Merkuri Lingkungan Dan Efek Toksiknya.docx

Merkuri Lingkungan dan Efek Toksiknya Merkuri terdapat secara alami dan sebagai kontaminan hasil buatan manusia. Pelepasan merkuri yang terproses dapat berakibat pada peningkatan progresif jumlah merkuri dalam atmosfer, yang memasuki siklus distribusi atmosfer-tanah-air dimana dapat menetap dalam sirkulasi selama bertahun-tahun. Keracunan merkuri adalah hasil paparan dari merkuri atau komponen merkuri yang menyebabkan bermacam efek toksik tergantung dari bentuk kimianya dan rute paparan. Rute utama paparan metil merkuri pada manusia terbesar melalui memakan ikan yang terkontaminasi, makanan laut, dan satwa liar yang telah terpapar merkuri melalui konsumsi organisme yang lebih rendah. Toksisitas MeHg berkaitan dengan kerusakan sisten saraf pada orang dewasa dan gangguan perkembangan saraf pada bayi dan anak. Merkuri yang tertelan dapat mengalami bioakumulasi yang mengarah pada peningkatan beban tubuh secara progresif. Ulasan ini membahas tentang patofisiologi sistemik sistem organ individu yang berkaitan dengan keracunan merkuri. Merkuri memiliki efek toksikologi yang mendalam terhadap sel, kardiovaskuler, hematologi, paru, ginjal, imunologi, neurologi, endokrin, reproduksi dan embrionik. Kata kunci : merkuri, toksisitas, lingkungan

PENGANTAR Merkuri berada di peringkat ketiga oleh Badan Pemerintah AS untuk zat atau substansi paling beracun di planet selain arsenik dan terus dibuang dalam air dan tanah, tumpah dalam atmosfer dan dikonsumsi dalam makanan dan air kita [1,2]. Aktivitas manusia hampir membuat tiga kali lipat jumlah merkuri di atmosfer dan berat atmosfer meningkat 1,5 persen per tahun [1]. Tanah yang terkontaminasi merkuri atau distribusi ulang air yang terkontaminasi memiliki potensi untuk masuk dalam rantai makanan melalui tumbuhan dan ternak [3-5]. Sekali ada dalam rantai makanan, merkuri dapat mengalami bioakumulasi dan menyebabkan efek yang

1

merugikan terhadap kesehatan manusia [6]. Mekanisme pasti dimana merkuri masuk dalam rantai makanan masih tidak diketahui, dan mungkin beragam antar ekosistem. Gambar 1 menyajikan beberapa rute yang dilalui sehingga manusia terpapar merkuri. Merkuri lingkungan dapat ada dalam bentuk elementalnya (unsur), sebagai merkuri inorganik atau merkuri organik. Dalam bentuk elementalnya (unsur) merkuri ada sebagai logam cair, yang terlepas dari tekanan upa yang rendah (2 µm Hg), dapat dikonversi ke uap pada suhu kamar karena panas rendah dari penguapan (295 kJ/kg) dan kehilangan relatif dari udara ambien. Sumber terkini paparan manusia terhadap elemental/unsur merkuri termasuk campuran gigi, termometer, spigmomanometer, barometer, emisi bahan bakar fosil, lampu pijar, baterai, praktek ritual menggunakan merkuri, dan pembakaran limbah medis [7]. Uap beracun yang terbentuk dari penguapan merkuri atau pembakaran bahan yang mengandung merkuri dapat masuk ke dalam sistem pernapasan dan masuk dengan mudah ke dalam sirkulasi. Rata-rata waktu paruh biologis keseluruhan tubuh dari inhalasi merkuri adalah sekitar 60 hari [8]. Karena uap merkuri dapat menjadi larut lemak sekali teroksidasi potensinya ada untuk bioakumulasi dalam korteks ginjal, hati, dan terutama otak. Diperkirakan waktu paruh merkuri dalam otak bisa selama 20 tahun [9]. Uap merkuri  manusia  produk yang mengandung merkuri Rantai makanan Metil merkuri (bakteri) Merkuri anorganik Gambar 1. Rute paparan merkuri pada manusia.

2

MERKURI Merkuri anorganik ada baik dalam bentuk mercurous dan merkuri. Seperti unsur merkuri yang teroksidasi, garam merkuri lebih larut dalam air dan beracun dibanding dengan unsur merkuri. Garam merkuri juga dengan mudahnya diabsorpsi oleh saluran pencernaan [10]. Rata-rata waktu paruh keseluruhan tubuh dari merkuri anorganik adalah sekitar 40 hari [11]. Bentuk merkuri organik yang paling umum adalah metil merkuri (MeHg), yang merupakan sumber utama merkuri organik yang ditemukan dalam ekosistem [12]. MeHg segera diangkut oleh air ke dalam ekosistem perairan. Karena kelarutannya terhadap air rendah maka dianggap relatif larut lemak. MeHg dengan mudah diambil oleh organisme lebih rendah, cenderung untuk bekerja melalui rantai makanan dan menunjukkan kecenderungan untuk berbioakumulasi pada ikan [13]. Ikan tampaknya menjadi sumber utama keracunan MeHg pada manusia. Melalui mekanisme yang belum diketahui, berbagai jenis ikan cenderung memiliki tingkat bioakumulasi MeHg yang lebih tinggi (Tabel 1) [14]. Saluran pencernaan menyerap sekitar sembilan puluh lima persen dari MeHg yang tertelan dan kemudian masuk ke dalam sel darah merah dan otak dengan berikatan secara kovalen dengan glutathione dan kelompok protein sistein [15, 16]. Karena eksresi MeHg melalui urin tidak begitu penting, MeHg terutama dieliminasi dari tubuh dalam bentuk inorganik melalui kerja sistem empedu sebesar 1% dari beban tubuh per hari. Waktu paruh biologis dari MeHg adalah 39-70 hari tergantung beban tubuh. Sumber potensial merkuri organik termasuk paparan emisi bahan bakar fosil, pembakaran limbah medis, campuran gigi, dan berbagai produk komersial termasuk krim kulit, sabun disinfektan, berbagai obatobatan,

bubuk

gigi,

analgesik,

perawatan

popok,

vaksinasi,

termometer,

spigmomanometer, barometer, lampu pijar, dan baterai [5, 7]. Sumber-sumber lain untuk merkuri organik termasuk senyawa fenil merkuri dan senyawa etil merkuri, yang merupakan komponen cat lateks yang digunakan sebelum tahun 1990-an [12] dan thimerosal yang telah digunakan sebagai pengawet dalam vaksin [7]. Di antara senyawa merkuri paling berbahaya adalah dimetilmerkuri ((CH3)2Hg) yang cukup beracun untuk menyebabkan kematian jika beberapa mikroliter tumpah di kulit atau

3

bahkan sarung tangan lateks [17]. Keracunan merkuri dapat menyebabkan kematian, retardasi mental, disartria, kebutaan, defisit neurologi, kehilangan pendengaran, cacat perkembangan, dan tonus otot abnormal [7]. Tabel 1. Kandungan merkuri pada berbagai makanan laut Jenis

Kandungan merkuri

Keamanan

Teri Butterfish Lele Kepiting Udang laut Flatfish Haddock Ikan hering Ikan tenggiri Mullet Tiram Pollock Salmon Sarden Kerang Cumi-cumi Nila Ikan forel Tuna (US, Kanada) Kod atlantik Tuna kuning Bluefish Chilean sea bass Ikan carp Ikan kerapu Ikan pecak Ikan todak impor Raja tenggiri Marlin Ikan monkfish Ikan orange roughy Ikan gindara Ikan hiu Ikan kakap

(ppm) 0.0431 0.058 0.049±0.084 0.060±0.112 0.033±0.012 0.045±0.049 0.031±0.021 0.0441 0.0501 0.0461 0.013±0.042 0.041±0.106 0.014±0.041 0.016±0.007 0.0501 0.0701 0.0101 0.072±0.143 0.353±0.126 0.095±0.080 0.325±0.220 0.337±0.127 0.386±0.384 0.1401 0.465±0.293 0.252±0.233 0.976±0.510 0.7301 0.485±0.237 0.1801 0.554±0.148 0.2201 0.988±0.631 0.189±0.274

Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk Buruk

4

Tilefish

1.450±0.122

Buruk

EFEK SISTEMIK KERACUNAN MERKURI Paparan merkuri telah dikaitkan dengan induksi lebih dari 250 gejala yang dapat mempersulit keakuratan diagnosis. Diagnosis banding dimulai dengan riwayat pasien dan pemeriksaan fisik yang konsisten dengan paparan merkuri. Pemeriksaan laboratorium meliputi 1) pemeriksaan darah; 2) urinalisis, dengan analisis urin 24 jam dan tes urin dengan agen pengkelat; 3) analisis rambut; dan (d) biopsi jaringan jik diperlukan [10, 18]. Karena merkuri dapat dengan cepat dihilangkan dari darah, distribusi ulang dan isolasi dalam jaringan yang berbeda penting untuk dicatat bahwa mungkin tidak ada korelasi langsung antara konsentrasi merkuri dalam darah dan beratnya keracunan merkuri. Memang, dipikirkan bahwa sesaat setelah masuk ke dalam tubuh merkuri dengan cepat menjadi terikat erat dalam otak, sumsum tulang, ganglia, ganglia otonom, dan neuron motorik perifer. Namun meskipun sistem saraf adalah gudang utama untuk paparan merkuri, distribusi merkuri sistemik residu dan transien berpotensi menyebabkan gejala pada sejumlah sistem organ yang berbeda. Selain itu laporan menunjukkan bahwa latar belakang genetik dapat berperan dalam toksikokinetik merkuri [19]. EFEK SELULER MERKURI Pada tingkat seluler paparan merkuri dikaitkan dengan perubahan dalam permeabilitas membran, perubahan pada struktur makro molekular karena afinitasnya terhadap sulfhydryl dan kelompok thiol, dan kerusakan DNA [20-22]. Merkuri juga menyebabkan stres oksidatif dan disfungsi mitokondria [23] yang dapat menyebabkan perubahan dalam homeostasis kalsium dan peningkatan perioksidasi lipid [24]. Selain itu, merkuri juga dapat meningkatkan level radikal oksigen karena kemampuannya untuk bertindak sebagai katalis untuk reaksi fenton [24]. EFEK KARDIOVASKULAR, HEMATOLOGI DAN PULMONER

5

Akumulasi merkuri di jantung diduga berkontribusi terhadap kardiomiopati. Memang, kadar merkuri dalam jaringan jantung individu yang meninggal karena kardiomiopati idiopatik ditemukan rata-rata 22.000 kali lebih tinggi dibanding dengan individu yang meninggal karena penyakit jantung lain [25, 26]. Keracunan merkuri juga dapat menyebabkan nyeri dada atau angina, terutama pada individu dibawah 45 tahun [26]. Penelitian in vitro telah menunjukkan bahwa MeHg dapat menghambat aktivitas

kardioprotektif

oleh

paraoxonse

1 [27]. Ada

juga bukti

yang

menghubungkan merkuri dengan anemia termasuk anemia hemolitik dan anemia aplastik dimana merkuri diduga bersaing dengan besi untuk berikatan dengan hemoglobin yang dapat mengakibatkan gangguan pembentukan hemoglobin [28]. Selain anemia, data tambahan juga telah menyarakan bahwa merkuri dapat menjadi faktor penyebab dalam mononukleosis dan terlibat dalam leukemia; dan penyakit Hodgkin [29-31]. Uap beracun yang terbentuk dari penguapan merkuri atau pembakaran bahan mengandung merkuri dapat masuk dalam saluran pernapasan dan lolos dengan mudah ke dalam sirkulasi. Studi case control telah mendemonstrasikan bahwa inhalasi kronik bahkan konsentrasi merkuri rendah sekalipun (0.7 to 42 μg/m3) dapat menyebabkan tremor, gangguan tidur, dan gangguan keterampilan kognitif pada pekerja [12,32,33]. Keracunan merkuri dikaitkan dengan beberapa kondisi paru seperti sindrom Young [34], bronkhitis dan fibrosis paru [35,36]. EFEK PADA SISTEM DIGESTIF DAN RENAL Merkuri diserap melalui sel epitel saat tertelan. Absorpsi merkuri ini dapat menyebabkan berbagai gangguan pencernaan yang dapat menghambat produksi tripsin, kimotripsin, dan pepsin bersama dengan fungsi xanthine oksidase dan dipeptil peptidase iv [37]. Efek merkuri pada sistem gastrointestinal biasanya muncul sebagai nyeri perut, gangguan pencernaan, inflammatory bowel disease, ulkus dan diare berdarah. Tertelan merkuri juga dikaitkan dengan kerusakan flora usus yang dapat meningkatkan jumlah makanan yang tidak dicerna dalam aliran darah yang menyebabkan reaksi sistem imun dan mengurangi resistensi terhadap infeksi patogen [38].

6

Merkuri dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan bukti menunjukkan hubungan antara paparan merkuri dengan nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, penyakit ginjal kronik, kanker ginjal dan sindrom nefrotik [35, 39-41]. Berbagai laporan menunjukkan paparan merkuri dapat menyebabkan berbagai kerusakan ginjal meliputi: subakut-onset sindrom nefrotik, disfungsi tubuler, glomerulosklerosis fokal segmental sekunder, syncreticatic nephrotic syndrome, sindrom nefritik, proteinuria, penyakit glomerulus dan glomerulonefritis membran [42]. EFEK PADA SISTEM IMUN Pernyataan Klinghardt axiom “sebagian besar, jika tidak semua, penyakit infeksi kronik tidak disebabkan oleh kegagalan sistem imun, tapi merupakan adaptasi sadar oleh sistem imun terhadap logam berat di lingkungan yang mematikan”. Telah diketahui selama bertahun-tahun bahwa merkuri merusak sistem imun melalui efek pengrusakan terhadap leukosit polimorfonuklear (PMN). Merkuri melalui supresi produksi adenokortikosteroid mencegah stimulasi normal dari produksi PMN dan juga mempengaruhi fungsi PMN dengan menghambat kemampuannya untuk menghancurkan benda asing [43]. Individu yang sensitif terhadap merkuri mungkin memiliki alergi, asma dan gejala menyerupai autoimun, terutama seperti arthritis. Merkuri dapat menghasilkan respon imun di sistem saraf pusat, menyebabkan perubahan dalam produksi dan fungsi sel imun, dan memodulasi produksi interferon gamma dan interleukin-2 [44]. Gangguan kronik menyebabkan rentan terhadap infeksi, jika tidak penyakit kronik. Menariknya, konsumsi merkuri seringkali dikaitkan dengan meningkatnya kadar ragi, bakteri, dan jamur yang diduga berfungsi sebagai pelindung untuk menyerap kelebihan merkuri dalam tubuh. Penghancuran cepat Candida albicans dan patogen lainnya dengan antibiotik pada orang dewasa dengan beban tubuh logam beracun yang signifikan, termasuk merkuri, dapat menyebabkan pelepasan mendadak logam beracun dalam jumlah besar dan berpotensi sangat berbahaya. Beban tubuh merkuri juga dikaitkan dengan atau terlibat dalam kondisi imun atau autoimun seperti alergi,

7

amyotrophic lateral sklerosis, arthritis, tiroditis autoimun, autis, eczema, epilepsi, psoriasis, multipel sklerosis, artritis reumatoid, skizofrenia, skleroderma, dan systemic lupus erythematosus [45-51]. EFEK PADA SISTEM SARAF Jelas bahwa merkuri terakumulasi dalam jaringan saraf di seluruh tubuh [52]. Efek yang paling merusak dari merkuri dalam sistem saraf adalah gangguan produksi energi yang dapat mengganggu proses detoksifikasi seluler yang mengakibatkan sel tersebut mati atau hidup dengan gangguan nutrisi yang kronik. Diperkirakan bahwa merkuri mengakibatkan gangguan saraf melalui penghambatan proses enzimatik P450 [26]. Merkuri dikaitkan dengan peningkatan kerusakan oksidatif jaringan, dan anak dengan autis memiliki tingkat lipid perioksidasi dalam urin yang signifikan lebih tinggi dibanding dengan kelompok kontrol. Dalam sistem saraf perifer, sirkulasi merkuri inorganik dapat diangkut ke dalam saraf terminal yang dapat mengganggu sintesis tubulin dan aktin yang merupakan komponen penting dari struktur sel saraf dan proses detoksifikasi [53]. Neuropati sensorik primer merupakan ciri dari keracunan merkuri. Pada sistem saraf pusat merkuri dapat merusak sawar darah otak dan memfasilitasi penetrasi logam beracun dan substansi lainnya ke dalam otak. Efek keracunan merkuri pada sistem saraf pusat antara lain depresi, paranoia, emosi yang ekstrim, halusinasi, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kehilangan ingatan, tremor pada tangan, kepala, bibir, lidah, rahang dan kelopak mata, kehilangan berat badan, suhu tubuh rendah yang terus-menerus, mengantuk, sakit kepala, insomnia, dan kelelahan. Seiring dengan efek pada sistem saraf, merkuri juga menunjukkan berbagai efek pada sistem sensorik khusus seperti kebutaan, retinopati, neuropati optik, kehilangan pendengaran, berkurangnya penciuman dan sensasi sentuhan yang abnormal [54]. Autis adalah sindrom yang ditandai dengan gangguan dalam pergaulan, bahasa dan komunikasi, kebutuhan rutin, pergerakan yang abnormal dan disfungsi sensorik [55]. Merkuri dapat menyebabkan disfungsi imun, sensorik, saraf, motorik dan perilaku

8

yang mirip dengan atau berkaitan dengan autis [56] sehingga mengarahkan berbagai pendapat bahwa kasus autis dapat merupakan bentuk keracunan merkuri [55]. EFEK PADA SISTEM ENDOKRIN Sedikit paparan merkuri dapat mempengaruhi sistem endokrin pada hewan dan manusia dengan mengganggu hipofisis, tiroid, kelenjar adrenal dan pankreas [57]. Hal ini diperkirakan bahwa merkuri dapat merusak fungsi endokrin melalui kemampuannya untuk mengurangi ikatan reseptor hormon atau melalui inhibisi satu atau lebih enzim atau langkah biosintesis hormon yang terlihat pada kasus biosintesis adrenal steroid dan inhibisi 21α-hydroxylase [58]. Hormon yang tampaknya paling terpengaruh oleh merkuri adalah insulin, esterogen, testosteron dan adrenalin. Merkuri juga dapat menghambat degradasi katekolamin melalui inaktivasi Sadenosyl-methionine yang dapat menyebabkan akumulasi dari epinefrin dan hiperhidrosis, takikardi, hipersalivasi dan hipertensi [1]. Pada korteks adrenal, paparan merkuri ditemukan berkaitan dengan rendahnya kortikosteron plasma [58]. Berkurangnya produksi kortisol menyebabkan peningkatan kompensasi pada hormon adenokortikotropik yang mengarah pada hiperplasia adrenal. Hyperplasia adrenal akibat merkuri dapat menyebabkan stress pada adrenal sampai ke titik dimana terjadi atrofi adrenal dan dapat menjadi faktor penyebab dalam perkembangan penyakit Addison [43]. Studi autopsi pada 1975 mengungkapkan bahwa tiroid dan hipofisis mempertahankan dan mengakumulasi merkuri inorganik lebih dibanding dengan ginjal [59]. Level merkuri pada kelenjar hipofisis berkisar 6.3 sampai 7.7 dalam suatu studi, sementara lainnya menemukan level rerata sekitar 28 pbb, level ditemukan bersifat neurotoksik dan sitotoksik [60]. Rendahnya fungsi hipofisis berkaitan dengan depresi dan keinginan bunuh diri, dan muncul sebagai faktor utama bunuh diri pada remaja dan kelompok rentan lainnya. Karena efeknya pada hipofisis, merkuri diketahui sebagai penyebab sering buang air kecil dan tekanan darah tinggi [61].

9

Tiroid adalah salah satu kelenjar endokrin terbesar dalam tubuh. Tiroid mengontrol seberapa cepat pembakaran energi tubuh, membuat protein, dan seberapa sensitif tubuh terhadap hormon lainnya. Seperti hipofisis, tiroid menunjukkan afinitas terhadap akumulasi merkuri. Merkuri menghambat produksi hormon tiroid dengan menduduki tempat iodine berikatan dan menginhibisi atau mengubah aksi hormon yang menyebabkan gangguan kontrol temperatur tubuh, hipotiroid, tiroiditis dan depresi [43,61]. Seperti tiroid, pankreas juga rentan terhadap efek beracun dari merkuri. Insulin, molekul yang terlibat pada diabetes, memiliki tiga tempat sulfur berikatan yang dapat terikat oleh merkuri dan menyebabkan gangguan fungsi biologis normal dan disregulasi kadar glukosa darah [62]. EFEK PADA SISTEM REPRODUKSI Merkuri dapat memicu perubahan patofisiologi sepanjang sumbu hipotalamushipofisis-adrenal dan gonad yang dapat mempengaruhi fungsi reproduksi dengan mengubah sirkulasi kadar follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), inhibin, esterogen, progesterone dan androgen [63,64]. Kesuburan yang berkurang di antara asisten gigi dengan paparan merkuri akibat kerja telah dicatat [65,66]. Studi di Hongkong menunjukkan bahwa peningkatan level merkuri berkaitan dengan infertilitas pada pria maupun wanita [67]. Pada pria, merkuri dapat memiliki efek yang buruk pada spermatogenesis [68], jumlah sperma pada epididimis dan berat testis. Bukti juga menghubungkan merkuri dengan disfungsi ereksi [64]. Pada wanita, merkuri telah terbukti menghambat pelepasan FSH dan LH dari hipofisis anterior yang dapat mempengaruhi jumlah esterogen dan progesteron menyebabkan disfungsi ovarial, nyeri atau menstruasi yang tidak teratur, menopause dini dan kelainan bentuk uterus [62]. Ada bukti yang menghubungkan dengan gangguan menstruasi termasuk perdarahan abnormal, pendek, panjang, siklus yang tidak teratur dan nyeri saat siklus [63]. FETOTOKSISITAS

10

Selain masalah reproduksi, merkuri juga dihubungkan dengan fetotoksisitas yang dapat terjadi sebagai keguguran, abortus spontan, lahir mati, dan BBLR [69]. Pada neonatus, paparan merkuri selama kehamilan dikaitkan dengan defek tuba neuralis, malformasi kraniofasial, pertumbuhan terhambat dan lainnya [69]. Merkuri diketahui melewati plasenta dimana dapat menghambat perkembangan otak janin yang mengakibatkan cerebral palsy dan retardasi psikomotor dalam tahap akhir perkembangan [70,71]. Pada primata maternal kadar MeHg dalam darah dihubungkan pada peningkatan aborsi dan penurunan tingkat kehamilan [72]. Efek embriopati MeHg pada manusia juga telah dilaporkan. Autopsi janin menunjukkan hipoplasia menyeluruh pada serebelum, penurunan jumlah sel saraf pada korteks serebral, penurunan berat total otak, migrasi neuron yang abnormal, dan kekacauan pada pusat otak dan lapisannya [73-76]. MeHg dengan mudah masuk melalui plasenta dan menyebabkan kerusakan pada otak janin. Banyak janin yang terpapar yang berkembang menjadi cerebral palsy infantil dan mungkin ada hubungan dengan perkembangan penyakit Minamata. Bayi-bayi dapat lahir dengan berbagai kecacatan lahir. Studi pada 64 anak yang terpapar merkuri saat masih dalam kandungan dan menunjukkan tanda dan gejala sebagai berikut: retardasi mental (100%), refleks primitif (100%), strabismus (77%), serebelar ataksia (100%), disartria (100%), korea dan atetosis (95%), cacat tungkai (100%), hipersalivasi (95%), serangan epilepsi (82%), dan gangguan pertumbuhan (100%) [6]. Merkuri menghambat membran transpor nutrisi termasuk selenium dalam plasenta. Eksperimen pada hewan juga menunjukkan terdapat akumulasi merkuri yang lebih tinggi pada jaringan otak janin dibandingkan dengan jaringan otak ibu [77]. KESIMPULAN Hal ini terbukti dengan jumlah fungsi sistem organ dan sel yang terkena merkuri bahwa paparan terhadap berbagai bentuk merkuri merugikan kesehatan masyarakat. Evaluasi epidemiologi dari konsekuensi toksisitas merkuri selama bertahun-tahun telah menambah pemahaman terhadap toksisitas merkuri dan dampaknya pada manusia. Sejarah yang ada meninggalkan beragam informasi mengenai toksisitas

11

merkuri: kematian karena merkuri paling awal tercatat oleh Kaisar Qin Shi Huang untuk menyatukan China [78], “Mad Hatter Disease” diantara pembuat topi pada abad 18 dan 19 [79], tumpahan merkuri pada 2 kapal Inggris yaitu Her Majesty’s ship (HMS) Triumph dan HMS Philppsin 1810 [80,81], kematian yang jelas pada sekitar 60 orang selama pembangunan katedral Saint Isaac di Rusia antara 1818-1858 dengan campuran emas yang digunakan untuk penyepuhan, kematian misterius aktris Olive Thomas pada tahun 1920 dari konsumsi pil merkuri suaminya yang saat itu digunakan untuk pengobatan sifilis [83,84], kejadian di Norwich Inggris pada 1930an di fasilitas pengemasan benih dimana istilah “Hunter-Russell syndrome” berasal [85], pada tahun 1950-an terjadi pencemaran limbah industry di Minamata dan Niigat Jepang sehingga dikenal sebagai penyakit Minamata [4], kejadian keracunan fungisida MeHg di pedesaan di Iraq pada tahun 1971-1972 [86], kematian Karen Wetterhahn di kampus Dartmouth pada tahun 1996 dari setetes dimetilmerkuri pada sarung tangan lateksnya [87], kematian karena kecelakaan yang dialami Tony Winneet yang menggunakan merkuri cair untuk mengekstrak emas dari komputer lamanya [88], ada penelitian yang menemukan terdapat kandungan merkuri sebesar 6% dari produk pemutih kulit [89] dan 47% produk yang diuji di Somalia mengandung merkuri [90], efek jangka panjang dari penambangan emas di California berdampak pada redistribusi merkuri dan berpotensi membahayakan kesehatan manusia [91], dan berhubungan dengan konsumsi ikan laden yang mengandung merkuri [92,93]. Semua peristiwa tersebut mengingatkan kita terhadap efek merkuri yang merugikan terhadap kesehatan manusia. Ulasan ini mengingatkan kita terhadap bukti toksikologi merkuri yang menimbulkan efek sistemik pada sel, kardiovaskuler, hematologi,

paru,

ginjal,

imunologi,

neurologi,

endokrin,

reproduksi

dan

perkembangan embrio, upaya harus dilakukan untuk menjamin pencegahan paparan merkuri dan meningkatkan kesadaran masyarakat.

12