Lp Syok Kardiogenik Aliyah Adek

SYOK KARDIOGENIK DAN IABP (INTRA AORTIC BALOON PUMP) LAPORAN PENDAHULUAN

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal Ruang 5-CVCU RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh: Aliyah Adek Rahmah NIM. 105070200111024

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2015

SYOK KARDIOGENIK 1. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system sirkulasi

yang

mengakibatkan

tidak

adekuatnya

perfusi

dan

oksigenasi

untuk

mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013). Syok dapat dibedakan menjadi : a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler. b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah. c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut : a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif ) b. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam ) c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik ) d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. (Bakta& Ketut, 1999)

2. Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : a. Gangguan ventrikular ejection

1) Infark miokard akut 2) Miokarditis akut 3) Komplikasi mekanik : -

Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

-

Ruptur septum interventrikulorum

-

Ruptur free wall

-

Aneurisma ventrikel kiri

-

Stenosis aorta yang berat

-

Kardiomiopati Kontusio miokard

b. Gangguan ventrikular filling 1) Tamponade jantung 2) Stenosis mitral 3) Miksoma pada atrium kiri 4) Trombus ball valve pada atrium 5) Infark ventrikel kanan

3. Factor Predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : a. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun b. Telah terjai payah jantung sebelumnya c. Adanya infark yang lama dan baru d. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok e. IMA yang meluas secara progresif f.

Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel

g. Gangguan irama dan nyeri hebat

h. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

4. Manifestasi Klinis Beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada penderita syok kardiogenik diantaranya yaitu : a. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg b. Nadi cepat/lemah  takipnea c. Crackles/whezing  edema paru d. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi e. Status mental; letargi, koma f.

Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)

g. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas) h. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). i.

Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)

j.

Distensi vena jugulari

k. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner  iskemia  nekrosis l.

Kegagalan jantung  tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat  edema paru

m. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan menghambat aliran balik vena  distensi vena jugular ( Brunner & Suddart, 2002)

5. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk

mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. 6. Pemeriksaan Penunjang

a. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. b. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: 1) Kardiomegali ringan 2) Edema paru (pulmonary edema) 3) Efusi pleura 4) Pulmonary vascular congestion 5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

1) Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). 2) Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). 3) Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak. d. Kateterisasijantung. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. e. Laboratorium 1) Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). 2) Pemeriksaan enzim jantung. 3) CBC and serum electrolyte panel. 4) Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). 5) Gas darah arteri. 6) Studi koagulasi. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008): 1) Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. 2) Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). 3) Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). 4) Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

5) Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. 6) Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

7. Penatalaksanaan

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat. Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol

yang

seirama

dengan

aktivitas

elektrokardiogram.

Pemantauan

hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. Penatalaksanaan yang lain : a. Istirahat b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal. d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan. f. Pemberian Oksigen g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan

utama

untuk

mengurangi

penyemburan darah oleh ventrikel 8. Komplikasi

Komplikasi Syok Kardiogenik diantaranya yaitu : a. Cardiopulmonary arrest b. Disritmi c. Gagal multisistem organ d. Stroke e. Tromboemboli

impedansi

(tekanan)

terhadap

Daftar Pustaka Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrison’s Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America : McGrawHill Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS; Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan, MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with STelevation

Myocardial

Infarction:

a

Report

of

the

American

College

of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation. 110;588-636. Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213 Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 210-215 Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93 Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606 Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57 Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249 Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-45 Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah: Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16

Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press. 1992. Hal: 14-29

ASUHAN KEPERAWATAN No Dx 1

Diagnosa Keperawatan Penurunan curah jantung b.d kontraktilitas miokardi

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan penurunan curah jantung

a. b.

NOC 1. Cardiac pump effectiveness

c.

No 1

Indikator

1

2

3

4

5

TD

2

Kelelahan

3

Sianosis

d. e. f. g.

Keterangan Penilaian : 1 : Severe deviation from normal range. 2 : Substantial deviation from normal range. 3 : Moderate deviation from normal range. 4 : Mild deviation from normal range. 5 : No deviation from normal range.

h.

i.

1. Cardiac care. Auskultasi suara jantung Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja jantung yang berat Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat Monitor TTV secara teratur Monitor kardiovaskuler status Atur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari kelelahan. Instrusikan pasien untuk melaporkan adanya ketidaknyamanan di dada. Lakukan penilaian konprehensif sirkulasi perifer (edema, CRT, warna, temperature dan nadi perifer) Instrusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan progres aktifitas klien

TT

No Dx 2

Diagnosa Keperawatan Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan oksigenasi jaringan.

Ventilation Assistance 1. Pertahankan kepatenan airway 2. posisikan klien untuk mengurangi dispnea 3. posisikan untuk meringankan respirasi klien ( meninggikan bed) 4. monitor efek dari posisi terhadap saturasi Oksigen 5. auskultasi suara nafas 6. monitor otot bantu nafas. 7. monitor status respirasi dan oksigen 8. ajarkan teknik pursed lip-breathing 9. ajarkan pola nafas efektif.

NOC 1. Cardiopulmonary Status. 2. Respiratory status No Indikator 1 1 RR 2

Saturasi Oksigen

3

Tekanandarah sistole dan diastole

2

3

4

5

Keterangan Penilaian : 1 : Severe deviation from normal range. 2 : Substantial deviation from normal range. 3 : Moderate deviation from normal range. 4 : Mild deviation from normal range. 5 : No deviation from normal range.

TT

No Dx 3

Diagnosa Keperawatan Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik NOC 1. activity tolerance

No 1

TD

Indikator

2

RR

3

Nadi dengan aktifitas

4.

Kemampuan beraktifitas

1

2

3

4

5

Keterangan Penilaian : 1 : Severe deviation from normal range. 2 : Substantial deviation from normal range. 3 : Moderate deviation from normal range. 4 : Mild deviation from normal range. 5 : No deviation from normal range.

1. Activity Theraphy a. Monitoring kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas spesifik seperti duduk di tempat tidur, berjalan, buang air kecil di kamar mandi. b. Bantu pasien dan keluarga mengidentifikasi ketidakadekuatan aktifitas. c. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi dan berikan pujian. 2. Energy management a. Monitor status fisiologis pasien seperti TTV (nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan. b. Monitor respon kardio respirasi terhadap aktivitas seperti adanya takikardi, disritmia, gelompang EKG, dispeneu, sesak, RR

TT