Prólogo A La Primera Edición Española: Dr. Václav Vojta

Prólogo a la primera edición española M e d a g r a n alegría la a p a r i c i ó n d e la e d i c i ó n e s p a ñ o l a d e mi libro, 17 a ñ o s d e s p u é s d e s u p r i m e r a e d i c i ó n e n a l e m á n . H e d e j a d o los p a s a j e s d e e s t a p r i m e r a e d i c i ó n a c e r c a del e s c a s o s i g n i f i c a d o d e los f a c t o r e s d e r i e s g o p u e s t o q u e d u r a n t e e s t e t i e m p o a p e n a s h a c a m b i a d o a l g o c o n relación a e l l o s . L a d i n á m i c a d e la reflexología primitiva t o d a v í a r e s u l t a e x t r a ñ a a los p e d i a t r a s , los ortop e d a s y los n e u r ó l o g o s . El t e m a principal del libro s o b r e la t r a s c e n d e n c i a d e la o n t o g é n e s i s postural, registrable c o n u n o s s e n c i l l o s m e d i o s c i n e s i o l ó g i c o s , s i g u e s i e n d o hoy d e s c o n o c i do, p o r q u e t a m p o c o s e c o n o c e el patrón c o m p l e t o d e la l o c o m o c i ó n h u m a n a e n s u c o n t e n i d o cinesiológico. N u n c a h a b r í a a p a r e c i d o la e d i c i ó n e s p a ñ o l a d e mi libro si y o n o tuviera la s u e r t e i n m e r e c i d a d e h a b e r e n c o n t r a d o e n la D r a . P a l o m a S á n c h e z d e M u n i a i n u n a t r a d u c t o r a i n s p i r a d a . E l l a m i s m a h a e x p e r i m e n t a d o el p r o c e d i m i e n t o d i a g n ó s t i c o y t a m b i é n t e r a p é u t i c o , lo h a v e r b a l i z a d o p e d a g ó g i c a m e n t e y s e h a c o m p r o m e t i d o a transmitirlo a los m é d i c o s e s p a ñ o les. E s t o e s n o sólo fruto d e s u e s p e c i a l s e n s i b i l i d a d , s i n o efecto d e s u c a r i s m a p e r s o n a l , d e s u c a p a c i d a d d e p o n e r e n p a l a b r a s lo vivido. D e s d e a q u í mi a g r a d e c i m i e n t o . Doy t a m b i é n las g r a c i a s a los patrocinadores d e e s t a publicación: la Asociación Telefónica d e A s i s t e n c i a a Minusválidos (ATAM) y la Fundación P A I D E I A . Ellos h a n r e s p a l d a d o e s t a edia

ción, a u n a riesgo d e q u e fuera invendible. E n A l e m a n i a s e está a g o t a n d o y a la 5 edición; e n a

J a p ó n , la 4 . Allí el libro h a tenido un gran éxito. E s t o m i s m o d e s e o yo a la edición española. C o n ella, el m o m e n t o d e la detección p r e c o z d e la a m e n a z a d e parálisis cerebral d e b e a d e l a n tarse a los primeros m e s e s d e v i d a ; m á s a ú n , a las primeras s e m a n a s d e vida. E s sólo entonc e s c u a n d o c a m b i a todo el horizonte d e la problemática d e la parálisis cerebral infantil.

E n e r o 1991 Dr. Václav

Vojta

Prólogo a la primera edición alemana L a s alteraciones motrices cerebrales, en s u s diversas formas - e s p a s t i c i d a d , atetosis, ataxia, atonía, e t c é t e r a - o c a s i o n a n serios problemas familiares y sociales. S e h a demostrado q u e el t r a t a m i e n t o t a r d í o d e e s t o s niños, c o n los i n s t r u m e n t o s d e la O r t o p e d i a , la Pediatría, la F i s i o t e r a p i a , la P e d a g o g í a y la P s i c o l o g í a , no h a traído los r e s u l t a d o s e s p e r a d o s . S e h a conseguido, c o m o máximo - c o n ayuda de medios quirúrgicos y con a p a r a t o s - , hacer que los n i ñ o s s e p o n g a n d e pie y p u e d a n a n d a r . P e r o e n la m a y o r í a d e los c a s o s s e m a n t e n í a n las a l t e r a c i o n e s d e los p a t r o n e s m o t o r e s , lo c u a l s i g n i f i c a b a p a r a e s o s niños un h a n d i c a p d e por v i d a , c o n t o d a s s u s c o n s e c u e n c i a s . S i h a b í a u n a a l t e r a c i ó n d e la i n t e l i g e n c i a , el tratamiento tardío sólo p o d í a a p o r t a r m o d e s t o s p r o g r e s o s . E s d e a l e g r a r q u e h a y a a u m e n t a d o el interés g e n e r a l por e s t o s niños q u e e s t a b a n e n la s o m b r a , y n o s e n t u s i a s m a n l a s m e d i d a s d e a y u d a q u e s e llevan a c a b o e n los C e n t r o s E s p e c i a l e s , a los q u e p e r t e n e c e n l a s e s c u e l a s p a r a m i n u s v á l i d o s físicos y p s í q u i c o s . E l Dr. Vojta h a d a d o un p a s o d e c i s i v o . H a d e s a r r o l l a d o un s i s t e m a d e d i a g n ó s t i c o p r e c o z a t r a v é s d e p r u e b a s e s p e c i a l e s d e e x p l o r a c i ó n d e los n i ñ o s - r i e s g o . E x p l o r a n d o a l g u n o s reflejos, d e s c u b i e r t o s e n p a r t e por él m i s m o , p u e d e a c l a r a r la c i n e s i o l o g í a fisiológica y patológica del lactante. C o n s u m é t o d o e s posible r e c o n o c e r c u a l q u i e r f o r m a d e reacción patológic a (o no c o r r e s p o n d i e n t e a la e d a d c r o n o l ó g i c a ) del niño m á s p e q u e ñ o , y s e n t a r un p r o n ó s tico a t r a v é s d e o b s e r v a c i o n e s d e la e v o l u c i ó n . O t r o m é r i t o del Dr. Vojta e s q u e r e c o n o c i ó , e n la reptación y el volteo reflejo, un m e d i o t e r a p é u t i c o p a r a c a m b i a r la r e a c c i ó n p a t o l ó g i c a e n un p a t r ó n motor fisiológico, e s decir, c o n s e g u i r la c u r a c i ó n . E s t o e s u n a n o v e d a d e n la historia d e l a s a l t e r a c i o n e s m o t o r a s c e r e b r a les d e los niños p e q u e ñ o s , y h a e n c o n t r a d o el r e c o n o c i m i e n t o d e t o d o el m u n d o . E l Dr. Vojta d e s c r i b e e n e s t a m o n o g r a f í a s u t é c n i c a d e e x p l o r a c i ó n , la v a l o r a c i ó n d e los h a l l a z g o s p a t o l ó g i c o s , el m é t o d o d e d i a g n ó s t i c o y los r e s u l t a d o s a l c a n z a d o s , c r i t i c a d o s por él m i s m o . C o m p a r á n d o l o s c o n los r e s u l t a d o s d e l t r a t a m i e n t o d e otros a u t o r e s q u e trabajan c o n otros p r o c e d i m i e n t o s t e r a p é u t i c o s , p r e v a l e c e , s i n d u d a , la s u p e r i o r i d a d d e la t e r a p i a Vojta. E l Dr. Vojta h a e f e c t u a d o u n a i m p o r t a n t e a p o r t a c i ó n a la p r e v e n c i ó n , la c u a l no p u e d e t o d a v í a s e r e s t i m a d a s u f i c i e n t e m e n t e . P o d e r p r e s e r v a r y h a b e r p r e s e r v a d o a los niños c o n r i e s g o d e la m a l d i c i ó n d e u n a s a l t e r a c i o n e s m o t r i c e s d e por v i d a e s un trabajo d i g n o d e t e n e r s e e n c u e n t a e n el á r e a d e la M e d i c i n a S o c i a l . M e a l e g r a h a b e r p o d i d o e s c r i b i r el p r ó logo d e e s t a e x t r a o r d i n a r i a m o n o g r a f í a d e mi c o l a b o r a d o r , y d e s e o al libro la e x p a n s i ó n q u e se merece. G.

Imháuser

Prólogo a la tercera edición alemana M i l e s d e niños c o n u n a a m e n a z a d e parálisis c e r e b r a l y d e otras a l t e r a c i o n e s m o t o r a s d e b e n al s i s t e m a d e d i a g n ó s t i c o y tratamiento p r e c o z d e l Dr. V á c l a v Vojta el q u e p u e d a n s e n t a r s e , p o n e r s e d e pie, a n d a r y a g a r r a r c o n n o r m a l i d a d . L a c l i e n t e l a d e los niños c o n a m e n a z a motriz s e e x t i e n d e f u e r a d e l a s fronteras d e A l e m a n i a . El d i a g n ó s t i c o y tratamiento d e Vojta h a l l e g a d o a s e r u n a p a r t e i m p o r t a n t e d e la r e h a b i litación d e l d e s a r r o l l o del niño y, c o n ello, p a r t e d e la m o d e r n a Pediatría. E n los m u c h o s curs o s , dentro y f u e r a del país, a los q u e e s invitado el Dr. Vojta y s u s c o l a b o r a d o r e s , s e refleja el g r a n interés q u e d e s p i e r t a e s t e m é t o d o d i a g n ó s t i c o y e s t e tratamiento. S e e n t i e n d e a s í q u e e x i s t a n t r a d u c c i o n e s d e l libro, d e s u s p r i m e r a s e d i c i o n e s , e n h o l a n d é s , italiano y j a p o n é s , y q u e l a s e d i c i o n e s a l e m a n a s e s t é n a g o t a d a s . E n el m a r c o d e la rehabilitación del d e s a r r o l l o p e d i á t r i c o - s o c i a l , e s t a t e r c e r a e d i c i ó n r e p r e s e n t a un hito. L o s c o n o c i m i e n t o s a q u í d e s c r i t o s p r e s e r v a n a m u c h o s niños d e e s t a r d e s t i n a d o s , d e por v i d a , a p r e s e n t a r u n a d i s c a p a c i d a d m o t o r a . Theodor

Hellbrügge

Prólogo a la cuarta edición alemana D e s d e q u e a p a r e c i ó la p r i m e r a e d i c i ó n - h a c e y a c a s i 10 a ñ o s - la p r o b l e m á t i c a d e l d i a g nóstico y d e la t e r a p i a d e la parálisis c e r e b r a l h a p e r m a n e c i d o invariable. H a n a p a r e c i d o a l g u n a s v o c e s críticas s o b r e nuestro trabajo q u e n o s h a n s e r v i d o p a r a d a r n o s c u e n t a d e a l g u n a s d e f i c i e n c i a s e n n u e s t r a e x p o s i c i ó n . E s n e c e s a r i o explicarlo mejor y h a c e r l o m á s inteligible. Y v a m o s a r e s p o n d e r - a g r a d e c i é n d o l a s - a e s a s críticas n e g a t i v a s a nuestro trabajo. Otro d e los motivos no tiene un c a r á c t e r p e r s o n a l . C o n s i d e r a m o s nuestro d e b e r el m a n i festar m á s c l a r a m e n t e q u e a n t e s n u e s t r a o p o s i c i ó n al nihilismo terapéutico. Éste s e b a s a , sin d u d a , e n la i d e a d e q u e la parálisis c e r e b r a l e s a l g o innato, irremediable. P o r ello h a b l a n del « c u i d a d o » del niño c o n parálisis c e r e b r a l , y no d e s u tratamiento, c o m o e s nuestro p l a n t e a miento. P u e s ¿ q u é e s lo q u e hay q u e tratar, si e s a l g o i r r e m e d i a b l e ? El t e m a del «cuidado» v i e n e a r e s p o n d e r al l e m a : «haz lo q u e q u i e r a s , s i e m p r e q u e no p r o d u z c a d a ñ o » . E s o incluye t a m b i é n el d e s a r r o l l o d e la m o t r i c i d a d p a t o l ó g i c a , e s decir, la h a b i t u a c i ó n d e la p a t o l o g í a m o t o r a , y por tanto t e n e m o s q u e m o s t r a r m á s c l a r a m e n t e q u e a n t e s q u e la m o t r i c i d a d p a t o l ó g i c a e s a l g o p o t e n c i a l y no tiene por q u é a p a r e c e r . E l t e r c e r motivo no e s m e n o s importante. D e s p u é s d e l a r g a s p e r i p e c i a s s e v u e l v e a d a r hoy i m p o r t a n c i a a la s i n t o m a t o l o g í a objetiva. A c t u a l m e n t e e s un m o m e n t o m u y p r o p i c i o porq u e d e s p u é s d e 2 5 a ñ o s h a t e r m i n a d o f i n a l m e n t e el p r e d o m i n i o d e los f a c t o r e s d e r i e s g o q u e t u v i e r o n s u c u m b r e e n el «principio d e o p t i m a l i d a d » . P o r e s o e s t o t a l m e n t e n e c e s a r i o o c u p a r s e m á s a h o r a d e los s i g n o s objetivos, e s decir, d e la e x p l o r a c i ó n

neurológica.

T e n e m o s q u e o f r e c e r u n a s a l i d a a los q u e t o d a v í a s i g u e n a n c l a d o s e n el v a c í o d i a g n ó s t i c o d e los f a c t o r e s d e r i e s g o . H o y s e v u e l v e d e n u e v o la m i r a d a a la e x p l o r a c i ó n n e u r o l ó g i c a , p e r o los p e d i a t r a s y n e u r ó l o g o s no e n t i e n d e n la e x p r e s i v i d a d y el s i g n i f i c a d o d e los d a t o s d e e s t a e x p l o r a c i ó n e n los p r i m e r o s m e s e s d e v i d a . N u e s t r a t a r e a e n e s t a c u a r t a e d i c i ó n e s ofrecer algunas soluciones. A g r a d e z c o m u y e s p e c i a l m e n t e a la D r a . R e n a t e Reutter d e la editorial E n k e s u trabajo d e corrección d e mi escrito, o f r e c i é n d o m e n u e v a s f o r m u l a c i o n e s . Ello m e obligó a releer todo mi libro d e s p u é s d e 10 a ñ o s . L a e x p e r i e n c i a p e d a g ó g i c a e n n u e s t r o s c u r s o s p a r a m é d i c o s y terap e u t a s m e h a o b l i g a d o t a m b i é n a b u s c a r f o r m u l a c i o n e s m á s inteligibles y c o l o q u i a l e s . S i n el extraordinario trabajo d e lectura d e la S r a . R e n a t e Reutter m e h u b i e r a q u e d a d o e n m u c h a s d e mis antiguas y malas formulaciones.

Václav

Vojta, 1 9 8 4

Contenido

1. La parálisis cerebral en el lactante La problemática de la sintomatología y la dinámica del desarrollo de la parálisis cerebral Supresión de la sintomatología concluyente La sintomatología no se deja suplantar El recurso al tono muscular El comienzo de la ontogénesis postural El acceso a la ontogénesis postural Screening mediante las reacciones posturales El niño con síntomas de riesgo La activación del S N C como condición de una terapia adecuada

21 22 24 27 27 28 29 30 31

2. Las bases del diagnóstico del desarrollo en el lactante La cinesiología del desarrollo como medida de valoración

32 33

3. El diagnóstico neurológico del desarrollo La reactibilidad postural en confrontación con la reflexología normal y anormal Los estadios del desarrollo del primer año de vida Estadio filogénico - estadio holocinético (1 a 6 semana) Transición del estadio filogénico al ontogénico (7 -13 semana o paso del 3 al 4 mes) Nivel preparatorio a la primera locomoción humana (4 al 778° mes) La verticalización humana (879°-12714° mes) La locomoción humana (12°-14° mes) Valoración de los datos conseguidos Resumen acerca de los reflejos primitivos más importantes

37 37 40 40

4. Las reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo Fases de desarrollo normal I. Reacción de Vojta (Vojta, 1966/67/69) II. Reacción de tracción (modificada por Vojta) III. Reacción a la suspensión vertical de Peiper (Peiper-lsbert, 1927) IV. Reacción a la suspensión vertical de Collis (Collis, 1954) (Collis vertical, modificado por Vojta) V. Reacción a la suspensión horizontal de Collis (Collis, 1954) (Collis horizontal, modificado por Vojta) VI. Reacción de Landau (Landau, A., 1923) VII. Reacción a la suspensión axilar Los rasgos fundamentales de la reflexología postural El patrón tipo Moro de los brazos Sinergia flexora de las piernas La función de apoyo de las extremidades El cese de la sinergia flexora de las piernas La zona distal de las extremidades La dinámica de la organización de las reacciones posturales

49 49 49 51 53

a

a

a

e r

a

o

o

5. Las I. II. III.

reacciones anormales Reacción de Vojta Reacción a la tracción Reacción a la suspensión vertical de Peiper

21

42 43 44 46 46 47

55 57 59 60 60 61 61 52

16

Contenido

IV. V. VI. VII.

Reacción a la suspensión vertical de Collis (Collis vertical) Reacción a la suspensión horizontal de Collis (Collis horizontal) Reacción de Landau Reacción a la suspensión axilar Pluralidad de la aferencia

66 67 68 69 70

6. Las reacciones posturales anormales desde el punto de vista de los reflejos tónicos del cuello y de los reflejos laberínticos La reacción de Vojta La reacción de Landau La reacción de Collis vertical La reacción de Collis horizontal La reacción a la tracción Las conexiones alteradas en el S N C

73 74 74 76 78 78 81

7. Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo La reactibilidad postural y la locomoción refleja La postura anormal en la parálisis cerebral y la reflexología postural Valoración cuantitativa y diagnóstico neurológico La anormalidad reflejada en la ontogénesis postural

83 84 85 87 87

8. La alteración de la coordinación central La valoración del tono muscular: un modesto medio de diagnóstico La reactibilidad postural como medida entre la normalidad y la patología La cinesiología: neurología de la motricidad Las conexiones cerebrales y el factor tiempo Las conexiones cerebrales y los signos precursores negativos Screening en la exploración preventiva de la parálisis cerebral Cuantificación de la alteración postural La alteración de la coordinación central

97 97 98 98 99 100 101 102 102

9. El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral desde el período neonatal hasta el final del tercer trimestre El primer trimestre La postura y el enderezamiento en el primer trimestre Los nervios craneales Significado del primer trimestre para el diagnóstico La cuestión de la alteración del tono muscular El segundo trimestre La amenaza de espasticidad en el segundo trimestre La extremidad superior El reflejo del talón palmar La extremidad inferior Resumen del desarrollo espástico en el segundo trimestre La amenaza de atetosis en el segundo trimestre El desarrollo del síndrome cerebeloso congénito en el segundo trimestre El síndrome hipotónico y su diagnóstico diferencial en el segundo trimestre Síndromes hipertónicos mixtos en el segundo trimestre Resumen de la amenaza de P C en los dos primeros trimestres Diagnóstico diferencial de la amenaza de patología en el segundo trimestre El tercer trimestre Diferencias básicas entre el desarrollo normal y el patológico La verticalización Defecto de los mecanismos de enderezamiento en el desarrollo patológico La motricidad patológica La dinámica de la patología

104 104 104 106 108 108 109 110 110 112 113 116 116 119 119 120 121 121 124 124 125 125 127 128

Contenido

El abismo entre las demandas motoras y las posibilidades motoras El desarrollo de la espasticidad en el tercer trimestre La hemiparesia espastica infantil El desarrollo de la diparesia espastica infantil en el tercer trimestre Los tres mecanismos de fijación de la extensión de las piernas El desarrollo de la tetraparesia espastica infantil en el tercer trimestre El desarrollo de la atetosis en el tercer trimestre Los ataques distónicos. Sintomatología que impregna el acontecer clínico El síndrome hipotónico en el tercer trimestre La diplejía atónica El síndrome cerebeloso congénito en el tercer trimestre

17

129 130 130 135 136 140 142 146 147 147 148

10. La locomoción originada de forma refleja Contenido cinesiológico y relación con los reflejos tónicos del cuello El principio locomotor La reptación refleja El brazo del lado facial El brazo del lado nucal La pierna del lado facial La pierna del lado nucal Las zonas secundarias El complejo de coordinación de la reptación refleja El complejo de coordinación El sistema aferencial del complejo de coordinación El nivel de coordinación El sistema eferente del sistema de coordinación La reptación refleja y el patrón del R T C El volteo reflejo Posición de partida Estímulo desencadenante - Zonas desencadenantes La respuesta refleja La cabeza y la actividad en la zona de los pares craneales motores El tronco: el tórax y la musculatura abdominal La prensa abdominal y los esfínteres La cintura escapular y los brazos La cintura pélvica y las piernas El enderezamiento en el volteo reflejo El volteo reflejo y el patrón del R T C

150 150 151 152 153 153 154 155 156 156 158 159 160 160 160 164 165 165 166 166 169 169 170 172 173 176

11. La locomoción refleja. Los automatismos reflejos neonatales en la rehabilitación motora Formaciones artificiales La situación de la terapia Variaciones individuales del acontecer neuronal Lo consciente y lo inconsciente en la motricidad El tratamiento pasivo impide la motricidad espontánea Nuestra postura frente a la terapia - consecuencia de la cinesiología del desarrollo Las propiedades deseables para el patrón La génesis del patrón El principio de locomoción El enderezamiento como medio para una función

177 177 177 178 178 179 180 181 183 183 184

12. La ontogénesis de los mecanismos de enderezamiento hasta la consecución de la locomoción bípeda independiente Enderezamiento desde el decúbito ventral en el primer trimestre, o el paso del apoyo en el antebrazo al apoyo simétrico en codos

185 185

18

Contenido

El enderezamiento en el segundo trimestre El apoyo sobre un codo El enderezamiento sobre la palma de las manos La entrada en el tercer trimestre Los mecanismos de enderezamiento a partir del decúbito dorsal El decúbito dorsal en el primer trimestre, o los tres tipos de movimientos en masa . . . . La distonía fisiológica y la patológica El decúbito dorsal en el segundo trimestre El decúbito dorsal en la mitad del segundo trimestre Final del segundo trimestre El enderezamiento en el tercer trimestre, o la entrada en el espacio superior La sedestacion oblicua La verticalización El impulso locomotor La motricidad distal Incorporación de los patrones parciales de la locomoción refleja Los patrones facilitados con la locomoción refleja desde el punto de vista de la motricidad normal y patológica 13. Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo, según los principios de la locomoción refleja El niño con síntomas de riesgo Los factores de riesgo Niños con síntomas de riesgo (NSR) Los niños tratados Material comparativo Análisis de los 199 niños curados Duración del tratamiento Correlación de los factores de riesgo con la «dosis» de tratamiento Demostración indirecta Niños necesitados de tratamiento Resumen de los resultados 14. Segunda serie de niños con síntomas de riesgo. Análisis de los resultados del tratamiento Reflexiones teóricas Indicación del tratamiento Revisiones La frecuencia de la necesidad del tratamiento en cada uno de los grupos de alteración de la coordinación central (ACC) Los niños normalizados Niños con síntomas de riesgo con malos resultados del tratamiento precoz Revisión casuística de los niños tratados sin resultado Eliminación de la amenaza de parálisis cerebral El rol del tratamiento precoz El cambio de espectro de las parálisis cerebrales La posibilidad de impedir el desarrollo de la parálisis cerebral Los límites de las posibilidades de tratamiento en una a m e n a z a de parálisis cerebral . . Valor de los datos de exploración para el inicio del tratamiento 15. Tercera serie de niños con síntomas de riesgo La fijación del objetivo Grupo de control japonés Concreción de los objetivos del estudio La indicación del tratamiento Tratamiento concluido

187 188 193 194 195 195 197 199 204 205 206 208 209 212 214 215 216

220 220 220 221 222 222 225 226 228 229 232 237

239 239 240 241 242 244 247 248 252 253 255 256 257 258 259 259 260 261 262 264

Contenido

Abandono del tratamiento «Otros» síndromes Parálisis cerebral leve desarrollada a pesar del tratamiento precoz Resumen de los resultados de la tercera serie Momento del inicio del tratamiento y duración del mismo La prevención de las lesiones secundarias decide el comienzo del tratamiento precoz . . . El espectro de la P C de la tercera serie Cambio del espectro de la parálisis cerebral infantil Efecto de la excelente perinatología Espectro de P C sueco Experiencia danesa-sueca El rol de los factores de riesgo Valoración de los factores de riesgo según su sensibilidad y especificidad Combinación de factores de riesgo La reflexología primitiva Economía de la detección y del tratamiento precoz

19

264 265 265 270 270 271 271 274 274 275 277 277 280 280 283 285

16. Perspectivas de futuro El estudio japonés (TOMI) Resultados del estudio de Tomi Conclusión sobre el problema de los niños con síntomas de riesgo y con a m e n a z a de desarrollo de parálisis cerebral

290 293 294

17. La locomoción refleja como principio terapéutico de la rehabilitación motora Otras indicaciones La locomoción refleja como hipótesis de trabajo La cinesiología del desarrollo y el comienzo del control del equilibrio y del enderezamiento Diferenciación de las funciones musculares La activación del S N C Posibles conexiones neuronales del patrón global Distinta génesis de los mismos patrones Activación de la dotación innata mediante la sumación temporal Cómo se engraman los nuevos juegos musculares en el S N C Utilización por la motricidad espontánea del patrón activado Funciones motoras anticipadas a la locomoción bípeda humana Otras indicaciones Aplicación de los patrones de locomoción en alteraciones motoras periféricas Los patrones de locomoción como método diagnóstico Efecto de la activación en un traumatismo craneal Aplicación en las alteraciones posturales Aprendizaje y economía del tratamiento Límites de la terapia Resumen

296 296 297 297 297 298 298 298 299 299 299 300 301 301 301 302 302 303 303 303

18. La génesis del «Método Vojta» El comienzo Primera observación Segunda observación Tercera observación Cuarta observación La interpretación de estas observaciones Los complejos de coordinación La primera posición El nacimiento de la extensión del cuello Quinta observación: La activación de la musculatura ventral

304 304 304 305 306 306 307 307 309 310 311

294

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Contenido

La cinesiología del desarrollo El despliegue de la mano El despliegue del pie Visión de la locomoción refleja El desarrollo de la primera posición El remedio contra el salto a la patología La hipótesis de la locomoción se refuerza con la función de apoyo El peso se controla desde la cabeza El movimiento del eje de la cintura escapular tiene un claro carácter de locomoción . . . Las consecuencias de la hipótesis del principio de locomoción Diferenciación de las funciones musculares Sexta observación: La primera posición y el despliegue de la columna vertebral La activación segmentaria de la columna y de la musculatura autóctona Séptima observación: El proceso de activación de la musculatura esquelética en los niños con PCI Las fasciculaciones musculares como criterio diagnóstico Octava observación: Reacciones vegetativas en la zona medular Novena observación: Otras reacciones vegetativas en la zona supraespinal El principio de la locomoción refleja y la ontogénesis motora normal El principio de la locomoción refleja y el ciclo del paso El principio de la locomoción refleja y la función de apoyo en el hombro. Una pequeña incursión en la miología Establecimiento de la cinesiología del desarrollo La cinesiología del desarrollo se manifiesta La reptación refleja - El complejo de coordinación desde el decúbito ventral Posición de partida Las zonas de estimulación de las extremidades Las zonas de estimulación de las cinturas escapular y pélvica Observaciones con respecto a la musculatura autóctona Zonas del órgano axial La vía reticuloespinal Relación de la respiración con la musculatura ventral Anatomía de la musculatura abdominal Intersecciones tendinosas - conclusiones teóricas de los diferentes campos de fuerza de la musculatura oblicua abdominal Campos de fuerza entre los mismos músculos abdominales Campos de fuerza entre músculos abdominales diferentes Los músculos rectos en el campo de fuerza de la musculatura oblicua abdominal Volteo reflejo La diferenciación de las extremidades en el volteo reflejo La base de apoyo Los músculos escalenos El desplazamiento de la base de apoyo La verticalización y la tendencia locomotriz Bibliografía índice de autores índice de materias

312 312 313 314 314 316 317 318 320 320 321 322 322 323 323 323 324 324 324 325 326 327 328 328 329 332 334 335 338 339 339 341 341 342 344 345 348 351 351 351 352 354 360 362

Capítulo 1: La parálisis cerebral en el lactante

La problemática de la sintomatología y la dinámica del desarrollo de la parálisis cerebral El cuadro clínico de la parálisis cerebral se va desarrollando a lo largo de un determinado espacio de tiempo. S e trata de un proceso dinámico. A comienzo de los años cincuenta el matrimonio Bobath despertó la esperanza de que era posible 'educir la hipertonía muscular patológica de la parálisis cerebral mediante las posturas de inhibición -efleja (RIP). Se comenzó también entonces a confiar en que el tratamiento precoz podría mitigar la severidad del cuadro clínico (Bobath, 1963; Fisarová, 1963; Kóng, 1966). Enseguida aparecieron posturas terapéuticas escépticas o incluso nihilistas (Tizzard, 1969; Colonia, comunicación personal), que han llegado a constituir una gran mayoría (Bleck, 1982; París, 1 9 7 5 / Nuestros resultados sobre el tratamiento de niños con síntomas de riesgo provocaron las mismas 'eacciones de escepticismo. Si un niño se normalizaba era, decían, «porque seguro que no se trataba de un niño con parálisis cerebral». E s decir, no necesitaba tratamiento. El tratamiento había sido superfluo (Hagberg, 1977). O simplemente «el tratamiento ha atenuado el cuadro de la parálisis cerebral» (Bobath, Kóng, Fisarová). Feldkamp (1973) también piensa que el tratamiento sólo disminuye la severidad de la parálisis cerebral. _os trabajos más recientes, de los últimos 15 años, sobre la plasticidad del S N C abogan a favor de muestra interpretación del tratamiento precoz: prevención del desarrollo de la parálisis cerebral infantil. Tsukahara (1981), en una gran recopilación de trabajos sobre plasticidad del S N C , alude a los brotes axonales con formación de sinapsis en grupos neuronales diferenciados, así como a la formación ze agregados neuronales por reinervación homolateral. Pero también hace referencia a neoformacioi e s de vías nerviosas, tanto corticoespinales como reticuloespinales. En analogía con el hombre, esto podría explicar de forma plausible nuestros resultados con la aplicación precoz del tratamiento mediante la activación de los patrones de locomoción refleja. Y también se puede explicar la situación activada en que se mantiene el S N C después del tratamiento, como mínimo durante media hora, o i c l u s o algunas horas, por el fenómeno del long term potentiation. 3

e r o sólo se puede reconocer todo esto si el lactante de pocas semanas ya presenta claros síntomas de amenaza de parálisis cerebral. LOS escépticos del tratamiento deberían conocer mejor la dinámica de la parálisis cerebral, como ya expresaron Henderson (1963) e Ingram (1965). Por ejemplo, el hecho de que un niño, diagnosticado de tetraparesia espastica infantil entre el 1 y 2 año, pueda mostrar en la edad escolar solamente una monoparesia espastica infantil en una pierna. er

o

Este «cambio» se atribuye, la mayoría de las veces, a diferencias terminológicas, a las variaciones en a clasificación en los grados de severidad clínica, etc. La falta de unanimidad en relación a la clasificación y valoración del grado de severidad de la PCI se transfiere automáticamente al ámbito de los niños con síntomas de riesgo. Y por ello no se cuestiona en absoluto la cuantificación de la anormalidad tampoco en los recién nacidos y lactantes jóvenes.

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Este tipo de cuestiones son prácticamente inaceptables, y más teniendo en cuenta la afirmación de que «no hay ninguna, o casi ninguna, relación comprobada entre los diferentes ítems neurológicos del desarrollo», tal como proclamó Touwen (Tübingen, octubre 1983) sin que los neuropediatras alemanes mostraran su desacuerdo.

S u p r e s i ó n de la sintomatología concluyente Si no hubiera ninguna relación entre los distintos síntomas, no se podría dar tampoco ninguna agrupación sindrómica que orientara hacia una amenaza de parálisis cerebral. Con ello se habrían suprimido los síndromes de amenaza de desarrollo de parálisis cerebral. En esta situación se depende entonces de los métodos de contraste del cerebro, por ejemplo, la TAC u otros. No ha habido hasta ahora ningún intento de comparar el examen neurológico actual con los datos de estas exploraciones. Sólo se intenta considerar los datos de imagen del período neonatal a partir de los 9 meses (Palmer, Dubowitz-Levene, Dubowitz, 1982), como si los síntomas neurológicos detectados en el período neonatal fueran «mudos». S e depende también del «principio de optimalidad» de Prechtl y de los diversos factores de riesgo, y se espera a que un determinado niño muestre, en una de las revisiones mensuales, signos definitivos de normalización o de patología. Por ello se hace de todo punto necesario realizar revisiones periódicas mensuales. A esta forma de actuar se la denomina elegantemente según Ingram (1971) «diagnosis under increasing suspicion». Y se creó también su analogía en alemán: «Durchgangs Syndrom» (síndrome de transición). Pero el «principio de optimalidad» de Prechtl, todavía reconocido en el mundo entero, ha sido rechazado por Sadowski, por carecer de utilidad (Sadowski, 1982, 1983). Sadowski, al examinar a una gran población (Test del desarrollo de Munich, de Hellbrügge, con 1.600 niños) demostró lo siguiente: habría que considerar al 7 0 % de la población con riesgo (de patología), para detectar sólo el 90%; de las parálisis cerebrales. Hace ya más de 15 años (Oppé, 1967) se demostró que es erróneo también el recurrir a los factores de riesgo del embarazo, el parto, o el primer período postnatal, y a la carga genética familiar. Por lo menos el 2 5 % de la población presenta alguna carga de factores de riesgo. Nosotros tuvimos la posibilidad de investigar este aspecto en tres series de niños con síntomas de riesgo (Vojta, 1971, 1973, 1974, 1976, 1981). En la primera serie ya se mostró la tendencia de que las más vahadas combinaciones de factores de riesgo no jugaban ningún papel si se aplicaba un tratamiento adecuado (cap. 13, págs. 233,237 y cap. 15, págs. 278-283). También los screenings aplicados a los niños de riesgo, por ejemplo, los de la S r a . St. A. Dargassies (1974) sólo pueden satisfacer a quienes otorgan poco valor al examen neurológico. Porque de los 150 recién nacidos con riesgo, sólo mostraron afectación 64 niños (52 anormales y 12 patológicos), es decir, el 42,6%. Por ello se tuvo que recurrir a la Perinatología. S e quiere obtener respuesta sobre la prevención del desarrollo de la parálisis cerebral en los «excelentes» centros de perinatología (Stanley, V, 1981). S e espera de la perinatología el cambio del espectro de la parálisis cerebral (Hagberg, 1975). Al mismo tiempo se considera superfluo el tratamiento precoz, argumentando que se trata a niños sanos. S e considera que el tratamiento precoz supondría -aparte de lo ya d i c h o - una sobrecarga para los sistemas públicos (Christenson-Hagberg, B., y Hagberg, G., 1977). Ciertamente tiene fundamento esperar de la excelente perinatología un cambio del espectro de la PCI. Gracias a ella sobreviven hoy la mitad de los niños nacidos con peso menor de 1.000 g (Orgilly cois., 1982). De los que sobreviven, y según datos incompletos actuales, el 7,5% son diparesias espásticas infantiles (18 de 240 prematuros de Bennety cois., 1981). En este grupo no se incluyen los niños con tetra-

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paresia espastica, microcefalia, hidrocefalia y otras alteraciones congénitas. El trabajo se centró exclusivamente en la semiología de los niños que presentaron diparesia y en las condiciones perinatales de los niños que desarrollaron una diparesia, así como de aquellos que tuvieron un desarrollo normal. Con respecto a esto es interesante observar lo siguiente: el diagnóstico de diparesia espastica se realizó en 16 casos a los 8 meses (es decir, con una edad cronológica de más de 11 meses). Dos niños tuvieron que esperar hasta la edad corregida de 12 meses. Más interesante aún es que, a la edad corregida de 4 meses - l a edad cronológica era en su mayoría de 7 m e s e s - , no se encontró ninguna diferencia neurológica entre los niños que desarrollaron la diparesia y los (también frecuentes) normales (!). Michaelis (1984) informa sobre los datos de las exploraciones y la manifestación del desarrollo de los niños de riesgo como «Durchganssyndrom» (síndrome de transición). Seleccionó para ello, de un grupo de niños de riesgo, 40 de ellos con pronóstico positivo. La primera exploración tuvo lugar entre el 2 y el 11° mes de vida. El promedio de exploraciones fue de 3,5 veces por niño (comparar con --estras exploraciones, tabla 14.2, pág. 241). En la primera exploración - d e n o m i n a d a por Prechtl y 3eintema (1967) exploración neurológica- se habla de hipertonía muscular, hipotonía y distonía, comoinado con hiperexcitabilidad y asimetría. No se hace mención de los reflejos primitivos. E s también de destacar que 30 de los 40 niños con este «síndrome de transición» recibieron tratamiento fisioterápico, aunque habían sido seleccionados debido a su buen pronóstico. L a duración del tratamiento en 15 de los niños fue de más de 7 meses (comparar con nuestras tablas 13.8, 13.9, 13.10, 13.11, oags. 227 y 228). o

Touwen también considera que los reflejos primitivos no juegan, de hecho, ningún papel. S u s 60 ítems ~:uwen, 1980) de la exploración del recién nacido fueron valorados por Sadowski (1982), según su sensibilidad y especificidad con respecto a la futura patología. De los 60 ítems, en 45 no encontró ninguna significación pronostica. L a sensibilidad de los otros 15 ítems es tan pequeña que apenas tiene ~abilidad para emitir un diagnóstico. En la figura 1.1 (Sadowski, 1982) se refleja la e s c a s a selectividad 3e la puntuación de optimalidad entre lactantes de 6 meses sanos y con afectación neurológica.

Bebés s a n o s (n = 817)

•

Bebés c o n disfunciones neurológicas (n = 61)

10% -

5% -

•

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Sin embargo hay bastantes niños con PCI que presentan una anamnesis sin ningún dato significativo. Y hay bastantes niños con P C que, a pesar de una excelente atención perinatal (¿o con su ayuda?), se desarrollaron como tales. Con frecuencia estos niños son dados de alta de los cuidados peñnatales como «absolutamente sanos».

La sintomatología no se deja suplantar Sorprende constatar que no se vea que en el desarrollo de una P C - e n cualquiera de sus f o r m a s siempre aparecen los mismos patrones motores. Por ejemplo, la extensión primitiva de las piernas o de los brazos. Estos patrones se ven en los espásticos, en los atetósicos, en la diplejía atónica y también en la ataxia cerebelosa. Y se pueden ver, examinar y provocar ya en el período neonatal. La experiencia clínica de que se van sumando - e n las primeras semanas y m e s e s - cada uno de los síntomas del desarrollo de la parálisis cerebral, hasta que llegan a ser percibidos por los padres o el médico y se convierten en signos de una motricidad alterada y/o de un desarrollo mental anormal, argumenta claramente en contra de la idea de que «la parálisis cerebral es y será siempre una parálisis cerebral». Y al contrario: el niño se va convirtiendo en paralítico cerebral ante los ojos del médico que es incapaz de interpretar y analizar determinados síntomas. Si el niño nace con parálisis cerebral - y esto es una excepción- los síntomas son entonces tan llamativos que no se le puede escapar ni siquiera al lego. En estos casos predomina la grosera sintomatología del tronco cerebral con la reflexología tónica de Magnus y De Kleijn (véase fig. 9.12, pág. 115). Es superfluo también documentar aquellos niños que fueron tenidos por sanos en las primeras semanas y meses y a los que, por ejemplo, a la edad de 1 y 1/2años se les diagnostica una P C . El denominador común de esta documentación clínica «no publicada» es la incapacidad de interpretar la sintomatología de la parálisis cerebral. Porque el «diagnosis under increasing suspicion» y su variante el «síndrome de transición» colaboran a ello eficazmente, sobre todo cuando en el campo de la sintomatología domina todavía la falta de claridad. Por ello, en el período neonatal se manejan todavía conceptos como el clonus y el reflejo de Rossolimo, sólo por nombrar los más frecuentes. Esto ocurre en contra de los postulados de la Neurología clásica y de la propedéutica neurológica. El clonus, es decir, un síntoma 100% propio de la espasticidad, sólo aparece pasado el primer trimestre. Los «clonus pediátricos» de las unidades de cuidados intensivos de todo el mundo no son clonus verdaderos. En neurología se diferencia entre el clonus verdadero, con contracciones agonistas-antagonistas alternantes en un ritmo de 6/segundo y con un ciclo de unos 165 mseg de duración, y una duración total de más de 3 s e g , del pseudoclonus, que dura menos de 3 seg. El reflejo de Rossolimo se confunde en el mundo entero con el reflejo flexor de los dedos del pie. S e caracteriza por la extensión hacia delante de los dedos, con flexión simultánea de las articulaciones metatarso-falángicas. El reflejo de Rossolimo es también un signo seguro de espasticidad, pero también aparece sólo pasado el primer trimestre. En las salas de recién nacidos el reflejo de Rossolimo «no tiene nada que hacer».

Los ítems del desarrollo neurológico y su relación con las funciones del SNC La valoración de los síntomas de la a m e n a z a de P C se ve dificultada porque algunos reflejos no se suelen explorar de forma correcta. Así, por ejemplo, el reflejo dorso-lumbar de Galant-Bertoletti se explora dejando al niño en decúbito ventral (Prechtl/Touwen, 1978) en vez de sostenerlo en suspensión ventral horizontal (véanse caps. 3 y 9, págs. 46-47; 122, 123). En ese caso, el patrón global del período neonatal que se desencadena desde la suspensión ventral no aparece con su normal intensidad neonatal. Esto tiene importantes consecuencias en la valoración de la dinámica de este reflejo.

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También puede ocurrir que el reflejo de Galant no se examine estrictamente en la línea paravertebral. Al estimularlo más lateralmente, cerca de la línea axilar posterior, es posible conseguir un «Galant positivo» todavía en la vejez. Si el niño está sobre la camilla, no se puede ver el patrón global, es decir, la reacción de todo el cuerpo, de la cabeza y de cada una de las extremidades. Y también pueden pasar fácilmente por alto diferencias de un lado con respecto al otro en el período neonatal. Si no se conoce bien el patrón global y su intensidad neonatal, no se podrá relacionar el debilitamiento del reflejo en el período neonatal con una alteración de la reactibilidad postural. Por otro lado, los que no lo conocen, no darán importancia a la persistencia de este reflejo en su intensidad neonatal pasado el primer trimestre, a pesar de que ello va unido a una alteración de la reactibilidad postural y, frecuentemente, a la a m e n a z a de síndrome discinético o al desarrollo discinético (véase cap. 9, págs. 122, 142). o

También la ausencia del reflejo de Galant pasado el 4 mes sólo puede ser valorada como un ítem normal, por aquellos que sepan explorar y encontrar en un niño concreto una reactibilidad postural correspondiente a su edad. En otro caso, con una reactibilidad postural alterada, la ausencia del reflejo de Galant después del 4° mes - p e r o también a partir del nacimiento- puede ser un ítem de una amenaza espastica o de un desarrollo espástico (cap. 9, pág. 123). En ellos la reactibilidad postural está siempre severamente alterada. La aparición del reflejo de Galant durante el tratamiento de un niño con la reactibilidad postural alterada es siempre un signo objetivo, comprobable clínicamente, de una mejoría en el desarrollo. La mejoría clínica se acompaña siempre de una mejoría de la reactibilidad postural. Su límite inferior no ha alcanzado sin embargo, en este caso, el nivel de desarrollo del 4 mes. o

Hace más de dos décadas incluimos estas observaciones clínicas en el diagnóstico del desarrollo. También los reflejos de prensión de la mano y del pie orientan sobre la relación entre la etapa alcanzada de la motricidad propositiva (por ej., la prensión fásica) y la ontogénesis locomotriz, de un lado, y con la ontogénesis postural, de otro. En otros casos, la dinámica de los reflejos prensores orientan también hacia un desarrollo patológico, como dato semiológico diferencial de la correspondiente a m e n a z a de patología motora, y esto desde los primeros meses de vida. Sin embargo, la condición para poder incluir los reflejos de prensión en el diagnóstico es el saber desencadenarlos de forma adecuada. Ello requiere tener en cuenta, al desencadenarlos, el efecto sumatorio de los estímulos táctiles, exteroceptivos y propioceptivos (Fulton, 1949). Si se produce una presión demasiado fuerte al provocar este reflejo, especialmente en el pie, podría ser valorado como positivo en los casos en que, con un estímulo adecuado, aparecería retrasado, debilitado o incluso no estaría presente. El desencadenamiento adecuado de este reflejo suministra también datos para una mejor comprensión de sus relaciones, si se constata, por ejemplo, que el reflejo de prensión del pie, disminuido o ausente en la a m e n a z a de espasticidad - l o cual ocurre con regularidad en los primeros meses de vida-, vuelve a aparecerá lo largo del tratamiento, y si además se constata que ha habido un avance en otro de los parámetros - l a ontogénesis postural-, y al mismo tiempo hay un progreso en el desarrollo y una mejoría del cuadro clínico. Sólo se puede ver la relación entre el debilitamiento de los reflejos de prensión (tomado como parámetro de la maduración progresiva del S N C ) y la función de apoyo de la mano o del pie si se sabe reconocer y distinguir el patrón del apoyo del brazo y de la pierna (véase cap. 12, págs. 207-212). La cosa se hace todavía más difícil si el explorador no conoce el patrón de apoyo primitivo. En ese caso se puede confundir la reacción de extensión primitiva de la pierna con la reacción de puesta en pie y, por ejemplo, se puede considerar normal a un niño de 9 meses con un desarrollo típico de diparesia espastica porque presenta una «normal» reacción de puesta en pie. Teniendo como base de reflexión la reactibilidad postural no es difícil interpretar la persistencia de los reflejos primitivos como signo del desarrollo patológico, tal como se ha mostrado con el ejemplo de la reacción de puesta en pie y de la extensión primitiva de las piernas.

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Junto a la persistencia de los reflejos primitivos siempre se encuentran en las reacciones posturales patrones anormales, los cuales ya se podían encontrar también en el período neonatal.

Por ello no se puede dejar a un lado la impresión de que existe una determinada relación entre los diferentes ítems neurológicos del desarrollo (Vojta, 1967, 1970, 1973, 1974).

S e habla también sin reparos de la prensión «de garra palmar» del lactante, a pesar del hecho de que este tipo de prensión es típico de los monos, y que se basa en su incapacidad de oponer el pulgar Quizá detrás de este concepto de «prensión de garra palmar» se esconda el indicio de una comprensión trivial de la filogénesis. Al comienzo del 2° trimestre el lactante no sólo mantiene ya el pulgar en aducción, sino también er oposición, es decir, totalmente diferente del de los monos.

C o n la expresión de «prensión palmar» se encubre el simple hecho de que la mano se despliego desde el lado ulnar, tanto para constituirse en órgano prensor, como en órgano de apoyo, y ya desde el comienzo del 2° trimestre.

El despliegue de la mano está ya completo al final del 2° trimestre. Y con ello desaparece el reflejo de prensión.

En este caso, también los reflejos propioceptivos de los brazos y de las piernas no pueden estai aumentados. El confundir el apoyo en la palma de la mano con el apoyo en la raíz de la mano, o más aún: el nc reconocer el apoyo en la raíz de la mano y confundirlo con un apoyo palmar, poniendo en duda la relación del reflejo de prensión con la función de apoyo de la mano, sólo puede deberse a una cierta ignorancia. Desde lo publicado por Rogers (1971) acerca de la persistente distonía de los prematuros y de la sospecha, a partir de ella, de un posible desarrollo de P C , apenas ha cambiado nada.

C o m o se mencionaba anteriormente, para Bennety cois. (1981) no existe ninguna diferencia neurológica entre los niños que, con una edad corregida de 4 meses harán un desarrollo motor grueso normal, y aquellos que se encuentran en camino hacia una diparesia espastica. Prescindiendo de ll «muda» sintomatología del niño patológico, el motivo del no reconocimiento de esta diferencia radica en que no se valoran los patrones de la motricidad espontánea en su contenido cinesiológico.

No se tiene en cuenta que el niño, a pesar de haber ya conseguido la fijación óptica y acústica, en las semanas siguientes (por lo general 3-4 semanas) no es todavía capaz de hacer un movimiento pro positivo, por ejemplo, el movimiento prensor.

En vez de ello, su esfuerzo por realizar un contacto motor con el entorno «se irradia» en forma de movimientos en masa (movilidad distónica, Vojta, 1971, cap. 12, págs. 197-199). Este tipo de distonía es fisiológica. E s la toma de contacto motor, «voluntario», con su entorno del niño sano en el 3 mes. e r

También el niño mentalmente normal y con amenaza de patología motora central muestra en el 3 mes, y también después, una «distonía». Este bebé se diferencia del normal (también con «distonía») en que, al explorar las reacciones posturales, aparecen patrones anormales en la mayoría de ellas, y ya desde el período neonatal. Por el contrario, al analizar las reacciones posturales en el niñi «distónico» normal de 3 meses, aparecen patrones motores ideales en la mayoría de ellas y correspondientes a e s a edad. e r

Si no se conocen los diferentes estadios de la ontogénesis postural no queda más remedio que esperar también hoy, como hacía Rogers hace más de 10 años, hasta el 4 trimestre. Pero ya antes, al realizar las exploraciones periódicas mensuales, se puede afirmar prudentemente: «la distonía de es:e niño no ha remitido en el 3 trimestre». En las exploraciones tomográficas no se encuentran hallazgos significativos en el lóbulo frontal (Murakami y cois., 1981). Podría interpretarse como signo de inmadurez. Sin embargo e s a distonía no puede ser considerada a esta edad como algo normal, aunque tampoco como signo de P C . Para un cuadro claro de PCI tendríamos que esperar todavía un trimestre, aunque con «exploraciones periódicas mensuales». S e entrena así el «síndrome de transición». o

e r

La distonía fisiológica (fase distónica del desarrollo normal o movilidad distónica, Vojta, 1972, 1 9 7 a se relaciona también con la semiología de la reflexología tónica de Magnus y De Kleijn. Estos so»

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os reflejos tónicos cervicales, laberínticos y posturales. Fueron introducidos en la clínica por Schaltenirand al comienzo de los años veinte, sin tener en cuenta que eran típicos de animales descerebra1os. El transferirlos al hombre supone admitir que el órgano de regulación de los cambios musculares uidos -el cerebelo- está desconectado. Es claro que hay un determinado número de recién nacidos - m á s adelante informaremos de su cuaní a - que se desvían en diferente grado de la normalidad en relación a las funciones del S N C . Esta anormalidad o patología se puede reflejar también en la alteración de la función del cerebelo jxial. Por ello se ve también en algunos recién nacidos la sintomatología de la «descerebelación». Sin embargo, estos reflejos tónicos cervicales y laberínticos, así como los posturales, son muy inconsantes en los recién nacidos y lactantes. Entendemos por ello que en un momento pueden estar débilmente positivos e incompletos y en la siguiente exploración no estar presentes, incluso prescindiendo ie que presenten un patrón incompleto (caps. 3 y 6, y también cap. 12, pág. 196). Basados en estos síntomas no se puede llegar a ninguna conclusión respecto a la severidad de la alteración postural del 5NC, es decir, no se puede cuantificar la alteración.

El recurso al tono muscular I La cuestión sobre el grado de anormalidad o de patología de un recién nacido o un lactante se intenI ta resolver, en muchas ocasiones, valorando el tono muscular. S e habla así de hiper, hipo o normoI tonía, de grado moderado o alto. I

Para evitar las oscilaciones del tono muscular habría que mantener una determinada temperatura en y sala de exploración como condición para que la prueba s e a válida.

I Los defensores del tono muscular muestran una gran consternación cuando nos oyen decir que un :ono muscular tan alterado como el de un «floppy child» -aparte de la humedad del aire, la temperaI tura externa, la presión barométrica y la altitud- se puede normalizar en unos segundos al activar el mplejo de coordinación de la locomoción refleja (véase cap. sobre locomoción refleja). No es infrecuente que ocurra que un recién nacido con una postura en opistótonos - e s decir, con una -ipertonía muscular grave-, adopte una postura normal con este mismo método. E s decir, la altera:n del tono muscular ha desaparecido. I A esta normalización refleja del tono muscular se le dedicaría mayor atención si los observadores-delI tono se convencieran de que no existe, hasta hoy, ninguna posibilidad de medir objetivamente el tono muscular. ;e ya mucho tiempo que debería estar claro que - s i se concibe el tono muscular como un paráiso de la función motora (y nadie se atreve a dudarlo públicamente)- habría que haberse interesa1 do más por el control automático de la postura y por los patrones posturales y motores. S e habría cent-ado entonces el interés en la reactibilidad postural.

El comienzo de la o n t o g é n e s i s postural I Arsavskijy Krjucková comprobaron en 1954 que un recién nacido se orienta con la cabeza, con todo I su cuerpo y con las extremidades, de un modo fluido y sin movimientos en masa, hacia un estímulo ' co adecuado, hacia una fuente luminosa. Ellos no dedujeron, entonces, que el recién nacido dispone ya de una determinada maduración del : itrol automático de su postura. El recién nacido no solamente es capaz de orientarse hacia un haz I de luz débil y no brillante, estando - e n el experimento de Arsavskijy Krjucková- dentro de su incubadora oscurecida, sino que es capaz de seguir el movimiento de la lamparilla eléctrica con todo su I cuerpo. Cuando ésta se para, continúa el movimiento del niño hasta que el estímulo óptico se queda I fuera del centro del campo visual. Entonces se produce un movimiento contrario del niño hasta coloar de nuevo el haz de luz en el centro de su campo visual. Arsavskijy Krjucková interpretaron correctamente esto como una clara capacidad de orientación óptia del recién nacido.

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Pero ellos no se dieron cuenta de que el niño se encontraba en una postura asimétrica, desde la que siguiendo el haz de luz y de modo fluido, se giraba en oblicuo a otra postura contraria. Ellos tampoo consideraron que el coordinador de estos cambios posturales globales y fluidos es el cerebelo axia Si hubieran reconocido esto, se hubieran convertido en los descubridores de la teoría de la ontogé nesis postural y de la reactibilidad postural. También hubieran llegado a desterrar la reflexología tóni ca de Magnus y De Kleijn de la Neuropediatría del ámbito de los signos normales del recién nacidc Y habrían sido los pioneros, hace ya 30 años, en refutar la idea de que con las reacciones postura les se facilita información sobre las «funciones del tronco cerebral» del S N C . Esta idea impide to davía hoy acceder a la comprensión de la ontogénesis postural, como lo muestra el editorial de Mar tinius (1983).

El a c c e s o a la o n t o g é n e s i s postural Si un recién nacido reacciona a los estímulos ópticos, es decir, de los telerreceptores, cambiando s i postura de forma fluida, sin movimientos holocinéticos, es decir, no repentinos, significa que existe ur sistema de control postural activo en el que están integradas y conectadas funcionalmente las áreas motoras más superiores. En el recién nacido, este sistema debe incluir, al menos, los ganglios subcorticales. Según algunos autores, el examen de las reacciones posturales en el recién nacido no compromete las estructuras citadas y, por tanto, no informa sobre su funcionamiento. En las reacciones posturales el tronco cerebral actuaría como «portavoz del SNC». En este contexto nos tenemos que referir muy encarecidamente a la pluralidad de las aferencias. Hasta donde yo sé, al describir la reacción de Vojta {Vojta, 1967, 1970) fue cuando se habló por primera vez de la pluralidad de las aferencias como un factor decisivo en la reflexología postural. Cuando se examinan las reacciones posturales, por ejemplo, la reacción a la tracción (cap. 4, pág. 51), se debe tener en cuenta no sólo la situación de distensión de los músculos, de los propioceptores de las cápsulas articulares y otros de los brazos y de la cintura escapular, sino también los de las articulaciones intervertebrales. Seguro que al provocar el cambio postural en la reacción a la tracción en caso de una onfalosepsis también intervienen muchos estímulos interoceptivos procedentes del tórax y de la cavidad abdominal. También entra en juego una masiva aferencia exteroceptiva (táctil). En el examen de cada reacción postural hay que contar con esta gran pluralidad de aferencias. Para su coordinación el nivel del tálamo sería más adecuado -también en los recién n a c i d o s - que el del tronco cerebral. En cualquier caso, en situaciones anormales o patológicas, las reacciones posturales suministran patrones anormales análogos, desde el punto de vista cinesiológico, a los que en la patología humana son referidos al tronco cerebral, como, por ejemplo, en el síndrome apálico. En los recién nacidos, los patrones motores y posturales normales de las reacciones posturales deberían originarse en una zona situada por encima del tronco cerebral. En general debería admitirse que, en el examen de las reacciones posturales, el S N C es inundado por una inmensa cantidad de impulsos. A pesar de ello, reacciona inmediatamente, en el 7 0 % de los recién nacidos, con patrones motores y posturales ideales. Nuestra experiencia clínica fue confirmada unánimemente: 1. mediante el trabajo de Lajosi y cois. (1980), en el Estudio del Desarrollo de Munich, de realizado con una muestra de 1.600 niños, y

Hellbrügge

2. por Costiy cois. (1983) en 2.308 niños del norte de Italia. Otro 2 5 % de recién nacidos mostraban en la mayoría de las 7 reacciones posturales una configuración ideal del patrón global o de patrones parciales (véase cap. 8, págs. 98, 102). Ambos trabajos han corroborado nuestra experiencia de que estos niños van a tener un desarrollo motor grueso normal, al igual que el otro 7 0 % mencionado anteriormente. El resto - c e r c a de un 3 % - fue el grupo al que se indicó tratamiento, debido a amenaza de patología motora central y/o también mental.

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Los trabajos de Imamura y cois. (1980, 1983) en Sapporo (Japón) con más de 700 lactantes y los de Tomi (1981) en O s a k a (Japón) sobre más de 100 lactantes mostraron claramente que el porcentaje de la normalización espontánea de los niños que presentaban algunas desviaciones en la reactibilidad postural corresponde a nuestra 2 serie de niños con síntomas de riesgo (véase cap. 14, págs. 244, 245). Experiencias parecidas han sido publicadas también por Chung-Sik Chun (1983) en Corea. a

Esta concordancia es muy importante para nuestro principio teórico. El que las inmensas aferencias que llegan al S N C por las más diversas vías se elaboren de forma tan regular permite deducir las siguientes conclusiones: 1. La aferencia se encuentra con una determinada estructura del S N C , preprogramada funcional y, quizá, anatómicamente (para estímulos adecuados). C o n estímulos no adecuados no sería posible la estricta regularidad de la gran cantidad de respuestas ideales. 2. Estos programas innatos, que proceden de la ontogénesis postural específica del género aseguran estos rendimientos.

humano,

_as reacciones posturales se componen siempre de las mismas fases (véase capítulo sobre las reacciones posturales) en todas las razas del género Homo sapiens. _a ontogénesis postural empezó con el Homo habilis hace, por lo menos, 2 millones de años, con el ~n de conseguir la marcha bípeda específica del género humano. Hasta ahora ha habido, al menos, "0.000 generaciones en las cuales la ontogénesis postural, fijada genéticamente, se realizó con regularidad. La clave para el desciframiento de cada una de las fases de las reacciones posturales radica en una determinada y adecuada valoración. S u s resultados han sido mencionados anteriormente. El que esta valoración no se haya considerado científica, ni convincente, podría deberse a que se reaza de forma sorprendentemente sencilla, y sin necesidad de laboratorio, siempre que se tengan en cjenta determinadas condiciones (véase capítulo sobre las reacciones posturales). A explorador se le exige una determinada capacidad de percepción y apercepción, así como una no excesiva ideación motora. _a exploración no se puede dejar nunca en manos de un laboratorio, como era el caso de 3). En cambio, la puede realizar cualquier personal de enfermería.

Hellstróm

_os resultados de esta valoración hacen relación, sobre todo, al pronóstico de normalización espontánea del desarrollo de la motricidad gruesa, así como al pronóstico de un desarrollo patológico. Aquí cuedan en segundo plano los exámenes complementarios mediante tomografía computarizada u otros exámenes radiológicos de las funciones del S N C . La valoración del nivel alcanzado en la reactibilidad postural y del grado de desviación con respecto a a respuesta ideal puede ser útil tanto como medida de cuantificación, como screening (véase el capil l o sobre la alteración de la coordinación central y el capítulo sobre el significado de la reflexología postural).

Screening mediante las reacciones posturales Utilizado como método de screening (Vojta, 1981, 1984), el examen de la reflexología postural aportó ios siguientes conocimientos: 1. El desarrollo de la motricidad gruesa se desarrolla de forma normal en el 7 0 % de la población. En ellos las reacciones posturales tienen una configuración ideal. 2. Un niño está en situación de riesgo cuando, en una única exploración, todas las reacciones posturales son anormales en su globalidad y en cada uno de sus patrones parciales. Esto ocurre en menos del 5% de la población (véase anteriormente y el cap. 14, pág. 244). 3

En los niños que presentan algunas de las reacciones posturales anormales por lo general sólo es e:esario hacer una nueva exploración a las 4-6 semanas para poder ver la tendencia hacia la normalización o hacia el empeoramiento (cap. 14, pág. 241, tabla 14.2). En estos casos algunos de los

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patrones parciales de las reacciones posturales anormales suelen presentar una configuración ideal. Todos estos niños tienen en perspectiva el conseguir un desarrollo motor grueso normal (véase cap. 15, pág. 260, tabla 15.3). Si necesitan tratamiento, se debe a que presentan alguna otra alteración postural, tal como tortícolis, escoliosis, displasia de cadera, etc. (véase cap. 15, figs. 15.12-15.18, gráfico). Estas desviaciones de las reacciones posturales se presentan en un 2 5 % de la población. Nosotros, por tanto, no practicamos ningún «diagnosis under increasing suspicion» o su análogo «síndrome de transición» citado en el editorial de Martinius.

El niño con s í n t o m a s de riesgo Si un lactante presenta una postura anormal o una motricidad espontánea anormal, hay que determinar si ésta se debe a una sobreestimulación o demanda excesiva del entorno. En este caso se le exige al observador un cierto conocimiento del contenido cinesiológico de los patrones posturales. Los patrones alterados pueden encubrir en el decúbito ventral, tal vez, una escoliosis infantil. El patrón en flexión del brazo del lado nucal, en la orientación óptica del bebé en decúbito dorsal, puede ser interpretado erróneamente como un patrón del R T C A (véase cap. 12, pág. 196, fig. 12.11). Por el contrario, la reclinación de cabeza en decúbito ventral -interpretada como «buen control cefálico» (véase cap. 9, pág. 115, fig. 9.13)- ¡puede ser tomada como normal! Mediante el screening postural se obtiene una respuesta absolutamente fiable sobre si una postura «anormal» del tronco se debe o no a una sobreestimulación. Tampoco puede pasar por alto cualquier lateralización de los síntomas. Este screening postural aporta información directa sobre el aspecto del patrón global, y también de los patrones parciales ideales. Y por último, con el screening postural se consigue una información directa sobre el estadio alcanzado en la ontogénesis postural, y de sus límites. La ausencia de patrones normales en todas las reacciones posturales significa que ese niño no dispone del necesario control postural para el desarrollo de su motricidad. Consecuentemente su ontogénesis postural está amenazada porque no es posible el movimiento sin la correspondiente función postural, como ya lo postuló R. Magnus en 1916. Si los patrones posturales normales no están disponibles, el niño tiene que recurrir a otros patrones para realizar sus propios objetivos motores, es decir, tiene que recurrir a patrones no ideales. Tiene que utilizar patrones sustitutorios, cuyo contenido cinesiológico es bien conocido (véase capítulo sobre la motricidad patológica). Son los mismos patrones que aparecen al analizar las reacciones posturales en recién nacidos anormales o con patología. El querer ver la alteración de la coordinación central como precursora de una parálisis cerebral infantil, como algunos interpretan, es un gran malentendido. Utilizan el mismo esquema mental que al considerar el «síndrome de transición». El hecho de que haya un reducido porcentaje de niños en los que todas las reacciones posturales sean anormales y que hagan un desarrollo espontáneo normal de la motricidad gruesa (cap. 15, tabla 15.2) muestra que la regresión a un patrón sustitutorio no tiene por qué ser una fatalidad inmodificable. Según nuestra experiencia en el tratamiento de estos bebés, suponemos que se trata - s o b r e todo en los casos más ligeros- de una situación de bloqueo. S e observa con regularidad que el patrón anormal que aparece ya en el período neonatal se desvanece a lo largo del tratamiento y es sustituido por el patrón ideal del recién nacido. A continuación van apareciendo en orden ontogénico los otros patrones. De acuerdo con esto, el niño con síntomas de riesgo presenta alteraciones que son definibles y que están causadas por distintas situaciones de bloqueo. C o n el examen de la reactibilidad postural estas situaciones pueden ser cuantificadas. Si son tan graves que la dinámica de los reflejos primitivos permanece al nivel del recién nacido alterado, entonces ese niño está condenado inevitablemente al desarrollo de una parálisis cerebral, siempre que no se consiga liberar a su S N C de esa situación de bloqueo.

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La activación del S N C c o m o condición de una terapia adecuada En la teoría de la situación de bloqueo el patrón anormal no se entiende en el sentido de una patología. Permanece como patrón sustitutorio en tanto esté cerrada la entrada al patrón normal-ideal, y representa un producto del S N C en tanto no le s e a posible otro. Su equipamiento cinesiológico procede de las áreas de control más inferiores del S N C . Sólo a partir de la idea del patrón sustitutorio es posible el ordenamiento de la reflexología primitiva. En el desarrollo patológico motor y/o mental de la PCI y en la a m e n a z a de parálisis cerebral su existencia es sólo la consecuencia lógica de un bloqueo de la ontogénesis postural. En este caso, solamente si se aplican los medios que puedan despertar al S N C de su situación de bloqueo, es posible llegar a las estructuras orgánicas/funcionales del S N C vinculadas al control postural del período neonatal. Para ello se cuenta con complejos de coordinación que incluyen el control automático de la postura corporal y que corresponden a la madurez funcional del recién nacido normal (Vojta, 1962,1964). Más tarde se les consideró patrones globales de la locomoción refleja (Vojta, 1966, 1968, 1970). Puesto que es posible desencadenar estos patrones mediante sumación espacial y temporal, bajo ciertas condiciones y a lo largo de toda la vida, resultan especialmente válidos para la activación del S N C . Sobre los principios de esta activación se hablará en los capítulos correspondientes. Se supone que, a través de una adecuada estimulación del S N C , sería posible poner en marcha los circuitos de regulación bloqueados. El concepto de plasticidad cerebral del S N C recibe con ello un contenido más concreto, más comprensible: puede tener lugar la diferenciación neuronal, se estimula la formación dendrítica, aparecen más sinapsis y se favorece la mielinización mediante la excitación de las aferencias y de los impulsos motores. Tenemos que dejar que sean otros quienes aclaren y puedan analizar y controlar nuestras experiencias clínicas. Si las situaciones de bloqueo del S N C constituyen un fundamento teórico para el diagnóstico y el tratamiento precoz en las PCI, éstas sólo pueden representar lógicamente una situación potencial (Vojta, 1962, 1964). ¡La PCI no está presente todavía en el nacimiento! Si aparecen sus síntomas, se lo tenemos que «agradecer», todavía hoy, a una variedad de situaciones. Según nuestra opinión y experiencia, a la oatología se le permite ir desarrollándose hasta el cuadro clínico completo de una parálisis cerebral. En todo ello juega un papel decisivo el desconocimiento médico de las posibilidades del diagnóstico y del tratamiento realizados a tiempo.

Capítulo 2: Las bases del diagnóstico del desarrollo en el lactante

Para nosotros es importante, desde hace décadas, el concepto de diagnóstico del desarrollo. Hoy existen incontables trabajos sobre los distintos reflejos, reacciones, mecanismos reflejos y automatismos que fueron escritos por autores de renombre tales como André Thomas, Albrecht Peiper y otros muchos, que ya han sido olvidados. Todos estos trabajos surgen de la necesidad imperiosa de responder a los interrogantes que plantean los niños recién nacidos o en la primera lactancia que presentan alteraciones: ¿se llegará a normalizar este recién nacido o este lactante? ¿Tendrá un «retraso del desarrollo»? ¿Se trata de un verdadero retraso del desarrollo - e n el más estricto sentido de la palabra retraso- recuperable? O ¿es este «retraso» algo insignificante con respecto a la lesión definitiva, la cual tendrá como consecuencia un desarrollo patológico mental y/o motor? Cuando todavía hace apenas 15 años T. T. S. Ingram acuñó el término «diagnosis under increasing suspicion», dejó con ello patente la inseguridad del médico, su situación de perplejidad responsable. Uno se escondía en la biología de la curva de Gauss. En algunos protocolos de exploración de distintas clínicas e instituciones de renombre se da como normal, por ejemplo, la presencia de los reflejos tónicos de cuello, de los reflejos laberínticos y del reflejo de Moro más allá del 4 mes de vida. ¿Significa eso que se considera normal encontrar a los 4 meses los signos de la exploración del recién nacido? o

En la mayoría de los casos los niños afectados se normalizan, total o casi del todo. La patología masiva se encuentra más allá del 9 7 % en la curva de Gauss. Queda siempre un 3-5% de niños que van a permanecer toda su vida marginados como discapacitados motores o mentales debido a alteraciones del aparato locomotor, de carácter puramente ortopédico, o a causa de alteraciones motoras de origen neurológico. A ellos hay que añadir los niños con endocrinopatías, distintas enzimopatías y anomalías cromosómicas. Con el ejemplo del hipotiroidismo congénito o de la fenilcetonuria se ve que es posible prevenir el desarrollo patológico si se realiza una detección precoz y un tratamiento precoz en las primeras semanas de vida. ¿Existe también esa posibilidad para el niño lesionado cerebral con alteración motora en caso de que se detecte la a m e n a z a de patología en el primer período de vida y el niño s e a tratado de forma efectiva? Cuando mejor se puede ver el desarrollo progresivo de la parálisis cerebral infantil en un niño con espasticidad o atetosis es viendo sus fotos del período de lactante: S e ve que aunque la parálisis cerebral etiopatogénicamente no es una enfermedad progresiva, su manifestación clínica sí lo es. A pesar de las leyes de la analogía, no nos es permitido trasladar a la clínica de la parálisis cerebral los experimentos realizados por Windle en monos Rhesus. Si una anoxia de 8 min de duración provocada en un mono R h e s u s recién nacido - d o c u m e n t a d o anatómicamente en el cerebro del recién n a c i d o - provoca una determinada pérdida neuronal, a los 4-6 m e s e s e s a misma lesión neonatal del mono Rhesus - v i s t a anatómicamente- presenta como secuela una pérdida mucho mayor de neuronas. Si se explora neurológicamente a otro mono Rhesus con la misma lesión a los 2 años se encuentra un cuadro clínico parecido al de la parálisis cerebral humana: espasticidad, discinesia con atetosis, ataxia, hipotonía y monos «tontos». Windle ha comprobado en animales de experimentación que esas lesiones en un cerebro de recién nacido provocan no sólo una determinada pérdida neuronal, sino que también se ven afectadas las neuronas conectadas funcionalmente con las que han sido destruidas y, consecuentemente, se pro-

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.cea en ellas una degeneración secundaria. Esta lesión, ahora secundaria, es más extensa que la primera. C o n ello no se puede poner en tela de juicio el factor tiempo en el cuadro de las parálisis cerez a l e s «infantiles» de los animales. Aunque no se discute la existencia de las lesiones secundarias del S N C humano en la parálisis cerebral, está claro que el gran peligro de una lesión única en un S N C en proceso de maduración biológica y funcional consiste en un desarrollo anormal de sus conexiones. Y la consecuencia de ello - d e s d e e punto de vista motor- es la reducción del afectado a unas posibilidades motoras limitadas y posiblemente alteradas: el niño está destinado a desarrollar una motricidad patológica. La ~otricidad patológica es un proceso dinámico, que una vez desencadenado provoca posteriormente una serie de conexiones anormales: como en una computadora. Cuando se tenga que hacer el -agnóstico del desarrollo con respecto a este proceso - y se debe hacer-, se debe contar con un sis"s-~a de detección adecuado y capaz de detectar esas conexiones anómalas y sus efectos. Ante semejante tarea se plantean las siguientes cuestiones: _Se puede interrumpir el proceso de esas conexiones anormales? e le puede ofrecer al niño afectado una vía que le posibilite la diferenciación de los patrones moto-=s cuando la motricidad patológica no está aún presente? ^^odría imponerse una motricidad normal si se pudiera interceptar la patológica? - j e s t o que, desde hace años, se trabaja con el concepto de plasticidad cerebral, aun el nihilista terapéutico más acendrado, para quien las lesiones anatómicas del S N C no se pueden anular, no se atre.e a poner hoy en duda que la plasticidad del S N C de un recién nacido y de un lactante es mayor que a del niño en edad escolar. Si una oferta terapéutica puede conducir a una diferenciación motriz, es x orimordial significación el momento en que debe realizarse ésta. Con ello, el diagnóstico del desarrollo incluye, de un modo aún más claro, su dimensión temporal. La ssoera -«diagnosis under increasing suspicion»- puede ser funesta en algunas circunstancias. Un cocedimiento que considere como normales los indicadores negativos del desarrollo ya mencionaoes, y también el esperar medio año más, pertenece realmente a la paleontología: lo que hace es aguardar a que se conecte un antiquísimo mecanismo de coordinación en sustitución del normal. " r e m o s realmente algunos indicadores para poder diferenciar objetivamente lo normal de lo anor- a l ya en el período neonatal? Actualmente sólo sirve como demostración objetiva lo que se puede medir con un aparato. Por ejemplo, con la electroencefalograma {Prechtl, 1977) se puede constatar que j i recién nacido o lactante con lesión cerebral tiene mayor dificultad para iniciar el sueño que un niño sano. Pero con esto no se demuestra todavía que un niño con dificultades para dormir sea patológico. Y tampoco utilizando medios de contraste (ecografía, TAC, etc.). z

:3ría

constituirse

en medida de valoración un producto del SNC, es decir, un patrón motor?

La cinesiología del desarrollo c o m o medida de valoración la búsqueda de solución a esta problemática apareció, por efecto secundario, la locomoción refleja. ~~o cualquier forma de locomoción (caminar, nadar, volar) la locomoción refleja tiene, entre otras, jna característica esencial: el control automático de la postura corporal. jcomoción refleja ya está presente en el período neonatal. C o n ello se demuestra que el recién -acido puede controlar automáticamente la postura de su propio cuerpo. Ésta no es ni pasiva ni peraenece a un patrón postural persistente del período prenatal. S e trata de un proceso activo. Como se sabe, el nivel de coordinación del control postural automático es siempre el nivel de funcioTI ento más alto del S N C , y que se encuentra por tanto por encima del nivel de coordinación de la el exología postural de Magnus y De Kleijn, es decir, de los reflejos tónicos cervicales, laberínticos . Dosturales. En la práctica clínica se sabe ya desde hace décadas que la intensidad y la fijación de es reflejos tónicos en el período neonatal no son significativas. Nos ofrecen sólo un medio muy - o d e s t o , si es utilizable, para poder diferenciar a un recién nacido normal de uno anormal.

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Esto es fácil de entender desde el punto de vista de la reflexología postural, es decir, de la reflexología que regula el control automático de la postura, ya que el nivel que la regula es un nivel superior, al cual está subordinado, dentro del marco de la reflexología postural, el nivel de regulación de los reflejos tónicos. El descubrimiento de la locomoción refleja nos proporcionó el respaldo necesario para suponer un control automático, activo, de la postura corporal. La estabilidad postural y las reacciones de equilibrio, como componentes de ésta, pertenecen también a la reactibilidad postural. S e pueden observar, por lo menos, a partir del período neonatal. Nadie puede poner en duda los diferentes estadios de la ontogénesis postural. Durante el primer año de vida cambia por completo la base de sustentación. El niño pasa de mantener su postura sobre una base amplia - e n decúbito dorsal y ventral-, a controlar el cuerpo en vertical sobre una base más pequeña, pasando previamente por la postura a cuatro patas. Antes no se consideraba que existiera ya un control postural - n i una reactibilidad postural- en el período neonatal, y por ello sólo se valoraba este proceso, por ejemplo, en el 3 trimestre, en las llamadas reacciones de equilibrio. e r

El no poder contar con la cinesiología de la locomoción refleja tenía también otros inconvenientes graves, tanto teóricos como prácticos: Al contenido de la locomoción refleja pertenece, por ejemplo, el despliegue de la mano. Sin ella es impensable que la mano se constituya en órgano de prensión. También pertenece a la reptación refleja el cierre en puño radial de la mano. El desplazamiento controlado del centro de gravedad tiene lugar, como en cualquier otro tipo de locomoción, también en la reptación refleja. Estas funciones se pueden modular de un modo reflejo (véase también cap. 11). Es impresionante la activación de la zona orofacial provocada por la locomoción refleja. Pongamos como ejemplo el llamado fenómeno de los ojos de muñeca que normalmente está presente en las 4 primeras semanas de vida. Al girar pasivamente la cabeza hacia un lado los ojos permanecen un poco de tiempo en la posición inicial, siguen después la dirección del giro pasivo de cabeza y vuelven a la posición media. El fenómeno de ojos de muñeca significa que los ojos siguen reflejamente la nueva posición de la cabeza. S e trata de un reflejo tónico vestibular. Pero en la locomoción refleja ocurre algo curioso: si al facilitar la locomoción refleja se sujeta la cabez a en la posición de partida aunque quiera ella girar en una determinada dirección, los ojos giran por sí mismos en la dirección del giro planeado de la cabeza, pero no como resultado del movimiento de la cabeza. El giro reflejo de la mirada tiene lugar sin el movimiento de la cabeza. Después vuelven los ojos a la línea media como en un nistagmus optocinético normal. En el fenómeno de ojos de muñeca los ojos siguen al giro pasivo de la cabeza. Con la locomoción refleja, los ojos del mismo niño miran hacia un lado y vuelven luego a la posición media. S e provoca, por tanto, un fenómeno reflejo que espontáneamente sólo aparece a partir del 2° trimestre. En el marco de la locomoción refleja los ojos del recién nacido se comportan como los del niño que, partiendo de una postura segura, «palpa» ópticamente su entorno. Estos ejemplos indican que la locomoción refleja tiene un contenido cinesiológico que incluye algunos fenómenos reflejos que sólo aparecerán más tarde de forma espontánea. En la locomoción refleja estos fenómenos sólo son desencadenables desde una determinada postura de partida y están esfrechamente unidos a la postura corporal y a su control. Si se consigue activar reflejamente el control de la postura corporal - y de ello se hablará en el capítulo sobre la locomoción refleja- entonces aparecerán los ejemplos citados anteriormente. Si no se activa el control de la postura corporal, estos fenómenos no podrán aparecer de forma espontánea. En cuanto al diagnóstico del desarrollo, podemos concretar nuestra posición como sigue: si el comienzo de la ontogénesis postural se remonta al período neonatal, son entonces enormemente importantes aquellos tests que nos puedan informar sobre la situación de la función del control postural. Lo más sencillo es provocar el control de la postura corporal. ¿Disponemos en la clínica de estos tests de exploración? La clínica conoce tests de este tipo desde hace más de medio siglo; pero no los ha sabido apreciar adecuadamente. Por ejemplo, Landau entendió su reflejo sólo como un reflejo tónico laberíntico. Sin embargo, es de todos conocido que un recién nacido

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con una irritación peritoneal adopta, mucho antes de que aparezca la meningitis clínica, una postura en opistótonos al colocarle en la posición de Landau. La aferencia peritoneal ha provocado, a través del S N C , jr\ cambio de postura. Con este simple ejemplo se ve claro que el cambio de la composición de la afe'encia modifica la función del hasta entonces normal S N C . En el reflejo de Landau no se han tenido en cuenta las aferencias provocadas por las distintas situaciones de distensión de la musculatura de la nuca, del tronco, de las cinturas escapular y pélvica, de las articulaciones de hombros y caderas, de las articuaciones intervertebrales, de las provenientes de la piel, ni tampoco la interocepción de la zona peritoneal. : hubiera tenido en cuenta antes la pluralidad de la aferencia, por ejemplo, en la reacción a la tracción (que se explora en la clínica desde tiempos inmemoriales), no se levantaría pasivamente al niño t a s t a la sedestacion para ver cómo se le bambolea la cabeza, en una postura tan inconveniente para e s a edad. Esto se sigue haciendo hoy intentando obtener algún dato más preciso sobre «el control cefálico», ¡como si la cabeza no fuera una parte del cuerpo! ¡Así se sigue viviendo hoy cautivos de los -eflejos tónico laberínticos! Si a ese niño se le tracciona sólo hasta una posición inclinada del tronco, reacciona de forma completamente distinta. Si a un recién nacido en posición podálica se le explora la reacción a la tracción, las piernas responden -ormalmente con una extensión rígida, es decir, como si estuviera alterada la regulación central del control de la postura. El verdadero motivo es el cambio de las aferencias propioceptivas de la cintura pélvica, : según mi opinión, de la zona de la articulación de la cadera. Después de unos días, la reacción aparece completamente normal. Al modificarse la aferencia se forzó al S N C a reaccionar de forma anormal. En otras ocasiones, puede aparecer también como muy sospechosa otra reacción. S e sabe desde hace tiempo que en la reacción a la suspensión axilar, la extensión rígida de las piernas hace sospechar una patología futura, especialmente del tipo espástico. Sin embargo, lo mismo que en la reacción a la tracción, tras un parto de nalgas las piernas del recién nacido también responden en extensión rígida. La causa de ello es sólo una propiocepción alterada secundaria al mecanismo del parto. En estos ejemplos bien conocidos se puede apreciar que una aferencia modificada puede hacer que el S N C no alterado produzca una respuesta motora distinta. Al elaborar la aferencia, el control central «patina» - e s el mejor modo de expresarlo- y provoca reacciones anormales. Afortunadamente, en la mayoría de los recién nacidos y lactantes pequeños, la aferencia sólo está alterada esporádicamente. Estas situaciones apenas influyen en nuestro tema. Este tipo de pseudoparesias de la pierna o del brazo se reconocen muy bien en las epifisiolisis de los traumatismos de parto, aunque una tortícolis cervical por trauma intraparto puede ofrecer dificultades. En este caso, al examinar la reflexología postural, se ve enseguida que no se trata de una alteración del control cendal de la postura, en sentido estricto, sino de la elaboración de una aferencia anormal proveniente de la región cervical intervertebral. Si. en el caso de lesiones periféricas, las aferencias alteradas se reflejan y afectan al funcionamiento del S N C , también se entenderá que un S N C anormal no puede elaborar una aferencia normal. Antes de proseguir con este tema, es necesario repetir el proceso mental seguido hasta ahora: 1. En el período neonatal el S N C es capaz de controlar de forma automática la postura del cuerpo. Hablamos de la reactibilidad postural. 2. En el control de la reactibilidad postural intervienen de modo decisivo la pluralidad de las aferencias. Si éstas cambian, el S N C suministra una reacción distinta. 3. Los niveles de control de los reflejos tónicos están subordinados al nivel que controla la reactibilidad postural. A aquellos pertenece todo el paquete de la reflexología de Magnus y De Kleijn. 4. Las zonas que controlan los reflejos posturales se encuentran siempre en el nivel más alto de maduración del S N C . En el recién nacido, este nivel no se localiza ciertamente en la corteza. Pero se localiza, seguro, por encima del nivel de coordinación de los reflejos de Magnus y De Kleijn. 5. El nivel de la reflexología postural refleja el proceso de maduración del S N C . La ontogénesis de la reactibilidad postural, dado que ésta primariamente está incluida en el área motora, nos informa sobre el proceso de maduración del S N C en el control de la postura del cuerpo, incluida la fase de verticalización.

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L a s bases del diagnóstico del desarrollo en el lactante

6. En el período neonatal - y si la aferencia no está alterada-, la reactibilidad postural nos puede informar ya sobre si el S N C reacciona de un modo normal o si la reacción tiene una configuración distinta. Por «configuración» entendemos lo dinámico, lo plástico, en los procesos de conexión, en la variada elaboración de la aferencia normal. De ello se deduce que lo errado, lo anormal, no se equipara directamente con lo patológico, en sentido clínico. Para aclarar esto nos vamos a servir de la ya mencionada extensión de las piernas en la reacción a la tracción y en la de suspensión axilar. En una diparesia espastica infantil es frecuente observar esta extensión de las piernas en ambas reacciones. Pero un recién nacido que presente esa misma postura en las piernas no tiene todavía una diparesia espastica. Sólo tiene, por el momento, una evidente alteración de la reactibilidad postural. Únicamente se puede decir que la no aparición de una postura normal, en semiflexión, de las piernas (se dirá más sobre ello en el capítulo de las reacciones posturales) no es signo de sintomatología parética. No se puede equiparar la ausencia de una reacción motora normal en las piernas con la sintomatología de la paresia. A menudo se ve una respuesta normal en las piernas, por ejemplo, en la reacción a la tracción, y una respuesta anormal en extensión en la reacción a la suspensión axilar, o al revés. ¿Debe esto significar que en una de las reacciones la respuesta anormal corresponde a una paresia y en la otra reacción, por el contrario, no? Quizá esta situación se entienda más fácilmente si la comparamos con un despertador defectuoso: en una posición marcha bien y en otra no. No es que esté parado, sino que en su funcionamiento hay una o más conexiones que no están en orden. El despertador colocado en determinada posición funciona de forma anormal. Para examinar la reactibilidad postural tan ampliamente como s e a posible es importante disponer de toda una serie de maniobras de provocación. Y nosotros comprobaremos, una vez liberados del deslumbramiento de la reflexología tónica, que hay muchas posibilidades de realizar dicho intento. L a reflexología postural se convierte en la piedra fundamental del diagnóstico neurológico del desarrollo.

Capítulo 3: El diagnóstico neurológico del desarrollo

La reactibilidad postural en confrontación con la reflexología normal y anormal Hemos tomado la reflexología postural como medida del desarrollo por dos motivos. El primero es porque está muy estrechamente relacionada, por lo general, con la movilidad fásica y con el desarrollo de los mecanismos de enderezamiento. De cada una de las fases de la reactibilidad postural se puede deducir directamente el estadio del desarrollo de la motricidad fásica y del enderezamiento. Damos tanta importancia a la ontogénesis de la locomoción -nuestro principio de locomoción (Vojta, 1966/68/69/79)- porque cualquier locomoción contiene siempre tres componentes motores: la reactibilidad postural, más los mecanismos de enderezamiento, más la movilidad fásica. Ei comienzo de la ontogénesis motora humana se halla en la filogénesis. Puesto que el ser humano ya viene preparado en el nacimiento con, al menos, dos tipos de locomoción, podemos explicarnos de otra manera el significado de los movimientos en masa. A partir de la filogénesis, el decúbito dorsal ouede no ser una postura fisiológica, y por ello aparecen, en e s a posición, los movimientos en masa. En el decúbito ventral no aparecen. Ello podría significar que en el lactante el estadio holoquinético sólo existe condicionalmente. Si se quieren ver los movimientos en masa hay que colocar al bebé en una postura «afisiológica» - d e s d e el punto de vista de la filogénesis- (Vojta, 1962/64). En el período neonatal, y dada la existencia de la locomoción refleja, ya contamos con una reactibilidad postural exactamente definible, con unos mecanismos de enderezamiento definibles y con una movilidad fásica exactamente definible. En esta actividad motora están también incluidos los nervios craneales, que se pueden activar a partir del complejo de locomoción innato. Aunque se le privara al lactante más joven de la motivación para la toma de contacto con el entorno, para la alimentación, etc., como partes de la locomoción, ésta permanecería presente en forma de iocomoción refleja, como material para las futuras propiedades de coordinación; éstas se reorganizarán más tarde, pero aparecerán espontáneamente (Vojta, 1968/71). Esto se refiere, sobre todo, a la movilidad de las partes acras. Este tipo de coordinación se incorporará posteriormente en un nivel •¡siológico más alto de organización postural. El segundo motivo por el que hemos tomado como medida a la reactibilidad postural es porque siempre se encuentra alterada en el desarrollo patológico. Los primeros signos del desarrollo motor patológico (es decir, de la parálisis cerebral) son los ataques distónicos (Ingram, 1959). Indican que la movilidad fásica retrocede a patrones de coordinación subordinados a los centros posturales de los cuadrúpedos, desarrollándose a un nivel postural muy bajo, en el nivel de los patrones tónicos del tronco cerebral inferior (Vojta, 1971). En el niño normal, la toma de contacto con el medio empieza ya antes de la 6- semana. Entre la 8- y la 10 semana, lo más tarde en la 13 , el niño normal puede mostrar esta interacción con el medio, en el decúbito dorsal, en forma de movimientos en masa. En el desarrollo patológico estas expresiones motoras se realizan en forma de ataques distónicos (Ingram, 1959/69). 8

a

Sin embargo hay una gran diferencia entre la fase distónica normal, fisiológica, del desarrollo motor humano y los ataques distónicos del niño con espasticidad o atetosis. La fase distónica normal es sólo una manifestación de que, en el niño normal de 3 meses, el decúbito dorsal es aún una postura insegura para realizar un movimiento fásico propositivo. Pero si este niño está en decúbito ventral, la postura primitiva del apoyo en los antebrazos ya ha desaparecido y los brazos se dirigen hacia delante

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El diagnóstico neurológico del desarrollo

Figura 3.1

Figura 3.2

Figura 3.1.

Birgit, H., 7 m e s e s . Desarrollo atetosico. A t a q u e s distónicos en patrón del R T C A durante la toma de contacto visual.

Figura 3.2.

Blrglt, H., 7 meses. Desarrollo atetosico. L a toma de contacto discurre con ataques distónicos según el patrón del R T C A .

para un apoyo simétrico en los codos. El centro de gravedad del ajuste postural para la orientación libre de la cabeza está desplazado caudalmente hacia la zona de la cintura pélvica (apoyo en la sínfisis) y hacia los codos, (figs. 3.19 y 12.4). Muy diferente es lo que ocurre en el niño con ataques distónicos. En decúbito ventral aparece, por lo general, una flexión primitiva de la pelvis, como en el recién nacido. La cabeza descansa en el plano de apoyo, en posición asimétrica y como indefensa; los brazos se apoyan en el antebrazo como en el recién nacido. O bien, la cabeza se levanta «orgullosa» en el patrón del opistótonos; el brazo facial está extendido rígidamente para mantener ese «control de cabeza» (fig. 9.21). En el lado nucal el brazo se encuentra en la posición neonatal con apoyo en el antebrazo. En el niño normal, la fase distónica es un período de transición, y significa que el decúbito dorsal todavía no es postura segura para la ejecución de un movimiento fásico, propositivo. Dicho de otra manera: no ha madurado suficientemente la capacidad de adaptación postural para servir de base estable a la motricidad fásica. Por ello, el niño, para expresar motrizmente su motivación - p o r ejemplo, el tender una de las manos a la m a d r e - no puede utilizar una trayectoria directa sino mediante una gran irradiación motora, con movimientos muy amplios. En el desarrollo patológico - e n la lesión del S N C - , la reactibilidad postural y su desarrollo están siempre alterados. La fase distónica es tanto más larga y manifiesta cuanto más dañada esté el área postural (Vojta, 1971). La irradiación motriz, que siempre se realiza de forma estereotipada, conduce finalmente a la fijación de determinados patrones patológicos, siendo el desarrollo espástico y la atetosis los mejores ejemplos. Los patrones de coordinación que asumen la organización de la postura son los del tronco cerebral inferior, que deberían estar subordinados a los centros posturales del S N C (Vojta, 1971). En ocasiones, el S N C tiene que recurrir también a los patrones de coordinación de la médula (Vojta, 1965). La diferencia entre el niño normal y el patológico - y a desde las primeras semanas del desarrollo- está en que la expresión motora espontánea del niño patológico se realiza con un tipo de coordinación pri-

Figura 3.3 Figura

3.3.

Figura 3.4.

Figura 3.4 Birgit, H. Desarrollo atetosico. U n a excitación repentina provoca ataques distónicos en forma de startle

reaction.

Birgit, H., 7 meses. Desarrollo atetosico. El volteo se produce de un modo distónico con patrón del reflejo postural.

El diagnóstico neurológico del desarrollo

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Figura 3.5. Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta. L a excl3 c . c n acontece en forma de ataque opistotónico.

tiva y estereotipada (figs. 3.1 y 3.11). La reflexología corresponde siempre a una edad de desarrollo srior. En condiciones patológicas, al niño le faltan las capacidades correspondientes a su edad, sus ¡icadores positivos. A partir de ahí, los indicadores negativos aparecen con la forma de los patrones los reflejos tónicos. Desde el punto de vista de la ontogénesis locomotriz, los niños con patología >estran déficits en los patrones parciales de la locomoción. i lo dicho hasta ahora se desprende que la ontogénesis postural constituye el «andamiaje» para la oración de un determinado estadio de desarrollo. Ese estadio se puede averiguar a través de las clisa s fases de cada una de las reacciones posturales. La ontogénesis postural es la base indispensable ra el desarrollo del movimiento fásico, de la motilidad espontánea. La ontogénesis postural se corresnde con la ontogénesis de la locomoción, tanto con la locomoción refleja, filogénica, y con el nivel preratorio de la locomoción humana: el gateo, hasta posteriormente con la marcha libre (Vojta, 1971). Los nanismos de enderezamiento son un componente directo de la génesis de la locomoción. Lo mismo

figura 3.6 Fñfjra 3.6.

Figura 3.7 Jürgen, E., 13 m e s e s . Tetraparesia mixta. Epilepsia. Toma de contacto con el medio distónica.

figura 3.7. Jürgen, E., 13 m e s e s . Tetraparesia mixta. Epilepsia. Prehensión distónica a s o c i a d a c o n movimiento prensor distónico Je la pierna.

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¡gura 3.8. Andreas, K., 25 m e s e s . Atetosis con anartria. 5; ación provocada al realizar la prensión dentro del e s q u e ma del patrón de R T C S , casi idéntico al ataque distónico en el =atrón del R T C S .

Figura 3.9. Frank, S c h . , 4:8 años. Tetraparesia mixta. Oligofrenia de grado severo. Microcefalia secundaria. Volteo distónico en el patrón de coordinación del R T L y del reflejo postural.

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El diagnóstico neurológico del desarrollo

Figura 3.10

Figura 3.11

Figura 3.10. Barbara, B., 4:10 años. Diplejía espastica infantil de grado severo. Intento de prensión en patrón del R T C A combinado con el patrón del R T L . Figura 3.11. Bernd, B., 5 años. Atetosis, anartria, epilepsia. Volteo distónico con patrón del R T C S y del R T C A , combinado c o n un volteo «normal», aunque rígido, del tronco.

ocurre con las reacciones de equilibrio. El patrón de locomoción puede modificarse y controlarse por los reflejos. De ello se sigue que los mecanismos de enderezamiento (elevación de la cabeza y reacciones de equilibrio) ya existen en la fase filogénica de la locomoción, y no es que aparezcan por primera vez - c o m o se viene aceptando todavía- en el 3 trimestre. S e podría generalizar así: cada locomoción tiene su propia postura de cabeza, sus propias reacciones de equilibrio y sus propios mecanismos de enderezamiento (Vojta, 1969). Cuando se armonizan todas estas propiedades en una locomoción, se puede desarrollar normalmente la movilidad propositiva, fásica, espontánea. e r

Los estadios del desarrollo del primer año de vida Teniendo en cuenta este punto de vista, hemos dividido el primer año en cuatro estadios, ateniéndonos a la clasificación de Ingram (Ingram, 1959). Su primer estadio flexor contiene la locomoción refleja; su primer estadio extensor, la fase de transición de la filogénesis a la propia ontogénesis humana. S e reconoce por los primeros signos de contacto con el medio. Al 2 estadio flexor de Ingram pertenece el nivel preparatorio para la primera locomoción humana, el gateo. S u segundo estadio extensor se reconoce por la verticalización y corresponde a la transición hacia la locomoción bípeda. o

La función de los telerreceptores de los órganos visuales y auditivos la tenemos que ver, con respecto a la motricidad espontánea y a su motivación, en estrecha relación con el desarrollo postural y el desarrollo de la locomoción. Hemos elaborado el siguiente esquema de desarrollo para el primer año del niño, en el que se describen los Indicadores más importantes y fidedignos:

a

a

Estadio filogénico - estadio holocinético (1 a 6 semana) Hay una presencia inconstante e incompleta de los reflejos tónico-cervicales (RTC), de los reflejos tónico-laberínticos (RTL) y de los reflejos posturales (de la cabeza sobre el tronco y de la pelvis sobre el tronco) (Magnus, 1924). Los reflejos extensores (Gottschick, 1955; Fulton, 1949; Marshall, 1958; Figurín, 1968) son positivos: el reflejo cruzado de extensión (fig. 3.12), reflejo suprapúbico extensor (fig. 3.13), el reflejo del talón plantar. El automatismo neonatal de la marcha está presente y también el reflejo de Moro con la fase de abrazo. Los reflejos de prensión (Peiper, 1956), el reflejo de rooting (Ingram, 1962; Andró Thomas. 1960), el reflejo de Babkin (Babkin, 1957) (fig. 3.14) y el reflejo de Galant (Galant, 1971) son positivos (véase los Tiempos de latencia de los reflejos primitivos, Tabla 3.1, págs. 47-48).

El diagnóstico neurológico del desarrollo

Figura 3.13. suprapúbico.

a

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F u n d a , A., 3 s e m a n a s . Niño sano. Reflejo extensor

a

a

-eacciones posturales: Vojta, 1 fase; Landau, 1 fase; reacción a la tracción, 1 fase; Collis horizontal ase; Peiper-lsbert, f a s e l a ; Collis vertical, fase 1 ; reacción a la suspensión axilar fase 1 . ;

;

a

a

La reptación refleja es desencadenable a partir de una sola zona. En decúbito dorsal, pataleo primitivo, alternante. En decúbito ventral, posición asimétrica de la cabeza, flexión de la pelvis. E reflejo acústico-facial (RAF) es desencadenable desde el 10° día de vida. Zoservación: Analizamos siempre los reflejos tónicos cervicales y laberínticos desde el decúbito dorsal. Para evitar que se mezclen con los reflejos de enderezamiento, fijamos siempre al niño por el tórax a explorarle los R T C A (figs. 3.15 y 3.16).

jura 3.15

Figura 3.16

kjura 3.15. G e o r g , R, 4 s e m a n a s . Niño sano. Reflejo tónico cervical asimétrico ( R T C A ) . A l girar pasivamente la c a b e z a aparece - a respuesta flexora de las extremidades del lado nucal, extensión de la pierna facial con pie en equino y separación de los dedos tendencia extensora del brazo facial. gura 3.16. Eduard, R, 2:3 años. Dlplejía espastica infantil de grado severo. Reflejo tónico cervical simétrico ( R T C S ) . C o n la fleta pasiva de la c a b e z a aparece extensión de las piernas en aducción, rotación interna, equino y separación de los dedos. L a fle: de las extremidades superiores e s menos visible. r

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El diagnóstico neurológico del desarrollo

Figura 3.17

Figura 3.18

Figura 3.17. Monika, St. Diplejía espastica infantil, epilepsia. Reflejo postural d e s d e el cuello sobre el tronco y pelvis (Magnus-De Kleijn). A l girar pasivamente la c a b e z a se provoca el volteo del tronco. L o s hombros siguen la dirección del giro pasivo de la cabez a . L a pelvis no ha tomado parte todavía en el giro. Figura 3.18. Ózkan, G . , 4 s e m a n a s . Alteración de la coordinación central de grado leve. Reflejo postural de c a b e z a sobre tronco y pelvis (Magnus-De Kleijn). Fase a v a n z a d a del reflejo postural. L a cintura pélvica y a ha tomado parte totalmente en el giro.

Para analizar los reflejos de enderezamiento hay que realizar el giro pasivo de la cabeza o de la pelvis muy despacio porque de otro modo se produce el giro en bloque y no en la secuencia cabeza-tronco-pelvis o pelvis-tronco-cabeza. La realización incorrecta inhibe los reflejos e inutiliza su valoración clínica (figs. 3.17 y 3.18). C o m o reflejo cruzado de extensión entendemos la respuesta extensora cruzada de la pierna con pie en equino con aducción, rotación interna y separación en abanico de los dedos del pie, al flexionar pasivamente la otra pierna (fig. 3.12). El reflejo extensor suprapúbico se desencadena provocando presión sobre el O s pubis (no sobre el hipogastrio). S e produce entonces una extensión tónica de las piernas con aducción, rotación interna, equino y separación en abanico de los dedos. Esta extensión tónica es la misma que aparece en la respuesta extensora de las piernas en los reflejos tónico-cervicales (RTC), tónico-laberínticos (RTL) y en el reflejo cruzado de extensión. El reflejo del talón plantar aparece al percutir sobre el talón (colocando el pie en posición media) con la pierna semiextendida. La respuesta consiste en una extensión repentina, corta, tipo patada, de la pierna. No se debe confundir este reflejo con el reflejo medioplantar (jno se trata de un reflejo osteotendinosol). El automatismo de marcha neonatal se desencadena mejor si se traslada el peso del niño de una pierna a la otra y sobre una superficie fría y lisa. El reflejo de prensión del pie sólo se debe desencadenar realizando una leve presión sobre la almohadilla del pie (sobre las cabezas de los metatarsianos) estando el pie en posición media, ya que si no se hace así, no es posible verificar sus finas variaciones, como, por ejemplo, si está debilitado. Además el dorso del pie debe estar libre de cualquier estímulo exteroceptivo porque ello produciría una extensión de los dedos y, con ello, una disminución del reflejo de prensión. El reflejo de Galant hay que desencadenarlo manteniendo al niño en decúbito ventral sobre la palma de la mano del explorador (como en la reacción de Landau). El estímulo debe realizarse estrictamente en la línea paravertebral, desde la altura del ángulo inferior de la escápula hasta la charnela lumbo-sacra. El reflejo acústico-facial (RAF) es un parpadeo reflejo ante un estímulo acústico repentino (palmada). Tiene que aparecer a ambos lados simultáneamente.

Transición del estadio filogénico al o n t o g é n i c o (7 -13 semana o paso del 3 al 4 mes) a

a

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o

Desaparece la reflexología tónica, es decir, los reflejos de extensión (reflejo cruzado de extensión, reflejo de extensión suprapúbico, reflejo del talón plantar). Todos estos reflejos deben haber desaparecido al final de este estadio.

El diagnóstico neurológico del desarrollo

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gura 3.19. Ingo, W., 3 y 1/2 meses. Niño sano. El primer apoyo en el ombligo» del recién nacido se ha desplazado hacia el codo la sínfisis del pubis. El enderezamiento de la c a b e z a está s e g u o y la «pierna facial» se prepara para el paso hacia adelante.

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Del reflejo de Moro sólo aparece la fase de abducción. Los reflejos de prensión de las manos, el reflejo de Galant y los reflejos de rooting son positivos. El reflejo de Babkin ya ha desaparecido. En decúbito ventral aparece una extensión simétrica del cuello, con apoyo de los codos (Gesell, 1943/63) (fig. 3.19). En decúbito dorsal aparecen los giros de cabeza, desde a) la postura del esgrimista, hasta b) el giro bre completo de la cabeza. La reptación refleja es desencadenable desde dos o más zonas (Vojta, 1966/68). El volteo reflejo tarda más tiempo en desencadenarse desde la zona mamilar (Vojta, 1970). a

a

Reacciones posturales: Vojta: 1 fase. Reacción a la tracción: comienzo de la 2 fase. Peiper-lsbert Collis horizontal: fase 1b. Collis vertical: 1 fase. Suspensión axilar: 1 fase. a

1 - fase.

a

Nivel preparatorio a la primera locomoción humana (4° al 7 7 8 ° mes) Decúbito dorsal: coordinación ojos-manos-boca (Gesell,

1943/69).

Función de prensión manual: desde la prensión cubital a la radial. Función prensora de los pies con coordinación manos-pies-boca (figs. 3.20-3.22). Volteo sobre un lado hasta colocarse a cuatro patas (fig. 12.7). Decúbito ventral: desde movimientos de paso con las extremidades, hasta conseguir el arrastre (figs. 3.23 y 4.27). Ei reflejo de Galant desaparece a los 4 meses (Peiper, 1956). El reflejo óptico-facial (ROF) aparece a lo largo del 4° mes de desarrollo. Al finalizar el 6° mes debe estar presente. En caso contrario, o bien el niño presenta una ceguera cortical (siempre que se haya descartado una ceguera periférica), o una oligofrenia.

Figura 3.20. Elisabeth, H., 6 y 1/2 m e s e s . Niña s a n a . Coordl-ación mano-pie. Movimiento de prensión de los pies se a c o m p a - a del acercamiento de la mano a la z o n a oral. L a función de prens o n del pie s e retrasa un trimestre con respecto a la de la mano.

Figura 3.21. Elisabeth, H., 6 y 1/2 meses. Niña sana. Lo agarrado «imaginario» es conducido hacia la boca. Las manos no están todavía fuera de la zona de irradiación,

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El diagnóstico neurológico del desarrollo

Figura 3.22. Friederike, L , 7 m e s e s . Niña sana. Coordinación mano-boca-pie totalmente desarrollada y libre.

Figura 3.23. Friederike, L , 7 meses. Niño sano. L a mano facial está liberada para la prensión y la manipulación. L a «pierna facial» ha tomado sobre sí la función de apoyo. L a ontogénesis locomotriz se encuentra en el período de preparación para el gateo.

El reflejo de succión y los reflejos de rooting desaparecen (André Thomas, 1960; Ingram, 1962). El reflejo prensor de las manos va disminuyendo, y desaparece a los 6 meses. a

Reacciones posturales: Vojta: 2- fase. Reacción a la tracción: 2- fase. Collis horizontal: 2 fase. PeiperIsbert: 2- fase. Landau: 3- fase. Collis vertical: 1 fase. Suspensión axilar: 2- fase. Reación de paracaídas con los brazos: constante a los 6 meses. a

Vocalización: mezcla de sonidos y vocales (Gesell, 1943). Observación: Al provocar el reflejo óptico-facial (ROF) hay que cuidar que el parpadeo no se origine por la corriente de aire producida por el movimiento de aproximación de las manos.

La verticalización humana ( 8 7 9 ° mes al 1 2 7 1 4 ° mes) Durante la reacción de puesta en pie el niño consigue la bipedestación (Rademaker, 1931; Gesell, 1943; MacAncley, 1965). Desaparece el reflejo de prensión de los pies. La prensión en pinza debe haberse conseguido a los 9 meses (Gesell, 1943/69). Locomoción: paso del gateo incoordinado al gateo coordinado. Desde la marcha lateral «apoyado en los muebles» consigue los primeros pasos independientes. a

Reacciones posturales: Vojta: 3- fase. Peiper-lsbert: 3- fase (eventualmente 4 fase). Collis horizontal: 3 fase. Collis vertical: 2 fase. Landau: 4 fase. Reacción a la tracción: 3 - 4 fase. Suspensión axilar: 3 fase. a

a

a

a

a

a

Vocalización: ecolalia silábica. El reflejo de succión debe haber desaparecido. El reflejo de prensión de las manos debe haber desaparecido. Observación: La reacción de puesta en pie aparece al mismo tiempo que la sedestacion libre (Vojta, 1971) si al niño no se le sentó pasivamente con anterioridad. Al colocar al niño de pie, las piernas no deben estar rígidas, ni los pies deben ir al equino. Esta rigidez (extensión primitiva de las piernas) es parecida a la positive supporting reaction. E s un signo directo de desarrollo motor patológico.

El diagnóstico neurológico del desarrollo

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Figura 3.24. Petra, N., 10 m e s e s . Niña s a n a . Verticalización normal en sedestacion con las ciernas extendidas. El tronco está e n d e r e z a do, el abdomen hacia dentro, las extremidades están libres c o n un apoyo seguro sobre las nalgas. Figura 3.25. Petra, N., 10 meses. Niña s a n a . Normal verticalización y reacción de enderezamiento. L a extensión de las piernas es s e cura y no rígida c o m o en la reacción del posicv supporting del recién nacido o c o m o en el sesarrollo patológico del síndrome espástico • atetosico. L a c a d e r a está en flexión fisiolóc c a . los pies en valgo fisiológico. L o s brazos :odavía no están sueltos y todavía no seguros cara la manipulación. Figura 3.24

Figura 3.25

Por sedestacion libre entendemos la sedestacion con las piernas estiradas, no con las piernas colgando. En el 4° trimestre el tronco debe mantenerse erguido en esta sedestacion con las piernas extendidas (figs. 3.24 y 3.25).

El gateo Entendemos por gateo coordinado: a) Las extremidades son cargadas alternativamente y por igual. b) El apoyo sobre la palma de la mano se hace con los dedos relajadamente extendidos. c) El tronco no se tambalea hacia ningún lado. d) En el movimiento de paso de la pierna el pie se mantiene en flexión plantar relajada, alineado con el eje de la pierna (no en pronación). El niño arrastra el pie hacia delante sin flexión dorsal del tobillo asociada. El gateo coordinado tiene generalmente un precursor. Por lo general aparece después del arrastre. En éste, el niño se desliza hacia delante impulsándose sobre los codos y con movimientos de paso de los brazos, las piernas se quedan en extensión relajada, o con movimientos de paso insignificantes. El arrastre es distinto de la reptación del niño espástico, ya que ésta se enmarca en el síndrome tetraparético (fig. 10.3). El arrastre dura generalmente sólo un par de días en el niño normal. Enseguida aparece la fase del gateo con apoyo normal en las manos, aunque los pies acompañan el movimiento de paso de las piernas en flexión dorsal de tobillo. Tampoco los pasos son iguales todavía. E s importante saber que la aparición del arrastre o del gateo incoordinado representa para nosotros un parámetro importante. Significa la aparición de la tendencia locomotriz una vez completado el 8° mes. Aparece - e n el niño normal- en ese espacio de 2-3 semanas en el que el niño se sienta por sí solo e intenta ponerse de pie. La tendencia locomotriz es la utilización motivada de los medios motores que posee el niño para realizar su contacto con el entorno mediante una forma de locomoción. E s también el testigo de la situación a la que ha llegado en su desarrollo mental. Desde el punto de vista del desarrollo mental es totalmente insignificante si el niño expresa su tendencia locomotriz mediante el arrastre, el gateo incoordinado o incluso mediante la reptación o gateo patológicos.

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El diagnóstico neurológico del desarrollo

Hablamos de gateo patológico cuando: a) El niño apoya las manos en puño o con los dedos flexionados. b) Apoya las piernas con rotación interna de muslos y en posición divergente. c) El niño salta hacia delante, en vez de gatear de forma coordinada (se trata seguro entonces de un desarrollo motor patológico).

La l o c o m o c i ó n humana (12°-14° mes) S e consigue la locomoción bípeda independiente. El desarrollo del lenguaje ha avanzado hasta el estadio de las primeras palabras concretas. El reflejo prensor del pie ha desaparecido. El reflejo plantar debe estar incluido con la flexión plantar del pie (Fulton, 1949). Observación: La pelvis se mantiene todavía en flexión. Sólo a los 3 años tiene lugar el enderezamiento de la pelvis en la marcha (Gesell, 1943). Entonces desaparece también el abdomen abombado y el valgo de los pies. Sólo a los 3 años el niño es capaz de levantar los brazos extendidos en paralelo y de hacer la supinación completa del antebrazo en extensión (Gesell, 1943).

Valoración de los datos conseguidos Estos esquemas mencionados representan los criterios más seguros acerca del desarrollo alcanzado. Para que el médico no se deje influir por los datos, a veces erróneos, que aportan los padres sobre los niños, sólo preguntamos los datos anamnésicos indispensables después de haber realizado el diagnóstico del desarrollo. La comparación de estadio del desarrollo alcanzado con la edad del niño y con las funciones que corresponderían a e s a edad nos muestra si podemos contar con un desarrollo normal o patológico. El retraso del desarrollo puede ser armónico o disarmónico. Si la exploración orienta hacia un retraso armónico, es decir, en el que todas las funciones están retrasadas por igual respecto a la edad cronológica del niño, no cabe entonces apenas plantearse la presencia de una parálisis cerebral. S i , por ejemplo, un niño de 8 meses muestra una edad de desarrollo de 3-4 meses, se trata de una alteración severa del desarrollo, pero seguro de un tipo distinto al de la parálisis cerebral. El camino desde el diagnóstico del desarrollo al diagnóstico etiopatogénico tendrá que realizarse, en estos casos, mediante exploraciones endocrinológicas (los hipotiroidismos son los más frecuentes) y metabólicas (distintas alteraciones enzimáticas), así como explorando enfermedades hormonales, por sólo nombrar las más importantes. Las alteraciones del desarrollo más frecuentes son, sin embargo, de tipo disarmónico. En este caso tenemos que hablar de los indicadores negativos, caracterizados por la persistencia de la reflexología del recién nacido o del primer trimestre (sobre todo la reflexología tónica del tronco cerebral inferior) (Ingram, 1969). Si ésta persiste, por ejemplo a los 5-6 meses, el niño sólo puede expresar motrizmente su motivación mental normal mediante esos patrones de coordinación primitivos. Ya antes, en la 2 mitad del primer trimestre, el niño debía poder girar la cabeza libremente en respuesta a las señales de los telerreceptores (órganos visual y auditivos). Si en ese momento no ha cedido la reflexología tónica, el giro de la cabeza y el giro del cuerpo permanecen constreñidos dentro de esos patrones primitivos de coordinación. a

Si el niño no ha alcanzado la madurez postural del 4° trimestre, no se da la base firme para el desarrollo de la prensión fásica ni para que se inicie el estadio preparatorio a la primera locomoción humana: el gateo. Lo mismo ocurre con el mantenimiento postural de la cabeza. El impulso locomotriz (Gesell, 1943), el impulso para la toma de contacto con el medio, para la manipulación consciente no se pueden desarrollar normalmente. Los estímulos desbordantes del entorno sobre los telerreceptores actúan en el niño con alteración postural de modo que los órganos efectores, su sistema de locomoción, su movilidad fásica, su función manual consciente, se automatizan cada vez más profun-

El diagnóstico neurológico del desarrollo

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clámente en unas estereotipias primitivas. De este modo, la alteración funcional primaria, la motricidad oatológica, se convierte en un síndrome patológico establecido. Si tenemos en cuenta la explicación de Windle (Windle, 1966) sobre las lesiones anatómicas secundarias del S N C , se entiende fácilmente que los sistemas neuronales, que quedan fuera de funcionamiento debido a la lesión primaria, o Dien no se pueden desarrollar, o directamente se pierden. Así, a partir de una alteración de la coordinación central se instaura un claro síndrome patológico, que se conoce como parálisis cerebral. Con nuestro principio de locomoción tenemos la posibilidad de incorporar los patrones tónicos primitivos al complejo de coordinación de la locomoción refleja innata. Ellos se subordinan a los centros de as áreas posturales del S N C . En el desarrollo de la locomoción aparecen los mecanismos de ende-ezamiento correspondientes en el tronco, en las extremidades y en la cabeza. S e liberan las zonas distales para el desarrollo de la motricidad fásica y, finalmente, de la motricidad fina. En los complejos de coordinación de la locomoción provocada de forma refleja, y con respecto a la movilidad de las partes distales, aparece ya en el período neonatal la actividad de aquellos grupos musculares que sólo entrarán en acción, de forma espontánea, 2-3 trimestres más tarde.

Resumen acerca de los reflejos primitivos m á s importantes En el capítulo 1 ya se habló de la importancia de la reflexología primitiva. Han sido criticados en varios sitios los cortos tiempos de latencia dados aquí para cada uno de los reflejos. Sin embargo, la clave para comprenderlo radica en relacionarlos con el estadio de la ontogénesis postural alcanzado. Los reflejos primitivos no se contemplan como indicadores negativos del desarrollo, y se valoran sólo como sagnos patológicos en el 2° o incluso en el 3 trimestre. Su presencia en la ontogénesis postural bloqueada - e s decir, ya en el período neonatal- es un fenómeno natural, que se corresponde con la situación funcional del S N C . En el período neonatal ya se encuentran variaciones en la dinámica de los reflejos primitivos (véase, por ejemplo, caps. 1 o 9, con el diagnóstico diferencial del desarrollo motor patológico). e r

No han sido señalados los tiempos de latencia del reflejo del talón palmar y de la extensión primitiva de los brazos. La presencia de estos patrones debe ser considerada, ya en el período neonatal, como un signo anormal. La reacción de extensión primitiva de las piernas o de los brazos, el reflejo de Babkin, el reflejo de Galant y también los reflejos prensores no pueden considerarse, en modo alguno, como reflejos segmentarios aislados. En una exploración más detenida se puede ver siempre una irradiación de la acti•idad refleja en otras zonas del cuerpo. Esto se muestra muy claramente en la postura en flexión de os brazos durante la reacción de extensión primitiva de las piernas, (fig. 9.34, pág. 136), en la respuesta de todo el cuerpo del reflejo de Galant, o en la respuesta en flexión de las extremidades acer-

~abla 3.1

Reflejos primitivos. Tiempos de latencia

Babkin Rooting-reflex Succión Fenómeno de los ojos de muñeca Marcha automática Reflejos extensores: Extensión primitiva del brazo Extensión primitiva de la pierna Suprapúbico Cruzado Talón plantar Talón palmar Reacc. del ascensor Galant Reflejo de prensión - de la mano - del pie R.A.F. (R. acústico-facialis) R.O.F. (R. óptico-facialis)

0-4 0-3 0-3 0-4 0-4

semanas meses meses semanas semanas

0-4 0-4 0-6 0-4

semanas semanas semanas semanas

0-4 m e s e s 0-4 m e s e s Hasta el desarrollo de la función prensora y de apoyo de la mano y la función de apoyo de los pies A partir del 10° día, hasta el final de la vida E m p i e z a después del tercer mes

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El diagnóstico neurológico del desarrollo

candólas al cuerpo en el reflejo de Babkin. Así pues, los reflejos primitivos no son «simples» reflejos, sino, al menos, reacciones, o verdaderos automatismos. Debido a la jerarquización en el S N C , es de enorme importancia la exploración exacta de estos reflejos. Por el contrario, la exploración de las reacciones posturales es algo muy sencillo.

Tabla 3.2

Reflejos primitivos. Síntomas patológicos

Babkin Rooting Succión Fenómeno de los ojos de muñeca Marcha automática Reflejos extensores: Extensión primitiva del brazo Extensión primitiva de la pierna Suprapúbico* Cruzado* Talón plantar Talón palmar

después después después después después

de la 6- s e m a n a del 6 mes de la 6 s e m a n a de la 6 s e m a n a del 3 m e s o

a

§

e r

desde el nacimiento después del 3 mes y eventualmente a partir del parto (1) (amenaza de espasticidad) después del 3 m e s (amenaza de espasticidad o discinesia) después del 3 m e s desde el nacimiento e r

e r

e r

* No valorable en el niño con llanto: el niño flexíona las piernas hacia el cuerpo de forma homologa. (1) Si no es desencadenable la marcha automática. Ella está bloqueada a causa de la fuerte extensión primitiva de la pierna.

TaWa 3.3

Reflejos primitivos. Sintomatología patológica

Reacción del ascensor Galant

después del 4° m e s en forma normal, o desde el nacimiento en forma anormal < - 0 en el 1 trimestre +++ en el 2 trim. o más tarde < - 0 en el 1 trimestre en la mano y pie < - 0 en el 2 trim. en la a m e n a z a de discinesia +++ en el 2 trim. y después, en a m e n a z a espastica < - 0 en el 2° o 3 trim. o después en a m e n a z a de espasticidad +++ en el 2 y 3 trim. o después en a m e n a z a discinesia negativo en el 4 m e s negativo en el 6 m e s er

o

Reflejos de prensión - de la mano

er

o

o

- del pie

e r

o

R.A.F. (R. acústico-facialis) R.O.F. ¡R. óptico-facialis)

e r

o

o

Capítulo 4: Las reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

Fases de desarrollo normal _cs reflejos posturales, que desde hace años juegan un importante papel en el diagnóstico del desarrollo (Moro, 1918; Schaltenbrand, 1925/26; Peiper, 1927), son posturas y movimientos provocados r c r un determinado cambio de la posición del cuerpo. S e modifican según el estadio de desarrollo acanzado, es decir, se desarrollan en distintas fases. Estas fases son indicadores objetivos del desarrollo alcanzado. E n el período neonatal pueden mostrar ya una configuración anormal. -..esto que no s e trata de un simple reflejo, sino de complicadas reacciones, es mejor hablar, desde _>n punto de vista terminológico, no de reflejos posturales, sino de reacciones posturales. En el desarrollo normal las fases de las reacciones posturales s e corresponden con el nivel del desarrollo alcanzado por la motricidad fásica y por la ontogénesis locomotriz. Queremos remarcar esto porque la exploración de las reacciones posturales nos proporcionan de forma rápida una información tiara sobre el nivel de desarrollo alcanzado por el niño al hacer la exploración neuropediátrica. Jt Izamos normalmente siete reacciones posturales, utilizables ya desde el período neonatal. Las •amos a describir ordenadas según su grado de expresividad.

L

Reacción de Vojta (Vojta, 1966/67/69)

Posición de partida: el niño es mantenido verticalmente por el tronco, con la espalda hacia el examinador. desencadenamiento: giro repentino del niño a la posición vertical, -eacción: según el nivel de desarrollo (5 fases): a

a

P Fase: 1 -10 semana Movimiento de abrazo tipo Moro con ambos brazos y con las manos abiertas. Flexión de la pierna de a~ ba en cadera y rodilla, con flexión dorsal del tobillo, pronación del pie y separación de los dedos. Extensión de la pierna de abajo con flexión dorsal del tobillo, supinación y flexión de los dedos (fig. 4.1).

Figura 4.1. ;-as. -

Reacción d e Vojta e n un niño s a n o d e 1 a 10 s e -

50

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

Observación: El movimiento tipo Moro del brazo de abajo es menor. Para la valoración clínica es más importante la reacción de las extremidades de arriba, porque éstas reaccionan con mayor expresividad. a

a

a

2 Forma: fase de transición: 1 1 - 2 0 semana C e d e el movimiento de abrazo tipo Moro, aunque los brazos quedan todavía en abducción. Las manos están abiertas, igual que en el reflejo Moro de la segunda mitad del 1 trimestre. Hacia el final de la primera fase de transición, los brazos se mantienen en una leve flexión, y sólo al repetir la prueba o si el niño llora puede aparecer la abducción tipo Moro de los brazos. er

En esta fase del desarrollo desaparece la postura diferenciada de las piernas de la fase anterior. Poco a poco ambas van yendo hacia la flexión y los dedos del pie de arriba ya no se separan (fig. 4.2). a

3 Forma: 2- fase: desde los 4 y 3/4 meses hasta el final del 7° mes Todas las extremidades adoptan una flexión relajada, las manos están abiertas o cerradas de forma relajada. Al tocar ligeramente el dorso de la mano, en dirección a los dedos, ésta se abre directamente. Los pies están en flexión dorsal, la mayoría de las veces supinados, con los dedos en posición media o en flexión (fig. 4.3). a

a

4 Forma: 2 fase de transición: desde final del 7° mes a final del 9° mes Los brazos están en flexión relajada, pasando después a una posición en anteversión y abducción.

Figura 4.2. J . W., 13 s e m a n a s . Niño sano. E n el brazo de arriba todavía extensión de tipo Moro, la pierna ya en flexión. (La sinergia flexora de las piernas está ya presente.)

Figura 4.3. al 7° m e s .

Figura 4.4. Reacción de Vojta en un bebé s a n o d e s d e el final del 7° m e s hasta el 9 mes.

Figura 4.5. Reacción de Vojta en un bebé s a n o d e s d e el 8 7 9 ° m e s hasta el 14°.

o

Reacción de Vojta en un niño s a n o d e s d e el 4°

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

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Las piernas están claramente extendidas hacia delante porque se mantiene la flexión de cadera, mienbas que cede la flexión de las rodillas (fig. 4.4). Los pies se quedan en flexión dorsal, con los dedos en posición media. -j Forma: 3- fase: desde el final del 9° mes hasta el 13°-14° mes Las extremidades de arriba se extienden (fig. 4.5). Los pies están en flexión dorsal. La postura se parece a la de la reacción lateral de Pe/per, aunque ésta se provoca desde el decúbito lateral. Sin embargo en la reacción de Vojta aparece de forma fásica al girar lateralmente al niño. En el niño normal de 18 meses apenas es ya utilizable la reacción de Vojta porque éste puede ya modificar su postura conscientemente. Observación: Antes de hacer las maniobras hay que abrirle al niño las manos. Si no se hace, aparece ^na flexión estereotipada de los brazos en el período neonatal y en los primeros meses. Y por ello apaTtería un patrón anormal en el brazo de arriba, valorándose la reacción artificialmente como anormal.

II.

Reacción de tracción (modificada por Vojta)

E;:a prueba es utilizada en el diagnóstico desde hace décadas. S e traccionaba al recién nacido o al lactante, estando en decúbito dorsal, hacia la vertical hasta la posición de sentado, valorando sólo la costura de la cabeza. Pero si se tracciona del niño hasta una postura oblicua (unos 45° con respecto a la horizontal) es posiote observar, en esta postura lábil, la reacción de todo el cuerpo y también de las extremidades. Después de más de 20 años de experiencia podemos dividir la reacción global en 4 fases distintas (O en 5, si también se cuenta la forma neonatal). Además procuramos siempre aprovechar el reflejo de prensión de la mano, que pertenece a la coorc nación global de este reflejo postural. E s decir, colocamos uno de nuestros dedos en la palma de la mano del niño, desde su lado ulnar, y agarramos con los otros dedos la parte distal del antebrazo, sin :ocar el dorso de la mano porque el estímulo exteroceptivo del dorso de la mano puede frenar el reflep de prensión. Para valorar la reacción exacta del cuerpo y de las extremidades hay que observar estrictamente estas condiciones. °osición de partida: decúbito dorsal, con la cabeza en la línea media. Desencadenamiento: se eleva despacio al niño hasta los 45°. Reacción: en 4 fases, según el nivel de desarrollo. ?

a

a

* Fase: 1 semana hasta el final de la 6 semana a cabeza cuelga hacia atrás. En el período perinatal las piernas se flexionan en ligera abducción ig. 4.6a).

Figura 4.6a.

Reacción de tracción en un recién nacido sano.

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L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

Figura 4.6c.

F. H., 4 s e m a n a s . Niño sano.

er

Una vez pasado el período perinatal la flexión inerte de las piernas es similar a la que aparece en el 1 trimestre en la reacción a la suspensión axilar o en la reacción de Landau (fig. 4.6 b-c). A partir de esa postura se desarrolla, en estas reacciones, la llamada «sinergia flexora» de las piernas (véase más adelante). 2- Fase: 7- semana hasta el final del 6° mes En este período se produce la flexión de la cabeza seguida del movimiento flexor de todo el tronco y el acercamiento - d e nuevo la flexión- de las piernas. A los 3 meses (fig. 4.7) la cabeza se ha alineado con el eje del tronco. El cuello forma una línea recta con el tronco. Las piernas se han elevado todavía muy poco hacia el abdomen. Hablamos entonces de la mitad de la 2- fase (fase 2.a). Al final de la 2- fase (fase 2.b) la barbilla se ha acercado ya hasta el pecho y las piernas están flexionadas hasta el abdomen (fig. 4.8).

Figura 4.7. Reacción de tracción. Comportamiento de un bebé s a n o de 3 m e s e s . Figura 4.8. Reacción de tracción. Comportamiento de un bebé s a n o 3e 6 m e s e s .

Figura 4.7

Figura 4.8

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

53

a

3 Fase: 8° y 9° mes Después del 7° mes va desapareciendo la flexión de la cabeza, del tronco y también de las piernas. E n este tiempo el niño se endereza, elevando la cabeza unos dos tercios más (fig. 4.9), si se compa: :n el camino recorrido al final de la 2 fase. La desaparición del movimiento de flexión de las pierse observa, sobre todo, en las rodillas. S e podría hablar de una semiextensión de rodillas. Con . las nalgas se convierten en punto de apoyo; el centro de gravedad se desplaza activamente hacia as nalgas. La desaparición de la flexión de las piernas está al servicio del equilibrio. a

-

- a s e : 9°/10° mes hasta el 14° mes

3 niño se endereza, la cabeza se mantiene alineada con el tronco. La flexión del tronco, considerándola e el órgano axial, se restringe a la charnela lumbosacra. Las piernas están en abducción (fig. 4.10) y las rodillas en extensión relajada. A los 12/14 meses el niño se apoya en los talones. Es capaz ahora desplazar más caudalmente el centro de gravedad. a

a

Ocservación: En todas las fases el niño reacciona de forma refleja. Para valorar la 3 y 4 fases, el niño ría estar tranquilo, porque con el llanto echa la cabeza hacia atrás, se apoya en los talones y se estiSin embargo, estas respuestas posturales se diferencian claramente de las reacciones anormales, de que todavía tenemos que hablar. Por supuesto, el niño tiene que estar despierto porque la prueba la tracción no es valorable durante el sueño, como tampoco lo son las otras reacciones posturales.

.

Reacción a la s u s p e n s i ó n vertical de Peiper (Peiper-lsbert, 1927) clon de partida: en los primeros 4-5 meses en decúbito dorsal, luego en el ventral. C a b e z a en posimedia. Las manos del niño deben estar abiertas. ncadenamiento: se coge al niño de las rodillas y se le levanta rápidamente a la vertical con la za hacia abajo. cción: según el nivel de desarrollo, en 4 fases. a

Fase: 1 semana hasta el final del 3° mes E " las primeras 6 semanas del desarrollo se ve en los brazos una «fase de abrazo» como en el Moro (Fase 1a) (fig. 4.11); en las 6 semanas siguientes se produce sólo una abducción de los brazos, con as manos abiertas (Fase 1b). El cuello está extendido, la pelvis flexionada. 2* Fase: 4° al 576° mes _os brazos se extienden lateralmente medio elevados, las manos están abiertas, el cuello y el tronco extendióos simétricamente hasta la charnela dorso-lumbar (fig. 4.12). La flexión anterior de la pelvis ha cedido. 4

• Fase: 7° hasta 9710712° mes Extensión hacia arriba de los brazos con manos abiertas, extensión simétrica del cuello y tronco hasta a charnela lumbosacra (fig. 4.13).

Figura 4.9. Reacción de tracción. Comportamiento de un bebé s a n o de 7 a 9 m e s e s .

Figura 4.10. Reacción de tracción. Comportamiento de un niño s a n o de 9/10 m e s e s hasta los 14.

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L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

Figura 4.11a. Reacción d e PeiperIsbert. W. I., 4 s e m a n a s , niño sano. Figura 4.11b. Reacción de PeiperIsbert. Reacción d e s d e las 6 s e m a n a s hasta los 3 m e s e s . Y a no a p a r e c e el abrazo d e tipo Moro. Figura 4 . 1 1 a

Figura 4.11b

4- Fase: el niño intenta agarrarse activamente en el explorador y enderezarse (fig. 4.14) er

En el 1 trimestre, el brazo está en ángulo recto con el eje del cuerpo. Este ángulo aumenta de 90° a 135° en el 2° trimestre. Al final del 3° trimestre alcanza unos 160°. Observación: 1. L a reacción debe ser valorada en el momento de elevar al niño. Si al niño se le mantiene unos segundos con la cabeza hacia abajo, los brazos van a la flexión. 2. Al iniciar la exploración las manos del niño deben estar abiertas. Esto es importante, sobre todo, en las primeras semanas de vida. Porque si no es así, aparece un patrón en flexión del brazo con mano en puño, como si fuera una reacción anormal. 3. A los niños menores de 5 meses se les debe explorar desde el decúbito dorsal. E n primer lugar, porque en las primeras 4 s e m a n a s todos los niños presentan una flexión ventral máxima de la pelvis y, en segundo lugar, porque el niño patológico, con una alteración moderada de la coordinación central, muestra todavía, a la edad de 4-5 meses, una clara flexión de la pelvis. Además, al realizar la reacción de Peiper-lsbert desde el decúbito ventral se produce una distensión masiva de los flexores de la cadera. C o n ello se produce, por irradiación, la contracción de la musculatura ventral del tronco. Y, como consecuencia, un déficit de extensión del cuello. Por ello se tomará erróneamente la reacción como anormal. 4. Si el niño tiene más de 6 meses, es mejor desencadenar la reacción de Peiper-lsbert desde el decúbito ventral. De este modo el niño tiene menos

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

Figura 4.14. Reacción de Peipersoert. Niño sano a partir del 9° mes.

Figura4.15. Collis vertical. Bebé sano desde los 0 a los 6/7 meses.

55

Figura 4.16. Collis vertical. Niño s a n o a partir del 7° mes.

Dosibilidades de agarrarse al explorador y disponemos de más tiempo para valorar la forma de la resouesta del 3 trimestre. e r

IV. D

Reacción a la s u s p e n s i ó n vertical de Collis (Collis, 1954) (Collis vertical, modificado por Vojta)

osición de partida: decúbito dorsal.

Desencadenamiento: se sujeta al niño por una rodilla (en los bebés jóvenes por el muslo) y se le lleva 'ápidamente a la vertical, con la cabeza hacia abajo. Reacción: según el nivel de desarrollo en 2 fases. a

1 Fase: \ - semana hasta el final del 677° mes La pierna libre adopta una flexión en cadera, rodilla y tobillo (fig. 4.15). S

2 Fase: a partir del 7° mes La pierna libre realiza una extensión relajada de la rodilla, manteniendo la cadera flexionada (fig. 4.16). Observación: 1. El significado clínico de esta reacción estriba en su enorme sensibilidad, pues, según nuestra experiencia, ya en el período neonatal, si existe una reactibilidad postural anormal, aparece j n a clara reacción extensora anormal de la pierna libre (de ello se hablará más adelante). 2. En el penodo perinatal aparece una extensión repentina de la pierna libre, que puede pasar a la flexión, también repentinamente. Esto se considera normal. 3. Hay que evitar el levantar al niño de forma brusca, oorque el niño reacciona entonces con llanto.

V.

Reacción a la s u s p e n s i ó n horizontal de Collis (Collis, 1954) (Collis horizontal, modificado por Vojta)

Procedimiento: se eleva lateralmente al niño por el brazo y el muslo del mismo lado. Para evitar una distensión de la cápsula articular del hombro, se espera al «tirón del niño», es decir, cuando él intenta retraer hacia su cuerpo el brazo sostenido.

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L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

Reacción: según el nivel de desarrollo, en 3 fases. 1

a

Fase:

En las primeras 6 semanas: movimiento tipo Moro del brazo libre (fig. 4.17a). a

a

a

7 a 8 (o eventualmente 9 ) semanas: abducción del brazo como en la reacción de Moro (fig. 4.17b). Reacción del 3 Observación:

e r

mes: ligera flexión del brazo libre (fig. 4.17c). La pierna libre está en flexión.

En este período son normales los movimientos de pataleo de la pierna libre.

a

2 Fase: 4° al 6° mes a

El niño es capaz de colocar el antebrazo en pronación y apoyarse en la mano al final de la 2 fase (fig. 4.18). La pierna permanece en flexión. Los posibles movimientos de pataleo de la pierna son más diferenciados.

Figura 4.17a.

Collis horizontal. Bebé s a n o de 1 a 6 s e m a n a s .

Figura 4.17b. Collis horizontal. B. R, 8 s e m a n a s . Niño sano. Extensión de tipo Moro del brazo libre.

8

Figura 4.17c. Collis horizontal. Bebé s a n o d e s d e la 9 s e m a n a hasta el final del 3 mes. e r

Las reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

57

§

3 Fase: 8° al 10° mes En el 8° mes en la pierna libre aparece una abducción de cadera. A los 8 meses el niño puede apoyarse en el borde externo del pie (fig. 4.19a). Al comienzo del 4° trimestre puede apoyar ya todo el pie (fig. 4.19b). Observación: La 2- fase -movimiento de pronación del antebrazo libre- empieza cuando el niño es capaz ce apoyarse sobre los codos en el decúbito ventral, con extensión simétrica del cuello. La pronación del antebrazo está siempre unida a la flexión dorsal de la muñeca y con la mano en puño relajada. El apoyo completo de la mano (sin extensión rígida del codo) ocurre al mismo tiempo en que desaparece el refleo de prensión de la mano y cuando el niño es capaz de realizar una prensión fásica radial. La 3- fase aparece a la vez que la reacción de puesta en pie (standing reaction). Muestra la fase ya : asente de verticalización clínica. El niño puede sentarse por sí solo e intenta ponerse de pie.

VI.

Reacción de Landau (Landau, A., 1923)

Procedimiento: el explorador levanta al niño en posición estrictamente horizontal, sujetándolo con las calmas de sus manos por el abdomen. -eacción: según el nivel de desarrollo, en 4 fases. Fase: 1 - a 6 - semana _a cabeza está ligeramente inclinada hacia abajo, el tronco en leve flexión, los brazos y las piernas se mantienen en flexión relajada (fig. 4.20).

Figura 4.18.

Collis horizontal. Bebé sano, 6 m e s e s .

-gura 4.19b. Collis horizontal. P. A., 9 m e s e s , 3 s e m a n a s . V ñ o s a n o . A p o y o c o n toda la planta del pie. E n t r a d a en el ±- trimestre.

Figura 4.19a.

Figura 4.20. ñas.

Collis horizontal. Niño sano, 8 m e s e s .

Reacción de Landau. Bebé sano, 1 a 6 s e m a -

58

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

2- Fase: 7- semana al 3

e r

mes

Extensión simétrica del cuello hasta la línea de los hombros, leve flexión del tronco y flexión relajada de brazos y piernas (fig. 4.21). a

3 Fase: se alcanza a los 6 meses A la extensión simétrica del cuello se une la extensión del tronco hasta la charnela dorso-lumbar. Las piernas están en ángulo recto y en ligera abducción (fig. 4.22). Los brazos están relajados. S

4 Fase: alcanzada a los 8 meses En el 7° mes de desarrollo las piernas están aún flexionadas en ángulo recto. El niño, sin embargo, se enfada - d e b i d o a que ha aparecido la fase de extrañamiento- y se dobla y estira, tendiendo a extender las piernas hacia la horizontal. Ya hizo notar Landau que es necesario entonces flexionar pasivamente la cabeza del niño. C o n ello las piernas vuelven a la flexión y, al soltar la cabeza, todo el tronco y el cuello se colocan rectos en la horizontal. Si el niño ha alcanzado ya el 7° mes de desarrollo, cede la flexión de las piernas. Al cumplir el 8° mes las piernas se mantienen, en esta reacción de Landau, en una extensión relajada (fig. 4.23). Los brazos permanecen en una flexión relajada, como en las otras fases.

Figura 4.21. mana.

Reacción de Landau. Bebé sano, 7- hasta la 12- se-

Figura 4.22.

Reacción de Landau. Niño sano, 6 m e s e s .

Figura 4.23. Reacción de Landau. B. R., niño sano. Total extensión del tronco, extensión suave de las piernas. L a sinergia flexora ha desaparecido. El niño s e defiende normalmente frente a esta exploración. Extiende en línea el tronco y las piernas. Al flexionar pasivamente la c a b e z a , cede la hiperextensión de las piernas en la cadera, permaneciendo una relajada extensión de las rodillas.

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

59

Observación: Al desencadenar y valorar esta reacción postural se debe procurar rigurosamente que el niño esté tranquilo. La extensión de las piernas o la respuesta en opistótonos del tronco que apa'ecen durante el llanto no son significativas. Al terminar la 2 fase, el niño es capaz de realizar el apoyo simétrico en los codos y la extensión simétrica del cuello en decúbito ventral. Debe observarse cualquier asimetría del tronco. El final de la 3 fase significa el mantenimiento de la columna alineada. E n este tiempo el niño debe poder ya realizar la prensión radial fásica, apoyarse en un codo estando en decúbito ventral, realizar la prensión con la mano libre y dirigir el brazo hacia delante. a

a

VII. Reacción a la s u s p e n s i ó n axilar procedimiento: suspensión vertical. El niño es mantenido por el tronco, la cabeza hacia arriba con la espalda hacia el explorador. Hay que cuidar que: a) el niño no se quede colgando de sus hombros, b) el examinador no toque con sus pulgares el borde inferior del músculo trapecio del niño porque este estímulo cropioceptivo desencadena una extensión de las piernas. Reacción: en 3 fases, según el nivel de desarrollo alcanzado. er

Fase: 1- semana hasta el final del 1 trimestre (fig. 4.24) Las piernas en flexión «inerte», como en la 1- fase de Landau, y como en la reacción a la tracción una •ez pasado el período perinatal. a

2 Fase: (fig. 4.25), desde el paso del 3° al 4° trimestre hasta el final del 7° mes _as piernas son traccionadas hacia el cuerpo: sinergia flexora de las piernas. La postura de las piernas es parecida a la de la reacción de Landau o a la de la reacción a la tracción, en la 2- fase. En el : mes de desarrollo cede la sinergia flexora de las piernas. 3r Fase: (fig. 4.26), desde el final del 8° mes las piernas adoptan una extensión relajada. Los pies están en flexión dorsal. En la reacción del péndulo, las piernas se mueven a la vez. E s a extensión de las piernas es semejante a la que aparece en la reacción a la tracción (4 fase) o en la de Landau - ase). a

a

Observación: La flexión de las piernas sobre el abdomen en la 2 fase se corresponde con la fase de desarrollo de la motricidad espontánea cuando el niño, estando en decúbito dorsal, eleva las piernas

Figura 4.24. Reacción de Si^spensión axilar. B e b é sano, • - 3 meses. Fgura 4.25. =íeacción d e suspensión axilar. Bebé sano, e m p i e z a e n el cambio del 3° al - mes, termina ai final del W mes. Fgura 4.26. Reacción de suspensión axilar. Niño sano d e 3 meses.

Figura 4.24

Figura 4.25

Figura 4.26

60

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

sobre el abdomen y juega a tocarse un pie con el otro. La 3- fase aparece en el momento de la preparación para la puesta en pie.

Los rasgos fundamentales de la reflexología postural C o n el examen de las reacciones posturales se desencadenan múltiples estímulos. Éstos proceden de las articulaciones, de las cápsulas articulares, de los tendones, del aparato vestibular y, especialmente, de los receptores de la distensión muscular, y son de carácter propioceptivo. Los estímulos de la piel son de carácter exteroceptivo, y otros, como los de la pleura, mediastino y peritoneo, son estímulos de carácter interoceptivo. Además, los ojos juegan un papel importante como origen de estímulos de los telerreceptores. Si se estandariza el examen de las reacciones posturales, y esto es condición para un examen objetivo, tenemos que contar con una composición constante de los estímulos. Por ello c a d a una de las reacciones posturales es la respuesta a un estímulo complejo y específico, pero característico. Consideramos a cada reacción postural como el resultado de una unidad aferencial característica. Aunque las unidades aferenciales de cada una de las reacciones posturales sean distintas (por ejemplo, la reacción a la tracción y la de Landau), sin embargo son iguales los patrones parciales de las reacciones globales (la postura de las piernas en la reacción a la tracción y en la de Landau). Esto significa que el S N C , al elaborar estas unidades aferenciales distintas, se comporta de modo que la respuesta motora tiene, con respecto a su organización cinesiológica, un patrón parcial determinado en una edad de desarrollo determinada.

El patrón tipo Moro de los brazos En el período neonatal, en las reacciones de Collis horizontal, de Peiper-lsbert y de Vojta se produce un movimiento horizontal de los brazos, ya conocido desde hace décadas en el reflejo de Moro. También la abducción tónica de los brazos del reflejo de Moro en la 2 mitad del 1 trimestre tiene una configuración parecida a la que aparece en la reacción de Peiper-lsbert en ese mismo período. En la reacción de Vojta, esta abducción de los brazos aparece por primera vez después de la 10 semana, y se mantiene hasta la 2 0 semana. En la reacción de Collis horizontal aparece desde la 7- hasta la 8 semana de desarrollo. a

er

a

a

a

Figura 4.27. Triángulo de apoyo con los siguientes ángulos: c o d o derecho, rodilla izquierda, muslo derecho. Fuera de la base de apoyo se encuentra la c a b e z a y el órgano de prensión.

Las reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

61

Sinergia flexora de las piernas La respuesta de las piernas es la misma en las primeras fases en la reacción de Landau y en la reacción a la suspensión axilar, y más o menos parecida en la reacción a la tracción. La flexión inerte de as piernas de la reacción a la suspensión axilar y de Landau está presente durante todo el primer trimestre, pero en la reacción a la tracción desaparece ya en la mitad del 1 trimestre. Aparece entonces una flexión activa de las piernas. Nosotros llamamos a este patrón postural y motor sinergia flexora de las piernas. En la reacción a la tracción, esta flexión activa de las piernas aparece en la mitad del primer trimestre; en la reacción a la suspensión axilar y en la de Landau aparece en la transición del 1 ° al 2° trimestre, y en la reacción de Vojta, en la transición del 4° al 5° mes. er

También en todas estas reacciones va cediendo esta flexión activa de las piernas, aunque en diferentes momentos.

La función de apoyo de las extremidades Pensando con las categorías del principio de locomoción (Vojta, 1966, 1969, 1970), el proceso de maduración del S N C se refleja también en la función de apoyo de las piernas. En la primera mitad del primer trimestre las piernas adoptan una flexión inerte en la reacción de Landau, en la reacción a la tracción y en la reacción a la suspensión axilar. Si en ese tiempo se le endereza al niño sobre las piernas, éstas se ponen de repente rígidas en extensión. A esto se deno—ma reacción de extensión primitiva de las piernas (positive supporting reactions). En el desarrollo patológico se mantiene durante más tiempo esta reacción extensora. Sólo puede empezar la ontogénesis de la función de apoyo de las piernas una vez totalmente estar c i d a la sinergia flexora de las piernas. Ésta se encuentra completamente formada a los 4 y 1/2 meses aproximadamente (al final de la primera fase de transición de la reacción de Vojta). La función de apoyo de las extremidades tiene una clara cadencia cráneo-caudal: 1. El apoyo en el antebrazo: en las primeras 6 semanas de desarrollo la posición en a s a de los brazos no incluye, en modo alguno, la función de apoyo (figs. 12.1 y 12.2). En el desarrollo patológico la cabeza se eleva lateralmente para la orientación óptica, lo que constituye un claro signo del bloqueo de la ontogénesis de los mecanismos de enderezamiento (figs. 9.1 y 10.3), • bien el apoyo en los antebrazos se convierte en «punto de partida» para la reacción de extensión primitiva de los brazos (fig. 12.3a). 2

El apoyo simétrico en los codos se desarrolla en las 6 semanas siguientes y termina al final del prir trimestre. Asegura el espacio libre para la orientación visual. La cabeza se puede elevar ya con extensión simétrica del cuello, y no sólo con un movimiento oblicuo de giro. Para asegurar la posque permita el movimiento libre de la cabeza se forma un triángulo con base en los dos codos. El :t'o «punto de apoyo» es el desplazamiento del centro de gravedad desde el ombligo en dirección a a sínfisis del pubis. Las piernas están extendidas levemente.

Después de 6 semanas más - a los 4 y 1/2 m e s e s - el triángulo de apoyo tiene dirigida su base - a c i a un lado: apoyo asimétrico en un codo. C o n ello el centro de gravedad está elevado ligeramente i desplazado hacia un lado, hacia el lado nucal. S apoyo se realiza sobre el codo y sobre la pierna levemente extendida, en el lado nucal. La pierna íacial se flexiona y el apoyo se realiza sobre el condilus medialis femoris de e s a pierna. C o n ello se abre espacio para los movimientos de prensión del brazo facial. Después de otras 6 semanas - a l final del 2° trimestre- el niño es capaz de apoyarse sobre ambas - a n o s abiertas, desplegadas. El comienzo de este proceso lo hemos visto a lo largo de la 2- fase de a 'eacción horizontal de Collis. ~ e n e que pasar todavía mes y medio más de desarrollo antes de que el niño s e a capaz de apoyarse -eafmente sobre las rodillas. En ese momento aparece, normalmente, la tendencia locomotriz. El niño empieza a arrastrarse. En las reacciones posturales se ha completado ya la desaparición de la sinerizfa flexora de las piernas.

62

L a s reacciones posturales en la cinesiología del desarrollo

El cese de la sinergia flexora de las piernas Este proceso comienza poco después del 6° mes (Collis vertical) y se completa al final del 9° mes (final de la 2- fase de transición de la reacción de Vojta). S u signo fundamental es el desarrollo de una ligera extensión de la rodilla, junto a la flexión dorsal del tobillo en la línea media. Después, los mecanismos de enderezamiento ópticos cuentan ya con el patrón normal de apoyo de las piernas para la verticalización. Al mismo tiempo ya está abierto el camino para poder liberar los brazos del proceso de la locomoción. El niño ahora es capaz de elevar el brazo, en el plano sagital, por encima de la horizontal. El cese total de la sinergia flexora de las piernas es la condición para que se realice de forma normal la fase de verticalización. Si no cede esta sinergia flexora de las piernas, el S N C , inducido por los mecanismos de enderezamiento óptico, va a tener que utilizar un patrón primitivo para la verticalización (la extensión primitiva de las piernas).

La zona distal de las extremidades En las reacciones posturales hemos visto cambios notables en las partes acras de las extremidades. Un buen ejemplo es la respuesta del brazo y de la mano en la reacción de Collis horizontal: al final del 1 trimestre desaparece la abducción del brazo y, justo después, entre el 3° y el 4° mes, se desarrolla un movimiento de pronación del antebrazo a partir de la flexión del codo. El brazo está en ligera rotación externa. Este patrón es el punto de partida para la apertura de la mano, que se completará a lo largo del 2° trimestre. er

El comienzo de la pronación del antebrazo, y de la consiguiente apertura de la mano, es de nuevo la señal de que se está realizando la diferenciación funcional segmentaria de la extremidad superior. a

La flexión dorsal del tobillo en la línea media, que se puede ver por primera vez en la 2 fase de la reacción a la tracción, y como muy tarde en la 1 transición de la reacción de Vojta, es también la señal de que ha comenzado la diferenciación segmentaria de la extremidad inferior. Sin esta diferenciación la pierna y el brazo se quedan encerrados en los patrones motores primitivos. Así como la apertura de la mano está en relación directa con la función de prensión, también hay una relación funcional directa entre la flexión dorsal del tobillo en la línea media y la función de apoyo del pie. a

La d i n á m i c a de la organización de las reacciones posturales Las reacciones posturales tienen muchos patrones parciales que son cinesiológicamente similares. Los podemos ver también en el desarrollo de la función de apoyo y de la motricidad distal (más sobre ello en el cap. 12). Y se pueden establecer claras conexiones funcionales y temporales. Al examinar la reactibilidad postural se exploran los patrones ya maduros de que dispone el S N C . S e puede decir: 1. El S N C es capaz de ofrecer, según el tipo de estímulo, un patrón ya elaborado. 2.

El tipo de patrón que se consiga del S N C depende del tipo de unidades aferenciales.

3. El momento de aparición de un determinado patrón del S N C depende de la edad biológica, y no de la edad cronológica. Hemos delimitado temporalmente cada una de las fases de las reacciones posturales aunque ya se entiende que hay transiciones entre una y otra. Si se conocen los síntomas característicos de 2 fases consecutivas - y esto no es difícil para un ojo experto- se puede reconocer la dinámica de todo el proceso. Esta dinámica es visible con un equipo muy barato. En comparación, la electroencefalografía es un medio de exploración que ayuda muy poco. Lo más importante en las reacciones posturales es su expresividad y su fácil aplicación por cualquier médico o fisioterapeuta. Con la reflexología postural se tiene un medio ideal para la valoración de la dinámica del proceso de maduración del S N C , en una fase del desarrollo que tiene una significación fundamental para toda la vida.

Capítulo 5:

Las reacciones anormales

Las siete reacciones posturales descritas evolucionan de forma regular - y a desde el período neonatal- hasta que se completa la verticalización. Si esta regularidad s e encuentra alterada, nos está mostrando que el S N C no es capaz de elaborar de la forma correspondiente los impulsos aferentes. Está alterada su capacidad de adaptación al cambio de la postura del cuerpo: la reactibilidad postural. Con las reacciones posturales podremos detectar e s a anormalidad ya en el período neonatal. Son posibles las siguientes reacciones anormales:

I.

Reacción de Vojta

a) Flexión rígida del brazo de arriba, con la mano en puño (fig. 5.1). b) Extensión rígida del brazo de arriba, eventualmente con la mano en puño (fig. 5.2). c) Flexión rígida del brazo de arriba, con retracción del hombro. La mano puede estar abierta (fig. 5.3). d) Extensión de la pierna de arriba y con rotación interna (fig. 5.1).

Figura 5.1.

Nicole, B., 4 s e m a n a s .

Figura 5.3.

Ózkan, G . , 4 s e m a n a s .

Figura 5.2.

Nicole, B., 4 s e m a n a s .

Figura 5.4.

Carsten, L , 8 semanas.

64

L a s reacciones anormales

e) Flexión retrasada de la pierna de arriba (fig. 5.4). f)

Hipotonía de tronco (fig. 5.5).

g) Retraso de cada fase con respecto a la edad cronológica. Observación: En esta reacción aparece, también en el desarrollo normal, la mano en puño a partir de los 5 meses. Pero es un puño «relajado». Los ítems del desarrollo neurológico de éste no se corresponden con su edad. Por el contrario, la mano en puño de un niño de esa edad con a m e n a z a de espasticidad se corresponde con unos ítems más bajos del desarrollo neurológico (p. ej, el enderezamiento, la motricidad espontánea, etc.). Por ello es tan importante abrir las manos del niño antes de la exploración. Lo más fácil es colocar al niño al borde de la mesa con las piernas colgando. Con ello se provoca el apoyo de los codos y se abren las manos.

II.

Reacción a la tracción

En vez del movimiento y de la postura coordinada de la cabeza y de las piernas, según los patrones descritos anteriormente, aparecen los siguientes cuadros: a) Abducción masiva del muslo con flexión de las piernas (fig. 5.8).

Las reacciones anormales

65

d) Extensión rígida de una o ambas piernas en aducción, equino y eventual rotación interna, en ocasiones con entrecruzamiento, de las piernas (figs. 5.6, 5.7). :)

Retraso de las fases con respecto a la edad cronológica. 8

j) Diferentes fases en la cabeza y en las piernas (por ejemplo, la cabeza en la mitad de la 2 fase, as piernas en la 1 fase; la cabeza ha completado ya la 2 fase, mientras las piernas se encuentran I comienzo de la 2 fase). a

a

a

|]

El tronco en posición de opistótonos (fig. 5.8).

La exagerada elevación de las piernas extendidas y en abducción, a partir del 8° o 9° mes, y el emblor del tronco, nos hablan de una ataxia cerebelosa (figs. 5.9, 5.10). :¡ El cierre de la mano en puño con una fuerza llamativamente cambiante (parecido al síndrome de arves-Stewara) nos indica, a partir del 3 trimestre, una atetosis. D

e r

Observación: Tenemos que cuidar que la cabeza permanezca en la línea media. Si está girada hacia „n lado, la pierna facial tiende a la extensión, ya desde las primeras semanas, debido al patrón del RTCA. Esta extensión puede ser considerada como anormal. En las primeras semanas de vida, cuan2o los niños realizan el pataleo alternante primitivo, se podría considerar erróneamente el movimien:o extensor como anormal. Cuando la extensión de las piernas sí debe considerarse anormal es en el momento en que la cabeza ya casi ha completado la posición de la 2 fase. Y también es anormal tjando la flexión de las piernas pasa enseguida a una extensión rígida con rotación interna, abduc:-ón y pie en equino (tendencia extensora). a

III.

Reacción a la s u s p e n s i ó n vertical de Peiper

;

Extensión rígida de los brazos, la mayoría de las veces con manos en puño (fig. 5.11).

:

Elevación de los brazos extendidos y rígidos, con cierre del puño (fig. 5.12).

:) Tronco en opistótonos (fig. 5.13). : :

Ausencia de extensión del cuello. Flexión constante de uno o ambos brazos, con cierre del puño (fig. 5.14). Asimetría del cuello o del tronco (fig. 5.14).

:

Retraso de las fases con respecto a la edad cronológica.

Observación: En el período neonatal ocurre con frecuencia que los brazos se quedan en flexión y las - a n o s en puño. Por ello se debe abrir pasivamente las manos antes de provocar la reacción, o colo-

- c „ r a 5.9 - c u r a 5.9. -cura

5.10.

Figura 5.10 Sylvia, A., 3,3 años. E x a g e r a d a extensión de las piernas extendidas, pequeña asinergia (Henner). Leona, K., 12 y 1/2 m e s e s .

66

L a s reacciones anormales

Figura 5.11. Axel, S c h . , 9 s e m a n a s .

Figura 5.12. Marcus, D., 6 m e s e s .

Figura 5.13. Stephanie, V., 13,1 m e s e s .

Figura 5.14. Petra, K., 7 s e m a n a s .

car al niño en decúbito ventral del mismo modo que explicamos en las «reacciones anormales de la reacción de Vojta».

IV.

Reacción a la s u s p e n s i ó n vertical de Collis (Collis vertical)

a) Extensión rígida de la pierna libre, paralela a la pierna sostenida, con el pie en equino (fig. 5.15). b) Tendencia extensora de la pierna libre: al provocar la reacción, adopta una postura en extensión para ir, poco después, a la flexión.

Figura 5.15.

C o n s t a n z e , J . , 10 s e m a n a s .

Las reacciones anormales

67

Observación: Esta reacción postural es más fácil de valorar que la anterior. No se tiene en cuenta la postura de la cabeza ni de los brazos.

V.

Reacción a la s u s p e n s i ó n horizontal de Collis (Collis horizontal)

a) Extensión rígida de la pierna libre con pie en equino (fig. 5.16). b) Extensión rígida del brazo libre y mano eventualmente en puño (fig. 5.17). c) A partir del 576° mes se pueden observar movimientos irregulares de las partes más distales del brazo y de la pierna libre: movimientos de la mano y de los dedos, y movimientos en prono-supinación alternante del pie; movimientos circulares del tobillo y movimientos en garra de los dedos del pie. S e ios puede designar como movimientos atetósicos provocados (fig. 5.18 a-e).

-'gura 5.16.

-gura 5.18a. Jessica, B., 11 m e s e s .

Figura 5.18c. J e s s i c a , B., 11 m e s e s .

Ingo, W., 4 s e m a n a s .

68

L a s reacciones anormales

d) Movimientos lentos de extensión y flexión de la pierna libre. En el movimiento extensor el pie queda en pronación con separación de los dedos (tendencia extensora). e) Flexión rígida del codo del brazo libre, con retracción del hombro y mano en puño (figs. 5.16 y 5.19).

VI.

Reacción de Landau

a) Postura asimétrica de la cabeza y del tronco, con retracción de los brazos e incurvación del tronco hacia un lado (fig. 5.20). b) C a b e z a en opistótonos, con retracción de los brazos y extensión de las piernas (fig. 5.21).

Figura 5.18e. J e s s i c a , B., 11 m e s e s .

Figura 5.19.

Figura 5.20.

Gundüz, Ó., 4 s e m a n a s .

S v e n , L., 8 s e m a n a s .

Figura 5.21.

Gundüz, Ó., 4 s e m a n a s .

L a s reacciones anormales

69

c) C a b e z a llamativamente caída, con visible hipotonía del tronco, además de piernas en extensión (fig. 5.22) y eventual retracción de los brazos. d) Ausencia de extensión del cuello, con extensión hacia delante de los brazos, mano cerrada en puño y extensión de las piernas (fig. 5.23).

VII. Reacción a la s u s p e n s i ó n axilar a) Extensión rígida de las piernas en paralelo. O también tendencia al entrecruzamiento, con rotación interna y pie en equino (figs. 5.24 y 5.25). b) Constante extensión de la pierna de un lado. Además de las siete reacciones posturales descritas hasta ahora hay dos reacciones posturales más, que son importantes en una edad más tardía:

-igura 5.22.

Axel, S c h . , 9 s e m a n a s .

Figura 5.24. Susanne, R, 4 s e m a n a s .

Figura 5.23.

Figura 5.25. Ingo, R., 14 s e m a n a s .

Nicole, B., 4 s e m a n a s .

Figura 5.26. Renata, Z., 14 m e s e s .

70

L a s reacciones anormales

Reacción del péndulo (Vojta, 1965) 3

Ejecución: cuando a un niño que ya ha alcanzado la 3 fase de la reacción a la suspensión axilar se le hace un movimiento de oscilación hacia delante y atrás en un ángulo de movimiento de 30° o 40°, los movimientos pendulares de las piernas del niño sano se diferencian claramente del patológico. a) Si en la reacción a la suspensión axilar las piernas estaban en extensión rígida, en la reacción del péndulo se ponen todavía más rígidas. b) En el movimiento de penduleo, una pierna se queda más rígida y con menor amplitud de movimiento. Este es un signo importante del desarrollo hemiparético. c) La amplitud del balanceo es claramente mayor de lo normal en una o en ambas piernas. Esto es un signo importante de alteración cerebelosa.

Reacción de apoyo de los brazos (Schaltenbrand: Preparación al salto, 1926; Rademaker: Milani-Comparetti: reacción de paracaídas, 1967)

preparación óptica a la puesta en pie, 1931;

Esta reacción postural es comúnmente conocida y desencadenable a partir del 5°-6° mes. Nosotros la designamos como reacción de apoyo de los brazos (Vojta, 1956). Tiene el mismo significado con respecto a los brazos que la standing reaction respecto a las piernas, en donde aparece justo un trimestre más tarde en el desarrollo ontogénico. Esta reacción es importante porque en el desarrollo patológico aparecen los siguientes cuadros, después del 6° mes: a) Flexión rígida de uno o ambos brazos, con manos en abducción ulnar y puño, o abiertas; posición en bayoneta y abducción ulnar de la mano (signo importante de desarrollo espástico) (fig. 5.27). b) Separación rígida del brazo debido a la persistencia de la startle reaction, las manos pueden estar abiertas (signo importante de desarrollo pre-atetósico) (figs. 5.28, 5.29). c) A partir del 4° trimestre, caída de los brazos por delante del pecho o hacia la nuca (fig. 5.30). Éste es un signo característico de la reacción de pánico o del desarrollo oligofrénico (Vojta, 1955). d) Ausencia de extensión simétrica del cuello.

Pluralidad de la aferencia Cuando hablamos de reacciones posturales tenemos que hacer énfasis en que se trata de unas posturas reflejas complicadas provocadas por las más distintas fuentes aferenciales. Las aferencias vestibulares, que hasta ahora han sido casi las únicas reseñadas por la mayoría de los autores, juegan aquí un importante papel. Pero hay que añadir también la gran importancia de las aferencias procedentes de

Figura 5.27.

Vladimir, R., 4 1/2 m e s e s .

Figura 5.28.

Gunnar, S c h . , 5 m e s e s .

L a s reacciones anormales

Figura 5.29.

Markus, St., 4 m e s e s .

Figura 5.30.

71

Anja, M.,11 1/2 m e s e s .

'as articulaciones, especialmente de las articulaciones intervertebrales, de las cápsulas articulares y de las distintas situaciones de distensión muscular provocadas por los cambios posturales. Y además "ambién la de los telerreceptores (ojos), exteroceptores e interoceptores. De esta pluralidad de aferencias se supone que el área de coordinación en el S N C de todos estos mpulsos aferentes tiene que ser amplia. Podemos admitir que, dependiendo del nivel de desarrollo alcanzado, los impulsos aferentes alcanzan el «área postural» que se extiende desde el tronco ceredral superior hasta el córtex. Dependiendo de la configuración de la respuesta de una reacción post a l se puede deducir la situación funcional de la reactibilidad postural del S N C . En el desarrollo patológico se pueden encontrar respuestas estereotipadas en todas las extremidades: a i flexión del brazo con mano en puño, b) extensión del brazo con mano en puño, c) extensión de la extremidad inferior con pie equino, d) en los hombros y caderas aparecen respuestas anormales, generalmente en rotación interna. En relación con estos patrones posturales rígidos, el sistema eferente de las reacciones posturales contiene, en el desarrollo patológico, esquemas de coordinación parecidos a los patrones motores de o s reflejos tónicos cervicales del tronco cerebral. Aunque en el desarrollo patológico posterior se desarrolle, a partir de esta respuesta anormal, un catrón espástico o atetosico en el brazo o en la pierna - y este proceso puede constatarse ya en el 3 o 4° trimestre-, esto no significa que ya en el período neonatal y en el 1 ° o 2° trimestre podamos hablar de una espasticidad o una atetosis. e r

_ha respuesta anormal en una reacción postural no significa una parálisis. E s únicamente un signo :c<etivo de una coordinación alterada del sistema facilitador de dicha reacción postural. Si en la mayoría de los niños podemos diagnosticar la alteración de la aferencia neuronal periférica o a alteración periférica eferente (paresias periféricas, neuritis, miopatías), cuando encontramos una con-curación patológica de una o varias reacciones posturales tiene que tratarse de una alteración de la coordinación de origen central. Hablamos entonces, en estos niños, de una alteración de la coordinar o n central (ACC) de carácter simétrico o asimétrico, de grado leve, moderado o severo. En la mayoría se los niños afectados existe, además, una alteración llamativa del tono muscular (de origen central). -aDlamos entonces de una alteración central del tono (ACT) de carácter hipo o hipertónico. No pode~ o s aceptar la explicación de lllingworth (1965) o de Brett (1983), quienes sostienen que, por ejemplo, jr Landau patológico (como, por ejemplo, en la fig. 5.23) en el período neonatal suponga una futura espasticidad. Si a este niño se le realiza tratamiento en los primeros meses de vida, se pueden nor—alizar todos los reflejos patológicos y armonizarse el desarrollo posterior. Desaparecen las respuesa s anormales y se reanuda el proceso normal, en cada una de las reacciones posturales, apareciente configuraciones primero de las fases iniciales (1- fase), para pasar progresivamente a configuracio-es de fases más desarrolladas.

72

L a s reacciones anormales

Al hacer el diagnóstico del desarrollo neurológico damos la mayor importancia a las reacciones posturales porque nos aportan un criterio objetivo: a) sobre el nivel de desarrollo alcanzado en el niño sano; b) para la valoración de cualquier desarrollo patológico, es decir, de una reactibilidad postural del S N C alterada. Según el principio de locomoción (Vojta, 1966/68/69/70) consideramos el desarrollo postural como la base indispensable de toda movilidad fásica. Según este concepto, pertenece a cada locomoción un control coordinado, automático, de la postura (una correspondiente madurez de la reactibilidad postural), la correspondiente estabilidad de los mecanismos de enderezamiento y, finalmente, la movilidad fásica que la caracteriza. Esta movilidad fásica se caracteriza por la contracción muscular isotónica. Hasta ahora, en la clasificación clínica del desarrollo motor patológico se ha puesto el acento en la movilidad fásica alterada (espasticidad, atetosis, ataxia). C o m o ya hemos mencionado al describir las respuestas anormales de las reacciones posturales, la coordinación de una respuesta patológica es igual, en su forma de expresión, en el período neonatal que en el síndrome patológico ya fijado. Nuestra explicación de ello es que, debido a que el déficit del desarrollo postural persiste desde el período neonatal, no se puede desarrollar normalmente la movilidad fásica que correspondería a la edad cronológica. C a d a una de las fases de las reacciones posturales se corresponden con el nivel alcanzado en la ontogénesis locomotriz. a

a

La 3 fase de la reacción de Peiper corresponde, por ejemplo, al nivel preparatorio del gateo, la 3 fase de la reacción de Vojta corresponde al gateo coordinado, etc. Si podemos contar con los patrones reflejos de locomoción (reptación refleja, Vojta, 1966/68, volteo reflejo, Vojta, 1970) que ya están presentes en el período neonatal y que se desencadenan desde unas determinadas zonas y a partir de una postura determinada, eso significa también que los centros de la reactibilidad postural funcionan, al menos, a partir del tronco cerebral superior y quizá más arriba, hasta el paleotálamo. Esta función está alterada en el niño-riesgo ya en el período neonatal.

Capítulo 6: Las reacciones posturales anormales desde el punto de vista de los reflejos tónicos del cuello y de los reflejos laberínticos

En las reacciones posturales del desarrollo patológico encontramos, ya en el período neonatal, una respuesta estereotipada en lugar de la primera fase normal. S e caracteriza, en la extremidad superior, por flexión del codo, pronación del antebrazo y mano en puño, o por extensión del codo, pronación del anteorazo y mano en puño; en la pierna: extensión, pie equino y separación de los dedos. Tanto el brazo como la pierna están en rotación interna en las articulaciones de hombros y caderas. Esta respuesta oostural anormal permanece generalmente invariable hasta que se fija el cuadro patológico. En el síndrome espástico y atetosico es donde se ve más claro. Estos patrones posturales de las extremidades son parecidos a las posturas básicas de las extremidades en que se manifiestan los reflejos tónicos aberínticos (RTL) y los reflejos tónicos del cuello (RTC). Éstos dependen de la posición de la cabeza. Su descripción clásica se basa en la reflexología de Magnus y De Kleijn. También en las reacciones posturales utilizadas por nosotros juegan un papel importante, pero no único, las aferencias procedentes de las articulaciones intervertebrales altas del cuello (C1-C3), como en el reflejo tónico cervical (RTC), y las aferencias procedentes del utrículo y el sáculo, como en el RTL. También es importante el papel que juega la propiocepción de las articulaciones de las cinturas e s c a rolar y pélvica (Basmaijan, 1962), la de las articulaciones intervertebrales, la situación directa de distensión de los distintos grupos musculares (Arsavskij, 1963), y el propio cambio postural del cuerpo al desencadenar la reacción (Vojta, 1967/69). Esta idea se refuerza con el hecho de que el mismo c a m oio postural provoca reacciones regulares en los diferentes estadios del desarrollo normal. Tengamos en cuenta lo siguiente: por una parte, en el desarrollo normal se van modificando las distina s fases de las reacciones posturales desde el período neonatal hasta que termina la verticalización. Por otra, en el desarrollo patológico, vemos las respuestas estereotipadas de esas mismas reacciones costúrales ya desde el período neonatal hasta la aparición del síndrome patológico. La única conclus-ón que podemos sacar de estos dos sucesos es que: en el niño patológico la reactibilidad postural, es decir, la capacidad de reaccionar de una forma normal al cambio postural pasivo, está ya alterada en el período neonatal, tanto a nivel del órgano axial, como en las extremidades. La postura estereotipada de las piernas en las reacciones posturales anormales es parecida a la de " r o s patrones de coordinación. La extensión, rotación interna, aducción, pie equino y separación de los dedos aparecen, además de en los R T C y en los RTL, también en el reflejo de extensión suprapúbico y en la extensión primitiva de las piernas. Estos reflejos extensores los encontramos con regularidad en el desarrollo espástico. El patrón estereotipado del brazo en flexión y la mano en puño que apa-ece en la reacción anormal es el mismo que podía provocar Hooker (Hooker, 1938-1948) en los fetos de 10 semanas. En ese período del desarrollo no hay más nivel de coordinación que el nivel segmentario de la intumescencia cervical (Vojta, 1965). E s e patrón postural lo vemos en los cuadros espásticos fijados, y en ocasiones también en el desarrollo atetosico. En los primeros meses de vida o vemos en los casos de futura diplejía atónica y en la ataxia cerebelosa. S e puede suponer que en e desarrollo patológico participa, además de los reflejos tónicos persistentes del tronco cerebral, también el nivel medular, controlado de forma patológica. ••'amos a considerar ahora los patrones anormales de las reacciones posturales desde el punto de . sta de los reflejos tónicos cervicales (RTC) y laberínticos (RTL) en la espasticidad y en la atetosis.

74

L a s reacciones posturales anormales

Figura 6.1.

Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Figura 6.2.

Peter, S . , 18 m e s e s . Atetosis.

La reacción de Vojta En la reacción de Vojta anormal, el patrón en extensión de la pierna colocada arriba es el opuesto al que aparece en el patrón del R T C A (figs. 6.1 a 6.4). La cabeza está girada o inclinada con la cara hacia abajo. La pierna de arriba tendría que ir a la flexión, al menos en las primeras semanas del desarrollo, debido al efecto inhibidor del sacculus del oído de arriba. La extensión de la pierna de arriba contradice tanto al patrón del R T C A como al del RTL. Y sin embargo en ese mismo niño ambos reflejos están presentes en el decúbito dorsal. Explicamos esta discrepancia debido a la incapacidad de adaptación al cambio pasivo de la postura del cuerpo (reacción postural). En esta incapacidad no juega ningún papel la reflexología tónica, ni su cuantía, ni su presencia o no, sino el déficit o la incapacidad del S N C para adaptarse a los cambios posturales. En última instancia es el nivel medular el que queda bajo la influencia anormal de una aferencia transmitida al S N C y elaborada de forma patológica.

La reacción de Landau En la configuración anormal de la reacción de Landau vemos, ya desde las primeras s e m a n a s , la c a b e z a inclinada, los brazos extendidos hacia delante y las piernas en extensión (figs. 6.5 a 6.9). Este patrón se contradice con el del R T C S , con el del R T L y con el patrón de descerebración. Según el R T L todas las extremidades deberían estar en flexión, lo que se corresponde con la respuesta normal de la postura de Landau en las primeras s e m a n a s del desarrollo. Según el patrón del R T C , por el contrario, las piernas deben adoptar una extensión. Por ello no s e puede explicar la función equilibrada del R T C y del R T L en un lactante con un Landau anormal como una lesión

Figura 6.3.

Isabelle, H., 32 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Figura 6.4.

Isabelle, H., 32 m e s e s . Tetraparesia mixta.

L a s reacciones posturales anormales

Figura 6.5.

Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Figura 6.6.

Figura 6.7.

Isabelle, H. Tetraparesia mixta.

Figura 6.8. C l a u d i a , L., 32 m e s e s . Tetraparesia Epilepsia. Microcefalia secundaria.

Figura 6.10.

Peter, S . , 18 m e s e s . Atetosis.

Figura 6.11.

75

Peter, C , 18 m e s e s . Atetosis.

mixta.

Peter, S., 18 m e s e s . Atetosis.

anatómica local del tronco cerebral inferior porque ese mismo niño muestra también, en todas las otras reacciones posturales, respuestas anormales en todas las extremidades (figs. 6.2, 6.6, 6.10 nasta 6.17).

76

Las reacciones posturales anormales

Figura 6.14.

Peter, S . , 18 m e s e s . Atetosis.

Figura 6.15.

Peter, S . , 18 m e s e s . Atetosis.

Si se tratara solamente de una alteración del tronco cerebral inferior, tendría que ser de tal magnitud que sería casi incompatible con la vida. En la atetosis y la espasticidad desarrolladas (figs. 6.10 a 6.17) encontramos las mismas respuestas anormales en extensión en los brazos y en las piernas. Explicamos estos patrones anormales por la alteración - a d e m á s del tronco c e r e b r a l - de los niveles de coordinación más altos del S N C . S e trata de la alteración de la zona de la reactibilidad postural.

La reacción de Collis vertical Las dos reacciones posturales mencionadas alcanzan su siguiente fase de desarrollo al final del primer trimestre. En la reacción de Collis vertical la única respuesta fisiológica de la pierna libre, hasta el 7° mes, es la flexión relajada de todas las articulaciones (fig. 6.18). Sin embargo, en el desarrollo patológico aparece, ya en el período neonatal, la extensión de la pierna con rotación interna y el pie en equino (figs. 6.16, 6.19, 6.20). No podemos aceptar que el efecto de los R T C influya en la respuesta anormal de la pierna libre porque el tronco se mantiene en vertical y la cabeza en la línea media. Sobre el efecto del R T L (del cual es responsable fundamentalmente el utrículo) sólo podemos decir que la correspondiente aferencia se elabora de forma anormal. En la reacción de Collis vertical tienen que entrar también en juego otras aferencias, por ejemplo, la propiocepción de las articulaciones de las cinturas escapular y pélvica. Basmaijan (1962) ha comprobado que, al traccionar la cápsula de esas articulaciones, se provoca una respuesta flexora en el segmento

L a s reacciones posturales anormales

figura

6.76.

Peter, S . , 18 m e s e s .

- T : ; S .

Figura 6.17'. Atetosis.

Peter, S . , 18 m e s e s .

77

Figura 6.18. G e o r g , R, 6 s e m a n a s . Hallazgo normal.

distendido, debido a que se reduce la presión sobre el cartílago articular. Con ello debería aparecer una •exión en la pierna suspendida. Partiendo de esta idea se podría interpretar la respuesta anormal en extensión de la pierna libre como un tipo diferente de reflejo cruzado extensor. Pero no se puede hacer -esponsable de la respuesta flexora de la pierna libre al reflejo cruzado extensor, ya que en las prime-23 semanas del desarrollo, a) no está presente en el 100% de los casos (Vlach y cois., 1967), y b) no pertenece en absoluto a la reflexología del 2° trimestre. A esta edad, en la reacción de Collis vertical del niño sano, la pierna libre se flexiona. En el desarrollo patológico, en el caso de espasticidad, permanece la extensión de la pierna libre oesde el período neonatal hasta la fijación del síndrome patológico (figs. 6.19 y 6.20). En el desarrollo

Figura 6.19. Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta.

78

L a s reacciones posturales anormales

atetosico y en la diplejía atónica, se la puede encontrar en los primeros meses. En el desarrollo de la hemiparesia, la pierna libre del futuro lado parético adopta no raramente una flexión, es decir, la postura fisiológica, mientras que la pierna del futuro lado sano reacciona en los primeros meses con una extensión. Entre los futuros diparéticos hay casos en los que la extensión anormal de la pierna libre aparece sólo a partir del 3° o 4° mes. Todas estas observaciones, especialmente el ejemplo de la reacción paradójica del desarrollo hemiparético y el retraso en la aparición de la respuesta anormal en el desarrollo diparético, muestran que no son responsables de esta reacción postural ni la aferencia directa del vestíbulo (laberinto), ni la alteración directa de la coordinación a nivel medular, sino la alteración del área postural del S N C .

La reacción de Collis horizontal En la reacción horizontal de Collis la pierna libre del recién nacido normal se mantiene flexionada. La respuesta en extensión es ya una manifestación anormal en el período neonatal (figs. 6.21 a 6.27). S e podría explicar por la situación de elongación (stretch) de los músculos aductores de las dos piernas. Este stretch puede provocar la extensión o bien a través del aumento de la presión de la cabez a femoral contra el acetábulo (Basmaijan, 1962), o porque se activan unos patrones de coordinación similares a los del reflejo extensor suprapúbico, o a los del reflejo de extensión cruzada. Si se quisiera explicar la postura anormal de la pierna como reacción de los reflejos tónicos cervicales (RTC) y tónicos laberínticos (RTL), la reacción tendría que depender de la posición de la cabeza. Pero éste no es el caso. Además ese patrón debería darse tanto en el brazo como en la pierna, y esto tampoco ocurre. No se puede entender e s a respuesta, de ningún modo, como un signo directo

Figura 6.21. epilepsia,

B e r n d , B., 5 anos. Atetosis, anartria, escoliosis,

H.. 32 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Figura 6.22. B e r n d , B., 5 años. Atetosis, anartria, escoliosis, epilepsia.

Figura 6.24.

Jürgen, Z., 4 años. Atetosis, epilepsia, disartria.

L a s reacciones posturales anormales

Figura 6.25.

Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Figura 6.26

Figura 6.28. Figura 6.27. ra

79

Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Jürgen, Z., 4 años. Atetosis, epilepsia, disar-

de alteración del tronco cerebral, sino como signo de una alteración de las áreas más altas de coordinación del S N C . En cualquier caso, las causas radican, otra vez, en una reactibilidad postural alterada. El brazo libre de un recién nacido sano se comporta como en el reflejo de Moro. Al elevar al niño se extiende hacia fuera, como en el Moro, y posteriormente se flexiona cerrando la mano con un puño relajado. En el desarrollo patológico falla e s a extensión hacia fuera del brazo, quedando el brazo en flexión rígida y con la mano en puño. Esto contradice aún más claramente la reacción esperada del R T C A . S u ponemos que la postura anormal del brazo libre es producida por el nivel espinal que funciona de forma «autónoma».

La reacción a la tracción En la reacción a la tracción en el período neonatal las piernas no se extienden, aunque la cabeza cuelga hacia atrás (figs. 6.14, 6.28-6.30). En los RTL e s a postura de la cabeza se asocia a una extensión de las piernas. Por el efecto del R T C S las piernas se flexionan. En el desarrollo normal las piernas se quedan, en el 1 estadio flexor, sin moverse en flexión. La idea de que el R T C y el RTL se equilibran en su efecto se contradice con la respuesta del período perinatal (fig. 4.6a). er

En el desarrollo patológico, las piernas se extienden, es decir, los RTL parecen prevalecer sobre los R T C S . E s e mismo niño en el 2° y 3 trimestre, si no tiene un déficit mental, lleva la barbilla hasta el oecho, aunque con las piernas extendidas (figs. 6.31-6.34). Ahora, la postura de las piernas correse r

80

L a s reacciones posturales anormales

Figura 6.29.

Figura leve.

Peter, S . , 18 m e s e s . Atetosis.

6.31.

A n d r e a , S c h . , 20 m e s e s . Diparesia espastica

Figura 6.33. severa.

Barbara, B., 4:10 años. Diparesia espastica

Figura 6.30. Annette, R, 14 m e s e s . Tetraparesia espastica, oligofrenia, epilepsia.

Figura 6.32.

Isabelle, H., 32 m e s e s . Tetraparesia mixta.

Figura vera.

A c h i m , R., 4:7 años. Diparesia e s p a s t i c a s e -

6.34.

ponde al R T C S . Después de un par de meses parece como si prevalecieran los R T C S sobre los RTL. Puesto que se trata del mismo niño, con la misma lesión anatómica del S N C , tenemos que admitir que los centros que están por encima de los de los R T C y de los R T L están actuando de forma anormal sobre los niveles inferiores. Al aplicar un tratamiento adecuado ese niño es capaz de cambiar la posición en extensión de las piernas en una flexión normal inerte, y cuando aparece la respuesta en flexión de la cabeza, lleva también las piernas simétricamente hacia el cuerpo.

L a s reacciones posturales anormales

81

No vamos a seguir discutiendo las reacciones a la suspensión axilar y la de Peiper-lsbert porque ocurre con ellas lo mismo que con las anteriores.

Las conexiones alteradas en el S N C La explicación de las reacciones posturales a partir del esquema de coordinación del R T C y del R T L conduce a la conclusión de que el desarrollo anormal de las reacciones posturales está ocasionado o bien por un sistema eferente controlado de manera diferente y/o debido a una aferencia elaborada de forma distinta. En las reacciones posturales contamos con una pluralidad de las fuentes de aferencia. Pero no sabemos cuál de las aferencias juega un mayor papel. Tampoco podemos medir cuantitativamente en la 'espuesta anormal de una reacción postural la alteración del sistema aferente. Únicamente podemos analizar las respuestas posturales y motoras anormales desde el punto de vista cinesiológico. Nos faltan datos seguros y consensuados sobre el valor clínico de una respuesta anormal en una determinada reacción postural. Solamente hemos podido examinar esto en la reacción de Vojta. Recogimos datos desde el período neonatal hasta el final del 1 trimestre, y valoramos como anormal cualquier desviación de la típica reacción de Vojta. Además, guardamos los datos clínicos de los mismos niños a las edades de 3-10 años y de 5-12 años (Vojta, 1969). er

Falta este mismo análisis con respecto a la reacción a la tracción, la reacción de Landau, la de Peiper, tos de Collis y la reacción a la suspensión axilar, aunque todas ellas (menos las de Collis) son conocidas desde hace 50 años. En los lactantes que están bajo tratamiento (en los primeros meses de vida) no es raro ver, justo después de aplicarles el patrón de la locomoción refleja, lo siguiente: la reacción postural que, justo antes ce tratamiento era anormal, se convierte de repente en normal. O, en otra reacción, en la que antes del ratamiento todos sus patrones parciales eran anormales, aparece de repente un patrón parcial ideal. _a interpretación clínica de esto está menos clara. ¿Podemos explicarlo por la influencia directa del s-stema eferente? Tomemos, por ejemplo, la reacción de Landau, en la que la aferencia vestibular era entendida, hasta añora, como la aferencia fundamental, tal como describió Landau en su trabajo original. 3ajo el efecto de la locomoción refleja, en la reacción de Landau la posición anormal de las extremidades aoarece menos anormal o casi normal. Y esto no se puede achacar al cambio de la aferencia vestibular. _a locomoción refleja no puede ser desencadenada desde el aparato vestibular porque la cabeza se -antiene fija al aplicarla. Sólo una vez que se han puesto en marcha algunos componentes del comcejo de coordinación, las reacciones en el tronco y en las extremidades, aparece el giro de la cabeza. Antes, la musculatura de la nuca se encontraba en contracción ¡sométrica, aunque los ojos ya - raban hacia el futuro lado de giro de la cabeza. _a principal causa que influye en el desarrollo anormal de una reacción postural es, según nuestra opi-ión. la elaboración anormal de las aferencias. Creemos que el responsable de la anormalidad de la -eacción postural es la alteración de la coordinación y no la alteración del sistema eferente porque en ase caso debería manifestarse directamente como una paresia. E intento de comparar el síndrome espástico y atetosico ya fijado con los patrones de las reacciones costúrales anormales demuestra que, en el período neonatal, existen las mismas estereotipias postul e s que en los cuadros patológicos ya establecidos. r a o la aplicación de la locomoción refleja las reacciones posturales muestran patrones menos anor—ales. Con ello surge la cuestión fundamental de si el sistema eferente del niño con riesgo está, ya e^ ¡as primeras semanas, tan dañado como lo está en la espasticidad y en la atetosis. Nosotros creemos que no se puede hablar de P C , en el sentido de espasticidad o atetosis, en los pri—eros meses de un niño de riesgo. Un niño-riesgo no ha nacido con una espasticidad o una atetosis, sino que se desarrolla hacia uno de esos cuadros. Si no fuera así, sobraría la discusión mundial sobre a- diagnóstico y el tratamiento precoz.

82

Las reacciones posturales anormales

Nuestra aportación al tema del diagnóstico precoz de la amenaza de P C son las reacciones posturales, que nos pueden mostrar, ya en el período neonatal, es decir, durante el tiempo de la reflexología primitiva, una función postural anormal del S N C . Consideramos que la alteración de la ontogénesis postural es el denominador común de cualquier desarrollo motor patológico.

Capítulo 7: Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Las reacciones posturales son movimientos y posturas reflejas complicadas provocados por el cambio de posición del cuerpo. Para que se puedan utilizar clínicamente: 1. Las respuestas motoras ante el cambio postural deben ser visibles y regulares. 2. Las respuestas motoras deben reflejar la reactibilidad del S N C en las distintas fases del desarrollo. 3. Las reacciones normales deben diferenciarse de las anormales. Moro ya expresó estas observaciones en su reflejo. También Landau postuló de forma parecida las fases de desarrollo de su reacción postural. Nosotros nos adherimos a la observación de las distintas fases en que se desarrollan las reacciones posturales por los siguientes motivos: 1. El control automático de la postura corporal es un proceso activo. 2. Las reacciones posturales, como movimientos o posturas reflejas, tienen un contenido co visible. S e sirven de una acción muscular visible.

cinesiológi-

3. A partir de las reacciones posturales normales se pueden inferir otras funciones del S N C . Si un niño ha alcanzado la reactibilidad postural correspondiente al final del 2° trimestre, tiene entonces también las siguientes capacidades (fig. 7.1):

Figura 7.1.

84

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

• Puede hacer la prensión radial. Condición previa es el movimiento de pronación del antebrazo, la apertura completa de la mano y que el metacarpo esté abducido. Todo esto nos lo muestra la reacción de Collis horizontal. • Además, se puede apoyar sobre las manos en el decúbito ventral. Ha conseguido hace ya tiempo el apoyo simétrico en los codos, y el apoyo asimétrico en un solo codo. C o n ello puede liberar una de las manos para la prensión, estando en decúbito ventral. •

No tendrá ninguna alteración importante de la estereognosia en el futuro.

• El reflejo de prensión de la mano se ha extinguido. Condición para ello es la normal función de apoyo de la mano. • El niño ya puede realizar el volteo de forma coordinada del decúbito dorsal al ventral. Para ello tiene que haber desarrollado la correspondiente función de apoyo en el hombro y en la cintura pélvica, y también el apoyo del cuerpo en decúbito lateral. Un niño que se voltea en bloque no puede mantenerse en decúbito lateral. Esta función la reconocemos en la 2- fase completa de la reacción lateral de Vojta. • A esta edad tiene que estar siempre presente el reflejo óptico-facial (parpadeo reflejo ante un estímulo óptico) en el niño sano. Si no es así es que o no se valoró bien el estadio madurativo, o bien se trata de una deficiencia visual o mental. La 3- fase de la reacción de Peiper-lsbert corresponde no sólo al estadio madurativo del 2° trimestre, sino que supone que está también presente el componente óptico en el control de la reactibilidad postural. • Si concuerda el estadio de desarrollo del niño con la edad cronológica, entonces hay que descartar una alteración importante del desarrollo mental. • Cuando las reacciones posturales son normales está totalmente descartada la aparición de una futura parálisis cerebral. Porque cualquier desarrollo de la parálisis cerebral, incluso en los casos más leves, se caracteriza, desde las primeras semanas, por la alteración de la reactibilidad postural, la cual se muestra mediante reacciones posturales anormales o disarmónicas. Disarmónico quiere decir que aparece una fase que corresponde a una edad de desarrollo inferior. • Si el estadio de desarrollo postural alcanzado corresponde a la edad cronológica se descarta también cualquier alteración congénita hormonal o metabólica que curse con una alteración motora o psíquica. La edad de desarrollo postural se compara con la edad cronológica. Si el nivel del desarrollo postural se corresponde con el nivel de desarrollo del enderezamiento y de la movilidad (espontánea) fásica, se trata entonces de un niño con un desarrollo motor normal; el diagnóstico neurológico del desarrollo concuerda con la edad cronológica.

La reactibilidad postural y la l o c o m o c i ó n refleja Las conclusiones que acabamos de reseñar se corresponden con a) la experiencia clínica, y b) la reflexión teórica sobre la locomoción refleja. Sin el control automático de la postura del cuerpo no es posible un desarrollo motor normal, incluyendo la movilidad fásica (espontánea), el enderezamiento y la ontogénesis locomotriz hasta la adquisición de la marcha bípeda independiente. Sólo queda por aclarar todavía cuál es la jerarquía de estos componentes. Estas 3 funciones motoras - l a motricidad fásica, el enderezamiento y el control automático de la postura corporal (la reactibilidad postural)- son componentes inseparables de toda locomoción, considerando a ésta un medio de expresión motora para la toma de contacto con el entorno. En el período neonatal hay, por lo menos, 2 tipos de locomoción que se pueden inducir de forma refleja, la reptación refleja y el volteo reflejo. En el complejo de coordinación de la reptación refleja se provocan juegos musculares que sólo aparecen de forma espontánea 2-4 trimestres más tarde: por ejemplo, la desviación radial de la mano en flexión dorsal, con cierre en puño y con abducción de los metacarpianos. En la reptación refleja este patrón se forma en la zona distal del brazo facial. En la motricidad espontánea aparece, de forma completa, al final del 2° trimestre, al realizar la prensión radial como cierre normal de la mano.

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

85

También en el volteo reflejo se anticipan juegos musculares que aparecerán espontáneamente más tarde, a lo largo del 2° y del 3 trimestre, por ejemplo, la apertura de la mano, la flexión dorsal del tobillo en la línea media, la inclinación de la cabeza, el giro de la pelvis y del tronco y la postura global del cuerpo en el decúbito lateral. e r

Los distintos componentes del volteo coordinado sólo pueden aparecer espontáneamente si se han do extinguiendo los reflejos primitivos de las 6 primeras semanas. La movilidad fásica, que en la locomoción refleja se manifiesta como movimientos de paso, no se ouede separar de la locomoción. Para que puedan realizarse los movimientos de paso es imprescindible el enderezamiento del cuerpo. De ello hay que deducir que el enderezamiento ontogénico hasta ia vertical, y la locomoción bípeda perteneciente a ese enderezamiento, son elementos inseparables de la locomoción. Cuando se considera a la movilidad fásica separada del enderezamiento y de la -eactibilidad postural y, lo que es peor, cuando se entrena en el tratamiento esta movilidad fásica, : jede ocurrir fácilmente: 1) que se confunda la reacción de puesta en pie con las reacciones neonatales de extensión primitiva de las piernas (positive supporting reactions); 2) que no se tenga en cuenta la inmadurez postural. Los mecanismos de enderezamiento de la locomoción bípeda normal presuponen la correspondiente maduración del desarrollo postural. El principio de locomoción exige, como condición para un desarrollo motor indemne, el desarrollo armónico de la reactibilidad postural, con los correspondientes mecanismos de enderezamiento y la correspondiente movilidad fásica.

La postura anormal en la parálisis cerebral y la reflexología postural _os síndromes motores patológicos fijados, especialmente la espasticidad y la atetosis, se distinguen, desde el punto de vista cinesiológico, por unos juegos musculares anormales. Esta alteración existe en el cuadro clínico del niño patológico desde el período neonatal, en el que muy raramente se puede hablar ya de una parálisis cerebral. Los juegos musculares anormales, definibles y visibles cinesiológicamente, se manifiestan a través de los patrones motores y posturales anormales de la reactibilidad postural. Los niños con amenaza de desarrollar una alteración mental muestran también una reactividad postural alterada, con juegos musculares más pobres. Por ello, la reflexología postural se ha convertido en un medio extraordinariamente adecuado para la detección precoz de la amenaza de desarrollo patológico. La postura anormal de las piernas en la reacción a la suspensión axilar, por ejemplo, ha sido considerada desde hace tiempo como signo de sospecha de futura patología. bien la reacción anormal de las piernas en la reacción de Landau fue considerada por lllingworth 966) y también hoy por Brett (1983) como un signo de alerta de a m e n a z a espastica. stra ya larga experiencia clínica nos ha mostrado que las respuestas anormales de las piernas son ejantes en la reacción a la suspensión axilar, en la de Landau y en la de Vojta, lo mismo que en el to de las reacciones: extensión, rotación interna, aducción, pie equino con separación de los dedos. E i los recién nacidos y en los lactantes jóvenes encontramos las mismas reacciones posturales añores que en el espástico o atetosico ya fijado (fig. 7.2); sólo con una diferencia: en el período neonatal costura anormal era el signo de una reactibilidad postural alterada, mientras que en la parálisis cereoral es la prueba de que la alteración de la reactibilidad postural del recién nacido no se ha modificado. _= ontogénesis postural anormal se ha mantenido en el nivel del recién nacido alterado. La postura >rmal se ha fijado. Dos de las reacciones posturales han sido designadas con el nombre de la Sra. Collis: la reacción de Collis horizontal y la de Collis vertical. La Sra. Collis observó las reacciones posturales anormales en es espásticos ya fijados. Ella desconocía las fases del desarrollo normal y también las reacciones anormales del período neonatal. Las respuestas anormales de las piernas en la reacción de Collis liorizontal y de Collis vertical en el período neonatal son las mismas, en su contenido cinesiológico, cue las que aparecen en la reacción de Landau, en la reacción a la suspensión axilar, en la reacción = a tracción y en la de Vojta.

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Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Figura 7.2.

Postura estereotipada de las piernas en los niños con riesgo (a la izquierda) y en los P C (derecha).

Las siete reacciones posturales mencionadas son utilizables ya en el período neonatal, o a partir de la 32 semana de gestación (reacción de Vojta). Evolucionan de un modo regular y están sujetas a cambios también regulares, que dependen de la edad del desarrollo alcanzado. En el desarrollo motor patológico permanece una misma respuesta refleja, anormal y estereotipada. Al aplicar el tratamiento a un niño con una reactibilidad postural anormal, la postura anormal va siendo sustituida, con el tiempo, por una normal, correspondiente a la reacción normal del recién nacido. Después van apareciendo las siguientes fases de las reacciones posturales acortadas. N o s e puede considerar la reacción postural anormal como un síntoma de una alteración específica, : : • = T ~ : : a escast cidad. sino sólo como el signo de una anormal coordinación central.

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

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Valoración cuantitativa y diagnóstico neurológico ¿Es posible valorar cuantitativamente la anormalidad de la reactibilidad postural? Al principio quisimos tomar como medida la intensidad de la anormalidad de la reacción postural. Pero vimos que en los niños con síntomas de riesgo no tratados la intensidad de la reacción postural disminuía. También ocurría que otra reacción postural, que en un principio era normal, en la exploración posterior aparecía anormal. Además, la intensidad de las reacciones posturales anormales depende del estado de agitación del niño, el cual depende no sólo de la situación de la exploración. Muchos niños-riesgo y niños con P C reaccionan con intranquilidad y con miedo al cambio postural, por no hablar de la reacción vertical de Collis. Por ese motivo hemos elegido como medida el número de reacciones anormales: se trata de una alteración mínima de la coordinación central cuando aparecen de 1 a 3 reacciones posturales anormales. La alteración es leve cuando hay 4-5 reacciones posturales anormales; y alteración moderada con 6-7 reacciones anormales. Hablamos de una alteración severa de la coordinación central cuando además se asocia un tono muscular aumentado o disminuido. La clasificación en estos 4 grupos la mantuvimos también de forma estricta en la exploración inicial de nuestros niños con síntomas de riesgo a los que aplicamos tratamiento. Después de algunas semanas de tratamiento aparece un cambio notable en la reactibilidad postural del niño. De modo que, por ejemplo, un caso que pertenecía al grupo de la alteración de la coordinación central (ACC) moderada pasaDa al grupo de las alteraciones leves o mínimas. Más adelante explicaremos con detalle de qué grupos de severidad son de los que se desarrollan la mayoría de las parálisis cerebrales (cap. 15). También es importante conocer qué niños, de los que presentan una alteración de la coordinación central, evolucionan hacia la normalidad sin tratamiento. Según nuestra experiencia alrededor del 3 0 % de los niños sintomáticos que son enviados para la exploración neuropediátrica tienen amenaza de desarrollo de parálisis cerebral. Más del 6 0 % de los casos hacen un desarrollo normal (Lajosi y cois., 1980; Costi y cois., 1983; Cung-Sik Chun, 1983; Tomi, 1981). La hoja adjunta de exploración para lactantes muestra nuestra breve exploración neurológica. Las reacciones posturales globales se descomponen en patrones parciales. Aunque en la reacción global sólo aparezca un solo patrón parcial anormal, toda la reacción se considera anormal. Además del screening mediante las reacciones posturales, se deben tener también en cuenta las reacciones y reflejos primitivos más importantes. Además se describe el comportamiento espontáneo del niño (véase la hoja de exploración).

La anormalidad reflejada en la ontogénesis postural Los niños con patrones ideales y los que tienen desviaciones mínimas o leves de la normalidad suponen el 9 5 % de todos los recién nacidos (Lajosi y cois., 1980; Costi y cois., 1983). En los casos en los que la ontogénesis postural ya está gravemente alterada en el período neonatal no aparece ningún patrón ideal en ninguna reacción postural. En estos raros casos con una ontogénesis postural bloqueada está ya predeterminado el desarrollo de una parálisis cerebral. Sin embargo, los niños con algunos patrones globales ideales tienen la posibilidad de normalizarse espontáneamente o bien con un pequeño apoyo terapéutico (Vojta, 1976,1981). El registro de las desviaciones posibilita también compararlas con la motricidad espontánea anormal de las fases del desarrollo más posíeriores del 1 año. er

Aquí radica la clave para la comprensión del retraso motor y de la amenaza de un desarrollo patológico motor y/o mental. - o s patrones de las sucesivas fases de la reactibilidad postural, que aparecen en las reacciones posturales, corresponden exactamente a cada uno de los estadios de la motricidad espontánea, tanto en o que respecta al movimiento propositivo, como también a la locomoción y al desarrollo mental y del enguaje.

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Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Figura 7.4 Figura 7.3. L a reacción motora positiva hacia la madre (con la cara por fuera y por e n c i m a del borde izquierdo de la imagen) se manifiesta no sólo en un giro de la mirada, sino también en una respuesta motriz de todo el cuerpo. Figura 7.4. El niño muestra su gran interés por lo que sucede. Esto corresponde a una edad de más de 3 m e s e s . El brazo izquierdo está extendido, con el hombro en rotación interna, la mano en puño. El patrón del brazo izquierdo corresponde al reflejo de extensión primitiva del brazo, el cual se puede provocar en el desarrollo patológico (espástico, discinético, etc.) y en un recién nacido patológico. También el apoyo en el brazo derecho se h a c e en la raíz de la mano. El tronco ha adquirido una postura a r q u e a d a , en la que se puede ver todavía indicios de la primitiva flexión de cadera. L a c a b e z a se encuentra todavía dentro de la «base de apoyo», la cual en conjunto e s anormal.

Estas conclusiones no se consiguieron a través de estudios estadísticos longitudinales o transversales. En cambio, se exploró la motricidad espontánea y la madurez postural del niño durante el primer año de vida, sin tener en cuenta los datos anamnésicos, y a partir de ellas se intentó realizar el diagnóstico del desarrollo. Después se comparó éste con la edad cronológica. De este modo se fue afirmando con el correr de los años nuestro planteamiento clínico empírico. Un ejemplo: La motricidad espontánea de un niño en decúbito dorsal presenta signos de movilidad distónica. Según nuestra experiencia clínica deducimos de este patrón que el niño se encuentra en el 3 mes del desarrollo (fig. 7.3). Pero en decúbito ventral el niño muestra una orientación óptica muy desarrollada. Esto indica un estadio de desarrollo de más de 3 meses, y como máximo de 4 meses. Sin embargo, los patrones posturales de los brazos, de la cintura pélvica y del tronco son claramente anormales (fig. 7.4). e r

e r

Con respecto a la madurez postural los patrones globales corresponden más o menos al nivel del 3 mes, o un poco más adelante (fig. 7.5). Tres de las siete reacciones posturales son anormales, por ejemplo, la reacción de Vojta (fig. 7.6).

Figura 7.5 Figura 7.6 Figura 7.5. En la prueba de tracción, la c a b e z a ha s o b r e p a s a d o la «línea recta» de la columna. L a s piernas están claramente flexionadas hacia el cuerpo (la c a b e z a no está en la ideal línea media). A partir del patrón parcial de la postura del tronco, se puede concluir en un nivel de desarrollo de más de 3 m e s e s y m e n o s de 4. Figura 7.6. El patrón parcial de la pierna de arriba e s claramente anormal -extensión en lugar de flexión-. E s todavía totalmente de tipo Moro y corresponde al nivel de desarrollo del niño normal de m e n o s de 10 s e m a n a s .

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

89

Los patrones parciales normales presentes en esta reacción corresponden a un estadio de desarrollo de apenas 3 meses. De modo que la edad de desarrollo de la motricidad espontánea se confronta con la de la motricidad provocada de 3 meses. La edad cronológica de este niño es de 3:1 meses. El niño nació tras un embarazo de riesgo con gestosis, 2 semanas después de la fecha probable del parto, de una madre primípara. El peso al nacer fue de 3.750 g. Ahora acude para la exploración y tratamiento (con locomoción refleja) a causa de una displasia de cadera derecha. Después de 7 semanas de tratamiento se le dio de alta por normalización, tanto de la displasia de cadera como de su alteración postural. Por experiencia clínica se sabe que estos niños con alteración mínima o leve de la coordinación central, tienen la posibilidad de conseguir un desarrollo normal de la motricidad gruesa, siempre que no se encuentre ningún signo objetivo de persistencia de reflejos primitivos. De los reflejos primitivos, y/o de su dinámica alterada, se puede deducir, en los niños que presentan ^ a c c i o n e s posturales anormales - l a s cuales persisten desde el período neonatal hasta el desarrollo de la grave patología motora central-, que las parálisis cerebrales se desarrollan desde situaciones de bloqueo de la ontogénesis postural. El grado de alteración de la reflexología postural, recogido por el examen de las reacciones posturaes, se muestra como el mejor modo de medir la amenaza de patología. Resumiendo, se puede decir que la reflexología postural posibilita la valoración más exacta del desarrollo motor en el 1 año de vida. A partir de ella se pueden analizar mejor las anomalías de la motricidad espon:ánea. e r

Y por último, la reflexología postural representa una medida segura para valorar cuantitativamente resviación de la forma ideal en el primer año.

la

90

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Kinder-Zentrum M ü n c h e n Exploración neurológica del desarrollo del niño realizada por Vojta, V, y Lajosi, F.

Nombre:

N° identificac. Nacimiento N° libro

Día

Mes

Año

N.

1

Diag.

2

P

V

14 15

16

N° registro

Protocolo

1

2

3

0

3

4

5

6

7

8

9

10 11

1 ficha 19

Mes

13

Explorador

(Nombre)

Código

17 18

Día

12

20

Ano

21

Mes

F e c h a de

22

Semanas

E d a d al hacer

exploración

la explorac. 23 24

25 26 27 28

29 30

31

Semanas Tratam. ortopédico

0 = sin datos

realizado hasta ahora

1 = No 32 33

En total

2-9 (código) ..

34 35 ¿Cuáles?

Medicación que p u e d a influir en el tono muscular (hasta ahora)

36 37

38

39 40 ¿Cuál?

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Reacciones posturales

2. Reacción

1. Reacción de tracción (señalar con una cruz)

D.

de

91

Landau

Cabeza y

columna

Iz. 57

Cabeza:

41 cuelga hacia atrás

1

•

sólo algo afectada

2

•

en prolongac. col. vert.

3

•

en anteflexión

4

•

el niño se eleva, apoyado

5

•

levemente inclinada

1

n

c o m i e n z a extens. cuello

2

•

extensión simetr. cuello

3

•

4

•

z o n a lumbosacra

5

•

sin datos

0

•

extens. simetr. col. cerv. y dorsal (espalda derecha) extens. simétrica hasta

en los glúteos

6

•

c a b e z a cualga flácida

7

•

se eleva con tronco en bloque

8

•

dorso curvo

1

•

opistótonos

0

•

c u e l g a flácido

2

•

reclinación c a b e z a (75°)

3

•

opistótonos

4

•

0

•

D.

Iz. 58

ningún hallazgo

incurvación charnela T-L

Cadera y rodilla:

sin datos (S.D.) D. derecha

Izda. Iz. 43

D.

Iz.

ligera flexión

1

•

59

60

42 1

•

2

•

clara flexión

2

•

3

•

flexionada hacia el cuerpo

3

•

4

•

extens. media y abd. rod. y c a d e r a

4

•

5

•

exten. abd. flácida

5

•

0

•

sin datos (S.D.)

0

•

1

•

giro de c a b e z a hacia

1

•

2

•

inclinación de c a b e z a hacia

2

•

3

•

inclinac. tronco hacia

3

•

0

•

sin datos

0

•

Brazos, 44 1

•

hiperabd. muslo con flexión de pierna

1

hombros:

45

D.

Iz.

•

61

62

2

•

hiperabd. muslo con ext. de pierna

2

•

1

•

en flexión leve

1

•

3

•

extendida con pie equino

3

•

2

•

flexión c o n retracc. brazo

2

•

4

•

extendida con equino en R.l.

4

•

5

•

ext. rodilla con equino y flexión c a d e r a

5

•

6

•

flexión leve con apoyo de talón

6

•

7

•

exagerada elevación de la pierna extendida

7

•

0

•

sin datos (S.D.)

0

•

3

•

extens. rígida hacia adelante

3

•

4

•

extens. rígida lateral

4

D

0

•

sin datos

0

•

Manos: D. 63

Otros (en relac. a R. tracción) Código 46 4 7 4 8

III

1

•

abierta

1

•

2

•

relajada

2

•

3

•

cerrada en puño

3

•

0

•

sin datos

0

•

Pierna:

49 0 = SD

1 = tranquilo

2 = intranquilo

E d a d desarrollo: m e s / s e m . 50 51 52

mín.

l i l i

R e a c c . tracción 56 normal 1 •

•

3 = llora

meses/sem. 5354 55

i

I I I

2

•

65

66

1 •

levemente flexionada

1

•

2 •

clara flexión todas artic.

2

•

3 •

c e d e flexo rodilla al flex. cadera

3

•

4 •

c a d . flexa, rodilla ext.

4

•

5 •

extens. cadera y rodilla

5

•

6 •

rodilla ext., pie equino,

6

•

0

•

(áng. cad-tronco 90°)

SD = 0

56 anormal

Iz 64

cadera en ligera flexión

56 SD

0

•

0 •

sin datos

92

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Otros (R. Landau) Código

4. Reacción 67 6 8 6 9

Brazo,

de Vojta

hombro

(extremidades de arriba) L

R 34

Comportamiento del niño:

1 •

patrón de Moro: abd., ext.,

1 = tranq.

2 = intranq.

•

3 = llora

2 • 3

•

E d a d desarrollo:

rm

normal

Landau 77 1 •

extensión tipo Moro

2

•

patrón de Moro: parcialm.

3

• •

meses/sem

4

•

ligeramente flexionado

4

747576

5

•

ligera extens. lateral

5

•

6

•

flexión con retracc. brazo

6

•

7

•

extendido hacia arriba

7

•

8

•

extens. rígida hacia lado

8

•

0

•

sin datos

0

•

71 7 2 7 3

R e a c c . de

•

bloqueado

meses/sem.

mín.

1

flexión

70 0 = SD

35

máx.

l i l i SD = 0

77

77 anormal

SD

0

• Mano

20

Iz. 37

D.

(Ficha

36 3. R. suspensión

axilar

Pierna Iz.

D.

1

•

abierta

1

•

2

•

flácida

2

•

3

•

cerrada en puño

3

•

0

•

sin datos

0

•

22

21 1 •

ligeramente flexionada

1

•

Pierna

2 •

clara flexión

2

•

(la extremidad de arriba)

3 •

c e d e la flexión

4 •

extensión ligera

3

•

4

•

5

•

ext. rígida y/or. int. y pies equino

6 •

a m b a s extendidas con equino

7 •

ext. rígida con equino y

flexión rápida de cadera,

1

•

rodilla y tobillo 2 •

flexión relajada

2

•

3 •

flexión relajada (tamb. la

3

• •

pierna de abajo) 6

•

4 •

extensión relajada hacia delante

4

7

•

5 U

extens. lateral

5

•

6 •

movimientos voluntarios

6

•

flexión retrasada «difícil»

7

•

•

cruzadas 0 •

38 1 •

(pies levem. angulados) 5 •

Iz. 39

D.

(áng. muslo-cadera <120°)

sin datos

0

•

7 •

en la 1 - fase Otros (r. axilar) Código 23 2 4 2 5

8 •

extens. rígida c o n r. int.

8

0 •

sin datos

0

rm Tronco

26 0 = SD

1 = tranq.

L 41

R 40

Comportamiento del niño:

2 = intranq.

•

3 = llora

1

•

indiferente

1

•

2

•

inclinado hacia

2

•

0

•

sin datos

0

•

E d a d desarrollo: meses/sem. 27 2 8 2 9 mín.

rm

Otros: código

meses/sem.

42 43 44

3031 32 máx.

M

i

l

rm

SD = 0 Comportamiento del niño:

R e a c c . susp. axilar: 33 normal 1 •

33 anormal

2

•

45

33 SD

0

•

0 = SD

1 = tranq.

2 = intranq.

3 = llora

•

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

Edad de desarrollo:

93

E d a d de desarrollo: meses/sem.

meses/sem. 46 4 7 4 8

meses/sem.

máx.

min.

R e a c c . de Vojta: 52 normal 1 •

I I

|KA|

meses/sem.

63 6 4 6 5

4 9 5 0 51

=o

52

52 anormal

666768

13

min.

SD

0

•

R e a c c . de Collis horizontal: 69 normal 1 • anormal

=

0

69 2

69

•

SD

0

•

20 5. Reacción

de Collis

(Ficha

horizontal

Brazo (el libre) D.

Iz.

6. Reacción

53

54

E n las 1

1

•

2

•

patrón tipo Moro

1

•

2

•

•

3

•

Peiper-lsbert

s e m a n a s d e s d e el dec.

dorsal a partir del 4° mes d e s d e decúbito ventral

separación tipo Moro (abd. y extens. sin flexión)

3

de a s

Cabeza y

patrón de Moro: parcialm.

columna

D.

Iz.

bloqueado 4

•

21

flexión ligera pronación antebrazo con inicio

4

•

extens. cuello slmétr.

1

•

5

•

ext. relaj. col. cer. dors.

2

•

ext. relaj, toda columna

3

•

6

•

(hasta z o n a lumbo-sacra) •

apertura de mano •

apoyo en la palma mano

7

•

flexión con retracc. brazo

7

•

flexión volunt. tronco

4

8

•

extensión rígida

8

•

no extensión

5

•

sin datos

0

•

reclinación de c a b e z a

6

•

opistótonos

7

•

6

Mano (la libre) D. 55

R

Iz.

1 •

abierta

1

•

2 •

abierta incompletamente

2

•

3 •

cerrada en puño

3

•

sin datos

0

•

1 •

giro de c a b e z a hacia

1

•

incurvación tronco hacia

2

•

0 •

sin datos

0

•

Brazo,

Iz. 58

1 •

flexión relajada

1

•

:

flexión c o n abd. muslo

2

•

3 •

apoyo en borde externo

3

•

I

apoyo planta del pie

4

•

:

extensión rígida

5

•

movim. de extensión y flexión 6

(tendencia extensora)

1

7

•

sin datos 0

•

código 59 6 0 6 1

rm

2

2 = intranq.

1

•

2

•

patrón Moro p a r o bloqueado

3

•

extensión hacia lado

3

•

4

•

extens. en abd. y elev. lat.

4

•

5

•

extens. hacia arriba

5

•

6

•

intenta agarrarse volunt.

6

n

26

27

1

•

rígida reacc. de Moro

1

•

2

•

extens. rígida hac. adelan.

2

•

3

•

extens. rígida hac. arriba

3

•

4

•

flexión y retracc. brazo

4

•

5

•

flexión sin retracc. brazo

5

•

0

•

sin datos

0

•

Mano D. 28

62 1 = tranq.

patrón tipo Moro

•

Comportamiento del niño:

i = SD

•

L 25

(abd.-extens.-flexión)

•

apoyo sobre punta del pie con pierna extendida

Z'ros:

hombro

R 24

D. 57

I

23

2 •

Pierna (la libre)

r

L

22

56

3 = llora

•

1

•

Iz. 29 abierta

1

•

94

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

2 •

abierta incompletamente

2

•

3 H

en puño

3

•

0 •

sin datos

0

•

Otros: código

54 N° reacc. post. anorm.

55

Lado del cuerpo más afectado: D=1

30 31 32

l=2

Del=3

rm

Meses/semanas 30 31 32

Comportamiento del niño: 33 0 = SD

1 = tranq.

2 = intranq.

•

3 = llora

REACCIONES POSTURALES

34 3 5 3 6

373839

Reflejos

primitivos

I I IKA| = o

máx.

m

R prensión R e a c c . de

7. Reacción Pierna

de Collis

40

40 2 •

SD

0

•

vertical

libre

1

•

ausente

1

•

2

•

retrasado

2

•

3

•

flexión breve, involunt.

3

•

4

•

flexión mantenida

4

•

0

•

sin datos

0

•

•

2 O

1

flexión inmediata de cadera,

2

extensión breve, después

•

(normal en las 6 1

a s

semanas)

3

•

flexión cadera, ext. leve rod.

3

•

4

•

cuelga flácida

4

•

5

•

extens. rígida cadera y rod. 5

•

extens. rígida cadera, 6

rodilla y tobillo

o n

65

1

•

ausente

1

•

2

•

retrasado

2

•

3

•

breve flexión

3

•

4

•

flexión mantenida

4

•

0

•

sin datos

0

•

R. talón

desp. flexión tendencia ext.

•

sin datos 0

•

del pie

64

•

flexión de todas articulac.

•

R. prensión

42

rodilla y tobillo

6

Iz. 63

L

R 41 1

de la mano

D. 62

Peiper-lsbert 40 1 • anormal

normal

59 60 61 mínimo

meses/año

meses/año

r

máximo

Delimitar lo más posible

E d a d desarrollo:

mín.

EDAD DESARROLLO SEGÚN L A S

palmar 67

66 1

•

ausente

1

•

2

•

ligera extens. antebrazo

2

•

3

•

fuerte extens. antebrazo

3

•

0

•

sin datos

0

•

Otros: código R. extensor

4 3 44 45

rm

suprapúbica 69

68

Comportamiento del niño:

1

•

ausente (incluso pataleo)

1

•

2

•

tendencia extensora (suave

2

•

3

•

extensión rígida pierna

3

•

sin datos

0

•

extens. y flexión pierna) 46 0 = SD

1 = tranq.

2 = intranq.

•

3 = llora

0

E d a d desarrollo: meses/sem.

meses/sem. 47 48 49 n'n.

C

I I

1 •

extensor 71

1

•

ausente (incluso pataleo)

1

•

2

•

tendencia extensora (suave

2

•

53

3

•

extensión de la pierna

3

•

•

0

•

sin datos

0

•

B - 0

extens. y flexión pierna)

R e a c c . de Collis vertical 53 normal

R. cruzado 70

5051 52

53 anormal

2

•

SD

0

95

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

R talón

"Tono

plantar D.

Iz.

27

28

ausente

1

•

extensión repentina pierna

2

•

fuerte extensión pierna

3

•

sin datos

0

•

R. de

Galant 75

ausente

1

•

débil positivo

2

•

incurvación tronco hacia

3

•

intensidad neonatal

4

•

sin datos

0

•

20 (Ficha

Reflejos R. de

muscular»

73

s)

1

•

Indiferente o levemente

1

•

•

hiper o hipo 2

•

claramente hipertónico

2

3

•

claramente hipotónico

3

•

4

•

cambiante

4

•

sin datos

0

•

0 ~

Resumen 29 exploración normal

1

•

leve A C C (1-3 R P anorm.)

2

•

moderada A C C (4-5 R P anorm.)

3

•

severa A C C (6-7 R P anorm.)

4

•

grave A C C (7 R P anorm. y clara

5

•

alterac. tono m u s o )

orofaciales

Babkin 21

a m e n a z a desarrollo espást.

1 •

a m e n a z a desarrollo discin.

1 •

30 31

ausente

1

•

a m e n a z a desarrollo atáxico

1 •

32

incipiente

2

•

a m e n a z a desarrollo atónico

1 •

33

levem. positivo

3

•

a m e n a z a desarrollo oligof.

1 •

34

fuertem. positivo

4

•

a m e n a z a desarr. escoliosis

1 •

35

sin datos

0

•

otras alterac. posturales

1 •

36

Otros: alter. metaból.

1 •

37

R de

succión 22

ausente

1

•

levemente positivo

2

•

fuertem. positivo

3

•

sin datos

0

•

R acústico

facial

(RAF) 23

ausente

1

•

incipiente

2

•

presente

3

•

sin datos

0

•

paral, per./miopat.

1 •

38

dismelia

1 •

39

Tratamiento 40 no necesario actualmente

1

•

debe e m p e z a r ¡nmediatam.

2

•

debe continuar

3

•

terminado ahora

4

•

terminó, sólo controles

5

•

Duración del tratam. hasta ahora (en total)

R óptico facial

Meses/semanas

(ROF) 24

ausente

1

•

incipiente

2

•

presente

3

•

sin datos

0

•

41 4 2 4 3

rm Cantidad tratam. administrado Día

m e s año

44 45 46 4 7 4 8 49 R de

búsqueda

desde

horas min. 50 51 52 53

l

Iz.

D. 25

26

Carga familiar de la madre

ausente

1

•

incipiente

2

•

n° hijos menos 4 años

presente

3

•

personas que aplican tratam.

sin datos

0

•

madre = 1 padre = 2 a m b o s = 3

•

5

96

Significado de la reflexología postural en el diagnóstico del desarrollo

padre o madre y otra pers. = 4

Exploraciones

sólo otra persona = 5

•

de control:

5 no necesita

situación de la madre:

1

69 • / !

70 71

c a s a d a = 1 soltera = 2 viuda = 3 convivencia extrafam. = 4

•

5

final de la exploración: hora

(hora) actlv. laboral madre: no = 1 horas = 2 1/2 jorn. = 3 todo el día = 4

•

5 Indicaciones

para la

documentación

58 59 En respuestas alternativas marcar sólo una de ellas. Por ej.: 76

Otros: código

60 61 62 1

rm

•

2.0

Interrupción tratam. antes

o D

de tiempo: suprimido

min.

72 7 3 7 4 75

1 •

63

Añadir

por e s c a s a colabor, padres a) por motivos subjetivos

1 •

64

1. descripción de la fase vocalización

b) motivos objetivos (enferm.

1 •

65

2. descripción de

padres, cambio mét., trat,

a) el decúbito ventral

institucionalización, etc.)

b) el decúbito dorsal

por cambio domicilio

1 •

66

por otras enferm. graves

1 •

67

por muerte del niño

1 •

68

c) estadio a l c a n z a d o en motric. espont. d) la fase de locomoción 3. la descripción del enderezamiento

Capítulo 8: La alteración de la coordinación central

La valoración del tono muscular: un modesto medio de diagnóstico Es de todos conocido que el tono muscular puede oscilar enormemente a lo largo del día en las pri- e r a s semanas de vida. El hecho de que dependa del estado general del lactante ha inducido a rechtl a evaluar dicho estado según las distintas situaciones de vigilia. D

pero todavía no todos saben que un recién nacido con una hipotonía o hipertonía severa puede normalizar su tono muscular en 2 o 3 minutos si se le activan los patrones de la locomoción refleja. Teniendo en cuenta la gran patología motora, el estado del tono muscular en el período neonatal no chenta sobre la dirección en que va a evolucionar ese tono muscular. Porque un cuadro tan típico ce hipertonía como es la espasticidad infantil se puede desarrollar tanto desde un fondo hipertónico como hipotónico. Lo mismo ocurre en el desarrollo discinético. Y estos dos importantes grupos de la parálisis cerebral suponen el 8 5 % del espectro de la P C . ppr ello surge la cuestión sobre el papel que juega el tono muscular en los recién nacidos y en los lactantes jóvenes. Para dificultar todavía más esta cuestión hay que señalar que aún hoy no existe nincjn aparato para medir objetivamente el tono muscular. _a valoración del tono muscular es totalmente

subjetiva!

Yertamente hay alteraciones llamativas del tono muscular, como es el caso del niño extremadamen'£ hipertónico o hipotónico. Pero entre los lactantes claramente patológicos estos niños constituyen solo una minoría. 5' hoy todavía se concede gran importancia a la valoración del tono muscular es por los siguientes motivos: 1. En el período neonatal y en los primeros cuatro meses, los reflejos propioceptivos, la reflexología tónica (RTC, RTL, reflejos posturales), los reflejos exteroceptivos (reflejos cutáneos, reflejos mucosos) . diversos automatismos (marcha, rootíng), son poco significativos para el diagnóstico de una lesión central (Sadowski, 1982, 1983 a y b). Sólo a lo largo del 2° trimestre algunos de ellos se convierten en ndicadores negativos del desarrollo. I Hasta el 4° mes de vida no hay una auténtica agrupación de síntomas (sindromología) que nos permita descubrir la anormalidad, por no decir el grado de anormalidad. por eso es superflua la descripción del tono muscular en los diagnósticos clínicos, con exclusión de es grados extremos antes mencionados. En esta situación uno tiende más a dejarse influir por los factores de riesgo existentes. S i , además, el E E G no es normal, se tomará al recién nacido como un paralítico cerebral. Si el E E G es normal, se pone en marcha el diagnosis under increasing suspicion y se citará al niño a evisión mensual. Es claro que el esperar a que aparezcan los indicadores «negativos» del desarrollo no es el camino cara conocer la anormalidad y su grado de severidad en el período neonatal. Esta situación es tanto más precaria cuanto que hoy existe la posibilidad de poder intervenir positivamente cuando existe una a m e n a z a de desarrollo patológico, al menos motor.

98

L a alteración de la coordinación central

La reactibilidad postural como medida entre la normalidad y la patología Los datos mencionados me llevaron, hace ya años, a dudar de la utilidad de la valoración del tono muscular en los recién nacidos y lactantes jóvenes. El conocer el grado de severidad de la anormalidad es importante ya que, ciertamente, no toda desviación de lo normal supone una amenaza directa de patología. El esperar a que se fije la reflexología primitiva («diagnosis under increasing suspicion», Ingram, 1969) sólo lo puede hacer aquel que no cuenta con ninguna oferta terapéutica. Por este motivo he recurrido a la reflexología postural. E s la imagen de la función del S N C . De ella se obtiene la siguiente situación: Tono muscular Hipotono extremo

normal

Hipertono extremo

Reactibilidad postural Alteración severa

ideal

Alteración severa

Reacciones posturales Todas anormales

Todas normales

Todas anormales

Al utilizar la valoración de la reactibilidad postural el tono muscular pierde significación. En vez de una polarización (hipotono extremo-hipertono extremo), aparece una clasificación en sentido vertical: 1. Reactibilidad postural ideal. 2.

Respuesta refleja anormal en algunas reacciones posturales.

3. Respuesta refleja anormal en todas las reacciones posturales. 4. Respuesta refleja anormal en todas las reacciones posturales y además extrema alteración del tono muscular. Seguro que el clínico se siente incómodo al oír hablar de una medida ideal. Según nuestra larga experiencia clínica, alrededor del 7 5 % de todos los recién nacidos tienen, afortunadamente, unas respuestas reflejas totalmente ideales. Esto ha sido comprobado repetidamente (Lajosi y cois., 1980; Costi y cois., 1983). El otro 3 0 % de los niños muestra desviaciones con respecto a la configuración ideal de las reacciones posturales. La experiencia clínica demuestra que la mayoría de estos casos se normalizan con el tiempo (cap. 15). La única salida posible a este dilema está en la cuantificación de la anormalidad. Nos tenemos que esforzar por desglosar la transición de los valores ideales, definibles cinesiológicamente, a los de la clara patología clínica.

La cinesiología: neurología de la motricidad Desde el punto de vista de la cinesiología, una respuesta refleja no es otra cosa que la descripción de una determinada función del S N C . La cinesiología del desarrollo es la neurología del desarrollo de la motricidad, a la cual está unida estrechamente el desarrollo mental de los primeros años de vida. El que busca la cinesiología del desarrollo en el ámbito de la ortopedia pasa de largo de todo este problema. S e debe rastrear el conjunto de patrones almacenados en el S N C desde la óptica de la cinesiología del desarrollo. El S N C es provocado a través de un determinado set de estímulos y está obligado a:

L a alteración de la coordinación central

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1. elaborar esos estímulos, 2. reaccionar ante ellos. Respecto a la reactibilidad postural, la reacción tiene un carácter motor. Desde el punto de vista cinesiológico, el conocido reflejo de Moro se puede contemplar, por una parte, como un todo, como una reacción global. Por otra, como una reacción formada por distintos componentes: movimiento del brazo derecho e izquierdo, de la pierna derecha e izquierda, del tronco y de la cabeza. La ausencia de respuesta en un brazo (por ejemplo, en las paresias de Erb), o el que un brazo se quede en flexión, es una reacción anormal. Aparte de las lesiones motoras periféricas, como en la paresia braquial de Erb, la reacción anormal, inesoerada, de uno de los brazos en el reflejo de Moro se interpreta clínicamente, desde hace ya tiempo, como signo de una alteración lateralizada. Esta alteración tiene un origen central. Es interesante la situación que se presenta cuando, al explorar una vez el reflejo de Moro, aparece en ambos brazos el movimiento ideal «en abrazo», y al explorarlo de nuevo se observa un patrón anormal en uno de los brazos, que queda por ejemplo en flexión (aunque se hubiera abierto la mano antes de realizar la exploración). Al preguntarnos si existe en el S N C el patrón correspondiente a esa extremidad superior, la respuesta no sería: «la reacción esperada en ese brazo es inconstante», sino: «el S N C dispone del patrón para esa extremidad, sin embargo no siempre accede a él». La reacción del brazo en el reflejo de Moro es igual que la que aparece en la reacción de Peiper-lsbert, en la de Vojta y en la reacción horizontal de Collis. El sistema nervioso central dispone de un patrón común para una extremidad como reacción a diferentes estímulos. S e podría decir: el S N C tiene a su disposición un determinado patrón, al que se accede de diferentes modos. Si en la reacción de Collis horizontal aparece una elegante reacción de tipo Moro en el brazo, pero no aparece en la reacción de Peiper-lsbert, sino que el brazo responde aquí en una extensión rígida hacia arriba y adelante, y puede que con la mano en un puño, cabe preguntarse de nuevo acerca de la existencia del patrón en el sistema nervioso central: el patrón existe, pero no siempre se puede realizar. Como ya se mencionó, la reacción ideal no aparece siempre de forma constante incluso en cada una de las reacciones posturales, aunque se hayan realizado lege artis. E s decir, un mismo estímulo no siempre conduce a una misma respuesta. Con ello se habría eliminado toda la reflexología postural. El hecho de que solamente se ha tenido en cuenta la presencia del patrón global constante fue seguramente el motivo de que cayera en el olvido a reacción de Peiper-lsbert.

Las conexiones cerebrales y el factor tiempo Con las reacciones posturales se provoca, sin duda, una aferencia masiva proveniente de distintos -eceptores. Por ello hablamos de una pluralidad de aferencias. Si se hubiera pensado antes en esto, a reflexología no habría estado vegetando al margen de la neurología durante medio siglo. La elaboración de los estímulos provenientes de un inmenso número de receptores distintos (las articulaciones intervertebrales, las grandes y pequeñas articulaciones de las extremidades, la distensión de la musculatura esquelética y de las cinturas escapular y pélvica, los estímulos exteroceptivos de la piel, los interoceptivos de los órganos internos y del peritoneo, incluso los que provienen de los discutidos estímulos vestibulares del utrículo y del sáculo, de los canales semicirculares, así como los estímulos ópticos) significa un enorme trabajo para el S N C . El S N C trabaja no sólo de un modo preciso, sino también económico. Al describir las reacciones posturales normales y anormales vemos que algunas respuestas se repiten como claras estereotipias, por ejemplo, la reacción tipo Moro de los brazos y la reacción en flexión de las piernas. Es decir, el sistema nervioso central cuenta con un determinado pool en el que confluyen esa enorme cantidad de estímulos citados. Y de ahí es «elegido» el patrón de respuesta.

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La elegante reacción tipo Moro de los brazos aparece en la reacción de Collis horizontal y en la reacción de Peiper-lsbert sólo en las primeras 6 semanas de desarrollo. En la reacción de Vojta está presente en las 10 primeras semanas de desarrollo. Esto significa que el mismo estímulo - la reacción de Collis horizontal- tiene a su disposición, a la edad de 10 semanas un pool distinto que en las semanas 1- a 6-. En un niño de 10 semanas la respuesta que aparece en el brazo de abajo es una flexión relajada. En ese mismo niño y a e s a misma edad aparece, desde hace ya tiempo, la extensión de los brazos en la reacción de Peiper-lsbert, mientras que en la reacción de Vojta se mantiene la elegante reacción de Moro en el brazo colocado arriba. Es seguro que el set aferencial de cada una de las mencionadas reacciones posturales es distinto. Pero también es seguro que el poola\ que accede la aferencia se modifica «con el tiempo». Y también es cierto que el S N C trabaja con el factor tiempo y «sabe» qué patrón debe elegir para formar la respuesta motora. En las reacciones posturales el S N C sabe diferenciar específicamente el carácter de la aferencia.

Las conexiones cerebrales y los signos precursores negativos Las respuestas anormales de la reactibilidad postural se caracterizan también por ser estereotipadas. Hace ya tiempo que el clínico valora como patológica la extensión rígida de las piernas en la reacción de Landau o en la reacción a la suspensión axilar. Todavía hoy esta respuesta es considerada como signo de amenaza de espasticidad (Brett, 1983). También el hecho de encontrar en la reacción de Landau una flexión rígida del brazo ha sido considerado inequívocamente como «patológico». Lo «patológico» era visto en el área motora. Al sistematizar las respuestas de las extremidades de las distintas reacciones posturales, resulta que las respuestas anormales ya estaban presentes en el período neonatal y, si se mantienen invariables, la postura anormal desemboca en un cuadro de parálisis cerebral. Esto ya se conoce desde hace años. También se sabe que en la mayoría de los niños no se mantienen esas respuestas anómalas, sino que «se normalizan». Sin embargo, la clínica no ha codificado todavía la descripción del proceso de normalización. Si lo hubiera hecho, se sabría lo siguiente: Si en la reacción de Collis horizontal se «normalizan» la flexión rígida del brazo de abajo y la mano en puño, ¡esa normalización se realiza sólo a través de la elegante respuesta de Moro! Lo mismo puede pasar en todas las reacciones posturales que se normalizan pasando por la respuesta normal del recién nacido normal. Sin embargo, la duración de ese patrón del recién nacido es mucho más corta de lo normal. Esta regla sirve también para las otras fases de la reactibilidad postural. Lo importante para nosotros es que el S N C ha reconocido la ontogénesis postural. Posee los patrones del comienzo de la ontogénesis y los pone a disposición. Si no los tuviera, sería portador de una parálisis cerebral. Los que se oponen a esta interpretación nuestra concluyen fácilmente: «por eso debo esperar. El diagnosis under increasing suspicion está justificado. No me interesa si la lesión asienta primariamente en el área motora o en las áreas de conexión. O se normaliza por sí misma, o no». Pero la situación no es tan desesperada. El conocimiento del sistema de facilitación de la locomoción refleja ha arrojado nueva luz sobre este tema y ha permitido nuevos enfoques. Así, en el tratamiento de los niños con síntomas de riesgo -especialmente en los lactantes más jóvenes- se ve con frecuencia que inmediatamente después de aplicarles el tratamiento aparecen patrones nuevos, normales. Y, a lo largo de la terapia, los patrones anormales van siendo sustituidos definitivamente por los normales. ¿Qué es lo que pasa en los casos en que, antes de aplicar una sesión de tratamiento, aparece un patrón anormal en la reacción postural y, después del tratamiento, en vez del mismo, aparece el «patrón» normal «del recién nacido»?

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El patrón normal, disponible en el S N C , no estaba accesible antes del tratamiento. El acceso al mismo se consiguió con el tratamiento. En rehabilitación se habla de facilitación, la cual favorece la aparición del patrón. La postura anormal anterior no era signo de una motricidad primariamente caso, no habría aparecido el patrón normal.

alterada porque, en ese

Las respuestas reflejas anormales advierten de una situación irregular del S N C . En las reacciones, definibles cinesiológicamente, se cuenta con un acopio de patrones motores. Si se hace presente un determinado patrón en una reacción postural (por ejemplo, la reacción tipo Moro del brazo, o la flexión de la pierna), y en otra no, esta observación es suficiente para poder decir que no se trata de una alte'ación motora primaria. Si a pesar de ello se desarrolla una alteración motora, se trataría entonces - s i e m p r e que se mantengan las mismas situaciones etiopatogénicas- del resultado de un proceso dinámico. Esta dinámica la podríamos demostrar en las anomalías de la reactibilidad postural: cuantas menos -eacciones posturales anormales, mayor número de niños se normalizan espontáneamente (véanse caps. 13-15). He compa'rado, en cuanto a su expresividad clínica, la configuración global, ideal, de una reacción oostural con la de otra. C o n todas ellas se puede examinar específicamente la reactibilidad postural. Sin embargo, no son específicas de un determinado tipo de alteración clínica (espasticidad, atetosis, ataxia) y en ningún caso en los recién nacidos o lactantes jóvenes. Aunque cada una de las reacciones posturales tiene la misma especificidad para constatar la madurez postural o la anormalidad, no todas son igualmente sensibles. Con respecto a la alteración de la reactioilidad postural, yo considero, por ejemplo, la reacción de Vojta y la reacción de Collis vertical como las más sensibles. Esto no significa, de ningún modo, que en toda alteración de la reactibilidad postural la -eacción de Vojta o la de Collis vertical tengan que ser anormales. 3

a r a evitar cualquier malentendido: la sensibilidad de cualquier reacción postural depende, muy prooablemente, de la masa de los impulsos aferentes. Cuanto más compleja s e a la aferencia, tanto más complicado será el proceso de elaboración de e s a masa de impulsos en el S N C . Ante la más mínima anomalía en esta elaboración, la computadora se conecta en «falso». Y «falso» es una respuesta anormal, estereotipada, del recién nacido. Desde el punto de vista cinesiológico, «falso» significa un signo negativo de la reactibilidad postural.

Screening en la exploración preventiva de la parálisis cerebral La PCI se caracteriza por la grave alteración de la reactibilidad postural. C o m o ya se ha expuesto cap. 7, pág. 85), estos niños permanecen en el nivel del recién nacido alterado. Por ello es importante emplear para la exploración aquellas reacciones posturales más sensibles. Si la reactibilidad oostural es normal, ideal, la amenaza de parálisis cerebral está descartada. La exploración preventiva tiene sólo como objetivo la respuesta sí/no, aunque en el caso de amenaza de P C , la respuesta en el 7 0 % de los recién nacidos es un claro no (Lajosi y cois., 1980; Costi y cois., 1983). El resto de los niños tienen que ser explorados de nuevo desde el punto de vista de la 'eactibilidad postural. Las anomalías se cuantifican (Vojta, 1976, 1982, 1984) (véase también, cap. 14, pág. 241). Con la reacción de Vojta (Vojta, 1967, 1970) pude comprobar que ningún niño con una reacción de Vojta normal en el período neonatal y en el primer trimestre desarrolla una parálisis cerebral. Lajosi y cois, y Costi y cois, lo han confirmado. Esta reacción sería, por tanto, la reacción más adecuada para el screening preventivo de la amenaza de parálisis cerebral.

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Cuantificación de la alteración postural Entre un niño con una parálisis cerebral infantil, un niño con una alteración motora cerebral mínima o con una disfunción cerebral mínima y un niño normal hay todos los estadios intermedios posibles. Todavía hoy no podemos decir que ésta o aquella reacción postural anormal corresponda a ésta o aquella amenaza de patología. La experiencia clínica no ha llegado a aclarar e s a cuestión. También me parece falso el pensar en una determinada alteración a base de hacer grupos según la reactibilidad postural (p. ej., todas las reacciones con extensión de las piernas). Por el momento lo seguro es que más del 9 0 % de los niños con una reacción postural anormal se normalizan espontáneamente, mientras que la mayoría de los niños en que la reactibilidad postural está alterada en todas las reacciones posturales tiene a m e n a z a de parálisis cerebral (véanse págs. 290 y 291 del cap. 16). La cantidad de la alteración postural es la medida clínica. Partiendo de mi experiencia clínica de muchos años, he ordenado estas alteraciones de la siguiente manera: 1. Si hay hasta un máximo de 3 reacciones posturales anormales, y las otras 4 son normales, la alteración es mínima. Alrededor del 9 0 % de estos niños se normalizan espontáneamente (véase tabla 15.2, cap. 15, pág. 260). 2. Si hay 4 o 5 reacciones posturales anormales, siendo normales las otras 2 o 3 restantes, la alteración sigue siendo leve. Tres cuartas partes de esos niños se normalizan espontáneamente. Necesitan tratamiento condicionado, la mayoría de las veces, a alteraciones posturales futuras. 3. Si hay por lo menos 6 reacciones posturales anormales, o las 7 reacciones son anormales, la reactibilidad postural está tan alterada que hay que contar con una alteración severa de la postura en todos estos niños, aparte de las cuotas, aún poco claras para nosotros, de amenaza directa de P C . Todos estos niños necesitan tratamiento. 4. Si todas las reacciones posturales son anormales, y además hay una alteración masiva del tono muscular, se debe contar con una a m e n a z a masiva del desarrollo motor y/o mental. Son casos llamativos, incluso para el lego (véase tabla 15.3, cap. 15, pág. 260).

La alteración de la coordinación central En mis reflexiones he prescindido de la dudosa importancia atribuida al tono muscular. En el período neonatal no disponemos de ninguna agrupación sindrómica de una determinada patología. Si no se es capaz de ver detrás de una reacción postural la dinámica del acceso a un patrón motor, tampoco se puede reconocer la relación de la ontogénesis postural con toda la reflexología neurológica del recién nacido y del lactante joven. La reflexología postural analiza la reacción global en sus elementos individuales (véanse págs. 90-96, esquema de exploración del cap. 7). Con ella se puede cuantificar la lesión, establecer las bases de la lateralización y redescubrir la labilidad de la función del S N C . S e encontró la inconstancia para acceder a un patrón existente. La reflexología postural ha constatado la existencia de un importante eslabón intermedio de una alteración. E s e eslabón se llama sistema de conexión cerebral. Si se considera la PCI como un acontecimiento fatal, se está condenado a la inactividad. Pero si en una reacción postural se ve un patrón normal, ideal - a u n q u e sólo s e a después de haber activado al S N C mediante la facilitación-, entonces es seguro que el comienzo de la ontogénesis postural normal, es decir, el comienzo de la motricidad normal, no está obstruido. ¡El material básico para construir la motricidad está ahí!

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o-dos estos motivos señalan hacia el eslabón mencionado: el sistema de conexiones del sistema nervoso central. Esto es sólo la consecuencia lógica del discurso mental. Hace muchos años tomé distancia de los -eflejos tónicos, de los reflejos laberínticos y de los reflejos de enderezamiento. Don mi reacción postural tenía que tener en cuenta la pluralidad de las aferencias. Tenía que aceptar a existencia de un patrón ideal. El patrón estaba ahí, aunque no siempre era accesible.

Capítulo 9: El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral desde el período neonatal hasta el final del tercer trimestre

El primer trimestre Desde el punto de vista cinesiológico, el niño normal y el niño con síntomas de riesgo (NSR) tienen características comunes: 1. El aparato muscular del recién nacido normal y del niño con patología es igual anatómicamente. 2. La estructura ósea puede ser todavía anatómicamente normal en los N S R . Todavía no se evidencia el retraso en la osificación de la zona eventualmente dañada. er

3. El nivel polisegmentario medular no se diferencia tampoco esencialmente en el 1 trimestre, respecto a la aferencia, del de los niños normales. En el niño con patología los impulsos aferentes no influyen todavía en el nivel polisegmentario medular de forma tan patológica - p o r lo menos en la 1- mitad del 1 trimestre- como lo harán después. er

4. Suponemos que las vías medulares largas tienen el mismo nivel de maduración en los lactantes normales y en los patológicos. er

A lo largo del 1 trimestre puede desmoronarse esta «identidad» de los factores mencionados. En los niños lesionados, el sistema muscular y el resto de las fuentes de la propiocepción pueden producir en la médula y en los niveles superiores un código aferencial diferente al final del 1 trimestre. Y al revés, los impulsos eferentes provenientes de los niveles supraespinales y del nivel medular pueden ser anormales en la vía final común (final common path) debido a: er

a. una lesión directa del S N C , b. una elaboración patológica de las aferencias, debido a la lesión del S N C , c. el propio sistema músculo-esquelético, debido a su anormal funcionamiento o a la propia alteración de la coordinación. El desarrollo motor patológico termina así en un círculo vicioso, en el cual un elemento patológico origina otro, que después de un cierto tiempo puede actuar, a su vez también, como elemento «funcional» patológico. Esta función alterada, originada de este modo, se reafirma con el tiempo y se convierte en un componente inseparable de la lesión orgánica. Esto significa que la alteración motora final sobrepasa, con mucho, el efecto de la lesión anatómica primaria del S N C (del período pre o perinatal) (B. Bobath, 1963, 1967; Hufschmidt, 1968). La única posibilidad de encauzar, mediante el tratamiento correspondiente, el desarrollo motor patológico hacia la mayor normalidad nos la ofrece el comparar el desarrollo patológico, en todos sus estadios, con los elementos cinesiológicos correspondientes del desarrollo normal.

La postura y el enderezamiento en el primer trimestre a

Al final del período neonatal (4 semana) el niño se ha estabilizado de tal manera, desde el punto de vista vegetativo, que su situación actual no volverá a cambiar nunca más tan deprisa. La motricidad

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

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espontánea de todos los niños lesionados aparece o bien normal, o más pobre, en comparación con o s niños sanos. Esto último es lo normal en los niños con una clara hipotonía muscular. Algunos de ellos parecen, por su inactividad, casi apáticos (Prechtl, 1968). En la hipertonía muscular, que la mayoría de las veces va unida al aumento de los reflejos propioceptivos, en los casos típicos patológicos aparece como rigidez y se manifiesta como un signo del síndrome de descerebración. La motricidad espontánea es también e s c a s a (véanse figs. 9.12 y 9.13). Sólo en casos excepcionales se puede hablar de una paresia central. Con frecuencia sucede, sin embargo, que la motricidad espontánea de los niños con hipertonía es normal, o puede estar aumentada. Prechtl habla de niños hiperirritables. En decúbito prono, a la que nosotros consideramos la postura más fisiológica desde el punto de vista filogénico, comprobamos que las -espuestas provocadas al activar la reptación refleja aparecen incompletas y retardadas en comparación con los niños normales. Todos los niños afectados - a esta edad hablamos de niños con síntomas de riesgo- presentan un í:'aso en el enderezamiento al final del 1 trimestre. El desarrollo de los mecanismos de enderezamiento está claramente alterado. En la posición de Landau, a las 6 semanas, estos niños no están en condiciones de extender simétricamente el cuello. Esta incapacidad aparece como signo común de los ñjturos cuadros de espasticidad, atetosis, ataxia cerebelosa, diplejía atónica y en los cuadros mixtos. Aun excluyendo las lesiones motoras periféricas, no podemos hablar todavía en este estadio -fuera de los raros casos severos ya mencionados- de que se trate de una parálisis cerebral. er

E niño patológico se caracteriza por tener alterada su capacidad de coordinación, lo que se muestra orovisionalmente en las reacciones posturales anormales. Hay que valorar la coordinación patológica que aparece dentro de un amplio sistema de interrelaciones: cor ejemplo, si el niño, al final del 1 trimestre, no puede extender la cabeza simétricamente estando en decúbito prono, significa que no se puede apoyar en los codos. Cuando el niño se apoya sobre sus codos y levanta la cabeza, el centro de gravedad se desplaza hacia la sínfisis, para poder mantener la cabeza "jera de la base de apoyo (cap. 12). Además, en esa postura el niño es capaz de abrir las manos con ajbducción del pulgar y extensión de la muñeca y sin desviación ulnar. Las piernas están en ligera extensión y abducción. Si falta una de estas características hay que tomar la postura como alterada. er

Si. por ejemplo, el niño no puede apoyarse en el decúbito ventral sobre la sínfisis con las piernas leve- e n t e extendidas, entonces aparece la flexión de las piernas con la pelvis en anteversión (fig. 9.1). Además no ha conseguido todavía la extensión simétrica del cuello. Esta postura se encuentra en la mayoría de los casos de hipertonía. En la hipotonía los muslos están abducidos (fig. 9.2).

-gura 9.1. Ulrike, G . , 31 días. Alteración de la coordinación cenr a l de grado severo y carácter hipertónico. Algunos signos de un cosible desarrollo espástico.

Figura 9.2. Senol, A., 32 días. Alteración de la coordinación central de grado moderado y carácter hipotónico, con sospecha de oosible desarrollo espástico.

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

En decúbito ventral, el niño patológico puede «simular» muchas veces una extensión del cuello en el marco de la postura en opistótonos, sin apoyo en la sínfisis ni en los codos. Permanece echado sobre el abdomen y con los brazos retraídos (fig. 9.3). En comparación con el niño sano, esta postura es inestable. Falla el control postural. El niño se vuelca hacia un lado, o se tambalea. Tiene una fuerte tendencia a «echar la cabeza hacia atrás» y, a la vez, llevar los brazos hacia atrás o extenderlos. En el momento siguiente se cae sin fuerza hacia un lado con la cabeza hacia atrás y girada. Consideramos la postura de opistótonos análoga a los esquemas de los R T C S y RTL de Magnusy De Kleijn (figs. 9.4, 9.5). La extensión del cuello y el apoyo sobre los codos son los elementos primarios y fundamentales de los mecanismos del enderezamiento simétrico de la ontogénesis. Sólo puede darse un desarrollo normal si todos los componentes están presentes. Aunque este patrón postural es tan sencillo no se consigue de repente y «para sí mismo». Está al servicio de la orientación, especialmente de la orientación óptica. En el 50% de los niños sanos la orientación óptica existe ya a las 4 semanas; a las 6 semanas está presente clínicamente en el 7 5 % de los casos. El equilibrado trabajo postural, con el desplazamiento caudal del centro de gravedad, que es posible en el desarrollo normal e imposible en el patológico, supone una adquisición gigantesca de la mitad del 1 trimestre. A partir de entonces el brazo es llevado hacia delante para el apoyo simétrico en los codos. Este es el patrón del final del 1 trimestre. Este patrón, que está al servicio de la orientación, es posible gracias al buen funcionamiento de un sistema localizado en el cerebelo medio. Siempre que haya una buena regulación cerebelosa ¡no puede actuar la reflexología de Magnusy De Kleijnl er

er

La reptación refleja se puede desencadenar, durante el primer trimestre, desde una sola zona. Este complejo de coordinación innato está alterado en los lactantes patológicos y en ellos sólo se desencadena de forma incompleta: en los niños hipertónicos las respuestas motoras aparecen más deprisa y más intensas en los segmentos proximales de las extremidades, aunque unidas a una fuerte tendencia al opistótonos. Los niños hipotónicos reaccionan menos globalmente. Por ello se deben combinar varias zonas al mismo tiempo.

L o s nervios craneales Mencionamos los datos de exploración patológica a nivel de los nervios craneales y de sus reflejos en el 1 trimestre ya que pueden ser aprovechados para el diagnóstico de lesión precoz del S N C . El estrabiser

Figura 9.3. Britta, C , 7 s e m a n a s . Alteración de la coordinación central de grado moderado, de carácter hipertónico. S o s p e c h a de desarrollo de una dlparesia espastica infantil. Típico hundimiento en la z o n a inferior de la c o l u m n a torácica de los niños c o n tendencia opistotónica.

Figura 9.4

Figura 9.5

Figuras 9.4. y 9.5. Michaela, L , 15 s e m a n a s . Alteración de la coordinación central de carácter hipertónico. S o s p e c h a de desarrollo de una diparesia espastica infantil.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

107

m Figura 9.7

ra 9.6

as 9.6. y 9.7. Kveta, D., 7 s e m a n a s . Síndrome de Móbius izquierdo con leve alteración de la coordinación central de carácter co. En la reacción de Vojta, hipotonía de tronco, con respuesta retrasada en la pierna izquierda.

er

me convergente, junto con el síndrome hipotónico, puede indicar, ya al final del 1 trimestre, un futuro desarrollo de la sintomatología de la hipoplasia cerebelosa congénita (Vojta, 1961). Diferenciamos fácilmente a paresia del n. abducens en el estrabismo convergente, la cual no pertenece a este síndrome, porque fefta el fenómeno de los «ojos de muñeca» hacia el lado de la paresia: si se gira pasivamente la cabeza del niño, estando en decúbito dorsal, hacia el lado contrario al de la paresia, el globo ocular con el músculo rectus externus parético queda arriba. Después ya no será posible que los ojos permanezcan unos —omentos en esa situación hacia arriba y adelante. El n. abducens parético no puede mantener esa posición del ojo arriba en el ángulo externo, y se refuerza el estrabismo convergente. Tampoco escapa a la atención la anisocoria o el estrabismo divergente, como signo de lesión del n. oculomotor. La alteración de la inervación, uni o bilateral, en la zona del n. facialis se reconoce fácilmente después del nacimiento. Nos interesa sólo como parte del s. de Moebius, es decir, la aplasia o hipoplasia connatal del n. del III, VII y XII par. La mayoría de las veces se limita al núcleo del nervio facial (VII par), (figs. 9.6, 9.7). En estos casos la lesión está unida, a esta edad, a un tono muscular anormal, especialmente en el marco de una hipotonía. En la lesión del n. oculomotor se habla del s. de Moebius superior, en la del n. facial, de Moebius medio, y en la del hipogloso de Moebius inferior. En la lesión del n. facial ya se hace visible en el nacimiento la amimia (incapacidad para parpadear, cierre de boca al estilo carpa), y con frecuencia es bilateral. Cuando es unilateral, la boca se desvía hacia la parte sana. En el s. de Moebius inferior la lengua es hipoplásica y con movilidad bastante limitada. A menudo se presenta, además, aplasia del VII y XII par conjuntamente. Fácilmente se entiende que con esta esión no se pueden desencadenar los reflejos de rooting y de succión. Cuando existe paresia del paladar blando unida a alteración de la deglución se trata con frecuencia de alteraciones del desarrollo del S N C , siempre que se excluyan los signos de presión intracraneal en a zona de la fosa craneal posterior. Es muy importante el reflejo acústico-facial (RAF): ante un ruido repentino e inesperado (p. ej., una palmada) cerca del niño, se produce un parpadeo reflejo. Este reflejo es desencadenable siempre a partir del 10° día de vida. Su ausencia al final del 1 trimestre es signo seguro de alteración de la audición. er

En los niños que van a desarrollar una atetosis se encuentra con frecuencia una alteración de la audición central. La falta de este reflejo acústico-facial orienta, al final del 1 trimestre y junto con otros síntomas patológicos, hacia el desarrollo de una posible atetosis. er

er

Al final del 1 trimestre el niño sano gira la cabeza al mismo tiempo que los ojos en dirección de la voz, tanto en decúbito ventral como dorsal. En las dos posiciones es capaz de girar la cabeza, junto con los ojos, para orientar la mirada. E s capaz de identificar los rostros conocidos a su alrededor. Cualquier déficit de estas reacciones fásicas a los estímulos de los telerreceptores es parte del futuro síndrome motor patológico, aún no diferenciado. También pueden ser signo de un desarrollo oligofrénico.

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Significado del primer trimestre para el diagnóstico En el primer trimestre ya es posible reconocer el desarrollo motor patológico que se va instaurando. En ciertos casos existe ya la sospecha de que hay una determinada lesión, que podría estar desarrollándose en una dirección patológica inespecífica: la alteración de la coordinación central. En este momento, los futuros síndromes motores tienen como característica común el desarrollo retrasado de los mecanismos de enderezamiento, que en algunos casos puede orientar también hacia el síndrome oligofrénico. La pobreza en la motricidad espontánea, es decir, del movimiento fásico, en el 1 trimestre, orienta antes hacia un síndrome oligofrénico que a una alteración del movimiento. er

Los movimientos anormales, o su ausencia, provocados por las reacciones posturales no se pueden valorar como futuras paresias. Representan un déficit de la coordinación, sobre todo en el sentido de un bloqueo funcional. Los déficits en las reacciones posturales se localizan tanto en el órgano axial como en las extremidades, por ejemplo, en la reacción a la tracción. La idea de que se trata de un bloqueo postural sólo se puede mantener, en este período, suponiendo que partamos del «principio de locomoción», acuñado por nosotros. Si conseguimos diferenciar ya en este período cada uno de los déficits de ese bloqueo postural -también los del enderezamiento y la antigravitación-, podremos estimular y facilitar específicamente estos elementos mediante la sumación espacial y temporal de los estímulos. Con ello se facilita el paso y la consecución del siguiente estadio de desarrollo. A partir de este tiempo, cada vez juega un papel más importante la expresión de las necesidades internas y externas a través del movimiento. Estas manifestaciones motoras se tienen que realizar con un deficiente nivel postural y por medio de unos mecanismos de enderezamiento insuficientes. Por ello se utilizan cada vez más los patrones de coordinación motora de la reflexología tónica, como patrones sustitutorios. Esto quiere decir que esos patrones posturales anormales constituyen los primeros datos clínicos neurológicos del niño patológico. Así, de este modo, y después de una fase transitoria de ataques distónicos, se desarrolla la motricidad patológica.

La cuestión de la alteración del tono muscular La alteración central del tono muscular (ACT) y la alteración central de la coordinación (ACC) deben ser consideradas, con respecto al futuro desarrollo motor, como «una masa amorfa» a la que se puede reconducir hacia el desarrollo normal. Si esto no ocurre, debido a un diagnóstico o tratamiento deficiente, entonces hay que considerarlas como el comienzo del futuro síndrome patológico. La «alteración central de la coordinación», así como la «alteración central del tono», son un síndrome de transición, aunque hay distintos grados de severidad de la anormalidad. En los grados mínimos a moderados de la clasificación de la coordinación central no se tiene especialmente en cuenta la situación del tono muscular. Esto se debe a un buen motivo: en esos 3 primeros grupos el S N C dispone de los patrones normales del período neonatal. Estos patrones son accesibles en diferente grado (véase cap. 8). En las formas más severas de alteración de la coordinación central la situación es completamente distinta. El estímulo desencadenante (al realizar las reacciones posturales, la maniobra de provocación) no puede acceder a ningún patrón normal, debido a e s a profunda alteración del control automático de la postura corporal. La alteración es tan importante que el niño, incluso en reposo, está ligado a un único patrón en el que se mantiene rígido. E s la única postura posible, en la que desembocan todos los mecanismos reguladores del tono. Esta es nuestra explicación de la hipertonía patológica. El diagnóstico de esta hipertonía tan llamativa lo hace la madre o la abuela del niño, ¡no el médico! En el caso contrario, en la hipotonía llamativa, el control de la postura corporal, la reactibilidad postural, se encuentra en una situación tan alterada que el niño no es capaz, en modo alguno, de utilizar un determinado patrón postural, ni de recurrir a un patrón sustitutorio de un nivel más bajo de coordinación o de control. El niño yace postrado, inmóvil, descargando ahí. También es fácil de entender que esta inmovilidad, además de la alteración motora de fondo, conlleva una importante alteración del desarrollo mental. Ésta se conoce con el término acuñado por Prechtl de «niño apático».

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Yo querría señalar al tono muscular como el parámetro que mide la situación del cambio-postural. Si este necesario cambio postural fluido, y característico del desarrollo normal, está alterado, el niño depende entonces de un patrón postural no flexible, deficiente, primitivo y grosero. Esto se refiere a la oostura global del cuerpo. De ello resulta más tarde esa regulación del tono muscular de tipo espástico, con las «paradas» en el «acortamiento» (shortening) o «alargamiento» (lengthening) del músculo | Sherrington), el fenómeno de navaja (clasp knife phenomenon) de los espásticos. En otros casos también puede convertirse en las posturas rígidas provocadas por la alteración de los circuitos inferiores extrapiramidales, como las graves hipocinesis o acinesias de los niños, que se acompañan también de alteración mental. No es infrecuente la combinación de ambas situaciones. Nosotros no estamos fundamentalmente en contra de incluir el tono muscular en el diagnóstico precoz. Sólo queremos conseguir que se reconozca la función del S N C en la adopción de unos determi-ados patrones posturales. El patrón, producto del S N C , lo podemos identificar y podemos describir su composición. Al tono muscular, siempre que no se trate de casos extremos que cualquiera puede diagnosticar, no podemos todavía hoy medirlo objetivamente. La dificultad de diferenciar lo patológico de lo normal no ocurre en los casos de alteración severa de la coordinación central, sino en los casos incluidos en e s a zona gris de las alteraciones «mínimas», "leves» y «moderadas» de la coordinación central. En la zona gris, el tono muscular varía de la mañana a la tarde, o con la visita de una tía, o ¡antes o después de la deposición! Sin embargo, la reacción oostural se desarrolla del mismo modo con la visita de la tía que en la consulta médica, y es la misma antes y después de la deposición. er

En el 1 trimestre no es posible hacer ningún diagnóstico en e s a zona gris, sin conocer bien la funcionalidad del S N C . S e está entonces a merced del estéril diagnosis under increasing suspicion.

El segundo trimestre er

Mientras que en el 1 trimestre sólo algunos signos aislados orientaban hacia un desarrollo motor patológico, éstos aumentan rápidamente en el 2° trimestre. Ningún niño patológico alcanza, en el 4° mes, el 2° estadio flexor o la etapa de transición hacia él. Ninguno de estos niños ha superado el desarrollo del primer estadio extensor de forma coordinada. En todos los futuros tipos de alteración del S N C , el déficit de coordinación es el responsable (también en el desarrollo oligofrénico) de que el niño no pueda 'eaccionar de forma diferenciada, en la 2- mitad del 1 trimestre - o lo más tarde al final del mismo-, a los estímulos visuales o auditivos. Desde el punto de vista cinesiológico estos déficits se pueden clasificar según: er

a) la motilidad fásica alterada b) el déficit de enderezamiento, tanto en relación a la filogénesis como a la ontogénesis c) la Insuficiente estabilidad de todo el cuerpo (reactibilidad postural). _a alteración central del tono aparecerá en primer plano de forma más clara. La alteración, tan típica de este momento, de la coordinación mano-mano se convierte en el déficit más destacado. Los ataques distónicos aparecen como los primeros signos de la alteración de la motilidad fásica, ya que todavía no se ha alcanzado el decúbito dorsal como primera postura estable ontogénica. Según el principio de locomoción, en el niño con patología no surge o se realiza de modo patológico la fase preparatoria a la primera locomoción ontogénica - e l volteo desde el decúbito dorsal-. No se ha conseguido ninguna diferenciación de las extremidades, tanto en la esfera filogénica como ontogénica. No se han desarrollado ni la función de enderezamiento ni la motricidad fásica. C o n respecto al desarrollo postural, ninguno de estos niños puede mantenerse de lado. Ninguno de ellos puede voltear coordinadamente hacia un lado, sino que el volteo se realiza en bloque. En el 2° trimestre, la motricidad patológica se reconoce más fácilmente que antes por un conjunto de síntomas característicos (p. ej., el clonus, el reflejo de Rossolimo, los ataques distónicos, etc.). La alte-

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ración del tono muscular se convierte, cada vez más, en un epifenómeno de la postura: el aumento del tono de los flexores /patrón flexor, como de los extensores/patrón extensor. La anormalidad se reconoce, lo mismo que antes, por la alteración severa de la reactibilidad postural.

La amenaza de espasticidad en el segundo trimestre El síndrome espástico totalmente desarrollado, con estereotipias de coordinación, e s c a s a motricidad fásica, hipertonía muscular espastica con los reflejos propioceptivos aumentados, clonus y fenómeno de navaja, no ha aparecido todavía en el 2° trimestre de forma clara. Sin embargo ya están presentes ciertos signos que orientan hacia ese desarrollo. En el 2° trimestre aparece la movilidad fásica espontánea como medio de comunicación. En los futuros espásticos esta motricidad es e s c a s a y unida a ciertas estereotipias de coordinación. Debido a la hipertonía muscular se pueden desarrollar, ya desde el período neonatal y cada vez con más fuerza, esos dos déficits que caracterizan a los ataques distónicos (fig. 9.8). Pero no tienen que desarrollarse siempre desde la hipertonía. Los reflejos musculares están exaltados. Los reflejos de extensión están siempre presentes, por ejemplo, el reflejo del talón plantar, el reflejo del talón palmar (Vojta, 1976), el reflejo suprapúbico de extensión y el reflejo de extensión cruzado. El reflejo de prensión de la mano mantiene la intensidad neonatal, mientras que el reflejo de prensión del pie y el reflejo de Galant desaparecen o disminuyen de modo anormal. La reacción del ascensor es anormal. En vez de un verdadero clonus, sólo vemos al principio unas contracciones clónicas (pseudoclonus) que pueden aparecer en ciertas circunstancias también en los niños sanos. Describimos a continuación aquellos fenómenos que aparecen conjuntamente en otros síndromes, con relación a la coordinación, la postura y las manifestaciones motoras que orientan hacia el desarrollo espástico.

La extremidad superior En el síndrome espástico se retrasa el desarrollo de la función de enderezamiento de la extremidad superior. En el decúbito ventral, la contracción de los aductores de la escápula del lado facial (fig. 9.9a) es más débil que la del lado no afectado. En el decúbito dorsal existe la tendencia a mantener el codo en flexión. S e retrasa la apertura de la mano (fig. 9.9b y c). La coordinación mano-mano no ha aparecido. En el esfuerzo por alcanzar un objeto -desarrollo de la coordinación ojos-mano-boca- la extremidad afectada queda retrasada en su movimiento. La cabeza está girada hacia el lado sano. En relación con el desarrollo normal, la extremidad superior del lado de postura predilecta de la cabeza tiene mejores posibilidades de realizar movimientos fásicos dentro del campo visual (Gesell, 1945). Se puede integrar mejor en el desarrollo del esquema corporal (body image). En este momento en que toda-

Figura 9.8. Jórg, B., 4 y 1/2 m e s e s . Alteración leve de la coordinación central de carácter hipertónico c o n s o s p e c h a de desarrollo dlparético.

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Figura 9.9a, b y c. M a n u e l a G . , 4 m e s e s . Alteración central de a coordinación de grado leve. S o s p e c h a de un desarrollo hemioarético a c a u s a de la clara lateralización y de la clara limitación de la movilidad en las extremidades izquierdas.

Figura

9.9a

Figura

9.9b

vía no está claro en qué dirección se realizará el desarrollo patológico, la extremidad afectada queda fuera del campo visual y esto impide su integración en el futuro esquema corporal. S e convierte en un outsider. Creemos que, a partir de ese momento y debido a este impedimento, se altera el desarrollo de a estereognosia (capacidad de distinguir los objetos por el tacto). El reflejo de prensión de la mano afectada es tan intenso como en el período neonatal. En las lesiones hemiparéticas, la respuesta flexora del R T C A del lado hemiparético es más intensa que la respuesta extensora. Esto se explica por el patrón flexor de la extremidad. La coordinación mano-mano no se puede realizar en las lesiones uni o bilaterales! En el lado facial - e n este caso el lado sano, con movimientos fásicos normales-, aparece prematuramente la «dominancia». Y así se desarrolla, en el decúbito dorsal, el juego ojos-mano-boca en el lado sano, pero no a coordinación mano-mano. En la reacción a la tracción, el niño tira más débilmente con el brazo afectado. En el reflejo de Moro ya podía aparecer en el 1 trimestre una respuesta bloqueada en el lado afectado. La tendencia a la costura en flexión ya estaba presente. er

En este momento ya se nota una hipertonía de los pronadores al supinar pasivamente el antebrazo del lado afectado. En la reacción de paracaídas (control óptico del apoyo de los brazos, según

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Figura 9.10b. Reflejo del talón palmar. L a percusión en la raíz de la mano, en dirección al eje del antebrazo, provoca una reacción de extensión del brazo.

Rademaker, o preparación al salto, según Schaltenbrand), la extremidad superior afectada se queda con el codo más flexionado que la sana (Vojta, 1955). En la reacción postural de Vojta, la extremidad superior afectada queda siempre en flexión rígida, y en la reacción vertical de Peiper-lsbert, la extremidad superior afectada queda también menos extendida que la sana durante el 2° trimestre. En este 2° trimestre, y al intentar realizar el niño el volteo de dorsal a lateral, se nota ya muy claramente la futura hemiespasticidad. El niño se voltea siempre desde su postura predilecta sobre el lado afectado. Sólo puede expresarse fásicamente con la extremidad sana, es decir, la del lado facial, y con la extremidad que queda arriba en el volteo. Los padres del niño observan la «dominancia» precoz de una de las extremidades superiores. Si se sabe que, por ejemplo, ambos padres son diestros, y en el niño se desarrolla una «dominancia» en la extremidad superior izquierda, volteándose sobre el lado derecho, se puede ya decir, sin necesidad de más exploraciones, que este niño de 4-5 meses presenta una alteración motora del lado derecho, la mayoría de las cuales pertenecen al tipo espástico. La asimetría en la maduración del S N C - e s decir, el desarrollo normal pero un poco más retrasado en un lado- no suele durar más de 3 semanas y nunca aparece ese modo estereotipado de realizar el volteo. Naturalmente y como ya se dijo antes, los reflejos propioceptivos están más exaltados en el lado alterado que en el sano. Pero lo que es seguro es la presencia del reflejo masivo del talón palmar. Como se dirá más adelante acerca de la alteración diparética o tetraparética, este reflejo es decisivo para diagnosticar la espasticidad y, de modo específico, en la amenaza de hemiparesia.

El reflejo del talón palmar Después de que Figurín (1958) describiera el reflejo del talón plantar (fig. 9.10a), yo incluí inmediatamente este reflejo en la exploración de los recién nacidos y de los jóvenes lactantes. Y según mi parecer, la presencia de este reflejo del talón en su intensidad neonatal en el 2°-4° trimestre constituye un síntoma de gran valor dentro de la sintomatología de la espasticidad infantil. C o n añoranza busqué otro síntoma parecido en la extremidad superior que nos señalara la espasticidad u otra a m e n a z a de paresia cerebral. Los reflejos ordinarios de la neurología de los adultos, tales como el de Troemler, Hoffman, Marinesco-Radovici, entre otros, no son útiles para el diagnóstico de la espasticidad infantil. Aunque la solución estaba tan cerca -golpear en el talón de la mano (fig. 9.10b), es decir, en la raíz de la m a n o - , yo necesité estimular el sistema de facilitación de la Sra. Brunkow (f 1975) -elevación contra resistencia de la extremidad superior-, antes de caer en la cuenta de la existencia de ese patrón del reflejo extensor fásico del brazo. Y al primer intento encontré en un espástico el reflejo del talón palmar.

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Esa reacción extensora fásica del brazo la adjudiqué al estadio del recién nacido. Estaba presente en todos los niños con una alteración moderada o severa de la coordinación central {Vojta-Bauer, 1977), pero en ninguno de los niños normales. Sin embargo, observamos también ese reflejo en los niños prematuros nacidos antes de las 32 semanas. La intensidad del reflejo depende de la situación de la cabeza: en el lado facial es más fácil de provocar y se manifiesta con mayor intensidad. El reflejo del talón palmar no es sólo un acompañante permanente de la espasticidad infantil, sino que también aparece con regularidad en la amenaza de desarrollo espástico. En los escolares con alteración cerebral mínima está presente como síntoma de alteración del circuito de regulación córtico-espinal. No se encuentra en los recién nacidos normales. Puesto que ya sabemos, según el trabajo de Figurín sobre el reflejo del talón plantar, que aparece en las primeras 4 semanas en su intensidad neonatal y se desvanece entonces rápidamente, se puede aceptar, siguiendo a McCraw (1945) y a Hooker(1938), que el reflejo del talón palmar según el desarrollo cráneo-caudal debía estar ya desaparecido en el período neonatal, en los niños nacidos a término. Si se cumple mi suposición, tendríamos en el reflejo del talón oalmar una valiosa demostración sobre la presencia de la reflexología primitiva en la génesis de la motri: dad patológica (véase pág. 123, cap. 3, y pág. 47). El desencadenamiento del reflejo es sencillo: se golpea el talón de la mano, habiéndola colocado en flexión dorsal y siendo mantenida así por el explorador (fig. 9.10b). S e percute sobre el talón de la mano en la dirección del eje del brazo. La respuesta es la misma que la del reflejo del talón plantar: extensión de toda la extremidad superior, es decir, extensión del codo y extensión hacia delante del brazo. También se produce una flexión de los dedos. El brazo se lanza a la posición que debe tomar en la postura a cuatro patas, justo antes de la fase de apoyo del paso. ¡A/o se trata de un reflejo propioceptivo, monosináptico, sino de una reacción de apoyo de toda la extremidad! El área de coordinación medular tiene que ser seguro polisegmentaria. Primitivamente podría quizá tener un origen supraesoinal, pero no cortical o diencefálico. Este reflejo se encontró siempre en los niños de edad preescolar con diparesia espastica infantil o con hemiparesia.

La extremidad inferior La postura de la extremidad inferior y la pobreza del movimiento espontáneo varía dependiendo de los 'uturos cuadros clínicos espásticos. Vamos a intentar describir la postura en cada uno de ellos.

La extremidad inferior en el desarrollo de la hemiparesia espastica infantil En el decúbito dorsal la pierna afectada empieza a adquirir una postura en extensión (fig. 9.9c). Si al final del 2° trimestre el niño quiere agarrarse las piernas con las manos, la extremidad espastica quedará fuera. El reflejo de prensión del pie empieza a extinguirse prematuramente en el lado afectado, sin que aparezcan simultáneamente los signos de prensión fásica, es decir, sin que se observe la prensión plantar en el otro pie (fig. 9.9c). En el decúbito ventral está retrasado, en el lado lesionado, el movimiento de paso hacia delante con la rodilla (fig. 9.9a). La pierna se queda extendida y no aparecerá más tarde el apoyo sobre esa rodilla. En la reacción a la suspensión axilar, el niño, al final del 2° trimestre, extiende la pierna del lado afectado «prematuramente». En el niño sano, a esa edad, las dos piernas deben permanecer flexionadas. La extensión es un signo de la fijación de la estereotipia extensora y de la cual resultará la hipertonía extensora. Al mover pasivamente las piernas ya se puede constatar una hipertonía extensora. Los reflejos propioceptivos están exaltados. En el lado afectado, el reflejo del talón plantares intenso. En un niño normal debe desaparecer al final del primer mes. La extensión primitiva de la pierna, el reflejo de extensión suprapúbico y el reflejo cruzado en extensión, están siempre presentes. El reflejo de prensión plantar es más débil en la extremidad afectada, o está patológicamente ausente, sobre todo si aparece a la vez el pie en equino. El reflejo de Galant tampoco aparece en el lado afectado o está disminuido, mientras se hace claramente presente en el lado sano.

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Las extremidades inferiores en el desarrollo de la diparesia espastica infantil En el 2° trimestre aparecen en las piernas dos tipos de posturas que predominarán en el posterior desarrollo de la diparesia espastica, y que se designarán como diparesia espastica de tipo flexor o de tipo extensor (Mitchell, 1963). Según ellas, las piernas tienden a mantenerse en flexión o en extensión. La aparición de estos cuadros la podemos explicar de modo dinámico. Aunque parezca contradictorio, la diferencia radica, sobre todo, en la diferente movilidad de las extremidades superiores. En ambas aparece en el decúbito dorsal una hipertonía flexora, con el codo en flexión. Sin embargo la diferencia aparece en el decúbito ventral. Cuando en el 2° trimestre empieza a hacerse presente la extensión simétrica del cuello y el apoyo en los antebrazos, las caderas están menos flexionadas o incluso en extensión. Los niños en los que falta la extensión del cuello tampoco pueden apoyarse en los codos. En el decúbito ventral las piernas estarán en flexión y en aducción. En esta posición la pelvis está elevada, como en el recién nacido (fig. 9.11), porque los niños no tienen todavía una base de apoyo que les permita desplazar en sentido caudal el centro de gravedad, de modo que la cabeza pueda quedar fuera de la base de sustentación para la orientación (véase cap. 12, pág. 187, fig. 12.4). Los reflejos propioceptivos de todas las extremidades están aumentados. El reflejo de Galant está patológicamente debilitado o desaparece prematuramente (mejor dicho, se bloquea). Los reflejos de prensión palmar son positivos; en cambio, los de prensión plantar están disminuidos o han desaparecido. Los reflejos extensores están masivamente presentes. En el reflejo de Moro se provoca una fuerte separación en extensión. En la reacción a la tracción la cabeza cae sin fuerza hacia atrás, las piernas suelen estar flexionadas e hiperabducidas. En las otras reacciones posturales aparece una respuesta extensora en las piernas. No debemos confundir el tipo extensor con la rigidez. Estos últimos muestran en el decúbito dorsal (generalmente ya en el 1 trimestre) las piernas en extensión rígida y en aducción (fig. 9.12). Si en el 2° trimestre aparecen los ataques distónicos, los brazos adoptan la postura según el patrón de los reflejos tónicos del cuello. En el decúbito ventral las piernas están en extensión rígida. A veces el tronco se extiende en opistótonos (fig. 9.13) realizándose el «apoyo» con los codos en extensión y las manos en puño. La cara está girada hacia el brazo apoyado. Así, las piernas adoptan el patrón del reflejo tónico cervical. er

En las diparesias espásticas de tipo flexor y extensor, la situación del enderezamiento en la parte craneal del tronco es la que decide la futura postura de las extremidades inferiores: er

a) si predomina el cuadro postural de la primera mitad del 1 trimestre, aparece una tendencia a que se desarrolle el tipo flexor. b) Si en el desarrollo de los mecanismos de enderezamiento predomina el cuadro de la segunda mitad del 1 trimestre, se desarrollará el tipo extensor (fig. 9.14). er

En la reacción a la tracción la cabeza puede iniciar ya el movimiento de flexión hacia delante. En estos casos aparece en las piernas una extensión masiva con rotación interna, aducción y pie equino. En

Figura 9.11. M a r c u s , S c h . , 19 s e m a n a s . Alteración s e v e r a de la coordinación central de carácter hipertónico. S o s p e c h a de desarrollo diparético.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.12

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Figura 9.13

Figura 9.12. S a n d r a , M., 9 s e m a n a s . Alteración grave de la coordinación central con rigidez. Peligro directo de un desarrollo motor patológico y de una grave alteración mental. En la exploración al año de e d a d : microcefalia secundaria, tetraparesia mixta, epilepsia y oligofrenia severa. Figura 9.13.

S a n d r a , M., 9 s e m a n a s , (véase pie de foto 9.12.) Engañoso apoyo a la edad de 9 s e m a n a s .

os niños en los que la hipertonía muscular no está tan en primer plano, o en los que la diparesia espastica se desarrolla desde la hipotonía, las piernas permanecen o bien flexionadas con hiperabducción (fig. 9.15), o bien la respuesta de extensión de las piernas no es tan marcada. De ello se sigue que el tipo flexor es más grave con respecto a la consecución de los mecanismos de enderezamiento. C o m o resultado del tratamiento y con el tiempo, el tipo flexor cambia al tipo extensor cuando el desarrollo postural y el enderezamiento han alcanzado el nivel de maduración que corresponde al 1 estadio extensor. er

Las extremidades inferiores en el desarrollo de la tetraparesia espastica infantil Estos niños están hipertónicos prácticamente desde el nacimiento, manteniendo todas las extremidades en flexión. S u movilidad espontánea es extremadamente pobre. La semiología es prácticamente idéntica a la de la diparesia. A los 6 meses, los mecanismos de enderezamiento se encuentran todavía al nivel del recién nacido patológico. El reflejo de Moro y el reflejo suprapúbico extensor son muy positivos y especialmente también el reflejo del talón plantar. Al hacer la reacción del ascensor aparece el abrazo típico del reflejo de Moro, y la extensión rígida de las piernas. El reflejo de Galant es positivo. Todas las reacciones posturales son anormales.

Figura 9.14. Sebastian, W., cuatro m e s e s y 1/2. Alteración leve de la coordinación central de carácter hipertónico. Leve sintomatología diparétlca. Apoyo en codo todavía incompleto.

Figura 9.15. Milán, B., 3 meses. Alteración severa de la coordinación central de carácter hipotónico dentro de un desarrollo de una diparesia espastica infantil grave.

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El reflejo de prensión de la mano es intensamente positivo; el del pie puede estar ya debilitado en el período neonatal. Al contrario que en la hemiparesia y en la diparesia, la futura tetraparesia espastica infantil se hace ya muy evidente por la gran pobreza motora. E s el cuadro más severo de la lesión espastica y se acompaña, la mayoría de las veces, de una oligofrenia. Según Gibbs, Gibbs y Perlstein (1955) aparecen crisis epilépticas en casi el 6 0 % de los casos. Ya hacia el final del 2° trimestre se aprecia el retraso en el crecimiento del cráneo (en el perímetro cefálico). E s consecuencia de la microcefalia, la cual, según Benda (1952), es secundaria.

Resumen del desarrollo espástico en el segundo trimestre Para completar tendríamos que añadir: 1. Al final del 2° trimestre ningún niño puede realizar el volteo de forma coordinada hacia ninguno de los lados, tampoco en el desarrollo hemiparético. 2. Ninguno de estos niños ha desarrollado al final del 2° trimestre la coordinación la lesión hemiparética, la coordinación ojos-mano-boca es incompleta.

mano-mano

y, en

3. En ningún niño está presente, al final del 2° trimestre, la reacción de paracaídas. 4. Todas las reacciones posturales son anormales. Las diferencias entre los niños normales y anormales son acusadas. Los padres notan ya el comportamiento diferente de sus hijos, por ejemplo, en la dificultad de responder con movimientos fásicos adecuados a los estímulos del entorno (tabla 13.5). Este déficit aparece también en el retraso mental. La deficiencia motora se hace evidente, sobre todo, por el escaso dominio de la postura del cuerpo. Las reacciones motoras indiferenciadas no corresponden a la edad del niño. En el decúbito dorsal el niño reacciona ante los estímulos ópticos o acústicos repentinos con ataques distónicos, es decir, con movimientos globales. Para poder responder con movimientos fásicos adecuados es necesario haber estabilizado la postura y alcanzado el enderezamiento correspondiente. De todo ello se deriva que el desarrollo del futuro síndrome espástico, y su severidad, dependen - l o mismo que en los demás sínd r o m e s - además de la propia lesión del S N C , también de en qué medida se consiga armonizar el desarrollo de la movilidad fásica, del control postural y del enderezamiento. Dicho con otras palabras: el grado de fijación de las estereotipias posturales va aumentando, ya que los niños sólo tienen a su disposición, como matriz propia, los patrones de los R T C , RTL y los reflejos de enderezamiento, así como los otros reflejos primitivos. La razón es la falta de armonía entre la estabilidad postural y el enderezamiento con la movilidad fásica correspondiente a esa edad. Si se tienen en cuenta los trabajos de Hooker (1938, 1940, 1948) se podrían explicar determinados patrones posturales de las extremidades del síndrome espástico por la «falta de ajuste» de los esquemas de coordinación de los niveles medulares polisegmentarios (Vojta, 1965). Sin esta armonía del desarrollo, aumenta el abismo entre las necesidades crecientes de responder motrizmente a los estímulos de los telerreceptores y el control postural necesario para ello.

La amenaza de atetosis en el segundo trimestre El desarrollo de la atetosis puede originarse tanto desde una situación de hipertonía como de hipotonía. Al igual que en la amenaza de espasticidad, en la atetosis que se desarrolla desde la hipertonía, los reflejos propioceptivos están exaltados. En cambio, en los niños hipotónicos éstos son normales. En el 2° trimestre ya se encuentran las huellas del futuro desarrollo atetosico. Caracteriza al síndrome atetosico la incapacidad de mantener estable cualquier postura que se adopte. Esta definición proviene de Hammond (1871) y todavía es válida. Desde el punto de vista cinesiológico intentamos definir esta inconstancia postural como una «alteración de la contracción isométrica». Para entender la hipercinesia atetósica hay que seguir de cerca el desarrollo del síndrome atetosico desde su comienzo. S e le puede considerar también como «un modo descarriado de realizar el movi-

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

117

miento propositivo o fásico». En el 2° trimestre ya se pueden observar algunos movimientos «atetósicos» al provocar las reacciones posturales (figs. 9.16, 9.17). Éstos pueden aparecer también, en mi opinión, en un automatismo de marcha deformado, como stepping. El niño sano empieza en el 2° trimestre a reaccionar con movimientos diferenciados a los cambios de su entorno (véase cap. 12). Si se trata de valorar desde este punto de vista el desarrollo del síndrome atetosico, en el 2° trimestre apenas se pueden detectar manifestaciones «atetósicas» características. En el desarrollo normal, los movimientos del niño en decúbito dorsal -primero con las manos, luego con los p i e s - son poco coordinados. Son movimientos muy parecidos a los atetósicos y representan a «fase de ejercitación del desarrollo motor normal» (Gesell, 1945). Pero esto presupone una ontogénesis postural normal. Esta ontogénesis, junto con los mecanismos de enderezamiento, está alterada en todos los síndromes motores. En el futuro atetosico el reflejo de Moro, sobre todo su fase abductora, siempre es positivo en el 2° trimestre. El niño no reacciona motrizmente de forma diferenciada a los estímulos del exterior, sino con movimientos en masa revestidos de patrones primitivos. De este modo se desarrollan en este estadio los espasmos de tensión (Kinnier, Wilson, 1914), es decir, los ataques distónicos (T. S. Ingram, 1959), en los que aparece normalmente una postura en opistótonos (figs. 9.18, 9.19). En situación de reposo ~ay generalmente una hipotonía en el tronco y en las porciones proximales de las extremidades. Se -abla, entonces, de un tono muscular cambiante. En los espasmos opistotónicos se manifiesta ya en este tiempo, en el decúbito dorsal, la postura en cjera de las piernas, normalmente asociada de modo falso al síndrome espástico. En decúbito ventral, la cabeza se mantiene como en el período neonatal, es decir en posición asimétrica flg. 9.20). Cuando el niño quiere elevar la cabeza no lo hace con una extensión simétrica del cuello, sino en flexión hacia atrás, como componente del opistótonos (fig. 9.21). El enderezamiento en la raíz de las extremidades superiores no ha sobrepasado la edad del recién nacido. El niño sólo puede extender simémcamente la cabeza aprovechando los espasmos en opistótonos. En la reacción a la tracción la cabeza cae sin fuerza hacia atrás. En la reacción vertical de Peiper no aparece ninguna extensión simétrica del cuello. En la posición de Landau, en los niños que presentan espasmos en opistótonos, la cabeza y la parte inferior del cuerpo caen hacia abajo. En la reacción de

c

- g u r a 9.16

Figura 9.18

Figura 9.17

Figura 9.19

118

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.20

Figuras 9.16, 9.17, 9.18, 9.19 y 9.20. Michaela, K., 5 y 1/2 meses. Grave alteración de la coordinación central de carácter hipertónico. Desarrollo atetosico.

Figura 9.21. Marcel, M., 4 y 3/4 m e s e s . Alteración m o d e r a d a de la coordinación central de carácter levemente hipertónico dentro de un desarrollo atetosico. No hay apoyo en codo, sino una extensión rígida del brazo derecho con la mano en puño. L a mano izquierda tampoco está abierta normalmente: la última falange del pulgar y el dedo índice están en flexión «atetósica».

Vojta los brazos van a una fuerte abducción, y la pierna colocada arriba en extensión masiva. Esta respuesta aparece ya en las primeras semanas. En la reacción de paracaídas los brazos realizan una extensión lateral intensa al final del 2° trimestre (Vojta, 1955). Al presionar pasivamente hacia delante contra los brazos extendidos, el ángulo inferior de la escápula se desplaza lateralmente debido a la hipertonía de los aductores del brazo. Según nuestra experiencia, este es uno de los signos seguros de amenaza de atetosis en el 2° trimestre. En decúbito dorsal, en los atetósicos que se desarrollan desde la hipotonía, aparecen frecuentemente espasmos en extensión de las piernas. La diferencia con respecto a la espasticidad reside en los reflejos musculares. Collis (1954) introdujo la reacción a la suspensión horizontal. Según su opinión la extensión de la pierna de abajo orienta más hacia la espasticidad, mientras que en el atetosico se coloca más en flexión. Nosotros queremos señalar que, a esta edad, la extensión de la pierna libre sólo se puede entender como síntoma de la alteración de la coordinación central. El reflejo de prensión es positivo en las manos y en los pies. En los pies es tan intenso como en el período neonatal. El reflejo de prensión de las manos ante estímulos propioceptivos puede estar debilitado patológicamente algunas veces al final del 2° trimestre. En estos casos el pulgar y el índice están extendidos. El reflejo de Galantes intensamente positivo, como en el período neonatal (tabla 9.3). Gran parte de los niños tienen dificultades de deglución. Algunos de ellos tienen la tendencia al ser alimentados, o también al estar en reposo, de cerrar la boca y sacar la punta de la lengua. En nuestra clínica vimos que de 76 atetósicos sólo 3 tenían el reflejo de sacada de lengua. Normalmente los niños con amenaza de atetosis son enormemente excitables. Reaccionan con un miedo exagerado a los cambios posturales. La reacción del ascensor muestra siempre una extensión rígida exagerada de las piernas. Ninguno de estos niños es capaz de girar la cabeza libremente - s i n movimientos a s o c i a d o s - estando en decúbito dorsal. El volteo desde el decúbito dorsal al lateral es imposible en la amenaza de atetosis. La desviación de la mirada está limitada en todos los sentidos, sobre todo en sentido vertical. El intento de mirar hacia arriba provoca en el niño el ataque en opistótonos. Por el contrario, el desarrollo mental no está alterado. Debido a la deficiencia motora, los niños sólo se pueden manifestar en forma distónica, lo cual supone un enorme desgaste de fuerzas. Podemos resumir lo siguiente con respecto al 2° trimestre del síndrome atetosico. El niño permanece en el nivel del desarrollo de los movimientos en masa. Los mecanismos de enderezamiento se quedan en el nivel del recién nacido. La mitad de los futuros atetósicos muestran hasta el final del 2° trimestre signos de una hipotonía global. En las reacciones posturales los brazos van a la abducción y

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

119

las piernas hacia la extensión. La movilidad fásica se realiza provisionalmente en forma de movimientos en m a s a repentinos - a t a q u e s distónicos-, siendo los reflejos musculares normales. Dado que la mayoría de estos niños son normales mentalmente, y por tanto tienen una necesidad normal de moverse, sus ganas de moverse tienen que expresarse en forma de movimientos en masa. Esto hace pensar que son hiperirritables. Ninguno de estos niños es capaz de realizar una prensión propositiva.

El desarrollo del s í n d r o m e cerebeloso c o n g é n i t o en el segundo trimestre En el 2° trimestre el síndrome cerebeloso congénito está encubierto en una situación de hipotonía. Los reflejos propioceptivos son generalmente normales. Además de la apatía, de una debilidad general (astenia cerebelosa, Luciani, 1891), estos niños presentan dificultades para la ingestión de alimento y vomitan fácilmente. Todos ellos presentan alteración de la coordinación del movimiento ocular, aunque no se trata de un nistagmus verdadero, sino de una oscilación de los ojos, irregular y ondulante -flutter like movements- (Cogan, 1954). La mitad de ellos presentan, además, un estrabismo convergente alternante. Casi sin excepción todos esos niños tienen un retraso mental. La mayoría en el rango de la imbecilidad (imbecillitas cerebelo-atáctica, Beyermann, 1917). En la casuística de Vojta (1961) y de Kramerová y Vojta (1969), sólo 2 de los 32 niños con síndrome cerebeloso congénito presentaban una inteligencia normal. La apatía general, como signo de la deficiencia mental, es la responsable del fuerte retraso del desarrollo motor y del enderezamiento. Ninguno de estos niños puede levantar la cabeza estando en decúbito ventral. Al final del 2° trimestre ninguno puede voltearse desde el decúbito dorsal al lateral y ninguno intenta sentarse desde el decúbito dorsal. Sólo una pequeña parte de los niños con menor retraso mental muestran la necesidad de coger los objetos desde el decúbito dorsal al final del 2° trimestre. El juego mano-mano apenas aparece. Este tipo de movilidad aún no se la puede reconocer como atáctica o hipermétrica. El movimiento de los brazos discurre también de modo irregular. En estos niños pueden verse también durante poco tiempo los ataques distónicos, es decir, las respuestas mediante movimientos en masa ante un estímulo óptico o acústico, pero no tan acusados como en el desarrollo espástico o atetosico. El período de los movimientos en masa se mantiene sólo durante un par de semanas. S u momento de aparición depende del grado de desarrollo mental. En los retrasos mentales severos aparecen más tarde, al final del 3 trimestre. e r

En la reacción a la tracción no muestran todavía estos niños ninguna inseguridad a nivel del tronco, como aparecerá en el 3 o 4° trimestre. Ante cualquier cambio repentino de postura aparece la separación o anteversión de los brazos. La reacción de Vojta muestra siempre, a pesar de la hipotonía del tronco, una respuesta anormal en extensión de las piernas. e r

El s í n d r o m e hipotónico y s u diagnóstico diferencial en el segundo trimestre Hay toda una serie de situaciones de hipotonía fáciles de diferenciar en el 2° trimestre (tabla 9.1). Mediante la exploración neurológica de rutina se pueden excluir los siguientes casos: 1. La hipoplasia muscular congénita -

Krabbe.

2. La miopatía congénita de tipo espinal - Kugelberg y Welander. 3. La amiotrofia espinal congénita -

Werdnig-Hoffmann.

Todos los niños presentan los reflejos propioceptivos disminuidos, o no aparecen. La debilidad muscular se encuentra sobre todo en las zonas proximales de las extremidades. Mentalmente son niños normales. En el 2° trimestre todos pueden girar la cabeza hacia el lado, según los estímulos visuales o sonoros. Debido a la debilidad muscular no pueden voltearse desde dorsal a lateral. La coordinación mano-mano y ojos-mano-boca está desarrollada. La causa de estas miopatías se debe a una alteración de las motoneuronas espinales o de los nervios motores periféricos, o incluso a la distrofia de la musculatura esquelética. Otras causas de hipotonía, que necesariamente deben ser descartadas, pueden ser las de origen metabólico o endocrino: aquí se plantea sobre todo el hipotiroidismo. Estos niños son extremadamen-

120

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Los síndromes hipotónicos más importantes TRIMESTRE

Tabla 9.1

SÍNDROME CEREBEL CONGÉN.

SÍNDR. ATÓNICO ASTÁSICO

ATETOSIS

ANALGESIA CONGÉN.

MIOPATÍA

WERDNIG HOFFMANN

HIPOTIREOSIS

Paresia

Pereza

HIPOTONÍA

I

ALTER. MOTORA

II

Startle R. persistente

Startle reaction persist.

R. startle persistente Hlpercin. prov.

Paresia

Pereza

III

Ataxia

Startle persist

Startle r. persistente Hipercin. prov.

Paresia

Pereza

IV

Asinergia Ataxia

Astasia

R. startle Hipercin. prov.

Paresia

Pereza

Ataxia

Paresia

REFLEJOS MUSCULARES

ALTER. MENTAL

I

<

>

+

<0

+

+<

+

II

<

>

+

<0

+

+<

+

III

<+

>

+

<0

+

+<0

+

IV

<+>

>

+

<0

+

<0

+

I

Apatía

Apatía

Irritab.

Apatía

Norm.

Norm.

Pereza

II III IV

Irritab. Retraso Retraso

Apatía Apatía Retraso

Irritab. Irritab. Irritab.

Apatía Apatía Apatía

Norm. Norm. Norm.

Norm. Norm. Norm.

Pereza Pereza Pereza

te apáticos y «buenos». S e debe descartar también la fenilcetonuria ya que en ambas enfermedades se puede actuar terapéuticamente todavía a esta edad. También hay que pensar en otras enzimopatías. Todas estas alteraciones están, en su mayoría, unidas con el cuadro hipotónico y con el retraso mental. El síndrome de Langdom Down se diagnostica ya en el nacimiento. E s importante saber que en el screening con las reacciones posturales se encuentra un retraso armónico. Éste corresponde normalmente, como máximo, al final del 1 trimestre. er

Más difícil es diferenciar a esta edad la hipoplasia cerebelosa de la diplejía atónica (Fórster, 1909). Los niños con diplejía atónica tienen un gran retraso mental. Tienen los reflejos musculares aumentados y el reflejo de Moro es todavía positivo. En más del 2 5 % de estos niños se desarrollan crisis convulsivas en los 6 primeros meses (Vojta y Pétová, 1962). Los síntomas epilépticos aparecen más tarde en la hipoplasia cerebelosa y no son tan frecuentes.

S í n d r o m e s hipertónicos mixtos en el segundo trimestre o

Todavía no es posible diferenciar en el 2 trimestre el síndrome hipertónico mixto. A él pertenecen los cuadros severos de tetraparesia espastica infantil con elementos de atetosis de tensión y los cuadros severos de atetosis de tensión mezclados con diparesia espastica infantil. Todos estos niños muestran un retraso mental severo. Ya en la primera ojeada se aprecia su total pobreza motora. Su reflexología corresponde a la del recién nacido: extrema pobreza motora, reflejo de prensión acusado, reflejos extensores masivos y los mecanismos de enderezamiento se mantienen en el nivel del recién nacido patológico. La vocalización es escasa, indiferenciada. La fijación de la mirada y la sonrisa social apenas aparecen. Las reacciones posturales son anormales en todas las extremidades. Todos estos niños tienen una microcefalia secundaria que sólo aparece claramente en el 3 o 4 mes. El origen radica en distintas malformaciones del S N C (lisencefalia, porencefalia, paquigiria, microcefalia, esclerosis lobar, entre otras). e r

o

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

121

El pronóstico de supervivencia es desfavorable. La mayoría de los niños mueren en el curso de crisis hiperpiréticas. De 86 niños observados, 16 murieron por ellas a la edad de 2 años (= 20%). Debido al extremo grado de oligofrenia, la motivación para moverse es también escasa. El impulso de locomoción aparece a los 4 o 5 años. Pero se ahoga a causa de las graves contracturas y posturas viciosas que se fijan a esta edad si no reciben un tratamiento específico. Con una fisioterapia programada se pueden evitar las contracturas, pero no se puede crear la motivación para el movimiento. La carencia de motivación radica en la oligofrenia severa. E s ésta la que pone el límite al esfuerzo terapéutico.

Resumen de la amenaza de P C en los d o s primeros trimestres Después de haber descrito cada uno de los cuadros clínicos del desarrollo de la P C en el 2° trimestre, querríamos resumir en forma de tabla toda esta problemática. Esto se puede conseguir con algunas reglas empíricas: 1. Todos los lactantes con clara alteración de la coordinación central están amenazados potencialmente de parálisis cerebral. 2. El espectro antiguo y también el actual de P C incluye, sobre todo, cuadros espásticos (véase tabla 14.7, espectro de la P C en porcentajes). 3. Entre los niños espásticos o con a m e n a z a de espasticidad, casi la mitad tienen un desarrollo mental normal. El resto se encuentra en la zona de la subnormalidad hasta la debilidad mental, y llegan a ser capaces de algún aprendizaje. Apenas 1/3 de los niños espásticos tiene una deficiencia mental, sin llegar nunca al grado severo. 4. El 10% a lo sumo de niños con amenaza de P C muestran un desarrollo discinético en camino hacia una futura atetosis. Estos niños son mentalmente normales por lo general. Una minoría es subnormal y raramente con oligofrenia. Entre los niños con P C que presentan un C l mayor de 130 la mayoría son niños con discinesia. 5. El resto del espectro de P C está formado por niños en los que la alteración del desarrollo mental está en primer plano. S e reconocen por una alteración masiva del tono muscular en hiper o hipotonía. Los niños con síndrome hipotónico y con una alteración de la coordinación central moderada o severa desarrollarán una diplejía atónica o una futura ataxia congénita. Las ataxias congénitas representan el 5-7% de las PCI. Algo más raros son los cuadros de diplejía atónica (por debajo del 5%). Los niños de estos dos grupos son generalmente oligofrénicos; los que tienen una diplejía atónica se mueven en el límite de la idiocia. Y los niños con ataxia cerebelosa (ataxia congénita) tienen una oligofrenia media o ligera (debilidad hasta imbecilidad). Menos de 1/10 de los niños atácticos son mentalmente normales. Los niños del síndrome hipertónico, que desarrollan un cuadro de tetraplejía mixta, presentan por lo general una oligofrenia severa y generalmente una microcefalia. La gran mayoría de ellos, por encima del 60%, presentan epilepsia severa, apenas compensable. Ambos grupos forman conjuntamente algo menos del 10% del espectro de la parálisis cerebral. El resto del 1-2% son los llamados síndromes pediátricos. A ellos pertenecen los niños con un retraso motor dentro de un desarrollo oligofrénico. El diagnóstico exacto se realiza, generalmente, a partir del primer año de edad.

Diagnóstico diferencial de la amenaza de patología en el segundo trimestre Según estas reglas elementales, el médico debería ser capaz de: 1. Diagnosticar si el niño es mentalmente normal, casi normal o tiene un retraso severo. Esta tarea es insoluble para un principiante en el 1 trimestre, pero en el 2 , es decir, en los niños de 4 meses, es fácil de hacer. Un niño de 4-5 meses, que justo e m p i e z a a fijar la mirada, en el que la sonrisa social er

o

122

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

e r

ha aparecido al final del 1 trimestre o después, pertenece seguro al grupo de niños con retraso mental. 2. En la mayoría de los casos de lo que se trata es de hacer el diagnóstico diferencial entre la amenaza de espasticidad y de discinesia. Si se es capaz de hacerlo, ya se puede distinguir, en este 2° trimestre, en más del 9 0 % de los casos en qué dirección se va a desarrollar la a m e n a z a de patología. Por eso nuestra tarea consiste en definir la sintomatología de la amenaza espastica y discinética. Para poder ver los signos clínicos de un niño con a m e n a z a espastica hay que conocer la sintomatología de la clínica de la espasticidad ya manifiesta. En las tablas 9.2 y 9.3 se refleja la sintomatología del desarrollo espástico y discinético al final del 3 trimestre. En la columna de la derecha se recogen los signos que aparecen en el 2° trimestre en el niño con una A C C moderada o severa o con una leve, aunque clara, alteración asimétrica. Algunas observaciones añadidas: e r

1. Con respecto al tono muscular: en el desarrollo espástico el tono muscular está aumentado de forma característica, mostrando el llamado fenómeno de navaja. En el lactante con amenaza de espasticidad, el tono muscular puede estar aumentado o disminuido. Al menos en la mitad de los niños con amenaza espastica, ésta se desarrolla desde el llamado síndrome hipotónico. En el diagnóstico diferencial de la espasticidad en el 1 o 2° trimestre, o incluso más tarde, ¡el tono muscular no juega absolutamente ningún papel! er

2. Con respecto al clonus: en los servicios de pediatría y en las UCI de las maternidades hay muchos recién nacidos y lactantes jóvenes a los que se les diagnostica de «clonus». En el capítulo 1 ya manifestamos nuestra postura con respecto al clonus y al reflejo de Rossolimo, verdaderos síntomas de la espasticidad infantil. e r

3. También la dinámica del reflejo de Galant fue discutida en el 1 capítulo. 4. Con respecto al positive supporting reaction o «reacción de extensión primitiva de las piernas»: esta extensión primitiva es una reacción neonatal, que desaparece después de las primeras 6 semanas. Si persiste, la ontogénesis postural está alterada.

Tabla 9.2 Comparación de la espasticidad infantil con la a m e n a z a de espasticidad

Tabla 9.3 Discinesia infantil comparada con a m e n a z a de discinesia

e r

Final 3 trimestre o más tarde

e r

Final 3 trimestre o más tarde

2° trimestre

Motil, espont.

E s c a s a , englobada E s c a s a . Sólo en ataques distónien patrones cos. primitivos

Tono muscular

> con síndr. navaja > 0 <

Clonus

Obligatorio

2° trimestre

Motil, espont.

Discinesia

Ataques distónicos

Tono muscular

Variable

Hiper o hipotónica

0 o pseudoclonus

Clonus

0

0

Refl. extens.

Cruzado, raram. +

Cruzado, raram. +

Todos ++ (+)

R. de Galant

++

++++

Positive supp. reaction de las piernas

+ pasando a stepping

+ con tendencia a autom. marcha

Reacc. ascensor

+ pero en patrón + pero en patrón anormal anormal

+ en patrón anormal

Refl. prensión palmar

<-0

<

Prensión de la Obligatoriam. + mano

+++

Refl. prensión plantar

++

++++

Prensión del pie 0


Coord. ocular

Mirada vertical bloqueada

Mirada vertical bloqueada pero sustituida por ataques opistótonos

Refl. extensores Todos +++

0

R. Galant

0

< 0

Positive supp. reaction de las piernas

++

+++

Reacc. ascensor

+ en patrón anormal

Coordinación ocular

Strab. con. alt.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

123

5. Con respecto a la reacción del ascensor: también es una reacción postural que pertenece a las reacciones vestibulares lineales. Normalmente el niño lleva las piernas hacia su cuerpo. En la respuesta anormal aparece la extensión de las piernas. Los brazos van a la abducción como en el reflejo de Moro al final del 1 trimestre. Por tanto, el patrón anormal de la reacción del ascensor se reconoce primero por la extensión de las piernas. er

6. Con respecto al reflejo de prensión de la mano y del pie: en ambos juega un papel importante la sensación de presión, es decir, la sensibilidad táctil superficial y la sensibilidad profunda. No se debe ejercer una gran presión sobre las cabezas de los metacarpianos o de los metatarsianos (almohadilla de las manos o de los pies). S i s e presiona demasiado fuerte se produce una flexión pasiva de los dedos, de modo que no sería significativa la respuesta. Estos mismos signos fueron examinados en el síndrome discinético y en la amenaza de discinesia en el 2° trimestre. Lo que hemos señalado con respecto a cada uno de los signos del síndrome espástico o de la amenaza de espasticidad sirve también aquí. Sólo hay diferencia en la reacción del ascensor: a) En la amenaza espastica vemos, junto a la extensión de las piernas, un patrón en flexión de los brazos con la mano en puño. b) En la amenaza discinética, por el contrario, los brazos responden en hiperabducción, como en el Moro que se va extinguiendo, con total extensión de los dedos. c) S i en un niño de 6 meses el reflejo de Galant está con la intensidad neonatal, e s un signo muy patológico, generalmente relacionado con la amenaza atetósica. En una atetosis desarrollada todavía es claramente desencadenable este reflejo a los 5-6 años. Si se compara la amenaza de espasticidad y de discinesia con el síndrome espástico y discinético ya desarrollado (tabla 9.4), se observa que ya en el 2° trimestre existen signos diferenciales claros y precisos entre la amenaza de espasticidad y la de discinesia. En la motricidad espontánea vemos comportamien-

o

Tabla 9.4 Niño con síntomas de riesgo en el 2 trimestre. A m e n a z a de espasticidad comparada c o n la a m e n a z a de discinesia

Motil, espont.

Amenaza espasticidad

Amenaza discinesia

Escasa

Ataques distónicos

Tono muscular Sin significación

Sin significación

Clonus

0

0

R. extensores

Todos positivos +++

Si son post. + Sólo el cruzado con hipertonía

R. de Galant

<-0

+++

Positive supp. reaction de las piernas

+++

+ con tendencia a automatismo marcha

Reacc. ascensor

+ con patrón anormal

+ con patrón anormal

Prensión de la ++++ mano Prensión de los pies

<-0

Coordinación ocular

Estrab. con alt. casi oblig. +

< ++++ Mirada vertical bloqueada, pero sustituida con ataques opistótonos

124

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

tos opuestos: en la amenza de espasticidad, la motricidad es escasa y pobre; mientras que el niño con amenaza discinética, que suele cursar con un desarrollo mental normal y con afán de moverse, tiene una gran alteración y desorganización postural y ataques distónicos (cap. 9, pág. 117 y pág. 142). Es importante saber que el tono muscular no tiene ninguna importancia para el diagnóstico diferencial entre la amenaza de discinesia y de espasticidad; es decir, al menos en el 90% de los niños con amenaz a de P C . Lo mismo ocurre en el 2° trimestre con el así llamado clonus. El clonus aparece por primera vez en la amenaza espastica al final del 2° trimestre. En mi experiencia de 30 años en la neurología infantil sólo he visto 4-5 veces un clonus verdadero en lactantes en el 4 mes. o

Sin embargo, sí hay claras diferencias con respecto a los reflejos extensores, el reflejo de Galant y los reflejos de prensión. Y esto está en relación con el desarrollo postural alcanzado. Sabemos que éste siempre está alterado en la PCI, y casi siempre se queda en el nivel del recién nacido alterado. Por ejemplo, con respecto al reflejo de prensión significa lo siguiente: El reflejo de prensión de la mano puede estar debilitado a los 5 meses tanto en el niño normal como en el niño con amenaza de atetosis. Pero el niño normal puede ya realizar en ese momento la prensión propositiva, mientras que en el niño con amenaza discinética aparecen ataques distónicos cuando intenta realizar la prensión. En el decúbito ventral, el niño con el reflejo de prensión debilitado o ya desaparecido puede apoyarse sobre las manos, lo que no se puede esperar cuando hay una amenaza discinética. En este caso utiliza todavía el apoyo en el antebrazo, sin haber podido conseguir la función de apoyo sobre las manos. Lo mismo ocurre con el reflejo de prensión del pie. Desaparece cuando se inicia la función de apoyo del pie para la marcha bípeda. Si el reflejo de prensión del pie está debilitado o ausente en el período neonatal, eso no significa que el niño ya ha alcanzado la función de apoyo del pie. Con frecuencia la disminución del reflejo de prensión del pie se acompaña de la reacción de extensión primitiva de la pierna. S e debería decir mejor: en la amenaza de espasticidad, el reflejo de prensión plantar está bloqueado. Con una terapia eficaz aparece de nuevo como signo objetivo de mejoría clínica (véase tabla 9.4). o

C o n el diagnóstico diferencial, en el 2 trimestre entre la a m e n a z a espastica y discinética se define la dirección en que se va a desarrollar la patología. Los otros diagnósticos diferenciales con respecto a la diplejía atónica o la ataxia cerebelosa son fáciles de realizar: el niño con una diplejía atónica se desarrolla, la mayoría de las veces, a partir de un síndrome hipotónico severo con unos reflejos propioceptivos que pueden estar aumentados. A primera vista el niño es oligofrénico. En prácticamente la mitad de estos niños aparecen crisis epilépticas en el transcurso del 1 año, las cuales empiezan ya al final del 2° trimestre en forma de espasmos infantiles. er

En la tabla 9.1 se resume el diagnóstico diferencial del síndrome hipotónico del lactante. Teniendo presentes estos principios, no hay dificultad para clasificar más exactamente al niño patológico.

El tercer trimestre Diferencias básicas entre el desarrollo normal y el patológico e r

El 3 trimestre se caracteriza por el rápido desarrollo de la motricidad fásica. En este tiempo tiene lugar el desarrollo de la masticación y aparece la ecolalia silábica fisiológica. Estos dos signos característicos son los que diferencian al niño normal y al patológico porque fracasan en cierta medida cuando hay algún tipo de alteración individual. La influencia del entorno juega un papel importante en esto, y también la capacidad o incapacidad de la madre de percibir estas expresiones del niño. En un niño normal el desarrollo de los elementos fásicos (es decir, la movilidad propositiva) es tan expresiva que se reconoce a primera vista. Por ello los padres pueden reconocer, sin ayuda del médico, que su hijo se diferencia de los otros en cuanto a su movilidad. Al final del 2° trimestre el niño sano se coge sus pies con las manos, y al final del 3 trimestre ya es capaz de llevárselos a la boca con ayuda de las manos. Encontramos, entonces, un trimestre más tarde la coordinación manos-pies-boca, como analogía de la coordinación mano-mano. e r

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

125

En el 2° trimestre terminó el desarrollo de la prensión fásica en las extremidades superiores. S e extinguió el reflejo de prensión de las manos. En el 3 trimestre va desarrollándose la función de prensión fásica de las extremidades inferiores, cuyos comienzos ya observamos al final del 2° trimestre. El niño no sólo entrelaza los dedos de un pie con los del otro, sino que puede coger un objeto con los pies y llevárselo a la boca, o acercárselo a las manos (figs. 3.21 y 3.22). e r

El mantener una postura segura es la condición necesaria para poder desarrollar una movilidad fásica coordinada. La postura segura, a esta edad, para los movimientos fásicos de los pies y de las piernas es el decúbito dorsal. Los movimientos de las articulaciones de los pies y de los dedos tienen todavía algo de «atetosico», es decir, son todavía algo incoordinados. En la articulación de la muñeca, el movimiento es normal. S e inicia la prensión diferenciada entre el dedo pulgar y el índice (la pinza).

La verticalización e r

En el 3 trimestre el niño consigue la postura estable a cuatro patas, desde el decúbito ventral, y empieza a gatear. También en este tiempo el niño puede sentarse por sí mismo, a partir de la postura a cuatro patas, pasando por la sedestacion oblicua, hasta sentarse con las piernas estiradas (figs. 9.22 y 9.23). Ha empezado la verticalización. Este modo de alcanzar la sedestacion nos parece más natural y ventajoso que la sedestacion pasiva. De este modo, los mecanismos de enderezamiento en el tronco y en la cintura escapular y pélvica se desarrollan de forma más completa. Según nuestra experiencia, los niños que han pasado por el gateo en el 3 trimestre tienen mejor conformada la caja torácica que los que se han saltado el estadio del gateo. La coordinación de la musculatura ventral y dorsal también es mejor. Y con ello mejoran las condiciones para el enderezamiento pélvico. Cuando inician la marcha, el valgo de las piernas a los 1-2 años es menor que en aquellos que no han gateado. Con todo ello, al final del 3 trimestre el niño puede ponerse en pie desde la postura a cuatro patas. En caso de patología, las alteraciones de coordinación son tan llamativas que no se escapan de la atención. e r

e r

Defecto de los mecanismos de enderezamiento en el desarrollo patológico El desarrollo de los mecanismos de enderezamiento de los niños con retraso mental y en los que tienen alteraciones motoras está no sólo retrasado, sino también alterado. La fijación de los síndromes patológicos motores aparece antes en el niño mentalmente normal que en el retrasado. En el 3 trimestre la diferenciación de la alteración de los mecanismos de enderezamiento es mayor. Aparecen dos cuadros clínicos distintos: e r

Figuras 9.22 y 9.23. Renata, E , 8 y 1/2 m e s e s . Niña s a n a .

Figura 9.22

•r. • f»- . >• 126

I.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.24.

Jutta, M., 7 y 1/2 m e s e s . Desarrollo atetosico.

Figura 9.25.

Birgit, H., 7 m e s e s . Desarrollo atetosico.

El cuadro hipertónico

En los niños con hipertonía y con una startle reaction (reacción de sobresalto) acusada se producen ataques distónicos en el 3 trimestre (Ingram, 1959). El niño reacciona a los estímulos externos con movimientos en masa de todas sus extremidades y del tronco (figs. 9.24 y 9.25). S u configuración es parecida a los reflejos tónicos de cuello y tónicos laberínticos y a sus variantes, pero no idénticos. e r

La causa radica en la profunda alteración de la ontogénesis postural. Los niños pueden girar la cabeza, pero reclinada hacia atrás. En decúbito dorsal este giro de cabeza se acompaña de movimientos en masa. La diferenciación sindrómica es relativamente fácil. Los niños con reflejos propioceptivos exaltados pertenecerán en el futuro al grupo espástico. En este momento ya se puede desencadenar el clonus (no el pseudoclonus). En niños con microcefalia sospechamos siempre que se trata de una microcefalia secundaria, lo cual aparece en los cuadros mixtos. S e trata o bien de una tetraparesia espastica infantil con elementos atetósicos, o bien de una diparesia espastica, en la que el síndrome atetosico se evidencia más en las extremidades superiores. Para diagnosticar la microcefalia basta comprobar que el perímetro cefálico es menor de 40 cm a esta edad. La fontanela mayor está casi siempre cerrada. E s necesario controlar a esta edad cualquier crecimiento retardado del cráneo, para excluir la craniostenosis (Fetter-Dittrich, 1958; Dittrich, 1963-1971). En niños con microcefalia secundaria y con deficiencia mental profunda (imbecilidad o idiocia posterior) apenas se hacen presentes, a esta edad, los ataques distónicos. Si aparecen, se confundirán a menudo con ataques B N S (de Blitz-Nick-Salaam, Síndrome de West), y serán tratados erróneamente con anticonvulsivantes. C o n ello la alteración mental se hará más profunda.

II.

El cuadro hipotónico e r

En el 3 trimestre el síndrome hipotónico es más difícil de describir que el hipertónico. Si los mecanismos de enderezamiento están todavía en un estadio de desarrollo tan bajo que los niños no pueden realizar el volteo lateral desde el decúbito dorsal de forma coordinada, entonces la situación del desarrollo mental es determinante para valorar el tipo de alteración. En los niños mentalmente normales con reflejos propioceptivos discretos y con hipotonía muscular más acusada se debe hacer un diagnóstico diferencial entre la atetosis con fondo hipotónico y la hipoplasia muscular congénita de Krabbe, o la distrofia muscular. Si, por ejemplo, el niño no puede realizar la extensión simétrica de cuello en decúbito ventral, debemos pensar en primer lugar en la debilidad muscular,

K S W l OSO

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.26.

127

Z d e n a , M., 9 meses. Ataxia c e r e b e l o s a congénita.

la miopatía, como alteración motora periférica, o en un déficit de los mecanismos de enderezamiento como consecuencia de una alteración de la coordinación central en el desarrollo atetosico. En este último caso hay una alteración de la contracción isométrica del extensor del cuello. En este estadio del proceso miopático los reflejos propioceptivos pueden ser todavía normales. La alteración de la coordinación que aparece en la miopatía al tender la mano para coger un objeto, debido a la debilidad muscular de la raíz de los miembros, se puede confundir con la alteración de la coordinación del desarrollo atetosico. Si se trata de una miopatía, el niño colocado en decúbito dorsal puede coger el objeto sin que aparezca ningún fenómeno «hipercinético» acompañante. En las miopatías, el decúbito dorsal es estable a esta edad. En el diagnóstico diferencial es de gran ayuda el análisis cuidadoso de las reacciones posturales. En caso de miopatía aparece claramente una «caída» flácida de las extremidades debido a la debilidad proximal. En el desarrollo atetosico encontramos, por el contrario, una abducción de los brazos y una extensión rígida de las piernas. A pesar de la hipotonía muscular aparecen los ataques distónicos, aunque todavía no tan marcados como en la atetosis desarrollada a partir de una hipertonía. Estas distintas situaciones sindrómicas, tan diferentes entre sí, sólo pueden parecerse clínicamente en el 3 trimestre. Más tarde no hay ya ningún problema para hacer el diagnóstico diferencial entre el síndrome miopático y la atetosis. Las exploraciones complementarias, tales como la biopsia muscular, el E M G , E E G o C T G , pueden no ser concluyentes en el 3 trimestre para el diagnóstico definitivo. e r

e r

Los cuadros hipotónicos que se acompañan de un desarrollo oligofrénico de distinto grado no han cambiado apenas con respecto al 2° trimestre. A ellos pertenece la diplejía atónica (el síndrome atónico-astásico de Foerster), los c a s o s severos de imbecilidad cerebro-atáxica (Beyermann) y la analgesia congénita. Al sentarlos pasivamente estos niños se «desploman» sin fuerza (fig. 9.26). La startle reaction (reacción de sobresalto) es todavía objetivable. No están aún en condiciones de voltearse hacia el lado desde el decúbito dorsal. La afectación mental es más o menos a c u s a d a . No mastican todavía, dependiendo, la mayoría de los niños, de alimentación líquida. Al contraponer el desarrollo motor normal con estos dos tipos básicos de alteraciones motoras, que discurren o con «hipertonía» o con «hipotonía», se pueden comprobar ya en el 3 trimestre los distintos tipos de déficits. Desde los cuadros poco diferenciados del 2 trimestre, en el 3 trimestre cristalizan ciertos signos sindrómicos específicos. Para reaccionar motrizmente a los cambios del entorno se necesita ahora mayor estabilidad para realizar los distintos movimientos fásicos (es decir, voluntarios). En el 3 trimestre se dan las condiciones para que se produzca un círculo vicioso en el desarrollo motor: las mayores exigencias de la motricidad fásica, de una parte, y la simultánea alteración del desarrollo postural y del enderezamiento, por otra, obligan al S N C a expresarse motrizmente de un modo anormal, que se va fijando. El niño entra en el estadio de la motricidad patológica. e r

o

e r

er

La motricidad patológica Observación histórica E. Collis (1947) introdujo el concepto de motricidad patológica, la cual, según ella, limita la realización del movimiento normal debido a una tensión muscular patológica. En el caso de una contracción muscular, por ejemplo, en un espástico, la limitación del movimiento está causada, sobre todo, por la tensión muscular.

128

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Hasta ahora el tratamiento fisioterápico y quirúrgico de esta alteración estaba determidado siempre por esta forma de pensar, aunque ya es sabido desde hace tiempo que «sin una postura estable, no puede darse un desarrollo fisiológico del movimiento» (Magnus, 1916; Knott y Voss, 1956; Kabat, 1958). «El movimiento empieza desde una postura estable y termina en una postura estable.» El principio terapéutico de B. Bobath, en los años 1949-1963, se basa en la inhibición refleja de la hipertonía muscular patológica, lo cual se conseguía bajo la influencia de una postura buscada artificialmente. Ya se ve que en estos dos distintos métodos de tratamiento (Kabat-Bobath), ambas escuelas parten de una determinada postura desde la cual debe realizarse el movimiento fásico. En estos conceptos no se ha tenido en cuenta que cada patrón motor tiene un contenido concreto. K. Bobath resuelve esta carencia aceptando como base la estructura de los R T C , RTL, de los reflejos posturales y de las reacciones de equilibrio, a partir de las cuales, y junto con las habilidades alcanzadas por el niño, intenta averiguar la edad de desarrollo (B. Bobath, 1963). Él cree que asegurando la verticalización a su tiempo, para lo cual hay que empezar por asegurar el control de la cabeza, se da la condición real para la «inhibición del tono y de los patrones patológicos» y para que se facilite la aparición de nuevas funciones. Phelps (1945) introdujo en el pensamiento cinesiológico la observación del desarrollo cráneo-caudal en el tronco, y del progresivo desarrollo en dirección distal en las extremidades. A pesar de ello quedaba aún sin resolver el problema del desarrollo motor patológico y con ello también el problema de cómo acabar con los patrones posturales incorrectos. Falta todavía un resumen detallado de los patrones motores fisiológicos en el que se incluya la estabilidad de la postura como un todo en la valoración del grado de desarrollo del niño. Según nuestra concepción, este problema sólo se resuelve si se cuenta con los complejos de coordinación de la locomoción, partiendo de la base de la locomoción preformada filogénicamente. En el análisis cinesiológico de la reptación refleja se encuentran todas las cualidades necesarias de la locomoción, y su carencia constituye el fundamento común de todo síndrome motor patológico.

La d i n á m i c a de la patología En el desarrollo de los síndromes motores patológicos, los síntomas clínicos aumentan con la edad. El síndrome se hace cada vez más claro. Prescindiendo de los signos específicos, que sólo aparecen en un determinado síndrome, el cuadro clínico es únicamente consecuencia de un desarrollo postural alterado y bloqueado (con bloqueo también de la ontogénesis postural), lo cual es común a todos los síndromes. El movimiento fásico es, según esta concepción, un componente inseparable, y dependiente de la edad, de un complejo funcional más amplio. En este complejo, los mecanismos de enderezamiento, junto con la función antigravitatoria y las reacciones de equilibrio, reflejan en cada etapa del desarrollo las posibilidades de la motricidad fásica, y además tanto su calidad como su cantidad. La postura estable del cuerpo como un todo, es el sujeto del movimiento fásico. Pero, del mismo modo, la motricidad fásica es también el objeto del esfuerzo de locomoción. De este modo, la postura del cuerpo entabla una relación dialéctica con la motricidad fásica. Ésta, junto con la postura y los mecanismos de enderezamiento, forman la locomoción. De este modo tenemos la posibilidad de clasificar clínicamente los síndromes motores: 1. según la defectuosa ontogénesis postural, 2. según la alteración de los mecanismos de enderezamiento, 3. según las alteraciones de los elementos del movimiento fásico. El grado de alteración motora se corresponde con el grado de desarrollo del síndrome motor patológico. De esta identidad es testigo indirecto la conocida experiencia de que cuando los síndromes motores aún no están estructurados tienen un mejor pronóstico en cuanto a la efectividad del tratamiento (Collis, 1947; B. Bobath, 1963; Fisarová, 1963; Kóng, 1966). Naturalmente, con un tratamiento precoz no se puede cambiar, disminuir o evitar la causa de la lesión anatómica del S N C . S e pueden evitar las «consecuencias» que resultan del déficit funcional. A veces

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

129

este factor indica que se trata precisamente de un proceso dinámico. Nuestros resultados terapéuticos en las alteraciones posturales aún no fijadas apuntan en e s a dirección. Estamos de acuerdo con Hufschmidt (1968) en que la aferencia desde la periferia de los movimientos anormales refuerza las condiciones patológicas en el nivel espinal. S e puede decir que con cada nuevo movimiento el niño patológico se separa cada vez más de la normalidad.

El abismo entre las demandas motoras y las posibilidades motoras e r

En el desarrollo motor patológico el 3 trimestre constituye un período de extraordinaria importancia porque la aferencia del niño se encuentra bajo la influencia de las funciones ya muy desarrolladas de los telerreceptores (vista, oído). El desarrollo motor normal encuentra un medio de expresión correspondiente a ello: el gateo, la motricidad fina de las mano (prensión de pinza), la acción de los mecanismos de enderezamiento óptico y la ecolalia silábica. er

En el niño con patología cuyo desarrollo patológico permanece normalmente en el nivel del 1 trimestre, estos medios de expresión no están diferenciados. Si, por ejemplo, en un niño de 8 meses con desarrollo espástico o atetosico vemos los R T C y los RTL junto con otros síntomas de la reflexología neonatal, podemos suponer que la motricidad fásica global se manifiesta en relación a un nivel de desarrollo muy bajo. La expresión motora fásica tiene que recurrir a patrones de coordinación que no se corresponden con el desarrollo de las aferencias de los telerreceptores. Según nuestra opinión, el tener que recurrir a esos patrones más primitivos es lo que forma el verdadero contenido de la motricidad patológica. De este modo se fija el componente fásico anormal, del mismo modo que ocurre, por ejemplo, con la pulsación mal aprendida de un pianista o con un elemento de danza mal entrenado. El problema de la motricidad patológica permanecerá ¡nsoluble mientras se siga separando en la terapia el control postural del movimiento fásico. Un ejemplo de ello es el fracaso de los RIP (reflex inhibition position) de los Bobath.Ya hemos mencionado varias veces que la motricidad patológica es sinónimo de síndrome motor patológico, en tanto los mecanismos más elementales del tono muscular no puedan ser transferidos a la locomoción filogénica y ontogénica, es decir, en tanto no se consiga la integración de 1. la ontogénesis postural, 2. los mecanismos de enderezamiento, 3. la ontogénesis fásica. er

El 3 trimestre es el período dentro del desarrollo patológico en el que cualquier error diagnóstico, con ello cualquier error en la indicación terapéutica, no podrá ser recuperado.

y

e r

Con respecto a la fijación de la motricidad patológica, el 3 trimestre es el período en el que todavía existe la posibilidad de reconducir el desarrollo motor hacia la normalidad, aun en los casos de lesión grave. Si se desaprovecha ese período realizando un tratamiento inadecuado, el niño - p o r muy bien que se haya desarrollado- volverá, en cualquier situación de estrés, a una situación de «bloqueo» en el que el síndrome motor patológico se manifestará más claramente. e r

En el desarrollo normal de la locomoción, el gateo aparece en el 3 trimestre. Los mecanismos de enderezamiento alcanzan, en el tronco, la charnela lumbosacra. El niño se apoya sobre la palma de las manos con el codo en extensión. El otro brazo puede quedar medio apoyado. En las piernas, el apoyo en rodillas es firme pudiendo una de las piernas hacer un apoyo plantar. En las extremidades inferiores se originan las condiciones para la «prensión fásica». Al mismo tiempo el niño empieza a gatear espontáneamente. El observar la motricidad fásica separada del desarrollo de la locomoción puede conducir a errores. S i , por ejemplo, un niño espástico de 6 meses y tratado desde el nacimiento, empieza a jugar con sus manos en decúbito dorsal y a coger objetos con sus pies, eso sólo significa que el decúbito dorsal se ha constituido en postura estable para él. En decúbito ventral, en cambio, puede aparecer en ese mismo niño un opistótonos al querer alcanzar un objeto, volcándose sin fuerza de espaldas. Sin embargo, en decúbito ventral puede «dar un paso hacia delante» con la rodilla facial, aunque todavía no consigue ponerse en cuatro patas. En la reacción a la tracción, ya puede impulsarse hacia la sedestacion, sin embargo en la reacción a la suspensión axilar aparece la extensión y aducción de las piernas. Esta

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

extensión rígida de las piernas aparecerá también al intentar enderezarse. S e trata, sin duda, de una respuesta patológica que ya se podía ver, por ejemplo, a los 2 meses en la reacción a la suspensión axilar. Si valoráramos los componentes de la motricidad fásica en el decúbito dorsal separados e independientemente del desarrollo de la locomoción, podríamos decir que este niño de 6 meses tiene un comportamiento motor normal. Si en el trimestre siguiente se quiere poner de pie a este niño utilizando los mecanismos de enderezamiento ópticos, e s a extensión rígida de las piernas no es una reacción de «puesta en pie», sino la reacción de apoyo primitivo (positive supporting reaction) que aparece en el recién nacido. En este ejemplo vemos uno de los errores diagnósticos más frecuentes. En el 4° trimestre nadie entrenaría a este niño la puesta en pie. Pero si al final del 3 trimestre se estimula a este niño a ponerse en pie utilizando los mecanismos de enderezamiento ópticos, enseguida se aprecia, sin necesidad de un análisis detallado, que entre la aparición de los mecanismos de enderezamiento ópticos y la reflexología del tronco cerebral se da un enorme abismo funcional, el cual tiene que ser salvado mediante e r

1. la fase de preparación a la locomoción ontogénica, y 2. la verdadera locomoción ontogénica (el gateo). A ello pertenece, además, toda la ontogénesis fásica y postural, los mecanismos de enderezamiento y las funciones antigravitatorias y de equilibrio. Si se considerara el enderezamiento óptico separado de la ontogénesis locomotriz habría que definir entonces su contenido cinesiológico concreto. Los mecanismos de enderezamiento ópticos son inseparables de la locomoción. Para que puedan actuar fisiológicamente en el 3 trimestre necesitan que se haya desarrollado la verticalización del tronco. e r

Aunque el niño con motricidad patológica, pero mentalmente normal, no «tiene en cuenta» su grado de seguridad postural, deberíamos saber que los mecanismos de enderezamiento ontogénico que van apareciendo impulsan al niño a enderezarse. Ese impulso del niño patológico a verticalizarse no se debe reprimir. Sin embargo, estamos obligados a poner especial atención en nuestro programa de tratamiento a los componentes de los estadios de locomoción más inferiores que van quedándose retrasados.

El desarrollo de la espasticidad en el tercer trimestre De las consideraciones generales sobre la motricidad patológica se desprende que el síndrome espástico tiene, en el 3 trimestre, muchos síntomas comunes con otras alteraciones motoras. Sin embargo se van haciendo cada vez más claros los síntomas patológicos específicos de cada uno de los cuadros de la alteración espastica. La hemiparesia espastica infantil y la diparesia espastica infantil son los dos cuadros clínicos más destacados. e r

La hemiparesia espastica infantil Aquí la sintomatología está ya muy desarrollada. La postura estereotipada típica del espástico aparece ya, debido a «la hipertonía de los correspondientes grupos musculares» (Vojta, 1962). En el brazo del lado afectado existe ya una hipertonía de los músculos pectorales, con aducción y rotación interna del hombro. El antebrazo se mantiene en semiflexión por la hipertonía de los flexores del codo y de los pronadores. La muñeca está en flexión con abducción ulnar, el tono de los respectivos flexores está aumentado. En la mano se mantiene la aducción del 1 metacarpiano y la flexión de los dedos. El reflejo de prensión de la mano es todavía muy intenso. Al girar pasivamente el cuerpo, estando en decúbito dorsal, sobre el lado sano se abría la mano espastica, ya desde un trimestre antes, abduciéndose el primer radio de la mano. En el 3 trimestre empieza ya a fijarse el primer radio en aducción. Los padres del niño no aceptan que ya domine la prensión con la otra mano. Ven que el niño no abre la mano y que se comporta como si no existiera la mano afectada. er

e r

El niño hemiparético realiza el volteo fundamentalmente sólo sobre el lado afectado. Cualquier cambio postural va acompañado de una flexión del codo estereotipada, como si el niño todavía se encontrara,

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

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er

en su desarrollo general, en la 2- mitad del 1 trimestre: entonces, en vez de eso, aparece una separación de los brazos en el marco de la reacción de sobresalto (startle reaction). En la reacción a la suspensión axilar pueden darse dos manifestaciones aparentemente opuestas: en el niño hemiparético pero mentalmente normal, aparece la extensión de las dos piernas, aunque con mayor rigidez en el lado afectado. Entonces es decisivo el realizar la reacción del péndulo: la extremidad afecta queda retrasada en el movimiento de balanceo. En los niños con retraso mental, se mantiene todavía la respuesta flexora de la pierna sana del 2 estadio flexor (2- fase), mientras que en el lado afecto aparece una extensión. Si la afectación hemiparética es leve y hay a la vez un retraso mental severo, ambas piernas pueden encontrarse en flexión en la reacción a la suspensión axilar: la flexión de la pierna sana corresponde al 2° estadio flexor (2- fase), la de la pierna patológica, al 1° estadio flexor (1 fase). o

a

Al sentar pasivamente al niño, el tronco se incurva hacia atrás y aparece una extensión mayor de la rodilla del lado patológico con el pie en equino. La pierna extendida se levanta de la superficie de apoyo. En el lado sano, el reflejo de prensión del pie sigue siendo positivo, mientras que en el lado afectado ha desaparecido prematuramente o está disminuido. S e podría interpretar como un bloqueo del reflejo de prensión. En decúbito dorsal el niño no muestra interés en jugar con la pierna del lado afectado. Sólo se lleva a la boca la pierna sana. Si llega a utilizar el brazo del lado parético, lo hace sólo como «extremidad de ayuda». e r

El niño que desarrolla un síndrome hemiparético en el 3 trimestre no puede aún sentarse por sí solo. Si al final de este trimestre se le sienta o se le pone de pie pasivamente, aparece una marcada flexión del codo. A diferencia del niño sano aparece una «espalda redonda» al sentarlo con las piernas estiradas, más incurvada en el lado afectado. El hombro de ese lado está más caído y la zona glútea menos abombada. Debido a la inclinación del eje escapular, la cabeza está relativamente, o de hecho, inclinada hacia el lado sano (fig. 9.27a y b). La espalda redondeada que aparece en la sedestacion evidencia que el desarrollo del enderezamiento del tronco se encuentra por debajo del final del 2° trimestre. A pesar de ello, no es raro que, a esta edad, el niño mentalmente normal se esfuerce por enderezarse. Desde el punto de vista cinesiológico se puede fundamentar la postura en flexión del brazo, al colocar al niño de pie o sentado, con la siguiente explicación: en un niño mentalmente normal, al final del 3 trimestre, es decir, cuando entran en acción los mecanismos del enderezamiento óptico, se observa la tendencia a la verticalización. Esto expresa una determinada madurez mental. La intervención del enderezamiento óptico asegura la postura vertical de la cabeza. En ello juegan un papel decisivo las aferencias vestibulares. Se supone que el sistema eferente es el tractus longitudinalis dorsalis. S u origen cortical está en el área B8 y su proyección inferior termina en las motoneuronas alfa, hasta el segmento D8 {Clara, e r

Figura 9.27a y b. Alexander, N., 10 meses. Leve hemiparesia espastica infantil derecha con hipogenesla.

Figura 9.27a

Figura 9.27b

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

1953). En la hemiparesia, el deficiente desarrollo postural tiene como consecuencia que los mecanismos de enderezamiento ópticos se encuentran con una ontogénesis postural alterada. Y con ello, la reactibilidad motora fásica también se altera. Este proceso progresivo llega hasta la corticalización. La suposición de que con los mecanismos ópticos de enderezamiento se puede controlar el enderezamiento del tronco (Rademaker, 1931) sólo se justifica con la condición de que haya un desarrollo normal de la ontogénesis postural. Sobre el papel que juegan los mecanismos ópticos de enderezamiento en la motricidad patológica ponemos como ejemplo un niño con triparesia espastica infantil que no consigue mantener la sedestacion con las piernas estiradas (fig. 9.28.a). La espalda está encorvada, las piernas semiflexionadas, la cabeza se mantiene levantada, con hiperlordosis cervical y la cabeza desviada hacia atrás con respecto al eje longitudinal de la columna. En posición de cuclillas aparece, junto a la extensión de los brazos, el enderezamiento del tronco (fig. 9.28b). La musculatura del tronco está normalmente contraída y la cabeza se mantiene levantada. Al contrario que la cabeza, la postura del tronco ha cambiado completamente. Sin embargo hay que observar que la postura del niño en cuclillas y la de los brazos y cabeza se corresponden llamativamente con el patrón motor del R T C S . S e puede decir que este patrón, junto con los mecanismos ópticos de enderezamiento, participa no sólo en la postura de la cabeza, sino también de todo el tronco. También podemos decir que los mecanismos ópticos de enderezamiento tienen que recurrir a los patrones de coordinación del tronco cerebral inferior para poder controlar esta postura y la de rodillas, la cual siempre que aparece es considerada en rehabilitación, erróneamente, como una mejoría. Esto es un ejemplo de cómo se puede fijar la motricidad patológica mediante la «rehabilitación». e r

La hemiparesia espastica infantil muestra siempre en el 3 trimestre signos cinesiológicos o reflejos de un retraso o bloqueo de la ontogénesis postural. Ésta se encuentra en el nivel del 1 trimestre, a pesar de que la cabeza se mantiene en vertical por la acción del sistema vestibular. En el eje longitudinal la cabeza se encuentra inclinada hacia atrás, debido a la contracción masiva de los músculos splenii capitis. De la posición de la cabeza y de los brazos descrita anteriormente se sigue lo siguiente: en la zona de los hombros, la columna cervical está inclinada, en el plano sagital, hacia el hombro sano. De ello resulta que el R T C A del lado afectado actúa facilitando la flexión del brazo. er

En el momento en que el niño hemiparético se pone en pie se hacen más visibles otros componentes «patologizantes», además de los ya mencionados: entre otros, el peso de las extremidades superiores. Debido al aumento de los reflejos de stretch, los flexores de la extremidad superior del lado afectado actúan con más fuerza. La tracción ejercida sobre las caras articulares del hombro provoca la postura en flexión (Basmaijan, 1962). La postura en extensión de las piernas y su fijación está potenciada por la presión entre sí de las superficies articulares (Basmaijan, 1962), sin tener en cuenta el efecto extensor «patologizante» del reflejo primitivo de extensión presente todavía en la pierna afectada.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.29a y b. A n d r e a , D., 6 y 1/2 años. Hemiparesia espastica infantil zquierda en nivel de buena locomoción sipeda. El gateo es muy patológico.

Figura 9.29a

133

Figura 9.29b

Ningún niño hemiparético es capaz, a los 9 meses, de ponerse a cuatro patas, y tampoco de apoyarse sobre la palma de la mano afectada. Tampoco puede apoyarse, a esta edad, sobre la rodilla del ado afectado, cuando se colocan a 4 patas, por lo que tiene que descargar constantemente el peso del cuerpo sobre el lado sano. Si aparece el apoyo, por ejemplo, al año y medio, éste está siempre más desplazado sobre el lado sano, con peor apoyo sobre la rodilla del lado afectado (fig. 9.29a y b). Por eso, el niño con 9 meses no puede aún gatear, ni voltearse sobre el lado sano porque le falla el mpulso del brazo parético colocado arriba en el decúbito lateral. Además, la pierna parética colocada arriba permanece en extensión. Por ello, el volteo se realiza en bloque. Partiendo de la ¡dea del bloqueo de la ontogénesis postural - d e s d e el punto de vista cinesiológico-, la «comodón del niño se encuentra todavía en el nivel de la reptación refleja. Si se le pone de pie al niño o ntenta él hacerlo de modo patológico, se activa también el complejo de coordinación de la reptación refleja, pero en vertical. Al extender la pierna sana se facilita la flexión de la cadera del lado afectado (fig. 9.30). Lo mismo sucede con el brazo afectado, aunque sin aducción del omóplato, porque falta la acción fisiológica de los aductores del hombro desde el codo. En el decúbito ventral estaría presente esa acción. El -esultado es la fijación y el comienzo de la contracción espastica de los pectorales con rotación interna del brazo y contracción en pronación del antebrazo. La pierna afectada se comporta como la extremidad que «da el paso»: la cintura pélvica está elevada en el lado hemiparético y siempre flexionada hacia delante. Ello provoca el acortamiento relativo de esa pierna. Para equilibrarse, utiliza la postura en equino. Se produce una desaparición patológica y prematura del reflejo de prensión del pie. Cuando se consiguen eliminar estas alteraciones del desarrollo mediante la activación de la locomoción refleja, desaparece el reflejo de prensión en el brazo afectado y cede la flexión del codo. De este modo, la extremidad tiene la posibilidad de realizar el apoyo sobre la palma de la mano. En el pie -eaparece el reflejo de prensión y desaparece el equino. S e consigue así la igualdad funcional de las extremidades. También se corrige la postura anormal de la pelvis. El desarrollo de la hemiparesia espastica infantil depende, como en el resto de las formas de PCI, del grado de retraso mental. Los niños con retraso mental no pueden realizar el volteo todavía a esta edad, sólo lo hacen, raramente, sobre el lado afectado. Su sintomatología corresponde al cuadro descrito en el 2 trimestre. La hipertonía en extensión de la pierna será todavía más acusada y la tendencia al cierre del puño con el dedo pulgar aducido se hace más llamativa. Al intentar apoyarse, el brazo lesionado se flexiona «de forma espastica». o

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.30. Alexander, N., 10 meses. Leve hemiparesia espastica infantil con hipogenesia derecha. L a hemipelvis derecha está en flexión. Según la dinámica de la reptación refleja, y a ha ocurrido el giro de la c a b e z a del lado derecho hacia el izquierdo.

El crecimiento de las extremidades «hemiparéticas» se va retrasando y desemboca más tarde en una hemihipogenesia. Sin embargo, este proceso no es todavía objetivable en el 3 trimestre. e r

En la hemiparesia espastica infantil se presentan crisis epilépticas en al menos el 3 0 % de los casos (Perlsteiny Gibbs, 1955; Thalander, 1958; Lesny, 1959; Vojta)/ Pétová, 1962). El desarrollo del lenguaje está en relación con el desarrollo mental. Pero no siempre se encuentra alterado el desarrollo del lenguaje en las lesiones del hemisferio genotípicamente dominante (Vinar, 1966). De 96 niños con hemiparesia espastica infantil, con lesión del hemisferio dominante, la mayor parte de ellos tenía retraso mental (ambos padres tenían la misma dominancia hemisférica y se podía suponer la misma dominancia genotípica en los niños) (tabla 9.5, material clínico de Praga, Universidad Carolingia). A pesar del relativamente bajo número de casos de este material, mencionamos nuestras observaciones con respecto a la dominancia porque es necesario tener en cuenta esta relación para las consideraciones pronosticas. Tabla 9.5

53 hemiparesias derechas 41 padres diestros 9 con un padre zurdo 3 con 2 padres zurdos 43 hemiparesias izquierdas 9 con ambos padres zurdos 4 con un padre zurdo 30 con los dos padres diestros

Oligofrenias n = 58

Normal n = 38

32 5

9 4 3

-

7 1

2 3

13

17

En niños con retraso mental hay, además, una gran tendencia a desarrollar una epilepsia secundaria, la cual puede provocar retraso mental e inhibir el desarrollo del lenguaje. Perlstein y cois. (1955) demostraron con su abundante material que, en las formas hemiparéticas de PCI, el 3 3 % de los niños presentaban focos epilépticos en ambos hemisferios cerebrales.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

135

La lesión del campo visual postulada por Crothers-Paine-Tizzard (1954-1959), conocida como hemianopsia homónima, la podemos ver generalmente sólo de modo pasajero, durante unas pocas semanas. Con el tratamiento, desaparecen siempre esas lesiones. La hemiparesia espastica infantil es un síndrome clínico desarrollado de un modo tan evidente en el 3 trimestre que se diagnostica sin ninguna dificultad. er

El desarrollo de la diparesia espastica infantil en el tercer trimestre e r

En el 3 trimestre se hacen muy manifiestos - l o mismo que en la hemiparesia- aquellos síntomas que ya se perfilaban en el 2° trimestre, sobre todo al final del mismo. Los niños cuyos mecanismos de enderezamiento van progresando a nivel de la cintura escapular muestran ya una tendencia a elevarse hacia la sedestacion. Ninguno de ellos puede sentarse por sí solo. Al sentarles pasivamente presentan una espalda redonda, las caderas en abducción máxima, las piernas en flexión y en abducción, y la cabeza inclinada hacia delante, con la barbilla casi apoyada sobre el pecho (fig. 9.31). De ello «se desprende» que la actitud en flexión de las piernas, en la sedestacion pasiva, corresponde al RTL. Mejor dicho: el desarrollo postural permanece, con respecto al eje del cuerpo, bloqueado al nivel del recién nacido patológico. En el decúbito ventral estos niños adoptan una postura en extensión y en aducción de las piernas. Pueden apoyarse en los codos. En los muslos se puede realizar una abducción pasiva hasta el ángulo recto. Llama la atención la alteración del enderezamiento de la cintura pélvica. En el decúbito dorsal se acentúa el equino de los pies, estando menos frecuentemente asociada la desviación en valgo. Las piernas están en aducción y con tendencia a la extensión. Al flexionar pasivamente hacia delante la cabeza, las piernas se extienden en aducción, con el pie en equino, a causa del R T C S . Los R T C A se pueden observar más claramente en el lado nucal: la pierna se flexiona. El reflejo de extensión suprapúbico, el reflejo del talón plantar y el reflejo del talón palmar son positivos. El reflejo de prensión de los pies puede haber desaparecido ya, prematuramente. En la mayoría de los niños, en este momento, se hacen positivos el reflejo de Rossolimo yZukovski: flexión refleja de los dedos en las articulaciones metatarso-falángicas, al percutir en las yemas de los dedos = reflejo de Rossolimo; o al percutir sobre las cabezas de los metatarsianos = reflejo de Zukovski. Los movimientos espontáneos de las piernas son más pobres. Consisten generalmente en movimientos en flexión y extensión alternante, o simultánea. Al extenderse, las piernas tienden a cruzarse. La extensión simultánea de los brazos aparece normalmente como acompañante de los ataques distónicos al enfadarse, llorar o asustarse. Cuando el niño está tranquilo, los ataques distónicos sólo aparecen cuando los mecanismos de enderezamiento de la cintura escapular se encuentran todavía a nivel del recién nacido, de modo que el cuadro clínico recuerda la tetraparesia o atetosis en sus primeros estadios de desarrollo.

Figura 9.31.

Nicole, V , 16 m e s e s . Diparesia espastica infantil.

136

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.32. Infantil.

Christiane, H., 7 m e s e s . Diparesia e s p a s t i c a

Figura 9.33. infantil.

Michael, W., 23 m e s e s . Diparesia espastica

Los niños mentalmente normales, estando tranquilos, pueden mostrar también ataques distónicos si se hallan en decúbito dorsal, con extensión y entrecruzamiento de las piernas. Esto aparece normalmente cuando el niño intenta coger un objeto a su alcance. En los pies surge, como fondo de la motricidad irradiada, un movimiento de prensión (figs. 9.32, 9.33). Esto es expresión del movimiento fásico y se acompaña de la extensión simultánea del brazo contralateral. El decúbito lateral todavía no es estable, de modo que al volcarse hacia atrás, de espaldas, todavía es muy intensa la startle reaction. Al ponerles de pie pasivamente, los niños se colocan «de puntillas» (fig. 9.34). De este modo se produce la fijación de la extensión rígida de las piernas, que ya estaba presente en el período neonatal en la extensión primitiva de las piernas (positive supporting reaction). Sería un gran error considerar esta postura como una reacción de puesta en pie (standing reaction). En estas condiciones, los brazos van primero a la extensión rígida, y después a la flexión rígida.

L o s tres mecanismos de fijación de la extensión de las piernas La figura 9.33 muestra a un niño que se está esforzando por realizar la prensión de un objeto. Sobre el despertar de la función prensora de la mano hablaremos en el capítulo 12. Normalmente aparece a lo largo del 4° mes de desarrollo. El niño patológico no puede, en este tiempo, estabilizar el decúbito dorsal como postura de apoyo. No puede llevar las piernas hacia el cuerpo (como lo hacen los niños de las figs. 3.20 y 3.21). S u esfuerzo para la prensión se irradia a todo el cuerpo, en todas las extremidades. S e produce la flexión del antepié y de los dedos del pie. En vez de que los pies muestren

137

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

una normal supinación del retropié y una flexión normal del tobillo, aparecen en flexión plantar, con las oiernas en aducción y extensión, y todo ello como movimientos asociados a ese esfuerzo. Este es el orimer mecanismo en la fijación de la extensión de las piernas. Esta irradiación patológica ocurre tanto en el desarrollo espástico como en el atetosico. Este intento cor agarrar un objeto aparece en el niño inteligente, aunque patológico, no en el 4 mes como en el niño normal, sino algo más tarde, porque le falta la estabilidad postural para poder dirigir el brazo hacia el objeto estando en decúbito dorsal. o

Cuando el niño con esta alteración postural intenta levantar la cabeza para orientarse ópticamente, estando en decúbito dorsal, aparece de nuevo la extensión y aducción de las piernas. El mecanismo de extensión utiliza, en parte, los patrones motores del R T C S (fig. 9.32). Esto es completamente «natural» en el desarrollo patológico. Cualquier esfuerzo de elevar la cabeza desde el decúbito dorsal, o de levantarse, tiene como consecuencia una irradiación en extensión de las piernas, es decir, un catrón patológico. Nosotros lo interpretamos como el segundo mecanismo de fijación de la extensión de las piernas. Cuando el niño con afectación motora pero mentalmente normal intenta verticalizarse llevado de los estímulos de verticalización óptica, o se le pone de pie siguiendo sus deseos, entonces se pone en marcha el 3 mecanismo de extensión de las piernas. Utiliza para ello, precisamente porque es patoégico, la reacción de extensión primitiva de las piernas (primitive supporting reaction of the legs). e r

_os tres mecanismos utilizan el mismo patrón en las piernas: extensión, equino con flexión plantar del pie, -otación interna y, en ocasiones, entrecruzamiento de las piernas. Por este motivo no es de extrañar que el niño «básicamente sano» desarrolle en pocas semanas una diparesia espastica en el 4° trimestre. Según nuestra información, estos mecanismos no estaban descritos hasta ahora en la literatura.

Posterior desarrollo de la diparesia espastica infantil Si se utiliza esta «puesta en pie» para entrenar al niño en la bipedestación, se producirán no sólo alte-aciones definitivas de las articulaciones de los pies, sino también de las caderas, con desviación en • algo del cuello femoral. La extensión forzada de los aductores del muslo y el déficit de la actividad oostural de los rotadores externos de la cadera son las condiciones para el desarrollo de la luxación espastica de la cadera. En nuestro material clínico aparecía la luxación espastica de cadera en el 12% de los 104 casos de diparesia (Universidad Carolingia de Praga); pero el porcentaje podría ser mayor en los niños a los que se diagnostica y se trata la diparesia espastica tardíamente. La luxación de cadera aparece por lo general en el niño con diparesia espastica y apedal a los 5 años.

Primer grupo de la diparesia espastica infantil Todo lo que se dijo sobre la influencia de los mecanismos ópticos de enderezamiento en la hemiparesia espastica infantil se puede aplicar también a la diparesia. El 6 5 % de los niños diparéticos tienen un desarrollo mental normal o se encuentran en la zona del retraso leve (Cl al menos de 80). Al final del 3 trimestre aparece también en estos niños el impulso a la verticalización. Con ello empieza el 3 mecanismo de fijación de la extensión de las piernas. Al poner en pie a este niño, con el tronco en vertical, aparece un equinismo en los pies, que se tomará erróneamente como intento de puesta en pie. e r

er

e r

En el 3 trimestre existe la a m e n a z a de un desarrollo definitivo de la motricidad patológica. Como ya señalamos nosotros, los mecanismos de enderezamiento de la cintura pélvica no han alcanzado todavía el desarrollo de la locomoción filogénica, la reptación refleja. E s decir, no se ha puesto todavía en marcha la función antigravitatoria y recíproca de los aductores del muslo. Tampoco ha aparecido el gateo como signo de función antigravitatoria. Esto significa que la estabilización de la cintura pélvica se encuentra retrasada en más de dos estadios de desarrollo. Desde el punto de vista cinesiológico, no sorprende el que más tarde, por ejemplo, ninguno de estos niños s e a capaz de fijar la pelvis, debido a la función insuficiente del cuadrado lumbar. Tampoco sorprende el que se tengan que voltear «en

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

bloque», quedando extendida la pierna de arriba (fig. 9.35). Y tampoco sorprende que la pelvis llegue a fijarse en flexión, apareciendo un abdomen abombado, la pared abdominal débil, los arcos costales inferiores prominentes con el surco de Harrison, así como una hiperlordosis lumbar. Nosotros pudimos comprobar que en el 9 0 % de los niños con PCI, entre los 3 y los 6 años de edad, existían surcos de Harrison)/ una incoordinación en la contracción de la pared abdominal (Vojta, 1959). En la reptación refleja y en el gateo se produce una contracción coordinada de la pared abdominal. Al contraerse el músculo obliquus abdominis externus tracciona de los últimos arcos costales, en donde se originan, hacia abajo. Al funcionar coordinadamente la musculatura abdominal desaparece el surco de Harrison, al que, hasta hace poco, se consideraba signo del raquitismo. La fijación de la hiperlordosis lumbar con la «puesta en pie» sólo se puede interpretar como expresión de un escaso desarrollo de los mecanismos de enderezamiento del tronco y de la cintura pélvica. En el desarrollo motor normal el enderezamiento del tronco aparece al final del 2° trimestre en la zona toraco-lumbar, y en el 3 trimestre en la zona lumbo-sacra. e r

En la puesta en pie patológica anteriormente descrita, el niño queda realmente suspendido del ligamento longitudinal común anterior, y en la cadera, del ligamento iliolumbar. El niño descarga el peso sobre las vértebras lumbares y las dorsales inferiores. Debido a esta carga anómala de la columna vertebral por la hipercontracción mantenida del músculo iliopsoas se produce la fijación de la hiperlordosis lumbar, de la cifosis dorsal y la consiguiente hiperlordosis cervical. S e producen así lesiones anatómicas severas en el aparato locomotor. C o n ello, el esfuerzo terapéutico debe estar dirigido ahora no sólo a la lesión primaria del S N C , sino también a las lesiones secundarias del aparato locomotor. Los estímulos propioceptivos patológicos provocados por ellas sobre los niveles segmentarios medulares cierran un círculo vicioso. Los componentes orgánicos de la motricidad patológica se encuentran en el aparato locomotor. Con todas estas condiciones, la locomoción bípeda de los diparéticos es un concepto muy vago. Al dar el paso o al levantar la pierna del suelo no aparece la función de estabilización en la otra pierna. Cuando el niño da «unos pasos» sobre las puntas de sus pies, se trata de «stepping reactions» reflejas, automáticas. No sorprende, entonces, que con una «marcha» de este tipo el niño sólo pueda quedarse quieto cuando choca con un objeto o se cae. Tampoco sorprende ni el bamboleo del tronco, ni la «ancha base» de los brazos que mantiene separados. Esta exagerada separación de los brazos actúa como reguladora del equilibrio (como en el funámbulo) y como fenómeno acompañante de la startle reaction, es decir, como manifestación «fásica» de un estadio de desarrollo más bajo. De forma plástica se podría decir que el «diparético» al caminar va persiguiendo su centro de gravedad. Si un niño camina de ese modo, aunque con ayuda, significa que todavía no ha superado los déficits con respecto a los mecanismos de enderezamiento de las 6 primeras semanas, y empiezan a fijarse ahora. A los 9 meses estos niños están en condiciones de «dar pasos», sujetándolos por los brazos, al provocarles la marcha. Los movimientos de paso están producidos por las stepping reactions. La contracción exagerada del tríceps surae mantiene el talón elevado, fijándose el pie en equino espástico. A los 3 años se llega, finalmente, a la verticalización del calcáneo, y en los casos más graves a una subluxación anterior. En los niños en que ha comenzado ya el desarrollo del pie valgo espástico, puede llegar a desarrollarse un pie en balancín, con la articulación de Lisfranc abierta. El calcáneo permanece verticalizado.

Figura 9.35. Stefan, R, 9 m e s e s . Alteración grave de la coordinación central, de carácter hipertónico en el desarrollo de una diparesia espastica infantil. D e s d e la 6- s e m a n a de vida en tratamiento.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

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La gravedad de la alteración no sólo expresa la severidad del síndrome patológico, sino que es señal de que el desarrollo motor no se ha realizado en el momento y en la «dirección» apropiada. E s la consecuencia de un diagnóstico realizado demasiado tarde o de un tratamiento equivocado. e r

Muchos niños que se ponen de pie sobre las puntas al final del 3 trimestre se fijan más tarde en una contractura en aducción espastica y en tijera de las piernas. Esto conlleva una total incapacidad motora.

Segundo grupo de diparesia espastica infantil e r

El 2° grupo de la diparesia espastica infantil se distingue ya en el 3 trimestre por el insuficiente enderezamiento de la cintura escapular. S e desarrolla, sobre todo, a partir de una hipertonía en flexión. Fundamentalmente es parecida a la tetraparesia espastica infantil, sólo que los brazos están menos afectados. En estos niños aparecen, obligatoriamente, ataques distónicos, sobre todo al realizar el contacto motor «libre» con los estímulos externos. En el decúbito dorsal, al intentar, por ejemplo, alcanzar un objeto, extiende a la vez los dos brazos hacia delante, de forma tónica. Luego intenta agarrar el objeto con la extremidad superior que pueda dirigir mejor. Las piernas permanecen la mayoría de las veces en flexión, tanto en el decúbito dorsal como en el ventral. C o m o el niño no se apoya todavía en los codos, los brazos tienden hacia la aducción y la retracción, de modo que, en el decúbito ventral, el niño yace indefenso (fig. 9.36a, b, c). El intento de realizar la prensión fásica dentro del movimiento global del ataque distónico es una muestra directa de que el niño permanece posturalmente en el primer estadio flexor. Si el niño gira la cabeza hacia un lado, estando en decúbito dorsal, se produce un movimiento global análogo al patrón motor de los reflejos posturales y del R T C A . Además, estos niños tienden a llevar la cabeza hacia atrás, en opistótonos, en las expresiones motoras «libres». No pueden ni siquiera iniciar el volteo de dorsal hacia el lateral espontáneamente. Este cuadro se diferencia del de la tetraparesia espastica en que la flexión de los brazos y el mantenimiento de las manos en puño no es tan evidente. En la reacción a la tracción, la cabeza no cae tan flácida hacia atrás. En comparación con el primer tipo de la diparesia se puede decir con relación a los brazos, y desde el punto de vista puramente cinesiológico, lo siguiente: mientras que en el primer tipo el desarrollo de los mecanismos de enderezamiento se encuentra en el 1 estadio extensor o, si acaso, en el segundo, en el segundo tipo los mecanismos de enderezamiento se encuentran todavía en el nivel del 1 estadio flexor. er

er

La disarmonía del retraso entre las extremidades superiores y las inferiores es mayor en el primer tipo. En la última forma de diparesia descrita también está presente esta disarmonía, pero «comprimida» en un nivel de desarrollo más bajo.

Figura 9.36b Figura 9.36a hasta c.

Katrin, H., 16 m e s e s . Grave dlparesia espastica infantil.

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

La mayoría de los niños presentan un estrabismo convergente alternante. La cabeza tiende a estar más reclinada. En la zona lumbar aparecen ya signos de una hiperlordosis. El reflejo de prensión es desencadenable en todas las extremidades. Las manos están desviadas hacia el lado cubital, y los pies en pronación. El pie no está necesariamente en equino.

El pronóstico de la diparesia espastica infantil Los niños del primer tipo de diparesia con inteligencia normal, o casi normal, son los que tienen un pronóstico más favorable, porque disponen de una mejor movilidad espontánea del tronco y de los brazos. Además, la masticación y la ecolalia silábica (laleo) ya han aparecido. En el segundo tipo de diparesia, la masticación no ha aparecido todavía. En ocasiones el movimiento de morder (mascar) se interpreta de modo falso como masticar. Estos niños se encuentran también en un nivel inferior en cuanto a la motricidad del lenguaje. La valoración del nivel mental de estos niños depende, de una parte, de la buena capacidad de observación de la madre y, de otra, del nivel general de la familia. El desarrollo de las capacidades mentales lo consiguen únicamente a través de los órganos visuales y auditivos: la vista y el oído. Sólo mediante ellos es posible el enriquecimiento de la vida interior. Y sólo con su ayuda se pueden crear las condiciones para el desarrollo del lenguaje interior. El desarrollo del lenguaje motor corre paralelo al de la motricidad. Las crisis epilépticas aparecen con menos frecuencia en los cuadros diparéticos (como máximo un 25%; Perlstein y cois., 1955; Thalander, 1958; Lesny, 1959). Si aparecen en el 3 trimestre, se trata, según nuestra opinión, de crisis tónicas esporádicas, provocadas generalmente por enfermedades febriles (Vojta y Pétová, 1962). Estas crisis tienen, en conjunto, un buen pronóstico. También pueden aparecer crisis B N S , pero entonces se trata de una diparesia de forma severa, en la que el desarrollo motor no ha sobrepasado el primer estadio flexor, y con un déficit del desarrollo mental. En este caso es difícil hacer un pronóstico si no se consigue compensar a tiempo el desarrollo de la epilepsia. Estos niños reaccionan generalmente mal a los tratamientos anticonvulsivantes y es frecuente la intoxicación medicamentosa. e r

Menciono esto porque esta situación dificulta mucho el tratamiento fisioterápico. C a d a crisis epiléptica produce un retroceso del desarrollo motor y mental. Hay también excepciones, en las que, según nuestra experiencia, el niño que hasta entonces presentaba un retraso mental, después de las crisis convulsivas «despierta». e r

El cuadro clínico de la diparesia espastica infantil se distingue ya claramente en el 3 trimestre tanto por la postura global del cuerpo como por la de las extremidades inferiores. El déficit motor y la diferencia entre ambos tipos de diparesia pueden verse en las extremidades superiores.

El desarrollo de la tetraparesia espastica infantil en el tercer trimestre El cuadro clínico de la tetraparesia espastica infantil apenas ha cambiado con respecto al del 2° trimestre. En los niños hipertónicos los brazos están retraídos en el decúbito dorsal, los codos flexionados y las manos en puño con desviación ulnar. Las caderas y las rodillas están todavía flexionadas. Los pies se encuentran generalmente en valgo espástico. En los niños hipotónicos aparece en decúbito dorsal una abducción masiva de las caderas, las rodillas en flexión y los pies en equino. Además de la hiperreflexia general, se encuentran muy aumentados los reflejos del talón de la mano y del pie. Además se desencadena un verdadero clonus. En los niños hipertónicos los reflejos de prensión de las manos y de los pies son muy intensos, mientras que en los niños hipotónicos pueden estar disminuidos en todas las extremidades. El reflejo de Galant es positivo la mayoría de las veces. S e sobreentiende que todas las reacciones posturales presentan patrones anormales en todas las extremidades. Los R T C A se reconocen por la flexión del brazo nucal y la extensión de la pierna del lado facial. Los R T C A intensamente positivos corresponden, en la ontogénesis postural, al estadio del recién nacido

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

1¿1

con patología. La startle reaction es también masiva, y la lift reaction (reacción del ascensor) aparece todavía positiva como en el primer mes de vida, aunque con una extensión más rígida de las piernas. Si en la tetraparesia espastica aparecen ataques distónicos, lo hacen con los burdos patrones de los R T C A , los R T C S y los RTL, de forma lenta y claramente tónica. En los niños que han alcanzado el desarrollo mental del 2° trimestre se puede observar la tendencia a abrir la boca y las manos y a intentar coger un objeto. Al contrario que en los casos severos de diparesia, estos niños mantienen el puño cerrado y el pulgar aducido. En el decúbito dorsal el niño no puede girar libremente la cabeza. En decúbito ventral las caderas de los niños hipertónicos están flexionadas y las nalgas elevadas del plano. En los niños hipotónicos los muslos están totalmente abducidos. Los brazos están aducidos y retraídos sin fuerza y los codos flexionados. La cabeza cae sin fuerza hacia un lado. La mano del lado de la nuca generalmente se abre desde la postura en puño. Muchos de estos niños presentan estrabismo convergente alternante. No podemos dar un porcentaje concreto. En la bibliografía se encuentran cifras del 35-40% (Crothersy Paine, 1959; lllingworth, 1958, 1963; Ingram, 1964). Estas cifras nos parecen demasiado bajas. Nosotros sólo hemos observado que la aplicación de la locomoción refleja actúa favorablemente en la coordinación del movimiento ocular. El reflejo de rooting está todavía presente, aunque la reacción aparece más lentamente. La presencia del reflejo óptico-facial (ROF) y del reflejo de la toma de alimento nos muestra que el nivel mental ha alcanzado el final del 2° trimestre de desarrollo. Sin embargo, la mayoría de los niños están mentalmente tan afectados que estos reflejos todavía no aparecen.

El pronóstico de la tetraparesia espastica infantil Si el niño, según los datos anamnésicos que aporte la madre, es capaz de seguir los cambios ambientales y reconocer a los miembros de la familia, y al mismo tiempo ha aparecido el reflejo de la toma de alimento, entonces no va a desarrollar obligatoriamente una oligofrenia. A pesar de esa grave lesión motora, es posible un desarrollo mental normal. Decimos esto para significar lo que se puede esperar del tratamiento. La receptividad desarrollada por el niño y su necesidad de reaccionar ante los estímulos del entorno se corresponden con su edad; pero su capacidad de expresión motora es parecida a la del recién nacido. Los elementos de coordinación de los R T C y de los R T L son los únicos que puede utilizar el niño, y los que permanecen cuando al niño no se le ofrece la posibilidad de realizar su impulso de locomoción. Los medios de locomoción a utilizar por este niño tan alterado tienen que ser organizados de forma refleja y con regularidad. En ninguno de los casos de alteración motora cerebral esta exigencia es tan categórica como en la tetraparesia. Con un tratamiento sistemático que tenga en cuenta la filogénesis, cambia radicalmente el cuadro clínico: las tetraparesias con una gran afectación motora de las extremidades superiores se transforman en una diparesia con movilidad libre de las extremidades superiores. Cuando en la tetraparesia el reflejo de prensión de los pies está prematuramente debilitado, seguro que el reflejo de Rossolimo está presente. Bajo el correspondiente tratamiento, aparece el reflejo de prensión de los pies en toda su dimensión, mientras que el reflejo de Rossolimo desaparece. Esto es una manifestación objetiva de mejoría. En la medida en que mejora la función de apoyo de los brazos, puede aparecer el clonus en los pies. Las piernas pierden su flexión exagerada. E s en este estadio cuando la tetraparesia espastica pasa a ser una diparesia. Existe entonces la posibilidad de que el niño pueda conseguir, con el tratamiento correspondiente, una locomoción bípeda independiente. En el desarrollo de la tetraparesia espastica infantil empieza, en el 3 trimestre, la fijación en flexo de las extremidades. Si los niños mentalmente normales son tratados de forma incorrecta, la motricidad patológica se fija más deprisa que en los niños con retraso mental. e r

El mayor problema de estos niños radica en el desarrollo de una luxación espastica de cadera. A esta edad la pelvis de todos los niños está colocada de forma anormal: en un lado, en el antiguo lado nucal,

142

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

la pelvis está más elevada. En este lado se desarrolla siempre la luxación. Si esto ocurre, la locomoción bípeda es imposible.

El desarrollo de la atetosis en el tercer trimestre e r

En el 3 trimestre el síndrome atetosico se caracteriza por la alteración de la reactibilidad postural y por la presencia masiva de ataques distónicos. Clínicamente son más claros en la atetosis que asienta sobre una hipertonía. En los niños hipotónicos los ataques distónicos son menos acentuados y se provocan, normalmente, por el cambio pasivo, repentino, de la postura. La mayoría de las atetosis futuras se desarrollan, en el período neonatal, desde un cuadro hipotónico. De los 76 niños con atetosis observados por nosotros (Universidad Carolingia de Praga), 28 de ellos presentaban hipertonía en el período neonatal, y el resto una hipertonía. La hipertonía del tronco se manifiesta especialmente en la postura de Landau, en la que puede aparecer, de repente, un opistótonos con extensión y aducción de las piernas. Además hay una inestabilidad estática del tronco, que no se observa tan claramente en los otros síndromes motores. Esta inestabilidad se caracteriza, en la postura de Landau, no sólo porque el tronco se desploma hacia delante, sino porque además aparecen movimientos laterales «como de culebra». El tronco de estos niños se inclina siempre hacia el lado de la cara. En todos los desarrollos atetósicos aparece una respuesta masiva del reflejo de Galant, que a esta edad ya debería haber desaparecido hace tiempo (al final del 4 mes). Su persistencia es un fenómeno constante en el desarrollo atetosico. El reflejo de Galant puede aparecer en su intensidad neonatal, es decir, con la respuesta de todas las extremidades. o

El reflejo de prensión de las manos puede haber desaparecido ya en este momento, debido a la tendencia extensora de los dedos, especialmente del pulgar y del índice. Pero con un estímulo frío se puede d e s e n c a d e n a r todavía. La desaparición precoz del reflejo de prensión de las manos en el 3 trimestre no se debe confundir con la desaparición normal del reflejo de prensión en el niño sano. El niño sano ya puede a esta edad realizar el apoyo sobre las manos, lo que no es posible para el niño con atetosis. e r

El reflejo de prensión de los pies es, sin excepción, intensamente positivo. Y puede mantenerse así durante varios años, en condiciones desfavorables (hasta los 4-6 años). En el decúbito dorsal se inician movimientos fásicos de prensión de las manos. S e realizan de forma incoordinada con una exagerada extensión distal sobre todo de las articulaciones metacarpofalángicas. La muñeca está todavía en flexión, y en ocasiones en desviación cubital (fig. 9.37a y b). Los movimientos asociados de prensión de los pies, o no existen, o sólo se inician. Y aparecen siempre con las piernas en extensión. La coordinación ojos-manos-boca y la coordinación manos-pies-boca son claramente anormales. Unas veces de forma incompleta, brusca y acompañada de apertura de la boca, y otras con movimientos irradiados a los brazos y las piernas (fig. 9.38a, b, c, d). No aparece, naturalmente, la coordinación mano-mano. Ninguno de estos niños puede voltear de forma coordinada de dorsal a ventral. En el intento de hacerlo utilizan, sin excepción, el patrón de opistótonos (fig. 9.39). e r

En la atetosis que se desarrolla desde la hipotonía encontramos, en el 3 trimestre, unos reflejos propioceptivos normales. En este momento también s e normalizan los reflejos propioceptivos que en el 2 trimestre aparecían aumentados en la atetosis con fondo hipertónico. El reflejo del talón plantar, todavía presente en el 2° trimestre en los niños hipertónicos, ahora ya no es d e s e n c a d e nable. Los reflejos de extensión cruzada y de extensión suprapúbica no aparecen en el desarrollo de la atetosis pura. o

Nos parece innecesario dividir el desarrollo atetosico en diferentes cuadros clínicos. Lo fundamental para la valoración cinesiológica es la presencia de los déficits funcionales. Éstos son muy fáciles de comprobar mediante la locomoción refleja (fig. 9.40a, b, c,). El concepto de «inquietud postural» con el que Hammond (1871) definió la atetosis no es característico en este momento sólo de la atetosis.

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.39. Michaela, K., 8 y 1/2 m e s e s . Desarrollo atetosico (comparar con figura 9.19).

143

144

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Figura 9.40a. (Véase figura 9.20.)

Figura 9.40a hasta c. Michaela, K., 8 y 1/2 meses. Desarrollo atetosico. A pesar de que está presente el Impulso locomotriz, los medios para la locomoción están limitados a los patrones de coordinación del tronco cerebral inferior. El niño rechaza los objetos apetecidos.

Figura 9.40b

Figura 9.40c

e r

Nos parece que en el 3 trimestre, la atetosis es todavía una situación potencial (Vojta, 1962, 1964). En condiciones favorables todavía se puede evitar. Debemos mencionar todavía un signo singular, aunque típico, de la atetosis: los movimientos de protracción de la lengua y la «boquita de tapir». En el desarrollo normal esta respuesta refleja aparece en el recién nacido como reacción de rechazo a sabores amargos o desagradables. Si aparecen en primer plano en el cuadro clínico, no significa que podamos hablar de una atetosis orofacial porque activando los elementos de coordinación antagónicos se puede eliminar ese esquema rígido de coordinación. Y se produce la «curación» clínica de esa alteración de coordinación. Lo mismo se puede decir de la «atetosis de las extremidades inferiores». Puede aparecer también en el 3 trimestre en el niño mentalmente normal: a pesar de la inestabilidad del decúbito dorsal y de la coordinación «mano-pie» alterada, el niño intenta ponerse en pie (fig. 9.41). Y aparecen los movimientos de pataleo (tipo stepping) (fig. 9.42). e r

El primer ejemplo muestra la permanencia de un elemento de coordinación del recién nacido. El segundo caso corresponde al impulso de verticalización del niño del 3 trimestre, pero con predominio del déficit de la movilidad fásica de los primeros meses de vida. e r

En el momento de la verticalización óptica aparecen otros déficits del período neonatal, como por ejemplo, el stepping. Nos parece que éste pertenece a una variante del automatismo de marcha neonatal. Y no solamente éstas, sino que en cualquier forma de atetosis se encuentra una movilidad fásica «descarrilada» junto a una alteración de la reactibilidad postural y de los mecanismos de enderezamiento.

Atetosis tóxica Para comprender la alteración de la movilidad fásica, regularmente presente en el síndrome atetosico, queremos referir el caso de una niña de 5 años (A.T., paciente de la Clínica pediátrica de la Universidad Carolingia de Praga) que presentó una intoxicación severa por metilclorhidrato. La intoxicación sobrevino el 15.12.1966 con c o m a profundo, el cual duró hasta comienzo de enero de 1967. En la exploración neurológica del 10.2.1967 se halló un opistótonos permanente con una contracción masiva en extensión de las piernas, espasmo en aducción y pie equino. El brazo izquierdo estaba en flexión rígida y la mano cerrada en puño, mientras que en el brazo derecho aparecían,

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

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igura 9.41. M i c h a e l a , K., y 1/2 m e s e s . Desarrollo atesico. El niño intenta levanrse.

Figura 9.42. Michaela, K., 8 y 1/2 meses. Desarrollo atetosico. Stepping.

de vez en cuando, movimientos de balismo. La niña ya podía tragar y percibía el entorno, aunque no podía hablar. Cualquier estímulo externo o cambio postural pasivo de las extremidades le provocaba espasmos tónicos y llanto, con movilidad libre de la boca, sin trismus. Justo después de la exploración del 10-2 se le aplicó ejercicios de locomoción refleja. Al provocarle el volteo reflejo desde el decúbito lateral se extinguió en pocos minutos el espasmo extensor y la postura en opistótonos que duraba ya varias semanas. Al cabo de una s e m a n a la niña se sentaba sola. Al mismo tiempo desarrolló, sin embargo, un síndrome atetosico masivo, con hipercinesia atetósica con grandes movimientos hipercinéticos de las articulaciones proximales de los miembros y de la cabeza. En sedestacion, la inestabilidad del tronco era muy marcada. El lenguaje era de tipo extrapiramidal con la articulación escandida, vacilante y explosiva. El cuadro masivo fue remitiendo con el tratamiento sistemático consistente en la activación de los elementos de coordinación del volteo reflejo y de la reptación refleja. A mediados de abril de 1967 -después de 9 s e m a n a s - la niña ya podía andar sola. En este momento las hipercinesias atetósicas se manifestaban más en las partes distales de las extremidades. El lenguaje era casi normal. En la revisión de octubre de 1967 quedaban todavía movimientos atetósicos insignificantes en los dedos, al extender los brazos hacia delante. La niña se movía normalmente y hablaba de modo fluido. A partir de los 6 años pudo insertarse en la escuela normal con aprendizajes normales. El control al final del año escolar (junio de 1968) aportó: la niña aprendía y escribía bien, dibujaba y participaba en la clase de gimnasia como cualquier niño sano. No se encontró ninguna hipercinesia.

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Aportamos este caso como «resumen» clínico de una situación que encontramos en las formas severas de atetosis de torsión. En nuestro caso se trataba, sin duda, de una alteración funcional, y no de una alteración orgánica. S e desarrolló toda la escala del cuadro atetosico. La tendencia de base le llevó desde los espasmos de tensión, pasando por una hipercinesia masiva, casi un balismo, y con una gran inestabilidad del órgano axial, hasta una paulatina mejoría y a una regresión de la hipercinesia. Los últimos síntomas se hicieron notar en las zonas distales de los brazos. Al final desaparecieron también estos elementos y se liberó de nuevo la motricidad fina.

L o s ataques distónicos. Sintomatología que impregna el acontecer clínico e r

Los ataques distónicos, que en el 3 trimestre ya aparecen de forma regular en el desarrollo atetosico, reproducen los elementos de coordinación que habíamos encontrado previamente en los R T C y RTL. Su variabilidad e intensidad cambia según el estado de excitación del niño, y se provocan, por ejemplo, con la alegría, el susto, el deseo de conseguir algo o la toma del alimento. Debido a la gran irradiación motora se produce un intenso gasto energético. Estos niños tienen generalmente un desarrollo mental normal. A esta edad ya tienen enormes demandas motoras por medio de las percepciones ópticas, acústicas y otras. La experiencia motriz inadecuada conduce a una frustración permanente, lo que provoca, a su vez, una mayor irritación. Naturalmente, si en este estadio en el que hay un control postural defectuoso se intenta «poner de pie» al niño, o sentarlo pasivamente, lo que se hace es potenciar la motricidad patológica (fig. 9.43). Con e s a deficiente base postural se va fijando la motricidad fásica en una «forma anormal». El desarrollo atetosico se caracteriza, además de por esta irradiación motora, también por la alteración de la contracción isométrica, que se manifiesta, sobre todo, en la dificultad de estabilizar la postura corporal y de realizar el movimiento voluntario. Cuando cede la contracción muscular aparece una hipotonía y, durante los espasmos, los músculos están hipertónicos. Por ello se han utilizado los términos de «espasmos intermitentes» o con «tono cambiante». Ninguno de estos niños puede dirigir la mirada en sentido vertical, y caen en opistótonos cuando intentan hacerlo.

Figura 9.43. Michaela, K., 8 y 1/2 meses. Desarrollo atetosico. En la postura vertical aparece una hipotonía masiva en el tronco.

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e r

Ningún niño puede masticar en el 3 trimestre. El cierre de la boca es deficiente, los movimientos de la lengua son incoordinados y se les cae la saliva. Toman la comida semisólida con grandes dificultades. Casi el 10% de los niños que observamos nosotros tienen, hasta los 2 años, tan alterada la coordinación de la masticación y de la deglución que el contacto con el chupete o la cuchara les produce la protrusión discinética de la lengua y un afilamiento de la boca. La alimentación se hace más difícil porque el niño sólo admite alimento líquido, alargándose mucho todo el proceso de la comida debido a estas alteraciones en la deglución. El niño se cansa, se irrita y aparecen los ataques distónicos. C o n frecuencia se queda con hambre. Comienza entonces todo el fenómeno deletéreo de la distrofia central. S e convierte en señal de un balance energético negativo. Para superar estas dificultades Perlstein (comunicación personal) Intentó alimentar al niño en decúbito ventral, con la cabeza flexionada hacia adelante. Esta experiencia de Perlstein coincide con nuestra idea sobre la relación entre el desarrollo de la coordinación de la función alimenticia y la locomoción filogénica: creemos que la masticación depende del estadio de locomoción alcanzado. Naturalmente, se necesita un estadio de coordinación motora más diferenciado para que aparezca la «motricidad fina» de la zona orofacial, es decir, el desarrollo motor del lenguaje. Es un hecho clínico el que los niños con una deficiente función de masticación y de deglución tampoco pueden hablar. En relación con esto podemos decir: al facilitar la masticación y la deglución con el tratamiento, se solventan los impedimentos para que se desarrolle en el futuro una función superior. Esto es válido no sólo en el desarrollo atetosico, sino también en la espasticidad. Por ello es fácil entender la aparición repentina del habla, que nosotros consideramos como fenómeno acompañante de un tratamiento eficaz. El lenguaje puede estar retrasado tanto en el niño con retraso mental como en el normal debido a un déficit de audición. Ashery Schonell (1950) encontraron que existía una sordera central en un 25-40% de los niños con atetosis. En los casos seguidos por nosotros (Universidad de Praga) encontramos el mismo porcentaje. e r

La aparición de la dentición en el 3 trimestre se convierte en una nueva fatalidad. El niño, ya de por sí «hiperirritable» y con temperatura algo elevada, cae con frecuencia en hiperpirexia, con temperaturas por encima de los 40°. Por lo general, son entonces hospitalizados y separados de la madre. No podemos olvidar que estos niños, mentalmente normales, se encuentran entonces en la fase de «extrañamiento». La separación de la madre tiene como consecuencia una reacción psicótica que puede conducir finalmente a la muerte por hiperpirexia. e r

Resumiendo se puede decir: en el desarrollo del síndrome atetosico en el 3 trimestre hay un «abismo» entre el simple retroceso del desarrollo postural y la necesidad de adaptar el movimiento fásico a la edad correspondiente. La mayoría de los niños son mentalmente normales. Parecen retrasados mentales a causa de la pobreza motora. En el 3

e r

trimestre se puede hacer el diagnóstico diferencial entre:

1. La atetosis con ataques distónicos y la tetraparesia espastica infantil. 2. La atetosis con hipotonía exagerada y el resto de los cuadros clínicos de hipertonía. La motricidad fásica se desarrolla desde un fondo de ataques distónicos. Las grandes hipercinesias atetósicas espontáneas se desarrollan partiendo de los hombros y caderas. Las hipercinesias distales se pueden provocar con las reacciones posturales.

El s í n d r o m e hipotónico en el tercer trimestre e r

El realizar el diagnóstico diferencial en el niño hipotónico en el 3 trimestre es relativamente fácil (tabla 9.1). Nosotros vamos a mencionar aquí dos cuadros clínicos.

La diplejía atónica En el cuadro de la diplejía atónica, o en el síndrome atónico-astásico de Fórster (1909), domina, junto a la hipotonía, una gran alteración mental que generalmente se mantiene a nivel de la idiocia.

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El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

Estos niños oligofrénicos están poco amenazados de desarrollar una motricidad patológica, a diferencia de los niños con espasticidad o atetosis. Mentalmente son niños poco excitables y con escaso contacto con el entorno (no conocen a la madre, no tienden la mano a objetos, etc.). La movilidad espontánea es muy pobre. S e manifiesta, en ocasiones, en agarrarse las manos y en metérsela entera en la boca. Esta pobre motilidad espontánea tiene las mismas características de estereotipias motoras que las del síndrome oligofrénico severo. Por ello, estos niños reaccionan a los estímulos repentinos del exterior mediante ataques distónicos, que empiezan a aparecer a esta edad y no son tan evidentes clínicamente. No pueden voltearse desde el decúbito dorsal al lateral. En la reacción a la suspensión axilar las piernas permanecen flexionadas y aparece un relativo aumento del tono muscular global. Los reflejos musculares están aumentados. En la reacción de paracaídas (preparación al salto, enderezamiento óptico) los brazos se quedan con los codos en flexión, las manos en puño y los brazos, a veces, en retracción. En decúbito dorsal los muslos quedan abducidos en ángulo recto. Al aducirlos pasivamente se nota la hipertonía de los abductores. Si se intenta sentar al niño, éste se desploma hacia delante cayendo sobre su vientre y adoptando una postura de rana (fig. 9.44). El reflejo de succión es positivo, el reflejo de búsqueda todavía puede ser desencadenado y el reflejo de prensión es positivo en todas las extremidades. La vocalización es muy pobre y monotonal. El niño todavía no es capaz de tomar alimentos semisólidos. El nistagmus no pertenece a este cuadro clínico de la diplejía atónica. El estrabismo convergente alternante no aparece con tanta frecuencia como en el desarrollo espástico. Debido a que están permanentemente en decúbito dorsal, se produce un aplanamiento del cráneo por detrás (plagiocefalia). En muchos de estos niños - 4 0 % - aparecen crisis epilépticas ya en el 3 trimestre, las cuales suelen empezar en forma de espasmos infantiles {Vojta y Pétová, 1962). e r

A pesar de la grave afectación mental, el desarrollo de la motricidad se puede estimular con fisioterapia mediante los complejos de locomoción de la reptación y del volteo reflejos, en caso de que el niño no s e a epiléptico. Con ello desaparece muy pronto la hipotonía muscular. Los reflejos musculares están aumentados, sobre todo en las piernas. Sólo los reflejos propioceptivos aparecen, todavía por un tiempo, aumentados. Mentalmente consiguen una mayor viveza. En este momento todavía no se puede hablar de una «astasia».

El s í n d r o m e cerebeloso c o n g é n i t o en el tercer trimestre En la mayoría de los casos del síndrome cerebeloso congénito domina, además de la hipotonía, el retraso mental, aunque nunca tan marcado como en la diplejía atónica. La mayor parte de estos niños son capaces, en este momento, de voltearse del decúbito dorsal al lateral. Ninguno puede sentarse por sí solo. Aunque tengan conservado el desarrollo mental (2 niños de un

Figura 9.44. rana.

Z d e n a , R, 19 meses. Diplejía atónica. Postura de

El desarrollo de los tipos más frecuentes de parálisis cerebral

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grupo de 37 casos, Universidad Carolingia de Praga), la reacción de puesta en pie no está todavía presente. A esta edad aparece la fase de los ataques distónicos, que dura sólo unas semanas y a veces son tan mínimos que pueden escaparse a la observación. La alteración de la motilidad ocular se manifiesta como estrabismo convergente alternante, y como flutter like movements (Cogan, 1954). El flutter like movements aparece en más del 5 0 % de los casos y se desarrollan como fluctuaciones nistágmicas irregulares y ondulantes. En las reacciones a la tracción y a la suspensión axilar, y también en el intento de colocar al niño sentado, aparece un claro movimiento de oscilación o en ocasiones un temblor en el tronco. Esta oscilación o temblor se siente mejor que se ve. Clínicamente se puede hablar de una gran asinergia (ataxia trunci, Batten, 1905), es decir, de una de las características del síndrome cerebeloso axial. Este signo no se había podido observar hasta este momento. La asinergia de tronco provoca, al contrario que en otras formas de P C , la impresión como si la parte de arriba del tronco con la cintura escapular, y la parte de abajo con la cintura pélvica, se balancearan «independientemente» de la parte media del tronco. Así se manifiesta la imposibilidad de dominar el tronco y la cabeza como un todo. Los movimientos de la cabeza los observamos también en otras formas del síndrome hipotónico. A esta edad aparecen en el tronco estos movimientos de vaivén en el síndrome cerebeloso. La asinergia de la atetosis se basa, por el contrario, en una alterada coordinación del órgano axial, lo que produce una inestabilidad hipercinética o con distonía de torsión. En el síndrome cerebeloso congénito no encontramos nada hipercinético, «repentino». La asinergia se caracteriza por una simple debilidad debida a la incapacidad de mantener alineada la parte central del tronco. En la reacción a la tracción la mayoría de las veces las rodillas se mantienen flexionadas y los muslos en abducción. Las vocalizaciones y la masticación se corresponden con el nivel mental, lo mismo que la función de prensión. Si se hace visible la prensión fásica, aparece en este movimiento propositivo-por ejemplo, alcanzar un juguete o la c o m i d a - un movimiento inexacto, que sobrepasa el objetivo. Estos son los primeros síntomas de la ataxia. El temblor intencional, que es típico a una edad mayor, no se manifiesta aún claramente. En la reacción del péndulo (Vojta, 1965) notamos un aumento del arco de las piernas. Los reflejos propioceptivos son casi normales. En la Rx de cráneo se puede constatar a esta edad un claro signo de hipoplasia cerebelosa congénita: en la fosa craneal posterior se aprecia una microcefalia localizada en e s a zona. Al contrario del aplanamiento asimétrico de la parte posterior del cráneo en la plagiocefalia, aquí se nota aplanamiento simétrico, que se palpa ya por un menor abombamiento de la fosa craneal posterior. La comprobación del diagnóstico con la TAC nos aporta enseguida la confirmación de la sospecha clínica. El realizar el diagnóstico a tiempo es importante sobre todo para el pronóstico. C o n un tratamiento precoz se puede conseguir en estos niños la marcha independiente antes de los 3 años. En los niños que no han sido tratados a tiempo, los primeros signos de una marcha independiente no aparecen antes de los 5 años.

Capítulo 10: La locomoción originada de forma refleja

Contenido cinesiológico y relación con los reflejos tónicos del cuello La diferencia entre reacciones normales y anormales demuestra indirectamente que en el período neonatal ya presuponemos la existencia de un cierto grado de madurez postural. Insistimos, una vez más, que con el término postura entendemos el control total de la postura del cuerpo. La movilidad espontánea y provocada del período neonatal era considerada como movimientos caóticos o incoordinados, aunque con la «finalidad» de eludir un estímulo o de apartar el agente estimulante (Kolarova, 1968). Sin embargo, los movimientos en decúbito ventral se consideraban movimientos de locomoción. Su origen filogénico es claro (Blanton, 1917; Bauer, 1926; Peiper, 1956). Sin embargo, no existe una locomoción como tal y coordinada. Se han mencionado todo tipo de relaciones filogénicas, pero sólo se pueden ver en algunos reflejos aislados (Moro, 1918; Bauer, 1926; Thomas, 1952; Babkin, 1955; Peiper, 1956; Kolarova, 1968). Observando a los niños con espasticidad y con atetosis ya fijadas, pudimos ver que los movimientos provocados de forma refleja en el tronco y en las articulaciones de hombros y caderas presentaban una cierta regularidad (Vojta, 1962-64). Así obtuvimos el complejo de coordinación de la reptación refleja (Vojta, 1966). Al estimular esas mismas zonas en el recién nacido y en el lactante sano encontramos las mismas respuestas motoras (el mismo complejo de coordinación de la reptación refleja). Además pudimos demostrar que en los lactantes sanos también se podía provocar otro tipo de locomoción, el volteo reflejo (Vojta, 1955-1970). Lo observamos primero paso a paso en los niños con patología motora ya fijada, y después su desarrollo completo en los recién nacidos sanos. Al observar que los movimientos, en un principio provocados, se repetían con regularidad a lo largo del programa de rehabilitación, descubrimos que existía un complejo de locomoción refleja. Cuanto mejor y más completamente se desarrollaba este complejo de locomoción tanto más clara era la mejoría del cuadro patológico (Vojta, 1964). C o n ello se resolvía, en el ámbito de las alteraciones motoras infantiles, una de las cuestiones más importantes: ¿es posible prevenir el desarrollo motor patológico aplicando la locomoción refleja? Hoy se parte de que la PCI se manifiesta no sólo por la disarmonía del desarrollo motor sino también por la persistencia de la reflexología primitiva (K. Bobath, B. Bobath, 1959; Fay, 1954; Ingram, 1969; lllingworth, 1956; Kóng, 1966; Milani-Comparetti, 1967, entre otros). El matrimonio Bobath se atrevió a manifestar que, inhibiendo los patrones posturales primitivos con determinadas posturas (RIP, reflex inhibition position), se abría un camino para facilitar los movimientos fisiológicos. La Sra. Kóng (1966) ha sido la primera en aportar un material clínico para esta tesis. Ella pudo demostrar que el tratamiento precoz es de una importancia fundamental en la alteración motora cerebral. Temple Fay (1954) intentó influir en la P C desde el decúbito ventral, realizando movimientos pasivos de la cabeza y de las extremidades, según el esquema de los R T C A . Creía poder activar con esta propiocepción alguna actividad refleja del S N C : (unlocking reflexes) que, si no, permanecía inabordable. Con ello se debía activar una locomoción parecida a la reptación (amphibian reaction, Peiper, 1956). A partir de esto se desarrolló el método de Doman-Delacato. Las dos concepciones (Bobath, Fay) se sirven de distinta manera de las estereotipias posturales del R T C y del RTL. El motivo está en que estos esquemas posturales, en los cuales se fijan los síndromes, constituyen el obstáculo esencial para la eficacia terapéutica en la P C .

L a locomoción originada de forma refleja

Figura 10.1.

G e o r g , R, 4 s e m a n a s . Niño sano.

Figura 10.2.

G e o r g , R, 4 s e m a n a s . Niño sano.

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Figura 10.3. Claudia, L , 32 meses. Tetraplejía mixta, epilepsia, microcefalia secundaria. L a postura y la situación de enderezamiento apenas se diferencian de las de un recién nacido.

Las estereotipias posturales de las extremidades aparecen ya en el período neonatal en las reacciones posturales descritas por nosotros. Éstas persisten en el desarrollo patológico posterior hasta la fijación del síndrome. La reptación refleja (Vojta, 1966-69) y el volteo reflejo (Vojta, 1970) contienen, como toda locomoción, tres componentes inseparables: 1. el control automático de la postura, la reactibilidad postural, 2. los correspondientes mecanismos de enderezamiento, 3. la correspondiente motricidad fásica, que se manifiesta en los movimientos de paso de las extremidades, en los movimientos de la cabeza y otros (motricidad distal, motricidad ocular, motricidad orofacial). La locomoción refleja nos ofrece la posibilidad de integrar los patrones de coordinación del R T C y del RTL en el proceso de la locomoción. Además podemos aportar, según nuestras observaciones clínicas en niños-riesgo, un comprobante indirecto para el planteamiento teórico, ya que nuestro principio de locomoción (Vojta, 1966/68/69/70) desbloquea la fijación de las estereotipias patológicas. Con ello se puede desarrollar la futura motricidad de un modo normal.

El principio locomotor Un recién nacido sano adopta, en decúbito ventral, una postura asimétrica, parecida a la de la tetraparesia espastica o a la de la atetosis desarrollada (figs. 10.1-10.3). Puede girar la cabeza espontáneamente hacia un lado, elevándola transitoriamente sobre el plano. Según el llamado «control de cabeza» se podría decir que el recién nacido puede elevar la cabeza momentáneamente mientras la gira. Esta misma «posibilidad» la tiene un niño de 3-4 años con una tetraparesia fijada, que puede estar motivado para la locomoción, es decir, puede tener el impulso de entrar en contacto con el

152

L a locomoción originada de forma refleja

medio, pero le faltan los medios motores correspondientes. S u enderezamiento del tronco, de las cinturas escapular y pélvica, y toda su situación refleja general, se encuentra al nivel de las 6 primeras semanas de desarrollo (figs. 10.16, 10.17). Mediante unos determinados estímulos propioceptivos se pueden activar, en el recién nacido normal, aquellos grupos musculares que realizan un movimiento coordinado de la locomoción (un complejo locomotor). S e trata de una locomoción provocada de forma refleja. El impulso para esta locomoción viene de fuera. No se trata de una locomoción automática, al contrario de la del gateo o la marcha bípeda. El niño que ha alcanzado el correspondiente enderezamiento, así como la madurez postural y la movilidad distal correspondientes, no tiene que ser forzado para gatear o andar, sino que gatea y anda espontáneamente, siempre que necesite de la locomoción para su propia expresión. Otra cosa ocurre en el niño con deficiencia física o mental. La persistencia de los RTC, RTL, de los reflejos de extensión, de los reflejos posturales, del automatismo de marcha neonatal, etc., determina un tipo de irradiación motora en el que cualquier intento de tomar contacto con el medio se realiza de forma anormal. La coordinación primitiva existente - a l principio como una alteración de la coordinación centralse convierte, a causa de la motricidad espontánea patológica, en un síndrome patológico fijado. Para poder entender mejor el contenido cinesiológico de la locomoción refleja vamos a describir sus principales características.

La reptación refleja La posición de partida es el decúbito ventral. S e desplaza el brazo del lado facial hacia arriba, mientras el brazo del lado nucal se coloca en pronación hacia atrás. Las piernas están en semiflexión y en rotación externa de caderas (fig. 10.4). Zonas de estimulación: las zonas principales se encuentran en las extremidades, las zonas secundarias en la raíz de cada extremidad y en el lado nucal del tronco, debajo del ángulo inferior de la escá-

L a locomoción originada de forma refleja

153

pula. Desde cada zona principal y secundaria se puede activar, en el período neonatal, todo el complejo de coordinación.

El brazo del lado facial (fig.

10.5)

Al hacer una presión sobre el epicondilus medialis humeri se contraen los siguientes músculos: a) En la zona de la escápula: La parte inferior del músculo trapecio, del m. serratus anterior y los mm. romboidei. Todo este grupo muscular fija la escápula. b) En la articulación del hombro: 1. La parte posterior del m. deltoides, todo el tríceps braquial, el m. teres major, el m. latissimus dorsi en su parte transversa. La contracción de todos estos grupos musculares da como resultado el movimiento reflejo del brazo hacia atrás. Oponiendo resistencia a este movimiento, se produce la contracción isométrica de toda la musculatura. El codo se convierte en punto fijo. Cambia el sentido de la contracción de la musculatura hacia el nuevo punto fijo. 2. El m. pectoralis major, el m. coracobraquialis y el subescapular. Estos grupos musculares posibilitan el enderezamiento sobre la parte activada de la cintura escapular, en donde la contracción del m. pectoralis major y del coracobraquialis sirve a la función de antigravitación. 3. Los mm. supraspinatus e infraspinatus. Su contracción equilibrada asegura el equilibrio entre la rotación externa e interna de la articulación del hombro. 4. La pars acromialis y clavicularis del m. deltoideus y la contracción del m. bíceps braquii aseguran la articulación del hombro. c) En el codo se contrae el m. anconeus, el m. bíceps braquii y el m. braquialis. Este grupo muscular asegura la flexión del codo en posición media. Por la contracción del m. bíceps braquii (caput longum) y de los músculos referidos anteriormente, la escápula es impulsada sobre la cabeza del húmero en sentido lateral y craneal. ¡El centro de gravedad se traslada en esa misma dirección! d) En el antebrazo se produce la contracción equilibrada de toda la musculatura con cierre de la mano en flexión dorsal y desviación radial, y con pronación del antebrazo. e) En la mano hay una contracción simultánea de los mm. interosei, del m. flexor dig. superficialis y profundis, del m. flexor policis brevis y del m. flexor dig. V brevis. El 1 metacarpiano se abduce. er

El brazo del lado nucal (fig.

10.6)

La zona de estimulación se encuentra en el borde radial distal del antebrazo. El antebrazo está extendido y en pronación, el brazo en rotación interna. Con ello se encuentran distendidos los siguientes músculos: infraspinatus, pars clavicularis del m. deltoideus y el m. supinator. Se produce un movimiento de antever-

Figura 10.6. Mareke, H., 5 s e m a n a s . Niño sano. El movimiento hacia adelante del brazo derecho se ha iniciado, la mano está en flexión dorsal, los dedos se extienden, c o m e n z a n d o por el meñique. El antebrazo se supina. L a s piernas y la c a b e z a no han modificado todavía la posición de partida.

154

L a locomoción originada de forma refleja

sión del brazo nucal, como en un movimiento de avance. Toman parte en este movimiento los siguientes músculos y grupos musculares: a) En la zona del omóplato: La parte superior del trapecius, pars acromialis del m. deltoideus, m. serratus anterior. La contracción del m. trapecio, junto con la del m. serratus anterior, asegura para el futuro la elevación del brazo sobre la horizontal. b) En el hombro: Pars clavicularis del m. deltoideus, m. pectoralis minor y m. infraspinatus. c) En el codo: M. braquialis, m. bíceps braquii, m. braquiorradialis, m. supinator. La contracción de este grupo muscular produce una leve supinación del antebrazo, al hacer la rotación externa del brazo. Este movimiento se hace espontáneamente tras la verticalización. d) En la muñeca y en los dedos: Al comienzo del movimiento se produce la abducción radial de la mano, con extensión de la muñeca. A medida que se va realizando este movimiento se produce la extensión de los dedos, empezando por el meñique. La abducción de los metacarpianos se completa al abducirse el primero. S e produce así el despliegue de la mano.

La pierna del lado facial (fig.

10.7)

La presión en el condilus medius femoris del muslo abducido, dirigida hacia la cavidad cotiloidea, provoca un movimiento de paso hacia adelante de la pierna. Al final de esta flexión, esta pierna asume el enderezamiento de la pelvis. Entonces el apoyo en la rodilla sobre la zona del condilus med. femoris se convierte en un nuevo punto fijo, hacia el que se dirige, a continuación, la contracción muscular. Los dos movimientos se realizan de forma separada uno del otro. El enderezamiento supone un movimiento completo de flexión. Ambos se producen en rotación externa del muslo. Participan en este movimiento: a) En la cintura pélvica: El m. iliopsoas, el m. rectus fem. y el m. sartorius. S o n sinergistas los abductores del muslo y los rotadores externos e internos de la cadera, contraídos de forma equilibrada. Cuando al enderezarse la pelvis se contrae de forma sinérgica el m. gluteus medius, éste cambia el sentido de su contracción: tracciona del ala ilíaca en sentido lateral y craneal, por encima de la cabeza femoral, y con ello actúa en contra de la posición en antetorsión del cuello del fémur. b) En la rodilla: S e produce una flexión en la que participan todos los flexores de la rodilla, así como el m. gastrocnemius. c) En el pie y los dedos: S e produce una flexión dorsal y pronación del tobillo, con extensión y separación de los dedos. El pie se despliega.

Figura 10.7. Mareke, H., 5 s e m a n a s . Niño sano. L a pierna facial completa el movimiento flexor, todavía no puede aparecer el enderezamiento en la cintura pélvica. Mientras tanto, el brazo facial realiza un movimiento hacia atrás, puesto que falta la correspondiente resistencia contra el movimiento. Por este motivo no ha podido aparecer el enderezamiento en la cintura escapular.

L a locomoción originada de forma refleja

155

Una vez que se ha producido la flexión completa de la pierna, cambian las relaciones musculares: d) Los aductores del muslo asumen, junto con el m. gluteus med., la función de enderezamiento de la pelvis. Para asegurar la leve rotación externa del muslo, se contraen de forma equilibrada los rotadores externos e internos de la cadera. Los cortos músculos rotadores externos sólo pueden realizar eficazmente su función cuando están dispuestos verticalmente con respecto al eje del muslo. Pero sólo pueden adoptar esta posición cuando el grupo muscular de los isquiotibiales (m. bíceps fem., m. semitendinoso y m. semimembranoso) se contrae hacia la rodilla, hacia el nuevo punto de apoyo. Esto tiene como consecuencia la flexión dorsal de la pelvis. El m. cuadríceps femoris y los flexores de rodilla son sinergistas en el enderezamiento. La función antigravitatoria la asumen los mm. aductores del muslo y el m. obturador interno, del mismo modo que lo hace el m. pectoralis mayor y el m. subescapular en la cintura escapular. e) En el tobillo se contraen el m. tibialis anterior y el m. tríceps surae. En la flexión dorsal del tobillo disminuye la pronación, debido a la fuerte contracción del m. tibialis posterior, por lo que el pie se coloca en posición media. Al enderezarse por completo la cintura pélvica, el m. gluteus med. se tensa como un techo elástico sobre la cadera. La cabeza del fémur está presionada contra la parte media del acetábulo. El enderezamiento de la cadera se realiza debido a la rotación del acetábulo sobre la cabeza femoral, y no por la mera presión en una única dirección. Lo mismo ocurre en la articulación del hombro. El grupo de los mm. aductores no trabaja entonces sinérgicamente con los flexores, sino que asume la función del motor principal (prime mover) en el enderezamiento. La contracción del m. obturador ayuda a ese enderezamiento, estando el muslo en rotación externa. En la articulación astrágalo-calcánea aparece por primera vez la flexión dorsal del pie en posición media. La responsable es la contracción del m. tibialis posterior. Más tarde, en el 4° trimestre, la contracción del m. tibialis posterior será indispensable para asegurar el pie en la bipedestación. En el período neonatal el pie se coloca siempre en pronación durante la flexión dorsal. La contracción del m. tibialis posterior provoca siempre la misma función, tanto en el patrón de la reptación refleja como en la puesta en pie en el 4° trimestre: asegurando el pie en posición media, con flexión dorsal del pie.

La pierna del lado nucal (fig.

10.8)

Al realizar una presión en la parte posterior y superior del talón contra la base de apoyo, estando el tobillo en posición media, se produce un movimiento de extensión de la pierna. Todo el movimiento se desarrolla con rotación externa del muslo. Los motores principales de ese movimiento son el m. gluteus medius y el m. tensor fascie latae. Los aductores actúan como sinergistas en la extensión de la pierna. Al final de la extensión se produce una contracción masiva del m. gluteus max., y en la parte distal de la extremidad se produce una contracción del m. tríceps surae y del m. tibialis posterior. Debido a la fuerte contracción del m. tibialis posterior, el pie adopta la posición en supinación. Los dedos del pie se flexionan. Al mantener la pierna en la posición de partida, se produce una contracción isométrica de todos los músculos, y toda esa actividad corresponde a la fase estática del paso (la llamada 3 fase de la marcha). a

Figura 10.8. Mareke, H., 5 s e m a n a s . Niño sano. El movimiento extensor de la pierna nucal s e ha realizado, los d e d o s de los pies están en flexión. El brazo nucal se d e s p l a z a hacia adelante, la c a b e z a e m p i e z a a girar. Dado que no hay resistencia c o n tra el movimiento del brazo facial y del nucal, no puede c o n s e guirse el correspondiente enderezamiento.

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L a locomoción originada de forma refleja

El movimiento de impulso del cuerpo hacia adelante (en sentido craneal) por la extensión de la pierna y hacia el otro lado (en sentido lateral), corresponde a la fase de apoyo de la marcha (4- fase).

Las zonas secundarias Además de las zonas de estimulación mencionadas, desde las que se provocan respuestas reflejas (el epicondilus medialis humeri, epicondilus medialis femoris, borde externo del talón y porción distal del radio en el antebrazo), existen otras zonas desde las que se puede provocar las mismas respuestas, manteniéndose fijada la posición de partida. Son las que denominamos zonas secundarias. Se encuentran situadas proximalmente en la zona de las cinturas escapular y pélvica. a) En el lado facial: en el borde interno de la escápula, en el límite del tercio medio e inferior. Aquí se aplica la presión en dirección al codo facial. Esto provoca una reacción parecida a la que se produce al presionar en el epicondilus medialis humeri del lado facial. b) En el brazo nucal: en el acromion. La presión se realiza en sentido dorsal y caudalmente. La reacción se parece a la de la zona radial del brazo nucal. c) La presión realizada en la espina ilíaca anterosuperior del lado facial en dirección caudal y dorsal provoca una reacción parecida a la desencadenada desde el epicóndilo medial de la rodilla facial. d) La presión en la fascia glútea en dirección ventral produce un efecto análogo al de la zona del talón. Al contrario que en las zonas principales, en las que el estímulo es fundamentalmente perióstico, los estímulos de las zonas secundarias provienen sobre todo de la elongación de la musculatura. En las figuras 10.11 y 10.12 se representa esquemáticamente una combinación de zonas principales y secundarias. En la terapia la situación es distinta porque el niño está fijado por el cuerpo del terapeuta. También hay una zona secundaria en el tronco. S e encuentra en el lado nucal, debajo del ángulo inferior de la escápula. Si se presiona en ese punto ventralmente y hacia la línea media, se provocan movimientos ¡guales a los producidos desde las zonas principales o secundarias. Esta zona dorsal podría entenderse como una zona análoga a la zona pectoral del volteo reflejo, de la cual se hablará más adelante. El efecto de las zonas secundarias del tronco es más evidente que el de las extremidades.

El complejo de coordinación de la reptación refleja Hemos descrito las respuestas locales en cada extremidad. Al estimular en la zona del epicóndilo se provocan, además de la respuesta local (el movimiento del brazo facial), otros movimientos en las otras extremidades como respuestas a distancia. Durante esta actividad se produce además una activación de la musculatura del tronco, del cuello, de los esfínteres y de la zona orofacial.

La nuca Primero se produce una extensión asimétrica del cuello: en el lado de la cara se contrae el músculo splenius cervicis y el m. iliospinalis cervicis. Durante el giro de la cabeza, que se produce por la contracción del m. esternocleidomastoideus del lado facial y del splenius capitis del lado nucal, aparece la extensión simétrica del cuello. Condición m. longus vértebras, neamente

para ello es la contracción de los músculos prevertebrales del cuello, por ejemplo, del colli. Sólo con una columna cervical extendida es posible la rotación entre cada una de las sin alteraciones. En el desarrollo normal la extensión simétrica del cuello aparece espontápoco antes del comienzo del 2 trimestre. o

Al terminar la actividad de todo el complejo de coordinación la cabeza vuelve a adoptar la extensión asimétrica, esta vez girada hacia el otro lado.

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La región orofacial Al principio de la rotación de la cabeza aparece ya de golpe la desviación de la mirada hacia el lado del giro. También la mandíbula, la comisura labial y la lengua se desvían hacia el lado del giro de la cabeza.

El tronco En el tronco se produce una extensión, que al principio es asimétrica. En el lado facial es mayor en la zona de la cintura escapular y en el lado nucal es mayor en la charnela lumbosacra. Cuando gira la cabeza se oroduce una incurvación del tronco hacia el lado originario de la cara. Decimos lado originario de la cara porque la cabeza, para entonces, ya ha girado, ya se han producido los movimientos de las extremidades y el tronco se encuentra apoyado sobre las extremidades del lado de partida de la cara. El enderezamiento ya se ha completado. En esta fase, el m. latissimus dorsi y el m. cuadratus lumborum se encuentran contraídos al máximo en el lado de la incurvación (lado originario de la cara). Los dos músculos forman una unidad funcional. Están contraídos como una cuerda de arco de la columna. En el primitivo lado nucal el cuerpo se desplaza hacia delante debido al movimiento de extensión de la pierna, y hacia las extremidades apoyadas del otro lado. El brazo ha dado un paso hacia adelante.

Movimientos de paso El movimiento de flexión de la pierna facial es un movimiento de paso que se corresponde con la resDuesta del brazo nucal. Ambos están algo separados en el tiempo. La extensión de la pierna repercute, al modo de un golpe sobre un arco elástico, sobre la cintura pélvica, la cual está colocada oblicuamente en esta fase, y sobre el tronco, que en esta fase está inclinado hacia el otro lado. En el lado convexo de la columna se produce en esta fase una rotación muy compleja de los cortos músculos ¡ntervertebrales. Ahora están preparados para el movimiento recíproco del tronco.

Rotación de la columna Además del movimiento lateral del tronco aparece también un movimiento de rotación del eje de la columna, desde la zona cervical hasta la zona dorsolumbar. En la zona dorsal la contracción masiva de los músculos romboidei dirigida hacia la escápula del lado facial provoca la rotación de la columna dorsal superior y media, en la dirección de la cabeza rotada. De la rotación de la cabeza ya hemos hablado. En las cinturas escapular y pélvica la rotación aparece junto con el enderezamiento. Si se produjera la contracción de los músculos antigravitatorios (m. pectoralis major y aductores del muslo) sin la rotación anteriormente dicha de la columna en extensión mediante la contracción de la musculatura autóctona dorsal, la columna giraría hacia las extremidades apoyadas, con la caja torácica y las pelvis inclinadas hacia ahí, tal como ocurre en el desarrollo motor patológico. Los músculos estabilizadores de la antigravitación (aductores de la escápula y m. gluteus medius) posibilitan, al contraerse, el verdadero enderezamiento del tronco porque producen una rotación en contra de la mencionada inclinación de las articulaciones intervertebrales. E s decir, de nuevo en la dirección del giro de la cabeza. Al provocar la reptación pasiva no se activa la función de los aductores de la escápula ni la del m. gluteus medius.

La caja torácica y la musculatura abdominal Los mm. intercostales y los abdominales están totalmente incluidos en el complejo de coordinación de la reptación refleja. El tórax se distiende, sobre todo en el lado nucal, en donde se produce una inspiración del tipo segmentario primitivo. Durante la extensión del tronco se contrae no sólo el m. rectus abdominis, sino también el m. transversus abdominis, sobre todo del lado facial. Lo mismo ocurre con los mm. obliquii abdominis. La contracción del m. obliquus abdominis internus del lado facial actúa, mediante su inserción en la vaina del

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m. rectus abdominis, como un estímulo de distensión del m. obliquus abdominis externus contralateral. En la contracción de la musculatura abdominal es decisiva la dirección hacia donde se contrae el m. rectus abdominis. Este músculo fracciona de la sínfisis del pubis hacia el esternón, es decir, en sentido craneal, y provoca con ello la flexión dorsal de la pelvis. En el lado nucal, que durante la activación del complejo de coordinación se hace convexo, aparece una elongación del m. obliquus internus, lo que provoca nuevamente la activación del m. obliquus externus del otro lado. De ese modo se produce una verdadera prensa abdominal. Ello explica el vaciamiento vesical que se produce regularmente al activar el complejo de coordinación en los casos de mielodisplasia con paraplejia y parálisis esfinteriana. La función coordinada de la musculatura abdominal favorece la respiración costal y la función del diafragma en la coordinación de la respiración. La capacidad vital de los pulmones aumenta enormemente y, con ello, disminuye el volumen residual pulmonar. Con un tratamiento eficaz desaparece el surco de Harrison, presente en el 90% de los espásticos fijados, entre los 3 y los 6 años (Vojta, 1959).

Los esfínteres Cuando se activan los mecanismos de enderezamiento de la reptación refleja se produce una contracción del esfínter anal. Según nuestra experiencia clínica, se debe producir también la contracción del esfínter de la uretra. En el tratamiento de la mielodisplasia con insuficiencia esfinteriana pudimos conseguir en muchas ocasiones el control esfinteriano aplicando la reptación refleja (figs. 10.9 y 10.10).

El complejo de coordinación La reptación refleja incluye la activación de toda la musculatura estriada, la musculatura ocular, los músculos orofaciales, incluso la activación de los esfínteres anal y uretral. En un recién nacido sano y en las primeras 6 semanas de vida se puede activar todo ello a partir de una sola zona. Más tarde es necesario combinar distintas zonas de estimulación. En un recién nacido con alteraciones posturales

Figura 10.9

Figura 10.10

Figura 10.9. Jacqueline, St., 6 s e m a n a s . Malformaciones múltiples. Microcefalia primaria, luxación congénita de c a d e r a , aplasia parcial del coxis, pie varo derecho y pie talo izquierdo. Funcionalmente: síndrome caudal c o n d e h i s c e n c i a de ano. Figura 10.10. Jacqueline, St., 3 m e s e s y 2 s e m a n a s . Después de 7 m e s e s de tratamiento aplicándole la locomoción refleja: el ano está cerrado, ha mejorado el contorno de la musculatura glútea y de la pierna. C o n el tratamiento se activó el esfínter anal y el suelo pélvico.

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con la zona del talón, stretch de los aductores de la escápula combinado con la zona del epicóndilo. En la c a b e z a s e opone una resis:encia. L a pierna facial ha ejecutado la flexión completa. C o n ello tenemos las condiciones óptimas para el desarrollo del enderezamiento de la cintura pélvica derecha. figura 10.12. Mareke, H., 5 s e m a n a s . Niño sano. Otra modificación de la aplicación simultánea de varias zonas de desencadena-niento. El brazo nucal se mueve hacia adelante, con lo que el plano de apoyo sirve de resistencia a la flexión dorsal. El antebrazo se supina, el brazo va a rotación externa.

es necesaria la combinación de varias zonas, también en las 6 primeras semanas, para que se consiga activar todo el complejo de coordinación porque, si no, la activación se realiza de modo incompleto (figs. 10.11 y 10.12).

El sistema aferencial del complejo de coordinación Los estímulos se desencadenan al presionar las zonas correspondientes, y tienen un carácter propioceptivo. En las zonas secundarias, los estímulos se producen por efecto de la distensión (stretch) de algunos músculos o grupos musculares. Si se actúa en varias zonas al mismo tiempo la reacción es más rápida y más completa, debido a la sumación espacial. Oponiendo resistencia contra del movimiento provocado en las extremidades y en la cabeza se activa mejor y más deprisa el complejo de coordinación en su totalidad. Contamos con la sumación temporal. La contracción muscular fásica se transforma, debido a la resistencia, en una contracción isométrica. La resistencia aumenta la duración del movimiento angular planeado, manteniéndose los grupos musculares en contracción activa. Con ello aumenta la sumación temporal. Tan pronto como la cabeza y las extremidades alcanzan la posición final, termina la activación del complejo coordinador. Cuando provocamos la activación desde una única zona, podemos hablar de una respuesta local y una respuesta a distancia. La respuesta local se da en la extremidad en la que hemos aplicado el estímulo, mientras que llamamos respuesta a distancia a los movimientos provocados en el resto de las extremidades y en el tronco. Así, el complejo coordinador, en su totalidad, se compone de la respuesta local y del conjunto de las respuestas a distancia. En el niño patológico es necesario estimular en varias zonas y con mayor resistencia para conseguir la activación óptima de todo el complejo coordinador. Así trabajamos siempre con la sumación espacial y temporal. La distensión (stretch) de los distintos grupos musculares activa directamente su correspondiente segmento medular. Esto lo demuestra la aparición de clonus en los espásticos fijados. La actividad espinal, que hasta ahora era rígida, entra en una situación de labilidad. En los niños con espasticidad o atetosis fijadas, la activación de los músculos del tronco comienza con fasciculaciones en algunos fascículos musculares, lo que sirve también para demostrar que se está activando el nivel segmentario medular motor. Este tipo de activación se ve además también en las paresias periféricas.

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La actividad supraespinal cuenta con: 1. la vía sensitiva directa del cordón medular posterior, 2. la vía sensitiva indirecta de las vías espino-cerebelosas, 3. la vía espino-reticular (Brodal). Estas vías «informan» directa o indirectamente a la sustancia reticular del tronco cerebral. Esta es la zona de coordinación más inferior desde la que se puede organizar, a partir del estímulo proveniente desde una única zona de estimulación, la totalidad de las respuestas motoras. C o n la facilitación se consigue la contracción de toda la musculatura en un patrón postural fisiológico, el cual se le ofrece al S N C para su almacenamiento. Ahora el SNC alterado refleja, por primera vez, una función muscular

normal.

El nivel de coordinación Nosotros pensamos que el nivel más inferior de coordinación posible debe estar localizado por encima del núcleo del fasciculus longitudinalis dorsalis. Porque en la reptación refleja se produce de forma regular la desviación lateral de los ojos. E s a desviación no es consecuencia de una estimulación vestibular. La cabeza se mantiene en la misma posición al ponerle resistencia al giro, por lo que no se puede producir ningún cambio en la propiocepción vestibular. A pesar de ello, los ojos giran hacia el lado programado del giro de la cabeza. Ya mencionamos anteriormente al fasciculus longitudinalis dorsalis porque por él discurren las fibras nerviosas del giro de la mirada. Los movimientos que se producen en los ojos, y que se originan a partir de los estímulos en las extremidades y en el cuerpo, nos hacen suponer que el nivel más alto de coordinación del complejo de la reptación refleja hay que buscarlo, por lo menos, en el cerebro medio. Así se pueden entender los cambios que se producen en el niño patológico ya que se modifica el patrón motor estereotipado de la reflexología de Magnus y De Kleijn a medida que se va enriqueciendo con el complejo de coordinación de la reptación refleja. Con ello disminuyen los signos negativos de la exploración.

El sistema eferente del sistema de coordinación Partiendo del hecho de que la reptación refleja ya está presente en el período neonatal, el sistema eferente no puede transcurrir por la vía córtico-espinal. Aunque se encuentren a disposición otras vías, no podemos decir mucho sobre su participación. Suponemos que la vía retículo-espinal es la que juega el papel más importante. La vía rubroespinal y la nigroespinal podrían jugar un papel mayor que el que corresponde a la representación anatómica de estos sistemas en el hombre. A la vía vestíbulo-espinal y a la del fasciculus longus dorsalis no le concedemos aquí gran importancia, en primer lugar porque la ya mencionada desviación de la mirada pertenece al complejo de coordinación de la locomoción refleja, y en segundo lugar porque la irradiación del fasciculus long. dorsalis termina caudalmente en la zona espinal D8. Por efecto de estas eferencias todo el nivel medular está influido por un determinado código de impulsos eferentes y con ello toda la musculatura estriada se activa de forma fisiológica. La actividad de cada músculo y de los distintos grupos musculares en el proceso de la locomoción es, sin duda, mucho más variada y elástica que la estereotipia de los patrones posturales del R T C y del RTL, los cuales se reflejan en los llamados «indicadores negativos».

La reptación refleja y el patrón del R T C Al terminar el proceso de la reptación refleja, la cabeza ha girado hacia el otro lado. La pierna del lado facial está extendida, el brazo «avanzado» hacia adelante y la escápula abducida (fig. 10.13).

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figura 10.13. E s q u e m a de la reptación refleja. L a posición de partida está señalaba por la línea interrumpida; la posición media, por la línea fina, y la postura final, por a línea gruesa.

Patrón extensor Ahora vamos a investigar hasta qué punto el patrón del R T C está incluido en el movimiento del brazo y de la pierna. En el patrón del R T C A las extremidades del lado facial se extienden. El brazo está aducido y en rotación interna, la escápula abducida, el antebrazo pronado y la mano en desviación ulnar y, en ocasiones, también con la mano cerrada en puño (figs. 10.14a y b, 10.15). La pierna está extendida, abducida, el pie en equino. Al final de la reptación refleja - c u a n d o la cabeza ya ha girado- el brazo del actual lado facial ha completado el siguiente movimiento: el brazo se ha abducido en rotación externa; el omóplato está en abducción, el codo y los dedos están extendidos, y también la mano, que estaba en abducción radial. La pierna está con la rodilla y la cadera extendidas, en rotación externa y levemente abducida, el pie supinado en posición media, los dedos flexionados. En las articulaciones de las cinturas se producen movimientos contrarios en ambos patrones: en el R T C A se produce rotación interna y aducción; en la reptación refleja, rotación externa y abducción. La diferencia fundamental radica en la rotación del hombro y de la cadera. C o n la locomoción refleja se activa el movimiento de rotación externa del hombro y de la cadera, que nunca está presente en

Figura 10.14a. Renate, S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta. Postura espontánea del R T C A en decúbito ventral, parecida a la fase final de la reptación refleja.

Figura 10.14b. R e n a t e , S c h . , 7 m e s e s . Tetraparesia mixta. Postura espontánea del R T C A en decúbito dorsal (véase fig. 10.13).

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L a locomoción originada de forma refleja

Figura 10.15. Rainer, R, 3 s e m a n a s . Alteración leve de la coordinación central. Patrón del R T C A d e s e n c a d e n a d o al girar pasivamente la c a b e z a . Si s e fija al niño por el pecho, no se mezclan los reflejos posturales.

los distintos síndromes patológicos. S e modifican fundamentalmente los primitivos patrones de coordinación del R T C A . En las zonas acras aparece, durante la reptación refleja, una forma de coordinación diferente a la de las estereotipias posturales patológicas del R T C A . En el primer caso aparece la extensión con desviación radial de la muñeca, así como la extensión y separación de los dedos. En el patrón del R T C A encontramos, por el contrario, una desviación ulnar de la muñeca con aducción del metacarpo y la mano en puño. Esta postura de la mano se ve también en los cuadros espásticos y atetósicos. En la reptación refleja el pie adopta la posición neutra en el tobillo y está supinado, con los dedos flexionados. En el patrón del R T C A el pie hace un movimiento de flexión plantar (pie equino) con extensión dorsal y separación de los dedos. Al final de la reptación refleja sólo queda del patrón del R T C A , la abducción del omóplato y la extensión de la cadera y la rodilla. En las partes acras, especialmente, aparecen - y es lo más llamativo- aquellas calidades de coordinación que, en el desarrollo normal, aparecen espontáneamente unos 2-4 trimestres más tarde, cuando hay un nivel más alto de la ontogénesis postural.

El patrón flexor Las extremidades que quedan en el lado nucal al final de la reptación refleja han realizado un movimiento de flexión, parecido al del patrón del R T C A (figs. 10.16, 10.17, 10.18 y 10.19). La reptación refleja incluye, en el movimiento flexor del brazo, el enderezamiento simultáneo de la cintura escapular de ese lado. Esta función de enderezamiento está asegurada por la contracción del grupo de los pectorales, junto con la contracción de la parte posterior del m. deltoides, del m. tríceps braquial, del m. teres major y del m. latissimus dorsi. Condición para ello es la creación de un punto de apoyo en el codo, convirtiéndose en punto fijo. Hacia ese punto fijo se dirige la contracción de la

Figura 10.16

Pigura 10.17

Figura 10.16. Eduard, R, 2:3 años. Grave diplejía espastica infantil, en situación apedal, anartria, epilepsia. Patrón de la reptaciór incompleto: al faltar el enderezamiento en la cintura escapular izquierda, la cintura pélvica adopta una flexión transitoria, c o m o en el recién nacido. L a locomoción no puede aparecer. Mientras tanto, la c a b e z a gira hacia el lado izquierdo. Figura 10.17. Eduard, R, 2:3 años. Grave diplejía espastica infantil, en situación apedal, anartria, epilepsia. Incompleto patrón de la reptación, la tendencia locomotriz se inhibe por la aparición del patrón del R T C A . No puede e n d e r e z a r s e la parte izquierda d e cinturón escapular. A s i m i s m o falta el enderezamiento de la cintura pélvica. De este modo, nunca podrá aparecer la locomoción cuadrúpeda.

La locomoción originada de forma refleja

10.16

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Figura 10.19

- < x ' a 10.18. Reiner, F, 3 s e m a n a s . Leve alteración de la coordinación central. Patrón del R T C A con respuesta flexora en el lado b r e c h o . L a abducción ulnar de la mano está sólo insinuada. Fgwa 10.19. F u n d a , A., 3 s e m a n a s . Niño sano. Patrón del R T C A . L a respuesta flexora del brazo derecho e s total. L a extensión cierna izquierda contradice la extensión del patrón del R T C A porque el pie está flexionado dorsalmente y el anteplé y los aeoos están en flexión plantar.

musculatura. El trabajo conjunto de la escápula y del tronco está garantizado por la contracción del m. subscapularis, de los mm. aductores de la escápula y de la parte inferior del m. trapecio, por menconar sólo los músculos más importantes. A partir de estos músculos el tronco es llevado, con ayuda x la escápula, sobre la cabeza del húmero, hacia adelante y hacia el lado. La flexión de brazo en el patrón del R T C A , desde el punto de vista de la coordinación y en comparación con la activación mencionada, es extremadamente pobre, sin función de enderezamiento y sin estabilización de la escápula. En la pierna, el movimiento de flexión de la reptación refleja corresponde al del patrón del RTCA. En a reptación refleja, justo al final de ese movimiento aparece el enderezamiento, lo mismo que ocurre en la extremidad superior. Después de efectuar la flexión, los aductores de la pierna asumen la función de enderezamiento. En la estabilización de la cadera y en el mantenimiento de la postura de la cintura pélvica de ese lado, la contracción del m. gluteus medius juega el papel principal. Además están contraídos los rotadores externos e internos de la cadera de un modo isométrico y equilibrado. Si se coloca a un niño con un claro RTC en decúbito ventral no es capaz de adoptar las posturas descritas de la reptación refleja. Al intentar moverse aparecen movimientos tipo anfibio. En el plano frontal, el movimiento de flexión se realiza tanto en el patrón de la reacción de anfibio a -iphibian reaction) como en el patrón del R T C A . En la reptación refleja, el plano en el que se realiza el enderezamiento (sobre el húmero y el fémur) está inclinado sagitalmente menos de 45° en el fémur, y unos 30° ventralmente en el húmero. En la reptación refleja, la movilidad distal consigue elementos de coordinación completamente nuevos: a) Desviación radial de la mano, con movimiento de prensión y con abducción del primer metacarpiano. b) Cambio de la flexión dorsal y de la pronación del tobillo a la posición media, y de la separación de los dedos a la posición media de los mismos. Ambos movimientos aparecen espontáneamente en el desarrollo normal sólo 2-3 trimestres más tarde, pero entonces incluidos ya en una postura que pertenece a un desarrollo más avanzado.

El papel de la cabeza Hasta ahora hemos comparado la postura y el movimiento de las extremidades del complejo de coordinación de la reptación refleja con el patrón del R T C . Sin embargo, la postura y el movimiento de la cabeza son completamente diferentes en la reptación refleja y en el patrón del R T C . En el RTC las extremidades adoptan una postura que debe entenderse como una respuesta refleja al movimiento pasivo de la cabeza (giro, inclinación, flexión, extensión) en las tres articulaciones intervertabrales más superiores. El nivel de coordinación se encuentra en el tronco cerebral inferior, más

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exactamente en el bulbo raquídeo, tal como demostraron Magnus y De Kleijn en la descerebración infracollcular. La vía aferente discurre claramente por las raíces C 1 - C 3 . En la reptación refleja el movimiento de la cabeza es, por el contrario, consecuencia de un estímulo proveniente de las extremidades, unas veces de las zonas distales, otras de las proximales, o incluso directamente del tronco. En la reptación refleja la respuesta local originada desde una zona de estimulación podría explicarse por la función del nivel metamérico medular correspondiente, por ejemplo, el movimiento del brazo del lado facial al estimular la zona del epicóndilo. Las respuestas a distancia (de las piernas y del brazo contralateral, de la cabeza y del tronco) provocadas al estimular e s a zona del epicóndilo, suponen un nivel de coordinación superior al de la reflexología tónica. S e puede conseguir regularmente la activación de la musculatura de todo el cuerpo y de las extremidades desde cualquiera de las zonas desencadenantes, lo que nos hace suponer que el nivel de coordinación se encuentra por encima del tronco cerebral.

El volteo reflejo Al final del 2° trimestre un lactante sano puede voltearse espontáneamente desde el decúbito dorsal al ventral. Un trimestre antes había iniciado ya la coordinación manual. Los reflejos primitivos y las reacciones reflejas ya han desaparecido (Moro, Babkin, reflejos extensores). El desarrollo motor patológico se reconoce, de entrada, por el modo anormal de voltearse. Si el niño puede mentalmente establecer un contacto más estrecho con su medio, se voltea en bloque o, aún más frecuente, en opistótonos (fig. 10.20). Si el niño se voltea de forma normal al final del 2° trimestre, está descartado un desarrollo motor patológico. El volteo coordinado es la condición necesaria para el primer estadio de la locomoción humana, el gateo. Todo recién nacido tiene a su disposición un sistema reflejo que coincide con el volteo espontáneo. Llamamos a ese proceso volteo reflejo (Vojta, 1965/1970). Lo hemos observado en cada detalle - a l igual que la reptación refleja- en los niños con espasticidad y con atetosis fijadas. S e trata de un complejo coordinador con un desarrollo regular, en el que se pueden distinguir, como en la reptación refleja y come en cualquier locomoción, tres componentes inseparables entre sí: - el control automático de la postura, - los mecanismos de enderezamiento correspondientes y - la correspondiente movilidad fásica. El complejo coordinador del volteo reflejo es de gran importancia porque contiene elementos de coordinación que aparecen, en el desarrollo normal, 2-4 trimestres más tarde, los cuales están incompletos o no aparecen nunca en el desarrollo patológico. Con ello se tiene la posibilidad de utilizar el volteo reflejo come sistema de facilitación de los juegos musculares que le faltan al niño con patología motora. Hemos intentado describir el complejo de coordinación desde el punto de vista cinesiológico. Los movimientos segmentarios, la activación de algunos músculos o de grupos musculares aislados sóle

Figura 10.20. Frank, S c h . , 4:8 años. Tetraespástico grave c c r oligofrenia, anartria, microcefalia secundaria. Volteo en bloque m modo distónico en el patrón del R T C A y del R T L .

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se pueden observar en los niños con patología porque en ellos la actividad aparece más lentamente. A lo largo del tratamiento ésta se hace de forma más rápida y más completa a medida que mejora el cuadro clínico. En los recién nacidos sanos la activación se realiza de modo rápido. Por ello es muy difícil analizar los -ovimientos provocados en un solo grupo muscular.

Posición de partida Los niños recién nacidos y los lactantes jóvenes presentan en el decúbito dorsal espontáneo - c o m o ya se ha d i c h o - una postura asimétrica. La cabeza está girada hacia un lado, el cuerpo flexionado e nclinado hacia el lado facial. Las extremidades adoptan una postura parecida a la del R T C A , con el gue no se deben confundir ni siquiera parcialmente. La pierna del lado facial está extendida, la otra flexionada. El brazo del lado nucal está levemente abducido, el contralateral aducido. Los codos están o oten flexionados o el del lado facial en leve extensión. Contrario a la presencia del R T C A está el hecho de que las extremidades del lado hacia el que está inclinada la cabeza están flexionadas. Debían estar extendidas. Además las extremidades del lado facial están en rotación externa y no interna (figs. 10.21, 10.22). Normalmente el tronco y la pelvis están también inclinados hacia el lado del giro espontáneo de la cabeza. En esta postura se podría ver un patrón parecido al de los reflejos posturales de Magnus I De Kleijn.

gura 10.21

Figura 10.22

gura 10.21. Ingo, W., 30 días. Niño sano. Postura espontánea del cuerpo y de las extremidades, parecida a la m e z c l a del R T C A del reflejo postural (visto d e s d e el lado facial). •gura 10.22. Esther, J . , 7 s e m a n a s . Alteración severa de la coordinación central. Postura espontánea del cuerpo y de las extreidades, sin m e z c l a de los reflejos posturales (visto d e s d e el lado nucal).

Estímulo desencadenante - Zonas desencadenantes El estímulo desencadenante se consigue mediante la presión en el tórax, en la línea mamilar, a nivel de la inserción del diafragma del lado facial. La llamamos zona mamilar o pectoral (fig. 10.23). E s a presión se dirige hacia dentro, hacia la columna, y tiene los siguientes efectos: 1. La distensión (stretch) directa de los músculos intercostales, con la máxima intensidad entre la 7 - - 8 costillas. La puerta de entrada de los estímulos propioceptivos son las raíces posteriores de la zona dorsal media. s

2. La distensión (stretch) transmitida a los músculos costotransversos, con intensidad máxima en as 6--8- costillas. La entrada de la aferencia de esta propiocepción son las raíces posteriores Th 6-8. 3. Una distensión transmitida del diafragma, quizá mayor en el lado nucal. La entrada del estímulo, a través del n. frénico, son las raíces posteriores de C 1 - C 4 . 4. Una compresión de los pulmones, también transmitida, y un desplazamiento del mediastino con estímulo de los interoceptores de los pulmones y de la pleura. La entrada, a través del n. vago, es el núcleo vagal en el tronco cerebral.

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L a locomoción originada de forma refleja

Figura 10.23. E s q u e m a de la posición de partida del volteo reflejo, d e s d e la z o n a pectoral y con la dirección de la presión.

5. La distensión (stretch) transmitida del m. quadratus lumborum del lado facial y del m. obliquus abdominis externus del lado nucal. La entrada son las raíces posteriores T M 2 - L 4 o T h 5 - 1 2 . Este estímulo es conducido, por tanto, a través de una amplia zona de la médula y de la protuberancia hasta el S N C .

La respuesta refleja Con la presión en la zona torácica la cabeza se gira hacia el otro lado con extensión simultánea de la columna cervical. El tronco se extiende. En la cintura escapular se produce una aducción de las escápulas. El abdomen y las piernas se flexionan. Éstas se mantienen elevadas del apoyo contra la gravedad. Para posibilitar esto, el centro de gravedad del cuerpo se desplaza cranealmente. La flexión de las piernas se realiza en ligera abducción y rotación externa; los pies se extienden dorsalmente hasta la línea media. El brazo facial se extiende con un movimiento lento, tipo Moro. El brazo nucal se abduce, el codo se flexiona (fig. 10.24a, b, c). Al mantener la presión prosigue el desarrollo del volteo, cuyo primer pase es el giro reflejo de la cabeza. En esta corta descripción vemos cómo el estímulo en la zona mamilar desencadena este patrón postural. Para comprender mejor este complejo coordinador vamos a describir por separado los movimientos de cada uno de los segmentos.

La cabeza y la actividad en la zona de los pares craneales motores La cabeza gira hacia el otro lado. Cuando alcanza la línea media se produce una extensión simétrica y transitoria del cuello. La rotación la realiza el m. esternocleidomastoideus del lado del estímulo. E r la línea media la cabeza no va hacia atrás, en flexión dorsal, como ocurre en el recién nacido cuande gira espontáneamente la cabeza. La contracción del m. longus colli, como parte de la activación de la musculatura ventral, controla la rotación de la cabeza cuando la columna cervical está extendida. El movimiento de giro de la cabeza puede terminar una vez que ésta ha pasado la línea media. Tambíees posible que comience después de haberse producido la inclinación de la pelvis (hablaremos luege de ello).

L a locomoción originada de forma refleja

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Figura 10.24a. Ingo, W., 30 días. Niño sano. Al estimular la z o n a pectoral, las extremidades y el tronco abandonan la postura anterior.

Figura 10.24b. Esther, J . , 7 s e m a n a s . Alteración severa de la coordinación central. L a s piernas y el abdomen están flexionados, el tronco en extensión. S e inicia el giro de la cintura pélvica.

Figura 10.24c. Holger, D., 3 s e m a n a s . Severa alteración de la coordinación central. S e ha iniciado el volteo: la pelvis se ha girado abandonando la posición oblicua. L a postura del pie nucal no es correcta porque el dedo gordo está en flexión dorsal. L a cabeza empieza a girar. L a postura del brazo nucal es correcta, mientras que el brazo facial está demasiado aducido.

No podemos explicar por qué el giro de la cabeza unas veces se produce antes y otras después. Si el niño presenta una determinada postura de predilección de la cabeza (es decir, la cabeza está girada permanentemente hacia un mismo lado) entonces la pelvis ya está oblicuada. Al provocar la activación en esta posición se ven dos procesos distintos: a) Si la postura de predilección de la cabeza es hacia el lado del que parte la activación, entonces la primera reacción que se ve es el cambio de postura de la pelvis, que se coloca en posición media. b) En los otros casos, la activación parte desde el lado contrario al de la postura de predilección de la cabeza. Para ello hay que «sacar» a la cabeza de su posición de predilección, es decir, girarla pasi-

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vamente hacia el otro lado. En esta situación empieza la activación -todo el proceso del volteo- al girar la cabeza. El giro provocado de la cabeza se mantendrá hasta alcanzar su postura de predilección. S e puede conseguir el giro completo de la cabeza manteniendo la presión en la zona mamilar y poniendo una leve resistencia en la cabeza. Con ello el tronco gira también hacia el lado. El centro de gravedad se desplaza hacia el hombro y lateralmente. Los ojos giran también hacia el otro lado (fig. 10.25). En el período neonatal y hasta el final de la 4- s e m a n a , los ojos siguen el giro pasivo de la c a b e z a , hasta alcanzar de nuevo la línea media (fenómeno de ojos de muñeca). En el giro reflejo de la c a b e z a , la desviación de la mirada no es consecuencia del giro de la cabeza. La desviación de los ojos es tanto más intensa cuanto mayor resistencia se pone contra el giro provocado de c a b e z a . El giro de los ojos en la dirección prevista del giro de c a b e z a es más intenso si s e mantiene la c a b e z a en la posición de partida. La desviación de la mirada e m p i e z a con una sacudida de los ojos hacia el otro lado. Siempre es posible conseguir un giro completo de la mirada hacia el lado opuesto. La resistencia al giro de la c a b e z a se debe aplicar en la mejilla de arriba (fig. 10.26). También se desvían hacia el lado previsto de giro de la cabeza la comisura labial, la mandíbula y la lengua. Y con mayor intensidad si se aplica la resistencia en el ángulo de la mandíbula colocada arriba. Al combinar las presiones de la zona mamilar con la del ángulo de la mandíbula se aumenta más la activación del volteo reflejo que al combinar la zona mamilar con la de la mejilla. Sin embargo, esa primera combinación es más molesta para el niño. También se puede aplicar resistencia al giro de la cabeza en el borde interno de la mandíbula (en la inserción del m. milohioideo) (fig. 10.27). C o n ello se provoca la desviación de la lengua hacia el lado de giro de la cabeza, lo que desencadena también el acto de deglutir. Si se combina el estímulo en la zona mamilar con una presión debajo de la barbilla, en el borde posterior del m. milohioideo, en dirección ventral, tal como nos ha enseñado últimamente Dorothea Wassermeyer, se consigue así aumentar enormemente la activación de toda la musculatura ventral, de la que se hablará más tarde. Variando del modo dicho la resistencia al giro de la cabeza se puede potenciar a voluntad la activación en la zona de los pares craneales motores. C o n ello se puede controlar de forma diferenciada la activación de la musculatura facial, la de la masticación y también los músculos de la boca. A través de ella se activan también las funciones supranucleares (deglución, desviación de la mirada), las cuales están íntimamente unidas al complejo de coordinación reflejo.

Figura 10.25

Figura 10.26

Figura 10.25. Holger, D., 3 s e m a n a s . S e v e r a alteración de la coordinación central. L a c a b e z a es mantenida contra resistencia en la posición de partida. L a mirada gira en dirección del volteo planeado de la c a b e z a (hacia la izquierda) al aplicar el estímulo en la z o n a pectoral. El volteo e s incompleto. Figura 10.26. Victoria, B., 6 m e s e s . Alteración severa de la coordinación central. Empezó el tratamiento a los 2,5 m e s e s . S e consigue la desviación de la mirada en la dirección del giro de la c a b e z a (hacia la derecha).

L a locomoción originada de forma refleja

Figura 10.27

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Figura 10.28

Figura 10.27. Andrea, S c h . , 3 meses. S o s p e c h a de desarrollo espástico. S e le pone resistencia al giro de la cabeza en el ángulo de la mandíbula. Menos el giro de la pelvis, todo el proceso es todavía incompleto: el movimiento del brazo facial es incompleto, la tendencia extensora en el codo del brazo nucal falta. Los dedos de los pies están separados. Figura 10.28. E. J . , 9 s e m a n a s . Alteración severa de la coordinación central. El volteo aparece casi completo. L a pelvis está en oblicuo, e m p i e z a a girarse. El m. oblicuo abd. int. del lado nucal está distendido. L a postura del pie derecho e s anormal.

El tronco: el tórax y la musculatura abdominal Como ya se ha dicho, la parte superior del tronco se extiende, en tanto que la parte inferior (el abdomen) se flexiona. La presión en la zona mamilar provoca la distensión de la musculatura intercostal y costovertebral. La caja torácica se ensancha y se favorece la inspiración. El diafragma se distiende y, al contraerse intensamente la musculatura abdominal, la respiración abdominal disminuye relativamente. El aumento masivo de la respiración costal favorece la coordinación y la economía respiratoria. Pudimos comprobar que en el 9 0 % de los P C fijados (espásticos y atetósicos) aparece, entre los 3 y los 6 años, el surco de Harrison, con diástasis de los músculos recti abdominis y elevación de los arcos costales inferiores. Ello es consecuencia de la falta de coordinación de la musculatura de la pared abdominal (Vojta, 1959). En todos estos niños está disminuida la respiración costal. La pared abdominal se contrae con fuerza, participando en la flexión de la parte inferior del tronco. Los mm. recti abdominis, cuya dirección de contracción va en sentido craneal (hacia el esternón) son los que más contribuyen a la versión dorsal de la pelvis. Además se contraen también los mm. tranversus abdominis y la musculatura oblicua abdominal. Debido a la distensión provocada en el m. obliquus abdominis externus del lado nucal y del m. cuadratus lumborum del lado facial, se produce una contracción asimétrica de la pared abdominal en dos cadenas musculares. Las dos dirigen su contracción hacia el lado nucal. La contracción de la primera cadena muscular se dirige oblicuamente desde el m. obliquus abd. externus del lado nucal, sobre la vaina tendinosa de los mm. recti abdomini, hasta el m. obliquus abd. internus del lado facial. Con ello, la hemipelvis del lado facial se eleva y gira hacia el lado nucal (fig. 10.28). Este oblicuamiento de la pelvis produce una distensión del m. obliquus abd. internus del lado nucal. Y con ello se activa la otra cadena muscular. Ésta discurre oblicuamente desde el m. obliquus abd. internus del lado nucal, pasando sobre la vaina tendinosa de los mm. recti abdomini, hacia el m. obliquus abd. externus del lado facial. Por medio de esta contracción el tronco se gira. Todo este proceso se observa mejor en los espásticos y atetósicos porque se realiza más lentamente que en los lactantes. No hay que confundirlo con los reflejos posturales. En ellos el volteo es consecuencia de una rotación pasiva de la pelvis o de la cabeza. El volteo reflejo es un proceso activo y discurre también en una secuencia diferente.

La prensa abdominal y los esfínteres Con la contracción de la musculatura abdominal se refuerza la prensa abdominal. Con ello la musculatura del suelo de la pelvis se encuentra en una situación de stretch y se produce la contracción del esfín-

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ter anal. Suponemos que también se provoca la contracción del esfínter de la uretra. En los lactantes jóvenes se observa, generalmente, el vaciado vesical e intestinal como consecuencia del estímulo. Todavía sigue planteada la cuestión de si la activación del peristaltismo del intestino grueso y de la vejiga es consecuencia del aumento de la prensa abdominal, o si esas funciones tienen alguna relación con el volteo reflejo. Lo mismo se observa en la reptación refleja.

La cintura escapular y los brazos Al comienzo de la activación los brazos abandonan el patrón postural parecido al R T C A . El movimiento que se provoca en los brazos no es igual en ambos lados. Designamos a los brazos, según su posición con respecto a la cabeza en la posición de partida como brazo facial y brazo nucal. En el transcurso del volteo el brazo facial se convierte en el brazo de arriba, y el nucal en el brazo de abajo. En la posición de partida el brazo facial está aducido en el hombro, levemente rotado hacia dentro y la escápula algo abducida. El antebrazo está o bien flexionado o bien extendido en pronación, la mano en puño cerrado. En el hombro nucal la escápula está también levemente abducida, el brazo en abducción, el codo flexionado y la mano en puño. Al provocar el volteo reflejo se produce en ambos lados la activación de los aductores de la escápula. Esta aducción pertenece a la extensión del tronco ya mencionada. A lo largo del volteo se va diferenciando el movimiento de los brazos.

El brazo facial Mediante la activación del volteo reflejo se origina la abducción y rotación externa del brazo, con extensión del codo y supinación del antebrazo, junto a la apertura de la mano. Todo el movimiento se parece al del reflejo de Moro. La diferencia está en que el movimiento se produce sólo en el brazo facial, y no se produce la fase del abrazo asociada al reflejo de Moro del período neonatal; además el movimiento se realiza despacio. Manteniendo la presión en la zona mamilar, el brazo facial se desplaza despacio y oblicuamente por encima del cuerpo hacia el otro lado. Este movimiento pertenece al proceso del volteo. Está conducido desde el hombro. El músculo pectoralis major y la porción anterior del m. deltoideus se contraen con fuerza. El ángulo inferior de la escápula se desvía lateralmente por la contracción del m. serratus anterior. En este movimiento participa también el m. subescapularis. Disminuye la contracción de los aductores de la escápula. Pero de ella depende, junto con la contracción del m. supraspinatus y del m. latissimus dorsi, el que el brazo no caiga sobre el tórax (fig. 10.29). Este trabajo muscular conjunto falta siempre en el desarrollo motor patológico. En el desarrollo normal aparece en el 4° o 5° mes. El codo, la mano y los dedos están extendidos, la mano en desviación radial, los dedos se separan. Esta posición de la mano aparece por primera vez en el tratamiento del niño patológico como parte del movimiento de «derrape» del brazo facial. De ello se puede deducir que a lo largo del movimiento va aumentando la activación de las zonas acras.

Figura 10.29. Ingo, W., 30 días. Niño sano. Movimiento ideal del brazo facial. El giro de la c a b e z a se ha iniciado ya, aunque los ojos permanecen todavía en la posición de partida.

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El objetivo de todo este movimiento es el preparar la mano para el apoyo, es decir, el gateo con la mano abierta.

El b r a z o n u c a l Cuando se inicia la activación del volteo reflejo desaparece el patrón tipo R T C A debido a la contracción de los aductores de la escápula. La anterior abducción del brazo se combina con una retroversión (fig. 10.24a). Aunque los aductores de la escápula se mantienen contraídos de forma isométrica, cambia la dirección de su contracción. Al principio de la activación ésta se dirigía hacia la columna. Pero cuando el centro de gravedad se traslada en dirección lateral, la contracción de los aductores se dirige entonces hacia el hombro nucal. Y entonces aparece su acción diferenciada. La parte posterior del m. deltoideus se contrae con fuerza, lo mismo que el m. teres major y el m. tríceps brachii. Los rotadores del brazo se mantienen en contracción equilibrada, de modo que el brazo permanece en leve rotación externa. Así se origina una contracción muscular cuya dirección, a lo largo de la rotación del tronco, se dirige hacia fuera, en dirección al codo. A través de esta cadena muscular elástica el apoyo s e traslada al hombro nucal, una vez que el cuerpo ha rotado hacia el lado (figs. 10.30 y 10.31). Sin esta contracción el apoyo sobre el hombro, y posteriormente sobre el codo, es totalmente imposible. Un buen ejemplo para ello es la alteración espastica, en la que el brazo se mantiene en rotación interna, y también la atetosis, en la que un brazo está en fuerte extensión permaneciendo el contralateral retraído. En ambos casos es notoria la falta de contracción de los aductores de la escápula (fig. 10.32). La presión mantenida en la zona mamilar durante el proceso de rotación provoca una distensión de los aductores de la escápula del lado de abajo. En esta fase los aductores de e s a escápula cambian también la dirección de su contracción. Si al comienzo de la activación ésta se realizaba en dirección a la columna, ahora se dirige hacia la escápula. De este modo ella ayuda a estabilizar el decúbito lateral para el enderezamiento sobre el nuevo punto de apoyo: el hombro.

r

Figura 10.30. Holger, D., 3 s e m a n a s . Alteración severa de la coordinación central. El cuerpo está apoyado en el hombro de abajo (el anterior lado nucal). L a extensión del brazo de arriba y de la pierna de abajo está facilitada.

Figura 10.31

Figura 10.32

Figura 10.31. Katrin, H., 6 m e s e s . Niña s a n a . El apoyo s e ha traspasado y a al codo, la c a b e z a s e eleva lateralmente. Combinación de z o n a s . L a pierna de arriba está preparada para apoyar la rodilla, la pierna de abajo s e extiende y gira hacia fuera. L a respuesta a c r a del pie es correcta. Figura 10.32. B e r n d , B., 5 años. Atetosis de tensión en situación apedal, anartria, epilepsia, escoliosis. El planteamiento del giro se realiza totalmente dentro del patrón del R T C A .

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L a locomoción originada de forma refleja

La cabeza tiene que mantenerse elevada lateralmente en contra de la gravedad. S e encuentra así por primera vez fuera de la base de apoyo. Ya hemos dicho que la cabeza se eleva lateralmente enderezándose (fig. 10.31). El apoyo sobre el hombro es un componente del enderezamiento. Pero debemos tener siempre presente que este enderezamiento no es estático, sino que aparece en el proceso del volteo y se realiza en dirección hacia el codo. El punto fijo en el hombro es sólo pasajero. Teniendo en cuenta el principio locomotor, el volteo tiene el sentido de conseguir la posición a cuatro patas y el gateo, pasando por el apoyo en los codos. Los músculos que inician el enderezamiento sobre el hombro son, de nuevo, el deltoides en su porción posterior, el m. teres major, el m. tríceps brachii, el m. serratus anterior y el m. pectoralis minor. La contracción de los dos últimos músculos tracciona de la caja torácica -estando la escápula fijada- hacia el hombro. ¡La caja torácica se gira! A partir de la contracción de este grupo muscular, en el proceso de la locomoción el enderezamiento se traslada al codo. En esta fase, todos estos músculos están fuertemente contraídos. Los estabilizadores de este enderezamiento son los aductores del omóplato, la parte inferior del trapecio, el m. subescapularis, el m. pectoralis major y el m. coracobrachialis. Debemos subrayar, para evitar un malentendido, que en este proceso se activa toda la musculatura esquelética. Nosotros sólo mencionamos los músculos citados para recalcar su función específica porque este tipo de coordinación muscular no aparece nunca en el desarrollo patológico. El antebrazo está flexionado al principio de la activación y en una posición media entre prono y supinación. Con la activación se facilita la extensión de la mano y dedos, la pronación del antebrazo, la abducción radial de la muñeca y la separación de los dedos (fig. 10.31). El objetivo de esta facilitación es el conseguir el apoyo sobre la mano abierta.

La cintura pélvica y las piernas Al flexionarse el abdomen se flexionan también las piernas. S e elevan en una ligera abducción, con extensión dorsal de los pies en la línea media. Los dedos están en posición media (fig. 10.24b). También las piernas han abandonado el patrón del R T C A y adoptan reflejamente la posición que aparece espontáneamente en el 2° trimestre: flexión de las piernas y del abdomen y extensión simultánea del tronco superior. La cintura pélvica se vuelca hacia dorsal. Al mantener la presión en la zona mamilar se inicia el proceso del volteo. S e activa así un sistema facilitador en el que ya están determinadas la dirección y la secuencia de las distintas contracciones musculares. Al girar la pelvis las piernas se mueven de una manera característica. Designamos a las piernas, lo mismo que a los brazos, según su localización con relación a la posición de la cabeza en la posición de partida: pierna facial y pierna nucal. Durante el volteo, la pierna facial se convierte en la pierna de arriba y la nucal en la pierna de abajo.

La pierna facial La pierna facial permanece en flexión. Participa en el giro de la pelvis, pero permaneciendo en ligera abducción. Además de la contracción equilibrada de los abductores y aductores, participan de modo decisivo en este trabajo postural los rotadores externos del muslo. A lo largo del volteo aumenta la flexión de la cadera y la contracción de los aductores. El pie queda en flexión dorsal, los dedos en posición media (fig. 10.24b). El objetivo último de este movimiento es poder conseguir y mantener el apoyo sobre la rodilla después de girar el cuerpo. Esto aparece espontáneamente sólo 3 meses más tarde. Ya en el período neonatal es posible la activación muscular de este patrón, el cual aparece espontáneamente en el desarrollo motor normal, pero no aparece nunca en el desarrollo motor patológico.

L a locomoción originada de forma refleja

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Al conseguir la posición lateral, la pierna se queda en flexión. Durante el volteo, la pierna no cae en aducción, es decir, no toca el plano de apoyo. Los abductores y rotadores externos están en contracción equilibrada con los rotadores externos y los aductores. Esta coordinación muscular es necesaria para el enderezamiento de la cintura pélvica desde la posición a cuatro patas. En el pie aparecen verdaderamente nuevas propiedades de coordinación. En ninguna fase de todo el movimiento aparece la flexión dorsal en pronación del pie, como ocurre en los movimientos espontáneos de flexión en el pataleo. Tampoco aparece la extensión de los dedos del pie con abducción (separación), sino que permanecen en posición media.

La pierna nucal Durante el movimiento de rotación de la pelvis desaparece la flexión de la pierna y se produce una extensión de pierna y pelvis del lado nucal (fig. 10.33). L a pierna permanece en rotación externa. Junto a la fuerte contracción del m. gluteus medius y del m. tensor fasciae lata, se contrae el m. quadriceps femoris, así como los aductores del muslo. Esta contracción debe considerarse como una función de estabilización de la posición de la cadera con extensión simultánea de la pierna. La rodilla se extiende, el pie se flexiona dorsalmente y se supina. En la fase final los dedos se flexionan con fuerza. Tan pronto como el cuerpo ha conseguido el decúbito lateral se apoya sobre la pierna y la hemipelvis de abajo. De este modo se desarrollan unos juegos musculares que sólo aparecen en el desarrollo espontáneo normal a lo largo del 3 o 4 trimestre. Esta actividad muscular aparece por primera vez en la sedestacion oblicua, y la segunda en la marcha lateral, después de que el niño ha conseguido la verticalización. En el desarrollo motor patológico no es pensable la extensión de la pierna en rotación externa y abducción con flexión dorsal simultánea del tobillo. e r

o

El enderezamiento en el volteo reflejo Cuando el cuerpo alcanza el decúbito lateral se apoya en el hombro que queda abajo y en la pierna extendida. En este momento ya no es eficaz la presión en la zona mamilar. El seguir manteniendo la activación sólo es posible si se combinan otros estímulos propioceptivos (figs. 10.30 y 10.31). Cuando todavía no conocíamos la zona mamilar combinábamos en los niños con P C determinados estímulos de elongación muscular desde el decúbito lateral (Vojta, 1965). Su aplicación se entiende ahora teniendo en cuenta el volteo y suponiendo un sistema facilitador innato. Con esta combinación de elongaciones musculares se trata de activar los mecanismos de enderezamiento del volteo reflejo. S e activa directa o indirectamente por medio de una presión transmitida, o transformando el movimiento fásico inicial en contracción isométrica. Todo el complejo coordinador es un proceso dinámico y nunca estático. Esto significa que el decúbito lateral, en el sistema facilitador, es sólo un momento de paso del proceso del volteo y, en el verdadero sentido de la palabra, una postura lábil. Los movimientos de las extremidades se pueden facilitar fácilmente de forma refleja. (En niños más mayores o en adultos se pueden provocar voluntariamente contra resistencia.)

Figura 10.33. Ingo, W., 30 días. Niño sano. C o m i e n z o ideal de la extensión de la pierna nucal. S e ha a l c a n z a d o la posición oblicua de la pelvis.

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L a locomoción originada de forma refleja

Presionando en el borde medial de la escápula de arriba y en dirección al codo de abajo, y presionando al mismo tiempo en la espina ilíaca anterosuperior hacia atrás (fig. 10.34) se producen las siguientes situaciones de distensión muscular: 1. Una distensión de los aductores de la escápula del lado de arriba. 2. Una distensión transmitida a los aductores de la escápula de abajo. 3. Una distensión transmitida a la cadena muscular de la zona del hombro de abajo: pars spinata del m. deltoideus, m. teres major, m. tríceps brachii. Estos músculos se contraen porque forman una unidad, que pertenece al complejo coordinador del volteo reflejo. 4. Una distensión directa del m. quadratus lumborum del lado de arriba (fig. 10.35). 5. Una distensión indirecta de la musculatura oblicua abdominal: m. obliquus abd. int. y m. transversus abd. del lado de arriba, la vaina tendinosa de los mm. recti abd. y del m. obliquus abd. ext. contralateral. Se origina así la conocida contracción coordinada de la pared abdominal y del giro de la cintura pélvica. En todas las extremidades aparece la misma activación que describimos en el volteo reflejo al estimular la zona mamilar. También en el enderezamiento en decúbito lateral aparece de nuevo en el órgano axial el movimiento lateral de la cabeza, debido al apoyo en el hombro y en la pierna de abajo. Además de esta activación descrita, se producen otras varias al aplicar una resistencia en las extremidades.

El brazo colocado arriba (brazo facial) La presión en el borde interno de la escápula y la tracción de la espina ilíaca anterosuperior se realizan tal como se indicó antes. Además se puede aplicar una resistencia en la zona radial distal del antebrazo, por lo que éste se mantiene en abducción, extensión y pronación (fig. 10.36). El movimiento planeado del brazo debe ir oblicuamente sobre la cabeza. Al oponer resistencia, la actividad muscular provocada se transforma en una contracción isométrica y prolongada en el tiempo. En el brazo de arriba se facilita la abducción y rotación externa, en el codo la supinación y en la mano la extensión con desviación radial, así como la extensión y abducción de los dedos. (En los niños

Figura 10.34.

Katrin, H., 6 m e s e s . Niña s a n a .

Figura 10.35. Holger, D., 3 s e m a n a s . Alteración severa de la coordinación central. Por combinación de z o n a s (espina il. ant. sup. y borde interno de la escápula), el m. cuadrado lumbar del lado de arriba está en una situación de distensión. S e ve en la postura del cuerpo y de las extremidades la activación de una coordinación, que se podría observar en un niño s a n o de 5-6 mes e s (véanse figs. 10.31/10.36).

L a locomoción originada de forma refleja

Figura 10.36.

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Katrln, H., 6 m e s e s . Niña s a n a . Figura 10.37.

Katrin, H., 6 m e s e s . Niña s a n a .

mayores y en los adultos se puede realizar este movimiento voluntariamente, contra resistencia, en decúbito lateral.) Si tomamos el movimiento del brazo, que ha sido facilitado con una resistencia en la parte distal y radial del antebrazo, como una respuesta local, se produce en todo el tronco y en las otras extremidades las correspondientes respuestas a distancia que completan todo el complejo coordinador. Toda esa actividad muscular es facilitada.

Brazo colocado abajo (brazo nucal) Queda perpendicular al eje del cuerpo (figs. 10.30, 10.34 a 10.36). Haciendo una presión en el epicondilus med. humeri y manteniendo la presión en el borde medial de la escápula de arriba y la tracción en la espina ilíaca anterosuperior del lado de arriba, se facilita el enderezamiento en la cintura escapular. El brazo de abajo realiza su pronación planeada, la mano se activa hacia la extensión en desviación radial, con separación de los dedos. Esto se puede considerar como una respuesta local. Las respuestas a distancia que ya conocemos se realizan del modo correspondiente.

La pierna colocada arriba (pierna facial) Adopta una postura en flexión. Si mantenemos la presión en el borde medial de la escápula de arriba y además estimulamos el epicondilus mediales femoris de la pierna de arriba (figs. 10.37, 10.38), se provoca la misma activación que ya conocemos. Pero ahora predomina la activación del grupo de los aductores, con flexión de la pierna de arriba. Desde el punto de vista cinesiológico los aductores de la pierna de arriba se acoplan al volteo. El pie está en flexión dorsal en la línea media. Este tipo de juego muscular falta en el desarrollo motor patológico. En la zona del tronco y en las otras extremidades aparece el cuadro que ya hemos descrito.

La pierna colocada abajo (pierna nucal) Su función está al servicio del enderezamiento desde el decúbito lateral. Ello lo hace al extenderse en rotación externa y abducción. C o n ello se ofrecen dos posibilidades en cuanto a la aplicación de la resistencia: 1. Al presionar en el borde medial de la escápula de arriba y traccionar simultáneamente de la espina ilíaca anterosuperior, haciendo una presión en el talón de la pierna de abajo, se refuerza la extensión de la misma. Con ello se activa todo el complejo coordinador debido a la sumación espacial. 2. Al presionar en el borde medial de la escápula de arriba y en el cóndilo femoral externo de la pierna de abajo, se provoca una elongación (stretch) del m. gluteus med. (fig. 10.39). Además se distienden los rotadores externos de la cadera. En el marco del complejo de coordinación, esa contracción de los rotadores externos y la abducción es facilitada como una respuesta local. Retrospectivamente aparece la activación de todo el complejo de coordinación, debido a la sumación espacial y temporal.

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L a locomoción originada de forma refleja

Figura 10.38

Figura 10.39

Figura 10.38. Holger, D., 3 s e m a n a s . Grave alteración de la coordinación central. C o n esta combinación de z o n a s se consigue una respuesta ideal del brazo de abajo, mientras la respuesta del brazo de arriba e s incompleta. Ésta se desarrolla mejor c o n otra combinación de z o n a s (véase fig. 10.30). Figura 10.39.

Katrin, H., 6 m e s e s . Niña s a n a .

En ambas modalidades, al extenderse la pierna, el pie se coloca en flexión dorsal y supinación, con flexión de los dedos. La activación y el desarrollo de todo el movimiento del volteo reflejo son totalmente distintos de las relaciones musculares que aparecen en la reptación refleja. En el complejo de coordinación de la reptación refleja vemos ciertas analogías con la locomoción filogénica, en la que se esconden los elementos básicos de la ontogénesis locomotriz humana. El complejo de coordinación del volteo reflejo es el estadio preparatorio a la primera locomoción ontogénica, el gateo.

humana

El volteo reflejo y el patrón del R T C En el desarrollo motor patológico, por ejemplo, en la P C , el niño queda dependiente de los patrones motores sustitutorios (anormales). Algunos de ellos pertenecen a la reflexología tónica de Magnus y De Kleijn. Si se dispone de un patrón ontogénico innato, como el de la reptación refleja, que activa el S N C , es de gran interés conocer cómo actúa sobre los patrones posturales anormales. S e debe recalcar que el recién nacido normal, nada más comenzar la activación, modifica su postura adoptando una análoga, pero no idéntica, al del R T C A y a la de los reflejos de enderezamiento. El niño adopta la postura típica del comienzo del 2° trimestre. La postura anterior ha desaparecido. Algo parecido se observa también en los niños con síntomas de riesgo, aunque no con la misma intensidad. Esto no ocurre porque se aporte un estímulo más potente y más amplio en la zona de coordinación del nivel espinal. Nosotros contamos con la activación de una unidad funcional ya presente, cuyo nivel de coordinación se encuentra por encima del tronco cerebral superior, es decir, por encima del nivel de coordinación de la reflexología tónica. Esta unidad funcional incluye el control automático de la postura, con su propio enderezamiento y la movilidad fásica característica. Todas estas funciones van apareciendo espontáneamente en el desarrollo normal entre el 2 y el 4 trimestre. Se presentan en la forma del volteo normal y en la fase preparatoria al gateo. o

o

La reptación refleja enriquece el patrón fundamental del R T C con nuevas actividades, pero con el volteo reflejo se facilita un principio totalmente nuevo. Su zona de coordinación asienta, desde el principio, muy por encima de la zona de coordinación del tronco cerebral. Aunque estamos ante el S N C como ante una «cámara oscura», conocemos su respuesta y su contenido cinesiológico. Debido a la sumación espacial y temporal de la activación nos podemos concentraren cada uno de los componentes del complejo de coordinación.

Capítulo 11: La locomoción refleja. Los automatismos reflejos neonatales en la rehabilitación motora

Formaciones artificiales Los dos complejos de coordinación -la reptación refleja y el volteo reflejo- son formaciones artificiales. Se desencadenan con la aplicación de determinados estímulos y sólo a partir de una determinada posición de partida. La reptación no aparece nunca en el desarrollo humano como forma de locomoción (¡no confundirlo con el gateo ni con el arrastre!). er

El volteo pertenece al desarrollo normal. Empieza con el giro de la cabeza en la mitad del 1 trimestre y termina con el volteo sobre el abdomen al final del 2° trimestre. Por el contrario, el volteo reflejo termina, desde el punto de vista cinesiológico, en la mitad del 3 trimestre, cuando empieza el gateo. e r

¿Por qué nos interesa, en Rehabilitación, una formación refleja artificial, un automatismo reflejo neonatal? ¿Por qué se denomina locomoción refleja a esa formación? Ambas preguntas tienen una importancia práctica si observamos las terapias actuales de la PCI, y especialmente si explicamos qué es lo consciente y lo inconsciente de nuestra motricidad.

La situación de la terapia La constatación de que la parálisis cerebral se caracteriza por la alteración de la postura del cuerpo no es algo nuevo. En el tratamiento, hasta ahora, se intentaba colocar al niño afectado en una postura normal y producirle un determinado movimiento. Al niño con diparesia espastica que todavía no se puede poner de pie por sí solo, se le coloca en bipedestación. C o n ello se corrige pasivamente el pie equino. Dado que el niño tiene también una hipercifosis torácica, se intenta corregir con distintas maniobras presionando en el tronco y en la pelvis, que está en anteversión, para conseguir colocarlos en una mejor posición. Si el niño con diparesia espastica no se puede sentar, se le aplican ejercicios de sedestacion, manteniéndole la espalda corregida. Para que el niño aprenda a guardar el equilibrio, se le inclinará hacia detrás, adelante y hacia los lados. Si el niño con parálisis cerebral no se puede voltear, se le gira pasivamente ajusfándole la postura a la del niño normal. Si ese niño no puede enderezarse sobre los codos, se le coloca en esa postura, intentando que controle la cabeza y la mantenga enderezada. Para que aprenda a gatear se coloca al niño con P C a cuatro patas, apoyado en las manos, e incluso se le fraccionará de los brazos para provocarle los movimientos de paso del gateo. Todo esto se hace intentando sustituir los patrones posturales patológicos por otros patrones, y también para «reprogramar el SNC». Puesto que se trata de un proceso muy «obstinado», se le exige a la madre hacer ejercicios al hijo varias horas al día, o incluso todo el día. Pero todo este tratamiento se realiza a base de medidas pasivas. Por ejemplo, para animar al niño a alcanzar algo con la mano se le coloca sentado sobre el regazo de la madre, y se le desplazan los hombros pasivamente hacia delante. C o n esta postura de los brazos y del cuerpo el niño puede alcanzar el objeto que se le ofrece, y quizá también manipularlo. Pero la condición para que realice e s a manipulación es la postura pasiva en la que se le ha colocado desde fuera. Muchos de los niños mayores con PCI fijada que vinieron a tratamiento con nosotros habían seguido durante años ese tipo de tratamiento. En los niños con espasticidad, o con atetosis especialmente, se observa, en lugar de una

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mejoría, una tendencia inevitable a la fijación de las extremidades en los primitivos patrones posturales patológicos, o incluso un aumento de las discinesias.

Variaciones individuales del acontecer neuronal Para el desarrollo del movimiento normal, s e a en la motricidad propositiva o s e a en la locomoción, el control de la postura está automatizado y adaptado a la finalidad motora. Supone un cambio rápido y repentino del patrón postural, lo cual depende del desplazamiento previo del centro de gravedad. En este proceso participan, naturalmente, todos los circuitos de regulación motora. Por ejemplo, los circuitos de regulación corticoespinales, algunos subcorticoespinales, los cerebelocorticales y corticocerebelosos. S u actividad depende decisivamente de las aferencias. Y no sólo de las aferencias de los propioceptores o exteroceptores, sino que también los interoceptores (de los órganos internos) y los telerreceptores (vista, oído, olfato) juegan un papel importante. Existen innumerables especulaciones sobre cómo están conectados todos estos circuitos de regulación. S e conoce algo a partir de las experiencias con animales. C o n respecto a los humanos, sigue siendo válida la afirmación de Szumski (1966), uno de los colaboradores de Granit, de que «el intento de definir el patrón neuronal en el S N C de un determinado movimiento es una empresa poco inteligente y frustrante». Es de suponer que este complejo acontecer neuronal es enormemente variable, incluso dentro de los individuos normales. Depende de las variaciones del medio externo, de la personalidad de la primera persona de contacto, etc. A ello se añade la variabilidad de lo normal dentro de lo específico de la especie. Así, por ejemplo, el comienzo de la sonrisa social, la aparición de la función de prensión o el impulso locomotriz aparecen, también en los niños normales, unas veces antes, y otras, 2 o 3 semanas después. También es muy variable en los niños sanos el momento en que entran en acción los programas que ponen en marcha esas funciones del S N C . Naturalmente, en el S N C alterado todas estas funciones se desencadenan de un modo claramente diferente, máxime cuando esas diferencias individuales existen también, de hecho, en los individuos sanos. Para explicarnos todavía más esa incertidumbre sobre los patrones neuronales hay que tener en cuenta la heterogeneidad y la distinta cantidad de sustrato anatómico que pueda existir en una PCI o en una amenaza de PCI. No se pueden olvidar las consecuencias funcionales que suponen la pérdida de neuronas y las distintas situaciones de bloqueo. Las lesiones secundarias del S N C (Windle, 1966) en la P C indican que los casos de P C son difícilmente comparables entre sí desde el punto de vista diagnóstico, funcional y terapéutico. El S N C cuyo sistema de conexiones está alterado puede compararse a un ordenador mal programado. El niño que tiene una parálisis cerebral no se siente, por lo general, anormal hasta la edad escolar. Experimenta su motricidad como totalmente normal, aunque para los de fuera sea patológica a primera vista. Por ello vivencian la terapia, es decir, una acción externa a ellos, como una agresión en su esfera íntima. S e les obliga a sentarse, se les entrena la prensión, el volteo, la puesta en pie, la marcha.

Lo consciente y lo inconsciente en la motricidad Vamos a considerar cómo se ponen en marcha las funciones que acabamos de citar en el desarrollo normal. El volteo desde el decúbito dorsal aparece como un movimiento espontáneo en la segunda mitad del segundo trimestre. Antes, al aparecer la función de prensión, el niño ya había conseguido desplazar cranealmente el centro de gravedad. Cuando el niño quiere conseguir un objeto sonoro deseado y alcanzable se voltea. Para ello tiene que poder desplazar su centro de gravedad hacia un lado y de

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forma coordinada. El volteo, como patrón motor, es simplemente un medio y se realiza de forma inconsciente. El niño agarra un objeto cuando ha experimentado que puede apoderarse de él extendiendo el brazo y la mano. El movimiento del brazo, de la mano y el cambio de posición del centro de gravedad es algo totalmente automático e inconsciente. Lo consciente del agarrar es la idea de tomar contacto. El niño se sienta cuando ya puede entretenerse con el objeto alcanzado, pero antes tiene que haber conseguido la posibilidad de controlar la postura en sedestacion con las piernas estiradas. No se sienta por sentarse, o para aprender a sentarse, sino para saborear lo alcanzado, probarlo y explorarlo. En caso de que el niño no tenga e s a curiosidad no se sentará, aunque tenga ya la edad en la que aparece la sedestacion en el desarrollo normal. La sedestacion es sólo y exclusivamente el telón de fondo de una

ocupación.

El niño no se pone en pie para probar sus piernas como órganos de apoyo. Simplemente se levanta. Sus órganos de verticalización no son las piernas, sino los brazos. En el desarrollo normal, el niño alcanza la vertical cuando es capaz de alcanzar cosas situadas en un plano superior. Esto lo hace a partir del impulso instintivo por alcanzar lo situado arriba en el espacio. El motor de la verticalización es la curiosidad, la avidez (neu Gierde), siempre que exista la capacidad de alcanzar algo también en vertical. Qué medios utiliza para ello es otra cuestión. Hablaremos de ello más adelante. Antes de dar los primeros pasos en dirección sagital, el niño se desplaza lateralmente (plano frontal). E s a marcha lateral - a lo largo de los m u e b l e s - es realmente una marcha cuadrúpeda lateral vertical. ¡Los movimientos de paso de los brazos preceden a los movimientos de paso de las piernas! En esa marcha, lo importante para el niño no son los movimientos de las extremidades, sino lo divertido del movimiento. Una vez que el niño ha conseguido la marcha bípeda independiente, utilizará cualquier oportunidad que se le presente en los 2 o 3 meses siguientes para andar. El niño se comporta como si se abandonara al correteo. Gesell ha hablado de una obsesión instintiva. La condición para que se realice el instinto de locomoción (Gesell) es, por supuesto, la capacidad de poder controlar la propia postura en la vertical. El niño mentalmente normal, sin alteración motriz central - p o r ejemplo, los lactantes inmovilizados con y e s o s - pueden correr solos de golpe, sin un largo «proceso de aprendizaje», sin haber pasado por las fases del volteo, del gateo o de la verticalización, dado que su S N C dispone de los patrones normales, específicos de la especie. Ellos se pondrán a disposición de la propia ideación, de la representación interna del movimiento deseado. Para todas estas capacidades citadas se necesita la motivación, el estímulo, y éste depende, sin duda, del nivel de desarrollo mental. El retraso motor en las oligofrenias primarias (p. ej., en el s. Down), en las que no existe una verdadera alteración motora, es la mejor prueba del papel decisivo de la motivación. La motricidad normal es la expresión de lo interno al servicio de la orientación y de la comunicación. Es también la expresión del instinto y del «deseo de posesión». Algo parecido ocurre en la motricidad patológica. Sólo que aquí los medios no son normales. No se ha producido la diferenciación de los patrones primitivos, que en un principio eran normales. Además, estos patrones están también alterados. En su lugar dominan unos patrones motores sustitutorios, que, por ejemplo, también pertenecen a la reflexología tónica de los animales descerebrados de Magnus y De Kleijn.

El tratamiento pasivo impide la motricidad espontánea En el niño con P C I , la terapia debe actuar en el interior de su S N C . Este S N C está funcionando mal, al menos con respecto a la motricidad, desde el nacimiento.

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¿Cómo se puede llamar terapia a la puesta en pie de un espástico o atetosico cuando todavía está presente la reacción del recién nacido de apoyo primitivo de la pierna (primitive supporting reaction), que pertenece al status de la P C ? Por tanto, cada una de esa «puesta en pie» representa sólo un nuevo reforzamiento de ese patrón primitivo. ¿Cómo se puede enseñar al niño espástico o atetosico el movimiento normal, activo, del volteo girándole pasivamente? Si el niño con P C se voltea, lo hace «en bloque», es decir, de un modo patológico. En este caso, están presentes los body rightlng reflexes (Magnus y De Kleijn). Cuando el niño espástico o atetosico no se puede voltear, también están presentes estos reflejos primitivos. Al utilizar el volteo pasivo como terapia no se hace más que facilitar de nuevo estos patrones primitivos. ¿Debo tomar como objetivo del tratamiento los reflejos del conejo o del gato descerebrado? ¿Se ha olvidado, entre otras cosas, que el volteo no es posible sin una función coordinada de la musculatura abdominal? ¿Cómo se puede conseguir la prensión en un niño con P C si no es capaz de realizar el movimiento hacia delante del brazo, en el plano sagital, es decir, la flexión del brazo? Sin este movimiento, que el niño empieza a dominar en la octava semana del desarrollo y que al alcanzar el 4° mes puede realizarlo ya completamente, no es posible realizar la prensión propositiva. Al ejercitarle la prensión empujando los hombros del niño hacia delante sólo se consigue aumentar la distensión de la porción larga del m. tríceps, con el consiguiente efecto negativo conocido: la retracción del brazo. ¿Cómo se puede sentar a un niño con P C si está alterada la coordinación de la musculatura mantenedora del tronco? Nuestro enderezamiento del tronco no se realiza con la columna, sino con el trabajo coordinado de los músculos del tronco que se insertan en la columna (Benninghoff). Sabemos, por ejemplo, que en la PCI está alterada la coordinación de la musculatura abdominal (Vojta, 1959) ya desde el nacimiento. Antes de alcanzar la sedestacion se produce una enorme diferenciación de la función muscular. Porque la postura en sedestacion es, entre otras cosas, consecuencia del buen trabajo postural de la musculatura abdominal. Cuando se sienta pasivamente al niño se obliga, por ejemplo, a los músculos rectos abdominales a contraerse en dirección hacia la sínfisis del pubis. ¿Es verdaderamente ésta la dirección que se pretende? En el desarrollo motor normal, la musculatura abdominal realiza un trabajo postural en el cual los músculos rectos abdominales, a partir del 4° mes, se contraen en dirección hacia el tórax: primero elevando las piernas hacia el abdomen, después cuando aparece la función de prensión, y unas 3 o 4 semanas más tarde, al realizarse el volteo hacia un lado. e r

Sólo a partir de la mitad del 3 trimestre - e n la sedestacion oblicua y en la sedestacion espontánea con las piernas estiradas- los músculos rectos abdominales dirigen su contracción hacia la sínfisis, la cual se encuentra, a su vez, elevada como consecuencia de la flexión dorsal de la pelvis. ¿Puedo conseguir esta diferenciación en un niño con amenaza de P C , o con una P C ya instaurada, cuando le siento pasivamente o le levanto hacia la sedestacion? Desde el punto de vista cinesiológico, lo que se consigue es reforzarlo patológico. La no mejoría se intenta explicar, entonces, por una insuficiente realización de la terapia prescrita. Por ello en muchos sitios se pretende aplicar la terapia durante todo el día. Aunque no se llegue a este absurdo, la manipulación pasiva del niño conduce sólo y exclusivamente a la disminución de la espontaneidad motora del niño.

Nuestra postura frente a la terapia - consecuencia de la cinesiología del desarrollo Según nuestro enfoque, la a m e n a z a de parálisis cerebral y la parálisis cerebral infantil pueden ser consideradas bajo un denominador común con respecto al diagnóstico y al tratamiento.

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Con ayuda de la reflexología postural fue posible identificar el contenido cinesiológico de las posturas del lactante anormal y del paralítico cerebral. Si un recién nacido o un lactante anormal tiene alterado de forma importante el control automático de su postura, mantendrá e s a anormalidad postural hasta el estadio de la patología fijada, por ejemplo, la espasticidad o la atetosis. Por ello, en todos los síndromes de la P C son muy parecidos, si no idénticos, los patrones posturales del órgano axial (tronco, cuello y cabeza) y de las extremidades. Los niños con atetosis y con espasticidad tienen, en sedestacion, la espalda redonda, los hombros hacia adelante y la pelvis en flexión. A este patrón pertenece también la diástasis de los músculos rectos abdominales con las costillas elevadas. En ambas formas es frecuente encontrar en las extremidades superiores una rotación interna de los brazos. En las extremidades inferiores es típica la postura en rotación interna de los muslos. La aducción de las piernas y el pie equino, con o sin separación de los dedos, se ve tanto en los espásticos como en los atetósicos. La flexión del codo con pronación del antebrazo, la muñeca en flexión con la mano sin desarrollar y en desviación ulnar son las características que se repiten siempre en la PCI. En una situación de estrés las extremidades adoptan la postura descrita, y lo mismo ocurre en la ataxia congénita o en la diplejía atónica. El niño con amenaza de P C se diferenciará del niño con PCI sólo más tarde, a través de una reflexología especial. En la espasticidad infantil, por ejemplo, por la presencia del clonus o del reflejo de Rossolimo; en la atetosis porque el reflejo de Galant permanece en la intensidad neonatal (véase cap. 9, pág. 123). Tanto la PCI como la a m e n a z a de PCI tienen en común la alteración primaria de la función motora basal del S N C , es decir, la alteración de la reactibilidad postural. Si un niño tiene una alteración de este tipo, ésta repercute en todo el cuerpo, incluidas las extremidades, y en todo el SNC, incluidos el cerebelo, el tronco cerebral y la sustancia gris subcortical. La corteza cerebral se integrará en la organización postural mediante la acción de los telerreceptores (Auge, Ohr) y a través del área cinestésica del lóbulo parietal. En la PCI y en la amenaza de PCI las «conexiones» del S N C son completamente diferentes que en el cerebro normal. Ya desde el comienzo del desarrollo hay algo en común entre la patología ya establecida y la que está en proceso de establecerse. Cuando el S N C tiene alterada su función de seleccionar y desarrollar los patrones posturales básicos tiene que recurrir necesariamente, una y otra vez, a los conocidos patrones anormales. En esta situación la consecuencia natural es la patología. Si quiero Intervenir en este proceso, en la organización de las conexiones del S N C , y mejorarlo tengo que explorar el S N C alterado según un determinado modelo o patrón. Tengo que ofrecer al S N C un patrón que le facilite el mejorar, desplegar y programar sus propias conexiones.

Las propiedades deseables para el patrón Después de haber esbozado los rasgos esenciales del posible desarrollo patológico del S N C describiremos ahora brevemente las propiedades deseadas para los patrones de facilitación: 1. Cuando se habla de un patrón se supone su exacto conocimiento, ya que a partir de ese patrón debe poderse formar algo concreto. En la rehabilitación motora se supone el conocimiento exacto de los patrones motores. Ello se refiere al contenido cinesiológico, es decir, al conocimiento de la función de los grupos musculares implicados. S e presupone el conocimiento de las posturas que se provocan al activar el patrón. Además se debe conocer la posición de partida exacta desde la que se suscita el patrón. Ésta no tiene un contenido cinesiológico cualquiera. 2. El patrón debe estar presente en todo recién nacido sano, porque en los casos patológicos la conexión es anormal ya desde el nacimiento.

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3. El patrón se debe poder evocar siempre que se quiera. No se puede utilizar un patrón que, ante un determinado estímulo, sólo se desencadena en raras ocasiones. En la patología fijada, o en la que está instaurándose, se debe poder repetir el patrón y utilizarlo por largo tiempo. Por consiguiente deben poder provocarse con frecuencia las zonas de estímulo, los receptores o los estímulos. E s decir, que esos receptores deben tener una escasa, o ninguna, adaptación. Cuando se estimula repetidamente un receptor, éste debe poder recuperarse rápidamente y debe poder transmitir los estímulos con la misma intensidad. Este tipo de receptores son los propioceptores, los cuales conducen impulsos aferentes al S N C desde las articulaciones, las cápsulas articulares, el periostio, los tendones y el tejido subcutáneo. A ellos pertenecen también, naturalmente, los órganos sensoriales musculares, los husos musculares. Por el contrario, los exteroceptores, a partir de los que se producen los estímulos de la sensibilidad dolorosa (álgica), térmica y táctil, son enormemente adaptables. Por ello no se pueden utilizar siempre que se quiera. Un patrón que se provoque por estímulos de receptores fácilmente adaptables no es utilizable siempre que se quiera. 4. El patrón deseado debe aparecer siempre con la misma configuración cinesiológica, es decir, con un mismo contenido, y debe desencadenarse desde distintas zonas de estimulación. Si la reacción que se busca no aparece al estimular una zona, puede aparecer desde otra. Esto demuestra que la alteración no tiene por qué localizarse necesariamente en el área específica motora del S N C . La fundamentación de esto se halla en el capítulo sobre la alteración de la coordinación central (ACC) (véase cap. 8). Si se consigue el patrón en un lugar sí y en otro no, ello significa que el patrón está presente en el área motora, pero no siempre es desencadenable. 5. El deseo de encontrar más zonas de estimulación desde las que se pueda desencadenar el patrón tiene además otra fundamentación. Si se aplica el estímulo en dos lugares al mismo tiempo es posible, quizá, encontrar una compensación para la aferencia que anteriormente no se realizó (debido a un bloqueo funcional o anatómico), es decir, encontrar una desviación para llegar al patrón motor. C o n ello se puede conseguir, además, reforzar el efecto del estímulo. Combinando estímulos desde distintos puntos se provoca un efecto de sumación espacial. 6. El contenido cinesiológico del patrón debe incluir la totalidad del cuerpo. La postura o el movimiento provocado en un segmento corporal, en una extremidad, debe estar siempre en relación preprogramada con otro segmento corporal. Sólo así es posible influir positivamente sobre la postura o el movimiento anormal de un segmento corporal mediante la activación del patrón desde una parte sana, normal. La existencia de esta relación entre cada una de las partes del cuerpo y las extremidades entre sí está en la raíz de la parálisis cerebral. C o m o ya se dijo antes, el componente más importante es la alteración del control automático de la postura a partir del período neonatal. Si quiero mejorar alguna zona, ésta tiene que estar incluida en el patrón deseado. Por medio de la provocación del patrón, el desarrollo postural debe reconducirse desde su situación de alteración -funcional o anatóm i c a - hacia la normalidad, y ya desde su primer estadio del período neonatal. 7. Para que el patrón que se desea provocar pueda actuar positivamente sobre el primer estadio del desarrollo postural, debe ser posible alargar en el tiempo la postura provocada, siempre que se asegure que la relación entre los diversos segmentos corporales es la que está preprogramada en el patrón. Dicho más claramente: el mantener en el tiempo la postura provocada mientras se mantiene el estímulo significa provocar una contracción muscular isométrica. De ese modo el efecto del estímulo se refuerza con el factor tiempo. Al activar el patrón se tiene también que poder trabajar con la sumación temporal. 8. C o n los patrones deseados se debe obtener una actividad muscular (juegos musculares) que no está presente ni en la amenaza de parálisis cerebral ni en la parálisis cerebral establecida. El patrón global provocado debe «facilitar» otros patrones parciales, como, por ejemplo, la flexión dorsal de la pelvis, la rotación externa de los brazos y de las piernas, que siempre faltan en la parálisis cerebral. El patrón tiene que incluir también la función rotadora y de mantenimiento postural de la musculatura abdominal, así como la función extensora del órgano axial. En toda PCI falta, por ejemplo, la función rotadora de la musculatura abdominal y la función mantenedora de la columna cervical en la extensión.

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Además el patrón tiene que incluir también la supinación del antebrazo y del pie, así como la apertura desplegada de las manos y de los pies. En la PCI nunca es posible la realización de estos movimientos. En los casos de amenaza de PCI, casi todos estos déficits musculares pueden detectarse examinando la reactividad postural mediante las reacciones posturales.

La génesis del patrón Las propiedades ya mencionadas de los patrones deseados son sólo realmente una consecuencia de la experiencia clínica, de la clínica empírica. El camino hasta conseguir el desarrollo de estos patrones globales duró 10 años. A partir de los patrones segmentarios, parciales, se fue componiendo el complejo de coordinación, teniendo en cuenta determinadas posiciones de partida, y la postura final, y aplicando distintos estímulos. Los patrones - d e la reptación refleja y del volteo reflejo- se estudiaron en niños pequeños y en niños de edad escolar con parálisis cerebrales fijadas. Los juegos musculares «deseados», por ejemplo, la apertura de la mano o del pie, el juego coordinado de la musculatura abdominal, etc., fueron registrados al principio como resultado terapéutico clínico. La medida y el indicador de nuestras reflexiones era siempre y únicamente el resultado terapéutico. Los primeros 5 años (1954-1959) los empleamos en recopilar los patrones aislados. íbamos registrando los juegos musculares que se iban «despertando». Por este camino surgió la hipótesis de trabajo de que la PCI - e n cualquiera de sus formas, espastica, atetósica u otras- no es un cuadro básico específico, sino el resultado de un desarrollo incompleto de la motricidad normal. Al observar la aparición de los juegos musculares y del movimiento que se provocaba surgió en 1959 la sospecha de que los patrones activados podrían corresponder a patrones globales de locomoción que pertenecieran a una fase «temprana» de la ontogénesis locomotriz. S u s analogías filogénicas contribuyeron también a esta idea. Más tarde, los complejos de los patrones parciales de los juegos musculares provocados fueron analizados desde el punto de vista del principio de locomoción como una nueva hipótesis de trabajo.

El principio de locomoción Cualquier patrón de locomoción tiene que disponer necesariamente de las tres propiedades siguientes: 1. Un control automático de la postura con una relación preprogramada de los segmentos corporales entre sí, incluyendo las extremidades. 2. Unos mecanismos de enderezamiento característicos. C a d a tipo de locomoción (andar, nadar, volar, etc.) dispone de mecanismos de enderezamiento específicos de su especie. 3. Una movilidad fásica con trayectoria definida. Ésta se realiza mediante la contracción muscular isotónica. El patrón facilitador debe tener un carácter recíproco. Por tanto, la posición final se convierte en posición de partida de otro ciclo de activación. La realización de un patrón recíproco también significa que tanto la dirección como el ángulo de los movimientos están claramente definidos. Por ello el movimiento no se bloquea cuando se le pone resistencia, sino que se provoca un aumento de la actividad motora. Si la resistencia es tan grande que el movimiento planeado se convierte en una contracción ¡sométrica, la posición final se «anticipa» ya en la posición de partida. La intensidad de la activación alcanza, de esta manera, su punto más alto posible. Al final se activan simultáneamente los dos hemisferios cerebrales, aunque el proceso de activación se realiza en momentos diferentes. Naturalmente esto ocurre suponiendo que el área de coordinación más alta del patrón de locomoción esté «localizada» por encima del tronco cerebral.

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Cuando se habla de locomoción se piensa en un patrón global con una posición de partida y una posición final. A lo largo de este proceso automático, que se desarrolla en un determinado espacio de tiempo, el centro de gravedad se desplaza sobre determinados puntos de apoyo. Tan pronto como se crea un punto de apoyo, y durante el tiempo que ese punto sirve de apoyo, los músculos que participan en esa actividad se contraen en dirección hacia ese punto. ¡El punto de apoyo se convierte en punto fijo! Con ello ha comenzado la fase más importante en el desarrollo del nuevo sistema de facilitación. Los juegos musculares provocados se organizarán. El proceso se concentrará en la diferenciación de la función muscular. Es un hecho que en la parálisis cerebral infantil no se produce el cambio de los patrones

posturales.

Tanto en la espasticidad como en la atetosis la acción muscular realiza su contracción en dirección hacia el cuerpo. Además la parálisis cerebral se caracteriza por la incapacidad de desplazar el centro de gravedad. La incapacidad de realizar el cambio de dirección de la contracción muscular se puede aceptar como una característica de la parálisis cerebral si se conoce bien la ontogénesis de los mecanismos de enderezamiento.

El enderezamiento como medio para una función El concepto de mecanismos de enderezamiento apareció con la reflexología de Magnus y De Kleijn. Ya con la palabra «mecanismo» se sobreentiende que se trata de un medio para, y no de una función. Los body righting reflexes son los mecanismos de enderezamiento del animal descerebrado a nivel supracolicular (conejos, gatos). C o m o consecuencia de ello está interrumpida la eferencia del cerebelo hacia el tálamo y hacia el cerebro, y también, al contrario, desde el cerebro al cerebelo pasando por los núcleos del puente de Varolio. Debido a esta interrupción de las vías córtico-cerebelosas está completamente descartada la intervención de las aferencias ópticas y acústicas sobre la postura corporal. Teniendo esto en cuenta, carece completamente de sentido, por ejemplo, explorar los body righting reflexes - e s decir, los reflejos posturales- y toda la reflexología de Magnus y De Kleijn en los niños no inconscientes. ¿Cuántas veces se encuentra uno en la patología humana, exceptuando el período neonatal, con situaciones que corresponden a una descerebración? El considerar esta reflexología como componente «normal» del hombre sólo podría ser útil, como mucho, en las primeras 6 semanas del desarrollo. Porque en la mitad del primer trimestre entra en juego la orientación óptica, y quizás también la acústica, en el 7 5 % de los niños normales. La orientación óptica (quizás también la acústica, y ocasionalmente la olfatoria) participa en el control de la postura corporal como una importante fuente de aferencias en la ontogénesis del enderezamiento. Se podría describir así: primero se percibe la aferencia sensorial, y sólo entonces, y a través de ella, aparece el esfuerzo de orientación - l a «idea» de orientarse- óptica, o acústica o con el olfato. O mediante todos ellos. La función despertada, la orientación, se sirve de determinados medios motores para su realización. Para ello se utilizan patrones diferenciados, que se conectan directamente. La condición para ello es que la ontogénesis postural no esté alterada. El niño activo intenta ya a las 6 semanas utilizar la cabeza como órgano de orientación, tanto en decúbito ventral como dorsal. Necesita poner en funcionamiento un determinado patrón para mover y mantener la cabeza. ¿Se trata realmente sólo del control cefálico? Para decidir esta cuestión tenemos que ocuparnos, de forma sistemática, de los patrones de la ontogénesis del enderezamiento.

Capítulo 12: La ontogénesis de los mecanismos de enderezamiento hasta la consecución de la locomoción bípeda independiente

De todo lo dicho hasta ahora se desprende que los mecanismos de enderezamiento son un medio universal para conseguir la orientación y la locomoción. Para poder describir la ontogénesis de los patrones posturales, tenemos que empezar desde su comienzo. Distinguimos entre los patrones que se desarrollan desde el decúbito ventral y los que se desarrollan desde el decúbito dorsal.

Enderezamiento desde el decúbito ventral en el primer trimestre, o el paso del apoyo en el antebrazo al apoyo simétrico en codos La postura del recién nacido en el decúbito ventral es totalmente asimétrica. Los brazos están en posición de a s a (fig. 12.1), las manos en puño, la pelvis en flexión máxima. También las piernas están en máxima flexión, y el muslo abducido en el plano frontal (menos de 45°). C o n ello aparece una hiperlordosis en la charnela dorsolumbar. Cuando el recién nacido se mueve, lo hace de un modo global. Esto hizo pensar a Blanton (1917), a Prechtl (1953) y a Kolarova (1954) que se podía tratar de un complejo filogénico de locomoción. Pero de todo este complejo sólo tuvieron en cuenta el movimiento de que el recién nacido ya «puede elevar» la cabeza. E s a «elevación» giro incompleto de la misma, que se podría considerar, de acuerdo como un patrón parcial de una locomoción primitiva, por ejemplo, la

la cabeza, lo que les llevó a decir de la cabeza representa sólo un con Blanton, Prechtl y Kolarova, reptación.

A las 4 s e m a n a s cede la posición del muslo «parecida a la del animal». En pediatría se habla desde hace tiempo de que, después de las 4 primeras s e m a n a s , «cede la postura en flexión de la pelvis».

Figura 12.1. El niño no tiene ningún punto de apoyo sino únicamente una superficie de reposo. El «apoyo en el antebrazo» es una falsa apariencia de la postura en a s a de los brazos en el decúbito ventral.

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Sólo cuando desaparece esa postura las piernas pueden adoptar una extensión relajada en el decúbito ventral. Los brazos todavía permanecen en a s a . Hasta la mitad del primer trimestre el niño no tiene una verdadera superficie de apoyo, sino sólo una superficie de contacto. El centro de gravedad está en la mitad del cuerpo, en la zona del ombligo (fig. 12.2). Pero cuando entra en juego la orientación,

cambia repentinamente la postura global del cuerpo.

S e abandona el «apoyo en el antebrazo», el cual todavía no se puede considerar un verdadero apoyo (fig. 12.3a) y se prepara el llamado apoyo simétrico codos, que se completa, por lo general a los 3 meses. Entonces el brazo se coloca en ángulo recto con respecto al eje de la columna cervical y dorsal (véase fig. 3.19). El camino desde el apoyo en el antebrazo hasta el apoyo simétrico en el codo ha durado medio trimestre. El control cefálico C o n ello se ha producido un patrón postural curioso. El brazo se ha colocado, como ya se ha dicho, en ángulo recto en el plano frontal. La nuca, y también las piernas, están simétricas, en extensión relajada. El centro de gravedad, que hace 6 semanas se encontraba en la zona umbilical, se ha desplazado cauda/mente para poder mantener la cabeza fuera de la base de apoyo (fig. 12.3b). La extensión del cuello mantiene la cabeza libre, y ésta se puede mover también libremente. La mirada se dirige hacia adelante.

Figura 12.2. Ingo, W., 30 días. Bebé sano. Postura asimétric a , los brazos en a s a («apoyo en antebrazo»). H a d e s a p a r e cido la flexión de las caderas. L o s muslos abandonaron la posición con respecto al tronco «parecida a los animales» (lo mismo que en la figura 3.19 a la edad de 3 y 1/2 meses).

Figura 12.3a. W. T., 15 semanas, con a m e n a z a de espasticidad. En tratamiento desde hace 3 semanas. Ha aparecido la orientación óptica. Va cediendo la flexión de cadera y además empieza el niño a dejar el «apoyo en antebrazo» (véase fig. 12.3b).

Figura 12.3b. W. T., 15 semanas (el mismo niño que el de la figura 12.3a). Tomado desde abajo a través de una superficie de cristal. Desaparece la gran superficie de apoyo y el apoyo en el antebrazo. El niño mantiene la c a b e z a fuera del plano de apoyo.

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Figura 12,4. E s q u e m a del apoyo simétrico en los codos. El tronco se apoya en el brazo, c o m o palanca. L a c a b e z a está alzada. Están representados esquemáticamente sólo los músculos dorsales y ventrales de la columna cervical. El eje transversal de los hombros muestra cómo a m b a s c a p a s musculares tienen que mantener la c a b e z a equilibradamente fuera de la base de apoyo. L a c a b e z a no cae en reclinación porque s e opone a ello la musculatura ventral. E n esta postura s e ve claramente cómo se desarrollan las reacciones de equilibrio.

Cuando se habla de extensión del cuello se suele olvidar que se trata de un proceso complejo. Para poder mantener la cabeza libre fuera de la base de apoyo se deben contraer los extensores del cuello de forma equilibrada con la musculatura ventral. Uno de los músculos más importantes de este grupo es el m. longus colli, ¡un músculo que nunca ejerce su función de mantenimiento de la cabeza en las PCI! Ciertamente la idea que se tiene sobre ese «control cefálico» tiene que cambiar si se tiene en cuenta la función postural de la musculatura ventral del cuello. Porque de lo que se trata ahora es del equilibrio. Para poder mantener la cabeza fuera del plano de apoyo (fig. 12.4) el centro de gravedad tiene que desplazarse caudalmente. El «control cefálico» está incluido en el control postural de todo el cuerpo. Comienzo de las reacciones de equilibrio Así hemos llegado al comienzo de las reacciones o de los mecanismos humana.

de equilibrio en la ontogénesis

También la orientación óptica puede mostrar el déficit del comienzo de esta función en el desarrollo patológico, porque la cabeza se mantiene en reclinación (fig. 9.13) y dentro de la base de apoyo. En la parálisis cerebral se puede ver la ausencia de reacciones de equilibrio mucho antes de la fase de verticalización. La existencia de las reacciones de equilibrio en ese momento tan temprano explica claramente nuestra postura con respecto a la reflexología de Magnus y De Kleijn en el desarrollo humano normal y anormal. El comienzo de la orientación óptica, o quizá también de cualquier otra, requiere que se pueda modificar de forma ágil el patrón postural, pasando de la postura de partida a la postura final para la orientación. El organizador más importante de este cambio global y segmentario del patrón postural es el cerebelo (Henner, 1924; Eldred, 1967). Esto ya es posible a las 6 semanas, pues en el 7 5 % de los niños está presente esta orientación óptica a esta edad. El cerebelo, al menos en su zona axial, debe haber entrado en juego ya a esta edad. Esto sería completamente imposible si estuvieran presentes los reflejos posturales de Magnus y De Kleijn, como ocurre en los gatos o conejos con descerebración supracolicular. La eferencia cerebelosa al cerebro y del cerebro al cerebelo está completamente excluida, y con ella el cambio del patrón postural. La positividad de los reflejos de Magnus y De Kleijn después de la 6° semana es ya una situación de clara anormalidad.

El enderezamiento en el segundo trimestre Después de alcanzar el apoyo simétrico en los codos, el niño es capaz de dirigir la mirada y la cabez a hacia un lado y, al mismo tiempo, desplazar el peso hacia un codo. Con ello se produce un desplazamiento lateral del centro de gravedad, que se consigue al final del 2° trimestre. El niño es capaz de cargar el peso sobre el codo del lado nucal, y descargar el codo del lado facial. Y esto no lo hace el niño para entrenarse en el desplazamiento del centro de gravedad, sino para extender el brazo descargado hacia un objeto aprehensible. S e esfuerza por alcanzar algo y prenderlo (fig. 12.5a y b).

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Figura 12.5a. T. M., 6 m e s e s . Niño sano. El triángulo de apoyo está formado por: codo derecho, rodilla izquierda y muslo derecho. L a c e b e z a y el brazo extendido hacia el objeto se encuentran fuera de la base de apoyo.

Figura 12.5b. H. S. Niña, 10 y 1/2 m e s e s . Alteración leve de la coordinación central. Tratamiento indicado a c a u s a del retraso motor. El apoyo en un codo está ya conseguido. El triángulo de apoyo se ve mejor. También s e r e c o n o c e mejor que en la figura 12.5a la rotación de la columna.

El apoyo sobre un c o d o El niño ha conseguido de este modo el apoyo sobre un codo para poder alcanzar un objeto con el brazo libre. En este nuevo apoyo la base es triangular, como al final del 1 trimestre, pero ahora el triángulo ha girado su base hacia un lado (fig. 12.5d). er

Los puntos de apoyo están formados por: 1°, el codo del lado nucal; 2°, la cintura pélvica de ese lado; y 3°, la rodilla contralateral adelantada. El movimiento flexor de la pierna del lado facial, desplazada con la rodilla hacia adelante, lo vimos ya en la reptación refleja. El niño ha conectado automáticamente el patrón postural normal del «apoyo asimétrico en un codo». Esto ha sido posible porque a esta edad el S N C normal ya tiene a su disposición ese patrón específico maduro. Aunque en la patología falte ese patrón, el niño se esforzará por alcanzar el objeto, siempre que esté motivado para ello. Intentará realizar su idea con otro patrón (fig. 12.5c). En el movimiento de prensión quedan fuera de la base de apoyo no sólo la cabeza, sino también el brazo prensor con su hombro. Para poder alcanzar un objeto seductor desde el decúbito ventral, el niño debe liberar de la base de apoyo más de un tercio de su peso. Unas semanas antes apenas podía sostener sólo un tercio de su peso fuera de la base del apoyo simétrico en los codos, al servicio de la orientación. El camino desde el apoyo simétrico en los codos al apoyo en un solo codo ha durado otras 6 semanas. El brazo extendido hacia adelante con su mano prensora amplía el movimiento de flexión en el hombro. En el apoyo simétrico en los codos el brazo estaba exactamente en el plano transversal. Ahora este brazo se eleva algunos grados por encima de ese plano, pero nunca más de 30°. El niño puede mover el brazo extendido también en el plano frontal. Este ángulo de maniobra está restringido y no

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Figura 12.5c. S c h . S., niña, 5 meses. Alteración de la coordinación central asimétrica izquierda de grado leve. Intento de prensión cesde el decúbito ventral sin la correspondiente función de apoyo. S o aparece el apoyo en un codo. En vez de ello: incurvación del r e n c o hacia el otro lado (derecho). El centro de gravedad perma- e c e todavía en la z o n a del ombligo. L a c a b e z a está en reclinación, rj-ada hacia la izquierda, hacia el objeto, aunque inclinada hacia el -tro lado. Falta la rotación de la columna dorsal. L a cintura escápula del lado del brazo que se tiende hacia el objeto no está elevada. La motivación para el movimiento ha provocado un patrón totalT i e n t e anormal en la realización de la idea motriz.

Figura 12.5d. E s q u e m a del apoyo en un solo codo. Superficie de apoyo triangular. L a cintura escapular del lado facial está d e s l a z a d a en sentido craneal y elevada.

puede superar en ningún caso los 60°. El niño es capaz de alcanzar objetos casi en la línea media, si tiene un apoyo seguro en el codo. Si el objeto está en la línea media o más allá, el niño no consigue todavía cambiar el apoyo al otro brazo para agarrar el objeto con la otra mano.

La rotación de la columna Ese desplazamiento «malabarista» del centro de gravedad hacia uno de los codos que hemos mencionado incluye la rotación de la columna vertebral hacia el lado del brazo extendido. La rotación de la columna se realiza en una zona que permanece fatalmente inmovilizada en la parálisis cerebral. Es bien conocida la rotación de la columna cervical en el desarrollo normal, tanto en decúbito dorsal como ventral. Incluye a toda la columna cervical. En el desarrollo patológico esa rotación se limita a la charnela cráneo-cervical. El único motivo de esa limitación es la falta de activación de la musculatura ventral, especialmente del m. longus colli. ¿Cómo pueden rotar las vértebras cervicales unas sobre otras para la orientación de la cabeza si, en la patología, la columna cervical está en máxima flexión dorsal? La rotación de la columna cervical requiere la extensión (axial) de la columna cervical, teniendo en cuenta simplemente las posibilidades esqueléticas. Ahora nos ocupamos de la rotación en la zona superior y media del tórax. Ya conocemos el triángulo de apoyo y los segmentos corporales que se encuentran fuera de e s a base de apoyo triangular: la cabeza y el brazo extendido. También ha cambiado esencialmente la postura de la cintura escapular. El hombro del brazo extendido ha sido llevado hacia adelante en sentido craneal. De ese modo el brazo es impulsado al máximo hacia adelante. ¡Y con ello el eje de la cintura escapular se mueve en sentido craneal en el plano frontal! Con ello se amplía el alcance del brazo extendido. La porción superior del trapecio de ese lado es quien realiza ese movimiento, siempre que se contraigan los mm. escalenos del otro lado para evitar la inclinación de la columna cervical hacia el brazo extendido (fig. 12.5d).

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Pero todavía se produce otro movimiento importante en la región dorsal alta: toda la caja torácica es desplazada hacia el codo de apoyo y es elevada en el lado del brazo extendido. C o n ello se produce una contracción enormemente diferenciada de los músculos dorsales, lo cual nunca ocurre en la parálisis cerebral. ¡Los aductores de la escápula se contraen en ambos lados hacia el codo apoyado! E s decir, en el lado del codo apoyado los aductores dirigen su contracción hacia fuera del cuerpo, en el otro lado lo hacen hacia el cuerpo. En el lado ipsilateral actúan como rotadores de la columna dorsal. En el otro lado aseguran la posición del brazo extendido. El apoyo en un codo supone una importante diferenciación funcional de los músculos de todo el tronco, y también de la cabeza y de las extremidades. Todo ello es, además, la prueba de que se ha puesto en marcha el proceso del cambio de contracción muscular. En la mitad del 2° trimestre este proceso está más desarrollado en las extremidades superiores que en las inferiores, más en el tronco que en la pelvis. Sólo ahora es posible desplazar lateralmente el peso del cuerpo hacia uno de los codos. La seguridad postural, el control automático de la postura del cuerpo, es algo realmente automático. Es inconsciente. Lo consciente es aquello que se quiere alcanzar, lo que seduce de lo que está al alcance de la mano. Una vez agarrado, se lo lleva directamente a la boca. La boca es siempre el lugar en el que el niño «prueba el mundo». La abundante secreción salival es prueba convincente de ello. Sin embargo, no es fácil tomar el apoyo sobre un codo como fenómeno para el diagnóstico del desarrollo, porque éste se realiza de foma instantánea, pasajera. S e realiza sólo en el momento en que el niño extiende el brazo para traer hacia sí lo que ha cogido con la mano. No es algo estático. Y ese es uno de los motivos por el que el patrón del «apoyo asimétrico en un codo» no ha sido tenido en cuenta. Podemos contar, sin exagerar, con que el 2 0 % de los niños muestran déficits claros en el control de su postura. Y también contamos con que el 8% de todos los lactantes presentan signos de una alteración motriz cerebral (Holstein y cois., 1979). No hay que confundirlos con una parálisis cerebral. Estos niños muestran algunos patrones motores anormales. En un futuro se desarrollarán, en su mayoría, con una motricidad gruesa normal. Pero mostrarán claras alteraciones posturales y de la motricidad fina. Será en la etapa de la escolarización cuando estos patrones muestren su significado clínico. Estos niños, además, presentan un retraso motor en el período de lactancia. Por ello, el apoyo sobre un codo aparece, si acaso, después de la mitad del 2° trimestre.

El comienzo de la ideomotricidad No son menos importantes los medios que utiliza el niño, estando en decúbito ventral, para agarrar lo alcanzable. Para demostrarlo, vale la pena que nos ocupemos de un caso con clara patología (fig. 12.5e). El niño tiene 13 meses. Desde hace 7 meses está en tratamiento por amenaza de atetosis (niño H. B. -figs. 3.1 a 3 . 4 - de la 2 serie de niños con síntomas de riesgo, hoy tiene 12 años. A los 7 años fue dado de alta del tratamiento y actualmente en escolaridad normal). El niño se ve forzado a coger un objeto con la mano sin control visual. El patrón postural de todo su cuerpo es patológico. A los 17 meses ya puede utilizar otro patrón (fig. 12.5f) con el que alcanza más deprisa el objetivo y que es más económico. La postura del cuerpo se ha modificado, habiendo aparecido un componente de rotación en la zona del tronco. Al niño no se le enseñó a «realizar la prensión en decúbito ventral», sino que fue tratado con la locomoción refleja. Lo que hizo posible que apareciera ese nuevo patrón de prensión fue el mejor control automático de la postura. a

Otro niño más joven (fig. 12.5c) consigue realizar la prensión más hacia adelante, más allá del plano tranversal, mejor de lo que se podía esperar de él. ¿Tiene este niño una superficie de apoyo? ¿Ha conseguido ya el volteo?

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Figura 12.5e. H. B., 13 m e s e s . Desarrollo atetosico. Prensión desde el decúbito ventral con la mano del lado nucal. El brazo está rotado hacia dentro; la columna está curvada hacia el lado facial; el niño no tiene todavía puntos de apoyo, sólo una superficie de apoyo. L a c a b e z a está en reclinación, inclinada hacia el lado nucal. El patrón postural global del cuerpo e s parecido al de la figura 12.5c.

Figura 12.51 H. B., 17 meses. El mismo niño que el de la figura 12.5e. C o n el tratamiento, el niño ha conseguido ahora la función de apoyo en el codo izquierdo. El tronco está girado hacia el lado derecho. El patrón postural de la pierna es, igual que antes, anormal. L a c a b e z a no está girada todavía hacia la mano prensora. Hay una clara mejoría comparándolo con la figura anterior.

A las dos preguntas hay que contestar con un no. En esta actividad no se puede ver directamente la alteración de la coordinación central que se comprobó con las reacciones posturales. Acabamos de ver tres patrones diferentes utilizados para una misma actividad. ¿Dispone el S N C de un plan determinado para realizar esta prensión? En el caso del niño con amenaza de atetosis, solamente hemos podido ver el cambio de los medios utilizados. Es muy aventurado hablar de un plan. En todo caso se podría decir: se trata, en esta actividad, de realizar «la idea» de la prensión. El medio que vaya a utilizar depende de las posibilidades del niño, y también de su imaginación y de su capacidad de representarse mentalmente el movimiento. Esta actividad, que también depende del desarrollo mental, la denomino ideomotricidad, es decir, la posibilidad de imaginar los medios motores a emplear. ¿Qué consecuencias podemos sacar de la aparición, en el decúbito ventral, de esta primera actividad motora diferenciada? Si la postura no está consolidada o está gravemente alterada, seguramente no se podrá ejecutar la intención. Un intento repetidamente fracasado lleva a la frustración y, con ello, a la reducción de la motricidad. En otros casos la repetición del patrón anormal provoca la fijación de la motricidad patológica. Es ahora cuando podemos entender la importancia de esta fase del desarrollo motor en decúbito ventral. a

A lo largo de la 2 mitad del primer trimestre se crean, en el niño normal, las condiciones posturales para la orientación. El niño «ha levantado la cabeza», como dice el profano. Nosotros nos atrevemos a decir: el niño ha abandonado la superficie de contacto y ha creado una superficie de apoyo. A partir de esta curiosidad sensorial por el entorno el niño pasa a apetecer lo visto. El niño normal es ya lo suficientemente ágil como para poder ejecutar su intención. Y para ello se empeña con todo su

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ser. Extiende el brazo fuera de la base de apoyo. Naturalmente para ello tiene que desplazar su peso hacia el otro lado, extender el órgano axial, etc. El apoyo asimétrico en un codo es un ejemplo de cómo la cinesiología del desarrollo trabaja con patrones ideales. Los patrones anormales nos suministran datos sobre los déficits en: a) el enderezamiento, b) los mecanismos de rotación del axis, c) la ontogénesis de las reacciones de equilibrio y, finalmente, d) en la representación mental del movimiento, a lo que designamos

ideomotricidad.

El fracaso natural (en el intento de alcanzar un objeto) termina en un callejón sin salida: en el patrón del «nadador» que muestra el niño de la figura 12.6. No lo consideramos un parámetro del desarrollo.

La idea del patrón parcial El patrón del «apoyo asimétrico en un codo» nos interesa además por otros motivos. Algunos de los elementos de ese patrón ya los conocemos de la reptación refleja. Cuando empleamos el concepto de «patrón parcial» suponemos que todo patrón postural global se puede descomponer en elementos individuales. Así, en la reptación refleja, la postura de la pierna facial al terminar la flexión es la misma que la de la pierna de apoyo del niño sano en el patrón del apoyo asimétrico en un codo. Tenemos otro ejemplo en el patrón parcial del brazo de apoyo en la reptación refleja. E s a misma postura la encontramos en el apoyo asimétrico en un codo. En la reptación refleja, el peso también se traslada lateralmente desde la línea media hacia el codo. La postura de la cabeza en el patrón del apoyo asimétrico en un codo es también la misma que en la reptación refleja al terminar su giro hacia el otro lado. La rotación de la columna en la reptación refleja se corresponde con la del patrón del apoyo asimétrico en un codo. El patrón global de la reptación se puede ver también en el patrón del apoyo asimétrico en un codo, pero en una secuencia diferente. El S N C humano maduro no ha desechado ninguna de las adquisiciones filogenéticas anteriores. En su específica ontogénesis motora ha dispuesto estos mismos patrones parciales de otra manera, para construir sus propios patrones globales específicos. Éstos se reflejarán unas veces en el 1 trimestre, otras en el 2°, 3°, o incluso en el 4° o 5° trimestre. er

Figura 12.6. S c h , S . , niña, 5 m e s e s . Leve alteración de la coordinación central c o n asimetría en el lado izquierdo. (El mismo niño que el de la figura 12.3c.) No puede conseguir el objeto. El patrón postural del apoyo anormal en el codo no consigue alcanzar el objeto d e s e a d o . L a resignación termina en el fondo de s a c o del «patrón del nadador».

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E S N C alterado puede utilizar sus patrones específicos, pero en ocasiones sólo parcialmente. Si están i t e r a d o s , no los puede utilizar. En la parálisis cerebral esto ocurre desde el nacimiento, aunque sólo cctencialmente. 5 al S N C alterado se le ofrece, por ejemplo, el patrón de la reptación refleja, éste se engrama en el cerer o por medio de la mano activadora del terapeuta y mediante la sumación espacial y temporal. Los pror a m a s incompletos presentes en el S N C alterado se encuentran y se entremezclan con el patrón provocado «desde fuera». Todos los componentes del patrón normal se almacenan en el SNC, empezando asi la ontogénesis motora normal.

El enderezamiento sobre la palma de las manos Z jando el niño, en la segunda mitad del 2° trimestre y estando en decúbito ventral, ve un objeto apetecible colocado a su alcance en la línea media, o cerca de ella, le será difícil decidir con qué mano .a a agarrarlo. Además debe dilucidar primero si puede desplazar su propio peso hacia un lado, de -rodo que no se vuelque. Esto puede suponer para el niño una situación comprometida. E=:a situación termina unas veces en el patrón del «nadador», y otras en una situación «mejor»: se apoya sobre las palmas de las manos y extiende los brazos. El brazo se ha convertido en un órgano de apoyo. Ce este modo el niño se ha enderezado un poco más, ampliando así su campo de visión, su horizonte. En la segunda mitad del 2° trimestre se puede observar ya cómo el niño realiza muchas veces estos mentos, aunque no siempre lo consigue. El aumento de la secreción salival demuestra ese afán. A los 6 meses se completa el apoyo sobre las manos. Se trata de una nueva postura global, con los brazos extendidos, y apoyándose sobre la mano abierta, desplegada. Los brazos están en leve rotación externa en el hombro. La cabeza levantada. El peso está desplazado más caudalmente que en el apoyo simétrico en los codos. El centro de gravedad está, cor tanto, desplazado caudalmente, hacia las piernas (fig. 12.7). "odo este patrón global no aparece porque se halla entrenado al niño para que consiga un nuevo anee en su estabilidad postural, sino porque el niño ha fijado la mirada y observado algo, ha descubierto algo que se halla fuera de su alcance. Es la orientación la que le ha llevado al niño a eso. El apoyo simétrico en las manos es también, como ya se ha dicho, un callejón sin salida, a partir del cual tiene que volver atrás. Unas veces termina -porque no pudo alcanzar lo d e s e a d o - en la postura :e «natación», otras veces el niño vuelve literalmente atrás: se impulsa hacia atrás sobre las rodillas. Por casualidad encuentra así la postura a cuatro patas. S e trata de un nuevo callejón sin salida porque al experimentar el apoyo en las rodillas el niño no puede hacer otra cosa con sus impulsos motoe s que balancearse hacia delante y detrás. La posición homologa de las cuatro patas, teniendo como case un cuadrilátero, no es de ningún modo el comienzo del gateo.

Figura 12.7. F. G . , 7 m e s e s , 1 s e m a n a . Niño sano. El apoyo en las m a n o s e n s a n c h a el c a m p o de la orientación óptica.

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El período descrito, desde el apoyo en un codo hasta el apoyo en las manos, ha durado de nuevt 6 semanas. Lo que estaba en juego era la orientación óptica. Por ello los niños ciegos no suelen conseguir e apoyo sobre las manos antes de la fase de verticalización. Los niños con oligofrenia consiguen este apoyo más tarde y caen fácilmente en movimientos de bam boleo: justamente debido al déficit en el impulso motor y en la imaginación motora, al déficit de la ideo motricidad.

La entrada en el tercer trimestre Si hasta ahora las secuencias del enderezamiento aparecían con una regularidad temporal, el tercei trimestre se caracteriza por su gran variabilidad. Sin embargo en la mitad del trimestre aparece una postura que se conoce como sedestacion oblicua (fig. 12.8). A la sedestacion oblicua no se puede llegar desde el decúbito ventral porque desde ahí sólo la podría alcanzar el niño una vez conseguido el gateo estable, es decir, una vez a l c a n z a d a la postura segura a cuatro patas: el niño puede entonces inclinar la pelvis hacia un lado, y quedarse en esa postura «de espera». Esto ocurre normalmente sólo al final del tercer trimestre, después de conseguir el gateo. Antes, el niño tendría sólo la posibilidad de echarse de ventral a dorsal y de voltearse de forma coordinada de ventral a dorsal. Esto ocurre normalmente cuando el niño ya ha cumplido los 8 meses. S e podría entender también la sedestacion oblicua - d e s d e el punto de vista de la ideación motoracomo la realización motora de un «estar a la espera». Además en el niño normal aparece en el momento del extrañamiento. A partir del decúbito ventral, la sedestacion oblicua tendría que aparecer, según el desarrollo cinesiológico, al final del 3 trimestre. ¡Y no ocurre así! e r

Por ese motivo nos tenemos que ocupar de otros mecanismos de enderezamiento. S e derivan dei patrón postural del decúbito dorsal. C o n ayuda de los mecanismos de enderezamiento que se desarrollan desde el decúbito dorsal es posible entender los acontecimientos del tercer trimestre. Hemos empezado intencionadamente con el decúbito ventral para poder mostrar claramente la ontogénesis del enderezamiento bajo el aspecto de la orientación y de la función de prensión.

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Los mecanismos de enderezamiento a partir del decúbito dorsal El decúbito dorsal en el primer trimestre, o los tres tipos de movimientos en masa Lo mismo que hasta ahora, concebimos la formación de los mecanismos de enderezamiento desde el Dunto de vista de la orientación. El decúbito dorsal del recién nacido es una postura inestable. En realidad no se trata de un verdader o decúbito dorsal (fig. 12.9a y b). Cualquier estímulo del mundo interno, la irritación provocada por los interoceptores o exteroceptores, provoca un movimiento brusco, irradiado, denominado holocinesia por Marión Hiñes. En ese momento su patrón más conocido es el reflejo de Moro (fig. 12.10). El niño reacciona de esta forma ante cualquier estímulo repentino del mundo exterior, sea éste propiocepdvo o exteroceptivo. Esta reacción también puede ser provocada por un fuerte estímulo óptico o acústico. Ei que se desencadene de cualquier forma, dando un golpe con la mano en la superficie de apoyo junto al -iño o tirando repentinamente de la sábana sobre la que está el niño, nos señala hacia una pluralidad de aferencias, como en las reacciones posturales. El modo de desencadenarlo recomendado por Prechtl - e l tamado head drop- hace resaltar el papel especial de la aferencia vestibular en el reflejo de Moro. Esta situación cambia pronto, porque entre la 4° y la 6° semana el 50-75% de los niños empiezan a fijar a mirada. Esto significa que son capaces de concentrarse durante algún tiempo (algunos minutos) en mirar un objeto (p. ej., la cara de la madre). A partir de ese momento el niño intenta perseguir visualmente el objeto fijado. La necesidad de «orientarse» ópticamente (en ese momento se trata ya de una cierta capacidad de nterpretación) aumenta rápidamente. En realidad también se podría decir que el proceso de fijación de la mirada empezó ya en el nacimiento (Papouseck, Arsavskiy Kolarova, 1954, 1959 y 1961) .

M Figura 12.9a. W. In., 30 días. Niño sano. «Decúbito dorsal» -isiológico asimétrico (el mismo niño que el de la figura 12.2).

Figura 12.9b. S c h . B., 2 m e s e s . Ligera alteración de la coordinación central. Decúbito dorsal visto d e s d e abajo a través de un cristal. El niño s e encuentra todavía, a c a u s a de la alteración de la coordinación central, en el marco de la holocinesia. L a superficie de apoyo es totalmente asimétrica. L a inestabilidad de la postura e s evidente.

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En esta primera mitad del 1 trimestre los medios motores no están tan diferenciados como para que los ojos puedan realizar el seguimiento del objeto (desviación de la mirada) de forma aislada. Ni siquiera es capaz el niño de desviar la cabeza hacia el objeto. La fijación de la mirada se irradia motrizmente a todo el cuerpo. En la 6 o 7- semana el componente motor de la fijación óptica se manifiesta en un movimiento global que provoca en el niño la llamada postura del esgrimista. Este tipo de movimiento en masa significa un peldaño más en el desarrollo motor desde el decúbito dorsal. a

En este primer estadio los responsables de los movimientos en masa eran los estímulos propioceptivos, exteroceptivos y quizás también los interoceptivos. Con respecto a los ópticos o acústicos, sólo lo eran los estímulos fuertes y repentinos. En el segundo estadio de los movimientos en masa, que están al servicio de la orientación, es mediante los estímulos sensoriales como se realiza la percepción. La expresión motora de la percepción es ahora la motricidad irradiada, indiferenciada. Los movimientos en masa tienen ahora un carácter activo, aunque sólo al servicio de la orientación. El patrón del esgrimista, que es la manifestación motora de la fijación de la mirada, se explica erróneamente como expresión de la positividad de los R T C A . Hace ya más de 40 años Gesell interpretó en su Developmental diagnosis la fijación de la mirada del bebé como un intento por «agarrar lo visto con los ojos, con la mirada». Los movimientos distales de las extremidades de la figura 12.11 revelan que esta interpretación es acertada. Estos movimientos se manifestarán con toda claridad más adelante en el patrón global de la función de prensión. En el desarrollo general el proceso madurativo corre de la mano de la diferenciación motora, disminuyendo progresivamente la mencionada irradiación motora. Por ejemplo, los movimientos de cabeza y extremidades asociados a la mirada irán disminuyendo en intensidad. Así el niño es capaz, al final

Figura 12.12a. A . M., 9 m e s e s . Desarrollo atetosico. Patrón de tipo Moro de los brazos.

Figura 12.12b. A . M., 9 m e s e s . Desarrollo atetosico. En las reacciones posturales, patrones primitivos anormales del período neonatal.

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figura 12.12c. A . M., 19 m e s e s . Atetosis. Contacto positivo Don movimientos en m a s a .

Figura 12.13. B. T., 8 s e m a n a s . Niño sano. Toma de contacr óptico positivo en el marco de una movilidad distónica.

Figura 12.14. C . B., 7 s e m a n a s . Ligera alteración de la coordinación central. Toma de contacto óptico negativo.

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del 1 trimestre, de realizar una desviación de la mirada de unos 30° con respecto a la línea media sin movimiento asociado de cabeza ni de las extremidades. A partir de entonces la expresión motora de la orientación suscitada corre paralela a la maduración y diferenciación de la motricidad. Si el niño permanece en la patología, los movimientos en masa serán os que dominen el acontecer motor durante mucho tiempo. Aproximadamente después de la 8* semana aparece, como consecuencia del contacto sensorial con el entorno, es decir, de la toma de contacto visual, el intento por realizar también un contacto motor, siempre que haya una percepción positiva.Tal como Janos (1965) ha señalado, la capacidad de reacción del niño en este tiempo aumenta el cuádruple. El niño intenta tomar contacto con la madre (fig. 12.13) con todo el cuerpo y con todas las extremidades. Extiende los brazos y levanta las piernas hacia arriba. La expresión de la cara es de un esfuerzo complacido. Si la percepción es desagradable, separa los brazos y extiende las piernas, adoptando su cara una expresión de miedo (fig. 12.14). Se trata de una expresión motora consciente -positiva o negativa-, revestida todavía de movimientos en masa. Nosotros hemos introducido el término de movilidad distónica fisiológica para este tipo de movimientos en masa, que desaparecen en el tercer mes.

La distonía fisiológica y la patológica Diferenciar la movilidad distónica fisiológica de la distonía patológica es enormemente importante, y muy fácil. Pero para ello se requieren algunos conocimientos. En los dos tipos de distonía, tanto la fisiológica como la patológica, el niño es capaz de desplazar el centro de gravedad estando en decúbito dorsal. S e podría también expresar diciendo que en la distonía patológica -ataque distónico, según Ingram- el niño está condenado a hacer un desarrollo patológico debido a su incapacidad de desplazar el centro de gravedad. Pero en la movilidad distónica fisiológica el niño tampoco es capaz todavía de desplazar el centro de gravedad en el decúbito dorsal. Un niño normal ha conseguido ya 2 o 3 semanas antes el desplaza-

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miento del centro de gravedad, en decúbito ventral, en dirección caudal con el fin de mantener la cabez a elevada como órgano de orientación. Sin embargo, el niño patológico mantiene todavía el apoyo en el decúbito ventral, sobre la zona umbilical. Los brazos se mantienen en la postura en a s a ; lo denominamos apoyo en antebrazos. Si eleva la cabeza, no consigue mantenerla fuera de la base de apoyo (figs. 10.3 y 12.15c). El ataque distónico (fig. 9.8) es un fenómeno claramente patológico. La movilidad distónica es una situación transitoria fisiológica. Por ello hay que distinguir si los movimientos en masa de la toma de contacto sensorial o motor son normales o anormales. Esta cuestión se presenta normalmente entre el 3 y el 4° mes de edad (considerando la edad gestacional) (fig. 12.15a-c). Lo más fácil para distinguirlo es colocar al niño en decúbito ventral: si el niño ha abandonado ya el apoyo en los antebrazos y ha desplazado el centro de gravedad en dirección caudal, y puede así elevar la cabeza, entonces los movimientos en masa del decúbito dorsal para la toma de contacto óptico o motor se consideran pertenecientes a la movilidad distónica, es decir, al proceso transitorio de maduración no patológico. e r

En el otro caso, el niño sólo dispone todavía, en el decúbito ventral, de los patrones motores primitivos de las primeras 6 semanas del desarrollo. Este niño de 10-12 semanas no es que tenga un retraso de

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—*•

Figura 12.15a. W. T., 15 s e m a n a s . Alteración moderada de . coordinación central, con a m e n a z a espastica. Movimiento e m a s a en decúbito dorsal. ¿Se trata y a de un ataque dlstónicc todavía de la movilidad distónica?

Figura 12.15b. (El mismo niño que en la figura 12.15a.; decúbito ventral utiliza el apoyo en el antebrazo para la o r ; tación óptica.

J

Figura 12.15c. (El mismo niño que en la figura 12.15a y 12.15b.) Tomado des abajo a través del plano de cristal. El centro de gravedad e m p i e z a a desplazarse sentido caudal, los brazos han a b a n d o n a d o la posición en a s a . Así se garantiza la = vaclón de la c a b e z a para la orientación óptica en el decúbito ventral.

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5 semanas, sino que presenta ya una motricidad patológica. El niño tiene amenaza de alteración moto-a central, cerebral. Esta alteración central no le permite iniciar el desplazamiento del centro de gravedad. El acceso a este patrón postural, al servicio de la orientación, está obstruido. La reactibilidad postural está alterada en alto grado. Si se realiza un screening postural con ayuda de la reflexología postural se encuentra en el niño patológico una clara alteración de la coordinación central; en el niño normal, por el contrario, los resultados de la exploración son normales o, como mucho, puede aparecer una ligera desviación de la normalidad.

La coordinación mano-mano - comienzo del esquema corporal El niño que ya ha cumplido las 8 semanas juega, cuando está solo, con sus manos en el decúbito dorsal. Ha aparecido la coordinación mano-mano. Los dedos de una mano palpan los de la otra mano «bajo control ocular» y muy cerca de la cara. El niño ha percibido sus propias manitas. Las piernas se mantienen elevadas en ligera flexión (fig. 12.16). El todavía no sabe nada de sus codos, de los antebrazos y, menos aún, de los hombros y brazos. Sin embargo, el niño ha recorrido ya un largo camino con respecto a la diferenciación motora. Puede ya realizar una flexión bilateral de los brazos en la articulación del hombro de unos 45° y aducirlos unos 60° desde la anterior postura en a s a . Las piernas están flexionadas, aunque con los talones o as plantas aún apoyadas. A veces puede mantenerlas elevadas durante cortos espacios. De esta manera, el centro de gravedad se desplaza por primera vez en sentido craneal en el decúbito dorsal. El cuello y la mitad superior del tronco están extendidos. La postura descrita de las piernas es posible sólo porque la pelvis también está en flexión dorsal. Si el niño está todavía dependiente de los patrones posturales del recién nacido, como ocurre en la amenaza de la parálisis cerebral, los brazos permanecen en la posición en asa. La coordinación manomano no puede aparecer, aunque la madre aproxime las manos del niño una a la otra. La coordinación mano-mano es una necesidad motora del niño sano y despierto. No es la consecuencia de ningún entrenamiento o aprendizaje, sino un suceso biológico, la expresión de un nivel de madurez que presupone un desarrollo postural normal. Si nos imaginamos ahora el patrón del volteo reflejo, lo que sucede al principio de activar en la zona pectoral es lo siguiente: los brazos abandonan su postura en a s a , el cuello y la parte superior del tronco se extienden, la parte inferior del tronco se flexiona. Al seguir activando aparece en el brazo facial el movimiento del hombro que hemos descrito antes. Si el S N C dispone del patrón innato del volteo reflejo, cuando el nivel de diferenciación motora descrito anteriormente está bloqueado, se induce al S N C - a través de la mano del terapeuta- a realizar el patrón.

El decúbito dorsal en el segundo trimestre El decúbito dorsal no es, en modo alguno, una postura estable en el primer trimestre. Sólo en el paso del primero al segundo trimestre el decúbito dorsal llega a constituirse en una verdadera postura de apoyo. L a s piernas s e elevan algo hacia el cuerpo, la parte inferior del tronco está flexionada y la pelvis s e vuelca también dorsalmente. El cuello y la parte superior del tronco están extendidos.

Figura 12.16. L. M., 3 m e s e s , 1 s e m a n a . Coordinación manomano, las piernas c o n movimientos asociados, aunque aún no levantadas hacia el a b d o m e n . Posición angular del brazo: clara flexión del hombro, el brazo se encuentra ya lejos de la posición en retracción de la 1 mitad del 1 t r i m e s t r e . Al fotografiarlo, paró el juego con los dedos. 3

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La función de prensión - el órgano prensor - el movimiento de prensión El patrón que acabamos de describir completa y termina aquel que ya describimos al hablar de la coordinación mano-mano. Servirá como patrón de base de la función de prensión, que se expresa en un tipo de movimientos en masa (fig. 12.17). Los brazos hace ya tiempo que abandonaron la posición en asa y, como ya se ha dicho, están ligeramente flexionados en el hombro, pudiendo el niño aducirlos ventralmente. Las manos están abiertas.

Figura 12.17a. S c h . L., 4 meses. Alteración leve de la coordinación central (en vía de normalización). L a función de prensión aparece dentro de un patrón global. El objeto se encuentra en el medio del campo visual, fuera del alcance usual.

Figura 12.17b. (El mismo niño que en la figura 12.17a.) El objeto se encuentra en el medio del c a m p o visual, aunque más cerca del alcance conocido. El patrón global de la función de prensión se hace manifiesto.

Figura 12.17c. (El mismo niño que en 12.17a y 12.17b.) El objeto s e encuentra en el medio del c a m p o visual, aunque dentro del alcance normal. L a prensión a s o c i a d a de los pies es muy intensa. L a s m a n o s no están todavía en situación de alcanzar aisladamente el objeto.

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-gura 12.18a. S c h . S., 5 meses. Alteración leve de la coordinación central, con asimetría izquierda (el mismo niño que en las figuras 12.5c y 12.6). Toma de contacto con un patrón ; o b a l . L a espalda se ha convertido en base de apoyo, las pier- a s están elevadas hacia el abdomen. Las extremidades zquierdas están retrasadas con respecto a las derechas.

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Figura 12.18b. (El mismo niño que en la figura 12.18a.) L a función de prensión aparece en un patrón global, aunque anormal, que s e corresponde con el diagnóstico. A pesar de la edad (5 meses), el niño no ha conseguido todavía alcanzar el objeto con la mano en el medio del c a m p o visual.

Ambas manos se utilizan ahora como órganos prensores, para realizar la prensión y cogerse una a la otra a fin de llevarse los objetos a la boca. Generalmente el niño abre la boca al realizar la prensión. Este patrón es característico de la actividad de un niño normal en el paso al 2° trimestre. Se trata de un movimiento en masa orientado y dirigido a la boca. E s la expresión motora de la toma de contacto oositivo. Esta postura se utilizará también para la toma del alimento o como acompañamiento de la expresión verbal (fig. 12.18a y b). La expresión de la cara manifiesta el estrecho contacto con la persona que se acerca a él. Sólo a partir de esta postura se puede desarrollar la prensión propositiva con una mano. Significa algo totalmente distinto de los «movimientos prensores» del bebé en el período neonatal. Bower-Broughton y More (1970) observaron en ese período movimientos dirigidos de los brazos, aunque tras una larga atencia, muy inexactos y sin llegar a agarrar realmente el objeto. La mano que vaya a emplear para agarrar el objeto dependerá del lado desde el que se le presente o en el que se encuentre el objeto a agarrar (fig.12.19a y b).

Figura 12.19a. S c h . L., 4 m e s e s . Alteración mínima de la coordinación central (en fase de normalización). El objeto le es ofrecido d e s d e el lado izquierdo. Movimientos a s o c i a d o s de separación de los d e d o s del pie. P i e r n a en flexión.

Figura 12.19b. (El mismo niño que en la figura 12.19a.) S e consigue el objetivo; éste también aparece en la zona de los pies. Las piernas están claramente elevadas hacia el abdomen.

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Así, a través del contacto visual se realiza el movimiento dirigido. Ha nacido el movimiento de prensión. Comienza ahí la diferenciación de la prensión. No s e debe olvidar, sin embargo, que en el decúbito dorsal con las piernas flexionadas y elevadas, el centro de gravedad está desplazado en sentido craneal. Y, del mismo modo que en el desplazamiento del centro de gravedad (en decúbito ventral), ¡esto no lo realiza el niño para ejercitar el equilibrio! Toda la postura es considerada sólo como la expresión motriz de la función prensora recién iniciada. Es, en primer lugar, la condición necesaria para la progresiva diferenciación motriz normal. Será más tarde cuando descubra el órgano prensor: la mano. La decisión sobre con qué mano coger el objeto depende de las aferencias ópticas, o quizá también de las acústicas. Repetimos de nuevo cómo se manifiesta el despertar de la función prensora: a) Extensión del tronco y del cuello. b) Flexión del abdomen con flexión dorsal de la pelvis. c) Flexión de las piernas con flexión dorsal del tobillo, quedando los pies en línea media. d) Flexión del brazo a nivel del hombro, con ligera aducción ventral. e) Las manos están abiertas. La parte superior del tronco, junto con la nuca, se convierte en base de apoyo. La extensión simétrica del cuello no se mantiene por la contracción simétrica de los extensores del cuello, sino por la contracción equilibrada de la musculatura dorsal y ventral del cuello. Entre otros, por la acción del m. longus colli. Sin su activación, la cabeza caería en reclinación, como ocurre en todo paralítico cerebral. Tampoco es imaginable la flexión dorsal de la pelvis sin la contracción coordinada de la musculatura abdominal, la cual en cualquier P C está gravemente alterada (Vojta, 1959). No aparece tampoco la flexión dorsal del tobillo en la línea media.

Decúbito dorsal en el segundo trimestre y primera fase del volteo reflejo En este momento querríamos recordar también el patrón del volteo reflejo. En la así llamada primera fase del volteo reflejo pueden ser activadas todas estas funciones deficitarias. Pensemos en el hecho de que el desarrollo de una P C comenzó - a l m e n o s - en el momento del nacimiento. C o n el patrón del volteo reflejo se ofrece al niño con amenaza de P C , o con una P C ya desarrollada, todo lo que supone un desarrollo hasta el 2° trimestre. Al provocar el volteo reflejo se facilita el comienzo de la diferenciación motora. En ese patrón las piernas están mantenidas en flexión. No caen en aducción ni, por tanto, en tijera, y tampoco aparece la postura patológica en rana. Con el leve movimiento lateral de la pelvis que se provoca con el patrón del volteo reflejo aumenta enormemente el radio del movimiento de la pierna. Aparece entonces en toda su dimensión el movimiento de la pierna pues, al pasar la pelvis de la flexión ventral a la dorsal, la cadera se convierte en articulación esférica. Por ello al comienzo del 2° trimestre ya se puede distinguir fácilmente el patrón del niño con PCI o con amenaza de PCI porque éste es opuesto al normal. C o n ninguna exploración mediante E E G o TAC se puede clasificar la patología de un modo tan expresivo, ni presentar el déficit funcional del S N C tan claramente como lo permite la neurología de la motricidad (fig. 12.20a y b). El proceso de diferenciación motora se puede ver también en las extremidades inferiores, de forma análoga a la diferenciación de una de las manos para realizar la prensión. Cuando la mano se convierte en órgano prensor aparecen también en los pies movimientos asociados de prensión. S o n asimétricos. Las piernas se mantienen en ligera abducción (fig. 12.19a y b). El pie va a supinación, el antepié y los dedos se flexionan.

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-gura 12.20a. S c h . S., 5 meses. Alteración leve de la coordinación central asimétrica izquierda, de grado leve. L a prensión \ la mano mejor s e Irradia en la zona distal de la otra extre- í o a d superior. La mano izquierda adopta un cierre en puño glco, con aducción de los metacarpianos. Las piernas én están cruzadas por irradiación y no están elevadas =.:cre el abdomen.

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Figura 12.20b. S c h . S., 5 meses. Alteración leve de la coordinación central asimétrica izquierda, de grado leve. (El mismo niño que en las figuras 12.18a y b, 12.5c, 12.6.) El esfuerzo de la mano izquierda (del lado alterado) se irradia en la parte distal de la mano derecha (movimiento en espejo). L a s piernas no están llevadas sobre el abdomen a c a u s a de la alteración postural. El entrecruzamiento no e s visible.

De la coordinación mano-mano a la mano prensora En la coordinación mano-mano, lo que tiene lugar en realidad, y desde el punto de vista de la mirada, es un juego entre los dedos de ambas manos en el centro del campo visual. Yo sostengo que este _uego es el comienzo del desarrollo del esquema corporal. A partir de entonces se documenta el comienzo del trabajo conjunto de ambos hemisferios cerebrales. Podemos observar en este momento un nuevo e importante paso en el desarrollo, que hasta ahora no se l a b i a mostrado. En las figuras 12.17a, b y c, se le está ofreciendo al niño, desde la línea media, un objeto que él conoce bien. El niño está claramente interesado en ello. Al aproximarse el chupete hacia la cara aumenta su excitación, manifestándose en la expresión de la cara y en la intensidad de los movimientos de prensión asociados e irradiados en el antepié y en los dedos de los pies de ambos lados. Pero el niño no coge el chupete. En cambio, si se le ofrece desde uno de los lados (fig. 12.19a) sí lo hace (fig. 12.19b). Es decir, la mano prensora está ya presente. El órgano prensor ha sido descubierto. Lo mismo ocurre con la otra mano. Aportamos la siguiente interpretación a esto: El campo visual desde el cual se ofrece el objeto, cuya imagen es percibida visualmente y apercibida en el S N C , es proyectada a la corteza de ambos hemisferios cerebrales al mismo tiempo. Desde ahí se estimula -condicionado anatómicamente- el área motora cercana y finalmente se activa el órgano prensor. Pero ninguno de los hemisferios cerebrales ha preparado su correspondiente mano para la prensión. La cara expresa un aumento de la excitación. El que en esta situación ninguna de las dos manos pueda utilizarse como órgano de prensión puede interpretarse como debido a una «situación de empate» en la «lucha interna» por responder a la demanda de agarrar el objeto. Pero si se estimula visualmente sólo unoóe los hemisferios cerebrales (campo visual homónimo) desde uno de los lados, entonces la mano correspondiente se pone a su disposición como órgano prensor. E s a «situación de empate» puede interpretarse como un signo de inmadurez, en ese momento, de ambos hemisferios cerebrales en su trabajo conjunto. Más tarde, la solución a la tarea de agarrar un objeto en el centro del campo visual se convertirá en un juicio salomónico: o bien las dos manos realizan la prensión, o sólo es una de ellas, por alguna razón aún hoy desconocida, la que realiza el movimiento prensor.

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Por «más tarde» entendemos, en este contexto, el final del 2° trimestre, suponiendo un desarrollo postural normal. Si se alcanza este estadio del desarrollo, el niño es entonces capaz de manipular con ambas manos lo que haya agarrado, y de pasarlo de una mano a otra. El objeto se manipulará en el centro del campo visual (o en el niño ciego en el «centro del esquema corporal»). Ambas manos son iguales recíprocamente. Todo ello se realiza bajo el control de ambos hemisferios cerebrales. La «situación de empate» que se observa en la primera mitad del 2° trimestre se puede interpretar como un estadio fisiológico de splitbrain (cerebro hendido). Para que aparezca el trabajo recíproco de ambas manos, el estadio de splitbrain debería haber desaparecido al terminar el 5° mes. Naturalmente, en el desarrollo patológico el trabajo conjunto de ambos hemisferios cerebrales está muy retrasado o no aparece. Uno de los indicadores del desarrollo de la segunda mitad del segundo trimestre es la capacidad de utilizar las manos como órganos prensores y de forma recíproca. A los 4 y 1/2 meses todavía podemos ver en un niño normal lo siguiente: Si se le ofrece el objeto desde uno de los lados, el niño extiende hacia él la mano de ese lado. Al mover el objeto hacia la línea media la mano le sigue. Pero si el objeto sobrepasa la línea media y se encuentra en el campo visual de la mano contralateral, c e s a la persecución con la primera mano. La otra, la mano que corresponde al campo visual actual, es la que se tiende directamente hacia el objeto, puesto que éste se encuentra ahora en su territorio. En qué momento va a ser capaz el niño de perseguir el objeto sobrepasando la línea media dependerá de diversas circunstancias. En algunos casos la mano no puede funcionar como órgano prensor debido a una alteración motora, por ejemplo, en las hemiparesias. En ellas la mano que puede realizar esa tarea es la motrizmente hábil. Y para ello el niño tiene que adoptar una postura en extensión y con reclinación de cabeza. Pero todo ello ocurre pasado el 2° trimestre. En casos normales el niño ya debe ser capaz de desplazar lateralmente el centro de gravedad para apoyarse en el hombro que queda abajo. Así eleva lateralmente la cabeza, manteniéndola contra la gravedad. Esto debe poder realizarse desde ambos lados. En el primer caso no es posible, ni lo será nunca. Las habilidades motoras tienen siempre un carácter recíproco. El apoyo lateral sobre el hombro es expresión de un estadio más avanzado en la diferenciación motora y un paso más en la ontogénesis del enderezamiento, sobre lo que se hablará más tarde.

El decúbito dorsal en la mitad del segundo trimestre Hasta este momento no se podía hablar de enderezamiento desde el decúbito dorsal. E s a postura sólo se utilizaba como apoyo. El centro de gravedad estaba desplazado en sentido craneal. La totalidad de la postura se encontraba únicamente al servicio de la función prensora. Mientras tanto la mano se ha convertido en órgano prensor. El ansia de agarrar tiene que realizarse. Se amplía el alcance del brazo prensor. Junto a las aferencias ópticas juegan también un papel importante las acústicas. S e ha ampliado también el ámbito de la percepción, la apercepción. No es necesario señalar que en los niños con deficiencia mental la prensión propositiva no está aún presente a esta edad. Hacia la mitad del 2° trimestre conseguirá el niño alcanzar un objeto sobrepasando la línea media al seguirlo con la mano y, por tanto, dentro del territorio de la otra. También es claro que el niño no realiza esto por afán de moverse, sino para «aprehender» el objeto. La avidez es tan grande que una mano sobrepasó el espacio de la otra en el movimiento prensor, en vez de cambiar la mano. El niño ha dado con ello un gran paso en el desarrollo: ha desplazado el centro de gravedad hacia el otro hombro.

lateralmente.

Esto sólo es posible en el niño sano. Un niño con alteración postural, aunque ésta s e a leve, no puede llegar tan lejos en la mitad del 2° trimestre. No puede desplazar lateralmente el centro de gravedad y no puede sobrepasar la línea media en la persecución del objeto, sino que tiene que utilizar la otra mano. Con ayuda de la ideación ha encontrado una forma de compensación. El niño normal ha encon-

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trado algo más importante al irrumpir en el espacio contrario. Ha desconectado la otra extremidad superior de su función prensora y la ha empleado en otra función: la función de apoyo lateral. Este descubrimiento se puede entender así: el niño puede perseguir el objeto descubierto con la mirada y considerado «interesante» y alcanzable. Pues el niño ya posee una gran experiencia vital, siempre que no esté deprivado. Una vez alcanzado el objeto con la mano, vuelve a su postura más segura en decúbito dorsal para entretenerse con el objeto. En ningún momento al niño le ha interesado entrenar su equilibrio corporal. Tampoco se supone que esté ejercitando el control postural. Y mucho menos se interesa el niño en entrenar la función de prensión. Cuando pierde su interés por el objeto, o cuando éste no es alcanzable, no realiza ningún movimiento de prensión. Subrayo esto para entender mejor la «teoría del aprendizaje motor». El desplazamiento lateral del centro de gravedad, y con ello el cambio del apoyo (no es todavía un apoyo verdadero), es posible sólo si no existe una alteración del control postural, es decir, si el S N C no tiene alterada su capacidad de reaccionar al cambio postural.

Final del segundo trimestre La movilidad del niño ha aumentado enormemente a lo largo de la segunda mitad del 2° trimestre. Al final del trimestre ya puede voltearse de dorsal a ventral. Esto se produjo así: estaba presente la avidez por agarrar un objeto colocado a un lado, pero fuera del alcance de la mano de ese lado. Para realizar su idea de alcanzar ese objeto ha tenido que desarrollar más los patrones descubiertos unas semanas antes: con la mano cercana al objeto no lo puede alcanzar. Pero también se encuentra el objeto en el campo visual del otro hemisferio cerebral, en el que ya conoce y puede utilizar su área motora. Por eso, para agarrar el objeto tiende la mano controlada por ese hemisferio. Para ello el niño no ha tenido que aprender conscientemente el volteo, sino que sólo ha seguido su impulso o curiosidad. Desplazó para ello cada vez más lateralmente el centro de gravedad cargando progresivamente el apoyo sobre el hombro, y más allá en dirección al codo. Todavía no se trata de un apoyo seguro, sino de un apoyo transitorio, fugaz, al servicio del movimiento prensor o, mejor dicho, al servicio de la avidez de poseer. Con este apoyo aparece también la función de enderezamiento, lo mismo que en el decúbito ventral. Pues este proceso del volteo incluye también la cabeza.

Comienzo del enderezamiento lateral Es la mirada la que dirige esta acción controlada. Al realizar el volteo, la cabeza se mantiene erguida, de modo que no cae hacia atrás en opistótonos, ni hacia adelante. E s elevada lateralmente, en el plano frontal. er

La cabeza se encuentra ahora, en el volteo, fuera de la base de apoyo. Así como al final del 1 trimestre se mantenía elevada en el plano sagital, ahora, al final del 2° trimestre, se mantiene elevada lateralmente en el plano frontal. Al intentar agarrar un objeto, el niño abandonará su posición de partida para alcanzar el espacio de lo ansiado. Así se origina la locomoción. El niño ha emprendido toda esta actividad motora al servicio de la prensión, del ansia de poseer, suponiendo que el S N C tenga a su disposición ese patrón motor. En la denominada 2- fase del volteo reflejo tenemos a nuestra disposición todas estas acciones motoras descritas: a) el desplazamiento del centro de gravedad hacia el hombro, b) el mantenimiento controlado de la cabeza fuera de la base de apoyo, c) el siguiente traspaso del centro de gravedad en dirección al codo, d) la función rotatoria de la musculatura abdominal.

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Si el control postural está alterado el niño no puede aprovecharse de este ágil patrón. Y tiene que renunciar finalmente a su pretensión. La posibilidad de ideación motora se queda bloqueada en los casos patológicos, como resultado natural de una permanente frustración. El que el niño se haya volteado de dorsal a ventral no significa que haya conseguido con ello la postura a cuatro patas, tal como está planeado en el volteo reflejo. En vez de ello, el niño extiende las piernas y se queda en la postura del apoyo simétrico en los codos. Mantiene lo agarrado en sus manos, o adopta una postura de orientación en el espacio apoyándose en las palmas de las manos, pudiendo así elevar la cabeza más que en el trimestre anterior. Ambos patrones - e l del decúbito ventral y el del d o r s a l - se encuentran ahora en la postura del apoyo en las manos, pudiendo así el niño orientarse en un espacio más alto. Cuando el niño pretendía conseguir la vertical desde el decúbito ventral postulamos la posición de la sedestacion oblicua (pág. 194). Ahora la hemos encontrado en el camino hacia el apoyo lateral.

El enderezamiento en el tercer trimestre, o la entrada en el espacio superior C o n la experiencia de lo conseguido y estando siempre presente la curiosidad y la avidez, el niño va ampliando su ámbito de actuación utilizando tanto la función de prensión como su capacidad de orientación en el espacio. Al final del 2° trimestre ya puede realizar la prensión radial. En este momento, el reflejo de prensión de las manos ya ha desaparecido. Si se mantuviera presente supondría un impedimento importante tanto para el desarrollo posterior como para la función de apoyo de la mano. O mejor dicho: si al final del 2° trimestre el reflejo prensor de las manos es positivo, no puede aparecer de forma correcta la prensión radial o la función de apoyo de las manos. El enderezamiento lateral aparece cuando se dan las condiciones para el desarrollo de la prensión y del apoyo, y esto requiere un desarrollo postural normal. E s e enderezamiento se realiza mediante el desplazamiento del centro de gravedad hacia un lado y hacia arriba, en contra de la gravedad. Esto lo había realizado ya el niño de forma transitoria en el volteo espontáneo (lo denominamos «espontáneo» para diferenciarlo del volteo reflejo). E s decir, que en el volteo de dorsal a ventral el niño pasaba transitoriamente por el decúbito lateral. S e trataba todavía de una postura fugaz, momentánea, en la que el hombro se convertía en punto de apoyo y la cabeza se elevaba lateralmente. Esta elevación lateral de la cabeza era también un movimiento transitorio. Al terminar el volteo en el decúbito ventral terminaba ese proceso.

La sedestacion oblicua er

En el 3

trimestre esa postura -al principio transitoria- se convierte en una postura

estable.

¿Cómo se llega a esto? Las capacidades motoras no han cambiado. Pero sí se ha despertado el interés del niño por un espacio más amplio, hacia arriba. El niño percibe los objetos situados arriba, calcula su distancia y los evalúa, quizá positivamente, según sus experiencias anteriores. Los objetos le «interpelan» y estimulan su interés. Ahora puede intentar también alcanzarlos arriba. Antes hemos mencionado una postura transitoria. Ésta se va a convertir en punto de partida de un nuevo desarrollo. Encontramos aquí un nuevo triángulo de apoyo: cada uno de sus puntos localizados en el hombro, en el codo y en las nalgas. A partir de esta postura el centro de gravedad se va a desplazar todavía más lateralmente, hacia la mano, y todavía más hacia arriba, en contra de la gravedad, y también en dirección más caudal, sobre las nalgas.

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Es la primera vez que las nalgas soportan el peso. Al realizarse el apoyo sobre la mano, la cara externa del muslo se convierte también en superficie de apoyo. Ha aparecido la postura de la sedestacion oblicua (fig. 12.21a y b). El triángulo de apoyo se ha hecho más estrecho. La mano «curiosa» se encuentra fuera de ese triángulo y la cabeza, el órgano de orientación, se mantiene erguida. El cuerpo controla el equilibrio, unas veces en dirección ventral, en la que tuvo lugar el volteo, y otras en la dirección contraria, es decir, dorsalmente, para frenar el volteo. Si no, no sería posible dirigir la mano hacia su objetivo.

La musculatura rotatoria El volteo está dirigido por la acción coordinada de la musculatura abdominal, mejor dicho, de la musculatura ventral. C a d a una de las fases aparecen como sigue: er

a) El giro de la cabeza -completo, en el decúbito dorsal, al final del 1 trimestre- no es posible sin la extensión firme de la columna cervical. Ya hicimos mención de la función del músculo longus colli. b) En la mitad del 2° trimestre, cuando el niño empieza a alcanzar los objetos más allá de la línea media, el peso del cuerpo es desplazado lateralmente, hacia el hombro. C o n ello el abdomen se gira hacia ese lado. El grupo muscular que dirige ese movimiento es el mismo que ya conocemos del patrón del volteo reflejo: la pared abdominal contraída de forma coordinada. El m. rectus abdominis tira de la sínfisis del pubis en sentido craneal provocándose así la d e s e a d a flexión dorsal de la pelvis. Además se produce una rara, aunque muy importante, contracción muscular abdominal, que constituye una de las cadenas musculares más importantes del desarrollo de la locomoción humana. E m p i e z a con el m. obliquus abdominus internus del lado desde el que gira el abdomen y continúa sobre el m. tranversus abdominis (su déficit funcional provoca la diástasis de los músculos rectos abdominales en las PCI). La última estación de la cadena es el m. obliquus abdominis externus del lado hacia el que se dirige el giro del cuerpo y continúa con el m. serratus anterior. S u contracción se dirige hacia el punto de apoyo, el hombro. A través de esta cadena el abdomen gira mientras se mantiene la flexión dorsal de la pelvis. Todo esto es un componente constante del patrón del volteo reflejo. c) Del patrón del volteo reflejo conocemos también otra cadena que participa asimismo en el volteo y que cruza la cadena antes mencionada.

Figura 12.21a. El mismo niño que en la figura 12.8. Sedestacion lateral sobre el codo. L a superficie de apoyo tiene una forma romboidal: el antebrazo y el brazo c o n el muslo y la pelvis son los lados del romboide.

Figura 12.21b. S c h . D., 8 m e s e s . Hallazgo normal. L a sedestacion oblicua c o n el triángulo de apoyo está conseguid a . L a carga del muslo se dirige más hacia la rodilla que en la figura 12.21a.

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Esta cadena gira el tronco y traslada el centro de gravedad desde el codo a la mano, mientras empuja el cuerpo en dirección a las nalgas. En el desarrollo normal mientras que la primera cadena empieza a funcionar de forma coordinada en la 2- mitad del 2° trimestre, la otra cadena lo hace en la mitad del 3 trimestre. e r

Después de esta recapitulación del proceso del volteo podemos decir que la segunda cadena tiene una función fundamentalmente antigravitatoria y de verticalización, siempre que se combine con otra acción muscular que frene el efecto hacia ventral que tenía hasta ahora.

La sedestacion oblicua El que la sedestacion oblicua s e a una postura estable supone la acción contrapuesta y equilibrada de dos patrones globales, según lo expuesto anteriormente. Uno de ellos dirige su acción en dirección ventral, el otro está compuesto por la musculatura dorsal que extiende la columna y que tira en dirección dorsal. Además debe también fraccionaren dirección caudal, es decir, ¡en la dirección de la gravedad!, empujando las nalgas contra la base de apoyo.

Efecto del bloqueo de la musculatura rotatoria Ahora podemos ver la trágica problemática de la PCI. La musculatura abdominal, que es la que pone en marcha el volteo, está alterada. La musculatura dorsal no puede realizar su función de extensión del tronco. Está totalmente bloqueada desde el comienzo. La falta de contracción del m. longissimus colli hace impensable la extensión de la columna cervical, tanto desde el decúbito ventral, para la orientación hacia adelante, como en el decúbito dorsal para la orientación lateral. Las consecuencias de este bloqueo son fáciles de ver. El niño se queda tumbado en decúbito dorsal, en el que falta una verdadera función de apoyo, quedando la espalda sólo como superficie de contacto. La comprensión de esto arroja también luz sobre otra cosa: 1. Cuando se entrena pasivamente, por ejemplo, el volteo, lo único que se consigue es activar los mecanismos de los reflejos posturales (body right reflexes) de Magnus y De Kleijn. 2. En el niño con a m e n a z a espastica, y con los reflejos de distensión muscular aumentados, el volteo pasivo provocará una distensión de la musculatura dorsal, lo que facilita su contracción. Esta contracción tiene un efecto dorsal, en contra de la musculatura ventral. Y así la musculatura dorsal se activa antes que el grupo de los músculos rotadores. ¡Se bloquea así «terapéuticamente» la puesta en marcha de la musculatura ventral y con ello se acelera la fijación de la patología en el niño! E s claro que ningún niño «se entrena» para prepararse a la verticalización, sino que simplemente está interesado en el espacio de arriba. En caso de que su desarrollo motor no esté alterado, ya sabrá de qué medios motores puede echar mano para alcanzar ese espacio superior. Están programados genéticamente en la ontogénesis motora. No necesita entrenarlos.

Las nalgas como órgano de apoyo Por este camino se encuentra a las nalgas como órgano de apoyo. Y también cuando el niño intenta enderezarse para sentarse, tal como lo vemos, asimismo, en la reacción a la tracción. L a sinergia flexora de la etapa anterior e m p i e z a a ceder, desplazándose el peso caudalmente hacia la pelvis. Al desplazar el peso lateralmente sobre las nalgas, el niño encuentra el apoyo sobre el muslo. Con ello aparece una cadena muscular formada por la contracción equilibrada de los abductores, rotadores externos y extensores de la cadera. Esta cadena muscular no la puede utilizar ningún niño con parálisis cerebral.

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EJ apoyo lateral de la mano E u ñ o «se desliza» a e s a posición de apoyo. Ello sólo es posible debido a una nueva e importante adquisición: el apoyo lateral sobre la mano. AJ principio se apoyaba lateralmente sobre el codo, y ahora desplaza el peso desde el codo a la mano. E codo se extiende, y el tronco es impulsado así hacia arriba, en dirección contraria al del apoyo lateral, e- cual tiene que realizar el niño al inclinarse hacia el lado. En el desarrollo normal, la mano apoyada no está rígida. E s más una «mano malabarista» a partir del rodo extendido. ^ r o de todo esto lo único consciente es el impulso hacia arriba. El brazo realiza una flexión de unos - : en el hombro, elevándose muy por encima del plano transversal del cuerpo. Este movimiento es completamente nuevo.

La sedestacion con las piernas estiradas Ahora es sólo cuestión de tiempo el que el niño encuentre, al impulsarse hacia arriba y de forma casual, a sedestacion con las piernas estiradas. Aparece de forma totalmente marginal, en un principio como macaso al intentar alcanzar un objeto situado arriba, en el límite de su alcance. El niño aterriza en esta xirma de sedestacion como en un callejón sin salida. En su impulso hacia arriba, la conciencia motriz del niño está concentrada en el extremo distal de la extremidad que dirige hacia arriba. En la mano extendida aparece un nuevo fenómeno. El dedo índice y el pulgar se separan del resto de los dedos (fig. 12.21a) y aparece por primera vez la oposición pulgar-dedos. La conocemos como la prensión de pinza que aparece, en el desarrollo normal, en la mitad del 3 trimestre, como una forma más desarrollada y más fina de agarrar. e r

En la patología el camino hacia la sedestacion con las piernas estiradas está mal construido desde nace ya tiempo. Esto puede entenderse bien si se tiene en cuenta lo dicho anteriormente: unas veces porque el impulso lateral y hacia arriba no es posible, debido a la incapacidad de elevar el brazo por encima del plano transversal, y otras veces por la incapacidad de enderezar lateralmente el cuerpo desde el apoyo en la mano. Ya se habló suficientemente del significado fundamental de la musculatu-a abdominal en este proceso. La parálisis cerebral se hace aquí visible de forma muy clara. El centro de gravedad no puede ser desplazado hacia arriba. La coordinación de la musculatura abdominal está alterada. Por ello la patología tiene que buscar un patrón sustitutivo. Aquí recurre al patrón de la extensión primitiva, y lo hace de la siguiente manera: el niño intenta estirarse hacia arriba, a partir de la postura en cuclillas o de rodillas, para agarrar arriba el objeto y, además, enderezarse. Esta prensión hacia arriba desde cuclillas no se realiza con la mano desplegada, como en el niño normal, sino sólo con los dedos. Este esfuerzo se irradia de forma masiva y patológica: se produce una flexión de los codos, con las manos en flexión palmar y abducción cubital (este patrón se muestra como modelo en la fig. 12.22b). La cabeza está inclinada hacia delante y las piernas van a la extensión. S e produce, por tanto, un patrón análogo al del R T C S (¡pero no idéntico!). Al cargar en las zonas acras se produce una extensión rígida y masiva de las piernas. El cuerpo es así catapultado hacia arriba (fig. 12.22a). Los legos comentan esto diciendo: «nuestro niño ya se pone de pie, pero todavía no puede sentarse» (fig. 12.22b).

La verticalización Después de haber podido experimentar «lo de arriba» por medio de la sedestacion oblicua, el paso siguiente es descubrir la posición de rodillas. Desde ahí el niño se levanta hasta alcanzar la vertical. Para ello eleva el brazo unos 45° por encima del plano transversal, esta vez casi en el plano sagital (fig. 12.23a). Las manos se clavan en el sitio donde las coloca, se apoya sobre una rodilla (la del lado facial) y con el otro pie da un paso y se levanta (fig. 12.23b).

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Figura 12.22a. H. K., 3:5 años. Diparesia espastica infantil en el estadio del gateo patológico y de la verticalización patológic a . El cuerpo es «catapultado» hacia arriba.

Esto no puede considerarse todavía una verdadera puesta en pie porque, aunque se impulsa con las piernas, necesita aún mantenerse con los brazos. Así lo corrobora el simple hecho, y frecuente, de que si el niño intenta, para elevarse, agarrarse un poco más arriba y suelta en ese momento una de las manos, se cae de rodillas o sentado. Sólo se mantiene en la vertical si está agarrado. C o n la vertical ha conseguido una postura más elevada para orientarse en el espacio y poder ampliar su contacto con él. Al elevar uno de los pies, estando de rodillas, el niño desplaza todo su peso sobre la otra rodilla (fig. 12.23b). estando la cintura pélvica en posición oblicua. Al flexionar la pelvis dorsalmente, el lado del pie que va a dar el paso se eleva más. En el lado contralateral la articulación de la cadera está medio extendida, aunque con la rodilla flexionada. El tronco está extendido, los brazos mantenidos arriba. El brazo del lado del pie de apoyo es el que tiene mayorfunción de tracción (fig. 12.23b).

Figura 12.23a

Figura 12.23b

Figura 12.23a y b. B. T., 9 m e s e s . Niño sano. D e s d e la transitoria posición de rodillas, el niño llega a la vertical. El brazo realiza la prensión por encima del plano transversal hacia arriba.

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Verticalización y locomoción refleja •a conocemos del esquema de la reptación refleja el patrón del brazo que «tracciona». En el brazo "acial se ponía en marcha la siguiente cadena muscular: m. tríceps - m. teres major (rotador mayor) - . latissimus dorsi (dorsal ancho), hasta terminar abajo en el m. quadratus lumborum (cuadrado lumbar). De este último es del que depende sobre todo la elevación de la hemipelvis ipsilateral. A' buscar los patrones parciales del proceso de la verticalización aparece de nuevo el patrón global ce la reptación refleja. En el movimiento de la pierna facial, la pelvis se ha colocado en oblicuo. La -emipelvis del lado facial se desplaza en sentido craneal. En el lado nucal se produce una extensión ae la cadera. En el marco de la locomoción se debe entender esta extensión como si ya se hubiera producido anteriormente el apoyo sobre la rodilla. Este patrón parcial lo vemos ahora, al final del 3

e r

trimestre, al elevar las piernas.

Es interesante considerar que los patrones parciales del volteo reflejo los encontramos en el desarrollo normal, desde el comienzo del 2° trimestre hasta la mitad del 3°. Los patrones parciales de la reptación refleja se remontan a aquellos que aparecen en el período desde el nacimiento hasta el apoyo asimétrico en un codo, es decir, hasta la mitad del 2° trimestre, y luego a partir de la mitad del 3 trimestre hasta la marcha independiente. e r

En el patrón de la reptación refleja aparece la diferenciación de la cintura pélvica, lo mismo que ocurre en la fase de verticalización normal. Sin embargo no se produce una flexión de la pelvis, el tronco está mucho más asimétricamente extendido, sobre todo en el lado de la rodilla apoyada. La extensión del tronco es la consecuencia de una contracción equilibrada de la musculatura ventral y dorsal del tronco. De la reptación refleja conocemos este patrón postural del órgano axial.

El desplazamiento del centro de gravedad en la fase de verticalización El sentido del desplazamiento del centro de gravedad en la fase de verticalización es craneal. Tiene un efecto antigravitatorio y comienza desplazándose lateralmente hacia la rodilla de apoyo. Una vez elevada la otra pierna, el centro de gravedad se traslada hacia e s a pierna, que ahora es la de apoyo. Con el arrastre de la pierna contralateral el desplazamiento del centro de gravedad termina en la línea media: en un callejón sin salida. La vertical sirve para poder orientarse en un plano más elevado. El desplazamiento lateral del centro de gravedad sobre la rodilla de apoyo ya lo conocemos de la reptación refleja, en la fase de impulso de la pierna nucal. Ese desplazamiento se dirigía también en sentido craneal. En la P C no puede realizarse de ninguna manera la diferenciación de la posición de la pelvis ni el desplazamiento del centro de gravedad. Mucho menos puede aparecer la fase de verticalización normal. Debido a la insuficiencia de la musculatura ventral del tronco no puede realizarse la flexión dorsal de la pelvis. La posición en oblicuo de la pelvis aparece en la P C sólo como una situación fijada, patológica, del período neonatal: es la posición oblicua y asimétrica de la pelvis del patrón de los reflejos posturales de Magnus y De Kleijn. El niño con PCI leve que consigue ponerse de pie, consigue un andar «patoso». La fase de impulso antes mencionada de la pierna nucal no puede aparecer espontáneamente en el niño con PCI si no se inicia el desplazamiento lateral y craneal del centro de gravedad. Si no se consigue desencadenar esta fase de impulso como patrón parcial de la locomoción refleja, tampoco se podrá conseguir la función diferenciada de la cintura pélvica. La pelvis se queda en flexión ventral. Los músculos isquiotibiales pierden definitivamente su función de extensores de la pelvis. En el patrón de la reptación refleja, por el contrario, los músculos isquiotibiales ponen en marcha desde el principio el enderezamiento de la cintura pélvica, no sólo como extensores de la pelvis, sino porque tiran de la tuberosidad isquiática en dirección caudal y ventral. Giran la pelvis, en la articulación de la cadera, en sentido dorsal. Toda esta extensión de la cadera y también la flexión dorsal de la pelvis comienzan una vez que el niño ha conseguido la flexión total de la cadera y rodilla. Los músculos isquiotibiales actúan entonces, en el patrón de la reptación refleja, como músculos uniarticulares (¡!), dirigiendo su contracción hacia la rodilla, es decir, hacia el punto fijo.

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En la fase de verticalización, este patrón parcial aparece en el apoyo de la rodilla.

El impulso locomotor e r

En la mitad del 3 trimestre llega el niño, a partir del decúbito ventral, al callejón sin salida del patrón del balanceo (a cuatro patas). Desde el decúbito dorsal el desarrollo termina en otro callejón sin salida, la sedestacion con las piernas estiradas. e r

En la mitad del 3 trimestre el niño ya dispone de la función de apoyo de la mano con puño radial. Ha ampliado hacia arriba su radio de acción y se ha verticalizado. Su impulso por ampliar su radio de acción en sentido sagital, o mejor, de adueñarse de algo, supone un nuevo desarrollo de la motricidad.

El arrastre El patrón de partida para ello ya lo conoce el niño desde hace 3 meses: el apoyo asimétrico en un codo. Su impulso a aumentar su radio de acción le lleva ahora a desplazar en sentido craneal el centro de gravedad, el cual antes ya había desplazado lateralmente. La idea de poder alcanzar algo ha provocado en el niño el arrastre, siempre que su trasfondo postural sea normal. Las piernas son arrastradas con el cuerpo como un apéndice hacia adelante. El arrastre es, sin duda, un patrón pasajero, de corta duración. También se utiliza en la patología, pero de forma anormal, sirviendo los brazos a la vez de apoyo y de impulso hacia adelante (de forma homologa). El patrón que aparece más tarde, por ejemplo, en la diparesia espastica, en el «salto» sobre las rodillas aparece antes en los brazos. También en la patología los brazos constituyen el primer órgano locomotor.

El gateo En el descubrimiento del gateo también está siempre de fondo la economía del proceso. La longitud del paso sobre las manos es mayor que la del paso sobre los codos. La fuerza que lo impulsa, la avidez, ha encontrado un medio más rápido (fig. 12.24). El niño había experimentado la postura a cuatro patas como un callejón sin salida. El desarrollo completo del patrón del volteo reflejo no termina en la postura inútil de las cuatro patas, sino en una locomoción cuadrúpeda de mayor utilidad. Nace así el gateo. Es interesante observar cómo, en el desarrollo normal, el niño descubre en el intervalo de 2-3 semanas el gateo, la puesta en pie y la sedestacion con las piernas estiradas. El orden de aparición es variable. Si, por el contrario, se trata de un desarrollo motor patológico, por ejemplo, espástico o discinético, esta relación temporal está totalmente alterada. Si se trata de un niño activo, despierto, aparece primero la tendencia a la verticalización, aunque con medios anormales. El gateo patológico tardará todavía semanas o meses en aparecer. La sedestacion con piernas estiradas (sin apoyo de manos) para la actividad manipulativa bimanual tardará aún quizá años en aparecer. En el desarrollo normal el gateo al principio es torpe. Hasta el comienzo del 4° trimestre se puede observar la flexión dorsal asociada del tobillo en el movimiento de paso de las piernas. Consideramos a esta flexión dorsal del tobillo como un gateo «inmaduro» o «incordinado». A los 10 meses desaparece esta flexión dorsal asociada del pie al flexionar la pierna para el paso. (No confundirlo con el pie en equino del gateo patológico.)

La marcha cuadrúpeda en vertical También en la vertical descubrirá el niño un modo de locomoción. S e endereza, se sostiene con las manos y se apoya en las piernas. La locomoción empieza de nuevo con los brazos: desplaza lateralmente un brazo y se agarra, desplaza con ello el peso hacia la pierna de ese lado, la otra pierna da un paso en aducción y carga sobre ella el peso. Sigue el brazo contralateral, y la pierna cargada en primer lugar da el primer paso lateral. Toda esta sucesión es en realidad una marcha cuadrúpeda en vertical, en el plano frontal.

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Figura 12.24d Figura 12.24a hasta d. B. T., 9 m e s e s . Niño sano. El objeto deseado ha sido conseguido a través del gateo. Lo conseguido es llevado desde la sedestacion oblicua a la sedestacion con las piernas estiradas para «manipularlo».

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Lo nuevo es el movimiento de paso lateral. La vertical se ha asegurado primero con los brazos. No se trata en esto de un asunto teórico, sino una constatación práctica. La parálisis cerebral muestra un déficit masivo en el desplazamiento del centro de gravedad. S e intenta tratar este déficit colocando al niño de pie y empujándole lateralmente. ¡Pero este niño sólo puede utilizar para el apoyo la reacción de extensión primitiva de las piernas! Las consecuencias de esto para la fijación de la patología es fácil de adivinar. La marcha cuadrúpeda lateral en vertical es expresión de lo instintivo (Gesell), la manifestación del impulso de locomoción (Gesell). ¿Se trata de algo funcional? ¿Sirve para la orientación? ¿Sirve en este momento como medio para adueñarse de las cosas? ¿Amplía el horizonte del niño? En cualquier caso le divierte. Pasará todavía un trimestre hasta que el niño experimente que las piernas le pueden sostener su cuerpo. Mejor, tardará todavía un trimestre en poder pasar de un punto de apoyo (un mueble) a otro. Y de este modo podrá experimentar, con miedo, que puede mantenerse en pie él solo. Cuando se dé cuenta de ello, se caerá al suelo para agarrarse al lugar seguro. En qué momento pueda el niño dar los primeros pasos en sentido sagital, depende totalmente de su impulso locomotriz, y también de su entorno, teniendo en cuenta, de nuevo, el que la locomoción, también la bípeda, no es sino un medio de comunicación.

La motricidad distal La clasificación de cada uno de los síndromes de la PCI -espástico, discinético, atáxico- hace relación al tipo de alteración de la motricidad fásica, es decir, de la alteración del movimiento propositivo. La motricidad espontánea del espástico no es sólo insuficiente y reducida, sino también muy limitada, especialmente en las zonas distales de las extremidades. La discinesia se reconoce por un movimiento brusco, dismórfico, alterado en su dirección. S e utilizan los términos de disclnesia, hipercinesia o movimientos involuntarios. La ataxia se define por el movimiento que sobrepasa su objetivo, por un movimiento planeado ya con exageración (hipermetría), que se pasa de la meta (ataxia). A estos fenómenos todavía no les hemos dedicado atención. Al conocer los patrones ideales facilitados mediante la locomoción refleja, hemos tomado como punto de partida los déficits comunes de todos los síndromes de la parálisis cerebral. Estos déficits se manifiestan esencialmente como alteración del equilibrio, es decir, del desplazamiento del centro de gravedad. Por ello nos vimos forzados a ocuparnos de la ontogénesis de los mecanismos de enderezamiento. Llegamos así a constatar lo siguiente: Los mecanismos de enderezamiento están al servicio, por una parte, de la orientación; por otra, de la locomoción. A m b a s funciones, la orientación, especialmente la visual, y la locomoción, son impensables sin los mecanismos de enderezamiento. Al describir los patrones básicos de la ontogénesis del enderezamiento nos topamos con que los patrones parciales de las extremidades eran similares a los que ya conocíamos de la reptación refleja. S e nos hizo cada vez más claro que la fijación de la P C se reconoce siempre por el déficit de la función muscular y de su diferenciación. Sin embargo, en el patrón de la locomoción refleja tiene lugar siempre e s a diferenciación. La motricidad propositiva, que podemos ver al seguir la ontogénesis del enderezamiento, está al servicio o bien de la orientación (girar la cabeza, dirigir la mirada, función de apoyo), o bien al servicio de la función de prensión. S e puede observar así el despliegue

de la mano, el puño radial, e incluso la aparición de la pinza.

En las extremidades inferiores hemos visto los patrones distales en el pataleo alternante con flexión dorsal y pronación del pie. Después, cuando aparece la función de prensión, aparece también la flexión

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dorsal del pie en la línea media, y enseguida después la supinación del pie como movimiento de prensión asociado (véanse figs. 12.12 y 12.17a). También hemos visto en la fase de verticalización la función de apoyo del pie cargando sobre el borde externo de la planta. Sólo queda decir que los dedos del pie ya están flexionados en la fase de apoyo de la marcha bípeda. En la fase de impulso, la 4- y última fase del ciclo de la marcha, aparece una flexión y movimiento de garra masivos de los dedos. Estos patrones distales de las extremidades inferiores y superiores no están presentes en la parálisis cerebral en desarrollo, ni en la P C fijada. Sin embargo se pueden provocar como patrones parciales del complejo de coordinación de la locomoción refleja en cualquier lactante normal, y ya desde el período neonatal. Estos patrones parciales han sido descritos con detalle en el capítulo sobre la locomoción refleja (cap. 10). El despliegue de la mano, que no aparece en la PCI, es la condición para la prensión propositiva. Lo mismo ocurre con el pie (lo cual es de gran utilidad en los dismélicos). La función de apoyo elástica de la mano y del pie requiere previamente el despliegue de la mano y del pie. Esto significa la abducción mantenida e isométrica del metacarpo o metatarso, una función muscular que nunca aparece en la parálisis cerebral. Sin ese despliegue la mano nunca podrá convertirse en un órgano prensor normal, ni el pie en un órgano de locomoción como en el desarrollo normal. En la patología, las manos y los pies tienen que recurrir a patrones sustitutorios bien conocidos. A partir del patrón de la reptación refleja se puede utilizar la apertura de la mano nucal y el puño radial de la mano facial como material de construcción para la prensión radial, la cual se consigue al final del 2° trimestre. A partir del mismo patrón aparece el despliegue del pie del lado facial, y el movimiento de supinación del antepié con la prensión en garra de los dedos del pie del lado nucal; ambos pueden ser asimismo considerados como material de construcción de la función de apoyo e impulso de la pierna. Del patrón del volteo reflejo surge el despliegue de la mano en ambos lados como material de construcción para la función de apoyo de la mano. Sólo después de haber alcanzado el decúbito lateral como postura estable, este patrón se convierte en condición para el comienzo de la motricidad fina, con la diferenciación de los dedos pulgar e índice necesaria para la función de pinza. El patrón del volteo reflejo no aporta nada en el pie para la función de apoyo o de locomoción, pero sí para la función de prensión. En la pierna nucal aparece una fuerte flexión dorsal del tobillo con una masiva supinación del pie. Sería sin embargo injusto decir que el patrón del volteo reflejo no favorece la locomoción bípeda. Porque ei primer paso en bipedestación - e l movimiento lateral en la marcha cuadrúpeda vertical, es decir, la marcha en el plano frontal a lo largo de los m u e b l e s - es impensable sin un patrón parcial del volteo reflejo. El desplazamiento lateral del centro de gravedad de la pierna, que posibilitará dar el primer paso lateral, es un componente del volteo reflejo.

Incorporación de los patrones parciales de la locomoción refleja Finalmente no estaría de más mencionar que los dos patrones de la locomoción refleja incluyen en las zonas distales de las extremidades patrones parciales que, en el desarrollo normal, van apareciendo en distintos momentos. Esto no es una simple especulación, sino que se fundamenta en lo siguiente: con esta terapia no se anima a ningún niño con PCI fijada, o a ningún lactante con a m e n a z a de desarrollar una PCI, a que realice la prensión, o a que se siente o se ponga de pie. Jamás se entrena la marcha, el gateo o el equilibrio. Cuando a lo largo del tratamiento mediante la locomoción refleja aparecen esos patrones parciales en las zonas distales, los niños descubren por sí mismos la prensión, el equilibrio, la marcha o el sentarse.

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Todos los niños más mayores con PCI fijadas habían sido entrenados, sin excepción, específicamente en todas estas funciones antes de iniciar el tratamiento con la locomoción refleja, y sin embargo no consiguieron alcanzar e s a funciones. Ese era el motivo por el que los padres quisieron cambiar de tratamiento. Además unos años antes pudimos demostrar este hecho con electromiografia de múltiples electrodos (Vojta, Vele, Ackermannová, 1962, 1967). Los patrones de la locomoción refleja, como formación artificial, pueden incorporarse al desarrollo normal como material básico para la formación de los patrones motores segmentarios o globales del desarrollo. Y además se puede volver a encontrar en ellos las propiedades de la locomoción. A ellas pertenecen el desplazamiento lateral y craneal del centro de gravedad, así como los mecanismos de enderezamiento de la primera etapa. En los complejos de coordinación de la locomoción refleja podemos reconocer también el comienzo de las reacciones de equilibrio y los patrones del desarrollo de la locomoción espontánea y de la orientación.

L o s patrones facilitados con la locomoción refleja desde el punto de vista de la motricidad normal y patológica Los datos clínicos empíricos se pueden entender hoy, en la época de la computación, de la siguiente manera: Los dos patrones - l a reptación y el volteo reflejos- aparecen por medio de distintas combinaciones y variaciones de zonas de desencadenamiento del estímulo. Si existen, por ejemplo, para cada uno de los patrones 9 zonas de desencadenamiento, y si cada patrón se puede provocar de forma recíproca (desde cada lado), tendremos entonces 18 posibilidades para activar un único patrón global desde una única posición de partida, (fig. 12.25a y 12.25b).

Figura 12.25a. Veinte m e s e s . Niña con microcefalia, oligofrenia y diparesla espastica grave en un síndrome tetra, apedal. L a superficie de apoyo o c u p a la mejilla, el abdomen y las extremidades. Los brazos están en posición de a s a , la mano izquierda en total abducción ulnar. L a pelvis está flexionada ventralmente. El contorno del m. pectoralis mayor se ve bien; el músculo está contraído.

Figura 12.25b. L a misma niña al aplicarle el patrón de la reptación refleja. El estímulo parte de la zona del epicondilus med. humeri izquierdo. El giro provocado de la c a b e z a está inhibido por resistencia. A pesar de ello, la superficie de apoyo en la mejilla es menor. L a caja torácica s e ha ensanchado. L a mano izquierda se ha colocado en puño radial. L a pelvis está en flexión dorsal, la musculatura abdominal contraída simétricamente, en dirección caudal y más hacia el lado Izquierdo. El m. pectoral mayor izquierdo está más contraído, la dirección de su contracción - l a t e r a l - se adivina fácilmente.

L a ontogénesis de los m e c a n i s m o s de enderezamiento

217

Mediante la combinación y variación de las zonas existe la posibilidad teórica de activar al S N C de mil maneras distintas con un mismo patrón global, informándole mediante el feedback propioceptivo de la contracción muscular conseguida y de almacenar lo activado. Este almacenamiento se realiza siempre en diferente secuencia espacial y temporal. Al activar el patrón global aparece primero, unas veces, el despliegue de la mano, otras el cierre en puño o la supinación del pie; en ocasiones aparece directamente el enderezamiento de la pelvis o la respuesta de la musculatura autóctona de la columna. También son variables el grado y la intensidad de la activación, así como las condiciones fisiológicas. Suponiendo, por ejemplo, que hay 10.000 posibilidades de activar un mismo patrón global, y que la activación puede empezar desde los más diversos patrones parciales, se producirían, por tanto, 10.000 patrones globales idénticos que sólo se diferenciarían entre sí por el factor tiempo y por sus patrones neuronales. Es fácil de entender, por ello, que la ideación motora para ejecutar un movimiento voluntario espontáneo tiene que descomponer los patrones globales en sus distintos elementos (patrones parciales) y utilizarlos como material de construcción de la motricidad normal. En el arsenal motor se echa mano de una parte del patrón global almacenado. Los trabajos más modernos de Evarts y Tanji (Evarts, 1979) apoyan esta explicación de nuestra experiencia clínica. También la olvidada teoría del fisiólogo checo Laufberger sobre los patrones de regulación circulares coinciden con nuestra experiencia clínica. Pudimos asi demostrar {Soerjanto-Lint-Bauer-Vojta,

1984, Praga) (fig. 12.26):

1) Mediante un estímulo mantenido, los juegos musculares patológicos se organizan y aparecen unos juegos musculares ideales, tal como se puede ver en la figura 12.25a y 12.25b. 2) Manteniendo el estímulo invariable, es decir, con la misma intensidad, la intensidad de la actividad muscular varía periódicamente. 3) Tanto en el máximo de la actividad muscular como en el mínimo, los juegos musculares buscados se mantienen. 4) El ciclo de este proceso rítmico dura varios segundos. Apoyándonos en la teoría de Laufberger sobre las regulaciones circulares, se podría pensar que existe un pacemaker para los patrones de la locomoción refleja (principio locomotor). C a d a vez se hace más claro que el desarrollo de la motricidad presupone el cambio regular de los patrones motores. Si ese cambio regular no se produce, como ocurre en la a m e n a z a de parálisis cerebral o en la parálisis cerebral infantil ya instaurada, entonces lo que aparece no es un mero retraso motor, sino algo mucho peor, un desarrollo motor patológico. S e conectan patrones motores sustitutorios que se instalan, o casi podríamos decir se cimentan definitivamente. Al describir la secuencia de los patrones del desarrollo nos ocupamos de forma sistemática de cómo van siendo utilizados los medios motores. Pero cada vez se hacía más claro que la fuerza que impuls a el desarrollo de la motricidad es la curiosidad, la avidez. Una vez que una determinada situación es apercibida, se tienen que utilizar para la representación y ejecución del acto motor los patrones del arsenal motor que están disponibles. La separación entre el camino normal y el de la patología comienza muy pronto. Si no está garantizado el cambio en la dirección de contracción muscular y la consiguiente diferenciación de la función muscular, ¡el desarrollo de la patología es inevitable! Al describir los patrones del desarrollo ya nos referimos al hecho de que la motricidad depende de la ideación y de la capacidad mental. Eso quiere decir que a la motricidad hay que considerarla sólo como la expresión externa de lo interno de un individuo social. Ya dijimos que el cambio postural no se realiza de forma consciente. Además

r

218

L a ontogénesis de los m e c a n i s m o s de enderezamiento

Smoothed-rectified-EMG Reptación refleja - Estímulo en m. epidond. med. hum - Lado izqdo.

PCI Triparesia esp. inf. izquierda arriba

• i

1

i!

350 s e g G : Lado facial

H: Lado nucal

M. pect. major

%¡ M. pect. major

M. infraspin. + teres min.

A

•

M. delta post.

<> M. delta ant.

V

M. latissimus

•

0

M. tríceps brachii

O

•

M. bíceps brachii

•

Extensor del cuello + m. trap. sup.

@

M. rhombo. major + trap. inf.

M. infraspin. + teres min. M. rhombo. + trap. inf.

Figura 12.26. Representación poliectomiográfica del juego muscular de la cintura escapular en la reptación refleja Bauer-Vojta, comunicación en el 7° C o n g r e s o internacional sobre E E G y Electrofisiología en P r a g a , 27.4.1984).

(Soerjanto-Lint-

hicimos también hincapié en el desfavorable efecto que tienen los movimientos pasivos, con los que se fomenta la patología. Al analizar los patrones parciales de la locomoción refleja fuimos viendo cómo ambos complejos de coordinación pertenecen a distintas fases del desarrollo de la motricidad normal. Por ejemplo, el patrón de la reptación refleja en la zona de la cintura escapular y del tronco pertenece a la 2- mitad del 2° tri-

L a ontogénesis de los m e c a n i s m o s de enderezamiento

219

mestre. Sin embargo en la zona de la cintura pélvica, el patrón de la reptación refleja incluye, como si ios tuviera almacenados en depósito, los patrones parciales del desarrollo normal hasta la fase de la marcha bípeda, es decir, hasta más allá del 4° trimestre. El patrón ontogénico del volteo reflejo, por el contrario, llega hasta el final del 3 trimestre, e incluye el comienzo de la motricidad fina. e r

No hemos hablado de la motricidad orofacial. La desviación de la mirada, los movimientos masticatorios de la mandíbula, la desviación refleja de la boca y de la lengua, así como la deglución, todos ellos controlados de forma refleja, evidencian que estos patrones parciales pertenecen al comienzo de la ontogénesis motora, de forma análoga a los dos complejos de coordinación globales. La alteración de estas funciones es uno de los signos más constantes de cualquier forma de parálisis cerebral. También hemos advertido claramente sobre una propiedad nueva y revolucionaria de ambos complejos de coordinación. La dirección de la contracción muscular puede ser controlada porque en ambos complejos se crea de forma refleja un punto de apoyo situado fuera del órgano axial y, con él, el correspondiente punctum fixum hacia el cual se van a dirigir las siguientes contracciones musculares. De este modo es posible activar y utilizar unos patrones de locomoción en contracción isométrica, siendo ésta el origen en ambos patrones de la sumación, primero temporal y después espacial, por lo que se puede trabajar al mismo tiempo con varias zonas. La mano experta del fisioterapeuta puede activar así en el niño con desarrollo anormal una actividad muscular global que le provoca una postura análoga a la del desarrollo normal. El S N C recibe información de esta nueva postura a través de las vías aferentes de la musculatura, de las articulaciones, de la superficie del cuerpo y también de los órganos internos (pulmones, pleura, peritoneo, etc.). Todo ello crea en el S N C la imagen de una actividad muscular normal y de una normal diferenciación de la función muscular, así como la representación del comienzo de los mecanismos de enderezamiento, de la motricidad fina, de las reacciones de equilibrio, etc. El S N C está obligado a engramar una actividad que le aporta desde fuera un patrón global. Este patrón es el reservorio de los patrones parciales del desarrollo de la motricidad normal hasta la locomoción bípeda independiente. De qué modo ocurre todo esto en el S N C es algo que no nos preocupa. E s mejor describir cinesiológicamente el contenido exacto de los patrones motores, que especular sobre sus posibles patrones neuronales en el S N C . Hasta ahora, todas las especulaciones que condujeron a intervenir quirúrgicamente en el S N C han fracasado lastimosamente en la P C I . La cinesiología no trabaja con un patrón «promedio» de un laboratorio «neurofisiológico», sino con patrones ideales que aparecen unas veces de forma global y otras como patrones parciales. S o n , sin duda alguna, producto del S N C , del cual son «extraídos» mediante determinados estímulos. Y como ya se ha dicho, la mano experta del fisioterapeuta puede ir educando así al S N C en un funcionamiento normal. Pero todo esto sólo es posible si se cuenta con patrones facilitadores con los que modificar al S N C alterado.

Capítulo 13: Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo, según los principios de la locomoción refleja

En la Clínica ortopédica Universitaria de Colonia exploramos neurológicamente desde 1969 hasta finales de septiembre de 1971 a 394 niños de hasta 8 meses de edad. Todos ellos nos fueron enviados por presentar síntomas de riesgo. Sheridan incluyó como niños con síntomas de riesgo aquellos a los que sus padres o el médico notaron un desarrollo mental o motor anormal (Sheridan, 1962).

El niño con s í n t o m a s de riesgo Desde el punto de vista neurológico se considera niño con síntomas de riesgo aquel en cuya exploración neurológica se encuentran signos patológicos (Vojta, 1969, 1971b). Puesto que en los primeros meses de la vida, hasta casi el final del 3 trimestre, no se puede hablar de un determinado síndrome (espasticidad, atetosis, ataxia) hacemos un diagnóstico provisional. En estas edades hablamos entonces de una alteración de la coordinación central (ACC), o de una alteración central del tono (ACT), que puede ser de distinto grado o tener distintas características. e r

La exploración neurológica aporta determinados datos que nos permiten decidir, ante un niño con alteración mínima o leve, el que se le indique o no el tratamiento.

L o s factores de riesgo Realizamos a cada niño una exploración neuropediátrica. Tal como solemos hacer, la recogida de los datos anamnésicos la hacemos sólo después de haber realizado el diagnóstico neurológico del desarrollo. Esta medida tiene la gran ventaja de proporcionarnos una impresión ¡mparcial del desarrollo del niño, de modo que nuestra valoración no depende de los datos anamnésicos sobre la herencia familiar, el desarrollo del embarazo, el parto y el período neonatal. Los factores de riesgo los clasificamos del mismo modo que Sheridan (1962) y Prechtl (1968): /. Carga familiar 1. P C en la familia, enfermedades degenerativas, oligofrenia, etc. 2. Malformaciones congénitas en la familia o pariente. 3. Embarazo tardío. 4. Abortos repetidos, parto con feto muerto. //. Factores de riesgo prenatales 1. Embarazos repetidos (más de cuatro). 2. Operación ginecológica durante el embarazo. 3. Psicosis, psiconeurosis de la madre. 4. Hiperemesis grave. 5. Hemorragias repetidas, a m e n a z a de aborto, placenta marginalis. 6. Incompatibilidad R h , A B O , hidramnios, edema fetal. 7. Toxemia, nefropatía, amenaza de eclampsia. 8. A m e n a z a de parto prematuro. 9. Prematuridad de más de 3 semanas.

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

221

10. Prematuridad de más de 2 semanas. 11. Distrofia intrauterina. ///. Factores de riesgo perinatales 1. Hipoxia intrauterina (tonos cardíacos por debajo de 100). 2. Dolores de parto durante más de 20 horas. 3. Contracciones dolorosas de más de 2 horas. 4. Placenta previa. 5. Presentación de nalgas o de cara. 6. Fórceps, ventosa. 7. Epifisiotomía por canal estrecho, por presentación de nalgas, por eclampsia, por parto inducido sin éxito, eclampsia intraparto. 8. Parto precipitado, parto precipitado inhibido. 9. Maniobra de Kristeller. 10. Parto gemelar. 11. Parto inducido por rotura de bolsa o a m e n a z a de eclampsia. 12. Torsión del cordón umbilical. 13. Líquido amniótico verde. 14. Asfixia de grado severo. 15. Síndrome de anoxia precoz o tardía, cianosis, crisis respiratorias peri- o inmediatas al parto. Alteraciones circulatorias durante el parto o inmediatamente después. Incubadora los primeros días hasta más de 1 semana. Nido los primeros días y semanas. 16. Acidosis. 17. Ictericia neonatal prolongada o grave, exanguinotransfusión. 18. Apatía. 19. Recién nacido irritable. 20. Peso mayor de 4.000 g al nacer. 21. Citomegalia. IV. Factores de riesgo postnatales 1. Ausencia de succión, sonda, succión pobre y dificultades de deglución en el período perinatal. 2. Crisis postnatales. 3. Vómitos inmediatos al parto. 4. Alteraciones graves de la alimentación en las primeras semanas de vida. Anemia. 5. Retraso en la recuperación del peso del parto. 6. Cianosis postnatal. 7. Bebé irritable. 8. Enfermedades postnatales agudas (hasta 4 semanas): sepsis, neumonía, meningitis, enteritis, etc. Sheridan considera también factores de riesgo: el mantenimiento de una postura de predilección, la sonrisa tardía, la postura en opistótonos, la prensión con sólo una mano, e s c a s a movilidad, etc. Para nosotros éstos son síntomas que se reflejan en los datos objetivos de la exploración neurológica.

Niños con s í n t o m a s de riesgo (NSR) En esta serie de pacientes la frecuencia de los factores de riesgo estaba por debajo de los 2,5 por niño (tabla 13.1). En algún subgrupo el número de factores de riesgo por niño es claramente mayor. La cifra de riesgo promedio más alta aparece en los niños que ya habían sido detectados como niñosriesgo en el parto o en el período perinatal. Pero también se puede desarrollar una P C de un embarazo totalmente normal, sin cargas familiares, sin complicaciones en el parto y sin alteraciones en el período postnatal. Su alteración es de causa genética (Benda, 1952). El grupo I de la tabla 13.1 está formado por niños con síntomas de riesgo pero con exploración neurológica normal, o con alteraciones mínimas o leves. El número de factores de riesgo promedio es inferior a 2 por niño (tabla 13.2). Todos ellos tuvieron un desarrollo motor y mental normal, sin tratamiento.

222

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

Tabla 13.1 Frecuencia de los factores de riesgo en los niños sintomáticos

Tratamiento I. No necesario II. Abandonado de ellos P C Alto riesgo perinatal de ellos P C III. Realizado Alto riesgo perinatal con éxito sin éxito Parto sin riesgo con éxito sin éxito

n =

2FR

394

824

149 38

238 76 15 39 10 508 234 211 23 274 269 5

3 9 2

207 59 54 5 148 145 3

FR en niño 2,09

1,6 2,05

Tabla 13.2

Normal sin tratamiento

Número de niños N° de exploraciones Niños de parto con riesgo Riesgos generales Promedio de riesgos N° promedio exploraciones

h.n.

h.n.

h.l.

69 81 12 96 1.1 1.2

69 105 12 132 1,9 1,5

11 15 2 15 1,4 1,4

5 4,3 5

2,45 3,97 3,90 4,6 1,85 1,85 1,6

En el grupo II de la tabla 13.1 se encuentran los pacientes que no volvieron después de la primera exploración, o que interrumpieron el tratamiento a las pocas semanas (tabla 13.3). Sólo tenemos datos de la evolución posterior de 13 niños de ese grupo: 10 de ellos tuvieron un desarrollo motor normal. Los otros 3 desarrollaron una clara P C : en el primer niño del grupo con alteración mínima se trata de una diplejía atónica. Los padres tuvieron que interrumpir el tratamiento a las pocas semanas por motivos familiares ineludibles. A los 2 años retomamos el tratamiento de este niño, que presentaba una diplejía atónica y oligofrenia severa. Inició la marcha libre a los 5 años, permaneciendo invariable su oligofrenia severa. El segundo niño del grupo II, cuyo tratamiento también fue interrumpido, presentaba una tetraparesia espastica severa con oligofrenia. Actualmente está internado en un centro (en el momento de la segunda edición del libro). El tercer niño presenta una diplejía espastica infantil con oligofrenia, y realizó el tratamiento en otro centro. Algunos niños, la mayoría extranjeros, se marcharon del país. La exploración clínica inicial mostraba datos de alteración moderada o severa que nos hicieron pensar en la posibilidad de un desarrollo de parálisis cerebral.

L o s niños tratados En el grupo III (tabla 13.1) están recogidos 207 niños a los que se les aplicó el tratamiento. De ellos, 199 fueron dados de alta al terminar el tratamiento, presentando una exploración normal, con un desarrollo mental y del lenguaje también normal. En 8 niños el tratamiento no obtuvo resultados (tabla 13.4). C o n puntos negros se señalan cinco niños que habían sido diagnosticados de riesgo en el período perinatal (véase también la tabla 13.1). La media de los factores de riesgo era de las más altas. Todos estos niños presentaban alteraciones combinadas, como se desprende del cuadro clínico. S e trata, sin excepción, de niños con una severa afectación mental y con epilepsia. Los otros 3 niños que no obtuvieron resultados terapéuticos tenían una cifra media de factores de riesgo de las más bajas (tabla 13.1, grupo Illb2). Ninguno de estos niños perfenece a las formas usuales de P C , tales como la diplejía espastica infantil, la hemiplejía espastica o la atetosis con buen desarrollo mental. Además debemos resaltar que el niño n° 4 presentaba también una alteración de causa ambiental, a lo que en parte atribuimos el escaso resultado del tratamiento. De los niños con síntomas de riesgo y que fueron tratados con regularidad, la terapia no fue eficaz en sólo el 3,9 o 4 % de los casos.

Material comparativo Kóng (1966) y Hochleitner (1969 y 1971) han publicado los resultados del registro y del tratamiento precoz de los niños con síntomas de riesgo. Esto se nos ofrece como material de control. El diagnós-

Tabla 13.3

Factores de riesgo

0 1

2

2

2

0

0

4

5

H. mod. 5

Hallazgos leves 15

Hallazgos mínimos 12

Conjunto = 38

1

3

0

3

0

0

4

0

5

0

0

3

3

4

2

1

1

0

3

2

H. sev. 6 0

0

Cambiados Sospecha P C P C clínica Tratados poco tiempo

B

224

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

tico de la S r a . Kóng y de la Sra. Hochleitner se basa en principios diferentes al nuestro. A m b a s realizan el tratamiento según el método de Bobath, y en la mayoría de los casos empezaron el tratamiento en el 3 o 4 trimestre. e r

o

Kóng trató 104 niños con síntomas de riesgo, 35 de ellos se normalizaron al poco tiempo, 69 fueron tratados durante más de 12 meses. El tratamiento más largo fue de 4 años; 53 niños fueron dados de alta con una alteración mínima, mientras que 16 quedaron con una deficiencia motora, 9 tenían una deficiencia motora leve, con los siguientes cuadros clínicos: 6 hemiparesias, que utilizaban la extremidad superior patética de ayuda; 2 de ellos con cuadros mixtos (espasticidad-atetosis) con oligofrenia (Cl de 30); 1 caso con atetosis leve y oligofrenia con C l de 25; 3 niños presentaban una deficiencia motora moderada: 1 diplejía, 1 diplejía con atetosis, 1 hemiplejía bilateral con atetosis; 4 niños tenían una deficiencia motora grave: 3 con cuadros mixtos (espasticidad-atetosis), 1 con tetraplejía con espasticidad y rigidez. En el material de la Sra. Kóng casi el 16% de los niños con síntomas de riesgo quedaban, después del tratamiento, con un grado variable de deficiencia mental y motora. Nos parece también significativo el tipo de deficiencias clínicas: corresponde prácticamente a la distribución de los cuadros clínicos de PCI, del espectro de parálisis cerebral sin tratamiento precoz (tabla 14.7). Hochleitner trató en 4 años (1965-1969) a 365 niños, de un total de 742 con síntomas de riesgo. Doscientos niños fueron dados de alta después de, al menos, 12 meses de tratamiento; 118 niños permanecían aún (1969) en tratamiento. No menciona sus cuadros clínicos. S e puede suponer que se trataba de algo más que de unas mínimas alteraciones residuales. En relación con el número total de niños con síntomas de riesgo (incluyendo los no tratados), representan casi un 16% (15,9%) aquellos que, después de un tratamiento de más de 12 meses, no se habían normalizado. En 47 de los 365 niños, los padres abandonaron el tratamiento antes de tiempo. En 28 casos se confirmó, a la edad de 2-3 años, el desarrollo de formas moderadas y severas de P C . La duración del tratamiento de Kóng y de Hochleitner es más larga que la nuestra. Del número total de niños con riesgo de Kóng, el 16% no se normalizó. En nuestro grupo de niños con síntomas de riesgo tratados, representan un 4 % (8 de 207) los que no se normalizaron. Feldkamp (1972) publicó los datos de lactantes tratados precozmente, y que ya presentaban verdaderos signos de riesgo en el parto. De 90 casos tratados según Bobath, 35 desarrollaron una P C De ellos resultaron 6 casos con tetraplejía espastica, 17 con diplejía espastica, 6 con hemiplejía espastica y 6 con atetosis. Además 15 niños presentaban un retraso mental con discreto retraso motor. Los otros 40 niños tuvieron un desarrollo normal, es decir, el 44,4 %. El tipo de síndromes con P C corresponde a la distribución de los niños con P C sin tratamiento precoz (tabla 14.7). Resumiendo podemos afirmar que en Kóng y Feldkamp aparecieron los cuadros usuales de P C , tales como hemiplejía espastica, diplejía espastica y atetosis. Éstos no se encuentran en nuestro material.

Parálisis cerebral en los niños con síntomas de riesgo tratados Hochleitner no aporta el cuadro clínico de los niños no dados de alta, tratados durante largo tiempo. Suponen casi el 16%. En Kóng quedan con una clara P C casi el 16% y en nuestro material el 4%. Ello significa que el desarrollo de la P C en los niños con síntomas de riesgo tratados por Kóng y Hochleitner es 3,5-4 veces mayor que en los nuestros. En comparación con Feldkamp, en nuestro material se encuentran 59 niños que ya presentaban síntomas de riesgo en el parto (tabla 13.13). Tres de ellos desarrollaron una tetraplejía espastica con idiocia, epilepsia y microcefalia secundaria; 1 niño desarrolló una diplejía atónica con analgesia congénita, idiocia y epilepsia, y 1 niño desarrolló una atetosis grave con luxación bilateral de cadera (tabla 13.4). Este último niño procedía de un medio familiar gravemente alterado. Al final de 1972 podía ya caminar agarrado a los muebles. Las tetraparesias están presentes en nuestro material en la misma proporción que en el de Feldkamp (3 de 59 y 6 de 90). En el grupo de Feldkamp la diplejía aparece 17 veces, y la hemiplejía 6. En nuestro grupo no se desarrolló ninguna de estas formas clínicas. En relación con los riesgos de parto, el material de la Sra. Feldkamp es comparable al nuestro. Ella no ha presentado ninguna otra clasifica-

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

abta 13,4

N°

225

Tratamiento sin éxito o dudoso

Nom. Sexo

^Clasificación

R

Comienzo del tratam.

Tto. en meses

Diagnóstico

Locom. alcanzada

Edad en Me.

Pronóst.

1

Ko. A.

c

H. mod.

2

6 me.

36

Analgesia congénita. Hidrocefalia, epilep., idiocia, pie cavo

Gateo

42

Marcha indep.

2

Pa. S.

9

H. Sev.

2

8 me.

20

Síndr. Prader-Willi, imbecilidad, hipotonía y ataxia

Gateo

28

Marcha indep.

3

We. D.

cr

H. sev.

2

6 me.

18

Analgesia congénita. Diplejía atónica, epil., ¡diocia

Terapia interrumpida

42

Falleció en domic. 4 y 1/2 años

-

Wa. M.

9

H. sev.

4

7 me.

26

Atetosis, imbecilidad, epilepsia*, lux. cong. c a d . bilat.

33

Marcha indep.

5

An. M.

9

H. mod.

6

5 me.

3

S. Down. Tetraespástico. Idiocia, epil., microcef. secund.

Terapia interrumpida

14

Falleció 15 me.

5

Je. C.

9

H. sev.

8

2 me.

3

Tetrap. espást. Microcefalia, idiocia, epilep.

Terapia interrumpida

9

Falleció 3,3 años

7

Po. A.

9

Sev.

1

7 me.

12

Tetrap. espást. Microcefalia, epil., idiocia, sordera

Apedal

12

Recom. institucionalizar

3

Be. L.

c

Sev.

3

6 me.

11

Tetrap. espást. Epilepsia, idiocia, microcefalia

Terapia interrumpida

17

Instituc.

• 1

er

Gateo

gran mal a la edad de 55 meses.

ción diagnóstica (como, p. ej., la dinámica de los reflejos primitivos o la alteración de la motricidad espontánea) que la de los partos de riesgo como indicación de tratamiento. En su material 40 de 90 niños (44,4%) consiguieron un desarrollo normal. En nuestro material esto sucedió en 54 de 59 niños i91,5%). En los niños con parto de riesgo tratados aparecieron claros cuadros de P C en el 38,8% de los de Feldkamp y en el 8,4% de los nuestros. También es interesante que entre nuestros niños tratados no ha aparecido ninguno con «retraso» mental y, por el contrario, en el grupo de Feldkamp hay 15 casos. Podemos afirmar que la reducción de la patología en nuestro material clínico, comparándolo con el de Kóng, Hochleitner y Feldkamp, se realiza «a costa» de los cuadros usuales de P C (diparesia, hemiparesia, atetosis), que no aparece en nuestro material. Además se produce una reducción del retraso mental.

Análisis de los 199 niños curados El que se hayan curado el 9 6 % de los niños despierta, naturalmente, grandes dudas. Por ello estamos obligados a analizar con detenimiento este grupo. Hemos dividido a los niños en tres grupos dependiendo el tratamiento:

de la edad cronológica

o

1 grupo: de la 1 a las 6 semanas. o

a

o

2 grupo: de la 7 semana hasta el final del 4 mes. o

o

3 grupo: desde el final del 4° mes hasta el final del 8 mes (tabla 13.5).

en la que

empezaron

Resultados del tratamiento precoz de niños c o n síntomas de riesgo

er

o/ /o

P

13 61 70

M

P

2 9 20

37 37

M

7

3 8

P

M

P

Meses

2 14 11

2 3

1 2 8

0-4 94 4-8105

CD

rr

£

CL

o

222 316 3,1 242 366 3,4

r niño

£

Instrucciones en meses

r grupo

M

Duración del tto. en meses

Exploraciones

r niño

Número de niños

Economía: normal después del tratamiento

r grupo

112 38 Ninguna Mandado con de ellos s o s p e c h a por s o s p e c h a con gran de P C directa riesgo en a pesar de P C parto riesgo en parto en 16

1 grupo 5 2° grupo 15 3 grupo 35 er

Tabla 13.6

r niño

Primera exploración de 199 niños-riesgo

al

Tabla 13.5

visión

226

o

o

o

CL

CL

CL

672 7,1 649,5 7,1

1.752 18,6 1.158 15,8

27,6 72,3 27,6 72,3 28,9 71 31,2 68,7

M = madre. P = pediatra.

Acudieron a la consulta o bien traídos por la madre (M) o enviados por el pediatra (P). L a media de consultas médicas y del número de sesiones de control del tratamiento, hasta el alta de cada niño, es relativamente baja (tabla 13.6). Lo mismo sucede en cuanto a la duración media del tratamiento. E n 112 niños pensamos, ya en la primera exploración, en el riesgo de un desarrollo de parálisis cerebral. A ellos pertenecen la mayoría de los niños que fueron diagnosticados, ya en el período neonatal, como niños de alto riesgo (véase también tablas 13.17 y 13.18). De los 44 factores de riesgo enunciados anteriormente, sólo 10 de ellos aparecen con mayor frecuencia porcentual (tabla 13.7). Sólo la prematuridad, la toxicosis, el parto instrumental y la alteración de la succión y de la deglución aparecen como más frecuentes con relación al mayor grado de afectación neurológica. Los otros factores de riesgo están presentes sólo de forma aislada, y sin relación con el grado de severidad de la exploración clínica de partida.

Duración del tratamiento El tratamiento se realiza en c a s a por los padres y bajo nuestra dirección. E s de desear que ambos padres participen en él. El tratamiento debe realizarse, dependiendo de la edad del niño, durante 5 a 15 minutos netos, 4 veces al día. El tratamiento está estandarizado. S e trata de la aplicación de la reptación refleja y del volteo reflejo, y de sus variaciones. Por e s e motivo nos parece fundado el considerar la duración del tratamiento como un factor clínico a valorar. Fácilmente podemos comprobar si el niño es tratado en c a s a con regularidad y según las indicaciones. Los padres tienen que realizar delante del terapeuta cada nuevo ejercicio que se les enseña. El

Tabla 13.7

Factores de riesgo más frecuentes en 199 niños (en %)

Prematuridad (21 x) Toxicosis-toxemia (40x) Ventosa, fórceps (21 x) Alt. succión y/o degluc. (38x) Abortus inminens (31 x) Dolores más de 20 h (26x) Intervención (13x) Hiperemesis grave (26x) Anoxia (35x) Icteus reon. gr. y/o prolongada (13x)

Mínimos

Leves

Moderados

0 5,2 2,6 5,2 15,8 15,8 7,9 15,2 15,8 2,6

13,2 19 13,2 23,5 16,2 11,7 7,3 16,2 17,6 4,4

9,1 21,8 9 21,8 16,3 10,9 7,3 14,5 16,3 12,7

Severos

18,4 28,9 15,8 21,1 13,1 15,8 2,6 8 21,2 5,2

UMvmmuAu o u VALLI O* M CAMPU8 M O N T E R R E Y CENTRO DE INFORMACIÓN Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

227

numero de «abandonos» (tabla 13.3) muestra que no siempre es posible conseguir la colaboración de los padres. Por eso, la duración del tratamiento hasta la consecución de la normalización supone una determi3 dosis de terapia, tal como s e entiende en clínica con respecto a la terapia medicamentosa. La :ión encontrada entre la duración del tratamiento y la severidad de la afectación detectada en la exploración de partida confirma este aspecto. L a duración media del tratamiento fue de unos 1 1 meses (tabla 13.6). Hemos distribuido a los niños según el grado de severidad detectada en la primera exploración y la duración del tratamiento. En el grupo cuya duración de tratamiento fue inferior a los 6 meses se encuentran los niños que posiblemente se hubieran normalizado sin tratamiento. Lo mismo podría ser el caso de los niños que se encontraban en el grupo de la alteración leve, según la clasificación de los grados de severidad (fig. 13.8). er

e r

Hemos unificado el 1 y 2° grupo cronológico (0 a 4 meses). El 3 grupo, de 4 a 8 meses, está representado en la parte derecha de la tabla. L a 1 línea horizontal muestra el número total de niños. En la 2- línea se presenta la correspondiente duración del tratamiento (DT). En la 3 línea, la duración media del tratamiento (DMT) de cada niño. Y en la 4 , la media de los factores de riesgo (RM) de cada niño. 8

a

a

Los niños con una duración media del tratamiento de 6-8 meses (véase tabla 13.9) se agrupan en el ' y 2 grupo en torno a los grados medios en cuanto a la severidad de la alteración clínica. En los - ^os mayores (4 a 8 meses) esta tendencia no es tan clara. o

En los niños con un grado severo de afectación, y en los que el tratamiento comenzó antes de los 4 meses, se necesita una duración del tratamiento mayor de 8 meses (véase tabla 13.10). En el grupo de niños cuyo tratamiento empezó entre los 4 y los 8 meses, la duración del tratamiento en los diferentes grupos de severidad es comparativamente igual. La duración media del tratamiento (DMT) es claramente menor en las alteraciones mínimas y leves que en las medias y severas. En cada una de las tablas (13.8, 13.9 y 13.10) viene anotado el número de factores de riesgo por niño en la 4- línea horizontal. El promedio de factores de riesgo, así como la duración del tratamiento, se comportan de forma variable. Esto demuestra que los niños con alteraciones mínimas en la exploración de partida apenas tienen más de 3 factores de riesgo (véase tabla 13.1).

Tabla 13.8

Duración del tratamiento menor de 6 meses Grupos 1 y 2 N = 35

N° de niños Duración total del tto. en meses Duración del tto. por niño Factores riesgo por niño

Tabla 13.9

mín.

leve

mod.

7

20

7

26,75

82,5

3,8 1,1

4,1 3

30 4,3 3

Grupo 3 N = 45 mín.

leve

mod.

severo

1

15

15

10

5

3

51,25

59,25

40,25

3 8

3,4 1,7

3,9 3,1

4 3,1

3,6 2,4

severo

18

Duración del tratamiento entre 6-8 meses Grupos 1 y 2

N° de niños Duración total del tto. en meses Duración del tto. por niño Factores riesgo por niño

Grupo 3

mín.

leve

mod.

severo

mín.

leve

mod.

severo

2

12

12

7

6

7

9

4

81,5

46,5

40,75

52,5

6,8 2,7

6,6 2,7

6,8 1,3

7,5 2,1

12 6 2,5

84 7 2,4

62 6,9 1,2

28,5 7 4

228

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

Tabla 13.10

Duración del tratamiento de más de 8 m e s e s Grupos 1 y 2 leve

mod.

severo

mín.

leve

mod.

severo

1

5

7

13

7

10

9

8

8,5

49,5

8,5 1

9,9 1,6

N° de niños Duración total del tto. en m e s e s Duración del tto. por niño Factores riesgo por niño

TáWa 13.11

Grupo 3

mín.

81

165,75

69

12,7 2,5

11,6 3,1

102,5

128,5

10,3 1,7

14,3 1,8

9,9 1,3

97 12,1 3,3

Más de tres factores de riesgo por niño Grupos 1 y 2 mín.

N° de niños F R por niño Durac. tto.en c a d a niño por meses Durac.tto.en 0 Factores riesgo en 0

0

leves

mod.

12

7 454745 4 14 7,25 8,5 6,5 8,5 6,25 3 7,8 4,7

564474 4 4 5 6 5 4 8 9 4 6 2,5 8 4,5 5,5 5 3 2,5 5,5 5,3 4,8

Grupo 3 severo

6

mín.

leves

mod. 7 4 4 4 4 7 6 10 4,5 8,5 15 3 3,5 6 4,25 6,7 5,6

1

6

4 4 7 5 5

7

5 6 4 4 4 4

14,5 16 8,5 6 117

3

9 8 2,5 6 3,75 5

10,5 5

3

5,7 4,5

7

severo

6 6 4 7 5 4 5 7 14 1 1 8 5 10 9,2 5,1

Correlación de los factores de riesgo con la «dosis» de tratamiento Para examinar la correlación entre los factores de riesgo y la duración del tratamiento, los hemos representado a a m b o s según el grado de afectación de c a d a niño en la exploración de partida (fig. 13.1). Por encima de la abscisa están representados los factores de riesgo (R), y por debajo la correspondiente duración de tratamiento (DT) de cada niño, en meses. Con ello se puede ver cómo no existe ninguna correlación entre el número de factores de riesgo de cada niño con la duración del tratamiento. En los niños con alteración moderada (fig. 13.3) y severa (fig. 13.4) el tratamiento tuvo una duración, en algunos casos, de más de 12 meses. Sin embargo, tampoco hay correlación con el número de factores de riesgo. Al comparar los niños que tienen más factores de riesgo con el grado de afectación clínica de comienzo, vemos que los niños con tres o más factores de riesgo son más frecuentes en los grupos de alteración leve, moderada y severa, que en los de alteración mínima. Vemos lo mismo en la tabla 13.11. Sin embargo, no encontramos ninguna correlación con la duración del tratamiento hasta la total normalización del desarrollo motor. S e puede, sin embargo, afirmar que cuanto mayor alteración muestre la primera exploración clínica, mayor debe ser la dosis de la terapia. Los 199 niños consiguieron un desarrollo normal. La mayoría de ellos tenía 6 años en 1975. Después del alta revisamos a cada niño a los 6 meses y un año después. Ninguno de ellos había empeorado. La mayoría de los niños normalizados, aquellos que habían presentado en la primera exploración una alteración leve y moderada, y casi todos los severos, han sido estudiados desde el punto de vista psicológico en la monografía de Marlies Thiesen-Hutter (1982). Tenían entonces una edad de 5-6 años. También tenemos que afirmar que los niños en los que el tratamiento no tuvo éxito presentaban múltiples deficiencias. Todos tenían una alteración mental severa (tabla 13.4) y no correspondían a los cuadros clínicos usuales de P C Algún día tendrán que institucionalizarse. Puede ser casual que los que abandonaron la terapia (tabla 13.3) fueran los que presentaban formas severas de PCI. Éstos no fueron tratados con regularidad durante el primer año y presentan hoy una clara parálisis cerebral. El niño con la diplejía atónica presentaba en la primera exploración solamen-

Resultados del tratamiento precoz de niños c o n síntomas de riesgo

229

Hallazgos mínimos 38 niños Riesgo

8 6 4 2

2 4 6 8

W\ 12 Duración tto.

Figura 13.1

- ,na alteración mínima (tabla 13.3), mientras que los otros 2 mostraron ya al principio una alteración era, por lo que ya pensamos que iban a desarrollar una parálisis cerebral. grupo de los que abandonaron el tratamiento puede servirnos como grupo de control, aunque con ndes limitaciones: a) la distribución según el grado de afectación es diferente, b) los niños con alterón mínima y leve fueron tratados durante unas semanas, al contrario que los niños con alteración erada, c) no sabemos el destino de los que cambiaron de centro.

Demostración indirecta n nuestro material, el cuadro clínico de los niños que no se normalizaron a pesar del tratamiento precoz (tabla 13.4) se corresponde con los cuatro casos más graves del colectivo de la Sra. Kóng y con 6 niños de la Sra. Feldkamp. Ya señalamos antes que nuestros 8 casos en los que el tratamiento tuvo éxito no desarrollaron ningún cuadro típico de parálisis cerebral: ninguna hemiparesia, ningu- a atetosis con buena situación mental y ninguna diplejía espastica infantil típica. Riesgo

5

Hallazgos leves 69 niños

6 4 2

2 4 6

e 10 12 14 Duración tto.

Figura 13.2

230

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

Riesgo

Hallazgos moderados 54 niños

W i 8 6 4 2

2 Si:

4

6

|

1

8 70 12

i;

I

U

76 18 20 22 Duración tto.

Figura 13 S

Riesgo 10

Hallazgos graves 38 niños

8 6 4 2

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Duración tto.

Figura 111

Resultados del tratamiento precoz de niños c o n síntomas de riesgo

231

Los otros niños son motrizmente normales, con exploración normal y desarrollo mental también normal. e olantea entonces la duda: ¿han necesitado realmente el tratamiento estos niños normales? Y, de nuevo, nos encontramos con la afirmación ya recogida, aunque no provenga de un terapeuta nihilista, de que «un niño con P C permanecerá siempre PC». Cualquiera podría pensar que una parte de los niños se podría haber normalizado espontáneamente si - jbiéramos esperado, como Kóng y Hochleitner, a comenzar el tratamiento hasta el 3 o 4 trimestre. e r

o

5: o se puede hablar de tratamiento precoz si el objeto del tratamiento puede ser diagnosticado precozmente, y si se tiene un medio terapéutico, para ese momento. '.jestra postura con respecto a la anormalidad ya fue referida anteriormente desde el punto de vista x\ diagnóstico y del tratamiento. También llegados a este punto debemos subrayar que un niño con - ~ ¡ornas de riesgo no es todavía un niño con parálisis cerebral. Ei número de factores de riesgo en nuestro colectivo (tablas 13.1, 13.3, 13.4 y 13.10) apunta a que existe una relación entre ellos y el grado de severidad de las alteraciones encontradas, pero referida • : a un niño concreto sino al grupo. Iiorn (1969) ha precisado el promedio de factores de riesgo en las parálisis cerebrales desarrollacas (tabla 13.12). S e corresponde con nuestra experiencia con respecto a los niños con P C que iniciaron el tratamiento con mayor edad (es decir, con un cuadro de P C ya desarrollado). El material de la Sra. Thorn consta de los niños-riesgo en el nacimiento (llamados high risk children). Treinta de ellos el 19%) desarrollaron una P C grave, y el 3 5 % mostraban alteraciones moderadas o leves del S N C tabla 13.13). En el material clínico de Feldkamp constituido por 90 niños-riesgo en el nacimiento (también high risk children), 35 (el 38%) de ellos eran P C , es decir, el doble que en el grupo de Thorn. Si comparamos este número con nuestros niños-riesgo en el nacimiento se debería haber desarrollado en los nuestros 10 casos de P C según Thorn, y 20 casos según Kóng. En nuestro grupo el 5 9 % de los high risk children, 5 desarrollaron una P C grave. Los otros 54 consiguieron con el tratamiento un desarrollo normal. S u distribución en cada uno de los grupos de severidad 7 38; 17:69; 16:54; 14:38) tiene una clara tendencia ascendente: 18,3% en los niños con alteraciones mínimas en la exploración; 34,6% en los que presentaban alteraciones leves; 29,6% en los moderados, 36,8% en los severos (fig. 13.5). En los niños con riesgo directo en el parto, la frecuencia de alteración ínima en la exploración de entrada es sólo la mitad que en los otros grupos. Lo mismo se puede decir respecto al número total de niños con síntomas de riesgo (tabla 13.14).

Tabla 13.13 'abla 13.12 por niño

N° de factores de riesgo (FR) porcentual

291 Thorn, 1. (1969)

Vojta, V. (1971) Vojta, V.

44% t después del nacim. 54%

Reflejo posturalVojta (1966/70) no tratado

FR

2,5

19% P C

Reflejo posturalVojta (no publicado)

46

2,5

Niños P C

Thorn, Ingrid (1966)

199

2,4

Niños con síntomas de riesgo normalizados tras el tratamiento

Vojta (1969-71) tratados precozmente (0-8 meses)

(1971)

Vojta, V. (1971)

Incidencia de P C en niños con alto riesgo

149

1,6

Normal o levemente anomal, hoy sanos sin tratamiento

Vojta (1969-71) tratamiento precoz interrumpido Feldkamp (1972) tratado precozmente según Bobath

N

Clara P C

67

17 = 2 5 , 3 %

6

43

8 = 19%

?

157

19%

59

5 = 8,4%

4

9

2 = 22%

1

35 = 38,8%

?

90

Idiocia

232

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

Tabla 13.14

División en % de los niños con alto riesgo de nacimiento

de 199

38 H. mínimos

69 H. leves

54 H. moderados

38 H. graves

en 54

7

17

16

14

en %

3,5

8,5

8

7

G R U P O S 1,2 y 3 Total 199

H. mínimos 38

H. leves

H. moderados

69

Si

H. graves 38

K < 12

K--12 -2i

K > 24

Figura 13.5

El que aparezca esta misma distribución porcentual en los 3 grupos de severidad es de gran importancia Confirma que la posible alteración motora cerebral se va a desarrollar predominantemente en aquellos niños de riesgo en los que -además de otros síntomas clínicos- aparecen más de 3 reacciones posturales anormales. En la difícil situación de tener que demostrar por qué un niño que ahora es normal necesitó tratamiento durante un tiempo, hemos intentado comparar la parte porcentual de la parálisis cerebral de nuestro material con los datos que la literatura aporta sobre los factores de riesgo más conocidos (tabla 13.15 Nos parece que no es exagerado decir que entre nuestros niños actualmente normales - a n t e s niños con síntomas de r i e s g o - debían haber aparecido por lo menos 20 parálisis cerebrales.

Niños necesitados de tratamiento Al analizar los 199 niños tratados hemos intentado aclarar cuáles de ellos estaban totalmente necesitados de tratamiento, y cuáles fueron «sobrediagnosticados». Para ello contábamos en cada n i r : de hecho, con 3 datos: 1) el grado de severidad de la exploración neurológica de entrada; 2) el número de factores de riesgo, y 3) la duración en meses del tratamiento, como medida de la dosis terapéutica.

Resultados del tratamiento precoz de niños c o n síntomas de riesgo

Tabla 13.15

233

Incidencia de P C en los F R más importantes

Aparecen en nuestro material

Núm. de veces

Prematuridad

21 x

Toxemia Hiperemesis gr.

40 x 26 x

Aborto Ventosa-fórceps Contracciones largas Sección Icterus gravis/prolong. ::erus en el nacimiento Alt. succión y/o deglución

31 21 26 13 10 3 38

x x x x X x x

Incidencia en %

10 8 10 x veces mayor de lo normal 18 18 15 100 19

P C en

Posible incidencia P C en nuestros niños-riesgo

Lindemann (1963) Griffith-Barret (1967)

>2

Naujoks (citado por Lindemann)

>1

Borisin (1966)

>4

Borísin (1966) Hyman y cois (1969) Crothers-Paine (1959) Thorn (1969)

>2,5

>1,5 3 >7 >20

"enemos ahora que relacionar estos 3 datos. Está justificado clasificar los datos de la primera explo-ación según los grupos de alteración de la coordinación central (ACC), si ésta refleja con fidelidad el grado de severidad de la patología clínica. Pero lo que e s a clasificación demuestra es que los factores de riesgo y la duración del tratamiento (tablas 13.8 y 13.11) no aportan una conclusión concreta para un niño concreto. S e podría examinar al mismo tiempo la carga de factores de riesgo y la dosis de tratamiento junto a la clasificación según los grupos de A C C . Si aceptamos que la parálisis cerebral es congénita y que el tratamiento, independientemente del tipo y duración, no la puede curar, podemos entonces relacionar el número de factores de riesgo con la duración del tratamiento (DT): N° de factores riesgo x Duración del tratamiento Según este producto - e n adelante lo denominaremos coeficiente- podemos representar a cada niño en un sistema de ordenadas. La duración del tratamiento en muchos niños fue menor de 6 meses. El número promedio de factores de riesgo fue de 2 por niño tratado. El valor medio del coeficiente podría corresponder a la duración media del tratamiento -entre 6 y 8 meses: 6 x 2 ; u 8 x algo más de 2 El valor más alto del coeficiente, es decir, mayor de 8 x 3 factores de riesgo, podría corresponder a aquellos niños con mayor riesgo de desarrollo de parálisis cerebral. Pero si el niño no tiene ningún factor de riesgo en su anamnesis, y la duración de su tratamiento es de 12 meses o más, y se normaliza, entonces según el coeficiente, que en ese caso es igual a 0, se da a los factores de riesgo más importancia que a la duración del tratamiento. Porque, en caso de que sea válido el que «la parálisis cerebral es congénita y no se puede curar», el niño «normalizado» no Habría necesitado tratamiento. El coeficiente «menor de 12» (FR x DT, véase fig. 13.5) corresponde a niños que sólo necesitaron algunas semanas de tratamiento, y que habían presentado un parto de alto riesgo (el número está representado por puntos negros). En todos los niños con K<12 se podría esperar un desarrollo normal sin tratamiento. Éstos suponen casi la mitad de todo el material clínico: 97 de 199 niños. Lo mismo ocurre con la ndlcación de tratamiento en los niños con coeficiente mayor de 12 (fig. 13.5). Con ayuda del coeficiente (K = F R x DT) ha sido posible analizar a los niños con parto de alto riesgo según subgrupos. El número está representado por puntos negros. En la hilera de arriba el número es menor que en las otras dos de abajo, aunque repartidos de forma regular e independientemente de os grupos de alteración de la coordinación central. También se encuentran repartidos de forma regular en las 2 líneas inferiores, independientemente de •os grupos de A C C . En comparación con la línea de arriba, su número es 5 veces mayor.

234

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

Ya vimos en la tabla 13.11 que no había ninguna relación entre un niño concreto con una gran carga de factores de riesgo y el hallazgo de una reactibilidad postural alterada. No olvidemos que fueron analizados mediante este coeficiente niños con un desarrollo normal. Todos los niños recibieron tratamiento. Y según esto aparece la contradicción: cuanto mayor sea el riesgo, más corta sería la duración del tratamiento. La distribución según el grado de alteración de la coordinación central agudiza todavía más e s a contradicción. Pues, según el principio de optimalidad de Prechtl, lo que se esperaba era que cuanto mayor fuera el riesgo, más frecuente sería encontrar alteración en la exploración neurológica. En esta distribución de los niños con parto de alto riesgo en cada uno de los grupos de alteración de la coordinación central, la clasificación cuantitativa de la A C C sería -según el principio de optimalidad- falsa. Además se logra demostrar con ayuda del coeficiente que no tendría sentido indicar tratamiento también en los casos de las dos hileras inferiores (fig. 13.5): es totalmente absurdo hablar de los efectos de la terapia mientras siga manteniéndose, con respecto al material clínico, que cuanto mayor es el riesgo, menor es el tiempo de tratamiento. C o n ello se pone en cuestión totalmente el tratamiento. Nuestro «provocador» coeficiente puede utilizarse muy bien para la tesis de que ninguna PCI se puede curar. Porque el coeficiente de «la curación» exigiría un tratamiento de duración infinita. S e podría así generalizar para la PCI: K = cualquier riesgo x tratamiento ilimitado ¡Según el coeficiente, nuestros niños tratados y normalizados modo, con parálisis cerebral!

no podrían haber nacido, de ningún

También se puede analizar el total de niños normalizados con ayuda del coeficiente. La diagonal (fig. 13.5) establece una relación de 3:5, a saber: unos 75 niños se encuentran por debajo de ella y 124 por encima. Y la diagonal ha polarizado también el material: por un lado hacia las formas más leves y por otro hacia los que presentan datos de exploración más severos. Según la teoría del bloqueo de la ontogénesis postural en el desarrollo de la parálisis cerebral, los niños con a m e n a z a de evolucionar hacia una P C son los que presentan una mayor alteración de la reactibilidad postural. Son los que se encuentran en el grupo de la alteración severa de la coordinación central. La a m e n a z a desaparece en el grupo de las alteraciones mínimas. En la amenaza de desarrollo de parálisis cerebral el bloqueo de la ontogénesis postural se caracteriza, además, porque sigue presente la reflexología primitiva y por la alteración en la dinámica de los reflejos (véanse caps. 1, 9 y también 15). Sin contar los casos en que el tratamiento no fue efectivo (tabla 13.4), se pudieron comprobaren 109 de los 199 niños normalizados, mediante la reflexología primitiva, síntomas de amenaza de parálisis cerebral. En 77 niños la primera exploración señaló hacia una posible a m e n a z a de espasticidad. La figura 13.fi muestra su distribución según duración del tratamiento, número de factores de riesgo y grupo de alteración postural al que pertenecían. C o n ello se demuestra una vez más que, en cada caso concrete no hay ninguna relación entre la carga de riesgo y la duración del tratamiento. La imagen muestra cada niño con sus factores de riesgo (por encima de las abscisas) y la d u r a c í c del tratamiento (por debajo de las abscisas). De la misma manera hemos representado a los niños diagnosticados de amenaza de atetosis (fig. 13.7), que fueron un total de 35 casos. Tampoco aquí se pudo establecer relación entre los factores de riesgo y la duración del tratamiento para un niño concreto. El porcentaje de niños con parto de alto riesgo entre los que presentaban a m e n a z a de desarrollar una parálisis cerebral (tabla 13.16) varía mucho en los diferentes subgrupos. Hemos representado a cada niño por su código (tablas 13.17 y 13.18). En negrita están los niños con mayor riesgo en el parto. Lo mismo que hicimos con todo el material clínico (fig. 13.5), hemos distribuido ahora al grupo de niños con amenaza de parálisis cerebral, utilizando la diagonal (fig. 13.8). Y aparece la tendencia contraria: En el grupo completo del material había por encima de la diagonal 124 niños. Ahora son sólo unos 46

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

Preespasticidad 77 ;iesgo

Rgura!3.6

Duración tto.

R

i

e

s

9

0

Preatetosis 35

H.

H.

mínimos leves

Figura 13.7

Duración tto.

H.

H.

moderados

graves

235

236

Resultados del tratamiento precoz de niños c o n síntomas de riesgo

Tabla 13.16 Representación en % de niños con alto riesgo de parto según el factor «K» y los grupos de severidad H. mín. K <12 K = 12-24 K >24

1,9 11,1

-

H. leves

H. mod.

H. graves

5,6 14,8 11,1

3,7 11,1 14,8

3,7 5,6 16,7

Tabla 13.17 Niños con síntomas de riesgo: sintomatología preespástica en 77 de 199 casos Total 77 K <12

H. mín. H. leves 264

Tabla 13.18 Niños con síntomas de riesgo: sintomatología preatetósica en 35 c a s o s Total 35

H. mín. H. leves

H. mod.

297

308, 29

53, 236, 311

11, 13, 69, 196

K = 12-24

266

143

89, 8, 65, 93, 261, 315

26, 74, 77,

291

312, 103, 160, 278

23, 119, 124,183, 106, 217, 97, 55,128

K>24

284, 290, 295, 265, 272,

H. mínimos 3

109

68, 167, 257, 289, 296, 28, 64, 67, 109, 115, 146, 301,307 316

277, 59 158, 166, 249, 287, 292, 300

188, 281, 27, 85, 221, 252

178, 144, 298, 288, 127, 181 304

131, 191, 194, 280, 293, 73, 198, 240 258, 259

K <24

78,133

150, 116, 17, 7, 87, 210, 285, 121,79, 84 21, 63, 117, 213, 267 156, 310, 314

Niños con síntomas de riesgo con amenaza de parálisis cerebral en los primeros Total

H. graves

K = 12-14 H. graves

K<12

165, 286, 294, 263, 268, 220

H. mod.

hallazgos

H. leves

H. moderados

H. graves

24

44

38

5 K<12

2

13

16

12 7

7 12-24

1

2 16

8

14

1

K>24

3

9

14

17

Figura 13 !

Por debajo de la diagonal s e encuentran 63 niños con a m e n a z a de parálisis cerebral, y en todo el grupo eran 7 5 , e s decir, no muchos más. La polarización se ha mantenido: el grupo de los 63 niños con a m e n a z a de parálisis cerebral s e ha sumado con los de las alteraciones severas.

Resultados del tratamiento precoz de niños c o n síntomas de riesgo

237

Una vez analizados los factores de riesgo desde distintos aspectos, podemos concluir lo siguiente: 1. La carga de factores de riesgo de un niño concreto no es significativa con respecto a la a m e n a z a ze parálisis cerebral. : La amenaza de parálisis cerebral depende decisivamente del grado de alteración de la reactibilidad postural. 3. Esta alteración sólo se hace ostensible valorando la dinámica de los reflejos primitivos. 4. La a m e n a z a de parálisis cerebral se concentra en los grupos de alteración severa y grave de la -eactibilidad postural. 5. La carga de factores de riesgo ha perdido su rol «preponderante» en la amenaza de parálisis cerebral gracias a la clasificación cuantitativa de la alteración de la reactibilidad postural y lógicamente también por a presencia de la reflexología primitiva. El diagnóstico no se refiere a un grupo estadístico, sino a un niño concreto. Nosotros llegamos a estos resultados en la primavera de 1971. Desde el punto de vista de la amenaza de P C , hemos «sobrediagnosticado» a la mitad de nuestra casuística. Pero, puesto que todavía hoy al niño que tiene síntomas de riesgo se le considera como un niño con alteración motora cerebral •Schwartz-Holstein-Weidtmann, 1979), nos decidimos a estudiar de forma separada a los niños que presentaban una alteración postural. No era posible discutir por qué el niño con una tortícolis congénita, o con una escoliosis infantil o displasia de cadera también se caracteriza por una alteración de la reactibilidad postural. Tampoco era posible discutir sobre el déficit en el enderezamiento de la cintura escapular y pélvica, cuando la ontogénesis del enderezamiento se concebía totalmente al margen de la ontogénesis postural. Estos niños se caracterizan también por una alteración mínima o leve de la reactibilidad postural. El que estos niños reaccionen de forma positiva al tratarles según los principios de la locomoción refleja no justifica de ningún modo el afirmar que hayan sido tratados innecesariamente. En todo caso fueron ^sobrediagnosticados» como niños con amenaza de parálisis cerebral. Con respecto a la tarea de estudiar la verdadera amenaza de parálisis cerebral, en un futuro sólo se realizará tratamiento a aquellos niños que tengan una alteración moderada o severa de la reactibilidad postural. Este material clínico analizado ha mostrado el origen de la amenaza de parálisis cerebral en esos dos grupos. El pediatra no necesitará realizar una exploración neurológica especial. Puede fiarse del screening de las reacciones posturales. Los niños con alteraciones mínimas o leves tienen que ser controlados cada 6-8 semanas. Si el screening postural muestra un empeoramiento, el niño debe iniciar el tratamiento. La escoliosis infantil, la tortícolis congénita, etc., son bien diagnosticadas por los pediatras, y son tratadas, por lo general, con una terapia distinta a la de la locomoción refleja.

Resumen de los resultados La indicación de tratamiento de los niños con síntomas de riesgo tiene que derivarse de un verdadero diagnóstico del riesgo. La distribución en los distintos grupos de alteración de la coordinación central (ACC) tiene el siguiente interés para la indicación del tratamiento: presentan alteración de la coordinación central no sólo los niños con amenaza de parálisis cerebral sino también aquellos con distintos tipos de alteraciones posturales. En el grupo de niños con síntomas de riesgo, es decir, de aquellos con amenaza de parálisis cerebral, todavía se atribuye hoy un papel preponderante a los factores de riesgo, en vez de dárselo a la valoración cualitativa y cuantitativa. Para romper esta tendencia y crear una medida de valoración para el diagnóstico y la indicación terapéutica, es necesario examinar el papel de los factores de riesgo bajo un aspecto unificador. El análi-

238

Resultados del tratamiento precoz de niños con síntomas de riesgo

sis de este material clínico confirma que este elemento unificador es la valoración de la postural.

reactibilidaa

La hipótesis de trabajo tras el estudio de este material podría ser la siguiente: los factores de riesgo no juegan un papel importante en la parálisis cerebral, siempre que sea posible tratar a los niños a tiempo y de forma adecuada. C o n un tratamiento adecuado se activa el S N C y se anula la a m e n a z a de bloqueo de la ontogénesis postural.

Capítulo 14: Segunda serie de niños con síntomas de riesgo. Análisis de los resultados del tratamiento

Reflexiones teóricas Ai analizar la \ - serie de nuestro material clínico llegamos a las siguientes observaciones: "

Con ayuda de los factores de riesgo no se puede hacer un diagnóstico certero de un niño concreto.

2. La duración del tratamiento estaba en relación, por término medio, con los datos de la exploración de partida (es decir) al comienzo de la terapia, aunque no en un niño concreto. El tratamiento podría haber sido más corto en algunos niños si no los hubiéramos tratado hasta la consecución de la marcha bípeda, sino que los hubiéramos dado de alta al alcanzar la armonización del desarrollo postural. Los niños de la 3- serie tratados sin éxito no presentaban formas usuales de parálisis cerebral. 4. Nos parece posible evitar el desarrollo de una parálisis cerebral con un tratamiento precoz consecuente. Ahora vamos a comprobar estas conclusiones con nuestra 2- serie de niños con síntomas de riesgo. Para un terapeuta nihilista la afirmación de la posible curación de una a m e n a z a de PCI es todavía una presunción. Para él, el niño ha nacido con una parálisis cerebral y quedará con ella, ya que tiene altea d a s desde el principio la diferenciación neuronal, la formación dendrítica, el desarrollo sináptico y también la mielinización. Según él, muchas zonas neuronales están desconectadas anatómicamente, no están terminadas de formar, y están alteradas. Esto no es comprobable en el período neonatal del niño con riesgo. Su déficit aflorará a lo largo de las semanas y meses siguientes. Un terapeuta optimista debía demostrar que todos esos procesos mencionados, es decir, la plasticidad del S N C , son influenciables de modo favorable, Y así se nos plantea la siguiente cuestión: ¿es capaz el sistema facilitador de la locomoción refleja de influir en estos procesos? Si es así, ¿a qué nivel y en qué medida? De la locomoción refleja se desprende que: 1. S e produce una diferenciación de la contracción muscular con respecto a la dirección de contracción. Tiene lugar un cambio sistemático del punctum fixum. Esta diferenciación se refiere a la musculatura del tronco y - c o n excepción de los pequeños músculos distales- también al resto de la musculatura de las extremidades. 2. S e produce una diferenciación de la contracción de los grupos musculares. Esto significa una diversificación de la actividad muscular frente a la estereotipia patológica de la parálisis cerebral. 3. La activación de los complejos de coordinación de la locomoción refleja provoca sistemáticamente el cambio de una determinada postura. Este cambio tiene una dirección determinada y una determinada secuencia de las contracciones musculares. Se trata de la «puesta en marcha» del control automático de la postura. 4. C a d a contracción muscular, la de cada músculo y la de todos los grupos musculares, puede ser no solo isométrica, sino también isotónica. Si la contracción isotónica se cambia en contracción isométrica, la activación de todo el complejo de coodinación se somete a la ley de la sumación temporal. 5. La activación tiene lugar a partir de cualquiera de las zonas de desencadenamiento, que están definidas anatómicamente. Así, por ejemplo, sirve lo mismo la zona del talón que la del epicondilus medialis humeri. De este modo se ofrecen al S N C estímulos desde distintas vías aferentes, los cuales provocan el mismo efecto. Al aplicar la locomoción refleja se tiene así la posibilidad de trabajar también con la sumación espacial de los estímulos.

240

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

6. Puesto que en el período neonatal ya está presente la locomoción refleja, su aplicación a los niños de riesgo supone para el S N C , con respecto a la aferencia, un ofrecimiento de estímulos fisiológicos. No parece exagerado trabajar con las siguientes hipótesis: La activación del complejo de coordinación de la locomoción refleja afecta al desarrollo de las sinapsis y de las dendritas al nivel medular segmentario y polisegmentario, y también a las zonas de coordinación supraespinales del S N C . Con respecto a la situación del potencial de membrana de la neurona, no parece exagerado afirmar que, cuando hay un fallo funcional, éste se encuentra bloqueado o bien en hiperpolarización o bien en depolarización. Si fuera posible normalizar esa situación de la membrana mediante un estímulo fisiológico, eso supondría no sólo un cambio cuantitativo sino también cualitativo en el funcionamiento de todo ese S N C alterado porque con ello se podrían entonces poner en marcha muchas unidades neuronales. El que esos fallos funcionales puedan corregirse de forma espontánea es una afirmación de los terapeutas nihilistas, pero no está demostrado científicamente. La neurofisiología ya sabe desde hace décadas que las alteraciones funcionales conducen a alteraciones anatómicas. E s lo que se conoce como degeneración secundaria. Si la explicación sobre las lesiones secundarias del S N C descritas por Windle en los monos Rhesus es válida para las humanas, la prevención de las lesiones secundarias del S N C debería cambiar totalmente el cuadro nosológico de la parálisis cerebral humana. ¿Está descartado que la «puesta en marcha» de un determinado sistema facilitador repercute positivamente en la mielinización? Todas estas reflexiones tienen actualmente un puro carácter especulativo. Lo único que tenemos disponible es el sistema aferente, especialmente a partir de la propiocepción. Por esta vía podemos abordar al S N C . Sí podemos observar directamente la respuesta motora del S N C . E s posible mantener la respuesta ideal mediante la sumación espacial y temporal de los estímulos. Desde el punto de vista cinesiológico, no se puede pensar en la existencia de un movimiento promedio. Aquí sólo se acepta a la respuesta ideal como la única medida de valoración de la normalidad. Teniendo en cuenta este aspecto y tras la experiencia de la 1- serie, nuestra postura se ha concretado de la siguiente manera: s

1. La 2- serie debe confirmar y aclarar los resultados de la 1 . 2. Los cuadros clínicos de los niños tratados sin éxito deben ser totalmente diferentes a los de las parálisis cerebrales que no fueron tratadas precozmente. E s decir, aquel grupo debe estar formado por niños con múltiples deficiencias combinadas, especialmente aquellos con oligofrenia severa. Para reducir la duración del tratamiento y evitar alargamientos superfluos se ha elegido la consecución de la normalización postural como momento de cese del tratamiento. La normalización de la reactibilidad postural es la garantía de un desarrollo motor normal en un futuro.

Indicación del tratamiento Desde octubre de 1971 hasta final de diciembre de 1973 nos fueron enviados 582 niños de riesgo de hasta 8 meses de edad para su diagnóstico y tratamiento. Todos ellos se podían incluir en el grupo 5° de los niños con síntomas de riesgo de la Sra. Sheridan. S e trataba de niños con un claro desarrollo anormal. Después de la exploración neurológica el niño con síntomas de riesgo es diagnosticado como normal o anormal según su desarrollo postural o su alteración postural. Los niños con una reactibilidad postural normal se desarrollarán de forma normal aunque presenten desviaciones en su motricidad espontánea. Los niños que presentaban alteración de la reactibilidad postural fueron distribuidos en los 4 grupos de alteración de la coordinación central, lo mismo que en la 1- serie. En la tabla 14.1 se pueden comparar directamente ambas series. Del análisis de la 1- serie se desprende que la mayoría de los niños con a m e n a z a de P C se encontraban en los grupos de alteración moderada y grave de la coordinación central. Esta vez no se apli-

241

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

^abla 14.1

Niños con síntomas de riesgo N = 976 a

R e a oibilidad postural e n 1 exploración Normal

Alteración mínima

I. Serie N = 394

69

17,5

119

30,2

II. Serie N = 582

73

12,6

132

22,7

142

Total

Alteración leve

Alteración moderada

95 24,1

61 15,5

50

12,6

145 24,9

51

8,7

181

251

31,1

276

Alteración grave

206

101

có tratamiento a ningún niño con alteración mínima de la coordinación central. En caso necesario se hizo una revisión a las 6-8 semanas. Los niños con alteración leve de la coordinación central sólo realizaron tratamiento si, además de presentar una clara lateralización de los signos anormales neurológicos, presentaran también signos de posible a m e n a z a espastica. La frecuente lateralización de la alteración postural, que es un signo de a m e n a z a de escoliosis, no se tuvo en cuenta en esta serie. Los niños con alteración moderada y severa de la coordinación central iniciaron el tratamiento inmediatamente después de ser explorados. De estos 2 grupos procedían los 8 niños de la 1- serie con parálisis cerebral y otras deficiencias.

Revisiones Los niños con alteración mínima de la coordinación central fueron controlados en revisión en caso de que la disarmonía postural se extendiera más allá de 1 trimestre. Con la valoración de las reacciones posturales es posible determinar el nivel más alto y más bajo de la reactibilidad postural (véanse págs. 90-96). Cuando no nos parecía necesaria la revisión, indicábamos siempre a los padres en qué edad debía el niño alcanzar unas determinadas adquisiciones motoras. Si no aparecían, debían acudir a nueva revisión. Con ello ofrecíamos a los padres una cierta tranquilidad y les ahorrábamos algunas revisiones. Sí seguimos en revisión, cada 4 o 6 semanas, a la mayoría de los niños con alteración leve de la coordinación central. Sin embargo, el número total de revisiones no aumentó porcentualmente de modo esencial. En la 1 serie fue de 1,3 (tabla 13.2) y en la 2 , 1,4 por niño (tabla 14.2). a

Tabla 14.2

a

Niños con síntomas de riesgo sin tratamiento N = 468. Frecuencia y número de exploraciones

Reactibilidad postural

Hallazgo normal

Frecuencia

1x

I. Serie N° de niños

60

1x

6

3

33

73

3x

1x

2x

36

-

7

4

94

34

174

4x

5x

-

-

-

15

N = 132

-

3x

N = 11

105

N = 73 73

2x

Alt. leve

N = 69

81

II. Serie

N° de exploraciones

3x

N = 69

N° de exploraciones

N° de niños

2x

Alt. mínima

149

201

N = 114 4

47

51

11

204

3

2

319

451

242

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

Si en la revisión se observaba empeoramiento de los síntomas, se indicaba el tratamiento: 1. Si la alteración de la coordinación central pasaba de mínima a leve y aparecían los signos ya mencionados de una a m e n a z a de P C . 2. Si la A C C leve se lateralizaba y aparecían signos de a m e n a z a espastica. 3. Si la A C C mínima o leve se convertía en una A C C moderada. Así, en la 2- serie, de 582 niños con síntomas de riesgo, 263 iniciaron el tratamiento. El número de «abandonos» del tratamiento esta vez fue menor: 13 de los 263 niños, es decir, el 4,9%. En la 1 serie éstos representaron el 15,5%, procediendo la mayoría de ellos del grupo de las alteraciones mínimas (tabla 14.3). Algunos de los niños de la 2- serie que abandonaron el tratamiento fueron tratados con otros procedimientos. s

Tabla 14.3

Niños con síntomas de riesgo

Tratamiento recomendado en

de ellos no realizado

de ellos realizado n %

n

n

%

119 H. mín. 95 H. leves 61 H. moder. 50 H. graves 325 A C C A C C reducida a H. mínimos

50 84 61 50 245

12 15 5 6 38

24,0 17,9 8,2 12,0 15,5

38 69 56 44 207

76,0 82,1 91,8 88,0 84,5

195

26

13,3

169

86,8

132 H. mín. II. 181 H. leves 145 H. moder. 51 H. graves 509 A C C

0 67 145 51 263

5 5 3 13

7,5 3,4 5,9 4,9

62 140 48 250

92,8 96,6 84,1 95,1

I.

La frecuencia de la necesidad del tratamiento en cada uno de los grupos de alteración de la coordinación central (ACC) Al revisar a los niños no tratados, resultó que 8 de los que presentaban A C C mínima habían empeorado en la primera revisión (6,7%); 5 de ellos tenían una A C C leve con lateralización y amenaza espastica. Los otros 3 estaban en el grupo de la A C C moderada. En la primera exploración sólo se vio que necesitaban tratamiento 52 de los 181 niños que presentaban una A C C leve (28,7%). A éstos se sumaron otros 10 que mostraron estos síntomas en la 2- exploración (52 + 10 de 181 = 34,3%). Junto con los otros 5 niños que pasaron de presentar una A C C mínima a una A C C leve, fueron en total 67 los niños que iniciaron el tratamiento (tabla 14.3), partiendo del diagnóstico de A C C leve, según el screening de las reacciones posturales. En nuestra clasificación la diferencia entre la alteración mínima y la leve es clara. Al 93,9% de los niños que presentan una A C C mínima se les puede pronosticar un desarrollo normal. No necesitan tratamiento. En la A C C leve, esto ocurre sólo en el 71,3% de los niños. El resto, en ambos grupos, necesitaron tratamiento, pero todos ellos consiguieron un desarrollo motor normal, tras un período de tratamiento de entre 2 y 4 meses. En los niños con una A C C moderada se inició inmediatamente el tratamiento. No todos ellos presentaban además de la A C C signos de amenaza de parálisis cerebral. Según la tabla 14.3 se recomendó el tratamiento a 145 niños. Tres de ellos presentaron en la primera exploración una A C C mínima, pero en el control posterior tenían una A C C moderada (véase lo dicho anteriormente). Además, otros 12 niños habían presentado en la primera exploración una A C C leve, sin otros signos que indicaran necesidad de tratamiento. En la siguiente exploración, a las 4 semanas, encontramos ya en estos 12 niños signos de una A C C moderada.

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

243

Aquí se nota también una diferencia «de clase» entre el grupo de las A C C leves y moderadas. Si en el grupo de los niños con alteración leve, la amenaza de parálisis cerebral es de casi un 30%, en el grupo de la A C C moderada asciende casi al 60%. De todas formas podemos contar con una normalización espontánea en menos del 5 0 % de estos niños. En la figura 14.1 se muestra de forma gráfica esta hipótesis. No podemos olvidar que en la A C C mínima (con 3 reacciones posturales anormales, como máximo) el S N C proporciona 4 veces un patrón normal. Dispone de los patrones normales del recién nacido o del lactante y ha podido acceder a ellos en la mayoría de los casos y «mostrarlos». En la A C C leve el S N C dispone también de los patrones normales, pero sólo consigue mostrarlos, como mucho, en 2 pruebas (en 5 reacciones posturales el patrón tiene una configuración anormal). En la A C C moderada el S N C sólo ha podido presentar en una de las pruebas (6 reacciones posturales anormales), o en ninguna de ellas, patrones globales normales; quizá eran normales algunos patrones parciales en alguno de sus componentes. Este grupo de la A C C moderada se diferencia claramente del anterior. Si no aparece el patrón global normal, el niño se queda fijado a un patrón primitivo. Ya se señaló en el capítulo de las reacciones posturales anormales la similitud entre ellas y los patrones de la PCI. En el niño de 1 año en el que persisten los patrones primitivos del lactante alterado ya no se puede hablar de A C C como diagnóstico provisional sino que se trata ya de una parálisis cerebral. A partir de estas consideraciones, los niños que presentaban una A C C moderada iniciaron inmediatamente el tratamiento. Los niños con una A C C severa, por el contrario, son tan llamativos que no se puede dudar un minuto en dejarles sin tratamiento, si se dispone de alguna oferta terapéutica. En el examen de la reflexología postural no disponen estos niños de ningún patrón postural normal. Su alteración de la reactibilidad postural es tan grande que,o bien sólo disponen de un patrón global, rígido y apenas variable (son los niños con una hipertonía muscular llamativa), o bien tienen tan alterado su control postural que están postrados totalmente inestables. E s lo que les sucede a los niños con una enorme hipotonía. Si se mantiene la idea de que la amenaza de parálisis cerebral puede corregirse, por lo menos en determinados cuadros, no queda más remedio que tratarlos. Si no fuera injustificable el realizar la experiencia clínica de controlar a estos niños sólo sin tratamiento, sería la forma directa de demostrar el efecto del tratamiento precoz. Según nuestra opinión la A C C severa está a sólo «un paso» de la parálisis cerebral. Porque entre las parálisis cerebrales fijadas tenemos bastantes niños que en los primeros meses

G r a d o d e alteración d e la reactibilidad p o s t u r a l Figura 14.1

244

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

no llamaron la atención. Ellos pudieron seguir regularmente los exámenes preventivos disponibles y sólo a la edad de 1-2 años iniciaron el tratamiento por presentar una clara parálisis cerebral. Estos cuadros típicos de P C no aparecen en los niños con síntomas de riesgo y tratados precozmente.

L o s niños normalizados La duración media y la menor duración del tratamiento De los 582 niños con síntomas de riesgo se propuso tratamiento a 263 casos (tabla 14.3) y se llegó a realizar con regularidad en 250. Concluyeron el tratamiento 232 niños (tabla 14.4). Estos niños fueron dados de alta del tratamiento con una motricidad normal. En 2 niños (era el momento de la 2- edición del libro) se esperaba la normalización de la motricidad gruesa. En el momento actual (de la 4 * edición) están integrados en la escuela con buenas notas. a

En la 1 serie la duración media del tratamiento fue como sigue: •

en el grupo de la A C C mínima, de 5,5 meses;

•

en el grupo de la A C C leve, de 6,2 meses;

•

en el de la A C C moderada, de 7,8 meses;

•

y en el de la A C C severa, de 9,4 meses. a

El tiempo más corto de tratamiento en la 1 serie fue: •

en las A C C mínimas, de 1,25 meses;

•

en las A C C leves, de 2,5 meses;

•

en las A C C moderadas, de 3 meses;

•

en las A C C severas, de 2 meses.

Durante el tratamiento cada terapeuta prestaba estricta atención a la reactibilidad postural, lo que hace posible reconocer enseguida el momento de armonización postural. A partir de entonces, no tiene sentido continuar con la terapia porque el resto del desarrollo motor discurre de forma normal. El niño alcanza la marcha independiente a su tiempo, lo cual se comprobó en las revisiones sistemáticas realizadas a los 6 meses de haber sido dado de alta del tratamiento. a

Este pretendido acortamiento del tratamiento se basa en un motivo práctico. En la 1 serie el promedio de tratamientos por niño en aquellos que lo iniciaron antes de los 4 meses supuso unas 3 sesiones de control más que en los que lo iniciaron entre los 4 y los 8 meses. Y esto se explica porque en la 1 serie no se tuvo en cuenta de forma tan estricta la armonización postural como momento para el cese del tratamiento. a

Tabla 14.4 tratamiento

Niños con síntomas de riesgo con

Hall; izgos leves R. peistural alterada en grado

I. Serie N,-207 199 con éxito 5 con P C 3 fallecidos II. Serie N -250 232 con éxito 14 con P C 4 fallecidos 2

mínimo

leve

38 38

69 69

56 54 1 dt)

44 38 4(2t)

62 61 1

140 137

48 34 12 (2t)

moderado

1 (2t)

grave

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

245

a

En la 2 serie la duración media del tratamiento fue algo menor, aunque no esencialmente: a

•

en las A C C leves: 5,6 meses (frente a los 6,2 de la 1 serie);

•

en las A C C moderadas: 6,6 meses (frente a 7,8 meses de la 1 serie);

•

en las A C C severas: 9,3 meses (frente a los 9,4 meses de la 1 serie).

a

a

Los niños con A C C mínima no fueron tratados en la 2- serie. El tratamiento más corto fue de 1 mes en las alteraciones leves (frente a 2,5 meses), de 1 mes en las alteraciones moderadas (frente a los 3 meses), de 2 meses en las A C C severas (frente a los 2 meses de la 1 serie). S e sobreentiende que el niño que precisó tratamiento de 1 mes apenas necesitaba dicho tratamiento. a

Duración concreta del tratamiento La relación entre la duración del tratamiento y la edad de comienzo del mismo, en cada niño, se aprecia más claramente en la representación gráfica. También se ve más claramente la diferencia entre los distintos grados de severidad de la A C C de ambas series. En la gráfica se han señalado líneas paralelas a las abscisas en los 12 y 14 meses, que representan los primeros pasos de la marcha libre en el 50-75% de la población normal (figs. 14.2, 14.3 y 14.4). En la representación gráfica se aprecian claramente las diferencias entre ambas series: 1. Cuanto antes empieza el tratamiento, antes se alcanza la normalización del desarrollo postural.

Figura 14.2

246

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

247

2. El observar estrictamente la armonización postural confirmó nuestra clasificación clínica de los grupos de severidad de la A C C porque la duración del tratamiento se corresponde con la gravedad de los síntomas. 3. En los grupos de A C C leve y moderada el tratamiento debía durar hasta el 4° trimestre en caso de que se iniciara en las primeras semanas de vida. 4. Los niños con parto de riesgo -representados en la gráfica con líneas g r u e s a s - están regularmente repartidos en todos los grupos.

Comienzo de la marcha libre en los niños normalizados de ambas series Una vez terminado el tratamiento cada niño fue revisado a los 6 meses y al año. Nos interesaba entonces detectar los restos de los síntomas neurológicos de dichos niños. a

De los 38 niños de la 1 serie dados de alta con A C C mínima, sólo sabemos en 36 de ellos cuándo empezaron a andar libremente. El 5 0 % lo consiguieron a los 12 meses. A los 14 meses ya lo hacían el 78,3% y a los 18 meses, el 97,2%. En los otros grupos de severidad tenemos datos sobre la marcha libre en 341 niños (tabla14.5). El 5 0 % de ellos consiguieron la marcha bípeda antes de los 13 meses. El 7 5 % de los grupos con A C C leve y moderada pudieron andar libremente antes del 14° mes. Los niños con A C C severa sólo en el 15° mes. El 9 7 % de los niños con A C C leves y moderadas consiguieron la marcha libre a los 19 meses, y los de A C C severa, poco después de los 22 meses. Con excepción de los niños con alteraciones severas, nuestros datos concuerdan - e n cuanto al momento de alcanzar la locomoción bípeda- con los de la población normal (Nelligan y Prudham, 1969). Según estos autores, de 3.554 niños, el 3 % andaba libremente a los 9,7 meses, y el 9 7 % a los 18,4 meses. El 5 0 % lo hicieron a los 12,8 meses y el 7 5 % a los 14,2 meses. El 9 0 % podían andar libremente a los 15,8 meses.

Niños con s í n t o m a s de riesgo con malos resultados del tratamiento precoz a

De los 207 niños tratados en la 1 serie en 8 de ellos no se obtuvo ningún éxito. Los 8 son niños con múltiples deficiencias y todos ellos con oligofrenia. Al menos, según sabemos, 3 de ellos murieron. a

En la 2 serie murieron 2 de los 250 lactantes tratados. La niña K. A. murió a los 7 meses en una crisis epiléptica; el niño M. K. a los 8,5 meses en una infección postquirúrgica por una invaginación intestinal. Ambos pertenecen al grupo de la A C C moderada (tabla 14.4) y están marcados con una «s» en el grupo de las diplejías (tabla 14.6). a

En la 2 serie en 14 de los 250 niños con síntomas de riesgo, el resultado del tratamiento fue malo, y de ellos murieron 3 (niños n° 8, 9, y 10; véase la casuística). a

Estos niños tienen en común con los de la 1 serie: 1. Todos son oligofrénicos, estando 8 de ellos dentro del grupo de la idiocia. 2. Todos tienen múltiples deficiencias combinadas. Este tipo de deficiencia está expresado (tabla 14.6) entre paréntesis después del nombre de cada niño. La edad de los niños posibilita ya una ordenación sindrómica. Cada uno de los síndromes está dividido en dos partes (tabla 14.6). En la parte de arriba están representados las formas de PCI más frecuentes, en las que casi la mitad de los niños presentan inteligencia normal. Si tienen alteraciones mentales son de carácter moderado (imbecilidad). El 4 5 % de los hemipléjicos y dipléjicos tienen una inteligencia normal. Las 2/3 partes de los niños con discinesia (atetosis) muestran un desarrollo mental normal. En la parte inferior de la tabla se encuentran los síndromes más raros de parálisis cerebral. Al contrario que en el grupo de arriba, todos estos niños son débiles mentales. El grado mayor de oligofrenia

248

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

Tabla 14.5

Comienzo de la marcha libre en los niños dados de alta, 341 de 411 = 82% en

341

9 O

10 5

106 H. leves 168 H. moder.

1 O

1'

2

4

9

3

67 H graves 100% Tabla 14.6

11

12

12.9 3 9

16° 3 7 13 5

9

6

14

13 5

7

42

8

35

8

53° 77 45

2

57

7

53

6

15 4

16

17

85

3

90° 9 3

83° 92

4

94

78

5

65

6

19

18

97

2

96

4

2

98

1

85

1

90 9 4 ° 97

6

98

74

6

82° 8 6

91

0

3

96

4

5

22

20 6

98

5

99

4

94° 9 5

5

98

24 8

99° 2

99

30 1

99

36 meses 7

100%

100% 100%

97°

98

5

Niños con síntomas de riesgo. Tratamiento sin éxito I. Serie Nombre (Minusvalía combinada)

II. Serie Nombre (Minusvalía combinada)

Hemiparesia Diparesia Mono-, tri-, tetraparesia Discinesia Hemiplejía bilateral Diplejía atáxica, atónica Ataxia congénita Tetraplejía mixta + oligofrenia + microcefalia Otros

W. M. ( O L E )

1

t W . E. ( E l ) P. S. (O) t A . M . (I E G ) , t J- C. (I E), P. A. (I E T ) , B. L. (IE) K. A. (I E F H)

1 1 4 1

s t K. A . (E), s & M . K. (?) S. R. (I B), S . P. (O E D) W. V. (B O), P. S . (B O) B. J . (O T), L. D. (O) B. F. (E I), t S. J . (I L F M) t S. V. (I E)

4 2 2 1

t K. M. (I E), L. A. (I), M-L. S. (I E), W. J . (I D F) L. S. (I L B G)

-3t 5 CP 0 Oligofrenia T Sordera 1 Idiocia B Ceguera E Epilepsia Mielodisplasia L Luxatio coxae congénita

st2

14 -3t 11 C P

D Distrofia central de grado severo G Otras minusv. de origen genético nb Expectativa de motricidad normal, todavía en tratamiento F Deformidad de pies congénita s t Fallecido siendo lactante joven H Hidrocefalia congénita

corresponde a las hemiplejías bilaterales, a las diplejías atónicas y a las tetraplejías mixtas, estando en el rango de la idiocia. La mayoría de los niños con ataxia cerebelosa congénita se encuentran en los rangos de la debilidad mental o imbecilidad. Muy raramente aparecen en este grupo niños con una inteligencia normal. En ese caso se trata de niños con el llamado síndrome de Valon, es decir, de niños con hipoplasia congénita del pedúnculo superior del cerebelo. No presentan signos esenciales de alteración del cerebelo axial (de 43 niños con ataxia cerebelosa, sólo 3 presentaban inteligencia normal) (Vojta, 1959). También la incidencia de la epilepsia es mayor en los síndromes de la parte inferior de la tabla. El control farmacológico de la epilepsia es más difícil en estos niños.

Revisión casuística de los niños tratados sin resultado Diparesia espastica infantil 1

er

niño: W. V , mujer, con 5 meses al inicio del tratamiento, y

2° niño: P. S., mujer, con 7 meses al inicio del tratamiento.

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

249

En ambas niñas se trata de una a m e n a z a de espasticidad de tipo hipotónico. S e encuentran en el grupo de las A C C severas. Las dos niñas se desarrollaron en el marco de una encefalopatía rubeólica con cataratas, microftalmia y sospecha de deficiencia mental. Las dos reaccionaban a la luz. La niña W. V. consiguió a los 21 meses voltear de forma coordinada de dorsal a ventral, tras 16 meses de tratamiento continuado, y comenzó a reptar. Puede realizar prensión de objetos con desviación cubital de la muñeca, flexionar las piernas sobre el abdomen en decúbito dorsal y tocárselas. A través del tacto distingue a una persona conocida. La vocalización és diferenciada, aunque aún no ha aparecido la "ase de lalación. Reacciona con agrado a la voz conocida. Cuando está tranquila presenta un giro autista de la cabeza y unos movimientos sin objetivo de los brazos. Desde el punto de vista neurológico se rata de una diparesia espastica infantil leve. La niña alcanzará la locomoción bípeda independiente. La alteración motora no es lo más importante por el momento, sino la grave afectación visual y su retraso mental, que se encuentra dentro de la debilidad. La otra niña, P. S., consiguió el gateo y la verticalización, ambos patológicos, a los 4 años y tras 40 meses de tratamiento. Puede realizar prensión cubital y tiene un grave retraso del lenguaje. Dice unas 5 palabras, con una modulación monótona de la voz. Su comportamiento espontáneo es autista en algunas ocasiones. S e entretiene con ruidos de objetos sonoros. Fija la mirada de cerca y mira con el ojo izquierdo. La córnea del ojo derecho es totalmente opaca. Al extirpar el cristalino se produjo un coloboma postquirúrgico. Su cuadro clínico neurológico corresponde a una diplejía espastica infantil, con movilidad no segmentaria de las piernas. No conseguirá la marcha bípeda. El retraso mental se encuentra en el marco de la debilidad severa. 3° niño: S. R., mujer Acudió a nuestro tratamiento a los 6 meses, con una A C C severa de tipo hipertónico y con un síndrome tetraparético en desarrollo. Incipiente percepción de la luz en el campo visual inferior. Las reacciones pupilares son positivas, con isocoria. El reflejo orofacial de búsqueda estaba todavía presente e intenso, y el reflejo de Babkin positivo de forma inconstante. La vocalización todavía indiferenciada. En la motricidad espontánea aparecen ataques distónicos. Los datos anamnésicos son los siguientes: hipoxia intrauterina, parto prematuro con un peso de 2.550 g, talla de 51 cm. A las 2 horas de vida presentó un síndrome disneico grave, y al final de la 1- semana síntomas de íleo paralítico con rigidez y abundante vómito. Ya en la 2- semana a la madre le llamó la atención la expresión de la cara de la niña sospechando una alteración grave. Fue dada de alta a las 5 semanas de vida como niña de alto riesgo. Se le realizó tratamiento fisioterápico durante 29 meses, suspendiéndolo cuando la niña tenía 35 meses. La exploración al alta fue: diparesia espastica infantil severa, dentro del síndrome tetraparético, en situación apedal, oligofrenia y ceguera cortical. Microcefalia secundaria (PC = 45 cm). Distrofia central severa. S e le recomendó centro asistencial. A los 8 años se mantenía sin cambios en la motricidad, es decir, apedal, con deficiencia mental moderada. 4° niño: S. R, varón Empezó nuestro tratamiento a los 7 meses, con una A C C severa de tipo hipotónico y con un desarrollo preespástico, en el marco de una futura diparesia, con deficiencia mental y estrabismo convergente grave. En la anamnesis presentaba: parto a término, contracciones durante 15 horas, debilitamiento del latido cardíaco, expulsivo de 1 hora y media, ventosa y rotura uterina. Apgarde 0, peso 2.770 g, talla 53 cm. Crisis convulsivas poco después del ingreso en la clínica, 3 semanas de incubadora, 4 semanas con alimentación especial. A las 6 semanas se le dio el alta hospitalaria. Tratamiento con Mogadón entre los 3,1/2 meses y los 5,1/2 meses. Realizó tratamiento fisioterápico durante 19 meses, siendo dado de alta a los 26 meses de edad. S e trata de una diparesia espastica infantil severa, dentro del síndrome tetraparético, y casi apedal. Sólo ocasionalmente intenta arrastrarse de forma patológica. La vocalización es diferenciada, pero escasa; la voz débil, apareciendo en ocasiones una incipiente lalación. En la movilidad espontánea realiza una prensión distónica con ataques distónicos lentos. Estrabismo congénito severo. Distrofia central severa y muy llamativa. Peso= 8,5 kg. Las crisis convulsivas compensadas por el momento. El pronóstico es sumamente dudoso, debido a la grave distrofia. Deficiencia mental moderada. ¡A los 12 años el niño pesaba menos de 12 kg!

250

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

Discinesia 5° niño: B. J . , mujer A los 6 y 1/2 meses presentaba una A C C moderada de tipo hipertónico en el marco de un desarrollo preatetósico con alteración auditiva y sospecha de retraso mental. C o n respecto a la anamnesis: parto pretérmino (8 días antes) con edema en cara y extremidades. Peso: 2.600 g, talla 50 cm, pérdida de peso en los primeros días de 600 g. Débil succión. Desde el principio era una niña excitable, que lloraba mucho y con convulsiones frecuentes. Después de 30 meses de tratamiento consiguió, a los 3 años, la coordinación manos-pies-boca e intentaba sentarse. No se mantenía sentada con las piernas estiradas, ni había alcanzado todavía la posición a cuatro patas ni el gateo. En su conducta espontánea la niña está ensimismada, con una sonrisa fugaz y sin cambiar la expresión de la cara al hablarle. Realiza la prensión de forma incoordinada. En los dedos y en la zona de la muñeca se ven leves movimientos atetósicos. La vocalización es escasa, diferenciada, aunque sin lalación ni ninguna emisión sonora concreta. A los 12 meses se comprobó con audiometría su déficit auditivo, sin poder determinar de qué tipo. Durante unas semanas se intentó adaptarle una prótesis auditiva sin encontrar respuesta. A las 34 semanas dejó el tratamiento. S u s padres trasladaron su residencia al extranjero. En el primer plano de su discapacidad está su deficiencia mental moderada/severa, con autismo y sordera central (¿?). 6° niño: L. D., varón Inició el tratamiento a los 4 meses, con una A C C grave, de tipo hipertónica. Desarrollo de una tetraparesia mixta, más acusada en el lado izquierdo, y con sospecha de deficiencia mental. Datos de la anamnesis: cesárea por pelvis estrecha unas 3 semanas después de la fecha probable de parto. Peso 3.800 g; Apgarde 10. A los 30 minutos de vida trasladada a la clínica por asfixia y Apgar de 4. Alimentación por sonda durante 6 semanas, y dada de alta a las 9 semanas con retraso del desarrollo psicomotor. A la edad de 22 y 1/2 meses desaparecieron los reflejos tónicos del cuadro neurológico, estando vivos los reflejos propioceptivos, el reflejo de Galant masivo y con el stepping aún significativo. En las reacciones posturales no se ha iniciado la extensión del cuello ni del tronco. El niño puede voltear de forma incoordinada y realizar prensión cubital. La coordinación manos-pies no ha aparecido todavía. Consigue apoyo de codo y de rodilla, así como los primeros signos del arrastre. La vocalización se encuentra en el estadio de formación de sonidos concretos. La audición es normal. Los padres dejaron nuestro tratamiento para realizarlo con el método Bobath. A los 9 años se mantiene en situación apedal. Su desarrollo mental está en la zona de la imbecilidad.

Hemiplejía bilateral 7° niño: B. F., varón Sano hasta los 5 meses. Sufrió entonces una meningitis neumocócica, precisando ingreso en clínica durante 12 semanas. A los 7 meses y 3/4 llegó a nuestra consulta con la siguiente exploración: tetraplejía, ninguna vocalización, sospecha de hemianopsia derecha, sospecha de deficiencia mental severa. Ninguna movilidad espontánea. Grado de afectación: severa. A los 20 meses, primera crisis epiléptica. Realizó el tratamiento durante 12 meses y 1/2, suspendiéndolo a la edad de 21 meses. En la exploración al alta: epilepsia, idiocia, hemiplejía bilateral espastica en situación apedal. Se le recomendó internamiento en centro asistencial. 8° niño: St. J . , mujer (figs. 10.9 y 10.10) Parto pretérmino, adelantado 4 semanas. Peso de 2.480 g. Permaneció 4 semanas en clínica. P E G r : hidrocefalia, sospecha de malformación cerebral y de la médula, parálisis del suelo de la pelvis, luxación bilateral de caderas y agenesia del cóccix. A las 6 semanas iniciamos tratamiento de prueba (figs. 10.9 y 10.10). De la exploración neurológica hay que reseñar, además de la A C C , lo siguiente: desproporción

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

251

3e la pars cerebralis cranii y de la pars facialis, lo que indica una microcefalia primaria. La movilidad espontánea es sólo holocinética, con frecuentes gritos tipo gato, y con un temblor masivo en algunas extremidades, que también aparecía al mínimo cambio postural. Los ojos están cerrados, abriéndolos sólo al explorarle el reflejo de Babkin. Reflejo acústico-facial: 0; r. de rooting:0; succión: positivo. L a reacción lineal horizontal no se podía desencadenar. Los reflejos propioceptivos C 5 - C 8 y L2-L4: vivos. L5-S2: desencadenables. Reflejo anal: 0. Posteriormente se desarrolló una gran hipertonía con extensión de las piernas y flexión de los brazos. A tos 12 meses aparecieron pequeñas crisis epilépticas de tipo tónico. A e s a edad el niño todavía no podía fijar la mirada. El reflejo de Babkin estaba aún presente en forma masiva. Los reflejos de rooting tenían una configuración anormal (sólo apertura refleja de la boca). A los 18 meses se dejó de aplicarle el tratamiento porque el desarrollo mental se mantenía al nivel del recién nacido. Al alta presentaba hemiplejía bilateral, idiocia, epilepsia y las ya mencionadas malformaciones congénitas. A los 3 años murió en un centro asistencial.

Diplejía atónica 9° niño: V. S., mujer (fig. 5.13) Inició el tratamiento con nosotros a la edad de 7 meses y 3/4. En la primera exploración se evidenciaron malformaciones múltiples: hendidura en el 4° dedo, mano derecha, baja implantación del pelo, hendidura palpebral claramente mongólica, doble pezón bilateral, orejas pequeñas y pegadas, nariz pequeña y tosca, con los orificios nasales desviados hacia arriba, los 2 primeros dedos del pie cortos y toscos. Ombligo bajo, braquicefalia, perímetro cefálico de 42 cm. En la exploración neurológica: leve estrabismo divergente, reflejo de succión todavía intenso, el R A F negativo y el R O F inconstante. Vocalización poco diferenciada. En la movilidad espontánea: estereotipia de palmadas con las manos delante de la boca, prensión cubital. La niña se voltea en bloque, sin haber adquirido todavía el apoyo en codos en decúbito ventral. El desarrollo postural corresponde a la edad de 4 y 1/2 meses. A C C de grado moderado, con retraso mental. S o s p e c h a de enfermedad de Cornelia-de-Lange en el marco de una diplejía atónica. De la anamnesis: parto a término, peso de 2.600 g, talla de 49 cm. A las 6 horas crisis de disnea con ingreso directo en la clínica. Después de 3 semanas empezó a ganar peso. Deglución siempre lenta. Alta hospitalaria tras 3 semanas, con diagnóstico de alto riesgo, y sospecha de retraso psicomotor. A la edad de 10 m e s e s aparecieron crisis convulsivas. En la exploración realizada en la clínica con P E G se concluyó en la existencia de atrofia cerebral dentro de un síndrome de Fórster con fuerte repleción subaracnoidea en la z o n a frontal, en el marco de una dilatación ventricular. El E E G no fue significativo. A pesar del tratamiento antiepiléptico no s e consiguió c o m p e n s a r las crisis epilépticas. Interrumpimos el tratamiento fisioterápico después de aplicárselo durante 12 meses. Desde el punto de vista psicomotor: a los 20 meses la niña presentaba un desarrollo de 4 meses y 1/2. El perímetro craneal se mantenía en los 43,7 cm. La niña murió a los 25 meses, en status epiléptico en el curso de una neumonía.

Tetraplejía mixta Los niños n° 10°, 11°, 12° y 13° muestran un único cuadro clínico con microcefalia primaria e idiocia. Todos ellos iniciaron el tratamiento presentando una A C C severa y el desarrollo de una tetraplejía mixta, con sospecha de grave deficiencia mental. Todos ellos derivados a la clínica por complicaciones perinatales y dados de alta como niños de alto riesgo. 10° niño: K. M., varón Inició el tratamiento a los 6 meses. Después de 31 meses de tratamiento sólo podía apenas arrastrarse. A los 37 meses murió en status epiléptico.

252

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

11° niño: M. L. S., mujer Inició el tratamiento a la edad de 4 meses y 1/2. Desde los 12 meses de edad sufre epilepsia, que empezó en forma de crisis B N S . El tratamiento se suspendió después de 32 meses y fue internada en un centro. A la edad de 10 años (en el momento de la 4- edición) la niña está tetrapléjica y apedal, con deficiencia mental en el rango de la idiocia. 12° niño: L. A., varón Inició tratamiento a los 5 meses. Después de 33 meses de tratamiento consiguió sólo el arrastre. S e le recomendó internamiento en centro asistencial. 13° niño: W. J . , varón Comenzó el tratamiento a los 7 meses y 3/4, cesando en el mismo después de 13 meses. Presentaba además una distrofia central severa y pies talos congénitos de grado severo. De los niños 12° y 13° no tenemos datos de su evolución.

Otros síndromes P C 14° niño: inició el tratamiento a los 3 meses, con una A C C leve. El resto de los datos neurológicos: catarata bilateral, malformación de las orejas, tórax en tonel aplanado lateralmente, musculatura abdominal y pectoral hipoplásica bilateral. La indicación del tratamiento era por déficit en el enderezamiento óptico, riesgo de desarrollo de escoliosis, deficiencia mental con sospecha de anomalía cromosómica. El tratamiento fue suspendido después de 34 meses, a la edad de 3 años y 1 mes. El niño podía gatear de forma coordinada, sentarse solo y ponerse en pie. No emitía todavía ninguna palabra concreta. En la exploración neurológica se encontró una llamativa hipotonía, con bamboleo de tipo autista del tronco, balbuceo estereotipado, constante intranquilidad, estereotipias de frotarse las manos y soplar, astasia y abasia. Además, enoftalmos bilateral, ceguera, movimientos erráticos de los ojos, coloboma postoperatorio bilateral, constantes movimientos de manos y de pies, clinodactilia, orejas pegadas y perímetro cefálico de 46 cm. Presentaba una zona de endurecimiento en el tercio distal de la pierna izquierda, que fue identificado radiográficamente como una deformación del peroné izquierdo con formaciones quísticas múltiples. También se sospechó la existencia de quistes en la diáfisis proximal del muslo derecho. E E G normal. La etiopatogenia no estaba clara, por lo que se le recomendó un estudio metabólico, histológico e histoquímico, así como una punción de médula ósea. El desarrollo locomotor y del lenguaje correspondía a una edad de 9 meses. No necesitaba tratamiento fisioterápico porque ya había alcanzado el desarrollo postural del 3 mes. Era más importante el tratamiento psicológico y psiquiátrico. e r

8

Esta revisión ha corroborado los resultados de la 1 serie: 1. Ningún niño presentó el cuadro típico de parálisis cerebral. 2. Por el contrario aparecieron cuadros raros de parálisis cerebral con oligofrenia. La mayoría debidos a alteraciones congénitas, y más raramente genéticas, del S N C . Las complicaciones perinatales se pueden considerar como consecuencia de la alteración congénita del S N C . 3. La mayoría de estos niños son sujetos de centros asistenciales. Ninguno de ellos puede conseguir una vida social independiente. Su pronóstico de vida es también limitado.

Eliminación de la amenaza de parálisis cerebral a

Entre los niños con síntomas de riesgo tratados de la 1 serie, un 3,86% desarrollaron una parálisis cerebral. En la 2- serie suponen el 5,6%. Todos ellos son oligofrénicos y con múltiples deficiencias. El resto de los niños son motóricamente normales. Han alcanzado la locomoción independiente y no muestran ninguna alteración motora que haga sospechar una parálisis cerebral.

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

253

3

a r a el terapeuta nihilista, el tratamiento ha sido totalmente superíluo, puesto que se ha normalizado . n porcentaje tan alto de niños. «Los niños con parálisis cerebral eran paralíticos cerebrales desde el principio. Además los adelantos de la perinatología han contribuido al cambio de espectro de la parasis cerebral.» Por esto es de utilidad comparar el espectro de los niños con parálisis cerebral fijada con nuestros -iños-PC tratados precozmente (tabla 14.7). En la parte superior de la tabla se encuentran los tipos «habituales» de parálisis cerebral. S e trata de niños con desarrollo mental normal. Entre las hemiparesias, el 5 0 % tienen un desarrollo mental normal; entre las diparesias el 4 5 % . En las díscinesias, la mayoría de los niños son mentalmente normaes. Estos tres síndromes suponen el 8 5 % del espectro de la P C . En nuestros niños con P C fijadas (229 a finales de noviembre 1973), las hemiparesias y diparesias representan un porcentaje diferente que en otros autores: entre las hemiparesias no se encuentra ningún niño con hemiplejía infantil aguda (p. ej., debido a encefalitis en edad temprana), y no hay ningún niño con trioaresia espastica infantil en la que un lado esté más llamativamente afectado y en el otro se muestre sólo una ligera sintomatología espastica en la extremidad inferior. Estos niños están incluidos en el grupo de las triparesias espásticas y, con ello, dentro del gran grupo de las diparesias. Creemos que otros autores incluyen estos niños en el grupo de las hemiparesias. Ésta es una razón por la que en nuestra casuística de P C fijadas hay menos hemiparesias y más diparesias que en las otras. Ninguno de los niños con P C fijada de nuestra casuística fue tratado precozmente. Tampoco los niños de los otros autores.

El rol del tratamiento precoz Su efecto sobre el comportamiento reflejo del niño El tratamiento precoz no nos demuestra de forma directa que, a través de él, se pueda activar a la célula nerviosa sacándola de su inactividad o bloqueo. En los espásticos ya fijados se ha comprobado su efecto sobre la reducción del clonus (Vojta, 1964) y en el cambio del patrón patológico en uno más normal (pág. 219, Soerjanto, v.d. Lint, Bauer, Vojta, 1984). Con la terapia se disminuye también la irradiación en el síndrome espástico (Vojta, Vele, Ackermannová, 1962 y 1967). Esto significa lo siguiente: a) Al aplicar la locomoción refleja se activa el S N C a nivel de la médula, cambiando con ello la patológica y estereotipada relación entre agonistas y antagonistas.

Tabla 14.7

Espectro de P C en % Mitchel 1961

Ingram 1964

38

37,1

36

32

35,7

12

46 9

38 8

40,1 7,5

38 8

40 10

33,2 14,4

64,1 9,4

88

84

84,7

82

82

83,3

85,5

1

1,3

4

3 2

1,7

6 7

9 7

5,5 7,9

2,7 5,1

2

3,4

5,9

18

16,8

13,7

Woods 1957

Hansen 1960

Hemiparesia

33

33

Diparesia Mono-, tri-, tetraparesia Discinesia

42 11 86

Hemiplejía bilateral Diplejía ataxia, atónica Ataxia congénita Tetraplejía mixta + oligofrenia + microcefalia Otros

10

3

Henderson 1961

4

4

10

9,6 3

1

14

7

16

15,6

18

Hagberg 1972

Hagberg 1975

Vojta 1973

254

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

b) El que cambien los juegos musculares patológicos en unos normales es la condición para que el tratamiento pueda considerarse positivo. c) La disminución de la irradiación significa claramente una mejoría en el control automático de la postura, es decir, un efecto positivo en la reactibilidad postural del S N C por encima del tronco cerebral. Dado que estos efectos son constantes en la espasticidad fijada, cabe esperarlos con mayor razón en el niño de riesgo. Aportamos algunos ejemplos de nuestra experiencia clínica: 1. La postura en opistótonos del recién nacido nos hace sospechar una hemorragia cerebral, sobre todo en la fosa posterior. Si el L C R además es ligeramente sanguinolento, se confirma el diagnóstico. Muchas veces hemos podido observar en esos niños la desaparición directa del opistótonos al aplicarle la reptación refleja. ¿Se eliminó la hemorragia cerebral con la reptación refleja? Seguro que no. Lo que se ha eliminado es el comportamiento reflejo provocado por la irritación del lóbulo anterior del cerebelo. E s a desaparición significa que se ha activado un nivel más alto de coordinación del S N C . Ha cambiado el control de la postura y ha aparecido la postura del recién nacido sano. Esto permite suponer que el control postural normal se encontraba bloqueado en algún sitio. Y ahora se ha eliminado el bloqueo. Los recién nacidos suelen salir del opistótonos también sin locomoción refleja. Si esto no ocurre, se trata seguro de niños que se encuentran al comienzo de desarrollar una parálisis cerebral. Sin embargo, se trata ahora de algo muy distinto. Si el recién nacido abandona su postura en opistótonos, esto no ocurre de manera directa. Un niño con síntomas de riesgo y que evoluciona hacia una parálisis cerebral mantiene su postura en opistótonos. Pero también aquí podemos aportar nuestra experiencia en el tratamiento de estos niños. Si no existe una microcefalia, la postura en opistótonos se va eliminando con el tratamiento en unas semanas, a lo más en unos meses. ¡Los crueles cuadros de tensión-atetosis y las diplejías severas con opistótonos pertenecen al pasado! 2. La alteración del reflejo de prensión del pie es un componente constante del síndrome espástico infantil (pág. 123). En algunas ocasiones el reflejo de prensión del pie debilitado o ausente del recién nacido o del lactante aparece directamente con el tratamiento en su intensidad normal. 3. Un ejemplo interesante nos lo ofrece también el reflejo de Rossolimo. Este reflejo es un síntoma conocido de la espasticidad (págs. 24 y 122-123). Justo después de aplicar un tratamiento con la locomoción refleja no es desencadenable. En vez de él, aparece el reflejo de prensión del pie, que anteriormente no estaba presente. Pero al cabo de un tiempo vuelve a aparecer el reflejo de Rossolimo y el reflejo de prensión del pie se debilita o desaparece. A lo largo de los siguientes tratamientos desaparece completamente el reflejo de Rossolimo y en su lugar aparece el reflejo de prensión de los pies positivo. Este comportamiento de los reflejos se acompaña del debilitamiento o eliminación de la amenaza de espasticidad. Lo mismo sucede con los otros reflejos (Galant, los extensores de las piernas, la reacción lineal vestibular horizontal, el reflejo de prensión de la mano, el de rooting, etc.), con las reacciones y los automatismos reflejos (p. ej., el stepping). La locomoción refleja incluye, en el período neonatal, elementos de coordinación que sólo aparecen en el desarrollo normal espontáneo de 1 a 4 trimestres más tarde. La activación del complejo de coordinación de la locomoción refleja no conlleva sólo un determinado juego muscular, sino también el cambio de la dirección de contracción de cada uno de los músculos (véanse caps. 10, 11, 12). Esa diferenciación no se consigue en el desarrollo espástico o atetosico. Si se consigue este cambio en la dirección de la contracción muscular cuando el niño se encuentra todavía en la situación de riesgo, ello supone que se ha conseguido no sólo la diferenciación de la contracción muscular, sino también la normalización del funcionamiento a nivel medular y una situaciór de inervación normal. Además de ello se produce a nivel de las zonas acras de las extremidades una actividad muscular que nunca está presente en el desarrollo motor patológico. Un buen ejemplo de ello es el «despliegue de «= mano», lo cual supone, entre otras cosas, la abducción de los metacarpianos. Si esto no ocurre, la mano nunca llegará a ser un órgano prensor. La aducción de los metacarpianos que se da en la parálisis cerebral corresponde a la situación del recién nacido (caps. 10,11,12). Si no aparece la prensión fásica en un

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

255

niño con síntomas de riesgo a ios 4 meses, eso no significa que se trate de una hemiparesia espastica mfantil, sino que hay un déficit en la función muscular. El desarrollo motor está alterado con respecto a esa función. Si esa alteración se mantiene en el tiempo, llegará a convertirse en la mano de un espástico o de un atetosico. Pero si ese déficit desaparece de forma refleja al aplicar la locomoción refleja, eso no significa que se naya eliminado directamente el déficit, sino que se ha producido una activación de la diferenciación muscular correspondiente y también una diferenciación funcional de la situación de activación (Vojta y cois., 1962, 1967; Soerjanto y cois., 1984) al menos a nivel medular. En cualquier caso se habrá creado un «instrumento» que puede ser utilizado. Lo mismo que se ve en las parálisis cerebrales fijadas - e l despertar del impulso locomotor, la aceleración del desarrollo del lenguaje, el aumento del impulso para m o v e r s e - se ve también en el tratamiento de los niños con síntomas de riesgo. En ambos casos, a los niños nunca se les pone de pie, nunca se les sienta y nunca se les obliga a gatear o a andar. E s a s medidas no están incluidas en el programa terapéutico. Los niños tratados descubren por sí mismos esas actividades. Lo primero que llama la atención a los padres cuando aplican el tratamiento a sus hijos es que aumenta su actividad motora espontánea, que crece su interés por el medio y que aparece el impulso para desplazarse. Esto no provoca en ningún caso un empeoramiento del estado de ánimo de los niños tratados. El aumento de la capacidad de contacto del niño, en que podrían resumirse todos estos cambios, no es efecto directo de la mejoría motora. Están en juego otros componentes, no sólo los motores, que todavía no conocemos exactamente. Aunque todavía no podemos comprobar científicamente el efecto de estimulación del desarrollo mental, nuestra larga experiencia clínica nos enseña que la aplicación de la locomoción refleja no empeora el desarrollo mental del niño. Los niños oligofrénicos presentaban la oligofrenia ya antes del comienzo del tratamiento, con una importante alteración del S N C .

El cambio de espectro de las parálisis cerebrales Dónde se han quedado las formas usuales de las parálisis cerebrales en el grupo de niños con síntomas de riesgo y tratados es una cuestión que todavía queda abierta. a

En la 1 serie contamos, respecto a la carga de riesgo, con al menos 20 niños curados, y que habían presentado amenaza de parálisis cerebral. Puesto que en la 2- serie no se aplicó el tratamiento a ningún niño con A C C mínima, y sólo al 37% de las A C C leves, no es posible hacer una comparación parecida. Son una excepción los niños que, debido a un alto riesgo perinatal, fueron trasladados desde la sala de partos a la UCI de una clínica pediátrica. En la 1- serie de 59 niños de alto riesgo 5 desarrollaron una parálisis cerebral. En la 2- serie había 79 niños con parto de alto riesgo, y de ellos 10 con PC. Sumando ambas series, 15 niños desarrollaron una parálisis cerebral, de un total de 138 niños con alto riesgo intraparto (10,86%). Como comparación tomamos la serie de la Sra. Feldkamp (1972) de niños de alto riesgo. En 35 de los 90 niños (38,8%) se manifestó la parálisis cerebral, a pesar del tratamiento precoz, según Bobath. Dieciocho niños presentaban una clara alteración mental. De 55 niños con motricidad normal, 15 tenían deficiencia mental. Entre las parálisis cerebrales de Feldkamp apareció: - la tetraparesia espastica

en 6 niños,

- la diparesia espastica

en 17 niños,

- la hemiparesia espastica

en 6 niños,

- y la atetosis

en 6 niños.

Las hemiparesias y diparesias espásticas, como síndromes más frecuentes de P C , suponen el 65,7% de los casos de Feldkamp. Sumadas a los 6 casos con atetosis, los síndromes más usuales de P C de Feldkamp suponen el 8 2 % de P C desarrolladas del colectivo con parto de alto riesgo.

256

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

La distribución porcentual de los cuadros usuales de parálisis cerebral de Feldkamp corresponde a la de los niños P C sin tratamiento precoz (tabla 14.7). En comparación con nuestra serie hay todavía algunos hechos de importancia: de los 35 niños con P C de Feldkamp, 17 no presentaban deficiencia mental (48,5%). Esto corresponde a la distribución de niños P C con inteligencia normal que no fueron tratados precozmente. Además, de los restantes 55 niños sin alteración motora, 15 tenían una deficiencia mental. En nuestro estudio de niños con parto de alto riesgo, la parálisis cerebral apareció en 15 niños, de un total de 138 (10,8%). C a d a niño presenta una acusada deficiencia mental. De los síndromes usuales de P C (tabla 14.6) no hay ninguna hemiparesia espastica, hay 2 casos con diparesia espastica (varón S. P , mujer W. V.) y 2 casos de atetosis (mujer W. M., y varón L. D.). La hemiplejía bilateral no pertenece en ningún caso, como ya se mencionó, a los cuadros usuales de P C . Las hemiparesias, diparesias y tetraparesias representan un 26,6% en nuestro estudio, frente a un 82,8% en el colectivo de Feldkamp. La incidencia de la PC en nuestros niños con parto de alto riesgo ha disminuido 1/3 con respecto a los de Feldkamp. En su grupo, el espectro de la enfermedad no ha variado. Sin embargo, en nuestra casuística se ha producido un cambio esencial.

La posibilidad de impedir el desarrollo de la parálisis cerebral ¿Por qué ninguno de nuestros niños tratados sin éxito y que han desarrollado una parálisis cerebral presenta un desarrollo mental norman S e podría pensar que ha sido nuestro tratamiento el que ha dañado al niño. Feldkamp trató a los niños con el método Bobath, es decir, no mediante la locomoción refleja. El porcentaje de niños con deficiencia mental de Feldkamp se corresponde con el de los cuadros clínicos usuales de parálisis cerebral. Ella resume su observación (1972) diciendo: «con relación al tratamiento fisioterápico precoz, opinamos que se puede reducir el grado de afectación motora posterior. Pero no podemos esperar, aun con la mejor terapia, que los graves síntomas cerebrales de los lactantes lleguen a minimizarse». C o n graves síntomas cerebrales, ella se refería a la sintomatología de la parálisis cerebral fijada. Nos preguntamos ¿por qué trató Feldkamp, además de los 35 niños que después fueron diagnosticados de una clara P C , a otros 55 niños? ¿No tenían estos niños ningún «grave síntoma cerebral»? ¿Se podrían haber normalizado sin el tratamiento? ¿O se trataba de un diagnóstico dudoso de desarrollo de parálisis cerebral, a pesar de la sintomatología? S e trata de esto último. Sólo fueron tratados niños con parto de alto riesgo. La diferencia más llamativa entre nuestros niños con parto de alto riesgo y los de la Sra. Feldkamp radica en: 1) la importancia de los datos de la primera exploración, de su especificidad y de la cuantificación de la anormalidad; 2) los resultados terapéuticos, medidos según la incidencia de los cuadros usuales de parálisis cerebral (hemiplejía, diplejía, atetosis). Nuestra casuística (tabla 14.6) muestra además claramente que todos nuestros niños con parálisis cerebral presentaban deficiencias múltiples y una marcada deficiencia mental. Al comparar el espectro de nuestros niños de alto riesgo tratados sin resultado con el de los niños con P C sin tratamiento precoz comprobamos (tablas 14.6, 14.7) que con nuestro tratamiento aparecía un cambio esencial en el espectro de la parálisis cerebral. Si la proporción de los cuadros usuales de P C . según los distintos autores, es de un 8 5 % , creemos poder afirmar que con un tratamiento adecuado no sólo se reduce la severidad de la futura alteración motora, sino que podrían desaparecer determinados cuadros de PCI. Dicho de otra manera: la alteración motora de los niños con hemiparesia espastica, con diparesia espastica o con atetosis que asisten hoy a los colegios para minusválidos son evitables. Con una inci-

S e g u n d a serie de niños c o n síntomas de riesgo

257

cencía del 2 por 1.000 de P C , esto constituye un dato «interesante» también desde el punto de vista económico.

Los límites de las posibilidades de tratamiento en una amenaza de parálisis cerebral a

a

En nuestras series 1 y 2 de niños con síntomas de riesgo hay 22 casos de P C . Todos ellos con deficiencia mental, y 15 dentro del marco de la idiocia (5 en la 1- serie y 10 en la 2 ). Todos con multide~clencias. ¡En todos ellos ya contamos, en la primera exploración, con la posibilidad de una alteración ~ental! a

No observamos en ninguno de los niños que se normalizaron con el tratamiento un empeoramiento de su situación mental. Todavía no nos atrevemos a afirmar que con la locomoción refleja se puede estimular el desarrollo mental, aunque hay muchos datos que orientan en esa dirección (tabla 15.3, pág. 260). En la parte inferior de la tabla del espectro de P C (tabla 14.7) se encuentran los niños con una deficiencia mental severa (idiocia o imbecilidad). A ellos pertenecen 15 de los 22 niños de alto riesgo tratados sin éxito (tabla 14.6): -

hemiplejía bilateral, 2 casos (niño B. F., niña St. J.).

-

diplejía atónica, 2 casos (niña W. D., niña S. V ) .

-

ataxia, 1 caso (niña P. S.).

- tetraplejía mixta, 8 casos (niña A. M., niña J . C , niña P. A., niño B. L , niño K. M., niño L. A., niña M. L. S., niñoW.J.). -

analgesia congénita, 1 caso (niño K. A.).

-

cuadro clínico no claro: niño L.S. con oligofrenia y malformaciones múltiples.

Todos ellos iniciaron el tratamiento presentando ya la sospecha de desarrollo oligofrénico y otras deficiencias añadidas, con la esperanza de «activar las mejores capacidades del SNC». Aunque esto no sea nada científico, tuvimos que recorrer ese camino. Los 8 niños con la tetraplejía mixta fueron ingresados en un centro asistencial después de 2 años de tratamiento, ya que no se consiguió ninguna mejoría sustancial. Cuando los padres estaban de acuerdo se interrumpió el tratamiento. Fue el caso del niño con la hemiplejía bilateral. Los otros 5 niños consiguieron un desarrollo armónico con la verticalización espontánea. Por ello alcanzaron un estadio en el que es posible un cierto tipo de locomoción bípeda (p. ej., en la ataxia). ¿Dónde se encuentra realmente el límite de nuestras posibilidades terapéuticas? E s una pregunta que conviene hacerse antes de comenzar el tratamiento. Los 22 niños con P C tratados sin éxito tenían la siguiente exploración de entrada: • En el grupo de las alteraciones leves se encuentra el niño L. S., n° 14 de la casuística (pág. 252), que presentaba múltiples malformaciones, etiología no clara y oligofrenia. Consiguió la fase de verticalización y alcanzará la locomoción bípeda independiente. a

• En el grupo de las alteraciones moderadas está el niño K. A. (en la 1 serie, tabla 13.4, pág. 225, caso n° 1). S e trata de una analgesia congénita con hidrocefalia, epilepsia, idiocia y pies zambos. A los 10 años el niño puede andar agarrado a los muebles. El tratamiento se interrumpió hace años. Otra niña, A . M., con s. Down con tetraparesia, microcefalia, epilepsia e idiocia murió a los 15 meses, estando ingresada en una institución (tabla 13.4, caso n° 5). El 3 caso es una niña, B. J . , con atetosis leve, oligofrenia, déficit auditivo y autismo (caso n° 5 de la casuística, 2 serie, pág. 250). En estos 3 niños indicamos el tratamiento con la mejor «intención» de conseguir lo mejor. e r

a

• Los otros 18 niños con una A C C severa en la exploración de partida presentaban los siguientes cuadros clínicos de P C : •

Diparesia espastica infantil: en los 4 niños ya se sospechó desde el principio una oligofrenia, 3 de ellos además tenían deficiencia visual. En el 4° niño la combinación de distrofia severa con

258

S e g u n d a serie de niños con síntomas de riesgo

epilepsia ya suponía desde el principio una grave complicación para el tratamiento (niños 1, 2 y 3 de la casuística de la 2- serie, págs. 248 y 249). •

Discinesia: la niña W. M. con luxación congénita de cadera (caso 4 de la tabla 13.4) presentaba dificultades en la aplicación del tratamiento debido a grave alteración de las relaciones familiares. En el niño L. D. (caso 6 de la casuística, 2- serie, pág. 250) habíamos contado con un mejor resultado terapéutico, a pesar de la sospecha de oligofrenia.

•

Diplejía atónica: también en estos 2 niños (W. D., n° 3, tabla 13.4, y S. V., tabla 14.6) habíamos esperado que consiguieran la marcha bípeda. Sin embargo en ambos niños se interrumpió el tratamiento, y ambos murieron en una crisis epiléptica.

•

A los otros 10 niños - 2 con hemiplejía bilateral y 8 con tetraplejía mixta, idiocia y microcefalia- se les realizó el tratamiento aunque habiéndoles dicho a los padres que no se esperaba una mejoría esencial.

Valor de los datos de exploración para el inicio del tratamiento a

En la 1 serie los niños con A C C mínima fueron tratados. En la 2- serie estos niños sólo fueron revisados periódicamente. s

Tras la 1 revisión lo esperable de este último grupo es la normalización espontánea en más de un 90% (tabla 15.2). El resto, menos del 10%, tienen que mostrar en la revisión un empeoramiento. Al aplicarles tratamiento es posible la normalización. Entre los niños con una A C C leve, el 3 0 % ya muestran en la revisión una tendencia a la normalización (tabla 15.2, pág. 260). Si a pesar de ello se indica tratamiento, tienen casi el 100% de posibilidades de conseguir una normalización motora. La presencia de A C C moderada constituye, según nuestra opinión, la indicación directa de tratamiento. Las posibilidades de normalización motora es casi tan alta como en la A C C leve, pero la duración del tratamiento es mayor. Los niños con sospecha de oligofrenia sólo tienen posibilidad de normalización motora, si aparece en las primeras 4-6 s e m a n a s del tratamiento una mejoría en su toma de contacto con el entorno. Los niños con A C C severa tienen también la posibilidad de eliminar su patología motora siempre que no exista la sospecha de una oligofrenia severa, y que no haya otra deficiencia añadida, por ejemplo, una malformación cerebral severa, u otras malformaciones. En nuestra serie de 92 niños con A C C severa, el 80,5% de ellos se normalizaron completamente con el tratamiento. Sin embargo, partimos de la idea de que el sistema facilitador de la locomoción refleja (reptación refleja y volteo reflejo) tiene más posibilidad de activar las vías desconectadas funcionalmente por las complicaciones perinatales si el tratamiento se instaura ya en el período perinatal o poco después. Contamos para ello con el importante papel que juegan las lesiones secundarias del S N C en la parálisis cerebra humana. La importancia del tratamiento precoz radica esencialmente en la compensación de las lesiones primarías del SNC y en la prevención de las secundarlas.

Capítulo 15: Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

La fijación del objetivo . • -esultados de las series anteriores de niños con síntomas de riesgo (NSR) plantean el desafío de que en el futuro no se debería encontrar ningún niño con parálisis cerebral en los colegios para discapacitados iscos. Porque los resultados del tratamiento sólo son malos en los niños con grave deficiencia mental. ¡üuestros resultados han sido puestos en duda (Hagberg, 1977; Brand, 1974, Schlack, 1977). 3 3- serie nos hemos encontrado con dos problemas: -,

El diagnóstico, a partir del que se hacía la indicación del tratamiento, estuvo confiado a un equipo e d i c o más amplio.

1

Los resultados terapéuticos se debían comunicar a los medios especializados.

En las series anteriores el tratamiento de los niños con síntomas de riesgo fue realizado por un pequeño grupo de terapeutas entrenados y bajo el control directo del autor. a

La 3 serie se puso en marcha en un gran centro con objetivos múltiples (Kinderzentrum München, Director Prof. Dr. méd. Th. Helbrügge), en el que el tratamiento de los niños con riesgo es sólo un área —arginal de la pediatría social. Con respecto al diagnóstico, este estudio debía representar la seguridad de los criterios de la alteración de la coordinación central. Fue realizado por distintos médicos con diferente experiencia personal. -as dos primeras series se estudiaron especialmente desde el punto de vista de la posible amenaza de parálisis cerebral. Esta serie incluye en mayor proporción la problemática de los déficits posturales, de los verdaderos retrasos motores. a

También esta 3 serie debería completar algunos aspectos con respecto a la economía de la terapia. La mayoría de los terapeutas eran principiantes o poco experimentados. Puesto que el tratamiento se -ealiza en la familia, es de interés primordial su colaboración con la familia y con el médico que supervisa el caso. El terapeuta, además de presentar la terapia y enseñarla a los padres, tiene que saber manejar la situación emocional de ellos ante el posible conflicto entre su actuación como terapeutas y su natural inclinación emocional hacia sus hijos. En un gran centro, con un amplio equipo de médicos y un numeroso grupo de terapeutas, y con todas las posibles deficiencias de los comienzos, la «aclimatación» a un nuevo método diagnóstico y terapéutico tiene que superar muchas barreras. A esto se añade que los padres acuden con una frecuencia 3 o 4 veces menor al tratamiento que con el método Bobath. a

También en la 3 serie se realizó de forma más madura el proceso del tratamiento y la toma de decisión de cuándo suspender la terapia. Se asumieron las reglas de la 1 y 2 serle aplicándolas de un modo más amplio. a

a

a

Con todo ello, la 3 serie está lejos de constituir un «caso ideal». Puede servir como medida de lo que significa una amplia aplicación del diagnóstico y tratamiento de los niños con síntomas de riesgo. Por otra parte, comprende un número mucho mayor de niños con síntomas de riesgo. C o m o en las 2 primeras series, no puede considerarse tampoco la 3 como grupo representativo de una región. a

Tampoco en esta serie nos interesa en primer lugar el número de niños normalizados, sino el cuadro clínico de los niños que no se normalizaron.

260

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

a

Ya en la 1 serie pudimos ver un cambio en el espectro de los síndromes de la parálisis cerebral, lo mismo que en la 2- serie. ¡Nos atrevimos a suscribirlo como efecto de la terapia! Si se nos echa en cara la falta de un grupo control de niños con síntomas de riesgo (Brand, 1980), e s a ausencia no se funda en algo emocional, sino racional.

Grupo de control j a p o n é s En Japón, donde todavía no se conoce bien nuestro método de tratamiento, Imamura-SakumaTakahashi (1980) dejaron un grupo de niños con síntomas de riesgo sin tratamiento. Su distribución según los grados de severidad de la A C C era la misma que la nuestra. En la tabla 15.1 se pueden comparar con los niños de nuestras 2 primeras series. La proporción en cada uno de los grupos no difiere esencialmente. También en el grupo de Imamura y cois, aparecieron normalizaciones espontáneas (tabla 15.2). En el grupo de A C C mínima y leve sus cifras se corresponden con las de nuestra 2 serie. En las A C C moderadas habíamos contado nosotros con una normalización espontánea del 5 0 % (fig. 14.1, pág. 243). El grupo japonés ha corroborado esto (46,2%). a

El que nuestras pautas con respecto a la indicación del tratamiento tenían un fundamento racional lo ha demostrado el estudio japonés de la forma más convincente (tabla 15.3). Ya en las A C C mínimas se pueden encontrar algunos niños con un desarrollo de P C . Los casos patológicos aumentan en cada grupo de forma geométrica. Al comparar el estudio del grupo japonés con nuestra 3 serie (tabla 15.3) se puede comprobar cuántos niños han sido preservados de la parálisis cerebral. a

S e comprende fácilmente que nos interesaba poner en marcha una serie comparativa en un centro en el que se aplicara otro método de tratamiento. Nuestra esperanza de poder encontrar en München una serie paralela de niños tratados con el método Bobath no se pudo cumplir.

Tabla 15.1 Representación de cada uno de los grupos de A C C de los niños con síntomas de riesgo en %

TaWa 75.3 Desarrollo patológico en cada uno de los grupos de A C C A. sin tratamiento

N

Vojta I. Serie N S R 394

Coor dinaciór centr; ti H. normal H. H. H. mín. leves mod. graves

17,5

30,2

24,1

15,5

12,6

Vojta II. Serie N S R 582

12,6

22,2

10,5

24,9

8,7

Imamura y cois.

27,5

28,8

26,7

10,7

6,3

472

Tabla 15.2 Normalización espontánea en cada uno de los grupos de A C C II. Serie de N S R (Vojta)

(Imamura - Sakuma -

en %

de ellos P C en %

otros síndr. en %

4,6

2,8

1,8

67 H. leves

22,9

4,5

18,4

13 H. moderados

40,3

30,7

9,6

24 H. graves

83,3

37,5

45,8

107 H. mínimos

B. sin tratamiento (Vojta, III. Serie de N S R )

Imamura y cois.

en %

H. mínimos

93,3%

92,5%

57 H. mínimos

H. leves

71,3%

76,1%

<50% ?

H. moderados H. graves

Takahashi)

de ellos P C otros síndr. en % en %

0

6

6

258 H. leves

1,97

0

1,97

46,2%

328 H. moderados

4,87

3,35

1,52

12,5%

70 H. graves

54,28

51,42

2,85

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

261

estra respuesta a ese tipo de reproches es el diagnóstico de partida. Cuando la anormalidad ya es señalada por la madre y comprobada por parte del médico, ya no es necesario que el niño tenga que esperar unos meses para iniciar el tratamiento. _a advertencia de que la terapia no es económica (Hagberg, 1977J no es convincente, en tanto no se c j e d a definir la dirección de la amenaza de la patología. diagnóstico sumario de A C C de grado moderado con una lateralización es el trasfondo, en unos niños, de una hemiparesia (figs. 15.1a-c); en otros, de un déficit en el enderezamiento y en la motricidad espontánea.

Concreción de los objetivos del estudio a

El objetivo de esta 3 serie es mostrar la diferencia cualitativa de los diferentes grupos de A C C , de los que ya habíamos afirmado que muestran diferencias cuantitativas en la alteración de la coordinación central. a

La 3 serie permite también un mejor análisis de los factores de riesgo de la parálisis cerebral. Desde el final de los años cincuenta se les ha dado una gran importancia. Prechtl (1968) intentó equiparar cuantitativamente las situaciones no-óptimas con el riesgo de alteración neurológica. Por ello se ha prestado mayor atención a la situación de riesgo que a los datos de exploración objetiva del niño. a

Con esta 3 serie pretendemos comprobar nuestros postulados anteriores: ¿Qué papel juegan los factores de riesgo cuando se aplica un tratamiento precoz y adecuado? ¿Qué sentido tiene la detección y el tratamiento precoz? ¿Cambia realmente el espectro de la PCI?

Figura 15.1c. El mismo niño gue en 15.1a y 15.1b. L o s braz o s se mantienen en retracción con «apoyo del antebrazo». El niño tiene todavía una clara flexión de pelvis. L a postura corresponde a un niño en la 4 - 6 s e m a n a de desarrollo. 8

3

262

Tercera serie d e niños c o n síntomas de riesgo

¿Desaparecen algunos síndromes P C y - s e g ú n la experiencia clínica en los trabajos anterioresaquellos que son más frecuentes con un tratamiento precoz? Vamos a dedicar nuestra atención prioritariamente a estas cuestiones.

La indicación del tratamiento Desde abril de 1975 hasta diciembre de 1978 los médicos del Kinderzentrum München (Director Prof. Dr. méd. 77?. Hellbrügge) realizaron el diagnóstico de anormalidad neurológica y la indicación de tratamiento a 858 de 2.500 niños con edades comprendidas hasta los 8 meses; 145 de estos niños no siguieron e s a indicación (17%). C o n la 1 serie de Colonia sucedió lo mismo (15,5%). E n la 2 serie sólo el 5 % de los niños no siguieron el tratamiento (cap.14, tabla 14.3, pág. 242). §

S

Finalmente fueron tratados mediante la locomoción refleja 713 niños con diagnóstico de anormalidad neurológica. La distribución en los grupos de severidad de la A C C y la clasificación sindrómica fueron las mismas que en los trabajos anteriores. Las exploraciones realizadas en las revisiones durante el tratamiento no modificaron la primera clasificación del niño. Esta vez introdujimos otros subgrupos diagnósticos de la A C C , por ejemplo, la alteración de la coordinación central con una displasia de cadera (fig. 15.2a y b y fig. 15.3a y b), o con una escoliosis del lactante. Estos casos los habíamos separado en la 2- serie porque nuestro objetivo, entonces, era investigar la amenaza de parálisis cerebral y su entorno. En esta serie se incluyeron también otras alteraciones posturales, tales como la A C C con tortícolis congénita, o con un déficit del enderezamiento de la cintura escapular o pélvica (fig. 15.4a-c). En un equipo médico más amplio y desde el punto de vista de la pediatría social se da la misma importancia a un lactante con síntomas de riesgo con una A C C mínima, leve o moderada, y con un déficit

Figui

Figura 15.2a y b. F. H., niño. Displasia d e c a d e r a d e r e c h a , A C C asimétrica, leve. a) A la edad de 4 m e s e s , 1 s e mana. b) A la edad de 5 meses, 3 s e manas. Desarrollo normal del acetábulo, osificación normal. Terapia: calzas en abducción más tratamiento FT.

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

263

Figura 15.3b Figura 15.3a y b. G . A., niña. Displasia de c a d e r a bilateral. A C C leve. a) A la edad de 7 m e s e s . C o m i e n z o del tratamiento FT. b) A los 8 y 1/2 m e s e s , clara mejoría. Terapia: c a l z a s en abducción más tratamiento FT.

Figura 15.4b

Figura 15.4c

Figura 15.4a hasta c. B. B., 6 y 1/2 meses. A C C leve más tortícolis con escoliosis facial, amenaza de escoliosis, a) Cara ya asimétrica, b) Enderezamiento asimétrico de la cintura escapular. c) Enderezamiento asimétrico de la cintura escapular, apoyo asimétrico de codo anormal, sin rotación de la columna dorsal hacia el lado derecho. Exagerada posición en valgo de los pies (en el marco de una A C C ) .

264

Tercera serie d e niños con síntomas de riesgo

en el enderezamiento o con una displasia de cadera u otro déficit postural, con tortícolis o escoliosis congénita, que al que presenta una A C C con amenaza de espasticidad. Estos 713 niños con síntomas de riesgo están clasificados en la tabla 15.4 según los datos de la exploración inicial. Los que se encuentran todavía en tratamiento o los que presentan un desarrollo patológico están recogidos en la tabla grande (tabla 15.5).

Tratamiento concluido Habían terminado el tratamiento a finales de 1979, por normalización, 657 niños (1- línea de la tabla 15.4). Durante 1980 se dieron de alta otros 9 niños, habiendo alcanzado la marcha independiente normal y con una función de prensión normal (línea 2, tabla 15.4), pero son niños con deficiencia mental. El niño S. G.. varón, del grupo de la diplejía atónica (tabla 15.5) se encuentra en el rango de la idiocia. Entre los «otros síndromes» (tabla 15.5) se encuentra el niño R. M., con debilidad mental, y los niños L. S. y W. M. con imbecilidad. Los 2 últimos niños (S. A. y K. B.) se encuentran también en el rango de la idiocia. Hasta finales de 1979 habían muerto 7 niños (línea 7, tabla 15.4).

A b a n d o n o del tratamiento Los 4 niños (línea 4, tabla 15.4) con una diparesia espastica, no corresponden en realidad a esta serie, ya que fueron diagnosticados a tiempo - s e g ú n nuestro criterio- pero no tratados precozmente, sino más tarde. Todos ellos están incluidos en la tabla 15.5 en el grupo de la «diparesia espastica». Los hemos incluido ahí a sabiendas, para mostrar lo que significa el tratamiento precoz. Hay también un motivo importante por el que nos interesan estos niños. Dos de los 4 con diparesia espastica tienen un desarrollo mental normal, el 3° (T. E.), no está claro si se encuentra en la normalidad o anormalidad. El 4° (N. J.) presenta una deficiencia mental. Sin embargo, entre los niños de las 3 series que har desarrollado una P C - e n total 64 niños- sólo hay 1 niño con un desarrollo mental normal (tabla 15.9).

Tabla 15.4

a

Revisión de la 3 serie H. mín. N

H. lev. N

H. mod. N

H. grav. N

|

57

258

328

70

713 657

Hallazgos de entrada

1

Motóricamente normal sin alteración mental

57

253

313

34

2

Motóricamente normal con alteración mental

-

4

-

2

6

3

Todavía en tratamiento con P C con expectativa de motricidad grosera normal*

-

-

-

1

1

4

Tratamiento abandonado

-

-

2

2

4

5

Síndrome raro con oligofrenia

-

1

1

2

4

6

P C a pesar del tratamiento precoz

-

-

8

26

7

Fallecido durante la edad de lactancia

-

-

4

3

a

* Al aparecer la 4 edición (1984)

34

7

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

265

También es interesante analizar los motivos por los que estos 4 niños, a pesar del diagnóstico precoz, - o han realizado un tratamiento precoz. En el niño K. D. el tratamiento fue percibido por la madre como -repugnante». S e lo aplicaba el padre 1 vez al día (¿?) por la tarde. A los 18 meses la madre se impuso y suspendieron el tratamiento. A los 3 años y 1/2, con el niño con desarrollo mental normal, pero en situación apedal, reiniciaron el tratamiento durante 1 año. Después ingresó en un centro de rehaoilitación, en silla de ruedas. El niño N. J . , extranjero, fue «tratado» primero por su abuela con un amuleto. A los 11 meses la abuela cedió porque el niño estaba claramente rígido. Presenta una deficiencia mental con un C l de 45. Aún es cosible que consiga la locomoción independiente. El niño T. E., niño gemelo ilegítimo, fue rechazado por la madre. Durante más de 3 meses estuvimos ratando diariamente al niño en el centro. La pareja de la madre nos lo traía cada mañana y lo recoj ?. por la tarde. A pesar nuestro, no se aprovechó para quitarle a la madre la tutela del niño. En una -amilia de adopción hubiera evolucionado bien. El desarrollo mental se encontraba en el límite entre la -ormalidad y la deficiencia leve. El último de estos 4 niños, V. D., tiene un desarrollo mental normal. Durante los primeros 9 meses estuvo gravemente enfermo en 3 ocasiones, y hospitalizado varias semanas (bronquitis espastica con oronquiolitis, bronconeumonía en dos ocasiones, una de ellas con reacción meníngea). El tratamiento regular lo inició a los 10 meses. Fue interrumpido en varias ocasiones por diarrea de repetición. A pesar de las sucesivas exploraciones clínicas, no se llegó a aclarar su patogénesis. El niño, actualmente con 6 años, tiene una distrofia severa, deficiencia mental leve y sólo puede arrastrarse. En estos 4 niños la exploración de partida no era grave, de modo que no se contaba con un mal pronóstico, como ocurre en otros casos. En los niños K. D., N. J . y V. D. se pudo seguir su proceso de permanente empeoramiento, de forma similar a como se presencia el camino «hacia el diagnóstico de parálisis cerebral»: diagnosis under mcreasing suspicion.

«Otros» s í n d r o m e s En la línea 5 de la tabla 15.4 aparecen 4 niños, 3 de ellos con una deficiencia mental. Están trasladados al grupo de «otros síndromes» de la tabla 15.5. Tres de ellos presentan una idiocia; 2 de ellos fueron internados en un centro asistencial (H. B. y T. M.). No había una alteración motora, en sentido estricto, aunque sí una total falta de impulso motriz. e r

El 3 niño, W. K., tiene una enfermedad de Cornelia-de-Lange con una escoliosis idiopática. caminar de una mano, y tiene un corsé. El tratamiento se suspendió a los 4 años y 1/2.

Puede

El 4° niño, L. F, presenta un desarrollo mental normal, aunque sufre una disartria lingual grave, tiene una diparesia espastica, una atrofia severa de los músculos interescapulares, una leve atrofia de la lengua, atrofia de los músculos intrínsecos de la mano y de los pies bilateralmente y una leve atrofia de la musculatura del antebrazo. Además presenta una clara alteración de la sensibilidad profunda en manos y pies (pallestesia). La sensibilidad táctil, térmica y dolorosa son normales, así como la grafestesia. En la TAC aparece un ventrículo gigante. Se trata seguro de una alteración congénita combinada de las motoneuronas corticoespinales y periféricas, fuera de los cuadros usuales de parálisis cerebral.

Parálisis cerebral leve desarrollada a pesar del tratamiento precoz a

En la línea 3 de la tabla 15.4 había 6 niños (en la 3 edición del libro) que desarrollaron una PCI leve a pesar del tratamiento precoz: 5 de ellos con diparesia espastica y 1 con hemiparesia. Mientras tanto, han sido dados de alta 2 niños del grupo de las diparesias (K. A. y P. J.) con una motricidad gruesa normal. Tampoco sigue en tratamiento el niño H . T (tabla 15.5) con hemiparesia, el cual presenta una buena función de prensión y una marcha normal. Debido a que tiene una atrofia papilar (micropapila nervi optici) acude a colegio de invidentes.

labia

15.5

Síndrome Nombre Sexo

Hemip. espást. infantil

H.de entrada

Dirección desarrollo patológico

Comienzo tratam. meses

Duración tratam.

Resultado

Mental normal ret. escol. def. mental grave def. mental

Epi epsia distrofia cent.

Complicaciones

y deficiencias

Estrabismo.

Alt. centr.

Vista perif.

1

1

Alt. audit.

Pronóstico

Diagnóstico clínico y eventual autopsia

Factores de riesgo

Normal

Defic. visual grave con ambliopía bilat. Mano D. inútil

2

I/7 111/11

Pobre 8

Hemiparesia D. e imbecilidad con mano D. pléjica e hipogenética

2

IV/2.8

Limitadas posibl. vida

Epilepsia e Idiocia, situac. apedal grave atrofia cerebral tras encefalitis en el 1 " mes. Internado con 2 años

2

IW2.8

Buena mano de ayuda. Loe.

Leve hemiparesia I. Con mano I. muy inútil C T G : cápsula int. D. aclarada

2

111/11 IV/8

Locom. ayud.?

Microcefalia 2 con microsomía y grave debilidad. Sindr. Tetra: apedal, grave distrofia central

5

111/1.7.14.15 IV/2

Silla de ruedas

Triparesia espást. infantil D. sup. Hidroc. comp.

2

11/7.11

Locomoción libre

Microcef. 2 con oligofrenia, epilép. esporádica, grave distrofia y leve trip. I. superior

5

1/1 111/1.7.14.15

4

11/9 1/4 111/1.15

H.droLux. de ca- cefadera lia

H.T.

9

Gr.

He. esp. D. Defic. vista

51/2

3 a.

Garra + Locomoc. +

N

H.K.

9

Mod.

Esp. decha. Sospecha defic. mental

21/2

17 m.

Brazo 8 Locom. 6

DF

K.I.

c

Gr.

Lat. espást. microcef. Ep. alt. mental

5

18 m.

Apedal

GDM

Sch K.

cr

Gr.

Hem. esp. I. Hemianopsia homón. izda.

71/4

4 a.

Garra + Locom.+

N

Tetra

N.O.

cr

Gr.

Tetr. mixta en Epil. microcefalia

2 3/4

1 a.

Apedal

DM

I

I

Trip

RA.

9

Gr.

Hidroc. Ame- 6 3/4 naza espást. más en decha.

2 1/2 a.

Vertic.

RE

I

I

R.D.

cr

Mod.

Amenaza esp. defic. mental

8

15 m.

Arrastre

DM

I

I

B.T.

cr

Gr.

Dipa. esp. en desarr.

8-6 1/4

3 a.

Anda de la mano

RE

Normal motrizmente

Todavía Diparesia espást. leve tras parto precoz. R: 1.930 g

H.S.

9

Mo.

Dipa. esp. def. mental

71/2

41/2

41/2

DM

Locomoción libre

Microcefalia 1 . Imbecilidad, leve diparesia, epilepsia esporádica

3

11/5.7 IV/1

K.D.

a

Gr.

Amen, espás. def. visual

81/2 -61/2

2 y 1/2 a. Gateo

N

I

Silla de ruedas

Diparesia espást. inf. severa. Alt. visual (retinopat. premat.); R: 1.640 g

6

11/8.9.11 111/1.5.21

N.N.

9

Gr.

Dipa. espás.

7-5

4 a.

Arrastre

RE

I

Silla de ruedas

Diparesia espastica inf. con Distrofia central severa

6

I/4 11/6.9.11 111/14.15

N.J.

cr

Mod.

Amen, espás.

2

1 a.

Gateo

DM

Locom. libre Leve diparesia espastica con debilidad Abandono del tratamiento

3

111/1.10 IV/2

R.F.

cr

Gr.

Dipa. espás.

7 3/4 - 6 3/4

3 a.

Motor, norm. Leve diparesia. Se normalizará

3

II/2.5.8.9

Amen, espást.

10 - 7 3/4

2,9 a.

Marcha libre Diparesia esp. moderada con leve debilidad, estrab. con. grave

2

li/8.9

Dipar.

Sch. P.

cr

Mod.

Verlic.

RE

I

I

I

1

1

1

1

1

S

!

!

T.E.

V.D.

W.L.

Z.K.

Mono

Atetosis

Diplejía atónica

9

cr

9

Mod.

Gr.

Mod.

CTGr.

3 Amen, espást. - 1 1 / 4

81/2 Amen, espást. - 6 1 / 4

Lux. cad. D. Dip. espás. Retr. mental Dip. Esp. Ceguera

K.A.

9

Gr.

Hidroc. Amen, espás.

P.J.

9

Mod.

Dip. espás.

K.C.

a

1 1/4

Gateo

RE

3 a.

Arrastre

R E DM

93/4 -71/2

11/2 a.

Arrastre

RE

41/2

2 3/4

Vertic.

RE

Locom. ayud.

I'¡IIIIJÍ|C.™.ÍII |

Silla ruedas

I

I

.HA

liitniinli), uní

Dipar. espást. sev., distrofia centr. debilidad, R: 1.500 g

5 I/4 11/9.11 111/1.15

Locom. libre Microc. 2* Diparesia moder. microsomía Parto premat.R: 1.420 g

2 II/9 111/1

Locom. libre Leve diparesia

8 I/3.4 «¡5.6.7.9 111/7.17

31/4 -1

4 a.

Loe. lib.

N

7 -51/2

3 3/4

Loe. lib.

N

Mod.

Des, atet.

3

41/4

Apedal

RE

I

I

Normal

Leve hipoplasia pierna D„ parto prem. grave

5 1/1.4 11/6.9.11

Motriz, norm.

Luxac. cadera D., leve monoparesia D.

5

Apedal

Atetosis grave. Síndr. Tetra, grave distrofia central. Grave anoxia inlraparto ruptura uterina

9

Gr.

Sosp. P C Distrof. central

5

3m.

*

DM

A.T.

c

Gr.

Atet. Olig. Epil. ceguera cortical

8

1 a.

Apedal

DM Gr.

I

Posib. limlt. de vida

Internado. Grave atrofia S N C con hidrocefalia int. (CTG) R: 2.490 g

D.M.

9

Mod.

Microc. Def. vis.

6

11/2 a.

Apedal

Ret. men. prof.

I

Posibl. limlt. de vida

K.M.

9

Gr.

Olig. epi. Def. vis.

1 1/2

21/2

Apedal

RM prof.

I

O"

Gr.

Olig. Ep. Des. esp.

71/4

11/4

Apedal

RM prof.

S.G.

c

Gr.

Dip. es. atón. Def. vis. Microc.

8

4 a.

Locom. lib.

RM prof.

Sch.C.

c

Gr.

Olig. Disc. espás.

5

11/2

Apedal

RM prof.

9

Gr.

Di. atón. Ep. Microc.

5

10 m.

Apedal

RM prof.

I

I

I

II/9

4 11/10 111/7.14.15

» en hiperpirexia

RM.

1/1 111/7.15 IV/7

W.A.

W.B.

8 II/4.5.8.9 111/10 IV/2

pseudodebilidad, R: 2.170 g Abandono del tratamiento

II/5 111/7.14.15.16 IV/2 6

11/7.11 111/1.7.14.15 IV/2

Microcefalia 2 , Idiocia, epilep. Internado

3

li/4.7 IV/3

Posib. limit. de vida

Microcefalia 1', con Idiocia, epilep. y alt. visual. Internado

3 I/3 11/11 111/16

Posib. limit. de vida

Alto grado atrofia S N C , Idiocia, epilepsia, apedal

4 1/1 111/1.7.15 IV/2

1

Locom. libre Microcef. Idiocia, defic. visual, Citomegalia

3 II/7 111/1.14

Posib. limit. de vida

Internado. Idiocia. Distrofia central. Apedal Etiol.: anoxia en ruptura uterina

6 II/7 111/11.14 15.16.21

Posib. limit. de vida

Internado. Microc. 2" Idiocia Epilepsia, defic. visual, apedal

4

11/7.10 III6 IV/2

r

Í

33/4

Ott5 CAMPU3 MOí.TUJRCY • 1 1

1 11

1

i lili lllli I I I I I I I

Í

1

1

(i

Í

i

(i

Í

(

M

i

Í

1

1

1 (

1

1

1

1

1

1

CENTROOS JítffMUATírt*. Í

i

( ( i

( 1 1 1 1

Í

r

M

f

f

f

i

f

i ' '

M

Tabla 15.5 Síndrome Nombre

Hem. bilat.

K.V.

S.R.

Tetra, mixta

(Continuación) Sexo

9

cr

H.de entrada

Dirección desarrollo patológico

Gr.

Olig. Des. espás. Sos. síndrome

Gr.

Sosp. anom. cromos, y síndr. diplast.

Comienzo tratam. meses

Duración tratam.

Resultado

- 3

2 a.

71/4 -61/4

Mental normal ret. escol. def. mental grave del. mental

Epilepsia distrofia cent.

Apedal

R M prof.

1

2 a.

Apedal

RM prof.

1

D.S.

9

Gr.

Amen. esp. Def. men. Estrabismo

51/4

21/4

Apedal

RM prof.

H.C.

c

Gr.

Tetr. mix. Sosp. retr. mental

51/2

5 a.

Arrastre

RM

H.M.

9

Gr.

Tetr. mix. Ollgof. Def. Vis. Lux.

61/2

2 a.

Apedal

RM

71/4

31/2

Apedal

R M prof.

1

93/4 - 7 1 / 2 Ja 2 a.

Apedal

R M prof.

1

o*

Gr.

Sosp. P C Espás. Rlgid. Def. vis. Olig.

K.C.

cr

Gr.

Micro, prim. Olig. Tetra, mixta.

L.M.

cr

Gr.

Tetra, mix.

4

4 a.

Apedal

R M prof.

M.J.

cr

Gr.

Tetra. Ollgo.

43/4

2 3.4

Apedal

R M prof.

1

1

9

Mod.

Tetra, mix. Sosp. malformac. cerb.

7 3/4

1 a.

Apedal

RM prof.

M.S.

9

Gr.

Amen, espás. Def. visual

4

1 a.

Apedal

RM prof.

Gr.

Tetr. mix. Epi. Olig. Hidroc.

71/4 - 4 3/4

1 a.

Apedal

RM prof.

N.F.

cr

1

9

Gr.

Ep.Tetr. Def. men. severa

5

3m.

*

RM prof.

R.E.M.

9

Gr.

Tetr. mix. microc. Oligofren.

8-7

8m.

Apedal

RM prof.

1

I m

•l<

IIM pinl

1

MKIIK:

v

OIK|

I

Alt. audit.

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

Pronóstico

Diagnóstico clínico y eventual autopsia

Factores de riesgo

Posib. limit. de vida

Enf. degener. (enzimat?) con esclerosis Inf. progres.

2 11/11 IV/5

Posib. limlt. de vida

Internado. Epilepsia. Idiocia. Distr. central, hemipl. bilat., R: 2.130 g Etiol.: malform. S N C con agen. c. calloso.

5

Internado

Microcef. 2 . Idiocia, defic. mental, apedal, Etiol.: malform. cerebral susp.

Silla ruedas

Microc, primar. Imbecilidad, epilep, espor. 2 I/2 Tetra, mixta en sentido de arrastre, sospechi IV/2 de malformación cerebral

Silla ruedas

Tetra, mixta, sublux. bilat., caderas. Imbecilidad. Atrofia Optlcus, distrofia central. R: 1,320 g. Tto. interrumpido

6 I/4 11/5.8.11 111/15.17

* 4 1 / 2 a.

Idiocia con atrofia Opticus y distrofia central. Tetrap. mixta. R: 2.210 g

6

II/5.8.9 111/14.15.17

Posib. limit. de vida

Microcefalia con idiocia, Epilepsia y tetraplejía mixta. Tratam. abandonado. Etiol.: prematuridad. P = 1.580 g

6

11/8.9.11 111/15.21 IV/1

Silla ruedas

Microcefalia 2 con imbecilidad y tetraplejía mixta

1

5

111/6.14.15.20 IV/2

Posib. limit. de vida

Microcefalia 2 con idiocia, epilepsia (Lennox) con tetraplejía mixta, Tratam. interrumpido

S

5

11/1.5.11 III/6 IV/3

Posib. limit. de vida

Hidraencefalia bilateral (occlp-parietotemp.) Idiocia, ceguera, sordera, tetrap, mixta, apedal

6 I/4 II/4.7.8.9 111/1

Posib. limit. de vida

Tetrapl, mixta, ¡diocia, distrofia central deficiencia visual

4 II/5 111/7.14.16

Posib. limit. de vida

(¿Internado?) Hídrocef, (¿por estén. Acueducto?) Tetra, mixta. Idiocia, epilep., tt. interrump.

5

-

Autopsia: facomatosís con pseudohipertrofia del hemlsf. cerebral 1. alterac. de migrac.

2 II/5 III/7

Posib. limit. de vida

Intern. Tetra, mixta. Idiocia, epilepsia, escoliosis. Etiología: cltomegalla

3 II/9 111/14.15

Lux. Hidrode ca- cefadera lia

1

1

RC.

''.rli M

Vista perlf.

Alt. centr.

'

K.K.

M.N.

y deficiencias

Estrabismo.

1

1

1

Complicaciones

1

S

'

i,l

KIII

|,im

nnh,|»,|ilM»iui|ul

11/5.8.9.11 111/21

3 II/3 111/1.13

11/9.11 111/14.15.21

3 11/1 III. 1

Otros síndr.

Muerte lactante

I

Posib. limit. de vida

Microcefalia con citomegalia, tetra, mixta idiocia, distrofia central

4 11/11.12 111/17.21

I

Posib. limit. de vida

Calcificación en los ganglios básales con tetraplejía mixta e idiocia

2 II/7

I

Posib. limit. de vida

Hidrocefalia masiva Int. Mil Idiocia, Etiol.: ¿síndr. alcohol.? Malformación Intern.

3 II/3 111/7.14

Loe. ayud.

Lesión motoneuronas corticoespinales y perif. con síndr. bulbar, Etlopat: alt. heredit. con sist. ventrlcular cíclope

6

Motric. normal

Microcefalia vera con ¡diocia, microsomía R: 2.600 g

5 I/4 11/4.7.11 IV/4

Motric. normal

Ambllopía y debilidad. Etiol.: ¿Feto inmaduro? R: 2.450g

4

11/5.8.11 111/17

Motric. normal

Sindr. Moebius VII y XII grado leve, debilidad leve

5

11/6.11 111/7.14.15

Muerte súbita. Idiocia. Apedal Síndr. dlsmórfico

2

111/1.14

Mors. súbita. Autopsia: microcefalia vera

3

11/1.9 111/1

Motric. normal

Sindr. malformatlvo con pie plano. Hernia diafragmát., hipospadias, defic. auditiva del oído interno. Idiocia Sospecha de Sindr. de Cornelia de Lange

2

1/1.3

Motric. normal

Idiocia con ceguera cortical. Etiol.: Postmaturltas, R: 4.150 g.Trat. inlerrump.

2

III/6.20

RM

Motric. norm.

Cornelia de Lange

0-

Locom.

RM

Escollo, grave

Grave escoliosis idiopática con Imbecilidad Síndr. dlsontog. de Lange

3 II/5 111/7.17

*

-

I

-

Meningitis purulenta. Autopsia: grave atrofia cerebral. Etiolog.: Feto Inmaduro. R: 2.400 g

1

IV/2

RM prof.

I

Internado

Oligofrenia (Idiocia)? Retraso motor

3

11/9,11 IV/1

SA

9

Gr.

Amen, espás. Def. mental

8

ta.

Apedal

RM prol.

W.M.

9

Gr.

Amen, espás. Olig. Escol.

71/2

21/4

Apedal

R M prof.

R.B.

a

Gr.

Hidroc. Def. ment. Alt. audit. Retard.

31/2

21/4

Apedal

RM prof.

L.F.

a

Gr.

Amen, espás.

3-2

4 a.

Arrastre

N

I

K.B.

9

Le.

Retr. motor. Def. ment.

4

4 a.

Locomo. libre

RM prof.

I

LS.

cr

Le.

Tortíc. Def. ment. Retr. motor.

51/2

1 1/2

Locom. libre

RM

R.M.

c

Le.

Retr. motor 41/2 Def. ment. Síndr. mandib. fac.

23/4

Loe. lí.

RE

SchJ.

c

Mod.

Sínd. dismórf. Defi. ment. Retr. motor Alt. visual

81:2 7 3/4

1 1/4

*

RM prof.

S.M.

9

Mod.

Microc. vera Defic. ment. Retras, motor

31/2 -21/2

6m.

*

¿RM?

S.A.

c

Le.

Distr. centr. Defic. ment. Retra. motor

51/2

4 a.

Locom. li.

R M prof.

T.M.

9

Le.

Ceg. centr. Olig. Re. mot.

51/2

2 a.

Loe.

R M prof.

W.M.

9

Gr.

Dip. atón. 5 Olig. Síndr. dismórf. Micro.

2 3/4

Loe. li.

W.K.

9

Mod.

Def. mental Escoll. Sosp. sindr.

8

31/2

H.A.

o*

Mod.

Amen, espás.

3/4

7m.

M.J.

c

Mod.

Sindr olig.

41/4

15 m.

I I

I

I

I

I

I

I

vertió.

IIINIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIlK

li/6.7.9 111/7.14.15

270

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

En poco tiempo será dado de alta un niño con diparesia (R. F. de la tabla 15.5), ya en el estadio de la marcha independiente. En el niño B. T. (del grupo de las diparesias, tabla 15.5) no se ha conseguido, a pesar del tratamiento adecuado, la locomoción independiente. Ha desarrollado una distrofia central; presenta, a los 8 años, una deficiencia mental leve. El niño puede andar apoyándose en los muebles. o

El 5 niño del grupo de las diparesias, Z. K. (tabla 15.5) consiguió la marcha apoyado en una mano a los 2 años y 3/4. A partir de ahí se estabilizó su desarrollo motor, a pesar del tratamiento. A los 5 y 1/2 años se le intervino quirúrgicamente con la técnica de Streyer en ambos pies para corregirle el equinismo espástico, sin resultados positivos, y se suspendió el tratamiento fisioterápico. Debido a su comportamiento autista, inició a los 7 años la «terapia del abrazo», cambiando entonces su conducta motora: empezó a andar con bastones, aunque manteniendo el equinismo. Además, permanecía la grave alteración perceptiva visual. El desarrollo mental quedó a nivel de incapacidad de aprendizaje. a

Y así en la 3 línea de la tabla 15.4 se encuentra ahora sólo 1 niño, el joven R. F, que desde hace más de 1 año puede caminar solo sobre las puntas de los pies, de forma estable. Su locomoción contiene, con toda probabilidad, algunos rasgos autistas. E s e fue el motivo por el que no se realizó corrección quirúrgica. A los dos jóvenes, Z. K.y B. T., los hemos clasificado en la línea 6 de la tabla 15.4, entre los P C . El grado de su deficiencia motora es leve. Ambos conseguirán la marcha bípeda independiente. S e pudo evitar la alteración de la motricidad gruesa en 4 niños, aparte de la deficiencia visual que presentaban 2 de ellos (una periférica y otra central). Desde el punto de vista neurológico se puede encontrar ahora, y en la edad adulta, un aumento de los reflejos propioceptivos, la presencia de posturas anormales en situación de estrés y también un déficit de la motricidad fina. Pero ello no corresponde, en ningún caso, a una parálisis cerebral.

Resumen de los resultados de la tercera serie De los 713 niños con síntomas de riesgo, 657 fueron dados de alta por normalización. En otros 6 niños se consiguió la normalización de la motricidad espontánea y de la locomoción, aunque presentaban un retraso mental. No eran capaces de aprendizaje, incluso en educación especial, ni de independencia social. En otros 6 niños se ha desarrollado una clara sintomatología espastica. En 4 de ellos se redujo ésta de tal manera con el tratamiento que no se puede hablar de alteración de la motricidad gruesa (lo que define a la parálisis cerebral). Aparte de los 7 niños que murieron, quedaron otros 34 niños con alteraciones de la motricidad gruesa y/u otras. Ellos forman el verdadero espectro de P C . de la 3 serie (línea 6 de la tabla 15.4). §

6

En la 1 serie 8 de los 207 niños desarrollaron una P C , y en la 2- serie fueron 14 de un grupo similar.

Momento del inicio del tratamiento y duración del mismo Según nuestra experiencia anterior, la edad de 8 meses, en la que debía empezar como muy tarde el tratamiento, nos parece demasiado tardía. Elegí esa edad - l o s 8 m e s e s - porque el 5 0 % de los niños normales realizan a los 8 meses la verticalización óptica («el niño intenta ponerse de pie»). Un niño con amenaza motora, pero mentalmente normal, intenta ponerse de pie también a esa edad. Pero debido a la alteración motora, se le desencadena el reflejo de «extensión primitiva de las piernas». Esta reacción primitiva neonatal persistente, y elemento negativo del desarrollo, se convierte en algo funesto cuando aparece el impulso a la verticalización óptica. Porque con la verticalización se produce rápidamente la fijación de esa reacción. E s el 3 de los «mecanismos de fijación en extensión de las piernas», según nuestra terminología (cap. 9, pág. 136). o

Según esta idea, el límite del tratamiento precoz debe ser colocado antes de esta «instauración de la patología».

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

2~-

a

En la 2 serie quisimos demostrar que el tratamiento precoz supone una menor duración del tratamiento (véanse figs. 14.2 hasta 14.4, págs. 245-246). No lo conseguimos. Sí pudimos demostrar que cuanto antes se inicie el tratamiento, antes terminará. Especialmente las madres sabrán valorar el que su hijo inicie el tratamiento a las 9 semanas y sea dado de alta a los 9 meses, y no que inicie el tratamiento a los 5-6 meses y no lo pueda terminar quizá hasta los 14-15 meses. El comienzo del tratamiento se muestra en la columna 4 de la tabla 15.5. En los prematuros, la flecha señala la edad corregida. Su análisis minucioso nos muestra algo poco agradable: ¡sólo 18 de los 59 niños iniciaron el tratamiento antes de los 5 meses! También sólo 8 de los 34 niños con deficiencias combinadas (tabla 15.4, línea 6) iniciaron el tratamiento a una edad inferior a los 5 meses. En más de los 2/3 de estos niños el tratamiento se inició después de 5 mes. o

Estamos totalmente convencidos de que se puede diagnosticar la amenaza de patología ya en las primeras semanas de vida, si no en los primeros días.

La prevención de las lesiones secundarias decide el comienzo del tratamiento precoz En la patología humana no tenemos ninguna demostración de lesiones secundarias del S N C en el desarrollo de la parálisis cerebral análoga a la de los experimentos en animales de Windle. Sí disponemos, sin embargo, de algunas observaciones que indican que, por ejemplo, en algunos niños con síntomas de riesgo no tratados, la exploración realizada después de 4 o 6 semanas ha empeorado con respecto a la primera (cap. 14, págs. 240-241). Por otra parte, también se ve en algunos niños con a m e n a z a de parálisis cerebral lo siguiente: en las 3-4 primeras semanas del tratamiento, en las que el niño se ha hecho más activo, el grado de patología aumenta. Lo «ideal» sería que el niño utilizara desde el primer momento el «material» que se le ofrece con el tratamiento. Su motricidad espontánea aumenta enormemente, pero todavía con los patrones primitivos. Al seguir aplicando el tratamiento es cuando empieza a manifestarse una actividad muscular más diferenciada. Hasta que esto no sucede, el niño sólo dispone de patrones motores sustitutorios, que son análogos (no idénticos) a los patrones motores de los reflejos tónicos. De modo que se podría decir que los circuitos de regulación neuronal bloqueados por la lesión primaria no han podido ser todavía activados con el tratamiento. Si se quedan inactivos, se produce su degeneración secundaria, de modo análogo a lo que ocurre con los monos de Windle. En la existencia de lesiones secundarias del S N C en el desarrollo P C también podría influir el tiempo de fijación de la patología motora. De ello ya se habló en los caps. 11 y 12. S e sabe que en cualquier atetosis - m á s exactamente: en cualquier a m e n a z a de atetosis, y en cualquier niño «despierto» con síntomas de riesgo de a m e n a z a e s p a s t i c a - la motricidad patológica se muestra en forma de ataques distónicos al final del 2 trimestre. Ésta es la única manera que tiene de expresarse motrizmente el niño, en un momento en el que aumenta enormemente el deseo de manifestarse y de autorrealizarse del niño mentalmente normal aunque con alteración motora. o

También la aparición de los signos diferenciales del diagnóstico entre la amenaza de espasticidad y la de discinesia parecen orientar a la existencia de una lesión secundaria del S N C . o

Por todos estos motivos debería ser el final del 2 trimestre, o mejor el 5° mes, el momento más tardío para el comienzo del tratamiento precoz.

El espectro de la P C de la tercera serie a

a

Al comparar el espectro de la P C de la 2 serie (tabla, 14.7, pág. 253) con el de la 3 , aparece una notable disminución de la proporción de la espasticidad y de la discinesia infantiles. Dentro del grupo de las parálisis cerebrales más frecuentes sólo hay ahora 13 de los 44 niños. Las deficiencias combinadas que presentaban estos niños se muestran en la tabla 15.7.

272

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

Tabla 15.6

9

Espectro de P C de la 3 serie |44

de ellos t

Hemiparesia

3

-

Diparesia (tetra-, tri-, di y monoparesia)

9

—

Discinesia

1

1

Diplejía atónica

7

-

Hemiplejía bilateral

2

-

Tetraplejía mixta

13

2

Otros síndromes

9

2

Observaciones terminológicas Esta clasificación de la P C es parecida, si no idéntica, a la propuesta por el Little Club en 1959. También es casi idéntica la distribución del espectro (véase cap. 1 y cap. 9). Sin embargo, es necesario aclarar algunos aspectos: 1. La hemiplejía bilateral la hemos colocado esta vez en la parte inferior del espectro, lo cual significa que tiene asociada la deficiencia mental. La mayoría de estos niños tienen microcefalia, oligofrenia severa por malformación cerebral y epilepsia (fig. 15.5). 2. Para comprender la diferencia entre la tetraparesia espastica y la tetraplejía mixta se puede decir lo siguiente: todo niño con una tetraplejía mixta está rígido. El clonus se provoca muy fácilmente. Los niños presentan, sin excepción, una oligofrenia severa; la mayoría sufre epilepsia difícilmente controlable. 3. Lo mismo ocurre en la hemiplejía bilateral. En ella los brazos están en flexión, las manos cerradas en puño, las piernas en extensión rígida. En la tetraplejía mixta (fig. 15.6) los brazos adoptan generalmente el patrón del R T C A , las manos están sin desplegar y permanecen a medio abrir. En cambio, en la tetraplejía mixta, las rodillas se mantienen flexionadas. 4. Los niños con tetraplejía mixta adoptan en los ataques distónicos patrones posturales rígidos y burdos. En la tetraparesia espastica las manos se abren siempre en el ataque distónico y el movimiento propositivo es claro. En la hemiplejía bilateral nunca aparecen los ataques distónicos porque esos niños apenas disponen de una movilidad voluntaria y propositiva.

Figura 15.5

Figura 15.6

Figura 15.5. B. M . , 2 años (fallecido a los 2 y 1/2 años). Hemiplejía bilateral. O b s e r v a r : patrón en flexión de los codos, extensor de las piernas. Figura 15.6.

L C , 32 m e s e s . Tetraplejía mixta. Ataques distónicos.

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

273

"asía 15.7 III. Serie de 713 ^2s minusvalías combinadas están entre paréntesis como en la tabla 14.6

-^emiparesia

Diparesia

TetraTriMonoDi-

Nombre (minusvalía combinada)

N

H.K. (0.) K.l. (I.E.D.) Sch.K.

2n 1

N.O. (D.O.) R A . (E.O.) R.D. (O.E.D.) Z.K. (B.)

H.St. (O.G.)

Sch.P. (OD.)

N.N. (D.O.)

W.L. (D.G.O.)

9n B.T. (O.D.)

Discinesia

S t W.A. K.Chr. (O.D.)

s t i In

Hemiplejía bilateral

K.V. (E.I.D.) S.R. (E.I.D.G.)

2n

Diplejía atáxica atónica

A.T. (E.I.D.) S c h . Chr. (I.D.) D.N. (E.I.B.) W.B. (I.B.E.) K 6 . M . (E.I.D.G.B.) P.M. (I.E.D.G.) S . G . (E.I.B.) Locom. libre

Tetraplejía mixta

D.S. (I.D.B.L.) H.Ch. (O.E.D.) H.M. (O.D.L.B.) K.K. (I.E.D.B.)*

K.Ch. (I.E.) L M . (0.) M . N . (I.B.T.H.) N.F. (I.H.E.)

S t R C . (G.) S t S c h . M . (G.) R.E. (I.E.G.) S.A. (I.D.)

Otros

H.B. (I.H.B.) L E (G.H.) W.K. (O.G.) T.M. (I.B.T.)

S f S c h . J . (G.) S f S . M . (G.)

S t M.J. (I.E.)

Loe. libre: K.B. (I.D.G.) L S . (OB.) R.M. (O.G.) St.A. (I.D.G.F.) W.M. (O.G.)

6n In M.S. (I.D.B.) J . M . (I.E.D.) W.M. (I.T.G.)

Sf2 13n

Sf2 4n 5n

Fallecido a la edad de 4 años en status epilepticus.

5. En la tetraparesia espastica está indicado el tratamiento ya que estos niños no presentan, por lo general, una oligofrenia severa. C o n el tiempo, una de las extremidades de arriba se convierte en órgano prensor. En decúbito ventral aparece una función de apoyo limitada. El cuadro evoluciona hacia una triparesia espastica. En este momento ningún niño es apedal, consiguiendo algún modo de locomoción, mediante la reptación o con gateo homólogo patológico. Si con el tratamiento se consigue que avancen en la mejoría, y la otra extremidad superior llega a convertirse también en órgano prensor, el niño alcanza espontáneamente la tendencia a la verticalización. Y el cuadro progresa así hacia una diparesia. 6. Esto no es posible en las tetraplejías mixtas. Estos niños se quedan en situación apedal la mayoría de las veces porque presentan oligofrenia severa, epilepsia y grave distrofia central. Si llega a aparecer la tendencia locomotriz, se queda en el nivel del arrastre primitivo y patológico. En algunas circunstancias el niño podrá desarrollar - a los 5-7 a ñ o s - un deseo de verticalización óptica, y mostrará alegría al colocarle pasivamente en vertical. 7. El diagnóstico de diplejía atónica es sólo un diagnóstico transitorio. C o m o en otros síndromes P C su etiopatogenia no es uniforme. L a mayoría de estos niños consiguen la marcha bípeda independiente, habiendo desaparecido para entonces la hipotonía hace ya tiempo. Los niños son «sólo» oligofrénicos. Al comienzo de su marcha independiente tienen los reflejos propioceptivos aumentados, y la postura del niño en bipedestación es de «tipo neandertal» (fig. 15.17a-b).

274

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

Figura 15.7a

Figura 15.7b

Figura 15.7a y b. N. M., 4 años. C o m i e n z o de la marcha libre, antes diplejía atónica.

Cambio del espectro de la parálisis cerebral infantil Teniendo en cuenta estas observaciones terminológicas, queremos ocuparnos ahora del siguiente problema: ¿de qué modo se modifica el espectro de la parálisis cerebral con nuestra terapia? 1. Entre los 35 niños de la 3* serie, sólo uno tiene un desarrollo mental normal (tabla 15.8). 2. En el grupo de las diparesias (con alteración de la motricidad gruesa) no hay ningún niño con desarrollo mental normal. 3. Uno de los cuadros más graves de parálisis cerebral infantil, la tetraplejía mixta, está presente 13 veces. Esto corresponde a los resultados de la 1 y la 2- series. Antes de los tiempos del diagnóstico y tratamiento precoz, este cuadro representaba sólo una parte muy pequeña del espectro de la P C , apenas el 5%. a

4. También aparece otro cuadro de la P C , la diplejía atónica, en 7 casos (tabla 15.5). Anteriormente representaba menos del 5 % del espectro de la P C En este momento, este cuadro transitorio de P C supone 1/6 de los casos.

Efecto de la excelente perinatología ¿Qué significa para nosotros este hecho? En primer lugar hay que considerar cómo influye la perinatología en la incidencia de la P C En este tiempo ha podido controlar el icterus neonatorum gravis o prolongatus. También ha controlado las consecuencias del síndrome anóxico precoz y tardío con alteración de la homeostasis. Y con ello ha disminuido la incidencia de la atetosis. Esto debería aplicarse también a muchos casos de espasticidad infantil. En los partos dlstócicos se está hoy en situación de salvar de la muerte a la mayoría de los niños. ¿Puede evitar también la moderna perinatología las lesiones prenatales del S N C ? El enorme aumento de las tetraparesias mixtas en nuestro espectro se debe probablemente a la supervivencia de los niños con alteración congénita del S N C . La disminución de la mortalidad perinatal a un 11 o 12 por mil podría ser la causa de la alta incidencia de este cuadro clínico de P C . ¿Ha disminuido realmente la proporción de la forma que antes era más frecuente, la diparesia espastica infantil, en estos tiempos en que se cuenta con unos cuidados óptimos de perinatología? La S r a . Stanley (1979) lo señala. La diparesia suponía el 0,4 por mil de las P C en los años comprendidos entre 1970 y 1975, con una incidencia del 1,6 por mil en Australia occidental. E s una lástima que no haya reseñado también el perfil mental de estos niños.

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

275

Espectro de P C s u e c o -agberg (1979) encuentra en Suecia en el período 1971-1974, y con una incidencia de P C de 1,5 por mil, un aumento de la diparesia espastica infantil de casi un 0,7 por mil, aunque la mayoría de los niños -ostraban una deficiencia motora leve y una inteligencia normal en la mayoría de los casos. En el período 1967-1970 (Hagberg y cois., 1975b) la diparesia espastica infantil era de un 0,35 por mil, con una r-cidencia de P C de 1,34 por mil, y la tetraplejía representaba el 0,07 por mil. Las hemiparesias, por el contrario, alcanzaban sólo el 0,55 por mil. E'a interesante observar el espectro del desarrollo mental en la P C en relación al estudio clínico comprendido entre los años 1954 y 1970. El 6 9 % de los niños con diparesia espastica infantil y el 8 5 % de os niños con hemiparesia espastica infantil tenían un C l >70. Hagberg y cois. (1975a) aportan tamb e n el perfil mental de la población con P C desde el año 1967 a 1970. C o n la incidencia ya mencionada de 1,34 por mil, los 2/3 de los niños con P C tenían un C l a70. ^os datos citados son de enorme importancia para nuestras reflexiones (Chrístenson

y cois., 1977).

No es posible, naturalmente, comparar el espectro de niños con P C de nuestra serie con el estudio clínico de Hagberg, con respecto a la incidencia de P C en el tratamiento precoz. Pero podemos hacer algo: podemos ordenar a todos los niños P C de nuestra 3- serie según su desarrollo - e n t a l (tabla 15.8). El grado de deficiencia mental fue determinado mediante el C l . A la deficiencia men:al severa corresponde un C l por debajo de 25. La deficiencia mental moderada se corresponde con la debilidad severa o imbecilidad (Cl entre 55 y 25). El término debilidad mental o subnormalidad se refiere a los niños con un C l por debajo de 85 y por encima de 55. a

a

La distribución de los niños de la 1 y 2 serie fue relativamente fácil (tabla 14.6), ya que, por una parte los niños se habían hecho ya mayores; por otra, su cifra y su lesión eran tan claras que no cabía ninguna duda. a

Los niños de la 3 serie son ya lo suficientemente mayores como para poder valorar su desarrollo mental. Desde que comenzaron con el tratamiento fisioterápico, y también después, han tenido una atención psicológica. A cada niño se le aplicó en varias ocasiones varios test de valoración psicológica. Lo

Tabla 15.8

Espectro P C de la 3- serie

De 713 N S R

Desarro lo mental Normal

3

Hemiparesia espást. inf.

9

Diparesia espást. inf.

1

(Tetra) (Tri) (Mono)

V 1

Discinesia

13 22 i

Subnormal hasta debilidad

1

Deficiencia mental

1

1

4

4

1

1

Sf1

5

5 4

2

Hemipl. bilateral

7

Diplejía atónica

0

Ataxia congénita

13

Tetraplejía mixta

3

Otros

3

9

* E n el momento de la 4- edición (1984).

Deficiencia mental grave

2 18 2

1

6

sf2 sf3

10 6

276

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

que está claro es que los niños con deficiencia mental, aunque consigan la marcha independiente, van a necesitar siempre de la ayuda de otra persona. El objetivo terapéutico en los niños con «subnormalidad o debilidad mental», una vez alcanzado el límite del tratamiento fisioterápico, recae principalmente en la «estimulación mental», en su más amplio sentido. Estos niños tienen la posibilidad de conseguir una independencia social, siempre que la situación familiar les s e a favorable. Al comparar los datos de la tabla 15.9 con la del «espectro mental de la parálisis cerebral» de Hagberg, se nos muestra una imagen «pavorosa»: De los 55 niños con P C de las 3 series, hay 8 niños (1 normal y 7 con problemas de aprendizaje) que quizá podrían llegar a realizar una vida social independiente. Representan el 14,5% de los niños con P C . El otro 85,5%, independientemente de su deficiencia motora, tiene tal afectación mental que va a ser siempre dependiente de otra persona. Tenemos que tener en cuenta lo siguiente: 1. La mayoría de los niños que han llegado a desarrollar una P C con deficiencia mental, la amenaza de alteración mental ya pudo ser detectada en la exploración de entrada, es decir, antes del inicio de la fisioterapia. En este caso se encontraron, sin excepción, todos los niños con tetraplejía mixta, con diplejía atónica, con hemiplejía bilateral y con los llamados «otros síndromes» (tabla 15.5, hallazgos de entrada). 2. Entre los niños con diparesia espastica que «abandonaron» el tratamiento se encontraba 1 al que no se le hizo de entrada el diagnóstico directo de amenaza de oligofrenia (niño N. J.). En ese momento tenía 2 meses de edad. 3. De los otros 4 niños con diparesia y abandono de la terapia, 2 de ellos tienen un desarrollo mental normal. Por el contrario, sólo 1 de los 55 niños con P C de las 3 series (tabla 15.9) tiene un desarrollo mental normal. Nuestro colectivo de niños con P C no es representativo de la proporción de P C en una región, al modo de los estudios realizados por G. Hagberg, B. Hagberg e /. Olowen Suecia. A pesar de las diferencias del colectivo, se plantea la siguiente cuestión: ¿Cómo es posible que en nuestro grupo de niños con P C de Vojta, más del 6 0 % de ellos presenten una oligofrenia severa (en el rango de la idiocia)?

Tabla 15.9 III. Espectro P C de las 3 series De 1.168 N S R

Desarro lo mental Normal

(I.207, II. 250, 111.711) 3

Hemiparesia espást. inf.

13

Diparesia espást. inf.

4

Discinesia

1

(Tetra) (Tri) (Mono)

20 35 i

Subnormalidad hasta debilidad

Deficiencia mental grave

1

1

s-M

st 1

1

Deficiencia mental

5

5

2

2 s t 1

7

8 5

4

Hemiplejía bilateral

9

Diplejía atónica

1

1

Ataxia congénita

1

21

Tetraplejía mixta

3

11

Otros

3

3

4 30 4 8

S t 2 18 S f 3

8

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

277

En el espectro sueco de la PCI hay más de 2/3 de los niños con un C l >70, con la posibilidad, aunque imitada, de conseguir una vida social independiente. En los niños del colectivo Vojta representan sólo j n séptimo de ellos.

Experiencia danesa-sueca Brand (Brandy cois., 1980) no puede aducir que la terapia Vojta tiene un efecto negativo en el desarrollo mental. En un estudio control entre la terapia Vojta y la terapia Bobath, y un grupo sin tratamiento, encontró en 15 niños del grupo Vojta 3 tetraplejías, 2 de ellas con microcefalia. Ninguno de los niños tenía una simple hemiparesia o diparesia. En el grupo de control de 19 niños, 6 de ellos desarrollaron una P C : 2 con cuadros severos, con una P C complicada, 3 niños tenían una «tetraparesia»; 1 niño con monoparesia pertenece también al grupo de las diparesias. Con la ayuda de D'Avignon, de Noren y de Arman, Brand aumentó su estudio con un grupo parecido de niños suecos. Al grupo de los tratados con Vojta añadió otros 10 niños más, 1 de ellos con una P C «no complicada» y otro con una P C «complicada». El grupo de control aumentó en 12 niños. De ellos, 6 desarrollaron una P C complicada (no 5 como señala Branden la tabla 2), 3 presentaban una P C no complicada y 3 eran normales. Tres niños del grupo Vojta interrumpieron el tratamiento (sin embargo en la tabla 1 muestran 4 niños). No indican después de cuánto tiempo dejaron el tratamiento. Dos de ellos fueron seguidos en control hasta los 3 o 3 años y 1/2, y al final de los controles fueron diagnosticados como normales. En este estudio Brand no encontró diferencia significativa entre los grupos. Yo he aportado en las 3 series la duración del tratamiento de los niños normalizados porque la entendemos como la dosis del tratamiento. Según Brand, estaría permitido (o sería lícito: permisible) «to talk about certain tendency in favour of the Vb/fa-treatment» ( B r a n d y cois., 1980).

El rol de los factores de riesgo La experiencia de las series anteriores nos condujo a no dar tanta importancia a los factores de riesgo, presuponiendo una detección precoz y un tratamiento adecuado. La 3- serie, en la que contamos con un número mayor de niños con síntomas de riesgo, nos permite evaluar de nuevo los factores de riesgo, teniendo en cuenta las condiciones mencionadas. Los factores de riesgo vienen recogidos en el mismo orden que en la 1- serie (cap. 13, págs. 220-221). En la tabla 15.10 se muestran y vienen señalados con números. Además se indican los factores de riesgo encontrados en la exploración inicial, según los grupos de severidad de la A C C , de los niños normalizados. S e clasifican teniendo en cuenta la presencia o no de reflejos primitivos alterados, lo cual significa amenaza de P C . S e agrupan en la columna «sin» los niños que presentan sólo A C C y que recibieron tratamiento por escoliosis del lactante, tortícolis, displasia de cadera, déficit del enderezamiento o por combinación de varios. En el subgrupo «con» se incluyen los niños con síntomas de amenaza de P C . También se incluyen en esta tabla los factores de riesgo de los niños que hicieron un desarrollo patológico a pesar del tratamiento. Los signos «+» y «-» que aparecen al lado del número significan el cambio del número de niños o de factores de riesgo que se produjo como consecuencia de la terapia desde finales de 1979. Si un niño normaliza su motricidad gruesa y se le da de alta del tratamiento, se revisa su clasificación y sus correspondientes factores de riesgo se trasladan del grupo de los niños tratados al grupo de los niños normalizados.

labia 15.10 ACC

Incidencia de c a d a uno de los factores de riesgo

normal

57 A C C mínima sin 9

I

II

1 2 3

2 2

3

4

2

1

1 2 3 4

3

2

5

5

6

253 A C C leve

con o*

sin 9

4 + 1 2 16 + 1 5

1

1

6

III

7

9

4

8

2

3

9

1

3

10 11

1 4

6

1 2 3 4 5 6

1 1 1

2

1 6

1 2

o

2

4 6

1 7 1 10 + 1

17 + 1 2 + 1 21

8

1

sin 9

o

9

cr

9

1 4 + 1 4 2 17 2

c

9

2 1 1 + 1 1 + 1

1

1

1

1

3

8

3

1

4

1

7

1

3

2

12

1 4

4

1

1 9 2 10

3 6

4

1 4 1 2

7

2

1 -1

6

3

8

9

27

20

5 + 2 1

1

5

2

6

11

6

27

20

9

2

4

4

20

7

5

2

12

3

1 3

2 8

7

2 2 4

1 2 2

3 11

3 3

1 4

1 1

2 2 11

1 1 2

3

41

11 + 1 1 2 15 18

3 6 2 1 5 29

P C de las A C C

con

1

2

15 + 1 12 8 + 1 12 15

32 A C C grave

con

1

3 + 1

1 9 1 10

3 5 4 2 3 18

0"

9

1 3 10 7 + 1 + 1 1 1

312 A C C mod.

con

4 5 2 4 16

1 1

5 I. 1 -1 1 -1 1 -1

2 -1

1

38 gra. 2 -1 1 2 -1 4 -2

1

1

2

1

3 -1

8 -2 4 -2 9 -3 6 -2 13 -6 1 13 -3 1

1

1

11 3 + 2 + 1 2 + 1 1 9 + 3 + 1 1 1 5 3 + 1

3 -1 1

-1 1 -1 1 -1 1 -1

3 -3

1 4 1 4 1

16 mod.

3 3 -1 7 -2 1 1

6 -1

2

1

9 -3 1 -1 2

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

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T-

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00

279

280

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

Valoración de los factores de riesgo s e g ú n su sensibilidad y especificidad El cálculo del reparto porcentual y de los valores medios de cada uno de los grupos permitió llegar a las siguientes conclusiones: 1. No hay diferencia en la distribución de los factores de riesgo de cada niño según el sexo, tanto entre los niños normalizados como entre los patológicos. 2. El promedio de factores de riesgo de los niños normalizados se corresponde con los que aparecen en los niños con A C C mínima, leve y moderada. Sólo en el grupo de la A C C severa ese promedio alcanza más de 4 factores de riesgo por niño, y tanto en los niños normalizados como en los patológicos. 3. Entre los niños normalizados a lo largo de 1980 no variaron estos valores promedios. 4. En cada factor de riesgo se calculó el porcentaje de su «sensibilidad» para la P C (el llamado coeficiente de positividad). Cuando eran mayores del 5 0 % esos factores de riesgo eran considerados como indicadores de P C . La sensibilidad de la mayoría de los factores de riesgo, tanto en los niños normalizados como en los patológicos, resultó ser sólo del 5-7%, con la excepción de los llamados «factores de alto riesgo», como la toxemia, el aborto, el síndrome anóxico precoz y tardío. Pero también aquí la sensibilidad, tanto en los niños patológicos como en los normalizados, no subió de un 35%. Estos resultados no son nuevos. Hasta lo que yo sé, nunca se hizo el seguimiento de un número tan grande de niños con tantos factores de riesgo y que, a pesar de ello, se normalizaron. Además estos niños fueron confrontados con los casos patológicos. Tanto en los casos normalizados como en los que han desarrollado una clara patología, la sensibilidad de cada uno de los factores de riesgo no tiene significación patológica. 5. También se calculó la especificidad (coeficiente de negatividad) de los factores de riesgo para la P C . En un coeficiente de negatividad mayor del 5 0 % el factor de riesgo para la P C no tiene significación específica. Tanto en los niños normalizados como en los patológicos el porcentaje del coeficiente de negatividad para la P C fue de un 9 5 % o aún mayor! Incluso en los factores de riesgo considerados más peligrosos el coeficiente de negatividad fue apenas del 85%. Sólo en el síndrome anóxico tardío este porcentaje estaba alrededor del 7 7 % tanto en los niños que se normalizaron como en los patológicos. Por tanto un factor de riesgo aislado no tiene ningún significado desde este punto de vista.

C o m b i n a c i ó n de factores de riesgo También se intentó explorar el efecto de la combinación de factores de riesgo. Para ello se combinaron los factores de riesgo de dos en dos, puesto que ya en las A C C mínimas existe un promedio de 2 factores de riesgo. S e combinaron los factores de riesgo que aparecían con más frecuencia en los niños con patología (tabla 15.5, última columna). S e analizó entonces a los niños normalizados en relación con aquellos factores de riesgo más frecuentes en los patológicos. La distribución de la tabla 15.11 es la misma que la anterior, 15.10. Aparecieron 17 pares de factores de riesgo como los más frecuentes. Estos pares ya son conocidos de antiguo. S e encontraron en sólo 1/5 de los niños normalizados (en 128 de 654), pero sin embargo en casi el 6 0 % de los niños patológicos, por lo que se podría suponer que existe una relación entre ellos. En el colectivo de los niños normalizados se exploró también el grado de severidad de la A C C encontrada en la primera exploración en relación a esas combinaciones de factores. En las A C C mínimas se encontraron estos pares en 12 de los 57 niños (21%). En las A C C leves estaban en el 14,2% (36 de 253), y en las A C C moderadas en el 17,9% de los niños (65 de 312). En conjunto apenas había diferencia entre las A C C mínimas y las moderadas. Desde el punto de vista de los factores de riesgo no hay diferencia entre el niño con una reacción postural anormal del que tiene todas las reacciones posturales anormales.

Tabla 15.11

Incidencia de los dobletes de los factores de riesgo

1 2 mínim. (9 c + 3 9) a m e n a z a PC

Niños normalizados 36 leves (21 o- + 1 5 9) a m e n a z a PC

Desp. del tratamiento 65 mod. (41 o- + 24 9) a m e n a z a PC

1 5 o - 9 9

9 o - 3 9

15 graves amenaza PC sin

sin 3 c

I 4 + II 5 I 4 + II 8

© © © © © © © © © © ©

-

1

-

1

-

1

-

1

1

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39

6o-

69

1

1

-

-

-

-

-

-

-

-

-

3

1

2

4

1

-

-

2

1

4

1

-

-

2

1

-

-

1

-

1

-

-

-

-

-

1

-

2

1

1

-

-

-

-

-

-

-

1

© © ©

-

1

-

-

-

RF 0 x 2

2,0

2,3

I 4 + II 11 II 4 + 7 II 5 + 8 II 5 + 9 II 5 + 11 II 6 + 9 II 8 + 9 II 8 + 11 II 9 + 11 III 1 + 15 III

69

-

I 4 + II 9

©

7+14

III 7 + 15 III 14 + 15 IV 2 + 8

-

Niños PC a pesar del tratamiento

1

2

-

3

-

-

-

1

35n

21 9 1 3 o-

29

2 4 o-

1

-

1

11 9

Norm. RF

PC RF

CO -

CO -

positivo negativo de los F R en PC %

%

1

2

2

5,7

98,4

2

1

2

5,7

99,2

-

3

4

3

8,5

96,8

-

3

2

3

8,5

98,4

-

3

15

3

8,5

88,2

-

-

1

-

-

1

-

-

-

2

2

1

-

1

6

1

3

-

4

2

20

6

17,1

84,3

1

9

2

4

1

4

1

25

5

14,2

80,4

-

2

2

1

-

2

1

15

3

8,5

88,2

-

1

-

2

1

1

3

8,5

99,2

-

-

9

1

-

-

6

2

20

8

22,5

84,3

3

1

8

4

11,4

93,7

5

1

16

6

17,1

87,5

4 c-

2

1

4

-

1

1

-

-

1

1

1

-

-

-

3

6

5

1

-

-

-

-

-

1

-

-

-

4

1

2

5

14,2

98,4

1

1

-

-

7

-

1

2

6

2

13

8

22,8

89,8

-

-

-

-

1

1

1

1

8

4

1

1

7

2

19

9

25,7

85,1

1

-

3

3

3

3

12

6

7

1

9

3

39

12

34,2

69,5

-

-

1

1

1

-

-

-

-

-

1

1

3

2

5,7

97,6

2,0 2,6

6,6

4,0

3,8

2,3

3,6

5,0

4,6

5,0

1

-

1

-

-

3 2 o-

N° de dobletes 128 en 35

2,0

-

2,4 5,3

2

282

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

En los niños normalizados que presentaban al comienzo una A C C severa los factores de mayor riesgo están más frecuentemente pareados: 4 6 % (15 de 32 niños). Estos pares también están presentes en el 6 0 % de los casos no normalizados. Al examinar la sensibilidad para la P C de estas combinaciones de pares se encontró, en la mayoría de los casos, un coeficiente de positividad por debajo del 10%. Sólo en un caso, en la combinación de la anoxia severa con el síndrome anóxico tardío, el porcentaje subió a un 35%. Las combinaciones de pares no aportan, por tanto, ninguna información sobre el posible desarrollo de una P C . El examen de la especificidad respecto a la P C (coeficiente de negatividad) también resultó negativo, lo mismo que antes. En todas las combinaciones de pares, el porcentaje del coeficiente de negatividad se mantuvo entre el 84 y el 98%, es decir, no mostraba ninguna especificidad. Sólo en la combinación de anoxia precoz severa con el síndrome anóxico tardío el coeficiente de negatividad supuso el 69,5%, y en la combinación de hemorragias repetidas durante el embarazo con prematuridad de más de 3 semanas fue del 80,4%. Tampoco se puede hablar de especificidad en estos 2 pares. También analizamos qué ocurre en la combinación de 3 factores de riesgo. Una combinación de 3 factores como «unidad patológica» es tan infrecuente en los niños con patología (tabla 15.12) que en realidad no puede jugar un papel relevante (no confundirlo con el simple número de 3 factores de riesgo por niño).

Tabla 15.12 11 7 Otros Dip. at.

1

Combinaciones de los factores de riesgo (de los niños de la tabla 15.5) 14 Tetra. mixta

2 He. bil.

2 At.

1

17 Di.

4 He.

I. C a r g a familiar 1. P C en la familia, enfermedades degenerativas, oligofrenia, etc. 2. Malformaciones congénitas en la familia o parientes 3. Gestación tardía 4. Abortos repetidos, feto muerto

3 1

1 1

1 1

1 1

II. Factores de riesgo prenatal 1. Gestaciones repetidas (más de cuatro veces) 2. Operaciones ginecológicas durante el embarazo 3. Psicosis, psiconeurosis de la madre 4. Hiperemesis grave 5. Hemorragias repetidas, a m e n a z a de aborto. Placenta marginalis 6. Incompatibilidad R h , A B O , hidramnios, e d e m a fetal 7. Toxemia, nefropatía, a m e n a z a de eclampsia 8. A m e n a z a de parto prematuro 9. Prematuridad de más de 3 s e m a n a s 10. Posmaturidad de más de 2 s e m a n a s 11. Distrofia intrauterina 12. Citomegalia

3

1 1 1 2

3

1

2

1 6

1

1

2

4 3

2 1 2 1 3

5

1 3 4 1 6 1

3

2

3

2

1 4

1 2

3 2

4 5 13

1 1 1 2

5

7 1

2

4

2 1

S e aportan sólo aquellos factores de riesgo que se encuentran en los datos clínicos

2

III. Factores de riesgo perinatales 1. Hipoxia intrauterina 5. Presentación de cara o de nalgas 6. Fórceps, ventosa 7. Sección por estrechez pélvica, presentación de nalgas, eclampsia, por parto inducido sin éxito, eclampsia durante el parto 10. Parto gemelar 11. Parto inducido por rotura precoz de la bolsa, por a m e n a z a de eclampsia

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

Tabla 15.12

(continuación)

11 7 Otros Dip. at.

14 Tetra. mixta

3 2

1 5 6

3 3

2 2 1 1

2 He. bil.

1 3 1 3

2 At.

17 Di.

2 2

3 5

1

1

1

1 1

3 2

3

2

1 1 1 3

35 0 3,2

31 0 4,8

60 0 4,3

7 0 3,5

10 0 5,0

73 0 4,3

S e aportan sólo aquellos factores de riesgo que se encuentran en los datos clínicos 13. Líquido amniótico verde 14. Asfixia de grado severo 15. Síndrome de anoxia precoz o tardía, cianosis, crisis respiratoria peri y postnatal inmediata, debilidad circulatoria peri y postnatal, incubadora los primeros días hasta más de unas semanas, cuna callente los primeros días y s e m a n a s 16. Acidosis 17. Icterus neón, prolongatus, icterus neón, gravis, exanguinotransfusión 20. Peso al nacer mayor de 4.000 g 21. Placenta acerata hipoplásica, infarto calcáreo

1

1 3 1

4 He.

283

IV. Factores de riesgo postnatales 1. Ninguna succión, sonda, succión débil y dificultades para la deglución en el período perinatal 2. Convulsiones después del parto 3. Vómito postnatal precoz 4. Graves alteraciones de alimentación en las primeras s e m a n a s de vida, anemia 5. Recuperación más tardía del peso al nacer 7. Bebé excitable 8. Enfermedad aguda postnatal precoz hasta la A- semana: neumonía, sepsis, meningitis, otitis, enteritis, etc.

8 0 2

Con ello no quiero decir que no exista ninguna combinación típica y específica de 3 factores de riesgo. Sólo que no la conocemos. Desde la experiencia clínica se puede suponer otro factor: la dotación genética. Pero ésta no es accesible, por el momento, para los interrogantes diagnósticos y forenses. Hay que tener en cuenta que el 6% de los niños que murieron en el período perinatal tenían anomalías cromosómicas (Pape, K .E., Wigglesworth, J. S., 1979). Nuestro planteamiento sobre los factores de riesgo confirma nuestras anteriores afirmaciones: Los factores de riesgo de un caso concreto, incluso manejados hasta el absurdo, aportan a la patología de la P C desde el punto de vista diagnóstico y forense lo mismo que el diagnosis under increasing suspicion, es decir, ¡esperar a ver qué pasa!

La reflexología primitiva Contamos hoy con datos seguros de que casi el 2 5 % de todos los recién nacidos presentan irregularidades en el período neonatal (Schwartz, Holstein, Weidtmann. 1979, tabla 3). En los jóvenes lactantes con alteración motora (de origen cerebral en el 6-8,5%, por posición anormal de la cadera en el 16-23%) este porcentaje no es menor (Schwartz, Holstein, Weidtmann, 1979, tabla 5). En este punto me refiero especialmente al trabajo de investigación de Lajosi y su grupo, del Instituto del Prof. Th. Hellbrügge. La incidencia de los niños con P C supone un 1,6 por mil, y la de la deficiencia mental un 2%. El verdadero problema de la detección precoz es el separar estos niños del grupo de niños con síntomas de riesgo

284

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

mencionado anteriormente (6 a 8,5% de la población), que es 40 o 50 veces mayor que el de los «futuros PC», y 3-4 veces mayor que el de los «futuros» niños con oligofrenia primaria. Sólo se puede aceptar el fácil camino diagnóstico de mantener la sospecha creciente hasta hacer el diagnóstico definitivo de P C a los 1-2 años si no se dispone de ninguna posibilidad terapéutica. Por la experiencia clínica de años sabemos que para determinar la patología es decisiva la presencia de la reflexología primitiva, además del grado de severidad de la reactibilidad postural (cap. 13, págs. 237). Lo mismo que examinamos la significación de los factores de riesgo de la patología en los niños con desarrollo normal, también hemos explorado la reflexología primitiva típica de la parálisis cerebral en los grupos de niños que se normalizaron. Esto lo representamos en los gráficos (figs. 15.8 a 15.11) distribuidos según el grado de severidad de la A C C . Las columnas en negro corresponden a los niños que presentaban reflejos primitivos en la exploración de entrada. En las abscisas está representada la duración del tratamiento. La a m e n a z a de P C es diferente en cada grado de severidad: el 5% en la A C C mínima, el 16,6% en la A C C leve, el 5 9 % en la A C C moderada y el 100% en la A C C severa. 2

Esto se comprobó con el test del x *- La hipótesis 0 significa que la reflexología primitiva no tiene ninguna relación con la alteración de la reactibilidad postural. E s decir, que la reflexología primitiva es un hallazgo fortuito en cada uno de los grupos, como ocurre con los factores de riesgo. Porque no tiene sentido la clasificación cuantitativa de la alteración postural considerando sólo los factores de riesgo. En el nivel 1% esta hipótesis 0 fue rechazada en una prueba al azar de 654 casos.

H. m í n i m o s

N 5 7 x 2,4 meses

H. leves

x 2,5 m e s e s S 1,8 m e s e s 5,3% con a m e n a z a de P C

11

L 6 8 t ( meses)

10

x 3,5 meses

x 2,5 m e s e s 16,6% con a m e n a z a de P C

4 5 6 t (meses)

>10

Figura 15.8

N253

Figura 15.9

H. m o d e r a d o s

N 3 1 2 x 5,0 meses x 4,5 meses 59,9% con a m e n a z a de P C

H. severos

N32

x 7,8 meses x 6,5 m e s e s S 5,16 m e s e s

100% con a m e n a z a de P C

5

6

7

8

9

9

t (meses) Figura 15.10

t (meses) Figura 15.11

• Quiero agradecer la ayuda matemática prestada por el Sr. Johannes Tritschler, Matemático-Dipl

10

11

12'

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

285

2

Esto no se mantiene con el test del % * (tabla 15.13). La reflexología primitiva aparece más frecuentemente 2 medida que aumenta la severidad de la exploración. En el grupo de la ACC severa los reflejos primitivos siempre están presentes. Con ello se ha puesto en evidencia (y lo considero muy importante) con respecto a los niños normazados que: f.

En la lactancia, cada grado de severidad está bien diferenciado.

1 La reflexología primitiva, que aparece siempre en la P C , está ya presente en las claras alteraciones de la reflexología postural.

Economía de la detección y del tratamiento precoz En la 1- serie ya hablamos sobre el esfuerzo que supone el tratamiento precoz. Como autocrítica aceptamos que fueron tratados muchos niños innecesariamente. Hagberg (1977) criticó nuestro proceder y previno sobre el coste innecesario que tienen que pagar los seguros sanitarios.

La indicación del tratamiento Nuestra respuesta a estas inquietudes es la indicación del tratamiento. Como ya se ha dicho, las posioilidades de tratamiento en la 3- serie fueron mayores que en las anteriores. En las 2 primeras series el interés principal estaba dirigido a la a m e n a z a de P C . Desde el punto de vista de la pediatría social, está indicado el tratamiento en una A C C mínima o leve si además se acompaña de una tortícolis. La cuestión de por qué la tortícolis va acompañada de una alteración de la reactibilidad postural mínima o leve sobrepasa el tema de este libro. Nuestra situación es más difícil con respecto a la indicación de tratamiento en los déficits de enderezamiento. Si un lactante es dado de alta por haberse normalizado tras pocas sesiones de tratamiento, cualquier crítico podría considerar que ese tratamiento fue innecesario. El niño podría haberse normaizado espontáneamente. Y tampoco se puede discutir la cuestión de por qué un déficit de enderezamiento de la cintura escapular o pélvica se acompaña de una alteración mínima o leve de la reactibilidad postural. No se puede demostrar que esos niños, en un futuro, puedan sufrir de discopatías, de síndrome lumboisquiático, braquio o craneocervical, y quizá de migraña cervical cuando alcancen el tercer decenio de la vida (Lew'f, 1965, 1975); pues a los 20 o 30 años faltan los datos objetivos de una alteración postural del período neonatal. No se aceptará que expliquemos esta relación a partir de los complejos de coordinación de la locomoción refleja en tanto no seamos capaces de demostrar con aparatos que en el complejo de coordinación de la

Tabla 15.13 Result. explorac. H. mínimos

H. leves

H. moderados

H. graves

I

3

42

187

32

264

54

211

125

0

390

57

253

312

32

654

-

-

-

Dinámica alterada de los reflejos primitivos Presente No presente

1

2

X = 1 8 8 (3 FG)

286

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

locomoción refleja tiene lugar una diferenciación de la función muscular. En tanto no podamos demost con aparatos el cambio de la dirección de la contracción muscular, nos encontraremos en el campo científico del diagnóstico y del tratamiento. La definición de la ciencia como una experiencia ordena no siempre es aceptada. No se pone en cuestión que la tortícolis, la escoliosis infantil o el retraso motor (sin a m e n a z a de P son tributarias de tratamiento. También se considera generalmente que la displasia de cadera debe s tratada. ¿Constituye un «error» el que veamos el origen común de las indicaciones de tratamiento en la rea tibilidad postural, también en la alterada? Los costes del tratamiento

En la tabla 15.14 aparece la cifra de 350 niños sin amenaza de P C (es decir, de los niños que no pr sentan reflexología primitiva). E s la mitad de nuestros niños normalizados. El número de sesiones < enseñanza del tratamiento y control a los padres - 6 . 4 5 8 - de todos los niños normalizados, es dec unas 10 sesiones por niño, es el cálculo que tenemos que hacer de los costes. Hemos distribuido a todos los niños tratados y normalizados según los datos de la exploración de p¡ tida y según la presencia de los reflejos primitivos (figs. 15.12-15.18). En las abscisas se muestra número de sesiones con los padres. C o n un círculo y un punto se muestran los niños con escoliosis infantil. En la figura 15.12 hay tambk un cuadrado que señala los casos con reflexología primitiva. El promedio de sesiones a los padres en cada niño con amenaza de escoliosis es el mismo que el c todo el grupo de niños normalizados. Normalmente se les coloca a estos niños en un lecho de e s c yola, que debe cambiarse cada 6-8 semanas, unas 5 veces en total. Comparado con este tratamiei to, nuestra terapia es la mitad de cara. Lo mismo ocurre con el tratamiento de la tortícolis. Todas ellas, miógenas o neurógenas, se curaror Igualmente se puede aplicar en el retraso motor, que para nosotros corresponde a una A C C leve, o veces moderada. Tabla 15.14

Coste del tratamiento de los N S R normalizados. Economía del tratamiento

De 6.458 sesiones

388 1.484 549 844 2.655 538

en en en en en en

57 H. mínimos 207 H. leves sin a m e n a z a P C 46 H. leves con a m e n a z a P C 89 H. moderados sin a m e n a z a P C 223 H. moderados con a m e n a z a P C 32 H. graves con a m e n a z a P C

Hallazgos mínimos 57 (de ellos 3 niños con a m e n a z a de P C ) x = 5 sesiones x = 6,8 sesiones

14 12 10

co .8 c o c

® 15 niños con a m e n a z a escoliótica 8

6 4 2 0 Figura 15.12

I

®

s I 9

|||

e

e s

| « e

10 12 14 16 n° sesiones

18

28

Tercera serie de niños con síntomas de riesgo

28

H. leves 2 0 7 niños sin a m e n a z a de P C

26 24

x = 7 sesiones x = 7,2 s e s i o n e s

22 e 20 © 18 co 16 o !

®

47 niños c o n a m e n a z a

escoliótica

©© © ©se® © ® ® ® © ©

l U 12

© ®

10

© ®

8

®

6

®® s ©® ©

4 2 0 0

2

10

12 14 16 18 n° s e s i o n e s

32

20

Figura 15.13

46 niños c o n n a m e n a z a de P C

H. leves

x = 10 s e s i o n e s x = 11,9 s e s i o n e s © 2 niños c o n a m e n a z a d e escoliosis

10

12

14

16

'18I I ,20 . 22l l , 24 26I

34

36

n° s e s i o n e s Figura 15.14

H. m o d e r a d o s 8 9 niños sin a m e n a z a de P C x = 9 sesiones x = 9,4 s e s i o n e s

14 12

®17 niños con amenaza escoliótica

10 co

,g f c

8

® © ©

6 4

-

©

2

o^ 0

8 2

4

Figura 15.15

li

10

12

14

n° s e s i o n e s

' I I ?18 20, I 22

16

44

46

287

288

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

H . moderados 223 niños con a m e n a z a de P C x = 11 sesiones x = 11,9 sesiones

20 18 16

® 3 niños con a m e n a z a escoliótica

14

co 12 o

I

10

O

<= 8 6 4

2

6

8

10

12

14

0

II I ,11 I

16 18 20 22 24 n° sesiones

26 28 30 32

I

34 36

Figura 15.16

H . graves 32 niños con a m e n a z a de P C x = 15 sesiones x = 17,4 sesiones

I I I

1 ^ 10 12

16 18

20 22 24 26 28 30 32 n° sesiones

34 36

38 40

Figura 15.17

10 A m e n a z a de escoliosis 84 niños x = 9 sesiones x = 9,9 sesiones

'4 -

2

4

6

8

10

12

14

16

lili

18

20 22

24

26 28 30

n sesiones 2838 Figura 15.18

Sin embargo, el núcleo de las críticas a nuestro modo de proceder se refiere a los niños con amenaz a de P C . En la 3 serie suponen 264 casos (tabla 15.13, hilera superior). a

Estos niños son hoy motriz y mentalmente normales. Si los hubiéramos explorado a los 4-6 años (como se hizo con 90 niños de la 1 serie, Thiesen, 1982) habríamos encontrado, no en todos, los reflejos propioceptivos aumentados, lo que supone un punto negativo en la valoración de TouwenPrechtl. Pero esto no se pudo realizar en todos, como en la 1 serie. a

a

En ningún caso se puede aceptar que esos niños tuvieran el peligro de una P C . No es posible corregir los datos de la primera exploración.

Tercera serie de niños c o n síntomas de riesgo

289

Si nos hemos referido al trabajo de Brand (1980) y de los suecos D'Avignon, Noren y Arman, también podemos referirnos a nuestros resultados anteriores. Éstos muestran un espectro de P C diferente (tablas 15.5 y 15.6) S

En la 1 serie afirmé que se evitó la P C al menos en 20 niños. Si contemplamos de nuevo el espectro sueco de la P C de los años 1967-1970 (Hagberg y cois., 1975b, tabla 1) encontramos una incidencia del 1,34%o de las P C , correspondiendo a las tetraplejías el 0,07%o, a las hemiplejías el 0,55% y a las diparesias el 0,35% . o

o

Nuestro material de pacientes se ha reunido de forma fortuita. ¡Habría sido estupendo haber podido detectar a todos los lactantes de una región y, en caso necesario, haberlos tratado! Sobre esta cuestión nos podemos referir al «estudio japonés» (tabla 15.3), cuya distribución en grados de severidad es idéntica a la nuestra. La 3- serie de niños con síntomas de riesgo ha demostrado que esta clasificación está fundamentada. Si se parte de que el porcentaje de desarrollo de P C en nuestro colectivo corresponde a la exploración .aponesa -sin tratamiento precoz-, significa que con nuestro tratamiento precoz hemos evitado, en la 3 serie, el desarrollo de una P C por lo menos en 120 niños (contados 138) (tablas 15.3 y 15.4). 5

Capítulo 16:

Perspectivas de futuro

Cuando comenzamos nuestro trabajo sistemático sobre los niños con síntomas de riesgo había que resolver varias cuestiones. Era necesario liberar al propio término «niños con síntomas de riesgo» (NSR) de la excesiva carga de los datos anamnésicos. Una de las principales tareas fue definir la sintomatología, localizando los datos más llamativos. Junto a eso había que realizar la clasificación cuantitativa, según la severidad de la posible alteración. Otra tarea de entonces fue la de refutar las objeciones de que se trata a la alterador de la coordinación central, y de que ésta representa un síndrome de transición a la parálisis cerebra Fue también importante señalar que los niños con una alteración mínima o leve de la coordinación central se diferencian completamente de aquellos que presentan una alteración moderada o severa Los niños de estos dos grupos pueden desarrollar una parálisis cerebral en un mismo porcentaje, pero los niños del grupo de la A C C severa presentan con más frecuencia una mayor deficiencia mental que los de grupo de la A C C moderada. También aparece con más frecuencia la epilepsia en el grupo más severo. >ra se dijo con suficiente claridad que la amenaza de parálisis cerebral, o también el desarrollo de la parálisis cerebral, se reconoce por la presencia de los reflejos primitivos y de su dinámica. E s esta última la que permite realizar una clasificación sindrómica según el tipo de amenaza de P C o de desarrollo de PC. E s ; : ya se puede comprobar en el período perinatal. Si se comprendiera la relación dialéctica entre las reacciones posturales y los reflejos primitivos se podrían eliminar las dificultades de la detección precoz, la cual debe ser la base del tratamiento de amenaza de parálisis cerebral. Las posibilidades diagnósticas no tienen solamente un interés académico, sino que de ellas se derivaconclusiones muy importantes y actuales: Cuando yo introduje hace años (1965) el diagnóstico auxiliar de «alteración de la coordinación tral» (ACC) intentaba referirme con ello a la labilidad de las conexiones del S C N en el recién nacido en el lactante. Porque al activar el S N C en el tratamiento del niño con síntomas de riesgo se produce un cambio en el grado de severidad de la A C C y en la dinámica de los reflejos primitivos. Éstos v a ' disminuyendo a medida que progresa el desarrollo de la ontogénesis postural, y desaparecen cuano: la ontogénesis postural alcanza el desarrollo armónico del 2° trimestre. Los cambios de la reactibilidad postural se convierten, de este modo, en indicadores del desarrollo, tanto en sentido positivo c o n : negativo. Y representan también un indicador infalible de la efectividad del tratamiento. Aún hay más: al analizar cinesiológicamente los patrones motores de los niños con alteración de a coordinación central encontramos una similitud sorprendente entre los patrones anormales de éstos . los de los niños con P C ya fijadas. De ello se deriva que, si los patrones motores y posturales son la «expresión» del S N C , y si los patrones motores y posturales anormales aparecen sólo de forma potencial (p. ej., desaparecen después de la a o vación), el acceso a los patrones normales estaba potencialmente bloqueado. Basándonos en esta reflexión, podríamos considerar a la parálisis cerebral infantil como la consecuencia del bloqueo de la ontogénesis postural. La desaparición con el tratamiento de los patrones anormales del niño con síntomas de riesgo na ocurre de forma aleatoria: los patrones anormales son sustituidos en primer lugar por los c o r r e s p c dientes patrones normales del recién nacido sano. Y a continuación se suceden las siguientes et=pas de la ontogénesis, como en el desarrollo del niño normal, sólo que la duración de cada una 35 las fases es diferente.

Perspectivas de futuro

291

S se consigue eliminar el bloqueo de la ontogénesis en un niño con amenaza de parálisis cerebral no se produce la fijación de los patrones motores y posturales anormales. S e consigue así bloquear el desarrollo de la parálisis cerebral. E análisis cinesiológico de la A C C muestra la relación (pero no la identidad) entre la parálisis cerebral rtantil y el recién nacido alterado. Porque el concepto de A C C refuta la idea de que la parálisis cerebral infantil está presente desde el nacimiento. E intento de demostrar clínicamente la potencialidad de la PCI se ha convertido en un drama. El propio autor no puede realizar un ensayo doble ciego. Quizá eso sólo pueda planteárselo el que esté en contra ze esa afirmación. Un intento de este tipo, realizado por Brand y cois., fracasó por falta de suficiente -umero de casos (cap. 15, pág. 277). _os resultados del tratamiento realizado por el grupo japonés en Sapporo (Imamura y cois.) con terapeutas aún poco formados no se pueden comparar con los nuestros. Pero sí podemos utilizar como grupo de control a los niños de Sapporo que no fueron tratados con nuestro método, ya que su clasi-cación diagnóstica en los 4 grupos de A C C coincide con la nuestra. En el grupo de control japonés aparecieron niños con PCI de entre los grupos de A C C mínima y leve. Sin embargo, en nuestras 3 series no apareció ninguno en estos grupos. En el estudio de Sapporo, el porcentaje de PCI en los grupos de A C C moderada y severa es 10 veces mayor que en los grupos con A C C mínima o leve (cap. 15, tabla 15.3, pág. 260). _a proporción de niños con deficiencia mental entre los niños del grupo de A C C moderada, que no ^ e r o n tratados, es 10 veces mayor que la nuestra. En el grupo de A C C severa la deficiencia mental fue más del doble que en nuestro mismo grupo. De los grupos de A C C moderada y severa es de donde se recluían la mayoría de los casos de PCI. Esto es muy llamativo, y además está en total consonancia con la distribución porcentual de la reflexología primitiva en ambos grupos (cap. 15, tabla 15.13, pág. 285). El trabajo de Imamura y cois, confirma la diferencia fundamental que existe entre los grupos de A C C mínima y leve y los de A C C moderada y severa. Esta coincidencia se puede aclarar, desde el punto de vista cinesiológico, como sigue: En los niños que presentan una A C C mínima o leve la mayoría de los patrones globales de las reacciones posturales son ideales o contienen patrones parciales ideales. Esto significa que está alterado el acceso a los patrones normales de los primeros estadios de la ontogénesis, pero no bloqueado. Sin embargo, en los niños con una A C C moderada o severa, la mayoría de los patrones son anormales anto en su globalidad ( A C C moderada) como en cada uno de sus patrones parciales ( A C C severa). Es decir, está bloqueada la entrada a todos los patrones del comienzo de la ontogénesis postural. Sólo es posible acceder a algunos patrones parciales ideales en la A C C moderada. El niño con síntomas de 'iesgo con alteración del desarrollo mental podría ser una excepción. Cuando no se consigue facilitar el acceso a los primeros niveles de la ontogénesis postural, los patrones anormales se establecen definitivamente, y sustituyen a la expresión motora normal del niño. La consecuencia natural de ello es la PCI y/o la alteración de la ideomotricidad (en los niños con oligofrenia). En el niño mentalmente normal, el hecho de que su ideomotricidad no esté alterada posibilita reconducir su ontogénesis a la normalidad. Por ello, debían desaparecer del espectro de la PCI aquellos cuadros clínicos que no se acompañen de deficiencia mental. Esto concuerda con los resultados de nuestras 3 series de niños con síntomas de riesgo. Por otra parte, se atribuye a la excelente perinatología el cambio de espectro de la P C Stanley).

(Hagberg,

Con la aplicación del sistema de activación de la locomoción refleja se invirtió el espectro de P C : 1. Antes, el 8 5 % de los niños con parálisis cerebral tenían un desarrollo mental normal o con deficiencia leve (cap. 14, tabla 14.7, pág. 253). En nuestro espectro, éstos apenas llegan al 15% (tabla 15.9).

292

Perspectivas de futuro

2. Por el contrario, los niños con P C y oligofrenia severa representaban anteriormente un 15%. En nuestro espectro estos cuadros alcanzan casi el 85%, y más de 2/3 de ellos se mueven en el marco de la idiocia. Son niños con deficiencias múltiples y la mayoría con epilepsia, con posibilidades vitales muy limitadas. La conclusión de nuestra 2- serie de que en el futuro no debería encontrarse en los colegios para minusválidos físicos ningún niño con P C , debe entenderse de la siguiente manera: los niños tratados y que han conseguido una ideomotricidad normal y un normal desarrollo de la motricidad gruesa pueden realizar su escolaridad en los colegios normales. Y los que desarrollan la P C , puesto que la mayoría tienen una deficiencia mental y/o grave alteración motora, tienen que integrarse en colegios para niños con deficiencia mental. Las 2 principales pruebas que demuestran que nuestros planteamientos eran correctos son el cambio del espectro de la P C y el descenso de la incidencia de la parálisis cerebral infantil. Los cambios del espectro de la P C se atribuyen normalmente a la excelente perinatología. Stanley (1979) reclama para los «excelentes centros» de perinatología un descenso de la incidencia de la P C . Según Hagberg (1975b) la incidencia había descendido al 1,34%o. Dentro de ella, la incidencia de la diparesia espastica suponía el 0,35%°, con lo que representaba el 2 6 , 1 % de las parálisis cerebrales. Anteriormente (Hagberg, 1972) - v e r tabla 14.7-, cuando la incidencia de la P C todavía estaba en el 1,9% , la diparesia espastica representaba el 4 0 % del espectro de las P C . En el siguiente trabajo (Hagberg, 1979) la cifra que se dio de la Incidencia de la P C en Suecia fue del 1,5% , y la de la diparesia espastica del 0,7% , que corresponde al 46,6% en el espectro de la P C . 0

0

o

La incidencia de la P C en Australia occidental (Stanley, 1979) -también con una excelente perinatología- era del 1,6%o y la incidencia de la diparesia infantil de un 0,4% . Ello significaba el 2 5 % en el espectro de la P C . o

La hemiparesia espastica infantil representaba anteriormente (Hagberg, 1972) el 3 2 % en el espectro de la P C , con una incidencia de P C del 1,6 %o. E s decir, la incidencia de la hemiparesia era del 0,51%o. Más tarde (Hagberg, 1979) este cuadro clínico comprendía el 0,55%o, con una incidencia de P C del 1,34%o. No se puede hablar, por tanto, de un descenso de la hemiparesia espastica infantil. En el espectro de la P C ella representa el 4 1 % . Es muy interesante ver cómo está representada la atetosis en el espectro de la P C de Hagberg. Con una incidencia de la P C del 1,6%o (Hagberg, 1972), la atetosis representaba el 10% (tabla 14.7). Este corresponde a una incidencia de la atetosis de un 0,16%o. Cuando la incidencia era del 1,34%c (Hagberg, 1975), la aparición de este cuadro clínico estaba en el 0,19%o, a pesar de la excelente perinatología. En el espectro de la P C alcanza la cifra récord del 14,4%. Con estos ejemplos de los antiguos cuadros de P C más frecuentes vemos que la excelente perinatología no ha conseguido cambiar el espectro de la P C . Nos ocupamos ahora de uno de los cuadros más severos de la P C , la tetraplejía mixta. (Su diagnóstico diferencial lo describimos en el cap.15, págs. 272-273.) Este cuadro representa el 2 % (Hagberg, 1972) o el 3,4% (Hagberg, 1975) del espectro P C . Con una incidencia de la P C del 1,6%o la frecuencia de este cuadro clínico sería del 0,032 por mil; más tarde, con la incidencia de la P C del 1,34%o, su incidencia sería del 0,07% . E s decir, se ha duplicado. o

Hagberg confirmó el efecto de la excelente perinatología en la supervivencia de estos graves cuadros de P C , lo cual yo ya supuse en el 1° capítulo. La frecuencia de esta grave alteración del S N C , casi siempre de origen congénito y con gran probabilidad de causa genética, no ha aumentado. En caso contrario habría que suponer la presencia de un nuevo factor patógeno. Es, por tanto, muy plausible la explicación de que ha sido la mejor atención neonatológica la que ha mantenido con vida al doble de estos niños. Teniendo esto en cuenta, sería conveniente examinar nuestro nuevo espectro de PC (tabla 15.9), comparándolo con el espectro aportado por la excelente perinatología. Los cuidados neonatales de la República Federal son equiparables a los de los otros excelentes centros de perinatología. La mortalidad en el período perinatal y en el primer año de vida no es diferente en la República Federal que en Suecia o en Australia occidental.

Perspectivas de futuro

293

Repito: lo que queremos es comparar el espectro de los niños que han desarrollado una patología, a pesar del tratamiento precoz con la locomoción refleja, con el de los niños que no recibieron ese tratamiento. a

Ya en la 1 serie dijimos claramente que nuestro interés por demostrar la eficacia del tratamiento de los niños con síntomas de riesgo no se refiere tanto al número de niños normalizados sino al tipo de cuadro clínico de los niños tratados sin éxito. El verdadero objetivo de nuestra argumentación son los cuadros clínicos con alteración central de la motricidad gruesa (verdadera definición de la PC) y/o con alteración del desarrollo mental, y valorar su proporción en el espectro de la P C . El total de estos niños no es muy grande: 66; 20 + 35 + 11 (tabla 15.9). Sin embargo, la proporción de sus cuadros clínicos en cada una de las series era la misma. No se produjo ninguna fluctuación repentina, como suele suceder al elaborar materiales que no tienen afinidad interna. La proporción de hemiparesias espásticas infantiles supone, en nuestro espectro - 3 de 6 6 - un 4,5%. En Hagberg representa un 32 o un 4 1 % ! La diparesia espastica infantil representa en Stanley el 2 5 % , en Hagberg unas veces el 2 6 , 1 % y otras el 46,6% o el 4 0 % (comunicación en Bad Prymont, 1972). En nuestro espectro - 1 3 de 66 niños- representa el 19,7%. Tenemos que hacer aquí una aclaración: en las diparesias infantiles, Hagberg encuentra un C l de al menos 70 en el 6 9 % de ellas. Sólo el resto, el 3 0 % de las diparesias infantiles, presenta una deficiencia mental moderada o severa. Nuestros niños con diparesia espastica presentan un C l <50 en 7 de los 13 casos, es decir, el 53%, frente al 3 1 % de Hagberg. En mi opinión, la proporción de diparesias espásticas en nuestro espectro de P C se reduce a los niños que en el espectro de Hagberg tienen un C l >70. Más interesante aún es la distribución de la atetosis: en nuestro espectro representa el 6% (4 de 66), en los de Hagberg el 12 y el 14%. Pero la diferencia más llamativa entre nuestro espectro y el de Hagberg está en la incidencia de la tetraplejía. En Hagberg suponían antes el 2%, luego el 5%. En nuestro espectro el 31,8% (21 de 66 niños). La diplejía atónica representa en los grupos de Hagberg el 9,4 y el 5,5%. En nuestro espectro el 13,6% (9 de 66 niños). Al comparar nuestro espectro con el de Hagberg y también, en parte, con el de la Sra. Stanley, no se comprueba el efecto tan alabado de la excelente perinatología en la incidencia de la hemiparesia espastica infantil. En la diparesia espastica es donde debería suponerse, en todo caso, ese efecto positivo. Pero no se ha comprobado que s e a así. El aumento en nuestro espectro de la tetraplejía y de la diplejía atónica es tan llamativo que podría llegarse a la conclusión de que, si con la terapia Vojta no se produce una reducción radical de la P C , lo que ocurre es que ¡los niños se vuelven oligofrénicos con ese tratamiento! Nuestra declaración de que los niños se vuelven más activos, más vitales, más interesados y con mejor apercepción (Ernst, 1983) seguro que es desestimada por nuestros críticos teniendo en cuenta la gran proporción de niños oligofrénicos de nuestro espectro. Pero en caso de que la terapia Vojta impide el desarrollo de la P C en los niños sin amenaza de deficiencia mental, al comparar los diferentes espectros analizados se debería llegar a la conclusión de que mediante nuestro tratamiento se puede evitar el desarrollo de la PC, al menos en el 60% de los casos. Esto sólo es posible demostrarlo haciendo una amplia detección precoz y aplicando nuestro tratamiento de forma precoz y consecuente.

El estudio j a p o n é s (TOMI) El efecto del tratamiento en la incidencia de la P C sólo podrá ser valorado totalmente cuando se puedan detectar y tratar todos los niños con amenaza de P C de una región. Este trabajo lo ha realizado el Dr. Massao Tomi, en O s a k a (Japón).

294

Perspectivas de futuro

Con apoyo de las autoridades sanitarias, fueron revisados todos los recién nacidos de la ciudad de Suita (barrio de Osaka, de 350.000 habitantes) en el año 1979. Se les aplicó a todos el screening de las reacciones posturales y fueron explorados neurológicamente todos aquellos que presentaron una A C C moderada y severa, y se les indicó que iniciaran el tratamiento. La edad mayor de inicio del tratamiento fue de 5 meses de vida. Fueron seleccionados para realizar tratamiento 79 niños, de un total de 5.485, es decir, el 1,44%. Cuarenta lactantes - 0 , 7 4 % de la muestra de población- tenían signos de disarmonía de la coordinación central. Esto señala ya a una posible amenaza de parálisis cerebral. Veintidós de estos 40 niños mostraban claros síntomas de a m e n a z a de parálisis cerebral - e s decir, el 0,4% de la muestra-, y más de la mitad de los niños (55%) tenían una alteración disarmónica de la coordinación central. Veinticuatro niños - e l 0,43% de la muestra- mostraban un retraso armónico de la coordinación central. Un retraso de 1 trimestre orienta hacia una alteración del desarrollo mental (cap. 3, pág. 46). Con este trabajo Tomi ha respondido a la cuestión sobre la proporción de niños con síntomas de riesgo que necesitan tratamiento. De ese grupo proceden los niños que van a desarrollar una alteración mental y/o motora. De los 79 niños tributarios del tratamiento, 9 no lo realizaron porque en sus centros de tratamiento no lo consideraron necesario. En otros 6 niños fueron los padres los que rechazaron la terapia de Vojta. El número de niños que realizaron el tratamiento fue de 64.

Resultados del estudio de Tomi Cuatro de los niños nacidos en 1979 desarrollaron una PCI: o

1 niño: con diparesia espastica. Inició el tratamiento a los 7 meses. A los 3 años realizaba marcha independiente. 2° niño: con una grave hipotonía, oligofrenia severa y epilepsia; inició el tratamiento a los 14 meses. A los 3:4 años podía realizar la marcha apoyado en los muebles. 3° niño: con microcefalia, tetraplejía y epilepsia; inició tratamiento con 1 año de edad. 4° niño: con diparesia espastica infantil sin otra deficiencia asociada. Inició el tratamiento a los 2 años. Es de resaltar que estos niños fueron detectados precozmente. El Dr. Tomi no ha querido comentar la razón por la cual no iniciaron el tratamiento antes del 5° mes. Todos los niños tratados a tiempo normalizaron su motricidad gruesa. Los 4 niños con PCI del año 1979 suponen una incidencia del 0,073%, es decir, 0,073 por mil. o

Es interesante que, entre los niños que iniciaron el tratamiento al final del 5 mes, como tarde, no apareció ninguna forma usual de P C I . Ya señalamos al comentar nuestra 1 serie la importancia del 5 mes. Las otras series lo confirmaron. a

o

Conclusión sobre el problema de los niños con síntomas de riesgo y con amenaza de desarrollo de parálisis cerebral Llegados a este punto podemos dar por terminado nuestro trabajo en la solución del problema de la detección y tratamiento precoz de la a m e n a z a de parálisis cerebral. Nuestros resultados están confirmados, tanto con respecto al diagnóstico como al tratamiento, sin perjuicio de los aspectos contenidos en este libro. Lo que no se puede olvidar es que el tratamiento de los niños con a m e n a z a de parálisis cerebral no constituye, de ningún modo, un problema económico, una vez que han sido refutadas las objeciones relativas al tratamiento innecesario.

Perspectivas de futuro

295

_o que está claro es que el tratamiento de los niños con amenaza de parálisis cerebral no se realiza de forma arbitraria, sino con unas reglas de juego claramente definidas. Con relación a la economía del tratamiento sigue siendo válida la respuesta que dimos con la 1- serie. En la 3- serie expusimos el tema abiertamente a los pediatras, aportándoles un modelo fácil de aplicar. Si yo predije una disminución de un 6 0 % en la incidencia de la PCI si se realiza una detección a tiempo y un tratamiento adecuado, el estudio de Masao Tomi ha demostrado que esa estimación era modesta. La incidencia de la PCI comparada con la de otras enfermedades más usuales es pequeña. Sin embargo, la duración de la PCI es para toda la vida. También afecta a la familia y a los servicios públicos para toda la vida. Esto debe ser considerado también bajo el aspecto económico. También se puede plantear otra cuestión puramente empírica y que incluso se podría considerar científica: ¿ha valorado alguien lo que cuesta el destino vital de un discapacitado que podría no haberlo sido?

Capítulo 17: La locomoción refleja como principio terapéutico de la rehabilitación motora

La aplicación terapéutica de la locomoción refleja se limitó intencionadamente a los niños con amenaza de parálisis cerebral. En los lactantes, la normalización - c u a n d o o c u r r e - aparece de forma muy rápida. En caso negativo y después de 2 años, se puede conseguir una estabilización clínica del proceso patológico. Y aunque difícil, ya se puede notar esto mediante la terapia en el período de la lactancia. Por otra parte, sólo pueden hacer una valoración crítica de la terapia en las parálisis cerebrales fijadas con las que se trabajó y elaboró la cinesiología de la locomoción refleja (Vojta, 1962, 1964) - t a m b i é en contra del escepticismo ya reinante y en contra de un total nihilismo-, aquellos que han tenido la posibilidad de valorar un gran número de pacientes. r

Si tomamos, por ejemplo, el cuadro más usual de parálisis cerebral, la diparesia espastica, la evoluciór del tratamiento es completamente distinto si se inicia al año, a los 2, a los 3 años o al comienzo de la edad escolar. Hay una gran diferencia en el grado de la alteración con respecto a las complicaciones del aparato locomotor, de la columna y de las articulaciones. El efecto del tratamiento es muy distinto en un niño mentalmente normal que en el que presenta une deficiencia mental. También es importante la presencia de epilepsia, la frecuencia de las crisis y la medicación administrada. E incluso en ocasiones juega un papel fatal la situación trófica del n i r : especialmente en los casos frecuentes de distrofia central. El pronóstico de la terapia no se puede deducir de las exploraciones de contraste con los métodcs ecográficos o radiológicos. El único testimonio del efecto de la terapia lo aporta el cambio concreto y definible del cuadro clínicc producido por la terapia en un tiempo determinado. Esto sólo se puede comprobar agrupando a los diferentes niños en grandes grupos clínicos para su valoración estadística. Nosotros tenemos actualmente un grupo de casi 1.500 niños con parálisis cerebral fijada y d e : mentados clínicamente. Esta recopilación clínica permite formar grandes subgrupos para su valoración. Por otra parte, consideramos ya terminado nuestro trabajo con los niños con síntomas oe riesgo.

Otras indicaciones Aplicamos también a otras deficiencias motoras la activación mediante la locomoción refleja, hace ya más de 25 años, primero por curiosidad y enseguida después como hipótesis de trabajo. De este moo: se recopiló la experiencia de su aplicación en el mielomeningocele, en la paresia de plexo braquiai . en la mielitis transversa. Pero no nos ha sido posible respaldar de forma responsable los resultados obtenidos en ellos porque las posibilidades de su aplicación son demasiado amplias para poder experimentarlas todas en e transcurso de una sola vida humana. Por ello hay que evaluar con cautela los resultados obtenidos er estas casuísticas. Sin embargo, podemos afirmar hoy que el sistema de activación de la locomoción refleja se ha constituido como principio rehabilitador en el amplio campo de la rehabilitación motora.

L a locomoción refleja c o m o principio terapéutico de la rehabilitación motora

297

D

a r a aclarar esto es necesario resumir de nuevo los rasgos fundamentales de este sistema de facilitación, del cual se ha hablado en los distintos capítulos del libro. El comienzo de todo ello se encuentra en la cinesiología

del

desarrollo.

La locomoción refleja como hipótesis de trabajo El conocer la cinesiología del recién nacido se convierte en un imperativo categórico cuando todo aquello que se puede observar y provocar paso a paso en el niño con P C puede desencadenarse en un instante en el recién nacido sano. Si los complejos globales de coordinación motora tienen propiedades locomotrices, el recién nacido debe entonces disponer ya de un determinado nivel de maduración de la ontogénesis postural. La enorme cantidad de juegos musculares que se encuentra en el recién nacido y que se pueden provocar de forma refleja en el niño con parálisis cerebral tienen su propio patrón neuronal común a nivel subcortical, no en la corteza motora. Por ello en la movilidad provocada del paralítico cerebral podrían estar incluidos patrones motores activables del período del recién nacido. Por ello, el que el paralítico cerebral se quede fijado en los juegos musculares del recién nacido alterado no significaría otra cosa que un bloqueo de la ontogénesis postural en el momento más precoz del desarrollo motor humano (véase cap. 1).

La cinesiología del desarrollo y el comienzo del control del equilibrio y del enderezamiento Al trabajar con la hipótesis de la locomoción refleja caímos en la cuenta de otro concepto decisivo: Pertenece a cada tipo de locomoción no solamente el control automático de la postura con unas posiciones angulares definidas entre las extremidades y el cuerpo, y con determinadas posiciones de cada uno de los segmentos corporales, sino también el cambio regulado de la posición del centro de gravedad. Este cambio fluido y flexible del centro de gravedad - q u e se denomina equilibrio- sólo es posible, en el complejo locomotor, si existen puntos de apoyo fuera del eje corporal, en el tronco o en las extremidades. Si lo que caracteriza a la P C es la alteración del equilibrio, y si en cualquier recién nacido normal se pueden provocar patrones de locomoción globales, que son innatos, se puede también pensar que con ellos se interviene en los mecanismos que tienen que ver con el control de la postura, del centro de gravedad y del equilibrio. De esto se deriva inevitablemente la idea de que las reacciones de equilibrio están presentes muy precozmente en el desarrollo normal. Esta hipótesis de trabajo sobre la existencia de un patrón de locomoción innato ha posibilitado observar el comienzo de los mecanismos de enderezamiento y de control del equilibrio.

Diferenciación de las funciones musculares Sólo es posible el desplazamiento del centro de gravedad mediante la locomoción refleja si se crea un punto de apoyo en el cuerpo o en las extremidades. En la reptación refleja (fig. 10.5) se utiliza para ello el codo. En la motricidad espontánea el brazo realiza un movimiento hacia atrás, con extensión del hombro. Pero, debido al apoyo del codo, queda, por ejemplo, contraído el tríceps braquial. Sin embargo, la contracción del músculo ha cambiado sustancialmente. Dado que un músculo siempre se contrae hacia el punctum fixum, esta contracción del tríceps braquial que aparece con el apoyo del codo se diferencia completamente de la del lactante normal cuando mueve espontáneamente el brazo hacia atrás estando en decúbito ventral. Porque el responsable de esta extensión espontánea del brazo en decúbito ventral (fig. 12.2) en el recién nacido es la porción larga del tríceps braquial, y también lo es en el niño con parálisis cerebral (fig. 10.3).

298

L a locomoción refleja c o m o principio terapéutico de la rehabilitación motora

El movimiento del brazo discurre, en el recién nacido, y en el niño con P C , en el plano frontal. Sin embargo, en la reptación refleja e s a contracción y el movimiento que provoca se realiza casi en el plano sagital del cuerpo (fig. 10.5). De este modo es posible producir en el recién nacido y en el niño con parálisis cerebral que el movimiento del hombro se realice estando el punctum fixum en el codo. En ese movimiento no es el brazo el que se dirige hacia el cuerpo, sino que el cuerpo es elevado hacia el hombro y es desplazado hacia delante y lateralmente en sentido craneal, sobre la palanca del brazo. Todo esto tiene que ver con un mecanismo

de

enderezamiento.

Pero lo más importante es que aquí se produce una determinada diferenciación de la función muscular que nunca puede aparecer de forma espontánea en el niño con parálisis cerebral. Lo que hemos mostrado con el ejemplo del músculo tríceps braquial ocurre también en todos los músculos esqueléticos del órgano axial, de los hombros y caderas y de las extremidades.

La activación del SNC Al aplicar el patrón de la locomoción refleja en las parálisis cerebrales se desbloquea al S N C y se activa en él no sólo la diferenciación de la función muscular, sino también la puesta en marcha de la ontogénesis postural, de los mecanismos de enderezamiento y de la reacción de equilibrio. Con ello se abre un camino que le hace avanzar al niño en su ontogénesis locomotriz y postural, siempre que cuente el cerebro con suficientes reservas neuronales.

Posibles conexiones neuronales del patrón global Los complejos de coordinación de la locomoción refleja son patrones globales que no sólo se pueden activar desde las distintas zonas desencadenantes. También es posible abordar, por ejemplo, los componentes fásicos activando los componentes del enderezamiento del complejo de coordinación, y al revés. Lo mismo ocurre con el control postural, al que se puede acceder desde el enderezamiento o desde la movilidad fásica, y viceversa. Puesto que es posible activar la misma respuesta motora global desde distintos sitios, se pueden combinar varias zonas de desencadenamiento para conseguirla más rápidamente y de forma más clara. Muy pronto se pudo constatar que, por ejemplo, desde una zona apenas s e podía conseguir una determinada reacción, mientras que desde otra aparecía muy fácilmente. Combinando ambas zonas la activa y la inactiva, se conseguía aumentar la intensidad de la respuesta motora. S e observó, especialmente en lactantes, que la zona que en un principio era «inactiva», se hacía ahora activa. Este hecho nos llevó a formular de forma hipotética que lo que se produce es un cambio en el conjunto de neuronas que coordinan ese patrón global. S e abren distintas conexiones que antes estaban inactivas, intransitables. S e había eliminado un posible bloqueo. Es decir, se puede activar así al S N C y se puede encarrilar el desarrollo dentro de las vías normales Aunque esto suene como una hipótesis atrevida, se trata de una conclusión lógica a partir de nuestra gran experiencia clínica, es decir, de una teoría fundada. Quizás en un futuro pueda formularse mejor

Distinta génesis de los mismos patrones Combinando las zonas es posible aumentar el estímulo del S N C mediante la sumación espacia' Existen distintos puntos de estimulación para los patrones de la reptación y del volteo reflejos Contamos con 9 zonas de desencadenamiento del estímulo para ambos patrones, incluyendo el decúbito lateral del volteo reflejo. Estos puntos de estimulación se pueden utilizar de forma aislada o corrbinada, y también en distinta secuencia, es decir, en permutación. Mediante la combinación de estos 9 puntos de estimulación, se tienen miles de posibilidades -matemáticamente- de activar el S N C .

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Sin embargo, el momento del comienzo de cada parte del patrón y su modo de activarse es muy variable. Nuestros patrones son patrones recíprocos. Esto significa que la posición final de un proceso se convierte en posición de partida del contrario (fig. 10.13). En ellos participan ambos hemisferios cerebrales. A través de las conexiones interhemisféricas (comisuras) la intensidad del patrón no aumenta al doble, sino que aumenta geométricamente.

Activación de la dotación innata mediante la s u m a c i ó n temporal Se puede poner resistencia al movimiento provocado, aumentando con ella su intensidad. Si la resistencia es tan grande que no se produce ningún cambio angular, toda la activación motora se transforma en contracción isométrica. Pero con ello no se inhibe la contracción. Al contrario. Esto se explica porque se trata de un patrón global y recíproco: mientras se mantenga en la posición de partida, la posición final permanece como «propuesta». Esto no son hipótesis audaces o imaginaciones, sino la explicación - p o r el momento- de nuestra experiencia ordenada. Al mantener un tiempo la activación de los puntos de estimulación se suman los impulsos en el S N C por la contracción isométrica en la posición de partida. S e trabaja con la sumación temporal. Con un determinado cambio de angulación se le ofrece al S N C una determinada cantidad de estímulos, por unidad de tiempo, para su elaboración, la cual se refleja en la actividad motora producida en la periferia. Si esta cantidad de informaciones se multiplica con el factor tiempo, la sumación temporal se convierte, en nuestro patrón, en un factor determinante. Puesto que la mayoría de los estímulos tienen un carácter propioceptivo, y no se adaptan fácilmente, la sumación temporal se convierte en un factor esencial de la activación del S N C .

Cómo se engraman los nuevos juegos musculares en el SNC La imagen del lactante normal en el SNC alterado del paralítico cerebral Los patrones globales de la locomoción refleja se desencadenan fácilmente en el recién nacido normal. En un lactante con alteración o en un niño con parálisis cerebral fijada no se pueden provocar tan fácilmente los juegos musculares de los patrones globales. Utilizando la sumación espacial y temporal - y suponiendo que el terapeuta conoce exactamente la posición de partida-, se provoca en la posición de partida, la cual corresponde a la de un lactante normal, una contracción isométrica en la musculatura esquelética. La actividad motora provocada en la periferia llega al S N C por las vías propioceptivas, y ahí se graba y se almacena. Si la posición de partida es fisiológica, toda la actividad motora es conducida al S N C , es decir, la actividad muscular, la elongación tendinosa correspondiente, así como la propiocepción de las articulaciones y de las cápsulas articulares. Todo este proceso se graba y almacena en el SNC. Si durante el tratamiento aparecen los juegos musculares de los patrones parciales que nunca aparecen en la motricidad espontánea del lactante patológico o del paralítico cerebral se está ofreciendo así al S N C , a través de la mano del terapeuta, la imagen postural, los mecanismos de enderezamiento, etc., de un recién nacido normal, aportándoselos para su almacenamiento. De esta manera se forma en el SNC la imagen del comienzo de la ontogénesis

motora normal.

Utilización por la motricidad espontánea del patrón activado Los patrones globales se almacenan, en cada uno de sus componentes, en el inmenso tesoro del S N C , suponiendo siempre que exista suficiente masa neuronal y un determinado grado de plasticidad.

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Estos patrones podrán ser utilizados, también individualmente, por el S N C en la motricidad espontánea. C o m o idea es fácil de entender, pero hay que aclararla desde el empirismo clínico diario y está en consonancia con las concepciones neurofisiológicas más modernas. Cuando en la reptación refleja aparece, por ejemplo, el cierre de la mano en puño con desviación radial, y ese patrón parcial ha podido ser almacenado en el S N C , entonces ese movimiento de cierre radial de la mano podrá ser utilizado también en la prensión espontánea, siempre que exista motivación para ello y suficiente capacidad ideomotora. Esto se corresponde también con la experiencia clínica. Porque desde que nos surgió la idea de que, ya desde el comienzo de la ontogénesis humana, existe un patrón global, no se hicieron ejercicios específicos de prensión en ningún niño con P C . Tampoco se entrenaron ejercicios de puesta en pie o de marcha, ni de sentarse o de masticar. Todas estas funciones las inventaron por sí mismos los niños con P C . Todo esto se fundamenta en el análisis cinesiológico de la reptación refleja.

Funciones motoras anticipadas a la l o c o m o c i ó n bípeda humana Los patrones globales de la locomoción refleja están presentes o, mejor dicho, se pueden provocar, en todo recién nacido sano. S e ha comprobado que al activarlos en un lactante con alteración, o en un niño con P C fijada, se pone en marcha la ontogénesis motora normal. Y también se dijo que los niños con P C descubren las diferentes funciones motoras de forma espontánea cuando se activaron esos patrones globales y cuando tienen la capacidad de utilizar los patrones parciales almacenados. Esto requiere una explicación más amplia. Del análisis cinesiológico de los patrones globales de la locomoción refleja se desprende que cada una de sus partes - l o s patrones parciales- aparecen de forma espontánea en el desarrollo motor del 1 año de vida. er

Es decir, el patrón de la reptación refleja contiene, por ejemplo, los materiales necesarios para la fase de verticalización de la cintura pélvica. Al aplicar la reptación refleja en el recién nacido, se anticipa entonces la entrada en el final del 3 trimestre o en el 4 . e r

o

En la reacción del pie nucal de la reptación refleja se anticipa la posición del pie de la fase de apoyo de la marcha bípeda. C o n ese patrón parcial del pie se alcanza el patrón global de la marcha bípeda humana del final del primer año o del 5 trimestre de vida. o

La comprensión de esto requiere el conocimiento exacto de ese patrón. Cuando un lactante con amenaza de alteración de la motricidad gruesa consigue una prensión correcta y la marcha con un desarrollo elástico del pie, la amenaza de P C está ya claramente superada. Si un niño con P C consigue mantener el equilibrio sobre un pie y saltar sobre él, e s a pierna ha e s c a p a d o de la parálisis cerebral. Si un niño con P C puede realizar la prensión radial correcta con una de sus manos, no existe entonces ninguna a m e n a z a de parálisis cerebral para e s a extremidad superior. Hemos citado solamente las características más d e s t a c a d a s de la motricidad gruesa, que se pueden activar en sus distintos componentes mediante los complejos de coordinación de la locomoción refleja, ya que no s e puede olvidar que la P C viene definida por la alteración de la motricidad gruesa. Si el S N C ya cuenta en su dotación con los estadios previos de la ontogénesis motora humana, se trata de combinarlos mediante la facilitación y la sumación espacial y temporal. La mano del terapeuta pone en marcha los mecanismos del control postural normal, partiendo de una determinada posición de partida.

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Otras indicaciones Aplicación de los patrones de locomoción en alteraciones motoras periféricas También es posible activar en los adultos los patrones globales de la locomoción refleja, si se coloca al oaciente en una posición de partida parecida a la del lactante. Se utilizan las mismas zonas de estimulación que en el lactante. La única diferencia está en que se tiene que provocar un movimiento voluntario contra resistencia en un segmento corporal o en una extremidad. El movimiento resultante tiene que tener la misma dirección que el movimiento reflejo del recién nacido. Al poner resistencia al movimiento voluntario se convierte en contracción isométrica. Es decir, se utilizan las mismas zonas y se parte de las mismas posturas. Con el segmento del cuerpo motrizmente sano se activa la misma estructura neuronal que se puede activar de forma refleja en el recién nacido sano. La estructura neuronal es un componente permanente de la específica ontogénesis motora humana. Esto no es una hipótesis de trabajo sino el resultado de la experiencia clínica. Por ello, los complejos de coordinación, cuyo contenido cinesiológico ya conocemos, se han constituido en un principio básico de la rehabilitación motora. S e aplican, desde hace décadas, como método de elección en las alteraciones motoras periféricas.

Los patrones de locomoción c o m o m é t o d o diagnóstico Se ha demostrado que en las lesiones motoras periféricas (parálisis braquial obstétrica, paraplejías en mielomeningocele, parálisis periféricas tras polirradiculomielitis) que en la mayoría de los casos no se trata de verdaderas parálisis, aunque lo parezca clínicamente. Al facilitar la locomoción refleja suelen verse, ya en la 1- sesión, fasciculaciones contráctiles en los músculos clínicamente paralíticos, y contracciones directas de algunas porciones musculares, o un aumento del tono. En los casos más graves de parálisis clínica, en el mielomeningocele, se suele ver una hiperemia cutánea en la zona de los músculos activados, como 1 signo del despertar de la unidad músculo-cutánea del nivel segmentario medular correspondiente. O aparece en la zona activada una gran sudoración producida por una reacción sudomotora. er

Esta reacción vegetativa segmentaria que aparece al comenzar el tratamiento de las lesiones motoras periféricas es signo de la inervación residual y expresión clínica del despertar de la actividad motora. Presentamos aquí un ejemplo clásico: se trata de una paresia por trauma obstétrico del plexo superior e inferior (fig. 17.1). Clínicamente se diagnosticó una parálisis de todo el brazo izquierdo con arreflexia y analgesia. Al aplicar la 1 fase del volteo reflejo aparecen patrones parciales segmentarios: extensión de la muñeca (fig. 17.2) y del dedo pulgar (fig. 17.3), apertura incompleta de la mano y extensión del codo (fig. 17.4); además, abducción del hombro (fig. 17.3) y contracción del m. serratus anterior (fig. 17.2). a

Resultado de la primera exploración: la paresia de ambos plexos puede mejorar ya que está presente el material neuronal de su correspondiente área de inervación segmentaria. En las lesiones medulares que se presentan clínicamente como parálisis completas, aparecen, en ocasiones, posibilidades insospechadas al activar el complejo de coordinación de la locomoción refleja. C o m o ya se ha dicho, se puede facilitar la activación de la zona del cuerpo paralizada partiendo de la «parte sana del complejo de coordinación global», a través de la zona central de coordinación del patrón global. Todo ello se desencadena a partir del estímulo y resistiendo el movimiento provocado, y siempre que exista una conexión funcional entre las regiones medulares situadas por encima y por debajo del nivel de la lesión. El primer signo positivo de que existe una conexión motora y aferente entre dos áreas medulares es el cese de los espasmos de origen medular.

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Figura 17.3

Figura 17.4

Efecto de la activación en un traumatismo craneal Nos encontramos en estos casos comenzando nuestra experiencia clínica, ya que empezamos a explorar este campo en los últimos años. Previamente quisimos limitarnos a estudiar el efecto de la terapia en las alteraciones motoras de la parálisis cerebral.

Aplicación en las alteraciones posturales El complejo de coordinación de la locomoción refleja es el método de elección en las escoliosis del lactante, en la tortícolis y en las displasias de cadera de los lactantes. Actualmente se está analizan-

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do en distintas clínicas e institutos una gran cantidad de casos clínicos. S e trata de analizar no sólo la eficacia sino también la economía de la terapia.

Aprendizaje y e c o n o m í a del tratamiento Para los padres o el paciente no es ningún problema el ver o sentir la activación. Los controles y enseñanza de los ejercicios por el terapeuta se realizan, en los lactantes, 2 (o 4 como máximo) veces al mes. E n los niños más mayores, 1 vez cada 4 o 6 semanas, siempre con la condición de que el terapeuta se tome el tiempo suficiente para realizar la revisión y enseñanza de los ejercicios a los padres o al paciente. Naturalmente los resultados son diferentes en la parálisis cerebral que en la a m e n a z a de parálisis cerebral. •5

Límites de la terapia A nosotros nos es válida la siguiente regla: si un niño con P C no muestra ninguna mejoría esencial después de 1 año de tratamiento realizado de forma consecuente, debemos suponer que se ha llegado al límite de lo alcanzable. Aquí se exige del terapeuta y de los médicos unos buenos conocimientos de la materia.

Resumen La aplicación de los patrones de locomoción refleja puede considerarse como un principio de tratamiento general de las alteraciones motoras. Fue aplicado primero a los niños con parálisis cerebrales fijadas, y después se trasladó a la patología de los recién nacidos y lactantes. De esta experiencia surgió el planteamiento de la neurología del desarrollo y el conocimiento de la ontogénesis motora humana. Por ello fue posible aplicar esta terapia a todos los ámbitos de la motricidad patológica.

I

Capítulo 18: La génesis del «Método Vojta»

El comienzo Al comenzar nuestro trabajo sistemático con los niños con síntomas de riesgo teníamos planteadas varias cuestiones. En el verano de 1954 el Prof. Kamil Henner, director de la Clínica neurológica de la Universidad Carolingia de Praga, me encargó que dirigiera el tratamiento de los niños con parálisis cerebral de un instituto de reciente creación en Zelecznice (al noroeste de Bohemia). Nuestra clínica se había comprometido a apadrinar ese instituto. Mis «conocimientos» sobre el tratamiento de la parálisis cerebral infantil (PCI) se limitaban a los ejercicios de relajación, a las manipulaciones articulares y a «liberar pasivamente» las posturas anormales de las extremidades. En aquel entonces sólo se tenían en cuenta las articulaciones proximales, y se dejaban las partes acras (las partes más distales de las extremidades) «sin movilizar activamente». En el nuevo instituto sólo se aceptaban niños con PCI con edades comprendidas entre los 3 y los 15 años, con un desarrollo mental normal o con retraso leve. Sólo excepcionalmente, niños con PCI con cociente intelectual (Cl) más bajo, pero nunca por debajo de un C l de 60. La mayoría de los niños eran espásticos, y casi todos presentaban una diparesia espastica infantil. Todos podían realizar la marcha independiente o con ayudas. El tiempo de estancia se estableció en 10-12 semanas, no pudiendo estar ingresados los padres con sus niños. El instituto no disponía, en aquel tiempo, de ningún terapeuta formado, de modo que los 90 niños con PCI tenían que ser tratados por mí y por 4 jóvenes voluntarios.

Primera observación Como es fácil de entender, en lo que me concentré al principio fue en el pie equino. Lo primero que hice fue manipular el pie del niño con diparesia espastica estando en bipedestación, intentando conseguir que apoyara toda la planta del pie. Y con el deseo de que el niño consiguiera una mejor postura, realicé con mis manos una leve presión sobre sus hombros. Con este movimiento resistido intentaba provocar un movimiento contrario. Después le di la orden «¡empuja contra mí!». A medida que el niño aumentaba su fuerza contra mí aumentaba yo la presión sobre sus hombros. El niño tenía que empujar contra mi presión y enderezarse para apoyar mejor la planta de los pies. Pero de repente se desmoronó, cayendo al suelo. Asustado, y analizándolo desde el punto de vista neurológico, pensé que se había producido un fenómeno análogo al fenómeno de navaja. Pero un fenómeno de navaja que aparece simultáneamente en las 3 articulaciones de ambas piernas, ¡no puede provenir del nivel medular! Tampoco se trataba de una cataplexia (síndrome de la pérdida de tono). ¿Se debía e s a caída a un sobreesfuerzo? Todo esto sucedió mientras el niño realizaba un movimiento activo. Al repetirlo en otro niño con diparesia espastica y con un equinismo parecido en la marcha volvió a ocurrir lo mismo. ¿Qué es lo que yo pretendía realmente conseguir? Al manipular la planta del pie, éste había tomadc un mayor contacto con el suelo. Con ello se le había ofrecido al S N C aferencias propioceptivas completamente nuevas, procedentes de la planta del pie. Mi esperanza era que con ello «algo» pudiera funcionar mejor. Sin embargo, el niño se derrumbó.

La génesis del «Método Vojta»

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Figura 18.1

¿Qué es en realidad un pie equino? Para unos es la consecuencia de una hiperactividad de la musculatura dorsal de la pierna, especialmente del m. tríceps surae. El verdadero «malhechor» aquí sería la porción monoarticular del m. tríceps surae, el músculo soleus. Para otros, el pie equino espástico es la consecuencia de la debilidad de la musculatura anterolateral de la pierna. En este caso el verdadero punto débil sería el m. tibialis anterior. ¿Y quién puede ayudar en esta situación? Ante esta pregunta la mirada se dirige por lo general a la cirugía. Hay que castigar al débil m. tibialis anterior y trasladarlo distalmente a la porción media del pie. También el m. soleus ofrece muchas posibilidades para la creatividad quirúrgica mediante la tenotomía del Aquiles. Es decir, se puede cortar el tendón del tríceps, cambiarlo, astillarlo. O se puede disminuir su hiperactividad mediante la neurolisis del n. suralis, de la rama del n. tibialis. También se puede actuar quirúrgicamente sobre el partner biarticular del m. soleus, el m. gastrocnemius, porque este músculo produce también la flexión de la rodilla. Un año antes le había oído al Prof. Hnevkovsky, jefe de la Clínica de Cirugía Ortopédica infantil de la Universidad Carolingia de Praga, lo siguiente: «¡la enfermedad de Little es una verdadera cruz para la ortopedia! Hay que dedicarse más a la fisioterapia de la enfermedad de Little».

Segunda observación Tendí al joven con diparesia espastica y con el clásico pie equino en decúbito ventral sobre la mesa, y le flexioné la rodilla. De este modo, la función de las tres porciones del m. tríceps estaban diferenciadas, es decir, no separadas quirúrgicamente. Si en esta situación se presiona sobre la planta del pie, el m. gastrocnemius apenas se afecta. La contractura espastica cedió de repente al presionar sobre la planta. ¡Ahora sí que se trataba de un verdadero fenómeno de navaja! Sin embargo, el niño dio un grito de dolor, elevó la cabeza y extendió el tronco. ¿De dónde venía el dolor? La presión no fue tan fuerte como para producir una ruptura muscular. Yo interpreté el movimiento como la liberación de una sinequia fascial (pegamiento del tejido conectivo).

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¡Y eso es doloroso! Pero lo que se espera ante un dolor así repentino es que el afectado se doble sobre sí mismo y adopte una postura en flexión, y no una hiperextensión de todo el cuerpo. ¿Por qué el joven había elevado la cabeza? C o m o neurólogo, vi en la reacción del niño algo análogo a una postura en opistótonos y, como alumno del Prof. Henner, ante esta postura pensé en el nivel de control del lobus anterior cerebelli, es decir, del cerebelo axial. El pie equino podría entenderse como un patrón parcial de esta postura global. El nivel de coordinación implicado podría encontrarse por encima de la médula, por ejemplo, en el cerebelo axial.

Tercera observación Después de esa experiencia presioné del mismo modo sobre la otra pierna del joven. Mientras tanto, el niño ya se había tranquilizado. Después de unos minutos había desaparecido el dolor de la pantorrilla. Al presionar sobre el pie dirigí mi atención visual a la nuca y al tronco del joven. Apareció una clara contracción de los músculos de la nuca, y también de los músculos dorsales del tronco, la cual aumentaba a medida que yo también aumentaba, con cuidado, la presión sobre la planta del pie. En realidad no cabía esperar otra cosa.

Cuarta observación Enseguida se nos ofreció la tarea siguiente: realizar un movimiento activo del órgano axial. Esto lo habíamos hecho ya unos días antes pero en bipedestación. E s decir: -

colocamos al niño en la misma postura,

-

le flexionamos la pierna,

-

le realizamos la misma presión sobre el pie.

Figura 18.3

Figura 18.4

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Desde esta postura se le dio solamente la orden: «levanta la cabeza». Debajo de mi mano sentí un aumento de la tensión en el pie equino, tal como era de esperar. Al aumentar el equinismo, le opuse la correspondiente resistencia para mantener el ángulo del pie. Y de repente cedió el equinismo. De nuevo apareció un fenómeno de navaja, pero de otro tipo. Realmente se podía decir que ese fenómeno de navaja se había producido por el movimiento de la cabeza. Para mí todo ello era la comprobación de la «existencia» de un amplio patrón, de un patrón postural, que tenía un extremo craneal y otro caudal. Al principio se hizo presión sobre el pie, el extremo caudal. El extremo craneal, la cabeza, se levantó. Este extremo no mostró nada espástico, no apareció ninguna contractura. El movimiento voluntario de la cabeza (¡levanta la cabeza!) provocó la tensión del m. tríceps surae. El músculo «se tenía» que contraer. S e impidió el aumento del equinismo oponiendo resistencia. A través del sistema córtico-espinal se había accedido al nivel de coordinación del cerebelo axial, mediante un movimiento contra resistencia.

La interpretación de estas observaciones ¿Qué se debía hacer ahora? En vez de provocar un movimiento fásico (¡levanta la cabeza!), quise convertir el movimiento fásico en una contracción isométrica, levantando la cabeza contra resistencia. ¿Qué tenía que hacer entonces el pie, que se había relajado después de la contracción espastica? ¿Cuánto quedaría de la contracción espastica? El resultado fue que en vez de un equinismo, apareció un clonus en el pie. ¿Cómo explicar este fenómeno? Para recuperar mi propio equilibrio mental, realicé una recopilación interna: -

se había desencadenado un amplio patrón postural;

-

habían entrado en acción el cerebelo axial y su nivel de coordinación;

este patrón se había desencadenado en ambos extremos, craneal y caudal, por un movimiento activo; -

en ambos casos estaba en juego el «sistema córtico-espinal»;

-

y al final apareció, además del fenómeno de navaja, también un clonus;

-

¡y éste no se produjo por un estímulo de distensión del m. tríceps!

¡Se trataba de un clonus espontáneo! Un clonus verdadero es la prueba indudable de que el nivel segmentario medular se encuentra en una situación de gran labilidad. El clonus del pie corresponde al nivel L 5 - S 1 . Apareció con el movimiento activo, como respuesta a una orden, al hacer un movimiento voluntario de extensión del cuello. Tras estas reflexiones estaba claro lo siguiente: -

la musculatura anterolateral de la pierna estaba débil o parética, pero no paralítica;

-

pudo contraerse de forma alternante, en coordinación con sus fuertes antagonistas;

-

por tanto, estaba solamente bloqueada.

Los grupos musculares paréticos habían sido revitalizados a través del nivel segmentario medular. Si esto es así, hay que entender el pie equino espástico como un patrón postural rígido, que representa solamente una parte del patrón global de la espasticidad.

L o s complejos de coordinación S e me encendió una luz al considerar el músculo o grupo muscular que había sido «revitalizado»: ¿no sería posible activar en la PCI algo que hasta entonces no lo estaba, o que todavía no era activable?

s

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L a génesis del «Método Vojta:

Figura 18.5

En los 4 años siguientes probé algo parecido con el órgano axial, desde el decúbito dorsal, ventral y lateral. S e provocaba siempre un movimiento voluntario del órgano axial contra resistencia. Con ello se activaban, en los niños con PCI, grupos musculares que hasta entonces no funcionaban. Pero esto sólo lo podía ver el que conociera bien los diferentes cuadros clínicos de la parálisis cerebral infantil. Los músculos y los juegos musculares activados eran piezas de un puzzle, con los que se podía dibujar el mapa de las acciones musculares que aparecían desde el decúbito ventral, dorsal y lateral. Esas acciones musculares fueron denominadas complejos de coordinación porque sus contenidos cinesiológicos aparecían con regularidad. También eran recíprocas, es decir, la reacción que aparecía desde un lado se podía provocar también desde el otro. En los espásticos aparecía siempre la relajación del extremo distal de las extremidades. Pero mucho antes de empezar a ocuparme de los complejos de coordinación me habían impresionado de forma decisiva dos experiencias:

Primera experiencia: Ahora el niño podía andar mejor Los niños con PCI que podían andar de algún modo, podían, justo después del tratamiento, dar pasos más largos y sin haberlos entrenado previamente. La fase de apoyo del ciclo del paso era también más larga. Con ello, el niño podía estar más tiempo sobre una pierna, es decir, sobre una base de apoyo más pequeña. De repente había mejorado su equilibrio. Después del tratamiento los pasos del niño eran más largos, consiguiendo una mayor amplitud entre el movimiento de flexión y el de extensión de la articulación de la cadera. C o n ello la propiocepción de la articulación de la cadera era completamente distinta a la de antes del tratamiento, ya que ese movimiento no lo había experimentado previamente el niño. También la propiocepción del resto del cuerpo, del tronco y de la columna se había modificado. Estas aferencias propioceptivas son conducidas de forma rapidísima al S N C , a través de las vías espino-cerebelosas (tracto de Flechsing), hasta el cerebelo paraaxial, paravermiano, del mismo lado de la pierna. El centro de gravedad se desplazaba con ello hacia delante, en una amplia trayectoria sinusoidal. Es decir, el tronco y la columna se comportaban mejor después del tratamiento. La aferencia desde la columna «rotatoria» tiene que haber llegado al cerebelo como algo «adecuado», y el niño se sentía más relajado, no tan rígido. Mi impresión ante todo esto era que se había despertado algo que permanecía dormido. Y esto no se correspondía con las tesis de la neurología clásica. Y todo esto ocurría con regularidad. ¿Podría tratarse de una situación de bloqueo?

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Segunda experiencia: Ahora el niño podía hablar mejor En una de las visitas de los padres al instituto, a finales de julio de 1954, me encontré a 2 o 3 de ellos llorando de alegría. No habían visitado a sus hijos en las últimas 4 o 6 s e m a n a s y ahora constataban que estaban hablando mejor, más claro, y de forma inteligible. Su disartria había mejorado sin logopedia. Esta experiencia del verano del 54 cayó sobre mí como un rayo. Porque la mejoría de la disartria significa una mejoría de la motricidad fina. Esto se relaciona, a su vez, con la zona de la corteza cerebral fronto-temporal. C o n el tiempo llegamos a hablar de una explosión del lenguaje y del habla.

La primera posición El desarrollar el «mapa de los juegos musculares» (de los complejos de coordinación) resultó un trabajo penoso. Para entendernos mejor con los terapeutas, hablábamos de «figuras», que muchas veces tenían nombres de flores. En todas esas figuras yo no conseguía modificar la flexión primitiva de la pelvis, la cual pertenece a la sintomatología del niño con P C . La posición de la pelvis en flexión no se reducía. Pero, sin embargo esa posición también pertenece al desarrollo normal. Desaparece en la mitad del 1 trimestre, a partir de la 4 semana. er

a

¿Constituía esa anteversión primitiva de la pelvis una situación residual de la antigua postura, habiéndose quedado detenido el desarrollo del órgano axial en esa fase primitiva del desarrollo? En ese caso, la solución sería muy fácil: bastaría colocar al niño con PC en una postura análoga a la posición intraútero. La única solución posible para ello era la postura en cuclillas. E s a postura, esa «figura», fue denominada más tarde 1 posición. a

En la postura en cuclillas los pies tenían que estar fuera del borde de la mesa para no impedir los posibles movimientos «asociados» de los pies. Los brazos se los extendimos hacia delante. Muchos de nuestros diparéticos de entonces ya habían alcanzado la función de apoyo de los brazos, de modo que los podían extender hacia delante. Colocados en ese patrón postural se les ordenaba «levantar la cabeza». Los niños con P C que no tenían adquirida la función de apoyo de las extremidades superiores tendían a colocar los brazos en 2 posturas distintas, aunque en ambas aparecía siempre la protracción de los hombros con rotación interna. Una de ellas consistía en la retracción del brazo con flexión del codo. En la otra el brazo quedaba extendido hacia delante con el codo en extensión, con un patrón parecido al de la extensión primitiva de los brazos. Si esto ocurría en ambos lados, la cabeza se colocaba en reclinación máxima. Si sólo aparecía en uno de los brazos, la cabeza giraba hacia el brazo extendido. En ninguna de estas 2 posturas de los brazos estaban las manos abiertas. No era posible el apoyo sobre las manos. Éstas estaban o bien en puño con abducción cubital de muñeca, o medio abiertas, con la típica forma de «mano de topo». S e presenta esta postura en tres niños de diferentes edades. a

El niño G . S. (fig. 18.6) tiene 4 meses y medio. Realiza nuestro tratamiento desde la 3 semana de vida. El diagnóstico de entrada era una alteración moderada de la coordinación central con alteración de los reflejos primitivos. El niño intenta coger con la mano izquierda un objeto colocado cerca de ella, y se apoya para ello en el brazo del otro lado. Toda su postura corporal es anormal, con reclinación de la cabeza y contracción metamérica de los extensores del tronco. La mano está con flexión de muñeca y en abducción cubital. Los dedos están extendidos en la articulación metacarpo-falángica. El segundo niño, A. M. (fig. 18.7), tiene 19 meses. Tiene una atetosis y realizaba nuestra terapia desde los 10 meses. Su diagnóstico de entrada era de alteración moderada de la coordinación central con distonía. El desarrollo mental es normal. Su desarrollo del lenguaje se encontraba al nivel de formación de sílabas concretas. Sin embargo, hay un babeo importante. S u s manos muestran el típico patrón postural de la «mano de topo».

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Figura 18.8

El tercer niño, K. W. (fig. 18.8), tiene 6 años. Sufre epilepsia y tiene una diparesia espastica infantil severa. Se encuentra en el «estadio 2» de la ontogénesis locomotriz. Además tiene una deficiencia mental severa. S e trata de una malformación cerebral con microcefalia secundaria. La foto está tomada en un momento que muestra una situación análoga a la que aparece en el brazo nucal al activar la 1 posición. a

S e ve la «mano de topo» que recuerda el movimiento a cámara lenta de una tortuga haciendo un hoyo para colocar los huevos. Parece como si la patología humana nos mostrara patrones filogénicos de los tiempos de los vertebrados primitivos (con caparazón) de hace unos 500 millones de años.

El nacimiento de la extensión del cuello Yo estaba concentrado en conseguir el apoyo del brazo facial. Para ello había que impedir la retracción del otro brazo, además de que apareciera el patrón de extensión primitiva del brazo y la reclinación de la cabeza. Con el brazo facial terminé enseguida: presionaba el codo contra la base de apoyo y sujetaba el brazo en contra de la retracción o impidiendo que resbalara hacia el patrón de la extensión primitiva. er

La posición del brazo facial se parecía así a la del niño normal, cuando ya es capaz al final del 1 trimestre de orientarse óptimamente desde el decúbito ventral. Con ello casi se conseguía provocar el apoyo del brazo. Normalmente el niño con P C mantiene la cabeza, cuando está en cuclillas, de forma asimétrica, girada hacia el brazo de apoyo. Por ello era más fácil si se sujetaba la cabeza desde la nuca (en la línea nuchae posterior inferior). Desde aquí se podía más fácilmente aplicar la presión hacia el codo de apoyo. S e notaba una contracción masiva de los extensores de la nuca y además se notaba muy claramente la tendencia a la rotación de la cabeza hacia el otro lado, en contra de la resistencia.

La extensión de la nuca - una parte de la postura activada Además se notaba la tendencia a la extensión del tronco, de modo que se veía la extensión de todo e órgano axial in statu nascendi, de forma incipiente. S e podía observar el comienzo de la activación muscular como a cámara lenta. De repente observé un fenómeno, que ya a principios de este siglo había sido definido como una post_ra activa, como una actitud. E s a postura activada desde la posición en cuclillas era también recíproca Tenía una posición de partida y una posición final.

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Figura 18.9. P. J . , 5 años. Triparesia espastica infantil. M a r c h a ayudada. Déficit en el enderezamiento de la columna.

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Figura 18.11. El mismo niño de las figs. 18.9 y 18.10. Ha cedido la reclinación de la cabeza. Han «aparecido» las apófisis espinosas de la columna lumbar, mostrando que ha cedido la hiperlordosis lumbar, produciéndose el despliegue de la columna lumbar.

Ahora solamente había que describir el mapa de la activación muscular, ya que ésta se veía y se podía palpar. En la Clínica ambulatoria de la Universidad de Praga enseñaba yo mismo el tratamiento a los padres de los niños con P C . Así fue como comenzó la realización de la terapia en la familia. El terapeuta dirigía a los padres y el niño era tratado en su ámbito natural.

Quinta o b s e r v a c i ó n : La activación de la musculatura ventral s

La posición en cuclillas, la 1 posición, se convirtió, como postura activada, en fuente de múltiples posibilidades de activación. La primera condujo al descubrimiento de la función diferenciada de la musculatura ventral. Todo niño con P C tiene el arco inferior de la caja torácica evertido, con el surco de Harrison y el perfil de la musculatura abdominal hundido en la parte inferior del abdomen. A mediados del siglo pasado un médico inglés, Harrison, describió el hundimiento de las costillas blandas, raquíticas, en el raquitismo florido. Ese hundimiento de las costillas, denominado posteriormente surco de Harrison, marca la inserción del diafragma en la caja torácica. Aparece regularmente en el niño con PC. La mayoría de los niños con P C muestran una diástasis de los músculos rectos abdominales. También aparece con regularidad en los niños con P C una reducción de la respiración costal. A mitad de los años cincuenta el surco de Harrison de los niños con P C no era consecuencia del raquitismo florido, sino consecuencia de una función insuficiente de la musculatura ventral. Ahora, cuando la 1- posición se convertía en postura activada, -

la nuca se extendía,

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L a génesis del «Método Vojta

-

se contraía la musculatura abdominal,

-

los arcos costales inferiores eran traccionados en dirección caudal,

-

el surco de Harrison se nivelaba.

Sobre esto ya había informado yo en 1959. Yo vi que el desencadenante de esta contracción de la musculatura abdominal era el stretch de esa musculatura, sobre todo de los músculos recti abdominis, puesto que la contracción muscular está dirigida en contra del stretch. El punto hacia el que se contraen, es decir, la dirección de la contracción, es hacia la sínfisis del pubis. El desplazamiento de los arcos costales inferiores en dirección caudal es un movimiento fásico. Todo esto se podía ver y tocar. También se podía ver el cambio de posición de la pelvis, así como la disminución de la hiperlordosis lumbar. En esa postura activada, en esa actitud, era donde surgía el movimiento, los movimientos. ¿Pero de qué movimientos se trataba? Pregunta tras pregunta... Tenía ante mí una gran paradoja: la musculatura abdominal se había activado -

desde una postura en máxima flexión del órgano axial,

-

en un niño con P C que presentaba previamente la pelvis en anteversión primitiva

-

y con una insuficiente función de la musculatura abdominal.

La activación de esta musculatura empezó con una contracción fásica. En ello no había duda. ¡Y en e s a contracción el punctum fixum tenía que ser la sínfisis! Al disminuir la hiperlordosis lumbar y al contraerse la musculatura abdominal se había producido algo nuevo en la zona de la cintura pélvica: había aparecido en ella la función postural. La musculatura ventral del niño con P C se encontraba previamente bloqueada. Ahora tenía que contraerse en dirección a la sínfisis del pubis para poder adoptar la función de mantenimiento postural.

5

Así, la función postural de la musculatura ventral llegó a ser el paso esencial para el desarrollo siguiente: pero no sólo desde el punto de vista terapéutico.

La cinesiología del desarrollo a

Dado que en la activación de la posición «de cuclillas», la 1 posición, «el brazo facial» había adoptado más fácilmente la función de apoyo; dado que se había producido una extensión simétrica del cuello er el movimiento lento de la cabeza y dado que se había reducido la flexión primitiva de la pelvis, se me ocurrió comparar esa disminución de la anteversión pélvica primitiva con la ontogénesis motora normal. Así, la postura de los hombros del niño con P C al apoyarse en el codo era comparable a la postura de niño normal al final del 1 trimestre cuando se apoya en los codos. El movimiento de la cabeza tenía que estar al servicio de la orientación óptica. El análisis de la ontogénesis motora desde la óptica de la cinesiología flotaba ya en el aire. er

Este fue el tema de mi conferencia ante los directores de las clínicas de neurología y ante los jefes de los departamentos de neuropediatría de Checoslovaquia en diciembre de 1957. No podía producirse la extensión del órgano axial sin que apareciera la función de mantenimiento postural de la musculatura ventral. La puesta en marcha de esa función se consiguió mediante la contracción de la musculatura abdominal, en la medida en que el efecto de su contracción se dirigía en sentido craneal.

El despliegue de la mano La mano del niño con PCI estaba sin desplegar, con flexión palmar de muñeca y con desviación cubita cerrada en puño, o con el pulgar en aducción y los otros dedos semiflexionados y en desviación cubital. La movilidad activa se reduce a las articulaciones metacarpo-falángicas del 2° al 5 dedo (mano de topo). o

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La mano del brazo apoyado en el codo, la mano facial, se modificaba, adoptando regularmente la posición en puño radial. El puño se ensanchaba, lo mismo que los espacios intermetacarpianos. Los m. interossei dorsales de la mano se mantenían, sin más, en una contracción isométrica. La otra mano también se desplegaba. Entonces había que dirigir de nuevo la resistencia sobre el acromion y presionar en dirección caudal. S e trataba de un fenómeno análogo al observado por mí en julio de 1954, esta vez, sin embargo, estando no de pie, sino en posición de cuclillas. El despliegue de la mano, la extensión de los dedos, especialmente el hecho de que e s a extensión se iniciara siempre por el dedo meñique, era el lenguaje de la cinesiología del desarrollo. Era la mano que tiene un niño al '¡nal del 2 trimestre. o

Según la teoría del bloqueo de la ontogénesis postural en la PCI, la mano espastica es una mano en la que los músculos interóseos dorsales están «dormidos». La mano del lado nucal hace una extensión de muñeca. También se extienden los dedos, empezando por el meñique. Los espacios intermetacarpianos se ensanchan. En ese despliegue de la mano vi el origen de la función de prensión manual. Pero ahí estaban no sólo los movimientos de la mano y de los dedos. También el eje de la cintura escapular, el cual estaba apoyado sobre el brazo del lado facial, hacía fuerza contra mi mano que presionaba el acromion en dirección caudal. Los extensores paravertebrales del tronco se activaban, se contraían. ¡El eje de la cintura escapular se movía en dirección craneal, hacia el lado facial apoyado! Se podía aumentar enormemente la resistencia. Cuanto más presionaba yo, mayor era la reacción en el órgano axial. Había también que aumentar enormemente la presión en la linea nuchealis, haciendo así resistencia contra el movimiento de la cabeza. El cuello se hacía «más largo» porque cedía la reclinación de la cabeza. El niño, apoyado sobre el codo del lado facial, agitaba las piernas. Una vez que la «pierna facial», al presionar simultáneamente sobre el acromion del «lado nucal», hacía una flexión completa, aparecía entonces el apoyo sobre esa rodilla, como si quisiera saltar hacia delante.

El despliegue del pie a

Los pies de la mayoría de los niños con PCI adoptan en la 1 posición una postura en pronación. En el niño con diparesia espastica infantil se ve en el pie, o en ambos, la desviación en plano-valgo pronado. El astrágalo permanece en su posición vertical. Los ejes del astrágalo y del calcáneo divergen. Con frecuencia, y sobre todo en los casos severos de P C I , los pies eran muy pequeños, sin desplegar, con los dedos flexionados y frecuentemente también con el antepié en flexión. a

En el curso de la activación de la 1 posición cedía la pronación del retropié. Y en ocasiones aparecía la supinación del pie. En el lado facial el pie se desplegaba: los espacios intermetatarsales se separaban, los dedos se abrían en abanico. Al seguir activando, ambos pies se colocaban en posición media, manteniéndola. Desaparecía la posición en valgo del pie y con ello también la posición vertical del astrágalo. Al continuar la activación, los pies cambiaban de posición de forma acoplada: uno de los pies se colocaba en supinación con flexión de los dedos, el otro en pronación con apertura de los dedos. Yo no sabía por qué regla sucedía esto. Sin embargo, algunas veces sucedía que una de las piernas salía de la posición de cuclillas hacia la extensión. En e s a situación el cuerpo se apoyaba sobre la rodilla de la otra pierna. La c a b e z a había girado hacia el otro lado. El apoyo sobre el brazo facial había cedido. En otros casos, se mantenía el apoyo sobre el codo. La pierna del otro lado se extendía y quedaba flexionada la pierna del lado facial, aunque sin apoyo en la cintura pélvica. a

C o n esto se producía el desmoronamiento de la 1 posición. Al apoyarse sobre la rodilla, no solamente intentaba girar la cabeza hacia el otro lado, sino también el brazo del lado contrario a la rodilla apoyada (brazo nucal) se desplazaba hacia delante, la mano se abría y los dedos se separaban.

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Visión de la locomoción refleja El despliegue de la mano era fascinante. Yo quise filmar este proceso. Para ello necesitaba que la postura de rodillas, es decir, la 1- posición, no se derrumbara. Busqué para filmar a una chica de 15 años con una atetosis de tensión, en la que se pudiera conseguir, más fácilmente que en un espástico, el despliegue de la mano. a

En contra de lo esperado, no resultó nada fácil colocar a la chica María T. en 1 posición. S e resbalaba de esa postura una y otra vez. De repente me pareció percibir en sus movimientos, en su movilidad, algo parecido a una locomoción: un movimiento antiquísimo. Yo no sé dónde, o en qué lugar, «presioné» a la muchacha, en dónde le puse «resistencia». Porque aquello se convirtió, en contra de lo que yo esperaba, en una lucha campal. Esta experiencia me impresionó tanto que tuve que desechar todas mis teorías sobre los complejos de coordinación. De repente sentí que la base de mi trabajo radicaba en ese hipotético principio de locomoción. Ahora tenía que contrastar con esta hipótesis todas las observaciones anteriores, el empirismo de tantos años. Los resultados clínicos, la mejoría clínica de los niños, era incontestable. Tenía entonces que ordenar de nuevo mi experiencia, y hacerlo con gran cuidado. Esta hipótesis de trabajo me liberó internamente. Tenía que obedecer a la cinesiología, y sólo a la cinesiología. Ella era mi acompañante y a la vez mi guía. La afirmación de Henner -«señores colegas, la motricidad es la expresión más genuina de la actividad del S N C » - la tenía yo grabada en mi escudo. Si se trata de una locomoción: entonces tienen que existir unos patrones globales. Si se trata de una locomoción -tiene que darse una motricidad fásica- y ésta hay que verla en los ciclos del paso. Si se trata de una locomoción ¡tiene que haber un control automático de la postura del cuerpo! Si se trata de una locomoción, hay en el conjunto algo cíclico, en el que la posición de partida de un ciclo tiene que ser vista como la posición final anticipada del ciclo que se está desarrollando. De repente lo vi claro: yo pongo en marcha la 1- posición, aumento la resistencia y el niño aumenta su esfuerzo. C a d a vez está más activado, no se le frena. La actividad aumentaba de forma masiva. La 1- posición se cargaba de energía como un generador interno. Sólo había que desencadenarlo. Sólo de este modo podía yo explicarme el aumento de la actividad del niño. Una vez que el generador se encendía, se mantenía en marcha, mientras yo estimulara. C o n ello se aumentaba su efecto. Si se trataba de una locomoción, debía tratarse entonces de un proceso reflejo. En este proceso la resistencia aplicada en la primera posición tenía como consecuencia una contracción isométrica. Ésta se extendía siguiendo un patrón global mientras el órgano axial fuera mantenido en la posición de partida. -

La posición de partida activada se convertía en un enorme factor de activación.

El desarrollo de la primera posición Mientras desentrañábamos los complejos de coordinación, desarrollamos una serie de posiciones para representar los estadios del enderezamiento humano (fig. 18.12). Y en esas posiciones (denominadas figuras) era posible, oponiendo resistencia, dar una orden, por ejemplo, «¡haz fuerza contra mí!». Colocábamos al paciente nuestra mano sobre los hombros, sobre

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Figura 18.12

el tronco, etc., y el paciente podía así presionar contra nuestra mano. Ello nos brindaba la posibilidad de observar la actividad muscular del paciente y controlarla. Al comienzo de los años sesenta sólo utilizamos las 3 primeras posiciones (figuras) en niños con P C , y después prácticamente sólo la 1 posición. Las otras «figuras»sólo se utilizaban en el tratamiento fisioterápico de las miopatías, paresias periféricas y en los retrasos motores simples: siempre con movimientos activos, voluntarios, del órgano axial contra resistencia. a

a

a

La 2 posición se caracterizaba por el apoyo en el codo y rodilla; la 3 posición, por el apoyo en la mano y en la rodilla. a

Si al niño con P C se le solicitaba un movimiento activo, voluntario, contra resistencia, estando en la 2 o 3 posición, la postura de partida - l a figura- se derrumbaba inmediatamente. a

a

Sólo la 1 posición permanecía más o menos estable. Pero incluso aquí el movimiento activo, voluntario, de la cabeza o del brazo contra resistencia se acompañaba directamente, en el niño con P C , de un desmoronamiento de la posición de partida, de modo que se producía: -

Una reclinación de la cabeza.

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La protracción del hombro.

-

Rotación interna de la articulación del hombro.

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Retracción del brazo.

-

Aducción de las rodillas.

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Una posición divergente de las piernas, con rotación interna de la cadera.

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Una cifosis cada vez mayor del tronco.

No era posible conseguir un movimiento activo de la cintura pélvica. El niño con PC no tenía ninguna percepción, ninguna sensación de ese movimiento. El tronco no era capaz de realizar

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ningún movimiento activo, voluntario. C a d a vez que le dábamos una orden al niño, la 1- posición se derrumbaba, haciéndose entonces más evidente la patología.

El remedio contra el salto a la patología La solución era muy sencilla, pero no se encontró directamente. Yo tenía ante los ojos el recuerdo, siempre vivo, de mi lucha contra el pie espástico de julio de 1954. Había estado sujetando el pie equino en contra de un mayor equinismo. Había que aprovechar el movimiento patológico, oponiéndole resistencia para que no se hiciera presente: En el codo, en contra de la retracción, es decir, con una presión en sentido craneal. Ello provocaba una fuerte contracción del músculo pectoralis. En el cóndilo medial de la rodilla, en contra de la aducción, en sentido lateral. Con ello se contraía el músculo cuadríceps femoral. -

En la pierna, en contra de la divergencia.

En el talón, sujetándolo, con presión en sentido medial. Sin embargo, esto no era correcto porque el niño se derrumbaba lateralmente desde la postura en cuclillas. La presión en el talón se realizó después en sentido craneal. Con ello se producía la activación de la musculatura de las nalgas. Aparecían, por ejemplo, fasciculaciones en el músculo gluteus medialis. Asimismo se encontró la linea nuchealis como zona donde ejercer la resistencia en contra de la reclinación de la cabeza. Lo mas fácil resultó el resistir el desplazamiento del codo hacia la retracción y la rotación interna del hombro. El otro brazo - c o n el hombro en rotación interna- se mantenía extendido a lo largo del cuerpo, poniéndole resistencia en la zona distal y radial del antebrazo (yo tenía ante mis ojos la gran desviación cubital de la mano espastica). No me imaginaba que con todo ello había ya descubierto las zonas de desencadenamiento de la reptación refleja. Para conseguir despertar la percepción del movimiento voluntario en la cintura pélvica, desde la 1- posición, volví a tener en cuenta algo de lo que observé en julio de 1954: el movimiento resistido en contra de la extensión del tronco. Para ello aprovechamos la experiencia de la activación del complejo de coordinación en decúbito lateral. Cuando al niño con P C , colocado en decúbito lateral y con el brazo de abajo en ángulo recto con respecto al tronco, le poníamos la mano en la cara dorsal del hombro de arriba imprimiéndole una leve presión en dirección ventral, reaccionaba espontáneamente ejerciendo una presión en contra, después de haberse «pegado» a la mano del terapeuta. De ese modo el niño tomaba contacto con el terapeuta, y sólo entonces podía él aumentar la presión. Y en la misma medida, el paciente podía aumentar su contrapresión hasta un cierto grado, haciéndolo de forma consciente. Ahora podía entender y obedecer la orden, por ejemplo, «aprieta mas», «un poco más», o algo parecido. Al hacer una presión suave, desde el decúbito lateral, en la zona glútea en sentido ventral y algo craneal, ocurría algo parecido en la cintura pélvica. El niño con P C realizaba un movimiento activo, consciente, con todo su cuerpo que de otra manera era incapaz de realizar. S e podía poner resistencia al movimiento provocado siempre que se activara al niño con P C presionando simultáneamente en la cintura escapular y en la pélvica. Esto podía también servir como receta para aplicar una resistencia parecida en la 1- posición, en contra del movimiento hacia un lado. Había que empezar por la cabeza del paciente. Al notar el movimiento de la cabeza contra resistencia, colocaba la otra mano sobre el hombro del paciente. Y esperaba hasta que el movimiento contra

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Figura 18.13. H. K., 3 m e s e s . Sano. Un modo de poner la resistencia en el lactante.

resistencia de la cabeza fuera intenso. Entonces hacía una pequeña presión sobre el hombro. Si notaba que éste se movía aumentaba yo la presión y disminuía progresivamente la de la cabeza. La mano que liberaba de la cabeza la colocaba entonces sobre el tronco, de modo que el niño con P C era capaz de realizar un movimiento activo del tronco hacia el lado, guiado por la resistencia de mi mano. Finalmente también se consiguió activar, de forma análoga, un movimiento activo hacia un lado de la cintura pélvica. Y también se consiguió ese mismo movimiento lateral, activo y consciente, del órgano axial. S e trataba de un patrón global recíproco, en el que aparecía el movimiento diferenciado del cuerpo. Si en la 1- posición yo aplicaba una presión suave y lateral sobre el músculo deltoideus del lado nucal, el niño pegaba su hombro a mi mano y presionaba con la parte superior del tronco y con la cintura escapular de ese lado. Posteriormente, cuando la actividad se realizaba de forma claramente consciente, colocaba mi otra mano lateralmente en la caja torácica del niño con P C . Tenía que esperar a que la caja torácica «se pegara» de nuevo a mi mano. Si en ese momento se retiraba con cuidado la presión sobre el m. deltoideus, el niño hacía un movimiento activo con la caja torácica hacia ese lado. a

Se veía y se sentía de algún modo que el niño se apoyaba. Sin embargo, en la 1 posición no era tan fácil asegurar el apoyo en la cintura pélvica, tal como se conseguía desde el decúbito lateral. Tampoco era imaginable conseguir un movimiento aislado, activo, de la cintura pélvica hacia un lado en la 1 posición, ejerciendo una resistencia. Sin embargo sí era posible desde el decúbito lateral. a

La hipótesis de la locomoción se refuerza con la función de apoyo La hipótesis de la locomoción refleja abrió el camino para comprender mejor la función de apoyo, en el marco del enderezamiento y del ciclo del paso. De forma instintiva volví a la observación de julio de 1954. Entonces, al niño con P C se le había aplicado una carga en sentido axial, estando él de pie. Ahora, desde la 1 posición, la carga se hacía en dirección de la gravedad. a

El medio para ello era la resistencia que se oponía y que dirigía el movimiento, mediante una presión suave en las extremidades, el tronco y las cinturas de las extremidades. Esta presión es siempre un vector perpendicular, como la dirección de la gravedad. De este modo se desencadena en el niño un movimiento activo, cuyo vector se dirige en contra de la gravedad. Se tiene que cargar las extremidades y también las cinturas y el órgano axial en dirección de la gravedad. Porque cualquier tipo de locomoción sólo se realiza trabajando en contra de la gravedad. Porque estaba influido por la visión de aquella forma de locomoción «antiquísima» que percibí cuando intentaba colocar en 1 posición a aquella niña atetósica de 15 años, pensé sin querer en el movimiento de los vertebrados del tiempo jurásico: a

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S u s patas anteriores servían fundamentalmente de órganos de presa.

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Las patas de atrás tenían fundamentalmente una función de locomoción, y no las podían extender.

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Sin embargo, podían hacer cargas sobre ellas de forma alternativa.

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La cabeza se asentaba en un cuello muy largo de 7 vértebras.

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La cabeza tenía que ser mantenida (no sólo sostenida) de forma muy equilibrada contra la gravedad.

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El verdadero órgano prensor era la boca.

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La cola se utilizaba para el equilibrio.

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La cola servía también como «bate de pelea».

Los vertebrados tenían una espalda flexionada, con la giba mayor en la zona de las 3 vértebras «torácicas» inferiores y de la 1 o 2 vértebras «lumbares». a

a

El cerebro medular, localizado en la charnela dorso-lumbar, aseguraba una precisa coordinación en el «cerebro craneal» de los impulsos de los telerreceptores (vista, oído, olfato). E s a charnela corresponde a la intumescencia lumbalis humana (engrasamiento de la médula por agrupación de neuronas para los nervios de las piernas).

El peso se controla desde la cabeza La tarea consistía en controlar el órgano axial en la secuencia cráneo-caudal, empezando por la cabeza. El poner resistencia a la cabeza en contra de la reclinación y de su giro hacia el lado era sencillo. Era la resistencia contra el movimiento de cabeza de los vertebrados antiquísimos. a

El momento de giro se localiza, tanto en el niño en 1 posición como en los antiguos vertebrados, en el plano transversal de la charnela cráneo-cervical. En su centro se encuentra el dens axis (la cabeza del axis). Y en ese plano transversal se encuentra también la linea nuchealis inferior. Es aquí donde se debía colocar la resistencia. Si se sigue la secuencia cráneo-caudal: cabeza - cintura escapular - tronco y cintura pélvica se ofrecer 3 variantes:

Primera variante (la sencilla) Si en la posición de partida, la cabeza estaba, por ejemplo, inclinada y girada a la izquierda, se tenía que empezar poniendo resistencia en la linea nuchealis derecha. Si se quería además conseguir el apoyo sobre el codo-brazo izquierdo (en el niño con P C ) se tenía que colocar ese brazo en la correspondiente posición de partida. Conocemos los patrones del arrastre y del gateo de la ontogénesis locomotriz. Desde ese punto de vista, el apoyo sobre el codo debe corresponder a la fase de apoyo del ciclo del paso (la fase 3 del ciclo del paso). En e s a fase el trabajo se realiza contra la gravedad. La fase de apoyo se consigue desde la segunda fase del ciclo del paso. a

Figura 18.14. Imitación de la fig. 7, pág. 55, Digest: Saurler und Uhrvógel, Spektrum der Wissenschaft, marzo de 1997, pág. 55: D.J. M o s s m a n & William A . S . Sarjeant: Fossile Fáhrten.... 48-59.

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Por tanto, yo tenía que colocar el brazo, por ejemplo, el Izquierdo, en una posición angular análoga. Corresponde a la flexión del hombro de unos 135°, con respecto a la posición 0 de la cinesiología, y en una abducción del plano sagital de unos 30°. Esto es así tanto en la cinesiología del desarrollo como en el arrastre. En esta posición de partida el peso recae sobre el epycondilus med. humeri. Esta variante es muy sencilla y es recíproca.

Segunda variante Con el niño en primera posición, con la cabeza inclinada y girada hacia la izquierda le puse resistencia en la linea nuchealis inferior derecha. La otra mano la coloqué sobre el acromion del hombro derecho y le hice una presión en dirección dorso-caudal y medial. Generalmente en esta variante se perdía el apoyo sobre el codo izquierdo y la pierna derecha se iba a la extensión. Esta respuesta también corresponde a la hipótesis de una «locomoción antiquísima».

Tercera variante Se parece a la 2-. Pero se imprimió simultáneamente una presión desde el codo izquierdo hacia el hombro: con ello se notó cómo el eje de la cintura escapular se apoyaba en el hombro izquierdo. El hombro derecho intentaba desplazarse hacia delante. El eje de los hombros, apoyado en un extremo sobre la cabeza humeral del lado facial, se movía desde el otro extremo, es decir, en el lado nucal, en dirección craneal, tirando de todo el cuerpo en sentido craneal, rostral. E s decir, todo el cuerpo era impulsado hacia delante. Si el eje de la cintura escapular se apoyaba sobre la cabeza del húmero izquierdo, la columna cervical rotaba hacia la derecha. Y también la cabeza quería girar hacia la derecha. Esta observación condujo al descubrimiento del mecanismo de rotación de la columna vertebral.

Figura 18.15

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El movimiento del eje de la cintura escapular tiene un claro carácter de locomoción El efecto sobre el órgano axial se hacía cada vez más claro, especialmente con respecto a la extensión de la columna vertebral y a la activación de los extensores de columna. Éstos se activaban intensamente y de forma asimétrica: en el lado facial, más en la zona dorsal superior; en el lado nucal, más en la zona dorso-lumbar. Las piernas reaccionaban con flexión y extensión alternante, en ocasiones también con flexión simultánea. Si se impedía ese «pataleo» de las piernas al bloquear la extensión de la pierna nucal poniéndole resistencia, la cintura pélvica se «disparaba» en sentido dorsal, elevándose. Había que poner entonces resistencia a ese movimiento. Siempre era el mismo principio: el movimiento provocado, el movimiento fásico, se tenía que convertir en una contracción muscular isométrica. Para ello había que cargar también la rodilla nucal. S e veía una contracción masiva de la musculatura de las nalgas del lado nucal. También los aductores del muslo nucal se contraían de forma masiva. S e podía ver cómo el eje de la cintura pélvica se desplazaba «rápidamente» en dirección craneal.

El mensaje de estas observaciones §

La 1 posición no se había derrumbado. El control del movimiento mediante la resistencia en la nuca y en los hombros había provocado una enorme actividad en el órgano axial y en los ejes de las cinturas. -

El apoyo en el codo del lado facial se había mantenido.

-

Además había aparecido un apoyo en la rodilla del lado nucal.

¿Qué había pasado en las articulaciones de hombros y caderas? -

En el lado facial, la fossa glenoidalis había girado sobre la cabeza humeral.

-

En el lado nucal, el acetabulum había girado sobre la cabeza femoral.

-

En el lado facial, la cabeza femoral había girado dentro del acetabulum.

¿Y qué había sucedido en la articulación del hombro del lado nucal? Esto ya se sabía de antes: el brazo del niño con P C se desplazó hacia delante. El niño hizo un movimiento en sentido craneal, en un patrón parecido al de una lagartija. Ahora ya podíamos hablar de un movimiento de paso. S e trataba de un movimiento fásico. Dentro del ciclo del paso correspondería a la 1- fase del paso. Así pues, la locomoción refleja se originó a partir de un patrón global en decúbito ventral.

Las consecuencias de la hipótesis del principio de l o c o m o c i ó n «Morbus Little est cruz orthopaediae» (Hnevkovsky, 1953). Ahora, y debido a aquella visión en el niño con P C , quería yo provocar una locomoción «antiquísima» en e s a cruz de la ortopedia. Para ello había que tener en cuenta determinados hechos: a

1. Si era posible comparar el movimiento del/los brazos de María con la 1 fase del ciclo del paso. 2. Había entonces que pensar también en las otras fases del ciclo del paso. 3. Había que explorar también los movimientos provocados en las extremidades según vectores de locomoción. 4. Además, los rotadores internos y los aductores del brazo y del muslo se habían cambiado a una contracción isométrica.

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5. La división de los músculos en agonistas/antagonistas debía ser revisada. Este trabajo sinérgico se había visto en el m. pectoralis major y el m. deltoideus, en el m. gluteus medius y en los aductores del muslo. 6. La situación de las articulaciones de las cinturas escapular y pélvica tenía que ser reformulada. En el niño con P C estaban descentradas. 7. Ahora habían conseguido una amplitud de movimiento mayor. 8. La cabeza femoral y la cabeza humeral giraban en rotación externa, una en el acetabulum y la otra en la fossa glenoidalis, en el movimiento fásico, es decir, en la 1 fase del ciclo del paso. 8

a

9. En la fase de apoyo, esto es, en la 3 fase del ciclo del paso, los ejes de las cinturas escapular y pélvica giraban sobre las cabezas de las articulaciones esféricas. 10. S e habían producido cambios fundamentales en la función muscular del niño con P C . 11. Los pequeños y cortos rotadores externos de las articulaciones de las cinturas escapular y pélvica eran capaces de oponer resistencia a los masivos rotadores internos. 12. La aferencia propioceptiva de las articulaciones esféricas aumentó enormemente. Las consecuencias de esta hipótesis de trabajo eran realmente revolucionarias. Porque en la fase de apoyo, esto es, en la función de apoyo, la fuerza de los rotadores internos y de los aductores de la cadera y hombro estaba dirigida hacia el punctum fixum, y el punto de apoyo, es decir, el punctum fixum, estaba localizado fuera de la base de apoyo, en su borde. ¿Cómo son ahora las relaciones musculares en la PCI? Ahora es completamente distinto.

Diferenciación de las funciones musculares §

En el movimiento fásico del brazo nucal y de la pierna facial en la 1 posición, los aductores y los rotadores internos se convierten en sinergistas de la rotación externa y de la flexión de esas extremidades, dirigiendo hacia el cuerpo el efecto de su contracción. a

Al activar la 1 posición (2- variante), se notaba la contracción de los músculos isquiotibiales, que en los niños con P C normalmente parecen hipotróficos, porque hacían resalte cerca de la zona poplítea. Este resalte se prolongaba en sentido proximal, durante la activación, hasta llegar al isquion (tuber ossis ischii). Según el abe de la fisioterapia, la contracción empieza cerca del punctum fixum y se extiende hacia el punctum mobile. En este caso el punctum fixum era la rodilla. Desde ahí se desarrolla la función de apoyo. Un resalte cada vez mayor y más alargado de los músculos contraídos era señal de una progresiva activación de las fibras musculares, que empezaba por las más cortas. Cuando ese resalte llegaba al isquion, la hemipelvis de ese lado ya estaba incorporada a la función de apoyo. Esto ya lo había visto yo de forma regular al activar la musculatura parética en las parálisis infantiles (poliomielitis anterior aguda, de Heine Medin). Este tipo de activación de las lesiones musculares periféricas nos la había enseñado la Sra. Curtis, alumna de la genial Sister Kenny (autora de la terapia Kenny, en las alteraciones motoras periféricas). Ella estuvo trabajando unos meses en la Clínica del Prof. Henner. Y 10 años después veía yo lo mismo en los niños con PCI. De repente, la diferenciación de la función muscular se convirtió en tema de estudio. Todas estas observaciones se las transmití a los padres de los niños con P C , que trabajaban con ellos varias veces al día. Ellos referían que el tratamiento iba mejor si se estimulaba en una determinada zona. Esta información facilitó el clarificar los efectos locales. Lo nuevo procedía de una zona determinada, y este fenómeno se comprobaba también en otros niños con P C . ¿A dónde llega el estímulo? El estímulo puntual es conducido en primer lugar a la médula. En 1954 ya se consideraba que la médula espinal jugaba un papel importante. A partir de ese nivel, se producía un aumento del efecto provocado por el estímulo mediante la sumación espacial y temporal.

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L a génesis del «Método Vojta»

Sexta o b s e r v a c i ó n : La primera posición y el despliegue de la columna vertebral Todos los niños con P C , especialmente aquellos con tetraparesia espastica infantil, con diparesia espastica y con atetosis, tenían un perfil muy débil de la musculatura dorsal del tronco. La mayoría presentaban una importante cifosis dorsal. Ya se ha mencionado el déficit funcional de la musculatura abdominal. Al activar la 1- posición se modificaba este cuadro. Primero se activaba la «extensión del cuello». El cuello se alargaba, porque cedía la reclinación de cabeza. El proceso de rotación había empezado, y con el despliegue de la columna cervical aparecía también la extensión del tronco desde su postura cifótica. Las apófisis espinosas sobresalientes de la columna dorsal, tanto en el extremo craneal como en el caudal, se metían y disminuía la hiperlordosis lumbar. El «hundimiento» de las apófisis espinosas en la zona superior y media de la columna dorsal tiene una secuencia diferente. Cualquiera de las apófisis espinosas que empezara era seguida por su vecina. No estaba claro si empezaba la situada más arriba o más caudalmente. Este proceso se completaba cuando todas las apófisis espinosas del tercio superior y medio de la columna dorsal se habían alineado, se habían organizado. Esto se podía palpar, mejor que ver, colocando los dedos encima de las apófisis. Así se podía palpar cómo «bailaban» las apófisis debajo de los dedos. Una apófisis se deslizaba a la izquierda, otra eventualmente a la derecha. Una se hundía, la otra primero se colocaba en el centro y después se hundía. La columna vertebral del niño con P C se encontraba hasta entonces desorganizada. Estaba excluida de la ontogénesis motora normal. Por tanto, no se podía desarrollar correctamente la motricidad normal a partir de un fondo postural desviado de la normalidad. La columna vertebral era por tanto el trasfondo y también, como su nombre indica, la espina dorsal de la motricidad. La columna vertebral no es una verdadera columna. Tampoco es como el mástil de un velero, del que cuelgan las cadenas musculares como cuerdas para las velas. La columna vertebral es algo enormemente elástico y organizado segmentariamente. En el niño con P C y con su patología - c o n la reclinación de cabeza, la falta de extensión del cuello y la falta de despliegue de la c o l u m n a -

la rotación de la columna cervical está bloqueada,

la extensión del cuello es sólo una parte del patrón global en opistótonos, con el cual yo había empezado este difícil camino en el verano de 1954 en Zelecznice, todos los pequeños músculos oblicuos del cuello están muy por detrás del eje de la columna cervical, y por tanto anulados en su función.

La activación segmentaria de la columna y de la musculatura autóctona La activación segmentaria de cada uno de los cuerpos vertebrales fue un hallazgo de la 1- posición. Los cuerpos vertebrales se movilizaban de forma refleja entre las apófisis espinosas y las apófisis transversas, como siguiendo un plan determinado. Esta actividad refleja y planificada dirige la musculatura de la capa más profunda del órgano axial, a través de la musculatura autóctona, sobre todo por medio de su capa interna. En la 1- posición activada la columna se organiza por igual tanto desde el extremo craneal como desde el caudal. Sin embargo el giro de la columna empezaba en el extremo craneal. En el extremo caudal cedía la anteversión primitiva de la pelvis, así como la hiperlordosis lumbar de los niños con PCI. En e s a zona era la musculatura autónoma, con los músculos intertransversarii y los intercostales lumbares, la que participaba en el control de la inclinación de la columna lumbar. El «baile de las vértebras» se realizaba alrededor de las vértebras D4-D6.

L a génesis del «Método Vojta»

323

Después de que se hubieran organizado ambas partes de la columna vertebral, las apófisis espinosas de D9-D11 resaltaban todavía porque no se habían hundido. Son las que limitan el vértice de la cifosis infantil. En este momento del proceso de activación los músculos extensores del tronco del plano medio se encontraban simétricamente contraídos. A partir de entonces podía empezar la extensión de los músculos extensores del tronco del tercer plano, el más externo, la musculatura del ser bípedo. La anterior extensión - y también el anterior enderezamiento de la c o l u m n a - con el apoyo en la cintura pélvica, estando el tercio inferior de la columna dorsal en cifosis y la pelvis en anteversión primitiva, recordaba a los monstruos del tiempo jurásico, -

con el tronco como en la «cifosis infantil»

-

y con las patas sin extender.

Lo que fue una hipótesis de trabajo se convirtió asi en la teoría del principio de locomoción.

Séptima o b s e r v a c i ó n : El proceso de activación de la musculatura esquelética en los niños con PCI Al activar la 1- posición se vitalizaba la débil musculatura de los niños con PCI. Los músculos se contraían poco a poco, apareciendo en un principio fasciculaciones. Éstas indicaban que sus motoneuronas estaban siendo afectadas por la postura activada. Las unidades motoras de los músculos correspondientes habían sido activadas y con ello también los agregados neuronales motores de ese segmento medular. C o n un estímulo más duradero, alargando la activación, aumentaban las fasciculaciones musculares. Y éstas se sumaban entre sí. Entonces se contraía todo el haz muscular. En la siguiente activación se contraía todo el músculo. Esto era la regla. Cuando en una sesión de tratamiento todo el músculo del niño con PCI había conseguido contraerse en ese orden, en el tratamiento del día siguiente ese músculo se activaba directamente sin fasciculaciones previas. Si, al día siguiente, la activación se realizaba en una secuencia distinta, entonces le sustituía otro músculo. Éste «se hacía presente» en la secuencia habitual: fasciculación - contracción de haces m u s c u l a r e s contracción de todo el músculo, y ello sin relación con el cuadro de PCI.

Las fasciculaciones musculares c o m o criterio diagnóstico Con el tiempo, las fasciculaciones musculares se incorporaron también en el diagnóstico de pacientes con lesiones medulares transversas, así como en niños con mielomeningocele, o tras compresiones medulares o en las lesiones infecciosas polirradiculomielitis (síndrome de Guillain-Barré). Los pacientes con esclerosis múltiple o neuromielitis óptica muestran con frecuencia síntomas similares a los de las lesiones medulares transversas. Al aplicar la 1 posición se observaban frecuentemente contracciones fasciculares en la zona de inervación medular situada por debajo del nivel de lesión. Por ello, desde ese momento, se incluyeron en el tratamiento pacientes con lesiones medulares transversas traumáticas. a

Con el tiempo, la aparición de fasciculaciones musculares por debajo del nivel de lesión servía como signo pronóstico de mejoría clínica.

Octava o b s e r v a c i ó n : Reacciones vegetativas en la zona medular Durante el tratamiento de los niños con PCI se podía observar en diferentes zonas de la piel manchas de hiperemia, «carne de gallina» o sudoración, en ocasiones incluso gotas de sudor. Al elaborar el mapa de los músculos activados, constaté que esas zonas de la piel corresponden a las reacciones vegetativas de la misma inervación medular segmentaria que los músculos «activables».

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L a génesis del «Método Vojta»

No sólo eso: si se había conseguido contraer completamente el músculo afectado, la reacción vegetativa «acompañante» no aparecía en la siguiente sesión de tratamiento. La explicación estaba muy cerca. El nivel segmentario medular se encuentra en el niño con PCI en una situación de bloqueo de forma análoga al bloqueo de la ontogénesis postural del niño con PCI, al cual hay que «desbloquear».

Novena o b s e r v a c i ó n : Otras reacciones vegetativas en la zona supraespinal En las formas severas de P C I , así como en las tetraparesias espásticas severas, o en la tetraplejías mixtas en la edad escolar, se observaba con frecuencia un gran aumento de la sudoración en las zonas distales del cuerpo. Estos niños mostraban también regularmente hipoplasia en las piernas, pies, antebrazos y manos. S u s piernas y pies con frecuencia estaban fríos y lívidos. Con el tratamiento cedía la lividez y los pies recobraban el calor. A pesar de la activación, no se conseguía por lo general el despliegue de las manos o de los pies. Las manos no podían ser utilizadas para la prensión, salvo una prensión con las puntas de los 3 primeros dedos, con gran desviación cubital de la muñeca y en flexión palmar rígida. Tampoco las zonas distales de las extremidades podían ser utilizadas para la función de apoyo. Yo supuse que estas graves alteraciones tenían un origen supraespinal. La neurología refiere estas alteraciones de la circulación a alteraciones del S N C localizadas por encima de los niveles segmentarios medulares.

El principio de la l o c o m o c i ó n refleja y la o n t o g é n e s i s motora normal Si la motricidad que se provocaba en el niño con PCI corresponde a un sistema de locomoción, éste debe pertenecer a la ontogénesis. E s a motricidad provocada en el niño con PCI se puede ver más claramente en las zonas distales de las extremidades. La PCI se define según el tipo de motricidad espontánea patológica. La e s p a s t i c i d a d se define por una motricidad espontánea pobre de las zonas acras, las cuales se van fijando en posturas anormales. Los movimientos aérales «vermianos» de torsión, conocidos como hipercinesias, son característicos de la atetosis. La ataxia representa una alteración del movimiento propositivo. Si se conseguía provocar el despliegue de la mano espastica o atetósica, y e s a mano conseguía la función de apoyo, el niño podía apoyarse no sólo sobre las manos, sino también sobre los brazos, sin haber tenido que entrenar e s a función. Con respecto a la actividad muscular, corresponde a la del bebé sano al final del 2° trimestre. a

Si ahora con la activación en la 1 posición se provocaba el «despliegue» del pie espástico o atetosico. toda la pierna conseguía la función de apoyo, utilizándola el niño espontáneamente en su movilidad, sin tener que pensar en hacerlo, y sin tener que entrenarlo. La función alcanzada era comparable a la del niño sano al final del 3 trimestre. e r

Estos cambios del niño con PCI se pueden entender también como si se «despertara» una situación de bloqueo.

El principio de la locomoción refleja y el ciclo del paso Los niños con PCI empezaban siempre a gatear espontáneamente una vez que se conseguía la función de apoyo de los brazos (o de los pies). Utilizaban este tipo de desplazamiento espontáneamente y de forma automática, como medio de comunicación, por ejemplo, para el juego en grupo, o en casa para seguir a su madre desde la habitación a la cocina. Aunque hacía ya tiempo que intentaban ponerse de pie apoyados, todavía no eran capaces de dar pasos a lo largo de los muebles.

L a génesis del «Método Vojta»

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Los movimientos de paso se producían no sólo de forma automática, sino también cíclica. Por eso creímos necesario definir los vectores de los movimientos producidos durante el tratamiento, e identificar aquellos vectores que tenían un carácter de locomoción. En el ciclo del paso, las dos primeras fases - l a fase de flexión y la fase de relajación- se caracterizan por un movimiento fásico, cuya dirección de contracción es hacia el cuerpo. a

La 3 fase del paso, la fase de apoyo, se caracteriza por un movimiento cuyo efecto o, mejor, cuya dirección de contracción es hacia la base, hacia el punto de apoyo. E s e movimiento tiene una función postural. En la 4- fase del paso, la fase de impulso, el cuerpo es empujado hacia fuera desde el punto de apoyo. En el ciclo del paso, el centro de gravedad se mueve cíclicamente sobre la línea media en un movimiento sinusoidal. Todo el proceso tiene un carácter recíproco. La posición de partida del ciclo del paso es, en realidad, la posición final del ciclo anterior recíproco. Dicho de otra manera: en la posición de partida está ya anticipada la posición final. Con ello se postuló la existencia de un generador de pasos interno. Lo tenían también los dinosaurios en su cerebro espinal. La neurofisiología lo conoce desde los años sesenta como central pattern generator. Con respecto a la locomoción, el generador espinal está unido a los niveles más altos del S N C mediante otros generadores, los cuales influyen también en la locomoción, especialmente desde el tronco cerebral inferior, desde el cerebro medio, desde el diencéfalo y finalmente desde la zona cortical. En el hombre, la orden para la locomoción se origina, lo mismo que en los dinosaurios, desde el nivel más alto. El nivel espinal es el «encargado de la acción». Pero si uno de los generadores se desconecta, también se interrumpe la locomoción. Si ahora oponemos resistencia al movimiento, por ejemplo en una extremidad, convirtiéndolo en contracción isométrica, esto significa que: 9

en este proceso cíclico y recíproco, el movimiento fásico sigue existiendo - p o r ejemplo (en la 1 posición) la 2- fase del paso en el brazo facial o la 2- fase del paso en la pierna n u c a l - y tiene que tener un efecto directo de centramiento de las articulaciones proximales; -

este movimiento tiene un efecto de modelado sobre esas articulaciones;

el input aferente procedente de e s a extremidad afecta a todo el cuerpo, incluyendo el despliegue de toda la columna y la extensión de la charnela cráneo-cervical.

El principio de la l o c o m o c i ó n refleja y la función de apoyo en el hombro. Una p e q u e ñ a incursión en la miología El niño con PCI no es ningún monstruo. S e arrastra y repta. La motivación para ello le viene de la cabez a , debido a la elaboración de la información proveniente de los telerreceptores. Su «cerebro espinal» es mejor que el de los monstruos del tiempo jurásico. Tras conseguir el apoyo del brazo facial, el m. bíceps brachii, con su caput longum, tira de la escápula, y con ella de todo el cuerpo, teniendo el brazo como palanca. La fossa glenoidalis se desliza sobre la cabez a humeral hacia el codo, hacia el punto fijo. S e produce la contracción de los aductores de la escápula. -

el m. pectoralis major está masivamente contraído, sin producir una rotación interna del brazo.

Siempre con la condición de que se haya producido el apoyo en el codo, el mayor rotador interno del brazo, el m. latissimus dorsi, se contrae sin poder rotar el brazo hacia dentro. - También se ve el comienzo de la contracción de los rotadores externos, los mm. supraspinatus e infraspinatus. -

Sin embargo, el m. teres major, el masivo rotador interno del hombro, está completamente contraído.

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L a génesis del «Método Vojta»

La cabeza corta del m. bíceps brachii tira de la apófisis coracoides, y con ello desplaza la escápula deslizándola sobre la cabeza humeral de nuevo en dirección al punctum fixum. Justo enfrente de la inserción en el húmero del m. coracobrachialis se encuentra la inserción del m. deltoideus. C a d a uno de ellos fracciona en dirección contraria. Los huesos no se rompen. En sus otros extremos hay algo móvil: la escápula. Ambos músculos tiran de esta escápula: el m. coracobrachialis del procesus coracoideus, el m. deltoideus de la espina de la escápula. Ambos deslizan la fossa glenoidalis sobre la cabeza humeral hacia el codo. S u vector común está dirigido ventralmente, hacia la base, hacia el suelo. El m. coracobrachialis al tirar del húmero s a c a la cabeza humeral de la fossa glenoidalis. El efecto de su contracción va en dirección dorso-latero-caudal, es decir, en sentido contrario. La cabeza humeral debe deslizarse de la fossa glenoidalis hacia arriba. Por el contrario, el m. deltoideus presiona sobre la cabeza humeral en sentido ventro-medio-caudal. Actuando ambos a la vez tendrían que dislocar la articulación. Todavía entran otros 2 músculos en juego, que presentan una dirección de contracción rara. Uno de ellos es la porción larga del m. tríceps brachii. Su inserción se localiza en el borde dorsal de la fosa glenoidea (Labrum glenoidalis). También están contraídas sus porciones cortas, las porciones medial y lateral. El efecto de su contracción se dirige en sentido craneo-ventro-lateral. El vector común está dirigido craneal y lateralmente. Pero el m. tríceps tiene un vector dirigido ventralmente, común con el m. coracobraquialis y con el m. deltoideus. ¿Quién evita entonces la luxación de la c a b e z a humeral de la fosa glenoidalis? Llegó la hora de la musculatura ventral y de los rotadores internos. Si estos músculos se contraen, también está contraído el masivo m. pectoral mayor, rotador interno y aductor del brazo, y sin embargo este gran músculo, cuando se parte de una postura con el codo apoyado, no consigue: -

torcer el brazo hacia dentro,

-

ni llevar el brazo a la aducción.

Cuanto más cargado esté el m. pectoralis major, cuanto más contraído esté (se puede ver y palpar) tanto más contraído está también el m. deltoideus. A pesar de la masiva contracción del m. deltoideus, no se produce una abducción del brazo, y a pesar de la masiva contracción del aductor (el m. pectoralis major), no se produce una aducción del brazo. Y esto se mantiene así mientras el punto de apoyo, el punto fijo, se encuentre en el epicondilus medius humeri, y mientras el m. tríceps brachii se mantenga en esa posición masivamente contraído, pero sólo si el codo está en flexión. C o n ello, las porciones cortas del tríceps brachii actúan como sinergistas del flexor del codo, posibilitando a la porción larga del bíceps brachii su efecto locomotor. La porción corta del bíceps brachii se convierte en un músculo enderezador, trabajando en contra de la gravedad. Sin embargo, su porción larga, que es un músculo biarticular, tiene que estar al servicio de la enorme fuerza de contracción de las porciones lateral y medial del m. tríceps brachii, para tirar del cuerpo en sentido craneal desde el hombro, moviendo la fossa glenoidalis sobre la cabeza del húmero.

Establecimiento de la cinesiología del desarrollo El movimiento es el «lenguaje de signos» del S N C . Para conocerlo tenía que comparar ahora al recién nacido sano con el patológico. Yo sabía que un lactante normal, cuando está sobreestimulado, es decir, estimulado de forma no adecuada, reacciona igual que un niño patológico. Cuando un lactante sano, estando en decúbito ventral, se ve excitado por algo del entorno, muestra automáticamente un patrón en extensión rígida del brazo y mano en puño, y con rotación interna de hombro, como el de un niño patológico.

CAMPUS

MONtERREY

CEWTRO DE INFOflMACró* L a génesis del «Método Vojta

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El niño patológico hace también eso al orientarse, aunque más tarde, porque tiene una lesión motora y/o mental. S u capacidad perceptiva y de apercepción será la condición para poder «tomar postura frente a la situación actual». Pero cuando al niño con síntomas de riesgo, por presentar patrones anormales en las reacciones posturales, se le aplicaba nuestro tratamiento mediante los complejos de coordinación, esos patrones anormales eran sustituidos por patrones normales. Al mismo tiempo veíamos signos de mejoría clínica. Se podía ver rápidamente cómo, con el tratamiento, los patrones anormales de las reacciones posturales se convertían en patrones normales. Los patrones normales de ahora eran iguales que los patrones del recién nacido sano. -

El patrón anormal del recién nacido aparecía «desde algún sitio», desde un nivel «inferior» del S N C .

-

Era un patrón sustitutivo del normal.

Los complejos de coordinación con carácter de locomoción habían provocado el acceso a la normalidad. -

Pero el acceso a la normalidad se realizaba por el camino normal.

-

El paso de un nivel a otro de la ontogénesis postural tenía que darse de forma consecutiva.

- A partir del nivel en el que aparecían, se podía determinar, o casi predecir, cuándo aparecería el siguiente.

La cinesiología del desarrollo se manifiesta S e podía estimular cualquiera de los complejos de coordinación que provocaran posturas activadas. Éstas eran la fuente de una enorme aferencia. Cuando se activaban a partir de determinados puntos, se podían esbozar las vías aferentes. Los estímulos puntuales se podían combinar y variar. A lo largo de varios años se fueron encontrando los puntos de estimulación. Eran los mismos en la 1- posición, en el decúbito lateral o en decúbito ventral. El puente de mando para la vía eferente está localizado por encima del tronco cerebral porque también incluía la coordinación funcional de los nervios craneales motores, por ejemplo, la dirección de la mirada, la deglución, etc. De ese modo, todo el individuo estaba englobado en el tratamiento. La reflexología postural permitía diferenciar entre el recién nacido o lactante normal, del anormal o patológico. El recién nacido o lactante joven anormal se podía normalizar espontáneamente. C o n ello, los patrones anormales eran sustituidos por los normales. El nuevo patrón normal tenía la misma configuración que los patrones del recién nacido, lo cual se confirmaba con las reacciones posturales. El proceso de normalización se iniciaba desde el comienzo de la ontogénesis postural. Si al tratar a los niños con PCI se producía mejoría clínica, los patrones anormales que aparecían en las extremidades al explorar las reacciones posturales eran sustituidas por patrones ideales. Aparecían entonces los patrones parciales del período neonatal. En la motricidad espontánea aparecían también los elementos cinesiológicos del lactante sano, por ejemplo, el despliegue de la mano, del pie, etc. Esto era la regla. La cinesiología del desarrollo no trabaja con patrones normales sino con patrones ideales. Para ella sólo existen patrones ideales o no ideales. Ambos tienen una exacta descripción de su contenido cinesiológico. No tiene sentido hablar de un «movimiento promedio» en el sentido de desviación estadística. El lenguaje de la ontogénesis humana fue descifrado teniendo esto en cuenta. En el diagnóstico se expresa todo el cuerpo. -

Soy ideal (70% de los recién nacidos).

-

No soy ideal. Pero conozco el porcentaje de posibilidad de normalización.

Soy patológico, pero conozco el porcentaje de posibilidad de normalización con el tratamiento mediante la locomoción refleja.

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L a génesis del «Método Vojta:

El efecto de la terapia sobre el cuerpo, desde el nacimiento y durante toda la vida, se refleja: en la motricidad, en la respiración, en el estado de ánimo y también en la orientación en el entorno y en el lenguaje, -

en la función de los esfínteres,

-

y en la coordinación ocular.

Porque la locomoción refleja no es un método de tratamiento de una determinada enfermedad, de un déficit. S e trata, más bien, de un nuevo principio diagnóstico y terapéutico. Afortunadamente el nacimiento de este principio partió de tres tesis. La primera tesis proviene del Prof. Henner: «consideren siempre que el movimiento es la forma de «despojarse» del SNC». La segunda tesis es de R. Magnus, quien en 1916 dijo en Londres, en la Royal Society: «Todo movimiento propositivo comienza a partir de una postura concreta y termina en otra postura concreta. Aún más, la postura sigue al movimiento como si fuera su sombra» (cita tomada de la monografía «Die Kórperstellung» de R. Magnus, J. van den Kleijn, Springer Verlag, Berlín, 1924). Y la tercera tesis es de Arnold G e s e l l : «el niño sano de 6 s e m a n a s s e orienta hacia la madre como si la quisiera agarrar con los ojos» (de la monografía: Developmental diagnosis, de A. Gesell y K. A. Amatruda, Hoeber, Nueva York-Londres, 1960). El autor ha visto en estos lactantes los movimientos de prensión a s o c i a d o s en las partes acras de todas las extremidades, incluida también la lengua. Éstas eran las primeras referencias sobre el lenguaje de signos del cerebro.

La reptación refleja - El complejo de coordinación desde el decúbito ventral Posición de partida El niño no podía colocarse en posición de partida por sí mismo. Había que colocarle en e s a posición llevándole hacia delante el brazo facial. Las extremidades del lado de la cara se denominan extremidades faciales. Las del otro lado, extremidades nucales. El brazo facial se coloca con una flexión de hombro de unos 45° en el plano transversal y abducido unos 30° en el plano sagital, con el codo flexionado a 90°. El brazo nucal se mantiene extendido y paralelo al tronco. El húmero en rotación interna. Ambos hombros se encuentran en protracción. Las dos piernas están flexionadas unos 45° en la rodilla. El talón debe estar colocado en el plano sagital de la articulación de la cadera. La colocación en esta posición de partida la convierte en una postura activa. En el lactante que aún no había cambiado la postura de predilección de la cabeza, al colocarle pasivamente el brazo del lado facial se producía una reacción inmediata de giro de la cabeza hacia el otro lado. En el niño con síntomas de riesgo e s a reacción motora no se produce directamente, pero siempre aparece si se irrita. En este caso no se produce el giro de la cabeza, sino su reclinación. Al niño con PCI hay que colocarle con cuidado para no provocarle dolor, ya que en ese caso el niño ya presenta contracturas y está limitada la movilidad pasiva del hombro. Al adulto con hemiplejía le ocurre lo mismo, además de que el estímulo doloroso hace más evidente la postura anormal. En el niño pequeño este dolor puede provocar el llanto al ver la mesa de tratamiento.

L a génesis del «Método Vojta»

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Otras cosas a tener en cuenta La postura activada supone ya un enorme desbordamiento del S N C por los impulsos aferenciales que provienen de todo el cuerpo. Alcanzan al S N C a través de varias vías aferentes. Para el S N C de un lactante con amenaza de PCI estos impulsos son totalmente nuevos. Por medio de ellos se provoca una excitación muy grande de esos dos enormes agregados neuronales que constituyen el tálamo y el hipotálamo. Dado que ambos pertenecen al sistema regulador de las emociones, su activación provoca irritabilidad en el niño pequeño, que se manifiesta con el llanto. La madre, como parte de la unidad madre-niño, reacciona también al llanto de su hijo. La madre ha provocado el llanto, aunque sin quererlo. Tampoco sabe, por lo general, que transmite al niño su propia emoción. La unidad madre-hijo entra en excitación, potenciándose mutuamente. S e crea así un círculo vicioso. Si no se tienen en cuenta estas relaciones, el fracaso del tratamiento está ya anticipado.

Las zonas de estimulación de las extremidades La zona de estimulación del brazo facial S e encuentra en el epicondilus medialis (epitróclea) del brazo.

Reacción del brazo facial El movimiento ideal del brazo facial es el de apoyar el codo y el de apoyar la cintura escapular sobre el húmero con cierre radial de la mano. En el momento de colocar el brazo en la posición de partida, el brazo descarga ya su apoyo sobre el epicondilus medialis humeri. Esta acción está además reforzada por la distensión producida en el tríceps braquial al colocar hacia adelante el brazo. Al descubrir esa zona en la 1- posición se constató que la dirección de la presión era en sentido cranealdorsal-medial. El movimiento que vemos en la figura 18.16 (Romana) nos facilita su comprensión: el brazo facial intenta irse hacia atrás. La pierna facial está a medio camino en su paso hacia adelante. La pierna nucal se extiende y el brazo nucal inicia un movimiento hacia delante. La niña llora. La cabeza está «queriendo» iniciar el giro. Tampoco se ha completado la reacción de las manos y de los pies. La mano del brazo facial no ha adoptado todavía el puño radial ideal. Los dedos del pie del lado facial no han realizado todavía la extensión en abanico. En Mareke (fig. 18.17) la reacción de las piernas es ideal con respecto al ciclo del paso. En el ciclo del paso, ambas piernas están separadas entre sí la mitad de un ciclo: la pierna facial está en la fase de flexión, la nucal en la fase de apoyo. También la posición del eje pélvico corresponde a este momento. Está colocado oblicuamente, con el lado facial dirigido más cranealmente. Corresponde a la fase de impulso en el lado nucal, cuando la pierna nucal ha completado ya la fase de apoyo

Figura

18.16.

Romana, 5 semanas, sana

330

L a génesis del «Método Vojta»

sobre la rodilla y pasa hacia la fase de impulso. C o n respecto al giro de la c a b e z a Mareke está más adelantada. Estas diferencias no se pueden comprender si no se conoce el proceso de la locomoción refleja.

La zona de estimulación del brazo nucal S e encuentra en la zona distal y radial del antebrazo, junto al procesus estiloideus radii. Reacción del brazo nucal

i 16 Cl

8 -ji

El movimiento planeado ideal es un movimiento hacia adelante del brazo con flexión del hombro y codo, despliegue de la mano y extensión de los dedos. C o n respecto al ciclo del paso se trata de la 1 fase del ciclo. 9

La presión sobre la apófisis estiloides del radio se realiza en dirección dorsal-lateral-caudal. El descubrimiento de esa zona se realizó al poner resistencia al movimiento del brazo. Son idénticas las respuestas distales de la pierna nucal, la flexión de los dedos del pie. También el despliegue de la mano - l a apertura de la mano del lado nucal empezando por el dedo meñique- es idéntica. En Mareke, la supinación del antebrazo derecho está más adelantada. Dado que ello va unido también a la rotación externa del brazo, el centramiento de la c a b e z a humeral en la cavidad glenoidea está más avanzado en Mareke (fig. 18.19) que en R o m a n a (fig. 18.18). El giro de la c a b e z a está más avanzado en Romana, y apenas ha empezado en Mareke.

I ú

Las reacciones de las extremidades derechas son iguales en ambas. Están separadas entre sí 1/4 de ciclo. El brazo se encuentra en la 1 fase, la pierna en la A- fase. a

La zona de estimulación de la pierna facial S e encuentra localizada en el epicondilus medialis femoris.

Reacción de la pierna facial Al presionar sobre el epicondilus aparece la flexión de la pierna a nivel de cadera y rodilla, una flexión dorsal del tobillo y pronación del pie, despliegue del antepié y separación de los dedos. La presión se realiza en dirección dorso-medio-caudal. Provoca un centramiento de la articulación de la cadera acompañado de un giro de la c a b e z a femoral dentro del acetábulo. En cuanto a su configuración global, las reacciones en ambas niñas son diferentes. R o m a n a muestra un cierre ideal en puño de la mano (fig. 18.20). En el desarrollo normal, el bebé consigue ese cierre de la mano a los 6 meses. La c a b e z a está iniciando el giro. El movimiento de la pierna facial, sin embargo, ha conseguido ya la posición final.

Figura

18.18.

Romana, 5 semanas, sana.

Figura

18.19.

Mareke, 5 s e m a n a s , s a n a .

L a génesis del «Método Vojta»

331

Romana llora y se le produce una pequeña «giba» en la charnela dorso-lumbar, pero las extremidades homolaterales se encuentran separadas entre sí, de forma ideal, en 1/4 de ciclo del paso. El brazo se encuentra en la 4- fase y la pierna en la 1 fase del ciclo. Los movimientos de las piernas están separados entre sí, de forma ideal, en 1/2 ciclo. El llanto y la aparición de esa gibosidad son sólo expresión de una activación excesiva, del tipo que s e a . a

Mareke muestra una extensión ideal de toda la columna rotatoria (fig. 18.21). También es ideal el giro de la cabeza, y las extremidades homolaterales están separadas entre sí de forma ideal en 1/4 de ciclo del paso. El brazo se encuentra en la 4 fase y la pierna en la 1 fase. a

a

La zona de estimulación de la pierna nucal Se encuentra en la tuberosidad calcánea.

Reacción de la pierna nucal El movimiento planeado es la extensión de la pierna. La presión se realiza en dirección ventral-craneal-medial sobre la cabeza femoral, que se encuentra en antetorsión, y se desliza con ello dentro de la cavidad cotiloidea. La respuesta de la pierna nucal ya se ha completado en Romana (fig. 18.22). En Mareke se está aún realizando (fig. 18.23). Sin embargo, el giro de la cabeza está más adelantado en Mareke que en Romana. En la extensión ya completa de Romana, el m. gluteus medius y también el m. obturator int. están masivamente contraídos. Además se contraen también sinérgicamente con ellos los aductores y los rotadores internos del muslo.

Figura 18.20.

Figura 18.21

Romana, 5 semanas, sana.

Mareke, 5 s e m a n a s , s a n a .

Figura 18.22.

Romana, 5 semanas, sana.

332

L a génesis del «Método Vojta:

Figura 18.23.

Mareke, 5 s e m a n a s , s a n a .

Figura 18.24.

Mareke, z o n a glútea.

Ya se mencionó al hablar de las otras zonas la coordinación temporal con respecto a las fases del ciclo del paso.

Las zonas de estimulación de las cinturas escapular y pélvica Estas zonas, o puntos, se localizan, en el lado facial, en el borde interno de la escápula y en la espina ilíaca anterosuperior. En el lado nucal, se localizan en el borde anterior del acromion, y en la zona glútea en el centro del límite entre el borde del m. glúteo mayor y del glúteo medio. Ahí hay una clara depresión. Los movimientos que se provocan en las extremidades son los mismos que los descritos más arriba. Sin embargo, el movimiento de los ejes de las cinturas escapular y pélvica son aquí más evidentes que cuando se estimulan las zonas distales de las extremidades. En la terapia de los niños con síntomas de riesgo o en los niños con PCI hay que poner resistencia al movimiento de giro de la cabeza, para que ésta no caiga en reclinación. Porque cuando la musculatura autóctona está bloqueada, el momento de fuerza de los cortos músculos dorsales de la charnela cráneo-cervical es más eficaz que el de los músculos flexores ventrales. La resistencia opuesta a la cabeza posibilita también la activación de la musculatura autóctona en su extremo craneal, incluyendo a los grandes rotadores de cabeza (músculos esterno-cleido-mastoideus. esplenius capitis y transverso ocipitalis).

La zona craneal del lado facial Está localizada en el borde medial de la escápula, en el límite entre el tercio medio y el inferior. Se trata de un estímulo perióstico realizado en dirección dorso-latero-caudal. De ese modo son activados directamente los aductores de la escápula a nivel de su inserción: •

la parte inferior del m. romboideus major (aferencias segmentarias desde C4-C5),

•

la parte media del m. trapecius (aferencias desde C 3 - C 4 y n. accesorius),

•

la musculatura autóctona, a través de las apófisis espinosas de D5-D6.

A este nivel se localiza la vértebra vértice de la curvatura fisiológica de la columna dorsal. La vértebra vértice inferior está en la zona de D9-D10.

La zona craneal del lado nucal S e encuentra en el borde anterior del acromion, pegado a la inserción del m. trapecius. S e trata de un estímulo perióstico en dirección dorso-medio-caudal. Por medio de él se activan: •

la parte superior del m. trapecius (con la consiguiente aferencia del n. accesorius, C 2 , C 3 y C4).

L a génesis del «Método Vojta:

M. transverso occipitalis M. obliquus capitis M. obliquus atlantis Mm. interspinales cervicis

333

Linea nuchalis M. rectus capitis dorsalis minor \ ^ M. rectus capitis lateralis M. rectus capitis \ dorsalis major x

intertransversani

Mm. rotatores longi M. transversocostalis longus Mm. transversocostalis Mm. rotatores breves

Mm. intercostales externi

Lig. lumbocostale

— Vertebra thoracica XII — Mm. intertransversarii tumbales

Mm. interspinales M. transversus — abdominis

— Mm. intercostales lumbales

Figura 18.25. Musculatura autóctona. Músculos cortos. (Tomada de Hochstetter, tomo 1, pág. 270, 1 8 ed.. Urban & S c h w a r z e n b e r g , 1940.) a

• el m. pectoralis major y pectoralis minor (con aferencia a través de los nervios torácicos ventrales C5-D1 y D2), •

el m. deltoideus , en su porción clavicular (C5-C6),

•

el m. subescapularis y coracobraquialis (C5-C7 y C8),

•

el m. esternocleidomastoideus (n. accesorius + C2-C3),

•

los mm. escalenos (C1-C6),

•

el m. platisma y el m. omohioideus (plexo cervical C2-C3).

La aferencia directa desde ambas zonas camina a partir de la escápula por los nervios espinales Th6-Th7, y desde el acromion a C 5 . El resto de la aferencia parte de los músculos activados. E s a aferencia llega a una amplia zona espinal hasta el bulbo raquídeo.

La zona caudal del lado facial Está localizada en la espina ilíaca antero-superior. La presión s e dirige en sentido dorso-mediocaudal. S e trata de un estímulo perióstico. La aferencia segmentaria de e s a z o n a termina en el s e g mento Th12. S e activan los siguientes músculos: •

la parte inferior de los músculos oblicuos y del m. tranversus abdominis,

•

la porción espinal del m. quadratus lumborum,

334

L a génesis del «Método Vojta»

•

el m. latissimus dorsi

•

y todo el m. ¡liopsoas.

La aferencia desde la musculatura abdominal activada se transmite por las raíces Th10-Th12, y desde los otros músculos a través del plexo lumbar por las raíces L1-L5.

La zona caudal del lado nucal S e localiza en el centro de la fascia glútea. La dirección se realiza en sentido ventro-medio-caudal. C o n ello se activa no sólo el m. gluteus medius. C o n esa presión la cavidad cotiloidea se mueve en dirección ventral sobre la cabeza femoral, que se localiza debajo. En la antetorsión de la articulación de cadera •

se centra la cadera,

•

el grado de antetorsión disminuye,

• los aductores del muslo se contraen hacia la rodilla, produciéndose un aumento de la superficie de contacto entre la rodilla y la base de apoyo. • Con ello se produce un aumento de la presión entre ambas superficies articulares de la cadera, pero sin un efecto de rotación, sino de deslizamiento. Este es el estímulo adecuado para una articulación esférica. • Debido al aumento de la presión de las superficies articulares una contra otra se produce la extensión de la pierna (Basmaijan). Al disminuir la antetorsión, se produce la contracción del músculo iliopsoas. El m. ilíaco y el m. psoas se unen a la salida de la pelvis en un tendón común. Éste se dirige formando un arco en sentido caudal sobre el os pubis y se inserta en el trocánter menor del fémur. Cuando ambos músculos se contraen a la vez provocan el siguiente efecto: • El m. ilíaco tracciona de la pala pélvica en sentido ventro-medial y caudal. Esto provoca un movimiento de deslizamiento en la articulación sacroilíaca. • La contracción del m. psoas intenta inclinar la columna lumbar en sentido ventro-latero-caudal, partiendo de las superficies ventrolaterales de las vértebras lumbares L1-L4 y también de la D12. Sin embargo, estos tirantes musculares no pueden girar las vértebras, pero pueden provocar una contracción segmentaria del m. multlfidus lumborum del otro lado - a través de cada una de las vertebrasen sentido dorsal y oblicuamente. Pueden también transmitir simultáneamente la contracción a los músculos intertransversos lumbares de forma segmentaria.

Observaciones con respecto a la musculatura autóctona La tensión de los músculos mencionados antes se concentra sobre cada una de las vértebras lumbares, fraccionando de cada vértebra en todas las direcciones en el plano transversal. Porque la columna lumbar, como soporte del órgano axial, se encarga de realizar la unión fluida entre la columna rotadora y la no rotadora en el «punto neurálgico» D12-L1. Por otro lado, la columna lumbar tiene que encargarse de equilibrar los movimientos de la cintura pélvica durante la locomoción bípeda humana. Para ello se necesita una función altamente equilibrada de la musculatura autóctona. Está engrosada desde la articulación sacroilíaca hasta la charnela dorsolumbar. Pero esta musculatura no representa solamente el órgano efector de la actividad supraespinal sobre cada vértebra. Representa, sobre todo, una enorme fuente de aferencias para el S N C . Piénsese en la densidad casi inimaginable de receptores sensitivos musculares que se acumulan ahí. La proporción de husos musculares en 1 gramo de su masa muscular es 100 veces mayor que en 1 gramo de un músculo de la pierna [Richmondy Bakker, 1982). La columna lumbar se extiende en vez de inclinarse o rotar.

L a génesis del «Método Vojta

335

a

La aferencia local discurre por la raíz lumbar 5 hacia la intumescentia lumbaris. Pero el receptor de la aferencia es toda la intumescencia lumbar, no sólo desde el lado nucal, sino también desde el lado facial, como consecuencia de la activación de la musculatura y del movimiento de la cintura pélvica. Desde ambas zonas caudales de la reptación refleja se puede provocar una actividad de locomoción. En estos juegos musculares se pueden ver patrones parciales de la ontogénesis motora humana, hasta la consecución de la locomoción bípeda. En la actividad provocada estimulando las zonas craneales de la locomoción refleja puede verse una analogía con la toma de alimento de los vertebrados del período Jurásico. En aquel tiempo la boca era el verdadero órgano prensor. Sin embargo, el despliegue de la mano conseguido en el patrón de la reptación refleja es un signo distintivo del hombre, del Homo sapiens.

Zonas del ó r g a n o axial Para comprender el efecto del tratamiento con la locomoción refleja fue decisivo el conocimiento de la anatomía de la musculatura autóctona. 1

Rudolf Linz llamó la atención sobre la gran cantidad de tejido conectivo en el plano más profundo de los cortos músculos autóctonos. Estos músculos son los responsables del acoplamiento segmentario y funcional de cada una de las vértebras. El estímulo en las zonas del tronco actúa muy rápidamente sobre la postura de todo el cuerpo, a partir de los patrones motores y posturales innatos de los vertebrados. Desde el punto de vista de la evolución esto llega hasta el Paleozoico, en la época del Pleistoceno.

La zona del tronco Se localiza muy paravertebral, a la altura de las apófisis espinosas de la columna dorsal, en el lado nucal. La presión se dirige en sentido ventral y en oblicuo hacia el manubrio esternal. El efecto de la presión es conducido desde los receptores de presión de la piel y los receptores de distensión muscular de (fig. 18.26): 1. la porción media del m. trapecio, 2. los fascículos superiores del m. latissimus dorsi, 3. los fascículos inferiores del m. rhomboideus major,

Pars descendens M. trapezius M. infraspinatus M. pectoralis major

M. deltoideus: Parsacromialis Pars spinalis Figura 18.26. Z o n a del tronco. (Montaje de la fig. 11 (pág. 44) y de la fig. 17 (pág. 54) del libro «El principio Vojta», Vojta-Peters, 1995.)

1 Rudolf Linz: Zur anatomlschen Besonderhelt der autochtonen Muskulatur belm Menschen. Noviembre de 1967, Acta del examen de Doctorado ante la Sociedad Checoslovaca de Neurología en Praga.

336

L a génesis del «Método Vojta

4. la porción media del m. longissimus dorsi y de la capa larga, lateral, de la musculatura autóctona: el m. semiespinalis dorsi, 5. la capa más profunda de la musculatura autóctona, es decir, los rotadores cortos y largos de las vértebras, 6. y de forma directa por la presión sobre los músculos intercostales externos de las costillas vecinas. 7. A través del extremo vertebral de las costillas se estimula los receptores de las articulaciones costovertebrales y costotransversas, con la consiguiente distensión de sus cápsulas articulares y del aparato ligamentoso, 8. y con la contracción de los músculos intertransversarii. 9. Además, hay que considerar también la presión del extremo esternal de las dos costillas vecinas sobre el manubrio esternal y sobre la complicada articulación esternoclavicular. Si se quiere activar a un adulto utilizando la presión en la zona del tronco sería difícil «taladrar» de forma puntual la gruesa capa muscular de 2-3 cm para alcanzar la porción más profunda de la musculatura autóctona. En un recién nacido, o en un niño pequeño, esto no es ningún problema. En el niño con PCI, pequeño o más mayor, también se consigue. En estos niños toda la capa externa y media de la musculatura dorsal está hipoplásica o incluso hipotrófica. La parte más profunda de la musculatura autóctona es, por tanto, fácilmente accesible.

La zona pectoral Esta zona pertenece al patrón del volteo reflejo. S e encuentra entre la 7- y 8- costilla o entre la 6- y 7 costilla, muy cerca de la inserción del diafragma, a la altura de la línea mamilar del lado facial. La dirección de la presión se realiza en el plano transversal hacia la columna. Las dos costillas adyacentes provocan una presión sobre el aparato ligamentoso y las cápsulas articulares de la zona estemocostal. El esternón es empujado en su extremo distal en dirección ventral. Su extremo craneal, junto con el manubrio, provocan una presión y tracción simultánea sobre ambas articulaciones esternoclaviculares y sobre la apertura superior de la caja torácica a través de la 1 articulación esternoclavicular (1 costilla) a

a

Figura 18.27.

Z o n a pectoral.

a

L a génesis del «Método Vojta»

337

de ambos lados. El efecto de la presión discurre a través de los receptores de presión de la piel y de los de distensión (stretch) de los músculos intercostales. La puerta de entrada de los estímulos son las raíces posteriores de la zona media del tronco y del plexo cervical, a través de las raíces C 3 - C 4 . a

a

Las dos costillas (7--8- o 6 -7 ) están unidas en su extremo vertebral con la articulatio capituli costae y a través de la articulatio costotransversarius. La aferencia de la articulación costotransversal y de los mm. transversarii discurre directamente por los segmentos medulares medios hasta el S N C . S e puede suponer que la musculatura autóctona juega un papel decisivo en todo ello. Además están los mm. costotransversos cortos y largos que traccionan desde el tubérculo dorsal de la apófisis transversa de la columna hasta el cuello de la costilla de abajo o hasta el ángulo de la otra costilla de más abajo. De este modo, los cortos músculos autóctonos activan también a cada una de las costillas. La contracción del m. pectoralis minor provoca un ensanchamiento de la caja torácica, traccionando de la 4--7- costilla en sentido craneal y provocando - p o r la interocepción (receptores de los estímulos provenientes del interior del c u e r p o ) - un aumento de la inspiración. a

Debido al estiramiento del m. serratus anterior, transmitido a través de las costillas vecinas (7- y 8 ), se produce el ensanchamiento de la caja torácica del lado facial, lo que ocurre al final de la contracción. En un lactante sano se contrae el m. serratus anterior en forma directa y completa durante la activación. Paralelamente se contraen los aductores de la escápula del lado facial, transformándose así la escápula en un elemento de unión. Los aductores de la escápula forman con el m. serratus anterior una cadena muscular a través de la escápula. Los mm. aductores terminan en las apófisis espinosas. Ello origina una tracción sobre las apófisis espinosas 4 y 8 en sentido ventral y la rotación de estas vértebras hacia el lado nucal. El m. serratus anterior, con su inserción en el borde interno de la escápula, tampoco se contrae en bloque. a

a

Al utilizar la zona pectoral se activa también la porción esternocostal del m. pectoralis mayor. En un lactante sano su contracción no determina la protracción del hombro porque: 1. se extiende la columna cervical, 2. están contraídos los aductores de la escápula y 3. también los rotadores externos del brazo. Y así se encuentran en un antagonismo sinérgico con el m. pectoralis major, potente aductor y rotador interno del brazo. Por medio de la zona pectoral se consigue la entrada al cerebelo axial, a través del haz espinorreticular de Broda. Su núcleo está en el bulbo raquídeo.

Figura 18.28. Movimientos de la caja torácica y cambios en la forma de los cartílagos durante la respiración (tomada de Bennlnghotf: Anatomie, tomo 1. fig. 46-3. pág. 323, 14 ed. Urban & Schwarzenberg, 1985). a) en la espiración b) en la inspiración c) en la inspiración d e s d e lateral a

338

L a génesis del «Método Vojta

Desde el cerebelo se activa directamente el sistema eferente de la zona reticular de la parte inferior del tronco cerebral, al igual que ocurre con la activación de la zona del tronco. La activación restante de esta zona proviene de niveles superiores del S N C , incluyendo la corteza. La eferencia llega al nivel espinal, segmentario y polisegmentario a través de la vía r e t i c u l o e s p i n a l . 1. Al utilizar la zona pectoral se activa toda la musculatura ventral, en ambos lados, pero de manera diferenciada. 2. S e produce una distensión, por transmisión, del diafragma, que es mayor en el lado nucal, variando la frecuencia y profundidad de la respiración. 3. S e produce además una compresión, también transmitida, del pulmón y en ocasiones un desplazamiento del mediastino. La puerta de entrada de este complejo estímulo es el nervio frénico a través de las raíces C 1 - C 4 y el nervio vago. S u núcleo está en el bulbo raquídeo. Los receptores de los estímulos son los husos musculares de la musculatura ventral y del diafragma, en donde hay una gran densidad de ellos. Otros receptores son: 1. Los interoreceptores del mediastino, pericardio y especialmente de la pleura parietal y visceral (hoja interna y externa de la pleura). 2. Durante la inspiración profunda se abre el ángulo costofrénico. Dado que la estimulación de la zona pectoral se produce durante el ciclo respiratorio, la intensidad de la estimulación se ve también modulada rítmicamente por ésta. El ensanchamiento de la caja torácica provocado por el trabajo muscular también se ve influenciado por la aferencia proveniente de los órganos sensoriales de los músculos - d e los husos musculares de la musculatura intercostal y de otros músculos-, por ejemplo del m. pectoralis minor, mm. levatores costarum así como de los mm. costovertebrales (Bakkery Richmond, 1982). Durante la espiración cede este trabajo muscular. El estímulo de la zona pectoral en este período se ve especialmente influenciado por la aferencia de los extremos de las costillas, de las articulaciones (p. ej., articulaciones costovertebrales) y sus cápsulas porque al estimular la zona pectoral se modifica rítmicamente la presión sobre los receptores articulares y el estiramiento de los receptores capsulares. El estímulo de la zona pectoral ejerce un efecto directo sobre el vértice de la columna vertebral torácica, con la ayuda de la aferencia de Th6-Th7. E s decir, ejerce un efecto directo sobre el ritmo respiratorio. La dirección de la presión -«transtorácica, hacia la columna vertebral»- va en contra del proceso de locomoción. Con ello se pone en marcha un agregado energético. Esta sumación se mantiene todo el tiempo mientras dure la estimulación. Hoy en día partimos de la base de la existencia de «generadores de patrones centrales» en el nivel espinal polisegmentario. Los niveles superiores, el alocórtex y el neocórtex, están bajo la influencia directa de los telerreceptores. El nivel más bajo, el espinal, está también directamente bajo la influencia del «exterior», ¡a través de las manos del terapeuta!

La vía reticuloespinal Al utilizar la zona torácica aparecen fasciculaciones musculares en las porciones de los músculos dorsales mencionados anteriormente, como una demostración de una activación segmentaria, de una activación motora espinal. Así se activa un conjunto de las motoneuronas a en el segmento espinal T6-T7 a través de unidades motoras aisladas. El músculo «despierta» de su estado de bloqueo. Pero no sólo se puede activar así la neurona somatomotora. Aparecen también reacciones vegetativas medulares segmentarias.

L a génesis del «Método Vojta

339

Tanto la reacción somatomotora como la vegetativa no pueden ser atribuidas a la vía corticoespinal o subcorticoespinal. A m b a s son conducidas a través de la vía reticuloespinal. Si bien esta vía pertenece al sistema eferente, juega un rol importante en el área sensitiva y sensorial del control postural automático durante la ontogénesis motora. La vía reticuloespinal finaliza en la neurona intercalar de la VII y VIII Rexed-Lamelle espinal, es decir, no en la motoneurona a .

de la médula

- Actúa también sobre la inervación medular segmentaria, es decir, sobre las unidades musculocutáneas correspondientes. La vía reticuloespinal ejerce una acción diferente sobre las motoneuronas y. Éstas son las que producen la contracción de las fibras intrafusales de los husos musculares. -

Actúan también sobre las terminaciones espirales de la inervación muscular sensitiva.

Sólo entonces la contracción de las fibras intrafusales produce la activación de las motoneuronas a . La inervación motora de los husos musculares depende tanto de los niveles superiores del S N C como del cerebelo axial (paleocerebelo). Desde ahí se dirige -

al área motora de los núcleos del puente (puente de Varolio)

- y directamente desde el paleocerebelo a la formación reticular del bulbo raquídeo. Desde aquí en dirección craneal hacia la corteza y en sentido caudal hacia el nivel medular segmentario y polisegmentario. La vía reticuloespinal está sin embargo en el centro de la acción motora. Organiza la coordinación del órgano axial. Desde el punto de vista evolutivo viene organizándola en los vertebrados desde hace 500 millones de años. Si se altera esta coordinación, el vertebrado no tiene ninguna posibilidad de sobrevivir después del nacimiento. Solamente los vertebrados más superiores, el Homo sapiens sapiens, tiene, desde hace algunas decenas de años, la posibilidad de sobrevivir, pero solamente con la condición de que se «repare» esta función de la capa más profunda de la musculatura autóctona. Para ello se sirve de un patrón innato a nivel medular y del tronco cerebral.

Relación de la respiración con la musculatura ventral La musculatura ventral se extiende entre el borde inferior de la caja torácica y la pelvis. Está envuelta a ambos lados por la fascia lumbosacra y está constantemente bajo el influjo de la respiración. Las excursiones de la caja torácica y del diafragma son completamente diferentes entre los lactantes sanos y los enfermos, sin mencionar lo que ocurre en los niños con parálisis cerebral infantil. En los lactantes pequeños, en el primer trimestre de vida, la amplitud de la respiración torácica es menor que la abdominal. Los lóbulos pulmonares superiores, especialmente, se ventilan menos que los otros. e r

El despliegue de la columna vertebral a partir del 3 mes conlleva un aumento de la respiración costal. A pesar de que la prensa abdominal se fortalece, no disminuye la amplitud de la respiración abdominal. La distancia entre el borde inferior de la caja torácica y el borde superior de la pelvis aumenta puesto que se ha extendido tanto la columna vertebral torácica como la cervical.

A n a t o m í a de la musculatura abdominal El peritoneo parietal está en relación estrecha con la fascia transversalis. En esta fascia se inserta el músculo abdominal más profundo, el m. transversus abdominis. Dado que cubre toda la pared abdominal, se distiende en cada inspiración. La contracción del diafragma le hace contraerse aún con más fuerza, en una contracción concéntrica.

340

L a génesis del «Método Vojta»

M. subclavius M. pectoralis major (Pars clavicularis)

M. deltoides

M. pectoralis major (Pars sternocostalis)

M. pectoralis minor

Corpus castae II M. pectoralis major

M. pectoralis minor

M. pectoralis major (Pars sternocostalis)

M. serratus lateralis

M. obliquus externus abdominis

M. pectoralis major (Pars sternocostalis) Processus ensiformis

M. rectus abdominis

Cartílago costalis VII

M. intercostalis internus

Linea alba Vagina m. recti abdominis — (Lamina dorsalis)

M. tranversus abdominis M. obliquus internus abdominis Peritoneum parietale M. obliquus externus abdominis

M. transversus abdominis M. obliquus internus abdominis Crista ilica

Chorda arteriae umbilicalis

M. obliquus externus abdominis Linea semicircularis

"

Fascia transversalis Lig. inguinale

Spina ilica ventralis

Anulus inguinalis praeperitonaealis A. epigástrica caudalis M. interfoveolaris Symphysis ossium pubis Sehne des M. rectus abdominis

A. circumflexa ilium profunda Funiculus spermaticus M. cremaster M. pyramidalis Tuberculum pubicum Figura 18.29.

—

(Tomada de Toldt-Hochstetter, tomo 1, pág. 274.)

a

a

a

S u inserción se extiende desde el arco de la 6 costilla, en ocasiones la 7 , hasta la 1 2 costilla, -

a lo largo de la inserción del diafragma y de la capa profunda de la fascia toracodorsal,

-

en las apófisis costales de las vértebras lumbares hasta la cresta ilíaca,

-

la inserción finaliza en la parte lateral de los cordones inguinales.

La aponeurosis del m. transverso abdominal se irradia dentro de la línea alba, que separa ambos mm. rectos abdominales. Hay así una estrecha relación con ambos mm. rectos, quedando sus haces musculares perpendiculares a los del transverso. Las fibras de los mm. oblicuos abdominales, interno y externo, transcurren en forma de abanico. El m. oblicuo abdominal interno comienza en la hoja externa de la fascia toracodorsal y se dirige hacia la cresta ilíaca y hacia el cordón inguinal aproximadamente a partir de su centro. La inserción de sus fascículos musculares más posteriores se encuentra en las tres últimas costillas irradiándose hacia la musculatura intercostal interna. Los demás fascículos ascienden desde la cresta ilíaca en forma oblicua. Desde la espina ilíaca transcurren en forma horizontal, y desde el cordón inguinal lo hacen incluso en forma descendente y paralelos a las fibras del m. transverso abdominal.

L a génesis del «Método Vojta»

341

Pars abdominalis des M. pectoralis major M. serratus lateralis

M. rectus abdominis Mm. intercostales interni Mm. intercostales externi Linea alba

Inscriptiones tendineae M. obliquus internus abdominis

M. transsversus abdominis M. obliquus internus abdominis M. pyramidalis Funiculus spermaticus Lig. suspensorium penis

Vagina m. recti abdominis (Lamina dorsalis) M. transversus abdominis Umbilicus Linea semilunaris Linea circularis Linea alba M. obliquus internus abdominis M. obliquus externus abdominis Anulus inguinalis praeperitonealis Lig. inguinale Fascia transversalis Fossa ovalis

M.cremaster Figura 18.30.

(Tomada de Toldt-Hochstetter, tomo 1, pág. 275.)

El m. oblicuo abdominal externo comienza en la cara externa de la 6- a 12- costilla y en la hoja externa de la fascia lumbodorsal. En esta parte más baja está entremezclado con los fascículos del m. dorsal ancho; en la parte más superior se entremezcla con los del m. serrato anterior. S u s fibras corren en forma perpendicular a las del m. oblicuo interno. La inserción del m. oblicuo externo está en la capa externa de la vaina de los mm. rectos abdominales.

Intersecciones tendinosas - conclusiones teóricas de los diferentes campos de fuerza de la musculatura oblicua abdominal Los músculos abdominales oblicuos se insertan en la vaina de los mm. rectos abdominales. • en el m. oblicuo interno la inserción es ancha y abarca la hoja inferior que envuelve a ambos mm. rectos abdominales. • en el m. oblicuo externo la inserción es estrecha, estando relacionada con uno solo de los mm. rectos abdominales.

C a m p o s de fuerza entre los mismos m ú s c u l o s abdominales Al contraerse el m. oblicuo abdominal interno también se contrae el músculo oblicuo abd. int. contralateral a través de la vaina de los mm. rectos abd., teniendo la dirección de la contracción el mismo vector. En el epigastrio, la dirección de la contracción se realiza en sentido caudal, hacia el ombligo. En el hipogastrio craneal, también hacia el ombligo. El m. oblicuo interno, debido a su inserción en la fascia toracodorsal y en el diafragma, en la pared torácica interna a esa misma altura, se contrae en sentido medial, hacia el ombligo. Durante la contracción

342

L a génesis del «Método Vojta»

Trigonum deltoideopectorale M. deltoides M. subclavius Pars clavicularis

M. pectoralis minor Ligg. intercostalia externa M. pectoralis major

Pars sternocostalis

M. biceps brachii Mm. intercostales externi Aponeurosis m. obliqui externi abdominis

Parsabdominalis M. serratus lateralis Linea alba

Vagina m. recti abdominis (Lamina ventralis)

M. obliquus externus abdominis Umbilicus

M. obliquus internus abdominis Aponeurosis m. obliqui externi abdominis

Lig. inguinale

M. cremaster Lig. suspensorium penis

Anulus inguinalis subcutaneus Funiculus spermatlcus Fossa ovalis Figura 18.31.

(Tomada de Toldt-Hochstetter, tomo 1, pág. 273, 1940.)

del m. oblicuo abdominal externo también se contrae el m. oblicuo abdominal externo contralateral a través de la vaina de los rectos abdominales contraídos, dirigiéndose su vector de contracción en el epigastrio y mesogastrio hacia el ombligo, lo mismo que el m. oblicuo interno contraído en el otro lado.

C a m p o s de fuerza entre m ú s c u l o s abdominales diferentes Es distinta la situación que surge al contraerse el m. oblicuo abdominal interno debido a la contracción del m. oblicuo abdominal externo del lado contrario. Zona superior La contracción del m. oblicuo abdominal interno en su parte superior origina, a través de la vaina de los mm. rectos abdominales, la contracción de la parte costal del m. oblicuo abdominal externo. Ambos músculos se contraen siguiendo una dirección paralela a nivel del epigastrio. En el mesogastrio, en cambio, forman un ángulo entre sí.

Zona media La contracción de la porción media del m. oblicuo abdominal interno pone en tensión a los fascículos posteriores del m. oblicuo abdominal externo desde la 10- a 1 2 costilla, también a través de la vaina de los rectos abdominales, no habiendo diferencias entre el epigastrio y el mesogastrio. La dirección de la contracción es casi horizontal, es decir, también paralela, pero bajo la condición que la columna vertebral torácica se encuentre extendida. Esto significa que el m. transversus abdominis, en el que se inserta la vaina de los mm. rectos, se encuentra también contraído. §

L a génesis del «Método Vojta

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El movimiento de la inserción diafragmática alrededor del hiato diafragmático, que es traccionado en sentido ventral por el apéndice xifoides durante la inspiración, provoca una constante variación del diámetro anteroposterior de la caja torácica, cuando la columna vertebral está extendida, y provoca una contracción, que varía constantemente, de los mm. rectos abdominales, teniendo en cuenta su amplia inserción en los arcos costales. Esto tiene como consecuencia que la dirección de la contracción de las fibras de los mm. oblicuos abdominales internos y externos dependa del ritmo respiratorio. S u s fibras se encuentran en el epigastrio formando un determinado ángulo. Zona inferior La contracción de la parte inferior del m. oblicuo abdominal interno determina la contracción de la porción inferior del m. oblicuo abdominal externo, a través de la diástasis de los mm. rectos, pero la dirección de la contracción en el hipogastrio es diferente. La dirección de las fibras del m. oblicuo abdominal interno es la misma que las del m. transverso abdominal, que está debajo de él, y que también comienza en la misma hoja de la fascia toracodorsal. Esta fascia se origina en la hoja interna de la fascia lumbodorsal. En la hoja externa de la fascia lumbodorsal se inserta el m. oblicuo abdominal externo, que se contrae a través de la vaina de uno solo de los mm. rectos abdominales. Así, en el hipogastrio se constituye un ancho cinturón, que se tensa de un lado a otro. De la vaina de los mm. rectos abd. fraccionan tres músculos abdominales en forma simultánea y recíproca, siguiendo el ritmo de la respiración. S u s fibras musculares fraccionan de unos hacia otros en un campo de fuerzas, «vis a vis». En el límite superior de este cinturón está la intersección tendinosa inferior. En el límite inferior del cinturón termina la capa externa común de la vaina de los mm. rectos abd. A partir de aquí cada uno de los mm. rectos tiene una capa externa de la vaina para sí solo.

M m . scaleni

M . erector splnae M. obliquus int. abdominis

M . obliquus ext. abdominis

M . rectus abdominis

Figura 18.32. (Tomada de Bennlnghoff: Anatomie, tomo 1, fig. 44-3, pág. 302, Urban & Schwarzenberg, 1985.)

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L a génesis del «Método Vojta»

L o s m ú s c u l o s rectos en el campo de fuerza de la musculatura oblicua abdominal El campo de fuerza de la contracción de los mm. oblicuos abdominales incide oblicuamente en los mm. rectos, dado que se insertan de forma distinta en la vaina: el interno en la hoja profunda, el externo en la hoja superficial. Esta acción comienza con la primera respiración y finaliza con la última. Está constantemente fluyendo, de forma recíproca, cambiando permanentemente la dirección, una vez tirando del m. oblicuo interno hacia el m. oblicuo externo ipsilateral, y otra vez a la inversa. Metafóricamente se podría describir así: desde el primer piso al segundo y de vuelta. A esto se añade un constante fluir de los movimientos de los mm. rectos en la periodicidad de la respiración. Las fibras musculares de los mm. rectos son largas y no se pueden contraer de forma aislada en este campo de fuerzas. S e dividen, funcionalmente, de la siguiente manera: -

las perpendiculares al campo de fuerza de los mm. oblicuos y

-

las que no son perpendiculares.

También hay que tener en cuenta que bajo la periodicidad de la respiración se producen verdaderos cambios en la contracción de los mm. rectos y del apéndice xifoides, sumándose además la constante oscilación del diámetro anteroposterior de la caja torácica.

<- Platysma — M. sternocleidomastoideus M. deltoideus

s major M. latissimus dorsi M. serratus ant.

M. rectus abdominis Intersectio tendinea

M. pectoralis major pars abdominalis

Intersectiones tendineae M. obliquus ext. abdominis Linea alba Muskelecke Lig. inguinale (Arcus inguinalis) M. pyramidalis Annulus (Anulus) inguinalis superfic. Lig. fundiforme penis Margo falciformis des Hiatus saphenus Funiculus spermaticus Fascialata V. saphena magna —

M. obliquus ext. abdominis Vagina musculi rector Lamina ant. M. tensor fasciae latae

Tractus iliotibialis M. sartorius jr

Figura 18.33. Intersectiones tendineae (tomada de Benninghoff: Anatomie, tomo 1, fig. 46-3, pág. 303, 1 4 ed., Urban & S c h w a r z e n b e r g , 1985). s

L a génesis del «Método Vojta»

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Teóricamente podemos imaginarnos una sinusoide espacial. En esta sinusoide se mueve cada una de ¡as partes de las fibras de los mm. rectos abdominales, en dirección latero-cráneo-ventral. Esto ocurre a todo lo ancho de los mm. rectos abdominales de ambos lados, en el plano frontal y en el sagital. Todo ello tiene como consecuencia lo siguiente: - la contracción de los músculos oblicuos a través de sus fibras perpendiculares a las de los mm. rectos incide sobre el m. recto abdominal de ambos lados, de forma puntual sobre sus haces de fibras musculares, -

siguiendo una dirección oblicua y lineal en el plano transversal de este músculo.

Por eso aparecen líneas transversales en los mm. rectos. Éstas corresponden a las zonas en las que las fibras musculares se encuentran «en ángulo» con los mm. oblicuos abdominales. La entrada perpendicular del campo de fuerza de los m. oblicuos sobre las fibras de los mm. rectos actúa electro-biomecánicamente como una prueba de resistencia al desgarro, que podría tener como consecuencia la degeneración de las fibras musculares en tejido conjuntivo. Así s e originan también las intersecciones tendinosas de los mm. rectos abdominales, pero esto sólo ocurre en la ontogénesis motora normal. No ocurre en los niños con parálisis cerebral infantil y tampoco en los niños con síntomas de riesgo, que ya nacen con una alteración de la coordinación central. En este c a s o s e encuentra el 3 0 % de los recién nacidos. Y aunque hoy en día, ya adultos, se mueven de forma normal, no tienen, por ejemplo, en la sedestacion con piernas extendidas, la e s p a l d a recta, sino un dorso curvo. S u musculatura abdominal muestra claros déficits de coordinación. Porque en las personas con PCI la columna vertebral no se ha desplegado, no se ha transformado en una vara elástica y organizada segmentariamente; -

tampoco existe la placa elástica de la fascia lumbodorsal, sino una cintura de avispa;

-

está bloqueado el desarrollo de la capa superficial de la musculatura dorsal.

Y, como consecuencia de ello, también está bloqueado el desarrollo de la musculatura ventral.

Volteo reflejo Génesis del desarrollo de este patrón Hubo dos observaciones clínicas que nos condujeron finalmente a este patrón. Cuando se trata a lactantes pequeños no se les puede dar una orden para poner resistencia al movimiento propositivo. La hipótesis de trabajo de que existía un mecanismo de locomoción de origen reflejo facilitó el camino para el tratamiento de los lactantes, utilizando el complejo de coordinación desencadenado desde el decúbito lateral. Solamente era necesario poner una resistencia que guiara el movimiento. Las zonas para ello ya se conocían hacía tiempo. Con la ayuda de la sumación de estímulos, el lactante sano respondía estupendamente. Incluso llegó a alcanzar una vez la postura a cuatro patas, aunque necesitó una estimulación sostenida. Esta postura en cuatro apoyos no era homologa, sino trapezoidal. La postura en cuatro apoyos homologa ya se conocía hacía tiempo en los lactantes con PCI severas. Lo que prevalecía en ellos era la rigidez. Así apareció la idea del gateo reflejo como una posible explicación. En la terapia de los niños con PCI este patrón había «fracasado», entre otras cosas, porque en estos pacientes no era posible conseguir el despliegue de los extremos distales de las extremidades. Pero en el patrón de la reptación refleja esto sí era posible. El gateo reflejo se mantuvo solamente para el tratamiento de las miopatías, de las alteraciones motoras periféricas y de la artrogriposis (enfermedad infrecuente y congénita con rigideces articulares y luxaciones), al igual que la así llamada 3- posición.

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La zona pectoral era uno de los 5 puntos torácicos que descubriera la Sra. Brísker, la primera colaboradora del Prof. Kabat. S e utilizaba para provocar una respiración más profunda en los diferentes lóbulos pulmonares. Yo utilicé una vez estos puntos en un joven con PCI con bronquitis y bronconeumonías recidivantes, con la intención de oxigenar los pulmones y de transportar las secreciones desde los bronquios hasta la tráquea. Al aplicar el punto medio aparecieron unos movimientos raros (fig. 18.34). A partir de esos movimientos se reconstruyó el patrón global del volteo reflejo. Las tres fotos siguientes resumen el proceso de la activación.

La secuencia del volteo S e exploró la aplicación de la zona pectoral y sus efectos en miles de niños con síntomas de riesgo y en recién nacidos y prematuros anormales, encontrando siempre la misma configuración cinesiológica de los patrones parciales del volteo reflejo. Su secuencia temporal era, sin embargo, variable, y también la intensidad de la aparición de cada uno de los patrones parciales. En el tratamiento de un niño con PCI pueden aparecer al principio, por ejemplo, algunas fasciculaciones en alguna parte del cuerpo, como en una extremidad. El experto lo interpreta pensando que ha sido activado un agregado de motoneuronas en un determinado segmento. También el antagonista espinal se encuentra en activación. Ambos están a punto de unirse en una unidad superior. En el niño con PCI ésta se encuentra en fase de organización, todavía sin conseguir. En el tratamiento del niño con síntomas de riesgo, y también en el prematuro en la incubadora, y quizá todavía con respiración asistida, aparece generalmente un patrón parcial. Sólo en ocasiones aparece toda «la 1 fase» del volteo reflejo (figs. 18.35 y 18.38), desde la que se inicia el giro. Este patrón activado le lleva a pensar al experto que ha aparecido una parte del patrón global, y que a la vez aparece una función que pertenece a la ontogénesis postural ideal. a

Figura 18.34.

Figura 18.35.

Las extremidades cambian su postura.

El niño eleva las piernas.

Figura 18.36. L a postura de las extremidades pertenece al proceso del volteo.

L a génesis del «Método Vojta

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Por tanto, esa parte del patrón (el patrón parcial) aparecerá en su trimestre correspondiente como una parte de la función de prensión o de locomoción. Todo depende de la velocidad con que se incorpore a la globalidad del volteo reflejo. Los dos niños de las figuras 18.37 y 18.38 muestran una exploración neurológica patológica. Ambos son portadores desde el nacimiento de una organización postural alterada, con alteración de la dinámica de los reflejos primitivos. En los dos niños se encontraban todavía presentes los reflejos tónicos de extensión de las piernas. En el niño de 3 semanas (fig. 18.37) la postura de la mano derecha está manifestando claramente la existencia de una situación de bloqueo de la organización postural del período neonatal. Además el niño presenta en los brazos un reflejo cervical asimétrico positivo. En el niño más mayor (fig. 18.38) la postura del brazo izquierdo muestra también una alteración del período neonatal: la articulación del hombro está en rotación interna descentrada. Las piernas están cruzadas en el eje. a

En ambos niños la respuesta de la cintura pélvica es completa, y con ello la 1 fase del volteo reflejo. El mayor en realidad ya la ha sobrepasado porque ya se ha iniciado el proceso del giro. En el niño mayor con el entrecruzamiento de las piernas aparece una postura ideal de los muslos. Las caderas están centradas. Los hombros (no se puede ver el izquierdo) todavía se han quedado funcionalmente como articulación de charnela. En el niño más joven las caderas no están centradas. Los muslos están en aducción, a pesar de que la cintura pélvica esté flexionada. La comparación de ambos niños - e l de 3 semanas y el de escasos 3 m e s e s - muestra un desarrollo positivo, aunque la exploración no es ideal. Ambos tienen una exploración neurológica anormal, ambos con signos de amenaza de espasticidad. El niño mayor ha conseguido, al estimularle, un buen centramiento de las caderas, el más joven no. En él los muslos están aducidos. En el mayor los muslos están en rotación externa con una abducción ideal. Están siendo mantenidos por el m. sartorius. Este músculo es siempre un punto débil en todos los PCI y es el músculo más importante para el centramiento de la cadera. En la función de mantenimiento postural actúa como sinergista del grupo de los aductores del muslo.

La función postural La contracción de la musculatura abdominal asegura la postura de las piernas en la 1- fase. Pero esta postura va variando con el ritmo respiratorio y se produce un movimiento mínimo de deslizamiento

Figura 18.37. D. H., 3 s e m a n a s . A C C de grado moderado con signos de a m e n a z a espastica. El brazo derecho p e r m a n e c e en posición anormal. L a s piernas reaccionan, por el contrario, de forma completamente normal. E n la z o n a orofaclal aparece el giro de los ojos hacia el lado nucal. También el ángulo de la b o c a s e d e s p l a z a hacia la Izquierda.

Figura 18.38. S c h . A.. 3 m e s e s y 1 s e m . A C C de grado moderado con a m e n a z a espastica. Este niño muestra también signos de alteración de la coordinación central. S u s reflejos muestran signos de a m e n a z a espastica. C o n la activación aparece una buena reacción de los muslos, pero las piernas están cruzadas a nivel distal. L a mano Izquierda está abierta. El antebrazo se encuentra en pronación. S e pone resistencia al giro de la c a b e z a hacia el lado nucal combinándola con resistencia en el maxilar Inferior.

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aquí y allá de la cabeza femoral sobre la cavidad cotiloidea. Esto constituye un factor formador de la arquitectura trabecular en el cuello femoral y en el extremo proximal de la diáfisis del fémur. Este permanente efecto de centramiento de la articulación de la cadera produce en sus zonas vecinas, es decir, en el extremo proximal de la diáfisis femoral, la disminución del valgo del cuello femoral y, como consecuencia de ello, la reducción de la antetorsión y la disminución del ángulo acetabular. Otro efecto unido a ello es la colocación de la rodilla en el eje transversal y la colocación del astrágalo y calcáneo en paralelo en el eje sagital. Con ello las articulaciones del tobillo y la articulación media del pie se preparan para el apoyo del pie en la marcha, ya en la fase de marcha apoyada. En el niño sano todo esto ocurre espontáneamente. Pensando en los niños con síntomas de riesgo que presentan una alteración del comienzo de la ontogénesis postural, o también en los lactantes y niños pequeños con amenaza de PCI, o con una PCI en desarrollo y que también presentan un bloqueo de la ontogénesis postural, vemos que todo esto no ocurre. En ellos la musculatura abdominal no tiene una función postural, o es deficiente, y el ritmo respiratorio no puede ejercer su efecto formativo, sino sólo consigue aumentar el descentramiento de la articulación de la cadera. Si se quiere ayudar a estos niños hay que ofrecerles los elementos básicos sobre los que se construye la ontogénesis postural. Éstos se encuentran en los patrones parciales de la locomoción refleja cuando su configuración cinesiológica es ideal. La organización postural alterada de estos niños sólo es susceptible de normalizarse, como muy tarde, antes de la fase de verticalización. La verticalización en un proceso instintivo. El niño patológico no puede utilizar para ello ningún patrón postural normal. Solamente tiene a su disposición patrones anormales: en las piernas el patrón de la extensión primitiva, en los brazos la protracción de los hombros con rotación interna, y en el órgano axial una columna vertebral no desplegada, con hiperlordosis cervical y lumbar y con cifosis dorsal. Los órganos sensoriales de los músculos, especialmente los husos musculares, envían al S N C , desde el nacimiento, impulsos desde la musculatura autóctona, con información no ideal sobre la tensión y los movimientos que se producen entre cada una de las vértebras. Hay que tener en cuenta que: C a d a segundo llegan al S N C millones de impulsos desde la columna, como feed-back, a través del haz espinorreticular. Un ternero no puede sobrevivir con una columna vertebral no desplegada; el hombre, por lo general sí puede. El hombre puede habituarse a ellos. La columna vertebral no desplegada pertenece a su hábito motor. En el impulso a verticalizarse se fusionan todas las aferencias anormales que le llegan al S N C , a través del cerebelo y de las vías espinorreticular y espinocerebelosa. En esta situación tan anómala con la locomoción refleja no se puede impedir el déficit funcional que ya presenta la musculatura autóctona. Lo único posible entonces es mejorar la función postural de la columna vertebral.

La diferenciación de las extremidades en el volteo reflejo Durante el movimiento del volteo tiene lugar una diferenciación de las extremidades. Las extremidades colocadas abajo asumen la función de apoyo, y las extremidades colocadas arriba una función fásica. Con relación al ciclo del paso, la función fásica se puede comparar a la fase de flexión del paso. La función de apoyo, por el contrario, termina en la 3 fase del paso, en la fase de apoyo. El volteo reflejo termina en el gateo. §

Para poder realizar una analogía con la evolución, vamos a llamar a los brazos las extremidades craneales, y a las piernas las extremidades caudales.

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Las extremidades craneales El brazo colocado abajo era anteriormente el brazo nucal. E s el que adopta la función de apoyo. El anterior brazo facial tiene que adoptar ahora la función fásica. Todo este proceso es algo continuo, no sólo en el volteo espontáneo, sino también en el volteo reflejo. Los movimientos de las extremidades craneales, vistos desde el decúbito lateral, aparecen como «apéndices» del órgano axial. Este decúbito lateral hay que considerarlo como una postura corporal activa. E s como un momento de un movimiento global, como si fuera un corte cinematográfico. Esta vez se puso resistencia al movimiento en la apófisis estiloides del radio del brazo de arriba. El brazo se mantiene sobre el cuerpo, paralelo al eje axial y en extensión, y está en leve rotación interna en el hombro. El movimiento provocado en ese brazo fue descifrado posteriormente como la fase de flexión del brazo de arriba. El brazo colocado abajo había adoptado ya antes una posición en ángulo recto con respecto al eje del cuerpo, con el codo en leve flexión y el hombro en rotación externa (fig. 18.39). Cuando se consigue el apoyo en el codo, la postura corresponde entonces a la sedestacion oblicua del desarrollo normal (fig. 18.40). El órgano axial se mantiene extendido. El giro se completa en la columna, con la condición de que esté desplegada. El comienzo de la función de apoyo de la zona craneal se produce a partir de la cintura escapular. La fossa glenoidalis de la escápula de abajo se desliza sobre la cabeza del húmero colocado abajo. Si el volteo es hacia la derecha, la fossa glenoidalis gira en el sentido de las agujas del reloj. Al realizarse

Figura 18.40

350

L a génesis del «Método Vojta»

el volteo hacia la izquierda gira en sentido contrario. En el hombro colocado abajo se produce una rotación externa. En el movimiento fásico del brazo colocado arriba la cabeza humeral gira sobre la fossa glenoidalis deslizándose también hacia fuera, con el brazo izquierdo en sentido contrario a las agujas del reloj, y con el derecho en el sentido de las agujas del reloj.

Las extremidades caudales De forma análoga, la pierna colocada abajo asume la función de apoyo y la colocada arriba la función fásica. C o n respecto al ciclo del paso, la situación es distinta en las extremidades caudales que en las craneales. La pierna de abajo va a la extensión. ¿Se trata de la aparición de la 3- fase del paso, es decir, del de la fase de apoyo? ¿O va la pierna hacia la fase de impulso, es decir, a la 4 fase del ciclo del paso? a

a

La pierna de arriba (fig. 18.41) hace un movimiento de flexión. Y completa así la 1 fase del paso. Desde el punto de vista teórico, las extremidades del mismo nombre debían estar separadas entre sí en medio ciclo. Si una de las extremidades está en la fase de flexión, la otra debía estar en la fase de apoyo. Esto es así en todos los cuadrúpedos. En el niño de la foto no hay una respuesta concluyente desde el punto de vista de la cuadrupedia. E s seguro que en la cadera izquierda tiene que producirse una rotación externa y una carga sobre la cara externa de la rodilla. Ésta corresponde en la ontogénesis locomotriz humana a la mitad del 3 trimestre. e r

La carga sobre el brazo de abajo corresponde, sin embargo, al final del 6° mes en el desarrollo normal. Otra variante de la postura de la pierna de abajo se ve en el mismo niño (fig. 18.42). La pierna de abajo está en máxima flexión, como si el niño acabara de completar en e s a pierna la fase de flexión del ciclo del paso. La pierna debería pasar ahora a la 2 fase, en la llamada fase de relajación del ciclo del paso, que consiste en un movimiento fásico de extensión. a

El movimiento se ha convertido en una contracción isométrica en dirección hacia el cuerpo. La siguiente imagen (fig. 18.43) lo demuestra. El verdadero proceso de giro se inicia en el órgano axial. Los rotadores internos y los abductores del muslo se encuentran en un stretch máximo y el giro del órgano axial culmina en la charnela dorso-lumbar. Si se hubiera completado la fase de flexión, tendría que fundirse con la fase de relajación. Pues alrededor de la cadera se produce una enorme tensión muscular. S u s superficies articulares están presionadas entre sí. Todo ello conduce a la extensión de la pierna cuando cede el stretch. Qué parte de la articulación de la cadera es la que gira - s i la cabeza femoral sobre el cotilo o el cotilo sobre la cabeza femoral- sólo nos lo puede solucionar la cinesiología del desarrollo. En el caso de que el m. rectus femoris durante el apoyo de la rodilla tire de la cintura pélvica en sentido cráneo-medio-ventral, la cavidad cotiloidea gira sobre la cabeza femoral. C o n otras palabras: en el complejo de coordinación de la locomoción refleja desde el decúbito dorsal se oculta una de la piedras fundamentales del gateo.

Figura 18.41. D. H., 3 s e m a n a s . A C C moderada c o n amenaza espastica.

Figura

18.42.

El mismo niño que el de la fig. 18.41.

L a génesis del «Método Vojta»

Figura 18.43.

35"

H. K., 6 m e s e s , niño sano.

La base de apoyo Para describir la base de apoyo se utiliza el decúbito lateral. Este decúbito lateral es un «momento» de todo un acontecer, una «toma a cámara lenta» que empezó en el decúbito dorsal y que muestra una determinada dirección del movimiento en el espacio. Esto no es sólo un acontecer espacial, sino también una función temporal. En él son conducidos al S N C millones de impulsos que son elaborados simultáneamente y de forma directa en una estructura preexistente.

L o s m ú s c u l o s escalenos En el decúbito lateral la cabeza se mantiene en contra de la gravedad. La columna está extendida. En la activación anterior en decúbito dorsal ya se había desplegado y los músculos escalenos se habían activado. En el decúbito lateral el grupo de los escalenos del lado colocado arriba asumen una función antigravitatoria. Cuando hay una tortícolis, del origen que s e a , aparece siempre en el lado de la tortícolis, es decir, en el lado hacia el que está inclinada la cabeza, un hoyo en el sitio en donde tenían que aparecer los escalenos. Esto significa que: -

La musculatura autóctona no está funcionando adecuadamente en su parte craneal.

-

C o n ello se altera su funcionamiento en todas las zonas.

Este hoyo puede indicar, en la primeras semanas, una malformación de la columna cervical. Si se descarta la malformación y los escalenos se activan sólo muy lentamente, podría ser un signo de una escoliosis idiopática. En cualquier caso, la presencia de una fosa en el lugar de los músculos escalenos es una indicación absoluta de fisioterapia. La aplicación de la locomoción refleja puede conseguir el despliegue de la musculatura autóctona y con ello crear el espacio para que se activen los escalenos.

El desplazamiento de la base de apoyo C o n la activación desde el decúbito lateral el hombro se convierte en el punto de apoyo craneal de la base de apoyo. Al mantener la activación el apoyo se desplaza a la cara externa del brazo de abajo, el que anteriormente era brazo nucal, y desde ahí al codo. C o n ello se eleva sobre el húmero el órgano axial extendido y a la vez se apoya lateralmente sobre la cintura pélvica. Los abductores y rotadores externos se mantienen en tensión (stretch). S e contraen en dirección hacia la fosa intertrocantérea (rotadores externos) y hacia la rodilla (aductores). Es indiscutible que la musculatura de la cadera colocada abajo está contraída en un sinergismo antagonista. Eso sucede entre los rotadores externos y los rotadores internos, entre los abductores y aductores y los flexores del muslo de abajo con los extensores del muslo y con los extensores de la rodilla. Está preprogramado un nuevo cambio de la base de apoyo y también del centro de gravedad.

352

L a génesis del «Método Vojta»

La verticalización y la tendencia locomotriz e r

Hacia la mitad del 3 trimestre aparece de forma espontánea en el niño la tendencia a desplazarse hacia delante, hacia los objetos. Si lo realiza, podemos hablar del arrastre. El niño normal realiza esta locomoción por muy corto espacio: da un par de pasos para coger el objeto y manipularlo desde el decúbito lateral y quizá enderezarse a la sedestacion oblicua. En ese momento el arrastre es sustituido por el gateo. Sin entrenamiento. El arrastre aparece por muy corto espacio de tiempo y no en todos los niños. Si se mantiene durante varias semanas, el niño tiene una alteración de la coordinación central. E s e niño necesita de una exploración para descartar el peligro de un desarrollo motor patológico, en especial de una alteración de las caderas. El arrastre no es, por tanto, un indicador del desarrollo. Lo importante es la tendencia locomotriz, pero no en relación a la ontogénesis locomotriz, sino con respecto al desarrollo mental. Porque el impulso a la tendencia locomotriz depende del desarrollo mental. Detrás de ella se esconde el afecto, la respuesta positiva hacia lo que es apropiable y que se divisó. er

Un niño normal al final del 3 trimestre se pone a gatear espontáneamente para alcanzar el objeto deseado. Esta locomoción no se entrena. Para poder considerar el gateo como indicador del desarrollo el niño debe realizarlo para desplazarse de una habitación a otra, de forma espontánea y por propio interés, sin inducirle a ello. En ese momento se puede hablar de un gateo maduro cuando en el movimiento de paso hacia delante de la pierna ha desaparecido ya el movimiento asociado de flexión dorsal del tobillo. En el gateo inmaduro - c o n flexión dorsal del tobillo- cuando el niño está muy estimulado puede mezclar el gateo con un salto (de conejo). E s a emoción fuerte, aunque positiva, representa una sobrecarga para la coordinación central, que provoca el que se conecte el patrón anormal.

El impulso a la verticalización Todo niño, normal o anormal, se verticaliza cuando aparece en él la tendencia a la locomoción. La verticalización es un proceso instintivo. E s una acción del niño desde la alegría. Pertenece al carácter motórico del niño. El niño normal se pone en pie agarrándose con una mano hacia arriba, unos 30° por encima del plano transversal del cuerpo en un movimiento dirigido desde el hombro. El niño se apoya entonces sobre la rodilla contraria. Con la otra pierna, la homolateral al brazo prensor, hace un movimiento de flexión, la adelanta y apoya la planta del pie, para descargar ahora su peso sobre ese pie y apoyarse en e s a pierna. La otra pierna realiza entonces un movimiento de flexión. Para comprenderlo mejor: el niño se agarra, por ejemplo, con el brazo izquierdo arriba. El peso es descargado sobre la rodilla derecha. La pierna Izquierda hace un movimiento de flexión y apoya el pie izquierdo. En ese pie izquierdo se establece la base de apoyo. Desde ella se provoca el apoyo sobre la pierna izquierda. La pierna derecha se flexiona, para pasar a extenderse a continuación para el apoyo. Se trata de un proceso de locomoción. Tiene dos fases distintas de flexión de las piernas como en el ciclo del paso, y dos fases distintas de apoyo. Estas fases se realizan casi en el plano sagital de las articulaciones de hombros y caderas. Todo el proceso aparece espontáneamente, sin entrenamiento. La condición para que esto se realice es, sin duda, un despliegue normal de la columna, una movilidad normal de los ejes de las cinturas escapular y pélvica y que los hombros y caderas se hayan constituido en articulaciones esféricas. Todo ello se realiza dentro de 2, o al máximo 3 semanas, de forma espontánea, para pasar también espontáneamente a la locomoción en vertical, en el plano frontal del cuerpo. Esta locomoción a lo largo de los muebles (en alemán llamada «viaje a lo largo de la costa») se puede considerar una locomoción cuadrúpeda. No es algo aprendido o enseñado, sino utilizado de forma espontánea e instintiva. La realización de este proceso está en la esencia del hombre. El niño se verticaliza para alegría suya y de su entorno.

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353

El entorno no sabe, por lo general, que esta locomoción a lo largo de los muebles se realiza mediante una abducción de la pierna hacia el lado, es decir, en el plano frontal del cuerpo. Con ello el peso del cuerpo se traslada hacia una pierna de forma espontánea, y sin entrenamiento, hacia ambos lados. La cinesiología del desarrollo sabe que también el niño con patología - s i mentalmente es n o r m a l - se pone en pie por el instinto de verticalización a la misma edad que el niño sano o algo más tarde. En los niños con afectación severa el instinto de verticalización aparece mucho más tarde, o no aparece. Estos niños representan como máximo el 1 % de los recién nacidos. Los que tienen una afectación moderada representan un 3-5% como máximo. Todos los demás, incluidos los niños normales, realizan su impulso de verticalización en la zona de la normalidad estadística.

Tabla 18.1

Aparición del impulso a la verticalización o

Niño normal

En el 9 mes

Niño con retraso mental sin patología motora

Más tarde

Niños con P C I , mentalmente normales, con • hemiparesia espastica • diparesia espastica leve • diparesia espastica severa • otras formas de PCI atetosis o ataxias leves Niños con PCI con alteración del desarrollo mental y con ataxia cerebelosa congénita • tetraplejías mixtas • diplejías atónicas

o

En el 9 mes En el 5 trimestre Bastante más tarde o

Bastante más tarde

o

En el 3 año Nunca En el 5° año o nunca

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Indice de materias A C C : 97, 102, 257 - como diagnóstico de ayuda; 108, 290 - grupos, necesidad de tratamiento: 242, 257 Acinesia: 109 Activación del S N C : - con el patrón de la locomoción refleja: 31, 215 - en situación de bloqueo: 30, 239, 240 - en el niño P C : 215 - en el niño con síntomas de riesgo: 215, 270 Adaptación de los exteroceptores: 182 - propioceptores: 182 Aferencia de las reacciones posturales, pluralidad de las: 24, 34, 35, 70, 99, 100, 102 Aferencias, pluralidad de los orígenes de las: 81 Alteración auditiva en la atetosis: 146 Alteración de la ontogénesis postural: 35, 81, 87, 234, 237 - medida cuantitativa de la: 33, 87, 97, 108 - cuantificación: 102 Alteración del tono central: 108, 109 - cambio de tono: 146 A m e n a z a atetósica: 116 - discinética: 123, 124 - diagnóstico diferencial: 125 - espastica: 123, 124 - de parálisis cerebral: 290 A m e n a z a de la parálisis cerebral, eliminación de: 239, 252, 258 A m e n a z a desarrollo atáxico: 95, 120 - atónico: 95 - discinético: 95 - oligofrénico: 95, 291 - escoliótico: 95 - espástico: 95 - motor patológico: 73 - denominador común: 73 Amiotrofia espinal congénita: 120 Anormalidad, grado de la: 28, 87, 98, 104, 290 Antebrazo, apoyo en el: 37, 60, 185 Apoyo de los brazos, reacción: 69, 111 Apoyo de codos asimétrico: 61, 187, 188, 189 - simétrico: 38, 43, 61 como patrón de orientación: 41, 87, 106 Apoyo lateral sobre la mano: 206, 207 Apoyo simétrico del codo: 38, 43, 106, 187 - como patrón de orientación: 106 Apoyo sobre el talón palmar parámetro indicador: 25, 26 Apoyo sobre la sínfisis: 105

Arrastre; 43, 61, 212 Asimetría en la maduración del S N C : 112 Asinergia: 149 Astasia: 147 Ataques distónicos: 27, 37, 38, 109, 123, 124, 136, 146 - fase: 26, 37, 38 Ataque opistótono: 117, 123, 124 Ataques opistotónicos: 117, 123, 124 Ataxia: 120, 124, 149 Ataxia trunci: 149 Atetosis, desarrollo en el 3 trimestre: 142 - de causa tóxica: 144 Automatismo neonatal de la marcha: 40, 42, 117,123 e r

Balance energético negativo: 147 - indicadores: 38, 45, 97 Bloqueo: - de la musculatura giratoria: 208, 209 - del patrón global: 30, 291 - de la ontogénesis postural: 108, 109, 233, 291,297 y desarrollo de P C : 234, 290, 291, 297 - de la potencialidad de P C : 31, 234, 291 - de las conexiones del S N C : 30, 31, 108, 181, 271 - de la situación del S N C : 30, 31, 178 y el patrón facilitador: 297, 298 Body image: 110, 119 Body righting reflexes: 26, 180, 184 Boquita de tapir: 163 Brazo facial: - (situado arriba): 153, 156, 170, 174 Brazo nucal: - (situado debajo): 154, 156, 171, 175 Brazos: - reacción de apoyo: 70, 110 - en la reptación refleja: 152, 153 - en el volteo reflejo: 170 Caja torácica: 157, 169 Cambio del espectro P C : 22 Central, distrofia: 147 - alteración de la coordinación: 71, 81, 97, 102, 108 - alteración del tono: 71, 108, 109 Centro de gravedad, desplazamiento: 178, 184, 187, 204 - en la reptación refleja: 153 - en el volteo reflejo: 166, 170, 171

índice de materias

Cifosis dorsal: 138 Cinesiología como neurología de la motricidad: 98 - y desarrollo: 33, 180 - como medida de la función del S N C : 33, 98, 240 Cinesiología del desarrollo: - medida de madurez del S N C : 33, 83, 98 - de los reflejos posturales: 33, 83, 285 - d e la locomoción refleja: 33, 82, 100, 108, 215 Cintura escapular: - en la reptación refleja: 153 - en el volteo reflejo: 170 Clonus: 24, 109, 110, 122, 123 - pediátrico: 24 Columna, movimientos de giro de la: 156 - rotación de la: 189, 190 Collis horizontal, reacción: 55, 56, 67, 68, 78, 79, 85 - , vertical, reacción: 55, 66, 76, 77 Comportamiento preprogramado de los segmentos corporales: 181 Conexión anómala progresiva: 33, 100, 178, 181, 290 Coordinación: - mano-boca-pie: 44, 125 - patrones en el desarrollo patológico: 38 - estereotipia: 39, 110 - nivel de coord. de la reptación refleja: 160 - c o m p l e j o de: 151, 156, 158, 159, 164, 177 y reactibilidad postural: 81, 82 - de la alteración postural: 84 - alteración central de la: 71, 87, 97, 102, 108, 109 y locomoción refleja: 81, 177, 181 Cuantificación: - de la anormalidad motriz: 21, 29, 87, 256 - d e la alteración postural: 28, 31, 88, 98, 101, 102 - de la alteración del S N C y problemas diagnósticos: 26 - valoración cuantitativa y exploración neurológica: 87 Debilidad muscular congénita: 126 Debilidad muscular congénita y desarrollo diferencial. P C : 119, 126 Degeneración secundaria: 32, 47, 240, 271 Denominador común del desarrollo motor patológico: 73, 180 Desarrollo: - d e l pie: 155, 212, 214 - de la mano: 26, 34, 61, 214, 215 Desarrollo de la atetosis en el 3 trimestre: 142 - espasticidad: 130 - diferencia espastica int. En el 3 trimestre: 135 - tetraparesia esp. inf. En el 3 trimestre: 140 e r

e r

e r

er

363

Desarrollo, estadios del 1 ano de vida: 39, 40, 41, 42, 43, 44 - alteraciones desarrollo disarmónico: 46, 47, 84 Desarrollo, estudio de Munich: 22, 28, 87, 282 Descerebelación: 27 Desencadenamiento del reflejo de Galant: 42 Desviación de la mirada: - en la locomoción refleja: 34, 157 - en el volteo reflejo: 168 - en la reptación refleja: 157 Detección precoz, economía: 285 Diagnosis under increasing suspicion: 22, 23, 32, 33, 98, 100, 109 Diagnóstico diferencial de la amenaza discinética: 122, 123 de la amenaza espastica: 122 Diagnóstico del desarrollo: 34 - y reflejos primitivos: 32, 283 Diferenciación: - de las extremidades: 109, 202 - d é f i c i t de la: 104, 109, 178 - del patrón motor: 33, 178, 239 - de las funciones musculares y la locomoción refleja neuronal: 31 y plasticidad neuronal del S N C : 104, 178 Diferenciación de la función muscular: - en el 3 trimestre: 179, 184, 239 Diferencias de conexión en el S N C : 177, 180 - con signos negativos: 100 Dinámica: - d e l reflejo de Galant: 25, 40, 110, 118, 122, 123 - de los reflejos de prensión: 25, 26, 123 - de las alteraciones posturales: 62, 99, 100, 102 - de la motricidad patológica: 33, 100 - de la maduración del S N C : 62, 84 - d e l desarrollo P C : 21, 102, 291 Diparesia espastica infantil: 137 Diparesia espastica infantil, desarrollo en el 3 trimestre: - , primer grupo: 137 - , pronóstico: 140 - , segundo grupo: 139 Diplejía atónica: 120, 124, 127, 147, 251, 270 Disarmonía de la reactibilidad postural: 45, 46, 83 Disarmónico, alteraciones en el desarrollo: 45, 46, 150 Disminución de la sinergia flexora de las piernas: 84 Displasia de cadera: - tratamiento con locomoción refleja: 30,88, 262, 277 Distonía fisiológica: 27, 37, 38, 197 Distonía patológica: 26, 38 e r

e r

364

índice de materias

Distrofia muscular: - diagnóstico diferencial en el 3 Doman-Delacato. Método: 150 Dominancia precoz: 112

e r

trimestre: 126

Economía del tratamiento precoz: 260, 285, 291 de la detección precoz: 285, 291 Eficacia del tratamiento precoz: 286, 289, 293 Eliminación de la amenaza de parálisis cerebral: 239, 252, 257 Enderezamiento, medio para una función: 184 - sobre las palmas de las manos: 193 - en la reptación refleja: 153, 160, 161 - en el volteo reflejo: 173 - según el principio de locomoción: 151 - en el primer trimestre: 104 - óptico: 129, 132 - lateral: 124, 205, 206, 207, 208 - ontogénesis: 45, 104, 125, 129, 184 Enderezamiento lateral: 204, 209 Enderezamiento óptico: 104, 129, 131, 132 - mecanismo del: 104, 130, 132 Equilibrio, Funciones de: 34, 129, 185 - reacción: 98 - reacciones de: 34, 129, 185 nivel de comienzo de las: 187 - componentes de la reacción de: 102, 218, 219 Escepticismo terapéutico: 21 Escoliosis del lactante y tratamiento con la locomoción refleja: 262 Escoliosis infantil y tratamiento con la locomoción refleja: 261, 287 Esfínteres: - en la reptación refleja: 158 - en el volteo reflejo: 169 Esfínteres, parálisis y reptación refleja: 158 Esgrimista, postura del: 43, 194, 196 Espastica, diparesia infantil: 115, 135 , tipo flexor: 115, 140 , tipo extensor: 115, 139 - hemiparesia infantil: 115, 130 tetraparesia infantil: 140, 273 Espasticidad, desarrollo de la: 130 - a m e n a z a de: 110, 123, 124 — , diagnóstico diferencial: 123 - luxación de cadera: 138, 141 Especificidad P C : 181 Espectro de la P C - según Bobath: 224, 225, 255, 277 - en la perinatología excelente: 22, 274, 275 - según Feldkamp: 255 - sin tratamiento precoz: 120, 253 - según Kóng: 222 - , sueco: 275, 289, 292, 293, 294 - según Tomi: 293

- diferencia entre el espectro sueco y el de Vojta: 292, 293 - , cambiado: 255, 262, 274, 291 - según Vojta, 3- serie: 275 - según Vojta, todas las series: 276 Espectro sueco de P C : 275 Espectro variable de la P C : 274, 293, 294 Espontaneidad motora: 179 - su reducción: 180 Esquema corporal: 114, 199 Estadio de split-brain en el desarrollo normal: 204 Estadio holocinético: 37, 40 Estereognosia: 113 Estereotipia: - de las respuestas anormales y del desarrollo patológico: 71, 72, 85, 109, 151 - de la movilidad anormal: 38, 70 - de la coordinación: 38, 43 - de las respuestas normales: 70, 73 - y locomoción refleja: 151 Estrabismus alternans, convergente: 123, 124, 140, 142 Estudio japonés - T o m i : 293 - Imamura y cois.: 260 Exploración de entrada: expresividad de los hallazgos: 87, 98, 258 Exploración preventiva de P C , screening en la: 101 Expresividad: - de los datos de exploracón en el N S R : 258 - de la reflexología postural: 62, 83, 84 Extensión primitiva: - del brazo: 23, 48, 88 - de la pierna: 23, 25, 44, 123, 124, 125, 137 Exteroceptores, adaptación de los: 181 Extrañamiento en el desarrollo atetosico, fase de: 147 Extremidad, patrón anormal en una determinada: 98, 181 Extremidades, diferenciación de las: 109, 202 Factor tiempo: - en la fijación de la P C : 99 - en el tratamiento precoz: 182 - en la reflexología postural: 99 Factores de riesgo: 97, 114, 227, 234 - , valoración de los: 167 - diagnosis under increasing suspicion: 22, 32, 234 - , combinación de los: 280 - y reacciones posturales: 280 - y principio de optimalidad: 39, 120, 261 - diagnóstico de sospecha: 97, 236 - sensitividad P C : 280 - especificidad P C : 280 Fase de distonía fisiológica: 27, 37, 38, 197

índice de materias

Fenómeno de navaja (claps knife): 106, 123 Fenómeno de los ojos de muñeca: 34, 106, 168 Fijación del patrón patológico: 127, 180 - de la motricidad patológica: 128, 177 Flobby child: 27, 97 Flutter like movements: 149 Función antigravitatoria: 128, 129, 153, 156, 171 Función de apoyo de los brazos: 26, 61, 94, 105, 106, 114, 118 - de las piernas: 25, 61, 62, 129, 131 Grado de severidad de la anormalidad: 29, 87, 88, 98, 290 Habituación - a l patrón sustitutorio: 108, 180, 181, 219, 291 - de la motricidad patológica: 47, 181 Hemianopsia homónima, alteración en la Hemiparesia infantil: 132 Hemihipogenesia: 134 Hemiparesia espast. inf. 130 - y epilepsia. 134 - y hemihipogenesia: 134 - y alteración de la hemianopsia homónima: 135 - y alteración mental: 134, 252 - y estereognosia: 112 - , cambio de espectro de la P C : 224, 240, 255, 274, 292 Hemiplejía bilateral: 256, 271 Hiperirritable, niño: 104, 147 Hiperlordosis - cervical: 138 - lumbar: 138 Hiperpirexia en atetosis: 147 Hipocinesia: 108 Hipoplasia cerebelosa congénita: 106, 119 Hipotonía, síndrome: - - e n el 2° trimestre: 119 en el 3 trimestre: 147 Holocinesia: 37, 40, 194 Holocinético, estadio: 37, 40 e r

Ideación motriz: 204 - y proceso de aprendizaje motor: 215, 217 Ideomotricidad: 178, 190, 191, 192, 216, 291 - y oligopenia: 193, 291 - y frustración motriz: 190, 208 Impulso motor: 178 Incidencia - de los N S R necesitados de tratamiento: 282 - de los N S R : 29, 87, 100, 294 - sin tratamiento precoz: 281 de la P C y perinatología excelente: 292, 293 con tratamiento precoz con la locomoción refleja: 293, 294, 295 Indicación de tratamiento: 237, 240, 261, 285

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Indicadores negativos: 33, 38, 46, 97 - positivos: 38 Indicadores positivos: 38 Inhibición, posiciones reflejas: 21, 128 Irradiación motriz - posición del esgrimista: 43, 194, 196 Lateralización: - en la función de presión: 110 - en la alteración postural: 29 - en la posición del tronco: 30 - en el N S R : 30 - en la amenaza P C : 240 Lengua, protrusión de la: 147 Lesiones en el desarrollo de la P C : - primarias: 32 - secundarias: 32, 47, 178, 271 Lesiones primarias: 32, 47 - secundarias: 32, 47, 178 prevención: 32, 271 Lesiones primarias en el desarrollo de la P C : 32, 47 Lesiones secundarias, anatómicas del S N C : 32, 47, 178, 271 - y reflejos tónicos: 22, 73 Límites del tratamiento: 303 Límites de las posibilidades terapéuticas en la amenaza de P C : 256, 257 Locomoción, complejo coordinador de la: 25, 150, 156, 158, 159, 164 - ontogénesis de la: 39, 49, 128 Locomoción refleja: - como sistema de activación del S N C : 290, 297, 298 - , sistema facilitador: 97, 100, 151, 183, 239 - en la rehabilitación motora: 150, 177 - en la diferenciación muscular: 261 - , movilidad fásica: 84 Locomotriz - impulso: 45, 151, 211 - principio: 37, 50, 61, 71, 85, 151, 172, 183 - tendencia: 45, 61, 178 Luxación de cadera, espastica: 137, 141 Magnus y De Kleijn: 24, 26, 28, 33 Mano como órgano prensor: 44, 199, 215 - despliegue de la: 26, 61, 62, 215 - función de prensión de la: 44, 199, 215 - reflejo de prensión: 25, 110, 113, 123, 124 Manos, enderezamiento sobre las palmas: 193 - c o o r d i n a c i ó n mano-mano: 110, 114, 142, 199 -coordinación mano-boca-ojos:43,110,114, 142 - coordinación mano-boca-pie: 124 - apoyo y reflejo prensión: 26, 44, 61 lateral en la reacc. Collis horizontal: 61

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- - lateral: 205, 206, 207, 208 - función de apoyo: 26, 44, 61 Marcha a cuatro patas en vertical: 178, 212 - lateral, vertical: 178 Marcha independiente: 151, 212 Marcha lateral vertical a cuatro patas: 178, 212 Marcha tipo «patoso»: 224 Masticación, función de: 140, 147 Mecanismo de conexión alterado en el S N C : 81 - y locomoción refleja: 298 - d e l S N C : 99, 102, 178, 181 Mecanismos de enderezamiento: 46, 106, 125 Mecanismos de la fijación de la extensión de las piernas: 136 Métodos de contraste - su papel en el diagnóstico de la P C : 21, 22, 28 Miopatía: 119 - diagnóstico diferencial en el 3 trimestre: 127 Motivación: - toma de contacto: 37, 151, 178 Motricidad distal - y patrón facilitado: 47, 162, 216 - y P C : 214 - y reacciones posturales: 62 Motricidad, distal: 47, 161, 216 - neurología del desarrollo de la: 98 - - i r r a d i a d a : 38, 146, 152, 196 - - patológica: 33, 47, 127, 178 - - prevención: 21, 32, 37, 289 Motricidad irradiada: 38, 146, 152 - distal: 47, 161, 216 Motricidad patológica: 33 - y patrón facilitador: 215, 216, 218 - proceso dinámico: 33, 127 - consecuencia de conexiones anómalas en el S N C : 33, 81 - y desarrollo motor: 81 - como lesión secundaria del S N C : 33 Movilidad: - distónica: 26, 37, 38, 197 - motivación: 178 Movilidad fásica: - en el desarrollo patológico: 83, 128, 129, 151 - en la locomoción refleja: 83 Movimientos de paso en la reptación refleja: 157 Musculatura abdominal: 155, 157, 169 Musculatura rotatoria: 169, 172, 207 - patrón facilitador de la: 181 - bloqueo de la: 208 - v e n t r a l : 169, 173, 174, 208 - a b d o m i n a l : 155, 157, 169 e r

Nalgas como órganos de apoyo: 207 Nervios craneales motores y la activación en la zona de los: 156, 167 Neurología del desarrollo de la motricidad: 83, 98

Nihilismo terapéutico: 21, 33, 239 Niño: - apático: 97, 104 - hiperirritable: 104, 147 - con síntomas de riesgo: 22, 29, 30, 220, 221, 290 Niños necesitados de tratamiento: 232 Niños-riesgo: 220, 221, 290 - riesgo con resultados negativos: 224, 247, 265 - sintomáticos: 22, 29, 30, 31, 220, 221, 290 Nistagmus optocinético: 34 Nivel de comienzo: - de los mecanismos de enderezamiento y de la locomoción refleja: 219 - del desarrollo postural y del patrón facilitador: 183, 297, 298 - de la diferenciación de la prensión: 200 - de las reacciones de equilibrio: 187 - de la diferenciación motora: 201 - del esquema corporal: 111 - de la ontogénesis postural: 27, 182 Normalización - de la ontogénesis postural: 29 - de la amenaza P C : 239, 256 Nuca - En la reptación refleja: 156 Ontogénesis del enderezamiento: 105, 184 - de la reactividad postural: 33, 35, 37 - locomotriz: 39, 48, 130, 131 - de la motricidad humana: 37 - postural: 27, 29, 30, 33, 34, 48, 182 - postural, alteración: 35, 73, 81, 87, 233, 234 Ontogénesis locomotriz y reacciones posturales: 39, 49 Ontogénesis postural: - desviación de la forma ideal: 28, 29, 100 - su comienzo: 28, 34 - , específica de la especie: 29 - su bloqueo: 108, 234, 291 - reflejo prensor: 25 - y alteraciones posturales: 29, 73, 87 - , ideal: 28, 29, 73, 98 - y cinesiología de la locomoción refleja: 33, 34 - y reflexología primitiva: 234, 235, 259 - y función de apoyo: 25 - y desarrollo de la P C : 234, 290 Órgano de apoyo, nalgas como: 208 Orientación acústica: - comienzo de la: 184, 185 - y función cerebelosa: 27 - y toma de contacto: 178 - y motivación: 178 - óptica y órgano prensor: 61, 105, 185, 190 - óptica en el recién nacido: 27 - con desplazamiento del centro de gravedad: 104, 115 Orientación óptica: 185

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Papel del diagnóstico precoz: 253, 258 - de la cabeza en la reptación refleja: 163 - del tono muscular en el diagnóstico precoz: 25, 97, 101, 108 - de los factores de riesgo: 22, 261, 277 Parálisis cerebral, problema de diagnóstico precoz: 32 - infantil, cambio de espectro: 255, 280 - disminución de la a m e n a z a de: 239, 252, 256 límites del tratamiento: 242 posibilidades de disminución del desarrollo de la: 256 problema del tratamiento precoz: 32 screening en la prevención de la: 101 Patrón, facilitador: 33, 183, 184, 185 - para la extremidad superior: 98 - g l o b a l : 31, 97, 183, 184 - y su activación: 298, 299 Patrón de movimiento - específico: 28, 177 - como patrón sustitutorio: 29, 33, 108, 181 - g l o b a l : 98, 99, 181, 297 - ideal: 28, 98, 100, 102, 220, 239 - patológico: 71, 108, 181 - - d e l brazo: 181 de la pierna: 181 Patrones sustitutorios - en situación de bloqueo del S N C : 30, 179, 271, 291 - e n la PCI: 179, 219, 291 - en la amenaza de P C : 33, 108, 181 - reflejos primitivos: 30, 179, 219 - en los N S R : 30, 270, 291 Patrón ideal: 29, 83, 89, 98, 102, 219, 239 Patrón motriz, diferenciación: 33, 178, 239 - espontáneo: 179 Patrón parcial y locomoción refleja, así como desarrollo motor normal: 209, 212 - motricidad distal: 212, 214 - sistema de facilitación: 212, 214, 215 - idea del patrón parcial: 192 - reacciones posturales y grado de severidad de A C C : 71, 87, 102, 291 - terminología de la P C : 21 Patrón postural - a n o r m a l : 85, 108, 181 - congénito: 27, 33 - específico: 27, 178 - c o m ú n a la P C : 70, 84, 108, 181 - g l o b a l : 97, 98, 107 - ideal: 13, 87, 97, 108, 110, 219, 239 - orientación óptica: 29 - y reflejos primitivos: 25, 88, 108 - producto del S N C : 33, 291 - y N S R : 30, 85, 180 - cambio del: 109, 178

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Patrón tipo Moro del brazo: 60 - reflejo: 40 fase de extensión: 41 Pelvis, flexión dorsal: 154, 169, 182 Percepción - , óptica y órgano prensor: 203 Perinatología - cambio del espectro P C : 22 - prevención del desarrollo P C : 22 Pie, función de prensión del: 44, 129 - reflejo de prensión: 114, 124 - en balancín espástico: 137 Pie vago espástico: 138, 139 fisiológico: 45 Pierna facial: - (situada arriba): 154, 172, 175 Pierna nucal: - (situada debajo): 155, 173, 175 Piernas - , en la reptación refleja: 172, 173 - , en el volteo reflejo: 175 - , sinergia flexora: 60, 62 - , extensión primitiva: 23, 46, 123, 124, 125, 136 - , disminución de la sinergia flexora: 62 -, possitive supporting reactions: 122, 123, 129, 136 - , mecanismos de fijación de la posición en extensión: 136, 137, 138 - , función de apoyo: 62, 129, 131, 178 Plasticidad del S N C : 21, 31, 32, 239 Pluralidad de aferencias - fuentes de aferencia: 80 - reacciones posturales: 28, 35, 70, 102 Porciones corporales, comportamiento preprogramado: 181, 182 Posición en a s a de los brazos. 61, 185 Posiciones de inhibición refleja: 21, 129 Positive supporting reactions: 61, 129 - de las piernas: 123, 124 Postura de partida - en la reptación refleja: 152 - en el volteo reflejo: 164 - según la facilitación: 180 Postura de predilección de la cabeza: 110, 166 Postura en extensión de las piernas - mecanismos de fijación: 136 Prensión, función de: 25, 177, 199, 212 - aparición de la función de: 177 - d e l pie: 43, 44, 129, 142, 143 - de la mano: 43 Prensión, movimiento de: 199, 200, 201 - asociado: 135, 143 - en la posición del esgrimista: 196, 197 - en el desarrollo normal: 44 - y motivación: 187

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Prensión, órgano de: 199 - p i e : 44, 1 4 2 , 2 1 4 - mano: 43, 214 Prensión de pinza: 43, 128, 214, 215 Prensión radial: 43, 204, 214 - palmar: 25 - ulnar: 44 - y desarrollo de la mano: 214 - comienzo de la diferenciación: 204 Prevención de la motricidad patológica: 31, 32 - del desarrollo P C : 11, 258, 290 - del desarrollo patológico: 21, 32, 37 - de las lesiones secundarias del S N C : 258, 270 - del desarrollo P C : 290 Primer grupo de las diparesias esp. infantiles: 137 Principio de optimalidad y reflexología postural: 22, 23, 233 Principio locomotor: 37, 61, 151, 183 - impulso: 178, 184 Proceso de aprendizaje: - y motricidad: 178, 199 Pronóstico de la diparesia esp. infantil: 139 tetraparesia esp. inf.: 140 Propioceptores, adaptación de los: 181 Protrusión de la lengua en la atetosis: 147 Pseudoclonus: 110 Punctum fixum: 219, 239, 297 Reacción de tracción: 51, 53, 64, 65, 79, 80 - de suspensión axilar: 59, 68, 69, 70, 76 - de apoyo de los brazos, óptica (Rademaker): 112 - de puesta en pie: 25, 46, 129 - de tracción: 51, 52, 64, 65, 79, 81 - de suspensión axilar: 59, 69, 70 - de Peiper-lsbert: 53, 54, 65, 66, 81 - de Landau: 57, 58, 59, 68, 69, 81 - del ascensor: 111, 115, 123 - del péndulo: 70, 149 - Collis horizontal (véase Collis horiz. reacc.) vertical (véase Collis vertical, reacción) - sensibilidad de una: 101 - - g l o b a l : 98 componentes individuales: 102 Reacciones de equilibrio (equilibrium reactions): 127 Reacciones posturales: - imagen de la función del S N C : 98 - aferencia anormal de las: 35, 37 - respuestas anormales y desarrollo patológico: 70, 73, 85, 100, 102 - sistema eferente de las: 70 - patrón ideal de las: 28, 29, 84 - medida del desarrollo: 29, 87, 98 - como producto del S N C : 33, 108, 178

- como screening de la amenaza de P C : 101, 102, 237 - zona de control de las: 33, 34 - y amenaza de P C : 35, 70, 87, 90, 98 Reactibilidad, alteración postural de la: 73, 108,109 - postural: 33, 35, 86, 98 como medida entre normalidad y patología: 26, 27, 28, 34 - ontogénesis: Reactibilidad postural (véase reactibilidad) - y reacciones de equilibrio: 34 - ideal: 27, 98 - y reflejos de Magnus y De Kleijn: 34 - como medida entre normalidad y patología: 28, 33, 37, 73, 98, 239 - y pluralidad de aferencias: 35 - y regiones de control: 35 - alteración cuantitativa de la: 101 Reactividad postural: 25, 39, 86 Reflejo de prensión palmar: 123, 129 - de flexión de dos pies y reflejo de Rossolimo: 24 - extensor cruzado: 41, 42, 48, 123, 124 - suprapúbico: 41, 42, 48, 123, 124 - del talón plantar: 41, 45, 46, 47, 112, 113 - óptico facial (ROF): 43, 44, 48, 140 - de Galant: 24, 25, 26, 110, 118, 123, 142 desencadenamiento del: 24, 25, 42 patrón global: 24 - de Babkin: 40, 42 - de prensión plantar: 42, 122, 123 - d e prensión palmar: 122, 123 - plantar: 44 - acústico facial (RAF): 42, 48, 107 - de ingestión alimentaria: 141 - de prensión: 24, 122, 123 - del talón palmar: 47, 48, 112, 114 - de succión: 44, 48 - de extensión cruzado: 41, 42 - de prensión del pie y función de apoyo de la pierna: 24, 42, 44, 45 - desencadenamiento: 25, 42 - de la mano: 24, 40, 43 - óptico facial (ROF): 43 - acústico facial (RAF): 42 - de Rossolimo: y reflejo prensor dedos del pie: 42, 44, 46 - de Moro: 32, 40 Reflejos de prensión - atetosis: 141 - amenaza de P C : 46 - y despliegue de la mano: 25 - y ontogénesis postural: 25 - y maduración del S N C : 25 Reflejos posturales: 27, 42, 180, 184 - extensores: 40, 42, 48, 122, 123

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Reflejos tónicos de cuello, en el diag. precoz: 21, 26, 38, 40, 41 - laberínticos: 40, 41 dinámica de los: 41 - sistema eferente de los: 71 en el diagnóstico precoz: 26, 32 y reacciones posturales: 33, 40 - de rooting: 40, 43, 141 Reflex inhibition position: 21, 129 Reflexología de Magnus y De Kleijn primitiva: 24, 26, 33, 34, 106, 179, 184, 187 - tónica, tiempo de actuación: 48 Reflexología primitiva: 22, 23, 25, 48 - como patrón global: 48 - bloqueo de la ontogénesis postural: 25, 30 - diagnóstico diferencial en el N S R : 22 - su dinámica: 25, 26 - patrones sustitutorios: 30 - diagnóstico de su desarrollo: 33, 34 - su persistencia: 26, 150 - ontogénesis postural: 27 - relación con cada grupo de A C C : 282, 290 Región orofacial - en la reptación refleja: 157 - en el volteo reflejo: 166, 167, 168 Rehabilitación motriz, locomoción refleja: 177 Representación de la reptación refleja: 161, 163 — , motriz: 87 Reptación refleja - complejo de coordinación: 157, 158 - y patrón del R T C : 160 Reptación refleja y patrones del R T C : 160 - enderezamiento en la: 163 Respuestas anormales, estereotipia de las: 36, 38, 73, 85 Retraso: 32 - disarmónico: 46, 47 - armónico: 46, 47 - y reflexología primitiva: 46 - papel del: 22, 261, 277 RIP (reflex inhibition position): 21, 129 Rooting rr.: 40, 43, 141 Rotación: - activa: 47, 109, 130, 164, 178 - en bloque: 109 - y fijación del bloqueo de la ontogénesis postnatal: 179 - en la hemiparesia espastica infantil: 179 - en reflejos posturales: 179 - en opistótonos: 143 - de la columna: 157, 169 RTC - patrones y reptación refleja: 160, 161, 162 y volteo reflejo: 171, 172, 176 - reflexología, tiempo de aparición: 27, 32 y diagnóstico precoz: 27, 32 - - Magnus y De Kleijn: 23, 27, 28, 33

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y función del cerebelo: 27, 28 indicadores negativos: 32 valoración: 41, 42 Rotación de la columna: 157, 169 Salto, preparación al (Schaltenbrand): 29 Screening - mediante reacciones posturales: 22, 23, 29, 101, 102, 237 - según Prechtl: 23 - , postural: 29, 101, 237 - e n el N S R : 22 - según Anne Dargassies: 22 - en la exploración preventiva: 237, 238 - en la amenaza de P C : 237 Sedestacion - o b l i c u a : 194, 206, 208 - lo divertido del movimiento: 178 - ejercicios: 176 Sedestacion con piernas estiradas: 178, 179, 209 Sedestacion oblicua: 206, 207 Sensibilidad de una reacción: 101 Surco de Harrison: 138, 169 Síndrome cerebeloso congénito en el 2° trimestre: 119 congénito en el 3 trimestre: 148 Síndrome de Moebius - medio: 107 - superior: 107 - parte del: 107 - inferior: 107 Síndrome de transición: 22, 23, 26, 30, 105 - hacia la P C : 290 Síndrome hipertónico mixto, en el 2° trimestre: 120 - patrón postural en todas las parálisis cerebrales: 86, 109 - hipotónico: 119, 147 Sinergia flexora de las piernas - comienzo: 59 - desaparición y verticalización: 62 Sistema aferente: - de las reacciones posturales: 28, 29, 34, 35 - de la reptación refleja: 159 - del volteo reflejo: 165 Sistema aferente: - de la coordinación del fallo cerebral: 72 - de las reacciones posturales: 72, 84 - de la reptación refleja: 158, 159 Sistema de facilitación en la locomoción refleja: 100, 177, 180, 216, 217, 218 - e influencia del tono muscular en el recién nacido: 33, 97 Sistema nervioso central. Sistema de conexión: 99, 100 S N C , plasticidad: 21, 31, 33, 239 - , modulación, asimetría en la: 110, 178 e r

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índice de materias

- c o n e x i o n e s en la P C : 81, 181 - sistema de conexiones: 81, 101 Stepping: 1 1 7 , 1 2 3 , 124, 137, 144 - reaction: 137 Sumación espacial: 181 Sumación espacial de estímulos: 159, 180, 290 - t e m p o r a l de estímulos: 159, 181, 291 Suprapúbico, reflejo extensor: 40, 41, 48, 123, 124 Temporal, sumación: 159, 298 Terapia - dosis y factores de riesgo: 227, 231, 232, 234 y grado de severidad de exploración: 129, 227 - indicación: 237, 240, 262, 285 - medidas pasivas: 177 - en la P C como intervención en la «esfera interna»: 178 Tetraparesia espastica infantil en el 3 trimestre, - desarrollo de la: 32 - pronóstico de la: 140 - espastica: 272 Tetraplejía: 251, 271, 273 - y su incidencia: 274 Tiempo de actuación - de la reflexología tónica: 26, 32, 87, 150 Toma de contacto - idea para la: 178 - motor: 39 - orientación: 178 - con el entorno: 37, 47, 178 Tomi: 293 Tono muscular: - efecto de la locomoción refleja en las alteraciones del: 97, 98 - epifenómeno de la postura: 108, 109 valoración objetiva del: 97, 98 - su papel en el diagnóstico precoz: 26, 97, 102, 123, 124 cambio del: 97 Tóxica, atetosis: 144 e r

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Tratamiento abandonado: 264 Tratamiento concluido: 264 Tratamiento: - indicación para el: 237, 240, 262, 285 - pasivo: 179 - niños necesitados de: 232, 242 - necesidad según los grupos de A C C : 237, 260, 285, 290 - duración del: 226, 228 promedio: 244 - concreto: 245 más corto: 244 Tratamiento pasivo y fijación de la patología: 177, 179 Tratamiento pasivo del desarrollo P C : 21 - activación del S N C : 31 - costes: 286 - economía del: 226, 285 - papel del: 253, 258 Tronco: - en la reptación refleja: 157 - en el volteo reflejo: 169 Unidad aferencial de la reacción postural: 28, 60 Valoración - de las reacciones posturales: 46 - de los factores de riesgo: 277 Valoración cuantitativa y exploración neurológica: 87, 237, 238 Vertical, posición de la cabeza: 131, 114 Verticalización: 125, 131, 270 - impulso: 128, 178, 270, 272 Verticalización óptica: 131, 270 Vestibular, aparato, y locomoción refleja: 81 Vojta, reacción: 28, 49, 50, 63, 74, 81 Zonas secundarias - en la reptación refleja: 156 - en el volteo reflejo: 165 Zukowski, reflejo de: 135