screening thyroid stimulating hormone. J pediatr endocrinol metab 2011; 24: 727-32. 11. Norma oficial mexicana. Nom-007-ssa2-proyecto 2009. Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido. Criterios y procedimientos para la prestación del servicio. México: diario oficial de la federación. Gobierno constitucional de los estados unidos mexicanos. 12. Osborn da, hunt rw. Prophylactic postnatal thyroid hormones for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane database of systematic reviews. 2007. Cd005948. 13. Perry rj, maroo s, maclennan ac, jones jh, donaldson md. Combined ultrasound and isotope scanning is more informative in the diagnosis of congenital hypothyroidism than single scanning. Arch dis child 2006, 91: 972-6. 14. Proyecto de norma oficial mexicana proy-nom-034-ssa3-2012; regulación de los servicios de salud. Atención prehospitalaria de las urgencias médicas. 15. Rose sr, brown rs, foley t, et al. Update of newborn screening and therapy for congenital hypothyroidism. Pediatrics 2006; 117: 2290-303. 164

16. Silva sab, chagas aj, goulart ema, et al. Screening for congenital hypothyroidism in extreme premature and/or very low birth weight newborns: the importance of a specific protocol. J pediatr endocrinol metab 2010; 23-52. 17. Williams fl, ogston sa, van toor h, visser tj, hume r. Serum thyroid hormones in preterm infants: associations with postnatal illnesses and drug usage. J clin endocrinol metab 2005; 90: 5954-63. 18. World health organization. Proposed international guidelines on ethical issues in medical genetics and genetic service. Report of a who meeting on ethical issues in medical genetics. Geneva, 1997.

165

TAMIZ NEONATAL

Introducción El tamiz neonatal (tn) o cribado es un estudio mediante el cual se seleccionan y separan en forma temprana a los recién nacidos (rn) que puedan tener enfermedades endocrinas o metabólicas congénitas, las últimas a veces poco frecuentes, sin embargo, en su mayoría, graves; en los neonatos con resultado positivo se realizan procedimientos diagnósticos confirmatorios y de acuerdo al resultado se valorará iniciar tratamiento, por lo que se ha convertido en una de las pruebas de medicina preventiva de mayor impacto en la salud pública, con un evidente costo/beneficio que provee oportunidades positivas para la vida de los niños y de sus familias. •

El tamiz neonatal es un derecho de todo recién nacido, estipulado por la norma oficial mexicana y la organización mundial de la salud.

•

En algunos países se requiere de consentimiento informado para la toma de la muestra, lo cual será obligatorio en un futuro cercano a nivel mundial y de acuerdo con los comités de ética en investigación.

•

El programa del tamiz neonatal implica un trabajo multidisciplinario.

•

Definición

•

El tamiz neonatal es un “estudio para seleccionar, identificar y clasificar enfermedades en el recién nacido, antes de que éstas se manifiesten; permitiendo aplicar el tratamiento oportuno desde los primeros días de vida para disminuir la morbi-mortalidad y prevenir secuelas psicomotoras”.

En la actualidad se incluyen varias pruebas para la detección de diversas enfermedades (cuadro 1), además de otros tipos de tamizaje (cuadro 2).

166

167

TAMIZ NEONATAL El estudio se efectúa mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre del recién nacido, obtenidas por punción del talón a partir de las 48 a 72 horas de vida y antes de los 5 a 7 días de nacimiento; la sangre es recolectadas en papel filtro especial whatman no. 903 (tarjeta de guthrie), y permite detectar desde una hasta cerca de cincuenta enfermedades cuando se utiliza espectrometría de masas en serie (tándem); lo que ha dado lugar al tn básico, semi-ampliado y ampliado. 1. El tn básico incluye la detección de una a 5 de las enfermedades de mayor frecuencia o incidencia en cada país. La muestra puede tomarse del cordón umbilical o del talón del rn, sin embargo, actualmente la primera está en desuso. 2. El tn semi-ampliado se efectúa por punción del talón del rn y puede detectar de 6 a 20 patologías. 3. El tn ampliado se realiza en países desarrollados, usando sangre en papel filtro, obtenida por punción del talón. Permite diagnosticar oportunamente el análisis de las acilcarnitinas, errores innatos del metabolismo de los aminoácidos, acidemias orgánicas y defectos de la oxidación de los ácidos grasos, además de hipotiroidismo congénito, fibrosis quística, hiperplasia suprarrenal congénita y galactosemia, que en conjunto, incluyen más de 21 enfermedades.

Técnica de toma de muestra del talón para tamiz neonatal

Principios básicos 

 

En el llenado de la ficha de identificación se anotarán los datos completos del rn, utilizando de preferencia letra de molde para una fácil lectura y localización del paciente. Antes de la toma de la muestra se deberá hacer la identificación del papel filtro con los apellidos maternos y género del neonato; guarde la copia del remitente. No toque ni exponga los círculos del papel filtro ni antes ni después de la toma de sangre. 168

Técnica 1. Material: lanceta estéril con punta al menos de 2 mm, torundas alcoholadas y guantes. 2. Identifique el área de punción (a los lados de 2 líneas imaginarias, una que va de la mitad del primer ortejo hacia el talón y la otra desde el pliegue interdigital entre el cuarto y quinto ortejos hacia el talón).

169

A

B

El área sombreada indica las zonas en donde se debe efectuar la punción: a) rn de término y pretérmino; b) rn multipuncionados

3. Realice la asepsia del área a puncionar con la torunda alcoholada y deje evaporar el exceso de alcohol. 4. Puncione el talón con un solo movimiento continuo y seguro en dirección perpendicular a la superficie del pie. 5. Si la sangre no fluye con facilidad, coloque el pie por debajo del nivel del corazón.

170

6. Elimine la primera gota con un algodón limpio y espere a que se forme la segunda para evitar que la muestra se diluya con el alcohol. 7. Ponga en contacto la superficie de la tarjeta una sola vez con la gota de sangre y deje que se impregne por completo el círculo, evitando que la piel toque la tarjeta. 8. La gota debe ser lo suficientemente grande para saturar por completo el círculo de la tarjeta e impregnar hasta la cara posterior del papel filtro.

171

9. Repita el mismo procedimiento hasta llenar perfectamente los 5 a 6 círculos de la tarjeta.

10. deje secar la tarjeta en forma natural y horizontal a temperatura ambiente durante un mínimo de 4 horas, evite tocar con los dedos los círculos que contienen las muestras de sangre. Nunca exponerla a fuentes directas de calor ni a los rayos solares. 11. Una el papel filtro a la ficha de identificación con un clip y envíela al laboratorio para su estudio dentro de las siguientes 24 horas. Medidas de seguridad para la toma de la muestra    

Evite el uso de isodine por el riesgo de dejar residuos en la piel y alterar el resultado del examen. Asegúrese que el número del folio anotado en la ficha de identificación coincida con el del papel filtro para evitar resultados cruzados. Asegúrese de que el talón del recién nacido no sangre al terminar de tomar la muestra, colocando micropore en el sitio de la punción. Informe a la madre del neonato que el examen no le causará ninguna reacción posterior. 172

 

Las muestras deben ser protegidas del calor y humedad extremos. Las muestras de un neonato de madre vih positivo o hepatitis se deben colocar en una bolsa de plástico transparente, indicando en el papel filtro la infección para tener un cuidado especial con el manejo de la misma.

EVALUACIÓN DE LAS MUESTRAS 1) Muestras adecuadas Una muestra bien tomada, es aquella en la cual las 5 a 6 gotas de sangre son suficientemente grandes para saturar el círculo completo y que impregna la cara posterior de la tarjeta de papel filtro. 2) Muestras inadecuadas -

La gota de sangre invade al círculo vecino.

-

Muestra sobresaturada: se impregnan varias gotas de sangre sobre un mismo círculo en el papel filtro.

-

Muestra insuficiente: pueden ser por dos causas: • La gota de sangre es muy pequeña. • La gota de sangre no impregnó la parte posterior de la tarjeta de papel filtro.

-

Muestra diluida y descolorida.

-

Muestra contaminada: en ocasiones la tarjeta de papel filtro con la muestra de sangre se contamina con otros líquidos, sustancias (corrector, plumón, tintas), alimentos o microorganismos.

173

-

Muestras con halo: son aquellas muestras en las que se observa un anillo o halo de suero (parte central obscura y zona periférica clara), esto se debe a coagulación de la muestra en una jeringa.

-

Ejemplos de muestras inadecuadas

SOBRESATURADAS

INSUFICIENTES

DILUÍDAS

174

Guías de tamizaje para el recién nacido críticamente enfermo Los recién nacidos graves hospitalizados en la terapia intensiva neonatal, y terapia intermedia neonatal deben ser tamizados en condiciones especiales, ya que la administración de aminoglucósidos, transfusiones, nutrición parenteral total (npt), albúmina, ayuno y soluciones heparinizadas, afectan los resultados; evitando el retrasar el estudio aún en las condiciones delicadas de cada paciente, ya que muchas de las enfermedades metabólicas se deben diagnosticar en etapas tempranas para evitar las consecuencias devastadoras. Los consensos de expertos en diferentes subespecialidades de pediatría recomiendan las siguientes guías de tamizaje, las cuales varían de acuerdo a las transfusiones (cuadro 3):  



 

El tamiz inicial debe realizarse idealmente en todos los pacientes a su ingreso y antes del inicio de antibióticos o transfusiones. La segunda muestra se obtiene a los 7 a 14 días de vida o después de que el neonato esté ingiriendo 75 kcal/kg/día de fórmula o leche materna durante 72 horas; si el recién nacido recibe nutrición parenteral total, se documenta en el papel filtro los gramos de aminoácidos y el porcentaje de la solución heparinizada. El tercer tamiz se toma a los 21 a 28 días de vida o dos semanas después de la segunda muestra, si el neonato aún no recibe 75 kcal/kg/día, se debe interconsultar al endocrinólogo, genetista o grupo del tamiz para decidir el momento ideal del estudio; lo anterior permite el tamizaje en pacientes que permanecen en ayuno por periodos prolongados, tales como los que requieren cirugía gastrointestinal. El cuarto tamiz está indicado únicamente en pacientes transfundidos (ver pacientes transfundidos). En el caso de traslado a otra institución o reporte de resultados positivos, se notifica al médico tratante para el seguimiento adecuado.

175

Pacientes transfundidos 

Los recién nacidos transfundidos deben ser tamizados después de las 48-72 horas y de 7-14 días de la última transfusión del hemoderivado y de acuerdo a la estabilidad del paciente, posteriormente se debe realizar un tercer control del tamiz al mes de la misma.  El cuarto tamiz está indicado a los 3 meses después de la última transfusión y únicamente en pacientes a los que no se les tamizó previo a la administración de hemoderivados. cuadro 3: guías de tamizaje para el paciente críticamente enfermo, transfusión ante o postnatal y/o administración de nutrición parenteral total Categoría del rn

1ra muestra

2da

3ra muestra

4ta muestra

Muestra Aplica en todos 28 días de los rn que vida o antes 24 a 48-72 7 a 14 días de ingresen a de su egreso horas de vida terapias si es previo No aplica vida a esa edad neonatales, excepto a los de las dos siguientes categorias Pre-transfusión, tomada al * tomarla menos antes de antes de la las 24 horas de transfusión vida

** 24 a 48-72 28 días de horas vida o antes 7 a 14 días posterior a la de su egreso de vida primera si es previo transfusión a esa edad

** 24 a 48-72 horas No tomada 7 a 14 días de *** 30 días posterior a vida previo a la después de la primera transfusión la última transfusión transfusión

**** 90 días después de la última transfusión

176

* muestra aceptable para la detección de galactosemia, hemoglobinopatías, deficiencia de biotinidasa y defectos de la oxidación de los ácidos grasos. ** muestra necesaria para otras alteraciones diferentes a las previas (galactosemia, hemoglobinopatías, deficiencia de biotinidasa y defectos de la oxidación de los ácidos grasos). *** muestra aceptable post-transfusión para la detección de galactosemia y deficiencia de biotinidasa. **** muestra aceptable post-transfusión para la detección de hemoglobinopatías.

Notas importantes: -

-

En caso de transfusión antenatal (in útero), el día de la última transfusión se considera el día del nacimiento. Tranfusión incluye: paquete globular, sangre fresca reconstituída, plasma fresco y concentrados plaquetarios. En caso de que el rn esté con npt, para no retrasar la toma de la muestra indicada, se suspende la infusión de la misma durante 3 horas, dejando durante ese lapso aporte de soluciones iv y glucosa con el mismo volumen y concentración que la nutrición parenteral, ya que dicha hiperalimentación puede alterar los resultados de las acilcarnitinas y los aminoácidos. Se recomienda una muestra de tamizaje 3 días posteriores al retiro de npt o administración de albúmina.

177

Bibliografía

19. American academy of pediatrics newborn screening authoring committee. Newborn screening expands: recommendations for pediatricians and medical homes - - implications for the system. Pediatrics 2008; 121: 192-217. 20. Balk kg, msn, crnp. Newborn screening guidelines for the critically ill infant. Neonatal netw 2005; 24: 39-42. 21. Committee on genetics. Newborn screening fact sheets. Pediatrics 2006; 118: e934-63. 22. Detmar s. Information and informed consent for neonatal screening: opinions and preferences of parents. Birth 2007; 34: 238-44. 23. Green dr, gaffney m, devine o, grosse sd. Determining the effect of newborn hearing screening legislation: an analysis of state hearing screening rates. Public health rep 2007; 122: 198-205. 24. Granados-cepeda ml, lorenzana-mancilla s, mireles lrb, lara-sánchez j. Memorias del séptimo curso-taller de tamiz neonatal; 2005 ago 17-19; méxico. Instituto nacional de perinatología, 2005. 25. Guidelines for newborn blood spot sampling. Uk newborn screening programme centre 2012. 26. Jain a, rutter n. Ultrasound study of heel to calcaneum depth in neonates. Arch dis child fetal neonatal ed 1999; 80: f243-5. 27. Johnson k, lloyd-puryear ma, mann my, ramos lr, therrell bl. Financing state newborn screening programs: sources and uses of funds. Pediatrics 2006; 117: s270-s79. 28. Kayton a. Newborn screening: a literature review. Neonatal netw 2007; 26: 8595. 29. Morris m, fischer k, leydiker k, elliott l, newby j, abdenur j. Reduction in newborn screening metabolic false-positive results following a new collection protocol. Genet med 2014; 16: 477-83. 30. National committee for clinical laboratory standards. Blood collection on filter paper for neonatal screening programs: approved standard. Villanova, pa: national committee for clinical laboratory standards; 1992. Nccls publication la4-a2. 31. Norma oficial mexicana. Nom-007-ssa2-proyecto 2009. Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido. Criterios y procedimientos para la prestación del servicio. México: diario oficial de la federación. Gobierno constitucional de los estados unidos mexicanos.

178

32. Section on ophthalmology american academy of pediatrics, american academy of ophthalmology and american association for pediatric ophthalmology and strabismus. Screening examination of premature infants for retinopathy of prematurity. Pediatrics 2006; 117: 572-76. 33. Vela-amieva m, jiménez-sánchez g, cicerón-arellano i, velázquez-arellano a. Guía para el diagnóstico de los errores innatos del metabolismo: el tamiz neonatal. Pac 1998; (p1 - pt d): 28. 34. Wilcken b. Recent advances in newborn screening. J inherit metab dis 2007; 30: 129-33. 35. World health organization. Proposed international guidelines on ethical issues in medical genetics and genetic service. Report of a who meeting on ethical issues in medical genetics. Geneva, 1997. Enfermedad osea metabolica del recien nacido definición.- la osteopenia o enfermedad ósea metabólica del prematuro, resulta de la desmineralización de los huesos del recién nacido prematuro en las primeras semanas postnatales. Se debe sospechar esta enfermedad en todo prematuro menor de 1500g a partir de las 4 semanas de vida. Se manifiesta bioquímicamente por hipofosfatemia, hipofosfaturia, calcemia normal o baja, hipercalciuria y elevación de la fosfatasa alcalina sérica. En las formas extremas se llegan a observar fracturas costales, en huesos largos y cráneotabes. Incidencia.- se trata de un problema relativamente frecuente en el prematuro, la incidencia y gravedad son inversamente proporcionales a la edad gestacional y al peso al nacer. Aparece en el 30% de los menores de 1500g y en el 50% de los menores de 1000g que no han recibido tratamiento preventivo. Es mucho más frecuente en prematuros desnutridos, portadores de enfermedad pulmonar crónica, que han recibido alimentación parenteral prolongada y uso prolongado de diuréticos. Fisiopatología.- el desarrollo del esqueleto fetal requiere grandes cantidades de energía, proteínas y minerales. Los minerales como el calcio y fósforo son adquiridos en forma activa por el feto a través de la madre. Para el segundo trimestre del embarazo, las concentraciones séricas de calcio y fósforo son aproximadamente 20% mayores que las concentraciones séricas maternas. La mineralización ósea ocurre predominantemente durante el tercer trimestre del embarazo. Si el incremento en la demanda de los minerales no es cubierto, el resultado es una mineralización ósea inadecuada. Por otro lado la ingesta de calcio y vitamina d en la madre se cree juega un papel importante en el desarrollo 179

del esqueleto fetal. Por último, los movimientos fetales tales como el pataleo contra la pared uterina estimulan el crecimiento del hueso cortical. Ello significa que los recién nacidos prematuros tienen menos oportunidad de este tipo de estimulación con el consecuente decremento en el crecimiento de la cortical ósea y por lo tanto una disminución de la fuerza ósea. Estos factores mecánicos así como la menor oportunidad de acreción mineral transplacentaria, ubican al prematuro en un mayor riesgo de osteopenia neonatal. Factores de riesgo. Dieta baja en minerales.- la leche humana no suplementada contiene 35 mg/dl de calcio y 15 mg/dl de fósforo. Alimentación parenteral prolongada.- con frecuencia, no aporta las cantidades necesarias de calcio y fósforo por las limitaciones en compatibilidad de la emulsión. Uso de furosemida y teofilina.- se acompañan de perdida renal de calcio. Empleo de esteroides.- el empleo de altas dosis de esteroides afecta el desarrollo óseo inhibiendo la función del osteoblasto. Nefropatías perdedoras de fósforo.- acidosis tubular adquirida, sx de fanconi, (raquitismo hipofosfatémico) diagnóstico.-la osteopenia neonatal severa puede llevarnos a complicaciones serias tales como raquitismo y fracturas patológicas. Con frecuencia los signos tempranos de osteopenia son estas manifestaciones clínicas, por lo que los recién nacidos prematuros expuestos a los factores de riesgo ya mencionados, deben de someterse a vigilancia continua y regular para la detección oportuna de esta alteración. Marcadores bioquímicos: el calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y osteocalcina se han empleado para detectar el desarrollo de osteopenia en recién nacidos prematuros. Pero existen ciertas limitantes para el empleo de estos marcadores. Por ejemplo, mientras que las concentraciones séricas de fósforo reflejan los niveles de fósforo óseo en forma adecuada (las concentraciones bajas en forma persistente reflejan niveles inadecuados de fósforo e incremento en el riesgo de osteopenia) las concentraciones séricas de calcio están estrictamente controladas a expensas del contenido de calcio óseo. Además el calcio sérico también puede afectarse por condiciones que no estén relacionadas a la osteopenia neonatal como la hipofosfatemia.

180

La fosfatasa alcalina sérica ha sido empleada como marcador de recambio óseo. Se ha demostrado que concentraciones arriba de 750ui/l están asociadas a osteopenia neonatal severa y pueden preceder los signos clínicos de osteopenia del prematuro. La fosfatasa alcalina ósea específica, pudiera ser una biomarcador más específico del recambio óseo. Otro marcador es la osteocalcina que es una proteína de la matriz ósea cuyos niveles se incrementan durante los períodos de recambio óseo. Calcemia: suele ser normal. 8.5-10mg% (1.2 a 1.3 mmol% de calcio iónico). Calciuria normal:<5 mg/kg/d (<2.5 meq/l) Fosfatemia: suelen cursar con hipofosfatemia. Valores normales: 4.5 a 9%. Hipofosfatemia <3.5 mg%. Fosfatasa alcalina: normal hasta 700 ui/l valores por arriba de 750 ui/l se consideran compatibles con enfermedad ósea metabólica. Vitamina d. Déficit grave por debajo de 6ng/ml. Radiología: osteoporosis (cráneo, columna, escápula, costillas) fracturas patológicas (húmero, fémur y costillas). Pueden producirse perdidas de hasta el 40% de la mineralización ósea sin cambios radiográficos. Signos propios del raquitismo se observan después de los 2 a 4 meses (ensanchamiento de las placas de crecimiento epifisiario con acúmulos de osteoide no mineralizado, deformidad en copa, deshilachamiento y rarefacción de las metáfisis). Estudios de fotodensitometría y fotoabsorciometría que determinan el contenido mineral óseo y que están debidamente validados en otros grupos de edad, no se practican de rutina en los neonatos. En el caso de la fotodensitometría ofrece resultados promisorios sin embargo se requieren más estudios para establecer nomogramas específicos para este grupo de edad. Protocolo de prevención y tratamiento. Se debe procurar mantener las concentraciones de calcio y fósforo entre 2.05 y 2.75 mmol/l y 1.87-2.91 mmol/l respectivamente para prevenir la osteopenia. Puede ser necesario incrementar el aporte de calcio y fósforo. Por otro lado la suplementación de vitamina d favorece la absorción gastrointestinal de calcio y fósforo. Dosis por arriba de 400ui/d no han demostrado mejorar la absorción de calcio y fósforo.

181

Se debe iniciar tratamiento en caso de concentraciones de fosfatasa alcalina superiores a 750u/l y realizar controles regulares de calcemia, fosfatemia y fosfatasa alcalina. Las recomendaciones del manejo son las siguientes: Fórmulas para prematuros: proveen un aporte de 3.7 a 5.8mmol/k/d de calcio y de fosforo 2.5 a 4.1mmol/k/d. Con una relación de calcio fósforo entre 1.8:1 y 2:1 por peso, que es óptimo para alcanzar la retención de calcio y fósforo que tendría in útero el prematuro. Fortificador de leche humana. El que contiene glicero fosfato de calcio es altamente soluble y genera una retención de calcio de 90mg/k/d. En general, aportan calcio y fosforo en cantidades óptimas. Se inician cuando se alcanza un volumen de aporte de leche humana de 100 ml/kg/d Si no se dispone de fortificante se puede reemplazar alternando tomas de leche especial para prematuros y leche humana. Suplementación con vitamina d. A dosis de 400 a 500 ui/día ha mostrado ser suficiente Si a los 60 días la fosfatasa alcalina es de menos de 700 u/l se suspende el tratamiento Otras medidas: Cambiar el furosemide por un diurético tiazídico Evitar la alimentación parenteral prolongada Manipulación cuidadosa del lactante para evitar fracturas. Se debe tener especial cuidado con la fisioterapia torácica enérgica. Programa de ejercicios pasivos a cargo de fisioterapeuta que promueva la formación ósea y el crecimiento (5 a 10 minutos diarios). Vigilancia de calcio, fósforo y curva de fosfatasa alcalina para evitar hipercalcemia y la sobrecarga de fosfatos. So kw, ng pch. Treatment and prevention of neonatal osteopenia. Curr paediatr 2005;15: 106-113. Hospital británico. Unidad neonatal. Pautas. Osteopenia del prematuro. Arch pediatr urug 2006;77 (3):290-292.

182

Lam hs, so kw, ng pc. Osteopenia in neonates: a review. Hk. J paediatr (new series) 2007;12:118-124

183

CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA

CARDIOPATÍA CONGÉNITA La incidencia de cardiopatía congénita en recién nacidos (rn) vivos, es aproximadamente 8 por cada 1,000 de todos los embarazos. La prevalencia es probablemente el doble, sin embargo, éstos no llegan al término de la gestación. El rn que es portador de cardiopatía congénita, se encuentra en mayor riesgo de insuficiencia cardiaca y muerte, dadas las características del músculo cardiaco del recién nacido. El corazón del rn presenta una frecuencia cardiaca normalmente alta, con poca tolerancia a los incrementos de la frecuencia, presenta mayor cantidad de material no contráctil por gramo de músculo cardiaco, comparado con el corazón del adulto; además tiene menor tolerancia a las sobrecargas de presión y de volumen. La clasificación de las cardiopatías congénitas desde el punto de vista anatómico es la mejor, pero la clasificación funcional es más práctica, ya que nos indica el manejo del paciente, dada la presentación clínica. Las cardiopatías desde el punto de vista práctico y funcional, se dividen en cardiopatías de flujo pulmonar aumentado, normal y reducido. Las primeras dos con manifestación de insuficiencia cardiaca y la última, caracterizada por crisis de hipoxemia severa y acidosis, siendo esta última dependiente de conducto. Existen excepciones a esta clasificación como: la interrupción del arco aórtico y coartación aórtica severa, síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, con manifestaciones de insuficiencia cardiaca y conducto dependiente. El abordaje del paciente dependerá de la manifestación clínica principal: insuficiencia cardiaca o crisis de hipoxemia. Con el advenimiento de la ecocardiografía fetal, es factible el diagnóstico desde la vida intrauterina. Es indispensable la evaluación clínica del rn, vigilando en forma intencionada la presencia de cianosis central o periférica. En la mayoría de los casos, en presencia de cardiopatía congénita cianógena, la cianosis no desaparecerá o sólo disminuirá un poco la aplicación de oxígeno. Lo anterior se realizará con precaución, ya que la aplicación de o2 puede ser peligrosa en cardiopatías dependientes de conducto arterioso. La prueba de oxígeno se deberá realizar en caso de no contar con estudio ecocardiográfico. 184

Es indispensable la palpación de los pulsos para detectar anomalías del arco aórtico, más frecuente coartación de aorta, hipoplasia del arco aórtico o interrupción del arco aórtico. La hiperactividad precordial es un signo casi constante en los pacientes con cardiopatía congénita, con algunas excepciones como son: derrame pericárdico, miocardiopatía dilatada, enfermedad de ebstein. La posición del corazón dentro del tórax indica posibilidad de asociación de cardiopatía grave, como sucede en dextrocardia asociada a cianosis, aunque la levocardia y mesocardia no descartan cardiopatía. El tamaño del corazón puede determinarse por palpación del ápex, ubicado normalmente en 4º, espacio intercostal de la línea media clavicular. La palpación del hígado (tamaño y posición) sugiere en el primer caso insuficiencia cardiaca y en el segundo si existe anomalía de posición, síndromes de heterotaxia visceral. La posición anormal del hígado frecuentemente se asocia a anomalías cardiacas graves. La auscultación del área cardiaca es la que aporta más información clínica. Se deberá poner atención a las características de los ruidos cardiacos, frecuencia y ritmo, además de la evaluación de soplos cardiacos. Se requiere de experiencia para considerar la presencia de soplos como evento resultante de cardiopatía congénita, ya que en el 80% de los rn se presentan diferentes variedades de soplos, secundarios a la circulación transición. Ante la duda de la evaluación de un soplo cardiaco en un rn, se sugiere la evaluación completa del paciente. Es indispensable la toma de un electrocardiograma (ecg) completo en todo paciente en quien se sospecha cardiopatía congénita. Se deberá evaluar adecuadamente: el ritmo cardiaco, alteraciones de la morfología de la onda p, alteraciones del eje eléctrico del complejo qrs y anomalías de la repolarización. Es importante mencionar que puede existir cardiopatía congénita en presencia de un ecg “normal”. El estudio radiológico de tórax es indispensable para la adecuada evaluación del tamaño del corazón, la posición del corazón dentro del tórax y la evaluación del flujo pulmonar. La rx de tórax deberá tomarse en posición posteroanterior, considerándose cardiomegalia un índice cardiotorácico mayor de 0.65. Las formas “típicas” de la silueta cardiaca sugestiva de cardiopatía congénita son:  

Imagen en “zapato sueco”; tetralogía de failot. Imagen de “huevo y pedículo estrecho” tga. 185



Imagen de “muñeco de nieve” conexión anómala de venas pulmonares al sistema supracardiaco. El diagnóstico de certeza de cardiopatía congénita es por medio de ecocardiograma. El estudio ecocardiográfico deberá realizarlo una persona experta en ese procedimiento, lográndose una certeza diagnóstica cercana al 100% y de esto dependerá el manejo inmediato al rn, en quien se establece un diagnóstico de cardiopatía congénita (gráfica 1).

Persistencia del conducto arterioso El conducto arterioso es una estructura vascular indispensable en la circulación fetal; funciona como cortocircuito desviando la sangre del tronco de la arteria 186

pulmonar hacia la aorta descendente. Su origen embriológico es el 6º arco aórtico izquierdo. Al momento del nacimiento en niños de término, el cierre funcional del conducto arterioso sucede en las primeras 24 a 72 horas de vida y el cierre anatómico, en los primeros 16 días de vida aproximadamente. El cierre del conducto arterioso depende de los siguientes factores:    

Madurez del conducto arterioso Cambios de la presión arterial pulmonar y sistémica Incremento en la presión arterial de o2. Otros factores: prostaglandinas, acetilcolina, catecolaminas.

En rn menores de 32 semanas, el conducto arterioso hemodinámicamente significativo se presenta en aproximadamente 80% de los casos; es una asociación frecuente en rn que requiere de ventilación asistida por enfermedad de membrana hialina. En rn prematuros, la rápida caída de la presión de la arteria pulmonar, secundaria a la falta de musculatura del árbol vascular pulmonar y la inmadurez del conducto, asociado a la hipoxemia condicionada por la enfermedad pulmonar, favorecen la presencia de cortocircuito de izquierda a derecha a nivel de grandes vasos, con incremento del gasto cardiaco pulmonar y de esta manera se incrementa la presencia de cortocircuitos intrapulmonares. Este suceso hemodinámico provoca mayor retorno venoso al atrio y ventrículo izquierdos con dilatación de estas cavidades, siendo la dilatación de la aurícula izquierda el signo más frecuente de repercusión hemodinámica. La presencia del cortocircuito a través del conducto produce, deterioro del estado ventilatorio, con incremento de los parámetros del ventilador y/o dificultad al destete del mismo. Cuadro clínico El cuadro clínico del conducto arterioso hemodinámicamente significativo es:   

Hiperactividad precordial Pulsos amplios en las 4 extremidades Soplos sistólico o continuo en el 2º. Espacio intercostal izquierdo, ocasionalmente puede ser en el 3er. O 4º. Espacio intercostal. La ausencia 187

 

de soplo no descarta conducto permeable. El conducto con repercusión hemodinámica siempre presenta soplo. Deterioro ventilatorio La radiografía evidencia cardiomegalia y flujo pulmonar aumentado.

El ecg aporta poca información, ya que los datos electrocardiográficos de sobrecarga de volumen en atrio y ventrículo izquierdos requieren tiempo para ser evidentes al estudio electrocardiográfico. La sospecha clínica de conducto arterioso, debe ser confirmada por estudio ultrasonográfico. El estudio ecocardiográfico, evidenciará la dilatación auricular y ventricular izquierda, además se podrá evaluar adecuadamente la función ventricular y el flujo del conducto arterioso con cortocircuito izquierda derecha. La realización del estudio ultrasonográfico, también es indispensable para descartar la presencia de cardiopatía congénita asociada y así poder indicar el manejo farmacológico del conducto, ya que este medicamento está contraindicado en cardiopatías dependientes de conducto. Una vez hecho el diagnóstico de conducto arterioso con corto circuito hemodinámicamente significativo, se iniciará el tratamiento, para lo cual se seguirán 3 pasos fundamentales: 1.- manejo ventilatorio tratando de mantener una pao2 por arriba de 80 mmhg. 2.- restricción hídrica con vigilancia adecuada del gasto urinario. Puede ser necesaria la utilización de diurético. 3.- cierre farmacológico del conducto. Existen varios esquemas de dosis de indometacina, pero el que con mayor frecuencia se utiliza es 200mcg/k/dosis cada 8 horas por 3 dosis. En caso necesario puede repetirse un segundo esquema de 3 dosis iguales, si no fue posible el cierre del conducto o la reducción del cortocircuito (gráfica 2). Si lo anterior no ha sido suficiente, el cierre quirúrgico está indicado o existe contraindicación para el uso de indometacina. Contraindicaciones de uso de indometacina 1.- diuresis menor a 0.6ml/kg/h 2.- urea mayor 80mg/dl. 3.- creatinina mayor de 1.8 mg/dl. 4.- enterocolitis necrosante. 5.- recuento plaquetario menor a 60,000 mm3. 188

Hipertensión arterial Se define hipertensión arterial (hta) a la presión sistólica mayor de 90 mmhg y diastólica mayor de 60 mmhg en el rn a término mayor de 80mmhg de sistólica y mayor de 50 mm de diastólica en niños del pretérmino. Se reporta hta en 2-3% de los paciente de unidades de cuidado intensivo. No se conoce su prevalencia en rn considerados santos. Para determinar hta, la adecuada medición es indispensable. Existen varios métodos para medir la ta: por mango de aire y manómetro, por columna de mercurio, con registro electrónico y por catéter. El método por mango y registro electrónico es un método práctico y fácil de realizar. Presenta una variabilidad de 5 a 10mm de hg con respecto al método de catéter que se considera el más exacto. El mango debe ser de tamaño adecuado para evitar en lo posible error en el registro. La ta debe medirse siempre en ambos brazos y cualquiera de las piernas. El registro de la ta deberá realizarse cada 8 horas. No se recomienda la toma de ta cada hora, ya que cada toma de ta es un estímulo doloroso al paciente que puede modificar los resultados de tensión arterial. .

189

Cuadro clínico El dx de hta se realiza cuando el resultado es por arriba de los valores de normalidad, además deber ser sostenida; una sola toma de ta elevada no hace el dx de hta. La hta en el recién nacido es asintomática la mayoría de las veces, cuando se presenta aislada, pero puede ser la manifestación de cardiopatía congénita tipo coartación de aorta y manifestarse como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y dificultad respiratoria, además de irritabilidad y crisis convulsivas. 190

CAUSAS DE HTA EN RN a) Cardiovasculares:  Coartación de aorta  Trombosis arteriales b)    

Renales: Enfermedades quísticas o medulares Trombosis de arteria renal Uropatía obstructiva Tumores

c)     

Medicamentos: Esteroides Fenilefrina ocular Pancuronio Dopamina Teofilina

Otras causas:    

Sobrecarga hídrica Displasia broncopulmonar Hipertensión endocraneana Síndrome adrenogenital

La evaluación del rn con hta requiere, en primera instancia, confirmar la elevación de la ta por lo menos en 3 ocasiones en 24 horas. Si la ta es significativamente alta desde la primera toma, por ejemplo: mayor o igual a 120 mmhg de sistólica y/o 80 mm de diastólica, no es necesario esperar más tiempo para iniciar el tratamiento. Si la ta elevada se confirma, se requiere realizar estudios de laboratorio como son: bh completa, electrolitos séricos, pruebas de función renal urocultivo. Posteriormente se deberá realizar de acuerdo a la evolución y sospecha clínica, ultrasonografía renal, urografía excretora, teleradiografía de tórax, electrocardiograma y cardiograma. En situaciones especiales se requiere de arteriografía renal y determinación de renina sérica. 191

El tratamiento de la hta dependerá de la causa subyacente. La magnitud de la hta no está relacionada necesariamente con los síntomas, por lo que no es claro el inicio del tratamiento, considerando los niveles de ta. En hipertensión leve particularmente en pacientes asintomáticos, la observación puede ser lo indicado. La terapia específica debe ser indicada en hta moderada a severa. Si la elevación de la ta es secundaria a medicamentos o hipervolemia, la suspensión del medicamento en el primer caso o indicación de diurético en la segunda posibilidad es lo indicado (gráficas 3 y 4). El manejo farmacológico se divide en diurético y vasodilatador (cuadro 1). Las dosis se deben ajustar a la respuesta del paciente. El tratamiento siempre debe ser escalonado: 1.- determinar la causa de hta. 2.- en caso necesario, agregar inhibidor de eca (captopril) o betabloqueador (propranolol) a dosis bajas. 3.- agregar diurético en caso de no respuesta con vascodilatador. 4.- si la hta pone en peligro la vida (evento raro en rn), debe iniciarse nitroprusiato de sodio endovenoso. 5.- la suspensión de la medicación se realizará hasta que la ta se haya controlado y la suspensión deberá ser paulatina. 6.- la mayoría de las tomas elevadas de ta en la sala de cuidado intensivo, son por mala técnica en la medición de la tensión arterial, como ejemplo: mala elección del mango, mala calibración de los aparatos de medición, etc. Manejo farmacológic o

192

Isquemia miocárdica La isquemia miocárdica se presenta como consecuencia de un evento de asfixia neonatal, con déficit de perfusión de la circulación coronaria y daño miocárdico.

193

La isquemia miocárdica, también se presenta en anomalías congénitas de las arterias coronarias como la lesión conocida como emergencia. También puede existir isquemia miocárdica con miocardiopatía hipertrófica. El diagnóstico de isquemia miocárdica, se establece con evidencia de antecedente de asfixia neonatal severa. Es importante recordar que el miocardio del rn es más resistente a la isquemia en comparación con el miocardio de pacientes adultos. Los cambios electrocardiográficos son difíciles de reconocer en rn con asfixia. La determinación enzimática de fracción mb de cpk, no es método al alcance de todos los hospitales y su interpretación no se ha establecido adecuadamente. La curva de elevación de mb es máxima en las primeras 24 h de vida y no se correlaciona con la extensión del daño miocárdico (gráfica 5). A la auscultación puede existir velamiento de ruidos cardiacos, puede aparecer un tercer ruido; la presencia de soplo de insuficiencia tricuspídea se ha reportado hasta en un 30 a 60% de los casos con asfixia neonatal. El estudio radiológico es inespecífico encontrándose cardiomegalia y ocasionalmente edema pulmonar. El electrocardiograma, es el estudio más adecuado en pacientes en quienes se sospecha daño isquémico. Puede evidenciar complejos qrs de bajo voltaje, anomalías de repolarización, desnivel del segmento st y modificación en la duración del qtc. El ecg también es útil en presencia de trastornos del ritmo cardiaco. Se deberá realizar estudio ecocardiográfico para determinar la función ventricular y determinar la posibilidad de insuficiencia tricuspídea, descartando además cardiopatía congénita asociada. Aproximadamente el 60 al 70% de los pacientes no requieren de manejo, únicamente oxigenación y observación clínica. La estimulación inotrópica está contraindicada, ya que incrementa la demanda de oxígeno miocárdico, condicionando mayor isquemia y daño celular. Se ha sugerido inducción de vasodilatación coronaria para mejorar perfusión miocárdia, pero no se tienen datos suficientes para poder definir si este tratamiento es adecuado.

194

Estado de choque Es la condición clínica en la cual existe inadecuada perfusión sistémica, condicionando insuficiencia de oxigenación celular. Es habitual la presencia de hipotensión arterial, siendo importante mencionar que es factible el estado de choque, con ta normal.

195

Clasificación Choque hipovolémico La pérdida de volumen sanguíneo es la causa más frecuente de este tipo de choque. Es frecuente el antecedente de sangrado en el periodo perinatal y neonatal inmediato. La pérdida de volumen puede ser también secundaria a pérdida de plasma, por ejemplo ecn, hipoproteinemia, pérdidas excesivas de agua por diarrea, diuresis excesiva, pérdida de agua por hipertermia, sobre todo en pacientes prematuros. Choque cardiogénico Este tipo de choque es secundario a cardiopatías congénitas, disfunción ventricular izquierda y arritmias tipo ventricular, principalmente. Choque séptico La disminución de la perfusión celular en este tipo de choque, está condicionada por anomalías de regulación de la perfusión en el territorio precapilar y capilar, por lesión endotelial secundaria al proceso inflamatorio, condicionando secuestro de líquido en el espacio intersticial. Cuadro clínico El paciente en estado de choque, independientemente del tipo del que se trate, presenta:        

Taquicardia y, en estado terminal, bradicardia Taquipnea secundaria a acidosis celular Hipotensión arterial Oliguria Pulso filiforme Llenado capilar lento Hipotermia Palidez y/o cianosis

La vigilancia del paciente debe ser muy estrecha y constante, evaluando el ta y la diuresis. La medición de la pvc en recién nacidos involucra grandes índices de error por la presencia de cortocircuitos naturales como el formen oval, pero puede ser útil para la cuantificación de administración de soluciones endovenosas, tomando como valor normal 6-8 cm., de agua. Es indispensable la vigilancia de gases sanguíneos, para evaluar el estado de oxigenación y del estado ácido-base. 196

En caso de urgencia y no contar con gases arteriales, se puede aplicar una dosis de bicarbonato a 1meq/k en dilución 1/1 con agua bidestilada en bolo a 1 ml por minuto. Deberá mantenerse un nivel de hb y hto adecuado, ya que de esto depende el transporte de o2, siendo deseable un nivel de hto mayor a 40%. Se deberá determinar el funcionamiento renal por determinación de azoados y electrolitos séricos, además de mantener un nivel adecuado de glucosa Se realizará estudio electrocardiográfico en caso de existir arritmia o anomalías electrolíticas. Se efectuará estudio ecocardiográfico para determinar función ventricular, presencia de cardiopatía congénita y puede ser útil para determinar la respuesta al manejo instituido. El manejo del paciente en estado de choque dependerá de su causa, pero existen algunos pasos similares de manejo en los diferentes tipos de choque (gráfica 6). Es necesario mantener un adecuado volumen circulante, por lo que la aplicación de soluciones endovenosas en forma rápida es indispensable. Las dosis no se conocen adecuadamente, pero se sugiere en casos de hipovolemia 20 ml por kilo de peso de solución fisiológica o hartman para administrarse en 30 min. Se podrá repetir la carga en 2 ó 3 ocasiones, dependiendo de la respuesta clínica, siendo la ta el parámetro más adecuado para considerar la respuesta al tratamiento. Se deberá mantener uresis adecuada, por arriba de 1ml/k/hora. La medicación deberá depender de un juicio muy cuidadoso, dependiendo de la causa del choque. Si existe falta miocárdica, la estimulación inotrópica puede estar indicada. Si se logra un adecuado volumen circulante, la vasodilatación con dopamina puede ser de utilidad para mejorar la distribución de la circulación. Si existen trastornos metabólicos asociados deberán manejarse en forma específica, como son: hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia etc. En caso de choque séptico con gran vasodilatación secundaria a liberación de agentes inflamatorios, la reposición de volumen es indispensable, siendo recomendable el uso combinado de plasma y cristaloides. El uso de antimicrobianos dependerá del agente etiológico.

197

198

Arritmias La frecuencia cardiaca neonatal es variable, el rango sinusal tiene límite superior de 200 e inferior desconocido, pero probablemente sea de 60 a 80 latidos por minuto. La incidencia en el periodo neonatal es de 5 a 10% en recién nacidos vivos. La arritmia más frecuente en los recién nacidos, es de tipo extrasistolia supraventricular aislada. Habitualmente este tipo de arritmia es asintomática y no requiere tratamiento, desapareciendo espontáneamente en los primeros meses de vida. Los trastornos del ritmo con traducción clínica, usualmente son taquicardias de tipo supraventricular (90% de los casos). Las arritmias de este tipo frecuentemente son taquicardias auriculares y flutter auricular. Dentro de las taquicardias, la fibrilación auricular es menos frecuente que las 2 primeras. Otro tipo de arritmias son extrasistolia ventricular aislada y taquicardia ventricular. La extrasistolia ventricular, se puede presentar en recién nacidos sanos y regularmente son asintomáticos. La taquicardia ventricular siempre evidencía enfermedad cardiaca importante. El reconocimiento de la arritmia requiere de exploración física completa y electrocardiograma, el seguimiento de la patología deberá ser con vigilancia estrecha y trazo continuo electrónico. Los trastornos del ritmo de frecuencia cardiaca baja, usualmente son secundarios a asfixia neonatal grave, enfermedades maternas autoinmunes (les, shogren) y cardiopatía congénita de tipo transposición corregida de grandes vasos. Todos los trastornos del ritmo mencionados, también se presentan en el periodo fetal con traducción clínica de insuficiencia cardiaca (hidrops). Cuadro clínico Es amplio y va desde el paciente asintomático hasta mal estado general; insuficiencia cardiaca, choque y muerte. Los datos clínicos de insuficiencia cardiaca por arritmia son los mismos que por cualquier otra cardiopatía (ver insuficiencia cardiaca). Es indispensable reconocer por auscultación la arritmia, requiriendo de al menos un minuto para poder establecer la frecuencia real. Si el estado clínico no lo permite, se puede contar la frecuencia durante 10 segundos y multiplicarla por 6. Una vez establecida ésta, se determinará el tratamiento (gráfica 7). 199

Arritmias de frecuencia cardiaca alta Si el paciente presenta taquicardia sinusal (todos los complejos precedidos de onda p), habitualmente no requiere tratamiento ya que es un fenómeno de compensación, debiendo investigarse factores que aumenten la frecuencia cardiaca como pueden ser: aminofilina, fiebre, anemia, patología respiratoria y procesos infecciosos. Una vez establecida la posibilidad del aumento de la frecuencia cardiaca, se deberá tratar la causa condicionante. La bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca por debajo de 80) frecuentemente es secundaria a asfixia, edema cerebral, sueño profundo. Es importante mencionar que puede existir frecuencia cardiaca sinusal menor de 80 e incluso 60 por minuto, en pacientes por lo demás sanos, por lo que se deberá confirmar ausencia de patología para poder determinar que el ritmo de frecuencia cardiaca baja sea normal.

200

Extrasistolia supraventricular Este tipo de arritmia es muy frecuente en el periodo neonatal y se caracteriza por latidos anticipados intercalados con latidos sinusales. La característica electrocardiográfica es qrs angosto (similar a los de ritmo sinusal) y no modifican significativamente la frecuencia cardiaca. Pueden ser de un solo foco ectópico, conocidas como unifocales o de varios focos (multifocales). Si el paciente que se encuentra asintomático, no requiere tratamiento y habitualmente la tendencia es a que desaparezca. Si la arritmia es persistente por más de 7 días, se sugiere manejo con betabloqueo (propranolol 1mg/k/día cada 8 h). El tratamiento se podrá realizar antes en caso de insuficiencia cardiaca.

201

Taquicardia supraventricular Se caracteriza por frecuencia cardiaca mayor a 210 por minuto con qrs estrechos y ausencia de p (es la arritmia de frecuencia cardiaca elevada sintomática más común). El tratamiento puede realizarse con estimulación vagal que, como única maniobra sugerida para el periodo neonatal, es la colocación de auga fría en la cara. Esta maniobra se deberá realizar con cautela tratando de evitar quemadura en los pacientes. No se debe realizar compresión ocular ni masaje de senos carotídeos como maniobras vagales. El origen de la taquicardia supraventricular, puede ser cualquier sitio de ambas aurículas o el nodo atrioventricular. Otro tipo de taquicardia supraventricular es el síndrome de wolff parkinson white que como característica, presenta segmento pr corto y onda delta. Este síndrome se ha encontrado en enfermedad de ebstein y algunos casos de transposición corregida. El tratamiento para la taquicardia supraventricular es adenosina. La adenosina produce aumento del tiempo de conducción av con resolución rápida de la taquicardia. Sin embargo, no es un medicamento para control de la taquicardia, ya que en caso de presentarse nuevamente la arritmia, se requerirá de manejo con betabloqueo o digoxina. Si la taquicardia supraventricular no revierte o revierte en forma transitoria, se incrementará la dosis de betabloqueo hasta encontrar su control. En caso de continuar con arritmia se puede utilizar digoxina; si no hay control de la arritmia, se utilizará amiodarona. Taquicardia ventricular Este tipo de trastorno del ritmo se considera grave y requiere tratamiento temprano. El trazo electrocardiográfico de taquicardia ventricular, habitualmente es de complejos qrs anchos (mayores de 0.08m/seg). Este tipo de arritmia se deberá de diferenciar de la taquicardia supraventricular con conducción aberrante, ésta habitualmente es rara en el periodo neonatal. El tratamiento inicial para la taquicardia ventricular, es con amiodarona endovenosa. La taquicardia ventricular puede presentar como paro circulatorio si el paciente no presenta pulso y su manejo será con compresión torácica y ventilación y si es posible, cardioversión.

202

Fibrilación ventricular Este tipo de arritmia se considera grave, el paciente se encuentra en paro circulatorio, por lo que el manejo requiere de reanimación con compresión torácica, intubación y de ser posible, desfibrilación. El trazo habitual es desordenado sin evidencia de complejos qrs. Arritmia de frecuencia cardiaca baja La más frecuente es la bradicardia sinusal. El límite inferior del rango sinusal no se ha establecido en forma exacta. Durante la reanimación neonatal, se realiza compresión torácica cuando la fc es menor de 60 por minuto. En pacientes recién nacidos sanos, durante el sueño, la frecuencia cardiaca puede bajar por debajo de 80 por minuto. En estudios de poligrafía de apnea se detectan gran cantidad de anomalías del ritmo con tendencia a la reducción de la frecuencia, esta situación también es común en pacientes sanos. Para determinar que la frecuencia cardiaca sea meritoria de tratamiento, debe existir sintomatología clínica; habitualmente insuficiencia cardiaca, crisis convulsivas y estado de hipoperfusión grave (choque). Para considerar bradicardia sinusal, es indispensable la determinación por electrocardiograma con presencia de onda p que precede a qrs sin cambio de morfología de p. Se ha sugerido el uso de teofilina con atropina para el manejo de este tipo de arritmia. El bloqueo av de primer grado, pr mayor de 0.20s, habitualmente no reduce en forma significativa la frecuencia cardiaca. Se puede considerar como efecto de medicación con digoxina. El bloqueo av de segundo grado denota enfermedad grave y si la frecuencia cardiaca es baja con sintomatología, la sugerencia es marcapaso. La estimulación con aminas no mejora la velocidad de conducción av y puede inducir a arritmias ventriculares. El bloqueo av de tercer grado, presenta enfermedad que requiere de atención temprana con colocación posible de marcapaso. La frecuencia cardiaca menor a 60 por minuto en este tipo de pacientes, puede ser bien tolerada por tiempo indefinido pero puede presentarse como choque cardiogénico. En caso de ser ésta la manifestación clínica, el tratamiento es marcapaso. 203

CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS DEFECTOS DE PARED ABDOMINAL. Comentarios clínicos Los defectos de la pared abdominal son la causa más común de problemas quirúrgicos congénitos en el recién nacido la incidencia de estos defectos se ha incrementado en las últimas décadas principalmente a casos de gastrosquisis actualmente la mayoría de estas anomalías son diagnosticadas en forma prenatal Onfalocele Tiene una incidencia de 1 caso por cada 1100 fetos entre las 14 y las 18 semanas de gestación, y un caso por cada 4000 a 6000 nacidos vivos, es un defecto central de la pared abdominal de tamaño variable generalmente mayor de 3cm. El cual se encuentra recubierto por una membrana que consta de tres capas, la interna que es una prolongación del peritoneo, la intermedia o mesenquimatosa ( gelatina de warton) y una externa que es parte del anmios, una característica importante de este defecto se encuentra en la inserción del cordón umbilical en la membrana, a través del defecto se hernian vísceras abdominal principalmente hígado y asas intestinales el diagnóstico prenatal se puede realizar durante el primer trimestre y debe emplearse además niveles séricos de alfa feto proteína materna ya que comúnmente se asocia a trisomía 13, 18, 21, la definición de onfalocele gigantes en algunas ocasiones se refiere al tamaño del defecto mayor de 4 cm o bien en algunos casos se refieren a la presencia de hígado fuera de la cavidad abdominal.

Gastrosquisis Este tipo de defecto a diferencia del anterior es lateral a la línea media por lo general hacia el lado derecho del cordón umbilical, este se encuentra con una inserción normal, el defecto no tiene membrana y se encuentran fuera de la cavidad abdominal, con diferentes grados de serositis cámara gástrica, órganos genitales internos como ovarios o testículo,asas intestinales, que puede llegar a producir diversos grados de intestino corto. Diagnostico. Prenatal Puede sospecharse la presencia de alguna de estas alteraciones por ultrasonografía a partir de la semana 13 de gestación cuando el intestino fetal completa su rotación y retorno a la cavidad abdominal, en el caso del onfalocele 204

se observa un contorno liso y la implantación del cordón en la membrana, mientras que en los casos de gastrosquisis se observa un contorno irregular así como la implantación normal del cordón umbilical. Postnatal El diagnostico postnatal características clínicas.

se

realiza

con

la

inspección

observando

las

No se ha demostrado que exista mejor pronóstico de acuerdo a la vía del nacimiento por lo que esta dependerá de las condiciones del binomio madre-hijo. Manejo inicial en la unidadtoco quirúrgica. Inicialmente se deben de valorar las condiciones generales del nacimiento, de debe proporcionar calor radiante para evitar hipotermia, se instala una sonda oro gástrica para disminuir la posibilidad de vomito y bronco aspiración. En el caso de onfalocele integro se deben cubrir la membrana con gasas impregnadas de yodopovidona lo que permite escarificar la membrana y disminuir el riesgo de ruptura de la misma. Si existe ruptura de la membrana se deberán cubrir las vísceras con gasas húmedas con solución fisiológica y posteriormente con gasas secas cubiertas con venda elástica y mantener traccionados al zenit. En los casos de gastrosquisis no existe un consenso sobre como deberán cubrirse las vísceras herniadas se pueden cubrir con gasas húmedas con soluciónfisiológica o bien con una bolsa de poliuretano,lo que permite disminuir la perdida de líquidos y calor y disminuye el riesgo de que los vasos mesentérico se ocluyan provocando isquemia intestinal. Manejo en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Una vez que paciente se ha instalado en la unidad de cuidados intensivos neonatales y previo a la realización de la cirugía se debe colocar el silo con tracción superior con sutura seda calibre 1/0, mismas que se fijan a la parte superior de la cuna de calor radiante lo que evita que las vísceras se basculen y comprometan la función respiratoria. Por las perdidas de líquidos y proteínas altas debido a la exposición de las vísceras abdominales principalmente en los casos de gastrosquisis y/o onfalocele roto, se administraran a través de una línea venosa central líquidos parenterales calculados a 140 ml/kg/día con 2 meq/l de sodio y potasio. 205

Si existe nivel de albúmina sérica menor de 1.8 mg/dl se administrara albúmina, hay que vigilar de manera estrecha el equilibrio hidroelectrolitico. Se iniciara en forma temprana alimentación parenteral. Se comienza doble esquema antimicrobiano profiláctico a base de vancomicina y cefotaxima o bien dependiendo el tipo de gérmenes en la unidad. Deberán los pacientes contar con valoración preoperatorio por parte de cardiología, realización de ultrasonografía transfontanelar, renal, así como exámenes preoperatorios que consistirán en biometría hemática, pruebas de coagulación, así como disponer de hemoderivados en el banco de sangre. El tratamiento definitivo será el cierre quirúrgico y consistirá en el cierre del defecto abdominal, que puede ser un cierre primario pero si esto no es posible se realizara la colocación de un silo protector con malla de silastic reforzada con dracron o bien con bolsa de poliuretano fija con sutura no absorbente a la pared abdominal y posteriormente se realiza reducción gradual hasta completar la introducción total de las vísceras y en un segundo tiempo quirúrgico se lleva a cabo el retiro del silo y el afrontamiento de la pared abdominal. En el caso de el onfalocele integro gigante existe la posibilidad de realizar pincelaciones para escarificar la membrana se ha utilizado diferentes soluciones como la sulfadiazina argentica, y soluciones a base de yodo povidona para la creación de una hernia ventral para corrección futura en otra etapa de la vida entre los 4 y 5 años de edad. Manejo postoperatorio El paciente durante el periodo operatorio y postoperatorio se mantiene con ventilación asistida fase iii con administración de sedantes y relajantes musculares, desde la colocación del silo y hasta 24 a 48 hrs posterior al cierre de pared. Una vez cerrado el defecto abdominal los líquidos parenterales se reajustan de acuerdo a los requerimientos normales para la edad del paciente. Inicio de la alimentación: El inicio de la alimentación enteral dependerá fundamentalmente de que exista un adecuado funcionamiento intestinal, en los casos de gastrosquisis se presenta en promedio entre la tercera y cuarta semana posterior al cierre de la cavidad abdominal.

206

Cuando exista disminución en el drenaje de la sonda oro gástrica entre 0.5 y 1.0 ml/kg/hr se iniciara procinetico para mejorar la motilidad intestinal. Para el inicio de la alimentación se solicitara leche humana en los casos de no contar con ella se iniciara con formula para prematuro si el paciente es menor de 2500 grs. A media dilución o bien con formula a base de hidrolizados de proteína.

Lecturas recomendadas Saleem .advances in surgery for abdominal wall defects..clin perinatol 39 (2012) 375–386 Bruch ws, langer cj. Omphalocele y gastrosquisis. En. Prempruri editor newbornsurgery. 2da ed. Londres arnold. 2003: 605-14. Klein dm. Congenitaldefects of the abdominal wall. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 2, philadelphiamosbyelservier 2006: 1157-171 Hernia inguinal e hidrocele Comentario clínico Se definen como la persistencia en la permeabilidad (total o parcial) del proceso peritoneo vaginal siendo la diferencia entre estas dos entidades que la hernia contiene vísceras intrabdominales y el hidrocele únicamente líquido peritoneal (fig.l)

Las hernias inguinales se manifiestan por primera vez en el 60% de los pacientes del lado derecho, en 30% en el izquierdo y en 10% es bilateral. Sin embargo, hasta en un 60% de los pacientes que tienen manifestación unilateral inicial, al realizar la exploración quirúrgica inguinal contralateral se encuentra una 207

permeabilidad del proceso peritoneo vaginal. El hidrocele generalmente es bilateral. Diagnostico El diagnóstico de estas dos entidades se realiza por simple inspección, palpación y transiluminación de la región inguinoescrotal afectada La hernia no complicada se aprecia como una masa a nivel inguinal o inguinoescrotal que se hace aparente con el llanto o el esfuerzo. A la palpación es suave y se puede encontrar crepitación y el signo de "dedo de guante de seda" al deslizar el saco herniario sobre el anillo inguinal externo. En ocasiones no es posible apreciarla a la exploración física rutinaria y el diagnóstico lo hacen los padres en el 65% de los pacientes. El hidrocele se manifiesta como un aumento de volumen totalmente translúcido que rodea al testículo desde el nacimiento. Se considera comunicante cuando el volumen escrotal aumenta y disminuye frecuentemente con los esfuerzos y el reposo, y por el contrario, no comunicante cuando su volumen permanece estable o disminuye. Diagnostico diferencial Con tumores testiculares, orquitis y torsión testicular. Manejo En el caso de hernia inguinal o hidrocele comunicante, el manejo será la reparación quirúrgica del defecto (hernioplastía inguinal o hidrocelectomía) al momento del diagnóstico. La exploración quirúrgica siempre deberá ser bilateral ante la alta incidencia de un defecto contralateral no detectado no existe un tiempo ni un peso del paciente adecuado para la corrección quirúrgica sin embargo se prefiere que el paciente tenga una tasa de incremento ponderal adecuado lo que sugiere que el paciente tenga una adecuada cicatrizacion. En el caso de hidrocele no comunicante el manejo será simple observación en espera de su reabsorción. Se deberá mantener en vigilancia estrecha a todo paciente con diagnóstico de hernia inguinal para observar posibles complicaciones como encarcelación y estrangulación. Estas se sospechan en caso de que la masa inguinal o inguinoescrotal tenga un aumento importante de volumen que no sea posible reducir con una presión gentil, cambios de coloración a nivel de la piel inguinal y/o escrotal y datos de obstrucción intestinal.

208

Lecturas recomendadas

Weber rt, tracy ft, keller sm. Groin hernias and hydroceles. En: ashcraft wk, whitfield hg, murphy jp. Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005. 697-705. Glick lp, boulanger cs. Inguinal hernias and hydroceles. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatricsurgerymosbyphyladelphia 6ta ed.2006 Malformaciones pulmonares congenitas Comentario clínico Las malformaciones congénitas pulmonares y bronquiales son aparentemente resultado del desarrollo anormal en dos etapas de la vida embrionaria: a) entre la tercera y la sexta semanas de gestación, cuando se inicia la formación del divertículo traqueal como una protrusión ventral a partir del intestino primitivo a nivel de la cuarta somita y caudal a las bolsas faríngeas (los brotes pulmonares derecho e izquierdo y los brotes lobares aparecen pocos días después) y b) entre la sexta y la decimosexta semanas de gestación, cuando ocurre una división bronquial rápida más allá del nivel subsegmentario. Las malformaciones pueden dividirse de acuerdo a sus características anatomopatológicas en quísticas y sólidas: 1.- malformaciones quísticas a) quistes broncogénicos centrales y periféricos b) enfermedad adenomatoidea quística Tipo i: quistes únicos o múltiples mayores de 2cm de diámetro. Tipo ii: quistes pequeños múltiples menores de 1cm de diámetro. Este tipo se acompaña de una frecuencia elevada de otras anormalidades congénitas. Tipoiii: lesión radiopaca grande que generalmente produce desviación mediastinal. Esta lesión está compuesta por pequeños quistes menores de 0.5 cm de diámetro. c) enfisema lobar congénito 2.- malformaciones sólidas a) secuestro pulmonar intralobar y extra lobar 209

b) malformaciones arteriovenosas c) hamartomas Existen otras malformaciones pulmonares como: A) agenesia pulmonar: falta de desarrollo y ausencia completa de bronquio y pulmón. B) aplasia pulmonar: desarrollo incompleto con un bronquio rudimentario. C) hipoplasia pulmonar: crecimiento abortivo con un bronquio normal y pulmón rudimentario. Diagnostico Dependiendo del tamaño de la lesión y de su comunicación o no con la vía aérea, las malformaciones pulmonares pueden ser asintomáticas o bien manifestarse como insuficiencia respiratoria de diversos grados, infecciones respiratorias y en los casos de malformaciones arteriovenosas, dedos en palillo de tambor, cianosis, soplo e incluso datos de insuficiencia cardiaca y cerebrovascular. El estudio diagnóstico de estas malformaciones incluye: 1. 2. 3. 4. 5.

Radiografía antero posterior y lateral de tórax Tomografía axial computarizada con ventana para mediastino y pulmón. Gammagrama pulmonar ventilo/perfusorio. Resonancia magnética nuclear pulmonar Arteriografía aórtica o pulmonar en los casos en los que se sospeche secuestro pulmonar o malformación arteriovenosa. 6. Broncoscopía en casos seleccionados. El diagnóstico definitivo generalmente será posterior a la realización del estudio anatomopatológico. Tratamiento 1) paciente asintomático - vía oral a requerimientos normales - iniciar estudio diagnóstico. - tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas. 2) paciente sintomático - ayuno 210

- soluciones parenterales a requerimientos

normales.

- asistencia ventilatoria - antibióticos en caso de lesión infectada. - iniciar estudio diagnóstico. - tomar bh, pruebas de coagulación y

pruebas

cruzadas.

Tratamiento definitivo Consistirá en la resección quirúrgica (segmentectomía, lobectomía o neumonectomía) una vez completado el estudio diagnóstico. En raras ocasiones se requerirá de manejo quirúrgico de urgencia. La sonda pleural dejada en el postoperatorio por lo general no deberá tener succión. Lecturas recomendadas Lo ph, oldham tk. Congenitalmalformation of thelung en: pruriprem editor. Newbornsurgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 295-308. Aszick sn, farmer d. Cysts of lungs and mediastinum. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 1, philadelphiamosbyelservier 2006: 895-70

211

MASAS MEDIASTINALES COMENTARIOS CLÍNICOS La mayoría de las masas torácicas en el recién nacido se originan a partir del mediastino y representan una amplia variedad de quistes, anomalías congénitas y neoplasias. El mediastino puede ser dividido de acuerdo a las estructuras anatómicas que se observan en la radiografía lateral de tórax en tres compartimentos: el mediastino anterior, mediastino medio y surco paravertebral. El primero está limitado por el esternón, las clavículas y el borde cardiaco anterior; el mediastino medio situado entre el margen anterior de los cuerpos vertebrales y el borde posterior del mediastino anterior; y por último se incluye al surco paravertebral localizado posterior al margen anterior de los cuerpos vertebrales, aún cuando no es anatómicamente parte del mediastino ya que las masas de origen neurogénico se localizan en esta área. El localizar a la masa mediastinal en alguno de estos compartimentos nos ayuda a considerar ciertas posibilidades diagnósticas (fig. 1):

c

a

b

Figura 1: (a) mediastino anterior: teratomas, linfangiomas; (b) mediastino medio: quiste broncogénico central, quiste de duplicación esofágica; (c) surco paravertebral: neuroblastomas, ganglioneuromas, mielomeningocele torácico anterior, quiste neuroentérico. Las masas mediastinales se pueden manifestar con disfagia y dificultad respiratoria de diversos grados dada por la compresión de las vías respiratorias o 212

digestivas, o bien pueden ser asintomáticas y encontrarse incidentalmente en una radiografía de tórax tomada por alguna otra causa. La valoración de un niño con una tumoración mediastinal se inicia con una historia clínica y un examen físico completo con especial atención a las características de la respiración, tensión arterial, presencia de nódulos subcutáneos, linfangiomas cervicales o axilares, inspección, auscultación, percusión y palpación torácica, así como datos de compromiso neurológico. Los estudios diagnósticos de gabinete deben incluir radiografías posteroanteriores y laterales de tórax para localizar la tumoración dentro del mediastino así como para demostrar las características generales incluyendo tamaño, forma y calcificaciones; esofagograma con fluoroscopía; gammagrafía con pertecnetato de tecnecio 99m (para búsqueda de mucosa gástrica ectópica); tomografía axial computarizada (tac) simple y contrastada con ventana para mediastino; resonancia nuclear magnética y mielo tac (principalmente en lesiones que se originen del canal medular); broncoscopía en algunos casos; ultrasonido torácico con dopler y en raras ocasiones angiografía. Los estudios de laboratorio incluyen biometría hemática completa, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina y pruebas cruzadas. En los casos en los que se sospeche neuroblastoma se realizará determinación de ácido vanilmandélico y homovanílico en orina, aspirado de médula ósea y gammagrama Tratamiento General Será como el de cualquier recién nacido sano y únicamente en aquellos casos en los que exista insuficiencia respiratoria severa se mantendrá al paciente en ayuno, con soluciones parenterales a requerimientos normales y se valorará la necesidad de asistencia ventilatoria. Todos deberán contar con valoración por el servicio de cirugía pediátrica. Especifico Dependerá del diagnóstico presuncional, pero en la gran mayoría consistirá en la resección quirúrgica total de la masa mediante toracotomía o esternotomía sin comprometer estructuras vitales. Lecturas recomendadas Shotchat js. Mediastinal masses in thenewborn. En:prempurinewbornsurgery 2da. Ed. Arnold london 2003 247-52 213

Sigalet ld, bawazir ao. Mediastinal tumors. En: ashcraft wk, whitfield hg, murphy jp. Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005. 324-29.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA COMENTARIO CLÍNICO La hernia diafragmática se define como el paso de vísceras abdominales hacia el tórax a través de un defecto diafragmático que se presenta alrededor de la octava semana de gestación durante la formación embrionaria del diafragma y el retorno del intestino medio hacia la cavidad abdominal alrededor de la semana 13 de gestación, la hernia de bochdalek, se presenta a través de un defecto o debilidad del área del triángulo lumbocostal posterolateral del diafragma, también conocido como triángulo de bochdalek. Otro defecto que puede presentarse es a nivel de la unión del diafragma con el esternón, a través de el cual se presenta la hernia anteromedial de morgagni.

Figura 1: (a) defecto diafragmático en hernia de morgagni; (b) defecto

Diafragmático en hernia de bochdalek La incidencia de la hernia de bochdalek es de 1: 2200 recién nacidos vivos y en el 80% de los casos se presenta del lado izquierdo. Se desconoce su etiología, aunque se sospecha que pudiera existir un factor genético. El defecto puede ser desde muy pequeño hasta una ausencia total del diafragma afectado a través del cual se hernia cualquier víscera intrabdominal principalmente estómago, intestino delgado, colon, bazo, hígado y riñón (fig. 2). En el 20 a 40% de los casos existe un saco herniario. 214

Figura 2: hernia de bochdalek izquierda

Malformaciones asociadas 1. Ventrículo izquierdo hioplasico 2. Hipoplasia pulmonar Diagnostico prenatal Se sospecha in útero la presencia de esta patología al encontrar polihidramnios así como cámara gástrica o intestino dilatado en tórax la relación perímetro cefálico con perímetro torácico menor a 1 sugiere mal pronostico. Diagnostico postnatal Dentro de los datos clínicos que hacen sospechar la presencia de hernia diafragmática congénita se encuentran la presencia de dificultad respiratoria, asimetría torácica, abdomen en batea, ruidos cardiacos desviados hacia el lado contralateral y ocasionalmente se pueden auscultar ruidos peristálticos en el hemitorax afectado. En las radiografías de tórax ap y lateral se pueden visualizar asas intestinales o cámara gástrica intratorácica y un trayecto anormal de la sonda oro gástrica. Otros estudios adicionales para complementar el diagnóstico definitivo son serie

215

esofagogastroduodenal y colon por enema al demostrar asas intestinales intratorácicas. Diagnostico diferencial Con la malformación adenomatoidea quística, el enfisema lobar congénito, el quiste bronco-génico y los quistes de duplicación esofágica. Es importante también realizar un ecocardiograma para descartar cardiopatía congénita. Tratamiento (ver flujograma anexo) Prenatal Se han realizado numerosos estudios sobre la posibilidad de corrección quirúrgica durante el periodo prenatal desde el cierre total del defecto, y actualmente la oclusión de la tráquea o bronquial del lado afectado para permitir el desarrollo vascular del pulmón afectado y disminuir la incidencia de hipertensión arterial. El manejo postnatal incluye: Ayuno, soluciones parenterales a requerimientos, instalación de línea venosa central, línea arterial y sonda orogástrica. El manejo ventilatorio estará encaminado a prevenir y en su momento tratar la hipertensión arterial pulmonar. Habrá que tener especial atención en evitar el neumotórax. Todo paciente deberá contar estudios preoperatorios que incluyen biometría hemática completa, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y pruebas cruzadas. La reparación quirúrgica del defecto se realizará una vez que el paciente se encuentre clínicamente y gasométricamente estable por un periodo de 4 a 16 horas. No será un procedimiento de urgencia. No se ha demostrado evidencia que la cirugía temprana mejore la sobrevida del paciente. Posterior a la reparación quirúrgica el paciente puede presentar un periodo de mejoría llamado "luna de miel" para posteriormente haber un deterioro clínico y gasométrico, por tal motivo, es importante no realizar cambios bruscos al manejo ventilatorio en ningún momento.

216

Lecturas recomendadas Granholm t. Albanese ct harrison rm. Congenital diaphragmatic hernia en: pruriprem editor. Newborn surgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 309-116. Stolar hjc dillon wp congenital diaphragmatic and eventration. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatric surgery vol. 1, philadelphia mosby elservier 2006: 931-54 Moyer v moya f, tibboel r, losty p, ngaya m, rally kp. Late verus early surgical correction for congenital diaphragmatic hernia in newborn infant. Crochane group. 2003.

217

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HERNIA DIAFRAGMATICA DIAGNOSTICO PRENATAL DE HERNIA DIAFRAGMATICA

DEPRESION RESPIRATORIA Y/O DIFICULTAD RESPIRATORIA

SOSPECHA CLINICA DE HERNIA DIAFRAGMATICA ABDOMEN EN BATEA ASIMETRIA TORACICA RUIDOS CARDIACOS DESPLAZADOS RUIDOS PERISTALTICOS EN TORAX

SI

NO

INTUBACION ENDOTRAQUEAL INMEDIATA (NO ASISTIR CON MASCARILLA Y BOLSA)

MANEJO VENTILATORIO  PRESIONES BAJAS FRECUENCIAS ALTAS EVITAR NEUMOTORAX

NO

PASAR A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

DIAGNOSTICO DEFINITIVO  RX AP Y LATERAL DE TORAX  COLON POR ENEMA  SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL  ECOCARDIOGRAMA

ESTABILIDAD CLINICA Y GASOMETRICA (16 HORAS )

INSTALAR NO

LINEA VENOSA CENTRAL LINEA ARTERIAL SONDA OROGASTRICA

SI

PaO2 > 40 mmHg PaCO2 < 30 mmHg pH > 7.5

NO

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

REPARACION QUIRURGICA DEJAR SONDA PLEURAL SIN SUCCION

SI

SI

MANEJO DE HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR (VER NORMA)

CONTINUAR MANEJO INTEGRAL

218

Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica Comentarios clínicos La atresia de esófago se define como una falta de continuidad de la luz esofágica; y la fístula traqueo esofágica, como una comunicación anormal entre la luz esofágica y traqueal. Se pueden presentar como entidades aisladas pero es más probable una combinación. La atresia esofágica por lo general se acompaña de fístula traqueoesofágica y es mortal si no se diagnostica y se trata quirúrgicamente. Su incidencia se calcula de l : 4000 recién nacidos vivos. La atresia de esófago y fístula traqueo esofágica se han clasificado de acuerdo a sus características anatómicas (fig. L).

Malformaciones asociadas Se asocia a otras malformaciones congénitas en el 50 al 70% de los casos. Las malformaciones varían desde deformidades esqueléticas menores hasta defectos cardiacos no corregibles. Las malformaciones más comunes son cardiacas (30%): persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, comunicación interauricular; y gastrointestinales (12%), especialmente malformación anorectal, atresia duodenal, páncreas anular y estenosis pilórica. En el 25 al 30% de los casos está presente la asociación vactere (malformaciones vertebrales, ano rectales, cardiacas, traqueo esofágicas, renales y extremidades). De acuerdo al peso del paciente, a la presencia o ausencia de neumonía y/o malformaciones congénitas asociadas, se han determinado tres grupos pronósticos (cuadro 1). 219

cuadro 1: clasificacion pronostica de waterston

Cuadro 2.-clasificación pronostica de spitz

220

Cuadro3.-clasificación pronostica de montreal

Diagnostico El cuadro clínico de los pacientes con atresia de esófago y/o fístula traqueo esofágica puede estar caracterizado por: poli hidramnios, dificultad respiratoria de diversos grados, sialorrea, tos, cianosis, periodos de ahogamiento y, si existe una fístula traqueo-esofágica distal, distensión abdominal. La imposibilidad para pasar una sonda oro gástrica al nacimiento es el dato que hace sospechar con mayor seguridad este diagnóstico. El diagnóstico se confirma al pasar medio de contraste hidrosoluble (volumen no mayor a 1 ml) a través de la sonda oro esofágica y tomar una radiografía antero posterior y lateral toracoabdominal en las que se demuestra un cabo esofágico superior ciego o la fístula traqueo esofágica. Es importante el observar la distribución de gas a nivel abdominal ya que su ausencia apoyaría una atresia de esófago tipo i y ii y su presencia una iii, iv y v. Por la alta incidencia de malformaciones congénitas asociadas habrá que realizar una exploración física completa con especial atención en la permeabilidad ano rectal y la forma de las extremidades; rx de columna vertebral completa y ultrasonido renal. Todo paciente deberá contar además con un eco-cardiograma 221

para descartar malformaciones cardiacas así como para determinar la posición del arco aórtico, de vital importancia para decidir la vía de abordaje quirúrgico (toracotomía derecha o izquierda). Tratamiento Preoperatorio El manejo preoperatorio está encaminado a prevenir la bronco aspiración, el reflujo gastroesofágico y la desnutrición, así como a manejar la neumonitis y dificultad respiratoria, si están presentes. También es en este periodo en el que se descartarán las malformaciones asociadas. El manejo inicial incluye: A) se dejará al paciente en ayuno iniciando soluciones parenterales y doble esquema antibiótico con ampicilina y amikacina. Se iniciará alimentación parenteral total a la brevedad posible. B) colocar sonda oro esofágica de doble lumen utilizando una sonda de nelaton 14 fr. Externa y una sonda de alimentación 5 fr interna. Ambas sondas deberán estar cortadas de su punta dejando un orificio lateral en cada una de ellas a no más de 5 mm de su punta. La sonda gruesa (externa) se dejará con irrigación continuay la aspiración continua a través de la sonda delgada. La sonda delgada (interna) deberá estar conectada a una succión baja y su punta deberá estar introducida 2 a 4 mm menos que la punta de la sonda gruesa. (fig.2).

sonda delgada a succión

Figura 2: sonda de doble lumen C) colocar al paciente con una inclinación (cabeza arriba) de 30 a 45o para prevenir broncoaspiración y reflujo gastroesofágico. D) tomar esofagograma y estudios preoperatorios que incluyen biometría hemática completa, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de protrombina. 222

E) intubar en caso de que el paciente presente dificultad respiratoria y/o neumonitis. Las presiones deberán ser las mínimas indispensables para mantener ventilatoriamente estable al paciente y evitar mayor fuga de aire hacia el tracto gastrointestinal a través de la fístula traqueoesofágica. En caso de que la fuga sea muy alta y no permita ventilar adecuadamente al paciente con una distensión abdominal importante, se valorará, por el cirujano pediatra, la colocación de una gastrostomía sumergiendo el extremo externo de la misma en agua a una presión 2cm de agua inferior a la presión inspiratoria máxima. Operatorio El objetivo del manejo operatorio es el corregir la anomalía completamente en un solo tiempo si es posible. Esto incluye la sección y cierre de la fístula traqueoesofágica y la anastomosis de los cabos esofágicos. El procedimiento nunca es de urgencia y se realizará una vez que el paciente este estable y completamente estudiado. Cuando por las condiciones generales del paciente, las características anatómicas de la atresia o por las malformaciones asociadas esto no sea posible, se valorará la realización de esofagostomía cervical, cierre de la fístula traqueoesofágica y gastrostomía, o bien un procedimiento de sustitución esofágica. Se ha realizado con éxito la reparación de fístula traqueoesofágica con abordaje laparoscopico. Postoperatorio El paciente deberá permanecer en posición inclinada con la cabeza elevada. La sonda orogástrica que se deja posterior a la cirugía como férula esofágica y para descompresión gástrica, deberá permanecer a derivación y en su sitio por 5 días. En caso de que la sonda se salga accidentalmente, nunca se deberá intentar reinstalar otra. Las aspiraciones de la cavidad oral y la cánula orotraqueal deberán ser gentiles cuidando de no introducir excesivamente la sonda y con mucha fuerza para no lesionar la anastomosis esofágica ni el cierre de la fístula. A los 10 días de postoperatorio se realizará un esofagograma con medio hidrosoluble para observar la permeabilidad anastomótica y descartar una fístula. En caso de que sea normal, se iniciará alimentación oral con técnica antireflujo. Lecturas recomendadas Losty dp baillie tc. Esophageal atresia and trecheo-esophageal fistula. En: pruriprem editor. Newbornsurgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 337-52. Harmon mc corna ga. Congenitalanomalies of theesophagus en: grosfeld lj o’ nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 1, philadelphiamosbyelservier 2006: 1051-81. 223

Problemas quirurgicos en el recien nacido Malformacion anorectal El ano imperforado se presenta en 1: 4 000 a 5 000 nacidos vivos, es ligeramente predominante en sexo masculino, el riesgo estimado para otro hijo con malformación es del 1 % Actualmente se clasifican en malformaciones que requieren para su manejo colostomía derivativa o no requieren. No requieren colostomía Sexo masculino.- fistula cutánea, estenosis, membrana anal. Sexo femenino.- fistula cutánea, fistula recto vestibular. Requieren colostomía. Sexo masculino.- fistula recto uretral bulbar o prostática, recto vesical, agenesia ano rectal sin fistula, atresia rectal. Sexo femenino.- fistula, vaginal, agenesia ano rectal sin fistula, atresia rectal, cloaca. Abordaje inicial. Ayuno, soluciones parenterales a requerimientos normales, doble esquema de antibióticos, ampicilina y amikacina, es importante en las primeras 24 horas de vida no colocarle sonda orogastrica para permitir la neumatización de todo el trayecto intestinal y permitir la visualización de este en el invertograma, una vez realizado este se debe colocar en forma inmediata la sonda orogástrica, solicitar exámenes preoperatorios, biometría hemática, tiempo de protombina, y parcial de tromboplastina, pruebas cruzadas, en el caso del sexo masculino examen general de orina en búsqueda de meconio, para descartar fístula rectourinaria. De acuerdo a los siguientes algoritmos de realizara el tratamiento

224

225

Lecturas recomendadas Peña a. Anorectal anomalies. En: pruriprem editor. Newborn surgery.londres, arnold 2003: 535-52. Displasia del desarrollo de la cadera la displasia de la cadera es una anomalía del desarrollo que plantea importantes dificultades diagnósticas y terapéuticas de las que son responsables el neonatólogo y el pediatra. Conjuntamente con el ortopedista han de resolver no solo la situación inmediata, sino el porvenir definitivo de la cadera en crecimiento para evitar secuelas mediante métodos preventivos o correctivos. Actualmente se ha modificado el término de luxación congénita de cadera por el de displasia del desarrollo de la cadera (ddc) ya que se ha observado que puede ocurrir en útero, perinatalmente, o durante la infancia y la niñez. La cadera esta en riesgo para luxación durante 4 periodos: 1) la semana 12 de gestación, 2) la semana 18 de gestación, 3) el final de la 4ª semana de gestación y 4) el periodo postnatal. La displasia de cadera es una deformidad articular en la cual la cabeza del fémur puede estar en contacto adecuado o inadecuado con el acetábulo. La gran mayoría de los casos (98%) es el resultado de un acontecimiento tardío en el útero, durante el cual fuerzas persistentes actúan contra una cadera que antes estaba bien formada y causan el desplazamiento parcial o total de la cabeza del fémur de su ubicación normal. Es un problema multifactorial en el que participan factores genéticos, mecánicos, ambientales, culturales y hormonales; estos últimos, relacionados con una mayor concentración de estrógenos lo que produce laxitud de la cápsula articular. Se consideran factores de riesgo: historia familiar de displasia del desarrollo en familiar de primer grado (padres o hermanos), primogénito, sexo femenino, presentación pélvica, oligohidramnios, enfermedades neuromusculares (artrogriposis, espina bífida) y deformidades de los pies (pie equino varo y metatarsusadductus) La población de alto riesgo más aceptada actualmente por la academia americana de pediatría reconoce como los tres marcadores más importantes los siguientes: -

Sexo femenino. Parto o presentación pélvica. Antecedentes familiares. 226

La presencia de dos marcadores de riesgo reúne a más del 60% de los casos que nos Obliga a establecer un diagnóstico temprano. Epidemiología La ddc es más común en los recién nacidos blancos que en los afroamericanos, coreanos o chinos. La relación es desde 4:1 hasta 7:1 con predominio en el sexo femenino. Uno de cada cien recién nacidos tiene caderas clínicamente inestables; mientras que 1 de cada 800 de éstos termina por presentar una luxación verdadera. El 60% de los casos se localiza en el lado izquierdo, 20% en el derecho y bilateral 20%. La incidencia en méxico es de 2 a 6 por 1000 nacidos vivos. La incidencia de luxaciones verdaderas en el instituto nacional de perinatología “isidro espinosa de los reyes” es de 1 a 1.5/1000 nacidos vivos. Cuando clínicamente la cadera presenta inestabilidad (ortolani / barlow +) cerca de la mitad progresa a la normalidad mientras que el resto desarrolla displasia, por lo que se sugiere un seguimiento adecuado y mejores apoyos diagnósticos. Diagnóstico Antes de la deambulación el diagnóstico se basa en la exploración física, hasta los 4 o 6 meses de edad, la detección depende de las maniobras de barlow y ortolani. A partir de los 6 meses puede advertirse diferencia en el arco de movimiento, así como deferencia en la longitud de extremidades y/o asimetría de pliegues. Al comenzar la deambulación puede aparecer dolor y asimetría en la marcha. Los rayos x son útiles en proyecciones anteroposterior (ap) y de lowestein (rana) especialmente después del cuarto mes cuando hay mayor osificación de la pelvis que permite hacer las mediciones correspondientes. Actualmente la ultrasonografía de cadera representa el método diagnóstico de mayor precisión, sin riesgos para el paciente y que permite una imagen en tiempo real, requiere sin embargo, un alto grado de capacitación y experiencia en el personal que lo realiza. Se debe solicitar entre la cuarta y la octava semana de vida, en promedio la sexta, no antes de la cuarta porque la inmadurez fisiológica aumenta la proporción de falsos positivos, y no después de la octava porque el tamaño de los transductores dificultara su uso. Clasificación: Preluxable o grado i

227

Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico. Luxable o grado ii Corresponde a un desplazamiento parcial. En este caso la cabeza se encuentra cabalgando sobre el reborde del acetábulo; son caderas inestables que pueden entrar y salir a través de una maniobra específica. Luxada o grado iii La cabeza femoral se encuentra fuera del acetábulo cabalgada por encima en relación al mismo. (norma radiológica de articulación de la cadera)

Lecturas recomendadas

-

Riaño ej, garcía eem, gonzález gjm. Enfermedad del desarrollo de cadera. Rev cubana ortoptraumatol 2000; 1-2:7-11. Clinicalpracticeguideline: earlydetection of developmentaldysplasia of the hip. Pediatr 2000; 4: 896-905. Sánchez rcj. Cribado de la displasia evolutiva de cadera. Preinfad (grupo de trabajo aepap/papps semfyc).norton k. Developmentaldysplasia oh the hip. Http://www.emedicine.com/radio/topic212.htm

228

CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA LA PIEL DEL RECIÉN NACIDO. El periodo de recién nacido comprende desde el nacimiento hasta los 28 días de vida, para la piel esta es una etapa de transición del medio ambiente húmedo del útero al mundo exterior, que es seco, además en ésta época se inicia la colonización bacteriana de la piel. la piel del recién nacido no es significativamente diferente a la del adulto en estructura, porque la mayoría del desarrollo de la piel se lleva a cabo en etapas tempranas de la gestación, por lo que la piel del recién nacido prematuro es similar histológicamente que la piel del adulto, las diferencias son: el grosor de la piel del recién nacido es 40 a 60% de la del adulto, los rebordes reticulares se encuentran aplanados, lo que proporcionan fijación de la epidermis limitada a una dermis inmadura. La diferencia de mayor importancia clínica entre la piel de un prematuro y la de un recién nacido a término yace en la estructura del estrato córneo, los nacidos antes de las 32 semanas de gestación tienen un estrato córneo muy delgado. Las funciones de la piel son: 1. Barrera protectora frente a la pérdida de agua, lo que evita la deshidratación. 2.

Evitar absorción tóxica de algunos productos.

3. Protección inmunológica, gracias a la función de las células de langerhans y linfocitos, para defenderse contra microorganismos. 4. Termorregulación por la actividad de las glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos, a través de las pérdidas transepidérmicas de agua. 5. Síntesis de vitamina d 3 a partir del 7-dehidrocolesterol a calcitriol, mediante la activación de la luz ultravioleta. 6. Apreciación de la sensibilidad (tacto, dolor y temperatura) a través de las terminaciones nerviosos sensitivas. 7. 8.

La melanogénesis protege contra la penetración de los rayos ultravioleta. Además su función estética y de expresión.

229

Alteraciones transitorias del recien nacido. La piel del recién nacido puede ser afectada por una amplia variedad de problemas peculiares a su grupo de edad o mostrar manifestaciones poco comunes de trastornos de la piel más usuales, dificultando el diagnóstico definitivo. Muchos trastornos dermatológicos en el recién nacido se acompañan de alteraciones sistémicas y en consecuencia, es esencial practicar un examen físico completo para establecer el diagnóstico adecuado y descartar otras posibles enfermedades. Los cambios transitorios de la piel en el recién nacido son cambios normales y por lo general, desaparecen durante el primer mes de vida. Vernix caseosa. Es una substancia grasosa blanquecina, formada por células epiteliales descamadas, y secreción sebácea. Se encarga de lubricar la piel, desaparece de forma espontánea pocos días después del nacimiento.

Lanugo. El recién nacido se encuentra cubierto con abundante vello fino sin médula, predomina en espalda, hombros y cara; desaparece en las primeras semanas y es reemplazado por pelo corporal definitivo.

Descamación fisiológica del recién nacido. Inicia entre el segundo y tercer día de vida extrauterina y se completa a la tercera semana, es una descamación fina, discreta y profusa; en raras ocasiones se observan grandes escamas.

230

Ictericia fisiológica. Es una pigmentación amarillenta clara en la piel, inicia el segundo día para alcanzar su máximo el cuarto día, con niveles de bilirrubina indirecta de 5 a 6 mg/dl. Se observa en el 60% a 80% de los recién nacidos, siendo más frecuente en prematuros. Es el resultado de la acumulación de bilirrubina no conjugada en la piel. hiperplasia de las glándulas sebáceas. Son orificios foliculares dilatados que contienen queratina, sobre la nariz y área naso-labial. Se observan como múltiples puntos amarillentos, la involución se lleva a cabo, después de pocas semanas.

Coloración en arlequín. Es una coloración roja de la mitad longitudinal del cuerpo, que se observa en el lado que se acuesta el recién nacido, sobre su costado, dura algunos segundos. Es un fenómeno vasomotor banal y transitorio, que se presenta durante la primera semana de vida, es más frecuente en prematuros; se debe a una inmadures relativa de los centros hipotalámicos que controlan el tono de los vasos sanguíneos periféricos. Cutis marmorata fisiológica. Es una coloración lívida veteada con frecuencia presente en las extremidades de recién nacidos, aumenta con la exposición de un ambiente frío, disminuye al calentar al bebé. Resulta de la dilatación de capilares y vénulas, persiste varias semanas o meses, pero en trastornos como trisomía 21 y síndrome de conelia lange, éste patrón tiende a persistir.

231

Vesículas por succión. Es la presencia de vesículas en manos o antebrazos, debida a la succión oral intrauterina, desaparecen de manera espontánea en pocos días, pero pueden causar alarma, por la confusión con otras enfermedades que producen ampollas.

Mancha mongólica. Es una característica autosómica dominante, se presente más en recién nacidos orientales, indígenas y negros. Se localiza en región lumbosacra o puede extenderse a glúteos, espalda y otras áreas. Se observa como una mancha azul o gris apizarrada, de una a tres centímetros. Se divide en tres tipos, según su extensión: común, extensa y persistente. Histológicamente esta formada por melanocitos dérmicos, desaparece de manera espontánea durante la infancia.

232

Milia. (quistes de miliun) Son quistes de queratina cutáneos, superficiales, pueden estar desde el nacimiento o desarrollarse en las primeras semanas. Se observan pequeñas lesiones blancas de 1 a 2 mm, de predominio en mejillas, desaparecen espontáneamente. Hay algunas genodermatosis que se asocian con la erupción de quistes de milium extensos y persistentes en la etapa neonatal, como: el síndrome oro facio digital tipo 1 y la tricodysplasia de marie unna. Así también se puede hacer diagnóstico diferencial con otras neoformaciones cutáneas que también se puedan encontrar asociados a síndromes, como siringomas eruptivos o tricoepiteliomas.

Perdida transepidérmica de agua. La pérdida transepidérmica de agua, se refiere generalmente al “vapor de agua que se pierde a través de la piel”, puede ser considerado un proceso de difusión pasiva, en el que el vapor de agua atraviese el estrato córneo por difusión dependientemente directamente de la humedad relativa del ambiente, la integridad del estrato corneo y la temperatura; es inversamente proporcional a la delgadez del estrato corneo. Se puede describir como: la tasa de evaporación es proporcional al gradiente de concentración del sitio de evaporización de la piel en el ambiente e inversamente proporcional a la resistencia de difusión del vapor de agua.

E=’vs - va Rs+ra

E (gm/m2/seg) = taza de pérdida de agua de la piel. ’vs (gm/m3)=sensibilidad de saturación del vapor de agua en el sitio de evaporación de la piel en temperatura de la piel. va (gm/m3)= densidad de vapor de agua del aire ambiental. Rs(s/m)= resistencia de la piel para la difusión del vapor de agua. Ra(s/m)=resistencia del aire para la difusión del vapor de agua. Los emolientes evitan las pérdidas transepidérmicas de agua, siendo el emoliente ideal el vernix caseosa, pero su duración es corta., la vaselina blanca se considera 233

que actúa de modo primario atrapando agua en la epidermis siendo la recomendada. La hidratación, apropiada de los queratinocitos esencial para maduración cutánea normal, que es una barrera optima contra agresiones exógenas y para la conservación del equilibrio térmico, de líquidos y electrolitos, los aceites, las cremas basadas en aceite y agua, los emolientes en loción tienen mayor aceptación táctil que los ungüentos grasosos, pero proporcionan una barrera considerablemente menos eficaz para la humedad. En los recién nacidos, es mayor la absorción percutánea de medicamentos, en especial en prematuros menores de 32 semanas de gestación. La función de barrera de la piel de prematuros mejora con rapidez en el transcurso de las dos primeras semanas de vida para alcanzar las características del recién nacido de término.

Lesiones de la piel. El tercer cambio fisiológico de la piel del recién nacido con la piel del adulto es la falta de adhesión dermo epidérmica, por lo que, el cuidado sistemático se acompaña de daño cutáneo oculto en clínica, el desgarro de la piel por retiro de productos con una cara adhesiva causa lesión aguda y crea el potencial de infección secundaria y formación importante de tejido cicatrizal. Signos cutáneos de trauma al nacimiento. Eritema: resulta de la presión o fricción durante el trabajo de parto distócico o por la aplicación de fórceps, puede presentarse en cualquier sitio de la superficie corporal, disminuye de manera espontánea en pocas horas. Abrasiones: generalmente se presenta en el lugar de aplicación de fórceps, a los lados de la cara, en forma lineal, hay recuperación espontánea en pocos días. Laceraciones: generalmente se producen en cesáreas, el recién nacido puede ser cortado. Puede suceder en cualquier lugar de la superficie corporal, las heridas pueden tener profundidad variable, las más profundas deben suturarse. Petequias o equimosis: se presenta después de partos pélvicos, difíciles o prolongados; debido a compresión cutánea durante el paso a través del canal del parto. Las lesiones extensas pueden producir anemia e hiperbilirrubinemia, deben descartarse alteraciones hemorrágicas. Tienden a desaparecer en 2 a 3 días.

234

Caput succedaneum: es un área mal limitada de edema o hemorragia subcutánea sobre la piel cabelluda, se forma durante el parto cefálico, es relativamente recuente, se resuelve de forma espontánea en pocos días. Cefalohematoma: hemorragia subperióstica que recubre un hueso craneal, es más frecuente en huesos parietales, suele asociarse a fractura lineal, se produce inflamación clínica evidente. Se diferencia del caput succedaneum porque no esta presente inmediatamente después del nacimiento, la piel no presenta ningún cambio de color, y la lesión se limita solo al hueso afectado. Tarda más tiempo en resolverse, puede persistir durante uno o dos años o presentar calcificación secundaria. El manejo debe incluir radiografías y examen neurológico, no debe puncionares para evitar infección secundaria.

Practicas del cuidado de la piel del recien nacido. El principal objetivo en el manejo de la piel neonatal es no dañarla y conservarla lo más fisiológicamente posible, los otros objetivos son conservar el calor, mantener el balance de líquidos y electrolitos, prevenir infecciones, prevenir daños físicos, favorecer la maduración epitelial rápida. La piel del recién nacido de término debe mantenerse lubricada, favorecer el ph ácido, evitando el uso de jabones alcalinos, en su lugar dermolimpiadores con ph neutro. Se debe evitar el contacto con substancias potencialmente absorbibles, capaces de ser tóxicas.

Procesos inflamatorios transitorios del recien nacido. Miliaria. La miliaria es una alteración muy frecuente, producida por la inmadurez relativa de las glándulas sudoríparas, que produce una obstrucción de la salida de sudor, esta puede darse en diferentes niveles. Se ha asociado a un medio ambiente caliente, exceso de vestidura o fiebre. Generalmente se afecta el tórax, pero puede presentarse generalizada, las lesiones son asintomáticas. Se presenta tres formas clínicas: la miliaria rubra, en donde se observan máculas eritematosas múltiples, de 1 a 2 mm., la miliaria pustulosa, que se desarrollan micropústulas en la parte central de las máculas eritematosas, y la miliaria cristalina, que aparece como múltiples vesículas pequeñas y claras, que semejan gotas de agua . El manejo de la miliaria debe centrarse en evitar el factor precipitante, se recomiendan baños frecuentes y talco puro, puede ayudar a mantener la piel seca. Eritema tóxico neonatal. 235

Es la dermatosis más frecuente en la etapa neonatal. Es una alteración transitoria, de etiología desconocida. Se caracteriza por una erupción generalizada de múltiples pápulas amarillentas con eritema circundante, además hay máculas eritematosas. No amerita tratamiento, ya que presenta curación espontánea en pocas horas o en uno o dos días.

Melanosis pustular neonatal transitoria. Se presenta en recién nacidos de término, siendo más frecuente en niños negros. Se caracteriza por la presencia de máculas pigmentadas que duran varias semanas, en ocasiones hay vesículo-pústulas superficiales estas se rompen con facilidad y dejan un collarete de escama blanca, fina, con mancha café en el centro. Predomina en mentón, frente, nuca y parte baja de la espalda, se autolimita y no requiere tratamiento. Granuloma umbilical. Cuando el cordón umbilical cae, puede permanecer en el ombligo una neoformación que consiste en tejido de granulación. Puede ser rojo brillante, pero si esta infectado tienen costras. Debe diferenciarse con los pólipos onfalomesentéricos y del uraco, y también con otros granulomas como los que se forman por talco y el granuloma piógeno. El tratamiento del granuloma umbilical consiste en limpiar la lesión con agua y jabón, y una aplicación diaria de una solución de nitrato de plata al uno por ciento. Lupus eritamotoso neonatal. El lupus eritematoso neonatal es una enfermedad multiorgánica del recién nacido, cuya etiología se atribuye al paso transplacentario de autoanticuerpos maternos. La alteración serológica es transitoria y es producida por una enfermedad activa. Se observa púrpura, petequias eritema facial, placas de atrofia escamas, y tapones córneos en cara piel cabelluda. La resolución espontánea de las lesiones 236

se lleva a cabo antes de un año. Generalmente estos niños están sanos en la infancia, pero puede desarrollar posteriormente les. Impetigo del recién nacido. El impetigo buloso en las primeras dos semanas de vida es una enfermedad estafilocócica (penfigoide neonatal), se presenta en cara, manos y zonas expuestas o zona del pañal en abdomen cerca del muñón umbilical, se caracteriza por ampollas con techo delgado y flácido, se rompe con facilidad, deja áreas redondas de piel desnuda que se puede cubrir por costra, el tratamiento debe ser sistémico con antibiótico que cubra estafilococo, abrir las ampollas, retirar las costras con soluciones antiséptica y antibiótico tópico. Cuando se relaciona con la exotoxina exfoliativa se presenta eritema diseminado y descamación en áreas extensas de la piel. (síndrome de la piel escaldada estafilocócica.)

Complicaciones de la fototerapia. Las complicaciones de la fototerapia se pueden ser muy variadas:     

Exantema transitorio. Placas eritematosas no específicas. Pigmentación de la piel. Quemaduras de segundo grado. Síndrome del bebe bronceado

237

Lecturas recomendadas: 1. Endoza-ibañez e, morales-suárez m. Manejo ambietal del r.n. pretérmino de muy bajo peso. Un enfoque fisiológico. Rev perinat 2000; 15: 25-36. 2. Siegfried e. Piel neonatal y cuidados de la misma. Clin dermatol 1998; 3: 455-466. 3. Honing p. A current guide for pediatric healt care profesional. Principles of infant skin care. Monograph. Ed. Johnson & johnson inc. 1994, u.s.a. 4. Solomon l, easterly m. Neonatal dermatology. Ed. Saunder company 1973, u.s.a. 5. Sedin g, hamalud k, nilsson g, et al. Medición de las pérdidas transepidérmicas de agua en el recién nacido. Clin perinatol 1988 ;2 (1) 79101. 6. Doyle l, sinclair j. Insensible water loss in newborn infants. Clin perinatol 1982;9:453-482. 7. Lane a development and care of premature infants skin. Pediat dermatol 1987; 4: 11-15, 8. Bautista m, wickett r, visscher m, et al. Characterization of vernix caseosa as a anatural biofilm: comparison to standard oil based ointments. Pediatr dermatol 2000; 17 (4): 253- 260. 9. Ghadially r, halker-sorense l, elias p. Effects of petrolatum on stratum corneum, structure and funtion. J am acad dermatol 1992; 26: 387-96. 10. Lane a, drost s effects or repeated aplication of emollient cream to premature nenonates skin. Pediatrics 1993; 92: 415 – 419. 11. Rutter n. Percutaneous drug absroption in the newborn: hazard and uses. Clin perinatol 1987; 14: 911-930. 12. West d, halket j, harvey d, et al. Percutaneous absorptions in preterm infants. Ped dermatol 1987; 4: 234 – 237. 13. Siegfried e, stone m, madison k. Ultraviolet light burn: a cutaneous complication of visible light prhotherapy of neonatal jaudince. Pediat dermatol 1992; 9: 278-282. 14. Siegfried e, shah p. Skin care practices in the neonatal nursey: a clinical survey. J perinatol 1999; 19: 31 - 39. 15. Baker s, smith b, donohue p, et al. Skin care management practices for premature infants. J perinatol 1999; 19 : 426 - 431.

238

CAPITULO 9.- GENÉTICA DEFECTOS CONGÉNITOS Los defectos congénitos (dc) son un grupo de alteraciones estructurales de órganos o tejidos corporales, que se originan por diversos mecanismos patogénicos y que están presentes al nacimiento, sean evidentes o no en ese momento. Su frecuencia es de aproximadamente 3% en nacidos vivos y son la principal causa directa de muerte neonatal temprana en unidades de terapia neonatal. El abordaje inicial de los dc se basa en los siguientes pasos. 1. Caracterizar los defectos presentes en el rn. a. Verificar si el defecto es de presentación aislada o múltiple. b. Clasificar los defectos identificados.  Por severidad: defecto mayor (que requerirá de tratamiento médico o quirúrgico para restituir la salud o salvar la vida del paciente) o defecto menor (no causa serias consecuencias médicas o estéticas).  Por posible mecanismo de origen: malformación (originado por una alteración intrínseca del proceso de organogénesis), deformación (moldeamiento de estructuras fetales que habían tenido un desarrollo intrínseco normal), disrupción (destrucción de tejido previamente normal) o displasia (pérdida de organización normal de las células que forman los tejidos). 2. Buscar evidencia de defectos internos. Entre otros, pueden requerirse estudio de imagen cerebral, valoración cardiaca y de estructuras abdominales. Además, el trabajo coordinado con el cirujano pediatra permitirá documentar de manera más dirigida la presencia de defectos internos evidentes en procedimientos quirúrgicos. 3. En caso de múltiples defectos, identificar si cumplen un patrón característico como: síndrome (combinación de dc con un patrón consistente, originados por el mismo factor etiológico), asociación (dos o más dc ocurren juntos en un patrón consistente, con mayor frecuencia que la esperada sólo por azar, pero para la cual aún no se tiene una etiología bien definida), secuencia (un único defecto inició una serie de eventos en cascada que condujeron al desarrollo de otras alteraciones estructurales)o coincidencia por azar (solo dos dc se presentan simultáneamente sin existir un mecanismo patogénico en común). 4. Identificar en la historia clínica factores de riesgo que pudieran explicar la presencia de los defectos encontrados, y que a la vez pudieran sugerir su posible etiología, tales como las edades y ocupaciones de los padres, la 239

existencia de familiares con el mismo u otros dc, enfermedades y tratamientos maternos periconcepcionales, entre otros. Pruebas complementarias Cariotipo con bandas g. El estudio citogenético debe practicarse en pacientes con dc que cumplan las siguientes características:  

  

Dos o más defectos mayores. Un defecto mayor junto con dos o más defectos menores (pequeño para la edad gestacional se considera similar a un defecto mayor para este propósito). Características de algún síndrome cromosómico específico. Progenitor con una alguna alteración cromosómica. Genitales ambiguos.

Ante el hallazgo de aberraciones cromosómicas estructurales en el recién nacido con dc, es necesario estudiar a los padres para identificar portadores de rearreglos cromosómicos balanceados, con el fin de brindar un asesoramiento genético adecuado. Fish (fluorescent in situ hybridization). En este método, un fragmento pequeño de dna de entre 60 y 450 kb (llamado sonda) se une con una partícula fluorescente y es usado como marcador para adherirse a una región muy específica en alguno de los cromosomas del sujeto en estudio. Esto permite identificar algunas alteraciones submicroscópicas (microdeleciones y microduplicaciones) asociadas con síndromes específicos. Su utilidad depende de que el rn con dc presente características físicas altamente sugerentes de un síndrome clínicamente reconocible para el cual exista una sonda de fish disponible (p.e. Microdeleción 22q11). Microarreglos. Permiten identificar alteraciones submicroscópicas extremadamente pequeñas a lo largo de todo el genoma de un individuo con una resolución varias veces mayor al cariotipo convencional. Su gran desventaja es la falta de disponibilidad en muchos centros y su alto costo. Estas pruebas se recomiendan para pacientes con múltiples dc que no reúnen características de algún síndrome reconocido, o cuyas pruebas para la enfermedad sospechada (incluyendo cariotipo y fish) han resultado negativas. Búsqueda de mutaciones puntuales. Existe una gama muy amplia de pruebas moleculares que pueden utilizarse para investigar una serie de síndromes monogénicos. Estas pruebas generalmente pueden realizarse a partir de la extracción de dna de algún tejido del rn; sin embargo, es necesario contar con una 240

alta sospecha clínica del síndrome en cuestión y en varios casos sólo es posible detectar un porcentaje de las mutaciones asociadas con dicho síndrome. Aun así, en caso de obtener un resultado positivo, es posible confirmar categóricamente la enfermedad, demostrar su origen genético, precisar el asesoramiento y, en casos especiales, contar con mejores herramientas para el diagnóstico prenatal de futuros embarazos en los padres de un rn afectado.

Toma de muestras Para información de las pruebas disponibles en cada área se recomienda contactar al servicio de genética más cercano o algún laboratorio que cuente con las pruebas diagnósticas que se requieran. Deberá solicitarse información sobre el tipo de tejido que se debe obtener, si es posible realizar el estudio después de haber realizado alguna transfusión, tipo de anticouagulante a utilizar (heparina, edta), si se requiere asegurar la esterilidad de la muestra, sus condiciones de conservación y transporte, así como el tiempo límite para su procesamiento.

Manifestaciones neonatales de los padecimientos cromosómicos más comúnes Cualquier alteración en la cantidad correcta de material cromosómico puede tener consecuencias graves en el desarrollo humano. En aproximadamente el 0.7% de los recién nacidos vivos se observan desbalances ya sea de cromosomas completos o de segmentos cromosómicos, en nacidos muertos la incidencia es mayor. Existen más de 100 anormalidades cromosómicas publicadas y el número crece rápidamente con la aplicación generalizada de técnicas como el cariotipo molecular con microarreglos. Claramente, no es posible estar familiarizado con todos los síndromes cromosómicos conocidos ya que algunos de ellos son muy raros, sin embargo existen bases de datos y grupos de apoyo que se pueden consultar como el www.rarechromo.org donde se presentan los datos clínicos relevantes de muchas de las cromosomopatías raras. Las manifestaciones clínicas en el periodo neonatal de las principales anomalías cromosómicas son: I.- trisomías autosómicas y monosomía x. Diagnóstico por cariotipo con bandas gtg. Síndrome de down (trisomía 21): hipotonía, fascies característica, lengua que protruye, piel redundante en nuca, cardiopatía congénita (en particular canal 241

atrioventricular), atresia duodenal, enfermedad de hirshprung, atresia esofágica, pliegue palmar único, aumento en la separación de 1° y 2° ortejo. Síndrome de edwards (trisomía 18): occipucio prominente, fisuras palpebrales cortas, dedos sobrepuestos, cardiopatía congénita, atresia esofágica, fístula traqueo-esofágica, hernia diafragmática, riñón en herradura, ausencia de cuerpo calloso. El 50% fallece en la primera semana de vida, la sobrevida después de un año es muy rara. Síndrome de patau (trisomía 13): dismorfias faciales como ojos pequeños, órbitas profundas, labio y/o paladar hendido, holoprosencefalia, defectos del cuero cabelludo en región occipital, cardiopatía congénita, polidactilia post-axial, anomalías genitales, riñones poliquísticos. 50% muere en la primera semana de vida, la sobrevida después de los 6 meses es excepcional. Síndrome de turner (monosomía x): edema de inicio prenatal, cuello alado, extremidades edematosas con hipoplasia ungueal, coartación de la aorta que puede llegar a ser muy grave, anomalías renales y posteriormente talla baja y disgenesia gonadal. Ii.- síndromes por deleción. Diagnóstico por cariotipo con bandas gtg en 50 a 60% de los casos. Diagnóstico por fish en todos los casos. Síndrome de wolf hirschhorn (deleción 4p16.3): restricción del crecimiento intrauterino, microcefalia, fascies peculiar con cejas arqueadas, nariz prominente, puente nasal ancho, filtrum muy corto, coloboma del iris, labio y paladar hendido, cardiopatía congénita. Dificultad para la alimentación. Retraso mental. Síndrome de cri-du-chat (deleción 5p15): restricción del crecimiento intrauterino, microcefalia, cara redondeada, epicanto, apéndices preauriculares, micrognatia, pliegue palmar único, retraso mental. El llanto semejante al maullido de gato es una característica pero no siempre está presente. Iii.- síndromes por microdeleción. Diagnóstico por fish, pruebas de metilación o secuenciación. Síndrome de williams (del7q11.2): fascies peculiar con mejillas flácidas, filtrum largo y boca amplia. Estenosis aórtica supravalvular (50% de los casos), hipercalcemia transitoria. Síndrome de di george (del22q11): cardiopatía congénita, paladar hendido, nariz ancha bulbosa, infecciones recurrentes, hipocalcemia. Síndrome de prader willi (del15q11): disminución de movimientos fetales, hipotonía, letargia, pobre succión. 242

Iv.- síndromes por inestabilidad cromosómica. Diagnóstico por pruebas especiales con mitomicina c o diepoxibutano. Anemia de fanconi: manifestaciones clínicas muy variadas, bajo peso al nacer, microcefalia, microftalmia, cardiopatía congénita, anomalías del eje radial, renales, gastrointestinales, esqueléticas. La anemia aplástica o el síndrome mielodisplásico se presentan más tarde. Conclusiones: Las anomalías cromosómicas pueden tener una expresión clínica muy variada, por lo que ante manifestaciones tales como restricción del crecimiento intrauterino, edema neonatal, microcefalia, y una o más malformaciones congénitas mayores, debe considerarse esta posibilidad para realizar los estudios pertinentes.

Ambigüedad genital en el recién nacido El sexo genético se determina en el momento de la fecundación, la presencia de un cromosoma y promueve la diferenciación masculina normal. En ausencia de cromosoma y, el feto se desarrolla como femenino. Es necesaria la presencia de dos cromosomas x para el desarrollo normal del ovario. Bajo circunstancias normales el sexo genético determina el sexo gonadal, la gónada se encuentra indiferenciada hasta la 7ª semana de desarrollo. La presencia del gen sry en yp11.3 inicia la cascada de eventos para la formación del testículo. El abordaje de un paciente con genitales ambiguos debe ser llevado a cabo por un equipo multidisciplinario que incluya además del neonatólogo al endocrinólogo, cirujano pediatra, psicólogo y genetista. La exploración física debe idealmente realizarse en presencia de alguno de los padres, las características clínicas más importantes a considerar son: -

Presencia y localización de las gónadas Tamaño del falo y localización del meato urinario Fusión y aspecto de los pliegues labioescrotales Presencia de otros defectos congénitos

Laboratorio y gabinete -

Estudio citogenético, fish. 17 oh progesterona Electrolitos séricos Ultrasonido pélvico Testosterona, gonadotropinas 243

En el año 2006 se estableció la nueva clasificación de los trastornos de las diferenciación sexual (tds) la cual incluye todas las condiciones congénitas en las cuales el desarrollo sexual cromosómico, gonadal o anatómico es atípico. Esta clasificación elimina los términos de pseudohermafrodita, hermafrodita verdadero, intersexo y reversión sexual e incluye síndromes y asociaciones genéticas con alteración genital. Se divide en tres grupos: 1.- tds de cromosomas sexuales: síndrome de turner (45,x); síndrome de klinefelter (47,xxy); disgenesia gonadal mixta (45,x/46,xy); quimera y tds ovotesticular (46,xx/46,xy). 2.- tds 46,xx: a) desórdenes del desarrollo gonadal (ovárico): ovotesticular; testicular (sry+) y disgenesia gonadal, b) por exceso de andrógenos: fetal (deficiencia de 21 alfa-hidroxilasa y 11 hidroxilasa); fetoplacentaria (aromatasa) y materna, c) extrofia de cloaca, asociación murcs y otros síndromes genéticos. 3.- tds 46,xy: a) desórdenes del desarrollo testicular: disgenesia testicular parcial/completa, regresión testicular y ovotesticular, b) alteración en la síntesis o acción de los andrógenos: defecto en la biosíntesis de andrógenos (deficiencia de 5 alfa reductasa); defecto en la acción de los andrógenos (insensibilidad parcial o completa); defectos en el receptor de la hormona luteinizante y defectos en el receptor o acción de la hormona anti mulleriana. Los factores que influyen en la asignación de sexo incluyen el diagnóstico, apariencia genital, opciones quirúrgicas, terapia de reemplazo, potencial de fertilidad, puntos de vista de la familia y en algunas circunstancias las prácticas culturales. Más de 90% de los pacientes con tds 46,xx con hiperplasia suprarrenal congénita y todos los pacientes con tds 46,xy con insensibilidad completa a los andrógenos son asignados como femeninos. Algunas de estas enfermedades son hereditarias por lo que el asesoramiento genético es muy importante.

244

Errores innatos del metabolismo Los errores innatos del metabolismo (eim) son en su mayoría mutaciones génicas que conducen a una formación y/o función anómala de enzimas o proteínas no enzimáticas responsables de procesos bioquímicos. En conjunto los pacientes en los que debemos sospechar de un error innato del metabolismo tienen uno o más de los siguientes antecedentes:    

Producto de relación consanguínea Antecedente de hermano con muerte neonatal temprana Antecedente de hidrops Encefalopatía o crisis inexplicables 245

     

Acidosis metabólica no controlable Vómito persistente Hipotonía Olor peculiar Cetosis masiva Hemólisis

Para su estudio pueden clasificarse como: errores innatos del metabolismo de moléculas simples (metabolismo intermediario), que causan intoxicación aguda o progresiva por la acumulación de compuestos tóxicos. Algunos de ellos presentan descompensación relacionada con la ingesta. Las principales:  Aminoacidopatías  Acidemias orgánicas  Eim de los carbohidratos  Eim de los neurotransmisores y pterinas  Defectos cerebrales de la creatina  Eim de las purinas y pirimidinas Errores innatos del metabolismo energético; comprenden una serie de trastornos caracterizados por la deficiencia en la producción o utilización de energía. En este grupo el cuadro clínico se relaciona con la acumulación de sustancias tóxicas y el defecto de energía. Las más frecuentes:  Enfermedades mitocondriales (defectos de la fosforilación oxidativa y ciclo de krebs)  Defectos de la ß-oxidación de los ácidos grasos  Defectos de la gluconeogénesis Errores innatos del metabolismo de moléculas complejas, incluyen enfermedades que interfieren en la síntesis o el catabolismo de grandes moléculas, que tienden a acumularse dentro de las organelas celulares. Se manifiestan con síntomas permanentes, lentamente progresivos, generalmente sin datos de intoxicación aguda. Algunos de ellos son:  Enfermedades lisosomales (mucopolisacaridosis, oligosacaridosis, esfingolipidosis)  Enfermedades peroxisomales (enfermedad de zellweger, adrenoleucodistrofia ligada al x)  Defectos congénitos de la glicosilación  Glucogenosis (musculares o hepáticas) 246

Por su etiología estas enfermedades no pueden detectarse mediante un estudio citogenético (cariotipo) ni tampoco ser descartadas con un tamiz neonatal normal, ya que las enfermedades que este incluye son: hiper e hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, fenilcetonuria, deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y galactosemia. Existen muchos tipos de tamiz para estas enfermedades, con una gran variabilidad dependiendo del laboratorio donde se realicen. Una de las técnicas que ofrece un gran número de resultados es el tamiz metabólico ampliado por espectrometría de masas en tándem. Esta tecnología permite detectar, con gran sensibilidad, especificidad y rapidez, más de 40 enfermedades del metabolismo de ácidos grasos, ácidos orgánicos y aminoácidos; en un mismo ensayo a partir de sangre seca sobre papel filtro. De manera ideal se requiere de una muestra de sangre de talón en papel filtro del recién nacido mayor de 48 hrs de vida, que se encuentre en alimentación con leche y que tenga un peso mayor a 1,500gr. Sin embargo en caso de empeoramiento del neonato puede tomarse en cualquier circunstancia. En el caso particular de las enfermedades de moléculas complejas requieren de estudios específicos de biología molecular para detectar la mutación o deficiencia enzimática presente y que no puede diagnosticarse por medio del tamiz metabólico ampliado. Los pacientes con eim requieren de un manejo multidisciplinario para su adecuado manejo y asesoramiento familiar. Lecturas recomendadas Defectos congénitos Organización mundial de la salud. Defectos congénitos. Informe de la secretaría. 63.ª asamblea mundial de la salud. A63/1. Punto 11.7 del orden del día provisional. 1 de abril de 2010. Gómez-alcalá, a.v. and r.a. rascón-pacheco, la mortalidad infantil por malformaciones congénitas en méxico: un problema de oportunidad y acceso al ratamiento. Rev panam salud publica, 2008; 24(5): p. 297-303. Rivera-rueda, m.a., et al., análisis de la mortalidad neonatal precoz en el instituto nacional de perinatología (1999-2001). Perinatol reprod hum, 2005(19): p. 13-21. Bermejo e, mendioroz j, cuevas l, lópez f, rodriguez-pinilla e, martinez-frias m.l, aspectos clínico-epidemiológicos de los rn con anomalías congénitas. Boletín del ecemc. Dismorfología y epidemiología 2003;2:15-29. 247

Miller dt, adam mp, aradhya s, biesecker lg, brothman ar, carter np, church dm, crolla ja, eichler ee, epstein cj, faucett wa, feuk l, friedman jm, hamosh a, jackson l, kaminsky eb, kok k, krantz id, kuhn rm, lee c, ostell jm, rosenberg c, scherer sw, spinner nb, stavropoulos dj, tepperberg jh, thorland ec, vermeesch jr, waggoner dj, watson ms, martin cl, ledbetter dh. Consensus statement: chromosomal microarray is a first-tier clinical diagnostic test for individuals with developmental disabilities or congenital anomalies. Am j hum genet; 2010 may 14;86(5):749-64. Padecimientos cromosómicos Del castillo ruiz v, uranga hernández rd, zafra de la rosa g: genética clínica. El manual moderno. 2012. Lisker r, zentella dehesa a, grether gonzález p: introducción a la genética humana. El manual moderno 3ª ed. 2013 Ambigüedad genital en el recién nacido Lee p, houk c, ahmed f, hughes l. Consensus statement on management of intersex disorders. Pediatrics 2006; 11: e448-e500. Hughes l, davies j, bunch t, pasterski v, mastroyannopoulou k, macdougall j. Androgen insensitivity syndrome. Lancet 2012; 380: 1419-1438. White pc. Neonatal screening for congenital adrenal hyperplasia. Nat rev endocrinol 2009;5(9):490-98. Errores innatos del metabolismo Pasquali m, monsen g, richardson l, alston m, longo n.. Biochemical findings in common inborn errors of metabolism. Am j med genet part c semin med genet 2006;142c:64–76. Leonard vj, morris am. Diagnosis and early management of inborn errors of metabolism presenting around the time of birth. Acta paediatrica 2006; 95: 1, 6–14. American college of medical genetics guidelines: https://www.acmg.net/acmg/resources/act_sheets_and_confirmatory_algorithms/n bs_act_sheets_and_algorithm_table/acmg/resources/act_sheets_and_confirmator y_algorithms/nbs_act_sheets_and_algorithms_table.aspx

248

CAPITULO 10 HEMATOLOGÍA

ANEMIA NEONATAL Los valores de hemoglobina y hematocrito en el periodo neonatal dependen de la participación de variables clínicas (edad gestacional, transfusión placentaria y edad posnatal), así como de variables del método preanalíticas (sitio de la toma de la muestra, tipo de anticoagulante) o analíticas (micro centrifugación, contador de partículas). Las políticas existentes para el pinzamiento del cordón varían, desde pinzado temprano (<60 segundos después del nacimiento) o tardío luego de este tiempo, o cuando el cordón deja de latir; se debaten los beneficios y los daños potenciales de cada política. En un reporte de revisión sistemática de 15 ensayos con un total de 3.911 mujeres y sus hijos; En los resultados neonatales no hubo diferencias significativas entre el pinzado precoz y tardío para el resultado primario de la mortalidad neonatal (RR 0,37; IC del 95%: 0,04 a 3,41) o para la mayoría de los resultados de morbilidad neonatal, como la puntuación de Apgar menor de siete a los cinco minutos o la admisión a la unidad de cuidados especiales o unidad de cuidados intensivos neonatales. El peso al nacer fue significativamente mayor en los casos con pinzado tardío vs pinzado temprano (101 g; IC 95% 45-157). Menos neonatos en el grupo de pinzado temprano requieren fototerapia para la ictericia que los casos con pinzado tardío (RR 0,62; IC del 95%: 0,41 a 0,96). La concentración de hemoglobina en los neonatos a los 24 a 48 horas fue significativamente menor en el grupo de pinzamiento del cordón umbilical temprano (DM -1,49 g / dl; IC del 95%: -1,78 a -1,21). Esta diferencia en la concentración de hemoglobina no fue visto en evaluaciones posteriores. Sin embargo, la mejora de las reservas de hierro parecía persistir, en los casos con pinzado temprano del más del doble de probabilidades de ser deficiente en hierro en tres a seis meses (RR 2,65; IC del 95% 1,04 a 6,73). En el único ensayo que informó resultados del desarrollo neurológico a largo plazo hasta la fecha, no se observaron diferencias globales para las edades y etapas evaluadas. Un enfoque más liberal de pinzado tardío del cordón umbilical en recién nacidos a término sanos parece estar justificada, particularmente a la luz de la evidencia creciente de que el pinzado tardío aumenta las concentraciones de hemoglobina al nacer y las 249

reservas de hierro en lactantes. El pinzamiento tardío del cordón umbilical es probable que sea beneficioso, siempre y cuando el acceso al tratamiento para la ictericia mediante fototerapia este disponible. La edad gestacional es determinante en los valores de hemoglobina y hematocrito durante la vida fetal y sus valores aumentan progresivamente, conforme avanza la edad fetal. Sin embargo, debido a que las muestras sanguíneas son obtenidas mediante cordocentesis, estos valores no provienen de población fetal sana, por lo que se consideran estimaciones de sus valores (figura 1)

Figura 1. Valores percentilares de la hemoglobina fetal a diferentes edades gestacionales (Los valores de los cuadros son las cifras promedio para cada periodo de edad gestacional señalado)

Posterior al nacimiento hay disminución en la eritropoyesis debido a que el recién nacido se expone a concentraciones altas de oxígeno secundario al inicio de la respiración y al cierre del conducto arterioso además de que existe disminución en la producción de eritropoyetina.

250

Es importante mencionar que la concentración de la hemoglobina es mayor en muestras capilares comparada con las venosas debido al fenómeno de hemoconcentración y estasis que es más significativo en los recién nacidos, por otra parte el recién nacido puede adaptarse a cambios rápidos en la concentración de la hemoglobina por lo que se puede dificultar la evaluación de la anemia Distribución percentilar de los valores de hemoglobina en neonatos de término y pretérmino

La concentración de la hemoglobina puede incrementar en los primeros días de vida para después empezar a descender de manera constante alcanzando su nadir entre las 6 y 12 semanas de edad a lo que llamamos anemia fisiológica del recién nacido. La hemoglobina de los recién nacidos de término no deben estar por debajo de 9.9 g/dL. En los prematuros la anemia es el resultado de un proceso fisiológico, ellos alcanzan el nadir en el hematocrito (Hto) más rápido y a un nivel inferior que el recién nacido de término. La hematopoyesis en el feto y el recién nacido está en constante flujo y evolución conforme el recién nacido se adapta a su nuevo estatus.

251

Se define como anemia neonatal a la concentración de hemoglobina (Hb) o Hto mayor de dos desviaciones estándar por abajo del valor normal para la edad postnatal. Las causas de la anemia se subdividen en tres categorías: 1) Pérdidas sanguíneas, 2) Disminución en la producción de eritrocitos, 3) Aumento en la destrucción de eritrocitos (hemólisis).

252

Anemia del Prematuro La primera causa de la anemia del prematuro (APT) es el deterioro en la capacidad para incrementar de forma adecuada la eritropoyetina sérica (EPO) en el escenario de la anemia y la disminución de la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. Otros factores que contribuyen a la APT son: pérdida sanguínea por flebotomías repetidas al tomar muestras para estudios, vida media reducida de los eritrocitos y depleción de hierro. La APT típicamente se presenta de la semana 3 a 12 posterior al nacimiento en recién nacidos menores de 32 sdg. El inicio de la APT es inversamente proporcional de la edad gestacional al nacimiento. La anemia generalmente se resuelve de forma espontánea entre los tres a seis meses de vida extrauterina. En un estudio de 40 RNPT con muy bajo peso al nacer, la concentración promedio de la Hb cayó de 18.2 g/dL al nacimiento a un nadir de 9.5 g/dL a las seis semanas de edad. Los valores de 7 a 8 g/dL son comunes en ausencia de pérdidas sanguíneas secundarias a flebotomías. Los valores de Hto son menores 253

en RNPT con peso bajo con un nadir promedio de 21% en aquellos con peso al nacimiento de 1000 g y 24% en RNPT con un peso de 1000 a 15000 g. Los hallazgos de laboratorio característicos de la APT son: anemia normocítica, normocrómica con cuenta de reticulocitos baja y precursores eritroides disminuidos en médula ósea además de bajas concentraciones de eritropoyetina La anemia del prematuro no se resuelve después de añadir hierro, ácido fólico, vitamina E o cualquier otro nutriente. Algunos pacientes pueden estar asintomáticos e incluso tolerar concentraciones de hemoglobina de 7g/dl. La transfusión de concentrados eritrocitarios, generalmente está indicada cuando la anemia tiene datos clínicos como: taquicardia, aumento en los episodios de apnea. En condiciones habituales la Hb desciende a velocidad de 1 gramo por semana entre las dos y ocho semanas de vida extrauterina. A menor peso y edad gestacional al nacer mayor es el rango de decremento de la hemoglobina. En algunas ocasiones los recién nacidos con APT requieren transfusión de concentrados eritrocitarios, sin embargo, la transfusión es una medida terapéutica temporal y conlleva potenciales efectos adversos comentados previamente en el texto, las recomendaciones sobre transfusión de concentrados eritrocitarios en recién nacidos basadas en un política restrictiva se exponen más adelante. La administración de eritropoyetina recombinante humana (rhEPO) de acuerdo a diferentes estudios tiene eficacia limitada en disminuir el número de transfusiones y el número de donadores a los cuales los recién nacidos son expuestos, es una terapia costosa y el uso temprano de rhEPO incrementa el riesgo y gravedad de la retinopatía del prematuro; como resultado de esto no se recomienda de forma rutinaria la administración de rhEPO en RNPT. Hoy en día la medida más eficaz para evitar el descenso del hematocrito en los recién nacidos pretérmino, sobre todo en el transcurso de la primera semana de vida, es limitar las pérdidas sanguíneas por flebotomías continuas.

254

Lecturas recomendadas  McDonald SJ(1), Middleton P, Dowswell T, Morris PS. Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 11;7:CD004074. doi: 10.1002/14651858.CD004074.pub3.  Juul S. Erythropoiesis and the approach to anemia in premature infants. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 Oct;25(Suppl 5):97-9.  Strauss RG. Anaemia of prematurity: pathophysiology and treatment. Blood Rev. 2010 Nov;24(6):221-5.  Morton SB, Saraf R, Bandara DK, Bartholomew K, Gilchrist CA, Atatoa Carr PE, Baylis L, Wall CR, Blacklock HA, Tebbutt M, Grant CC. Maternal and perinatal predictors of newborn iron status. N Z Med J. 2014 Sep 12;127(1402):62-77.  Eritropoyetina humana recombinante Existen numerosos estudios que abordan el valor de la rhEPO administrada a prematuros para disminuir la anemia. Está claro que la rhEPO estimula la eritropoyesis, incrementa los índices de producción de eritrocitos y podría reducir la necesidad de transfusiones de paquete globular. La administración puede ser de forma temprana (en primeros 8 días de vida extrauterina) y tardía (posterior a los 8 días de vida), cuando se comparan estas dos corrientes respecto al número de transfusiones, la cantidad de concentrados eritrocitarios transfundidos o el número de exposición a donadores no hay mayor beneficio de una sobre la otra. Sin embargo existe un incremento en el riesgo de desarrollo de retinopatía del prematuro asociado a la administración temprana, por lo que no se recomienda la administración en los primeros 8 días de vida. No hay evidencia clínica del uso de la darbopoyetina en la etapa neonatal. La administración de rhEPO es segura, las complicaciones que se pueden presentar son: neutropenia transitoria la cual se resuelve cuando se suspende la terapia, se requiere evaluar la reserva corporal de hierro antes del inicio de la eritropoyetina. La rhEPO puede ser administrada por vía intravenosa tres veces por semana en una infusión diaria de 200 UI/kg por dosis o como infusión continua de 24 h a dosis de 300 UI/kg, también se puede administrar por vía subcutánea dosis de 400 UI/kg 255

por dosis tres veces por semana. Cuando se administra por vía intravenosa la rhEPO se puede combinar con una solución de albúmina al 5% y administrarla en 4 h o de forma continua en 24 h a menudo dentro de la nutrición parenteral. Los RNPT que reciben rhEPO deben tener un adecuado aporte de hierro con una dosis diaria de 6 mg/kg en aquellos que tienen nutrición enteral total o de 3 mg/kg en aquellos que toman por lo menos 60 mL/kg al día. Por otro lado, debido a que las guías para transfusión en el neonato pretérmino son cada vez más restrictivas, es cada vez más difícil que el éxito en la disminución en el número de transfusiones pueda atribuirse al uso de rhEPO. Lecturas recomendadas 





 

 

Aher SM, Ohlsson A. Late erythropoietin for preventing red blood cell transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Apr 23;4:CD004868. doi: 10.1002/14651858.CD004868.pub4. Review. PubMed PMID: 24760628. Garcia MG, Cordero G: Sobrecarga de hierro y enfermedad hepática en recién nacidos sometidos a transfusiones de glóbulos rojos. Perinatolog y Rep Hum, 2003; 17: 155-159. Ohlsson A, Aher SM. Early erythropoietin for preventing red blood cell transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Apr 26;4:CD004863. doi: 10.1002/14651858.CD004863.pub4. Lin JC, Strauss RG, Kulhavy JC, et al. Phlebotomy overdraw in the neonatal intensive care nursery. Pediatrics. 2000;106(2). Aher SM, Ohlsson A. Early versus late erythropoietin for preventing red blood cell transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2012;10:CD004865. Calhoun DA. Consistent approaches to procedures and practices in neonatal hematology. Clin Perinatol. 2000;27(3):733. Costa S, Romagnoli C, Zuppa AA, Cota F, Scorrano A, Gallini F, Maggio L. How to administrate erythropoietin, intravenous or subcutaneous? Acta Paediatr. 2013 Jun;102(6):579-83.

256

Guía de transfusión de concentrados eritrocitarios. La transfusión de concentrados eritrocitarios provee un incremento inmediato en la entrega de oxígeno a los tejidos, además de ser una rápida y efectiva intervención para tratar anemia aguda, también reduce la morbilidad asociada a anemia crónica como la anemia del prematuro. Sin embargo la transfusión es una medida temporal además de ciertas desventajas como inhibir la eritropoyesis y está asociada a un mayor riesgo de infección, enfermedad de injerto contra hospedero, daño pulmonar asociado a transfusión (TRALI), sobrecarga circulatoria asociada a transfusión (TACO) y efectos tóxicos asociados a las sustancias anticoagulantes o sustancias preservativas. La indicación para la transfusión de concentrados eritrocitarios depende en gran medida de la velocidad de descenso de la Hb (aguda contra crónica). La necesidad de transfusión de un recién nacido con anemia aguda generalmente depende de la persistencia de signos clínicos de hipoxia posterior a la reposición del volumen intravascular; en la anemia crónica de la misma forma se basa en la presencia de datos clínicos de datos clínicos secundarios a hipoxia (taquicardia, acidosis, pobre ganancia ponderal, apnea) y el grado de necesidad de apoyo respiratorio que requiera el recién nacido. Como recomendación general, toda transfusión en el recién nacido se deben emplear paquetes leucorreducidos para lo cual se emplean filtros desleucocitadores de 3ra generación, debido a que disminuyen las reacciones febriles no hemolíticas, previene la aloinmunización y reduce la transmisión de infección por citomegalovirus (CMV); se recomienda además utilizar paquetes irradiados para prevenir enfermedad de injerto contra hospedero asociada a transfusión. Es importante mencionar que el hematocrito central solo se debe tomar al ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales; no se deben tomar más muestras si no existe una indicación específica. Para optimizar el volumen en mL de la transfusión de concentrados eritrocitarios se puede utilizar la siguiente fórmula: (Peso en Kg) x (Vol. Sanguíneo por kg) x (Hto deseado – Hto observado)/Hto CE En donde Hto CE corresponde al hematocrito del concentrado eritrocitario y el valor promedio es de 65 – 70%. 257

Basado en los datos actuales disponibles, se exponen las siguientes recomendaciones de transfusión de concentrados eritrocitarios: I. II. III.

IV.

V.

VI.

Pérdida sanguínea ≥10% del volumen sanguíneo total (VST) con signos de hipoxia o cuando la pérdida sanguínea de ≥20% del VST. Recién nacidos de término y pretérmino con datos clínicos de hipoxia. Hematocrito ≤30% (Hb ≤10g/dL) en ventilación mecánica con presión media de la vía aérea (MAP) >8 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador convencional, o MAP >14 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador de alta frecuencia o cardiopatía congénita. Hematocrito ≤25% (Hb ≤8g/dL) en ventilación mecánica con presión media de la vía aérea (MAP) ≤8 cmH2O y FiO2 ≤40% en ventilador convencional, o MAP <14 cmH2O y FiO2 <40% en ventilador de alta frecuencia. Hematocrito ≤20% (Hb ≤7 g/dL) y una o más de las siguientes situaciones: a. Taquicardia por ≥24 horas (FC >180x’) o taquipnea (FR >60 x’). b. Incremento al doble en el requerimiento de oxígeno respecto a las 48 h previas. c. Lactato sérico ≥2.5 mEq/L o acidosis metabólica aguda (pH <7.2). d. Ganancia de ponderal <10 gr/kg/día con aporte calórico de ≥120 kcal/kg/día. e. Si va a ser sometido a cirugía mayor dentro de las próximas 72 h. f. Diez a doce episodios de apneas en 12 horas o dos eventos en 24 horas que requieran PPI. Recién nacidos sin síntomas cuando el Hto sea ≤18% (Hb ≤6 g/dL) asociado a cuenta de reticulocitos <2%.

Las transfusiones de eritrocitarios pueden ser un recurso para salvar la vida de los recién nacidos con anemia grave o hemorragia activa. Sin embargo, existen riesgos de las transfusiones y siempre deben sopesarse frente a los beneficios potenciales. Al menos dos riesgos de transfusión son identificables para los recién nacidos de muy bajo peso al nacer. La primera es la asociación entre las transfusiones en los primeros días después del nacimiento y la posterior aparición de una hemorragia intraventricular grado 3 o 4 . El segundo es una asociación entre transfusiones de glóbulos rojos tardías y la posterior aparición de enterocolitis necrosante. Aún queda mucho por descubrir sobre la patogénesis de estos dos resultados. Por otra parte, es necesario trabajar para establecer claramente si las transfusiones se asocian causalmente con estos resultados o son co-variables.

258

Lectuas recomendadas 





 

Maier RF, Sonntag J, Walka MM, Liu G, Obladen M. Changing practices of red blood cell transfusions in infants with birth weights less than 1000 g. J Pediatr. 2000;136:220–224. Ringer SA, Richardson DK, Sacher RA, Keszler M, Churchill WH. Variations in transfusion practice in neonatal intensive care. Pediatrics. 1998;101:194– 200. Venkatesh V, Khan R, Curley A, Hopewell S, Doree C, Stanworth S. The safety and efficacy of red cell transfusions in neonates: a systematic review of randomized controlled trials. Br J Haematol. 2012;158(3):370. Venkatesh V, Khan R, Curley A, New H, Stanworth S. How we decide when a neonate needs a transfusion. Br J Haematol. 2013;160(4):421. von Lindern JS, Lopriore E. Management and prevention of neonatal anemia: current evidence and guidelines. Expert Rev Hematol. 2014 Apr;7(2):195-202. doi: 10.1586/17474086.2014.878225. Epub 2014 Feb 13.

Síndrome hemorrágico neonatal Los neonatos son susceptibles a sangrar por varias razones: -

Inmadurez del sistema hemostático debido a deficiencias cuantitativas y cualitativas de los factores de coagulación. Enfermedad materna y medicamentos. Trauma al nacimiento Otras condiciones como sepsis y asfixia

Presentación Clínica: -

Sangrado del cordón umbilical. Cefalohematoma Sangrado de sitios de venopunción o procedimientos. Sangrado hacia el cuero cabelludo Sangrado después de la circuncisión Petequias Hemorragia intraventricular Sangrado de las membranas mucosas Anemia inexplicable 259

Tomar en consideración y buscar antecedentes de: -

Enfermedad materna como PTI, preeclampsia y diabetes. Exposición materna a aspirina, anticonvulsivantes, rifampicina e isoniacida. Historia familiar de hemorragia Hermanos previos afectados

Diagnósticos Diferenciales: 



Causas de hemorragia en neonatos “sanos”: - Trombocitopenia inmune (alloinmune o autoinmune materna). - Deficiencia de vitamina K. - Deficiencia hereditaria de factores de la coagulación como hemofilia. - Sangrado de lesiones anatómicas como hemangiomas, malformaciones arterio-venosas. Causas de hemorragia en neonatos “enfermos”: - Coagulación intravascular diseminada (CID) asociada a sepsis, asfixia, enterocolitis necrosante. - Trombocitopenia por aumento en el consumo sin disminución de los factores de coagulación. - Insuficiencia hepática.

Sangrados de un sitio aislado están más en relación con anormalidades anatómicas. Sangrados masivos de cualquier causa primaria puede inducir CID secundaria.

Exámenes de laboratorio: -

Conteo plaquetario TTPa TP Fibrinógeno Dímero D

Interpretación de los resultados de laboratorio. I. Alargamiento del TTP (aislado): -

Deficiencia factores XII, IX, XI y VIII Uso de heparina 260

- CID temprana II. Alargamiento del TP (aislado): - Enfermedad hepática - CID temprana - Deficiencia de vitamina K - Deficiencia factor VII III. Alargamiento del TTP, del TP con +/- fibrinógeno bajo: -

CID Enfermedad hepática Deficiencia de vitamina K Deficiencias hereditarias (deficiencia de protrombina)

IV. Exámenes normales: -

Deficiencia del factor XII Defecto en el funcionamiento plaquetario (adhesión, agregación, activación) Malformaciones arterio-venosas Neutropenia grave (sangrado del muñón umbilical)

La enfermedad de Von Willebrand, rara vez se presenta en el periodo neonatal. Deficiencias en el factor XII causa alargamiento del TTPa, pero sin evidencia de sangrado.

Tratamiento: Depende de la causa del sangrado y de las condiciones del paciente:

CID (Tratar patología de base) -

Plasma fresco congelado 10 – 15 mL/Kg/dosis. Si las plaquetas son menor de 50 mil y hay sangrado activo, transfundir plaquetas. Si el fibrinógeno se encuentra por debajo de 100 mg/dL transfundir crioprecipitados dosis 10 mL/Kg/dosis.

261

Deficiencia de Vitamina K (tratar patología de base) - Vitamina K dosis 1 mg IV o IM es efectivo en las siguientes horas. - Plasma fresco congelado, 10 – 15 mL/Kg/dosis, para un aumento inmediato en los factores de coagulación.

Deficiencia hereditaria de factores de coagulación - Iniciar con Plasma fresco congelado, hasta que los exámenes de laboratorios revelen la deficiencia específica. Lecturas recomendadas 





Christensen RD, ed: Developmental aspects of blood hemostasis and disorders of coagulation and fibrinolysis in the neonatal period. In: Hematologic Problems in the Neonate. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 2000: 239-271 Miller CA, Committee on the Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics: Policy Statement: Controversies Concerning Vitamin K and the Newborn. Pediatrics 2003; 112 No. 1 July: 191-192. Franchini M, Manzato F. Update on the treatment of disseminated intravascular coagulation. Hematology. 2004;9(2):81.

POLICITEMIA NEONATAL Cuando el hematocrito excede los valores normales para la edad gestacional y postnatal. Esta enfermedad afecta del 1 al 5% de los recién nacidos. A pesar de que la mayoría de los pacientes son asintomáticos, las condiciones clínicas características son el resultado teórico del aumento en la viscosidad sanguínea y/o el efecto metabólico del incremento en la masa eritrocitaria. Las concentraciones medias del hematocrito y de la hemoglobina, tomadas de muestras capilares en recién nacidos a término son: 61 ± 7.4 (DE) porciento y 19.3 ± 2.2 g/dL (DE), respectivamente. Estos valores son debidos a un aumento en la masa eritrocitaria que refleja la respuesta fetal al aumento en la producción de hemoglobina en un ambiente intrauterino relativamente hipóxico. El diagnóstico de policitemia se hace basado en el hematocrito venoso periférico, ya que los valores obtenidos de muestras capilares son mayores hasta en un 15%. 262

Se define como policitemia a los valores de hematocrito mayores a dos desviaciones estándar por encima de los valores normales para la edad gestacional y postnatal. De acuerdo a lo anterior, en los neonatos a término se considera policitemia cuando el hematocrito es mayor a 65% o la hemoglobina mayor a 22 g/dL. El problema principal de la policitemia es en relación a la hiperviscosidad y a las complicaciones asociadas a esta última. La viscosidad sanguínea incrementa de manera exponencial cuando el hematocrito se eleva por encima del 42%. La hiperviscosidad asociada contribuye a los signos y síntomas observados en aproximadamente la mitad de los pacientes con policitemia. Sin embargo, sólo el 47% de los pacientes con policitemia tienen hiperviscosidad y en sólo el 24% de los pacientes con hiperviscosidad se hace el diagnóstico de policitemia. Conforme el hematocrito aumenta, la viscosidad incrementa también, lo que resulta en anormalidades en la cinética del flujo sanguíneo. Esta condición se manifiesta como pobre flujo, aglutinación intravascular, lo cual predispone a la formación de micro trombos y disminuye la oxigenación tisular.

Hallazgos Clínicos: I. II. III. IV. V.

General: Facies pletórica o rubicunda. Evaluar deshidratación (fontanela anterior deprimida, membranas mucosas secas). Priapismo en neonatos masculinos. Sistema Nervioso Central: Manifestaciones más comúnmente observadas durante policitemia e hiperviscosidad. Síntomas incluyen: letargia, irritabilidad, temblores, rigidez, crisis convulsivas y accidentes cerebro vasculares. Cardiopulmonar: Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis, apnea e insuficiencia cardiaca congestiva. Gastrointestinal: Intolerancia a la alimentación enteral. Enterocolitis necrosante (ECN). Complicación rara, pero letal de la policitemia. Renales: 263

VI. VII. -

Disminución de la filtración glomerular, oliguria, hematuria, proteinuria y trombosis de la vena renal. Metabólicas: Hipoglucemia, observada del 12 - 40% de los neonatos con policitemia Hipocalcemia, observada del 1 – 11% de los neonatos con policitemia. Coagulación: Trombocitopenia, secundaria a consumo por trombosis. Coagulación intravascular diseminada (CID).

Diagnóstico: -

Hematocrito central (el hematocrito capilar es aproximadamente 5 a 15% mayora). Glucosa y calcio. Bilirrubinas séricas. Sodio sérico, nivel de nitrógeno ureico y gravedad específica de la orina. Gasometría arterial. Determinación del conteo plaquetario.

Dentro del diagnóstico se deben excluir otras posibles causas dentro de las cuales se incluyen retraso en el pinzamiento del cordón umbilical, factores maternos como preeclampsia y/o diabetes; dentro de los factores asociados al neonato se encuentran: macrosomía, alteraciones endocrinológicas como hiperplasia adrenal congénita, hipotiroidismo, hipertiroidismo, neumonía, cardiopatías congénitas, hipertensión pulmonar, hemorragia intracraneal, trombosis venosa, anomalías intracraneales; la posibilidad de deshidratación también debe de considerarse.

Tratamiento: La exanguinodilución parcial, como tratamiento para la policitemia es aún controversial, en cuanto a esto el Comité del feto y recién nacido de la Academia Americana de Pediatría, especifica: “El tratamiento aceptado para la policitemia es la exanguinodilución. Sin embargo no hay evidencia que la exanguinodilución afecte la evolución a largo plazo”. 

Pacientes asintomáticos:

-

Hematocrito 65 – 75%: Liberar líquidos, monitorización cardiorrespiratoria, monitorizando hematocrito y glucosa central c/6 h y observar. 264

-

Hematocrito >75% en mediciones repetidas, considerar exanguinodilución parcial. Si la etiología es deshidratación, rehidratar al paciente en 6 – 8 h.



Pacientes sintomáticos

-

Hematocrito 60 – 65%. A pesar de que la hiperviscosidad es la causante de los síntomas, las demás causas deberán descartarse. Hematocrito >65%. Realizar exanguinodilución parcial.

-

Exanguinodilución parcial. -

Realizarla a través del catéter umbilical cuando sea posible La cantidad total de sangre a ser intercambiada se calcula de la siguiente manera:

(Hto real – Hto ideal x volumen sanguíneo/ Hto real) En donde el volumen sanguíneo es igual al peso del paciente en kilogramos por 80 – 100 mL. -

-

-

La solución fisiológica es el líquido de elección por su efectividad y bajo costo. Como alternativas se puede usar albúmina o plasma pero no son tan efectivos como la solución fisiológica. Técnica estéril. El procedimiento se puede hacer en tres formas. Independientemente de la vía utilizada las alícuotas no deberán exceder los 5 mL/Kg en 2 a 3 minutos. Si solo se tiene disponibilidad de un catéter umbilical usar la técnica “empujar-jalar”, alternando la extracción de sangre con la administración de la solución fisiológica por el mismo catéter. Si ambos catéteres están disponibles, extrayendo la sangre de la línea arterial y por la venosa introducir la solución salina. Línea arterial o umbilical, conjuntamente con vena periférica. Por el catéter se extraerá la sangre, mientras que por la vía periférica pasara a infusión continua la solución salina.

265

Lecturas recomendadas





Morton SB, Saraf R, Bandara DK, Bartholomew K, Gilchrist CA, Atatoa Carr PE, Baylis L, Wall CR, Blacklock HA, Tebbutt M, Grant CC. Maternal and perinatal predictors of newborn iron status. N Z Med J. 2014 Sep 12;127(1402):62-77. Uslu S, Ozdemir H, Bulbul A, Comert S, Can E, Nuhoglu A. The evaluation of polycythemic newborns: efficacy of partial exchange transfusion. J Matern Fetal Neonatal Med. 2011 Dec;24(12):1492-7. Mimouni FB, Merlob P, Dollberg S, Mandel D; Israeli Neonatal Association. Neonatal polycythaemia: critical review and a consensus statement of the Israeli Neonatology Association. Acta Paediatr. 2011 Oct;100(10):1290-6.

TROMBOCITOPENIA La trombocitopenia es uno de los problemas hematológicos más comunes en el periodo neonatal, particularmente en recién nacidos prematuros y en los que ingresan a la unidad de cuidados intensivos neonatales e indica generalmente, un proceso patológico subyacente. Históricamente la trombocitopenia neonatal se ha definido cuando la cuenta plaquetaria está por debajo de 150,000/µL basado en valores establecidos en adultos y corresponde a valores por debajo del percentil 5; sin embargo en recién nacidos pretérmino y de término sanos tienen valores por debajo de esta cifra encontrándose un rango de 104,000/µL – 123,000/µL en pacientes con edad gestacional entre 32 – 37 sdg. El volumen plaquetario medio en el recién nacido es similar a aquellos observados en adultos y niños con un valor de 7.5 fL. El conteo plaquetario durante la vida fetal incrementa de manera lineal con la gestación, de un promedio de 187,000/µL a las 15 semanas, hasta 274,000/µL a las 40 semanas. En la etapa postnatal el volumen plaquetaria medio incrementa discretamente durante las 2 primeras semanas de vida conforme incrementa el conteo plaquetario. La vida media de las plaquetas en el periodo neonatal es de 710 días. Trombocitopenia se define entonces como cuenta plaquetaria por debajo de 150,000/µL; disminuciones graves en el conteo plaquetario (< 50,000/µL) y/o 266

trombocitopenia persistente pueden causar sangrados, por lo tanto requiere de evaluación y estudio independientemente si el paciente esta asintomático. Los mecanismos lo cuales causan trombocitopenia en los recién nacidos son los mismos que los adultos, estos son: incremento en destrucción, disminución en la producción o ambos (Tabla 1).

267

Diagnóstico. Para poder iniciar el abordaje diagnóstico debemos considerar de forma general que la trombocitopenia que se presenta dentro de las primeras 72h de vida se conoce como trombocitopenia temprana y esta se debe principalmente a causas maternas como diabetes gestacional, preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), trombocitopenia inmune primaria materna (TIP), trombocitopenia aloinmune neonatal (NAIT) o fetales como asfixia perinatal, infecciones congénitas (CMV, VEB), enfermedades genéticas como trisomías 21, 18 y 13 (Figura 1).

Figura 1. Abordaje Diagnóstico de Trombocitopenia Neonatal Temprana.

268

La trombocitopenia tardía se presenta después de las 72 h y las causas son principalmente inherentes al recién nacido como sepsis, trombosis, enterocolitis necrosante, coagulación intravascular diseminada (CID), inducida por medicamentos, errores innatos del metabolismo, trombocitopenia inmune primaria. (Figura 2). Al solicitar una valoración inicial solicitar la realización de frotis de sangre periférica.

Figura 2. Abordaje Diagnóstico de Trombocitopenia Neonatal Tardía.

269

Tratamiento La trombocitopenia incrementa el riesgo de sangrado, pero cuantificar este riesgo es difícil en los neonatos de manera aislada. 1.- Neonatos con sangrado activo se deberán trasfundir para mantener el conteo plaquetario por encima de 100 x 109/L. -

Administrar 10–15 mL/Kg, de concentrado plaquetario negativo a citomegalovirus (CMV), Esto deberá ser suficiente para incrementar el conteo plaquetario aproximadamente de 50 a 100 x 10 9/L.

2.- Neonatos con trombocitopenia autoinmune deben de ser evaluados de manera separada, ya que se encuentran con mayor riesgo de sangrados al mismo nivel de plaquetas, cuando son comparados con otras etiologías. 3.- El uso de factores hematopoyéticos tales como la trombopoyetina y la interleucina 11, no han demostrado un incremento en el conteo plaquetario significativo durante periodos de tiempo clínicamente útiles. Indicaciones para la transfusión profiláctica de plaquetas La decisión de aplicar plaquetas de manera profiláctica debe hacerse tomando en consideración todos los factores involucrados, tales como el conteo plaquetario, la patología de base, el mecanismo responsable de la trombocitopenia, los medicamentos que están siendo administrados, y sobre todo se debe de tomar en cuenta si el paciente se encuentra estable o inestable. A este respecto se recomienda: 1. Pacientes estables: deberán ser transfundidos si el conteo plaquetario es menor a 25 x 109/L. 2. Pacientes inestables: deberán ser transfundidos si el conteo plaquetario es menor a 50 x 109/L. Definiendo inestabilidad como: a. Preoperatorio: pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente. b. Postoperatorio: Dentro de los 5 días siguientes a la cirugía. c. Cardiovascular: recibiendo Dopamina a más de 3mcg/kg/min u otra catecolamina en infusión. d. Respiratoria: recibir FiO2 mayor al 40%, o presión media de la vía aérea por encima de 6 cmH2O. e. Neurológica: dentro de las 72h. siguientes a una crisis convulsiva. 270

f. Coagulación intravascular diseminada: Diagnosticada por clínica y exámenes de laboratorio. g. Muy bajo peso al nacer: neonatos con peso menor o igual a 1200g, durante su primera semana de vida, en este caso deben transfundirse CP irradiados.

Lecturas Recomendadas 



 

García MG, Dueñas E, Sola MC, Hutson AD, Christensen RD: Epidemiologic and outcome studies of patients who receive platelet transfusions in the neonatal intensive care unit. Journal of Perinatology, September 2001. Del Vecchio A, Sola MC, García MG, Theriaque DW, Kao KJ, Wright D, Wong J, Pollock BH, Christensen RD: Platelet Transfusions in the neonatal intensive care unit: Factors predicting patients who will require multiple transfusions. Transfusion 41:803-808, 2001. García MG, Sola MC, Christensen RD: Effect of implementing platelet transfusions guidelines in a NICU. Pediatr Res, 2002; Supp, 308 A, 1794. Martha Sola-Visner, Matthew A. Saxonhouse, Rachel E. Brown: Neonatal thrombocytopenia: What we do and don't know. Early Human Development 84:499-506, 2008.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLÍCA NEONATAL Los neonatos están en riesgo de enfermedad tromboembolítica debido a múltiples factores genéticos y adquiridos: 1. Las características únicas del desarrollo de su sistema hemostático 2. Problemas protrombóticos congénitos. 3. Factores de riesgo perinatal. La incidencia de manifestaciones clínicas trombóticas en neonatos es de 0.51/10,000 nacidos vivos y del 0.24/10.000 admisiones a la UCIN. Cada uno de los factores de la triada de Virchow (Tabla 1) como mecanismos para el tromboembolismo (TE) pueden estar involucrados el periodo neonatal. Catéteres intravasculares, soluciones hipertónicas, sepsis y shock pueden causar daño a la pared endotelial. 271

Tabla 1. Tríada de Virchow y el neonato.

Complicaciones de la enfermedad tromboembólica neonatal: -

Trombosis arterial Choque arterial isquémico Trombosis venosa Trombosis de la vena renal Trombosis de la vena porta Trombosis del seno venoso cerebral Trombosis intracardiaca Púrpura fulminante CID

Diagnóstico Las modalidades en imagenología para la detección de trombos incluyen ultrasonografía doppler, tomografía computarizada y resonancia magnética. El tipo de imagen recomendada depende del paciente y de los recursos disponibles en cada institución. Tratamiento Las guías para el manejo de la TE en neonatos son generalmente tomadas del tratamiento en adultos. Sin embargo, las cualidades del sistema de coagulación

272

del neonato tienen importantes consecuencias en la respuesta a la terapia antitrombolitica. La duración del tratamiento más adecuada está sujeto a investigación. La duración de la terapia varía de 10 – 14 días hasta 3 o 6 meses. La terapia anticoagulante a largo plazo es raramente prescrita en el neonato. I.

Terapia anticoagulante:

Heparina no fraccionada: Peso molecular promedio de 15 mil KDa, se une a la antitrombina III (AT III) causando un cambio conformacional que hace a la AT III un potente inhibidor de la trombina y del factor Xa (Tabla 2).

Tabla 2. Dosis recomendada de la heparina no fraccionada

Una dosis de impregnación a 75 U/Kg en 10 minutos, seguida por una dosis de mantenimiento a 28 U/Kg (niños menores de 1 año) está recomendada. La prueba 273

de a TTPa deberá examinarse 4 horas después de la infusión de impregnación, y cada 4 horas si se cambia la velocidad de infusión. HBPM. La heparina de bajo peso molecular debe ser considerada de elección en el recién nacido debido a su potencial para reducir el riesgo de hemorragias, el hecho de que no necesita acceso venoso y la disminución en los requerimientos para monitorización. La dosis esta descrita en la Tabla 3, siendo la dosis promedio para obtener niveles adecuados de 2.2 mg/Kg c/12h y una dosis inicial recomendada de 12 mg/Kg c/12h. Para terminar la anticoagulación con dejar de inyectarla es suficiente, se recomienda una ventana de 12 a 24h para realización de procedimientos quirúrgicos. Si se necesita revertir de manera inmediata la coagulación, una dosis de sulfato de protamina a dosis de 1mg IV infundida en 10 minutos, revertirá los efectos de 100 unidades (1mg) de heparina de bajo peso molecular que se haya administrado hasta 4 horas previas.

Tabla 3. Dosificación de la heparina de bajo peso molecular.

Warfarina. Interfiere de manera competitiva con el metabolismo de la vitamina K, lo que resulta en una disminución de las proteínas dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) en el plasma. Los pacientes alimentados al seno materno son bastante sensibles a la warfarina debido a la poca cantidad de vitamina K en la leche humana; por el contrario los pacientes alimentados con formula láctea pueden mostrarse resistentes a la warfarina debido a los niveles de vitamina K altos presentes en las formulas. Las dosis recomendadas son extrapoladas de pacientes adultos. La terapia con warfarina 274

debe ser sobrepuesta a la terapia con heparina fraccionada o heparina de bajo peso molecular y mantenerse hasta que el paciente se encuentra dentro del rango normal del cociente normalizado internacional (INR). El INR varía de acuerdo a la indicación, pero típicamente esta entre 2.0 – 3.0 para la mayoría de los pacientes. Los recién nacidos requieren una dosis promedio de 0.33 mg/Kg por día de warfarina para mantener un INR en los rangos establecidos. El INR deberá monitorizarse a diario hasta que se encuentre estable por 48 horas consecutivas. El INR deberá monitorizarse cada vez que existan cambios en las condiciones clínicas del paciente, en la dosis de warfarina o en otros medicamentos concomitantes. Debido a que la warfarina interfiere competitivamente con el metabolismo de la vitamina K, los aportes de la misma en la dieta o vía parenteral deberán mantenerse al mínimo. Revertir el efecto de la warfarina ya sea por sangrado evidente o necesidad de intervención quirúrgica podrá hacerse administrando vitamina K de 0.5 – 2 mg vía subcutánea (SC) o intravenosa (jamás intramuscular) y los resultados se verán en varias horas. Si es urgente revertir los efectos, entonces se deberán administrar 5mg de vitamina K intravenosa, en una infusión de 10 – 20 minutos, así como plasma fresco congelado a 20 mL/Kg.

Terapia Trombolítica Activador tisular del plasminógeno: Proteasa serina, sintetizada endógenamente por las células endoteliales y puede ser activado por plasmina, kalikreína y el factor Xa. Las ventajas de este agente trombolítico incluyen su vida media muy corta (4 minutos en plasma y 46 minutos de efecto lítico). Tratamiento para la trombosis neonatal es aun controvertido. Existen guías disponibles, pero estudios aleatorizados no. La trombosis venosa puede tratarse con una infusión de 0.01 – 0.03 mg/ Kg por hora; con esta dosis la lisis completa del coagulo se reporta del 70%, lisis parcial en un 21% y sin lisis un 21%. La trombosis arterial puede tratarse con una infusión de 0.3 – 0.5 mg/Kg por hora, con esta dosis la lisis total se documentó en un 75% de los pacientes tratados, lisis parcial en un 20% y sin lisis en un 5%. Las contraindicaciones absolutas para la terapia trombolítica incluyen: sangrado activo a cualquier nivel, riesgo potencial para sangrado local (cirugía general dentro de los anteriores 10 días y neurocirugía dentro de los 3 días previos). Contraindicados en recién nacidos menores de 32 semanas de gestación. 275

Lecturas recomendadas 

 







Andrew M, Paes B, Milner R, Johnston M, Mitchell L, Tollefsen DM, et al. Development of the human coagulation system in the healthy premature infant. Blood 1988;72:1651e7. Andrew M. Developmental hemostasis: relevance to thromboembolic complications in pediatric patients. Thromb Haemost 1995;74:415e25. Kuhle S, Massicotte P, Chan A, Mitchell L. A case series of 72 neonates with renal vein thrombosis. Data from the 1-800- NO-CLOTS Registry. Thromb Haemost 2004;92:729e33. Manco-Johnson MJ, Grabowski EF, Hellgreen M, Kemahli AS,Massicotte MP, Muntean W, et al. Recommendations for tPA thrombolysis in children. On behalf of the scientific subcommittee on perinatal and pediatric thrombosis of the scientific and standardization committee of the international society of thrombosis and haemostasis. Thromb Haemost 2002;88:157e8. Massicotte P, Julian JA, Marzinotto V, Gent M, Shields K,Chan AK, et al. Dose-finding and pharmacokinetic profiles of prophylactic doses of a low molecular weight heparin (reviparin-sodium) in pediatric patients. Thromb Res 2003;109:93e9. Streif W, Goebel G, Chan AK, Massicotte MP. Use of low molecular mass heparin (enoxaparin) in newborn infants: a prospective cohort study of 62 patients. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;88:F365e70.

Cambios en la cuenta leucocitaria La evaluación de la cuenta diferencial de leucocitos debe hacerse invariablemente en comparación con los resultados de las muestras tomadas por vías semejantes (punción venosa o capilar), o de igual procedencia (arterial o venosa), procesada bajo la misma técnica (manual o automática), con el paciente en las mismas condiciones. La valoración de la cuenta diferencial leucocitaria debe llevarse a cabo en muestras de sangre total con EDTA como anticoagulante, obtenida mediante punción venosa y realizada por medio de dos medios diferentes. El recuento diferencial leucocitario no debe incluir a otras células nucleadas que puedan observarse en sangre periférica (normoblastos). 276

Hay enfermedades congénitas que afectan las tres líneas celulares: plaquetas, eritrocitos y leucocitos, como es el caso de la anemia de Fanconi, la disqueratosis congénita y los síndromes de Schwachman-Diamond, Down, etc. El no considerar estas variables, que frecuentemente modifican la cuenta de leucocitos, dificulta la comparación y el análisis de resultados. Se deben restar los normoblastos o eritroblastos que se incluyen en la cuenta de leucocitos; si bien son células nucleadas, pertenecen a la serie roja. Se definen como células inmaduras de la serie granulocítica al mieloblasto, promielocito, mielocito y metamielocito (juvenil). Se definen como células maduras de la serie mieloide al banda y al polimorfonuclear. Las cuentas totales para cada una de las series se basan en la siguiente fórmula: Linfocitos totales = % de linfocitos x cuenta total de leucocitos/100 En neonatos con peso < 1500g al nacer, entre los días 3 y 30, la amplitud de valores de los neutrófilos totales es de 1000 a 6000/µL. El aspirado o biopsia de la medula ósea es un procedimiento cuya indicación fundamental es en aquellos neonatos con alteraciones en la cuenta leucocitaria diferencial que persisten por más de 5 días, o bien cuando estos coinciden con datos de infiltración visceral (hepatomegalia/esplenomegalia) o cuando se agregan otros datos o antecedentes clínicos de una anomalía congénita o hereditaria. El aspirado (o aspirado para biopsia de médula ósea) debe estar orientado a cuantificar el estado de la reserva medular de granulocítos proliferativos (mieloblastos, promielocitos, mielocitos y metamielocitos) y la reserva medular de granulocítos posmitóticos (bandas y polimorfonucleares).

Reacción Leucemoide al Nacimiento. Se define como el cambio en la cuenta leucocitaria de sangre periférica, cuando se cumplen una o más de las siguientes condiciones: 

Aumento en la cuenta de leucocitos 10 desviaciones estándar por encima de la media poblacional o > 30,000 leucocitos/µL en las primeras 72 horas de vida extrauterina (VEU).

277



 

Aumento en la cuenta de leucocitos 10 desviaciones estándar por encima de la media poblacional o > 15, 000 leucocitos/µL, entre los días 3 y 28 de VEU. Presencia de células banda en sangre periférica en cuenta superior a 5%. Presencia de blastos y otras células inmaduras en sangre periférica.

Mecanismos Patógenos básicos

      

Aumento en la producción leucocitaria Leucemia congénita Aumento en la liberación medular de leucocitos Sepsis Incremento de la desmarginación de leucocitos Efecto de esteroides prenatales o adrenalina Disminución en el retorno de leucocitos hacia los tejidos.

Neutropenia Es la disminución en la cuenta normal leucocitaria a menos de 1000 neutrófilos totales (inmaduros y maduros). Clasificación:  Leve: 500 a 1000 neutrófilos totales/µL.  Moderada: 300 a 500 neutrófilos totales/µL.  Grave: < 300 neutrófilos totales/µL. La relación entre la proporción de los neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales puede orientar hacia el mecanismo de la neutropenia. Cuando la proporción es >0.3, orienta hacia un acelerado consumo o utilización de neutrófilos (sepsis o inmunidad), mientras que la ausencia de formas jóvenes orienta hacia defectos de la producción medular de granulocitos. El uso preventivo de antibióticos en el neonato con neutropenia moderada a grave se limita a las siguientes indicaciones: 

Administración durante tres a cinco días, mientras se documenta el hallazgo de sepsis. Una vez descartada, no hay beneficio probado con la utilización de antibióticos. 278



Falta de respuesta a la administración de factor estimulante de colonias de granulocitos (FEC-G).

Tratamiento Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos, Neupogen®, Filgastrim es el nombre genérico y ha sido aprobado por la FDA para su uso en pacientes con neutropenia severa crónica. Dosis: 5 a 10 µg/Kg, vía subcutánea en intervalos que van desde c/24 h, hasta una vez por semana; hasta elevar la cuenta de neutrófilos en sangre periférica por encima de 1000/µL.

Lecturas recomendadas  



Funke A, Berner R, Traichel B, et al: Frequency, Natural Course, and Outcome of Neonatal Neutropenia, Pediatrics 2000;106;45-51. Berner R, Niemeyer CM, Leititis JU, et al. Plasma levels and gene expresión of G-CSF, TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, and sICAM-1 in neonatal early-onset sepsis. Pediatr Res. 1998;44:469–477 Maheshwari, Christensen: Neutropenia in the Neonatal Intensive Care Unit NeoReviews 2004;5:e431-e443.

279

EOSINOFILIA Aunque existe amplia variabilidad en los valores de la cuenta de eosinófilos totales en muestras de sangre periférica, en el periodo neonatal, se consideran aceptables los siguientes valores de referencia para la cifra de eosinófilos en sangre periférica:

Definimos, por lo tanto eosinofilia como la cuenta total de eosinófilos en sangre periférica superior a 700/µL. Causas relacionadas con eosinofilia: 1. Hematológicas: síndrome hipereosinofilico, reacción leucemoide eosinofílica, leucemia eosinofílica, trombocitopenia con ausencia de radio y neutropenia congénita con eosinofilia. 2. Infecciosas: bacterias, virus y hongos. Particularmente en infecciones por agentes atípicos. 3. Enfermedades de inmunodeficiencia: síndromes de inmunodeficiencias congénitas e hiperinmunoglobulinemia E. 4. Eosinofilia familiar. 5. Reacciones a medicamentos: L- triptófano y ceftriaxona. 6. Estado anabólico establecido. 7. Varios: enfermedad cardiaca congénita y enfermedad pulmonar crónica. Lecturas recomendadas   

Manoura, Antonia; Hatzidaki, Eleftheria; Korakaki, Eftihia: Eosinophilia in sick Neonatos, Haematol Vol 32, Num 1, 2002 , pp. 31-37(7) Yamamoto C, Kojima T, Hattori K, et al.: Eosinophilia in premature infants: correlation with chronic lung disease. Acta Pediatrica 85:1232, 1996. Sanderson C : Interleukin – 5, eosinophils, and disease. Blood 79:3103,1992. 280

INCOMPATIBILIDAD AL SISTEMA ABO Es la presencia de hiperbilirrubinemia neonatal asociada al paso intrauterino de anticuerpos antieritrocitarios regulares y naturales de la clase IgG de origen materno, dirigidos contra los antígenos del Sistema eritrocitario ABO (SABO) de neonatos con grupo sanguíneo A, B y AB. En el caso de la mujer embarazada es difícil efectuar una predicción prenatal de las probabilidades de desarrollo de ictericia por incompatibilidad ABO. Al nacimiento ocurre una situación similar, pues la prueba de la antiglobulina directa de Coombs habitualmente es negativa; sin embargo, si efectuamos el despegamiento de los anticuerpos de la membrana del eritrocito del recién nacido (eluído) permite invertir la relación de estos resultados, siendo positivos hasta en un 90%. En general 15 a 25% de los recién nacidos son ABO incompatibles, sin embargo, únicamente en el 3 a 5% de los casos hay descenso significativo de la hemoglobina y el hematocrito en la primera semana y sólo en el 1% aproximadamente se presenta hemólisis intensa en el primer día de vida, requiriendo exanguinotransfusión menos del 0.1%; en esta incompatibilidad lo característico es la hiperbilirrubinemia sin anemia significativa con microesferocitos en el frotis de sangre periférica , la ictericia tiende a abarcar con mayor intensidad la primera semana y rara vez produce colestasis. La presencia de Coombs directo positivo en sangre de cordón umbilical se ha asociado con mayor probabilidad de tener ictericia en las 72 horas de vida o bien con el desarrollo de anemia del lactante hacia los 2 a 3 meses de vida.

Manifestaciones clínicas  

Ictericia: Es frecuentemente la única manifestación de incompatibilidad ABO, siendo su inicio por lo general dentro de las primeras 24 horas de vida. Anemia: Existe un mecanismo compensador efectivo en este tipo de incompatibilidad, los índices eritrocitarios se mantienen dentro de un rango fisiológico. Los signos clínicos adicionales de enfermedad como hepatoesplenomegalia e hidrops fetalis, son poco frecuentes.

281

Métodos diagnósticos Estudios prenatales: 

Determinación del grupo SABO materno.

Recién Nacido: 





Muestras de sangre venosa: Determinación del Grupo SABO, Rh y prueba de Antiglobulina de Coombs directo eluido, esta prueba señala el tipo de anticuerpo pegado al eritrocito. Cuenta de reticulocitos: Los valores aumentados apoyan el diagnóstico de anemia hemolítica. Las cifras normales para el recién nacido de término son de 4-5%; en la incompatibilidad ABO se reporta un porcentaje que oscila de 10 a 30%. Parámetros de hemólisis: Determinaciones seriadas de hematocrito: < 40% o decremento ≥ 0.34% Kg/h. Bilirrubinas totales (BT): Incremento horario ≥ 0.75 mg/hora para recién nacido pretérmino o de término. Reticulocitos: > 6% con microesferocitos en el frotis de sangre periférica.

Maternos 

Grupo sanguíneo ABO y Rh, Título de anti-A inmune (título  1:512) o antiB inmune (titulo  1:512).

Diagnóstico Se establece en el neonato ictérico con incompatibilidad ABO manifiesta y anticuerpos inmunes maternos específicos (dependiendo del grupo del neonato y de la madre) con los títulos ya mencionados, además de la presencia de una prueba de Coombs positiva o bien al obtener la especificidad del anticuerpo eluido de los glóbulos rojos; de no demostrarse lo anterior, se deberá descartar hiperbilirrubinemia de otra etiología (alteraciones en la membrana o defectos enzimáticos eritrocitarios, hemoglobinopatías).

282

Tratamiento Deberá aplicarse considerando las siguientes premisas:  





El incremento de bilirrubinas basado en las concentraciones esperadas en el recién nacido de acuerdo a su edad postnatal, determina el manejo a seguir. La respuesta inicial a la fototerapia es mejor que en la ictericia de otros orígenes, por lo anterior, la necesidad de exanguinotransfusión es menor, permitiendo tener una conducta conservadora (evaluar secuencialmente la tendencia de los niveles de bilirrubina posterior a 6-12 horas de fototerapia continua) en presencia de niveles altos de bilirrubina. El beneficio de la fototerapia continua después de 72 horas de foto exposición o de 5 días de vida es muy bajo, siendo recomendable, antes de proceder a su retiro completo, esperar el efecto rebote de 8-12 horas sin ésta, o bien al lograrse valores esperados de bilirrubina según la edad postnatal (ver norma de hiperbilirrubinemia de origen no hemolítico). Para la exanguinotransfusión se debe emplear sangre total reconstituida. El grupo SABO/Rh de los glóbulos rojos debe ser igual al materno y el plasma con grupo sanguíneo similar al del neonato utilizando la siguiente fórmula.

Vol. sanguíneo( peso x 80 ) X 2



La gammagobulina hiperinmune ha demostrado el beneficio terapéutico como un agente inmunomodulador en el manejo de la enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO, por lo que no se debe retardar su uso, en el recién nacido la dosis utilizada es de 750 mg/kg/dosis intravenosa por 3 dosis con intervalo de 24 horas entre cada una; reduciendo el número de exsanguinotransfusiones y horas de fototerapia, sin embargo su uso está únicamente justificado en las siguientes condiciones: en neonatos con incompatibilidad ABO y Coombs directo positivo sin manifestaciones de ictericia deberá mantenerse vigilancia estrecha, pues en ellos aumenta la probabilidad de presentar descenso de los valores de hemoglobina y Hto en las primeras 8 semanas de vida.

283

Pronostico En los recién nacidos con incompatibilidad ABO, por lo general, con un manejo adecuado el pronóstico es muy bueno Lecturas Recomendadas 36. Gottstein R, Cooke RWI. Systematic review of intravenous immunoglobulin in haemolytic disease of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88: F6 - F10. 37. Luchtman-Jones L, Schwartz AL, Wilson DB. The blood and hematopoietic system. En: Martin R, Fanaroff A (eds). Neonatal-perinatal medicine. 8th ed. Philadelphia: Mosby, 2006; vol 2: 1287 - 1356. 38. Kaplan M, Kaplan E, Hammerman C, Algur N, Bromiker R. Post-phototherapy neonatal bilirubin rebound: a potencial cause of significant hyperbilirubinaemia. Arch Dis Child 2006; 91: 31 - 34. 39. Murray NA, Roberts IAG. Haemolytic disease of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F83 - F88. 40. Roseff SD, Luban NLC, Manno CS. Guidelines for assessing appropriateness of pediatric transfusion. Transfusion 2002; 42: 1398 - 1413. 41. Vreman HJ, Wong RJ, Stevenson DK. Phototherapy: Current methods and future directions. Semin Perinatol 2004; 28: 326 - 333. 42. Watchko JF. Hyperbilirubinemia. En: Spitzer AR (ed). Intensive care of the fetus & neonate. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Mosby, 2005; 1063 - 79. INCOMPATIBILIDAD AL ANTIGENO RH (D)

Comentarios clínicos El neonato con enfermedad hemolítica al antígeno D del Rh es el resultado de un fenómeno inmunológico que ocurre cuando la madre es Rh negativo (carente del antígeno D) y el feto es Rh positivo, siendo la causa más común de anemia hemolítica grave con una frecuencia de 1:1,200 embarazos. La mortalidad de estos recién nacidos está influenciada por la interacción de la prematurez, asfixia, anemia e hidrops.

284

Diagnóstico y tratamiento prenatal 

EN TODA MUJER EMBARAZADA RH NEGATIVO SE EFECTÚA LA TITULACIÓN DE ANTICUERPOS IRREGULARES (COOMBS INDIRECTO), ADEMÁS DE INVESTIGAR ANTECEDENTES DE TRANSFUSIONES Y EL GRUPO SANGUÍNEO DE LA PAREJA E HIJOS PREVIOS, ASÍ COMO LOS ANTECEDENTES DE LOS EMBARAZOS Y LA APLICACIÓN DE GAMMAGLOBULINA ANTI-D.



SI LA PACIENTE NO ESTÁ ISOINMUNIZADA, TITULACIÓN DE ANTICUERPOS  1:8, SE CONTINUARÁ CON LA DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS IRREGULARES CADA 4 SEMANAS A PARTIR DE LA 16 SEMANAS DE GESTACIÓN

 La evaluación de la enfermedad hemolítica fetal es mediante el análisis espectrofotométrico del líquido amniótico; de acuerdo al esquema de Liley hasta la semana 27 y la curva de Liley modificada por Sentíes en embarazos mayores y/o los valores de Hb/Hto de cordón umbilical.  A partir de la semana 26 de gestación en toda madre cuyo Coombs indirecto muestre títulos 1:16, los antecedentes no sugieran enfermedad hemolítica grave o el ultrasonido no revele datos de hidropesía; de acuerdo al resultado de la espectrofotometría del líquido amniótico, se establecerá la zona pronóstico del feto para programar la conducta más adecuada a seguir.  Si existen antecedentes de enfermedad hemolítica grave y/o el ultrasonido muestre datos de hidropesía fetal, se valorará la cordocentesis a partir de la semana 20 para determinar el hematocrito fetal.  El estudio espectrofotométrico se repite de acuerdo al resultado del esquema de Liley:

285

286

ESTRATIFICACION PRENATAL

Tratamiento 1) Con la finalidad de orientar las necesidades de tratamiento se han estratificado a los Recién Nacidos en 3 grupos de acuerdo a los antecedentes perinatales y valoración al nacimiento: I. ENFERMEDAD HEMOLITICA LEVE. II. ENFERMEDAD HEMOLITICA MODERADA. III. ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE:  Subgrupo A: Recién Nacido con hidropesía y sin transfusión intrauterina  Subgrupo B: Recién Nacido con hidropesía y con transfusión intrauterina  Subgrupo C: Recién Nacido sin hidropesía y sin transfusión intrauterina  Subgrupo D: Recién Nacido sin hidropesía y con transfusión intrauterina 2) Las características de cada grupo así como su manejo se resume en los cuadros del No. 1 al 5. 3) Los estudios básicos que se deben tomar a todo recién nacido (RN) de madre Rh negativo son: Hematocrito urgente (Hto), Biometría Hemática Completa (BHC) y reticulocitos de vena periférica; además de gasometría de arteria, bilirrubinas, Coombs directo (eluido en la enfermedad hemolítica moderada o grave), pruebas cruzadas, grupo y Rh de cordón.

287

Cuando los recién nacidos presenten la forma grave, se deben incluir: proteínas totales con albúmina, glicemia, electrolitos, gasometría arterial y tiempos de coagulación (únicamente con evidencia de sangrado, ver norma de Transfusión); éstos últimos productos se tomarán de la sangre del primer recambio de la exanguinotransfusión para evitar incrementar en el momento agudo la hipoxia secundaria a la anemia grave.

4)

La exanguinotransfusión parcial con paquete globular Rh negativo a Hto calculado es un procedimiento de urgencia que tiene como fin elevar el Hto venoso del RN a 45% (Hto ideal en esta patología) para lograr una rápida y mejor estabilización, manteniendo en un balance neutro el volumen sanguíneo, la sangre debe ser lo más reciente posible y preferentemente no mayor de 72 horas de extraída, ya que el problema inicial y grave en esta enfermedad es la anemia, pudiendo ocasionar hipoxia insuficiencia cardiaca secundaria a Cor anémico y daño neurológico. Para calcular el volumen de paquete globular a utilizar se aplica la fórmula:

Volumen de recambio (mL) = (Hto. ideal – Hto. real) x Volumen sanguíneo (peso x 85/80*) Hto. del donador (70%) - Hto. real *Si se trata de un paciente pretérmino o de término respectivamente.

La alícuota de cada recambio en este procedimiento es de 5 mL/kg; en el RN hidrópico se tomará en cuenta para la realización de los cálculos el peso ideal en la percentila 50 para la edad gestacional, ya que al usar el peso real se podría ocasionar sobrecarga de volumen. El tiempo total aproximado del procedimiento es de 60 minutos. Se tomarán estudios previos (primer recambio) y al finalizar (ultimo recambio), que servirán de control para las decisiones posteriores; además se deberán realizar glucometría cada hora durante las 3 a 4 horas posteriores a dicho procedimiento, ya que las altas concentraciones de glucosa de la sangre del donador en relación a las del RN, pueden estimular la secreción de insulina y ocasionar hipoglicemia rebote.

5)

El Ginecobstetra deja libre el extremo del cordón que proceda de la placenta como medida para prevenir la isoinmunización, el Neonatólogo obtiene de la sangre del cordón las muestras correspondientes, nunca “ordeñe” el cordón 288

umbilical para evitar la contaminación con gelatina de Warton o con líquido amniótico, ya que altera los resultados.

6)

La fototerapia continua está indicada en la enfermedad hemolítica de acuerdo a los niveles de Bilirrubina Total (BT), existen recomendaciones específicas para su manejo: A. Utilizar fototerapia doble; exposición de la misma sobre la mayor parte posible de la superficie corporal del RN (anterior y posterior, colchón con funda de fototerapia y convencional respectivamente). B. Suspender la fototerapia con niveles de BT 2 mg/dL menores que los establecidos para la hiperbilirrubinemia de origen no hemolítico (ver norma correspondiente). C. Vigilar el rebote tardío de BT 8 horas después del retiro de la fototerapia.

7)

Las exsanguinotransfusiones subsecuentes se realizan de acuerdo al incremento de las bilirrubinas y/o descenso del Hto, temprana (entre las 9 y 12 horas de vida extrauterina) o tardía (posterior a las 12 horas de vida extrauterina), efectuándose a doble recambio isovolumétrico con sangre total de grupo O Rh negativo reconstituida con plasma compatible con el grupo del recién nacido, se calcula a 160 mL/kg.

La alícuota utilizada en cada recambio es proporcional al peso del neonato (5 mL/kg). El tiempo total del procedimiento es de 90 a 120 minutos, utilizando en cada recambio como mínimo un minuto de entrada y otro minuto de salida, para evitar incrementar la hemólisis durante el mismo. Se deben tomar estudios previos (primer recambio) y al finalizar (último recambio) el procedimiento, que servirán de control para las decisiones posteriores, los cuales incluyen: BHC, Hto, reticulocitos, bilirrubinas, Coombs directo, electrolitos séricos (calcio, sodio, potasio, magnesio), glucosa, proteínas totales con albúmina y tiempos de coagulación (únicamente cuando haya evidencia de sangrado). La exanguinotransfusión debe repetirse cuando el rebote tardío de BT 8 horas después del procedimiento supere el nivel previo en 2 mg/dL o más, siempre que dicho nivel previo haya sido menor de 20 mg/dL cuando se efectuó el procedimiento; o bien cuando el rebote tardío iguala o supera al nivel previo si este fue igual o mayor de 20 mg/dL; el valor considerado de 20 mg/dL se basa en los 289

parámetros de albúmina del RN de 3.3 a 4.5 g/100mL y tomando en cuenta que cada gramo de albúmina transporta aproximadamente 5 mg/dL de bilirrubina.

PARACENTESIS. Con la evidencia clínica y/o ultrasonográfica de ascitis que limite la movilidad diafragmática, se efectuará la paracentesis, la cual mejorará las funciones respiratoria y cardiaca. Se delimitarán por palpación los bordes hepático y esplénico; se introducirá una aguja calibre 18 a 20 en el punto medio de una línea trazada entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior izquierda, se aspirará hasta obtener líquido e inmediatamente se retirará el estilete, el volumen de extracción recomendado es aproximadamente de 10 a 20 mL/kg, la remoción excesiva puede causar descompensación hemodinámica. El líquido se recolectará en recipientes estériles y se enviará para diversos exámenes.

TORACOCENTESIS. Se realizará cuando se tenga el diagnóstico confirmado de derrame pleural, el ultrasonido prenatal será útil para determinar la extensión y localización del mismo. Se introducirá una aguja calibre 18 a 20 conectada a una llave de 3 vías con una jeringa de 20 mL, insertándose en el 4to o 5to espacio intercostal a nivel de la línea media axilar, inmediatamente por encima de la costilla y dirigiéndose en sentido posterior; se aspirará conforme se avanza hasta obtener líquido, El líquido se enviará también en forma estéril para estudios. El neumotórax puede ocurrir durante el procedimiento, en tal situación se colocará inmediatamente un tubo de drenaje pleural que será de utilidad para permitir el drenaje continuo.

PERICARDIOCENTESIS Este procedimiento rara vez se necesita al nacimiento, debiendo guiarse a través de ecocardiografía. Se introducirá una aguja calibre 25 inmediatamente por debajo del apéndice xifoides avanzando hacia arriba y atrás, dirigida hacía el hombro izquierdo, aspirando lentamente, no se debe introducir más de 1 a 2 centímetros.

290

COMPONENTES SANGUINEOS. 1. Paquete globular (10 a 20 mL/kg). 2. Exanguinotransfusión parcial a hematocrito calculado. 3. Plasma fresco congelado. 4. Concentrados plaquetarios y crioprecipitados. SOLUCIONES Y MEDICAMENTOS.

Se utilizan de acuerdo al estado hemodinámico y riesgo de infección del RN: 1. Restricción hídrica moderada: Soluciones iniciales de 60 a 80 mL/kg, ya que en el paciente hidrópico la alteración hemodinámica es generalmente secundaria a edema y no a hipovolemia. 2. Bicarbonato de sodio: Se administrará ante acidosis documentada, lentamente y de 2 a 3 mEq/kg con el fin de mejorar la contractilidad cardiaca y disminuir la resistencia vascular pulmonar, disminuyendo el riesgo de hipertensión pulmonar persistente. 3. Furosemide: Promueve la diuresis, contribuyendo a la resolución del edema, se utilizará a 1 mg/kg/dosis cada 12 horas. 4. Dopamina y adrenalina: Se utilizarán en presencia de alteraciones de la perfusión periférica con la finalidad de mantener la presión sanguínea y el gasto urinario, se recomienda una dosis inicial de 10 mcg/kg/min. 5. Dobutamina: Se empleará cuando exista falla miocárdica a dosis de 10 mcg/kg/min. 6. Albúmina: Una vez estabilizado el paciente y con la confirmación de hipoproteinemia (albúmina menor de 2.7 g/dL) se utilizará la infusión lenta de albúmina al 25% con la finalidad de incrementar la presión oncótica del plasma y promover el movimiento del fluido intersticial hacia el espacio intravascular; se evitará usar albúmina al 4% por el riesgo de hipervolemia. 7. Antibióticos: Se utilizan en los recién nacidos con enfermedad hemolítica moderada o grave que han requerido procedimientos invasivos. Gammaglobulina hiperinmune 750 mg/kg/do intravenosa por 3 dosis con intervalo de 24 horas.

291

CUADRO 1 RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO RH (D) Manejo en la unidad de cuidados inmediatos al rn Grupo i

292

CUADRO 2 RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO Rh (D) Manejo en Alojamiento Conjunto y Terapia Intermedia GRUPO I

293

CUADRO 3 RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA MODERADA AL ANTIGENO Rh (D) Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN GRUPO II

294

CUADRO 4 RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE AL ANTIGENO Rh (D) Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN GRUPO III

295

CUADRO 5 RECIEN NACIDO CON ENFEMEDAD HEMOLITICA MODERADA Y GRAVE AL ANTIGENO Rh (D) Manejo en Terapia Intensiva GRUPOS II Y III

296

Lecturas recomendadas 

Louis D, More K, Oberoi S, Shah PS. Intravenous immunoglobulin in isoimmune haemolytic disease of newborn: an updated systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2014 Jul;99(4):F32531.

ICTERICIA FISIOLOGICA

Definición Se caracteriza por la presencia de coloración amarilla de piel y mucosas de grado variable en las dos primeras semanas de vida, determinada por concentración elevada de bilirrubina en su fracción indirecta en neonatos aparentemente sanos y es una condición no asociada a daño neurológico.

Límites de la ictericia fisiológica Los límites de la ictericia fisiológica resultan de considerar la concentración sérica de la bilirrubina (12-13mg/dL ó 206-223mmol/L) y la edad de vida extrauterina (ascenso de la Bilirrubina 7.5-8.0mg/dL hacia el 4° día y descenso paulatino hasta < 1.5mg/dL al día 10).

297

Valores normales de bilirrubina indirecta de acuerdo a la edad postnatal

Los mecanismos por los cuales se produce ictericia fisiológica en el recién nacido incluyen: 1. Mayor carga de bilirrubinas sobre la célula hepática por mayor volumen eritrocitario/kg y menor vida media de los eritrocitos fetales (90 días). 2. Defectuosa captación de la bilirrubina en el plasma. 3. Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático (glucoroniltransferasa). 4. Menor excreción de la bilirrubina. 5. Mayor reabsorción por medio del ciclo entero-hepático. La intensidad con que estos mecanismos actúan está relacionada fundamentalmente con el grado de madurez del recién nacido y pueden ser más activos en condiciones como hipoxia, acidosis, hipotermia, hipoalbuminemia, etc.

298

La ictericia aparece en sentido céfalo-caudal, por lo que resultan útil los criterios de Kramer, como una manera de establecer alguna correlación entre el grado de ictericia y la bilirrubinemia, también puede ser útil la bilirrubinimetría transcutánea. Zonas de fijación de Kramer

I

II

III

IV

V

Estudios obligatorios en el recién nacido: ABO/Rh, bilirrubinas totales y sus fracciones y pruebas de enfermedad hemolítica.

299

GUIAS DE TRATAMIENTO GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA NEONATOS A TÉRMINO SANOS

HIPERBILIRRUBINEMIA

EN

300

GUÍA PARA EL USO DE FOTOTERAPIA Y EXSANGUINOTRANSFUSIÓN EN RECIÉN NACIDOS CON BAJO PESO AL NACER BASADAS EN PESO AL NACIMIENTO.

Nota: Las concentraciones más bajas de bilirrubinas deben ser usadas en los recién nacidos enfermos –por ejemplo, en presencia de sepsis, acidosis, hipoalbuminemia o que tengan enfermedad hemolítica. Guía para el uso de Fototerapia y Exanguinotransfusión en recién nacidos prematuros basada en la edad gestacional.

* Incompatibilidad Rh, asfixia, acidosis, hipercapnia 301

Guía para exanguinotransfusión de acuerdo a peso al nacimiento en recién nacidos con bajo peso al nacer basado en la bilirrubina sérica total (mgdL) y relación bilirrubina/albúmina (mg/dl) (lo que se suceda primero)

* Factores de riesgo: Apgar <3 a los 5 minutos; PaO2 <40 mm Hg después de 2 horas; pH ≤7.15 ≥1 hora; peso al nacer <1,000 g; hemólisis; deterioro clínico o central del sistema nervioso, proteínas totales ≤4 g/dl o albúmina ≤2.5 g/dl. B/A = relación bilirrubina/albúmina.

302

Nomograma para la designación del riesgo de hiperbilirrubinemia en recién nacidos sanos de 36 SDG o más y peso al nacer ≥ 2,500 g basado en los valores de bilirrubinas de acuerdo a horas de vida. El nivel sérico de bilirrubina fue obtenido antes del egreso, y la zona en la cual cae el valor predice la posibilidad que un nivel subsecuente exceda la percentila 95th (zona de alto riesgo). Guía para fototerapia en recién nacidos hospitalizados ≥35 SDG La guía se refiere al uso de fototerapia intensiva la cual debe ser usada cuando el nivel de bilirrubina sérica total excede la línea indicada para cada categoría. Guía para exsanguinotransfusión en recién nacidos ≥35 SDG. Recomendada si la bilirrubina sérica total incrementan a estos niveles a pesar de fototerapia intensiva. Criterios de suspensión de la fototerapia Cuando el neonato recibe fototerapia continua, se debe suspender cuando los niveles de bilirrubina sérica disminuyan a 14-15 mg/dL, de acuerdo a la edad postnatal.

303

En caso de fototerapia intermitente, si luego de una sesión de exposición los valores de bilirrubina sérica han disminuidos a niveles aceptables ésta se debe suspender. Cuando se fundamente que se trata de ictericia asociada a lactancia materna, es una práctica aconsejable NO suspender la lactancia materna y recomienda aumentar la frecuencia de lactancia. Sin embargo, este criterio podrá ser modificado dependiendo del contexto clínico en que se desarrollo cada problema en particular. La suplementación con agua o solución glucosada no modifica los niveles de Bilirrubina.Lecturas recomendadas 







 



Bhutani VK, Johnson LH, Shaprio SM. Kernicterus in sick and preterm infants (1999e2002): a need for an effective preventive approach. Semin Perinatol October 2004;28(5): 3129e5 Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of predischarge hourspecific bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 1999;103:6e14. Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. Diagnosis and management of hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin North Am August 2004;51(4):843e61. Kuzniewicz MW, Wickremasinghe AC, Wu YW, McCulloch CE, Walsh EM, Wi S, Newman TB. Incidence, etiology, and outcomes of hazardous hyperbilirubinemia in newborns. Pediatrics. 2014 Sep;134(3):504-9. doi: 10.1542/peds.2014-0987. Chang PF, Lin YC, Liu K, Yeh SJ, Ni YH. Identifying term breast-fed infants at risk of significant hyperbilirubinemia. Pediatr Res. 2013 Oct;74(4):408-12. Watchko JF, Kaplan M, Stark AR, Stevenson DK, Bhutani VK. Should we screen newborns for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in the United States? J Perinatol. 2013 Jul;33(7):499-504. doi: 10.1038/jp.2013.14. Christensen RD, Lambert DK, Henry E, Eggert LD, Yaish HM, Reading NS, Prchal JT. Unexplained extreme hyperbilirubinemia among neonates in a multihospital healthcare system. Blood Cells Mol Dis. 2013 Feb;50(2):105-9.

304

CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA NORMAS PARA EL MANEJO DE AISLAMIENTO DE PROCESOS INFECCIOSOS EN RECIÉN NACIDOS

Las siguientes medidas tienen la finalidad de reducir el riesgo de transmisión, de microorganismos patógenos de difícil control o fácil diseminación, capaces de ser parte de un brote, en las unidades de atención neonatal. Se debe tener en consideración que las principales formas de diseminación intrahospitalaria de bacterias, virus, hongos y parásitos, se dividen en: 1) Gotas: patógenos provenientes del sistema respiratorio, que se diseminan por gotas que se producen al toser, hablar, estornudar, estas gotas que son mayores de 5 micras viajan a distancias cortas y duran poco tiempo en el aire. Es necesario un contactó a una distancia máxima de un metro. 2) Aire: se produce por microgotas menores de 5 micras que permanecen suspendidas largos periodos y viajan distancias grandes. Pueden infectar al hospedero a varios metros de distancia. 3) Contacto. Es la principal forma de diseminación en las terapias intensivas, incluye el contacto de piel a piel y transferencia física de microorganismos, a través del personal de salud. 4) Fomites. Incluye termómetros, estetoscopios, equipos, soluciones, agujas, frascos y otros objetos utilizados en la atención de más de un paciente. Precauciones basada en la transmisión. Estas precauciones están destinadas a pacientes de los que se sospecha o está documentado que tienen una infección o están colonizados con patógenos altamente transmisibles o epidemiológicamente importantes, para los cuales se requiere adicionar otras medidas, además de las habituales para interrumpir o impedir su diseminación en el hospital.

Precuaciones habitules Deben ser usadas en todos los pacientes. A. - lavado de manos. Lávese las manos después de tocar cualquier fluido o secreción corporal, independientemente de que utilice guantes. Lávese las manos después de

305

quitarse los guantes, entre contactos con pacientes y en cualquier otra ocasión que considere apropiada. El uso de alcohol isopropilico en gel, es de ayuda para disminuir la colonización cutánea y deberá ser usado antes y al terminar de revisar cada paciente. B. – guantes. Utilice guantes limpios, no necesariamente estériles cuando toque secreciones, excreciones, otros líquidos u objetos contaminados. Use guantes limpios antes de tocar membranas mucosas y piel no intacta. Retire los guantes después de su uso antes de tocar cualquier superficie u objeto no contaminado y lávese las manos. . El uso de guantes no sustituye el lavado de manos. C. - cubrebocas, escudos faciales y lentes. Use estas protecciones durante procedimientos o cuidados que puedan generar salpicaduras. D.- bata.Use bata (limpia no estéril) para proteger la ropa en procedimientos que puedan ocasionar salpicaduras. Lávese las manos después de quitarse la bata. E.- material de cuidado del paciente.Manipule con cuidado todo el equipo o material usado en los pacientes, de manera que se eviten exposiciones a la piel o mucosas, contaminación de la ropa, y transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. Asegúrese de que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado y reprocesado. F.- ropa.La manipulación, transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar exposición a piel y mucosas, la contaminación de la ropa y la transferencia de microorganismos a otros pacientes y el ambiente. G.- salud laboral para patógenos trasmitidos por sangre. Prevenga accidentes cuando utilice agujas, hojas de bisturí y otros instrumentos punzo-cortantes. Nunca re-encapuche las agujas usadas y tampoco dirija las agujas hacia alguna parte del cuerpo. No retire las agujas de las jeringas desechables con la mano y no las rompa o doble. Coloque todos los objetos punzocortantes en contenedores apropiados para su desecho. 306

H.- localización del paciente.Si es posible, coloque a los pacientes que contaminen el ambiente o a quienes no pueden colaborar con las adecuadas precauciones de higiene y las medidas de control, en un aislado. Precauciones para transmisión por via aerea A.- localización del paciente. idealmente, el paciente se instalará en un aislado con: 1.- presión negativa monitorizada, 2.- un mínimo de seis cambios de aire por hora, 3.- salida de aire adecuada al exterior y en caso de recircular deberá ser filtrado con filtros de alta eficiencia y monitorizado. si no dispone de cuarto aislado, procure instalar al paciente en un cuarto doble junto con otro paciente con el mismo diagnóstico si el riesgo de otra infección no existe. B.- protección respiratoria. Use protección respiratoria al entrar en el cuarto de un paciente con sospecha o diagnóstico de tuberculosis. No entre en el cuarto si el diagnóstico es sarampión o varicela y usted es susceptible a esas infecciones. C.- traslado del paciente. Limite a lo esencial los traslados del paciente. Si es necesario, deberá usar cubrebocas. Indicaciones 1.- sarampión 2.- varicela (incluyendo zoster diseminado) 3.- tuberculosis Precauciones para gotas A.- localización del paciente. Instale al paciente en un cuarto aislado. De no ser posible, localice al paciente junto con otro en cuarto doble con el mismo padecimiento, si no hay riesgo de otra infección. Si lo anterior no es posible, mantenga una distancia mínima de un metro entre el paciente infectado y otros pacientes o visitantes. 307

B.- cubrebocas. En adición a las precauciones estándar use un cubrebocas cuando trabaje a menos de un metro del paciente. C.- traslado del paciente. Limite los movimientos y transporte del paciente a lo esencial. En caso de traslado coloque un cubrebocas al paciente. Indicaciones 1.- enfermedad invasiva por haemophilus influenzae tipo 3, incluyendo meningitis, neumonía, epiglotitis y sepsis. 2.- enfermedad invasiva por neisseria meningitidis, incluyendo meningitis, neumonía y sepsis. 3.- enfermedad invasiva por streptococcus pneumoniae, incluyendo meningitis, neumonía, sinusitis y otitis media. 4.- otras infecciones respiratorias bacterianas transmitidas por gotas son las siguientes: a).- difteria (faríngea) b).- neumonía por mycoplasma c).- tosferina d).- plaga neumónica e).- infección por estreptococo, incluyendo faringitis, neumonía o escarlatina en infantes. 5.- otras infecciones respiratorias virales transmitidas por gotas son las siguientes: a).- adenovirus, b).- influenza, c).- parotiditis, d).- parvovirus b 19 e).- rubéola y citomegalovirus. Precauciones para transmision por contacto Se usarán en pacientes con sospecha o diagnóstico de infección o colonización con microorganismos epidemiológicamente importantes transmitidos por contacto directo con el paciente o contacto indirecto con superficies ambientales o artículos del paciente. A).- localización del paciente. 308

instale al paciente en cuarto aislado. Si no es posible, colóquelo en un cuarto doble junto con otro paciente con el mismo diagnóstico (el mismo microorganismo), pero sin riesgo de otra infección. Si lo anterior tampoco es posible, considere la epidemiología del microorganismo y la población de pacientes al determinar su sitio de internamiento. B).- lavado de manos y uso de guantes. deberá usarse guantes limpios no estériles al entrar al cuarto. Cámbiese los guantes durante la actividad con el paciente después de tener contacto con material infectante que pudiera contener concentraciones elevadas de microorganismos (materia fecal, drenaje de heridas). Quítese los guantes antes de salir del cuarto y lávese las manos inmediatamente con jabón desinfectante. C).- uso de batas. deberá usarse una bata limpia no estéril al entrar al cuarto, si se anticipa que su ropa puede tener contacto con el paciente, superficies ambientales, o artículos del paciente, o si el paciente es incontinente, o tiene diarrea, o una ileostomía, colostomía o drenaje de heridas que no es contenido, por los apósitos. D).- traslado del paciente. únicamente a lo esencial. Si es necesario el traslado del paciente, precauciones indicadas deberán mantenerse.

las

E).- control ambiental. los artículos del cuidado del paciente y las superficies de contacto deberán ser limpiadas diariamente. F).- instrumentos médicos. el equipo de trabajo rutinario y otros objetos, como son estetoscopio, esfingomanómetro, termómetro serán para uso exclusivo del paciente. Si no es posible, el equipo deberá ser limpiado y desinfectado adecuadamente, antes de ser usado por otros pacientes.

Indicaciones 1.- infecciones gastrointestinales, respiratorias, de la piel, o de heridas, o colonización por bacterias con multirresistencia. 2.- infecciones intestinales que requieren un bajo inóculo o por microorganismos que puedan sobrevivir en al ambiente por largos períodos: 309

a).- clostridium difficile b).- escherichia coli 0157:h7 (enterohemorrágica), shigella, o rotavirus. 3.- virus parainfluenza o sincicial respiratorio y enterovirus. 4.- infecciones de la piel que son altamente contagiosas o que pueden ocurrir en piel seca : a).- difteria (cutánea) b).- herpes simplex (neonatal o mucocutáneo) c).- impétigo d).- abscesos grandes (abiertos), celulitis de decúbito e).- forunculosis por estafilococo f).- síndrome de piel escaldada por estafilococo

Categoría especial Virus ebola, virus lassa y otras fiebres hemorrágicas Conjuntivitis viral/ hemorrágica Difteria (de vías aéreas) Conjuntivitis viral / hemorrágica.

310

Definición: síndrome clínico caracterizado por la presencia de manifestaciones sistémicas de respuesta inflamatoria (sirs) ocasionado por un agente infeccioso durante los primeros 28 días de vida extrauterina. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: se establece la presencia del síndrome cuando el paciente presenta al menos dos de los siguientes criterios, 311

para la edad neonatal, la temperatura o recuento leucocitario deben estar alterados.

Considerarlos febriles es de 38 oc Adaptada y modificada de pediatr crit care med 2005; 6:2–8. Infección sospechada o probada: evidencia de infección incluye manifestaciones clínicas, alteraciones hematológicas: leucocitosis, leucopenia relación de neutrófilos inmaduros/maduros > de 0.2, protena c reactiva > de 10 mg/l, procalcitonina >0.5 ng/l. La presencia del agente infeccioso puede ser demostrada mediante cultivo, biopsia, reacción en cadena de la polimerasa o coaglutinación. Diferentes estadios de la sepsis pueden ser la sepsis grave y el choque séptico. Clasificación:  

Sepsis temprana se presenta del nacimiento a las 72 horas de vida. Sepsis tardía se presenta partir de las 72 horas en adelante.

Etiologia Sepsis neonatal temprana: escherichia coli, klebsiella sp, enterococcus sp, streptococcus agalactiae y listeria monocytogenes. Sepsis neonatal tardía: staphylococcus coagulasa negativa, staphylococccus. Aureus, enterococcus sp, e. Coli, klebsiella spp., pseudomonas spp, candida spp, streptococcus del grupo b, listeria monocytogenes

312

Cuadro clinico La presentación clínica de sepsis neonatal suele ser en la mayoría de los casos con manifestaciones inespecíficas, por lo que diversas patologías de origen no infeccioso como: asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, trauma obstétrico y hemorragia intracraneana entre otras pueden manifestarse de manera similar. Diagnostico. La principal dificultad en sepsis neonatal es identificar y clasificar correctamente a pacientes con proceso infeccioso real por lo cual es imperativo explorar minuciosamente a todos los recién nacidos con factores de riesgo. Debe haber manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio sugestivas de proceso infeccioso como las descritas previamente y confirmarse de manera directa o indirecta la presencia del agente infeccioso.

Cuando considerar contaminación en hemocultivo 1. Cuando el desarrollo del microorganismo se presente después de 72 horas de tomado el cultivo. 2. En pacientes asintomáticos 3. Microorganismos comensales propios de la piel. Tratamiento 1) Sepsis neonatal temprana: ampicilina más un aminoglucosido 2) Sepsis neonatal tardía: vancomicina mas cefotaxima, en caso de existir altos niveles de resistencia a cefalosporinas deberá utilizarse otras opciones para cobertura de gram negativos como: amikacina, piperacilina tazobactam, meropenem, imipenem entre otros. Gamaglobulina No se considera benéfica la administración de gammaglobulina intravenosa para prevenir la sepsis neonatal. Un metanálisis realizado en 2010 encontró una reducción en la mortalidad de niños con sospecha de sepsis o sepsis probada, sin embargo un estudio más reciente en el que se aleatorizaron 3494 neonatos para recibir gammaglobulina o placebo durante un evento se sepsis no encontró ningún beneficio.

313

fig 2. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento se sepsis neonatal.

314

Lecturas recomendadas Bone rc, balk ra, cerra fb, dellinger p. Accp/sccm consensus conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-55. Goldstein b, giroir b, randolph a, and members of the international consensus conference panel: international pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in paediatrics. Pediatr crit care med 2005; 6:2–8. Mahieu l, de muynck ao, de dooy jj, laroche sm, van acker kj. Prediction of nosocomial sepsis in neonates by means of a computer-weighted bedside scoring system (nosep score). Crit care med 2000; 28:2026-33. Ohlsson a, lacy j, intravenous immunoglobulin for suspected or subsequently proven infection in neonates. Cochrane database syst rev 2010;3:cd001239. Brocklehurst p, farrell b, king a et al. Treatment of neonatal sepsis with intravenous immune globulin. N engl j med 2011;365:1201-11 Neumonia neonatal De las causas infecciosas de muerte neonatal, la neumonía representa entre el 10 y 20% de todas las muertes. De acuerdo a la forma como los agentes infecciosos pueden llegar al parénquima pulmonar se puede clasificar de la siguiente forma: A) neumonía congénita: se adquiere por vía hematógena o transplacentaria. B) neumonía intrauterina: se adquiere por vía ascendente. C) neumonía perinatal o adquirida a través del paso por el canal del parto D) neumonía posnatal o nosocomial, es aquella que se adquiere por infecciòn del recién nacido durante su estancia hospitalaria cuando se realizan procedimientos invasivos: permeabilización de vasos, intubación y asistencia ventilatoria. Se manifiesta usualmente después de las 72 horas. Los microorganismos más frecuentes varían de una institución a otra.

315

Etiología. En el instituto nacional de perinatología la mayoría de estas neumonías son causadas por e. Coli y klebsiella, así como s. Epidermidis y s. Aureus. La neumonía por cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos pretérmino con asistencia ventilatoria prolongada, con empleo de antimicrobianos por largos periodos de tiempo y catéteres. Los microorganismos atípicos que pueden causar neumonías, incluye: chlamydia trachomatis, ureaplasma urealyticum, citomegalovirus y mycoplasma hominis.

Diagnóstico a) Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden semejarse con cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, pero deberá sospecharse en todo neonato con fiebre y síntomas respiratorios como taquipnea, tiros intercostales y tos. Se requiere de un alto índice de sospecha para su diagnóstico por lo que; es importante registrar cualquier antecedente de riesgo perinatal como ruptura prolongada de membranas, corioamnioitis, colonización cervicovaginal por streptococcus agalactiae y otras infecciones maternas. b) Laboratorio Cuenta leucocitaria fuera de los rangos normales, con predominio de neutrófilos en las infecciones bacterianas, linfocitario o de monocitos en infecciones virales, y cuentas elevadas de eosinòfilos en infecciones por chlamydia trachomatis. Reactantes de fase aguda como proteína c reactiva o procalcitonina elevadas pueden ser de ayuda. Radiografía de tórax Constituye el medio más utilizado, pero no siempre específico. El dato más común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares, sin embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por streptococcus agalactiae, h. Influenzae y l. Monocytogenes pueden ser radiológicamente indistinguibles a lo observado en la enfermedad de membrana hialina. Un dato importante es la persistencia de la imagen radiológica por más de 48 horas.

316

Manejo antimicrobiano a) Neumonía intrauterina o congénita: ampicilina - amikacina b) Neumonía nosocomial: Vancomicina - cefotaxima . En caso de elevados niveles de resistencia a cefalosporinas deberán utilizarse otras alternativas de cobertura para gram negativos como piperacilina, meropenem, imipenem entre otras opciones. Cuando se tiene la identificación del agente etiológico, administrar el antibiótico correspondiente por 10 a 14 días dependiendo del agente identificado. Lecturas recomendas Duke t. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch dis child fetal neonatal 2005; 90:211–219. Engle w, jackson g, sendelbach d, stehel e, ford d, mchugh k, et-al. Pneumonia in term neonates: laboratory studies and duration of antibiotic therapy. Journal of perinatology 2003; 23:372–377. Foglia e, meier md, elward a ventilator-associated pneumonia in neonatal and pediatric intensive care unit patients. Clin microbiol rev. 2007 ;20:409-25. Steinhoff m, black r childhood pneumonia: we must move forward. Lancet 2007 ;369:1409-10. Mahon be, ehrenstein v, norgaard m, pedersen l, rothman kj, sorensen ht perinatal risk factors for hospitalization for pneumococcal disease in childhood: a populationbased cohort study. Pediatrics 2007 ;119:e804-12

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA NEONATAL Definición: Proceso inflamatorio de meninges caracterizadas por signos de infección sistémica y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (lcr). Clasificación: 1) meningitis temprana: las manifestaciones clínicas se inician en los primeros 37 días de vida

317

2) meningitis tardía, que se inician después de los primeros 7 días de vida extrauterina ETIOLOGÍA: Meningitis de presentación temprana: streptococcus del grupo b, escherichia coli y listeria monocytogenes. Meningitis de presentación tardía: predominan los gram negativos como e. Coli, k. Pneumoniae, enterobacter sp., pseudomonas spp., y entre los gran positivos destacan staphylococcus aureus y s. Epidermidis. Los hongos como diversos especies de cándida pueden presentarse pero con menos frecuencia . Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas de la meningitis neonatal son inespecíficas y son similares a las producidas por sepsis. Los síntomas que mejor orientan a este diagnóstico son la presencia de distermias, irritabilidad, pobre succión, apneas, fontanela abombada y crisis convulsivas desafortunadamente estos últimos ocurren con poca frecuencia. Diagnóstico: Pacientes con datos de respuesta inflamatoria sistémica con uno o ambos de los siguientes criterios. 1. Crecimiento bacteriano en el cultivo del líquido cefalorraquídeo y /o 2. Al menos dos de las siguientes alteraciones en el líquido cefalorraquídeo: en rn de pretérmino se aceptan hasta 29 células como normales, pero en el niño de término se pueden tolerar hasta 32 células. La concentración de proteínas también varía ampliamente y se pueden encontrar concentraciones hasta de 150 y 170 mg/dl en el rn prematuro y de término respectivamente. La glucosa menor de 30 en el prematuro y de 40 en el de término o menos del 40% de la glucosa sanguínea debe considerarse anormal. el estudio del líquido cefalorraquídeo se considera el estándar de oro para el diagnóstico. Seguimiento: 318

Cuando la punción es traumática deberá repetirse a las 48 a 72 horas, pero en el transcurso de este tiempo el paciente deberá recibir tratamiento antimicrobiano. Cuando el paciente no evoluciona adecuadamente a pesar de un buen tratamiento deberá pensarse en complicaciones como abscesos cerebrales, empiema subdural o ventriculitis. Tratamiento: 1. Ampicilina más cefotaxima para la meningitis de presentación temprana 2. Asociación de vancomicina más cefotaxima en meningitis de presentación tardía. En caso de microorganismos resistentes a cefotaxima deberá contemplarse el uso de otras alternativas como meropenem u otros antibióticos contra gram negativos. Bibliografia 1. Klein jo, marcy sm. Bacterial sepsis and meningitis. Remington js, klein jo, eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 7th ed. Philadelphia : wb saunders, 2011; 835-890 2. hermansen mc, hermansen mg. Perinatal infections and cerebral palsy. Clin perinatol 2006; 33: 315 – 333 3. Reyna fj, ortiz ifj, plazola cng, limón rae. Meningitis bacteriana en el recién nacido. Experiencia en el instituto nacional de perinatología de 1990 a 1999. Bol med hosp. Infant mex 2004; 61:402-11 4. Pedersen m, benfield tl, skinhoej p, jensen ag. Haematogenous staphylococcus aureus meningitis. A 10-year nationwide study of 96 consecutive cases. Bmc infectious diseases 2006; 16:49 5. sacar s, turgut h, toprak s, cirak b, coskun e, yilmaz o, tekin k. A retrospective study of central nervous system shunt infections diagnosed in a university hospital during a 4-year period. Bmc infect dis. 2006 mar 8;6:43.

319

INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS

Epidemiología: se considera como el agente viral que con mayor frecuencia causa infecciones congénitas con una incidencia de 0.2 a 2.2% de todos los recién nacidos vivos, si bien las manifestaciones clínicas se presentan solo en el 10% de estos casos. Sitios por donde se puede excretar orina, secreciones orofaríngeas, secreciones vaginales y cervicales, semen, leche, lagrimas, productos sanguíneos y órganos transplantados. Cuadro clínico El cuadro clínico es inespecífico, ya que comparte características similares a otras patologías pertenecientes al complejo torch, principalmente a toxoplasmosis. a) Paciente infectado con manifestaciones agudas: 1) Infección congénita: microcefalia y atrofia cortical, defectos oculares como retinitis, retinocoroiditis, microoftalmia, atrofia del nervio óptico; retraso en el crecimiento fetal, neumonitis, ascitis o hidrops fetal. 2) Infección adquirida en el último trimestre: hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, petequias y lesiones purpúricas, calcificaciones intracraneales, retinocoroiditis, entre las más frecuentes. Puede incluso presentarse con datos compatibles de sepsis. 3) Infección asintomática En pacientes asintomáticos al nacimiento; las complicaciones como sordera neurosensorial, alteraciones neurológicas y retraso psicomotor pueden presentarse hasta en el 30% de los casos.

Diagnóstico. 1. La determinación de igg e igm especifica por elisa, puede servir como prueba de tamizaje. La detección del virus o su adn puede realizarse mediante pcr en sangre, saliva u orina. 2. El ultrasonido transfontanelar y fondo de ojo pueden ayudar a determinar la extensión de las lesiones. Manejo. En pacientes asintomáticos no se requiere de tratamiento específico.

320

El ganciclovir es útil en neumonía, coriorretinitis, encefalitis o enfermedad congénita generalizada grave. Dosis 8 a 12 mg/kg/día dividida en 2 dosis, durante 6 semanas Lecturas recmendadas 1. jeon j, victor m, adler sp, arwady a, demmler g, fowler k, goldfarb j, keyserling h, massoudi m, richards k, staras sa, cannon mj. Knowledge and awareness of congenital cytomegalovirus among women. Infect dis obstet gynecol. 2006 sep;14:803 2. ancora g, lanari m, lazzarotto t, venturi v, tridapalli e, sandri f, menarini m, ferretti e, faldella g. Cranial ultrasound scanning and prediction of outcome in newborns with congenital cytomegalovirus infection. J pediatr. 2007 ;150:15761. 3. Klein jo, marcy sm. Bacterial sepsis and meningitis. Remington js, klein jo, eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 7th ed. Philadelphia : wb saunders, 2011; 835-890 4. kylat ri, kelly en, ford-jones el. Clinical findings and adverse outcome in neonates with symptomatic congenital cytomegalovirus (sccmv) infection. Eur j pediatr. 2006; 165:773-8. 5. ozkan tb, mistik r, dikici b, nazlioglu ho. Antiviral therapy in neonatal cholestatic cytomegalovirus hepatitis. Bmc gastroenterol. 2007; 13:7-9 6. adler sp, nigro g, pereira l. Recent advances in the prevention and treatment of congenital cytomegalovirus infections. Semin perinatol. 2007 ;31:10-8.

HEPATITIS B Epidemiología. Los hijos de madres portadoras de hbsag llegan a infectarse en un 10-50%, pero, al ser considerado un virus de replicación latente y por su largo periodo de incubación (45 dìas en promedio), las manifestaciones clínicas neonatales son raras. Cuadro clínico. La sintomatología se presenta en el 1% de los casos durante el primer mes de edad y se caracteriza por: ictericia con hiperbilirrubinemia directa, hepatomegalia, insuficiencia hepática o alteraciones en las pruebas de función hepática. 321

Diagnóstico 1. Se debe sospechar en hijos de mujeres con antìgeno de superficie positivo. Este se realiza con la determinación de antígeno de superficie de hepatitis b, en sangre del recién nacido. Tratamiento Antecedente de hepatitis b en la madre, a todo recién nacido se le deberá iniciar manejo con: a) Gammaglobulina hiperinmune contra hepatitis b, 0.5ml en las primeras 12hrs de vida. La gammaglobulina estándar en nuestro país no es útil para la prevención de la infecciòn neonatal, debido a la baja prevalencia de la infecciòn b) Vacuna recombinante contra hepatitis b, al nacimiento, al mes y a los 6 meses. La combinación de estas dos medidas ha mostrado disminución en la transmisión de la infección hasta en un 92%.

322

Recomendaciones 

La alimentación al seno materno debe ser suspendida. Para los pacientes que reciben inmunoprofilaxis suspender el seno materno es controversial.  Vigilancia serológica. Lecturas recomendadas 1. Matía martínez dr, martínez alcázar ma. Epidemiología de la hepatitis b en méxico. Rev mex puericult pediat 2005;12:75-9 2.-hernández-arriaga jl, ramírez-crespo a, de anda-gómez m, castellanos-martínez j. Marcadores serológicos de hepatitis b en la etapa perinatal. Bol med hosp infan mex. 2000;57:682-5 3.- remington js, klein jo, wilson cb, baker cj. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2006. Ed. Elsevier saunders. 7th edition 4.- goldstein st, zhou f, hadler sc, bell bp, mast ee, margolis hs. A mathematical model to estimate global hepatitis b disease burden and vaccination impact. Internat j epidemiol 2005;34:1329–1339 5.- kansu a, doganci t, akman sa, artan r, kuyucu n, kalayci ag, et al. Comparison of two different regimens of combined interferon-alpha2a and lamivudine therapy in children with chronic hepatitis b infection. Antivir ther. 2006;11(2):255-61.

HEPATITIS C Epidemiología: En méxico la seroprevalencia de anticuerpos contra vhc es de 2,1% entre personal médico y de 13,8 % entre personas con hepatopatía crónica. Transmisión vertical: La transmisión de madre a feto es posible, pero poco frecuente, con un índice de 6%. La transmisión de vhc por medio de leche materna no se ha documentado, por lo que no se debe suspender el seno materno. Pruebas: Debido a la naturaleza crónica de la infecciòn, el estudio y seguimiento de los hijos de mujeres con hepatitis c, se realiza en la consulta externa.

323

MANEJO DE NEONATOS CON ANTECEDENTE DE MADRE CON INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C. Al nacimiento, no hay medicamento que se pueda utilizar en el recién nacido y la gammaglobulina no está recomendada: Referencias bibliográficas:

1. Terréz am. Hepatitis c. Historia natural y estado actual de su manejo. Rev mex patol clin, 2003; 50: 179 - 189 2. Remington js, klein jo. Infectious diseases of the newborn infant. Wb saunders 7th ed .philadelphia, 2011. 3. infectious diseases and immunization committee, canadian paediatric society (cps). Vertical transmission of the hepatitis c virus: current knowledge and issues. Paediatrics & child health 1997;2 :227-231 4. Strader db, wright t, thomas dl, seeff lb. Diagnosis management and treatment of hepatitis c. Aasld practice guidelines 2003; 1- 20 5. Romero r, lavine je. Viral hepatitis in children. Semin liver dis 1994;14:289302. Rubeola El riesgo de rubéola congénita tras la infección materna varía dependiendo del momento de la gestación en que adquiere la infección la madre. Se ha observado en algunos estudios que los neonatos con mayor número de trastornos por la rubéola han sido en madres que se infectaron antes de las 12 semanas de gestación. Cuando la infección materna se presenta durante el primer trimestre del embarazo la infección en el feto puede superar el 80%, durante el segundo trimestre puede bajar hasta 30% y al final del embarazo nuevamente se incrementa hasta alcanzar hasta el 100% en el último mes. Cuadro clínico Alteraciones transitorias. Comprende signos inespecíficos durante los primeros días de vida, entre ellos se mencionan las alteraciones hematológicas como anemia, trombocitopenia, púrpura o alteraciones viscerales como la hepatitis. Alteraciones permanentes. Estas son ocasionadas por infección y anomalías durante la organogénesis A) cardiaco: pca, tetralogía de fallot, estenosis pulmonar y defectos del tabique. 324

B) snc: hidrocefalia, retraso psicomotor. C) oculares: microoftalmia, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, iridociclitis, atrofia iridiana. D) auditivas hemorragia y degeneración coclear, sordera. Diagnostico La sospecha de infección corresponde a: 1. Un neonato con signos compatibles de esta entidad patológica o en su defecto, con el antecedente de infección materna durante la gestación. 2. Pruebas serológicas básicamente igm en sangre o igg con muestras pareadas 3. Se debe realizar punción lumbar. 4. Usg cerebral y radiografía de cráneo 5. Es importante la valoración cardiológica para descartar cardiopatías congénitas. 6 otro modo de diagnóstico es el cultivo viral (no realizado de rutina) Tratamiento No hay tratamiento antiviral probado en esta enfermedad, la terapéutica es básicamente de sostén.

Lecturas recomendadas 1.robertson se, featherstone da, gacic-dobo m, hersh bs. Rubella and congenital rubella syndrome: global update. Rev panam salud publica 2003;14(5):306-15 2.bullens d, smets k, vanhaesebrouck p. Congenital rubella syndrome after maternal reinfection. Clin pediatr 2000;39(2):113-127 3.remington js,mcleog rima,infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed wb saunders co philadelpia 2011:893-920.

325

VARICELA CONGENITA

Introducción El recién nacido pueden presentar alto riesgo de desarrollar varicela severa o fatal. La enfermedad sistémica grave sin malformaciones son características de la infección en el periodo periparto. Cuadro clínico. Existen 3 entidades sindromáticas reconocidas: 1. Embriopatía por varicela (rara 0.3% de los casos) retardo en el crecimiento intrauterino, cicatrices en piel, alteraciones oculares, alteraciones neurológicas, alteraciones osteomusculares . 2. Varicela congénita, cuya expresión es la manifestación clásica de lesiones dérmicas en tres estadios (pápula, vesícula y pústula) al nacimiento o durante los primeros 21 días de vida y la cual puede llevar una elevada mortalidad en especial si la madre presentó la enfermedad cinco día previos al nacimiento. 3. Varicela neonatal. Esta se presenta después de los 21 días de vida extrauterina y tiene su origen en el contagio transparto o perinatal temprano con una madre que presente la infección. Diagnóstico El diagnóstico es predominantemente clínico Pueden demostrarse células gigantes raspando las bases de vesículas recientes y analizándolas por medio de la tinción de tzanck. Otras formas de diagnóstico son Elisa para determinación de anticuerpos específicos de la clase igm El cultivo a partir de lesiones vesiculares Por inmunofluoresencia directa (dfa) o pcr. Manejo Con el objetivo de disminuir la mortalidad neonatal por varicela; sé recomienda para lactantes cuyas madres tuvieron el inicio de varicela en el periodo que comprende 5 días antes del parto y dos días después, ya que presentan mayor riesgo de enfermedad grave. Dicho tratamiento no implica que en un espacio de hasta 16 días (periodo de incubación) el neonato no pueda tener lesiones y ser infectante para otros recién nacidos. 1) Gammaglobulina hiperinmune endovenosa a dosis de 0.125 u/ kg. En su defecto se puede utilizar gammaglobulina estándar intravenosa a dosis de 500 mg/ kg. De peso, es 326

eficaz cuando se administra dentro de las primeras 72 horas después de la exposición. 2) Se debe dar tratamiento con aciclovir 30 mg/kg/día por vía oral o endovenosa dependiendo de la severidad de la enfermedad. 3) Aislamiento estricto aún sin presentar lesiones. Lecturas recomendadas 1. Gerson aa. Chicken pox, measles and mumps: en: remington sj, klein oj, editores. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed. Philadelphia: wb saunders co.; 2011. P. 565-618. 2. Fujita h, yoshii a, maeda j, kosaki k, shishido s, nakai h, et al. Genitourinary anomaly in congenital varicella syndrome: case report and review. Pediatr nephrol. 2004; 19: 1065. 3. Cham pm, drolet ba, segura ad, esterly nb. Congenital volkman ischaemic contracture: a case report and review. Br j dermatol. 2004; 150:357-63. 4. Mazzella m, arioni c, bellini c, allegri ae, savioli c, serra g. Severe hydrocephalus associated with congenital varicella syndrome. Cmaj. 2003; 168: 561-3. 5. Sauerbrei a, wutzler p. The congenital varicella syndrome. J perinatol. 2000; 20: 548-54.

VIRUS DE INMUDEFICIENCIA HUMANA

La transmisión madre hijo puede ocurrir durante el embarazo, el parto y/o por la lactancia materna. Cuadro clínico: Es extremadamente infrecuente la presentación clínica sintomática durante el período neonatal. Diagnóstico: 1) demostración del virus o de su material genético en la sangre. Las técnicas que se aplican al recién nacido son, la reacción de polimerasa en cadena (pcr) que es una técnica que amplifica el adn viral y la medición de antigenemia p24. 327

Las técnicas que miden anticuerpos igg contra antígenos virales internos y de superficie y medición de anticuerpos por western blot no son diagnósticos en esta etapa de la vida por ser de carácter inmunológico. Profilaxis Cuando se ha garantizado taraa (terapia antirretroviral altamente activa) por un periodo de más de cuatro semanas a la madre, el rn debe recibir doble terapia con zdv + 3tc vía oral a partir de la 6a hora de vida por siete días; en caso de intolerancia a la vía oral se recomienda: zdv intravenosa cada seis horas. Si la madre recibió un esquema menor de cuatro semanas se recomienda terapia con: zdv + 3tc durante cuatro semanas para el rn. En los casos en que la madre recibió taraa y su cv (carga viral) al nacimiento es <50 copias se considera que el tratamiento en el niño pudiera no ser necesario, pero se recomienda ofrecer profilaxis al rn con biterapia zdv- 3tc por siete días. Dosis. Zdv 4mg/kg cada 12 horas. 3tc 2mg/kg cada 12 horas Si el recién nacido es < 34 semanas de gestación, se iniciará la zdv a dósis de 1.5 mg/kg/6 hr y se ajustará a 2 mg/kg/6 hr al cumplir 14 días de vida. Se contraindica la alimentación al seno materno. Lecturas recomendadas Mandell gl, gordon r, benet je. Principles and practice of infectious diseases, churchill livingstone 4ª. New york 1995. Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Guía de manejo antirretroviral de las personas que viven con el vih/sida. 2012; secretaria de salud méxico. Pérez sml, soriano v. Manuela para la atención del paciente con vih/sida. Publicaciones permanyer, barcelona españa; 2005. Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Manual de procedimientos para el manejo de residuos peligrosos. Secretaría de salud, méxico 2004 Conjuntivitis Definición. Es la inflamación de la conjuntiva que se presenta antes de los 28 días de vida.

328

Cuadro clínico Eritema conjuntival, secreción ocular, pannus sanguíneos), ulceración corneal

(invasión corneal por vasos

Estos síntomas presentan en forma diferente de acuerdo a la etiología. Diagnóstico. 1. Se deberá solicitar la realización de tinción de gram de la secreción conjuntival. 2. El examen de la impronta puede orientar a la etiología, como en el caso de chlamydia trachomatis con la tinción de giemsa.

Tratamiento. 1. Se deberá eliminar la mayor cantidad de secreción purulenta mediante aseo ocular con agua estéril, posteriormente administración de terapia tópica y/o sistémica de acuerdo al agente etiológico. 2. El tratamiento se indica de acuerdo al agente etiológico causal (tabla 2).

329

330

Lecturas recomendadas . Chang k, cheng vy, kwong ns. Neonatal haemorrhagic conjunctivitis: a specific sign of chlamydial infection. Hong kong med j. 2006;12:27-3 Yip tp, chan wh, yip kt, que tl, lee mm, kwong ns, ho ck. Incidence of neonatal chlamydial conjunctivitis and its association with nasopharyngeal colonisation in a hong kong hospital, assessed by polymerase chain reaction. Hong kong med j. 2007;13:22-6. Sahu dn, thomson s, salam a, morton g, hodgkins p. Neonatal methicillin resistant staphylococcus aureus conjunctivitis. Br j ophthalmol. 2006 ;90:794-5. Di bartolomeo s, higa m, janer m, pennisi a, balbin g, priore g. Neonatal conjunctivitis in a hospital at gran buenos aires. Last 5 years up-date rev argent microbiol. 2005;37:139-41. Woods cr.gonococcal infections in neonates and young children. Semin pediatr infect dis. 2005 o16:258-70. Matinzadeh zk, beiragdar f, kavemanesh z, abolgasemi h, amirsalari s.efficacy of topical ophthalmic prophylaxis in prevention of ophthalmia neonatorum. Trop doct. 2007 jan;37:47-9. LISTERIA MONOCYTOGENES

El principal antecedente epidemiológico para la infección es la ingestión de diversos alimentos contaminados, agua, lácteos no pasteurizados y heces de humanos y animales, comparte con streptococcous agalactiae características infecciosas en el recién nacido como son la habilidad para provocar la sepsis temprana o tardía, neumonías y afección del sistema nervioso central, así como su baja frecuencia de aislamiento en méxico. Cuadro clinico Infección temprana. Se presenta antes de los siete días de vida con una mortalidad de hasta 25% y vinculación con infección materna puerperal de hasta 30%; clínicamente se pueden presentar datos de dificultad respiratoria consecutiva a neumonía, exantema, hepatosplenomegalia, meningitis en un 25% y aislamiento en sangre de hasta 75%. Infección tardía. Aparece después de los siete días de vida, con meningoencefalitis en hasta un 95% de los casos y por lo regular no hay relación con la enfermedad materna; así mismo la afección respiratoria solo surge en 25% de los pacientes; la fiebre y la irritabilidad son las características predominantes 331

y quizá ocurra colitis y diarrea; la mortalidad es de 20-45% Otras modalidades clínicas: lesiones papulares, conjuntivitis, endocarditis, meningitis infantiseptica; abscesos hepáticos, peritonitis, osteomielitis y artritis séptica. Diagnostico 1. Sospecha clínica 2. El aislamiento de la bacteria es el estándar de oro para el diagnostico, se puede recuperar de líquido amniótico, sangre, orina, liquido de ascitis, liquido cefalorraquídeo, secreción cervicovaginal (en la madre). Tratamiento El tratamiento de elección es a base de ampicilina más un aminoglucosido, la dosis deberá ajustarse de acuerdo al peso del neonato durante la primera semana. En infecciones tardías con sospecha o diagnostico de meningitis la dosis de ampicilina debe elevarse hasta 200 a 400 mg/kg día dividida en 4 a 6 dosis. Lecturas recomendadas 1. Remington js, mcleog rima, infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed wb saunders co philadelpia 2011:466-483. 2. Mylonakis e, paliou hohmann el, et al. Listeriosis during pregnancy: a case series and review of 222 cases. Medicine (baltimore) 2002;81:260–9. Onfalitis. Proceso inflamatorio del muñón umbilical. La frecuencia exacta se desconoce, pero se estima una incidencia de 0.7% en países desarrollados, hasta de 6.18% en países en vías de desarrollo. No existe predilección por sexo. Etiología Lo microorganismos involucrados incluyen a staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, streptococcus del grupo a y b, escherichia coli, klebsiella, pseudomonas sp, y clostridium difficile. Se ha documentado brotes dentro de unidades hospitalarias por estreptococo del grupo a y staphylococcus. En el 10% de los casos la infección es polimicrobiana. Cuando hay datos sistémicos se incrementa la mortalidad. Cuadro clínico Se caracteriza por edema periumbilical, eritema, dolor a la palpación local, con o sin la presencia de secreción, además de la presencia o no de síntomas 332

sistémicos. Sawardekar la clasificó en 4 categorías, basándose en la extensión y severidad de la infección: 1) secreción purulenta, exclusivamente, 2) celulitis con linfangitis de la pared abdominal, 3) inflamación local que se acompaña de datos de sepsis y 4) necrosis umbilical con datos de fascitis necrozante. Diagnóstico 1. Mediante el cuadro clínico 2. Se deberá solicitar cultivos del muñón umbilical, previo aseo con solución estéril, para disminuir la cantidad de secreción purulenta. 3. Se requiere además de biometría hemática completa, pcr y vsg, así como hemocultivo en caso de sospechar afección sistémica. Tratamiento Los casos muy leves pueden ser tratados con preparados tópicos como mupirocina, bacitracina o ungüento de cloranfenicol, sin embargo en infecciones extensas o cuando se sospecha compromiso sistémico, el tratamiento debe ser agresivo con antibióticos endovenosos como vancomicina, aminoglucosidos, cefalosporinas, ante la sospecha de anaerobios deberá considerarse el uso de clindamicina. Lecturas recomendadas Zupan j, garner p, omari a. Topical umbilical cord care at birtht (cochrane review. In:the cochrane library, issue 3,2004. Chichester, uk: john willey & sons.ltd. C2. . Pomeranz a. Anomalies, abnormalities, and care of the umbilicus. Pediatr clin n am 51 (2004) 819. Sawardekar k. Changing spectrum of neonatal omphalitis. Pediatr infect dis j, 2004;23:22-6 Zupan j. Topical umbilical cord care at birth the cochrane database of systematic reviews, 2004. Issue 3. Novoa a. El pediatra ante un lactante con caída tardía del cordón umbilical. Arch arg pediatr 2004; 102(3). Osteomielitis y artritis septica Se presenta con una frecuencia de un caso por cada 5000 a 15000 nacidos vivos, no obstante se puede incrementar en las unidades de cuidado neonatal debido a las múltiples maniobras invasivas que se realizan en neonatos prematuros. La vía hematógena es el principal mecanismo de adquisición. 333

Cuadro clínico El cuadro clínico presenta signos focales sugestivos como, enrojecimiento y aumento de volumen del área, limitación del movimiento asociados a datos inespecíficos como fiebre, decaimiento, rechazo al alimento, letargia, apneas o afectación cardiorrespiratoria. Puede evolucionar rápidamente y afectar dos o más huesos (40%); los más afectados son los huesos largos como húmero y fémur aunque puede afectarse prácticamente cualquier hueso.

Diagnóstico  

Cuadro clínico o sospecha. Biometría hemática en la cual se puede encontrar anemia, leucocitosis o leucopenia, bandemia, trombocitosis o plaquetopenia.  La proteína c reactiva, y el factor reumatoide son muy útiles para evaluar la respuesta al tratamiento o las complicaciones que requieran manejo quirúrgico.  La realización de hemocultivos puede ayudar a identificar el agente causal en 50 a 60% de los casos.  Las radiografías son útiles, sin embargo, los cambios que indican osteomielitis aparecen entre los 7 y 12 días de haber iniciado el cuadro, caracterizado por la presencia de osteolísis, reacción perióstica y afectación articular  El diagnostico se confirma con la realización de gamagrama óseo con tecnecio 99, es positivo incluso en las primeras 36 horas de iniciado el cuadro; este método es de gran ayuda para detectar focos infecciosos o no encontrados por métodos clínicos. Tratamiento El manejo empírico recomendado es a base de dicloxacilina a dosis de 100 a 200 mg/kg/día iv más amikacina, sin embargo en hospitales con altos niveles de resistencia a meticilina por parte de s aureus se recomienda iniciar con vancomicina más cefotaxima. El tiempo mínimo del manejo debe de ser de cuatro semanas en los casos leves y de seis semanas en los casos graves.

El drenaje quirúrgico se lleva a cabo cuando la acumulación purulenta de tejidos blandos es significativa; si por aspiración se revela pus en el espacio subperiostico, este se debe drenar. 334

Merino j, carpintero i, marrero m, ansó s, pardilla e, iglesias g. Osteomielitis aguda: características clínicas, radiológicas, bacteriológicas y evolutivas. An esp pediatr 2001; 55: 20-24. Mccarthy j, dormans j, kozin s, pizzutillo p. Musculoskeletal infections in children basic treatment principles and recent advancements. The journal of bone and joint surgery 2004; 86: 850-863. Arnold s, elias d, buckingham s, thomas e, novais e, arkader a. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis emergence of community-associated methicillin-resistant staphylococcus aureus. J pediatr orthop 2006; 26:703-708. pineda c, vargas a, rodríguez av. Imaging of osteomyelitis: current concepts. Infect dis clin north am. 2006 dec;20(4):789-825 besier s, smaczny c, von mallinckrodt c, krahl a, ackermann h, brade v, wichelhaus ta. Prevalence and clinical significance of staphylococcus aureus small-colony variants in cystic fibrosis lung disease. J clin microbiol. 2007;45(1):168-72 honeybul, lang da, howard d. Group b streptococcal cervical osteomyelitis in a neonate clin neurosci. 2006 jun;13(5):607-12. INFECCIONES POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Las mujeres embarazadas que tienen colonización o infección cervicovaginal por chlamydia trachomatis, pueden transmitir la infección a sus hijos hasta en el 5075% de los casos al momento de la ruptura de membranas o al pasar por el canal vaginal y estar en contacto con secreciones contaminadas lo cual produce colonización del epitelio conjuntival, respiratorio alto, vaginal y/o rectal del recién nacido. Cuadro clínico Las principales entidades reconocidas en la población neonatal son dos: Conjuntivitis: se caracteriza por presentar secreción seropurulenta, quemosis y formación de seudomembrana, síntomas que son de difícil control con antibióticos tópicos de uso común y los cultivos habituales reportan nulo desarrollo microbiológico. neumonía: se caracteriza por taquipnea que puede asociarse a crisis de apnea, incremento en las secreciones traqueo bronquiales sin fiebre, los síntomas son de difícil manejo y larga evolución; la imagen radiológica inicial puede ser de infiltrado fino, intersticial, bilateral, que con el tiempo tienden a la condensación, puede 335

cursar con atelectasias de repetición y suele asociarse a enfermedad pulmonar crónica. Puede encontrarse eosinofilia e incremento en la proteína c reactiva. En raros casos se ha observado presentaciones de neumonía temprana de adquisición in útero. diagnóstico 

Se basa en antecedentes maternos de infección o colonización por chlamydia trachomatis.  Datos clínicos de neumonía intersticial a partir de la segunda semana de vida con antecedente de conjuntivitis hasta en el 50% de los casos.  Conjuntivitis de difícil control. el diagnóstico se puede confirmar mediante cultivo celular o por técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa. tratamiento Eritromicina a dosis de 50mg/kg/día por vía oral o endovenosa de acuerdo a la evolución del neonato por 14 días. Claritromicina puede ser tan útil como la terapia con eritromicina, también debe administrarse por 14 días. Lecturas recomendadas Hammerschlag m.r. chlamydia trachomatis and chlamydia pneumoniae infections in children and adolescents. Pediatr rev 2004;25:43-51 Remington js, klein jo, wilson cb, baker cj. Infectius diseases of the fetus and newborn infant. 2011. Ed. Elsevier saunders. 7tha edición pp:385-92 Gencay m, koskiniemi m, fellman v, ämmälä p, vaheri a, puolakkainen m. Chlamydia trachomatis infection in mothers with preterm delivery and in their newborn infants. Apmis 2001;109:636-40. Marin-gabriel ma, de las heras-ibarra s, bergón-sendin e, baro-fernández m, sanz f, garcía-martínez j, ruíz-contreras j. Infección respiratoria por chlamydia trachomatis en lactantes. Presentación clínica y evolución de 18 casos. An pediatr 2004;60:349-53 solomon aw, mohammed z, massae pa, shao jf, foster a, mabey dc, peeling rw. Impact of mass distribution of azithromycin on the antibiotic susceptibilities of ocular chlamydia trachomatis. Antimicrob agents chemother. 2005 ;49:4804-6.

336

TOXOPLASMOSIS La infección ocurre por transferencia transplacentaria del parásito cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo, el riesgo de transmisión es del 3040% pero puede variar con la edad gestacional y el momento en que la madre se infecta, es más grave si ocurre en el primer trimestre. Cuadro clinico Linfadenopatia no dolorosa, anormalidades o defectos en el feto o recién nacido, coriorretinitis, desprendimiento de retina y alteraciones neurológicas, en los casos más graves de toxoplasmosis congénita el recién nacido puede presentar modificación del volumen craneal, calcificaciones intracerebrales y convulsiones. El usg fetal puede mostrar hidrocefalia, calcificaciones hepáticas, esplenomegalia y ascitis o hidrops. PRUEBAS SEROLOGICAS PARA DIAGNOSTICO DE INFECCIÓN POR TOXOPLASMA

La igg es de utilidad limitada en la valoración de la infección aguda, su presencia demuestra memoria inmunológica pero no necesariamente infección reciente. Los títulos de igm se utilizan para definir la infección congénita ya que no atraviesa la placenta y 10 días después del nacimiento se pueden detectar; si no se detecta al inicio repetir la prueba en 1 mes. Diagnostico A) B) C) D) E)

Sospecha clínica Serología Punción lumbar. Valoración oftalmológica. Otro parámetro diagnóstico es el de imagen, se realiza usg transfontanelar y radiografías de cráneo en busca de calcificaciones intracraneales, tomografía axial computarizada. F) Se puede demostrar la presencia del parásito mediante técnicas moleculares como la pcr. Tratamiento El tratamiento de la infección congénita por toxoplasma se recomienda lo indicado en el cuadro 6. 337

otra alternativa Debe administrarse uno a dos años con pirimetamina, clindamicina y ácido folinico por 6 meses luego alternando con espiramicina cada 4 semanas hasta completar un año. Espiramicina 100 mg/kg/dia repartido en dos dosis

338

Lecturas recomendadss Rémington js, mcleod r. Desmonts g. Infectious diseases of the fetus and newborn infant 7th ed. 2011 :205-346. Montoya jg, rosso f. Diagnosis and management of toxoplasmosis clin perinatol 32 (2005) 705– 726 Montoya jg, kinner lo, test for avidity of toxoplasma-specific inmunoglobulin g for confirmatory testing of pregnant women j. Clin microbiol 2002;40: 2504-8. Liesenfel o, montoya jg, kinney s, effect of testing for igg avidity in the diagnosis of toxoplasma gondii infection in pregnant women: experience in a us reference laboratory j infection dis 2001:l183;l248:53. Pinon m, dumon c, chemla ij, franck e, petersen, lebech m et al strategy for diagnosis of congenital toxoplasmosis: evaluation of methods comparing mothers and newborn and standar methods for postnatal detection of immunoglobulin g, m and a antibodies j clin microbiol 2001:39;2267-2271. Reis am, diagnóstico de la toxoplasmosis congénita rev. Cubana invest biomed 2001;20(2):118-21. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE O DEL GRUPO B La infección neonatal por este microorganismo puede tener origen tanto en transmisión vertical con tres presentaciones: enfermedad temprana <7días de vida; enfermedad tardía >7 días y hasta tres meses de edad; y una presentación muy tardía, de tipo horizontal y de orden nosocomial, evento de menor frecuencia de presentación. Cuadro clinico El cuadro clínico en el recién nacido con infección temprana se presenta regularmente en las primeras 24 horas, con datos de sepsis, neumonía y meningitis. La presentación tardía con una media de presentación a los 27 días, y se presenta frecuentemente como meningitis hasta en un 30% y la sepsis de 40 a 50%. Diagnóstico El diagnóstico para la infección invasiva por streptoccocus agalactiae se realiza mediante hemocultivo. Se debe hacer también punción lumbar en los pacientes con sepsis ya que la meningitis se presenta en 5 a l0% de los casos.

339

Tratamiento Sepsis sin meningitis. Ampicilina 150-200mgs/kg/día y amikacina 15 mg/kg/día, iniciar el tratamiento antes del resultado del cultivo (48-72hrs) o penicilina g 200,000 u/kg completando el tratamiento con un total de 10 días. Sepsis con meningitis. Ampicilina 300–400mg/kg/dia y amikacina 15 mg/kg/día o penicilina g 500,000 u/kg/día completando un mínimo de 14 días de tratamiento. Lecturas recomendads Remington, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed, uea, pp 403-464. Doran ks, nizet v. Molecular patogénesis of neonatal group b estreptococcal infection: no longer in its infancy. Mol microbiol, 54:23-31, 2004. Zawaneh sm, ayoub em, bear h, et al. Adherence of group b streptococci to human vaginal epithelial cells. Infect immun 26:492-499, 1986. Faro s. Group b beta-hemilytic streptococci and puerperal infections. Am j obstet gynecol 139: 686-689, 1981. Reyna f, ortiz i, beltran z, villena g, sosa g; enfermedades infecciosas y microbiología 2006, vol 6, n° 1, enero-marzo. Sifilis La sífilis congénita es el resultado de la transmisión de la infección por vía transplacentaria o durante el paso a través del canal del parto. Cuadro clinico: Sífilis temprana: del nacimiento hasta los dos años de edad, se presenta con hepatosplenomegalia, linfadenopatía generalizada; manifestaciones hematológicas: anemia, ictericia, leucopenia, o leucocitosis (reacción leucemoide), trombocitopenia, hidrops fetal; manifestaciones muco cutáneas: pénfigo palmo plantar, erupción maculopapular, rinitis o rinorrea sanguinolenta, condilomas lata, regadías, petequias; lesiones óseas; manifestaciones renales: síndrome nefrótico; manifestaciones de snc: meningitis aséptica; manifestaciones oculares: coriorretinitis, retinitis en sal y pimienta; retardo de crecimiento intrauterino; otros hallazgos: pancreatitis, inflamación del tracto gastrointestinal, hipopituitarismo, neumonía alba.

340

Diagnostico: 1) Microscopía en campo oscuro, examen histológico. 2) exámenes serológicos: rpr (rapid plasma reagin) o vdrl y algunas pruebas especificas para detectar anticuerpos para t. Pallidum. 3) Reacción en cadena de la polimerasa

Tratamiento La penicilina se conoce como el tratamiento de elección para la sífilis. - Si la madre no recibió tratamiento o fue inadecuado Con presencia o no de datos clínicos de sífilis el tratamiento para el recién nacido será a base de penicilina g cristalina 50 000 u/kg diario por 10 a 14 dias en las madres con manejo adecuado para la sífilis Sin presencia de signos clínicos en el recién nacido; no se da tratamiento y se realizan estudios al rn por consulta externa. Lecturas recomendadas Remintong, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed, uea, pp 545-580. American academy of pediatrics siphilis. In report of the commitee of infectious diseases (red book), 27th ed. Elk grove village, iii, american academy of pediatrics, 2006. Hollier l, harstad t, sanchez j, twickler , wendel, fetal syphilis: clinical and laboratory characteristics, obstetrics and gynecology, vol97, n° 6, june 2001, 947-953 ENTEROCOLITIS NECROSANTE I. Definición: Entidad neonatal severa, caracterizada por necrosis del intestino, principalmente íleon y colon, con y sin perforación. No se conoce su etiología. Se puede presentar en dos formas 341

A. Endémica: son aquellos casos esporádicos que ocurren periódicamente. B. Epidémica: ocurre por temporadas en agrupamiento de casos asociados a agentes infecciosos (e. Coli, klebsiella sp., enterobacter sp., staphyloccocus sp., clostidiun sp., rotavirus, coronarivus, enterovirus) Epidemiología. Incidencia: se reporta entre el l% al 5% dentro de las unidades de terapia intensiva neonatal y de 0.3 - 2.4 casos / 1000 nacidos vivos. La mortalidad se estima en un 25 a 30%. Afecta principalmente a los neonatos prematuros y la frecuencia es directamente proporcional a la prematurez, aunque alrededor del l0% son recién nacidos a término. Al parecer es más frecuente en hombres y más frecuente en raza negra.

Factores de riesgo. Ademas de la prematurez y la alimentación enteral; otros factores como asfixia perinatal, poliglobulia, retraso en el crecimiento intrauterino, pca, administración de indometacina, bloquadores de receptores h2 y cateterización de vasos umbilicales con frecuencia están asociados al desarrollo de enterocolitis neonatal. con respecto a la prematurez existe una incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional (stoll, kliegman,1994). Cuadro 7

Cuadro 7. Prematurez y frecuencia de enterocolitis.

Peso al nacimiento(gr)

cada/1000 nacidos vivos

<1000

42.1

1000-1500

39.0

1501-2500

3.8

>2500

0.11

En estudios multicéntricos se informa una incidencia 6-10% en recién nacidos de muy bajo peso. Con una variabilidad de 1-25%. Y en recién nacidos a término de 10%. 342

La nutrición enteral se asocia en un 90% de los casos. Se atribuye a la alimentación enteral el mayor papel en la etiopatogenia. Conceptualmente esta hipótesis manifiesta que existe una digestión incompleta de la leche (frecuentemente de los sucedáneos de la leche), que puede proveer un sustrato para la proliferación bacteriana. Se ha demostrado que la composición del contenido intestinal de los neonatos con ecn tienen un ph <5, suficientes carbohidratos y bacterias capaces de fermentar los carbohidratos a ácidos orgánicos y las proteínas intraluminales en >5g/dl. *en cuanto a la nutrición enteral se ha relacionado con el tiempo de inicio, la modalidad, volumen, la rapidez del incremento de los volúmenes y por último parcialmente aceptado; la osmolaridad. *pacientes que se alimentan con leche humana tienen 4 veces menos riesgo para desarrollar ecn comparado con el sucedáneo de la leche humana (lh) con un (rr 0.25, 95%ci 0.06 a 0.98). Se necesita tratar a 20 rnpt con lh para poder prevenir 1 caso de ecn. Otros factores relacionados con ecn en los cuales no se ha encontrado suficiente nivel de evidencia para demostrar su influencia en la presencia de la ecn. .FISIOPATOGENIA Teoría multifactorial con una vía común 1.- niveles elevados de los mediadores de la inflamación: paf, tnf-alfa. 2.- condiciones asociadas: incremento de los niveles de mediadores: endotoxinas, isquémia/reperfusión, hipoxia, nutrición enteral. 3.- mediadores inhibitorios que disminuyen el daño en modelos experimentales.a) tiempo de inicio: relacionado inversamente proporcional al peso al nacimiento y a La edad gestacional (stoll,kliegman cuadro 8. Factores de riesgo asociados a desarrollo de enterocolitis,1994).

343

B) síntomas gastrointestinales. 1.- distensión abdominal 2.- ausencia de ruidos peristálticos. 3.- retardo en el vaciamiento gástrico. No hay suficiente evidencia de que el residuo gástrico sea un predictor, la mayoría de los estudios son retrospectivos. 4.- vómitos. 5.- sangre en heces. Existe insuficiente evidencia que soporte que la sangre oculta en heces, sea un indicador clínico (estudios prospectivos) 6.- intolerancia a carbohidratos. (clinitest de heces +, medición de 344

h2 exhalado). 7.- eritema de pared abdominal (peritonitis)

C). Signos sistémicos. 1.- inestabilidad térmica. 2.- apnea, bradicardia. 3.- letárgica. 4.- metabólicas. 5.- petequias y sangrado, 6.- choque.

D. Rayos “x” (ap y lateral) de abdomen Consultar norma de radiología de ecn. Los signos radiográficos son altamente específicos pero con una sensibilidad baja, con un valor predictivo negativo pobre. Se recomienda que la decisión para intervención quirúrgica se considere los datos clínicos y radiográficos. Indicaciones quirúrgicas 1.- asa fija en radiografías seriadas 2.- gas libre ( pneumoperitoneo) 3.- gas en vena porta Laboratorio: 1. Biometría hemática: neutropenia, trombocitopenia. 2. Datos de coagulación intravascular diseminada. 3. Gasometría (hiponatremia).

(equilibrio

ácido-base)

y

monitorización

de

electrolitos

4. Cultivos: sanguíneos, de l.c.r. , orina, heces, paracentesis, (si esta indicada).

345

Tratamiento (ver clasificación de ecn bell modificada de walsh mc.) Estadio i A) ayuno por 72 hrs. B) sonda para descompresión gástrica. C) líquidos parenterales (línea para pvc), control estricto de líquidos). D) valorar antibióticos. Existe insuficiente evidencia sobre el beneficio o riesgo del uso de antibióticos, así como el tipo de antibióticos y la duración de estos. Lo recomendable es utilizar de acuerdo a los cultivos y al patrón de resistencia de la ucin. E) remover catéteres umbilicales. F) seriar radiografías de abdomen c/6 o 8hrs, signos vitales cada 2 hrs. G) monitorización de bhc con plaquetas, y electrolitos séricos (hiponatremia). H) gasometría para valorar estado metabólico y de oxigenación. Estadio ii A) lo mismo que en el estadio i más interconsulta a cirugía pediátrica. B) monitorizar estado hemodinámico y función renal. Valorar inicio de dopamina (sí existe hipotensión), administración de hemoderivados. C) antibióticos ampicilina, amikacina. D) corregir estado ácido base y valorar ventilación mecánica. E) mantener en ayuno durante l0-14 días. Estadio iii. A) lo mismo que en el estadio ii más intervención quirúrgica. Consideraciones neumoperitoneo.

absolutas

para

cirugía:

evidencia

radiográfica

de

Presencia de neumatosis porta (se recomienda intervención quirúrgica con un nivel de evidencia d (estudios retrospectivos) B) valorar cambio de antibióticos, cubrir gérmenes anaeróbicos.

346

347

Diagnostico diferencial

Intolerancia nutricional: a proteinas y a lactosa Sepsis, Volvulus Ileo meconial Apendicitis neonatal Perforacion espontánea Intoxicación por magnesio Complicaciones A) sepsis : cid y choque. B) perforación: peritonitis, abscesos. C) síndrome de intestino corto y/o ultracorto. D) complicaciones del catéter de npt. Secuelas A) síndrome de mala absorción, retardo en el crecimiento y retardo en el neurodesarrollo en aproximadamente el 15 al 30% de los sobrevivientes de nec. B) fístulas. C) colestasis. D) obstrucción secundario a bridas en 5%.

Prevención de ecn 1.- disminuir a tiempo la exposición a factores múltiples en neonatos susceptibles. 2.- corrección de hipovolemia e hiperviscosidad 3.- corregir el estado metabólico 4.- iniciar con precaución en neonatos con asfixia.

348

5.- evacuaciones presentes: se recomienda en neonatos a término que deben tener evacuaciones presentes y en caso de no tenerlas; se recomienda estimulación rectal. 6.- se sugiere iniciar con leche humana, y en caso de no contar con esta, para los pacientes de terapias intermedias e intensivas se recomienda iniciar con sucedáneos de leche para prematuros de 12.5 a 25 ml/kg/día. (ver norma de nutrición enteral) 9.- en pacientes bajo ventilación mecánica se recomienda la estimulación trófica

Lecturas recomendadas Dimmitt ra and moss rl. Clinical management of necrotrizing enterocolitis. Neoreviews. 2001:2:e111-e117. Mcguire w and anthony my: formula milk versus preterm human milk for feeding term human milk for feeding preterm or low birth weight infants. Cochrane database of systematic reviews. 2003 -necrotizing enterocolitis (nec) guideline team, cincinnati children´ns hospital medical center:evidence-based care guideline for medical management of very low birth weight infants at risk for nec. Http://www.cincinnatichildrens.org.guideline28,p.1-12,feb.2007. Lucas a and cole tj. Breast milk and neonatal necrotizing enterocolitis. Lancet 1990;336(8730):1519-23. Molik ka, west kw, rescoria fj, scjerer lr, engum sa and grsofeld jl. Portal, venous air: the poor prognosis persists. J pediatr surg. 2001;36(8):1143-5.

349

ENTEROCOLITIS NECROSANTE R.N. PRETERMINO INICIO + FREC. 7-14 DIAS 95% ALIMENTACION ENTERAL INICIO AGUDO

SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES GASTROINTESTINALES RESPIRATORIOS (apneas, dificultad respiratoria) METABÓLITCOS (Tomar gasometría: acidosis metabólica o mixta) HIDROELECTROLITICOS (hiponatremia, hipercalemia) DATOS DE CHOQUE (Toma de TA y gasometría) .

SIGNOS DISTENCIÓN ABDOMINAL RESIDUO GÁSTRICO VÓMITO (±BILIS,SANGRE) SANGRE OCULTA EN HECES DISTENCION ABDOMINAL SIGNO DE CULLEN + PLASTRÓN, USUALMENTE DEL LADO DERECHO (Estadios avanzados)

DAR TRATAMIENTO A LOS SIGNOS GENERALES Y ABDOMINALES(manejo de choque trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos) COLOCAR SONDA PARA DESCOMPRIMIR EN CASO DE APNEAS SE PREFIERE INTUBAR POLICULTIVAR: 2 HEMOCULTIVOS, ORINA, EVACUACIONES INICIAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO (40% POSITIVOS) EXAMEN DIAGNOSTIC0 RAYOS “X” DE ABDOMEN, AP Y DECUBITO LATERAL IZQUIERDO (TANGENCIAL) (Determinar severidad: Estadio I y II) RESULTADOS DISTENSION DE ASAS PNEUMATOSIS

CONTINUAR TX MEDICO E INTERCONSULTAR A CIRUGÍA LIQUIDOS 150-200 mL /kg/día CORREGIR ACIDOSIS METABÓLICA CON BICARBONATO CORREGIR TRASTORNO HIDROELECTROLITICO RAYOS “X” CADA 4 A 6 HRS DE ACUERDO A CONDICIONES DEL PACIENTE PERSISTENCIA DE ASA FIJA PNEUMOPERITONEO,

AIRE PORTAL

TRATAMIENTO QUIRURGICO

350

CULTIVOS Recomendaciones generales 1. Identificar correctamente el sitio y método con el que se obtuvo la muestra, sobre todo en sitios considerados no estériles como la piel; o en su caso sitios donde el método de recolección cambia la interpretación que al resultado debe darse; como en los cultivos de orina. 2. Identificar correctamente al paciente con nùmero de registro correspondiente al paciente y núro de cuna.

Cultivo de secreción conjuntival: 1. Tomar dos hisopos: uno que se debe colocar en el medio de transporte stuart y otro que se frota en una laminilla (porta objetos) 2. En caso de sospechar chlamydia: - Humedecer un hisopo estéril de algodón o alginato de calcio en solución salina - Raspar con el hisopo la parte inferior de la conjuntiva del ojo afectado. No se considera adecuado extraer la secreción purulenta, esta debe ser limpiada antes de la toma. - Tomar un segundo hisopo para realizar tinción de gram (se frota en la laminilla) Cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo: 1. Adecuada desinfección de la piel 2. Se debe recolectar antes de iniciar el antimicrobiano 3. Extraer 0.5 a 2 ml de sangre 4. Aplicar la sangre en el frasco, cuidando que al quitar el tapón este no se contamine y limpiando antes de la inoculación con una torunda con alcohol. 5. Inocular en frasco amarillo (pediátrico), en caso de sospecha de anaerobios el frasco es color naranja. 6. Rotular el frasco, (no usar cinta adhesiva porque interfiere en el funcionamiento del sistema) 7. Desprenda el código de barras y péguela en la solicitud. 8. La muestra debe enviarse pronto a incubación, en su defecto, debe refrigerarse. Coaglutinación: 351

Se realiza para la búsqueda de antìgenos de haemophilus influenzae tipo b, streptococcus agalactiae, neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae a partir de muestra de líquido cefalorraquídeo. Algunos de estos antìgenos pueden buscarse también en suero y orina. La muestra debe enviarse al laboratorio en un recipiente estéril sin refrigerar, rotulado y con la solicitud correspondiente. Volumen de muestra mínimo requerido: -lcr: 2 ml, - suero : 2 ml, - orina : 2 ml Cultivo de faringe y nasofaringe: La utilidad de estos estudios es demostrar la colonización del recién nacido con bacterias como streptococcus agalactiae, neisseria gonorrhoeae y especies de cándida. Técnica: 1. Exponer estructuras orofaringeas, con un hisopo estéril; haciendo un raspado de la amígdala, evitando el contacto con la lengua o la úvula. 2. Colocar el hisopo inoculado en un medio de transporte de stuart y rotularlo 3. Llenar solicitud y enviarlo al laboratorio Cultivo de aspirado bronquial. 1. A través de la cánula endotraqueal se introduce cateter y sonda de aspiración, la cual se conecta a una jeringa o a un aspirador a fin de iniciar la aspiración continua para la obtención de la muestra. En caso de no conseguir muestra alguna, es posible administrar 0.5 ml de solución salina fisiológica a través de la sonda, para luego aspirar la muestra 2. Colocar la muestra es un frasco estéril y rotularlo. Enviar la muestra al laboratorio sin refrigerar. Cultivo de ureaplasma y micoplasma. La búsqueda de estos microorganismos se realiza en aspirado bronquial, orina y líquido cefalorraquídeo. Se debe solicitar directamente al laboratorio de microbiología los medios de cultivo especiales para ambos. Cultivo de infecciones de piel y tejidos La técnica más adecuada es la toma del cultivo mediante punción aspiración. 1. Efectuar antisepsia de la región problema 2. Con una jeringa conteniendo solución salina isotónica y ante una zona inflamatoria en piel y tejidos blandos, se puncionarà la zona eritematosa con instilación de 0,5 ml de solución y posteriormente se aspirara el liquido. 352

3. Cambiar la aguja de la jeringa y depositar directamente el líquido a un frasco de cultivos estériles (color amarillo). 4. Depositar el residuo del aspirado en una laminilla y adosarla a la solicitud. 5. Enviar al laboratorio sin refrigerar. Puntas de catéter, cánula o sondas. 1. Efectuar limpieza en el área donde está colocado el material plástico, utilizando agua y jabón y eliminándolo con solución salina isotónica estéril. 2. Cortar suturas de fijación 3. Extraer el elemento plástico cortando la porción distal (interna), y depositarla en un caldo nutritivo de infusión cerebro-corazón (bhi) 4. Rotular, llenar la solicitud y enviar al laboratorio. No refrigerar. Cultivo de orina 1. Se recomienda tomar por medio de sondeo vesical o de punción suprapúbica. 2. Efectuar limpieza con jabón antibacteriano, no se recomienda usar benzal ya que puede causar irritación. 3. Tomar la muestra en un frasco estéril o jeringa 4. Rotularla y enviarla inmediatamente al laboratorio.

353

CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL HIPOTONÍA NEONATAL

La hipotonía representa un reto diagnóstico en la etapa del recién nacido. El niño hipotónico, referido también como “niño flácido” es la principal manifestación de enfermedad neuromuscular en la infancia temprana. Debemos recordar que existe hipotonía central que se presenta cuando hay lesión encefálica, de tallo cerebral o de médula espinal (no incluyendo astas anteriores de la misma), lo que también se llama síndrome de neurona motora superior. La hipotonía periférica anatómicamente involucra las astas anteriores de la médula espinal, nervio periférico, unión neuromuscular y músculo, se manifiesta como una neurona motora inferior. Debemos establecer si el patrón de hipotono es de predominio proximal o distal, así como si existe afectación de la sensibilidad de cada uno de los miembros explorados. Es importante poner atención en el involucro de pares craneales, frecuentemente observado en miopatías congénitas o metabólicas, así como afectación de otros órganos como corazón (cardiomiopatía), hígado (atesoramiento), riñones (mioglobinuria, porfiria), así como cambios cutáneos, que pueden orientarnos al diagnóstico.

354

355

356

357

Crisis convulsivas neonatales Una convulsión es una descarga eléctrica anormal sincrónica de un grupo de neuronas dentro del sistema nervioso central. Una crisis convulsiva es el signo neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato y puede ser el único signo de disfunción, por lo tanto es muy importante reconocerlas. Se reconocen cuatro tipos de crisis clínicas: sutiles o autonómicas, clónicas, tónicas y mioclónicas; esto basándose en el reconocimiento clínico de actividad motora repetida o estereotipada o fenómenos conductuales o automatismos. Los síndromes epilépticos en la etapa neonatal son: crisis neonatales familiares benignas, crisis neonatales benignas, encefalopatías neonatales como la encefalopatía mioclónica temprana y síndrome de ohtahara Las crisis clónicas son contracciones musculares rítmicas que pueden involucrar cualquier parte del cuerpo, pueden ser focales o multifocales, las focales suelen tener un buen correlato electroencefalográfico. Las crisis sutiles o autonómicas se definen como conductas que pueden involucrar las extremidades, músculos axiales, de la cara o de los ojos; y pueden manifestarse como movimientos de besuqueo, tragar, pucheros, desviaciones oculares, parpadeo repetitivo, pedaleo, movimientos natatorios, boxeo o fenómenos autonómicos como bradicardia, salivación o cambios vasculares, que pueden presentarse de forma aislada o asociadas a fenómenos motores. Las apneas como manifestación de crisis convulsivas no son frecuentes, sin embargo cuando se presentan habitualmente van acompañadas de signos oculares y un incremento de la frecuencia cardíaca, que las diferencian de las apneas no convulsivas, aunque algunos autores no consideran éste tipo de crisis como verdaderos eventos epilépticos. Las crisis tónicas se caracterizan por la extensión de una o más frecuentemente de todas las extremidades y en ocasiones flexión de las mismas. Estos fenómenos rara vez son la manifestación de eventos epilépticos y la mayoría sugiere un fenómeno de liberación subcortical. Las crisis tónicas focales pueden acompañarse de fenómenos autonómicos y en estos casos sí se asocian con descargas paroxísticas en el electroencefalograma. Las crisis mioclónicas son poco comunes, pueden ser erráticas o fragmentarias o bien generalizadas y se manifiestan como espasmos de un músculo o bien de un grupo muscular, desde el punto de vista electroencefalográfico, estas pueden o no ser eventos epilépticos. Las verdaderas crisis convulsivas según mizrahi, son aquellas que se manifiestan por un evento clínico, asociadas a una descarga sincronizada registrada en el electroencefalograma, no obstante recordamos que muchos eventos subcorticales de tipo epiléptico no son registrados por los electrodos convencionales.

358

Estado epiléptico neonatal se define como la presencia de crisis eléctricas o clínicas que duran al menos 10 segundos y que se hayan repetido por horas, asociadas a un estado neurológico alterado, pudiendo estar o no presentes crisis clínicas. Síndromes epilépticos neonatales: crisis neonatales familiares benignas y encefalopatías neonatales como la encefalopatía mioclónica temprana y síndrome de ohtahara.

La incidencia reportada en la población neonatal general es de 3.5 por cada 1000 rn nacidos vivos. Las crisis en la etapa neonatal son más frecuentes en los prematuros. La prevalencia reportada en el instituto nacional de perinatología es de 0.89%, siendo las más frecuentes las crisis mioclónicas focales. las principales causas de crisis neonatales son: encefalopatía hipóxico isquémica, hemorragia intracraneal, infecciones de snc, malformaciones cerebrales, metabólicas como hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, encefalopatía bilirrubínica, errores innatos del metabolismo, supresión de drogas maternas, crisis neonatales benignas y crisis neonatales familiares, entre otras. La mayoría de las crisis son sintomáticas, es decir, tienen una causa identificable, con reportes de hasta 77% de los casos.

El neonato tiene mayor riesgo de presentar crisis, debido a los siguientes factores predisponentes: 1) el nacimiento es un riesgo para daño traumático, 2) los fenómenos peripato pueden condicionar hipoxia-isquemia, 3) la inmunosupresión relativa de los neonatos, favorece o permiten la entrada de agentes infecciosos, y 4) finalmente el exponerse en las terapias neonatales a factores iatrógenos.

El estándar de oro para el diagnóstico de las crisis es el video-electroencefalograma.

359

El manejo farmacológico debe instituirse en todo paciente que presente más de una crisis ocasional, debido a las discusiones del potencial efecto dañino de las crisis en el cerebro inmaduro. Por lo tanto tratar todas las crisis recurrentes parece ser adecuado.

360

* su uso aún no está autorizado en neonatos, con varias experiencias clínicas y estudios en evolución nd no disponible en neonatos & no establecida en neonatos # velocidad máxima de infusión de fenitoína 1mg/kg/min

361

La elección del fármaco de tercera línea deberá llevarse a cabo en base a la experiencia del uso del mismo por parte del médico tratante y la disponibilidad del mismo En todo paciente con crisis convulsivas neonatales, resistentes al tratamiento inicial, debe agregarse piridoxina. Debemos recordar las crisis neonatales benignas familiares y las crisis neonatales benignas idiopáticas, en muchos casos 362

no ameritan tratamiento farmacológico. El fármaco puede retirarse a las dos semanas del evento agudo si el problema de base se resuelve. El pronóstico de la crisis neonatales va relacionado con la causa, siendo las secuelas más frecuentes la epilepsia y el retraso del desarrollo neurológico.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA La encefalopatía hipóxico isquémica (ehi) es el resultado de la asfixia perinatal, la cual ocasiona disminución de flujo de oxígeno al tejido cerebral. La asfixia perinatal es un estado clínico agudo caracterizado por hipotonía, problemas para la alimentación, alteración del estado de alerta, con antecedentes de desaceleraciones tardías en monitoreo fetal, retraso en el inicio de la respiración, ph del cordón arterial < 7.1, apgar < 3 a los 5 minutos y repercusión multiorgánica. Cualquier condición que disminuya el flujo sanguíneo-oxígeno al feto-recién nacido puede ocasionar encefalopatía hipóxico-isquémica. La ehi es la primera causa de alteración neurológica en terapias neonatales con una incidencia 1.9 – 3.8 x 1000 rn vivos, siendo la primera causa de secuelas neurológicas en la infancia, con una mayor incidencia en estratos socioeconómicos bajos, aumentando en los extremos etarios.

363

La mayoría de estos fármacos han sido utilizados de manera experimental o de forma anecdótica, por lo que su uso aún no está recomendado de manera sistemática. La hipotermia selectiva controlada actualmente es una opción de tratamiento con resultados favorables si se instituye antes de las 6 horas del evento hipóxicoisquémico.

364

Tiempo de ventana en la asfixia de la cascada de apoptosis y necrosis se termina en las dos primeras horas post-insulto HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR La hemorragia intracraneana en el recién nacido puede ser intraventricular, periventricular, subdural, epidural, subaracnoidea e intraparenquimatosa, siendo la intraventricular-periventricular la más frecuente, 365

Observada mayormente en prematuros. El cerebro prematuro es más susceptible a éste tipo de hemorragias por factores intravasculares ( incremento de presión venosa, alteraciones en la coagulación, falta de regulación presión-volumen del vaso sanguíneo prematuro), factores vasculares (integridad vascular pobre, vasos subependimarios en involución) y factores extravasculares ( complianza del cráneo, pobre soporte vascular). La hipoxia, hipercarbia y la acidosis son factores predisponentes de hemorragia intraventricular, ya que dañan el endotelio vascular.incrementos de la presión intratorácica, cambios en el volumen circulante o en la osmolaridad sanguínea predisponen a hemorragia sobretodo en un endotelio previamente lesionado. El cuadro clínico de la hiv/ip puede ser desde asintomático a deterioro catastrófico. En los casos más leves o“silentes”, la hemorragia se detecta por ultrasonografía transfontanelar realizada de rutina principalmente en pacientes pretérmino. Existe la descripción de un cuadro “saltatorio” en el que las manifestaciones clínicas son inespecíficas tales como apneas, irritabilidad, alteración del estado de alerta, rechazo a la vía oral, vómitos o bien los casos catastróficos en los que la hemorragia condiciona un estado de choque con depresión profunda del estado de alerta, llegando a coma y muerte. Los datos clínicos que orientan a una hiv/ip son alteraciones del estado de alerta, crisis convulsivas focales, apneas, abombamiento de fontanela y palidez de tegumentos. El estudio diagnóstico estándar de oro es el ultrasonido transfontanelar, teniendo en cuenta su fácil accesibilidad y bajo costo, pudiendo complementarse con tomografía cerebral simple o resonancia magnética en casos seleccionados.

El tratamiento de la hemorragia intracraneana va encaminado a mantener la homeostasis del paciente, cuidando una adecuada volemia, con ta con presión media dentro de límites normales, para asegurar una buena perfusión sanguínea cerebral (presión de perfusión cerebral= ta media- presión intracraneana), por lo que mientras 366

mayor sea la presión intracraneana, mayor ta sistémica se requerirá para asegurar flujo cerebral adecuado. Se debe mantener un equilibrio bioquímico y térmico, procurando una manipulación mínima del paciente. La utilización profiláctica de indometacina es útil, teniendo en mente las posibles complicaciones por el uso de la misma. El uso de fenobarbital en la etapa prenatal o postnatal temprana no tiene ninguna utilidad. La complicación más frecuentes en las hemorragias intraventriculares es la hidrocefalia obstructiva, para la cual se recomienda llevar una curva del crecimiento cefálico, monitoreo del tamaño ventricular así como del manto cortical a treavés de ultrasonografía y en caso de no resolverse la obstrucción o disminución progresiva del manto cortical deberán utilizarse procedimientos evacuadores como la punción intraventricular, lumbar (menos recomendada) y en casos definitivos, colocación de sistema de derivación ventrículo-peritoneal.

367

A utilización de agente activador tisular de plasminógeno o sistemas de derivación externos Con lavado ventricular son procedimientos que actualmente están en investigación, con resultados prometedores.

Lecturas recomendadas Holmes g, ben-ari y. The neurobiology and consequences of epilepsy in the developing brain. Ped res. 2001; 49: 320-25 Zupanc m. Neonatal seizures. Ped clin nam. 2004; 51: 45-57. Arzimanoglou a, guerrini r, aicardi j. Aicardi´s epilepsy in children. Philadelphia: lippincott williams and wilkins; 2004. Hahn c, riviello j. Neonatal seizures and eeg: electroclinical dissociation and uncoupling. Neoreviews. 2004; 5: 350-355. Clancy r. Summary proceedings from the neurology group on neonatal seizures. Pediatrics. 2006; 117: s23-27. Boylan g, et al. Phenobarbitone, neonatal seizures, and video-eeg. Arch dis child fetal neonatal ed. 2002; 86: f165-70. Laroia n. Current controversies in diagnosis and management of neonatal seizures. Indian pediatrics. 2000; 37: 367-372. Engel j. Report of the ilae classification core group. Epilepsia. 2006; 47: 1558-68. Da silva l, nunes l, da costa j. Risk factors for developing epilepsy after neonatal seizures. Ped neurol. 2004; 30: 271-277. Armstrong d, battin m. Pervasive seizures caused by hypoxic-ischemic encephalopathy: treatment with intravenous paraldehyde. 2001. J child neurol; 16: 915-17. Booth d, evans d. Anticonvulsivants for neonates with seizures. Cochrane database syst rev. 2004; 18: cd004218. Wirrell e. Neonatal seizures: to treat or not to treat. Semin pediatr neurol. 2005; 12:97105. Boylan g, et al. Second-line anticonvulsant treatment of neonatal seizures. A video eeg monitoring study. Neurology. 2004; 62: 486-88 368

Matheisel a, beldzinska m, wendorff j, cymerman j, chmielewski r. Topiramate effective as a monotherapy in childhood epilepsy. 25 th international epilepsy congress, lisboa. Octubre 2003. Abstract. Nagelhus e, et al. Effect of topiramate on continuous spike-waves during slowwave sleep. 25th international epilepsy congress, lisboa. Octubre 2003. Abstract. Wheless j, clarke d, carpenter d. Treatment of pediatric epilepsy: expert opinion, 2005. J child neurol. 2005; 20: s1-56. Pellock j. Antiepileptic drugs trials: neonates and infants. Epilepsy res. 2006; 68: 42-5. Hmaimess g, et al. Levetiracetam in a neonate with malignant migrating partial seizures. Pediatric neurol. 2006; 34: 55-9. Castro j, et al. Midazolam in neonatal seizures with no response to phenobarbital. Neurology. 2005; 64: 776-77. Sugiyama n, et al. Efficacy of lidocaine on seizures by intravenous and intravenous-drip infusión. No to hattatsu. 2004; 36: 451-54. Alfonso i, et al. Intravenous valproate dosing in neonates. J child neurol. 2000; 15: 827-9. Mcbride m, laroia n, guillet r. Electrographic seizures in neonates correlate with poor neurodevelopmental outcome. Neurology. 2000; 22; 506:13. 23.- rennie j, boylan g. Neonatal seizures and their treatment. Curr opin neurol. 2003; 16: 177-81. Jones royden. Neuromuscular disorders of infancy childhood and adolescence. Cap. 6 neonatal hypotonia. 113-22. Butterworth-heinemann. 2003 Joseph volpe. Neurology of the newborn. Units 3, 4, 6. W.b. saunders company. Fourth edition. 2001. Gerald m. Fenichel. Clinical pediatric neurology. Elsevier-saunders. 5th. Edition 2005.

369

Alexis arzimanoglou. Aicardi´s epilepsy in children. Capt 12; 188-209. Neonatal seizures. Lippincott williamsand wilkins. Third eition. 2004. Ritsuko pooh. Fetal central nervous system disease. Diagnosis and mangament. Chapth 4, 5; 23-65. Parthenon publishing. 2003. Long m, brandon dh. Induced hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. J obstet gynecol neonatal murs. 2007; 36: 293-8. Wyatt js et al. Determinants of outcomes after head cooling for neonatal encephalopathy. Pediatrics. 2007; 119: 912-21. Morkos et al. Elevated total peripheral leukocyte count may identify risk for neurological disability in asphyxiated term neonates. J perinatol 2007; 27: 365-70. Yamamoto h, aihara m, niijima s and yamanouchi h. Treatments with midazolam and lidocaine for status epilepticus in neonates. Brain dev. 2007; 12[epub ahead of print]. Ambalavanan n, et al. Predicting outcomes of neonates diagnosed with hypoxemic-ischemic encephalopathy. Pediatrics. 2006; 118: 2084-93 Perlman jm. Intervention strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clin ther. 2006; 28:1353-65. Fritz ki, delivoria-papadopoulos m. Mechanisms of injury to the newborn brain. Clin perinatol. 2006; 33: 573-91. Murray dm et al. Prediction of seizures in asphyxiated neonates: correlation with continuous video-electroencephalographic monitoring. Pediatrics. 2006; 118: 41-6. Perlman jm. Summary proceedings from the neurology group on hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics. 2006; 117: s28-33. Clancy rr. Summary proceedings from the neurology group on neonatal seizures. Pediatrics. 2006; 117: s23-7. Anthony a. Amato, james a russell. Neuromuscular disorders. Mcgraw hill. 2008. Pag. 197-241.

370

CAPÍTULO 13.- RENAL LESION RENAL AGUDA EN EL RECIEN NACIDO Definición: Síndrome clínico caracterizado por deterioro súbito de la función renal el cual es determinado por una disminución en la tasa de filtrado glomerular, que condiciona una incapacidad para regular la homeostasis hidroelectrolítica, la depuración de toxicinas, así como alteración en el equilibrio ácido-base y de la presión arterial, cuya característica principal es que este daño es que puede ser reversible una vez eliminada la causa y que el tiempo del daño es generalmente menor de 3 meses.

La lesión renal aguda se debe de sospechar ante un evento que disminuya el flujo plasmático renal, ante el uso de medicamentos nefrotóxicos o alteraciones anatómicas que alteren el flujo urinario y cuando las concentraciones plasmáticas de creatinina se incrementan o sus niveles séricos no disminuyen durante la primera semana de vida. En el recién nacido de término la filtración glomerular incrementa rápidamente al mismo tiempo que disminuyen los niveles séricos de creatinina de 0.4 a 0.6mg/dl a las 2 semanas, lo cual suele ser más lento en el prematuro. Así mismo se debe de sospechar de manera inicial cuando el volumen urinario disminuye de manera súbita y no responde a maniobras médicas. Incidencia La incidencia y prevalencia de la lesión renal aguda exactas, son desconocidas, pero oscila entre 6 y 24 % en algunos centros hospitalarios de estados unidos, siendo más frecuente en pacientes con enfermedades cardiacas y/o sometidos a cirugía cardiaca. Otro factor importante para desarrollarla es la asfixia grave o peso bajo o muy bajo al nacimiento, así como el uso de medicamentos nefrotóxicos.

371

Etiologia Puede dividirse de acuerdo a su origen en: o Pre-renal. En el que el mecanismo de daño renal es secundario a hipotensión arterial sostenida, hipovolemia y disminución de la perfusión renal y en recién nacidos con antecedentes de transfusiones feto-feto o maternas quienes cursan con hipovolemia grave. o Renal. En el que el mecanismo de daño renal es directamente en el tejido renal, secundario a toxinas nefrotóxicas, alteraciones osmolares o procesos infecciosos. o Post-renal. En el que el mecanismo de daño es causado secundario a una lesión obstructiva, como puede ser una uropatía obstructiva por una malformación en el tracto urinario.

Principales causas asociadas a lesión renal aguda en el recién nacido son:

exposición intrauterina a ieca, ara, aine.     

Necrosis cortical, trombosis de arteria y/o vena renal. Lesión hipoxico-isquemica. Uropatía obstructiva. Nefrotoxicidad (aminoglucosidos, cisplatino, ifosfamida, anfotericina b, paracetamol, medio de contraste, etilenglicol, metanol, mioglobinuria). Nefropatías congénitas (poliquistosis renal, displasia renal, hipoplasia renal).

Cuadro clinico Es caracterizado por disminución del flujo urinario medido en ml/kg/hr, con o sin incremento inicial de las cifras de creatinina, con la consecuente disminución de la tasa de filtrado glomerular, acidosis metabólica, retención hídrica así como hiperkalemia, y puede o no estar asociado a hipertensión arterial sistémica. Diagnostico 372

1. Determinar flujo urinario; el flujo urinario normal es de 1 – 4 ml/kg/h, el diagnóstico de insuficiencia renal aguda debe considerarse si la uresis horaria es <0.8ml/kg/h en prematuros y en recién nacidos de término <1ml/hg/h por un período mayor de 8 horas. 2. Pruebas de función renal; con determinación de electrolitos séricos, osmilaridad, bun, urea y creatina, así como medición urinaria de bun, urea, creatinina y osmolaridad. Cálculo de la depuración de creatinina La valoración clínica de la función renal neonatal comienza con la medición de los niveles séricos de creatinina, y uno de los métodos usados para cálculo de la tasa de filtración glomerular es el índice de schwartz.

Tfg= ml/min/1.73m2: k x l pcr K= constante de proporcionalidad L= talla en cm Pcr=creatinina plasmática (mg/100ml)

Constante de proporcionalidad para cálculo de la tasa glomerular

de filtración

373

Tasa de filtración glomerular (valores normales)

374

INDICES DE FALLA RENAL

Rifle neonatal

375

Tratamiento Dependerá de la causa de la lesión renal aguda, del estado hemodinámico, de los antecedentes específicos del paciente y clasificación se iniciara el manejo. Si la causa es pre renal secundario a choque hipovolémico o séptico se debe restablecer el estado hídrico, mejorando la perfusión renal, el uso de aminas como la dopamina tiene uso controversial, pero no se encuentra contraindicado por lo que su uso dependerá del estado del paciente , el uso de diurético de asa (furosemide), en algunos estudios ha demostrado ser útil para disminuir el consumo de energía con lo que se puede limitar el daño y con esto mejorar tanto los flujos urinarios que permitan mejor control de la volemia como así como la limitación de la lesión principalmente a nivel tubular. Para la lesión renal aguda de origen renal, el tratamiento deberá ser encaminado a suspender el agente causal ya sea el uso de algún medicamento, medio de contraste o en el caso particular tratar el proceso infeccioso desencadenante. En el caso de la insuficiencia renal aguda pos renal, el tratamiento deberá incluir abordaje de la patología obstructiva, con ultrasonido renal, gammagrama renal con dmsa y valorar uretrocistograma miccional junto con urología pediátrica. Hay que recordar que el tratamiento de esta variante es corrigiendo la obstrucción y al realizar la obstrucción puede ocurrir un episodio de poliuria con descompensación electrolítica, por lo que se tendrá que vigilar diariamente balance, peso y electrolitos séricos y urinarios. Ajuste de dosis de fármacos nefrotóxicos según el grado de tasa de filtrado glomerular, peso, balance hídrico y uresis horaria, deben de ser indicados y monitorizados en todos los paciente. Si bien las recomendaciones dadas para el manejo de la lesión renal aguda fueron descritas en pacientes adultos, estas pueden ser fácilmente aplicadas en los recién nacidos en donde en estas se recomienda: En los pacientes con riesgo de desarrollar lesión renal aguda

a. Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos b. Garantizar volemia adecuada y con esto una adecuada presión de perfusión c. Monitorizar uresis horaria 376

d. Evitar hiperglicemia e. Evitar el uso de medios de contraste Tratamiento de situaciones especiales: Hiperkalemia:

Se define como la presencia de k sérico > de 6 meq l Gluconato de calcio 10%: 0.5 - 1.0 ml /kg, pasar en 10-15 minutos, monitorizando el trazo electrocardiográfico. Furosemide: 1 - 2 mg /kg/dosis. Salbutamol: 5 mcg / kg iv en 15 minutos Solución polarizante: glucosa al 25% 5ml / kg + insulina rápida 0.05 ui/kg

Acidosis metabólica:

deficit de base x 0.3 x peso en kg, a pasar en 1-2 horas, diluir 1:2 iv con agua.

Hiponatremia:

Recordar que generalmente la hiponatremia es dilucional y que se debe de realizar abordaje con electrolitos séricos y electrolitos urinarios así como osmolaridad tanto urinaria como plasmática antes de realizar restricción o corrección de sodio. En caso de que se requiera realizar corrección de sodio la fórmula para la corrección es:

Cantidad na(mmol)= na ideal - na actual x 0.8 x peso(kg)

La corrección debe realizarse cuidadosamente no más de 8 a 10mml/l por día 377

INDICACIONES DE DIÁLISIS AGUDA Cuando el manejo médico no es suficiente para corregir las alteraciones metabólicas o estas ponen en riesgo la vida del paciente está indicado el uso de diálisis peritoneal.

Novedades: Existen nuevos biomarcadores principalmente en países europeos que ayudan a predecir con mayor prontitud la aparición de falla renal aguda, dentro de ellos se ha estudiado en suero y orina kim 1 (kidney injury biomarker -1), y neutrophilgelatinase-associated lipocali.

Bibliografia 1. William oh. Nefrología y fisiología hidroelectrolítica, preguntas y controversias en neonatología. E journal. 2011. 201-2017. 2. Aftab s. Chishti. Kidney and urinary tract diseases in the newborn. Springer. 2014. 287-306. 378

3. Ronco c. Neonatal rifle. Nephrol dial transplant 2013 28; 2211-2214. 4. Krawczeski cd. Neutrophil gelatinase associated lipocalin concentrations predict development of acute kidney injury in neonates and children. J pediatri. 2011. 158(6) 1009-1015. 5. Velásquez j. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría 2010. Editorial prado. INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN EL RECIEN NACIDO

Definicion Es definida como la presencia de bacterias u hongos en el tracto urinario la cual puede acompañarse o no de síntomas clínicos. Las infecciones del tracto urinario (itu) de origen nosocomial son aquellas que han sido adquiridas mientras el recién nacido se encuentra hospitalizado, siendo esta más frecuente en prematuros (1) . Incidencia La incidencia de infección del tracto urinario varía según el centro hospitalario, pero en términos generales se estima alrededor de 1 – 3% en recién nacidos de término y hasta 25 % en los recién nacidos pretermino (2) . Siendo los varones los que presentan una mayor incidencia. Patogenia y etiologia Se considera como factor de riesgo para las itu en primer lugar la inmadurez del sistema inmunológico de los recién nacidos, la cual implica una mayor susceptibilidad tanto a la colonización de bacterias y/o hongos, así como a la propagación de la infección más allá de las vías urinarias. Por lo que suele presentarse con frecuencia en el curso de una septicemia neonatal. Los factores de riesgo anatómicos en la edad neonatal más comunes para la itu, son las malformaciones del tracto urinario, invasión por sondas y diseminación hematógena. La combinación de infección urinaria y reflujo vesicoureteral trae consigo mayor riesgo de pielonefritis, hipertensión y enfermedad renal crónica (1) . Por lo que el diagnóstico oportuno de malformaciones asociadas es obligatorio para evitar infecciones recurrentes y preservar la función renal. Los microorganismos que con mayor frecuencia infectan el tracto urinario son los bacilos gram negativos y en las series reportadas el que con mayor frecuencia se aísla en los cultivos es la escherichia coli (25-90%), con aislamientos de otros bacilos como la klebsiella y enterobacter. Las infecciones por hongos, con mayor 379

frecuencia se encuentran en pacientes hospitalizados (3,4) , los que además se encuentran multi-invadidos y recibiendo generalmente múltiples tratamientos inclusive antimicrobianos los cuales general una mayor presión antimicrobiana y con esto mayor índice de resistencia a tratamiento médico.

Cuadro clinico y diagnóstico Inicialmente los síntomas asociados a una itu son inespecíficos y similares a lo de los recién nacidos cursando con un cuadro de sepsis; fiebre, apnea, dificultad respiratoria, taquicardia, bradicardia, hipoglucemia y mala tolerancia a la vía oral acompañada de vómitos y en algunos casos ictericia (3,4) . Ante la presencia de un cuadro clínico sugestivo de infección del tracto urinario un abordaje completo se debe de realizar con lo siguiente (3,4). -

-

-

-

Examen general de orina; en búsqueda de bacteriuria, leucocituria, nitritos o esterasa leucocitaria, aunque la ausencia de estos hallazgos no descarta la presencia de infección. Urocultivo; de preferencia debe de realizarse con punción suprapúbica o sondaje vesical con técnica estéril. La recolección por bolsa puede dar falsos positivos secundarios a contaminación de flora cutánea y/o fecal, pero es un método útil para el abordaje inicial. Considerándose positivo el resultado cuando el recuento de unidades formadoras de colonias respectivamente es > 1000, > 10,000 y > 100,000. Hemocultivo; debe de tomarse antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano, ayuda de manera confiable a determinar si se trata de una septicemia asociada. Biometría hemática completa; en búsqueda de leucocitosis y relación de neutrófilos. Proteina c reactiva y procalcitonina.

Posterior al término de tratamiento es conveniente realizar estudios de extensión para descartar malformación urinarias asociadas. Como son: -

-

Ultrasonido renal y de vía urinaria; para medición del tamaño y morfología renal, valorar la presencia de dilatación de los sistemas colectores, así como morfología de la vejiga. Uretrocistograma miccional; para valorar llenado, tamaño y morfología vesical, así como la presencia de reflujo vesicoureteral, es importante realizar este estudio en ausencia de infección del tracto urinario. 380

-

Gammagrama renal; para descartar la presencia de obstrucción renal, así como para descartar la presencia de cicatrices renales, se debe de realizar con medio dmsa.

Tratamiento Se debe de considerar a toda infección del tracto urinario en el periodo neonatal como de alto riesgo por lo que se debe dar manejo por vía endovenosa. El tratamiento inicial se debe de iniciar de manera empírica y una opción inicial puede ser el uso de ampicilina (100mg/kg) + aminoglucósido, y otras alternativas pueden ser el uso de cefalosporinas, cefotaxima (50mg/kg) o ceftriaxona (50mg/kg). Es importante estar al pendiente del reporte de los cultivos y del antibiograma para iniciar tratamiento dirigido al germen causante. El tratamiento se debe de completar durante 10 a 14 días (5). El tratamiento para las infecciones por hongos se debe de realizar con anfotericina b (1 mgkgdo), también esperando el reporte del cultivo.

Bibliografia 1. Ventura faci mc. Infección urinaria en el recién nacido. Protocolos diagnósticos terapéuticos de la asociación española de pediatría. 2008; 512-518 2. López sastre jb. Urinary tract infection in the new born. Pediatr nephrol 2007;22:1735-1741. 3. Puopolo km. Infecciones bacterias y fúngicas. Cloherty jp 4ª ed. Masson 2005; 330-361. 4. Foglia e.e. clinical predictorsn of urinary tract infection in the neonatal intensive care unit. J neonatal perinatal med. 2012; 5(4) 327-333. 5. Eiros jm. Perfil etiológico de las infecciones urinarias. An pediatr 2007; 461468.

381

CAPITULO14.- RESPIRATORIO PRINCIPIOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA La ventilación mecánica es una estrategia terapéutica ampliamente usada como parte del cuidado intensivo del recién nacido y tiene como objetivos: 1. Garantizar un adecuado intercambio gaseoso, en tanto se resuelva la patología respiratoria. 2. Asegurar una adecuada ventilación, obteniendo un volumen minuto adecuado para satisfacer las necesidades respiratorias del paciente. 3. Proporcionar una ventilación adecuada minimizando el riesgo de daño pulmonar, sin modificar el gasto cardiaco con las mínimas molestias al paciente.

Clasificación de los ventiladores: a. De acuerdo a las variables que controlan: 1. Presión: controlan la presión de la vía aérea con presión positiva o negativa. Esta técnica tiene el inconveniente de que el volumen corriente administrado depende de la distensibilidad pulmonar, por lo que cambios rápidos en la distensibilidad, pueden dar lugar a un aumento excesivo del volumen corriente. Teóricamente las ventajas de éste modo ventilatorio es su flujo acelerado que favorece una alta presión de apertura en enfermedades homogéneas. (figura 1) 2. Volumen: controlan y miden el volumen corriente (volumen tidal) entregado al paciente. La insuflación finaliza cuando el volumen programado ha sido administrado al paciente, independientemente de la presión que se alcance. En el recién nacido siempre hay algo de pérdida de volumen espiratorio alrededor del tubo endotraqueal sin globo, por lo que se prefiere una medición proximal a la vía aérea, como una medida de seguridad para el paciente neonatal. Actualmente los microprocesadores detectan ésta fuga y el ventilador es capaz de compensarla. Por razones de seguridad la presión inspiratoria pico (pip) debe estar limitada. En éste modo el volumen corriente 382

y el volumen minuto son constantes, independientes de la distensibilidad pulmonar. Parámetro ventilatorio

Efecto fisiológico Efecto esperado gasométrico

Efecto adverso

El flujo inspiratorio continuo produce una onda de flujo cuadrada, con una curva de presión en la que el pico de volumen tiene lugar al final de la inspiración, por lo que podría ser de mayor utilidad en enfermedades heterogéneas, para una mejor distribución del gas. (figura 2)

383

Pip

↑ vt y vm

↓ paco2

Barotrauma

↑ pmva (δ p)

↑ pao2

Volutrauma Dbp

Peep

Mejora la relación ↑ pao2 v/q

Insuficiente: atelectotrauma

Previene el colapso alveolar

Excesivo: Sobredistensión pulmonar y disminución del gasto cardiaco

↑ pmva (δ p)

↑paco2 Frecuencia respiratoria (inflaciones/minuto)

↓ paco2

Determina el vm 40-60/min: En enfermedad pulmonar severa y/o sin esfuerzo respiratorio

Insuficiente tiempo inspiratorio espiratorio

o

40/min: en enfermedad pulmonar leve a moderada Tiempo inspiratorio Ti 0.2 -0.5 s, Adecuada y eliminación de co2 suficientes: adecuado vt Rel i:e En pacientes con sdr

Atrapamiento de aire

Ti 0.40-0.5 En pacientes con dbp Ti 0.6-0.8 s. Fio2

Mejora

la ↑ pao2

Biotrauma 384

oxigenación Fio2: >60% se debe incrementar la pmva Fio2:30-40% se puede reducir la pmva Flujo

Tiempo de entrega No estudiado en Rheotrauma de volumen neonatos, con mínimo impacto Insuficiente: en gases asincronía e arteriales incremento del trabajo respiratorio Excesivo: turbulencia, inadecuado intercambio gaseoso, sobredistensión, peep inadvertido

Cuadro i. Principales parámetros ventilatorios y sus efectos

MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA

VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL Modo ventilatorio caracterizado por ser ciclado por tiempo, limitado por presión y de flujo continuo. El médico ajusta el número de ventilaciones por minuto y el paciente respira de manera independiente por el flujo en el circuito entre las ventilaciones mecánicas, siendo éstas respiraciones soportadas únicamente por nivel de presión positiva al final de la espiración (ventilación mandatoria intermitente, por sus siglas en inglés imv), sin permitir sincronía. El volumen corriente no es estable entre cada respiración. Si el apoyo depende totalmente del ventilador, se denomina ventilación mecánica controlada (cmv).

385

Actualmente, existen diversos ventiladores que emplean tecnologías con microprocesadores que utilizan información aportada por medidores de función pulmonar y que han hecho posible el desarrollo de diferentes formas de aplicar la ventilación, por lo que la cmv ha quedado en desuso. Ventilación sincronizada En la ventilación sincronizada coinciden la insuflación otorgada por el ventilador ppi y la respiración espontánea, con el objetivo de un adecuado intercambio gaseoso con menor presión media de la vía aérea, y teóricamente una reducción de baro/volutrauma, fugas aéreas y displasia broncopulmonar. Para desencadenar la insuflación (disparo) debe existir una señal que indique el inicio de la respiración espontánea, siendo las señales más utilizadas: cambios en el flujo de la vía aérea (sensores de flujo), cambios en la presión, impedancia torácica y movimientos abdominales. Se puede dividir en ventilación desencadenada por el paciente (patient trigger ventilation), también conocida como asisto-controlada (a/c) en la cual el ventilador manda una insuflación con cada esfuerzo respiratorio del paciente, en ventilación mandatoria intermitente sincronizada (simv) en la cual el ventilador manda una insuflación en respuesta a cada 2 o más esfuerzos respiratorios, según sea programado (2:1, 3:1, 4:1, etc.) Y la ventilación con soporte de presión (psv) es una herramienta que facilita las respiraciones espontáneas del paciente al presurizar la vía aérea y que generalmente se utiliza en fase de retiro de la ventilación. Esta modalidad ventilatoria dependerá del tipo de ventilador utilizado. A su vez simv puede acompañarse de ventilación con presión de soporte (psv) para facilitar las respiraciones espontáneas del paciente al presurizar la vía aérea y disminuir el trabajo respiratorio, siendo esta combinación de especial utilidad en pacientes con un manejo respiratorio irregular. Indicaciones: 1. Cualquier paciente con automatismo respiratorio adecuado que requiere asistencia respiratoria invasiva. Contraindicaciones: 1. Sedación y relajación.

386

ASISTO-CONTROLADA (A/C) En algunos ventiladores también ha sido denominada ventilación sincronizada con presión positiva intermitente (sippv). En ésta modalidad, todas las respiraciones del paciente que excedan el umbral de sensibilidad del ventilador, dan lugar a una insuflación mecánica. Se usa comúnmente en la fase aguda del problema respiratorio en pacientes que son más dependientes del ventilador, favoreciendo volúmenes corrientes más estables. Se debe programar una frecuencia mecánica de apoyo (respaldo) la cual deberá ser menor a la espontánea del paciente. En caso de apnea, el ventilador entrará en modo controlado. Se vigilará la presencia de hipocarbia, si se presenta puede ser indicación para cambio de modalidad, ya que no tiene sentido disminuir la frecuencia respiratoria programada al ventilador. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (simv) En ésta modalidad el inicio de una ventilación mecánica es sincronizada al inicio de la respiración espontánea, pero sólo serán asistidas por el ventilador el número de respiraciones fijadas, siendo la frecuencia total la suma de las sincronizadas y las espontáneas. Las respiraciones espontáneas del paciente, serán soportadas únicamente por la presión basal (peep). Esta modalidad funciona mejor como un método de retiro de la ventilación, sin embargo algunos clínicos la prefieren como manejo inicial. Si se utiliza de inicio o como continuación de a/c, se deberá fijar un apoyo mecánico menor a la frecuencia respiratoria del paciente, iniciando con una proporción de una mecánica por dos espontáneas, dicho apoyo mecánico se irá disminuyendo a una mecánica por 3 espontáneas y así sucesivamente hasta que el apoyo mecánico se encuentre por debajo de 20 ciclos con fio2 entre 30 a 40% y pip entre 16 a 18 cmh2o para valorar la extubación del paciente. Las ventajas teóricas de la ventilación sincronizada son mejoría en el intercambio gaseoso con menores presiones de insuflación, lo cual reduce el barotrauma, mejora el volumen corriente con lo que disminuye el riesgo de fuga de aire, enfermedad pulmonar crónica, disminución de la presión arterial y el flujo sanguíneo cerebral y por consecuencia disminución del riesgo de hemorragia intracerebral. Sin embargo, en un metaanálisis realizado por greenough en 2008, al comparar la ventilación sincronizada en ac/simv vs. Cmv, la sincronización, se asoció con menor duración de la ventilación (diferencia de medias de -34.8 horas, 387

ic 95% -62.1, -7.4 horas).al comparar ac vs. Simv hubo una tendencia a una menor duración del retiro de la ventilación en ac (destete ventilatorio) (diferencia de medias -42.4 horas, ic 95% -94.4, 9.6 horas). Ninguna de éstas modalidades ha demostrado una disminución en el riesgo de displasia broncopulmonar. Esta modalidad se caracteriza por ser ciclada por flujo y limitada por presión, en donde el inicio de la ventilación, así como la duración y la frecuencia son controladas por el paciente. Fases: existen 4 que pueden ser distinguidas, las cuales constituyen el principio de psv: 1. Reconocimiento del inicio de la inspiración con apertura de la válvula de flujo 2. presurización de la vía aérea 3. Reconocimiento del final de la inspiración y cierre de la válvula de flujo 4. Espiración El flujo inspiratorio es variable de acuerdo al esfuerzo respiratorio del paciente, el ventilador al presurizar la vía aérea disminuye la resistencia impuesta por la cánula endotraqueal, el circuito del ventilador y las válvulas, lo cual disminuye el trabajo respiratorio del paciente. Se puede utilizar en conjunto con simv en las primeras fases de retiro del apoyo ventilatorio y cuando el paciente prácticamente esté listo para respirar solo se deja en psv. Reduce el trabajo respiratorio del paciente proporcionando apoyo mandatorio a las respiraciones, lo que previene atelectasias y mantiene una ventilación espontánea adecuada. La presión soporte (ps) es una presión aplicada por encima de la presión basal (peep), y deberá ajustarse disminuyendo estos parámetros de acuerdo al comportamiento del paciente a fin de favorecer el retiro del ventilador en pacientes con intubación prolongada (alcanzar idealmente al retiro ps de 8-12 cmh2o). Si se utiliza en conjunto con simv, se sugiere utilizar frecuencias respiratorias bajas, ya que si la mayoría de las insuflaciones son otorgadas por simv el paciente puede perder el ímpetu por respirar perdiendo el propósito de la psv. En algunos ventiladores, el nivel de soporte puede ser ajustado como soporte total (ps máxima) o como un soporte parcial (30 – 50% de la pip). Esta modalidad que ofrece mayor sincronía por ser ciclada por flujo y evita la pausa inspiratoria. Sin embargo puede producir tiempos inspiratorios cortos y 388

frecuencia respiratoria rápida en los primeros días de vida, ya que las constantes de tiempo son muy cortas. A su vez, puede disminuir la presión media de la vía aérea por utilizar tiempos inspiratorios muy cortos lo cual favorece atelectasias, por lo que se recomienda no utilizarlo en menores de 1000g en los primeros 2 a 3 días de vida. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada con presión soporte (simvpsv) Es una herramienta de apoyo ventilatorio que se utiliza para reducir el trabajo respiratorio del paciente, para proporcionar un apoyo mandatorio a las respiraciones, lo que previene atelectasias. También ayuda a vencer la resistencia impuesta por el tubo endotraqueal y el circuito del ventilador, manteniendo una ventilación espontánea adecuada. Comúnmente se utiliza una presión de soporte (ps) mayor al peep en fase de retiro de la ventilación o en pacientes con intubación prolongada. Ac y simv ciclado por flujo Ambas modalidades ac y simv ciclada por tiempo se sincronizan en la fase inspiratoria, sin embargo existe cierta asincronía (espiratoria) debido a que el tiempo inspiratorio del paciente puede ser más corto que el ti establecido por el clínico. En las modalidades de ac y simv cicladas por flujo el paciente regula el tiempo inspiratorio en el cual la presión establecida se mantiene constante y al disminuir el flujo inspiratorio a un 10 a 15% se inicia la fase espiratoria. Estas modalidades previenen la inversión de la relación inspiración: espiración, minimizando el atrapamiento de aire, sin embargo el tiempo inspiratorio puede resultar insuficiente para la entrega del volumen corriente, por lo que el paciente intentará compensarlo incrementando la frecuencia respiratoria. Hasta el momento, no hay evidencia suficiente para determinar la eficacia de la ventilación ciclada por flujo vs. Ventilación sincronizada ciclado por tiempo. Ventilación controlada por volumen El daño causado por sobredistensión pulmonar (volutrauma) más que el daño causado por presión (barotrauma), ha sido implicado en el desarrollo de displasia broncopulmonar. Los ventiladores neonatales de nueva generación pueden tener como objetivo un volumen corriente, como una alternativa a los modos tradicionales de ventilación limitados por presión. El objetivo de volumen, produce volúmenes corrientes más estables en relación con menor daño pulmonar y estabilización de paco2. Ventilación con objetivo de volumen: limitar el tiempo de inflación pulmonar 389

Ventilación con volumen garantizado: limitar la presión de inflación pulmonar Ventilación con volumen garantizado (vg) Modo ventilatorio sincronizada por tiempo, de flujo continuo y limitado por presión con un volumen corriente deseado o garantizado (volumen objetivo), es decir es una modalidad controlada por volumen, lo cual se logra en base a la medición de los volúmenes corrientes por medio del sensor de flujo y el algoritmo de software que monitoriza los cambios en la mecánica pulmonar del paciente. Sin embargo en otros ventiladores se cuenta con la opción de proporcionar ventilación con volumen controlado, presión regulada, que sigue el mismo principio del vg. Este modo ventilatorio permite al médico controlar los parámetros eligiendo el volumen corriente deseado, y el ventilador realiza los ajustes necesarios, de acuerdo a la mecánica pulmonar o a las características del pulmón. Automáticamente el ventilador regula la presión inspiratoria pico para asegurar o “garantizar” el volumen corriente preestablecido. El volumen garantizado (vg) se puede utilizar en combinación con ac, simv o psv, con las siguientes características: •

Ac (sippv) + vg: volumen corriente más estable, mejor oxigenación y menor polipnea.

•

Psv + vg: más fisiológico, ti cortos

•

Simv + vg: la desventaja es que las respiraciones no soportadas, no tienen vg

El volumen corriente se ajusta de 4 a 6 ml/kg de peso. Si la respuesta clínica es favorable, el volumen corriente se reducirá gradualmente, cuidando el no incrementar el trabajo respiratorio del paciente. Una vez obtenido el volumen corriente establecido, el retiro de la ventilación es un mecanismo automático. Como medidas de seguridad, el ventilador tiene los siguientes mecanismos y alarmas de funcionamiento: •

Volumen corriente excesivo: la válvula espiratoria se abre si el volumen corrientes es >130%

•

Obstrucción de la cánula: ajusta pip 3 cmh2o en cada inflación hasta alcanzar el vt

•

Fugas de la cánula: puede compensar ≈ 50% 390

•

Flujo del circuito: 1- 30 l/min (6-8 l/min)

•

Alarma vt bajo: si el vt es <90% del fijado

•

Retraso de alarma: 10 segundos

Indicaciones: La ventilación con vg puede ser utilizada en todas las patologías neonatales que requieran ventilación mecánica, teniendo su mayor aplicabilidad en pacientes con cambios de distensibilidad constantes como en sdr, en donde se sugiere iniciar con volúmenes corrientes en 4-4.5 ml/kg de peso. En patologías como síndrome de aspiración de meconio, displasia broncopulmonar o ventilación prolongada se sugiere utilizar volúmenes corrientes mayores (6 ml/kg de peso) ya que en éstas patologías el espacio muerto (anatómico e instrumentado) es mayor. El éxito de la ventilación con volumen garantizado, dependerá de: 1. Fugas <50% 2. Límite de pip mayor a la pip de trabajo 3. La pip debe alcanzar la p plateau antes de la espiración 4. Volumen corriente suficiente 5. En modo psv no dejar ti muy cortos (en caso de que el paciente maneje tiempos inspiratorios muy cortos, disminuir el flujo) 6. Flujos y peep adecuados a la patología

391

Cuadro ii. Parámetros recomendados de inicio y retiro de la ventilación mecánica Modalidad

Parámetros inicio

Asisto controlada

Ciclos por minuto

(a/c)

Cpm: 40

de Parámetros Parámetros a modificar extubación Pip Peep Ti Fio2

para

Rn de Rn pretérmino término Pip 18

Pip 16

Peep 5

Peep 5

Fio2 <40%

Fio2 <40% * <1000 g Pmva cmh2o

<7

Fio2: <30% Simv-psv

Pip

Pip 18

Pip 16

Peep

Peep 4

Peep 4

Ti

Fio2 <40%

Fio2 <40%

Fio2

Cpm<30

Cpm <30

Cpm

* <1000 g Pmva cmh2o

<7

Fio2: <30% Psv

Volumen garantizado

Psv: 50% de pip

Vt 5 ml/kg

la Psv

Fio2 <40%

Peep

Psv <=12

Fio2

30% de la pip

Vt

Vt 4ml/kg

Peep

Fio2 <40%

Fio2

* <1000 g 392

*límite pip Simv

de Pmva <7 cmh2o Fio2: <30%

Pip

Pip 18

Pip 16

Peep

Peep 4

Peep 4

Ti

Fio2 <40%

Fio2 <40%

Cpm

Cpm<20

Cpm <20

Fio2

Actualmente se han desarrollado nuevas técnicas para el manejo de pacientes con falla respiratoria, y el conocimiento se ha centrado en minimizar el daño pulmonar, con el establecimiento temprano de “volumen pulmonar óptimo” evitando el uso de ventilación mecánica para reducir la enfermedad pulmonar crónica y dbp. Sin embargo la ventilación mecánica continua siendo una de las principales herramientas en las unidades de cuidados intensivos, por que debemos utilizar estrategias menos dañinas. Lecturas recomendadas 1. Donn sm, sinha sk. Manual of neonatal respiratiry care. 3º ed, 2012. Springer science. 2. Casado flores j, martínez de azagra a. Serrano a. Ventilación mecánica en recién nacidos, lactantes y niños.1ª reimpresión, 2008.ergon. 3. Greenough a, dimitriou g, prendergast m, milner ad. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane database syst rev. 2008 23;(1):cd000456. 4. Schulzke sm, pillow j, ewald b, patole sk. Flow-cycled versus time-cycled synchronized ventilation for neonates. Cochrane database syst rev.2010; (7):cd008246. 5. Dreyfuss d. Saumon g. Ventilator-induced lung injury. Am j respir crit care med.1998;157:294-323. 6. Wheeler k, klingenberg c, mccallion n, morley cj, davis pg. Volume targeted vs. Pressure limite ventilation in the neonate. Cochrane database syst rev. 2010. 10;(11):cd003666. 7. Klingenberg c, wheeler ki, davis pg, morley cj. A practical guide to neonatal volume guarantee ventilation. J perinatol.2011;31(9):575-85. 8. Sant´anna gm, keszler m. Weaninig infants form mechanical ventilation. Clin perinatol.2012;39:543-562. 393

VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA OSCILTORIA (VAFO) Definición: es una estrategia ventilatoria de rescate que utiliza volúmenes tidales (vt) ≤ espacio muerto anatómico (2-2.5 ml/kg), con frecuencias (f) mayores a las fisiológicas de 2-20 hertz (1 hz= 60 cpm). Mantiene una ventilación alveolar y oxigenación adecuada con presiones pico menores a nivel alveolar, presión media constante, volumen relativamente constante > capacidad residual funcional (crf), utiliza diversos mecanismos de intercambio de gas y minimiza el volutrauma y atelectotrauma. El movimiento de gases en la vafo depende de: A) presión media de la vía aérea: determina la oxigenación porque recluta alveolos, mantiene el volumen pulmonar constante y ayuda a establecer una adecuada crf. B) amplitud ó ∆ p: maneja el co2, depende más del volumen corriente que desplaza el oscilador que de la frecuencia: a > amplitud > volumen desplazado > movimiento de co2. C) el movimiento del co2 también depende de la ventilación minuto (vm) = vt x f, al bajar f, aumenta el tiempo inspiratorio (ti) lo que incrementa el volumen entregado al cuadrado y así aumenta la vm (coeficiente de transporte de gas ó pco2 normal 40-50/kg). El transporte de gases depende básicamente de 2 mecanismos: a) Convección: por gradiente de presiones b) Difusión: por gradiente de concentraciones Los mecanismos de intercambio de gases son: a) Ventilación alveolar directa: la ventilación alveolar sucede directamente en las unidades alveolares situadas en la vía aérea proximal, aquellas con espacio muerto mínimo. b) Fenómeno de pendelluft: existen diferencias locales en la resistencia de las vías aéreas lo que hace diferencias en la tasa de entrada y salida de aire creando unidades con constantes de tiempo cortas que se llenan rápido y unidades con constantes de tiempo largas que se llenarán al vaciarse las rápidas. c) Perfil asimétrico de velocidades: en la inspiración el perfil de “cono” de entrada incrementa la velocidad del gas, la superficie de intercambio gaseoso en la periferia del cono y la mezcla de gas; en la periferia se crea 394

d)

e)

f) g)

un delgado “túnel” lateral. En la espiración el perfil de salida del gas es plano, pero al chocar con el cono de entrada, lo rodea creando una delgada capa a lo largo de las paredes del tubo, haciendo la espiración activa. Dispersión de taylor: a altos flujos, las moléculas de gas viajan más rápido en el centro de las vías respiratorias creando un perfil de “cono” que incrementa la difusión del gas; en la periferia se retrasan debido a la resistencia que ofrecen los elementos viscosos de sus paredes lo que crea un delgado “túnel” lateral. Deformación del gas en las bifurcaciones: en las bifurcaciones la alta Velocidad genera “remolinos” que impulsan el gas incrementando el transporte longitudinal de gas y su mezcla lateral. Difusión molecular: los gases difunden por gradiente de concentraciones a través de la membrana alveolo-capilar. Mezcla cardíaca: las contracciones del corazón dan fuerza cinética a las moléculas de gas de las áreas pulmonares que están adyacentes a él lo que favorece la difusión de gases a nivel alveolar y la generación de flujo (movimiento de gas) dentro de los alvéolos que mejora el transporte del gas.

Indicaciones: - falla a la ventilación sincronizada cualquier causa: 395

- Presión media de la vía aérea mayor de 10 cmh2o - pao2 < 50 mmhg y/o pco2 > 55 mmhg, si ph < 7.20, cpm 60 y fio2 >80% - io > 15 rn pretérmino y > 20 rn término (100x fio2 x pmva/pao2) en 2 gasometrías con 30 minutos de diferencia - diferencia alveolo-arterial de oxígeno de 400-600 (aado2 = pao2 – pao2). - fuga aérea - hipertensión arterial pulmonar - síndrome de aspiración de meconio - síndrome de dificultad respiratoria severo - hernia diafragmática -atelectasias masivas refractarias a tratamiento convencional y con repercusión gasométrica. Contraindicaciones relativas: - bajo gasto cardíaco: A) hipotensión arterial B) taqui/bradicardia C) oligo/anuria D) hipoperfusión cerebral E) tiempos de coagulación alargados, plaquetopenia - malformaciones congénitas mayores - hemorragia intraventricular giii – giv - estado epiléptico Objetivos gasométricos:

396

Parámetros de inicio de la vafo

Se recomienda siempre usar estrategia de alto volumen. Excepción: fugas aéreas iniciar con presión media (paw) igual a la que se tenía en ventilación convencional. Lecturas recomendadas 1. Bouchut jc, godard j, claris o. High frequency oscillatory ventilation. Anesthesiology 2004; 100(4):1007-1011 2. Grupo de trabajo sobre patología respiratoria de la sociedad española de neonatología. Recomendaciones sobre ventilación de alta frecuencia en el recién nacido. Ann esp pediatr 2002; 57 (3):238-43 3. Modi m, batra a, saluja s. High frequency ventilation. J neonatol 2009; 23(2): 139-48 4. Pillow jj. High frequency oscillatory ventilation: mechanisms of gas exchange and lungs mechanics. Crit care med 2005; 33 (3): s135-140 5. Eichenwald ec, stark ar. High frequency ventilation: current status. Neoreviews december: e127-e133

397

1999;

6. Jaeger mj, kurzweg uh, banner mj. Transport of gases ventilation. Crit care med 1984; 12(9): 708-710

in high frequency

7. Slustky as. Mechanisms affecting gas transport during high-frequency oscillation. Crit care med 1984; 12(9): 713-17 8. Stachow r. High-frequency ventilation. Basics and practical application. 1a ed. Hamburgo (alemania): dräegerwerk ag; 1995.

DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR VENTILACIÓN (VILI)

Definición: son las alteraciones pulmonares histológicas, morfológicas y fisiológicas secundarias al uso de ventilación mecánica, que pueden ocurrir en un pulmón sano o agravar el daño previamente establecido. Los cambios histológicos incluyen: presencia de membranas hialinas, hemorragia alveolar e infiltración por neutrófilos, disrupción de los neumocitos tii, desprendimiento de las membranas basales, disrupción endotelial y edema alveolar con infiltración tardía de fibroblastos. Los cambios morfológicos característicos son la presencia de atelectasias y alveolos “inundados.” Las principales alteraciones fisiológicas son incremento de la tensión superficial por disminución o inactivación del surfactante pulmonar endógeno con la subsecuente alteración de la distensibilidad pulmonar. Dos aspectos importantes de recordar son que la ventilación no es uniforme particularmente en los pulmones con enfermedad subyacente y que las especies más pequeñas tienen una mayor susceptibilidad al vili. El daño mecánico causa fuga de líquido, proteínas, sangre hacia la vía aérea, alveolos e intersticio pulmonar, inhibe la función del surfactante y promueve la inflamación pulmonar. Los mecanismos causantes son: -

Barotrauma: es la lesión producida por la exposición a altas presiones transpulmonares de inflación que ocasionan deformación marcada del tejido pulmonar. La forma clínica más común es el neumotórax, pero también se incluyen el neumomediastino, neumopericardio, neumoperitoneo y el enfisema pulmonar intersticial y el subcutáneo. 398

-

-

-

-

Volutrauma: se refiere al daño inducido por sobredistensión alveolar secundaria al exceso de volumen circulante. En la actualidad se sabe que es el principal determinante de vili por el incremento del volumen al final de la inspiración (con peep) que condiciona aumento de la capacidad residual funcional; puede ser deletéreo pues ocasiona atrapamiento de aire. Los estudios en animales han demostrado que entre mayor es el volumen circulante con el que se ventila, mayor será el edema pulmonar que se produzca. Atelectotrauma: las fuerzas que actúan en el parénquima pulmonar son mayores que las que actúan a nivel de los alveolos, lo que ocasiona un reclutamiento-desreclutamiento cíclico de las unidades alveolares distales, secundario a un volumen al final de la espiración insuficiente (peep por debajo del punto de inflexión inferior de la curva de p-v) que lleva al desarrollo de edema alveolar y disminución de la preservación de la función del surfactante afectando la distensibilidad pulmonar. Biotrauma: se refiere la daño pulmonar secundario al estiramiento excesivo del tejido pulmonar que causa liberación de mediadores inflamatorios (tnf- alfa, il-1ß, il-6, y proteína inflamatoria de los macrófagos) así como reclutamiento de leucocitos y neutrófilos a nivel pulmonar . Por otro lado la exposición a altas concentraciones de oxígeno condiciona la sobreproducción de radicales libres de oxígeno (superóxido, peróxido de hidrógeno y perhidroxilo) con una escasa producción de antioxidantes inherente al rn, ocasiona necrosis celular más que apoptosis Reotrauma: es la lesión secundaria al uso de altos flujos en la vía aérea ya que pueden incrementar la presión en las vías aérea y la resistencia, disminuir el volumen circulante e incrementar el riesgo de neumotórax; no afecta la distensibilidad pulmonar

399

Lecturas recomendadas 1. De prots n, ricard jd, saumon g, dreyfuss d. Ventilator-induced lung injury: historical perspectives and clinical implications. Annals of intensive care 2011; 1(28): 1-15. 2. Marón-gutiérrez t, pelossa p, rocco prm. Ventilator-induced lung injury. Eur res mon 2012; 55:1-18. 3. Ricard jd, dreyfuss d, saumon g.ventilator-induced lung injury. Eur resp j 2003; 22 suppl 42: 2s-9s. 4. Tremblay l, slutsky a. Ventilator-induced lung injury: from the bench to bedside. Intensive care med 2006; 32: 24-33. 5. Fan e, villar j, slutsky a. Novel approaches to minimize ventilator- induced lung injury. Bmc medicine 2013; 11(85): 3-9 6. Dreyfuss d. Saumon g. Role of tidal volumen, frc and end-inspiratory volumen in the development of pulmonary edema following mechanical ventilation. Am rev resp dis 1993; 148; 1194-1203 7. Acute respiratory distress syndrome network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress síndrome. Nejm 2000; 18 (342):1301-1308. 8. Bach k, kuschel ca, hooper s, bertram j, mcknight et al. High bias gas flows increase lung injury in the ventilated preterm lambs. Plos one 7(10): e47044. Doi:10-1371/journal.pone.0047044. 9. Hegeman ma, hemmes sn, kuipers mt, bos ld, jonsgma g et al. The extent of ventilatori indiced lung injury in mice partly depends on duration of mechanical ventilation. Crit care res and pract 2013; 11:1-11 10. Prost n, dreyfuss d. How to prevent ventilator-induced lung injury?. Minerva anestesiol 2012; 78: 1054-66 11. Bhandari v. Hyperoxia-derived lung damage in preterm infants. Semin fetal neonatal med 2012; 15: 223-229 12. Terragani pp, rosboch gl, lisi a, viale ag, ranieri vm. How respiratory system mechanics may help in minimising ventilator-induced lung injury in ards patients. Eur respir j 2003; 22 suppl 42: 15s-21s. 13. Plataki m, hubmayr r. The physical basis of ventilator-induced lung injury. Expert rev respir med 2012; 4 (3): 373-385. 14. Gattinoni l, pesenti a. The concept of “lung baby”. Intensive care med 2005; 31: 776-784 15. Dreyfuss d, soler p, basset g, saumon g. High inflation pressure pulmonary edema. Am rev respir dis 1988: 1159-1164

400

16. Reyburn b, martin rj, prakash ys, macfarlane pm. Mechanisms of injury to the preterm lung and airway: implications for long-term pulmonary outcome. Neonatology 2012; 101: 345-352.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTRN)

Definición: es un problema respiratorio generalmente autolimitado que resuelve en 24 a 96 h, caracterizado por la presencia de frecuencias respiratorias elevadas asociadas a datos de dificultad respiratoria. Su incidencia en los recién nacidos de término es de 3.6 a 5.7/1000 rn y en los pretérmino puede incrementar hasta 10/1000 rn. Los principales factores de riesgo asociados a su presencia son: nacimiento por cesárea con ó sin trabajo de parto, sexo masculino, antecedente familiar de asma (especialmente la madre), embarazo gemelar, prematurez, asfixia perinatal, macrosomia y diabetes materna. Se ha encontrado que existe una reducción significativa en el riesgo de presentarla aún con nacimiento por cesárea cuando ésta se realiza después de las 39 semanas de gestación. Fisiopatología: al inicio de la gestación el epitelio pulmonar secreta cloro, sodio (na) y líquido hacia la luz alveolar a una velocidad de 2 ml/kg/h (4-6 mlkd) y al final alcanza los 5 ml/kg/h (30-50 mlkd) lo que modula el crecimiento pulmonar; sin embargo para que ocurra un efectivo intercambio gaseoso los alveolos deben limpiarse del exceso de líquido, por lo que poco antes del nacimiento el epitelio pulmonar empieza a reabsorberlo primero con un movimiento pasivo de na del lumen del alveolo por la membrana apical de los neumocitos tipo i y ii a través de los canales de na sensibles a amilorida que están inactivos durante la vida fetal y se activan por la secreción de adrenalina durante las contracciones uterinas y en la segunda fase, el na es expelido de la célula a través de la membrana basolateral pulmonar gracias a la acción de la bomba de na-k atpasa que lleva el líquido al intersticio de donde se mueve hacia la circulación pulmonar y una porción pasa a los vasos linfáticos. La disminución ó inmadurez de este proceso es la causa de la taquipnea transitoria de y puede ser modulado por diferentes factores ya que se sabe que la hipoxia induce la degradación de la bomba de na-k atpasa y los glucocorticoides inducen la reabsorción de na al 401

estimular la transcripción de la subunidades de los canales de na sensibles a amilorida incrementando su número, disminuyendo su degradación e incrementando la respuesta del pulmón a los agentes β-adrenérgicos y las hormonas tiroideas. Diagnóstico: antes de catalogar a un paciente con ttrn, se deben excluir otros padecimientos que cursan con dificultad respiratoria (sdr, neumonía, neumotórax, sam). El cuadro clínico se caracteriza por fr entre 80 y 100 por minuto que empieza poco después del nacimiento (30 minutos aproximadamente), y debe durar mínimo 12 h, acompañándose de tiraje intercostal, quejido, aleteo nasal, retracciones e hipoxemia leve (aunque en algunos casos puede llegar a ser severa), tórax en tonel, estertores y taquicardia. Puede tardarse en resolver de 72 a 96 h. Los hallazgos radiológicos incluyen: congestión parahiliar bilateral, vasculatura pulmonar central y marcada, las cisuras interlobulares se vuelven muy evidentes por la presencia de líquido, hiperaereación con ensanchamiento de los espacios intercostales y aplanamiento de hemidiafragmas; generalmente la radiografía mejora a las 48 h y en general entre el 3er y 7º día se normaliza completamente.

En cuanto a la función pulmonar los pacientes cursan con un volumen tidal, ventilación minuto y complianza dinámica menores y en algunos estudios de madurez pulmonar (medición de cuerpos lamelares y pruebas de estabilidad de las microburbujas) se ha visto que los pacientes con ttrn tienen valores significativamente menores que los controles lo que indica que pueden cursar con una disminución en la función del surfactante. Tratamiento: no hay consenso ni tratamiento específico. En general se deben estabilizar temperatura y glucosa. Si la fr es mayor de 80 por minuto dejar en ayuno e iniciar soluciones iv de 60 a 80 mlkd y si el ayuno excede las primeras 24 h es recomendable iniciar nutrición parenteral 402

En cuanto se detecta la taquipnea y dificultad respiratoria, hay que iniciar monitorización de saturación de oxígeno y en caso necesario utilizar oxígeno en campana cefálica para mantener saturaciones adecuadas (90-95%). Algunos autores recomiendan vigilar las condiciones del paciente por un mínimo de 2 h, en caso de que no mejore ó en el transcurso de las mismas empeore, se sugiere tomar una radiografía de tórax y una gasometría. Si la concentración de oxígeno requerida es mayor del 40%, se deberá iniciar una medida de soporte ventilatorio mayor (cpap nasal) o si la gasometría muestra ph < 7.25, co2 > 60 mmhg y/o se requiere de una fio2 entre 80 y 100%, esta indicado iniciar ventilación mecánica. El uso de diuréticos, restricción de líquidos, antibióticos y epinefrina racémica nebulizada, no han demostrado tener ningún efecto sobre la evolución de esta patología. Complicaciones: hipertensión arterial pulmonar, fuga aérea.

Lecturas recomendadas Yurdakök m. Transient tachypnea of the newborn: what is new?. J mat-fetal neonatal med 2010; 23 (s3): 24-26 Guglani l, lakshminrusinha s, ryan r. Transient tachypnea of the newborn. Pediatrics in review 2008; 29 (11): e59-e65 Derbent a, mansur m, duran m, tonbul a, kafali h et al. Transient tachypnea of the newborn: effects of labor and delivery type in term and preterm pregnancies. Arch gynecol obstet 2011; 283: 947-51 Strostrup a, transade l, holzman i. Randomized controlled trial of restrictive fluid management in transient tachypnea of the newborn. J pediatr 2012; 160 (1): 38-43 Unchalo l, holer h, baldisseritto m, celiny p, garcía ac et al. Surfactant deficiency in transient tachypnea of the newborn. J pediatr 2011; 159: 750-4 Weintraub a, cadet c, pérez r, delorenzo e, holzman i et al. Antibiotic use in newborns with transient tachypnea of the newborn. Neonatology 2013; 103: 235240 Raju t. Developmental physiology of late and moderate prematurity. Sem fetal neonatal med 2012; 17: 126-131 Darcy a. Jain l. Respiratory disorders in moderately preterm, late preterm and early term infants. Clin perinatol 2013; 40: 665-678 Jain l, eaton dc. Physiology of fetal lung fluid clearence and the effect of labor. Semin perinatol 2006; 30: 34-43

403

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIO (SAM). Aproximadamente en el 8 a 20% de todos los nacimientos, existe meconio en el líquido amniótico (3% a las 37 sdg, 13% a las 40 sdg, 23-52% >42 sdg) hasta el 9% de pacientes que presentaron líquidos amniótico con meconio desarrollan sam y 1/3 de ellos requerirá ventilación mecánica. El sam afecta aproximadamente entre el 0.2-3% de los recién nacidos vivos, ocasionando la muerte en el 4% de los casos y en los sobrevivientes puede causar mayor morbilidad debido a la falla cardiorrespiratoria que puede ser severa. Fisiopatología. La presencia de meconio en la cavidad amniótica puede ser ocasionada por estrés intrauterino (hipoxia o sepsis). Este estrés estimula la peristalsis y la relajación del esfínter anal ocasionando el paso de meconio al líquido amniótico. El riesgo de presentar líquido amniótico con meconio incrementa con el avance de la gestación. Esto puede ser explicado por maduración intestinal por concentraciones sanguíneas de hormonas procinéticas, motilina. El sam severo puede ser prevenido con un apropiado manejo de la vía respiratoria al nacimiento (laringoscopia y aspiración directa de tráquea en rn no vigorosos con liquido amniótico teñido de meconio). En la vía aérea el meconio puede ocasionar obstrucción parcial o total, una obstrucción parcial ocasionaría un efecto de válvula con áreas de sobre distensión alveolar y/o ruptura, enfisema intersticial y neumotórax, la obstrucción total daría como resultado atelectasias. A nivel alveolar se puede presentar infiltración de neutrofilos, incremento de interleucinas (il-1, il-6, il-8) y factor de necrosis tumoral, además inactiva y disminuye la producción de proteínas sp-a y sp-b del surfactante lo cual condiciona mayor inestabildiad alveolar y microatelectasias. Estas condiciones ocasionan alteraciones en la ventilación-perfusión y corto circuitos intrapulmonares. Condicionando hipoxemia, hipercapnia y acidosis, resultando falla cardiorrespiratoria severa (figura 1). De persistir esta condición dará origen al aumento de la resistencia vascular pulmonar, y de los cortocircuitos sanguíneos extra pulmonares, así como hipertensión pulmonar persistente. Clasificación. Cleary y wiswell establecieron los criterios de severidad del sam: Leve: dificultad respiratoria que requiere fio2 <40% en las primeras 48 h. Moderada: requerimiento de fio2 >40% más de 48 h. Severa: necesidad de ventilación mecánica > 48 h frecuentemente asociado a hipertensión pulmonar persistente. 404

Manifestaciones clínicas. Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis persistente, hipoxemia, desaturaciones frecuentes, labilidad al manejo clínico, en algunas ocasiones se puede observar incremento del diámetro antero posterior del tórax. Mecánica pulmonar. Disminución de la distensibilidad e incremento de la resistencia pulmonar. Diagnóstico. Recién nacido con antecedente de líquido amniótico con meconio que desarrollan datos de dificultad respiratoria, radiografía de tórax con la presencia de infiltrados pulmonares heterogéneos o en parches, irregulares, hiperinsuflación y atelectasias segmentarias o lobares. (figura 2). Tratamiento Aspirado directo; en recién nacidos no vigorosos con liquido amniótico con meconio realizar previo a los pasos iniciales de la reanimación larinsgoscopía y aspiración directa de tráquea. Estrategias ventilatorias: aún no se conoce el modo ventilatorio óptimo en el sam. Dado que presenta áreas de atelectasia a la par de áreas de hiperinsuflacion la ventilación se convierte en un desafío. En presencia de hipertensión pulmonar recomendamos vaf y uso temprano de on (ver normas correspondientes) Surfactante pulmonar exógeno: en pacientes intubados con sam que requieren fio2 >50%, administrar surfactante en bolo a una dosis de 150 mg/kg/dosis y valorar re aplicación según sea el caso a las 8 o 12 horas. Con esta intervención se espera reducción de la severidad y del requerimiento de ecmo, sin efecto en mortalidad, morbilidad pulmonar, duración del uso de oxigeno o estancia hospitalaria. Oxido nítrico inhalado y membrana extracorpórea: se inicia al asociarse el diagnóstico de hipertensión pulmonar con el objeto de reducir la necesidad de ecmo como última medida en el tratamiento de falla respiratoria neonatal. (ver norma de hipertensión pulmonar y on). Otros: Esteroides; no existe evidencia suficiente en relación al uso de esteroides. Antibióticos; no se ha encontrado relación entre meconio y sepsis 405

Oxido nítrico inhalado (on) y oxigenación de membrana extracorpórea (ecmo). Oxido nítrico inhalado. Indicaciones: Recien nacidos > 34 sdg y 1000g con hipertension pulmonar con hipoxemia sistemica persistente que no responde a manejo ventilatorio optimo y como consecuencia muestran; -indice de oxigenación >25 -gradiente de pao2 pre/pos ductal > de 15 mm hg

Contraindicaciones: -neumotorax sin tratamiento -ventriculo izquierdo hipoplasico -atresia de la pulmonar -hernia diafragmatica congenitca (relativa; no se ha demostrado beneficio) -hemorragia activa Manejo: 1. Optimizar ventilación mecánica en ac o vaf (este ultimo modo ventilatorio es recomendado en pacientes con hipertensión pulmonar peristente secundaria a enfermedad difusa del parénquima pulmonar) 2. Iniciar on a 20 ppm, tras una hora de manejo tomar gasometría arterial, calcule índice de oxigenación (io) y valore respuesta en spo2, de acuerdo a ello categorice y actúe de acuerdo a ello: Respondio; si observa un incremento de >10 mm hg en pao2, 10% en la spo2 e io <25, continuar misma dosis por lo menos 4-8 h antes de iniciar descensos. No respondio: si no obtiene los resultados antes mencionados considere lo siguiente; -con posibilidad de determinar metahemoglobina; suspender 15 minutos el on y reiniciar a 40 ppm, 1 h después tomar gasometría y evaluar respuesta, si respondio inicie descensos de 5 ppm hasta llegar a 20 ppm. Si no responde iniciar descensos de 50% hasta retirar. 406

-sin posibilidad de determinar metahemoglobina: inicie terapia conjunta con sildenfil a dosis máxima. En ambos casos al responder mantener 20 ppm de 4-8h, posteriormente iniciar descensos de 5 ppm cada hora hasta llegar a 5-10 ppm y mantener por 12-24h mas, los descensos finales se deben realizar de manera lenta (1 ppm cada por hora) con el objetivo de evitar el fenómeno de vasoconstricción de rebote relacionado con la disminución de producción de on endógeno durante la terapia con on exógeno. Si continua respondiendo iniciar descenso de parámetros ventilatorios, y evalue criterios de retiro de on. Monitorización: 1. Presion arterial no menor a percentil 50 2. Radiografia de torax con 8 eic 3. Hematocrito mayor de 40% 4. Recuento plaquetario, tiempos de coagulacion y funcion renal 4. Concentraciones de metahemoglobina: Tomar a la primer y tercer hora de iniciado el tratamiento, posteriormente cada 24 h si la dosis es mayor de 5 ppm y cada 48 h si la dosis es menor de 5 ppm, una vez suspendido tomar idealmente una determinación a las 24 h. -metahemoglobina >10% ; suspender on -metahemoglobina 4-10 %; disminuir on un 50% -metahemoglobina <4%; continuar mismo manejo Criterios de retiro; 1. Fio2 <60% 2. Pao2 > 50 mm hg 3. Spo2 >90% Si una vez retirado el tratamiento se requiere incremento de fio2 >10% reiniciar on a la dosis previa a suspenderlo y mantener manejo por 24 h antes de intentar nuevo retiro. O si de manera inicial el resultado de la gasometría tras una hora de manejo muestra pao2 <25 mm hg o la spo2 se mantiene constantemente 10% menor con respecto a la referida previo al inicio del tratamiento suspender la adminsitracion de on. 407

En caso de presenter deterioro hemodinamico detener el flujo de on hasta estabilizar, una vez estable continuar terapia con on a misma dosis si no responde suspender 15 minutos y reiniciar el protocolo.

Oxigenación por membrana extracorpórea (ecmo). Poco disponible en nuestro medio. Los candidatos a recibir este tipo de tratamiento deben de cumplir los siguientes criterios: falla cardíaca ó respiratoria progresiva a pesar de máximo manejo médico, edad gestacional mayor a 34 semanas, peso al nacimiento mayor de 2000 g y enfermedad pulmonar ó cardíaca reversible, io entre 25 y 30 y aado2 > 400.

Lecturas recomendadas 1. van meurs kp, wright ll, ehrenkranz ra et al. Inhaled nitric oxide for premature infants with severe respiratory failure. N engl j med. 2005 jul 7;353(1):13-22. 2. kohelet d. Nitric oxide inhalation and high frequency oscillatory ventilation for hypoxemic respiratory failure in infants. Isr med assoc j. 2003 jan;5(1):19-23. 3. Sessions f, alleyne c, barks j. Nih consensus development conference statement: inhaled nitric-oxide therapy for premature infants. Pediatrics vol. 127 no. 2 february 1, 2011 pp. 363 -369 4. srisuparp p, heitschmidt m, schreiber md. Inhaled nitric oxide therapy in premature infants with mild to moderate respiratory distress syndrome. J med assoc thai. 2002 aug;85 suppl 2:s469-78. 5. liu cq, ma l, tang lm et al.a randomized controlled study on the efficacy of inhaled nitric oxide in treatment of neonates with meconium aspiration syndrome. Zhonghua er ke za zhi. 2008 mar;46(3):224-8. 6. finer nn, sun jw, rich w et al. Randomized, prospective study of low-dose versus high-dose inhaled nitric oxide in the neonate with hypoxic respiratory failure. Pediatrics. 2001 oct;108(4):949-55. 7. cornfield dn, maynard rc, deregnier ra. Randomized, controlled trial of lowdose inhaled nitric oxide in the treatment of term and near-term infants with respiratory failure and pulmonary hypertension. Pediatrics. 1999 nov;104(5 pt 1):1089-94.

408

Hipoxemia persistente asociada a hipertensión pulmonar neonatal. Síndrome caracterizado por resistencias vasculares elevadas en la circulación pulmonar, con cortocircuitos de derecha a izquierda por conducto arterioso y/o foramen oval, que se relaciona con hipoxemia severa. Se presenta con una prevalencia va de 0.4-1.9 por cada 1000 nacimientos vivos, es de predominio masculino, generalmente transitorio, con una sobrevida a cinco años de 90%. Los grupos de riesgo son: neonatos > 34 semanas, antecedentes de sufrimiento fetal agudo y asfixia perinatal grave, síndrome de aspiración de meconio, neumonía por estreptococo del grupo b y malformaciones congénitas cardiacas o pulmonares. Ante un desarrollo vascular pulmonar es normal se puede presentar hpn cuando exista: vasoconstricción pulmonar asociada a hipoxia, acidosis, hipotermia, hipomagnesemia, hipoglucemia, sepsis, o policitemia. Cuando el desarrollo vascular pulmonar es anormal las causas de hpn son: muscularización excesiva de los vasos, secundaria a hipoxia intrauterina crónica, cierre intrauterino del conducto arterioso o idiopática, o con disminución del lecho vascular pulmonar primaria como en la hipoplasia pulmonar aislada o secundaria como en la hernia diafragmática. Diagnóstico: Datos clínicos. - cianosis de grado variable con descenso de spo2 (hipoxemia) que aumenta a la 
estimulación. - a la auscultación; segundo ruido cardiaco incrementado. soplo sistólico tricuspídeo. - diferencia pre y pos ductal de pao2; 1. Tomar gasometría arterial pre ductal (arteria radial derecha) comparada
con una pos ductal (umbilical o de miembros inferiores). 2. una pao2 pre ductal (arteria radial) mayor de 20 mm/hg (o saturación transcutánea > 5%) que la pos ductal (umbilical o extremidad inferior) sugiere cortocircuito de derecha a izquierda por conducto arterioso. Una prueba negativa no descarta la hpp.

409

En la actualidad no existe suficiente evidencia que demuestre la utilidad de las pruebas de hiperoxia, preductal-postductal, la prueba de hiperventilaciónhiperoxia, no así la evidencia es consiste sobre toxicidad por oxigeno por lo que bajo estas consideraciones no recomendamos estas pruebas. Paraclínicos: - radiografía de tórax: puede observarse cardiomegalia con arteria pulmonar dilatada y flujo pulmonar disminuido. - electrocardiografía: inespecífico, datos de sobrecarga ventricular derecha. - ecocardiograma: 
dilatación ventricular derecha, desplazamiento septal hacia el ventrículo izquierdo. Doppler; 1. Medición de la presión sistólica ventricular derecha determinada por índice de insuficiencia tricuspídea cuyo valor sistólico sea supra sistémico 2. Medición de la presión diastólica pulmonar determinada por índice de insuficiencia pulmonar cuyo valor sea mayor a 30mmhg. 3. Evidencia de cortocircuito de derecha-izquierda a través del foramen oval y conducto arterioso. Diagnóstico diferencial. Enfermedad pulmonar primaria, cardiopatía congénita cianógena. Medidas generales y específicas. Medidas generales: 1. Adecuada reanimación, mantener adecuado aporte de glucosa, sodio y calcio., 2. Evitar; hipotermia, hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hipercarbia, hipotensión. 3. Estimulación mínima. 4. Mantener una hb >15g/dl ó hematocrito entre 40 y 45% 5. Sedación; fentanyl de 3-6 mcg/kg/dosis 6. Corregir acidosis metabólica: bicarbonato calculado por déficit de base 
diluido 1:4 y administrar en 4-6h. 7. Manejo hemodinamico: mantener volemia con aporte adecuado de líquidos, monitorizando balances hídricos, diuresis y tensión arterial. Esta ultima se puede ver comprometida 410

ya que el miocardio generalmente se encuentra afectado lo que condiciona empeoramiento del cortocircuito de derecha a izquierda por el fo desencadenando disfunción ventricular derecha, además de alteración del ventrículo derecho lo que condicionara caída del gasto cardiaco por lo que el uso de agentes inotrópicos deberá ser considerado.

Consideraciones en el manejo hemodinamico; -volumen; las cargas rapidas de volumen están contraindicadas a menos que se evidencia hipovolemia, ya que la presión auricular derecha es alta en hpp por lo que la administración rápida de volumen puede incrementar de manera excesiva la presión de la auricula derecha y exacerbar el crtocircuito y la hipoxemia. |

-aminas;    



Dopamina; potente vasoconstrictor pulmonar a dosis altas Dobutamina; mejora el gasto cardiaco con poco efecto a nivel vascular periférico. Adrenalina; efecto vasoconstrictor adrenérgico sistémico y pulmonar Norepinefrina; mejora la oxigenación y disminye las resitencias vasculares pulmonares en rn con hpp aparentemente al incrementar el flujo sanguíneo y liberando on. Milrinona; mejora gasto cardiaco, vasodilatación pulmonar y sistémica.

Medidas especificas: - optimizar ventilacion mecanica: las estrategia tiene como objetivo evitar barotrauma y sobreexpasión pulmonar (factor que incrementa las resistencias vasculares pulmonares). Existe aun debate sobre el método ventilatorio ideal, algunos estudios han demostrado que la vaf mejora la eficacia de on. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: utilizar en caso de fracaso de ventilación convencional. (ver norma de ventilación de alta frecuencia oscilatoria). Cualquiera que sea la estrategia de ventilación se tendrá como objetivo lograr gasometría con ph: 7.25, pco2 55 a 60mmhg y pao2 >50 mm hg - oxido nítrico: se observan resultados clínicos hasta en el 70% de los casos (se Considera respondedor si hay mejoría evidente en la oxigenación tras la primer 411

Hora de manejo) ha demostrado disminuir de la necesidad de ecmo y muerte en Rn mayores de 34 sdg con falla respiratoria severa. Se debe iniciar de manera temprana tratando de evitar la exposición prolongada de oxigeno y parámetros altos de ventilación.

- otros agentes vasodilatores pulmonares.

412

Consideraciones con el uso de vosdilatadores pulmonares: al iniciar tratamiento farmacológico se deberá vigilar que la vasodilatación pulmonar no ocasione colapso vascular por choque distributivo. Otras medidas. -surfactante pulmonar exógeno: de acuerdo a norma de surfactante para sdr, fuera de la norma de sdr únicamente considerar en los que la etiología de hpp sea sam (ver norma de sam) -oxigenación por membrana extracorpórea (ecmo). Sindrome de adaptacion pulmonar El pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, Existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal. A) expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar. B) desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la rvp. Este juego de presiones provoca la desaparición del gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el conducto arterioso. El aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp. El reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos. El líquido pulmonar (30 – 35 ml / kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35 ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal, cuando estos mecanismos fallan se condiciona un mecanismo de mala adaptación pulmonar. Causas que alteran la eliminación de líquido pulmonar A) nacimiento por cesárea b) parto inducido c) prematurez d) nacimiento sin trabajo de parto e) asfixia. F) drogas a la madre. G) hijo de madre diabética. Causas que alteran la adaptación pulmonar A) hipoxia y acidosis, b) hipotermia, c) periodo expulsivo prolongado. 413

Manifestaciones clínicas Recién nacidos con dificultad respiratoria, generalmente de término o de pretérmino limítrofe (36-37 sdg), acrocianosis, silverman-andersen no mayor de 3 y con elevación de la frecuencia cardiaca. Estos síntomas disminuyen o desaparecen en pocas horas administrando oxígeno. El cuadro remite entre una a seis horas. Auxiliares de diagnóstico

La radiografía de tórax es normal o con leve aumento de la trama vascular. Los gases sanguíneos con acidosis respiratoria. La pao 2 puede estar baja pero se incrementa al aumentar la concentración de oxígeno inspirado. Diagnósticos diferenciales Taquipnea transitoria Enfermedad de membrana hialina Tratamiento 1. 2. 3. 4.

Ambiente térmico neutro para reducir el consumo de oxígeno. Aspiración de secreciones. Oxigenoterapia: mantener pao2 entre 50-60 mmhg (35-50 capilar). Vía enteral: a. Si la fr se encuentra entre 60-80x’ alimentar por sog. b. Si la fr es >80x’ ayuno e iniciar líquidos i.v con glucosa al 10% con volumen de acuerdo a requerimientos.

414

Lecturas recomendadas Hjalmarson o. Epidemiology and classification of acute neonatal respiratory disorders. A prospective study. Acta paediatr scand 1981;70:773-83. Field dj, milner ad, hopkin ie, madeley rj. Changing patterns in neonatal respiratory disease. Pediatr pulmonol 1987;3:231-5. Silverman wa, andersen dh. Silverman score a system for grading severity of underlying lungdisease.pediatrics1956;17:19. Avery me, mead j. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease. Am j dis child 1959;95:517-23.

415

Greenough a, roberton nrc. Acute respiratory disease in the newborn. En: rennie jm, roberton nrc, editors. Text- book of neonatology. Edinburgh: churchill livingstone, 1999; p. 481-607. Barker pm, gowen cw, lawson ee, knowles mr. Decrea- sed sodium ion absorption across nasal epithelium of very premature infants with respiratory distress syndrome. J pediatr 1997;120:373-7. Elgellab a, riou y, abbazine a, truffert p, matran r, le- quien p, et al. Effects of nasal continuous positive airway pres- sure (ncpap) on breathing pattern in spontaneously breathing premature newborn infants. Intensive care med 2001;27:1782-7. Early surfactant administration with brief ventilation vs. Selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for rds. Cochrane database syst rev 2002;(2):cd003063. Zapata a, hernández jm, grande c, martínez i, pérez j, de la fuente p, et al. Pulmonary phospholipids in amniotic fluid of pathologic pregnancies: relationship with clinical status of the newborn. Scand j clin lab invest 1989;49:351-7. Verder h, ebbesen f, linderholm b, robertson b, eschen c, arroe m, et al. Prediction of respiratory distress syndrome by the microbubble stability test on gastric aspirates in newborns of less than 32 weeks’ gestation. Acta paediatr 2003;92:72833. Arthur r. The neonatal chest x-ray. Paediatr respir rev 2001;2:311-23. Chan v, greenough a, gamsu hr. Neonatal complications of extreme prematurity in mechanically ventilated infants. Eur j pediatr 1992;151:693-6. Avery me, gatewood ob, brumley g. Transient tachypnea of the newborn. Am j dis child 1966;111:380-5. Wesenberg rl, graven sn, mccabe eb. Radiological findings in wet lung disease. Radiology 1971;98:69-74 Jesús pérez rodríguez, dolores elorza dificultad respiratoria n el recién nacido an pediatr contin 2003;1(2):57-66.

416

VENTILACION NO INVASIVA

Ventilacion nasofaringea La ventilación nasofaríngea con presión positiva intermitente (vnfppi) es una forma no invasiva de asistencia ventilatoria mediante una interfaz nasofaríngea para entregar ppi para proporcionar soporte respiratorio. Varios modos de presión nasal positiva continua en vía aérea se han consolidado como un medio para proporcionar asistencia respiratoria no invasiva en el recién nacido. La vnppi puede ser sincronizada o no sincronizada (s) con los esfuerzos respiratorios del bebé. En forma primaria la vnppis se refiere a su uso, después del nacimiento. Esto puede o no puede incluir un período corto (2 h) de intubación endotraqueal para entregar surfactante antes de la extubación. El modo secundario se refiere a su uso después de un período más largo (> 2 horas a días o semanas) de ventilación con presión positiva intermitente endotraqueal. La vnfppi parece proporcionar apoyo adicional en los recién nacidos muy prematuros que no parecen tener una buena respuesta con la cpapn solamente. La vnfppi ha demostrado que puede reducir las tasas de intubación y actualmente algunos estudios ha reportado la reducción en la displasia broncopulmonar en niños con sdr y esta plenamente demostrado que la vnppi en comparación con la cpapn, reduce las tasas de "fracaso" después de extubación. En la ucin del inper desde el 2004 se utiliza vnfppi no sincronizada con interface de “prongs” largos (nasofaríngeos). Existen pocos estudios comparativos que evaluen la eficacia de estas diversas interfaces nasales, y aunque la mayoría recomienda el uso de puntas cortas binasales en el 2005 en el inper se realizaron dos estudios donde se determino el uso de los prongs nasofaringeos por su facilidad de colocación y mantenimiento in situ, asi como la apreciación de que los recien nacidos aparentan estar mas confrotables. Una sucesión de estudios han reportado menor fallo a la extubación, menor dbp y muerte o la relación entre dbp/muerte 0.30 (0.11 -0.79) p = 0.01, así como menores trastornos en el neurodesarrollo 0.29 (0.09 – 0.94) El fracaso de la vnf se define como el deterioro de los valores de gases en sangre, aumento de los requerimientos ventilatorios, o apnea durante las primeras 72 h posterior a la extubación.

417

418

419

Lecturas recomendadas 1. Bland rd. Formation of fetal lung fluid liquid and its removal near birth. En: polin ra, fox ww, eds. Fetal and neonatal physiology. Philadelphia 1998: 1047-1054. 2. Hansen t, corbet a. Disorders of the transition : hyaline membrane disease. En: taeusch hw, ballard ra. Avery’s diseases of the newborn.7° edición, philadelphia 1998: 602-613. 3. Martin rj, fanaroff aa. The respiratory distress syndrome and its management. En: fanaroff aa, martin rj. Neonatal-perinatal medicine. Diseases of the fetus and infant. 6° ed., usa 1997: 1018-1028. 4. Auld pa. Fisiología pulmonar del recién nacido. En: scarpelli em, auld pa, eds. Barcelona 1989 edición española: 145-169. 5. Liley hg, stark ar. Respiratory distress syndrome/hyaline membrane disease. En: cloherty jp, stark ar. Manual of neonatal care. 4° ed. Philadelphia 1998: 329-336. 6. Engelke sc, roloff dw, kuhns lr. Postextubation nasal continuous positive airway pressure. Am j dis child, 1982; 136: 359-61. 7. Higgins rd, richter se, davis jm. Nasal continuous positive airway pressure facilitates extubation of very low birth weight neonates. Pediatrics 1991; 88 (5): 999-1003. 8. Robertson nj, hamilton pa. Randomized trial of elective continuous positive airway pressure (cpap) compared with rescue cpap after extubation. Arch dis child fetal neonatal ed 1998; 79: f 58 – f 60. 9. Davis p, jankov r, doyle l, henschke p. Randomized, controlled trial of nasal continuous positive airway pressure in the extubation of infants weighing 600 to 1250 g. Arch dis child fetal neonatal ed 1998; 79: f54-f57. 10. Davis pg, henderson-smart dj. Nasal continuous positive airways pressure inmediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants (cochrane review). In the cochrane library. Issue 2. Oxford, england: update software; 1999. 11. Davis pg, henderson-smart dj. Extubation from low rate intermittent positive airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous

420

positive airways pressure in intubated preterm infants (cochrane review). In: the cochrane library. Issue 2. Oxford, england: update software; 1999. 12. Mas muñoz rl, escamilla sosa m, cardona pérez ja, rivera rueda ma, morales suárez m. Presión positiva continua como método para suspender la ventilación mecánica en recién nacidos menores de 1500 gramos. Rev esp pediatr 1996; 52 (5): 412-418. 13. Tapia jl, bancalari a, gonzález a, mercado me. Does continuous positive airway pressure (cpap) during weaning from intermittent mandatory ventilation in very low birth weight infants have risks or benefits? A controlled trial. Pediatr pulmonol 1995; 19: 269-74. 14. Klausner jf, lee ay, hutchison aa. Decreased imposed work with a new nasal continuous positive airway pressure device. Pediatr pulmonol 1996; 22: 188194. 15. Roukema h, o’brien k, nesbitt k, zaw w. A randomized controlled trial of infant flow continuous positive airway pressure (cpap) versus nasopharyngeal cpap in the extubation of babies <= 1250 grams. Pediatr res 1999; 45: 16. Lin ch, wang st, lin yj, yeh tf. Efficacy of nasal intermittent positive pressure ventilation in treating apnea of prematurity. Pediatr pulmonol. 1998; 26: 349353. 17. Moretti c. Comparing the effects of nasal synchronized intermittent positive pressure ventilation (nsippv) and nasal continuous positive airway pressure (ncpap) after extubation in very low birth weight infants. Early hum dev 1999; 56 (2-3): 167-177. 18. Friedlich p, lecart c, et al. A randomized trial of nasopharyngeal synchronized intermittent mandatory ventilation versus nasopharyngeal continuous positive airway pressure in very low birth weight infants after extubation. J perinatol 1999; 19 (6): 413-418. 19. Barrington kj, bull d, finer nn. Randomized trial of nasal synchronized intermittent mandatory ventilation compared with continuous positive airway pressure after extubation of very low birth weight infants. Pediatrics 2001; 107 (4): 638 – 641. 20. Lemyre b, davis pg, de paoli ag. Nasal intermittent positive pressure ventilation (nippv) versus nasal continuous positive airway pressure (ncpap) 421

for apnea of prematurity. In : cochrane database syst rev 2000 ; (3): cd002272. 21. Khalaf mn, brodsky n, hurley j, bhandari v. A prospective randomized, controlled trial comparing synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation versus nasal continuous positive airway pressure as modes of extubation. Pediatrics jul 2001; 108 (1): Presión positiva continua a la vía aérea (cpap) en el recién nacido pretérmino. La cpap fue utilizada primero como método de soporte de la respiración del rn pretérmino por gregory y cols en 1971. Desde entonces, varias formas de aplicación han sido probadas, pero hoy en día la binasal es la más comúnmente utilizada. Los efectos fisiológicos de la cpap incluyen: 1) mejora en la oxigenación, 2) mantenimiento de la capacidad funcional residual, 3) disminución de la resistencia de la vía aérea y 4) reducción de la apnea obstructiva, 5) conservación del surfactante y 6) regulación del patrón respiratorio de rn entre otras.i

Definición: forma de ventilación no invasiva (puntas nasales) que implica la aplicación de presión positiva a la vía aérea del neonato que respira espontáneamente a través de todo el ciclo respiratorio.

Objetivo: proporcionar distensión de baja presión a los pulmones y prevenir el colapso alveolar y de la vía aérea durante la espiración. Este efecto mejora el problema respiratorio de la siguiente manera:

a) Incrementa la capacidad residual funcional y preserva volumen pulmonar b) Reduce la resistencia de la vía aérea superior y por tanto la oclusión de la misma c) Reduce los cortos circuitos de derecha a izquierda mejorando la oxigenación d) Preserva surfactante pulmonar e) Estabiliza pared torácica f) Reduce la presencia de apneas tanto obstructivas como centrales g) Estimula crecimiento pulmonar.

422

material:

1. Puntas nasales de silicón (preferentemente curvas) adecuadas al peso del recién nacido. 2. Sonda orogástrica 3. Tubos corrugados de inhalación y exhalación. 4. Mezclador de oxígeno (blender) y flujómetro 5. Humidificador con termostato para vías aéreas con temperatura 36-40 °c (graduación en equipo equivalente a 5-6 puntos) 6. Manómetro (opcional) 7. Frasco con agua estéril con un nivel de agua no > 7 cm graduado en centímetros considerando el 0 a nivel del agua. 8. Introducción del tubo corrugado 5 cm como se muestra en la figura 1. 9. Material de fijación y sellado: gorro, velcro, micropore o tegaderm, ligas, seguros, parche de duoderm fino. Método de instalación: -

-

Tener conectado el sistema previamente, tal como se muestra en diagrama 1 y figura 3. Estabilización de acuerdo al programa de reanimación neonatal. Evaluación temprana de presencia de datos de dificultad respiratoria y colocación de cpap. Idealmente dentro de los primeros 5 a 10 minutos de vida Colocación en posición supina con un pequeño rollo de tela debajo de los hombros para evitar oclusión de la vía aérea Colocación del gorro Colocación de dos bandas de la parte suave del velcro en los extremos de la cánula nasal. (figura 2).

423

-

Colocación de bigotera o semibigotera a final de surco nasogeniano con la contraparte del velcro y previa protección con micropore (figura 2) Previa lubricación con solución salina, colocación de puntas nasales de acuerdo a peso del paciente y conectadas al sistema mostrado en figura 2. Verificar que la cánula de cpap nasal no toque el septum para evitar quemaduras y lesiones por presión (figura 2). Fijar tubos corrugados al gorrito con seguros y ligas como se muestra en figura 2. En caso de fuga por fosas nasales valorar colocación de duoderm para mejorar sellado hermético. Regular flujo hasta tener borboteo continuo en el frasco. Verificar adecuada introducción y fijación de tubo corrugado exhalatorio 5 cm a partir del nivel del agua]. (figura 1). Verificar que se ausculte el borboteo en campos pulmonares, de no ser audible verificar fugas en el sistema. Colocar sonda orogástrica a derivación. Considerar toma de radiografía de tórax para evaluar patología pulmonar y volumen pulmonar.

424

Figura 2. Fijación SISTEMA GREGORYde cánula nasal en el paciente

Mantenimiento y vigilancia: - Monitorización electrónica continua de los signos vitales - Manipulación mínima necesaria - Succión gentil de cavidades nasales, boca, faringe y estómago cada 4 h o por razón necesaria, con sonda de aspiración 8 fr - Vigilancia periódica del sistema (temperatura en el sistema, borboteo del agua, nivel del agua del frasco, nivel de introducción de tubo exhalatorio, condensación de agua dentro del circuito (se puede evitar con un vaporizador térmico también opcional) - Cambios de posición periódicos (supina, prona) y comodidad del paciente - Cambio de circuito de cpap una vez por semana - Vigilancia continua de integridad de septum y fosas nasales del paciente - Vigilancia de estado hemodinámico del paciente (presión arterial, diuresis, perfusión tisular, balance hídrico) - Evaluación gasométrica periódica de acuerdo a evolución clínica. Criterios para retiro: -

No es necesario disminuir la presión del sistema para retirarlo, debe permanecer entre 4 y 5 cmh2o 425

-

Reducción de fracción inspirada de oxígeno hasta 21% (manteniendo saturación por oxímetro de pulso entre 88 - 92%). Frecuencias respiratorias normales (≤ 60 respiraciones/min) Ausencia de apneas Radiografía de tórax con 9 espacios intercostales.

No existe un límite de tiempo para uso de cpap si se cuida en todo momento la integridad anatómica de la nariz. Criterios de falla: 1. Necesidad de incrementar presión en el sistema más allá de 5 cmh2o 2. Hipoxemia que no mejora a pesar de tener fracciones inspiradas de oxígeno entre 80 y 100% habiendo verificado la instalación adecuada del sistema de cpap y aspiración de secreciones 3. Acidosis respiratoria persistente que no mejora con la cpap. Contraindicaciones: 1. Evidencia de inestabilidad hemodinámica (choque séptico, cardiogénico, hipovolémico) 2. Atresia de coanas 3. Fístula traqueoesofágica 4. Labio y paladar hendido 5. Enterocolitis necrosante. Complicaciones: 1. 2. 3. 4.

Erosión o necrosis de septum nasal Quemaduras por colocación inadecuada de cánula nasal Distensión abdominal Síndrome de fuga aérea

Formas de uso

Las diversas formas de utilización de la presión positiva continua de distensión a la vía aérea son:

Profiláctica: esta establece la colocación de cpap nasal inmediatamente después de nacer sin importar la condición respiratoria en recién nacidos de muy bajo peso. Con ésta terapia se ha demostrado que no hay una diferencia significativa en los 426

resultados evaluados en comparación con aquellos que no recibieron la maniobra, incluso más pacientes que recibieron cpap nasal requirieron posteriormente ventilación mecánica intermitente y existe una aparente tendencia a incrementar la frecuencia de displasia broncopulmonar (rr 2.27 ic 95% 0.77,6.65), muerte (rr 3.63 ic 95% 0.42, 31.08), y hemorragia intraventricular (rr 2.18 ic 95% 0.84, 5.62), así como una tendencia a disminuir la frecuencia de enterocolitis necrosante (rr 0.40 ic 95% 0.13, 1.21). Por lo cual no es recomendada.

Pre-extubación o traqueal: una de las formas de aplicar cpap, originalmente descrita por gregory, es previo a la extubación, alternando esta maniobra por periodos breves de tiempo, durante la ventilación mecánica asistida estando en frecuencias de ciclado bajas. Al parecer hay una tendencia a favor de la extubación directa (rr 0.45 ic 95% 0.19, 1.07), con una disminución en la incidencia de apneas (rr 0.15 ic 95% 0.03, 0.77), y es una medida no recomendada en forma general.

Post-extubación: uno de los mayores usos de esta maniobra terapéutica está en la fase post-extubación para tratar de disminuir la falla a la extubación en donde se han establecido varias formas de aplicación como son a través de puntas nasales o nasofaríngeas. Los pacientes extubados directamente a cpap nasal (puntas nasales) vs. Casco cefálico muestran una reducción en la frecuencia de efectos clínicos adversos, en la necesidad de apoyo ventilatorio adicional a través de tubo endotraqueal (rr 0.49 ic 95% 0.49, 0.79), y en la frecuencia de displasia broncopulmonar reduciendo la necesidad de oxigeno a los 28 días de edad (rr 0.64 ic 95% 0.45, 0.91), especialmente cuando la extubación se realizaba antes de catorce días. En relación a la presión de cpap los estudios han demostrado que con presiones entre 0-3 cmh2o el efecto terapéutico prácticamente no existe, entre 3-6 cmh2o se obtienen los efectos más favorables y presiones >6 cmh2o se relacionan con incremento en el riesgo de sobredistensión. No existe una diferencia significativa cuando se usaron puntas nasofaríngeas en comparación con casco cefálico en cuanto al fracaso a la extubación. También se han descrito dos formas de utilizar la cpap post-extubación: una considerada dentro del esquema de extubación, donde se administra por 72 horas (electiva),o de “rescate” utilizada en el caso de que los pacientes presenten criterios para ser intubados (ph <7.25, pao2 <50, con fio2 100%, paco2 > 60 mmhg y apneas o bradicardias refractarias a los tratamientos previos).

427

El uso de cpap nasal y vnf post-extubación son efectivos para prevenir falla a la extubación y disminuir la necesidad de oxigeno suplementario a los 28 días de edad en los menores de 1,500 g.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Introducción. La displasia broncopulmonar (dbp) se presenta en los prematuros que requieren ventilación mecánica y/o terapia con oxigeno, por alguna patología pulmonar primaria. Durante el período neonatal el empleo de esquemas ventilatorios con menos presiones en la ventilación mecánica la aceptación de niveles moderados de hipercapnia y la disminución en el uso de altas concentraciones de oxígeno, han llevado a una disminución significativa en la incidencia de dbp en los rn de peso mayor a 1500 g. Sin embargo, la mayor sobrevida de rn prematuros extremos (24-26 semanas de gestación, con peso al nacimiento <1000 g), ha significado un incremento en la incidencia de dbp, con gran variación dependiendo de las diferentes instituciones. El riesgo a desarrollar dbp depende en gran medida del peso al nacimiento el que varía entre 50% para los menores de 1000g, y menos del 10% en los mayores de1500g. Factores de riesgo Inmadurez pulmonar, hiperoxia, baro-volutrauma, susceptibilidad genética, persistencia del ductos arterioso.

inflamación-infección,

Etiopatogenia. Caracterizada por northway en 1967, la dbp ha sido tradicionalmente definida como la presencia de signos y síntomas respiratorios persistentes, la necesidad de oxígeno suplementario para tratar la hipoxemia, en la actualidad existen ciertos factores que cuando están presentes hacen más fácilmente el reconocimiento de los infantes que van a desarrollar dbp después del nacimiento prematuro y aplicación de surfactante. La progresión clásica de las etapas con fibroproliferación prominente que caracterizo a la displasia broncopulmonar son ahora menos vistas, y la enfermedad es entonces predominantemente definida por una disrupción del crecimiento pulmonar distal, y ha sido denominada la “nueva displasia broncopulmonar”. La introducción del uso de esteroides prenatales, el tratamiento con surfactante, nuevas estrategias ventilatorias, el mejoramiento en la nutrición, y otros tratamientos han resultado en un mejoramiento de la evolución clínica y pronóstico 428

del prematuro con síndrome de dificultad respiratoria sobre los últimos 40 años, sin embargo, a pesar de estos tratamientos la incidencia de displasia broncopulmonar no ha cambiado en la última década aunque se ha considerado que ha habido un ligero incremento. Sexo y peso: mayor frecuencia en el sexo masculino, mayor severidad y peores resultados en neurodesarrollo. La incidencia aumenta con la disminución de peso corporal al nacimiento, sobrepasando el 50% en los recién nacidos con peso menor a 750 g. Efecto inflamatorio sobre el desarrollo pulmonar: se han identificado varios marcadores de inflamación a nivel pulmonar, citocinas, neutrófilos, macrófagos, leucotrienos, factor activador de plaquetas, interleucinas (il)-6, il-8 y factor de necrosis tumoral. La deficiencia en la expresión de citocinas anti-inflamatorias puede favorecer el desarrollo de la dbp. Toxicidad por oxigeno: periodos prolongados de oxigeno a altas concentraciones permite cambios bioquímicos e histológicos en el tejido pulmonar, mediada a través de las especies reactivas al oxigeno, así la terapia antioxidante ha sido considerada como un potencial tratamiento preventivo para dbp. Estrés oxidativo: el neonato tiene como defensas antioxidantes la glutatión peroxidasa y la catalasa. Un estudio reciente indica que la glutatión celular del eritrocito puede jugar un papel importante en el desarrollo de la dbp, los niveles bajos de actividad presentes al nacimiento son un potencial factor de riesgo para dbp. Predisposición genética: algunos prematuros son más susceptibles que otros a desarrollar dbp, el factor genético aporta el 53% de la varianza en la responsabilidad de la dbp, y se han descrito algunos polimorfismos asociados a dbp. Estrategias de prevencion antenatales 1. Prevención del parto pretérmino. 2. Administración de esteroides prenatales (al menos un esquema). 3. Tratamiento con surfactante. 4. Terapia con oxígeno en la sala de partos (al aire ambiente de ser posible). 5. Manejo cuidadoso en las maniobras de reanimación (asistencia ventilatoria lo más gentil posible). Idealmente en toda sala de partos o de atención inmediata al rn, debería existir mezclador de aire y oxígeno (blender), junto con un oxímetro de pulso para medir la saturación y la frecuencia cardíaca del neonato. 6. Tratamiento con surfactante pulmonar exógeno 429

7. Ventilación no invasiva. Cpap y la ventilación nasofaríngea son estrategias utilizadas en el manejo temprano de la enfermedad respiratoria aguda y apnea de la prematurez. 8. Tratamiento con cafeína. 9. Control de infecciones 10. Tratamiento nutricional Típicamente, el pulmón crece en proporción al resto del cuerpo, así que si existe pobre crecimiento general, esto limita el crecimiento del pulmón inmaduro. Existe la hipótesis de que la desnutrición es un factor de riesgo para desarrollar dbp por alteración en el crecimiento del prematuro y, por lo tanto del pulmón. La meta nutricional para los infantes prematuros incluye una ingesta energética de 120 kcal/kg/día y una ingesta proteica de 3.5g/kg/día. Poco es conocido acerca de la ingesta nutricional de los prematuros con dbp durante este corto periodo. Muchas de las prácticas nutricionales reportadas de la dbp desafortunadamente son empíricas. A) Vitamina a: regenera el epitelio respiratorio y diferenciación de múltiples células, a dosis de 5000 ui 3 veces por semana por 4 semanas, en prematuros que requirieron soporte ventilatorio a las 24 horas de edad. B) Vitamina e: con actividad antioxidante como un eliminador de radicales libres de oxigeno y puede potencialmente limitar el daño a nivel pulmonar, ayuda al ensamblamiento del surfactante pulmonar. C) inositol. Suplemento nutricional comúnmente encontrado en la leche humana, es esencial para el crecimiento y desarrollo y para la producción de componentes del surfactante.  Evitar exceso de glucosa y relaciones de carbohidratos/lípidos elevada que aumente la demanda de oxígeno y genere un estado hipermetabólico.

Tabla 1. Definicion de displasia broncopulmonar: criterio diagnósticos

430

Lecturas Recomendadas

1. Smith vc, zupancic ja, mccormick mc, croen la, greene j, escobar gj, richardson dk. Trends in severe dbp rates between 1994 and 2002. J pediatr 2005;146:469-73 2. Ehrenkranz ra, walsh mc, vohr br, jobe ah, wright ll, fanaroff aa, y cols. Validation of the national institutes of health consensus definition of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 2005;116:1353-1360. 3. Bancalari a. Actualización en presentación y patogénesis de la displasia broncopulmonar. Rev chil pediatr 2009;80:213-214. 4. Walsh mc, wilson costello d, zadel a, newman n, fanaroff a. Safety, reliability, and validity of a phsisiologic definition of bronchopulmonary dysplasia. J perinatol 2003;23:451-456. 431

5. Jobe ah. The new bronchopulmonary dysplasia. Current opinion in pediatrics 2011;23:176-172. 6. Bancalari e, caire n, sosenko irs: bronchopulmonary displasia: changes in pathogenesis, epidemiology en definition. Semin neonatol 2003;8:6 7. Fanaroff aa, stoll bj, wright ll, waldemar ac, ehrenkranz ra, stark ar y cols. Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birthweight infants. Am j obst gynecol 2007;196:147e141-147e148 8. Suresk gk, davis jm, soll rf. Superoxide dismutase for preventing chronic lung disease in mechanically ventilated preterm infants. Cochrane. Database. Syst. Rev. 2001;(1):cd001968 9. Brion lp, bell ef, raghuveer ts. Suplementación con vitamina e para la prevención de la morbilidad y la mortalidad en recién nacidos prematuros. Base de datos cochrane de revisiones sistemáticas 2007, número 4, artículo n.º: cd003665. Doi: 10.1002/14651858.cd003665. 10. Tyson je. Wright ll, oh w, kennedy ka, mele l, ehrenkranz ra y cols. Vitamin a supplementation for extremely low birth infants. National research network. N engl j med 1999;340:1962-8. 11. Darlow ba, graham pj. Vitamin a supplementation for preventing morbidity and mortality in very low birth weight infantas (review). Cochrane database syst rev 2002;4:cd000501. 12. Mercier jc, hummler h, durmeyer x, sanchez-luna m, carnielli v, field d y cols. Inhaled nitric oxide for prevention of bronchopulmonary dysplasia in premature babies (euno): a randomised control trial lancet. 2010; 376: 34664. 13. Doyle lw, ehrenkranz ra, halliday hl. Dexamethasone treatment in the first week of life for preventing brochopulmonary dysplasia in preterm infants: a systematic review. Neonatology 2010; 98:217-223. 14. Halliday hl, ehrenkranz ra, doyle lw. Moderately early (7-14days) postnatal corticosteroids for preventing chronic lung disease in preterm infants. Cochrane database syst rev. 2003;8:83-91. 15. Tin win and wiswell te. Drugs therapies in bronchopumonary dysplasia: debunking the myths. Seminars in fetal &neonatal medicine. 2009;14:38390 16. Bancalari a. Actualización en presentación y patogénesis de la displasia broncopulmonar. Rev chil pediatr 2009;80:213-214. 17. Jobe ah. The new bronchopulmonary dysplasia. Current opinion in pediatrics 2011;23:176-172.

432

Atelectasia pulmonar. Es el colapso de un segmento, o bien todo un lóbulo pulmonar que ocasiona disminución del volumen pulmonar y un cambio en la relación ventilación/perfusión.

Es más frecuente en recién nacidos y lactantes por presentar diferencias anatómicas y fisiológicas. - calibre reducido de la vía aérea. - menor número de canales de ventilación colateral (poros de khon) - tendencia al colapso de la caja torácica. - producción de secreciones bronquiales más densas.

Las atelectasias suelen formarse por los siguientes mecanismos: 1. Disminución de la tensión superficial en las vías aéreas pequeñas y alvéolos. 2. Compresión del parénquima pulmonar por procesos intra o extratorácicos. 3. Obstrucción de la vía aérea. 4. Defectos de la pared torácica y enfermedades neuromusculares. 5. Reducción de elasticidad o de la complianza del parénquima pulmonar, que impide el mantenimiento volúmenes y capacidades pulmonares adecuados. Factores que contribuyen a la aparición de atelectasias: La ventilación con presión positiva, la terapia de oxígeno, mala posición del tubo endotraqueal, displasia broncopulmonar, procesos neumónicos, aspiración de meconio, aspiración del contenido gástrico por reflujo gastroesofágico, hernia diafragmática congénita y neumotórax. Consecuencias funcionales: disminución de la oxigenación, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, expansión alveolar excesiva y edema pulmonar adyacente y lesión pulmonar. Cuadro clínico: Dependiendo de la magnitud del proceso puede cursar desde asintomático hasta un cuadro de dificultad respiratoria severa, dependiendo de la existencia o no de enfermedad pulmonar de base. 433

A la exploración física: en casos leves el examen es normal. A mayor colapso pulmonar, puede haber taquipnea, disnea y cianosis, disminución del murmullo vesicular, submatidez o matidez en dicha zona y puede haber desplazamiento hacia el lado afectado de los ruidos cardíacos. Radiografía: la radiografía de tórax anteroposterior y lateral muestra radioopacidad de una área pulmonar (segmento, lóbulo o todo el pulmón). Si la atelectasia compromete un lóbulo pulmonar o más habrá desviación de Estructuras mediastinales y de las cisuras interlobares hacia el lado afectado así como elevación de hemidiafragma del mismo lado e hiper-aereación contralateral.

. Fig 1. Atelectasia basal y media derecha

fig 2. Atelectasia apical derecha.

Diagnostico diferencial. 1. Neumonía. 2. Derrame pleural. 3. Timo 4. Malformaciones congénitas pulmonares ej.: secuestro pulmonar 5. Tumores, quistes pulmonares.

Tratamiento. Se debe tratar la patología pulmonar de base en caso de existir. El objetivo principal del tratamiento en la atelectasia es lograr la re-expansión del pulmón afectado.

434

Se sabe que las atelectasias en el recién nacido son fundamentalmente causadas por tapones de moco que bloquean la vía aérea. No existe un tratamiento ideal para el tratamiento de las atelectasias en niños, puesto que a pesar de las diferentes modalidades terapéuticas, no ha sido demostrada la eficacia de aquellas tales como, broncodilatadores inhalados, corticoides y fisioterapia. Por otro lado, se sabe que el moco de pacientes con múltiples patologías respiratorias contiene una cantidad significativa de dna producto de la degeneración leucocitaria y de los detritus celulares. Las propiedades viscoelásticas de las secreciones son fundamentalmente debidas a la presencia de polímeros del dna. Este dna incrementa por tanto la viscosidad y adherencia de las secreciones pulmonares. Dna-sa recombinante humana. Este agente mucolítico ha sido utilizado recientemente en recién nacidos demostrando ser eficiente en el tratamiento de atelectasias persistentes. Se puede administrar nebulizado o puede ser administrado directamente a la tráquea a través de un tubo endotraqueal. Solución salina hipertónica. Reduce el edema en las vías respiratorias por absorción de agua de la submucosa y diluye el espesor de las secreciones en los bronquios por hidratación osmótica que se traduce en mejoría en la función pulmonar. Produce dilución y expectoración de flema, efecto mucolítico similar a dna-sa. Un estudio de 2012 de hüseyin compara la eficacia en la resolución de atelectasias en recién nacidos en un grupo que recibe dna-sa nebulizada, otro grupo con solución salina hipertónica al 7% nebulizada, un grupo con ambas terapias y un grupo control, demuestra eficacia en la resolución de la atelectasia al tercer día de tratamiento con ambas terapias, aun mayor en el grupo que recibe ambas terapias. La fibrobroncoscopia y lavado con solución salina puede ser útil en las atelectasias que no se resuelven con métodos convencionales y persisten por más de 24 horas. Cuando una atelectasia que no se resuelve con tratamiento médico, de acuerdo a etiología, se planteará la resección quirúrgica, por ser susceptible a infecciones recurrentes. 435

Lecturas recomendadas 1. comaru t. Experimental model of atelectasis in newborn piglets. Respir care. 2013; 2. 2. fedakar a, safety of recombinant human deoxyribonuclease as a rescue treatment for persistent atelectasis in newborns. Ann saudi med. 2012 marapr;32(2):131-6. 3. Hüseyin altunhan . Comparing the efficacy of nebulizer recombinant human dnase and hypertonic saline as monotherapy and combined treatment in the treatment of persistent atelectasis in mechanically ventilated newborn. Pediatrics international. 2012; 54: 131–136 4. Dilmen u. Nebulized hypertonic saline and recombinant human dnase in the treatment of pulmonary atelectasis in newborns. Pediatrics international. 2011; 53: 328–331 5. mackinnon r, endotracheal dnase for atelectasis in ventilated neonates. J perinatol. 2011; 31(12):799-801. 6. Alanis s. Use of alpha dornase in the management of dificult resolution athelectasia in the newborn, revista mexicana de pediatría. 2003; 70 (3): 143-145 Apnea Se define como la ausencia de respiración (flujo de gas respirado) por un período de 20 segundos o menos si se acompaña de bradicardia, hipotensión, disminución de la saturación de oxihemoglobina, cianosis y/o palidez. Un 10-35% son de origen central, 10%-25% obstructiva, y 50-75% mixtas. La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional generalmente todos los neonatos de menos de 28 semanas presentan apnea, 50% los de 30 a 31 semanas, 15% de los nacidos a las 32-33 semanas y menos del 7% en los de 34 a 35 semanas. La apnea y la respiración periódica al parecer tienen una fisiopatología común siendo la apnea la máxima expresión. Alrededor de 30-45% de los rnpt presentan un patrón respiratorio periódico caracterizado por 3 o más pausas respiratorias en 1 minuto, de 3- 15 segundos de duración, sin presentar evento de cianosis o cambio en la frecuencia cardiaca; como reflejo de la inmadurez del control del sistema respiratorio, durante la primera semana de vida; disminuyendo gradualmente con el desarrollo son benignas y no requiere tratamiento. La apnea que se asocia a bradicardia e hipotensión, puede producir efectos hipoxico-isquémicos deletéreos, y de acuerdo a su origen puede ser: Primaria o central: se presenta por la inmadurez anatómica y fisiológica a del sistema nervioso central. Se hace evidente en la regulación ventilatoria, como respuesta a hipoxia, hipercarbia y en la respuesta inhibitoria exagerada en algunos 436

Estímulos aferentes de los receptores de la vía aérea enviados por los quimio y baro-receptores de o2 y co2.

B) secundaria a una variedad de patologías o periférica: Aparato respiratorio: Obstrucción de la vía aérea: es la ausencia del flujo de aire hacia los pulmones, se da por oclusión de la faringe, laringe o ambas. Normalmente la vía aérea superior permanece abierta por los músculos faríngeos y laríngeos; sin embargo la presión negativa intraluminal durante la inspiración podría colapsar fácilmente; resultando en la obstrucción del flujo de aire, a pesar de una apropiada transmisión de señales desde los centros respiratorios del tronco cerebral y un sistema neuromuscular intacto. Edema nasal o secreciones, flexión anterior incorrecta del cuello, atresia de coanas, secuencia pierre robin. Sistema nervioso central: Apnea de la prematurez, hemorragia intraventricular, hidrocefalia, asfixia, neuroinfección, malformaciones Cardiovascular: insuficiencia cardiaca, persistencia de conducto arterioso. Gastrointestinal: gastroesofágico

distensión

gástrica,

enterocolitis

necrosante,

reflujo

Alteraciones metabólicas: disglicemias, trastornos en el ciclo de la urea, alteraciones hidro-electrolíticas (hiponatremia, academia, o hipocalcemia) Hematológico: anemia, policitemia 437

Varias: Distermias: alrededor de dos tercios de las apneas por esta causa se producen durante el aumento de la temperatura del aire y el resto cuando la temperatura disminuye súbitamente. Sepsis, reflejos vágales: por cánulas nasofaríngeas, succión vigorosa o estímulos faciales fríos. medicamentos: narcóticos (fenobarbital), prostaglandinas, sulfato de magnesio.

C) mixtas: se refiere a los eventos de apnea que tienen un componente central y obstructivo. Auxiliares de diagnóstico: 1. Vigilancia cardiorrespiratoria: se recomienda en todos los recién nacidos menores de 34 semanas. La monitorización exclusiva de la frecuencia cardiaca puede pasar por alto apneas obstructivas por lo que se deben vigilar los movimientos de pared torácica, la actividad respiratoria y la oxigenación (oximetría transcutánea u oximetría de pulso).

2.

Practicar biometría hemática completa, gases arteriales ya que pueden determinar el grado de hipoxia, electrolitos séricos, glicemia, valorar hemocultivos, radiografía de tórax y ultrasonido cerebral.

3.

Neumograma de impedancia transtorácica para registrar continuamente la frecuencia cardiaca y movimientos del tórax. Registro poligráfico con eeg, movimientos oculares, transmisor de flujo nasal, monitorización cardiorrespiratoria y electrocardiograma.

4.

Medidas generales: 1. Debe individualizarse de acuerdo a la causa etiológica. 2. evitar las causas precipitantes de apnea como, obstrucción de vía aérea nasofaríngea debida a: vendaje ocular, sonda nasofaríngea; mantener estabilidad térmica del medio ambiente con servo-control, flujos de aire directos en cara. 438

3. Algunos pacientes pueden requerir oxígeno suplementario a flujo bajo o incremento de la concentración de oxigeno inspirado para mantener adecuada saturación de o2, (evitar hiperoxemia). 4. Estimulación táctil, colchón de agua y/o inhibidor de apneas. Tratamiento especifico 1. Metilxantinas. Estos agentes incrementan el impulso respiratorio rítmico, incrementan la sensibilidad al co2 del centro respiratorio, reducen el sueño rem, mejora el tono muscular en reposo y aumentan la ventilación minuto al mejorar la fuerza de contractilidad diafragmática. las metilxantinas han mostrado en ensayos clínicos controlados menor fracaso en el tratamiento para apnea rr 0.44 (ic 95% 0.32, 0.60), menor requerimiento de ventilación asistida versus placebo rr 0.34, ic 95% 0.12, 0.97) en los 2-7 días después de iniciado el manejo. 2. Cafeína. Ha mostrado su efectividad en la reducción de las apneas de la prematurez estimula la respuesta del centro respiratorio, incrementa el gasto cardiaco, es la xantina de elección para apnea del prematuro debido a su alto índice terapéutico, mayor vida media y efectos cardiovasculares reducidos. El tratamiento profiláctico con cafeína versus placebo no tiene diferencias en la apnea (rr 0.87, ic 95% 0.52-1.45), bradicardia (rr 0.96, ic 95% 0.79- 1.15), episodios de hipoxia (rr 1.0, ic 95% 0.66 – 1.52) ó el uso de la ventilación asistida (rr 0.6 ic 0.15-2.36). De manera que no se sustenta el uso de cafeína profiláctica para prematuros con riesgo de apnea. (7) La vida media de la cafeína es aproximada de 90-100h (4 días). Un recién nacido con niveles al inicio de 15 mg/ml tendrá 4mg/ml 8 días después de suspender el tx lo que podría ser terapéutico. Por lo que una semana de observación sin cafeina podría no ser suficiente.

439

Cuando suspender la terapia con metilxantinas. Después de 34-36 semanas de edad gestacional corregidas si no se producen crisis de apnea durante 7 a 10 días. La apnea de la prematuréz generalmente resuelve alrededor de las 36-40 semanas de edad postconcepcional. Sin embargo, en la mayoría de los recién nacidos de (24-28 semanas de gestación), pueden persistir más allá de las 36 semanas de edad postconcepcional; hallazgos recientes sugieren que los eventos cardiorrespiratorios en tales pacientes desaparecen o se normalizan alrededor de las 43-44 semanas de edad postconcepcional. Un periodo de observación libre de apneas de 3 a 7 días, es utilizado como criterio para determinar la fecha de egreso de un recién nacido. El monitoreo cardiorrespiratorio en casa así como el tratamiento médico hasta las 43-44 semanas de edad postconcepcional ofrecen una alternativa a la estancia intrahospitalaria prolongada. Efectos adversos del tratamiento con metilxantinas. los niveles tóxicos pueden producir taquicardia, arritmias cardiacas, intolerancia a la alimentación, e infrecuentemente convulsiones el incremento en la uresis es efecto común a todos las metilxantinas. Ciertas interacciones medicamentosas deben ser evitadas, sobre todo con medicamentos que afecten la función hepática y aquellos en que el aclaramiento dependa de la citocromo p450. la vida media de las metilxantinas se encuentra prolongada en recién nacidos con enfermedad hepática. La observación de que la terapia con xantinas incrementa la tasa metabólica y consumo de oxígeno en aproximadamente un 20% sugiere que la demanda calórica puede estar incrementada.

440

3. Doxapram. Agente respiratorio analéptico usada para apneas refractarias al manejo con teofilina o cafeína. Estimula los quimioreceptores carotídeos y los centros respiratorios de la medula. Se administra en infusión intravenosa continua por periodos no mayores a 5 días el vehículo del medicamento es alcohol benzil que puede producir temblores y crisis convulsivas a dosis elevadas en prematuros (la dosis farmacológica es 27mg/kg/día de alcohol benzil). La evidencia acerca de la eficacia del doxapram y de las metilxantinas en comparación con los controles para el tratamiento de la apnea en lactantes prematuros ha sido revisada en metaanálisis aunque no se encontraron diferencias de eficacia entre ambos tratamientos, la cantidad total de sujetos es insuficiente como para excluir la posibilidad que el doxapram comparado con las metilxantinas pueda dar como resultado una reducción de hasta el 50% del riesgo relativo de fracaso del tratamiento dentro de las primeras 48horas. 4. presión positiva continua (cpap) nasal o nasofaríngeo: se indica en pacientes con apnea persistente a pesar de tratamiento adecuado con metilxantinas, mejora el control rítmico de la respiración principalmente por oposición del colapso faríngeo, se inicia con niveles bajos de cpap (4 a 5 cmh2o) hasta un máximo de 8 cmh2o, su utilidad se ha demostrado en apnea obstructiva y mixta. También se puede utilizar la ventilación nasofaríngea (vnf) como alternativa previa a la decisión de intubación endotraqueal (ver norma de vnf). 441

5.-ventilación mecánica (vmi): se indica en aquellos pacientes que presentan apneas frecuentes asociadas con bradicardia marcada y/o desaturación de oxígeno arterial refractarias a metilxantina y/o cpap, para evitar periodos de hipoxemia. Se deberá emplear la pip mínima necesaria para mantener un adecuado volumen pulmonar, cpm entre 20-30, ti 0.35, peep de 5 cmh2o y fio2 mínimo necesario para mantener una adecuada saturación de o2. Otras medidas no farmacológicas Estimulación kinestésica, la cual consiste en la estimulación constante del paciente, mediante el uso de un ventilador que insufla un reservorio que genera oscilación del colchón del recién nacido. Sin embargo en diversos ensayos clínicos reportados en la literatura, solo se lograron disminuir las apneas en el 25% rr 0.14 (0.02 a 0.91). No existe evidencia suficiente para recomendar la estimulación kinestésica como tratamiento de la apnea del prematuro. Estimulación olfatoria: Terapia olfatoria la cual se basa en la capacidad del recién nacido para discriminar olores. Estudios realizados sobre el efecto del valor hedónico de diferentes esencias, han encontrado que existe modulación de la frecuencia respiratoria del recién nacido. Las esencias placenteras, incrementan la respuesta ventilatoria, mientras que las desagradables la disminuye. Oxígeno en puntas nasales a alto flujo. Recientemente se ha demostrado que puede generar una presión positiva de distensión (ppd) suficiente para inhibir los eventos de apnea cuando el flujo (usualmente de 0.5 l/min cuando se utiliza para proporcionar oxígeno suplementario) es incrementado de 1 – 2 l/min (alto flujo), y fio2 necesaria para mantener saturaciones entre 88 – 92%. La ppd producida es directamente proporcional a la tasa de flujo administrada.

442

Lecturas recomendadas Moriette g, lescure, el ayoubi m, lopez e apnea of prematurity: what’s new? Arch pediatr 2010; 17(2):186-190 Picone s, bedetta & paolillo. Caffeine citrate: when and for how long. A literature review.the journal of maternal-fetal and neonatal medicine, 2012; 25(s3): 11-14 Natarjan g, botica ml, thoma r, aranda jv. Therapeutic drug monitoring for caffeine in preterm neonates: an unnecessary exercise? Pediatrics 2007; 119:936-940 Hendersib-smart dj, a biblioteca cochrane plus, 2008 número 4. Oxford: update software ltd. The cochrane library, 2008 issue 3. Chichester, uk: john wiley &sons, ltd. Spitzer a. Evidence-based methylxanthine use in the nicu. Clin perinatol 2012; 39 137-148 Henderson-smart dj, depaoli ag. Cochrane databse syst rev 2012;12 cd000140

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR) El síndrome de dificultad respiratoria (sdr), es la causa más común de insuficiencia respiratoria en el recién nacido pretérmino. Es ocasionado por la inmadurez estructural y funcional pulmonar, asociada a una deficiencia del surfactante condicionando un inadecuado intercambio gaseoso. La incidencia varía inversamente con la edad gestacional, reportándose en el 2006 por euroneostat una incidencia del 91% a las 23-25 semanas, 88% a las 26-27 semanas, 74% a las 28-29 semanas y 52% a las 30-31 semanas de gestación, con discreto predominio en el género masculino. Con una mortalidad del 5 al 10% en menores de 1000g de peso al nacimiento. La presentación es aproximadamente seis veces mayor en hijos de madre diabética, debido al retraso en la madurez pulmonar. Fisiopatologia La deficiencia de surfactante conduce a un significativo descenso de la 
compliance pulmonar con el consecuente incremento de la tensión superficial en las vías aéreas terminales, interfiriendo con el intercambio de gases y requiriendo de grandes presiones de distensión para insuflar el alveolo, de acuerdo con la ley de la place: P=2t  443

Donde p es la presión, t la tensión superficial y r el radio. Esto traduce que a menor diámetro del radio del alveolo, la tensión superficial aumenta, y se requiere mayor presión para vencer estas fuerzas. Así mismo, se presenta una disminución de la capacidad residual funcional, producida por múltiples factores que interactúan entre si y se potencializan como son: el colapso alveolar, el desplazamiento del volumen del gas debido a la congestión vascular pulmonar, el edema intersticial, la ocupación de las vías aéreas por líquido proteináceo, los esfuerzos ventilatorios espontáneos que realiza el paciente, la inestabilidad de su pared torácica y por la incapacidad de producir un quejido espiratorio efectivo. Cuadro clínico El sdr se manifiesta clínicamente como un síndrome de dificultad respiratoria progresivo donde los primeros signos aparecen aproximadamente las 2h de vida, alcanzando el acmé entre las 12 y las 24h y comprenden: 1. Taquipnea: como un intento por compensar los volúmenes corrientes pequeños mediante el incremento de la fr (>60x’). 2. Aleteo nasal: incrementa el área de sección transversal a nivel nasal y disminuye la resistencia de la vía aérea superior. 3. Quejido: intento del recién nacido por producir una peep mediante la exhalación contra una glotis cerrada. Su propósito es mantener cierto grado de volumen alveolar de manera que el radio del alveolo sea mayor y la cantidad de trabajo respiratorio para expandirlo menor. 4. Retracción: los músculos accesorios de la respiración se retraen para ayudar a vencer el incremento en la presión requerida para inflar los pulmones. 5. Cianosis: reflejo de trastorno en la oxigenación cuando la hb desoxigenada es mayor de 5 g/dl.

444

Diagnóstico Pruebas de madurez pulmonar fetal: En la etapa prenatal puede aproximarse el diagnóstico por medio de la evaluación de la madurez pulmonar del feto con diversos métodos de laboratorio. Relación lecitina-esfingomielina.- se debe obtener una relación 2:1 en la muestra de líquido amniótico, para considerar que existe madurez pulmonar. Esta prueba tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 67%.11 Fosfatidilglicerol.-es una prueba cuantitativa con sensibilidad de 95% y especificidad del 50%. El resultado es positivo o con evidencia de madurez pulmonar, cuando la concentración del fosfatidilglicerol es de 2 micromoles por litro, en virtud de que estas concentraciones no se logran en líquido amniótico antes de las 36 semanas de gestación. Esta prueba se ve afectada por la presencia de bacterias. Diagnóstico gasométrico: La gasometría muestra acidosis respiratoria con hipoxemia que rápidamente va progresando hasta acidosis mixta. Estos datos aparecen dentro de las primeras 6 horas después del nacimiento. Diagnóstico radiológico: Los hallazgos radiológicos típicos incluyen: volumen pulmonar reducido (< de 8 espacios intercostales), broncograma aéreo, aumento de la vascularidad e infiltrado reticulogranular fino, difuso, homogéneo y bilateral. La clasificación radiológica comprende 4 grados: 1. Infiltrado reticulogranular con presencia de broncograma aéreo confinado a los bordes de la silueta cardiotímica claramente definidos. 2. Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo periférico evidente que rebasa la silueta cardiaca y aumento en densidad pulmonar. 3. Infiltrado reticulogranular con disminución leve de la radiotransparencia pulmonar y broncograma que rebasa la silueta cardiaca hasta la línea medio clavicular. 4. Opacidad total pulmonar con imagen de “vidrio despulido” sin presencia de broncograma aéreo y con borramiento de la silueta cardiaca. 445

Tratamiento Prevención: A) corticosteroides prenatales: toda mujer con amenaza de parto prematuro debe recibir al menos un esquema completo de esteroides prenatales entre la semana 23 a 35 de gestación, para disminuir el riesgo de muerte neonatal y la incidencia de sdr; limitando este efecto a las madres que recibieron la primer dosis de esteroides en los días 1 a 7 antes del nacimiento, ademas de modificar importantemente la necesidad de soporte respiratorio y admisión a ucin. La dosis de corticoesteroides consiste en:  

Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis. Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis.

Tratamiento específico: El uso de surfactante exógeno a cambiado en los últimos años, la aplicación de surfactante profiláctico solo está indicada para rnpt <26 sdg, los rnpt de 28 sdg 446

que no hayan recibido esteroide prenatal o aquellos <30 semanas de gestación que requieran intubación endotraqueal durante la reanimación, antes de tener la confirmación radiológica (ver algoritmo de manejo: surfactante profiláctico). En los rnpt >26 sdg, <28 sdg o <34 sdg con factores de riesgo actualmente el tratamiento de primera elección es el uso de cpap temprano, definido como el inicio inmediato cuando se presentan los primeros datos de dificultad respiratoria. El tratamiento de segunda elección cuando el cpap no a sido suficiente para potencializar el efecto del surfactante endógeno es la administración de surfactante exógeno. (ver algoritmo de manejo: surfactante de tratamiento).

el tipo de surfactante exógeno que se recomienda para el tratamiento del sdr es el surfactante de origen natural ya que ha demostrado lograr una reducción del requerimiento de oxígeno a las 6 horas y disminución del uso de dosis adicionales.

En los recién nacidos que requieran administración de surfactante exógeno, la ventilación mecánica puede evitarse con el uso de la técnica insure “intubarsurfactante-extubar a cpap”, reduciendo la necesidad de ventilación mecánica y el desarrollo de dbp. Se recomienda la extubación rápida (vm< 1h) y pasar a presión positiva continua nasal con cpapn o vppin si el peso del paciente es >1500g., y en vnf si es <1500 g.) Criterios para insure:      

Adecuado esfuerzo respiratorio Pmva <7 Peep 5 Fio2 ≤40% Gasometría arterial (ph > 7.25, pao2 >50mmhg,pco2 >40 y <55mmhg) y/o so2 entre 88-93% Considerar inicio de metilxantinas(cafeína) previo a la extubación o dentro de las primeras 6 horas posteriores a la misma.

Mantener en ventilación mecánica si requiere :   

Pip ≥24mmhg Cpm ≥60mmhg Fio2 ≥60% para mantener <50mmhg,pco2 >55mmhg)

gasometría

arterial

(ph

>7.25,

pao2 447

 

Flujo 10 l/minuto Esfuerzo respiratorio irregular ó apneas

Valorar reaplicación de surfactante exógeno 12 u 8 h dependiendo del tipo de surfactante. Posterior a la primera aplicación, se deberá aplicar a aquellos recién nacidos que cuenten con rx compatible con sdr y que en cpapn requieran fio2 >40%, o en vm requieran fio2 >30% y pmva >7.

448

449

450

1. Clark rh. Gertsmann dr. High-frequency oscillatory ventilation. In donn sm, sinha sk: manual of neonatal respiratory care. 2nd edition. Mosby. Philadelphia pa, 2006. 2. Donns. Sinha s. Newer modes of mechanical ventilation for the neonate. Current opinion in pediatrics. 2001;13:99-103. 3. Yildizdas d, yapicioglu h, yilmaz hl, sertdemir y. Correlation of simultaneously obtained capillary, venous, and arterial blood gases of patients in a paediatric intensive care unit. Arch. Dis. Child. 2004;89176180. 4. Zoban p, černý m. Immature lung and acute lung injury. Physiol. Res. 2003;52:507-516. 5. Donn sm, sinha sk. Minimising ventilator induced lung injury in preterm infants. Arch dis child fetal neonatal ed 2006;91:f226–f230. 6. Burch k, rhine w, baker r, litman f. Implementing potentially better practices to reduce lung injury in neonates. Pediatrics 2003;111;432-436. 7. Sweet d, bevilacqua g, carnielli v, greisen g. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome. J perinat med 2007;35:175–186. 8. Morettia c, gizzia c, papoffa p. Comparing the effects of nasal synchronized intermittent positive pressure ventilation (nsippv) and nasal continuous positive airway pressure (ncpap) after extubation in very low birth weight infants. Early human development 1999;56:167–177. 9. Soll rf. A review on noninvasive ventilation: the cochrane systematic reviews 2006. Journal of perinatology 2007;27:s21–s2. 10. Owen ls, morley cj, davis pg. Neonatal nasal intermittent positive pressure ventilation: what do we know in 2007?. Arch dis child fetal neonatal ed 2007; 92:414-418. 11. Yllescas e, martínez h, velázquez b. Ventilación nasofaríngea con presión positiva intermitente como método de extubación en recién nacidos pretérmino <1,500 g. Perinatol reprod hum 2005;19:4-12. 12. F sandri, g ancora, a lanzoni, p tagliabue, m colnaghi y cols. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28–31 weeks gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch dis child fetal neonatal ed 2004;89:394–8.

451

CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA PATRÓN RADIOGRÁFICO ABDOMINAL EN RECIÉN NACIDOS En condiciones normales, todo el tracto digestivo del recién nacido contiene aire poco después del nacimiento. El patrón del gas intestinal normal en recién nacidos consta de asas poliédricas de tamaño uniforme que se deforman con facilidad por asas adyacentes. Suele observarse gas en el estómago así como en los intestinos delgado y grueso, este último tiene situación más periférica en el abdomen que la porción central del intestino delgado. Sin embargo el patrón anteriormente señalado es demasiado inespecífico para diferenciar el intestino grueso del delgado ya que no han aparecido las haustras del colon. El aire está presente en el estómago inmediatamente después del nacimiento y progresa dentro del intestino delgado a los 15 minutos, apareciendo aire a nivel de sigmoides a las 10 - 12 horas de vida.

figura 1. Radiografía de abdomen

452

NEUMOPERITONEO El aire libre de la cavidad peritoneal indica casi siempre perforación gastrointestinal.

En decúbito supino el aire libre se acumula debajo de la pared abdominal anterior y se proyecta como una radiotransparencia vaga, oval y puede ocupar todo el abdomen, a este aspecto se le denomina signo de la “pelota de futbol”. En decúbito supino se pueden también identificar otras estructuras como son ligamento falciforme que se extiende desde el ombligo hacia arriba hasta el hígado y se proyecta como una radio opacidad lineal, media o derecha en el abdomen superior. En ocasiones el uraco genera una densidad lineal que se proyecta hacia abajo, desde el ombligo hasta la vejiga, en el abdomen inferior. La proyección en decúbito lateral izquierdo es útil ante la sospecha de aire libre en peritoneo, pudiendo identificarse este arriba del lóbulo hepático derecho. La presencia de nivel hidroaéreo se demuestra con facilidad en las placas de pie, de perfil y tangenciales. Al colocar al paciente en decúbito prono el aire libre se colecciona en los recesos peritoneales laterales y empuja al hígado y al bazo hacia adentro.

figura 2. Neumoperitoneo 453

MEMBRANA ANTRAL Solo se reconoce cuando el bario ha pasado por la abertura y se observa como una línea radiotransparente, finamente curva, que protruye hacia el píloro.

HIPERTROFIA DE PÍLORO En la placa simple de abdomen se observa un estómago muy dilatado con contracciones peristálticas profundas, aún si el niño ha vomitado, el calibre del estómago puede aparecer normal. Se debe proceder al estudio baritado con cautela y con el niño en decúbito lateral derecho u oblicuo posterior derecho exagerado, esta proyección expone mejor el píloro y facilita el paso de bario a través de él. El rasgo típico es el signo de “cola de ratón” que aparece como un tracto de bario elongado y fino. El signo del “hombro” es generado por la porción proximal de la masa muscular hipertrofiada que choca contra la columna de bario. El signo del “espolón pilórico” esta representado por la pequeña cantidad de medio de contraste que pasa por la porción proximal del canal pilórico. El bulbo duodenal cuando se ve, por lo general es pequeño y esta identado en la base por el tumor pilórico. La retención gástrica sola no basta para hacer el diagnóstico. DISTENSIÓN DEL INTESTINO DELGADO En la radiografía de abdomen el intestino delgado normal aparece como un conglomerado de estructuras aéreas poligonales, se considera distendido cuando ya no se ve esta presentación piramidal y las vísceras llenas de aire se identifican con facilidad como asas intestinales de mayor calibre que lo normal, y no se observa aire en colon o recto. El intestino delgado dilatado se distingue del colon por su ubicación más central y la presencia de niveles hidroaéreos múltiples en la proyección de pie.

Cuando la lesión compromete al yeyuno, hay menos asas intestinales llenas de aire y ocupan el abdomen superior tanto en decúbito supino como en posición erecta. Cuando la obstrucción es más distal el intestino esta distendido. Las siguientes entidades cursan con dilatación del intestino delgado. 454

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Atresia y estenosis yeyunoileal Íleo meconial Duplicación Enterocolitis necrosante Agangliosis total del colon Malrotación y vólvulos del intestino medio

Atresia yeyunoileal (imagen de triple burbuja)

Se pone de relieve el primer día de vida, el diagnóstico de certeza se logra por la determinación del punto exacto de la obstrucción, mediante la observación de la magnitud, carácter y posición de las asas intestinales en la placa de abdomen o por un estudio contrastado que a menudo es innecesario y no conveniente. La obstrucción completa o casi completa de yeyuno se ubica de modo particular en el cuadrante superior y solo se distinguen algunas asas proximales. La obstrucción ileal es fácil de reconocer, ya que todo el abdomen esta lleno de múltiples asas de intestino delgado, si todas las asas contienen líquido, el patrón resulta confuso. El abdomen distendido y sin aire debe hacer pensar en esta posibilidad. El diagnóstico de certeza de atresia ileal se logra después de descartar el íleo meconial, la agangliosis colónica total, la enterocolitis necrosante y la duplicación.

455

figura 3. Atresia yeyunoileal

ENTEROCOLITIS NECROSANTE En esta patología la pared intestinal esta lesionada e inflamada. Los datos inespecíficos de enterocolitis necrosante en la radiografía de abdomen son: dilatación de asas intestinales (localizada y generalizada), engrosamiento de la pared intestinal y líquido intraperitoneal.

La dilatación intestinal generalizada es el signo radiográfico más temprano de enterocolitis necrosante. No se dispone de medidas absolutas para el tamaño de las asas intestinales normales en prematuros. Una medición objetiva que se sugiere es la comparación del tamaño de asa máxima llena de gas, con la anchura del primer cuerpo vertebral lumbar, que es una aproximación útil del límite superior de una asa intestinal normal. Las asas más anchas deben considerarse como dilatadas. Las asas dilatadas, pueden estar localizadas, especialmente en el cuadrante inferior derecho o estar generalizadas e incluso imitar obstrucción intestinal. Las asas dilatadas adquieren forma tubular, se hacen rígidas y pierden adaptabilidad, pueden estar separadas entre sí por engrosamiento de la pared debido a edema y hemorragia. Cuando hay líquido intraperitoneal en el abdomen las asas llenas de gas flotan en posición central y están separadas por el líquido. 456

La demostración de neumatosis intestinal es la situación clínica apropiada diagnóstica de enterocolitis necrosante. Es posible demostrar dos patrones radiográficos de neumatosis intestinal, puede observarse un patrón de gas en burbujas o espumoso. Lamentablemente, también es posible que aparezca este cuadro en algunos lactantes como una mezcla de aire con meconio o incluso materia fecal, este patrón de gas en burbujas es menos inespecífico. Una distribución del aire en la pared intestinal en forma lineal o en media luna es un signo específico de enterocolitis necrosante, por lo general esto se correlaciona con enfermedad grave, pero puede haber excepciones. La pancolitis, definida como necrosis del 75% o más de yeyuno, íleon y colon, tiene fuerte vínculo en neumatosis intestinal grave y gas en la vena porta. Estos datos radiográficos de gravedad se relacionan con mortalidad alta. Cuando existe perforación intestinal tendremos la presencia de aire en la cavidad peritoneal .

figura 4. Enterocolitis necrosante

SÍNDROME DEL TAPÓN MECONIAL Se observa un colon dilatado y repleto de meconio, con un colon descendente vacío, en otros casos el segmento de colon vacío no es tan largo.

Una manifestación radiológica importante es la ausencia de niveles hidroaéreos claros y netos en el intestino delgado distal, en comparación con el resto del intestino proximal. En esta entidad el meconio es normalmente espeso y se acumula en el íleon. El líquido queda secuestrado en este meconio y no se aísla 457

para poder generar niveles hidroaéreos. El meconio espeso también origina áreas de mayor densidad y un aspecto espumoso en el cuadrante inferior derecho.

figura 5. Síndrome de tapón meconial

DISTENSIÓN COLÓNICA Como en otros sectores del tubo digestivo, el colon distendido el primer día de vida indica casi siempre obstrucción, si el intestino delgado esta dilatado y el patrón haustral no se ha desarrollado por completo, será difícil identificar el colon. Sin embargo el colon ascendente y descendente adoptan una posición vertical a lo largo de las paredes laterales del abdomen hecho que permite reconocerlo con facilidad.

A continuación se mencionan algunas entidades que pueden cursar con distensión del colon:

1. 2. 3. 4.

Anomalías anorrectales (ano imperforado, ano ectópico) Enfermedad de hirschsprung (agangliosis) Síndrome del tapón de meconio Síndrome del colon izquierdo hipoplásico 458

ANOMALÍAS ANORRECTALES Estas son consecuencia del descenso incompleto del intestino posterior y se reconocen en el recién nacido por la presencia de una depresión rectal sin ano. El nivel de la lesión varía, pero es importante para evaluar el pronóstico y el tipo de operación a realizar. Básicamente, en las lesiones bajas el músculo puborrectal esta intacto y en las altas desgarrado. Son muchos los estudios radiológicos propuestos para estimar el punto de terminación del intestino posterior. Durante muchos años se utilizó la colocación de un termómetro o un marcador metálico en la región de la depresión rectal, junto con una placa de abdomen cabeza abajo; este estudio no siempre es exacto, a causa de la presencia de meconio impactado o espasmo rectal. La proyección de perfil en decúbito prono es más fácil de realizar, pero igualmente inespecífica. Se recomiendan otros estudios para determinar el nivel anatómico del cabestrillo muscular, como por ejemplo el agregado de la línea pubococcígea o más recientemente, con la línea “m” estas son aproximadas, por ende, tienen ciertos errores propios. La línea “m” es la que se aproxima al nivel del músculo puborrectal y es, tal vez, la mas confiable, esta línea se extiende entre la unión sacroccocígea y la mitad del pubis y la línea “m” es una horizontal que pasa por la unión del tercio medio inferior de los isquios (la proyección se toma en decúbito prono con el haz del rayo incidiendo en forma lateral). Las lesiones altas se asocian a fístulas de las vías urinarias inferiores. Estudios contrastados deben realizarse para su corroboración y pueden ser sospechadas por placa simple cuando se observan imágenes radiotransparentes lineales, dirigidas hacia la vejiga o uretra en el varón o hacia vagina en la mujer. También pueden existir anomalías del raquis.

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG Se caracteriza por un segmento distal aganglionar relativamente estrecho, el colon proximal esta dilatado. La zona de transición se define como el punto de unión entre el colon normal y anormal, y se reconoce radiológicamente como el sitio en que el calibre del intestino cambia. En la enfermedad de hirschsprung, la zona de transición se ubica muchas veces en la unión rectosigmoidea, en ocasiones, el colon no presenta un calibre desproporcionado en el período neonatal inmediato, pero la observación cuidadosa revela un diámetro transversal 459

más pequeño en el recto, cuando se le compara con el sigmoides. La enfermedad se sospecha también cuando se advierten contracciones o actividad peristáltica anormales en el colon distal, estas aparecen como (indentaciones) y son útiles pero constituyen hallazgos inespecíficos. La retención de bario en el colon ganglionar proximal en las radiografías de abdomen tomadas a las 24, 48 y 72 horas del estudio inicial, es más importante. La enfermedad de hirschsprung extendida o agangliosis que compromete a todo el colon y, tal vez al íleon terminal, aparece durante los tres primeros meses de la vida como una obstrucción intermitente del intestino delgado. Entidades patológicas con calcificaciones abdominales anormales La presencia de calcificaciones abdominales es significativa en el recién nacido, estas se reconocen con facilidad por su mayor radio opacidad y su aspecto amorfo o lineal. El carácter y ubicación de la calcificación son con frecuencia claves excelentes del sitio y naturaleza de la lesión.

Peritonitis meconial Hemorragia suprarrenal Hepatoblastoma Tumor dermoide o teratoma Neuroblastoma Tumor de wilms Quiste esplénico Calcificación intrahepática Atresias gastrointestinales múltiples con calcificaciones intraluminales

PERITONITIS MECONIAL Esta indica perforación intrauterina con extrusión de meconio en la cavidad peritoneal, el meconio al entrar el contacto con el líquido peritoneal calcifica con rapidez y, por lo tanto, se reconoce con facilidad; en la placa de abdomen aparecen como grumos únicos o múltiples, diseminados como opacidades lineales largas acumuladas en la pared abdominal. 460

figura 6. Peritonitis meconial

Hemorragia suprarrenal Una calcificación marginal en la glándula suprarrenal indica hemorragia previa. El calcio no se precipita de inmediato sino cuando el hematoma se reabsorbe. Al comienzo el depósito de calcio envuelve la periferia de la estructura, pero puede disminuir de tamaño y adoptar la configuración triangular u oval de la glándula normal.

figura 7. Hemorragia suprarenal 461

Hepatoblastoma Son calcificaciones moteadas múltiples en el cuadrante superior derecho, en el hígado agrandado, estas son básicamente intrahepáticas y no superficiales como en la peritonitis meconial. Quiste esplénico Característica, en el cuadrante superior izquierdo, de forma anular. Atresias gastrointestinales múltiples Son calcificaciones redondeadas múltiples en hileras adyacentes, semejantes a un collar de perlas, se describen en los recién nacidos como atresias múltiples que se extienden desde el estómago hasta el recto, estas calcificaciones tienen predominio intraluminal, pero hay también intramurales.

Estudio radiografico de torax La placa de tórax es esencial en el estudio de la patología pulmonar en el recién nacido. Deben tomarse en consideración algunos factores técnicos para obtener una placa radiográfica de calidad. Paciente en decúbito supino El rayo incide en anteroposterior En inspiración profunda Colimación del sitio de interés Kilovoltaje de 55 a 60 1 a 3 miliamperes 80 cm de distancia Evitar artefactos Evitar rotación Al tomar la placa en decúbito supino en ap la silueta cardiaca y mediastino aparecen magnificados hasta en un 20%. Los tiempos de exposición son cortos para evitar placas espiradas. La colimación es importante para evitar sobrerradiar al paciente.

462

Al obtener una placa radiográfica pueden surgir dudas sobre las lesiones encontradas en estos casos podemos apoyarnos de proyecciones adicionales como son: Lateral Decúbito lateral Oblicuas Lordóticas En espiración Lateral. Como parte del pulmón y del mediastino están ocultos en la proyección frontal por la silueta cardiaca, diafragmas y estructuras óseas son mejor valorados en la proyección lateral. Decúbito lateral. Se obtiene con el paciente acostado sobre su lado derecho o izquierdo y el haz de rx orientado en un plano horizontal, esta proyección esta indicada en pequeños derrames pulmonares que al cambiar al paciente de postura, se deslizan a lo largo de la parrilla costal; también es útil en el diagnóstico diferencial entre derrame pleural y condensación del lóbulo inferior o para demostrar el movimiento de masas o cuerpos extraños intracavitarios o pequeños neumotórax. Oblicuas. Son útiles para localizar una lesión, visualizar sus bordes y deslindarla de estructuras vecinas. Son preferibles a la lateral en caso de afectación bilateral, ya que evita la posibilidad de superposición de imágenes. Lordóticas. Se utilizan para investigar lesiones de los ápices pulmonares que habitualmente están obscurecidos por las costillas o por las clavículas. Son de utilidad en colapsos del lóbulo medio ya que favorece la visualización de la cisura menor. Placas en espiración. Para la visualización de pequeños neumotórax, escursión diafragmática y atrapamiento de aire. El miedo a la excesiva radiación del paciente es la razón que habitualmente se da para su omisión, si se realiza de un modo adecuado proporciona información mas valiosa acerca de una lesión torácica. La dosis de radiación disminuye si se colima la región a estudiar y se utilizan tiempos de exposición cortos. 463

La propiedad que tienen los rayos x de atravesar la materia con diferentes absorciones, dependiendo de la sustancia y su estado físico, hace que el cuerpo humano pueda dividirse en 5 densidades fundamentales: Densid A

Ad efecto radiografico

Aire

Negro

Grasa

Gris

Agua

Gris pálido-blanco

Calcio

Blanco

Metal

Blanco absoluto

Evaluacion de una placa de torax Posición correcta del neonato Verificar tubos y catéteres Valorar tejidos blandos Estructuras óseas Silueta cardiotímica Pulmones Vascularidad pulmonar Diafragmas Mediastino Abdomen

Sindrome de distres respiratorio por deficiencia de factor (enfermedad de la membrana hialina) Hallazgos radiológicos Pulmones pequeños Patrón granular fino Broncograma aéreo que se extiende a la periferia.

surfactante.

464

El patrón granular refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos alveolares y bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado. Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen burbujas pequeñas, redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro. Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón granular, viéndose los pulmones totalmente opacos. Diagnóstico diferencial.- pueden verse opacidades pulmonares similares en: neumonía neonatal, linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción venosa pulmonar. Sin embargo a diferencia de los pacientes con emh, los volúmenes pulmonares en estas patologías están normales o aumentados. CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Grado i. Granularidad pulmonar fina, broncograma aéreo confinado a los bordes de la silueta cardiotímica claramente definidos.

Grado ii. Pulmones ligeramente menos radiolúcidos, broncogramas aéreos proyectados por encima de los bordes cardiotímicos. Grado iii. Las densidades son más confluentes, broncogramas más extensos. Grado iv. Completa opacificación pulmonar, ausencia de broncograma aéreo.

figura 8. Enfermedad de membrana hialina 465

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Hallazgos radiológicos (de acuerdo a la clasificación de northway) Grado i. Imágenes reticulonodulares finas bilaterales. Elevación de los hemidiafragmas (por atelectasias). Broncograma aéreo. Grado ii. Opacificación densa de ambos pulmones Borra la silueta cardiaca Grado iii. Cambios quísticos Hiperaereación pulmonar Burbujas que se colapsan (a la inspiración) Grado iv. Líneas estriadas irradiadas desde el hilio Hiperaereación difusa Panal de abeja Atelectasias Cor pulmonale

figura 9. Displasia broncopulmonar Sindrome de aspiracion de meconio El sufrimiento fetal intrauterino puede producir salida de meconio a cavidad amniótica, y movimientos de “jadeo” en el feto ocasionando una aspiración in útero o con las primeras respiraciones al nacer originando una combinación de 466

hallazgos consistentes en una enfermedad del espacio aéreo en parches, no uniforme y un secuestro periférico de aire. El enfisema intersticial, neumomediastino y neumotórax son complicaciones comunes. Hallazgos radiológicos Hiperaereación por secuestro de aire periférico. Infiltrados nodulares, en parches, bilaterales secundarios a presencia de atelectasia.

figura 10. Síndrome de aspiración de meconio

Taquipnea transitoria del recien nacido (pulmon humedo) Nacidos por cesárea Hijo de madre diabética Asfixia intraparto Apgar bajo Se presenta a las 2 a 4 horas de vida Resolución a las 24 a 72 horas Hallazgos radiológicos Hiperaereación Ligera cardiomegalia Infiltraciones alveolares pasan a intersticiales Múltiples imágenes lineales saliendo de ambos hilios Engrosamiento de cisuras Derrame pleural Cambios asimétricos Resolución a las 24 a 48 horas

467

Neumonia neonatal Las neumonías pueden presentar imágenes indistinguibles de las de enfermedad de membrana hialina, la presencia de broncogramas aéreos bilaterales con hiperaereación, contrario a la hipoaereación que se ve en la membrana hialina, es el signo de diagnóstico diferencial más importante, como también los pequeños derrames pleurales y la asimetría del patrón reticulogranular. Las neumonías bacterianas cursan con un patrón alveolar. Las virales con un patrón intersticial. La consolidación es rara en los neonatos sin embargo es especifica de neumonía. Hallazgos radiológicos Patrón granular Broncograma bilateral Asimétrico Borrosidad perihiliar Imágenes lineales Consolidación lobar (rara) Derrame pleural

figura 11. Neumonía neonatal Pseudoneumonias Son infiltrados artificiales que pueden presentarse en placas de tórax por muchas razones. Causa más frecuente hipoventilación (proyección tomada en espiración). Hiperventilación.- cuando el domo del diafragma derecho se proyecta un espacio o mas por abajo de los índices normales.

468

La rotación del paciente para distorsión geométrica superponiendo en los pulmones estructuras normales. El timo contribuye a veces de modo importante a los límites y ensanchamiento del mediastino anterior hasta aproximadamente los 3 años de edad. Hay gran variabilidad en el tamaño y la forma del timo. La confusión más común de un timo grande es con una masa mediastinal. Cuando tiene configuración en “vela”, puede hacer pensar en una área de atelectasia, neumonía o ambas. Otros artefactos: Ropa Madeja de pelo Objetos de inmovilización Atelectasia La pérdida de volumen de un pulmón de un lóbulo o de segmento se conoce con el nombre de colapso o atelectasia, el volumen del área pulmonar colapsada varía dependiendo de la causa pero también de la rapidez de la obstrucción. La atelectasia puede afectar solo un segmento o todo un pulmón, los prematuros poseen una capacidad limitada para manejar las secreciones y los tapones mucosos causan atelectasias, éstas a menudo cursan con un patrón efímero característico con compromiso de un lóbulo o segmento un día y otro al día siguiente. Otra causa puede ser la presencia de un tubo endotraqueal acuñado en un bronquio, con mayor frecuencia el que se obstruye más fácilmente es el bronquio principal derecho; si el tubo llega a un bronquio intermedio se obstruye el lóbulo superior y todo el pulmón izquierdo. Tipos de atelectasia 1. Por reabsorción.- obstrucción entre traquea y los alveolos, central y periférica. 2. Pasiva.- por pérdida de volumen debido a grandes procesos que ocupan espacio en el tórax. 3. Compresiva.- por vecindad con una masa pulmonar. 4. Adhesiva.- por falta de surfactante. 5. Fibrótica.- secundaria a lesiones inflamatorias crónicas. Signos directos  Desplazamiento cisural 469

 Pérdida de la aereación  Signos broncovasculares Signos indirectos     

Elevación unilateral del diafragma Desviación traqueal hacia la atelectasia Desplazamiento cardiaco hacia la lesión Disminución de espacios intercostales Desplazamiento hiliar a la lesión.

FIGURA 12. ATELECTASIA DERECHA

Derrame pleural La presencia de líquido en el pulmón será evidente por engrosamiento a lo largo de las porciones apicales, laterales y senos costodiafragmáticos del pulmón. No es posible determinar la naturaleza del líquido radiográficamente. Los derrames pleurales o neumotórax se manifiestan en forma diferente en función de su: Volumen Elasticidad del pulmón Posición (paciente) Naturaleza del derrame

470

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Mínimo.

Opacidad homogénea Localizada periféricamente Sin broncograma aéreo Desplazable al modificar La posición del paciente

Abundante. Opacificación total del hemitórax rechazamiento del mediastino inversión del diafragma

figura 13. Derrame pleural Neumotorax Colección del aire en espacio pleural Hallazgos radiológicos Se observa mejor en proyección en espiración 1. Hiperclaridad periférica 2. Ausencia de arborización vascular 3. Delimitado por dentro por pleura visceral Cuando el aire se colecta en el espacio pleural se identifica una imágen radiolúcida localizada periféricamente desplazando el pulmón y separándolo de la pared del tórax, observándose por dentro de la pleura visceral, al retraerse el pulmón la arborización vascular se delimita parcialmente sin llegar a la periferia. En ocasiones es de utilidad la toma de proyecciones adicionales como pueden ser: 471

Proyección en decúbito lateral con rayo tangencial con el lado afectado situado superiormente, así como una proyección tomada en espiración ante pequeños neumotórax. A tensión: Rechazo de mediastino hacia pulmón sano Abatimiento del hemidiafragama Ensanchamiento de los espacios intercostales Colapso del pulmón.

figura 14. Neumotorax derecho Neumomediastino Las colecciones de aire en el mediastino pueden delimitar el timo y se identifican como hiperclaridades lineales situadas verticalmente localizadas en el borde del mediastino que rechazan la pleura. Como dato importante, el diagnóstico diferencial con neumotórax es que el neumomediastino no se moviliza con los cambios de posición del paciente, también se puede identificar en el neumomediastino enfisema subcutáneo en cuello. Hallazgos radiológicos Hiperclaridades Lineales o verticales Localizadas en el borde de mediastino Rechaza la pleura No móvil.

472

FIGURA 15. NEUMOMEDIASTINO Neumopericardio El aire localizado en el espacio pericárdico rodea al corazón, en decúbito supino el aire intrapericárdico se proyecta junto al borde inferior del corazón.8.2.12.1 hallazgos radiológicos Halo radiotransparente Rodeando al corazón Se visualiza el pericardio por fuera Se moviliza Enfisema intersticial pulmonar Esta dado por la ruptura de los alveolos seguida de entrada de aire en el tejido intersticial del pulmón. El aumento de la presión intralveolar que forma parte del proceso o resultado del tratamiento, puede romper las paredes alveolares y permitir la disección aérea hacia el intersticio pulmonar por el endotelio de venas, arterias y linfáticos. Hallazgos radiológicos Imágenes radiolúcidas, serpiginosas. No se colapsan a la espiración. No se desplazan al movilizar al paciente. Hiperinflación. Puede evolucionar a neumomediastino, neumotórax, o neumopericardio.

473

figura 16. Enfisema pulmonar intersticial izquierdo

SINDROME DE WILSON MIKITY (DISMADUREZ PULMONAR) Aparece en prematuros, sin antecedente de ventilación mecánica. Aspecto radiológico similar a dbp. A diferencia de la dbp, este síndrome no se desarrolla necesariamente después de altas concentraciones de oxígeno o ventilación asistida. Hallazgos radiológicos Patrón retículo - nodular difuso. Areas focales de aereación y atelectasia Progresan a quistes de mayor tamaño. Patrón de hiperaereación y colapso alternantes de los grupos alveolares, se crea debido a la inmadurez o maduración desigual de los alveolos. A diferencia de la dbp en el síndrome de wilson mikity no aparece fibrosis pulmonar y la hipertensión pulmonar es infrecuente. Los pulmones suelen volver a la normalidad en los supervivientes. Ductus arterioso persistente con repercusion hemodinamica Pacientes con distres respiratorio por membrana hialina. A menor edad gestacional, se incrementa la probabilidad de pca con repercusión hemodinámica.

474

Hallazgos radiológicos Plétora pulmonar. Shunt izquierda - derecha preferentemente a pulmón derecho. Edema unilateral Borrosidad hiliar Hiperaereación Elevación del bronquio principal izquierdo por crecimiento de aurícula izquierda. Sindrome de circulacion fetal persistente Hallazgos radiológicos Pulmones limpios Congestion venos Derrames pleurales Hepatomegalia Cardiomegalia CARDIOPATIAS CONGENITAS

Transposición de grandes vasos Es la cardiopatía más frecuente de aquellas con aumento de la vascularización y cianosis. En la transposición completa encontramos una concordancia aurícula ventricular con una discordancia ventrículo arterial, de tal forma que del ventrículo derecho sale la aorta y del izquierdo la arteria pulmonar. Se establecen así dos circulaciones en paralelo, entre la aurícula y ventrículo derecho, pasando por todo el organismo a través de las arterias y venas sistémicas y entre la aurícula y el ventrículo izquierdo a través de la circulación pulmonar. Generalmente existe foramen oval permeable pero suele ser insuficiente. En los primeros días de vida, el corazón y la circulación pulmonar pueden ser de tamaño normal. Después del nacimiento, cuando aumenta el flujo pulmonar, aparece cardiomegalia con dilatación de las cámaras, en un 50% de los casos, el corazón presenta una forma oval o de huevo. Generalmente el segmento de la arteria pulmonar es concavo o plano con estrechez del pedículo vascular superior (60%). 475

La vascularización aparece aumentada dependiendo del tamaño de la comunicación entre las circulaciones sistémica y pulmonar. En el mediastino llama la atención que el cayado aórtico no se visualiza en el contorno cardiaco izquierdo, debido a la posición más medial de la aorta. El hilio izquierdo es más bajo que el derecho, al estar invertida la dirección del tronco de la arteria pulmonar, que además permite un flujo preferencial hacia el pulmón derecho. La desviación de la aorta ascendente hacia la derecha, produce una prominencia del borde superior derecho del mediastino. En proyección lateral no es infrecuente que la parte alta de la silueta cardiaca este ensanchada debido a la posición anterior de la aorta.

Tetralogía de fallot (imagen en sueco) Es la cardiopatía cianótica más frecuente. Consiste en: Estenosis pulmonar, defecto septal ventricular, aorta cabalgante, hipertrofia del ventrículo izquierdo. Si la estenosis pulmonar es severa existe una isquemia pulmonar marcada y el segmento pulmonar es muy cóncavo. El tamaño cardiaco es normal en la mitad de los casos o ligeramente agrandado. La punta cardiaca se desplaza hacia arriba y lateralmente, produciendo la típica configuración en “sueco”. Cuando existe estenosis mínima de la pulmonar, la única alteración radiográfica importante es una impronta a nivel de la arteria pulmonar, con discreta disminución de la vascularización pulmonar. La aorta esta aumentada en relación al grado de estenosis pulmonar, siendo normal en los casos de estenosis pequeña. Cuando existe una marcada estenosis la aorta esta aumentada y colocada en el lado derecho en el 20 y el 30% de los casos.

476

Drenaje venoso anómalo (imagen de muñeco de nieve) Puede encontrarse como lesión aislada o concomitante con otras formas de cardiopatía congénita, sobre todo el defecto del tabique auricular. Todas o algunas de las venas del pulmón derecho se unen para dar lugar a un gran vaso que se dirige hacia el ángulo cardiofrénico derecho para unirse a la vena cava inferior inmediatamente por debajo del diafragma. El pulmón derecho, de pequeño volumen debido a hipodesarrollo con el corazón desplazado a la derecha. El reconocimiento radiológico de las venas pulmonares anómalas depende de que estén en el pulmón en posición anormal. Este es siempre el caso cuando las venas drenan hacia la vena cava inferior, aunque el desplazamiento del corazón hacia la derecha puede obscurecer a la vena en proyección anterior estándar, y es visible entonces solo en la radiografía penetrada. La dilatación de la vena cava superior aunque rara sugiere el defecto septal auricular tipo seno venoso. La dilatación de la vena cava superior izquierda sugiere un drenaje anómalo de la venas pulmonares a partir del pulmón izquierdo.

Valoracion radiologica de cadera Luxación congénita de cadera La luxación congénita de la cadera es un desplazamiento de la cabeza femoral fuera del acetábulo. Se clasifica como sigue: Preluxable o grado i Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico. Luxable o grado ii Corresponde a un desplazamiento parcial. En este caso la cabeza se encuentra cabalgando sobre el reborde del acetábulo; son caderas inestables que pueden entrar y salir a través de una maniobra específica. Luxada o grado iii La cabeza femoral se encuentra fuera del acetábulo cabalgada por encima en relación al mismo. 477

Valoracion radiologica de la articulacion de la cadera A. Línea de hilgenreiner, que une a los cartílagos trirradiados. B. Línea que va desde el cartílago trirradiado y que pasa entre los dos pilares externos del acetábulo. C. Indice acetabular es el ángulo formado por las dos líneas anteriores, normal = 30°. D. línea de perkins línea que pasa por el borde más lateral del acetábulo, formada por la línea de hilgenrelner, y los cuadrantes de putti. Normalmente el núcleo de osificación de la cabeza femoral se encuentra en el cuadrante infero-medial.

1. Fac. Fondo acetábulo-cefálico. 2. Línea h, debe medir como mínimo 5 mm y va del punto más alto de la diáfisis a la línea y de (hilgenreiner) en la displasia acetabular o en la luxación congénita, disminuye y puede hacerse negativa. 3. Fam: fondo acetábulo-metáfisis . El fac y fam aumentan en los padecimientos anteriores. 4. Arco de calvé: arco continuo que se forma al unir el borde externo del ilíaco con el borde lateral del cuello femoral. 5. Arco de shenton-menard: llamado también cérvico-obturatriz y se forma con la unión del borde infero-medial del cuello femoral al borde superomedial del agujero obturado.

478

Angulo iliaco

Formado por la línea de hilgenreiner y otra que pasa por los dos puntos más externos del iliaco. Valor normal = 45 a 55° (promedio 55)

Método de von rosen i Se traza una línea de hilgenreiner, se traza otra línea paralela a la anterior que pasa por el borde superior del pubis, la diáfisis femoral debe quedar por debajo de ésta segunda línea.

Von rosen ii Con las caderas en abducción máxima, normalmente el eje femoral corta el techo acetabular o el reborde cotiloideo formando con el eje sagital un ángulo de 45° a nivel de l-4. Cuando hay luxación o subluxación el eje femoral es tangente a la 479

ceja cotiloidea o pasa por fuera, el ángulo formado con el eje sagital disminuye a 40° o menos, y la intersección es por encima de l-3.

Ultrasonografia cerebral La ultrasonografía cerebral es una técnica que permite el examen morfológico del cerebro; la presencia en el feto, en el recién nacido y en el lactante da una ventana a través de la cual se puede explorar el interior de la cavidad craneal, hace que durante la etapa perinatal la ultrasonografía sea una técnica de elección para explorar el sistema nervioso central, descubrir malformaciones y lesiones cerebrales y seguir su evolución.

A continuación se mencionan algunas ventajas y características de este método: Primer método para detectar lesión intracraneal Inocuo Permite repetir exploraciones Bajo costo Mas rápido No requiere de preparación previa ni sedación o anestesia Se realiza a la cabecera del paciente 480

Instrumentación Equipo ecográfico sectorial de tiempo real, portátil Transductor de 5 - 7 mhz este método está indicado ante la presencia de: Hemorragia intraventricular-subependimaria Hemorragia parenquimatosa Hemorragia subdural, epidural, subaracnoidea, talámica, y cerebelosa Leucomalacia periventricular Lesión hipoxico-isquémica Hidrocefalia Atrofia cerebral Infección perinatal crónica Meningoencefalitis Abscesos Malformaciones congénitas Sufrimiento fetal agudo Traumatismo craneal Macrocefalia Microcefalia Recién nacidos multimalformados

Hemorragia subependimaria intraventricular. Es la lesión más frecuente en el recién nacido prematuro , por ser una patología relacionada con el desarrollo del feto , originando el sangrado de la matriz germinal del cerebro, especialmente en neonatos prematuros menores de 32 semanas de gestación y con peso inferior a 1500 g. La matriz germinal se localiza en el surco tálamo-caudado y cabeza de núcleo caudado , desde esta zona, este tejido neuronal inmaduro migra para formar las capas de la corteza cerebral y estructuras más profundas y es a partir de las 12481

16 semanas de gestación cuando la matriz germinal va a ir regresando en una forma progresiva a partir de las 32 semanas de gestación hasta desaparecer aproximadamente cuando el feto llega a termino. Con el fin de definir la gravedad y pronóstico de la hemorragia se adoptó la clasificación de burstein-papile como método de graduación. Esta clasificación se basa en la extensión del sangrado Clasificacion burstein - papile Grado i

Limitado a la matriz germinal (hendidura tálamo caudado y núcleo caudado )

Grado ii

Es la extensión de la hemorragia desde la matriz germinal al ventrículo sin dilatarlo

Grado iii

Hemorragia intraventricular con dilatación del ventrículo

Grado iv

Hemorragia intraventricular con extensión parenquimatosa

482

Grado i

Grado ii

Grado iii

483

Grado iv

Complicaciones de la hiv / se. Hidrocefalia. Quiste porencefálico.

Encefalopatía hipoxico-isquémica. Resulta de la privación de oxígeno al cerebro, (hipoxemia o isquemia). El método de diagnóstico inicial es el ultrasonido secuencial, sin embargo la rm es más sensible que la tc para el seguimiento a largo plazo de estas lesiones. Existen regiones topográficas de mayor vulnerabilidad según la madurez; dentro de estas entidades podemos mencionar:

Leucomalacia periventricular. 484

Afecta a rnpt. Area periventricular. Imágenes hiperecogénicas que evolucionan a quísticas en 21 dias.

Infarto focal y multifocal. Afecta más frecuente a rnat. Asfixia grave al nacimiento. Lesión focal única o múltiple ecogénica parenquimatosa. Con efecto de masa por edema. Distribución arterial de la lesión.

485

Edema cerebral. Secundario a evento hipóxico-isquémico en rnat. Ventrículos colapsados. Borramiento de surcos. Parénquima cerebral ecogénico. Pobre definición de estructuras. Disminución en la pulsatilidad de estructuras vasculares. Secuelas (atrofia cerebral, encefalomalacia, porencefalia). La resonancia magnética es más sensible para el dx.

486

Lecturas recomendadas. 1.- kumar p,angst bd, taxy j, mangurten hh. Neonatal autopsies: a ten year experience. Arch pediatr adolesc med 2000;154:38-42 2.- wright ch, fenton a, embleton n. Neonatal necropsy lancet 2001;357:1125 3.- hunt r, barr p. Errors in the certification of neonatal death. The jornal paediatric of child healt 2000;36:498-501 4.- neu j,chen m, bejerle e. Intestinal innate immunity : how does it relate to the pathogenesis of necrotizing enterocolitis. Semin pediatr surg 2005;14:137-144 5.- mowicki pt. Ischemia and necrotizing enteroclitis: where when and how. Semin pediatr sur 2005;14:152-158. 6.- kocher ms. Ultrasonographic screening for developmental dysplasia of the hip: an epidemiologic analysis(part 1)am j orthop 2000;29:929-33

487

CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS MONOGRAFIA DE LOS FARMACOS ACETAMINOFEN

Indicaciones antipirético, analgésico

Cuadro 1. Dosis y vìa de administraciòn de acetaminofen.

Administración iv. Diluir en sol. Fisiológica 0.9% , permanece estable 1 hora Infundir por 15 min 488

10-15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 hr Efectos adversos Rash, neutropenia, pancitopenia, leucopenia. Necrosis hepática por sobredosis, daño renal en uso crónico. Comentarios Concentraciones tóxicas que causan necrosis hepática son > 200 µg/ml 4 hr después de la dosis o 50 µg/ml a las 12 hr después de la dosis. Utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de g6pdh, puede causar anemia hemolítica. Los alimentos ricos de hidratos de carbono disminuyen su absorción. Presentacion Sol. Iny. 1 gr /100 ml Solución gotas con 100 mg/ml Supositorio rectal Acetazolamida Indicaciones Diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica, se utiliza en pacientes con hidrocefalia para disminuir la producción de líquido cerebroespinal Se usa conjuntamente con anticonvulsivos para el tratamiento de crisis refractarias. Dosis 5 mg/kg/dosis cada 6 hr, incrementar a 25 mg/kg/día máximo 100 mg/kg/día Edema: 5 mg/kg/dosis o 150 mg/m2/dosis al día Epilepsia: 4- 16 mg/kg/día No exceder de 1 gr/día Administracion Intravenosa: Reconstituir en 5 ml de agua estéril para obtener una solución que contenga no más de 10 mg/ml Concentración máxima de la solución debe se de 100 mg/ml 489

Infundir a 500 mg/min Oral: Los alimentos disminuyen la absorción Iintramuscular: no es recomendada, el ph es alcalino y resulta muy dolorosa. Lefectos adversos Cianosis, hipernea, hipertermia, convulsiones, depresión, fotosensibilidad, eritema multiforme, hipocalemia, hipercloremia, acidos metabolica, hiperglicemia, melena, poliuria, fosfaturia. Comentarios Una vez reconstituida, la acetazolamida es estable por 24 hr a temperatura ambiente y por 8 días en refrigeración. La solución inyectable contiene 500 mg de sodio= 2.049 meq. Se recomienda monitorizar niveles de electrolitos séricos La acetazolamida incrementa la eliminación de fenobarbital, incrementa el riesgo de osteomalacia en pacientes que reciben fenobarbital o fenitoína. Presentacion Liofilizado de 500 mg para solución inyectable. Oral tabletas de 250 mg : enviar a preparar suspensión oral y dosificación individual al departamento de farmacología clínica.

Acetilcisteina Indicaciones Mucolítico, se utiliza adjunto a la terapia para disminuir la viscosidad de las secreciones bronquiales en pacientes con enfermedades broncopulmonares, fibrosis cistica,. También actúa con antídoto en pacientes intoxicados con acetaminofen. Dosis Para inhalación: 1 a 2 ml de una solución al 20% o 2 a 4 ml de una solución al 10%, 3 a 4 veces al día. Administracion 490

Oral inhalatoria , puede ser administrada por nebulización (solución al 20% o 10%), diluir con solución salina. Efectos adversos Taquicardia, hipotensión, hipertensión (después de grandes dosis), náuseas, vómito, estomatitis, hemoptisis, broncoespasmo, rinorrea.

Comentarios Potencia los efectos de los nitratos. Una vez abierto el frasco es estable en refrigeración por 96 hr Los viales con la solución para inhalación pueden serguardados en el refrigerador., estos pueden adquirir una coloración púrpura que no afecta la actividad del fármaco. Presentación Solución oral inhalatoria al 10% y 20%. Sol. Inyectable

Aciclovir Indicaciones infección por herpes simple y herpes zoster Dosis Neonatos a termino: 30 mg/kg/día o 1500 mg/m2/día dividida cada 8 hs por 14 a 21 días Neonatos prematuros: 20 mg/kg/día dividida cada 12 hr por 14 a 21 días Administracion Intravenosa, reconstituir en agua estéril, la concentración final no debe de exceder de 7 mg/ml. Los pacientes que requieren restricción de líquidos se puede diluir a una concentración de 10 mg/ml, vigilar la presencia de flebitis. La infusión debe ser de 1 a 3 hr. Efectos adversos

491

Hipertermia, letargia, insomnio, convulsiones. Náuseas, vómito, diarrea, púrpura trombocitopenia, síndrome hemolítico urémico, hepatitis, elevación de enzimas hepáticas, nefrotoxicidad, hematuria, elevación de creatinina y bun. Comentarios Se requiere una adecuada hidratación del paciente para prevenir la cristalización renal tubular. Infundir en no menos de 1 hr para evitar cristalización renal. Monitorizar niveles séricos de creatinina, enzimas hepáticas y bun. Presentacion Oral: suspensión 200 mg /5 ml Fco ámpula con aciclovir sódico equivalente a 250 mg.

Adenosina Indicaciones Taquicardia supraventricular, hipertensión pulmonar primaria e hipertensión pulmonar persistente. Dosis 0.05 – 0.1 mg/kg, repetir cada 1-2 min, incrementar hasta 0.3 mg/kg. Administracion Diluir en solución salina a una concentración máxima de 300 mcg/ml y administrar rápidamente en bolo iv . No refrigerarse Efectos adversos Arritmias, palpitaciones, bradicardia, bloqueo cardiaco, irritabilidad, cefalea, nausea, sabor metálico, disnea, hiperventilación y broncoconstricción en pacientes asmáticos. Comentarios Usar con precaución en pacientes asmáticos, pacientes con disfunción del nodo a-v, obstrucción pulmonar, pacientes manejados con digoxina y verapamil. Presentacion Solución intravenosa 3 mg/ml (fraco con 2 ml) 492

Albumina Indicaciones Expansor de volumen, hipoalbuminemia. Dosis Hipoproteinemia: 0.5 a 1 g/kg/dosis puede repetirse a las 24 o 48 hr Hipovolemia: 0.5 mg/kg/dosis ; rango de 0.25 a 0.5 g/kg//dosis Administracion Hipovolemia: por bomba de infusión continua durante 30 a 60 min. Hipoproteinemia: infundir de 2 a 4 hr Porcentaje máximo de infusión iv después de iniciado el remplazo de volumen: 5%: 2 a 4 ml/min 25%: 1 ml/min Efectos adversos hipervolemia, la infusión rápida durante menos de 30 minutos, puede predisponer a hemorragia intracraneal en neonatos pretérmino. Comentarios Utilizado para expansión intravascular en forma rápida en neonatos hipovolémicos, se incrementa la presión intravascular coloidosmótica por el incremento de albúmina sérica. La albúmina al 5 y 25% contiene de 130 a 160 meq na/l. La solución al 25% puede ser diluida con dextrosa si se desea conservar una concentración sérica de sodio. Presentacion Seroalbúmina humana 12.5g (25%) sol. Inyectable frasco de 50 ml Seroalbúmina humana 20% sol inyectable en fco. 50 ml.

Aminofilina (teofilina) Indicaciones Reduce los episodios de apnea neonatal. Broncodilatador. Puede mejorar la función respiratoria. 493

Dosis Impregnacion 4 a 6 mg/kg en infusión intravenosa en 30 minutos o vía oral. Mantenimiento 1 a 3 mg/kg/dosis con intervalos de cada 8 horas, vía oral o intravenosa lenta. Administracion Intravenosa u oral. Los intervalos de administración son de cada 8 a 12 hs (se debe iniciar la dosis de mantenimiento 8 a 12 hs después de la impregnación). En niños mayores (2 a 4 meses de edad postnatal) la dosis puede aumentarse de 25 a 30 mg/kg/día en dosis divididas cada 4 a 8 hs. Se debe considerar un aumento de dosis del 20% cuando se cambie de vía intravenosa a vía oral. Efectos adversos Irritación gástrica. Hiperglicemia. Irritabilidad de snc y somnolencia. También como signos de toxicidad taquicardia sinusal, incapacidad de incrementar de peso, vómito, hiperreflexia y convulsiones. Comentarios Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y checar dextrostix periódicamente durante el tratamiento. También estar alertas ante signos de agitación e intolerancia a los alimentos. Se debe suspender la siguiente dosis si la frecuencia cardíaca es mayor de 180 latidos por minuto. Deben monitorizarse las concentraciones séricas tomando en cuenta que los rangos terapéuticos : Apnea :

2 a 10 mcg/ml

Broncoespasmo :

10 a 15 mcg/ml

Extubación > 8 µg/ml La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, solución salina, npt e intralipid. Incompatible con cefotaxime, clindamicina, dobutamina, epinefrina, hidralazina, insulina, isoproterenol, metilprednisolona y penicilina g. 494

Cuadro 2. Factores que modifican las concentraciones séricas de teofilina.

Presentacion: Teofilina elixir 0.5336/100 ml alcohol 20% fco de 450 ml. Aminofilina 250 mg/10 ml sol. Inyectable. Amikacina Indicaciones Antibiótico aminoglucósido usado para manejo de infecciones por bacterias gram negativas.

495

Cuadro 3. Dosis de amikacina

Administracion Intravenosa con bomba de infusión en 30 minutos, no exceder de una solución de 10 mg/min. Administrarse al menos una hora antes de compuestos que contengan antibióticos betalactámicos para evitar precipitación de ambos.la inyección intramuscular está asociada con absorción variable, especialmente en los recién nacidos de muy bajo peso.

EFECTOS ADVERSOS Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxico usualmente afecta túbulo proximal en riñón. La interacción con otros medicamentos nefro y ototóxicos como vancomicina y furosemide potencializa estos efectos. Comentarios para administración iv diluirse con una solución compatible como glucosa al 5 o al 10%. La concentración recomendada para dicha dilución es de 5mg/ml. Incompatible con anfotericina b, aminofilina, carbenicilina, clorotiazida, heparina, meclocilina, oxacilina, fenitoína y tiopental. Se deben medir los niveles séricos de amikacina desde el primer día de tratamiento para realizar ajuste de dosis: medir a los 30 min posdosis y antes de la siguiente dosis. 496

Medir nuevos niveles en el 5to día de tratamiento.

Niveles sericos terapeutticos Concentración mínima (predosis) 1.5 a 8 mcg/ml Concentración máxima (postdosis) 15 a 30 mcg/ml La predosis se toma previa minutos después.

administración del medicamento y la postdosis 30

presentacion Amikacina sulfato 100 mg /2 ml, solución inyectable

Ampicilina Indicaciones se trata de un antibiótico de amplio espectro especialmente útil en las infecciones por estreptococo del grupo b, listeria monocytogenes y cepas susceptibles de e. Coli. Cuadro 4. Intervalo de dosis de ampicilina

Dosis y administracion 50 a 100mg/kg/do por vía intravenosa lenta (no menos de un minuto). El intervalo de dosis se calcula de acuerdo a la edad gestacional y edad posnatal (ver cuadro 4 ). 497

Las dosis más altas son utilizadas en sepsis por estreptococo del grupo b y meningitis. Efectos adversos Se pueden presentar signos de hipersensibilidad a la ampicilina manifestándose como rash maculopapular, urticaria o fiebre. Aunque estas reacciones no son comunes en la etapa neonatal. Comentarios Reconstitución con sol. Fisiológica al 0.9% o agua estéril inyectable pero no con glucosa pues produce degradación rápida del mismo. La solución reconstituida debe utilizarse dentro de la primera hora de su preparación para evitar que se pierda la potencia del mismo. Resulta incompatible con la npt y el intralipid. Incompatible también con la administración simultánea de aminoglucósidos, dopamina, hidralazina, bicarbonato de sodio y metoclopramida. Presentacion Ampicilina 250 mg/2 ml sol. Inyectable en frasco ámpula.

Anfotericina b Indicaciones Se emplea en el tratamiento de infecciones sistémicas micóticas y en infecciones micóticas superficiales de carácter severo. Dosis Dosis inicial 0.25 mg/kg/día. Los incrementos en la dosis deben realizarse a l mg/kg/día. Máximo 1.5 mg/kg/día. Intratecal o intraventricular 0.25 a 0.5 mg/kg/día administrada 2-3 veces por semana. Administracion intravenosa lenta a pasar en 2 a 6 horas. El intervalo de la dosis de mantenimiento puede ser cada 24 a 72 horas según la condición del paciente. Puede requerirse de 4 a 6 semanas de tratamiento. Efectos adversos Disminuye el flujo sanguíneo a riñón disminuyendo la velocidad de filtración glomerular de un 20 a 60% y puede dañar el epitelio tubular con la pérdida resultante 498

de potasio, disminución en la reabsorción de sodio y acidosis tubular renal. Puede también provocar anemia, trombocitopenia, hipokalemia, náusea/vómito y fiebre. Comentarios Si la velocidad de filtración glomerular decae menos de 10% de lo normal durante el empleo de este medicamento, está indicado suspender la dosis por 2 a 5 días. Puede reconstituirse en 10 ml de agua estéril y diluirse en solución glucosada al 5%. La concentración recomendada es de 1 mg/ml para uso intratecal o intravenoso. Permanece activa sólo durante 24 horas a temperatura ambiente y debe protegerse de la luz. Para disminuir su precipitación debe agitarse el frasco de depósito o la jeringa cada hora. Presentacion Anfotericina b 50 mg liof. Sol inyectable. Anfotericina b liposómica 50 mg

Atropina Indicaciones Bradicardia sinusal con hipotensión. También se utiliza para reducir los efectos muscarínicos de la neostigmina cuando se revierte el bloqueo neuromuscular. Dosis 0.0l a 0.03 mg/kg/do. Esta dosis puede repetirse 10 a 15 minutos después para alcanzar el efecto esperado con una dosis total máxima de 0.04 mg/kg. Administracion Intravenosa a pasar en un minuto. Intramuscular, subcutánea y endotraqueal. Efectos adversos Pueden ocurrir arritmias cardíacas, particularmente dentro de los 2 primeros minutos después de su administración intravenosa. Fiebre, especialmente en niños con daño cerebral. Distensión abdominal con disminución de la peristalsis. Reflujo gastroesofágico. Midriasis y cicloplegia. Comentarios Debe administrarse sin diluirse. Es estable por 28 días refrigerada. Es compatible con glucosado al 5%, l0% fisiológica y npt. Presentacion 499

Atropina, sulfato de 1 mg/ml sol. Inyectable.

Bumetanida Indicaciones Diuretico de asa indicado en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca congestiva, edema significativo refractario a furosemide.

Dosis: 0.005 a 0.05 mg/kg/dosis cada 6 h, Administraciòn Intravenosa lenta, administrar directa sin diluir en 1 a 2 minutos, en infusiòn intravenosa diluir en soluciòn glucosada 5%, ringer lactato o soluciòn fisiològica 0.9%; intramuscular y oral. Efectos adversos Trastornos hidroelectroliticos (hiponatremia, hipokalcemia, alcalosis hipoclorèmica). Riesgo potencial de ototoxicidad (menos que furosemide). A altas dosis o por periodos prolongados desplaza la uniòn de la bilirrubin a la albùmina. Comentarios 1 mg de bumetamida equivale en potencia a 40 mg de furosemide. Es incompatible con dobutamida y midazolam. Presentacion Soluciòn inyectable 0.25 mg/ml (2, 4 10 ml)

Cafeina citrato Indicaciones Tratamiento de la apnea idiopática de la prematurez Dosis Impregnación 10 a 20 mg/kg. Si el paciente recibió teofilina los últimos 3 días, ya que la cafeína es un metabolito de teofilina, puede dar una dosis de impregnación completa o modificada (50% a 75% de la dosis de impregnación) .

500

Dosis de mantenimiento 5 mg/kg cada 24 hr; la dosis de mantenimiento se debe ajustar de acuerdo a la respuesta clínica y alos niveles de cafeína en sangre. Vía de administración Oral o intravenosa Citrato de cafeína intravenosa se debe de infundir durante 30 min, puede o no diluirse a a una concentración de 10 mg/ml. La administración oral se puede dar con los alimemntos, la presentación inyectable (citrato de cafeína) se puede dar por vía oral. Efectos adversos Arritmias, taquicardias, extrasístoles, nerviosismo, inquietud, insomnio, irritabilidad, cefalea, ansiedad, náusea, vomito, enterocolitis necrosante, hemorragia gastrointestinal, poliuria, fasciculaciones. Comentarios Citrato de cafeína 20 mg/ml equivale a 10 mg/ml de cafeína base. El citrato de cafeina oral o intravenosa es estable durante 24 h a temperatura ambiente cuando se diluye a 10 mg/ml en soluciones de glucosa 5% ó 50% . Es compatible en soluciones de lípidos al 20%, aminoácidos 8.5%, gluconato de calcio al 10%.durante 24 hr a temperatura ambiente. Las concentraciones terapéutica de cafeína son: concentración mínima 8 mcg/ml y concentración máxima de 20 mcg/ml. Se considera concentración tóxica por arriba de 20 mcg/ml.

Presentacion Citrato de cafeína 20 mg/ml solución inyectable de 3 ml.

Calcio, gluconato de Indicaciones Tratamiento y prevención de la hipocalcemia, también empleado en reanimación cardíaca e hipokalemia. Dosis En hipocalcemia 501

200-800 mg/kg/día en infunsión continua o dividir a intervalos de cada 4 a 6 horas. Nota: el gluconato de calcio equivale a 90 mg de calcio elemental / gramo de sal (4.5 meq de calcio/gr). Administracion En el manejo de la hipocalcemia sintomática debe diluirse y pasarse intravenoso en 20 a 30 minutos monitorizando la frecuencia cardíaca y ante bradicardia (menos de 100 latidos por minuto) suspender la administración. No debe administrarse intraarterial. En el manejo de mantenimiento debe administrarse iv o vía oral en 4 dosis divididas, diluido para vía oral y en infusión continua por vía intravenosa. Se debe monitorizar la concentración sérica estrechamente. Efectos adversos Bradicardia en infusión rápida, extravasación causando severos daños tisulares, hipercalcemia. Puede ocurrir irritación gástrica y diarrea durante la administración vía oral. Comentarios Las sales de calcio inyectables son estables a temperatura ambiente de forma indefinida. El gluconato de calcio al 10% es compatible con glucosa 5%, 10%, en agua, solución fisiológica y npt. Es incompatible con el intralipido, además con la administración simultánea de anfotericina b, clindamicina, fluconazol, metilprednisolona, bicarbonato de sodio, sales de fosfato y magnesio. Presentacion Gluconato de calcio 10% solución inyectable. Gluconato de calcio presentación oral , enviar al departamento de farmacología para su preparación y dosificación individual. Calcitriol (rocaltrol) Indicaciones para manejo de raquitismo nutricional del prematuro secundario a la administración parenteral por largo tiempo. Dosis 0.1 mcg/día (0.01 a 0.05 mgc/kg/día) Administracion 502

Vía oral. Debe aspirarse el contenido de la cápsula con una jeringa de insulina pero con aguja 18-20. El volumen a administrarse es 0.04 ml. Efectos adversos Hipercalcemia por lo que debe monitorizarse la concentración sérica con frecuencia. Comentarios siempre que se administre este medicamento debe además asociarse concentraciones adecuadas de calcio y fósforo. El calcitriol es una forma activa de la vitamina d (1,25 diyodohidroxicolecalciferol) que no requiere activación hemática ni renal. Presentacion Cápsulas orales con diluyente oleoso. La concentración de cada cápsula es de 0.25 mcg/0.1 ml. Enviar al departamento de farmacología clínica para la preparación de la formulación en neonatos.

Captopril Indicaciones Tratamiento de la hipertensión moderada a severa que no responde a la hidralazina. También puede reducir la postcarga en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Dosis 0.0l a 0.05 mg/kg/do de manera inicial. De mantenimiento 0.5 mg/kg/do administradas cada 6-12 horas prn. Máximo 2mg/kg/do. Dosis Administracion Vía oral, se debe ajustar la dosis y el intervalo basados en la respuesta clínica del paciente. Administrar l hora antes de los alimentos ya que los alimentos reducen la absorción en un 20 a 30% Usar la menor dosis efectiva y reducir la dosis en insuficiencia renal. Efectos adversos 503

en la terapia crónica en prematuros puede presentarse disminución en el flujo sanguíneo cerebral y renal que pueden asociarse a complicaciones neurológicas y renales respectivamente. Su uso esta contraindicado en pacientes con enfermedad renovascular debido a que los cambios mencionados en la perfusión renal pueden llevar a insuficiencia renal. También puede ocurrir hiperkalemia sobretodo en pacientes manejados con diuréticos. Sobretodo después de la primera dosis puede ocurrir marcada hipotensión en el neonato. Comentarios Se debe monitorizar la tensión arterial en el neonato durante la administración de este medicamento. El medicamento empieza a actuar 15 minutos después de su aplicación con efecto máximo 30 a 90 minutos después. Presentacion captopril 25mg tabletas. Enviar al departamento de farmacología clínica para la preparación de la formulación en neonatos.

Carbenicilina Indicaciones se emplea en infecciones severas causadas por pseudomonas sp. Y proteus sp. Y anaerobios. Dosis Impregnacion:

>2000g: 100 mg/kg/do <2000g: 75 mg/kg/do

504

Administracion Intravenosa en infusión lenta de preferencia en 30 minutos. Concentración máxima a emplearse 50 mg/ml. Efectos adversos. Irritabilidad neuromuscular, convulsiones. A nivel gástrico náusea y vómitos. Puede provocar nefritis intersticial aguda. También sangrado a altas dosis, neutropenia, eosinofilia, trombocitopenia y anemia. Hipernatremia. A nivel local dolor en el sitio de la inyección y flebitis. Comentarios contiene 4.7 meq de sodio por gramo por lo que puede ser necesario el ajuste en el aporte de sodio al paciente cuando se emplea este medicamento. En pacientes con insuficiencia renal se recomienda ajustar la dosis de acuerdo a la creatinina sérica. El uso concomitante de este antibiótico con aminoglucósidos resulta en un efecto bactericida sinérgico contra pseudomonas sp.,e. Coli, klebsiella y otras. Sin embargo estos medicamentos son incompatibles y se inactivan si se administran juntos. Por lo tanto debemos cuidar este detalle en su administración. Presentacion 1g carbenicilina disódica y fco. Ámpula con 3 ml de diluyente.

Cefazolina Indicaciones. Es efectiva para el menejo de infecciones por cocos gram positivos aerobios, pero tiene actividad limitada contra bacterias gram negativas.

505

Dosis

Mayores de un mes: En infección moderada; 25 a 50 mg/kg/día c/6 a 8 hr En infección severa; 100 mg/kg/día c/6 a 8 hr Administracion Intravenosa , pasar lentamente durante 30 min. La concentración máxima recomendadda es de 100 mg/ml. Efectos adversos No ha sido establecida la seguridad en neonatos, por ser un betalactámico comparte la hipersensibilidad con las penicilinas. Presentacion; Frasco ámpula de 1 gr/ml

Cefotaxima Indicaciones En el tratamiento de meningitis neonatal y sepsis causada por microorganismos gram negativos. También en el manejo de infecciones por gonococos diseminados. Dosis

506

Administracion Intravenosa a infusión continua en 30 minutos. También se puede emplear la vía intramuscular. Efectos adversos Son raros pero incluyen rash, flebitis, diarrea, leucopenia, granulocitopenia y eosinofilia. Comentarios La solución reconstituída es estable por 24 horas a temperatura ambiente y por 5 días refrigerada. Es compatible con la solución glucosada al 5 y l0%, con solución fisiológica y con npt. Es incompatible con aminofilina, fluconazol y bicarbonato de sodio. Se debe reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Presentacion 1g/4ml sol. Inyectable

Ceftazidime Indicaciones Tratamiento de sepsis y meningitis neonatal causada por organismos gram negativos y especialmente pseudomonas aeuruginosa y enterobacteriaceae. 507

Dosis

Administracion Intravenosa en infusión continua en 30 minutos. También puede aplicarse de forma intramuscular y para reducir el dolor en el sitio de aplicación puede combinarse con lidocaína al 1% sin epinefrina. Efectos adversos Son poco comunes pero incluyen rash, diarrea, elevación de transaminasas, eosinofilia y coombs positivo. Comentarios Una vez reconstituida la solución es estable por 24 horas a temperatura ambiente y 7 días en refrigeración. Compatible con glucosado al 5 y l0%, solución fisiológica y npt. Incompatible con fluconazol. El ceftazidime presenta sinergismo con los aminoglucósidos. Presentacion 1g/3ml sol. Inyectable fco. Ámpula.

508

Ceftriaxona Indicaciones Tratamiento de sepsis neonatal y meningitis causada por microorganismos gram negativos susceptibles (e coli, pseudomonas, klebsiella, h influenza). Tratamiento de infecciones gonococcicas.

Dosis En sepsis y meningitis neonatal: 50 a 75 mg/kg/do

Administracion Intravenosa o intramuscular. Si es intravenosa se recomienda pasarse en infusión continua en 30 minutos. Si es intramuscular se recomienda que para reducir el dolor en el sitio de la inyección, se reconstituya con 1% de lidocaína sin epinefrina. Efectos adversos No se recomienda su uso en neonatos con hiperbilirrubinemia pues desplaza a ésta de la albúmina, resultando en niveles más altos de bilirrubina libre en suero. Puede provocar eosinofilia, trombocitosis, leucopenia. sangrado. Aumenta los niveles de creatinina.

Aumenta el tiempo de

Comentarios 509

Se prepara y reconstituye el polvo con solución compatible (agua estéril, glucosado al 5 o al 10%). La solución reconstituída es estable por 3 días a temperatura ambiente y 10 días en refrigeración. Es compatible con glucosa al 5 y 10%, solución fisiológica y npt. Incompatible con fluconazol y vancomicina. Se debe de monitorizar los electrolitos séricos, las bilirrubinas y biometría hemática frecuentemente durante el tratamiento con esta cefalosporina. Presentacion fco. Ámp con lg.

Cisapride Indicaciones Procinético indicado en el tratamiento de reflujo gastroesofágico, a demostrado ser efectivo en la gastroparesis. dosis 0.15-0.20/kg/dosis cada 6 a 8 horas Ajustar la dosis en pacientes con disfunción hepática, reducir la dosis hasta un 50% Administracion Oral, administrar 15 min antes de proporcionar los alimentos. Efectos adversos Taquicardia sinusal, prolongación del intervalo qt, arritmias cardiacas, hipoglucemia con acidosis o hiperglucemia, nausea, diarrea, flatulencia, constipación, xerostomía. Problemas hematológicos; trombocitopenia, leucopenia, anemia aplásica, anemia hemolítica y pancitopenia. Otros; apnea, prurito. Comentarios Esta contraindicado en pacientes con falla renal o en casos de deshidratación, en pacientes con arritmias cardiacas o taquicardia ventricular, utilizar con precaución en neonatos y sobretodo en prematuros, ya que la depuración de cisapride disminuye, aumentado los efectos adversos. Antes utilizar cisapride corregir problemas hidroelectrolíticos. 510

Potencian los efectos adversos del cisaprime medicamentos o alimentos que inhiben su biotransformación (fluconazol, macrólidos, antirretrovirales, jugo de uva), así como medicamentos que favorecen trastornos hidroelectrolíticos (diuréticos) o fármacos que prolongan el intervalo qt (antidepresivos triciclitos, procainamida). Se recomienda monitorear electrolitos séricos y parámetros electrocardiográficos.

Presentacion Suspensión oral 1 mg/ml Claritromicina Indicaciones Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior, otitis media aguda e infecciones de la piel por cepas suceptibles a s. Aureus, s. Pyogenes, h. Influenzae, m. Catharralis,micoplasma, legionela, clamidia. Dosis y via de administracion 15 mg/kg /día cada 12 h vía oral Efectos adversos Cefalea, prurito, síndrome de stevens johnson, nàusea, vomito, diarrea, colitis pseudomemranosa, dolor abdominal, elevación del tp, disminución de la cuenta leucocitaria, hiperbilirrubinemia, pèrdida auditiva, elevaciòn del bum y creatinina. Comentarios Disminuir la dosis al 50% en procesos patologicos que cursen con creatinina < 30 ml/min y administrar una o dos veces ald día. Interactua con teofilina, digoxina, anticoagulantes, triazolam. Presentacion Suspensiòn oral de 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml

511

Clindamicina Indicaciones Es un antibiótico bacteriostático utilizado para el tratamiento de bacteremia e infecciones pulmonares y de tejidos profundos causados por bacterias anaerobias y algunos cocos gram positivos. No debe emplearse en el tratamiento de meningitis. Dosis Prematuros menores l mes: 5mg/kg/do cada 8 hs Prematuros mayores 1 mes: 5mg/kg/do cada 6 hs Recien nacido a termino:5-10 mg/kg/do cada 6 hs Se debe aumentar el intervalo de la dosis en pacientes con enfermedad hepática. Administracion Intravenosa en 30 minutos. La dilución mínima es de 12 mg/ml. Vía oral. Efectos adversos Colitis pseudomembranosa que se caracteriza por diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre. Descontinuar la clindamicina si aparecen cualquiera de estos síntomas. Se recomienda dejar en ayuno con npt e incluso considerar el inicio de manejo con vancomicina 5 a 10 mg/kg/do cada 6 hs. Comentarios La preparación en ampolleta debe diluirse en glucosada al 5% o en solución fisiológica en una concentración de 6 mg/ml y la infusión a una velocidad no mayor de 5 ml/min. También es compatible con npt. Incompatible con aminofilina, barbitúricos, gluconato de calcio, fluconazol, sulfato de magnesio, ranitidina, fenitoína y tobramicina. Presentacion 150mg/ml sol. Iny. Ámpulas.

512

Dexametasona Indicaciones Debido a su efecto antiinflamatorio se usa para facilitar la extubación del neonato y mejorar la función pulmonar en aquellos que requieren ventilación mecánica prolongada. Dosis Extubacion 0.25 a 1 mg/kg/do cada 6 hs. Administrar 24 hs previas a la extubación y de 4 a 6 dosis después de la extubación. Bdp. Administrar 0.5 mg/kg/día cada 12 hs por 3 días y continuar con 0.3 mg/kg/día cada 12 hs por 3 días y puede continuarse así durante 1 a 3 semanas. Administracion Intravenosa, intramuscular y vía oral. Cuando se administra vía intravenosa puede darse sin diluirse en bolo o diluída en solución salina o glucosada al 5%. Efectos adversos Hiperglicemia y glucosuria. Hipertensión de manera ocasional. Sangrado de tubo digestivo por lo que se sugiere la terapia con antagonistas h2. También puede ocurrir cardiomiopatía hipertrófica transitoria dentro de las 2 primeras semanas de iniciado el tratamiento. El tratamiento prolongado puede favorecer el riesgo de sepsis, litiasis renal, osteopenia e inhibición del crecimiento. Pudiera ocurrir insuficiencia adrenal secundaria a supresión del eje.

Comentarios Se debe monitorizar datos de hiperglicemia y glucosuria. La tensión arterial. Y datos de sangrado de tubo digestivo. Es compatible con glucosada al 5 y 10% y con solución fisiológica. Incompatible con vancomicina. Presentacion Solución inyectable 8 mg/2 ml

513

Dicloxacilina Indicaciones Infecciones sistémicas provocadas por gérmenes gram positivos. Resiste el efecto de la penicilinasa por lo tanto es activa contra bacterias productoras de penicilinasa como el estafilococo. Dosis 25-50 mg/kg cada 6 hs. Administracion Intravenosa u oral. Si es intravenosa debe administrarse al menos una hora antes de administrar otros antibióticos bacteriostáticos como eritromicina, cloramfenicol. Si es vía oral adminístrese al menos una hora antes o 2 después de los alimentos para que no se vea Efectos adversos Irritabilidad, convulsiones, ocasionalmente vómito y náusea, diarrea y flatulencia. Puede haber trastornos hematológicos como eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia, agranulocitosis. Puede haber reacciones de hipersensibilidad. Comentarios Se deben monitorizar función renal, electrolitos, tiempo de protrombina y cuenta plaquetaria. Presentacion Dicloxacilina sódica 250 mg/5 ml sol. Inyectable. Suspensión 125 mg/5 ml

Digoxina Indicaciones En el manejo de la insuficiencia cardíaca causada por una disminución de la contractilidad miocárdica. En el tratamiento de la taquicardia supraventricular, flutter auricular y fibrilación auricular. 514

Dosis

administracion Intravenosa y vía oral. Para vía intravenosa debe diluirse de la siguiente manera: 1) aspirar digoxina en una jeringa. 2) inyectar la cantidad deseada de medicamento en una segunda jeringa que contenga 4 veces o más el volumen de una solución compatible. Usarse inmediatamente. Generalmente en el manejo de arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva se administra en 24 horas en 3 dosis divididas. La infusión es en 5 a 10 minutos. La dosis vía oral debe ser 25% mayor que la dosis iv. Y la presentación es en forma de elixir (50mcg/ml). No se administre im. Efectos adversos Intolerancia a la vía oral, vómito, diarrea y letargo. Desde el punto de vista electrocardiográfico: prolongación del intervalo pr, bradicardia sinusal pudiendo llegar a bloqueo sinoauricular, foco ectópico atrial o nodal y arritmias ventriculares.

515

También se pueden observar: acortamiento del qt, disminución en la amplitud de la onda t y disminución de la frecuencia cardíaca, pero estos efectos no son debidos a toxicidad. Comentarios Se debe monitorizar: periódicamente ekg para valorar el efecto de la digoxina. Electrolitos séricos en especial disminución de potasio, magnesio o aumento de calcio y magnesio lo que predispone a toxicidad de la digoxina. Debe ajustarse dosis según la depuración de creatinina. Se recomienda monitoreo de concentraciones séricas del medicamento. La concentración sérica terapéutica es de 1 a 2 ng/ml. Manejo de la intoxicacion digitalica aguda Debe suspenderse la digoxina. Inhibir la absorción gástrica con lavado gástrico, utilizando carbón activado. Corrección de factores que puedan contribuir a la toxicidad (líquidos, electrolitos, hipoxia, equilibrio ácido/base) Tener extremo cuidado con la administración de potasio. Utilizar fenitoína o lidocaína para arritmias ventriculares. Debe complementarse el manejo con digoxina inmune fab (digibind) Presentacion Ampolletas de 2 ml. Elixir pediátrico con 60 ml y gotero calibrado de l ml en graduaciones de 0.1 ml.

Digoxina inmune fab (digibin) Indicaciones es un agente con enlace antigénico usado como un antídoto para tratar la intoxicación cardíaca aguda por digoxina que amenaza la vida. La mejoría de los síntomas es visto en los primeros 30 minutos después de infundir durante 15 a 30 minutos y persisten niveles bajos de digoxina libre por 8-12 hs. Dosis dosis (no. Viales) =

(concentración sérica de digoxina) x (peso kg rn) 100 516

Administracion Intravenosa a pasar en 30 minutos a través de un filtro de 0.22 micrones. Dosis pequeñas pueden ser repetidas después de varias horas si la toxicidad recurre o si no se ha resuelto adecuadamente. Efectos adversos Hipokalemia. Corregir cautelosamente el potasio sérico porque puede ocurrir fácilmente hiperkalemia. Frecuencia ventricular acelerada en pacientes con fibrilación auricular por reversión en el efecto digitálico sobre nodo av. Empeoramiento de insuficiencia cardíaca congestiva (porque disminuye la concentración de digoxina). Comentarios Determinar los niveles séricos de digoxina antes de administrar inmune fab, ya que éste último ocasiona que los niveles de digoxina sérica se elevan 10 a 20 veces y por lo tanto los resultados son difíciles de interpretar. Este complejo fab/digoxina es farmacológicamente inactivo pero incrementa falsamente los niveles en las determinaciones séricas. La redigitalización es posible sólo después de la eliminación completa del inmune fab, en algunos días en pacientes con función renal normal y en una semana o más en pacientes con falla renal. En méxico no existe y el manejo por intoxicación con digoxina se debe realizar conforme se señala en el apartado de digoxina. Presentacion No existe en méxico. Presentación en e.u. liofilizado para inyección de 30 mg

Dobutamina Indicaciones Se emplea como soporte de la tensión arterial en pacientes con choque e hipotensión. 517

Dosis 2 a 25 mcg/kg/min en infusión continua. Se debe iniciar a dosis bajas y aumentar progresivamente según la condición clínica del paciente.

Adminstracion Se recomienda preparar una solución estándar (ver tabla de dilución) y calcular la velocidad de infusión con la siguiente formula:

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min) concentración (mcg/ml)

Ver tabla de dosis, dilución y volumen de administración de aminas. Ver tabla de compatibilidad para prepara la dilución de aminas Efectos adversos Puede provocar hipotensión si el paciente está hipovolémico. Se recomienda checar la volemia del paciente previo al manejo con dobutamina. A dosis altas ocurre taquicardia. Arritmias, hipertensión y vasodilatación cutánea. Aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio. También puede presentarse isquemia del tejido si se infiltra el medicamento. Comentarios Es compatible con glucosa al 5% y solución salina. Incompatible con aciclovir, aminofilina, bumetanida, diazepam, digoxina, furosemida, indometacina, fenitoína y bicarbonato de sodio. Debe monitorizarse continuamente la frecuencia cardíaca y la tensión arterial durante su administración. Vigilar la zona de administración ante signos de extravasación. Presentacion 250 mg solución inyectable en vial de 20 ml (12.5mg/ml).

518

Dopamina Indicaciones Mejora el gasto cardíaco, la tensión arterial y el gasto urinario en pacientes críticamente enfermos con hipotensión. Dosis 0.1 A 20 mcg/kg/min en infusión continua. Los efectos farmacológicos de la dopamina que se alcanzan son de acuerdo a la dosis que elegimos, son como sigue: Dosis alfa o baja (menos 2 mcg/kg/min): efecto dopaminérgico, aumenta gasto urinario, fracción excretada de sodio y aclaramiento de creatinina. Dosis beta o intermedia (2 a 10 mcg/kg/min): aumenta la frecuencia cardíaca. El efecto inotrópico varía de acuerdo a la edad gestacional y la volemia del paciente. Dosis gama o alta: (más de 20 mcg/kg/min) provoca un aumento en la resistencia vascular sistémica y pulmonar como efecto predominante. Se debe administrar con precaución en pacientes con hipertensión pulmonar persistente. Adminstracion Se recomienda preparar una solución estándar (ver tabla de dilución) y calcular la velocidad de infusión con la siguiente formula:

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min) concentración (mcg/ml)

Ver tabla de dosis, dilución y volumen de administración de aminas. Ver tabla de compatibilidad para prepara la dilución de aminas Efectos adversos Taquicardia y arritmias. Puede incrementar la tensión arterial pulmonar. Suprime en forma reversible la prolactina y la secreción de tirotropina. Puede ocurrir daño tisular si hay infiltración de la solución. Comentarios 519

Es incompatible con soluciones alcalinas, aciclovir, anfotericina b, indometacina y bicarbonato de sodio. Se debe monitorizar en forma continua la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Debe vigilarse el gasto urinario y la perfusión periférica en forma continua. Y también el sitio de administración ante datos de infiltración. Presentacion: Dopamina clorhidrato de, 200 mg solución inyectable./ 5 ml

Epinefrina (adrenalina) Indicaciones En tratamiento de broncoespasmo, arresto cardiaco, reacciones ananfilácticas. Dosis Bradicardia severa e hipotensión: 0.1 a 0.3 ml/kg de una concentración 1:10,000 (0.01 a 0.03 mg/kg o 10 a 30 mcg/kg) intravenosa o intratraqueal cada 3 a 5 min como sea necesario. Para dosis intratraqueal diluir en 2 ml de solución, o bien administrar 0.1 mg/kg (0.1 ml/kg) dilución 1:1,000. Infusión continua : iniciar a 0.1 mcg/kg/min y ajustar a respuesta deseada (máximo 1 mcg/kg/min) Nebulización: 0.25-0.5 ml de una solución al 2.25% de epinefrina racemica diluida en 3 ml de solución fisiológica 0.9%. Administración Vía por inhalación: solución para nebulización diluir en 3 ml de solución Intravenosa, diluir a una concentración máxima de 100 µg/ml (si se usa una solución de concentración 1:10,000, no es necesario diluir).

En infusión intravenosa continua. Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min) concentración (mcg/ml)

Ver tabla de dosis, dilución y volumen de administración de aminas. Ver tabla de compatibilidad para prepara la dilución de aminas 520

EFECTOS ADVERSOS Taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas, retención urinaria aguda, decremento del fujo renal y esplácnico. Comentarios Monitorizar frecuencia cardiaca y presión artertial, así como vigilar que no se produzca extravasación. Si hay extravasación de la solución aplicar pequeñas inyecciones de fentolamina ( solución de 5 mg/9 ml de solución salina) La solución de epinefrina se debe proteger de la luz, es incompatible con soluciones alcalinas. Es compatible con dopamina, dobutamina, amrinona, atracurium, vecuronio y pancuronio. Presentacion I.v. 1 mg/ml (1:1000) 0.1 Mg/ml

(1:100,000) Inhalación Adrenalina 1% (10 mg/ml- 1:100)

521

Aminas: administración por infusión iv

En caso de pacientes que tengan restricción de líquidos y se requiera soluciones más concentradas, se recomienda utilizar la formula, aplicando la concentración de la solución que va a utilizar.

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min) concentración (mcg/ml) Aminas: dilución, concentración, estabilidad

Medicame Vehicul nto o (dilució n)

Dobutami na

Conc entra ción máxi ma (diluc iòn)

Glucosa 5000 5% mcg/

Velocidad de infusión

Estabilidad

Ml/h =

24 hr

Dosis (mcg/kg/min)

x Proteger de la luz 522

ml

peso (kg) x 60 min/hr Concentración (mcg/ml)

Administrar en una vena grande, evitar extravasación. Ver tabla de dosis, Utilizar bomba de para volumen y velocidades de infusión controlar flujo infusión

Dopamina Glucosa 3200 5% mcg/ ml

Ml/h =

Epinefrina Glucosa 64 (adrenalin 5% mcg/ a) ml

Ml/h =

Proteger de la luz

Dosis (mcg/kg/min) peso (kg) x 60 min/hr

x Administrar en una vena grande, evitar extravasación. Concentración (mcg/ml) Utilizar bomba de infusión para controlar flujo Ver tabla de dosis, volumen y velocidades de infusión

Proteger de la luz

Dosis (mcg/kg/min) peso (kg) x 60 min/hr

x Administrar en una vena grande, evitar extravasación. Concentración (mcg/ml) Utilizar bomba de infusión para controlar flujo Ver tabla de dosis, volumen y velocidades de infusión

523

Eritromicina Indicaciones En el tratamiento de infecciones causadas por chlamydia, mycoplasma y ureaplasma. También en el tratamiento y profilaxis contra bordetella pertussis. Como sustituto en casos de alergia a la penicilina. Dosis Via oral: 10 mg/kgdo. El intervalo según la preparación utilizada. Estolato cada 8 hs y etilsuccinato cada 6 hs. Pertussis: estolato 12.5mg/kg/do cada 6 hs por 14 días. Infecciones severas en donde la via oral no sea posible: 5-10 mg/kg/do por vía intravenosa a pasar en infusión continua por 60 minutos y cada 6 hs. Administracion Generalmente vía oral y se recomienda administrar con fórmula para favorecer la absorción del etilsuccinato y reducir las posibilidades de irritación gástrica. Cuando se utiliza la vía intravenosa se recomienda que después de reconstituir el medicamento, se diluya a una concentración de 1-5 mg/ml para infusión. Efectos adversos Se han reportado dos casos de bradicardia severa e hipotensión durante la administración intravenosa de lactobionato de eritromicina. También ha sido reportada colestasis intrahepática. Diarrea. Es frecuente que se presente flebitis durante la administración intravenosa. Comentarios Para reconstituir la presentación iv se debe emplear agua estéril.posteriormente diluir de 1 a 5 mg/ml para infusión. El medicamento diluído debe utilizarse dentro de las primeras 8 hs de su preparación. La solución es incompatible con glucosado al 5 y 10% pues pierde estabilidad. También incompatible con fluconazol, furosemide, heparina y metoclopramida. Presentacion Eritromicina lactobionato lg (sist. Venoclisis 250 ml) Eritromicina 250 mg cápsulas. 524

Eritropoyetina recombinante humana Indicaciones Se ocupa para estimular la eritropoyesis y disminuir la necesidad de transfusiones con eritrocitos en prematuros de alto riesgo (usualmente aquellos con peso menor de 1200g). Dosis 200 u/kg/do, diario o en días alternos, por 2 a 6 semanas. La dosis total por semana es de 500 a 1400 u/kg. Administracion Intravenosa en 4 horas. Debe iniciarse terapia con hierro en forma de suplemento en forma concomitante. Efectos adversos El único efecto adverso en neonatos prematuros es neutropenia, que ocurre raras veces y se resuelve después de descontinuar el medicamento. Comentarios Se debe monitorizar la fórmula blanca para detectar neutropenia y también la fórmula roja para valorar la respuesta del medicamento. Presentacion Viales de 1 ml con 2000, 3000, 4000 o 10,000 u.

Espironolactona Indicaciones Utilizado en combinación con otros diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y bdp. Dosis y administracion 1 a 3 mg/kg/do cada 24 hr vía oral Efectos adversos Rash, vómito, diarrea, parestesias. Efectos androgénicos dosis-dependientes en mujeres. Ginecomastia en varones. Cefalea, náusea y mareos. Se debe utilizar con cuidado en pacientes con insuficiencia renal. 525

Comentarios Utilizar con precaución en pacientes con deshidratación, hiponatremia, falla renal o hepática. Monitorear los niveles plasmáticos de potasio y sodio. en el servicio de farmacología se prepara la suspensión a la concentración que indique el médico tratante por dosis unitaria. Presentacion Tabletas de 25 y 100 mg. Enviar servicio de farmacología para preparar la suspensión a la concentración que indique el médico tratante por dosis unitaria.

Fenitoina (difenilhidantoína) Indicaciones Es un anticonvulsivante. Generalmente se emplea en el manejo de las convulsiones refractarias al fenobarbital. Dosis Impregnacion 15 a 20 mg/kg intravenosa en infusión para 30 minutos. Mantenimiento 4 a 8 mg/kg cada 24 hs en bolo lento ó vía oral. Administracion intravenosa: la velocidad máxima de infusión es de 0.5 mg/kg/min. Vigilando bradicardia. Debe lavarse la vía con solución salina antes y después de la administración. Los neonatos mayores de 1 semana pueden requerir hasta 8 mg/kg/do cada 8 a 12 hs. Vía intramuscular no se acepta ya que el medicamento se cristaliza en músculo. Con respecto a la vía oral la absorción es impredecible y errática. Efectos adversos Los signos clínicos que se relacionan con intoxicación son difíciles de detectar en el neonato. Estos incluyen somnolencia, gingivitis, nistagmus. Reacciones de hipersensibilidad. Otros signos de toxicidad incluyen raquitismo, alteraciones cardíacas (arritmias e hipotensión) y anormalidades endócrinas como hiperglicemia por hipoinsulinemia. El medicamento interactúa con carbamazepina, cimetidina, corticoesteroides, digoxina, furosemide, fenobarbital y valproato. 526

Comentarios La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, npt e intralipid. Incompatible con amikacina, clindamicina, dobutamina, enalapril, heparina, insulina, lidocaína, metadona, morfina, pentobarbital, ranitidina. La feniotína es altamente inestable en cualquier solución iv por lo que se recomienda evitar vías centrales debido al riesgo de precipitación. Presentacion Difenilhidantoína 250 mg/ml sol. Inyectable. Suspensión oral 37.5 mg/5 ml

Fenobarbital Indicacionaes Anticonvulsivo. Puede emplearse en pacientes con colestasis para favorecer la excreción biliar antes de la gammagrafía. Puede tener cierta utilidad en prevenir la hemorragia intraventricular. Dosis impregnacion 20 mg/kg intravenosa, lenta de 10 a 15 minutos. Mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día iniciando no antes de 12 a 24 hs posterior a la dosis de impregnación. Administracion Debe administrarse en bolo lentamente vía intravenosa u oral. Efectos adversos Sedación en concentraciones séricas superiores a 40mcg/ml. Depresión respiratoria en concentraciones superiores a 60mcg/ml. Vía oral

Comentarios Deben monitorizarse las concentraciones séricas, el nivel terapéutico es de 15 a 30 mcg/ml. La vida media se prolonga durante las primeras 2 semanas de vida por lo que puede ocurrir acumulación del mismo a dosis de mantenimiento. La 527

administración concomitante de fenitoína o valproato puede aumentar los niveles séricos de fnb. La solución es compatible con glucosado al 5%, 10% y solución salina. No se conocen datos acerca de la compatibilidad con npt. Incompatible con clindamicina, hidralazina, insulina, metadona, midazolam, morfina, ranitidina y vancomicina. Presentacion Fenobarbital 330mg/2ml sol. Inyectable. Tabletas de 100 mg (enviar a preparar jarabe al departamento de farmacología clínica)

Fentanyl Indicaciones analgesia, sedación y anestesia. El efecto analgésico dura aproximadamente de 30 a 60 minutos. Su acción es inmediata cuando se administra iv sin embargo, el efecto sedativo completo no es evidente en los primeros minutos. Dosis Sedacion y analgesia 1 a 4 mcg/kg/do intravenoso lento, se repite según como sea necesario usualmente cada 2 a 4 hs. Anestesia 5 a 50 mcg/kg/do Administracion Intravenosa. De inicio en bolo de 1-2 mcg/kg/do y posteriormente A infusión de 0.5mcg/kg/hora hasta 4 mcg/kg/hora. Puede desarrollarse tolerancia rápidamente posterior a la infusión constante. Efectos adversos Puede ocurrir depresión respiratoria cuando se emplean dosis mayores de 5 mcg/kg y también pueden presentarse inesperadamente a causa de redestribución del medicamento. Puede presentarse rigidez muscular, convulsiones, hipotensión y bradicardia secundario a administración de dosis anestésicas. También puede desarrollarse tolerancia a dosis analgésicas con el uso prolongado. Se ha 528

observado síndrome de abstinencia en pacientes tratados con infusión continua por 5 días o más. Comentarios La depresión respiratoria es reversible con naloxona 0.01 mg/kg intravenosa. La rigidez muscular puede ser revertida con atracurium 0.3 mg/kg/do en infusión intravenosa durante l minuto. La solución es compatible con glucosado al 5 y 10% y solución salina. Es incompatible con pentobarbital y tiopental. dobutamina, dopamina y lorazepam.

No hay datos con respecto a

Presentacion Fentanil citrato de, 0.5mg/l0 ml sol. Inyectable.

Fluocitosina Indicaciones Antimicótico utilizado fundamentalmente en asociación con anfotericina b para el tratamiento de las infecciones causadas por candida, cryptococcus y otras levaduras. Dosis 12.5 a 37.5 mg/kg por dosis cada 6 hs. Administracion Vía oral. Se debe aumentar el intervalo de la dosis si el paciente tiene falla renal. Efectos adversos El efecto tóxico se asocia con niveles séricos superiores a 100 mcg/ml y son generalmente reversibles si se suspende el medicamento o se disminuye la dosis. Pero también se han reportado depresión de médula osea irreversible, hepatitis, diarrea severa y rash. La anfotericina b puede aumentar la toxicidad mediante la disiminución de la excreción renal. Comentarios La fluocitosina sólo se presenta en forma de cápsulas. Pero se puede hacer un preparado en forma de suspensión para administración a neonatos. 529

Debe monitorizarse función renal, bh completa con cuenta de plaquetas con frecuencia durante el tratamiento. Vigilar la función gastrointestinal también. Presentacion Cápsulas de 250 mg Sí se requiere de su uso en el departamento de farmacología se prepara una presentación líquida.

Fluconazol Indicaciones Tratamiento de infecciones sistémicas y micosis superficiales severas causadas por candida sp. Que no responde a anfotericina b.

Dosis 6 mg/kg/do

530

Administracion Vía oral o intravenosa. Si es vía intravenosa se recomienda administrar mediante bomba de infusión en 30 minutos. No existen datos acerca de su estabilidad. Efectos adversos En el neonato esta información es limitada. En 12% de los neonatos se ha presentado elevación reversible de las transaminasas. Interfiere con el metabolismo de los barbitúricos y la fenitoína. También puede interferir con el metabolismo de la cafeína y la teofilina. Comentarios La solución es compatible con glucosado al 5 y 10%. Incompatible con anfotericina b, ampicilina, gluconato de calcio, cefotaxima, ceftazidime, ceftriaxone, cloranfenicol, clindamicina, digoxina, lactobionato de eritromicina, furosemida, piperacilina, ticarcilina y trimetroprim-sulfametoxazol. Presentacion Fluconazol 2mg/2ml fco. Ámpula 50 ml.

Folico acido Indicaciones Tratamiento de anemia megaloblastica, y anemia macrocítica por deficiencia de ácido fólico , como suplemento en la dieta para prevenir defectos del tubo neural. Dosis Neonatos prematuros : 15 µg/kg/día Neonatos hasta 6 meses de edad 25 a 35 µg Niños de 6 meses a 5 años 50 µg Administracion I.v. diluir en agua esteril, sol. Glucosada al 5%, sol. Salina a 0.1 mg/ml Vía oral enviar a preparar en suspensión oral al departamento de farmacología clínica Efectos adversos Irritabilidad, rash, prurito. 531

Comentarios El ácido fólico puede disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína,y primidona, antagoniza los efectos de metotrexate, trimetropin y pirimetamina. Concentraciones terapéuticas 5 a 15 ng/ml Presentacion V.o. acido fólico tabletas de 5 mg, 4 mg y 400 mcg Enviar a preparar y dosificar al departamento de farmacología clínica

Furosemide Indicaciones Es un diurético que también puede coadyuvar en el mejoramiento de la función pulmonar. Dosis y administracion Inicial 1 mg/kg/do intravenosa lenta, intramuscular o vía oral Pudiera aumentarse a un máximo de 2 mg/kg/do intravenosa o hasta 6 mg/kg/do vía oral. Intervalos iniciales: Prematuros cada 24 hs Término cada 12 hs Término mayor de 1 mes: cada 6 a 8 hs Se debe considerar los días alternos en terapia crónica. Efectos adversos Frecuentemente suceden alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente hiponatremia, hipokalemia y alcalosis hipoclorémica. En terapias crónicas puede haber hipercalciuria y desarrollo de cálculos renales. Es potencialmente ototóxico, especialmente cuando se asocia con aminoglucósidos. Se ha reportado colelitiasis en pacientes con bdp o cardiopatía congénita que reciben tratamiento con npt y furosemide. Comentarios 532

Se debe monitorizar el flujo urinario, electrolitos séricos y fósforo. Tener especial cuidado con el potasio en pacientes que reciben manejo con digoxina concomitante. También fijarse en el peso del niño. La dilución del medicamento para vía iv debe hacerse con solución salina y agua estéril. Es incompatible con dobutamina, lactobionato de eritromicina, fluconazol, gentamicina, hidralazina, isoproterenol, metoclopramida y morfina. Las soluciones ácidas como la glucosa al 5%, 10% y npt provocan que el furosemide se degrade cuando se mezclan por varias horas. Presentacion Tabletas de 20 y 40 mg. Ampulas con 20 mg/2 ml de furosemide solución inyectable. En el depto. De farmacología clínica se prepara la suspensión a la concentración que indique el médico tratante, por dosis unitaria.

Gentamicina Indicaciones Tratamiento de las infecciones causadas por bacilos gram-negativos . Dosis

533

Administracion Intravenosa en infusión a pasar en 30 minutos. La administración intramuscular se asocia con absorción vairable especialmente en el recién nacido de muy bajo peso al nacer. Efectos adversos Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxica a nivel del túbulo proximal. El empleo concomitante de otros medicamentos nefro y ototóxicos (furosemide y vancomicina) puede aumentar los efectos adversos.también puede aumentar el bloqueo neuromuscular cuando se emplea con pancuronium y otros agentes similares. Comentarios Debe administrarse en infusión separada de compuestos que contengan penicilina. Puede diluirse en 2mg/ml cuando se usa en neonatos que pesen menos de 1000g. Es compatible con glucosado al 5 y 10%, solución salina y npt. Incompatible con intralipid, anfotericina b, ampicilina, furosemide, heparina, indometacina, meticilina, mezlocilina, oxacilina, penicilina g y ticarcilina/clavulanato. Presentacion Gentamicina 80 mg/2ml sol. Inyectable.

Hidralacina Indicaciones Tratamiento de la hipertensión neonatal leve a moderada. También contribuye a la reducción de la postcarga en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Dosis Si se administra vía intravenosa, iniciar con 0.1 a 0.5 mg/kg/do cada 6 a 8 hs. La dosis puede ser aumentada gradualmente según se requiera para control de tensión arterial a un máximo de 2 mg/kg/do cada 6 hs. Si se administra vía oral: 0.25 a l mg/kg/do cada 6 a 8 hs. Administracion Intravenosa es la vía de elección, administrada en un mínimo de tiempo de l minuto.

534

Cuando se utiliza la vía oral se requiere el doble de la dosis utilizada por vía intravenosa. Se debe administrar con alimentos para aumentar la absorción. Frecuentemente se recomienda su asociación con agentes beta bloqueadores para favorecer el efecto antihipertensivo de la hidralazina y disminuir la magnitud del reflejo de taquicardia. Esto generalmente reduce la dosis de hidralazina a menos de 0.15 mg/kg por dosis. Efectos adversos Diarrea, náuseas y vómito. También ha sido reportada en neonatos Agranulocitosis transitoria. En adultos, taquicardia, hipotensión postural, cefalea, náusea y síndrome de les like. Reacciones poco comunes en adultos incluyen irritación gástrica, sangrado de tubo digestivo, fiebre, rash, conjuntivitis y supresión de médula ósea. Comentarios Compatible con glucosa al 5 , 10% y solución salina. Incompatible con aminofilina, ampicilina, furosemide y fenobarbital. Presentacion Hidralazina sol. Inyectable de 20 mg/ml Hidralazina tabletas de 10 mg Enviar al departamento de farmacología clínica para su preparación en suspensión oral y dosis individual.

Hidroclorotiazida Indicaciones Diurético utilizado para tratar edema leve a moderado e hipertensión leve a moderada. Los efectos se aumentan cuando se asocia con furosemide o espironolactona. Puede mejorar la función pulmonar en pacientes con displasia broncopulmonar. Dosis 1 a 2 mg/kg/do cada 12 h vía oral. Administracion 535

Vía oral, con alimentos se favorece la absorción. clorotiazida.

No se debe confundir con

Efectos adversos Hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia y otras anormalidades electrolíticas,. Comentarios No debe ocuparse en pacientes con falla renal o hepática. Debe monitorizarse los electrolitos séricos, calcio, fósforo y glucosa, flujo urinario y tensión arterial Presentacion Tabletas con 50 mg de hidroclorotiazida. En el servicio de farmacología clínica se prepara la suspensión según la dosis indicada por el médico tratante en dosis unitaria.

Ibuprofeno lisina Indicaciones Para cierre de conducto arterioso permeable en lactantes prematuros <32 semanas de edad gestacional y de 500 a 1500 g de peso, cuando los tratamientos usuales son ineficaces. Dosis y administracion 10 mg/kg seguido de dos dosis de 5 mg/kg a las 24 y 48 h No administrar la segunda y tercera dosis si la producción de orina < a 0.6 ml/kg/h Puede requerirse de un segundo ciclo de tratamiento, alternativa terapéutica o cirugía si el conducto no se cierra. La solución inyectable se puede diluir con solución glucosada al 5% o solución salina a 0.9%, administrar en el trascurso de 30 min. Efectos adversos Naúsea, vómito, hemorragia gastrointestinal, diarrea. Cefalea, edema , hemorragia intraventricular, apnea, atelectasias, neutropenia, inhibición de agregación plaquetaria, anemia, elevación de las enzimas hepáticas, necrosis hepática, insuficiencia renal. 536

Comentarios La inyección de ibuprofeno esta contraindicada en lactantes prematuros con diagnóstico o sospecha de infección que no han recibido tratamiento, en pacientes con hemorragia intracraneana o gastrointestinal activa, trastornos de la coagulación, enterocolitis necrozante,y en insuficiencia renal activa. Administrar con cautela para evitar la extravasación, la solución intravenosa irrita los tejidos. Presentacion Solución inyectabe de lisina de ibuprofeno 17.1 mg/ml, frasco de 2ml ( equivale a 10 mg/ml de ibuprofeno)

Imipenem con cilastatina Indicaciones Antimicrobiano de amplio espectro, efectivo en infecciones causadas por bacterias resistentes a otros antimicrobianos, su uso debe ser exclusivo en infecciones sistémicas que no respondan a otros tratamientos. Se utiliza en el tratamiento de meningitis, infecciones de vías respiratorias bajas, urinarias, gastrointestinales, sepsis causadas por; s. Aureus, streptococcus grupo a, s. Pneumoniae, h. Influenzae, m. Catarralis, e. Coli, klepsiella, enterobacter, serratia, p. Aeruginosa y b. Fragilis. Dosis

537

Administracion I.v. por infusión intermitente, no exceder de una concentración de 5 mg/ml, en pacientes con restricción de líquidos no exceder de 7 mg/ml. En dosis < 500 mg infundir de 15 a 30 min En dosis > 500 mg infundir de 40 a 60 min I.m. inyectar en áreas de masa muscular grande Efectos adversos Hipotensión, bradicardia, fiebre, confusión, convulsiones, náusea, vómito, diarrea, colitis pseudomembranosa, decoloración de la orina, oliguria, anuria, eosinofilia, neutropenia, elevación de las enzimas hepáticas en forma transitoria. Puede presentar hipersensibilidad si el paciente tiene antecedentes alérgicos a un betalactámico. Comentarios 538

La cilastatina aumente el tiempo del efecto de imipenem evita que sea degradado een el riñón. Estabilidad: el polvo contenido en el ámpula se debe mantener en un lugar fresco y seco. Si se reconstituye en solución salina 0.9% es estable por 10 hr a temperatura ambiente y 48 hr en refrigeración, sí se reconstituye en glucosa al 5%, 10%, o combinada con cloruro de sodio al 0.9% o 0.45% o cloruro de potasio al 0.15%, o si se diluye con manitol es estable por 4 hr a temperatura ambiente y 24 hr en refrigeración. El imipenem es inestable en nutrición parenteral. Cada 1 gr de imipenem contiene 3.2 meq de sodio. Presentacion Frasco ámpula con con polvo para solución inyectable con 500 mg de imipenem y 500 mg de cilastatina Frasco ámpula con polvo para suspensión inyectable con 500 mg de imipenem y 500 mg de cilastatina

Indometacina Indicaciones Cierre farmacológico en pacientes con conducto arterioso persistente. Prevención de hemorragia intraventricular.

Dosis para cierre de conducto arterioso

Prevencion de hemorragia intraventricular 0.1 mg/kg cada 24 hs por 3 dosis, iniciando desde las 6 a 12 horas de vida. Administracion 539

Intravenosa mediante bomba de infusión en 30 minutos para minimizar los efectos adversos en el flujo sanguíneo cerebral, intestinal y renal. Generalmente 3 dosis por esquema, máximo 3 esquemas. Se debe administrar con intervalos de 12 a 24 hs con monitoreo estrecho de flujo urinario. Si se presenta anuria u oliguria severa, las dosis subsecuentes deben de retardarse. Pudieran emplearse esquemas más largos con dosis de 0.2 mg/kg cada 24 hs por un total de 5 a 7 días. Efectos adversos Puede presentarse oliguria, si ése es el caso, se debe vigilar hiponatremia e hipokalemia y considerar prolongar el intervalo de la dosis de medicamentos que se excreten por vía renal (gentamicina). Causa disfunción plaquetaria. Contraindicado en casos de sangrado activo, trombocitopenia o defectos de la coagulación, enterocolitis necrosante y/o disfunción renal significativa. Comentarios Se debe monitorizar la diuresis, electrolitos séricos, creatinina y cuenta plaquetaria mientras dure el tratamiento. También se debe estar alerta ante datos de sangrado de tubo digestivo. Proteger de la luz, reconstituir en agua esteril inmediatamente ates de su administración a una concentración de 1 mg/ml.

Presentacion Indometacina l mg sol. Inyectable en liofilizado.

Inmunoglobulina intravenosa Indicaciones Coadyuvante en el tratamiento de la sepsis neonatal fulminante. Profilaxis de sepsis tardía. Otros usos reportados incluyen el tratamiento de trombocitopenia autoinmune, isoinmunuzación rh y la administración oral para el tratamiento de la diarrea causada por rotavirus. Dosis 500 a 750 mg/kg/do Manejo de sepsis neonatal l dosis, repetir en caso necesario. 540

Profilaxis de sepsis neonatal primera dosis en los días 3 y 7, las dosis subsecuentes con intervalo de 7 a l4 días. Administracion Intravenosa a pasar en 3 horas con bomba de infusión continua. En un estudio se reporta infusión libre de peligro en neonatos a una velocidad de 0.08 a 0.l ml/kg/min.

Efectos adversos Hipoglicemia, taquicardia transitoria, hipotensión. Comentarios Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la tensión arterial con frecuencia. Revisar el sitio de venopunción ante signos de flebitis. Se almacena a temperatura ambiente En cuanto a su preparación está viene en solución de 3% y 6% y se debe reconstituir el producto liofilizado con el diluyente que se provee. No debe mezclarse en solución con otros medicamentos. Presentacion Sandoglobulina 1,3 y 6 g , 5% o 10% de sucrosa y ph 6.6.

Ipratropio Indicaciones Es un broncodilatador anticolinérgico para el tratamiento primario de la enfermedad obstructiva crónica y coadyuvante en el tratamiento del broncoespasmo agudo. No es útil en el tratamiento de la bronquiolitis. Dosis y administracion Nebulización: 25 µg/kg/dosis 3 veces al día Efectos adversos

541

El ipratropio es poco absorbido a través del pulmón, sus efectos adversos son raros. Puede causar palpitaciónes, taquicardia, hipertensión , insomnio, visión borrosa en forma temporal, agravamiento del glaucoma de ángulo estrecho o dolor ocular si la solución llega a estar en contacto directo con los ojos, epistaxis y disuria

Comentarios Se puede diluir en solución salina 0.9%. Conserva su estabilidad durante 1 hr cuando se combina en la misma solución para nebulización con salbutamol o metaproterenol. Debe monitorizarse el grado de broncoespasmo durante el tratamiento. Presentacion Solución para inhalación con bromuro de ipratropio 0.02% (21 gr/15 ml) .

Levetiracetam Indicaciones Como tratamiento complementario en convulsiones mioclónicas generalizadas y convulsiones parciales resistentes al tratamiento y convulsiones tonicoclónicas generalizadas incontrolables. Con otros antiepiléticos en epilepsia idiopática generalizada. Dosis Oral en lactantes de 6 meses a niños de 4 años iniciar de 5 a10 mg/kg/día divididos en 2 a 3 dosis, se puede aumentar cada semana a 10 mg/kg/día, si se tolera hasta un máximo de 60 mg/kg/día La administración iv esta indicado en adolescentes y debe diluirse en solución glucosada 5% y administrarse durante 15 minsomnolencia Efectos adversos Irrtabiliad, equimosis, exantemaanorexia constipación, deshidratación, paresresia.i Comentarios El levetiracepan debe protegerse de la luz. La solución intravenosa se diluye en glucosa al 5% una vez reconstutida es table por 24 hr 542

Levotiroxina Indicaciones En el tratamiento de hipotiroidismo congénito o adquirido Dosis Dosis oral En neonatos de 0 a 3 meses la dosis es 10 – 15 mcg/kg; en infantes con riesgo de desarrollar falla cardiaca iniciar con dosis baja 25 mcg/día, si las concentraciones de t4 son extremadamente baja (< 5 mcg/dl) iniciar con dosisde 50 mcg/día.

Dosis iv, im: dar el 50 % al 70% de la dosis oral. Administracion La administración oral se debe de dar en ausencia de alimento en el tracto gastrointestinal, dar 1.5 horas antes del alimento. La administración iv por infusión lenta de 2 a 3 min. Efectos dversos Taquicardia, palpitaciones, arritmias cardiacas, hipertensión, disminución de peso, pseudo tumor cerebral. Comentarios

543

Para la administración parenteral reconstituir en solución salina, administrar inmediatamente. La suspensión oral permanece estable por 8 días en refrigeración. Se recomienda monitorear los niveles plasmáticos de t4 Presentacion Solución intravenosa 25 mg/ml Tabletas de 250 mg Mandar a preparar suspensión oral al departamento de farmacología clínica

Meropenem Antimicrobiano betalactamico efectivo en infecciones causadas por bacterias resistentes a otros antimicrobianos, aún en aquellas resistentes a imipenem, su uso debe ser exclusivo en infecciones sistémicas que no respondan a otros tratamientos. Se utiliza en el tratamiento de meningitis, infecciones de vías respiratorias bajas, urinarias, gastrointestinales, sepsis causadas por; s. Aureus, streptococcus grupo a, s. Pneumoniae, h. Influenzae, m. Catarralis, e. Coli, klepsiella, enterobacter, serratia, p. Aeruginosa y b. Fragilis. Dosis

544

En pacientes con falla renal se dosifica de acuerdo a la depuración de creatinina (clcr) Clcr 26-50 ml/min: dar la dosis dividida c/12 hr Clcr 10-25 ml/min: la mitad de la dosis c/12 hr Clcr <10 ml/min:

la mitad de la dosis c/24 hr

Administracion Iv por infusión 3 min o infusión intermitente de 15 a 30 min, la concentración no debe exceder de 50 mg/ml. Efectos adversos Se ha reportado náusea, vómito, diarrea, constiapación y moniliasis oral en el 4% de la población; insomnio, agitación y convulsiones es raro (0.38%); leucopenia, neutropenia; colitis pseudomembranosa en tratamientos prolongados. Elevación de fosfatasa alcalina, transaminasas, bilirrubinas, bum y creatinina. Comentarios La estabilidad del meropenem se conserva de acuerdo a la solución que se utilice para diluir y la temperatura en la que se conserve:

545

Se recomienda monitorear pruebas de función renal y hepática. La solución de meropenen de 1 gr contiene 3.92 meq Presentacion Frasco ámpula con meropenem trihidratado de 250 mg, 500 mg y 1 gr

Metoclopramida Indicaciones Facilita el vaciamiento gástrico y la motilidad gastrointestinal. Incrementa la presión del esfínter esofágico inferior por lo que se utiliza para prevenir el reflujo gastroesofágico. Dosis 0.1 a 0.2 mg/kg/do vía oral o intravenosa cada 8 hs.

Administracion 546

Vía oral o vía intravenosa. Si se elige esta última debe de administrarse lentamente en bolo en 1 a 2 minutos y en infusión hasta en 15 minutos. Efectos adversos Generalmente se recomienda se administre por períodos cortos. A dosis mayores y períodos más largos se han observado reacciones distónicas y síntomas extrapiramidales. Los niños son más susceptibles que los adultos. Comentarios Se debe cuantificar el residuo gástrico durante la administración del medicamento. Así mismo signos de irritabilidad y vómito. La presentación intravenosa se debe diluir con solución salina a una concentración de 0.1 mg/ml. Además debe protegerse de la luz. Y mantener refrigerada después de usarla. Es compatible con glucosada al 5%, solución salina y npt. Es incompatible con ampicilina, gluconato de calcio, cloranfenicol, lactobionato de eritromicina, furosemide, penicilina g y bicarbonato de sodio. Presentacion Metoclopramida, clorhidrato de 10 mg. Sol. Inyectable.

Metronidazol Indicaciones Reservado para el tratamiento de meningitis, ventriculitis y endocarditis causada por b fragilis y otros anaerobios resistentes a la penicilina. En el tratamiento de infecciones intraabdominales graves y en el tratamiento de infecciones por t. Vaginalis. Dosis Dosis inicial: 15 mg/kg/do vía oral o intravenosa. Mantenimiento: 7.5 mg/kg/do vía oral o intravenosa.

547

Administracion La vía intravenosa es mediante infusión continua a pasar en 60 minutos. Diluir hasta obtener un mínimo de 8 mg/ml. Efectos adversos El metronidazol ha demostrado ser carcinogénico en ratas y ratones y por lo tanto no ha sido aprobado su uso en niños. Los metabolitos del medicamento pueden provocar pigmentación café de la orina. También se ha reportado neutropenia y neuropatía periférica sensorial en algunos adultos. Efecto antabus tales como náusea, vómito, distensión abdominal en infantes que reciben en forma concomitante medicamentos que contengan alcohol. Comentarios La presentación preferida es la de 500 mg/100 ml. No debe refrigerarse pues se forman cristales, que se disuelven nuevamente a temperatura ambiente. La concentración final iv es de 15 mg/ml. Debe protegerse de la luz. La solución es compatible con glucosada al 5% y con solución salina. Es incompatible con npt y dopamina. Presentacion 548

Metronidazol 500 mg/100ml sol. Inyectable. Midazolam Indicaciones Hipnótico/sedante. También se utiliza para la inducción en anestesia.

Dosis

administracion Intravenosa: 0.05 a 0.15 mg/kg por lo menos en 5 minutos, a una concentración de 1 a 5 mg/ml. En neonatos se recomienda la infusión continua. Se debe repetir según se requiera, usualmente cada 2 a 4 hs. Infusion continua intravenosa 0.01 a 0.06 mg/kg/hora (10 a 60 µg /kg/hora) la dosis quizá requiera aumentarse después de varios días de terapia debido al desarrollo de tolerancia y/o aumento en la excreción. Intramuscular: máxima concentración de 5 mg/ml. Intranasal 0.2 a 0.3 mg/kg/do usando la forma inyectable que contiene 5 mg/ml. Sublingual 0.2 a 0.3 mg/kg/do utilizando la forma inyectable que contiene 5 mg/ml mezclado con una pequeña cantidad de jarabe. Oral 0.3 a 0.5 mg/kg/do utilizando una solución preparada para administración oral. Los requerimientos en dosis disminuyen con el uso concomitante de narcóticos. Efectos adversos Son comunes la depresión respiratoria y la hipotensión cuando el midazolam se asocia con narcóticos o después de una administración en bolo rápida. Pueden presentarse convulsiones o movimientos parecidos después de una administración 549

en bolo rápida. La administración nasal puede resultar molesta por sensación quemante durante su aplicación.

Comentarios Se debe monitorizar la función respiratoria y la tensión arterial estrechamente, especialmente si se asocia con narcóticos. Monitorizar la función hepática. Vigilar datos de signos de abstención después de descontinuar una terapia prolongada. La solución es compatible con glucosado al 5%, solución salina, npt y agua estéril para inyección. Incompatible con pentobarbital, fenobarbital y ranitidina. No se tienen datos respecto a la heparina y al cloruro de potasio. Presentacion Viales de 1,2,5 y 10 ml en concentraciones de 5 mg/ml y 1 mg/ml.

Morfina Analgésico narcótico Indicaciones Alivio del dolor agudo y crónico, moderado o intenso, dolor por infarto de miocardio; alivia la disnea por insuficiencia ventricular izquierda aguda, edema pulmonar, en medicación preanestésica. Dosis y via de administracion Neonatos Vía intravenosa, intramusculay y subcutánea; iniciar 0.05 mg/kg cada 4 a 8 h, ajustar hasta obtener efecto deseado, dosis máxima 0.1 mg/kg/dosis Para infusión intravenosa continua; 0.01 mg/kg/h (10 mcg/kg/h) no exceder de 0.015 a 0.02 mg/kg/h Infusión intermitente 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis, administrar durante 15 a 30 min a una concentración de 0.5 a 5 mg/ml Bolo intravenosos, administrar durante por lo menos 5 min, a una concentración 0.5 a 5 mg/ml. En lactantes: 550

Intramuscular, intravenosa y subcutánea; 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis cada 2 a 4 hr, puede iniciar con 0.05 mg/kg/dosis, dosis máxima 15 mg/dosis Efectos adversos Depresión respiratoria, palpitaciones, hipotensión, bradicardia, fibrilación auricular, edema, taquicardia. Depresión de sistema nervioso central, hipertensión intracraneana, convulsiones, náusea, vomito, constipación, obstrucción intestinal,. Comentarios En recién nacidos debe utilizarse con preacusión ya que atraviesa la barrera hematoencefálica con gran rápidez y puede producir depresión respiratoria y de sistema nervioso central. Usar con extrema cautela en pacientes con cardiopatía pulmonar, hipertensión intracraneana , y pacientes que cursan con hipoxia e hipercapnia. Las soluciones inyectables se deben mantener en refrigeración entre 2°c y 8°c. Una vez habierta la ampolleta es estable por 4 h a temperatura ambiente. Presentaciones Solución inyectable 2 mg/ml Solución oral 10 mg/5 ml

Naloxona Indicaciones Es un anatagonista narcótico. Se utiliza en la terapia de reanimación en depresión respiratoria inducida por anestésicos narcóticos en el neonato. Se ha observado un efecto presor en caso de shock, por bloqueo endógeno de los opiáceos y de las endorfinas que se relacionan con el estado de choque. Dosis Antagonista narcotico 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis intravenosa o endotraqueal. Se puede repetir en 3 a 5 minutos sin no se observa respuesta. Shock septico 0.002 a 0.05 mg/kg iv en bolo inicial seguido da continuación por infusión continua de 2-8 mcg/kg/min (0.13-0.5 mg/kg/hr). Administracion 551

Intravenosa en bolo o endotraqueal. Pudiera administrarse por vía intramuscular 0.25 a 0.5 ml/kg de una concentración 0.4mg/ml. Efectos adversos Se ha mencionado agitación, hipertensión, arritmias, paro cardíaco, náusea y vómito. Comentarios No debe mezclarse con soluciones alcalinas. La concentración recomendada para administrarse es de 0.4 mg/ml. Debe almacenarse a temperatura ambiente y protegerse de la luz. Presentacion Naloxona, clorhidrato de 0.4 mg/ml sol. Inyectable.

Neostigmina Indicaciones Miastenia gravis neonatal transitoria y persistente, reversión de los efectos de las fármacos que bloquean la placa neuromuscular. Dosis Miastenia gravis 0.1 mg intramuscular (30 minutos antes de alimentación), 1 mg vía oral(2 horas antes de la alimentación). Revertir bloque neuromuscular 0.4 a 0.8 mg/kg intravenoso , tener preparada adrenalina y atropina para tratar cualquier reacción de hipersensibilidad. Administracion Vía oral, intramuscular o intravenosa. Es compatible con heparina, hidrocortisona, netilmicina, fenobarbital, cloruro de potasio. Efectos adversos Debilidad muscular, temblor, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria, broncoespasmo y salivación excesiva. Esta contraindicado en presencia de obstrucción urinaria, bradicardia, hipotensión. Se debe usar con cautela en pacientes con broncoespasmo y arritmia cardiaca. Comentarios Monitorizar estrechamente estado cardiovascular y respiratorio 552

Presentacion Solución inyectable de 1 ml y 10 ml a concentraciones de: 1:1,000 (1 mg/ml), 1:2,000 (0.5 mg/ml) y 1:4,000 (0.25 mg/ml). Se recomienda proteger de la luz. Nistatina Indicaciones Tratamiento de infección mucocutánea por cándida sp. Dosis 0.5 ml de la suspensión de 100,000 u/ml. Administracion Vía oral aplicada con un cotonete en cada lado de los carrillos bucales. Continuar por 3 días después de que los síntomas hayan desaparecido. Tópica mediante la aplicación de la pomada en el área afectada cada 6 hs. Continuar el tratamiento por 3 días después de que los síntomas hayan desaparecido. Efectos adversos Pudiera aparecer un rash en la piel causado por el vehículo de la crema o pomada. Comentarios La suspensión oral trabaja mejor cuando no se mezcla con fórmula. Presentacion Nistatina 100,000 u suspensión gotas pediátricas.

Omeprazol Indicaciones Tratamiento de la ulcera gástrica y duodenal, esofagitis erosiva severa, en los síntomas por reflujo gastroesofágico. Dosis 1 mg/kg/día una o dos veces al día Administracion Oral, administrar 30 min antes de los alimentos 553

Efectos dversos Taquicardia, hipertensión, edema, depresión neurológica, hipoglucemia, hiponatremia, nausea, vomito, flatulencia, constipación, decoloración desees fecales, agranulocitosis, , anemia hemolítica, hepatitis, mialgias, artralgías, parestesia, hematuria. Comentarios La presentación oral para pacientes pediátricos contiene bicarbonato de sodio (8.4%), por lo que hay que administrarla con precaución en pacientes con hipocalcemia, síndrome de bartter. El uso crónico puede llevar a una alcalosis sistémica Presentacion Cápsulas de de 10, 20 y 40 mg La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el departamento de farmacología clínica.

Pancuronio Indicaciones Se utiliza como relajante muscular en recién nacidos que requieren ventilación mecánica. Los efectos que se buscan son mejorar la ventilación/oxigenación, reducir el barotrauma y reducir las fluctuaciones en el flujo cerebral. Dosis 0.1 mg/kg (0.04 a 0.15 mg/kg) Administracion Intravenosa lenta, el intervalo usual es de 1 a 2 hs. Se debe ajustar la dosis según sea necesario basados en la duración de la parálisis. Efectos adversos Puede presentarse hipoxemia debido a una ventilación mecánica inadecuada y debido al deterioro de la mecánica pulmonar. También puede presentarse taquicardia y cambios en la tensión arterial (hipotensión e hipertensión). También aumento de la salivación. Comentarios 554

Se deben monitorizar los signos vitales con frecuencia, la tensión arterial en forma continua. También se deben lubricar los ojos. Es compatible con glucosado al 5% y con solución salina. Presentacion Ampulas de 4 mg/2ml solución inyectable.

Penicilina g Indicaciones Manejo de infecciones causadas por organismos susceptibles en sífilis congénita, en infecciones por estreptococo del grupo b y gonococo. Dosis Meningitis: 75,000 a 100,000 u/kg/do iv lenta o im Bacteremia: 25,000 a 50,000 u/kg/do iv lenta o im Estreptococo grupo b: 200,000 u/kg/día para bacteremia y 400,000 u/kg/día para meningitis, en dosis divididas en intervalos más frecuentes que los listados abajo. Debe considerarse la asociación de un aminoglucósido si se sospecha o confirma resistencia. Sifilis congenita: 50,000 u/kg/do de penicilina sódica cristalina iv ó 50,000 u/kg/do de penicilina g im una vez al día por 14 días.

555

En casos de falla renal: Depuración de creatinina 10 – 30 ml/min: administrar la dosis normal a intervalos de cada 8 a 12 hr Depuración de creatinina < 10 mil/min: administrar la dosis normal a intervalos de cada 12 a 18 hr. Administracion Iv o im. Administración intravenosa por infusión intermitente o infundir 15 a 60 min. La concentración final 50,000 u/ml, infundir 15 a 30 min es recomendable para neonatos. No debe mezclarse con aminoglucósidos.

Efectos adversos En adultos con falla renal se ha observado toxicidad en snc cuando las concentraciones séricas rebasan 10 mcg/ml. Depresión de médula ósea, granulocitopenia, hepatitis. No se ha observado hipersensibilidad en neonatos. Si ocurre extravasación se debe emplear hialuronidasa alrededor del área afectada. 556

Comentarios Se debe monitorizar el sodio y potasio sobre todo en pacientes con falla renal. Se debe vigilar el sitio de la aplicación ante signos de extravasación. Es compatible con glucosado al 5%, 10%, solución salina y npt. Es incompatible con intralipid, aminoglucósidos, anfotericina b, metoclopramida y bicarbonato de sodio. Presentacion Bencilpenicilina sódica cristalina 1,000,000 y 5,000,000 u.i. i.v. Bencilpenicilina sódica/procaínica 100,000/300,000 u.i. i.m.

Pirimetamina Indicaciones En combinación con sulfadiazina para el tratamiento de toxoplasmosis, se usa en combinación con dapsona para profilaxis primaria y secundaria por pneumocitis carini en pacientes infectados por el virus hiv. La pirimetamina pude ser usada como quimioprofilaxis de malaria.

Dosis Recién nacidos e infantes:

Administracion Oral, administrarse con alimentos para disminuir vomito.

557

Administrar ácido folínico 5 a 10 mg tres veces por semana para prevenir efectos tóxicos hematológicos. Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis individual. Efectos adversos Deficiencia de ácido fólico, anorexia, glositis, vomito, dolor abdominal, diarrea, anemia megaloblastica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, hematuria, fotosensibilidad, fiebre y convulsiones. Comentarios No exponerse a la luz solar y luz artificial, usar protector solar (spf >15). Contraindicado en pacientes con anemia megaloblastica, crisis convulsivas y pacientes con hipersensibilidad a cloroguanina. Usar con precaución en pacientes con falla renal, falla hepática y con deficiencia de folatos. Presentacion Tabletas 25 mg

Potasio cloruro de (kcl) Indicaciones Tratamiento o prevención de hipopotasemia

Dosis requerimientos diarios: 2ª 6 meq/kg/día Hipopotasemia: 2 a 5 meq/kg/dìa Administracion Iv (ver tabla de administración iv) Oral, diluir en 2 o 6 partes de agua o jugo Efectoos adversos Arritmias, paro cardiaco, bloqueo cardiaco, hipotensión, parestesias, parálisis flácida,, nàusea, vòmito, diarrea, lesiones gastrointestinales. 558

Comentarios La administración iv de potasio se debe realizaren pacientes que tienen adecuado flujo urinario, vigilar potasio, cloro, glucosa y ph sérico, hacer monitoreo cardiaco. Presentacion sol. Inyectable 2 meq/ml Polvo para solución oral 20 meq/15 ml

Prednisona Indicaciones Insuficiencia adrenocortical; uso para producir efecto anti-inflamatorio, tratamiento coadyuvante en pacientes con lupus, leucemia, carditis reumática, fibrosis pulmonar, síndrome nefrótico, etc. Dosis Como anti-inflamatorio o inmunosupresor: 0.05 – 2 mg/kg/día, dividido en 4 dosis Síndrome nefrótico: iniciar con 2 mg/kg/día o 60 mg/m2/día dividido en tres dosis Administracion Oral Los alimentos disminuyen su absorción El uso prolongado puede generar efectos adversos La administración oral se recomienda con los alimentos para disminuir los trastornos gastrointestinales. Efectos adversos Edema, hipertensión arterial, cefalea, vértigo, pseudotumor cerebral, síndrome de cushing , supresión del eje pituitaria-adrenal, supresión del crecimiento, hipocalemia, alcalosis, retención de agua y sodio, ulcera péptica, osteoporosis, fracturas. Comentarios Administrar con precaución en pacientes con falla hepática, insuficiencia renal, hipotiroidismo, hipertensión y trastornos óseos. Vigilar crecimiento lineal en niños, monitorear presión arterial, peso corporal, niveles plasmáticos de electrolitos, glucosa. 559

Incrementar en la dieta; potasio, vitamina a, b6, d, folato, zinc y fósforo. Disminuir sodio Presentacion Tabletas 5 mg, 20 mg y 50 mg La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el departamento de farmacología clínica.

Propranolol Indicaciones Tratamiento de hipertensión arterial, angina pectoris, feocromocitoma, ataques de cianosis en pacientes con tetralogía de fallot y arritmias, taquicardia a-v. Dosis Oral: iniciar 0.25 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h; incrementar lentamente a una dosis máxima de 5 mg/kg/día. I.v: iniciar 0.01 mg/kg infundir en 10 min, repetir cada 6 a 8 h, incrementar lentamente a un máximo 0.15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Administracion Iv: administrar lentamente 10 min, no exceder de 1mg/min, la concentración máxima de la inyección es 1 mg/ml. Oral: se recomienda administrar con los alimentos. Efectos adversos Hipotensión, bradicardia, alteraciones en la conducción a-v, depresión de snc, náusea, vomito, diarrea, agranulocitosis, broncoespasmo, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkalemia, incremento de enzimas hepáticas. Comentarios La solución intravenosa es compatible con soluciónglucosada 5%, solución salina, solución mixta, incompatible con bicarbonato de sodio. Se debe proteger de la luz la solución. Administrar con precaución en pacientes con falla hepática, renal, diabéticos y pacientes que reciben insulina. Se potencia el efecto con medicamentos bloqueadoresdecanales de calcio 560

El fenobarbital y rifampicina incrementan la depuración de propanolol. Incrementan las concentraciones de propanolol y por lo tanto los efectos tóxicos, medicamentos como: amiodarona, ciprofloxacina, fluconazol, imipramina, ritonavir y teofilina.

Presentacion Solución inyectable 1 mg/ml amp. 1 ml Tabletas 10, 40 y 80 mg La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el departamento de farmacología clínica.

Prostaglandina e1 (alprostadil) Indicaciones Promover la apertura del conducto arterioso en niños con cardiopatía congénita dependiente de conducto para la oxigenación/perfusión. Dosis Inicio: 0.05 a 0.1 mcg/kg/minuto mediante infusión intravenosa continua. Mantenimiento: tan baja como 0.01 mcg/kg/minuto. Diluciones y velocidad de infusion Para proveer una dosis de 0.1 mcg/kg/minuto

561

Administracion: La dosis de inicio debe adecuarse a la respuesta clínica en el niño: oxigenación versus efectos adversos. Dosis de inicio mayores generalmente no son más efectivas y tienen una incidencia mayor de efectos adversos. Efectos adversos Comunes: Apnea, fiebre, rash, bradicardia. Puede haber una proliferación cortical reversible de los huesos largos después de un tratamiento prolongado (más de 120 horas). Poco comunes: Convulsiones, hipoventilación, hipotensión, taquicardia, paro cardíaco, edema, sepsis, diarrea, coagulación intravascular diseminada. Raros: Broncoespasmo, hemorragia, hipoglicemia e hipocalcemia. Comentarios Se debe monitorizar estrechamente la condición respiratoria y cardiovascular, así como la temperatura. Se debe checar la oxigenación. Asegurar una vía intravenosa permeable, ya que la duración del efecto es corta. Se debe estar preparado para intubar y reanimar al niño en todo momento. 562

Es compatible con solución glucosada al 5% y solución salina. respecto a la npt.

No hay datos

Mantener la ampolleta en refrigeración de 2°c a 8°c

Presentacion Solución inyectable 500 mcg/ml amp. 1 ml

Ranitidina Indicaciones Prevención y tratamiento de las úlceras por stress y hemorragia gastrointestinal agravadas por la secreción de jugo gástrico. Dosis y administracion Via oral 2mg/kg/día dividido cada 12 hr Intravenosa: impregnacion 1.5 mg/kg mantenimiento 1.5 a 2 mg/kg/día divido cada 12 hr Infusion continua 0.04 a 0.08 mg/kg/hora.

Efectos adversos Se han reportado casos de trombocitopenia. Se han registrado incremento en las enzimas hepáticas, leucopenia y bradicardia pero en adultos. Comentarios Si se utiliza la solución inyectable de 25 mg/m,l se recomienda diluir a una concentración de 1mg/ml utilizando agua estéril o solución salina. La solución es compatible con glucosa al 5% y 10%, y solución salina. Es estable en intralipid y nutrición parenteral total por 24 hr. Es incompatible con anfotericina b, midazolam, pentobarbital, fenobarbital y fenitoína. Presentacion Ampulas 50 mg/5 ml Jarabe 1.5 g/100 ml 563

Salbutamol Indicaciones Para prevenir y tratar el broncoespasmo en pacientes con obstrucción reversible de vías aéreas, en asma, en neonatos se utiliza cuando hay atelectasia pulmonar. Dosis Oral en niños de 2 a 6 años 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis tres veces al día En neonatos se utiliza en el instituto en nuebulizaciones por µg/kg/dosis

inhalación a 150

Administracion Vía parenteral por inhalación: para la nebulización, usar una solución al 0.5%, diluir la dosis en 1 a 2 ml de solución salina (0.083% de la solución) ajustar el flujo de la nebulización para administrar de 5 a 15 minutos. Efectos adversos Taquicardia, palpitaciones, hipertensión, , hiperactividad, insomnio, hipocalemia, vómito, nausea, tremor. Comentarios Una vez preparada la nebulización es estable a temperatura ambiente o refrigeración por 2 semanas. La solución para nebulización es estable con ipratropio y cromoglicato de sodio. Presentacion Solución para nebulización 0.5 g/100 ml

Sildenafil Indicaciones. Hipertensión arterial pulmonar, hipertensión arterial primaria, hipertensión pulmonar persistente del recién nacido refractaria a tratamiento con oxido nítrico Dosis 0.3 mg/kg/dosis cada 8 a 12 hr; 0.25 – 1.0 mg/kg cada 6-12hr. Administracion 564

Vía oral, administrar sin alimentos, los alimentos disminuyen su absorción. El jugo de uva incrementan las concentraciones plasmáticas. La presentación oral para neonatos se prepara en el servicio de farmacología clínica en dosis individualizada. Efectos adversos Hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares, insomnio, pirexia, gastritis. Comentarios No administrar en pacientes que reciben nitroglicerina Ajustar la dosis en pacientes con falla renal y hepática Presentacion Tabletas de 25 mg

Sucralfato Indicaciones Profilaxis de úlceras por estrés, en procesos inflamatorios y/o ulcerosos de mucosa gastrointestinal, gastropatía por reflujo biliar. Su administración en enema rectal es útil en úlceras rectales. Dosis 40 a 80 mg/kg/día fraccionado a cada 6 h, Administracion Administrar por vía oral con el estomago vació una hora antes de los alimentos. Evitar el empleo de antiácidos en los primeros 30 min de su administración Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis individual. Efectos adversos Somnolencia, cefalea, dificultad respiratoria, estreñimiento, edema, Comentarios Evitar el uso de sucralfato en pacientes con insuficiencia renal, por el riesgo de sobrecarga de aluminio 565

El sucralfato disminuye la absorción de fenitoína, digoxina, ketoconazol y antibióticos del grupo de las fluroquinolonas. Se debe administrar 2 horas después de la administración de estos medicamentos.

Presentacion Tabletas 1 gr

Sulfadiazina Indicaciones En toxoplasmosis, nocardiosis e infecciones de vías urinarias,

Dosis Toxoplasmosis congénita: 100 mg/kg/día cada 12 hr, por 12 meses. Administrar ácido folínico 5 mg cada 3 días por 6 meses para prevenir efectos adversos. Toxoplasmosis en niños 120 a 200 mg/kg/día cada 6 horas. Administracion Vía oral, administrar con agua con el estomago vacío. La administración de vitamina c, previene la cristaluria. Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis individual. Efectos adversos Vasculitis, fiebre, cefalea, nausea, vomito, granulocitopenia, leucopenia, nefropatia aguda, fiebre, rasch, fotosensibilidad. comentarios Utilizarse exclusivamente en toxoplasmosis congénita en niños <2 meses, ya compite con la bilirrubina por la unión a proteínas. Se administra conjuntamente con pirimetamina para potenciar el efecto farmacológico. Utilizar protector solar. Monitorear pruebas de función renal y hepática. 566

Presentacion Tabletas 500 mg Topiramato Indicacionaes Tratamiento de las convulsiones tonicoclònicas generalizadas y parciales, como monoterapia o adyuvante. Adyuvante en convulsiones relacionadas con síndrome de lennox-gastaut. Dosis <2 años 1 a 3 mg/kg/dìa, por una semana y ajusta de acuerdo a respuesta máximo 5 a 9 mg/kg/dìa cada 12 hr. Administracion Vìa oral: enviar a preparar suspensión oral para dosis unitaria al departamento de farmacología clínica. Los alimentos disminuyen la rapidez pero no el grado de absorción del topiramato. Efectos adversos Somnolencia, depresión, irritabilidad, fiebre, perdida de bicarbonato sérico, acidosis metabólica hiperclorémica. Comentarios Se debe vigilar el bicarbonato sérico basal y durante el tratamiento con topiramato. Vigilar en el paciente síntomas de acidosis metabólica (hiperventilación, anorexia, fatiga, estupor, arritmiascardiacas). La fenitoína y carbamacepina disminuyen los niveles plasmáticos del topiramato, requiriendo mayor dosis de éste. A su vez el topiramato disminuye los niveles séricos de valproato y digoxina. presentacion Cápsulas15 mg Tabletas de 25 mg Enviar a preparar suspensión oral en dosis unitaria al departamento de farmacología clínica

567

Ursodesoxicolico acido Indicaciones En colestasis hepática y colangitis por hepatitis, cirrosis hepática aguda, facilita la excreción biliar en niños que tienen atresia biliar. Mejora el metabolismo hepático de ácidos grasos esenciales en pacientes con fibrosis cystica. Disuelve los cálculos biliares de colesterol. Dosis En atresia biliar 10 a 15 mg/kg/día Colestasis hepática: 30 mg/kg/día dividida en 3 dosis Mejorar el metabolismo de ácidos grasos esenciales en fibrosis cystica 30 mg/kg/día Administracion Vía oral, enviar a preparar la suspensión oral al departamento de farmacología clínica. Efectos adversos Ansiedad, desordenes del sueño, depresión, rash, prurito, constipación, flatulencia, náusea, vomito, estomatitis, aumento de las enzimas hepaticas, Comentarios Se recomienda monitorizar la tgp y tgo

Presentacion Cápsulas de 250 mg, enviar al departamento de farmacología a preparar suspensión oral dosificada.

Vecuronio Indicaciones Bloqueador neuromuscular no despolarizante. Facilita la entubación endotraqueal, produce relajación muscular. Se utiliza conjuntamente con los anestésicos. Dosis Impreganación 0.1 mg/kg/dosis Mantenimiento: 0.03 a 0.15 mg/kg cada 1-2 hr como sea necesario 568

>7 semanas de edad: iniciar con 0.08 a 0.1 mg/kg ; mantenimiento 0.05 a 0.1 mg/kg cada hora como sea necesario. Administracion Vía intravenosa, para administración en bolo intravenosa diluir a una concentración máxima de 2 mg/ml, par infusión iv continua diluir a 1mg/ml. Efectos adversos Los efectos adversos estan asociados a la prolongación del efecto farmacológico: arritmias, taquicardia, hipotensión, hipertensión, , relajación muscular, broncoespasmo, apnea, insuficiencia respiratoria. Comentarios Los aminoglucósidos, vancomicina, clindamicina, polimixina, diureticos, antiarritmicos potencian su efecto. Presenta efectos antagonicos con carbamacepina, teofilina anticolinesterásicos. Una vez reconstituido con agua estéril permanece estable por 5 días y 24 hr cuando se reconstituye en otra solución compatible como glucosa 5%, solución fisiológica y ringer. Presentacion Polvo para inyección 10 mg con 5 ml de agua estéril.

Valproico acido Indicaciones Antiepiléptico para el manejo de crisis parciales complejas, crisis de ausencia simples y complejas, crisis tónico-clónico generalizadas, mioclonias, puede ser efectivo en espasmos infantiles. Dosis Iniciar con 10 a 15 mg/kg/día, dividido en 1 a 3 dosis, incrementar a la semana de 5 a 10 mg/kg/día, medir niveles séricos para ajustar dosis.. Administración Por vía oral, no administrar con leche, se puede administrar con otros alimentos para disminuir los efectos adversos. Vía intravenosa infundir durante 60 min, a una velocidad máxima de 20 mg/min. 569

Efectos adversos: Nausea, vómito, diarrea, constipación, pancreatitis, trombocitopenia, falla hepática, irritabilidad, confusión , ataxia, diplopia, visión borrosa, astenia, alopecia, eritema multiforme, hiperamonemia, deficiencia de carnitina, Comentarios Para solución inyectable diluir en solución glucosada 5%, sol. Salina o ringer lactato, es estable por 24 hr a temperatura ambiente. El ácido valproico contiene por cada 5 ml = 1 meq de sodio. Concentraciones terapeuticas Se debe mantener concentraciones séricas entre 50 y 100 mcg/ml Concentraciones mayores de 100 mcg/ml son tóxicas Una intoxicación aguda se puede revertir con naloxona Presentacion Solución i.v. 100 mg/ml Jarabe 250 mg/5 ml

Vancomicina Indicaciones Es el medicamento de elección en infecciones severas causadas por estafilococo meticilino-resistente y por neumococo resistente a la penicilina. Dosis:

570

Administracion Vía intravenosa en infusión a pasar en 60 minutos. vía oral.

También se puede emplear la

Efectos adversos Nefrotoxicidad y ototoxicidad aumentada cuando se asocia con aminoglucósidos. Rash e hipotensión (síndrome del hombre rojo) aparece rápidamente y se resuelve en minutos a horas. Prolongando el tiempo de infusión se disminuye esta reacción. Neutropenia cuando se administra por más de 3 semanas. Flebitis que se minimiza mediante la administración lenta y la dilución adecuada del medicamento. Comentarios Se deben monitorizar las concentraciones séricas del medicamento siendo la concentración mínima de 5 a 10 µg/ml y la máxima 25 a 40 µg/ml. También se debe tener control estrecho de la función renal. Y estar alertas ante los signos de flebitis. Es compatible con glucosa al 5%, 10% , solución salina y npt. Incompatible con cloranfenicol, dexametasona, heparina, meticilina, pentobarbital y fenobarbital. Presentacion Vancomicina, clorhidrato de 500 mg sol. Inyectable liofilizado. 571

VITAMINAS VITAMINA A

Indicaciones Disminución de riesgo de displasia broncopulmonar en prematuros de alto riesgo con deficiencia de vitamina a. Dosis 5000 ui intramuscular 3 veces por semana por 4 semanas, Administracion Vía intramuscular con jeringa de insulina. No administrar intravenosa Efectos asdversos Signos de toxicidad: fontanelas platas, letargia, irritabilidadhepatomegalia, edema, lesiones mucocutáneas, fragilidad ósea. Comentarios Evitar tratamiento concomitante con glucocorticoides. Es recomendable medir concentraciones de retinol, la concentración ideal entre 30 a 60 mcg/dl. Concentraciones < 20 mcg/dl indican deficiencia, en tanto las concentraciones > 100 mcg/dl son potencialmente tóxicas. Presentacion Frasco de 2 ml (50,000 ui por ml, equivalente a 15 mg de retinol por ml). Proteger de la luz, mantener en refrigeración , no congelar. Vitamina e Indicaciones Prevención de deficiencia de vitamina e, deficiencia de vitamina e (anemia hemolítica y trombocitosis) en pacientes que reciben altas dosis de hierro y eritropoyetina. Para reducir daño por radicales libres aún es controversial. Dosis 5 a 25 ui por día Recién nacidos prematuros con bajo peso al nacer 25 a 50 ui por día, proporciona niveles terapéuticos 572

Administración Vía oral, diluir con el alimento. Efectos adversos Náusea, diarrea, enterocolitis necrosante. Comentarios La enterocolitis necrosante se relaciona con la administración oral de dosis altas (>200 ui al día) de preparados hiperosmolares de vitamina e (3,620 mosm/k) en neonatos de bajo peso al nacer. Las concentraciones séricas ideales oscilan entre 0.8 y 3.5 mg/dl. No administrar simultáneamente con hierro Se recomienda mantener a temperatura ambiente. Presentación Cápsulas de gelatina blanda que contien 400 ui de vitamina e 1 ui de vitamina e equivale a 1 mg de acetato de alfa tocoferol Vitamina k Indicaciones Profilñaxis en el tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido, tratamiento de hipoprotrombinemia secundaria a factores que limitan la absorción , o síntesis de vitamina k. Dosis Profilaxis: recién nacidos de término 1 mg intramuscular al nacer Prematuros < 32 semanas de gestación y > 1000 g de peso 5 mg intramuscular, < 1000 g, 0.3 mg intramuscular. Tratamiento de enfermedad hemorrágica cevera: 1 a 10 mg intravenosa lenta. Administracion Vía intramuscular o intravenosa lenta no exceder de 1 mg/min La vía oral no está aprobada. Efectos adversos Muerte, choque anafiláctico, dolor local. 573

Comentarios La vitamina k es compatible con solución glucosada 5% y 10%, o solución fisiológica 0.9%. Presentacion Frasco ámpula de 10 mg/ml, 2 mg/0.5 ml y 2 mg/ml

Zidovudina Indicaciones Se emplea en el manejo de neonatos nacidos de madres infectadas con hiv. Dosis Via oral: 2 mg/kg/do cada 6 hs Intravenosa: 1.3 mg/kg/do cada 6 hs Administracion: vía oral e intravenosa. Cuando se emplea la vía intravenosa debe ser mediante bomba de infusión a pasar en más de l hora. Se debe iniciar el tratamiento dentro de las primeras 12 hs de nacido el bebé, y continuar por 6 semanas. El manejo subsecuente depende de los resultados de los cultivos de hiv y las condiciones clínicas del paciente. No se administre via intramuscular. Efectos adversos: Anemia y neutropenia con frecuencia. Los casos moderados responden a reducción en la dosis. Los casos severos quizá requieran suspender el tratamiento y/o transfusión. Comentarios Se debe monitorizar la bhc cada semana para valorar anemia y neutropenia. Se debe diluir la presentación intravenosa a una concentración que no exceda los 4 mg/ml. Después de la dilución el medicamento es estable a temperatura ambiente por 24 hs. Tanto el jarabe como la presentación intravenosa deben almacenarse a temperatura ambiente y protegidas de la luz. El medicamento es compatible con glucosado al 5% y solución salina. Incompatible con sangre y sus derivados y soluciones que contengan proteínas. 574

Presentacion Zidovudina 10 mg/ml para infusión iv Zidovudina 1mg/100 ml solución oral.

Interaccion a nivel de biotransformacion de medicamentos mas utilizados.

575

576

GUIA DE ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE MEDICAMENTOS (dosis, velocidad de infusión, vehiculo, estabilidad en soluciones intravenosas) Administracion intravenosa de los antimicrobianos Antimicrobian o

Vehiculo Concentr ación (dilución máxima ) (diluciòn)

Amikacina

Glucosa 5% glucosa 10%

5 mg/ml

Glucosa 5% salina 0.9 %

100 mg/ml

Ampicilina

Velocidad de Estabilidad . Infusión

10 mg/min (30 min)

3 a 5 min 15 a 30 min

( bolo)

Glucosa 5% o 10%

0.2 Mg/ml 0.3 0.5 mg/ml

2

0.9% 8

2 a 3 hr

Utilizar filtro > 1 micra Proteger de la luz

Anfotericina b Glucosa 5% Liposòmica

0.2 a 2 2 hr mg/ml

Cefazolina

100 mg/ml

Glucosa 5%

Glucosa 5% hr Salina hr

30 mg/ml (infusión) Anfotericina b Agua

Precauci ón

20 mg/ml

3 a 5 min

14 dìas a (2 a Utilizar 8ªc) filtro > 1 micra 24 hr (23 a 27 ªc) Proteger de la luz Reconstituida en agua

10 a 60 min (intermitente) 24 hr ambiente

tem

577

10 dìas 2 a 8ªc Cefotaxima

Ceftazidima

3 a 5 min Glucosa 100 5% o mg/ml 20 a 60 min 10% 20 a 60 (intermitente) mg/ml Salina 0.9% Glucosa 5%

180 mg/ml 40 mg/ml

2 a 4 min

Reconstituida en Contenid agua o sodio 24 hr temp. 1 gr : 2.2 Ambiente meq 10 dìas (2 a 8ªc) Reconstituida en Contenid agua o sodio

15 a 30 min (intermitente) 24 hr temp. 1 gr : 2.5 Ambiente meq 10 dìas 2 a 8ªc

Ceftriaxona

Glucosa 5%

40 mg/ml

3 a 5 min

40 mg/ml

10 a 30 min (intermitente) 24 hr ambiente

Salina 0.9%

Reconstituida en Contenid agua 250 mg/ml o sodio tem 1 gr : 3.6 meq

3 dìas 2 a 8ªc Ciprofloxacin a

Glucosa 5%

2 mg/ml

60 min

Clindamicina

Glucosa 5%

18 mg/ml

30 mg/min

Proteger de la luz

10 a 60 min (intermitente)

Eritromicina

Glucosa 5%

5 mg/ml

60 min Reconstituida en (intermitente) agua 5 mg/ml

Salina 0.9%

24 hr ambiente

tem

14 dìas 2 a 8ªc Fluconazol

Sol. Premez clada

2 mg/ml

200 mg/hr 1 a 2 hr 578

Salina 0.9% o glucosa 5% 200 mg/100 ml Gentamicina

Glucosa 10 mg/ml 5% o 10%

30 a 60 min

Salina 0.9% Imipenem cilastatina

y Glucosa 5 mg/ml 5% o 7 mg/ml 10% (en Salina restricció 0.9% n de líquidos)

Intermitente

Glucosa 5%, Contenid 10% y mixta o sodio

<500 mg (15 a 30 min) - 4 hr tem 1 gr : 3.2 ambiente meq >50 mg (40 a 60 min) - 24 hr 2 a 8ªc salina 0.9% - 10 hr ambiente

tem

- 248 hr 2 a 8ªc

Meropenem

Glucosa 50 mg/ml 5% o 10% Salina 0.9%

Bolo iv. 3 Agua esteril min - 2 hr tem (reconstituid ambiente o agua) - 12 hr 2 a 8ªc Diluida 15 a 30 min

Contenid o sodio 1 gr : 3.92 meq

Salina 0.9% (2.5 a 20 mg/ml)

- 2 hr (intermitente) ambiente

tem

- 18 hr 2 a 8ªc Salina 0.9% (50 579

mg/ml) - 4 hr ambiente

tem

- 24 hr 2 a 8ªc Glucosa 5% - 1 hr ambiente

tem

- 8 hr 2 a 8ªc Metronidazol

Glucosa 5 a 5% o mg/ml 10%

8 30 a 60 min (intermitente)

No refrigerar

Salina 0.9% Penicilina

96 hr a temp. Contenid Ambiente o sodio

Proteger de la luz

Glucosa 50000 5% o u/ml 10%

15 1 30 min

7 días en Penicilina refrigeración sodica Contenid o sodio

Salina 0.9%

Vancomicina

Zidovudina

1000000 u : 2 meq

Glucosa 5 mg/ml 5% o 10%

60 min

4 mg/ml

60 min

Glucosa 5%

0.5 gr : 14 meq

(intermitente

7 días en refrigeración

24 hr a temp. Proteger Ambiente de la luz 48 hr 2 a 8ªc

580

INCOMPATIBILIDAD DE ANTIMICROBIANOS CON MEDICAMENTOS POR VIA INTRAVENOSA Antimicr obiano

Pe nicil ina s

Cef alo spo rina s

Amikaci na

+

+

Ami Ami nog nolili luc na òsi dos

+

Anf oter icin ab

S u lf a t o m g

Bi ca rb o n at o

Fl uc o n az ol

+

+

Anfoteric ina b

+

Cefazoli na

+

+

Cefotaxi na

+

+

Ceftazidi na

+

+

Ceftriaxo na

+

+

+

+

+

+

+

F ur os e mi d e

M et oc lo pr a mi d a

V a nc o mi ci n a

R a nit idi n a

+

+ + + +

+

+ +

+

D o p a mi n a

+

Eritromic ina Flujonaz ol

H e p a ri n a

+

Ampicili na

Clindami cina

G l u c o n a t o c a

+

+

+

+

+

+

581

Gentami cina

+

+

+

+ +

Metronid azol +

Penicilin a Vancomi cina

+

+

+ +

582

AMINAS: ADMINISTRACIÓN POR INFUSIÓN IV

Fármaco

Dosis

Cálculo

Velocidad de administración y Cantidad de fármaco en 100 dosis ml

Dobutamina 5 a 20 Mcg/kg/min Dopamina

2 a 20 Mcg/kg/min

Adrenalina (epinefrina)

6 x peso corporal (kg) = mg 1 ml/hr = requeridos para preparar 100 1 mcg/kg/min ml 6 x peso corporal (kg) = mg 1 ml/hr = requeridos para preparar 100 1 mcg/kg/min ml

0.1 a 1 0.6 x peso corporal (kg) = 1 ml/hr = mcg/kg/min mg requeridos para preparar 0.1 mcg/kg/min 100 ml

Aminas: dilución, concentración, estabilidad

Medicame Vehicul nto o (dilució n)

Dobutami na

Conc entra ción máxi ma (diluc iòn)

Glucosa 5000 5% mcg/ ml

Velocidad de infusión

Estabilidad

Ml/h =

24 hr

Dosis (mcg/kg/min) peso (kg) x 60 min/hr

x Proteger de la luz

Concentración (mcg/ml)

Administrar en una vena grande, evitar extravasación. Ver tabla de dosis, Utilizar bomba de volumen y velocidades de 583

infusión

infusión controlar flujo

Dopamina Glucosa 3200 5% mcg/ ml

Ml/h =

Proteger de la luz

Epinefrina Glucosa 64 (adrenalin 5% mcg/ a) ml

Ml/h =

para

Dosis (mcg/kg/min) peso (kg) x 60 min/hr

x Administrar en una vena grande, evitar extravasación. Concentración (mcg/ml) Utilizar bomba de infusión para controlar flujo Ver tabla de dosis, volumen y velocidades de infusión

Proteger de la luz

Dosis (mcg/kg/min) peso (kg) x 60 min/hr

x Administrar en una vena grande, evitar extravasación. Concentración (mcg/ml) Utilizar bomba de infusión para controlar flujo Ver tabla de dosis, volumen y velocidades de infusión

584

Administracion intravenosa de los medicamentos que actuan en aparato cardiovascular

Medicamento

Vehiculo Concentraci Velocidad ón máxima de . Infusión (dilución (diluciòn) )

Adenosina

Salina 0.9 %

300 mc/ml

Digoxina

Agua

Tomar la 5 a 10 min dosis y diluir al cuadluple

Glucosa 5%

Administrar en bolo

Estabilidad

No refrigerar

Salina 0.9 %

Furosemide

Agua Salina 0.9 %

Hidralazina

10 a 15 min 10 mg/ml

Glucosa 20 mg/ml 5% o 10%

0.5 mg/kg/min

24 hr a temperatura ambiente (no refrigerar)

0.2 mg/kg/min

No guardar refrigerador

20 a 30 min

Proteger dela luz

en

Salina 0.9 %

Indometacin a

Agua Glucosa 5% Salina 0.9 %

1 mg/ml

Administrar inmediatamente después de preparación

su

585

Propranolol

Glucosa 5%

10 min 1 mg/ml

1mg/min

Mantener a temperatura ambiente Proteger de la luz

Salina 0.9 % Mixta Ringer lactato

Administracion intravenosa de los anticonvulsivantes, hipnoticos y sedantes

Medicamento

Vehiculo Concentr ación (dilución máxima ) (diluciòn)

Estabilidad Velocidad de . Infusión

Fenitoìna

Salina 0.9 %

Recèn nacios:

Ringer lactato

1 - 10 mg/ml 0.5 mg/kg/min

1 a 4 hr Vigilar precipitación

Lactantes y No refrigerar niños: 1 a 3 mg/kg/min Fenobarbital

Glucosa 5% o 10%

Precauci ón

Lavar el catéter con sol. Salina después de la administr aciòn

<1 mg/kg/min Máximo: 30 mg/min

Midazolam

Agua Glucosa 5%

5 mg/ml

0.01 a 0.06 Concentraciòn mg/kg/hora 0.5 mg/ml (10 a 60

Contenid o sodio:

Glucosa 5% 24 0.4 586

Salina 0.9 %

hr

µg /kg/hora)

Salina 0.9% 24 hr

Ringer lactato Tiopental

Valproato

Ringer 4 hr 50 mg/ml

Glucosa 5% Salina 0.9 %

meq/ml

10 a min

60 Incompatible en Contenid o sodio: soluciones alcalinas 04.9 mgeq/gr

Diluir la 60 min dosis por Máxima: lo menos en 50 ml 20 mg/min

Ringer lactato

24 hrs temperatura ambiente

a Contenid o sodio: 1meq/5 ml Valproato de sodio

Niveles sericos terapeuticos Amikacina Predosis: 1.5-8 µg/ml. Postdosis 15-30 µg/ml (observar 30 minutos después de la terminación de una aplicación de 30 minutos) Nota: observar los niveles a la cuarta dosis después de iniciado el tratamiento o el cambio de dosis.

Cloranfenicol Predosis: 5-8 µg /ml. Postdosis: 10-20 µg/ml (observar 2 horas después de terminada la administración). 587

Nota: niveles mayores de 50 mcg/ml se asocian con el sindrome del niño gris e incrementa el riesgo de efectos adversos.

Difenilhidantoina Neonatos: 4 a 14 µg/ml debido a una reducción en las proteínas de transporte, son menores a los del adulto.

Gentamicina Predosis: 0.5 a 2 µg/ml (antes de la dosis) Posdosis: 4 a 12 µg/ml (30 min posdosis) Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to día de tratamiento.

Digoxina Niveles terapéuticos: 0.5-2 ng/ml. Precaución: >2 ng/ml. Niveles tóxicos: > 4 ng/ml. Nota: Observar la postdosis 8 horas después de administrada,. 2) Al superar estos niveles, vigilar concentraciones normales de k+, ca++. 1)

Fenobarbital De 15 a 40 mcg/ml.

Indometacina De 0.6 a 1 µg /ml. Nota: observar niveles justo antes de la segunda y tercera dosis y dentro de las 12 y 24 horas después de la tercera dosis. 588

Teofilina De 2 – 10 µg/ml en apneas De 6-10 µg /ml para apneas con bradicardia en el recién nacido. De 10 a 20 µg /ml. Para broncoespasmo. > 8 µg/ml para extubación

Valproico acido De 50 a 100 µg/ml

Vancomicina Predosis: 5 a 10 µg/ml (antes de la dosis) Posdosis: 25 a 40 µg/ml (60 min posdosis al termino de la infusión) Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to día de tratamiento.

589

TIEMPOS DE INFUSION PARA MEDICAMENTOS USADOS COMUNMENTE Tiempo de infusion para medicamentos Medicamento usados comunmente 1 minuto

Ampicilina 100 mg/min max) Atropina Dexametasona Furosemide Hidrocortisona Metilprednisona

5 minutos

Indometacina

10 min

Propranolol

30 minutos

Amikacina Cloranfenicol Gentamicina Penicilina g

60 min

Vancomicina

Varias horas

Gluconato de calcio Potasio Sodio Carbenicilina

1 - 3 horas

Aciclovir (< 7 mg/ml) 590

Anfotericina (< 0.5 mg/ml)

Infusión continua *

Dobutamina Dopamina Isoproterenol Nitroprusiato Ranitidina Prostaglandina e (alprostadil)

Infusión continua

Insulina

Infusión continua o retrógrada

Morfina 0.5 mg/kg/min Fenitoína 2 meg/kg/hr Bicarbonato de sodio 1-2 mg/kg/hr Tolazolina

* c = dp/ vi Donde: C son los mg. Del medicamento necesarios para preparar 50 ml de solución 3 es una constante derivada de min/hr. D es la dosis deseada en µg/kg/min. P es el peso en kg. Vi es la tasa deseada de infusión en ml/hr Calculo de dosis para medicamentos administrados por infusion El cálculo del índice y la concentración de infusión de medicamentos usados en mcg/kg, por minuto ha causado confusión entre el personal médico y farmacéutico, particularmente cuando éste se lleva a cabo para neonatos y niños donde las concentraciones promedio usadas en adultos no pueden ser aplicadas. 591

Se desarrollo una ecuación para incrementar la eficacia en el cálculo de dosis, concentración de la solución y tasa o índice de infusión para medicamentos dosificados en µg/kg por minuto:

C = 60 d x p/vi

Donde: C es la concentración de la solución final en µg/ml 60 es una constante de proporcionalidad para 60 minutos por hora D es la dosis en µg/ kg por minuto P es el peso corporal en kg. Vi es el índice o tasa de infusión en ml/h. La ecuación puede ser despejada para resolver otras variables:

D = (c x vi) /(60 x p) Vi-(60 x d x p)/c El objetivo de esto estudio fue desarrollar y evaluar una técnica simple y fácil de memorizar para el cálculo en µg /kg por minuto a cualquier peso corporal, concentración de la solución, tasa de infusión de la droga. La ecuación brinda una mayor velocidad en el cálculo y reduce los errores en la medicación mediante la simplificación µg /kg por min en el cálculo de la infusión de la droga. ejemplo. Calcular la concentración de dopamina para un recién nacido pretérmino de 800 gr. La dosis deseada es 5 µg /kg/min, con un índice de infusión de 1 ml/hr.

C=60 p / vi

Concentración (µg /ml) = 60 min/hr x dosis (µg /kg/min) x peso (kg) tasa (ml/hr.) 592

C = 60x5 µg /kg/min.0.8 kg C = 240 µg /ml = 24 µg = 240 mg = 24 mg ml

litro

100 ml.

“como preparar una inyeccion de 35 ml con esta Concentracion de dopamina” Suponiendo: 200 mg / 5 ml (esto es lo mismo que 40 mg / ml)

1 24 mg = x mg 100 ml

35 ml

24 x 35 = 8.4 100

Por lo que 8.4 mg son necesarios para preparar una Concentracion de 3.5 ml de 240 mcg/ml

2

40 mg ml

= 8.4 mg. x ml

8.4 x 1 = 0..2 ml 40

Entonces 0.2 ml deben ser tomados del frasco de Dopamina para preparar 240 µg x ml.

3 agregar 0.21 ml de dopamina (200 mg / 5 ml.) A 34.79 ml dextrosa al 5% o al 10%

593

Para incrementar la dosis:

Dosis µg /kg/min

tasa de infusión en ml/hr

s

1

10

3

20

4

594

Lineamientos para el manejo de extravasaciones intravensas !.- suspender la infusión y retirar inmediatamente. 2 . Elevar la extremidad (puede usarse tracción cutánea, vendar la extremidad) 3..- hialuronidasa (wydase) administrar enzimas rápidamente dentro de los primeros minutos o primera hora después de la extravasación. Preparado enzimático: Reconstituir 150 u con 1 ml de solución salina. a)

Inyección: debe ser etiquetada y conservada por 2 semanas después de la reconstitución a una temperatura menor de 30º c. Preparar una solución de 1.10 usando una jeringa de tuberculina tomando 0.1 ml de ésta solución y añadir 0.9 ml. Del frasco de la solución salina normal. La concentración resultante es de 15 u/ml. Limpiar el sitio de infiltración y su alrededor con solución yodo-povidona (yodine) c) Administrar la enzima: aplicar hialuronidasa localmente por vía subcutánea o intradérmica, usado una inclinación de 25 grados de la superficie. La dosis es de 1.5 unidades aproximadamente 0.2 ml, en 5 ocasiones en el sitio de la extravasación, cambiando cada sitio de aplicación. Una de estas dosis deberá ser administrada en la vena donde se encontraba la solución 4.- vendar la extremidad completamente por aproximadamente dos horas. No aplicar calor. b)

Observar y reportar la apariencia de la lesión (induración, palidez decoloración, sangrado y formación de coágulo), cada 15 minutos por aproximadamente 2 hrs. Generalmente hay una sustancial disminución en la palidez dentro de 15.30 minutos después de la administración de la enzima. 6. Puede retirarse en 30-60 minutos si es necesario. 7. Cuidado de heridas expuestas: aplicar crema de sulfato de plata y considerar la evaluación y el manejo por parte del cirujano. 5.

Fentolamina (regitine) antídoto para la extravasación de dopamina, dobutamina, epinefrina, noradrenalina, fenilefrina y vasopresina. Fundamento: la fentolamina no bloquea los efectos alfa (vasoconstricción), se utiliza cuando existe hemorragia excesiva en el área de infusión de la especialmente por extravasación. Las pequeñas áreas de hemorragia, así como el trayecto venoso en la cual el medicamento se administro, usualmente revierten sin tratamiento. Puede requerirse medidas alternativas cuando se administra la dopamina 595

Dosis: 0.5 mg divididos dentro de varios sitios (5 o más) dentro y fuera del área afectada, cambiando necesariamente cada sitio de aplicación, subcutaneamente el procedimiento es similar a la aplicación de la hialuronidasa, sin embargo, la hialuronidasa no es útil para la extravasación de dopamina. Preparación reconstituir 5 mg con 1 ml de cloruro de sodio al 0.9%; la dilución será de 0.5 ml/0.5 mg/0.1; diluir a 1 ml usando método de doble jeringa. Efectividad: se puede presentar hiperemia cerca del sitio y se difunde a toda el área afectada. El tratamiento es efectivo si es aplicado dentro de las 12 horas de extravasación, pero deberá ser practicado tan pronto como sea posible Efectos secundarios. Cuando este fármaco es administrado por vía i.v. puede causar hipotensión, taquicardia y arritmias cardiacas.

Medicamentos y substancias Que se excretan en leche materna El uso de un medicamento en la mujer lactante, se debe valorar en forma integral e individual y será de acuerdo al tipo de fármaco, dosis y tiempo de tratamiento y estado clínico del lactante. De tal manera que la contraindicación para la lactancia materna puede ser total, relativa o temporal. Por regla general se recomienda lactar al recién nacido antes de la dosis del medicamento. En caso de medicamentos de vida media prolongada, se recomienda suplementar con fórmula en los horarios intermedios a la dosis. Sí se conoce el tiempo de la concentración máxima (pico) en plasma, se debe evitar la lactancia en ese horario. De esta manera se garantiza una lactancia segura y adecuada.

596

I. Medicamentos que pueden usarse durante la lactancia.

Farmaco Analgésicos antiinflamatorios

Efectos en el lactante y

Acido acelsalicílico

En tratamientos cortos como la cefalea no se ha observado ningún efecto en el lactante.

Acetaminofén

No se ha observado algún efecto

Ketorolaco

Se excretan ínfimas cantidades en leche

Antihipertensivos Propanolol

No se han observado efectos adversos, vigilar crecimiento y desarrollo.

Metoprolol

No se han observado efectos adversos, vigilar crecimiento y desarrollo

Timolol

No se han observado efectos adversos, vigilar crecimiento y desarrollo

Antibióticos Penicilinas

Sensibilización, reacción alérgica, diarrea.

Cefalosporinas

Sensibilización, reacción alérgica, diarrea.

Etambutol

Se excretan infimas cantidades en leche

Eritromicina

Vigilar al lactante por efectos colestáticos reportados en la madre.

Aminoglucósidos

Sobrepoblación por hongos, diarrea, no se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Hormonas Tiroxina

No se ha observado efecto en el lactante

Triyodotironina

No se ha observado efecto en el lactante

Medroxiprogesterona

No se ha observado efectos adversos en el lactante

Diuréticos 597

Espironolactona

Se excretan niveles bajos en leche, no se han reportado efectos adversos en lactantes

Acetazolamida

Se excretan niveles bajos en leche, no se han reportado efectos adversos en lactantes, vigilar sedación.

Otros Insulina

No se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Ranitidina

Se excretan pequeñas cantidades disminuye la acidez gástrica.

Senósidos a y b

No se ha reportado efectos.

Enoxaparina

No se absorbe por vía oral

Heparina

No se absorbe en el tracto gastrointestinal.

en

leche,

Fármacos que requieren usarse con precaución en la mujer lactante sí se utilizan en forma continua.

Medicamento Analgésicos, sedantes

Efecto en el lactante anestésicos

y

Acido acetil salicílico

Alteración plaquetaria en tratamiento prolongados

Fentanilo

Sedación

Morfina

Sedación

Hidrato de cloral

Sueño profundo, somnolencia

Nalbufina

Sedación

Antibióticos Clindamicina

Sangrado de tubo digestivo 598

Meropenem

No hay estudios, pero por su bajo peso molecular puede esperarse que se excrete en leche, sin embargo no se absorbe por vía oral.

Metenamina

Se excreta en leche, pero no hay reporte de efectos adversos en el lactante.

Nalidixico ácido

Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de g6pdh

Nitrofurantoina

Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de g6pdh

Quinina

Se excreta en pequeñas cantidades. Puede causar anemia hemolítica en lactantes con deficiencia de g6pdh

Trimetropin

Anemia hemolítica en lactantes prematuros con hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh

Sulfonamidas

Anemia hemolítica en lactantes prematuros con hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh

Fenazopiridina

Hematuria y proteinuria

Psicofármacos y antiepilépticos Clorpromacina

Sedación

Meprobamato

Sedación

Diacepam

Sedación, retrasos en el desarrollo.

Lormetacepam

Sedación, retraso en el desarrollo

Fenitoína

Cianosis, metahemoglobinemia. Medir niveles en leche materna

Primidona

Somnolencia, inducción enzimática medir niveles en leche materna

Fenobarbital

Somnolencia, inducción enzimática. Medir niveles en leche materna

Etoxusimida

Existe riesgo de supresión de médula ósea, 599

sedación, disminución de apetito. Carbamacepina

Se excreta pequeñas cantidades en leche, vigilar niveles en leche a partir del mes, existe riesgo de supresión de médula ósea, sedación, disminución de apetito. Medir niveles en leche materna.

Acido valproíco

Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar función hepática y tiempos de sangrado. Medir niveles en leche materna

Antihipertensivos Enalapril

Se excreta pequeñas cantidades en leche

Labetanol

Puede causar hipotensión y bradicardia

Antihistamínicos Clorfeniramina

Sedación, irritabilidad

Difenhidramina

Sedación, irritabilidad

Bromofeniramina

Sedación, irritabilidad

Loperamida

Se excreta pequeñas cantidades en leche

Otros Quinidina

A grandes dosis se elimina en forma importante en leche, puede producir rash, anemia, alargamiento de qrs. Evitar uso crónico por el riego de neuritis óptica

Verapamilo

Se excreta pequeñas cantidades en leche, . Vigilar la ta

Digoxina

Ninguna

Liotironina

Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar al lactante

Levotiroxina

Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar al lactante

Metamizol

Se excreta pequeñas cantidaes en leche en dosis 600

< 30 mg/día, evitar lactancia materna de 2 a 4 hr posdosis. Hidroclorotiacida

Inicialmente disminuye el flujo de leche, a grandes dosis puede producir hiperbilirrubinemia, alteraciones electrolíticas y trombocitopenia.

Hidralacina

Reacciones alégicas y autoinmunes

Clortalidona

Alteraciones electrolíticas, trombocitopenia.

Teofilina

Vigilar frecuencia cardiaca

Terbutalina

Vigilar frecuencia cardiaca

Isoproterenol

Vigilar frecuencia cardiaca

Warfarina

Vigilar tiempos de sangrado en el lactante cada 15 días.

Acenocumarina

Se sugiere administrar al lactante 1 gr de vitamina k a la semana como medida preventiva de sangrados. Se excreta pequeñas cantidades en leche materna.

Antidepresivos (imipramina, Se excretan pequeñas cantidad en leche. Se cloimipramina, amitriptilina) recomienda vigilar crecimiento y desarrollo. Algunos autores refieren alteraciones en al snc. Salbutamol

Taquicardia

601

Medicamentos que contraindican la lactancia materna

Medicamento

Efecto en el lactante

Amantadina

Causa liberación de levo-dopa en el snc.

Cloranfenicol

Depresión de médula ósea

Dipirona

Agranulocitosis

Meperidina

Sedación

Dextropropoxifeno

Es carcinogénico en animales.

Atropina

Inhibe la lactancia, riesgo de producir toxicidad en el lactante.

Butilhioscina Tiopental sódico

Se excreta altas cantidades en leche.

Ketotifeno

Se excreta altas cantidades en leche.

Captopril

Se excretan pequeñas cantidades, no ha sido bien estudiado, utilizar otras alternativas.

Levo-dopa

Inhibe la liberación de prolactina

Metil dopa

Hemólissi, elevación de enzimas hepáticas, puede causar depresión respiratoria.

Quinolonas:

Produce alteración en crecimiento en animales.

Norfloxacina

el

cartílago

de

Levofloxacina Tolbutamida

Se excretan importantes cantidades en leche, utilizar otras alternativas.

Glibenclamida

Se excretan importantes cantidades en leche, utilizar otras alternativas

602

Bromocriptina

Suprime la lactancia

Anticonceptivos orales (noretisterona, Ginecomastia en el lactante. etinilestradiol) Diazoxido

Hiperglicemia

Piroxicam

Sangrado de tubo digestivo

Diclofenaco

Se excretan en leche 4 metabolitos que no han sido bien estudiados

Fenciclidina

Se excreta grandes cantidades en leche.

Fenindiona

Hemorragia

Indometacina

Convulsiones a grandes dosis.

Itraconazol

Se excreta altas cantidades en leche y puede acumularse en el lactante

Isoniacida

Acción anti-dna, alteraciones en el snc, hepatotoxicidad.

Metronidazol, tinidazol y secnidazol

Anorexia, vómito, discrasias sanguíneas.

Mebendazol

Disminución importante en la producción de leche.

Albendazol

Disminución importante en la producción de leche.

Ketoconazol

Trombocitopenia, exantema, prurito, rash, reaciones hepáticas por idiosincracia.

Tetraciclinas

Decoloración de dientes

Tiouracilo

Interfiere en la función tiroidea

Dapsona

Anemia hemolítica

Cimetidina

Supresión de la ácidez gástrica, estimulación del snc, inhivbe el metabolismo de fármacos

Lanzoprazol

No hay estudios en humanos, en rata es carcinogénico

Sales de oro

Rash, inflamación hepática y renal. 603

Clemastine

Somnolencia, irritabilidad, rigidez de cuello

Ciclofosfamida

Inmunosupresión

Ergotamina

Vómitos, diarrea, convulsiones.

Antimetabolitos (metotrexate, Debido a su mercaptopurina, fluoracilo, citarabina) carcinogenicidad lactancia.

toxicidad y potencial está contraindicada la

Alcaloides de la vinca (vincristina, Debido a su vinblatina) carcinogenicidad lactancia.

toxicidad y potencial está contraindicada la

Inhibidores de la mao (fenelzina, Suprimen producción tranilcipromina, isocarboxacida) convulsiones.

de

leche,

604

Loratadina

Se excreta en leche cuatro veces más que la dosis recomendada en el neonato

Meprobamato

Se encuentran altas concentraciones en leche

Metformin

No hay estudios en humanos, se excreta en altas concentraciones en leche de ratas. Por su bajo peso molecular se espera que se elimine en leche humana.

Metimazol

A dosis > 30 mg/día se excreta en leche materna

Sulindaco

Se excreta a en leche t tiene una vida media larga

Manitol

No hay datos en humanos

Loxapina

No hay datos en humanos

Flucitocina

No hay datos, pero por su bajo peso molecular y sus efectos adversos se contraindica en la lactancia

Fluconazol

Se excreta en leche y su vida media es prolongada

Nimodipina

Se ha encontrado en leche de ratas lactantes

Clorpromacina

Somnolencia, letargia, alteraciones en el snc:

Perfenazina

Sedación.

Litio

Hipotonía, letargia, cianosis, electroencefalográficos

Alopurinol

Náuseas, vómito, dolor abdominal, úlcera péptica, pancreatitis, pielonefritis, retinopatía degenerativa macular.

Metoclopramida

Sedación, distonía.

cambios

605

Fármacos que requiren cese temporal de la lactancia.

Fármaco

Efecto en el lactante

Metronidazol

Anorexia, vómito, discrasias sanguíneas. Mantener suspendida la lactancia hasta 24 hr de haberse supendido el medicamento.

Galio 69

Radioactividad presente en la leche durante 2 semanas.

Yodo 131

Radioactividad presente en la leche hasta 14 días.

Yodo 125

Riesgo de cancer tiroideo. Radioactividad presente en la leche hasta 12 días.

Sodio radiactivo

Radioactividad presente en la leche hasta por 96 hr.

Tecnecio 99

Radioactividad presente en la leche hasta 3 días.

606

Exposición a agentes tóxicos y drogas de abuso.

Tóxico, droga

Efecto en el lactante

Bromo (laboratorios fotográficos)

Sueños profundos, auscencia de llanto.

Alcohol

Dosis mayor 1 gr/kg/día puede disminuir la lactopoyesis materna, puede producir somnolencia, diaforesis, debilidad y rechazo al alimento.

Cafeina

Irritabilidad y alteración en patrón de sueño.

Cocaina

Contraindicada la lactancia, causa hipertensión, taquicardia, midriasis y apnea,

Dextroanfetamina

Irritabilidad.

Nicotina

Cantidades excesivas pueden causar diarrea, vómito, taquicardia, irritabilidad y disminución de la producción de leche.

Productos clorinados

Hipotonía, facies en expresión tétrica

Heroina

Síndrome de depresión y abstinencia.

Hexaclorobenceno

Rash, diarrea, muerte.

Mercurio

Afecta el neurodesarrollo

Tetracloretileno (limpiados líquido)

Ictericia obstructiva, orina obscura.

Plomo

Neurotoxicidad

Yodo

Erupciones en la piel.

Hidrocarburos

Ictericia obstructiva

Lsd

Fármaco con efectos psicotomiméticos a bajas concentraciones, no hay estudios en humanos

Bifenil policrorinado

Alteraciones neurológicas que manifiestan hasta lo 6 a 7 años de edad.

Tetrahidrocanabinol (mariguana)

Se excreta en leche al igual que sus

vómito,

neurotoxicidad,

607

se

metabolitos, los estudios en crecimiento y neurodesarrollo se han hecho a lo largo del tiempo.

608

Lecturas recomendadas 1. Yaffe s. And aranda j. Neonatal and pediatric pharmacology. Therapeutic principles in practice. 4th ed. Philadelphia, lippincott williams & wilkins, 2011. 2. Taketomo c, hodding j and kraus d. Pediatric dosage handbook international. 19th ed. Lexi com. 2012. 3. Rang hp, dale mm and ritter jm, flower rj (eds.). Pharmacology. 6a. Ed. . Philadelpia:elsevier: churchill livingstone, 2007. 4. Brunton l, lazo j and parker k. Ed. Goodman& gilman’s, the pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. New york: mcgraw-hill, 2011. James l and ito s. Neonatal 5. Pharmacology: rational therapeutics for the most pharmacol ther. 2009; 86(6): 573–577.

vulnerable. Clin

6. Robinson a.c, siu a., meyers r, lee h.b., standard dose development for medications commonly used in the neonatal intensive care unit. J pediatr pharmacol ther 2014;19(2):118–126 7. Taymancuneyt , rayyan maisa, and allegaert karel. Neonatal pharmacology: extensive interindividual variability despite limited size. J pediatr pharmacol ther 2011;16(3):170–184 8. Belmont ga, lares ai. Conceptos de farmacocinética y farmacodinamia en la terapéutica neonatal. En: farmacología clínica en pediatría: farmacocinética y farmacodinamia. México d.f. ed. Prado, 2005 9. Steer pa, henderson-smart dj. Caffeine versus theophylline for apnea in preterm infants.the cochrane library, issue 3, 2002 10. Weiner c. And buhimschi c. Drugs for pregnant and lactating Philadelphia churchill livingstone, 2004.

women.

11. Haddad l., shannon m, and winchester j. Clinical management of poisoning and drug overdose. 3er ed. Philadelphia, saunders co. 1998. 12. Connock m, frew e, evans b-w, bryan s, cummins c, fry-smith, wanpo a, sandercock. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of newer drug for children with epilepsy. A systematic review. Health tecchnology assessment 2006;10:no7. 609

13. Alvarez-lerma f, palomar m, olaechea p, otal j, isausti j, cerdá e. Estudio nacional de vigilancia de infecciones nosocomiales de cuidados intensivos. Informe evolutivo de los años 2003-2005. Med intensiva 2007;31:6-17 14. Ahmed a, khan n, saha s, chowdhury m, muslima h, law p, islam m. Ciprofloxacin treatment in preterm neonates in blangladesh: lack of effects on growth and developmentt. Pediatr infect dis j 2006;25(12):1137-41. 15. Berkovic s. Treatment with anti-epileptic drug. 2005;34(12):1017-1020.

Australian fam physician

16. Leppik e, treatment of epilepsy in 3 specialized populations. Amer j managed care 2001;7:s221-s226 17. Rubin e, lee a, ito s. When breastfeeding mothers need cns-acting drugs. Can j clin pharmacol 2004;11(2):e257-e266. 18. Kushnir alla and pinheiro joaquim . Comparison of renal effects of ibuprofen versus indomethacin during treatment of patent ductus arteriosus in contiguous historical cohorts clinical pharmacology 2011, 11:8 19. Lee sung h, khoo moi y, chirino-barcelo y, tan leong k and ong d. Caffeine in apnoeic asian neonates: a sparse data analysis. Br j clin pharmacol,2002; 54, 31–37 20. Talbert r, yee g, matzke g, wells b, posey m. Ed. Pharmacotherapy a pathophysiology approach. Fith edition. New york: mcgraw hill, 2002. 21. Farmacopea de los estados unidos méxicana. 10ª ed. 2011. 22. American academy of pediatrics. Committee on fetus and newborn. Committee on drugs. Section on anesthesioloy. Section on surgery. Canadian paediatric society. Fetus and newborn committee. Prevention and management of pain and stress in the neonate. Pediatrics. 2000; 105: 45461. 23. American academy of pediatrics. Committee on fetus and newborn and section on surgery, canadian paediatric society and fetus and newborn committee. Prevention and management of pain: an update. Pediatrics. 2006; 118: 2231-41. 24. Touw d.j. westerman e.m. sprij a.j. therapeutic drug monitoring of aminoglucosides in neonates. Clinical pharmacokinet. 2009;48(2):71-88 610

25. Dirección general de farmacia y productos sanitarios consejería de sanidad y consumo comunidad de madrid efectividad de medicamento en neonatología seudoanalgesia en el recién nacido. 2007. España 26. Dobson r.n, hunt e. C. Indications pharmacokinetics, clinical effects outcomes. Neoreviews. 2013;14(11):539-550

611

CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS CATETER VENOSO CENTRAL PERCUTANEO SUBCLAVIO

Los recién nacidos críticamente enfermos requieren durante su manejo en las unidades de cuidados intensivos la presencia de una línea venosa central, esta podrá instalarse por diferentes vías, percutánea en grandes vasos como son los vasos subclavios que permiten la instalación de un catéter de mayor calibre aun en pacientes pequeños entre sus principales indicaciones y ventajas se encuentran:

1. Administración de soluciones hiperosmolares 2. Monitoreo hemodinámico 3. Administración de componentes sanguíneos 4. Utilización de fármacos 5. Toma de muestras sanguíneas. 6. Se puede utilizar catéter de calibre mayor 7. Pueden ser de una o más vías 8. Facilitan la toma de presión venosa central 9. Mayor facilidad para la administración de componentes sanguíneos 10. Facilidad para la toma de muestras sanguíneas. 11. No se ocluyen en forma definitiva los vasos utilizados. Sin embargo para la realización de este procedimiento se debe contar con capacitación y así poder disminuir los riesgos potenciales, como son la punción de pleura y la presencia de sangrado. Material y equipo 1. Bata y guantes estériles 2. Pinzas de adson con dientes y sin dientes 3. Catéter con guía metálica 4. Cánula corta venosa calibre número 18, 20, 22 ga. 5. Jeringas estériles de 1 y 5 c.c. 6. Campos estériles 7. Catéter venoso central para ser instalado con técnica de seldinger 8. Lidocaína al 2% 9. Solución antiséptica 10. Sutura seda calibre 4/0 con aguja 612

11. Apósito semipermeable transparente. Técnica Para la instalación se utiliza la técnica de seldinger. Se recomienda la instalación con monitoreo así como aplicación de sedación durante todo el procedimiento.

1. Paciente en decúbito dorsal con los brazos en posición paralela y fija al tronco. 2. Se coloca rollo de tela por abajo de los hombros para abatirlos y que se exponga el espacio infra clavicular, manteniendo fija la cabeza al lado opuesto del sitio elegido para la punción. 3. Se realiza asepsia de la cara anterior del hemitórax elegido abarcando el cuello del mismo lado. 4. Se colocan campos estériles 5. En la unión de los dos tercios internos con el externo de la clavícula se infiltra con lidocaína 0.5 c.c. 6. Se coloca en una jeringa de 5 cc solución fisiológica y se adapta con el cánula venosa corta. 7. Se punciona en la unión del tercio externo con los dos internos de la clavícula por debajo de la misma en un ángulo de 45 grados 8. Corregir el ángulo hasta aproximadamente 10 grados, se dirige cánula corta hacia el manubrio del esternón, introduciéndolo lentamente con presión negativa en el embolo de la jeringa. 9. Al obtener sangre en la cámara de la cánula y en la jeringa se retira el estilete metálico y la jeringa. 10. Se introduce a través de la cánula se introduce la guía metálica, esta debe pasar sin resistencia y existe una alteración en el trazo electrocardiográfico lo que indica que la guía se encuentra en cámaras cardiacas. 11. A través de la guía metálica introduce sobre la guía el dilatador de tejidos para la realización de un túnel subcutáneo y posteriormente se retira el dilatador de tejidos 12. Sobre la guía se introduce el catéter, hasta la distancia previamente seleccionada y se retira la guía metálica 13. Control radiológico con medio de contraste, para verificar la situación de la punta del catéter, que debe situarse en la unión de la cava superior con la aurícula derecha 14. Fijar el catéter a piel con seda 4/0 15. Cubrir con apósito transparente semipermeable. 613

Complicaciones 1. 2. 3. 4.

Neumotórax Sangrado Extravasación Infección local Cuidados y manejo

Cateter venoso central percutaneo periferico El recién nacido que ingresa a una sala de cuidados intensivos neonatales por sus diversas condiciones clínicas requiere una terapia de infusión intravenosa para el mantenimiento y sostén de su estado de salud, por lo que requiere la instalación de un catéter venoso central el cual se puede instalar por técnica percutánea en venas superficiales de las extremidades ocupando después de la cateterización de los vasos umbilicales la opción más segura y confiable para dicha instalación, entre las principales ventajas de este abordaje tenemos:

1. 2. 3. 4.

No se utilizan grandes vasos Son de fácil acceso Los vasos utilizados no son ocluidos permanentemente Disminuyen el potencial de infección 614

5. Es un procedimiento rápido y relativamente simple. 6. La cicatriz residual es pequeña Sin embargo entre sus principales desventajas se encuentran: 1. Son catéteres de calibre pequeño 2. Son de una sola vía 3. Dificulta la toma de presión venosa central, muestras sanguíneas y la administración de componentes sanguíneos 4. No son útiles para exsanguinotransfusión. Material y equipo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Ata y guantes estériles Pinzas de adson sin dientes Catéter para inserción percutáneo calibre 2.0 fr. Jeringas estériles de 1 cc. Solución antiséptica Apósito transparente semipermeable Campos estériles Técnica

1. a) b) c) d)

Seleccionar la vena deseada de acuerdo al siguiente orden : Vena basílica derecha y/ izquierda Vena axilar derecha y/o izquierda Safena interna derecha y/o izquierda En general se puede instalar en cualquier vena superficial de la extremidad superior o inferior

615

Figura 1: sistemas venosos de brazo y pierna 2. 3. 4. 5. 6.

Inmovilizar la extremidad seleccionada Asepsia de toda la extremidad Colocar campos estériles Venopunción con el introductor tipo escalibur. Una vez puncionada la vena y al observar sangre en la cámara del escalibur, se retira el estilete metálico dejando la cánula de plástico 7. Introducir el catéter a través de la cánula, hasta la distancia calculada 616

8. Control radiológico para observar la situación de la punta del catéter, esta debe estar a nivel del tercero o cuarto espacio intercostal para asegurar que se encuentre en la vena cava superior 9. Fijar el catéter con apósito transparente semipermeable.

Complicaciones 1. Sangrado 2. Extravasación 3. Infección local Cateter venoso central por venodiseccion Ventajas 1. Es un procedimiento quirúrgico y facilita la visualización de la vena elegida. Se utiliza en pacientes en los que está contraindicada la colocación percutánea. 2. Disminuye el trauma a vasos 3. Disminuye el riesgo de daño a tejidos subyacentes Desventajas 1. 2. 3. 4. 5.

La oclusión del vaso utilizado es permanente Existe una incisión quirúrgica Favorece el riesgo de infección Puede provocar obstrucción importante del retorno venoso La cicatriz es mayor. 617

6. Requiere de personal capacitado Material y equipo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Equipo de venodisección Bata y guantes estériles Catéter venoso Jeringas de 1 y 5 cc Campos estériles Solución antiséptica Sutura seda 4/ 0 con aguja Apósito semipermeable transparente. Técnica de instalación

8. a) b) c) d)

Seleccionar el vaso a utilizar en el siguiente orden Venas yugulares externas Venas yugulares internas Venas safenas Venas basílicas

Una vez seleccionada la vena se procede a inmovilizar al paciente de acuerdo a la región anatómica a utilizar. 1. 2. 3. 4. 5.

Realizar asepsia de la región Colocar campos estériles Infiltrar con lidocaína 0.5 cc en el sitio a realizar el procedimiento Incisión con bisturí seccionando únicamente piel Disección roma con pinzas de halted curvas hasta localizar la vena seleccionada 6. Disecar en todo su diámetro la vena para separarla de los tejidos adyacentes. 7. Colocar rienda con seda en el extremo distal de la vena. 8. Realizar contrabertura a una distancia no menor de l cm de la incisión. 9. Instalar el catéter por la contrabertura. 10. Realizar venosección transversal. 11. Introducir el catéter a través de la venosección, a la distancia previamente medida. 12. Corroborar la colocación de la punta del catéter mediante control radiológico. 13. Fijar el catéter a la vena con ligadura simple de seda 4/0. 14. Ligar el extremo distal de la vena 618

15. Cierre de la herida con seda 4/0 puntos simples. 16. Colocar un punto simple a la piel a nivel de la salida del catéter en la contrabertura y con este fijar el catéter con ligaduras simples. 17. Cubrir la herida quirúrgica y el sitio de salida del catéter con apósito transparente semipermeable.

fig. 1 abordaje yugular

619

fig. 2 abordaje safena

Complicaciones 1. Infección 2. Extravasación 3. Obstrucción del retorno venoso Cateterismo de la arteria umbilical Indicaciones Cuando se requieren mediciones frecuentes de gases arteriales. También es la forma idónea de monitoreo continuo de la presión sanguínea arterial y exsanguinotransfusión de dos vías. Equipo El equipo incluye, compresas de campo estériles, cinta métrica, porta agujas, tijeras de sutura, pinza hemostática (mosco), pinza de disección fina (allis), aguja sin punta, una llave de tres vías, catéter para arteria umbilical (3.5 french), cinta adhesiva (micropore), suturas de seda 000, gasas, soluciones antisépticas, guantes y bata estéril, jeringa de 10 ml, solución isotónica y una aguja calibre 22. Procedimientos Coloque al paciente en posición supina, enrolle un pañal alrededor de ambas piernas y fíjelo en la cama. Esto estabiliza al paciente para el procedimiento y permite la observación de los pies para descartar el vasoespasmo. 620

Llene la jeringa de 10 ml con solución para purgar el catéter. Limpie el área del cordón con solución antiséptica. Coloque campos estériles alrededor del cordón umbilical, dejando la cabeza y los pies expuestos para vigilancia de vasoespasmo o signos de sufrimiento durante el procedimiento. Ate una porción de cinta para cordón alrededor de la base del mismo lo suficientemente apretada para minimizar la pérdida de sangre, pero bastante fija como para que el catéter pase con facilidad a través del vaso. Corte el excedente del cordón umbilical con escalpelo, dejando un muñón de un centímetro. El escalpelo permite por lo general un corte más amplio, de manera que los vasos se observan mejor. Hay usualmente dos arterias umbilicales y una vena umbilical. Las arterias son más pequeñas y se ubican por lo común a las horas 4 y 7. Tome el hemostato curvo y asegure el extremo del cordón umbilical manteniéndolo hacia arriba. Use la pinza de disección fina para abrir y dilatar la arteria umbilical. Primero coloque un brazo de la pinza en la arteria, y luego utilice ambos brazos para dilatar suavemente el vaso y retirar en caso necesario los trombos. Una vez que la arteria esté lo suficientemente dilatada, inserte el catéter. Asegúrese de conocer la longitud correcta del catéter a insertar. El catéter puede ser colocado de dos maneras distintas. En la llamada cateterización baja, la punta del catéter se ubica por debajo del nivel l3. En la llamada cateterización alta, la punta del catéter se ubica por encima del diafragma, a nivel t6 a t9. La posición está por lo general determinada por el uso que se le piense dar. La longitud puede obtenerse de la figura de mediciones del catéter umbilical. Otro método para determinar la longitud necesaria para una cateterización baja es medir dos tercios de la distancia entre el cordón umbilical y el punto medio de la clavícula. Una vez que el catéter esté colocado realice una aspiración para verificar el retorno de sangre. Obtenga una radiografía toracoabdominal para verificar la posición del catéter. Complicaciones Infección: la infección puede prevenirse mediante el uso de técnicas estrictamente estériles. No se debe realizar ningún intento de introducir más el catéter una vez que ha sido colocado y suturado en su posición. Accidentes vasculares: puede ocurrir trombosis o infarto. El vasoespasmo lleva en ocasiones a la pérdida de una extremidad, hipertensión a largo plazo causada por estenosis de la arteria renal debido a una ubicación inapropiada del catéter cercano a las arterias renales. 621

Hemorragia: se produce cuando el catéter se desconecta de algún punto de fijación, por lo que estos deben verificarse constantemente. Si ocurre una hemorragia, puede ser necesario reemplazar el volumen sanguíneo. Perforación de los vasos: el catéter nunca debe ser forzado. Si no avanza con facilidad, se debe intentar el uso de otro vaso. Si ocurre una perforación, puede requerirse una intervención quirúrgica urgente.

622

Dialisis peritoneal. La diálisis peritoneal es un método ampliamente aceptado de terapia de reemplazo renal en niños, neonatos y aún prematuros, particularmente útil en el tratamiento integral de la insuficiencia renal aguda. En los pacientes pediátricos y neonatales, la superficie de la membrana peritoneal con relación al peso corporal es mayor que en los adultos, dando lugar a un equilibrio más rápido y eficiente de los solutos. La rapidez con que se alcanza el equilibrio de los solutos tiene dos consecuencias prácticas: 1. El aclaramiento de urea con procedimientos de permanencia relativamente corta, está incrementado. 2. Debido a que la tasa de absorción de glucosa está aumentada, es relativamente difícil eliminar líquido utilizando recambios de larga permanencia, por lo que deben utilizarse concentraciones de dextrosa mayores o tiempos de permanencia más cortos. Indicaciones 1. Hiperkalemia (concentración sérica > 7.0 meq/l) con alteraciones en el ecg. 623

2. Acidosis metabólica refractaria. 3. Sobrecarga hídrica a menudo con hipertensión grave que no responde al tratamiento farmacológico, insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar. 4. Hiperazoemia profunda (bun > 150 mg/100ml). 5. Uremia sintomática (encefalopatía, pericarditis, vómito rebelde, hemorragia). 6. Hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia (grave sintomática). 7. Eliminación de líquido para nutrición óptima, transfusiones, introducción de medicamentos en goteo endovenoso, etc. 8. Errores congénitos de metabolismo que originen una acidemia orgánica o una hiperamonemia graves. 9. Anuria no obstructiva. 10. Oliguria con insuficiencia renal de rápido avance. Contraindicaciones a) Absolutas. 1. Defectos de la pared abdominal (extrofia vesical, onfalocele, gastrosquisis), no son contraindicaciones el síndrome de vientre en ciruela (ausencia congénita de músculos abdominales), y la presencia de colostomía, ileostomía, ureterostomía, vesicostomía, o la colocación de sondas en g o j. 2. Lesiones del diafragma (hernia diafragmática, defecto quirúrgico). 3. Fármacos, venenos o toxinas eliminados ineficazmente por la diálisis peritoneal. a) Relativas. 1. Cirugía abdominal extensa. 2. Disminución importante del área de superficie de la membrana peritoneal (ablación intestinal masiva, adherencias extensas). 3. Disminución importante de la función de la membrana peritoneal (organomegalia masiva, engrosamiento de la membrana peritoneal, íleo intenso, deficiencia grave de riego visceral). 4. Quemaduras extensas (abdominales). 5. Insuficiencia respiratoria (salvo que se tenga ventilación artificial). 6. Derivación ventriculoperitoneal.

624

Acceso de diálisis.

Se puede utilizar un catéter rígido o blando, de acuerdo al estado del paciente y la temporalidad del manejo de diálisis, así en los casos en que se prevé una reversibilidad pronta del estado que ameritó la terapia de reemplazo renal se prefieren los catéteres de tipo rígido, en tanto que en los casos en que se requerirá de una diálisis crónica se prefiere la instalación de un catéter de tipo tenckhoff, con mejor permanencia y mayor comodidad al paciente. Prescripción de diálisis peritoneal aguda. Una vez instalado el catéter, se iniciará la infusión de líquido de dializado, decidiendo el tipo de solución de acuerdo a las condiciones del paciente, prefiriendo iniciar con solución al 1.5%, con un volumen inicial de 15 a 30 ml/kg para evaluar la funcionalidad del catéter y la posibilidad de fugas, se realizan recambios de entrada por salida, incrementando el volumen hasta 30 a 50 ml/kg en las siguientes 8 a 12 hrs. Permitiendo con ello un adecuado sellado de la membrana peritoneal al catéter, se refiere por algunos autores la posibilidad de utilizar volúmenes de hasta 70 a 100 ml/kg en neonatos de término. Los tiempos de los ciclos habituales son de 30 a 60 minutos (entrada 5 minutos, salida 15 minutos, tiempo de permanencia de 10 a 40 minutos). La duración y frecuencia de la diálisis, así como las concentraciones de glucosa y electrolitos del dializado, son cambiados de acuerdo a las necesidades de remoción de líquidos y corrección de los trastornos electrolíticos y la uremia. Si se presenta hiperglicemia puede disminuirse la concentración de glucosa del dializado o utilizar insulina regular a dosis de 0.1 – 0.2 ui/kg. Complicaciones. Las complicaciones principales de la diálisis peritoneal son: 1. Deshidratación. 2. Hiponatremia. 3. Hipokalemia. 4. Hiperglicemia. 5. Hemorragia secundaria a perforación de víscera. 6. Compromiso ventilatorio. 7. Fuga de dializado. 8. Pérdida proteica. 9. Peritonitis. 10. Dolor. 625

11. Hipotensión. 12. Infección en el sitio de salida o túnel subcutáneo. 13. Oclusión del catéter por fibrina, en caso de presentarse ésta complicación, se utilizará heparina 200-500 ui en el total de líquido del dializado, hasta observar que los tapones de fibrina han desaparecido, retirando posteriormente la aplicación de heparina a las soluciones, ya que esto puede alterar los sistemas de coagulación en el neonato. De no lograrse la permeabilidad del catéter puede recurrirse al uso de estreptoquinasa o urocinasa. Intubacion orotraqueal Indicaciones Cuando la ventilación con mascarilla y bolsa no sean efectivas. Cuando la ventilación sea prolongada. Aspiración traqueal. Hernia diafragmática Material y equipo para la intubación. Laringoscopio con mango tipo "lápiz" o universal con pilas y foco funcionando. Dos hojas rectas tipo miller del número" 1 " para recién nacidos de término y del número "o" para recién nacidos de pretérmino o recién nacidos de términos menores de 2 kg. Cánulas endotraqueales estériles desechables, dos de cada calibre. Deben ser de material no irritante, semiduras, con línea radiopaca, transparentes y deben tener una marca indeleble de la punta al extremo distal, de 10, 12; 14 y 16 f'r. Solución de benjuí, gorro, cubrebocas, guantes estériles, fuente de oxígeno con flujómetro, fuente de succión de pared o gomko sonda de aspiración d 761 "dcsuar, sonda de aspiración con cánula diámetro externo french 8 y l0, bolsa de ventilación (ambú), mascarilla para recién nacido prematuro y de término, seda no. 0.

626

Seleccione la cánula endotraqueal correcta:

Técnica de intubación Sobre la incubadora de calor radiante, coloque al niño en decúbito dorsal con la cabeza hacia usted, en posición neutra (occipucio y hombros en el mismo plano). Aspire las secreciones de boca y nariz con perilla. Tome el laringoscopio con la mano izquierda, entre el dedo pulgar y los dedos índice y medio. Extienda la barba del niño hasta la posición de "olfateo", otro médico debe monitorizar la frecuencia cardiaca durante todo el procedimiento de intubación. Con el dedo pulgar de la mano derecha, abra la boca del niño, introduzca la hoja del laringoscopio por el ángulo derecho de la boca entre la lengua y el paladar. Desplácelo hacia la línea media (3/4 partes de la hoja) y a la izquierda desviando la lengua. Introdúzcalo llevando la hoja del laringoscopio sobre el piso de la lengua hasta la vallécula (espacio entre la lengua y la epiglotis). Si la lengua aún fuera visible, introduzca más la hoja. Levante suavemente el laringoscopio para elevar la epiglotis y exponer la glotis, observará las cuerdas vocales. No incline el laringoscopio hacia usted, con el 4o. Y 5o. Dedo sostenga con firmeza la barbilla o presione la laringe si fuera 627

necesario, para visualizar mejor las cuerdas vocales. Si hay secreciones, aspírelas con la sonda de aspiración. La cánula también se introduce por el ángulo derecho de la boca y a un lado de la hoja del laringoscopio. No lo haga sobre la hoja del laringoscopio, ya que obstruirá la visión de las cuerdas vocales. Si ve las cuerdas vocales, inserte la cánula. Si no, no meta la cánula ya que seguramente entrará al esófago y perderá tiempo. Deberá observar el deslizamiento de la cánula entre las cuerdas vocales. Introduzca la cánula 2 cm, tomando como referencia la glotis, con lo que quedará en la parte media de la tráquea, retire el laringoscopio mientras sostiene la cánula en su lugar con la mano derecha. Conecte la bolsa ambú a la cánula e insufle suavemente. Verifique con el estetoscopio la posición de la cánula, ausculte ambos hemitórax en regiones apicales y axilares, corrobore que exista ventilación homogénea. Si hay hipoventilación en hemitórax izquierdo, es probable que la cánula esté en bronquio derecho, retire un poco la cánula. En caso de que la frecuencia cardiaca disminuya durante el procedimiento y no logre intubar al recién nacido, retire el laringoscopio y de ventilación con mascarilla y bolsa, durante dos o tres minutos y repita el procedimiento cuando el color y la frecuencia cardiaca sean normales. No es conveniente intubar, a expensas de la oxigenación del niño. La intubación se debe realizar en 20 segundos como máximo. Si el recién nacido está cianótico y la frecuencia cardiaca disminuye, es posible que la cánula esté en esófago o esté obstruida por secreciones. Si hay deterioro súbito del niño y considera que la intubación es correcta descarte la presencia de neumotórax. Después de verificar la posición correcta de la cánula, fíjela de la siguiente forma: corte una tira de tensolast de 3 cm de longitud y medio cm de ancho y dos tiras de tela adhesiva en forma de h. Aplique benjuí en el labio superior del niño y pegue el tensoplast en forma de bigotera. Anude hilo seda no. 0 alrededor de la cánula sobre el número seleccionado de acuerdo al peso del recién nacido tratando de no disminuir el diámetro de la cánula, coloque los extremos del hilo seda sobre el tensoplast, fijándolos con las tiras de tela adhesiva. Coloque la tela adhesiva fijando la parte correspondiente a la bigotera, proceda a fijar la cánula con los extremos sobrantes de la tela en forma circular.

628

Aspiración de secreciones a través de la cánula Cuando el tubo endotraqueal ya esta fijo y se auscultan secreciones o se visualizan a través de la cánula, se deben aspirar. La aspiración se realiza con técnica estéril, póngase guantes. Tome una sonda de aspiración con el calibre adecuado a la cánula endotraqueal y humedézcala en solución fisiológica estéril, quite o desconecte el ambú de la cánula e introduzca la sonda suavemente máximo 1 cm más allá de la punta de la cánula conéctela al aspirador y sáquela realizando movimientos circulares, esta maniobra debe durar menos de 5 segundos. Ventile nuevamente al niño con la bolsa y realice la maniobra hasta no obtener secreciones. Extubación Cuando se ha logrado la estabilización del recién nacido (ver manejo respiratorio fase iii). Limpie de secreciones la cánula, mediante aspiración, aspire el contenido gástrico, para evitar regurgitación y broncoaspiración, aspire boca y nariz, succione a través del tubo endotraqueal y sáquelo. Coloque al niño en casco cefálico con oxígeno a 5 litros por minuto. Tome en 15 minutos una gasometría.

629

Paracentesis Es un procedimiento en el cual se punciona la pared abdominal para la obtención de líquido de cavidad peritoneal. Indicaciones 1. Descompresión abdominal por acumulo de líquido en el espacio peritoneal. Ej. Hidrops. 2. Obtención de muestras de líquido peritoneal con fines diagnósticos. Material y equipo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Bata estéril Guantes estériles Campos estériles Punzocat num 20 y/ 22 Jeringa estéril de 10 ml Llave de tres vías Extensión para llave de tres vías Vasos graduados de acero estériles Solución antiséptica Técnica

1. Realizar sondeo vesical 2. Colocar al paciente en decúbito dorsal 3. La punción se realiza en un punto imaginario trazando una línea de la cicatriz umbilical hacia la cresta ilíaca posterosuperior en la unión de los dos tercios exteriores con el interior, preferentemente en el lado izquierdo por ser la fosa ilíaca izquierda la que menos elementos anatómicos contiene. 4. Realizar asepsia de la piel y colocar campos estériles 5. Adaptar una jeringa al estilete metálico del punzocat. 6. Puncionar la piel en el sitio previamente elegido con el catéter adaptado a la jeringa y una vez que traspasa piel realizar presión negativa en el émbolo de la jeringa hasta la obtención de líquido en la cámara del estilete. 7. Retirar el estilete metálico e introducir el catéter plástico hacia cavidad. 8. Conectar al catéter la llave de tres vías así como la jeringa y aspirar líquido peritoneal, anotando las características físicas de este. 9. Al aspirar el total de líquido peritoneal a extraer, se retira el catéter realizando presión negativa sobre el émbolo de la jeringa . 10. Inmediatamente a la salida del catéter colocar un apósito de gasa estéril. 630

contraindicaciones 1. Dilatación de asas intestinales. 2. Trastornos de coagulación. Complicaciones 1. Perforación de víscera hueca. 2. Infecciones. 3. Contraindicaciones Pericardiocentesis Este procedimiento se reserva única y exclusivamente para la descompresión del pericardio secundaria a la acumulación de liquido que puede ser hemático, seroso o purulento, y como complicación de acumulación de liquido de alimentación parenteral por catéter central. La posibilidad de tamponade secundario a neumopericardio es poco frecuente, por lo que la punción pericárdica en esta circunstancia es rara vez indicada. Los datos electrocardiográficos consisten en presencia de complejos qrs de bajo voltaje, alternancia eléctrica (complejos qrs de diferente voltaje en una misma derivación, y desniveles del segmento st. Radiológicamente se puede encontrar cardiomegalia y perfil de la silueta cardiaca conocido como "cortado con tijera". La secuencia de toma de radiografías de tórax, con incremento evidente del tamaño de la silueta cardiaca es sugestivo de derrame pericárdico. El diagnóstico definitivo se realiza con ultrasonografía, evidenciándose liquido libre en el saco pericárdico en presencia de derrame pericardico importante, se observa la silueta cardiaca "nadando" en el saco pericardico. Si se evidencia colapso de la aurícula y ventrículo derechos, se considera el diagnóstico de tamponade por lo que la realización de la punción es urgente. Técnica Se coloca al paciente en decúbito supino, con elevación de la cabeza con respecto a los pies de aproximadamente 30 grados. Se realiza asepsia de la región precordial y se localiza el ángulo que existe entre el arco costal izquierdo en su unión con el esternón y el apéndice xifoides. Se aplica anestesia local y se procede a la punción con catéter no 17 de 5 a 7 mm de largo. La punción se efectuará introduciendo la aguja por debajo de la costilla y se 631

dirige en angulación con respecto al tórax del paciente 45 grados, y dirigido hacia el hombro izquierdo. En caso de dextrocardia el procedimiento se hace de igual manera pero en el lado derecho del paciente. El catéter estará conectado a una jeringa de l0 cc. Una vez que se ha introducido la aguja aproximadamente 5 mm se procederá a efectuar presión negativa con él embolo de la jeringa hasta obtener liquido. En caso de no obtener liquido, se continua la introducción de la aguja continuando con presión negativa, siguiendo la misma dirección de 45 grados y dirigido al hombro izquierdo. En cuanto se obtenga liquido, se retira la aguja conectándose el catéter a una llave de tres vías, para continuar la extracción del mayor liquido posible. Al dejar de drenar liquido, se retirará el catéter, evitando introducir nuevamente la aguja. Deberá realizarse procedimiento.

estudio

radiológico

o

ecocardiográfico

al terminar el

Durante todo el procedimiento, el paciente deberá estar monitorizado con electrodos de electrocardiograma, mango de tensión arterial de medición continua y oximetría de pulso de ser posible. Existe posibilidad de arritmia durante el procedimiento, de tipo extrasistólia supra y ventricular, que de ser muy frecuentes se sugiere retiro del catéter. Complicaciones Este procedimiento presenta complicaciones en menos del 5% de los casos y consiste en: 1. Punción ventricular 2. Punción de arteria o vena coronaria. 3. Inflamación pericárdica. 4. Hemopericardio. 5. Neumopericardio. 6. Pericarditis infecciosa. 7. Punción de aorta. 8. Punción esofágica. 9. Neumotórax. 10. Arritmia grave. 11. Mediastinitis. Al efectuarse adecuadamente el diagnostico de tamponade, evento clínico grave, el beneficio del procedimiento es con mucho mayor que los riesgos. 632

Presion venosa central Técnica 1. Una vez instalado el catéter venoso, se coloca un sistema de pvc con una columna de agua y una llave de 3 vías purgada con solución fisiológica o glucosada. 2. Para medir la pvc se eleva la columna de agua moviendo la llave de 3 vías en dirección exclusiva de la columna, elevando el nivel a 15 ó 20 cc aproximadamente. 3. Posteriormente se mueve la llave de 3 vías en dirección exclusiva de la columna de agua hacia el paciente y estando la llave de 3 vías a nivel de aurícula derecha valorando la oscilación de la columna con la respiración hasta su máximo descenso. 4. Si el paciente está bajo vmi, o ventilación manual la cifra de pvc se elevará en proporción a la presión administrada, por lo que habrá que desconectar temporalmente del ventilador al paciente, de ser posible. 5. Para que la medición de la pvc sea correcta, el extremo distal del catéter venoso umbilical debe estar colocado en la vena cava inferior, o en la aurícula derecha. Si el extremo del catéter se encuentra en el hígado o en abdomen, normalmente la pvc será alta pero no refleja la condición hemodinámica. 6. La pvc en el recién nacido de pretérmino puede oscilar normalmente entre 5 a 10 cm de h2o y en el de término entre 8 a 10 cm, por lo tanto, toda pvc mayor de 10 cm, es anormal. Puncion intraventricular Indicaciones 1. Puede ser realizada siempre y cuando las suturas y la fontanela anterior estén permeables 2. si es posible, realizar tac simple o con medio de contraste 3. Diagnóstico oportuno de conexiones en la convexidad subdural. 4. Estudios microbiológicos, hematológicos y químicos de contenido intraventricular. 5. Drenaje intraventricular, cuando hay aumento del pic o deformidad importante de la estructura intracerebral. (ver norma de hidrocefalia) Contraindicaciones 1. Diátesis hemorrágica de cualquier origen. 2. Sitio de punción con infección local. material y equipo 1. Guantes, bata y cubrebocas. 633

2. 3. 4. 5. 6.

Equipo de asepsia y antisepsia con soluciones adecuadas. Agujas de punción con no. 20 y de 2.2 cm de largo. Tubos estériles. Gasas estériles. Tela adhesiva con colodión (opcional). Precauciones

1. Técnica estéril 2. Insertar la aguja en el ángulo lateral de la fontanela a 1 cm de la línea media y en dirección al canto interno del ojo. 3. Dejar que drene espontáneamente, no aspirar el contenido. 4. En caso de que sean necesarias varias punciones, escoger varios sitios para evitar fístulas. 5. Es importante aplicar presión suficiente sobre el cráneo para prevenir colecciones en sitio subgaleal. 1. 2. 3. 4.

1. 2. 3. 4.

Técnica Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal. Fijar la cabeza adecuadamente. Localizar el sitio de la punción. La unión de la sutura coronal con el ángulo lateral de la fontanela anterior. Al canto interno del ojo insertar aguja aproximadamente un centímetro dirigida, secundariamente se retirará el estilete y se dejará salir espontáneamente el líquido, en caso de no drenar, retirarlo lentamente y elegir un sitio diferente con la misma técnica, finalmente cubrir con apósito. Complicaciones Sangrado subdural secundario a la laceración del seno sagital o vasos contiguos. Infección secundaria a mala técnica de asepsia. Fístulas por procedimientos repetitivos. Colección subgaleal por acumulación. Puncion arterial (arteria radial) Indicaciones

1. Necesidad de una línea arterial 2. Monitorización frecuente de gases arteriales 3. Imposibilidad de cateterización de la arteria umbilical 4. Medición preductal de gases sanguíneos Contraindicaciones 634

1. Diátesis hemorrágica 2. Deficiencia circulatoria en los arcos arteriales profundos de la extremidad 3. Infección localizada en el sitio de inserción 4. Malformación de la extremidad superior Material y equipo ( estéril) 1. Guantes 2. Gasas 3. Jeringa de 1 y 5 ml. 4. Punzocat num. 24 5. Línea de presión arterial o extensión. 6. Sutura de nylon monofilamento 5/0 7. Llave de tres vías 8. Bisturí con hoja num. 15 9. Equipo de venodisección 10. Solución antiséptica yodoalcoholada. 11. Transiluminador 12. Apósito transparente semipermeable. Técnica percutánea. 1. 2. 3. 4. 5.

Corroborar una adecuada circulación colateral (prueba de allen) Fijar la extremidad Identificar la arteria radial por medio de palpación de pulsos o transiluminación. Preparar el área seleccionada con solución antiséptica Puncionar la arteria directamente en un ángulo de 30 a 40 grados hasta la colección de sangre en la cámara del estilete metálico. 6. Retirar el estilete e introducir lentamente la cámara dentro de la arteria. 7. Verificar la salida de sangre. 8. Adaptar llave de 3 vías, pasar solución heparinizada en bolo de 0.3 a 0.5 ml 9. Toma de muestra no mayor de 0.5 ml. 10. Mantener permeabilidad con solución heparinizada con bomba de infusión de 0.5 a 1 ml por hora.

635

Puncion lumbar

5. 6.

Indicaciones Diagnóstico de meningitis (recordar que puede ser prioritaria, ya que el 30 % de los pacientes con septicemia la desarrollan). Determinación de la evolución del cuadro infeccioso, monitoreo citológico; así como, la determinación de concentraciones de los propios antimicrobianos. Diagnóstico y tratamiento de hemorragia subaracnoidea. Prevención y tratamiento de hidrocefalia comunicante, asociada ó secundaria a hipertensión intracraneana. Aplicación de quimioterapia. Para diagnóstico de patología medular con medios de contraste.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Contraindicaciones Diátesis hemorrágica de cualquier causa. Infección de piel y sus anexos (local). Anormalidades o malformaciones lumbosacras. Incremento de la presión intracraneana: Hidrocefalia no comunicante. Secundaria a hematoma o tumor. Inestabilidad respiratoria, la cual puede agravarse con el procedimiento.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Material y equipo Equipo de punción lumbar neonatal. Guantes, cubrebocas y bata estéril. Soluciones antisépticas (isodine, merthiolate, jabón antiséptico, alcohol, etc.). Gasas estériles. Aguja de punción lumbar (21-23) f x 3.7 cm de longitud. Tubos colectores (estériles). Tela adhesiva.

1. 2. 3. 4.

Precauciones Monitorizar signos vitales. Vías aéreas permeables. Localización adecuada del sitio de la punción. Preferentemente su realización debe hacerse por personal especializado.

1. 2. 3. 4.

Técnica 1. Colocar de preferencia al paciente en decúbito lateral, con flexión de la cabeza y extremidades sobre tronco. 2. Palpar el espacio intervertebral (l-3/4 o l-45), trazar una línea imaginaria de espina ilíaca a espina ilíaca contralateral, para facilitar su localización. 3. Técnica estricta de asepsia y antisepsia en tres tiempos. 636

4. 5. 6. 7. 8.

Realizar aseo con solución jabonosa de adentro hacia afuera en círculos. Retirar el jabón con solución antiséptica (merthiolate o alcohol). Con una gasa limpia (estéril) secar perfectamente el sitio de la punción. Colocar campos estériles. Localizar el espacio e introducir lentamente la aguja, dirigirla en dirección cefálica, se puede sentir discreta resistencia al atravesar el o los ligamentos y finalmente la duramadre. 9. Retirar el estilete o guía para verificar la salida del lcr. 10. Fijar perfectamente entre los dedos la aguja y recolectar el lcr. Toracocentesis (sonda pleural y sello de agua) La colocación de una sonda en el espacio pleural tiene como objetivo el drenaje de esta cavidad así como restituir la presión negativa que debe existir y que se ha perdido por acumulación de aire o líquido en el espacio. El drenaje de aire o líquido del espacio pleural es un procedimiento importante en la unidades de cuidados intensivos neonatales, el personal médico debe estar familiarizado con esta técnica. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Indicaciones Neumotórax a tensión Colapso pulmonar Fístula broncopleural Drenaje de líquidos Trasudados Hemotórax Empiemas Quilotórax En algunos casos instalación posterior a cirugía torácica.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Material y equipo Bata estéril Guantes y gasas Solución antiséptica Dos pinzas de halsted curvas Pinzas de disección adson con dientes y sin dientes Portaagujas Sonda pleural calibre 10, 12, 14 fr Bisturí hoja num 15 637

9. Mango para bisturí número 3 10. Vaso graduado de 30 ml 11. Campos estériles 12. Sutura seda calibre 4/0 13. Equipo de drenaje torácico Técnica 1. Colocar al paciente en decúbito dorsal y con el brazo del lado afectado sujeto a la cabeza. 2. Se realiza asepsia de toda la región lateral torácica que abarque desde la región paraesternal hasta arcos costales posteriores, así como de la base de cuello hasta noveno arco costal. 3. El sitio de inserción en los casos de drenaje se localiza en la unión del 4to. Espacio intercostal con la línea medio axilar, en los casos de drenaje de líquido el sitio será en la unión del 4to espacio intercostal con la línea axilar anterior. 4. Se debe de medir la longitud de la sonda que se introducirá en la cavidad, tomando como referencia hasta el punto medio clavicular. 5. Se realiza incisión uno a dos espacios por debajo del sitio elegido para la introducción de la sonda, la incisión debe ser de longitud exclusivamente para que pasa la sonda a través de ella. 6. Se coloca línea de sutura de seda en forma de " jareta " o bien forma de " u " a una distancia de 2 a 3 mm del borde de la incisión. 7. La sonda pleural debe contar con un orificio central y un orificio lateral este debe de estar a una distancia máxima del borde de la sonda de 0.5 cm. 8. Se realiza disección roma con las pinzas de halsted desde el sitio de la herida hasta el sitio de la inserción señalado. 9. Se coloca la sonda entre las mandíbulas de la pinza de halsted curva. 10. Se introduce la sonda con la pinza realizando presión sobre el espacio intercostal elegido por el borde superior del arco costal, realizando contrapresión en el hemitórax contralateral, la presión debe ser suave pero constante. 11. Una vez colocada la sonda en el espacio pleural ésta se dirige hacia el punto medioclavicular y se corrobora su funcionamiento introduciendo el extremo en un recipiente con líquido verificando la aparición de burbujas en dicho recipiente, 12. Se conecta al sistema de drenaje y se fija la sonda con un punto simple en la base de la piel. 13. Se debe de realizar control radiológico para verificar la posición y una vez corroborada se fijará la sonda en forma definitiva. 638

639

Descripción del sistema de drenaje El sistema de drenaje existe en diferentes formas, el sistema cerrado que el principio fundamental es el sistema de tres frascos en el cual el primer compartimento funciona como un compartimento de recepción, el segundo compartimento funciona como sello realizando la presión negativa de 3 cm de agua, el tercer compartimento en el se realiza la colocación de presión, para el drenaje en el periodo neonatal la presión ideal será de l0 cm de h2o, y nunca deberá de exceder una presión mayor de 15 cm de h2o por el riesgo de neumotórax contra lateral.

Colocación de minisello En los casos que el neumotórax complique la función ventilatoria y circulatoria en forma extrema, antes de la colocación de la sonda es útil el drenaje temporal de la cavidad torácica por medio de un punzocat. Este se colocará de la siguiente manera. 1. Paciente en decúbito dorsal. 2. Asepsia de la región anterior del tórax 3. El punto de punción es en la unión del segundo espacio intercostal línea paraesternal. 4. Se introduce perpendicularmente a la piel y una vez que penetra en la pared, se retira el estilete metálico se introduce el punzocat y se conecta a un sistema de drenaje introducido en un recipiente con líquido, esto permitirá el drenaje parcial de la cavidad para mejorar las condiciones ventilatorias y circulatorias del paciente, en espera de colocar el drenaje definitivo.

640

Transiluminacion Definición Método no invasivo de examen de la caja torácica, mediante la interposición de una fuente luminosa. Indicaciones Sospecha de neumotórax, neumomediastino o neumopericardio (en presencia de manejo con ventilación mecánica, aspiración de meconio, intubación endotraqueal, venodisección y cateterización de yugular interna, etc.) Material Transiluminador que consta de una fuente de energía, con dos entradas para el cableado de una fibra óptica, así como conexión para voltaje convencional. Método Ante la sospecha de patologías que ocasionen fuga de aire en recién nacidos, se procede a interponer el haz de luz brillante y sonda sobre el tórax del neonato, de existir aire libre se aprecian cambios de tonalidad en la coloración (hiperclaridad) pudiéndose apreciar la estructura afectada y de ésta manera tomar decisiones terapéuticas inmediatas, resultando una ventaja sobre las radiografías convencionales, aunque no de mejor resolución. 641

Es importante recordar que se necesita de un ambiente obscuro para dicha operación. Contraindicaciones Ninguna. Complicaciones Debemos recordar que la luz fría y brillante en contacto con la epidermis puede producir lesiones térmicas de magnitud variable, dependiendo el tiempo de exposición primordialmente, no siendo recomendado más de 2 minutos. Venoclisis Indicaciones Administración de líquido endovenosos, fármacos, hemoderivados, nutrición parenteral. Seleccionar los sistemas venosos superficiales de preferencia en el siguiente orden a) Sistema del arco dorsal de la mano b) Sistema del arco dorsal del pie c) Sistema maleolar Evitar instalar venoclisis de primera intención en los sistemas venosos superficiales del antebrazo como son las venas basílicas, cefálicas, axilares, ya que estos sistemas pueden ser útiles para la instalación de catéteres percutáneos centrales. Contraindicaciones Infección dérmica en sitio donde desea instalar la venoclisis Material y equipo 1. Punzocat de diferentes calibres ( 22 al 25 ga.) 3. 4. 5. 6. 7.

Gasas estériles Equipo de asepsia Solución antiséptica de yodopolivinilpirrolidona alcoholada. Cinta adhesiva del tipo micropore. Apósito semipermeable transparente.

642

Técnica 1. Seleccione el vaso para canular de acuerdo al siguiente orden de preferencia a) Plexo dorsal de la mano b) Venas antebraquiales c) Venas dorsales del pie 2. Realizar inmovilización de la extremidad durante el procedimiento 3. Preparar el área de venopunción con solución antiséptica 4. Introducir la aguja dentro de la piel en dirección del flujo sanguíneo en un ángulo de 15 a 30 grados a una distancia no mayor de 1 centímetro del punto de entrada al vaso. 5. Introducir la aguja lentamente dentro del vaso hasta aparecer sangre en la cámara de la aguja. 6. Retirar la aguja metálica y avanzar lentamente la cánula de polivinil o silicón hasta la introducción total dentro del vaso. 7. Conectar al equipo de venoclisis con solución, verificando la permeabilidad del vaso. 8. Fijación de la cánula con cinta micropore o apósito transparente semipermeable. Complicaciones 1. Flebitis 2. Infección 3. Vasoespasmo 643

4. Hematoma 5. Infiltración a tejido subcutáneo 6. Erosión superficial en el sitio de punción Fisioterapia pulmonar y manejo de secreciones La fisioterapia pulmonar es un método que se utiliza para mantener permeables las vías aéreas, mediante la eliminación de las secreciones producidas por el árbol traqueobronquial. Puede ser utilizada profiláctica o terapéuticamente, formando parte integral en el manejo agudo y crónico de problemas respiratorios en los niños. Comprende una serie de maniobras como la humidificación, drenaje postural, percusión, vibración, aspiración de secreciones. La fisioterapia pulmonar se utiliza en pacientes con enfermedad de membrana hialina, neumonía, absceso pulmonar, bronquiectasias, atelectasia aguda, fibrosis quística e inhalación de cuerpo extraño. Cuando el aparato mucociliar no funciona adecuadamente, es porque la capa de moco esta deshidratada, es muy viscosa o discontinua, o la función ciliar presenta alteraciones, por lo que será incapaz de movilizar el moco. En estos casos es necesario humidificar la vía aérea para que se restablezca la continuidad de la capa de moco, la cual al ser discontinua permite que las células de la mucosa sean fácilmente lesionadas por los diferentes gases utilizados durante la ventilación, ocasionando hiperemia, edema y disfunción ciliar, por lo que es fundamental la hidratación de las vías aéreas. Humidificación y calentamiento de vías aéreas La humidificación del aire inspirado es fundamental para evitar la resequedad de la mucosa impidiendo el transporte mucoso, ocasionando daño al epitelio ciliado o inflamación de la submucosa. El paciente intubado no puede humedecer y calentar el aire inspirado. Si no se humedece éste se incrementará la frecuencia de obstrucción por desecación de secreciones. Si se calienta y humedece la mezcla gaseosa, es rara la formación de costras y la obstrucción por secreciones de las vías respiratorias. Dentro de las principales alteraciones después de la extubación están: Voz o llanto ronco: remite en 2-3 días, rara vez produce secuelas y se maneja con la administración de aire húmedo frío. Edema de glotis: es el evento más frecuente y el signo principal es el estridor inspiratorio. La obstrucción se inicia al quitar la cánula endotraqueal y evoluciona en forma progresiva hasta 24 horas si el estridor es inmediato es un signo de 644

alarma, ya que el edema progresará en forma severa en unas horas. El estridor que se manifiesta horas después no es tan importante. El manejo pre - extubación es importante mediante la aplicación de esteroides para disminuir el edema y el manejo de elección al extubar es la aplicación de un vasoconstrictor, un alfa adrenérgico, como la epinefrina racémica, se aplica mediante un nebulizador (micronebulizador) 0.5 ml. Diluido en 4.5 ml. De solución salina por 5 a 7 minutos. Edema subglótico: cuando los signos de edema aparecidos después de extraer la cánula no mejoran con las maniobras habituales, es necesario descartar la posibilidad de edema subglótico, en el cual generalmente es necesario reestablecer vía aérea artificial. Atelectasia pulmonar: su manejo es esencialmente con humidificación con solución fisiológica, drenaje postural percusión de la zona afectada y en algunos casos puede requerir manejo endoscópico Drenaje postural: el drenaje postural es fundamental para la limpieza del árbol traqueobronquial, cuando un bronquio segmentario específico se coloca en posición vertical, de tal forma que esta zona quede más elevada que el nivel del resto del cuerpo, la fuerza de gravedad ayudará a que las secreciones fluyan hacia abajo y abandonen este segmento dirigiéndose a vías respiratorias de mayor calibre, en donde podrán ser aspiradas. (ver figuras) Precauciones Los cambios de posición implican cierto estrés para el sistema cardiovascular, sobre todo si el paciente esta grave. Las posiciones con la cabeza baja, ocasionan dificultad para el retorno venoso e incrementan la presión intracraneal. Percusión del tórax Es utilizada después del drenaje postural para desprender las secreciones bronquiales adheridas. Es fundamental el utilizar las manos en forma de copa que aplauden sobre la caja torácica, quedando cierta cantidad de aire entre la mano y la caja torácica, que al ser comprimido produce una onda de presión, transmitiéndose a través de la caja torácica al tejido pulmonar, con lo que se desprenden los tapones mucosos facilitándose la salida de secreciones tanto por gravedad como por ayuda de la tos. Es conveniente evitar golpear eminencias óseas, clavículas, omóplatos, columna vertebral, abdomen, esternón. En neonatos de muy bajo peso, se utilizan objetos más pequeños que semejan el hueco de una mano como la mascarilla del ambú con el reborde de esponja suave que crean la misma fuerza que una mano ahuecada. La pared torácica del lactante, debido a que sus costillas son cartilaginosas, requiere de un tratamiento suave. Hay que tener cuidado ya que el lactante puede fatigarse, por lo que es conveniente 645

mantener un flujo constante de oxígeno durante el procedimiento. Se recomienda máxima precaución en recién nacidos menores de 1,500 gramos y menores de 2 semanas de vida, por el riesgo de hemorragia intraventricular. Vibración del tórax Es un movimiento fino de agitación, aplicado durante la exhalación, posterior al drenaje postural y a la percusión. Es un medio por el cual avanzan las secreciones hacia vías respiratorias principales, en donde drenarán por gravedad, cuando se utiliza conjuntamente con el drenaje postural y la percusión del tórax. Es conveniente llevarla a cabo durante el movimiento espiratorio del tórax. Se puede realizar aplicando ambas manos o los dedos, dependiendo del tamaño del paciente sobre la caja torácica originando un movimiento vibratorio con los brazos en forma rápida al mismo tiempo que se realiza cierta compresión sobre el tórax. Se puede aplicar a una velocidad hasta de 200 vibraciones por minuto. En lactantes se lleva a cabo cada 2 ó 3 respiraciones, es eficaz cuando hay llanto. Se pueden utilizar los vibradores eléctricos manuales sobre todo en prematuros. Las fracturas desplazadas de clavículas y la hemoptisis la contraindican. Aspiración de vías respiratorias El esputo se forma en las glándulas mucosas y submucosas de los pulmones y su contenido lo conforman detritus celulares, moco, células inflamatorias, sangre, agua, microorganismos, glucoproteinas e inmunoglobulinas. Su cantidad y características son de importancia diagnóstica. La aspiración de secreciones forma parte del manejo de fisioterapia respiratoria y debe de utilizarse en pacientes con incapacidad para movilizar secreciones en el árbol traqueobronquial, en intubados o con traqueostomía, con incapacidad para toser con efectividad y en obstrucción de vías aéreas por secreciones o por edema. Técnica de aspiración Es necesario contar con un equipo de aspiración que conste de manómetro para determinar la intensidad del vacío que, debe ser en lactantes de 60 a 100 mm/hg. Para la aspiración traqueal el equipo se debe reemplazar por otro estéril por lo menos cada 24 horas es necesaria la participación de 2 personas, a menos que se utilice el sistema “cerrado”, en el que una persona puede realizar el procedimiento. Debe realizarse bajo asepsia estricta, utilizando un guante estéril para la mano que maneja la sonda, la otra mano maneja la fuente de aspiración o vacío. Se utiliza una sonda de aspiración estéril, la cual debe ser flexible para evitar traumatismos, no colapsable, debe ser lo suficientemente larga para sobrepasar la cánula endotraqueal como máximo 1 cm. Tener extremo suave y orificios 646

laterales. Es necesario que su diámetro externo sea menor al diámetro interno de la cánula endotraqueal. Son necesarias soluciones y recipientes estériles para limpiar la sonda después de cada aspiración. Nunca deberá guardarse la sonda para volverse a utilizar. Para llevar a cabo la aspiración se deberá: Oxigenar al paciente, con lo que se mantiene una reserva adecuada de oxígeno en el alveolo. Se realiza incrementando la fio2 en el ventilador 10%. La ventilación manual debe reservarse a casos especiales. Se introduce la sonda sin succión negativa, 0.5 a 1 cm más de la distancia de la cánula endotraqueal, cuando se note una discreta obstrucción, se retira un poco, y se aplica aspiración al mismo tiempo se gira la sonda entre el pulgar y el índice, en tanto se tira de ella hacia arriba. El tiempo de permanencia de la sonda en la vía aérea no debe ser mayor de 5 segundos. El tiempo que transcurre entre el inicio de la maniobra y la reanudación de la ventilación, no debe pasar de 10 segundos. Es necesario que durante el procedimiento se esté cuantificando la frecuencia cardiaca ya sea con estetoscopio o mediante el monitor vigilando la presencia de bradicardias o arritmias, y ante la aparición de cualquiera de estas se suspende la maniobra y se ventila al paciente. Se conecta al paciente, al ventilador y se espera hasta que la saturación de oxígeno y la coloración se normalicen, antes de repetir la maniobra de aspiración. En caso de secreciones espesas, puede aplicarse solución salina (0.1 a 0.2 ml/kg) en cánula endotraqueal, permitir la ventilación por 3 a 10 ocasiones y se procede con el paso 2. Si las secreciones son sumamente espesas puede utilizarse una dilución 1:4 de bicarbonato de sodio y agua. Se repiten estos cuatro pasos hasta que las vías aéreas queden libres de secreciones. Se rota la posición de la cabeza hacia derecha e izquierda. Posterior a la aspiración traqueal se puede utilizar la misma sonda para aspirar las secreciones de cavidad oral y nasal, pero no podrá ser introducida nuevamente a la tráquea. Durante la aspiración es necesario observar el color, consistencia, olor y cantidad de las secreciones. Las complicaciones que pueden ocurrir durante el procedimiento son: extubación, hipoxia, bradicardia intracraneal, apnea, atelectasias, erosión, perforación o 647

hemorragia traqueal y/o bronquial, síndrome de fuga aérea, granuloma endobronquial e infección. SEGMENTOS PULMONARES

Derecho lateral

Derecho anterior

Izquierdo anterior

Derecho

1.- Apical 2.- Poosterior 3.- Anterior 4.- Lateral 5.- Medial 6.- Superior 7.- Medial basal 8.- Anterior basal 9.- Lateral basal. 10.- Posterior basal.

Izquierdo lateral

Izquierdo

Lóbulo posterior

1-2.- Apical posterior 3.- Anterior 4.- Superior (Língula)

Lóbulo superior

Lóbulo medio

Lóbulo inferior

5.- Superior 6-7.- Anterior-Medial basal 8.- Lateral basal. 9.- Posterior basal.

Lóbulo inferior

648

649

Lecturas recomendadas 1. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111 2. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85. 650

3. Filston hc grant jp. A safer system for percutaneous subclavian venous catheterization in newborn infant. J ped surg 1979 16 supp 547-53 4. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111 5. 2.guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85. 6. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis child 1986 61: 1138-40. 7. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111 8. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85. 9. Gauderer wm tecnicas y dispositivos para acceso vascular. Clin quir nor am 1992:6; 1239-55. 10. Goetzman wb, wennberg pr. Neonatal intensive care handbook. 3ra. Ed. Mosby london 1999. 271-72. 11. Stringer dm. Vascular acces. En: spitz l coran ga. Editors pediatric surgery. Chapman & hall medical london 5ta. Ed. 25-37. 12. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111 13. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85. 14. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis child 1986 61: 1138-40. 15. Sparrow mm. Nefrologia en: gunn lv, enchiva c. Editores. Manual harriet lane de pediatria. Mosby españa xvi ed. 407- 26. 16. Saieh c. Diálisis peritoneal aguda en: saieh c izzo c. Editores. Manual de nefrologia pediatrica. 2da. Ed. Mediterraneo santiago de chile 1993. 147-4 17. Gray ej. Ringer as procedimientos comunes en el neonato. En:.cloherty pj stara ea. Editores manual de cuidados intensivos neonatales. Masson mexico 3ra ed 1999. 731- 48. 18. murray & nadel:textbook of respiratory medicine. New york, 3rd,ed.2000.

651

CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO Introduccion La asociación internacional para manejo del dolor lo define como una experiencia desagradable en relación a un potencial daño tisular. Sin embargo el recién nacido experimenta la dificultad para expresarlo. El desarrollo de las vías de transmisión conducción e integración del dolor se desarrollan durante la vida fetal con la aparición de los receptores a partir de la séptima semana de gestación de tal manera que se completa el desarrollo de toda la vía de transmisión, integración y respuesta hacia la semana 30 de gestación. Para poder prevenir y tratar el dolor es necesario poder medirlo de una forma efectiva, evaluar el dolor en el recién nacido no es fácil porque este no puede expresar lo que siente y depende de que otros interpreten su experiencia para tratarlo, los criterios para evaluar dolor no son consistentes y esto disminuye la efectividad para tratarlo. El dolor agudo resulta de una estimulación fisiológica produciendo alteraciones en los signos vitales como aumento en la frecuencia cardiaca, respiratoria, disminución en la saturación de oxigeno, aumento de la presión arterial. La respuesta primitiva al dolor es un cambio en la expresión facial entre estas tenemos el fruncir las cejas, así como el surco naso labial, y apretar los ojos, apretar los labios, otro parámetro es el llanto este tiende a ser más agudo mas enérgico y más irregular en acústica otros parámetros utilizados son el movimiento del tronco y las extremidades. Comparados con otros grupos de edad los recién nacidos pueden experimentar una mayor sensibilidad al dolor. Para la evaluación de dolor en el recién nacido existen diferentes escalas o instrumentos que pueden ser de alteraciones de expresión así como de alteración de parámetros fisiológicos, algunas de ellas ya con validación clínica son: El perfil de dolor del recién nacido prematuro (pipp) Escala neonatal e infantil de dolor (nipp) Perfil de dolor de niño y recién nacido ( chipps)

652

Cries. Sin embargo cada una de ellas tiene una aplicación dependiendo el tipo de dolor que se requiera evaluar, así por ejemplo: si se desea evaluar un procedimiento doloroso se podrá utilizar la escala de nipp si es un niño de termino o bien la escala de nipp si se trata de un recién nacido pretérmino. En el caso del dolor secundario a un procedimiento quirúrgico se podrá utilizar la escala de chipps o bien la escala de cries.

La escala de perfil de dolor del recién nacido prematuro( pipp) Observar al neonato durante 15 seg

653

La escala de cries consta de cinco parámetros de medición, cada uno con un punta de 0 1 y 2. Y esta se utiliza en pacientes con dolor postoperatorio.

654

Un valor mayor de cuatro puntos define presencia de dolor e indicación de aplicación de analgesia. Principios generales para el manejo de dolor El uso de soluciones pacificadoras como glucosa al 30% reduce la respuesta e intensidad del dolor en punciones. La sedación no causa analgesia por lo que se debe agregar analgésico si se lleva a cabo un procedimiento doloroso en un paciente sedado. Para los procedimientos de punción se puede utilizar una mezcla de anestésicos locales a base de lidocaína y prilocaina en una base de emulsión, (emla) esta se deberá aplicar de 15 a 30 minutos antes de iniciar el procedimiento dicha base emoliente se absorbe en la piel por lo que no se elimina con la asepsia del procedimiento, existe como efecto secundario reportado la presencia de metahemoglobulinemia. Los analgésicos descritos y utilizados en esta etapa de la vida son escasos. El paracetamol es un analgésico que bloquea receptores nmda así como la vía de la 655

ciclooxigenasa, la dosis recomendada para efecto analgésico es de 35 a 45 mg kg dosis cuando se administra por vía oral y/ rectal sin embargo esta dosis es toxica. El paracetamol para administración endovenosa, dosis recomendada l5 a 20 mg/kg/dosis La morfina el analgésico mas estudiado para su uso en recién nacidos es de 0-02 a 0.03 mg/kg/h. Sus efectos adversos incluyen depresión respiratoria, hipotensión, retención urinaria, y disminución en la función gastrointestinal. El citrato de fentanyl es un derivado opioide 50 veces más potente que la morfina su dosis es de 1 a 3 microgramos kg dosis, entre su efectos adversos se incluyen depresión respiratoria, hipotensión rigidez muscular e hipotermia.

Principios generales para la prevencion y manejo del dolor en los recien nacidos. 1. El dolor en los recién nacidos siempre debe ser reconocido y debe ser tratado. Los neonatos experimentan dolor por lo tanto la analgesia debe ser siempre indicada durante todo tratamiento médico cuando este lo amerite. 2. Si un procedimiento es doloroso en un adulto, debe ser considerado doloroso en el recién nacido. 3. Comparados con otros grupos de edades los recién nacidos pueden experimentar una mayor sensibilidad a el dolor y ser más susceptibles a largo plazo. 4. Un adecuado tratamiento del dolor puede asociarse a una disminución en las complicaciones clínicas y disminuir la morbilidad. 5. La sedación no produce analgesia y puede enmascarar la respuesta dolorosa. 6. Los profesionales de la salud tienen la responsabilidad de la valoración prevención y manejo de dolor en los recién nacidos. Lecturas recomendadas 1. Anand kj. Consensus statement for the prevention and management of pain en the newborn. Arch ped& adol med. 2001: 155 ( 2) 173-80 2. V consenso siben 2012: analgesia y sedación neonatal. Dratf/borrador siben 2012 brasil. 3. Anand kjs clinical importance of pain and stress in preterm newborn infants. Biol neonate 1998; 73: 1-9 656

4. Scott c, pharm d, wayne, ling, et al. Morphine pharmacokinetics and pain assessment in premature newborns. J pediatrics 1999; 135 ( 4) : 423-29 5. Krechel ws, bildner j. Cries: a new neonatal postoperative pain measurement score. Initial testing of validly and reliability. Paeditric anaesthesia. 1995; 5: 5361

657

CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES Introducción En el instituto nacional de perinatología, se observan embarazos frecuentemente en mujeres con adicciones, por lo regular asociadas a depresión, violencia hacia la mujer y desintegración familiar. En méxico: 3.5 millones (actualmente 5 millones) de personas han probado algún narcótico o droga y de estos 600,000 se han convertido en adictos (2008). Las drogas psicoestimulantes de uso más frecuente en méxico son: cannabis, opiáceos y cacalina.

En usa existe alrededor de 4.6 millones de mujeres usuarias de cocaína, 90% de estas, están en edad reproductiva, registrando 750,000 nacidos expuestos a los efectos de las drogas. La severidad que representa la adicción son de implicaciones para las familias, los hijos y la sociedad, en base a costo gubernamental que conlleva en los servicios educativos y enfoques terapéuticos para el tratamiento de a adicción a nivel perinatal y neonatal. Más del 50% de las mujeres perdieron la custodia de los hijos, debido al uso de sustancias. Las mujeres que mantenían la custodia eligieron métodos de anticoncepción prolongados, mientras las que perdieron la custodia (más del 50%) mostraron una tasa muy alta de embarazos repetitivos. Del análisis de detención de drogas: marihuana (59,8%), cocaína (33%), opiáceos (9,6%), alcohol (15,2%). Todos los casos resultaron estar asociados al consumo de tabaco (alrededor de 85% )

658

Enfoque perinatal La atención del embarazo en mujeres con adicciones debe ser multidisciplinaria, indispensable por la elevada morbi-mortalidad materno-fetal, la asociación con depresión, consumo de alcohol y uso de poli sustancias que conllevan a la perdida de adaptabilidad física y mental con alteraciones del hambre, la sed y la libido; en casos de daño orgánico y síndrome adictivo, ambos de riesgo para relaciones peligrosas con un número elevado de parejas sexuales, motivado por dos principales razones: la búsqueda compulsiva de drogas y las alteraciones de la libido. Además de la lesión orgánica en sistema nervioso central en la madre, el feto y el recién nacido, en la mujer embarazada, en caso de prácticas sexuales de riesgo, se debe descartar infecciones de trasmisión sexual, riesgo de desprendimiento prematuro de placenta normo inserta, partos prematuros, ruptura de membranas, restricción en crecimiento intrauterino, muerte fetal, síndrome de abstinencia neonatal, malformaciones congénitas, muerte súbita, retraso psicomotor con repercusiones a largo plazo como alteraciones en la capacidad de aprendizaje, trastornos neuroconductuales y sobre todo el síndrome adictivo tras generacional, que es la adicción a drogas perpetuada en los hijos (involuntario) secundario al paso tras placentario, a través de la lactancia materna (consumo activo) o administración de drogas psicoestimulantes, lo que conlleva al secuestro de los circuitos neuronales dependientes de dopamina, en el feto y/o recién nacido (trasgeneracional). Su expresión más severa es el síndrome de abstinencia, aunado al entorno desfavorable y la violencia intrafamiliar que constituye la principal fuente de desintegración social en méxico. Los profesionales, para el manejo en un modelo perinatal son: trabajo social, psiquiatra adictólogo, psicólogo, psiquiatra, neurólogo, farmacólogo, infectólogo, nutriólogo, ginecólogo obstetra, médicos fetales, neonatólogos, pediatras y redes de apoyo institucionales y de organizaciones civiles, a favor de la madre como de sus hijos. Síndrome adictivo Es un síndrome de alteración conductual progresivo y regularmente fatal, que se caracteriza por la búsqueda compulsiva de drogas y el consumo de estas a pesar de sus serios efectos y consecuencias negativas, aun embarazadas

659

Atencion durante el embarazo Inicia con la identificación de la paciente por trabajo social, en la apertura de expediente y el estudio socio económico de la mujer embarazada, detectando las siguientes condiciones: 1. Antecedente de consumo de drogas psico estimulantes, pero no consumo activo durante el embarazo, ni datos de daño orgánico 2. Síndrome adictivo: a) Consumo de drogas durante el embarazo, sin daño orgánico aparente b) Consumo de drogas durante el embarazo, con aparente daño orgánico (crisis convulsivas en tratamiento y/o negación de su síndrome adictivo) Toda mujer embarazada considerada de riesgo (solo el antecedente) y alto riesgo (con síndrome adictivo) debe facilitarse el acceso a la atención médica perinatal. Con solo riesgo, solicitar, además del abordaje gineco obstétrico, la valoración de psicología y en alto riesgo, además la valoración y manejo multidisciplinario por trabajo social, psiquiatra adictólogo, medico fetal, psiquiatría, neurología, psicología, nutrición, farmacología, infectología y neonatología Entre las complicaciones obstétricas se encuentran bajo peso al nacer, parto prematuro, infecciones por hepatitis b y c, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (vih), sífilis, chlamydia trachomatis, glomerulonefritis, pielonefritis, endocarditis, anemia, toxemia, hemorragia del tercer trimestre, ruptura prematura de membranas y muerte fetal. Atención del recién nacido: Tanto drogas lícitas como ilícitas tiene efectos teratógenos en el feto, a nivel de sistema nervioso central causan disrupción neuronal por fenómenos de apoptosis, por lo que todos los recién nacidos con antecedente de exposición intrauterina a drogas requieren de un programa de seguimiento pediátrico e intervención oportuna en caso de haber generado repercusión a corto y largo plazo. Las complicaciones neonatales incluyen síndrome de abstinencia neonatal, infartos cerebrales fetales, quistes porencefálicos, restricción del crecimiento, microcefalia, alteraciones neuroconductuales, las derivadas de prematurez, malformaciones congénitas y mayor riesgo de muerte súbita. El síndrome de abstinencia neonatal se define como el conjunto de signos y síntomas secundario a la ausencia de la droga a la que ha sido expuesto durante la gestación, la incidencia a nivel mundial es del 3 al 50%. Las manifestaciones clínicas varían, dependiendo del tipo de sustancia consumida durante el 660

embarazo, consiste en la presencia de irritabilidad, vómitos, temblores, taquipnea, taquicardia, hiperactividad, llanto agudo, hiperreflexia, hipertonía, diarrea, sudoración excesiva, fiebre, estornudos, congestión nasal, alteraciones del sueño, falta coordinación succión-deglución, mioclonías, crisis convulsivas y muerte. Las drogas capaces de provocar síndrome de abstinencia son: benzodiacepinas, anfetaminas, cocaína, alcohol, fenciclidina, barbitúricos, meprobamatos y opiáceos (heroína, metadona, morfina, codeína). La magnitud, momento de aparición y duración de los síntomas es variable, depende de consumo antes de nacer. Por lo anterior, en síndrome adictivo en el embarazo y en el recién nacido, se debe: 1. Realizar serología para, torchs, perfil de hepatitis y vih en la madre. 2. Solicitar perfil toxicológico en orina y leche materna, antes de decidir lactancia materna. En meconio tiene menos riesgo de falsos negativos. 3. Abrir hoja para evaluar una puntuación en base a la escala de finnegan, en hijos de madres con síndrome adictivo

661

Escala de finegan NOMBRE:

Signo/ sintoma

SEXO:

escala

FECHA Y HORA NACIMIENTO

puntuación horaria

La escala de finnegan consta de 31 ítems organizados en tres sistemas: alteraciones del sistema nervioso central, alteraciones metabólicas-vasomotorasrespiratorias (vegetativas) y alteraciones gastrointestinales. 3. Se califica cada 4h las primeras 24 a 72 h (cada 2 horas si se incrementa la puntuación) y después cada 8-12 horas con duración variable dependiendo el tipo de droga: 4 a 7 días posparto en caso de barbitúricos, 7 a 12 días en caso de benzodiacepinas y caso de metadona la aparición de los síntomas puede ser temprana o muy tardía (20 a 30 días). Si la puntuación es mayor de 8 puntos se deberá iniciar tratamiento farmacológico. 4. Determinar glucosa, na, k, calcio, magnesio, biometría hemática, usg transfontanelar. 5. Vacunar hepatitis b. 662

6. Realizar exploración física detallada con la finalidad de identificar lesiones o malformaciones congénitas durante el periodo de embriogénesis. 7. Solicitar apoyo por parte de trabajo social (resolver o paliar problemas sociales) psicología, psiquiatría (evaluar capacidad de cuidar a su hijo, establecer riesgo de recaída materna a drogas) y mantener estrecha comunicación con ginecobstetricia. 8. Hacer contacto, trabajo social. Con redes de apoyo para la madre e hijo, instituciones u organizaciones de la sociedad civil, especializadas en adicciones 9. Una vez analizado el perfil toxicológico y serológico de la madre, aunado a la evaluación de psiquiatría y psicología sobre la capacitad de los cuidados de la madre y el riesgo de recaída, determinar el continuar o no con lactancia materna 10. Recomendar seguimiento como externo, al menos con pediatra Tratamiento 1. Disminuir los estímulos sensoriales (luz, ruido). 2. Debido al incremento en la actividad del recién nacido, el requerimiento calórico es de 150 a 250 kcal/kg por lo que el soporte hidroelectrolítico y nutricional es fundamental. Alimentar con leche materna siempre que sea posible en caso contrario capacitar a la madre y familiar responsable sobre el uso de fórmula. 3. El inicio del tratamiento farmacológico será en función de la puntuación de la escala de finnegan.

663

4. Una vez que disminuye la puntuación de manera sostenida durante 48 horas, se puede reducir la dosis de morfina 0.1 ml (0.05mg) por dosis (ó 10% de la dosis) cada 4 días, habitualmente la duración del tratamiento es de 1 a 2 meses. Para el fenobarbital se reduce 2 mg por dosis cada 4 días, aunque con benzodiacepinas se puede reducir más rápido. En caso de abstinencia a narcóticos usar diacepam 0.3 a 0.5 mgkgdía dividido en 3 dosis, vo o im. Para abstinencia por metadona aplicar 0.05 a 0.1 mgkgd, cada 6 horas Finalmente, el puerperio es una etapa fundamental para intentar la recuperación total de la paciente adicta, motivada por la presencia de su hijo(a), la responsabilidad recién adquirida y sobre todo la lactancia materna como una oportunidad de influir favorablemente en la rehabilitación. En las siguientes circunstancias se debe contraindicar la lactancia:  Recaída de drogas lícitas o ilícitas en el periodo de 90 días previo al parto.  Consumo de alguna sustancia ilícita previo al nacimiento.  Síndrome adictivo y daño orgánico por drogas o su uso activo de durante el embarazo sin red de apoyo familiar o instituciones especializadas para la responsiva de los recién nacidos. Lecturas recomendadas 1. Strathearn l. & mayes cl. Cocaine addiction in mothers: potential effects on maternal care and infant development. Ny acad. Sci. 2010 664

2. Wright y cols. Implementation and evaluation of a harm-reduction model for clinical care of substance using pregnant women. Harm reduct j. 2012 3. Academia americana de pediatría. Abstinencia neonatal a drogas. Comité sobre drogas. Pediatrics.1998; 45: 436-46. 4. Uberos fernández j. Hijo de madre adicta a drogas. Bol. Spao.2010;4(4):190-198. 5. The academy of breastfeeding medicine protocol committee. Appendix p, protocol 21. Guidelines for breastfeeding and the drug – dependent woman. In breastfeeding. A guide for the medical profession. Ruth a. Lawrence. 7ª ed:1082-86. 6. García del rio m, lastra sánchez g, medina soto a. Et al. Enfoque diagnóstico- terapéutico del hijo de madre adicta. Sociedad española de neonatología. Protocolos de neonatología 2ª edición.2008:119125.

665

CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL Guerir parfois, soulager souvant, consoler toujours (curar a veces, aliviar a menudo, consolar siempre) Berar y glüber

Definicion general de cuidado paliativo “abordaje que mejora la calidad de vida de los pacientes y las familias que enfrentan los problemas asociados con enfermedades que amenazan la vida, a través de la prevención y alivio del sufrimiento mediante la identificación temprana, evaluación cuidadosa y tratamiento del dolor y otros problemas físicos, psicosociales y espirituales. La medicina paliativa afirma la vida y considera el morir como un proceso normal. Los cuidados paliativos no adelantan ni retrasan la muerte, sino que constituyen un verdadero sistema de apoyo y soporte para el paciente y su familia”ii. Definición de cuidado paliativo neonatal Es el abordaje integral activo para la dignificación y alivio del sufrimiento en el neonato con diagnóstico o condición que ponen en peligro su vida, independientemente de que esté recibiendo o no tratamiento curativo. Debe evaluar continuamente las necesidades del neonato y su familia en las esferas física, mental, espiritual y social. El enfoque es multidisciplinario pero individualizado a las necesidades de cada paciente y su familia. Puede ser aplicado, en beneficio del neonato y su familia, de manera intra o extra hospitalaria.”iii Toma de decisión La consideración sobre brindar a un neonato la alternativa de cuidado paliativo puede surgir de cualquier persona involucrada con el paciente, personal de salud o familiares. Legalmente de acuerdo al artículo 166 bis 8 de la ley general de salud en materia de cuidados paliativosiv los únicos responsables de tomar la decisión de iniciar el cuidado paliativo son los padres (idealmente ambos) o tutor y a falta de estos, su representante legal o juez de conformidad con las disposiciones aplicables. La toma de decisiones tiene como prioridad fundamental los mejores intereses del neonato por arriba de los de la familia, el personal de salud o la institución. Incorporar al neonato a un plan de cuidado paliativo tiene como objetivo beneficiar 666

al bebé. Los padres o tutores tienen la posibilidad de modificar su decisión de cuidado paliativo de acuerdo a la evolución clínica del paciente. La eutanasia es una práctica prohibida en nuestro país como recalca la misma ley en el artículo 166 bis 21iv. Grupo de neonatos a considerar para el cuidado paliativo A) Pacientes en límites de viabilidad ≤ 25 semanas y/o peso ≤ 500 gramos al nacimiento. Dentro de los elementos que pueden modificar el criterio están la presencia de retardo en el crecimiento intrauterino y la condición clínica al nacimiento. B) Prematuros y niños de término graves que durante su atención hospitalaria presentan complicaciones que con certeza afectan severamente la integridad del cerebro, o que dada su gravedad no están mejorando con el tratamiento a pesar de todos los esfuerzos realizados. C) Neonatos con anomalías congénitas o adquiridas, complejas o múltiples, que con certeza son incompatibles con la vida a corto o mediano plazo; dónde el cuidado médico con alta probabilidad o certeza no modificará su evolución. D) Pacientes cuyo diagnóstico prenatal haya sido evaluado en sesión multidisciplinaria y se considere mal pronóstico para la vida, sin opciones de tratamiento, siempre y cuando el diagnóstico se confirme al nacimiento o posteriormente. Fases del cuidado paliativo En el neonato consideraremos dos fases de cuidado paliativo: 1) Cuidado paliativo preventivo (inicial y aplicable a todo paciente con condiciones que amenazan su vida, compatible con tratamientos curativos o para prolongación de vida) 2) Cuidado paliativo avanzado (sólo bajo consentimiento informado y, de ser factible con presentación al comité hospitalario de bioética. Tratamiento dirigido fundamentalmente al alivio de síntomas que generen sufrimiento). Cómo lo dice la definición, el cuidado paliativo debe ser considerado a partir del momento que un paciente tiene un diagnóstico amenazante para la vida. Si existen opciones de tratamiento curativo o de prolongación de vida con calidad éstas deben ser brindadas. La fase inicial preventiva de cuidado paliativo puede ser brindada a todos los pacientes en estas condiciones sin afectar su tratamiento curativo o de prolongación de vida. El enfoque en esta etapa es la prevención de 667

dolor y sufrimiento, así como el apoyo familiar por psicología, tanatología y trabajo social. Si la evolución clínica va hacia el deterioro, previa evaluación ética del caso, deberá considerarse el cuidado paliativo avanzado. El enfoque en el cuidado paliativo avanzado implica la evaluación objetiva y continua de la condición clínica y detectar todas aquellas situaciones que generen sufrimiento o dolor. Deberá ser impecable el manejo de síntomas como el dolor, la disnea, la intolerancia alimentaria, la irritabilidad, las crisis convulsivas. La descontinuación de un tratamiento curativo o de prolongación de vida debe ser considerada si están generando o pueden llegar a generar sufrimiento innecesario siempre y cuando los padres o tutores así lo hayan solicitado por escrito. La descontinuación de tratamiento curativo o de prolongación de vida implica intensificación del cuidado paliativo avanzado de acuerdo a las necesidades del paciente.

668

Implementacion de un plan de cuidado paliativo de calidad individualizado Basado en los dominios de la calidad de cuidado paliativo del proyecto nacional de consenso sobre cuidados paliativos en estados unidos (clinical practice guidelines for quality palliative carev) en los pacientes que lleguen a requerir cuidado paliativo se deberán contemplar los siguientes aspectos:

669

670

         

Dignidad Autonomía Compasión Beneficencia No maleficencia Justicia Respeto Vulnerabilidad Futilidad Paternalismo

Lecturas recomendadas ii

World Health Organization. Cancer pain relief and palliative care. Report of a WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser 1990;804:1-75 iii World Health Organization. Palliative care is an essential part of cáncer control. (publicación en línea)2014 (acceso 2014 ene 3). Hallado en URL http://www.who.int/cancer/palliative/en/ iv Diario Oficial de la Federación. Tomo DCLXIV No. 2 publicado el 5 de enero de 2009. v National Consensus Project for Quality Palliative Care. Clinical Practice Guidelines for Quality Palliative Care, Third Edition. (publicación en línea) 2013 (acceso 2014 ene 3)Third Edition. Hallado en URL http://www.nationalconsensusproject.org/NCP_Clinical_Practice_Guidelines_3rd_E dition.pdf

671

INDICE CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO ________ 32 Reanimación: ................................................................................................................................... 32 Recursos necesarios para el éxito de la reanimación ................................................................ 32 Material y equipo requerido para una reanimación ..................................................................... 33 Procedimientos de reanimación .................................................................................................... 33 Expansores de volúmen ................................................................................................................. 39 Oxigeno en la reanimación............................................................................................................. 39 Diagrama de reanimación ............................................................................................................... 41 Recién nacidos en límite de viabilidad y medidas de confort .................................................... 41 Suspensión de maniobras de reanimación .................................................................................. 41 Atención inmediata del recién nacido con dificultad respiratoria ............................................. 41 Recién nacido teñido de líquido amniótico o sangre .................................................................. 42

Estabilización del recién nacido ____________________________________ 43 Reanimación del recién nacido prematuro ................................................................................... 45 Surfactante ....................................................................................................................................... 46 Requisitos para la aplicación del surfactante .............................................................................. 46 Preparación del surfactante: .......................................................................................................... 47 Técnica de aplicación del surfactante: ......................................................................................... 47 Trauma obstétrico ........................................................................................................................... 48

Asfixia perinatal _________________________________________________ 53 Fisiopatología ___________________________________________________ 53 Diagnóstico ...................................................................................................................................... 54 Tratamiento ...................................................................................................................................... 54

Protocolo clínico de atención _____________________________________ 55 Criterios de inclusión: debe cumplir los tres criterios ................................................................ 55 Criterios clínicos para definir encefalopatía moderada a severa ............................................... 56 Patrones de electroencefalograma de amplitud integrada (aeeg) ............................................. 57 Criterios de no inclusión: ............................................................................................................... 58

672

Protocolo de manejo ....................................................................................................................... 58 A. Estudios durante la terapia de hipotermia: .............................................................................. 60 Criterios de salida de hipotermia (antes de 72 horas de tratamiento): ..................................... 61 Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia: ............................................... 62 A. Terapia adyuvante ...................................................................................................................... 63 Seguimiento longitudinal del neurodesarrollo ............................................................................ 63 Métodos de evaluación y clasificación del recién nacido .......................................................... 65 Silverman-andersen ........................................................................................................................ 67 Nuevo ballard ................................................................................................................................... 71 Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento ...................................................................... 72 Retardo del crecimiento intrauterino (rciu) .................................................................................. 76 Clasificación del rciu en el inper departamento de medicina fetal ........................................... 80 Hallazgos fisicos del rn con rciu ................................................................................................... 81 Reanimación del recién nacido y condiciones especiales. ........................................................ 82 Trauma obstétrico ........................................................................................................................... 83 Periodo transición y estabilización del recién nacido ................................................................ 83 Métodos de evaluación del recién nacido .................................................................................... 83 Restricción en el crecimiento intrauterino ................................................................................... 84

CAPITULO 2: HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD PERINATAL ________ 85 2.1. Hijo de madre con purpura trombocitopenica _____________________ 85 Introducción.____________________________________________________ 85 2.2. Hijo de madre con lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido. __________________________________________________ 87 2.3. Hijo de madre con sindrome antifosfolípido _______________________ 90 2.4 hijo de madre diabética ________________________________________ 91 Diabetes mellitus pregestacional (tipo i y ii) ................................................................................ 92

Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) _______________________________ 92 2.5 hijo de madre preeclamptica ____________________________________ 97 2.6 hijo de madre hipertiroidea. __________________________________ 100 673

Enfermedad de graves neonatal ___________________________________ 101 2.7. Hijo de madre con miastenia gravis ..................................................................................... 104

CAPITULO 3: LIQUIDOS Y ELECTROLITOS__________________________ 109 Manejo de líquidos parenterales en el recién nacido críticamente enfermo 109 Balance de agua en rn .................................................................................................................. 109 Líquidos y electrolitos de mantenimiento .................................................................................. 109 Características de las pérdidas insensibles de agua ................................................................ 110 Pérdidas sensibles de agua ......................................................................................................... 111 Vigilancia del estado hidroelectrolítico ...................................................................................... 112 Gasto urinario, densidad urinaria y osmolaridad urinaria: ....................................................... 112

Trastornos electrolíticos _________________________________________ 118 Sodio (na+) ____________________________________________________ 118 Hiponatremia.................................................................................................................................. 118

Hiponatremia tardía del recién nacido ______________________________ 119 Tratamiento de hiponatremia _____________________________________ 120 Hipernatremia ................................................................................................................................ 120 Estado hiperosmolar ..................................................................................................................... 121 Potasio (k+) .................................................................................................................................... 122

Hipopotasemia _________________________________________________ 122 Hiperpotasemia ________________________________________________ 124 Tratamiento de hiperpotasemia ................................................................................................... 125 Deshidratacion deshidratación .................................................................................................... 126

Tratamiento de los tipos de _______________________________________ 127 CAPITULO 4.- NUTRICION ________________________________________ 129 Alimentación enteral ____________________________________________ 129 Fisiología ........................................................................................................................................ 129 Requerimentos nutrimentales...................................................................................................... 130 Lípidos ............................................................................................................................................ 131

674

Carbohidratos ................................................................................................................................ 132 Calcio .............................................................................................................................................. 132 Vitamina “d” ................................................................................................................................... 133 Vitamina k....................................................................................................................................... 133 Vitamina c....................................................................................................................................... 133 Vitamina b ...................................................................................................................................... 134 Hierro .............................................................................................................................................. 134 Suplementación de micronutrientes ........................................................................................... 134 Criterios para inciar la alimentacion ........................................................................................... 134 Tratamiento de la intolerancia a la alimentación ....................................................................... 136

Alimentacion parenteral total _____________________________________ 138 Alimentación parenteral estandarizada. _____________________________ 139 Requerimientos ............................................................................................................................. 139 Requerimientos específicos de aminoácidos durante la apt ................................................... 140 Vitaminas........................................................................................................................................ 142 Elementos traza ............................................................................................................................. 142 Consideraciones farmaceuticas .................................................................................................. 143

Colestasis neonatal _____________________________________________ 146 Colestasis y nutrición parenteral total ........................................................................................ 148 Lactancia materna ......................................................................................................................... 152 Lactancia materna en el recién nacido prematuro .................................................................... 153 Factores que ayudan a mantener la lactancia ............................................................................ 154 Ventajas de la leche humana ....................................................................................................... 155 Fenotipo ahorrador perinatal ....................................................................................................... 157 Técnicas para estimular la secreción láctea .............................................................................. 157 Causas del abandono de la lactancia ......................................................................................... 157 Tecnicas de alimentación ............................................................................................................. 160 Aspectos practicos a recordar..................................................................................................... 161

CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS _______________________ 162 Hipocalcemia neonatal ................................................................................................................. 162

675

Diagnóstico .................................................................................................................................... 162 Tratamiento .................................................................................................................................... 163

Hipercalcemia neonatal __________________________________________ 165 Hipoglucemia neonatal transitoria ............................................................................................. 170

Hipotiroidismo congénito ________________________________________ 175 Tiroides del feto. ............................................................................................................................ 175 Fisiología neonatal. ....................................................................................................................... 176

Tamiz neonatal _________________________________________________ 186 Técnica de toma de muestra del talón para tamiz neonatal ..................................................... 188

Evaluación de las muestras ______________________________________ 193 Guías de tamizaje para el recién nacido críticamente enfermo ............................................... 195 Pacientes transfundidos ............................................................................................................... 196 Factores de riesgo. ....................................................................................................................... 200 Protocolo de prevención y tratamiento. ..................................................................................... 201 Suplementación con vitamina d. ................................................................................................. 202

CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA _____________________________________ 204 Cardiopatía congénita ___________________________________________ 204 Persistencia del conducto arterioso ........................................................................................... 206 Cuadro clínico................................................................................................................................ 207 Hipertensión arterial ..................................................................................................................... 209

Causas de hta en rn _____________________________________________ 211 Manejo farmacológico .................................................................................................................. 212 Isquemia miocárdica ..................................................................................................................... 213 Estado de choque ......................................................................................................................... 215 Arritmias ......................................................................................................................................... 219 Arritmias de frecuencia cardiaca alta ......................................................................................... 220 Extrasistolia supraventricular ...................................................................................................... 221 Taquicardia supraventricular ....................................................................................................... 222 Taquicardia ventricular ................................................................................................................. 222 Fibrilación ventricular ................................................................................................................... 223

676

Arritmia de frecuencia cardiaca baja .......................................................................................... 223

CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS ______________ 224 Defectos de pared abdominal. ____________________________________ 224 Onfalocele ...................................................................................................................................... 224 Gastrosquisis................................................................................................................................. 224 Manejo inicial en la unidadtoco quirúrgica. ............................................................................... 225 Manejo en la unidad de cuidados intensivos neonatales. ........................................................ 225 Hernia inguinal e hidrocele .......................................................................................................... 227 Malformaciones pulmonares congenitas ................................................................................... 229

Hernia diafragmatica congenita ___________________________________ 234 Comentario clínico ______________________________________________ 234 Diafragmático en hernia de bochdalek ....................................................................................... 234 Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica ........................................................................... 239 Operatorio ...................................................................................................................................... 243 Postoperatorio ............................................................................................................................... 243 Problemas quirurgicos en el recien nacido ................................................................................ 244 Displasia del desarrollo de la cadera .......................................................................................... 246 Epidemiología .................................................................................................................................. 247

CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA ___________________________________ 249 La piel del recién nacido. ________________________________________ 249 Alteraciones transitorias del recien nacido. ............................................................................... 250 Vernix caseosa. ............................................................................................................................. 250 Lanugo............................................................................................................................................ 250 Ictericia fisiológica. ....................................................................................................................... 251 Hiperplasia de las glándulas sebáceas. ...................................................................................... 251 Coloración en arlequín. ................................................................................................................ 251 Cutis marmorata fisiológica. ........................................................................................................ 251 Vesículas por succión. ................................................................................................................. 252 Mancha mongólica. ....................................................................................................................... 252 Milia. (quistes de miliun) ............................................................................................................... 253

677

Perdida transepidérmica de agua. ............................................................................................... 253 Lesiones de la piel. ....................................................................................................................... 254 Signos cutáneos de trauma al nacimiento. ................................................................................ 254 Practicas del cuidado de la piel del recien nacido. ................................................................... 255 Procesos inflamatorios transitorios del recien nacido. ............................................................ 255 Melanosis pustular neonatal transitoria. .................................................................................... 256 Granuloma umbilical. .................................................................................................................... 256 Lupus eritamotoso neonatal. ....................................................................................................... 256 Impetigo del recién nacido. .......................................................................................................... 257 Complicaciones de la fototerapia. ............................................................................................... 257

CAPITULO 9.- GENÉTICA ________________________________________ 259 Defectos congénitos ____________________________________________ 259 Manifestaciones neonatales de los padecimientos cromosómicos más comúnes ............... 261 Ambigüedad genital en el recién nacido .................................................................................... 263 Errores innatos del metabolismo ................................................................................................ 265

CAPITULO 10 HEMATOLOGÍA ____________________________________ 269 Anemia neonatal________________________________________________ 269 Distribución percentilar de los valores de hemoglobina en neonatos de término y pretérmino ......................................................................................................................................................... 271 Anemia del prematuro .................................................................................................................. 273 Eritropoyetina humana recombinante ........................................................................................ 275 Guía de transfusión de concentrados eritrocitarios.................................................................. 277 Síndrome hemorrágico neonatal ................................................................................................. 279 Deficiencia de vitamina k (tratar patología de base) ................................................................. 282 Deficiencia hereditaria de factores de coagulación .................................................................. 282

Policitemia neonatal _____________________________________________ 282 Trombocitopenia _______________________________________________ 286 Enfermedad tromboembolíca neonatal _____________________________ 291 Hbpm. ............................................................................................................................................. 294 Terapia trombolítica ...................................................................................................................... 295

678

Cambios en la cuenta leucocitaria .............................................................................................. 296

Eosinofilia _____________________________________________________ 300 Incompatibilidad al sistema abo ___________________________________ 301 Manifestaciones clínicas .............................................................................................................. 301

Incompatibilidad al antigeno rh (d) _________________________________ 304 Estratificacion prenatal __________________________________________ 307 Paracentesis. __________________________________________________ 310 Toracocentesis. ________________________________________________ 310 Pericardiocentesis ______________________________________________ 310 Componentes sanguineos. _______________________________________ 311 Manejo en la unidad de cuidados inmediatos al rn ................................................................... 312

Ictericia fisiologica ______________________________________________ 317 Límites de la ictericia fisiológica ................................................................................................. 317 Zonas de fijación de kramer ......................................................................................................... 319 Guía para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia en neonatos a término sanos .......................... 320 Guía para fototerapia en recién nacidos hospitalizados ≥35 sdg ............................................ 323 Guía para exsanguinotransfusión en recién nacidos ≥35 sdg. ................................................ 323 Criterios de suspensión de la fototerapia .................................................................................. 323

CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA ___________________________________ 325 Normas para el manejo de aislamiento de procesos infecciosos en recién nacidos _______________________________________________________ 325 Meningoencefalitis bacteriana neonatal_____________________________ 337 Etiología: ______________________________________________________ 338 Infeccion por citomegalovirus ____________________________________ 340 Hepatitis b _____________________________________________________ 341 Hepatitis c _____________________________________________________ 343 Manejo de neonatos con antecedente de madre con infección por virus de la hepatitis c._____________________________________________________ 344 679

Rubeola .......................................................................................................................................... 344

Varicela congenita ______________________________________________ 346 Virus de inmudeficiencia humana _________________________________ 347 Profilaxis ........................................................................................................................................ 348

Listeria monocytogenes _________________________________________ 351 Onfalitis. ......................................................................................................................................... 352 Osteomielitis y artritis septica ..................................................................................................... 353

Infecciones por chlamydia trachomatis _____________________________ 355 Toxoplasmosis _________________________________________________ 357 Pruebas serologicas para diagnostico de infección por toxoplasma _____ 357 Streptococcus agalactiae o del grupo b_____________________________ 359 Sifilis ............................................................................................................................................... 360

Enterocolitis necrosante _________________________________________ 361 Fisiopatogenia _________________________________________________ 363 Cultivos _______________________________________________________ 371 Cultivo de secreción conjuntival: ................................................................................................ 371 Cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo: ............................................................................. 371 Cultivo de faringe y nasofaringe: ................................................................................................ 372 Cultivo de aspirado bronquial...................................................................................................... 372 Cultivo de ureaplasma y micoplasma. ........................................................................................ 372 Cultivo de infecciones de piel y tejidos ...................................................................................... 372 Cultivo de orina ............................................................................................................................. 373

Hipotonía neonatal ______________________________________________ 374 Crisis convulsivas neonatales ..................................................................................................... 378

Encefalopatía hipóxico-isquémica _________________________________ 383 Hemorragia periventricular e intraventricular ________________________ 385 CAPÍTULO 13.- RENAL___________________________________________ 391 Lesion renal aguda en el recien nacido _____________________________ 391 680

CAPITULO14.- RESPIRATORIO ____________________________________ 402 Modos de ventilación mecánica asistida ____________________________ 405 Ventilación mecánica convencional ________________________________ 405 Ventilación sincronizada .............................................................................................................. 406

Asisto-controlada (a/c) __________________________________________ 407 Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (simv) ........................................................ 407 Ventilación mandatoria intermitente sincronizada con presión soporte (simv-psv) ............. 409 Ac y simv ciclado por flujo .......................................................................................................... 409 Ventilación controlada por volumen ........................................................................................... 409

Ventilacion de alta frecuencia osciltoria (vafo) _______________________ 414 Parámetros de inicio de la vafo ................................................................................................... 417

Daño pulmonar inducido por ventilación (vili) _______________________ 418 Taquipnea transitoria del recien nacido (ttrn) ________________________ 421 Síndrome de aspiración meconio (sam). ____________________________ 424 Oxido nítrico inhalado (on) y oxigenación de membrana extracorpórea (ecmo). .................. 426 Oxigenación por membrana extracorpórea (ecmo). .................................................................. 428 Hipoxemia persistente asociada a hipertensión pulmonar neonatal. ..................................... 429 Sindrome de adaptacion pulmonar ............................................................................................. 433

Auxiliares de diagnóstico ________________________________________ 434 Ventilacion no invasiva __________________________________________ 437 Presión positiva continua a la vía aérea (cpap) en el recién nacido pretérmino. ................... 442

Displasia broncopulmonar _______________________________________ 448 Etiopatogenia. ................................................................................................................................ 448 Estrategias de prevencion antenatales ....................................................................................... 449 Atelectasia pulmonar. ................................................................................................................... 453 Apnea .............................................................................................................................................. 456 Aparato respiratorio: ..................................................................................................................... 457 Auxiliares de diagnóstico:............................................................................................................ 458

Sindrome de dificultad respiratoria (sdr) ____________________________ 463 681

Fisiopatologia ................................................................................................................................ 463 Diagnóstico .................................................................................................................................... 465 Pruebas de madurez pulmonar fetal: .......................................................................................... 465

CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA __________________________________ 472 Patrón radiográfico abdominal en recién nacidos ____________________ 472 Neumoperitoneo ________________________________________________ 473 Membrana antral________________________________________________ 474 Hipertrofia de píloro _____________________________________________ 474 Distensión del intestino delgado __________________________________ 474 Enterocolitis necrosante _________________________________________ 476 Síndrome del tapón meconial _____________________________________ 477 Distensión colónica _____________________________________________ 478 Anomalías anorrectales __________________________________________ 479 Enfermedad de hirschsprung _____________________________________ 479 Peritonitis meconial _____________________________________________ 480 Hemorragia suprarrenal ................................................................................................................ 481 Hepatoblastoma............................................................................................................................. 482 Quiste esplénico ............................................................................................................................ 482 Atresias gastrointestinales múltiples ......................................................................................... 482 Estudio radiografico de torax ...................................................................................................... 482 Evaluacion de una placa de torax .......................................................................................... 484

Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana hialina _______ 485 Displasia broncopulmonar _______________________________________ 486 Hallazgos radiológicos (de acuerdo a la clasificación de northway) ...................................... 486 Sindrome de aspiracion de meconio ......................................................................................... 486 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 487 Taquipnea transitoria del recien nacido (pulmon humedo) ...................................................... 487 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 487

682

Neumonia neonatal ....................................................................................................................... 488 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 488 Pseudoneumonias ........................................................................................................................ 488 Atelectasia...................................................................................................................................... 489 Derrame pleural ............................................................................................................................. 490

Hallazgos radiológicos __________________________________________ 491 Neumotorax.................................................................................................................................... 491 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 491 Neumomediastino ......................................................................................................................... 492 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 492 Neumopericardio ........................................................................................................................... 493 Enfisema intersticial pulmonar .................................................................................................... 493 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 493

Sindrome de wilson mikity (dismadurez pulmonar) ___________________ 494 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 494 Ductus arterioso persistente con repercusion hemodinamica ................................................ 494 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 495 Sindrome de circulacion fetal persistente ................................................................................. 495 Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 495

Cardiopatias congenitas _________________________________________ 495 Transposición de grandes vasos ................................................................................................ 495 Tetralogía de fallot (imagen en sueco) ........................................................................................ 496 Drenaje venoso anómalo (imagen de muñeco de nieve) .......................................................... 497 Valoracion radiologica de cadera ................................................................................................ 497 Luxación congénita de cadera ..................................................................................................... 497 Preluxable o grado i ...................................................................................................................... 497 Valoracion radiologica de la articulacion de la cadera ............................................................. 498 Angulo iliaco .................................................................................................................................. 499 Método de von rosen i .................................................................................................................. 499 Von rosen ii .................................................................................................................................... 499 Ultrasonografia cerebral ............................................................................................................... 500

683

Hemorragia subependimaria intraventricular. ........................................................................... 501 Encefalopatía hipoxico-isquémica. ............................................................................................. 504 Infarto focal y multifocal. .............................................................................................................. 505 Edema cerebral. ............................................................................................................................. 506

CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS __________________________________ 508 Monografia de los farmacos ______________________________________ 508 Acetaminofen __________________________________________________ 508 Acetazolamida ............................................................................................................................... 509 Acetilcisteina ................................................................................................................................. 510 Aciclovir ......................................................................................................................................... 511 Adenosina ...................................................................................................................................... 512 Albumina ........................................................................................................................................ 513 Aminofilina (teofilina) .................................................................................................................... 513 Amikacina....................................................................................................................................... 515 Ampicilina ...................................................................................................................................... 517 Anfotericina b ................................................................................................................................ 518 Atropina .......................................................................................................................................... 519 Bumetanida .................................................................................................................................... 520 Cafeina citrato................................................................................................................................ 520 Calcio, gluconato de ..................................................................................................................... 521 Calcitriol (rocaltrol) ....................................................................................................................... 522 Captopril ......................................................................................................................................... 523 Carbenicilina .................................................................................................................................. 524 Cefazolina....................................................................................................................................... 525 Ceftazidime .................................................................................................................................... 527 Cisapride ........................................................................................................................................ 530 Claritromicina ................................................................................................................................ 531 Dexametasona ............................................................................................................................... 533 Dicloxacilina................................................................................................................................... 534 Digoxina ......................................................................................................................................... 534 Digoxina inmune fab (digibin) ...................................................................................................... 536

684

Dobutamina .................................................................................................................................... 537 Dopamina ....................................................................................................................................... 539 Epinefrina (adrenalina) ................................................................................................................. 540 Aminas: administración por infusión iv ...................................................................................... 542 Eritromicina.................................................................................................................................... 544 Eritropoyetina recombinante humana ........................................................................................ 545 Espironolactona ............................................................................................................................ 545 Fenitoina (difenilhidantoína) ........................................................................................................ 546 Fenobarbital ................................................................................................................................... 547 Fentanyl .......................................................................................................................................... 548 Fluocitosina ................................................................................................................................... 549 Fluconazol ...................................................................................................................................... 550 Folico acido .................................................................................................................................... 551 Furosemide .................................................................................................................................... 552 Gentamicina ................................................................................................................................... 553 Hidralacina ..................................................................................................................................... 554 Hidroclorotiazida ........................................................................................................................... 555 Ibuprofeno lisina............................................................................................................................ 556 Imipenem con cilastatina .............................................................................................................. 557 Indometacina ................................................................................................................................. 559 Inmunoglobulina intravenosa ...................................................................................................... 560 Ipratropio ........................................................................................................................................ 561 Levetiracetam ................................................................................................................................ 562 Levotiroxina ................................................................................................................................... 563 Meropenem .................................................................................................................................... 564 Metoclopramida ............................................................................................................................. 566 Metronidazol .................................................................................................................................. 567 Midazolam ...................................................................................................................................... 569 Morfina............................................................................................................................................ 570 Naloxona ........................................................................................................................................ 571 Neostigmina ................................................................................................................................... 572

685

Nistatina ......................................................................................................................................... 573 Omeprazol ...................................................................................................................................... 573 Pancuronio ..................................................................................................................................... 574 Penicilina g..................................................................................................................................... 575 Pirimetamina .................................................................................................................................. 577 Potasio cloruro de (kcl) ................................................................................................................ 578 Prednisona ..................................................................................................................................... 579 Propranolol .................................................................................................................................... 580 Prostaglandina e1 (alprostadil) .................................................................................................... 581 Ranitidina ....................................................................................................................................... 583 Salbutamol ..................................................................................................................................... 584 Sildenafil ......................................................................................................................................... 584 Sucralfato ....................................................................................................................................... 585 Sulfadiazina.................................................................................................................................... 586 Topiramato ..................................................................................................................................... 587 Ursodesoxicolico acido ................................................................................................................ 588 Vecuronio ....................................................................................................................................... 588 Valproico acido .............................................................................................................................. 589 Vancomicina .................................................................................................................................. 590

Vitaminas _____________________________________________________ 592 Vitamina a _____________________________________________________ 592 Guia de administracion intravenosa de medicamentos ________________ 597 Incompatibilidad de antimicrobianos con medicamentos por via intravenosa ______________________________________________________________ 601 Aminas: administración por infusión iv _____________________________ 603 Niveles sericos terapeuticos ........................................................................................................ 607

Tiempos de infusion para medicamentos ___________________________ 610 Usados comunmente ____________________________________________ 610 Calculo de dosis para medicamentos administrados por infusion ....................................... 611 Lineamientos para el manejo de extravasaciones intravensas ............................................... 615

686

Medicamentos y substancias ....................................................................................................... 616 Que se excretan en leche materna .............................................................................................. 616 Medicamentos que contraindican la lactancia materna ............................................................ 622 Fármacos que requiren cese temporal de la lactancia. ............................................................ 626 Exposición a agentes tóxicos y drogas de abuso. .................................................................... 627

CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS ________________________________ 632 Cateter venoso central percutaneo subclavio ________________________ 632 Cateterismo de la arteria umbilical .............................................................................................. 640 Intubacion orotraqueal ................................................................................................................. 646 Aspiración de secreciones a través de la cánula ...................................................................... 649 Paracentesis .................................................................................................................................. 650 Pericardiocentesis ........................................................................................................................ 651 Complicaciones ............................................................................................................................. 652 Presion venosa central ................................................................................................................. 653 Puncion intraventricular ............................................................................................................... 653 Contraindicaciones .......................................................................................................................... 653 Puncion lumbar ............................................................................................................................. 656 Descripción del sistema de drenaje ............................................................................................ 660 Colocación de minisello ............................................................................................................... 660 Transiluminacion ........................................................................................................................... 661 Venoclisis ....................................................................................................................................... 662 Fisioterapia pulmonar y manejo de secreciones .................................................................. 664 Humidificación y calentamiento de vías aéreas ....................................................................... 664 Percusión del tórax ....................................................................................................................... 665 Vibración del tórax ........................................................................................................................ 666 Aspiración de vías respiratorias ................................................................................................. 666

CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO _________ 672 Principios generales para el manejo de dolor ............................................................................ 675 Principios generales para la prevencion y manejo del dolor en los recien nacidos. ............ 676

CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES __________________ 678 Enfoque perinatal .......................................................................................................................... 679

687

CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL ____________________ 686 Definicion general de cuidado paliativo ..................................................................................... 686 Definición de cuidado paliativo neonatal ................................................................................... 686 Grupo de neonatos a considerar para el cuidado paliativo ...................................................... 687 Fases del cuidado paliativo.......................................................................................................... 687

688