0-manual Basico Del Dolor Ortofacial En Odontologia.pdf

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Todos los recursos para la

ENA-356 ENE 11

Formación Continuada del Colectivo Médico

www.formacionsanitaria.com

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MEDICINA PERIOPERATOORIA EN EL PACIENTE DE EDAD AVANZADA

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MANUAL BÁSICO DEL DOLOR OROFACIAL EN ODONTOLOGÍA Editores:

E. Ginestal Gómez J.M. Aguirre Urizar

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MANUAL BÁSICO DEL DOLOR OROFACIAL EN ODONTOLOGÍA Editores:

E. Ginestal Gómez J.M. Aguirre Urizar

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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra © 2012 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid). Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona. ISBN: ¿¿ Depósito Legal: ¿¿

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Dedicado a la memoria de nuestro amigo y compañero Fernando Magdaleno†, con quien hubiera sido un placer, personal y profesional, trabajar en este manual.

Este Manual ha sido elaborado por el profesorado del Postgrado de Patología Oral de la Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea

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Autores

J.M. Aguirre Urizar

E. Ginestal Gómez

Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Departamento de Estomatología. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

Z. Alonso Ganuza Servicio de Psiquiatría. Hospital de Basurto. Osakidetza/Servicio Vasco de Salud.

E. Bilbao Uriarte

M. Ginestal Magdaleno Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

M.A. González-Torres

Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

Servicio de Psiquiatría. Hospital de Basurto. Osakidetza/Servicio Vasco de Salud. Departamento de Neurociencias. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

D.A. Cortés Ramírez

R. Martínez-Conde Llamosas

Postgrado Master de Patología Oral. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

Unidad de Medicina Oral y Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

A. Eguia del Valle

J.J. Meana Martínez

Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Departamento de Estomatología. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

Departamento de Farmacología, Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental CIBERSAM. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

P. García Vallejo

C. Saiz García

Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

Postgrado Master de Patología Oral. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

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Índice de capítulos

1. INTRODUCCIÓN AL DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Concepto de dolor. Epidemiología del dolor orofacial. Tipos de dolor orofacial según su origen. Características clínicas básicas de los diferentes tipos de dolor. Papel del odontólogo en el diagnóstico y tratamiento del dolor orofacial.

2. HISTORIA Y EXPLORACIÓN BÁSICAS EN EL DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Historia clínica general y de dolor orofacial. Exploración habitual en dolor orofacial. Métodos complementarios de diagnóstico. Métodos comunes de medición del dolor.

3. DOLOR DE ORIGEN DENTARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Dolor de origen pulpar. Dolor periodontal. Combinación de lesiones pulpares y periodontales. Dolor heterotópico percibido en el diente, de origen no dentario.

4. TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES I: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE ORIGEN ARTICULAR Alteraciones del complejo cóndilo-disco. Luxación de la articulación temporomandibular (luxación espontánea o bloqueo abierto). Procesos inflamatorios articulares. Osteoartritis. Anquilosis articular.

5. TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES II: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE ORIGEN MUSCULAR Mialgia local. Dolor miofascial. Mialgia de mediación central. Mioespasmo. Miositis. Contractura miofibrótica. Dolor muscular masticatorio asociado a otros cuadros de dolor sistémico. Pautas de tratamiento del dolor muscular masticatorio.

6. DOLOR MUCOGINGIVAL Y LINGUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Aspectos generales. Procesos dolorosos mucogingivales. Lesiones reactivas. Enfermedades alérgicas. Reacciones a fármacos. Infecciones. Enfermedades inmunológicas de la mucosa. Aftas. Estomatitis aftosa recurrente. Desórdenes orales potencialmente malignos. Cáncer oral.

7. DOLOR NEUROPÁTICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 DOLOR NEUROPÁTICO PAROXÍSTICO: Neuralgias del trigémino y glosofaríngeo. DOLOR NEUROPÁTICO CONTINUO: Neuropatías orofaciales traumáticas dolorosas. Síndrome de boca ardiente. Neuralgia postherpética. Causas centrales de dolor orofacial.

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Índice de capítulos

8. CEFALEAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Clasificación de las cefaleas. Cefalea tensional. Migraña. Cefaleas trigémino-autonómicas. Cefalea secundaria vascular: arteritis del temporal.

9. OTRAS CAUSAS DE DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Cuadros cervicogénicos. Otras causas extracraneales de dolor orofacial. Causas sistémicas de dolor orofacial.

10. FACTORES PSICOLÓGICOS Y DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Aspectos psicológicos del dolor. Consideraciones del dolor orofacial. Aspectos psicológicos y trastornos temporomandibulares. Psicopatología y trastornos temporomandibulares. Recomendaciones en Odontología.

11. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Grupos de fármacos analgésicos. Criterios de selección de los fármacos analgésicos. Paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos. Opiáceos menores y mayores. Fármacos coadyuvantes. Glucocorticoides. Relajantes musculares. Tratamiento farmacológico de las cefaleas.

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INTRODUCCIÓN AL DOLOR OROFACIAL E. Ginestal Gómez1, J.M. Aguirre Urizar2 1Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. 2Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

La región orofacial es una de las más complejas del organismo debido a la gran variedad de estructuras y sistemas que contiene. De hecho, el dolor originado y/o sentido en las estructuras orofaciales puede ser competencia de neurólogos, otorrinolaringólogos, oftalmólogos, cirujanos, traumatólogos, rehabilitadores, psiquiatras y, por supuesto, odontólogos. Además, el área corporal inervada por el nervio trigémino es una de las que más densidad de terminaciones nerviosas contiene y con una mayor superficie de representación topográfica en el córtex cerebral sensorial. Si a esto le añadimos la importancia de la cara y de la boca en la imagen del individuo, la repercusión del dolor orofacial puede considerarse, en todos los sentidos, mucho mayor que la del dolor originado en otras regiones corporales.

CONCEPTO DE DOLOR El dolor es una experiencia que ha acompañado al hombre a lo largo de su historia y cuyo concepto ha ido modificándose con el transcurso del tiempo. De considerarse un castigo divino y relacionarse con el pecado, la evolución de los conocimientos médicos a lo largo de los últimos siglos aportó las bases para una concepción orgánica del dolor, dando paso a la aceptación del dolor como una forma de información sensorial, cuya principal función sería la de avisar del peligro de una lesión corporal. La definición de dolor recogida en el Diccionario Enciclopédico Ilustrado de Medicina Dorland (2005) como una “sensación más o menos localizada de malestar, molestia o aflicción, que resulta de la estimulación de terminaciones nerviosas especializadas. Actúa como mecanismo protector, en la medida que induce al que lo sufre a retirarse de la fuente”, expresa muy bien este concepto meramen-

te sensitivo del dolor entendido, únicamente, como un mecanismo para el mantenimiento de la integridad corporal. Ya en el siglo XX, comenzó a estudiarse el dolor desde una perspectiva diferente, valorándolo desde un punto de vista multidimensional. Los autores que más contribuyeron al nuevo concepto del dolor fueron Melzack y Casey, que establecieron tres dimensiones básicas, de forma que la sensación dolorosa tal y como la percibimos estaría conformada por la interactuación de tres componentes: • Sensorial-discriminativo, que hace referencia a los términos con que habitualmente caracterizamos el dolor, como la intensidad, la calidad y las cualidades espaciales y temporales. Es el componente más valorado por los profesionales de la salud. • Afectivo-emocional, que representa el aspecto subjetivo y que hace referencia al miedo que experimenta el ser humano ante el dolor, así como al impacto emocional y a las reacciones que provoca, como ansiedad, depresión, fobias, etc. • Cognitivo-evaluativo, vinculado a la respuesta que el propio paciente da a la experiencia dolorosa y que está condicionado por las experiencias previas y la forma en la que se ha afrontado anteriormente el dolor. En esta dimensión tienen gran influencia los valores culturales y las creencias religiosas del individuo. Tomando como referencia este concepto, la International Association for the Study of Pain (IASP), en el año 1979, definió el dolor como una “experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de este daño”, definición que se mantiene en la actualidad y que resalta su carácter multidimensional, la interrelación con los aspectos afectivo-emocionales y vincula la exis-

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tencia de dolor a la referencia subjetiva por parte del paciente, independientemente de que el clínico pueda encontrar una causa que lo justifique. Es decir, es el paciente y no el clínico quien determina la existencia del proceso doloroso. La característica que mayor impacto tiene sobre las diferentes dimensiones del dolor es la duración del mismo. En los procesos que cursan con dolor agudo, el componente más importante es el sensorial-discriminativo, mientras que en los procesos crónicos de dolor, los aspectos afectivo-emocionales y cognitivo-evaluativos adquieren una mayor relevancia. De hecho, el dolor, especialmente el crónico, puede ser un factor precipitante de alteraciones psiquiátricas como la depresión y, viceversa, determinadas alteraciones de los perfiles psicopatológicos y enfermedades psiquiátricas se consideran posibles factores causales de la aparición de dolor crónico. Aunque se ha establecido un límite arbitrario de seis meses para catalogar un dolor como crónico, el impacto del dolor va a depender en gran medida de su intensidad, de la continuidad del mismo y de los rasgos psicológicos del individuo. De hecho, es relativamente frecuente que cuadros dolorosos de escasa duración presenten características de dolor crónico mientras que, en otros pacientes, el dolor intenso de larga duración no parece provocar alteraciones sustanciales en los componentes afectivo-emocional y cognitivo-evaluativo. Este es el motivo por el que muchos autores prefieren referirse al dolor crónico como aquél que tiene una duración mayor a la requerida para la reparación de la lesión tisular que lo inició. Además de los efectos psicológicos que puede desencadenar el dolor crónico, los estímulos nociceptivos mantenidos, en especial cuando son muy intensos y proceden de estructuras profundas, alteran en mayor o menor grado la forma en la que el sistema nervioso modula el dolor. Por regla general, el dolor provoca una reducción de las influencias inhibitorias que constantemente genera el sistema nervioso central, contribuyendo a un incremento de la sensación dolorosa, la aparición de otras alteraciones sensoriales e, incluso, en la extensión a nuevas localizaciones de dolor. Son lo que denominamos genéricamente “respuestas de mediación central”. Cuando evaluamos la situación clínica de un paciente que sufre un proceso crónico, el dolor no aporta ningún beneficio en cuanto a que constituya

una señal de aviso, o por ser indicativo de un proceso inflamatorio involucrado en la reparación tisular. El propio dolor se convierte en un problema, hasta el punto de representar el centro del sufrimiento del paciente. Es entonces cuando nos enfrentamos al dolor como enfermedad, no sólo como un síntoma, y en muchas ocasiones está iniciado o perpetuado por modificaciones o alteraciones en los mecanismos sistémicos que lo modulan.

EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR OROFACIAL En nuestro país no se han efectuado trabajos epidemiológicos amplios y la mayoría de las referencias que utilizamos están tomadas de estudios americanos. Uno de los más referidos en los manuales sobre dolor orofacial es el publicado en el año 1993 por Lipton y cols., sobre una muestra de algo más de 45.000 individuos, mediante encuesta telefónica dirigida específicamente a la detección de dolor orofacial. Los resultados de este estudio arrojan una prevalencia total superior al 22%, en referencia a los seis meses anteriores al momento de la encuesta. El mayor porcentaje se correspondía con dolor dentario y en segundo lugar figuraban los problemas músculo-esqueléticos (12,3% y 5,3% de la muestra, respectivamente). Los pocos datos epidemiológicos que manejamos en relación con el dolor orofacial crónico indican que, aproximadamente, un 7% de la población refiere haber padecido un dolor orofacial de tipo crónico en el último año, apuntando una prevalencia muy alta para estos procesos. Además, según los datos aportados por Portenoy (2000) en población estadounidense, 4 de cada 10 pacientes diagnosticados de cuadros que cursan con dolor orofacial crónico no reciben un tratamiento eficaz para aliviar su dolor, que mantienen durante bastantes años.

TIPOS DE DOLOR OROFACIAL SEGÚN SU ORIGEN El dolor en la región orofacial puede tener su origen en una gran variedad de tejidos como los vasos sanguíneos, los nervios, los componentes músculo-esqueléticos, las glándulas, los tejidos cutáneo y mucoso, etc. En cuanto a su localización orgánica, puede estar originado en el aparato masticatorio o presentarse como

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TABLA I

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Tipos de dolor orofacial según su origen

Dolor orofacial de origen primario • Visceral (pulpar, sinusal) • Mucoso • Cutáneo • Periodontal • Muscular • Articular • Óseo • Vascular • Neuropático • Glandular

Dolor orofacial secundario (heterotópico o irradiado) • Visceral (pulpar, sinusal) • Muscular • Articular • Óseo • Periodontal (cordales) • Vascular, meníngeo • Neuropático paroxístico

dolor orofacial relacionado con los aparatos digestivo y respiratorio o con las estructuras nasales, oftálmicas o auditivas, cuyo tratamiento corresponde a diferentes especialidades médicas (Tabla I). Cuando el dolor se siente en las mismas estructuras en que se origina hablamos de dolor primario y su diagnóstico no suele resultar excesivamente complicado. Cuando está originado en localizaciones diferentes a la zona en que se siente se denomina dolor secundario o heterotópico, correspondiendo en la mayoría de las ocasiones a un dolor originado en tejidos profundos, en especial en la musculatura estriada. Las alteraciones orofaciales pueden generar la aparición de dolor en otras localizaciones, pero como el dolor heterotópico se proyecta con frecuencia hacia zonas más rostrales del cuerpo, cuando se origina en la región orofacial suele sentirse en el cráneo. El dolor secundario que aparece en la región craneofacial en muchas ocasiones está originado en el cuello y cintura escapular. La frecuente aparición de dolor heterotópico en la región orofacial es motivo habitual de errores diagnósticos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS BÁSICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE DOLOR El dolor es un síntoma inespecífico que puede originarse en estructuras diversas, iniciarse mediante mecanismos etiopatogénicos diferentes y clasificarse en función de criterios muy dispares. Clásicamente se han agrupado los cuadros de dolor en función de su origen y características (Tabla II) en: Dolor somático. En referencia al dolor provocado en piel, mucosa, articulaciones, músculos, ligamentos o

Dolor originado por alteraciones regionales, sistémicas o a distancia • Cuadros sistémicos de dolor (fibromialgia) • Polineuropatías • Poliartropatías • Polimiositis • Dolor mantenido simpáticamente • Dolor cardíaco

huesos tras estimulación nociceptiva. Este estímulo es transmitido y modulado por un sistema nervioso sin alteraciones. En la mayoría de los casos, el dolor somático está relacionado con la inflamación tisular. Este grupo incluye cuadros muy frecuentes de dolor odontológico y comprende el dolor somático superficial mucoso y cutáneo (Cap. 6) y el dolor somático profundo de tipo músculo-esquelético (periodontal, óseo, muscular y articular; caps. 3, 4, 5 y 9). Dolor visceral. Hace referencia al dolor originado en los órganos internos que se caracterizan por su escasa inervación. Por este motivo, el dolor de tipo visceral se localiza con dificultad. Los cuadros de dolor visceral incluyen el procedente de la pulpa, glándulas y los vasos sanguíneos (Caps. 3, 8 y 9). Dolor neuropático. Es aquél que se percibe en áreas corporales concretas, sin que se produzca ningún estímulo nociceptivo externo. El origen del dolor es una anomalía de las estructuras nerviosas encargadas de la transmisión y/o modulación dolorosa. En este grupo se incluyen cuadros de dolor continuo y paroxístico, tal y como se recoge en el capítulo 7 de este manual. Dolor relacionado con trastornos mentales. Como ya comentamos anteriormente, existe una estrecha relación entre el dolor y determinadas alteraciones psiquiátricas, en especial en aquellos procesos que cursan con dolor crónico. Además, existe un grupo de trastornos mentales caracterizados por la presencia de síntomas físicos sin ninguna alteración orgánica que los justifique. Son los denominados trastornos somatomorfos. Uno de los síntomas más comunes que presentan estos pacientes es

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TABLA II

Características clínicas básicas que nos orientan en el diagnóstico de los cuadros de dolor orofacial

Dolor somático • Dolor sordo, opresivo, localizado. • Relacionado con la función o estímulos físicos. • Intensidad proporcional al estímulo. • No suele haber síntomas neurológicos acompañantes. • La historia suele relacionar el proceso con antecedentes etiopatogénicos. • Las pruebas de provocación (funcionales o físicas) suelen ser positivas. • El dolor no desaparece con el sueño. • El dolor se interrumpe por bloqueo anestésico. • Suele generar respuestas de mediación central. Dolor neuropático • Dolor ardiente, eléctrico, quemante, frío, hormigueo... • Generalmente unilateral. • Espontáneo o provocado por puntos gatillo. • Desproporcionado al estímulo aplicado. • Frecuentes síntomas neurológicos: hiperalgesia, disestesia, anestesia. • Historia clínica poco orientativa. • Exploración clínica anodina (sin origen evidente). • Suele ceder con el sueño. • Puede iniciarse o acentuarse por actividad simpática. • El bloqueo anestésico mitiga o elimina el dolor. Dolor somatomorfo • Sin causa médica que lo justifique. • En más de un lugar o más de un tipo de dolor. • Interés del paciente en mostrar la realidad de su dolor.

el dolor en diversas localizaciones, siendo una de las más frecuentes la región orofacial (Cap. 10). En las clasificaciones más recientes comienza a caracterizarse como apartado independiente el dolor neurovascular, que hasta hace poco se situaba a caballo entre el dolor vascular y el dolor de origen neuropático. Se trata de un grupo de cuadros clínicos en los que el dolor depende de una alteración de mecanismos fisiológicos en los que interactúan el sistema nervioso y el vascular y que tienen en común unas características clínicas y etiopatogénicas diferenciadas (Cap. 8). Cada uno de estos tipos de dolor presenta unas manifestaciones clínicas características que nos ayudan a diferenciarlos entre sí con relativa facilidad (Tabla II), por lo que el clínico debe conocer bien la forma en que se manifiestan para poder efectuar un diagnóstico diferencial adecuado. Como iremos tratando en los diferentes capítulos del manual, también los diferentes subgrupos de la clasificación presentan unas carac-

• • • • •

Negación de cualquier alteración emocional. Refiere armonía o equilibrio psíquico exagerados. Varía en función de las relaciones personales. Singularidad u originalidad exagerada. Idealización del médico como único capaz de curar el dolor. • A pesar del tratamiento el dolor permanece estable de manera antinatural. Dolor visceral • Dolor sordo, mal localizado y descrito como difuso. Puede ser pulsátil. • Suele referirse a la superficie corporal, casi siempre siguiendo las metámeras. • Suele acompañarse de manifestaciones autonómicas locales y/o generales. • No se relaciona con la función. • Tiene un umbral alto y la respuesta al estímulo no es gradual. • Suele generar respuestas de mediación central. Dolor neurovascular • Preferentemente unilateral. • Episódico, intenso y pulsátil. • Frecuente aparición nocturna. • Suele acompañarse de manifestaciones autonómicas (lagrimeo, conjuntivitis, tumefacción, etc.). • Frecuentes síntomas sistémicos (náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia). • Con frecuencia refieren dolor intraoral. • Más frecuentes en el tercio superior del cráneo.

terísticas clínicas propias, que serán de gran utilidad para su identificación.

PAPEL DEL ODONTÓLOGO EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR OROFACIAL Tradicionalmente, el profesional de la Odontología se ha dedicado a estudiar, diagnosticar y tratar el dolor de origen dentario, prestando poca atención al dolor originado en otras estructuras orofaciales. Esta excesiva concreción en las actuaciones profesionales no ha sido fruto del capricho, sino de la falta de capacitación resultante de los planes de estudios diseñados para su formación, claramente insuficientes en este aspecto. Desde hace ya bastantes años, muchos odontólogos y estomatólogos venimos reclamando una mayor preparación en temas básicos y clínicos relacionados con el dolor, en nuestro caso el dolor orofacial. Esta

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falta de preparación no es fruto de un mal diseño de los planes de estudios de nuestras universidades, sino que se trata de una situación generada por el concepto restrictivo con que, en todo el mundo, se han planteado los estudio de Odontología. Hace más de 25 años que muchas universidades incorporaron a sus programas de postgrado una formación específica en dolor orofacial y trastornos temporomandibulares de un nivel alto. Por el contrario, no se han tenido en cuenta, en los estudios de pregrado de nuestras facultades, los contenidos necesarios para conseguir una capacitación adecuada en este campo. En este mismo sentido se manifestaron los miembros más destacados de la Asociación Americana de Dolor Orofacial (AAOP), en reunión celebrada en Washington en el año 2000. También en el Libro Blanco publicado sobre el Título de Grado de Odontología por la Agencia Nacional de Evaluación de la Calidad y Acreditación (2004) se hace hincapié en la necesidad de incorporar a los nuevos planes de estudio estos contenidos. Entre los requisitos establecidos para la formación de la “profesión de dentista”, en ORDEN CIN/2136/ 2008, de 3 de Julio, en la que se establecen las competencias que deben adquirirse en el Grado de Odontología, figuran en lugar destacado las relacionadas con la formación odontológica en dolor orofacial y trastornos temporomandibulares. Aunque de una forma todavía tímida, en los estudios de grado de muchas universidades españolas se han diseñado asignaturas que recogen contenidos específicos de estas materias y que, paulatinamente, contribuirán a mejorar la formación del odontólogo en este campo.

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El dolor orofacial es un área multidisciplinar en la que el odontólogo debe jugar un papel mucho más relevante que en la actualidad y es labor de todos, en especial de las personas que nos dedicamos a la docencia, conseguir que así sea. Con este pequeño manual, pretendemos aportar nuestro granito de arena a esta tarea y hemos intentado presentar de una forma resumida, práctica y muy sencilla los cuadros más frecuentes de dolor orofacial que el odontólogo debe conocer.

BIBLIOGRAFÍA 1. de Leeuw R. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Manegement. 4ª ed. Chicago: Quintessence; 2008. 2. Fricton JR. Development of orofacial pain programs in dental schools. J Orofacial Pain. 2002;16:191-97. 3. Libro Blanco. Título de Grado en Odontología. Madrid: Agencia Nacional de Evaluación de la Calidad y Acreditación; 2004. 4. Lipton JA, Ship JA, Larach-Robinson D. Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. J Am Dent Assoc. 1993; 124:115-121. 5. McMahon SB, Koltzenburg M. Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2007. 6. Orden CIN/2136/2008, de 3 de Julio, por la que se establecen los requisitos para la verificación de los títulos universitarios oficiales que habiliten para el ejercicio de la profesión de Dentista. Madrid: BOE 19-7-2008. 7. Portenoy RK. Survey of chronic pain in the general population. Am Pain Soc Newslett. 2000;10(1). 8. Sternbach RA. Pain and “hassles” in the United States: Findings of the Nuprin pain report. Pain. 1986;27:69-80.

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HISTORIA Y EXPLORACIÓN BÁSICAS EN EL DOLOR OROFACIAL D.A. Cortés Ramírez1, E. Ginestal Gómez2 Postgrado Master de Patología Oral. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea. 1 2

A pesar de las continuas innovaciones técnicas y las aportaciones al diagnóstico de los medios complementarios, la historia clínica sigue siendo la herramienta diagnóstica más importante en medicina y, en especial, en las enfermedades cuyo síntoma principal es el dolor. Los aspectos que se valoran en la historia clínica del dolor orofacial (DOF) son muy similares a los valorados en otras especialidades y buscan recoger, de la forma más detallada posible, las características clínicas del dolor y los posibles síntomas acompañantes. Cuando el clínico termina la entrevista con el paciente, debe haber llegado a un diagnóstico de presunción, que será corroborado, o no, mediante la exploración física y los medios complementarios de diagnóstico. En caso contrario, deberá volver a efectuar la historia clínica recogiendo los datos necesarios para establecer un diagnóstico inicial (Fig. 3). Cuando el clínico no es capaz de llegar a un diagnóstico probable tras analizar los datos que figuran en la historia, debe plantearse remitir al paciente a otro profesional, ya que las conclusiones que efectúe basándose sólo en los datos de la exploración probablemente sean erróneas y suelen ser causa de retraso de un diagnóstico certero, con lo que se incrementa el sufrimiento del paciente.

HISTORIA CLÍNICA GENERAL Y DE DOLOR OROFACIAL Historia clínica general Es recomendable que al inicio de la entrevista escuchemos al paciente los motivos de la consulta y establezcamos un primer contacto personal, antes de inte-

rrogarle sobre sus antecedentes personales y médicos, historia familiar, toma de medicamentos, etc. También hemos de preguntar al paciente sobre sus antecedentes odontológicos y, en especial, sobre las intervenciones recientes que estén relacionadas con procesos previos de dolor, actos quirúrgicos o tratamientos odontológicos extensos (Fig. 1). Recoger la información no siempre es sencillo, sobre todo en aquellos pacientes que no se expresan con claridad, ya sea por motivos de edad, niños y ancianos, por el empleo de descriptores del dolor poco comunes y confusos, o bien por la propia naturaleza del cuadro doloroso, sobre todo cuando se detecta un elevado componente afectivo y/o cognitivo del dolor. Otro motivo que dificulta la recogida de datos es la cronicidad del dolor, porque resulta difícil resumir una experiencia dolorosa prolongada en pocas palabras. Se han propuesto dos formas básicas para efectuar la historia clínica: la más cómoda es el cuestionario autopase al paciente y la más larga, el interrogatorio directo sobre todas las cuestiones relacionadas con su salud. Nosotros utilizamos cuestionarios autopase, aunque al final es obligatorio interrogar directamente al paciente sobre muchos de los aspectos recogidos en la historia. Es imprescindible invertir un tiempo considerable en la historia clínica del paciente con dolor; de otra forma, no podremos contar con los datos necesarios para efectuar un diagnóstico razonable. Historia clínica del dolor orofacial En cualquier cuadro patológico que curse con dolor es necesario recoger el mayor número de datos posibles sobre este síntoma. En la tabla II, del capítulo 1, hemos descrito las características generales de cada

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Datos filiación: Edad, Sexo, Profesión, Estatus Social, etc. Antecedentes Personales: Traumatismos o hábitos traumáticos, Tabaco, Alcohol, Drogas, etc. Antecedentes Médicos: Enf. Genéticas, Degenerativas, Reumáticas, Neoplásicas, Intervenciones quirúrgicas, Alergias, etc. Alteraciones Psíquicas: Depresión, Ansiedad, Somatización, etc.

HC General HC Odontológica

Medicaciones previas y actuales: Motivo de la prescripción, Dosis, Tiempo de uso, Reacciones adversas o intolerancias. Antecedentes Odontológicos: Traumatismos locales, Cirugía oral o maxilofacial, Manipulaciones forzadas, Restauraciones oclusales amplias, pulpectomías, etc. Otros cuadros de DOF: Antecedentes de DOF, Procesos concomitantes de dolor, Dolor previo a intervenciones quirúrgicas locorregionales.

FIGURA 1 Apartados de la historia clínica general y odontológica.

tipo de dolor estableciendo unos patrones diferenciados. Esto mismo es lo que buscamos al efectuar la historia del proceso doloroso y para ello es imprescindible recoger datos acerca de la localización, inicio, frecuencia y duración, intensidad, cualidad, síntomas asociados, factores mitigantes, agravantes o desencadenantes, etc. Tipificación del dolor Localización. La capacidad del paciente para indicar con precisión la localización del dolor tiene gran importancia diagnóstica. Tendremos en cuenta que el sitio en el que se percibe el dolor no siempre se corresponde con su origen y que resulta imprescindible identificar su localización primaria, que puede estar cercana al dolor o situarse alejada del mismo. Es importante pedirle al paciente que indique físicamente con un dedo y/o la mano el área dolorosa, ya que este simple gesto puede aportar valiosa información. El dolor puede ser localizado (como el articular), difuso (como el visceral y muscular), irradiado (como el de la pulpitis y pericoronaritis de cordales inferiores) o migratorio (como en la fibromialgia), características que conviene representar de forma gráfica en un esquema topográfico del dolor. Por otro lado, el hecho de que el paciente dibuje la topografía del dolor corporal nos ayuda a saber si se trata de un proceso local, regional o generalizado, evitando tratamientos locales insuficientes en procesos

amplios, que no reducen el dolor y conllevan retraso en el establecimiento de un diagnóstico y tratamiento adecuados. Inicio. La forma de comienzo del dolor puede orientarnos acerca de su origen. Aunque en muchos casos resulta difícil establecer una relación causa-efecto, en otros esta relación puede deducirse con facilidad, ayudándonos a establecer el diagnóstico y orientándonos sobre los posibles factores etiológicos. De hecho, todos conocemos la relación que existe entre el dolor de aparición nocturna y los hábitos parafuncionales, entre las situaciones de estrés y el dolor de origen muscular, la aparición brusca del dolor en la neuralgia paroxística tras la estimulación de puntos gatillo o el inicio del dolor de una migraña clásica tras el período de pródromos. Frecuencia y duración. Debemos conocer si el dolor aparece con un patrón característico en crisis paroxísticas, continuo, crisis agrupadas, si aparece de manera intermitente o episódica, etc., o bien si es constante en el tiempo o presenta períodos de remisión. En los cuadros episódicos la duración del dolor y su frecuencia pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial, como es el caso de las cefaleas autonómicas trigeminales (Cap. 8) que presentan patrones repetitivos y diferenciables. También es característica la aparición recidivante del dolor en cuadros musculares que aparecen en épocas de mayor tensión emocional.

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El aspecto de mayor relevancia en cuanto a estos parámetros del dolor es la duración por encima de los 3-6 meses de un dolor constante, ya que, casi de forma inexorable, se acompaña de alteraciones relacionadas con el dolor crónico, como un incremento en las dimensiones afectivo-emocional y evaluativa del dolor, mayor frecuencia de alteraciones psicológicas concomitantes –especialmente la depresión–, alteraciones del sueño, etc. Intensidad. La intensidad del dolor es un parámetro subjetivo y dependiente del estado emocional del paciente, lo que hace que este dato por sí mismo, y tomado de forma aislada, tenga escaso valor cuantitativo. Sin embargo, cuando se evalúa de forma estandarizada, utilizando cuestionarios validados, supone un registro importante a la hora de valorar la evolución del dolor y el efecto de las medidas terapéuticas aplicadas a los pacientes. Aunque la cuantificación del dolor es muy subjetiva, también puede servirnos como referencia general para el diagnóstico del DOF. De hecho, todos sabemos que existen cuadros como la neuralgia del trigémino o la cefalea en racimos que se caracterizan por un dolor extremo, mientras que otros cuadros como el dolor muscular por sobrecarga se suelen referir con una intensidad leve-moderada. Existen diversas escalas para cuantificar el dolor y sus efectos, la más conocida y utilizada es la escala visual analógica (EVA), en sus distintas variantes, aunque cada día existe una tendencia mayor a utilizar escalas de tipo multidimensional (Cap. 1). Cualidad o descriptor. Las cualidades del DOF proporcionan información valiosa para su diagnóstico y, en ocasiones, perfilan con bastante precisión el cuadro clínico. De hecho, la mayoría de nosotros entenderemos como correcta la definición de un dolor muscular descrito como sordo, opresivo, continuo, difuso, como tensión, etc., o de un dolor neuropático descrito como ardiente, frialdad, como calambre, sensación de hormigueo y de carácter diurno. Esta interpretación no resulta tan evidente en los cuadros de dolor crónico en los que, independientemente del perfil inicial, aparecen síntomas de características neuropáticas, sobre todo parestesias, debido a la sensibilización que se produce en el sistema nervioso central ante una estimulación nociceptiva mantenida.

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Uno de los cuestionarios más utilizados para caracterizar los cuadros de dolor es el de McGill, compuesto por diferentes descriptores del dolor agrupados por categorías, entre los que el paciente elige aquellos que se corresponden con su enfermedad. Se han efectuado bastantes trabajos con este cuestionario en los que se establece el perfil de cada tipo de dolor de acuerdo con los descriptores utilizados con mayor frecuencia, proponiéndose su uso como una herramienta de aproximación diagnóstica inicial. Factores mitigantes, desencadenantes y agravantes. Debemos registrar las actividades diarias, fármacos, alimentos o situaciones que favorecen la aparición o agravamiento del dolor, así como aquellos que lo reducen o lo eliminan. Estos datos son de gran ayuda para el diagnóstico, ya que nos proporcionan información acerca de las estructuras involucradas en el proceso doloroso. Así, por ejemplo: • El dolor inflamatorio, en general, y el dolor muscular suelen ceder bien con la administración de AINE. • El dolor de origen muscular suele empeorar con el frío. • El dolor músculo-esquelético empeora con la función. • Estímulos leves sobre puntos gatillo pueden desencadenar crisis paroxísticas neurálgicas muy intensas. • La termoterapia puede aliviar el dolor de origen muscular y precipitar o agravar el dolor pulpar, etc. Aunque se ha descrito que determinados tipos de dolor se agravan con el estrés, por regla general, todos los dolores empeoran en situaciones de estrés/ansiedad y con las alteraciones del sueño. Síntomas asociados Cualquier síntoma que refiera el paciente con DOF deber ser recogido en la historia para su posterior estudio, ya que puede estar relacionado con el proceso doloroso o formar parte de otros cuadros concomitantes, puesto que es frecuente la aparición simultánea de diferentes cuadros de DOF. En especial habrá que interrogar al paciente sobre la presencia de: • Síntomas sistémicos, sobre todo los relacionados con cuadros de dolor generalizado y enfermedades reumáticas como poliartritis o polimiositis.

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Síntomas neurológicos asociados a procesos centrales o periféricos, que pueden asociarse con el DOF (tumores, alteraciones vasculares, etc.) e, incluso, tratarse de una respuesta del sistema nervioso central al propio dolor. Alteraciones psíquicas y/o alteraciones del sueño, que pueden tener un papel relevante en la génesis y/o en la perpetuación del dolor. Síntomas inflamatorios que pudieran relacionarse con el DOF. Síntomas autonómicos, como enrojecimiento e hinchazón cutáneos y el incremento de temperatura local. Síntomas otológicos, frecuentemente asociados a los trastornos temporomandibulares (TTM).

Diagnósticos y tratamientos previos Es frecuente que el paciente que acude a nuestra consulta con un cuadro de DOF ya haya sido tratado previamente. En ese caso, debemos conocer los diagnósticos y tratamientos efectuados con el fin de evitar repetir terapias que ya han demostrado no haber tenido buenos resultados o de implementar aquellas que fueron beneficiosas. Es importante establecer contacto con los profesionales que hayan tratado al paciente con anterioridad para obtener el máximo de información posible de una fuente fiable. Además, esta información puede ayudarnos a entender la evolución de la enfermedad en el tiempo.

EXPLORACIÓN HABITUAL EN EL DOLOR OROFACIAL Como hemos explicado en el apartado anterior, tras recoger los datos de la historia clínica y establecer un diagnóstico de presunción, la exploración nos va a servir para corroborar o desechar este diagnóstico inicial (Fig. 3). Esto vamos a efectuarlo, sobre todo, mediante el uso de pruebas específicas dirigidas a provocar o bloquear el dolor, tomando como referencia las estructuras a las que, inicialmente, responsabilizamos del mismo. Además, en todos los protocolos de exploración se incluyen la inspección y el examen clínico rutinario de las estructuras orofaciales, que requieren unos conocimientos anatómicos básicos.

Mucosa Debemos explorar minuciosamente la mucosa y recoger cualquier alteración de color, textura, volumen, pérdida de continuidad, irritaciones o traumas que pudieran explicar o relacionarse con el dolor en cuestión. Si se trata de un dolor mucoso, la aplicación de anestesia tópica generalmente es suficiente para eliminarlo o aminorarlo de manera importante, hecho que contribuirá considerablemente al diagnóstico. Dientes, periodonto y estructuras óseas El DOF derivado de estructuras dentales es el más frecuente, por lo que en muchos casos debemos descartar, inicialmente, que el dolor tenga este origen. Esto es más importante con el dolor de origen pulpar ya que puede mimetizar prácticamente cualquier patrón de DOF. El dolor periodontal pocas veces plantea problemas para el diagnóstico ya que el dolor es localizado y se asocia con la función mecánica del diente en cuestión. Ante la más mínima duda hay que recurrir al empleo de técnicas diagnósticas de provocación mediante estímulos térmicos o eléctricos, percusión y anestesia selectiva que anulará el dolor si el origen es dentario. En la exploración dental es necesario registrar cualquier proceso patológico y evaluar las restauraciones existentes en boca, generalmente con la ayuda una sonda dental y la radiología (Cap. 3). Articular La exploración de la articulación temporomandibular (ATM) pretende evidenciar el posible origen del dolor articular inflamatorio y también las limitaciones funcionales, aunque las alteraciones que encontremos en el estudio de la capacidad funcional pueden tener un origen diferente al articular. El movimiento mandibular que más información nos aporta sobre la capacidad funcional es el de apertura, en el que estudiamos limitaciones o reducciones del rango de movimiento y desviaciones en su trayectoria, con o sin recuperación de la línea media. Recogeremos información sobre los ruidos articulares, que valoraremos mediante palpación de los cóndilos durante el movimiento. También sobre los cóndilos efectuaremos la palpación de los polos lateral y posterior para averiguar si el dolor está relacionado con procesos inflamatorios de capsulitis/sinovitis.

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TABLA I

Exploración neurológica básica de los pares craneales

Par craneal I Olfatorio II Óptico III Motor ocular común IV Patético VI Motor ocular externo V Trigémino

VII

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Facial

VIII Auditivo IX Glosofaríngeo X

Vago/neumogástrico

XI

Accesorio espinal

XII

Hipogloso

Examen Dar a oler café, vainilla, alcanfor. No se explora de forma rutinaria. Agudeza visual. Estudio del campo visual. Fondo de ojo. Tamaño y alineación de las pupilas. Reflejo pupilar fotomotor. Reflejo corneal. Movimientos oculares y convergencia. Reflejo corneal. Sensibilidad táctil, dolorosa y térmica de la cara, cavidad oral (incluyendo los dientes, encía y 2/3 anteriores de la lengua). Función motora de los músculos masticatorios. Expresión facial (movimientos voluntarios de la cara) y gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Exploración auditiva. Reflejo nauseoso y función motora de la deglución. Sensibilidad tercio posterior lingual. Elevación del velo del paladar y movilidad de la faringe al decir “ah”. Reflejo nauseoso. Contracción contrarresistencia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio mediante elevación de hombros y rotación cefálica. Fonética del paciente y movilidad lingual.

Puesto que el dolor articular es de tipo músculoesquelético se relaciona con la función, en especial con las manipulaciones que incrementan la presión intracapsular. Aquellas maniobras que aumenten la presión, como el apretamiento dentario, apertura forzada e, incluso, la manipulación pasiva con retrusión mandibular, aumentarán el dolor. Por el contrario, las maniobras que reduzcan la presión, como morder sobre un depresor lingual ubicado en molares y premolares ipsilaterales al dolor, reducirán el mismo. Muscular Los músculos son uno de los orígenes más frecuentes de DOF por lo que su exploración es obligada en todos los protocolos clínicos. De hecho, además de la musculatura masticatoria se deben explorar otros músculos craneocervicales y escapulares, debido a la comorbilidad descrita para los procesos dolorosos en estas localizaciones. Recogeremos información sobre hipertonías, hipertrofias y asimetrías que pudieran tener este origen y efectuaremos una palpación estandarizada de las localizaciones musculares que elijamos, de forma simétrica y bilateral, valorando la sensibilidad/dolor por palpación de 0 a 3, donde 0 es no dolor y 3 es

dolor con intensidad suficiente para provocar la retirada del paciente, alejándose del estímulo doloroso. Si sospechamos la existencia de puntos gatillo musculares (Cap. 5), efectuaremos una palpación más minuciosa de la masa muscular buscando nódulos y bandas tensas. Al igual que en el dolor de origen articular, recurriremos a su provocación mediante manipulación funcional. Un músculo sano no duele cuando se contrae y tampoco cuando se estiran sus fibras, al contrario de lo que ocurre cuando existe dolor muscular. Así, por ejemplo, si el responsable del dolor es el músculo masetero, deberá incrementarse el dolor con el apretamiento dentario, porque se contrae, y con la apertura bucal forzada, porque se distiende. Estas maniobras de manipulación funcional son aconsejables, sobre todo, para el estudio de los músculos de difícil acceso mediante palpación directa, como son los pterigoideos laterales o externos cuya palpación, además, resulta dolorosa en un porcentaje elevado de los individuos sanos. Evaluación sensitiva y motora En este apartado realizaremos una exploración breve de los pares craneales para valorar la participación

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del sistema nervioso en el DOF, bien por la existencia de neuropatía periférica o debido a procesos centrales, como resultado de enfermedades autoinmunes, degenerativas, vasculares o neoplásicas, etc., que, en muchas ocasiones, deberán descartarse utilizando técnicas de imagen. Bloqueos anestésicos diagnósticos Como ya hemos mencionado, para diagnosticar el DOF se intenta provocar el dolor estimulando las estructuras en las que aparentemente se origina. En muchas ocasiones, para complementar la provocación, efectuamos bloqueos anestésicos de estos mismos tejidos puesto que, si son los responsables directos del dolor, esta maniobra provocará su alivio o, al menos, una reducción significativa. Cuando el dolor se origina en la mucosa oral o nasal bastará la aplicación de anestésicos tópicos para conseguir su remisión. Cuando el dolor es de origen dentario o muscular, el bloqueo anestésico también es bastante efectivo en el control del dolor y no siempre es así en los dolores neuropáticos, en los que el bloqueo anestésico no suele ser concluyente, a excepción del bloqueo de los puntos gatillo de las neuralgias paroxísticas, que sí evitan su desencadenamiento. Cuando el bloqueo anestésico no produce el efecto esperado, sobre todo en cuadros de dolor con un componente muscular, habrá que pensar en la posibilidad de que el dolor sea secundario o referido desde otra estructura. En ese caso, el dolor sólo se aliviará si anestesiamos el origen real del dolor y no la zona donde lo siente el paciente. Recientemente se ha propuesto realizar bloqueo anestésico en los pacientes con síndrome de boca ardiente como elemento predictivo de la eficacia de la terapia con clonazepam.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO Técnicas de diagnóstico mediante imagen En la mayoría de los protocolos exploratorios de DOF se incluye la exploración radiológica rutinaria mediante una ortopantomografía. Además, podemos utilizar cualquier tipo de radiología oral que necesite-

mos para estudiar las estructuras bucales. También podemos recurrir a otras técnicas como las radiografías anteroposteriores y laterales de cráneo y proyecciones especiales como las transcraneales oblicuas, para valorar las estructuras óseas articulares, o la de Waters para el estudio de los senos. Cada día utilizamos técnicas de imagen más sofisticadas que nos proporcionan una gran cantidad de información muy precisa acerca de los tejidos orofaciales. La resonancia magnética (RM) nos permite visualizar con detalle los tejidos blandos, en especial los músculo-esqueléticos, y el exudado inflamatorio. La tomografía computarizada (TC), en especial la de haz de cono corto, aporta información fidedigna preferentemente de las estructuras óseas y dentarias, además de proporcionarnos imágenes tridimensionales que facilitan sobremanera el diagnóstico. El uso de estas técnicas es tan frecuente actualmente, que se han utilizado para establecer los criterios diagnósticos de algunos de los trastornos temporomandibulares (Cap. 4). En algunos pacientes con DOF habrá que recurrir al empleo de técnicas a las que el odontólogo no tiene acceso directo, como los escáneres cerebrales, ecografías, angiorresonancias, etc., para descartar que el dolor tenga un origen central. Estudios de laboratorio Otra de las herramientas que el odontólogo tiene que hacer habitual en su trabajo es la solicitud de análisis clínicos que nos proporcionan información sobre procesos relacionados con el DOF y que pueden ayudarnos a establecer el diagnóstico diferencial (Fig. 2). Estudios electrofisiológicos Se han probado diferentes técnicas electrofisiológicas para el diagnóstico del DOF, como la electromiografía o la electroneurografía y, más recientemente, las pruebas de evaluación sensorial cuantitativa (QST, por sus siglas en inglés Quantitative Sensory Testing). Estos métodos evalúan y cuantifican las funciones sensoriales y motoras en aquellos pacientes en los que sospechamos daño o enfermedad neurológica. Todavía tienen una utilidad limitada, aunque los estudios efectuados con el QST están proporcionando datos prometedores.

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Procesos asociados al DOF

Determinaciones analíticas

Enfermedades reumáticas y degenerativas

Factor reumatoide, Ac. antinucleares, Otros Ac, Complemento, Proteína C reactiva. VSG. Ac úrico, etc.

Enfermedades endocrinas

Glucemia, Tirotropina, T3, T4, Parathormona, Calcio, Fósforo, etc.

Enfermedades infecciosas

Cultivos biológicos. Hematimetría, VSG, Ac anti-VIH, etc.

Anemias y déficits de vitaminas y oligoelementos

Hematrimetría, Hemoglobina, Transferrina, Ferritina, Hierro, Vitaminas y Oligoelementos, etc.

FIGURA 2

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Determinaciones analíticas de uso frecuente en el diagnóstico del DOF. VSG: Velocidad de sedimentación globular.

Cuestionarios de salud, alteraciones del sueño, cuestionarios de perfiles psicopatológicos, tests específicos de enfermedades mentales Como ya hemos descrito, el DOF, en especial el de tipo crónico, se asocia con frecuencia con enfermedades psíquicas, alteraciones del sueño y enfermedades sistémicas. Por ello, cada día es más frecuente el uso de tests y cuestionarios (Cap. 10) para su valoración: • De salud general, como el GHQ, en sus versiones de 60, 30 o 28 preguntas. • De perfiles psicopatológicos, como el SCL-90-R. • Indicadores de enfermedades mentales, como los tests de Madison o de Othmer y Souza. • Indicadores de alteraciones del sueño como la escala de Epworth. La información obtenida mediante estos tests resulta muy útil para estudiar las enfermedades que se asocian al dolor crónico y también para valorar los efectos del dolor en el tiempo. En muchas ocasiones, el fracaso del tratamiento del DOF está condicionado por un inadecuado tratamiento de estos problemas concomitantes. Métodos odontológicos de diagnóstico Se han diseñado y probado numerosos dispositivos específicos para estudiar determinados problemas de DOF, en especial los relacionados con las

alteraciones funcionales masticatorias. En este sentido, se ha propuesto el uso de articuladores semi o totalmente ajustables e instrumentos para el registro y valoración de los ruidos articulares, para el registro de los movimientos mandibulares, para el estudio de la distribución de las cargas oclusales, etc., aunque parece que su empleo, lejos de ayudarnos en el diagnóstico, suele provocar un sobretratamiento de los pacientes.

MÉTODOS COMUNES DE MEDICIÓN DEL DOLOR Aunque la valoración del dolor es uno de los aspectos que se recoge en la historia clínica, hemos decidido hacer un apartado específico para hablar de las escalas de medición del dolor, porque se trata de una herramienta imprescindible para valorar la evolución del DOF. Escalas unidimensionales Miden la intensidad sólo como un aspecto sensorial del dolor, sin tener en cuenta las dimensiones afectivo-emocional y cognitivo-evaluativa. Escala visual analógica (EVA) Es el método validado de medición del dolor más frecuentemente utilizado. La EVA puede ser una línea horizontal o vertical de 10 cm donde en un extremo

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Motivo de consulta

Sin diagnóstico de presunción

Tiempo de evolución. Agudo o crónico (horas, días, meses, años)

Con diagnóstico de presunción

Historia clínica DOF

Localización. Bien localizado, mal localizado, una o varias zonas, regional, sistémico. Exploración. Mucosa, articular, muscular, neurológica, etc.

Frecuencia y duración. Constante o discontinuo, episódico, agrupado, etc.

Cuestionarios sobre temas de salud relacionados. Perfiles psicopatológicos, alteraciones del sueño, alteraciones psíquicas, salud general.

Intensidad. Generalmente en las últimas 24 horas. Escalas uni o multidimensionales. Cualidad o descriptor del dolor. Sordo, opresivo, eléctrico, quemante, lancinante, etc. Factores agravantes y mitigantes. Hablar, masticar, tacto, AINE, frío, calor, etc.

Exámenes o pruebas complementarias. Bloqueo anestésico, pruebas de laboratorio, técnicas de imagen, biopsia, etc.

Síntomas asociados. Neurológicos, inflamatorios, autonómicos, psíquicos, etc. Alteraciones del sueño. Tipo de alteración, tratamientos y tiempo de evolución.

Sin diagnóstico de certeza o probable Diagnóstico de certeza o probable

TRATAMIENTO

FIGURA 3

Algoritmo sobre el manejo de pacientes con DOF.

se encuentra el descriptor “no dolor” y en el opuesto el de “máximo dolor imaginable”. El paciente coloca el punto entre los dos descriptores que más represente su dolor. Algunas escalas agregan caras con distintos estados de ánimos, con la finalidad de ser utilizadas en niños y discapacitados. Escalas numéricas y verbales Las escalas numéricas van graduadas de 0 a 10 o de 0 a 100. Al igual que en la EVA, el paciente señala el punto que más representa su dolor y pueden combinarse con las escalas verbales nominales (no dolor, leve, moderado y severo). La elección de la escala a utilizar dependerá del clínico, de las características del paciente y/o de la investigación a realizar. Escalas multidimensionales Existen distintos cuestionario diseñados para conseguir una valoración más amplia del dolor, entre los más conocidos se encuentran el cuestionario de McGill y el CBD/BPI (Cuestionario Breve de

Dolor/Brief Pain Inventory). Estos cuestionarios permiten evaluar diferentes componentes del dolor, aportándonos una información multidimensional mucho más completa, aunque requieren una mayor inversión de tiempo. Cuestionarios específicos para TTM Otro cuestionario diseñado como una escala multidimensional específica para los TTM es el RDC/TMD (Research Diagnostic Criteria for Temporomadibular Disorders), en el que se recoge información sobre el dolor, además de otros muchos aspectos relacionados con los TTM. Es un cuestionario muy útil en investigación específica sobre los TTM, pero de escaso valor en el DOF en general.

BIBLIOGRAFÍA 1. De Boever JA, Nilner M, Orthlieb J-D, Steenks MH. Recommendations by the EACD and Manegement of Patients with Temporomandibular Disorders and

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Orofacial Pain by the General Dental Practitioner. J Orofac Pain. 2008;22:268:78. 2. De Leeuw R. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Manegement. 4ª ed. Chicago: Quintessence; 2008. 3. Bagán JV, Ceballos A, Bermejo-Fenoll A, Aguirre JM, Peñarrocha M. Medicina Oral. Barcelona: Masson; 1995. 4. Melzack R. The Short-form McGill Pain Questionnaire. Pain. 1987;30:191-7.

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5. Okeson JP. Dolor Orofacial según Bell: Tratamiento Clínico del Dolor Orofacial. 6ª ed. Barcelona: Quintessence; 2008. 6. Okesson JP, Leeuw R. Differential Diagnosis of Temporomandibular Disorders and Other Orofacial Pain Disorders. Dent Clin N Am. 2011;55:105-120. 7. Sharav Y, Benoliel R. Orofacial Pain & Headache. Edinburgh: Mosby Elsevier; 2008. 8. Zakrzewska JM. Orofacial Pain. New York: Oxford University Press; 2009.

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DOLOR DE ORIGEN DENTARIO E. Bilbao Uriarte, E. Ginestal Gómez Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

ASPECTOS GENERALES El dolor dentario es el más común de los dolores orofaciales con una prevalencia estimada, en población adulta, del 12% en un período de seis meses. Las causas más frecuentes de dolor dentario son: la enfermedad periodontal, un problema de salud pública que afecta a una gran parte de la población adulta, y la caries dental, la primera causa de dolor por la cual el paciente requiere atención odontológica. Los dientes forman parte del sistema músculoesquelético y se unen al hueso mediante el ligamento periodontal constituyendo así una verdadera articulación. El periodonto está formado por la encía, ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar, y su función principal es unir el diente al tejido óseo y mantener la integridad de estas estructuras ante la carga masticatoria. La pulpa dental está constituida por tejido conjuntivo rico en vasos y nervios. Se encuentra incluida en una cavidad limitada por tejido duro que hace imposible su expansión. El dolor dentario de origen pulpar es muy versátil en sus características y puede provocar dolor referido a otras localizaciones orales o a estructuras adyacentes de cabeza y cuello. Por otra parte, estas estructuras adyacentes pueden generar dolor referido a los dientes, por lo que el diagnóstico del dolor pulpar puede resultar especialmente complicado. Entre los cuadros capaces de generar dolor de características similares al dolor dentario tenemos el dolor miofascial, la sinusitis maxilar, la neuralgia del trigémino y ciertos dolores neurovasculares como la cefalea en racimos. Para centrar el diagnóstico debemos determinar, en primer lugar, si el dolor es de origen odontogénico, por lo que, a lo largo del capítulo, describiremos las pautas que nos permiten establecer el diagnóstico clínico del dolor dentario.

DOLOR DE ORIGEN PULPAR Las señales nociceptivas procedentes de la cavidad oral son transmitidas por el nervio trigémino a través de las fibras nerviosas aferentes Aδ y C. El dolor pulpar se conduce principalmente a través de las fibras C y es percibido como una sensación dolorosa profunda y sorda. Es un dolor difuso, difícil de localizar y cuando es intenso expresa un daño irreversible con cambios locales vasculares e inflamatorios. El dolor pulpar, como todos los dolores viscerales, es de tipo umbral, apareciendo de forma brusca cuando el estímulo que lo provoca alcanza un nivel determinado, a diferencia del dolor periodontal que tiene un carácter gradual. Responde a estímulos térmicos y químicos pero no se relaciona claramente con la función masticatoria, característica que lo diferencia del dolor periodontal. El dolor pulpar no es un dolor crónico, no mantiene las mismas características indefinidamente. Puede resolverse, intensificarse o extenderse a estructuras adyacentes pero, ante un dolor que perdura hay que pensar en otro origen que no sea pulpar. El dolor de la pulpa puede dar lugar a dolor referido a diversas localizaciones de la cabeza y el cuello, a zonas cuyos campos receptivos estén inervados por aferentes primarios que converjan con aferentes que transmiten la sensibilidad pulpar. Etiología del dolor pulpar La causa más frecuente del dolor pulpar es la caries dental, aunque existen otros muchos factores que también pueden provocarlo, como las restauraciones dentales inadecuadas, fisuras o fracturas del diente, exposición de los túbulos dentinarios o del cemento radicular por erosiones, atricciones o abrasiones, bulimia, etc. Es muy frecuente que el dolor tenga un origen

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TABLA I

Características diferenciales de la pulpitis reversible vs. irreversible

Presentación del dolor Duración del dolor Intensidad del dolor Provocación del dolor Al retirar el estímulo Localización

Pulpitis reversible Dolor agudo Corta Leve Estímulos térmicos y eléctricos Cede inmediatamente Difusa

yatrogénico y aparezca tras procedimientos odontológicos, entre los que cabe destacar el tallado de dientes vitales para prótesis fija y las obturaciones cercanas a pulpa. Tipos de dolor pulpar Hipersensibilidad dentinaria. Aparece asociada a la caries dental, a restauraciones inadecuadas o a la exposición del tejido dentinario. Se caracteriza por dolor de aparición aguda, de intensidad leve, de tipo profundo y pobremente localizado, que se desencadena por agentes externos como frío, calor, dulce o ácido y que cede inmediatamente tras la retirada del estímulo. El diagnóstico clínico se basa en la identificación de la causa del dolor mediante exploración directa y radiológica. También resulta muy útil para el diagnóstico la provocación del dolor mediante aplicación de frío y/o calor sobre el diente afecto, que reproducirá la sintomatología del paciente y presentará una respuesta hiperalgésica en comparación con los dientes utilizados como control. Pulpitis reversible. Es un proceso inflamatorio pulpar que genera dolor agudo de corta duración asociado con la exposición a estímulos térmicos y químicos, sobre todo el frío y los alimentos dulces. Al tratarse de una situación reversible, la sintomatología también desaparece con la retirada del estímulo, aunque si la inflamación persiste se transforma, habitualmente, en una pulpitis irreversible (Tabla I). Podemos provocar el dolor mediante aplicación de estímulos térmicos y/o eléctricos, con respuestas similares a las descritas en la hipersensibilidad dentinaria. El diagnóstico clínico se basa en la búsqueda de la causa mediante exploración directa y radiológica. Pulpitis irreversible. En este cuadro el proceso inflamatorio es irreversible y cursa con dolor de características muy variables, pudiendo presentarse como un dolor constante, intermitente, palpitante, paroxísti-

Pulpitis irreversible Agudo, intermitente, continuo Prolongada, recurrente Moderada a severa Estímulos térmicos y eléctricos. Espontáneo Persiste el dolor Difusa y/o referida

co, etc. Igual que en las alteraciones anteriores, el dolor puede desencadenarse mediante aplicación de estímulos térmicos, químicos y eléctricos, pero, en este caso, también suele aparecer de forma espontánea y se relaciona con el decúbito porque genera un incremento en la presión intrapulpar. El dolor de la pulpitis irreversible es de intensidad variable, puede llegar a ser muy intenso y es muy versátil en su presentación (Tabla I). Suele caracterizarse por una localización muy difusa, por presentar periodos de remisión y porque no se mantiene en esta fase mucho tiempo ya que progresa hacia la necrosis pulpar, dando paso a un cuadro de dolor periodontal de características diferentes. En ocasiones, en las piezas dentarias multirradiculares, se produce una necrosis parcial, por lo que en alguno de sus conductos la pulpa será vital, generando sintomatología de pulpitis irreversible, y en otros necrótica, provocando sintomatología periodontal y dando lugar a cuadros clínicos mixtos. También podemos provocar el dolor mediante estimulación térmica y eléctrica pero, a diferencia de la pulpitis reversible, el dolor persiste tras la retirada del estímulo. Si ya se ha producido la necrosis pulpar estos estímulos no provocan dolor y las pruebas de vitalidad son negativas. El diagnóstico, al igual que en la hipersensibilidad y en la pulpitis reversible, requiere la identificación del agente causal mediante la exploración clínica y/o radiológica. Tratamiento del dolor pulpar Puesto que el dolor pulpar es producido por un daño en las estructuras dentarias, el tratamiento irá dirigido a la restauración de estos tejidos. En los casos más leves, como la hipersensibilidad y la pulpitis reversible, el tratamiento restaurador consistirá en la eliminación de caries o el empleo de agentes desensibilizantes, mientras que en la pulpitis irreversible realiza-

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remos una pulpectomía o la extracción dentaria (Tabla II). Si la pulpitis irreversible se acompaña de un proceso infeccioso debemos efectuar tratamiento antibiótico utilizando amoxicilina + ácido clavulánico o clindamicina (Tabla VI, con los antibióticos de uso frecuente en infecciones dentales). Cuando la intensidad del dolor así lo requiera, casi siempre en pulpitis irreversibles, efectuaremos un tratamiento con fármacos analgésicos y/o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis habituales. Si el uso de estos fármacos no es suficiente utilizaremos analgésicos opiáceos menores, siempre en asociación con los AINE (Tabla III).

DOLOR PERIODONTAL El dolor periodontal se transmite principalmente por las fibras mielínicas Aδ. Es un dolor somático profundo que se percibe bien localizado y cumple las características descritas para el dolor somático en la tabla II, del capítulo 1. Además, es un dolor de tipo músculo-esquelético, por lo que, a diferencia del dolor pulpar, el dolor periodontal es gradual y percibido por el paciente con intensidad proporcional al estímulo aplicado. Se incrementa con la función masticatoria y con la percusión dentaria, pero no responde a estímulos térmicos y/o químicos (Tabla IV). El dolor periodontal se acompaña con frecuencia de periodontitis, con producción de exudado inflamatorio que puede provocar un desplazamiento dental dentro del alveolo, generando una sensación de diente alto, maloclusión aguda y síntomas de trauma oclusal. Etiología del dolor periodontal Son muchas las posibles causas del dolor de origen periodontal entre las que destacan, por su frecuencia, TABLA III

TABLA II

Tratamiento del dolor pulpar

Pulpitis reversible • Agentes desensibilizantes • Reemplazar restauraciones inadecuadas • Eliminación de caries dental Pulpitis irreversible • Tratamiento farmacológico con analgésicos, AINE y/o antibióticos • Drenaje en tratamientos de urgencia • Pulpectomía • Extracción dentaria

las alteraciones periodontales (como gingivitis, enfermedad periodontal crónica o la pericoronaritis en dientes semierupcionados), trauma oclusal (relacionado con prematuridades o sobrecargas masticatorias), fisuras o fracturas dentarias y periodontitis, resultado de la evolución de una pulpitis irreversible. El dolor periodontal tiene con frecuencia un origen yatrogénico y puede relacionarse con restauraciones dentarias en supraoclusión o con sobreobturaciones del canal radicular en un tratamiento de conductos. Tipos de dolor periodontal Periodontitis periapical aguda. Es una inflamación periapical, generalmente asociada con la evolución de un proceso de pulpitis irreversible a necrosis pulpar, con infección en la cámara pulpar que se expande por el foramen apical a los tejidos periodontales. Este cuadro cursa con dolor espontáneo y continuo, de intensidad moderadasevera y de localización precisa, aunque la mitad de los pacientes presentan dolor difuso que se refiere a diferentes estructuras de la cara. Los casos más severos pueden cursar con sintomatología inflamatoria asociada a celulitis y presencia de fiebre y malestar general. Este dolor se incrementa con la masticación, ya que el diente afectado está ligeramente extruido en su

Analgésicos de uso frecuente en el dolor pulpar

Grupos analgésicos AINE

Opiáceos menores

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Principios activos

Dosis habitual de referencia

Paracetamol (sin efecto antiinflamatorio) Ibuprofeno Ketoprofeno Diclofenaco Metamizol/dipirona Ác. acetilsalicílico Codeína Tramadol

0,5-1 g/4-6 h 600-800 mg/6-8 h 50 mg/8-12 h 50 mg/8-12 h 500 mg/6-8 h 0,5-1 g/4-6 h 30 mg/4-6 h 50-100 mg/6-8 h

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TABLA IV

Características del dolor pulpar vs. periodontal DOLOR PULPAR

DOLOR PERIODONTAL Periapical

Características Intensidad Localización Estimulación térmica o eléctrica Percusión dentaria Tipo de respuesta Vitalidad pulpar Exploración clínica

Datos radiológicos

Lateral

Espontáneo, agudo, paroxístico, intermitente, continuo Moderada-severa Difusa Reproduce o incrementa el dolor

Continuo, profundo, sordo

Sin respuesta Umbral Positiva Lesiones dentarias y frecuentes signos autonómicos

Reproduce o incrementa el dolor Gradual Negativa Negativa o positiva Signos infecciosoSignos infecciosoinflamatorios inflamatorios. Bolsas periodontales Radiolucidez periapical Lesiones periodontales crónicas

Caries o restauraciones cercanas a pulpa

alveolo y suele presentar movilidad vertical y horizontal. Esta movilidad dentaria suele coincidir con la presencia de radiolucidez periapical radiográfica, aunque en los estadios iniciales no se observan cambios radiológicos. Para realizar el diagnóstico utilizamos pruebas de provocación del dolor mediante percusión dentaria y palpación de la zona vestibular periapical, además de una exploración radiológica. Al igual que ocurre en la pulpitis, especialmente en piezas dentarias multirradiculares, en ocasiones la pulpa no está completamente necrosada y el diente puede responder también a estímulos térmicos. Absceso periodontal lateral. Esta infección periodontal aguda se asocia con la presencia de bolsas profundas características de la enfermedad periodontal crónica. Se trata, por tanto, de la exacerbación de un proceso crónico con aparición de un absceso periodontal lateral e inflamación gingival aguda. El dolor que provoca el absceso es continuo, de intensidad moderada, bien localizado y, como en la periodontitis periapical, el diente afecto puede presentar movilidad y estar extruido de su alveolo. En este caso, la lesión se localiza más coronalmente, por lo que la encía marginal se observa enrojecida, violácea e hinchada con presencia de bolsa periodontal profunda que puede presentar supuración. Los casos más severos pueden dar lugar a un cuadro de celulitis con fiebre y malestar general.

Leve-moderada-severa Bien definida Sin respuesta

El dolor se incrementa con la percusión dentaria pero, como la pulpa suele ser vital, el diente también responde a estímulos térmicos y eléctricos. Para completar el diagnóstico es imprescindible efectuar un estudio radiológico periodontal. Pericoronaritis. Es otro tipo de infección periodontal aguda que aparece en dientes semierupcionados y cubiertos parcialmente por tejido gingival. Se produce por acumulación de detritus entre la corona del molar y el tejido gingival que la recubre o por traumatismos sobre estos tejidos blandos. El diagnóstico de este proceso se basa en la clínica. La localización más frecuente es la porción distal de los terceros molares mandibulares por inflamación del opérculo, en el que se suelen observar identaciones de los dientes antagonistas. Los tejidos pericoronarios presentan una coloración rojiza y edematosa que, en ocasiones, puede acompañarse de supuración gingival asociada a mal sabor de boca. Las formas más severas se acompañan de limitación de la apertura mandibular, fiebre y malestar general. El dolor se localiza en el área inflamada pero, cuando es intenso, se refiere a zona auricular, garganta y el suelo de la boca, y se intensifica con la deglución y la masticación. Tratamiento del dolor periodontal Las pautas de tratamiento del dolor periodontal son similares a las ya descritas para el dolor pulpar, con un apartado odontológico que pretende la reso-

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lución de los factores causales, y un apartado farmacológico dirigido al control del dolor y los procesos infecciosos. El tratamiento de urgencia de la periodontitis periapical aguda y del absceso periodontal lateral consistirá en el drenaje del absceso, así como la eliminación del contacto dentario prematuro si existiese dolor al ocluir. Además, debemos efectuar el tratamiento de conductos en la periodontitis periapical aguda y el raspado y alisado radicular en el caso del absceso periodontal lateral. En la pericoronaritis realizaremos irrigación y, si resulta necesario, una resección del saco de erupción para posteriormente efectuar la extracción dentaria (Tabla V). El cuadro infeccioso lo trataremos con las pautas antibióticas recogidas en la tabla VI, que son muy parecidas para las infecciones pulpares y periodontales. Para el tratamiento del dolor utilizaremos los mismos fármacos descritos en el apartado de dolor pulpar que figuran en la tabla III (para más información, consultar Cap. 11 del manual).

COMBINACIÓN DE LESIONES PULPARES Y PERIODONTALES Lesión endodóntico-periodontal Es una lesión combinada que puede iniciarse por causa periodontal o pulpar, siendo esta última la más frecuente. Cuando es de origen periodontal se produce por la presencia de una bolsa periodontal muy profunda, capaz de generar inflamación retrógrada a través del foramen apical, que afectará a la pulpa del diente. Si la lesión tiene un origen pulpar se inicia con una pulpitis irreversible que deriva en periodontitis periapical con afectación de los tejidos periodontales. Clínicamente resulta difícil precisar el origen de la lesión. El diente

TABLA VI

Tratamiento del dolor periodontal y endoperiodontal

Periodontitis apical aguda • Drenaje y tratamiento antibiótico • Ajuste oclusal si existe trauma • Fármacos analgésicos • Tratamiento de conductos Absceso periodontal lateral • Drenaje y tratamiento antibiótico • Ajuste oclusal si existe trauma • Analgésicos para el dolor • Raspado y alisado de bolsa periodontal • Irrigación de bolsa periodontal Pericoronaritis • Irrigación del saco de erupción con antiséptico (clorhexidina 0,2%) • Resección opérculo si fuese necesaria • Tratamiento analgésico y antibiótico • Extracción diferida del cordal Lesión endo-perio • Drenaje y tratamiento antibiótico • Ajuste oclusal si existe trauma • Fármacos analgésicos • Tratamiento de conductos • Raspado y alisado radicular Fractura vertical • Extracción dentaria

afecto, al igual que en el absceso periodontal lateral, suele presentar movilidad dental aumentada, pérdida de inserción y afectación de la encía marginal. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas y la percusión dentaria incrementa el dolor. La radiología es un elemento fundamental para el diagnóstico de estas lesiones. El tratamiento requiere antibióticos y analgésicos, además de procedimientos quirúrgicos periodontales y endodónticos (Tablas V y VI). Fractura vertical La fractura dentaria vertical suele afectar a la porción radicular del diente, por lo que produce dolor de tipo periodontal que se incrementa con la mastica-

Dosis de los antibióticos de uso habitual en infecciones dentarias

Antibiótico Amoxicilina + ácido clavulánico Clindamicina Metronidazol Azitromicina

TABLA V

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Indicaciones

Dosis habituales

Pulpitis Periodontitis apical aguda Absceso periapical agudo Pericoronaritis Periodontitis periapical aguda Pericoronaritis

500-875 + 125 mg/8 h 2 g + 125 mg/12 h 300 mg/12 h 500-750 mg/8 h 500 mg/24 h

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TABLA VII

Examen clínico habitual para detectar/descartar dolor de origen dentario

Datos clínicos en el dolor de origen dentario Prueba de vitalidad pulpar Respuesta dolorosa en pulpitis Ausencia de respuesta en necrosis pulpar Percusión dentaria Negativa en dolor pulpar Dolorosa en dolor periodontal Palpación de tejidos blandos Posible presencia de signos inflamatorios asociados a infección Bloqueo anestésico dentario Cesa el dolor si se trata de una alteración dentaria Movilidad dentaria Movilidad y dolor en lesión periodontal Transiluminación Visualización de fisuras o fracturas dentarias Radiología dental Caries, restauraciones inadecuadas o lesiones radiolúcidas periodontales

ción. Es más frecuente en dientes desvitalizados, sobre todo si se han efectuado restauraciones con pernos intrarradiculares. Cuando se inicia el cuadro con un diente fisurado, pero no fracturado, la clínica es insidiosa y no encontramos cambios clínicos ni radiográficos que la justifiquen. En esta fase es fácil pensar que el dolor tiene un origen no odontogénico y también es frecuente que al paciente se le efectúe un tratamiento de conductos, a pesar de no existir datos clínicos o radiográficos que avalen esta terapia. Con el transcurso del tiempo aparecen una bolsa periodontal profunda, adyacente a la fractura, y cambios radiográficos indicativos de la fractura. El dolor provocado por una fisura dental tiene inicialmente las características del dolor por hipersensibilidad dentinaria o pulpitis reversible. Posteriormente suele adoptar las características de una pulpitis irreversible que desemboca en una periodontitis. El diagnóstico no es fácil porque la clínica no es clara y depende del estadio de evolución. Pueden proporcionarnos información las pruebas de vitalidad pulpar, la percusión sobre diferentes cúspides del diente y la a transiluminación que facilita la identificación de la fisura ya que las radiografías, al menos en el inicio del proceso, no ayudan en el diagnóstico. El tratamiento de la fractura vertical será la extracción dentaria.

DOLOR HETEROTÓPICO PERCIBIDO EN EL DIENTE, DE ORIGEN NO DENTARIO Existen numerosas patologías no dentarias que pueden generar dolor percibido en los dientes. Estos dolores heterotópicos son frecuentes en la región orofacial y se asocian a procesos de mediación central. Tal y como hemos referido en el capítulo 2, las técnicas

de provocación y bloqueo anestésico son fundamentales para diagnosticar estos cuadros clínicos. En todo caso, dada la alta frecuencia del dolor dentario, es necesario efectuar un examen clínico y radiográfico minucioso para descartar el origen dentario del dolor antes de pensar en causas no dentarias (Tablas VII y VIII). Si, a pesar de los datos obtenidos en la exploración y las pruebas complementarias, no observamos ningún diente que pueda ser el causante del dolor, debiéramos sopesar otras causas no odontogénicas: Dolor muscular Los cuadros de dolor muscular son los que con mayor frecuencia generan dolor referido a las estructuras dentarias, en especial el dolor miofascial (Cap. 5). Algunos músculos se caracterizan porque sus patrones de dolor referido involucran a los dientes, como los puntos gatillo ubicados en maseteros (a molares y premolares ipsilaterales), temporal (a la hemiarcada superior ipsilateral) y digástrico anterior (a los incisivos inferiores). En cuadros iniciales es fácil diferenciarlos porque generan dolor de características músculo-esqueléticas: continuo, sordo, relacionado con la función, etc. Pero, cuando el cuadro es crónico, los síntomas se hacen mucho más variados. La propia cronicidad del cuadro debe hacernos sospechar que no se trata de un dolor dentario. Dolor neurovascular Es frecuente que el dolor de la migraña llegue a sentirse en los dientes y otras zonas de la cavidad oral, pero el resto de las características clínicas acompañantes hacen relativamente fácil su diagnóstico. Benoliel y cols. (2008) agruparon determinadas cefaleas con carac-

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TABLA VIII

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Características clínicas de los diferentes cuadros de dolor percibido en el diente. PG: punto gatillo

Cuadros clínicos Pulpitis Dolor miofascial Cefalea en racimos Neuralgia del trigémino Odontalgia atípica

Características clínicas

Síntomas asociados

Factores agravantes/ desencadenantes

Bloqueo anestésico

Paroxístico, impreciso, recurrente Sordo, opresivo, constante, referido

Problema dentario. Vegetativos Hiperalgesia, cefaleas

Estímulos térmicos y eléctricos Función, presión sobre PG

Efectivo

Urente, severo, Signos autonómicos crisis de 10-120 min ipsilaterales Eléctrico, fulgurante, No crisis de seg a 2 min Severo, pulsátil o ardiente. No Constante, localizado

Dolor mucosa nasal-sinusal

Ardiente, sordo, constante

Dolor somatomorfo

Inconstantes

Hiperalgesia, signos vegetativos. Secreción nasal Variables

terísticas neurovasculares, en las que el dolor comienza en la parte inferior de la cara, y las definieron como “dolor orofacial neurovascular”. Estos cuadros, que se diferencian del dolor dentario porque son periódicos y recurrentes, presentan las características de las cefaleas trigémino-autonómicas descritas en el capítulo 8. Entre ellas, la que más puede parecerse a un dolor pulpar es la cefalea en racimos, que se manifiesta en crisis de dolor agrupadas, de intensidad severa y de localización en zona retroorbitaria y de premolares superiores. Dolor neuropático El dolor paroxístico de la neuralgia del trigémino puede ser confundido con la pulpitis irreversible por sus características (agudo, intenso, lancinante, paroxístico, etc.), por su localización (puede referirse a los dientes) y por desencadenarse por estimulación de puntos gatillo periféricos como pueden ser los dientes. Aunque no es fácil confundir estos cuadros cuando están establecidos, es muy frecuente que, cuando se presenta como neuralgia pretrigeminal, se trate como un dolor de origen dentario (Cap. 7). En relación con los dolores neuropáticos continuos, que se caracterizan por ser crónicos, no debiéramos confundirlos con el dolor dentario salvo en sus inicios, ya que el dolor pulpar no tiene tendencia a la cronicidad. A pesar de ello, es muy frecuente que la odontalgia atípica sea diagnosticada como un dolor pulpar porque, en muchas

Alcohol, nitroglicerina Estímulación PG

Efectivo sobre PG. Inefectivo en zona dolor referido Inefectivo Efectivo sobre PG (evita crisis) No concluyente

Inicio asociado a intervenciones quirúrgicas Cambios posturales y presión sobre mucosa

Efectivo con anestesia superficial

Variables

No concluyente

ocasiones, el paciente lo localiza con gran precisión en algún diente. Dolor mucoso Las mucosas sinusal y nasal pueden generar dolor referido a las estructuras dentarias del maxilar superior a través del hueso maxilar. El dolor originado en la mucosa nasal puede acompañarse de signos autonómicos y referirse como hiperalgesia en zona de premolares y molares superiores, por lo que puede confundirse con un dolor de origen dentario. La sinusitis maxilar se caracteriza por un dolor opresivo, sordo, de intensidad moderada, que puede acompañarse de secreción nasal y persiste varios días. No suele confundirse con un dolor dentario a no ser que exista una inflamación de la mucosa nasal y se modifiquen sus características. La exploración y la radiología son fundamentales para alcanzar un correcto diagnóstico. Dolor somatomorfo Se trata de un trastorno de dolor cuya forma de presentación, patrones de localización, características clínicas, evolución y/o respuesta al tratamiento no son las esperadas (ver Aspectos psicológicos del dolor del Cap. 10). No se trata de una simulación; el paciente está convencido de su dolor y no existen parámetros concretos para su diagnóstico porque puede tener múltiples formas de presentación clínica.

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BIBLIOGRAFÍA 1. García-Barbero J. Patología y Terapéutica Dental. Madrid: Editorial Síntesis; 1997. 2. Hargreaves K, Abbott PV. Drugs for pain management in dentistry. Aust Dent J. 2005;50(Suppl 4): S14-22. 3. Lindhe J. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 5ª ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2009.

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TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES I: DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE ORIGEN ARTICULAR E. Ginestal Gómez1, D.A. Cortés Ramírez2, M. Ginestal Magdaleno1 Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. 2Postgrado Master de Patología Oral. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

1

ASPECTOS GENERALES El término Trastornos Temporomandibulares (TTM) engloba al conjunto de alteraciones músculo-esqueléticas que afectan al aparato masticatorio y su uso está recomendado por la Academia Americana de Dolor Orofacial desde el año 1993. Como veremos en los capítulos 4 y 5 de este manual, la misma Academia, de forma periódica, efectúa una clasificación de los TTM y propone unos criterios diagnósticos para los mismos. A pesar de esta labor, la frecuente utilización en los estudios epidemiológicos y clínicos del término global TTM ha sido cuestionada por muchos profesionales, ya que dificulta la obtención de resultados aplicables en la clínica. El dolor que acompaña a los trastornos musculares es más frecuente que el dolor de origen articular aunque en muchos casos aparecen juntos, sobre todo en procesos crónicos en los que el propio dolor, independientemente de su origen, es responsable de la aparición de alteraciones musculares. Los trastornos funcionales de la articulación temporomandibular (ATM) son los TTM más frecuentes si tenemos en cuenta la alta prevalencia de signos articulares. Por el contrario, si tomamos como referencia la prevalencia de los síntomas, el dolor y la limitación funcional de origen articular son menos frecuentes que los de origen muscular. El dolor procedente de las estructuras articulares se origina en aquellas que contienen nociceptores; esto es, los tejidos blandos periarticulares como los ligamentos discales, la cápsula y los tejidos retrodiscales, pero no en el disco. Se trata de un dolor de tipo somático profundo, con las características que para él se describen en el capítulo 1. Además es un dolor músculo-esquelético, por lo que se relaciona con la función. En las primeras fases de la enfermedad suele ceder con reposo y aumenta con aquellas mani-

pulaciones que incrementan la presión intracapsular, como apertura, protrusión y lateralidad hacia el lado opuesto al dolor. Cuando el cuadro clínico es crónico se acompaña de respuestas musculares de mediación central y el dolor aparece de forma constante, aunque también se relaciona con la función incrementándose de forma considerable con el movimiento. La alteración funcional que aparece en los TTM de origen articular la evaluamos, sobre todo, en el movimiento de apertura mandibular y, en la mayoría de los casos, se debe a una alteración en el desplazamiento cóndilo-disco. Es muy frecuente la presencia de ruidos articulares en forma de “clic”, ruido discreto de corta duración; “pop”, ruido más intenso y generalmente audible por el explorador y “crepitación”, percibida como arenilla o roce de cuero por fricción entre las superficies óseas. La alteración funcional puede referirse como dificultad para efectuar el movimiento o el bloqueo del mismo. Para la descripción de estos cuadros utilizaremos la clasificación publicada por la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) en 2008 (Tabla I). Vamos a recoger, de forma muy resumida, las características clínicas de la mayoría de los TTM de origen articular sin detenernos en las alteraciones congénitas y/o del desarrollo y en las fracturas óseas. Las anomalías congénitas rara vez desencadenan un cuadro clínico por sí solas y suelen actuar como factores predisponentes. Las neoplasias y fracturas óseas no presentan características clínicas constantes y se diagnostican en su mayoría mediante la historia clínica y las técnicas de imagen. En todo caso, tal y como se ha referido en el capítulo 2, el estudio radiológico básico es obligado en pacientes con problemas articulares, sobre todo a partir de la cuarta-quinta década de la vida. En muchos

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TABLA I

Clasificación establecida por la AAOP (2008)

TTM DE ORIGEN ARTICULAR Alteraciones congénitas o del desarrollo • Aplasia • Hipoplasia • Hiperplasia • Displasia • Neoplasia Desplazamientos discales • Con reducción (DDCR) • Sin reducción (DDSR), agudo • Sin reducción, crónico Luxación ATM Procesos inflamatorios articulares • Sinovitis/capsulitis • Poliartritis Osteoartritis, alteraciones articulares no inflamatorias • Primarias • Secundarias Anquilosis articular Fracturas

casos será necesario solicitar otro tipo de estudio de imagen y/o una analítica sanguínea que incluya bioquímica y estudio inmunológico que nos ayuden a establecer el diagnóstico.

ALTERACIONES DEL COMPLEJO CÓNDILO-DISCO Las alteraciones en la relación cóndilo-disco se producen por la pérdida de las características anatómicas de aquellas estructuras que retienen al disco en su posición funcional, como son: el borde posterior del disco, los ligamentos discales laterales y la lámina retrodiscal superior (Fig. 1, corte fresco en cadáver de las estructuras articulares), de forma que el grado de desplazamiento del disco depende de la severidad de estas modificaciones. Como factores etiológicos de estos procesos se han descrito los “macrotraumas”, en especial aquellos que generan distensión por apertura bucal excesiva, y los “microtraumas” de repetición como los hábitos parafuncionales y la inestabilidad ortopédica. Desplazamiento del disco con reducción (DDCR) El disco se encuentra desplazado respecto a su posición habitual, generalmente en dirección antero-

FIGURA 1 Estructuras articulares: anatomía conservada del disco con engrosamientos anterior y posterior. Láminas retro y anterodiscales. Cortesía del Prof. Pérez-Samartín (Departamento Neurociencias. UPV/EHU).

TABLA II

Diagnóstico clínico de los DDCR

Criterios diagnósticos de la AAOP (deben cumplirse todos) • Ruido articular reproducible que aparece en posiciones variables durante los movimientos de apertura y cierre mandibular • TDI: desplazamiento del disco que recupera su posición durante la apertura mandibular y ausencia de cambios óseos degenerativos extensos Otros datos clínicos del DDCR • Movimiento asimétrico condilar con recuperación línea media • No suele existir dolor. Puede aparecer dolor ligamentoso puntualmente con el movimiento • Puede producirse ruido en lateralidad contralateral • Puede haber episodios de bloqueo con apertura < 35 mm que el paciente es capaz de reducir Diagnóstico diferencial. Alteración anatómica de las superficies óseas articulares, osteoartritis e hipermovilidad TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.

medial, en mayor o menor grado dependiendo del adelgazamiento del borde posterior del disco y de la severidad de la distensión ligamentosa. Por ello, el cóndilo afectado debe trasladarse sobre el disco, al inicio del movimiento, para recuperar su posición funcional, momento en el que genera un ruido o vibración articular durante los movimientos de apertura y lateralidad (Tabla II). Cuando el deterioro de las estructuras es mayor y la presión intracapsular, durante el movimiento de cierre, no es suficiente para mantener el disco en posi-

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TABLA III

Diagnóstico clínico del DDSR agudo

Criterios diagnósticos de la AAOP (deben cumplirse todos) • Marcada limitación persistente de la apertura (< 35 mm) de aparición brusca • Desviación en apertura hacia el lado afecto • Marcada limitación de la laterotrusión hacia el lado contralateral (si la alteración es unilateral) • TDI: desplazamiento del disco sin reducción. Cambios óseos ausentes o mínimos Otros datos clínicos del DDSR agudo • Dolor por procesos inflamatorios acompañantes • El dolor se incrementa con el aumento de Pi (apertura, apretamiento dentario, manipulación pasiva, etc.) • El paciente refiere con precisión cuándo se produce el bloqueo • Historia previa de ruidos articulares que desaparecen con el bloqueo • Se pierde la resilencia articular (desaparece la sensación elástica final al forzar la apertura bucal) • Puede producirse hiperoclusión homolateral por pérdida del disco. También posterior anoclusión homolateral por edema articular Diagnóstico diferencial: poliartritis, espasmo muscular, capsulitis/sinovitis TDI: técnicas de diagnóstico por imagen. Pi: presión intracapsular.

ción funcional, aparece también un segundo ruido en la fase final de cierre, denominándose entonces “clic recíproco”. En un estadio más avanzado de la enfermedad, el disco no recupera su posición en algunos movimientos mandibulares, produciéndose un “bloqueo mandibular” que reduce el propio paciente por manipulación. Esta fase suele denominarse de bloqueo intermitente. Al abrir y cerrar en posiciones mandibulares cercanas al borde a borde incisal, el disco suele mantenerse en posición funcional y sin ruidos. Desplazamiento discal sin reducción (DDSR) en fase aguda Se produce por una mayor alteración en la anatomía del disco y los ligamentos, que provoca la pérdida de articulación entre el disco y el cóndilo en posición de reposo. Debido a un deterioro progresivo de las láminas retrodiscales, los ligamentos discales y la cápsula, junto con un mayor adelgazamiento del borde posterior del disco, el paciente ya no puede reducir la articulación y el disco queda desplazado de forma definitiva, apoyándose el cóndilo sobre los tejidos blandos retrodiscales (Tabla III).

TABLA IV

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Diagnóstico clínico del DDSR crónico

Criterios diagnósticos de la AAOP (deben cumplirse todos) • Historia de aparición brusca de limitación de apertura bucal • TDI: desplazamiento del disco sin reducción Otros datos clínicos del DDSR crónico • El dolor puede no estar presente y, en todo caso, es mucho más leve que en la fase aguda • Suele haber historia previa de ruidos articulares que desaparecen con el bloqueo • Se produce una resolución progresiva de la limitación de movimientos a valores cercanos a la normalidad • Cambios osteoartríticos con crepitación articular Diagnóstico diferencial: osteoartritis, poliartritis, contractura miofibrótica, espasmo muscular, anquilosis fibrosa, neoplasia TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.

Desplazamiento discal sin reducción (DDSR) en fase crónica Es el mismo proceso pero, una vez terminada la fase aguda con mayor componente inflamatorio, el cuadro se vuelve casi asintomático y la remodelación articular suele facilitar una adaptación suficiente. Los cuadros crónicos resultan más difíciles de diagnosticar porque, al reducirse el volumen de los tejidos blandos desplazados, la restricción del movimiento no es tan evidente, el dolor es menos frecuente y, además, pueden estar asociados a respuestas musculares mediadas por el dolor, presentando una clínica muy diferente a los DDSR en fase aguda (Tabla IV). Progresión de los desplazamientos discales Aunque comprendemos el carácter progresivo del deterioro de estas estructuras y la evolución de unos cuadros clínicos a otros más severos, no conocemos los mecanismos que determinan la progresión de la enfermedad. Por tanto, no somos capaces de seleccionar aquellos pacientes que pudieran requerir tratamiento preventivo para evitar la evolución a cuadros clínicos degenerativos. Según los datos publicados, podríamos considerar factores de riesgo para la enfermedad articular los hábitos parafuncionales –en especial el bruxismo–, las clases II esqueléticas –en especial las subdivisiones 2–, hiperbalances oclusales, deslizamientos mandibu-

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TABLA V

Diagnóstico clínico de la luxación de la ATM

Criterios diagnósticos de la AAOP (deben cumplirse todos) • Incapacidad para cerrar la boca sin manipulación específica • Evidencia radiográfica de ubicación condilar por delante de la eminencia articular del temporal Otros datos clínicos de luxación • Frecuentes antecedentes previos de luxación y/o hipermovilidad • Dolor residual por presión sobre estructuras blandas tras la reducción • Suele asociarse a un movimiento de apertura bucal amplio (bostezo, tratamiento dental, etc.) Diagnóstico diferencial: fractura mandibular.

lares RC-PMI > 2-3 mm, eminencia articular del temporal muy inclinada y/o en forma de V invertida, cóndilos muy planos y laxitud articular. A pesar de ello, de momento no contamos con datos suficientes que justifiquen el tratamiento preventivo en aquellos pacientes que se encuentran en fases iniciales de alteración en la relación cóndilo-disco y presentan algunos de estos factores de riesgo. En los pocos estudios longitudinales que se han efectuado, sólo una pequeña parte de los DDCR evolucionan a DDSR. De hecho, en el estudio de las alteraciones de la ATM cada vez se da más importancia a otros factores biomecánicos y a los cambios bioquímicos relacionados con el dolor que a la posición del disco, que no parece ser un indicativo preciso de la aparición de patología ni de la evolución de estos cuadros articulares. Tratamiento de los desplazamientos discales Como regla general, los desplazamientos discales con reducción que cursan sin dolor y sin episodios de limitación funcional no se deben tratar. El tratamiento inicial se dirige a la eliminación del dolor y la restauración de la capacidad funcional. Cuando se identifica un claro factor etiológico también hay que efectuar, si resulta factible, un tratamiento del mismo. Es conveniente explicar al paciente el origen de los ruidos, sus posibles causas y el pronóstico de su dolencia: A. Consejo y orientación: en los casos más leves suele ser el tratamiento más efectivo. El paciente se tranquiliza si comprende el origen y la evolución de su enfermedad. También puede evitar posibles factores etiológicos como las parafunciones.

B. Tratamiento antiinflamatorio: en principio con AINE vía oral. También se utilizan corticoides aplicados mediante ionto o fonoforesis. C. Dispositivos ortopédicos: generalmente férulas de estabilización, salvo en casos de DDCR y episodios de bloqueo intermitente o en DDSR de corta evolución –bloqueos articulares de una o dos semanas como mucho– y que podamos reducir. En estos cuadros comenzaremos el tratamiento con una férula de reposicionamiento anterior, de uso preferente a tiempo parcial, aunque los primeros días puede mantenerse 24 horas. D. Tratamiento de apoyo: dieta blanda, reposo relativo, etc. E. Tratamiento físico: calor húmedo o crioterapia y técnicas de relajación. TENS, ultrasonidos, etc. F. Infiltración intraarticular con corticoides: útiles cuando el dolor articular no cede. Se aplican espaciadas (máximo 3 sesiones en dos meses). G. Ejercicios de fisioterapia: para recuperar y/o mantener la función a medio plazo. H. Tratamiento quirúrgico: en casos refractarios al tratamiento conservador (< 5%). Se pueden utilizar artrocentesis, artroscopia, artrotomía (con plicatura del disco o discectomía) o artroplastia. Salvo la técnica más simple de ellas, la artrocentesis, el resto debe restringirse a muy pocos casos con indicaciones muy concretas debido a sus posibles complicaciones. I. Tratamiento etiológico: en pacientes en los que su situación funcional así lo aconseje. Por ejemplo, en casos de inestabilidad oclusal manifiesta o alteraciones posturales graves.

LUXACIÓN DE LA ATM (LUXACIÓN ESPONTÁNEA O BLOQUEO ABIERTO) Se pierde la relación anatómica entre el cóndilo y el disco debido a una hiperextensión de la articulación. El paciente se queda con la boca abierta y no puede cerrarla. Normalmente el disco se luxa hacia delante, aunque también puede quedar detrás del cóndilo. Suele estar relacionada con la existencia de determinadas características anatómicas articulares, como pendiente articular posterior corta e inclinada con cresta prominente, que dan lugar a un movimiento brus-

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TABLA VI

Diagnóstico clínico de capsulitis/sinovitis

Criterios diagnósticos de capsulitis y sinovitis (AAOP, deben cumplirse todos) • Dolor localizado en la ATM que se incrementa con la función y se reproduce con la carga articular y la palpación • TDI: no se aprecian cambios osteoartríticos extensos Otros datos clínicos de las capsulitis y sinovitis • Dolor preauricular en reposo • Limitación del movimiento por el dolor • Mantiene resilencia articular (con sensación elástica final) • Puede aparecer maloclusión con desoclusión de dientes posteriores ipsilaterales y contacto intenso en anteriores contralaterales por el edema • La historia clínica suele revelar la etiología del cuadro • Frecuentes fenómenos de excitación central • Se evidencia el edema en RMN T2-potenciada Diagnóstico diferencial: osteoartritis, poliartritis, otitis, mialgia pterigoideos laterales, neoplasia TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.

co del cóndilo y el disco al pasar por la cresta de la eminencia articular y que, en ocasiones, resulta excesivamente sonoro (“pop”) para el paciente. Esta situación clínica se define como hipermovilidad articular y es más frecuente en pacientes con cierta laxitud articular (Tabla V). El tratamiento procurará la reducción de la luxación, la eliminación del dolor y la recuperación funcional si fuese necesaria: A. Maniobras de desbloqueo con o sin anestesia muscular. B. AINE y/o analgésicos para reducir el dolor y la inflamación. C. Dieta blanda y reposo relativo. D. Fisioterapia posterior mediante ejercicios de estabilización articular. E. En casos recidivantes, en los que la fisioterapia no reporta beneficios, puede efectuarse una eminectomía para evitar la hipermovilidad.

PROCESOS INFLAMATORIOS ARTICULARES Son un grupo de procesos que generan dolor profundo con frecuentes fenómenos secundarios de excitación central, sobre todo respuestas musculares, por lo que, generalmente, se presentan como cuadros clínicos mixtos de dolor articular y muscular.

TABLA VII

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Diagnóstico clínico de poliartritis

Criterios diagnósticos de poliartritis que afectan a la ATM (AAOP, deben cumplirse todos) • Dolor que se incrementa con la función masticatoria • Dolor con la palpación ATM • Diagnóstico establecido de enfermedad sistémica con repercusión en ATM • Evidencia radiográfica de alteraciones estructurales severas en ATM Otros datos clínicos de la poliartritis • Dolor en reposo • Limitación del movimiento por el dolor • Mantiene resilencia articular (sensación elástica final) • Puede aparecer maloclusión aguda • Suele existir crepitación articular con el movimiento • En la mayoría de las patologías las determinaciones analíticas ayudan al diagnóstico • Frecuentes fenómenos de excitación central • Se evidencia el edema en RMN T2-potenciada Diagnóstico diferencial: capsulitis/sinovitis, osteoartritis, neoplasia

Sinovitis y capsulitis La inflamación del tejido sinovial y de la cápsula articular tienen una manifestación clínica similar. Suelen aparecer después de traumatismos evidentes y también por sobreuso o incremento de la presión sobre los tejidos articulares, por lo que, con frecuencia, se han relacionado con el bruxismo. Estos cuadros inflamatorios acompañan a la mayoría de los trastornos articulares. En la clasificación publicada por la AAOP en 2008, el término capsulitis engloba a los anteriormente utilizados capsulitis, artritis, discitis y retrodiscitis (Tabla VI). El tratamiento busca la eliminación del dolor y la recuperación funcional: A. AINE para reducir el dolor y la inflamación. B. Dieta blanda y reposo relativo. C. Dispositivos ortopédicos de estabilización. Si la causa fuese DDCR en fase de bloqueo intermitente, o bien DDSR agudo, puede utilizarse férula de reposicionamiento anterior para descomprimir temporalmente el espacio retrodiscal. D. Ultrasonidos, termoterapia, etc. E. Los corticoides intracapsulares pueden reducir la sintomatología. F. En pacientes en los que no cede el dolor, la artrocentesis puede ser eficaz. G. Tratar factores causales como hiperactividad muscular, desplazamientos discales, etc.

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TABLA VIII

Afectación de la ATM en poliartropatías. Determinaciones analíticas que nos ayudan en el diagnóstico

Poliartritis

Afectación de la ATM

Determinaciones analíticas

Artritis reumatoide

50%

Lupus eritematoso

33%

Espondilitis anquilosante

4 a 35% según criterios

Síndrome de Reiter

25%

Esclerodermia Síndrome de Sjögren Artritis psoriásica Artritis séptica Hiperuricemia

Frecuente Generalmente asociada a otras enf. sistémicas Escasa Muy rara Muy rara

Condrocalcinosis

Muy rara

FR (70-80%), Ac-ANA (15%), VSG ↑ (90%), HLA-Dw5 y HLA-Drw (50%) Ac-ANA (95%), también Ac citoplasm y anti-ADN, VSG ↑ (casi 100%), leucopenia (casi 100%) Seronegativa, HLA-B27 inconstante, VSG y proteina C reactiva (70%) HLA-B27 (> 50%). Frecuentes Ác. a Yersinia, Salmonela o Clamidia Ac-ANA (90%), FR (35%), Ac-SCL-70 (frecuentes) FR (70%), Ac-ANA (frecuentes), VSG ↑ (70%), anemia (33%), leucopenia y eosinofilia (25%) Seronegativa Hemocultivo positivo Ác. úrico ↑ (30% valores normales en el momento de la crisis) Leucocitosis con depósito de cristales de fosfato cálcico

FR: Factor reumatoide. VSG: Velocidad de sedimentación globular.

TABLA IX

Diagnóstico clínico de la osteoartritis

Criterios diagnósticos de la AAOP (deben cumplirse todos) • Dolor con la función • Sensibilidad a la palpación articular • Evidencia radiográfica de alteraciones estructurales óseas (esclerosis subcondral, formación de osteofitos, erosión) y reducción del espacio articular Otros datos clínicos de osteoartritis • Reducción poco evidente del rango de movimiento con desviación hacia el lado afecto • Suele existir crepitación articular con el movimiento Diagnóstico diferencial: capsulitis/sinovitis por causa local, poliartritis, neoplasia

Poliartritis Los procesos artríticos que afectan a la ATM pueden tener su origen en enfermedades sistémicas que afectan a diferentes articulaciones del organismo. Son las llamadas oligo o poliartropatías y, aunque su tratamiento no es responsabilidad del odontoestomatólogo, en ocasiones debutan con síntomas en la ATM. En todo caso, es obligado efectuar un diagnóstico diferencial de las mismas (Tabla VII). Estos procesos sistémicos se diagnostican mediante criterios aceptados internacionalmente, entre los que figuran determinaciones serológicas de respuestas inmunes (Tabla VIII), pruebas que solicitaremos en aquellos casos que cursen con dolor en otras articula-

TABLA X

Diagnóstico clínico de la anquilosis

Criterios diagnósticos de la AAOP (deben cumplirse todos) • Limitación del rango de movimiento de la apertura • Marcada desviación hacia el lado afecto • Marcada limitación de la lateralidad hacia el lado contrario • TDI: En anquilosis fibrosa, ausencia de traslación condilar ipsilateral en apertura, con espacio discal conservado. En anquilosis ósea, proliferación ósea con obliteración del espacio discal y ausencia de traslación condilar Diagnóstico diferencial: contractura miofibrótica, osteoartritis y DDSR crónico TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.

ciones, síntomas sistémicos o cuyo origen no podamos determinar. El tratamiento de las poliartritis es función del reumatólogo. En el ámbito de la Odontología sólo se establecen pautas de mantenimiento y conservación de la función, como: dieta blanda, reposo relativo, medidas físicas, termoterapia, colocación de una férula de estabilización, etc. En estos procesos, como norma general, no estarán indicadas las infiltraciones ni la cirugía local. Finalizada la fase inflamatoria es necesario rehabilitar la articulación mediante fisioterapia, favorecer la remodelación funcional y garantizar una estabilidad oclusal suficiente, generalmente con aparatología reversible.

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Limitación funcional sin dolor

Alteraciones congénitas y del desarrollo

En función de los sintomas y la alteración específica

DDCR

Generalmente ninguno

Anquilosis

Sólo si existe limitación severa: cirugía + tratamiento rehabilitador

DDCR Dolor sin limitación funcional

Osteoartritis (incluidas las secundarias a DDSR crónico)

DDSR agudo

Dolor con limitación funcional

1. Tratamiento básico 2. Tratamiento etiológico 1. 2. 3. 4. 5.

Tratamiento básico Ortopedia dentomaxilar Corticoides intraarticulares Cirugía en casos refractarios al tratamiento Tratamiento etiológico cuando sea posible

1. Maniobras de reducción si el bloqueo es reciente 2. Tratamiento básico 3. Ortopedia dentomaxilar de reposicionamiento anterior y/o de estabilización

Sinovitis/capsulitis

1. Tratamiento básico 2. Ortopedia dentomaxilar de apoyo 3. Tratamiento etiológico si es posible

Poliartritis

1. Específico para cada enfermedad 2. Tratamiento básico (excepto AINE) 3. Ortopedia dentomaxilar de apoyo

Luxación articular

Fracturas

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1. Reducción de la luxación 2. Tratamiento básico 3. Cirugía en casos recidivantes Básicamente quirúrgico

Tratamiento básico: AINE + dieta blanda + reposo relativo + tratamiento físico En todos los cuadros clínicos con dolor deberán tratarse las respuestas de mediación central

FIGURA 2

Algoritmo de tratamiento de los trastornos articulares.

OSTEOARTRITIS Es una enfermedad degenerativa no inflamatoria de las articulaciones –también se ha llamado osteoartrosis– que se caracteriza por deterioro y destrucción del tejido óseo articular, dando lugar a un proceso de remodelación de las superficies articulares (Tabla IX). En ocasiones, este proceso es idiopático –osteoartritis primarias– y no encontramos ningún factor etiológico que lo justifique. Otras veces esta enfermedad es la

respuesta orgánica a un proceso inflamatorio previo –osteoartritis secundaria– y la remodelación articular que la caracteriza es necesaria para restablecer la capacidad funcional perdida. Uno de los procesos que origina con más frecuencia osteoartritis secundarias en la ATM son los DDSR. El tratamiento de las osteoartritis secundarias será el tratamiento de las causas que las provocan. Además, tanto en las primarias como en las secundarias, estableceremos un tratamiento sintomático del dolor y la limi-

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tación funcional que hubiere. En el caso de las osteoartritis primarias, la evolución suele ser benigna y, en bastantes casos, no será necesario efectuar un tratamiento específico salvo que el paciente lo requiera por su sintomatología. Si resultase conveniente establecer un tratamiento, las pautas serán similares a las descritas para las sinovitis y capsulitis. En las osteoartritis secundarias habrá que tratar, además, el factor causal.

ANQUILOSIS ARTICULAR La formación de adherencias entre el disco y las superficies óseas articulares provoca cuadros de limitación funcional. Como factores causales de estas formaciones fibrosas se han descrito la carga estática prolongada nocturna, macrotraumas, infecciones, poliartritis y también puede ser el resultado de una intervención quirúrgica en la zona. Es frecuente la formación de adherencias nocturnas por carga estática de apretamiento que generan limitación del movimiento, que se resuelve al forzar la apertura con ruido audible por el paciente. Cuando estas adherencias no se resuelven y provocan cambios fibróticos en la cápsula articular dan lugar a la anquilosis fibrosa. Son frecuentes las adhesiones fibrosas entre el disco y la superficie articular del temporal que inmovilizan el disco y restringen el movimiento al impedir la traslación discal. En ocasiones, las estructuras se osifican, uniéndose las superficies articulares mandibular y temporal, provocando una anquilosis ósea. El síntoma fundamental es la limitación funcional ya que suelen ser procesos indoloros. Por ello, sólo vamos a indicar su tratamiento en casos de incapacidad funcional manifiesta, que serán tratados con artro-

centesis o artroscopia y los casos severos con cirugía abierta (Tabla X). El tratamiento fundamental de la anquilosis es el preventivo. En este sentido es necesario establecer tratamiento fisioterápico pre y postquirúrgico en cualquier procedimiento quirúrgico articular y movilizar la articulación de forma temprana en los traumatismos o tras procesos de poliartritis o infecciones con repercusión en las ATM. Si la movilización resulta dolorosa hay que valorar posponer el tratamiento o efectuar tratamiento sintomático con AINE y comenzar la movilización articular (Fig. 2).

BIBLIOGRAFÍA 1. Bermejo-Fenoll A. Desórdenes temporomandibulares. Madrid: Science Tools; 2008. 2. De Leeuw R. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Manegement. 4ª ed. Chicago: Quintessence; 2008. 3. McNeill C. Temporomandibular Disorders: Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Manegement. 2ª ed. Chicago: Quintessence; 1993. 4. Nitzan D, Benoliel R, Heir G, Dolwick F. Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular. In Sharav Y, Benoliel R (eds.). Dolor orofacial y cefalea. Edinburgh: Mosby Elsevier; 2008. 5. Okeson JP. Dolor Orofacial según Bell: Tratamiento Clínico del Dolor Orofacial. 6ª ed. Barcelona: Quintessence; 2008. 6. Okeson JP. Tratamiento de oclusión y afecciones temporomandibulares. 6ª ed. Barcelona: Elsevier Mosby; 2008. 7. Scrivani SJ, Keith DA. Temporomandibular disorders. N Engl J Med. 2008;359:2693-705. 8. Zakrzewska JM. Orofacial Pain. New York: Oxford University Press; 2009.

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TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES II: DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE ORIGEN MUSCULAR D.A. Cortés Ramírez1, M. Ginestal Magdaleno2, E. Ginestal Gómez2 1Postgrado Master de Patología Oral. 2Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

ASPECTOS GENERALES Como ya comentamos en el capítulo anterior, los trastornos temporomandibulares (TTM) de origen muscular son los más frecuentes, con una prevalencia cercana al 5% en un período de seis meses. El dolor muscular es de tipo somático profundo (Tabla II, capítulo 1) por lo que su expresión clínica tiene características comunes con el dolor de origen articular, periodontal y óseo. Además, al igual que el articular, es de tipo músculo-esquelético por lo que se relaciona con la función. Los trastornos musculares pueden presentarse de una forma local o regional, como un dolor por sobrecarga o dolor miofascial, en cuyo caso, tanto el diagnóstico como el tratamiento resultan bastante asequibles para el odontólogo. Sin embargo, el dolor muscular se presenta con frecuencia de una forma generalizada y el dolor que aparece en la región orofacial forma parte de un cuadro sistémico, como ocurre, por ejemplo, en la fibromialgia. En estos pacientes, los tratamientos exclusivamente odontológicos están abocados al fracaso. El tratamiento principal del dolor muscular sistémico no lo establece el odontólogo, que desempeñará un papel secundario y sólo intervendrá cuando el cuadro masticatorio sea el motivo principal de queja. A pesar de ello, es importante que el clínico sepa identificar estos procesos para poder referir el paciente al profesional más capacitado y evitar tratamientos que no estén indicados o resulten insuficientes. El tiempo de evolución del dolor también es un factor clave para llegar a un diagnóstico correcto. La mayoría de los cuadros de dolor crónico somático profundo se acompañan de efectos mediados por el

sistema nervioso central, siendo los más frecuentes las respuestas musculares que, a su vez, de mantenerse, son un origen frecuente de dolor muscular. Por ello, aunque la causa principal del dolor inicial no tenga un origen muscular, los efectos excitatorios modulados por el sistema nervioso se expresan con frecuencia en estos tejidos, situación que puede confundir al paciente y al clínico. El dolor muscular puede originarse tanto en el propio tejido muscular, como en los tendones y en las fascias. La patogenia de este tipo de dolor se ha asociado con una disminución de la perfusión sanguínea y del aporte de nutrientes al músculo, que daría como resultado una crisis energética con acumulación de desechos metabólicos. Este fenómeno estimula la liberación de sustancias algogénicas como serotonina, bradicinina, prostaglandinas, neuropéptidos, sustancia P, etc., que sensibilizan las terminaciones nerviosas nociceptivas, provocando hiperexcitabilidad del SNC y una hiperalgesia localizada que, clínicamente, se traducen en dolor y sensibilidad muscular. En situaciones de dolor muscular crónico este mecanismo no justifica, por sí sólo, ni la severidad de los síntomas ni la perpetuación del cuadro, tal y como referimos en el apartado “dolor muscular masticatorio asociado a otros cuadros de dolor sistémico”. El dolor muscular puede sentirse de manera espontánea, en respuesta a la provocación del músculo a través de la palpación y también por manipulación funcional, que pretende provocar dolor por contracción y/o distensión del músculo afectado. La intensidad del dolor muscular suele ser leve-moderada en los cuadros agudos, con instauraciones repentinas y cambios rápidos, y moderada-severa en los

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TABLA I

Apartado 11.7.2 de la clasificación IHS, desarrollado por la AAOP

Trastornos musculares incluidos en la clasificación de la AAOP • Mialgia local • Dolor miofascial • Mialgia de mediación central • Mioespasmo • Miositis • Contractura miofibrótica • Neoplasia

TABLA III

Diagnóstico clínico del DMF

Criterios diagnósticos de DMF (AAOP, deben cumplirse todos) • Dolor regional sordo en reposo • El dolor se agrava con la función del músculo afectado • La provocación de los PGM, al ser palpados dentro de una banda tensa o fascia, modifica la intensidad del dolor y suele revelar un patrón de dolor referido • Se consigue una reducción del dolor > 50% con la aplicación de spray refrigerante o inyección de anestésico local en los PGM, seguido de estiramiento muscular Otros datos clínicos del DMF • Rigidez muscular • Reducción de la capacidad funcional • Maloclusión subjetiva • No suele cruzar la línea media • Posibilidad de síntomas óticos, odontológicos, cefaleas, etc. • Frecuentes efectos excitatorios centrales como hiperalgesia Diagnóstico diferencial: miositis, mialgia local, osteoartritis, fibromialgia, odontalgia, cefaleas tensionales, dolores neuropáticos paroxísticos y continuos, neoplasia

crónicos. Además, suele existir disfunción que puede expresarse como tirantez, debilidad, rigidez y/o acortamiento muscular. Aunque existen diferentes clasificaciones, vamos a seguir la elaborada por la International Headache Society (IHS) y la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) que, en términos generales, homogeniza la nomenclatura más utilizada y mantiene cuadros clínicos controvertidos como el dolor miofascial (Tabla I). Además, se comentará brevemente la asociación entre TTM y determinados cuadros de dolor sistémico. Es importante tener en cuenta que pueden coexistir diferentes tipos de dolor muscular, por lo que la concurrencia de determinados criterios diagnósticos

TABLA II

Diagnóstico clínico de mialgia local

Criterios diagnósticos de mialgia local (AAOP, deben cumplirse todos) • Dolor regional sordo durante la función del músculo afectado • Ausencia o mínimo dolor en reposo • Sensibilidad muscular local a la palpación • Ausencia de puntos gatillo y patrones de dolor referido Otros datos clínicos • Rigidez muscular • Sensación de debilidad • Fatiga con la función • Sensación de limitación funcional que se resuelve forzando el movimiento Diagnóstico diferencial: miositis, dolor miofascial, capsulitis/sinovitis, neoplasia

TABLA IV

Diagnóstico clínico de mialgia de mediación central

Criterios diagnósticos de mialgia mediación central (AAOP, deben cumplirse todos) • Historia de dolor muscular prolongado y continuo • Dolor regional sordo en reposo • El dolor se agrava con la función del músculo afectado • El dolor se incrementa con la palpación Otros datos clínicos de mialgia de mediación central • Suele coexistir con el DMF y, por ello, presenta las características descritas para este cuadro. • Son muy frecuentes las manifestaciones neurológicas o autonómicas, sobre todo la hiperalgesia que le caracteriza. • Reducción de la capacidad funcional secundaria al dolor. Diagnóstico diferencial: miositis, osteoartritis, fibromialgia, neoplasia.

no excluye la presencia de otros cuadros clínicos. Por ello, es fundamental efectuar una minuciosa interpretación semiológica en cada caso y adquirir una experiencia clínica suficiente en este campo. Al igual que en el capítulo anterior, no vamos a referirnos a las alteraciones neoplásicas, cuya clínica va a depender del tipo de tumor y de su localización, pudiendo ser muy dispar. En todo caso, siempre hemos de tener en cuenta estos procesos al efectuar un diagnóstico diferencial. Puesto que los métodos terapéuticos que utilizamos pueden ser comunes a diferentes cuadros clínicos, agruparemos los tratamientos para explicarlos de forma esquemática al final del capítulo (Tablas VIII y IX).

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TABLA V

Diagnóstico clínico de mioespasmo

Criterios diagnósticos de mioespasmo (AAOP, deben cumplirse todos) • Dolor de aparición aguda, tanto en reposo como durante la función • Marcada reducción del rango de movimiento debido a la contracción muscular involuntaria mantenida • El dolor se agrava con la función del músculo afectado • Incremento extremo de la actividad EMG en reposo • Sensación de tirantez, rigidez y/o contractura muscular Otros datos clínicos • Dolor intenso por manipulación funcional del músculo espasmódico • Palpación muy dura del músculo afectado • Maloclusión aguda • El bloqueo anestésico del músculo afectado elimina el dolor o lo reduce de forma significativa Diagnóstico diferencial: miositis, desplazamiento discal sin reducción agudo, otras distonías orofaciales, neoplasia

MIALGIA LOCAL (IHS 11.7.2.1) La mialgia local es un trastorno muscular localizado y limitado en el tiempo, que cursa con co-contracción protectora –ferulización muscular por contracción ante una alteración sensitiva como el dolor- y dolor muscular local, en lo que Okeson (2008) describe como “dolor muscular cíclico”, que puede resolverse o bien dar paso a otros cuadros de dolor muscular más estructurados. En la musculatura masticatoria se manifiesta como un dolor sordo, localizado en las mejillas y/o en las sienes, que se desencadena con la función al masticar, con la apertura amplia y, comúnmente, al despertar, coincidiendo con hábitos parafuncionales nocturnos. Generalmente es bilateral y los pacientes lo describen como una sensación de rigidez, dolorimiento o tensión muscular (Tabla II). Los factores etiológicos que lo desencadenan son de aparición reciente y, entre ellos, encontramos: isquemia, bruxismo, fatiga muscular, alteraciones metabólicas, efectos autonómicos, ferulización protectora prolongada y dolor muscular retardado (8-24 h posterior a uso excesivo del músculo). El tratamiento suele ser bastante eficaz y se basa en la eliminación de los factores causales. Las terapias manuales y los AINE son de gran utilidad para su resolución (Tabla VIII).

TABLA VI

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Diagnóstico clínico de miositis

Criterios diagnósticos de miositis (AAOP, deben cumplirse todos) • Dolor, generalmente continuo, en un área muscular localizada tras infección o trauma • Sensibilidad difusa en todo el músculo • El dolor se agrava con la función del músculo afectado • Limitación del rango de movimiento, de marcado a severo, debido al dolor y la inflamación Otros datos clínicos • Debilidad muscular • Síntomas inflamatorios/infecciosos asociados Diagnóstico diferencial: dolor miofascial, espasmo muscular, mialgia local, sinovitis/capsulitis, parotiditis

TABLA VII

Diagnóstico clínico de contractura miofibrótica

Criterios diagnósticos de contractura miofibrótica (AAOP, deben cumplirse todos) • Limitación del rango de movimiento mandibular • Límite firme ante estiramiento pasivo (sensación final dura) • Escaso o nulo dolor cuando el músculo es estirado Otros datos clínicos • Dolor al forzar el movimiento • Historia previa de infección, traumatismo o inmovilización prolongada Diagnóstico diferencial: anquilosis articular, espasmo muscular, hiperplasia coronoidea, fractura mal consolidada

DOLOR MIOFASCIAL (IHS 11.7.2.2) El dolor miofascial (DMF) es un cuadro de dolor regional, caracterizado por la presencia de puntos gatillo miofasciales (PGM) en músculos, fascias y/o tendones que, al ser estimulados, provocan un dolor referido a distancia con un patrón característico. Este patrón se repite en todos los individuos de forma que el dolor suele tener la misma localización topográfica. Simons y Travell (2002) explican la etiología de los PGM por la existencia de un desorden a nivel de la placa motora muscular asociado a un incremento en la liberación y metabolismo de la acetilcolina, que también afectaría a las placas motoras adyacentes y provocaría una contracción local de las fibras. Este mecanismo justificaría la aparición de bandas tensas musculares –en cuyo interior se encuentran los PGM– y la respuesta de espasmo local que se produce al ser estimulado el músculo afectado. La

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TABLA VIII

Tratamiento dolor muscular agudo Mialgia del Local

A B

C

Mioespasmo

Miositis

Explicación al paciente: origen y evolución previsible del cuadro. Importancia de su colaboración. Conocer las expectativas del paciente. Evitar la cronicidad del proceso • Buscar posibles factores desencadenantes • Instaurar técnicas de autorregulación (como biofeedback) • Valorar el uso de férula de estabilización en posición muscular cómoda para el paciente • Reposo relativo, en rango de movimiento no doloroso y dieta blanda • AINE pautados • Estiramiento tras anestesia local • Eliminación del factor causal • Técnicas de relajación muscular y/o espray cloruro de etilo (infección o inflamación) • Termoterapia + estiramiento pasivo • Ultrasonidos • AINE pautados • Relajantes musculares. Los más • Si se mantiene limitación utilizados son: ciclobenzaprina funcional tras la inflamación, (20-60 mg/día) y tetrazepam ultrasonidos + estiramiento (25-100 mg/día) • En casos refractarios infiltración de toxina botulínica

A) Explicaciones y consejos al paciente. B) Medidas terapéuticas básicas. C) Terapias específicas. Para más información sobre los fármacos de los diferentes grupos consultar el capítulo 11.

contracción mantenida sería la responsable del acúmulo de mediadores inflamatorios, el dolor primario o local, la emisión continuada de información nociceptiva y la posterior sensibilización del sistema nervioso central, lo que explicaría la aparición de dolor secundario o referido. La aparición del dolor referido que caracteriza al DMF se debe a la convergencia de la información sensitiva del trigémino con la procedente de los pares craneales VII, IX y X, y de la musculatura cervical (C1-C4). Esta convergencia sensorial en las neuronas de segundo orden del tracto espinal del trigémino favorece que, en situaciones de sobrecarga de estímulos nociceptivos, el dolor no se sienta en la zona en la que se origina, sino en otras zonas distantes que comparten interneurona con la zona dolorida. En esta situación, el paciente refiere dolor en una zona alejada a su origen y el clínico debe ser capaz de identificarlo como un dolor secundario. Como cada músculo tiene un patrón de dolor referido constante –en las mismas localizaciones topográficas–, para diagnosticar un cuadro de DMF es necesario reproducir el dolor por presión sobre los PGM. Si se reproduce el dolor presionando un PGM determinado, para completar el diagnóstico, efectuaremos un bloqueo anestésico del mismo PGM (Tabla III). De esta forma, si el PGM es el responsable del dolor, la infiltración hará que éste desaparezca o se reduzca considerablemente (> 50%).

El DMF puede mimetizar la mayoría de los cuadros de dolor orofacial, por lo que es una posibilidad a tener en cuenta al efectuar el diagnóstico diferencial, en especial si las características clínicas del dolor y los síntomas acompañantes no están bien definidos. El objetivo del tratamiento es la resolución de los PGM o, al menos, que desaparezca el dolor referido que generan. Se han descrito muchos procedimientos terapéuticos para el tratamiento del DMF: farmacológicos, aplicación de electromedicina, técnicas fisioterapéuticas, infiltración/punción de los PGM, etc. (Tabla IX). Los resultados de los estudios clínicos efectuados no han aportado datos concluyentes que nos permitan priorizar las diferentes herramientas terapéuticas.

MIALGIA DE MEDIACIÓN CENTRAL (IHS 11.7.2.3) Se trata de un trastorno muscular doloroso crónico y difuso, originado en el sistema nervioso central y percibido a nivel muscular. Los rasgos clínicos son muy similares a los de la miositis, por lo que también se ha llamado miositis crónica, aunque no presenta los signos propios de la inflamación. La mialgia de mediación central y el dolor miofascial de larga duración se han englobado utilizando el término de “dolor orofacial muscular persistente” (Benoliel y cols., 2011), ya que ni las características clínicas ni los criterios diag-

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TABLA IX

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Tratamiento del dolor muscular crónico Dolor Miofascial

Mialgia central

Contractura miofibrótica

A

Explicación al paciente: origen y evolución previsible del cuadro. Importancia de su colaboración. Conocer las expectativas del paciente Informar al paciente: cuánto más tiempo lleve instaurado el dolor más difícil será eliminarlo

B

• • • •

C

Inactivación de los PGM: • Crioterapia + estiramiento muscular • Ultrasonidos • Infiltración anestésica sin vasoconstrictor o punción seca de los PGM

Buscar factores perpetuantes y/o precipitantes Técnicas de autocontrol y relajación Valorar aspectos psicológico, emocional y calidad de sueño Valorar el uso de una férula de estabilización en una posición muscular cómoda para el paciente • Reposo relativo en rango de movimiento no doloroso • Descartar la presencia de cuadros de dolor músculo-esquelético generalizado y buscar posibles factores sistémicos relacionados

Eliminar posibles causas

Fisioterapia: aplicación de Ultrasonidos y distensión termoterapia (pueden ser muscular progresiva ultrasonidos) + estiramiento pasivo. También ejercicios Cirugía en casos limitantes isotónicos Inactivación de los PGM que con frecuencia le acompañan. Cuidado con los métodos invasivos que pueden generar más dolor

Posibilidades de tratamiento farmacológico: • AINE • Relajantes musculares: como en cuadros agudos (tabla VIII) • Control del sueño: generalmente con benzodiazepinas • Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (10-150 mg/día) • Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de aminas como duloxetina, paroxetina, fluoxetina, etc., se han probado con resultados poco concluyentes A) Explicaciones y consejos al paciente. B) Medidas terapéuticas básicas. C) Terapias específicas. Para más información sobre los fármacos de los diferentes grupos consultar el capítulo 11 de este manual.

nósticos que utilizamos nos sirven para diferenciar claramente estos cuadros de dolor muscular crónico. La aparición de este tipo de mialgia está relacionada con la sensibilización del sistema nervioso debida a un incremento en la aferencia de información sensitiva, especialmente nociceptiva. Uno de los mecanismos involucrados es la inflamación neurogénica que acompaña a la sensibilización de las neuronas aferentes primarias, con liberación de mediadores inflamatorios, como la sustancia P, en los tejidos periféricos. También son frecuentes los procesos de sensibilización central que involucran a las interneuronas y que son los responsables de la aparición de dolor secundario. La mialgia mediada centralmente puede ser causada por cualquier proceso que genere una entrada continua de información nociceptiva hacia el SNC, como, por ejemplo, otros cuadros musculares como miositis, mialgia local continuada, dolor miofascial, etc. El factor fundamental para el desarrollo de esta enfer-

medad es la continuidad del dolor, sobre todo si se mantiene sin períodos de remisión, más que por la propia duración del cuadro doloroso. Este dolor muestra características de dolor muscular, pero también de dolor neuropático debido a los procesos de sensibilización que lo acompañan. Suele presentarse como un dolor sordo, a veces quemante, constante y prolongado en reposo, que se agrava con la función o por cualquier factor que provoque excitación del SNC como es el estrés (Tabla IV). Además de otras medidas terapéuticas habituales en el dolor de origen muscular, en la mialgia de mediación central va a tener especial relevancia el tratamiento farmacológico con sustancias que incrementan el umbral al dolor y ayudan a restaurar la modulación de la información periférica (Tabla IX). En todo caso, la resolución de este proceso es lenta y no siempre completa, y así hay que explicárselo al paciente antes de comenzar el tratamiento para no generar falsas expectativas.

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MIOESPASMO (IHS 11.7.2.4) Es un trastorno poco frecuente en músculos masticatorios que se caracteriza por una contracción tónica mantenida del músculo afectado y que también se ha denominado “trismus”. Se trata de una respuesta muscular mediada por el sistema nervioso central, que se presenta de forma aguda e involuntaria. Clínicamente, los músculos con espasmo se muestran rígidos y muy dolorosos a la palpación, pudiendo producir una maloclusión aguda con hipercontactos dentales unilaterales, cuya localización va a depender de las inserciones del músculo afectado. El diagnóstico suele ser fácil por la aparición brusca del cuadro y la evidencia clínica de los síntomas, en especial la rigidez muscular (Tabla V). El tratamiento inicial consistirá en intentar reducir el espasmo mediante estiramiento muscular, tras la aplicación de frío o anestesia y en eliminar los posibles factores etiológicos (Tabla VIII).

MIOSITIS (IHS 11.7.2.5) La miositis es un trastorno inflamatorio que cursa con dolor, enrojecimiento, aumento de temperatura local e hinchazón. Las causas más frecuentes de miositis son las infecciones y los traumatismos directos sobre el músculo. Se presenta como un cuadro de dolor muscular agudo y constante provocado por los mediadores inflamatorios acumulados en el músculo afectado (Tabla VI). Otros cuadros inflamatorios con las mismas características clínicas, pero que aparecen en diferentes estructuras anatómicas asociadas a los músculos, son las fascitis, tendinitis (la más frecuente es la del temporal) y bursitis (como la bursitis del proceso hamular del esfenoides). La miositis puede complicarse por fibrosis u osificación del tejido inflamado. El tratamiento inicial tendrá como finalidad controlar los procesos infecciosos y/o inflamatorios que afecten al músculo, mediante el uso de antibióticos y antiinflamatorios (Tabla VIII).

CONTRACTURA MIOFIBRÓTICA (IHS 11.7.2.6) Es un cuadro crónico en el que se aprecia un incremento de la resistencia del músculo al estiramiento, debido a una fibrosis del tejido muscular y/o tejido

conjuntivo relacionado. Generalmente aparece tras periodos largos de inmovilización mandibular, infecciones o traumas. En ocasiones se asocia a procesos quirúrgicos maxilofaciales, en los que resultará de especial importancia la aplicación de protocolos de movilización pre y postoperatorios. En la exploración se aprecia un acortamiento muscular no doloroso y una reducción del rango de movimiento. La historia de dolor suele ser previa a la contractura ya que, cuando el cuadro está establecido, el dolor sólo aparece al intentar forzar el movimiento (Tabla VII).

DOLOR MUSCULAR MASTICATORIO ASOCIADO A OTROS CUADROS DE DOLOR SISTÉMICO Cada día se diagnostican un mayor número de procesos dolorosos sistémicos que cursan con dolor músculo-esquelético y que, habitualmente, involucran a la musculatura masticatoria. Por regla general, los músculos y tejidos cercanos no presentan ningún tipo de alteración que justifique la clínica ni el nivel de dolor que refieren los pacientes, ya que se trata de procesos en los que está alterada la percepción de los estímulos por sensibilización del sistema nervioso. Un claro ejemplo de este tipo de enfermedades es la fibromialgia, que cursa con dolor músculo-esquelético difuso y generalizado y que, en más del 40% de las ocasiones, se acompaña de TTM. En los últimos años se han establecido asociaciones entre diversos procesos sistémicos cuyo denominador común es la existencia de una alteración en el procesamiento de la sensibilidad dolorosa. Este es el caso de la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, síndrome de colon irritable, cefalea tensional, migraña, dolor miofascial, síndrome de piernas inquietas, sensibilidad química múltiple, etc.; a los que se asocian con frecuencia los TTM. Así, por ejemplo, los pacientes con síndrome de colon irritable presentan TTM en el 64% de los casos y la prevalencia de los TTM en individuos con dolor sistémico crónico es el doble que en pacientes control. En base a estos datos, debemos enfocar el dolor crónico que presentan nuestros pacientes con TTM en un contexto más global puesto que, de otra forma, cometeremos errores diagnósticos importantes y estaremos

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D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno, E. Ginestal Gómez

condenados al fracaso si intentamos tratar un dolor sistémico con medidas terapéuticas loco-regionales.

PAUTAS DE TRATAMIENTO DEL DOLOR MUSCULAR MASTICATORIO Los objetivos terapéuticos básicos serán: 1) eliminar o disminuir el dolor, 2) reducir la sobrecarga muscular, y por último, 3) reanudar cuanto antes las actividades cotidianas del paciente. Siempre se deberán emplear técnicas o tratamientos conservadores reversibles, ya que la mayoría de los pacientes con TTM tratados con técnicas conservadoras presentan pocos o ningún síntoma importante a largo plazo. Estas técnicas incluyen terapias físicas y psicológicas, modificación de hábitos, educación postural, dispositivos ortopédicos y tratamiento farmacológico. En las tablas VIII y IX se resumen los procedimientos terapéuticos habituales para cada uno de los cuadros de dolor muscular, estableciendo varios niveles de tratamiento. En los cuadros agudos, no suele ser habitual la utilización de las medidas recogidas en los tres niveles propuestos y resultan suficientes las medidas generales descritas en los niveles A y B.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Benoliel R, Svensson P, Heir GM, Sirois D, Zakrzewska J, Oke-Nwosu J, et al. Persistent orofacial muscular pain. Oral Dis. 2011;17(Suppl 1):23-41. 2. Cairns BE. Pathophysiology of TMD pain –basic mechanisms and their implications for pharmacotherapy. J Oral Rehabil. 2010;37:391-410. 3. de Leeuw R. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Manegement. 4ª ed. Chicago: Quintessence; 2008. 4. McMahon SB, Koltzenburg M. Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2007. 5. Okeson JP. Dolor Orofacial según Bell: Tratamiento Clínico del Dolor Orofacial. 6ª ed. Barcelona: Quintessence; 2008. 6. Sharav Y, Benoliel R. Orofacial Pain & Headache. Edinburgh: Mosby Elsevier; 2008. 7. Travell JG, Simons DG. Dolor y disfunción miofascial. El manual de los puntos gatillo. Volumen 1. Mitad superior del cuerpo. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2005. 8. Yunus MB. Role of central sensitization in symptoms beyond muscle pain, and the evaluation of a patient with widespread pain. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007;21:481-97.

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DOLOR MUCOGINGIVAL Y LINGUAL A. Eguia del Valle, J.M. Aguirre Urizar Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

ASPECTOS GENERALES El dolor mucogingival y lingual es un dolor de tipo somático superficial con algunas características similares al dolor cutáneo, aunque con un comportamiento diferente en algunos aspectos. Una de las diferencias notorias es el número de fibras mielínicas gruesas que inervan la mucosa oral, que resulta despreciable en comparación con la piel. Tanto la piel como las mucosas muestran abundancia de receptores y fibras sensoriales de distintos tipos. Estos receptores envían constantemente información al córtex somatosensorial sobre el ambiente en el que se encuentra el organismo, lo que proporciona el impulso para la actividad refleja involuntaria. Esto permite al individuo reaccionar adecuadamente ante las amenazas a su bienestar, comodidad y supervivencia. El dolor somático primario tiene su origen en estructuras con elementos nerviosos normales sobre los que se produce un estímulo nociceptivo. Si dicho estímulo se produce en estructuras superficiales, el dolor presenta características diferentes a las que posee cuando ocurre en estructuras profundas (Tabla I). El dolor somático superficial muestra por lo general las siguientes características: 1. El dolor es una sensación viva y estimuladora. 2. El paciente es capaz de localizarlo con precisión. 3. La respuesta a la provocación local es precisa en cuanto a duración, intensidad y localización. 4. El dolor permanece claramente definido. 5. No existen manifestaciones secundarias, ni dolor referido, ni hiperalgesia secundaria. 6. No se acompaña de signos o síntomas autónomos, ni de efectos musculares. 7. Es posible interrumpir el dolor aplicando un anestésico local en la zona donde el paciente refiere el dolor.

En la cavidad bucal, los terminales nerviosos nociceptivos son muy numerosos y se encuentran inmediatamente por debajo del epitelio mucoso que tapiza toda la boca. Por ello, cualquier agresión sobre la capa epitelial que interrumpa su continuidad y exponga la submucosa provoca su estimulación y la consecuente respuesta dolorosa. La mayoría de estos estímulos son conducidos hacia el sistema nervioso central, tanto por fibras mielinizadas finas como no mielinizadas, a través de las ramas maxilar y mandibular del nervio trigémino y del glosofaríngeo (en la parte posterior de la lengua). La intensidad de este dolor guarda una relación proporcional a la intensidad del estímulo. Al aumentar la intensidad del estímulo, es decir, cuanto mayor sea la agresión o la injuria de los tejidos, el malestar o sufrimiento se incrementa sin que exista un efecto sumatorio. La provocación en el sitio de origen no tiene efectos de excitación central y desaparece completamente con la aplicación de anestesia local en el lugar de la lesión. Gracias a que el dolor se siente en la misma zona donde se produce la alteración de la mucosa, el diagnóstico para determinar el origen del dolor es generalmente más sencillo que en otros tipos de dolor orofacial. La simple palpación o presión en la zona aumenta la molestia. En ausencia de una causa orgánica evidente que justifique el dolor en una zona de la mucosa oral, debe plantearse la posibilidad de que el origen verdadero del dolor pueda ser neurógeno o proyectarse desde estructuras más profundas. Los tejidos orales son friables y pueden lesionarse con relativa facilidad. Además, de forma casi continua están sujetos a numerosas agresiones físicas y químicas. Asimismo, diversas enfermedades locales o sistémicas con repercusión en la cavidad bucal pueden provocar la aparición de lesiones y procesos infla-

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TABLA I • • • • • • • • • • • • • •

Características principales del dolor mucogingival

Forma de presentación: Aguda Duración: Días/Semanas Edad: Cualquiera Intensidad: Leve /Moderada Localización: Precisa Patrón: Continuo. Diurno Frecuencia: Continua Irradiación: No Carácter: Vivo. Punzante. Ardiente. Rápido Umbral de estímulo: Bajo Graduación de intensidad: Muy escalonado Desencadenante: Contacto. Presión Posibilidad de bloqueo anestésico: Sí Fenómenos autónomos acompañantes: No

matorios, capaces de desencadenar repuestas dolorosas de intensidad variable, desde un leve malestar hasta un dolor severo. El dolor mucogingival puede ser el resultado, entre otras causas, de un traumatismo, una agresión química, una respuesta alérgica, una infección local o incluso un fenómeno inflamatorio autoinmune. A estos procesos los podemos clasificar en: 1. Lesiones reactivas. 2. Enfermedades alérgicas. 3. Reacciones a fármacos. 4. Infecciones: víricas, bacterianas (especificas y no especificas), micóticas y parasitarias. 5. Enfermedades inmunológicas de la mucosa. 6. Aftas. Estomatitis aftosa recurrente. 7. Desórdenes orales potencialmente malignos. Cáncer oral. 8. Otros procesos.

LESIONES REACTIVAS Dentro de las lesiones reactivas de la mucosa oral, las producidas por agentes mecánicos son las más habituales. El roce contra una superficie afilada, un diente roto, un elemento protésico o un alimento duro, constituyen la etiología más habitual de lesiones erosivas y ulceradas en la mucosa oral que, por lo general, son muy dolorosas. Los agentes físicos, el calor y el frío, o químicos, el contacto mantenido con sustancias con un pH muy ácido o alcalino son también capaces de producir, aunque con menor frecuencia que los anteriores, pérdidas de continuidad en la mucosa oral que dejan expuestos los terminales nerviosos de la

submucosa. El dolor en estos casos es proporcional tanto a la extensión como a la profundidad del área afectada. La presencia de una erosión o una ulceración dolorosa es, después del dolor odontogénico, una de las causas de consulta más habituales en la práctica odontológica. En ocasiones el agente causal no es tan intenso como para producir una pérdida de continuidad en el epitelio, o al menos esta no es evidente durante las primeras fases. En estos casos una exploración minuciosa es fundamental para hallar otros indicios como hiperemia o inflamación de la zona y poder así establecer el diagnóstico diferencial de una forma más precisa. La búsqueda de una relación causa-efecto es siempre un elemento fundamental tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. El diagnóstico diferencial principal de la úlcera traumática debe realizarse con el cáncer oral. Ante cualquier ulceración en la boca que no mejore en 15 días, tras eliminar la causa que aparentemente la provocaba, debe realizarse una biopsia.

ENFERMEDADES ALÉRGICAS Los fenómenos de carácter alérgico, que pueden manifestarse en la cavidad oral como molestias o dolor generalizado, no son muy frecuentes. Entre ellos se encuentran las estomatitis por contacto provocadas por alimentos, por productos de higiene oral o por materiales de restauración o protésicos. Se originan mediante un mecanismo de hipersensibilidad retardada y clínicamente se manifiestan 2 o 3 días después del contacto con el alérgeno. El dolor normalmente se acompaña de signos objetivos de alteración tisular (eritema, erosión, etc.) en la zona donde se produjo o existe el contacto y la causa se puede determinar con la historia clínica. No obstante, en ausencia de manifestaciones clínicas claras, el diagnóstico puede resultar dificultoso y controvertido. El tratamiento de estos procesos incluye la retirada del agente alergizante, así como la administración de antihistamínicos o corticoides.

REACCIONES A FÁRMACOS La lista de fármacos con capacidad potencial para provocar reacciones adversas a nivel oral es muy extensa. Tras la administración de algunos antibióticos, antiinflamatorios, quimioterápicos, antipsicóticos, etc, se han

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descrito diversos cuadros clínicos que van desde simples ulceraciones hasta cuadros graves, como el síndrome de Stevens-Johnson. Numerosos casos de glosodínia o estomatodínia sin cambios clínicos reseñables han sido relacionados con la utilización de fármacos antidepresivos, ansiolíticos, etc. No obstante, es controvertida la clasificación de estos cuadros dolorosos y si su acción es de carácter periférico o central.

INFECCIONES Infecciones víricas Las infecciones víricas producen generalmente lesiones múltiples en la cavidad bucal, por lo que el dolor somático superficial que provocan es habitualmente de tipo generalizado (Tabla II). La inflamación con vesiculización y posterior ulceración mucosa hacen obvia la causa del dolor. La infección por el virus del herpes simple es la más común de las infecciones víricas orales ulcerativas. Tras la primoinfección (gingivoestomatitis primaria), este virus tiene la capacidad de emigrar a través de las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel y mucosas y acantonarse en los cuerpos ganglionares. Posteriormente se puede reactivar por múltiples estímulos como: fiebre, trauma o exposición solar, infectando de nuevo las células epiteliales y causando infecciones recurrentes (tanto labiales como intraorales) con una afectación de intensidad y sintomatología dolorosa variables. El virus herpes varicela-zoster actúa de un modo similar, con una primoinfección (varicela) y posteriormente en individuos inmunocompetentes el virus se mantiene en un estado de latencia en los cuerpos ganglionares. En situaciones de inmunosupresión, general o focal, el virus es capaz de reactivarse causando lo que se conoce como herpes zoster en relación con un trayecto nervioso. En el área orofacial, siguiendo la trayectoria de una o varias ramas del trigémino. Esta reactivación afecta estructuras más profundas, por lo que se acompaña de un intenso dolor somático profundo y puede ser el origen de cuadros de dolor neuropático posterior, en lo que se conoce como neuralgia postherpética, difíciles de controlar en ocasiones. Por lo general la mayor parte de las infecciones víricas orales son autolimitadas y únicamente requieren un tratamiento sintomático. En los procesos más

TABLA II

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Viriasis que cursan con ulceraciones orales

Enfermedad oral Gingivoestomatitis herpética Herpes recurrente (labial/intraoral) Varicela Herpes zoster Herpangina Enfermedad pie-mano-boca Infección por citomegalovirus

Virus causante Herpes simple Herpes simple Herpes varicela-zoster Herpes varicela-zoster Coxackie Coxackie Citomegalovirus

graves y en pacientes inmunocomprometidos se emplean antivíricos. Infecciones bacterianas La gingivitis asociada a placa bacteriana es el proceso infeccioso más común en la cavidad bucal. En el seno de la placa proliferan diferentes microorganismos, sin que se haya podido identificar específicamente a ninguno de ellos como responsable último de la enfermedad. Clínicamente se caracteriza por inflamación gingival difusa, enrojecimiento y sangrado espontáneo o al mínimo contacto. El dolor que provoca puede tener una intensidad variable, generalmente proporcional al grado de afectación y con un carácter generalizado pero confinado a la encía. Una forma especial de gingivitis bacteriana que cursa de forma aguda y con gran dolor es la gingivitis ulceronecrosante, asociada a situaciones debilitantes y tabaquismo. La evolución de la gingivitis con afectación de las estructuras de soporte dentario condiciona la periodontitis, que presenta signos y síntomas característicos del dolor periodontal y dentario, propios del dolor somático profundo. De forma similar ocurre en el otro gran grupo de infecciones bacterianas inespecíficas bucales, el cual lo constituyen principalmente las infecciones odontogénicas secundarias a pulpitis (Tabla III). Las infecciones bacterianas orales específicas, como la tuberculosis o la sífilis, son poco frecuentes y pueden cursar con úlceras profundas que, en ocasiones, son indoloras debido a la destrucción progresiva de receptores nociceptivos. Estas úlceras exigen un correcto diagnóstico diferencial con procesos malignos (cáncer oral) y en su tratamiento se emplean diferentes combinaciones de antibióticos.

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Infecciones fúngicas y parasitarias La acción patógena de los hongos en el ser humano puede producirse a nivel superficial o profundo, siendo las formas profundas mucho más graves. Las micosis orales más comunes son las producidas por los hongos del género Candida que, en condiciones normales, es un comensal habitual de la microbiota oral. Sin embargo, merced a distintas circunstancias facilitadoras (hiposialia, déficits de vitaminas u oligoelementos, inmunosupresión, etc.) puede proliferar y colonizar la superficie de las mucosas originando una candidiasis. Estos pacientes suelen referir diferentes grados de molestia, picor o quemazón, generalmente difuso, generalizado o poco localizado. En el tratamiento de las candidiasis orales se emplean antifúngicos tópicos, reservando los sistémicos para los casos más graves o en inmunocomprometidos. Otras infecciones micóticas o parasitarias orales (paraccoccidioidomicosis, histoplasmosis, leishmaniasis, etc.) son infrecuentes en nuestro medio y producen por lo general lesiones ulceradas que deben ser diferenciadas del cáncer oral.

ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS DE LA MUCOSA La enfermedad liquenoide oral, el pénfigo vulgar, el penfigoide mucoso y el eritema multiforme son las enfermedades orales de base inmunológica más comunes y pueden mostrar una gran variabilidad clínica en la cavidad oral. De forma análoga, las características del dolor son sumamente variables y se asocia a la presencia de ulceraciones. Por lo general, las lesiones más leves sólo producen disconfort o leves molestias, sensación de “tirantez” o irritación, mientras que los cuadros más severos, en general con ulceraciones, se acompañan de dolor intenso, en ocasiones generalizado. Estas formas severas pueden influir notablemente en la calidad de vida del paciente e incluso pueden llegar a expresar características de otros tipos de dolor diferentes a las del dolor somático superficial. El tratamiento de estos procesos es con inmunomoduladores (corticosteroides tópicos y/o sistémicos) tratando de controlar las lesiones y de curar los procesos ulcerativos.

AFTAS. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE La aparición de aftas dolorosas orales es un motivo de consulta habitual en las clínicas dentales. En general el proceso es esporádico y no motiva mayores problemas; no obstante, en ocasiones es un proceso repetitivo continuo (estomatitis aftosa recurrente) que condiciona en gran medida la calidad de vida de los pacientes. La estomatitis aftosa recurrente es una enfermedad de etiología parcialmente conocida, caracterizada por la aparición repetitiva de aftas en diferentes localizaciones de la mucosa oral, que cursa en brotes y tiene una evolución crónica y autolimitada. Dependiendo del número, tamaño (menores, mayores, herpetiformes) y localización de las aftas, el dolor va a variar. La intensidad del dolor puede ser elevada y asociada a leves estímulos, lo que puede dificultar la ingesta o la dicción. Es habitual la aparición de dolor en la fase prodrómica, sin clínica perceptible y es sorprendente la precisión con la que el paciente puede localizar la zona donde va a aparecer una afta. No existe un tratamiento definitivo para este proceso y la prevención de las situaciones traumáticas en la cavidad oral es un elemento fundamental, así como la solución de posibles déficits (hierro, vitamina B12, etc.). La administración de corticoides tópicos es suficiente para controlar los casos leves, aunque en los casos más graves es necesario emplear corticoides sistémicos y otros inmunomoduladores. En los casos de aftas orales repetitivas siempre hay que descartar la existencia de ciertos procesos sistémicos que pueden asociarse (síndrome de Behçet, enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, neutropenia, etc.).

DESÓRDENES ORALES POTENCIALMENTE MALIGNOS. CÁNCER ORAL Las neoplasias malignas orales pueden ser indoloras durante las primeras etapas, ya que pueden ser capaces de destruir receptores nociceptivos. No obstante, en su desarrollo lo habitual es que la infiltración de estructuras nerviosas puede causar dolor de tipo neuropático. Por lo general, la ausencia de dolor en una ulceración crónica bucal se puede considerar un signo pronóstico negativo. Actualmente se considera que el dolor orofacial que se exacerba con la función debe ser incluido entre los datos relacionados con el diagnóstico precoz del cáncer oral y por tanto, un síntoma de sospecha.

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TABLA III

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Diagnóstico diferencial resumido entre el dolor mucogingival, pulpar y periodontal

Características

Dolor mucogingival

Presentación Agudo Localización Precisa Frecuencia Continuo Carácter Punzante Intensidad Leve/moderado Patrón Diurno Irradiación No Respuesta proporcional al estimulo Sí Sintomatología autónoma acompañante No

Los desórdenes orales potencialmente malignos más frecuentes en nuestro medio son la leucoplasia oral y la enfermedad liquenoide oral. Las leucoplasias no suelen doler excepto cuando se trata de una eritroleucoplasia o está sobreinfectada por Candida. La enfermedad liquenoide oral con lesiones papulares tampoco suele doler por lo general, aunque sí lo hace cuando existen lesiones erosivas o ulcerativas. Ante el diagnóstico de un desórden oral potencialmente maligno es preceptivo realizar siempre una biopsia para confirmar el diagnóstico y descartar la presencia de displasia epitelial. El cáncer oral produce un dolor somático visceral y lo hace en virtud a mecanismos mecánicos, inflamatorios y neuropáticos. En el proceso inflamatorio asociado intervienen diferentes mediadores capaces de condicionar dolor: prostaglandinas, óxido nítrico, citoquinas, endotelinas, acidosis tisular, factor de necrosis tumoral, etc. El dolor orofacial en el cáncer oral no se circunscribe al provocado por el tumor, sino que tiene mucha relevancia en relación con el tratamiento antineoplásico, de tal modo que se considera que el 50% de los pacientes presentan dolor antes del tratamiento y un 36% a los 6 meses tras la terapia. El tratamiento del dolor asociado al cáncer oral es múltiple con analgésicos de diferente poder incluyendo opiáceos, antiinflamatorios, terapia antidepresiva y terapia de apoyo psicológico.

OTROS PROCESOS El síndrome de boca ardiente o estomatodinia es una compleja patología dolorosa muy frecuente, que se caracteriza por la aparición de síntomas como

Dolor pulpar

Dolor periodontal

Agudo Imprecisa Periódico Quemante Leve→Insoportable Continuo/nocturno Sí No Sí

Agudo/crónico Precisa Continuo Opresivo Moderado Diurno No Sí No

quemazón, escozor, ardor, picor, sequedad, disgeusia o dolor en la cavidad bucal (preferentemente en la lengua), con una mucosa clínicamente normal sin alteraciones. Clásicamente se le ha incluido en el apartado del dolor somático superficial, a pesar de sus características atípicas, aunque actualmente muchos casos son considerados como un dolor neuropático. Presenta una etiopatogenia multifactorial que todavía no ha sido totalmente aclarada, en la que intervendrían factores neurogénicos, hormonales, psicológicos, etc. Este síndrome sigue siendo un proceso difícil de diagnosticar y tratar, aunque en un porcentaje de casos se soluciona solo. No existe un tratamiento universal y algunos casos responden al clonazepan.

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DOLOR NEUROPÁTICO A. Eguía del Valle1, R. Martínez-Conde Llamosas1, E. Ginestal Gómez2 1Unidad de Medicina Oral y Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. 2Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

ASPECTOS GENERALES El dolor neuropático se origina en el sistema nervioso sin que exista una fuente nociceptiva somática. Se produce como consecuencia de un daño o trastorno en el propio tejido nervioso por traumatismos, trastornos del metabolismo, deficiencias nutricionales, infecciones, infarto o lesiones cerebrales, esclerosis múltiple, tumores u otras causas. Los síntomas pueden cambiar con el paso del tiempo y ser diferentes en pacientes con la misma enfermedad. Las características clínicas del dolor neuropático se recogen en la tabla II del capítulo 1. Puede acompañarse de un amplio rango de síntomas neurológicos y/o simpáticos como hiperestesia, hiperalgesia, disestesia e incluso anestesia. Generalmente son crónicos y persisten durante meses o años, por lo que pueden influir de forma notable sobre la calidad de vida de los pacientes. Los síntomas del dolor neuropático pueden ser de leves a discapacitantes y por lo general son progresivos. En ocasiones la intensidad del dolor es tan elevada que interfiere en las actividades diarias y en la vida laboral. Muchos pacientes tienen dificultad para conciliar el sueño o para concentrarse, astenia, somnolencia y, con frecuencia, presentan otros trastornos psicológicos asociados como depresión y/o ansiedad. La International Association for the Study of Pain (IASP) define la “neuralgia” como el dolor que aparece en el territorio de uno o más nervios, sin hacer referencia a las cualidades del dolor. De esta forma, el término neuralgia englobaría a todos los cuadros neuropáticos que cursan con dolor de tipo paroxístico y también con dolor continuo, en contra del uso habitual que hacemos en Europa al referirnos con el término “neuralgia” a los dolores de tipo paroxístico. También la International Headache Society (IHS) en su clasificación agrupa, en el apartado 13, todos los

dolores de tipo neuropático bajo el epígrafe “neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial”, en referencia al dolor neuropático paroxístico, al continuo y al generado por el sistema nervioso central. De todos los cuadros clínicos recogidos en este apartado 13 sólo vamos a describir los más frecuentes (Tabla I), puesto que la intención del manual es la de introducir al lector en el campo del dolor orofacial y no efectuar una revisión exhaustiva sobre los tema.

DOLOR NEUROPÁTICO PAROXÍSTICO Neuralgia del trigémino (IHS 13.1) La neuralgia del trigémino (NT) es el dolor paroxístico facial más relevante, tanto por su frecuencia como por la intensidad del dolor que provoca. Otras neuralgias, como la del glosofaríngeo o intermediario, son mucho menos frecuentes y aún son más infrecuentes aquellas que afectan a otras estructuras nerviosas sensitivas orofaciales. La NT se caracteriza por dolor facial agudo, paroxístico, de corta duración, severo y unilateral. Su prevalencia es de unos 4-8 casos por 100.000 habitantes/año. Su incidencia aumenta con la edad, suele aparecer entre la 5ª y 7ª década de la vida y es dos veces más frecuente en mujeres que en varones. La intensidad del dolor es tan alta que se incluye a la NT dentro de los dolores más intensos que el ser humano puede experimentar, no siendo infrecuentes los pensamientos suicidas en estos pacientes. Aunque en su etiología pueden estar involucrados diversos factores, el origen más frecuente de la NT de presentación clásica parecen las malformaciones vasculares que comprimen, intracranealmente, la raíz del trigémino.

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TABLA I

Apartado 13, clasificación de la IHS (2004).

NEURALGIAS CRANEALES • Neuralgia del trigémino • Neuralgia glosofaríngea • Neuralgia del intermediario • Neuralgia del laríngeo superior • Neuralgia nasociliar • Neuralgia supraorbitaria • Otras neuralgias de ramas terminales • Neuralgia occipital • Síndrome cuello-lengua • Cefalea por compresión externa • Cefalea por estímulos fríos • Dolor constante por compresión, irritación o distorsión de nervios craneales o raíces cervicales altas por lesiones estructurales • Neuritis óptica • Neuropatía ocular diabética • Cefalea/dolor facial por herpes zóster • Síndrome de Tolosa-Hunt • Migraña oftalmopléjica • CAUSAS CENTRALES DE DOLOR FACIAL - Anestesia dolorosa - Dolor central postictus - Dolor por esclerosis múltiple - Dolor facial persistente idiopático - Síndrome de boca ardiente • Otras neuralgias craneales u otros dolores faciales mediados centralmente Figuran subrayados los epígrafes desarrollados en este capítulo.

Cuando se afecta la segunda rama el dolor suele partir de la encía superior o del ala de la nariz y cuando el dolor se localiza en la tercera rama comienza en la encía inferior o en el mentón. En la NT se describen zonas gatillo que con un estímulo mínimo provocan la aparición del dolor. Las zonas gatillo se localizan frecuentemente en labios y región infraorbitaria, aunque pueden situarse a distancia o ser incluso extratrigeminales. Con frecuencia los estímulos desencadenantes son actividades cotidianas como: el cepillado de dientes, estímulos táctiles, afeitarse, fumar, masticar, hablar, etc. Desde un punto de vista clínico se distinguen dos cuadros de neuralgia del trigémino: la NT clásica, sin causa aparente, generalmente relacionada con la compresión vascular de la raíz nerviosa (Tabla II) y la NT sintomática, secundaria a otras patologías tales como tumores, traumatismos, infecciones víricas o enfermedades sistémicas. La NT sintomática puede deberse a cuadros graves como tumores intracraneales y esclerosis múltiple. Por este motivo, determinados datos clínicos como

TABLA II

Diagnóstico clínico de la NT

Criterios diagnósticos NT clásica (IHS, deben cumplirse todos) A. Crisis paroxísticas de dolor, de una fracción de segundo a 2 minutos de duración, que afectan a una o más ramas del trigémino y que cumplen los criterios B y C. B. El dolor tiene al menos una de las siguientes características: • Intenso, agudo, superficial o lancinante. • Provocado por áreas gatillo o factores desencadenantes. C. Los episodios son estereotipados en cada paciente. D. No hay evidencia clínica de déficit neurológico. E. No se puede atribuir a otro trastorno. Otras características clínicas • Afecta sobre todo a la 2ª y 3ª rama y casi siempre es unilateral. • Suele acompañarse de contracción muscular ipsilateral (tic doloroso). • Suele desencadenarse por estimulación de zonas en piel o mucosa (puntos gatillo). • Tras cada descarga de dolor existe un corto periodo refractario (los estímulos sobre puntos gatillo no desencadenan dolor). • Entre episodios el paciente suele estar asintomático, aunque puede persistir un dolor residual constante. • Puede haber periodos de remisión espontánea de hasta años de duración. • No suele asociarse a signos autonómicos por su corta duración. Diagnóstico diferencial: Dolor pulpar, CNUCIL, cefalea en racimos, hemicránea paroxística.

son la aparición en pacientes jóvenes, la bilateralidad, la afectación de la 1ª rama y/o de varias ramas o pares craneales, o una exploración neurológica positiva en los períodos de remisión deben alertarnos sobre la posible existencia de patología subyacente. En cuanto a los criterios diagnósticos de la NT sintomática, la IHS ha establecido los mismos criterios A, B y C de la NT clásica (Tabla II), junto con un cuarto criterio que sería la demostración de una alteración causal diferente a la compresión vascular. En la NT sintomática es más frecuente que el dolor esté presente intercrisis y no suele existir período refractario. En casi el 20% de los casos la aparición del dolor neurálgico no es súbita y los pacientes presentan dolor continuo y sordo en uno de los maxilares durante días o años antes de la instauración de los síntomas típicos, en lo que se denomina neuralgia pretrigeminal. Este cuadro puede parecerse mucho al dolor dentario, por lo que la mayoría de los pacientes reciben tra-

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tamientos odontológicos innecesarios antes de presentar una clínica evidente de NT. En aproximadamente un 30% de los pacientes el cuadro clínico no es tan característico, presentan síntomas atípicos tales como ataques más duraderos, dolor residual entre los ataques, aparición nocturna del dolor, etc. A esta neuralgia se la ha denominado neuralgia atípica del trigémino, aunque este término no está aceptado por la IHS. En los pacientes con NT se debe realizar siempre un estudio de tomografía computarizada y/o resonancia magnética para descartar patologías asociadas o compresión vascular en el trayecto del nervio. Es necesario efectuar una exploración cuidadosa de los pares craneales y también una buena exploración odontológica, ya que más de la tercera parte de los pacientes con NT han sido sometidos a sucesivos tratamientos dentales no justificados. No son infrecuentes los períodos de remisión en la NT. Con el transcurso del tiempo los ataques de dolor suelen aumentar en severidad y, con frecuencia, se acompañan de resistencia progresiva al tratamiento farmacológico. El tratamiento inicial de la NT es farmacológico, siendo los fármacos más efectivos los anticonvulsivantes, en especial la carbamazepina y la oxcarbazepina, que serán los medicamentos de primera elección. También se han utilizado otros antiepilépticos solos o asociados (Tabla III). Más del 70% de los pacientes responden inicialmente a los fármacos, pero muchos de ellos se hacen resistentes al tratamiento al cabo de un tiempo. En aquellos pacientes con NT severa, en los que el tratamiento farmacológico no sea efectivo o los efectos secundarios sean intolerables, el tratamiento de elección será quirúrgico. Se han descrito técnicas de ablación nerviosa mediante cirugía periférica o a nivel de ganglio de Gasser, rizólisis por glicerol, termocoagulación por radiofrecuencia o microcompresión con balón. La tasa de efectividad es menor del 50% y provocan efectos secundarios severos en más de la mitad de los casos, como pérdida permanente de sensibilidad, disestesias e, incluso, anestesia dolorosa. La técnica quirúrgica con mejores resultados es la descompresión microvascular con o sin rizotomía sensitiva parcial, con efecto positivo en las dos terceras partes de los pacientes a los 5 años, pero tiene una mortalidad

TABLA III

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Relación de fármacos antiepilépticos por orden de eficacia en la NT

Tratamiento farmacológico de la NT Carbamazepina . . . . . . . . . . . . . . . 100-2.400 mg/día Oxcarbazepina. . . . . . . . . . . . . . . . 300-2.400 mg/día Lamotrigina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400-500 mg/día Baclofeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40-80 mg/día Gabapentina . . . . . . . . . . . . . . . . . 900-3.600 mg/día Pregabalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300-600 mg/día Topiramato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100-600 mg/día

cifrada en un 0,5%, aunque depende de la experiencia del cirujano. Neuralgia del glosofaríngeo (IHS 13.2) La neuralgia esencial del glosofaríngeo (NG) es entre 50 y 100 veces menos común que la del trigémino. Como el resto de las neuralgias paroxísticas, presenta una clínica similar a la NT, pero se expresa en el área inervada por el glosofaríngeo y las ramas faríngea y auricular del nervio vago. Se considera que la NG tiene una fisiopatología similar a la NT, con la que coexiste en un 10% de las ocasiones. Al igual que en la NT, se han descrito dos formas, la clásica y la sintomática. Las características clínicas de la forma clásica se recogen en la tabla IV, según criterios establecidos por la IHS. La forma sintomática se diferencia de la clásica en que puede presentar dolor persistente entre las crisis paroxísticas y se evidencia una lesión causal que explicaría la aparición de la NG y que puede dar lugar a deficiencias neurológicas. El tratamiento inicial es farmacológico, con las mismas sustancias y dosis propuestas para la NT. Como en otras neuralgias paroxísticas, el tratamiento quirúrgico es de segunda elección y las técnicas también son similares a las mencionadas en la NT, con resultados parecidos, aunque existen pocos casos publicados.

DOLOR NEUROPÁTICO CONTINUO En este epígrafe vamos a describir las neuralgias de carácter continuo que se recogen en los apartados 12, 15 y 18, del grupo 13 de la clasificación de la IHS (ver tabla I) y que hacen referencia a las neuropatías por compresión, irritación o distorsión de los nervios, la neuropatía por herpes zoster y algunas causas centrales de dolor facial. Benoliel y cols. (2008) han pro-

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TABLA IV

Diagnóstico clínico de la NG

Criterios diagnósticos de la NG clásica (IHS, deben cumplirse todos) A. Crisis paroxísticas de dolor, de una fracción de segundo a 2 minutos de duración, que cumplen los criterios B y C B. El dolor tiene todas las características siguientes: • Localización unilateral • Distribución en parte posterior de la lengua, fosa amigdalina, faringe o por debajo del ángulo mandibular y/o en oído • Agudo, penetrante y severo • Se precipita por la deglución, masticación, habla, tos y/o bostezo C. Los episodios son estereotipados en cada paciente D. No hay evidencia clínica de déficit neurológico E. No se puede atribuir a otro trastorno Otras características clínicas • Suele ser menos intensa que la NT • Puede asociarse con síncope y arritmias cardíacas • A pesar del criterio establecido por la IHS, se han descrito bastantes casos bilaterales (más de un 10%) • Puede aparecer dolor en el territorio de las ramas faríngea y auricular del nervio vago • Tiene una continuidad en el tiempo menor que la NT, con remisiones espontáneas en más del 70% de los pacientes Diagnóstico diferencial: neuralgia del trigémino, neuralgia geniculada, cefalea en racimos

puesto establecer un apartado específico de neuropatías orofaciales traumáticas, en el que se incluyen los cuadros originados por trauma directo sobre las ramas nerviosas y también el dolor facial idiopático persistente y la odontalgia atípica, por su relación con antecedentes traumáticos y/o quirúrgicos. Por otro lado, tampoco está claro que el síndrome de boca ardiente tenga una causa exclusivamente central y la anestesia dolorosa puede resultar de una rizotomía periférica, por lo que es discutible su encasillamiento como causa central de dolor, tal y como propone la IHS. Por estos motivos describiremos estos cuadros clínicos con el esquema propuesto por Benoliel y cols., aunque haremos referencia a los criterios establecidos para su diagnóstico por la IHS. Neuropatías orofaciales traumáticas dolorosas En esta categoría estarían incluidos todos los cuadros de dolor neuropático que se asocian con antecedentes traumáticos y que cursan con dolor. Aunque el factor etiológico más claro son los macrotraumas craneofaciales, debido al incremento de las actuaciones

quirúrgicas, cada vez más la cirugía ortognática y la colocación de implantes se describen como causas frecuentes de neuropatías traumáticas (entre el 5-30% y el 1-8% de las intervenciones, respectivamente). También se ha descrito como causa frecuente de dolor neuropático continuo el tratamiento endodóntico (313% de las intervenciones). Este tipo de neuralgias son más habituales en mujeres y, con frecuencia, se asocian a la existencia de dolor previo preoperatorio, generalmente intenso, antecedentes de dolor crónico orofacial o cuadros sistémicos infecciosos metabólicos, autoinmunes, etc. A pesar de incluirse en este epígrafe diferentes cuadros de dolor orofacial, Benoliel y cols. han establecido unos criterios diagnósticos básicos para estas neuropatías traumáticas en su conjunto (Tabla V). Puesto que las neuropatías traumáticas se asocian con frecuencia a trastornos previos de dolor, se pensó que la analgesia preoperatoria podría prevenir su aparición. Para reducir el dolor durante el procedimiento quirúrgico y el postoperatorio se han utilizado anestésicos locales (como la lidocaína) y analgésicos (como los opiáceos), aunque todavía no contamos con datos concluyentes sobre su efectividad. Dentro de este grupo de neuropatías traumáticas estaría incluido el dolor regional complejo (también llamado dolor mantenido simpáticamente o causalgia) del que se ha descrito una incidencia muy baja en la región orofacial. Otros cuadros incluidos en este apartado son el dolor facial idiopático persistente (DFIP), para el que la IHS ha propuesto unos criterios diagnósticos que se solapan con los referidos para las neuropatías traumáticas dolorosas. La odontalgia atípica quedaría englobada en el DFIP, según los criterios de la IHS. Dolor facial idiopático persistente (DFIP) (IHS 13.18.4) Esta denominación sustituye a la de dolor facial atípico que hemos utilizado durante muchos años y reúne a un heterogéneo grupo de pacientes con dolor facial continuo en los que no se puede establecer otro diagnóstico. Por tanto, el diagnóstico del DFIP se realiza, básicamente, por exclusión de todas las causas posibles de dolor: locales, centrales e, incluso, sistémicas. Con frecuencia requiere la colaboración de otros especialistas.

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TABLA V

Diagnóstico clínico de neuropatía traumática trigeminal dolorosa

Criterios diagnósticos según Benoliel y cols. (2008) A. Dolor paroxístico evocado por contacto (dependiente del estímulo) o espontáneo, que afecta a una o más divisiones del trigémino y que*: 1. Dura entre una fracción de segundo y minutos 2. Es constante (> 8 h/d, > 15 d/mes) B. Se desarrolla durante los tres meses siguientes a un traumatismo en la zona dolorosa y cumple los criterios C y E o D y E* C. Evidencia clínica de, al menos, un signo neuropático positivo**: 1. Hiperalgesia 2. Alodinia 3. Hinchazón o enrojecimiento D. Al menos un déficit neurológico negativo demostrable, como**: 1. Anestesia 2. Hipoestesia E. No atribuible a otra patología* Otras características clínicas • Preferentemente unilateral • Dolor de intensidad moderada-severa • Suelen producirse por lesiones nerviosas parciales *Deben cumplirse todos ellos. **Debe cumplirse uno u otro.

Existe una gran controversia sobre la idoneidad de los criterios diagnósticos establecidos por la IHS para DFIP (Tabla VI), ya que son tan amplios que este término incluye cuadros crónicos heterogéneos de dolor orofacial, como es el caso de la odontalgia atípica, en especial cuando cursan con presentaciones clínicas poco definidas. Odontalgia atípica Este proceso está englobado en el DFIP, según los criterios establecidos por la IHS, y hace referencia a la localización dentaria de esta neuralgia. En este mismo sentido, la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) lo incluye en el apartado de dolor neuropático continuo idiopático. A pesar de ello, en la mayoría de los manuales odontológicos figura con apartado propio, probablemente porque es un factor a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial del dolor pulpar, aunque también es cierto que sus características clínicas recuerdan a los dolores de tipo neurovascular, por lo que su origen no está del todo clarificado. La IASP la define como un dolor palpitante y severo en el diente sin alteración patológica que lo justifique.

TABLA VI

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Diagnóstico clínico de DFIP

Criterios diagnósticos de la IHS (deben cumplirse todos) A. Dolor facial diario, persistente todo el día o la mayor parte del día y que cumple los criterios B y C B. En el inicio el dolor está limitado a un área en un lado de la cara y es profundo y pobremente localizado C. No se asocia con pérdidas sensoriales u otros signos físicos D. Las exploraciones, incluyendo estudios radiológicos de la cara y maxilares, no demuestran ninguna anomalía relevante Otras características clínicas • No suele presentar períodos libres de dolor • Aparece bilateralmente en el 40% de los casos Diagnóstico diferencial: otras neuropatías traumáticas, neuralgia pretrigeminal, dolor miofascial crónico, dolor neurovascular orofacial.

Los errores diagnósticos al identificar esta patología pueden originar tratamientos dentales innecesarios y, por ello, es fundamental realizar un diagnóstico diferencial preciso con el dolor de origen pulpar (tabla VII). Este proceso es más común en mujeres que en hombres y más frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula. El dolor puede aparecer en un diente o en el área próxima a un diente sin que exista ninguna alteración que lo justifique. También es frecuente que se manifieste en zonas desdentadas del maxilar, sobre todo tras la extracción de las piezas correspondientes, por lo que se ha utilizado el término de “dolor del diente fantasma” para denominarlo. Además de los medicamentos habituales para el tratamiento de las neuropatías traumáticas se han utilizado triptanes (sobre todo sumatriptán), que parecen eficaces en un grupo reducido de estos pacientes, por lo que se ha sugerido un mecanismo etiopatogénico neurovascular. Tratamiento de las neuropatías trigeminales dolorosas traumáticas Se han utilizado numerosas sustancias farmacológicas para el tratamiento de estas enfermedades, con resultados dispares en los diferentes estudios realizados. Para su elección, las opciones terapéuticas podrían ordenarse de la siguiente manera: 1. Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (10-150 mg/día), aunque también pueden utilizarse imipramina y desipramina.

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TABLA VII

Características diferenciales entre la odontalgia atípica y el dolor de origen pulpar

Origen identificable del dolor Instauración Evolución Variación en la intensidad del dolor Provocación frío/calor Respuesta a anestésico local Patrón diario

Odontalgia atípica

Odontalgia pulpar

NO Paulatina Crónica Invariable Negativa Negativa/Parcial Constante/Diurno

SI Súbita Aguda Variable Positiva Desaparece el dolor Incremento nocturno

TABLA VIII Diagnóstico clínico del SBA Criterios diagnósticos del SBA (IHS, deben cumplirse todos) A. Dolor en la boca de aparición diaria y persistente la mayor parte del día B. La mucosa oral es de apariencia normal C. Se han excluido enfermedades locales y sistémicas Otras características clínicas • Localización preferente en la lengua, sobre todo en la punta. También suele localizarse en labios, encías y paladar duro • Intensidad moderada-severa • Generalmente el dolor aumenta a lo largo del día y no suele aparecer por la noche • Se asocia con frecuencia a alteraciones psíquicas como depresión, estrés, trastornos somatomorfos y fobias Diagnóstico diferencial: neuropatías orofaciales traumáticas dolorosas, dolor miofascial crónico.

2. Anticonvulsivantes: como gabapentina (9002.400 mg/día) y pregabalina (300-600 mg/día). También pueden utilizarse carbamazepina y fenitoína, pero no como elección primaria. 3. Antidepresivos inhibidores de la recaptación de aminas: como duloxetina (60-120 mg/día) y venlafaxina (75-300 mg/día). 4. Opiáceos: pueden prescribirse opiáceos mayores, aunque lo más habitual es utilizar opiáceos menores tipo tramadol (100-300 mg/día) y generalmente en terapia combinada con otros fármacos. 5. Se pueden indicar asociaciones de sustancias con diferente mecanismo de acción para ampliar el efecto antinociceptivo de los tratamientos, aunque no contamos con estudios clínicos que avalen la ventaja de estas combinaciones. Generalmente se asocia la gabapentina a otros fármacos como opiáceos o antidepresivos.

TABLA IX

Diagnóstico clínico de la neuralgia postherpética

Criterios diagnósticos de la neuralgia postherpética (IHS, deben cumplirse todos) A. Dolor de cabeza o facial en la distribución de un nervio, o rama nerviosa, que cumple los criterios C y D B. Erupción herpética en el territorio del mismo nervio C. El dolor precede a la erupción herpética en menos de 7 días D. El dolor persiste después de tres meses Otras características clínicas • Puede asociarse con hiperalgesia, alodinia, hipoestesia o anestesia dolorosa. Es muy típica la hiperalgesia mecánica • Existe mayor riesgo en población inmunodeprimida • Aparece con más frecuencia en la primera rama del trigémino Diagnóstico diferencial: neuropatías orofaciales traumáticas dolorosas, NT, dolor miofascial crónico, dolor vascular orofacial.

Síndrome de boca ardiente (SBA) (IHS 13.18.5) Se trata de un cuadro clínico mal caracterizado y de etiología poco conocida. El síntoma fundamental es el dolor oral, referido con frecuencia como ardor o escozor (Tabla VIII), aunque puede acompañarse de xerostomía, alteraciones gustativas y otras alteraciones sensoriales orales. Es una enfermedad muy frecuente, con una prevalencia estimada entre el 0,7% y el 2,3%, según las poblaciones estudiadas y los criterios utilizados para su diagnóstico. Aparece preferentemente en mujeres y sobre todo en edad perimenopáusica. Se han propuesto numerosos factores causales para el SBA, como alteraciones neuropáticas periféricas y/o centrales, hormonales, metabólicas, alteraciones psiquiátricas, etc., sin llegar a conclusiones claras. Sí parece existir un acuerdo sobre que, independientemente del factor que lo inicie, el mecanismo etiopatogénico responsable de la sintomatología, en

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última instancia, va a ser neuropático. Se denomina SBA secundario cuando en la historia y/o la exploración se detecta alguna posible causa que explique la sintomatología y SBA primario cuando no se detecta. No se han publicado datos suficientes sobre la evolución del SBA. Se trata de un cuadro crónico, en algunos casos de intensidad variable que, por regla general, parece reducir la intensidad del dolor con el transcurso de los años. Aunque se han descrito casos de remisión espontánea, las cifras referidas varían mucho y no se han efectuado estudios longitudinales que aporten datos fiables. En el SBA secundario el tratamiento inicial es el de los posibles factores causales, aunque en la mayoría de las ocasiones no se consigue una mejoría evidente del dolor. Para el tratamiento del SBA primario (y del secundario tras el tratamiento inicial) se han utilizado muchas sustancias tanto de forma tópica como sistémica. Se han publicado trabajos sobre los efectos de las benzodiazepinas (en especial el clonazepam), antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes (sobre todo gabapentina y pregabalina), antidepresivos inhibidores de la recaptación de aminas (paroxetina, sertralina, etc.), ácido alfa-lipoico, opiáceos, capsaicina, lidocaína, etc., con resultados contradictorios. En una revisión efectuada por Zakrzewska y cols. (2008) sólo uno de los ensayos farmacológicos revisados era metodológicamente adecuado y mostraba una eficacia parcial del clonazepam aplicado de forma tópica (1 mg después de cada comida aplicado durante tres minutos). Para el resto de las sustancias no contamos con datos contrastados que avalen su eficacia. Las terapias conductuales se han mostrado eficaces en la reducción del dolor en numerosos trabajos. Neuralgia postherpética (IHS 13.15.2) Se define como el dolor que persiste en la zona de distribución de un tronco nervioso después de curar las lesiones cutáneas de un herpes zoster (Tabla IX). Generalmente, la fase aguda de la infección se resuelve en 3 o 4 semanas dejando como secuela, en el 1030% de los pacientes, dolor postinfección. La duración del cuadro suele oscilar entre uno y tres meses, y sólo el 5-10% de los casos el dolor tiene una duración superior a un año, con una tendencia general a la reducción. La prevalencia aumenta proporcionalmente a la edad del paciente y es más frecuente en mujeres.

TABLA X

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Relación de fármacos de uso habitual en la neuralgia postherpética, por orden de eficacia

Tratamiento farmacológico de la neuralgia postherpética Parches de lidocaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 % Amitriptilina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10-150 mg/día Opiáceos mayores, como oxicodona . . . . 60 mg/día Gabapentina . . . . . . . . . . . . . . . . . 900-3.600 mg/día Pregabalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300-600 mg/día Tramadol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100-300 mg/día

Esta neuralgia es descrita por los pacientes como un dolor urente o quemante, punzante, continuo, similar al que se produce durante la fase aguda de la infección por el virus, pero en presentación crónica. No es infrecuente que la forma de presentación sea la de un dolor paroxístico o que convivan ambos tipos de dolor. Parece que el tratamiento de la fase aguda del herpes zoster con antivirales reduce la frecuencia de aparición de la neuropatía postherpética. Una vez instaurado el cuadro, su tratamiento es complejo puesto que ningún fármaco ha demostrado una eficacia evidente en la remisión del dolor. Se han utilizado diferentes fármacos de forma aislada y en combinaciones de AINE, opiáceos, anticonvulsivantes, antidepresivos y opiáceos. En la tabla X se relacionan los fármacos más utilizados en el tratamiento de esta enfermedad. Causas centrales de dolor facial En este apartado se hace referencia a aquellas patologías que afectan al sistema nervioso central y pueden provocar dolor en la región orofacial. El dolor puede tener su origen en cuadros agudos que afectan al parénquima nervioso, como los ictus o traumatismos directos, o bien en problemas degenerativos, tipo esclerosis múltiple, con un mecanismo de actuación más lento y menos evidente. La caracterización clínica de estos procesos va a depender de las estructuras comprometidas, por lo que resulta difícil definir unos rasgos clínicos comunes. De hecho, los criterios diagnósticos establecidos por la IHS incluyen como premisa el diagnóstico previo de estas enfermedades, que actuarían como factor desencadenante. El tratamiento del dolor facial de origen central es, en principio, el de la causa que lo provoca, si es que tiene un tratamiento efectivo. Para el tratamiento sin-

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Neuropatías traumáticas

Carbamazepina Oxcarbazepina Lamotrigina

400-500 mg/día

Topiramato

100-600 mg/día

Pregabalina

300-600 mg/día

Síndrome de boca ardiente

Neuropatía postherpética

Morfina Oxicodona Tramadol

900-3.600 mg/día 300 mg/día 60 mg/día 100-300 mg/día

ATC amitriptilina

10-150 mg/día

ISRS, paroxetina

20-40 mg/día

IRSN, venlafaxina

75-300 mg/día

Baclofeno Lidocaína tópica Clonazepam tópico

Neuralgias paroxísticas

Gabapentina

FIGURA 1

100-2.400 mg/día 300-2.400 mg/día

40-80 mg/día 5% 1 mg/8 h

Guía de fármacos de uso frecuente en los diferentes tipos de dolor neuropático. Las dosis se corresponden con las habituales en su uso aislado. Cuando se utilizan en combinación las dosis suelen ser menores

tomático de estas neuralgias se han utilizado las mismas sustancias mencionadas en los cuadros precedentes, en especial amitriptilina, lamotrigina y gabapentina.

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CEFALEAS P. García Vallejo, E. Bilbao Uriarte Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

ASPECTOS GENERALES La denominación cefalea (del latín cephalaea) es un término genérico que hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana y en los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello. Por ello, decir cefalea, sin especificar el tipo, simplemente indica padecer dolor en la región craneocervical. No es infrecuente que la cefalea acompañe o aparezca como una queja de dolor orofacial. Por este motivo, el odontólogo que asuma la responsabilidad de diagnosticar y tratar pacientes con dolor orofacial debe conocer, exhaustivamente, aquello relacionado con las cefalalgias. En relación al tratamiento, éste no debe considerarse como responsabilidad primaria de los especialistas en salud oral; sin embargo, ante un paciente con cefalea debemos llegar a un diagnóstico diferencial razonable o bien referir al paciente al especialista más adecuado.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Las cefaleas se pueden clasificar en primarias, relacionadas con desórdenes fisiológicos no asociados a enfermedad o patología alguna, sin causa orgánica y secundarias, cuando son síntoma de desórdenes orgánicos o enfermedades subyacentes (Tablas I y II). Ante una cefalea será imperioso que el odontólogo primero identifique y descarte un dolor de cabeza secundario, antes de proceder al diagnóstico de la cefalea primaria específica, teniendo siempre en cuenta que un paciente con cefalea primaria diagnosticada puede tener superpuesto un dolor de cabeza secundario. No está dentro del ámbito del odontólogo diagnosticar ni tratar una cefalea secundaria, a pesar de ello, sí está en la obligación de conocer cualquier sig-

no o síntoma de alarma de cefalea que requiera remisión urgente o diferida (Tabla III). El estudio de la cefalea en un paciente se realizará principalmente mediante la historia y el examen clínico. Tras haber descartado la evidencia de una cefalea secundaria, a la hora de hacer una primera aproximación diagnóstica ante el tipo de cefalea primaria que nos encontramos, existen unas cuestiones imprescindibles que deberemos preguntarnos (Tabla IV). El conocimiento de la localización de la cefalea es fundamental como primera medida en la orientación diagnóstica en las cefaleas primarias. Así, la localización bilateral se puede corresponder la mayoría de las veces con la cefalea de tensión episódica o crónica. Otras veces, especialmente si existe en el paciente una ingesta frecuente de analgésicos o ergóticos, esta localización bilateral puede ser debida a la manifestación de una cefalea diaria denominada cefalea por abuso de analgésicos. Menos frecuentemente la bilateralidad la podemos encontrar cuando existe migraña, bien cuando se presenta sola o cuando se acompaña con una cefalea tensional; en estos casos, la cefalea bilateral suele empeorar con la actividad física habitual. Este hecho no se da en las cefaleas tensionales. La localización unilateral se relaciona, casi siempre, con la migraña o con las cefaleas trigeminales autonómicas: cefalea en racimos, cefalea hemicraneal paroxística y cefalea neuralgiforme unilateral con inyección conjuntival y lagrimeo (CNUCIL). La existencia de sintomatología como náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia nos hará pensar en la presencia de migraña. Cuando inmediatamente antes de comenzar la cefalea aparezcan alteraciones visuales o sensitivas o del lenguaje nos encontraremos ante una migraña clásica con aura. La migraña común sin aura no se manifiesta con estos últimos síntomas.

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TABLA I

Clasificación de las cefaleas primarias de la International Headache Society (IHS)

• Migraña: – Sin aura – Con aura • Cefalea tensional: – Episódica infrecuente – Episódica frecuente – Crónica • Cefaleas trigeminales autonómicas: – Cefalea en racimos – Episódica: - Crónica – Hemicránea paroxística: - Episódica - Crónica – Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (CNUCIL) • Otras cefaleas primarias: – Punzante – Por tos – Por ejercicio físico – Asociada con la actividad sexual – Hípnica – Por estallido – Hemicránea continua – Cefalea nueva diaria persistente

TABLA IV

Preguntas básicas para la aproximación diagnóstica de las cefaleas primarias

1. ¿La localización es uni o bilateral? 2. ¿Existe consumo frecuente de medicación para la cefalea? 3. ¿Se agrava con la actividad física habitual? 4. ¿La cefalea se asocia con náuseas, vómitos, fotofobia y/o fonofobia? 5. ¿Aparecen de forma previa al dolor alteraciones visuales, sensitivas y/o del lenguaje? 6. ¿La cefalea se acompaña de inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea y/o síndrome de Horner?

Por último, la unilateralidad de las cefaleas trigeminales autonómicas no se asocia a los síntomas que acompañan a la migraña, sino que se acompaña siempre de algún síntoma vegetativo como la inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea o síndrome de Horner. Cada una de esas cefaleas tienen características diferenciales y criterios diagnósticos individuales, como veremos más adelante en este capítulo.

CEFALEA TENSIONAL La cefalea tensional (CT), conocida también como psicógena o por contracción muscular, es el dolor de

TABLA II

Clasificación de las cefaleas secundarias (IHS)

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Traumatismo craneocervical Trastornos vasculares Enfermedad intracraneal no vascular Alteraciones metabólicas Infecciones Alteraciones estructurales craneofaciales: ojos, nariz, senos, ATM, glándulas salivares, dientes, etc. 7. Ingesta o supresión de sustancias 8. Neuralgias craneofaciales 9. Trastornos psiquiátricos

TABLA III

Signos y síntomas de alarma en las cefaleas

1. Dolor cefálico nuevo, grave y reciente, de inicio repentino y brusco 2. Cefalea nueva en un paciente mayor de 50 años 3. El dolor interrumpe el sueño 4. Empeoramiento progresivo en intensidad y frecuencia en un período de días o semanas 5. Cambio súbito y significativo en las características habituales de una cefalea de curso crónico 6. Presencia de aura prolongada ( > 60 min) o atípica 7. Dolor precipitado por el esfuerzo: ejercicio, maniobras de Valsalva, tos, estornudo, defecación o actividad sexual 8. Presencia de fiebre, náuseas, vómitos o tortícolis 9. Cefalea en pacientes con coagulopatías, toma de anticoagulantes, inmunodeprimidos u oncológicos 10. Examen neurológico anormal con: afasia, ataxia, incoordinación, parestesias, papiledema, convulsiones, confusión, somnolencia, deterioro de la memoria o cambios de personalidad

cabeza más frecuente. Suele comenzar a una edad más avanzada que la migraña, entre los 30 y 40 años, y al igual que ella es más frecuente en mujeres (3:2). Todos los distintos tipos de CT (Tabla I) se subclasifican en CT asociada con dolorimiento muscular pericraneal, identificado mediante palpación manual, y CT no asociada con dolorimiento muscular pericraneal. Sus características clínicas se detallan en la tabla V. Además de los criterios diagnósticos, para un correcto diagnóstico y plan de tratamiento, es fundamental recoger dentro de la historia clínica aquellos factores desencadenantes o coadyuvantes que se relacionan con las cefaleas tensionales (Tabla VI). El tratamiento de estos factores es, en muchas ocasiones, más beneficioso y resolutivo que la terapia con fármacos (Fig. 1). El tratamiento comenzará con la educación del paciente, explicándole el origen del proceso y tranqui-

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TABLA V

Criterios diagnósticos de la cefalea tensional (IHS)

CT episódica infrecuente A. Al menos 10 episodios que ocurren menos de 1 episodio al mes (menos de 12 días/año de media) que cumplen los criterios B-D CT episódica frecuente A. Más de 1 y menos de 15 episodios de cefalea al mes durante al menos 3 meses que cumplen los criterios B-D. Número de días con este tipo de cefalea: más de 12 y menos de 180 al año (< 15/mes) CT crónica A. Cefalea presente casi diariamente o más de 15 episodios al mes durante al menos 3 meses que cumple los criterios B-D B. Duración: de 30 min a 7 días C. Presenta al menos dos de las siguientes características: 1. Localización bilateral 2. Calidad opresiva, no pulsátil 3. Intensidad leve o moderada 4. No se agrava con actividad física habitual, caminar o subir escaleras D. Se dan las siguientes circunstancias: 1. Ausencia de náuseas y vómitos (puede presentar anorexia) 2. Puede existir fotofobia o fonofobia (una u otra, pero no ambas) E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno

lizándole sobre la naturaleza benigna de su dolor. Se le informará sobre los factores que agravan su cefalea, así como de aquellos que pueden ser beneficiosos para aliviarla. Como parte de la terapia, se aconseja al paciente evitar las situaciones de estrés y llevar a cabo terapias conductuales, técnicas de relajación y biofeedback. Ante una cefalea tensional persistente siempre se investigará la coexistencia de depresión o ansiedad, en cuyo caso, deberá remitirse el paciente al especialista adecuado. También es frecuente la coexistencia de trastornos temporomandibulares que precisarán el tratamiento oportuno. En este caso, pueden ser necesarias técnicas de terapia física (fisioterapia mandibular y de cuello, tratamiento postural cabeza-cuello-mandíbula), férulas dentomaxilares y/o tratamiento mediante infiltraciones o vaporizaciones con spray de los puntos gatillo de los músculos masticatorios y cervicales. También se ha sugerido la utilización de inyecciones de toxina botulínica en los músculos implicados. Ante una cefalea diaria por abuso de medicación, por uso indiscriminado, repetitivo y crónico de analgésicos/ergotamínicos, se procederá a su retirada

TABLA VI

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Factores precipitantes de la cefalea tensional

1. Tensión emocional y estrés 2. Ansiedad y depresión 3. Dolor miofascial 4. Trastornos temporomandibulares 5. Bruxismo y hábitos parafuncionales orales 6. Alteraciones o desequilibrios posturales 7. Alteraciones del sueño 8. Cambios climáticos 9. Menstruación 10. Polifarmacia y abuso de analgésicos

TABLA VII

Criterios diagnósticos de la migraña (IHS)

Criterios diagnósticos de la migraña sin aura A. Al menos 5 ataques que cumplen los criterios B a D B. Dolor de duración 4-72 h C. El dolor reúne al menos dos de estas características: 1. Localización unilateral 2. Calidad pulsátil 3. Intensidad moderada o grave 4. El dolor se agrava por o conduce a evitar la actividad física (caminar o subir escaleras) D. Dolor acompañado al menos por uno de los siguientes síntomas: 1. Náuseas y/o vómitos 2. Fotofobia y fonofobia E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno Criterios diagnósticos de la migraña con aura A. Al menos dos ataques que cumplen los criterios B a D B. El aura presenta al menos uno de los siguientes síntomas totalmente reversibles pero sin afectación motora: 1. Visuales: fenómenos positivos (destellos luminosos, escotomas o líneas) o negativos (pérdida de visión) 2. Sensitivos: positivos (hormigueo o parestesia) o negativos (hipoestesia) 3. Trastornos disfásicos del habla C. Al menos dos de los siguientes hallazgos: 1. Síntomas visuales homónimos y/o sensitivos unilaterales 2. Al menos 1 de los síntomas de aura se desarrolla gradualmente durante ≥ 5 min y/o los síntomas ocurren en sucesión durante ≥ 5 min 3. Cada síntoma dura ≥ 5 y ≤ 60 min D. La cefalea comienza con el aura o en un plazo inferior a 60 min y cumple los criterios idénticos de migraña sin aura E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno

inmediata; si además, el paciente estuviera tomando fármacos con cafeína, barbitúricos, benzodiacepinas u opioides la retirada se realizará de forma escalonada para evitar un síndrome de deprivación. El tratamiento durante ese período se realizará con ami-

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Cefalea tensional episódica o crónica

¿Dolor < 8 días/mes? Tratamiento sintomático

¿Dolor > 8 días/mes? Tratamiento combinado

Tratamiento preventivo

Analgésicos: paracetamol o AAS

Mejoría Continuar con el tratamiento

Amitriptilina/3 meses con/sin diacepam

No mejoría

Mejoría

AINE: ibuprofeno o naproxeno

No mejoría Reconsiderar diagnóstico

FIGURA 1

No mejoría o contraindicaciones Inhibidores recaptación de serotonina: sertralina o fluoxetina

Tratamiento farmacológico de la cefalea tensional.

TABLA VIII Factores desencadenantes de la migraña • Factores alimentarios: - Alcohol, chocolate, queso - Aditivos (nitritos y glutamato monosódico) - Hambre y ayuno • Factores hormonales: - Menstruación y premenstruación - Ovulación - Anovulatorios • Factores ambientales: - Luz, estimulación visual - Olores (cigarro, perfumes) - Altitud (viajes en avión) - Cambios atmosféricos • Factores psicológicos: - Estrés o período postestrés - Ansiedad y depresión • Dolor craneocervical: - Traumatismo craneal - Trastorno temporomandibular - Dolor miofascial - Odontalgia • Otros: - Ejercicio físico, fatiga - Actividad sexual - Exceso o falta de sueño - Cambios de agenda

triptilina como toma exclusiva nocturna durante 3-6 meses, junto con un único AINE o triptán oral para el tratamiento sintomático.

CEFALEA MIGRAÑA Las migrañas se denominaron anteriormente migraña común y migraña clásica, correspondiéndose esas denominaciones, hoy en día, con la migraña sin aura y con aura, respectivamente. Esta cefalea suele aparecer durante la infancia o la adolescencia y es más frecuente en mujeres (3:1). En el 50% de los casos suele haber antecedentes familiares. En la mayoría de las ocasiones el diagnóstico es eminentemente clínico, sin necesidad de la realización de otras pruebas complementarias. En la tabla VII se describen los criterios diagnósticos para las migrañas sin y con aura. Muchos pacientes presentan, antes y después de la fase dolorosa, durante un período de entre unas horas a dos días, la denominada fase premonitoria o pródromo y la fase resolutoria o pósdromo, que nos ratificarán el diagnóstico clínico. Durante el pródromo se suelen asociar principalmente, entre otros síntomas, hiperactividad, depresión, somnolencia, fotofobia, bostezo, rigidez de cuello, apetencia por ciertos alimentos etc. Durante el pósdromo la sintomatología más frecuente incluye disminución de la capacidad de atención, cansancio y dolorimiento muscular. No es infrecuente que los pacientes con migraña presenten algunos rasgos de cefalea tensional cró-

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Crisis de migraña

Leves/moderadas

Analgésicos: paracetamol o ASS

o

Moderadas/severas

AINE: naproxeno, o ibuprofeno, o dexketoprofeno, o diclofenaco

Triptanes orales: sumatriptán o zolmitriptán No mejoría

+

Elegir otro triptán oral

Antieméticos: metoclopramida o domperidona

No mejoría

No mejoría

Sumatriptán nasal o zolmitriptán nasal

Mejoría

No mejoría

Recordar tratamiento en futuras crisis

Sumatriptán sc o ketorolako im/iv

FIGURA 2

Tratamiento sintomático de las crisis de migraña.

nica, sobre todo tensión muscular y dolor de cuello, y que los pacientes con cefalea tensional sufran síntomas de tipo migrañoso (sensibilidad a la luz y a los ruidos, alteraciones visuales, náuseas). Este hecho puede dificultar el diagnóstico y el tratamiento, máxime cuando muchos pacientes pueden sufrir ambas cefaleas simultáneamente. Una gran variedad de factores internos y externos pueden desencadenar o favorecer un ataque migrañoso. En la tabla VIII se citan los más habituales. El tratamiento de la migraña comienza con la educación del paciente mediante la explicación comprensible acerca de su padecimiento, informándole de la naturaleza benigna del trastorno y, sobre todo, de la necesidad de que él mismo identifique cualquier factor gatillo que pueda iniciar su ataque de migraña con el fin de poderlos evitar y, por consiguiente, reducir el número de las crisis. Recomendaciones generales como fomentar unos hábitos de vida regular, especialmente en las comidas, y mantener una buena higiene del sueño, así como evitar el ayuno, los desencadenantes alimentarios y, sobre todo, las situaciones de estrés son indicacio-

nes muy importantes. Pero no se debe caer en el error de intentar controlar al paciente exclusivamente con estos consejos, ya que el tratamiento farmacológico es obligado. El tratamiento farmacológico de la migraña se divide en dos tipos: el tratamiento abortivo o sintomático y el tratamiento preventivo (Figs. 2 y 3). El tratamiento abortivo, además de ser obligatorio su uso durante las crisis, debe ser individualizado para cada paciente y se deben rehuir combinaciones de analgésicos con cafeína, barbitúricos o codeína por el riesgo de provocar cefalea crónica diaria por abuso de fármacos. Se considerará siempre la asociación de antieméticos para tratar las náuseas y vómitos asociados con las crisis de migraña. En la figura 2 se describe un protocolo de tratamiento abortivo para los ataques de migraña con un grado de severidad desde leve a severa. Con este protocolo la mayoría de las veces se puede resolver la crisis; sin embargo, en crisis muy graves o prolongadas, como en el caso del estatus migrañoso en el que el episodio no mejora a pesar del tratamiento durante más de 72 horas, se complementará el tratamiento

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¿Frecuencia? ≥ 3 crisis/mes? ¿Crisis intensas e incapacitantes? ¿Asociación con manifestaciones neurológicas focales? ¿Aura prolongada? Tratamiento preventivo

Tratamiento preventivo en situaciones especiales

Betabloqueantes: propranolol o nadolol

Aura severa

Acompañada de cefalea tensional

Migraña menstrual

Lamotrigina

Amitriptilina

AINE: comenzar dos días antes de menstruación

Valorar a las 6-8 semanas

Respuesta efectiva

No respuesta Anticonvulsivos: topimaroto

Continuar 6 meses

Valorar a las 6-8 semanas

Respuesta efectiva

No respuesta Antagonistas del calcio: flunarizina

Valorar a las 6-8 semanas

Respuesta efectiva

FIGURA 3

No respuesta

Anticonvulsivos: ácido valproico

Tratamiento preventivo de la migraña.

previo con corticoides tipo dexametasona o metilprednisolona por vía parenteral, junto con antieméticos, sedación con clorpromazina y reposición hidrosalina intravenosa. Este tratamiento es aconsejable que se realice tras ingreso hospitalario. En la figura 3 se muestra un esquema de las indicaciones y el protocolo de tratamiento para prevenir los ataques de migraña. El tratamiento preventivo ha de ser instaurado exclusivamente con un solo fármaco y de forma paulatina durante 3-4 semanas, hasta conseguir la dosis mínima eficaz para minimizar los efectos adversos. Antes de descartar un fármaco y probar otro grupo farmacológico, se esperará un mínimo de mes y medio para ratificar su valor terapéutico. Una vez elegido el fármaco adecuado, el tratamiento habrá que mantenerlo poco más o menos durante 6 meses, tras los cuales se procederá a su retirada también de forma paulatina aproximadamente en un período de un mes.

CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS Cefalea en racimos La incidencia de este trastorno es aproximadamente de un paciente con cefalea en racimos por cada 1.000 habitantes. Predominantemente afecta más a los hombres que a las mujeres, en una proporción de 5:1, su edad de inicio oscila entre los 20-40 años y su diagnóstico es eminentemente clínico. En la tabla IX se exponen los criterios diagnósticos. La cefalea en racimos es la más dolorosa de las cefaleas primarias. Durante la crisis los pacientes pasean y golpean su cabeza, frotándose la zona dolorida en un intento de disipar el dolor y distraerse de él. Esta actitud se contrapone a la del migrañoso que prefiere acostarse, normalmente en un cuarto oscuro y en silencio. El nombre de cefalea “en racimos” se debe a su propensión a recidivar las crisis en brotes o en grupos.

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TABLA IX

Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos (IHS)

A. Al menos 5 ataques que cumplen los criterios B a D B. Dolor intenso o muy intenso, estrictamente unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporal de 15-180 min de duración sin tratamiento C. La cefalea se asocia, al menos, a uno de los siguientes signos ipsilaterales al dolor: 1. Inyección conjuntival o lagrimeo 2. Congestión nasal o rinorrea 3. Edema palpebral 4. Sudoración en frente y cara 5. Miosis y/o ptosis 6. Sensación de inquietud o agitación D. La frecuencia de los ataques oscila de 1 a 8 al día E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno Cefalea en racimos episódica Al menos dos períodos que duran entre 7 días y un año, separados por remisiones de igual a más de un mes Cefalea en racimos crónica Ausencia de fase de remisión durante un año o más, con remisiones que duran < 1 mes

Por lo general las crisis de dolor se producen durante uno a dos meses, repetidas diariamente y sin remisiones. El número usual de ataques diarios oscila entre uno y tres al día, repitiéndose todos los días hasta que se acaba el racimo. La mayoría de los ataques se producen en un momento particular del día o de la noche todos los días. Tras un período de tiempo de meses o años sin ataques, pueden volver a aparecer las crisis comenzando de nuevo el racimo. Las crisis aparecen muy frecuentemente en el sueño y se dice que están relacionadas con el comienzo de la fase REM. El alcohol, la nitroglicerina, el tabaco y el estrés, precipitan un ataque de cefalea durante el brote; sin embargo, estos mismos factores no comienzan nunca un ataque durante el periodo de remisión. El tratamiento de esta cefalea debe combinar siempre desde el inicio del racimo el tratamiento sintomático y el preventivo. En la figura 4 se resume el tratamiento de las principales cefaleas trigémino-autonómicas. Hemicránea paroxística La hemicránea paroxística es una cefalea que presenta unas características clínicas muy similares a la cefalea en racimos. Aunque sus ataques de dolor son igual de intensos, éstos son menos duraderos y más frecuentes. Además, este trastorno, al contrario de la

TABLA X

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Criterios diagnósticos de hemicránea paroxística (HP) (IHS)

A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B a D B. Dolor intenso o muy intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario y /o temporal de 2 a 30 min de duración. C. La cefalea se asocia, al menos, a uno de los siguientes signos ipsilaterales al dolor: 1. Inyección conjuntival o lagrimeo 2. Congestión nasal o rinorrea 3. Edema palpebral 4. Sudoración en frente y cara 5. Miosis y/o ptosis D. La frecuencia de los ataques es de al menos 5 al día durante más de la mitad del tiempo, aunque puede haber períodos de menor frecuencia. E. Las crisis se evitan completamente con dosis terapéuticas de indometacina. F. La cefalea no es atribuible a otro trastorno. HP episódica: los ataques ocurren en períodos de 7 días a 1 año, seguidos de períodos de remisión de 1 mes o más. HP crónica: los ataques ocurren en períodos de más de 1 año, seguidos de períodos sin remisión o con remisiones que duran < 1 mes.

cefalea en racimos, es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción de 5:1. Generalmente, el movimiento del cuello es un factor desencadenante frecuente de los episodios dolorosos. Los criterios diagnósticos aparecen en la tabla X. El tratamiento consiste exclusivamente en la administración de indometacina, presentando una repuesta rápida y duradera. Este hecho es patognomónico y nos ratifica el diagnóstico, ya que en las crisis de cefalea en racimos este fármaco resulta ineficaz. Si durante el tratamiento con indometacina aparecen efectos secundarios, como la aparición de sintomatología gástrica, que nos obligan a suspenderlo, la sustituiremos por topiramato. Como se detalla en la figura 4, cuando la indometacina no resuelva los ataques de la hemicránea habrá que reconsiderar el diagnóstico. CNUCIL/SUNCT La cefalea neuralgiforme unilateral con inyección conjuntival y lagrimeo (síndrome CNUCIL; en inglés, las siglas del síndrome son SUNCT) es el trastorno de cefalea primaria menos frecuente. Es más frecuente en hombres que en mujeres (2:1) y está caracterizado por crisis de gran intensidad, de muy corta duración, que se repiten numerosas veces durante el día,

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Cefaleas trigeminales autonómicas

Hemicránea paroxística Indometacina

En racimos

Tratamiento agudo

Tratamiento preventivo (siempre)

Inhalación de oxígeno puro y/o sumatriptán sc o nasal

Verapamilo + prednisona

¿Mejoría?

Sí

No

Indometacina

Reconsiderar diagnóstico

CNUCIL/SUNCT

Tratamiento agudo

Tratamiento preventivo

Lidocaína sc

Lamotrigina ¿Mejoría?

¿Mejoría?

Sí

Síntomas epigástricos Sí

No

Verapamilo

Carbonato de litio, o topiramato, o valproato, o gabapentina, o baclofeno

Topiramato

FIGURA 4

Lamotrigina

No Gabapentina o carbamacepina o topiramato

Tratamiento de cefaleas trigeminales autonómicas.

con remisiones muy variables e impredecibles. Los criterios diagnósticos están en la tabla XI. Se han comprobado factores gatillo similares a la neuralgia del trigémino, acciones tales como tocarse el pelo o la cara, afeitarse, cepillarse o masticar, pueden desencadenar ataques agudos de esta cefalea, cuyo tratamiento se sintetiza en la figura 4.

CEFALEA SECUNDARIA VASCULAR: ARTERITIS DEL TEMPORAL Los dolores de cabeza mencionados en al apartado anterior son, todos ellos, dolores primarios neurovasculares; sin embargo, una discusión sobre este grupo de cefaleas no quedaría completa sin mencionar la arteritis del temporal. La arteritis del temporal o arteritis de células gigantes no es una cefalea primaria neurovascular sino una cefalea exclusivamente vascular, secundaria a una reacción inflamatoria o vasculitis de las arterias craneales con infiltración granulomatosa de células gigantes de cuerpo extraño, monocitos y linfocitos.

Se presenta con una frecuencia parecida en ambos sexos, casi exclusivamente en mayores de 50 años, como una cefalea nueva, de reciente inicio o de características distintas a cefaleas previas. Suele acompañarse de fiebre o febrícula, anorexia y pérdida de peso. Aproximadamente el 50% de los pacientes padecen conjuntamente polimialgia reumática. La cefalea casi siempre es unilateral y sigue el territorio de la arteria temporal que puede estar dolorida. A veces se aprecia que la arteria está tortuosa, inflamada o endurecida, presentando disminución o ausencia de pulso. Otro síntoma muy frecuente es la claudicación intermitente de los músculos masticatorios, caracterizada por la aparición de incomodidad, debilidad, dolor o cansancio desencadenados por la masticación y que se alivia con el reposo. El paciente se ve obligado a realizar numerosas pausas durante las comidas. Muchas veces éste es el primer síntoma de la enfermedad y el odontólogo será el primero en evaluar a un paciente con arteritis del temporal. Por ello, tiene la responsabilidad de diagnosticarla precozmente, para posibi-

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TABLA XI

Criterios diagnósticos de cefalea neuralgiforme unilateral con inyección conjuntival (CNUCIL/SUNCT) (IHS)

A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B aD B. Dolor pulsátil o lancinante, unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporal de 5 a 240 seg de duración C. La cefalea se asocia de inyección conjuntival y/o lagrimeo ipsilateral al dolor D. La frecuencia de los ataques es de 3 a 200 al día E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno

litar la instauración de un tratamiento urgente y evitar sus graves complicaciones, como son el deterioro o pérdida súbita de la visión y los ictus sistémicos. El diagnóstico, además de por la clínica, incluye el incremento, ≥ 50 mm/h, de la velocidad de sedimentación globular (VSG) característico de estos pacientes y lo confirma la biopsia de la arteria temporal. Los criterios diagnósticos se describen en la tabla XII. El tratamiento siempre es rápido y urgente. El tratamiento de elección es de 40-60 mg vo/día de prednisona y la respuesta suele ser espectacular en 48-72 horas, con resolución de las manifestaciones clínicas. En caso de afectación visual el inicio de tratamiento se hará con metilprednisolona 500 mg iv durante 3 días. La dosis de corticoides generalmente se reduce al cabo de un mes, dependiendo del alivio de los síntomas y de la normalización de la VSG. La reducción debe ser gradual, y a partir de 10 mg/día disminuir la dosis de prednisona 1 mg cada 2-4 semanas. La duración y el protocolo de tratamiento puede variar de un individuo a otro.

TABLA XII

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Criterios diagnósticos de arteritis del temporal (IHS)

A. Cualquier cefalea nueva y persistente que cumpla los criterios C y D. B. Al menos uno de los siguientes criterios: 1. Arteria dolorida y engrosada acompañándose de V.S.G. y /o proteína C reactiva elevadas. 2. Biopsia de la arteria temporal demostrando arteritis de células gigantes. C. La cefalea se desarrolla en estrecha relación temporal con otros síntomas y signos de la arteritis. D. La cefalea se resuelve o mejora drásticamente tras 3 días de tratamiento adecuado con corticoides.

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OTRAS CAUSAS DE DOLOR OROFACIAL C. Saiz García1, E. Ginestal Gómez2, J.M. Aguirre Urizar3 Postgrado Master de Patología Oral. 2Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. 3Unidad de Medicina Bucal. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

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En los capítulos precedentes hemos ido clasificando los procesos que cursan con dolor orofacial (DOF) en función de las estructuras en las que se originan. Como ocurre con todas las clasificaciones, siempre quedan algunos cuadros clínicos que no podemos encasillar sin cierta dificultad. Por ello, dedicamos este capítulo del manual a recopilar, entre estos cuadros, los que con mayor frecuencia nos encontramos en la práctica clínica general. Además de los cuadros de DOF que hemos revisado, haremos referencia a patologías originadas en otras estructuras de cabeza y cuello, así como al DOF de causa sistémica. Estos procesos pueden presentarse como únicas causas responsables del DOF o bien aparecer asociados con otros cuadros que hemos descrito en capítulos anteriores.

no. Anatómicamente se ha descrito una estrecha interrelación entre estas aferencias sensoriales, que convergen en el núcleo espinal del trigémino. Se ha propuesto esta convergencia sensorial como factor responsable de la frecuente proyección del dolor de los cuadros cervicogénicos a la región orofacial. Además, existe una gran interrelación funcional entre la musculatura cervical y masticatoria y se ha descrito la asociación entre determinadas alteraciones posturales cervicales y los trastornos temporomandibulares (TTM). La International Headache Society (IHS) clasifica las cefaleas atribuidas a los trastornos del cuello en: cefalea cervicogénica (IHS11.2.1), cefalea atribuida a tendinitis retrofaríngea (IHS11.2.2) y cefalea atribuida a distonía craneocervical (IHS11.2.3). Únicamente vamos a describir la cefalea cervicogénica por ser el cuadro más frecuente.

CUADROS CERVICOGÉNICOS Dentro de los cuadros cervicogénicos englobamos a todos los procesos de DOF que tienen su origen en las estructuras anatómicas cervicales (músculos, nervios, vértebras, discos, etc.). Los síntomas pueden aparecer de forma espontánea o frecuentemente tras un episodio traumático. Al tratarse de un dolor músculo-esquelético, su aparición se relaciona con la actividad y se reduce con el reposo. En muchos casos las técnicas de diagnóstico mediante imagen van a resultar muy útiles para su diagnóstico; sin embargo, en otros no van a mostrar indicios que justifiquen una lesión cervical a pesar de que el dolor tenga este origen. Las estructuras cervicales están inervadas por los nervios espinales C1 a C3, mientras que la piel de la cara, los músculos masticatorios y la articulación temporomandibular están inervados por el nervio trigémi-

Cefalea cervicogénica Fue descrita por primera vez en 1983 por Sjaastad. Se trata de un cuadro diferenciado de otras cefaleas primarias y secundarias. Sin embargo, los criterios diagnósticos propuestos no resultan tan específicos como en otras cefaleas, hecho que dificulta su diagnóstico clínico. Lo característico de las cefaleas cervicogénicas es que el dolor se percibe en la cabeza pero se origina en la región cervical. A pesar de que el 70% de las personas que sufren cefaleas refieren dolor y/o tensión cervical, tan sólo un 18% de esas cefaleas se consideran cervicogénicas. Aún así, es la tercera cefalea más prevalente, después de la cefalea tensional y la migraña. Este tipo de cefaleas es cuatro veces más frecuente en mujeres que en hombres, con una media de edad de aparición de 43 años. El diagnóstico resulta difícil porque los síntomas son similares a los de otros gru-

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TABLA I

Diagnóstico clínico de la cefalea cervicogénica

Criterios diagnósticos de la cefalea cervicogénica (IHS 11.2.1) A. Dolor originado en el cuello y percibido en la cabeza y/o cara que cumple los criterios C y D. B. Evidencia clínica o mediante imagen de lesión en la columna cervical. C. Evidencia de que el dolor puede ser atribuido a la lesión cervical: • Signos clínicos que implican al cuello como fuente de dolor. • Desaparición de la cefalea tras el bloqueo diagnóstico de una estructura cervical o de su nervio. D. El dolor se resuelve en 3 meses tras el tratamiento de la lesión cervical. Otros datos clínicos • Dolor sordo, moderado-severo, unilateral, que no cambia de lado. • Dura desde 1 a 3 días y se acompaña de síntomas vegetativos (lagrimeo, inyección conjuntival, náuseas, vómitos, etc.), limitación de la movilidad del cuello. • Se extiende desde la zona suboccipital hasta la región frontal y órbita. También puede afectar a hombro y/o brazo ipsilateral. • Puede ser provocado o incrementado por movimientos del cuello, sobre todo por hiperextensión mantenida del cuello. Diagnóstico diferencial: cefalea tensional, migraña, dolor miofascial.

pos de cefaleas como las migrañas o las cefaleas tensionales (Tabla I). Por ello, es muy importante realizar una historia clínica detallada y solicitar las pruebas diagnósticas complementarias que sean necesarias, como pruebas de motilidad cervical, radiografías o resonancia magnética de la columna cervical, sin olvidar que pueden ser negativas a pesar de que el dolor tenga un origen cervical. Una causa frecuente de este tipo de cefaleas es el “latigazo cervical” causado, en la mayoría de los casos, por un accidente de coche. El movimiento súbito de flexión, seguido de extensión occipital, puede aumentar la tensión de las raíces nerviosas C1 a C3 y esto puede provocar la aparición de la cefalea. Obermann (2010) realizó un estudio en el que observó que el 4,6% de los pacientes que han sufrido este tipo de accidentes desarrollaba una cefalea diaria crónica. Esto ha generado una controversia importante a nivel médico-legal, ya que los pacientes que sufren este tipo de cefaleas crónicas presentan un grado importante de incapacidad. Por otro lado, como ya hemos comentado, resulta complicado diagnosticarlas y diferenciar-

las de otras cefaleas crónicas como la migraña o la cefalea tensional. A estos criterios diagnósticos, el Grupo Internacional de Estudio de la Cefalea Cervicogénica, añade también la respuesta positiva al bloqueo anestésico del nervio occipital mayor y/o la raíz C2 ipsilateral, que debe reducir la intensidad del dolor en, al menos, un 90%. El tratamiento debe centrarse en resolver el dolor cervical mediante el uso de fármacos analgésicos y antiinflamatorios, ortopedia cervical, terapia manual y electromedicina, infiltraciones musculares, bloqueo anestésico cervical o cirugía en los casos más graves. La remisión del dolor debe ser completa para considerarse una cefalea cervicogénica. Además, para prevenir la aparición de los episodios dolorosos, en cefaleas cervicogénicas crónicas, se pueden emplear amitriptilina o fármacos anticonvulsivantes.

OTRAS CAUSAS CRANEALES DE DOLOR OROFACIAL La IHS considera que ciertas cefaleas y dolores orofaciales son secundarios a trastornos en algunas estructuras craneales como los ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes, mucosa oral y faríngea o huesos craneales. Estos dolores se caracterizan por guardar relación directa con patologías de alguna de estas estructuras y, para poder atribuirles el origen del dolor, éste debe desaparecer en el plazo máximo de un mes tras la resolución del problema correspondiente. Dolor ocular Está mediado por la primera rama del nervio trigémino y puede ser de origen primario o referido. La retina y el nervio óptico no poseen nociceptores por lo que los dolores oculares primarios sólo pueden provenir de la córnea, el iris y la conjuntiva. Tiene las características del dolor músculo-esquelético aunque, en ocasiones, puede presentarse como ardor o tensión. Aparece como una cefalea que puede afectar a la parte superior y/o posterior del ojo. La IHS ha efectuado una clasificación de las cefaleas por causa ocular y las divide en las causadas por glaucoma (IHS 11.3.1), dolor ocular por errores de refracción (IHS 11.3.2), dolor ocular por heteroforia o heterotopia (IHS 11.3.3) y dolor ocular por trastornos inflamatorios (IHS 11.3.4).

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TABLA II

Diagnóstico clínico del dolor auricular

Criterios diagnósticos del dolor auricular (IHS 11.4) A. Cefalea acompañada de otalgia que cumple los criterios C y D. B. Lesión estructural en el oído diagnosticada por el profesional adecuado. C. Cefalea y otalgia desarrolladas en el tiempo, en relación con la lesión del oído. D. La cefalea y la otalgia se resuelven espontáneamente con la remisión o el tratamiento adecuado de la lesión del oído. Otros datos clínicos • La cefalea siempre se acompaña de otalgia. • Hipoacusia o sensación de plenitud en el oído. • Tinnitus. • Inestabilidad en las pruebas posturales. Diagnóstico diferencial: dolor dentario, dolor miofascial, TTM.

TABLA III

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Diagnóstico clínico de la rinosinusitis

Criterios diagnósticos de la rinosinusitis (IHS 11.5) A. Cefalea frontal y dolor en una o más regiones de la cara, oídos y/o dientes y que cumple los criterios C y D. B. Presencia de signos clínicos, radiológicos y/o de laboratorio que evidencien una rinosinusitis aguda o crónica. C. Cefalea y dolor facial desarrollado a la vez que la aparición o reagudización de la rinosinusitis. D. El dolor se resuelve en los 7 días posteriores a la resolución o tratamiento del cuadro. Otros datos clínicos • Obstrucción y congestión nasal, rinorrea y secreción nasal purulenta. • Alteración en el sentido del olfato. • Dolor y presión nasal, tos, fiebre, halitosis, fatiga, dolor dental, faringitis, otalgia y cefalea. Diagnóstico diferencial: dolor dentario, TTM, dolor miofascial.

Cada uno de estos cuadros tiene unos criterios diagnósticos diferentes y el diagnóstico diferencial debe realizarse con el dolor miofascial y otras cefaleas. El dolor debe ceder con el tratamiento de la alteración ocular, con más o menos prontitud, en función de la patología que lo origine. Dolor auricular El oído está inervado por nervios craneales y cervicales, compartiendo inervación con otras estructuras cercanas como los ojos, la mandíbula, los dientes, la faringe y la laringe, hecho que dificulta el diagnóstico del dolor auricular. Generalmente este dolor es de origen inflamatorio (otitis) y puede producir dolor referido en la cara y la garganta, además de otros síntomas como vértigos, sordera, tinnitus, sensación de plenitud en el oído, sensación de quemazón o latidos. A su vez, muchos cuadros de origen masticatorio o dentario provocan dolor referido al oído, por eso es importante realizar un correcto diagnóstico para determinar la verdadera causa del dolor. En función de cuál sea el origen del dolor hablaremos de otalgia primaria o secundaria. Sólo el 50% de las otalgias tienen su origen en el oído, el resto son secundarias y su origen más frecuente son los problemas dentarios (sobre todo los infecciosos), los TTM (en especial los relacionados con los músculos masticatorios), la cirugía previa (como la amigdalectomía), lesiones vasculares (como la arteritis del

temporal), neuropatías (como la neuralgia del glosofaríngeo), problemas cervicales y tumoraciones de cabeza y cuello. Aunque el diagnóstico de la patología ótica debe realizarlo un especialista otorrinolaringólogo (ORL), es muy frecuente que el odontólogo sea el primer profesional que atienda este tipo de dolor; de igual manera, los pacientes con TTM pueden acudir a la consulta de ORL en primera instancia. Además, las estructuras orales, como los dientes o músculos masticatorios, refieren con frecuencia dolor ótico. Por todo ello, resulta conveniente que el odontólogo que se dedique al diagnóstico y tratamiento del DOF sepa efectuar una exploración básica del oído. Ante un dolor auricular es necesario efectuar una exploración muscular completa de los músculos masticatorios y cervicoescapulares, ya que músculos como el masetero profundo, pterigoideo lateral, pterigoideo medial, esplenio de la cabeza y esternocleidomastoideo, pueden generar patrones de dolor referido con esta localización. Cefalea atribuida a rinosinusitis La IHS engloba el dolor de la mucosa nasal y los senos paranasales en un solo cuadro, que es la cefalea atribuida a rinosinusitis, también llamada cefalea sinusal. La inervación de estas estructuras corresponde a las ramas oftálmica y maxilar, respectivamente, del nervio trigémino.

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Para describir este tipo de dolor vamos a diferenciar entre el dolor de la mucosa nasal y sinusal, ya que las características de ambos son diferentes, aunque en la mayoría de los casos se presentan de manera simultánea. Dolor de la mucosa nasal Tiene las características clínicas del dolor visceral mucoso. Se presenta como una sensación de ardor y puede acompañarse de otros síntomas como hiperalgesia, dolor referido a los molares superiores, encía y otras zonas ipsilaterales de la cara. Además, puede acompañarse de signos vegetativos como lagrimeo, inyección conjuntival y rinorrea, y algunos pacientes refieren este dolor como una cefalea. El cuadro clínico que aparece con más frecuencia y puede dar lugar a este tipo de cefalea o dolor facial es la rinitis alérgica, aunque también puede estar producido por infecciones víricas o bacterianas. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial debe establecerse con el dolor dentario, sinusal, de oídos, garganta y, por supuesto, otras cefaleas. Dolor de los senos paranasales La sinusitis es un cuadro por el que, con mucha frecuencia, acuden los pacientes a la consulta dental. Puede estar originado por diferentes causas, entre ellas, la contaminación por una infección dental o por comunicación con la cavidad oral producida en procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, la sinusitis crónica no cursa con dolor, sino con síntomas de presión o plenitud. En caso de aparecer dolor, suele originarse en la mucosa nasal por extensión del proceso a una rinosinusitis. El tratamiento habitual de los cuadros agudos y recidivas se efectúa con antibióticos de amplio espectro y los procesos crónicos pueden requerir drenaje quirúrgico. Dolor de garganta Es un síntoma muy frecuente que aparece en múltiples patologías y tiene su origen en la mucosa faríngea. Puede presentarse como molestia, picor o dolor propiamente dicho y suele acompañarse de disfagia. En la mayoría de los casos este dolor está originado por una infección vírica o bacteriana de la faringe o las amígdalas. Algunos de los cuadros que generan este tipo de dolor por irritación o inflamación de la mucosa faríngea son la faringitis, amigdalitis, infección del espacio

para y/o retrofaríngeo y otros menos frecuentes y más graves como la angina de Ludwig, que en muchos casos se produce por una infección odontógena. El diagnóstico diferencial de este tipo de dolor se realizará con procesos como el síndrome de Eagle, la neuralgia glosofaríngea, la neuralgia del geniculado o el síndrome de Ramsay-Hunt. Dolor originado en las glándulas salivales Suele estar causado por bloqueo de los conductos secretores, generalmente por obstrucción de origen sialolitiásico, o bien por infección vírica o bacteriana. El dolor aparece en la región donde se encuentra la glándula salival afectada, hecho que nos puede orientar el diagnóstico, en el caso de la glándula submaxilar, o dificultarlo, en el caso de la parótida, ya que la región parotídea también puede verse afectada en caso de dolor articular o de dolor miofascial de algunos músculos como el masetero. Clínicamente aparece dolor a la palpación de la glándula, con inflamación de la misma, reducción del flujo salival, exudado purulento a través del conducto excretor al presionar la glándula y puede acompañarse de fiebre y malestar general cuando el proceso es infeccioso. La característica principal de este cuadro es que el dolor se incrementa con las comidas, puesto que los alimentos estimulan la secreción salivar. El diagnóstico fundamentalmente es clínico, en ocasiones podemos palpar el cálculo que impide la secreción glandular y también pueden ayudarnos mucho las técnicas de imagen en las que se visualice el cálculo. El tratamiento, en caso de infección bacteriana, se realizará con antibióticos de amplio espectro, siendo el más usado la combinación amoxicilina + ácido clavulánico. Si la infección es de origen vírico habrá que esperar a que se resuelva por sí sola y el tratamiento será sintomático con AINE y/o analgésicos. En caso de que exista un cálculo y no acabe de expulsarse, deberá eliminarse quirúrgicamente.

CAUSAS SISTÉMICAS DE DOLOR OROFACIAL Existen multitud de enfermedades sistémicas y algunas situaciones no patológicas, como la menstruación y la menopausia, que pueden generar dolor en la región orofacial. Algunas de ellas son la fibromialgia, desórde-

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TABLA IV

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Dolor orofacial y cáncer Síntoma

Patología a descartar

Dolor en la mucosa oral Dolor o disconfort gingival Disfagia, odinofagia Asimetría facial

Carcinoma oral de células escamosas Linfomas, leucemias Tumor faríngeo Tumores intraóseos, lesiones fibroóseas Tumores de glándulas salivares Tumores intracraneales Neoplasia maligna-agresiva Tumor nasofaríngeo Sospechar malignidad

Cefaleas Disestesia mentoniana Dolor en la ATM Dolor + Tumefacción + Disestesia

nes metabólicos o autoinmunes, procesos infecciosos, tumores, enfermedades cardiovasculares, renales o pulmonares, entre otras. Por las limitaciones de este manual, sólo vamos a referirnos de forma breve al DOF de origen cardíaco y al relacionado con las neoplasias. Pero es importante tener en cuenta la posibilidad de un proceso sistémico a la hora de realizar un correcto diagnóstico diferencial, porque cualquiera de ellos puede ser origen de dolor en la región craneofacial. Dolor orofacial de origen cardíaco Generalmente el dolor debido a un infarto de miocardio se localiza en la región precordial o retroesternal y puede irradiarse al hombro y brazo izquierdos y excepcionalmente, puede acompañarse también de dolor en el brazo derecho, espalda, boca del estómago y región orofacial, preferentemente al ángulo mandibular izquierdo. Este dolor es de tipo opresivo, agudo y/o ardiente, se suele acompañar de síntomas vegetativos como sudoración, náuseas, vómitos y disnea y aparece característicamente con el esfuerzo. El diagnóstico debe ser verificado por un especialista mediante la realización de las pruebas diagnósticas correspondientes y el dolor desaparecerá con el tratamiento de la patología cardiaca. Dolor en pacientes con cáncer Ciertos tumores que afectan a la región de cabeza y cuello pueden manifestarse inicialmente con un dolor orofacial. La aparición de dolor como síntoma inicial en el cáncer oral se considera que aparece sólo en el 20% de los casos, siendo más común en las mujeres y por lo general con una carácter poco específico: dolor de garganta, dolor al tragar o al masticar,

TABLA V

Diagnóstico clínico del síndrome de Tolosa-Hunt

Criterios diagnósticos del síndrome de Tolosa-Hunt (IHS 13.16) A. Uno o más episodios de dolor orbitario unilateral que duran semanas si no se tratan. B. Parestesia de uno o más nervios craneales (3ª, 4ª o 6ª ramas) o evidencia de granulomas por RM o biopsia. C. La parestesia debe aparecer en un plazo de 3 semanas tras la aparición del dolor. D. El dolor y la parestesia desaparecen a las 72 h, tras un correcto tratamiento con corticoesteroides. E. El dolor no puede ser atribuido a otro trastorno. Otros datos clínicos • Dolor severo y parálisis orbital episódicos. • Resolución espontánea pero tiende a recidivar. • Dolor de tipo opresivo, sordo o punzante. • Puede disminuir el reflejo pupilar y producir ptosis. Diagnóstico diferencial: tumores, vasculitis, meningitis basal, diabetes y migraña oftalmoplégica.

dolor lingual inespecífico, dolor dentario, dolor de oído, etc. Un dolor de mayor intensidad suele estar asociado por lo general a enfermedad avanzada. También pueden aparecer parestesias o disestesias como resultado de una compresión nerviosa por crecimiento de una masa tumoral, que hace necesario el diagnóstico diferencial con dolores de tipo neuropático. Por ejemplo, la neuralgia del trigémino en pacientes menores de 50 años debe hacernos sospechar un proceso tumoral; de la misma manera que ante una neuralgia trigeminal bilateral debe descartarse la presencia de una esclerosis múltiple. También ante una lesión intraósea, preferentemente mandibular, y la presencia de una disestesia/parestesia siempre hay que descartar que no se trate de un proceso maligno-agresivo.

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El síndrome de Tolosa-Hunt se caracteriza por la presencia de dolor orbitario unilateral opresivo o perforante, de varias semanas de duración, y parálisis homolateral de los nervios oculomotores, asociados a una lesión granulomatosa en el seno cavernoso, demostrable por medio de biopsia o pruebas radiológicas. El cuadro doloroso cede con tratamiento de esteroides a dosis altas (Tabla V). Además, hay ciertas neoplasias sistémicas que tienen predilección por la cavidad oral como los linfomas, algunas leucemias o el mieloma múltiple, y algunos tumores malignos metastatizan en la cavidad oral, siendo los más comunes los de pulmón, mama y riñón. No debemos olvidar que el tratamiento anticanceroso es agresivo y también puede ser causa de dolor orofacial. La mucositis es el efecto no deseado más común en los pacientes sometidos a quimio o radioterapia. Para disminuir los síntomas se han empleado analgésicos y opioides, pero en ocasiones no son suficientes y es necesaria la hospitalización del paciente y la alimentación vía parenteral o mediante sonda. Otro efecto secundario importante del tratamiento oncológico es la osteonecrosis, bien por radioterapia (osteorradionecrosis), o actualmente la asociada a fármacos como los bifosfonatos (osteoquimionecrosis), que se utilizan para el tratamiento de la osteoporosis y la afectación ósea neoplásica. Para evitar estas complicaciones es importante no realizar ningún tipo de intervención quirúrgica o cruenta a estos pacientes a ser posible. Caso de ser inevitable, no debería hacerse hasta el año siguiente a finalizar el tratamiento radioterápico. En la mayoría de los casos el tratamiento de estos pacientes se realizará en un servicio hospitalario; no obstante, es importante saber los pasos a seguir con

respecto al dolor de la región orofacial, pues no es extraño encontrarnos con este tipo de pacientes en la consulta odontológica. Sharav y Benoliel proponen una serie de pasos para el tratamiento del dolor orofacial en pacientes con cáncer basándose en la escalera modificada del manejo del dolor de la OMS (Diagnóstico y tratamiento de la causa/Terapia tópica de la mucosa oral/Analgésicos no opioides/Opioides/Medicación coadyuvante: analgésicos de acción central, antidepresivos, miorrelajantes, ansiolíticos/Tratamientos complementarios: terapia física, acupuntura, manejo psicológico/Evaluación de los efectos deseados y no deseados).

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FACTORES PSICOLÓGICOS Y DOLOR OROFACIAL Z. Alonso Ganuza1, M.A. González-Torres1,2 Servicio de Psiquiatría. Hospital de Basurto. Osakidetza/Servicio Vasco de Salud. 2Departamento de Neurociencias. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

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ASPECTOS GENERALES El dolor es un síntoma conocido desde tiempos inmemorables, cuya concepción ha ido cambiando con el paso del tiempo. Uno de los modelos interactivos más relevantes es el de Melzack y Casey (1968), que definen el dolor como una experiencia perceptiva multidimensional compuesta por tres componentes interrelacionados: el sensorial/discriminativo, el motivacional/afectivo y el cognitivo/evaluativo. El componente sensorial-discriminativo es responsable de la detección de las características espaciales y temporales del dolor, así como de la intensidad y calidad del dolor. El componente afectivo-emocional implica la cualidad subjetiva de la experiencia de dolor, en concreto en los aspectos de sufrimiento, aversión, desagrado, o cambios emocionales producidos (ansiedad, depresión, temor, angustia, etc.). El componente cognitivo-evaluativo está directamente relacionado con el motivacional-afectivo y hace referencia a las creencias, valores culturales y variables cognitivas, tales como autoeficacia, percepción de control y de las consecuencias de la experiencia de dolor, etc. Así pues, desde esta perspectiva, el dolor no es el resultado final de una transmisión pasiva de impulsos, sino que se trata de una experiencia compleja y cambiante determinada, entre otros factores, por la historia pasada del individuo, por el significado que tiene la estimulación para el sujeto, por la situación en la que se encuentra, por las diferencias sociales y culturales y por su actividad cognitiva en ese momento. El dolor, en principio, es una respuesta fisiológica, defensiva y positiva, que tiene la misión de preservar la salud y alertar sobre la existencia de agresiones potencialmente lesivas. Cuando este “dolor fisiológico” pierde su función defensiva y se prolonga en el tiempo, aporta únicamente sufrimiento y reacciones

negativas que se alejan de su misión original, deja de ser un síntoma para conformarse en una enfermedad. El dolor crónico es un problema multidimensional que tiene repercusiones graves sobre el individuo, la familia y la sociedad.

ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL DOLOR El dolor y su comorbilidad con los trastornos psiquiátricos han sido documentados repetidamente. Entre los trastornos más frecuentes encontramos la depresión, los síndromes de ansiedad, el abuso de sustancias y los trastornos somatomorfos. Dentro de estos últimos, el más frecuente es el trastorno por dolor somatomorfo. La relación entre ansiedad y dolor agudo y depresión con dolor crónico es clásica. Según Sternbach (1978), el dolor agudo está relacionado con cambios en la activación autonómica directamente proporcionales a la intensidad del estímulo aversivo, tales como aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión sistólica y diastólica, disminución de secreción salivar, aumento del diámetro de los bronquiolos, secreción de adrenalina y noradrenalina e incremento del consumo de glucógeno. Ésta es una típica respuesta de activación simpática, característica, a su vez, de los estados de ansiedad. La reacción ante el dolor crónico es diferente. Las respuestas de activación simpática no predominan, más bien aparecen trastornos en el apetito, disminución del deseo sexual, trastornos en el sueño, pérdida de interés por las relaciones sociales e incremento de las preocupaciones somáticas. Tales procesos también son característicos de los episodios depresivos. En personas con cuadros dolorosos crónicos es frecuente encontrar síndromes depresivos en un por-

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centaje muy variable. La asociación entre depresión y dolor es un fenómeno complejo y de difícil comprensión, en el que no resulta fácil establecer cuál de los dos fenómenos precedió al otro. Fishbain y cols. (1997) han analizado los trabajos orientados a explicar la concurrencia dolor-depresión, encontrando cinco modelos diferentes: 1. Hipótesis de la depresión como antecedente. La depresión precedería y, probablemente, daría lugar al dolor. Es una hipótesis con poca aceptación. 2. Hipótesis de la depresión como consecuente. La depresión aparece con posterioridad, como consecuencia de la intensidad y el malestar psicológicos a los que da lugar el dolor. 3. Modelo de la cicatriz o de la predisposición. Presume que, en determinadas personas, episodios depresivos previos favorecen que ante la aparición de cuadros dolorosos se desencadene una depresión. Esta hipótesis sólo sería aplicable a personas con antecedentes personales depresivos. 4. Hipótesis de la mediación cognitivo-conductual. Sostiene que la depresión surge como consecuencia de mediadores o percepciones psicológicas desencadenadas por el dolor. Entre ellos se cita la pérdida de actividad instrumental, la menor recompensa social o la pérdida de autocontrol e independencia personal que experimenta el sujeto que sufre cuadros dolorosos. Es la hipótesis más apoyada en la literatura. 5. Hipótesis de la asociación neuroquímica. La depresión y el dolor podrían ser dos caras de un mismo proceso neuroquímico subyacente. Es conocido el papel de la noradrenalina y la serotonina en la depresión. Ambos neurotransmisores participan también en el sistema descendente de control del dolor, por lo que una disfunción noradrenérgica o serotoninérgica podría expresarse bien en forma de depresión o como un síndrome doloroso. La sintomatología ansioso-depresiva complica el manejo del dolor y se asocia con peores resultados terapéuticos. Al mismo tiempo, en los pacientes con dolor, la depresión se asocia con más quejas somáticas y con un aumento de la intensidad, ya que hace que disminuya el nivel de tolerancia al dolor, y mayor duración del dolor, así como con un peor pronóstico.

Por ello, los síndromes depresivos han sido identificados como uno de los factores de riesgo más importantes en la cronificación del dolor. Además, repercuten negativamente en otras parcelas del interesado, como son los aspectos familiares, sociolaborales y, consecuentemente, los socioeconómicos. La percepción del dolor también se va a ver modificada por la personalidad del paciente. Si bien es cierto que la expresión de la sensación dolorosa vendrá ligada a la utilización que el individuo haga de la misma, y estará directamente relacionada con su modo de “ser y estar en el mundo”, es posible que el dolor crónico pueda terminar modificando ciertas características de la personalidad. A pesar de los intentos realizados, no ha habido acuerdo en el establecimiento de una personalidad tipo que caracterice a quienes sufren dolor de forma crónica. Algunos autores encuentran que pacientes con dolor crónico presentan altas puntuaciones en escalas de neuroticismo. La relación entre neuroticismo y sintomatología puede explicarse en base a la hipótesis de la percepción de síntomas, mediante la cual quienes manifiestan puntuaciones elevadas en neuroticismo amplifican las sensaciones corporales, están hipervigilantes a las mismas y manifiestan un estilo cognitivo relacionado con estados de ánimo negativo. Dicha tendencia al recuerdo y rumiación de estados afectivos negativos se produce incluso ante eventos que han acontecido hace tiempo y que debieran ser irrelevantes para el momento actual. Semejante tendencia al catastrofismo es la variable principal en la relación existente entre neuroticismo y dolor. Así, el neuroticismo se relaciona con la utilización de estrategias ineficaces de afrontamiento al estrés y la consecuente alteración en el estado de ánimo, lo que incrementa la intensidad de la experiencia de dolor. No obstante, ante el sufrimiento del dolor crónico no todas las personas reaccionan igual ni sienten lo mismo. En este hecho reside la clave para pensar que el dolor no significa necesariamente sufrimiento. Esto es, debemos distinguir entre las variables “dolor” y “discapacidad”, entendida ésta como el grado en que las emociones, las diferentes áreas de la vida y algunos procesos orgánicos se ven afectados por el dolor. Bajo la denominación de dolor psicógeno, se agrupan un número significativo de cuadros clínicos con predominio de dolor, que es causa de demanda de atención médica, en ausencia de enfermedad física

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que lo justifique y relacionado, generalmente, con un acontecimiento estresante. En ocasiones, este tipo de dolor puede ser la consecuencia de la intensificación psicógena de un dolor somático o neurógeno, es decir, la intensidad del dolor es desproporcionada en relación con la entrada del estimulo aferente. Suele ser un dolor vago, mal definido, migratorio o localizado en puntos variables. Generalmente son dolores de larga evolución, que tienden a cronificarse. La intensidad del dolor suele ser proporcional al estado emocional del paciente. Su carácter somático justifica que estos pacientes consulten con numerosos especialistas, con la consiguiente realización de múltiples y repetidas exploraciones médicas, sin obtener respuesta favorable alguna. A ello suele añadirse el rechazo por parte del ámbito sanitario, mediatizado tanto por la demanda y exigencias de soluciones del problema por parte del paciente, como por la inoperancia y sentimientos de fracaso que acompañan al facultativo. Para explicar de alguna forma cuáles son los mecanismos implicados en la génesis de este tipo de dolor, se han propuesto distintas hipótesis utilizadas asimismo para explicar la etiopatogenia de las enfermedades mentales, si bien todas ellas son discutibles. Según el modelo psicodinámico, el dolor debe ser considerado como un síntoma de alguna disfunción psicológica subyacente. Así, el comportamiento del enfermo, al igual que sus quejas, ha de ser considerado como síntoma manifiesto de un conflicto psíquico irresuelto. El dolor físico entendido como la expresión somática de un “dolor” psíquico sin resolver. El conductismo entiende el dolor como un problema en sí mismo que es necesario abordar en su forma de expresión actual. Es el dolor el que está causando sufrimiento al paciente y no el sufrimiento interno quien causa el dolor. Respecto a los modelos biológicos, como ya se ha señalado previamente, existe una vinculación entre el dolor y los trastornos depresivos, por los mecanismos bioquímicos comunes a ambos procesos. Las personas con este tipo de dolor suelen presentar una biografía personal que puede considerarse como desgraciada: crecimiento en el seno de familias desestructuradas, en centros de acogida, orfanatos, bajo nivel socioeconómico, escasa o nula escolaridad e inicio de la actividad laboral a edades muy tempranas y en tareas poco cualificadas, que conllevan un importante esfuerzo físico. Asimismo, se trata de indi-

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viduos con poca capacidad introspectiva, descritos como alexitímicos, es decir, incapaces de expresar verbalmente sus emociones, y que presentan altas puntuaciones de neuroticismo en los cuestionarios psicológicos de evaluación. Son personas que suelen recurrir a la actividad física para aliviar sus tensiones emocionales. En estos pacientes se sugiere la posibilidad de que determinados acontecimientos vitales, considerados estresantes, puedan traducirse de forma inmediata en síntomas somáticos. Actualmente la terminología de dolor psicógeno ha sido sustituida en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, DSM IV-TR, por “Trastorno por dolor”, cuyos criterios diagnósticos se indican en la tabla I. Entre los trastornos dolorosos con posible causalidad psicológica encontramos el dolor facial idiopático persistente, dolor lumbar, dolor abdominal crónico, el dolor pélvico, el colon irritable, cefaleas y diversas neuropatías. El concepto de la dicotomía dolor psicógeno-dolor orgánico guarda relación con la posibilidad de que los trastornos psicológicos observados en pacientes con dolor precedan al comienzo del dolor o aparezcan o se reactiven como consecuencia del dolor. Este modelo tiende a seguir las líneas del dualismo cuerpo-mente, con una separación dicotómica, en vez del concepto de interacción de múltiples variables, propio del modelo biopsicosocial, por lo que actualmente se insiste en abandonar dicha dicotomía.

CONSIDERACIONES DEL DOLOR OROFACIAL La región orofacial es una parte integrante no sólo de un cuerpo físico, sino también de una imagen corporal o, dicho en otros términos, de un cuerpo representado a nivel psíquico. La boca es el asiento psicológico de las primeras necesidades fisiológicas y gratificaciones emocionales, con ella se toma el gusto al mundo que nos rodea. La boca provee las primeras sensaciones de seguridad, placer, satisfacción y éxito, llevando toda esta actividad oral a las primeras percepciones de sí mismo. Lo relevante es comprender el fuerte significado psicosocial que tiene la zona oral para el ser humano, de alguna forma en ella estamos íntegramente representados y desvela nuestra intimidad.

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TABLA I

Criterios propuestos por la Asociación Psiquiátrica de Estados Unidos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TRASTORNO POR DOLOR (F45.4) A. El síntoma principal del cuadro clínico es el dolor localizado en una o más zonas del cuerpo, de suficiente gravedad como para merecer atención médica. B. El dolor provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. C. Se estima que los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor. D. El síntoma o déficit no es simulado ni producido intencionadamente (a diferencia de lo que ocurre en la simulación y en el trastorno factício). E. El dolor no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno de ansiedad o un trastorno psicótico y no cumple los criterios de dispareunia. ESPECIFICAR EL TIPO • Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos: los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor (si hay una enfermedad médica, ésta no desempeña un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor). Este tipo de trastorno por dolor no debe diagnosticarse si se cumplen también los criterios para trastorno de somatización. Especificar si: Agudo: duración menor a 6 meses. Crónico: duración igual o superior a 6 meses. • Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica: tanto los factores psicológicos como la enfermedad médica desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor. Especificar si: Agudo: duración menor a 6 meses. Crónico: duración igual o superior a 6 meses.

La boca desempeña una función importante en el sentimiento de unidad y en la constitución del yo. El funcionamiento oral sirve de modelo corporal sobre el cual se apoyan las vivencias psíquicas que acompañan al proceso de identificación. Es decir, en la boca está representado en forma importante el "yo", pues marca claramente un límite entre el adentro y el afuera, y se constituye en un elemento de intercambio con el mundo externo (función de comunicación, alimentación).

La importancia de la boca, y de la cara en general, se ve reflejada en la mayor representación de la boca y la cara en que encontramos en la corteza sensorial y motora, frente a otras regiones corporales de mayor tamaño pero con menor representación cortical. Es así que posee un significado psíquico único en relación con otras partes del cuerpo. Por todo ello, el dolor en la cara y en la región oral puede ser particularmente angustiante y amenazante para el individuo. Un gran número de condiciones patológicas que afectan la región orofacial están asociadas a un dolor persistente y debilitante. Para facilitar su estudio, dividiremos las afecciones que cursan con dolor orofacial en entidades que presentan un sustrato lesional anatómico y entidades que parecen no presentarlo. En el primer grupo, las patologías más frecuentes son los trastornos temporomandibulares (TTM), cuyo dolor es de origen músculo-esquelético (somático), y la neuralgia del trigémino, dolor de tipo neurogénico. En el segundo grupo podríamos incluir la odontalgia atípica, el dolor facial idiopático persistente y el síndrome de la boca ardiente. Se trata de patologías con predominio de dolor sin un correlato anatomoclínico. Este dolor lo describe Peñarrocha (1997) como “no somático y no neurogénico”, dando a entender que no se debe ni a estimulación nociceptiva por lesión tisular ni a alteración de la inervación sensitiva; sería el dolor psicógeno o funcional al que anteriormente hemos hecho referencia. Estos cuadros se caracterizan por la localización del dolor no definida en territorios nerviosos o vasculares, la ausencia de patología orgánica que lo justifique y la presencia de factores psíquicos importantes. No obstante, hay que tener en cuenta que la patología que cursa con dolor en la región orofacial tiende a ser persistente y a cronificarse implicando, por lo tanto, factores psicológicos, conductuales y sociales.

ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y TTM Inicialmente, la etiología de los TTM se atribuyó a lesiones estructurales pero, a partir de la década de los cincuenta, se replanteó esta hipótesis defendiéndose la naturaleza multifactorial de la disfunción mandibular y considerando la participación de mecanismos biológicos, psicológicos y ambientales en la génesis de estos

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trastornos. En esta línea, la publicación en 1992 del trabajo de Dworkin y Le Resche Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD): Review, Criteria, Examinations and Specifications, Critique supuso un hito importante en la delimitación de los TTM. Estos autores proponen un modelo de historia clínica y de exploración odontológica que recoge, además de variables demográficas y características físicas, todos los aspectos que se consideran relevantes para el diagnóstico de estos trastornos, articulados en torno a dos ejes. El primer eje (Eje I) abarca las condiciones clínico-físicas de la patología. Por su parte, el Eje II recoge la evaluación de la discapacidad funcional asociada con el dolor, así como información sobre el estado psicológico del paciente, distinguiendo cuatro dimensiones: intensidad del dolor, interferencia asociada al dolor, depresión/síntomas inespecíficos y alteración funcional masticatoria. De este modo, Dworkin y LeResche proponen un diagnóstico multiaxial de los TTM que ha mostrado validez y utilidad clínica a través de distintas muestras y ha conseguido una elevada aceptación en el ámbito científico. Actualmente se tiende a considerar que los factores psicológicos y psicosociales –entre los que se incluyen factores individuales, interpersonales y diferentes situaciones que tienen un impacto en la capacidad de la función adaptativa del paciente– actúan como factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes de los TTM; es decir, aisladamente no provocarían el trastorno pero asociados a otros factores sobrepasan la capacidad homeostática del individuo y desencadenan patología. Entre las diversas propuestas teóricas acerca de los mecanismos de actuación de los componentes psicológicos y conductuales en la etiología y/o mantenimiento de la sintomatología temporomandibular, la llamada «hipótesis psicofisiológica» de Mc Creary y cols. (1991) es, quizá, la más estudiada y apoyada. Básicamente postula que determinados rasgos de personalidad predisponen a sufrir sintomatología de estrés incrementando, a su vez, la tensión e hiperactividad muscular general y/o específica de la zona temporomandibular. La hiperactividad muscular, mediante la puesta en marcha de ciertos hábitos orales disfuncionales, daría lugar al dolor orofacial así como a la tensión crónica muscular y a la disfunción articular existentes en los pacientes con TTM.

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Aunque los estudios sobre el tema no han llegado a resultados concluyentes y tampoco se ha encontrado un tipo de personalidad específico predispuesto para los TTM, parece que los pacientes obtienen puntuaciones más altas en las escalas de neuroticismo. Estos pacientes utilizan estrategias de afrontamiento pasivas (catastrofismo y búsqueda de apoyo social) que son poco eficaces en el control del dolor ya que aumentan la percepción del mismo. También se ha descrito una asociación entre sujetos alexitímicos y la presencia de dolor orofacial en los TTM. Los factores psicosociales y rasgos de personalidad también van a influir en el umbral doloroso que presente cada paciente. Este hecho, según algunos autores, podría explicar la mayor prevalencia de los TTM en mujeres, ya que éstas tienden a pedir tratamiento más frecuentemente que los hombres, al tener un umbral al dolor más bajo y, por lo tanto, menor tolerancia al mismo. No obstante, otra de las explicaciones propuestas ha sido que las mujeres presentan niveles de estrés psicofisiológico más elevado, con niveles de hormonas del estrés más altos y presencia de receptores de estrógeno que están ausentes en los hombres.

PSICOPATOLOGÍA Y TTM Según Madland y cols. (2000) un 23% de los pacientes con dolor temporomandibular presentan síntomas depresivos. La relación entre dolor orofacial y depresión, en las muestras estudiadas, se ha visto que comparte las mismas características que en los pacientes con dolor crónico de otras localizaciones. Como ya se ha explicado previamente, la causa por la cual muchas personas con dolor crónico experimentan depresión no está del todo clara. Parece que la hipótesis de la depresión como consecuencia del dolor crónico y la hipótesis de la mediación cognitivo - conductual serían las más aceptadas en el caso de los TTM. Todavía no se sabe con certeza qué componentes o dimensiones del dolor comportan mayor riesgo de depresión. Parece que las limitaciones que el dolor provoca en la vida del paciente van a tener un peso importante en el desarrollo de la depresión. Otras variables que también pueden relacionarse son: intensidad, frecuencia y duración del dolor y soporte familiar. Así, en estudios sobre la depresión en los TTM, se observaron diferencias significativas entre hombres y muje-

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res. La depresión en las mujeres se asoció significativamente con la severidad del dolor, mientras que en los hombres la depresión se relacionó con la inactividad derivada del dolor. Dworkin y LeResche, en el cuestionario del Eje II, utilizan el instrumento Multidimensional Pain Inventory (MPI) desarrollado por Turk y Rudy. El MPI mide la experiencia del dolor crónico desde una perspectiva cognitivo-conductual, evaluando aspectos del dolor como severidad, interferencia en la vida, apoyo social, estado de ánimo, etc. Permite distinguir entre pacientes disfuncionales (presentan altos niveles de dolor percibido y malestar psicológico, escaso control percibido sobre sus vidas e interferencia importante en sus actividades normales), pacientes con distrés interpersonal (presentan niveles similares al disfuncional en las variables de dolor, interferencia y control, pero destaca la ausencia de apoyo social percibido respecto al trastorno) y pacientes con afrontamiento adaptativo (pacientes con menores niveles de malestar emocional e interferencia y mayores niveles de control percibido sobre sus vidas). En el Eje II, para la medición de depresión y somatización se utilizan las subescalas del Symptom Checklist – 90 (SCL-90). La escala para la depresión valora el estado anímico del paciente, sentimientos de tristeza, lentitud psicomotora, pérdida de interés en actividades sociales, trabajo, apetito y libido. La escala para la somatización refleja la predisposición del paciente a padecer síntomas físicos no específicos como dolor torácico, sudoración, adormecimiento de partes del cuerpo, dolor de cabeza, dolor de espalda baja, malestar digestivo, etc., la tendencia a solicitar tratamiento y trastornos emocionales. Una cuestión importante, a la hora de evaluar la presencia de psicopatología en estos pacientes, es la diferenciación entre subtipos diagnósticos dentro de los TTM: el Grupo I incluye los trastornos musculares, el Grupo II recoge los trastornos por desplazamiento del disco y el Grupo III incluye artralgias, artritis y artrosis. El perfil disfuncional se asocia al diagnóstico muscular, mientras que el perfil adaptativo lo hace al trastorno por desplazamiento de disco. Epker y Gatchel (2000) encontraron, en una muestra de 322 pacientes, que aquellos cuyo perfil era disfuncional o con distrés interpersonal mostraban, frente al perfil adaptativo, mayor presencia de psicopatología, mientras que el perfil adaptativo mostraba una evolución más rápi-

da, siendo positiva la respuesta al tratamiento en la práctica totalidad de los casos. Se ha observado que los pacientes con TTM, cuya sintomatología era muscular, mostraban niveles más elevados de depresión y ansiedad que aquellos con problemática articular. Otra cuestión a tener en cuenta es la posible asociación entre TTM y trastorno por estrés postraumático. No es infrecuente observar en la clínica pacientes con ambos trastornos asociados y se ha descrito que estos pacientes presentan más dolor y peor evolución que los pacientes que sólo presentan TTM.

RECOMENDACIONES EN ODONTOLOGÍA El dolor orofacial cuando deviene en crónico, independientemente de que exista una causa orgánica que lo justifique, va a compartir las mismas características que el dolor crónico de cualquier otra localización. Es importante que el especialista que evalúa y trata a pacientes con dolor orofacial crónico comprenda este dolor desde una perspectiva biopsicosocial, donde la diversidad en la expresión del dolor es explicada por una compleja interrelación entre variables biológicas, psicológicas, ambientales, y el contexto social y cultural, que van a configurar la percepción del individuo y la respuesta al dolor, llegando a tener las variables psicosociales un mayor peso que los hallazgos clínicos en la intensidad del dolor e interferencia en la actividad diaria del paciente. Por ello, una mejoría substancial de la clínica es más difícil en aquellos cuadros en los que los factores psicosociales juegan un papel predominante, por lo que es clave identificar cuanto antes esos factores y actuar sobre ellos para promover una mejor evolución. El odontólogo, en la evaluación de los pacientes con dolor orofacial crónico, deberá valorar la intensidad del dolor y la discapacidad asociada, así como la presencia de síntomas depresivos y somatizaciones. En la figura 1 se expone un algoritmo diagnóstico del paciente con dolor, en el que se emplean cuestionarios autoaplicados, estandarizados y validados para estos pacientes. Entre ellos encontramos: • General Health Cuestionarie (GHQ): cuestionario de 60, 30, 28 o 12 ítems (según versiones) para evaluar la salud autopercibida. • Sympton Check List-90 (SCL) Depression scale: cuestionario de detección para identificar síntomas depresivos.

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Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos

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Anamnesis y exploración física ¿Puede deberse a una enfermedad médica?

Sí

Diagnóstico orgánico

No Exploración psicológica básica (GHQ) ¿Puede deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad, depresión, psicosis....)?

Screening psiquiátrico (SCL-depresión scale, STAI, etc.)

No Manejo conservador en AP en caso de depresión o ansiedad Derivación a Salud Mental si mala evolución o psicosis

El síntoma predominante es

Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio, gravedad o exacerbación)

Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos

Preocupación excesiva por tener una enfermedad

Escala de Madison ≥ 15

Test de Othmer y Desouza

Sospecha simulación intencionada ¿Existe incentivo externo?

Trastorno de dolor

<3

>3

Trastorno somatomorfo indiferenciado

Trastorno somatomorfo

Hipocondría

Sí Simulación

No Trastorno facticio

Derivación a Salud Mental

Manejo conservador en Atención Primaria Derivación a Salud Mental si mala evolución

FIGURA 1

•

• • •

Algoritmo diagnóstico en el paciente con dolor.

State-Trait Anxiety Inventory (STAI): consta de dos partes. El STAI estado, que evalúa un estado emocional transitorio, caracterizado por sentimientos subjetivos. El STAI rasgo, que señala una propensión ansiosa, relativamente estable, que caracteriza a los individuos con tendencia a percibir las situaciones de forma amenazadora. Escala de Madison: para valorar los componentes psicógenos del dolor. Test de Othmer y Desouza: para el despistaje del trastorno de somatización. Otros: - Graded Chronic Pain Scale (GCPS): permite medir el dolor y la incapacidad provocada por el mismo.

- Multidimensional Pain Inventory (MPI): evalúa la percepción del paciente con respecto a cómo responden los demás frente a su dolor, su participación en las actividades diarias y la influencia del dolor en el estilo de vida global del paciente. Otra cuestión importante a abordar en estos pacientes será el consumo de sustancias, entre ellas el alcohol, para lo que se utiliza el test AUDIT-C, que permite la detección de consumo de riesgo de alcohol, haciendo tres preguntas acerca de su consumo. En el caso de pacientes con TTM, un instrumento sencillo que incluye varios de los cuestionarios arriba mencionado, es la evaluación de los factores bioconductuales que se engloba dentro de los Research

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Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) Axis II. El objetivo de esta evaluación no es hacer un diagnostico psiquiátrico, sino detectar la propensión a la enfermedad. Como se indica en el algoritmo de la figura 1, se derivarán a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial, los casos de mala evolución y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave. Ante un paciente somatizador, la forma de actuar correcta sería la siguiente: 1. Identificar los estímulos psicosociales que intervienen, así como la coincidencia con la reagudización de la sintomatología. 2. Evitar información ambigua acerca de los hallazgos que se realizan. 3. Planificar citas regulares para atenderlos clínicamente durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma. 4. Establecer objetivos prioritarios. 5. Limitar a lo imprescindible las exploraciones complementarias. 6. Controlar las visitas a especialistas. 7. No tratar lo que los pacientes no tienen. 8. Facilitar al paciente un modelo explicativo acerca del origen de los síntomas. 9. Hacer que el paciente sea visto por un solo médico. 10. Intervenir, cuando es posible, en sus problemas psicosociales. 11. Ser sincero con la información dada. 12. Abordar algunos problemas de modo multidisciplinario. 13. Organizar el manejo de los casos difíciles. 14. Ser consistente en los abordajes. 15. Tranquilizar y reasegurar. 16. Derivar correctamente a los servicios de Psiquiatría.

La decisión de derivar a un Servicio de Psiquiatría debe ser compartida y discutida con el paciente. El paciente no debe quedarse con la idea de que no creemos que su dolor sea real y que la única causa a lo que lo atribuimos es psicológica. Es importante explicar cómo creemos que estos factores psicológico-psiquiátricos y psicosociales están influyendo en la evolución de su dolor y el beneficio de hacer un abordaje psicoterapéutico, para poder romper ese círculo vicioso creado que empeora el dolor y no permite la mejoría.

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FARMACOLOGÍA DEL DOLOR OROFACIAL J.J. Meana Martínez1,2, E. Ginestal Gómez3 Departamento de Farmacología, 2Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental CIBERSAM, 3Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares, Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.

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ASPECTOS GENERALES El diseño de un tratamiento para el dolor orofacial se rige por unas pautas de actuación muy similares a otras situaciones de cuadros dolorosos. En el caso de la terapéutica farmacológica se establecen una serie de etapas que pueden definirse de la siguiente manera: A. Definir el objetivo terapéutico. B. Realizar un inventario de los grupos farmacológicos disponibles para ese objetivo. C. Establecer una comparación entre grupos en función de eficacia, seguridad, conveniencia y costo. D. Escoger el/los grupos farmacológicos mejor indicados. E. Seleccionar un fármaco concreto del grupo de acuerdo a criterios definidos. F. Establecer la pauta en cuanto a vía, dosis, duración y especialidad comercial concreta. G. Prescribir creando garantías de cumplimiento y seguimiento del paciente para conocer la respuesta al tratamiento. En la terapéutica del dolor, la definición del objetivo es una cuestión clave. En muchas ocasiones el dolor representa un síntoma de un proceso que ayuda al diagnóstico y que, una vez establecido éste, deberá desaparecer con el adecuado tratamiento del cuadro de base. Por ejemplo, el dolor migrañoso responde a fármacos específicos como los triptanes o los dolores secundarios a infecciones se resuelven tras un correcto tratamiento odontológico y con antibióticos. Sin embargo, el dolor puede representar un objetivo terapéutico por sí mismo ya que constituye una fuente de sufrimiento para el paciente. Aliviar y anular el dolor es una obligación ética profesional cuando la persistencia del dolor no es necesaria para el diagnóstico. Aún así, en estas ocasiones, la perpetuación del cua-

dro doloroso debe restringirse al mínimo tiempo posible y deben efectuarse todos los esfuerzos necesarios para llegar al diagnóstico por otras vías, evitando dilatar el sufrimiento. El inventario de los grupos farmacológicos disponibles para el tratamiento del dolor orofacial viene determinado por las patologías de base analizadas en los capítulos previos. En este capítulo se revisarán los aspectos prácticos fundamentales de los grupos farmacológicos con actividad analgésica general. Se revisarán también las propiedades de fármacos no analgésicos pero que son utilizados en la terapéutica del dolor orofacial, por ejemplo, los glucocorticoides, relajantes musculares y los indicados en el tratamiento de las cefaleas.

GRUPOS DE FÁRMACOS ANALGÉSICOS Los fármacos analgésicos pueden dividirse en tres grandes grupos: los antiinflamatorios no esteroideos, conocidos por su sigla AINE, los opiáceos menores donde se incluyen codeína y tramadol y los opiáceos mayores, donde figuran el resto de los opiáceos conocidos. Adicionalmente suele mencionarse el grupo de los fármacos coadyuvantes. Se trata de fármacos sin potencial analgésico propio, pero que contribuyen a incrementar el poder analgésico de los grupos anteriores. Los coadyuvantes acostumbran a ser utilizados en dolores de tipo neuropático o central, situaciones en que la eficacia de los grupos habituales es limitada. Los fármacos coadyuvantes incluyen antidepresivos como la amitriptilina o la duloxetina, antiepilépticos como la gabapentina y pregabalina, algunos neurolépticos y los glucocorticoides. Los fármacos analgésicos deben ser utilizados siguiendo la denominada escalera terapéutica de la OMS (Fig. 1).

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Neuromodulación ± coadyuvantes Opioides potentes ± coadyuvantes

AINE ± coadyuvantes Primer escalón

FIGURA 1

•

•

•

•

AINE + opioides débiles ± coadyuvantes

Segundo escalón

Tercer escalón

Cuarto escalón

Escalera terapéutica de la OMS.

En el primer escalón figuran los AINE y paracetamol, lo que significa que el tratamiento de cualquier dolor, agudo o crónico, debe iniciarse por estos analgésicos no opiáceos. Si el uso de AINE o paracetamol resulta o se prevé insuficiente, debe pasarse al segundo escalón. En el segundo escalón figuran los opiáceos menores junto a los AINE. Por lo tanto, siempre deben asociarse AINE a estos opiáceos cuando se destinen al tratamiento del dolor. El tercer escalón de las escalera terapéutica de la OMS lo constituyen los opiáceos mayores como morfina, buprenofina, fentanilo y otros. Deben ser utilizados cuando los escalones previos resultan insuficientes para la remisión del dolor, bien porque se está experimentado esa insuficiencia o bien porque es previsible, como podría ser en el caso de dolores posquirúrgicos, que los AINE junto a opiáceos menores no alcancen el objetivo terapéutico. Los opiáceos mayores deben utilizarse también junto a AINE, salvo contraindicación para el uso de estos. Se describe un cuarto escalón para recoger las vías parenterales de administración de opiáceos tales como la vía intratecal y la subcutánea, utilizadas a través de dispositivos de administración continua y, en ocasiones, controlada por el paciente. Representan aproximaciones a situaciones de dolor crónico que son controladas desde unidades asistenciales especializadas.

CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANALGÉSICOS Las pautas de selección de fármacos analgésicos no suelen diferir entre situaciones de dolor agudo y de dolor crónico. La principal diferencia suele hacer referencia a la vía utilizada, especialmente en dolores de cierta intensidad. Así, la vía parenteral es prioritaria en dolores agudos y de gran intensidad mientras que, en dolores crónicos, las pautas analgésicas sostenidas deben tender al uso de la vía oral como preferente. Las cuatro propiedades que definen la selección de un grupo farmacológico sobre otro, y más tarde la selección de un fármaco concreto dentro de un grupo terapéutico son la eficacia, la seguridad, la conveniencia y el costo. Se entiende por eficacia la respuesta analgésica demostrada en ensayos clínicos contrastados y que justifica la existencia de ese fármaco comercializado como analgésico. Para fármacos de nueva introducción conviene revisar cuidadosamente si el potencial analgésico ha sido demostrado en dolores de similares características al que se pretende tratar. Así, un fármaco eficaz en el tratamiento de dolores osteoarticulares no tiene garantizada automáticamente su eficacia en dolores de naturaleza inflamatoria o neuropática. La seguridad de un fármaco hace referencia al conocimiento de sus efectos adversos. La frecuencia y gravedad de los efectos adversos puede determinar la selección o no de un determinado fármaco en una indicación o en un paciente concreto. Por ejemplo,

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TABLA I

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Resumen de los AINE más habituales y las dosis recomendadas

AINE

Dosis analgésica habitual en adultos

Dosis antiinflamatoria habitual en adultos

Paracetamol (no AINE) Ácido acetilsalicílico Metamizol - dipirona Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Ketoprofeno Indometacina Meloxicam Celecoxib Etoricoxib

0,5-1 g/4-6 h oral 500 mg/6 h oral 500 mg/6-8 h oral 200-400 mg/4-6 h oral 250 mg/6-8 h oral No recomendado 50 mg/8-12 h oral No indicado No indicado No indicado 30 mg/24 h oral

No es antiinflamatorio 0,5-1 g/4-6 h oral No indicado 600-800 mg/6-8 h oral 500 mg/12 h oral 50 mg/8-12 h oral 50 mg/8-12 h oral 25-50 mg/6-8 h oral 7,5-15 mg/24 h oral 100-200 mg/12 h oral 90 mg/24 h oral

ante un paciente con antecedentes de gastropatía por AINE se debe prescribir un fármaco lo menos gastroerosivo posible o bien asociar un protector gástrico. El conocimiento de los principales efectos adversos ayuda a prevenir situaciones indeseables. Se entiende por conveniencia la adaptación del grupo farmacológico al paciente concreto y/o a las situaciones especiales concretas. Por ejemplo, debemos conocer que el ácido acetilsalicílico debe ser utilizado con precaución en sujetos asmáticos, ya que puede inducir crisis asmáticas, o que está contraindicado en niños debido a la posibilidad, poco probable pero factible, de aparición del síndrome de Reye. El costo de los medicamentos debe ser un último factor que debe guiar la selección de los mismos bajo criterios de eficiencia. Debe tenderse a la utilización no de los fármacos más baratos sino de aquellos que presenten mejor relación entre los costos y la eficacia. Habitualmente, las guías terapéuticas establecen recomendaciones en este sentido aunque las condiciones de modelo sanitario pueden generar variantes entre diversos territorios. La selección de una pauta farmacológica debe estar guiada por las recomendaciones de la ficha técnica del producto y adaptada al paciente concreto. No deben realizarse aventuras terapéuticas en cuanto al uso de fármacos fuera de indicación o fuera de dosis, porque resultan arriesgadas e ilegales. La infradosificación es también una fuente de confusión muy frecuente. El tipo de presentación de los fármacos debe ser considerado en todo momento por el terapeuta a la hora de seleccionar la especialidad comercial concreta. Detalles como el tamaño de la caja, el color del

comprimido o la cápsula, la dificultad para su deglución, etc., son muy importantes en pacientes polimedicados, en sujetos de edades avanzadas, con problemas dentales, etc. Es recomendable que el odontólogo haya visto y revisado, personalmente, las presentaciones comerciales de todos los fármacos que prescribe de forma habitual. El creciente uso de fármacos genéricos intercambiables entre ellos puede contribuir a la existencia de problemas en este ámbito. No debe olvidarse que la prescripción debe realizarse verbalmente y por escrito, con explicaciones claras del objetivo terapéutico y advertencias generales sobre potenciales efectos adversos graves. Las pautas de administración y la duración del tratamiento también deben dejarse perfectamente explicadas y deben crearse las complicidades necesarias para que sean cumplimentadas correctamente. El prescriptor debe asegurarse que sus instrucciones han sido comprendidas por el paciente y/o acompañantes. Finalmente, es recomendable, en cuantas ocasiones sea posible, establecer una nueva consulta o mecanismos de revisión que confirmen el éxito terapéutico, la ausencia de reacciones indeseables inducidas por el tratamiento y el correcto cumplimiento del mismo.

FÁRMACOS ANALGÉSICOS: PARACETAMOL Y AINE Principios activos e indicaciones Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el paracetamol constituyen un grupo farmacológico muy amplio (Tabla I). Su mecanismo de acción se basa en

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la inhibición de las enzimas ciclooxigenasa 1 y 2 (COX1 y COX-2), encargadas de la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y otros productos generadores de reacciones álgicas e inflamatorias locales. Los AINE son fármacos analgésicos y antiinflamatorios, siendo las dosis analgésicas inferiores a las dosis antiinflamatorias (Tabla I). Por ello, es importante definir claramente el objetivo terapéutico en este sentido. En algunos casos no se recomienda el uso como analgésico de ciertos AINE debido a su perfil de seguridad, con alta frecuencia de efectos adversos. El ácido acetilsalicílico (AAS) se incluye dentro de los AINE, aunque posee una peculiaridad molecular que es su propiedad como inhibidor irreversible de la COX. Esta propiedad convierte al AAS en un antiagregante plaquetario muy eficaz, lo que se aprovecha en prevención de eventos cardiovasculares asociados a la aterosclerosis. Existen presentaciones comerciales de acetilsalicilato de lisina de las que 900 mg equivalen a 500 mg de AAS. El paracetamol es el único fármaco de este grupo que no posee propiedades antiinflamatorias y sólo actúa como analgésico. Por ese motivo suele excluirse del grupo de AINE. Existen presentaciones parenterales para su uso analgésico posquirúrgico. La dipirona o metamizol es un fármaco de segunda elección con baja actividad antiinflamatoria y cierto componente relajante de la fibra muscular lisa, lo que explica su uso en dolores de naturaleza cólica. Debe evitarse su utilización prolongada y recordarse que la presentación de ampollas con 2 g del producto está diseñada para tratar el dolor posquirúrgico en dosis única y no para uso continuado. En la tabla I se presentan los AINE más habitualmente utilizados. Existen preparados comerciales de otros AINE de uso menos frecuente (flurbiprofeno, aceclofenaco, nabumetona, etc.) o que representan enantiómeros de AINE (dexibuprofeno, dexketoprofeno). Algunos AINE sólo están disponibles en el ámbito hospitalario (ketorolaco, piroxicam, parecoxib) debido a que su perfil de seguridad sólo permite el uso a corto plazo. Celecoxib y etoricoxib son AINE inhibidores selectivos de la COX-2, caracterizados por un mejor perfil de seguridad respecto a la gastropatía aunque se ha demostrado que en uso prolongado incrementan el riesgo cardiovascular respecto a otros AINE no selectivos.

Son indicaciones típicas de los AINE los dolores agudos de naturaleza dentaria con componente inflamatorio (pulpitis, periodontitis, abscesos, pericoronaritis y fracturas), los dolores originados en la articulación temporomandibular, las mialgias locales, las miositis y las mialgias crónicas en general. Los cuadros de origen autoinmune requieren de tratamiento más intensivo con fármacos antirreumáticos. La osteoartritis o artrosis degenerativa es un cuadro sin componente inflamatorio donde el fármaco recomendado, por su mejor perfil de seguridad, es el paracetamol. Recomendaciones prácticas para el uso de AINE La administración de los AINE debe realizarse ajustando la dosis al objetivo analgésico o antiinflamatorio. Sus efectos no son dosis dependientes, por lo que elevar las dosis no conlleva incrementos de eficacia pero incrementa el riesgo de efectos adversos. La ficha técnica de cada AINE y los catálogos terapéuticos acostumbran a definir la dosis máxima diaria recomendada. No hay diferencias entre los AINE en cuanto a eficacia, presentando todos ellos un efecto a dosis equivalentes y techo analgésico similares. Las diferencias entre AINE son de tipo farmacocinético, obligando a una, dos o tres tomas diarias según el fármaco concreto y también en el ámbito de la seguridad, ya que su potencial gastroerosivo es diferente. Cuando se decide un uso más allá de la unidosis, los AINE y el paracetamol, al igual que el resto de los analgésicos, deben pautarse a tiempos reglados de administración, evitando el uso a demanda. Aliviar el dolor es más difícil y lento que prevenir su aparición. No se recomienda la asociación de varios AINE porque no mejora la eficacia. Solamente el paracetamol suele usarse asociado a otro AINE antiinflamatorio para reducir las dosis de este último, evitando efectos adversos. El principal efecto adverso de los AINE es la producción de cuadros de erosiones y lesiones gastrointestinales. Hasta un 20% de los pacientes en tratamiento prolongado con AINE presentan molestias gastrointestinales y si se realizan estudios endoscópicos, la tasa de lesiones se incrementa. Las complicaciones de estas lesiones son la hemorragia digestiva y la perforación. En ocasiones, estas complicaciones debutan sin presencia de sintomatología menor previa (dolor epigástrico). El

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paracetamol es el único que carece de efectos gastroerosivos, salvo que se utilice a dosis muy elevadas, pero no tiene efecto antiinflamatorio. Las presentaciones de comprimidos recubiertos no representan una protección frente estas lesiones porque los efectos se deben a la acción sistémica inhibitoria sobre la producción de prostaglandina E por la mucosa gástrica. Los AINE menos gastroerosivos son el ibuprofeno y el diclofenaco, mientras que los oxicam (piroxicam, meloxicam y otros no incluidos en la tabla I) son los más gastroerosivos. El AAS se sitúa en una posición intermedia entre ellos. Los efectos gastrointestinales de todos los AINE son dosis dependientes. El riesgo de lesión y/o hemorragia gastrointestinal se incrementa si el paciente está tomando otros fármacos gastroerosivos (como glucocorticoides) o prohemorrágicos (anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios) así como en situaciones de estrés, patologías graves, antecedentes de ulcus gastrointestinal y con la edad. Se recomienda realizar gastroprotección preventiva cuando se prescriban AINE (a dosis analgésicas o antiinflamatorias) en sujetos mayores de 65 años o que estén en alguna de las situaciones señaladas. En caso contrario no está indicada la gastroprotección. La gastroprotección más habitual se realiza mediante la administración diaria, a primera hora de la mañana, de un inhibidor de la bomba de protones, como omeprazol, en dosis diaria única de 20 mg por vía oral. No hay diferencia demostrada entre los diferentes inhibidores de la bomba de protones. El uso de inhibidores de la COX-2 (fármacos –coxib como celecoxib, etoricoxib y otros ya retirados) no está indicado como primera elección en todos los pacientes con riesgo gastroerosivo porque, aunque son fármacos menos lesivos sobre la mucosa gástrica, incrementan los riesgos cardiovasculares en uso a largo plazo siendo, además, productos de costo elevado. Antes de la administración de AINE debe averiguarse si los pacientes presentan insuficiencia renal porque pueden precipitarla en situaciones funcionales límite. La hepatopatía grave es una complicación habitual de la ingesta accidental o voluntaria de paracetamol a dosis superiores a 10 g, por lo que debe evitarse su administración en pacientes con alteraciones hepáticas. En pacientes asmáticos puede desencadenarse la reagudización tras la ingesta de AINE. En niños, y has-

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ta los 12 años aproximadamente, debe evitarse el uso de AAS debido a la posibilidad de aparición del síndrome de Reye en el contexto de infecciones víricas. Debe recordarse que los AINE interaccionan con los anticoagulantes orales, frecuentemente utilizados en personas de edad avanzada, incrementando el riesgo de sangrado a cualquier nivel (hematurias, hemorragias digestivas, intracraneales, hematomas extensos, etc.). Se recomienda solicitar un reajuste de la dosis del anticoagulante oral inmediatamente después de iniciar el tratamiento con AINE. En mujeres en edad fértil se recomienda utilizar los AINE más conocidos y que tienen garantizada la ausencia de teratogenia. Debe recomendarse la retirada de AINE unos días antes del parto para reducir la intensidad hemorrágica. Los pacientes con riesgos cardiovasculares de tipo aterosclerótico y que ingieren AAS de manera continuada con objetivos profilácticos suelen hacerlo a dosis bajas (100 a 300 mg de AAS). Estas dosis son insuficientes para lograr objetivos analgésicos o antiinflamatorios por lo que debe incrementarse la dosis de AAS. Si se decide utilizar otro AINE diferente al AAS como antiinflamatorio durante tiempo prolongado deberá solicitarse al especialista en patología vascular la sustitución del antiagregante AAS por otro tipo clopidogrel, dado que los AINE bloquean la actividad antiagregante de AAS. La agranulocitosis es un cuadro grave, de aparición muy poco probable, y que se ha asociado especialmente con algunos AINE como la dipirona.

FÁRMACOS ANALGÉSICOS. OPIÁCEOS MENORES Y MAYORES: RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA SU UTILIZACIÓN EN EL DOLOR OROFACIAL En el segundo escalón de la escalera terapéutica de la OMS, los AINE o el paracetamol pueden asociarse a fármacos como tramadol y codeína. Existen preparados comerciales que asocian fármacos de ambos grupos. Deben utilizarse cuando se comprueba una resistencia al efecto analgésico. El uso de opiáceos en dolor orofacial es muy restringido y se limita a potenciar los efectos de los AINE en dolores resistentes no inflamatorios o en dolores de tipo neuropático, cuando AINE y coadyuvantes se muestran insuficientes.

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TABLA II

Vías de administración y dosis terapéuticas de los opiáceos más comunes

Principios activos

Vías de administración y dosis iniciales habituales

Dosis máximas

Tramadol Codeína Morfina

Oral 50-100 mg/6-8 h Oral 30 mg/4-6 h Oral 10 mg/12 h Parenteral 3-4 mg/4-6 h

300 mg/día 120 mg/día Son muy variables y habitualmente su manejo corresponde a personal de unidades especializadas

Buprenorfina (agonista parcial) Fentanilo

Sublingual 0,2-0,4 mg/6-8 h Oral-transmucosa 200 µg/h, hasta 1.600 µg/h Transdérmico 25 µg/h, parche para 72 h

Tramadol (a dosis inicial por vía oral de 50-100 mg/6-8 h en adultos) o codeína (a dosis oral de 30 mg/4-6 h en adultos) son los opiáceos menores incluidos en el segundo escalón de la OMS. Dentro de los opiáceos mayores, los más habitualmente utilizados son la morfina, la buprenorfina y el fentanilo. La morfina puede administrarse por vía oral (iniciar con 10 mg cada 12 h) o parenteral (iniciar con 3-4 mg y ajustar dosis eficaz, repitiéndola si es preciso cada 4-6 h). La buprenorfina es un opiáceo muy seguro con un techo analgésico inferior a morfina y que se usa por vía sublingual. El fentanilo está disponible en parches transdérmicos de dosis crecientes para uso cada 72 horas y en comprimidos sublinguales, o bien para ser extendidos por la mucosa bucal cuando se busca un efecto analgésico frente a episodios de dolor irruptivo (Tabla II). La prescripción de opiáceos precisa del uso de recetas especiales para estupefacientes. En condiciones de uso crónico debe recordarse que, como con todos los analgésicos, el tratamiento debe ser pautado y no a demanda. Además de su potente acción analgésica inducida a nivel del sistema nervioso central sobre las vías del dolor, todos los opiáceos presentan efectos sedantes y pueden inducir náuseas y vómitos. Aunque muy rara por vía oral, se puede producir depresión respiratoria por lo que deben evitarse en pacientes con insuficiencias respiratorias. Son altamente astringentes, siendo ésta una de las complicaciones que más molestias generan a los pacientes bajo tratamiento continuado con opiáceos. La capacidad de dependencia generada por los opiáceos es baja en contextos clínicos y con dosis

orales utilizadas durante períodos cortos de tiempo. Si se sospecha un proceso adictivo, debe procurarse una retirada lenta del opiáceo. No debe olvidarse que los opiáceos no son antiinflamatorios y que, por tanto, su uso en procesos de esta naturaleza requiere siempre de AINE o, en casos extremos, de glucocorticoides. Los opiáceos generan rápida tolerancia a sus efectos analgésicos y depresores del sistema nervioso, así como a la actividad proemética; sin embargo, no se genera tolerancia frente al estreñimiento. La tolerancia obliga a un incremento progresivo de las dosis para obtener eficacia analgésica.

FÁRMACOS ANALGÉSICOS. FÁRMACOS COADYUVANTES. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA SU UTILIZACIÓN EN EL DOLOR OROFACIAL Los fármacos coadyuvantes no tienen eficacia analgésica por sí mismos pero resultan de interés asociados a AINE y a opiáceos. Su principal indicación es el dolor de tipo neuropático como el producido por las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo, la neuralgia postherpética, la neuralgia secundaria a neuropatía diabética, la odontalgia atípica y las neuropatías traumáticas dolorosas. La carbamazepina y la oxcarbazepina son dos antiepilépticos utilizados de manera aguda como primera indicación en el tratamiento de las neuralgias del trigémino o del glosofaríngeo. La oxcarbazepina ofrece menos experiencia de uso y mayor riesgo de hiponatremia. Utilizados de manera crónica, puede ser necesario el control de los niveles plasmáticos para evitar riesgos de toxicidad.

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TABLA III

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Dosis recomendadas para los relajantes musculares

Relajantes musculares

Fármacos de acción central que reducen la espasticidad muscular

Principio activo

Dosis habituales

Dosis máxima

Tetrazepam Ciclobenzaprina Metocarbamol Baclofeno Tizanidina

Inicio 25 mg/día hasta 50 mg/día Inicio 10 mg/día hasta 10 mg/8 h 0,5-1 g/6 h Inicio 5 mg/8 h hasta 30 mg/día Inicio 2 mg/8 h hasta 4-8 mg/8 h

100-150 mg/día 60 mg/día 9 g/día 80 mg/día 36 mg/día

En los episodios de dolor crónico secundarios a neuropatías, en la neuralgia postherpética y en el dolor de origen central los fármacos coadyuvantes de elección son la amitriptilina y la gabapentina. La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico cuya utilización se inicia a dosis de 10-25 mg/día en dosis única a la hora de acostarse y que puede incrementarse en dosis de 10-25 mg/día cada semana hasta un máximo de 150 mg/día, siendo la dosis habitual la mitad de esta y repartida en tres tomas. Se trata de dosis normalmente inferiores a las utilizadas en terapéutica antidepresiva. Es habitual la aparición de efectos adversos de tipo anticolinérgico (sequedad de boca, trastornos de acomodación, retención urinaria), hipotensión postural, taquicardias y sedación. La retirada del tratamiento debe realizarse de manera gradual. Debe recordarse que los restantes antidepresivos no han mostrado eficacia como coadyuvantes de analgésicos salvo la duloxetina. La duloxetina es un fármaco relativamente reciente y que posee indicación en el tratamiento del dolor por neuropatía diabética y en fibromialgia a dosis única diaria de 60 mg por vía oral. La gabapentina es otro antiepiléptico con evidencia probada y cuyo uso se inicia a dosis de 300 mg/8 horas por vía oral, comenzando por la dosis nocturna debido a su efecto hipno-sedante. Pueden incrementarse las dosis en 300 mg cada semana llegando alcanzar hasta 3.600 mg/día aunque la dosis habitual suele estar entre 1.200-2.400 mg/día. La pregabalina es un análogo de la gabapentina, con menor experiencia de uso y que ofrece la ventaja de una menor frecuencia de administración diaria.

GLUCOCORTICOIDES Se trata de fármacos con gran potencial antiinflamatorio y que pueden ser administrados por vía intraarticular. Deben reservarse para situaciones crónicas,

cuando los síntomas álgicos impiden el movimiento y deben administrarse con las precauciones quirúrgicas habituales por personal entrenado y bajo anestesia local previa. Cuando resulte necesario aplicar más de una infiltración deben espaciarse varias semanas. Están contraindicados en coagulopatías e infecciones locales del área. No se recomiendan en sujetos jóvenes. Deben darse al paciente instrucciones muy precisas sobre los cuidados posteriores a la administración y se recomienda la obtención de consentimiento informado previo. Suele administrarse entre 5 y 40 mg diluidos de metilprednisolona, o de triamcinolona, en un volumen máximo de 0,5 ml. Puede usarse también betametasona (0,6-12 mg), en un volumen máximo de 0,5 ml.

RELAJANTES MUSCULARES En los casos de mialgias con limitación funcional está recomendado la utilización de relajantes musculares. Los grupos farmacológicos habitualmente utilizados son las benzodiacepinas y otros miorrelajantes de acción central. Entre las benzodiacepinas la más utilizada es el tetrazepam, a dosis iniciales de 25-50 mg/día al acostarse pudiendo llegar a 50 mg/12 horas. La ciclobenzaprina, relacionada con los antidepresivos tricíclicos, y el metocarbamol, un ansiolítico, actúan también como miorelajantes de acción central (Tabla III). Entre los medicamentos con actividad antiespástica de acción central pueden citarse también el baclofeno y, sobre todo, la tizanidina (2-4 mg/8 h por vía oral, con posibilidad de una dosis opcional suplementaria nocturna de 2-4 mg). Estos fármacos, y especialmente el baclofeno, tienen como indicación principal la espasticidad secundaria a lesiones del sistema nervioso central como, por ejemplo, en el caso de la esclerosis múltiple. Los espasmos y contracturas del músculo esquelético no son indicaciones primarias de los mismos.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS CEFALEAS Tal y como se expone en el capítulo 8, en el tratamiento de las cefaleas es muy importante realizar un diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de cefaleas, basándose en las características clínicas, curso temporal y exploración del paciente. Son frecuentes las cefaleas secundarias al consumo de analgésicos cuando se estima un uso de los mismos por encima de 15 días al mes. En este caso, debe planificarse una retirada lenta y pautada de los mismos. Las cefaleas de tipo tensional suelen responder a paracetamol, AAS y otros AINE, aunque en ocasiones pueden ser necesarios fármacos psicótropos con indicaciones preventivas frente a cuadros ansioso-depresivos y psicoterapia (Fig. 2 del cap. 8). En el caso de las cefaleas de origen vascular o migraña debe discriminarse entre el tratamiento abortivo de la crisis migrañosa y el tratamiento preventivo. El tratamiento de la crisis de migraña precisa del uso de paracetamol u otros AINE si las crisis son leves o moderadas y de triptanes orales si las crisis son severas. Existen diferentes triptanes con velocidad de instauración de efectos muy diversa y respuesta variable a los mismos, por lo que pueden ser usados secuencialmente. Debe evitarse la administración conjunta de fármacos ergóticos y triptanes. También debe recordarse la posibilidad de inducción de dolor precordial, por lo que los triptanes están contraindicados en aterosclerosis. El tratamien-

to de los síntomas asociados a la migraña, como náuseas y vómitos, es siempre necesario. Para el tratamiento profiláctico de la migraña se utilizan fármacos diferentes como los betabloqueantes (propranolol, nadolol, metoprolol), antagonistas del calcio (flunaricina, verapamilo), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), antiserotonérgicos (metisergida, pizotifeno) o antiepilépticos (valproato, topiramato, lamotrigina). La terapéutica profiláctica debe planificarse a largo plazo, con incrementos lentos en las dosis administradas.

BIBLIOGRAFÍA 1. AAVV. Actualización en el tratamiento del dolor neuropático. INFAC. 2007;15:9-12. 2. Benito León J, Morales-González JM, Collar JM. Tratamiento farmacológico preventivo de la migraña. Med Clin (Barc). 2006;126:467-472. 3. Benodiel R, Sharav Y. Pharmacotherapy of chronic orofacial pain. In Sharav Y, Benoliel R (eds.). Orofacial Pain & Headache. Edinburgh: Mosby Elsevier; 2008.p.377-401. 4. Martínez-Salio A, Gómez De la Cámara A, Ribera Canudas MV, Montero Homs J, Blanco Tarrío E, Collado Cruz A, et al. Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático. Med Clin (Barc). 2009;133:629-636. 5. Sharav Y, Benodiel R. Pharmacotherapy of acute orofacial pain. In Sharav Y, Benoliel R (eds.). Orofacial Pain & Headache. Edinburgh: Mosby Elsevier; 2008.p.349-76.

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Todos los recursos para la

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MANUAL BÁSICO DEL DOLOR OROFACIAL EN ODONTOLOGÍA Editores:

E. Ginestal Gómez J.M. Aguirre Urizar