Medicina Del Dolor. Perspectiva Internacional_booksmedicos.org.pdf

Medicina del dolor Perspectiva internacional Editor Jefe Juan Carlos Flores Director, Centro de Atención Integral del Dolor de Buenos Aires (CAIDBA) Jefe de Sección de Medicina del Dolor, Clínica San Camilo de Buenos Aires Chairman Latin American Section World Institute of Pain Profesor Asociado de Anatomía, Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP, Argentina

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© 2015 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información. ISBN (versión impresa): 978-84-9022-664-3 ISBN (versión electrónica): 978-84-9022-665-0

Depósito legal (versión impresa): B. 18.902 - 2014 Depósito legal (versión electrónica): B. 18.903 - 2014

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El Editor

Los beneficios de la venta del libro correspondientes al autor han sido donados a la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP.

A la memoria de mis padres, Beto y Aurora; a mis hermanos; a Alba, la madre de mis hijos, y a mi compañera María Amelia, que me han apoyado en cada instante de mi vida con amor, confianza e inmensa tolerancia. Especialmente a mis amados hijos, Julián y Lucía, que me han apoyado, me han ayudado y me han cedido incontables momentos para esta bella aventura. A mis maestros, Adolfo Eiras, Ángel Etman, Miguel Ángel Paladino, Frutos Enrique Ortiz, Luis Edgard Del Soldato, Roberto Grinfeld, Octavio Calvillo y Gabor Racz, que en distintas horas de mi carrera me enseñaron a ser quien soy como médico y me han aportado modelos de valores éticos que he tratado de imitar en el ejercicio de esta maravillosa profesión. A mis discípulos y a mis pacientes, que han sido una parte esencial de la motivación para llevar adelante esta tarea que busca fortalecer la lucha contra el dolor refractario.

COLABORADORES

J. Antonio Aldrete Anestesiólogo, Algólogo, Departamento de Anestesiología, Universidad de Alabama, Birmingham, Alabama, EE. UU. Presidente de la Arachnoiditis Foundation, Inc. Mercedes Alonso Fernández Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España Charles Amaral de Oliveira Anestesiologista Especialista em Dor Médico do Singular, Centro de Controle Da Dor Fellow of Interventional Pain Practice pelo World Institute of Pain Rodrigo Antunes de Vasconcelos, Ft, MSc, PhD Doutor e Mestreem Ciências médicas pela Universidade de São Paulo Especialização «lato sensu» em fisioterapia do esporte pela UNIMEP Fellowship em Fisioterapia Esportiva pela Universidade Pittsburgh, EUA Coordenador do CEAFE Instituto Wilson Mello, Campinas, SP, Brasil Fisioterapeuta membro da Clinica Singular, Campinas, SP, Brasil Marco Araujo Pain Centers of Wisconsin, Green Bay, Wisconsin, EE. UU. Advanced Pain Management, S.C., Green Bay, Wisconsin, EE. UU. Christopher Armas Plancarte Médico Residente de Radiología e Imagen, Universidad de La Habana, Cuba Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología, México D. F., México Ricardo Eduardo Arteaga Médico Anestesiólogo, Universidad de Buenos Aires, Argentina Logoterapeuta, Fundación Argentina de Logoterapia «Viktor Emil Frankl», Buenos Aires, Argentina Juan Francisco Asenjo, MD, FRCPC Associated Professor, Department of Anesthesia and Alan Edwards McGill Pain Treatment Unit, McGill Cancer Pain Clinic (Division of Supportive Care), McGill University Health Center, Montréal, Québec, Canadá Presidente de la Academia Latinoamericana de Medicina Intervencionista del Dolor Fabrício Dias Assis Anestesiologista especialista em dor, Médico do Singular, Centro de Controle Da Dor Fellow of Interventional Pain Practice pelo World institute of Pain Presidente do Capítulo Brasileiro da WIP Presidente da Sociedade Brasileira de Médicos Intervencionistas em Dor (SOBRAMID) Wilson Astudillo Alarcón Neurología, Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud de Bidebieta-La Paz, San Sebastián, España Paliativos Sin Fronteras, San Sebastián, España Diego Beltrutti Casa di Cura Fornaca di Sessant, Turín, Italia Consultor Sénior en Medicina del Dolor, Scuola Italiana di Medicina del Dolore (SIMED), Cúneo, Italia

Sílvia Maria Bordignon da Costa Enfermeira formada pela Faculdade Uniararas, especialização em administração Hospitalar São Camilo Especialização em Avaliação e Tratamento Interdisciplinar em Dor Crônica no Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo Conta com oito anos de experiência em dor e treinamento no Hospital Clínic, Barcelona, España Hemmo A. Bosscher, MD Associate Professor, Department of Anesthesiology, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU. Osvaldo Briola Director del Curso Universitario de Acupuntura Médica de la Fundación Dolor de la AAARBA Jefe de Unidad, Departamento de Urgencias del Hospital de Agudos J. M. Ramos Mejía Docente de cirugía de la UBA Bruno Buchholz Becario Posdoctoral del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA), Departamento de Patología; Departamento de Anatomía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina Ana Paula Cachola Carvalho Psicóloga Clínica. Mestre em Psicologia pela PUC – Campinas. Especialista em Terapia Comportamental Cognitiva pela Universidade São Paulo. Pós-graduação em Avaliação e Tratamento Interdisciplinar em Dor Crônica no Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Vivência no Serviço de Reumatologia em Dor Crônica no Hospital Clínic y Provincial de Barcelona, España Gema Campo Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España Marianela Soledad Capello Médica Farmacóloga. Jefe de trabajos prácticos de las Cátedras de Farmacología 1 y 2 de la Facultad de Medicina de la Universidad de Morón, Buenos Aires, Argentina Ana M.ª Casas Fernández de Tejerina Jefe de Sección, Servicio de Oncología Médica, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España Luis Castro Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España Alfredo Néstor Cattaneo Médico Anestesiólogo, Especialista en Medicina del Dolor Jefe del Servicio de Anestesia, Hospital Español de Mendoza, Argentina Fernando Cervero Presidente de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP). Anesthesia Research Unit, Faculty of Dentistry and Alan Edwards Center for Research on Pain, McGill University, Montréal, Québec, Canadá

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COLABORADORES Faride Chejne Gómez Médico Anestesiólogo-Algólogo-Manejo Intervencionista del DolorPaliativista, Hospital American British Cowdray Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología, México D. F., México

Peter D. Drummond, PhD Director, Centre for Research on Chronic Pain and Inflammatory Diseases, Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia Professor of Psychology, School of Psychology and Exercise Science, Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia

Eric Cosman Jr., PhD Electrical Engineering and Computer Science, Massachusetts. Institute of Technology, 2005 Scientific Director, Cosman Medical, Inc., Burlington, Massachusetts, EE. UU. Seminal discoveries in Pulsed RF (2005) and Bipolar RF (2011) Physics Scientific Director, Cosman Medical, Inc. (2005-present)

Pilar Durán Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Ali Daftarian Pain Management Fellow, Department of Anesthesiology, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU. Gautam Das Chief Executive Editor, Indian Journal of Pain Director, Daradia-The Pain Clinic Ex-Chairman, World Institute of Pain, India, Iran, Pakistan & Sri Lanka section Marc David, MD, FRCPC Assistant Professor, Division of Radiation Oncology, McGill Cancer Pain Clinic (Division of Supportive Care), McGill University Health Center, Montréal, Québec, Canadá Miles Day Traweek-Racz Endowed Professor in Pain Research, Medical Director, The Pain Center at Grace Clinic, Lubbock, Texas, EE. UU. Pain Management Fellowship Director, Department of Anesthesiology, Texas Tech University HSC, Lubbock, Texas, EE. UU.

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Javier de Andrés Ares Fellow of Interventional Pain Practice, Unidad del Dolor, Complejo Hospitalario de Toledo-Clínica del Dolor de Toledo, Toledo, España. Juan de la Cruz Pineda Anestesiólogo, Algólogo, Instituto Nacional de Cancerología, México D. F., México Gabriela de Lima Freitas Médica formada pela Unicamp, especialização em Acupuntura Médica e residência em Psiquiatria. Pós graduação em Dor pelo Hospital Israelita Albert Einstein. Estuda diversas técnicas da Medicina Tradicional Chinesa com médicos internacionalmente reconhecidos, e a prática de técnicas adjuvantes ao tratamento como Meditação e Yoga, sob a perspectiva de uma abordagem integrativa Mike J. DeJongste Department of Cardiology, Thorax Center, University Hospital of Groeningen & University of Groeningen (UMCG), Groeningen, Países Bajos José Luiz Dias Siqueira Psicólogo Clínico, com especialização em Dor e Cuidados Paliativos pelo Hospital Albert Einstein. Pós graduando em Medicina Comportamental pela UNIFESP, Universidade Federal de São Paulo, Brasil Eleanor S. Drummond, PhD Centre for Research on Chronic Pain and Inflammatory Diseases, Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia Research Assistant Professor, Aging and Dementia Division, Department of Neurology, School of Medicine, New York University, New York, EE. UU.

Angela Enright Médica Anestesióloga Past Presidente de la Federación Mundial de Médicos Anestesiólogos, Canadá Serdar Erdine Founder member and past President of World Institute of Pain Specialist in Algology (Turkey), FIPP Professor of Anesthesiology and Algology, Istanbul Pain Center, Estambul, Turquía Elena Fernández Dueñas Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España Phillip Finch Adjunct Professor, Centre for Research on Chronic Pain and Inflammatory Diseases, Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia Director, Perth Pain Management Centre, South Perth, Western Australia, Australia Diana Finkel Médica Anestesióloga y Experta en Medicina del Dolor Staff de CAIDBA Anestesióloga Certificada Experta en Medicina del Dolor (UBA) Diplomada en Cuidados Paliativos (USAL) Cd Magister en Efectividad Clínica (UBA-IECS-Harvard) Docente Adscripta UBA Carrera de Médico Especialista en Anestesiología Member of Pain Relief Committee of WFSA, 2008-2016 Jefe de División de Anestesiología, Hospital General de Agudos Dr. J. M. Ramos Mejía, GCBA Jatinder S. Gill Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, EE. UU. María del Rocío Guillén Núñez Anestesióloga, Algóloga Médico Adscrito, Clínica del Dolor, Instituto Nacional de Cancerología, México D. F., México Profesora Asociada al Curso de Alta Especialidad de Algología, sede Instituto Nacional de Cancerología avalado por la UNAM Profesora Adjunta al Curso de Alta Especialidad de Algología, sede Instituto Nacional de Pediatría avalado por la UNAM Nora C. Godínez Cubillo Anestesióloga, Algóloga, Cuidados Paliativos, Hospital General de México, México D. F., México Jorge Guajardo Rosas Anestesiólogo-Algólogo-Algólogo Intervencionista-Paliativista Médico Adscrito, Clínica del Dolor, Instituto Nacional de Cancerología Médico, Clínica del Dolor y Paliativos, Hospital American British Cowdray Profesor Adjunto al Curso Universitario de Manejo Intervencionista del Dolor, UNAM Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología, México D. F., México

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COLABORADORES James E. Heavner, DVM, PhD Professor Emeritus, Departments of Anesthesiology, and Cell Physiology and Molecular Biophysics Clinical Professor, Department of Anesthesiology, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU. Juan Ignacio Holmann Profesor Adjunto a cargo de la Cátedra de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Morón, Buenos Aires, Argentina Hana Illner Professor, Department of Surgery, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock Texas, EE. UU. David Irwin Anesthesiologist Chief of Pain Medicine, UPMC Hamot Medical Center, Great Lakes Neurosurgery, Neurointervention and Pain Medicine and The Regional Cancer Center Esperanza Jiménez Mateos Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España Juan Miguel Jiménez Andrade Unidad Académica Multidisciplinaria Reynosa-Aztlán, Universidad Autónoma de Tamaulipas, Reynosa, Tamaulipas, México

Phillipe Mavrocordatos Anesthesiology FMH, SSIPM, FIPP Multidisciplinary Pain Center, Clinique Cecil, Lausanne, Suiza Patrick R. McGowan, MB ChB, LMSSA, DA (UK), FRCA, FFPMRCA, FIPP Consultant in Pain Medicine, Royal Free Hospital, London, Reino Unido Palak Mehta Director Pain Care Clinic, Ahmedabad, India Associate Editor, Indian Journal of Pain Vice-Chairman Daradia-The Pain Clinic Marcello Meli Especialista en Anestesia y Reanimación. FIPP Médico Gerente de IBaD Clínica del Dolor, Palma de Mallorca, España Carmen Mendinueta Médico, Centro de Salud de Amara Berri, San Sebastián, España Paliativos Sin Fronteras, San Sebastián, España Rahul Mishra Department of Anesthesiology, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.

Daniel Krashin Department of Psychiatry and Behavioral Health, University of Washington, Seattle, Washington, EE. UU.

Pedro Montoya Licenciatura en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid Doctor por la Universidad de Munich Catedrático de Psicobiología, Universidad de las Islas Baleares, España Profesor Titular, Universidad de las Islas Baleares, España Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud (IUNICS), Universitat de les Illes Balears, España

Ana Lahoz Ramón Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

María Pilar Morán Médico Adjunto Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Yolanda Laporta Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Natalia Murinova Department of Neurology, University of Washington, Seattle, Washington, EE. UU.

Sang Chul Lee President of Korean Spinal Pain Society President of Korean Society of Anesthesiologists President of Korean IASP Chapter and the President of World Society of Pain Clinicians President of Korean Society of Complementary and Alternative Medicine President of Asian Australasian Federation of Pain Societies

Carl E. Noe Anestesiólogo y FIPP Professor of Anesthesiologists and Pain Management University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, EE. UU.

Rafael Justiz, MD, DABA/PM, FIPP, DABIPP Interventional Pain Management, Oklahoma Pain Physicians, Oklahoma City-Purcell, Oklahoma, EE. UU.

Felix S. Linetsky Orthopedic Medicine. Osteopathic Manual Therapy (OMT) and Regenerative Injection Therapy (RIT-Prolotherapy) José Antonio López López Especialista en Neurocirugía Médico, Servicio de Neurocirugía y Clínica del Dolor, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Profesor Asociado de Ciencias de La Salud, Responsable de Neurocirugía (PQ3), Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz Mercedes Martínez-Jauand Psicóloga, Doctora en Neurociencias en la Universidad de las Islas Baleares Licenciada en Psicología por la Universidad de Granada Co-Fundadora de la empresa de base tecnológica BIPSIN Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud (IUNICS), Universitat de les Illes Balears, España

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Frutos Enrique Ortiz Exdecano de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP Exprofesor Titular de Cirugía Fundador del Museo de Historia de la Medicina de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata Miguel Ángel Paladino Beninati Médico Anestesiólogo Profesor Titular de Farmacología, Facultad de Medicina de Morón, Buenos Aires, Argentina Nileshkumar Patel Pain Centers of Wisconsin, Green Bay, Wisconsin, EE. UU. Advanced Pain Management, S.C., Green Bay, Wisconsin, EE. UU. Raquel Pérez González Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

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COLABORADORES Ricardo Plancarte Sánchez Médico Anestesiólogo-Algólogo-Intervencionista Jefe de Clínica del Dolor, Instituto Nacional de Cancerología Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología, México D. F., México Profesor Titular del Curso Universitario de Algología y Manejo Intervencionista del Dolor, UNAM Gabor B. Racz Profesor de Anestesiología y Medicina del Dolor Professor and Chairman Emeritus Grover E. Murray Professor Codirector del Servicio de Dolor Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU. Past President and Founder Member of World Institute of Pain Alexandra Raffaini Médica Assistente do Singular, Centro de Controle da Dor, Instituto do Câncer do Estado de São Paulo e da Santa Casa de São Paulo, Brasil Prithvi Raj MBBS, FFARCS (Eng.), FIPP Professor Emeritus, Departments of Anesthesiology and Pain Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU. Expresidente y miembro fundador del WIP Alfredo Ramírez Bermejo Anestesiólogo, Algólogo, Cuidados Paliativos, Hospital General de México, México D. F., México

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Jeffrey P. Smith Anestesiólogo. Upstate Spine Neurosurgery Center Spartanburg, South Carolina, EE. UU. Milan P. Stojanovic Anestesiólogo, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts, EE. UU. Victor Taylor Pain Management, Assistant Clinical Professor, Department of Family Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU. Medical Director, Amarillo Interventional Pain Management, Amarillo, Texas, EE. UU. Alexandre Teixeira, MD University of Porto, Portugal 1976 Anesthesiology Training in the University of Witwatersrand, Johannesburg, Sudáfrica FFA(SA) Fellow of the Faculty of Anesthesiology of South Africa - 1986 Anestesiologista pela Ordem dos Médicos, Portugal, 1986 FIPP - WIP - 2002 September Competência em Dor pela Ordem dos Médicos, Portugal Clínica de Dor, Porto, Portugal Luis Miguel Torres Morera Jefe de Servicio de Anestesia-Reanimación y Tratamiento del Dolor, Unidad del Dolor, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España Director de Revista de la Sociedad Española del Dolor Subdirector de la Cátedra del Dolor, Fundación GrunenthalUniversidad de Cádiz, España Presidente Pasado de la AAEAR

Francisco Reinoso-Barbero Profesor Asociado de Neurociencias, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid, España Jefe Clínico de Anestesia Pediátrica Coordinador, Unidad de Dolor Infantil, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Andrea M. Trescot Professor of Interventional Pain Physician, Anesthesiologist Director of the Pain Fellowship Program, University of Florida Director, Pain and Headache Center, Alaska, EE. UU. Past-fellowship director at the University of Washington

Emilio Rodríguez Pérez Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

José Manuel Trinidad Martín-Arroyo Servicio de Anestesia y Reanimación, Unidad del Dolor, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España

Ricardo Ruiz López Director, Clínica del Dolor de Barcelona Ex Presidente y miembro fundador del World Institute of Pain

Ricardo Vallejo, MD, PhD Director, Research Millennium Pain Center Adjunct Professor, Department of Biology, Illinois State University, Illinois, EE. UU.

Pascual Sanabria Carretero Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Thais Vanetti Médica Assistente do Singular, Centro de Controle da Dor e Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, Brasil

Raul Sanoja, MD, PhD McGill University, Anesthesia Research Unit, Faculty of Dentistry and Alan Edwards Center for Research on Pain, Montréal, Québec, Canadá Merck Research Labs, West Point, Philadelphia, EE. UU.

Marta Vázquez Moyano Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrico, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Sanford M. Silverman, MD Comprehensive Pain Medicine Immediate Past President, Florida Society of Interventional Pain Physicians (FSIPP) President-Elect Broward County Medical Association

Graciela C. Wüst Doctora en Derecho por la Universidad de Buenos Aires, Profesora regular de la Universidad de Buenos Aires, Facultad de Derecho, Presidenta de la Asociación de Docentes de la Facultad de Derecho de la UBA, Abogada

Danielle Skouvaklis Anesthesiologist, FMH, FANZCA, SSIPM Multidisciplinary Pain Center, Clinique Cecil, Lausanne, Suiza

Shiraz Yazdani Chief Resident, Department of Anesthesiology, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.

Menno Sluijter Emeritus Professor of Anesthesiology, Maastricht, Países Bajos FIPP-WIP, one of the 3 examiners of the examiners in july 2002 Center for Pain Medicine, Swiss Paraplegic Center, Nottwil, Suiza

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PRÓLOGO

Los pacientes que sufren dolor en Iberoamérica y los profesionales que los tratan están de enhorabuena. La espera por un sólido texto de apoyo en esta materia en la lengua de Cervantes y Neruda ha terminado. Un libro de calidad a escala internacional viene a llenar el vacío que para muchos significa la barrera del idioma de los ensayos anglosajones. Confirmando el liderazgo que Argentina ha tenido en terapia del dolor, este trabajo ha nacido en Buenos Aires bajo la pluma y edición del Dr. Juan Carlos Flores, un destacado médico anestesiólogo y algólogo, profesor universitario y activo miembro de múltiples entidades académicas de este ámbito. Según la tradición popular, se dice que todo hombre destacado debiera, en el transcurso de su vida, plantar un árbol, tener un hijo y escribir un libro. Al introducir un libro es necesario, para entenderlo mejor, describir también su origen, a su autor. Juan Carlos Flores ha plantado el árbol y ha sido acompañado por una bella familia; padre de dos hijos, se hizo médico y anestesiólogo en la Universidad Nacional de La Plata, Argentina, y completó su PhD en la misma institución en los años ochenta. Luego se despertó su profundo interés por la anestesia cardiovascular, que lo llevó a convertirse en un líder en este campo en su país, producto del intenso entrenamiento que realizó en lugares como la Cleveland Clinic, la Mayo Clinic, el Baylor College of Medicine o el Mass General en Boston, entre otros centros de altos estudios. Sin embargo, algo impactó la sensibilidad humana del Dr. Flores a mediados de los años noventa. Progresivamente una nueva pasión por el alivio del dolor fue creciendo en el interior de su mente hasta capturarla por completo, dejando un pequeño espacio para su querida anestesia cardiovascular. Por aquellos años, el Dr. Octavio Calvillo y el Dr. Gabor Racz se convirtieron en sus principales mentores en algología y empujaron a Flores a ser el primer fellow sudamericano del WIP y luego su máximo representante para la región. La Fundación Dolor, en Buenos Aires, lo nombró director de su curso internacional en 2001 cuando, de la mano de aquellos, promovió el entrenamiento con cadáveres frescos y luego el intervencionismo desde el curso universitario para sembrar la región latinoamericana en representación de la WFSA, la CLASA y el WIP. También la Universidad de Buenos Aires lo escogió como su chairman del Programa de Medicina del Dolor y fue director de la Residencia en Anestesiología. Flores fue también presidente de todos los anestesiólogos de su país. Más reciente-

mente organizó en la Universidad de La Plata un centro de entrenamiento y desarrolló en Buenos Aires un centro médico, el CAIDBA, que alcanzó la elevada distinción del «Premio a la Excelencia en la Práctica del Dolor» del WIP. Y, así, el resto de su quehacer ha sido una rica historia académica, pero quizá esta obra suya sea su mayor contribución a la enseñanza y terapia del dolor en español y tal vez en otras lenguas. Este texto está sabiamente dividido en 10 secciones y un apéndice con casos clínicos. Está escrito por un selecto grupo de 96 coautores. En la sección 1, el lector encontrará palabras sobre el contexto de la lucha contra el dolor, la bioética, la antropología, la filosofía y el sufrimiento. Además, toca importantes temas de educación, entrenamiento y certificación en medicina del dolor, como los aportes de la anestesiología a la evolución de esta especialidad y el rol de los organismos internacionales para alcanzar su estado actual. La secciones 2 y 3 están dedicadas a analizar las bases científicas, la fisiopatología, aspectos anatómicos y consecuencias físicas y psicopatológicas del dolor, además del diagnóstico clínico y de laboratorio. En la sección 4 se describen temas de mucha actualidad, como la hiperalgesia inducida por opioides, el uso de cannabinoides y la desintoxicación de opioides. En las secciones 5 y 6 se trata en detalle todo lo referente a las técnicas intervencionistas del dolor desde su evidencia y complicaciones hasta las bases científicas de su aplicación, mientras que la sección 7 ofrece una mirada práctica a xiii algunos síndromes del dolor refractario. Finalmente, las secciones 8, 9 y 10 describen la clínica y el manejo del dolor craneofacial, el dolor en niños (un tema frecuentemente olvidado) y el dolor en el contexto del cáncer. Esta obra está llamada a ser un texto de consulta primario para el especialista en dolor que desee encontrar análisis profundos de temas complejos. Sucesivas ediciones enriquecerán aún más su contenido, y no sería una sorpresa que la casa editorial considerase su traducción a otros idiomas, dada la elevada calidad de su información y el carácter internacional de su propuesta, que responde fielmente a su nombre. Juan Francisco Asenjo, MD, FRCPC Department of Anesthesia and Alan Edwards McGill Pain Center, McGill Cancer Pain Clinic, Montréal, Québec, Canadá Presidente de la Academia Latinoamericana de Medicina Intervencionista del Dolor (ALMID)

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PRÓLOGO

El intervencionismo en el tratamiento del dolor, así como la formación de médicos en esta especialidad, es un avance relativamente reciente en el campo de la medicina. Las técnicas de tratamiento del dolor también son avances recientes. La evolución hacia la formación específica comenzó con la toma de conciencia sobre la importancia del dolor y de su tratamiento. Incluso los médicos, los psicólogos, los investigadores y el personal de disciplinas auxiliares reconocieron la necesidad de aprender más sobre el dolor. Este reconocimiento fue el punto de partida para la creación de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés), en gran medida gracias al trabajo de John Bonica, de la Universidad de Washington, ubicada en Seattle. Luego se crearon otras organizaciones que comprendieron la necesidad de que los médicos se capacitaran en estas técnicas. Sin embargo, seguimos haciendo frente a problemas que no se han resuelto o no se han comprendido cabalmente. Está aumentando la cantidad de médicos capacitados a escala mundial, pero también lo está haciendo el número de problemas. El Instituto Mundial del Dolor (WIP, por sus siglas en inglés) reconoció la necesidad de formar y evaluar a los médicos, así como la de acreditar a los profesionales capacitados a través del examen denominado Fellow Interventional Pain Practice (FIPP). Los fundadores del WIP —Prithvi Raj, David Niv, Serdar Erdine, Ricardo Ruiz-López y Gabor Racz— creíamos en la importancia de un alto nivel de formación que permitiera una mayor comprensión de las opciones terapéuticas disponibles y una mejor utilización de los limitados recursos para la atención de la salud. Cometer el mismo error una y otra vez no conduce a la resolución de la causa del problema. Dar un diagnóstico más preciso cada vez con más frecuencia lleva a un mejor resultado, lo que claramente redunda en beneficio de los pacientes, los médicos y la sociedad en general. Juan Carlos Flores merece un reconocimiento por esta importantísima iniciativa de recopilar tantas contribuciones de alto nivel. El Dr. Flores dedicó más de una década a tratar de ofrecer una mejor atención a los pacientes, tanto en su propio país como en otros países de Sudamérica. Por otro lado, obtuvo la acreditación FIPP, lo que le merece una distinción de honor, porque demuestra que no le

tuvo temor al arduo esfuerzo de prepararse para el examen; además, todos pueden comprobar que estuvo a la altura de las circunstancias al afrontar el proceso de evaluación. De este modo, ha liderado la educación y ha promovido la certificación en toda su región. Los médicos deben aprender a reducir las complicaciones a las que los pacientes pueden tener que enfrentarse durante el resto de sus vidas. Las complicaciones se pueden presentar en un pequeño porcentaje de todos los pacientes que se someten al mismo procedimiento, pero representarán el 100% para aquellos que las experimenten. La responsabilidad de estar alerta y concientizar sobre la probabilidad de que se presenten resultados adversos le corresponde a los médicos y las instituciones que acreditan a los médicos. Solo los profesionales dedicados y empáticos pueden brindar la mejor protección posible a los pacientes. Algunos dolores son demasiado intensos como para aprender a convivir con ellos. No obstante, como se demuestra en este libro, contamos con algunas técnicas útiles para eliminar gran parte de los dolores evitables. Las selecciones presentadas en el libro ponen de manifiesto el deseo del autor de facilitar a los médicos la búsqueda de información relevante y actualizada para luchar contra este tipo de dolor refractario. La información xi está cambiando y, afortunadamente, Juan Carlos Flores es un joven profesional en la cima de su carrera y ya debe estar pensando en la próxima edición de su sueño de aportar información valiosa a sus amigos, colegas y discípulos. Estoy seguro de que este aporte traerá respeto y reconocimiento a la especialidad de tratamiento del dolor y a los numerosos colaboradores de este libro. Quiero hacerles llegar al autor y a todos ellos mi propio respeto y reconocimiento. Gabor B. Racz, MD, FIPP Distinción «Professor Grover Murray» Profesor y presidente emérito Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Texas Tech Codirector del Servicio de Dolor Expresidente de la WIP

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PREFACIO

El «dolor» como patología médica ha alcanzado reconocimiento en los últimos 100 años, aunque como problema para la humanidad ha recorrido toda su existencia. En cada momento evolutivo del conocimiento se han desarrollado herramientas de acuerdo a lo que significaba la medicina para los prácticos de cada época. En la época que nos toca vivir, gracias a los notables medios de comunicación que permiten disponer de las teorías, experiencias e investigaciones actuales y toda la historia que los antecede, desde la pequeña pantalla de un teléfono inteligente es posible alcanzar una visión global del problema y disponer de todo ese respaldo para ayudar a conocer los avances logrados en la técnica por los expertos de todo el mundo. Tanto conocimiento requiere una mirada crítica sobre su aplicación, desde sus consecuencias bioéticas y jurídicas, y sus complicaciones hasta sus aspectos económicos y, especialmente, las consecuencias físicas y psíquicas que modifican la calidad de vida de los pacientes. El libro Medicina del dolor. Perspectiva internacional ha contado con la valiosa colaboración de 98 referentes de diversas regiones de la Tierra, y es destacable que muchos de ellos sean autores de libros y tratados que han dado el marco actual a la especialidad, que han permitido darle forma a los componentes que determinan su base científica, sus recursos diagnósticos y terapéuticos con notable evidencia de respaldo, desarrollo y descripción de técnicas, y sus metodologías educativas y evaluativas, aportando a todo aquel conocimiento inacabable una forma definida. También se debe señalar que algunos de estos líderes han desarrollado algunas de las técnicas más utilizadas y han fundado y dirigido alguna de las instituciones de referencia mundial, principalmente la WFSA, la IASP y el WIP, que se han ocupado de convertir la lucha contra el dolor en lo que es en nuestros días. Es un enorme honor para quien suscribe estas palabras haber encontrado una respuesta tan generosa ante la convocatoria que ha permitido ofrecer con este texto una propuesta que expresa lo que los referentes máximos pueden aportar todos juntos en un mismo libro. Esta obra intenta, primero, definir qué es el dolor como problema de salud, y revisa los aspectos antropológicos y bioéticos como esencia de la visión humana que debe imperar en el análisis. Luego hace hincapié en desarrollar en su definición su carácter de refractario en su forma crónica y se revisan magistralmente sus mecanismos fisiopatológicos. Después se describen aspectos farmacológicos importantes y, especialmente, las técnicas intervencionistas y algunos síndromes que permiten una mirada profunda sobre aspectos del dolor en determinadas condiciones nosológicas. Se revisa, asimismo, la mirada interdisciplinar que la medicina está incorporando algo tardíamente a pesar del temprano reconocimiento que legaran los pioneros de la lucha contra el dolor, y que recuerda la verdadera compleji-

dad del fenómeno, los aspectos psíquicos y físicos que son claves en el grave impacto sobre los intereses de la persona sumida en la depresión, la discapacidad y aun con ideación suicida en las peores situaciones. En tiempos recientes estudios epidemiológicos destacan las consecuencias del dolor crónico sobre la calidad de vida en la población adulta e infantil a pesar de los notables progresos de la técnica. En su análisis se advierte el impacto limitado de semejante desarrollo científico de técnicas intervencionistas y farmacológicas debido al escaso acceso a la asistencia especializada en dolor crónico, relacionado con críticos problemas de enseñanza universitaria que el continente europeo ha diagnosticado y que todo el mundo está tratando de imitar para intentar repararlos. El lector de este libro advertirá que el conocimiento y la técnica han evolucionado: disponemos de numerosos recursos diagnósticos y terapéuticos especializados justificados con rigurosas investigaciones realizadas en la edad de la investigación crítica y la evidencia. Queda expuesto un problema profundo de salud pública que requiere ser reconocido por la especialidad, que mejore el financiamiento de la asistencia a la población menos favorecida en vastas regiones del planeta y, como llave principal de la evolución, la mejora de la educación del estudiante de medicina en sus conocimientos científicos, epidemiológicos y humanísticos sobre el dolor crónico refractario y xv el rol preventivo y ético, que implica la oportunidad de intervenir a tiempo para anticiparse a su cronificación, al desarrollo del dolor en su forma intratable o refractaria, a partir del conocimiento de la existencia de herramientas poderosas y del significado que la calidad de vida tiene y que la medicina debe priorizar. La misión del médico de educar siempre ha sido la llave y es hora de que revisemos estudios pioneros de Bonica, que ya en 1952 enseñaba a residentes y estudiantes a realizar bloqueos diagnósticos. El autor desea expresar su profundo agradecimiento a la editorial Elsevier, una de las más antiguas casas editoriales con especialización sin par en las Ciencias Médicas, que ha aportado a la obra belleza en su diseño, calidad en las imágenes, y múltiples recursos profesionales que el lector podrá disfrutar. La Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP ha dado cabida a un proyecto educativo moderno bajo la dirección del autor que incluye tareas de investigación básica experimental, con un programa de enseñanza tanto para entrenar a expertos especializados en técnicas intervencionistas con cadáveres frescos como para educar al estudiante de medicina con el anhelo de intentar reparar consecuencias sociales que se exponen en el libro.

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Profesor Dr. FIPP Juan Carlos Flores Editor Jefe de Medicina del dolor. Perspectiva internacional

CAPÍTULO

1

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto J. C. Flores

SUMARIO DEL CAPÍTULO La lucha contra el dolor a través de la historia 2 Nacimiento de la anestesiología y control del dolor quirúrgico 3 Desde John Lundy hasta Gabor Racz 4 Incorporación de las universidades y las sociedades científicas a la lucha contra el dolor 8 Aspectos epidemiológicos del dolor 9 Dolor agudo y dolor crónico como secuela del dolor agudo 9

Consecuencias del dolor no controlado. Calidad de vida 11 Cambio de enfoque en la evaluación de resultados en los últimos 20 años 13 El sufrimiento crónico, la depresión y la discapacidad generan ideación suicida en una proporción importante de la población con dolor crónico 14 Comunidad científica global en estado de alarma 14 Lecturas recomendadas 16

2 Vencer el dolor físico quizás haya sido el esfuerzo mayor y más constante del hombre en su lucha por sobrevivir. Vincent J. Collins

LA LUCHA CONTRA EL DOLOR A TRAVÉS DE LA HISTORIA Desde los sumerios, considerados integrantes de la primera civilización y que transformaron la prehistoria en historia al desarrollar la escritura cuneiforme, quedaron evidencias imborrables de lucha contra el dolor, al describir el uso de la adormidera en sus tablillas. Cada civilización dejó huellas de su visión filosófica, sus adelantos técnicos para administrar sustancias o compuestos químicos, emplear instrumentos para combatir el sufrimiento humano y expresar el significado del dolor en cada era. Así se utilizaron, solas o en combinación, la adormidera, la mandrágora, el beleño, el alcohol, los elementos mágicos y la charlatanería, técnicas como la asfixia, la contusión cerebral, la estrangulación parcial, el frío intenso y la compresión de raíces nerviosas, entre muchos otros intentos. Aquellas civilizaciones que lideraron el conocimiento en cada época y región dejaron rastros que se pueden admirar en algunos museos, como los del Louvre, Nueva York, El Cairo o la tan preciada Biblioteca de Alejandría como uno de los antecedentes más valiosos, que ha soportado el curso de la historia y donde se guardan los tesoros del conocimiento universal. Papiros de Ebers y Smith, códigos, grabados, relieves, pinturas y fósiles registraron de distintas maneras el impacto del dolor en la existencia del hombre. Las diferentes culturas han expresado su especial modo

de luchar contra el dolor. Así, en China se desarrolló la acupuntura, tal vez la primera técnica intervencionista, y se hizo una contribución a las bases químicas de la farmacología mediante tratamientos con sustancias naturales. En la India, 4.000 años antes de Cristo se desarrollaron sistemas propios de medicina con fórmulas mágicas, religiosas y de tratamientos, que se conocen como mantras. Egipto fue tal vez la región que dejó evidencias más conmovedoras ante el mundo por la magnificencia de sus monumentos y sus papiros, verdaderos tratados de cirugía de aquella época. En Grecia y Roma se desarrollaron posteriormente formas de ejercicio de la medicina que dominaron el continente europeo. Pero cada región de la tierra no pudo soslayar el problema del dolor y desarrolló sus propias herramientas que los historiadores cuentan en bellísimas revisiones, como en los libros de John Bonica, Prithvi Raj, Luis Torres Morera, Antonio Aldrete o Carol Warfield y Zahid Bajjwa, para nombrar algunos de los más destacados libros que deben estar en cualquier buena biblioteca en la materia. Pérez et al. han publicado en la Revista de la Sociedad Española del Dolor una revisión de este largo camino desde la prehistoria hasta nuestros días que no debe ser omitido. Así como ciertas civilizaciones han dejado en la historia de la medicina una impronta especial, ha ocurrido lo mismo con ciertos hombres del arte, la ciencia y el pensamiento que han ayudado a la humanidad a dar un gran paso. En la Escuela de © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto Alejandría hubo extraordinarios disectores que dejaron documentada cómo era la constitución del cuerpo humano. Varios siglos después, la historia volvió a escribirse cuando otros anatomistas, como Vesalius y Leonardo da Vinci, profundizaron en el conocimiento de la estructura del cuerpo humano y contribuyeron al desarrollo de la anatomía moderna. Así como Bel y Magendie identificaron el asta posterior como punto de ingreso de la información sensitiva al SNC y el asta anterior como la eferencia motora, Winslow reconoció las estructuras que integran la anatomía y fisiología del sistema nervioso autónomo. Si bien Aristóteles había intentado separar la filosofía de la medicina, varios siglos después otros pensadores, como René Descartes, alcanzaron la inmortalidad por su «cogito ergo sum» («pienso, entonces existo»), introduciendo la controversia «mente/ cuerpo». Su teoría del dolor planteada en 1644 indicaba que el sistema del dolor funcionaba como un mecanismo de alarma. Descartes propuso que la glándula pineal fuera el sitio del alma y que la respuesta articulada sensitivo-motora operaba a través de ese punto. Su propuesta dominó el pensamiento acerca del dolor durante más de 300 años. Así, Descartes reafirmó la visión de Galeno, quien ubicó el centro del procesamiento del dolor en el cerebro, al igual que hiciera Da Vinci con sus disecciones. La lucha contra el dolor fue una obsesión permanente para los hombres y mujeres que debían someterse a una cirugía, especialmente porque el sometimiento a la tortura impuesta por algunas enfermedades era algo más aceptado. Asimismo, la lucha contra el dolor suponía un estímulo constante para los pensadores, médicos e investigadores en varias áreas del conocimiento que contribuyeron al desarrollo de la medicina. El mayor obstáculo a lo largo de la historia ha sido el problema del dolor provocado por la herida quirúrgica, lo que hacía posibles cirugías muy limitadas, de escasa sutileza técnica, de enorme sufrimiento para los pacientes y sus familias, y factibles solo para cirujanos de enorme fortaleza emocional y destreza manual dispuestos a enfrentarse a un monstruo, que era arrancar el mal, soportando situaciones al límite de la moralidad y de la tolerancia humana para todos los actores en unos escenarios que requerían tantas personas para sostener al paciente que debía ser intervenido. Ante la certeza de requerir una intervención quirúrgica, muchos pacientes se quitaban la vida. Tras una sucesión de intentos desafortunados de varios merecedores del mismo reconocimiento (Crawford Williamson Long y Horace Wells), fue William Thomas Green Morton quien, el día 16 de octubre de 1846, realizó la reconocida como primera anestesia en Boston, que indujo un cambio que el mundo había esperado durante varios siglos. Aquel fue un hecho que ayudó a ordenar el conocimiento y el tratamiento de las enfermedades, su anatomía y su fisiología, y permitió, asimismo, avanzar en el desarrollo de la cirugía moderna una vez controlado el significativo obstáculo del «dolor quirúrgico».

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Nacimiento de la anestesiología y control del dolor quirúrgico El nacimiento de la anestesiología tuvo como única misión el control del dolor y, sin él, la cirugía y todas las formas de intervencionismo de nuestros días posiblemente nunca se hubieran desarrollado. Los cuadros de abdomen agudo, las malformaciones congénitas, los trasplantes, el paciente traumatizado, la cirugía plástica y reconstructiva, la cirugía neonatal, robótica e intrauterina, la cirugía del cáncer y numerosos tratamientos no hubieran visto la luz jamás sin el control del dolor que se alcanzó con el desarrollo de la anestesiología. Cincuenta años después de la primera anestesia, el poeta médico Silas Weir Mitchell dijo: «No habrá una hora más feliz en el transcurso de los siglos que aquella en que un cerebro audaz con

voluntad casi divina fue capaz de decretar la muerte del dolor.» Durante los primeros 100 años posteriores a la realización de la primera anestesia se incorporaron muchas herramientas para conformar el equipamiento científico y técnico de un médico anestesiólogo. En aquellas épocas, por las dificultades en la comunicación, no se podía considerar o percibir la evolución del conocimiento. Muchos otros inventos provocaron avances acelerados que contribuyeron a la comunicación de la humanidad. Sin duda, la imprenta y la navegación lograron fortalecer y enriquecer las escuelas del pensamiento y científicos de varias regiones pudieron alcanzar otras regiones de la tierra y anticipar el concepto de conocimiento universal de un modo limitado considerando la situación actual, pero significativo para su tiempo. Este hito fue un primer paso de una carrera extraordinaria que comenzó aquel día y fue superando etapas al incorporar fármacos, como los anestésicos locales y los opioides, y técnicas con agujas y jeringas que fueron descubrimientos e inventos revolucionarios. Nacieron los bloqueos regionales, las inyecciones intravenosas regionales, epidurales y subaracnoideas, y los bloqueos plexuales, y se profundizó en el conocimiento de los efectos de la anestesia y las distintas técnicas sobre el paciente en distintas situaciones y complejidades para hacer cada día más perfecto el arte y la ciencia de la anestesiología en su lucha contra el dolor. Con las aportaciones de varios investigadores en los últimos 200 años fue posible avanzar hacia las teorías actuales del dolor, con las contribuciones de mentes brillantes como Johannes Peter Muller, Schiff, Erb, Nafe, Livingston, Wedell y Sinclair, hasta llegar a la teoría revolucionaria de Ronald Melzack y Patrick Wall que ha dominado el pensamiento con la aceptación de la comunidad científica mundial en los últimos 50 años. Con una visión más crítica aún, el mismo Melzack introdujo la neuromatrix: tras introducir con Wall la explicación del rol del asta dorsal, que integra 3 la recepción, respuesta y modulación ante un estímulo sensitivo o no en la biología del dolor y en la respuesta a terapéuticas modernas, como la neuroestimulación, o más antiguas, como la punción con aguja seca, frío intenso o calor intenso, y aún mucho más anteriores, como la acupuntura, con el nuevo concepto de la neuromatrix expuso la respuesta global del ser humano con su respuesta emocional, cognitiva, conductual integral. Con el siglo XX llegó la era de las instituciones, universidades, escuelas de medicina y asociaciones científicas que ayudaron a ordenar el conocimiento acumulado durante siglos. Se desarrollaron cursos universitarios de especialización en Anestesiología. Los cursos de formación de anestesiólogos se apoyaron desde sus primeras versiones en solo dos pilares: el control del dolor y la seguridad del paciente. La necesidad de control del dolor dio nacimiento a esta nueva especialidad, la anestesiología, y fue sin duda «el dolor» la variable biológica que promovió la mayor actividad de investigación y pensamiento y el desarrollo de mayor número de estrategias técnicas, publicaciones, fármacos y técnicas intervencionistas. Fue el motor y el leitmotiv de todos los currículos formativos en Anestesiología durante la historia de la especialidad. Las consecuencias de los cambios fisiopatológicos provocados por la enfermedad, la intervención quirúrgica y las distintas drogas y técnicas para controlar el dolor y el impacto de este sobre la fisiología del paciente según su estado de salud en el momento en que debían ser aplicadas para posibilitar la intervención quirúrgica —en casos con cáncer, hemorragias, shock, insuficiencia del aparato excretor, distintos cuadros con afectación del medio interno y en las distintas edades, neonatos, adultos mayores— condujeron al desarrollo del segundo pilar ya mencionado, «la seguridad». A la seguridad del paciente, el médico anestesiólogo destina el 70% de su tiempo durante una intervención quirúrgica, por

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación medio de la monitorización de las funciones vitales. Tempranamente, cuando la anestesiología daba sus primeros pasos, un médico inglés, reconocido como el padre de la epidemiología, John Snow, advirtió los efectos y riesgos de la anestesia y realizó las primeras publicaciones en las que señalaba la importancia del cuidado del paciente. La monitorización como instrumento armado de la vigilancia ha sido expresada a través de la presencia del faro en el logo que transmite el espíritu de las primeras sociedades científicas en recuerdo del maestro e historiador Orestes Milicchio, y ha definido claramente el concepto de vigilancia para la «seguridad» del paciente. Esta segunda gran tarea o misión del médico anestesiólogo alcanzó recientemente en los estándares de Harvard su necesaria relevancia y ha sido adoptada por todas las asociaciones científicas del mundo como normas o estándares de monitorización para el paciente bajo anestesia. Transcurrido un siglo desde la primera anestesia, John J. Bonica, un anestesiólogo en tiempos de guerra, experto en las técnicas de la anestesia regional, excelso anatomista y sensible al sufrimiento humano, pudo transformar la ciencia en sabiduría al aportar a su especialidad los conocimientos atesorados por la humanidad y la posibilidad de tener un significativo rol fuera del quirófano y de iniciar en una escala, sin precedentes hasta él, de «la lucha contra el dolor». Desde y gracias a Bonica se instaló en toda la medicina la necesidad de tratar el dolor, y desde su especialidad se transmitieron ciertos conocimientos y habilidades para integrarlos en otras disciplinas relacionadas con la repercusión física y psicológica, que entendió igualmente necesarias para el tratamiento de situaciones complejas, como el dolor de los heridos de guerra, amputados, enfermos de cáncer y distintas situaciones de enfermedades que provocan dolor refractario. Mercadante refiere el rol del anestesiólogo en el cuidado de 4 pacientes en los últimos días de la vida. Por lo tanto, el anestesiólogo al lado de la cama del paciente en sus últimas horas pudo tener una misión de las más preciadas por el paciente sufriente y la familia. Una encuesta reciente en Canadá demuestra la preponderancia entre las especialidades médicas de la anestesiología en el tratamiento del dolor y luego el lugar de la quinesiología y las especialidades relacionadas con la salud mental, como la psicología y la psiquiatría. Coincidiendo con la visión de John Bonica, Harald Breivik, al referirse al futuro rol del médico anestesiólogo en el tratamiento del dolor, dice que la experiencia de un anestesiólogo bien entrenado incluye conocimiento y habilidad para realizar un manejo óptimo del dolor durante y después de una cirugía, y es un prerrequisito para una exitosa rehabilitación a corto y largo plazo tras la cirugía. Después de una cirugía, reducir el dolor de movimiento —tipo de dolor que no puede ser controlado por opioides— a través de la analgesia epidural y otros bloqueos regionales facilita la movilización y reduce la probabilidad de desarrollo de dolor crónico. Dicha habilidad del médico anestesiólogo en analgesia regional y la capacidad para procurar el alivio farmacológico son muy necesarias en cuidados paliativos. Las técnicas intervencionistas son muy útiles para tratar el dolor crónico no oncológico. Como conclusión, Breivik señala que, en su opinión, no hay dudas de que el anestesiólogo bien entrenado tendrá importantes roles en el manejo del dolor en el futuro. Este hecho había sido reconocido por Lundy varias décadas atrás. Definitivamente, la misión del médico anestesiólogo ha sido, es y será luchar contra el dolor en el escenario quirúrgico y prevenir el desarrollo del dolor crónico, que es uno de los grandes flagelos que, como veremos más adelante, el médico aún no ha controlado. Más tarde, fuera del quirófano, podrá alcanzar el lugar que diseñó Bonica tras un proceso de entrenamiento que lo capacitará para ayudar a resolver el desafío fasci-

nante de aliviar al ser humano a través del diagnóstico y el manejo terapéutico en las enfermedades agudas y crónicas oncológicas y no oncológicas.

Desde John Lundy hasta Gabor Racz «Desde la creación del primer servicio de bloqueos anestésicos hasta un centro especializado en medicina del dolor del futuro.» Ya se ha dicho que el hombre ha luchado contra el dolor en toda su historia, y en el curso del último siglo se sucedió una serie de hechos consumados por mentes brillantes que utilizaron todo el conocimiento atesorado a través de la historia de la humanidad y lo pusieron al servicio de sus semejantes. Tal vez lo hayan hecho por la pasión por el ejercicio de la profesión médica y para satisfacer algún fortísimo impulso impreso en sus genes, un mandato que finalmente cumplieron mediante el desarrollo de instituciones, sociedades científicas, servicios de medicina, cursos universitarios, proyectos de investigación, escuelas de medicina, desarrollo de técnicas, definición y promoción de buenas prácticas, desarrollando la certificación. Muchos de ellos lo siguen haciendo y la historia ha dejado, y es justo, testimonios de agradecimiento. El planeta está repleto de seres apasionados que han aportado mucho para que la medicina llegue a su estado actual. Siempre puede considerarse injusto destacar solo a unos pocos, pero el autor consideró apropiado reconocer a algunos de los más grandes maestros para, a través de ellos, homenajear los esfuerzos de tantos hombres y mujeres de ciencia de todo el mundo. El autor de estas líneas está convencido de que muchos colegas disfrutarán de este breve e incompleto, pero justo, reconocimiento. Michael Stanton-Hicks, Manchikanti Laxmaiah, Ricardo Vallejo, Winston Parris, Nilesh Patel, Maarten Van Kleef, Richard Rauck, Philip Finch, Serdar Erdine, Leland Lou, Steven Waldman, Andrea Trescot, David Niv, Philip Finch, Fernando Cervero, Gautam Das, Juan Francisco Asenjo, Sang Chul Lee y Antonio Aldrete, y varios otros líderes mundiales, han demostrado cuánto puede crecer la medicina a escala mundial desde sus esfuerzos en su lugar de trabajo, desde sus valiosas investigaciones y su tarea misionera de dictar conferencias y talleres de enseñanza por todas las regiones de la tierra. En las siguientes páginas, el autor dedica unas breves palabras a estos pioneros en un intento por señalar solo algunos hechos que sirvan de referencia de cómo un pequeño grupo de seres generosos y apasionados, a través de la investigación y la educación, ha instalado definitivamente con su esfuerzo un área de la medicina y su lucha contra el dolor.

JOHN LUNDY Hace casi 80 años, John Lundy utilizó la expresión «bloqueos nerviosos diagnósticos y terapéuticos», y su uso para combatir «dolor patológico». En los años veinte, Lundy fue contratado por los hermanos Mayo para organizar un servicio moderno de anestesiología en la prestigiosa Clínica Mayo. Los hermanos Mayo estaban conmovidos tras haber conocido a Paucet en Francia, quien había escrito un libro de bloqueos regionales y había entrenado a Gaston Labat, predecesor de Lundy en la Clínica Mayo y que se había trasladado a Nueva York. En su temprana publicación, en 1937 Lundy indicó que las inyecciones diagnósticas son de considerable valor cuando el diagnóstico diferencial depende de ello. Dijo que esto requiere conocimiento anatómico y práctica considerable, y alguna capacidad en psicología cuando el paciente debe ser minuciosamente informado acerca del sentido de la inyección, de manera que no se induzca confusión sobre el resultado esperado

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto después de dicha inyección. También afirmó que la inyección de alcohol y algunas drogas similares para el control del «dolor intratable» se encontraba en un estadio experimental. Unos años después, John Bonica también utilizó esa expresión, «dolor intratable», cuando analizó el rol de los bloqueos analgésicos en el tratamiento del dolor. Lundy debe ser justamente reconocido como una de las principales referencias en el desarrollo de las técnicas y la organización de los servicios de anestesiología y la correcta definición de la especialidad, habiéndose ocupado de los aspectos de la seguridad intra- y postoperatoria. Fue jefe del Servicio de Anestesia de la Clínica Mayo durante más de 20 años y miembro fundador del Consejo Americano de Anestesiología y presidente de la Asociación Americana de Médicos Anestesiólogos (ASA) en 1946. Lundy se destacó como un prestigioso investigador que publicó constantemente sus trabajos, que pueden aún ser consultados, dan buen testimonio de su lucha y de lo temprano que advirtió que las técnicas anestésicas eran útiles para controlar el dolor fuera del ambiente quirúrgico en distintas áreas, incluido el tratamiento del cáncer. Asimismo, señaló el término «dolor crónico», el concepto de «intratable», que generaba una condición de «discapacidad». Algunos autores, como Bacon, han publicado la hipótesis de que Bonica recibió la influencia de Lundy por haber trabajado durante la Segunda Guerra Mundial con médicos como el Dr. Joel Deuterman, quien se había entrenado en la Clínica Mayo en contacto con Lundy y sus técnicas muy evolucionadas. Emery Rovenstine fue otro extraordinario médico que dedicó su vida a la anestesiología y a la lucha contra el dolor. Se le puede considerar otro predecesor de Bonica, y publicó en 1950 acerca de nuevos métodos y agentes de valor en el control del dolor. También fue presidente de la ASA. En 1941 publicó el bloqueo del nervio supraescapular y, en 1948, el bloqueo del nervio glosofaríngeo. También en 1948, en las Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, publicó un artículo denominado «Terapia del dolor». Muchos otros autores también estudiaron y desarrollaron técnicas, en el contexto de una época en que había mucho por descubrir e inventar. Como en períodos anteriores, volviendo a Collins en la lucha contra el dolor, el hombre hacía esfuerzos constantes por sobrevivir. Entre 1920 y 1940 se produjo una sucesión de iniciativas de hombres iluminados que comenzaron a organizar las primeras clínicas de dolor. Posiblemente corresponde a John Lundy y Emery Rovenstine la organización de las primeras de estas clínicas, que fueron referentes de la educación y la organización de la anestesiología y la medicina del dolor. Lundy integró el primer Consejo Americano de Anestesiología. Estas personalidades organizaron su servicio de bloqueos de troncos nerviosos y utilizaron los bloqueos para la lucha contra el dolor. Por ello, son reconocidos en todos los libros de anestesiología. En la misma época en que Bonica comenzaba a escribir su legado, también 100 años después de la primera anestesia, Peter Safar encabezó el desarrollo de las técnicas de reanimación cardiopulmonar y cerebral, y organizó las primeras salas de terapia intensiva en su concepto actual. Peter Safar dirigía un servicio de anestesiología en EE. UU. y otro en Lima, Perú, y a pesar de haber dedicado su vida a la reanimación, publicó el rol del bloqueo intercostal para el tratamiento de pacientes complejos o en deficiente condición de su estado general. Virginia Apgar es otra referencia inmortalizada por sus estudios, que derivaron en la publicación del score o puntuación que se utiliza en todas las salas de parto del mundo para evaluar el estado de los recién nacidos al nacer. En 1948 y 1957 hizo publicaciones sobre bloqueos anestésicos.

JOHN BONICA, PADRE DE LA MEDICINA DEL DOLOR Si bien muchos otros contribuyeron al desarrollo de la medicina del dolor y, seguramente, se produjeron cambios semejantes en otros lugares de la Tierra, dado que la humanidad luchó en todas las épocas y en todas sus regiones, John Bonica es justamente reconocido como el padre de la medicina del dolor. Este hombre nacido en Italia, cuya vida médica transcurrió en EE. UU., organizó uno de los más importantes servicios de anestesiología de ese país, y enseñaba los bloqueos diagnósticos y terapéuticos del dolor a los residentes de anestesiología en los años cincuenta del siglo pasado. Organizó una clínica multidisciplinar de medicina del dolor, que fue seguramente una de las primeras de su género, y escribió el primer tratado sobre medicina del dolor que permanece como referencia indiscutible hasta nuestros días. En 1966, 20 años después que Lundy y Rovenstine, también fue presidente de la ASA. Convocó a la comunidad internacional interesada en la lucha contra el dolor y, conjuntamente con un pequeño grupo de adelantados, creó en 1973 la International Association for the Study of Pain (IASP) en un convento en un suburbio de Seattle, donde se lanzó, además, la revista Pain, considerada la revista especializada más importante del mundo en la materia y que encierra en sus páginas la expresión de la lucha contra el dolor de científicos de todo el mundo. Después de Pain nacieron otras muchas revistas, como Pain Practice, Pain Physician, la Revista de la Sociedad Española del Dolor, Clinical Journal of Pain, Journal of Pain and Symptom Management, Regional Anesthesia and Pain Management, Pain Medicine, Korean Journal of Pain y muchas otras valiosas publicaciones que ayudan al médico especializado en ciencias del dolor en la asistencia, la educación y la investigación. También han contribuido a esclarecer dudas y dan una asistencia basada en el estado actual del conocimiento en situaciones complejas. Muchas revistas de anestesiología, como Anesthesia & Analgesia, British Journal of Anaesthesia, Revista Francesa de Anestesia, Analgesia y 5 Reanimación, Canadian Journal of Anesthesia, Revista Española de Anestesiología y muchas otras tienen una proporción importante de sus publicaciones dedicadas a estudios relacionados con la medicina del dolor. Las numerosas publicaciones de Bonica acerca de técnicas intervencionistas le hicieron liderar la enseñanza sobre las mismas durante muchos años. Al igual que Lundy, Bonica identificó y propuso el rol en «diagnóstico» de los bloqueos anestésicos y también insistió sobre su función en el manejo del «dolor refractario o intratable». John Bonica advirtió que los conocimientos del médico anestesiólogo le permitían manejar, además del dolor provocado por la cirugía, muchas situaciones en heridos de guerra, cáncer, neuropatías y distintas formas de dolor crónico en enfermedades clínicas y quirúrgicas. Reconoció tempranamente el impacto del dolor sobre la esfera psíquica y física del hombre, y la necesidad de abordar el problema desde una perspectiva interdisciplinar. La visión de Bonica demandó que otras ciencias, como la psicología y la quinesiología, se interesasen e integrasen para luchar contra el dolor. El registro del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de EE. UU. en 1981 señala que el primer centro multidisciplinar fue el de Bonica, y que a él se atribuye el impulso que derivó en numerosos centros de esa calidad que el mismo NIH promovía al considerar que el dolor crónico era un problema mayor de salud pública. En 1983, el NIH informó de que los costes por dolor crónico ascendían a 40.000 millones de dólares al año. Informó, además, de que 15 millones de adultos sufrían lumbalgia, con un gasto mínimo de 5.000 millones de dólares en costes médicos directos y 93 millones de días de trabajo perdidos cada año. Bonica se ocupó de todas las áreas del dolor y profundizó en la búsqueda de soluciones en las situaciones más complejas; destinó especial atención al dolor por cáncer. En una publicación

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación presentada en la revista Cancer en 1987, Bonica insistió en señalar que muchos pacientes se pueden beneficiar de un tratamiento «más temprano y agresivo» al considerar la «elevada prevalencia del dolor moderado a severo tanto en los estadios tempranos como avanzados». Treinta y cinco años antes ya había esclarecido a la comunidad científica aquella visión que hoy se confirma en las encuestas más sofisticadas. Como para Bonica, para la IASP, el equipo interdisciplinar de dolor incluye: paciente, familia, médicos (p. ej., fisiatra, anestesiólogo, experto en adicciones), enfermeras, psicólogos, quinesiólogos, terapia ocupacional, terapia recreacional, asesores vocacionales, farmacéuticos y nutricionistas/dietistas. Bonica publicó en 1977 que la asistencia en dolor debía ser multidisciplinar y que su centro de dolor de la Universidad de Washington estaba integrado por 20 profesionales de 13 disciplinas distintas. El enfoque multi- e interdisciplinar, según Stanos y otros autores, incorpora el modelo biopsicosocial en la medición y el tratamiento del dolor, de lo cual se obtiene, además de reducción del dolor, mejora en la calidad de vida y del funcionamiento psicosocial para facilitar el regreso al trabajo. Finalmente, Bonica insiste en la necesidad de desarrollar una taxonomía del dolor. Además, con una «perspectiva internacional» de lo que el dolor significaba para la humanidad, buceó en las formas en que el dolor era abordado en otras regiones del mundo. Incorporó tempranamente la acupuntura china y fue un precursor entre los anestesiólogos americanos en su uso.

OCTAVIO CALVILLO La investigación realizada por el Dr. Octavio Calvillo durante su tesis de doctorado hace poco más de 40 años en la Universidad de McGill en Montreal fue una tarea pionera que ha sido insuficientemente divulgada. El Dr. Calvillo, médico anestesiólogo mexicano especializado inicialmente en anestesia cardiovascu6 lar, estaba cursando en aquellos días su doctorado mientras completaba un fellow sobre neurofisiología atrapado por los conocimientos sobre biología del dolor. A través de un minucioso estudio, llegó a comprender como pocos los mecanismos más finos que dominarían el estudio químico, anatómico y celular de la fisiología del dolor y, en gran medida, llegó a dar explicación a la naturaleza de su compleja biología. Es justo señalar que estos estudios de Calvillo constituyeron la primera demostración de los efectos de la morfina en el nivel intratecal y su reversión con naloxona y antecedieron a otras valiosas contribuciones mundialmente reconocidas de otros referentes. Muchos estudios señalan la excelente publicación de Pert sobre opioides en la médula espinal en 1976; en el mismo año, el potente efecto subaracnoideo fue alcanzado con catéteres intratecales por Yaksh y Rudy. Más tarde, todas las revisiones justamente citan los estudios de 1981 de Yaksh que demostraron acciones a nivel pre- y postsináptico en la sustancia gelatinosa del asta dorsal. También es reconocido que Wang et al. lograron probablemente el primer uso clínico de morfina intratecal en pacientes con cáncer en 1979. Tony Yaksh publicó en 1976, en la revista Science, su valiosa contribución en la que colocó catéteres espinales en ratas y administró morfina subaracnoidea para revertir sus potentes acciones con naloxona. En sus revisiones posteriores en Anesthesiology en 2003, Yaksh revisaba sus estudios pioneros en la materia y citaba al reconocido investigador Josef Wang en sus referencias bibliográficas. En su publicación de la revista Anesthesiology, Wang cita en sus referencias bibliográficas el estudio original de Calvillo que se puede encontrar en Medline. Existe, sin duda, un descuido de la mayoría de los autores que no han revisado aquella temprana aportación de Calvillo que Wang mencionó en sus estudios: aquel trabajo sobre la demostración de los efectos intratecales de la morfina realizado 2 años antes de la colocación de catéteres intratecales de Yaksh. Posteriormente, Calvillo completó su tesis

de doctorado entre 1974 y 1975 y la publicó entre 1975 y 1976. En Baylor, Calvillo transmitía cuanto sabía, muy agradecido de sus maestros, con un especial reconocimiento del Dr. Racz, cuando se formó en Lubbock, como un antecedente clave en su forma moderna y profesional de practicar la medicina; entre 1995 y 2000 recibió numerosos colegas para entrenamiento. El Dr. Calvillo había alcanzado una notable experiencia con el manejo de una significativa casuística en patologías con dolor refractario para tratar con radiofrecuencia, lisis de adherencias, viscosuplementación, manejo de dolor miofascial, crioneurólisis y neuromodulación. Quienes tuvimos el honor de visitarlo accedimos a una enseñanza de la técnica muy profesional, accesible y amable. El resumen de su tesis de doctorado dice: «En gatos anestesiados y descerebrados fueron estudiadas las propiedades de las neuronas nociceptivas del asta posterior de la médula. Las neuronas de la lámina 1 reciben input principalmente desde nociceptores. Las neuronas de las láminas IV y V reciben la convergencia desde nociceptores y mecanorreceptores de bajo umbral. La transmisión y el control de la aferencia nociceptiva de estas neuronas pueden ser modificados por mecanismos segmentarios y suprasegmentarios. Los narcóticos deprimen selectivamente las respuestas nociceptivas, pero no las no nociceptivas. La naloxona antagoniza esta depresión. La posibilidad de sitio presináptico de acción de los narcóticos fue examinada en este estudio. La excitabilidad de las terminales aferentes primarias de fibras C es incrementada por condicionamiento de fibras A. Los narcóticos incrementan la excitabilidad del terminal y la naloxona antagoniza este efecto». Concluye comunicando que la influencia segmentaria y suprasegmentaria puede modificar la actividad de las células del asta dorsal, posiblemente por mecanismos presinápticos. La acción analgésica inducida por narcóticos se realiza al menos parcialmente por esta acción espinal directa, que puede ser ejercida en el nivel presináptico alterando la liberación del neurotransmisor. En las conclusiones finales de sus hallazgos expuestas en su tesis de doctorado en filosofía en el «Capítulo VI: Resumen, conclusiones y reivindicaciones de originalidad», se indican con asteriscos siete de las reivindicaciones de originalidad sobre aquel trabajo original en gatos: «*Los narcóticos, aplicados por microiontoforesis o administrados de forma intravenosa en dosis analgésicas, deprimieron las respuestas de las células de la lámina IV-V a la estimulación cutánea nociva, pero no las respuestas de estas neuronas a la estimulación inocua. Estos efectos depresores fueron en algunas ocasiones revertidos por la naloxona aplicada por microiontoforesis y en forma constante cuando se administró por vía endovenosa. *Se sugiere que los efectos antidepresores selectivos de los narcóticos pueden estar mediados por mecanismos presinápticos. *Se probó la excitabilidad de las terminales aferentes primarias de los nervios cutáneos en la médula espinal del gato. La estimulación intraespinal demostró evocar potenciales de acción antidrómica con características de fibras C; por ejemplo, la velocidad de conducción fue de aproximadamente 1 m/s. Su umbral a la estimulación eléctrica fue de 10-40 veces más que el de las fibras A; la actividad de la fibra C ortodrómica colisionó con la cascada antidrómica de la fibra C, lo que indica que viajaba a lo largo de fibras desmielinizadas. *La excitabilidad de las terminales aferentes primarias tanto A como C disminuyó cuando se «espinalizó» a los animales, enfriando la médula espinal torácica en los segmentos 9 y 10. Este efecto se pudo revertir cuando se volvieron a calentar los

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto segmentos enfriados y se pudo repetir varias veces. Estos hallazgos sugieren que las terminales aferentes primarias de los nervios cutáneos se encuentran bajo la influencia de mecanismos supraespinales. Esta influencia puede representar un importante mecanismo de control en la nocicepción. *La morfina intravenosa, administrada en las dosis que deprimen las respuestas de las neuronas del cuerno dorsal o asta posterior medular a la estimulación nociva, no deprimió las respuestas evocadas en el nervio tibial posterior por estimulación nociva de la piel. Los receptores cutáneos y las fibras aferentes evidentemente no son sitios importantes de acción de los narcóticos. *Los efectos narcóticos resumidos más arriba fueron, en general, reversibles con naloxona, lo que indica que ciertos receptores opiáceos específicos estaban mediando estos efectos. *Se concluye que los narcóticos pueden deprimir la transmisión nociceptiva espinal directamente y que sus acciones antinociceptivas puede estar mediadas por mecanismos presinápticos».

MENNO E. SLUIJTER

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Nació en Haarlem, Países Bajos, el 31 de julio de 1932. Estudió medicina en la Universidad de Ámsterdam, donde se licenció en 1957. Se graduó como anestesiólogo en la misma universidad en 1963. Realizó su tesis sobre oxígeno hiperbárico para intoxicación por monóxido de carbono en 1963; fue miembro del staff del Massachusetts General Hospital, Boston; profesor asistente de anestesiología experimental en la Universidad de Ámsterdam; durante muchos años fue profesor de tratamiento invasivo del dolor en la Universidad de Maastricht y ha sido consultor en el Centro de Medicina del Dolor Swiss Paraplegic Center, Nottwil, Suiza, desde 1999 hasta el presente. Sus principales publicaciones, que dan testimonio de sus investigaciones, son numerosas, especialmente sobre radiofrecuencia. Ha contribuido con muchas investigaciones y es un maestro muy generoso. Sus aportaciones principales han sido la aguja SMK en 1979; el calentamiento intradiscal en 1991; la radiofrecuencia pulsada en 1996; sus libros sobre radiofrecuencia, parte 1 (2001) y parte 2 (2003), son la principal referencia a escala mundial. Asimismo, ha merecido reconocimientos: Knight in the Order of the Dutch Lion; Noordenbos Award, Dutch Society for the Study of Pain; Honorary Member, Dutch Society of Anesthesiologists; Moricca Award, Italian Society for the Study of Pain; Honorary Member, Catalan Pain Society. El uso de la radiofrecuencia pulsada a escala mundial es reconocido en gran medida debido a las valiosas investigaciones, esfuerzos en educación y numerosas publicaciones del profesor Dr. Menno Sluijter y el excelso trabajo de sus seguidores de la Universidad de Maastricht.

fesionales y académicas, ha publicado casi 150 artículos, editado numerosos libros y es actualmente editor en jefe emérito de la revista Pain Practice, órgano oficial del WIP. Ha recibido los honores y premios de numerosas instituciones, como Ray Robertazzi Memorial Lecture «Organization and Purpose of Multidisciplinary Pain Clinic»; New York State Medical Society Annual Scientific Session; Carl Koller Award – ESRA; Career Excellence in Pain Medicine American Neuromodulation Society; Recipient of Founding Father’s Medal ASRA Vancouver, Canadá, entre varios otros. Prithvi Raj es reconocido como un médico asociado al progreso de la anestesia regional y la medicina del dolor. Ha realizado una exitosa carrera académica. Ha hecho muchísimas contribuciones al desarrollo de la anestesiología y la medicina del dolor. Entre sus principales contribuciones se deben recordar: la anestesia regional guiada por estimulador; el mecanismo de acción de la analgesia regional intravenosa; el bloqueo del nervio axilar infraclavicular; el abordaje supino a los bloqueos nerviosos ciático-femorales; la farmacocinética del bolo repetido frente a las técnicas de infusión para analgesia regional prolongada; el estimulador nervioso periférico, electrodos de aguja sin vaina y pinzas para conexión. El Dr. Prithvi Raj, junto al Dr. Alon Winnie, fundó la American Society of Regional Analgesia (ASRA). Tuvo, asimismo, un papel clave en el desarrollo de la Texas Pain Society (TPS) y, especialmente, en el del WIP. Recibió el Gaston Labat Award, el mayor honor que otorga la American Society of Regional Analgesia en 1990 (Montgomery et al.). Es autor de varios libros que se utilizan seguramente en casi todos los países del planeta.

RICARDO PLANCARTE SÁNCHEZ Debe dedicarse un enorme y merecido reconocimiento a un hombre que figura en la mayoría de los libros de medicina y especialmente en los relacionados con el cáncer, por su mayor 7 contribución a las técnicas de lucha contra el dolor que actúan sobre el eje simpático. Sus estudios principales se pueden resumir desde su tesis de doctorado: «Femorocementoplastia: beneficios clínicos en metástasis de fémur proximal»; fue certificado como FIPP ante el tribunal del WIP en septiembre de 2001. En 1995 se certificó en el Board Certified in Pain Management for American Academy of Pain Management, y, en 1986, fue certificado por el Consejo Mexicano de Terapia Intensiva y certificado por el Consejo Mexicano de Anestesiología. Tiene un reconocimiento en el Boletín de la Historia de la Anestesia por su contribución original como médico latinoamericano a la anestesiología en el mundo, en el diseño de la técnica original del bloqueo del plexo hipogástrico superior y del ganglio de Walther para el tratamiento del dolor pélvico, Bulletin of Anesthesia History (Doris K, Cope MD. Editor 200 Delafield Avenue, Suite 2070 Pittsburgh, PA. 13215 Wood Library MuseumAnesthesiology. Volumen 20, Número 2). Plancarte es autor de seis libros, más de 50 publicaciones y sus trabajos cuentan con más de 1.500 citas.

PRITHVI RAJ

LUIS MIGUEL TORRES MORERA

Es uno de los hombres más estudiosos de la medicina del dolor de las últimas décadas. Ha recabado muchos méritos en la opinión de la comunidad médica mundial y será recordado en la historia de la medicina del dolor como uno de los hombres más dedicados a la enseñanza y el desarrollo de los procesos de evaluación. Su libro Pain Practice es una de las referencias ineludibles de toda buena biblioteca. Posiblemente en un escalón superior se recordará su extraordinaria contribución, junto con otros colegas, como David Niv, Serdar Erdine, Ricardo Ruiz López y Gabor Raj, en el desarrollo del proceso de examinación FIPP. Fundador y Past President del World Institute of Pain (WIP) y miembro activo de numerosos comités y organizaciones pro-

Es profesor titular de anestesiología de la Universidad de Cádiz y director de la Revista de la Sociedad Española del Dolor. Esta revista es el órgano literario más prestigioso y consultado del mundo de habla hispana. Fundador y presidente de la Asociación Andaluza del Dolor, también ha sido presidente de la Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesia-Reanimación y Terapia del Dolor y patrono de la Sociedad Española del Dolor y de la Asociación Andaluza del Dolor. Ha sido fundador de la Revista de la Sociedad Española del Dolor y actual director desde hace 18 años. Actuó como revisor habitual de varias revistas internacionales, como British Journal of Anaesthesia, Journal of Headache and Pain y Clinical Journal of Pain, y ha sido director de la

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación versión española de Anestesia & Analgesia, de la Revista Española de Anestesiología, de la Revista de la Sociedad Española del Dolor y de Algia, entre otras. Ha publicado en diversas revistas, como Journal Citation Reports, Pain, Anaesthesia & Analgesia y British Journal of Anaesthesia, y en otras con menor impacto, pero indexadas y de gran difusión entre los especialistas en anestesia y dolor. Es autor de 40 libros y del tratado más importante en habla hispana sobre anestesia, reanimación, emergencias y tratamiento del dolor, que publicó en 2002, cuya segunda edición se publicará este año. El autor de esta obra tiene el honor de participar en sus capítulos sobre intervencionismo y educación. Torres Morera también ha dirigido numerosas tesis doctorales y ha participado en más de 60 ensayos clínicos, casi todos internacionales y algunos de fase II. En 2012 publicó su teoría sobre el «ascensor analgésico» como propuesta alternativa a la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS), teoría que es citada frecuentemente en el manejo actual de los analgésicos.

GABOR B. RACZ Profesor y Chairman emérito del Departamento de Anestesiología, codirector del Servicio de Dolor del Texas Tech University Health Sciences Center en Lubbock, Texas, Gabor B. Racz, MD, nació en Hungría y completó sus estudios de medicina en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Liverpool, Reino Unido. En 1963 llegó a EE. UU. y realizó la residencia de anestesiología en el SUNY Upstate Medical Center, Syracuse, Nueva York. Racz completó su formación y alcanzó la calidad de profesor asociado en el SUNY. En 1977 se trasladó a Lubbock, Texas, y fue nombrado como el primer Chairman del Departamento de Anestesiología en la New Texas Tech University Health Sciences Center. El 1 de marzo de 1999 alcanzó el cargo de director del Servicio de Dolor, y allí focalizó 8 su atención en el desarrollo de ese servicio, en educar en dolor y en investigar y crear un centro del dolor internacional en Lubbock, Texas. Actualmente es profesor y Chairman emérito y codirector del Servicio de Dolor con el Dr. Miles Day en la TTUHSC. En octubre de 2008 recibió el TTUHSC Distinguished Professor Award. El Dr. Racz viaja por todo el mundo difundiendo su mensaje y, con inquebrantable capacidad de trabajo y generosidad, dicta talleres en entrenamiento en técnicas intervencionistas y enseña cuanto sabe desvelando hasta los últimos detalles que ha descubierto. Ha impuesto a escala mundial la técnica de lisis de adherencias, al igual que varias otras técnicas e innovaciones, como la aguja de punta roma para disminuir complicaciones en el tratamiento de casos complejos. Racz es miembro vitalicio, miembro emérito del consejo y profesor de la American Society of Interventional Pain Physicians. Fundador del WIP, máximo organismo certificante a nivel mundial, diseñó, junto con Prithvi Raj, el más prestigioso mecanismo de examen de expertos en intervencionismo que otorga el título Fellow of Interventional Pain Practice ya mencionado. Fue presidente del WIP y presidente del 4.º Congreso Mundial del WIP de septiembre de 2007 en Budapest, Hungría. Para esa celebración, el WIP convocó a 1.800 participantes de 72 países. Ha actuado como examinador para la certificación de FIPP desde que este comenzara en 2001. Ha recibido numerosos premios y honores, entre ellos el Lifetime Achievement Award de la American Society of Interventional Pain Practice (ASIPP) en 2004, y se encuentra en el listado de todas las ediciones desde 1992 hasta 2013 de The Best Doctors in America. En julio de 2006 recibió el Moricca Award, el mayor premio de la Italian Pain Society. En 2011 fue reelegido Director at Large por la American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP). El Dr. Racz ha publicado numerosas contribuciones en congresos, revistas, capítulos y libros

de la especialidad anestesiología y medicina del dolor acerca de distintas técnicas, como neuroestimulación, lisis de adherencias y radiofrecuencia, entre otras. Probablemente su legado sea la pasión que ha transmitido en el ejercicio de la enseñanza, mientras recorría el mundo una y otra vez para demostrar a cada discípulo que es posible realizar las técnicas más complejas. A ello se añade la forma crítica y minuciosa de promover la realización de las mismas en un nivel de excelencia y, especialmente, de seguridad.

INCORPORACIÓN DE LAS UNIVERSIDADES Y LAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS A LA LUCHA CONTRA EL DOLOR Bonica fue un líder dentro de la Federación Mundial de Médicos Anestesiólogos (WFSA), habiendo sido presidente de la Sociedad Americana de Médicos Anestesiólogos (ASA). De algún modo, su gestión dejó su impronta y esta institución lideró durante muchos años la lucha contra el dolor en el mundo. Junto con los temas de seguridad del paciente bajo anestesia, el manejo del dolor ha sido el tema de mayor desvelo de la WFSA, que también presidió en 1980. Sus predecesores, Rovenstine en 1944 y Lundy en 1946, presidieron asimismo la ASA y fueron pioneros en la lucha contra el dolor. Como expresa la última presidenta de la World Federation of Anesthesiologists, la Dra. Angela Enright, en otro capítulo de esta obra se ha de reconocer la importancia para la WFSA como misión del desempeño de una lucha global contra el dolor, especialmente a través de la educación. La WFSA creó centros de entrenamiento en cada área del conocimiento de la especialidad de anestesiología en todas las regiones geográficas que se han dedicado a sembrar las asociaciones federadas de expertos para nivelar el conocimiento y entrenamiento en las regiones geográficas y mejorar así la asistencia médica en dolor. La WFSA, por su parte, y de modo similar a otras regiones, creó un Centro de Entrenamiento en Medicina del Dolor en América Latina con sede en Buenos Aires bajo la dirección del autor, que permitió entrenar a numerosos colegas de distintos países de esta vasta región y así sembrar el territorio latinoamericano de consultorios de medicina del dolor. La ASA desarrolló un entrenamiento en dolor conocido como el Fellow de la ASA, que ha sido utilizado como antecedente válido para el examen de certificación ante el organismo certificante de mayor prestigio internacional, el WIP. La ASA redactó hace ya 20 años guías (guidelines) para el manejo del dolor agudo, crónico y en cáncer que han servido como una referencia valiosa. Claramente, la visión de John Bonica fue transformadora de la medicina y coincidió con la era de las instituciones, el imperio de las sociedades científicas y el desarrollo de los cursos universitarios de anestesiología con los currículos más amplios sobre el manejo del dolor, en gran medida debido a su influencia. De este modo, las reuniones de la ASA, como las de cada asociación de anestesiología, han tratado el tema del dolor crónico en todas sus reuniones. La WFSA es la primera organización global que, desde su origen, ha enfocado en sus fines la lucha contra el dolor y ha desarrollado y organizado su actuación en sus regionales en el mundo combatiendo el mismo problema a través de la educación de médicos anestesiólogos. La IASP creada por Bonica es una de las instituciones más valiosas que ha crecido a través del esfuerzo de hombres y mujeres comprometidos con la salud. Ha ordenado en gran medida el conocimiento al clasificar las entidades nosológicas que provocan dolor, crear grupos de interés especial que se ocupan de patologías complejas, desarrollar la taxonomía a través de grupos de expertos, trabajar en las regiones como lo hace la WFSA

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto y cooperativamente al igual que estas instituciones y promover la investigación. Más recientemente, otras instituciones, como la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Dolor y las Sociedades de Cuidados Paliativos, también han profundizado en la educación y en la divulgación de los tratamientos en general y de las consecuencias del dolor no tratado. Recientemente se han sumado organizaciones regionales como, en América Latina, la Academia Latinoamericana de Médicos Intervencionistas o las destinadas a alguno de los tratamientos, como las asociaciones dedicadas solo a neuromodulación. Otros hombres, a través de la investigación y la educación en medicina del dolor, influyeron en el desarrollo de las técnicas intervencionistas, lo cual requirió un ordenamiento del conocimiento para definir una medida de lo que es un experto en técnicas intervencionistas en dolor. Así nació el WIP, que desarrolló el más prestigioso y reconocido sistema de certificación con un proceso de examinación muy exigente liderado especialmente por Prithvi Raj y Gabor Racz. En Argentina, hace 25 años un hombre extraordinario, el Dr. Jorge Ferro, que ha sido pionero y líder dentro de la anestesiología latinoamericana, propuso a la asamblea de socios de la Asociación de Anestesia, Analgesia y Reanimación de Buenos Aires la creación de una fundación dedicada a educar y generar conciencia en el problema del dolor. Con el transcurso de los últimos 20 años, la propuesta de este visionario que aportó muchas cosas valiosas a la medicina cristalizó, y el Dr. Ferro pudo disfrutarlo con sus propios ojos antes de su lamentable pérdida. Efectivamente, la Fundación Dolor, guiada por su sensible y sabia mano, alcanzó a educar las primeras 10 generaciones de médicos expertos en medicina del dolor y cuidados paliativos en un curso universitario bianual. En los últimos 10 años incorporó las técnicas intervencionistas en las que el autor de esta obra tuvo el honor de acompañarlo, incorporando esta última disciplina como granito de arena ante tamaño emprendimiento. Asimismo, se organizaron los consultorios asistenciales para atención de pacientes carecientes en hospitales públicos asistidos por egresados del Curso Universitario de Médicos Anestesiólogos Expertos en Dolor y se pudo alcanzar de modo efectivo un cambio en la lucha contra el dolor en Argentina. A través de la educación desde la Fundación Dolor creada por Ferro, se recibió a una importante cantidad de colegas latinoamericanos. La Dra. Elena Perla Weisbrod trabajó en la Fundación Dolor junto con su amigo el Dr. Ferro y su labor fue esencial para la integración de la región latinoamericana y la inclusión de las metas de la Fundación Dolor propuestas por Ferro en la valiosa agenda de la Confederación Latinoamericana de Asociaciones de Anestesiología, junto con el presidente de la CLASA, el Dr. Flavio Veintemilla, de Ecuador, y la presidenta de la WFSA, Dra. Angela Enright, referentes de la educación global, que crearon el centro de entrenamiento de América Latina ya mencionado entre otras destacables misiones. Muchas disciplinas y otras especialidades médicas se han apasionado en la lucha contra el dolor y, así, la IASP que creó Bonica con su visión de ciencia interdisciplinar y que acercó a las terapias psíquicas y físicas inicialmente y a muchas otras disciplinas, aunque mayoritariamente tiene anestesiólogos en sus filas, cuenta con centenares de clínicos, oncólogos, neurólogos, psicólogos, quinesiólogos, asistentes sociales, etc. Muchos de ellos han abrazado, además de la lucha contra el dolor, el área de los cuidados paliativos, que es una de las más sensibles en la complejísima problemática del paciente terminal, que no se limita a la lucha contra el dolor, sino a la constelación de graves alteraciones fisiológicas que se desarrollan en esos estadios avanzados de muchas enfermedades, y no solo en el paciente con cáncer. Las Normas de Procedimientos en Medicina del Dolor publicadas en el Boletín Oficial Nacional en la República Argentina en 2001 fueron escritas por un grupo de personas coordinado por el autor y fue la respuesta de las instituciones vinculadas en

la lucha contra el dolor (Fundación Dolor de la Asociación de Anestesiología de Buenos Aires; Capítulo de Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos de la Federación Argentina de Asociaciones de Anestesia, Analgesia y Reanimación, y Sociedad Argentina para el Estudio del Dolor, Capítulo Argentino de la IASP).

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DEL DOLOR Dolor agudo y dolor crónico como secuela del dolor agudo «Tras más de 150 años del control del dolor quirúrgico persiste el dolor crónico posquirúrgico.» Si bien han transcurrido más de 150 años desde que Morton hiciera aquella primera anestesia, y más de 50 años desde que se iniciara la educación en cursos universitarios, y casi 20 años de las normas de la ASA para el tratamiento del dolor agudo, donde en su norma n.° 4 se dice que no existe un tratamiento racional del dolor sin su medición y también que existen suficientes evidencias para la aplicación de la analgesia epidural para el manejo del dolor perioperatorio y que toda institución debe tener un plan de atención educando a todas las disciplinas involucradas, la incidencia de dolor postoperatorio, reconocido como uno de los más significativos determinantes del dolor crónico posquirúrgico, sigue observándose en importantes estudios epidemiológicos en niveles muy elevados, como se muestra en las tablas 1-1 y 1-2. El dolor crónico después de una cirugía tiene

TABLA 1-1 Incidencia de dolor crónico posquirúrgico Tipo de cirugía

Incidencia de dolor crónico (%)

Amputación

30-85

Toracotomía

5-67

Mastectomía

11-57

Reparación de hernia inguinal

0-63

Esternotomía

28-56

Colecistectomía

3-56

Artroplastia de rodilla

19-43

Plástica de mamas

13-38

Vasectomía

0-37

Prostatectomía radical

35

Laparotomía ginecológica

32

Extracción del hueso ilíaco

30

Artroplastia de cadera

28

Safenectomía

27

Histerectomía

25

Craneotomía

6-23

Resección rectal

12-18

Cesárea

12

Cirugía odontológica

5-13

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación TABLA 1-2 Incidencia de dolor crónico posquirúrgico en EE. UU. y el Reino Unido (RU) Tipo de operación

Incidencia de dolor crónico

N.° total de operaciones

N.º en RU (2005-6)

N.º en EE. UU. (1994)

7.125.000

22.629.000

18.000

131.000

139.000

858.000

Mastectomía

20-50%

Cesárea

6%

Amputación

50-85%

15.000

132.000

Cirugía cardíaca

30-55%

29.000

501.000

Reparación de hernia

5-35%

75.000

689.000

Colecistectomía

5-50%

51.000

667.000

Reemplazo de cadera

12%

61.000

—

Toracotomía

5-65%

—

660.000

Macrae WA. Chronic post-surgical pain: 10 years on. Br J Anaesth 2008; 101(1): 77-86.

factores de riesgo parcialmente identificados, mecanismos muy estudiados y formas de tratamiento y prevención. De todos modos, mantiene en nuestros días una incidencia muy bien ilustrada por uno de los mejores estudios epidemiológicos en la materia realizado por Macrae et al. en el que se evalúa la incidencia del dolor crónico posquirúrgico durante 10 años en la población de EE. UU. y el Reino Unido. Este estudio, que analiza los factores determinantes del dolor crónico, señala que el dolor postoperatorio agudo severo en su intensidad emerge como uno 10 de los factores de riesgo del mismo. Muchos estudios muestran la incidencia del dolor crónico posquirúrgico (DCPQ) y la mayoría pone el acento en señalar la importancia de identificar factores de riesgo y el manejo agresivo del dolor en quirófano (y aún en el preoperatorio) y en la sala de cuidados postanestésicos. En esta sala, el médico anestesiólogo interviene y completa la tarea realizada en quirófano relacionada con la seguridad del paciente, pero debe poner en práctica todo lo que dicta el estado actual del conocimiento con respecto a la prevención del dolor crónico que es su responsabilidad para intentar disminuir el DCPQ. La complejidad del problema que atraviesa la historia nos lleva desde aquel momento en que no era posible realizar una operación por el dolor que generaban las lesiones quirúrgicas hasta la actualidad, en la que dicho dolor puede ser controlado de forma casi absoluta, pero sin impedir aún las consecuencias que la lesión quirúrgica genera, y puede dar lugar a una condición nosológica de enorme significado en la salud pública, como es el dolor crónico posquirúrgico. Muchos estudios están dirigidos a controlar el dolor ya no provocado durante las incisiones, sino después de la operación. Los anestésicos locales y los bloqueos parecen señalarse en muchos estudios como uno de los estándares de oro y de las estrategias antihiperalgésicas más efectivas. De todos modos, la revisión Cochrane de 2013 no es concluyente e insiste en señalar que la mayoría de los estudios que sostienen la indicaciones de los anestésicos neuroaxiales o paravertebrales previenen el dolor crónico en una cuarta parte de los pacientes. Existen otros recursos relacionados con los mecanismos del dolor. Clarke et al. demuestran que, mediante el uso de fármacos antihiperalgésicos, como la gabapentina y la pregabalina, se reduce significativamente la incidencia de dolor crónico. No obstante, la reciente revisión sistemática de la Colaboración Cochrane señala nuevamente que la evidencia disponible es débil y se requiere más casuística para recomendar el uso de estos fármacos para la prevención del DCPQ.

Epidemiología. Dolor en adultos. Una publicación reciente de 2013 señala que el dolor crónico afecta al 20% de la población europea y es más frecuente en mujeres, personas ancianas y con magros recursos. Los autores van Hecke et al. opinan erróneamente que el tratamiento en la comunidad permanece insatisfactorio, un hecho atribuible parcialmente a la falta de evidencia de las intervenciones médicas. Después de revisar el estudio de Harald Breivik, que señala solo un 2% de la población asistido por médicos especializados, se hace evidente que la comunidad a la que hace alusión van Hecke representa la mayoría de la población sin asistencia especializada. Breivik et al. (cuadro 1-1) realizaron un valioso esfuerzo para llevar a cabo una encuesta a través de un programa computarizado transtelefónico para explorar la prevalencia, severidad, tratamiento e impacto del dolor crónico en 15 países europeos e Israel. En la misma se observó que el 19% de los 46.394 encuestados sufría dolor 6 meses al año, había experimentado dolor en el último mes y varias veces durante la última semana. Se realizó una entrevista en profundidad sobre 4.839 entrevistados con dolor crónico. En 2003, casi uno de cada cinco europeos refirió dolor crónico moderado a severo, definido como dolor de 6 meses de duración experimentado en el último mes al menos 2 veces por semana. Esta proporción varía entre el 12% en España y el 30% en Noruega. Casi el 90% de los individuos con dolor crónico lo ha experimentado durante más de 2 años y un tercio de los sufrientes no están actualmente en tratamiento. Los sitios más comunes de dolor son la espalda, articulaciones, cabeza y cuello. Los problemas comunes fueron problemas de columna y dolor postraumático y posquirúrgico. El control inadecuado del dolor fue la segunda causa de deficiencia identificada en cuidados domiciliarios en ancianos. La mitad de los pacientes con cáncer y el 80% en sus estadios avanzados o terminales experimentan dolor severo a moderado. Aproximadamente la mitad de los pacientes con cáncer se consideran subtratados. Dolor en niños. Aunque el problema se ha publicado en las revistas científicas referentes sobre la problemática del dolor, como la revista Pain, o sobre los problemas de la infancia, en Pediatrics, no existe reconocimiento en la sociedad ni en la población médica sobre la dimensión de su repercusión en la infancia. Del 15 al 39% de los niños sufren dolor crónico que los acompaña al menos 2 años, y en un porcentaje pequeño de ellos se desarrolla una seria discapacidad y el niño o la familia

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto no saben cómo afrontar dicha situación por lo limitado de la respuesta médica. En 2007, en Canadá, se informó sobre cinco clínicas del dolor infantil. Peng señala que los niños no tienen, en la ciudad donde viven, alguien que realice su seguimiento o los refiera a dichas clínicas con un diagnóstico del tipo de problema de dolor. Barbero Reynoso, que dirige los capítulos sobre dolor en este libro, ha organizado en la Clínica La Paz de Madrid un centro de referencia para el manejo del dolor en niños y confirma lo que observan las escasas aunque valiosas publicaciones que informan sobre el dolor en niños: un porcentaje muy superior al 50% de los casos presenta graves problemas psicosomáticos y se debe realizar un abordaje biopsicosocial para ayudar a estos niños y sus familias. Una proporción muy elevada de casos presenta cefalea y dolor abdominal y, en tercer lugar, dolores musculoesqueléticos lumbares y en los miembros inferiores, principalmente. Esto no debe ocultar que existe una población de niños con dolor no psicosomático cercano al 30% con patología orgánica como cáncer, dolor crónico postraumático, dolor neuropático, dolor de herida quirúrgica o dolor crónico posquirúrgico, SDRC, etc. Ambas poblaciones de pacientes con o sin alteraciones psicológicas requieren asistencia especializada que, en vastas regiones del planeta, no existe. La problemática comprende el manejo farmacológico, la toxicidad, la tolerancia e ineficacia de los distintos esquemas, y las consecuencias psicosociales en el desarrollo de un niño que visita permanentemente a su pediatra, psicólogo o psiquiatra y consume diversos analgésicos, así como los efectos sobre la familia del niño que no comprende ni sabe abordar semejante problema. Estos pacientes deben ser orientados por médicos experimentados en el diagnóstico y en las dis-

Cuadro 1-1 EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR EN ADULTOS O O O O O O O O O O O O

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El 66%, dolor moderado. El 34%, dolor severo. El 46%, dolor constante. El 54%, dolor intermitente. El 59% había sufrido dolor entre 2 y 15 años. El 21% sufría depresión por dolor. El 61% era incapaz de trabajar fuera de su casa. El 19% había perdido su trabajo. El 13% había cambiado de trabajo debido a su dolor. El 60% visitó a su médico 2-9 veces en los últimos 6 meses. Solo el 2% fue tratado por médicos especializados en dolor. La tercera parte de pacientes con dolor crónico no se encontraban en tratamiento. Dos terceras partes de los pacientes se trataban sin medicación: masajes (30%), terapias físicas (21%), acupuntura (13%). Casi la mitad consumía medicación sin prescripción: AINE (55%), paracetamol (43%), opioides débiles (13%). Dos terceras partes tomaban medicación prescrita: AINE (44%), opioides débiles (23%), paracetamol (18%), inhibidores de la COX-2 (1-36%), opioides fuertes (5%). El 40%, inadecuado control del dolor. Diferencias culturales entre países. Se observa dolor crónico de moderado a severo en el 19% de la población europea adulta encuestada, lo que afecta seriamente a su calidad de vida social y laboral. Como conclusión, el documento señala que en Europa el dolor crónico es el mayor problema de cuidados de la salud pública, que necesita ser tomado más seriamente.

Tomado de Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006; 10(4): 287-333.

tintas alternativas, y apoyados en una estructura que incluya en una primera línea expertos en salud mental, especialmente psicólogos y quinesiólogos. La rehabilitación es tan urgente como en los adultos y se debe realizar simultáneamente con el tratamiento. Es importante resaltar que el abordaje del manejo del dolor infantil debe incluir la necesidad de comprender la vulnerabilidad y de disponer de estrategias para mejorar el afrontamiento de niño y familia. Sin este soporte psicológico y la participación activa y consciente de la familia no será posible tratar adecuadamente a los niños y permitirles recuperar su calidad de vida. En un estudio realizado por Wolfe en EE. UU. se comunica que los niños con cáncer terminal sufren, además de dolor, fatiga, disnea y pobre apetito. Más del 80% experimenta dolor y solo el 27% alcanza el alivio del mismo. Hace 24 años, la OMS desarrolló la escalera para ordenar el tratamiento analgésico y, 8 años después, propuso una estrategia para el manejo del dolor en niños. Esta adaptación no se limita a conocer las dosis de los analgésicos. Los niños también se pueden beneficiar del tratamiento especializado, que incluye, cuando resulte indicado, asistencia quinesiológica, asistencia psicológica, esquemas de fármacos o técnicas intervencionistas, como radiofrecuencia, neuromodulación, neurólisis del eje simpático, etc. De todos modos, el tratamiento de estos niños, al igual que en los adultos, no se puede limitar al manejo de un esquema o guía y requiere el conocimiento de las distintas patologías y el tipo de lesiones y su sensibilidad relativa a los tratamientos, como las lesiones en el SNC, que muchas veces muestran refractariedad al tratamiento aun en dosis masivas de opioides. Cuando la enfermedad produce dolor crónico y lleva al niño a la muerte, se debe ordenar un conjunto de buenas acciones médicas, de enfermería y de asistencia psicológica y física que ayuden al paciente y su familia. Existen excelentes estudios que deben ser conocidos, que exponen un tema de análisis para 11 el grupo de trabajo que asiste a estos niños. No se trata solo de manejar dolor en niños, sino de desarrollar una organización que considere todos y cada uno de los aspectos involucrados en su asistencia. Así como se publicó este importante informe que transmite una visión precisa de la situación del dolor en adultos en Pediatrics, se publicó 1 año antes otro similar sobre el dolor en niños y adolescentes que pasamos a describir resumidamente en el cuadro 1-2. El informe, elaborado en Alemania en el distrito de Ostholstein, fue realizado con niños, jóvenes y sus familias en escuelas primarias y secundarias asesorados por sus maestros.

CONSECUENCIAS DEL DOLOR NO CONTROLADO. CALIDAD DE VIDA Loeser explica muy bien qué es el dolor crónico y permite entender que no solo se trata de una lesión en alguna parte del cuerpo o de la psique, sino que es una alteración que deriva en una respuesta global que compromete lo emocional y lo cognitivo. Asimismo, señala que es esencial discriminar entre daño tisular, dolor, sufrimiento, conducta dolorosa, consumo de cuidados de salud, déficit o deterioro y discapacidad, si es que se pretende conceptualizar el verdadero significado médico, social, económico y político del problema del dolor crónico. Esta visión global deriva en la necesidad planteada inicialmente por Bonica, que denunciaba la repercusión del dolor sobre lo físico y lo psíquico. La necesidad de asistencia interdisciplinar se entiende mejor cuando se comprende que el dolor crónico es una alteración biopsicosocial. Dennis Turk y Elena Monarch, en su maravillosa descripción sobre perspectiva biopsicosocial en el dolor crónico, afirman que el dolor es una condición desmoralizante que requiere una considerable resiliencia emocional o capacidad para afrontar la adversidad y agota

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación

Cuadro 1-2 ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO EN NIÑOS O

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Respondió el 80,3%. A los efectos de llenar el cuestionario, el dolor crónico se definió como el padecido durante al menos 3 meses. Para la encuesta se utilizó el cuestionario Luebeck Pain-Screening, diseñado específicamente para un estudio epidemiológico de estas características. De 749 niños y adolescentes, 622 (83%) experimentaron dolor en los 3 meses precedentes. El 30,8% de los niños y adolescentes declararon que el dolor había estado presente durante más de 6 meses. Los problemas más prevalentes fueron: cefalea (60,5%), dolor abdominal (43,3%), dolor en las extremidades (33,6%) y lumbalgia (30,2%). Las secuelas más comunicadas fueron: problemas de sueño (53,6%), incapacidad de disfrutar de aficiones (53,3%), problemas de alimentación (51,1%), ausencia escolar (48,8%), incapacidad de hacer amigos (46,7%). Los problemas de restricciones en la vida diaria se agravaron con la edad. El 50,9% requirió asistencia profesional y el 51,5% refirió uso de medicación para el dolor. La lumbalgia (56,7%), el dolor de las extremidades (55,0%) y el dolor abdominal (53,3%) generaron más visitas médicas que la cefalea (32,5%). En contraste, la cefalea (59,2%) reportó mayor consumo de medicación que la lumbalgia (16,4%), el dolor de las extremidades (22,5%) y el dolor abdominal (38%). La restricción en la vida diaria fue del 51,1% por dolor abdominal, del 43% por cefalea y del 19,4% por lumbalgia, lo que generó ausencias en la actividad escolar. Solo la intensidad del dolor fue predictiva del grado de restricciones en la vida diaria atribuible al dolor. Como conclusión, más de dos tercios refirieron restricciones en la vida diaria atribuibles al dolor. Existen varios estudios que demuestran que los niños de familias con dolor crónico son más proclives a desarrollar y padecer dolor crónico. La sensibilidad a un estímulo doloroso y la tolerancia al dolor están determinadas por nuestros genes. En ellos influyen, además, factores medioambientales.

las reservas emocionales de la persona sufriente. Muchas veces deriva en desmoralización, desesperanza y depresión. A la pérdida de oportunidades e ingresos y de posición en el puesto de trabajo, junto con los elevados costes de los tratamientos, sumado a fracasos cuando no se alcanza el resultado esperado a pesar de evolución en el conocimiento en mecanismos y de sofisticados procedimientos diagnósticos y el desarrollo de tratamientos con innovaciones, se añade que muchas veces no se encuentra el tratamiento para mantener al paciente aliviado de forma permanente o el paciente no es atendido por médicos especializados. El médico experto o especializado en medicina del dolor y cuidados paliativos debe entender los factores físicos del fenómeno que está tratando, pero también los aspectos psicológicos e incluso los espirituales y sociales. Ronald Melzack, en la evolución de sus estudios tras la revolucionaria teoría de la compuerta que inmortalizó su nombre junto a Patrick Wall, avanzó en el enfoque biopsicosocial hacia la teoría de la neuromatrix, donde integró aquella con la teoría de Selye de los años cincuenta sobre el estrés para permitir profundizar en el comportamiento del cuerpo humano y dar una respuesta global ante distintas amenazas provocadas por el medio externo o interno. Melzack expuso así que el dolor es una experiencia multidimensional y para su medición propuso muchos años atrás la puntuación reconocida como el McGill Pain Questionnaire en sus formas completa y abreviada. La neuromatrix es

una red neuronal o de estructuras centrales determinada genéticamente, modificada por factores que tienen que ver con la experiencia sensorial y el aprendizaje. Para entender la complejidad del modo en que afecta globalmente a la persona es recomendable revisar los estudios de Ronald Melzack, que ya en 1954 llevaba un registro de los términos que utilizaban los pacientes para expresar su sufrimiento, y pudo advertir que el dolor se expresaba a través de descriptores de intensidad y también descriptores afectivos que le permitieron desarrollar la puntuación que se utiliza en todo el mundo. Las enfermedades interfieren en el sentido de buena salud que tienen las personas. Este significado que cada persona tiene sobre su salud ha sido profundamente estudiado por la OMS desde hace más de 50 años, aunque aplicado tibiamente por la comunidad médica y los organismos dedicados a la administración de la salud y la educación médica. El dolor, en particular, puede afectar, según su severidad y su continuidad, a necesidades fisiológicas (alimentación, agua, aire, cobijo de las fuerzas de la naturaleza, etc.), de relación emocional con otras personas, de aceptación social, de realización y de sentido de la existencia. El problema reside en definir la calidad de vida de modo que pueda medirse e incluirse en su definición la percepción del paciente, algo individual en lo que influyen razones culturales, educación, alimentación, expectativas y experiencias, entre otras variables. La OMS se ha situado en la vanguardia en el futuro desarrollo del concepto de calidad de vida relacionada con la salud y ha definido «salud» como un estado de completo bienestar físico, psíquico y social, y no meramente la ausencia de enfermedad. No obstante, aquella definición de medio siglo atrás no ha sido satisfactoria para definir calidad de vida en la opinión de los expertos, que incluyeron otros conceptos más recientemente, como el concepto de felicidad. La OMS analizó la repercusión de las enfermedades en la calidad de vida del hombre y creó en 1991 un grupo multicultural de expertos que evolucionó en la nueva definición de aquel concepto. Creó entonces el instrumento de Calidad de Vida 100 (WHO-QOL-100). En 1994 definió la «calidad de vida» como la «percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto de la cultura y sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, expectativas, estándares y preocupaciones». «Calidad de vida» es una noción eminentemente humana que se relaciona con el grado de satisfacción que tiene la persona con su situación física, su estado emocional, su vida familiar, amorosa y social, así como el sentido que le atribuye a su vida, entre otras cosas. El concepto de «calidad de vida en relación con la salud» se ha desarrollado, sobre todo, a partir de tres tradiciones de investigación, según Angermeyer y Killian: concepto de felicidad, en la psicología, indicadores sociales en la sociología y estado de salud en las ciencias médicas. En la mayoría de los estudios que consideran calidad de vida en dolor en la última década se ha utilizado el instrumento de calidad de vida de la OMS en su forma abreviada o Short Form 36 (SF-36) que es reconocida en la misma jerarquía que su instrumento original, QOL-100. La búsqueda en las bases de datos en Medline permite advertir que, si bien existen guías, recomendaciones y estudios de evidencia (RCT, revisiones sistemáticas y metaanálisis) que dan respaldo a numerosos tratamientos psicológicos, quinesiológicos, farmacológicos e intervencionistas, aún existe un número importante de publicaciones que dan cuenta de la dimensión del problema de salud pública que significa el inadecuado tratamiento del dolor en muchos casos y de la población que no se encuentra en tratamiento especializado según el estado actual del conocimiento por problemas de accesibilidad o ignorancia. Está claro que no existe conciencia en toda la comunidad médica sobre la problemática del dolor por no estar incluido en el

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto currículo formativo de la mayoría de los programas de estudio de medicina en la mayor parte de los países. Tampoco existe consenso en aplicar la misma medicina, debido a que, además, los estudios a través de los que se evalúa el comportamiento de este fenómeno pueden provenir de segmentos de población médica formados en distintas escuelas y que investigan, a su vez, en diferentes segmentos de población. Las muestras pueden sufrir sesgo desde distintas fuentes. Existen segmentos de la población a los que no llegan los sistemas financiadores, y en ellos no se aplican los mismos tratamientos; aun así, pueden ser objeto de encuestas para evaluar la presencia de dolor crónico y sus consecuencias, como depresión, discapacidad o ideación suicida. En algunos ámbitos, los profesionales involucrados basan su ejercicio profesional en sólidas bases humanitarias y, en otros, los aspectos económicos generan barreras infranqueables. Muchos estudios que denuncian ausencia de respuesta a tratamientos no son específicos o precisos al comunicar a qué tratamientos no responde la población refractaria.

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Cambio de enfoque en la evaluación de resultados en los últimos 20 años Hace casi 10 años, en una búsqueda en Medline sobre palabras clave para medir la influencia del dolor en la calidad de vida, se advertía que el interés en la lucha contra el dolor se detenía principalmente en el análisis de variables que el autor denomina intermedias o directas relacionadas con el efecto inmediato de la enfermedad o del tratamiento, pero sin acción significativa sobre lo que dicha alteración representa para el paciente globalmente. A estas variables, el autor las denominó finales o globales, como la calidad de vida, o la satisfacción, la felicidad o la alegría de vivir, que figuraban entonces en pocas publicaciones. En 1984, Turner y Romano, debido a la prevalencia de la depresión en los pacientes con dolor crónico, estudiaron la capacidad de varias puntuaciones para detectar depresión en poblaciones de dolor crónico. No obstante, en 1993 apenas existían publicaciones que dieran cuenta de la consideración de los médicos que trataban dolor a pesar de las indicaciones del estudio de Turner y aun las de Melzack sobre la existencia de otros descriptores más allá de la intensidad del dolor o de las razones que llevaron a Bonica a considerar que el abordaje de estos pacientes debería ser multidisciplinar. Varias medidas demostraron que la forma estándar y abreviada del Beck Depression Inventory y la Zung Self-Rating Depression Scale mostraban buena sensibilidad y especificidad y eran comparables para detectar depresión mayor en poblaciones con dolor crónico. Diez años después del estudio de Turner, en 1993 existían solo 83 estudios en Medline sobre depresión y dolor crónico; en la actualidad se cuenta con 5.972 publicaciones: 227 son revisiones sistemáticas y hay 22.128 publicaciones sobre depresión y dolor. En 1993 se encontraban «0» respuestas y en 2003, 9 revisiones sistemáticas sobre un total de 193 publicaciones y 23 revisiones sistemáticas sobre 710 estudios cuando se analizaba depresión y dolor de todo tipo en la época en que el autor realizaba el estudio mencionado. En 2014 se pueden analizar 696 revisiones sistemáticas sobre un total de 22.198 publicaciones sobre depresión y dolor. El dolor crónico afecta, además, a la movilidad y las capacidades funcionales, no solo psíquicas. Varias puntuaciones demuestran específicamente el impacto del dolor sobre la discapacidad. Al igual que la depresión, fueron necesarios muchos años para alcanzar la consideración de la comunidad científica: en 1993, «0» revisiones sistemáticas y 57 publicaciones, y en 2003, 12/225 de un total de 40/696 publicaciones para dolor en general; en la actualidad existen 434 revisiones sistemáticas sobre un total de 5.973 sobre discapacidad en pacientes con dolor crónico y 1.190 revisiones sobre 19.387 publicaciones sobre dolor en general.

La repercusión psíquica y física permanente que produce el dolor agudo o crónico cuando es intenso y se hace refractario al tratamiento e incide en la persona globalmente se hace medible en un indicador fiel, que es la calidad de vida, lo cual puede realizarse con distintos instrumentos. Sobre la influencia que tiene el dolor en la calidad de vida actualmente se encuentran 6.424 (calidad de vida y dolor crónico); 27.502 (calidad de vida y dolor)/215.180 sobre calidad de vida en 2014 (el 12,78% del total de los estudios destinados a su afectación por el dolor). En 1993 había 2.525 estudios sobre calidad de vida, es decir, 100 veces menos: solo 27 de ellos sobre calidad de vida y dolor crónico; 193 sobre dolor en general, y «0» revisiones sistemáticas. Hace 10 años había 11 revisiones sistemáticas de 259 estudios en dolor crónico. En 1999 se había duplicado la cantidad de estudios sobre QOL (5.233), y el tema parecía comenzar a convocar el interés de la comunidad científica. De aquellas publicaciones, existían solo 111 relacionadas con el dolor crónico, 306 con la terapia del dolor y solo 9 revisiones sistemáticas. En 1999, hace 15 años, se publicó el primer estudio controlado y aleatorizado sobre radiofrecuencia con evaluación de la respuesta al tratamiento del dolor no solo con EVA (escala visual analógica), sino con medición de la discapacidad, que fue un modo de medir la calidad de vida a través de la puntuación de Oswestry. La radiofrecuencia es hoy una de las técnicas con mayor respaldo de evidencia mediante el empleo primero del método diagnóstico «bloqueo diagnóstico bajo radioscopia». En aquel estudio de Van Kleef et al., en el control a 3, 6 y 12 meses se observaron cambios altamente significativos en el alivio del dolor y, de forma muy destacable en aquella época que parece lejana, mejora en los indicadores de calidad de vida. El estudio de Dejongste et al. (v. capítulo 66) fue el primero que evaluó el impacto del tratamiento del dolor con neuroesti- 13 mulación espinal sobre la angina pectoris refractaria. Comunicó en su conclusión que la calidad de vida en pacientes con angina pectoris refractaria es pobre; tanto el dolor como aspectos de salud que informan sobre la calidad de vida mejoran significativamente después de 3 meses de SCS (estimulación de la médula espinal). Finalmente, al año de tratamiento con SCS, los aspectos social, mental y físico de la calidad de vida mejoraron significativamente. Es de resaltar también el estudio de Bech, que ilustra tempranamente la valiosa medida de calidad de vida utilizando el instrumento de la OMS, en su forma abreviada SF-36, para evaluar el dolor crónico. Actualmente existe suficiente material de estudio en Medline y se encuentran 4.631 publicaciones sobre SF-36 y dolor y 1.066 de SF-36 y dolor crónico. Es importante señalar que, en 1999, solo 100 estudios asociaban calidad de vida a dolor crónico, y de ellos solo 16 relacionaban SF-36 y dolor. Si nos alejamos nuevamente a 1993, que fue parte del material de análisis del autor en la publicación previamente mencionada en 2005 en la Revista Argentina de Anestesiología, no existía virtualmente material de análisis sin que existiera ningún metaanálisis ni revisiones sistemáticas sobre 27 estudios sobre calidad de vida y dolor crónico, como se mencionó previamente. El desarrollo de instrumentos específicos para medir depresión y discapacidad no solo ha perfeccionado el método científico, sino que ha servido de alarma que debería haber sido suficiente para cambiar el curso de las decisiones médicas en el caso en que los problemas de dolor se hubieran enseñado en las universidades. La existencia de 13.698 publicaciones sobre suicidio y depresión y de 5.951 sobre depresión y dolor crónico debe ser interpretada por la comunidad científica como prueba elocuente de la gravedad del problema de salud pública que supone el dolor crónico. En 5.323 publicaciones sobre ideación suicida,

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación 1.575 de los suicidios se relacionan con el dolor. De un grupo específico de 234 publicaciones sobre suicidio y dolor crónico es interesante destacar la existencia de «predictores de ideación suicida» en la población de pacientes con dolor crónico, donde la visión actual del experto en dolor debe poner especial atención que ayude a definir la oportunidad y lo perentorio de sus intervenciones y de la medición de sus resultados. En 1993 solo había dos publicaciones sobre dolor crónico y suicidio; en 1999, tres estudios que relacionaban ideación suicida y dolor, y una única publicación sobre ideación suicida y dolor «crónico». Claramente, en la última década, la comunidad médica internacional se ha hecho consciente del problema y lo expresa a través de la masa de publicaciones. Desde aquellas definiciones de la OMS sobre calidad de vida hasta estos días se ha producido un cambio enorme en la toma de conciencia sobre lo que provoca el dolor. Hace 15 años, Fishbaun afirmaba que el dolor crónico era una de las más importantes causas de depresión. Investigó la importancia de la depresión en los estudios sobre suicidio, ideación suicida y suicidio consumado. Actualmente, como se menciona, hay casi 14.000 publicaciones que relacionan suicidio y depresión. En ese momento Fishbaun evaluó la relación entre suicidio y dolor crónico en 18 estudios. En su estudio sobre el dolor crónico indicó que debería considerarse un factor de riesgo. En los pacientes con alteraciones psiquiátricas debe considerar la existencia de dolor crónico como potencial factor de riesgo. Finalmente, propuso que en toda población de pacientes con dolor crónico debe investigarse la conducta suicida y realizarse una cuidadosa búsqueda de factores de riesgo asociados, como condiciones de comorbilidad suicida.

El sufrimiento crónico, la depresión y la discapacidad generan ideación suicida 14 en una proporción importante de la población con dolor crónico Fisher señaló que, cuando el paciente ha tenido un intento de suicidio, el tratamiento se debe implementar inmediatamente y la depresión se debe tratar agresivamente, aunque algunos estudios indican que la ideación suicida se puede desarrollar independientemente de la presencia de depresión. Si existe un desorden psiquiátrico, el cuadro de dolor severo sumado a depresión predispone en mayor medida a suicidio, pero en el examen clínico del paciente con dolor el tiempo de la consulta o la pericia del experto que examina al paciente puede no ser suficiente para identificar si este tiene un desorden psiquiátrico, si tiene un sentimiento de culpa, baja autoestima, ánimo depresivo, bajo interés o desesperanza. La desesperanza aparece frecuentemente cuando fracasa el primer intento terapéutico. Estos parámetros se relacionan con la ideación suicida en el estudio de Van Gastel. El meticuloso estudio de Tang y Crane señala que el riesgo de intentos de suicidio en la población con dolor crónico es el doble que en la población sin dolor. En esta población de pacientes con dolor crónico señaló una prevalencia de intento de suicidio entre el 5 y el 14%, y de ideación suicida de aproximadamente el 20%. Racine, en Quebec, realizó un estudio en tres clínicas del dolor medido con la puntuación del Beck Depression Inventory en 88 pacientes con dolor crónico el informe de ideación suicida. En este estudio encontró el 24% de comunicaciones de ideación suicida (IS). El resultado del estudio demostró que los pacientes sin empleo y discapacitados tenían seis veces más IS, la presencia de insomnio fue el único predictor entre las variables físicas; la desesperanza relacionada con el dolor fue el único predictor independiente para la IS entre las variables cognitivas, y los pacientes que consumieron drogas ilícitas para aliviar su

dolor presentaron cinco veces más IS, similar a aquellos pacientes que tomaban antidepresivos.

COMUNIDAD CIENTÍFICA GLOBAL EN ESTADO DE ALARMA Las búsquedas en Medline sobre la condición nosológica del dolor crónico posquirúrgico encuentran 66.324 publicaciones; 71.238 sobre el dolor crónico; 54.510 sobre el dolor agudo, y 72.632 sobre el dolor por cáncer. Para confirmar la afirmación de David Niv, el autor investigó la palabra clave «dolor» en Medline y observó 343.543 publicaciones; no existe otra búsqueda equivalente cuando se investigan síntomas o signos de enfermedad que encuentre mayor número de documentos: lumbalgia, 104.126; cefalea, 71.289; disnea, 43.871; vómitos, 100.396; fatiga, 79.424; constipación, 32.560; diarrea, 104.671; angina pectoris, 42.372; calambres, 12.310; dispepsia, 15.324; cianosis, 17.965; anemia, 110.732; palpitaciones, 8.516; y mareos, 32.122. De todos modos, en las universidades no se enseña medicina del dolor. Niv y Devor señalaron en 2007 que el dolor era la consulta médica más frecuente de acuerdo con la observación de las búsquedas actuales. Lippe et al. comunicaron en 2010, en la revista Pain Medicine, los resultados de la primera cumbre nacional en EE. UU. sobre medicina del dolor y presentaron un resumen con recomendaciones. En el mismo informaron de que, en 1998, el NIH publicó que el gasto anual en cuidados de la salud, reembolsos y demandas relacionadas con el dolor había alcanzado los 100.000 millones de dólares y, a la vista de que dichos costes se habrían duplicado, Lippe señalaba como conclusión que no estimaba razonable asumir que millones de pacientes sufrieran innecesariamente dolor agudo, crónico o por cáncer. Todas las instituciones relacionadas con la medicina del dolor reclaman la especialización específica, mayor toma de conciencia de las partes involucradas en la asistencia de la sociedad y mayor difusión y compromiso de las legislaciones de cada país para responder ante la problemática expuesta en estos estudios. En esta última década, tras varias campañas de la IASP, el WIP, regionales de la IASP, como la European Federation of IASP Chapters (EFIC), la WFSA y la ASIPP, y muchos otros importantes organismos, como se mencionará posteriormente, después de haber promulgado declaraciones como las de Montreal y Miami y de haberse ocupado enérgicamente la OMS y la AMM, el camino en que convergen todas las posturas es profundizar y masificar la educación a través de las facultades de medicina en las universidades de todo el mundo. Se han definido currículos que pueden ser ampliados y mejorados, pero es perentorio que todo el mundo entienda, se comprometa e inicie un proceso que concluya en generar conciencia desde la educación universitaria a todos los estudiantes de medicina del mundo. En Europa, tomando como referencia los estudios epidemiológicos de Harald Breivik y otras valiosas aportaciones, se inició un proceso que concluyó en la implementación del programa Advancing and Promoting Pain Education and Learning (APPEAL). Algo similar se está aplicando en numerosas regiones del planeta. Entre las muchas respuestas a dicha iniciativa se está iniciando un programa en la Universidad Nacional de La Plata (capital de la provincia de Buenos Aires de Argentina), bajo la dirección del autor del capítulo, en la unidad anatomoclínica del dolor de la cátedra de anatomía del profesor Julio Hijano. Las encuestas publicadas por Manchikanti, Harald Breivik y Roth-Isigkeit et al. demuestran, a través de sus registros, datos alarmantes que reflejan las consecuencias del dolor no tratado y el alarmante diagnóstico que dice que la población que accede a las terapias especializadas es un pequeño segmento. Indiscutiblemente, señala que la sociedad no conoce todavía lo que es el dolor o lo que se debe hacer, porque se debería acudir a

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CAPÍTULO 1 Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto consulta más tempranamente; la gente que lo desconoce incluye la mayoría de los médicos que no derivan y no saben cuáles son las primeras medidas que deben tomar para tratar el dolor agudo, qué factores de riesgo influyen en su cronificación y cuáles son los riesgos del dolor no tratado. Cualquier habitante del planeta sabe que, si su madre tiene niveles elevados de glucosa, debe acudir al diabetólogo porque puede padecer diabetes, y que si tiene alta presión arterial o le duele el pecho debe consultar con el cardiólogo. Esto se lo ha enseñado su médico, quien lo aprendió en la carrera de medicina. Pero si le duele alguna parte de su cuerpo y no recibe alivio con los analgésicos que tiene en casa o en la farmacia de su barrio, no sabrá interpretar: 1) ¿por qué le duele o le sigue doliendo?; 2) ¿por qué no responde a los analgésicos?; 3) ¿a quién debe consultar?, y 4) ¿cuáles serán las consecuencias si su madre o su hijo siguen sufriendo durante algunas semanas o algunos meses? Además, el ministro de salud de su provincia o el médico de cabecera de su familia tampoco le sabrán asesorar. En 2006, Harald Breivik publicó un documento epidemiológico valioso para ayudar a tomar conciencia y especialmente a orientar los esfuerzos en el sentido correcto. Más de 116 millones de americanos tienen dolor que persiste de semanas a años. El coste total del dolor alcanzó en el momento del estudio de 560.000 a 635.000 millones por año. Este valor es mayor que el coste anual obtenido al sumar cáncer, diabetes y enfermedades cardiovasculares. El comité que realizó este análisis reconoce que la elevada magnitud de estos costes debería promover un enfoque más eficiente en el manejo y la prevención del dolor tanto en costes como en efectividad. La OMS y otros creen que el origen común de estos problemas tan serios se basa en la falta de conocimientos y de conciencia sobre el impacto enorme del dolor crónico sobre la calidad de vida de la gente y el cuidado de los recursos. Todos los médicos deben recibir una educación básica en tratamiento del dolor en el nivel de grado durante sus estudios elementales de la carrera de medicina, como ha sido recientemente reiterado por la OMS en su recomendación actualizada en 2011. En Europa, la EFIC publicó un currículo de manejo del dolor para facultades de medicina de Europa. El artículo de Brennan, Carr y Cousins examina las tendencias globales médicas, éticas y legales que influyen en el tratamiento del dolor y explican las iniciativas relacionadas con el sostenimiento del concepto enunciado de considerar el tratamiento del dolor como un «derecho humano». Analizan la deficiencia en el manejo mundial del dolor, incluyendo razones culturales, societarias, religiosas y actitudes políticas que incluyen la aceptación de la tortura. Consideran que el modelo biomédico de la enfermedad que antepone la fisiopatología sobre la calidad de vida justifica dicha posición marginal del problema del sufrimiento por dolor. En 2001, David Niv, ahora tristemente fallecido, que fue presidente de la EFIC y miembro fundador del WIP, propuso el día mundial contra el dolor. Dicho concepto evolucionó en 2004 dentro de la EFIC y la OMS como patrocinadores de aquella propuesta de Niv. Con el lema «El alivio del dolor debe ser un derecho humano», se postuló ampliar la propuesta inicial de 2004 al «año» global contra el dolor. En cada año se propuso un tema para luchar contra el dolor en determinadas poblaciones sufrientes. El de 2005-2006 fue el año contra el dolor en niños; 2006-2007, el del dolor en los ancianos; 2007-2008, el dolor en la mujer; 2008-2009, el dolor en el cáncer; 2009-2010, el dolor musculoesquelético; 2010-2011, el dolor agudo; 2011-12, la cefalea, y 2012-13, el dolor visceral. El de 2013-2014 será el año del dolor orofacial. Como conclusión de su artículo, afirmaron que tras la postura tomada especialmente por la OMS y la IASP se había alcanzado un punto de inflexión en el que no resulta razonable un insuficiente tratamiento del dolor, que habría de considerarse pobre medicina,

práctica no ética y una forma de rescindir un derecho humano fundamental. La Asamblea Médica Mundial dictó en 2011 una resolución sobre el acceso al tratamiento adecuado del dolor. Antes del dictado, en su preámbulo dice que decenas de millones de personas con o sin cáncer sufren innecesariamente el dolor durante meses o años y muchos mueren con dolor, aun cuando casi siempre haya formas de prevención y tratamiento eficaz. El preámbulo dice: «La instrucción en manejo del dolor, a través de formación clínica y charlas y casos prácticos, debe incluirse en los currículos obligatorios, además de la educación continua para los médicos y otros profesionales de la salud. Esto debe incluir terapias basadas en evidencias que sean eficaces para el dolor, tanto farmacológicas y no farmacológicas. La educación sobre terapia de opioides debe incluir los beneficios y riesgos de esta. Se debe enfatizar la seguridad en la terapia de opioides a fin de permitir el uso de dosis adecuadas de analgesia, mientras se reducen los efectos nocivos de la terapia. La formación también debe incluir el reconocimiento del dolor para los que no pueden expresar su dolor, incluidos los niños, los discapacitados cognitivos y mentales. Cada gobierno debe proporcionar los recursos necesarios para la elaboración e implementación de un plan nacional de tratamiento del dolor, incluido un mecanismo y proceso de monitorización de respuesta para recibir quejas cuando el dolor no es tratado de manera apropiada. La Asamblea Médica Mundial resalta también la inadecuada educación de los profesionales de la salud sobre la medición y el tratamiento del dolor como la deficiencia principal. Resalta, asimismo, el derecho al acceso al tratamiento del dolor de toda la gente sin discriminación de ninguna naturaleza. Y que los médicos deben respetar las guías y estándares internacionales.» (Resolución de la AMM sobre el Acceso a un Tratamiento Adecuado del Dolor adoptada por la 62.ª Asamblea General de la AMM, Montevideo, Uruguay, octubre de 2011.) 15 En 2010, la cumbre de delegados de la IASP determinó generar un documento de enorme valor, como es la Declaración de Montreal. Capítulos IASP de 64 países y miembros de 130 países declararon que el acceso al tratamiento del dolor es un derecho humano; que se debe acceder al mismo sin discriminación; que existe el derecho a ser informado de cómo puede medirse y tratarse el dolor, así como el derecho de toda la gente que sufre dolor a recibir tratamiento de profesionales formados en dicha tarea. En el último Congreso Mundial del WIP se realizó, asimismo, la Declaración de Miami, otro valioso intento surgido de la suma de voluntades de las mismas instituciones comprometidas mundialmente en la lucha contra el dolor que expresan también la necesidad de profundizar en esta lucha por los derechos humanos y de bregar por el reconocimiento de la medicina del dolor como especialidad. Teniendo claro que en 2014 no cabe ya una discusión sobre si el dolor es un síntoma, es necesario reconocer la dimensión múltiple del dolor crónico, que no puede ser limitada al conocimiento de la nocicepción. Resulta evidente la presencia de factores sociodemográficos, culturales y genéticos asociados al dolor crónico, muchos de ellos ya identificados, y el desarrollo de intervenciones terapéuticas relevantes dirigidas a estos objetivos. Es trascendente y motivador saber que la investigación actual es vertiginosa e integra estas variables epidemiológicas que satisfacen por fin la mirada no solo del médico investigador, sino del epidemiólogo y, esencialmente, del humanista para la prevención y el manejo del dolor crónico y la prevención del desarrollo y el tratamiento especializado del «dolor refractario» de todos y cada uno de los miembros de la sociedad que, por el imperio de este mal, sufre en su conjunto. En los últimos 50 años se han alcanzado importantes progresos en el diagnóstico y tratamiento del dolor que han encontrado «significativo respaldo de evidencia», que consideran glo-

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación balmente a la persona y su familia y estudian el dolor como una patología con una mirada eminentemente científica basada en un soporte de investigación social y de laboratorio por una comunidad científica apasionada y comprometida. Se debe resaltar que el médico, en su ejercicio profesional, deberá profundizar en su autoexigencia ante el imperativo ético que reclama el problema, una vez que se ha considerado que el derecho al tratamiento profesional del dolor es un derecho humano. No puede y no debe morir la gente con dolor, ni sufrir depresión, ni desesperanza, desmoralizarse, vivir postrada, sin poder movilizarse, abandonando sus sueños, sus metas, cambiando de profesión, perdiendo su trabajo, perdiendo el rol en sus hogares por no poder sostener a sus familias con su digno trabajo. No debe prolongarse mucho más esto. La comunidad médica global especializada que se encuentra al tanto de este drama de la humanidad debe denunciarlo en cada lugar y ponerse a trabajar junto con sus colegas de todo el mundo en las universidades para educar al estudiante de medicina, y será esta misión la mayor tarea de prevención que jamás haya hecho la comunidad como sociedad que lucha por sus derechos humanos, como el derecho a vivir sin dolor. Bertrand Russell dijo que cada aumento del conocimiento debe ir acompañado de un aumento de sabiduría, lo que significa aplicarlo de un modo justo para los fines de la vida.

Lecturas recomendadas

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación

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CAPÍTULO

2

Bioética en medicina F. E. Ortiz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Historia 21 Principio de autonomía del enfermo Consentimiento informado 23 Principio de beneficencia 23 Principio de no maleficencia 24 Aborto legal 24 Esterilización quirúrgica 24 Muerte digna 24 Tratamiento fútil 24

Ensañamiento terapéutico 25 Operación innecesaria 25 Testigos de Jehová 25 Paciente con sida 25 Principio de justicia 25 Coste y oportunidad y tercer pagador Comités de bioética 26 Epílogo 26 Lecturas recomendadas 27

23

La ética es una rama de la filosofía que rige la conducta de los seres humanos y, en nuestro caso particular, de los médicos. La palabra proviene de «ethos», citada por los filósofos de la Grecia clásica Platón, Aristóteles, Pitágoras y otros. Según Barcia, su significado es: costumbre, la que impone las reglas históricamente acumuladas por una sociedad desarrollada para fijar las normas de conducta en lo referente al bien o al mal que permiten la convivencia de quienes la constituyen. Con la caída de la civilización griega y el auge de la romana, el «ethos» griego se transformó en el «mos» latino, que también significa costumbre, pero es una palabra más indicada para señalar las virtudes del hombre. Por eso, el hombre virtuoso no se llama ético, sino moral. Fernando Savater, en su libro Invitación a la ética, señala que: «La ética es la convicción de que no todo vale por igual, hay razones para preferir una conducta u otra». Íntimamente ligada, aunque no igual, está la deontología, que, según el diccionario de la Real Academia Española, es la ciencia o tratado de los deberes y fija las normas de una profesión.

HISTORIA La profesión médica es una de las más antiguas que obligó a sus integrantes a cumplir reglas, en nuestra cultura, las que imponía el histórico juramento hipocrático, que determinaba los tres principios éticos que condujeron el proceder médico durante más de 24 siglos: «… Lo haré en beneficio de los enfermos según mi recto entender…» «… Y si es para su daño e injusticia lo impediré…» «… En todas las casas en las que entrare lo haré en beneficio de los enfermos, manteniéndome lejos de toda injusticia voluntaria…» «… Todo lo que viere o escuchare en el ejercicio de mi profesión… lo mantendré en silencio, teniendo tales cosas por secretas…». En este juramento se establecen cuatro conceptos fundamentales que rigieron la conducta del médico:

1. 2. 3. 4.

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Proceder en beneficio del enfermo. Actuar con justicia. No hacer daño. Cumplir con el secreto profesional.

Este juramento, actualizado por la Declaración de Ginebra de 1948, se acata como culminación de la carrera médica al recibir el diploma en la mayor parte de las escuelas médicas del mundo. Pero, como todos los juramentos, el cumplimiento queda librado a la conciencia de cada uno de nosotros. El hombre, único ser dotado de la capacidad de pensar, tiene la libertad de elegir entre el bien y el mal, libertad que le permite actuar en armonía con las normas establecidas por la sociedad para hacer el primero y evitar el segundo. Sin embargo, la norma es general y la conciencia particular, y, como dice el diccionario de la RAE, la conciencia es el «conocimiento interior del bien y del mal», cuya apreciación es distinta en función de nuestra educación en el seno familiar, la influencia que tuvieron nuestros maestros y algunas figuras paradigmáticas, cuyos ejemplos moldearon nuestra forma de proceder frente a los diversos problemas que presenta la vida y la profesión. Por ello, la manera de actuar de cada uno de nosotros frente a determinados problemas no es uniforme, sino particular. La relación médico-paciente en la medicina hipocrática era paternalista y acompañada del sentimiento mutuo de pertenencia, «mi enfermo» y «mi médico», con amplia confianza entre las partes. La vocación del médico lo obligaba a proceder cumpliendo el concepto humanitario que inspira nuestra vocación contenido en la parábola del buen samaritano: ayudar al prójimo en estado de necesidad. La relación paternalista del médico a lo largo de la historia fue expresada precisamente por Guy de Chauliac en una de sus obras, donde dice al referirse al enfermo: «… Que obedezca a su médico como el aprendiz a su maestro…» «Que tenga fe en él…». Esta relación, con algunos matices distintos, rigió nuestra

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación relación con los enfermos hasta hace 50 años aproximadamente. El apoyo moral que brindaba fortalecía la confianza en el médico, que, en momentos críticos, ayudaba a mantener la esperanza del enfermo cuando presentaba una enfermedad grave o mortal; también podía ser oportunamente motivo de desilusiones por parte de algunos enfermos, como lo muestra muy bien León Tolstoi en su libro La muerte de Iván Ilich. Este último era un magistrado ruso que durante muchos años había repartido su vida entre su actividad profesional y reuniones sociales a las que, aunque no tenía mayor apego, cultivaba por una fuerte imposición por parte de su esposa e hijas. En plena adultez comienza a padecer una dolencia abdominal progresiva por la que es atendido por el médico de familia, además de realizar varias consultas con especialistas. Todos coinciden en que su malestar es un proceso sin importancia, pasajero y que terminará en la curación; pasan los meses y el paciente es consciente de que ha adelgazado, está inapetente y sufre dolores abdominales cada vez más intensos. Casi al final de la obra, Iván Ilich comprende que va a morir: «Estaba a punto de gritar, ¡cesad de mentir! ¡Vosotros como yo sabéis que me muero, al menos dejad de mentir! ¿Será posible que solo ella, la muerte, sea la verdad?». Pese a los cambios de las costumbres, normas culturales y conocimientos médicos producidos a lo largo de muchos siglos desde la época hipocrática, la relación médico-paciente se mantuvo invariable. La medicina contemporánea (posmoderna) se construyó sobre cuatro pilares básicos incorporados en la segunda mitad del siglo XIX: la anestesia, el descubrimiento de la causa de las infecciones, la medicina experimental y el diagnóstico por imágenes (rayos X). Ellos abrieron una nueva época en los conocimientos médicos que se desarrollaron y, sobre bases científicas y exceptuando el cáncer, ampliaron la posibilidad de penetrar en la etiología de las enfermedades conocidas y aplicar tratamientos 22 menos empíricos y más específicos que los que se realizaban hasta ese momento. Parecía que la medicina había ingresado en la etapa final de sus objetivos. Sin embargo, no sucedió así. A lo largo de la historia mundial hubo tres acontecimientos que cambiaron la faz de la Tierra: la imprenta, el descubrimiento de América y la Segunda Guerra Mundial. Esta contienda desarrolló notables innovaciones en la tecnología armamentística y medios de comunicación terrestres, aéreos y marítimos para incrementar el poder destructivo de cada una de las fuerzas en pugna. Terminada la misma, e íntimamente vinculada a ella, surgió la Guerra Fría, que generó la primera computadora, Eniac (1946), de 30 toneladas. Lo que pasó desapercibido es que, detrás de ese gran adelanto bélico, cada uno de los bandos enfrentados tenía una legión de físicos, bioquímicos y otros científicos, que fueron los verdaderos hacedores del titánico esfuerzo. Estos y sus hallazgos permitieron el desarrollo de nuevas tecnologías, la incorporación de nuevos materiales y productos químicos y otros conocimientos científicos cuyo conjunto dio lugar en medicina a: 1) la posibilidad de trasplantar órganos, con el consiguiente y conflictivo cambio del concepto de muerte cardiorrespiratoria a muerte cerebral; 2) la aparición de las unidades de cuidados intensivos, que cambiaron la forma de morir, antes en familia junto a los seres queridos y ahora en grandes habitaciones rodeados de máquinas a veces ruidosas y atendidos por un grupo de técnicos que realizan sus actividades en forma rutinaria; 3) los ecógrafos, basados en el efecto radar, mientras que los viejos rayos X, sumados a la computación, se transformaron en tomógrafos computarizados; 4) las propiedades mecanocuánticas de los núcleos atómicos, que permitieron el surgimiento de la resonancia magnética nuclear; 5) grandes cambios en la forma de engendrar, donde la «píldora anticonceptiva» modificó profundamente las costumbres sexuales de la mujer, y aparecieron los «niños de probeta» y los «úteros de alquiler»; 6) los albores de la ingeniería molecular, que podría lle-

var a la manipulación del genoma; 7) las comunicaciones en tiempo real, que terminaron de globalizar el mundo, y 8) la informática, que está abriendo una nueva era en las comunicaciones, las formas de aprender y enseñar, y el acceso al conocimiento. Estos y otros adelantos produjeron un aumento astronómico del gasto médico que obligó a crear una medicina gerenciada. La iatrotecnología y la farmacología se encuentran sustentadas por empresas internacionales que mueven el segundo presupuesto mundial después de la fabricación de armamentos. Todos los adelantos que hemos citado generaron cambios en la relación médico-paciente, antes desarrollada entre dos o tres personas: el médico y el enfermo, o el médico, la familia y el paciente. Este cambio comenzó con dos hechos trascendentes: la experimentación en seres humanos realizada en los campos de concentración nazis durante la Segunda Guerra Mundial, que dio lugar al proceso de Núremberg, del que surgió el «Código de Núremberg», en 1947; y el «Informe Belmont», publicado por el Congreso de EE. UU. en 1976, que surgió a causa de un experimento que médicos estadounidenses realizaron sobre la sífilis en varones negros a los que se dejó sin tratamiento para observar su evolución. Ambos documentos sentaron las bases de una nueva óptica de los derechos humanos en el quehacer médico. Siguió con «la medicalización de la gente» el trasplante cardíaco realizado por Christiaan Barnard en diciembre de 1967, y su difusión masiva a través de todos los medios de comunicación fue el hito histórico que dio origen a la transmisión de hechos médicos por la prensa especializada que permitieron la divulgación de las medidas preventivas e higiénico-dietéticas, y el conocimiento de nuevos tratamientos y descubrimientos médicos. Hoy, gran parte de la población sabe o cree saber medicina. Se ha hecho realidad la fantasía expresada por Jules Romains en el año 1923 en su obra El doctor Knock o el triunfo de la medicina. El simple argumento de la misma presenta dos formas totalmente distintas de realizar o practicar medicina. El Dr. Parpalaid vende su consultorio en una pequeña localidad vecina de París al Dr. Knock. Ante una pregunta de este último sobre el porcentaje de enfermos que atendía, le contesta: «Pocos, aquí todos están sanos». El Dr. Knock, sorprendido, expresa su disconformidad sobre esa opinión y le explica: «No hay gente sana, todos están enfermos, la cuestión es saber descubrir su enfermedad». Parpalaid, asombrado por la ignorancia de su joven colega, le deja el consultorio y se retira a su nuevo domicilio en París. Un año después regresa para cobrar la suma pendiente de la venta del consultorio y se encuentra con que el único hotel de la localidad se ha transformado en hospital. No tiene dónde alojarse y observa que el Dr. Knock trabaja intensamente. Al encontrarse con este, el mismo le da explicaciones tan convincentes sobre las causas de las enfermedades de sus pacientes que termina por sentirse también enfermo y en calidad de tal es internado. Todos estos profundos cambios que se produjeron en la medicina de posguerra discurrieron en paralelo a los acaecidos en casi todas las actividades humanas, algunos con serios deterioros ecológicos que comprometen el equilibrio biológico de nuestro planeta. El oncólogo Van Rensselaer Potter, con una amplia visión del problema, en un artículo publicado en 1970 con el título «Bioética. La Ciencia de la Supervivencia», acuñó el término, que se aplicó desde entonces a los grandes cambios éticos provocados por la extensa revolución ocurrida en medicina que hemos descrito y que habían desbordado ampliamente los límites del juramento hipocrático. En la medicina actual, el binomio médico-paciente perdió su supremacía por la intervención vigorosa de las regulaciones económicas, la sociedad, la justicia y las leyes dictadas por los representantes del pueblo en las legislaturas. Estas últimas, en casos como el aborto, la reproducción asistida, el suicidio asistido y el tratamiento del enfermo terminal, rompen normas tradicionales del quehacer médico.

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CAPÍTULO 2 Bioética en medicina En el año 1979, Beauchamp y Childress publicaron el libro Principios de la ética biomédica, que agrega un principio más a la ética hipocrática y modifica ampliamente los ya citados del juramento. Los nuevos principios quedan enumerados como: O O O O

Autonomía del enfermo. Beneficencia. No maleficencia. Justicia.

PRINCIPIO DE AUTONOMÍA DEL ENFERMO El paciente ya no es una persona que ha perdido su salud y a la que el médico debe restituírsela, aliviar sus molestias o acompañarlo en su dolor, tratándolo tan dignamente como nos gustaría que lo hicieran con nosotros, sino un individuo insertado en la sociedad con derechos ampliamente reconocidos y al que el médico debe explicar detalladamente las causas de su dolencia, el tratamiento que se le va a efectuar, las alternativas terapéuticas existentes, los resultados esperados y las eventuales complicaciones para que otorgue su conformidad para ser tratado. Este principio de fácil enunciado no tiene una aplicabilidad tan simple como pareciera y, en algunas enfermedades o situaciones provocadas por las mismas, se plantean al médico dilemas morales en cuanto a la mejor conducta que se debe seguir. En algunos casos, el médico se ve obligado a callar parte de la información, como en cánceres avanzados con vida limitada, o siente dudas ante la elección entre varias alternativas posibles, cada una de las cuales tiene beneficios y posibilidad de imprevistas complicaciones no fáciles de determinar antes de practicarlas. Otras veces se ve obligado a ocultar el mejor tratamiento posible, en pacientes sin medios económicos y alejados de las grandes urbes, y aconsejar el que es practicable en el lugar donde vive o el centro hospitalario más próximo, con la aparatología existente en este, para evitarle el dolor y la sensación de discriminación al saber que hay algo mejor, pero que está fuera de su alcance. Por otro lado, hay varios tipos de enfermos, algunos muy equilibrados emocionalmente y con un nivel cultural que permite un análisis claro de su enfermedad, tratamientos realizables, beneficios y complicaciones que se esperan. Otros pacientes son, en cambio, temerosos, prefieren ignorar la posibilidad de sufrir complicaciones y malos resultados. El médico debe sospechar estas situaciones y adecuar la explicación a cada caso particular, tratando de adaptarla a las condiciones psicológicas, culturales, antropológicas y religiosas del paciente.

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Consentimiento informado Este es un escrito en el que debe documentarse todo lo que se le ha explicado al enfermo: tratamiento y complicaciones eventuales, posibles alternativas y firma por el paciente y/o los familiares en presencia del médico o especialista actuante o responsable de la conducción de la enfermedad. En nuestro medio es habitual que se le asigne carácter rutinario, confiando la realización del trámite a un empleado administrativo o colaboradores auxiliares; se olvida que, conjuntamente con la historia clínica, es uno de los dos elementos principales con que cuenta el médico para defenderse en caso de una denuncia por eventual mala praxis.

PRINCIPIO DE BENEFICENCIA Ya en el juramento hipocrático rige la regla de proceder para el bien del enfermo. Sin embargo, en dicho escrito se establece como un deber inherente a la profesión. Con la llegada de Jesucristo y sus enseñanzas, las relaciones entre los seres humanos cambiaron fundamentalmente y el enfoque quedó comprendido dentro del marco de la parábola del «buen samaritano» que

humaniza este principio. En esta parábola, un doctor de la Ley le pregunta a Jesús: ¿«Cuál es el camino para alcanzar la vida eterna?». Y Este le contesta: «Amarás a tu prójimo como a ti mismo». ¿Y quién es mi prójimo? Vuelve a preguntar el interlocutor. Entonces Jesús le pone el ejemplo del «buen samaritano»: «un hombre viajaba de Jerusalén a Jericó, fue asaltado, robado, golpeado y abandonado medio muerto a un lado del camino»; algo después pasó por el lugar un sacerdote sin auxiliarlo y luego un levita que también lo ignora. Más tarde pasa un samaritano (mezcla de judío y asirio), individuo despreciado por los judíos puros, lo auxilió y limpió sus heridas, lo subió a su burro y lo trasladó a la posada más cercana, donde confió su restablecimiento al dueño de la misma gratificándolo. Terminado el relato, Jesús preguntó: «De los tres que pasaron al lado de la víctima, ¿quién es el prójimo de quién?». Este acto de caridad en el proceder cristiano se transformó desde entonces en la médula del quehacer médico, que actúa con verdadera vocación: «Ayudar al prójimo en estado de necesidad». El ejemplo más claro de un profesional en cumplimiento de esta misión es el del Dr. Albert Schweitzer, quien dedicó su vida como misionero a cuidar, curar y enseñar a los integrantes de desamparadas tribus primitivas africanas. En la actualidad hay varias agrupaciones médicas que, independientemente de las retribuciones económicas, se han embanderado honrando el principio de la beneficencia, como los «médicos sin fronteras» que acuden en ayuda de las víctimas de catástrofes o epidemias en forma tan eficaz que fueron merecedores del Premio Nobel de la Paz de 1999. El principio de beneficencia puede crear dilemas al médico cuando cumple con algunas líneas de decisión científicamente establecidas, como ocurre en situación de catástrofes de las que resultan numerosos muertos y heridos, y las posibilidades de traslado y tratamiento son limitadas. En tal caso hay que manejarse con la regla del triage: los heridos graves con poca capa- 23 cidad de recuperación deben ser dejados en el lugar, aquellos a los que se puede salvar la vida con cierta seguridad deben ser trasladados a los centros asistenciales, y los lesionados sin peligro de muerte deben ser atendidos en el lugar o esperar a un traslado posterior. Sin duda alguna, la falibilidad humana en situaciones de confusiones profundas común a estos infortunios, donde intervienen varias instituciones de socorro al mismo tiempo, puede dificultar la justa apreciación de quienes se encuentran en cada una de las categorías citadas y, aunque estadísticamente es el método que ofrece los mayores beneficios, la conciencia del médico puede estar comprometida por el temor de no haber efectuado la elección justa. Algunas indicaciones terapéuticas donde hay tratamientos alternativos en los que cada uno de ellos tiene beneficios y secuelas hacen dudar sobre cuál es el mejor procedimiento que se debe aconsejar, como en el cáncer de próstata: ¿tratamiento médico y radioterápico o quirúrgico? Puede haber una mayor sobrevida con este último, pero con una posibilidad no despreciable de secuelas, como incontinencia de orina o impotencia genital. También sucede en el cáncer de recto bajo: ¿ano contra natura o anastomosis con sutura en la línea pectínea?, la primera con la consecuencia de una colostomía definitiva y la segunda con posibilidad de incontinencia de materia fecal. Estos dos ejemplos y otros parecidos deben conversarse detenida y ampliamente con el enfermo y su familia, señalando claramente ventajas y desventajas. En otras oportunidades es conflictivo para el médico optar por algunas decisiones que se deben tomar dentro de la sala de operaciones o de partos, como realizar una cesárea de urgencia sin haberlo hablado con la paciente previamente, o incluso una operación mutiladora frente a una hemorragia inesperada en otros casos. Todos estos ejemplos, que eventualmente crean conflictos sobre la conducta más beneficiosa para el enfermo,

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación pueden soslayarse cuando no hay urgencia conversando con el enfermo y su familia y/o sugiriendo una segunda opinión.

PRINCIPIO DE NO MALEFICENCIA Este principio está sustentado en la frase «primum non nocere», que todos los médicos hemos escuchado en algún momento de nuestra formación y cuyo origen aún no está bien establecido. Con el mismo concepto, pero palabras diferentes, Hipócrates y Galeno ya habían señalado, ante los arriesgados resultados de muchas medicaciones, la necesidad de, por lo menos, «no hacer daño». El término «maleficencia» expresa, según el diccionario de la RAE, «el hábito o costumbre de hacer daño». En la práctica médica es impensable que un médico lo realice intencionalmente, salvo profesionales marginados, que se dedican a prácticas consideradas delictivas. Sin embargo, los acelerados cambios de la medicina actual, presionados por una legislación que cambia normas frecuentemente legalizando procedimientos que hace 50 años estaban prohibidos moral y legalmente para el médico, lo enfrentan en la actualidad ante verdaderos dilemas de conciencia, pues algunos significan la ejecución de un daño.

Aborto legal En muchos países, el aborto está permitido hasta los 3 meses de embarazo con ciertas limitaciones. Esto significa la destrucción de un ser humano en formación. Sin embargo, el médico que, por convicciones religiosas u otros motivos, no desea realizarlo puede negarse por «objeciones de conciencia», pese a lo cual en algunos casos puntuales surgen dilemas difíciles de resolver.

Esterilización quirúrgica Es una práctica anticonceptiva bastante frecuente que en la ac-

24 tualidad está permitida por disposiciones legales en gran parte de los países. Además de los reparos éticos del cirujano o su equipo, hay que tener en cuenta que es una forma contraceptiva muy difícil de revertir y, a veces, por circunstancias de la vida, alguna mujer que ha sido esterilizada por su voluntad puede desear un hijo de una nueva pareja, con escasas posibilidades de lograrlo aunque se someta a nuevas operaciones. Un capítulo aparte y que está en pleno debate bioético es la esterilización de los débiles mentales.

Muerte digna Tiene varias facetas merecedoras de consideración.

EUTANASIA Hay dos tipos de eutanasia, la activa y la pasiva. Ambas tienen objeciones y crean problemas éticos en el momento de tomar una determinación. En el juramento hipocrático original, se señala claramente: «A nadie daré una droga mortal aun cuando me sea solicitada, ni daré consejo con ese fin». Este principio dirigió el pensamiento médico hasta pocas décadas atrás. Sin embargo, a lo largo de la historia de la humanidad hubo casos de eutanasia aceptados por las normas sociales. En Esparta, a los niños que nacían deformes se los arrojaba de lo alto del monte Taigeto para mantener una raza de jóvenes sanos y fuertes aptos para la guerra. En la medicina tradicional del norte argentino, hasta fines del siglo XIX había un personaje denominado «el despenador», que poseía el arte de terminar rápidamente con enfermos incurables que padecían dolores. Por otra parte, en el curso de la historia de la humanidad, hasta la aparición de la Cruz Roja, fundada por Henri Dunant después de presenciar la batalla de Solferino (24 de junio de 1859) para socorrer a los heridos en tiempos de guerra, y de la creación de la enfermería como institución por Florence Nightingale, después de observar la mala atención de los heridos en la guerra de Crimea (1853-

1856) a la que asistió, la mayoría de los heridos en las batallas, salvo que se pudieran movilizar por sus propios medios, quedaban abandonados en el campo de lucha, expuestos a una muerte lenta y dolorosa o a la eventual maldad del enemigo triunfador. Era obligación moral de amigos y compañeros permitirles «una muerte buena» sin dolor, descerrajándoles un tiro de gracia. Todas estas actividades se consideraban buenas y eran expresión de costumbres centenarias. El tema se ha actualizado con la «sedación terminal» de pacientes con enfermedades irrecuperables, generalmente neoplásicas muy evolucionadas que producen dolores difíciles de sobrellevar. En estos casos, las dosis de los medicamentos para combatir el dolor, científicamente aceptadas, han llegado a su límite sin lograrlo, y es necesario superar una barrera después de la cual es difícil distinguir entre lo correctamente aplicable y lo que puede provocar una muerte involuntaria. El médico actuante debe basarse en sus conocimientos y experiencia en busca de la acción beneficiosa de una droga potente que actúa en un organismo intensamente debilitado sin tener la sensación de que, cuando llegue la muerte, él la ha provocado. Debe recordarse que cuando termina el respaldo científico de la actuación médica aparece la olvidada figura del arte médico. La familia ha de estar identificada totalmente con el problema y haberlo aceptado, y es una gran ventaja si el enfermo ha expresado voluntariamente su deseo de no querer sufrir. Quienes mejor autorizados están para manejar estas situaciones son los médicos que se dedican al tratamiento del dolor o que actúan en clínicas de tratamientos paliativos, generalmente de difícil consulta cuando se está alejado de las grandes ciudades. Eutanasia pasiva Consiste en suspender la medicación de un paciente que generalmente está con vida vegetativa (sin respuesta cortical) sin esperanzas de recuperación y mantenido con todos los soportes médicos necesarios (respiración artificial, hidratación y alimentación). El dilema que plantean estos pacientes es hasta qué momento se debe continuar con el tratamiento o suspenderlo, lo que significa la muerte en pocos días. Las circunstancias que rodean a esta contingencia pueden ser varias. La familia puede estar de acuerdo o no con el tratamiento, el paciente puede haber expresado su voluntad de «no ser reanimado», los gastos médicos son soportados por un seguro, obra social o la familia, se puede haber manifestado o no la justicia si ha sido consultada. El caso príncipe de esta situación, hoy bastante frecuente, que sentó jurisprudencia, fue el de Karen Ann Quilian (1975), joven que después de una abundante ingesta de alcohol y barbitúricos entró en coma y quedó en estado vegetativo. Después de varios meses en esa situación y sin esperanzas de recuperación, sus padres pidieron que le quitaran el respirador; los médicos se negaron. El litigio fue llevado a los tribunales de Nueva Jersey, que también se pronunciaron de forma negativa. La Suprema Corte de ese Estado lo autorizó en 1976. Es una situación en la que el médico puede sufrir un intenso peso moral en la toma u apoyo de una u otra decisión tomada por terceros. Ya el papa Pío XII, en el año 1957, refiriéndose al «alcance del deber de conservar la vida», expresaba: «Pero obliga habitualmente solo al empleo de medios ordinarios (según las circunstancias de las personas, de lugares, de épocas y culturas), es decir, a medios que no impongan ningún cargo extraordinario para sí mismo o para otro».

Tratamiento fútil El diccionario de la Real Academia Española define la palabra «fútil» como cosa de poco aprecio e importancia. Entran dentro de este tópico todos los tratamientos médicos o quirúrgicos que no van a cambiar en nada la evolución de una enfermedad, especialmente en aquellas personas que presentan una perspectiva de

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CAPÍTULO 2 Bioética en medicina vida limitada o una mala calidad de la misma. Valga como ejemplo dar alimentación parenteral a un paciente con un cáncer terminal o hacerle una yeyunostomía para alimentarle, o pretender curar quirúrgicamente las escaras de un enfermo caquéctico como consecuencia de una grave enfermedad en su etapa final.

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Ensañamiento terapéutico En relación con el tema antes tratado está el ensañamiento terapéutico, ya sea medicamentoso o quirúrgico, también llamado distanasia. Tanto los médicos como los pacientes, muchas veces hipnotizados por los éxitos de la medicina actual, han olvidado que la terminación de la vida es la muerte. Hasta hace 150 años, la mayor parte de las culturas aceptaban el final de la vida con distintas apreciaciones. Los medios terapéuticos eran muy limitados y casi todas las civilizaciones, congeniando con los principios religiosos propios de cada una de ellas, convenían en cumplir reglas morales durante la vida que les permitieran morir en «gracia de Dios» para disfrutar los beneficios de «un mundo mejor». La medicina contemporánea, a través de recursos terapéuticos sorprendentes y con métodos preventivos vigorosos, ha llevado las perspectivas de vida actuales a límites impensables a lo largo de la historia de la humanidad. Estos adelantos han traído como contrapartida por parte del público y los médicos actuales una confianza tal en los mismos que llevan a negar o minimizar la realidad de la muerte como fin inevitable. Casi todos los trabajos científicos actuales hablan de sobrevidas sorprendentes ante las más diversas enfermedades; muy pocos señalan sobrevidas libres de enfermedad con las que el enfermo puede seguir adelante en condiciones de un confort aceptable. Entre ellos, los privilegiados son los enfermos cardíacos tratados con bypass o stents coronarios o con cambio de válvulas. No tan confortables son las sobrevidas de los enfermos trasplantados, que generalmente deben estar medicados de por vida, y mucho menos la de los pacientes oncológicos tratados por enfermedad avanzada que tienen que ser reiteradamente sometidos a nuevas operaciones o a periódicos tratamientos con poderosas drogas antineoplásicas que producen desagradables efectos secundarios y menoscaban el placer de vivir. Sin embargo, el ser humano posee un fuerte sentimiento de esperanza y se aferra a él, con una confianza en los tratamientos que superan la realidad de la muerte tanto a enfermos como a médicos. Un buen procedimiento médico pasa no solo por hacer más o menos de lo debido sin entrar en un conflicto ético con nuestra propia conciencia, para lo cual no siempre es suficiente la toma de decisiones siguiendo los algoritmos universalmente aceptados. Debemos recordar que el adelanto alcanzado en medicina es debido esencialmente a la aplicación del método experimental, instituido por Claude Bernard en la segunda mitad del siglo XIX (una hipótesis, una prueba, un resultado). Lo que ha cambiado desde aquella fecha hasta ahora son las herramientas que maneja la medicina y los métodos de análisis de los resultados, antes con solo un estudio porcentual y ahora con complejos métodos estadísticos a cargo de especialistas que con análisis multivariados hicieron surgir la medicina metaanalítica, basada en la información que aportan los mejores estudios realizados sobre un asunto médico determinado. Consideremos que la medicina es ciencia y arte, y este último es el producto de la experiencia, el sentido común y la humildad de reconocer la falibilidad humana.

Operación innecesaria Un caso digno de análisis es el de la cesárea programada. La Organización Mundial de la Salud (OMS) sugiere que una indicación correcta de la misma no debe exceder el 15% de la totalidad de nacimientos. Sin embargo, en algunos países como el nuestro, el porcentaje varía entre el 29 y el 50%. Esta frecuencia

ha sido cuestionada en diferentes ámbitos. Es difícil sostener la validez ética de muchas de estas operaciones, especialmente si la mayor incidencia se produce en los últimos días de la semana o poco antes de que el especialista se tome sus vacaciones o a pedido de la futura madre para evitar dolores. También puede ser cuestionable la apendicitis profiláctica por razones laborales en profesiones afectadas por largos períodos de tiempo en lugares inaccesibles para la atención médica, como pasa en las bases antárticas.

Testigos de Jehová Esta orden religiosa ha aumentado sustancialmente el número de adeptos en las últimas décadas. Sus miembros se niegan firmemente a recibir una transfusión sanguínea, aunque la misma fuese imprescindible para salvar su vida, e incluso presentan un formulario debidamente firmado y con testigos absolviendo de cualquier derivación legal que pueda surgir del tratamiento por esa causa. Algunos centros sumamente especializados (Hospital Italiano de Buenos Aires) han firmado convenios con dicha secta asegurándoles la abstención del uso de sangre en los actos quirúrgicos; pero la mayor parte de los establecimientos sanitarios dejan en manos del cirujano la responsabilidad de acatar o no el deseo del paciente. Cuando la cirugía es programada, el cirujano o algún otro componente del equipo quirúrgico pueden negarse a realizar la operación con tal condicionamiento. El verdadero dilema existe cuando se debe actuar en la urgencia o el paciente ingresa con una hemorragia grave o puede tenerla durante el acto operatorio. A nuestro criterio, el cirujano debe intervenirlo tratando de respetar los deseos del paciente (sin haberse comprometido previamente) mientras la vida del mismo no corra peligro, pero, si este existiera, habría de efectuar las transfusiones necesarias. La necesidad que motivó la transfusión debe quedar claramente anotada en la historia clínica. Aun en aquellos centros especializados es un importante problema 25 cuando se trata de menores de edad y son los padres los que han tomado la determinación. En cirugía programada, en cualquiera de los casos está la perspectiva de contar con el aval de la justicia en la toma de decisiones.

Paciente con sida En nuestra práctica hemos operado a pocos pacientes afectados de sida. En casi todos tuvimos alguna petición por parte de algún integrante del equipo quirúrgico, que sugería o exigía su derivación a un centro especializado. Aunque las posibilidades de contagio en estas circunstancias varían del 0,34% al 0,7%, el cirujano debe proceder evitando cualquier forma de discriminación. Conviene resaltar el mensaje de Pellegrino cuando señala que: «Rehusar el tratamiento de pacientes con sida significaría la renuncia a lo que es esencial de ser médico. El médico no está más libre de rehuir el peligro en el desempeño de sus deberes que un bombero, un policía o un soldado».

PRINCIPIO DE JUSTICIA Se basa fundamentalmente en que todas las personas tengan las mismas oportunidades de diagnóstico y tratamiento en caso de enfermedad. Los cambios sucedidos en la medicina de los últimos 50 años terminaron con una medicina accesible para todos los enfermos a través de la beneficencia pública o la atención privada. Los gastos actuales en sanidad crecen en forma geométrica y crean un sensible desfase con los recursos presupuestarios, que solo crecen en forma aritmética. En la actualidad, la industria de la guerra es la de mayor gasto a escala mundial, y se calcula que consume un millón de dólares cada 30 s. En segundo lugar está la industria farmacéutica, con un millón de dólares cada 83 s, con el agravante de que, si se sigue la tendencia de los últimos años, esta supere a la de los fabricantes de armas en el año 2014.

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación Los hechos antes referidos han desarrollado la economía médica, creando una desigualdad notoria entre la accesibilidad a la medicina de las personas pudientes o con obras sociales prepagadas económicamente fuertes y el resto de la población, que llega a la atención médica estatal o de obras sociales poco pudientes, en las que los recursos escasos obligan a largas esperas, con turnos que pueden demorar sus tratamientos durante meses, alguna vez con tardanzas que comprometen las expectativas de curación. Se ha roto el principio de equidad. Paralelamente a los adelantos señalados, la perspectiva de vida aumentó al doble desde el año 1900 al 2000, con un significativo incremento de personas de más de 65 años. Grupos etarios de 70 a 80 años y de 80 a 90 hoy son comunes; la mayoría de ellos padecen más de una enfermedad y necesitan tratamientos médicos, a veces muy costosos. El mayor consumo médico, los gastos provocados por los métodos de diagnóstico y tratamiento actuales, se analizan y valoran en términos económicos, en busca de mejor coste-eficacia y coste-eficiencia. Su resultado ha creado la «medicina gerenciada», que impone regulaciones administrativas que perturban fuertemente la relación médico-paciente y, en muchos casos, atrasan diagnósticos y tratamientos. La falta o imposibilidad de poder asignar recursos en forma igualitaria crea oportunidades, lo que en economía se conoce como «coste de oportunidad», que significa no haber aplicado el único recurso disponible a quien más lo necesita o más puede serle útil. Esta situación se ve diariamente en la última cama libre de la unidad de terapia intensiva, la última dosis de determinado fármaco o el último turno en una lista de atención o espera. En el año 1906, cuando la medicina se manejaba con recursos incomparablemente menores a los actuales, ya Bernard Shaw analizó profunda e irónicamente este tema en una obra de teatro que lleva el título de El dilema del doctor y como subtí26 tulo Una tragedia: el Dr. Ridgeon ha sido nombrado sir por haber descubierto un remedio que cura la tuberculosis; su fabricación es sumamente laboriosa y ha logrado producir la cantidad de medicamento para tratar a 10 enfermos. De 50 pacientes tuberculosos ha seleccionado nueve, solo queda una dosis sin destino. El Dr. Ridgeon duda en asignar la misma a un viejo amigo médico que había sido su compañero de estudios y cuya trayectoria había sido insignificante, ya jubilado, o al esposo de una dama hermosísima que aparece sorpresivamente en el último momento en escena. El esposo es un pintor excelso, muy bohemio y totalmente irresponsable. Ridgeon emplea la última dosis para curar a su amigo y deja morir al pintor, con el pensamiento oculto de desposar a la hermosa viuda. Producido el deceso en el primer reencuentro con ella, le propone matrimonio, quedando claramente descubierta la motivación de la muerte del pintor. La mujer le contesta con máximo desprecio: «¡Enano! Has preferido sacrificar la vida de un buen hombre por una vaga pasión». En esta obra Ridgeon comete dos graves faltas éticas: la del mal empleo del «coste de oportunidad» y la de un «conflicto de intereses». El «conflicto de intereses» atenta contra el principio de justicia. Un buen médico debe actuar con profesionalidad, palabra que significa «calidad de persona u organismo que ejerce su actividad con relevante capacidad y aplicación» (RAE); es incompatible con el profesionalismo, que significa «utilización de ciertas disciplinas… con fines de lucro» (RAE). Desde luego, la actividad médica en todas sus manifestaciones debe ser justamente gratificada con remuneraciones u honorarios dignos. Pero en la medicina actual se producen «conflictos de intereses» con cierta frecuencia cuando los médicos, especialmente de buen nivel científico, son invitados por la industria farmacéutica o tecnológica para divulgar nuevos productos o aparatos aprovechando su prestigio para promover la divulgación de los

mismos, asegurándose una rápida entrada al mercado. En algunos de estos casos, los médicos son generosamente compensados. Ocurre una situación semejante en las investigaciones en pacientes que voluntariamente se prestan para probar nuevas drogas que aún no se han incorporado al mercado, cuyos resultados terminan generalmente en artículos científicos publicados en revistas médicas de gran divulgación, de los cuales los laboratorios seleccionan las investigaciones que han dado los mejores resultados y las usan para difundir ampliamente el producto con el fin de imponerlo. El «conflicto de interés» aparece cuando estos laboratorios recompensan a los investigadores personalmente con viajes al extranjero u otro tipo de premios. También queda lesionado el «principio de justicia» (¿es justo que un medicamento circule en el circuito médico con solo la mitad de la verdad?), y se afecta al «principio de beneficencia» por un interés espurio por parte del médico.

COSTE Y OPORTUNIDAD Y TERCER PAGADOR La aparición de la atención de la salud a través de obras sociales y seguros ha permitido que una gran cantidad de la población acceda a los servicios de salud, de modo que en la relación médico-paciente aparece la figura del «tercer pagador», obligado a administrar los fondos recaudados, interviniendo entre un enfermo medicalizado y un médico que busca la mejor elección entre los métodos diagnósticos y los tratamientos que se deben emplear. A veces el médico debe optar entre el «principio de autonomía del enfermo» y el de «justicia», pensando en el bien de toda la cohorte con la administración más justa de los recursos escasos, que pertenecen a la obra social que la atiende.

COMITÉS DE BIOÉTICA En la actualidad, casi todos los hospitales destinados a tratamientos complejos poseen «comités de bioética» que cumplen tres funciones primordiales: 1. Docente. Aclaran y divulgan a los profesionales que prestan servicios en las instituciones los principios y alcances de la bioética actual. 2. Fijan normas de conducta generales para orientar al cuerpo de profesionales asistenciales en la aplicación de los conocimientos antes transmitidos, especialmente en los casos de dudosa solución. 3. Asesoran a los médicos que deben tomar decisiones frente a casos puntuales que les crean conflictos o dudas morales. El comité es habitualmente multidisciplinar, por lo que quienes lo conforman pueden analizar los problemas generales o particulares desde la óptica científico-médica, religiosa, antropológica, psicológica, legal y otras. Aunque el dictamen del mismo corresponda al pensamiento de un grupo de especialistas autorizados, el médico o equipo actuante no está obligado a cumplirlo. Pese a ello, los dictámenes del comité suelen dar un respaldo legal a la actuación profesional.

EPÍLOGO A medida que progresa el conocimiento se aclaran viejas incógnitas, pero aparecen otras nuevas, lo que demuestra la complejidad del mundo físico y biológico y crea expectativas sobre la infinitud de lo desconocido. ¿Estamos en los albores del conocimiento absoluto? ¿Hemos llegado a la mitad del camino? ¿O solo investigamos la superficie de una gran incógnita? Los avances tecnológicos logrados por los hombres de ciencia en la última gran guerra engendraron cambios radicales que

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CAPÍTULO 2 Bioética en medicina repercutieron en todos los quehaceres humanos y cambiaron costumbres seculares de la sociedad; algunos de ellos comprometen el equilibrio biológico de nuestro planeta. En medicina, entre otros aspectos, hubo cambios fundamentales en tres facetas: la forma de generar, la forma de morir, y los derechos del enfermo y sobre su cuerpo después de la muerte. El acto médico, que antes se reducía al buen entendimiento del médico, el enfermo y su familia, hoy está condicionado, además, por la sociedad, que interviene por medio de legisladores, jueces, economistas, psicólogos, antropólogos, religiosos y otros. Todos ellos y la medicalización de la gente han comprometido la confidencialidad y la entrega mutua que existían anteriormente en dicha relación. Afortunadamente, la gran mayoría de las escuelas médicas del mundo siguen empleando el juramento hipocrático al graduar a sus estudiantes, y los principios del mismo los transmiten también sus profesores durante toda la carrera, por lo que todos los médicos estamos impulsados por el espíritu del mismo. Además, por la herencia cultural de Occidente formada por ideas y creencias y valores grecorromanos, judeocristianos y árabes que sustentan nuestras costumbres y son base de nuestros conocimientos, pese a los grandes cambios que han ocurrido, el médico sigue cumpliendo con su obligación original de «servir al prójimo en estado de necesidad».

Lecturas recomendadas Barcia R. Sinónimos castellanos. Buenos Aires: Sopena, 1967. Bauchamp TL, Childress JF. Principios de ética médica. Barcelona: Masson, 1999. Chiesa DM. Sida y cirugía. Relato oficial. Rev Arg Cirug 1993; n.º extraordinario 1(53). Janota MG, Hernández E, Bayarre H, Rojo N. Problemas éticos y psicológicos de la atención a personas viviendo con VIH. Revista Cubana de Salud Pública 2007; 33(2). Jonsen A, Siegler M, Winslade W. Ética clínica. Barcelona: Ariel, 2005. Laín Entralgo P. Ciencia, técnica y medicina. Madrid: Alianza, 1986. López Medrano C, Obiglio H, Pierini LD, Ray CA. Pío XII y las Ciencias Médicas. Buenos Aires: Guadalupe, 1961. Macklin Ruth. Dilemas. Buenos Aires: Atlántida, 1987. Mainetti JA. Bioética en cuanto a biografía intelectual. En: Meira AR. Folhas Soltas. Bioética e Meditaçoes. Sao Paulo: Grupo Editorial Scortecci, 2007. Nación y Salud (el periódico on line del sector salud). 1/09/2012. La industria farmacéutica ganará en el 2014 más que las armas. Ortiz Frutos E. Análisis e importancia del costo-beneficio en cirugía. Relato oficial. Rev Arg Cirug 1990; número extraordinario. Ortiz Frutos E. Dimarco V. Ética y cirugía. PROACI. Ciclo 13.º. Módulo 4. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 2009. Pérez Peña JL. Dos enfoques sobre los medicamentos y la industria farmacéutica. Revista Cubana de Salud Pública 2004; 30(4). Romains J. El Dr. Knock o el triunfo de la medicina. Buenos Aires: Quetzal, 1955. Savater F. Invitación a la ética. Barcelona: Anagrama, 1995. Scorer G, Wing A. Problemas éticos en medicina. Barcelona: Doyma, 1983. Shaw B. El dilema del doctor. Buenos Aires: Sudamericana, 1968. Zucker MB, Zucker H. Medical Futility. Cambridge: Cambridge University Press, 1997.

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CAPÍTULO

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Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud R. E. Arteaga

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Introducción 28 El conocimiento 29 Planos del conocimiento 30 Triple adecuación del conocimiento 30 Explicación causal 30 Intelección racional 31 Interpretación 31 Comprensión 31 Configuración de la persona 31 Conceptualización de enfermedad 34 El concepto de la enfermedad a través de los tiempos 34 Descripción fenomenológica de la enfermedad

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Consideraciones acerca de la capacidad crítica del médico 39 La ética como fundamento de la profesión médica La crisis como motor de crecimiento frente a la enfermedad 39 Conducción de la crisis 40 Dolor y sufrimiento: su significación 41 El dolor en el judeocristianismo 44 El dolor en Hegel 45 El dolor en Nietzsche 45 Libertad y elección 45 Conclusiones 47 Lecturas recomendadas 47

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En ningún otro período del conocimiento humano, el hombre se hizo tan problemático para sí mismo como en nuestros días. Disponemos de una antropología científica, otra filosófica y otra teológica que se ignoran entre sí. No poseemos, por consiguiente, una idea clara y consistente del hombre. La multiplicidad siempre creciente de ciencias particulares ocupadas en el estudio del hombre ha contribuido más a enturbiar y oscurecer nuestro concepto del hombre que a esclarecerlo. Max Scheler

INTRODUCCIÓN Los seres humanos, que parecemos diferir por la raza, cultura, credo, etc., tenemos en común algunos aspectos que nos hacen más similares que diferentes. La presencia en este mundo, desde el mismo momento en que nacemos, nos hace dependientes para la supervivencia, necesitados de cuidados, desprotegidos, desvalidos, vulnerables. Aun en el desarrollo y crecimiento personal hasta alcanzar el «telos», que significa al mismo tiempo fin y perfección (fin teleológico), las exigencias a las que nos vemos expuestos al afrontar la condición humana de imperfección y finitud nos evocan aquel sentimiento de inermidad.

En este contexto, el dolor y el sufrimiento, la tristeza y el miedo, son sentimientos inevitables en la vida de los hombres. El hombre, constitutivamente limitado, deberá entonces enfrentar la enfermedad, el llanto y el cansancio, pero esta pesada carga puede ser para él una ocasión de crecimiento, pudiendo entonces ir al encuentro de un sentido antropológico del sufrimiento. Aun en los últimos momentos de su vida, muchas veces se ve despojado de la posibilidad de manifestar su particular manera de vivenciar su muerte, de manera que el hombre puede vivir su propia muerte como uno de los momentos más auténticos y profundos de su existencia. Por eso, a partir de la aplicación de técnicas médicas que alivian el dolor físico, se hace necesario reflexionar sobre las im© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud plicancias éticas de algunos procedimientos, a fin de evitar la exclusión de la vida consciente de los pacientes. El enfoque terapéutico caracterizado por la sistematización, la rigurosidad de un modelo empírico experimental, hipotéticodeductivo, que se centra en lo psicoorgánico, relativizando los fenómenos espirituales, termina por desatender las demás dimensiones de las personas, reduciendo la posibilidad de otras estrategias terapéuticas o preventivas. Dice Philipp Lersch: «El intelecto es, al mismo tiempo, aventura y peligro: aventura en cuanto representa el medio de liberarse de las necesidades perentorias de la vida; peligro por cuanto puede ser el camino por donde se desemboca en el aplanamiento y trivialización del alma. De lo que se trata y lo que importa es que el hombre se beneficie de la aventura de la ratio, sin caer en el peligro que encierra. Todo parece indicar que en nuestra época ha llegado el g_flón la hora oportuna, la gran coyuntura concedida por el destino para que el hombre preste atención y dé cumplimiento al llamamiento de reconocer el peligro del racionalismo y superarlo mediante la espiritualización» (El hombre en la actualidad, pág. 143). Con la premisa de ampliar los objetivos, es de especial significación la comunicación relacionada con las necesidades específicas que, en cuanto a salud y enfermedad, vivencia el hombre en la relación médico-paciente, elaborando a partir de sus propios pensamientos un vínculo dotado de sentido. En el diálogo, el pensamiento de quienes interactúan se transforma en aprendizaje. Este se fundamenta en alternar o cambiar la propia perspectiva por la del otro, es decir, dar valor a sus puntos de vista poniéndonos en su lugar (empatía), intercambiando presupuestos que proporcionen consistencia a una conversación creativa, esclarecedora (conversación hermenéutica). Esta correspondencia no solo facilita el desvelamiento del otro, sino también el propio desvelamiento, que puede deparar un cambio en la visión del mundo externo a partir del mundo interno de cada integrante de la relación. El problema no es menor al intentar revisar conceptos relacionados con el fenómeno humano, con el objeto de captar mejor su sentido y profundidad. En este aspecto es necesario primeramente encarar el estudio de los conceptos, el objeto de conocimiento atendiendo a su naturaleza, y los actos de conocimiento y sus métodos. Con el crecimiento de las escuelas humanísticas y la revisión de las tradicionales, es menester reflejar diferentes modelos y su fundamentación epistemológica en cada caso particular. Se expondrán determinadas síntesis de culturas, corrientes y movimientos, sobre diferentes concepciones del hombre, con el objetivo de lograr un nivel esencial de reflexión que permita ir al encuentro de un modelo holístico del mismo. Después del giro transdimensional suscitado por S. Freud con su psicología profunda, la teoría individual-social de Alfred Adler y la arquetípica compleja de Carl Jung, fue necesaria la aparición de Viktor E. Frankl para superar la dimensión psicológica. Generador de la III Escuela de Viena, Frankl, creador de la logoterapia, provoca otro giro dimensional hacia el inconsciente espiritual basado en la libertad-responsabilidad como potencia noética finalista, que con determinación conduce a la autenticidad del sentido de vida y de la trascendencia como suprasentido. De esta manera, propone una antropología biopsiconoética y social que reactualiza las propuestas existencialistas de Karl Jaspers y de Max Scheler con su axiología.

EL CONOCIMIENTO «La mente que se abre a una nueva idea jamás volverá a su tamaño original.» Albert Einstein

A lo largo de su existencia, el hombre ha tenido la necesidad de conocer el mundo circundante, y en esa búsqueda, a través de diversas formas, logró aprehender los objetos en un proceso dialéctico a partir de la contemplación, la percepción y la representación, con el fin de alcanzar una verdad objetiva. Casi todos nuestros conocimientos son adquiridos en forma inmediata a través de operaciones lógicas. Este es un conocimiento indirecto o reflexivo que puede estar basado en la lógica de la contradicción, utilizando para ello la razón analítica, o en la lógica de la mediación, a través del uso de la razón dialéctica. La intuición sensible nos permite adquirir conocimiento de un objeto por la sola observación, en una comunicación directa con el mismo. Esta forma de conocer no se aplica más que a objetos que se dan para los sentidos y, al estar dirigida a ello, la intuición no es de utilidad para la configuración de un sistema filosófico. Cuando establecemos, en una visión directa e inmediata, una relación de diferencia en las cualidades de un objeto, hay una participación del observador diferente de la que acabamos de describir. Estamos frente a una intuición espiritual. No intuimos por medio de los sentidos, sino por la participación del espíritu. Las relaciones citadas pueden ser formales, es decir, referidas a la forma de los objetos, a sus características externas, y no a su contenido. Si pretendemos incursionar en la esencia, en la realidad misma de las cosas, debe alcanzarse un tipo de intuición que trascienda lo meramente formal. Para ello existe una intuición de carácter real que permite al espíritu contactar con la íntima realidad esencial y existencial de los objetos. Esta intuición real se divide en tres clases posibles, dependiendo de que se aborde desde una actitud intelectual, emotiva o volitiva. Dice Manuel García Morente (1886-1942): «La intuición intelectual es un esfuerzo por captar directamente, en un acto directo del espíritu, la esencia, o sea, lo que el objeto es». «Pero hay además otra actitud intuitiva del sujeto, en donde predomi- 29 nantemente actúan motivos de carácter emocional. Esta segunda especie de intuición, que llamamos intuición emotiva, tiene también su correlato en el objeto. El correlato al que se refiere en intencionalidad la intuición emotiva no es ya la esencia del objeto, no es ya lo que el objeto es, sino el valor del objeto, lo que el objeto vale.» «Y hay una tercera intuición en donde las motivaciones internas del sujeto, que se coloca en esa actitud, son predominantemente volitivas. Esta tercera intuición donde los motivos que chocan son derivados de la voluntad, derivados del querer, tiene también su correlato en el objeto. No se refiere ni a la esencia, como la intuición intelectual, ni al valor, como la intuición emotiva. Refiérese a la existencia, a la realidad existencial del objeto. La existencia del ser se descubre al hombre mediante un tipo de intuición predominantemente volitiva.» «Las tres modalidades en el uso del método de la intuición están representadas por Dilthey (intuición volitiva), Bergson (intuición emotiva) y Husserl (intuición intelectual)… estos tres tipos de intuición no son contradictorios.» A finales del siglo XVI y principios del XVII, Francis Bacon (1561-1626) introdujo el método inductivo que se fundamenta en la observación (ciencias empíricas). En este sentido, cabe recordar que Galileo Galilei (1564-1642) ya había introducido el método hipotético-deductivo, basado en la comprobación empírica a partir de la experimentación de las consecuencias de las hipótesis. René Descartes (1596-1650) introdujo el método deductivo, basado en las relaciones lógicas entre los enunciados (ciencias formales). El hombre vive y actúa movido por sus necesidades, desde las más simples y elementales que garantizan su existencia hasta las más complejas de carácter espiritual que persiguen la verdad. Dice Kierkegaard: «… la verdad solo existe para el individuo cuando él mismo la produce actuando» (El concepto de la angustia, pág. 136).

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación La verdad tiene una cualidad ética: la iluminación. ¿A qué apela la iluminación? A las manifestaciones del espíritu, modos o formas de conectarse con las herramientas psicológicas o del alma (virtudes capitales). Los modos que utiliza el espíritu para conectarse con el alma son, por lo menos, tres:

Triple adecuación del conocimiento

Los tres modos en que el espíritu puede abordar la realidad psicológica no tienen que ver con las herramientas (memoria, razón, ciencia). Estos modos provienen de dos posibilidades ineludibles y propias: la libertad y la responsabilidad. Esto sucede solo a nivel antropológico, porque en la realidad trascendente son fe, esperanza y amor, virtudes teologales que, por lo tanto, no pueden ser abordadas por herramientas psíquicas. A fin de fundamentar críticamente las diferentes teorías con que las escuelas —doctrinariamente heterogéneas y hasta antagónicas— abordan la realidad, se hace indispensable el estudio de los conceptos, los actos de conocimiento y el objeto de conocimiento adecuado.

En cada entrevista médica que realizamos, ponemos de manifiesto nuestro saber a través de diferentes modos de conocimiento que dan fundamento al diagnóstico, pronóstico y tratamiento con el que pensamos curar a nuestros pacientes. Es fundamental, entonces, tener claros los conceptos al abordar la persona respecto de la idea de hombre subyacente, en función de un marco teórico que nos permita una integración de aspectos de la persona-mundo que las diversas escuelas presentan fragmentados, y ajustar el ejercicio de nuestra práctica a presupuestos epistemológicos en sentido amplio, tratando de evitar reduccionismos propios de la sociedad actual. En este sentido, es una cuestión esencial que el planteo antropológico preceda a la propuesta terapéutica, teniendo en cuenta una perspectiva ontológica coherente con la idea de persona y de mundo con que vamos a encarar nuestra práctica médica. A los efectos de abordar los diversos modos de conocimiento que se dan a partir del entrecruzamiento de teorías y de métodos en las diferentes escuelas que existen, algunas contradictorias entre sí, es preciso tener presente la triple adecuación del conocimiento entre acto, método y objeto de estudio. A tal efecto, la figura que sigue es ilustrativa (fig. 3-1).

Planos del conocimiento

Explicación causal

Para determinar cómo se integran distintos esquemas conceptuales, se pueden considerar tres áreas que se diferencian entre sí de la siguiente forma:

Wilhelm Dilthey (1833-1911) fue el primero que distinguió los métodos de conocimiento entre las ciencias naturales y las ciencias humanas. En nuestro hacer cotidiano utilizamos la razón analítica a partir de la cual inteligimos, explicamos, comprendemos o interpretamos el estado de nuestros pacientes en su enfermedad. La explicación causal es el esquema básico del método científico, proceso destinado a explicar fenómenos, establecer relaciones entre los hechos y enunciar leyes que expliquen esos fenómenos con la premisa de obtener aplicaciones útiles al hombre. Sus resultados siempre deben ser verificados y sus hipótesis revisadas y cambiadas si no se cumplen. Epistemológicamente, en sentido estricto, explicar los hechos es referirlos a la causalidad necesaria que establece una relación forzosa entre la causa y su efecto (F. Núñez). El método deductivo es aquel que permite, partiendo de una proposición que incorpore las características principales de los fenómenos, obtener una conclusión mediante la cual, con un procedimiento de deducción lógica, se puedan lograr enunciados de leyes de carácter general.

1. Imaginación: tiene que ver con la creatividad. 2. Intuición: tiene carácter de captación total de la realidad, sin tener en cuenta demasiado las partes. 3. Iluminación: proviene de distintos niveles. Alguien es iluminado cuando está predispuesto. Es una especie de chispazo ante un evento extraordinario (una obra de arte, un libro, una escultura, una música o actitudes humanas, etc.).

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la originalidad de lo dado, constituyendo otro modo de teorizar (teoría especular fenomenológica), es el plano epistemológico o metateórico.»

1. Plano óntico: es el plano de la realidad tal como se nos aparece (entes, objetos, hechos). Adjetivo de ente, toma su significado de la existencia en sí de las cosas; esta existencia es un dato independiente de lo que el hombre puede saber acerca de ella. Podemos decir que vemos al ente desde fuera con pasividad, en forma contemplativa. 2. Plano ontológico: su objeto de conocimiento son los objetos de la realidad. Adjetivo de ser, corresponde a la interpretación que el hombre da cuando se pone en la tarea de descubrir la esencia de las cosas (teorías). Se llama también plano racional, por alcanzar el conocimiento a través de la razón. Descubrimos al ser por contemplación intelectual, no por presencia óntica. Las cosas existen de por sí, no nos dicen lo que ellas son. Esto lo expresa el hombre en su discernimiento ontológico. 3. Plano epistemológico: su objeto de conocimiento son las teorías sobre la realidad (metateorías). Flavio O. Núñez, en su Fundamentos de psicología médica: un enfoque epistemológico, ejemplifica los planos del conocimiento de la siguiente manera: «Supongamos que nuestra realidad sea la corriente de vivencias de nuestros pacientes. El fluir de sus vivencias, la experiencia vivida por el paciente es lo óntico y corresponde al primer plano. El conocimiento de sus vivencias por nuestra indagación conceptualizadora que ordena esas vivencias en tres esferas básicas: esfera de la vida intelectiva, de la vida afectiva y de la vida activa, ordenando la realidad caótica en conceptos sobre la vivencia, reducidas a sensaciones que las componen, corresponde al segundo plano o teórico como teoría explicativa. El conocimiento de la teoría explicativa que admite esa conceptualización de lo subjetivo, comparado con la teoría fisicalista, que divide la materia hasta reducirla a átomos, y contrastado con otra teoría no fisicalista, que se abstiene de hacer esta fragmentación del todo a las partes y se ocupa de describir la totalidad respetando

Acto

Método

Objeto de estudio

Explicación causal

Deducción

Ente natural (suma de partes)

Intelección racional

Inducción

Ente ideal (razón)

Interpretación

Simbolización

Ente simbólico

Comprensión

Empatía (descripción, aprehensión)

Ser existencial

FIGURA 3-1 Triple adecuación del conocimiento.

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud En los casos en los que el juicio se produzca a partir de una única premisa, el método será directo y de conclusión inmediata. Cuando el contenido considere más de una premisa (en el que la mayor albergue la proposición universal y la menor la proposición particular, siendo la conclusión una comparación entre ambas), el método será indirecto o de conclusión mediata. Auguste Comte (1798-1857), a quien se considera creador del positivismo y de la sociología como disciplina, niega la historia como ciencia, entendiendo que la misma no se sujeta a la observación y comprobación directa. Pondera la sociología, considerándola una nueva religión laica de la humanidad, y destaca la razón y la ciencia como únicas guías capaces de instaurar el orden social sin apelar a lo que él considera oscurantismos teológicos o metafísicos, en claro enfrentamiento a las propuestas ilustradas de Voltaire y Rousseau. El objeto de estudio es el ser natural biológico (cuerpo-organismo).

Intelección racional Inversamente a lo que ocurre en la deducción, en el método inductivo se extrae el principio general implícito en ciertas investigaciones o experiencias particulares, estableciendo su conexión entre sí a un hecho general. Va de lo particular a lo general. Siendo el más usual, podemos verificar en él los siguientes pasos: 1) observación, clasificación y estudio de los hechos; 2) derivación inductiva que parte de los hechos y permite llegar a una generalización, y 3) contrastación, lo que permitiría la postulación de una hipótesis sobre el problema planteado. De esta manera se obtiene una conclusión que resulte general para todos los eventos de la misma clase. Francis Bacon aportó a la lógica el método experimental inductivo. Este consistió en utilizar la analogía como forma inductiva, con lo que logró un avance importante en el método científico al permitir un mejor perfeccionamiento en las hipótesis científicas. Preconizaba la no aceptación de explicaciones que no se puedan probar por la observación y la experiencia sensible (empirismo). El positivismo que se fundamenta en Francis Bacon y Thomas Hobbes fue perfeccionado más tarde en el siglo XVIII, especialmente por Hocke y Hume, en lo que se refiere a sus procedimientos inductivos.

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Interpretación La interpretación consiste en descifrar y develar lo oculto por medio de un sistema de símbolos. Interpretar es decir algo conocido de algo desconocido u oculto, por ejemplo: «Las conductas humanas manifiestas están determinadas por el inconsciente» (F. Núñez). No tiene validez a la luz del conocimiento científico natural. Sí, en cambio, en algunas ciencias del hombre cuando ciertas vivencias solo pueden ser inferidas, especialmente en el psicoanálisis. Arquetipo de la interpretación simbólica, es este método el que permite inferir el inconsciente. Considerar científicamente a la interpretación es una verdadera ruptura epistemológica (Gastón Bachelard, 1884-1962), ya que dar entidad de ciencia a una hermenéutica escapa al concepto racional inductivo-deductivo que fundamenta la ciencia tradicionalmente considerada. Según este autor, la ciencia progresaba a través de la superación de obstáculos epistemológicos, considerando que todo conocimiento era aproximado, que la ciencia no podía proporcionar verdad y que debía investigar mejores maneras de preguntar a través de rectificaciones. Ejemplificó el caso con una metáfora: «El conocimiento de lo real es una luz que siempre proyecta alguna sombra. El interpretar carece de sentido cuando no existe una cadena de símbolos como referente estable. La interpretación se refiere a los símbolos como objetivación de un conjunto de señales sobre la base de criterios valorativos culturales» (F. Núñez).

Podemos definir la simbolización como el conjunto de operaciones que provee el psiquismo acerca de un conocimiento espiritual (valorativo), experiencial, de la realidad en su apetibilidad. Un símbolo es una representación de cosas u objetos. Harold I. Kaplan sostiene el simbolismo como el rasgo más característico de la existencia humana. La actividad simbólica se pone de manifiesto en las conductas humanas que involucran el lenguaje, el pensamiento, la cultura, el arte, la religión y la ciencia. En el pensamiento de Ernst Cassirer: «La razón es un término verdaderamente inadecuado para abarcar las formas de la vida cultural humana en toda su riqueza y diversidad, pero todas estas formas son formas simbólicas» (Antropología filosófica, pág. 49). El prototipo de disciplina científica del arte de curar que utiliza como método la interpretación simbólica es el psicoanálisis. Posee dos grandes núcleos teóricos: uno energético (causalista) y otro hermenéutico (simbólico), donde hermenéutica significa interpretación, o sea, desvelamiento de lo oculto por medio de un sistema de símbolos. Estos son señales a las que se les agrega una valoración; no constituyen significaciones unívocas.

Comprensión En el acto de comprender nos encontramos con dos principios fundamentales para su logro: la posibilidad y la elección. En esta instancia ya no explicamos causalmente ni tampoco utilizamos la intelección racional o la interpretación para la relación médico-paciente, y es que la comprensión nos exige como herramienta la utilización del principio de valoración. Podemos valorar algo porque tenemos la posibilidad de elegirlo por considerarlo valioso. Por esta causa, la comprensión tiene su incumbencia en el ámbito de la libertad, la posibilidad y la valoración. Solo tenemos conocimiento del otro en el encuentro, al ubicarnos en la subjetividad del otro con el compromiso de com- 31 partir sus sentimientos en una actitud subjetivo-afectiva. En el decir de Flavio Núñez, es un «método comprometido de transpección y covivencia con tres momentos constitutivos: 1) el momento de la intuición sensible con aprehensión directa del otro, 2) el momento de la valoración con la captación de lo subjetivo del otro por experimentar lo que vive el otro emocionalmente, tomando posición afectiva (empatía) y 3) el momento significante con la representación de lo vivido por el otro». En el desarrollo de la empatía (experimentar y representarse lo que vive el enfermo), el acercamiento al otro debe estar libre de prejuicios, respetando la importancia que para él poseen sus emociones y pensamientos, captando los mensajes verbales y no verbales, y avanzar en un diálogo comprometido compartiendo sus sentimientos. La tendencia empática, que parece formar parte de nuestra naturaleza, nos hace posible representarnos en nuestra intimidad lo que el otro siente y expresa.

Configuración de la persona La definición de ser humano cambia en sus contenidos dependiendo del concepto que se considere en el análisis de sus elementos constitutivos. Aludiremos a los modelos que apuntan a la totalidad «hombremundo-trascendencia», mostrando cómo se va integrando una estructura cada vez más abarcativa de los múltiples miembros que la constituyen. El objetivo es dar una primera orientación que habilite la comprensión de las ideas formuladas en un determinado período de tiempo. Un modelo es una representación de algo que, por ser representación de lo real, es siempre imperfecto. En estos casos, los científicos utilizan, en general, modelos esquemáticos. Lo importante, además de advertir que los modelos conceptuales tienen implicaciones teóricas, es descubrir el nexo de relación que hay entre todo modelo, la construcción hipotética o

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación teórica construida, la antropología filosófica latente (o idea de hombre subyacente) y la ontología. A efectos didácticos, se emplean representaciones esquemáticas del hombre, utilizando una figura geométrica (triángulo) en que se destacan las variables relevantes para cada modelo principal. Si bien hay una cronología coincidente en parte con el ordenamiento usado, no debe entenderse que un modelo excluye a otro o suprime a los anteriores, ya que todos tienen vigencia y validez en su contexto respectivo. La revisión histórica por parte de diversos autores del concepto «totalista-holista-integracionista», frente a la fragmentación que reduce lo humano a una subestructura biopsicosocial, nos debe convocar al esclarecimiento de nuestra conciencia, de manera tal que el acto médico se encare como una tarea interdisciplinar que nos permita comprender a la persona enferma para curarla.

MODELO PLATÓNICO En su dualismo ontológico, Platón (427-347 a. de C.) considera que la realidad está dividida en dos ámbitos totalmente distintos: 1) el conjunto de las cosas espacio-temporales, mutables y abocadas a la muerte, al que da el nombre de mundo sensible, y 2) el conjunto de entidades no espaciales ni temporales, inmutables y eternas, al que da el nombre de mundo inteligible o mundo de las ideas. En correspondencia con ello, Platón defiende un claro dualismo antropológico basándose en elementos órficos y pitagóricos, como soporte de sus concepciones éticas y políticas. Concibe al ser humano como un compuesto de cuerpo (soma) y alma (psique) unidos por la conciencia (fig. 3-2). La dimensión positiva del hombre se concreta en su concepción del cuerpo como cárcel del alma. El cuerpo es un obstáculo para lograr la perfección, por lo 32 que la misión del ser humano en vida es tratar de purificarse (catarsis) para así poder ascender el alma a su lugar natural, el mundo de las ideas, alcanzando la felicidad. El alma es el fundamento del movimiento y de la vida. Proviene del latín anima, que es lo que anima al cuerpo material (organismo). El alma es el principio del conocimiento. Conocemos gracias al alma. Se identifica con el noûs, es una inteligencia capacitada para conocer las auténticas realidades: las ideas. Tiene diversas capacidades o dynamis. Posee tres dimensiones y funciones: 1) racional, representada por el auriga, que es la que contempla las ideas, la que toma decisiones; 2) irascible o volitiva, la dimensión en que radican los impulsos voluntarios, y 3) concupiscible o apetitiva, que es la fuente de los deseos y las pasiones relacionadas con el cuerpo. El comportamiento adecuado Platón lo define como virtud. La virtud correspondiente a la razón es la prudencia (phrónesis), la concerniente al irascible es la fortaleza (andreía), y la referida al concupiscible es la templanza (sophrosyne). Existe una cuarta virtud, que consiste en el equilibrio y armonía entre las partes: la justicia (dikaiosýne). Platón, al igual que Sócrates, afirma la inmortalidad del alma por su reminiscencia (conocer es recordar, y al nacer el alma ya conoce las ideas), por no ser engendrada (lo que no es engendrado no puede perecer), por ser simple (pues no se puede deshacer) y por justicia universal (el justo debe recibir su premio y el malvado su castigo). Sostiene que el alma asciende de lo sensible a lo inteligible. Está encerrada en el cuerpo. El ser humano debe volver a su estado natural, purificándose (cátharsis) para hacer el alma buena y virtuosa. Platón propone cuatro caminos para conseguirlo: O

O

Amor: ascenso hacia la perfección a partir de las cosas bellas, como tensión hacia lo careciente. Dialéctica: método cognoscitivo que eleva el alma a lo inteligible.

Conciencia

Juicio moral

Cuerpo

Alma

FIGURA 3-2 Concepción espiritualista (dualista).

O

O

Muerte: Platón cree en la pervivencia del alma. La muerte libera el alma del cuerpo. Vida virtuosa: la virtud es lo que permite al alma volver a su equilibrio inicial.

MODELO ARISTOTÉLICO La filosofía de Aristóteles (384-322 a. de C.) constituye, junto con la de su maestro Platón, el legado más importante del pensamiento de la Grecia antigua. De la misma manera que Platón desarrolló su filosofía alrededor del tema de las ideas, Aristóteles lo hizo sobre la naturaleza (fig. 3-3). La definió como «la esencia de los seres que poseen en sí mismos y en cuanto tales el principio de su movimiento», y también como «el principio y causa del movimiento y de reposo en la cosa en que ella se halla, inmediatamente, por sí misma y no por accidente». Frente a la separación radical entre el mundo sensible y el mundo inteligible planteada por las doctrinas platónicas, defendió la posibilidad de aprehender la realidad a partir de la experiencia. Consideró que las ideas o conceptos universales no debían separarse de las cosas, sino que estaban inmersos en ellas, como forma específica de la materia. Lo que pretende con la metafísica es llegar a saber «de los principios y de las causas primeras». Aborda los temas de la metafísica en lo que él llama «filosofía primera», ciencia que considera el ser en cuanto ser. Por ocuparse de las primeras y verdaderas causas, puede ser considerada igualmente ciencia de lo divino, ciencia teológica. En todo ser se da la sustancia (ousía, esencia de cada ente individual subsistente en sí mismo) y el accidente (cualidad que no existe en sí misma, sino en la sustancia). Las sustancias sensibles se hallan constituidas por dos principios: materia, que dice de qué está hecha una cosa, y forma, disposición o estructura de la misma. Para explicar el cambio se vale de las nociones de acto (realidad del ser) y potencia (posibilidad futura del ser), determinaciones primeras del ser que nos permiten saber cómo suceden los cambios o movimientos, justificando los «porqués» mediante las razones o causas del cambio. Estas son cuatro: causa material, causa formal, causa eficiente y causa final (o teleológica).

Naturaleza

Significación

FIGURA 3-3 Concepción: unidad sustancial-áreas de preponderancia.

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud La ciencia metafísica de Aristóteles culmina en la teología, la cual se ocupa del ser que existe per se, o sea, el ente en su sentido más pleno, la forma pura sin materia. Todos los seres vivos se presentan a Aristóteles como poseedores de alma (psyché), con lo cual se distinguen de los seres inanimados o inorgánicos. Distingue tres clases de alma: vegetativa (propia de las plantas, pero presente también en los animales y en el hombre), sensitiva (propia de los animales y del hombre) y racional (exclusiva del hombre). Esta tiene tres características: es causa del movimiento del cuerpo, conoce y es incorpórea. Entiende que la mente al nacer es tamquam tabula rasa, en la que nada hay escrito. El conocimiento comienza en los sentidos, como nos demuestra la experiencia. Lo que captan los sentidos es aprehendido por el intelecto; se genera así el concepto, arribando de esta forma al conocimiento suprasensible. La ontología filosófica de santo Tomás (1224-1274) posee, a partir de su autorreflexión, componentes aristotélicos que fácilmente pueden ser observados junto con elementos agustinianos superadores de los conceptos materialistas (Demócrito), donde el hombre deja de ser un complejo evolucionado de partículas atómicas, o un alma encerrada en un cuerpo (Platón), y pasa a ser una unidad sustancial en la que lo material y lo espiritual están íntimamente fusionados sin confundirse (Aristóteles). La consideración del hombre como un microcosmos y el concepto de san Agustín destacando la interioridad humana y los valores personales permiten que santo Tomás elabore sobre esta base su síntesis propia. Insiste en la unidad del ser humano, entendiendo que la actividad espiritual de este se encuentra necesariamente concatenada a lo material. En contraposición con el agustinismo, sostiene la existencia de ligazón entre la percepción sensorial y lo corpóreo. Su obra, extensa y variadísima, abarca desde tratados filosóficos o teológicos hasta simples cartas de respuesta a consultas doctrinales. Poseedor de un estilo didáctico, sus escritos se destacan por la claridad de sus conceptos y la pulcritud de su razonamiento. Escritas en latín escolástico, sus obras pueden dividirse en cuatro grupos:

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MODELO TOMISTA

1. 2. 3. 4.

En la Suma de teología, su obra cumbre, escrita tras largos años de docencia y reflexión, en el tomo IV, El Hombre, Cuestión LXXIII – De las Facultades, y Cuestión LXXIX – De las Potencias Intelectuales, distingue cinco tipos de potencias: vegetativa, sensitiva, apetitiva, locomotiva e intelectiva. Como la apetitiva aparece en todo tipo de vida y la locomoción no se da en los vegetales, de acuerdo con los objetos de su actividad, los principios vitales se reducen a tres géneros: alma vegetativa, sensitiva y racional (fig. 3-4). A cada una de ellas le corresponden las siguientes actividades inmanentes: a la vegetativa: nutrición, crecimiento, reproducción y tendencia; a la sensitiva: apetición, conocimiento sensorial y locomoción; y a la racional: volición e intelección.

Encontramos aquí una complejidad creciente que jerarquiza los tipos de alma, observando que lo superior asume lo inferior, y le añade una característica específica.

MODELO EXISTENCIAL Desde la vigencia del órganon de Aristóteles, alcanzar la verdad objetiva y universal era solo posible de la mano de la lógica. Con el tiempo esta fue obteniendo un elevado nivel de precisión y, al mismo tiempo, decayó la fenomenología como conocimiento coyuntural. Veíamos que en el positivismo el mundo se identifica con el hecho y, por lo tanto, con lo fáctico en general. En su devenir rechaza el error, adhiriendo lo que se muestra consistente. El modelo existencial propone un hombre incondicionado aún frente a los condicionamientos, que no desconoce y tampoco refuta, pero sí destaca su ser libre frente al modelo cientí33 fico biopsicosocial condicionante. Edmund Husserl (1859-1938) introduce su fenomenología en su libro Investigaciones lógicas – Tomos I y II, gestando a posteriori su fenomenología trascendental, generando una nueva ciencia de evidencias, apoyado en su maestro Franz Brentano (1838-1917). Este se había formado en la filosofía aristotélico-

Las Sumas. Los Comentarios. Las cuestiones disputadas. Los opúsculos filosóficos y teológicos.

Espíritu dotado de razón

Las Sumas son dos: la Suma de teología y la Suma contra los gentiles. Se denominaba Suma a una síntesis ordenada y completa de una rama del saber, que correspondería a lo que hoy entendemos por «tratado». Santo Tomás destaca que la característica más típica del ser físico es su movilidad: se mueve por sí mismo. Mientras los seres inertes solo pueden moverse por un movimiento transitivo causado por una acción externa al sujeto, los seres vivientes lo hacen por un movimiento inmanente, es decir, por automoción (potencia). Se entiende por «ser en acto» a la sustancia tal como en un momento determinado se nos presenta y la conocemos; «ser en potencia» es el conjunto de capacidades o posibilidades de la sustancia para llegar a ser algo distinto de lo que actualmente es. Como nada puede pasar de la potencia al acto sin que medie un principio activo, necesariamente el viviente tiene que ser poseedor de una disposición orgánica con partes en acto y partes en potencia. Entonces, el sujeto es el ser viviente y, como ya hemos dicho, la potencia su capacidad de automoción; el alma es su principio activo.

Alma racional

Alma sensitiva

Alma vegetativa


Intelección 
Volición 
Locomoción (animales móviles) 
Conocimiento sensorial 
Apetición (animales inmóviles) 
Tendencia 
Reproducción 
Crecimiento 
Nutrición Cuerpo material Organismo

FIGURA 3-4 Estratificación de las potencias del alma.

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación tomista; Husserl, su discípulo más fecundo, se centró en la cuestión de la inmanencia y de la unificación del sujeto trascendental con el sujeto concreto. Esta fenomenología, que es la descripción de lo que aparece ante la conciencia, el fenómeno como rasgo esencial, lleva al fenomenólogo a nutrirse de lo dado en una genuina exención de conjeturas, lo cual plantea la cuestión de evidencia. No podemos hablar del modelo existencial sin mencionar la filosofía existencialista, que tiene como disciplina el estudio y la reseña del sentido personal de la vida humana en cuanto «existe», siendo los antecedentes históricos más cercanos del existencialismo la fenomenología de Husserl y la filosofía de Sören Kierkegaard (1813-1855), considerado el padre de la misma. Otros pensadores fundamentales de esta corriente han sido Martin Heidegger (1889-1976), quien considera al hombre en libertad como ser en el mundo arrojado a su existencia (con trascendencia del ser), siendo este un ser para la muerte; Karl Jaspers (1883-1969), que estima al hombre en libertad, ubicado dentro del existencialismo teísta junto con Gabriel Marcel, considerando las «situaciones límite» que nos presenta la vida como la ocasión para el hombre de trascenderse, y Jean-Paul Sartre (19051980), que postula al hombre en libertad y soledad y sin trascendencia, destacando el sinsentido de la existencia. En este sentido, Martin Buber (1878-1965) destaca la filosofía del diálogo y propone que la existencia verdadera solo se conquista en el «encuentro» con el otro, en el diálogo yo-tú. Dice Buber: «El mundo de relación se construye en tres esferas. La primera es nuestra vida con la naturaleza; en ella la relación llega hasta el umbral del lenguaje. En la segunda esfera, la de la vida con los hombres, la relación adquiere la forma del lenguaje. La tercera esfera es nuestra vida con las formas inteligibles; la relación se produce en ella sin lenguaje; pero engendra un lenguaje. En cada una de estas esferas, a través de todo proceso de lle34 gar a ser, cuya presencia sentimos, tendemos la mirada a la franja del Tú eterno; en cada una advertimos un soplo desde el Tú eterno; en cada Tú nos dirigimos al Tú eterno. Todas estas esferas están incluidas en el Tú eterno, pero él no está incluido en ninguna. A través de todas las esferas, irradia una presencia única. Mas nosotros podemos, sin embargo, apartar del presente cada esfera. De la vida con la naturaleza podemos extraer el mundo “físico”, el de la existencia material. De la vida con los hombres podemos extraer el mundo “psíquico”, el mundo de la sensibilidad. De la vida con las esencias espirituales podemos extraer el mundo “noético”, el mundo de los valores. Pero entonces todas las esferas pierden su transparencia y, en consecuencia, su sentido; todas se han vuelto utilizables y opacas, y permanecen opacas aunque las iluminemos con los nombres de Cosmos, Eros y Logos. En efecto, solo hay Cosmos para el hombre si el universo se torna su morada, con un sagrado hogar en el que ofrezca sacrificio; solo hay Eros para el hombre si los seres se le vuelven imágenes del eterno, con las que se revela la comunidad; y solo hay para él Logos si se dirige al misterio por medio del trabajo y de los servicios para el espíritu. La demanda silenciosa de la idea, la palabra amorosa del hombre, el mutismo revelador de la creatura, son otras tantas puertas que dan acceso a la presencia del Verbo. Pero cuando debe tener lugar el encuentro pleno y perfecto, estas tres puertas se reúnen en un solo portal, que es el de la vida real, y no podrías decir por cuál de las tres has entrado». Podríamos concluir que el paradigma existencial destaca la totalidad de la persona desde un plano holístico y relacional; no distingue los síntomas psicofísicos como componentes separados, sino como la manifestación de la totalidad de la persona concreta situada y relacionada en un entorno. Integrando esta multiplicidad de fundamentos e influencias es factible elaborar un camino de complejidad razonable, humano y de naturaleza científica, desde una visión:

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Fenomenológico-axiológica (Edmund Husserl, Martin Heidegger y Max Scheler). Filosófico-existencial (Martin Heidegger, Karl Jaspers, Friedrich Nietzsche, Sören Kierkegaard, Paul Tillich, etc.). Antropológico-filosófica (Max Scheler y Nicolai Hartmann).

Nicolai Hartmann (1882-1950) abordó la cuestión del conocimiento desde una perspectiva ontológica, siendo destacados sus aportes al intento de una fundamentación axiológica de la ética. Hartmann, por su formación en la escuela neokantiana de Marburgo, tomó, como ya dijimos, el asunto del conocimiento desde un enfoque ontológico, que no se reduce a los problemas de las ciencias del espíritu (Heidegger), sino que se basa en una discusión ontológica dirigida a los objetos del conocimiento científico. Realiza un análisis categorial que le permite desdoblar al ser real en estratos, rechazando las distintas formas del idealismo y del materialismo. El empleo de las diferentes fases de su método encauza a Hartmann a la realización de una nueva ontología, en la cual las entidades reales se exponen en estratos estructurados por orden de importancia, adecuado al novum ontológico que concede su especificidad a cada nuevo nivel emergente (fig. 3-5). Este método da lugar a una estratificación en cuatro niveles: inorgánico, orgánico, psíquico y espiritual, y en cada nuevo nivel aparece un novum categorial que se relaciona con los estratos restantes de acuerdo con cuatro leyes propuestas por Hartmann, que son: ley fundamental de validez, ley fundamental de coherencia, ley fundamental de estratificación y ley fundamental de dependencia. En este modelo, la idea de hombre es condicionada-incondicionada en un ámbito de libertad caracterizada por la posibilidad, la elección y la responsabilidad. Si observamos la estratificación, podemos concluir que los planos psicoorgánicos se encuentran sujetos, desde el condicionamiento, a una mayor forzosidad, y el plano espiritual está en posesión de una mayor libertad.

CONCEPTUALIZACIÓN DE ENFERMEDAD «Las fuerzas naturales que se encuentran dentro de nosotros son las que verdaderamente curan las enfermedades.» Hipócrates

Es indudable que el objeto de la medicina a través de los tiempos ha sido y es aquel quehacer referido a la salud, actividad plasmada por innumerables pensadores que han tratado de dar respuesta a ese estado opuesto llamado enfermedad. Más allá de la contaminación ambiental y los males de la civilización, el hombre está ligado en la enfermedad a su problema metafísico como cuestión determinante de la misma. Se puede decir que la enfermedad, desde el punto de vista del modelo médico biológico, es el último eslabón dimensional al que el profesional tiene acceso, dejando de lado todo aquello que fenomenológicamente no sea percibido por su arte o la técnica.

El concepto de la enfermedad a través de los tiempos Las palabras «salud» y «enfermedad» fueron motivo de las más variadas apreciaciones desde distintos puntos de vista: el período precientífico o prenosológico de la humanidad, el nosológico científico, que comienza con el pitagórico siciliano Alcmeón de Crotona, y el concepto de enfermedad hipocrático, que generó las escuelas de Cos y Cnido. La escuela hipocrática sitúa el desorden patológico dentro de una serie de circunstancias unidas a la vida misma del paciente; se inclina a ver en las expresiones mórbidas el resultado de toda una evolución anterior de

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud Planos superiores Mayor libertad

Existencia abierta a la transcendencia

Objetos Espíritu Consciente Psiquismo Inconsciente Organismo

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Planos inferiores Mayor forzosidad

carácter disarmónico que hasta allí había permanecido latente. En contraposición al hipocratismo, la escuela galénica, generadora de la nosología medieval vigente de alguna manera hasta nuestros días, considera a la enfermedad resultado accidental de una causa exterior donde la terapéutica tendría como objetivo disminuir el efecto de esa causa, evitando sus manifestaciones y facilitando, al mismo tiempo, su eliminación o supresión. Junto con la escuela galénica se origina el ontologismo nosológico de Paracelso, Van Helmont y Jahn, el reactivismo de Sydenham y, con posterioridad, las concepciones anatomoclínicas, fisiopatológicas y etiopatológicas que culminan con las escuelas psicoanalíticas (Freud, Adler y Jung) y las psicosomáticas (Krehl y Von Weizsäcker), pero sin restarle importancia a las escuelas existencialistas que posiblemente, por ser más abarcativas, permiten una mejor apreciación de la realidad (en especial, psiquiátrica) (Binswanger, Jaspers, Marcel, Allers, Schilder, Schwarz y Frankl). Las diferentes concepciones, pese a la evolución habida aún en el terreno de la tecnología, no han podido dar respuesta a ese estado de «invalidez» que, según la traducción del latín infirmitas, significa «enfermedad», y que Laín Entralgo define como «un modo de vivir aflictivo, anómalo y reactivo a una alteración del cuerpo que hace imposible la vida biológica (enfermedad letal), impide o entorpece transitoriamente la realización de la vida personal (enfermedad curable) o la limita de un modo penoso o definitivo (enfermedad incurable, residual o cicatrizal)». Analizando el término «invalidez», que traduce la «calidad de inválido», vemos que se dice de aquel «que carece de fuerza y vigor» (adj.). Dícese por lo común de los soldados viejos o estropeados (u.t.c.s.) y que en sentido figurativo significa nulo y de ningún valor por carecer de las condiciones que exigen las leyes. Carente de vigor y de solidez en el entendimiento o en la razón. La palabra «enfermedad», de etimología latina (infirmitas, -atis), presenta una dualidad en su definición. Por un lado, es la alteración más o menos grave que sufre la salud del cuerpo animal. Esta apreciación implica las enfermedades de etiología conocida y las enfermedades de patogenia comprobada. Pero, por otro lado, hace hincapié en un factor que no tiene expresión dimensional corpórea: «la pasión dañosa y la perturbación en lo moral o espiritual». Por ejemplo, la envidia es una enfermedad que corroe las almas y que, al mismo tiempo, puede provocar perjuicios en el funcionamiento de un grupo (familiar o institucional).

FIGURA 3-5 Modelo existencial.

Obsérvese que en las definiciones citadas, además del concepto biológico de la enfermedad, explicación científico-natural de la misma, se hace alusión al impedimento de la realización de la vida personal, o sea, a la elaboración, ejecución, obra u obtención del individuo como persona. Es decir, que bajo el término «enfermedad» no solo se incluyen las manifestaciones propias de la misma, sino también las secuelas invalidantes que, apareciendo en la convalecencia, pueden persistir, muchas veces durante el resto de la vida. Pero la enfermedad, como se ha visto, se ha considerado 35 como pasión dañosa, englobándose en ese concepto las manifestaciones hipertróficas y nocivas de sentimientos que comúnmente impiden una evolución favorable de la persona. Por ejemplo, el erotismo y el enamoramiento (como reemplazo del amor); la posesión como objeto de otra persona (que reemplaza al afecto), o el autoritarismo expresado por la fuerza (que reemplaza al deseo) son exteriorizaciones de la pasión dañosa. La pasión dañosa altera, confunde y desordena a la persona moral o espiritualmente. De lo expuesto se puede inferir que la enfermedad no es algo que afecte a una dimensión específica de la persona, sino que involucra a todas sus dimensiones constitutivas, por lo que, a la hora de curar, debemos adecuar una terapéutica que se corresponda con un nuevo modelo de abordaje holístico (fig. 3-6). Se puede afirmar que la enfermedad produce un velamiento del estado de salud, que se manifiesta muchas veces porque el paciente está en cama y cubierto y en otras aislado, encerrado en una habitación sin conexión con el mundo exterior. Por el contrario, el concepto de salud puede considerarse como el desvelamiento de todas las potencialidades del ser humano puestas en acto. Desde este punto de vista, puede decirse que la salud es la verdad. De alguna manera, en el tiempo se han perdido u olvidado algunas cuestiones, como aquella que refiere Platón sobre el encuentro de Sócrates con el joven Cármides en el gimnasio de Taureas, donde acepta el encargo de curarle el dolor de cabeza que sufre. Sócrates dice: «El mismo razonamiento puede hacerse con ocasión de nuestras palabras mágicas. Yo las aprendí allá en el ejército, de uno de estos médicos tracios, discípulos de Zalmoxis, que pasan por tener el poder de hacer a los hombres inmortales. Este tracio declaraba que los médicos helenos tienen cien veces razón para hablar, como yo les hice hablar antes; pero añadía: Zalmoxis, nuestro rey, y por añadidura un

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación dios, pretende que, si no debe emprenderse la cura de los ojos sin la cabeza, ni la cabeza sin el cuerpo, tampoco debe tratarse el cuerpo sin el alma; y que si muchas enfermedades se resisten a los esfuerzos de los médicos helenos, procede de que desconocen el todo, del que por el contrario debe tenerse el mayor cuidado; porque yendo mal el todo, es imposible que la parte vaya bien. Del alma, decía este médico, parten todos los males y todos los bienes del cuerpo y del hombre en general, e influye sobre todo lo demás, como la cabeza sobre los ojos. El alma es la que debe ocupar nuestros primeros cuidados, y los más asiduos, si queremos que la cabeza y el cuerpo entero estén en buen estado. Querido mío, añadía, se trata el alma valiéndose de ciertas palabras mágicas. Estas palabras mágicas son los bellos discursos. Gracias a estos bellos discursos, la sabiduría toma raíz en las almas, y, una vez arraigada y viva, nada más fácil que procurar la salud a la cabeza y a todo el cuerpo. Enseñándome el remedio y las palabras, acuérdate, me dijo, de no dejarte sorprender para no curar a nadie la cabeza con este remedio, si desde luego él no te ha entregado el alma para que la cures con estas palabras; porque hoy día, añadía, es un error de la mayor parte de los hombres el creer que se puede ser médico de una parte sin serlo de otra» (Diálogos, Platón, «Cármides o de la templanza», Editorial Porrúa, México, 1993, pág. 79). Obviamente, a la luz de una concepción dualista, que, sin embargo, acepta una digitación de lo más grosero por lo más sutil.

Al respecto agrega Pedro Laín Entralgo (1908-2001): «¿Qué es entonces la salud humana? Para Platón, algo más que la isonomía ton dynámeon o “equilibrio de las potencias” de Alcmeón, y que la eukrasía o “buena mezcla” de los hipocráticos. En un célebre paso del Fedro —coincidente, por lo demás, con la común opinión de Sócrates y el tracio Zalmoxis en la página del Cármides antes comentada—, Platón atribuye a la medicina hipocrática una preocupación exclusiva por la salud del cuerpo (270 b-e). Por eso él, Platón, quiere proceder en su investigación pros to Hippokrátei, “más allá de Hipócrates”. La salud del hombre entero, lo que cada hombre llama, sin necesidad de otras precisiones, “mi salud”, es algo más que eukrasía somática. Requiere que el alma posea un ordenado sistema de “persuasiones” o “convicciones” (peithó), y de “virtudes” intelectuales y morales (aretaí) (Fedro 270 b); requiere, en suma, la sophrosyne que el “bello discurso” de Sócrates debe producir en el alma de Cármides» (La curación por la palabra en la antigüedad clásica, pág. 121). El panvitalismo de Paracelso (1493-1541), desarrollado con posterioridad por Jan Baptiste van Helmont (1579-1644), entre otros, nos ilustra acerca de que lo más grosero se subordina a lo más sutil, que en correspondencia con la concepción antropológica aristotélica, es el espíritu lo más sutil en el hombre, siendo de menor sutileza la composición del alma hasta lo más grosero, su cuerpo material: «allí donde sufre el espíritu, el cuerpo sufre también y que el cuerpo puede mostrar las perturbaciones del espíritu» (Paracelso, Obras completas, pág. 107).

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FIGURA 3-6 Esquema de la enfermedad a nivel biológico y antropológico.

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud Del mismo modo, Samuel Hahnemann (1755-1843), en el parágrafo 9 de su Organon de la medicina, expresa: «En el estado de salud, la fuerza vital (autocrática) que dinámicamente anima el cuerpo material (organismo) gobierna con poder ilimitado y conserva todas las partes del organismo en admirable y armoniosa operación vital, tanto respecto a las sensaciones como a las funciones, de modo que el espíritu dotado de razón que reside en nosotros puede emplear libremente estos instrumentos vivos y sanos para los más altos fines de nuestra existencia». Afirma en el parágrafo 15: «La perturbación morbosa del dinamismo (fuerza vital) que anima nuestro cuerpo en el interior invisible y la totalidad de los síntomas perceptibles externamente producida por dicha perturbación en el organismo y que representa la enfermedad existente constituyen un todo; no son más que una sola y misma cosa. El organismo es ciertamente el instrumento material de la vida, pero no puede concebirse sin el dinamismo que lo anima y obra y siente instintivamente; del mismo modo, la fuerza vital no puede concebirse sin el organismo, por consiguiente los dos constituyen una unidad, aunque nuestra mente separe esta unidad en dos concepciones distintas a fin de que se comprenda fácilmente» (Organon de la medicina, Samuel Hahnemann, Editorial Albatros, Argentina, 1986, págs. 90 y 96). En el mismo sentido, el médico homeópata y psicoanalista francés René Allendy (1889-1942) expresaba, en su Essai sur la guérison, 1934 (Ensayo sobre la curación): «Aun cuando la terapéutica haya aprendido a remontar sistemáticamente hasta el plano del inconsciente y de los instintos primitivos, nuestra tarea se agrandará todavía, porque una vez resueltos los conflictos de los afectos y de los traumatismos personales, veremos dibujarse el gran conflicto espiritual o metafísico, el problema de la muerte, como lo ha entrevisto Jung. Este problema, abandonado, hasta aquí, a la intuición errante de los creyentes, podría ser reducido a las disciplinas del conocimiento lúcido si arribáramos a concebir la verdadera significación de la vida, tanto individual como universal» (Actas del Instituto Internacional de Altos Estudios Homeopáticos «James Tyler Kent» – Año I – Noviembre 1984 – n.° 1, pág. I-1). La utilización de parámetros antropológicos no holísticos, la influencia de una mentalidad positivista, que nos remita a una concepción dual del ser humano o un cartesianismo vigente que divida la realidad en las dos sustancias de la res cogitans y de la res extensa —las cuales no son más que el mundo de lo anímico-inmaterial y de lo físico-material—, manteniendo escindido el espíritu, nos privará de saber qué es «lo digno de curar», lo verdaderamente digno de curar. Concebir al hombre como un ser impulsado, prisionero del automatismo de su aparato psíquico, es negarle el rasgo esencial que lo caracteriza: la libertad. La naturaleza del hombre es dual, se mueve en dos dimensiones: una temporal, material, que es su naturaleza, y la otra atemporal, formal, espiritual, que es su libertad. Ambos principios se coimplican, no se oponen, sino que se complementan. Es precisamente por tener libertad que el hombre debe ser responsable de ella, constituyendo un algo espiritual que trasciende al consciente impulsivo, donde el yo se hace consciente a sí mismo. Las expresiones del espíritu humano, como son religión, filosofía, mitología, pintura, música, literatura, en su esencia reflejan una concepción de la enfermedad muy significativa en este sentido. La medicina babilónica, a través de la palabra asiria «shertu», que significa a la vez «pecado»; la egipcia, donde prevaleció la visión de la enfermedad como castigo y mácula, y la india y la china, donde también era de índole cósmico-religiosa, hablan de un sentimiento de culpa y el consiguiente temor al castigo como posibilidad de reintegrarse a la nada, junto con la nostalgia por un pasado ideal, impreso en el inconsciente colectivo y el afán de retorno al mismo. Esto nos

muestra que todos los hombres contienen en sí idéntico argumento, siendo esto manifestado de acuerdo con la sensibilidad individual alcanzada.

Descripción fenomenológica de la enfermedad Si ubicamos la enfermedad en el plano que nubla la percepción de lo trascendente, referiríamos el sufrimiento, como Hahnemann lo hace (Esculapio en la Balanza), a las alteraciones en el sentir que impiden gozar de felicidad, a las modificaciones del actuar que rebajan la dignidad, y a la carencia de conocimientos que, según él, nos impide la reconciliación con Dios. Esto nos obliga a plantearnos una nueva manera de comprender a la persona enferma, acompañando la investigación científica tradicional con una nueva «ciencia de evidencias», como querría Husserl, apuntando al hombre existencial y nutriéndose de «lo dado». Si el médico está dispuesto a escuchar, siendo la escucha la virtud primera que debe mostrar en su quehacer, se observará el cumplimiento de las aseveraciones de Viktor E. Frankl (19051997), en el sentido de que, «quiera o no, es requerido por los pacientes que tienen grandes problemas, como quien tiene experiencia de vida, si no para resolverlos, por lo menos para compartirlos, enfrentándolos con una necesidad a la que debemos dar respuesta sin discriminar por el grado de fe que posea». Y es verdad, la fe religiosa de un paciente y la necesidad de este por la salvación de su alma nada nos dice acerca del sentido de su vida y los valores que este detenta. Nadie dudaría de la fe religiosa de alguien que, en nombre de esa fe, comete un acto que lesiona profundamente a la comunidad, denotando una profunda escisión entre vida y obra, y como dice Frankl, «la situación no es como si los fines de la psicoterapia y de la religión estuvieran en el mismo plano del ser, como si tuvieran el mismo rango de valor. Más bien, el rango de la salud del alma es distinto del de la salvación del alma». Pero aquí sí debe impor- 37 tarnos si esta dimensión de su fe sigue un camino errado. Frente a la historia biopatográfica de un paciente, en la cual detallamos minuciosamente la vastísima variedad de los síntomas que presenta, cuando vemos dibujarse con claridad la entidad nosológica y decimos sí, se trata de una gastritis, pensando que hemos encontrado aquello que lo aqueja, nos disponemos prontamente a indicarle la terapéutica precisa, con el convencimiento de erradicar el mal. Ahora bien, ¿en qué se diferencia la gastritis de este paciente de otras tantas que hemos diagnosticado con anterioridad, salvo por algunas modelizaciones acerca de si se modifican los síntomas por los cambios de posición, temperatura, humor, etc.? En el caso de que nos tomemos el trabajo de preguntarlo, en nada. Desde aquí todo está perfectamente tabulado, tanto en lo que respecta al diagnóstico como al tratamiento. Es una tendencia de las ciencias averiguar las causas ciertas de los síntomas de la enfermedad y procurar la curación mediante la eliminación de tales causas, indagando para ello en los más variados aspectos (agentes patógenos, contaminación ambiental, traumas psíquicos, salubridad laboral, etc.). A todo se encuentra explicación; y es que mientras se busquen causas no dejarán de encontrarse, pero estas solo se mantienen porque, en un determinado momento, dejamos de preguntarnos por la causa, haciendo de ella la esencia íntima de esta enfermedad, es decir, la enfermedad misma. En este punto cabría preguntarnos si la causa de una cosa puede ser esta misma cosa o el eslabón de una cadena, pretendiendo con su eliminación la resolución del problema (Henri L. Bergson, 1859-1941). De todas maneras, convendría diferenciar en la enfermedad si esta es artificial o exógena, entendiendo por tal a aquella provocada por causas externas inanimadas (nutricionales, físicas, mecánicas o tóxicas) cuando no estuvieran ligadas a la susceptibilidad del paciente o este no estuviera en conocimiento del

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación peligro que encierra o no interviniera su voluntad, por cuanto que en estas condiciones no habría manifestaciones en el sentir y en el obrar, con intervención del plano espiritual. Con respecto a la enfermedad motivada por causas externas animadas (bacterias, virus, hongos, etc.), las mismas forman parte de la entidad nosológica y esta será posible únicamente en la enfermedad endógena, es decir, en aquella donde esté comprometido el sentido y la significación de la persona holísticamente concebida, a la cual no podremos acceder ni desde la fisiología ni desde el psicologismo. Aún frente a un factor externo desencadenante, el origen endógeno se podrá evidenciar por la desproporcionada intensidad de la respuesta frente al estímulo o su desmedida duración. Si la enfermedad orgánica obedece a cambios físicos, químicos o mecánicos, ¿cómo podríamos separar de ellos aquellos cambios en el sentir y el obrar sin pensar que esto configure una cuestión decididamente dinámica, de alguna manera espiritual, si pretendemos ver al hombre como una totalidad indivisible accionando al unísono? Aquel concepto de «unidad funcional» que requerimos para definir la célula desde lo biológico, ¿por qué debería ser diferente cuando definimos al hombre todo? El hecho de que la enfermedad nosológica tenga que ver con la influencia de agentes patógenos en un estado de menor resistencia no es novedad, pero ¿cuánto tendrá que ver ese estado primitivo de vulnerabilidad e indefensión, generando en el hombre el estado de susceptibilidad y predisposición para que la enfermedad biológica se exprese a través de sus síntomas? El mayor problema que se plantea en medicina y, en especial, en psiquiatría es buscar un nombre que defina unívocamente una enfermedad mental. A pesar de los intentos que al respecto se han realizado a través de la confección del DSM-IV, no se puede individualizar con exactitud el cuadro psiquiátrico, sino solo aproximarlo a un patrón. Ello se debe a que cada ser 38 humano que modeliza a través de síntomas particulares e individuales lo irrepetible e irreproducible que hay en él, por encima de todo sigue siendo un ser humano. En su Psicopatología general, pág. 868, Karl Jaspers expresa: «Weizsäcker hace percibir algo de las paradojas del ser humano enfermo, cuando habla de que “la enfermedad grave significa a menudo la revisión de toda una época de la vida”, es decir, “lo que es enfermedad puede tener en otra conexión un significado ‘curativo’, ‘creador’”, o cuando por otra parte “acentúa la ley que la supresión de un mal deja espacio a otro”». El mismo Jaspers agrega: «Aquella armonía de las oposiciones es un ideal que al mismo tiempo restringe, no es ningún concepto del ser y ninguna posibilidad llenable. La ataraxia y la satisfacción entrañan un empobrecimiento del alma y perturbaciones desde lo que fue despreciado y malogrado». Desde el punto de vista de Jaspers, que concibe la enfermedad, e incluso el sufrimiento, como un desafío o como una terapia creativa, la invalidez como fue considerada anteriormente puede ser tomada de la misma forma. La invalidez no es obstáculo para la autotrascendencia, ya que el sentido de la personalidad humana se dirige y refiere siempre, en cada caso, a la comunidad, apuntando más allá de sus propios límites. En definitiva, erradicar una infección, extirpar un tumor u operar cambios en la dinámica afectiva o en la energía instintiva nos permite la modificación tan solo en algunos niveles de la persona. En lo que hace a la persona toda, nos encontraríamos frente a una «curación» incompleta, quedando claro que la enfermedad del hombre es aquella que desde cualquier plano nubla la participación de su instancia más jerárquica. Cuando este es incapaz de ser, como dice Kierkegaard, «educado por la posibilidad con arreglo a su infinitud», no podrá resolver su vida en términos que expresen una dignificación de su persona a través de la realización de valores y dar a la realidad otra connotación.

Como señala Frankl: «Los médicos que había en nuestro grupo fuimos los primeros en aprender que los libros de texto mienten. En alguna parte se ha dicho que si no duerme un determinado número de horas, el hombre no puede vivir. ¡Mentira! […] Me gustaría mencionar algunas sorpresas más acerca de lo que éramos capaces de soportar: no podíamos limpiarnos los dientes y, sin embargo, y a pesar de la fuerte carencia vitamínica, nuestras encías estaban más saludables que antes. Teníamos que llevar la misma camisa durante medio año, hasta que perdía la apariencia de tal. Pasaban muchos días seguidos sin lavarnos siquiera parcialmente, porque se helaban las cañerías de agua y, sin embargo, las llagas y heridas de las manos sucias por el trabajo de la tierra no supuraban (es decir, a menos que se congelaran). O, por ejemplo, aquel que tenía el sueño ligero y al que molestaba el más mínimo ruido en la habitación contigua, se acostaba ahora apretujado junto a un camarada que roncaba ruidosamente a pocas pulgadas de su oído y, sin embargo, dormía profundamente a pesar del ruido». (Viktor Frankl, El hombre en busca de sentido, 11.ª edición, Editorial Herder, Barcelona, España, 1989, págs. 26-27). Esto demuestra la existencia de una instancia superior en el hombre, porque, si fuera absolutamente cierto lo que bajo la óptica mecánica describen los textos de medicina, nadie hubiera sobrevivido; los que no hubieran sucumbido bajo las torturas lo hubieran hecho a manos de la desnutrición y las infecciones. No debemos aspirar a la salud de un estrato, sino a la salud de la persona, si bien la enfermedad puede tener un área de preponderancia en su manifestación. La salud de los estratos inferiores se subroga a la «salud» que podamos establecer en lo humanamente superior. Los destellos de nuestro espíritu perfecto, si son sostenidos, pueden iluminar con luz armonizadora nuestra mente y nuestro cuerpo, tal como indicaba Hahnemann en el parágrafo 9 del Organon. En sus intentos equivocados de aspirar a la salud con arreglo a lo psicobiológico, el hombre objetiva en el mundo temporal circundante aquello que él cree que es la causa de su sufrimiento, parcializando así su angustia existencial. A partir de allí podrá adoptar dos actitudes perfectamente diferenciadas, como son las de procurar destruir o dominar su objeto desde el concupiscible y el irascible a través de sus actos que son las pasiones (entendiéndose por tal el «apetito o deseo de una cosa o afición vehemente a ella»). En el decir de Max Scheler (1874-1928), desde el punto de vista de la objetivación de los valores, el hombre se transformaría en un «ciego axiológico». No existiendo oposición entre las leyes del espíritu y las de lo biológico, la comprensión metafísica de la enfermedad y su etiología, desde una concepción holística del hombre, claramente expresada por Viktor Frankl en sus Diez tesis sobre la persona, que integra todos los planos jerárquicos del mismo, nos ayudaría a comprender el sentido de la lesión en lo orgánico, a la luz del trascendente conflicto mencionado. El «no hay enfermedades, sino enfermos» tiene entonces tonalidades impensadas si no se mira desde lo biológico exclusivamente. Finalmente, a pesar de todo lo expuesto y el sentido esperanzador que trasunta, existe en el hombre un dolor, un sufrimiento difícil de calmar, que es el que se manifiesta por medio de la angustia existencial, expresión de su separación del todo. En este caso, la trascendencia hacia un más allá teológico proporcionado por la fe es lo que permite resolver la situación límite planteada. Se podría intentar una definición aproximativa al concepto enfermedad si la consideramos como una unidad abstracta de un modelo que permite transferir conocimientos a los fines didácticos y operativos, posibilitando la formación de los profesionales médicos. La medicina no solo se basa en el conocimiento teórico de las enfermedades, sino que se debe fundamentar en la realidad

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud cambiante y desafiante que nos plantean los pacientes, que, por encima de todo, son seres humanos. En su libro A la escucha del cuerpo, pág. 199, Ivonne Bordelois cita a John Berger, quien, en El verdadero arte de curar, dice: «Un paciente desdichado va al médico y le ofrece una enfermedad con la esperanza de que al menos esa parte de él (la enfermedad) pueda ser reconocible. Cree que su ser es imposible de conocer. No es nadie para el mundo, y el mundo es nada para él. La tarea del médico ahí, a no ser que se limite a aceptar que existe una enfermedad y sencillamente se tranquilice a sí mismo diciéndose que es un paciente “difícil”, es reconocer al hombre. Si el hombre empieza a sentir que es reconocido —y ese reconocimiento podría incluir rasgos de su carácter que él todavía no ha reconocido en sí mismo—, habrá cambiado la naturaleza desesperada de su desdicha: incluso podría tener una oportunidad de ser feliz […]. El reconocimiento tiene que ser oblicuo. El desdichado espera que se lo trate como una persona insignificante con ciertos síntomas pegados a él. Hay que romper ese círculo. Y eso se puede lograr si el médico se presenta ante el paciente como un hombre igual que él, lo que exige por su parte un gran esfuerzo de imaginación y un conocimiento muy preciso de sí mismo. Hay que darle al paciente la oportunidad de que reconozca, pese a que su identidad está dañada, aspectos suyos en el médico, pero de tal modo que parezca que este es cualquier hombre. Esta oportunidad nunca es el resultado de un solo encuentro con el médico, y muchas veces la provoca más cierta atmósfera general que las palabras que puedan decirse. A medida que aumenta la confianza del paciente, el proceso de reconocimiento se hace más sutil. En una fase posterior del tratamiento, el hecho de que el médico acepta lo que le cuenta y la precisión con que aprecia sus insinuaciones sobre cómo podrían encajar las diferentes partes de su vida terminarán convenciendo al paciente de que él y el médico y el resto de los hombres son semejantes; le parecerá que el médico conoce tan bien como él cualquier cosa que le cuente sobre sus miedos y sus fantasías. Ha dejado de ser una excepción. Puede ser reconocido. Y esto constituye el requisito básico para la cura o la adaptación».

Consideraciones acerca de la capacidad crítica del médico Todo médico debe tener una capacidad crítica que es fundamental en su quehacer, ya que debe evaluar las posibilidades y limitaciones de las teorías científicas introduciendo una preocupación epistemológica que incluya el reflexionar y preguntarse: O O

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¿Desde dónde afirmo lo que afirmo? ¿Cuál es la concepción de hombre con la que estoy operando y los criterios de verdad con que me manejo? ¿En qué fundamentos experienciales se basa esta teoría para afirmar lo que postula? ¿Qué admite y qué descarta esta teoría del fenómeno que pretende explicar y qué esperanza de cambio le ofrece al paciente? ¿Qué resultados específicos observo al aplicar esta teoría en mi práctica y cómo se relaciona con otras teorías que tratan de explicar los mismos fenómenos? ¿Qué aspectos del paciente quedan excluidos? ¿Cómo se vincula esta teoría con mis propios valores y características personales?

Todas estas preguntas llevan a que el médico tenga una actitud comprometida y arriesgada frente al paciente, que espera de él soluciones para sus problemas. El riesgo personal del médico parte de una obligada tolerancia a la contradicción y la ambigüedad, ya que es prácticamente imposible correlacionar escuelas con distintas bases epistemológicas.

El reconocimiento de la complejidad del acontecer humano y la desaparición de las fronteras entre las ciencias hacen imprescindible asumir una actitud activa para el trabajo interdisciplinar. Los aportes de las ciencias humanísticas resultan necesarios para la comprensión de la conducta humana y, como terapeutas, si tenemos mayor amplitud cultural, tendremos más recursos, más posibilidades en el desempeño de nuestra misión.

La ética como fundamento de la profesión médica El respeto por el paciente, que es un semejante próximo, ha sido una de las bases del arte médico: O

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La actitud neutra del profesional muestra un grado de distanciamiento muy lejano del respeto que el paciente merece. Las preguntas realizadas por los pacientes deben ser respondidas en el lenguaje que sea para él comprensible. Las respuestas deben ser concretas, y no ambiguas, pues en este último caso se generarían más preguntas que imposibilitarían un diálogo constructivo. Cada profesional debe tener una idea de salud inclusiva que contemple el desarrollo evolutivo del paciente hacia niveles más complejos. La idea de salud no debe ser reduccionista, sino expansionista. El médico debe defender a ultranza la dignidad del paciente, fuera de toda ideología o condicionamiento economicista. La función del médico es promover la salud, más allá de curar la enfermedad y/o posibilitar la rehabilitación de las secuelas; es ahí donde encuentra su verdadera dimensión. El ideal de salud no se basa en la carencia de enfermedad psicofísica del hombre, sino en las posibilidades de desarrollo y engrandecimiento basadas en su dignidad antropológica. Las crisis vitales no deben atenuarse, sino resolverse, lleván- 39 dolas al punto de catástrofe para conformar un paradigma de superación. El médico, como ser humano, tiene que ser un referente válido en cuanto al arte de vivir y debe tener una íntima coherencia entre su decir, su hacer y su compromiso ético. El médico debe afrontar el desafío de ocupar un lugar paradójico, siempre oscilante entre el vínculo profesional directivo y el vínculo personal de continencia. El médico debe ser alguien que encarne autoridad, pero nunca ejercerá poder sobre el paciente. El respeto por el paciente será, en última instancia, un encuentro que responda a la definición de amor dialógico.

LA CRISIS COMO MOTOR DE CRECIMIENTO FRENTE A LA ENFERMEDAD «Toda crisis presenta una encrucijada, y se abren caminos que quizás de otro modo no habríamos visto nunca.» Sheldon Kopp

En el desarrollo de su vida, el hombre vivencia momentos apacibles que se alternan con otros tormentosos. En estos se enfrenta a nuevos requerimientos que alteran su estabilidad y le generan un desorden emocional, instaurándose un período de crisis. Este desorden emocional mantenido en el tiempo desarmoniza la existencia, con lo cual es inevitable el sufrimiento y posterior manifestación de problemas orgánicos funcionales o lesionales. Contrariamente a lo que podríamos suponer, las crisis no configuran algo negativo; deben servirnos como motor de crecimiento y desarrollo de nuestra interioridad. Etimología: del griego yo decido, yo juzgo, yo sujeto (katastropos, kratos).

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación Inicialmente se asoció a la ciencia médica para evaluar la evolución de la afección pulmonar denominada neumonía; esta evolucionaba favorablemente cuando aparecía en forma brusca una profunda transpiración que se denominaba crisis. En la escuela existencial se denomina crisis a un fenómeno subjetivo de malestar, sin necesidad de datos objetivos concomitantes para manifestarse, que puede llegar a tener una duración (temporal) indefinida, mientras que los sentimientos que la animan no lleguen a un valor límite. Alcanzado este, la crisis llega a un punto de bifurcación (o de catástrofe), es decir, de separación de sentimientos que hasta ese momento marchaban paralelos (sin posibilidad de comunicación o de diálogo). El concepto de crisis suele confundirse con catástrofe (del griego dar vuelta, invertir, derogar o lo relacionado con ruinas), hecatombe (del griego Hécate, diosa de las catástrofes que implicaba ruinas materiales además de muertes de seres humanos; por ejemplo, un terremoto), y ambos relacionados como manifestación de un desajuste de los procesos de regulación o de armonía del sistema —conviene hacer una aclaración sobre los conceptos equilibrio (cantidad) y armonía (calidad), y de homeostasis y heterostasis—. Desde el punto de vista teórico, se conocen varios tipos de catástrofes en forma modélica. Actualmente se sostiene que la naturaleza se maneja evolutivamente por catástrofes permanentes (forma evolutiva propia de los sistemas complejos e inestables, que transcurren fuera del equilibrio en un alto grado de improbabilidad; Ilya Prigogine, 1917-2003). En resumen, la catástrofe marca el fin de la crisis. El punto de bifurcación o de catástrofe puede considerarse una situación límite, no originada en el destino. Estas situaciones límite y la dificultad para elegir el camino correcto desembocan en un estado de angustia que ubica al hombre frente a la posibilidad de tomar conciencia de su ser libre y, a partir de un cambio sustan40 cial, adoptar una actitud que tenga sentido para su vida. Los sentimientos que subyacen a toda crisis son dos: 1) temor o miedo, y 2) agresión. Ambos conforman el complejo emotivo de la angustia. Acerca de la angustia, dice Kierkegaard: «Pero la angustia no es en este ni en ningún otro caso una imperfección del hombre, antes, por el contrario, es menester decir que, cuanto más original es un hombre, tanto más honda es la angustia en él, porque al entrar en la historia de la especie le es necesario apropiarse el supuesto de la pecaminosidad, sobre el cual se construye su vida individual» (El concepto de la angustia, pág. 53). Las crisis no deben ser sofocadas o atemperadas, tanto en terapia personal como en la familiar, aun cuando se manifiesten bajo síntomas severos (miedo-agresión), que no son más que la manifestación de la contradicción de valores y sentimientos antagónicos puestos en juego. Como regla general, tanto en terapia personal como familiar, el terapeuta debe tener como objetivo empujar al paciente o a la familia (el conjunto) hacia el punto de bifurcación (o de catástrofe) como situación límite y límite de la crisis. En muchas familias, y también a nivel individual, la crisis es un modus vivendi, lo que no necesariamente, en su evolución espontánea, implica llegar a la situación límite del punto de bifurcación. Así se impide la resolución de la crisis por evitación de la catástrofe (este término puede entenderse como un cambio brusco-abrupto, que implica un antes y un después definido, por discontinuidad de un proceso lineal o alineal continuo). En general, el hombre desarrolla su existencia más bien de acuerdo con el «mito de la Caverna» (Platón, La república), en un mundo de «sombras», y «llegar a la luz» es una catástrofe, a pesar de que no es más que buscar la realidad más allá de las apariencias. La conducción hacia la catástrofe y el manejo de la misma hacia la resolución («hacia la luz») son funciones clave del terapeuta.

En su quehacer, el terapeuta podrá manifestar sentimientos contrarios o inversos (si es necesario), a fin de lograr la alianza (o alianzas entre los componentes de la familia) para llegar a los objetivos que crea mejores en la terapia. Se ha desarrollado un «modelo estructural de la crisis». En él las rectas paralelas, «que corren cada una por su cuenta», conforman el estado de crisis. Este debe evolucionar terapéuticamente hacia el punto de bifurcación o de catástrofe; en caso contrario, la crisis se transforma en modus vivendi. Ambas paralelas «conforman» un plano que tiene como «techo» una lámina elástica a través de la cual los sentimientos «pueden rebotar» para entrar nuevamente en el «campo de crisis» (familiar o personal); es lo que se llama en terapia «la huida»; también puede ocurrir que «atraviese» el «techo», definiendo el «escape del campo» (fig. 3-7). Este es un modelo basado en la topología, geometría no euclidiana, siendo uno de los ejemplos más característicos la «cinta de Moebius». Hay que tener en cuenta que lo primero que se presenta en la realidad es el fenómeno (del griego phainós). En algunas zonas del plano comprendido entre las paralelas, existen «puntos de gatillo», o «trigger points», que están ubicados en dicho plano en las llamadas «zonas de pliegue», que son los sentimientos subyacentes a la crisis y que pueden «gatillar» la catástrofe. Estos «gatillos» o «puntos de disparo» son los que en el curso de la terapia pueden «disparar» la situación límite de bifurcación. Es frecuente que en la terapia familiar estos «gatillos» estén representados por la madre (que suele aparentar estar en una situación pasiva, pero que en general posee toda la información referida al conjunto, es decir, tiene el «poder real»). El beneficio en el curso de la terapia se consigue cuando se logran las alianzas favorables para que, llegada la crisis al límite, no se disgregue la familia, sino que crezca a un nivel más complejo y armónico. Una equivocación de valoración en las alianzas puede llevar al fracaso de la terapia. El terapeuta debe involucrarse, pero, al mismo tiempo, cuidarse para no ocupar un lugar jerárquico o de poder dejado vacante por la familia que se trata. Si no hay tal cuidado, se implicaría en la situación en tal grado que perdería objetividad; en general, el terapeuta «por consenso» ocupa el lugar del padre. En el curso de la crisis puede haber una seudosolución, como manifestación del desafío (del griego hybris); de esa manera se mantiene la crisis sin resolución. En el curso de la terapia (personal y/o familiar) no conviene actualizar la culpa, ya que el análisis de ella no conduce a una resolución; muchas veces más que culpa existe equivocación; la diferencia entre ambas es la intencionalidad. Debe tenerse en cuenta que en la familiaridad, aunque sea nominalmente, subsiste un compromiso de amor. En la terapia es beneficioso muchas veces moverse en forma triangular; conviene aclarar tal movimiento: el hombre nace con la díada madre-hijo, y en forma paulatina tal díada se triangula por la presencia del padre. A medida que el niño crece, la figura del padre toma mayor importancia, y así la díada se triangula. La tríada termina cuando el niño varón se casa, formándose así una nueva díada: la pareja. La habilidad del terapeuta, tanto en el ámbito personal como familiar, se manifiesta en la conducción de la crisis, que nunca en realidad maneja (ya que ello implicaría la omnipotencia de conocer todas las variables intervinientes y acotarlas). En ese sentido se puede afirmar que el terapeuta ejerce una pastoral a partir de la situación histórica y personal en que se encuentran aquellos que reciben su mensaje, procurando que este sea comprendido y aceptado.

Conducción de la crisis 1. El ser humano no está preparado para vivir en crisis, o bien solucionarlas.

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud Plano de las paralelas

Techo

Tiempo de transición («bisagra»)

Cambio paradigmático
Cambio de cosmovisión
Crecimiento evolutivo espiritual

Crisis

Disgregación Huida

Punto de bifurcación o de catástrofe

Incredibilidad Promiscuidad Insolidaridad

Escape

Punto de resolución

Mantenimiento de neurosis de masas

FIGURA 3-7 Modelo estructural de la crisis.

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2. Tampoco puede aceptar que vivir realmente es hacerlo en estado de crisis, ni se le dan muchas veces elementos para insertar las crisis como formas evolutivas de crecimiento (debe recordarse que la naturaleza evoluciona por catástrofe, más que por evolución lenta temporal). 3. Desde el punto de vista existencial, la crisis se inserta en la temporalidad: crisis infantil; crisis puberal; crisis de la edad media; crisis de la ancianidad. 4. Cualquier crisis generada fuera de la realidad humana solo se manifiesta cuando esta es afectada (crisis económica; crisis política) y se agrava cuando la realidad humana es reducida a la visión que generó la crisis (reduccionismo de distinta índole o, más bien, homunculismo). En este sentido, cuando una situación crítica afecta a muchos seres humanos (universal) y no puede ser atendida o explicada, se encierra dentro del término «paradoja-azar», lo cual no es más que una tautología que finalmente se arregla con un nuevo rótulo. Con suma frecuencia, durante las crisis se pueden operar «arreglos» que permitan «enfriar» la situación (papel desarrollado por el terapeuta común), con una solución que no es más que aparente (es el llamado cambio ficticio), pues lo único que logra es posponer en el tiempo la aparición de la catástrofe. Cuando se llega a este límite o punto de bifurcación o de catástrofe y se asume su realidad, después de un lapso se alcanza la resolución con cambios abruptos de la cosmovisión, que define una nueva dinámica del sistema (persona o familia). Se puede afirmar entonces que durante las crisis se pueden producir cambios de dos tipos: 1. Cambio ficticio, cuando el cambio es aparente pero no real, es un «arreglo». Se puede evidenciar modélicamente por la cinta de Moebius: se recorre el perímetro de la cinta con el extremo de un dedo y, al llegar al aparente punto de partida, el dedo está en el borde opuesto (efecto de «rulo» de

Moebius); pero, si seguimos recorriendo el perímetro de la cinta, al cabo de una «segunda vuelta» estamos en el punto 41 de partida inicial. Lo anterior no era más que un cambio «mentiroso». Su nivel es meramente psicológico. Entre el punto de catástrofe y el punto de resolución existe un lapso más o menos largo denominado tiempo de transición o tiempo bisagra. Concluido el lapso se inicia la resolución, con las únicas salidas: la disgregación o el cambio de cosmovisión. 2. Cambio paradigmático o de cosmovisión, que implica la dimensión noética en un nuevo modelo con mayor complejidad y armonía, y desde el espíritu debe trascender el cambio al resto de la totalidad.

DOLOR Y SUFRIMIENTO: SU SIGNIFICACIÓN «La vida que habría podido ser está escondida en la vida que es.» Njabulo Simakahle Ndebele

Los seres humanos experimentamos de múltiples maneras el dolor y el sufrimiento. No obstante, la mayoría de las veces no nos encontramos preparados para afrontar aquellas situaciones límite donde la seriedad de los acontecimientos referidos a nuestra salud nos hace sentir privados de nuestras fuerzas e incapacitados en nuestras posibilidades. Algunas veces sumidos en la soledad y el desamparo, otras abandonados a nuestra suerte, y otras aun padeciendo adicciones que nos reducen a condiciones indignas, la vida parece colocarnos en situación de no poder ofrecer respuestas válidas. Más allá de la experiencia dolorosa, a nivel biológico y físico, que se expresa como respuesta a un estímulo sensitivo nocivo, el quebrantamiento y agobio que se produce en nuestra interioridad pone en actividad la imaginación. Esta nos hace prever un mal inminente o aun el temor de un mal futuro, para

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación dar lugar a un sufrimiento expresado por ansiedad, angustia, tristeza, mortificación, etc. De esta forma, el hombre se convierte en hombre doliente, en homo patiens (del infinitivo latino patior, análogo a penar, resistir, tolerar física o moralmente una dolencia). En este sentido se hace necesaria una práctica ampliada de la respuesta médica que trascienda una praxis sobre las enfermedades entendidas solo como realidades puramente biológicas. Además, debe considerarse el conjunto de experiencias vividas en un mundo de significaciones, interpretaciones y explicaciones inherentes a la cultura y la subjetividad individual. En general, la medicina, de alguna manera, transmite que todo sufrimiento puede ser mitigado, con lo cual las personas no asumen su dolor y se autoconciben desprovistas de medios propios para afrontarlo, colocando todas sus expectativas en el médico. La causalidad fisiológica no puede justificar por sí sola la pluralidad del vínculo del ser humano con su dolor. El sufrimiento está allí, sumido en la existencia, sin que se pueda muchas veces precisar algún daño físico aun con la aplicación de la tecnología más avanzada con que cuenta la medicina moderna para arribar a un diagnóstico categórico. En la medida en que se sostenga una postura exclusivamente fisicalista respecto del paciente, contribuiremos a acrecentar su dolor. El paciente comenzará entonces con un peregrinar de un médico a otro, de un laboratorio a otro, hasta que, en muchos casos, sea derivado a la consulta psiquiátrica, incrementando más su padecimiento. El dolor es indicio de un sufrimiento existencial que se expresa en lo corporal y demanda un encuentro auténtico en el diálogo médico-paciente, con el objeto de investigar el significado de la queja. En este sentido, nos dice Ivonne Bordelois en A la escucha del cuerpo, pág. 145: «Las interjecciones para expresar el dolor 42 nos retrotraen al primer dolor que hemos experimentado, el del nacimiento: nuestra primera palabra es un grito. A partir de allí, nos dice Max Scheler, podría elaborarse una semiología de la queja, que dice mucho acerca del dolor humano, y del primer alivio que instintivamente buscamos, que consiste en expresarlo. La primera conclusión sería que hablar cura, y que la represión del acto simbólico incrementa la tensión dolorosa. El que escucha la queja, difícilmente podrá quedar indiferente, de allí que se la considere un fundamento de la empatía y el acto médico». La experiencia dolorosa, que siempre es singular, muestra un umbral de sensibilidad diferente en función de variaciones culturales, sociales y personales. Sobre esta base, una misma patología puede generar tolerancias y juicios de acuerdo con la concepción de vida y del mundo propio de cada ser humano, exhibiendo valores y modos de comportamiento particulares. Leemos en Eclesiastés —la sabiduría es vana— 1:18: «Mucha sabiduría acarrea muchos problemas; mientras más se sabe, más se sufre». Podríamos resumir la interpretación de la cita de las dos maneras siguientes: una sería mantenernos en la ignorancia, evitando el sufrimiento de conocer nuestro destino, en el pensamiento de que la felicidad está en la ignorancia y no en el conocimiento. Desde la ciencia se consideró que el progreso iba a liberar al hombre de todo mal, pero el belicismo extremo y los cambios sociales no bastaron para resolver la frustración del mismo. La otra manera sería aceptar que la felicidad no está en la ignorancia ni en el conocimiento, y que ello depende de la forma en que nos enfrentamos a la realidad que nos toca vivir, alcanzando la madurez necesaria para encontrarle un sentido al sufrimiento. El dolor, que es manifestación de pérdida, incompletitud, finitud, es un acompañante del existente y debe primeramente ser asumido. De esa manera uno es protagonista de su propio dolor y este se transforma en un compañero y no en un amo.

Todo cuanto el hombre necesita y no puede alcanzar mediante sus recursos naturales en lo referente al sufrimiento que le depara su enfermedad puede alcanzarlo si se entrega a ser lo que es en ese momento, alguien que enfrenta su vida tal como es, aceptando sus miedos, conviviendo con su incertidumbre y encontrando suficiente su imperfección. En la aceptación, el dolor puede ser considerado como bien y entraña superación, lo cual implica del doliente una actitud activa. Tal vez no ha resuelto todas sus incertidumbres, pero su transformación le permitirá protagonizar su propia vida, ya no es objeto pasivo doliente. «Primero de todo ve un sentido en el hecho de hacer o crear algo. Además de esto, ve igualmente sentido en experimentar o vivir algo, en amar a alguien; pero también en una situación desesperada ante la que se encuentra indefenso ve en determinadas circunstancias un sentido. Lo que importa es la actitud y postura con que se enfrenta a un destino irremediable e inmutable. Esta actitud le permite dejar constancia de algo de lo que solo el hombre es capaz: transformar el dolor o el sufrimiento en un logro positivo» (Viktor E. Frankl, La presencia ignorada de Dios, pág. 109). En la resignación, la actitud del doliente es pasiva, sintiendo que no puede hacer nada, vivenciando el dolor como pérdida. No lo acepta como parte de su realidad, pudiendo transformarlo en tragedia que involucra al contexto familiar, y despertar en los otros lástima y alejamiento. No hay compromiso vital de lucha, ni adquiere valor de testimonio (fig. 3-8). «Si debemos hacer algo para producir una cosa y no tomamos ninguna decisión sobre ello, el alma recibe una forma que denominamos fluctuación; en cambio, si ella se decide virilmente a realizar la cosa y esta es factible, entonces se llamará coraje, y, si la cosa es difícil de realizar, entonces se llamará valor o valentía. Pero, si uno decide hacer una cosa porque otro, que la ha hecho antes, ha tenido éxito, llamamos a eso emulación. Si alguno sabe qué decisión tomar para favorecer una cosa buena o para impedir una mala, y, sin embargo, no lo hace, esto se llama pusilanimidad, y, si esta es muy grande, se llama miedo. Finalmente, los celos son una inquietud por poder disfrutar y conservar uno solo algo que se posee actualmente» —Benedictus de Spinoza, 1632-1677, Tratado breve, pág. 120—. La cara negativa del dolor (dolor irredento), que escapa a la capacidad de soportar, destruye al doliente. En estas circunstancias, el dolor no es más que destino (plano biológico). Mientras que para Aristóteles el dolor era percibido como un modo peculiar de la emoción, para Descartes era un funcionamiento anómalo de la dinámica corporal. En los casos en que nos encontramos frente a un deterioro físico grave sin dolor, o cuando no existe una causa aparente para el sufrimiento físico, o las quejas son exageradas respecto del daño orgánico, etc., podemos concluir que más allá de la disociación cuerpo-alma existe una intrincada estructura de hechos existenciales y fisiológicos que, si no se tienen en cuenta, acotarían la comprensión total del enfermo. Si conseguimos obtener seguridad de lo que es la condición humana con las expectativas inequívocas de sus probabilidades infinitas, de ningún modo podremos desesperar definitivamente del hombre. Lo que haya de pasarle al hombre depende de él mismo, de lo que hará de sí en el entorno de la realidad que lo circunda y de la cual no puede liberarse. Sin la vocación de enriquecer el devenir mediante el trabajo sobre sí, carente de esperanza y sin reflexión, el hombre sufriente solo puede visualizar, desde su espíritu, desolación y finitud. En este sentido, el recurso de la fe, el valor, el desarrollo de la capacidad amatoria —rasgos destacados de la actividad humana— propician la realización de lo que muchas veces consideramos improbable, objetivado como misión. La ampliación de nuestro espacio vital a partir del avance tecnológico del último siglo, en todos los ámbitos de nuestra vida,

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CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud Dolor

Es del aquí y ahora e implica «¿De dónde?», «¿Por qué?»

Es una manifestación de mi incompletitud, carezco de invulnerabilidad

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¿Qué hago con él? (actitud) Aceptación: actitud activa

Resignación: actitud pasiva, no puedo hacer nada

Se incorpora como parte de mi realidad

No lo acepto como parte de mi realidad, está encima de ella

Puede cambiar mi vida y transformarla en una épica

Cambia mi vida; puedo transformarla en tragedia, que involucra al contexto familiar

Implica un compromiso vital que se manifiesta con el valor de testimonio testigo

No hay compromiso vital de lucha; no se adquiere valor de testimonio

Este testimonio es mi verdad personal que puede adquirir para el que observa el carácter de martirologio

El padeciente se transforma en sufriente y en el observador despierta lástima y alejamiento

El dolor se transforma en factor de crecimiento para mí y por transitividad para los demás

El dolor toma carácter de lapso-duración y no implica crecimiento para sí ni para los demás

El dolor es un quehacer de libertad y de sentido de vida (redención). (Plano antropológico)

El dolor no es más que destino. (Plano biológico)

ha acrecentado nuestras posibilidades vivenciales, dando lugar a un crecimiento significativo de nuestras expectativas, no solo en la vida económica y política, sino también en nuestra formación espiritual. Pero, junto con esto, también ha crecido progresivamente una pérdida de la interioridad que, por su misma esencia, adolece de la magnitud que posee el espacio vital, pero que podemos vivir intensamente en sentido de la profundidad. Oswald Spengler (1880-1936), en la Decadencia de Occidente, sostiene que: «La tendencia expansiva es una fatalidad, algo demoníaco y monstruoso que se apodera del hombre en el postrer estadio de la gran urbe, y quiéralo o no, sépalo o no, le constriñe y le utiliza en su servicio. La vida es la realización de posibilidades, y para el hombre cerebral no hay más que posibilidades expansivas. El espíritu es el complemento de la extensión». Es así como al hombre, urgido por la demanda de un mundo vertiginoso, le resulta imposible aceptar la vida en su interioridad y vivirla en la profundidad de su intimidad. De esa manera se ve privado de la meditación y la contemplación necesarias para satisfacer su realidad anímica existencial. «Cuando la inteligencia ha alcanzado el último límite de su posibilidad, se convierte en despertador de la interioridad del hombre y en guía de la profundidad metafísica del mundo» (Philipp Lersch, 1898-1972).

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FIGURA 3-8 Esquema de los planos antropológico y biológico del dolor.

Desde el pensamiento, que obligatoriamente es privativo de cada uno, la metodología y la epistemología nos permiten escapar de las formas habituales de enfoques caprichosos, liberándonos del simple objeto en la búsqueda de nuestro ser esencial. «El hombre participa del bien y del mal: ni el dolor debe siempre huirse, ni marchar constantemente en seguimiento de los placeres» —Michel de Montaigne (1533-1592), Ensayos, Vol. II, pág. 162—. El dolor es un componente metafísico de la realidad, dependiendo de la filosofía en que se desarrolla la respuesta y se manifiesta en nuestro existente como representación del mal encarnado o concienciado de dolor. Es una entidad Jano (tiene dos caras), es pérdida-ganancia, pero, simultáneamente, solo vemos lo que queremos o valoramos. El dolor puede ser considerado como bien cuando implica superación. Ello supone una actitud positiva del doliente, quien puede incorporarlo como parte de su realidad y cambiar su vida transformándola en una épica. Implica un compromiso vital que se manifiesta con el valor de testimonio. Este testimonio es una verdad personal que puede adquirir para el que observa el carácter de martirologio. El dolor de los mártires es testimonio (de su creencia-fe). El hombre testigo de su dolor (protagonista) trasciende el dolor,

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación se transforma en luz que ilumina el camino de otros. Aun cuando se está desprovisto de todo, queda al menos el propio cuerpo para dar testimonio ante los demás de la propia existencia. Cuando la actitud del doliente es negativa, el dolor se vivencia como pérdida. Toma carácter de lapso-duración y no implica crecimiento para sí ni para los demás. Podemos considerar el dolor como inherente («compañero») de nuestra temporalidad histórica; es empírico, solo podemos asumirlo (protagonista) o padecerlo (víctima), y con nuestra axiología (valores de actitud) transformarlo en un factor generador de libertad (fig. 3-9). El hombre es un ser inacabado, es un ser-en-siendo, que tiende a la perfección, remontando los riesgos y el dolor. El riesgo se manifiesta en la vivencia como falta, es incompletitud (me duele lo que me falta); el mismo riesgo, al concienciarse como carencia, genera dolor y su esencia es la finitud. Por todo ello, podemos afirmar que el dolor es una peculiaridad antropológica.

El dolor es un quehacer de libertad y de sentido de vida (redención) (plano antropológico). Todo lo que ayuda a lograr nuestro eschaton es bien.

El dolor en el judeocristianismo En el mundo perfecto no hay dolor; el mismo está en la humanidad y tiene un componente ontológico: la imperfección humana. El dolor es consecuencia de la humanización o creaturidad caída, y la conducta que hay que seguir es la vía ascendente de la fe y de la razón (que, en última instancia, en su naufragio lleva a la fe). Además de consecuencia, es motor de superación. El dolor, componente ontológico de la historia, fue desarrollado por Emmanuel Kant (1724-1804) en el cristianismo reformado, quien lo postuló como carencia de perfección, definiendo la libertad como autonomía del espíritu respecto de las instancias de lo inteligible en relación con lo sensible.

Pasado (como nostalgia)

Sufrimiento

Futuro (como expectativa)

Sensación

Reactualizado da dolor

Percepción

Actitud ante el dolor

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Protagonista

Víctima

Actitud activa: participante y responsable

Actitud pasiva: marginación e inermidad

Aceptación

Resignación

Es dueño del pasado asumido como experiencia

Es esclavo de su pasado, que toma caracteres de epitafio

No hay resentimiento ni tampoco odio en su quehacer; no es victimista

Existe resentimiento y odio en su quehacer, planteado por la pregunta: «¿Por qué a mí?»

El futuro es un quehacer de esperanza

No se visualiza la existencia de futuro porque hay desesperación

El hombre es llamado desde el futuro: visión escatológica

El hombre es consecuencia de su pasado y el presente no hace más que corroborarlo

Implica riesgo y libertad, características del valiente

No hay riesgo ni libertad, sino inmovilidad o huida: cobarde

Implica desarrollo y crecimiento y su muerte acaece cuando es cadáver

Comienza a morir aun cuando todavía no sea cadáver

El dolor puede ser considerado como «bendición» tomando el carácter de «redención»

De todas maneras, la realidad es dual-paradójica —la historia y nuestra historia—; se conforma con la dinámica de ambas actitudes

FIGURA 3-9 Esquema del sufrimiento desde la actitud.

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El dolor puede ser considerado como «maldición», no adquiriendo nunca sentido

CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud En el judeocristianismo, el sufrimiento, sobre todo en lo moral, asume la forma de penitencia por culpas pasadas, propias o de los antepasados. En el Antiguo Testamento hallamos varios ejemplos de estas situaciones: el remordimiento de conciencia (del salmista, cfr., Sal 51 [50] 5; de los testigos de los sufrimientos del Siervo, cfr. Is 53, 3-6; del profeta Zacarías, cfr. Zac 12, 10), el escarnio y la irrisión hacia quien sufre (esta fue la prueba de Job, cfr. Job 19, 18; 30, 1, 9; de algunos salmistas, cfr. Sal 22 [21], 7-9; 42 [41], 11; 44 [43], 16-17; de Jeremías, cfr. Jer 20, 7; del Siervo doliente, cfr. Is 53, 3), entre otras. El dolor para el cristiano tiene valor de redención, con él se paga la libertad que se asume.

El dolor en Hegel George Wilhelm Friedrich Hegel (1770-1831) sostiene una posición monista. Postula el espíritu como una «fuerza metafísica» (libre) que se arroja a la temporalidad histórica; una fuerza que se conoce a sí misma y es racional. No tiene nada detrás; por lo tanto, es autónoma. La historia permite su concretización en conciencia de libertad. El dolor será en el monismo hegeliano la falta de libertad, manifestada en la «conciencia desdichada» (encarnación propia del dolor), y es también causa y motor. Hegel no es creacionista. Para él, el espíritu siempre ha existido, el hombre solo lo encarna en su quehacer histórico. Para Hegel, el quehacer histórico es la búsqueda y la concreción de la libertad. La historia se terminará cuando el espíritu alcance su plenitud (será el punto omega de Teilhard de Chardin, 1881-1955). Para Hegel, la historia es Dios. La fuerza metafísica hegeliana no se agota en el hombre; por lo tanto, es trascendente y no termina en la historia. «Nada se ha hecho en la historia sin pasión-dolor.» El dolor es causa y motor de la historia: es la causa eficiente de la historia. Considera que la libertad es autodeterminación del hombre en un quehacer histórico (autenticidad para la filosofía existencialista). No hay mundo de las ideas y mundo de las cosas; es, por ello, monista. Para él, poseerse a sí mismo es conocerse a sí mismo. El espíritu en Hegel es una realidad que trasciende al hombre, porque, si se agotase en él, se detendría la historia en un determinado momento.

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El dolor en Nietzsche Friedrich Wilhelm Nietzsche (1844-1900) critica la actitud farisea que no asume la decadencia del mensaje judío. El contenido de su obra confronta la moral cristiana con la aristocrática, alcanzando en el superhombre su máxima expresión. Para Nietzsche no hay un Dios creador; para vivir no es necesario cuestionar el origen y, por ende, el hombre no es un ser que tiene como meta a su Creador; no hay alfa ni omega, no hay causa ni finalidad. El hombre vive porque sí, y su tiempo no será lineal como el del cristianismo, sino circular. Como no tiene principio ni fin, el tiempo circular es eterno. Eternidad y tiempo para Nietzsche se acoplan. El pasado y el futuro no tienen la consistencia del cristianismo; no son importantes, pues el pasado no es causa y el futuro no es proyecto; en consecuencia, solo queda el presente como sucesión de instantes, en un eterno retorno. De la misma manera, al caer la razón se privilegia el sentir y, por lo tanto, se da preeminencia al cuerpo. Este se vivencia en el instante, y en él se instaura la eternidad. El elemento discreto del instante es peculiar, y no se puede agotar en unidades de medida; cada instante es un elemento cualitativo instaurado en un tiempo circular, en un presente de sucesiones de instantes, no todo en sí mismo. Ese instante ins-

taurado en la eternidad da placer y el dolor es el precio que se paga por alcanzar ese placer. El dolor es menos profundo que el placer; el placer quiere eternidad. Para Nietzsche, el placer es autorrealización en el instante (diálogo de Zaratustra con el jorobado, Así habló Zaratustra, «De la redención», pág. 161, Planeta DeAgostini, Barcelona, 1992). El dolor es justificado como un valor de redención (como pago) para obtener algo que es distinto en cada metafísica: 1. Salvación = judeocristianismo = teísmo – monista – Jesús. 2. Libertad para mi espíritu = deísmo – monista – Hegel. 3. Placer instaurado en eternidad = ateísmo – hombre – Tierra – Nietzsche. Kant da una versión dualista. El dolor es antropológico y ontológico, manifestación de incompletitud: el hombre es vulnerable. El dolor es un sentimiento de falta, carencia, duelo, que toma consistencia en la incompletitud (ontológica) y en la finitud (metafísica).

LIBERTAD Y ELECCIÓN «Nadie puede volver atrás y empezar de nuevo, pero cualquiera puede empezar hoy y crear un nuevo final.» Mary Therese Winifred Robinson

Libertad proviene del latín «libertatem», acusativo de «libertas», y esta del adjetivo «liber» (fem. «libera», neutro «liberum», cuya forma arcaica era «loebesum»). Posiblemente derive de la idea de que alguien es libre cuando tiene la libertad de anhelar el logro de objetivos para sí mismo. La posibilidad del ser humano de sostener una conducta as- 45 cética frente a la vida, o lo que es lo mismo, decir «no» a lo que la realidad le plantea, dominando o sojuzgando sus propios impulsos, es lo que le permite autodeterminarse a partir de la elección. «No somos libres de elegir lo que nos pasa… sino libres para responder a lo que nos pasa de tal o cual modo» (Fernando Savater, Ética para Amador, capítulo primero, De qué va la ética, pág. 16, Madrid, 1991). La libertad, que es constitutiva, es decir, es una parte esencial del ser humano, lo es desde lo más profundo de su ser, estando dirigida a la realización de la persona. Es un poseerse a sí mismo desde un espacio facultativo, propio de la actividad del espíritu, es el ámbito íntimo, inmune a todo intento de condicionamiento absoluto sobre nuestro ser libre. «El contenido de la libertad, considerado intelectualmente, es la verdad, y la verdad hace al hombre libre. Por eso precisamente es también la verdad el acto de la libertad, en cuanto que esta, en efecto, produce continuamente la verdad» (Sören Kierkegaard, El concepto de la angustia, pág. 136). Nuestra vida se compone de actos libres y no libres. Pero no podemos configurar una idea adecuada del hombre sin considerar el espíritu libre como la manifestación más elevada de la persona. La libertad no es algo que el hombre posea, ni tampoco es la libertad «de algo», sino la libertad «para algo». La libertad es tal en el acto de elegir y se percibe naturalmente en nuestra conciencia a partir de la autodeterminación de la voluntad. «La libertad no es una filosofía y ni siquiera es una idea: es un movimiento de la conciencia que nos lleva, en ciertos momentos, a pronunciar dos monosílabos: sí o no» (Octavio Paz, 1914-1998, La otra voz, Poesía y fin de siglo). Puede ser que nuestras elecciones estén, algunas veces, determinadas por motivaciones que ignoramos, relacionadas con factores inherentes a nuestro aprendizaje, o que se persiga algún

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación interés personal que limite o estreche el margen de la libertad de elección. Pero esta es una teoría determinista que considera al hombre un simple instrumento impulsado por causas estructurales o materiales. Por otra parte, J. S. Mill (1806-1873) postula que, «si una persona posee una razonable cantidad de sentido común y experiencia, su propio modo de disponer de su existencia es el mejor, no porque sea el mejor en sí mismo, sino porque es su modo propio» (John Stuart Mill, Sobre la libertad, pág. 161). Este concepto encierra la premisa de que podemos hacer lo que queramos, ya que el individuo no debe dar cuenta a la sociedad por sus actos, siempre que no atente contra los intereses de otras personas o comprometa el bienestar general. Si prevaleciera este concepto, es probable que viviéramos en una total anarquía, dado que el buen uso del ser libre estaría sujeto a la benevolencia de las conductas personales. Además, el hombre existe en un mundo de relaciones en el cual se encuentra insertado socialmente, sujeto a condiciones emanadas de la propia sociedad y comprometido con su cultura y educación. «Separada de la cuestión epistemológica está la cuestión moral y legal de la responsabilidad. La responsabilidad es juzgada siempre dentro de un marco simbólico de valores, de los que acepta una sociedad en circunstancias dadas» (Ludwig von Bertalanffy, Teoría general de los sistemas, pág. 231), de tal manera que no podemos considerarla libertad en forma aislada, por la limitación que nos deparan las consecuencias de su uso. Por ello, la elección, en el uso de nuestro ser libre, debe ser acompañada de la responsabilidad (del prefijo re-, reiteración, vuelta atrás, y el verbo latino spondere, prometer, obligarse y comprometerse a algo). En este acto libre, responsable, realizamos nuestra apuesta, no en el sentido del azar, sino en el del compromiso. El resultado puede culminar en una situación propicia en el sentido de lo que decidimos, o inadecuada, con lo 46 cual, en general, vivenciamos tal circunstancia como fracaso. Pero, en última instancia, esto debe ser recogido como experien-

cia, dado que el riesgo de toda elección responsable es la «equivocación», la cual es constitutiva del ser humano. En este sentido, la formación y la información, junto con la experiencia recogida en nuestro devenir, nos permitirán configurar nuestro sufrimiento a partir de valores de actitud (fig. 3-10). En el decir de Max Scheler, estos se nos hacen presentes mediante la percepción sentimental, es decir, a través de una intuición emotiva. Retoma a Pascal en aquello que dice: «Hay una lógica del corazón distinta de la lógica de la inteligencia». «El corazón tiene sus razones que la razón no comprende.» La vida y la muerte configuran una visión secuenciada de una realidad que, en su simultaneidad, la trasciende. Esa realidad es el existir, que a su vez puede ser asumido como libertad o como duración. «No hemos de preocuparnos por vivir largos años, sino de vivirlos satisfactoriamente; porque vivir largo tiempo depende del destino, vivir satisfactoriamente de tu alma. La vida es larga si es plena; y se hace plena cuando el alma ha recuperado la posesión de su bien propio y ha transferido a sí el dominio de sí misma» (Séneca, Epístolas a Lucilio, Libro XV, Epíst. 93,2). El ser humano puede observar una convergencia de la temporalidad en el hoy, el pasado y el futuro, que son simultáneos. En el existir puede encarnar su libertad (que es previa) y definir en la realidad paradójica vida-muerte, donde encarnarse. Existir es encarnar la paradoja vida-muerte, y en el acto libre de su manifestación podemos vernos como esclavos de nuestro pasado, encaminándonos hacia la muerte, o como generadores de nuestro futuro, del que somos un proyecto-vocación. Vivir y morir no son más que manifestaciones parciales de un «yo temporal» que, en su quehacer de libertad responsable, intenta trascender hacia un modelo de perfección intuido como meta en el futuro. Pero también el hombre puede decidir durar: en ese sentido, todo presente es causado por el antecedente, está determinado, entra en una causalidad antropológica que le impide ver la realidad de la libertad; puede decirse que en su du-

La libertad

Se pone fuera como objeto o bien dependiendo de los objetos. Como sustantivo tiene pocas notas dicentes, por lo que es difícil de definir; se presta más como predicable

Se torna antropológica, está dentro de mí, escapando de los objetos y de ser objeto

Mi libertad

Como sentir

¿Cómo se manifiesta? Como quehacer o conducta

Puede de esa manera terminar en declamación

Acto libre; implica soy libre

Responsabilidad

Ante quién soy responsable

Riesgo

Formación-información

FIGURA 3-10 Esquema de la libertad como actividad del espíritu.

Satisfacción ética

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Equivocación

Culpa

Saber

Reconciliación

Compromiso

Idea de creaturidad

Dolor-sufrimiento

Placer

CAPÍTULO 3 Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud ración vital no será más que un hijo de su pasado, un esclavo de sus condicionamientos (ancestrales, familiares, societarios). La realidad vida-muerte puede ser intuida como una estructura bifronte, llamada estructura Jano por Arthur Koestler (19051983). A causa de nuestra «pereza» mental, en la percepción simultánea de esa bidimensionalidad la tornamos secuencia, sucesiones de eventos, de un único fenómeno que no es tal («el hombre para la muerte» o «el hombre para la vida», cuando la realidad es «hombre existente-libre»). La muerte como concepto empírico nos para frente a la idea de terminación en la nada, sacándole el significado de plenitud que tiene, pues nuestra libertad se fundamenta en las falencias de nuestra incompletitud. Solo nuestra imperfección nos da consistencia de seres libres, plenificados, vida-muerte no serían más que epifenómenos en nuestro desarrollo histórico personal; y nuestra historia bien podría terminar con una sonrisa de satisfacción, por haber cumplido con nosotros mismos. La visión de esta realidad del existir, si somos creyentes, nos daría la total seguridad de que la muerte no es siquiera un paso necesario para resucitar. Ya estaríamos resucitados, pues estaríamos instalados en la eternidad; la muerte no sería finalizar, sino recomenzar en otra dimensión (la gloria del Padre). Aplicado esto en la visión de Nietzsche de la dialéctica de placer-dolor, superada por la postulación creatural del Superhombre, se instaura en una eternidad, en un tiempo circular de eterno retorno. En ese contexto, el dolor no sería más que un paso (tiempo longitudinal) en la instauración del placer (alegría), que «tiene mucho más hambre de eternidad» (tiempo transversal). Paradójicamente, postula un superhombre e imagina que este es un niño omnipotente, que resuelve todo en el placer hedónico. Es decir, que en lugar de un «homo viator» postula un «puer ludens». El dolor para Nietzsche es un momento pasajero y para los elegidos (superhombres) se transforma en el estímulo que pone en funcionamiento el placer, que siempre tiene el anhelo de instaurarse en la eternidad. La entidad Jano «dolor-placer» es componente clave en la actitud generadora del Superhombre («todo aquello que no me mata me engrandece») como superación del «culto al dolor». El dolor que no engendre placer, persistiendo en el tiempo con su carácter negativo, se transforma en «Señor», y del dolor se hace un culto, cuyos adeptos son los débiles, los cobardes, «el último hombre». El dolor de esa manera esclaviza, imposibilitando el ejercicio de la libertad. El dolor es el hábito de la muerte, el vegetante («el durante»), es un muerto que termina en el cadáver. La libertad, cuando se encarna en su plenitud, da consistencia absoluta al espíritu.

CONCLUSIONES O

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El concepto actual de enfermedad debe ser defendido como modelo para transmitir conocimientos médicos. El conocimiento médico no tiene carácter de suficiencia, pero sí de necesariedad, pues requiere del arte para la adecuación necesaria de su quehacer. La formación médica debe basarse en principios generales con una ética sustentante que valorice la humanidad de cada enfermo. La mejoría del paciente es el principio del quehacer médico y debe preponderar sobre el academicismo explicativo de tal efecto. Los valores y las características del médico deben adecuarse a las necesidades y peculiaridades del paciente, ya que este es el fundamento del desarrollo de su actividad. La función médica es un servicio y la atención del enfermo es una necesidad, y ambas deben ser apoyadas por un estado que, como función, tenga el bien común.

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La entrevista médica, frecuentemente rodeada de incertidumbre, ansiedad y temor, ofrece al paciente pocas posibilidades de expresión de su sufrimiento impuesto por el destino.

En su libro Teoría y terapia de las neurosis (págs. 257-258), Viktor Frankl dice: «El homo patiens requiere al medicus humanus, el médico que no solo trata como médico, sino que actúa también como hombre.» «El fundador del Hospital General de Viena, el emperador José II, hizo colocar no al acaso una placa sobre la entrada con la inscripción: Saluti et solatio aegrorum; dedicado no solo a la curación, sino también a la consolación de los enfermos. Que también esta última entra en la esfera de acción del médico nos lo hace notar la recomendación de la American Medical Association: «El médico también tiene que consolar el alma. Esto no es, ni mucho menos, misión exclusiva del psiquiatra, sino más bien tarea de todo médico que ejerce». Por lo tanto, el médico sigue siendo médico aun en el ejercicio de la cura médica de almas. Pero su relación con el paciente se convierte en un encuentro de hombre a hombre. De este modo, del médico exclusivamente científico surge el médico que es también humano. Cura médica de almas no es otra cosa que el intento de una técnica de esta humanidad del médico. Y tal vez es la técnica de la humanidad la que puede preservarnos de la inhumanidad de la técnica…».

Lecturas recomendadas Arendt H. La condición humana. Barcelona: Paidós, 1993. Bordelois I. A la escucha del cuerpo. Buenos Aires: Libros del Zorzal, 2009. Buber M. Caminos de utopía. Breviarios. México DF: Fondo de Cultura Económica, 1998. Buber M. Yo y Tú. Buenos Aires: Nueva Visión, 2008. Cassirer E. Antropología filosófica. México DF: Fondo de Cultura Económica, 1992. Chirinos RAA. Buenos Aires: Familia Terapéutica, 1994. Choza J. Manual de antropología filosófica. Madrid: Rialp, 1989. De Montaigne M. Ensayos, Vol. 2. Edición digital basada en la de París. Madrid: Garnier Hermanos, 1912. De Spinoza, B. Tratado breve. Madrid: Alianza Editorial, 1990. Derisi ON. Esencia y vida de la persona humana. Buenos Aires: EUDEBA, 1979. Echauri R. Heidegger y la metafísica tomista. Buenos Aires: EUDEBA, 1970. Frankl VE. Ante el vacío existencial. Barcelona: Herder, 1994. Frankl VE. El hombre doliente. Barcelona: Herder, 1990. Frankl VE. El hombre en busca de sentido. Barcelona: Herder, 1995. Frankl VE. La presencia ignorada de Dios. Barcelona: Herder, 1988. Frankl VE. La voluntad de sentido. Barcelona: Herder, 1991. Frankl VE. Psicoanálisis y existencialismo. México DF: Fondo de Cultura Económica, 1991. Frankl VE. Teoría y terapia de las neurosis. Barcelona: Herder, 1992. García Morente M. Lecciones preliminares de filosofía. Buenos Aires: Losada, 1962. Hahnemann S. Organon de la medicina. Buenos Aires: Albatros, 1986. Hartmann N. El problema del ser espiritual. Buenos Aires: Leviatán, 2007. Husserl E. Ideas relativas a una fenomenología pura y una filosofía fenomenológica. México DF: Fondo de Cultura Económica, 1992. Jaspers K. La Filosofía. Breviarios. Buenos Aires: Fondo de Cultura Económica, 1992. Jaspers K. La práctica médica en la era tecnológica. Barcelona: Gedisa, 1988. Jaspers K. Psicopatología general. México DF: Fondo de Cultura Económica, 1993. Kierkegaard S. El concepto de la angustia, 8.a ed. Madrid: Espasa Calpe, 1972. Kierkegaard S. La enfermedad mortal. Madrid: Sarpe, 1984. Kopp S. Al encuentro de una vida propia. Barcelona: Urano, 1992. Laín Entralgo P. Introducción a una antropología médica. En: Antropología médica. Barcelona: Salvat, 1985 Laín Entralgo P. La curación por la palabra en la antigüedad clásica, 2.a ed. Barcelona: Anthropos, 2005. Laín Entralgo P. La relación médico-enfermo, historia y teoría. Madrid: Alianza, 1983. Le Breton D. Antropología del dolor. Barcelona: Seix Barral, 1999. Lersch P. El hombre en la actualidad. Madrid: Gredos, 1982. Lersch P. La estructura de la personalidad. Barcelona: Scientia, 1971. Lewis CS. El problema del dolor. Madrid: Rialp, 1994. Mill JS. Sobre la libertad. Madrid: Alianza, 1970. Mircea E. El mito del eterno retorno. Buenos Aires: Emecé, 2001.

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CAPÍTULO

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Educación y certificación P. Raj

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 49 Definición de un especialista en Tratamiento del Dolor 49 Educación 50 El problema 50 Respuesta al problema de la disparidad 50 Sociedades del dolor y educación 52

INTRODUCCIÓN El manejo eficaz del dolor exige que los médicos adopten un enfoque multidisciplinar para la evaluación, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de los problemas del dolor. No solo deben inspirarse en varias disciplinas médicas, sino que han de comprender la compleja naturaleza del dolor. Esta distinción hace de la Medicina del Dolor una especialidad única cuando se compara con campos médicos más específicos, como la cardiología y la pediatría. Aun así, la Medicina del Dolor mantiene su desarrollo como especialidad en Norteamérica y Europa occidental. Sin embargo, dado que es preciso que los especialistas del dolor cuenten con un conjunto de cualidades tan extenso, las escuelas de medicina han tenido dificultades para desarrollar un plan de estudios eficaz y métodos de acreditación para esta subespecialidad. La inadecuación de la formación en relación con el tratamiento del dolor puede conducir, y así lo ha hecho, a un tratamiento deficiente de los trastornos relacionados con el dolor, en especial los de carácter crónico. Aunque el vínculo entre una formación inadecuada y un tratamiento incorrecto es fácil de comprender, los estudios sugieren que siguen existiendo discrepancias en la formación sobre el dolor en las escuelas médicas de EE. UU. Los estudios realizados en otros países indican también esta tendencia. El problema actual relacionado con la formación de un especialista en el ámbito del dolor es, por lo tanto, de doble naturaleza. En primer lugar, es preciso abordar las disparidades existentes en la formación en Medicina del Dolor. El desarrollo de planes de estudios eficaces y relevantes proporcionará especialistas del dolor futuros con una formación adecuada. En segundo lugar, además del desarrollo de planes de estudios, el programa debe contar con un método de valoración minucioso e integral para determinar de forma apropiada la competencia de los estudiantes. La acreditación es vital para mantener estándares precisos dentro de las escuelas de Medicina del Dolor, así como en la formación en el tratamiento del dolor en otras especialidades médicas.

Acreditación 53 American Board of Anesthesiology (ABA) 53 American Board of Pain Medicine (ABPM) 53 World Institute of Pain (WIP) 54 Conclusión 54 Bibliografía 55

Varias organizaciones, como la American Board of Anesthesiology (ABA), la American Academy of Pain Medicine (AAPM) y el World Institute of Pain (WIP), han empezado a abordar las cuestiones relativas a la disparidad y la acreditación. Sus esfuer- 49 zos y el concepto de una adecuada acreditación dentro de la especialidad de la Medicina del Dolor constituirán el centro de mi charla de hoy.

DEFINICIÓN DE UN ESPECIALISTA EN TRATAMIENTO DEL DOLOR ¿Cómo se define un «especialista en el tratamiento del dolor?» En un editorial de 2000 para Pain Medicine, Rollin Gallagher1 afirmaba que «las especialidades se definen a sí mismas en muchos sentidos: por grupo de edad (pediatría), sistema orgánico (cardiología), constelación específica de dolencias o enfermedades (enfermedades infecciosas), tipo de intervención (cirugía) o instalación de práctica (medicina de urgencia)». De acuerdo con esta definición, el tratamiento del dolor se convierte de por sí en una especialidad única. Aunque el manejo del dolor tiene que ver con el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de un síntoma sensorial singular, es esencial que los profesionales acometan un enfoque multidisciplinar para alcanzar estos objetivos. Asimismo, deben estar muy versados en el estudio y la prevención del dolor. Aunque más del 60% de los especialistas en Tratamiento del Dolor proceden del campo de la anestesiología,2 también pueden provenir de otras muchas disciplinas, como, por ejemplo, radiología intervencionista, fisioterapia, psiquiatría, medicina de atención primaria y neurología. Además, los especialistas en Tratamiento del Dolor también deben poseer una buena comprensión de la diversidad de condiciones y causas asociadas con el dolor. Esta amplia variedad de formación y conocimientos permite al profesional alcanzar su último objetivo: el manejo del dolor de un paciente. A pesar de estas extensas necesidades, el tratamiento del dolor sigue clasificado solo como una subespecialidad de Anestesiología de acuerdo con la certificación de la

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación ABA. Desde su fundación como American Academy of Algology en 1983, la AAPM se ha esforzado por crear una especialidad independiente de Medicina del Dolor (más que la formación y acreditación como subespecialidad en Medicina del Dolor, que es lo que existe hoy en día).3

EDUCACIÓN El problema Durante la última década se ha desarrollado una creciente preocupación relativa al deficiente nivel de educación sobre el dolor y sus campos asociados de estudio. Ha sido de gran importancia el efecto de esta deficiencia en la eficacia del manejo del dolor. En un editorial de 2002, Gallagher afirmaba que «los estudios epidemiológicos [muestran una] alta incidencia de un inadecuado tratamiento del dolor en hospitales (más del 50%) y en la población general».4 El Institute of Medicine afirmaba, además, que «la inadecuada formación del personal de atención sanitaria en las técnicas de tratamiento de los síntomas» sigue siendo una barrera para el suministro eficaz de cuidados paliativos.5 De acuerdo con Gregory Turner y Debra Weiner en su estudio publicado por Pain Medicine, «el infratratamiento del dolor crónico puede proceder principalmente de la insuficiente formación de los médicos en relación con su manejo». 6 En 2000, el AAPM Undergraduate Education Committee declaró que «uno de los principales impedimentos para unos cuidados terminales competentes es la falta de calidad de la formación de grado en Medicina del Dolor, cuidados terminales y cuidados paliativos».7 A pesar de este problema evidente, Turner y Weiner explican que «los estudios publicados y las declaraciones de posición sugieren que los esfuerzos formales hacia la educación del dolor 50 están visiblemente ausentes, o se incorporan de forma inadecuada, en los planes de estudios de las escuelas de medicina de EE. UU. Los estudios publicados en otros países también indican la necesidad de mejorar la educación sobre el dolor, dado que se proporciona de forma fragmentada e inconsistente».6 Los datos obtenidos del Annual Medical School Questionnaire (1997-1998 y 1998-1999) Liaison Committee on Medical Education (LCME) sugieren también esta deficiencia formativa.8 De las 125 escuelas acreditadas por el LCME encuestadas, solo una ofrecía un curso requerido independiente sobre tratamiento del dolor para su plan de estudios de la escuela médica. Ninguna ofrecía un curso independiente sobre cuidados paliativos. Sin embargo, la mayoría de los planes de estudios exigidos por las escuelas presentaban contenidos sobre tratamiento del dolor y cuidados paliativos, con 105 y 97 escuelas respectivamente.8 Aun así, el 66% de los estudiantes que participaron en la encuesta en el cuestionario de Graduación en Escuelas Médicas de 1998 de la Association of American Medical Colleges (AAMC) creía que su formación en tratamiento del dolor era inadecuada.8 De acuerdo con MacDonald et al., su estudio entre profesionales sanitarios canadienses encontró que «el 67% de los médicos valoraron su experiencia pasada en la enseñanza solo como “mediana” o “deficiente”». Los investigadores concluyeron que los programas de formación canadienses deben poner mayor acento en la educación sobre el dolor para mitigar las insuficiencias actuales.9 Se han obtenido hallazgos similares entre estudios europeos de escuelas médicas. De acuerdo con Huggins, Ward y Stannard, entre los estudiantes de Anestesiología que tomaron parte en una encuesta en 1998 del Group of Anaesthetists in Training, de aquellos que pretendían subespecializarse en Tratamiento del Dolor, «solo una minoría consideraba que las disposiciones de la formación actual los prepararían de forma adecuada para una carrera profesional en ese campo».10 En 1991 y 1995, Reino

Pöyhiä y Eija Kalso realizaron un estudio de cuestionario de las cinco facultades de medicina de Finlandia.11 Su cuestionario, que incluía una traducción al finlandés del plan de estudios sobre el dolor de la International Association for the Study of Pain (IASP), se centraba en el estado de educación sobre el dolor en las facultades. El estudio encontró que ninguna de las universidades había desarrollado un plan de estudios sobre el dolor para formación de grado. Además, de las 74 h propuestas requeridas para una enseñanza adecuada relacionada con el dolor, las horas reales impartidas variaban entre solo el 37 y el 61%.11 Varios profesores observaron también que la enseñanza relacionada con el dolor en todas las universidades adolecía de inconstancia. Esta convicción se ratificó de nuevo tras un debate de seguimiento con la Finnish Association for the Study of Pain (FASP).11 Finalmente, Pöyhiä y Kalso observaron que «pocos profesores conocían el plan de estudios de la IASP, pero la mayoría lo consideraban valioso y pensaban mejorar su enseñanza relacionada con el dolor».11 Estas insuficiencias educativas no solo afectan a los especialistas en Medicina del Dolor, sino a todos los médicos. En 2001, la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) estableció las primeras normas de tratamiento del dolor que requerían la valoración y el tratamiento eficaces del dolor para todos los pacientes.12,13 Las normas de la JCAHO incluían requisitos para que las organizaciones y las instalaciones: O

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Reconozcan el derecho de los pacientes a una evaluación y un tratamiento apropiados del dolor. Realicen un cribado de la presencia y valoren la naturaleza y la intensidad del dolor en todos los pacientes. Establezcan políticas y procedimientos que apoyen la prescripción o receta apropiada de medicamentos para el dolor. Incorporen el tratamiento del dolor en actividades de revisión del rendimiento (p. ej., establecer un medio para recabar datos para el seguimiento de la adecuación y eficacia del tratamiento del dolor). Determinen y garanticen la competencia del personal en la valoración y el tratamiento del dolor (p. ej., suministren formación), y aborden la valoración y el manejo del dolor en la orientación de todo el personal clínico.12

Lamentablemente, aunque las nuevas normas de la JCAHO esbozan los requisitos para una valoración y tratamiento apropiados del dolor, no ofrecen sugerencias sobre cómo alcanzar estos objetivos. Para quienes deseen subespecializarse en Tratamiento del Dolor, el objetivo de las escuelas médicas debe ser alcanzar un nivel importante de competencia clínica. Kane define este nivel como «el grado en el que cada persona puede utilizar los conocimientos, las técnicas y los criterios asociados con la profesión para desenvolverse con eficacia en el dominio de los posibles encuentros que definen el ámbito de la práctica profesional».14 Análogamente, en las Guidelines for Schools of Anaesthesia and Hospitals Providing Advanced Training in Pain Management for Anaesthetists, desarrolladas por el Royal College of Anaesthetists, «el objetivo primordial [de la formación] es conseguir competencia en los aspectos clave del tratamiento del dolor…».15 Además de emprender un extenso plan de estudios, los estudiantes deben poder acceder a una formación clínica. Esta experiencia en el lugar de trabajo les proporcionará las técnicas de resolución de problemas que necesita todo especialista en Tratamiento del Dolor.

Respuesta al problema de la disparidad A pesar de las evidentes dificultades a que se enfrenta la formación sobre el manejo del dolor, en Norteamérica y Europa occi-

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CAPÍTULO 4 Educación y certificación dental se han hecho algunos progresos. La mayoría de estas mejoras han provenido de formación en subespecialidad sobre dolor y el desarrollo de planes de estudios asociados. En la última década, la formación en la subespecialidad del Tratamiento del Dolor se ha ampliado de forma espectacular, tanto en el ámbito de la formación ofrecida como en el número de puestos. Buena parte de esta expansión ha tenido lugar dentro de la subespecialidad de Anestesiología, y es en gran medida atribuible al desarrollo de un proceso de certificación de subespecialidad de la ABA y de acreditación de formación de subespecialidad por el Accreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME). El American Board of Pain Medicine (ABPM) Training Review Committee ha acreditado programas similares de subespecialidad de Medicina del Dolor. Entre ellos se incluyen la Spinal Diagnostics and Dolor Disorders Division del Indianapolis Neurosurgical Group y los Pacific Pain Treatments Centers. Existe una clara tendencia a hacer congeniar los tratamientos de base anestesiológica en el ámbito de algunos programas de subespecialidad y en el contexto de los exámenes de certificación de especialidad de ABA. Sin embargo, se han hecho esfuerzos también para asegurarse de que los programas de formación de subespecialidad proporcionan una amplia formación didáctica y clínica.16 Con un año de duración, la formación de subespecialidad de Dolor aprobada por el ACGME comienza después de la permanencia satisfactoria en un programa de residencia en Anestesiología. Un programa de subespecialidad en Dolor debe concentrarse en tratar a pacientes con dolor, a diferencia del trabajo, por ejemplo, en anestesia en obstetricia. La Association of Anesthesiology Pain Program Directors (AAPPD) ha sugerido que debe proporcionarse un mínimo de 180 días de cuidados a pacientes con dolor agudo, crónico o de cáncer durante la formación de subespecialidad. Los programas de subespecialidad en Dolor pueden acreditarse solo si están relacionados administrativamente con un programa de residencia central aprobado por el ACGME en Anestesiología. El estudiante de subespecialidad debe tener la oportunidad de atesorar experiencia en pacientes ingresados y ambulatorios. El estudiante de subespecialidad debe desarrollar una comprensión de la teoría, las ventajas, las indicaciones y las aplicaciones de las técnicas de tratamiento del dolor. El estudiante de subespecialidad debe contar con la oportunidad de comprometerse en una investigación significativa y en adquirir experiencia en el tratamiento de una clínica del dolor. Otros requisitos incluyen la asistencia a conferencias, así como la participación en la formación de residentes y estudiantes de medicina. Dentro de los programas centrales de formación de especialidad, existe un movimiento actual hacia la exigencia de un número mínimo de horas invertidas en procedimientos y casos especificados con el fin de garantizar un nivel mínimo de experiencia práctica y competencia técnica. De hecho, de los estudiantes de subespecialidad se exige que lleven un registro de los procedimientos realizados durante su período de formación.16 Por desgracia, la ABA, la ABPM y la American Board of Medical Specialties (ABMS) coinciden en que el sistema actual de formación de subespecialidad de 1 año de Tratamiento del Dolor no ha dado respuesta al problema de las insuficiencias en su tratamiento.4 Los profesionales en el ámbito del dolor siguen recibiendo enseñanzas de forma inconsistente y no siempre poseen los conocimientos o técnicas específicos que exige un tratamiento del dolor eficaz. Los profesores bien formados en la materia pueden carecer del apoyo financiero, informativo e institucional para manejar los planes de estudios sobre el dolor. Además, según la política actual de la ABA, los no especialistas en Anestesiología no pueden optar a los programas o exámenes de formación en Medicina del Dolor, aunque pueden fijarse excepciones individuales según directrices y requisi-

tos exigentes.4,13 Además, tal como exponen Willis y Staats, «incluso si estos médicos se comprometieran en un programa de subespecialidad típico de 1 año, no se dispone de suficientes franjas para dar cabida a la cantidad de médicos que comienzan hoy en día una carrera en la Medicina del Dolor».17 Aparecen dificultades adicionales para los estudiantes de Tratamiento del Dolor en lo que respecta a las limitaciones de tiempo y económicas. Por varias de estas razones, la ABA ha sugerido recientemente que la formación de subespecialidad actual en Tratamiento del Dolor se amplíe a una formación de subespecialidad de 2 años. Varios comités de la ABMS apoyan esta propuesta.4 Dicha propuesta permitiría que los médicos recibieran formación en sus especialidades iniciales y después adquirieran una formación adicional de 2 años en Tratamiento del Dolor. Realizada de una forma normalizada, la formación de subespecialidad bianual crearía una transición educativa más eficaz, y reforzaría al profesorado futuro de Tratamiento del Dolor. Además, así se ayudaría a cubrir las necesidades multidisciplinares del tratamiento del dolor. En un artículo de 2000 para Pain Medicine, el AAPM Undergraduate Education Committee recomendaba que: O

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La Medicina del Dolor, los Cuidados Terminales y los Cuidados Paliativos deben ser los elementos exigidos del plan central de estudios de las escuelas médicas. Los cursos multidisciplinares integrados son preferiblemente para conferencias aisladas u horas clínicas para optimizar la comprensión y la eficacia en la provisión de Medicina del Dolor Básica, Cuidados Terminales y Cuidados Paliativos. Estos cursos deben planificarse e implementarse por medio de un grupo de profesores designado con formación y experiencia demostradas en Medicina del Dolor, Cuidados Termi- 51 nales y Cuidados Paliativos.7

Varios estudios y revisiones bibliográficas de los planes de estudios y cursos de Tratamiento del Dolor han tratado estos conceptos, en parte o en su totalidad. En su artículo de revisión «Palliative Care in Undergraduate Medical Education», Andrew Billings y Susan Block recomiendan 16 principios, o «prácticas pedagógicas óptimas», para la mejora de la formación de Medicina del Dolor y Cuidados Terminales.18 Los principios se centran en un enfoque más ético y de participación activa en la educación sobre el dolor, en el que el plan de estudios debería adaptarse al nivel de desarrollo del estudiante. Como parte de ese proceso de desarrollo, los estudiantes deberían ser instados a desarrollar una mayor comprensión del tratamiento del dolor que incluya técnicas de comunicación eficaces. En lugar de diseñar un proyecto específico de desarrollo del plan de estudios, Billings y Block proponen ideas para el refinamiento de los estilos de enseñanza para proporcionar con más eficacia una educación sobre el dolor.18 El estudio de Turner y Weiner, por otra parte, se centraba en directrices específicas para el desarrollo del plan de estudios.6 Mediante el uso de un enfoque Delphi modificado, Turner y Weiner realizaron una encuesta en un panel interdisciplinar de expertos en valoración y tratamiento del dolor, así como educación en las escuelas médicas. A partir de los resultados de esta encuesta, desarrollaron una lista central de componentes de conocimientos/actitudes/técnicas (CAT) para una enseñanza eficaz del tratamiento del dolor crónico. Su lista final detallaba 11 puntos de conocimiento de la valoración del dolor, siete puntos de conocimiento del tratamiento del dolor y 12 actitudes frente al dolor, así como 12 técnicas/aptitudes. Los más importantes entre estos componentes del plan de estudios del dolor crónico son:

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación O

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Identificación de herramientas de valoración del dolor que sean fiables en adultos mayores. Conocimiento de los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos que tienen lugar en relación con los analgésicos en los adultos mayores. Reconocimiento de que el dolor crónico es prevalente entre adultos mayores, pero no es una parte normal del envejecimiento. Demostración de técnicas esenciales para completar una historia extensa en el adulto mayor con dolor crónico, que determine las áreas clave.6

Además de la experiencia de los miembros del panel que participaron en la encuesta, estos componentes del plan de estudios son recomendados por la bibliografía de apoyo. Turner y Weiner observan que, aunque estas sugerencias permiten el desarrollo de un plan de estudios de Tratamiento del Dolor, la eficacia de ese plan de estudios aún debe ser evaluada.6 En un estudio similar, Paul Sloan et al. desarrollaron un curso de formación piloto sobre dolor de cáncer para estudiantes de medicina.19 Un grupo multidisciplinar de expertos, entre ellos profesionales en anestesiología, tratamiento del dolor y enfermería de oncología, desarrollaron un módulo de visita de atención domiciliaria de cuidados paliativos. Una vez que los estudiantes completaron este módulo, recibieron un cuestionario de evaluación con una escala de Likert de 5 puntos en relación con la visita. Además de concluir que los pacientes se beneficiaban de esta experiencia, los autores concluyeron también que: O

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Los estudiantes de Medicina se beneficiaron del aprendizaje de la valoración y el tratamiento del dolor de cáncer a través del empleo de una visita estructurada de atención domiciliaria de cuidados paliativos. Una visita estructurada de atención domiciliaria de cuidados paliativos ayudó a los estudiantes a aprender los fundamentos del tratamiento del dolor de cáncer. Los profesionales de enfermería experimentados en atención domiciliaria ofrecieron una excelente instrucción para estudiantes de Medicina en el tratamiento del dolor de cáncer.19

Considerando la bibliografía de apoyo, por lo tanto, puede convenirse en términos generales que un plan de estudios exigido normalizado impartido por profesores cualificados puede proporcionar una formación acertada en Tratamiento del Dolor. Varias organizaciones han desarrollado planes de estudios sobre el dolor de esta manera. Por ejemplo, en 1995, la IASP creó el Plan de estudios central para formación profesional en el dolor, que fue actualizado en 1997.20 El plan de estudios de 29 capítulos de la IASP adopta un enfoque extenso del dolor, distribuido en temas desde anatomía y fisiología hasta normas de ética en el tratamiento e investigación del dolor. El plan de estudios incluye también una sección sobre Tratamiento del Dolor Multidisciplinar. Presentado de una manera concisa y apropiada, el Plan de estudios central para formación profesional en el dolor podría ser una herramienta útil para los profesores de Tratamiento del Dolor.20 El Royal College of Anaesthetists sugiere que los profesores y los estudiantes utilicen por igual el Plan de estudios central de la IASP en sus Directrices para escuelas de anestesia y hospitales que suministran formación avanzada en manejo del dolor para anestesistas.14 Esta integración de Tratamiento del Dolor y formación en Cuidados Terminales en el plan de estudios y las rotaciones clínicas en el University of Texas Health Science Center (UTHSC) en Houston han demostrado que mejoran de forma significativa los conocimientos y actitudes de los estudiantes sobre del do-

lor.13 Éxitos como el programa del UTHSC estimulan la confianza en que otras escuelas médicas adopten cursos obligatorios y electivos similares. Sin embargo, no debe olvidarse la importancia de la Medicina del Dolor dentro de la atención pediátrica. Walco, Cassidy y Schechter afirman que «la tendencia hacia la insuficiente medicación para el dolor es todavía más pronunciada en niños que en adultos».21 Este problema puede proceder de las complejidades del tratamiento del dolor pediátrico. Debido a la naturaleza subjetiva del dolor, los métodos de valoración clínica utilizados para tratar a los adultos pueden no cumplir necesariamente el mismo nivel de tratamiento del dolor en niños. La ausencia de un conocimiento y una formación, responsabilidad ética y/o técnicas de comunicación apropiados puede conducir a presunciones incorrectas en lo que respecta al dolor en pacientes pediátricos. Por este motivo, el Tratamiento del Dolor debe ser un componente exigido de un plan de estudios de Medicina Pediátrica. Además, es importante indicar que existen algunas cualidades que deben existir en un especialista competente en Tratamiento del Dolor que no puedan medirse mediante datos o valoraciones en una prueba, como son la paciencia, la compasión y la comprensión. La capacidad de trabajar cooperativamente con el paciente con dolor, así como con sus cuidadores, en especial en el caso de pacientes pediátricos y geriátricos con dolor, está muy infravalorada. ¿Estamos escuchando realmente a nuestros pacientes? ¿Hacemos lo suficiente para estimular un fuerte vínculo entre pacientes y médicos? Debe prestarse más atención al tutelaje de los futuros médicos del dolor (en realidad, de todos los médicos), de manera que tengan presente lo importante de tratar al paciente, no solo un conjunto de síntomas. Como especialistas en Tratamiento del Dolor, hemos de guiar con el ejemplo. En ocasiones no es posible curar a un paciente, pero podemos desempeñar un importante papel para ayudarle a la curación. Este tipo de instrucción puede estar integrado en programas de subespecialidad y en la práctica cotidiana.

SOCIEDADES DEL DOLOR Y EDUCACIÓN En las últimas décadas se han creado varias organizaciones, con el objetivo principal de ampliar la formación sobre tratamiento del dolor en EE. UU. y el resto del mundo. Algunas de estas organizaciones son: O

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American Society of Regional Anesthesiology and Pain Medicine (ASRA): organizada en 1976, la ASRA es una asociación de anestesiólogos y otros médicos que se han esforzado por fomentar el avance de conocimientos científicos a través de la educación y la investigación de anestesia regional. El control del dolor se ha convertido en un área importante de interés de la sociedad. International Association for the Study of Pain (IASP): fundada en 1973, la IASP se ha convertido en la mayor asociación internacional multidisciplinar en el campo del dolor. Su objetivo es estimular la investigación del dolor, promover la educación, facilitar el intercambio de información, fomentar la educación del público en relación con las cuestiones referidas al dolor, estimular el desarrollo de un banco de datos y asesorar a organismos políticos sobre las normas de tratamiento del dolor. American Pain Society (APS): capítulo nacional de la IASP, la APS fue fundada en 1978. Mantiene reuniones científicas anuales con una combinación de asuntos de ciencia básica y clínica, que ofrecen la oportunidad a los profesionales del tratamiento del dolor de compartir sus conocimientos entre sí.

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CAPÍTULO 4 Educación y certificación O

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World Institute of Pain (WIP): con el desarrollo de la Medicina del Dolor en una subespecialidad, se reconoció que era necesario desarrollar también los vínculos entre los centros internacionales del dolor. El WIP fue creado para cumplir con este objetivo. Además de esta misión, el WIP se esfuerza por educar y formar al personal de los centros del dolor de los miembros, desarrollar protocolos comunes para la eficacia y los resultados de los estudios, clasificar y acreditar a centros del dolor, y desarrollar procesos de exámenes para centros del dolor en estudiantes. World Society of Pain Clinicians (WSPC): la WSPC es una organización internacional solo para médicos que se centra en la divulgación de los conocimientos y la educación de los médicos. Además, publica una revista trimestral, The Pain Clinic, y organiza un congreso bianual sobre Medicina del Dolor. Con sede originalmente en Europa, esta organización se ha extendido a EE. UU., Asia y otras partes del mundo, de manera que más médicos del dolor pueden participar en un intercambio global de información sobre tratamiento del dolor.3

PPA muestra «cumplimiento con las normas de revisión por pares establecidas por los profesionales del dolor para representar un tratamiento de calidad». Varias clasificaciones de programas de tratamiento del dolor pueden someterse a un proceso voluntario para obtener PPA. Las normas de PPA se desglosan en dos clasificaciones: O

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ACREDITACIÓN Aun cuando las escuelas médicas adoptan y mantienen planes de estudios eficaces sobre tratamiento del dolor, el establecimiento de la fiabilidad clínica para especialistas en Tratamiento del Dolor está completo solo a medias. Aún resta la tarea esencial de la acreditación. Se ha de desarrollar también un sistema eficaz y objetivo para determinar la competencia. En la conferencia sobre Acreditación de especialistas médicos: una perspectiva mundial impartida en Chicago, Cess van der Vleuten dijo que «la valoración impulsa el aprendizaje. Lo que se evalúe determinará el modo y el contenido en el que se prepararán los examinandos y lo que querrán aprender. Cuando se produzca un error de correspondencia entre los objetivos del programa educativo y el programa de valoración, dicho programa de valoración será inevitablemente el “vencedor”. La congruencia entre los dos tipos de objetivos es, por lo tanto, un requisito indispensable».22 La afirmación de Vleuten tiene una relevancia directa para los organismos de acreditación de tratamiento del dolor y programas educativos. Tanto para la acreditación como para la educación sobre el dolor debe desarrollarse una comunidad para alcanzar un tratamiento del dolor eficaz. Con la puesta en marcha de las normas de la JCAHO para tratamiento del dolor en 2001,12 hoy en día existe un nivel reconocible para obtener fiabilidad y credibilidad clínica. Al conseguir la acreditación, los programas del dolor pueden mostrar su esfuerzo para ofrecer al público un tratamiento del dolor eficaz. En la actualidad, existen tres organizaciones que ofrecen exámenes de certificación para tratamiento prospectivo de especialistas en Tratamiento del Dolor: la ABA, la ABPM y el WIP. Además, la AAPM (una organización multidisciplinar sin ánimo de lucro de profesionales de tratamiento del dolor) ofrece un examen de certificación para profesionales del dolor que no son doctores en medicina y osteopatía.23 Aunque para examinarse se exigen 2 años de experiencia clínica en pacientes con dolor, la ABMS no requiere una educación formal en dolor, una licencia médica o una certificación. Aquellos candidatos que completen con éxito el examen convocado anualmente «recibirán un estado de diplomatura, formación posgrado o grado asociado clínico, adjunto clínico o afiliado, según cuál sea su nivel de formación superior y su experiencia en el tratamiento del dolor». Además de certificación de profesionales en el tratamiento del dolor, la AAPM ofrece también acreditación de programas de dolor (PPA, por sus siglas en inglés) con el fin de establecer la credibilidad del programa. De acuerdo con la AAPM, un programa de tratamiento del dolor que se someta a un proceso de

Las normas no clínicas/generales, que cubren «el objetivo organizativo, las prácticas profesionales, la gestión del personal, la instalación física y la seguridad y las normas clínicas generales comunes a todos los tipos de programas» del programa de dolor. Todos los programas acreditados deben cumplir estas normas. Las normas específicas de la clasificación, que cubren «los distintos tipos de clasificación de programas de dolor». Entre ellas se incluyen las grandes clasificaciones de programas de dolor para pacientes hospitalizados, pacientes ambulatorios y pacientes en fases combinadas de hospitalización y ambulatorios. Además, para optar a la PPA existen también seis programas de dolor en subclasificación, que incluyen las cuatro subclasificaciones multidisciplinares (extenso principal, extenso, pequeño y red), así como las orientadas al síndrome y las orientadas a la modalidad.23

American Board of Anesthesiology (ABA) Entre sus numerosas responsabilidades, la ABA intenta mantener altas normas de práctica a través de la promoción de instalaciones educativas y formación en Anestesiología, lo que incluye la subespecialidad de Tratamiento del Dolor.24 En septiembre de 1991, la ABA obtuvo autorización para emitir certificaciones limitadas en el tiempo en Tratamiento del Dolor. En la actualidad, la certificación de la ABA en la subespecialidad de Tratamiento del Dolor exige que «cada candidato sea capaz de realizar independientemente todo el ámbito de la práctica de 53 tratamiento del mediante la anestesiología».24 Además, el candidato debe: O O O

O

Ser diplomado por la ABA. Poseer requisitos de certificación completa de licencia. Haber cumplido con los requisitos de la serie de formación en Tratamiento del Dolor. Haber satisfecho el examen de Tratamiento del Dolor exigido por la ABA.24

La serie de formación en Tratamiento del Dolor es un programa formativo de 12 meses en manejo del dolor agudo, crónico y de cáncer. Esta formación ha de completarse como continuación de la educación en Anestesiología, salvo que exista una homologación en otro sentido por la ABA. Además, la formación en Tratamiento del Dolor ha de emprenderse en un programa de Tratamiento del Dolor acreditado por el ACGME en EE. UU.24 Una vez que los candidatos han cumplido con todos los requisitos precedentes y son aceptados por sus méritos en competencia clínica por la ABA, se someterán al examen anual de Tratamiento del Dolor. La certificación en la subespecialidad del Tratamiento del Dolor es válida para un período de 10 años. Los poseedores de este certificado deben solicitar personalmente a la ABA un nuevo examen para recertificación.24

American Board of Pain Medicine (ABPM) Fundada en 1991 como American College of Pain Medicine, la ABPM ofrece sus servicios para la mejora de la calidad de la Medicina del Dolor. Un método utilizado para alcanzar este objetivo consiste en «[la administración de] un examen desarrollado psicométricamente y relacionado con la práctica en el campo de la de Medicina del Dolor para candidatos cualificados».25 La

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación posibilidad de presentarse al examen de certificación en Medicina del Dolor exige de los candidatos todo lo siguiente: O

O O

O

O

Tener licencia para ejercer la medicina o la osteopatía en EE. UU. o Canadá. Tener certificación de la junta de la ABMS. Haber completado un programa de residencia acreditado por el ACGME que incluyera formación en Tratamiento del Dolor. Haber participado en la práctica clínica de la Medicina del Dolor durante un mínimo de 18 meses en un plazo de 36 meses anterior a la solicitud. Completar un mínimo de 50 h de formación médica continua en Categoría I o una formación de subespecialidad de 12 meses en Tratamiento del Dolor.25

Tras completar el examen de certificación, los candidatos aceptados recibirán un certificado como especialistas en Medicina del Dolor, y serán designados como diplomados por la ABPM. La ABPM opina que el proceso de certificación estimula el crecimiento profesional en Medicina del Dolor, así como en la evaluación de los conocimientos de médicos especialistas en Medicina del Dolor.25

World Institute of Pain (WIP) Además de los exámenes de certificación de la AAPM, la ABA y la ABPM, la Sección de Práctica del Dolor del WIP ha desarrollado también un examen de certificación. Análogo en misión y objetivo al programa de certificación de la ABPM, el Programa de Certificación de la Sección de Práctica del Dolor del WIP en Técnicas Intervencionistas intenta establecer, además, la competencia clínica en la práctica del dolor intervencionista.26 Para poder optar al examen de certificación se requiere todo los siguiente:

que exige formación avanzada, experiencia y conocimiento. Tal vez sea un motivo, por ejemplo, por el que tantos médicos que se plantean realizar su carrera profesional en Medicina del Dolor parezcan convenir en que deberían ofrecerse más cursos con cadáveres durante el año, especialmente en conferencias en las que los expertos internacionales suelen reunirse para compartir sus conocimientos y su experiencia.

CONCLUSIÓN Una revisión de la historia del dolor demuestra que, hasta los trabajos de Bonica, el tratamiento del dolor se consideraba unimodal, monodisciplinar y abordado sin una organización estructural clara.27 Hoy en día, nuevos fármacos y técnicas y procedimientos creativos han ampliado el ámbito de la Medicina del Dolor hacia un campo multidisciplinar de la práctica clínica. Los profesionales del tratamiento del dolor deben poseer una base técnica extensa, formación y conocimiento avanzados y, tal vez por encima de todo lo demás, experiencia clínica. Aun así, persisten disparidades innegables en la formación sobre tratamiento del dolor. Una vez que se reconoce la existencia de los problemas, deben realizarse esfuerzos adicionales por parte de nuestra comunidad para establecer y asegurar la fiabilidad y competencia clínica en la práctica de la Medicina del Dolor. Conforme la Medicina del Dolor se extienda como una subespecialidad, también deben hacerlo los esfuerzos educativos. La formación en Tratamiento del Dolor puede beneficiarse del empleo de lo que James Shumway denominaba un enfoque «basado en los resultados» para planificar el desarrollo y la valoración de los estudios.28 Este estilo de plan de estudios es ventajoso porque: O

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O O

O

Posesión de licencia. Terminación de una residencia de 4 años aprobada por el ACGME (o equivalente), que incluya Tratamiento del Dolor. Certificación de la junta de la ABMS o equivalente. Un mínimo de 24 meses de experiencia en práctica clínica en Medicina del Dolor. Tras la certificación, la observancia estricta de las normas éticas y profesionales instauradas por el WIP y su sección sobre práctica del dolor.26

El examen en técnicas intervencionistas consiste en tres secciones: examen teórico, identificación de anatomía y equipo, y examen práctico. La sección de examen teórico valora los conocimientos del candidato relativos a la práctica del dolor intervencionista, así como técnicas de dolor intervencionistas actuales. La segunda sección requiere la identificación de 10 estructuras anatómicas y 10 instrumentos utilizados comúnmente para procedimientos intervencionistas, así como 10 preguntas sobre equipo radiológico. Finalmente, el examen práctico, en dos partes, evalúa las técnicas del candidato realizadas en un cadáver. Los candidatos que alcancen su objetivo recibirán certificación del WIP y de su sección sobre práctica del dolor, y pueden presentarse como fellows de la Técnica Intervencionista. Al igual que con la certificación de la ABA y la ABMS, la del WIP tiene una limitación temporal de 10 años.26 Aunque los programas de certificación reconocen niveles aceptados de conocimiento y experiencia en el tratamiento del dolor, en general se acepta que no pueden garantizar la competencia ni el tratamiento adecuado del público. Tampoco pueden asegurar que los exámenes de certificación reflejen adecuadamente el conocimiento y los procedimientos más actualizados, debido a los rápidos cambios en el ámbito de la Medicina del Dolor. Sin embargo, estos programas de certificación se esfuerzan por establecer una fiabilidad clínica para una especialidad

O

O

O O

Los resultados del aprendizaje están basados en el rendimiento. Realza un enfoque integrado y holístico de la formación médica. Puede adaptarse para adecuarse al contexto y las necesidades locales. Subraya el desarrollo personal del médico como profesional. Los resultados del aprendizaje definen enfoques de valoración.28

El ACGME, una fuerte influencia en la acreditación en Tratamiento del Dolor, utiliza un enfoque basado en los resultados para establecer las competencias del cuidado de los pacientes, los conocimientos médicos, la profesionalidad, las técnicas de comunicación, el aprendizaje basado en la práctica y las prácticas basadas en sistemas. Considerando la influencia y los requisitos actuales de la acreditación por el ACGME en la mayoría de los programas de certificación para la subespecialidad del manejo del dolor, no sería difícil adaptar el plan de estudios actual para adecuarse mejor al enfoque basado en los resultados. Es preciso reconocer la necesidad de flexibilidad en el desarrollo de planes de estudios de la Medicina del Dolor. Tal como han afirmado Kern et al. en Curriculum Development for Medical Education, «en la práctica, el desarrollo del plan de estudios no avanza en secuencia, paso a paso. Al contrario, es un proceso dinámico, interactivo».29 Conforme se amplía la subespecialidad de la Medicina del Dolor, también lo hacen las necesidades educativas de los futuros profesionales del dolor. Las normas clínicas para el tratamiento del dolor han sido desarrolladas por organizaciones como la JCAHO,12 la APS y la American Society of Anesthesiologists. También se sugiere un refinamiento adicional de estas normas, en su relación con la Medicina del Dolor, para mejorar la calidad de la formación médica de grado. Después de todo, el plan de estudios debe cambiar cuando lo hagan las normas de la Medicina del Dolor. Sin embargo, en términos ideales, para

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CAPÍTULO 4 Educación y certificación conseguirlo debe existir una cooperación entre el personal docente de las escuelas médicas. Es necesario abandonar las luchas de poder entre disciplinas en favor de un enfoque igualitario. Una mayor voluntad de nivelar el terreno de juego ayudaría a mejorar la comunicación interdisciplinar y daría lugar a una calidad más fluida y dinámica para el proceso educativo. De hecho, como afirmaron Kern et al., «para que un plan de estudios tenga éxito, su desarrollo en realidad nunca termina... al contrario, el plan de estudios siempre está en evolución».29 Las escuelas médicas deben reconocer la importancia de la Medicina del Dolor y las posibles ventajas de instituir formación en Tratamiento del Dolor en sus planes de estudios. Además, es preciso alentar una comprensión más general de que la Medicina del Dolor es de carácter interdisciplinar. La valoración del dolor y las técnicas asociadas no han de ser el dominio singular de un anestesiólogo; tal como se indicó anteriormente, también es valiosa la participación de médicos de otras disciplinas. Un programa extenso y obligatorio con formación clínica en Medicina del Dolor impartido por profesores cualificados supondría un gran beneficio para cualquier plan de estudios de una escuela médica. Sin embargo, las limitaciones presupuestarias, un sistema interno a menudo complicado, profesores renuentes a participar y a mostrar su disponibilidad, y la ausencia de un personal docente suficientemente instruido en las escuelas médicas siguen siendo fuente de disparidades en la formación sobre el dolor. Aun así, estos obstáculos pueden superarse; sin embargo, hemos de trabajar juntos para lograrlo y defender un cambio positivo. Si se considera la necesidad de experiencia clínica, la ampliación de la formación de subespecialidad en Tratamiento del Dolor parece ser otro elemento de extraordinaria importancia. La experiencia desarrollada durante una formación de subespecialidad en Medicina del Dolor tiene una importancia vital para el desarrollo de técnicas clínicas y, con ello, de competencia clínica. Aunque en las últimas décadas han empezado a aparecer varios programas de formación en la subespecialidad de Medicina del Dolor, se necesitan más. Como mínimo, está indicada la integración de la formación en Cuidados Terminales y Tratamiento del Dolor con residencias clínicas normalizadas. Muchos sugerirían también que es preciso implementar este mismo principio en cuanto a la formación de médicos especializados en Medicina del Dolor para tratar a pacientes pediátricos, tal vez nuestra población más vulnerable en cuanto al tratamiento del dolor. Los datos muestran que esta integración mejora significativamente las técnicas de tratamiento del dolor de los estudiantes de Medicina. Aun así, la ABA, la ABPM y la ABMS han subrayado que el sistema actual de formación de subespecialidad de 1 año no ha abordado las insuficiencias actuales existentes en tratamiento del dolor. Se requiere también una ampliación y un refinamiento de este sistema de formación de subespecialidad. Con el reconocimiento de un problema llega la comprensión. Y con la comprensión puede iniciarse el proceso de cambio. Los datos nos dicen que sigue existiendo disparidad en la formación en Medicina del Dolor. Esta disparidad ha tenido un efecto importante en la atención de los pacientes, en particular en cuanto al tan frecuente infratratamiento de quienes sufren dolor. Conforme nos aproximamos al punto medio del camino de la llamada «Década del Dolor», ya no podemos negar este problema. Hemos de esforzarnos por garantizar la fiabilidad y la competencia clínica de los profesionales del tratamiento del dolor. Existen muchos métodos para alcanzar este objetivo, entre ellos el reconocimiento de la Medicina del Dolor como una especialidad propia, más que una subespecialidad. ¿Dónde nos encontraremos al final de la década del dolor? ¿Qué habremos conseguido? Hemos de reconocer tanto nuestros éxitos como nuestras insuficiencias. La competencia se basa en el conocimiento, la técnica y la sabiduría. No desperdiciemos esfuerzos y gastos a la hora de infundir estos nobles atributos en

los estudiantes de Medicina de hoy. Y, mientras enseñamos a otros y afilamos nuestras propias competencias, recordemos que nuestro objetivo es servir al paciente y aliviar el sufrimiento. Con este propósito, podemos construir un nuevo porvenir para la Medicina del Dolor y proporcionar una base sólida en la que se apoyen los futuros profesionales del dolor.

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CAPÍTULO

5

Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor P. Raj y S. Erdine

SUMARIO DEL CAPÍTULO Puntos prácticos 56 Resumen 56 Perspectiva histórica del dolor 56 Crecimiento de la población mundial 57 Influencia del dolor en la población mundial en crecimiento 57 Categorías del dolor 58 Importancia del manejo del dolor 58 Estado actual del manejo global del dolor 58 Problema actual en la formación de médicos especializados en dolor 58

56

Requisitos formativos de los médicos para un manejo adecuado del dolor 59 Esfuerzos para desarrollar un plan de estudios sobre el dolor 59 Acreditación 60 Argumentos para una mejor educación y entrenamiento de los médicos especializados en dolor 60 Propuesta para educación y formación de médicos especializados en dolor 61 Bibliografía 61 Páginas web 61

PUNTOS PRÁCTICOS O

O

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O

O

RESUMEN

El dolor es un problema por derecho propio y merece tratamiento; afecta a un porcentaje sustancial de la población mundial, y está asociado con costes elevados y es una carga para las personas y para los países. Existen varios problemas que complican la formación de los médicos especializados en dolor, entre ellos la disparidad en los planes de estudios de formación en medicina, la ausencia de un método de evaluación integral para determinar de forma adecuada la competencia del médico y la necesidad de una formación multidisciplinar. Es importante tratar al paciente, no solo una colección de síntomas. El especialista en dolor debe ser sereno, compasivo y comprensivo. La acreditación de médicos especializados en dolor es esencial. La formación en el tratamiento del dolor puede beneficiarse de un enfoque basado en los contenidos para el desarrollo y la evaluación de los planes de estudios. Las luchas de poder entre disciplinas deben ser abandonadas en pos de un planteamiento igualitario. Las directrices formales que reflejan las normas y los estándares mínimos de manejo del dolor son necesarias para su manejo global, la formación y el tratamiento de todos los tipos de dolor; para abordar el dolor agudo y crónico, maligno y no maligno, y para diferentes grupos de edad (neonatos/niños, adultos y ancianos).

Los datos indican que una proporción importante de la población mundial sufre dolor crónico, un problema que, según las previsiones, se intensificará con el auge y el envejecimiento de la población. A pesar de los avances, deben superarse varios obstáculos relacionados con el manejo del dolor y la formación de médicos especializados en el mismo. Entre estos obstáculos se incluye la disparidad en los planes de estudios de formación en medicina, la ausencia de un método de evaluación integral para determinar la competencia del médico y la necesidad de formación interdisciplinar. El manejo del dolor debe ser reconocido como una necesidad relevante, con el reconocimiento de la importancia de tratar el dolor como un problema en sí, más que como un síntoma de otro trastorno. Este manejo debe integrarse en los planes de estudios de las escuelas médicas; los especialistas en dolor han de recibir acreditación y debe estimularse una comprensión más general de la medicina del dolor como un marco interdisciplinar. Es preciso establecer directrices formales que reflejen las normas y los estándares mínimos del abordaje del dolor.

PERSPECTIVA HISTÓRICA DEL DOLOR Suponiendo que los primeros hombres y mujeres tenían la misma fisionomía que sus congéneres del siglo XIX, puede asumirse que la experiencia del dolor ha sido siempre una realidad, y © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 5 Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor Europa suponen el 11%, y el norte y el sur de América suman en conjunto aproximadamente el 14% (1.000 millones)w4 (fig. 5-1).

15.000 14.000 13.000

INFLUENCIA DEL DOLOR EN LA POBLACIÓN MUNDIAL EN CRECIMIENTO

12.000

Millones de personas

11.000 10.000 9.000 8.000 7.000 6.000 5.000 4.000 3.000 2.000 1.000 0 1800

1840

Estimación

1880 NU alta

1920

1960 NU media

2000

2040 NU baja

2080 Real

FIGURA 5-1

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Estimaciones de la población mundial de 1800 a 2100, basadas en las proyecciones de las Naciones Unidas de 2004 (azul, naranja y celeste) y las estimaciones históricas del US Census Bureau (rojo). (Fuente: Población mundial. Wikipedia. en.wikipedia. org/wiki/World_population.)

que la búsqueda de su alivio se ha erigido desde siempre en una respuesta natural.1 En la sociedad prehistórica eran comunes muchas enfermedades que ocasionaban dolor.w1 Las personas sufrían artrosis y microfracturas de la columna dorsal, como consecuencia de transportar a diario cargas pesadas. Posteriormente, padecían dolor lumbar con o sin espondilólisis. El barro y la arcilla tuvieron un temprano e importante papel en los pueblos prehistóricos, para tratar las enfermedades y/o aliviar el dolor. Los seres humanos observaban a los animales y aprendían de ellos a la hora de elegir el barro y la arcilla con los que superar sus dolencias. En la Edad Media, la mayor parte de los dolores se aliviaban con plantas y sus extractos. La época contemporánea de mitigación del dolor comenzó con el empleo de la anestesia general y regional en el siglo XIX.w2 Hoy en día, a pesar de los esfuerzos por proporcionar un alivio del dolor mejor y más adecuado y los avances hechos posibles gracias a la mejora en la enseñanza y la formación de los médicos especializados en dolor, aún estamos lejos de aportar un alivio adecuado del mismo. En este artículo se exponen los retos pendientes para mitigar el dolor a escala global y se evalúa la importancia del crecimiento en la población mundial y su influencia en el manejo adecuado del dolor. En particular, se aborda la urgente necesidad de nuevos enfoques para una formación adecuada de los médicos especializados en la materia, con el fin de que puedan abordar estos desafíos globales.

CRECIMIENTO DE LA POBLACIÓN MUNDIAL La población mundial actual se estima aproximadamente en 7.000 millones de personas,w3 aunque distribuida de forma desigual en el planeta. Asia es el continente más poblado (4.100 millones), con más del 60% de la población mundial. África ocupa el segundo lugar (1.000 millones), con el 15% de la población del mundo. Los 733 millones de personas de

Existe un consenso general acerca de que millones de personas sufren dolor agudo o crónico cada año, y de que sus efectos suponen una inmensa carga en todos los países en costes sanitarios. En un aspecto, tiene que ver con los costes de rehabilitación y la pérdida de productividad en los trabajadores. Estos efectos imponen también una carga emocional y financiera importante en los pacientes y sus familias. Si no se resuelve, el dolor puede llevar a largas estancias hospitalarias, índices mayores de reingreso en hospitales, mayor número de visitas ambulatorias y menor capacidad de funcionamiento pleno, lo cual conduce a pérdida de ingresos y de cobertura sanitaria. En el peor escenario, los problemas de dolor crónico no resuelto en los pacientes a menudo derivan en incapacidad para trabajar y para conservar el seguro sanitario.2 Los datos de un informe que examinan la incidencia del dolor en EE. UU. muestran que el dolor intolerable afecta a más pacientes que la suma de la diabetes, las cardiopatías y el cáncer. La figura 5-2 representa el número de personas que padecen dolor crónico en comparación con aquellas que sufren otros problemas de salud importantes, es decir, 116 millones frente a 51, respectivamente.3 Los costes totales anuales de la atención sanitaria en EE. UU. en 2010 debidos al dolor estuvieron comprendidos entre 560.000 y 635.000 millones de dólares. El 50% de los pacientes hospitalizados que murieron de cáncer sufrieron dolor en los últimos días de sus vidas. De estos pacientes terminales, el 50-75% experimentó un dolor moderado o intenso.4 El cua- 57 dro 5-1 presenta otros hechos sobre el dolor en EE. UU. En términos globales, en la figura 5-3 se muestra una estimación de los proveedores de servicios sanitarios en los países desarrollados y subdesarrollado. En la figura 5-4 se muestra el porcentaje de la fuerza de trabajo global atribuida a trabajadores sanitarios, en forma de gastos y carga de enfermedad, por regiones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Incidencia estimada* 80

26%

70 60 50 40 30

7%

6%

Diabetes

Cardiopatías y accidentes cerebrovasculares

20 10

0,4%

0 Dolor

Cáncer

FIGURA 5-2 Datos y cifras del dolor. Incidencia del dolor, comparada con las principales dolencias. Signo distintivo de numerosas dolencias crónicas, el dolor afecta a más estadounidenses que la suma de la diabetes, las cardiopatías y el cáncer. *Fuentes: Dolor: 76,2 millones de personas, National Centers for Health Statistics; Diabetes: 20,8 millones de personas (con diagnóstico y estimación sin diagnóstico), American Diabetes Association; Cardiopatías (incluidos ataques cardíacos y dolor torácico) y accidente cerebrovascular: 18,7 millones de personas, American Heart Association; Cáncer: 1,4 millones de personas, American Cancer Society. (Fuente: National Center for Health Statistics. Health, United States, 2006 with Chart book on Trends in the Health of Americans. Hyattsville: 68-71.)

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación 160

Cuadro 5-1 HECHOS INTERESANTES ACERCA DEL DOLOR EN EE. UU.

142

140

131

120 100

O

O

O

O

O

O

O

O

80

62

60

45

40

29

19

20

30

0 África

Asia Mediterráneo sudoriental oriental

Pacífico occidental

Mundo

Europa

América

FIGURA 5-3 Panorámica general de los recursos humanos sobre crisis sanitarias en países en desarrollo: número de trabajadores sanitarios en el todo mundo. Proveedores de servicios sanitarios (por 10.000 personas) por región de la OMS, 2005. (Tomado de www.who. int/entidad/.../NigeriaHRHConf_GPariyo_keynote.pdf [acceso 31 octubre 2011].)

ESTADO ACTUAL DEL MANEJO GLOBAL DEL DOLOR Los estudios publicados7 y una serie de organizaciones han insistido en que el dolor crónico es un problema sanitario de grandes proporciones subestimado e infravalorado. La European Federation of the International Association for the Study of Pain Chapters estima que una de cada cinco personas en todo el mundo sufre un dolor moderado o intenso, y la tercera parte de las mismas son incapaces de mantener una vida independiente debido a los trastornos que los aquejan. Además, hasta dos terceras partes de las personas con dolor crónico no pueden llevar a cabo las actividades normales de la vida diaria y, como consecuencia, el 25% refiere que ha sufrido rupturas o dificultades en sus relaciones con sus familiares o amigos. Por ello, los costes económicos del dolor crónico para la sociedad en algunos países son devastadores.

PROBLEMA ACTUAL EN LA FORMACIÓN DE MÉDICOS ESPECIALIZADOS EN DOLOR El problema actual en relación con la formación de un especialista en dolor es de doble naturaleza: en primer lugar,8 la disparidad en los planes de estudios de formación en medicina, y, en segundo, la ausencia de un método de evaluación integral para determinar apropiadamente la competencia del médico.8 La acreditación

CATEGORÍAS DEL DOLOR El dolor crónico puede clasificarse en crónico maligno, crónico no maligno, neuropático o visceral.5 El cuadro 5-2 muestra los tipos de dolor incluidos en cada clasificación.6

IMPORTANCIA DEL MANEJO DEL DOLOR Es importante reconocer que el dolor es un problema por derecho propio, no «solo» un indicador de un proceso subyacente de lesión o enfermedad, y que supone una carga importante para las personas y para la sociedad. Tomados en conjunto, varios datos sugieren abrumadoramente que las personas con dolor crónico constituyen una proporción sustancialmente elevada de la población global. A ello se añaden los familiares y amigos afectados, porque sus seres queridos no pueden funcionar con normalidad debido al dolor crónico que padecen, y el número total de ciudadanos afectados en cada país se hace enorme. El reconocimiento y el tratamiento eficaz del dolor crónico no solo representan una crisis de salud pública, sino que pueden convertirse en un elemento importante de la agenda política. Hasta el momento, en todo el mundo, parece que los gritos se han acallado.7

35

Carga global de enfermedad (%)

58

Respuesta de los pacientes al dolor: el 20% de los pacientes con dolor crónico pide la baja por incapacidad en el trabajo; el 17% cambia de empleo.w5 Esfuerzos realizados por los pacientes con dolor para conseguir tratamiento para el mismo: el 63% de los pacientes busca ayuda en el médico de familia. El 40% pide cita con un especialista, el 25% visita a un quiropráctico antes que a un médico de familia. El 38% consulta con más de un médico para aliviar el dolor.5 Expectativas de los pacientes: el 70% de los estadounidenses piensa que la investigación sobre el dolor y su tratamiento deben ser una de las principales prioridades de la comunidad médica; el 57% está dispuesto a pagar más impuestos para lograr fondos federales para la investigación científica que encuentre las causas y los tratamientos fiables del dolor.5 Causas de dolor crónico que tiene múltiples orígenes: datos recientes del U.S. Center for Disease Control and Prevention y el National Center for Health Statistics sugieren varias causas para el dolor crónico que procede de múltiples orígenes. Entre ellas se incluyen cefaleas con migraña (16,1%), dolor lumbar (28,1%), cervical (15,1%), de rodilla (19,5%), de hombro (9%), de dedos (7,6%) y de cadera (7,1%).4 Dolor en niños: de acuerdo con la National Health and Nutrition Examination Survey, el 17% de los niños estadounidenses de entre 4 y 18 años sufre cefaleas frecuentes o intensas en el transcurso de 1 año. Antes de la pubertad, chicos y chicas tienen cefaleas aproximadamente en la misma proporción; pero, después de los 12 años, la tasa de cefaleas intensas recurrentes aumenta entre las chicas.4 Estadísticas del dolor según el sexo: las mujeres tienen más probabilidad de sufrir dolor (en forma de migrañas, dolor cervical y dolor lumbar) que los hombres.5 Dolor y raza: cuando se consideran los resultados por raza sin relación con la etnia, los adultos asiáticos tienen menos probabilidades de sufrir dolor en la columna lumbar que los adultos blancos, negros y amerindios o nativos de Alaska.5 Dolor y formación: los adultos con formación media o superior tienen menos probabilidad de sufrir cefaleas por migraña, dolor cervical, dolor lumbar o dolor en la cara o el maxilar que los adultos que no superaron la educación secundaria.5

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Asia sudoriental África

25 20

Pacífico occidental

15

Europa

América

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Fuerza de trabajo global (%)

FIGURA 5-4 Panorámica general de los recursos humanos sobre crisis sanitarias en países en desarrollo. Distribución de trabajadores sanitarios por nivel de gasto sanitario y carga  de enfermedad, por regiones de la OMS. (Tomado de www.who.int/entidad/.../ NigeriaHRHConf_GPariyo_keynote.pdf [acceso 31 octubre 2011].)

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CAPÍTULO 5 Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor

Cuadro 5-2 TIPOS DE DOLOR CRÓNICO O

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Dolor crónico maligno: debido a enfermedades como cáncer, VIH/sida, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, insuficiencia orgánica en fase terminal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada, insuficiencia cardíaca congestiva avanzada y parkinsonismo. Todos son indicaciones para un tratamiento similar del dolor que se centra más en el control de los síntomas que en la función, a diferencia del dolor crónico no maligno, con un enfoque más dirigido a la rehabilitación. La terapia del dolor para casos crónicos malignos exige un ajuste continuo en dolencias progresivas adecuado al avance que se espera de la enfermedad subyacente. Dolor crónico no maligno: dolor musculoesquelético crónico, dolor lumbar, artritis degenerativa crónica, artrosis, artritis reumatoide, cefalea crónica, migraña y dolor óseo. Dolor neuropático: dolor por compresión nerviosa, dolor postamputación y lesión posnerviosa, neuropatía diabética, síndromes de dolor regional complejo (tipo I y tipo II), espasmo musculoesquelético, neuralgia postherpética y dolor posquirúrgico crónico. Dolor visceral: distensión de las vísceras huecas y dolor cólico; dolores orgánicos viscerales.

es también vital para sostener estándares precisos dentro de las escuelas de Medicina del Dolor, así como el entrenamiento en el tratamiento del dolor en otras especialidades médicas.

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REQUISITOS FORMATIVOS DE LOS MÉDICOS PARA UN MANEJO ADECUADO DEL DOLOR El manejo eficaz del dolor exige que los médicos adopten una visión multidisciplinar de su evaluación, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de problemas de dolor.9 No solo deben inspirarse en otras disciplinas médicas, sino, además, comprender la compleja naturaleza del dolor. Esta distinción hace de la Medicina del Dolor una especialidad única en comparación con otras especialidades médicas más específicas, como la Cardiología o la Pediatría. Sin embargo, dado que a los médicos especializados en dolor se les exige que posean un conjunto tan extenso de competencias, las escuelas médicas han tenido dificultades para desarrollar planes de estudios y métodos de acreditación eficaces para esta especialidad. La inadecuación de la formación relativa al manejo del dolor puede, y así lo ha hecho, conducir a un tratamiento deficiente de los trastornos del dolor, especialmente el de tipo crónico. Aunque el vínculo entre una formación inadecuada y un tratamiento incorrecto es bien conocido, los estudios sugieren que aún persisten disparidades en la formación sobre el dolor.10 La bibliografía publicada muestra que los estudiantes de medicina se benefician del aprendizaje sobre la evaluación y el manejo del dolor de cáncer por medio del empleo de una visita estructurada de atención domiciliaria para enfermos terminales;10 los profesionales de enfermería experimentados en esta tarea ofrecieron una instrucción excelente a los estudiantes de medicina en el manejo del dolor de cáncer.11 Por tanto, en general, puede convenirse en que un plan de estudios exigido y normalizado impartido por profesores cualificados puede proporcionar una acertada formación en el tratamiento del dolor.w6

ESFUERZOS PARA DESARROLLAR UN PLAN DE ESTUDIOS SOBRE EL DOLOR Varias organizaciones han desarrollado planes de estudios sobre el dolor. Por ejemplo, en 1995, la International Associa-

tion for the Study of Pain (IASP) creó el Plan de estudios central para formación profesional en dolor, que fue actualizado recientemente.w6,w7 El plan de estudios de la IASP adopta un enfoque extenso del dolor, que comprende desde la anatomía y la fisiología, a las normas de ética en el manejo y la investigación del dolor. Incluye, además, una sección sobre tratamiento multidisciplinar del dolor.w6 El Royal College of Anesthetists sugiere que tanto los profesores como los alumnos utilizan el Plan de estudios central de la IASP en sus directrices para escuelas de anestesia y hospitales que proporcionan formación en el tratamiento del dolor para anestesistas.12 La integración del abordaje del dolor y la formación en Cuidados Terminales en el plan de estudios y las rotaciones clínicas en el University of Texas Health Science Center en Houston ha mejorado significativamente el conocimiento y las actitudes de los estudiantes ante la medicina del dolor.13 Sin embargo, no debe olvidarse la importancia de la medicina del dolor para pacientes pediátricos.14 Walco, Cassidy y Schechter afirman que «la tendencia hacia la insuficiente medicación para el dolor es todavía más pronunciada en niños que en adultos».14 Este problema puede proceder de las complejidades del tratamiento del dolor pediátrico. Debido a la naturaleza subjetiva del dolor, los métodos de evaluación clínica utilizados para tratar a los adultos pueden no cumplir necesariamente el mismo nivel de tratamiento del dolor en niños. La ausencia de un conocimiento y una formación, responsabilidad ética y/o técnicas de comunicación apropiados puede conducir a presunciones incorrectas en lo que respecta al dolor en pacientes pediátricos. Por este motivo, el manejo del dolor debe ser un componente exigido de un plan de estudios de Medicina Pediátrica. Es importante indicar que existen algunas cualidades que deben existir en un especialista competente en el tratamiento del dolor que no puedan medirse mediante datos o valoraciones en 59 una prueba, como son la paciencia, la compasión y la comprensión. La capacidad de trabajar cooperativamente con el paciente con dolor, así como con sus cuidadores, en especial en el caso de pacientes pediátricos y geriátricos con dolor, está muy infravalorada.11 Cabe preguntarse con cierta razón si estamos escuchando realmente a nuestros pacientes, si hacemos lo suficiente para estimular un fuerte vínculo entre pacientes y médicos. Debe prestarse más atención al tutelaje de los futuros médicos del dolor (en realidad, de todos los médicos), de manera que tengan presente lo importante de tratar al paciente, no solo un conjunto de síntomas. En ocasiones, no es posible curar a un paciente, pero podemos desempeñar un importante papel para ayudarle a afrontar el dolor y mejorar su calidad de vida. Este tipo de instrucción puede estar integrado en programas de subespecialidad y en todas las instituciones. En las últimas décadas se han creado varias organizaciones con el objetivo primordial de ampliar la formación sobre el manejo del dolor en EE. UU. y otros países.9 Entre ellas se incluye la IASP,w8 fundada en 1973, que se ha convertido en la mayor asociación internacional multidisciplinar en el ámbito del dolor. Su propósito es estimular la investigación sobre el dolor, promover la formación, facilitar el intercambio de material formativo entre el público en lo relativo a las cuestiones asociadas al dolor, fomentar el desarrollo de un banco de datos y asesorar a los organismos políticos sobre las normas en el tratamiento del dolor. Con el desarrollo de la Medicina del Dolor como una subespecialidad, se ha reconocido que es preciso desarrollar vínculos entre los centros internacionales globales especializados en dolor. El World Institute of Pain (WIP)w9 fue creado para alcanzar este objetivo. Además de su misión, se esfuerza en formar y entrenar a médicos especializados en dolor, desarrollar protocolos comunes para mejorar la eficacia y los resultados de los estu-

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación dios, clasificar y acreditar a centros del dolor, y desarrollar procesos de examen para médicos intervencionistas especializados en dolor.

ACREDITACIÓN Incluso si las escuelas médicas adoptan y mantienen planes de estudios eficaces de manejo del dolor, el establecimiento de una fiabilidad clínica para especialistas en dolor se encuentra aún a medio camino.15 Sigue pendiente la tarea esencial de la acreditación. Es preciso desarrollar un sistema eficaz y objetivo para determinar la competencia. En una conferencia sobre acreditación, Cess van der Vleuten afirmaba:15 «La evaluación impulsa el aprendizaje. Aquello que se va a evaluar determina qué y cómo se preparará el examinando y el modo en el que aprenderá. Cuando se produce una falta de correspondencia entre los objetivos del programa educativo y el programa de evaluación, el programa de evaluación “prevalecerá” inevitablemente. La congruencia entre ambos tipos de objetivos es, por tanto, un requisito indispensable».15 La afirmación de van der Vleuten tiene una relevancia directa para los organismos de acreditación de manejo del dolor y los programas educativos. La acreditación y la formación deben desarrollar una base común para alcanzar un tratamiento eficaz del dolor. Con la puesta en marcha de las normas de la Joint Commission (antes llamada Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations) para el tratamiento del dolor en 2001, en la actualidad existe un nivel reconocible de fiabilidad y credibilidad clínica que debe obtenerse.w10 Al conseguir la acreditación de los programas sobre el dolor, como, por ejemplo, «Excelencia en práctica sobre el dolor», los centros del dolor homologados por el WIP ponen de manifiesto su esfuerzo para proporcionar al público un tratamiento del dolor eficaz.w11 En 60 la actualidad, tres organizaciones ofrecen exámenes de certificación para posibles especialistas en el manejo del dolor: la American Board of Anesthesiology, la American Board of Pain Medicine in the United States y el WIP en términos globales.

ARGUMENTOS PARA UNA MEJOR EDUCACIÓN Y ENTRENAMIENTO DE LOS MÉDICOS ESPECIALIZADOS EN DOLOR Una vez reconocida la existencia de problemas, nuestra comunidad debe emprender esfuerzos adicionales para establecer y garantizar la fiabilidad y las competencias en la práctica de la medicina del dolor. Con su extensión como una subespecialidad, además, se hacen necesarios esfuerzos educativos para mantener estándares de práctica aceptados. La formación en Tratamiento del Dolor puede aprovecharse de lo que James Shumway refirió como un enfoque «basado en los resultados» para planificar el desarrollo y la evaluación del plan de estudios.16 Este estilo de plan de estudios es ventajoso, porque los resultados del aprendizaje están basados en el rendimiento; resaltan un enfoque integrado y holístico de la formación en medicina. Pueden adaptarse para adecuarse al contexto y las necesidades locales. Insisten en el desarrollo personal del médico como profesional. Los resultados del aprendizaje definen los enfoques de la evaluación. El Accreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME) utiliza un enfoque basado en los resultados para establecer las competencias del cuidado de los pacientes, los conocimientos médicos, la profesionalidad, las técnicas de comunicación, el aprendizaje sustentado en la práctica y las prácticas basadas en sistemas.w12 Considerando la influencia y los requisitos actuales de la acreditación por el ACGME en la mayoría de los programas de certificación para la subespecialidad de Mane-

jo del Dolor, no sería difícil adaptar el plan de estudios actual para adecuarse mejor al enfoque basado en los resultados. Es preciso reconocer la necesidad de flexibilidad en el desarrollo de planes de estudios de la Medicina del Dolor. Recientemente, el ACGME ha desarrollado nuevas directrices.17 En los requisitos del programa antiguo y el nuevo son evidentes varios cambios. Aunque los requisitos originales para la formación en la subespecialidad de la Medicina del Dolor incluían que el programa estuviera relacionado con un programa central de residencia en Anestesiología, las exigencias del nuevo programa abren el camino para programas de residencia nucleares en otras disciplinas. Conocedor de la naturaleza multidisciplinar de la medicina del dolor, el ACGME revisó los requisitos para integrar la neurología, la fisioterapia y la rehabilitación y la psiquiatría, y normalizó el programa y los requisitos de formación, con independencia de la especialidad. Los requisitos antiguos y nuevos comparten la descripción de las cualificaciones y responsabilidades del director del programa. El director del programa y los profesores deben tener certificación en su especialidad principal y en la subespecialidad de Medicina del Dolor o contar con «cualificaciones equivalentes aceptables para el ACGME». Kern et al., al escribir sobre el desarrollo de un plan de estudios para la formación en medicina, afirmaban que, en la práctica, el desarrollo del plan de estudios no avanza en secuencia, paso a paso.18 Al contrario, es un proceso dinámico, interactivo. Conforme se amplía la subespecialidad de la Medicina del Dolor, también lo hacen las necesidades educativas de los futuros profesionales del dolor. También se sugiere un refinamiento adicional de estas normas, en su relación con la medicina del dolor, para mejorar la calidad de la formación médica de grado. Después de todo, el plan de estudios debe cambiar cuando lo hagan las normas de la medicina del dolor. Sin embargo, en términos ideales, para conseguirlo debe existir una cooperación entre el personal docente de las escuelas médicas. Es necesario abandonar las luchas de poder entre disciplinas en favor de un enfoque igualitario. Una mayor voluntad de nivelar el terreno de juego ayudaría a mejorar la comunicación interdisciplinar y daría lugar a una calidad más fluida y dinámica para el proceso educativo. De hecho, como afirmaron Kern et al., «para que un plan de estudios tenga éxito, su desarrollo en realidad nunca termina... al contrario, el plan de estudios siempre está en evolución».18 Las escuelas médicas deben reconocer la importancia de la medicina del dolor y las posibles ventajas de instituir formación en Tratamiento del Dolor en sus planes de estudios. Además, es preciso alentar una comprensión más general de que la medicina del dolor es de carácter interdisciplinar.9 La valoración del dolor y las técnicas asociadas no han de ser el dominio singular de un anestesiólogo; tal como se indicó anteriormente, también es valiosa la participación de médicos de otras disciplinas. Un programa extenso y obligatorio con formación clínica en Medicina del Dolor impartido por profesores cualificados supondría un gran beneficio para cualquier plan de estudios de una escuela médica. Sin embargo, las limitaciones presupuestarias, un sistema interno a menudo complicado, profesores renuentes a participar y a mostrar su disponibilidad, y la ausencia de un personal docente suficientemente instruido en las escuelas médicas siguen siendo fuente de disparidades en la formación sobre el dolor. Aun así, estos obstáculos pueden superarse; sin embargo, hemos de trabajar juntos para lograrlo y defender un cambio positivo. Con el reconocimiento de un problema llega la comprensión. Y con la comprensión puede iniciarse el proceso de cambio. Los datos nos dicen que sigue existiendo disparidad en la formación en Medicina del Dolor. Esta disparidad ha tenido un efecto importante en la atención de los pacientes, en particular en cuanto al tan frecuente infratratamiento de quienes sufren

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CAPÍTULO 5 Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor dolor. Hemos de esforzarnos por garantizar la fiabilidad y la competencia clínica de los médicos especializados en dolor. Existen muchos métodos para alcanzar este objetivo, entre ellos el reconocimiento de la Medicina del Dolor como una especialidad primaria.

PROPUESTA PARA EDUCACIÓN Y FORMACIÓN DE MÉDICOS ESPECIALIZADOS EN DOLOR En concurrencia con las directrices normativas de la OMS, recomendamos establecer directrices formales que reflejen las normas y los estándares mínimos de manejo del dolor, lo cual debería proporcionar un marco de políticas para facilitar la aplicación de las directrices técnicas. Las directrices han de ofrecer una orientación uniforme que aporte una homogeneidad razonable en el tratamiento del dolor por parte de diferentes grupos a escala global. Es evidente que unos destinatarios inmediatos serán las autoridades nacionales (responsables políticos y autoridades jurídicas). Estos grupos han de utilizar las directrices como una herramienta para introducir cambios en la política y la legislación de cara a abordar el tratamiento del dolor. Los organismos profesionales en los niveles nacional o regional deben adaptarse adicionalmente a la situación regional y nacional y desarrollar el tratamiento que será utilizado por personal sanitario en los centros de atención sanitaria. Esta adaptación local debería considerar las cuestiones relativas a la facilidad de uso en un nivel periférico. Es preciso tomar decisiones difíciles por parte de los gobiernos en relación con las prioridades, dadas las restricciones presupuestarias en los países con limitación de recursos. Los gastos en sanidad suelen suponer apenas un pequeño porcentaje de los gastos totales de los gobiernos, a veces varios centenares de veces inferiores a lo invertido per cápita en países con renta elevada (v. fig. 5-4). Los agentes del sector deben participar en el desarrollo de directrices para el tratamiento del dolor a escala global. Se recomiendan los siguientes tipos de directrices:5 O

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Educación y formación en el dolor de cara a su tratamiento en todas sus variedades, como, por ejemplo, dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno. Categorías del dolor: los actores han de desarrollar directrices para las tres categorías del dolor (agudo, crónico maligno y crónico no maligno), lo que incluye orientación para situaciones clínicas específicas y centros con recursos limitados. Grupos de edad: se recomienda un enfoque orientado a los objetivos con tres sectores diferentes para el manejo del dolor (neonatos/niños, adultos y ancianos). Estos tres grupos de edad son muy diferentes por varios motivos: tipo de dolor, evaluación del mismo, eficacia y elección de estrategias farmacológicas y no farmacológicas.

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CAPÍTULO

6

Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor G. B. Racz

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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El anestesiólogo en el tratamiento del dolor: antecedentes históricos 62 Sociedades. Desarrollo de certificación y Guidelines 63 Evolución de la participación del anestesiólogo: desde el quirófano al consultorio 63 Actividad en el consultorio 63 Prescripción de medicamentos 63 El anestesiólogo en el tratamiento interdisciplinar 64 El anestesiólogo en los procedimientos de analgesia quirúrgica 64 El anestesiólogo en la unidad de cuidados intensivos 64 El dolor en pediatría 64 El anestesiólogo en la consulta de cefaleas 64 El anestesiólogo en el tratamiento del dolor oncológico 64 El anestesiólogo en el perioperatorio 65 El anestesiólogo como consultor 65 Funciones docentes 65 El anestesiólogo como investigador 65 El anestesiólogo en la obtención de titulaciones 65

EL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR: ANTECEDENTES HISTÓRICOS John Bonica fue uno de los primeros en potenciar la participación de los anestesiólogos en el tratamiento del dolor en EE. UU. y, junto con otros profesionales, especialmente junto con William Fordyce, nos dejó un legado enorme que abarca desde el modelo de clínica de dolor interdisciplinar o la International Association for the Study of Pain (IASP), hasta uno de los primeros libros de texto centrados exhaustivamente en esta materia.1 Estaba especialmente interesado en el sistema nervioso simpático y, como jefe de departamento, trabajó para incluir a todo su personal sanitario en el equipo que atendía a los pacientes. Otro nombre que cabe destacar es el de Michael Cousins, quien ha ampliado el ámbito de actuación al investigar y mejorar significativamente la formación y la práctica clínica. Junto con Phillip Bridenbaugh, publicó el libro Neural blockade en 1980.2 Ha puesto en marcha el sistema de exámenes en Austra-

El anestesiólogo en la educación 65 El anestesiólogo en la formación práctica 66 El anestesiólogo en la formación continuada 66 Interacción con otras especialidades y disciplinas 66 Funciones administrativas 66 Definición de la atención basada en la evidencia 66 El anestesiólogo en la seguridad del paciente y la seguridad pública 66 El anestesiólogo y la seguridad de los procedimientos 66 El anestesiólogo y los derechos del paciente 67 El anestesiólogo en la creación de políticas sanitarias 67 Función médico-legal 67 El anestesiólogo y la drogadicción de sus compañeros 67 Participación del anestesiólogo en el tratamiento del dolor en el futuro 67 Bibliografía 67

lia y durante varios años ha ofrecido un grado de máster en dolor en ese país, un concepto que aún no ha aceptado la IASP. Por otro lado, Prithvi Raj, David Niv, Gabor Racz, Serdar Erdine y Ricardo Ruiz-López López fundaron lo que con el paso del tiempo se ha convertido en el World Institute of Pain (WIP), ideando un sistema internacional de exámenes que llevó a definir el certificado de Fellow of Interventional Pain Practice (FIPP). En este programa se pretendía resaltar la mejor educación clínica. El WIP ha crecido con varias delegaciones regionales y locales. Gabor Racz ha desarrollado numerosas técnicas, como la lisis epidural de adherencias para el dolor crónico radicular y lumbar. Su diseño de nuevas agujas y catéteres ha impulsado el tratamiento intervencionista del dolor hacia técnicas más seguras y procedimientos más eficaces. Estos avances fueron posibles tras reconocer la evolución negativa recurrente de los pacientes sometidos a procedimientos intervencionistas para el dolor, que solo podía comprobarse en los casos médico-legales. Conocer las explicaciones más habituales ha permitido di© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 6 Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor señar procedimientos y equipos con los que se pretende evitar desastres. Por último, Juan Carlos Flores ha elevado la anestesiología y el tratamiento del dolor en Argentina a la esfera internacional. Cada región del mundo necesita nuevas generaciones de líderes con habilidades que favorezcan avances que aporten beneficios para toda la humanidad.

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SOCIEDADES. DESARROLLO DE CERTIFICACIÓN Y GUIDELINES Varias sociedades han sido importantes para el desarrollo de la especialidad en EE. UU. La American Society of Regional Anesthesia ha alcanzado un tamaño considerable y tiene una participación importante a la hora de definir los temas actuales y en la formación a través de conferencias y publicaciones. La mayor organización que representa a los médicos especialistas en el tratamiento intervencionista del dolor en EE. UU. es la American Society of Interventional Physicians (ASIP), que cuenta con más de 4.000 miembros. Su fundador es Laxmaiah Manchikanti. A lo largo del tiempo se han desarrollado diversos programas de titulación nacional en EE. UU. Para realizar el examen y obtener la titulación en esta subespecialidad, el American Board of Anesthesiologists exige disponer de la titulación en una especialidad principal. El proceso se basa en una residencia y está aprobado por el American Council for Graduate Medical Education (ACGME). Por otro lado, al proceso requerido por el American Board of Interventional Pain Practice se han añadido exámenes relacionados con los procesos de facturación y cumplimiento terapéutico, así como con la seguridad de la prescripción de opioides. Esta formación práctica se introduce en respuesta a los problemas que surgen en estas áreas, y representa la actitud firme del comité de la especialidad de abordar esas cuestiones de una forma pragmática y directa. El American Board of Pain Medicine es uno de los primeros comités médicos fundados en EE. UU. Está abierto a diversas especialidades y ha solicitado el reconocimiento del American Board of Medical Specialists. Además, ha ampliado sus miembros a personal sanitario no médico. La titulación inicial no se concedía mediante examen, tal como se ha hecho posteriormente. En cuanto a las normas terapéuticas, existen varias diseñadas por distintas entidades y constituyen un área importante de desarrollo en el marco de la práctica cada vez mejor reglada de la medicina. La American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) ha desarrollado directrices basadas en evidencias para los médicos especializados en tratamiento intervencionista del dolor.3 Estas directrices reflejan las evidencias y el consenso de los expertos en la práctica activa, cuando las pruebas disponibles no son adecuadas para facilitar una conclusión definitiva. Se actualizan de forma regular y están orientadas al paciente y los profesionales sanitarios, más que servir como una opinión fundada individual o como un predicado para fines médico-legales. Las directrices procedimentales suelen reflejar las preferencias, las aversiones y los prejuicios de los agentes de las aseguradoras. El mal uso y agravio para los profesionales sanitarios tiene lugar cuando la definición de la mala praxis, por parte de estos agentes, se establece como aquella en la que el profesional no sigue sus directrices. A menudo, las compañías aseguradoras contratan a agentes sin experiencia en el ámbito específico, que elaboran escritos que deniegan el pago de seguros en el procedimiento que ofrece el máximo interés para el paciente. Es muy importante que el profesional sanitario comprenda los motivos y los refute en defensa del mejor servicio para sus pacientes si llega el caso o siempre que lo considere necesario.

En este sentido, la American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) ha desarrollado normas basadas en la evidencia para médicos especialistas en el tratamiento intervencionista del dolor, la American Society of Anesthesiologists ha desarrollado normas para el tratamiento del dolor agudo, crónico y en cáncer4-6 y la American Pain Society ha desarrollado normas que, en opinión de los grupos de médicos dedicados al tratamiento intervencionista del dolor, son excluyentes y se centran en el tratamiento farmacológico y la atención interdisciplinar. Por lo que respecta al dolor de espalda, varios grupos también han desarrollado sus normas respectivas.7 Así, un grupo belga ha desarrollado normas para la aplicación de procedimientos de radiofrecuencia fuera de la columna y la International Spine Injection Society (ISIS) ha desarrollado normas sobre procedimientos realizados en la columna. Todas las normas mencionadas representan un trabajo enorme, realizado con la mejor de las intenciones. No obstante, también todas ellas se han modelado en mayor o menor grado en función de la especialidad a la que se dirigen y de la experiencia de los autores. A este respecto, el procedimiento Cochrane consistió en recopilar todos los conocimientos sobre cada tema y presentarlos en listados, evitando excluir cualquier información. Es el mismo procedimiento que utilizan los cirujanos cuando no disponen de datos obtenidos en estudios controlados y aleatorizados en relación con algún procedimiento, como puede ser una amputación. Quizás el campo del tratamiento del dolor debe utilizar toda la información para formular sus normas de tratamiento. El nivel de evidencias existentes no es el adecuado para apoyar el tratamiento crónico con opioides, pero en la mayoría de las normas sí se apoya, porque parece funcionar en algunos pacientes a pesar de la información existente sobre el uso fraudulento y las sobredosis.

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EVOLUCIÓN DE LA PARTICIPACIÓN DEL ANESTESIÓLOGO: DESDE EL QUIRÓFANO AL CONSULTORIO La anestesia durante la cirugía y la analgesia para el dolor postoperatorio han sido la base sobre la que se han sustentado el crecimiento y la expansión de la práctica anestesiológica, por un lado, y las técnicas de tratamiento del dolor, por otro. Esta experiencia ha demostrado ser positiva en lo que respecta al tratamiento del dolor agudo en el postoperatorio, no tanto para el dolor crónico y para otros tipos de dolor, para los cuales se han tenido que desarrollar nuevos procedimientos en un intento de lograr mejores resultados.

ACTIVIDAD EN EL CONSULTORIO Prescripción de medicamentos Los analgésicos, como el paracetamol, los antiinflamatorios no esteroideos y los opioides, constituyen el pilar del tratamiento del dolor agudo y postoperatorio. El estudio de los opioides ha permitido a los anestesiólogos liderar el uso de estos fármacos en el entorno ambulatorio en los dos últimos decenios. No obstante, la liberalización de la prescripción de los opioides se ha asociado, desafortunadamente, al uso fraudulento y al aumento del número de muertes por sobredosis. Tal vez fuera la falta de experiencia en el entorno ambulatorio la que hizo que los anestesiólogos fueran tan cándidos a la hora de valorar los riesgos que implicaba apartarse de la prescripción tradicional, más conservadora. Una de las vías por las que deben avanzar los anestesiólogos es aquella que intenta resolver cuestiones como quién debe prescribir opioides para el dolor crónico y en qué dosis.

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación Para ello, es necesario continuar las investigaciones y aplicar las mejores prácticas basadas en la información existente. Otra función importante de los anestesiólogos es buscar alternativas a la prescripción de opioides. Cada vez se utilizan más los gabapentinoides para el tratamiento del dolor postoperatorio, la neuropatía diabética, la neuralgia postherpética, la fibromialgia, el síndrome de dolor regional complejo (distrofia simpática refleja), neuralgias craneales y otras causas de dolor crónico. Para el dolor musculoesquelético crónico y otras afecciones crónicas que cursan con dolor se usan la duloxetina y otros antidepresivos tricíclicos.

EFECTO ANALGÉSICO CENTRAL DE LOS ANTIDEPRESIVOS: IMPORTANCIA DEL BLOQUEO NERVIOSO Cada vez es más frecuente que médicos no anestesiólogos realicen bloqueos nerviosos. Los factores económicos y políticos introducen sesgos que los responsables de las decisiones políticas, que no son médicos, no pueden solucionar con facilidad sin quedar expuestos en medio de las distintas especialidades que reclaman el dolor como su «territorio». Sin embargo, los bloqueos nerviosos parecen encajar mejor dentro del «territorio» de los anestesiólogos. Así, en el estado de Arkansas se ha restringido el uso de los anestésicos locales a la anestesia quirúrgica. La anestesia local tiene una función importante en el bloqueo pronóstico antes de la neurólisis, por ejemplo, del tronco celíaco. También es habitual inyectar anestésicos locales en las bolsas articulares, entre otras indicaciones. El anestésico local también es necesario en otros procedimientos, por ejemplo, mediante infusión a través de un catéter para el síndrome de dolor regional complejo y otras afecciones de mecanismo intrincado. La aceptación de las técnicas actuales será mayor a medida que se comprendan mejor esos meca64 nismos tan complejos.

EL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO INTERDISCIPLINAR Ante la complejidad y el coste que supone reunir un equipo en comparación con el reembolso insuficiente que se logra, son pocos los programas interdisciplinares que funcionan en estos momentos. Así, por ejemplo, la compensación que reciben los profesionales por su trabajo es mucho mayor que la que ofrece el Medicare. Estos programas tienen detractores que argumentan que, al contrario que la respuesta a corto plazo, la eficacia a largo plazo no está bien documentada. El equipo interdisciplinar necesita un director médico, y no solo desde la perspectiva clínica, sino también desde los aspectos administrativos y académicos. Como mínimo, el equipo interdisciplinar debe estar formado por un médico especialista en dolor, un psicólogo y un fisioterapeuta. Para que evolucione hasta convertirse en un programa docente e investigador, debe contar con el apoyo de un psiquiatra, una enfermera, un gestor de casos, un gestor de datos de resultados, un terapeuta ocupacional, un dietista, un auxiliar de clínica, personal administrativo y representantes de otras disciplinas. Para que su liderazgo sea fructífero en el desarrollo del programa interdisciplinar, el anestesiólogo necesita tener una visión clara y coherente, paciencia y perseverancia durante muchos años.

EL ANESTESIÓLOGO EN LOS PROCEDIMIENTOS DE ANALGESIA QUIRÚRGICA Los anestesiólogos han utilizado las bombas y estimuladores implantables sin la ayuda del cirujano.8 Si bien esta práctica parece aceptable en las mejores manos, en EE. UU. se ha descrito una tasa de infección que puede ser hasta del 7%. La tasa de in-

fección en la cirugía programada debe ser mucho menor, y quizás sería conveniente consultar con un cirujano interesado en el dolor para la creación del bolsillo y los cuidados perioperatorios. Si se presentase una infección u otra complicación quirúrgica, por el bien del paciente sería conveniente establecer una relación más continuada con el cirujano.

EL ANESTESIÓLOGO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos tienen dolor de distintos orígenes, desde quemaduras hasta traumatismos cerrados o penetrantes y cirugía. En esas situaciones, la función del anestesiólogo es controlar eficientemente el dolor utilizando opioides y otros sedantes, buscando siempre el equilibrio con la función respiratoria. Las infusiones de ketamina, dexmedetomidina o lidocaína reducen las necesidades de opioides en algunos pacientes. El anestesiólogo se convierte en un profesional imprescindible para garantizar la seguridad cuando se administran estos medicamentos.

EL DOLOR EN PEDIATRÍA El campo del tratamiento del dolor en pacientes pediátricos aún no ha sido abordado satisfactoriamente y se necesita una formación pediátrica especializada. En EE. UU., la titulación de especialista en Medicina del Dolor que concede el American Board of Medical Specialists está limitada a médicos que han completado su formación en adultos, y los pocos médicos en formación en dolor pediátrico que existen no cumplen los requisitos que les permiten acceder al examen de la especialidad. A pesar de ello, los principales hospitales pediátricos exigen como mínimo 1 año de formación en Pediatría a los médicos que desean entrar en su plantilla. Por tanto, se necesitan otros 2 años más de formación, lo que muchos residentes consideran una barrera para atender el dolor en pacientes pediátricos. La solución de este conflicto supondría un paso adelante para estos pacientes y para el tratamiento del dolor en general. En EE. UU., Alan Farrow-Gillespie ha desarrollado en el Children’s Hospital de Dallas el primer programa de tratamiento reconocido por el Medicare, un programa que se centra en el tratamiento de la cefalea en niños. Es interesante señalar que se trata de un programa dirigido por anestesiólogos, no por neurólogos ni pediatras.

EL ANESTESIÓLOGO EN LA CONSULTA DE CEFALEAS Los medicamentos orales, los bloqueos occipitales, las inyecciones de toxina botulínica y las infusiones de dihidroergotamina son las opciones existentes en el arsenal terapéutico que el anestesiólogo puede utilizar para tratar la cefalea. En muchos casos será útil contar, además, con un tratamiento interdisciplinar que incluya la formación en biorregulación, sin olvidar muchas otras técnicas al alcance del anestesiólogo especializado en dolor, como la estimulación de nervios craneales y periféricos, como el esfenopalatino, el trigémino o el glosofaríngeo.

EL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Para el tratamiento del dolor oncológico, los anestesiólogos utilizan habitualmente bloqueos del plexo celíaco, bombas para analgésicos vía espinal, medicamentos orales y psicoterapia de apoyo. La termocoagulación esplácnica mediante radiofrecuencia parece ser más eficaz y segura que el bloqueo celíaco. Esta evolución tecnológica es un ejemplo de cómo cambian las evidencias.

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CAPÍTULO 6 Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor El dolor iatrógeno causado por el tratamiento del propio cáncer puede controlarse mediante modelos intervencionistas. La lisis de las adherencias, utilizada como tratamiento adyuvante, es eficaz cuando los narcóticos espinales no pueden bloquear el dolor relacionado con el movimiento. Lograr el objetivo de calidad de vida obliga al uso de técnicas intervencionistas selectivas para el tratamiento del cáncer oncológico. En este sentido, Peter Staats ha demostrado que la supervivencia se prolonga cuando se utiliza la infusión espinal de fármacos en comparación con el empleo de analgésicos orales. Muchos pacientes consiguen la curación de su cáncer, pero después tendrán dolor neuropático relacionado con el tratamiento. Los procedimientos intervencionistas del dolor, como la lisis de las adherencias, logran un alivio significativo del dolor, por ejemplo en la radiculopatía posradiación. En determinados casos, también es útil la estimulación de la médula espinal y de los nervios periféricos, así como los sistemas espinales para infusión de fármacos. Todas estas técnicas pertenecen al arsenal de tratamientos intervencionistas del dolor. Cuidados Paliativos es una nueva titulación a disposición de los anestesiólogos en EE. UU. Para su aplicación, es necesario que los pacientes hayan abandonado los tratamientos activos para su enfermedad, como la quimioterapia, y que su esperanza de vida sea menor de 6 meses. En muchos casos, el centro para pacientes terminales es la mejor opción para tener un final de la vida apacible y digno.

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EL ANESTESIÓLOGO EN EL PERIOPERATORIO La anestesia regional es uno de los pilares del programa perioperatorio, pero los objetivos de este tipo de programas no se limitan al alivio del dolor. La reducción tanto de la estancia hospitalaria como del tiempo hasta la restauración funcional es uno de los objetivos que se plantean de cara al futuro. Para que este programa tenga un impacto real es esencial contar con otros componentes asistenciales, como la valoración preoperatoria, la dirección durante la cirugía, la atención del paciente, la fisioterapia, el tratamiento farmacológico y los servicios de administración del hospital. Los pacientes con dolor crónico o que reciben opioides tienen un riesgo mayor de control insuficiente de su dolor postoperatorio, al igual que los que presentan antecedentes de control insuficiente del dolor después de otra cirugía o mayor ansiedad de lo esperado en relación con el dolor postoperatorio. En algunos casos, se hace necesaria una intervención prolongada (desintoxicación de opioides o técnicas de relajación) antes de la cirugía para conseguir resultados más favorables. Las técnicas de anestesia epidural y regional tienen un papel destacado, pero otras intervenciones de bajo nivel técnico, como la administración programada de analgésicos hasta llegar al máximo en sesiones de fisioterapia y el uso intensivo de paracetamol e ibuprofeno pueden marcar también la diferencia. La analgesia preventiva ha sido motivo de controversia, si bien el empleo de fármacos como la gabapentina en el perioperatorio tiene efectos favorables en algunos pacientes sometidos a determinadas cirugías.

EL ANESTESIÓLOGO COMO CONSULTOR La mayoría de los pacientes llega al especialista del dolor derivada por otro médico. En estos casos, es fundamental actuar como consultor más que como médico de actuaciones contradictorias o como competencia. El paciente siempre es lo primero, pero el médico que le remite puede ser su médico personal u otro médico que mantiene con él una relación de larga duración. Esta rela-

ción debe respetarse en la medida de lo posible, en especial cuando el dolor es consecuencia de una complicación conocida. Es frecuente mantenerse en contacto con otras especialidades, por ejemplo, con oncología en caso de dolor oncológico, neurología ante una cefalea, reumatología por una artritis y cirugía de columna por una lumbalgia. La comunicación eficaz con el paciente y con el especialista que le ha derivado es tan importante como la atención del paciente, para evitar duplicidades y omisiones.

FUNCIONES DOCENTES El anestesiólogo como investigador Los anestesiólogos aún tienen que plantear proyectos de investigación muy importantes, para los que deben buscar financiación pública. En el informe del Institute of Medicine de 2011 sobre el dolor en Norteamérica se calcula que el dolor ocasiona un gasto de 650.00 millones de dólares anualmente en ese país. Con tal cantidad de dolor en juego, es probable que la investigación dirigida al alivio del dolor, a reducir los costes malgastados y a mejorar la seguridad pudiera atraer financiación.

El anestesiólogo en la obtención de titulaciones Los exámenes para la obtención de titulaciones requieren la presencia de examinadores en un proceso que lleva tiempo y que requiere desplazamientos. El examen de FIPP, administrado a través del WIP, consta de partes escritas, orales y prácticas. El examen para la subespecialidad de dolor del American Board of Anesthesiologists consiste en una prueba escrita solamente, pero para la cual se requieren profesionales que redacten las preguntas, que mantengan una extensa red organizativa y que realicen los análisis estadísticos. El WIP ha iniciado un sistema internacional de exámenes en 65 tres partes: una primera prueba escrita de respuestas múltiples, un procedimiento de exploración interna radioscópica de un cadáver, en la que deben aplicarse en 1 h 4 procedimientos seleccionados de una lista de más de 30, y un examen oral con dos casos clínicos. Todo el proceso cuenta con la presencia de dos examinadores. La organización de todas estas actividades docentes estaba en manos de anestesiólogos. En el momento de redactar el presente texto, se han examinado y certificado más de 750 FIPP en Europa, Asia, África, Australia y el continente americano. Como se reconoce cada vez más, el proceso de someterse a un examen mejora los conocimientos y la habilidad. En varios países se han puesto en marcha iniciativas para reconocer la cualificación de FIPP para obtener la titulación. Los anestesiólogos deben animarse entre sí para lograr las titulaciones más altas existentes en sus países respectivos y para mantener un mínimo de 12 h al año dedicadas a la formación continuada formal.

El anestesiólogo en la educación La educación de pacientes, estudiantes de medicina, internos y residentes, médicos en ejercicio, ayudantes médicos, enfermeras tituladas y en ejercicio, y responsables de la toma de decisiones políticas es una actividad de importancia capital, al igual que la mejora de la valoración del dolor. Muchos programas no realizan una tarea de calidad en cuanto a la docencia de la obtención de la anamnesis y la exploración física básicas en pacientes aquejados de dolor. El sobreuso de los estudios de imagen para la lumbalgia puede reducirse si no se aplican a pacientes con dolor de espalda que no tienen signos de alerta de posibles patologías graves en su visita inicial. La educación debe ayudar a limitar el tratamiento a las medidas de pri-

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación mera línea basadas en la evidencia, en lugar de dejar que sean los pacientes quienes elijan entre la multitud de tratamientos de eficacia no demostrada en la lumbalgia. Asimismo, el aprendizaje es un proceso que no tiene fin, y el médico debe mantener su curiosidad y disposición a recibir nueva información, a la vez que dedica un tiempo considerable evaluando y pensando antes de adoptar técnicas con las que no todos los médicos están familiarizados.

El anestesiólogo en la formación práctica Esta función no debe limitarse al anestesiólogo, también debe abarcar otras especialidades médicas y quirúrgicas. El método EDGE es un proceso de formación gradual en el que se adquieren responsabilidades progresivamente. La E es la inicial de «educación», y debe ser siempre el primer paso. La D significa «demostración»: es necesario observar las técnicas antes de intentar su aplicación. La G significa «guía»: las primeras veces que se aplique una técnica deben estar vigiladas y supervisadas, por seguridad. Y la E se refiere al «empoderamiento», el proceso por el cual el personal en formación adquiere gradualmente independencia y confianza a medida que necesita menos supervisión (que siempre tiene que estar disponible). El ACGME requiere dominar varias competencias centrales: atención al paciente, conocimientos médicos, aprendizaje basado en la práctica, habilidades interpersonales, práctica basada en el sistema y profesionalidad. El período actual de formación de residentes en la especialidad en EE. UU. es de 1 año después de terminar la formación en una especialidad primaria, habitualmente anestesiología, pero también psiquiatría, neuropsiquiatría y neurocirugía. Se ha propuesto ampliar la formación a 2 años, ante el gran número de síndromes de dolor existentes y de opciones de tratamiento disponibles. La escasez de anestesiólogos hace que su talento no se aplique al tratamiento del do66 lor y, por tanto, es necesario mejorar la planificación para nutrir la especialidad. Por fortuna, hay muchos médicos que están dispuestos a dedicar su tiempo y su energía a enseñar a otros médicos. Durante los años de formación de los residentes se ha puesto de manifiesto que el proceso de observar y realizar los procedimientos mejora con la lectura y la redacción de artículos. Las complicaciones no deseadas, como el desgarro del catéter y la perforación de otras estructuras, se reducen después de unos 4 meses de formación. A los 7 meses mejoran significativamente las habilidades tridimensionales.

El anestesiólogo en la formación continuada Los anestesiólogos deben dedicarse al estudio toda su vida, utilizando diversos medios. Contando incluso con los medios de comunicación actuales, la visita a colegas innovadores y las presentaciones de casos suponen un complemento de gran valor de las conferencias formales. Aprender de otros y la transmisión de lo aprendido a terceros es un privilegio que debe cuidarse como un tesoro.

INTERACCIÓN CON OTRAS ESPECIALIDADES Y DISCIPLINAS Los sistemas de exploración han favorecido la evolución de diversas especialidades, como son la fisioterapia y rehabilitación, la psiquiatría y la neurología, haciendo que participen en el campo del dolor. Por desgracia, muchas de las especialidades ajenas a la anestesiología carecen de las habilidades necesarias para realizar procedimientos o reanimar al paciente. Por otro lado, los psiquiatras cuentan como punto fuerte con la capacidad de evaluar y tratar problemas musculoesqueléticos, mientras que el diagnóstico es el punto fuerte de los neurólogos. Además, la psiquiatría ofrece habilidades para la valoración psi-

cosocial y el tratamiento de las adicciones. Lo ideal es que el médico del dolor cuente con formación específica en cada una de esas especialidades.

FUNCIONES ADMINISTRATIVAS Muchos médicos tienen poca o ninguna formación y práctica en tareas administrativas. El manejo de presupuestos, la contabilidad, la gestión de personal y la planificación estratégica son fundamentales para el éxito de un servicio o clínica del dolor. Las políticas clínicas sobre el uso de opioides, la garantía de calidad, los instrumentos de medición de resultados y la satisfacción del paciente son responsabilidad de los médicos en colaboración con administradores no médicos. Los hospitales deben rentabilizar el dinero y los médicos deben implicarse más en el éxito financiero y la perdurabilidad de los hospitales.

DEFINICIÓN DE LA ATENCIÓN BASADA EN LA EVIDENCIA A través de varios metaanálisis se obtienen resultados diferentes en relación con muchos procedimientos de tratamiento del dolor. Puede haber cierto sesgo, dependiendo de la perspectiva de la persona que establezca los criterios de los estudios que deben incluirse en el metaanálisis. Una de las funciones importantes de los anestesiólogos es colaborar en la clasificación de los datos contradictorios para proporcionar a los pacientes información y opiniones médicas de calidad, a la vez que supervisan a los autores que ofrecen valoraciones profesionales negativas sin contar ni con un conocimiento personal en el campo de la medicina del dolor ni con evidencias negativas de resultados, sino que son contratados por las compañías farmacéuticas más importantes a través de sociedades que obtienen pingües beneficios económicos. Por este motivo, la revisión periódica de las normas basadas en la evidencia es la mejor manera de defender los intereses de los pacientes y de la sociedad.

EL ANESTESIÓLOGO EN LA SEGURIDAD DEL PACIENTE Y LA SEGURIDAD PÚBLICA La desviación de los opioides prescritos y la sobredosis accidental otorgan un papel muy importante a los anestesiólogos en lo que respecta a la salud pública. Ya no podemos ejercer nuestra profesión de forma aislada, de tú a tú con un paciente cada vez. Debemos ser conscientes de que estamos inmersos en el ámbito más amplio de la seguridad pública. La magnitud del uso fraudulento de los opioides es tal que nos obliga a analizar continuamente nuestras prescripciones y utilizar métodos de detección de drogas en orina, cuestionarios sobre adicciones, registros de prescripciones, documentos de consentimiento informado y contratos para el uso de opioides. El análisis de drogas en orina reduce las conductas ilícitas. Las bases de datos electrónicas para las prescripciones y la prohibición del «peregrinaje médico» en busca de recetas también ayudan a prevenir la sobreprescripción.

EL ANESTESIÓLOGO Y LA SEGURIDAD DE LOS PROCEDIMIENTOS La contaminación micótica de un preparado farmacéutico en Massachusetts ha dado lugar a una epidemia de meningitis, y el número de casos afectados continúa en aumento en el momento en que se redacta el presente texto. Dicho preparado farmacéutico se utilizaba para administrar esteroides sin conservantes para inyecciones epidurales. Son cientos los pacientes que han desarrollado una meningitis y el número de fallecidos sigue creciendo. Se trató de un fallo en el procedimiento de fabricación

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CAPÍTULO 6 Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor estándar relacionado con una regulación insuficiente y una negligencia que está siendo subsanada. El caso podría repetirse si no se mantienen las medidas correctoras. La función del anestesiólogo consiste en reducir el riesgo, en especial en los tratamientos programados de un síntoma subjetivo, como es el dolor.

EL ANESTESIÓLOGO Y LOS DERECHOS DEL PACIENTE Los pacientes tienen derecho a que se valore y trate su dolor, pero no tienen derecho a que se les proporcionen opioides cuando lo soliciten. Los anestesiólogos tienen que defender el derecho de los pacientes a ser tratados con dignidad, un principio que garantizará que los pacientes reciban el mismo tratamiento que quisiéramos dar a nuestras madres.

EL ANESTESIÓLOGO EN LA CREACIÓN DE POLÍTICAS SANITARIAS La regulación de los opioides, el reembolso por los procedimientos y la atención interdisciplinar y el suicidio asistido por un médico son áreas en las que los anestesiólogos deben aportar su testimonio y su opinión de expertos, colaborando con los responsables de las decisiones políticas en el desarrollo de normas y leyes razonables. La participación del médico mejorará el funcionamiento del sistema.

FUNCIÓN MÉDICO-LEGAL Los anestesiólogos deben participar en el sistema legal como testigos expertos, dado el enorme abismo existente con los conocimientos que ofrecen otras especialidades. Un capítulo de la presente obra está dedicado a los aspectos médico-legales.

EL ANESTESIÓLOGO Y LA DROGADICCIÓN DE SUS COMPAÑEROS La drogadicción, o cualquier otro problema de salud pública que presente un compañero, debe afrontarse desde la perspectiva del apoyo para su tratamiento y recuperación, a la vez que se antepone la seguridad de los pacientes, evitando que un médico que no esté en sus plenas facultades los atienda.

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PARTICIPACIÓN DEL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL FUTURO Los anestesiólogos deben mantener una presencia más importante como líderes en los ámbitos docentes y clínicos. Para merecer respeto y mejorar su eficacia, es necesario mejorar en los campos de la investigación, la educación y la formación. El tratamiento intervencionista del dolor seguirá evolucionando a medida que se desarrollen procedimientos nuevos y se abandonen los más antiguos. La neuromodulación es un campo en el que los anestesiólogos asumirán una mayor función de liderazgo. De igual modo, los médicos especialistas en el tratamiento no intervencionista del dolor usarán fármacos y abordajes interdisciplinares nuevos, como los programas de intervención precoz, y abandonarán los fármacos antiguos, como la metadona y los programas de rehabilitación para pacientes con factores de riesgo de fracaso. Según el informe del Institute of Medicine de 2011 citado anteriormente, en EE. UU. hay 100 millones de adultos que tienen algún grado de dolor crónico. La cantidad de dolor en los países en desarrollo es sorprendente, y la evaluación y tratamiento del dolor deben considerarse un derecho del ser humano. En 2012, en el Congreso Mundial del WIP se celebraron varias se-

siones en Miami para firmar el que se denominó Acuerdo de Miami, en el que se plantea la conciencia y las acciones a tomar ante los pacientes que padecen dolor. El respeto al paciente nos llevará al respeto a la especialidad. La participación de los anestesiólogos en el tratamiento del dolor es multidimensional. Ningún profesional puede abarcar eficientemente todas las áreas, pero cada uno de ellos tiene una responsabilidad y la oportunidad de dirigir y seguir la iniciativa de los demás para lograr avances que se necesitan urgentemente en su campo. La seguridad del paciente y el alivio del dolor son dos cuestiones complementarias. La función del anestesiólogo en la atención del paciente debe seguir ampliándose, pero no sin formación complementaria. Para mantenerse al día sobre las nuevas normas basadas en la evidencia es esencial la educación continuada. Los anestesiólogos deben actuar más eficientemente en la toma de decisiones políticas para garantizar que el reembolso incentive la aplicación del tratamiento más eficaz en primer lugar, sin atarse en pagos dispersos que incentiven el uso del tratamiento más barato primero. Debe favorecerse el empleo de tratamientos específicos del centro con respecto a otros que lleven nombres parecidos, pero que sean menos específicos, por ejemplo, la implantación de un catéter epidural a una altura y en un lado específicos para un procedimiento inyectable es menos útil que una única inyección epidural caudal; no obstante, ambos procedimientos son epidurales y podrían agruparse en las políticas de reembolso. Otro aspecto que tendrá mayor importancia es la implicación de los pacientes y de la sociedad en el proceso de la reforma sanitaria. Los pacientes desean que se utilicen nuevas tecnologías y se tarda años en desarrollar técnicas nuevas. Por ejemplo, Ludgar Gerdesmeyer9 ha terminado un estudio multicéntrico prospectivo y doble ciego sobre la lisis de las adherencias en comparación con un grupo de simulación con placebo. 67 El grupo de placebo consistió en la implantación de un catéter subcutáneo en el nivel del dolor. Tras un seguimiento de 22 meses se demostró que la implantación ventrolateral en el lado específico consigue un alivio del dolor mejor. Este estudio es el fruto de décadas de desarrollo y de estudios preliminares. La tendencia a realizar estudios fuera de EE. UU. continuará como consecuencia de los recortes de la financiación de la investigación y de otros factores. Las técnicas novedosas se refinan habitualmente antes de que se comprueben en estudios controlados aleatorizados. El público y nuestros pacientes tienen todos los motivos para no esperar menos de nosotros.

Bibliografía 1. 2. 3. 4.

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CAPÍTULO

7

Papel de los organismos internacionales: WFSA A. Enright

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 68 Formación en dolor 68 Formación a corto plazo 68 Becas para estudios sobre el tratamiento del dolor Conferencias y simposios 69

68

INTRODUCCIÓN 68 En sus comienzos en 1955 en los Países Bajos, la World Federation of Societies of Anaesthesiologists (WFSA) expuso como su objetivo «hacer que cualquier persona del mundo tenga acceso al máximo estándar de la anestesiología».1 Para lograr este objetivo, la Federación se comprometió a promover la difusión de las publicaciones científicas, a recomendar estándares para la formación, a favorecer la formación posgraduada y la investigación, y a establecer los estándares de seguridad. Estos objetivos se ampliaron con posterioridad para incluir una mención específica al tratamiento del dolor, a la atención de los pacientes traumatizados y a la reanimación.2 El primer Committee on Pain se formó en 1992 y ha ido evolucionando desde entonces hasta nuestros días. La WFSA firmó en octubre de 2011 una resolución aprobada por la Asociación Médica Mundial en la que se reconocía el derecho a recibir tratamiento para el dolor como un derecho básico de los seres humanos.3 Se sigue trabajando para facilitar el reconocimiento y el tratamiento del dolor.

FORMACIÓN EN DOLOR Durante el III Congreso Europeo de Anestesiología, que se celebró en Praga en 1970, el Comité Ejecutivo (EXCO) creó el Comité de Formación de la WFSA.4 Se trataba de un paso importante, ya que se consolidaban las actividades formativas de la WFSA en un solo campo. Desde entonces, el Comité de Formación y el Comité de Dolor han trabajado hasta nuestros días para mejorar el tratamiento del dolor.

Tratamiento esencial del dolor Investigación 70 Resumen 70 Bibliografía 70

69

2008, diseñó talleres de trabajo en cinco países. El primero de ellos se llevó a cabo en Bangkok, Tailandia, sobre el tratamiento del dolor perioperatorio y la analgesia regional; el segundo se celebró en Dhaka, Bangladesh, sobre dolor crónico; el tercero, en Surabaya, Indonesia, sobre bloqueos regionales y dolor perioperatorio; el cuarto, en Kanpur, India, sobre dolor agudo, y el quinto, en Colombo, Sri Lanka, sobre el tratamiento del dolor agudo y crónico. En este último se incluyeron también tutoriales sobre bloqueos regionales para estudiantes de posgrado. Fue una ingente cantidad de trabajo para un grupo pequeño de personas, que pudieron gestionarlo utilizando el profesorado local siempre que fuera posible, y celebrando los seminarios al finalizar reuniones regionales en las que ya estaba presente el profesorado. Todo ello reduce los costes, permite hacer un buen uso del profesorado visitante y refuerza al profesorado local, que también traducía las clases cuando era necesario. Fue una época particularmente fructífera para el Comité de Dolor. El Dr. Pawar y su equipo continuaron realizando su trabajo entre 2004 y 2008, resaltando especialmente el tratamiento del dolor en pediatría. Se impartieron talleres en Yakarta, Indonesia, sobre bloqueos regionales para adultos y niños, comentarios de casos y conferencias sobre el tratamiento del dolor en pediatría. El Dr. Allen Finley, de Canadá, colaboró con el Dr. Pawar en Lahore en sus clases de tratamiento del dolor en niños. En Delhi se impartió otro seminario sobre tratamiento del dolor en niños. Estos seminarios tuvieron su continuación en Bhilai, India, y en Dhaka, Bangladesh, centrados siempre en la analgesia regional y el tratamiento del dolor en niños.5

FORMACIÓN A CORTO PLAZO

BECAS PARA ESTUDIOS SOBRE EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

Este tipo de formación consistió en proporcionar talleres de trabajo y seminarios sobre el tratamiento del dolor. En 2004, el Dr. Dilip Pawar, becario del Comité de Dolor entre 2000 y

En 2008 se dio un paso importante, cuando la WFSA y la International Association for the Study of Pain (IASP) combinaron sus esfuerzos para apoyar becas de 1 año de duración para estu© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 7 Papel de los organismos internacionales: WFSA

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dios sobre tratamiento del dolor en la Universidad Mahidol, en Bangkok, Tailandia. El programa de Dolor, ubicado en el Hospital Siriraj, es multidisciplinar e incluye formación en Clínica del Dolor, Medicina Física y Rehabilitación y Psiquiatría. La educación es de carácter holístico e incluye formación en la evaluación exhaustiva de los pacientes. Los becarios proceden de Malasia, Laos, Mongolia, Vietnam, Nepal y Myanmar. Participan en rondas formativas y también ofrecen presentaciones formales. Todos han vuelto después a sus hogares para ejercer en el tratamiento del dolor y enseñar a sus compañeros y al personal en formación. Las becas para el estudio del dolor reciben muchas solicitudes para continuar. Se trata de una actividad que exige una gran cantidad de trabajo y de planificación para configurar estos programas. Es necesario contar con un programa de dolor ya existente y con un director que esté dispuesto a encargarse de la formación de los becarios de la WFSA, con la única recompensa de que muchas personas se beneficiarán de su actitud compartiendo sus conocimientos. Los becarios de la WFSA proceden habitualmente de zonas cercanas a países o regiones de bajo nivel socioeconómico. De esta forma, los costes se mantienen bajos y la formación es relevante al país de origen. Pero, aun así, los becarios tienen que aprender a trabajar en ocasiones en un segundo o tercer idioma. Realizan un gran sacrificio al abandonar su hogar y su familia y acudir a algún otro lugar para formarse. En la actualidad, la WFSA ha desarrollado otros dos centros de formación en tratamiento del dolor. El primero de ellos se abrió en 2010 en Buenos Aires (Argentina) bajo la dirección del Prof. Dr. J. C. Flores rotando por los centros CAIDBA, Clínica San Camilo y Hospital de Clínicas «José de San Martín». En él se aceptan estudiantes de Latinoamérica. Los primeros procedieron de Perú y Colombia, y después llegaron muchos otros procedentes de México, Ecuador, Honduras, Chile y Uruguay. Antes de llegar al centro de Buenos Aires, los alumnos deben completar varios módulos de aprendizaje en línea. Los becarios llegan a la vez para estancias de 2 meses y aprenden muchos procedimientos, utilizando técnicas modernas. Después, vuelven a su país u hospital para aplicar sus nuevos conocimientos y habilidades. Este modelo ha tenido mucho éxito. El segundo centro de formación se abrió en Sudáfrica, y está copatrocinado por la IASP. Consta de un programa de formación de 3 meses en total, 6 semanas de los cuales se pasan en Ciudad del Cabo para aprender cuidados paliativos. Esta rotación también incluye técnicas para el tratamiento del dolor agudo y para rehabilitación. Las otras 6 semanas transcurren en Johannesburgo y se centran en el tratamiento del dolor agudo y crónico. Esta beca de formación tendrá un papel muy importante mejorando el tratamiento del dolor en el continente africano.

CONFERENCIAS Y SIMPOSIOS La WFSA organiza simposios en el marco de conferencias importantes, algunos de ellos centrados en el tratamiento del dolor como tema principal. El Comité de Dolor organizó una sesión sobre tratamiento del dolor agudo y crónico en el All Africa Pain Congress celebrado en Túnez en 2005. En el Congreso de Euroanestesia celebrado en Helsinki en junio de 2010 tuvo lugar un simposio sobre prevención del dolor postoperatorio que recibió un gran número de asistentes. Presentado por los Dres. Henrik Kehlet, Martin Tramer y Francis Bonnet, contó con más de 400 participantes. En 2010, el Dr. Milton Raff, presidente del Comité de Dolor, acudió a la West African Confederation of Societies of Anaesthesiologists en Accra, Ghana, e impartió varias conferencias sobre

tratamiento del dolor.6 Esta Confederación engloba 10 países de la región (Benín, Burkina Faso, Costa de Marfil, Ghana, Guinea, Mali, Níger, Nigeria, Senegal y Togo), por lo que las conferencias lograron grandes audiencias. Los miembros de la WFSA procedentes de África hablaron en el 4.º All Africa Pain Congress, que tuvo lugar en Ciudad del Cabo en 2011. Estos autores se centraron en el tratamiento del dolor agudo y en los retos exclusivos a los que se enfrenta el personal sanitario en África.

TRATAMIENTO ESENCIAL DEL DOLOR En 2010, el Dr. Roger Goucke, de Australia, y el Dr. Wayne Morris, de Nueva Zelanda, crearon el curso de Tratamiento Esencial del Dolor (EPM, Essential Pain Management).7 En sus primeras fases fue financiado por el Colegio de Anestesistas de Australia y Nueva Zelanda, para pasar muy poco tiempo después a recibir financiación de la WFSA. La premisa básica de este curso es que el dolor no se reconoce a menudo y que, cuando se reconoce, con frecuencia no recibe el tratamiento adecuado, especialmente en zonas de bajo nivel socioeconómico. Son muchas las barreras que se encuentra el tratamiento del dolor para ser eficaz, pero algunas pueden abordarse mediante la formación. Los datos sobre la incidencia y tipos de dolor en los países de nivel socioeconómico bajo son escasos. Sin embargo, parece razonable asumir que muchos pacientes tendrán dolor moderado o intenso a lo largo de su enfermedad. Las barreras que se oponen al alivio eficaz del dolor comprenden la falta de conocimientos, los factores culturales, la falta de disponibilidad de fármacos y la escasez de personal sanitario. Algunas soluciones son de bajo coste y alta efectividad, y pueden suponer una diferencia considerable para los pacientes. El curso se desarrolló aplicando los principios básicos de tra- 69 tamiento del dolor, que pueden conocer y comprender todos los profesionales sanitarios, con la idea de introducir los conceptos a los anestesiólogos, enfermeros, cirujanos y farmacéuticos. El modelo se centra en una estrategia sencilla: reconocer, evaluar y tratar (RAT, Recognize, Assess y Treat). Después de comentar los tipos de dolor y de sus tratamientos, se exploran las barreras que se encuentra el tratamiento del dolor a nivel local. De esta forma, los participantes pueden abordar aquellos problemas que acontecen en su entorno doméstico. El curso incluye algunas pruebas que se aplican antes y después del curso, demostrando, en general, una mejoría muy significativa en los niveles de conocimiento al terminar el curso. El programa EPM suele consistir en un curso de un solo día. Siguiendo el modelo Primary Trauma Care,8 después se celebra un taller de trabajo con los instructores para que los estudiantes locales procedan con rapidez a la aplicación práctica de lo aprendido durante el curso. A continuación, los nuevos instructores imparten uno o dos cursos sobre EPM. La premisa es que estos «campeones en el tratamiento del dolor» continuarán enseñando EPM en su propio entorno, con el objetivo a largo plazo de formar al personal en el dolor y en las técnicas de tratamiento del dolor que funcionarán en sus entornos. El primer curso sobre EPM se impartió en Papúa Nueva Guinea en abril de 2010. Los cursos posteriores han tenido lugar en Micronesia, Fiyi, Islas Cook, Vanuatu, Islas Salomón, Tonga y Samoa, en la región del Pacífico; en Tanzania, Ruanda y Kenia, en África; en Honduras y Guatemala, en América Central, y en Vietnam, Malasia, Tailandia, Mongolia, Bangladesh y Nepal, en Asia. El curso se imparte con un coste muy bajo y tiene el potencial de revolucionar el tratamiento del dolor a gran escala, en especial en regiones de bajo nivel socioeconómico. Ahora se está impartiendo a estudiantes de medicina en Australia y Nueva Zelanda.

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SECCIÓN 1 Contexto global, humanidades, pioneros y educación

INVESTIGACIÓN

AGRADECIMIENTOS

La WFSA ha apoyado la investigación desde sus primeros pasos. Así, se acordó financiar un estudio de investigación de la Dra. Diana Finkel, de Argentina, sobre el tratamiento del dolor postoperatorio en el que se utilizará un cuestionario aplicado a varios centros con preguntas sobre la estratificación del dolor, la aplicación de normas clínicas prácticas y el uso de analgésicos y de anestesia regional para el dolor perioperatorio. A continuación, se llevará a cabo una intervención formativa y se repetirá el cuestionario para evaluar los cambios producidos en la práctica clínica. Además, el Comité Científico de la WFSA ofrece becas para investigadores jóvenes interesados, por ejemplo, en el tratamiento del dolor.

El autor desea agradecer su colaboración a la Dra. Jannicke Mellin-Olsen, de Noruega, y al Dr. Wayne Morriss, de Nueva Zelanda.

RESUMEN Desde los primeros momentos de su concepción, la WFSA ha considerado el tratamiento del dolor como un componente esencial de la práctica de la anestesia. Para lograrlo, ha aumentado su dedicación a la promoción de la formación, la educación y la investigación del dolor, en especial para los anestesiólogos de zonas de bajo nivel económico. Cabe esperar que todos estos esfuerzos permitan mejorar el tratamiento del dolor de los pacientes.

Bibliografía 1. Mauve M. The long way towards the establishment of the WFSA. En: Gallo A, Rupreht J. World Federation of Societies of Anaesthesiologists: 50 years. Roma: Springer-Verlag, 2004. p. 21. 2. Minutes of General Assembly, Paris 2004 (archivos de la WFSA). 3. WMA Resolution on Access to Adequate Pain Treatment. Disponible en: http://www.wma.net/en/30publications/10policies/p2/index.html (acceso febrero 2013). 4. Mayrhofer O. WFSA: Development between 1955 and 1972. En: Gallo A, Rupreht J. World Federation of Societies of Anaesthesiologists: 50 years. Roma: Springer-Verlag, 2004. p. 70. 5. Pawar D. WFSA Committee on Pain Report 2000-2004 (archivos de la WFSA). 6. Mellin-Olsen J. WFSA Education Committee Report 2010 (archivos de la WFSA). 7. Essential Pain Management. Disponible en: http://www.essentialpainmanagement.com (acceso febrero 2013). 8. Primary Trauma Care Foundation. Disponible en: http://www.primarytraumacare.org (acceso febrero 2013).

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CAPÍTULO

8

Fisiología del dolor agudo y crónico: mecanismos ascendentes, descendentes y moduladores R. Sanoja y F. Cervero

SUMARIO DEL CAPÍTULO

72

Introducción 72 Vías ascendentes de la nocicepción 72 Nociceptores 72 Médula espinal dorsal 73 Haces que ascienden de la médula espinal al cerebro 74

INTRODUCCIÓN El dolor es una sensación desagradable asociada con el daño potencial o real de un tejido, y constituye un sistema de señalización cuya finalidad es proteger al cuerpo. Sin embargo, en ocasiones se producen modificaciones en una o varias de las estaciones de conducción de este sistema de señalización, lo que trastorna la fisiología normal del mismo. La persistencia de estas modificaciones por encima del tiempo normal de reparación de los tejidos dañados lleva al desarrollo de dolor crónico.1 Desde el punto de vista de la relación entre estímulo doloroso y sensación dolorosa, las diferentes entidades que producen dolor se pueden concentrar en tres grupos: dolor nociceptivo, dolor inflamatorio y dolor neuropático. 2 El dolor nociceptivo no es más que el dolor agudo producto del estímulo doloroso breve. El dolor inflamatorio es consecuencia de un daño perseverante sobre un tejido, ya sea la piel, los músculos, los huesos o las vísceras; y el dolor neuropático es producido por daño neurológico o en el sistema nervioso central o en el periférico (fig. 8-1). Hay tres características clínicas comunes a las diferentes entidades de dolor crónico. La primera se relaciona con los episodios de dolor espontáneo y repentino (sin aviso), excepto en las migrañas que cursan con aura. Las otras dos características son una respuesta exagerada a estímulos dolorosos y no dolorosos, signos clínicos que se denominan hiperalgesia y alodinia, respectivamente.3 Independientemente del tipo de dolor crónico, el avance y la persistencia de este producen complejos cambios en el siste-

Modulación del dolor 74 Cita cap. Centros supraespinales relacionados con dolor Cita autor cap crónico 76 Bibliografía 76

ma nervioso central que son difíciles de manejar desde el punto de vista médico y han sido motivo de innumerables estudios preclínicos y clínicos. Este capítulo cubre las características del dolor agudo y crónico, así como algunos de los avances relevantes para el entendimiento de los mecanismos que llevan a su desarrollo y mantenimiento.

VÍAS ASCENDENTES DE LA NOCICEPCIÓN Nociceptores El estímulo doloroso o nocivo produce la activación de receptores sensoriales especializados denominados nociceptores.4,5 Los nociceptores son las terminaciones nerviosas libres de los aferentes sensoriales primarios (neuronas de primer orden), cuyos somas están localizados en los ganglios de las raíces dorsales (GRD) de la médula espinal (receptores para el tronco, el cuello y las extremidades) y en el ganglio trigémino o ganglio de Gasser (receptores para la cabeza). Su papel fisiológico fundamental es la transducción del estímulo nocivo en una señal eléctrica que será conducida hasta la neurona de relevo (neurona de segundo orden) en el asta dorsal de la médula espinal.6 Estos aferentes primarios son largas neuronas seudopolares (de dos extremos), lo que significa que un extremo termina en el asta dorsal espinal o en el tallo cerebral, y el otro lo hace en un nociceptor visceral o somático.4 Una característica inherente a este tipo neuronal es que los productos celulares creados en el soma pueden ser liberados en cada uno de los dos extremos. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 8 Fisiología del dolor agudo y crónico: mecanismos ascendentes, descendentes y moduladores SNC

Tipo 1

Dolor Breve

Estímulo breve

Tipo 2 Persistente Inflamación

FIGURA 8-1

Tipo 3

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dolor neuropático

Anormal

Las fibras aferentes que parten de los nociceptores son de dos tipos: 1) las fibras A␦, que son ligeramente mielinizadas, conducen en el rango de velocidad de 4 a 32 m/s y procesan el llamado dolor rápido, y 2) las fibras C, que son amielínicas, conducen a una velocidad de 0,5 a 2 m/s y procesan el llamado dolor lento.4 De las fibras A␦ se han descrito dos subtipos: los nociceptores mecánicos de alto umbral (tipo I), que responden a estímulos mecánicos, químicos y térmicos (si las temperaturas que los estimulan son mayores que 50 °C), y los mecanotérmicos (tipo II), que tienen un umbral más bajo de respuesta al calor, pero más alto a los estímulos mecánicos que los del tipo I. En las fibras C se han descrito y caracterizado los llamados nociceptores polimodales, debido a que potencialmente pueden responder a diferentes tipos de estimulación nociva, ya sea térmica, eléctrica, mecánica y/o química. Un daño persistente en un tejido genera sensibilización de los nociceptores involucrados (sensibilización periférica). Esta sensibilización se caracteriza, primordialmente, por la reducción del umbral del nociceptor para activarse y generar potenciales de acción (señal eléctrica). Con umbrales reducidos, las probabilidades del nociceptor de ser activado se incrementan y, asimismo, la liberación de moléculas y proteínas relacionadas con dolor en la periferia y en el asta dorsal.4 En la periferia, en el caso de la piel y el músculo, los mediadores inflamatorios incluyen iones, neurotransmisores e incluso receptores. Entre los que se han referido consistentemente destacan: potasio, hidrogeno, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), histamina, serotonina, prostaglandinas E2, bradicinina y el receptor para temperatura TRPV1 (receptor para la capsaicina o vainilloide 1). En el caso de las vísceras, estos mismos mediadores pasan a un segundo plano, y se ha descubierto que los mediadores principales son otros: trifosfato de adenosina (ATP), canales de sodio dependientes del voltaje, receptor de temperatura TRPV4 (además del TRPV1), óxido nítrico y receptores activados por proteasas.7,8 La liberación o activación constante de estos mediadores inflamatorios en la periferia origina y mantiene la sensibilización de los nociceptores.9,10 Al mismo tiempo, los nociceptores sensibilizados favorecen la liberación y activación de estos mediadores. Este círculo vicioso incrementa la sensibilidad general al dolor en el sitio blanco, fenómeno conocido como hiperalgesia primaria.7 El círculo vicioso se termina si el proceso inflamatorio se resuelve a tiempo, dependiendo de la historia médica del individuo (salud previa, factores genéticos, factores psicológi-

Diagrama que concentra las entidades nosológicas que producen dolor en tres tipos según la relación entre estímulo y sensación dolorosa. El tipo 1 es el dolor nociceptivo, en el que un estímulo breve produce una sensación dolorosa breve. El tipo 2 es el dolor por inflamación, que produce cambios en el sistema nervioso central (SNC) y dolor persistente. El tipo 3 es el dolor neuropático, que produce cambios en el SNC y en los receptores periféricos. Este tipo de dolor es el más complejo e induce la percepción de sensaciones anormales al tacto; por ejemplo, el roce de un objeto suave (pluma) induce dolor (alodinia). (Tomado de Cervero F, Laird JMA. One pain or many pains?: a new look at pain mechanisms. News Physiol Sci 1991; 6: 268-73.)

cos, etc.). Si no ocurre la resolución a «tiempo», la evolución de estos mecanismos de sensibilización periférica producirá sensibilización central (v. más adelante), y esta última llevará al establecimiento de dolor crónico.11 Cuando hay un traumatismo o una enfermedad que afecta a las fibras que unen a los nociceptores con sus respectivos somas, se desarrolla una neuropatía periférica y se habla de dolor neuropático. Si el daño es en las fibras de conducción somatosensoriales dentro del sistema nervioso central, entonces se habla de dolor neuropático central o dolor central. A diferencia del daño tisular inflamatorio, que puede resolverse relativamente 73 en corto tiempo, la reparación de fibras nerviosas es insidiosa y de dudoso pronóstico dependiendo de la severidad. El dolor neuropático cursa con alodinia e hiperalgesia directamente referidas al dermatoma del nervio afectado. Otros síntomas son: sensación de quemarse o de atrapamiento, choques eléctricos y punzadas, sensaciones lacerantes, de hormigueo o de prurito, o inclusive pérdida de todas las sensaciones excepto dolor persistente, un fenómeno llamado anestesia dolorosa.12 Las fibras dañadas sufren cambios morfológicos tanto en el sitio del daño (neuroma) como a nivel de su soma (GRD o ganglio del trigémino), y en el asta dorsal espinal o en el núcleo del trigémino en el tallo cerebral. Los mediadores periféricos involucrados en el dolor neuropático son: los canales de sodio, de calcio y de potasio (los dos primeros aumentan y el último disminuye su expresión en el neuroma y en el soma); el aumento de los marcadores neuronales (p. ej., GAP, ATF3 y TNF, por sus siglas en inglés), y la activación de células gliales en el GRD.13

Médula espinal dorsal Las fibras A␦ y C (neuronas de primer orden) penetran en la médula espinal por la división lateral de las raíces posteriores (fascículo dorsolateral o tracto de Lissauer) hasta llegar al asta dorsal, donde hacen sinapsis con las neuronas de relevo (neuronas de segundo orden) o con las interneuronas medulares adyacentes.4 En la médula espinal existen neuronas de relevo que responden solo a estimulación nociva y se denominan nociceptivas específicas. Estas neuronas se encuentran ubicadas en las láminas más superficiales del asta dorsal, es decir, la lámina I (zona marginal) y la lámina II (sustancia gelatinosa).14 Algunos aferentes alcanzan niveles más profundos y terminan en la lámina V, en donde hacen sinapsis con neuronas de relevo que, además de recibir entradas de información nociceptiva, también reciben aferencias de mecanorreceptores no nociceptivos o de

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor bajo umbral. Este tipo de células han sido denominadas neuronas de amplio rango dinámico (WDR, por sus siglas en inglés).15 La estimulación constante de los nociceptores, o su continua activación sin estimulación debido a sensibilización, produce al mismo tiempo liberación continua de neurotransmisores en la proximidad de las neuronas de relevo; la consecuencia inmediata es la sensibilización de estas neuronas de relevo, fenómeno llamado sensibilización central. Esta sensibilización se diferencia de la periférica y se caracteriza por aumento anormal de la liberación de los neurotransmisores glutamato y sustancia P, fortalecimiento de los mecanismos sinápticos, cambios en los mecanismos inhibidores, reordenamiento de las redes neuronales relacionadas con somatopercepción, tanto inocua como nociva, activación de las células gliales locales y activación de la maquinaria intraneuronal.13,16 El mantenimiento prolongado de todos estos cambios anormales conducirá al desarrollo de dolor crónico, sin importar si su etiología es somática o visceral. La sensibilización central es el proceso por el cual las neuronas de relevo pasan a un estado de hiperexcitabilidad constante, amplificando patológicamente la cantidad de información nociceptiva que es transmitida a los diversos sitios supraespinales relacionados con dolor. En el caso de dolor agudo, el glutamato liberado en la sinapsis estimulará directamente a las neuronas de relevo nociceptivas específicas y de amplio rango dinámico a través de dos de sus tres receptores: AMPA (␣-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid), kainato y, en casos de dolor persistente, un tercer receptor, que se activa en estas mismas neuronas, llamado N-metil-D-aspartato (NMDA).4 Este último es el responsable directo del estado de hiperexcitabilidad y de los cambios que sufrirán a nivel enzimático y metabólico las neuronas de relevo. Dentro de estas neuronas hay aumento de señales celulares, de segundos mensajeros y de enzimas relacionadas con el incremento de la actividad celular, es74 pecialmente las proteína cinasas (p. ej., MAPK, PKA, PKC, PI3K, Src).4 De todas estas resalta el papel crítico de las isoformas (M zeta y épsilon) de la PKC en diversos modelos de dolor experimental persistente.9,17,18 Los aferentes primarios de la piel cubren territorios específicos y muy bien delimitados, y en el asta dorsal cada uno de estos aferentes hace sinapsis con una neurona específica. En contraste, los aferentes primarios viscerales son menores en cantidad, cubren territorios extensos con límites imprecisos y, en el asta dorsal espinal, cada uno de estos aferentes hace sinapsis con alguna de las neuronas de relevo de los aferentes primarios de la piel en una relación aproximada de 1 a 10 (teoría de la convergencia espinal). Cuando las fibras viscerales son estimuladas, las señales viajan por las mismas neuronas de relevo hasta el cerebro y entonces percibimos el dolor en el área de la piel cercana a su origen; se trata de dolor referido o hiperalgesia visceral referida, como, por ejemplo, el infarto agudo de miocardio y el dolor referido al cuello y/o al brazo izquierdo. Este ejemplo también es un modelo de dolor visceral orgánico y es diferente al dolor visceral funcional. El dolor orgánico es consecuencia de un proceso inflamatorio patológico en la víscera, mientras que en el dolor funcional no hay daño en la víscera que sea demostrable.3,19

Haces que ascienden de la médula espinal al cerebro Las neuronas de relevo o de segundo orden del sistema somatosensorial se organizan en dos grupos: el sistema de la columna dorsal-lemnisco medio (CDLM, fibras de conducción rápida), que lleva la información pertinente al tacto fino, propiocepción, y vibración y dolor, y el sistema anterolateral (AL, fibras de conducción lenta), que lleva la información pertinente a dolor, temperatura, prurito, tacto grueso, respuestas endocrinas y autonómicas. Obsérvese que ambos sistemas con-

ducen diferentes aspectos de la información nociceptiva a niveles supraespinales20 y, dependiendo del tipo de dolor somático o visceral, o sus características, activan los dos simultáneamente o preferencialmente uno de estos.21,22 Las fibras en el sistema de la CDLM ascienden ipsolateralmente hasta el tallo cerebral, donde hacen sinapsis con las neuronas de los núcleos gracilis y cuneatus; desde estos núcleos, neuronas de tercer orden se proyectan para hacer sinapsis con las neuronas del núcleo ventroposterolateral (VPL) del tálamo, y desde este último neuronas de cuarto orden se proyectan para hacer sinapsis con las neuronas piramidales de la corteza somatosensorial primaria (S1) y secundaria (S2), la región insular, la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal y las áreas de asociación parietal. Todas estas áreas del cerebro conforman la llamada matriz neuronal del dolor.23 Las fibras del sistema AL cruzan la línea media de la médula espinal y ascienden para formar los haces espinotalámico y espinocervicotalámico (neuronas de segundo orden), cuyas fibras también hacen sinapsis en el núcleo VPL del tálamo; desde este nuevas fibras se proyectan a las áreas de la matriz neuronal del dolor (neuronas de tercer y cuarto orden). Asimismo, este sistema contiene al haz espinorreticular (el cual termina en la sustancia reticular del tallo cerebral y luego se proyecta al núcleo centrolateral del tálamo), y las fibras de los haces espinomesencefálico, espinotectal y espinohipotalámico.20

MODULACIÓN DEL DOLOR La modulación de la información nociceptiva a nivel del asta dorsal ocurre bajo dos mecanismos principales: el primero, llamado local y segmental, y el segundo, denominado modulación descendente. Los fundamentos de ambos mecanismos tienen su origen en la teoría de la compuerta de Melzack y Wall (1965), la cual expone que en el asta dorsal superficial, la actividad de las fibras mielinizadas A␤ (fibras no nociceptivas) reduce la transmisión de los impulsos de las fibras poco o no mielinizadas A␦ y C (fibras nociceptivas) a través de mecanismos inhibidores mediados por las interneuronas locales. Este fenómeno ha sido medido y es conocido como despolarización del aferente primario (PAD, primary afferent depolarization), al ser los aferentes primarios capaces de producir despolarización de otros aferentes primarios terminales.24 En situaciones normales de dolor, las fibras mielinizadas conducen potenciales de acción hasta el asta dorsal y liberan glutamato, que excita no solo a las neuronas de relevo, sino a las interneuronas gabaérgicas. Las interneuronas excitadas liberan GABA y activan los receptores adyacentes GABAA que se encuentran en los aferentes primarios terminales. En el caso de los aferentes de las fibras nociceptivas, dicha sinapsis es entre axón y axón, lo que produce inhibición presináptica. Cuando los receptores GABAA se activan, los canales asociados de cloro se abren, hay una salida neta de los aniones y los aferentes se despolarizan; además, hay inactivación de los canales de sodio dependientes del voltaje e incremento de la conductancia de la membrana del aferente. El resultado final es que los potenciales de acción que viajan por este aferente primario se encuentran con una membrana despolarizada que evita la liberación adecuada de los neurotransmisores excitadores.25 Prosiguiendo con la teoría de la compuerta, la despolarización del aferente primario-A␤ produce inhibición indirecta del aferente primario-C y disminuye así tanto la transmisión nociceptiva total como su percepción (fig. 8-2A). Si el daño es persistente, el mecanismo se invierte, las despolarizaciones aumentan hasta niveles anormales, las fibras C ahora producen excitación de las fibras A␤ y se favorece la transmisión nociceptiva (fig. 8-2B). Este último mecanismo explica el fenómeno llamado alodinia mediado por las fibras de conducción rápida A␤ y explica la aparición de la hiperalgesia secundaria alrededor de la hiperalgesia primaria

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CAPÍTULO 8 Fisiología del dolor agudo y crónico: mecanismos ascendentes, descendentes y moduladores Los aferentes A␤ alivian el dolor SNC A␦/C P – A␤ T

A

Los aferentes A␤ incrementan el dolor SNC A␦/C

FIGURA 8-2 P

Hiperalgesia primaria

– A␤ T Hiperalgesia secundaria

Alodinia

P

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B

(v. figs. 8-1 y 8-2B).25 Más específico, durante la evolución del dolor neuropático se ha encontrado excitación anormal de las neuronas del asta dorsal debida a la activación de los canales de cloro asociados con los receptores GABAA; es decir, GABA pasa de ser un neurotransmisor inhibidor a ser uno excitador, y contribuye, sin ser un mecanismo absoluto, con la hipersensibilidad asociada al dolor neuropático.24,25 Las vías de modulación descendente pueden ser activadas por ciertos estados motivacionales, por estímulos adecuados y por las drogas analgésicas. Hay varias zonas en el cerebro que generan influencia descendente. Las más estudiadas han sido: la corteza prefrontal medial, la corteza cingulada anterior, la corteza insular, el hipotálamo y el núcleo central de la amígdala. Todas se proyectan al mesencéfalo, donde se encuentra un núcleo de neuronas opioidérgicas llamado PAG (PeriAqueductal Grey matter). Las neuronas de PAG se proyectan a la formación reticular del bulbo raquídeo, a un núcleo dentro de este llamado RVM (Rostral Ventromedial Medulla). Las neuronas de RVM se proyectan directamente hasta el asta dorsal de la médula espinal. Entre el haz espinorreticular y PAG-RVM se forma un circuito cerrado o loop que modula postsinápticamente la información nociceptiva.26 Microinyecciones locales de opioides o

Diagrama que representa el doble mecanismo de los aferentes primarios A␤: para producir alivio del dolor percibido (A) y en su transformación a inducir incremento del dolor percibido (B). Estos mecanismos están basados en la teoría de la compuerta. Después de un traumatismo breve, los aferentes A␤ inhiben la transmisión de impulsos nerviosos conducidos por los aferentes A␦ y C desde el sitio del traumatismo y, como consecuencia, disminuyen la sensación dolorosa (A). Sin embargo, en estados de inflamación persistente o dolor neuropático (B), y como consecuencia del incremento de los impulsos nociceptivos que llegan del sitio traumatizado (línea de puntos: fibras A␦/C excitando a fibras A␤), los impulsos producidos por estímulos táctiles (no dolorosos) producen dolor (alodinia) y respuestas exageradas al dolor (hiperalgesia) en el área traumatizada (hiperalgesia primaria) y alrededor de esta (hiperalgesia secundaria). –: inhibición; P: haz que conduce la información nociceptiva; T: haz que conduce información relacionada con el tacto. (Tomado de Cervero F. Pain: Friend or Foe? A Neurobiologic Perspective. Reg Anesth Pain Med 2009; 34: 569-74.)

análogos de los opioides, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en PAG o RVM, producen analgesia en situaciones tanto de dolor agudo como de dolor crónico. La modulación descendente desde RVM es bimodal, pudiendo ser o inhibidora o facilitadora dependiendo de la modalidad a la cual pertenece el dolor percibido (nociceptivo, inflamatorio o neuropático). La doble modalidad se sustenta en que existen dos poblaciones celulares dentro de RVM: una población está formada por células pronociceptivas llamadas células-ON, y la otra, por las células antinociceptivas denominadas células-OFF.27 El dolor agudo activa las células-ON y produce facilitación descendente, mientras que los opioides y los AINE activan selectivamente las células-OFF y producen analgesia. Situaciones de dolor persistente, bien sea por agresión visceral o neuropática en animales de experimentación, han revelado que las células-ON adquieren nuevas propiedades, como descarga continua o intermitente, promoviendo la facilitación descendente e hiperalgesia sin cambios importantes en las propiedades de descarga de las células-OFF.28-30 En situación de dolor persistente por inflamación de una articulación, ambas poblaciones (ON y OFF) están moderadamente activadas.31 Ello demuestra, primero, que no todas las modalidades de dolor

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor crónico comparten los mismos cambios neuronales a través de todas las estaciones nerviosas que procesan la información nociceptiva; en segundo lugar, a nivel del RVM, el proceso de reorganización durante el dolor persistente es un proceso complejo que depende de la intensidad del dolor, su evolución y su modalidad,27 y en tercer lugar, los mecanismos moduladores locales y descendentes están integrados de alguna forma todavía no bien conocida.

CENTROS SUPRAESPINALES RELACIONADOS CON DOLOR CRÓNICO Las áreas de la matriz neuronal del dolor en el cerebro se activan selectivamente cuando percibimos un estímulo nocivo y se desactivan cuando el estímulo cesa. Estas respuestas están relacionadas proporcionalmente con la intensidad del dolor percibido y no son respuestas on/off. Las diferentes regiones de la matriz procesan diferentes aspectos de la experiencia dolorosa; por ejemplo, las cortezas S1 y S2 codifican aspectos discriminativos de la percepción del dolor, mientras que la corteza cingulada anterior codifica los aspectos afectivos de la percepción del dolor. Al igual que en la médula espinal, S1, S2, la corteza insular y la corteza cingulada anterior contienen neuronas nociceptivas específicas.32 La red que procesa el dolor a nivel central posee una estructura conservada en cuanto a tipos neuronales específicos; desde el nivel más bajo, el asta dorsal de la médula espinal, hasta el más alto, las estructuras de la matriz, todas tienen neuronas que responden solo a información nociceptiva. Recíprocamente, esta información nociceptiva puede ser modulada por distracciones y/o factores emocionales. La percepción del dolor disminuye si el individuo está distraído o enfocado en una tarea específica cuando se le presenta inesperadamente una situación que le produce dolor. Estudios de imágenes (hechos con 76 tomografía de emisión de positrones y/o con resonancia magnética nuclear funcional) han mostrado que múltiples áreas se activan para participar en la modulación del dolor; entre ellas están S1, la corteza insular, partes de la corteza cingulada anterior, PAG y la corteza orbitofrontal.33 Cuando se manipulan psicológicamente las emociones mostrándole a sujetos sanos imágenes grotescas y atemorizantes o induciéndoles situaciones depresivas (durante la realización de estudios de imágenes), los sujetos manifiestan respuestas exageradamente significativas al dolor, con un incremento particular y constante de la actividad cerebral en las regiones límbicas: la corteza cingulada anterior y la corteza frontal.33-35 Estas dos regiones límbicas, en particular sumadas a la amígdala, procesan dinámicamente las emociones y proyectan sus influencias positivas o negativas al PAG, el cual, como se describió anteriormente, modula a través de RVM la entrada de dolor a nivel espinal.35,36 Este parece ser el mecanismo por el cual las emociones pueden influir en la percepción del dolor: indirectamente, el sistema límbico puede abrir o cerrar la compuerta espinal para la modulación del dolor. Estas regiones del cerebro relacionadas con procesamiento del dolor comienzan a cambiar su morfología (cambios en la sustancia gris [SG] cuando la información nociceptiva que llega al cerebro se mantiene en el tiempo. El dolor persistente inicialmente produce disminución progresiva de la SG en la corteza sensomotora, en la región insular y en la región mesolímbica NAc.37 Cuando el dolor se cronifica, se producen cambios anatómicos concretos en otras áreas del cerebro más allá de las antes mencionadas. Esta reorganización varía de acuerdo al tipo de dolor crónico; por ejemplo, el dolor crónico de espalda (DCE) produce disminución del volumen total de la SG cortical sin diferencias por sexo; no así la osteoartritis (OA) crónica ni el síndrome de dolor regional complejo (SDRC).38 El DCE está asociado también a disminución de la SG en la región insular posterior, en la corteza somatosensorial secundaria, en el hipo-

campo y en los lóbulos temporales. El SDRC está asociado a disminución de la SG primariamente en la región insular anterior y en la corteza orbitofrontal. Por su parte, la OA produce disminución de la SG en algunas porciones de la región insular, la región media de la corteza anterior cingulada, el hipocampo, el lóbulo paracentral y la región inferior de la corteza temporal.39 No solo están presentes los cambios anatómicos específicos, sino que también surgen transformaciones en las manifestaciones eléctricas de la corteza cerebral que son medibles con electroencefalografía (EEG). La actividad de las bandas bajas del EEG (delta y theta: de 1 a 8 Hz) está anormalmente incrementada en pacientes que sufren dolor crónico, un fenómeno llamado arritmia talamocortical. El dolor neuropático persistente durante más de 1 año produce estos cambios anormales en la EEG, al igual que el síndrome de dolor regional complejo.38,40,41 Todos estos cambios anatómicos y funcionales del cerebro sugieren que la matriz neuronal de dolor está sujeta a sensibilización, como los nociceptores y las neuronas de relevo del asta dorsal.33 Si la sensibilización se establece y se perpetúa, el cerebro podría manifestar la presencia de dolor localizado en un área del cuerpo en ausencia real de este dolor.

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CAPÍTULO 8 Fisiología del dolor agudo y crónico: mecanismos ascendentes, descendentes y moduladores 25. Price TJ, Cervero F, Gold MS, Hammond DL, Prescott SA. Chloride regulation in the pain pathway. Brain Res Rev 2009; 60(1): 149-70. 26. Fields H. State-dependent opioid control of pain. Nat Rev Neurosci 2004; 5(7): 565-75. 27. Heinricher MM, Tavares I, Leith JL, Lumb BM. Descending control of nociception: Specificity, recruitment and plasticity. Brain Res Rev 2009; 60(1): 214-25. 28. Porreca F, Ossipov MH, Gebhart GF. Chronic pain and medullary descending facilitation. Trends Neurosci 2002; 25(6): 319-25. 29. Sanoja R, Tortorici V, Fernandez C, Price TJ, Cervero F. Role of RVM neurons in capsaicin-evoked visceral nociception and referred hyperalgesia. Eur J Pain 2010; 14(2): 120 e1-9. 30. De Felice M, Sanoja R, Wang R, Vera-Portocarrero L, Oyarzo J, King T, et al. Engagement of descending inhibition from the rostral ventromedial medulla protects against chronic neuropathic pain. Pain 2011; 152(12): 2701-9. 31. Pinto-Ribeiro F, Ansah OB, Almeida A, Pertovaara A. Influence of arthritis on descending modulation of nociception from the paraventricular nucleus of the hypothalamus. Brain Res 2008; 1197: 63-75. 32. Iannetti GD, Mouraux A. From the neuromatrix to the pain matrix (and back). Exp Brain Res 2010; 205(1): 1-12. 33. Schweinhardt P, Bushnell MC. Pain imaging in health and disease—how far have we come? J Clin Invest 2010; 120(11): 3788-97.

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CAPÍTULO

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Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial D. Finkel

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Introducción 78 ¿Qué nos aportan la biología molecular y la terapia génica? 78 Técnicas moleculares 79 ¿Qué se obtiene a través de la ingeniería genética? 79 Vías de administración de genes 79 ¿Qué tipo de genes codificadores, proteínas y otras estructuras involucrados en la fisiopatología del dolor se estudian? 79 Bases genéticas de la percepción dolorosa 80 COMT 80 OPRM (proopiomelanocortina) 80 IL1RN (antagonista del receptor para la interleucina 1 o citocina) 80 MAOA/B 80

INTRODUCCIÓN Clásicamente, el tratamiento farmacológico del dolor está basado en tres pilares fundamentales, componentes de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS): los analgésicos no opioides (ANOP)/antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los opioides y los coadyuvantes. El desarrollo de nuevas drogas analgésicas se lograba a partir de alcaloides naturales, del desarrollo de sus análogos sintéticos, de la quiralidad (cambios en la molécula de base y nuevos isómeros, cuyo propósito es mejorar la molécula original, disminuir sus efectos colaterales, mejorar sus características farmacocinéticas, etc.) o, más veces de lo pensado, de la casualidad, como gran parte de las instancias de revolución científica planteadas por Thomas Kuhn.1,2 Por otra parte, la comprensión de la fisiopatología del dolor es aún incompleta y confusa. No todos los modelos experimentales animales se adaptan a las necesidades de las líneas de investigación en seres humanos para poder extrapolar los resultados con el fin de avanzar en su conocimiento, ya sea por problemas técnicos, éticos o prácticos. Así, esos modelos animales, desarrollados para investigar el proceso de la nocicepción, no siempre resultan totalmente propicios para la investigación de nuevos prototipos de fármacos analgésicos.3-5

Variación genética poblacional 80 Grandes tipos de mecanismos de terapias génicas aplicados al tratamiento de condiciones dolorosas 81 Algunos ejemplos de cuadros dolorosos específicos y sus potenciales terapias génicas 81 Escalones de blancos de nuevos analgésicos 81 Escalón de blancos 1 81 Escalón de blancos 2 85 Escalón de blancos 3 85 Conclusiones 86 Lectura recomendada 86 Bibliografía 86

Una mejor comprensión de la fisiopatología del dolor y los avances en biología molecular y en genética colaborarían para el descubrimiento de nuevos «blancos de ataque» dirigidos a tratar el dolor agudo y crónico. De este modo, en un futuro cercano —incluso en el caso de algunos principios, ya desde la actualidad— podrán administrarse nuevas drogas antiinflamatorias, antinociceptivas y antihiperalgésicas, solas o asociadas a los analgésicos clásicos, cada una en bajas dosis, aprovechando una suerte de sinergismo aditivo, y aun supraaditivo.6

¿QUÉ NOS APORTAN LA BIOLOGÍA MOLECULAR Y LA TERAPIA GÉNICA? La biología molecular y la terapia génica nos aportan:7-14 1. La posibilidad de estudiar los genes codificadores y sus proteínas. Proteínas: principios pronociceptivos, antinociceptivos, receptores, canales, anticuerpos antirreceptor, involucrados en la fisiopatología del dolor. 2. El desarrollo de modelos experimentales animales y la adaptación de modelos humanos para el estudio de nuevos analgésicos. 3. Proyectos de terapia génica para tratar enfermedades específicas dolorosas. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 9 Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial

TÉCNICAS MOLECULARES La mayoría de las técnicas moleculares13-17 consisten en procedimientos de ingeniería genética, es decir, de ADN recombinante: técnicas rápidas y sensibles para manipular el ADN, el ARN y algunas estructuras proteicas; se toman segmentos cortos de ADN (fragmentos de restricción) y se unen a ciertos cromosomas bacterianos circulares muy pequeños (plásmidos) con lo que se genera la multiplicación bacteriana y se da lugar a gran cantidad de segmentos de ADN iguales al insertado originalmente. Requiere su procesamiento por secuenciación, separación en gel de agarosa y transferencia por filtro de nitrocelulosa (técnica del Southern). Requiere también la utilización de endonucleasas de restricción (enzimas que recortan el ADN «en los sitios adecuados»). Como se dijo, pueden ser utilizadas sobre: O

El ADN: Biblioteca genómica: las bacterias multiplicadas dan origen a diversas colonias en un cultivo. Cada colonia está habitada por un clon que representa un ancestro común. El conjunto de clones (cada uno, con un fragmento de restricción distinto) recibe el nombre de biblioteca genómica o genoteca. O Southern: transferencia del ADN desde un gel de agarosa a un filtro de nailon o nitrocelulosa, para separar, según el grado de migración que sufra (por capilaridad, vacío o voltaje), los fragmentos de restricción de interés. O PCR: reacción en cadena de la polimerasa, una reacción de amplificación in vitro de grandes cantidades del ADN que nos interesa estudiar, en poco tiempo (horas) y a partir de muy poco material original (aun el ADN de una sola célula). Se evita así usar la técnica del ADN recombinante y no se requieren endonucleasas de restricción. O Citometría de flujo: separación electrónica de células y marcación con anticuerpos fluorescentes de la porción de ADN de interés. O Hibridación in situ: unión, por puentes de hidrógeno, de una cadena de ADN de interés con una molécula de ADN complementario marcado enzimática o radiactivamente. El ARNm: O Northern: es igual que el Southern, pero aplicado al ARNm. O Retro-PCR: reacción en cadena de la polimerasa en sentido inverso, desde el ARNm hacia el ADN. O Hibridación in situ: unión, por puentes de hidrógeno, de una cadena de ARNm de interés con una molécula de ADN complementario marcado enzimática o radiactivamente. Las proteínas: O Western: es igual que el Southern, pero aplicado para proteínas. O Inmunohistoquímica: detección de proteínas por medio de anticuerpos, primarios o secundarios. También se hace detección con peroxidasas y material radiactivo. O Citometría: análogamente al ADN, pero aplicado a las proteínas. O

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¿QUÉ SE OBTIENE A TRAVÉS DE LA INGENIERÍA GENÉTICA? A través de la ingeniería genética se obtiene:7-14 O

El ADN (genes): es la estructura que ha de conocerse y/o modificarse. Se logra por secuenciación, replicación, expresión genética, clonación, mutación, obtención de animales transgénicos (knockout y knockin) y transferencia genética por medios físicos (radiaciones ultravioleta, bombardeo de partículas, electroporación), químicos (transfección con fosfato de calcio, vectores liposomales) y biológicos (vectores: vira-

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les —adenovirus, virus asociado al adenovirus (AAD), VHS, bacteriófagos— y bacterianos —E. coli, levadura YAC—). El ARNm: se obtiene a través de la transcripción, el procesamiento, la traducción (a partir del ADN, ocurre entre el núcleo y el citoplasma) y la retrotranscripción (estudio del ADN a partir del ARNm). Generalmente sirve para clasificar distintos tipos de ARN. La estructura proteica: para caracterizar molecularmente la proteína de interés, purificar el principio activo que nos interesa, confirmar su secuencia aminoacídica, etc.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE GENES Una vez obtenidos los genes, el ARNm o las proteínas de interés se administran como si fueran un fármaco, por vías intracerebral, intranasal, intrapulmonar, intraperitoneal, intraórgano, intratumoral, intravenosa, intramuscular o subcutánea. Los propósitos de esta estrategia aplicados a la investigación del dolor y de nuevos analgésicos son:10-14 O

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Reproducir una estructura molecular potencialmente analgésica (p. ej., expresión genética de adenosina). Bloquear la producción o la acción de una estructura molecular potencialmente proalgógena, generadora de dolor (p. ej., anticuerpos frente al factor de crecimiento nervioso [anti-NGF]). Conocer la función de receptores, moduladores, neurotransmisores, canales, anticuerpos, agonistas y antagonistas de un receptor involucrados en la fisiopatología del dolor (estudio de estas estructuras en animales transgénicos, ya sea «privados» de un gen —animal knockout— y que codifican un tipo de receptor, por ejemplo, opioide, o, por el contrario, animales manipulados genéticamente para que sean portadores de un gen especial, que no tienen en la naturaleza —animal 79 knockin—). Lograr mejores modelos experimentales para probar nuevos tratamientos (animal knockeado de genes que codifican ciclooxigenasas [COX] de tipos 1 y 2 —es decir, carentes de los genes que codifican la expresión de COX-1 y 2— para estudiar efectos de ciertos AINE sobre la COX-3). Confirmar el mecanismo fisiopatológico de un síndrome doloroso y sus componentes (p. ej., la investigación de los estados de hiperalgesia visceral por neurocininas 1-3, aparentemente, sustancias involucradas en su desarrollo y perpetuación). Detectar fenómenos de sensibilidad y resistencia a drogas (p. ej., a opioides). Detectar probabilidad de desarrollo de tolerancia a drogas (como la ocurrida con anestésicos locales y opioides). Determinar el componente genético de la percepción al dolor: se investigan los posibles mecanismos involucrados en las diferencias entre las poblaciones y los individuos para su nivel de tolerancia y de umbral al dolor (v. más adelante). Obtener terapias génicas para enfermedades específicas y dolorosas (v. más adelante).

¿QUÉ TIPO DE GENES CODIFICADORES, PROTEÍNAS Y OTRAS ESTRUCTURAS INVOLUCRADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR SE ESTUDIAN? Se estudian los siguientes: O

Agentes pronociceptivos: estudio de genes codificadores de neuropéptidos, neurotrofinas, neurocininas, bradicininas, citocinas, endotelinas, histamina, quimocininas, glutamato, prostanoides.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor O

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Agentes antinociceptivos: estudio de genes codificadores de opioides, cannabinoides, adenosina, somatostatina, galanina, glicina, agonistas nicotínicos y gabaérgicos endógenos. Receptores: estudio de genes codificadores de receptores opioides (OP1, 2, 3), cannabinoides (CB1 y 2), adenosínicos (purínicos P 2⫻3), metabolótropos del glutamato (mGluR), específicos de las neuronas sensitivas (SNSR), vainilloides (TRPV1, TRPV3, TRPM8 y ANKM1), NMDA y AMPA. Canales iónicos: estudio de genes codificadores de canales sódicos (TTXr), cálcicos (neuronoespecíficos o tipo N), potásicos, etc. Anticuerpos: estudio de genes codificadores de anticuerpos antineurotrofinas, antirreceptor metabolótropo para glutamato, antiquimiocina CX3CR1, etc.

BASES GENÉTICAS DE LA PERCEPCIÓN DOLOROSA La genética del dolor constituye un importante tema de investigación en la actualidad. La percepción del dolor está regida por factores tanto psicológicos como biológicos; entre estos últimos se ha demostrado que el componente genético contribuyente a la percepción del dolor es muy significativo. En la transducción, la conducción, la modulación y la percepción de la sensación dolorosa participan el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. El estímulo doloroso desencadena una serie de cambios neurofisiológicos y químicos en ambos sistemas que permite su percepción, lo cual es conocido como dolor fisiológico, con las consiguientes transmisión, modulación e integración en diferentes niveles del sistema nervioso. Estas vías por las cuales se transmite el mensaje 80 doloroso están señalizadas por proteínas específicas, las cuales son codificadas por diferentes genes. Cada uno de esos genes presenta diversos polimorfismos que han sido caracterizados en determinadas poblaciones, principalmente de Europa y EE. UU. Actualmente, en Argentina se está llevando a cabo un análisis multicéntrico de la variación poblacional de polimorfismos ubicados en los genes COMT, OPRM, IL1RN y MAOA/B, de relevancia para los estudios de sensibilidad al dolor.18-20

mico de copia simple, ubicado en el brazo largo del cromosoma 6 humano. Se han identificado diversos polimorfismos en este gen, entre los cuales se encuentra una variante puntual A118G que ocasiona un cambio de asparagina a aspartato en la posición 40 de la secuencia peptídica (Asn40Asp), y tiene como consecuencia un incremento en la afinidad de unión del receptor a la ␤-endorfina, tanto in vitro como in vivo. Otra variante puntual es una mutación C17T que genera un cambio de alanina a valina en la posición peptídica 6 (Ala6Val), la cual también puede alterar la actividad normal del receptor a nivel celular. En cuanto a polimorfismos repetidos, se han realizado investigaciones en cepas de ratones endocriados que demostraron una asociación entre microsatélites ubicados en la región flanqueante 5’ del gen OPRM con un aumento de la intensidad de unión del receptor a los opioides endógenos. Los receptores opioides delta y kappa, codificados respectivamente por los genes OPRD y OPRK, tienen una función secundaria, aunque no menos importante. Particularmente, la dinorfina ejercería su efecto a través del receptor opioide kappa (OPRK), mientras que el receptor delta (OPRD) modularía los efectos de componentes dirigidos por el receptor mu, además de participar en respuestas nociceptivas. La variación de la sensibilidad a los opioides y, particularmente, la distinta respuesta a la analgesia según el género y la etnia del paciente están demostradas en diversos estudios.24-27

IL1RN (antagonista del receptor para la interleucina 1 o citocina) Se ha demostrado que la citocina 1 (IL1), su receptor (IL1R) y el antagonista endógeno IL1RN juegan un rol importante en la inducción y la intensidad de la respuesta inflamatoria. El gen IL1RN codifica un antagonista natural del receptor IL1R, y ha sido asociado a diversas enfermedades acompañadas a dolor inflamatorio, como la artritis reumatoide. El gen IL1RN presenta en su segundo intrón un polimorfismo repetido de tipo VNTR, con una repetición de 86 pares de bases. Estudios realizados en EE. UU. han demostrado la asociación del alelo 2 de este VNTR con procesos inflamatorios crónicos acompañados de dolor.28,29 Un reciente metaanálisis demuestra también que la expresión genética de la interleucina 1 está involucrada en la génesis de la fibrosis pulmonar idiopática.30

COMT

MAOA/B

La enzima oxi-metil-catecolamina-transferasa (COMT) metaboliza las catecolaminas dopamina, epinefrina y norepinefrina, y modula la neurotransmisión dopaminérgica y adrenérgica. Numerosos trabajos científicos presentan evidencias del rol que poseen las catecolaminas en la modulación del dolor. El gen que codifica esta enzima presenta un polimorfismo de un solo nucleótido que causa la sustitución de un aminoácido (Val158Met). Se ha comprobado que la enzima con la sustitución met es cuatro veces menos activa que la variante normal val y, en consecuencia, los individuos que portan la sustitución tendrán una mayor actividad de neurotransmisión dopaminérgica, con el resultado de un menor nivel de encefalinas y una disminución de la producción de opioides endógenos. Otras mutaciones del gen COMT también podrían tener un efecto en la sensibilidad al dolor.21-23

Las monoaminooxidasas A y B (MAOA/B) son enzimas localizadas en la membrana mitocondrial externa, que son codificadas en el genoma nuclear. Estas flavoproteínas catalizan la desaminación (oxidación) de varias monoaminas, como el neurotransmisor epinefrina, y también de algunas aminas exógenas. Por ello, también se presume que ejercen influencia en la sensibilidad al dolor. Una característica particular de la expresión genética de las distintas formas de enzimas —A o B— es la probabilidad del desarrollo de diversos cuadros dolorosos, facilitando cuadros de dolor agudo (modelo de dolor postoperatorio) o fibromialgia (modelo de dolor crónico), entre los más frecuentes.31-34

OPRM (proopiomelanocortina) La familia de receptores opioides comprende tres tipos principales: delta, kappa y mu, los cuales son mediadores moleculares de los efectos fisiológicos inducidos por los opioides endógenos (endorfinas, encefalinas y dinorfinas) y exógenos. El receptor opioide mu es el objetivo primario de los analgésicos opioides y la principal puerta de entrada al poderoso efecto de los opioides. El gen que lo codifica, OPRM, es un gen autosó-

VARIACIÓN GENÉTICA POBLACIONAL Las poblaciones de distinta procedencia étnica y geográfica pueden presentar diferencias en las frecuencias alélicas y haplotípicas de sus polimorfismos genéticos, o incluso pueden portar diferentes variantes en genes que influyen en características fenotípicas complejas. La caracterización poblacional de dichos polimorfismos en genes relacionados con la percepción del dolor es de interés para su aplicación futura en el diagnóstico y desarrollo de terapias analgésicas adecuadas e individualizadas.18-20,35,36

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CAPÍTULO 9 Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial

GRANDES TIPOS DE MECANISMOS DE TERAPIAS GÉNICAS APLICADOS AL TRATAMIENTO DE CONDICIONES DOLOROSAS

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Son los siguientes:10-14,37 O

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Sobreexpresión genética: generalmente se trata de sobreexpresar estructuras reparadoras (proteoglucanos en lesiones discógenas), moléculas que por su déficit generan el dolor o la inflamación que inicia o perpetúa el proceso nosológico (neurotrofinas en la neuropatías traumáticas), o administrar directamente principios analgésicos (precursores de opioides endógenos). Bloqueo de la expresión genética: generalmente se trata de bloquear la producción de principios proalgógenos o proinflamatorios, como endotelinas, neurocininas, receptores NMDA, etc. Eliminación de células: este mecanismo se aplica especialmente para la destrucción de células tumorales. Un ejemplo es la introducción mediante un vector viral dentro de un tumor intracerebral del gen de la timidina cinasa (TK) con ganciclovir, principio que inhibe la ADN polimerasa y produciría así la muerte de las células tumorales. Trasplante de células o tejidos: en la artritis reumatoide se trasplantan células fetales adrenales por vía subcutánea, que aportan opioides endógenos (médula adrenal) y glucocorticoides (GCC; corteza adrenal), con inhibidores de la expresión genética de citocinas.

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Síndrome de Sjögren con mialgia: de forma similar, este cuadro se caracteriza por la sobreexpresión de una citosina, la IL-18. Análogamente, se investiga un tratamiento experimental consistente en el bloqueo de la expresión genética de la IL-18.48,49 Neuropatías genéticas con anhidrosis e insensibilidad congénita al dolor: se trata de un conjunto de síndromes cuyo mecanismo común es la mutación del gen codificante de los receptores tirosina cinasa para el NGF. Su tratamiento genético experimental, por lo tanto, es de la mutación misma.50,51 Fibromialgia: entidad clásicamente relacionada con trastornos autoinmunes por las comorbilidades asociadas y con deficiencia en el sistema nervioso central de ciertas aminas (serotonina). Últimas investigaciones estudian el papel que juegan las citocinas y los neuropéptidos en general en su etiopatogenia; estudian, por lo tanto, la eficacia de sus antagonistas en modelos animales.52,53

ESCALONES DE BLANCOS DE NUEVOS ANALGÉSICOS Siguiendo el clásico esquema de Rang y Urban (1995)54 publicado en el British Journal of Anaesthesia —modificado para incorporar nuevas moléculas surgidas de la investigación en los últimos años—, se desarrollarán ordenadamente los «blancos de ataque», consistentes en las estaciones donde tanto los fármacos ya existentes como analgésicos, así como los que se hallan en etapa de experimentación, actúan, según sus mecanismos de acción, como analgésicos, antiinflamatorios, antihiperalgésicos y moduladores de la experiencia dolorosa54,55 (fig. 9-1).

Escalón de blancos 1

ALGUNOS EJEMPLOS DE CUADROS DOLOROSOS ESPECÍFICOS Y SUS POTENCIALES TERAPIAS GÉNICAS Diversas estrategias de las nombradas recientemente se aplican tanto experimentalmente como en etapa preclínica o clínica para tratar condiciones dolorosas que no responden a otras terapéuticas:38-40 O

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Artritis reumatoide: en la artritis reumatoide, la evidencia científica encuentra alteraciones iniciales basadas en un exceso de expresión genética de citocinas proinflamatorias. Se investiga en la actualidad el trasplante de células o tejidos fetales hipoantigénicos, que conducirían al bloqueo de la expresión genética de aquellas citocinas iniciadoras del proceso —especialmente una de las interleucinas, la 1␤—.41,42 Enfermedad degenerativa discal: la evidencia científica acerca de la génesis de este proceso degenerativo demuestra un deficitario desarrollo de proteoglucanos. La línea de investigación en terapia génica se basa en la transferencia génica de los proteoglucanos afectados desde el inicio de la enfermedad, directamente en el núcleo pulposo del disco intervertebral.43,44 Poliartritis: la mayor parte de este grupo de entidades han evidenciado una subexpresión común de proencefalina A. Se investiga actualmente la sobreexpresión genética de esta proteína para evitar o minimizar el desarrollo del cuadro articular. Uno de los mecanismos estudiados es la incorporación de genes de OPRM (la molécula precursora) mediante electroporación en el tejido enfermo e inflamado.45 Jaqueca idiopática del niño y del adolescente: estudios concluyentes demuestran que estos cuadros de etiopatogenia genética se inician por sobreexpresión de la endotelina-1. Por lo tanto, la investigación básica está dirigida a producir mecanismos de bloqueo de la expresión genética de la molécula.46,47

En este escalón intervienen las drogas que actúan sobre la liberación de mediadores en tejidos inflamatorios y fibras aferentes 81 primarias. El primer escalón se caracteriza por los componentes de la «sopa sensibilizante», otros factores inflamatorios y sustancias que actúan sobre las fibras aferentes primarias. Los analgésicos que intervienen en este blanco tienen como objetivo bloquear o suprimir estas acciones.56,57

NUEVOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: CLÁSICOS, COX-2 Y 3 SELECTIVOS A partir de los hallazgos de falta de seguridad observados gracias a la farmacovigilancia con los antiinflamatorios COX-2 selectivos y las nuevas evidencias de efectos adversos cardiovasculares de los AINE en general,58-61 las nuevas líneas de investigación se dirigen al desarrollo de moléculas efectivas y seguras que inhiban las ciclooxigenasas 2 y 3.62,63 No obstante, la Colaboración Cochrane dedica revisiones sistemáticas al estudio del uso en dosis únicas de AINE COX-2 selectivos en modelos de dolor postoperatorio.64-66 Entre los nuevos abordajes se evalúan nuevos prototipos de inhibidores ácidos de la COX-2, con la reevaluación del paracetamol como un verdadero inhibidor de la COX-3.67-69 Por otra parte, algunos inhibidores selectivos de la prostaglandina E2-sintetasa (PGE2-S) microsomal 1 y los antagonistas selectivos de los receptores de la propia PGE2,70,71 en particular los principios EP (1) y EP (4), pueden ser útiles como analgésicos con efectos secundarios mínimos. La proteína cinasa C (PKC) y la proteína cinasa A (PKA), en interacción con estas moléculas, pueden sensibilizar y/o activar otras moléculas, incluyendo canales vainilloide-1 (TRPV1),72 receptores purinérgicos P2X3, y canales sódicos y cálcicos dependientes del voltaje, todos los que, en conjunto, pueden conducir a la hiperalgesia; esta cascada de procesos podría ser bloqueada por las nuevas moléculas evaluadas.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Inflamación tisular Tejidos inflamados, fibras aferentes primarias

Daño neural Células inmunes y mastocitos

AINE GCC

Liberación de mediadores

Citocinas Neurotrofinas

Prostanoides Hidrogeniones Neurocininas Endotelinas Bradicininas Excitación de la neurona sensitiva

Control de péptidos, canales y receptores

Liberación de transmisores APME

AL-opioides-anticonvulsionantes Opioides

Neuropéptidos/ taquicininas Agonistas NMDA Glutamato Agonistas vainilloides

FIGURA 9-1 Esquema de la cascada fisiopatológica del dolor y los targets neuroquímicos. (Modificado de Rang HP, Urban L. New molecules in analgesia. Br J Anaesth 1995; 75: 145-56.)

Excitación de la transmisión nerviosa

Asimismo, se evalúan periódicamente la seguridad de los enantiómeros de AINE clásicos, como los del ketoprofeno y el etodolaco.73,74

82

Algógenos centrales

ANTIINFLAMATORIOS SUPRESORES DE CITOCINAS (ASCK) Las citocinas (CK) son agentes cuya función general es la intercomunicación celular. En el estado de inflamación, participan de la organización de los procesos inflamatorios y degenerativos que tienen lugar después de la lesión tisular.75-77 Están involucradas en la fisiopatología del shock séptico y del síndrome de distrés respiratorio.78,79 Liberadas por células inmunes inespecíficas de los tejidos inflamatorios, inducen, a su vez, la liberación de bradicininas (BK), prostanoides y neurotrofinas, como el NGF.80,81 Generan respuestas quimiotácticas de neutrófilos y participan en la expresión de receptores para las BK y el NGF.80,81 Las principales CK proinflamatorias son la interleucina 1␤ (IL-1␤), la IL-6, la IL-8 y el factor de necrosis tumoral ␣ (TNF-␣) o caquectina.82-84 El TNF-␣ fue estudiado en tejidos tumorales; de ahí su nombre y la responsabilidad adjudicada por los investigadores a este agente con respecto al estado caquéctico de los pacientes oncológicos. Más tarde fue descubierto en otros tejidos lesionados, en el síndrome de distrés respiratorio, en las neuropatías y en los procesos desmielinizantes del sistema nervioso central. La mayoría de las veces, su presencia es inducida por la liberación previa de sustancia P en los tejidos inflamatorios. El TNF-␣ ha sido hallado en células de Schwann, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos del endoneuro.85-87 Los ASCK son CK que actúan como factores inhibitorios de la síntesis de las CK proinflamatorias (IL-1-ra, IL-2, IL-4, IL-10 e IL-13), y son péptidos endógenos producidos por macrófagos y linfocitos, que inhiben la síntesis y bloquean las señales de transducción de las CK proinflamatorias, como las IL-6 y el TNF-␣;88-92 el prototipo SKF 86002 fue uno de los primeros péptidos exógenos desarrollados y evaluados en modelos experimentales desde la centuria pasada.93

Facilitación APME Moduladores

Dolor

Adenosina Serotonina Somatostatina Galanina Glicina Cannabinoides

En la actualidad siguen desarrollándose nuevas moléculas con capacidad supresora de CK. Evidencias recientes mostraron que la administración de AR-A014418 impide el aumento del TNF-␣ y de la IL-1␤ sin alterar los niveles de las CK endógenas supresoras IL1-ra y IL-10 en la médula espinal. Estos resultados proporcionan una evidencia experimental acerca del marcado efecto antihiperalgésico en el dolor neuropático en ratones de esta nueva molécula, posiblemente debido a los mecanismos de supresión de las CK proinflamatorias, así como aumentos en vías serotoninérgicas y catecolaminérgicas, presentándose la AR-A014418 de interés potencial para el alivio del dolor crónico neuropático.94 Otra reciente línea de investigación incluye a las lipoxinas, eicosanoides derivados endógenos de la lipooxigenasa, que funcionarían como «señales de frenado» en la inflamación. Un estudio reciente investigó el efecto de 5 (S), 6 (R)-lipoxina A4 metil éster (LXA4ME), un análogo sintético estable de lipoxina A4, en la expresión de la tolerancia antinociceptiva y la hiperalgesia inducida por la retirada de la morfina en ratas. El éxito del tratamiento con LXA4ME es mediado por inhibición de la activación de la microglía y los astrocitos, reducción de la expresión y síntesis de CK proinflamatorias IL-1␤, IL-6 y TNF-␣, además de facilitación de la sobreexpresión de CK analgésicas endógenas, como la IL-10 y el factor de crecimiento transformante-␤1 (TGF-␤1). Estos resultados sugieren que el tratamiento de LXA (4) ME proporcionaría un enfoque potencial preventivo o terapéutico para la tolerancia a la morfina y el dolor asociado a la sensibilidad anormal con componente inflamatorio mediado o iniciado por CK.95

ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS DE CITOCINAS (AACK) Estas moléculas son drogas que antagonizan la acción de las CK ya liberadas (de ahí que sean denominadas en conjunto «modificadores de la respuesta biológica» por Fleischmann), útiles en modelos de dolor inflamatorio agudo y crónico, mononeuropatía, síndrome de distrés respiratorio y shock.96-99 Producto de la bioingeniería, pueden ser de tres tipos:

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CAPÍTULO 9 Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial O

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Anticuerpos monoclonales: el infliximab, que bloquea al TNF-␣, fue la primera molécula usada clínicamente. Se administra en infusión continua i.v. de 3 mg/kg por semana, en artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, ciatalgias crónicas refractarias, síndrome de Sjögren y enfermedad de Crohn con osteomielitis multifocal recurrente. Posteriormente surgieron análogos a esta molécula precursora: adalimumab, tocilizumab, rituximab, certolizumab, etc., investigados principalmente en artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, pénfigo, enfermedad de Crohn, etc.100-106 Antagonistas no competitivos e inespecíficos de receptores: Lys-DPro-Thr, Timulina, etc. Con el avance del conocimiento, se dejó de lado esta línea de investigación por el mal balance «eficacia antiinflamatoria-efectos adversos».105-107 Receptores solubles: son proteínas de fusión del receptor soluble del TNF-␣, como el etanercept, de gran utilidad terapéutica en casos refractarios de artritis reumatoide (con o sin asociación a metotrexato), y en espondilitis anquilosante, artrosis, ciatalgias agudas y crónicas, dolor por metástasis óseas refractario a otros tratamientos y cervicalgias discógenas.107-110 Un reciente metaanálisis evalúa la eficacia y la efectividad clínica del etanercept en la artritis reumatoide.111

De la misma manera, se siguen investigando nuevas moléculas antagonistas competitivas de los receptores para las CK, como el abatacept112 y el belatacept (este último, hasta ahora indicado como inmunosupresor en trasplantes renales).113

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ANTICUERPOS ANTINEUROTROFINAS Las neurotrofinas (NT) son proteínas reguladoras del desarrollo y el mantenimiento de las funciones sensitivas y simpáticas del sistema nervioso central y periférico. Se asocian con la promoción del crecimiento axonal y dendrítico, mediante el estímulo de canales de sodio. Son producidas en fibroblastos, queratinocitos, células de Schwann, músculo liso vascular y células epiteliales. Actúan, entre otros mecanismos, en la regulación de la sobreexpresión del número de receptores para la capsaicina (principio relacionado con la sustancia P) y de moléculas proinflamatorias, como la misma sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC); también facilitan la expresión de canales de sodio, e incluso su activación por protones. Su síntesis es favorecida, a su vez, por la presencia de CK.114-118 Las neurotrofinas actúan sobre receptores tirosina cinasa.119 Las principales NT son: el NGF (mediador proinflamatorio periférico en dolor visceral persistente [DVP], neuropatías y artritis), el BDNF (ídem, a nivel central y responsable del dolor visceral), la NT-3 y la NT4/5.120-122 La investigación en el desarrollo de anticuerpos monoclonales ha llevado al desarrollo de nuevos fármacos, como los anticuerpos monoclonales anti-NGF; uno de los últimos es el tanezumab,123 potencialmente eficaz para el dolor crónico, con efecto rápido y sostenido. Aunque el tanezumab ha llegado a la fase II y III de los ensayos clínicos, las pruebas de anticuerpos anti-NGF se interrumpieron debido a preocupaciones de seguridad (se refieren efectos adversos, como parestesias transitorias y edema, artrosis rápidamente progresiva y, en un pequeño número de pacientes tratados con anti-NGF y no esteroides antiinflamatorios, osteonecrosis). Se proponen diseños donde las mediciones de los niveles de NGF en las muestras antes y después del tratamiento con tanezumab sean biomarcadores predictivos impulsados por el anti-NGF administrado, además de recoger las puntuaciones de dolor. Este enfoque no solo podría confirmar el mecanismo de acción del tanezumab, sino demostrar el beneficio del tratamiento, con lo que se crea un enfoque personalizado para el tratamiento del dolor. Recientemente comenzó a investigarse un nuevo anticuerpo monoclonal anti-NGF, Mab aD11, en humanos, estudiado hasta el momento como analgésico en roedores.

Por otra parte, se investigan anticuerpos anti-BDNF para tratar el dolor visceral que, aparentemente, es más inducido en el sexo femenino que en el masculino, por la neurotrofina investigada. El NGF ha sido reconocido como un importante mediador del dolor crónico en muchos procesos patológicos, y se ha demostrado que se sobrerregulan en un subconjunto de individuos que sufren síndromes de dolor. Se trata de un mediador proinflamatorio involucrado en cuadros de neuropatías, artritis y dolor visceral persistente. Su función está relacionada con la activación y promoción de la síntesis de receptores bradicinínicos de tipo 1 (inducidos por la inflamación). Administrado en forma intradérmica en seres humanos, este agente produce alodinia a la presión e hiperalgesia al calor, en tanto que su administración intravenosa genera mialgias difusas faciales y faríngeas, y efectos típicos de la liberación concomitante de histamina por mastocitos.124-128

ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS DE NEUROCININAS PERIFÉRICAS (AANK) Las NK son mediadores algógenos y proinflamatorios liberados por los tejidos inflamados, los sinoviocitos, las vías respiratorias, los mastocitos y las fibras aferentes primarias, con o sin liberación previa de hidrogeniones. Pertenecen, a su vez, a la familia de los neuropéptidos (NP), junto a la colecistocinina (CCK), el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el glutamato y el neuropéptido Y (NP-Y). Las NK son sintetizadas en el ganglio de la raíz dorsal (GRD), en su mayoría, y distribuidas por flujo neural retrógrada y anterógradamente. Aquellas NK que fluyen a la periferia son responsables, en parte, de la respuesta inflamatoria local.129-131 La sustancia P es la NK más estudiada. Es liberada sola o conjuntamente con la NK-A, y parte de los efectos periféricos de los opioides se explican por la inhibición presináptica de la liberación de este péptido. Actúa a nivel del receptor NK-1.130 La NK-A 83 es la neurocinina involucrada en los procesos inflamatorios agudos. Actúa en los receptores NK-2. La NK-B, más importante en los procesos inflamatorios crónicos, tiene afinidad por los receptores NK-3.129-132 Hoy día, las NK (también llamadas taquicininas, para diferenciarlas de las bradicininas) y sus antagonistas están relacionados con el tratamiento de entidades tan diversas como algunos tipos de cáncer, migraña, psicopatías, estados nauseosos y trastornos del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal.133-136 Los antagonistas del receptor NK-1 pueden ser peptídicos (FK 888) y no peptídicos (RP 67580, CP 96345, SR 140333, etc.). Un antagonista del receptor NK-2 es el MEN 10376 (altamente selectivo, útil en modelos de inflamación aguda). Un antagonista NK-3 en estudio es el prototipo R 820. Muchos de ellos, administrados por diversas vías, demostraron capacidad para atenuar el dolor en distintos modelos animales; por ejemplo, el CP 96345 por vía intratecal disminuyó significativamente la conducta dolorosa de ratas con pancreatitis crónica.137 Otros antagonistas que se están investigando en modelos animales y humanos son: un nuevo antagonista triple que bloquea los tres receptores, el CS003; un antagonista dual NK1/ NK3 llamado GSK1144814 en pacientes alcohólicos voluntarios, y una serie de antagonistas específicos NK1, como el aprepitant, el fosaprepitant y el netupitant, entre otros.138-141

ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS DE BRADICININAS (AABK) Las BK son péptidos derivados de precursores del cininógeno, inducidos en condiciones de lesión tisular, inflamación, sepsis, nocicepción y activación de la cascada de la coagulación. Por su presencia, a su vez estimulan la liberación de otros agentes proinflamatorios: prostanoides, citocinas, taquicininas o neuropéptidos y óxido nítrico. Además, pueden activar la fosfolipasa A.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Existen dos tipos principales de BK: la BK propiamente dicha, un nonapéptido derivado del cininógeno de alto peso molecular, en presencia de calicreína, y la lisina-BK o calidina, decapéptido derivado del cininógeno de bajo peso molecular, también en presencia de calicreína. En el terreno visceral, el proceso inflamatorio es mediado por la producción local de BK, en tanto que en los tejidos somáticos la respuesta a la BK es regulada por la neurotrofina NGF. Pueden ser periféricas o centrales, como ocurre con las neurocininas.142,143 Estos péptidos pueden ser hidrolizados por P-aminopeptidasas, convertasas y endopeptidasas tisulares, pulmonares y renales, pero no plasmáticas, llamadas genéricamente «cininasas». Las BK actúan mediante su unión a receptores pertenecientes a la superfamilia acoplada a la proteína G (subgrupo Gq, asociado a la fosfolipasa C, con activación del fosfatidilinositol, aumento consiguiente del inositol trifosfato (ITP) y liberación de calcio). Existen dos tipos de receptores bradicinínicos: B1 (inducidos, similarmente a lo ocurrido con la COX-2, en los tejidos inflamatorios) y B2 (análogamente a la situación de la COX-1, constitutivos y propios de linfocitos, macrófagos, mastocitos, sistema nervioso periférico y central).144,145 Antagonistas del receptor B1 (target ideal) Son: des-Arg 9 (leu 8) BK, R-715, B-9858 (estos dos últimos, al no ser peptídicos, tendrían mayor futuro en la terapéutica).146,147 Nuevos desarrollos de antagonistas del receptor B1 incluyen los siguientes principios: BKM 570 (potente antiinflamatorio y antitumoral en el cáncer de ovario), SSR240612 (con consistentes efectos antialodínicos, antiestrés y regulador metabólico) y CU201 (potente antitumoral en cáncer de pulmón).148-150 Antagonista del receptor B2 Es el prototipo HOE 140 (útil en modelos de dolor vesical). 84 Últimas investigaciones biomoleculares desarrollaron nuevas moléculas antagonistas del receptor B2: el icatibant, que demostró gran efecto antiinflamatorio en modelos de inflamación por lesión térmica en ovejas; y el fasitibant, potente antiinflamatorio que bloquea el proceso inflamatorio de artrosis inducida por carragenina en ratas.151,152 Sin embargo, los escasos ensayos en investigación clínica son poco concluyentes y desalentadores, en contraste con los exitosos estudios en investigación básica.55

ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS DE ENDOTELINAS (AAEND) Las endotelinas son proteínas expresadas en presencia de procesos inflamatorios y lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas. Son producidas por células endoteliales, sinoviocitos, condrocitos, monocitos, macrófagos y neutrófilos, generalmente acompañadas por liberación de CK.153,154 Hay tres isoformas: E-1, E-2 y E-3, que actúan sobre receptores ET-a y ET-b.155 Si bien su efecto es proinflamatorio a nivel periférico, administrada en forma intratecal la endotelina-1 induce efectos antinociceptivos en modelos de dolor postoperatorio en ratas.156 Un antagonista del receptor ET-a es la molécula BQ-123; del receptor ET-b, el prototipo BQ-788. Ambos se están administrando exitosamente en modelos de artritis reumatoide humana, por vía intraarticular. También han mostrado eficacia en modelos de fibrosarcoma, jaqueca juvenil idiopática y dolor neuropático en general. Estudios recientes confirmaron la sobreexpresión genética de receptores ET-a y ET-b, especialmente en los GRD y en tejido glial, en un modelo de pancreatitis aguda generada químicamente en ratas. La administración de los antagonistas BQ-123 y BQ-788 atenuó significativamente la reacción inflamatoria.157 Este ensayo concluye no solo en la eficacia de los antagonistas, sino en la posibilidad de terapias génicas que bloqueen la ex-

presión genética de los receptores de interés.158,159 Un nuevo antagonista específico del receptor ET-a, el zibotentán, está siendo analizado en ensayos de fase III en cáncer de próstata para evaluar su eficacia antineoplásica y analgésica, especialmente en las metástasis óseas.160-162

ANALGÉSICOS AGONISTAS CANNABINOIDES PERIFÉRICOS (AACP) Los cannabinoides endógenos son sustancias producidas en cuerpos neuronales y tejidos inflamatorios, centrales y periféricos, llamados «antagonistas autacoides de la inflamación local», en analogía a la expresión de Cronstein con respecto a la adenosina.163,164 Uno de estos, la anandamida (ADA), es producido en somas neuronales cerebrales y actúa sobre receptores cannabinoides CB-1, de tipo central y constitutivo (donde actúan los cannabinoides de tipo marihuana, que producen adicción y efectos psicomiméticos).165,166 En cambio, otro, como la palmitoiletanolamida (PIEA), es producido por los tejidos lesionados y tiene afinidad por receptores CB-2, periféricos e inducidos por la inflamación. Estos analgésicos son expresados en linfocitos, macrófagos y mastocitos, e intervienen en la modulación de la liberación de serotonina e histamina locales. Aparentemente, los agentes cannabinoides son sintetizados en la neurona sensitiva y transportados bidireccionalmente a los terminales nerviosos periféricos o centrales de la fibra aferente primaria, según su mecanismo de activación, como ocurre con las neurocininas.163-165 En cuanto a los receptores cannabinoides, ambos tipos pertenecen a la superfamilia acoplada a la proteína G, grupo Gi/G0, lo que conlleva la inhibición de la adenilciclasa, disminución del AMP cíclico y del calcio, aumento de la conductancia al potasio e inhibición de la liberación de neurotransmisores algógenos, como el PRGC.166,167 Las líneas de investigación en AACP buscan desarrollar agentes agonistas que actúen sobre los receptores CB-2, de tal modo que no tengan acción central ni potencial adictivo. Son la palmitoiletanolamida, la metaanandamida (más estable que la anandamida) y el WIN 55212-2. Son probados en modelos experimentales de inflamación aguda y crónica, por vías local, sistémica e incluso intratecal.168 Actualmente, la deficiencia de endocannabinoides endógenos se relaciona con enfermedades como el colon irritable, la fibromialgia y la migraña.169 Por otra parte, se ha descubierto que los cannabinoides inhiben la activación de los canales iónicos sensibles a ácidos (ASIC), efecto mediado por la activación de los receptores CB1, lo cual representaría un nuevo mecanismo de acción analgésico de este grupo de principios.170,171 Múltiples estudios demuestran la eficacia de diversos cannabinoides en cuadros de dolor con o sin síntomas asociado:172 nabiximols en la espasticidad de la esclerosis múltiple;173 nabilona como coadyuvante en el dolor neuropático periférico diabético;174,175 asociación de formas herbáceas de cannabis en pacientes con fibromialgia,176 etc.

ANALGÉSICOS AGONISTAS ADENOSÍNICOS PERIFÉRICOS Llamada «agente autacoide neuroprotector local» por Cronstein,177 la adenosina inhibe la liberación de neurotransmisores algógenos, como el CGRP. A nivel periférico es liberada por mastocitos, tejidos inmunes, plaquetas, células endoteliales, pulmón, intestino, retina, vejiga, etc. Los receptores adenosínicos purínicos 1 pertenecen a la superfamilia acoplada a la proteína G: subgrupo G1/G0, para el receptor A-1, y subgrupo Gs, para los receptores A-2 y A-3. Un reciente receptor en estudio es el purinoceptor P2⫻3, sobrerregulado en lesiones neuropáticas. Su ligando es el ATP. Se localiza preferentemente en pequeñas neuronas sensitivas y en el APME.178,179

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CAPÍTULO 9 Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial Los agonistas adenosínicos útiles en dolor e inflamación son: O

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Adenosina: se administra por vías intratecal e i.v. como analgésico. Debido a su corta duración clínica, debería ser administrada en infusión continua. Sus efectos adversos motores y cardiovasculares dificultan su estudio experimental en humanos. En investigación básica demuestra eficacia analgésica algo mayor en modelos de dolor neuropático (efecto central) que en modelos de dolor postoperatorio (efecto periférico).180,181 Agonistas y antagonistas de la adenosina:182-185 O Otros agonistas A-1: NECA (no selectivo) y CHA/CPT, CPA, R-PIA, etc. O Antagonistas A-1 centrales: Este tipo de abordaje de prototipo no ha logrado ofrecer evidencias suficientes para pasar a la investigación clínica. Existen antagonistas no selectivos (además de la conocida cafeína, se estudian 8-SPT, DPSPX) y selectivos (PACPX, XAC, KW-3902, CVT-124, WRC 0571 y FK 453). O Antagonistas A-2: CSC, DMPX, 8-DMPX y SCH-63390. O Antagonistas A-3: BW-A 522, MRS 1191, MRS 1220 y I-ABOPX. O Antagonista selectivo P2⫻3: A-317491 9. Últimamente se descubrió que existe expresión prenatal de receptores purinérgicos P2⫻3 en el GRD. Hasta ahora se desconoce el rol que este fenómeno tiene en el desarrollo y la fisiopatología del dolor.178 Inhibidores del metabolismo de la adenosina: de la ADO-cinasa (ITU y NH-2-d-ADO) y de la ADO-desaminasa (d-CF). Sawynok propone la administración conjunta de ambos inhibidores enzimáticos, por vías intratecal e i.v., en bajas dosis, con menores efectos adversos y mayor eficacia terapéutica.186

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Escalón de blancos 2 Intervienen las drogas que evitan la excitabilidad de la neurona sensitiva (algunas, ya en uso clínico): O

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Anestésicos locales: son analgésicos mediante el bloqueo de los canales de sodio. Anticonvulsionantes-antiarrítmicos: fármacos que actúan mediante el bloqueo de canales de sodio y calcio.187-190 Opioides de acción periférica. Moduladores de los canales de potasio, que pueden ser, a su vez: O De gran conductancia dependiente del calcio: deshidrosaponinas y benzilmidazolonas sustituidas (NS 004 y NS 1619).191 192 O Sensibles al ATP: cromakalim, pinacidil, aprikalim. Drogas bloqueadoras de canales de calcio: ziconotida (SNX 111) y conopéptidos análogos (␻-conotoxina GVIA, ␻-conotoxina CVID y AM336).193-195 Nuevos bloqueantes sódicos TTX-r: el NW-1029 es un nuevo bloqueante sódico con efecto antihiperalgésico.196,197

Últimas evidencias dedicadas al estudio de los venenos de las especies de escorpiones Buthidae y Vaeiovidae, sumamente dolorosos, demostraron que son ␣-toxinas (CvIV4 o Amm VIII) que actúan en forma neurotóxica o no neurotóxica, modulando los subtipos de canales de sodio: Nav1.7, Nav1.2, Nav1.3 y Nav1.4. Los autores de esta línea de investigación asumen que es un camino novedoso para investigar nuevos analgésicos bloqueantes sódicos.198-200

Escalón de blancos 3 Intervienen drogas que evitan la liberación de neurotransmisores algógenos en el asta posterior de la médula espinal (algunas ya en uso clínico):

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Analgésicos opioides de acción central. Las novedades en opioides son: O Ligandos selectivos del receptor delta (OP1): eficacia analgésica sin efectos colaterales OP2 y OP3 mediados. Menor desarrollo de tolerancia.201-203 O Opioides de administración periférica: se investigan prototipos que tengan exclusivamente acción periférica y su papel en la inmunomodulación.204-207 O Complejo orfanina FQ/nociceptina: actúa sobre el receptor ORL1 (de alta afinidad, pero sin interacción con receptores opioides).208-210 211 O Analgésicos inhibidores de la encefalinasa. Analgésicos antagonistas de neurocininas centrales.212,213 Analgésicos antagonistas de receptores NMDA: además de la conocida ketamina, son antagonistas en estudio dizocilpina (MK 801), memantina, AP-5 y CPP.214-218 Analgésicos antagonistas del CGRP central: CGRP-8-37 (útil por vía intratecal).219 Analgésicos antagonistas de la colecistocinina: devacepida, lorglumida, L 365260 y CI 988.220-222 Analgésicos agonistas de la galanina y de la somatostatina: vapreótido, octreótido. Además de ser moléculas involucradas en una serie de procesos inflamatorios, oncológicos y endocrinos, su rol sería potenciar las vías descendentes inhibitorias del dolor.223-227 Analgésicos agonistas de la adenosina central: R-PIA y dCF. Como ya se trató en el apartado del primer blanco, con acción periférica, serían de utilidad en cuadros de dolor neuropático. En este blanco, actuando desde el asta posterior de la médula espinal hasta el cerebro, los receptores adenosínicos y, en particular, el subtipo A-2A, son los más ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central.228-231 Analgésicos agonistas nicotínicos: epibatidina. Este fármaco modelo se investiga en dosis de 1-5 μg/kg. Tiene como efectos ad- 85 versos trastornos motores y autonómicos, lo cual dificulta su uso en modelos humanos. Un nuevo y selectivo subtipo ␣4␤2 de agonista parcial del receptor nicotínico (nAChR) es el prototipo TC-2559, que ha sido evaluado en investigación básica como agente antinociceptivo. La línea de investigación ha hallado un mecanismo subyacente espinal.232-236 Analgésicos agonistas gabaérgicos: baclofeno y clobazam, entre los ya utilizados en la clínica. Un nuevo abordaje de investigación es el desarrollo de fármacos inhibidores de la recaptación del GABA, tales como tiagabina, butanamida, muscimol y algunos ácidos aminobutanoicos.237-240 Analgésicos agonistas ␣-2 adrenérgicos: clonidina, dexmedetomidina, ya conocidos en la práctica clínica, y prototipos como la molécula S 12813-4.241-244 Analgésicos inhibidores de la óxido nítrico sintetasa: L-NAME, molécula que inhibe la óxido nítrico sintetasa, enzima que cataliza la síntesis de óxido nítrico a partir de la L-arginina. Se estudió tanto L-NAME como L-arginina como posibles analgésicos, así como su interacción con el mecanismo de antinocicepción mediado por la morfina. Recientemente se ha desarrollado un nuevo tipo de derivado 1,7-disustituido 2,3,4,5-tetrahidro-1H-benzo[b]acepina, que impresiona como potente inhibidor selectivo de la óxido nítrico sintetasa humana.245,246 Antagonistas glutamatérgicos.247-250 Receptores del glutamato: existen dos tipos de receptores del neurotransmisor excitador glutamato: O Receptores ionótropos. Son tres tipos de familia, de canales catiónicos, el AMPA, el kainato y el NMDA. Este último, más reconocido, está íntimamente relacionado con la fisiopatología del dolor y se cuenta ya con antagonistas competitivos y no competitivos muy eficaces analgésicos (ketamina) en uso clínico, si bien se siguen investigando otros análogos experimentales.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Receptores metabolótropos. Son receptores acoplados a la proteína G. Existen al menos ocho grupos, mGlu1R al mGlu8R; los más involucrados en la fisiopatología del dolor son los mGlu1R, y algo menos, el mGlu5R; el mGlu1R se extiende superficialmente en toda el asta posterior de la médula espinal y activa la FL-C; de este modo contribuye, entre otros eventos, a activar receptores ionótropos, fundamentalmente el NMDA. Los receptores glutamatérgicos son sobreexpresados en dolor crónico neuropático inflamatorio y en situaciones de trauma. Existen dos líneas de trabajo en analgésicos bloqueadores de estos receptores y sus agonistas aminoacídicos excitadores: – Tratamiento con anticuerpos-antirreceptor (especialmente para receptores metabolótropos). – Tratamiento con antagonistas del receptor: MPEP y LY379268 (especialmente para receptores ionótropos). Antagonistas de los receptores vainilloides: existen varios subtipos de receptores vainilloides: TRPV1, TRPV3, TRPM8 y ANKTM1. Están involucrados en la transducción de diversas señales sensitivas, son regulados por NGF, protones, ATP, BK y CB. Constituyen una estrategia terapéutica de antagonistas de tipo capsaicina. Se descubrió un miembro de la familia de proteínas de señalización denominado Nrg1 (tipo III Nrg1), que se caracteriza por expresarse en neuronas sensitivas, donde interaccionan con la familia de los receptores de tirosina cinasas (RTK ErbB). Una señalización aguda de este tipo de proteínas puede activar la fosfatidilinositol-3-cinasa (PtdIns3K), así como regular los niveles de receptores tipo ␣7 nicotínicos, a lo largo de los axones sensitivos. Si se considera que el receptor vainilloide tipo 1 (TRPV1) es un catión permeable al canal iónico, y, presente en las neuronas sensitivas primarias, es necesario para la detección de dolor térmico y para el desarrollo de hipersensibilidad térmica al dolor en las condiciones inflamatorias, puede comprenderse la importancia de estos últimos hallazgos. Los ratones heterocigotos para el tipo III Nrg1 tienen déficits específicos en su capacidad para responder a estímulos nocivos térmicos y para desarrollar la capsaicina inducida por hipersensibilidad térmica al dolor. Acumulativamente, estos resultados implican que la nueva proteína de señalización descubierta, Nrg1 (tipo III Nrg1), podría comportarse como un nuevo regulador de TRPV1 y un mediador molecular de la función nociceptiva. Con el desarrollo de antagonistas tipo capsaicina como capsacepina, iodo-resiniferatoxina (I-RTX) y BCTC, se hallaron evidencias contradictorias de eficacia analgésica, si bien todos son potentes antagonistas TRPV1. El prototipo BCTC parece ser algo más prometedor en las investigaciones.251-254

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CONCLUSIONES Hasta contar con los aportes de la biología molecular y la genética, el tratamiento del dolor solo contaba con tres armas: ANOP clásicos, opioides y coadyuvantes, portadores de efectos adversos inevitables por ser inherentes a su mecanismo de acción. Desde la actualidad estamos contando progresivamente con nuevas drogas antinociceptivas, antiinflamatorias y antihiperalgésicas, que podrán ser administradas solas o asociadas a los fármacos nombrados, sin interferir en procesos fisiológicos, con interacción en una suerte de sinergismo aditivo y, quizá, supraaditivo. Estos nuevos fármacos —algunos ya en uso clínico, otros en diversas fases de investigación básica o clínica— tienen tres blancos de ataque claros: 1) bloqueando la liberación de mediadores en tejidos inflamatorios y fibras aferentes primarias; 2) evitando la excitabilidad de la neurona sensitiva, y 3) impidiendo la liberación de neurotransmisores algógenos en el asta posterior de la médula espinal.

El aporte de la genética se expresará a medio plazo en novedosas terapias génicas que actuarán sobre la fisiopatología del dolor y del daño tisular, deteniendo o evitando la génesis de procesos inicial y el consecuente síndrome doloroso. Varios aspectos harán de esta disciplina una futura y prometedora herramienta en el tratamiento del dolor: el avance del conocimiento en las bases genéticas de la percepción dolorosa, la aplicabilidad de la ingeniería genética en la medicina en general y en la medicina del dolor en particular, y el descubrimiento de la etiopatogenia genética de algunas entidades nosológicas dolorosas, lo cual llevaría al tratamiento específico y casi etiológico de algunas de ellas. Un ejemplo perfecto es la artrosis, conjunto de afecciones de alta prevalencia en todo el mundo cuyo origen está relacionado con alteraciones genéticas y sobreexpresiones de mediadores proinflamatorios a nivel de los cartílagos, como las CK, las neurotrofinas y los prostanoides, entre otros. Parece impensable hoy en día que este serio problema de salud pública pueda tener en el futuro un abordaje en biología molecular y genética con resultados preventivo y curativo.255

Lectura recomendada Audet R, Rioux F, Drapeau G, Marceau F. Cardiovascular effects of Sar-(D-Phe 8) des-Arg 9 BK, a metabolically protected agonist of B-1 receptor for kinins, in the anesthetized rabbit pretreated with a sublethal dose of bacterial lipopolysaccharide. J Pharmacol Exp Ther 1997; 280(1): 6-15.

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© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 9 Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial 20. Catanesi C, Finkel DM, Glesmann L. Variabilidad de genes relacionados con la sensibilidad al dolor y su asociación con el requerimiento de analgesia en un modelo experimental de dolor postoperatorio. Protocolo de investigación en curso – Htal. Gral. de Ag. J.M. Ramos Mejía y Htal. Gral. de Agudos Bernardino Rivadavia – GCBA – Laboratorio de Genética Molecular IMBICE – UNLP. 2010-2013. 21. Nackley AG, Tan KS, Fecho K, Flood P, Diatchenko L, Maixner W. CatecholO-methyltransferase inhibition increases pain sensitivity through activation of both beta2- and beta3-adrenergic receptors. Pain 2007; 128(3): 199-208. 22. Andersen S, Skorpen F. Variation in the COMT gene: implications for pain perception and pain treatment. Pharmacogenomics 2009; 10(4): 669-84. 23. Tammimäki A, Männistö PT. Catechol-O-methyltransferase gene polymorphism and chronic human pain: a systematic review and meta-analysis. 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CAPÍTULO

10

Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo J. M. Jiménez

SUMARIO DEL CAPÍTULO Resumen 91 Impacto del dolor oncológico óseo en la sociedad 91 Modelos de dolor oncológico óseo en animales de laboratorio 92 Mecanismos que originan el dolor oncológico óseo 92 Dolor oncológico inducido por acidosis 92 Inestabilidad mecánica del hueso inducida por el tumor 94

Factores liberados por células tumorales y células del estroma que pueden originar dolor oncológico 94 Lesión del nervio inducida por el tumor y dolor neuropático 95 Formación de un neuroma y reorganización de las fibras sensoriales y simpáticas inducidas por el tumor 95 Conclusiones 96 Bibliografía 97

91

calidad de vida y el estado funcional de los millones de pacientes afectados.

RESUMEN A nivel mundial, la incidencia de cáncer en las últimas décadas se ha incrementado considerablemente. En el 2008, se estimó que más de 12 millones de personas habían sido diagnosticadas con cáncer (excluyendo los epiteliomas de cáncer en la piel) y 8 millones de individuos habían fallecido debido a esta enfermedad. Estudios clínicos indican que del 75 al 90% de los pacientes con cáncer metastásico en estado avanzado sufren dolor severo. El dolor óseo es muy común en pacientes con cáncer de mama, próstata y pulmón en estados avanzados, debido a que estos tumores tienen una preferencia muy alta a generar metástasis en el sistema óseo. Una vez que se inicia la metástasis en los huesos, esto conlleva una remodelación patológica del sistema óseo, fracturas, dolor y anemia. Todo ello reduce significativamente el estado funcional, la calidad de vida y la sobrevivencia del paciente. Actualmente, los mecanismos que subyacen el dolor oncológico aún no se conocen completamente. Sin embargo, los modelos de dolor oncológico en animales de experimentación están proporcionando información sobre los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en este tipo de dolor y están conduciendo al desarrollo de nuevas terap ias para su tratamiento. Varias de estas terapias (bisfosfonatos, denosumab) han sido aprobadas recientemente por la Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. y otras se están evaluando actualmente en ensayos clínicos (tanezumab). Estas nuevas terapias, que tienen como blanco los mecanismos fisiopatológicos, están ampliando el repertorio de terapias con el fin de tratar el dolor oncológico óseo; con ello posiblemente se mejorará la

IMPACTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ÓSEO EN LA SOCIEDAD De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el 2008 se estimó que, a nivel mundial, 12 millones de personas se diagnosticaron con cáncer (excluyendo epiteliomas de cáncer en la piel) y 7,6 millones de muertes se debieron al cáncer.1 Las tasas de incidencia de cáncer se mantienen estables o descienden ligeramente en los países desarrollados, mientras que han aumentado en países en vías de desarrollo debido a factores como el tabaquismo, la obesidad y un incremento en la esperanza de vida.1,2 Además, con la mejora en el tratamiento y la detección temprana de varios tipos de cáncer, los índices de sobrevivencia han aumentado, de modo que incluso los pacientes con cáncer metastásico sobreviven años e incluso décadas a partir del diagnóstico inicial.3 El dolor es el síntoma que con mayor frecuencia se manifiesta en el diagnóstico del cáncer y puede estar presente en cualquier etapa de la enfermedad. Sin embargo, el dolor aumenta a medida que la enfermedad progresa, de modo que del 75 al 90% de los pacientes con cáncer avanzado o metastásico experimentarán dolor severo.4,5 En este capítulo se hace una revisión de los mecanismos fisiopatológicos del dolor oncológico óseo, ya que es el más común y difícil de tratar, muy posiblemente debido a que los cánceres más frecuentes en el ser humano, como los de mama, próstata, riñón y pulmón, hacen metástasis en el sistema óseo.6

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor El dolor oncológico óseo suele ser descrito como continuo, constante y que aumenta gradualmente de intensidad.7 Con la progresión de la enfermedad puede surgir un segundo tipo de dolor oncológico conocido como «episódico» o «incidente».8,9 El dolor incidente se define como un dolor transitorio extremo combinado con dolor constante en pacientes tratados con fármacos opioides.10 Este tipo de dolor puede aparecer espontáneamente, por movimiento o por uso de la extremidad portadora del tumor. Debido a que la aparición del dolor oncológico incidental es frecuentemente aguda e impredecible, este dolor puede llegar a ser severo, debilitante y difícil de controlar.9,11,12 Actualmente, el dolor oncológico óseo es tratado usando como referencia la «escalera analgésica», que fue promulgada originalmente por la OMS en 1986. Esta escalera se inicia con el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE); si el dolor empeora, se utiliza un AINE + un opioide débil y, finalmente, si el dolor es severo, se utiliza un AINE + un opioide fuerte. Además de la escalera analgésica, otras terapias adyuvantes que se usan frecuentemente incluyen radioterapia, radioisótopos, bloqueo de los nervios, antiepilépticos (gabapentina, carbamacepina), antidepresivos (amitriptilina, imipramina) y esteroides.13 Aunque estas terapias pueden generar un alivio significativo del dolor oncológico óseo, todas ellas producen una gran variedad de efectos secundarios no deseados.14

MODELOS DE DOLOR ONCOLÓGICO ÓSEO EN ANIMALES DE LABORATORIO Es importante mencionar que el principal objetivo en el desarrollo de un modelo preclínico de dolor oncológico óseo es generar conocimientos sobre los mecanismos que originan el dolor óseo y usar este conocimiento para el desarrollo de 92 nuevas terapias analgésicas que sean más eficaces y presenten menos efectos secundarios que los analgésicos actuales. La incorporación de estos nuevos analgésicos en el tratamiento del cáncer tiene como objetivo mejorar significativamente la calidad de vida y el estado funcional del paciente afectado por dolor. A pesar de las enormes consecuencias en términos de sufrimiento que el dolor por cáncer puede causar en el humano, hubo que esperar hasta 1999 para que, en el laboratorio del profesor Patrick Mantyh de la Universidad de Minnesota, se desarrollara el primer modelo experimental de dolor oncológico óseo en ratones. El modelo más utilizado para el estudio de la destrucción ósea y del dolor óseo debido al crecimiento tumoral en este sistema consiste en la inyección directa de células cancerosas en el espacio intramedular de la tibia o del fémur del ratón (fig. 10-1). Posteriormente, se sella el sitio de inyección con una amalgama dental, la cual se une fuertemente y cierra el orificio de inyección en la cabeza distal del fémur. Este sellado permite contener las células tumorales en el espacio intramedular e impedir la invasión tumoral en el tejido circundante.15,16 Cabe señalar que este modelo preclínico permite simultáneamente determinar las conductas de dolor oncológico óseo, el crecimiento del tumor y el remodelado del hueso inducido por el tumor en el mismo animal.15-17 Este modelo se ha utilizado en diferentes laboratorios del mundo para determinar los mecanismos que generan y mantienen el dolor oncológico óseo.18-21 Las primeras líneas de células tumorales que se estudiaron con este modelo experimental fueron las células 2472 de osteosarcoma de ratón, que fueron inyectadas y depositadas en el espacio intramedular del fémur de ratón (fig. 10-1A). Estas células tumorales crecen rápidamente y reemplazan a las células hematopoyéticas en la médula ósea.16 Semanas después de la inyección, todo el espacio de la médula es ocupado por las cé-

lulas tumorales y células estromales, inflamatorias e inmunes. En términos de la remodelación ósea, la inyección de células de osteosarcoma al fémur induce la proliferación e hipertrofia de los osteoclastos en la interfase del tumor en el hueso, con una significativa destrucción ósea en la epífisis proximal y distal del fémur (fig. 10-1B). En el modelo de osteosarcoma, las conductas nociceptivas se incrementan significativamente con el tiempo y se correlacionan con el crecimiento del tumor y la destrucción del hueso, lo cual es semejante a lo que ocurre en pacientes con cáncer óseo primario o metastásico de tipo osteolítico (figs. 10-1C y D). Mientras que las células de osteosarcoma constituyeron la primera línea de células tumorales utilizada, otros modelos de dolor oncológico óseo se han desarrollado con líneas de células tumorales de próstata, glándula mamaria, piel y colon. Estos modelos han proporcionado información sobre las similitudes y diferencias que originan el dolor óseo debido al crecimiento de diferentes tipos de tumores.22-24

MECANISMOS QUE ORIGINAN EL DOLOR ONCOLÓGICO ÓSEO Dolor oncológico inducido por acidosis Estudios preclínicos demostraron que una subpoblación de neuronas sensoriales que detectan los estímulos nocivos expresa el receptor vainilloide-1 de potencial transitorio (TRPV1, por sus siglas en inglés) y canales de iones 3 sensibles a ácidos (ASIC3, por sus siglas en inglés).25-27 Estos canales responden a la acidosis producida de manera directa e indirecta por las células cancerosas, que en general tienen un pH menor (6,8) que las células normales (7,2).26 Es importante destacar que muchos tumores que producen metástasis en los huesos también inducen una marcada proliferación e hipertrofia de osteoclastos. Los osteoclastos reabsorben rápidamente hueso por la generación de un pH de 2-4 en la interfase osteoclasto/hueso que conducen a la reabsorción ósea excesiva, que puede conducir a la fractura del hueso donde se encuentra el tumor.28 Previamente, Ghilardi y et al.25 demostraron que la administración aguda o crónica de un antagonista del receptor TRPV1 o la inactivación del gen TRPV1 resulta en una disminución significativa del dolor oncológico óseo. Hasta ahora, no existen ensayos clínicos que estén evaluando la eficacia de antagonistas de TRPV1 o ASIC3 en pacientes con dolor oncológico. Sin embargo, como se discutirá más adelante, la comprensión del papel que juega el receptor TRPV1 en el dolor oncológico óseo ha proporcionado información fundamental de cómo las terapias que inhiben los osteoclastos, como los bisfosfonatos y el denosumab (un anticuerpo monoclonal anti-RANKL totalmente humanizado), son eficaces en el tratamiento del dolor oncológico óseo.29-34 Como se mencionó anteriormente, el hueso es el sitio más común de metástasis de carcinomas de próstata, renales, pulmonares, mamarios y tiroideos.6 Una vez que las células tumorales han hecho metástasis en el sistema óseo, se inicia el crecimiento del tumor, la destrucción ósea y/o la formación de tejido óseo (tumores osteoblásticos), todo lo cual puede derivar en la presencia de dolor severo, fracturas e hipercalcemia.6 Las células tumorales no destruyen directamente el hueso, sino que, junto con las células del estroma, sintetizan y liberan el ligando del receptor activador del factor nuclear ␬B (RANKL). Este ligando se une a su receptor RANK, que se encuentra en la membrana de los osteoclastos. La activación de la vía RANKL/ RANK promueve la proliferación e hipertrofia de los osteoclastos, destruyendo de esta manera el hueso.35 El proceso de reabsorción está asociado a una acidosis que puede estimular a los canales TRPV1 o ASIC y generar el dolor oncológico óseo.35 En

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CAPÍTULO 10 Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo Fémur de ratón con células de osteosarcoma

Fémur de ratón

0 A

1

2

B Protección de la extremidad con cáncer

Uso de la extremidad con cáncer Dañado -------------------------------- Normal

28

Tiempo de protección de la extremidad con cáncer (semanas)

3

24 20 16

Control Osteosarcoma

12 8 4 0 8

10

12

14

16

18

20

5

4

3

Control Osteosarcoma

2

93

1

0 8

Días postinyección

10

12

14

16

18

20

Días postinyección

C

D

FIGURA 10-1

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Destrucción del hueso en un modelo de dolor oncológico óseo en ratón. A. Radiografía de baja resolución de la pelvis y patas traseras del ratón después de la inyección de células tumorales y cierre del sitio de inyección con una amalgama dental (flecha). Las puntas de flecha indican las áreas de destrucción ósea. B. Radiografías del fémur de ratón que muestran la pérdida progresiva del hueso mineralizado causada por el crecimiento del tumor durante 3 semanas. En la semana 1 hay una pérdida menor del hueso alrededor de la epífisis distal; en la semana 2 hay pérdida sustancial del hueso mineralizado, tanto en la epífisis proximal como distal, y en la semana 3 se observa una pérdida de hueso mineralizado a lo largo de todo el fémur y una fractura en la epífisis distal (puntas de flecha). C y D. Las conductas nociceptivas incrementan significativamente con el tiempo y se correlacionan con el crecimiento del tumor y la destrucción del hueso, lo cual es semejante a lo que ocurre en pacientes con cáncer óseo. Los animales con dolor oncológico muestran mayor tiempo de protección (C) y disminución del uso (D) de la pata inyectada. (Adaptado con autorización de Honore et al., 2000;15 Schwei et al., 199916 y Mantyh, 2006.42)

la década pasada, varios estudios mostraron que las terapias que reducen significativamente la función de los osteoclastos también reducen de manera significativa el dolor oncológico óseo.15,30,31,33 Una de las terapias más ampliamente utilizadas son los bisfosfonatos. Este grupo de fármacos se adhieren fácilmente al hueso. Una vez internalizado el bisfosfonato en el osteoclasto, este interfiere en el metabolismo energético de la adenosina trifosfato (bisfosfonatos que no contienen nitrógeno) o con la vía del mevalonato (bisfosfonatos que contienen nitrógeno), lo que resulta en la disfunción y, consecuentemente, en la apoptosis de los osteoclastos.36 Como una población de fibras nerviosas que inervan el hueso expresan TRPV1,25 una vía en la cual los bisfosfonatos podrían reducir el dolor óseo es por la disminución de la acidosis inducida por osteoclastos, que, a su vez, disminuye la activación de los receptores TRPV1 o ASIC3 que se expresan en las fibras nerviosas sensoriales.

Otro método altamente eficaz para la disminución de la reabsorción del hueso inducida por tumores en animales y humanos se basa en el bloqueo de la unión del RANKL a su receptor, la cual se requiere para la proliferación y maduración de los osteoclastos. Estudios previos demostraron que en la administración de fármacos que interfieren en la unión de RANKL al receptor RANK (p. ej., osteoprotegerina o denosumab) hay una pérdida casi total de los osteoclastos activados, una amplia reducción en los marcadores plasmáticos de la reabsorción ósea y una significativa reducción del dolor oncológico óseo. Cabe señalar que recientes ensayos clínicos en fase III han demostrado que el denosumab disminuye de manera significativa las complicaciones de las metástasis en el sistema óseo (entre ellas el dolor) y el consumo frecuente de opioides en pacientes con cáncer de mama y de próstata en estados avanzados.30-32,35-38 El 16 de septiembre de 2011, la FDA aprobó el denosumad (Prolia®, Amgen, Inc.) utilizado para incrementar la masa ósea en pacientes que tienen alto riesgo de sufrir fracturas y en el tratamiento

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor de complicaciones del sistema musculoesquelético en pacientes con metástasis óseas.

Inestabilidad mecánica del hueso inducida por el tumor Además de la acidosis, el exceso de la reabsorción por los osteoclastos que destruyen el hueso origina una inestabilidad mecánica y fractura, que ocasiona distorsión mecánica de las fibras nerviosas que inervan al hueso.39 De esta manera, tras el debilitamiento o fractura debido al remodelado del hueso por el crecimiento tumoral, puede presentarse un tipo de dolor generado por el movimiento, presumiblemente debido a la distorsión mecánica de las fibras nerviosas mecanosensitivas que inervan el hueso. Los tumores osteolíticos y osteoblásticos inducen pérdida de la resistencia mecánica y la estabilidad del hueso mineralizado, 40 de modo que, con la remodelación ósea, la tensión mecánica, normalmente inocua, ahora puede resultar en la distorsión o activación de las fibras nerviosas mecanosensitivas que inervan el hueso. Como los bisfosfonatos y las terapias anti-RANKL (denosumab) reducen el remodelado óseo inducido por los osteoclastos, disminuyen la acidosis en animales y humanos, y también promueven la resistencia mecánica de los huesos y reducen las fracturas.

Factores liberados por células tumorales y células del estroma que pueden originar dolor oncológico El tumor se compone no solo de células cancerosas, sino también de células del estroma asociadas a los tumores. En la mayoría de los tumores, las células del estroma son mucho más numerosas que las cancerosas e incluyen células endoteliales, 94 fibroblastos, así como una amplia variedad de células inflamatorias e inmunes, incluidos macrófagos, mastocitos, neutrófilos y linfocitos T.41 Las células cancerosas y las células del estroma secretan una amplia variedad de factores,41,42 que sensibilizan o

Células inflamatorias/inmunes

Cerebro

Hueso mineralizado

IL-1␤ TNF-␣ NGF

Ganglio de la raíz dorsal Osteoclastos

+ +

+

+ + + +

Fibras nerviosas sensoriales

Osteoblastos

ET-1 NGF PGE2

activan directamente las neuronas aferentes primarias.27 Incluyen bradicinina, cannabinoides, citocinas, endotelinas, factor estimulante de colonias de macrófagos y factor de crecimiento nervioso (NGF) (fig. 10-2). En esta revisión nos concentraremos en las terapias que tienen como blanco terapéutico la inhibición de la vía NGF/TrkA. Esta vía ha proporcionado una visión de los mecanismos que originan el dolor oncológico óseo, así como de la remodelación de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas adultas mediadas por NGF, que se puede presentar en el cáncer de hueso. El NGF es fundamental para la supervivencia y el desarrollo de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas en el adulto. Además, el NGF desempeña un papel importante en la sensibilización y la activación de neuronas sensoriales TrkA+.43 De esta manera, además de inducir una rápida fosforilación y sensibilización de TRPV1, se ha demostrado que el transporte retrógrado del complejo NGF/TrkA, desde la terminal periférica hasta el cuerpo celular de los nociceptores, induce un aumento en la síntesis de las sustancia P y del péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP) e incrementa la expresión de receptores (de bradicinina), canales (P2X3, TRPV1, ASIC-3 y canales de sodio), factores de transcripción (ATF-3) y moléculas estructurales (neurofilamentos y moléculas de anclaje al canal de sodio p11).43 Además, el NGF modula el tráfico y la inserción de los canales de sodio, como Nav1.844 y TRPV1.45 Las terapias que bloquean el NGF o su receptor TrkA han sido analizadas recientemente en modelos de dolor oncológico óseo en cáncer de mama y próstata.22, 46-49 En estos estudios se ha podido demostrar que, a pesar de que las células cancerosas de próstata no expresan niveles detectables del ARNm que codifica para el NGF en los tres modelos de dolor oncológico óseo, la administración de la terapia anti-NGF (usando un anticuerpo que secuestra NGF) no solo fue altamente eficaz en la reducción de las conductas debido al crecimiento tumoral en el sistema óseo en etapas tempranas y avanzadas, sino que esta reducción fue mayor a la obtenida con la administración aguda de 10-30 mg/kg de morfina.47,49

Médula espinal

FIGURA 10-2 Factores liberados por células tumorales y del estroma que originan dolor oncológico. El tumor se compone no solo de células cancerosas, sino también de células del estroma asociadas a los tumores, que incluyen las células endoteliales, los fibroblastos, así como una amplia variedad de células inflamatorias e inmunes. Las células cancerosas y las del estroma secretan una amplia variedad de factores, como bradicinina, cannabinoides, citocinas, endotelinas (ET), factor estimulante de colonias de macrófagos y factor de crecimiento nervioso (NGF), quienes sensibilizan o activan directamente las fibras nerviosas sensoriales. IL: interleucina; PGE2: prostaglandina E2; TNF: factor de necrosis tumoral. (Adaptado con autorización de Jimenez-Andrade et al., 2010.57)

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CAPÍTULO 10 Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo Factores nociceptivos Ganglio de la raíz dorsal

Fibrobasto Macrógrafo Mastocito

Fibra normal

Linfocito Célula endotelial

A Factores de crecimiento

Célula tumoral

Lesión del nervio Activación/sensibilización B

FIGURA 10-3 Las células tumorales y del estroma pueden inducir la formación de un neuroma y la reorganización de las fibras sensoriales inducidas por el crecimiento del tumor. Las neuronas primarias aferentes que inervan los tejidos tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de la raíz dorsal y transmiten la información nociceptiva a la médula espinal y al cerebro (A). Las células tumorales pueden conducir a un cambio en el fenotipo y producir daño de las fibras nerviosas sensoriales en las extremidades distales de estas neuronas lesionadas, lo cual genera una gran variedad de factores pronociceptivos, como el factor de crecimiento nervioso. Esto conlleva a una activación y sensibilización de los nociceptores, señalado como un aumento en la frecuencia de disparo de las fibras nerviosas (B). Todo ello resulta en un aumento de la síntesis de neurotransmisores, receptores, canales iónicos y moléculas del citoesqueleto que produce la formación de nuevas fibras nerviosas (C). Esta formación de nuevas fibras nerviosas sensoriales puede derivar en la formación de neuromas y la presencia de descargas ectópicas de los nociceptores que pueden estar asociadas a la presencia de dolor severo espontáneo o incidente (D).

Reorganización de las fibras C

Neuroma

D

bapentina (fármaco aprobado para el tratamiento del dolor neuropático), sugieren que el origen del dolor oncológico tiene un componente neuropático.50

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Lesión del nervio inducida por el tumor y dolor neuropático En los modelos de dolor oncológico óseo en cáncer de próstata y de glándula mamaria, las células tumorales que invaden el hueso normal en primer lugar dañan y destruyen los elementos distales de las fibras sensoriales.22,48,50 De esta manera, mientras que las fibras sensoriales parecen tener una morfología normal en el borde del tumor, con el tiempo las fibras nerviosas sensoriales comienzan a mostrar una apariencia discontinua y fragmentada (fig. 10-3). Esto sugiere que, después de la activación inicial de las fibras sensoriales por las células tumorales, los procesos distales de estas fibras son lesionados y destruidos por la invasión de células tumorales, que primero proliferan y después producen necrosis.48,50 Esta primera activación inducida por el tumor y después por una lesión de las fibras nerviosas sensoriales se acompaña de un incremento de las conductas de dolor continuo y de dolor producido por movimiento. Interesantemente, hay varios cambios en los ganglios raquídeos (sitio anatómico donde se encuentran los cuerpos celulares de las fibras sensoriales), como la hipertrofia de las células satélite que rodean a los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales, la regulación a la alta de ATF-3 (factor de transcripción) y la infiltración de macrófagos en los ganglios raquídeos. Cabe señalar que estos cambios patológicos se han observado en otros modelos de lesión de los nervios periféricos y en otros tipos de dolor de origen no oncológico.50 Estos datos, así como el hecho de que un componente del dolor oncológico óseo lo disminuye la ga-

Formación de un neuroma y reorganización de las fibras sensoriales y simpáticas inducidas por el tumor Mientras que la lesión inducida por tumor ha sido observada en animales y en humanos con cáncer, un mecanismo interesante, pero en gran parte inexplorado, que puede generar el dolor oncológico es la reorganización patológica (nacimiento) y la formación de un neuroma por las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas (v. fig. 10-3). Estudios previos en humanos y animales de experimentación han demostrado que la reorganización patológica y/o la formación del neuroma pueden conducir a un cambio en el fenotipo de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas, lo que incluye una regulación a la alta y una expresión inapropiada de los canales de sodio, en las extremidades distales de las neuronas sensoriales lesionadas.51,52 Esta nueva formación de fibras nerviosas sensoriales (que surgen en respuesta a la lesión del nervio periférico) está asociada a descargas ectópicas que suelen ir acompañadas por dolor severo y difícil de tratar.51,53 En modelos de dolor oncológico inducido por cáncer de mama22, próstata23 y sarcoma54 en ratón, se observó en primer lugar la lesión en el nervio, seguida por la reorganización y la formación de las estructuras similares al neuroma por las fibras

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95

SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Control

CGRP A

96

NF200 D

Próstata + vehículo

CGRP/GFP

Próstata + anti-NGF

CGRP/GFP

B

C

NF200/GFP

NF200/GFP

E

F

FIGURA 10-4 La terapia anti-NGF deriva en una reducción significativa de la reorganización de las fibras nerviosas sensoriales. En ratones control (inyección del medio de cultivo) existe una inervación normal de fibras nerviosas CGRP (A, amarillo) y NF200 (D, amarillo). El día 26 tras la inyección de células tumorales marcadas con una proteína fluorescente (GFP, verde) crecen en el espacio de la médula ósea, presentándose una significativa reorganización de las fibras nerviosas de CGRP (B) y NF200 (E). La administración de anti-NGF (mAb911, los días 10, 15, 20 y 25) reduce significativamente la formación de neuroma y la reorganización de las fibras sensoriales (C y F). NGF: factor de crecimiento nervioso. (Adaptado con autorización de Jimenez-Andrade et al., 2010.23)

nerviosas sensoriales y simpáticas (fig. 10-4). En los tres modelos se encontró que la administración de anti-NGF bloquea la reorganización y nacimiento de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas y la formación de estructuras similares al neuroma (v. fig. 10-4), y disminuye significativamente las conductas nociceptivas en estos modelos (fig. 10-5).22,23,48,54 Interesantemente, la inyección de células cancerosas de próstata de origen canino (que no expresan niveles detectables de ARNm de NGF) en el hueso de ratones desnudos induce la reorganización de las fibras nerviosas sensoriales y las fibras nerviosas simpáticas TH+.23 Estos estudios sugieren que los activadores de tirosina cinasa, en este caso NGF activa el receptor TrkA, pueden inducir una reorganización marcada y activa de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas que pueden contribuir al dolor continuo y espontáneo.22,23 Claramente, otros activadores de los receptores tirosina cinasa, como la artemina, 55 el factor estimulante de colonias de granulocitos56 y de macrófagos,56 que han demostrado estar involucrados en la sensibilización inducida por el tumor, también pueden desempeñar un papel significativo al promover la reorganización de las fibras nerviosas y la formación de un neuroma. Es importante destacar que las células tumorales están proliferando constantemente, haciendo metástasis, provocando necrosis y después

volviendo a crecer en nuevos sitios. De esta manera, incluso si las terapias que bloquean NGF o TrkA son administradas después de que se ha producido la reorganización y/o la formación del neuroma, estas terapias bloquearán el nervio recién formado y la formación de neuroma en el borde del crecimiento del tumor.48

CONCLUSIONES Diversos modelos animales ahora están disponibles y permiten estudiar la fisiopatología del dolor oncológico óseo, con el objetivo de encontrar nuevas terapias para aliviar este dolor. En la actualidad, varias terapias que se han evaluado inicialmente en estos modelos preclínicos se encuentran en ensayos clínicos o han sido aprobadas recientemente para el tratamiento del dolor oncológico óseo. Algunas de estas terapias también han demostrado influir en la progresión de la enfermedad (crecimiento tumoral en el hueso). Estos estudios sugieren que se podrían desarrollar nuevas terapias que no solo reduzcan el dolor óseo inducido por el tumor, sino que atenúen la progresión de la enfermedad. El uso clínico de estas terapias tiene el potencial de mejorar el estado funcional, la calidad de vida y la sobrevivencia de los millones de pacientes afectados por cáncer.

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CAPÍTULO 10 Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo

Inyección falsa CT + vehículo (14-70 días) CT + anti-NGF (14-70 días) CT + anti-NGF (35-70 días)

# *

15

10

# * *

5

# * *

*

*

21

28

20

# *

+

+

# *

Inyección falsa CT + vehículo (14-70 días) CT + anti-NGF (14-70 días) CT + anti-NGF (35-70 días)

Número de sacudidas en un período de 2 min (semanas)

Tiempo de protección de la pata inyectada en un período de 2 min (semanas)

20

0

# *

15

# *

10

+

* *

5

*

# * +

* +

0 14

35

42

49

56

63

70

14

21

28

35

42

49

56

63

70

Días después de la inyección

Días después de la inyección A

B

FIGURA 10-5

El tratamiento con anti-NGF reduce las conductas nociceptivas cuando se administra en etapas tempranas y tardías de la progresión del tumor. El tiempo de protección (A) y el número de sacudidas (B) de la pata del ratón son evidentemente reducidos cuando se administra anti-NGF a los 14 o 35 días después de la inyección con células tumorales de próstata. *p ⬍ 0,05 frente a CT + vehículo (14-70 días); #p ⬍ 0,05 frente a CT + anti-NGF (14-70 días); +p ⬍ 0,05 frente a anti-NGF (35-70 días); CT: células tumorales; NGF: factor de crecimiento nervioso. (Adaptado con autorización de Jimenez-Andrade et al., 2011.48)

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CAPÍTULO

11

Papel del sistema inmunitario en el desarrollo del dolor neuropático R. Vallejo

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 99 Las células inmunitarias facilitan el dolor 99 Inflamación periférica 99 Inflamación central: microglía y astrocitos 99 Sensibilización central tras la lesión periférica 100

INTRODUCCIÓN El sistema inmunitario desempeña una función integral en la percepción del dolor neuropático. El dolor neuropático puede deberse a diversos mecanismos fisiopatológicos que se manifiestan en forma de dolor crónico. Puede originarse por el daño del tejido neuronal o por una disfunción del sistema nervioso, y se caracteriza, a menudo, por ser alodínico, un estímulo no doloroso que se percibe como doloroso, hiperalgésico, un estímulo normalmente doloroso que se exacerba, o espontáneo, punzante o quemante, sin relación con ningún estímulo conocido. Aunque la percepción del dolor agudo suele ser beneficiosa al alertar al cuerpo de un daño y facilitar su curación, a veces se produce una interrupción en la regulación de la inflamación que prolonga el dolor. La continuación del ciclo doloroso es lo que denominamos dolor neuropático crónico. La percepción del dolor neuropático no siempre se localiza en los lugares terminales de los nervios que se vieron afectados en primer lugar. Se han llevado a cabo muchos estudios sobre las interacciones directas entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso. Aunque múltiples trastornos pueden generar dolor neuropático, un mecanismo subyacente frecuente es la presencia de inflamación en el lugar de los nervios dañados o afectados. Esta respuesta inflamatoria inicia una cascada de acontecimientos que da lugar a un mayor riego sanguíneo local, una mayor permeabilidad capilar y una concentración y activación de las células inmunitarias innatas en la zona de lesión, irritación o infección tisular.

LAS CÉLULAS INMUNITARIAS FACILITAN EL DOLOR Inflamación periférica Las células inmunitarias locales, como los mastocitos y los macrófagos, inician un ambiente inflamatorio alrededor del lugar

Mediadores 100 Citocinas y respuesta inflamatoria 100 Neurotransmisores y factores neurotróficos Resumen 101 Bibliografía 102

101

de la lesión y reclutan a otras células inmunitarias, como los neutrófilos y los linfocitos T. Estas células liberan sustancias inmunoactivas, como citocinas y factores neurotróficos, que po- 99 tencian el ambiente inflamatorio que lleva a la sensibilización de los nociceptores. Se ha demostrado que algunas de estas sustancias sufren un transporte anterógrado, como el factor de necrosis tumoral ␣ (TNF-␣), que sensibiliza las neuronas de los ganglios de las raíces dorsales (GRD), y un transporte anterógrado adicional hasta el cuerno dorsal de la médula espinal.1 El aumento de las señales periféricas da lugar a la liberación de sustancias sensibilizadoras, como la sustancia P (suP), el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el trifosfato de adenosina (ATP) desde las neuronas presinápticas. La combinación de sustancias inmunitarias liberadas antes de la sinapsis y transportadas de forma anterógrada activa la microglía y los astrocitos, células gliales localizadas en el sistema nervioso central (SNC) conocidas por desempeñar una función destacada en la nocicepción. La activación glial facilita la infiltración de linfocitos T en el cuerno dorsal de la médula espinal, lo que contribuye más a la sensibilización central.

Inflamación central: microglía y astrocitos Aunque los linfocitos T deben infiltrar la médula espinal tras una lesión, las células gliales son células inmunitarias residentes en el SNC que se sabe que establecen relaciones estrechas a nivel celular y molecular con las neuronas durante los dolores agudo y crónico. Las células gliales pueden subdividirse en dos categorías principales: la microglía, que supone el 5-10% de la población glial, y la macroglía, que comprende los astrocitos y los oligodendrocitos. Además, se sabe que los astrocitos y la microglía intervienen en el desarrollo, propagación y potenciación del dolor neuropático.2 Tras una lesión periférica, las células microgliales emigran a las terminales centrales de los nervios periféricos aferentes en respuesta a señales dolorosas y sufren una activación y varios cambios morfológicos y funcionales que facilitan el aislamiento

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor de las células dañadas y la eliminación de posibles microorganismos patógenos. Se ha demostrado que la microglía proyecta extensiones hacia las células dañadas con el fin de fagocitarlas. Después de la lesión de un nervio periférico se ha encontrado una proliferación de la microglía activada en el cuerno dorsal ipsolateral, mientras que el cuerno dorsal contralateral y los animales vírgenes muestran una activación microglial débil.3 La activación de la microglía desencadena, además, la secreción de varios péptidos señal, como citocinas, factores neurotróficos y quimiocinas que inducen una sensibilización central. La microglía activada expresa varios marcadores de superficie que ayudan a la fagocitosis, al reconocimiento de microorganismos patógenos y a la presentación del antígeno a los linfocitos T para facilitar la respuesta inmunitaria localizada. Los linfocitos T se infiltran en el SNC alrededor de los nervios afectados y liberan más mediadores inflamatorios, como el interferón ␥ (IFN-␥), lo que activa más las células microgliales. La producción y posterior liberación de citocinas proinflamatorias, como la interleucina 1␤ (IL-1␤), la IL-6 y el TNF-␣ por las células microgliales activadas conducen a la activación de astrocitos vecinos, que así promueven el dolor neuropático.4 Los astrocitos suponen la mayoría de las células gliales en el SNC y son células fagocíticas que intervienen de forma importante en el establecimiento y mantenimiento de la barrera hematoencefálica (BHE). Tras su activación, estas células se hipertrofian, proliferan y también expresan mediadores neuroinflamatorios. Estas funciones proporcionan importantes nexos con la presentación del antígeno a los linfocitos T y pueden ayudar a que el linfocito T atraviese la BHE. Se ha observado que los astrocitos se activan en estados dolorosos prolongados. Las citocinas liberadas por las células microgliales activadas y los linfocitos T se unen a los receptores lo100 calizados en la membrana del astrocito e inducen una serie de acontecimientos intracelulares que culminan en la activación del astrocito. Estos acontecimientos intracelulares dan lugar a la secreción de sustancias inmunoactivas por los astrocitos que propagan más la respuesta inflamatoria y prolongan el estado doloroso. Otra característica única de los astrocitos es su papel en la regulación de la actividad glutaminérgica. El contenido de glutamato aumenta en el cuerno dorsal durante el dolor crónico y puede activar varios receptores. Tiene un particular interés el receptor inotrópico para N-metil-D-aspartato (NMDAR), debido a su intervención crucial en la sensibilización central, así como en la activación de los astrocitos por medio de la entrada de Ca2+ en las células. La entrada de Ca2+ desempeña una función importante en las señales del dolor, al promover la liberación del neurotransmisor y modular la excitabilidad de la membrana celular.5

Sensibilización central tras la lesión periférica El aumento de la permeabilidad de la BHE después de una lesión permite a los macrófagos periféricos migrar, proliferar y diferenciarse en células gliales activadas en el encéfalo. Además, las sustancias inflamatorias generadas en la periferia pueden sufrir un transporte anterógrado hacia el SNC y promover la sensibilización. Resulta interesante que el dolor agudo, como el provocado por un corte con papel o una punción con una aguja, no active las células gliales. Tras un estímulo umbral, las células gliales activadas liberan estimulantes inflamatorios que se ha visto que desempeñan una función crucial en el desarrollo y mantenimiento de la sensibilización central y de la hiperalgesia, al alterar las características en cuanto a la polarización de las neuronas aferentes y así modular la transmisión de los estímulos dolorosos al SNC. Por ejemplo, la activación astrocítica lleva a un aumento del Ca2+ intracelular, que estimula una liberación dependiente del calcio

del glutamato que da lugar, a su vez, a una corriente hacia el interior en las neuronas adyacentes.6 Las investigaciones actuales indican que la microglía participa en el desarrollo temprano, mientras que los astrocitos intervienen en el dolor neuropático mantenido.7-10 La activación microglial lleva a la liberación de proteínas señal, como la IL-1␤, en el intersticio celular y en cierto grado en el líquido cefalorraquídeo. Estas proteínas señal se unen a lugares específicos de la membrana del astrocito e inician la activación celular.11,12 Tras la activación se produce un círculo de retroalimentación positiva, donde los astrocitos liberan mediadores inflamatorios que, a su vez, pueden activar otras células gliales. La activación astrocítica se correlaciona con un descenso de la actividad microglial con el tiempo.13

MEDIADORES La inflamación se asocia tradicionalmente a varios síntomas: enrojecimiento, tumefacción, calor y dolor. A nivel celular, en la inflamación interviene el sistema inmunitario innato del cuerpo que localiza el lugar de la lesión, sensibiliza a los nociceptores locales y participa en la sensibilización central, todo con el fin de ayudar en el proceso de curación. Tras la activación, las células inmunitarias liberan sustancias inmunoactivas que median el ambiente neuroinflamatorio por medio de sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias. En modelos animales se ha demostrado que las sustancias proinflamatorias inducen alodinia mecánica, lo que apoya el papel crucial de la inflamación en el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático. Hay muchos mediadores implicados en la inducción y el mantenimiento del dolor neuropático. Los mediadores predominantes que modulan el dolor neuropático son las citocinas, los neurotransmisores y los factores neurotróficos. Las citocinas, y la subpoblación llamada quimiocinas, son generalmente péptidos pequeños capaces de activar vías intracelulares, como la vía p38 MAPK, que da lugar a la expresión modulada de sustancias proinflamatorias o antiinflamatorias. Otro mediador destacado del dolor que influye sobre todo en las señales neuronales es el grupo de los neurotransmisores. Los neurotransmisores pueden inducir sensaciones dolorosas, como la liberación de glutamato, o reducirlas, como la liberación de serotonina. Una clase amplia de sustancias llamadas neurotrofinas está destinada, sobre todo, a la supervivencia de las neuronas, y puede facilitar o atenuar el dolor neuropático.

Citocinas y respuesta inflamatoria Las citocinas son generalmente proteínas pequeñas muy potentes producidas por células inmunitarias (como los macrófagos, los linfocitos T, la glía y las células de Schwann) o no inmunitarias (como las células endoteliales) que suelen actuar como comunicadores celulares, sobre todo a nivel autocrino o paracrino. La mayoría de las citocinas son de naturaleza pleiotrópica, y diferentes citocinas pueden tener funciones análogas. En condiciones normales, la producción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias ayuda al sistema inmunitario a destruir un microorganismo patógeno y a curar el tejido dañado. Sin embargo, la liberación prolongada de citocinas proinflamatorias puede llevar a una respuesta patológica, como el dolor crónico. Congruente con esta serie de indicios, se han utilizado antagonistas de las citocinas que demuestran la implicación de estas citocinas en el inicio de un estado doloroso patológico. Tras la lesión de un nervio periférico, las células inmunitarias secretan citocinas con el fin de dar comienzo al proceso de curación del tejido dañado. La respuesta inflamatoria inicial requiere un aumento de la producción localizada de citocinas proinflamatorias, como el TNF-␣, la IL-1␤ y la IL-6, y una menor producción de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10.

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CAPÍTULO 11 Papel del sistema inmunitario en el desarrollo del dolor neuropático Las citocinas proinflamatorias tienen la capacidad de aumentar la actividad neural y la sensibilidad mecánica en los GRD. La alodinia mecánica y la hiperalgesia en un modelo de dolor en rata se han asociado a un aumento temprano de las concentraciones de TNF-␣, IL-1␤ e IL-6, y tardío de las concentraciones de IL-10.14 Las citocinas también pueden transportarse al GRD y deben atravesar la BHE para alcanzar el cuerno dorsal de la médula espinal, lo que provoca la activación de la microglía y de los astrocitos. Los mecanismos propuestos por los que las citocinas atraviesan la BHE son el transporte activo, el paso a través de zonas débiles de la BHE y la unión a receptores situados en los vasos sanguíneos que discurren a través del encéfalo, lo que estimula la liberación de segundos mensajeros dentro del SNC, como las prostaglandinas. Tras la interacción con receptores específicos, las citocinas inflamatorias inician una cascada de acontecimientos intracelulares que dan lugar a una mayor producción de citocinas, como el IFN-␥ y la IL-1␤. Una gran subfamilia de citocinas es la de las citocinas quimiotácticas, denominadas generalmente «quimiocinas». Algunas quimiocinas son homeostáticas, como las que guían a los linfocitos a los tejidos linfáticos, mientras que otras solo se expresan para facilitar la localización de la respuesta inmunitaria alrededor del lugar de la lesión o la infección. Numerosos modelos de dolor en roedores han demostrado un aumento de la expresión de quimiocinas y de sus receptores en los tejidos neurales después de una lesión. Un ejemplo de la importancia de las quimiocinas en el dolor neuropático se manifiesta en los ratones manipulados para que carezcan del gen del receptor para quimiocinas CCR2. Estos ratones no muestran ningún cambio detectable en el comportamiento ante el dolor agudo relacionado con la hiperalgesia mecánica después de la lesión de un nervio periférico.15 La capacidad de las quimiocinas de alterar la nocicepción puede producirse por medio de la inducción llevada a cabo por sustancias proinflamatorias. Se ha demostrado que varias quimiocinas facilitan el dolor a través de su inyección en la pata trasera no inflamada que induce una alodinia táctil dependiente de la dosis.16 Se ha demostrado que las quimiocinas actúan sobre las neuronas y los astrocitos, y apoyan la liberación de glutamato y con ello modulan la excitación neuronal. Los estudios han mostrado una mayor expresión de quimiocinas después de que una lesión periférica induzca la activación de las células gliales y aumente la frecuencia de disparo neuronal.

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Neurotransmisores y factores neurotróficos Tras recibir un estímulo doloroso, las neuronas periféricas transmiten señales «dolorosas» al cuerno dorsal de la médula espinal, que libera neurotransmisores como la proteína relacionada con el gen de la calcitonina (CGRP), la sustancia P, el glutamato, el ácido gammaaminobutírico (GABA), la serotonina (liberada de las vías dolorosas descendentes) y el 5’-ATP. Estos neurotransmisores inician la activación de las células gliales en la zona de la sinapsis, sensibilizando más a las neuronas postsinápticas. La activación de esta manera de estas células está implicada con mayor frecuencia en el desarrollo, la propagación y la potenciación del dolor neuropático.2,9 Tras la lesión tisular, los factores neurotróficos actúan, evitando que las neuronas dañadas inicien la muerte celular programada. Se ha demostrado que los factores neurotróficos son transportados de forma anterógrada hacia las neuronas y las células diana, actuando así en potencia como un factor neuromodulador y trófico. Se ha demostrado que los astrocitos activados dentro del encéfalo son una fuente de la expresión de factor neurotrófico alrededor de la zona de una lesión. Uno de tales factores neurotróficos prominentes es el factor de crecimiento neural (NGF). Una función importante del NGF es su capacidad

para regular la inflamación y los estados de dolor homeostáticos. La hiperalgesia térmica y la alodinia mecánica, en estudios realizados en animales y seres humanos, se han ligado a un aumento del NGF.17,18 Se ha observado una relación temporal entre la invasión de los macrófagos y el incremento secundario de NGF. En condiciones inflamatorias, como la presencia de TNF-␣, otro factor neurotrófico, llamado factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), está regulado de un modo dependiente del NGF y parece un mediador importante del dolor inflamatorio con sensibilización central por medio de la inhibición de la excreción de iones, que da lugar a una mayor despolarización de la neurona.19 Se ha demostrado la participación directa del BDNF en la generación del dolor neuropático mediante la administración de BDNF exógeno, que indujo después una hiperalgesia térmica y una alodinia mecánica.20 Se ha demostrado que algunas neurotrofinas son antiinflamatorias, como se revela al antagonizar la vía proinflamatoria del NGF e inhibir la producción de mediadores proinflamatorios, como el TNF-␣ o la IL-1␤. Además, los estudios han demostrado que los cambios fenotípicos inducidos por la lesión nerviosa en las neuronas del GRD pueden revertirse con neurotrofinas exógenas. La principal función de algunas neurotrofinas parece ser la reparación o neuroprotección de los nervios después de que la lesión tenga lugar. La administración de IL-1␤, interferón ␥, TNF-␣ o LPS a astrocitos cultivados incrementa la expresión del factor neurotrófico derivado de línea de células gliales (GDNF), lo que indica que el GDNF en los astrocitos está regulado por estímulos inflamatorios. Se ha demostrado que los modelos de dolor establecidos tratados por vía intratecal con GDNF dan lugar a un aumento significativo de los umbrales de retirada en la estimulación mecánica y térmica, lo que muestra la capacidad del GDNF de atenuar la hipe101 ralgesia.21

RESUMEN Está claro que hay una fuerte comunicación entre los sistemas inmunitario y nervioso durante el dolor neuropático. Aunque múltiples trastornos pueden generar dolor neuropático, un mecanismo subyacente es la presencia de inflamación en el lugar de nervios dañados o afectados. Se ha demostrado que células como los macrófagos, la microglía, los astrocitos y diferentes subpoblaciones de linfocitos T (TH1, TH2 y TH3) dentro del sistema nervioso desempeñan una función central en el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático. La microglía propaga la neuroinflamación al reclutar otra microglía y activar finalmente los astrocitos cercanos, lo que prolonga el estado inflamatorio y conduce al dolor neuropático crónico. Se han identificado muchas sustancias como mediadores en la vía del dolor neuropático. Se ha demostrado que estos mediadores, como las citocinas y los factores neurotróficos, modulan el dolor mediante interacción directa con las neuronas o las células inmunitarias. Un componente importante en el desarrollo de esta respuesta neuroinflamatoria es el mayor impulso eléctrico aferente al cuerno dorsal que potencia el proceso de sensibilización central. El tratamiento del dolor implica, a menudo, intervenciones farmacológicas para modular la liberación de neurotransmisores químicos. Como se ha descrito antes, la transmisión de la señal dentro del sistema nervioso emplea vías químicas y eléctricas. Por lo tanto, la atenuación de estas señales eléctricas por medio de señales eléctricas externas puede tener valor terapéutico. Otra opción viable es abordar las células gliales para atenuar las conductas nociceptivas. Son necesarias más investigaciones para aclarar las interacciones entre los sistemas nervioso e inmunitario con el fin de potenciar y centrar

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor las opciones terapéuticas en los pacientes que sufren dolor neuropático. Las investigaciones encaminadas a demostrar el papel exacto de diferentes subtipos de linfocitos T, como los TH1, que se sabe producen la sustancia proinflamatoria IFN-␥, o los TH2 y TH3, que producen IL-10 y TGF-␤, respectivamente, en la supresión de la inflamación abrirían una nueva vía al tratamiento del dolor. Finalmente, el papel de los linfocitos T y B y de sus subpoblaciones se ha estudiado menos en modelos de dolor en animales. No obstante, estas células pueden generar citocinas inflamatorias y contribuir a las inmunidades innata y adquirida necesarias para la inducción del dolor neuroinflamatorio. No hay datos que relacionen los linfocitos B y las diferentes inmunoglobulinas producidas por ellos, especialmente la IgE, ni sobre el papel de la activación y desgranulación mastocíticas, que podrían ser actores importantes en el desarrollo del estado doloroso inflamatorio.

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CAPÍTULO

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Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo B. Buchholz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Organización general del sistema nervioso autónomo 103 Componente eferente del sistema nervioso autónomo 104 Sistema nervioso simpático 105 Neuronas simpáticas preganglionares 105 Neuronas simpáticas posganglionares 110 Anatomía del tronco simpático laterovertebral 110 Sistema nervioso parasimpático 121 III par craneal o nervio oculomotor 122 VII par craneal o nervio facial y nervio intermedio 122 IX par craneal o nervio glosofaríngeo 125 X par craneal o nervio vago 126

El sistema nervioso autónomo o vegetativo es la parte del sistema nervioso central y periférico que se encarga de la regulación de las funciones involuntarias del organismo, del mantenimiento de la homeostasis y de las respuestas de adaptación ante las variaciones del medio externo e interno. El término «autónomo» refleja la naturaleza independiente de esta parte del sistema nervioso. Muchas señales sensoriales autónomas no son percibidas por la conciencia, y muchas respuestas autónomas motoras no son controladas por la voluntad. Anatómicamente, el sistema nervioso autónomo está constituido por un complejo conjunto de neuronas y vías nerviosas que se distribuyen por los vasos y vísceras del organismo, regulando su actividad. De esta manera, ayuda a controlar aspectos importantes, como la presión arterial, la motilidad y las secreciones de los órganos del aparato digestivo, el almacenamiento y la emisión urinaria, la sudoración y la temperatura corporal, y diversos aspectos de la función sexual. Además, este sistema puede regular el crecimiento y la maduración de algunos tejidos, cumpliendo así una importante función trófica. El sistema nervioso autónomo permanece activo tónicamente y, de esta manera, mantiene los tejidos y órganos efectores en un estado de función intermedia. Pero ante las necesidades cambiantes puede reaccionar con gran rapidez e intensidad, y así modificar las funciones viscerales actuando sobre células musculares lisas, células musculares cardíacas, células secretoras y células cromafines de la médula suprarrenal. Algunas de estas funciones están controladas totalmente por el sistema nervioso autónomo, mientras que otras lo están parcialmente.

Componente sacro del sistema nervioso parasimpático 126 Componente intramural del sistema nervioso autónomo 126 Sistema nervioso entérico 126 Ganglios intrapancreáticos 127 Sistema nervioso cardíaco intrínseco 127 Componente aferente del sistema nervioso autónomo 127 Conclusiones 128 Bibliografía 129

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ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO En el año 1900, Langley propone el término genérico sistema nervioso autónomo para describir el sistema de nervios que regula la función de todos los tejidos y órganos del cuerpo de los vertebrados, con excepción de las fibras musculares estriadas; estos incluyen todas las vísceras, los vasos sanguíneos, las glándulas y algunos otros tejidos.1 Este término es sinónimo de sistema nervioso vegetativo, que quedó obsoleto en los países angloamericanos tras la incorporación del nuevo término por Langley.2 Este divide el sistema nervioso autónomo en tres partes: sistema nervioso parasimpático, sistema nervioso simpático y sistema nervioso entérico. El sistema nervioso entérico forma parte de un componente nervioso local disperso en las paredes del tracto gastrointestinal. Si bien el sistema entérico es el más estudiado de las redes nerviosas periféricas, no es el único, ya que se han descrito componentes periféricos del sistema nervioso autónomo con cierta similitud a las del tubo digestivo en varios órganos como el corazón, la vejiga, los órganos genitales y las vías respiratorias, y que desempeñan funciones de regulación nerviosa con un grado considerable de autonomía. Este sistema periférico se encuentra bajo la influencia y la regulación de neuronas ubicadas en núcleos del sistema nervioso central. Por otro lado, los sistemas nerviosos simpático y parasimpático representan los componentes eferentes que conectan los centros superiores con las estructuras periféricas y están compuestos por una cadena de dos neuronas unidas por sinapsis. La primera neurona se encuentra en núcleos centrales, su

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor prolongación emerge del neuroeje y hace sinapsis con una segunda neurona que se encuentra en un ganglio periférico. Así, la neurona central se conoce como neurona preganglionar, y la prolongación que de ella emerge, como fibra preganglionar. En cambio, la neurona periférica se conoce como neurona posganglionar, y su prolongación periférica, como fibra posganglionar.3 Según los conceptos originales de Langley, la definición de simpático y parasimpático se basa en una especialización neuroanatómica en el origen de los impulsos autónomos en el sistema nervioso central.1 Así, aquellas neuronas preganglionares que se encuentran en el tronco del encéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia o mesencéfalo) y en la médula sacra conforman el sistema craneosacro o parasimpático. Las neuronas preganglionares que se encuentran en la médula espinal, en sus segmentos torácicos y lumbares altos, conforman el sistema toracolumbar o simpático. Tal como se describe anteriormente, la división original del sistema nervioso autónomo en simpático y parasimpático tiene una base fundamentalmente anatómica. Sin embargo, otros criterios también son importantes para establecer una correcta separación entre ambos, como, por ejemplo, la distribución de los filetes nerviosos en los órganos inervados, los efectos opuestos que se observan con la estimulación, el desarrollo embriológico y los efectos que se observan con la aplicación de sustancias exógenas, como la adrenalina, la pilocarpina, la atropina, la acetilcolina, etc.2,4 Para que el organismo pueda responder de manera adecuada a los cambios del medio interno y mantener la homeostasis, es necesario que impulsos nerviosos generados en los órganos periféricos lleguen al sistema nervioso central. Para ello existen fibras nerviosas, con una disposición paralela a las vías somatosensoriales, que conducen la información desde los receptores viscerales. Aunque las neuronas aferentes no están incluidas en la definición de sistema simpático y parasimpático, su existencia es indispensable para la correcta comprensión del funciona104 miento de ambos.5 En este capítulo se describirá, en primer lugar, el componente eferente del sistema nervioso autónomo, compuesto por su porción simpática y parasimpática, haciendo una breve referencia a los núcleos centrales de origen sin profundizar en los centros y vías superiores. En segundo lugar se desarrollará el conjunto de neuronas y fibras que conforman el componente autónomo intramural, también llamado metasimpático. Finalmente, se describirá el componente aferente de las dos porciones del autónomo.

COMPONENTE EFERENTE DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO El componente eferente del sistema nervioso autónomo, tanto simpático como parasimpático, constituye funcionalmente el

sistema motor visceral. Una característica morfológica del sistema motor visceral, que lo distingue de las vías motoras somáticas, es que consta de dos poblaciones de neuronas que hacen sinapsis en la periferia: la preganglionar y la posganglionar. La neurona preganglionar del simpático se encuentra en la columna intermediolateral de la médula espinal entre D1 y L2 y, por lo tanto, se conoce también como porción toracolumbar del sistema nervioso autónomo. En cambio, la neurona preganglionar del parasimpático se encuentra en un núcleo vegetativo del tronco del encéfalo o del segmento sacro de la médula espinal, y se conoce también como porción craneosacra. En lugar de dirigirse directamente a los órganos diana, como ocurre con la motoneurona de la vía eferente del sistema nervioso de relación, esta primera neurona hace sinapsis con la neurona posganglionar, ubicada en un ganglio autónomo fuera del neuroeje. De inmediato, la fibra posganglionar hace conexión con la célula efectora final del órgano diana. Por lo tanto, todos los órganos están inervados por neuronas situadas enteramente fuera del neuroeje. Como los ganglios simpáticos se sitúan cerca de la médula espinal, para- o prevertebrales, las fibras posganglionares simpáticas tienen un trayecto relativamente largo. Por el contrario, los ganglios parasimpáticos yacen cerca o dentro de las estructuras viscerales, lo que resulta en fibras posganglionares cortas. Histológicamente, las fibras preganglionares son mielínicas delgadas de tipo B o amielínicas de tipo C, mientras que las posganglionares son mayoritariamente amielínicas de conducción lenta.3 Algunas características de las conexiones de las neuronas preganglionares con las posganglionares hacen que la vía motora eferente visceral difiera de la vía motora somática. Mientras la terminal nerviosa de la neurona motora somática libera el neurotransmisor en un sitio discreto cercano a la fibra muscular estriada, la terminal nerviosa de la neurona motora autónoma libera su neurotransmisor de una manera mucho más difusa y a cierta distancia de la célula efectora. Además, una simple neurona preganglionar hace sinapsis con múltiples neuronas posganglionares; por lo tanto, un pequeño número de neuronas centrales influye en un área corporal grande, lo cual constituye el principio de la divergencia de los estímulos autónomos. Otro aspecto es que las neuronas sensitivas del sistema nervioso autónomo, en su paso por las estructuras ganglionares, pueden hacer sinapsis con las neuronas motoras autónomas eferentes y generar una integración sensitivomotora que le da cierto grado de autonomía del sistema nervioso central. Por último, una simple neurona preganglionar puede hacer sinapsis con neuronas posganglionares excitadoras o inhibidoras, lo que permite la excitación o inhibición de varias células efectoras para producir un elevado grado de coordinación funcional2 (fig. 12-1). Fibra posganglionar

Fibra preganglionar SNP

Ganglio parasimpático Fibra preganglionar

Fibra posganglionar

SNS Ganglio simpático

FIGURA 12-1 Comparación entre los componentes eferentes de los sistemas nerviosos autónomo y somático. SMS: sistema motor somático; SNC: sistema nervioso central; SNP: sistema nervioso parasimpático; SNS: sistema nervioso simpático.

Fibra motora somática SMS

SNC

Sistema nervioso periférico

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Células efectoras

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo La transmisión de señales de la neurona preganglionar a la neurona posganglionar y de la neurona posganglionar a la célula efectora es de tipo químico. Los neurotransmisores fundamentales del sistema nervioso simpático y parasimpático son la noradrenalina y la acetilcolina. Todas las neuronas preganglionares producen acetilcolina y los receptores para acetilcolina que existen en las neuronas posganglionares son nicotínicos, de tal manera que la sinapsis entre ambas neuronas es colinérgica nicotínica. En cambio, las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas y secretan noradrenalina, excepto las que van a las glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos, que son colinérgicas. Además, las neuronas posganglionares de la médula suprarrenal secretan, sobre todo, adrenalina y una menor cantidad de noradrenalina. Por otro lado, el neurotransmisor fundamental de las neuronas posganglionares del parasimpático es la acetilcolina. Este concepto de que una neurona sintetiza, almacena y libera un solo neurotransmisor se conoce como «principio de Dale», y fue introducido a principios del siglo XX para describir la transmisión electroquímica de las neuronas.6,7 Sin embargo, y si bien la noradrenalina y la acetilcolina son los neurotransmisores fundamentales y más estudiados, existe un gran número de diferentes neurotransmisores relacionados con la actividad del sistema nervioso autónomo, que se conocen como cotransmisores. Estos neurotransmisores autónomos no adrenérgicos y no colinérgicos integran los grupos de cotransmisores gaseosos (óxido nítrico), peptidérgicos y purinérgicos.8 Destacan por su importancia el neuropéptido Y (NPY) como cotransmisor simpático y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como cotransmisor parasimpático. Es particularmente difícil establecer roles específicos para este complejo grupo de sustancias. Sobre todo, porque para muchas de ellas aún no se han identificado receptores y no se han definido sus roles por falta de antagonistas específicos. Globalmente pueden cumplir funciones como neurotransmisores, neuromoduladores y neurotróficos. En la actualidad, y como consecuencia de que el concepto de «cotransmisión» es universalmente aceptado, no es adecuado el uso de los términos «adrenérgico», «colinérgico», «peptidérgico», «purinérgico», «aminérgico» o «nitrérgico» para describir las fibras nerviosas autónomas, aunque estos términos sean correctamente empleados para la descripción del tipo de transmisión química que realizan.6 El sistema nervioso autónomo solo puede ejercer sus efectos modificando la actividad de sus células efectoras después de liberar sus neurotransmisores en la unión neuroefectora. Las células efectoras del sistema autónomo más conocidas son las células musculares lisas, las células musculares cardíacas, las células secretoras de las glándulas, las células cromafines de la médula adrenal y las células endoteliales. En los últimos años se demostró que esta lista de células efectoras es más amplia. Un ejemplo de ello son los macrófagos, ya que se demostró claramente que tienen receptores colinérgicos nicotínicos a través de los cuales el sistema nervioso autónomo puede modular la respuesta inflamatoria del organismo. Las células efectoras tienen una actividad intrínseca que puede ser modificada por el sistema nervioso autónomo. Pero los efectos que la acción del sistema nervioso autónomo tiene sobre las células efectoras dependerán del tipo de inervación, de los neurotransmisores liberados en la unión neuroefectora, de los receptores adrenérgicos o colinérgicos que se expresen en la membrana celular y de la cascada de moléculas de señalización intracelular ligada al receptor de superficie celular. La mayor parte de las células y órganos efectores reciben una inervación doble del sistema nervioso autónomo, tanto por parte de la porción simpática como de la porción parasimpática. De esta manera, los órganos viscerales están influenciados funcionalmente por los cambios integrales en los tonos de las

dos divisiones autónomas. Muchas veces, estas ejercen efectos opuestos sobre cada órgano, lo que se conoce como antagonismo autónomo. Por ejemplo, la estimulación simpática incrementa la frecuencia cardíaca, y la estimulación parasimpática la reduce. En contraste, en muchas situaciones fisiológicas las dos divisiones se activan o se inhiben simultáneamente, en un fenómeno conocido como sinergismo autónomo.9 Por ejemplo, la máxima eficiencia en el funcionamiento del ventrículo izquierdo del corazón se logra con la coactivación simpática-parasimpática. Como se ha mencionado, la mayoría de las estructuras viscerales reciben inervación tanto simpática como parasimpática. En cambio, las glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores solo están inervados por fibras simpáticas. De esta manera, las modificaciones de la sudoración o la erección pilosa se producen por incremento o reducción del tono simpático. Las células musculares lisas de la mayoría de los vasos sanguíneos tienen solamente inervación simpática. Por lo tanto, la vasodilatación se produce cuando existe una reducción en el tono simpático, y la vasoconstricción, cuando hay un aumento en el tono simpático. Sin embargo, las células musculares lisas de algunos vasos sanguíneos, como los de la pelvis y los de la cabeza, tienen inervación simpática y parasimpática. En ellas, la vasodilatación se produce por incre mento del tono parasimpático, y la vasodilatación, por incremento del tono simpático. De esta manera, queda claro que la idea ampliamente propagada de un antagonismo universal entre los sistemas nerviosos simpático y parasimpático es un concepto erróneo.2 Un esquema general de la distribución periférica de los sistemas simpático y parasimpático se puede observar en la figura 12-2. Un resumen general de las principales diferencias entre los dos subsistemas se puede ver en la tabla 12-1. También se pueden encontrar los principales efectos que se obtienen con la activación de las dos porciones del sistema nervioso autónomo 105 en la tabla 12-2. En ella se observa que: a) muchos órganos blancos reaccionan a uno de los dos componentes del sistema nervioso autónomo; b) otros reaccionan a ambos componentes (p. ej., iris, vejiga, corazón); c) las acciones antagónicas a la estimulación del simpático y el parasimpático son las respuestas menos frecuentes, y d) la mayoría de las respuestas son de tipo excitadoras y no inhibidoras. La figura y las tablas antes mencionadas pueden servir de guía para la mejor comprensión de las descripciones más detalladas del sistema nervioso autónomo que se harán en los siguientes apartados.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Anatómicamente, la porción simpática del sistema nervioso autónomo está compuesta por: 1) dos cadenas de ganglios, los troncos simpáticos paravertebrales que están escalonados a cada lado de la columna vertebral, desde la base del cráneo hasta el cóccix, unidas entre sí por un cordón nervioso intermedio; 2) núcleos centrales, ubicados en el asta lateral de la médula espinal, donde se encuentran las neuronas preganglionares; 3) pequeños ramos nerviosos que unen los ganglios simpáticos paravertebrales con los nervios craneoespinales, llamados ramos comunicantes; 4) ganglios intermedios ubicados por delante de la columna vertebral y a una distancia variable de los órganos que inervan, llamados ganglios prevertebrales, y 5) nervios que se extienden desde el tronco simpático laterovertebral hasta los ganglios prevertebrales o hasta el órgano que inervan, que genéricamente se conocen como nervios esplácnicos.

Neuronas simpáticas preganglionares Estas neuronas se localizan en el asta lateral de la médula espinal, más precisamente en la columna celular intermediolateral.4

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Simpático

Parasimpático G. ciliar

III

G. pterigopalatino G. submandibular G. ótico

VII IX X

Ganglio cervical superior Nervio vago T1

G. estrellado

N. cardíacos

Nervio esplácnico mayor

G. celíaco G. mensent. sup. L2

106

G. mensent. inf. N. esplácnicos lumbares

Tronco simpático paravertebral

Nervios esplácnicos pélvicos

S2 S4

Fibra preganglionar Fibra posganglionar

FIGURA 12-2 Ilustración esquemática de las porciones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo periférico.

Los axones de estas neuronas salen de la médula espinal por la raíz ventral de los nervios raquídeos y entran en el tronco simpático paravertebral a través de ramos comunicantes. Dado que más de la mitad de las fibras preganglionares son mielinizadas, los fascículos que forman tienen un aspecto blanco. Por lo tanto, el ramo comunicante formado por fibras preganglionares se llama ramo comunicante blanco. Una vez en el ganglio simpático paravertebral, las fibras preganglionares pueden: a) hacer sinapsis con la neurona posganglionar de ese nivel y luego unirse a un nervio raquídeo por otro ramo comunicante: como las fibras posganglionares son poco mielinizadas, estos ramos comunicantes son grises; b) atravesar el ganglio del tronco simpático como fibra preganglionar para formar parte de un nervio esplácnico y hacer sinapsis con una neurona posganglionar que se encuentra en un ganglio prevertebral; c) ascender o descender dentro del tronco simpático para hacer sinapsis con neuronas posganglionares que se ubican en niveles superiores o inferiores, y d) ascender o descender dentro del tronco simpático y entonces atravesar el ganglio paravertebral para terminar en una sinapsis posganglionar en un ganglio prevertebral3 (fig. 12-3). Los axones preganglionares ascendentes y descendentes forman un ramo interganglionar más delgado que, al unir los ganglios paravertebrales entre sí, constituye el tronco simpático paravertebral.

Aunque la proyección simpática influye sobre estructuras viscerales de todo el organismo, las neuronas simpáticas preganglionares solo se encuentran en los segmentos medulares D1 a L2. Por lo tanto, solamente 13 o 14 ganglios del tronco simpático laterovertebral reciben comunicación directa de neuronas preganglionares a través de los ramos comunicantes. Esto hace que anatómicamente solo existan ramos comunicantes blancos en la región de la médula espinal comprendida entre la segunda vértebra dorsal y la segunda vértebra lumbar. En cambio, todos los nervios raquídeos contienen ramos comunicantes grises, compuestos por fibras amielínicas provenientes de neuronas posganglionares del tronco simpático laterovertebral. Los ramos nerviosos con fibras posganglionares que se originan en los ganglios simpáticos cervicales y que están destinados a los pares craneales también se pueden llamar ramos comunicantes grises. De esta manera, los ramos comunicantes grises aseguran la inervación simpática de los territorios correspondientes a todos los nervios craneoespinales, tanto craneales como raquídeos.2 A pesar de la complejidad de la inervación simpática segmentaria, se puede establecer cierta organización viscerotópica general. Las neuronas de los ganglios cervicales reciben impulsos de neuronas preganglionares de los segmentos medulares torácicos superiores. Los ganglios lumbares inferiores y sacros reciben fibras preganglionares de los segmentos medulares to-

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo TABLA 12-1 Comparación entre el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático Características

Simpático

Parasimpático

Localización de los cuerpos de las neuronas preganglionares

Columna celular intermediolateral de los segmentos medulares D1 a L2. Sistema toracolumbar

Núcleos motores viscerales generales de los pares craneales III, VII, IX y X. Sustancia gris intermedia de los segmentos medulares S2 a S4. Sistema craneosacro

Localización de las fibras preganglionares

Ramos comunicantes blancos de D1 a L2, tronco simpático paravertebral, nervios esplácnicos

Pares craneales III, VII, IX y X. Nervios esplácnicos pélvicos

Localización de los cuerpos de las neuronas posganglionares

Ganglios simpáticos paravertebrales y ganglios prevertebrales. En menor número en ganglios viscerales (intramurales) y trayecto de algunos nervios esplácnicos

Ganglios autónomos anexos a algunos pares craneales (ciliar, pterigopalatino, submandibular, sublingual, ótico). Ganglios viscerales (intramurales)

Localización de las fibras nerviosas posganglionares

Ramos comunicantes grises y nervios craneoespinales (fibras grises para estructuras viscerales de las paredes corporales, los miembros y tegumentos de la cabeza y el cuello). Plexos perivasculares asociados a las arterias que irrigan las estructuras viscerales de la cabeza y el tronco

Nervios cortos que se extienden desde los ganglios anexos a los pares craneales hasta el órgano blanco; fibras contenidas en ramas del nervio trigémino. En las paredes de las vísceras del tronco (neurona posganglionar del vago y nervios esplácnicos pélvicos)

Efectores finales

Músculo liso, músculo cardíaco y células secretoras

La mayor parte de las vísceras de la cabeza y de las cavidades torácica, abdominal y pélvica. Algunos vasos sanguíneos (fundamentalmente de la cabeza y la pelvis)

Neurotransmisor fundamental de las neuronas preganglionares

Acetilcolina (actúa sobre el receptor colinérgico nicotínico)

Acetilcolina (actúa sobre receptor colinérgico nicotínico)

Neurotransmisor fundamental de las neuronas posganglionares

Noradrenalina, adrenalina (médula suprarrenal), acetilcolina (glándulas sudoríparas)

Acetilcolina

Receptores del neurotransmisor fundamental sobre las células efectoras

Receptores adrenérgicos ␣ y ␤. Receptores muscarínicos (glándulas sudoríparas)

Receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5. En menor medida, receptores nicotínicos

Cotransmisores de las neuronas posganglionares

Neuropéptido Y, ATP y otros

107 Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), ATP y otros

TABLA 12-2 Principales efectos autónomos sobre distintos órganos o tejidos del cuerpo Proceso fisiológico

Efecto de la estimulación parasimpática

Efecto de la estimulación simpática

Músculo cardíaco

Disminución de la frecuencia cardíaca

Aumento de la frecuencia cardíaca

Disminución de la contractilidad (predominantemente sobre las aurículas)

Aumento de la contractilidad

Disminución de la velocidad de conducción

Aumento de la velocidad de conducción

Arterias en la piel del tronco y las extremidades

0

Vasoconstricción

Arterias en la piel y las mucosas de la cara

Vasodilatación

Vasoconstricción

Arterias en el territorio visceral

0

Vasoconstricción

Arterias en el músculo esquelético

0

Vasoconstricción

Arterias coronarias

Vasodilatación (dependiente del óxido nítrico endotelial)a

Vasoconstricción (␣), vasodilatación (␤)

Arterias intracraneales

Vasodilatación

Vasoconstricción

Arterias de las glándulas salivales

Vasodilatación

Vasoconstricción

Venas

0

Vasoconstricción

Músculo liso gastrointestinal

Aumento del tono y la motilidad

Disminución del tono y la motilidad

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Vasos sanguíneos

(Continúa)

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor TABLA 12-2 Principales efectos autónomos sobre distintos órganos o tejidos del cuerpo (cont.) Proceso fisiológico

Efecto de la estimulación parasimpática

Efecto de la estimulación simpática

Esfínteres del tubo digestivo

Relajación

Contracción

Vías biliares

Contracción

Relajación

Glándulas digestivas

Secreción

Disminución de la secreción

Mucosa digestiva

Secreción

Disminución de la secreción

Células endocrinas (p. ej., células G liberadoras de gastrina)

Secreción

0

Cápsula del bazo

0

Contracción

Células yuxtaglomerulares del riñón

0

Liberación de renina

Túbulos renales

0

Reabsorción de sodio

Músculo detrusor

Contracción

Relajación

Trígono y esfínter uretral interno

0

Contracción (continencia urinaria)

Uretra

Relajación

Contracción (continencia urinaria)

Vesículas seminales, próstata

Secreción

Contracción

Conductos deferentes

0

Contracción

Útero

Vasodilatación

Contracción. Relajación

Glandes bulbouretrales

Secreción

0

Erección

Vasodilatación (arterias helicinas y sinusoides en el pene y el clítoris)

Vasoconstricción

Función sexual masculina global

Erección

Eyaculación

Vagina

Aumento del grosor (vasodilatación), trasudado de flujo mucoso transepitelial

Vasoconstricción

Músculo dilatador de la pupila

0

Contracción (midriasis)

Músculo iridoconstrictor

Contracción (miosis)

0

Músculo ciliar

Contracción (acomodación para la visión cercana)

Ligera relajación (acomodación para la visión lejana)

Vasos sanguíneos (coroide)

Vasodilatación

¿Vasoconstricción?

Músculo tarsal

0

Contracción (aumento de la hendidura palpebral)

Músculo orbital

0

Contracción (protrusión del ojo)

Músculos traqueobronquiales

Contracción

Relajación (probablemente debido a catecolaminas circulantes)

Músculo esquelético

0

Contracción, aumento de la glucogenólisis

Músculos piloerectores

0

Contracción

Glándulas salivales

Secreción serosa abundante

Secreción mucosa escasa

Glándulas lagrimales

Secreción

0

Glándulas nasofaríngeas

Secreción abundante

Secreción escasa

Glándulas bronquiales

Secreción

¿?

Glándulas sudoríparas

0

Secreción (estímulo colinérgico)

Glándulas apocrinas

0

Secreción odorífera

Glándula pineal

0

Aumento de melatonina

Tejido adiposo pardo

0

Producción de calor

Vejiga

Órganos reproductores

108

Ojo

Glándulas exocrinas

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo TABLA 12-2 Principales efectos autónomos sobre distintos órganos o tejidos del cuerpo (cont.) Proceso fisiológico

Efecto de la estimulación parasimpática

Efecto de la estimulación simpática

Hígado

0

Glucogenólisis. Gluconeogénesis

Células adiposas

0

Lipólisis

Células ␤ en el páncreas

Secreción de insulina

Disminución de secreción de insulina

Metabolismo

Células ␣ en el páncreas

Secreción de glucagón

Médula adrenal

0

Secreción de adrenalina y noradrenalina

Tejido linfoide

Modulación de la respuesta inflamatoria

Actividad mental

0

b

Disminución de la actividad (p. ej., depresión de los linfocitos natural killer) Incremento

0 indica que no hay efecto. a Los efectos de la estimulación parasimpática sobre los vasos coronarios varían entre las especies.10,11 En el hombre, la acetilcolina produce vasodilatación por medio de la liberación de óxido nítrico del endotelio. La pérdida de la función endotelial genera una vasoconstricción paradójica por acción directa de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos del músculo liso vascular.12 b El parasimpático puede modular la respuesta inflamatoria a través de la activación refleja de la vía colinérgica antiinflamatoria. Esta es una vía intraneural del nervio vago y actúa sobre los receptores nicotínicos ␣7 de los macrófagos del bazo reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias.13

La mayoría de los datos de esta tabla fueron tomados de Jänig, 2006.2

rácicos inferiores y lumbares superiores. Los ganglios situados entre estos dos niveles reciben fibras de los niveles medulares correspondientes. De esta manera podemos deducir que las neuronas preganglionares de los primeros segmentos torácicos inervan las estructuras viscerales de la cabeza, el cuello, los miembros superiores y el mediastino anterior. Las neuronas de los segmentos medulares medios inervan el mediastino posterior, las vísceras abdominales supramesocólicas y parte de las paredes del tronco. Las neuronas preganglionares de los segmentos medulares torácicos inferiores y lumbares superiores inervan las estructuras retroperitoneales, abdominales inferiores, vísceras pélvicas y miembros inferiores.2

Ramo interganglionar

También se deben considerar las neuronas preganglionares que se dirigen a la médula suprarrenal, ya que las células cromafines adrenales están fuertemente emparentadas con el sistema simpático, tanto por su origen común en estructuras neuroectodérmicas como por su función. La activación de neuronas preganglionares de la médula espinal (D8-L1) destinadas a la glándula adrenal estimula la secreción de catecolaminas plasmáticas, que por vía endocrina llegan a influenciar funcionalmente a es- 109 tructuras viscerales con receptores adrenérgicos distantes a las terminales nerviosas. Las células cromafines se diferencian de las neuronas posganglionares simpáticas propiamente dichas no solamente por la falta de prolongaciones axonales, sino también

Fibra preganglionar ascendente

Ramo comunicante gris Ramo comunicante blanco

Fibra sensitiva simpática

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Ganglio raquídeo

Nervio raquídeo Ganglio prevertebral

Asta lateral Fibra posganglionar

Fibras preganglionares

Fibra posganglionar Nervio esplácnico

FIGURA 12-3 Ganglio paravertebral Fibra preganglionar descendente

Ilustración esquemática del origen segmentario medular y distribución periférica de las fibras simpáticas. Una fibra preganglionar puede tomar distintos caminos en las vías simpáticas periféricas. Las fibras aferentes sensitivas simpáticas ingresan en el sistema nervioso central a través del ramo comunicante blanco y la raíz dorsal del nervio raquídeo.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor por el neurotransmisor fundamental. Las células cromafines producen principalmente adrenalina y una pequeña cantidad de noradrenalina; en cambio, las neuronas posganglionares simpáticas producen principalmente noradrenalina y una pequeña cantidad de adrenalina. De esta manera, la médula suprarrenal es la única glándula inervada directamente por fibras simpáticas preganglionares.2,3

Neuronas simpáticas posganglionares Las neuronas simpáticas posganglionares se localizan enteramente fuera del sistema nervioso central. Estas neuronas forman agrupaciones de cuerpos celulares que constituyen los ganglios simpáticos paravertebrales y prevertebrales. En menor medida, también existen neuronas simpáticas posganglionares dispersas en los nervios esplácnicos, en los plexos nerviosos autónomos periféricos, e incluso en algunos ganglios intramurales. Los axones que de ellas se deprenden constituyen las fibras simpáticas posganglionares amielínicas. Las neuronas simpáticas posganglionares de los ganglios paravertebrales envían sus axones en dos direcciones. En primer lugar, la mayoría de las neuronas posganglionares envían sus proyecciones hacia un nervio craneoespinal a través de un ramo comunicante gris. De esta manera, usando estos nervios periféricos inervan las células efectoras viscerales de las estructuras somáticas de los miembros superiores, los miembros inferiores, las paredes del tronco y las estructuras tegumentarias de la cabeza y el cuello. Muchas de las células efectoras viscerales de la cabeza y el cuello reciben fibras simpáticas posganglionares del ganglio cervical superior a través de plexos nerviosos perivasculares que acompañan a las arterias que la irrigan. En segundo lugar, algunas neuronas posganglionares de los ganglios simpáticos paravertebrales envían sus proyecciones axonales hacia las vísceras del tronco a través de los nervios esplácnicos (v. fig. 12-3). 110 Las neuronas simpáticas posganglionares de los ganglios prevertebrales (cardíaco, celíaco, aorticorrenal, mesentérico superior, mesentérico inferior) reciben las fibras preganglionares a través de las nervios esplácnicos. Los ganglios prevertebrales se encuentran principalmente en los plexos nerviosos autónomos asociados a las ramas más importantes de la aorta abdominal. Las fibras posganglionares que se desprenden de estos ganglios inervan las mismas estructuras viscerales irrigadas por la rama correspondiente de la aorta. Los ganglios simpáticos generalmente son considerados sitios de relevo, lo que implica que son lugares de transducción de señales simples entre las neuronas preganglionares y posganglionares. Esto fue refutado en los últimos años, dado que se conoce actualmente que en los ganglios simpáticos paravertebrales, y sobre todo prevertebrales, existe un procesamiento complejo de señales que indican la existencia de un alto grado de integración funcional. Normalmente existe una mayor cantidad de neuronas posganglionares que preganglionares, en una relación de más de 1:100, de tal manera que los axones preganglionares se ramifican en la periferia y hacen sinapsis con múltiples somas posganglionares.14 Al mismo tiempo, las neuronas posganglionares reciben impulsos sinápticos excitadores e inhibidores de muchas neuronas preganglionares, de modo que en los ganglios simpáticos existe, al mismo tiempo, una gran divergencia y convergencia de los impulsos neuronales centrales. Además de los impulsos centrales, las neuronas posganglionares reciben estímulos de sinapsis colaterales de las fibras sensitivas que pasan por el ganglio simpático. Después del trabajo pionero de Crowcroft et al. que fue publicado en el año 1971, los ganglios prevertebrales son considerados verdaderos centros de integración nerviosa.15 Numerosos estudios posteriores ayudaron a demostrar que estos ganglios contienen, además de neuronas posganglionares y sus sinapsis, células cromafines, neuronas interconectoras y células satélites, con numerosos neurotransmi-

sores y neuromoduladores similares a los que se encuentran en las estructuras nerviosas centrales. Esto permite formar redes nerviosas de una complejidad suficiente como para generar reflejos reguladores de funciones viscerales con cierta independencia de los centros superiores. Por ejemplo, en los ganglios prevertebrales aórtico-abdominales se pueden generar reflejos que regulan tanto el funcionamiento digestivo como el gastrointestinal.16 Las fibras posganglionares no se ramifican en el trayecto hacia el órgano blanco, pero sí lo hacen, dividiéndose en múltiples terminaciones, en las proximidades de las células efectoras. Las terminales nerviosas posganglionares llegan a las células efectoras sin formar verdaderas sinapsis, sino que en las uniones neuroefectoras los extremos axonales se dilatan y forman varicosidades que contienen toda la maquinaria sintética para la producción, almacenamiento, liberación y recaptación de neurotransmisores.

Anatomía del tronco simpático laterovertebral El tronco simpático laterovertebral está compuesto por un par de cadenas de ganglios simpáticos que se extienden a lo largo de toda la columna vertebral, a cada lado de la línea media, pero en una ubicación topográfica que varía ligeramente según la región que se estudie.17 En el cuello, se sitúa anterior a las apófisis transversas de las vértebras cervicales y a los músculos prevertebrales. En la región torácica, anteriormente a las articulaciones costovertebrales. En la región lumbar, sobre la parte anterolateral de los cuerpos vertebrales y medial al músculo psoas mayor. En la región sacra, anterior a las vértebras sacras y mediales a los agujeros sacros anteriores. Los ganglios del tronco simpático son de coloración blanco grisácea y de volumen, forma y número muy variables. La formación de estos ganglios durante el desarrollo embrionario sigue un patrón segmentario similar al de la columna vertebral y los nervios espinales. Pero en el curso del desarrollo, los esbozos ganglionares primitivos sufren procesos de fusión que hacen que en la vida posnatal existan menos ganglios paravertebrales que segmentos medulares espinales y nervios raquídeos. En general, existen 22 o 23 pares de ganglios paravertebrales, de los cuales tres pares son cervicales, 10 a 11 torácicos, tres a cinco lumbares, tres a cinco sacros y un único ganglio coccígeo, que se ubica en la línea media sobre el cóccix y que resulta de la fusión caudal de los dos troncos simpáticos.17 Los ganglios de cada tronco simpático están unidos entre sí por un ramo interganglionar, que también es conocido como cordón intermedio. Este ramo habitualmente es simple, pero a veces puede ser doble, y se extiende desde el primer ganglio cervical hasta el ganglio coccígeo, donde se fusiona con el ramo interganglionar contralateral.

SEGMENTO CERVICAL La porción cervical del tronco simpático está formada por dos o tres ganglios simpáticos unidos por un ramo interganglionar, que se denominan ganglios cervicales superior, medio e inferior (cervicotorácico).17 Dado que estos ganglios se forman por la fusión de los siete u ocho ganglios primitivos del embrión, por lo general tienen un tamaño mayor que los ganglios de otros segmentos del tronco simpático. Se sitúan muy profundamente en el cuello, posterior al paquete vasculonervioso cervical, y adosados a la lámina prevertebral de la fascia cervical por un desdoblamiento de la misma.18 El tronco simpático cervical se encuentra por delante de las apófisis transversas de las vértebras cervicales, de las que está separado por la lámina prevertebral de la fascia cervical y los músculos prevertebrales. Según Kitayama et al., en un plano axial, a la altura de la sexta vértebra cervical, el tronco simpático paravertebral se encuentra ubicado a 0,6 cm por dentro del tubérculo anterior de la apófisis transversa (tubérculo de Chassaignac).19

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo Glándula tiroides

1

9

2 4 A. subclavia

Tráquea

com ún

8

10

aró tida

11

3 6

A. c

Músculo escaleno anterior 7

5

FIGURA 12-4

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Disección del segmento inferior del cuello y el vértice del tórax del lado derecho. Vista anterior. Se seccionaron y eliminaron la clavícula, la primera costilla y el músculo esternocleidomastoideo. La flecha blanca señala el asa de Vieussens y la flecha negra indica el nervio cardíaco simpático cervical. 1: ganglio simpático cervical medio; 2: ganglio estrellado; 3: arteria tiroidea inferior; 4: nervio laríngeo recurrente; 5: tronco arterial braquiocefálico; 6: arteria cervical ascendente; 7: nervio frénico; 8: arteria cervical transversa superficial; 9: arteria escapular posterior; 10: vena yugular interna; 11: nervio vago.

El ganglio cervical superior, de aspecto fusiforme, es el más voluminoso de los tres y presenta una longitud de hasta 4 cm. Se encuentra en la región retroestiloidea del espacio laterofaríngeo, por detrás del paquete vasculonervioso. Se relaciona por detrás con el músculo recto anterior de la cabeza y se proyecta sobre las apófisis transversas de las vértebras C2 y C3, aunque Civelek et al. lo describen con una proyección constante sobre C4.20 Otros autores también demostraron variaciones en la posición del ganglio.21 El ganglio cervical superior se forma por la fusión de los cuatro primeros ganglios cervicales embrionarios. El ganglio cervical superior presenta ramos comunicantes grises que lo unen a los ramos anteriores de los tres o cuatro primeros nervios cervicales.22 Un ramo comunicante llamado nervio yugular lo une al ganglio superior del nervio vago y el ganglio inferior del nervio glosofaríngeo. Otros ramos comunicantes lo unen directamente con los pares craneales: glosofaríngeo, vago e hipogloso. El ganglio cervical superior está unido a los ganglios ciliar y pterigopalatino, así como a los pares craneales (oculomotor, troclear, trigémino y abducens) por intermedio del nervio carotídeo interno. Este nervio se desprende del extremo proximal del ganglio cervical superior y se dirige al conducto carotídeo interno a través del cual penetra en la cavidad craneal, formando un plexo nervioso alrededor de la arteria carótida interna.23 En el plexo pericarotídeo suelen existir pequeños abultamientos ganglionares simpáticos. El ganglio cervical superior también suministra ramos vasculares o carotídeos que se dirigen a la bifurcación de la carótida común y se unen a ramas de los nervios vago y glosofaríngeo para formar el plexo carotídeo común. De este plexo se desprenden filetes nerviosos que se dirigen a las ramas de la arteria carótida externa y otros que inervan el seno y el glomo carotídeos. Del ganglio superior se desprenden pequeños filetes nerviosos faríngeos que se unen a ramos de los nervios glosofaríngeo y vago para formar el plexo faríngeo, ubicado en las proximidades de las paredes laterales de la faringe. También aporta fibras nerviosas que inervan la porción cervical del esófago, y ramos laríngeos que, junto con ramos del nervio vago, van a formar el plexo laríngeo, que aporta ramos a la laringe, la glándula tiroides y el esófago cervical. Finalmente, del ganglio superior nace el nervio cardíaco cervical superior del simpático. Este nervio también puede nacer del ramo interganglionar entre el ganglio superior y medio. El nervio cardíaco se

dirige inferiormente hacia el tórax, por detrás del paquete vasculonervioso cervical, medialmente al tronco simpático, y termina por formar parte del plexo nervioso cardíaco. El ganglio cervical medio es pequeño e inconstante. Se proyecta sobre la apófisis transversa de la vértebra C6, aunque también se puede encontrar un poco más arriba sobre la vértebra C5 o más abajo sobre la vértebra C7.20 Suele estar relacionado de una manera más o menos estrecha con la arteria tiroidea inferior que lo cruza por delante o por detrás (fig. 12-4). El ganglio cervical medio es descrito como muy inconstante,24 pero algunos autores lo mencionan con una frecuencia elevada, del 74% o incluso del 91%.25 Se une por ramos comunicantes a los ramos anteriores de los nervios C5 y C622 y menos frecuentemente a los nervios C3 y C4.2 Suministra ramos vasculares que acompañan a la arteria tiroidea inferior. Del ganglio nace el nervio cardíaco cervical medio del simpático, que termina en el plexo cardíaco. Ante la ausencia del ganglio medio, el nervio cardíaco nace del ramo interganglionar. El ganglio cervicotorácico (ganglio estrellado) resulta de la fusión del ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico (fig. 12-5; v. fig. 12-4). En ocasiones, el ganglio estrellado se forma por fusión del ganglio cervical inferior con los dos primeros ganglios torácicos, y excepcionalmente el ganglio cervical inferior no se fusiona a ningún ganglio torácico.25 De forma muy variable, puede ser irregularmente redondeado, semilunar, estrellado o con forma de «L» invertida.26 Con una longitud aproximada de 8 mm, suele ser ligeramente aplanado de adelante hacia atrás y alargado de arriba hacia abajo. Se proyecta sobre el cuello de la primera costilla y se eleva hasta la altura de la apófisis transversa de C7. En ocasiones presenta una posición más baja, descendiendo por delante del primer espacio intercostal hasta la cabeza de la segunda costilla. El ganglio se encuentra ubicado en un espacio angular entre la pared torácica por detrás y la cúpula pleural por delante, llamado fosita suprarretro- 111 pleural. En este espacio se encuentra envuelto por un tejido celuloadiposo más o menos laxo, que es una expansión de la fascia endotorácica. En las personas obesas, la fascia endotorácica se hace más gruesa y dificulta la identificación del ganglio cervicotorácico. Por otro lado, este tejido adiposo genera un contraste que facilita la identificación del ganglio cervicotorácico en los estudios de diagnóstico por imágenes.27 La cúpula pleural separa el ganglio de los vasos subclavios que quedan por delante.

1 1. er

n. t

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Ganglio estrellado o

2 3

Músculos prevertebrales

stilla 2.ª co

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4

2.º n. intercostal

FIGURA 12-5 Ganglio estrellado y nervio de Kuntz. Disección de la pared posterior del vértice del tórax derecho. Vista anterior. El nervio de Kuntz comunica el segundo nervio torácico con el ganglio estrellado y el primer nervio intercostal (2) (flechas negras). La arteria intercostal superior (1) se encuentra próxima al borde lateral del ganglio. El ganglio estrellado aporta fibras simpáticas para los músculos prevertebrales (flecha azul). El asterisco muestra ramos comunicantes. 3: ramo interganglionar; 4: segundo ganglio torácico.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor El tronco arterial costocervical cruza la cara lateral del ganglio. Además, los vasos vertebrales cruzan su cara anterior y lo cubren. Puede existir, con una frecuencia incluso menor que la del ganglio cervical medio, un pequeño abultamiento del cordón intermedio llamado ganglio vertebral. Cuando el ganglio vertebral existe, se encuentra entre el ganglio medio y el cervical inferior, y se relaciona topográficamente con la cara medial de la arteria vertebral. El ganglio vertebral resulta de una división del ganglio estrellado; por lo tanto, su tamaño es inversamente proporcional al de este último. El ganglio cervicotorácico se une directamente por ramos comunicantes con los nervios C7, C8 y D1, e indirectamente por medio del nervio vertebral con los nervios C4, C5, C6 y C7. Además, suministra ramos comunicantes al nervio frénico. Del ganglio cervicotorácico nacen los nervios cardíacos cervicales inferiores del simpático, que están destinados al plexo cardíaco.26,28 Los ramos vasculares acompañan a la arteria subclavia y sus ramas. Uno de los ramos vasculares más importantes es el nervio vertebral. Este nervio acompaña a la arteria vertebral y su vena satélite en su recorrido por los agujeros transversos de las vértebras cervicales. En su trayecto suministra ramos comunicantes a los nervios C7, C6, C5 y C4 y al nervio espinal. Recientemente, Yan et al. demostraron que la inervación simpática del nervio vertebral llega hasta C3.29 Finalmente, forma pequeños filetes nerviosos que acompañan a la arteria vertebral hasta llegar a la cavidad craneal y la arteria basilar. Es frecuente que el nervio laríngeo recurrente reciba fibras simpáticas del tronco cervical. En ocasiones puede existir un ramo comunicante grande entre el tronco simpático cervical y el nervio laríngeo recurrente. Este ramo tiene muchas veces un diámetro similar al del nervio laríngeo y, por lo tanto, se puede confundir con un nervio laríngeo inferior no recurrente, moti112 vo por el cual también se conoce como falso nervio laríngeo no recurrente.30,31 Dado que el daño del nervio recurrente durante las disecciones quirúrgicas del cuello es la causa iatrógena más común de parálisis de las cuerdas vocales, su existencia merece especial atención. Según Maranillo et al., este ramo comunicante existe en un 17% de los casos, con una bilateralidad del 8%. Suele nacer del ramo interganglionar cervical, aunque también puede originarse en cualquiera de los tres ganglios cervicales, y se une al nervio recurrente a la altura de la arteria tiroidea inferior, después de un trayecto oblicuo hacia inferior y medial.30 También pueden confundirse con el nervio laríngeo recurrente los nervios cardíacos o los ramos viscerales de un «verdadero» nervio laríngeo inferior no recurrente destinados a la tráquea y el esófago.31 Las disautonomías de los miembros superiores y la cabeza se encuentran involucradas en varias patologías, como las hiperhidrosis, las disfunciones vasculares y los síndromes dolorosos.32,33 Por lo tanto, las estructuras simpáticas que inervan los miembros de la cintura escapular y la cabeza son blancos de tratamientos quirúrgicos. En los últimos años, los procedimientos miniinvasivos han ganado terreno en el manejo de estos cuadros clínicos. Sin embargo, el porcentaje de resultados no satisfactorios sigue siendo elevado. Muchos de los fracasos se relacionan con variaciones en la anatomía de los troncos simpáticos laterovertebrales, variaciones en los ganglios, vías nerviosas simpáticas accesorias y variantes en las estructuras vasculares vecinas que impiden una correcta visualización de los elementos nerviosos.34-36 La extirpación del ganglio estrellado solamente, o la sección de los ramos comunicantes grises que conectan a este ganglio con los ramos del plexo braquial, no eliminan por completo la inervación simpática del miembro superior en un elevado porcentaje de los casos (Albert Kuntz, 1927).22 Actualmente, existe consenso en que el abordaje del segundo ganglio torácico es esencial para una correcta desnervación

simpática del miembro superior. En este contexto, la localización anatómica de este ganglio en el segundo espacio intercostal y el espectro de conexiones nerviosas asociadas al mismo son de fundamental importancia.37 Lin refiere que el segundo ganglio torácico se localiza de manera constante entre la segunda y la tercera costillas.38 Por otro lado, Lai et al. indicaron que el ganglio se localiza en el segundo espacio intercostal, cerca del borde superior de la tercera costilla, y en algunos casos se extiende sobre la cara anterior de la tercera costilla.39 Según Singh et al., el segundo ganglio se localiza en el segundo espacio intercostal en un 92,5% de los casos.40 En las demás situaciones puede estar fusionado: a) con el primer ganglio torácico (que está separado del ganglio cervical inferior) y, en ese caso, ambos se ubican sobre el cuello de la segunda costilla y el primer espacio intercostal; b) con el primer ganglio torácico (similar al anterior) y extenderse hasta la tercera costilla, y c) con el primer ganglio torácico y el ganglio cervical inferior (de esta manera, el ganglio estrellado se forma por la fusión de tres ganglios individuales) y ocupar los espacios intercostales primero y segundo (el 5% de los casos).40 La resección inadecuada del segundo ganglio torácico cuando está fusionado con el primer ganglio torácico o el ganglio estrellado puede predisponer a complicaciones como el síndrome de Claude-Bernard-Horner por lesión de fibras simpáticas preganglionares destinadas a la cabeza.41 Es importante la relación del segundo ganglio torácico con un ramo nervioso intratorácico inconstante que conecta el segundo nervio torácico con el ramo ventral del primer nervio torácico. Este ramo fue descrito por Kuntz en el año 1927 y atrajo la atención como una vía alternativa para la conexión de fibras simpáticas con el plexo braquial22 (v. fig. 12-5). Este nervio está presente en un elevado porcentaje de las disecciones anatómicas, por lo general superior al 80%.42-45 Las variaciones anatómicas asociadas al segundo ganglio torácico incluyen un ramo comunicante que parte de este ganglio o del tronco simpático inferior al ganglio estrellado y termina en el nervio de Kuntz. La presencia de este ramo comunicante autónomo, demostrable entre la cadena ganglionar simpática y el nervio de Kuntz, se da en aproximadamente la mitad de los casos. En la otra mitad, el ramo que une los dos primeros nervios torácicos es de constitución somática.45 Posteriormente, Kirgis y Kuntz demostraron la existencia de otro ramo nervioso inconstante entre los nervios torácicos tercero y segundo.46-48 Este nervio puede estar dividido en dos fascículos y se encuentra ubicado frente a la tercera costilla e inmediatamente lateral al cuello de la misma (fig. 12-6). Además, puede existir un ramo comunicante entre el tercer nervio intercostal y el segundo ganglio simpático o el tronco simpático inferior a este, que Kirgis describió como «ramo recurrente». Este «ramo recurrente» y el ramo que une los nervios torácicos tercero y segundo constituyen una vía adicional a través de la cual pueden llegar fibras simpáticas al plexo braquial. En los últimos años, las exploraciones quirúrgicas se extendieron a los ganglios torácicos tercero y cuarto como consecuencia de los elevados porcentajes de reinervación simpática del miembro superior.49 Por lo tanto, la anatomía de este segmento del tronco simpático torácico es objeto de mayores estudios anatómicos.50,51 El número de ramos comunicantes es muy variable; pueden existir de dos a cuatro, que se distribuyen entre ramos comunicantes blancos y grises. La posición anatómica de estos ramos comunicantes es muy inconstante. Lo normal es que conecten el nervio raquídeo con el ganglio simpático vecino, pero la dirección de los ramos comunicantes puede variar. En algunos casos es horizontal y en otros tiene un trayecto oblicuo hacia abajo o hacia arriba. Sin embargo, existen variaciones anatómicas en las que el nervio raquídeo puede recibir un ramo comunicante de un ganglio superior o inferior a su nivel seg-

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo

2 3

1

2.º n. torácico

* tal

rcos

inte º 2. n.

Músculos prevertebrales

*

3.er n. torácico

3.er n. intercostal

FIGURA 12-6

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ganglio estrellado (2) y nervio de Kuntz (flecha blanca). Disección de la pared posterior del vértice del tórax derecho. Vista anterior. El nervio de Kuntz recibe un ramo comunicante del tronco simpático (flecha roja). Un ramo nervioso similar al descrito por Kirgis se extiende desde el ramo comunicante del 3.er nervio torácico a la base del 2.º nervio torácico (flecha negra). Los asteriscos muestran ramos comunicantes. 1: tronco simpático; 3: 1.er nervio torácico.

mentario. En estos casos, el ramo comunicante sigue un recorrido ascendente o descendente.37 Un ejemplo de este último caso es el nervio «recurrente» descrito por Kirgis.46,47 El ramo interganglionar cervical une los ganglios simpáticos cervicales entre sí y a la porción torácica del tronco simpático. A la altura del ganglio medio, frecuentemente el ramo interganglionar se divide en dos ramos secundarios que luego se unen para formar un asa alrededor de la arteria tiroidea inferior. Otra rama que se desprende del ganglio cervical medio o del ramo interganglionar vecino rodea la arteria subclavia y termina en el ganglio estrellado formando el asa subclavia (asa de Vieussens).

SEGMENTO TORÁCICO El segmento torácico del tronco simpático laterovertebral está formado por ganglios unidos por un ramo interganglionar. El número, la forma y el tamaño de los ganglios pueden variar, de tal manera que suelen existir de 10 a 12 ganglios, más frecuentemente 11. El primer ganglio torácico y, menos frecuentemente, los dos primeros ganglios pueden estar fusionados al ganglio cervical inferior. El cordón intermedio puede estar dividido en dos o tres fascículos secundarios que, tras un trayec-

to, pueden volver a fusionarse.52 Por su extremo craneal, la cadena tiene continuidad con el segmento cervical del tronco. Por su extremo caudal tiene continuidad con el segmento lumbar, después de atravesar el diafragma por el intersticio entre los pilares y el ligamento arqueado medial. La cadena de ganglios tiene un trayecto descendente y ligeramente oblicuo hacia anterior y medial, de forma que en la parte superior del tórax se ubica ligeramente lateral a las articulaciones costovertebrales, en la parte media por delante de las mismas y en la parte inferior por dentro y sobre el flanco de los cuerpos vertebrales. Ambos troncos simpáticos están cruzados posteriormente por los vasos intercostales posteriores. El tronco derecho se relaciona con la vena ácigos, que asciende por delante y por dentro del mismo. La porción superior del tronco simpático izquierdo está cubierta por la aorta. Los troncos simpáticos y sus ramas están envueltos en toda su extensión por el tejido celuloadiposo de la fascia endotorácica que los separa de la pleura parietal. Cada ganglio del tronco simpático torácico está unido a los nervios intercostales vecinos por uno o dos ramos comunicantes grises y uno o dos ramos comunicantes blancos. A través de los ramos comunicantes grises, todos los ganglios torácicos proveen inervación simpática a los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores de las paredes corporales vecinas. Los ganglios torácicos suelen proveer pequeños filetes nerviosos posteriores destinados a los vasos intercostales. Considerando la distribución de sus ramos periféricos, se pueden distinguir dos segmentos en los troncos simpáticos torácicos. El segmento craneal está formado por los primeros cuatro o cinco ganglios y provee fibras nerviosas que se distribuyen en los órganos intratorácicos. Los ramos más importantes son: ramos esofágicos, ramos pulmonares torácicos y ramos cardíacos torácicos. El segmento caudal del tronco sim- 113 pático torácico está formado por los seis o siete últimos ganglios y provee fibras nerviosas preganglionares que se distribuyen en vísceras intraabdominales a través de los nervios esplácnicos abdominales. Detalles de la distribución de las neuronas preganglionares y posganglionares simpáticas se pueden observar en la tabla 12-3. Los plexos nerviosos pulmonares se forman por la unión de ramos pulmonares provenientes del nervio vago, ramos provenientes de los primeros ganglios del tronco simpático torácico y conexiones provenientes del plexo cardíaco mediastínico.53 El nervio vago suele aportar una importante cantidad de ramos nerviosos cortos, algunos de un diámetro considerable y que nacen principalmente de una porción ensanchada en forma de paraganglio, ubicado en el segmento del vago posterior al pedículo pulmonar. Topográficamente se puede distinguir una red nerviosa ubicada en la parte anterior del pedículo pulmonar y otra en la parte posterior. La porción anterior del plexo pulmonar tiene una relación muy estrecha con el plexo cardíaco, a tal punto que su división anatómica muchas veces es arbitraria. Se puede distinguir una pequeña red de nervios en la porción posterior del pedículo pulmonar que acompaña a los vasos bronquiales y se forma principalmente por ramos simpáticos provenientes del tronco paravertebral. A este plexo de las arterias bronquiales también se conoce como plexo nutricio, para diferenciarlo del plexo funcional que acompaña principalmente a las ramificaciones bronquiales y los vasos pulmonares. Los plexos nerviosos cardíacos están constituidos por redes nerviosas muy complejas que contienen fibras y numerosos ganglios que se distribuyen en el corazón y en las proximidades del mismo (fig. 12-7). El corazón es un órgano densamente inervado. Esta inervación está compuesta por un sistema nervioso cardíaco intrínseco con cierta autonomía funcional, pero estrecha-

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor TABLA 12-3 Origen y distribución de las neuronas preganglionares y posganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático Sistema nervioso simpático

114

Sistema nervioso parasimpático

Órgano

Neuronas preganglionares

Neuronas posganglionares

Neuronas preganglionares

Neuronas posganglionares

Ojo

D1-D2

Ganglio cervical superior

Núcleo Edinger-Westphal

Ganglio ciliar

Glándula lagrimal

D1-D2

Ganglio cervical superior

Núcleo salival superior

Ganglio pterigopalatino

Glándulas submandibular y sublingual

D1-D2

Ganglio cervical superior

Núcleo salival superior

Ganglio submandibular

Glándula parótida

D1-D2

Ganglio cervical superior

Núcleo salival inferior

Ganglio ótico

Corazón

D1-D4 (D1-D5)

Ganglio estrellado, ganglios torácicos superiores (ganglios cervicales superior y medio)

Núcleo ambiguo (núcleo motor dorsal del vago)

Plexo cardíaco

Bronquio, pulmón

D2-D7 (D2-D4)

Ganglio estrellado, ganglios torácicos superiores

Núcleo ambiguo (núcleo motor dorsal del vago)

Plexo pulmonar

Esófago

(D5-D6)

Ganglios torácicos superiores, ganglio estrellado

Núcleo motor dorsal del vago

Plexo mientérico

Estómago

D6-D10

Ganglio celíaco

Núcleo motor dorsal del vago

Plexos mientérico y submucoso

Hígado, vesícula biliar

(D7-D9)

Ganglio celíaco

Núcleo motor dorsal del vago

Páncreas

D6-D10

Ganglio celíaco

Núcleo motor dorsal del vago

Plexo periarterial, ganglios intrapancreáticos

Intestino delgado, colon ascendente

D6-D10 (D9-D10)

Ganglio celíaco, ganglios mesentéricos superior e inferior

Núcleo motor dorsal del vago

Plexos mientérico y submucoso

Colon transverso

(D11-L1)

Ganglio celíaco, ganglios mesentéricos superior e inferior

Núcleo motor dorsal del vago

Plexos mientérico y submucoso

Colon descendente, sigmoideo y recto

D11-L2 (L1-L2)

Ganglios mesentérico inferior, hipogástrico y pélvico

S3-S4b

Plexos mientérico y submucoso

Uréter y vejiga

D11-L2

Ganglios hipogástrico y pélvico

S3-S4b

Ganglios pélvicos

b

Ganglios pélvicos Ganglios pélvicos

Órganos sexuales masculinos

D11-L2

Ganglios hipogástrico y pélvico

S3-S4

Órganos sexuales femeninos

(D10-L1)

Ganglios hipogástrico y pélvico

S3-S4b

Cabeza, cuello (piel y músculo esquelético)

D1-D4 (D1-D5)

Ganglios cervicales superior y medioa

Sin inervación parasimpática

Extremidad superior

D3-D6 (D2-D5)

Ganglio estrellado, ganglio cervical medio, ganglios torácicos superiores

Sin inervación parasimpática

Extremidad inferior

D10-L2

Ganglios lumbar y sacro superior (ganglios L1-S1)

Sin inervación parasimpática

Tronco (inervado por ramos dorsales y nervios intercostales)

Columna celular intermediolateral de la médula torácica y lumbar alta

Ganglios paravertebrales

Sin inervación parasimpática

a

El ganglio cervical superior proyecta a los nervios espinales C1 y C2 (posiblemente C3). El ganglio cervical medio proyecta de forma inconstante a los nervios espinales C3 a C6.

b

En menor medida suele aportar fibras el segmento S2.

Modificado de Jänig, 20062 y Williams, 1995.106

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo mente relacionado con agrupamientos ganglionares extracardíacos y centros superiores del neuroeje que regulan permanentemente las funciones cardiovasculares.54,55 Esta conexión se establece a través de los nervios cardíacos simpáticos provenientes del tronco simpático paravertebral y de los nervios cardíacos parasimpáticos provenientes del nervio vago.56 Funcionalmente, cada uno de estos centros y nervios periféricos están compuestos por vías nerviosas eferentes y aferentes al sistema nervioso central y neuronas con una distribución espacial estratégica en estaciones celulares organizadas jerárquicamente y que forman sistemas de control redundantes del funcionamiento cardíaco a través de arcos reflejos integrados a distintos niveles.54 Como se ha mencionado, el nervio vago aporta las fibras parasimpáticas a través de los nervios cardíacos parasimpáticos. En el humano, estos se denominan, de acuerdo con su origen, nervio cardíaco parasimpático superior, que se origina del nervio vago a nivel cervical por arriba del origen del nervio laríngeo inferior; nervio cardíaco parasimpático inferior, que se origina a

Tiroides 3

Vena cava superior

Tráquea

2

1

4

Aorta

5

* Pulmón izquierdo

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Arteria pulmonar

6

FIGURA 12-7 Plexo cardíaco. Vista anterior del segmento inferior del cuello y el mediastino. Se extirpó el corazón con el pericardio y la celda del timo. La aorta ascendente está desplazada hacia arriba y la izquierda, y la vena cava superior, hacia arriba y la derecha para exponer el plexo cardíaco (*) por delante de las vías respiratorias. Se puede observar un  ganglio cardíaco mediastínico (flecha blanca). 1: tronco arterial braquiocefálico; 2 y 3: arterias carótidas comunes; 4: nervio vago derecho que suministra ramos viscerales traqueales y esofágicos (flechas negras). 5: nervio cardíaco que se forma por la unión de ramos nerviosos cardíacos cervicales y simpáticos. 6: esófago.

nivel del nervio laríngeo inferior, y nervios cardíacos parasimpáticos torácicos, que nacen del vago por debajo del nervio laríngeo.25 La vía parasimpática eferente se forma por la sinapsis de dos neuronas, la neurona superior o preganglionar, ubicada en los núcleos ambiguo y dorsal del vago en el tronco cerebral, y la neurona inferior o posganglionar, ubicada en los ganglios cardíacos periféricos.56-58 La vía aferente del parasimpático se forma por la unión de una primera neurona que se encuentra en el ganglio inferior del vago y una segunda ubicada en el núcleo del tracto solitario en el tronco cerebral, de donde parten proyecciones a distintos centros superiores corticales y subcorticales.59,60 En cuanto a la morfología de la porción simpática, los nervios cardíacos se originan en el tronco paravertebral. Tal como fue mencionado anteriormente, existen tres nervios cardíacos simpáticos cervicales que nacen de los ganglios laterovertebrales de la cadena simpática cervical y un número variable de pequeños nervios cardíacos simpáticos torácicos que se originan en los cuatro o cinco primeros ganglios del tronco simpático torácico.26,28 Existen diferencias topográficas entre las especies en cuanto a la altura del origen de los nervios cardíacos. En términos generales, en todas las demás especies los nervios cardíacos nacen a un nivel más bajo que en el humano.61-63 La individualidad anatómica de los nervios cardíacos de los dos sistemas se limita a un corto trayecto de su recorrido a nivel cervical, ya que rápidamente se confunden en una densa red de nervios fuertemente anastomosada que se denomina plexo cardíaco mediastínico.53 Este plexo se ubica topográficamente en la porción anterior y superior del mediastino. Sus fibras nerviosas rodean los vasos supracardíacos, están cubiertas por delante por la celda del timo y se encuentran por delante de la tráquea y los bronquios fuentes, donde se confunden frecuentemente con el plexo pulmonar. El plexo cardíaco mediastínico se subdivide en 115 dos plexos secundarios, según rodeen la porción ascendente de la aorta y el tronco de la arteria pulmonar, por un lado, o las venas pulmonares y la vena cava superior, por otro. Al primero se le llama plexo cardíaco mediastínico anterior o arterial; al segundo, plexo cardíaco mediastínico posterior o venoso. Ambos subplexos están separados entre sí por el seno transverso del pericardio, aunque numerosas conexiones se establecen entre ambos en la parte superior del plexo mediastínico. Es frecuente encontrar en esta porción superior del plexo pequeños abultamientos ganglionares, llamados ganglios cardíacos mediastínicos. En las proximidades de la base del corazón, el pericardio que rodea a los vasos comprime los nervios del plexo mediastínico en fascículos más estrechos que ingresan en el subepicardio a través de los pedículos arterial y venoso del hilio del corazón.64 Una vez dentro del órgano, se distribuyen para formar el sistema nervioso cardíaco intrínseco, compuesto por el plexo nervioso epicárdico y el plexo nervioso subendocárdico.65-70 Los nervios esplácnicos abdominales nacen del segmento caudal del tronco simpático torácico. Se describen tres nervios esplácnicos abdominales: nervio esplácnico mayor, nervio esplácnico menor y nervio esplácnico inferior.53 Estos nervios están formados principalmente por fibras mielinizadas preganglionares simpáticas y fibras aferentes viscerales, entre las que se encuentran las vías nociceptivas del abdomen superior52,71-74 (figs. 12-8 y 12-9). El nervio esplácnico mayor se forma por la unión de varios ramos, más frecuentemente tres o cuatro, que nacen de los ganglios torácicos D5-D9. Después de su origen, el nervio esplácnico mayor se dirige hacia abajo en un trayecto ligeramente oblicuo hacia anterior y medial sobre las porciones anterolaterales de los cuerpos de las vértebras dorsales y se une en un solo tronco a la altura del cuerpo de las vértebras D10 o D11. El nervio derecho se acerca a la vena ácigos y el nervio izquierdo se acer-

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor 4.º

*

7

5.º

6.º 4

7.º

5

8.º 6

*

dirige hacia abajo sobre el flanco lateral de los cuerpos vertebrales, situado un poco más lateral y posterior al nervio esplácnico mayor. Después de atravesar el diafragma, se divide en ramos para el ganglio celíaco, el ganglio mesentérico superior y el plexo renal.75-78 El nervio esplácnico inferior nace del último ganglio torácico; tras atravesar el diafragma, se une al plexo renal.53,76-78 Los autores de algunos textos clásicos mencionan un cuarto nervio esplácnico, llamado nervio esplácnico accesorio, que es muy inconstante y, cuando existe, nace del último ganglio torácico. El nervio esplácnico accesorio se une al plexo renal.75-78 Los puntos diafragmáticos en los que atraviesan los nervios esplácnicos y la cadena simpática están sujetos a numerosas variaciones.72 Lo más frecuente es que el nervio esplácnico mayor lo atraviese por el intersticio que separa el fascículo principal y el fascículo accesorio del pilar correspondiente, a la altura de la vértebra D12. El nervio esplácnico menor suele atravesar el diafragma por el intersticio comprendido entre los pilares y la lámina muscular procedente del ligamento arqueado medial. Lo suele acompañar el tronco simpático, que se ubica posterior e inferior al nervio. Los nervios esplácnicos inferior y accesorio, cuando existen, nacen del tronco simpático a la altura o por debajo del diafragma. Al igual que la cadena ganglionar paravertebral, los nervios esplácnicos se encuentran envueltos en el tejido celuloadiposo de la fascia endotorácica que los separa de la pleura parietal. Si bien se suelen identificar los trayectos de los nervios a través de

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FIGURA 12-8 Pared posterior del tórax, lado derecho. Vista anterior. Disección del tronco simpático laterovertebral y los nervios esplácnicos abdominales. 1: nervio esplácnico mayor formado por tres raíces provenientes de los ganglios 7.º a 9.º (flechas negras); 2: nervio esplácnico menor; 3: nervio esplácnico inferior; 4: vena intercostal superior; 5: paquete vascular-nervio intercostal; 6: pleura parietal; 7: tronco simpático. Los asteriscos indican los ramos comunicantes con los nervios torácicos; las flechas blancas muestran ramos viscerales mediastínicos. Además, se observa que los vasos intercostales pasan por detrás de los nervios esplácnicos y el tronco simpático.

Aorta

5

6

ca a la aorta torácica descendente primero y, después, al esófago torácico. Tras atravesar el diafragma, el nervio esplácnico mayor tiene un corto trayecto descendente aplicado sobre la parte lateral del pilar principal recubierto por el peritoneo parietal. Da algunas ramas colaterales para la glándula suprarrenal y termina en el cuerno lateral del ganglio celíaco. En su trayecto torácico y próximo al diafragma (entre D10 y D11), este nervio puede presentar un abultamiento ganglionar intermedio, llamado ganglio esplácnico. El ganglio esplácnico es inconstante y se encuentra en aproximadamente la mitad de los casos, tanto en forma unilateral como bilateral. De su cara medial suelen desprenderse pequeños filetes nerviosos destinados a los órganos o vasos del mediastino.75-78 El nervio esplácnico menor se forma por la unión de uno o dos ramos, procedentes de los ganglios décimo o undécimo. Se

7

Diafragma

FIGURA 12-9 Disección del tórax de un feto. Vista anterior e izquierda. Se desplazó el pulmón izquierdo hacia la derecha de tal manera que se observa la cara posterior del pedículo pulmonar con su plexo nervioso, fundamentalmente los ramos pulmonares que provienen del nervio vago (flechas negras). En el vértice del tórax, por detrás de la arteria subclavia, se observa el ganglio estrellado (flecha blanca). El nervio esplácnico mayor nace de una sola raíz proveniente de un ganglio grande que resulta de la fusión de al menos tres ganglios vecinos (6). El nervio esplácnico menor también nace de un solo ganglio (7). 1: tronco simpático laterovertebral; 2: nervio frénico; 3: nervio vago izquierdo. 4: arteria intercostal; 5: nervio intercostal.

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo la hoja parietal de la pleura, esto se dificulta en los pacientes obesos. Por lo tanto, el estudio de las variaciones anatómicas de estos nervios es de relevancia. Numerosos trabajos demostraron las variaciones anatómicas de los nervios esplácnicos.52,71-74 Existe gran coincidencia entre los autores en que el nervio esplácnico mayor se encuentra presente en la totalidad de los casos. El nervio esplácnico menor, aunque inconstante, se encuentra en un porcentaje superior al 90%. Existe más discrepancia en relación con la presencia del nervio esplácnico inferior, aunque la mayoría lo encuentra con una frecuencia cercana al 40%. Existe mucha asimetría bilateral en el origen de los nervios esplácnicos. El número de ramos ganglionares por los cuales se origina el nervio esplácnico mayor va de 1 a 10, con un rango de ganglios que aportan fibras que va de D3 a L1. El número de ramos ganglionares por los cuales se origina el nervio esplácnico menor va de 1 a 3; estos ramos se originan a partir de los ganglios D9 a D12. El nervio esplácnico accesorio se puede originar por una a tres raíces que se desprenden de los ganglios D11 a L1. Son frecuentes las conexiones interesplácnicas, sobre todo entre los nervios esplácnicos mayor y menor. Estas se encuentran sobre los cuerpos vertebrales D10 a L2.

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SEGMENTO LUMBAR El tronco simpático lumbar es una continuación del tronco simpático torácico. Comienza a la altura del diafragma, al que atraviesa, y termina a la altura del promontorio, donde se continúa con el tronco simpático sacro (pélvico). Clásicamente se describe formado por cuatro pares de ganglios simpáticos lumbares unidos por un ramo interganglionar. Sin embargo, el número de ganglios lumbares puede variar de 2 a 6.79 Esta variación numérica hace que los ganglios y sus ramos comunicantes no respeten la distribución segmentaria de los nervios raquídeos. También, las variaciones en la forma y el tamaño de los ganglios son frecuentes. Ambos troncos simpáticos lumbares son estructuras retroperitoneales, que se ubican a ambos lados de la línea media, sobre la parte anterior de la cara lateral de los cuerpos de las vértebras lumbares y los discos intervertebrales. Suelen bordear por delante las inserciones del músculo psoas mayor y ocupan un intersticio entre la convexidad de los cuerpos vertebrales y el borde medial del músculo. La distancia entre el tronco simpático y el borde medial del músculo psoas mayor se estudió como parámetro para la correcta localización de la cadena de ganglios en los procedimientos invasivos de bloqueo simpático.80 Según Feigl et al., el tronco simpático tiene una localización más constante a la altura de los cuerpos vertebrales L2 y L3, con una distancia media cercana a los 3 mm del tronco al borde medial del músculo.81 El músculo psoas mayor se inserta por medio de pequeños fascículos tendinosos sobre los bordes laterales de los discos intervertebrales y las partes contiguas de los cuerpos vertebrales. Entre estos fascículos de inserción directa, el psoas se inserta sobre arcos tendinosos, que van a delimitar junto con las caras laterales de los cuerpos vertebrales pequeños orificios osteotendinosos de dirección anteroposterior. A través de estos orificios van a pasar los vasos lumbares y los ramos comunicantes simpáticos. La mayoría de las veces, los vasos lumbares quedan por detrás de la cadena ganglionar simpática, separándola ligeramente de la parte media de los cuerpos de las vértebras. De esta manera, el tronco simpático tiene una relación más estrecha con el disco intervertebral, al cual suele estar fijado por tejido conectivo denso.81 El tronco simpático lumbar está envuelto por este tejido conectivo denso, que es una continuación de la fascia del psoas y se extiende medialmente hasta el borde lateral del ligamento longitudinal anterior de la columna. Esta fascia separa la cadena de ganglios de los demás elementos retroperitoneales que quedan por de-

lante y le da continuidad con el tejido adiposo y los vasos linfáticos que se encuentran más dorsales al psoas. Este espacio dorsal tiene, a su vez, continuidad con los forámenes intervertebrales y el espacio epidural.81 Se ha demostrado que las deformaciones osteoarticulares de la columna lumbar como consecuencia de enfermedades degenerativas pueden modificar la ubicación topográfica de los troncos simpáticos.81 Por lo tanto, y dado su mayor fijación al disco intervertebral, algunos autores recomiendan el abordaje por punción del tronco simpático a nivel del disco correspondiente.82,83 Por delante, el tronco simpático derecho está cubierto por la vena cava inferior hacia arriba, y por los vasos ilíacos comunes derechos hacia abajo. El tronco izquierdo está cubierto por la aorta abdominal y los ganglios periaórticos hacia arriba, y los vasos ilíacos comunes izquierdos hacia abajo. A su vez, ambos troncos simpáticos suelen estar cruzados por delante por los vasos renales y gonadales. Los ganglios simpáticos lumbares están unidos a los nervios raquídeos lumbares vecinos por ramos comunicantes. Los dos primeros ganglios tienen ramos comunicantes blancos y grises. En cambio, los últimos ganglios solo tienen ramos comunicantes grises. Los ramos comunicantes de los ganglios lumbares, en número de uno a tres (dos o tres para los dos primeros, uno o dos para los dos últimos), suelen tener un recorrido más largo que los ramos comunicantes de los ganglios torácicos, dado que deben atravesar las inserciones del músculo psoas mayor para alcanzar los nervios raquídeos. De todas maneras, los ramos comunicantes lumbares no suelen tener una longitud uniforme. Por lo general, el primer ramo es el más largo y el último el más corto.79 Los ramos comunicantes grises del segmento lumbar del tronco simpático proporcionan fibras simpáticas a los territorios de la pared abdominal y los miembros inferiores dependientes de los nervios raquídeos lumbares. Los ramos periféricos que nacen del tronco simpático lumbar 117 están destinados a estructuras osteoarticulares, vasculares y viscerales. Los troncos simpáticos lumbares proporcionan una importante inervación simpática a las estructuras óseas de los cuerpos vertebrales, los discos intervertebrales, el ligamento longitudinal anterior y el ligamento longitudinal posterior. En las últimas dos décadas existieron importantes avances en el conocimiento de la inervación de la columna lumbar como consecuencia de estudios anatómicos y el uso de técnicas histoquímicas, que permitieron un mejor entendimiento de los dolores regionales, como el dolor de origen discógeno.84,85 Actualmente se acepta que la columna lumbar, y particularmente sus discos intervertebrales, tienen una inervación dual.84 Una es una inervación no segmentaria, que es proporcionada por numerosos pequeños ramos que nacen de la cadena simpática o de sus ramos comunicantes y se distribuyen principalmente en el ligamento longitudinal anterior y la porción anterior de los cuerpos vertebrales y los discos. La otra es una inervación segmentaria proporcionada por el nervio sinuvertebral.84,86 El nervio sinuvertebral es bilateral y existe un par para cada segmento. Se forma por una raíz simpática que nace del ramo comunicante gris y una rama sensitiva somática que nace de la rama ventral del nervio raquídeo. Así formado, el nervio sinuvertebral reingresa en el canal medular a través del foramen intervertebral y se distribuye en forma de finos plexos en las proximidades del ligamento longitudinal posterior al que inerva. También inerva la estructura anular posterior del disco intervertebral y la duramadre vecina. Si bien este nervio tiene una disposición segmentaria, varios concuerdan en que su territorio de inervación se extiende a lo largo de dos o tres segmentos, superponiéndose con los nervios vecinos, y fundamentan de esta manera la característica difusa del dolor discógeno. Algunas fibras del nervio sinuvertebral son vasculares destinadas a las arterias del canal raquídeo, pero la mayoría de ellas son terminales nerviosas libres de pro-

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor longaciones de tipo A␦ o C fuertemente relacionadas con estímulos nociceptivos.85,87 Durante años se pensó que las fibras nerviosas relacionadas con el dolor formaban parte del componente somático del nervio sinuvertebral. Sin embargo, actualmente se sabe que la mayor parte de los estímulos nociceptivos se transmiten a través de fibras simpáticas aferentes, que llegan al tronco simpático lumbar por los ramos comunicantes grises. Ascienden a lo largo de la cadena paravertebral y reingresan en el nervio raquídeo y la médula espinal a través de los ramos comunicantes blancos toracolumbares, sobre todo los de los segmentos L1 y L2.88 Los ramos vasculares que proporciona el tronco simpático lumbar están destinados a los vasos lumbares, los vasos ilíacos internos y externos, y sus ramas. Entre los ramos vasculares, uno se destaca por su mayor tamaño y suele acompañar a la arteria femoral, por lo que se describe como ramo simpático de la arteria femoral (nervio de Schwalbe).89 A nivel lumbar suelen existir ramos intercatenarios que comunican ambos troncos simpáticos, cruzando por delante de los cuerpos vertebrales. El número de ramos intercatenarios es inconstante y muy variable, y sus funciones no del todo conocidas. A lo largo de toda la cadena simpática lumbar se desprenden nervios que se dirigen hacia abajo y medialmente que se conocen como nervios esplácnicos lumbares. Estos nervios transportan fibras preganglionares destinadas principalmente a los ganglios pélvicos y, en menor medida, a la porción inferior del plexo celíaco y a los plexos mesentéricos. En su descenso alcanzan los márgenes laterales de la aorta y las arterias ilíacas comunes, hasta alcanzar el promontorio, y terminan por formar las raíces laterales del plexo hipogástrico superior (fig. 12-10). Las fibras nerviosas parasimpáticas vagales y pélvicas, así como las fibras nerviosas simpáticas del tronco paravertebral, se reúnen a nivel abdominal y forman los plexos nerviosos autóno118 mos abdominales.53,75,77,78 Estos plexos son redes neuronales que rodean la aorta abdominal y sus ramas principales. Con base en su relación con las arterias esplácnicas, se distinguen tres plexos abdominales: el plexo celíaco, el plexo mesentérico superior y el plexo mesentérico inferior. Estos plexos están fuertemente interconectados, de tal manera que su división anatómica suele ser arbitraria. Contienen los ganglios simpáticos prevertebrales, que adoptan el nombre del plexo al que pertenecen. El conjunto de estructuras ganglionares y redes de fibras nerviosas se encuentra ubicado, en su mayor proporción, en la región retroperitoneal media. Sin embargo, estos plexos principales emiten prolongaciones plexuales secundarias que rodean algún vaso sanguíneo y se extienden fuera de los límites del retroperitoneo medio. Así, los plexos renales, adrenales y de los vasos genitales se prolongan hacia los retroperitoneos laterales. Otros, como los que acompañan a los vasos de los pedículos de órganos intraperitoneales, se encuentran envueltos por el peritoneo de los mesos y los epiplones. Finalmente, las prolongaciones inferiores de los plexos nerviosos abdominales se continúan hacia el espacio pelvisubperitoneal con los plexos pélvicos. El plexo celíaco está situado alrededor de los orígenes del tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Se puede delimitar a un espacio ubicado por delante de la aorta y comprendido entre el diafragma hacia arriba, una línea horizontal que pasa por las arterias renales hacia abajo y las glándulas suprarrenales lateralmente.43 El plexo celíaco está compuesto por ganglios, fibras nerviosas aferentes y fibras nerviosas eferentes. Se suelen identificar tres pares de ganglios principales (celíacos, mesentéricos superiores y renales), aunque en número variable y de manera inconstante suelen hallarse dispersos una numerosa cantidad de ganglios más pequeños.53,75,77 Estos ganglios son descritos como ganglios simpáticos prevertebrales y, de esta manera, se consideran estaciones de sinapsis entre neuronas pregangliona-

Aorta

2

Plexo mesentérico inferior

Músculo psoas mayor

2’

1 Raíz lateral del plexo hipogástrico superior

3

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FIGURA 12-10 Tronco simpático lumbar izquierdo. Disección del espacio retroperitoneal. Vista anterior e izquierda. Para poder observar el tronco simpático (flechas blancas) se desplazó la aorta hacia la derecha. Del tronco se desprenden los nervios esplácnicos lumbares (flechas negras); los superiores se dirigen al plexo mesentérico inferior y los inferiores forman la raíz lateral del plexo hipogástrico superior. 1: uréter derecho; 2 y 2’: arterias lumbares que pasan por detrás del tronco simpático; 3: nervio genitofemoral.

res y posganglionares simpáticas. Sin embargo, las funciones que cumplen son mucho más complejas y actualmente se conocen como verdaderos centros de integración periféricos. Regulan funciones viscerales varias, como la motilidad del tubo digestivo, el tono vascular, las secreciones y la absorción, entre otras.90 Histológicamente, los ganglios prevertebrales están envueltos por una cápsula de tejido conectivo denso y reciben una importante vascularización. Están compuestos por neuronas y células gliales similares a las del sistema nervioso central.91 Los ganglios celíacos o ganglios semilunares son los de mayor volumen y se encuentran a ambos lados de la aorta, a la altura del origen del tronco celíaco. Su forma suele ser irregular y variada, pero se los describe frecuentemente como semilunares. En este caso, suelen ser ligeramente aplanados, con dos extremos o cuernos: uno anterior y medial, al cual le llega una rama parasimpática del nervio vago derecho, y otro posterior y lateral, al cual le llega la rama simpática proveniente del nervio esplácnico mayor. Además, el nervio esplácnico menor aporta fibras a ambos ganglios, y el nervio frénico derecho suele aportar fibras al ganglio celíaco derecho. De su borde inferior convexo se desprenden numerosos filetes nerviosos eferentes, que luego formarán parte de los plexos secundarios. Si bien los ganglios se ubican en posición anterolateral a la aorta, sus cuernos laterales se extienden hasta apoyarse sobre los pilares del diafragma. Se proyectan sobre la vértebra L1, aunque en ocasiones se

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rentes acompañan a la arteria mesentérica inferior y sus ramas. Un segundo grupo de ramas eferentes desciende por delante de la aorta y se continúa con el plexo hipogástrico superior. Las fibras simpáticas preganglionares que llegan al ganglio mesentérico inferior provienen de los nervios esplácnicos lumbares. Las fibras simpáticas posganglionares están destinadas a la porción distal del intestino grueso, el esfínter anal interno y, parcialmente, el sistema urogenital.91 Las fibras parasimpáticas preganglionares provienen de los nervios esplácnicos pélvicos, después de ascender a través de los plexos pélvicos y los nervios hipogástricos.

PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR (NERVIO PRESACRO) En los textos clásicos se describe como una malla de fibras nerviosas fuertemente interconectadas, alargada de arriba hacia abajo.2,3,53,75,78 Pero su forma, tamaño y ubicación suelen variar. El primero en describir esta estructura nerviosa fue Latarjet, quien lo encontró predominantemente con la forma de un cordón nervioso único, por lo que lo llamó «nervio presacro». Posteriormente se vio que su forma es mayoritariamente plexiforme y que se ubica por delante de la quinta vértebra lumbar. Por lo tanto, es prelumbar y no presacro. Por estos motivos, parece ser más adecuado el término «plexo hipogástrico superior» que «nervio presacro». Además de su forma plexiforme típica, el plexo hipogástrico superior puede ser tan compacto que tiene la forma de una lámina nerviosa aplanada; otras veces se une en un cordón nervioso único y delgado, y en otras más puede estar formado por dos cordones delgados, muy próximos entre sí y unidos por numerosas conexiones transversales.94 Según Paraskevas et al., la longitud promedio más frecuente de este plexo va de 3,3 a 5,9 cm, y el ancho promedio más frecuente, de 1,1 a 18 mm. Ambas variables están fuertemente relacionadas con la forma anatómica del plexo.94 El plexo hipogástrico superior se encuentra en el retroperito- 119 neo, por delante de la quinta vértebra lumbar, y ocupa el espacio triangular por debajo de la bifurcación de la aorta abdominal, entre las dos arterias ilíacas comunes.95 En ocasiones, se describe con una localización ligeramente inferior, ubicado por

4

Diafragma

3 5 1 6

ica

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.

2

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pueden encontrar en un rango que va de D12 a L2.92 Están cubiertos hacia adelante por el peritoneo parietal posterior y la bolsa omental. Hacia abajo suelen extenderse hasta la proximidad del borde superior del páncreas. El ganglio celíaco contiene las neuronas posganglionares simpáticas destinadas al esfínter esofágico inferior, el estómago y la porción proximal del intestino delgado.91 Los ganglios mesentéricos superiores están formados por dos masas irregulares de tejido nervioso, ubicadas a ambos lados del origen de la arteria mesentérica superior. De esta manera, quedan por detrás del páncreas. Muchas veces, estas dos masas se fusionan y forman un solo ganglio medio. Las neuronas posganglionares simpáticas del ganglio mesentérico inferior están destinadas a la porción distal del intestino delgado y la porción proximal del intestino grueso.91 Los ganglios renales o aorticorrenales se encuentran ubicados por delante de las arterias renales. Comúnmente son dos o tres masas ganglionares irregulares, aunque las variantes anatómicas suelen ser frecuentes. Se ubican por detrás de la vena cava inferior en el lado derecho y por detrás de la vena renal izquierda en el izquierdo. Los ramos aferentes al plexo celíaco ya fueron mencionados parcialmente. El componente parasimpático es aportado por el nervio vago derecho, que después de atravesar el diafragma se divide en dos troncos principales que abordarán los ganglios celíacos por sus cuernos mediales. El componente simpático es aportado por los nervios esplácnicos. Los nervios esplácnicos mayores terminan en los cuernos laterales de los ganglios celíacos. De esta manera, los ganglios celíacos con su ramo vagal y esplácnico forman dos asas nerviosas, una derecha (asa memorable de Wrisberg) y otra izquierda. El nervio esplácnico menor aporta fibras a los tres grupos ganglionares (celíaco, mesentérico superior y renal). Los nervios esplácnicos inferior y accesorio, cuando existen, terminan en el ganglio renal. El nervio frénico derecho también aporta fibras al plexo celíaco. Su rama abdominal, tras atravesar el diafragma, termina en el ganglio celíaco derecho. Aunque sus fibras son de tipo sensitivo y están destinadas al peritoneo diafragmático y hepático, en el trayecto del ramo suele hallarse un pequeño ganglio, llamado ganglio frénico. El ganglio frénico tiene forma muy variable y, en ocasiones, puede existir más de un abultamiento ganglionar. Frecuentemente se encuentran envueltos en un pequeño plexo nervioso llamado plexo frénico. Las fibras que emergen del ganglio frénico parecen ser de tipo vasomotoras y están destinadas al diafragma y la glándula suprarrenal.93 Los ramos eferentes del plexo celíaco se forman por numerosos filetes nerviosos delgados que se desprenden de la superficie de los ganglios prevertebrales. Estos filetes forman una trama compleja de plexos secundarios que rodea las ramas arteriales de la aorta y, de esta manera, llega a los órganos de destino. Están compuestos principalmente por fibras preganglionares parasimpáticas, fibras posganglionares simpáticas y fibras sensitivas. Los principales plexos que se desprenden del plexo celíaco son: frénicos, suprarrenales, gástrico, hepático, esplénico, testiculares u ováricos, renales y mesentérico superior. Este último es importante en magnitud, y muchos autores lo describen separado del plexo celíaco. En su conjunto, el plexo celíaco aporta fibras parasimpáticas y simpáticas tanto eferentes como aferentes a la porción terminal del esófago, el estómago, el intestino delgado, la porción proximal del intestino grueso, el hígado, las vías biliares, el bazo y el páncreas (fig. 12-11). El plexo mesentérico inferior está compuesto anatómicamente por ganglios que se encuentran en las proximidades del nacimiento de la arteria mesentérica inferior, ramos aferentes y ramos eferentes. Los ramos aferentes provienen del plexo intermesentérico, que lo conecta fuertemente con el plexo mesentérico superior y los nervios esplácnicos lumbares. Los ramos efe-

Vena renal izquierda

A. m

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo

FIGURA 12-11 Plexo celíaco. Vista anterior. Las flechas muestran los ramos eferentes de los ganglios celíacos. 1: nervio esplácnico mayor derecho; 2: ganglio celíaco derecho; 3:  tronco arterial celíaco; 4: nervio vago derecho; 5: nervio esplácnico mayor izquierdo; 6: ganglio celíaco izquierdo.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

SEGMENTO SACRO El segmento sacro del tronco simpático paravertebral se extiende desde el promontorio, donde se continúa con el segmento lumbar, hasta la cara anterior del coxis. Es doble, y desciende a ambos lados de la línea media, sobre la cara anterior del sacro y medialmente a los agujeros sacros anteriores. Por lo tanto, se encuentra en el espacio retrorrectal, cercano a las inserciones sacras del músculo piriforme y las raíces nerviosas del plexo sacropudendo. Se compone de cuatro, a veces cinco, pares de ganglios, unidos por un ramo interganglionar. El extremo distal de ambos

Aorta

Plexo mesentérico inferior

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A.

delante del promontorio y los tercios vecinos de las vértebras L5 y S1.96 Paraskevas et al. observaron que en casi un 40% de los casos el plexo hipogástrico sobrepasa el límite del promontorio y llega a una distancia media de hasta 12,3 mm por debajo del mismo.94 Como la vena cava inferior se forma hacia la derecha de la división de la aorta, la vena ilíaca común izquierda cruza en diagonal por detrás del plexo hipogástrico superior. También queda por detrás del plexo la arteria sacra media, que desciende sobre la línea media en dirección al coxis. Hacia adelante, y a través del peritoneo parietal posterior, el plexo entra en contacto con el colon sigmoideo y los vasos rectales superiores que se encuentran en el espesor del meso sigmoideo. El plexo hipogástrico superior se forma por la unión de tres raíces: dos laterales y una media. Las raíces laterales son los nervios esplácnicos lumbares; la raíz media proviene del plexo mesentérico inferior. Los nervios esplácnicos lumbares se originan en los ganglios simpáticos lumbares y se dirigen convergiendo hacia abajo y adelante, hasta la cara anterolateral de la aorta abdominal. Se unen con los nervios provenientes del plexo mesentérico inferior, aproximadamente a la altura y por delante de la división de la aorta. El eje longitudinal principal del plexo es una continuación del eje medio de la aorta abdominal. Como la aorta está hacia la izquierda de la línea media de las vértebras lumbares, el plexo hipogástrico superior se encuentra desplazado en la misma dirección. La mayoría de las veces, todo el plexo se encuentra a la izquierda de la línea media, sobrepasándola en no más de 1 mm.94 Aproximadamente a la altura del promontorio, o delante de la primera vértebra sacra, el plexo hipogástrico superior se divide en dos cordones nerviosos plexiformes que se separan y se dirigen hacia abajo y adelante, en dirección a la pelvis menor, hasta terminar en el plexo hipogástrico inferior. Estos cordones se conocen como nervios hipogástricos y se ubican por delante del 120 sacro, en posición lateral al colon sigmoideo y el recto, y medial a los vasos ilíacos internos. Abordan el plexo hipogástrico inferior a la altura de la intersección de los uréteres con los conductos deferentes.97 El plexo hipogástrico superior está compuesto por fibras simpáticas y parasimpáticas. Las fibras simpáticas provienen de los segmentos medulares D10 o D11 a L2 y llegan al plexo hipogástrico a través del plexo celíaco y mesentérico inferior y a través de los nervios esplácnicos lumbares (v. tabla 12-3).2 Participan en la inervación de la porción terminal del tubo digestivo, los órganos reproductores y la porción pélvica del aparato urinario. Las fibras simpáticas que llegan a las paredes del conducto deferente y las vesículas seminales se activan durante la erección98 y la eyaculación.99,100 Al mismo tiempo, inervan el esfínter vesical interno, que se contrae durante la eyaculación y evita el reflujo de semen al interior de la vejiga durante la misma. Así se evidencia en las lesiones traumáticas del plexo hipogástrico superior, ya que pueden producir infertilidad por eyaculación retrógrada e incontinencia urinaria.99,101,102 Además de las fibras eferentes, en el plexo hipogástrico superior se encuentra un número importante de fibras sensitivas que provienen de las vísceras pélvicas.103 Las fibras parasimpáticas preganglionares provienen de los nervios esplácnicos pélvicos y están destinadas al colon izquierdo3 (fig. 12-12).

FIGURA 12-12 Plexo mesentérico inferior y plexo hipogástrico superior. Vista anterior. Disección en un cadáver adulto. La línea punteada vertical indica el eje medio de la columna vertebral. El rectángulo punteado indica el promontorio. El plexo hipogástrico superior (línea punteada amarilla) se forma por la unión de dos raíces laterales y una media; termina dividiéndose en los dos nervios hipogástricos (flechas negras). 1: tronco simpático lumbar izquierdo; 2: arteria mesentérica inferior rodeada de fibras nerviosas del plexo mesentérico inferior (flechas blancas); 3: plexo hipogástrico superior; 4 y 4’: arteria y vena sacra media; 5: uréter derecho.

troncos simpáticos termina de manera variada. Lo más frecuente es que se unan por delante del coxis, para formar un asa nerviosa en medio de la cual puede existir un abultamiento ganglionar, llamado ganglio coccígeo o ganglio impar (de Walther). Otras veces, los extremos de ambos troncos se dividen en pequeños filetes nerviosos que se distribuyen en la región coccígea.53,75 La forma del ganglio impar es muy variada y su tamaño aproximado es de 1,8 mm a 4,4 mm de longitud, dependiendo de su forma.104 Oh et al. demostraron que el ganglio impar se localiza frente al coxis, más específicamente frente a las dos primeras piezas coccígeas, de cuya articulación en aproximadamente la mitad de los casos está próximo.104 Los ganglios sacros se conectan con los nervios raquídeos sacros a través de uno o dos ramos comunicantes. Todos son ramos comunicantes grises que llevan fibras posganglionares para el miembro inferior y el periné. En el segmento sacro no existen ramos comunicantes blancos, dado que las fibras preganglionares provienen de los segmentos torácicos inferiores y los dos primeros lumbares y alcanzan la cadena sacra descendiendo a través del ramo interganglionar (v. tabla 12-3).2 A nivel sacro existen varios ramos intercatenarios que comunican ambos troncos simpáticos por delante del sacro. Frecuentemente, estos ramos se comunican entre sí a través de pequeñas formaciones plexuales que pueden acompañar a la arteria sacra media.

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo

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SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO Las neuronas parasimpáticas preganglionares se agrupan en forma de núcleos en el tronco del encéfalo, desde donde se distribuyen anexos a algunos pares craneales y forman el componente craneal del sistema parasimpático. Además, un grupo de neuronas preganglionares parasimpáticas se encuentran en la columna celular intermediolateral de la médula sacra para formar el componente sacro del sistema parasimpático.2,3,107,108 Las neuronas parasimpáticas posganglionares se encuentran, al igual que las simpáticas, fuera del sistema nervioso central.

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Sínfisis del pubis Músculo obturador 12

Uréter

La neuroanatomía de la pelvis es compleja y difícil de estudiar únicamente con métodos de disección clásicos. En su constitución participan fibras de naturaleza biológica muy variada, que requieren métodos inmunohistoquímicos para su correcto estudio. Además, en la inervación visceral de la pelvis participan estructuras nerviosas locales, como el plexo hipogástrico inferior y el tronco simpático sacro, y nervios provenientes de los plexos autónomos preaórticos abdominales y el segmento toracolumbar del tronco simpático. El plexo hipogástrico inferior, al igual que el plexo celíaco, es una formación nerviosa compleja, compuesta por ganglios, fibras aferentes y fibras eferentes.2,3,53,75,78 Está constituido por un entramado de cúmulos ganglionares pequeños, fuertemente interconectados por cordones nerviosos muy irregulares que adoptan la forma de una lámina delgada, irregularmente cuadrilátera y fenestrada. Estos pequeños agrupamientos de cuerpos neuronales se conocen como ganglios hipogástricos o ganglios pélvicos. Las dimensiones del plexo varían entre las personas, pero se encuentran próximas a los 40 mm en su eje mayor anteroposterior, 10 mm de altura y 3 mm de espesor.97 Existen dos plexos hipogástricos inferiores, uno derecho y otro izquierdo, ubicados en un plano sagital a cada lado del espacio visceral de la pelvis menor. Se encuentran por debajo del peritoneo, por encima del diafragma pélvico, en posición medial a los vasos del espacio pelvirrectal superior (arteria ilíaca interna y sus ramos vesicogenitales) y lateral al recto y las vesículas seminales en el hombre o el recto y la porción posterosuperior de la vagina en la mujer. Su borde posterior se relaciona con la cara anterior del sacro, por delante de los agujeros sacros anteriores; su borde anterior entra en relación con la próstata. Están contenidos en el espesor del tejido conectivo de la vaina ilíaca interna (fascia pélvica visceral), de la que son parte constitutiva. En definitiva, este plexo es una estructura fibronerviosa y vascular, a través de la cual pasan todas las fibras nerviosas que inervan visceralmente la pelvis.97 Los ramos aferentes al plexo hipogástrico inferior provienen fundamentalmente de tres lugares: a) los nervios hipogástricos, que lo conectan con el plexo hipogástrico superior; b) los nervios esplácnicos sacros, que nacen de los ganglios sacros, fundamentalmente de los ganglios segundo y tercero, y c) los nervios esplácnicos pélvicos (nervios erectores de Eckhardt), que aportan fibras preganglionares parasimpáticas provenientes de los segmentos medulares S3 y S4 y, en menor medida, S2. También se describieron conexiones con el nervio pudendo que posiblemente aporten fibras somáticas al plexo.97 Los ramos eferentes del plexo hipogástrico inferior están destinados a todas las vísceras pélvicas y el colon izquierdo. Forman plexos secundarios que suelen rodear a elementos vasculares y adoptan el nombre de los vasos o los órganos a los que están destinados: rectoanales, vesiculodeferenciales o uterovaginales, vesicales, ureterales, prostáticos y cavernosos.3,53 Clásicamente, los ramos autónomos (sobre todo parasimpáticos) destinados al pene convergen para formar los nervios cavernosos.97 Estos se dirigen hacia adelante y abajo, ubicados cerca de la porción posterolateral de la próstata, atraviesan el piso pélvico en posición lateral al esfínter ureteral externo y alcanzan la cara superior de los cuerpos cavernosos donde se distribuyen. Las diferencias topográficas de la pelvis femenina (fig. 12-13) hacen que, en la mujer, el plexo difiera ligeramente en su forma respecto al del hombre. Suele adoptar una forma irregularmen-

Vagina

PLEXO HIPOGÁSTRICO INFERIOR O PLEXO PÉLVICO

te triangular, con un ángulo superior en relación con los nervios hipogástricos; un ángulo posteroinferior, con respecto al cuarto agujero sacro anterior, y un ángulo anteroinferior en relación con el punto de entrada del uréter en el ligamento ancho.105 Desde el ángulo anteroinferior se desprenden las ramas aferentes que inervan la vagina, el recto y la vejiga. El punto de referencia más importante para la identificación de estas ramas es el uréter, ya que se encuentran en posición inmediatamente inferior al punto exacto en el que este penetra el ligamento ancho. Estas ramas anteriores se separan en dos troncos: uno se dirige hacia la vejiga acompañando al uréter; el otro se ubica por debajo de la arteria uterina. Este último, cuando llega al borde lateral de la vagina, se divide en dos troncos secundarios: uno, anterior, penetra en el septo vesicovaginal; el otro, posterior, penetra en el septo rectovaginal.105 Se pueden ver más detalles sobre la localización de las neuronas pre- y posganglionares que inervan la pelvis en la tabla 12-3.

Recto

De la cara anterior de los ganglios sacros se desprenden ramos viscerales llamados nervios esplácnicos sacros. Estos nervios esplácnicos se dirigen hacia adelante y se unen al plexo hipogástrico inferior, al que aportan fibras simpáticas para los órganos pélvicos.

Fosa isquioanal

FIGURA 12-13 Pelvis femenina. Vista anterior derecha de una disección en un feto. PHI: plexo hipogástrico inferior, al que le llegan los nervios esplácnicos pélvicos (flechas blancas) y el nervio hipogástrico (1 y 1’); 2: uréter; 3: arteria hipogástrica; 4: arteria iliolumbar; 5: plexo sacro; 6: arteria glútea superior; 7: arteria glútea inferior; 8: arteria pudenda interna; 9: arteria rectal media; 10: arteria vaginal; 11: arteria obturatriz y nervio obturador; 12: arteria y nervio pudendo interno que emerge del conducto pudendo.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Agrupaciones de células posganglionares se encuentran en la cabeza, para formar ganglios anexos a algunos pares craneales: ganglio ciliar, pterigopalatino, submandibular y ótico.2 También se encuentran pequeños ganglios en las paredes de algunos órganos efectores o en las proximidades de los mismos: corazón, páncreas, vía aérea, vesícula biliar y órganos pélvicos. En la pelvis se encuentran muchos ganglios con neuronas posganglionares parasimpáticas en los plexos pélvicos. Finalmente, muchas neuronas preganglionares parasimpáticas del nervio vago hacen sinapsis con neuronas de los plexos intramurales del tubo digestivo.2 El componente craneal del sistema parasimpático se encuentra anexo a los pares craneales III, VII, IX y X (tabla 12-4).

III par craneal o nervio oculomotor El componente motor visceral general del III par craneal está compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas preganglionares parasimpáticas del núcleo accesorio del nervio oculomotor o núcleo de Edinger-Westphal. Este núcleo se encuentra en el mesencéfalo, a nivel de los colículos superiores e inmediatamente por encima del complejo nuclear principal del nervio oculomotor. Estas neuronas preganglionares se dirigen al ganglio ciliar a través de su raíz parasimpática, que es un ramo del nervio oculomotor para el ganglio ciliar.2,3,107,108 El ganglio ciliar (oftálmico) es una estructura ganglionar autónoma previsceral del globo ocular, de naturaleza parasimpática. Es pequeño y se encuentra ubicado dentro de la cavidad orbitaria, lateral al nervio óptico y a unos 7 a 8 mm por delante del conducto óptico.109 Además de la rama parasimpática proveniente del nervio oculomotor (contiene fibras preganglionares del núcleo accesorio), el ganglio ciliar recibe un ramo sensitivo somático del nervio nasociliar y un ramo simpático proveniente del plexo carotídeo interno (contiene fibras posganglionares 122 del ganglio cervical superior). Las fibras preganglionares parasimpáticas hacen sinapsis con las neuronas posganglionares que se encuentran en el ganglio ciliar. Sin embargo, las fibras posganglionares simpáticas y las fibras somatosensoriales atraviesan el ganglio. Del extremo anterior del ganglio ciliar se desprenden pequeños filetes nerviosos que penetran en el globo ocular y lo inervan. Estos nervios se conocen como nervios ciliares cortos y están destinados a la esclera, la córnea, la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.110 Además, un pequeño ramo nervioso suele penetrar en el nervio óptico acompañando a la arteria central de la retina. Los axones de las neuronas posganglionares del ganglio ciliar estimulan la contracción del músculo ciliar, que modifica la forma del cristalino para la acomodación a la visión cercana. Estas neuronas también actúan sobre el músculo esfínter pupilar, cuya contracción reduce el diámetro de la pupila en respuesta a la acomodación y al estímulo luminoso2,3. Además de regular el diámetro de la pupila y la acomodación del cristalino, el ganglio ciliar participa en la regulación del flujo sanguíneo del ojo, la producción de humor acuoso y la presión intraocular.

VII par craneal o nervio facial y nervio intermedio El componente motor visceral general del VII par craneal está compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas preganglionares parasimpáticas del núcleo salivatorio superior. El núcleo salivatorio superior se encuentra en la protuberancia, próximo al bulbo raquídeo, y del cual parten dos tipos de fibras que integran el VII par craneal: O

De la porción rostral del núcleo se desprenden fibras preganglionares que se dirigen al ganglio pterigopalatino a través del nervio petroso mayor.2,3,107,108 Esta porción del núcleo salivatorio superior también se conoce como núcleo lagrimal. Del ganglio pterigopalatino se desprenden fibras secretoras des-

O

tinadas a la glándula lagrimal y a las glándulas de la mucosa de las fosas nasales, el paladar blando y la faringe. De la porción dorsal del núcleo salivatorio superior parten fibras preganglionares que se dirigen, a través del nervio cuerda del tímpano y el nervio lingual (rama del trigémino), al ganglio submandibular. En el ganglio submandibular se encuentran las neuronas posganglionares, que estimulan la secreción de las glándulas salivales submandibular y sublingual. Además de las fibras parasimpáticas, al ganglio submandibular también le llegan fibras simpáticas posganglionares provenientes del ganglio cervical superior, a través de filetes nerviosos provenientes del plexo perifacial y destinadas a los vasos glandulares. Puede existir, de manera muy inconstante, un pequeño ganglio accesorio cercano a la glándula sublingual, conocido como ganglio sublingual.2,3

El ganglio pterigopalatino (ganglio esfenopalatino) es un pequeño ganglio de unos pocos milímetros de diámetro que se sitúa en la fosa pterigopalatina (trasfondo de la fosa infratemporal), asociado al borde inferior del nervio maxilar, al cual suele estar unido por algunos ramos nerviosos de escasa longitud. El ganglio es un abultamiento de forma cónica cuyo vértice posterior es una continuación del extremo anterior del nervio del conducto pterigoideo (nervio vidiano). Aunque sobresale ligeramente hacia afuera y abajo, normalmente se encuentra en el mismo plano axial que el conducto pterigoideo, lo que facilita su localización en estudios por imágenes.111 La forma y el tamaño del ganglio pueden variar, pero su tamaño promedio suele ser de 3,6 mm y su extremo posterior se localiza a unos 2-3 mm por delante del extremo anterior del conducto pterigoideo.111 Si bien clásicamente se describe como una estructura única, muchas veces el ganglio puede estar dividido en dos porciones, una superior y otra inferior, y el nervio vidiano puede abordar cualquiera de las dos indistintamente.112 La fosa pterigopalatina es una región estrecha que se ubica profundamente en la parte lateral de la base del cráneo. Tiene el aspecto de una prolongación diverticular de la fosa infratemporal, de forma triangular con base superior. Está comprendida entre la tuberosidad del maxilar anteriormente y la cara anterior del proceso pterigoideo posteriormente. La pared medial la forma la lámina perpendicular del hueso palatino. La base superior está cerrada por la raíz del ala mayor del esfenoides. El vértice inferior lo constituye la articulación del proceso piramidal del palatino con la tuberosidad del maxilar. La fosa pterigopalatina es una cavidad ósea incompletamente cerrada, ya que se encuentra comunicada con las estructuras vecinas a través de varios orificios. Lateralmente se comunica con la fosa infratemporal a través de un orificio, amplio y alargado verticalmente, llamado fisura pterigomaxilar (fig. 12-14). Medialmente, a través del agujero esfenopalatino se comunica con las fosas nasales. Anteriormente existe una amplia comunicación con la fosa orbitaria a través de la fisura orbitaria inferior. También se comunica con la fosa cerebral media a través del agujero redondo, que tiene una dirección anteroposterior, sobre la cara posterior de la fosa pterigopalatina. Las conexiones que tiene la fosa pterigopalatina con las cavidades vecinas permiten el abordaje quirúrgico de los elementos que contiene, como la punción lateral a través de la fisura pterigomaxilar113 o el abordaje endonasal del agujero esfenopalatino.114 Al mismo tiempo, representan soluciones de continuidad en las barreras naturales para la propagación de procesos patológicos, como las infecciones o las neoplasias. El conducto pterigoideo también se encuentra en la cara posterior de la fosa pterigopalatina. Atraviesa el proceso pterigoideo, en un trayecto horizontal anteroposterior, para dar paso al nervio vidiano y un ramo vascular de la arteria maxilar interna. Como el conducto pterigoideo se encuentra en la parte

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo TABLA 12-4 Clasificación general del sistema nervioso parasimpático

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Órgano blanco periférico

Localización de la neurona preganglionar

Par craneal

Trayecto periférico de las fibras preganglionares

Localización de los cuerpos de las células posganglionares

Efecto sobre el órgano blanco

Músculo esfínter pupilar

Porción lateral del núcleo de Edinger-Westphal (mesencéfalo)

Nervio oculomotor

Con el III par craneal

Ganglio ciliar

Contracción del esfínter. Reducción del diámetro de la pupila

Músculo ciliar

Porción lateral del núcleo de Edinger-Westphal (mesencéfalo)

Nervio oculomotor

Con el III par craneal

Ganglio ciliar

Contracción del músculo ciliar. Acomodación para la visión cercana

Vasos sanguíneos de la coroides

Porción medial del núcleo de Edinger-Westphal (mesencéfalo)

Nervio oculomotor

Con el III par craneal

Ganglio ciliar, ganglio pterigopalatino

Vasodilatación

Glándula lagrimal

Núcleo salivatorio superior (protuberancia)

Nervio facial

Nervio intermedio, nervio petroso mayor, nervio del conducto pterigoideo, nervio cigomático

Ganglio pterigopalatino

F secreción

Glándulas submaxilar y sublingual

Núcleo salivatorio inferior (bulbo raquídeo)

Nervio facial

Nervio cuerda del tímpano, nervio lingual

Ganglio submandibular

F secreción

Glándulas linguales de Von Ebner

Núcleo salivatorio inferior (bulbo raquídeo)

Nervio glosofaríngeo

Con el IX par craneal

Ganglio intralingual de la porción posterior de la lengua

F secreción

Glándula parótida

Núcleo salivatorio inferior (bulbo raquídeo)

Nervio glosofaríngeo

Nervio timpánico, nervio petroso menor, nervio auriculotemporal

Ganglio ótico

F secreción

Glándulas mucosas

Núcleos salivatorios (protuberancia, bulbo raquídeo)

Nervio facial, nervio glosofaríngeo

Nervio intermedio, nervio petroso mayor, nervio vidiano, con el IX par craneal

Todos los ganglios autónomos craneales (excepto el ganglio ciliar)

F secreción

Vasos sanguíneos craneales

Núcleos salivatorios (protuberancia, bulbo raquídeo)

Nervio facial, nervio glosofaríngeo

Nervio intermedio, nervio petroso mayor, nervio vidiano; IX par craneal, nervio auriculotemporal; plexo cavernoso

Todos los ganglios autónomos craneales (excepto el ganglio ciliar)

Vasodilatación

Pulmones y vías respiratorias

Núcleo ambiguo (bulbo raquídeo)

Nervio vago

Nervios cardíacos, ramos pulmonares, nervios laríngeos recurrentes

Ganglios viscerales intramurales

Broncoconstricción

Corazón

Núcleo ambiguo (bulbo raquídeo)

Nervio vago

Nervios cardíacos cervicales y torácicos

Ganglios viscerales intramurales epicárdicos

f frecuencia cardíaca; f inotropismo

Órganos abdominales

Núcleo dorsal del vago (bulbo raquídeo)

Nervio vago

Varios ramos del X par craneal

Ganglios viscerales intramurales (sistema nervioso entérico)

F flujo sanguíneo al tubo digestivo; F peristaltismo y secreción

Estructuras derivadas del intestino posterior, órganos reproductores, tracto urinario inferior

Columna celular intermediolateral (médula espinal: S2, S3 y S4) 

Nervios esplácnicos pélvicos 

Ramos viscerales de los nervios sacros S2, S3 y S4 

Ganglios de los plexos hipogástricos; ganglios viscerales intramurales

Micción, erección, evacuación intestinal, etc.

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123

SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor Ala mayor del esfenoides Escama del temporal 2 Hueso cigomático

3 1 Proceso cigomático 5

3 Hueso maxilar

4

FIGURA 12-14 Fosa pterigopalatina. Vista lateral de la fosa infratemporal que se comunica en profundidad con la fosa pterigopalatina (1) a través de la fisura pterigomaxilar. En el fondo de la fosa pterigopalatina se puede observar el foramen esfenopalatino (flecha negra). En la porción inferior del ala mayor del esfenoides suele existir un saliente óseo llamado proceso esfenoidal (flecha roja), que en ocasiones puede estar lo suficientemente desarrollado como para obstaculizar el abordaje de la fosa pterigopalatina desde el exterior. 2: fisura orbitaria inferior; 3: tuberosidad del maxilar; 4: proceso piramidal del palatino; 5: ala lateral del proceso pterigoideo.

autónomas parasimpáticas preganglionares y, en menor medida, fibras simpáticas posganglionares, hasta el ganglio pterigopalatino. Como se mencionó, el origen principal de los impulsos nerviosos parasimpáticos radica en el núcleo salivatorio superior. Sin embargo, con el desarrollo de las técnicas inmunohistoquímicas se pudo determinar que numerosos centros nerviosos tienen conexión con el ganglio pterigopalatino a través del nervio vidiano, lo cual es consistente con la variedad de funciones que cumple.119 El ganglio pterigopalatino siempre fue considerado una simple estación de relevo de la vía parasimpática asociada al VII par craneal. Sin embargo, cumple funciones muy variadas y complejas, a modo de un verdadero centro de integración nerviosa periférico. Diversos estudios morfológicos, fisiológicos y moleculares apoyan este concepto. Se demostró la presencia de numerosas terminales nerviosas en torno a una neurona posganglionar del ganglio pterigopalatino, que fundamenta la existencia de una gran divergencia y convergencia de impulsos nerviosos. Estudios experimentales demostraron que las neuronas del ganglio expresan receptores colinérgicos nicotínicos, que están involucrados en la transmisión de los impulsos nerviosos entre las neuronas preganglionares y posganglionares. En la rata, el subtipo de receptor es el nicotínico ␣7, mientras que en

Fosa cerebral anterior

superior del proceso, suele establecer relaciones muy próximas con el seno esfenoidal y la arteria carótida interna.115 Por lo tanto, dependiendo del tamaño y la forma del seno, el conducto muchas veces puede sobresalir en el interior de la cavidad sinusal y hace al nervio vidiano accesible por vía endoscó124 pica.116 La fosa pterigopalatina se encuentra ocupada por estructuras vasculares y nerviosas, rodeadas de tejido celuloadiposo. Topográficamente se puede dividir en dos porciones: una anterior, predominantemente vascular, y otra posterior, predominantemente nerviosa.117 La porción anterior está principalmente ocupada por la arteria maxilar interna, que, después de ingresar por la fisura pterigomaxilar, realiza un recorrido variable y muy tortuoso por el interior de la fosa, dando varias ramas colaterales, hasta ingresar en las fosas nasales a través del agujero esfenopalatino y convertirse en la arteria esfenopalatina.118 La porción posterior de la fosa está cruzada por el nervio maxilar, que después de ingresar por el agujero redondo se dirige hacia adelante en búsqueda del conducto infraorbitario. Por debajo y medialmente al nervio maxilar se encuentra el ganglio pterigopalatino, al que se une por varios filetes nerviosos cortos. Las relaciones entre el ganglio pterigopalatino y la arteria maxilar interna son muy estrechas. La arteria ocupa la mayor proporción de la fosa pterigopalatina y suele cubrir el ganglio, sobre todo hacia adelante y afuera (figs. 12-15 y 12-16). El nervio vidiano se forma por la unión del nervio petroso mayor (ramo del nervio facial), el nervio petroso profundo (ramo del nervio glosofaríngeo) y un ramo simpático del plexo carotídeo interno, que contiene fibras posganglionares provenientes del ganglio cervical superior. Los nervios petrosos emergen por el hiato de los nervios petrosos y discurren en sentido posteroanterior sobre la cara anterosuperior de la porción petrosa del hueso temporal. En este trayecto se ubican en posición inferior al ganglio trigeminal y al origen del nervio mandibular. Una vez formado, el nervio vidiano perfora la membrana del agujero rasgado, alcanza el extremo posterior del conducto pterigoideo y lo atraviesa de atrás a adelante hasta alcanzar el ganglio.2,3 La importancia del nervio vidiano radica en que transporta fibras

14 4 13 Seno esfenoidal

5 6

Tabique nasal

Esfenoides

3

7

2

8

1

9

12 11 10 Nasofaringe

Paladar Cavidad bucal

FIGURA 12-15 Ganglio pterigopalatino. Vista de la pared lateral de la fosa nasal derecha en un corte sagital de la cabeza. Se seccionaron y separaron los extremos posteriores del tabique nasal y los cornetes nasales medio e inferior. Posteriormente se disecó la mucosa de la porción posterior de la pared lateral de la fosa nasal y se resecó una porción del hueso palatino para exponer la fosa pterigopalatina (triángulo de líneas punteadas). El ganglio pterigopalatino (flecha negra) ocupa la porción superior y posterior de la fosa. Al ganglio le llega el nervio vidiano (flecha blanca); para ser expuesto se resecó la delgada capa ósea que lo cubre y lo separa del seno esfenoidal. En la porción superior de la fosa también se encuentra el nervio maxilar (flecha roja). Se puede apreciar la disposición medial e inferior del ganglio respecto al nervio maxilar. El nervio palatino mayor (1) continúa hacia abajo hacia el ganglio y ocupa la porción posterior e inferior de la fosa, hasta penetrar en el conducto palatino mayor (no se observa en la imagen) para ramificarse en el segmento posterior de los cornetes y el paladar. La fosa pterigopalatina se comunica con el meato nasal superior (6) por el foramen esfenopalatino (círculo punteado). A través del foramen ingresan en las fosas nasales: el nervio nasal posterior (3), que se desprende del ganglio y se ramifica en los meatos y los cornetes, y la arteria esfenopalatina (2). 4: techo de las fosas nasales; 5: cornete nasal superior; 7: cornete nasal medio; 8: meato nasal medio; 9: cornete nasal inferior; 10: meato nasal inferior; 11: orificio de la trompa auditiva; 12: pliegue salpingofaríngeo; 13: hipófisis en la silla turca; 14: nervio óptico.

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo este ganglio, o la administración de L-NOARG, un bloqueante de la producción de óxido nítrico, redujo el flujo sanguíneo en el territorio de las arterias cerebrales anterior y media en un 10% de su valor basal. Además, la estimulación del nervio petroso mayor o del ganglio pterigopalatino permite una respuesta vasodilatadora máxima e incrementa el flujo sanguíneo en un 20% por encima del basal. En cambio, los efectos de las fibras colinérgicas que llegan a los plexos perivasculares parecen limitarse a una actividad moduladora presináptica de la liberación de óxido nítrico124 (fig. 12-17). Por otro lado, y a diferencia de lo que ocurre en los vasos periféricos, en los vasos cerebrales las fibras simpáticas no cumplen un rol importante en la regulación tónica de la vasomotricidad.

co

c

Seno maxilar 1

Músculo temporal

2

Fosa nasal izquierda

so

ce

o Pr

Tabique nasal

áti

m igo

Esfenoides

Temporal 3

FIGURA 12-16 Corte axial en el que se observa la fosa pterigopalatina (línea azul). El extremo inferior del ganglio pterigopalatino se encuentra en el extremo medial de la fosa (flecha roja). Las flechas negras indican las secciones de la arteria maxilar y sus ramas. La flecha blanca muestra las ramas nasales de la arteria esfenopalatina. 1: ala lateral del proceso pterigoideo; 2: músculo pterigoideo medial; 3: arteria carótida interna.

IX par craneal o nervio glosofaríngeo El componente motor visceral general del IX par craneal está compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas preganglionares parasimpáticas del núcleo salivatorio inferior. Las fibras preganglionares que parten de este núcleo forman el nervio petroso menor, que proviene del nervio glosofaríngeo a través del nervio timpánico.2,3,107,108 El nervio petroso menor se une al nervio petroso profundo y un ramo simpático del plexo de la arteria meníngea media, y terminan en el ganglio ótico. Las ramas simpáticas del plexo meníngeo medio provienen del plexo carotídeo externo, que contiene fibras posganglionares del ganglio cervical superior, y están destinadas a los vasos de la región. El ganglio ótico es muy pequeño (2 o 3 mm de diámetro) y se ubica por debajo del agujero oval de la base del cráneo, sobre la cara medial del nervio mandibular. Está compuesto por neuro-

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Tronco cerebral

el ratón se encontraron predominantemente receptores nicotínicos ␣7 y, en menor medida, ␣3␤4.120 Aunque también se encontraron receptores muscarínicos M2, estos parecen ser presinápticos. Otros neurotransmisores también fueron demostrados en las neuronas del ganglio pterigopalatino, como el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico (ON), entre otros.121 Aunque su rol fisiológico no fue bien demostrado, es posible que estén involucrados en la fisiopatología de varias enfermedades neurológicas, como las cefaleas primarias. En este sentido se observan modificaciones en la actividad de las neuronas del ganglio pterigopalatino en algunas neuralgias, cefalea clúster, migrañas y dolores faciales atípicos. Las fibras posganglionares que se originan en el ganglio pterigopalatino son secretoras o vasomotoras. Las fibras secretoras estimulan las glándulas de la cavidad orbitaria, las fosas nasales y la región faríngea.120 Las fibras vasomotoras regulan los vasos de los senos paranasales, el tabique y el techo de las fosas nasales y los vasos cerebrales. Además, se demostraron fibras parasimpáticas en las arterias carótidas comunes, las arterias del polígono de Willis, las arteriolas corticales y las arteriolas de los plexos coroideos.120,122 En ratas se observaron fibras parasimpáticas en torno a la arteria central de la retina.123 Estudios experimentales demostraron que las fibras nerviosas que rodean a las arterias cerebrales producen acetilcolina u óxido nítrico y participan en la regulación de la vasomotricidad cerebral. Los impulsos provenientes del tronco cerebral, a través del nervio vidiano y el ganglio pterigopalatino, mantienen una actividad vasodilatadora tónica de las arterias cerebrales, dependientes de la liberación de óxido nítrico por las terminales nitrérgicas. Esto fue demostrado en primates no humanos, en los que se midió el flujo cerebral, posterior a la interrupción de la vía parasimpática del ganglio pterigopalatino. La destrucción de

Núcleo parasimpático VII par craneal

Ganglio geniculado Fibra sensitiva

Nervio petroso mayor/ nervio vidiano ACh N

Ganglio pterigopalatino

M

ACh

ON GC Músculo liso arterial

FIGURA 12-17 Esquema de la vía nerviosa parasimpática destinada a los vasos sanguíneos cerebrales. Las fibras posganglionares productoras de óxido nítrico (ON) estimulan la guanilato ciclasa intracelular (GC). Ach: acetilcolina; M: receptor colinérgico muscarínico; N: receptor colinérgico nicotínico. (Modificado de Toda N, Tanaka T, Ayajiki K, Okamura T. Cerebral vasodilatation induced by stimulation of the pterygopalatine ganglion and greater petrosal nerve in anesthetized monkeys. Neuroscience 2000; 96: 393-8.)

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125

SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor nas posganglionares que estimulan la secreción de la glándula parótida, a la que llegan a través del nervio auriculotemporal (rama del nervio mandibular).

X par craneal o nervio vago El componente motor visceral general del X par craneal está compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas preganglionares parasimpáticas de dos núcleos ubicados en el bulbo raquídeo, el núcleo ambiguo y el complejo nuclear dorsal del vago.2,3,107,108 Las fibras preganglionares largas que se originan de estos núcleos están contenidas dentro del nervio vago y terminan en los ganglios viscerales intramurales de las vísceras del tórax y del abdomen, con excepción de la mitad izquierda del colon. Las neuronas posganglionares parasimpáticas se encuentran en ganglios localizados en proximidad de la víscera a la que inervan o directamente en los ganglios intramurales. Los axones de las neuronas posganglionares son de escasa longitud y proporcionan la inervación parasimpática de un área limitada del órgano blanco. Estudios experimentales en animales demostraron que las fibras preganglionares destinadas al corazón, las vías aéreas y los pulmones provienen predominantemente de la porción ventrolateral del núcleo ambiguo. Una menor proporción de neuronas preganglionares se localiza en el núcleo dorsal del vago. Estudios de la inervación del corazón de la rata demostraron que las fibras del núcleo dorsal son menos mielinizadas que las del núcleo ambiguo y parecen controlar diferentes poblaciones de neuronas posganglionares intramurales. Las fibras preganglionares que están destinadas a la parte proximal del tubo digestivo abdominal (estómago, duodeno, yeyuno-íleon y porción proximal del colon), el páncreas y el hígado provienen del núcleo dorsal del vago. De esta manera, el núcleo dorsal del vago representa el centro motor visceral prin126 cipal del intestino anterior. Estudios en animales demostraron que la mayor cantidad de neuronas se proyecta hacia el estómago y el resto se distribuye entre las demás vísceras abdominales y torácicas.2,3,75

Componente sacro del sistema nervioso parasimpático El componente sacro del parasimpático inerva la porción terminal del tubo digestivo distal a la mitad del colon transverso, la vejiga urinaria, la uretra y los órganos reproductores. Las neuronas preganglionares del núcleo parasimpático sacro se encuentran en la columna celular intermediolateral de la médula espinal en los segmentos S2, S3 y S4. Las fibras preganglionares emergen del sistema nervioso central a través de las raíces ventrales de los nervios raquídeos homónimos que luego forman parte constitutiva del plexo nervioso sacropudendo.2,3,107,108 Las fibras parasimpáticas abandonan los nervios somáticos y forman los ramos viscerales anteriores, también conocidos como nervios esplácnicos pélvicos. Las fibras parasimpáticas preganglionares sacras se conectan con las neuronas posganglionares que se ubican en los ganglios de los plexos hipogástricos superior e inferior, y los ganglios intramurales de las paredes de los órganos a los que inervan2,3,75 (v. fig. 12-13).

COMPONENTE INTRAMURAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Numerosas células nerviosas del sistema autónomo se encuentran más o menos organizadas para formar ganglios y redes nerviosas en el interior de los órganos que van a inervar. Se encuentran ganglios intramurales en las vías respiratorias, el corazón, el aparato gastrointestinal, la vesícula biliar, el páncreas, la vejiga y los órganos reproductores. Si bien las neuronas que se encuentran en algunos órganos corresponden a células posgan-

glionares del parasimpático, en otros, como el intestino y posiblemente el corazón y las vías aéreas, muchas neuronas tienen un origen embriológico característico que las diferencia de las demás neuronas simpáticas y parasimpáticas.6 Los componentes intramurales del sistema nervioso autónomo de algunos órganos tienen una complejidad y una organización tal que se asemejan al sistema nervioso central. Tal es el caso del sistema nervioso entérico o del sistema nervioso cardíaco intrínseco, a los que se menciona como pequeños cerebros, «el cerebro del intestino» y el «cerebro del corazón». Estos complejos sistemas nerviosos intramurales se podrían considerar porciones del sistema nervioso central que se desplazaron fuera del neuroeje, pero se mantienen en contacto a través de las neuronas aferentes y eferentes de los sistemas simpático y parasimpático. El conjunto de neuronas del sistema nervioso central con las que se conectan las estructuras periféricas se conoce como núcleos autónomos centrales. La interconexión de los centros superiores con los centros periféricos permite el control nervioso de cada órgano.

Sistema nervioso entérico El sistema nervioso entérico es una colección de neuronas fuertemente interconectadas en forma de redes neuronales, que se localizan en las paredes del tracto gastrointestinal, y en muchos aspectos puede funcionar de manera independiente del sistema nervioso central. Controla la motilidad, la secreción de glándulas endocrinas y exocrinas, la absorción y la microcirculación gastrointestinal.3,125 Más recientemente, también se demostró que el sistema entérico puede modular la inmunidad y la respuesta inflamatoria. La existencia de numerosas neuronas en el tracto gastrointestinal se conoce desde principios del siglo XX. Durante muchas décadas se pensó que solo eran neuronas posganglionares parasimpáticas que funcionaban como relevo de impulsos provenientes del nervio vago o los nervios esplácnicos pélvicos. Actualmente se sabe que el sistema entérico está compuesto por células nerviosas con una gran diversidad química y funcional, de manera similar al sistema nervioso central. En el sistema nervioso entérico, las neuronas se agrupan en ganglios, unidos por fascículos de fibras nerviosas. Las neuronas entéricas forman dos subplexos anatómicamente distintos, pero fuertemente interconectados: el plexo mientérico (de Auerbach) y el plexo submucoso (de Meissner). El plexo mientérico se encuentra entre la capa longitudinal y circular del músculo liso de la pared, y se extiende en toda la longitud del intestino. Su función principal es la de proveer inervación motora a las capas musculares y secretoras a la mucosa. También presenta conexiones con el plexo submucoso, los ganglios simpáticos prevertebrales, y los ganglios intramurales de la vesícula biliar y el páncreas. El plexo submucoso se localiza en la capa submucosa del intestino. Regula la secreción de glándulas, el transporte de iones y agua a través del epitelio intestinal, y la vasomotricidad de los vasos sanguíneos submucosos. Los ganglios entéricos están formados por neuronas motoras, neuronas sensitivas aferentes, neuronas interconectoras, terminales nerviosas y células de sostén similares a las células gliales centrales. Las neuronas sensitivas intrínsecas forman el brazo aferente de todos los reflejos locales, motores y secretos. Se encuentran ubicadas en el plexo submucoso y el plexo mientérico, y se conectan con las interneuronas, también, de ambos subplexos. De esta manera, las interneuronas quedan interpuestas entre las neuronas aferentes primarias y las neuronas efectoras. Las fibras de las interneuronas se direccionan en sentido oral o caudal, para formar vías multisinápticas de reflejos motores ascendentes o descendentes a lo largo de la pared intestinal, que regulan a distancia la propagación de las ondas peristálticas. Las neuronas efectoras, a su vez, pueden estimular o

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo inhibir las células efectoras. De esta manera, los reflejos nerviosos en el sistema entérico pueden ser de tipo excitador o inhibidor.126 La regulación de los patrones de movilidad intestinal está dirigida principalmente por el plexo mientérico. Las bases neurales del peristaltismo consisten en la activación o inhibición coordinada de vías reflejas ascendentes y descendentes, en las que participan como organizadores fundamentales las células intersticiales de Cajal.127 La composición química de las neuronas del sistema nervioso entérico es muy variada. Se conocen más de 20 neurotransmisores entéricos. Además de los neurotransmisores clásicos, como la acetilcolina, la norepinefrina y la serotonina, un número importante de sustancias cotransmisoras participan en la codificación química de señales en el sistema nervioso entérico, por ejemplo: GABA, ATP, óxido nítrico, opioides, péptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y, sustancia P, colecistocinina, somatostatina, galanina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina, entre otros.127 El sistema nervioso central modula las funciones del sistema nervioso entérico a través de las vías simpáticas y parasimpáticas. Para ello se nutre de información proveniente del tracto gastrointestinal, a través de las fibras aferentes viscerales y el sistema endocrino. Las acciones eferentes de los sistemas simpático y parasimpático no se realizan en forma directa sobre las células efectoras gastrointestinales, sino que son mediadas por sinapsis con las neuronas entéricas.125

cas; por ejemplo, la ablación por radiofrecuencia de fascículos nerviosos en las fibrilaciones auriculares.132 De manera similar al sistema nervioso entérico, los ganglios cardíacos están compuestos por neuronas posganglionares parasimpáticas y simpáticas, neuronas sensitivas aferentes locales, interneuronas y células de sostén similares a las células gliales del sistema nervioso central. Se identificaron numerosos neurotransmisores que permiten a estos ganglios, junto con la formación de arcos reflejos locales, actuar como verdaderos centros de integración nerviosa, con capacidad de regular funciones cardiodinámicas regionales, con cierta independencia de los centros superiores. El sistema nervioso cardíaco intrínseco participa en la regulación de la frecuencia cardíaca, los períodos refractarios auriculares y ventriculares, el flujo sanguíneo coronario, las funciones valvulares y la contractilidad del miocardio. Al mismo tiempo, participa en casi todos los procesos patológicos que afectan al corazón, como las arritmias, la hipertrofia o la cardiopatía isquémica.133,134 Actualmente se estudian los mecanismos por los cuales se pueden mejorar las actividades alteradas de estos plexos y modificar el curso de algunas enfermedades, como la cardiopatía isquémica. Ejemplo de ello son las técnicas que buscan incrementar el tono vagal, como la estimulación eléctrica del nervio vago o el precondicionamiento remoto.135,136

Ganglios intrapancreáticos

El componente aferente del sistema nervioso autónomo se nutre permanentemente de información proveniente del medio externo a través de la sensibilidad somática y sensorialidad especial y del medio interno a través de la sensibilidad visceral. Las fibras viscerales aferentes informan al sistema nervioso central acerca del estado de los órganos internos (p. ej., el grado de 127 llenado de la cavidad gástrica), el estado de los parámetros regulados en la homeostasis (presión arterial sistémica, concentración de glucosa, oxígeno y bicarbonato plasmático, grado de almacenamiento de grasa corporal por los niveles de leptina), la actividad de los órganos endocrinos (por los niveles plasmáticas de hormonas) y el estado de los mecanismos de protección periféricos (niveles de citocinas plasmáticas, nocicepción). Estas múltiples señales aferentes de retroalimentación hacia el cerebro son fundamentales para activar respuestas reguladoras de la homeostasis en las que el sistema nervioso autónomo se encuentra involucrado.5 Esta aferencia de información se logra gracias a dos tipos de fibras sensitivas viscerales: a) las fibras sensitivas viscerales primarias de los ganglios intramurales, como las del sistema entérico y el sistema nervioso cardíaco intrínseco, cuyos axones se limitan a transportar información para la generación de reflejos locales, y b) las fibras sensitivas viscerales que transportan información al sistema nervioso central. Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los ganglios de la raíz dorsal de algunos nervios raquídeos y sus prolongaciones forman parte de los nervios simpáticos o de los ganglios sensitivos de algunos pares craneales, y sus fibras se encuentran en los nervios parasimpáticos.5 Las fibras sensitivas viscerales son principalmente amielínicas de conducción lenta, y algunas mielínicas. En general, las fibras aferentes están contenidas en los mismos nervios en los que se encuentran las fibras eferentes. Así, las aferencias de los nervios simpáticos se proyectan hacia la médula espinal torácica y lumbar alta (nervios cardíacos, esplácnicos abdominales y lumbares), pasando por los ganglios simpáticos y los ramos comunicantes blancos. Las fibras aferentes viscerales que inervan los órganos pélvicos se proyectan a través de los nervios esplácnicos pélvicos y los

Fibras parasimpáticas preganglionares que se originan en el núcleo motor dorsal del vago hacen sinapsis con neuronas posganglionares ubicadas en el parénquima pancreático. Estas neuronas se agrupan en ganglios autónomos que se encuentran dispersos a lo largo de todo el órgano.128 Están compuestos por neuronas que liberan distintos neurotransmisores y péptidos, cuyas fibras se proyectan hacia el tejido acinar, los islotes y los vasos sanguíneos.129 Parece ser que estas neuronas no son solamente estadios de relevo de las neuronas preganglionares parasimpáticas, ya que también reciben estímulos de las neuronas preganglionares simpáticas y el sistema entérico.

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Sistema nervioso cardíaco intrínseco El corazón es un órgano densamente inervado por un complejo sistema nervioso intrínseco. Este sistema es una red nerviosa compuesta por miles de neuronas agrupadas en ganglios, llamados ganglios cardíacos intrínsecos, interconectados por numerosos fascículos de fibras nerviosas, que se distribuyen en las paredes de las cuatro cámaras del corazón.130 Los ganglios cardíacos y la mayor densidad de fibras se encuentran en el subepicardio, para formar el plexo nervioso epicárdico. Del plexo epicárdico se desprenden numerosas fibras que formarán pequeños plexos secundarios que, acompañando a los vasos sanguíneos, penetran en el miocardio y forman una segunda red de fibras que rodea a los miocitos y los vasos del miocardio subendocárdico. Este segundo plexo se llama plexo nervioso subendocárdico. El plexo subendocárdico no contiene ganglios; es un plexo fibrilar, compuesto fundamentalmente por terminales nerviosas eferentes en torno a las células efectoras y receptores nerviosos que se despolarizan con los cambios hemodinámicos de las cavidades cardíacas.131 El plexo epicárdico se conecta estrechamente con el plexo cardíaco mediastínico. Tal es así que ambos parecen representar una continuidad del otro. Los sitios del hilio cardíaco en los que el plexo mediastínico ingresa en el corazón suelen ser relativamente estrechos y delimitan el plexo epicárdico en varios subplexos. Estos sitios son lugares de abordaje quirúrgico para las intervenciones endovasculares de algunas arritmias cardía-

COMPONENTE AFERENTE DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor cuerpos neuronales se localizan en los ganglios raquídeos de los nervios sacros. De esta manera, las aferencias viscerales de la pelvis se proyectan a través de dos vías: la de los plexos abdominales (nervios hipogástricos, plexo hipogástrico superior, plexo celíaco) y la de los nervios sacros. Los cuerpos neuronales de las fibras aferentes viscerales del segmento toracolumbar se encuentran en los ganglios de los nervios raquídeos torácicos, lumbares altos y sacros. Estas neuronas solo representan un 1,5 al 2,5% del total de neuronas que se encuentran en estos ganglios; el resto corresponde a neuronas sensitivas somáticas. Esto demuestra la pobre inervación visceral en comparación con la inervación somática.3,5 No existe evidencia de que las neuronas aferentes espinales y trigeminales que inervan tejidos somáticos se proyectan a través de los troncos simpáticos o los plexos perivasculares hacia las extremidades, la cabeza o el tronco. Una excepción a esta regla son las fibras aferentes (sensibilidad somática profunda) que pasan por los ramos comunicantes blancos toracolumbares e inervan la porción anterior de la columna vertebral. Por otro lado, existen fibras viscerales aferentes que rodean, por fuera de los plexos perivasculares noradrenérgicos, algunos vasos sanguíneos del tronco, como la aorta y las arterias ilíacas, subclavias y carótidas. Estas fibras forman parte de las aferencias simpáticas.5 Las neuronas aferentes viscerales toracolumbares son principalmente polimodales, de tal manera que responden a estímulos mecánicos (contracción, distención) y químicos (que pueden ocurrir en la inflamación o la isquemia). De esta manera, y salvo algunas excepciones, las fibras aferentes contenidas en las vías simpáticas son las responsables de transmitir los impulsos dolorosos.137 Las fibras viscerales aferentes vagales también suelen ser amielínicas o escasamente mielinizadas, y sus cuerpos neuronales se encuentran en el ganglio nodoso del nervio vago y, en me128 nor medida, en el ganglio yugular. La proporción de fibras viscerales suele ser mayor que la de las fibras aferentes simpáticas. Tal es así que un 80% de las fibras vagales de nivel cervical son aferentes e inervan el aparato respiratorio, el sistema cardiovascular y el tracto gastrointestinal hasta la mitad del colon transverso. Estas fibras vagales aferentes cumplen funciones muy variadas relacionadas con la actividad de regulación refleja de los órganos, sensaciones viscerales como el hambre, la saciedad, la sed, las náuseas o las sensaciones respiratorias. También, y en menor medida, participan en reflejos de protección, como los estímulos nociceptivos de la mucosa gastroduodenal o las sensaciones dolorosas del tracto digestivo superior. Esto último es una excepción, ya que, como se mencionó, la mayor parte de los estímulos dolorosos son transportados por aferencias simpáticas.5

CONCLUSIONES En el estudio de la anatomía del sistema nervioso autónomo se enfrentan algunos retos, muchas veces engorrosos. Un ejemplo de ello es la falta de individualidad anatómica de muchos segmentos del sistema autónomo. Así, encontramos numerosas fibras vegetativas dentro de nervios somáticos, o ganglios y plexos nerviosos compuestos tanto por fibras simpáticas como parasimpáticas difícilmente individualizables. Otro ejemplo es la extensión de la inervación autónoma, que exige el estudio de regiones anatómicas tan distantes y disímiles como la órbita, el seno cavernoso o la cavidad pélvica. Por otro lado, el concepto que se tiene actualmente acerca de la organización del sistema nervioso autónomo ha cambiado radicalmente. La idea que se tenía en la época de Langley de que el sistema nervioso simpático es un efector que reacciona de manera uniforme y global ante una situación de estrés, en la forma del todo o nada, fue modificada en las últimas décadas. Existe una creciente evidencia de que numerosas vías simpáticas espe-

cíficas tienen capacidad de regular funciones viscerales más concretas. Así, sin dejar de reaccionar como un todo ante una situación de estrés, también cumple funciones complejas en la homeostasis de funciones más específicas, como la termorregulación, la regulación del equilibrio hidroelectrolítico y el balance energético, solo por mencionar algunas. En el mismo sentido, numerosas evidencias demuestran una organización multifuncional del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, si bien el parasimpático se activa en forma global para aumentar las funciones del aparato digestivo durante la alimentación, también es capaz de modular específicamente las respuestas inflamatorias a través de la vía colinérgica antiinflamatoria del nervio vago.138 Además, el hallazgo de interneuronas en los ganglios periféricos (intramurales, prevertebrales, paravertebrales y los ganglios parasimpáticos), así como la existencia de neuronas aferentes viscerales que hacen sinapsis en cada una de estas estaciones ganglionares, demuestran morfológicamente la capacidad del sistema nervioso autónomo de retroalimentarse permanentemente con la información que recibe de los órganos inervados. De esta manera, los ganglios periféricos dejan de ser simples estaciones de relevo para ser centros nerviosos donde se codifican señales electroquímicas más complejas. Esto le da al sistema nervioso autónomo una gran independencia funcional de los centros superiores. Pero para esto se necesitan muchas más neuronas periféricas que centrales y una organización compleja de las mismas. Este aspecto fue recientemente estudiado, en particular en algunos órganos como el tubo digestivo y el corazón, en los que se demostró la existencia de ganglios y fascículos nerviosos intramurales con capacidad de regular funciones regionales intraórganos. De esta manera, muchos órganos son regulados en forma de reflejos autónomos que se organizan en estadios ganglionares de concentración ascendente. Funciones complejas necesitan un sustrato morfológico complejo. Solo es posible una interacción refleja del simpático y el parasimpático en distintos niveles si la individualidad anatómica de ambos sistemas es limitada. Por ejemplo, los ganglios prevertebrales, como los ganglios celíacos o mesentéricos, solo pueden cumplir funciones de integración nerviosa si, además de contener neuronas posganglionares simpáticas, reciben fibras eferentes parasimpáticas y vías aferentes de ambos sistemas. Por otro lado, unas pocas neuronas preganglionares ubicadas en zonas discretas de los núcleos del tronco del encéfalo o la médula espinal modulan funciones de todo el organismo. Para eso las fibras autónomas realizan largos recorridos en el interior de plexos que rodean algún vaso sanguíneo o en el interior de un nervio somático. En definitiva, la complejidad de la anatomía del sistema nervioso autónomo se debe a la complejidad de las funciones que realiza y no a un mero «capricho» infundado de la embriología. El estudio de la fisiología y la fisiopatología autónoma permite una mejor comprensión de muchas patologías. Pero una correcta intervención para modificar el curso de las mismas requiere un conocimiento profundo de sus estructuras.

AGRADECIMIENTOS O

O

O

O

Las disecciones en cadáveres fetales se realizaron en la Cátedra II de Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste, bajo la dirección de los profesores Antonio Terraes y Manuel de los Reyes. Las disecciones en cadáveres adultos se realizaron en el Instituto de Morfología J. J. Naón de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires bajo la dirección del profesor Horacio Conesa. Al profesor Ricardo Gelpi y a la médica Verónica Baldisserotto por los consejos que ayudaron a mejorar este trabajo. A la Srta. estudiante Ana Clara Rey Deutsch por la elaboración de las figuras de este capítulo.

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CAPÍTULO 12 Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

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CAPÍTULO

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Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos R. Antunes y F. D. Assis

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Introducción 132 Fisioterapia como tratamiento conservador 132 Reglas de predicción clínica 133 Desarrollo de las RPC 133 Utilización de las RPC en el tratamiento fisioterapéutico de las lumbalgias agudas y subagudas 133 Características del sistema de clasificación en subgrupos para lumbalgias 133 Subgrupo de movilización/manipulación 134 Subgrupo de movimientos específicos 135

INTRODUCCIÓN El dolor lumbar es actualmente una de las principales causas de consulta médica en todo mundo y uno de los más relevantes motivos de ausentismo y de incapacidad laboral permanente. El impacto social y económico de la lumbalgia es ciertamente elevado, ascendiendo a miles de millones de dólares al año, y es considerada por muchos como una epidemia.1 Sucede en hombres y mujeres sin distinción, y normalmente empieza entre los 30-50 años de edad, dándose el caso de que dos tercios de los adultos sufrirán de lumbalgia en algún momento de sus vidas.2 En un modelo terapéutico basado en la anatomía patológica, el tratamiento se dirige a la identificación de anomalías estructurales y a su oportuna corrección. Los signos y síntomas están estrechamente correlacionados con las alteraciones y las anomalías estructurales, y es previsible que remitan cuando estas son corregidas o eliminadas.3,4 A pesar de los grandes avances tecnológicos en el ámbito de las técnicas diagnósticas y quirúrgicas, las lumbalgias, en cuyo ámbito se incluyen el dolor, la incapacidad y los gastos económicos que producen las lesiones de la columna lumbar, continúan aumentando su prevalencia y su consiguiente coste para la sociedad.5 El cumplimiento continuado del modelo de tratamiento basado en la patología ha sido considerado por algunos autores como una de las razones de la continuada epidemia de lumbalgias.6,7 En el modelo basado en la patología, la identificación de la estructura anatómica con anormalidad sirve de guía a las decisiones del tratamiento; sin embargo, pacientes

Subgrupo de tracción 136 Subgrupo de estabilización 137 Abordaje terapéutico después de las fases aguda y subaguda y para pacientes no clasificados 137 Clasificación de subgrupos y fase de estudios de análisis de los efectos 138 Bibliografía 139

con síntomas graves de dolor lumbar frecuentemente no presentan una estructura patológica susceptible de diagnóstico como origen de los síntomas.8 Por otra parte, las anomalías estructurales apreciadas en estudios de imagen presentan una baja sensibilidad en lo que respecta a la identificación de síntomas en los pacientes. Radiografías, resonancia magnética y tomografía computarizada presentan elevadas tasas de falsos positivos en individuos sin dolor lumbar.9-11 De acuerdo con el modelo basado en la patología, la identificación de la patología causante es necesaria antes de establecer un tratamiento correcto. Considerando la disparidad entre patología y síntomas presentados, no sorprende que la elección del tratamiento conservador adecuado sea poco más o menos una lotería según el símil establecido por Sikorski.12

FISIOTERAPIA COMO TRATAMIENTO CONSERVADOR En lo que respecta al tratamiento conservador, los fisioterapeutas se sirven de una gran variedad de técnicas y abordajes en pacientes con lumbalgias, como manipulación vertebral, acupuntura, ejercicios terapéuticos, tracción, electroterapia, calor superficial, entrenamiento funcional, etc. Aunque una gran variedad de intervenciones han sido aceptadas como patrones terapéuticos conservadores aplicables a este tipo de afecciones,13 evidencias científicas de alto impacto y buena calidad, derivadas de diversos estudios clínicos aleatorizados, no han llegado © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 13 Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos a resultados concluyentes en lo que respecta a la gran mayoría de estas intervenciones conservadoras. En la bibliografía se cuenta con más de 1.000 trabajos clínicos aleatorizados centrados en los efectos de la cirugía o las intervenciones conservadoras para el manejo de las lumbalgias.14 Sin embargo, a pesar del sustancial volumen de investigación efectuada, la evidencia sigue siendo todavía contradictoria, sin que se haya llegado a conclusiones firmes para la mayoría de las intervenciones.15 Una de las teorías apuntadas para explicar este fenómeno de falta de evidencia para la mayoría de las intervenciones se relaciona con la metodología de los estudios, que presenta un criterio de inclusión muy amplio y, en consecuencia, una muestra de población muy heterogénea.16 Las investigaciones clínicas sobre intervenciones terapéuticas para pacientes con lumbalgia tradicionalmente no reflejan la realidad conocida por la gran mayoría de los clínicos, en el sentido de que una intervención aislada como única forma de tratamiento difícilmente beneficia a todos los pacientes con lumbalgia inespecífica que requieren tratamiento.17 Sigue siendo objeto de controversia la posibilidad de que el uso por parte de los investigadores de métodos que combinen subgrupos de tratamiento para pacientes específicos aumente significativamente la validez de los resultados de la investigación. En este contexto se han desarrollado líneas de investigación clínica sobre los abordajes utilizados por los fisioterapeutas, que han dado lugar a las denominadas reglas de predicción clínica (RPC).

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REGLAS DE PREDICCIÓN CLÍNICA Las RPC son instrumentos de decisión clínica desarrollados para aumentar la precisión clínica en la determinación del diagnóstico, pronóstico y probabilidad de respuesta favorable en una intervención terapéutica. En el sistema de las RPC es utilizada una secuencia de conclusiones clínicas deducidas de los antecedentes médicos, la exploración física y los resultados de las pruebas diagnósticas, que son analizados y sujetos a cálculos estadísticos fiables, que predicen una alteración patológica (diagnóstico) o un resultado clínico esperado para una determinada intervención.18 Las RPC son muy útiles en situaciones en las que tomar decisiones clínicas es complejo, debido a la presencia de trastornos patológicos heterogéneos (p. ej., lumbalgias) o afecciones de riesgo vital (p. ej., trombosis venosa profunda), o bien cuando existe oportunidad de reducir costes en los procedimientos diagnósticos, con lo cual se compromete la calidad del sistema médico (p. ej., necesidad de solicitar una resonancia magnética).19 Hay tres tipos distintos de RPC: diagnósticas, pronósticas e intervencionistas. Las RPC diagnósticas ayudan a los clínicos a determinar la probabilidad de que un paciente presente una determinada alteración patológica; las RPC pronósticas aportan informaciones sobre la probabilidad de que se registre un determinado resultado en pacientes con un determinado trastorno, y las RPC intervencionistas aportan informaciones que permiten establecer qué paciente va a responder favorablemente a uno u otro grupo de intervenciones.19

Desarrollo de las RPC Las RPC existen debido a la renovación cíclica de su validez y su calidad. Según McGinn et al.,20 la conformación de una RPC pasa por un proceso de tres etapas: fase de derivación, fase de validación y fase de análisis del efecto. En la fase de derivación, el diseño del estudio, la RPC en fisioterapia es el resultado de una serie de estudios de cohorte prospectivos. En ellos, un grupo de pacientes seleccionados en virtud de una serie de criterios

específicos de inclusión y exclusión son sometidos a una evaluación clínica análoga, reciben tratamiento específico o esperan el resultado del mismo durante un determinado período de tiempo y, por último, dichos resultados son convenientemente valorados. En este tipo de estudios no hay referentes de comparación o grupo de control. El procedimiento de derivación empieza seleccionando la alteración clínica planteada como objetivo a través de la planificación antes descrita. Una vez elegida, se define el marco del resultado de interés. Después de seleccionar el resultado o patrón de referencia, se establecen los potenciales factores predictivos del resultado. Las variables predictivas pueden incluir elementos de los antecedentes clínicos, de la exploración física o de cuestionarios funcionales. En la fase de validación, el objetivo es validar las variables predictivas de determinados resultados clínicos, obtenidos en la fase de derivación a partir de una población más larga o específica. El principal objetivo es confirmar que las variables predictivas no han sido establecidas en función del diseño del estudio, de la muestra específica de pacientes o de la metodología utilizada en la fase de derivación. Para conseguir este objetivo, los estudios de validación utilizarán un nuevo grupo de fisioterapeutas, un nuevo grupo de pacientes y metodología propia. En los estudios de validación, los diseños clínicos más adecuados son los correspondientes a estudios clínicos aleatorizados o a estudios de cohortes prospectivos. La fase de análisis del impacto es el tercero y último paso, en el que se estudia el impacto de la RPC en la práctica diaria: este paso está generalmente conformado por estudios clínicos aleatorizados, con los pertinentes grupos de control, y los investigadores hacen una evaluación que va más allá de los resultados clínicos, los costes por paciente y la viabilidad de las pautas que se han de aplicar para modificar las conductas clínicas.21,22

Utilización de las RPC en el tratamiento fisioterapéutico de las lumbalgias agudas y subagudas La utilización de las RPC en el tratamiento fisioterapéutico de las lumbalgias fue iniciada por Delitto et al.22 en 1995. Este sistema proporciona a los fisioterapeutas un algoritmo de evaluación y tratamiento fisioterapéutico, mediante el cual es posible determinar si el paciente es elegible o no para el tratamiento conservador, estudiar al paciente en las fases aguda, subaguda y crónica, observar la eventual presencia de quinesiofobia y el consecuente pronóstico de evolución más lenta, y asignar al paciente a tratamientos compatibles con sus signos y síntomas clínicos, creándose subgrupos de intervención terapéutica específicos para cada paciente que pasó por el proceso de selección. Este modelo de evaluación y tratamiento en subgrupos permite también que el fisioterapeuta valore la evolución clínica del paciente de cada subgrupo a lo largo del tiempo. En el curso de los años, varios investigadores han investigado cada subgrupo de tratamiento del método desarrollado por Delitto et al.,22 culminando el proceso en la actualización del sistema de clasificación de subgrupos publicado por Fritz et al.23 en 2007, con algunas modificaciones extraídas de otros trabajos publicados.

CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA DE CLASIFICACIÓN EN SUBGRUPOS PARA LUMBALGIAS El método desarrollado por Delitto et al.22 fue desarrollado para tratar a pacientes con dolor agudo o subagudo con limitaciones y dolor significativos en el curso de las actividades de la vida diaria (AVD). El primer proceso de selección se centra en la anamnesis completa del paciente, con el fin de analizar si es posible el inicio del tratamiento conservador o si el paciente

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor debe volver a la consulta del médico que lo derivó o, en el caso de que el primer contacto profesional se establezca con el fisioterapeuta, dependiendo de las normas vigentes en cada país, se centra en solicitar antes atención médica para precisar el diagnóstico correcto. Los pacientes que no son elegibles para el tratamiento conservador son los que en la anamnesis presentan señales de advertencia (red flags). Las red flags más comunes son referencias de pérdida de peso reciente y sin motivo aparente, fiebre, dolor nocturno, hematuria, sangre en heces, antecedentes de traumatismo, dolor nocturno intenso no aliviado con reposo, alteraciones en el control de orina y heces, anestesia en silla de montar, pérdida de capacidad motora evidente y antecedentes de cáncer con menos de 5 años desde el alta médica. Cualquiera de estas referencias determina la derivación del paciente al especialista para que se someta a los exámenes adecuados. El segundo proceso de selección se centra en determinar la etapa y nivel de intensidad en que se encuentra la lumbalgia. Para ello, el fisioterapeuta se sirve del cuestionario de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry (OSW),24 constituido por 10 preguntas relacionadas con las AVD y que permite la puntuación máxima de 100%, de modo que cuanto más alto es el porcentaje, mayor es el grado de incapacidad debida a lumbalgia. Los pacientes son asignados a categorías de lumbalgia aguda, si presentan una puntuación encima del 40%; lumbalgia subaguda, entre el 20 y el 40%, y lumbalgia crónica, ⬍ 20%. Otro cuestionario utilizado actualmente en este contexto es el Fear Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ).25 El FABQ ha sido desarrollado para medir los niveles de miedo-rechazo en lo que respecta al trabajo y la exposición a actividades físicas en pacientes aquejados de dolor lumbar. El recurso cuenta con dos subescalas, una con cuatro elementos para su aplicación en el ámbito de la actividad física (FABQAF) y siete para la aplicación en el trabajo (FABQW). 134 Cada elemento tiene una puntuación de entre 0 y 6 puntos, que, sumados, dan lugar a una puntuación global para cada subescala. La puntuación posible es de 0-28 puntos en el FABQAF y de 0-42 puntos en el FABQW. Ciertos estudios demuestran que pacientes con dolor lumbar y puntuación de FABQAF ⬎ 13 puntos presentan altos niveles de ansiedad e incapacidad,26 y que las puntuaciones del FABQW ⬎ 29 se asocian a factores predictivos relacionados con dificultad en la reincorporación al trabajo, con escasos resultados en fisioterapia.27 El tercer y último proceso de selección durante la consulta es la explo-

ración física completa y detallada, que comprende los siguientes aspectos: O

O

O

O

O

O

O O

O

Exploración activa de la columna en posición ortostática en las direcciones de flexión repetida, extensión repetida, inclinación repetida y desviación lateral. Exploración activa de la columna en posición de decúbito dorsal en las direcciones de flexión repetida y en decúbito ventral con extensión repetida. Exploración neurológica completa: dermatomas, reflejos y miotomas. Pruebas especiales de detección de irritación de raíces nerviosas: Lasègue, Lasègue cruzado. Pruebas sacroilíacas tradicionales: Fabere, Gaeslen, compresión, tracción, prueba de compresión rápida sobre el muslo, prueba de compresión rápida sobre el sacro. Pruebas de ADM de rotación interna y externa de la cadera en decúbito ventral. Prueba de inestabilidad en decúbito prono. Prueba de palpación de las apófisis espinosas para aliviar el dolor y mejorar la movilidad. Observación de imágenes diagnósticas complementarias.

Después de la exploración aquí indicada, el médico identifica el conjunto de signos y síntomas presentados en los tres procesos de selección con el objetivo de asignar a cada paciente a uno de los cuatro subgrupos distintos de intervención terapéutica: de manipulación, de movimientos específicos, de estabilización y de tracción. Las características de cada subgrupo en relación con las RCP, junto con las intervenciones terapéuticas que se deben realizar en cada subgrupo, se describen en la tabla 13-1. Analicemos a continuación cada subgrupo de tratamiento.

Subgrupo de movilización/manipulación El desarrollo de las RPC en la fase de derivación para la definición del grupo de manipulación fue llevado a cabo inicialmente por Flynn et al.,28 quienes definieron la mejora clínica con manipulación como la experimentada por los pacientes que, en dos sesiones de tratamiento de manipulación, registraran una reducción ⱖ 50% del OSW. En el estudio participaron 71 pacientes con dolor lumbar agudo y subagudo, el 45% de los cuales respondieron favorablemente. Las RPC incluyeron

TABLA 13-1 Distribución de los subgrupos de tratamiento en relación con los criterios de clasificación y las intervenciones terapéuticas específicas Subgrupos

Criterios de clasificación

Intervenciones

Manipulación

1. 2. 3. 4. 5.

Síntomas que no se perciben por debajo de la rodilla Síntomas con inicio ⬍ 16 días FABQW ⬍ 19 puntos Hipomovilidad lumbar a la palpación ADM en rotación interna de cadera ⬎ 35º

Manipulación vertebral orientada a la región lumbosacra

Movimientos específicos (extensión)

1. Síntomas que se centralizan o mejoran con movimiento repetido de extensión 2. Síntomas que se distalizan con flexión 3. Posturas con preferencia para la extensión en las AVD 4. Síntomas que se manifiestan hasta el glúteo

Ejercicios de extensión repetida Movilizaciones orientadas para la extensión Evitación de posturas de flexión

Movimientos específicos (flexión)

1. Síntomas que se centralizan o mejoran con movimiento repetido de flexión 2. Síntomas que se distalizan con extensión 3. Edad ⬎ 50 años 4. Resonancia magnética que muestra estenosis lumbar

Movilización en flexión de la columna lumbar Movilización de la cadera Marcha con carga de peso en cinta sin fin o piscina Ejercicios para mejorar fuerza y flexibilidad, siempre en posturas en flexión con carga (bancos, etc.)

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CAPÍTULO 13 Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos

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TABLA 13-1 Distribución de los subgrupos de tratamiento en relación con los criterios de clasificación y las intervenciones terapéuticas específicas (cont.) Subgrupos

Criterios de clasificación

Intervenciones

Movimientos específicos (desviación lateral)

1. Clara desviación de las escápulas en el plano frontal en relación con la pelvis 2. Preferencia del movimiento de translación lateral de la pelvis

Movimientos de translación lateral de la pelvis en la dirección de la corrección Tracción mecánica

Estabilización

1. Edad < 40 años 2. Laxitud de ligamento (EPR ⬎ 91o) 3. Movimientos aberrantes en ADM activa en la flexión-extensión 4. Prueba de inestabilidad en prono positiva 5. FABQAF ⬎ 11 puntos 6. Hipermovilidad de la columna lumbar

Ejercicios de control motor transverso del abdomen y multífidos Fortalecimiento de grandes músculos estabilizadores, erector de la columna, oblicuos

Tracción

1. Signos neurológicos positivos en la compresión radicular 2. No hay centralización de los síntomas con ADM activa 3. Alivio con tracción manual

Tracción manual, mecánica o acuática

mostraron que los pacientes en los que se constató que requerían manipulación (cuatro factores o más), y que de hecho fueron sometidos a ella, experimentaron un mayor progreso clínico en relación con el dolor y la incapacidad a corto y medio plazo que los que no fueron clasificados en subgrupos de manipulación, pero de todos modos fueron tratados con técnicas manipulativas. Las técnicas utilizadas en este subgrupo de manipulación, empleadas habitualmente por osteópatas, quiroprácticos y fisioterapeutas, se centraron en el área sacroilíaca (fig. 13-1A) y en la columna lumbar (fig. 13-1B).

cinco factores que permitieron diferenciar dos poblaciones de estudio, en función de que los pacientes que registraran resultados positivos tras la manipulación presentaran una duración de los síntomas ⬍ 16 días, una puntuación en la subescala de trabajo del FABQ ⬍ 19 puntos, hipomovilidad de la columna lumbar evaluada por palpación anteroposterior, rotación interna superior a 35º al menos en uno de los lados de la cadera, y síntomas de dolor irradiado cuando este está presente, sin que dichos síntomas se proyecten por debajo de la rodilla. Cuando cuatro de estos cinco factores están presentes en la evaluación, los pacientes presentan una probabilidad de mejora clínica que alcanza el 97%, mientras que los pacientes que presentaban dos factores o menos se asociaban casi siempre a ausencia de mejora clínica, siendo en este caso la probabilidad de alcanzarla de apenas el 9%. En una segunda etapa, Childs et al.29 llevaron a cabo un estudio de evaluación del subgrupo de manipulación con seguimiento a corto plazo a (1 a 4 semanas) y a largo plazo (6 meses) de 131 pacientes, que fueron asignados de forma aleatoria a distintos grupos de acuerdo con la clasificación de los cinco factores necesarios para presentar mejora clínica con manipulación. Se prescribió a los pacientes un programa de ejercicios, con o sin adición de técnicas de manipulación, basado en el examen de la clasificación de subgrupos. Los resultados

La existencia de subgrupos de pacientes que responden preferentemente a movimientos repetidos en una determinada dirección fue dada a conocer hace décadas por Robin McKenzie.30 Utilizando los principios propuestos por McKenzie, Delitto et al.22 establecieron una clasificación de pacientes para los que los movimientos repetidos en una dirección específica (flexión, extensión o desviación lateral) están indicados y favorecen la mejora clínica. La presencia del fenómeno de la centralización de los síntomas, en virtud del cual, cuando el paciente repite los movimientos en una dirección específica, el dolor que antes se irradiaba hasta la pantorrilla se concentra en la región central

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Subgrupo de movimientos específicos

FIGURA 13-1

A. Manipulación vertebral dirigida hacia la columna lumbosacra en decúbito dorsal. B. Manipulación vertebral dirigida hacia la columna lumbosacra en decúbito lateral.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

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FIGURA 13-2

Ejercicios prescritos para los pacientes clasificados en subgrupos de movimientos específicos para extensión. A. Esfinge. B. Media extensión. C. Extensión en pie.

lumbar, fue uno de los requisitos previos propuestos para que los pacientes quedaran encuadrados en este subgrupo. El movimiento que produce la centralización es predictivo de la dirección del movimiento, que será usado como tratamiento para que mejore el cuadro clínico. Para las técnicas de extensión repetida, Browder et al.31 usaron un estudio de derivación para el subgrupo de extensión, en el que fueron evaluados 48 pacientes con lumbalgia, asignados a sendos grupos de tratamiento: estabilización vertebral o técnicas de extensión repetida. Las reevaluaciones de seguimiento de estos pacientes fueron efectuadas en las semanas 1, 4 y 24. El criterio de inclusión en el estudio fue que todos los pacientes hubieran reproducido el fenómeno de la centralización durante los movimientos de extensión, si bien solo para un grupo de ellos se prescribieron ejercicios de extensión con repetición en el final del movimiento, 136 mientras que un segundo grupo realizó ejercicios de estabilización vertebral. Los resultados demostraron que el grupo de pacientes a los que les fueron aplicadas técnicas de extensión experimentó una significativa mejora clínica en lo que respecta a la incapacidad en las semanas 1, 4 y 24 siguientes a la intervención, en comparación con el grupo que también presentó centralización con extensión, a los que se prescribió ejercicios de estabilización. Las intervenciones más comunes en el subgrupo de extensión son técnicas orientadas a aplicarse cada 2 h con 10-15 repeticiones. Las técnicas de esfinge (fig. 13-2A), media extensión (fig. 13-2B) y extensión repetida en pie (fig. 13-2C) son ejemplos utilizados en las fases iniciales de abordaje. Los subgrupos de flexión son menos frecuentes que el subgrupo de extensión.32 Los pacientes que centralizan con movimientos de flexión casi siempre son de mayor edad y frecuentemente presentan un diagnóstico médico de estenosis lumbar.33

A

Las intervenciones más frecuentes son elongaciones y movimientos repetidos en la dirección de la flexión, por ejemplo, con posición de las dos rodillas en el pecho (fig. 13-3A), posiciones de yoga de flexión (fig. 13-3B) y elongaciones de glúteos (fig. 13-3C). Se recomienda a estos pacientes que efectúen 10-15 repeticiones cada 2 h. Los subgrupos de desviación lateral (lateral shift) dentro de la clasificación de movimientos específicos son considerados los menos frecuente, en comparación con los subgrupos de extensión y flexión.32 Por ejemplo, apenas el 7% de los pacientes con preferencia por un movimiento específico para la centralización tuvieron preferencia por la desviación lateral. A estos pacientes se les aplican técnicas de ejercicios de desviación lateral para la corrección de la misma, y también de tracción mecánica o autotracción.

Subgrupo de tracción La utilización de la tracción mecánica en el tratamiento de pacientes con dolor lumbar agudo o crónico normalmente no se ve avalada por las declaraciones de consenso referidas a la práctica clínica basada en la evidencia en el ámbito de la rehabilitación física.34 Esta escasez de evidencias se debe a que los estudios clínicos aleatorizados que analizan poblaciones heterogéneas con dolor lumbar no detectan, en general, mejoras estadísticamente significativas comparadas con grupos control o placebo o con otros tratamientos conservadores.35-39 Utilizándose la metodología de las RPC aplicadas a subgrupos en un estudio clínico aleatorizado, Fritz et al.40 evaluaron y trataron a 64 pacientes con dolor lumbar y dolor irradiado a las extremidades inferiores, asociado a signos de compresión radicular. Los pacientes fueron asignados de forma aleatoria a dos grupos, en los cuales recibieron tratamiento mediante movimientos de exten-

B

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FIGURA 13-3 Ejercicios prescritos para los pacientes clasificados en subgrupos de movimientos específicos para flexión.

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CAPÍTULO 13 Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos sión de la columna durante 6 semanas, si bien solamente uno de los grupos fue sometido a tracción mecánica en las primeras 2 semanas. Se evaluaron los resultados referentes a intensidad del dolor, incapacidad y quinesiofobia. Dichos resultados demostraron que el grupo que recibió tracción en las primeras 2 semanas experimento una mejora significativa en la reducción de la incapacidad funcional y la quinesiofobia una vez transcurridas 2 semanas desde la intervención. Se identificaron dos variables que indicaban propensión a la mejora con la tracción lumbar: la distalización de los síntomas con movimiento de extensión y el signo de Lasègue cruzado, es decir, dolor en una pierna cuando se efectúa la prueba de Lasègue en la pierna contralateral. Tomando como base este estudio, la tracción puede ser aplicada a pacientes con dolor irradiado a las extremidades inferiores, signos neurológicos de compresión radicular y distalización de los síntomas con el movimiento de extensión. Las técnicas de tracción utilizadas cambian bastante según los protocolos, considerando que hay una gran variedad de métodos de tracción, siendo los más utilizados por los clínicos las tracciones manuales realizadas por el fisioterapeuta (fig. 13-4A), las tracciones mecánicas realizadas en máquinas de tracción, en este caso camillas de tracción longitudinal (fig. 13-4B), o las tracciones acuáticas realizadas con la fuerza manual del fisioterapeuta en piscina terapéutica (fig. 13-4C). El tiempo de tracción utilizado normalmente es de 20 min, de aplicación continua o intermitente, con consulta frecuente del fisioterapeuta al paciente sobre la disminución, el mantenimiento o la acentuación de los síntomas.

Subgrupo de estabilización

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Los ejercicios proyectados para aumentar y mejorar la estabilización vertebral gozan de creciente aceptación en el tratamiento conservador en pacientes con dolor lumbar, aunque las evidencias científicas favorables a este tipo de abordaje aún no son abundantes. Un reciente estudio de revisión sistemática en el que se han investigado los ejercicios aplicados al tratamiento del dolor lumbar han concluido que, en general, no son efectivos para pacientes con dolor lumbar agudo, pero sí para los que padecen dolor lumbar crónico.41 Este estudio ha observado, además, que las evidencias disponibles no pueden ser utilizadas para examinar el efecto de los diversos tipos específicos de ejercicios (flexión, extensión, fortalecimiento global, estabilización), debido a la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas y a las intervenciones utilizadas. Un tipo específico de ejercicio muy utilizado en la práctica clínica es el llamado de estabilización vertebral, que ha arrojado resultados clínicos prometedores. La estabilización vertebral tiene por objetivo enseñar al paciente técnicas de respiración y contracciones musculares que favorecen el restablecimiento del control motor de los músculos profundos de la co-

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lumna vertebral, específicamente la coactivación de los multífidos y el transverso del abdomen. O’Sullivan et al.42 desarrollaron un estudio aleatorizado en pacientes con dolor lumbar crónico y recidivante, en el que obtuvieron un diagnóstico de espondilólisis o espondilolistesis susceptibles de entrenamiento de estabilización vertebral o asistencia estándar dirigida por un médico de atención primaria, observándose mejora significativa de los síntomas de dolor en pacientes sometidos a entrenamiento de estabilización, con un seguimiento de 30 meses. En la clasificación de subgrupos orientada a seleccionar más adecuadamente a los pacientes que presentan inestabilidad clínica, Hicks et al.43 realizaron un estudio de cohortes prospectivo de derivación para desarrollar RPC que seleccionaran potenciales pacientes con dolor lumbar que se pudieran beneficiar de un programa de estabilización vertebral. En el estudio se seleccionaron 54 pacientes con dolor lumbar sin signos de compresión radicular, observándose su evolución clínica tras ser sometidos a entrenamiento de estabilización vertebral durante 8 semanas. El objetivo del estudio, para el que se empleó el cuestionario funcional de Oswestry, era identificar a quienes obtuvieran una mejora clínica superior o igual al 50% 8 semanas después de la intervención. Los resultados demostraron que 18 pacientes experimentaron una mejora de ese calibre con el entrenamiento de estabilización, y los factores predictivos que los caracterizaban eran los siguientes: edad ⬍ 40 años, prueba de inestabilidad en prono positiva, hipermovilidad lumbar a la palpación, prueba de Lasègue negativa y pierna elevada ⬎ 91º, laxitud generalizada de los ligamentos, cuestionario FABQ de actividad física con ⬎ 11 puntos y movimientos aberrantes durante la evaluación de la ADM activa de la columna lumbar en flexión-extensión. La probabilidad de resultado satisfactorio con presentación de tres de estas variables es del 97%. Los ejercicios prescritos para los pacientes integrados en estos grupos se practican de manera gradual, divididos en fases (fig. 13-5) y a diario, de modo que la evolución para cada fase 137 puede variar de 4 a 6 semanas.

ABORDAJE TERAPÉUTICO DESPUÉS DE LAS FASES AGUDA Y SUBAGUDA Y PARA PACIENTES NO CLASIFICADOS Como se ha indicado previamente, la metodología de clasificación de subgrupos tiene por objetivo la consecución de la mejor estrategia terapéutica posible para pacientes específicos que se beneficien de un enfoque terapéutico específico, ya consista este en manipulación, movimientos específicos, tracción o estabilización. Sin embargo, una vez que el paciente presenta una mejora significativa después de las fases aguda y subaguda, es

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FIGURA 13-4

Ejercicios prescritos para los pacientes clasificados en subgrupos de tracción. A. Tracción manual. B. Tracción mecánica. C. Tracción acuática.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

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FIGURA 13-5

Ejercicios de estabilización vertebral con reclutamiento del transverso del abdomen y los multífidos, prescritos en fase inicial (A), fase intermedia (B) y fases avanzadas (C).

necesario estandarizar el abordaje una vez transcurrida la fase en la que se emplean solo las técnicas específicas de cada grupo. Así pues, después de la mejora en un paciente que ha sido asignado a manipulación, por ejemplo, el fisioterapeuta necesita practicar intervenciones que mantengan la mejora adquirida y eviten las recidivas. Otra circunstancia que también ha de tenerse en cuenta es que, como los pacientes de dolor lumbar conforman una población heterogénea, un porcentaje del 20-25% de los casos evaluados no son incluidos en ninguno de los cuatro grupos disponibles. Stanton et al.,44 en un estudio multicéntrico de 250 pacientes adscritos en Australia y EE. UU., observaron que, después de las fases de evaluación de subgrupos ya tratadas en este capítulo, el 25% de los pacientes no fueron incorporados a ningún grupo, el 49% fueron clasificados en uno de ellos y el 25% fueron incluidos en grupos combinados. En función de estos resultados, es importante mantener un abor138 daje estandarizado para estos dos grupos de pacientes, es decir, los que ya evolucionaron desde las fases aguda y subaguda y necesitan de un enfoque preventivo y de mantenimiento, y los que no fueron asignados a ningún subgrupo disponible. Para ello desarrollamos un protocolo de intervenciones terapéuticas que sirven para ambas situaciones. Dicho protocolo consiste en la prescripción de ejercicios aeróbicos de bajo impacto, incluyendo solamente modalidades como carrera en agua profunda (fig. 13-6A), cicloergometría (fig. 13-6B) o marcha en cinta sin fin (fig. 13-6C), conjuntamente con modalidades de fortalecimiento de las extremidades superiores (fig. 13-7A) e inferiores (fig. 13-7B) y con estabilización vertebral (fig. 13-7C), en posición sentada o tumbada, preservando la alineación adecuada de la columna vertebral y evitando sobrecargas. Todos los pacientes reciben folletos de educación postural en los que se ofrecen indicaciones sobre posturas adecuadas para cargar, colocarse

A

frente al ordenador, dormir, cocinar o conducir, y reciben también pautas detalladas referidas al modo en el que la columna es sobrecargada por posturas y hábitos.

CLASIFICACIÓN DE SUBGRUPOS Y FASE DE ESTUDIOS DE ANÁLISIS DE LOS EFECTOS Como puede observarse, cada subgrupo perteneciente al método de clasificación pasa por fases de estudio o de derivación o validación. Una fase importante de la clasificación de subgrupos es la de análisis de los efectos, la última fase de la RPC para aplicarla según patrones convalidados científicamente. En esta fase es evaluado el método como un todo, no solo en relación con su eficacia, sino también en lo que respecta a la relación coste/beneficio de la aplicación del método a grandes poblaciones. Hasta el momento, dos estudios han valorado la eficacia de la clasificación de subgrupos, comparándola con la de otros tipos de tratamiento ya estandarizados en diversas poblaciones. Fritz et al.45 compararon en un estudio clínico aleatorizado la eficacia de la clasificación de subgrupos en una populación de pacientes con dolor lumbar agudo y subagudo que se vieron obligados a dejar de trabajar. Para ello fueron seleccionados aleatoriamente, en dos grupos, 78 pacientes con dolor lumbar agudo y subagudo de menos de 3 semanas de duración, a los que se les aplicó como pauta de tratamiento tanto el sistema de clasificación de subgrupos como las directrices de la Agencia Estatal del Seguro de Enfermedad. Los pacientes fueron evaluados a lo largo de 1 año. Los resultados del seguimiento pusieron de manifiesto que los pacientes asignados a subgrupos mantuvieron una mejora clínica más prolongada y se reincorporaron al trabajo en 4 semanas, lo que superaba los datos del grupo control. Tras 1 año de seguimiento, se registró una tendencia a un

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FIGURA 13-6

Ejercicios aeróbicos de bajo impacto. A. Carrera en agua profunda. B. Cicloergometría. C. Marcha en cinta sin fin.

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CAPÍTULO 13 Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos

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FIGURA 13-7

Fortalecimiento muscular. A. Extremidades superiores. B. Extremidades inferiores. C. Entrenamiento de la parte central del cuerpo con columna en posición neutra.

menor gasto de recursos médicos en los pacientes adscritos a clasificación con subgrupos. En un estudio aleatorizado, Brennan et al.46 evaluaron, a corto plazo (4 semanas) y a largo plazo (1 año), a 123 pacientes con dolor lumbar de menos de 90 días de duración, y compararon la mejora clínica en estos pacientes y en los que recibieron un tratamiento basado en un sistema de subgrupos sin carácter específico. Los resultados constataron que los pacientes que recibieron tratamiento específico experimentaron una significativa disminución de la incapacidad funcional a corto y largo plazo, según la puntuación de Oswestry, en comparación con quienes no recibieron ese tipo de tratamiento. Estos estudios demuestran, pues, que se registra una prometedora tendencia, que ha de confirmarse con nuevos estudios que investiguen más a fondo la eficacia del método de clasificación de subgrupos, reforzando la práctica clínica basada en la evidencia y tratando al paciente de la forma más específica posible en el abordaje de su alteración clínica.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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139

SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor 38. Van der Heijden GJ, Beurskens AJ, Dirx MJ, et al. Efficacy of lumbar traction: a randomised clinical trial. Physiotherapy 1995; 81: 29-35. 39. Werners R, Pynsent PB, Bulstrode CJ. Randomized trial comparing interferential therapy with motorized lumbar traction and massage in the management of low back pain in a primary care setting. Spine 1999; 24(15): 1579-84. 40. Fritz JM, Lindsay W, Matheson JW, Brennan GP, Hunter SJ, Moffit SD, et al. Is there a subgroup of patients with low back pain likely to benefit from mechanical traction? Results of a randomized clinical trial and subgrouping analysis. Spine (Phila Pa 1976) 2007 32(26): E793-800 41. Colle F, Rannou F, Revel M, Fermanian J, Poiraudeau S. Impact of quality scales on levels of evidence inferred from a systematic review of exercise therapy and low back pain. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83(12):1745-52. 42. O’Sullivan PB, Phyty GD, Twomey LT, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercises in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylosis or spondylolis. Spine 1997; 22(24): 2959-67.

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140

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CAPÍTULO

14

Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor D. Krashin y N. Murinova

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 141 Trastornos afectivos 141 Detección de trastornos afectivos 141 Trastornos de la personalidad 143 Trastornos somatoformes y psicógenos 144 Simulación 144 Tratamientos psiquiátricos 144 Tratamiento farmacológico de los trastornos afectivos 144 Eutimizantes 146

Ansiolíticos y sedantes 146 Otros fármacos psiquiátricos 146 Tratamiento psicoterapéutico 146 Terapia cognitivo-conductual (TCC) 146 Terapia de pareja y familiar 146 Cita cap. Terapia psicodinámica y psicoanálisis 146 Cita autor cap Otras terapias 147 Conclusiones 147 Bibliografía 147

141

INTRODUCCIÓN El dolor agudo sirve al organismo humano de sistema de alarma primitivo, pero eficaz. Nos ayuda a sobrevivir, alertándonos de peligros inminentes. Sin embargo, cuando el dolor se hace crónico, el sistema de alarma no funciona adecuadamente y el dolor ejerce efectos significativos sobre el cuerpo y la mente, alterando los pensamientos, el estado de ánimo y la conducta. Los pacientes con dolor crónico pueden perder la sensación de control. Los sentimientos de ira, miedo, desesperanza, tristeza y desesperación son frecuentes. El dolor crónico también conduce, en ocasiones, al deterioro del funcionamiento social y laboral, y de la vida familiar. Es importante abordar los aspectos psicológicos del dolor crónico, porque este se asocia con muchos trastornos psiquiátricos, y sin ocuparse de ellos los pacientes no podrán curarse.

como ideación suicida intensa, planes concretos de suicidio, o autolesiones o intentos de suicidio recientes, hay que remitir al paciente de forma urgente.

Detección de trastornos afectivos Las pruebas de detección sistemática de trastornos afectivos incluyen: O

O

O

O

TRASTORNOS AFECTIVOS La elevada comorbilidad del dolor crónico y los trastornos afectivos significa que hay que plantear estos diagnósticos en todos los pacientes con dolor. Los trastornos afectivos no tratados empeoran el cumplimiento terapéutico y la respuesta al tratamiento. Las pruebas de detección sistemática de trastornos afectivos pueden ser una forma útil de detectar estos problemas, de modo que los pacientes sean evaluados más exhaustivamente, incluyendo aspectos sobre su seguridad. Las derivaciones a salud mental para evaluación y tratamiento suelen ser útiles en estas personas. Cuando la entrevista revele problemas de seguridad,

O

Inventario de depresión de Beck (BDI).1 Esta prueba está sometida a derechos de autor y disponible en español. Cuestionario de la salud del paciente-9 (PHQ-9), escala de depresión: breve, disponible en múltiples idiomas, incide directamente en los criterios de depresión mayor del DSM-IV-TR. Esta prueba es gratuita para todos los profesionales sanitarios2 (tabla 14-1). Cuestionario sobre el trastorno de ansiedad generalizada-7 (GAD-7): evaluación breve de la ansiedad, disponible en múltiples idiomas, de distribución gratuita (tabla 14-2). Center for Epidemiological Studies Depression Scale (CESD). Esta prueba es gratuita y está disponible en español.3 Escala diagnóstica del espectro bipolar (BSDS): una historia breve con la que los pacientes pueden estar de acuerdo, frase a frase, sensible y específica.4

Cuando el paciente, por una prueba de detección sistemática o bien durante la consulta, suscita la sospecha de depresión, es importante que el profesional continúe evaluándolo. Una pregunta sencilla, «¿Cree que está deprimido?», puede resultar muy útil, ya que muchos pacientes son conscientes del proble-

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor TABLA 14-1 Cuestionario de la salud del paciente 9 (PHQ-9) Durante las últimas 2 semanas, ¿con qué frecuencia tuvo molestias por cualquiera de los siguientes problemas? (Marque su respuesta con una «X»)

Ningún día

Varios días

Más de la mitad de los días

Casi todos los días

1. Poco interés o placer en hacer cosas

0

1

2

3

2. Sentirse decaído/a, deprimido/a o desesperanzado/a

0

1

2

3

3. Dificultad para dormir o permanecer dormido o dormir demasiado

0

1

2

3

4. Sentirse cansado/a o con poca energía

0

1

2

3

5. Con poco apetito o comer demasiado

0

1

2

3

6. Sentirse mal consigo mismo/a o sentir que uno/a es un/a fracasado/a o que le ha fallado a su familia o a sí mismo/a

0

1

2

3

7. Dificultad para concentrarse en cosas como leer el diario o ver la televisión

0

1

2

3

8. ¿Se ha movido o hablado más lentamente que otras personas lo notaron? O, por el contrario, ¿ha estado más inquieto/a e intranquilo/a, moviéndose más de lo habitual?

0

1

2

3

9. Pensamientos de que usted estaría mejor muerto/a, o de hacerse daño a sí mismo/a de alguna manera

0

1

2

3

00000

+

00000

+

00000

+

00000

=

Si marcó cualquiera de los problemas, ¿cuánta dificultad le han ocasionado estos problemas a la hora de trabajar, encargarse de las tareas del hogar o llevarse bien con otras personas? No ha sido difícil

142

Un poco difícil

Muy difícil

Extremadamente difícil

Elaborado por los doctores Robert L. Spitzer, Janet B. W. Williams, Kurt Kroenke et al., mediante una subvención educativa otorgada por Pfizer Inc.

ma, pero no lo referirán espontáneamente. El cuadro 14-1 contiene preguntas más específicas para establecer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor. Otros trastornos afectivos, como el trastorno bipolar, enfermedad caracterizada por alteración del

sueño, impulsividad, deterioro del juicio social y estado de ánimo hipertímico o irritable, son mucho menos frecuentes en los pacientes con dolor crónico, pero también motivan la derivación a psiquiatría en caso de sospecharse.

TABLA 14-2 Cuestionario sobre el trastorno de ansiedad generalizada 7 (GAD-7) ¿Durante las últimas 2 semanas, con qué frecuencia sintió molestias por los siguientes problemas? (Marque su respuesta con una «X»)

Ningún día

Varios días

Más de la mitad de los días

Casi todos los días

1. Sentirse nervioso/a, ansioso/a o con los nervios de punta

0

1

2

3

2. No poder dejar de preocuparse o no poder controlar la preocupación

0

1

2

3

3. Preocuparse demasiado por diferentes cosas

0

1

2

3

4. Dificultad para relajarse

0

1

2

3

5. Estar tan inquieto/a que es difícil permanecer sentado/a quieto/a

0

1

2

3

6. Enojarse o irritarse con facilidad

0

1

2

3

7. Sentirse con miedo como si algo terrible fuera a suceder

0

1

2

3

00000

+

00000

+

Desarrollado por los doctores Robert L. Spitzer, Janet B. Williams, Kurt Kroenke et al., con una donación de Pfizer Inc.

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00000

+

00000

=

CAPÍTULO 14 Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD Cuadro 14-1 PREGUNTAS PARA DIAGNOSTICAR DEPRESIÓN MAYOR Cinco o más de estos síntomas, casi todos los días durante al menos 2 semanas, con anhedonia o tristeza. Los criterios pueden recordarse con la regla mnemotécnica «SIC E CAPS» junto con estado de ánimo deprimido: Sueño, Interés, Culpa, Energía, Concentración, Apetito, Psicomotricidad, Suicidio. O

O

O

O

O

O

O

O

O

Sueño: ¿está durmiendo más o menos de lo habitual en las 2 últimas semanas? Interés: ¿ha perdido el interés por hacer cosas que antes disfrutaba haciendo? Culpa: ¿se siente a menudo culpable, inútil o con baja autoestima? Energía: ¿siente que tiene la energía suficiente para llegar al final del día? ¿Alguna vez se pone muy nervioso, como si tuviera demasiada energía y no pudiera parar? Concentración: ¿ha notado que tenga problemas para recordar o controlar las cosas? ¿Cómo está su concentración últimamente? Apetito: ¿qué tal está de apetito? ¿Ha ganado o perdido peso sin proponérselo? Psicomotricidad: ¿se ha dado cuenta usted o la gente que le rodea que parece hablar, moverse o reaccionar mucho más rápido o despacio de lo habitual? Suicidio: ¿piensa a menudo en la muerte, o cree que estaría mejor muerto? ¿Piensa en el suicidio y ha estado cerca de poner en práctica esas ideas? ¿Se ha sentido triste o indiferente últimamente?

Los trastornos de la personalidad, también conocidos como trastornos caracteriales, consisten en patrones disfuncionales de la conducta y las relaciones, persistentes, que alteran el funcionamiento social o laboral, y permanecen relativamente constantes durante toda la vida. Una manera sencilla de considerarlos es que todos tenemos una personalidad, pero solo algunas personas tienen trastornos de la personalidad. Muchos buenos médicos, por ejemplo, son detallistas y concienzudos, pero algunos se centran tanto en los detalles y son tan rígidos que pueden describirse como personalidades obsesivas; si este estilo de personalidad obsesiva es tan marcado e inflexible que interfiere en la capacidad de esa persona de trabajar, entablar relaciones sociales o formar una familia, es posible que tenga un trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad. Se cree que los trastornos de la personalidad pueden desarrollarse en respuesta al dolor crónico,5 y los trastornos de la personalidad comparten ciertos factores de riesgo con el dolor crónico, como abuso sexual, negligencia parental y privación infantil.6 Hay muchos trastornos de la personalidad descritos en la bibliografía, ordenados en la tabla 14-3. Los pacientes con trastornos del grupo B, especialmente los tipos antisocial y límite, son algunos de los pacientes más conflictivos en la práctica clínica. Los trastornos de la personalidad no son fáciles de tratar, pero detectarlos puede ayudar a los profesionales sanitarios a entender por qué es más complejo trabajar con ciertos pacientes en unidades del dolor. Algunas técnicas útiles en el tratamiento de los pacientes con trastornos de personalidad son:

Fuente: Daniel Krashin, MD, basado en una revisión de las investigaciones. O

Poner límites firmes, por ejemplo, asegurar que no se van a prescribir opiáceos.

143

TABLA 14-3 Trastornos de la personalidad clasificados según su grupo Eje II (trastornos de la personalidad)

Características principales

Grupo A: raros, excéntricos Paranoide

Desconfiado, se ofende fácilmente

Esquizoide

No necesita relaciones íntimas con otras personas, se aísla

Esquizotípico

Excéntrico, pensamiento mágico, podría estar relacionado con la esquizofrenia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Grupo B: impulsivos, emotivos, dramáticos Antisocial

Manipulador, mentiroso, ignora los derechos y las necesidades de los demás

Límite

Autoimagen y relaciones inestables, impulsos suicidas frecuentes

Histriónico

Emotivo, dramático, busca atención

Narcisista

Necesita una consideración elevada por parte de los demás, muy pagado de sí mismo

Grupo C: ansiosos, temerosos Dependiente

Sumiso, necesita que los otros tomen las decisiones

Por evitación

Ansía el contacto con los demás, pero tiene miedo al rechazo

Obsesivo-compulsivo

Perfeccionista, inflexible, concienzudo

Fuente: Daniel Krashin, MD.

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SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor O

O

O

O

O

O

Dar prioridad a aquellos tratamientos menos demandantes en lo que respecta al tiempo, cumplimiento y límites a la conducta. Coordinación estrecha entre los distintos profesionales para presentar un frente unitario y reducir los roces. Puede ser útil evitar cambios frecuentes del personal responsable de la atención. Estar dispuesto a retirar la asistencia al paciente, o ciertos aspectos de la asistencia, en caso necesario debido a incumplimiento o falta de seguridad. Poner el acento en los objetivos comunes del tratamiento: «entendemos que desea el alivio del dolor, y pensamos que esta es la mejor estrategia para conseguirlo». Evitar ser excesivamente tranquilizador o mostrarse muy a la defensiva. Recomendar encarecidamente a los pacientes que se sometan a tratamiento psiquiátrico además del tratamiento del dolor siempre que sea posible, ya que esto aumentará la respuesta al tratamiento y ayudará a compartir la carga de tratar pacientes demandantes o conflictivos.

TRASTORNOS SOMATOFORMES Y PSICÓGENOS Hay un gran número de trastornos psiquiátricos que conllevan la producción o exageración de síntomas, habitualmente neurológicos o dolor, por motivos psicológicos y otros. La tabla 14-4 describe las características fundamentales de estos trastornos, cómo afectan a la presentación del dolor referido y las estrategias terapéuticas globales. La distinción básica es entre ganancia primaria y secundaria. En la simulación, por ejemplo, la motivación para ser un paciente es la «ganancia primaria» de cierta recompensa específica, como evitar cumplir el servicio mi144 litar, dejar de vivir en la calle o pensiones de incapacidad. Muchos más pacientes de las unidades del dolor están motivados, parcial o totalmente, por la «ganancia secundaria», los beneficios de ser un paciente y estar atendido por personal médico y de enfermería, por ejemplo, o la mejora de los conflictos psicológicos derivada de achacar todos los problemas propios a una lesión de espalda u otro trastorno físico. En estos pacientes, re-

sulta útil distinguir aquellos que están produciendo síntomas deliberadamente, como sucede en el trastorno facticio, de los que desarrollan inconscientemente los síntomas como expresión de problemas emocionales, por ejemplo en los trastornos conversivos y somatoformes. Los profesionales a menudo se sienten frustrados con los pacientes que presentan síntomas no anatómicos o inconstantes, pero la ira casi siempre es contraproducente con estos pacientes. También merece la pena destacar que estos trastornos pueden coexistir (y así lo hacen) con problemas reales subyacentes.

Simulación Clásicamente se ha estimado en un 10%, pero podría ser mucho más frecuente.7 Es posible que la prevalencia sea especialmente elevada en los casos de incapacidad. La detección de la simulación suele emplear la observación de inconstancias: descripción y rendimiento, y entre las valoraciones y los distintos lugares. Las inconstancias convincentes son hechos o indicios claramente incompatibles con los síntomas o la disfunción referidos por el paciente. Detección de la simulación en las evaluaciones del dolor: los simuladores suelen exagerar la gravedad del dolor o referir menor capacidad funcional de la real.

TRATAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Tratamiento farmacológico de los trastornos afectivos La elección del antidepresivo no es tan importante como conseguir que el paciente empiece a tomarlo y lo mantenga durante las 4-6 semanas necesarias para observar el beneficio pleno. Habitualmente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se recomiendan como tratamiento de primera línea. Estos fármacos son bien tolerados, pero es menos probable que resulten útiles en el dolor crónico.8 Si un ISRS fracasa, se puede intentar un segundo ISRS, pero después de este hay que probar otros antidepresivos, y la elección del compuesto estará basada en los síntomas del paciente, posibles problemas médicos y efectos secundarios frecuentes. Un antidepresivo sedante,

TABLA 14-4 Trastornos somatoformes y relacionados Trastorno

Características principales

Relación con el dolor

Estrategias terapéuticas

Trastorno somatoforme

Síntomas sin causa física

Dolor como expresión de conflictos internos

Limitar intervenciones, apoyo

Trastorno por somatización

Numerosas quejas físicas

Presentaciones dramáticas y complejas

Grandes usuarios, tendencia a acudir a múltiples médicos

Trastorno por dolor

Sus pensamientos están centrados en el dolor

Fuerte cubierta emocional a las quejas de dolor

Escasa respuesta al tratamiento, evitar los opiáceos y las medidas extremas

Hipocondría

Preocupación ansiosa por problemas de salud

Demandas intensas de atención, quejas cambiantes

Tranquilizar y evitar pruebas excesivas

Simulación

Refieren síntomas intencionadamente con vistas a una ganancia secundaria

El dolor referido se emplea para evitar obligaciones o conseguir beneficios

Fijar límites, desestimar tratamientos

Trastorno facticio

Producción intencionada de síntomas

El dolor referido se emplea para mantener el rol de enfermo

Ofrecer citas regulares para proporcionar apoyo emocional, evitar medidas extremas

Trastorno de conversión

Producción de síntomas inintencionada e inconsciente

Refiere sentir dolor, pero parece ser indiferente al mismo

Ofrecer rehabilitación y apoyo, dejar una «salida digna» hacia la curación

Fuente: Daniel Krashin, MD, basado en la experiencia clínica, la revisión bibliográfica y el DSM-IV.

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CAPÍTULO 14 Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor TABLA 14-5 Antidepresivos clasificados según su grupo Nombre del fármaco

Dosis inicial (mg)

Dosis terapéutica (mg)

Comentarios

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Citalopram

10-20

20-40

Escitalopram

10

10-20

Fluoxetina

10-20

20-60

Fluvoxamina

50

50-300

Paroxetina

10-20

20-60

Sertralina

50

50-200

Indicado en el trastorno obsesivo-compulsivo

Inhibidores de la recaptación de dopamina y noradrenalina Bupropión

75-150

300-400

Liberación inmediata

Bupropión LP

100

300-400

Liberación prolongada para administrarlo en dos tomas diarias

Bupropión LM

150

300-450

Liberación modificada para administrarlo una vez al día

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)

Especialmente eficaces para el dolor

Venlafaxina

37,5

75-300

Desvenlafaxina

50

50

Duloxetina

30

60-120

Milnaciprán

12,5

100-200

Solo aprobado para la fibromialgia, no para la depresión, en EE. UU.

Nefazodona

50

300-600

Riesgo de hepatitis

Trazodona

50

75-300

Sedante; riesgo de priapismo

15-45

Sedante

Moduladores serotoninérgicos

Agonista noradrenérgico/serotoninérgico Mirtazapina

15

Riesgo de crisis hipertensivas si se mezclan con antidepresivos y ciertos alimentos

Inhibidores de la MAO Fenelcina

15

15-90

Selegilina

Parche de 6 mg

Parches de 6-12 mg

Tranilcipromina

10

30-60

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Antidepresivos tricíclicos

Administración tópica

Eficaces para el dolor, pueden prolongar el intervalo QTc

Amitriptilina

25-50

100-300

Amoxapina

50

100-400

Clomipramina

25

100-250

Desipramina

25-50

100-300

Doxepina

25-50

100-300

Imipramina

25-50

100-300

Nortriptilina

25

50-200

Protriptilina

10

15-60

Trimipramina

25-50

100-300

100 mg/8 h

300 mg/8 h

Antidepresivos herbales Hipérico (hierba de San Juan)

Solo para depresión leve

Fuente: Daniel Krashin, MD.

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145

SECCIÓN 2 Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor por ejemplo, puede ser muy útil en un paciente deprimido con insomnio, mientras que otro paciente deprimido con hipersomnia no tolerará esta medicación. La tabla 14-5 contiene un resumen de los antidepresivos habituales.

Eutimizantes Muchos eutimizantes (estabilizadores del ánimo) también son eficaces en el dolor neuropático. Estos fármacos se emplean en el trastorno bipolar y, por lo general, resultan útiles en la manía aguda y el tratamiento de mantenimiento.9 La tabla 14-6 presenta los eutimizantes habituales.

Ansiolíticos y sedantes Junto con la depresión, la ansiedad es muy frecuente en el dolor crónico. La ansiedad descontrolada interfiere en los mecanismos de afrontamiento del paciente, reduce su capacidad de cooperar con el tratamiento y aumenta las conductas de búsqueda de atención. Todos los profesionales han tenido la experiencia de las dificultades que presenta un paciente cuya ansiedad interfiere en la cooperación al tratamiento. Aunque las benzodiacepinas son fantásticas para la sedación breve en las intervenciones, el uso crónico de estos compuestos no suele resultar útil para la ansiedad en los pacientes con dolor, y puede provocar interacciones peligrosas con otros medicamentos. La buspirona es un ansiolítico no benzodiacepínico que resulta especialmente útil en el trastorno de ansiedad generalizada. Al igual que los antidepresivos, puede tardar hasta 4-6 semanas en alcanzar su efecto pleno.

Otros fármacos psiquiátricos Los antipsicóticos resultan útiles en los trastornos afectivos, especialmente aquellos con síntomas psicóticos.10 No deben emplearse como hipnóticos o ansiolíticos salvo en situaciones ex146 cepcionales. Los agonistas opiáceos, como la buprenorfina y la metadona, se usan en algunos países en el tratamiento de la adicción a opiáceos, con o sin dolor crónico concomitante. En ocasiones se emplean psicoestimulantes, dextroanfetamina por ejemplo, para contrarrestar los efectos sedantes de la medicación analgésica, pero su uso debería estar reservado a cuidados paliativos.

Tratamiento psicoterapéutico La psicoterapia comprende muchas formas de tratamiento distintas, incluidas terapia cognitivo-conductual, de pareja, fami-

liar, psicodinámica y de grupo. La psicoterapia es eficaz para la depresión, y el estudio STAR*D demostró que era tan eficaz como el tratamiento farmacológico.11 La psicoterapia tiene un efecto sinérgico con la farmacoterapia, especialmente en la depresión grave y crónica.12 La compatibilidad entre las personalidades de terapeuta y paciente podría ser la responsable de hasta un tercio del beneficio total.13

Terapia cognitivo-conductual (TCC) Las distorsiones cognitivas, suposiciones incorrectas y conductas desadaptativas contribuyen a la aparición y el mantenimiento de la depresión.14 La TCC se ocupa simultáneamente de pensamientos y conductas. Con el fin de modificar la conducta de las personas, es esencial cambiar sus pensamientos, dándoles la información relevante y modificando sus emociones (sentimientos) al motivarlas.15 Habitualmente, el terapeuta evalúa al paciente, le enseña ejercicios y pone deberes para practicar hasta la siguiente sesión. La TCC tiene una duración limitada, por lo general de 10 a 20 sesiones. También se ha desarrollado la TCC para muchos otros trastornos, como dolor, insomnio y ansiedad. No todos los terapeutas se han formado en TCC, pero este tipo de terapia resulta valiosa en pacientes con dolor crónico y trastornos afectivos o ansiedad. Existen libros que enseñan al lector cómo autoaplicarse la TCC, y resultan muy útiles en pacientes motivados y con buen nivel de introspección.

Terapia de pareja y familiar La depresión y el dolor crónico son muy perjudiciales para la vida familiar y de pareja. Más del 50% de las parejas con un miembro deprimido muestran desavenencias conyugales. La terapia familiar aspira a mejorar la comunicación y el funcionamiento de todos los miembros de la familia, no solo de aquel claramente deprimido o discapacitado. Tras unas cuantas sesiones iniciales de recogida de información, las sesiones regulares de terapia abordan la comunicación, los roles familiares, el apoyo mutuo y las formas de ayudar al miembro de la familia con problemas, sin convertir a este o a otros en chivos expiatorios.

Terapia psicodinámica y psicoanálisis Estos tratamientos se centran en experiencias infantiles, conflictos no resueltos y patrones inconscientes de relacionarse. El terapeuta intenta ayudar al paciente a comprender sus patrones de conducta y cómo se sabotea a sí mismo y perpetúa la depre-

TABLA 14-6 Eutimizantes Fármaco

Dosis inicial

Dosis de mantenimiento

Efectos secundarios

Valproato

250 mg v.o. al acostarse

500-1.000 mg/12 h

Sedación, aumento de peso, elevación de las enzimas hepáticas, molestias gastrointestinales, alopecia

Litio

300 mg/12 h

Aumentar hasta conseguir niveles plasmáticos de 0,8-1,2 mEq/l

Temblor, aumento de peso, problemas de concentración, poliuria, hipotiroidismo, náuseas

Carbamacepina

200 mg/12 h

Aumentar paulatinamente hasta conseguir niveles plasmáticos de 8-12 μg/ml

Erupción, discrasias sanguíneas, elevación de las enzimas hepáticas, sedación, hiponatremia

Oxcarbacepina

Comenzar con 300 mg/12 h

Aumentar paulatinamente hasta 600-900 mg/12 h

Lamotrigina

Primera semana: comenzar con 25 mg/día

Aumentar 25 mg cada semana hasta alcanzar la dosis terapéutica de 200 mg/día

Fuente: Daniel Krashin, MD.

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Síndrome de Stevens-Johnson (erupción cutánea grave)

CAPÍTULO 14 Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor sión y disfunción. Este tipo de terapia puede ser indefinida, y especialmente en el caso del psicoanálisis, muy intensa y prolongada.

Otras terapias La terapia de grupo está dirigida por un terapeuta con 4-10 pacientes para hablar de la depresión, los tipos de afrontamiento, y la comprensión y resolución de problemas de la vida cotidiana. Los pacientes pueden beneficiarse enormemente de escuchar a otros que están pasando por una situación similar, y el gran número de pacientes por terapeuta hace que esta sea una forma eficiente de educar a los pacientes sobre sus problemas, como dolor crónico o depresión. La hipnoterapia emplea la visualización y sugestión para reducir la percepción de dolor y sus conductas asociadas, y se usa en ocasiones en el tratamiento de la depresión.16 La biorretroalimentación emplea dispositivos de registro para ayudar a los pacientes a autorregular su fisiología. El entrenamiento en relajación y la atención plena (mindfulness) emplean técnicas similares a la meditación para reducir la activación autónoma y las reacciones de ansiedad al dolor.

CONCLUSIONES

Bibliografía 1. Corbière M, Bonneville-Roussy A, Franche RL, Coutu MF, Choinière M, Durand MJ, et al. Further Validation of the BDI-II Among People With Chronic Pain Originating From Musculoskeletal Disorders. Clin J Pain 2011; 27(1): 62-9. 2. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. An inventory for measuring clinical anxiety: psychometric properties. J Consult Clin Psychol 1988; 56(6): 893-7. 3. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med 2001; 16(9): 606-13. 4. Nassir Ghaemi S, Miller CJ, Berv DA, Klugman J, Rosenquist KJ, Pies RW. Sensitivity and specificity of a new bipolar spectrum diagnostic scale. J Affect Disord 2005; 84(2-3): 273-7. 5. Turk DC, Salovey P. «Chronic pain as a variant of depressive disease». A critical reappraisal. J Nerv Ment Dis 1984; 172(7): 398-404. 6. Goldberg RT. Childhood Abuse, Depression, and Chronic Pain. Clin J Pain 1994; 10(4): 277-81. 7. Mittenberg W, Patton C, Canyock EM, Condit DC. Base rates of malingering and symptom exaggeration. J Clin Exp Neuropsychol 2002; 24(8): 1094-102. 8. Jann MW, Slade JH. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression. Pharmacotherapy 2007; 27(11): 1571-87. 9. Smith LA, Cornelius V, Warnock A, Bell A, Young AH. Effectiveness of mood stabilizers and antipsychotics in the maintenance phase of bipolar disorder: a systematic review of randomized controlled trials. Bipolar Disord 2007; 9(4): 394-412. 10. Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E, et al. Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: a systematic review. Lancet 2003; 361(9358): 653-61. 11. Thase ME, Friedman ES, Biggs MM, Wisniewski SR, Trivedi MH, Luther JF, et al. Cognitive therapy versus medication in augmentation and switch strategies as second-step treatments: a STAR*D report. Am J Psychiat 2007; 164(5): 739-52. 12. Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C. Combined pharmacotherapy and psychological treatment for depression: a systematic review. Arch Gen Psychiatry 2004; 61(7): 714-9. 13. Baldwin SA, Wampold BE, Imel ZE. Untangling the alliance-outcome correlation: exploring the relative importance of therapist and patient variability in the alliance. J Consult Clin Psychol 2007; 75(6): 842-52. 14. Beck AT. How an anomalous finding led to a new system of psychotherapy. Nat Med 2006; 12(10): 1139-41. 15. Turk DC, Swanson KS, Tunks ER. Psychological approaches in the treatment of chronic pain patients--when pills, scalpels, and needles are not enough. Can J Psychiatry 2008; 53(4): 213-23. 16. Tan G, Fukui T, Jensen MP, Thornby J, Waldman KL. Hypnosis treatment for chronic low back pain. Int J Clin Exp Hypn 2010; 58(1): 53-68. 17. Sansone RA, Sinclair JD, Wiederman MW. Disability and borderline personality disorder in chronic pain patients. Pain Res Manag 2010; 15(6): 369-70. 18. Talerico KA, Miller LL, Swafford K, Rader J, Sloane PD, Hiatt SO. Psychosocial Approaches to Prevent and Minimize Pain in People With Dementia During Morning Care. Alzheimer’s Care Today 2006; 7(3): 163-74. 19. Caudill M, Schnable R, Zuttermeister P, Benson H, Friedman R. Decreased clinic use by chronic pain patients: response to behavioral medicine intervention. Clin J Pain 1991; 7(4): 305-10.

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Los pacientes con trastorno de la personalidad conllevan un riesgo especialmente alto de conductas aberrantes asociadas al dolor y problemas de conducta en el tratamiento del dolor, que pueden reducirse mediante intervenciones precoces.17 Algunas manifestaciones de los pacientes exigen una evaluación o derivación psiquiátrica inmediata: violaciones de límites persistentes, trastornos de conducta y riesgo de suicidio. Es importante buscar sistemáticamente privación de sueño, cansancio y mala condición física, ya que estos factores son capaces de empeorar el dolor de forma independiente y significativa, y trastornos psiquiátricos concomitantes. Hay que detectar el deterioro cognitivo en los pacientes con dolor crónico, puesto que este también empeora notablemente el funcionamiento de la persona. La demencia, por ejemplo, remeda en ocasiones a la depresión en los ancianos y complica la detección y el tratamiento del dolor.18 Se ha demostrado que las intervenciones psicosociales reducen las consultas incluso en pacientes de unidades de dolor generales.19 El dolor psicológico y el físico siempre están estrechamente ligados, y se tiñen por lo que somos en cuanto a personas. Todos los pacientes con dolor podrían beneficiarse de pruebas de cribado psicológicas, independientemente de la presencia de trastornos psiquiátricos concomitantes. Una forma sencilla consiste en tener a mano copias del PHQ-9 y GAD-7 en la consulta, para que los pacientes los rellenen antes de la entrevista, o bien entregándolos a pacientes seleccionados que parezcan estar mal psicológicamente. Los trastornos psiquiátricos concomitantes complican y entorpecen el tratamiento del dolor, de modo que los profesionales de este campo deben ser capaces

de detectar problemas psiquiátricos y abordarlos adecuadamente. Resulta útil que los profesionales conozcan las opciones de derivación en su zona y desarrollen buenas relaciones con sus homólogos de salud mental, para facilitar la derivación precoz de los pacientes afectados y la coordinación de la atención. Esto mejorará probablemente los resultados, reducirá conductas anormales y facilitará la adhesión del paciente al tratamiento.

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147

CAPÍTULO

15

Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales D. Skouvaklis y P. Mavrocordatos

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 150 Evaluación clínica 150 Consideraciones generales 150 Pruebas clínicas específicas 151 Pruebas adicionales y estudios especiales Estudios de imagen diagnósticos 153

153

Pruebas de laboratorio, electrodiagnóstico y estudios electrofisiológicos 155 Valoración del dolor neuropático 157 Cita cap. Puntos clave 157 Cita autor cap Lecturas recomendadas 158

150

INTRODUCCIÓN

EVALUACIÓN CLÍNICA

La evaluación del paciente es un paso crucial en el tratamiento del dolor. La mayoría de los pacientes recorren un largo camino antes de llegar a un médico especializado en dolor, y en este punto resulta esencial revisar toda la información disponible. Sin embargo, esto no resulta sencillo, y son necesarios amplios conocimientos para discriminar lo que es relevante de aquello que no lo es. El objetivo de este capítulo es destacar las piezas de información importantes necesarias para evaluar adecuadamente el componente biológico del dolor. La valoración biopsicosocial completa del paciente queda fuera del objetivo de este texto. La evaluación de los pacientes con dolor crónico comienza por la anamnesis, seguida de la exploración clínica. En la mayoría de las ocasiones se respalda con pruebas de laboratorio o de imagen. La exploración física aspira a confirmar o posiblemente descartar un trastorno grave subyacente o cualquier problema que resulte en compromiso neurológico. Este enfoque diagnóstico guiará al clínico en la estrategia terapéutica. En los últimos años, a pesar de que el dolor es una experiencia subjetiva, ha aumentado la dependencia de estudios adicionales y especiales en la evaluación del paciente con dolor crónico. No obstante, resulta importante recordar que, debido a la naturaleza subjetiva del dolor, la necesidad de estas pruebas debe correlacionarse con los resultados de la exploración clínica. Es importante usarlas con prudencia y seguir las directrices de práctica clínica y recomendaciones, ya que el uso excesivo de esas pruebas no mejora el resultado clínico del paciente, y está contribuyendo al crecimiento exponencial de los costes en la medicina del dolor.

Consideraciones generales Es esencial establecer un diagnóstico diferencial en la primera consulta. Este diagnóstico diferencial se basa, fundamentalmente, en la anamnesis y exploración física. Las pruebas de laboratorio y de imagen solo sirven de respaldo. La exploración física orientada al dolor busca identificar el origen anatómico del dolor, determinar el mecanismo subyacente y detectar las denominadas «señales de alarma». Debería diferenciar el dolor nociceptivo del neuropático. Hay que establecer la relevancia de procesos de enfermedad asociados cuando existan, y valorar las dimensiones cognitiva, afectiva y conductual. Los componentes clave de una exploración física del dolor son inspección, palpación, pruebas de movimiento (amplitud de movimientos), evaluación neuromuscular y pruebas específicas de la parte implicada: 1. Inspección: se observa la presencia de deformidades, postura, conductas de dolor, marcha, anomalías o asimetrías anatómicas, cambios de color, cambios tróficos, atrofia muscular y fasciculaciones musculares. 2. Palpación: hay que evaluar tumefacción, dolor al contacto, alodinia y el sistema nervioso autónomo (temperatura, función sudomotora, coloración de la piel). 3. Pruebas de movimientos: las pruebas consisten en movimientos pasivos de las articulaciones, amplitud del movimiento, tono muscular, crepitación y alodinia mecánica dinámica. Hay que realizar pruebas de movimientos activos para valorar la función muscular isotónica y movimientos resistidos © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 15 Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales de las articulaciones con el fin de evaluar la función muscular isométrica. 4. Exploración neurológica: hay que evaluar del sistema motor, comprobando la fuerza motriz, el tono, la coordinación, reflejos tendinosos profundos y distribución de las alteraciones sensitivas referidas por el paciente. 5. Exploración de la sensibilidad: clínicamente se realiza con un conjunto de herramientas sencillas (tacto con dedos o algodón, pinchazo con palillos, frío y calor con objetos fríos y calientes, y vibración mediante un diapasón). Los hallazgos en el área dolorosa se comparan con los correspondientes al área contralateral en el dolor unilateral, y con lo encontrado en zonas más proximales o en la cara en caso de dolor bilateral. La respuesta a cada estímulo se clasifica como normal, reducida o aumentada. En los pacientes con trastornos de las raíces nerviosas, se recomienda realizar la exploración siguiendo los dermatomas. La exploración sensitiva debería demarcar fenómenos positivos y negativos. Los negativos son umbrales elevados para la detección de estímulos específicos (tacto, vibración, movimiento articular, frío/calor, pinchazo). Los fenómenos positivos son alodinia e hiperalgesia; de estar presentes, puede ser difícil observar déficits sensitivos subyacentes.

Pruebas clínicas específicas Aunque la evaluación clínica no ha sido validada en estudios, la exploración física es obligatoria en todos los pacientes con dolor. En el paciente con dolor crónico, la exploración neurológica es sumamente importante, y resulta crucial realizar pruebas específicas para las áreas implicadas. Queda fuera del alcance de este capítulo describir todas las pruebas clínicas específicas existentes. Los autores hemos deci-

dido revisar aquellas más válidas y necesarias habitualmente en la unidad del dolor.

DOLOR LUMBAR Signo de Lasègue La prueba de elevar la pierna con la rodilla extendida es positiva si el dolor se reproduce al elevar la pierna entre 30 y 70°. Es el único signo constantemente descrito como sensible para la ciática debida a hernia de disco, pero está limitado por su escasa especificidad. Se calcula que la sensibilidad conjunta del signo de Lasègue es del 91%, con una especificidad conjunta correspondiente del 26%, pero tiene una fiabilidad intra- e interobservador adecuada. Signo de Lasègue contralateral El dolor se reproduce al elevar la pierna no afectada. Esta prueba tiene una especificidad elevada, conjuntamente del 88%, pero su sensibilidad es solo del 29%. Radiculopatía lumbar La reducción de la fuerza muscular y la pérdida sensitiva están relativamente bien correlacionadas, mientras que el signo de Lasègue es una prueba útil. La tabla 15-1 muestra la evaluación clínica de las monorradiculopatías.

DOLOR CERVICAL Braquialgia Hay que establecer el diagnóstico diferencial entre trastornos del hombro y dolor de origen en las articulaciones facetarias o radiculopatía cervical. En el dolor de hombro está limitada la movilidad de la articulación. Cuando las articulaciones facetarias están afectadas, el movimiento de la columna cervical presenta limitaciones. 151

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TABLA 15-1 Exploración neurológica en las monorradiculopatías

Dolor

Alteraciones sensitivas (parestesias)

Anomalías motoras o debilidad

Alteraciones en los reflejos de estiramiento muscular

L1

Región inguinal

Región inguinal

Ninguna

Ninguna

L2

Ingle, parte anterior del muslo

Parte anterolateral del muslo

Iliopsoas

Ninguna

L3

Parte anterior del muslo hasta la rodilla; cara anterior de la pierna

Cara medial del muslo y rodilla

Cuádriceps, iliopsoas, aductores de la cadera

Rotuliano

L4

Cara medial de la pierna

Cara medial de la pierna

Tibial anterior, cuádriceps, aductores de la cadera

Rotuliano

L5

Cara lateral de muslo y pierna, dorso del pie

Cara lateral de la pierna, dorso del pie, 1.er dedo

Extensores y flexores de los dedos, dorsiflexión, inversión y eversión del tobillo, abductores de la cadera

Isquiotibiales internos

S1

Cara posterior del muslo, pantorrilla y talón

Planta, cara lateral del pie y tobillo, 4.º y 5.º dedos

Gastrocnemio, isquiotibiales, glúteo mayor, flexores de los dedos

Tobillo

S2-S4

Parte medial de las nalgas

Parte medial de las nalgas, periné, región perianal

Ninguna a menos que esté afectada S1-2

Bulbocavernoso, reflejo anal. Tobillo si está afectada S1

Raíz nerviosa

Tomado de Tarulli AW, Raynor EM. Lumbosacral radiculopathy. Neurol Clin 2007; 24: 387-405.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor La tabla 15-2 muestra los músculos de la extremidad superior, su inervación y acciones. Radiculopatía cervical Se utilizan pruebas positivas, como la de Spurling, tracción y separación del cuello, y la maniobra de Valsalva. Estas pruebas tienen una especificidad elevada (81-100%), pero su sensibilidad es baja, mientras que es posible usar otras, como la prueba negativa de tensión de la extremidad superior, para descartarla.

Los síntomas del hombro: O

O

O

1. Prueba de Spurling (prueba de compresión del cuello). Se extiende el cuello con la cabeza rotada hacia el hombro afectado mientras se aplica una carga axial. La reproducción del dolor del hombro o del brazo indica posible compresión de las raíces nerviosas cervicales. 2. Prueba de abducción del hombro. El paciente eleva una mano por encima de la cabeza. Una prueba positiva consiste en la reducción o desaparición del dolor radicular. 3. Prueba de tracción manual axial. En decúbito supino, se aplica una fuerza de tracción axial correspondiente a 10-15 kg. Una prueba positiva supone la reducción/desaparición de los síntomas radiculares. Dolor facetario cervical En el dolor facetario cervical, el dolor a la presión local tras aplicar una presión de al menos 4 kg es un factor predictivo de éxito con el tratamiento mediante radiofrecuencia. Cefalea cervicógena (CCG) Consiste en un síndrome de cefaleas debido a las estructuras nociceptivas cervicales. La exploración física comprende la amplitud de movimientos de la columna cervical, palpación segmentaria de las articulaciones facetarias cervicales, valoración de los «puntos de 152 presión» (nervio occipital mayor, nervio occipital menor, articulación facetaria C2-C3, presión sobre el músculo trapecio).

HOMBRO DOLOROSO Las pruebas importantes en la exploración del hombro son abducción activa y pasiva, rotación externa activa y pasiva, y abducción horizontal del hombro activa y pasiva.

Con una amplitud de movimientos pasiva limitada se deben a artrosis de la articulación glenohumeral o acromioclavicular, capsulitis de la articulación glenohumeral o síndrome del manguito de los rotadores. Sin limitación de la amplitud de movimientos pasiva, pero con abducción dolorosa, están causados por bursitis subacromial y síndrome de pinzamiento. Sin limitación de la amplitud de movimientos se deben a causas externas, como síndrome radicular cervical o lesión del plexo braquial, o bien se trata de dolor referido de origen visceral.

DOLOR EN LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA No hay una prueba única válida para la articulación sacroilíaca. Resulta útil una combinación de pruebas, aunque los datos científicos son limitados. Prueba de compresión (prueba de aproximación) El paciente se coloca en decúbito lateral, con el lado afectado hacia arriba, la cadera flexionada 45°, y la rodilla, 90°. El explorador se sitúa detrás del paciente y pone ambas manos en la cara anterior de la cresta ilíaca, ejerciendo una presión medial hacia abajo. Prueba de separación El explorador se sitúa en el lado afectado del paciente colocado en decúbito supino, y pone las manos en la cresta ilíaca anterosuperior ipsolateral, aplicando presión en dirección dorsolateral. Signo de Patrick (prueba de rotación externa en abducción y flexión) El paciente se coloca en decúbito supino con el explorador de pie en el lado afectado. La pierna del lado afectado se flexiona en la cadera y la rodilla, y el pie se sitúa bajo la rodilla contraria. Se aplica una presión hacia abajo sobre la rodilla del lado afectado. Prueba de Gaenslen (prueba de torsión pélvica) El paciente se coloca en decúbito supino con la pierna afectada sobre el borde de la camilla de exploración. La pierna indemne

TABLA 15-2 Músculos de la extremidad superior, inervación y acción Músculo

Acción

Raíz nerviosa

Nervio

Infraespinoso

Rotación externa del hombro

C5-C6

Supraescapular

Deltoides

Abducción, extensión, flexión del hombro

C5-C6

Axilar

Bíceps

Flexión y supinación del antebrazo

C5-C6

Musculocutáneo

Tríceps

Extensión del antebrazo

C7-C8

Radial

Braquiorradial

Flexión del antebrazo en la posición media

C6

Radial

Extensor radial largo y corto del carpo

Extensión de la muñeca

C6-C7

Radial

Flexor cubital del carpo

Flexión de la muñeca con desviación cubital

C8-D1

Cubital

Flexor profundo de los dedos

Flexión de las articulaciones interfalángicas distales

C7-C8

Interóseo anterior, rama del nervio mediano

Abductor corto del pulgar

Abducción del pulgar

C8

Mediano

Aductor del pulgar

Aducción del pulgar

C8-D1

Cubital

Tomado de Lalani I, Argoff CE. History and physical examination of the pain patient. En: Benzon HT, Rathmell JP, Wu CL, Turk DC, Argoff CE. Raj’s Practical Management of Pain, 4th ed. Philadelphia: Mosby, 2008. pp. 177-88.

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CAPÍTULO 15 Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales estará flexionada al nivel de la cadera y la rodilla se flexiona al máximo hasta contactar con el abdomen. La pierna contralateral (lado afectado) se lleva a hiperextensión, y a continuación se aplica una ligera presión sobre esa rodilla.

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO Los síntomas y signos pueden variar a lo largo del tiempo: 1. Disfunción sensitiva con hiperalgesia y alodinia mecánica, o hipoestesia e hipoestesia mecánica. 2. Temperatura de la piel asimétrica. 3. Cambios en el color de la piel, edema, hiper- o hipohidrosis. 4. Signos de disfunción motora, con reducción de la amplitud de movimientos, debilidad, temblor, movimientos involuntarios, bradicinesia y distonía del lado afectado.

HERPES ZÓSTER Y NEURALGIA POSTHERPÉTICA 1. Fase aguda: erupción característica, con enrojecimiento, pápulas y vesículas, habitualmente unilaterales, no sobrepasa la línea media. 2. Las vesículas en cicatrización muestran formación de costras; pueden aparecer alteraciones sensitivas concomitantes (alodinia, hiperestesia, hiperalgesia).

PRUEBAS ADICIONALES Y ESTUDIOS ESPECIALES Las pruebas diagnósticas pueden identificar enfermedades o trastornos y aportar información pronóstica. Los estudios especiales se dividen en dos grupos: O

O

Pruebas de imagen para identificar posibles causas anatómicas del dolor. Pruebas que demuestren disfunción fisiológica, como electrodiagnóstico y pruebas de laboratorio.

Sin embargo, incluso las pruebas más precisas no resultan necesariamente en mejores resultados para el paciente.

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Estudios de imagen diagnósticos A menudo se emplean las pruebas de imagen para detectar trastornos infrecuentes, pero con consecuencias importantes, como metástasis o infecciones. No obstante, estas enfermedades son infrecuentes. En atención primaria, los pacientes con lumbalgia crónica presentan cáncer metastásico aproximadamente en el 0,07% de los casos, infección vertebral en el 0,01% y síndrome de la cola de caballo en el 0,04%; fracturas vertebrales por acuñamiento en el 4% y enfermedad inflamatoria de la columna en el 1%. No hay indicios de que la radiografía simple o pruebas de imagen más sofisticadas (TC, RM) realizadas en todos los pacientes se asocien con mejores resultados clínicos. Evaluar la precisión de las pruebas de imagen evita la exposición a radiaciones ionizantes innecesarias y a la identificación de múltiples anomalías que apenas se correlacionan con los síntomas y podrían llevar a intervenciones innecesarias, aumentando así los costes, con el efecto perjudicial de clasificar de este modo al paciente. Varios motivos explican por qué las pruebas de imagen universales no conducen a mejores resultados clínicos: O O O

O

Evolución natural favorable. Baja prevalencia de trastornos subyacentes graves. Correlación escasa entre hallazgos de las pruebas de imagen y los síntomas. Mínimo impacto sobre la toma de decisiones clínica.

La repetición de las pruebas de imagen es otra cuestión importante. No suele ser eficaz realizar periódicamente pruebas de imagen repetidas a todos los pacientes, ni aporta información. Solo hay que repetir las pruebas de imagen en caso de que aparezcan características clínicas nuevas o estas se modifiquen, como síntomas neurológicos agudos o progresivos, o traumatismos recientes. La educación de los pacientes también es un aspecto importante, ya que las expectativas de estos respecto a las pruebas de imagen de la espalda suelen ser discordantes con los resultados.

RADIOGRAFÍA SIMPLE La carga socioeconómica del dolor crónico, especialmente el dolor lumbar, está aumentando rápidamente y creciendo exponencialmente. La inmensa mayoría de los pacientes en las unidades del dolor presentan dolor de espalda. En la evaluación de la evidencia y las directrices clínicas existentes, la radiografía simple solo se recomienda para la evaluación inicial de pacientes que presenten señales de alarma, como traumatismo reciente o antecedentes de osteoporosis, personas de 70 o más años, posibles fracturas por acuñamiento en pacientes de alto riesgo seleccionados (con osteoporosis, uso de corticoides). Las enfermedades degenerativas, espondilólisis (trastorno de las articulaciones no sinoviales) y artrosis (artrosis facetaria), son algunos de los diagnósticos establecidos por los hallazgos radiológicos. También se recomienda la radiografía simple de columna lumbar y pelvis para la evaluación de una posible espondilitis anquilopoyética. La radiografía simple, junto con los análisis de laboratorio habituales, es capaz de descartar casi por completo enfermedades sistémicas subyacentes en pacientes ⱖ 50 años. Con la radiografía simple es imposible visualizar los discos 153 ni evaluar con precisión el grado de estenosis vertebral.

TÉCNICAS DE IMAGEN INVASIVAS Se han adoptado rápidamente las nuevas técnicas de imagen, como resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada (TC), para ahondar en el conocimiento del dolor del paciente y ayudar a tratar sus problemas. Las técnicas de imagen avanzadas proporcionan mayor contraste y resolución espacial que la radiografía simple, lo que resulta en un mejor detalle anatómico. Por la ausencia de radiaciones ionizantes, muchos consideran a la RM la mejor técnica de imagen, especialmente en el estudio de la lumbalgia. Respecto a la TC, la RM es mejor para detectar lesiones de tejidos blandos, alteraciones en los discos intervertebrales, médula espinal y raíces nerviosas. La TC aporta buenas imágenes de las estructuras óseas corticales y es capaz de mostrar las alteraciones en la estructura ósea con más sensibilidad que la RM, pero está limitada en la detección de lesiones de tejidos blandos. La mayoría de los pacientes atendidos en unidades del dolor tienen problemas de dolor de espalda, especialmente lumbalgia. En la lumbalgia inespecífica, los hallazgos de la RM suelen ser inespecíficos. Los abombamientos y protrusiones observados en las RM de personas con lumbalgia o incluso radiculopatía pueden ser coincidentes; hay que evaluar cuidadosamente la situación clínica del paciente junto con los resultados de la RM. Además, la prevalencia de hallazgos anormales, como abombamiento o protrusión de los discos, es muy elevada en los estudios de RM. Estos hallazgos en las pruebas de imagen avanzadas son tan frecuentes, incluso en adultos asintomáticos, que podrían considerarse signos normales del envejecimiento. Este es el motivo por el que muchos de los resultados encontrados

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor con las técnicas de imagen avanzadas no suelen aportar información adicional clínicamente importante. Por estas razones, las técnicas avanzadas no se asocian con mejores resultados si no están indicadas. Se ha observado una tasa mayor de cirugías vertebrales para lumbalgias en aquellas zonas con tasas más altas de uso de técnicas de imagen avanzadas. Por tanto, en ausencia de señales de alarma en la anamnesis o la exploración física, el tratamiento conservador en pacientes con lumbalgia inespecífica y su educación son los primeros pasos en el tratamiento del dolor. No debe realizarse una RM antes de 4-8 semanas (fig. 15-1). El uso de las técnicas de imagen avanzadas debería limitarse a aquellas situaciones en las que los hallazgos tienen más probabilidad de afectar a la toma de decisiones clínicas. Si el paciente presenta déficits neurológicos graves o progresivos, o en caso de sospecha de enfermedades subyacentes graves (infección vertebral, síndrome de la cola de caballo o cáncer con compresión medular inminente), hay que completar el estudio con RM o TC, ya que el retraso en el diagnóstico se asocia con peor pronóstico. La RM es preferible a la TC, si está disponible, porque no emplea radiación y permite observar mejor los tejidos blandos, la médula y el canal vertebral. En aquellos pacientes que presenten lumbalgia persistente y signos o síntomas de radiculopatía o estenosis vertebral, y sean posibles candidatos a la infiltración epidural de corticoides o cirugía, hay que realizar RM mejor que TC. La irradiación del dolor siguiendo el patrón de los dermatomas, el aumento del mismo al toser, estornudar o defecar, los signos de Lasègue y Lasègue contralateral pueden utilizarse para predecir compresión de las raíces nerviosas en la RM. La American Pain Society ha desarrollado directrices clínicas sobre las pruebas de imagen en pacientes con lumbalgia 154 (v. fig. 15-1).

Para otros trastornos dolorosos frecuentes, como dolor radicular cervical, la RM se considera la prueba más apropiada, incluso ante la presencia de anomalías en el 19-28% de pacientes asintomáticos. Al igual que sucede en la lumbalgia, no hay una relación directa entre el dolor cervical y los hallazgos de la imagen: es necesario evaluar meticulosamente la situación clínica del paciente junto con los resultados de la RM. Otro trastorno por dolor crónico característico es la neuralgia del trigémino. Cuando se establece el diagnóstico de neuralgia del trigémino, hay que realizar una RM para descartar trastornos específicos, como esclerosis múltiple, tumores o compresión cerebral, que podrían causar neuralgia del trigémino secundaria. Actualmente se cuestiona la contribución de la compresión neurovascular, ya que una tercera parte de los pacientes presenta compresiones asintomáticas.

NEUROIMAGEN FUNCIONAL La tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (RMf) miden con distintos métodos el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) o los cambios metabólicos que reflejan la actividad sináptica local en ciertas áreas encefálicas. Los estudios de «activación» valoran las variaciones del flujo sanguíneo regional asociadas específicamente a una tarea determinada o un estímulo concreto, comparando estadísticamente las condiciones de «activación» y «control». Hay indicios de que el dolor neuropático espontáneo crónico se asocia en los casos unilaterales con una reducción del flujo sanguíneo en reposo del tálamo contralateral, y que esa disminución del flujo sanguíneo en reposo puede revertirse con distintas técnicas analgésicas. Las pruebas de imagen funcional no resultan actualmente útiles para pacientes individuales en la práctica clínica, pero son una herramienta de investigación muy interesante.

Paciente con lumbalgia Lumbalgia idiopática (sin señales de alarma)

Radiculopatía o estenosis vertebral

Autocuidados ± tratamiento farmacológico ± otros tratamientos no invasivos según la gravedad del dolor y el grado de discapacidad; considerar estrategias multidisciplinares en pacientes que no respondan a las medidas habituales, seguimiento en 4 semanas

⬍ 1 mes

⬎ 1 mes

Presencia de señales de alarma (v. tabla 15-1) (sospecha de problemas vertebrales graves) Estudio completo (p. ej., pruebas de imagen, análisis de sangre, etc.) ¿Lesión vertebral primaria?

No Mejoría del dolor

No hay mejoría, signos y síntomas de radiculopatía grave o estenosis vertebral (dolor lumbar o en la pierna que mejora en sedestación)

No hay mejoría, sin signos ni síntomas de radiculopatía o estenosis vertebral

Educación y autocuidados del paciente, seguimiento en 1 mes en caso necesario

Plantear pruebas de imagen (si no se han hecho) y remitir a técnicas potencialmente invasivas, en caso necesario

Reevaluar las señales de alarma, plantear los estudios necesarios, pruebas de imagen incluidas y reevaluar las características psicosociales del paciente

Sí Tratar según corresponda

FIGURA 15-1 Algoritmo de práctica clínica para el tratamiento de la lumbalgia. (Tomado de Chou R, Qaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT Jr, Shekelle P, et al. Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Inter Med 2007; 147(7): 478-91.)

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CAPÍTULO 15 Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales

Pruebas de laboratorio, electrodiagnóstico y estudios electrofisiológicos El dolor es una experiencia individual compleja, emocional y subjetiva. Se trata de un diagnóstico clínico y hay una necesidad acuciante de desarrollar herramientas que midan objetivamente el dolor. Las pruebas disponibles son estudios de conducción nerviosa/electromiografía (ECN/EMG), pruebas sensitivas cuantitativas (PSC), exploración clínica y cuestionarios de dolor. Las pruebas de laboratorio emplean herramientas cuantitativas y miden respuestas objetivas. Las PSC se basan en la evaluación del paciente ante estímulos graduales. Las pruebas clínicas están sujetas a la experiencia del médico y la colaboración del paciente. Los cuestionarios de dolor dependen por completo del paciente y quedan fuera del objetivo de este capítulo. Las técnicas electrodiagnósticas son útiles para establecer la presencia o ausencia de lesiones del sistema nervioso periférico y determinar la relevancia de una lesión neuropática periférica establecida respecto a la manifestación clínica subjetiva.

ESTUDIOS ELECTRODIAGNÓSTICOS HABITUALES Los estudios de conducción nerviosa/electromiografía (ECN/ EMG) son útiles para localizar zonas de enfermedad neuromuscular y aportar información sobre la naturaleza del proceso (desmielinizante, axonal, muscular primario, radicular), pero no pueden establecer la causa (diabetes, miositis, tumores). Resultan útiles para demostrar, localizar y cuantificar lesiones en las vías sensitivas periféricas o centrales. En el sistema nervioso periférico, los ECN/EMG exploran fibras A␤, y a nivel central, el sistema espinal dorsal/lemniscos. Las vías aferentes no nociceptivas de gran tamaño tienen un umbral eléctrico más bajo que las aferentes nociceptivas pequeñas. Los estudios electrofisiológicos habituales, como ECN, pueden solicitarse en caso de sospechar lesiones nerviosas, pero no aportarán información sobre el dolor, ya que no evalúan la función de la vía nociceptiva, sino que estimulan grandes fibras aferentes no nociceptivas que no transportan la sensación dolorosa. Los ECN/EMG son los mejores para distinguir entre neuropatía y miopatía, y determinar si una neuropatía es generalizada o focal.

Estas pruebas también son el mejor modo de verificar lesiones en fibras nerviosas largas periféricas, como avulsión de plexos o lesiones iatrógenas y traumáticas. Permiten el seguimiento de la recuperación del nervio mediante exploraciones repetidas. Es importante el momento en que se realiza el EMG en relación con la lesión o el inicio de los síntomas. Es posible observar anomalías características unas 3 semanas después de que se produzca la compresión del nervio. A pesar de todo, los ECN/EMG siguen siendo considerados pruebas de primera línea para evaluar el dolor neuropático. No solo porque estos estudios suelen estar disponibles, sino también debido a que, en los nervios, las fibras grandes y pequeñas están mezcladas anatómicamente. Un estudio de ECN/EMG anormal en el área dolorosa demuestra afectación somatosensorial. Un resultado normal no significa que el paciente no tenga dolor. Si los ECN/EMG son normales a pesar de posibles lesiones nerviosas, hay que plantear PSC, biopsia cutánea o PEL.

PRUEBAS SENSITIVAS CUANTITATIVAS (PSC) Las PSC consisten en el análisis de la percepción en respuesta a estímulos externos de intensidad controlada con propiedades predeterminadas (tabla 15-3). Es un método para caracterizar los fenómenos sensitivos, pero depende de lo referido por el paciente y su colaboración. Las PSC proporcionan información clínica válida y útil, pero no se trata de una prueba objetiva per se, al ser dependientes de la percepción del paciente. Se determinan los umbrales de detección y del dolor aplicando estímulos a la piel en un orden de magnitud ascendente y descendente. La sensibilidad mecánica a los estímulos táctiles se mide con filamentos plásticos que producen presiones graduales, como pelos de von Frey, la sensación de pinchazo con agujas ponderadas y la sensibilidad a la vibración mediante un vibrómetro 155 electrónico. La percepción térmica y el dolor térmico se miden con termodos, o bien otros dispositivos que funcionen con el efecto termoeléctrico. Las PSC se han utilizado en el diagnóstico precoz y seguimiento de neuropatías de fibras pequeñas que no pueden ser evaluadas mediante los ECN habituales, y han demostrado ser útiles en el diagnóstico precoz de la neuropatía diabética. Resultan útiles para cuantificar la alodinia mecánica y térmica y la

TABLA 15-3 Resumen de los métodos de elección para evaluar la función nerviosa según el tipo de sensibilidad

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Pruebas Fibra

Sensibilidad

Clínicas

Sensitivas cuantitativas

De laboratorio

A␤

Tacto

Algodón

Filamentos de von Frey

Estudios de conducción nerviosa, PESb

A␦

Vibración

Diapasón (128 Hz)

Vibrómetro

Pinchazo

Palillo

Agujas ponderadas

Frío C

a

Tubo de ensayo

Thermotest

PELc

d

Ninguna

d

Biopsia de piel

Calor

Tubo de ensayo

Thermotest

Quemadura

Ninguna

Thermotestd

a

O cualquier otro dispositivo que aplique estímulos vibratorios graduales.

b

Potenciales evocados somatosensoriales.

c

Potenciales evocados con láser.

d

O cualquier otro dispositivo que aplique estímulos térmicos graduales.

Obsérvese la ausencia de métodos apropiados para evaluar la sensibilidad a la quemadura en la práctica clínica y del frío con una herramienta de laboratorio. Tomado de Cruccu G, Anand P, Attal N, Garcia-Larrea L, Haanpää M, Jørum E, et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J Neurol 2004; 11(3): 153-62.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor hiperalgesia en los síndromes de dolor neuropático, y es posible que pongan de manifiesto diferencias en la eficacia de los tratamientos sobre los distintos componentes del dolor. Las PSC no pueden utilizarse para establecer el diagnóstico diferencial entre dolor nociceptivo y neuropático, ni aportan pruebas concluyentes de la presencia de dolor neuropático, porque también muestran alteraciones en estados de dolor no neuropático, como artritis reumatoide y artromialgias inflamatorias (fig. 15-2). Las PSC no permiten estimar el nivel lesional en el neuroeje. Según las directrices de la European Federation of Neurological Societies (EFNS) sobre la evaluación del dolor neuropático, las PSC son útiles en el diagnóstico precoz y seguimiento de las neuropatías de fibras pequeñas. En la práctica clínica cotidiana, estas pruebas son laboriosas y difíciles de usar, y además necesitan un equipo costoso. Por tanto, para evaluar la alodinia/ hiperalgesia mecánica, se recomiendan herramientas sencillas, como cepillos y un tipo de filamento de von Frey. La mejor forma de evaluar el dolor en respuesta a estímulos dolorosos es utilizar las pruebas térmicas.

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO Microneurografía La microneurografía es una técnica mínimamente invasiva. A diferencia de los estudios de conducción nerviosa convencionales, que solo pueden registrar potenciales de acción nerviosos compuestos, la microneurografía es capaz de discriminar potenciales de acción individuales en fibras periféricas únicas identificadas en el paciente consciente. La microneurografía es la única técnica existente para detectar y cuantificar la fisiopatología de los fenómenos sensitivos positivos mediados por fibras mielinizadas grandes (parestesias 156 táctiles y disestesias), y por fibras pequeñas no mielinizadas y escasamente mielinizadas (dolor espontáneo). Aporta información útil sobre la fisiología de los nociceptores y su comportamiento, pero es laboriosa, difícil y depende de la colaboración del paciente. Por tanto, apenas resulta apropiada en la práctica clínica y no se hace de rutina. Potenciales evocados Los potenciales evocados (PE) son respuestas eléctricas del sistema nervioso a estímulos sensitivos externos. Su utilidad se basa en que son capaces de aportar datos objetivos y reproducibles sobre el estado del sistema sensitivo. Las pruebas de PE ponen de manifiesto anomalías de los sistemas sensitivos cuando los signos y síntomas clínicos son ambiguos.

Exploración clínica

Tipo de dolor

Potenciales evocados con láser (PEL). Los potenciales evocados con láser se han calificado como un método neurofisiológico sencillo y fiable para valorar la función de las vías nociceptivas subcorticales. Aún más importante, es posible obtener potenciales evocados con láser en respuesta a la estimulación de prácticamente todos los territorios cutáneos. La activación selectiva de las vías aferentes del dolor se consigue mediante estímulos pulsados de calor radiante aplicados mediante estimuladores láser, que excitan selectivamente las terminaciones nerviosas libres (A␦ y C) en las capas superficiales de la piel. Los PEL constituyen respuestas nociceptivas, como coinciden numerosos estudios. Los PEL tardíos reflejan la actividad de las fibras A␦, y los PEL ultratardíos, las vías nociceptivas no mielinizadas. En el dolor neuropático periférico y central, los PEL son más sensibles que todas las demás pruebas neurofisiológicas, y el hallazgo de supresión de PEL ayuda a diagnosticar dolor neuropático. Medicamentos como el ácido acetilsalicílico, la morfina y la carbamacepina suprimen los PEL tardíos. Los PEL tardíos, que valoran las fibras A␦, son útiles en el diagnóstico del dolor neuropático periférico y central. Estas técnicas ponen de manifiesto anomalías sensitivas importantes cuando se compara con controles o el lado contralateral, y muestran correlaciones significativas con el dolor y otros parámetros de laboratorio, como medición de la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas (FNIE). Una limitación de los PEL es que no permiten definir el nivel de la lesión dentro del sistema nociceptivo. De acuerdo con las recomendaciones de la EFNS, los PEL son el método neurofisiológico más sencillo y fiable para valorar la función de las vías nociceptivas. Desgraciadamente, son caros y casi nunca están disponibles en la práctica clínica. Biopsia de piel El dolor neuropático periférico puede estar relacionado con disfunción o pérdida de los nociceptores de fibras C y A␦. La biopsia de piel en sacabocados es una estrategia alternativa para evaluar la afectación de fibras pequeñas: permite cuantificar las fibras C a través de la medición de la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas (FNIE) mediante inmunotinciones. Las neuronas de fibras C penetran exclusivamente en la epidermis. Se trata de una técnica mínimamente invasiva que detecta la afectación de fibras pequeñas cuando otras pruebas no identifican la causa subyacente de la neuropatía, y es preferible a la biopsia de nervio. La tinción habitual emplea anticuerpos contra PGP 9.5, un marcador panaxonal. La recomendación actual es realizar la biopsia de piel en pacientes con disfunción de fibras pequeñas

Mediciones cuantitativas Herramientas sintomáticas

Neuropático

Síntomas y signos No neuropático (inflamatorio, musculoesquelético, etc.)

Fenómenos sensitivos positivos espontáneos Déficit

PSC El paciente refiere dolor

Tipo de información

Fenómenos sensitivos positivos desencadenados

Limitadas (las PSC modificadas podrían usarse en la evaluación neurológica)

FIGURA 15-2 Función de las pruebas sensitivas cuantitativas (PSC). (Tomado de Backonja MM, Walk D, Edwards RR, Sehgal N, Moeller-Bertram T, Wasan A, et al. Quantitative sensory testing in measurement of neuropathic pain phenomena and other sensory abnormalities. Clin J Pain 2009; 25(7): 641-7.)

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CAPÍTULO 15 Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales para determinar la densidad nerviosa intradérmica. Este parámetro puede utilizarse en el seguimiento de los pacientes y para objetivar la respuesta al tratamiento. En la neuralgia postherpética (NPH), el número de fibras nerviosas intraepidérmicas es menor en el área dolorosa que en la correspondiente contralateral o piel control a distancia, y la pérdida de inervación cutánea se correlaciona inversamente con la alodinia, lo que indica que la alodinia es una función de los nociceptores restantes. Las fases precoces de diabetes, hipotiroidismo y otras enfermedades pueden ponerse de manifiesto en estas neuropatías.

O

O

O

VALORACIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO Es importante valorar la presencia de dolor neuropático. Este es actualmente un problema clínico tratable, aunque el tratamiento de los pacientes con dolor neuropático sigue siendo complejo. El dolor neuropático se define por dolor en un área de sensaciones somáticas anómalas, y está caracterizado por fenómenos sensitivos positivos y negativos. La valoración del dolor neuropático no solo supone evaluar la intensidad y cualidades del dolor y su modificación por el tratamiento, sino también diagnosticar que se trata de un dolor neuropático, en contraste con el dolor no neuropático. La exploración clínica del paciente con dolor neuropático consiste en una combinación de pruebas sensitivas clínicas con herramientas sencillas. El dolor neuropático puede ser espontáneo (independiente de estímulos) o provocado por estímulos (dolor activado por estímulos) mecánicos, térmicos o químicos. La sensibilidad táctil se explora con los dedos o un algodón, al pinchazo con palillos, al frío y calor con objetos fríos y calientes, y la vibratoria con un diapasón. La alodinia mecánica desencadenada por un cepillo se clasifica como dinámica, y la activada por presión se denomina «estática». La evaluación del dolor neuropático incluye: O

O

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O

Es importante la cuantificación y localización (en un dibujo o la piel del paciente) de la disfunción sensitiva o motora. La respuesta a cada estímulo se reseña como normal, reducida o aumentada. Los hallazgos en el área dolorosa se comparan con los encontrados en la zona contralateral en caso de dolor unilateral, y con los hallazgos de áreas más proximales o la cara en el dolor bilateral. Valoración del sistema motor (fuerza muscular, tono, coordinación y fluidez de los movimientos, y reflejos tendinosos). Valoración del sistema nervioso autónomo (temperatura y color de la piel, función sudomotora).

La elección de otras pruebas se basa en la anamnesis y los hallazgos clínicos. Las pruebas neurofisiológicas y de neuroimagen son las herramientas diagnósticas más utilizadas para confirmar la lesión y establecer un diagnóstico. En lo que respecta a las distintas pruebas existentes: O

O

O

O

Si el diagnóstico es obvio, no se necesitan más pruebas, por ejemplo en caso del herpes zóster o la neuralgia postherpética. Si se sospecha que la lesión está localizada en el sistema nervioso periférico, se consideran en primer lugar los ECN/ EMG. De ser normales, se realizan PSC para determinar el umbral término, FNIE o PEL. Si la lesión sospechada está en el sistema nervioso central, hay que plantear los potenciales evocados o PSC. Si un paciente tiene dolor de distribución en guante o calcetín, se consideran los ECN y EMG. Los hallazgos anormales en estas pruebas confirman la localización de la lesión.

O

Es posible identificar la causa de una neuropatía con análisis de laboratorio, como hemograma completo, velocidad de sedimentación, glucosa, creatinina, alanina transaminasa (ALT), prueba de tolerancia a la glucosa, vitamina B12, inmunoelectroforesis de proteínas séricas y función tiroidea. El EMG y los ECN solo evalúan los axones mielinizados grandes, pero los nervios están anatómicamente mezclados. Son necesarias otras pruebas si los ECN y EMG son normales. Estas pruebas son PSC, PEL y biopsia de piel para valorar las fibras sensitivas de calibre pequeño (C, A␦). El paciente podría tener una polineuropatía de fibras finas pura. Estas pruebas no están disponibles en muchos centros, y a menudo solo contamos con las pruebas clínicas y una exploración clínica muy buena para fundamentar el diagnóstico. Las pruebas de neuroimagen también tienen lugar en la evaluación del dolor neuropático: O Si se sospecha una lesión central, la RM es la prueba de elección. O En caso de sospecha de lesiones periféricas, la RM es complementaria (compresión externa o tumores de nervios).

La tabla 15-3 contiene un resumen de los métodos de elección para evaluar la función nerviosa según el tipo de sensibilidad. Los métodos más frecuentes para evaluar el dolor neuropático se resumen en la tabla 15-4.

PUNTOS CLAVE Exploración física en el dolor O Inspección, palpación, exploración del movimiento (amplitud de movimientos), evaluación neuromuscular y pruebas específicas de la parte afectada.

157 Estudios especiales O Indicios de disfunción fisiológica (electrodiagnóstico, pruebas de laboratorio). O Identificación de posibles causas anatómicas de los síntomas (pruebas de imagen). Pruebas de imagen O Inmediatamente si existen señales de alarma o déficit motor. O No hay que repetirlas en todos los casos, solo si aparecen signos o síntomas nuevos. Herramientas para el dolor O Pruebas de laboratorio, ECN/EMG, PSC, exploración clínica, cuestionarios de dolor. ECN/EMG O Evaluación de axones mielinizados grandes. O Estrategia de primera línea para evaluar el dolor neuropático (mezcla anatómica de fibras pequeñas y grandes) si resulta anormal. PSC O Diagnóstico precoz y seguimiento de neuropatías de fibras pequeñas (p. ej., neuropatía diabética). Dolor neuropático O Exploración clínica de la sensibilidad con utensilios sencillos. O Evaluación neurofisiológica: – Estudios de primera elección: – ECN/EMG si hay afectación periférica. – Potenciales evocados o PSC si es central. O Segunda elección o si los ECN/EMG son normales: – PSC para el umbral térmico, FNIE o PEL. – Neuroimagen, RM si es central.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor TABLA 15-4 Evaluación del dolor neuropático

158

Tipo de fibra activada

Tipo de información

Activación de receptores y vías somatosensoriales específicos

Mielinizadas y no mielinizadas pequeñas, mielinizadas grandes

Eléctrico

Potencial de acción

Potenciales evocados somatosensoriales

Eléctrico

PSC

Térmico, mecánico, químico y eléctrico específicos

Método

Estímulo

Respuesta

Ventajas

Desventajas

Exploración sensitiva clínica

Térmico y mecánico específicos

Información cualitativa sobre déficits y fenómenos sensitivos positivos específicos de cada modalidad

Clásica, sencilla, transportable

Depende de la colaboración del paciente, cualitativa

VCN sensitiva

Mielinizadas grandes

Reducción o ausencia de PA y velocidad de conducción

Prueba electrofisiológica; no depende de la cooperación del paciente

Molesta; no aporta información sobre fibras pequeñas y fenómenos sensitivos positivos

Potencial de acción

Fibras mielinizadas grandes y columnas dorsales

Reducción o ausencia de PA y velocidad de conducción

Prueba electrofisiológica; no depende de la cooperación del paciente

Molesta; no aporta información sobre fibras pequeñas y fenómenos sensitivos positivos

Activación de receptores y vías somatosensoriales específicos

Mielinizadas y no mielinizadas pequeñas, mielinizadas grandes

Información cuantitativa sobre déficits y fenómenos sensitivos positivos específicos de cada modalidad

Información cuantitativa sobre todo el conjunto de posibilidades clínicas observadas en los trastornos de dolor

Depende de la colaboración del paciente

PA: potencial de acción; PSC: pruebas sensitivas cuantitativas; VCN: velocidad de conducción nerviosa. Tomado de Backonja MM, Walk D, Edwards RR, Sehgal N, Moeller-Bertram T, Wasan A, et al. Quantitative sensory testing in measurement of neuropathic pain phenomena and other sensory abnormalities. Clin J Pain 2009; 25(7): 641-7.

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CAPÍTULO 15 Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. An updated overview of clinical guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care. Eur Spine J 2010; 19(12): 2075-94. Koes BW, van Tulder MW, Peul WC. Diagnostic and treatment of sciatica. BMJ 2007; 334(7607): 1313-7. Koes BW, van Tulder MW, Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain. BMJ 2006; 332(7555): 1430-4. Lalani I, Argoff CE. History and physical examination of the pain patient. En: Benzon HT, Rathmell JP, Wu CL, Turk DC, Argoff CE. Raj’s Practical Management of Pain, 4th ed. Philadelphia: Mosby, 2008. pp. 177-88. Lang E, Kaltenhauser M, Seidler S. Mattenklodt P, Neundörfer B. Persistent idiopathic facial pain exists independent of somatosensory input from the painful region: findings from quantitative sensory finctions and somatosensory of the primary sensory cortex. Pain 2005; 118(1-2): 80-91. Maus TP. Radiologic assessment of the patient with spine pain. En: Raj’s Practical Management of Pain, 4th ed. Philadelphia: Mosby, 2008. pp. 217-77. Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system. Memorandum no. 45, Her Majesty’s Stationery Office, London, 1981. Modic MT, Obuchowski NA, Ross JS, Brant-Zawadzki MN, Groof PN, Mazanec DJ, et al. Acute low back pain and radiculopathy: MR imaging findings and their prognostic role and effect on outcome. Radiology 2005; 237(2): 597-604. Roudsari B, Jarvik JG. Lumbar spine MRI for low back pain: indications and yield. AJR 2010; 195(3): 550-9.

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CAPÍTULO

16

Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico M. Martínez-Jauand, M. Meli y P. Montoya

SUMARIO DEL CAPÍTULO

160

Evaluación somatosensorial cuantitativa (ESC): definiciones y antecedentes 160 Objetivo de los protocolos ESC y antecedentes 161 Alteraciones asociadas a la percepción de estímulos dolorosos 163 Paradigmas frecuentes en los protocolos ESC 163 Escalas para la evaluación de las cualidades sensoriales y afectivas de la experiencia de dolor 163 Evaluación de la sensibilidad a estímulos mecánicos 164 Evaluación de la sensibilidad a estímulos térmicos 164

EVALUACIÓN SOMATOSENSORIAL CUANTITATIVA (ESC): DEFINICIONES Y ANTECEDENTES El dolor es un síntoma que nos informa sobre el daño corporal y que, en principio, suele mantener una relación directa con la magnitud de dicho daño, de forma que cuanto mayor sea este, mayor será el dolor que percibamos. En este sentido, la presencia de dolor actúa como una señal de alarma que permite alejarnos de la fuente de dolor o proteger nuestro cuerpo para recuperarse de una lesión. Ahora imaginemos que acudimos al especialista con quejas de dolor que continúan cuando el daño y la lesión ya han sido tratados. Supongamos, además, que el profesional no logra encontrar las causas objetivas de nuestras quejas, ya que las pruebas diagnósticas no detectan ningún daño corporal que justifique la presencia de dolor. Si el dolor es muy intenso, nos podrá prescribir analgésicos que lo aliviarán momentáneamente, pero puede que no impidan que al cabo de unos días tengamos que acudir de nuevo a consulta. Imaginemos que la situación se prolonga durante más de 3 meses, es decir, se transforma en dolor crónico. El dolor se vuelve insoportable, se generaliza a todo nuestro cuerpo y comienza a

Evaluación de la sensibilidad a estímulos químicos 165 Evaluación de la sensibilidad a estímulos de otras modalidades sensoriales 166 Evaluación de la modulación excitadora e inhibidora del dolor 166 Evaluación multidimensional del dolor crónico: clasificaciones, beneficios y aplicaciones futuras 167 Correlatos cerebrales en el procesamiento somatosensorial en pacientes con dolor crónico 167 Bibliografía 168

interferir gravemente en nuestra vida laboral, familiar y social. En estos casos, parece lógico que la tarea diagnóstica deba incluir no solo la valoración de las características del dolor, sino también el impacto que este ha provocado en el funcionamiento de nuestro cerebro. Tal y como plantean los modelos multidimensionales o la propia definición propuesta por la International Association for the Study of Pain (IASP),1 el dolor es una experiencia subjetiva con componentes sensoriales y emocionales. En primer lugar, la caracterización del dolor como experiencia subjetiva dificulta su evaluación, al depender esta del informe verbal que proporciona el paciente.2 De hecho, puede decirse que el profesional sanitario realiza estimaciones, más que una medición del dolor,3 y que los instrumentos disponibles para evaluar su gravedad y las consecuencias que origina evalúan, en realidad, la intensidad de dolor percibida por el paciente. Otro aspecto importante que debe considerarse en el estudio y la valoración clínica del dolor es que, dada la función adaptativa que este desempeña para el individuo, una estimulación dolorosa pronunciada o repetitiva no conduce a una habituación de las respuestas del sistema nervioso, sino a su sensibilización. Dicha sensibilización se encuentra asociada a cambios en la © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 16 Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico transmisión sináptica, así como a alteraciones en el funcionamiento y la estructura del sistema nervioso central. A nivel clínico, esta sensibilización es responsable de fenómenos como la hiperalgesia y la alodinia. Los fenómenos de alodinia e hiperalgesia son buenos indicadores de la experiencia prolongada de dolor. Mientras que la alodinia hace referencia a la percepción de dolor ante estímulos que normalmente no se perciben como dolorosos, la hiperalgesia consiste en la percepción incrementada de dolor ante estímulos que normalmente se perciben como menos dolorosos. Ciertamente, los resultados de diversas investigaciones apuntan a la existencia de un patrón de hiperexcitabilidad cortical en pacientes con diversos cuadros de dolor crónico (fibromialgia, artritis reumatoide, dolor temporomandibular, dolor crónico de espalda, etc.).4 Además, se ha observado que este patrón de hiperexcitabilidad ante los estímulos dolorosos se encontraría fundamentalmente modulado por factores emocionales,5,6 cognitivos (p. ej., catastrofismo) y sociales (apoyo social percibido)7 en los pacientes con dolor crónico. Por todo ello, es preciso que la evaluación del paciente con dolor crónico incluya una valoración objetiva de los procesos de sensibilización central o periférica asociados a la cronificación del dolor. Este capítulo se focaliza en los cambios en la sensibilidad al dolor provocados por la experiencia crónica del dolor. En este sentido, existen numerosas guías y documentos de consenso sobre el dolor crónico, casi todos elaborados desde el punto de vista de una especialidad u orientados a síndromes de dolor crónico concretos, entendidos estos como una entidad uniforme. No obstante, parece claro que el dolor crónico se acompaña de una serie de cambios neuroplásticos y síntomas concomitantes que hacen que se independice de la lesión que lo originó y se constituya en una entidad nosológica con características clínicas propias (falta de correspondencia entre la magnitud del daño corporal previo y la intensidad de dolor crónico, localización difusa de las regiones corporales que generan las sensaciones dolorosas, resistencia al tratamiento, presencia de fenómenos perceptivos alterados, como hiperalgesia y alodinia, o alteraciones afectivas, cognitivas y sociales). Por tanto, cualquier enfoque del dolor crónico como una entidad uniforme resulta controvertido y excesivamente simplista. Una aproximación más realista al tratamiento de estos pacientes debería enfocar los síntomas de dolor considerando los correlatos más claros de la experiencia prolongada de dolor y, a su vez, tener en cuenta las posibles tipologías que presentan los pacientes y que permiten diferenciarlos entre sí. Además, esta aproximación debería estar basada en información contrastada y de estudios científicos de calidad y concluyentes. No obstante, en la actualidad no están suficientemente extendidos protocolos clínicos que contemplen la inclusión de medidas de sensibilidad al dolor. En el presente capítulo presentamos un enfoque para el abordaje del dolor crónico basado en la evaluación somatosensorial cuantitativa (ESC). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Objetivo de los protocolos ESC y antecedentes Los protocolos ESC consisten en un conjunto de pruebas que emplean métodos y técnicas psicofísicas para determinar el umbral de sensibilidad de un individuo ante estímulos somatosensoriales dolorosos y no dolorosos de diferentes modalidades (térmicos, mecánicos, eléctricos, etc.) (tabla 16-1). El objetivo de estos protocolos es ofrecer una herramienta que comprenda el dolor crónico como una entidad nosológica propia caracterizada por cambios neuroplásticos, como procesos de sensibilización central o periférica, y objetivable mediante la determinación de la sensibilidad del paciente a estímulos somatosensoriales. Los protocolos ESC constituyen una herramienta versátil que permite obtener un perfil del procesamiento somatosensorial del paciente, mediante la detección de las características estimulares (modalidad, intensidad, desagrado,

etc.) que más se han visto mermadas por los procesos de cronificación del dolor y aquellas que mejor se preservan. Dichos protocolos de evaluación dan soporte a la toma de decisión sobre las opciones terapéuticas más efectivas en cada caso y permiten establecer una clasificación de los pacientes con base en la evidencia científica de los correlatos de cada subgrupo. En el presente capítulo también se describen pautas derivadas de combinar la información proporcionada por las medidas de sensibilidad al dolor con factores genéticos y psicosociales. La integración de esta información permite especificar recomendaciones para el tratamiento multidisciplinar, estableciendo unas bases que sirvan de guía para implantar el tratamiento farmacológico, psicológico y/o físico del paciente. El uso de estas pautas permite, por tanto, elaborar un perfil del estado del paciente que permita elaborar las recomendaciones terapéuticas más efectivas según los síntomas más pronunciados en cada caso o según la evolución en la respuesta a protocolos ESC. La aplicación de dicho protocolo, así como su futuro desarrollo, constituyen no solo una herramienta fundamental en el ámbito de la investigación científica, sino un avance en el ámbito clínico aplicado para un mejor pronóstico y abordaje terapéutico. Si bien es cierto que la interpretación clínica de los datos ESC es difícil, estos protocolos permiten caracterizar la función del sistema nociceptivo.8,9 Por ello, se ha propuesto el uso de perfiles sensoriales basados en puntuaciones típicas (o puntuaciones zeta), lo que permite contrastar con valores estandarizados o baremos resultantes de la aplicación de dichos protocolos a amplias muestras de pacientes.10 De este modo, el resultado o puntuación obtenida por cada individuo es contrastado con pacientes de la misma edad y género, e incluso con el mismo cuadro de origen en la cronificación del dolor. Con ello se puede ofrecer un intervalo de referencia y valores de desviación estándar por encima o por debajo de la media normal esperada para ese paciente. Una ventaja de los protocolos ESC frente a los 161 métodos electrofisiológicos tradicionales es su sensibilidad a los signos de hiperalgesia y alodinia. Estas contribuciones ayudarán a delinear mecanismos subyacentes al dolor crónico para guiar un tratamiento más racional, así como evaluar la efectividad de estos tratamientos o de nuevas terapias analgésicas. En cuanto a los antecedentes, uno de los más recientes proyectos en este ámbito es el Orofacial Pain Prospective Evaluation and Risk Assessment Study (OPPERA), una iniciativa para elaborar una herramienta estándar que permita la evaluación del dolor crónico.11 Este proyecto consiste en un estudio multicéntrico llevado a cabo en EE. UU. El protocolo ESC incluido en esta iniciativa comprende medidas de sensibilidad al dolor ante tres modalidades estimulares: presión, dolor mecánico cutáneo (punciones) y dolor por calor. En Europa, una iniciativa para el desarrollo de un protocolo ESC estándar fue promovida por la Red Alemana de Investigación del Dolor Neuropático (DFNS, Deutscher Forschungsverbund Neuropathischer Schmerz).10,12 El proyecto central de dicha red pretendía construir un banco de datos obtenidos mediante un completo protocolo QST en voluntarios sanos y pacientes con dolor crónico de tipo neuropático. Sin embargo, el proyecto se centra en medidas psicofísicas en pacientes con dolor neuropático, sin incluir otros síndromes de dolor crónico. La DFNS ha desarrollado una batería ESC estandarizada que comprende siete pruebas de evaluación somatosensorial, de las cuales se derivan 13 parámetros. Las pruebas se pueden agrupar de la siguiente manera:10 O

O O

Umbrales de detección térmica para la percepción del frío, calor y sensaciones paradójicas de calor. Umbrales de dolor térmico ante estímulos fríos y calientes. Umbrales de detección mecánicos mediante la evaluación de la sensibilidad táctil y vibrátil.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor TABLA 16-1 Descripción de los principales paradigmas y herramientas de los protocolos de evaluación somatosensorial cuantitativa (ESC), por modalidad estimular* Modalidad

Estímulo

Paradigma

Instrumento

Fibras

Correlato clínico

Mecánica

Estático

Umbral de detección

Filamentos de von Frey

A␤

Si evocan dolor o hiperalgesia, es indicativo de sensibilización central

Umbral de agudeza táctil o dos puntos

Compás

A␤

Umbral de dolor

Dinamómetro o algómetro

A␦

Umbral de detección de la vibración

Diapasón graduado tipo Rydel-Seiffer

A␤

Percepción mecánica dinámica

Hisopo de algodón, puntas de goma o similar

A␦

Umbral de detección

Placa térmica

A␦

Umbral de dolor

Placa térmica

A␦

Dinámico

Térmica

Frío

Si evocan dolor (alodinia), es indicativo de sensibilización central

Si elicitan respuestas paradójicas de calor, pueden indicar: O

O

Alteraciones a nivel periférico en fibras A␦ asociadas a la percepción de frío Alteraciones a nivel central en neuronas talámicas polimodales de frío/calor

Umbral de tolerancia

Test de inmersión en agua fría

A␦

Bajos umbrales de tolerancia son indicativos de hiperalgesia, pudiendo indicar sensibilización central

Umbral de detección

Placa térmica

C

Umbral de dolor

Placa térmica

C

Alteraciones en la sensibilidad con predominio u origen periférico

Umbral de tolerancia

Test de inmersión en agua caliente

A␦

Bajos umbrales de tolerancia son indicativos de hiperalgesia, lo que puede indicar sensibilización central

Eléctrica

Umbral de detección o dolor

Electrodos

A␦ y mínimamente sobre A␤

Presencia de dolor indicativo de alodinia por alteración a nivel central o periférico

Láser

Umbral de dolor o tolerancia

CO2

A␤

La respuesta incrementada de dolor es indicativa de hiperalgesia por alteración a nivel central o periférico

Química

Capsaicina

Crema

Principalmente fibras C

La respuesta inicial de dolor incrementada indica hiperalgesia

Salino hipertónico

Solución de cloruro de sodio al 5%

Fibras A␦

Inhibición condicionada

—

Neuronas del asta dorsal de la médula espinal en vías descendentes

Refleja cambios en proyecciones descendentes a través del funículo dorsolateral

Sumación temporal

—

Neuronas excitadoras glutamatérgicas en vías moduladoras ascendentes

Refleja cambios en las sinapsis entre axones de nociceptores periféricos y neuronas del asta dorsal

162 Calor

Polimodal

*Se incluye especificación de los nociceptores implicados en cada caso y los principales correlatos clínicos.

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CAPÍTULO 16 Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico O

Sensibilidad al dolor mecánico, incluidos los umbrales de punción y de presión, la función estímulo/respuesta ante punciones, dinámica de la sensibilidad y alodinia mecánica, y sumación de la sensación de dolor ante estímulos repetitivos (wind-up).

Alteraciones asociadas a la percepción de estímulos dolorosos A pesar de que la respuesta a estímulos sensoriales y de dolor muestra una gran variabilidad interindividual, si agarráramos con una mano una barra metálica cuya temperatura fuera aumentando gradualmente, cerca del 80% de las personas la soltaríamos aproximadamente en el mismo momento. El 20% restante correspondería a la proporción de la población que muestra una respuesta anómala ante estímulos nociceptivos, ya sea por exceso o por defecto. Entre las alteraciones en el procesamiento de estímulos somatosensoriales que producen una respuesta anómala por exceso o defecto destacan las mencionadas a continuación: O

Alteración en la respuesta a estímulos somatosensoriales: Anestesia: ausencia completa de sensibilidad. O Hipoestesia: disminución de la sensibilidad. O Hiperestesia: elevada sensibilidad a la estimulación somatosensorial (el término incluye tanto la alodinia como la hiperalgesia). O Disestesia: percepción anormal de la estimulación somatosensorial, generalmente percibida como desagradable. Alteraciones específicas en la percepción de estímulos dolorosos: O Analgesia: ausencia de sensibilidad al dolor. O Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad a un estímulo normalmente doloroso. O Hiperalgesia: percepción de un estímulo como más doloroso de cómo se percibiría normalmente. O Alodinia: se percibe dolor ante estímulos que normalmente no provocarían dolor (estímulos de baja intensidad). O Hiperpatía: síndrome doloroso caracterizado por una reacción anormalmente intensa a un estímulo acompañada de la persistencia de la sensación de dolor tras la retirada del estímulo. Puede acompañar a la alodinia, la hiperalgesia, la hiperestesia o la disestesia. O

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O

Algunas alteraciones, como la alodinia y la hiperalgesia, responden a una sensibilización central. Se denominan «primarias» cuando el incremento o persistencia en la percepción de dolor se da ante estímulos nociceptivos aplicados en zonas próximas a la lesión y «secundarias» cuando se da ante estímulos presentados en áreas corporales alejadas. Dichos fenómenos se han observado en distintos cuadros de dolor crónico, como síndrome de fibromialgia, dolor crónico de espalda o colon irritable.4 En el extremo opuesto se encuentra otro grupo de pacientes, como los que sufren diabetes, y, en su máxima expresión, los pacientes con insensibilidad congénita al dolor, a los que una mutación genética los hace absolutamente insensibles al dolor.13

PARADIGMAS FRECUENTES EN LOS PROTOCOLOS ESC La determinación de los umbrales sensoriales permite conocer la sensibilidad ante estímulos dolorosos y no dolorosos, así como posibles alteraciones en el procesamiento somatosensorial.14 El umbral se define como la intensidad estimular mínima que precisa un individuo para que un estímulo provoque un cambio en la respuesta al mismo. En función de la respuesta que se desee evaluar, puede clasificarse en umbral de detección sen-

sorial, umbral de dolor y umbral de tolerancia. El umbral de detección sensorial se refiere a la intensidad mínima para que el estímulo sea percibido conscientemente, es decir, que sea detectado. La determinación del umbral sensorial se lleva a cabo mediante la presentación de intensidades estimulares en orden ascendente, descendente o aleatorias. Por su parte, el umbral de dolor se refiere a la intensidad del estímulo a partir de la cual este se percibe como doloroso y modifica la evaluación cualitativa del mismo, es decir, pasa de percibirse como no doloroso a doloroso. La determinación del umbral de dolor puede llevarse a cabo modificando la intensidad del estímulo doloroso en orden ascendente o aleatorio, o bien variar el tiempo de exposición a un estímulo inicialmente no doloroso, pero cuya intensidad es suficiente para que la exposición prolongada al mismo evoque una sensación de dolor. En ambos casos se instruye a la persona a indicar en qué momento el estímulo comienza a resultar doloroso, al cambiar su cualidad de no dolor a no dolor. Finalmente, el umbral de tolerancia al dolor se define como la intensidad del estímulo doloroso a partir de la cual este ya no se tolera y la persona solicita la retirada del mismo. La determinación del umbral de tolerancia al dolor se realiza con la presentación de estímulos en orden ascendente. Frecuentemente consiste en continuar la exposición al estímulo doloroso durante un período de tiempo prolongado, o bien una vez conocido el umbral de dolor, proseguir con el incremento de la intensidad estimular hasta alcanzar el umbral de tolerancia al dolor. Este procedimiento permite obtener ambas medidas en el mismo intervalo de tiempo o sesión y ante el mismo estímulo. No obstante, debe tenerse en cuenta que el intervalo entre ensayos debe ser mayor tras la evaluación de medidas de tolerancia, pues implican la exposición a altas intensidades del estímulo, con lo que se requiere mayor tiempo para la recuperación.

Escalas para la evaluación de las cualidades 163 sensoriales y afectivas de la experiencia de dolor La experiencia de dolor consiste en una experiencia sensorial y afectiva desagradable. Por tanto, se asocia no solo a componentes sensoriales discriminativos, como intensidad, duración, localización o cualidad, sino también a componentes emocionales, como desagrado, ansiedad o depresión. Por tanto, una evaluación global de la experiencia de dolor requiere incorporar medidas de ambas dimensiones. Esta evaluación puede realizarse mediante escalas que permitan conocer la intensidad de dolor percibida por la persona (evaluación de cualidades sensoriales) y la intensidad de desagrado provocada por el estímulo doloroso (evaluación de cualidades afectivas). Ambas evaluaciones pueden llevarse a cabo mediante diversos procedimientos, escalas o instrumentos.15 Entre las escalas más empleadas en la práctica clínica destaca la escala verbal, que comprende una lista de adjetivos que denotan dolor de intensidad o desagrado creciente. Los adjetivos más comunes en la evaluación de la intensidad de dolor son: «ausencia de dolor», «dolor leve o ligero», «dolor moderado», «dolor severo o intenso». Se suele emplear para la evaluación del dolor clínico (no evocado por estímulos experimentales). Consiste en una escala ordinal que limita el análisis de los datos recogidos y la información obtenida. Igualmente, hay que tener cuenta que la distancia entre un punto de la escala y el otro no es la misma, lo que puede conducir a error. Otra herramienta comúnmente empleada para evaluar las cualidades asociadas a la experiencia de dolor es la escala numérica. En su procedimiento se pide a la persona que informe verbal o gráficamente de la variación en la intensidad de dolor en una escala de entre 0 y 100, en la que el valor 0 representa ausencia total de dolor y 100 es el máximo grado de dolor imaginable. Dicha escala tiene la ventaja de permitir una monitorización del cambio en la percepción de dolor sin consumir grandes recursos atencionales o cognitivos que interfieran en la

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor percepción del estímulo. Esta ventaja en su uso permite que resulte especialmente útil cuando se desea conocer el cambio en la percepción de dolor a lo largo del tiempo ante estímulos de exposición prolongada (p. ej., evaluación del dolor cada 10 s ante un estímulo frío durante un tiempo de exposición de 3 min). La desventaja es que el uso de dicha escala se ve afectado por las capacidades numéricas de las personas, a lo que se une la tendencia de perseverar repitiendo el mismo número en su estimación.15 Por último, mediante la escala visual analógica (EVA), la evaluación se lleva a cabo de forma visual. La persona debe mover una lengüeta entre las figuras de dos rostros que representan ausencia de dolor en el extremo izquierdo y máximo dolor en el extremo derecho. En el reverso del instrumento es posible conocer el punto en el que la persona detuvo la lengüeta en una medida de longitud de 0 a 100 mm. Permite resolver el problema de la dependencia de los datos con respecto a las capacidades de manejo numérico de la persona evaluada y la perseverancia en un valor. No obstante, requiere más tiempo y la manipulación manual de la lengüeta, lo que dificulta simultanear su uso con la presentación del estímulo elicitador de dolor en miembros superiores o frente a evaluaciones continuadas ante estímulos de exposición prolongada. Tanto la escala numérica como la visual ofrecen valores más consistentes cuando se emplean descriptores verbales extremistas (p. ej., «máximo dolor imaginable» frente a «dolor»). Finalmente, a ambas escalas puede añadirse un punto de anclaje que permita datos más homogéneos en torno a un valor umbral; por ejemplo, una escala 0-20-100, donde 0 representa ausencia total de dolor, 20 el inicio de la sensación de dolor y 100 el máximo grado de dolor imaginable. De este modo es posible obtener medidas homogéneas en un grupo sobre el umbral de dolor y, seguidamente, sobre el umbral de tolerancia al dolor. Los estudios psicofísicos han demostrado que los compo164 nentes sensoriales y afectivos asociados a la experiencia de dolor representan dos dimensiones independientes. Las personas realizan estimaciones subjetivas diversas dependiendo de si los descriptores de la escala empleada denotan sensaciones o emociones. Tanto en escalas visuales como verbales se han observado diversas ratios entre las estimaciones sensoriales y afectivas en función del estímulo empleado o del tiempo de exposición al mismo (p. ej., ratio ⬍ 1 ante pulsos eléctricos y ratio ⬎ 1 ante estimulación prolongada). Por otro lado, la evaluación de la intensidad o desagrado de la estimulación dolorosa permite obtener una función estímulo-respuesta que informe sobre cambios sutiles en la sensibilidad de la persona evaluada. De este modo, al relacionar la intensidad del estímulo (p. ej., temperatura, tiempo, voltaje o fuerza) con la intensidad o desagrado percibido en ese valor estimular es posible obtener parámetros como la pendiente de la respuesta, el porcentaje de cambio en función del tiempo o la ratio de presentaciones sucesivas para llegar a sensibilizar o habituar, entre otros.

Evaluación de la sensibilidad a estímulos mecánicos Para el estudio de la sensibilidad ante estímulos mecánicos (umbral de detección sensorial), una de las herramientas más empleadas son los filamentos de von Frey. Esta herramienta consiste en un set de filamentos de distinto diámetro de grosor con los que se puede ejercer distinta presión sobre la piel. Dichos filamentos se aplican de mayor a menor diámetro para provocar una sensación claramente perceptible al inicio, que va disminuyendo gradualmente hasta que deja de ser percibida. Como valor umbral se toma el último filamento en ser percibido. Otra medida empleada para conocer la sensibilidad a estímulos somatosensoriales no dolorosos es el umbral de dos pun-

tos o agudeza táctil. Para su evaluación se emplea un instrumento en forma de compás o regla con dos puntos que permite la gradación de la distancia entre ambos. Inicialmente, los dos extremos del compás se sitúan uno junto a otro y se perciben como un solo punto. A medida que se separan, se alcanza una distancia a partir de la cual comienzan a percibirse de forma diferenciada. El umbral de dos puntos se refiere a esa separación mínima a partir de la cual los dos puntos dejan de percibirse como uno solo y comienzan a apreciarse de forma discriminada. El umbral de detección de vibración es otra medida de respuesta a la estimulación somatosensorial no nociceptiva comúnmente evaluada. Esta prueba se realiza con un diapasón graduado tipo Rydel-Seiffer que se coloca sobre una prominencia ósea (p. ej., en el epicóndilo, la apófisis estiloides del cúbito o el maléolo interno) y se deja allí hasta que el sujeto deja de sentir las vibraciones. El umbral de detección de vibración se determina, por tanto, como un umbral de desaparición, que considera el momento en que esta dejar de ser percibida. El umbral de dolor mecánico se suele determinar con ayuda de un dinamómetro o algómetro. Estos instrumentos pueden ser manuales o digitales, y están compuestos por una pequeña punta plana en su extremo que se posiciona en la zona corporal que se desee evaluar; se presiona con una fuerza ascendente contra la misma hasta que el paciente refiere el inicio de la sensación de dolor. El umbral de dolor a la presión se define como la fuerza a partir de la cual los sujetos perciben el estímulo como doloroso. La fuerza máxima permitida está en función de la presencia o no de tejidos blandos, músculos, ligamentos, tendones, etc. Asimismo, debe prescindirse de llevar a cabo tales procedimientos en pacientes en los que pueda comportar un riesgo debido a la presencia de lesiones (p. ej., evitar evaluaciones en la muñeca en el síndrome del túnel carpiano, y en el codo, si la persona sufre epicondilitis). Los umbrales de dolor ante estimulación mecánica pueden evaluarse mediante algómetros o aplicando estímulos que generan sensaciones de punción, pero capaces de ejercer distinto grado de fuerza. Un procedimiento similar permite conocer parámetros como la alodinia mecánica dinámica.10 Para ello, se presentan estímulos inocuos en movimiento, como un hisopo de algodón que produce una fuerza de aproximadamente 3 mN, una punta de lana que ejerce una presión de más de 100 mN o un pincel capaz de ejercer una fuerza de entre 200 y 400 mN. Estos estímulos se aplican sobre la piel con un movimiento de unos 2 cm de longitud. Los pacientes deben indicar la intensidad de dolor producido por estos estímulos táctiles en movimiento. Se ha observado que, mientras los monofilamentos de von Frey pueden percibirse como una sensación de punción, no evocan respuestas de dolor en voluntarios sanos, pero sí lo hacen en pacientes con dolor neuropático.16 Por lo tanto, cuando los monofilamentos son capaces de evocar una respuesta de dolor, la alodinia puede ser diagnosticada. En cualquier caso, los umbrales de detección a estímulos mecánicos evaluados mediante los filamentos de von Frey, así como los umbrales de detección de vibración, informan sobre la función de las fibras A␤. Los umbrales mecánicos de dolor son indicativos de la función de las fibras A␦. Por otro lado, la presencia aislada de hiperalgesia mecánica estática o alodinia mecánica dinámica informa de la presencia de procesos de sensibilización central.17

Evaluación de la sensibilidad a estímulos térmicos Las medidas de sensibilidad ante estimulación térmica normalmente se obtienen mediante el contacto con una placa térmica o termodo, cuya temperatura va en aumento, en el caso de estímulos calientes, o en decremento, cuando se desea evaluar la respuesta ante estímulos fríos. La zona de contacto elegida en general es la yema del dedo índice (normalmente, en las falan-

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CAPÍTULO 16 Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico ges distales); se evita el contacto con la articulación y es importante no ejercer presión contra el termodo. Para la determinación de los umbrales de detección de frío o calor se parte de una temperatura neutra o templada (p. ej., entre 25 y 32 ºC), y se baja o se sube la temperatura del termodo con una rampa suave (aproximadamente 1 ºC por segundo) hasta que la persona refiere una sensación de frío o calor, respectivamente. En este caso, el umbral del dolor térmico se define como la temperatura a partir de la cual el sujeto comienza a percibir la sensación como dolorosa. Entre los protocolos para la determinación de la sensibilidad a estímulos nociceptivos térmicos destaca el paradigma Cold Pressor Test (CPT), comúnmente empleado en el estudio de los umbrales de dolor y de tolerancia al dolor, así como en estudios de la respuesta al estrés y del riesgo cardiovascular.18 Consiste en la inmersión de la mano en agua fría (entre 0 y 4 ºC). Se pide a la persona que estime la intensidad del dolor experimentado cada 10 s, retirando la mano en el momento en que deja de tolerar la exposición al estímulo, hasta un tiempo máximo permitido de 3 min establecido como límite de seguridad. Se desaconseja el uso de este paradigma en pacientes con enfermedades cardiovasculares, ya que desencadena activación simpática que ocasiona una pronunciada vasoconstricción. Un paradigma equivalente para estudiar la sensibilidad a estímulos tónicos por calor es el test de inmersión en agua caliente. Finalmente, también es común la adaptación del protocolo CPT al empleo de termodos o placas térmicas. En este caso se fija una temperatura que permanecerá constante a lo largo de la prueba, pero que en el transcurso del tiempo es capaz de producir incrementos en la intensidad de dolor percibida. En este caso es el parámetro tiempo el que se considera como valor umbral.19 Los umbrales térmicos por calor, tanto de detección como de dolor, informan sobre el funcionamiento de fibras C, tal como indican estudios en los que se bloquea la función de nervios periféricos (p. ej., Yarnitsky y Ochoa, 1991).20 De este modo, la hiperalgesia específica ante estímulos calientes es indicativa de alteraciones en la sensibilidad al dolor de predominio u origen periférico.17 Por el contrario, la información que proporcionan los umbrales térmicos por frío sobre la función de las fibras C y A␦ es, por el momento, menos clara. Otra respuesta ante estímulos térmicos frecuentemente evaluada en los protocolos ESC son las sensaciones paradójicas de calor (SPC) producidas al presentar estímulos fríos. Estas sensaciones han sido descritas en alteraciones neurológicas tanto de origen central como periférico y son indicativas de alteraciones de la función de las fibras A␦ asociadas a la percepción del frío (hipótesis periférica), o bien de vías centrales (hipótesis central). No obstante, dichas sensaciones han sido descritas en el 10-12% de individuos sanos,21,22 con incrementos de hasta el 35% producidos por el calentamiento previo de la zona de estimulación. Por ello deberá prestarse especial atención al orden de las pruebas que se utilizarán y se evitará la previa determinación de umbrales de calor o pruebas que requieran aplicar estímulos calientes en general.21 Las sensaciones paradójicas de dolor parecen, por tanto, estar mediadas por dos posibles mecanismos, uno de origen periférico y otro de origen central. El primero propone que el mal funcionamiento de las fibras A␦ desinhibe nociceptores asociados a fibras C en las células del asta dorsal de la médula espinal y facilita de este modo la aparición de las SPC.20 Este mecanismo concuerda con el elevado porcentaje de estas sensaciones observado en pacientes con polineuropatía urémica23 y pacientes con el síndrome del frío triple.24 Por su parte, el mecanismo central de generación de SPC propone que el mal funcionamiento de neuronas talámicas asociadas a la percepción del frío es el que desinhibe neuronas polimodales que responden tanto al frío como al calor, y las cuales reciben aferencias de las fibras C a través de la lámina I del

asta dorsal de la médula espinal.25 Este mecanismo central es acorde con la observación de dichas sensaciones en pacientes con esclerosis múltiple26. En pacientes con dolor crónico, las SPC han sido descritas en pacientes con dolor regional complejo de tipo I.27

Evaluación de la sensibilidad a estímulos químicos La administración de sustancias químicas puede utilizarse también como técnica para evaluar la sensibilidad ante el dolor. En este apartado destacamos dos procedimientos que han sido descritos en la literatura científica como métodos apropiados para la evaluación de los umbrales ante estimulación tónica. El primero de ellos es la administración de capsaicina (8-metil-N-vainillil-6-nonenamida), el componente activo de las guindillas o chile (Capsicum). La capsaicina genera una sensación irritante y de ardor en la mucosa, pero posee propiedades analgésicas en el tratamiento de algunos tipos de dolor neuropático (neuralgia postherpética, neuropatía diabética, neuralgia del trigémino, dolor regional complejo). Su aplicación puede ser tópica o intradérmica. La duración de su acción es de entre 4 y 6 h; el alivio del dolor se inicia a las 2 semanas y es máximo tras 4-6 semanas. La eficacia como analgésico de la capsaicina está basada en una desensibilización reversible de las terminaciones sensitivas de las fibras C aferentes provocada por la interacción con el receptor vainilloide VR1. Asimismo, se ha constatado que la capsaicina facilita la liberación de sustancia P, así como la inhibición de su biosíntesis y transporte axonal, para provocar una respuesta paradójica: por un lado, la aplicación inicial de capsaicina desencadena dolor; por otro, la aplicación continuada de capsaicina provoca la reducción del dolor. La aplicación de capsaicina en la piel ha sido ampliamente utilizada para explorar el procesamiento somatosensorial normal y alterado en el laboratorio. Para ello, ha sido utilizada en 165 modelos de estudio de dolor con el fin de evocar una sensibilización central y periférica que es posible constatar mediante la determinación de umbrales de dolor en la zona donde se aplica (p. ej., con estímulos mecánicos).28,29 La vasodilatación inducida por la aplicación de capsaicina es resultado de la liberación de péptidos vasoactivos por fibras sensoriales de pequeño diámetro y refleja en gran medida la actividad periférica.30 No obstante, diversos estudios indican que las respuestas de hiperalgesia y alodinia inducidas por capsaicina podrían desencadenarse como resultado de una mayor sensibilización de las neuronas centrales. Por todo ello, la respuesta de hiperalgesia inducida por capsaicina ha sido propuesta como un marcador de un alterado procesamiento somatosensorial en pacientes con fibromialgia29 y artritis reumatoide.28 Como se ha indicado más arriba, la respuesta de dolor evocada por la capsaicina parece deberse a la estimulación de fibras amielínicas C. No obstante, dado que los aferentes mielínicos también responden a la capsaicina y a estímulos térmicos por calor, se ha sugerido una implicación de fibras A en parte de la respuesta al dolor por calor inducida por este irritante químico (Ringkamp, 2001).31 Otra posibilidad es que la capsaicina, en lugar de actuar directamente sobre las fibras A y C, actúe aumentando los campos receptores de neuronas nociceptivas espinales.32 Los paradigmas de estimulación tónica permiten el estudio de la respuesta de dolor prolongada en el tiempo y se desarrollaron inicialmente para reproducir el cuadro de dolor temporomandibular.33 Estos paradigmas han sido comúnmente empleados en estudios que utilizan tomografía por emisión de positrones (PET), debido, en parte, a las exigencias de la dinámica de radiotrazadores empleados en la técnica (p. ej., Zubieta et al., 2003).34 Una de las formas de aplicar este paradigma de estimulación tónica es mediante la administración de un salino hipertónico (normalmente, el 5% de cloruro de sodio) en

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor el músculo masetero izquierdo. La administración de un salino hipertónico provoca la estimulación química de fibras aferentes de pequeño diámetro (fibras A) presentes en el músculo. El mecanismo que desencadena la respuesta de dolor muscular mediante la inyección de soluciones salinas parece consistir en la activación directa de estos nociceptores debido a la despolarización de la membrana causada por el aumento del contenido de sodio muscular. Los pacientes son instruidos a comunicar la intensidad del dolor presente de forma continua. La dosis de salino inicial se va ajustando y mide la respuesta de cada sujeto a un volumen determinado (p. ej., 0,15 ml de solución salina hipertónica) infundido de forma constante durante un breve intervalo (p. ej., unos 15 s). A partir de ese momento, y de forma automática mediante un sistema de circuito cerrado, se ajusta la cantidad de salino que se debe infundir para mantener la sensación de dolor a una intensidad relativamente constante (p. ej., en un rango entre 35 y 45 en una escala de 100 puntos), con un límite máximo de seguridad de 250 μl/min. Por tanto, a partir de ese momento, el controlador de adaptación depende de la retroalimentación dada por la persona evaluada, lo que permite determinar la variación en la actividad bioquímica cerebral o los factores moduladores de la misma. Al igual que en pruebas de estimulación tónica que emplean otras modalidades estimulares, una alternativa puede consistir en mantener constante la cantidad de salino hipertónico para conocer la variación en la respuesta subjetiva a lo largo del tiempo y el cambio concomitante en otros sistemas que se evalúen de forma simultánea.

Evaluación de la sensibilidad a estímulos de otras modalidades sensoriales Finalmente, otras modalidades sensoriales que pueden utilizarse para la evaluación del dolor incluyen el uso de estímulos eléctricos y estímulos láser mediante dióxido de carbono (CO2). Los 166 primeros pueden ser empleados para la determinación de umbrales de detección y dolor; deben considerarse algunas contraindicaciones para su uso, como el empleo de marcapasos. Los instrumentos utilizados suelen consistir en electrodos compuestos por pequeñas agujas dispuestas de forma equidistante y capaces de estimular las fibras mielinizadas de la epidermis y la parte superficial de la dermis.35 Por otro lado, la estimulación láser mediante empleo de CO2 se realiza en contextos de laboratorio para explorar el funcionamiento de las fibras nociceptivas y los correlatos cerebrales del dolor; aportan valiosa información sobre el procesamiento de información nociceptiva en pacientes con dolor crónico. El principal riesgo que comporta es la lesión de la piel por quemaduras, por lo que debe variarse continuamente el lugar de estimulación. Los estímulos eléctricos pueden activar preferencialmente fibras A␦ con efectos mínimos sobre las fibras A␤, para dar lugar a sensaciones mecánicas dolorosas bien definidas (pinchazos).35 Incluso a pesar de no aplicarse a altas intensidades estimulares, las sensaciones se describen como molestas y desagradables. De modo similar, se sabe que la estimulación láser mediante CO2 estimula selectivamente las fibras A␦,36 y se ha observado correlación entre las respuestas evocadas por ambos estímulos, eléctricos y láser. Por ello, los umbrales de detección a estímulos eléctricos podrían estar reflejando la actividad de nociceptores, a pesar de que la percepción subjetiva no sea descrita como dolorosa.

Evaluación de la modulación excitadora e inhibidora del dolor Si bien las pruebas y paradigmas previamente descritos permiten conocer algunas respuestas asociadas a los mecanismos periféricos y centrales implicados en el procesamiento del dolor, algunos protocolos permiten una exploración más precisa de los mecanismos subyacentes al procesamiento nociceptivo anóma-

lo o a un déficit en la modulación de dicho procesamiento. Destacan aquí protocolos que permiten estudiar los fenómenos de sumación temporal a estímulos dolorosos (también conocidos como wind up), la respuesta de control inhibidor difuso del dolor (DNIC, diffuse noxious inhibitory control) y la analgesia inducida por condicionamiento de respuestas de miedo (fear conditioned analgesia).

SUMACIÓN TEMPORAL O WIND-UP El efecto de sumación temporal de un estímulo nociceptivo se refiere al incremento en la respuesta a un estímulo doloroso de intensidad constante como consecuencia de la exposición repetida al mismo. La aparición de dicho efecto requiere varias presentaciones del estímulo doloroso (tren de estímulos) espaciadas un corto intervalo de tiempo. Dicho tren de estímulos provoca que la respuesta al último estímulo sea superior a la que produciría su presentación aislada. El estímulo en estos paradigmas puede consistir en pulsos térmicos, punciones o cualquier otro estímulo fásico. El grado de la sumación temporal se corresponde con la ratio entre la evaluación de la intensidad de dolor percibido ante las presentaciones del estímulo de forma aislada y los incrementos en la misma debidos a su repetición. Dicha ratio se considera un correlato del fenómeno o respuesta de sumación temporal al dolor. Los estudios basados en la estandarización de dichos protocolos revelan que la ausencia de una respuesta de sumación temporal es considerada normal,10 mientras que su presencia es indicativa de una amplificación de la respuesta al dolor por una exacerbación de vías excitadoras implicadas en la transmisión y modulación del dolor. Concretamente, el efecto de sumación temporal es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal y, por tanto, dependiente de la activación de receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). El efecto refleja, por tanto, la modulación a través de vías excitadoras del dolor.37

CONTROL INHIBIDOR DIFUSO DEL DOLOR Se trata de una técnica diseñada para la exploración de la analgesia endógena a través de vías descendentes de modulación del dolor. Esta vía descendente inhibidora se encuentra bajo un control top-down y modula la percepción del dolor mediante factores emocionales, motivacionales y cognitivos. A partir de dicho mecanismo de analgesia endógena, Le Bars describió en 1970 un fenómeno conocido como pain-inhibits-pain, al observar que la actividad en el asta dorsal y el núcleo trigémino resultaba inhibida al aplicar estímulos eléctricos en áreas remotas de ratas anestesiadas. Dicho fenómeno pasó a denominarse «respuesta de control inhibidor difuso del dolor» (DNIC). En los últimos años, el efecto DNIC ha sido propuesto como una medida psicológica con elevada relevancia clínica para la caracterización de la capacidad de una persona para modular el dolor y, con ello, la capacidad para desarrollar cuadros de dolor.38 El paradigma experimental para desencadenar el efecto DNIC se basa en medir la intensidad de dolor de un estímulo test, antes, durante y/o después de la aplicación de un estímulo nociceptivo de condicionamiento. El efecto DNIC consiste en la reducción en la magnitud de dolor ante el estímulo test en respuesta al estímulo de condicionamiento. El paradigma más empleado para evocar dicho efecto consiste en la administración de un estímulo térmico frío como estímulo de condicionamiento en una extremidad superior (normalmente, inmersión de la mano en agua fría o CPT) combinado con un estímulo test de cualquier modalidad sensorial, aplicado en cualquier región corporal. El estímulo de condicionamiento suele aplicarse en miembros superiores, mientras que el estímulo test se ha presentado en cualquier región corporal. No obs-

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CAPÍTULO 16 Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico tante, ambos estímulos (de condicionamiento y test) deben presentarse en áreas contralaterales para alcanzar un mayor efecto. El efecto DNIC disminuye gradualmente a través del tiempo, por lo que la presentación simultánea de ambos estímulos produce un efecto de mayor magnitud que su presentación secuencial. El parámetro de evaluación del efecto sobre el estímulo test puede consistir en el cambio en la magnitud de dolor percibido ante el estímulo test o en la determinación del umbral de dolor considerando el punto de adaptación como referencia para el cálculo del porcentaje de cambio. En estudios neurofisiológicos, el efecto se calcula a través del cambio en la amplitud de potenciales evocados y a partir de la amplitud de la flexión del reflejo nociceptivo mediante registros de electromiografía (EMG). Los estudios revelan que la reducción en la magnitud de dolor es similar en medidas comportamentales y neurofisiológicas (entre el 25 y el 29%). La vía moduladora implicada en el efecto DNIC consta de proyecciones descendentes que pasan a través del funículo dorsolateral y terminan en el asta dorsal a través de la médula espinal. De este modo, la modulación del sistema responde a mediaciones inhibidoras de proyecciones a través de la médula espinal. La magnitud del efecto DNIC se ve disminuida en diversos síndromes de dolor musculoesquelético, como el síndrome de fibromialgia, la migraña, cefaleas tensionales y el síndrome de colon irritable. Una posible interpretación es que el actual dolor crónico «satura» el sistema de inhibición, haciéndolo menos efectivo o causando el incremento de la facilitación por vías descendentes. Una interpretación alternativa propone que la presencia de un reducido efecto DNIC predispone a estos pacientes a sufrir dolor crónico.

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EVALUACIÓN MULTIDIMENSIONAL DEL DOLOR CRÓNICO: CLASIFICACIONES, BENEFICIOS Y APLICACIONES FUTURAS Si bien los protocolos ESC ofrecen información muy valiosa sobre los cambios neuroplásticos que provocan la experiencia prolongada de dolor, dicha información puede ser incluso más completa al ser integrada con la evaluación psicosocial del paciente, así como con información sobre el genotipo del paciente en ciertos marcadores genéticos con relevancia clínica. Esta evaluación multidimensional permite una mayor estratificación y agrupación de pacientes con dolor crónico que nos permita establecer pautas de tratamiento prioritarias o de mayor posibilidad de éxito. En este sentido, ha sido demostrado que combinar el resultado de evaluaciones ESC con haplotipos genéticos permite una mejor estratificación en pacientes con fibromialgia,19 e incluso una mejor predicción del riesgo a desarrollar dolor temporomandibular.39 El estudio OPPERA dio lugar a una serie de estudios diseñados para identificar e integrar los factores de riesgo en la aparición y persistencia del dolor temporomandibular. El objetivo de este proyecto es construir y, posteriormente, probar un modelo multivariable diseñado para identificar determinantes causales del dolor temporomandibular, así como de su cronicidad. El modelo heurístico que guía el proyecto OPPERA sugiere la hipótesis de que el desarrollo y la manifestación clínica del dolor temporomandibular se asocia a dos fenotipos globales que son: 1) el distrés psicológico, y 2) la respuesta aumentada de dolor, que, a su vez, se ven influidos tanto por determinantes genéticos como por condicionantes del entorno de la persona.11 De este modo, el proyecto incluye la recolección y análisis de datos genéticos con el fin de identificar posibles vías biológicas subyacentes a estos fenotipos. Greenspan et al. (2011) presentan los resultados relativos a la sensibilidad al dolor experimental, cuyo objetivo es poner de manifiesto el fenotipo de amplificación del dolor característico de estos pacientes y propuesto por el mode-

lo heurístico (puede consultarse un resumen de los resultados del proyecto OPPERA en Fillingim et al., 2011).40 La clasificación de pacientes con dolor crónico con base en la evaluación de la sensibilidad al dolor combinada con la evaluación clínica y psicosocial también ha sido ampliamente analizada en pacientes con fibromialgia, como un esfuerzo para optimizar las herramientas terapéuticas en un síndrome con etiopatogenia desconocida y difícil de objetivar. Presentamos aquí un breve repaso de consensos recientemente desarrollados con tal fin.41 Así, por ejemplo, el American College of Rheumatology (ACR), basado en la recopilación de una extensa experiencia clínica, diagnóstica y terapéutica a partir de más de 20.000 casos de fibromialgia, concluyó que es importante incluir en el diagnóstico del paciente tanto las características del dolor musculoesquelético como variables psicobiológicas que constituyan una parte intrínseca de este síndrome.42 A partir de aquí se ha propuesto una serie de divisiones o agrupamientos clínicos de los pacientes a partir de diferentes tipos de variables. De este modo, la clasificación propuesta por Giesecke et al.43 está basada en la evaluación del paciente en tres dominios diferentes: a) estado de ánimo, que evalúa el nivel de depresión y la ansiedad rasgo; b) funcionamiento cognitivo, que incluye la evaluación de pensamientos catastróficos y el grado control sobre el propio dolor, y c) variables biológicas, que incluye la evaluación de la sensibilidad al dolor y el diagnóstico de hiperalgesia o alodinia. La valoración de estas variables da lugar a la clasificación en tres grupos de pacientes que se adaptan bien a la realidad clínica. El primer grupo se caracteriza por niveles moderados de ansiedad, depresión, catastrofismo y control de dolor, así como por una baja sensibilidad al dolor. El segundo grupo presenta mayor gravedad en la evaluación del estado de ánimo y las funciones cognitivas, así como una hiperalgesia moderada. En último lugar, el tercer grupo lo componen pacientes con niveles elevados de depresión y ansiedad, así como con una 167 marcada hiperalgesia, pero con niveles bajos de catastrofismo y control del dolor. La utilidad clínica de clasificaciones se basa en la posibilidad de desarrollar recomendaciones terapéuticas específicas basadas en la evidencia, según síntomas predominantes en cada caso. El grado de evidencia científica puede ser operativizado mediante el número de investigaciones que avalen la recomendación, así como por su calidad y rigurosidad, tamaño muestral o generalización a la población en cuestión.41

CORRELATOS CEREBRALES EN EL PROCESAMIENTO SOMATOSENSORIAL EN PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO El aumento en la sensibilidad ante estímulos dolorosos en pacientes con dolor crónico se considera el correlato de un procesamiento aumentado del dolor a nivel del sistema nervioso central.44 Por tanto, parece lógico pensar que estos cambios en la respuesta al dolor provocado se acompañen de cambios específicos en los patrones de actividad cerebral. De este modo, con el avance en las técnicas de estudio de la actividad cerebral, la investigación básica y clínica de los últimos años ha aportado abundante evidencia empírica acerca de cambios en la actividad cerebral asociada a la percepción del dolor.45 Así, por ejemplo, se ha demostrado que diversas estructuras cerebrales, como la corteza somestésica (primaria y secundaria), el giro cingulado anterior, la ínsula, el tálamo, la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal están profundamente implicadas en la representación y modulación de la experiencia del dolor en sujetos sanos. Estas zonas, a su vez, comprenden la conocida red del dolor o pain matrix, que consiste en un conjunto de áreas cerebrales implicadas en procesamiento cerebral del dolor.4 Así,

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor existen varias investigaciones que apoyan la existencia de alteraciones específicas en el funcionamiento del sistema nervioso central en pacientes con fibromialgia,4,46,47 lo que incluye un funcionamiento anómalo de diversas regiones cerebrales, un aumento exagerado en los componentes de los potenciales evocados somestésicos y una reducción significativa del dolor muscular ante la administración de antagonistas de los receptores NMDA. En este sentido, la investigación mediante electroencefalografía (EEG) ha permitido demostrar un nexo importante entre la percepción del dolor y cambios específicos en la actividad cerebral. En particular, el estudio mediante EEG relacionado con la aplicación de estímulos nociceptivos de diferentes modalidades (eléctricos, láser, mecánicos, térmicos) ha permitido conocer la dinámica espaciotemporal del procesamiento cerebral de la información somatosensorial. Los datos derivados de investigaciones recientes apuntan, por tanto, a la existencia de un patrón de hiperexcitabilidad cortical en los pacientes con dolor crónico, con las siguientes características: O

O

O

O

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Los pacientes con dolor crónico presentan diferencias en la actividad cerebral desencadenada por la presentación secuencial de estímulos táctiles frecuentes e infrecuentes.6 Los pacientes con dolor crónico presentan una reducida habituación ante la presentación repetida de estimulación somatosensorial.48 Además, dicha actividad cerebral se ve afectada por el contexto afectivo donde se presentan los estímulos táctiles.5,6 La actividad cerebral relacionada con el procesamiento de estímulos táctiles y los umbrales para el dolor se ve afectada por la presencia de la pareja en pacientes con fibromialgia, pero no en pacientes con migraña crónica.7

Junto con la investigación mediante EEG, los estudios de neuroimagen han demostrado alteraciones en la actividad cerebral metabólica en pacientes con dolor crónico. Destaca aquí el estudio llevado a cabo por Gracely et al.,49 en el que compararon parámetros psicofísicos (umbrales de dolor) y la actividad cerebral ante la estimulación térmica entre pacientes con fibromialgia y sujetos sanos. Los autores encontraron que la intensidad de estimulación térmica necesaria para provocar la percepción subjetiva de dolor en los pacientes con fibromialgia era significativamente más reducida (interpretada como un signo de alodinia) que la intensidad necesaria para provocar una sensación comparable de dolor en los sujetos sanos. Lo más interesante es que dicho nivel de intensidad estimular desencadenaba en los pacientes con fibromialgia un patrón de actividad cerebral similar al provocado por una intensidad estimular significativamente mayor en los sujetos sanos. Los patrones anómalos en la actividad del flujo sanguíneo en pacientes con dolor crónico han sido puestos de manifiesto no solo durante la presentación de estímulos dolorosos, sino también durante el reposo. Concretamente, estudios mediante imágenes de resonancia magnética funcional (RMf) han demostrado que la conectividad funcional de los pacientes con dolor crónico durante un estado de reposo (en ausencia de estimulación) presenta características diferenciales con respecto a la de los voluntarios sanos, particularmente en relación con las regiones cerebrales implicadas en la llamada «pain matrix» o red del dolor. Estos estudios permiten concluir que los pacientes con dolor crónico presentan una activación anormal de las redes cerebrales implicadas en estados de reposo, posiblemente asociados a las fluctuaciones espontáneas de dolor.50 En resumen, la evidencia empírica obtenida hasta la fecha apunta a que una exagerada hiperexcitabilidad del sistema nervioso central juega un papel muy relevante en el establecimiento y el mantenimiento del dolor crónico. Es muy probable que

esta sensibilización pueda ser responsable de los fenómenos perceptivos anómalos (hiperalgesia y alodinia) que se observan en los pacientes con dolor crónico. En este sentido, se ha barajado también la posibilidad de que estas alteraciones sean responsables de determinadas alteraciones en el procesamiento afectivo y cognitivo que se observan en estos pacientes. Lo que parece claro es que dicha hiperexcitabilidad del sistema nervioso central, característica en pacientes con dolor crónico, puede ser objetivada en consulta clínica mediante el empleo de pruebas para la evaluación de la sensibilidad al dolor, con lo que se obtienen pautas para el tratamiento e información útil sobre la efectividad del mismo.

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CAPÍTULO

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Diagnóstico del dolor facetario lumbar M. P. Stojanovic y J. S. Gill

SUMARIO DEL CAPÍTULO Anatomía 170 Fisiopatología 170 Diagnóstico del dolor facetario: anamnesis, exploración clínica y hallazgos radiológicos 171

Desde hace muchos años se sabe que el lumbago puede estar originado en las articulaciones facetarias. En 1933, Ghormley fue el primero en definir el «síndrome facetario» como un 170 síndrome de lumbago que puede estar originado en las articulaciones facetarias.1 En la actualidad, la artropatía facetaria se considera una causa importante de lumbago crónico y, probablemente, supone el 10-15% de todos los casos de lumbago.1 Las articulaciones facetarias también se denominan articulaciones cigapofisarias o articulaciones en z. Esta denominación está basada en su anatomía y deriva de las palabras griegas zygos (puente) y physis (excrecencia). Numerosos estudios han mostrado que ni la anamnesis ni los hallazgos de la exploración física,2,3 ni tampoco las alteraciones radiológicas de la articulación cigapofisaria (articulación en z)4-6 pueden utilizarse con fiabilidad para diagnosticar una(s) articulación(es) facetaria(s) dolorosa(s). Por tanto, se acepta, en general, que la respuesta al bloqueo de las propias articulaciones en z, o con más frecuencia de las ramas mediales que las inervan, es el único método válido para diagnosticar la raquialgia de origen facetario.1,7,8

ANATOMÍA Las articulaciones facetarias lumbares están formadas por la articulación de las apófisis articulares inferiores de la vértebra lumbar superior con las apófisis articulares superiores de la vértebra lumbar inferior adyacente. Las articulaciones facetarias están cubiertas de cartílago articular y de una membrana sinovial. Alrededor de la membrana sinovial existe una cápsula articular.9 El espacio articular puede contener 1 a 1,5 ml de líquido. Las articulaciones facetarias soportan habitualmente entre el 3 y el 25% de la carga axial, y el resto de la carga la soportan los discos lumbares.1 Algunos estudios, pero no todos, han mostrado que en circunstancias patológicas como la discopatía degenerativa o la hipertrofia facetaria, esta carga aumenta de manera sustancial.10,11 La unidad formada por dos articulaciones facetarias en la región posterior y el disco intervertebral en la región anterior en el mismo nivel actúa en conjunto para estabi-

Bloqueos diagnósticos Resumen 172 Bibliografía 172

171

lizar la columna vertebral y evitar las lesiones mediante una limitación de la movilidad en todos los planos de movimiento.1 Las articulaciones facetarias tienen una inervación doble. Cada articulación recibe inervación de ramas mediales procedentes de los ramos primarios posteriores del mismo nivel y del nivel superior, pero algunas personas pueden tener una inervación atípica. La presencia de neuronas mecanosensitivas de umbral bajo indica que la cápsula articular facetaria tiene una función doble: nociceptiva y propioceptiva.

FISIOPATOLOGÍA Los movimientos y las cargas articulares son más pronunciados en los niveles vertebrales L4-L5 y L5-S1. Es probable que, con la carga repetitiva, las articulaciones facetarias se llenen de líquido, se distiendan y que la mayor parte del dolor agudo esté causado por un estiramiento de la cápsula articular facetaria. Es más difícil explicar el dolor facetario crónico. Los estudios experimentales en conejos indican que es posible que el dolor esté causado por una sensibilización central producida por la cápsula articular. Los cambios degenerativos en las articulaciones facetarias no están correlacionados siempre con dolor originado en las mismas articulaciones. Eubanks et al. examinaron 647 columnas lumbares de cadáver en busca de signos de artrosis facetaria lumbar y encontraron, entre otros hallazgos, que el 57% de los cadáveres de personas de 20-29 años, el 97% de los cadáveres de personas entre 50-59 años y el 100% de los cadáveres de personas de 60 años presentaban artrosis facetaria.12 Es muy frecuente la coexistencia de artropatía facetaria degenerativa y discopatía degenerativa. Un estudio halló una correlación firme entre el grado de degeneración discal y facetaria. En este estudio no se observó artrosis facetaria en ausencia de degeneración discal, y había una relación directa entre cambios degenerativos discales y cambios degenerativos facetarios en el mismo nivel vertebral.13 Estos hallazgos coinciden con los de muchos estudios que muestran que la degeneración discal sue© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 17 Diagnóstico del dolor facetario lumbar le aparecer antes, y de hecho puede acelerar, la artrosis de la articulación facetaria.14-18 Sin embargo, en el único estudio clínico que examinó la asociación entre articulación facetaria lumbar y dolor discógeno, Schwarzer et al. encontraron que solo el 3% de 92 personas con lumbago axial crónico tenían una discografía positiva y una respuesta concordante a los bloqueos facetarios lumbares de confirmación.1 Esto implica con claridad que la presencia de cambios degenerativos no es indicativa de la causa del dolor.

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DIAGNÓSTICO DEL DOLOR FACETARIO: ANAMNESIS, EXPLORACIÓN CLÍNICA Y HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Numerosos estudios han intentado correlacionar el dolor articular facetario con el tipo de irradiación del dolor, con la presencia de dolor durante la flexión o la extensión de la columna vertebral, y con el dolor a la palpación paravertebral. Los resultados de estos estudios son contradictorios.1 Los primeros estudios demostraron que una respuesta satisfactoria a los bloqueos facetarios diagnósticos tiene una correlación óptima con el aumento del dolor al flexionar la columna vertebral.19 Sin embargo, los estudios realizados más adelante popularizaron el concepto de que el lumbago originado en las articulaciones facetarias empeora al extender la columna vertebral.20 Este concepto está muy presente en la bibliografía incluso en la actualidad. Sin embargo, muchos de estos estudios utilizaron un solo bloqueo diagnóstico para diagnosticar el dolor de origen facetario y no ajustaron los resultados positivos falsos, en lugar de utilizar una técnica más apropiada de dos bloqueos separados, también denominados bloqueos diagnósticos comparativos. Un estudio reciente mostró que el único factor predictivo clínico de dolor facetario lumbar es el dolor a la palpación lumbar paravertebral.6 En otros estudios con un número de pacientes más elevado, los bloqueos comparativos no detectaron ningún factor predictivo clínico que indique que las articulaciones facetarias son el origen del lumbago.1,3,21,22 En resumen, tanto la anamnesis como la exploración clínica son poco fiables para diagnosticar el lumbago originado en las articulaciones facetarias. Las pruebas de diagnóstico por imagen tampoco permiten identificar un factor predictivo frecuente de dolor facetario lumbar. Esto es aplicable a la RM, a la TC y también a las radiografías simples. Aunque algunos estudios muestran una correlación positiva entre las pruebas de diagnóstico por imagen y la respuesta a los bloqueos diagnósticos facetarios, el mismo número de estudios muestran una correlación negativa. Además, muchas personas asintomáticas, como los tenistas profesionales, pueden presentar cambios degenerativos facetarios en las pruebas de diagnóstico por imagen en la columna lumbar. Por todas estas razones, la bibliografía reciente no apoya el uso de pruebas de diagnóstico por imagen para diagnosticar el dolor facetario lumbar.1

BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS Los bloqueos facetarios diagnósticos se han convertido en la técnica más fiable para diagnosticar el dolor facetario y son el «patrón de referencia» (fig. 17-1), porque la información clínica y los hallazgos radiológicos son factores predictivos poco fiables de lumbago de origen facetario. Varios estudios han puesto de manifiesto que los bloqueos de la rama medial son tan efectivos como las inyecciones facetarias intraarticulares para diagnosticar el dolor facetario lumbar.1 Sin embargo, parece lógico pensar que los bloqueos de la rama medial son una técnica más precisa para predecir la res-

FIGURA 17-1 Posición de las agujas en una técnica con varias agujas para bloqueos diagnósticos de la rama medial L2, L3 y L4, y del ramo posterior L5 del lado derecho.

puesta a la desnervación mediante radiofrecuencia de las articulaciones facetarias.22 Los bloqueos de la rama medial no comparativos producen una tasa alta de positivos falsos, entre el 25 y el 41%.2,3,21,22 Las 171 causas de los resultados positivos falsos son: a) fuga de anestésico local a las estructuras circundantes generadoras de dolor, sobre todo cuando se utilizan volúmenes grandes; b) alivio del dolor miofascial al anestesiar la piel y los músculos; c) absorción sistémica del anestésico local; d) efecto placebo, y e) uso de sedación. En un estudio con TC, Dreyfuss et al. observaron que la inyección de 0,5 ml de medio de contraste en puntos clave para el bloqueo de la rama medial se difundió al espacio epidural en el 16% de los casos, a los músculos de la espalda en el 100% de los casos, y al espacio intravascular en el 8% de los casos.23 La anestesia superficial solo de la piel y de los músculos es una causa muy frecuente de resultados positivos falsos. Ackerman et al. asignaron al azar 75 pacientes con bloqueos facetarios a recibir suero salino o lidocaína para anestesia superficial. El grupo que recibió lidocaína tenía seis veces más probabilidad de obtener un alivio del dolor ⬎ 75% después del primer bloqueo diagnóstico.24 Para disminuir el grado de anestesia superficial, Stojanovic et al. propusieron una «técnica de una aguja» utilizando un solo punto de entrada en la piel para bloquear varias ramas mediales25 (fig. 17-2). En un estudio prospectivo con grupos cruzados para comparar las técnicas con una o con varias agujas, la técnica de una aguja precisó bastante menos anestesia local superficial.26 A diferencia de los positivos falsos, la tasa de negativos falsos de los bloqueos facetarios es menos frecuente, hasta un 11%.1 La tasa tan elevada de respuesta positiva falsa a los bloqueos facetarios obliga a plantearse varias preguntas. ¿Cuál es el volumen máximo de anestésico local aceptable? ¿Deben formar parte del algoritmo diagnóstico del dolor facetario algunas sustancias sin actividad farmacológica? ¿Cuál es el grado mínimo aceptable de alivio del dolor para confirmar el diagnóstico de

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor dolor facetario? ¿Deben realizarse uno o dos (comparativos) bloqueos diagnósticos antes de recurrir a la desnervación mediante radiofrecuencia de las articulaciones facetarias? Aunque algunos expertos recomiendan unos criterios estrictos de alivio del dolor del 80% como mínimo con cada bloqueo diagnóstico,22 otros recomiendan un cifra de tan solo el 50%, porque no hay diferencias considerables en los resultados de la desnervación mediante radiofrecuencia con cualquier porcentaje de alivio del dolor por encima del 50%.27 Además de todo esto, hay desacuerdo sobre si es necesario usar distintos anestésicos locales de diferente duración, como la lidocaína y la bupivacaína, para el primer y el segundo (comparativo) bloqueos.1 Los criterios más estrictos recomiendan utilizar bloqueos comparativos con suero salino (bloqueos con placebo) para determinar, probablemente con más precisión, si las articulaciones facetarias son el origen del dolor, pero este tipo de bloqueos no se utilizan con frecuencia ni están aprobados por las aseguradoras de salud.22 La técnica para realizar estos bloqueos puede ser fundamental. Si no se realiza con precisión, es posible que los anestésicos locales no lleguen nunca al objetivo, es decir, las ramas mediales o el ramo posterior L5. Por lo general, el objetivo está en el

cuello de la apófisis articular superior, por donde cruza la rama medial.22 El uso de medio de contraste antes de los bloqueos de la rama medial puede asegurar una aplicación más precisa del anestésico local en la zona alterada y puede evitar la inyección vascular. Esto es importante también para disminuir la tasa de negativos falsos. Otra variable importante que puede complicar aún más el problema es el método de medición del alivio del dolor después de los bloqueos diagnósticos. Los pacientes pueden recibir una hoja con una escala de calificación numérica que deben rellenar después de la intervención, o pueden recibir una llamada telefónica o hacer una entrevista más adelante. Preguntar a los pacientes por el alivio del dolor de manera retrospectiva puede generar confusión. Es posible que la información del paciente esté sesgada e influida por la experiencia total de disminución del dolor y por el recuerdo evocado.28 Los partidarios de los bloqueos diagnósticos diferenciales dobles destacan que es necesario un cumplimiento meticuloso y disciplinado del protocolo para disminuir la tasa de positivos falsos y mejorar así los resultados de la neurotomía mediante radiofrecuencia. La rentabilidad de estos bloqueos fue analizada por Cohen et al. en un estudio de rentabilidad comparativo aleatorizado multicéntrico, que comparó el uso de ninguno, uno o dos bloqueos diagnósticos de la rama medial antes de la desnervación facetaria lumbar mediante radiofrecuencia.29 Aunque el uso de dos bloqueos antes de la desnervación mediante radiofrecuencia consiguió los mejores resultados, en este estudio resultó más rentable realizar directamente la desnervación mediante radiofrecuencia.

RESUMEN El obstáculo principal que deben superar los médicos para diagnosticar el lumbago es la falta de pruebas diagnósticas adecuadas dirigidas a identificar el origen probable del dolor. Esto puede producir diagnósticos erróneos, sufrimiento prolongado, pérdida de productividad y aumento del uso de los recursos sanitarios. Las articulaciones facetarias lumbares son una causa importante de lumbago, pero puede ser muy difícil diagnosticar las articulaciones facetarias dolorosas mediante anamnesis, exploración física y hallazgos radiológicos. Aunque no son la prueba diagnóstica perfecta, los bloqueos facetarios de la rama medial siguen siendo el patrón de referencia para diagnosticar el dolor facetario lumbar. Sin embargo, es necesario conocer la naturaleza y los defectos posibles de este procedimiento intervencionista, aprender sus aspectos técnicos e interpretar los resultados de manera apropiada.

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FIGURA 17-2 Bloqueo del ramo posterior L5 y de la rama medial L3 y L4 del lado izquierdo con una técnica de una aguja.

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173

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CAPÍTULO

18

Termografía y medicina del dolor S. C. Lee

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 174 Usos médicos de la termografía 174 Técnica de evaluación termográfica 174

Mejora de las técnicas termográficas Conclusión 176 Bibliografía 176

INTRODUCCIÓN Desde que Hipócrates estudió el calor del organismo aplicando barro a la piel de los pacientes en el 400 a. de C., la temperatura corporal ha sido una de las cuestiones fundamentales en la medicina. La termografía por infrarrojos (TIR) es una técnica de imagen que detecta radiación en el intervalo infrarrojo del espectro electromagnético (aproximadamente, 9-14 μm). En esencia, 174 la técnica utiliza la radiación infrarroja emitida naturalmente por la superficie cutánea. La termografía se basa en el concepto de «simetría de la temperatura corporal en condiciones normales», por tanto, las diferencias de temperatura entre el lado afectado y el indemne se consideran generalmente hallazgos importantes en el diagnóstico de muchos trastornos de dolor. La termografía es la única técnica capaz de mostrar cambios fisiológicos en vez de anomalías anatómicas. Se ha encontrado que es una herramienta útil para documentar objetivamente la disfunción sensitiva y simpática de nervios periféricos con proyecciones cutáneas, ya que pone de manifiesto áreas patológicas con fiabilidad. Es muy segura, porque no emplea radiaciones ionizantes, y no invasiva. La diferencia principal entre la termografía y otras técnicas de imagen radiológicas, como resonancia magnética y tomografía computarizada, es que las imágenes radiológicas muestran los cambios morfológicos, mientras que la termografía evalúa los fenómenos funcionales regulados por el sistema nervioso autónomo. El mecanismo propuesto con más frecuencia es la alteración neurovascular activada a través del sistema nervioso autónomo. La característica importante de los estudios de TIR es que ofrecen información adicional sobre el estado y las alteraciones del tono vasomotor simpático. Permiten la posibilidad de evaluar la actividad vasomotora de las fibras nerviosas simpáticas y detectar posibles disfunciones simpáticas. La piel es el centro de la regulación de la temperatura corporal, y la temperatura cutánea se regula por el efecto combinado del sistema nervioso central y el autónomo. Como hay un alto grado de simetría térmica en el organismo normal, es posible identificar fácilmente asimetrías anormales sutiles en la temperatura. En la imagen termográfica puede haber puntos calientes y fríos. Los puntos calientes están causados por: 1) liberación de histamina, sustancia P y bradicinina; 2) lesión del sistema simpático; 3) estimulación mecánica, y 4) infecciones. Por el contrario, los puntos fríos se deben a: 1) activación del sistema simpático, y 2) obstrucción

176

vascular o trombos. Todas estas son causas de trastornos de dolor y pueden provocar asimetrías térmicas en la imagen termográfica.

USOS MÉDICOS DE LA TERMOGRAFÍA Aunque los detectores de infrarrojos se diseñaron para aplicaciones industriales y uso militar, la termografía se usa ampliamente en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento. La aplicación clínica de la termografía tiene una larga tradición en los trastornos musculoesqueléticos, tumores y otros cuadros dolorosos. El primer termograma médico se obtuvo en 1959 en Suecia, país donde se produjeron los primeros sistemas de termografía. Tras más de 10 años de investigación y experimentos, en 1972, el departamento de educación sanitaria y bienestar sueco publicó un artículo indicando que la termografía había superado la fase experimental en las siguientes áreas diagnósticas: trastornos de la mama femenina, enfermedades de los vasos extracraneales, enfermedad vascular periférica y lesiones musculoesqueléticas. La Food and Drug Administration de EE. UU. aprobó la termografía en 1982, como prueba de cribado complementaria, con el objetivo de complementar a la mamografía y a otros métodos clásicos de cribado. Se han puesto de manifiesto las anomalías termográficas asociadas a la radiculopatía lumbar, y se ha encontrado que los hallazgos termográficos se correlacionan bien con la TC, la RM y la mielografía. Además, existen muchos estudios sobre la eficacia de la termografía en el síndrome de dolor regional complejo1,2 (SDRC; fig. 18-1), la neuralgia postherpética,3 el latigazo cervical,4 la artritis inflamatoria,5,6 trastornos de la articulación temporomandibular7 y cefaleas.8 La sensibilidad de la termografía para detectar el SDRC es mayor que la gammagrafía de tres fases y la RM.1 La termografía se puede emplear para detectar tumores de la piel9 y mama.5,10 Recientemente, el gobierno y personal de aeropuertos emplearon la termografía para detectar casos sospechosos de gripe porcina en la pandemia de 2009. El cuadro 18-1 muestra las indicaciones de la termografía médica.

TÉCNICA DE EVALUACIÓN TERMOGRÁFICA Antes de obtener las imágenes de TIR, el paciente debe aclimatarse en una habitación aislada con una temperatura media de © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 18 Termografía y medicina del dolor 28,47

27,65 3

3

26,69

27,40

6

6 26,33

25,74 4

4

25,26

24,78 7

7

5

5

23,82

24,19

22,87

23,12

21,91

22,05 20,98

20,96 8 20,00

8

19,91

FIGURA 18-1 Imagen termográfica de un paciente con síndrome de dolor regional complejo en la pierna izquierda.

23 °C y humedad relativa del 50% durante 20 min, sin ropa. A continuación se toman las imágenes de TIR mediante el equipo termográfico, que consiste en una cámara de infrarrojos asistida por ordenador y un módulo de visualización. El dispositi-

Cuadro 18-1 INDICACIONES DE LA TERMOGRAFÍA MÉDICA O O O O O O O O O O O O O

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O

Detección sistemática de la fiebre Enfermedades de la mama Síndrome de dolor regional complejo Neuropatía periférica Atrapamiento de nervios Síndrome de dolor miofascial Lesiones de tejidos blandos Latigazo cervical Síndrome del desfiladero torácico Radiculopatías Cáncer de piel Trombosis venosa profunda Neuralgia postherpética Artritis

vo detecta la energía infrarroja emitida por la superficie corporal y la imagen de TIR emplea un proceso de «cartografía de seudocolores» (fig. 18-2) en la imagen en escala de grises detectada por la cámara de infrarrojos para facilitar el análisis de las imágenes.11 Según la historia clínica del paciente y los hallazgos de la exploración física, el explorador fija la región de interés (RDI) en la imagen seudocoloreada, y calcula la temperatura de cada RDI.11 Si la diferencia de temperatura calculada entre cada lado del cuerpo (delta T) es superior a cierto valor de referencia, se considera un hallazgo anómalo. Los valores de referencia son 175 distintos según la enfermedad y región del organismo.12-14 En algunos casos, es posible obtener imágenes termográficas tras aplicar cierto tipo de «estrés», lo que se denomina «termografía de estrés». Este método incrementa la detección de anomalías ocultas. El concepto de la termografía de estrés en el área de anomalías es la «visualización de la respuesta dinámica de la temperatura», en vez de la anomalía estática de la temperatura en cierta zona del organismo. Se aplican distintos tipos de «estrés»: frío, calor, ejercicio, vibración y campos electromagnéticos. Por ejemplo, la medida de la alteración de la temperatura relativa y la velocidad de enfriamiento y recalentamiento proporcionaría más información sobre el área patológica de sospecha. Los cambios de temperatura ambiental son lo suficientemente grandes como para inducir cambios en el flujo sanguíneo de la piel mediados por el simpático, y resulta imposible pasar por alto défi-

FIGURA 18-2 Proceso de cartografía en seudocolores de la imagen obtenida por la cámara de infrarrojos.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor cits simpáticos en el área patológica de sospecha. Se han realizado múltiples estudios sobre la mejora de la sensibilidad y especificidad que aporta la termografía en el diagnóstico de los trastornos principales.15,16

MEJORA DE LAS TÉCNICAS TERMOGRÁFICAS Recientemente se han dedicado grandes esfuerzos a mejorar la termografía médica, refinando el hardware y el software. Estos suponen una mejor tecnología de los sensores, mayor calidad de imagen, programas informáticos de imágenes actualizados y procesamiento de las imágenes en tiempo real, y visualización multicanal con una red de observación en línea. Actualmente, la resolución térmica es inferior a 0,08 °C, y su resolución espacial es de 1 ⫻ 1 mm a 1 m de distancia. También se emplean técnicas de imagen tridimensional,10 que proporcionan medidas fiables del patrón térmico del organismo.

CONCLUSIÓN La TIR es un método eficaz y seguro para detectar anomalías funcionales, no anatómicas. Puede aplicarse para el diagnóstico de distintas enfermedades y seguimiento del tratamiento. El uso de la termografía aumentará en paralelo a la mejora de la tecnología médica en el futuro próximo.

Bibliografía

176

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CAPÍTULO

19

Bloqueo diferencial y su función en el diagnóstico S. Yazdani y M. Day

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 177 Técnica anatómica 177 Técnica farmacológica 177 Bloqueo raquídeo diferencial convencional 178 Bloqueo raquídeo diferencial modificado 179

Bloqueo epidural diferencial 179 Bloqueo epidural diferencial modificado Uso clínico 180 Bibliografía 180

179

El bloqueo diferencial se emplea como técnica diagnóstica para ayudar a dilucidar la etiología de distintos tipos de dolor crónico, habitualmente dolor abdominal, pélvico y torácico. La premisa de esta herramienta es que el bloqueo de varios tipos de fibras nerviosas ayuda al médico del dolor a discernir la causa del dolor crónico cuando el cuadro clínico es confuso; en concreto, entre dolor visceral, somatosensorial y central. El dolor central puede clasificarse como dolor secundario a una lesión en el sistema nervioso central, dolor psicógeno, encefalización o simulación. Se emplean anestésicos locales para bloquear estas fibras nerviosas, y se interpreta la respuesta del paciente al nivel de bloqueo nervioso con el fin de respaldar o descartar un diagnóstico. Se han descrito dos técnicas para estas pruebas. La anatómica se basa en que las fibras nerviosas simpáticas y somáticas tienen distintas localizaciones anatómicas. Así pues, la inyección del anestésico local en el área de las fibras simpáticas no afectaría a las fibras somáticas, y viceversa. La técnica farmacológica se basa en el hecho de que concentraciones distintas de anestésicos locales bloquean selectivamente las fibras simpáticas o bien las somáticas.1

por lo general salino normal. Si eso no alivia el dolor, se bloquean los nervios somáticos. Esto se hace en varios pasos separados por un período de tiempo, con el fin de prevenir factores 177 de confusión a la hora de interpretar los resultados. La tabla 19-1 contiene un resumen de los pasos necesarios para utilizar la técnica anatómica en el bloqueo diferencial.2 Cada tipo de dolor conlleva ciertas consideraciones especiales en la técnica anatómica. En el dolor de cabeza, cuello y extremidades superiores, el bloqueo del ganglio estrellado puede bloquear involuntariamente nervios somáticos de dolor debido a la proximidad y la diseminación del anestésico local. Si sucede esto, debe pasar el tiempo suficiente antes de proceder al bloqueo somático para que se elimine el bloqueo simpático (y cualquier bloqueo somático involuntario). En el dolor torácico, el bloqueo simpático paravertebral dorsal conlleva el riesgo de neumotórax, convirtiendo, posiblemente, a la técnica farmacológica en la más apropiada. Para el dolor abdominal o pélvico, podría ser idóneo realizar el bloqueo somático antes del simpático, debido al riesgo significativamente mayor asociado a los bloqueos de plexo hipogástrico superior y celíaco. En el dolor de la extremidad inferior sería preferible la técnica farmacológica, ya que es menos dolorosa que los bloqueos de nervios periféricos.

TÉCNICA ANATÓMICA

TÉCNICA FARMACOLÓGICA

La técnica anatómica del bloqueo diferencial utiliza el conocimiento de las diferentes localizaciones de los distintos tipos de fibras nerviosas. Se usa más a menudo con fines diagnósticos en cuadros de dolor de cabeza, cuello, cara y parte superior del cuerpo. En estas situaciones, la técnica farmacológica mediante anestesia epidural o raquídea local conlleva el riesgo de anestesia epidural o raquídea alta, lo que significa que este abordaje es menos apropiado. Raj et al. describieron el procedimiento para esta técnica. Básicamente, cada bloqueo comienza con la inyección de placebo,

La técnica farmacológica del bloqueo diferencial se basa en el bloqueo selectivo de los distintos tipos de fibras nerviosas por concentraciones diferentes del anestésico local. Los primeros que investigaron esta característica fueron Gasser y Erlanger, que estudiaron los efectos de la cocaína sobre las fibras A en perros y ranas.3 La primera aplicación clínica del bloqueo diferencial farmacológico la realizaron Cherry et al., quienes emplearon salino, fentanilo y lidocaína epidurales para ayudar a diferenciar entre distintas etiologías de dolor crónico.4 Su técnica ha sido revisada y modificada múltiples veces desde entonces.

INTRODUCCIÓN

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor TABLA 19-1 Secuencia de la técnica anatómica en el bloqueo diferencial Soluciones para inyectar Lugar del dolor

Salino

Anestésico local

Anestésico local

Cabeza

Bloqueo placebo

Bloqueo del ganglio estrellado

Bloqueo de C2 Bloqueo del trigémino I, II o III (o bloqueo de nervios específicos)

Cuello

Bloqueo placebo

Bloqueo del ganglio estrellado

Bloqueo del plexo cervical (o bloqueo de nervios específicos)

Brazo

Bloqueo placebo

Bloqueo del ganglio estrellado

Bloqueo del plexo braquial (o bloqueo de nervios específicos)

Tórax

Bloqueo placebo

Bloqueo simpático paravertebral dorsal

Bloqueo somático paravertebral lumbar

Abdomen

Bloqueo placebo

Bloqueo del plexo celíaco

Bloqueo somático paravertebral o intercostal

Pelvis

Bloqueo placebo

Bloqueo del plexo hipogástrico superior

Bloqueo somático paravertebral o intercostal

Pierna

Bloqueo placebo

Bloqueo simpático paravertebral lumbar

Bloqueo del plexo lumbosacro (o bloqueo de nervios específicos)

Tomado de Raj PP. Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis: Mosby, 2000.

Fink y Cairns5 siguieron estudiando el mecanismo subyacente a esta técnica. Demostraron la importancia de los nódulos de Ranvier, así como la distancia internodular. Hay que bloquear como mínimo tres nódulos de Ranvier para que se bloquee la conducción. Además, la distancia internodular aumenta con el tamaño del axón. Así pues, los axones más largos tienen una longitud de bloqueo crítica mayor; es decir, la distancia de la diseminación del anestésico local necesaria para bloquear la con178 ducción. Este concepto es esencial para la teoría del bloqueo decreciente. La figura 19-1 presenta un ejemplo esquemático de bloqueo decreciente. Fink6 demostró que las fibras axonales más gruesas, como las mielinizadas, tienen mayor distancia internodular. Por tanto, la misma cantidad de anestésico local producirá menores efectos sobre el retraso de la conducción o bloqueo de estos axones respecto a las fibras más delgadas, por ejemplo, no mielinizadas. La línea curva sólida representa la propagación del potencial de acción, que queda bloqueado cuando se anulan tres nódulos de Ranvier (denotados por triángulos en la parte inferior del dibujo). Las líneas de puntos representan la conductancia de sodio, mostrando que la conductancia puede bloquearse aumen-

FIGURA 19-1 Representación esquemática del bloqueo decreciente. La línea curva sólida muestra la propagación de un potencial de acción, que se bloquea tras bloquear tres nódulos de Ranvier (denotados por triángulos en la parte inferior del dibujo). Las líneas de puntos representan la conductancia del sodio, mostrando que la conductancia puede bloquearse por dosis crecientes de un anestésico local, aunque no todos los nódulos de Ranvier estén completamente inexcitables. (Tomado de Fink BR. Mechanisms of Differential Axial Blockade in Epidural and Subarachnoid Anesthesia. Anesthesiology 1989; 70: 851-8.)

tando la dosis del anestésico local, incluso si no todos los nódulos de Ranvier están completamente inexcitables.6 Estos hallazgos permiten el bloqueo selectivo de nervios simpáticos y somáticos, ayudando así al médico a dilucidar la etiología del dolor crónico. La técnica se realiza administrando anestésico local en el espacio subaracnoideo o epidural. Para interpretar estos estudios es esencial recordar las características de las fibras nerviosas, resumidas en la tabla 19-2.7

BLOQUEO RAQUÍDEO DIFERENCIAL CONVENCIONAL El bloqueo raquídeo diferencial original ha sido refinado. La técnica original se aborda en este artículo.8 Hay que preparar cuatro jeringas para usarlas en esta técnica, una con 10 ml de salino normal, otra con 10 ml de procaína al 0,25%, la tercera con 10 ml de procaína al 0,5%, y la última con 4 ml de procaína al 5%. Una vez obtenido el consentimiento informado, el paciente se coloca en decúbito lateral con el lado doloroso hacia abajo, para asegurar que el anestésico local afecta fundamentalmente al lado del dolor. Se aplica la monitorización anestésica habitual, con electrocardiografía, presión arterial no invasiva y pulsioximetría. Hay que insertar una vía intravenosa y, según el estado del volumen y las enfermedades concomitantes del paciente, se administra o no una carga de líquido. Se prepara la espalda y se cubre de la forma estéril habitual. A continuación se inserta un trócar raquídeo en el interespacio L2-L3 o L4-L5. Una vez confirmado que se ha penetrado en el espacio subaracnoideo, se inyectan las soluciones preparadas en intervalos de 10-15 min siguiendo el orden descrito, es decir, con concentraciones crecientes del anestésico local. Tras cada inyección se evalúa al paciente, lo que supone determinar entre otros factores presión arterial, pulso, grado de dolor, reproducción del dolor, signos de bloqueo simpático, signos de bloqueo sensitivo y signos de bloqueo motor. Hay que repetir la evaluación exactamente de la misma manera después de cada inyección para evitar influir sobre la respuesta del paciente. Si el dolor se alivia con la inyección de salino normal, se interpreta como de posible origen central. Si el dolor mejora tras la inyección de procaína al 0,25%, se interpreta como de posible origen simpático, ya que esta es la concentración mínima habitual de bloqueo para las fibras A y C. Si el dolor se alivia

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CAPÍTULO 19 Bloqueo diferencial y su función en el diagnóstico TABLA 19-2 Clasificación de las fibras nerviosas Diámetro (μm)

Velocidad de conducción (m/s)

Función

Ia (A)

12-20

70-120

Propiocepción, husos musculares

Ib (A)

12-20

70-120

Propiocepción, órganos tendinosos de Golgi

II (A)

5-12

30-70

Tacto, presión y vibración

III (A)

2-5

12-30

Tacto, presión, dolor rápido y temperatura

IV (C)

0,5-1

0,5-2

Dolor lento y temperatura, fibras no mielinizadas

Alfa (A)

12-20

15-120

Neuronas motoras  del asta ventral

Gamma (A)

2-10

10-45

Neuronas motoras  del asta ventral

Fibras autónomas preganglionares (B)

3

3-15

Fibras autónomas preganglionares mielinizadas

Fibras autónomas posganglionares (C)

1

2

Fibras autónomas posganglionares no mielinizadas

Fibras Axones sensitivos

Axones motores

Tomado de Fix J. Neuroanatomy, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

con la inyección de procaína al 0,5% (y el paciente mostró signos de bloqueo simpático con procaína al 0,25% sin alivio del dolor), se interpreta como de posible origen somático. Si el dolor mejora tras la inyección de procaína al 5%, sigue considerándose de posible origen somático. Si el dolor no se alivia a pesar de la procaína al 5%, se califica de posible origen central. Los inconvenientes de esta técnica son el período de tiempo necesario para realizarla y las cantidades crecientes de procaína que se inyectan en el espacio subaracnoideo. Algunos pacientes pueden tener alteradas las concentraciones mínimas de bloqueo para distintos tipos de fibras nerviosas, confundiendo así la interpretación. Además, el paciente debe permanecer en la misma posición, con la aguja insertada durante toda la técnica. Ciertas enfermedades concomitantes no permiten esto, o es posible que el dolor del paciente solo sea reproducible en otras posturas.

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BLOQUEO RAQUÍDEO DIFERENCIAL MODIFICADO En la técnica modificada,9 el proceso es básicamente el mismo, excepto que solo se preparan dos soluciones, una con 2 ml de salino normal y la segunda con 2 ml de procaína al 5%. Tras alcanzar el espacio subaracnoideo, se inyectan 2 ml de salino normal. Se realizan las mismas observaciones que en el bloqueo raquídeo diferencial convencional. Si el dolor mejora, se interpreta de posible origen central. A continuación se inyectan 2 ml de procaína al 5%. Si el dolor del paciente permanece sin cambios a pesar de este bloqueo, que debería anular todas las fibras motoras, sensitivas y simpáticas, se clasifica de nuevo como de posible origen central. Si el dolor mejora, se clasifica de posiblemente orgánico. A continuación, se vigila el retorno de la sensibilidad al pinchazo en el paciente. Si el dolor reaparece junto con la sensibilidad al pinchazo, se considera de origen somático. Si el alivio del dolor perdura después de la sensibilidad al pinchazo, se plantea que el dolor está mediado por el simpático. La técnica modificada elimina el factor de confusión de posible variabilidad en las concentraciones de bloqueo mínimas

de cada paciente. Además, el tiempo necesario para la técnica y la recuperación es más corto.

BLOQUEO EPIDURAL DIFERENCIAL CONVENCIONAL El uso del espacio epidural puede ser ventajoso respecto a la inyección subaracnoidea, particularmente porque evita el riesgo de cefalea pospunción dural. Esta técnica fue descrita por primera vez por Raj.10 Se preparan cuatro jeringas del mismo modo que en la técnica de bloqueo raquídeo diferencial convencional descrita anteriormente. En vez de procaína, las jeringas se cargan con salino normal, lidocaína al 0,5%, lidocaína al 1% y lidocaína al 2%. Tras el consentimiento, preparación y monitorización, se realizan de nuevo las inyecciones consecutivas realizando las mismas observaciones cada 10-15 min. La interpretación es igual que en el bloqueo raquídeo diferencial convencional. La desventaja principal de esta técnica, además del tiempo extra necesario para la recuperación, es que los resultados o criterios de valoración logrados a través del espacio epidural son incluso más variables que los del espacio subaracnoideo. Por ejemplo, la lidocaína al 0,5% sí causa bloqueo simpático en el espacio epidural, pero también puede provocar bloqueo sensitivo. Del mismo modo, la lidocaína al 1%, además de causar bloqueo sensitivo, es posible que produzca bloqueo motor. Estos factores de confusión han llevado al desarrollo del bloqueo epidural diferencial modificado.

BLOQUEO EPIDURAL DIFERENCIAL MODIFICADO En esta técnica se emplean dos soluciones. En primer lugar, tras alcanzar el espacio epidural, se inyecta salino normal. A continuación, se inyecta lidocaína o 2-cloroprocaína hasta lograr el grado de anestesia deseado. Entonces se evalúa el retorno de la sensibilidad al pinchazo en el paciente del mismo modo que en el bloqueo raquídeo diferencial modificado. La interpretación de esta técnica es exactamente igual que la correspondiente al bloqueo raquídeo diferencial modificado. Si el dolor reaparece

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179

SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor junto con la sensibilidad al pinchazo, se considera de origen somático. Si el alivio del dolor perdura después de la recuperación de la sensibilidad al pinchazo, se considera que el dolor está mediado por el simpático. Si el dolor mejora con el salino o persiste tras alcanzar un grado de anestesia adecuado, se califica de origen central.

te de estos factores parece ser el potencial solapamiento en la sensibilidad de las fibras del dolor somáticas y simpáticas, que provoca un cuadro clínico y diagnóstico confuso.13 A pesar de todo, el bloqueo diferencial sigue siendo una herramienta útil para confirmar o establecer el diagnóstico en el paciente con dolor complejo.

USO CLÍNICO

Bibliografía

El bloqueo diferencial sigue siendo una herramienta diagnóstica útil cuando el médico precisa una prueba objetiva para confirmar el diagnóstico o establecer este si el cuadro clínico es inconstante. El diagnóstico precoz es beneficioso para todos los pacientes con dolor crónico, ya que los efectos del dolor no tratado o con un tratamiento erróneo pueden tener consecuencias devastadoras. Esto resulta especialmente cierto en los pacientes con dolor mediado por el simpático no diagnosticado, porque el tratamiento intervencionista apropiado ayuda, en ocasiones, a aliviar las consecuencias a largo plazo de cuadros no tratados, como el síndrome de dolor regional complejo. Diagnosticar bien el trastorno también puede seguirse de un tratamiento farmacológico adecuado y, en caso necesario, psiquiátrico. Además de establecer o confirmar el diagnóstico, el bloqueo diferencial también se utiliza para predecir el éxito de otras intervenciones. Se ha empleado con éxito en la selección de candidatos a esplanicectomía toracoscópica en pacientes con dolor secundario a pancreatitis crónica.11 También ha resultado útil para predecir el éxito de los bloqueos viscerales en pacientes con sospecha de dolor visceral de etiología desconocida.12 Todas las técnicas tienen riesgos intrínsecos y, por tanto, el posible valor predictivo negativo del bloqueo diferencial es también importante. Sin embargo, como mencionamos, pueden existir factores de confusión en este bloqueo que den lugar a re180 sultados posiblemente inexactos o imprecisos. El más importan-

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CAPÍTULO

20

Ultrasonidos en terapia de dolor J. F. Asenjo

SUMARIO DEL CAPÍTULO Funcionamiento de la ecografía 181 Técnica de escaneo 183 Posiciones del transductor con respecto a la estructura anatómica 183 Movimientos fundamentales para hacer el examen ecográfico 184 Ecografía comparada con otros métodos de imagen en terapia del dolor 184 Aplicaciones específicas del ultrasonido en medicina del dolor 185 Bloqueos en la cabeza y el cuello 185 Bloqueo de la cadena simpática cervical (bloqueo del ganglio estrellado, nivel de evidencia II) 185 Bloqueo del plexo cervical superficial (PCS) 186 Bloqueo de las ramas mediales cervicales 186 Bloqueo del nervio occipital mayor (NOM) 186 Bloqueos en el tronco 186 Bloqueo intercostal 186 Bloqueo paravertebral torácico 187

Bloqueo del cuadrado lumbar 187 Bloqueo paravertebral lumbar 187 Bloqueo de la cadena simpática lumbar 188 Bloqueo del plano del transverso abdominal 189 Bloqueo de los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal 189 Bloqueo del nervio genitofemoral (GF) 189 Bloqueo del nervio pudendo 189 Bloqueo del músculo piriforme 190 Bloqueo del nervio safeno 190 Inyección de puntos gatillo 190 Inyecciones en la columna 190 Acceso al espacio epidural/intratecal 192 Inyecciones facetarias y de las ramas mediales 192 Otros usos en dolor crónico 193 Inyecciones de relleno de la bomba intratecal 193 Neurólisis celíaca por vía anterior 193 Bibliografía 193

El éxito y la baja tasa de complicaciones con el uso de técnicas intervencionistas en dolor están en una buena indicación, saber en cada momento dónde se encuentra la punta de la aguja y hacer la terapia en la dosis adecuada. Dr. J. F. Asenjo Tradicionalmente, la fluoroscopia (o radioscopia) con rayos X convencionales ha sido la principal ayuda imagenológica utilizada por los especialistas en dolor en procedimientos intervencionistas. La resonancia magnética nuclear (RMN o MRI, en inglés) y la tomografía computarizada (TC o CT, en inglés) son los pilares en diagnóstico por imágenes en dolor crónico junto con los estudios funcionales, como la electromiografía y el test sensitivo cuantitativo (QST, por sus siglas en inglés). La fluoroscopia y la TC combinada en el mismo equipo (fluoro-TC) permite también hacer algunos procedimientos con alta precisión en la colocación de la aguja (con la TC) y el seguimiento «en tiempo real» de la inyección del medicamento/contraste (con la fluoroscopia). La ultrasonografía o ecografía es un método radiológico no invasivo y generalmente inocuo que permite explorar al paciente desde un punto de vista diagnóstico y que, en el campo de la medicina del dolor, llena un espacio enorme que la radioscopia no puede ocupar: la visión directa de tejidos blandos

y de las agujas u otros instrumentos necesarios para hacer los tratamientos. Recientemente, el uso de la ecografía en dolor ha comenzado a expandirse hacia la inyección en regiones periarticulares como el hombro, el codo, la rodilla, etc. Se debe ejercer extremo cuidado al considerar incorporar estas técnicas a la práctica en dolor. A menos que seamos expertos en la patología articular y periarticular, como los reumatólogos o los fisiatras, debemos ser cautos en la tentación de inyectar cuando no conocemos en profundidad la patología de base articular, su evolución natural y la evidencia para el uso de inyecciones en cada caso en particular.

FUNCIONAMIENTO DE LA ECOGRAFÍA Como es el caso del sistema fisiológico de guía de los murciélagos, el ultrasonido médico funciona por la emisión de una onda sonora inaudible. Por su alta frecuencia, de 2 a 20 MHz, la eco-

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181

SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor Energía acústica

Energía eléctrica

Emisión y captación alternadas (7.000 ⫻ s)

Máquina y transductor

Imagen en pantalla de tonos grises

Ondas de longitud y frecuencia específicas

Energía eléctrica

12 MHz sonda Estructuras que reflejan intensamente: blancas, hiperecoicas (fascias y hueso) Estructuras que reflejan débilmente: negras, hipoecoicas (sangre)

FIGURA 20-1 Esquema de funcionamiento general del ultrasonido médico. AA: arteria axilar; AV: vena axilar; N: cordón del plexo braquial; PM: pectoral mayor; Pm: pectoral menor.

grafía está muy por encima de los 20 kHz, que es el límite auditivo superior en los humanos. La onda ultrasónica es producida por la activación eléctrica de un conjunto de microcristales de cuarzo en la superficie de una sonda o transductor, y es liberada en contacto con el tejido (piel, esófago, vagina, recto, etc.). Al interactuar con los tejidos, la onda rebota de regreso hacia el transductor (fuente emisora y receptora de las ondas al mismo tiempo) con diferencias que dependen de la «densidad» o impedancia del tejido al ultrasonido. El tiempo que tarda la onda 182 para «retornar» al transductor desde la emisión es interpretado como la distancia a cada punto en el tejido. Estas señales que se devuelven son entonces captadas por la parte receptora del transductor, procesadas por un ordenador y mostradas en distintos tonos de gris en la pantalla del equipo (fig. 20-1). Existen transductores de variadas formas, dependiendo de su objetivo anatómico (de superficie frente a profundidad, intracavitarios frente a superficiales, etc.). En procedimientos de dolor, típicamente se usan transductores lineales para estructuras hasta 4-6 cm de profundidad y curvos para las más profundas, como el plexo lumbar o el plexo celíaco por vía anterior (más allá de 6 cm). La longitud de onda se correlaciona inversamente con la frecuencia de onda emitida por el transductor. La profundidad de tejidos que podremos ver está también inversamente relacionada con la frecuencia de la onda; los transductores de alta frecuencia (por encima de 8 MHz) muestran muy bien tejidos poco profundos, mientras que los de baja frecuencia (por debajo de 6 MHz) dan una mejor imagen de las estructuras más alejadas (fig. 20-2). Con las ondas enviadas desde la sonda pueden ocurrir varias cosas en los tejidos. Pueden rebotar y dirigirse de vuelta al transductor, donde se convertirán en una imagen en la pantalla. Pueden disiparse como calor o dispersarse al rebotar en otras direcciones sin llegar de regreso a la sonda. Como se ve en la figura 20-1, el rebote de la onda depende de la impedancia acústica; así, el aire y los líquidos se ven más oscuros porque tienen una baja impedancia acústica (la onda rebota poco, hipoecogénico), mientras que el hueso y la pared de las arterias se ven más blancos (la sonda recibe mucha más señal de retorno desde ese tejido, hiperecogénico). En la pantalla del equipo se habla de near field, o campo cercano al transductor, y de far field para referirse a la mitad más alejada de la pantalla y, por ende, del transductor. Los equipos pueden «enfocar» su interés en el campo cercano o alejado para

cm PMM Pm

AA N

AV N

ver mejor el objetivo de acuerdo con su profundidad. Otros equipos cuentan con la posibilidad de «enfocarse» en varias profundidades. La mayoría de los grandes fabricantes ponen en sus equipos parámetros estándar para algunas aplicaciones, como examen musculoesquelético, mama, obstetricia, vascular, corazón y nervios. Algunos han agregado el tissue harmonic image (THI), una característica que permite «armonizar» la frecuencia escogida (o fundamental) con una segunda, que tiene un valor doble para ver mejor las estructuras del campo cercano. Compound imaging se refiere al uso simultáneo de múltiples ondas enviadas en paralelo para escanear el mismo sector de tejido. Esta técnica produce una imagen más nítida, con mejor separación lateral y contraste, al promediar el equipo los resultados de cada escaneo (figs. 20-3 y 20-4). El Doppler permite censar el sentido del flujo sanguíneo para identificar mejor los vasos. Así, por convención, cuando el flujo de glóbulos rojos se acerca al transductor, la estructura se llenará de color rojo y, cuando se aleja, se verá de color azul (fig. 20-5).

FIGURA 20-2 Transductores o sondas lineales y curvas.

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CAPÍTULO 20 Ultrasonidos en terapia de dolor Piel

YI Transductor

6 mHz

CC

3 mHz

Tejidos

2 fc

fc

Armónico

Fundamental

Sonda

FIGURA 20-3 El THI con una emisión de onda sonora al doble de la frecuencia de la original (6 MHz frente a 3 MHz de la «fundamental») permite ver mejor el campo cercano o near field. fc: frecuencia.

Sonda

TÉCNICA DE ESCANEO Posiciones del transductor con respecto a la estructura anatómica

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Para efectos prácticos, vamos a definir «eje corto» (o corte axial) como la posición del transductor que corta una estructura en 90º de su longitud mayor (hueso, pared abdominal, un nervio, etc.), y «eje largo» (o corte longitudinal) como el transductor alineado con la estructura anatómica. La capacidad de ver la aguja en la pantalla del equipo depende del entrenamiento y la habilidad del operador, el diámetro de la aguja (mayor diámetro, más fácil de ver), el ángulo entre el haz de ultrasonido y la aguja (ángulos más perpendiculares, entre 80-100º, permiten mejor visión) y quizá el tipo de superficie de la aguja (fig. 20-6).

FIGURA 20-5 El Doppler en color permite observar el color de la sangre dentro de los vasos. Dependiendo de la inclinación del transductor, las arterias y las venas se podrán ver rojas o azules. En este caso se observan la carótida común (CC) y la yugular interna (YI) en los colores correspondientes cuando el transductor está ligeramente inclinado a posición cefálica.

1

2

3

Imagen convencional

Compound imaging espacial

FIGURA 20-4

FIGURA 20-6

El compound imaging permite optimizar la nitidez y la separación de estructuras en la imagen ecográfica.

Ángulos entre el haz de ultrasonido y la aguja más cercanos a 90º, como en la posición 3, permiten ver mejor la aguja en la pantalla.

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183

SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor

Movimientos fundamentales para hacer el examen ecográfico

La ecografía ha alcanzado un enorme campo de aplicaciones y es usada en diagnóstico tanto por los radiólogos como otros especialistas (cardiólogos, obstetras, urgentólogos, etc.) en el sitio físico de la atención médica o point of care. La ecografía es fácilmente transportable, no produce radiación que afecte al paciente ni a los operadores y es menos costosa que la fluoroscopia. La imagen ecográfica es instantánea y permite ver en

tiempo real el avance de la aguja y la distribución de los medicamentos inyectados. En el presente, una desventaja de los equipos de ecografía es que la columna vertebral no se aprecia tan bien por la complejidad de estructuras óseas que la componen. Sin embargo, como veremos más adelante, muchos procedimientos en la superficie posterior y lateral de la columna ya se hacen con este método. En el futuro cercano, la llegada al mercado de sistemas de ultrasonido de alta resolución con visión tridimensional en tiempo real (4D) ayudará a fomentar su uso también en la columna. Los equipos de ecografía valen entre 20.000 y 500.000 dólares; en el rango bajo se sitúan los usados para propósitos clínicos simples y, en el límite alto, los más sofisticados y nuevos usados en radiología e investigación. Dos desventajas importantes del ultrasonido que siempre se deben tener en consideración cuando se usa para procedimientos de dolor son la dificultad de detectar inyecciones intravasculares y la potencial confusión de niveles al hacer inyecciones en la columna.1 Por otra parte, un equipo de rayos portátil puede costar entre 200.000 y 600.000 dólares, a lo cual hay que agregar el coste de «blindar» con plomo la sala donde se usará y la necesidad de contar con un técnico que lo maneje y el permiso respectivo. Estos equipos son grandes, pesados y más complejos de transportar. Un tomógrafo, que genera imágenes extraordinariamente precisas, es de alto coste de adquisición y operación y no muestra tan bien los tejidos blandos como un resonador. Además, produce una gran dosis de radiación en el paciente y es lento de manejar para procedimientos guiados por imagen. Los equipos de resonancia magnética no permiten realizar procedimientos como consecuencia del empleo de un potente magneto para generar la imagen que atrae los objetos metálicos, lo que impide su uso en la sala donde se encuentra instalado el equi-

A

B

Los movimientos fundamentales son: O

O

O

O

O

Alineamiento. Consiste en desplazar el transductor en el eje longitudinal de la estructura que está siendo examinada (nervio, vena, etc.) (fig. 20-7A). Rotación. Giro del transductor en el eje vertical sobre la estructura anatómica (fig. 20-7B). Inclinación longitudinal (tilt). Es el movimiento consistente en recostar el transductor hacia un lado u otro en el eje transversal (fig. 20-7C). Inclinación de eje corto (rocking). Es el movimiento que permite colocar el transductor lo más cerca posible de 0º con respecto a la aguja para permitir su mejor visión. Presión. Como su nombre indica, es el movimiento que consiste en comprimir los tejidos bajo el transductor para obtener una mejor imagen.

ECOGRAFÍA COMPARADA CON OTROS MÉTODOS DE IMAGEN EN TERAPIA DEL DOLOR

184

FIGURA 20-7

Movimientos fundamentales para hacer el examen ecográfico. A. Alineamiento con la estructura. B. Rotación horaria. C. Tilting o angulación con la superficie.

C

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CAPÍTULO 20 Ultrasonidos en terapia de dolor po. En síntesis, la ultrasonografía está tomando un rol cada vez mayor en la realización de terapias intervencionistas en dolor. Sin embargo, no reemplazará por completo a los equipos radiológicos en algunos procedimientos específicos.2

APLICACIONES ESPECÍFICAS DEL ULTRASONIDO EN MEDICINA DEL DOLOR La limitación de espacio impide agotar todas las aplicaciones publicadas y potenciales para el uso de la ecografía en nuestra especialidad. Sin embargo, describiremos los usos más clásicos hasta el momento. Aunque artificialmente los podemos separar en procedimientos diagnósticos y terapéuticos, la descripción que haremos en cada caso será genérica y el lector podrá usar la técnica juiciosamente en cada área. Se recomienda hacer un escaneo previo a la preparación de la piel para familiarizarse con la anatomía de cada paciente en la zona que hay que bloquear y marcar la mejor posición del transductor sobre la piel y también el punto de entrada estimado de la aguja. Para acercar la aguja bajo visión ecográfica a la estructura anatómica deseada se usan dos accesos. El término «en plano» (in-plane) se refiere a la relación entre el transductor (y el haz ecográfico) y la aguja, que permite ver la aguja en toda su extensión (fig. 20-8). Por otro lado, el término «fuera de plano» (off-plane) implica que la aguja vendrá desde el lado del transductor y no se verá más que como un pequeño punto en la pantalla cuando cruza el haz ecográfico. La principal ventaja del acceso en plano es la posibilidad de evitar pasar a través de estructuras que no se desea afectar (arterias, venas, nervios, pleura, etc.) y de dirigir la aguja con mayor seguridad al objetivo. Finalmente, si el lector no fue ayudante de anatomía o una estrella de la materia, le recomiendo que consiga un buen libro de

anatomía y siga las descripciones con el libro en la mano para que no se pierda. Al comienzo se recomienda hacer la correlación entre la posición ecográfica de la aguja y la posición fluoroscópica. Después de hacer unas 10-20 veces cada procedimiento, ya se sentirá más cómodo. Comience con pacientes con una anatomía fácil y más bien delgados. En ciertos bloqueos, una vía venosa, monitorización estándar (presión arterial, saturación, electrocardiografía) y una pequeña dosis de sedación facilitan la tarea.

BLOQUEOS EN LA CABEZA Y EL CUELLO Bloqueo de la cadena simpática cervical (bloqueo del ganglio estrellado, nivel de evidencia II)3 Típicamente, el bloqueo del ganglio estrellado se hacía con los reparos anatómicos clásicos separando el borde medial del músculo esternocleidomastoideo (ECM) y la arteria carótida hacia un lateral, y entrando perpendicularmente de anterior a posterior para contacto con la cortical anterior del cuerpo vertebral de C6. Tras hacer contacto óseo, se retira la aguja 2-4 m para inyectar el anestésico local en el cuerpo del músculo longus colli (a veces, previa inyección de contraste para confirmar la posición), sobre el cual, y a nivel de C8-D1, se encuentra el ganglio. El ultrasonido con la visión directa permite evitar la inyección en la arteria vertebral, la punción del esófago (especialmente, al lado izquierdo del cuello) y la inyección en otros sitios inapropiados debido a las variaciones anatómicas normales. Más aún, la ecografía permite inyectar en posición más caudal y cercana al ganglio estrellado que como clásicamente se hace en C6 (fig. 20-9).

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185

A

B

FIGURA 20-8

A. Acceso «en plano» ecográfico. B. Visión de la aguja al cortar el plano ecográfico «fuera de plano».

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor

Esternoclei

domastoid

eo

Trayectoria de la aguja

Tiroides V. yugular Carótida

Longus colli

Laringe

FIGURA 20-9

Esófago

Transversa de C7

Con el paciente en decúbito dorsal, la imagen muestra la aproximación llegando a la fascia anterior del músculo longus colli de lateral a medial en plano y para depositar 3-5 ml de anestésico local.

Bloqueo del plexo cervical superficial (PCS) El PCS se origina en las raíces C1 a C4 y produce cuatro ramas terminales: el nervio occipital menor, el nervio auricular mayor, el nervio supraclavicular y el nervio transverso cervical. Con el paciente en decúbito lateral, se identifica ECM y el plano que lo separa del escaleno anterior y del escaleno medio. Con el transductor en posición transversa sobre el ECM a nivel medio del 186 cuello, se aproxima al plano intermuscular en plano desde posterior a anterior, depositando 8-10 ml del anestésico local4 (fig. 20-10).

Bloqueo de las ramas mediales cervicales Recientemente, Finlayson describió una técnica ecográfica para bloquear las ramas mediales cervicales.5 Sin embargo, un edito-

Esternocleidomastoideo

Escaleno medio

Yugular int.

A. vertebral

rial en Anesthesiology en 2012 urge a los especialistas a tener extremo cuidado al considerar estas técnicas en la columna vertebral.1 Identificando la prominente transversa de C7, los autores escanean en longitudinal y en eje corto para encontrar cada nivel hasta C2, y posicionan la aguja en plano en el eje corto sobre la parte anterior de la transversa para depositar el medicamento o eventualmente hacer la lesión por radiofrecuencia.

Bloqueo del nervio occipital mayor (NOM) Se han referido tres técnicas para bloqueo ecográfico del NOM. En todas se posiciona al paciente en decúbito prono y con ligera flexión anterior del cuello. Con la técnica de Greher6 se aplica el transductor lineal de alta frecuencia sobre la protuberancia occipital y se examina hacia posición caudal, observando primero el arco posterior de C1 y luego la apófisis espinosa de C2, que casi siempre es bífida. El trapecio y el músculo semisplenius capitis están inmediatamente más superficiales al obliquus capitis inferior. Se traslada la sonda hacia posición lateral 2-3 cm, en el lado del nervio que se va a bloquear, y se rota ligeramente con el margen externo hacia posición cefálica, manteniendo en el margen interno la imagen de la espinosa de C2. De esta manera se identifica el músculo obliquus capitis, que va de la parte lateral de C1 a la espinosa de C2. Frecuentemente vemos la arteria vertebral en el margen externo del campo ecográfico. El NOM sale por debajo del arco de C1 y da la vuelta alrededor del músculo obliquus capitis inferior para subir hacia la nuca. Se pone la aguja desde lateral a medial en plano para alcanzar el nervio encima del obliquus capitis. Otra técnica7 coloca el mismo tipo de transductor en posición horizontal entre la mastoides y la protuberancia occipital; al identificar la arteria y lateral a la arteria, se observa la imagen del NOM. Este nervio es un objetivo frecuentemente usado para tratar enfermos con cefaleas occipitales mediante radiofrecuencia pulsada (fig. 20-11).

Carótida

BLOQUEOS EN EL TRONCO

Medial

Bloqueo intercostal

FIGURA 20-10 Visión anterolateral en el tercio medio del esternocleidomastoideo derecho. Se observa que la flecha marca el sitio de inyección para bloquear el plexo cervical superficial en el plano entre el borde posterior del esternocleidomastoideo y los escalenos anterior y medio.

La ecografía permite ver muy bien las estructuras de la pared torácica, incluidas las costillas, los músculos intercostales, la pleura y, frecuentemente, el paquete vasculonervioso, incluso en personas obesas. Las principales indicaciones de este bloqueo en

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CAPÍTULO 20 Ultrasonidos en terapia de dolor Nervio occipital mayor

Superior oblicuo Rama al complejo Arteria vertebral

SSC

División principal posterior del primer cervical Rama anastomótica Anastomótica

GON OCI

C2 LAM

Tercer cervical

En el dibujo se observa el nervio occipital mayor (GON) derecho que da la vuelta alrededor del obliquus capitis inferior (OCI) y profundo en el semisplenius capitis (SSC) y el trapecio. En la imagen ecográfica se presenta el GON izquierdo.

C1

Inferior oblicuo Recto mayor

A

B

dolor crónico son el tratamiento de las neuralgias intercostales postoracotomía, las neuralgias posresección de la arteria mamaria en puentes coronarios y, naturalmente, el alivio del dolor por cáncer que invade la pared torácica. Para encontrar con precisión el nivel que se va a bloquear, se hace un escaneo ecográfico, con el paciente en decúbito prono, desde la primera costilla hacia abajo o desde la última hacia arriba, identificando y marcando cada costilla. Se puede hacer la inyección con el transductor en el eje largo o corto de la costilla. La preferencia del autor es el eje largo con un transductor lineal de alta frecuencia, porque muestra mejor las estructuras y es más fácil acceder en plano con la aguja al objetivo. La figura 20-12 muestra la visión en eje largo. Esta técnica se usa también en crioterapia.8 Se anestesia la piel 2-3 cm lateral al borde lateral de la sonda y se entra bajo visión directa inyectando más anestésico a medida que se avanza la aguja. Frecuentemente, con esta técnica se puede observar la arteria, la vena y el nervio intercostal en el eje largo. Con la punta de la aguja 2-3 mm sobre la pleura, se inyectan

Grasa Trayectoria de la aguja

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FIGURA 20-11

M. intercostales

Pleura

Pulmón

2-4 ml de anestésico local o 1-2 ml de neurolítico o se procede a la crioterapia con la aguja sobre el nervio.

Bloqueo paravertebral torácico Generalmente se utiliza para analgesia unilateral de la pared torácica (toracotomías, herpes, fracturas costales, lumbotomía, crioanalgesia o radiofrecuencia en dolor postoracotomía, etc.). Requiere colocar al paciente en decúbito prono. Dependiendo del equipo, se puede hacer con un transductor lineal o curvo. Se escanea e identifica el nivel requerido marcando en la piel la posición del transductor. Con la sonda en eje largo sobre el espacio intercostal escogido y su borde medial a unos 10 cm de la línea media, se escanea hacia cefálico y caudal. Se identifican las costillas, los músculos intercostales y la pleura, y se desplaza el 187 transductor hacia medial hasta observar la apófisis transversa y la sombra ecográfica que proyecta.9 La aguja se inserta en plano desde el borde lateral del transductor hacia la zona inmediatamente bajo la apófisis transversa para depositar el medicamento o hacer avanzar el catéter en caso de un bloqueo continuo. El volumen de anestésico local dependerá del número de niveles que haya que bloquear, siendo necesario aproximadamente 3 ml por nivel. Como en la mayoría de los procedimientos guiados por ultrasonido, es importante mantener la aguja siempre a la vista para evitar penetrar la pleura, la arteria o la vena intercostal o entrar en el canal raquídeo (fig. 20-13).

Bloqueo del cuadrado lumbar Lugar frecuente de patología dolorosa de la zona lumbar paravertebral, el músculo cuadrado lumbar es fácil de localizar e inyectar bajo visión ecográfica. El cuadrado lumbar se inserta en las apófisis transversas lumbares, la última costilla y la cresta ilíaca, y, típicamente, sus puntos gatillos se irradian hacia la zona de la espina ilíaca posterosuperior y el pliegue del glúteo. Con el paciente en decúbito lateral o prono, se hace un barrido ecográfico desde la línea media posterior en el eje corto, identificando los músculos paravertebrales dorsolumbares, la apófisis transversa y el psoas. Lateral a la apófisis transversa se observará un músculo bien definido que se puede escanear en dirección cefalocaudal desde la cresta ilíaca a la última costilla (fig. 20-14). El acceso es en plano desde posición anterior o posterior y se puede usar anestesia local con esteroides o radiofrecuencia pulsada.

Bloqueo paravertebral lumbar FIGURA 20-12 Bloqueo intercostal en el eje largo y en plano. Con el transductor en esta posición, se observan la pleura, el tejido pulmonar y los músculos intercostales.

Permite bloquear con una sola punción todo el plexo lumbar (las raíces L2, L3 y L4, y los nervios obturador, femoral y femoral cutáneo del muslo) en su trayecto dentro del psoas. El

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor

Apófisis espinosa

Apófisis transversa

M. intercostales

Profundos Superficiales

Pleura Profundos Pulmón Lámina A

FIGURA 20-13 Imagen con transductor curvo en posición del eje corte con respecto a la columna y posicionado a 3-5 cm lateral a la línea media en el espacio intercostal. A la izquierda se observan la apófisis espinosa, la lámina y la apófisis transversa. La posición de la punta de la aguja (flecha) debe estar inmediatamente bajo la transversa para evitar hacer avanzar el catéter y la solución a través del foramen intervertebral. Faceta articular

acceso posterolateral permite identificar muy bien las estructuras anatómicas y llegar con la aguja en plano y buena visión hasta el cuadrante posteromedial del compartimento del psoas a nivel de la tercera o cuarta vértebra lumbar. Con el paciente en decúbito lateral, se usa un transductor curvo colocado inicialmente en el eje corto exactamente entre el reborde costal y la cresta ilíaca para escanear la columna lumbar desde el costado. Se identifica (de superficial a profundo) la piel, la grasa subcutánea, el oblicuo externo, el cuadrado lumbar en contac188 to con la apófisis transversa, el borde lateral del cuerpo vertebral, la vena cava inferior (en el lado derecho) y la aorta sobre el izquierdo. El músculo psoas se distingue como una gran masa redondeada (en L3-L4) ligeramente hiperecogénica, que llena el espacio lateral al cuerpo vertebral y anterior a la apófisis transversa. Si se mueve cuidadosamente el transductor, frecuentemente se ve la arteria segmentaria que transcurre entre el músculo y la pared lateral de la vértebra, y entra por el foramen intervertebral caudal a la apófisis transversa. Se marca la posición del transductor con la mejor visión de las estructuras, y el punto de punción estará 3-4 cm medial al borde posterior del transductor para ver la aguja en plano y con menos angulación con respecto al haz ecográfico. Se avanza la aguja desde el punto de entrada escogido bajo visión directa hacia anterior y medial, cruzando los músculos dorsales posteriores, penetrando el compartimento del psoas para colocar la punta en el cuadrante posteromedial del músculo sin contactar con la vértebra para evitar la arteria segmentaria (fig. 20-15). Con el bisel de la aguja hacia cefálico, en paralelo con las fibras del músculo, se inyectan 10-20 ml de anestésico local y se hace avanzar el catéter 5 cm dentro del músculo. Se inyectan unos 5-10 ml más por el catéter para confirmar su posición dentro del músculo y se retira la aguja. La visión ecográfica con la técnica aquí descrita es mucho mejor que la visión posterior a través de las apófisis transversas.10

Cuadrado lumbar

Apófisis transversa

Apófisis espinosa B

FIGURA 20-14

A. El dibujo muestra la ubicación anatómica del músculo cuadrado lumbar y la irradiación de sus puntos gatillo. B. La flecha en la imagen ecográfica señala el músculo cuadrado lumbar, lateral y en contacto con la apófisis transversa.

Lateral

Trayectoria de la aguja

Cuadrado lumbar Psoas A. transversa

Cuerpo vertebral Cava inf.

Posterior

Bloqueo de la cadena simpática lumbar Por extensión, en pacientes de contextura normal, con la técnica de escaneo recién descrita anteriormente para el plexo lumbar, se puede depositar el anestésico local anteromedial al psoas y lateral a la aorta o la vena cava para bloquear los ganglios simpáticos lumbares. Además, con el paciente en posición lateral, se observa que los grandes vasos se desplazan espontá-

FIGURA 20-15 Acceso posterolateral en plano para inyectar el plexo lumbar en el psoas a nivel de L3 o L4.

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CAPÍTULO 20 Ultrasonidos en terapia de dolor neamente hacia el lado opuesto y permiten una muy buena visión y mayor seguridad al poner la aguja. La inyección de medicamentos debe ser precedida por un bolo de salina para confirmar la correcta posición antes de poner el medicamento deseado. La única diferencia en cuanto a la técnica de posicionamiento de la aguja consiste en hacer avanzar el instrumento ligeramente más lateral a través del psoas para llegar al borde anterolateral de la vértebra por delante del psoas y lateral a la cava o aorta (fig. 20-16).

muy útil en el diagnóstico diferencial y el tratamiento de las neuralgias inguinales postherniorrafia. Es posible localizarlos con el ecógrafo y una sonda lineal de alta frecuencia en el eje corto por encima de la cresta ilíaca entre la espina ilíaca anterosuperior y 5 cm posterior.12 También se pueden observar claramente por encima del ligamento inguinal, mediales a la espina ilíaca. Se puede acceder a estos nervios en plano o fuera de plano en cualquier punto de su trayectoria.

Bloqueo del plano del transverso abdominal

El nervio GF transcurre desde las raíces lumbares 1 y 2, por encima del psoas, y luego en la pelvis para inervar la piel en la raíz anterior del muslo. La rama genital entra en el canal inguinal para inervar el cremáster (en el hombre), o el monte de Venus y los labios mayores en la mujer. Las lesiones del nervio GF son parte del diagnóstico diferencial del dolor inguinal postherniorrafia. El nervio con sus dos divisiones se puede bloquear en un 40% de los casos similarmente al bloqueo del simpático lumbar en L4 en la parte anterior y media del psoas.13 También se puede bloquear su rama genital (fig. 20-19), junto con los demás componentes del canal inguinal a la entrada del foramen inguinal interno14 y la rama femoral inmediatamente distal al ligamento inguinal, lateral y superficial a la arteria femoral.

Técnicamente simple, es de utilidad en terapia del dolor para el diagnóstico diferencial de algias de la pared abdominal frente a patología intraabdominal; en nuestra experiencia, permite, además, tratar pacientes con dolor por invasión tumoral de la pared anterior del abdomen.11 Con el paciente en decúbito dorsal, se escanea la pared abdominal lateral sobre la línea axilar anterior con un transductor lineal (o curvo, si el paciente tiene mucha grasa en la pared abdominal) en el eje corto, identificando los tres músculos de la pared abdominal anterolateral: oblicuo externo, oblicuo interno y transverso abdominal. Los nervios de la pared costal recorren la pared abdominal de atrás hacia delante entre el transverso abdominal y el oblicuo interno, lo que permite al operador encontrar el plano de clivaje entre ellos para depositar allí el medicamento. La analgesia cubre principalmente los dermatomas D9 a D12 unilateralmente con un volumen inyectado de 20 ml. Una vez identificados los planos musculares, se hace avanzar la aguja en plano desde medial a lateral, cruzando piel, grasa, oblicuo externo e interno para ver la punta entre las fascias de ambos músculos (figs. 20-17 y 20-18). Un catéter puede ser insertado en el lugar. Una cantidad de 20 ml de bupivacaína o ropivacaína al 0,5% en un adulto provee alrededor de 6-12 h de analgesia, y 20-30 ml de fenol al 6 o 10% o alcohol al 33% en ropivacaína al 0,5% dan analgesia más prolongada.

Bloqueo de los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal Estos nervios proveen analgesia a la porción anterior e inferior de la pared abdominal y la ingle, y viajan también entre el oblicuo interno y el transverso abdominal. Su bloqueo suele ser

Bloqueo del nervio genitofemoral (GF)

Bloqueo del nervio pudendo Útil en el diagnóstico de las neuralgias pudendas, el bloqueo guiado por ultrasonido con un transductor curvo permite un acceso expedito al nervio en las proximidades del canal de Alcock en la parte posterior de la tuberosidad isquiática entre los ligamentos sacrotuberoso y sacroespinoso. El paciente se posiciona en decúbito prono. Para localizar el nervio, Peng15 ha descrito una técnica que parte colocando el transductor sobre la espina ilíaca posterosuperior. Allí se observa el ala ilíaca. Se escanea 189 luego hacia posición caudal hasta identificar el músculo piriforme profundo a los glúteos y sobre una línea curva hiperecoica (el isquion). El piriforme se moviliza al flexionar la rodilla del paciente y moverla de medial a lateral. Se desliza la sonda ligeramente más a posición caudal y se encontrará otra línea hiperecoica que se hace recta y se pierde hacia medial; es la espina isquiática, que continúa hacia medial con el ligamento sacro-

Bloqueo simpático lumbar Lateral

Psoas

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Anterior Aorta Cuerpo vertebral Posterior

FIGURA 20-16 Transductor curvo de baja frecuencia en posición anterolateral que muestra la aguja en su trayectoria hacia la porción anterior y lateral del cuerpo vertebral y anterior al psoas. Obsérvense las microburbujas de la dosis de prueba de solución salina antes de inyectar el anestésico local.

FIGURA 20-17 En este paciente se realizó un bloqueo del plano del tranverso abdominal con fenol al 10% para aliviar el dolor en la pared abdominal por una metástasis dolorosa que invade el oblicuo interno y el transverso abdominal.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor

Oblicuo externo Oblicuo interno Transverso abdominal

FIGURA 20-18 La fotografía principal muestra la aguja y el transductor lineal en posición final antes de inyectar la solución. El inserto superior señala la punta de la aguja entre las fascias del oblicuo interno y el transverso abdominal, tal como se ve en el inserto inferior.

espinoso. En este nivel ya no se ve el piriforme, pero se observa la arteria pudenda y, medial a ella, una o varias estructuras redondeadas que corresponden al nervio pudendo o sus inmediatas divisiones profundas al ligamento sacrotuberoso y superficial al ligamento sacroespinoso. La aguja se avanza en plano desde medial a lateral para hacer una trayectoria más corta y se inyectan 4-6 ml de anestésico local.

190 Bloqueo del músculo piriforme La técnica de localización ecográfica del músculo piriforme es similar a la descrita para el nervio pudendo.15 Para hacer avanzar la aguja se prefiere proceder de lateral a medial en plano, con cuidado de ver muy bien toda la extensión de la aguja para inyectar solo dentro del músculo y evitar poner anestésico en con-

Pared abdominal anterior

Trayectoria de la aguja

Caudal

Cefálico

Peritoneo

Canal inguinal

Arteria ilíaca externa

FIGURA 20-19 Aproximación en plano y en el eje corto al canal inguinal para bloquear la rama genital del nervio genitofemoral.

tacto con el nervio ciático, que se puede ver muy bien medial y profundo al músculo piriforme (fig. 20-20).

Bloqueo del nervio safeno El safeno es la rama sensitiva terminal del nervio femoral. Provee la inervación de la piel medial de la rodilla, la pantorrilla y el maléolo medial. También aporta inervación al platillo tibial medial. Ocasionalmente, la rama infrarrotuliana del safeno se lesiona en cirugías artroscópicas o abiertas de la rodilla, y provoca dolor persistente y difícil de diagnosticar por parte del cirujano. Un bloqueo diagnóstico seguido de radiofrecuencia del safeno guiado por ultrasonido suele ser la manera de descubrir y tratar el problema (fig. 20-21). El nervio es fácilmente reconocible lateral a la arteria en la unión del tercio medio e inferior del muslo, por debajo del músculo sartorio. Se puede seguir la arteria femoral desde la ingle hacia distal para poder identificarlo antes de que la arteria se sumerja hacia posición posterior para entrar en el hueco poplíteo.16

INYECCIÓN DE PUNTOS GATILLO Los dolores miofasciales se asocian a puntos gatillos en zonas identificables por la palpación como de mayor sensibilidad en las fascias y los músculos. Recientemente, se han podido identificar estos puntos gatillo con una técnica ecográfica especial llamada sonoelastografía asociada al uso de color.17 Probablemente, en el futuro cercano los equipos de eco para especialistas en dolor tendrán estas técnicas incorporadas. Los puntos gatillo se pueden identificar como áreas hipoecoicas y sensibles (fig. 20-22).

INYECCIONES EN LA COLUMNA A pesar de las dificultades técnicas impuestas a la ecografía por la naturaleza ósea de la columna, hay una manera sistemática de reconocer las estructuras anatómicas y, por lo tanto, de acceder a ellas. A través de las imágenes siguientes y de esta explicación, el lector podrá reconocer las diferentes partes de la columna y usar la ecografía para llegar a ellas. Con el paciente en decúbito prono, empezamos escaneando la columna lumbar con una sonda curva de frecuencia baja-media, ya que la pro-

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CAPÍTULO 20 Ultrasonidos en terapia de dolor Bloqueo del piriforme

Tercio medio e inferior del muslo, por debajo del músculo sartorio, porción interna

Anestésico local en el músculo

Glúteo mayor Lat.

Medial Piriforme

Músculo sartorio

AF Hueso ilíaco

Nervio safeno

Nervio ciático

A VS

FIGURA 20-21 Con una sonda lineal de alta frecuencia se visualiza la trayectoria de la flecha que representa a la aguja, de lateral a medial. Una cantidad de 5-7 ml de anestésico local provee un bloqueo excelente. AF: arteria femoral; VS: vena safena.

ficial que corresponde a la apófisis espinosa que proyecta hacia abajo una sombra ecográfica negra. Lateral a esta sombra, 2 a 3 cm más en profundidad, veremos a cada lado una imagen hi- 191 perecoica que se proyecta hacia posición lateral y que corresponde a las láminas de cada lado. Si desplazamos el transductor 2-3 cm en lateral y lo inclinamos ligeramente hacia medial, veremos una estructura hiperecoica en forma espiculada que corresponde a la articulación facetaria a partir de la cual se proyecta hacia lateral y ligeramente más en profundidad otra estructura longitudinal, la apófisis transversa. Una vez identificadas estas referencias anatómicas, llevamos la sonda en la misma posición espacial ligeramente a caudal hasta que perdemos de la pantalla la faceta y la apófisis transversa. En esa situación veremos salir el nervio desde el foramen intervertebral por debajo del pedículo. Además, podremos observar unos centímetros más profundo el músculo psoas en la parte más lateral de la pantalla. Seguidamente, hacemos retornar el transductor a la posición inicial y lo rotamos 90º para su establecimiento en el eje largo. Por su profundidad ecográfica hay que distinguir cuatro «escalones». En el primer escalón se identificarán con alguna dificultad, muy superficiales en la línea media, las apófisis espinosas,

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B

FIGURA 20-20

A. La imagen ecográfica muestra la aguja que entra de medial a lateral para alcanzar el cuerpo del músculo piriforme. B. La fotografía de la pelvis muestra la posición correspondiente del transductor para obtener la imagen anterior. +

–

PG

fundidad de las estructuras que nos interesa estará en un rango entre 0,5 cm para la apófisis espinosa en un individuo de contextura delgada y 12-14 cm para el psoas en individuos de mayor dimensión. Primero ponemos la sonda en el eje corto en L2 o L3, donde las vértebras están más superficiales (fig. 20-23). En el centro aparece típicamente una pequeña zona hiperecoica más bien super-

Aguja de crioterapia PG –

FIGURA 20-22 Dos puntos gatillo (PG) sensibles vistos como imágenes redondeadas aproximadas por la aguja de crioterapia.

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SECCIÓN 3 Diagnóstico en medicina del dolor constituyen el músculo psoas, reconocible al pedir al paciente que empuje la rodilla contra la camilla. ¿Cómo identificamos el nivel en que queremos trabajar? No es tan complicado una vez que nos hemos habituado. Hay dos formas: desde cefálico o desde caudal. Desde cefálico, se pone el transductor en eje largo unos 5-7 cm en lateral y paralelo a la columna sobre la parrilla costal baja. Deslice la sonda a caudal hasta que ya no vea ninguna costilla, es el nivel L1 al mover el transductor de regreso a la línea media. Después se cuentan las apófisis transversas hacia abajo para saber el nivel. Desde caudal, se sitúa el transductor sobre el sacro en el eje corto. Se podrán ver las pequeñas apófisis espinosas del sacro y, llevando la sonda a cefálico lentamente, se identificará la primera espinosa grande que corresponde a la L5. De ahí se pueden contar las vértebras hacia arriba.

Faceta lumbar

A

B

Acceso al espacio epidural/intratecal

C

FIGURA 20-23

Correlación ecográfica (A), anatómica (B) y topográfica (C) de la aguja en la articulación facetaria.

y se avanza unos milímetros en lateral al segundo escalón a 2-3 cm de profundidad, que son las láminas, y que se observan como pequeñas lomas con una «caída» o apertura en la parte distal que corresponde a la entrada hacia el ligamento amarillo y al espacio epidural. Si se sigue escaneando hacia lateral, se ob192 servará el tercer escalón, más superficial que el segundo y que corresponde a la imagen hiperecoica maciza de la faceta articular. Finalmente, siguiendo hacia posición lateral con el transductor siempre bien perpendicular a la piel se verá el cuarto escalón, que es 1 cm más profundo que el anterior y que es la apófisis transversa. Típicamente se ven dos tercios de ella en la pantalla como un tridente hiperecoico con áreas hipoecoicas entre sí que

El acceso al canal puede ser asistido por ecografía, cuando se mira la anatomía y se identifica la vía de acceso dejando marcado el sitio de entrada o guiado por ecografía (en tiempo real). En este último caso, ya sea a nivel lumbar o torácico, se usa un transductor curvo posicionado en el segundo escalón, como se definió anteriormente. En esa posición se optimiza la visión ecográfica para una entrada de la aguja en plano, de manera que se dirige hacia el espacio entre las láminas o «pequeñas lomas» ecográficas, donde se comenzará a buscar la pérdida de resistencia.

Inyecciones facetarias y de las ramas mediales A nivel lumbar, tal como describimos anteriormente, con el transductor curvo en el eje corto y desplazado hacia posición lateral con respecto a la línea media, se pueden apreciar las facetas articulares y la apertura entre ellas. Antes de poner la aguja en la articulación o en la región periarticular, es importante determinar el nivel en el cual se quiere trabajar. Si el objetivo es la rama medial (fig. 20-24), inicialmente la aguja se posiciona con la misma visión ecográfica posterior y medial a la apófisis transversa. Sin embargo, para asegurar que la punta está en la parte más alta del desfiladero, se recomienda rotar al eje largo para ver la punta en contacto con la parte más cefálica del hueso.18

Bloqueo de rama medial Trayectoria de la aguja

A. espinosa Lámina

Apófisis transversa

Articulación facetaria

Posición de la rama medial

FIGURA 20-25 FIGURA 20-24 Técnica en plano y en el eje corto para acceder a la rama medial de las vértebras lumbares con una sonda curva.

Imagen obtenida con el transductor lineal de alta frecuencia colocado sobre la piel encima de la bomba Synchromed de la manera que se observa en el inserto, con el objeto de identificar el punto de entrada para el relleno.

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CAPÍTULO 20 Ultrasonidos en terapia de dolor

OTROS USOS EN DOLOR CRÓNICO Inyecciones de relleno de la bomba intratecal Aunque la hemos usado desde hace varios años, recientemente Gofeld19 ha descrito la técnica de localización y relleno de bombas intratecales con ayuda ecográfica. Básicamente, se localiza manualmente el aparato bajo la piel y se escanea para identificar su punto de inyección, que se aprecia como una depresión en la parte central donde está la membrana de silicona. Esta es una de las pocas ocasiones en que recomendamos un acceso fuera de plano después de haber centrado el punto de inyección en el medio de la pantalla. La aguja debe entrar paralela al haz ecográfico en el punto medio del transductor para llegar directa al punto de entrada del reservorio (fig. 20-25).

Neurólisis celíaca por vía anterior Esta técnica ecográfica fue una de las primeras descritas por anestesiólogos hace ya varios años. Consiste en identificar la aorta en el eje corto inmediatamente bajo el pilar diafragmático con un transductor curvo y de baja frecuencia. Al desplazar lentamente el transductor a posición caudal, se aprecia el tronco celíaco y su característica imagen de gaviota al separarse dos de sus tres ramas. Luego se obtiene una imagen de la aorta en el eje largo para identificar nuevamente el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. El objetivo es posicionar la punta de la aguja lateral a la salida del tronco celíaco de la aorta. Se recomienda hacerlo en plano, ya sea en el eje corto o largo de la aorta. Una vez en posición, se depositan 15 ml del agente neurolítico a cada lado de la arteria.20

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193

CAPÍTULO

21

Farmacología de los opioides A. M. Trescot

SUMARIO DEL CAPÍTULO Estructura de los opioides 196 Receptores opioides 196 Opioides endógenos 197 Antagonistas opioides 197 Agonistas-antagonistas opioides 197 Metabolismo de los opioides 198 Efectos adversos 200 Sistema nervioso central 200 Sistema respiratorio 200 Sistema ocular 200 Sistema gastrointestinal 200 Sistema genitourinario 201 Sistema cardiovascular 201

Sistema musculoesquelético 201 Sistema inmunitario 201 Embarazo y período neonatal 201 Tolerancia 201 Dependencia física 201 Adicción 201 Interacciones farmacológicas 201 Dolor neuropático 201 Tolerancia 201 Vías de administración 201 Equivalencias farmacológicas 202 Algunas equivalencias farmacológicas Bibliografía 202

202

196

La adormidera se cultivaba ya en Mesopotamia en el año 3400 a. de C.1 Los imperios sumerio, asirio, egipcio, indio, minoico, griego, romano, persa y árabe utilizaron mucho los derivados de la adormidera, que permitían a los primitivos cirujanos llevar a cabo intervenciones dolorosas. El término «opio» hace referencia a una mezcla de alcaloides obtenidos a partir de las semillas y la planta de la adormidera; las «lágrimas de adormidera», también denominadas lachrymal papaveris, se obtienen realizando incisiones en la cápsula que contiene las semillas y recogiendo el látex seco. Los «opioides» son alcaloides naturales, como la morfina o la codeína. El término opioide se utiliza de forma más general para designar a todas aquellas sustancias que ejercen su acción sobre los receptores opioides. El término «narcótico» (procedente de la palabra griega que significa «estupor») se utilizó originalmente para referirse a medicamentos inductores del sueño, si bien, en la actualidad, es un término legal que se aplica a las drogas de abuso.

ESTRUCTURA DE LOS OPIOIDES Los opioides son analgésicos que alivian el dolor mediante la modulación de vías medulares ascendentes y descendentes. Según su función, los opioides se pueden clasificar en agonistas, agonistas-antagonistas o antagonistas; también se pueden clasificar de acuerdo con sus efectos sobre los diferentes receptores opioides. La morfina (el opioide prototípico) está formada por cinco anillos con un grupo hidroxilo de naturaleza fenólica en posición 3 y otro de naturaleza alcohólica en posición 6 y un grupo metilo en el átomo de nitrógeno (fig. 21-1). Cualquiera de los

dos grupos hidroxilo puede ser convertido en éter o éster. Por ejemplo, la codeína es la morfina O-metilada en posición 3, mientras que la heroína es morfina O-acetilada en posiciones 3 y 6. La morfina presenta actividad óptica, poseyendo actividad analgésica solamente la forma levógira. Parece que el nitrógeno terciario es esencial para las propiedades analgésicas de la morfina; si el nitrógeno se convierte en cuaternario, la actividad analgésica disminuye notablemente, al no poder penetrar la molécula en el sistema nervioso central. Los cambios en el grupo metilo del nitrógeno también reducen la potencia analgésica, propiciando la síntesis de antagonistas como la nalorfina.

RECEPTORES OPIOIDES Los receptores opioides se encuentran tanto en el SNC como en los tejidos periféricos. En circunstancias normales son estimulados por péptidos endógenos (endorfinas, encefalinas y dinorfinas), que se producen como respuesta a los estímulos dolorosos. Según sus agonistas prototípicos, los distintos receptores opioides se designan mediante letras griegas: O

O

O

Receptores mu (␮) (agonista morfina), que se encuentran fundamentalmente en el tronco encefálico y en el tálamo medial; intervienen en la analgesia supraespinal, la depresión respiratoria, la euforia y la sedación. Receptores kappa (␬) (agonista ketociclazocina) relacionados con la analgesia espinal, la sedación, la disnea y la dependencia. Receptores delta (␦) (agonista ␦-alanina ␦-leucina encefalina), cuyos efectos no se conocen bien. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 21 Farmacología de los opioides La estimulación presináptica de los receptores opioides inhibe la transmisión a lo largo de las vías excitatorias de la acetilcolina, las catecolaminas, la serotonina y la sustancia P. Tanto los opioides endógenos como los exógenos activan también receptores presinápticos de las neuronas GABA, que inhiben la liberación de GABA en el área tegmental ventral. Como el GABA inhibe la liberación de dopamina, la estimulación de los receptores opioides hace que las neuronas dopaminérgicas se exciten más intensamente. La presencia de una cantidad extra de dopamina en el núcleo accumbens se considera intensamente placentera (fig. 21-2).

N-CH3

HO

O

Posición 3

OH Posición 6

Morfina

FIGURA 21-1

OPIOIDES ENDÓGENOS

Estructura de la morfina.

O

Receptores sigma (␴) (agonista N-alilnormetazocina), responsables de los efectos psicomiméticos, la disforia y la depresión inducida por estrés. En la actualidad no se consideran receptores opioides, sino que se sabe que constituyen el lugar de acción de la fenciclidina (PCP) y sus análogos.

Se ha descrito también la existencia de subtipos de algunos de estos receptores: O O

␮1, relacionados con la analgesia, la euforia y la serenidad. ␮2, relacionados con la depresión respiratoria, el prurito, la liberación de prolactina, la dependencia, la anorexia y la sedación.

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La variabilidad de los efectos de los opioides puede ser, por tanto, atribuida al distinto grado de afinidad por los distintos tipos de receptor. Por ejemplo, el fentanilo tiene una potencia entre 60 y 80 veces superior a la de la morfina, y presenta una afinidad mucho mayor por los receptores ␮1 que esta última. Los receptores opioides cerebrales se encuentran concentrados en el área tegmental ventral y en la sustancia gris periacueductal. Todos los receptores opioides son estructuras ancladas en la membrana neuronal y asociadas a proteínas G, cuya activación da lugar a la liberación de un fragmento de una de dichas proteínas G, que, a continuación, se desplaza a lo largo de la membrana hasta alcanzar su lugar de acción (adenilato ciclasa o un canal iónico). Como consecuencia de este proceso se producen modificaciones de la fosforilación proteica inducidas por AMP cíclico, que actúa como segundo mensajero en el interior celular, activando proteína cinasas (efecto a corto plazo) y proteínas implicadas en la transcripción génica o directamente la propia transcripción génica (efectos a largo plazo) (tabla 21-1).

Los receptores opioides se descubrieron en 1972, y el primer opioide endógeno (o endorfina) en 1975. Su localización en el SNC les permite actuar como neurotransmisores, y es posible que desempeñen funciones relacionadas con la secreción hormonal, la termorregulación y el control cardiovascular. O

O

O

O

Las encefalinas se producen a partir de proencefalina y se unen preferentemente a los receptores ␦. Las endorfinas proceden de la proopiomelanocortina (precursora también de la ACTH y la MSH) y se unen al receptor ␮. Las dinorfinas se sintetizan a partir de las prodinorfinas y presentan una alta especificidad por los receptores ␮. Las nociceptinas (orfanina) se descubrieron en 1995, y es posible que posean potentes propiedades hiperalgésicas. Presentan baja afinidad por los receptores ␮, ␦ y ␬. Los antagonistas de las nociceptinas podrían servir como antidepresivos y analgésicos.

197

ANTAGONISTAS OPIOIDES La naloxona actúa como antagonista competitivo puro sobre los receptores ␮, ␬ y ␦ (intensidad máxima sobre los ␮). Anula rápidamente los efectos de los opioides, pero solo se encuentra disponible en formas de administración i.v. o i.m. La duración de sus efectos es corta, por lo que puede dar lugar a «renarcotización». La naltrexona se administra por vía oral; la duración de sus efectos es mayor, y actúa también sobre los receptores ␮, ␬ y ␦.2

AGONISTAS-ANTAGONISTAS OPIOIDES Este tipo de fármacos se clasifica de la siguiente manera: O

Agonistas parciales de los receptores ␮, como la buprenorfina, que tienen una alta afinidad, pero baja potencia activadora sobre los receptores ␮.

TABLA 21-1 Actividad de los agonistas opioides sobre los receptores Agonista opioide

␮ (mu)

␦ (delta)

Morfina

Agonista

Codeína

Agonista débil

Fentanilo, sufentanilo

Agonista fuerte

Oxicodona

Agonista

Meperidina

Agonista

Metadona

Agonista

␬ (kappa) Agonista débil

Agonista débil

Agonista Agonista

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor Morfina K+

Receptor opioide Adenilato ciclasa

Membrana celular

Proteína G Na+ Alteración de la excitabilidad eléctrica

AMPc Citoplasma

TH

AMPc cinasa

Alteración de la síntesis de catecolaminas

? ? ?

C/EBP

Regulación de numerosos procesos celulares

Regulación de los factores de transcripción ?

CREB Alteración de la expresión génica

Fos

198 FIGURA 21-2 Núcleo

Activación del receptor opioide. (Tomado de Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician 2008; 11(Suppl 2): S133-53.)

O

Agonistas parciales de los receptores ␬, como la nalorfina, la pentazocina, la nalbufina y el butorfanol, que actúan simultáneamente como agonistas ␬ y antagonistas competitivos ␮, con alta afinidad, pero nulo efecto sobre estos últimos receptores. La metilnaltrexona y el alvimopán se absorben mal por vía oral, por lo que son administrados por esta vía para contrarrestar la inhibición de la motilidad GI inducida por agonistas opioides.

Estos agonistas-antagonistas son analgésicos con efecto techo, por lo que el peligro de abuso de los mismos es reducido. Se ha de tener en cuenta que sus propiedades antagonistas pueden desencadenar el síndrome de abstinencia en pacientes en tratamiento crónico con opioides.

METABOLISMO DE LOS OPIOIDES Muchos de los efectos de los opioides, así como sus efectos secundarios, pueden ser debidos a sus metabolitos. Está aceptado generalmente que el metabolismo de los opioides se produce fundamentalmente en el hígado. La velocidad a la que se metabolizan depende de la dotación genética, el sexo y la edad, así como de factores ambientales, entre los que se encuentran la dieta, la presencia o ausencia de enfermedades, y los tratamientos farmacológicos asociados. No hay datos que avalen la existencia de metabolismo renal, aunque el riñón constituye una

vía importante de excreción. La mayoría de los opioides se metabolizan mediante glucuronidación o a través de sistema del citocromo P450 (CYP). Existen alrededor de 30 isoenzimas diferentes, entre las cuales la más abundante es CYP3A4 (aproximadamente una cuarta parte del total).3 Las concentraciones de CYP3A4 pueden diferir hasta 30 veces entre distintos individuos,4 lo que origina una gran variabilidad de las concentraciones sanguíneas de medicamentos como la metadona. Otras enzimas son CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1 y CYP2C19. CYP2D6 es indetectable en algunas poblaciones (p. ej., entre el 6 y el 10% de los individuos de raza caucásica5), mientras que en otras personas la concentración de la enzima es elevada, dando lugar a un rápido metabolismo de los medicamentos.6 La codeína es un profármaco, y no tiene efecto alguno hasta que no es convertida metabólicamente en morfina.7 Esta transformación está catalizada por CYP2D6, por lo que los pacientes con déficit de CYP2D6 o tratados con inhibidores de CYP2D6 no experimentarán apenas analgesia.8 Se aisló por primera vez a partir del opio en 1832. El propoxifeno es un opioide poco potente que se transforma en norpropoxifeno, su forma activa, mediante glucuronidación.9 Este metabolito tiene propiedades anestésicas parecidas a las de la amitriptilina y de los agentes antiarrítmicos, como la lidocaína y la quinina. En consecuencia, administrado en altas dosis puede producir convulsiones, por lo que su comercializa-

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CAPÍTULO 21 Farmacología de los opioides ción fue prohibida en EE. UU. en noviembre de 2010. Tanto el propoxifeno como el norpropoxifeno se excretan por vía renal, lo que puede dar lugar a su acumulación en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal. La morfina experimenta glucuronidación, principalmente en el hígado, si bien se ha propuesto la existencia de otros lugares extrahepáticos de metabolización. La mayoría de expertos están de acuerdo en que las equivalencias de la morfina administrada por las vías oral, intravenosa e intratecal son 30:10:1. El 90% del fármaco es metabolizado, produciéndose hasta un 55% de 3-glucuronato de morfina (M3G) y un 15% de 6-glucuronato de morfina (M6G), así como pequeñas cantidades de normorfina. Alrededor de un 90% se excreta por vía urinaria. El M6G y la normorfina son agonistas opioides; administrado por vía subcutánea, el M6G es entre tres y cuatro veces más potente que la morfina.10 El M3G presenta una baja afinidad por los receptores opioides, pero puede ser el causante de los efectos secundarios de hiperalgesia (una agudización del dolor que se presenta tras la administración de opioides en altas dosis) y mioclonía.11 En el metabolismo de la morfina se forman también codeína, 3-normorfina, 6-diglucuronidato y 3-sulfato de morfina. Una pequeña cantidad se transforma también en hidromorfona,12 pero no en oxicodona.13 Las enfermedades hepáticas14 y renales pueden prolongar significativamente los efectos de la morfina. La acumulación de metabolitos de la morfina (especialmente de M6G) adquiere importancia cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 50 ml/min.15 Cuando se utilizan formas farmacéuticas de acción prolongada, el estado estacionario se alcanza transcurridos 1 o 2 días. La hidrocodona está indicada para el tratamiento del dolor moderado a moderadamente intenso, así como para el alivio sintomático de la tos no productiva, y es el opioide más utilizado. La hidrocodona se suele administrar asociada a analgésicos no opioides, como el ibuprofeno o el paracetamol. La estructura de la hidrocodona es parecida a la de la codeína, con un enlace sencillo entre los carbonos 7 y 8 y un grupo ceto (=O) en el carbono 6, en lugar del grupo hidroxilo (–OH). El sistema enzimático CYP2D6 transforma la hidrocodona en hidromorfona. Es posible que esta vía metabólica sea la causa de la popularidad de este fármaco. En pacientes con déficit de CYP2D6 o tratados con inhibidores de esta enzima, la hidrocodona puede no ejercer efectos analgésicos adecuados, mientras que los que la metabolizan rápidamente corren el riesgo de sedación intensa e inesperada.16,17 En la actualidad se encuentra en fase de desarrollo una forma de acción prolongada. La hidromorfona es un derivado semisintético de la morfina, concretamente una cetona hidrogenada. Al igual que la morfina, la hidromorfona actúa preferentemente sobre los receptores opioides ␮ y, en menor medida, sobre los ␦. La hidromorfona es significativamente más potente que la morfina (se estima que la potencia relativa con respecto a la morfina se encuentra entre 7:1 y 11:1), y es muy hidrosoluble, lo que permite su utilización en forma de soluciones muy concentradas.18 En los pacientes con insuficiencia renal puede ser mejor opción que la morfina, ya que, con la utilización de esta última, se corre el riesgo de que se acumulen metabolitos tóxicos. Además, no induce liberación de histamina de una manera tan acusada como en el caso de la morfina.19 El producto principal del metabolismo de la hidromorfona es el 3-glucuronato de hidromorfona (H3G), que, al igual que el correspondiente M3G, no solo carece de acción analgésica, sino que además induce una serie de estados de hiperexcitación en animales de experimentación, como alodinia, mioclonía y convulsiones.11 Se dispone de este fármaco en formas de liberación inmediata y retardada. La oxicodona activa múltiples receptores, entre ellos los ␮ y los ␬. Tiene cierto parecido con la hidrocodona, de la que se diferencia por la presencia de un grupo hidroxilo en el carbo-

no 14. Se metaboliza mediante glucuronidación (CYP3A4), dando lugar a noroxicodona (cuya potencia analgésica es inferior al 1% de la de la oxicodona), y por la acción de CYP2D6, produciendo oximorfona, que parece ser la forma activa.20 Si un paciente presenta déficit de CYP2D6 o se encuentra en tratamiento con inhibidores de CYP2D6, la oxicodona puede perder eficacia; de la misma forma, los inhibidores de CYP3A4, como el zumo de uva, pueden aumentar la analgesia al interferir en la vía metabólica de la noroxicodona, con el consiguiente aumento de la cantidad de oxicodona disponible para ser transformada en oximorfona.21 La oxicodona se encuentra disponible en formas de liberación inmediata y retardada. La oximorfona no se ve afectada por CY2D6 ni por CY3A4. La oximorfona presenta una alta afinidad por los receptores ␮, sin interaccionar apenas con los ␬ y los ␦,2 y es unas 10 veces más potente que la morfina. Se encuentra disponible en formas de liberación inmediata y retardada. La metadona es metabolizada principalmente por CYP3A4 (y, en menor medida, por CYP2D6).22 El isómero que presenta actividad opioide es el L; el isómero D bloquea el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), lo que lo hace especialmente adecuado para el tratamiento del dolor neuropático y de los dolores «refractarios a los opioides». La metadona presenta otras ventajas para el tratamiento del dolor crónico. Posee una excelente biodisponibilidad por vía oral (absorción del 100%23), y puede ser pulverizada o disuelta para poder administrarla a través de un tubo nasogástrico. Se puede emplear en pacientes con alergia a la morfina verdadera. El riesgo de acumulación en pacientes con insuficiencia renal es bajo. Puede estreñir menos que la morfina y es extremadamente barata. El riesgo de desarrollo de tolerancia y de su utilización como droga de abuso es bajo. Pese a todo, la metadona se distribuye por todo el organismo y, tras una administración prolongada, puede acumularse en los tejidos muscular y adiposo. El inicio de sus efectos es 199 lento (semivida entre 5 y 130 h),22 y la duración se prolonga entre 4 y 8 h, alcanzándose el estado estacionario transcurridos entre 5 y 7 días. La metadona puede originar torsades de pointes, una arritmia potencialmente fatal debida a un alargamiento del intervalo QT.24,25 Además, la metadona presenta interacciones con muchos otros fármacos. Las concentraciones plasmáticas de metadona aumentan cuando se administra conjuntamente con inhibidores de CYP3A4, como la cimetidina, la eritromicina, el ketoconazol o la fluvoxamina. Por el contrario, disminuyen cuando se administran junto a inductores de CYP3A4, como el etenilo, los barbitúricos, la fenitoína, la carbamacepina, la isoniacida y la rifampicina, así como los antirretrovirales ritonavir, nevirapina y, tal vez, efavirenz.22 La metadona puede ser única en lo que respecta a la ausencia de efecto euforizante profundo. Desgraciadamente, la modificación de la dosis por parte del paciente, unida a su larga semivida, puede dar lugar a su acumulación, que puede tener consecuencias negativas, como depresión respiratoria y muerte. Si la dosificación se establece atendiendo exclusivamente a los efectos analgésicos, la larga semivida de la metadona puede generar problemas incluso cuando las dosis prescritas sean bajas y el tratamiento esté supervisado por personas expertas en opioides. Además, las interacciones farmacológicas de la metadona son muy numerosas, y pueden existir alteraciones imprevistas del metabolismo del fármaco que escapen al control del médico prescriptor. El fentanilo es metabolizado por CYP3A4, dando lugar a metabolitos inactivos y sin toxicidad.26 Es muy lipófilo, por lo que atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. Se puede administrar por vías muy diversas, entre las que se incluyen la i.v., la epidural, la intratecal, la transdérmica,27 la intranasal,28 la transmucosal,29 y nebulizado.30 Administrado en forma de parche transdérmico, los efectos tardan en aparecer entre 6 y 12 h, y en condiciones normales el estado estacionario se alcan-

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor za transcurridos entre 3 y 6 días. Una vez retirado un parche, la desaparición total del fármaco puede retrasarse hasta 24 h, debido a la existencia de un reservorio subcutáneo. La meperidina se metaboliza mediante glucuronidación, transformándose en normeperidina, un producto estimulante del sistema nervioso central (SNC) y que puede dar lugar a convulsiones, especialmente cuando se utilizan dosis elevadas o existe insuficiencia renal.14 La semivida de la normeperidina está comprendida entre 8 y 12 h, por lo que se pueden acumular cantidades significativas de la misma. La naloxona no contrarresta sus efectos. Probablemente no es adecuada para una utilización prolongada en el tiempo. El levorfanol es metabolizado mediante glucuronidación. Es entre cuatro y ocho veces más potente que la morfina y sus efectos duran entre 8 y 12 h. La dosis media es de 3 mg por vía oral o de 1,5 mg por vía parenteral (equivalente a 10-15 mg de morfina por vía i.m. o i.v.).31 Es el isómero óptico del dextrorfano (un medicamento que se vende sin necesidad de receta médica parecido al dextrometorfano). El tramadol es un análogo sintético de la codeína. Su derivado M1 (O-demetil tramadol) se produce como consecuencia de la acción de CYP2D6 y tiene mayor afinidad por los receptores ␮ que el compuesto original.32 El tramadol es una mezcla racémica de dos enantiómeros: uno de ellos es un agonista ␮ selectivo e inhibe la recaptación de serotonina, mientras que la acción principal del otro es la inhibición de la noradrenalina. La dosis máxima es de 400 mg/día. Dosis superiores provocan excitación del SNC y convulsiones. Los inhibidores de CYP2D6 (como la fluoxetina o la paroxetina) no solamente reducen la eficacia analgésica, sino que también disminuyen la excreción, lo que aumenta el peligro de toxicidad.33 Se encuentra disponible en formas de liberación inmediata y retardada. El tapentadol combina la actividad agonista sobre los recep200 tores opioides ␮ con la inhibición de la recaptación de monoaminas; el único opioide novedoso desarrollado en los últimos 25 años. En modelos humanos y animales se comporta de forma parecida a la morfina y a la hidromorfona en lo relativo a la dependencia física y psicológica.34 El clorhidrato de tapentadol se administra por vía oral en dosis de 50 a 100 mg cada 4 o 6 h (la dosis y el intervalo de dosificación se escogen según la intensidad del dolor). Según los datos de dos estudios clínicos, el tapentadol de liberación inmediata (IR) presenta un mejor equilibrio entre alivio del dolor y tolerabilidad que la oxicodona IR.35 Se encuentra disponible en formas de liberación inmediata y retardada. La buprenorfina, un agonista parcial ␮, antagonista ␬, y antagonista ␦, así como la asociación de buprenorfina y naloxona, constituyen una opción alternativa para el tratamiento de mantenimiento de la adicción, así como para el alivio del dolor. La tendencia de la buprenorfina a ocupar los receptores ␮ de forma persistente hace difícil desplazarla de los mismos. Esto impide la utilización de agonistas más potentes, como la morfina o el fentanilo, cuando es preciso incrementar el grado de analgesia, y puede dar lugar a síndrome de abstinencia al administrarse a pacientes tratados con agonistas ␮ puros. Se encuentra disponible en formas de administración i.v., sublingual o en parches.36

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Sistema respiratorio O

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Efecto de depresión respiratoria directa a nivel medular, que da lugar a una disminución de la respuesta ante la hipercapnia y la hipoxia dependiente de la dosis. También se deprimen los centros medulares de la tos, si bien parece que el mecanismo en este caso es distinto del de la analgesia, ya que los isómeros dextrógiros de opioides, como el dextrometorfano, son potentes agentes antitusivos, pero carecen prácticamente de efecto analgésico directo. El efecto inicial de los opioides consiste en una disminución de la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia, al que sigue una reducción de la frecuencia respiratoria. Este efecto se ve potenciado por el sueño. O La depresión respiratoria es el principal efecto adverso de los opioides y es casi siempre la causa de fallecimiento. O Dosis de opioides de la misma potencia producen disminuciones idénticas de la función respiratoria. Está bien establecido que, cuando se administran opioides a voluntarios que no padecen dolor, estos desarrollan depresión respiratoria. En los pacientes con «dolor tratable con opioides», la alteración respiratoria es mínima cuando se administran dosis de potencia analgésica adecuada. Se ha observado que, al administrar un analgésico de efecto agudo (como, p. ej., un neurobloqueante) a pacientes con dolor tratados con un agente opioide, es preciso reducir la dosis de este último para evitar una depresión respiratoria.38 Por todo ello, queda claro que la dosificación de los opioides se debe ajustar atendiendo al efecto analgésico, y no a concentraciones plasmáticas o pautas de dosificación arbitrarias.

Sistema ocular O

El efecto sobre el ganglio parasimpático ocular (núcleo de Edinger-Westphal) produce miosis. O Este efecto es antagonizado por la naloxona, la atropina y los bloqueadores ganglionares.

Sistema gastrointestinal

EFECTOS ADVERSOS

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La mayoría de los efectos adversos de los opioides reflejan los efectos de estos opioides sobre múltiples sistemas orgánicos. Muchos de estos «efectos secundarios» se aprovechan ventajosamente en la práctica clínica.37

Sistema nervioso central O

O

asta dorsal de la médula espinal, probablemente a través de la inhibición de la sustancia P. También se activan las vías inhibidoras descendentes. El bienestar emocional y la euforia se deben a efectos sobre el sistema límbico. Existen también receptores de opioides en los tejidos periféricos que pueden estar relacionados con el dolor de origen inflamatorio. Entre los efectos adversos se encuentran la somnolencia, la sedación, la dificultad para concentrarse y las alucinaciones. Pueden aparecer disforia y agitación. La acumulación de metabolitos de la meperidina puede dar lugar a convulsiones. Los opioides no se suelen utilizar en lesiones craneales, ya que la disminución de la ventilación (v. más adelante) puede aumentar la pCO2, con el consiguiente aumento de la presión intracraneal. La miosis puede enmascarar las variaciones del estado neurológico (v. «Sistema ocular»).

El procesamiento de la información relativa al dolor es inhibido por los opioides mediante un efecto directo sobre el

O

Estimulación directa de la zona gatillo quimiorreceptora (CTZ) del suelo del cuarto ventrículo. La señal se ve amplificada por estímulos vestibulares (como el movimiento de la cabeza). Espasmo de la musculatura lisa de todo el tracto GI; el aumento del tiempo de tránsito intestinal y el espasmo del esfínter anal originan estreñimiento (sin que se produzca apenas tolerancia). Se puede aprovechar terapéuticamente utilizando opioides no absorbibles, como la loperamida.

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CAPÍTULO 21 Farmacología de los opioides O

La lentitud del vaciado gástrico conduce a alteraciones en la absorción de medicamentos y a disminución del apetito, meteorismo o reflujo.

Sistema genitourinario O

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Retención urinaria debida a contracción de la musculatura lisa. Disfunción sexual (central o periférica).

Sistema cardiovascular O

O

Disminución del tono simpático central, con la consiguiente reducción de la resistencia vascular periférica. La estimulación vagal produce bradicardia; apenas existe depresión miocárdica.

Sistema musculoesquelético O

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Rigidez muscular tras la administración i.v. de grandes dosis de opioides, probablemente debido a la síntesis de dopamina y a la inhibición del GABA. Puede aparecer mioclonía, especialmente cuando se administran dosis altas por vía oral o intratecal.39

Sistema inmunitario O

O

El prurito es frecuente. Se debe a la liberación directa de histamina (especialmente en el caso de la morfina); no se trata de una reacción alérgica.40 O En estudios realizados en ratones a los que se inyectó morfina se ha observado un aumento del rascado facial dependiente de la dosis, pero sin que exista aumento de rascado en el punto de inyección, lo que sugiere que el prurito está relacionado con receptores opioides ␮ centrales.41 O Los síntomas desaparecen al administrar antagonistas opioides en bajas dosis. En general, la alergia verdadera a una clase de opioides no implica que un individuo sea también alérgico a otra clase.

Embarazo y período neonatal O O O

Todos los opioides atraviesan la placenta. Carecen de efectos teratogénicos. Si se utilizan durante el parto, pueden producir depresión en el neonato.

Tolerancia O

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O

Generalmente se presenta como una disminución de la duración de la analgesia y, más adelante, como una reducción de su eficacia. Existe tolerancia cruzada entre distintas clases de opioides. O Puede estar relacionada con respuestas adaptativas a la adenilato ciclasa; sin embargo, puede resultar útil sustituir el opioide por otro que se metabolice de diferente manera. O Por ejemplo, un paciente tratado con dosis altas de hidrocodona en presencia de inhibidores de 2D6 puede experimentar más alivio del dolor mediante una dosis de la misma potencia de fentanilo, que no es inhibido por 2D6.

Dependencia física O

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Los síntomas del síndrome de abstinencia son rinorrea, escalofríos, piloerección, diarrea y midriasis. Puede tratarse con pequeñas dosis de opioides con efecto de corta duración o con agonistas ␣2-adrenérgicos, como la clonidina.

Adicción O

Se considera relativamente rara en casos de dolor crónico. Véanse los restantes capítulos.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Se dice que existe una interacción farmacológica cuando la cantidad o el efecto de un fármaco se ven afectados por la administración simultánea de otro u otros fármacos diferentes.42 Los agentes opioides presentan múltiples interacciones farmacológicas.43 Como se ha indicado anteriormente, la metadona presenta numerosas interacciones farmacológicas. El metabolismo de la metadona se ve estimulado por la fenitoína, la carbamacepina, la rifampicina, la eritromicina, los barbitúricos y diversos antirretrovirales, dando lugar a una disminución de su concentración y haciendo que exista peligro de síndrome de abstinencia. La concentración de metadona se puede ver incrementada por los azoles antifúngicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los antidepresivos tricíclicos (TCA).44 La metadona también puede aumentar la concentración de TCA. Las sobredosis que aparecen después de unos días de tratamiento suelen ser debidas a la inhibición del citocromo P450 (CYP), mientras que los síndromes de abstinencia de una semana o más de duración suelen deberse a la inducción de CYP.45 En determinadas circunstancias, la metadona también puede inducir arritmias cardíacas, prolongación específica del intervalo QT corregido (QTc) y/o torsades de pointes.46 La asociación de metadona con un inhibidor de CYP3A4 como el ciprofloxacino47 puede incrementar este riesgo.48 Se recomienda que, al introducir la metadona como tratamiento sustitutivo de cualquier opioide, se reduzca de manera considerable (entre el 50 y el 90%) la potencia calculada de la nueva dosificación.49 En la tabla 21-2 se presentan interacciones farmacológicas de algunos fármacos.

DOLOR NEUROPÁTICO Habitualmente se ha considerado que los opioides apenas tienen 201 utilidad para el tratamiento de los dolores nerviosos o neuropáticos. Se han llevado a cabo muy pocos ensayos clínicos controlados, y en la mayoría de los mismos no se ha tenido en cuenta la exposición previa a agentes opioides. Jadad et al.50 han llevado a cabo un ensayo clínico cruzado y aleatorizado para evaluar la eficacia de dos concentraciones diferentes de morfina, recabando datos sobre analgesia controlada por el paciente, así como las observaciones directas del personal de enfermería. La mitad de los pacientes con dolor neuropático respondieron positivamente, frente a la totalidad de los pacientes con dolor nociceptivo.

TOLERANCIA La comunidad médica se encuentra dividida entre los que opinan que la tolerancia es debida a una regulación de los receptores que da lugar a su proliferación y aquellos otros que piensan que refleja simplemente la progresión de la enfermedad. Está claro que algunos pacientes siguen sintiendo alivio durante un largo período de tiempo sin necesidad de elevar la dosis, mientras que otros precisan que esta se aumente rápidamente para mantener el mismo grado de analgesia. En cualquier caso, los estudios con animales han demostrado la existencia de tolerancia aguda y crónica a los opioides.51

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN El grado de analgesia obtenido puede presentar variaciones significativas según la vía de administración del opioide escogida. Por ejemplo, la biodisponibilidad oral de la morfina es muy variable (entre el 10 y el 50%), y depende de la formulación, del estado de ayuno y de la hora del día. Los opioides se pueden administrar por vía oral, rectal, intravenosa (i.v.), intramuscular (i.m.), nasal, transoral, transdérmica y subcutánea (s.c.).

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor TABLA 21-2 Interacciones farmacológicas de algunos fármacos Antidepresivos tricíclicos

Inhibición de la glucuronidación de la morfina que conduce a F concentración sanguínea La nortriptilina presenta inhibición no competitiva O La amitriptilina y la clomipramina presentan inhibición competitiva O

Metadona y morfina

f metabolismo de la desipramina, que conduce a toxicidad

Quinina

f conversión de codeína en morfina, que conlleva f analgesia

Metoclopramida

Máximos de concentración plasmática más tempranos tras la administración de opioides de liberación controlada

Meperidina

Hiperexia desencadenada por inhibidores de la monoaminooxidasa

Propoxifeno

F concentración de carbamacepina, doxepina, metoprolol y propranolol F excreción de benzodiacepinas, que conduce a acumulación y sobredosis

Eritromicina

F efectos opioides

Rifampicina

f efectos opioides

Inhibidores de CY2D6

F concentración de tramadol f analgesia producida por hidrocodona/codeína

Sustratos de CY2D6

F concentración de tramadol, debido a que compiten en la degradación metabólica

30 mg de morfina por vía oral equivalen a 10 mg de morfina i.v. 10 mg de morfina i.v. equivalen a 1,5 mg de hidromorfona i.v.

EQUIVALENCIAS FARMACOLÓGICAS Es esencial tener en cuenta que existen gran cantidad de «dosis equivalentes» cuando se sustituye un opioide por otro.52 La concentración sanguínea «esperada» de un fármaco se puede ver afectada por diferencias en la constitución genética (como la actividad de CYP), medicaciones concomitantes, la biodisponibi202 lidad de las diferentes formulaciones (medicamentos «de marca» frente a genéricos) y enfermedades concurrentes (p. ej., nefropatía o hepatopatía). Por ello, cualquier tabla de equivalencia se debe utilizar solamente de forma orientativa.53 También se ha de ser muy cauto al sustituir un agonista ␮ puro por un agonista parcial (como la buprenorfina).54 En general, hay que procurar utilizar agentes de larga duración de acción en lugar de los de corta, conviene administrar la menor dosis posible, y se deben administrar medicamentos analgésicos adicionales hasta que se establezca el estado estacionario de analgesia. «Siempre se está a tiempo de añadir más, pero no es posible quitar lo ya añadido.»

Algunas equivalencias farmacológicas O

Hidrocodona a morfina: Conversión en relación 1:1 O Ejemplo: 6 comprimidos diarios de hidrocodona 5/500 = 30 mg de hidrocodona = 30 mg de morfina (15 mg 2 veces al día o 30 mg 1 vez al día) Oxicodona a morfina: O Conversión en relación 2:3 (aumento de un 50% de la dosis de oxicodona) O Ejemplo: oxicodona 20 mg 2 veces al día = 40 mg de oxicodona ⫻ 1,5 = 60 mg de morfina (30 mg 2 veces al día o de 50 a 60 mg 1 vez al día (habitualmente se utiliza inicialmente una dosis menor) Hidromorfona a morfina: O Conversión en relación 1:4 O 7,5 mg de hidromorfona equivalen a 30 mg de morfina O Ejemplo: hidromorfona 2 mg cada 4 h = 12 mg ⫻ 4 = 48 mg de morfina (20 mg 2 veces al día o 40 mg 1 vez al día) O

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O

Para la sustitución de un opioide por metadona, se ha propuesto el siguiente algoritmo:55 O

«Empiece desde abajo, y vaya despacio»: Calcule la dosis diaria total de opioides de corta duración de acción y transforme el valor en su equivalente en morfina. Reduzca la dosis un 50% O Divida esa dosis entre tres y adminístrela cada 8 h O Ejemplo: hidrocodona 10 mg 3 veces al día = 30 mg de morfina Reduzca un 50% = 15 mg de metadona Divida la dosis entre 3 = metadona 5 mg cada 8 h Con dosis altas de opioides se debe empezar todavía desde más abajo (el 10% de la dosis de morfina): O Oxicodona 80 mg 2 veces al día = 160 ⫻ 1,5 = 240 mg de morfina: – Reduzca un 90% = 24 mg de metadona – Divida la dosis entre 3 = 8 mg; empiece con 10 mg cada 8h – Aumente de 5 a 10 mg diarios cada 5-7 días O

O

En el caso de las formulaciones de liberación retardada puede ser preciso asociar un agente de corta duración de acción para aliviar el dolor entre dos dosis sucesivas. No utilice opioides de liberación retardada para tratamientos de rescate o de alivio del dolor entre dosis.

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203

CAPÍTULO

22

Hiperalgesia inducida por opioides M. R. Guillén, J. M. Jiménez y J. de la Cruz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 204 Antecedentes históricos 204 Evidencia básica y clínica de la HIO 204 Tolerancia e hiperalgesia 205 Fisiopatología 205 Sistema glutaminérgico central 207 Dinorfinas espinales 207 Facilitación descendente 207 Mecanismos genéticos 207 Disminución de la recaptura y respuesta nociceptiva aumentada 207 Factores relacionados con hiperalgesia 207 Dosis 207

Duración de uso del opioide e hiperalgesia 207 Forma y vía de infusión 207 Diagnóstico de HIO 207 Tratamiento 208 Fármacos usados en tratamiento de la HIO 208 Ketamina 208 Metadona 208 Agonistas ␣2 208 Dextrometorfano 208 Prevención 208 Bibliografía 209

204

INTRODUCCIÓN Los analgésicos opioides constituyen un elemento principal en el manejo del dolor de diversas condiciones.1 La población de pacientes a nivel mundial con cáncer terminal y, consecuentemente, con requerimientos de cuidados paliativos y de hospicios se ha incrementado, así como la población geriátrica. Así pues, este grupo medicamentoso representa una línea de tratamiento para el alivio del dolor en pacientes con cáncer, por lo que su uso ha crecido de forma continua. Además, hoy en día los analgésicos opioides también son prescritos para el tratamiento exitoso del dolor no oncológico agudo y crónico.2 Sin embargo, aun cuando este grupo farmacológico actúa como analgésico, existe evidencia de que los opioides condicionan hiperalgesia. Así, paradójicamente, estos medicamentos empleados para alivio del dolor pueden condicionar mayor sensibilidad a él.3 De tal forma, el uso de un opioide se asocia con varios efectos adversos, lo que incluye desarrollo de dependencia, tolerancia, adicción e hiperalgesia inducida por opioides (HIO).

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Históricamente, en los inicios del siglo XIX, esta entidad fue observada en pacientes que recibían morfina para el dolor. Se reconoció el hecho de que este analgésico potente podía provocar un incremento en el dolor.4 En 1880, Rossbach concluyó que la «dependencia a opioides es una enfermedad en sí», citando los efectos opioides opuestos como «hiperestesias e irritabilidad» en pacientes que habían sido descontinuados del consumo crónico de opioides.2 Evidencia científica acumulada sugiere que la

administración de analgésicos opioides se traduce no solo en analgesia, sino también en sensibilización paradójica a estímulos nóxicos,5 un fenómeno referido como HIO. Por definición, HIO es el incremento a la sensibilidad al dolor causada por la exposición a opioides.6 Esta entidad ha sido descrita tanto con la exposición aguda como crónica de opioides, en dosis altas y también bajas, y con diferentes tipos de este grupo farmacológico y diversas rutas de administración, así como en diferentes tipos de dolor.7 Si bien es cierto que no se ha descrito con exactitud la incidencia y prevalencia de este fenómeno, algunos autores han presentado observaciones anecdóticas de que esta no es una complicación rara del uso crónico de opioides, sugiriendo así que está subdiagnosticada.8 Evidencias recientes sugieren que, contrariamente a opiniones anteriores, la HIO es más común y no siempre se limita al uso de opioides en dosis altas. En un estudio longitudinal de 197 pacientes con dolor crónico y tratamiento a largo plazo con opioides, el 27,6% de ellos requirieron incrementos de dosis que no pudieron atribuirse a progresión de la enfermedad o incremento en su actividad. Sin embargo, es difícil determinar si la HIO fue responsable de alguno de estos casos.9

EVIDENCIA BÁSICA Y CLÍNICA DE LA HIO En una revisión sistemática de la literatura se menciona que la mayoría de las publicaciones disponibles que describían la HIO son hechas en modelos animales. Posteriormente, se describió un modelo para HIO que considera este proceso neurobiológicamente multifactorial. Se observó que, en general, los sistemas neurobiológicos que responden a opioides de forma aguda para © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 22 Hiperalgesia inducida por opioides brindar analgesia a lo largo del tiempo pueden condicionar mayor respuesta nociceptiva, especialmente en escenarios con el empleo de opioides. Diferentes estudios en animales sustentan la existencia de este fenómeno. Existen numerosos modelos preclínicos para ilustrar la HIO utilizando una amplia variedad de estímulos nocivos, que incluyen calor, electricidad e irritantes químicos. Tal vez el más simple de los modelos y el más empleado es el de la retirada de la pata de la rata.10 En varios estudios, la administración intratecal de morfina en ratas (10 a 20 mg) durante más de 7 días redujo progresivamente el umbral nociceptivo en la latencia para la retirada de la pata de la rata posterior a estimulación térmica. Esta disminución en el umbral persistió varios días después de que la morfina fue descontinuada, y este umbral disminuido persistió muchos días después de que se descontinuara la morfina. Bolos subcutáneos de fentanilo producen una reducción similar en el umbral nociceptivo en ratas con el modelo de Randall-Selitto (presión mecánica en la pata trasera), el cual persiste durante más de 5 días después de la suspensión del fentanilo. En animales a los cuales se les administró heroína, se desarrolló una disminución similar en la nocicepción. Así, una disminución en el umbral nociceptivo es equivalente a un incremento en la sensibilidad al dolor o HIO.11 Así, también, en modelos animales, la hiperalgesia varía de acuerdo con los diferentes tipos de estímulo (mecánico, térmico) y también es observada después de la descontinuación del opioide.7 Desde el punto de vista clínico, hoy en día este fenómeno se ha estudiado en diferentes escenarios: adictos mantenidos con metadona, pacientes sometidos a cirugía y voluntarios sometidos a exámenes de paradigmas de dolor.12 Una revisión basada en la evidencia de estudios disponibles en humanos concluye que, aunque los datos son limitados, la existencia de HIO en humanos es evidente en estudios de voluntarios normales utilizando infusiones breves de opioides. Sin embargo, hay no evidencia suficiente para apoyar o refutar la existencia de HIO en el escenario clínico. Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en el que se evaluó la hiperalgesia inducida en voluntarios sanos a través de estimulación mecánica con filamentos de von Frey, arrojó que la administración de remifentanilo en infusión durante 30 min atenuó el efecto hiperalgésico. Sin embargo, la hiperalgesia después de la infusión fue mayor en comparación con pacientes controles que no recibieron el opioide, lo cual indica que, tras la exposición aguda de un opioide agonista potente, los sujetos estudiados se volvieron más sensibles a los estímulos nocivos en comparación con los sujetos controles. Sin embargo, dado el tiempo de infusión del opioide, estos resultados no pueden aplicarse en escenarios clínicos de tratamiento crónico con opioides.13 Por otra parte, es ya de conocimiento médico que los pacientes que sufren adicción a opioides parecen expresar una disminución en la tolerancia a estímulos dolorosos en comparación con personas sanas. Así mismo, estudios serios en adictos a opioides han demostrado mayor sensibilidad al dolor con mediciones objetivas, como la prueba de prensa fría. Hoy en día existe evidencia de que este síndrome no solo se presenta en personas adictas, sino también en aquellos que se encuentran en mantenimiento con opioides a largo plazo e incluso en quienes han recibido tratamientos de corta duración con opioides en el período perioperatorio. Estudios recientes sugieren que, contrariamente a observaciones hechas previamente, la HIO es más común de lo que se reconoce y no siempre se limita al uso de opioides en dosis altas. El fenómeno de hiperalgesia secundaria a la administración de opioides se ha demostrado en condiciones experimentales controladas en adultos

sanos, y también se observa en pacientes con antecedentes de abuso de opioides.14 Los pacientes dependientes a opioides muestran sensibilidad al frío, pero no a estímulos eléctricos o mecánicos. Puede haber un incremento en la sensibilidad al frío y al calor sin cambios en la sensibilidad a la presión.3

TOLERANCIA E HIPERALGESIA Tolerancia y sensibilización han sido relacionadas por tener similitudes. Sin embargo, tolerancia es un concepto farmacológico que ocurre cuando existe una falta de respuesta progresiva a un fármaco. Se requieren así incrementos en las dosis, lo cual se puede presentar con una variedad de medicamentos, no limitados únicamente al grupo opioide.15 La tolerancia farmacocinética se produce cuando los cambios en la distribución o el metabolismo después de la administración repetida resultan en la reducción de las concentraciones séricas o en el receptor. La tolerancia farmacodinámica refleja los cambios en el modo en que responden los sistemas afectados por el opioide, como los cambios en la densidad del receptor o su desensibilización. La tolerancia aprendida es aquella en la cual las señales del medio ambiente que se encuentran consistentemente unidas con la administración del fármaco en cuestión pueden disminuir su efecto terapéutico, o bien las nuevas circunstancias pueden mejorar su efecto.16 Por otra parte, la tolerancia está caracterizada por una disminución en la eficacia de la droga, lo cual mejora con un incremento en la dosis; en cambio, en la HIO no existe mejoría con el aumento de la dosis, en el contexto de que es una forma de sensibilización al dolor inducida por el medicamento que ocurre en el sistema nervioso central (SNC). De hecho, una dosis creciente puede empeorar el dolor, que, inversamente, mejorará con una reducción o la descontinuación del anal- 205 gésico opioide.4 Expresado de otra forma, la tolerancia puede inferirse clínicamente cuando el tratamiento opioide conduce a una disminución en la sensibilidad a la analgesia con este esquema de manejo farmacológico a través del tiempo (en ausencia de otra causa que explique esta situación). Por su parte, la HIO puede ser identificada clínicamente cuando el tratamiento opioide induzca un aumento en el dolor o sensibilidad al dolor en el tiempo.17 Angst y Clark realizaron un metaanálisis de la literatura sobre HIO en donde resumieron la distinción fundamental entre tolerancia e hiperalgesia desde el punto de vista farmacocinético (fig. 22-1). Describen la tolerancia como un desplazamiento hacia la derecha de la curva dosis-respuesta, o la línea AC, lo que refleja la disminución en la potencia del fármaco o desensibilización de las vías antinociceptivas a los opioides.3 La hiperalgesia, por otra parte, produce un cambio hacia abajo en la curva dosis-respuesta y se correlaciona con la línea AB. Esto se traduce en un incremento en la sensibilidad al dolor o sensibilización de las vías pronociceptivas a los opioides. Ambos procesos, a través de diferentes vías, dan como resultado una disminución en la eficacia de una dosis específica de un fármaco determinado6 (tabla 22-1).

FISIOPATOLOGÍA No existe ningún mecanismo fisiológico que pruebe de forma definitiva que subyace en la génesis de la HIO. Sin embargo, existen diferentes explicaciones al respecto. Es posible que se requiera la combinación de diferentes causas o bien que alguna secuencia temporal de eventos desencadene este fenómeno.10 Se ha postulado que el uso de opioides conduce a un desequilibrio en las vías pronociceptivas y antinociceptivas. Exis-

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor A

B

C

AB

Efecto

AC

Dosis

FIGURA 22-1 Tolerancia diferenciada de hiperalgesia. (Adaptado de Angst MS, Clark JD. Opioid-induced hyper-algesia. A qualitative systematic review. Anesthesiology 2006; 104: 570-87.)

ten numerosos mecanismos celulares y moleculares que contribuyen de diferentes formas. En la periferia, los receptores TRP-V1 y las citocinas parecen participar en la HIO. A nivel central, la HIO involucra a los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), la sustancia P vía receptor NK 1-R, los receptores 5HT3 de las vías descendentes y 206 la colecistocinina en la médula rostroventral (RVM). También se ha postulado la implicación de los receptores NMDA, los segundos mensajeros intracelulares, la activación de ciclooxigenasa (COX) espinal, la liberación de aminoácidos excitatorios y la

reducción de neurotransmisores inhibitorios, el aumento de la fosforilación y la facilitación descendente.3,15,18,19 Además, existen alteraciones neuroplásticas tanto en el sistema nervioso periférico como central, que involucran diferentes sitios anatómicos (neurona aferente, médula espinal, glía, núcleos encefálicos y vías moduladoras descendentes). Estas condicionan alteración de receptores y canales asociada a un proceso de sensibilización periférica y central.20-23 Los receptores opioides pueden estar implicados de diferentes formas, como, por ejemplo, un aumento en la liberación de dinorfina a nivel espinal o el aumento en la expresión de los receptores opioides en el estado excitatorio acoplado a Gs en oposición al estado acoplado G0. Además, la facilitación descendente medular mediada por células «on» sensibles a opioides en la RVM puede contribuir al desarrollo de HIO. Otra teoría es que los opioides exógenos suprimen al sistema opioide endógeno y dan lugar a un incremento en la sensibilidad al dolor. Esta supresión de las vías antinociceptivas se ha demostrado en estudios que miden el control inhibitorio nóxico difuso (CIRD), utilizado para la medición de procesos antinociceptivos. El CIRD es bloqueado por morfina, pero es reversible mediante el empleo de naloxona. En los pacientes con dolor crónico tratados con opioides orales parecen existir mediciones menores del CIRD. Sin embargo, un estudio reciente concluyó que la HIO no puede estar mediada por el sistema opioide endógeno, por lo que es pertinente señalar que estos resultados pueden ser específicos de la exposición aguda en dosis altas de remifentanilo (agonista opioide puro) y de los intentos de bloquear sus efectos con naloxona, por lo que será necesario valorar si los resultados son consistentes con diferentes opioides y perfiles de exposición.12 De este modo, existen muchas teorías sobre la fisiopatología de este fenómeno. Sin embargo, se han identificado cinco mecanismos como los más importantes en la génesis de la HIO:4 sistema glutaminérgico central, dinorfinas espinales, facilitación descendente, mecanismos genéticos y disminución de la recaptura y respuesta nociceptiva aumentada.

TABLA 22-1 Evaluación diferencial de la HIO frente a otras condiciones Condición

Naturaleza del dolor

Presentación de inicio del dolor

Respuesta a la administración de opioides

Empeoramiento del dolor por la patología

Localizado en el sitio preexistente del dolor o un nuevo sitio patológico

Variable, dependiendo del origen del dolor

Mejoría

Tolerancia opioide

Localizado en el sitio preexistente del dolor

Inicio gradual

Mejoría

Abstinencia opioide

Incremento en la sensibilidad al dolor; dolor difuso extendido más allá de la distribución del dolor preexistente

Abrupto con opioides de acción rápida o por administración de antagonistas opioides; gradual con opioides de liberación prolongada

Mejoría

Adicción opioide

Incremento en la sensibilidad al dolor; difuso, puede extenderse a sitios más allá de la distribución preexistente del dolor

Inicio gradual

El dolor puede mejorar, pero la función puede empeorar

Seudoadicción

Localizado en el sitio preexistente del dolor

Variable, dependiendo del origen del dolor

Mejoría

HIO

Incremento en la sensibilidad al dolor, se extiende más allá de la distribución preexistente del dolor; alodinia posiblemente

Inicio abrupto con escalada rápida del opioide o altas dosis en la administración de opioides

Empeoramiento

Tomado de Pasero C, McCaffery M. Opioid-Induced hyperalgesia. J Perianesth Nurs 2012; 27(1): 46-50.

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CAPÍTULO 22 Hiperalgesia inducida por opioides

Sistema glutaminérgico central El neurotransmisor excitatorio glutamato, en su acción sobre los receptores NMDA, juega un rol central en el desarrollo de la HIO. Silverman sintetizó el papel de los receptores NMDA en la HIO tal como se presenta a continuación:24 1. Se encuentran activados, y cuando son inhibidos previenen el desarrollo de tolerancia e HIO.25 2. Existe inhibición del sistema transportador de glutamato y, por ende, aumento en la cantidad que está a disposición de los receptores NMDA.26 3. El calcio regulado por la proteína intracelular cinasa C actúa, probablemente, con un enlace entre los mecanismos celulares de tolerancia e hiperalgesia.27 La entrada de calcio provoca aumento de la actividad de esta proteína, con fosforilación e inactividad de los receptores opioides, así como aumento de la óxido nítrico sintetasa; también produce fosforilación de los receptores NMDA, con lo que se desplaza el magnesio de los canales y aumenta la entrada de calcio a la célula.28 4. Puede existir diafonía en los mecanismos neurales del dolor y la tolerancia.29 5. La administración prolongada de morfina induce neurotoxicidad a través del receptor de NMDA mediado por muerte celular programada —apoptosis— en el asta dorsal.30

Dinorfinas espinales Existe un incremento de las dinorfinas secundariamente a infusiones continuas de agonistas receptores ␮,31 lo que se traduce en liberación de neuropéptidos excitatorios como el gen relacionado con el péptido de la calcitonina (GRPC) por las aferentes primarias. De esta forma, la HIO es un estado pronociceptivo facilitado por un incremento en la síntesis y la liberación de este tipo de neuropéptidos sobre vías nociceptivas periféricas.32 La actividad aumentada de la colecistocinina (péptido neurotransmisor excitatorio) en la RVM activa las vías espinales que sobrerregulan la dinorfina espinal y, consecuentemente, se incrementan los potenciales de entrada nociceptivos a nivel espinal.31

FACTORES RELACIONADOS CON HIPERALGESIA Dosis7 La exposición a dosis altas de opioides ha sido asociada con HIO (tabla 22-2). Sin embargo, algunos estudios también muestran que dosis transoperatorias de remifentanilo o fentanilo condicionan HIO.

Duración de uso del opioide e hiperalgesia7 La HIO es más evidente con el uso prolongado. Se ha observado con el uso de morfina durante 4 semanas o más. Sin embargo, también se ha descrito con el empleo de infusiones de opioides (remifentanilo) en el transoperatorio.37

Facilitación descendente

Forma y vía de infusión

Subconjuntos de neuronas (células «on» y «off» de la RVM) tienen una respuesta única a los opioides,33 lo cual podría facilitar el procesamiento nociceptivo a nivel espinal.34

Con la HIO se han asociado diferentes vías de administración del opioide. El dolor se puede presentar durante una infusión continua, lo cual se contrapone con la hipótesis de que la alteración sensible está asociada con la suspensión del opioide.14

Mecanismos genéticos Jensen et al.35 describieron la influencia genética por la actividad de la enzima de degradación de catecolaminas catecolO-metiltransferasa (COMT). Observaron que existen tres posibles genotipos de este polimorfismo, lo que se ha asociado a aspectos en la función de la memoria, ansiedad y regulación de la sensibilidad al dolor.36 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dado de que la sensibilidad al dolor es una compleja interacción entre la información sensorial aferente y el procesamiento cognitivo de la misma, la experiencia del dolor es modulada en todos los niveles del neuroeje. Diferentes redes neuronales actúan como potentes moduladores del dolor, y diversos estudios han mostrado que las regiones cerebrales prefrontales están involucradas en la inhibición de la nocicepción. Una vía común sugerida de estos mecanismos es el reclutamiento del sistema descendente de defensa del dolor, que en parte es modulado por el sistema central catecolaminérgico (noradrenalina y dopamina). La función de estos sistemas se ve influida genéticamente por la actividad de la COMT. Además, existe reducción en la capacidad para activar el sistema opioide ␮, por una concentración reducida de opioides endógenos. Esto podría predecir el aumento en la sensibilidad al dolor durante la estimulación dolorosa repetida debido a un reclutamiento menos eficaz por las vías endógenas inhibitorias del dolor, lo que conduce a una sensibilización más pronunciada en algunas personas. Sin embargo, la evidencia experimental ha sugerido que el sistema opioide endógeno no afectó significativamente al desarrollo de la HIO, lo que sugiere mecanismos alternos, como la estimulación pronociceptiva y cambios neuroplásticos como responsables de la expresión de la HIO.

Disminución de la recaptura y respuesta nociceptiva aumentada Entre los muchos mecanismos propuestos para explicar la HIO, la disminución en la recaptura de neurotransmisores de las fibras aferentes primarias ha sido considerada como el mecanismo común, junto con una mayor capacidad de respuesta de las neuronas espinales a los neurotransmisores nociceptivos, como sustancia P y glutamato. Aunque previamente no se ha vinculado a la HIO, se ha identificado la mayor expresión de receptores adrenérgicos ␣2, así como cambios adaptativos asociados a la exposición crónica a opioides. Del mismo modo, el incremento en la señalización de estos receptores se ha demostrado posterior al empleo crónico de morfina en varios tejidos del sistema nervioso.

DIAGNÓSTICO DE HIO La HIO es una entidad más común en la actualidad. Se debe tener en cuenta la diferenciación de tolerancia e hiperalgesia para realizar el diagnóstico. Distinguir entre las dos entidades es un desafío, ya que el tratamiento de cada una es muy diferente. Además, el médico debe ser capaz de distinguir entre HIO, la

TABLA 22-2 Dosis altas de opioides asociadas con HIO Fármaco opioide

Dosis

Oxicodona

2.400 mg/día

Metadona oral

675 mg/día

Metadona i.v.

30 mg/h

Metadona

64 mg/día

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207

SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor progresión del proceso de la enfermedad, la lesión de intervalo y la exacerbación clínica de dolor preexistente.4 Hay características que diferencian a la HIO de un incremento de dolor preexistente o de la progresión de la enfermedad, de un aumento de la actividad o de un aumento de la demanda, del estrés o del grado de lesiones. En comparación con otras patologías antes mencionadas, en la HIO típicamente se produce dolor difuso, menos definido en su calidad, que se extiende a otras áreas de distribución de dolor preexistente.38 La HIO imita la abstinencia de opioides, incluido el dolor, ya que la fisiopatología entre ellas es similar. Además, la HIO se ha demostrado clínicamente mediante la inducción de cambios en el umbral de dolor, la tolerabilidad y el patrón de distribución en pacientes con antecedentes de adicción mantenidos con opioides. La diferencia radica en el incremento de dolor asociado a incremento de dosis de opioides en pacientes con HIO, al contrario que en pacientes con tolerancia opioide.6 Existen estudios que demuestran la existencia de HIO mediante métodos de frío (0,5 a –1,5 °C) y calor (34,5-35 °C), eléctricos, mecánicos (presión 10 N durante 10 s) e isquemia (insuflación de brazalete durante 5 min en presiones de 20 mmHg).39

TRATAMIENTO Una vez realizada la sospecha de HIO, se sugiere:

Por tanto, existe evidencia de que el uso de ketamina en el transanestésico en dosis bajas modula la expresión de la HIO o la tolerancia opioide. Sin embargo, la importancia clínica de estos beneficios aún debe ser demostrada con ensayos prospectivos, en ciego y en pacientes con dolor crónico.

Metadona Es un opioide potente con efecto paralelo sobre receptores NMDA. Su efecto ha sido útil para el manejo de dolor crónico, HIO y disminución del uso de opioides en pacientes con adicción o tolerancia. Existen ensayos clínicos que demuestran la efectividad de metadona en el tratamiento de HIO. El uso ha sido limitado a pacientes que presentan cardiopatías (torsades de pointes, bloqueos AV principalmente) y desequilibrios hidroelectrolíticos (alteraciones en potasio), entre otros.41

Agonistas ␣2 Son fármacos cuyo papel principal se enfoca en la modulación descendente del dolor, efecto agonista de los receptores adrenérgicos ␣2. Han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la hiperalgesia inducida por la administración de opioides sistémicos.42 Tienen un probable efecto paralelo sobre la entrada de calcio al interior de la célula modulado por los canales NMDA. Se ha descrito un efecto contradictorio en estudios con animales.

Dextrometorfano

1. Disminución progresiva del opioide. 2. Rotación del opioide (recordemos que puede deberse a los metabolitos del opioide que causó HIO, como M6G; se seleccionará un opioide con distintos metabolitos activos, así como diferente farmacocinética y farmacodinamia). 208 3. Uso de AINE o adyuvantes (como es el caso de la ketamina, que, al bloquear los receptores NMDA, impide la corriente interna de iones de Ca++; agonistas ␣2, como dexmedetomidina). 4. Hidratación del paciente (favorecerá mejorar la eliminación del fármaco más en aquellos que dependan del aclaramiento renal; debe recordarse, así mismo, que la HIO puede estar asociada a neurotoxicidad por opioides). La HIO no responde a reversión con el uso de antagonistas como naloxona. En la rotación de opioides, la metadona puede ser particularmente útil debido a su débil actividad antagonista de NMDA, lo cual puede favorecer la reducción de la excitabilidad neuronal. Cambiar de un opioide a metadona es un proceso complejo y debe ser realizado por personal que esté familiarizado con las características únicas del fármaco.

FÁRMACOS USADOS EN TRATAMIENTO DE LA HIO Ketamina Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA de tipo fenciclidina. Tiene un uso anestésico limitado. Debido a la fisiopatología de la HIO y el dolor crónico neuropático, en la sobreexpresión de receptores NMDA en médula espinal es un fármaco útil. Sin embargo, su uso está limitado en manejo crónico, ya que suele producir cambios bioquímicos en la sustancia gris de la médula espinal.40 El uso de ketamina asociado a infusión de remifentanilo inhibe el estímulo de hiperalgesia producido por este opioide. Asociado a otros opioides, es un fármaco que puede disminuir el consumo de los mismos. Existen ensayos clínicos controlados que asocian estos dos grupos farmacológicos.

Es un agonista de receptores NMDA no competitivo, opioide débil, usado comúnmente para disminuir el reflejo tusígeno. Diversos estudios sugieren el uso de dextrometorfano para disminuir la incidencia de la HIO y la tolerancia a opioides. Galer et al. realizaron tres estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo y multicéntricos que compararon el uso de morfina/dextrometorfano y morfina/placebo, en pacientes con dolor crónico no oncológico. No demostraron diferencia de un grupo sobre otro, pero sí sobre el efecto analgésico.43 Otros agonistas de los receptores de NMDA, como memantina, amantadina y magnesio, requieren diversos estudios controlados para aclarar su efectividad en el manejo de pacientes con HIO.44

PREVENCIÓN Actualmente se están realizando estudios para establecer métodos preventivos en torno a la HIO. Dado que el incremento rápido en los niveles plasmáticos de opioides se ha asociado con el desarrollo de HIO, se prefiere rotar el opioide en pacientes con dolor persistente asociado a su uso prolongado. Como algunos estudios han demostrado que el uso de antiinflamatorios no esteroideos selectivos de COX-2 puede reducir parcialmente la HIO, al respecto se menciona que: 1. El parecoxib parenteral (no disponible en algunas poblaciones) se puede administrar 30 min antes de suspender la infusión con remifentanilo. 2. El uso continuo de AINE no solo tiene efecto para disminuir los requerimientos de opioides, sino también en la prevención de la HIO mediante la disminución de la liberación de neurotransmisores excitatorios en la médula espinal.44 El uso de acetaminofén en la HIO aún no está bien estudiado, aunque se sabe que tiene efecto sobre las vías descendentes de modulación del dolor (anandamida). Es un fármaco con efecto a nivel central y se lo considera un ahorrador opioide, por

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CAPÍTULO 22 Hiperalgesia inducida por opioides lo que puede considerarse un elemento de tratamiento farmacológico indispensable para la analgesia multimodal. Fármacos y medidas adicionales para disminuir el consumo de opioides pueden ser las técnicas de anestesia regional o analgesia intervencionista, y el uso de gabapentina o pregabalina para dolor agudo o crónico y neuropático.45 Algunos estudios siguieren el uso de clonidina durante el preoperatorio para disminuir la tolerancia a opioides, pero no existe evidencia que sugiera su uso, así como el de opioides con efecto agonista-antagonista (fase II).

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209

CAPÍTULO

23

Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica S. Silverman

SUMARIO DEL CAPÍTULO Utilización terapéutica de opioides para el dolor crónico 211 Dependencia de los opioides 211 Tratamiento médico del síndrome de abstinencia de opioides 211 Neuroquímica del síndrome de abstinencia de opioides: sistema noradrenérgico 211 Neuroquímica del síndrome de abstinencia de opioides: sistema dopaminérgico 211 Clonidina 212

Naltrexona 212 Retirada ultrarrápida de opioides 212 Tratamiento con agonistas opioides 212 Metadona 212 Buprenorfina 213 Fases de cambio 216 Conclusiones 217 Bibliografía 217

210 El cultivo de la adormidera1 se remonta, cuando menos, hasta el período neolítico (edad de piedra pulimentada). Los sumerios, egipcios, asirios, indios, minoicos, griegos, romanos, persas y árabes utilizaron profusamente el opio, la forma de alivio del dolor más potente que conocían y que permitía a los primitivos cirujanos llevar a cabo intervenciones quirúrgicas de larga duración. El opio aparece mencionado en los textos médicos más importantes de la antigüedad, incluidos el papiro de Ebers y los escritos de Dioscórides, Galeno y Avicena. El opio no procesado se siguió utilizando habitualmente durante la Guerra Civil de EE. UU., hasta que la introducción de la morfina y sus derivados permitió la administración mediante inyección de dosis controladas. El emperador de China intentó detener el comercio del opio y sostuvo dos «guerras del opio» en 1839 y 1858, en las que los británicos derrotaron a los chinos y adquirieron el monopolio del comercio de esta sustancia en toda la región. Después de 1860, la utilización del opio siguió en aumento, produciéndose en China grandes cantidades para uso interno, hasta que en 1905 más del 25% de la población masculina lo consumía con regularidad. La utilización del opio con fines lúdicos o debido a la adicción no se extendió a otros países hasta finales del siglo XIX, como demuestra una literatura ambivalente que, en algunas ocasiones, ensalza esta droga. El opio fue muy popular entre algunos autores del siglo XIX como John Keats o Elizabeth Barrett Browning. El opio estuvo prohibido en muchos países durante los primeros años del siglo XX, llegándose finalmente a la situación actual, en que se produce como precursor de drogas ilegales o de fármacos que requieren prescripción médica y están sometidos a estrictas normas legales.

En la actualidad, el principal productor ilegal de opio es Afganistán; la producción se redujo drásticamente en 2000, cuando fue prohibida por los talibanes, pero ha experimentado un crecimiento sostenido desde la caída de estos en 2001 y a lo largo del curso de la guerra de Afganistán. Desde un punto de vista histórico, en EE. UU. la dependencia de opioides ha constituido un problema durante la mayor parte del siglo XX. Antes de la promulgación de la Harrison Narcotic Act en 1914, los médicos podían prescribir opioides para tratar cualquier trastorno, dependencia a opioides incluida. En 1919, la Corte Suprema de EE. UU. dictaminó que, en virtud de la Harrison Act, los opioides no podían ser utilizados con fines de mantenimiento, con lo que el tratamiento de la adicción a opioides con los propios opioides en las consultas médicas llegó a su fin. Tras la Primera Guerra Mundial, y como consecuencia de una avalancha de adictos a la heroína, en muchas ciudades se establecieron clínicas para el tratamiento de la adicción a opioides. En Nueva York se intentó emprender un proyecto pionero que tenía por objeto tratar a más de 8.000 adictos en los departamentos sanitarios municipales. Desgraciadamente, el gobierno federal ordenó el cierre de estas clínicas. Desde 1920 en adelante se desaconsejó el tratamiento de la adicción a opioides, transformando el problema en una cuestión criminal más que médica. El abordaje a nivel federal del problema tuvo que esperar hasta la década de los setenta, cuando en 1972 se reguló la utilización de la metadona (21 CFR parte 291) y en 1974 se promulgó la Narcotic Addict Treatment Act, que promovía la creación de clínicas para el tratamiento con metadona a nivel federal y estatal. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 23 Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica Si un médico deseaba tratar la adicción a opioides con metadona, debía registrarse en la DEA, en la DHHS, y obtener además un permiso de las autoridades estatales; todo esto suponía un obstáculo burocrático considerable para los pocos médicos interesados en la cuestión. En octubre de 2002, la Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. aprobó la utilización de comprimidos de buprenorfina de administración sublingual para el tratamiento de la adicción a opioides, encuadrándolos dentro de los fármacos de tipo III (schedule III). La Drug Addiction Treatment Act (DATA) de 2000, una enmienda a la Controlled Substances Act, permitió a los médicos autorizados prescribir y dispensar fármacos estupefacientes de tipos III, IV y V aprobados previamente por la FDA para su utilización en el tratamiento de las adicciones (es decir, para mantenimiento o abstinencia/desintoxicación bajo control médico). Antes de la autorización de la buprenorfina para el tratamiento de la adicción a opioides, solo estaban aprobados en EE. UU. con este fin la metadona y el L-␣-acetilmetanol (LAAM). El LAAM fue siendo sustituido paulatinamente por la metadona, convirtiéndose esta sustancia entonces en el único agonista opioide disponible para el tratamiento ambulatorio de la dependencia.

UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA DE OPIOIDES PARA EL DOLOR CRÓNICO2 La epidemia global de dolor crónico y discapacidad condujo a un extraordinario incremento de la prescripción y el abuso de opioides. La venta de analgésicos opioides se multiplicó por cuatro entre 1999 y 2010. Las de hidrocodona aumentaron un 280% entre 1997 y 2007, mientras que la utilización de metadona se incrementó en un 1.293% y la de oxicodona un 866%.3 Además, se estima que en 2009 se extendieron en EE. UU. más de 256 millones de recetas de opioides.4-6 La asociación de hidrocodona y paracetamol ha sido el medicamento más prescrito en EE. UU. entre 2006 y 2011.7 Además, un informe de la ONU señala que los habitantes de EE. UU., que constituyen el 4,6% de la población mundial, consumieron el 83% de toda la oxicodona utilizada en el mundo durante 2007, así como el 99% de la hidrocodona.8 En el estado de Florida, y entre octubre de 2008 y marzo de 2009, se dispensaron en las consultas médicas más de 9,2 millones de dosis de oxicodona. Durante ese mismo tiempo, 49 de los 50 médicos norteamericanos que más oxicodona prescribieron se encontraban en Florida.9

DEPENDENCIA DE LOS OPIOIDES La dependencia de los opioides suele ir precedida del abuso de los mismos, y es un trastorno más grave que este último. Los criterios del DSM-IV para ambos trastornos son los siguientes:

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O

O

Abuso de (sustancias) opioides. Uno o más de los siguientes durante un período de 12 meses: O Incapacidad para cumplir las principales obligaciones en el trabajo, la escuela o el hogar. O Utilización recurrente de la sustancia en situaciones en que supone un peligro físico. O Problemas legales en la actualidad relacionados con la sustancia (p. ej., detenciones por malos comportamientos relacionados con la sustancia). O Utilización continuada de la sustancia pese a haber padecido reiteradamente problemas sociales o personales causados o exacerbados por los efectos de dicha sustancia. Dependencia de (sustancias) opioides. Más de tres de los siguientes durante los últimos 12 meses: O Tolerancia. O Síndrome de abstinencia.

O O

O

O

O

Intención de consumir mayor cantidad/más tiempo. Incapacidad o deseo persistente de abandono o control del consumo. Aumento del tiempo dedicado a actividades encaminadas a la obtención de opioides. Disminución o abandono total de las actividades sociales, ocupacionales o lúdicas. Utilización continua de opioides a pesar de sus efectos adversos.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA DE OPIOIDES El síndrome de abstinencia de opioides es un fenómeno fisiológico normal que se produce tras la interrupción brusca de su consumo, por lo general tras una administración prolongada. La presentación es variable, y hay individuos que no experimentan síntoma alguno. El síndrome de abstinencia implica una dependencia física, que constituye una respuesta fisiológica normal a muchos agentes farmacológicos. Hay muchas personas que padecen cefalea y letargia cuando dejan de consumir bebidas con cafeína (café, etc.), y la interrupción de la administración de ISRS (paroxetina) también puede acarrear graves problemas. La constelación de síntomas del síndrome de abstinencia de opioides es la siguiente: O O O O O O O O O

Disforia. Náuseas y vómitos. Dolores musculares. Lagrimeo o rinorrea. Dilatación pupilar, piloerección o sudor. Diarrea. Bostezos. Fiebre. Insomnio.

Neuroquímica del síndrome de abstinencia de opioides: sistema noradrenérgico Los opioides reducen de forma aguda la actividad de la noradrenalina en el locus cerúleo. La utilización crónica conduce a la tolerancia y a una sobreexpresión de receptores noradrenérgicos a nivel central. También se reduce la eficacia (menor analgesia) en los receptores ␮ (desacoplamiento; inhibición de proteína cinasa). La abstinencia se traduce en un aumento de la actividad adrenérgica, que se manifiesta en forma de hipertensión, taquicardia, peristaltismo, diaforesis, mialgias, sudoración, piloerección y aumento de la irritabilidad del SNC.

Neuroquímica del síndrome de abstinencia de opioides: sistema dopaminérgico Los opioides elevan de forma aguda los niveles de dopamina en las vías mesolímbicas. La utilización crónica da lugar al desarrollo de tolerancia, con lo que las concentraciones de dopamina y la transmisión dopaminérgica se van reduciendo. La dopamina es el neurotransmisor que regula el placer y el tono hedonista. La abstinencia trae como consecuencia una disminución de la actividad dopaminérgica, que conduce a anhedonia, disforia y depresión. Para el tratamiento médico del síndrome de abstinencia de opioides se utilizan fármacos dirigidos a diferentes regiones del sistema nervioso. Entre ellos se encuentran: O

Opioides con menor potencia euforizante, que se administran en lugar de la droga de abuso (tratamiento con agonistas opioides, TAO).

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211

SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor O

O

O

O

Benzodiacepinas como complemento para reducir el componente de ansiedad del síndrome. Agentes que mitiguen la respuesta hiperadrenérgica en el locus cerúleo (clonidina). Antagonistas opioides para reducir el deseo y prolongar la abstinencia (naloxona, naltrexona). Antidiarreicos y antieméticos para tratar los síntomas asociados.

Clonidina La clonidina es un agonista ␣2-adrenérgico que se une a receptores presinápticos de las neuronas adrenérgicas. Estos se encuentran situados específicamente en el locus cerúleo y tal vez también en los grupos de células A1 y A2 de la médula que se proyectan hacia la amígdala extendida. La clonidina se encuentra aprobada por la FDA para el tratamiento de la hipertensión. Su efecto secundario que más limita su utilización es la hipotensión. Se ha demostrado que la clonidina reduce significativamente los síntomas vegetativos del síndrome de abstinencia de opioides (fig. 23-1). Hay estudios que indican que se comporta significativamente mejor que el placebo, y que su eficacia es casi comparable a la de los tratamientos basados en la reducción gradual de la administración de metadona. Es la forma de abordar el problema que más se ha utilizado en los últimos 20 años, y no requiere autorizaciones especiales, como es el caso de la metadona o la buprenorfina. La dosis inicial de clonidina es de 0,1-0,4 mg cada 4-6 h a demanda, según los síntomas de abstinencia. La dosis se suele ir incrementando hasta que aparece hipotensión ortostática o la presión arterial diastólica cae por debajo de 60 mmHg. Se pueden utilizar también antidiarreicos y antieméticos para tratar los síntomas de abstinencia asociados.

Naltrexona La utilización de un opioide antagonista puro de los receptores ␮ se fundamenta en la desaparición de todos los efectos clínicos que dependen de dichos receptores. Es decir, el paciente no experimentará euforia ni aumento del tono hedonista. Una vez que el organismo del paciente queda libre de opioides (5-7 días para los opioides de corta duración de acción, 7-10 días para los de larga duración), se administra una dosis de prueba

60 50

Valoración subjetiva

212

40

30 20

10 0

Nerviosismo Control

Irritabilidad Clonidina (5 μg/kg)

FIGURA 23-1 La clonidina reduce significativamente los síntomas vegetativos del síndrome de abstinencia de opioides. (Tomado de Gold MS, Redmond DE, Kleber HD. Clonidine blocks acute opioid withdrawal symptoms. Lancet 1978; 1: 929-30.)

para comprobar si se desencadena el síndrome de abstinencia. Si este no aparece, se instaura el tratamiento con naltrexona para suprimir los brotes de deseo y otros signos y síntomas propios de la dependencia a opioides. Este sistema suele ir asociado a falta de adherencia al tratamiento por parte de los pacientes, si bien puede ser eficaz en determinadas poblaciones de pacientes, como profesionales (médicos, abogados, etc.) entre los que la probabilidad de curación es elevada. En estos grupos puede representar el mejor método de terapia de mantenimiento. La dosis inicial de naltrexona es de 25 mg diarios, pudiendo incrementarse a 50 o, como máximo, a 100 mg diarios. En 2010 se autorizó la comercialización de una forma intramuscular de naltrexona que se puede administrar una vez al mes.

Retirada ultrarrápida de opioides Esta técnica se basa en la administración de antagonistas opioides (naloxona i.v.) con objeto de desencadenar el síndrome de abstinencia, normalmente bajo anestesia. Los síntomas que aparezcan se tratan mediante clonidina, benzodiacepinas, antieméticos y antidiarreicos. Administrando al paciente una dosis completa de antagonista (naltrexona), el síndrome de abstinencia desaparece transcurridos 2 o 3 días. Esta técnica sigue siendo motivo de debate, ya que apenas existen ensayos clínicos bien diseñados que la avalen. Sin embargo, su utilización puede estar justificada en determinados pacientes con un buen estado de salud que no pueden someterse a tratamientos prolongados de desintoxicación por motivos logísticos. El paciente puede pasar a depender rápidamente de la naltrexona como fármaco de mantenimiento. Aun así, los riesgos son considerables.10

TRATAMIENTO CON AGONISTAS OPIOIDES Metadona La metadona se administra en forma líquida una o dos veces al día, ya sea bajo observación o en forma de dosis que el paciente lleva a su domicilio. El objetivo es evitar el síndrome de abstinencia y el deseo de opioide. Las dosis de mantenimiento se pueden administrar durante un tiempo indefinido. La metadona es muy barata. Se metaboliza fundamentalmente en el hígado por la acción de CYP3A4 y, en menor medida, de CYP2D6. El isómero L posee propiedades analgésicas y sedantes. El isómero D es un antagonista de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) y puede ser útil en algunas situaciones crónicas difíciles de manejar, como el dolor neuropático. La metadona líquida administrada por vía oral se absorbe rápidamente, pero sus efectos aparecen lentamente. Su semivida es variable, y puede oscilar entre 24 y 150 h dependiendo de la dosis. Las dosis de metadona líquida que se administran habitualmente en EE. UU. para el tratamiento de la dependencia de opioides son de 80-120 mg diarios. El metabolismo de la metadona se puede ver afectado por determinados inhibidores e inductores del sistema CYP3A4 (tabla 23-1). Se ha descrito un efecto secundario potencialmente fatal de la metadona, relacionado con la prolongación del intervalo QT. Se trata de un fenómeno dependiente de la dosis, y se han observado graves arritmias ventriculares como torsades de pointes. Como la semivida de la metadona es larga, se pueden producir efectos acumulativos. Además, la utilización de inhibidores de CYP3A4 aumenta el riesgo de arritmia. Entre los factores que pueden predisponer a torsades de pointes se encuentran la bradicardia preexistente, la prolongación congénita del intervalo QT, la hipopotasemia y la utilización simultánea de fármacos que prolonguen el segmento QT.

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CAPÍTULO 23 Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica TABLA 23-1 Posibles interacciones farmacológicas debidas a las principales enzimas (CYP2D6 y CYP3A4) del citocromo P450 Enzima

Sustratos

Inhibidores

Inductores

CYP2D6

Amitriptilina, bupropión, clomipramina, clozapina, clonazepam, codeína, desipramina, dextrometorfano, doxepina, fluoxetina, haloperidol, hidrocodona, imipramina, metadona, modafinilo, morfina, nortriptilina, olanzapina, oxicodona, paroxetina, sertralina, tiagabina, tramadol, venlafaxina

Citalopram (débil), desipramina, fluoxetina, olanzapina (débil), paroxetina, sertralina, venlafaxina (débil)

Carbamacepina, fenobarbital, fenitoína

CYP3A4

Alfentanilo, alprazolam, amitriptilina, bupropión, citalopram, clozapina, ciclosporina, dexametasona, dextrometorfano, etopósido, fentanilo, fluoxetina, ifosfamida, imipramina, ketamina, lidocaína, meperidina, modafinilo, paclitaxel, prednisona, sertralina, tamoxifeno, tiagabina, venlafaxina, vincristina

Dexametasona, dextrometorfano, fluoxetina, paroxetina (débil), sertralina, venlafaxina

Carbamacepina, dexametasona, eritromicina, modafinilo, fenobarbital, fenitoína

Al utilizar metadona para el control del dolor crónico, hay que tener presente que su tolerancia cruzada con otros opioides no es completa. En concreto, una dosis de metadona no siempre es equivalente a una dosis concreta de morfina, sino que la relación varía con la magnitud de la dosis (tabla 23-2).

Buprenorfina Los opioides naturales que se encuentran en la adormidera son la morfina, la codeína y la tebaína. La buprenorfina es un derivado de la tebaína. Es un opioide sintético con algunas características muy particulares que lo hacen idóneo para el tratamiento de la dependencia de opioides. En concreto, la buprenorfina: O O O O

O

Es muy potente. Actúa como antagonista en los receptores opioides ␬. Es un agonista parcial de los receptores ␮. Tiene una afinidad extraordinariamente alta por los receptores ␮, a los que se une con más fuerza que otros opioides o antagonistas opioides. Se disocia lentamente de los receptores ␮, dando lugar a un síndrome de abstinencia con síntomas más leves.

Como su actividad en los receptores ␮ es menor, se dice que se trata de un agonista parcial. De hecho, la buprenorfina presenta un efecto techo en cuanto a analgesia y depresión respiratoria. Esto puede explicar la menor intensidad de los síntomas de abstinencia. La buprenorfina actúa también como antagonista en los receptores ␬, lo que la convierte en el único fármaco útil para el tratamiento de la hiperalgesia inducida por opioides.11 La buprenorfina está aprobada por la FDA para el tratamiento de la dependencia de opioides en dos formas: una de administración sublingual, y otra que se administra por la misma vía y consis213 te en una mezcla en proporción 4:1 con naloxona. Para el tratamiento del dolor, la buprenorfina se encuentra disponible comercialmente en formas de administración i.v., i.m. y transdérmica. Es importante recordar que la única forma farmacéutica de buprenorfina aprobada legalmente para el tratamiento de la dependencia de opioides es la de administración sublingual. Los médicos que deseen utilizar buprenorfina para el tratamiento de la dependencia de opioides deben reunir uno o más de los siguientes requisitos: O

La buprenorfina no se absorbe bien por vía oral, y sufre además un importante efecto de primer paso. Por el contrario, su absorción sublingual y transdérmica es excelente, siendo su biodisponibilidad mucho mejor por estas vías (fig. 23-2).

O

O

O

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O

TABLA 23-2 Tolerancia cruzada incompleta de la metadona en medicina paliativa Dosis inicial de morfina (mg)

Cociente MSO4/metadona

30-90a

4:1

91-300b

8:1

⬎ 300c

12:1

O

O

a

30 mg de MSO4 ~ 7 mg de metadona.

b

300 mg de MSO4 ~ 40 mg metadona.

c

400 mg de MSO4 ~ 30 mg de metadona.

Tomado de Ripamonti C. An update on the clinical use of methadone for cancer pain. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 282: 771-3.

Especialista en Psiquiatría de las Adicciones. Certificación en Medicina de las Adicciones por la American Society of Addiction Medicine (ASAM). Certificación en Medicina de las Adicciones por la American Osteopathic Association (AOA). Investigador en ensayos clínicos sobre buprenorfina. Haber realizado 8 h de formación médica continuada impartida por la American Psychiatric Association, la American Academy of Addiction Psychiatry, la ASAM, la American Medical Association, o la AOA (u otras organizaciones designadas por los Health and Human Services). Formación/experiencia de acuerdo con lo determinado por los correspondientes comités estatales. Otros criterios establecidos por los Health and Human Services.

Los médicos cualificados deben remitir una notificación al Center for Substance Abuse Treatment (CSAT), con lo que a continuación la DEA les asigna un identificador único en forma de número «X»; estos médicos poseen, por tanto, dos números DEA diferentes. En principio, un médico no estaba autorizado a tratar a más de 30 pacientes, pero esta cifra se aumentó en 2007 hasta

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor miento psicosocial y la inestabilidad médica. Además, el paciente debe encontrarse en la fase de preparación o de acción del proceso de desintoxicación. Entre las contraindicaciones que pueden impedir el uso de la buprenorfina como fármaco se encuentran los efectos secundarios que se observan en pacientes a los que se ha administrado buprenorfina anteriormente y, en caso de que se utilice, la hipersensibilidad a la naloxona.

100

Porcentaje

80 60 40 20

UTILIZACIÓN EN EL EMBARAZO 0

Intravenosa Intramuscular Intranasal

Solución sublingual

Tira bucal

Comprimido sublingual

Oral

FIGURA 23-2 Biodisponibilidad aproximada de la buprenorfina según la vía de administración. (Reproducido con autorización a partir de Strain E, Stitzer ML. Methadone Treatment for Opioid Dependence [Figura 13.2 (c)]. Baltimore: The Johns Hopkins University Press, 1999. p. 300.)

100 pacientes siendo solamente necesario comunicar el aumento al CSAT. Antes de ser introducida en EE. UU., la buprenorfina por vía sublingual ya había sido utilizada con muy buenos resultados en Europa para el tratamiento de la adicción a los opioides. Más de 10 años de investigación clínica avalan la utilidad de la buprenorfina y la de su asociación con naloxona como alternativa a la metadona. La buprenorfina es, además, un fármaco muy seguro, al mostrar un efecto techo en lo que respecta a la depresión respiratoria. Su índice terapéutico es relativamente alto (tabla 23-3).

BUPRENORFINA Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA 214 PRECIPITADA La buprenorfina presenta una afinidad muy alta por los receptores ␮. Compite con los agonistas opioides puros y los desplaza de estos receptores. Además, la actividad intrínseca de la buprenorfina es menor que la de los agonistas puros (agonista parcial). Cuando se administra a un paciente que esté bajo los efectos de algún agonista puro, la disminución de la activación de los receptores ␮ se manifiesta en forma de síndrome de abstinencia de opioides. Por tanto, cuando un paciente esté en tratamiento con una agonista opioide ␮ puro y sin abstinencia de ningún tipo, la administración de buprenorfina desencadenará el síndrome de abstinencia. Por ello, para poder ser tratados con buprenorfina, los pacientes se deben encontrar en un cierto estado de abstinencia.

SELECCIÓN DE PACIENTES No todos los pacientes son adecuados para llevar a cabo una desintoxicación ambulatoria mediante buprenorfina bajo supervisión médica. Son contraindicaciones relativas en este sentido la politoxicomanía, los antecedentes múltiples de recaída, el incumplimiento terapéutico, las alteraciones del comporta-

El tratamiento de elección durante el embarazo siempre ha sido el de mantenimiento con metadona, seguido del tratamiento del síndrome de abstinencia del neonato. Intentar conseguir una desintoxicación médica durante el embarazo puede conducir a daños irreparables del feto y/o al aborto. En cualquier caso, la buprenorfina por vía sublingual no debe asociarse nunca a naloxona, ya que no se conocen los posibles efectos de esta última sobre el feto (la naloxona es un fármaco de clase C). Existen datos que indican que los resultados obtenidos mediante el tratamiento con buprenorfina de la dependencia a opioides durante el embarazo son parecidos a los obtenidos con metadona, si bien los neonatos del grupo de buprenorfina precisaron menos morfina para el tratamiento de su síndrome de abstinencia.12

EVALUACIÓN INICIAL Antes del tratamiento se debe llevar a cabo un exhaustivo estudio psiquiátrico del estado mental del paciente. En caso de existir cualquier alteración psiquiátrica concomitante, se debe considerar la posibilidad de derivar al paciente a un especialista/psiquiatra adecuado. Se deben estudiar cuidadosamente todos los antecedentes relativos al abuso de drogas por vía parenteral, al alcoholismo y a la posible existencia de infección por VIH, y es preciso solicitar pruebas de laboratorio adecuadas.

INDUCCIÓN La inducción es el proceso durante el que el paciente se presenta ante el médico con objeto de ser tratado con buprenorfina para conseguir la abstinencia bajo supervisión. Se debe estudiar la forma en que el paciente debe interrumpir su consumo de opioides de manera que en el momento de la presentación se encuentre en situación de síndrome de abstinencia moderado. Esto depende de si el paciente está utilizando opioides de corta o de larga duración de acción. Por norma general, la administración de opioides de larga duración de acción se debe interrumpir 24 h antes de la inducción, y los de corta duración aproximadamente 12 h antes de la misma. Se puede utilizar una escala clínica que determina la intensidad de un síndrome de abstinencia a opioides (COWS, por sus siglas en inglés) y que permite, por tanto, cuantificar de manera objetiva la situación del paciente. La inducción no debe iniciarse hasta que el paciente no se encuentre en una situación adecuada de abstinencia (COWS ⬎ 8-11; tabla 23-4).

TABLA 23-3 Índices terapéuticos de la buprenorfina y la morfina Índices terapéuticos de la morfina y la buprenorfina Opioide

LD50 aguda (mg/kg)

ED50, presión en la cola (mg/kg)

Índice terapéutico LD50/ED50

Morfina

306 [237, 395]

0,66 [0,26, 1,6]

464

Buprenorfina

197 [145, 277]

0,016 [0,011, 0,024]

12.313

Tomado de Johnson RE, Fudala PJ, Payne R. Buprenorphine: Considerations for Pain Management. J Pain Symptom Manage 2005; 29(3).

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CAPÍTULO 23 Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica TABLA 23-4 Escala clínica de abstinencia de opioides Nombre del paciente: ________________________________________________________ Fecha: _________________________ Inducción con buprenorfina: Registre las puntuaciones en el minuto 0, 30 min después de la primera dosis, 2 h después de la primera dosis, etc. Tiempos: ________________________________________ Frecuencia cardíaca en reposo: (pulsaciones/min) medida tras estar sentado o tumbado durante 1 min 0 frecuencia cardíaca 80 o menor 1 frecuencia cardíaca 81-100 2 frecuencia cardíaca 101-120 4 frecuencia cardíaca mayor de 120 Sudoración: durante la media hora anterior y no debida a la temperatura ambiental ni a la actividad del paciente 0 ausencia de escalofríos y rubor 1 escalofríos y rubor subjetivos 2 rostro visiblemente enrojecido o sudoroso 3 gotas de sudor en las cejas o cara 4 goteo de sudor en todo el rostro Inquietud: observación durante la evaluación 0 capaz de estar sentado y quieto 1 le cuesta estarse quieto, pero es capaz de hacerlo 3 frecuentes cambios posturales o movimientos extraños de brazos y piernas 5 incapaz de permanecer sentado más de unos segundos Tamaño de las pupilas 0 miosis o tamaño normal para la luz ambiental 1 pupilas quizá algo dilatadas para la luz ambiental 2 pupilas moderadamente dilatadas 5 pupilas tan dilatadas que solo se observa el borde del iris

215

Dolor óseo o articular: en caso de que el paciente padeciese dolores con anterioridad, solo se valorará el componente adicional atribuible a los opioides 0 ausencia 1 malestar difuso leve 2 el paciente dice padecer dolor difuso intenso en sus huesos o articulaciones 4 el paciente se frota las articulaciones o huesos y no es capaz de permanecer sentado debido a las molestias

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Rinorrea o lagrimeo: no debido a enfriamientos ni alergias 0 ausencia 1 taponamiento nasal u ojos anormalmente húmedos 2 rinorrea o lagrimeo 4 rinorrea intensa y lágrimas deslizándose por el rostro Molestias gastrointestinales: durante la media hora anterior 0 ausencia 1 retortijones estomacales 2 náuseas o heces blandas 3 vómitos o diarrea 5 episodios múltiples de vómitos y diarrea Temblores: observación de las manos extendidas 0 ausencia de temblor 1 se puede sentir el temblor, pero no es visible 2 temblor ligero visible 4 temblor intenso o espasmos musculares (Continúa)

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor TABLA 23-4 Escala clínica de abstinencia de opioides (cont.) Bostezo: observación durante la evaluación 0 ausencia 1 uno o dos bostezos durante la evaluación 2 tres o más bostezos durante la evaluación 4 varios bostezos por minuto Ansiedad o irritabilidad 0 ausentes 1 el paciente percibe un aumento de la ansiedad o la irritabilidad 2 el paciente está evidentemente irritable o ansioso 4 paciente tan irritable y ansioso que dificulta la realización de la evaluación Piloerección 0 piel lisa 3 piloerección cutánea detectable 5 piloerección intensa Puntuación total Iniciales del observador Puntuación: 5-12 = leve; 13-24 = moderado; 25-36 = moderadamente grave; más de 36 = síndrome de abstinencia grave. Tomado de Wesson DR, Ling W. The Clinical Opiate Withdrawal Scale (COWS). J Psychoact Drugs 2003; 35: 253-9.

En primer lugar, hay que explicar al paciente la forma adecuada de administración sublingual. La dosis inicial debe ser de 2-4 mg, y aproximadamente 1 h después se debe volver a deter216 minar el COWS. A partir de este momento se puede aumentar y ajustar la dosis a la intensidad del síndrome de abstinencia. La mayoría de los pacientes presentan una respuesta adecuada con una dosis máxima de 16 mg de buprenorfina sublingual. Tras la administración de 16 mg, el 75-95% de los receptores ␮ se encuentran ocupados por la buprenorfina.13

MANTENIMIENTO Lo ideal es que los pacientes alcancen la estabilidad con una dosis sublingual diaria. La dosis media varía bastante (8-16 mg). Al ir reduciendo la dosis inicial a lo largo del tratamiento, llega un momento en que la administración de buprenorfina se realiza en días alternos con objeto de facilitar la desintoxicación total. Las dosis también se pueden repartir entre dos o tres administraciones diarias; esto es especialmente útil en pacientes con dolor crónico, ya que la semivida analgésica de la buprenorfina es relativamente corta, de unas 8 h. En las visitas al médico durante la fase de mantenimiento se debe evaluar el consumo, los efectos adversos, las crisis de deseo, la utilización concomitante de otros fármacos, ilegales o que requieran receta médica, y los síntomas de síndrome de abstinencia. En este sentido, pueden ser de gran utilidad los análisis de orina. El objetivo del tratamiento de mantenimiento es reducir la mortalidad debida a sobredosis e infecciones transmitidas a través de las agujas. Entre los peligros que previene el tratamiento de mantenimiento se encuentran la disminución de la utilización de fármacos ilegales o de prescripción médica, la menor transmisión de los VIH, VHB y VHC, y la criminalidad asociada a las drogas. Por encima de todo, el objetivo es mejorar la salud y el bienestar del paciente, su inserción social y su capacidad para trabajar.

ABSTINENCIA SIN MANTENIMIENTO En general, los resultados clínicos del tratamiento con agonistas opioides son peores que los que se obtienen mediante los

programas de mantenimiento y deshabituación gradual. Los pacientes mejoran más cuando se aplican tratamientos que atienden al mismo tiempo a aspectos psicosociales, vocacionales, médicos, psiquiátricos y conductuales.

FASES DE CAMBIO El modelo de «fases de cambio» fue desarrollado originalmente a finales de la década de los setenta y principios de la de los ochenta por James Prochaska y Carlo DiClemente en la Universidad de Rhode Island. Estos investigadores estudiaban cómo eran capaces de sobrellevar su dependencia a la nicotina pacientes con tabaquismo (fig. 23-3). En este modelo se describen las seis fases que conducen a una persona desde el principio de un proceso —la identifica-

Precontemplación Entrada

Contemplación

Mantenimiento El modelo de fases de cambio Recidiva Acción

Determinación

Salida y reentrada en cualquier fase

FIGURA 23-3 El modelo de fases de cambio de Prochaska y DiClemente. (Tomado de Prochaska JO, DiClemente, CC. The transtheoretical approach. En: Norcross JC, Goldfried MR. Handbook of psychotherapy integration, 2nd ed. New York: Oxford University Press, 2005. pp. 147-71.)

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CAPÍTULO 23 Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica ción del problema— hasta el final del mismo —vivir sin que exista ya dicho problema—. El modelo de fases de cambio constituye una hoja de ruta con que abordar los comportamientos adictivos, y ayuda a los adictos a posicionarse dentro de este proceso de cambio. Las fases de cambio son: 1. Precontemplación. Durante esta fase es posible que el individuo ni siquiera comprenda que tiene un problema. No se ha planteado aún modificar su comportamiento, y puede pensar que la opinión de otras personas con respecto a su problema son exageraciones. Los pacientes pueden permanecer en esta fase durante décadas. 2. Contemplación. Es la fase en que el paciente empieza a comprender que existe un problema, y que puede que sea necesario un cambio. Aún no hay compromiso de cambio ni acción directa alguna, si bien el paciente puede empezar a informarse acerca de la naturaleza de su problema. 3. Determinación/preparación. El paciente decide interrumpir el consumo, emprender un cambio. 4. Acción. El paciente admite abiertamente la existencia de un problema y ya ha diseñado un plan de cambios. Estos irán encaminados a modificar su comportamiento, su entorno, sus relaciones y sus experiencias, con objeto de solucionar el problema. El plan que diseñó durante la fase de determinación entra en acción. 5. Mantenimiento, recidiva y reciclaje. El cambio se ha producido —una serie de comportamientos adictivos han sido reemplazados por sobriedad y la recuperación avanza a grandes pasos—. El paciente es consciente de las ventajas del cambio. Aun así, se debe seguir trabajando para evitar el retorno a los comportamientos anteriores. 6. Terminación. En determinado momento de la fase de mantenimiento, el peligro de recidiva llega a ser verdaderamente bajo. El paciente dispone ya de mecanismos de defensa con los que enfrentarse a posibles motivos de recaída, como crisis personales o económicas. La utilización de sustancias no constituye ya la primera, segunda, tercera ni décima respuesta ante una crisis.

CONCLUSIONES

Bibliografía 1. Opium, from Wikipedia, 2012. 2. Manchikanti, Abdi S, Atluri S, Balog CC, Benyamin RM, Boswell MV, et al; American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) Guidelines for Responsible Opioid Prescribing in Chronic Non-Cancer Pain: Part I—Evidence Assessment. Pain Physician 2012; 15(Suppl 3): S1-65. 3. Manchikanti L, Fellows B, Ailinani H, Pampati V. Therapeutic use, abuse, and nonmedical use of opioids: A ten year perspective. Pain Physician 2010; 13(5): 401-35. 4. Volkow ND, McLellan TA, Cotto JH, Karithanom M, Weiss SR. Characteristics of opioid prescriptions in 2009. JAMA 2011; 305(13): 1299-301. 5. Governale L. Outpatient prescription opioid utilization in the U.S., years 2000-2009. Drug Utilization Data Analysis Team Leader, Division of Epidemiology, Office of Surveillance and Epidemiology. Presentation for U.S. Food and Drug Administration, July 22, 2010. 6. SDI Vector One®: National. 7. IMS Institute for Healthcare Informatics. The use of medicines in the United States: Review of 2011. April 2012. 8. Report of the International Narcotics Control Board 2008. New York, United Nations, 2009. Disponible en: www.incb.org/pdf/annual-report/2008/en/ AR_08_English.pdf 9. Broward County Commission on Substance Abuse, based on data from the Broward County Appraisal Office and Automation of Reports and Consolidated Orders System (ARCOS) 2009. 10. Ries R, Fiellin DA, Miller SC, Saitz R. Principles of Addiction Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. 11. Silverman SM. Opioid Induced Hyperalgesia: Clinical Implications for the Pain Practitioner. Pain Physician 2009; 12(3): 679-84. 12. Jones HE, Kaltenbach K, Heil SH, Stine SM, Coyle MG, Arria AM, et al. Neonatal Abstinence Syndrome after Methadone or Buprenorphine Exposure. N Engl J Med 2010; 363(24): 2320-31. 13. Zubieta JK, Greenwald MK, Lombardi U, Woods JH, Kilbourn MR, Jewett DM, et al. Buprenorphine-Induced Changes in Mu-Opioid Receptor Availability in Male Heroin-Dependent Volunteers: A Preliminary Study. Neuropsychopharmacology 2000; 23(3): 326-34.

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Los médicos que traten la dependencia a opioides deben conocer la farmacología básica de estas sustancias y las manifestaciones fisiológicas del síndrome de abstinencia. Se trata de pacien-

tes complejos, que deben ser evaluados exhaustivamente antes de iniciar cualquier tratamiento. Estos pacientes constituyen un reto extraordinario para los sistemas de salud. Mediante estudios basados en la evidencia se ha comprobado que la utilización de agonistas opioides, ya sea metadona o, como se ha demostrado más recientemente, buprenorfina, asociada a técnicas de terapia conductual, puede mejorar los resultados del tratamiento de la dependencia de opioides. Las regulaciones legales sobre el abuso de opioides y la dificultad para conseguir estas sustancias hacen que el tratamiento de estos pacientes dependientes sea muy importante, no solo para ellos mismos, sino también para el conjunto de la sociedad, que resultará beneficiada por la reducción de la criminalidad, las enfermedades infecciosas y el gasto sanitario.

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217

CAPÍTULO

24

Opioides. Mirada experta del uso crónico C. E. Noe y G. B. Racz

SUMARIO DEL CAPÍTULO

218

Historia 219 Cuidados paliativos 219 Anécdota clínica 219 Estudios recientes a favor del tratamiento con opioides 219 Anécdotas clínicas 219 La creciente oposición al tratamiento crónico con opioides 219 Anécdotas clínicas 220 Presión sobre los organismos reguladores 220 Satisfacción del paciente 220 Sobredosis 220 Anécdota clínica 220 Metadona 221 Fentanilo 221 Anécdota clínica 221 Otros fármacos 221 Anécdota clínica 221 Consentimiento informado 221 Acuerdos sobre opioides 221 Cribado de fármacos 221 Anécdotas clínicas 221

La utilización de opioides para el tratamiento del dolor crónico es una cuestión sobre la que existe una creciente controversia, pese a la cual muchos pacientes siguen siendo tratados con estas sustancias en altas dosis y durante períodos prolongados de tiempo. Durante la década de los noventa se llegó a la conclusión de que el dolor debido al cáncer era tratado de forma insuficiente en todo el mundo, lo que condujo a una cierta liberalización de la prescripción de opioides. En muchos estados de EE. UU. se aprobaron leyes sobre el tratamiento del dolor, encaminadas a evitar sanciones a los médicos que prescribían opioides para el tratamiento del dolor, ya fuera de origen canceroso o no. Desgraciadamente, la liberalización del uso de opioides ha traído consigo un aumento de episodios de sobredosis y de fallecimientos. En el número de octubre de 2013 de la revista Healthy Americans se señala: «Las muertes por sobredosis de fármacos superan a las debidas a accidentes de tráfico en 29 estados y

Programas de seguimiento electrónico 222 Anécdota clínica 222 Dosis de opioides 222 Duración del tratamiento 222 Tratamiento crónico con opioides en presencia de trastornos psiquiátricos 222 Cuestionarios de cribado 222 Anécdota clínica 222 Cese del tratamiento 223 Anécdota clínica 223 Evaluación de riesgos y estrategias para minimizarlos 223 Alternativas al tratamiento crónico con opioides 223 Administración intratecal de opioides 223 El tratamiento intervencionista del dolor como alternativa al tratamiento crónico con opioides 224 El tratamiento interdisciplinar como alternativa al tratamiento crónico con opioides 224 Directrices 224 Conclusiones 225 Bibliografía 226

en Washington D. C. Se estima que el gasto debido a la mala utilización y el abuso de estos fármacos es de 53.400 millones de dólares al año, cuyo origen son la pérdida de productividad y los costes médicos y judiciales. En la actualidad solamente se encuentra en tratamiento uno de cada diez norteamericanos con trastornos relacionados con el abuso de fármacos.»1 En este capítulo se revisan los estudios más recientes sobre estas cuestiones, así como los argumentos a favor y en contra del uso de los opioides para el tratamiento del dolor crónico. Se advierte a los médicos que los utilizan de lo importante que es la evaluación de los posibles factores de riesgo del paciente antes del tratamiento y durante toda la duración del mismo. Además, estos médicos han de ser conscientes de que diversos expertos en estas cuestiones recomiendan utilizar dosis y duraciones del tratamiento limitadas.2 Por todo ello, es importante que el pa© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 24 Opioides. Mirada experta del uso crónico ciente conozca otros tratamientos alternativos a los opioides, incluidos los de naturaleza no farmacológica.

HISTORIA Durante la década de los noventa se liberalizó en cierta medida la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor fuera del entorno de las unidades de cuidados paliativos.3 Con el tratamiento crónico con opioides se obtienen muy buenos resultados en algunos pacientes, pero no en todos. El uso abusivo y las sobredosis asociadas a este incremento de prescripciones han conducido a un aumento paralelo de la actividad reguladora por parte de las autoridades sanitarias. Hoy en día, los fallecimientos debidos a opioides prescritos por médicos superan a los debidos al consumo de heroína y cocaína.4

CUIDADOS PALIATIVOS Existe consenso acerca de la conveniencia de la administración de opioides para el tratamiento del dolor en situaciones terminales. Sin embargo, esto no es así en el caso de pacientes con dolor crónico. Los pacientes terminales con enfermedades dolorosas deben ser tratados con cualquier medio que alivie su sufrimiento. Sin embargo, hay determinados pacientes con dolor crónico que optan por ser tratados, de forma inadecuada, como si su situación fuese terminal. En un estudio sobre pacientes con dolor crónico, se observó que la utilización de opioides iba asociada a tasas más bajas de recuperación y a una mayor mortalidad.5 Muchos pacientes con dolor crónico evolucionan mejor mediante un tratamiento activo, en lugar de la simple administración de opioides y el reposo en cama.

Anécdota clínica Un paciente con cáncer vendía parte de los opioides que le recetaban para costear su tratamiento de quimioterapia. Se le recriminó su conducta en repetidas ocasiones, sin darle de baja en el tratamiento, pero el paciente siguió admitiendo que vendía parte de las dosis. Tras ser advertido en dos ocasiones, se suprimió el tratamiento y, en consecuencia, la quimioterapia que no podía pagar. Lección aprendida: el dolor debido al cáncer y las unidades de cuidados paliativos no son territorios inmunes en lo relativo a la mala utilización de los fármacos.

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ESTUDIOS RECIENTES A FAVOR DEL TRATAMIENTO CON OPIOIDES Un estudio reciente a largo plazo (52 semanas) demostró un alivio continuado del dolor en pacientes con dolor de origen no canceroso tras la administración de dos preparaciones diferentes de opioides.6 En este estudio no se incluyó un grupo placebo, pero el alivio del dolor fue superior al observado en la mayoría de estudios previos. En otro estudio aleatorizado se observó también un mayor grado de analgesia en dos grupos de pacientes con dolor crónico de rodilla a los que se administraron dos opioides diferentes que en el correspondiente grupo placebo.7 El tapentadol parece más eficaz que la oxicodona para el tratamiento de la artrosis en términos de productividad laboral y costes.8 La buprenorfina administrada por vía transdérmica se ha comparado con la oxicodona en un estudio de 12 semanas de duración, obteniéndose mejores resultados mediante la administración de dosis altas de buprenorfina (20 ␮g/h) que al utilizar oxicodona o buprenorfina en dosis bajas (5 ␮g/h).9

Anécdotas clínicas Un ganadero con artrosis ha sido sometido a tratamiento durante varios años con tres dosis diarias de hidrocodona. Su trau-

matólogo quiere esperar unos años antes de proceder a la implantación del correspondiente material protésico. El paciente no consume alcohol ni ningún otro medicamento, sigue trabajando con el ganado en su rancho y doma sus propios caballos. Lección aprendida: el tratamiento con opioides funciona muy bien en algunos casos. El diagnóstico de este paciente está bien establecido, y el tratamiento le permite mantener un alto grado de actividad sin generar comportamientos anómalos ni efectos secundarios de importancia. La buena relación coste-eficacia y la seguridad del tratamiento en este caso son evidentes. Desde un punto de vista cultural, el riesgo de mala utilización o de incumplimiento del tratamiento es mínimo. Un paciente de edad avanzada con estenosis espinal tiene antecedentes de hemorragia intestinal por tratamiento con antiinflamatorios y no experimenta alivio alguno mediante la administración de dosis elevadas de paracetamol. Presenta, además, intolerancia a los antidepresivos tricíclicos y a los derivados de la gabapentina, y no dispone de medios económicos para someterse a un tratamiento con duloxetina. La hidrocodona provoca estreñimiento. Obtiene un cierto alivio y recuperación de la capacidad de funcionamiento al ser tratada con tramadol. Ha sido sometida a tratamientos interdisciplinares con buenos resultados. Lección aprendida: si bien se deben probar todos los tratamientos posibles antes de pasar a la utilización de opioides, algunos pacientes no obtienen beneficio alguno y sí que responden parcialmente al tramadol.

LA CRECIENTE OPOSICIÓN AL TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES Los resultados de numerosos estudios clínicos llevados a cabo recientemente indican la existencia de diversos problemas relacionados con el tratamiento crónico con opioides por vía oral.10 La incidencia de sobredosis ha aumentado considerablemente 219 y es consecuencia de las altas dosis utilizadas y lo prolongado de los tratamientos. Se ha observado que la administración de opioides para el alivio del dolor por artritis aumenta el riesgo de fracturas.11,12 No se conoce el motivo de este fenómeno. La administración crónica de opioides es proporcional al número de admisiones en unidades de urgencias. El riesgo de accidente de los conductores de vehículos también aumenta al aumentar la dosis de opioides.13 El trastorno por estrés postraumático y el tratamiento con opioides se han relacionado con malos resultados en veteranos de guerra con dolor crónico.14 Dos problemas importantes que presentan los opioides son la habituación y la falta de eficacia. La hiperalgesia inducida por opioides es un problema bien conocido, especialmente cuando se utilizan dosis elevadas. Además, se ha sugerido que los opioides pueden interferir en los tratamientos ansiolíticos.15 Se ha observado que los opioides no son capaces de interrumpir el ciclo de dolor e incapacidad.16 Entre los factores que pueden predecir el fracaso a largo plazo del tratamiento del dolor crónico con opioides se encuentran la depresión, la multiplicidad de síntomas, la obesidad y la utilización previa de opioides.17 Además de los anteriores, se han descrito otros factores de riesgo que conducen al fracaso terapéutico en pacientes con dolor crónico, como la utilización de opioides, la edad avanzada, el sexo femenino, las sociopatías, el hecho de recibir ayudas públicas por discapacidad, una discapacidad grave en la evaluación inicial, y la falta de trabajo tras el alta médica.18 Además, se ha comprobado que la prescripción de opioides durante más de 7 días predispone a la discapacidad a largo plazo en pacientes con dolor de espalda crónico.19 En un estudio de 52 semanas de duración no se observó diferencia alguna en los resultados entre los grupos de pacientes

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor tratados con una dosis fija de opioide y aquellos tratados con dosis crecientes. Esto sugiere que las dosis elevadas no presentan ninguna ventaja adicional. Es de destacar el hecho de que el 27% de los pacientes fueron eliminados del estudio debido a la mala utilización de los opioides.20 En un estudio retrospectivo realizado con pacientes con dolor crónico tratados con opioides durante un tiempo medio de 704 días no se detectó ninguna relación entre las dosis de opioide y la intensidad del dolor. Es posible que el tratamiento de algunos pacientes con dosis más altas fuese debido a agravamientos del dolor, mientras que el dolor de los tratados con las dosis más bajas sencillamente fuese más leve; sin embargo, no está claro que los aumentos de las dosis mejorasen el alivio del dolor.21 La incidencia del síndrome de abstinencia neonatal también ha aumentado con las nuevas pautas de prescripción de opioides.22 Aunque en lo que respecta a su teratogenicidad los opioides se consideran un tratamiento seguro durante el embarazo, es posible que haya que restringir su utilización en esta situación. Mientras que diversos estudios han demostrado la eficacia analgésica de los opioides en casos de dolor crónico, la magnitud del alivio del dolor es del 20-30%. En cualquier caso, esta mejoría es comparable a la obtenida con los antidepresivos tricíclicos, los derivados de la gabapentina, la duloxetina y el tramadol. La mejoría funcional asociada a este grado de analgesia es variable, pero suele ser limitada. Por el contrario, sí que se observa una importante mejoría funcional cuando se utilizan programas de rehabilitación inter- o transdisciplinares. El punto débil de muchos estudios sobre opioides se encuentra en la duración del tratamiento. Los estudios aleatorizados y controlados con placebo más largos de que se dispone se han llevado a cabo durante unas semanas, cuando en la realidad los tratamientos se prolongan durante meses o años. Además, se ha ten220 dido a excluir de los estudios a pacientes con problemas psiquiátricos, adicción incluida. Por último, las dosis utilizadas han sido limitadas, sin que se hayan llevado a cabo estudios con las dosis más elevadas. La utilización de los opioides con fines lúdicos es un problema de gran importancia en el caso de pacientes jóvenes. No se dispone de ninguna herramienta validada de evaluación del riesgo, ni ninguna manera de evitar el problema que no sea el no recetar opioides a estos pacientes. Un 39% de adictos a la heroína admitieron haber sido tratados médicamente con opioides antes de probar la droga.23 La adicción y el abuso son problemas relacionados a los que, en general, no se da la suficiente importancia en el entorno de la asistencia médica a pacientes agudos, en donde el dolor crónico se evalúa como si se tratase de un problema agudo y se trata mediante las técnicas estándar.

Anécdotas clínicas Un paciente acudió a una unidad del dolor con antecedentes de dolor crónico y tratamiento con opioides, solicitando un escrito dirigido a su médico de atención primaria en el que se recomendase la prescripción de opioides por parte de este último. El paciente utilizó esta carta para obtener opioides a través de 150 médicos diferentes, siendo finalmente encausado por venta ilegal de fármacos. En este momento se comunica que el paciente ha fallecido. Sin embargo, es él quien abre la puerta cuando los agentes de la policía se presentan en su casa. Otro paciente fue ingresado en el hospital debido a una pancreatitis. El paciente afirmó estar en tratamiento con 4 mg de hidrocodona y haber consumido 2.400 comprimidos mensuales, además de elevadas dosis de oxicodona, opioide de larga duración de acción. La veracidad de esta afirmación se comprobó mediante una llamada telefónica a una farmacia de otro estado. El paciente fue tratado mediante la técnica de analgesia contro-

lada por el paciente, utilizando una bomba de infusión intravenosa; las dosis administradas fueron muy bajas, sin que se produjese síndrome de abstinencia ni aumento del dolor alguno. Se dedujo que el paciente se había mudado y estaba buscando un nuevo sistema de abastecimiento de opioides para venderlos después. Lección aprendida: el precio en el mercado negro de los opioides utilizados médicamente es elevado, por lo que los médicos han de ser cautos para evitar ser engañados por pacientes que están en tratamiento con suficiente cantidad de opioides como para que las pruebas de cribado en orina sean positivas, pero que venden el resto de lo que se les receta para obtener beneficios económicos.

PRESIÓN SOBRE LOS ORGANISMOS REGULADORES Los organismos reguladores, que en EE. UU. son los consejos médicos estatales y la Food and Drug Administration (FDA), así como los agentes de seguridad, se encuentran sometidos a una importante presión por parte de la opinión pública para que se reduzca el número de prescripciones de opioides y desaparezcan las clínicas y consultorios que sistemáticamente recetan o dispensan estos productos sin control alguno (pill mills). Los Physicians for Responsible Opioid Prescribing han recomendado que se introduzcan cambios en la información contenida en los prospectos de los opioides. Sugieren que la duración del tratamiento no supere los 90 días y que la dosis máxima sea de 100 mg/día de equivalentes de morfina. Este grupo, altamente respetable, recomienda también utilizar los opioides solamente en casos de dolor grave, y no cuando este sea moderado o moderadamente grave. Estas recomendaciones no serían aplicables en los casos terminales. Estos cambios convertirían el tratamiento crónico con opioides en una indicación no habitual, lo que haría que muchos médicos se abstuviesen de utilizarlo. Independientemente de que la FDA apruebe o rechace estas sugerencias, el hecho es que la solicitud ha sido firmada por expertos y que los médicos se encuentran ahora ante un nuevo contexto.

SATISFACCIÓN DEL PACIENTE La satisfacción del paciente es un aspecto muy importante de una atención sanitaria de calidad. Sin embargo, en el momento en que intervienen los opioides, se plantean algunas cuestiones obvias.24 Un médico no puede pretender incrementar su prestigio o sus beneficios económicos basándose en la satisfacción de los pacientes obtenida mediante la administración de opioides. La satisfacción de los pacientes se ha asociado a un aumento del gasto en medicamentos de prescripción obligatoria y a una mayor mortalidad.25

SOBREDOSIS Los opioides son los fármacos con más tendencia a producir sobredosis. De cualquier manera, en un 5-10% de estos casos la administración de opioides va asociada a la de benzodiacepinas u otros medicamentos psicotrópicos.26 En un estudio llevado a cabo en Virginia en 2006, la mayoría de las muertes por sobredosis se debieron a la utilización no médica y con fines lúdicos. Los fármacos solo habían sido recetados en el 44% de los casos.27

Anécdota clínica Un paciente con dolor crónico se trataba con opioides. Su hijo adolescente se drogó con estos opioides y falleció. El paciente no sabía que su hijo se drogaba, nunca se había percatado de

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CAPÍTULO 24 Opioides. Mirada experta del uso crónico la sustracción de las pastillas, y no había mostrado comportamiento anómalo alguno durante varios años de tratamiento. Lección aprendida: experimentar con fármacos es una enfermedad juvenil. Se debe advertir a los pacientes de que, en caso de que alguien pueda acceder a sus medicamentos, estos deben guardarse bajo llave, especialmente si se trata de personas jóvenes.

METADONA La metadona tiene la ventaja de que es barata y de que su duración de acción es larga. Se utiliza desde hace años para evitar las recaídas de los adictos a la heroína. En las clínicas en que se administra metadona se suele obligar a los pacientes a acudir diariamente a recibir su dosis correspondiente, con objeto de evitar las sobredosis. Parece que este sistema es beneficioso desde un punto de vista de salud pública, y que las arritmias cardíacas debidas a la prolongación del intervalo QT no suponen un obstáculo para la utilización de la metadona en esta población. Por el contrario, la metadona se ha asociado a un número desproporcionado de fallecimientos cuando se ha utilizado para el tratamiento del dolor. La semivida de la metadona es muy variable, pudiéndose producir fenómenos acumulativos de forma inesperada. En algunos establecimientos sanitarios es posible determinar rápidamente la concentración plasmática de metadona, lo que permite establecer un modelo farmacocinético y evitar las sobredosis. Si es preciso utilizar metadona, las dosis iniciales han de ser bajas y se debe llevar a cabo un seguimiento cuidadoso del tratamiento.

CONSENTIMIENTO INFORMADO En la actualidad hay muchos expertos que recomiendan que el paciente firme un documento de consentimiento informado exclusivo para las cuestiones relativas al tratamiento con opioides. Se debe advertir a los pacientes de los riesgos de desarrollo de adicción, sobredosis y utilización inadecuada.

ACUERDOS SOBRE OPIOIDES Los acuerdos o contratos relativos al tratamiento con opioides ayudan al paciente a evitar los incrementos de la dosis, impiden la existencia de múltiples médicos prescriptores o farmacias dispensadoras, e informan al paciente de cómo reducir o interrumpir el tratamiento si fuese necesario.

FENTANILO

CRIBADO DE FÁRMACOS

El fentanilo es el opioide de elección en pacientes con insuficiencia renal o alergia a la morfina. Los preparados de administración transdérmica provocan menos estreñimiento que los de administración oral. Sin embargo, con el fentanilo no se alcanza el estado estacionario hasta transcurridas 12 h tras la administración, por lo que no es adecuado utilizarlo como único fármaco en situaciones de dolor agudo, en las que puede ser preciso ajustar frecuentemente la dosis.

Las pruebas de cribado farmacológico en suero y orina constituyen un buen sistema para evaluar a los pacientes antes, duran- 221 te y después del tratamiento con opioides. Son caras y pueden dar lugar a resultados falsamente positivos o negativos. Los médicos deben procurar adquirir un conocimiento más profundo sobre el uso de estas pruebas, ya que se están convirtiendo en un estándar. El metabolismo de la codeína da lugar a morfina, y el de la hidrocodona a hidromorfona, por lo que la aparición de estos metabolitos en la orina y suero de los pacientes es previsible. Las pruebas de cribado en orina han demostrado la existencia de una relación entre el consumo de marihuana y el de drogas de abuso más peligrosas.28 La repetición periódica de estas pruebas de cribado lleva consigo una disminución en el número de resultados positivos para drogas ilegales.29

Anécdota clínica Un paciente había sido sometido a cirugía de la mandíbula, por lo que no era posible administrarle tratamientos por vía oral. Se le recetó fentanilo para el tratamiento del dolor postoperatorio. A las pocas horas de haber sido dado de alta, el paciente falleció. Lección aprendida: los pacientes sometidos a intervenciones dolorosas deben permanecer ingresados y ser tratados con opioides administrados por vía intravenosa, en lugar de darles de alta bajo un tratamiento más agresivo. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ante la imposibilidad de que el paciente cumpliese las instrucciones, el tratamiento fue interrumpido. El fármaco en cuestión era ketorolaco. El comportamiento del paciente era indistinguible de la adicción a opioides. El paciente falleció finalmente, momento hasta el cual fue tratado con otras medicaciones, pero ninguna de ellas resultó tan eficaz como antiinflamatorios no esteroideos (AINE) administrados por el propio paciente a través de un puerto de acceso venoso. Lección aprendida: la seudoadicción es un trastorno real, y hay muchos pacientes que no pueden soportar el dolor ni respetar las instrucciones que se les han dado. El abuso de AINE y paracetamol son otros problemas a los que ha de enfrentarse el especialista en dolor.

OTROS FÁRMACOS Además de los agonistas opioides, también se conocen casos de abusos de ketamina, buprenorfina, butorfanol y otros tipos de fármacos. Muchos de estos fármacos no son detectables mediante las pruebas de cribado empleadas habitualmente, por lo que los médicos deben solicitar información a familiares o amigos acerca del comportamiento del paciente y de su utilización de drogas o alcohol.

Anécdota clínica Un paciente con mesotelioma consumía sistemáticamente más medicación analgésica que la prescrita, por lo que pronto solicitaba nuevas recetas. Las dosis superaban las recomendadas, hecho del que se advirtió al paciente en repetidas ocasiones.

Anécdotas clínicas El tratamiento con opioides de un paciente se interrumpió, pese a lo que las pruebas de cribado en orina seguían dando resultados positivos. El paciente había conservado todas las recetas sobrantes de opioides y las estaba utilizando ahora. El paciente había almacenado una cantidad suficiente para varios meses. Lección aprendida: los pacientes conservan las recetas de antibióticos, hipnóticos y opioides indefinidamente. Se debe informar a los pacientes de la existencia de farmacias que aceptan medicamentos sobrantes para su correcto reciclaje. Un paciente de edad avanzada con artritis y dolores presentó un resultado positivo a cocaína en una prueba de cribado. Cuando se le comentó el resultado, el paciente admitió consumir cocaína con fines lúdicos y preguntó qué importancia podía tener eso dada su edad. Lección aprendida: hubo un tiempo en que se pensaba que los pacientes de edad avanzada pertenecían a una generación que no utilizaba drogas. Llevar a cabo un cribado de drogas en todos los pacientes es caro, pero puede resultar revelador.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor En una unidad de dolor de gran tamaño se empezó a realizar un cribado de drogas en orina a todos los pacientes. El resultado para la marihuana fue positivo en el 30% de los pacientes. Un 10% dieron resultados positivos para cocaína o anfetaminas, y un 5% para heroína y otras sustancias. En esta prueba de cribado no se incluyó el alcohol. Lección aprendida: el abuso de ciertas sustancias es frecuente entre los pacientes que acuden a las unidades de dolor. Prácticamente un 50% de los pacientes de esta clínica a los que se les practicó la prueba de cribado en orina fueron descartados del tratamiento con opioides debido a los resultados obtenidos en la misma. En otra unidad ambulatoria de tratamiento del dolor se obtuvieron los siguientes resultados tras implantar de forma rutinaria el cribado de drogas en orina. De los 138 pacientes estudiados, 19 eran negativos para los opioides de uso médico, en 2 se detectó cocaína, en 4 marihuana, y en 1 heroína. Un paciente resultó positivo para fentanilo, medicamento que no se le había recetado. También se detectó un caso de uso de anfetaminas y otro de barbitúricos, cuyo tipo no se especificó en ninguno de los dos casos. Lección aprendida: el cribado de drogas es útil para prevenir la mala utilización y el abuso incluso en pequeñas clínicas privadas de tratamiento del dolor.

PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO ELECTRÓNICO La utilización de bases de datos permite consultar las prescripciones anteriores para un determinado paciente. De esta manera se puede detectar a los pacientes que son atendidos por múltiples médicos o que adquieren medicamentos en distintas farmacias, y se les puede ofrecer un tratamiento para su posible 222 adicción.

Anécdota clínica Un paciente consumía cuatro pastillas diarias de hidrocodona sin problemas aparentes, hasta que en una prueba de cribado de drogas se detectaron anfetaminas y benzodiacepinas, además del opioide. El paciente había acudido a diferentes médicos, uno de los cuales le había recetado anfetaminas para tratar su déficit de atención, mientras que un psiquiatra utilizaba benzodiacepinas para el tratamiento de su ansiedad. El paciente no informó de este hecho, pero tampoco rechazó la prueba de cribado. Lección aprendida: las determinaciones de fármacos y los sistemas de seguimiento de los tratamientos terminarán convirtiéndose en una práctica estándar, lo que aumentará la seguridad de los pacientes con demencia o alteraciones psiquiátricas, así como la de aquellos que no saben llevar a cabo adecuadamente sus tratamientos médicos.

cantidad diaria de opioide mayor que cuando dicha administración se lleva a cabo cuando el dolor se agrava.32 El tratamiento con altas dosis de opioides da lugar a peores resultados, costes más elevados y persistencia de la incapacidad.33 También se ha relacionado el tratamiento con altas dosis de opioides con un dolor más intenso, problemas psicosociales relacionados con las drogas y depresión.34

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO «Más de la mitad de las personas tratadas durante 90 días consecutivos con opioides siguen utilizándolos transcurridos varios años. Los factores más fuertemente asociados con la utilización persistente resultaron ser la exposición intermitente previa a los opioides, las dosis de opioides ⱖ 120 mg de equivalentes de morfina y la posible mala utilización del opioide. Como se ha demostrado que las dosis elevadas y la mala utilización incrementan el riesgo de efectos adversos, es preciso tener especial cuidado al recetar tratamientos de más de 90 días a estos pacientes.»35

TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES EN PRESENCIA DE TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS En un estudio se han relacionado el tratamiento con altas dosis de opioides con la salud mental y las patologías asociadas.36 Diversas enfermedades psiquiátricas, entre las que se encuentra el consumo abusivo de determinadas sustancias, se han relacionado con el tratamiento crónico con opioides.37 La selección negativa puede ser un factor importante a la hora de decidir qué pacientes son candidatos a un tratamiento crónico con opioides. Es preciso que los médicos tengan esto en cuenta cuando atienden a pacientes nuevos que se encuentran ya en tratamiento con opioides y que están buscando un médico que les extienda las recetas.

CUESTIONARIOS DE CRIBADO Para que la práctica médica cambie es preciso mejorar las técnicas de evaluación. El cribado de pacientes para verificar si existen antecedentes de adicción, abuso, depresión, ansiedad, riesgo de utilización inadecuada, sobredosis y otros trastornos es un proceso que requiere dedicar mucho tiempo a la elaboración de la historia clínica, así como algún cuestionario sencillo y validado. En las directrices acerca del uso de opioides se recomiendan, entre otros, los cuestionarios CAGE modificado, SOAPP-5, PMQ y COMM. También es preciso determinar si los pacientes padecen depresión, trastorno frecuente incluso en el ámbito de la atención primaria.

Anécdota clínica

DOSIS DE OPIOIDES En un estudio no se consiguió demostrar que las dosis elevadas de opioides fuesen más eficaces para el tratamiento del dolor crónico que las dosis bajas.30 Las dosis de opioides superiores a 50 mg/día de equivalentes de morfina van asociadas a un aumento del riesgo de sobredosis.31 De hecho, incluso dosis menores presentan un cierto riesgo. Ni la noción de que la tolerancia proteja de la depresión respiratoria, ni la de que no exista un efecto techo, están claramente demostradas. Tampoco se ha podido demostrar que los opioides de larga duración de acción tengan mayor eficacia analgésica, pero sí que se sabe que su administración implica mayores riesgos. En lo relativo al tiempo, la administración según una pauta de dosis programadas va asociada a la administración de una

A última hora de un viernes se evaluó por primera vez a un paciente aquejado de dolor de espalda. Se solicitó una RM, pero no quedó claro si podría ser llevada a cabo antes de que la clínica cerrase durante todo el fin de semana. No se recetó opioide alguno debido a que no existía dolor radicular, el dolor era de naturaleza crónica y los viernes por la tarde no son el día más adecuado para iniciar un tratamiento con opioides. El sábado por la noche el compañero de habitación del paciente llamó al servicio de urgencias. El paciente estaba amenazando suicidarse debido al dolor. Se negaba a acudir a dicho servicio de urgencias, por lo que se le aconsejó al compañero del paciente que avisara a la policía para que le llevasen allí. La policía ya había ido a casa del paciente, pero le habían dejado allí al encontrarle drogado. Un rato después el paciente se suicidó median-

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CAPÍTULO 24 Opioides. Mirada experta del uso crónico te un disparo. El lunes siguiente se recibió el informe de la RM, en el que se apreciaba una gigantesca hernia de disco. Lección aprendida: el dolor y la depresión coexisten con frecuencia. Además de evaluar el riesgo de la administración de opioides y de su mala utilización, también se debe constatar si los pacientes consumen alcohol, poseen armas de fuego y presentan riesgo de depresión.

CESE DEL TRATAMIENTO

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Muchos pacientes a los que un médico receta opioides continúan más tarde el tratamiento crónico con estos fármacos bajo la supervisión de otro médico. Una vez que su administración se ha prolongado durante un cierto tiempo, no es fácil cambiar la forma de abordar el tratamiento analgésico. Sin embargo, las directrices y normas existentes no consideran aconsejable continuar un tratamiento con opioides prescrito por otro médico. Una interpretación estricta del principio del prescriptor único implica que continuar un tratamiento con opioides prescrito por otro médico está prohibido, pero el hecho cierto es que los pacientes cambian de compañía aseguradora, se mudan y, por estos u otros motivos, cambian de médico a lo largo del tiempo. Un tratamiento preexistente con opioides no tiene por qué seguir siendo necesario, por lo que tanto los médicos de atención primaria como los especialistas deben remitir a los pacientes a centros de desintoxicación en caso de que el tratamiento con opioides no esté indicado en las correspondientes directrices, o si se sospecha que se puede producir un uso abusivo de los mismos. Es posible que el paciente rechace someterse a la desintoxicación como medio para seguir siendo tratado con opioides. El médico prescriptor debe impedir que el paciente padezca un «mono», y debe tener alguna experiencia en lo relativo a la discontinuación del tratamiento. La mayoría de los pacientes pueden ser tratados mediante una reducción gradual, pero constante, de las dosis a lo largo de varias semanas. Los pacientes adictos deben ser derivados cuantas veces sea necesario a especialistas en deshabituación, y animados a buscar por sí mismos este tipo de ayuda. El tratamiento del dolor no excluye el de la adicción. La discontinuación del tratamiento con opioides se puede llevar a cabo en unos días o semanas. La interrupción de la administración de benzodiacepinas puede originar convulsiones, por lo que se debe llevar a cabo mucho más despacio y, si es posible, bajo la supervisión o el consejo de un psiquiatra. En un estudio sobre deshabituación en pacientes con síndrome del intestino narcótico se ha observado una mejoría significativa del dolor y del funcionamiento intestinal tras la discontinuación, y un agravamiento del dolor al volver a utilizar opioides.38 Esto sugiere que en algunos casos los opioides son claramente perjudiciales, pese a lo cual los pacientes los desean y los médicos los prescriben.

Anécdota clínica Una pareja de ancianos se encontraban sometidos a tratamiento con hidrocodona en dos dosis diferentes, prescritas por distintos médicos. Comenzaron a compartir la medicación. Los dos necesitaban interrumpir el tratamiento, a lo que se negaron, por lo que fueron dados de alta. La situación no se complicó en virtud de la existencia de acuerdos por escrito y firmados sobre el tratamiento con opioides. Lección aprendida: el tener un acuerdo firmado por el paciente es de gran ayuda cuando es preciso que este interrumpa el tratamiento o que sea dado de alta de acuerdo con la buena praxis médica. Estas decisiones se deben notificar a los pacientes mediante correo certificado y 30 días antes de la interrupción del tratamiento.

EVALUACIÓN DE RIESGOS Y ESTRATEGIAS PARA MINIMIZARLOS La evaluación de riesgos y las estrategias para minimizarlos son precisas cuando se pretende llevar a cabo tratamientos con opioides de larga duración de acción y liberación prolongada. Muchas de estas medidas difieren según cuál sea el opioide utilizado. La estandarización de estas cuestiones sería muy útil de cara a que los médicos cumpliesen las directrices.

ALTERNATIVAS AL TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES Las formas farmacéuticas no disgregables, la buprenorfina, el tramadol y los fármacos en desarrollo pueden servir para reducir los problemas asociados al tratamiento crónico con opioides. Pese a todo, la evaluación interdisciplinar del dolor, con abordajes intervencionista, psicológico y fisioterapéutico, siempre pueden ofrecer alternativas al tratamiento crónico con opioides. Muchos pacientes pueden responder bien sin necesidad de recurrir a los opioides, pero rara vez se observan mejorías sin aplicar tratamiento alguno.

ADMINISTRACIÓN INTRATECAL DE OPIOIDES La administración intratecal de opioides se ha utilizado para reducir el consumo por vía oral y para controlar a los pacientes con tendencia a incrementar las dosis. Existen pocos datos que avalen la teoría de que los opioides administrados por vía intratecal no producen adicción; sin embargo, en un ensayo clínico aleatorizado en que se comparó la administración intratecal de opioides con la oral en pacientes con dolor de origen canceroso, los pacientes tratados por vía intratecal presen- 223 taron una supervivencia a los 6 meses del 52-59%, en comparación con el 32% de los pacientes a los que se administraron los opioides por vía oral.39 Este hallazgo sugiere que la administración de opioides por vía intratecal puede ser más segura, posiblemente debido a un mejor control de la dosificación. Para los estudios sobre la administración de opioides por vía intratecal se puede utilizar el catéter de Wiley, que en un ensayo clínico presentó una incidencia baja de cefaleas de origen espinal en un grupo de pacientes obstétricas.40 Los pacientes que responden a una dosis de prueba de 0,5 mg de morfina o menor tienden a responder bien ante la administración intratecal de opioides. Otros factores que predicen el éxito son el sexo femenino, una edad superior a 65 años y el diagnóstico de dolor neuropático periférico. Los pacientes con dolor cervical o visceral suelen requerir incrementos más rápidos de la dosis.41 Los pacientes que durante las pruebas solamente responden a las dosis más altas requieren más incrementos de la dosis, cambios del opioide administrado, incluidas las formas orales, y la asociación de otros fármacos, como la bupivacaína. La administración de dosis bajas de morfina como monoterapia puede presentar menos riesgo de formación de granulomas, una complicación importante del tratamiento intratecal con opioides a largo plazo. La meperidina solo debe administrarse cuando no exista otra opción, ya que puede originar alteraciones del funcionamiento de las bombas de infusión. Los coeficientes de conversión 100:10:1 utilizados habitualmente para las vías intravenosa, epidural e intratecal, respectivamente, pueden variar significativamente, por lo que, para evitar las sobredosis, se debe ser conservador a la hora de instaurar los tratamientos. La concentración ideal de morfina es de 20 mg/ml, administrada en dosis de 0,25 mg/día.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor

EL TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR COMO ALTERNATIVA AL TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES

EL TRATAMIENTO INTERDISCIPLINAR COMO ALTERNATIVA AL TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES A lo largo del pasado año, el tratamiento interdisciplinar del dolor ha sido ofrecido a nuestros pacientes como alternativa al tratamiento crónico con opioides. Este programa interdisciplinar consistió en ocho sesiones de medio día de duración durante 224 4 semanas. En cada una de estas sesiones, se dedicó 1 h al tratamiento cognitivo-conductual, como parte de una secuencia estructurada de sesiones en las que se abordaron las teorías del dolor, las técnicas de relajación, la reestructuración cognitiva, el control del estrés, los ritmos, la programación de actividades placenteras, el control del enfado, el desarrollo de la autoestima, la higiene del sueño y la planificación de los recrudecimientos. Cada sesión incluía también 1 h de terapia de grupo psicoeducativa para complementar el tratamiento cognitivo-conductual individual, así como otra hora de fisioterapia con objeto de mejorar el estado físico general, la movilidad y la fortaleza corporal. Durante estas sesiones se concertaron también citas médicas en las que se controlaron los tratamientos farmacológicos y se llevaron a cabo algunos procedimientos intervencionistas de control del dolor, estos últimos en forma limitada. Hubo 45 pacientes que realizaron el tratamiento completo y fueron capaces de reducir o eliminar totalmente el tratamiento con opioides. Además, se constató una mejoría funcional mediante la determinación de varios parámetros (figs. 24-1 a 24-3). Muchos pacientes rechazaron el tratamiento interdisciplinar, y no disponemos de datos sobre su evolución; además, en el diseño del estudio no se incluyó un grupo control, por lo que no hay nada con que comparar los resultados obtenidos por los pacientes que siguieron el tratamiento. De todas formas, es probable que el riesgo de sobredosis y mala utilización de los opioides se haya reducido mucho entre los 45 pacientes que consiguieron abandonar el tratamiento con los mismos, y es evidente que estos pacientes han experimentado un alivio del dolor y una considerable mejoría funcional. Es posible que el dolor de los pacientes que decidieron no participar en el estudio respondiera bien a los opioides y que, por tanto, la decisión de estos pacientes fuera correcta. Pero también es posible que estos pacientes hubiesen obtenido efectos beneficiosos en caso de haber participado en el estudio.

7 49 21 67

Dolor medio la semana anterior

10

8

6

25

4

1.533 5

2

*

0 Pretratamiento

Postratamiento

FIGURA 24-1 Dolor medio a lo largo de la semana anterior. El valor de la mediana del dolor de los pacientes se redujo aproximadamente un 35% tras el tratamiento interdisciplinar.

En cualquier caso, es preciso diseñar estrategias alternativas al tratamiento crónico con opioides, y el tratamiento interdisciplinar es una opción válida para al menos una parte de los muchos pacientes que han sido tratados con opioides.

DIRECTRICES Se han propuesto múltiples directrices sobre el tratamiento del dolor crónico con opioides. Todas ellas han sido redactadas por expertos en la materia, pero los nuevos datos acerca de los riesgos de los opioides hacen necesaria una revisión de todas ellas. En 2013, la FDA de EE. UU. modificó la normativa sobre el etiquetado de los opioides de larga duración de acción, sea esta

Dosis de opioides: antes y después del tratamiento 16 58

4

Dosis de opioides

Estos procedimientos para el tratamiento del dolor son conceptualmente interesantes, porque evitan los riesgos conocidos y desconocidos de la exposición crónica a fármacos. Además, el coste de alguno de estos fármacos es importante, comparable a los procedimientos intervencionistas si se calcula sobre un período de tratamiento de varios años. Algunos pacientes afirman haber experimentado mejorías de larga duración tras procedimientos como la descompresión suboccipital mediante punción.42 En muchos otros pacientes se han obtenido mejorías de muy larga duración mediante la lisis de adherencias epidurales, después de años de dolor crónico. Es obvio que los tratamientos intervencionistas no producen resultados espectaculares en todos los pacientes, pero parece poco probable que la respuesta en los pacientes que sí que se ven beneficiados por el tratamiento sea inespecífica o de tipo placebo, tratándose de personas que llevan años padeciendo el mismo síndrome doloroso. Son precisos muchos más estudios para aclarar los motivos por los que algunos pacientes experimentan mejorías tan espectaculares y de tan larga duración.

Dolor medio percibido por el paciente la semana anterior (antes y después del tratamiento)

3

2

1 Pretratamiento

Postratamiento

FIGURA 24-2 Disminución de la mediana de la dosis de opioides desde niveles bajos hasta cero. 1: sin opioides; 2: dosis de opioides baja (1-40 mg/día equivalentes de morfina por vía oral); 3: dosis de opioides moderada (40-100  mg/día equivalentes de morfina por vía oral); 4: dosis de opioides alta (más de 100 mg/día equivalentes de morfina por vía oral).

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CAPÍTULO 24 Opioides. Mirada experta del uso crónico Puntuación computarizada en la prueba PROMIS de interferencia del dolor

Puntuación bruta en la prueba PROMIS de interferencia del dolor

30 74

20

10

0 Pretratamiento

Postratamiento

FIGURA 24-3 Disminución de la interferencia del dolor después del tratamiento interdisciplinar.

debida a cuestiones farmacocinéticas o a la forma de administración: «NOMBRE COMERCIAL: O

O

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

O

Medicamento potente para el tratamiento del dolor, dispensable solo por prescripción médica, que contiene un opioide (estupefaciente) utilizado para el tratamiento del dolor suficientemente intenso como para requerir la administración prolongada de un medicamento opioide que actúe durante las 24 h del día, cuando otros tratamientos, como los analgésicos no opioides o los opioides de liberación inmediata, no han dado buenos resultados o no han sido bien tolerados. Medicamento opioide de larga duración de acción (liberación retardada) que puede provocar sobredosis y la muerte. Incluso aunque tome sus dosis correctamente, de acuerdo con la prescripción médica, existe riesgo de adicción a los opioides, uso abusivo y mala utilización, que pueden conducir a la muerte. No debe utilizarse para dolores que no persistan durante 24 h diarias.»

La utilización de fármacos de larga duración de acción en casos de dolor postoperatorio debe estar limitada a determinadas circunstancias, como la tolerancia a los opioides o el dolor por quemaduras. En las nuevas directrices se podrían incluir limitaciones en lo relativo a las dosis y a las duraciones del tratamiento. Estas directrices deberían servir tanto para pacientes que ya están siendo tratados con altas dosis de opioides como para aquellos que nunca han sido tratados anteriormente con estos fármacos. Recientemente, la Federation of State Medical Boards publicó un nuevo modelo de normativa en la que se afirma lo siguiente: «Además, los proveedores sanitarios no deberán prolongar el tratamiento con opioides salvo en casos en que el paciente haya sido beneficiado por el mismo, lo que debe incluir una mejoría de su estado funcional.»43 En la mayoría de los estudios sobre el uso de opioides para el tratamiento del dolor crónico se han ob-

servado beneficios en lo relativo al alivio del dolor, pero no en el estado funcional de los pacientes. Por tanto, parece que el tratamiento crónico con opioides pronto dejará de ser un tratamiento autorizado para la mayoría de los pacientes. En el estado de Washington se han desarrollado unas directrices nuevas sobre compensaciones a los trabajadores, como respuesta ante una epidemia de sobredosis.44 Estas directrices constituyen un admirable intento de conferir objetividad al tratamiento de un síntoma subjetivo. En ellas, la utilización del tratamiento crónico con opioides queda restringida a casos muy especiales. Este tratamiento solo se recomienda en casos en que la puntuación en la escala visual analógica (EVA) sea ⬎ 7, y establece una dosis máxima de 120 mg/día. La duración del tratamiento no debe exceder unas cuantas semanas. El tratamiento solo debe prolongarse en caso de que se produzca una mejoría del 30% en un baremo basado en dos preguntas, y en el que se tiene en cuenta tanto el dolor como la capacidad funcional. Ajustarse a estas directrices llevaría consigo, sin duda alguna, una disminución de las muertes por sobredosis y de los casos de mala utilización de los opioides, sencillamente porque el número de pacientes tratados con ellos disminuiría. Es destacable el hecho de que las directrices permiten la utilización de la marihuana, siempre y cuando no haya diagnósticos médicos anteriores debidos a un uso abusivo de la misma. Es posible que estemos en el camino de la legalización de la marihuana y la prohibición de los opioides. Son necesarias nuevas directrices de prescripción de opioides de acuerdo con los principios de «puerto seguro», que incluyan dosificaciones y tiempo entre las visitas de seguimiento para la reevaluación y, si es preciso, para la prescripción de nuevas dosis. En caso contrario, se puede llegar a una prohibición de facto. La mayoría de las leyes, normas y directrices que regulan la prescripción obligan a que esta sea responsabilidad de una sola persona, lo que convierte al médico prescriptor en una persona muy vul- 225 nerable ante la justicia. Es posible que en el futuro sea necesario que la prescripción de opioides se realice dentro de un marco legal interdisciplinar. Esta posibilidad se encuentra claramente limitada por la escasez de programas interdisciplinares en el entorno rural, e incluso en algunas ciudades.

CONCLUSIONES Muchos pacientes con trastornos como el dolor por artritis responden bien durante años al tratamiento con dosis relativamente bajas de opioides. Este hecho refuerza la fe de los médicos en la eficacia del tratamiento crónico con opioides; sin embargo, los expertos en adicciones contemplan el dolor crónico y el tratamiento con opioides de forma muy distinta. Es evidente que tenemos que mejorar nuestra capacidad para distinguir los pacientes a los que perjudicará el tratamiento con opioides de aquellos a los que beneficiará. En general, parece conveniente utilizar dosis más bajas, fármacos menos potentes y períodos más cortos de tratamiento. Es posible que una opción consista en utilizar los opioides de forma intermitente, no a diario, solo para los brotes de dolor agudo, y asociarlos a otras clases de fármacos que proporcionarían una analgesia «basal». Las sobredosis se han convertido en un problema de salud pública de tal magnitud que han acabado con el concepto de que cada paciente y su médico son muy libres de utilizar opioides para el tratamiento del dolor crónico sin temor a represalias normativas o legales. En la actualidad, los médicos deben tener en cuenta el probable viraje que se va a producir en la política que regula quiénes pueden ejercer la medicina. Es preferible que los médicos pequen por administrar dosis demasiado bajas que por que sean demasiado altas; además, deben adquirir experiencia para tratar satisfactoriamente el dolor crónico con otros fármacos, como duloxetina, desipramina, gabapen-

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor tina, paracetamol, AINE y tramadol. También se debe explotar al máximo la utilización de tratamientos no farmacológicos. Pese a que no existen ensayos clínicos aleatorizados y a largo plazo, el tratamiento con tramadol y con opioides potentes administrados en bajas dosis y acompañados de frecuentes visitas de seguimiento es, en la actualidad, un procedimiento necesario dentro de la práctica clínica estándar. Los pacientes con artritis, estenosis espinal o neuralgia postherpética ingresados en residencias pueden requerir opioides para aliviar el dolor. Los centros traumatológicos de nivel I con unidades de quemados tratan a los pacientes con opioides durante más de 90 días. Las futuras directrices que restrinjan la utilización de opioides han de evitar que este tipo de pacientes, médicos, enfermeros y farmacéuticos queden en una situación médica y legal comprometida. Los médicos han de aprender a negarse a suministrar opioides a los pacientes que los solicitan, sin marginar a aquellos que efectivamente padecen dolor, pero que presentan problemas asociados que hacen probable que respondan mal al tratamiento crónico con opioides.45 Para que el dolor pueda ser tratado con más eficacia y seguridad son precisos avances en la investigación sobre el dolor, así como en la educación pública, de los pacientes y de los médicos.

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CAPÍTULO

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Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica D. Finkel y J. C. Flores

SUMARIO DEL CAPÍTULO Guías de práctica clínica: concepto y su aplicación en el campo de la medicina del dolor 227 Introducción 227 Medicina del dolor: un ejemplo claro para combatir la variación inadecuada de la práctica médica. Herramientas válidas para ese propósito: las guías de práctica clínica 228

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: CONCEPTO Y SU APLICACIÓN EN EL CAMPO DE LA MEDICINA DEL DOLOR Introducción Un problema global en la terapéutica es la variación inadecuada de la práctica médica. Se define así a las diferencias en la atención médica, cuando no pueden ser explicadas por el tipo o la severidad de la enfermedad o por las preferencias de los pacientes por uno u otro curso alternativo de acción. La adecuación, a su vez, se asocia al concepto de «apropiabilidad» o pertinencia de las decisiones clínicas que se toman ante distintas situaciones planteadas en la práctica médica habitual.1 Gran parte de las intervenciones en esa práctica médica dedicadas a la planificación de los servicios de salud y a la incorporación y difusión de tecnologías sanitarias están basadas en usos, costumbres y experiencias, la mayoría de ellas sin respaldo en estudios científicos rigurosos que avalen eficacia, eficiencia, seguridad y efectividad. En realidad, la evidencia más bien demuestra que variaciones geográficas o institucionales parecen ser las promotoras de diferencias en costes, calidad y resultados de la atención médica. Esta situación cobra gran trascendencia en el área de la medicina del dolor.2,3 Las primeras observaciones sobre variabilidad inadecuada fueron de Grover (1938), acerca de las diferencias regionales en la práctica de las amigdalectomías en los niños en edad escolar que vivían en condados vecinos de Inglaterra.4 Este fenómeno fue extensamente analizado por Wennberg, quien lo llamó small area variation phenomenon.5 Wennberg clasificó las fuentes de variación inapropiada en tres categorías: 1. Variaciones en los cuidados probadamente efectivos. Esta categoría incluye intervenciones con evidencia sólida sobre efica-

Empleo racional de opioides en dolor crónico no oncológico 228 Vaivenes históricos de la opiofobia a la opiofilia 228 Efectividad clínica de los opioides en el manejo del dolor crónico no oncológico 229 Conclusiones 235 Bibliografía 235

cia que debería ofrecerse a todos los pacientes elegibles y 227 cuya omisión denota subutilización; en el campo de la medicina del dolor, un ejemplo sería la administración de opioides potentes en el dolor crónico oncológico severo. 2. Variaciones sensibles a las preferencias de los pacientes. Incluye condiciones donde puede haber más de una opción médicamente aceptable; en el campo de la medicina del dolor, un ejemplo sería el bloqueo y la termolesión por radiofrecuencia del ganglio de Gasser, frente a la cirugía descompresiva microvascular de Janetta, frente a la conducta expectante y tratamiento farmacológico en la neuralgia del trigémino. 3. Variaciones sensibles a la oferta de servicios. Esta es la fuente de variación que más difícilmente puede justificarse, ya que está determinada fundamentalmente por la cantidad de recursos sanitarios (médicos, especialistas, centros diagnósticos, hospitales, etc.) per cápita asignados a una población en comparación con otra; en este tópico, existe un claro ejemplo de variación inadecuada de la práctica médica en el campo de la medicina del dolor cuando un paciente portador de un cuadro doloroso de difícil manejo no tiene cobertura por su sistema de salud para acceder a la atención de un algólogo y sigue siendo atendido por un médico sin formación en medicina del dolor. Relacionada con este ítem está la diferencia regional y geográfica, en íntima asociación con la existencia de recursos materiales, formativos del recurso humano y financieros.6 Sin embargo, el mayor desafío ético consiste en anteponer la racionalización al racionamiento de los recursos, con incorporación de herramientas útiles como la medicina basada en la evidencia (MBE) y la elaboración de guías de práctica clínica (GPC) consensuadas y relevantes para el contexto local.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor Las GPC son recomendaciones desarrolladas sistemáticamente para asistir a pacientes, profesionales y organizaciones en decisiones acerca de los cuidados de salud apropiados para circunstancias clínicas específicas. Su mayor rédito reside, sin lugar a dudas, en su capacidad para reducir la variabilidad inapropiada, minimizando los estilos de prácticas y, por tanto, los resultados clínicos derivados de ellos. Gracias a la sistematización de sus recomendaciones, las GPC alcanzan uno de sus importantes objetivos, como es corregir los errores de los task force o comités y consensos de expertos que, como es sabido, constituyen evidencia científica de bajo grado.7,8 Las GPC se basan en criterios de asignación de niveles de evidencia científica (grados I a III), relacionados con el tipo de diseño científico que respalda la evidencia tomada en las GPC y, según estas, los grados de recomendación (A, B, C, D y E). Existe correlación entre ambas propiedades, con el objetivo de generar, en un extremo, una recomendación para adoptar la nueva práctica, y en el otro extremo, otra recomendación para no adoptarla, según la evidencia científica de respaldo existente. Uno de los protocolos más usados es el del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford.9

Medicina del dolor: un ejemplo claro para combatir la variación inadecuada de la práctica médica. Herramientas válidas para ese propósito: las guías de práctica clínica Existe una serie de particularidades en el tratamiento del dolor, especialmente en el terreno del dolor crónico:10,11 O

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O

O

No existen criterios diagnósticos inequívocos y consensuados en una gran proporción de entidades dolorosas, como, por ejemplo, las lumbalgias. La protocolización de la terapéutica es más bien un hecho aislado de ciertas instituciones o grupos de profesionales. El uso de guías de práctica clínica no es estrategia generalizada; por el contrario, es minoritaria. Parece que, más que en cualquier otra disciplina médica, la terapéutica del dolor es una suerte de arte para iniciados, lejos de la evidencia científica que claramente respalda la mayor parte de las intervenciones que día a día pueden aliviar a nuestros pacientes, desde la estrategia farmacológica o desde la no farmacológica. La variación inadecuada de la práctica profesional es casi un paradigma en medicina del dolor, observación escasamente analizada por la crítica literatura médica. Uno de los factores probablemente más involucrados en esta heterogeneidad en aspectos diagnósticos y terapéuticos parecería tener su mayor causa raíz en la variada formación de los profesionales que asisten a pacientes con dolor: es muy distinto el abordaje de un anestesiólogo experto en algología al de un clínico de atención primaria, un neurólogo, un traumatólogo, un neurocirujano, un médico de cuidados paliativos, cuando se enfrentan a un paciente portador de un dolor crónico, independientemente de que este sea oncológico o no oncológico. Este fenómeno es particularmente llamativo en el manejo de los opioides, grupo de fármacos por demás noble y valioso en el arsenal terapéutico del especialista en dolor, pero acerca del cual el anestesiólogo tiene más claramente delimitadas sus potencialidades, pero también sus limitaciones.

EMPLEO RACIONAL DE OPIOIDES EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO Vaivenes históricos de la opiofobia a la opiofilia Howard Smith, editor jefe de la revista Pain Physician, escribió en 2008 un editorial con un interesante racconto histórico de los

vaivenes del uso de los opioides a través de la historia, desde la Antigüedad, con el opio. Un creciente uso médico de la morfina y sus derivados tiene picos en las guerras mundiales, con dramáticas restricciones inmediatamente posteriores a ambas experiencias bélicas. Otro movimiento a mediados del siglo XX dio un nuevo impulso a la accesibilidad de opioides, liderado por el nacimiento de la medicina paliativa y las iniciativas del tratamiento del dolor por cáncer. Durante las dos últimas décadas del siglo XX se observó un significativo incremento de la prescripción de opioides en el dolor crónico no oncológico, que continúa creciendo hasta la actualidad.12 Basado en datos de la DEA de EE. UU. y la agencia ARCOS (Automation of Reports and Consolidated), cuyo objetivo es monitorizar la producción de opioides y su suministro minorista a las farmacias, aparecieron informes de la OPS que daban cuenta que ya desde 1997 a 2004 la oxicodona, la hidrocodona y la metadona han incrementado su venta en un 640, 275 y 903%, respectivamente.13 Al mismo tiempo, datos gubernamentales de muertes por sobredosis, robo de drogas e ingresos de pacientes críticos en departamentos de emergencias hospitalarios relacionados con estos fármacos también se incrementaban. Inclusive, en 1999, las muertes por opioides prescritos comenzaron a exceder a las debidas a heroína o cocaína. Los titulares sensacionalistas de los periódicos y noticiosos comenzaron a dar a conocer historias sobre los peligros terribles de analgésicos «excesivamente establecidos», como la oxicodona o la metadona.14,15 Sin embargo, en contraste con las historias de abuso creciente favorecidas por la fácil disponibilidad de opioides en EE. UU., debido a la accesibilidad de los pacientes a acudir a consulta con distintos profesionales y lograr de cada uno de ellos una receta de opioide sin control sanitario ni farmacovigilancia alguna, una de las formas del reconocido fenómeno «Dr. Shopping» o Dr. Shopper»,16 el acceso a estos fármacos para pacientes con dolor en algunos países sigue siendo muy problemático. Se calcula que en la India existe un millón de personas con cáncer, amén de un número desconocido de pacientes portadores de enfermedades incurables e incapacitantes dolorosas, con dificultades para disponer de un tratamiento basado en opioides.17,18 Las principales barreras (y la aplicación de estrategias sobre posibles soluciones) para la accesibilidad a los opioides mejor identificadas son:19 1. Educación. Fallas en los currículos formativos en las carreras de los profesionales de salud desde el pregrado hasta la formación continua de los especialistas, que no contemplan o contemplan incompletamente contenidos referidos a la medicina del dolor. La situación dificulta la correcta prescripción de fármacos analgésicos y facilita la existencia de mitos, falsos paradigmas y errores conceptuales respecto de los opioides.20-24 2. Rol más o menos protagónico de los organismos divulgadores y entrenadores en el tema (OMS, OPS, ONU, IASP, WFSA, WIP y otras asociaciones científicas).25-29 3. Economía de la salud. Aspectos mesoeconómicos (altos costes de los analgésicos, falta de políticas de preparados magistrales, escasa cobertura de tratamientos crónicos, escasez de analgésicos para tratamientos crónicos en los hospitales públicos) y macroeconómicos (falta de políticas económicas aplicadas a la medicina del dolor dentro de un paquete básico de servicio de salud).30-35 4. Difícil accesibilidad a los opioides y otros analgésicos de potencial abuso, en relación con su producción, regulación, reglamentación para la prescripción, expendio, etc.36-40 5. Políticas de la salud que no reconocen el dolor como un problema de salud pública, a pesar de su alta prevalencia,

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CAPÍTULO 25 Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica ni su alivio como un derecho humano. Este último aspecto constituye un debate actual que señala la existencia de inequidad regional y discriminación étnica y de género para la accesibilidad a un tratamiento racional del dolor.41-46 6. Falta de un marco de debate bioético entre todos los involucrados para frenar la pérdida de calidad de vida y aliviar el sufrimiento de los pacientes con dolor.47-51 El creciente impacto de la problemática del narcotráfico a nivel global no es ajeno a la dificultad que se genera, especialmente en países emergentes y subdesarrollados, muchas veces productores de opio y derivados, o puntos geográficos de la ruta del tráfico de drogas ilegales, para tener legal acceso a los opioides con fines terapéuticos.52,53 También es claro que existe el ya aludido fenómeno de inequidad entre países donde se hacen malas prescripciones y mal uso con inexistencia de farmacovigilancia. Esto facilita conductas de abuso y de adicción a los opioides, muy correlacionados con los factores «educación» y «políticas de salud» enunciadas en el apartado anterior como barreras para una adecuada accesibilidad, en tanto que en más de 150 países del mundo no existe siquiera la posibilidad de acceso a ningún opioide para pacientes con cáncer y, en muchos otros, esa accesibilidad es dificultosa tanto por aspectos regulatorios como por dificultades económicas.54-57

Efectividad clínica de los opioides en el manejo del dolor crónico no oncológico

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PRIMER PUNTO DE CONTROVERSIA. EVIDENCIAS DE ABUSO, MAL USO Y POTENCIAL ADICCIÓN: UN PROBLEMA INDIVIDUAL Y POBLACIONAL Como ya se aludió en el apartado anterior, la mayor parte de los profesionales en los últimos 25 años se ha formado en la concepción de derrumbar los mitos y falsos paradigmas acerca de los miedos hacia los efectos adversos y potenciales peligros de los opioides en su administración crónica, que aún hoy en día son motivo del sufrimiento de pacientes en los cuales se subutiliza un recurso tan valioso. Al mismo tiempo, en esta lucha por facilitar la accesibilidad al tratamiento con opioides se perdió de vista un aspecto fundamental: la adecuación y la apropiabilidad de la indicación y de la prescripción. Prestigiosas publicaciones, como Pain Physician, han dedicado varios números al análisis, con buena evidencia científica sobre el tema.58-63 Otras publicaciones, con una visión epidemiológica más amplia desde la perspectiva de la salud pública, como el New England Journal of Medicine, han profundizado en el estudio del impacto poblacional acerca del uso, mal uso y abuso de la prescripción de opioides, en términos de variabilidad inadecuada de la práctica profesional y sus consecuencias directas e indirectas en indicadores de morbimortalidad en los pacientes tratados.64-68 Para un análisis más completo de esta problemática recomendamos la lectura del capítulo 24, donde se analizan minuciosamente publicaciones sobre evidencias de consecuencias clínicas, traumatológicas, psiquiátricas, teratogénicas, neonatales, etc. En 2008, Manchikanti y Singh,60 en una revisión de lo ocurrido en 10 años de perspectiva con la prescripción de opioides, afirmaron que ya en ese año el incremento de la indicación de este grupo de fármacos asociado al abuso era tema de preocupación y controversia. La población estadounidense, que suma el 4,6% de la mundial, consumía el 80% del suministro mundial de opiáceos en general y el 99% del de hidrocodona, en particular, así como dos tercios de las drogas ilegales del mundo. Con una oferta cada vez mayor de opioides con objetivo terapéutico, se refleja un uso no terapéutico y no solo de opioi-

des, sino de otros medicamentos, como psicofármacos, analgésicos, sedantes, ansiolíticos y estimulantes del sistema nervioso central. Las consecuencias son claras: mayor incidencia de efectos adversos, mayor uso de servicios de urgencias, mayor incidencia de muertes no intencionales y aumento significativo de los costes en salud. El problema no solo afecta a la población adulta, y gran parte de la problemática se vio reflejada entre adolescentes y púberes. La Encuesta Nacional de EE. UU. sobre Uso de Drogas y Salud reveló que 7 millones de personas —el 2,8% de población de 12 o más años— había utilizado algún psicofármaco sin indicación médica en el último mes, 16,38 millones de personas —el 6,6% de la población— en el último año, y casi 49,8 millones de personas —el 20,3% de la población—, alguna vez en su vida. El psicofármaco más empleado es un opioide. Los autores señalan en este artículo que esta población expuesta, aparte de sufrir las consecuencias de la falta de eficacia de la exposición al fármaco (a excepción del corto plazo, en el dolor agudo), se expuso a múltiples efectos adversos, como efectos sobre el sistema hormonal e inmunitario, el abuso y la adicción, la tolerancia y la hiperalgesia. A largo plazo, en los pacientes consumidores de opioides se ha demostrado el aumento del coste total en gastos de salud, relacionados con discapacidad, subsecuentes mayores tasas de cirugía y un mayor uso prolongado de opioides, en una suerte de círculo vicioso. Dos años después, Manchikanti et al. (2010)15 retomaron el tema y consideraron inicialmente que uno de los factores que facilitó el incremento de la prescripción de opioides fue la labor de la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) en 2000, abocada a mejorar los estándares de calidad de atención médica de los pacientes, en este caso portadores de dolor agudo y crónico. En tanto que la prescripción de opioides siguió en aumento, la evidencia científica fue aportando datos de que la aludida seguridad y eficacia del tratamiento basado en 229 opioides en dolor crónico no oncológico no es tal: las evidencias de la creciente prevalencia de hipogonadismo, disfunción sexual, potencialidad de abuso, tolerancia e hiperalgesia inducida por opioides (HIO), alivio parcial e incompleto o no sostenido a largo plazo del dolor, alteraciones de la inmunidad, alteraciones de la personalidad y psicológicas, y muertes no intencionales relacionadas con el opioide son cada vez más robustas. Sin embargo, el mensaje de alerta emitido por las organizaciones científicas que investigan estos hallazgos ha sido malinterpretado. Por el contrario, las evidencias son favorables hacia un uso racional de opioides, controlado y por etapas, consensuado en forma de protocolos y GPC, evitando la aludida variabilidad inadecuada y, por tanto, la exposición a riesgos conocidos y comprobados del uso indiscriminado y crónico de los opioides en el dolor no oncológico. En lo que respecta a documentos que faciliten ese uso racional, la ASIPP (Sociedad Americana de Médicos Intervencionistas en Dolor) dictó y publicó en 200869 una GPC desarrollada sobre la base de una exhaustiva búsqueda bibliográfica de evidencia, categorizada por niveles I (fuerte), II (con tres subcategorías) y III (indeterminada), y grados de recomendación desde 1A (fuerte, avalada por evidencia de alta calidad) a 2C (débil, con evidencia de muy baja calidad). Como toda GPC, constituye un conjunto de recomendaciones y no una norma terapéutica inflexible. Debido a los cambios del cuerpo de la evidencia, los distintos escenarios de aplicación de las guías y las diferencias regionales entre pacientes y profesionales, no pretende ser un estándar de atención médica. En un estudio de la adherencia de la vigilancia en pacientes bajo tratamiento opioide crónico, Manchikanti et al. (2008)70 presentan la problemática desde la toma de decisiones del médico prescriptor del opioide, quien, aun sabiendo que puede

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor manejar una herramienta terapéutica eficaz, se siente inhibido de indicarlos por: 1. Conocimientos inadecuados de la susceptibilidad de sus pacientes a la adicción, el abuso o el mal uso del fármaco. 2. Falta de familiaridad con las evaluaciones y/o las reglamentaciones existentes. 3. Reacciones imprevistas ante guías, políticas y leyes existentes. Los autores proponen una serie de guías de monitorización para detectar mal uso y abuso de sustancias, tales como el Cuestionario CAGE (Cut, Annoy, Guilty, Eye), el Cuestionario SISAP (Screening Instrument for Substance Abuse Potential), el Prescription Opiate Abuse Checklist, el SMAST-AID (Short Michigan Alcoholism Screening Test-Also Including Drugs), el PDUQ (Prescription Drug Use Questionnaire), el SOAPP (Screener and Opioid Assessment for Pain Patients), entre otros. Así, también, presentan un lineamiento de pruebas de conocimiento de la farmacocinética de los opioides más utilizados, análisis de laboratorio para rastreo de los metabolitos principales y los patrones posibles de comportamiento de los pacientes. Finalmente, revisan informes, en su mayoría revisiones sistemáticas de diversos autores, sobre la efectividad del tratamiento crónico con opioides en dolor crónico no oncológico. En la revisión realizada por Trescot et al.,69 citan a Martell et al., quienes no logran demostrar dicha efectividad a largo plazo. Luego A. Trescot revisa el trabajo de Ballantyne; en una comparación de la eficacia de distintos opioides, llega a la conclusión de que producen una reducción del dolor no significativa administrados crónicamente. También revisa a Chou, quien, por otra parte, concluye la falta de evidencia sobre eficacia y seguridad en tratamientos crónicos con cualquier opioide. Kalso et al. hallaron un alivio de un 50% del dolor en el 30 al 44% de los pacientes con la continuidad de un tratamiento durante 7 a 24 meses. En 230 conjunto, las evidencias a largo plazo de eficacia analgésica, y más aún, de efectividad clínica en mejora de la calidad de vida son muy débiles y no sustentarían el tratamiento crónico con opioides en dolor crónico no oncológico más allá de los 6 a 12 meses. Una nueva revisión del mismo abordaje, en forma de revisión sistemática, llevada a cabo en 2011 por Solanki et al.,71 señala que la monitorización de la posibilidad de adicción o mal uso de opioides con uso terapéutico debe ser abordada en tres frentes: 1. Programa de seguimiento de las prescripción de drogas (la oferta). 2. Herramientas de evaluación para supervisar el cumplimiento de dichos programas (la demanda). 3. Desarrollo de sistemas y formulaciones disuasivos de abuso de opiáceos (ADF) (drogas). Tras la búsqueda en PubMed, EMBASE y Cochrane, de 52 artículos encontrados inicialmente, 22 respondieron a los criterios de búsqueda según las palabras clave «opioides», «dolor crónico no oncológico», «monitoreo» y «adherencia». En cuanto a pruebas de cribado para identificar patentes de abuso o adicción, destaca la utilidad de los siguientes: el Test de 6 puntos de Alturi, el Cuestionario CAGE, la Lista de Chequeo de 5 puntos de Prescripción de Opioides y Abuso de Chabal, el Test de Cribado de Abuso de Drogas (DAST), la Medición del Maluso Actual de Opioides (COMM), la Herramienta de Riesgo a Opiáceos (ORT), el Cuestionario de Uso y Prescripción de Drogas (PDUG) y el Instrumento de Cribado de Potencial de Abuso de Sustancias (SISAP). Además, describen patentes sugestivas de adicción en pacientes con dolor que consumen opioides: 1. Consecuencias adversas del uso: intoxicación, somnolencia, sedación, irritabilidad, ansiedad, carácter lábil, trastor-

nos del sueño, incremento de quejas por dolor, problemas de pareja. 2. Problemas en el control del uso/uso compulsivo: frecuentes solicitudes de nuevas recetas, abuso de otras drogas o alcohol, llamadas urgentes o visitas no programadas al consultorio, informes de los observadores de uso reiterado y mayor. 3. Preocupación por el uso debido a ansiedad: no aceptación de otros tratamientos que no estén basados en opioides, mayor requerimiento del fármaco aun cuando el paciente reconoce que el dolor no es aliviado, intolerancia a otros medicamentos. Con una perspectiva desde la salud pública, Oskie65 refiere la preocupación de las autoridades en EE. UU. acerca del aumento de incidencia de eventos de morbimortalidad relacionados con la prescripción de opioides, lo cual genera consensos con la FDA en la necesidad de desarrollar entrenamientos especiales en los médicos prescriptores. Por otra parte, informa sobre una nueva ley que entró en vigencia en 2011 en el estado de Washington por la cual los prescriptores de opioides deberán manejarse con pruebas objetivas para evaluar el dolor y el estado funcional de los pacientes, así como consultar con un especialista en dolor si el requerimiento de dosis del opioide supera determinado umbral.

SEGUNDO PUNTO DE CONTROVERSIA. DISCRIMINAR LOS CONCEPTOS DE TOLERANCIA, SEUDOTOLERANCIA E HIO El profesional certificado para utilizar opioides en forma crónica debe profundizar acerca de sus indicaciones y de todos los potenciales mecanismos de fracaso. Es oportuno destacar y diferenciar tres fenómenos: tolerancia, seudotolerancia e HIO. La tolerancia —para los opioides, de tipo farmacodinámica— consiste en la disminución de la eficacia o potencia analgésica que puede ser controlada por un incremento de las dosis. El mecanismo principal que subyace es la administración crónica de este grupo de fármacos con sobrerregulación de receptores opioides y cambios de liberación de mediadores algógenos, como la colecistocinina (CCK) y otros mediados por NMDA. Relacionada con la tolerancia se halla la dependencia física y psíquica, fenómeno producto de la neuroadaptación, que conduce al síndrome de abstinencia si se interrumpe la administración del opioide de prescripción o se administra concomitantemente un antagonista. Es fundamental no confundir estos procesos con compulsión ni con adicción a los opioides.72-76 El segundo fenómeno digno de estudio es la seudotolerancia.72,77,78 Esta condición conlleva también la necesidad de un aumento progresivo de dosis del opioide, pero su mecanismo no se relaciona con falta de eficacia o potencia del fármaco, sino con una serie de factores; incluye la progresión o agravamiento de la enfermedad de base (típica situación del dolor oncológico), la aparición de una nueva entidad dolorosa, el aumento de la actividad física con establecimiento de dolor mecánico, la falta de adherencia a las pautas de tratamiento opioide, la tolerancia farmacocinética, las diferencias de fabricación o cambios farmacotécnicos en la formulación del mismo opioide que recibe el paciente, o el uso del opioide para diversión y adicción. Finalmente, el tercer fenómeno que ha de reconocerse es la HIO.79-84 Consiste en la disminución de la efectividad analgésica asociada a un aumento de la sensibilidad al dolor, en la que un incremento de la dosis agrava más aún el dolor. La investigación hasta el presente relaciona este fenómeno con cierta influencia de la expresión genética de la COMT, entre otros factores, como la sobreexpresión de neuropéptidos proalgógenos. Para evitar la HIO se aconseja evitar picos y valles y períodos de abandono de la medicación. Existen nuevas evidencias sobre la asociación de agonistas y antagonistas. Recientes estudios aleatorizados

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CAPÍTULO 25 Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica demuestran mayor alivio prolongado con menor efecto de retirada si se asocia oxicodona con bajas dosis de naltrexona en comparación con oxicodona en solitario. Por otra parte, el bloqueo de receptores NMDA podría reducir o revertir la HIO, y la metadona, la dexmedetomidina o el magnesio pueden atenuar el cuadro de HIO. Se suele sospechar este cuadro cuando el opioide se hace inefectivo en ausencia de progresión de la enfermedad, especialmente si presenta alodinia difusa no asociada al cuadro previo de dolor. Para confirmar el diagnóstico de HIO se deben descartar otras posibles causas, como: 1) agravamiento de la entidad dolorosa (seudotolerancia); 2) coexistencia de tolerancia a opioides; 3) abstinencia física; 4) analgesia inadecuada, o 5) desarrollo de verdadera adicción. Por otra parte, se proponen como medios útiles para minimizar e incluso resolver la HIO: 1) utilizar la menor dosis efectiva posible; 2) ahorrar opioides utilizando adyuvantes; 3) utilizar opioides de larga duración; 4) rotar opioides, y 5) utilizar opioides asociando bajas dosis de antagonistas. Para más detalle sobre este fenómeno cada vez más prevalente, recomendamos leer el capítulo 24 de este tratado, que se dedica exclusivamente al fenómeno.

TERCER PUNTO DE CONTROVERSIA. EVIDENCIAS DE EFECTIVIDAD PARA LA ANALGESIA A LARGO PLAZO EN DOLOR CRÓNICO ONCOLÓGICO Y NO ONCOLÓGICO Revisión sistemática y metaanálisis Cochrane sobre tratamiento crónico con opioides en pacientes con dolor por artritis reumatoide (2013)85 Objetivo. Evaluar la eficacia y seguridad de los analgésicos opioides para el tratamiento del dolor en pacientes con artritis reumatoide (AR). Fuentes de datos. Revisión sistemática y metaanálisis basada en la búsqueda electrónica en Cochrane Library, Ovid-MEDLINE y EMBASE, hasta mayo de 2010, y en la búsqueda manual de resúmenes y artículos de interés en el American College of Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheumatism (EULAR). Selección de estudios. Ensayos clínicos controlados aleatorizados y cuasi aleatorizados que compararon terapéutica opioide con otras terapias (activas o placebo) para el dolor en pacientes adultos con AR (excluyendo cuadros mixtos de dolor musculoesquelético).

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Medición de resultados. Según recomendaciones de The Iniciative on Methods, Measurement, and Pain Assessment in Clinical Trials (IMMPACT), se midió la intensidad del dolor mediante la escala visual analógica (100 mm) y los cambios globales con satisfacción del paciente por alivio del dolor, funcionalidad e impacto de efectos adversos mediante The Patient Global Impression of Change Scale (PGIC). O

O

Resultados primarios. 1) Eficacia: informe de alivio del dolor ⱖ 30%. 2) Seguridad: abandono del protocolo por efectos adversos. Resultados secundarios. 3) Informes del paciente por EVA, PGIC, alivio del dolor ⱖ 50%. 4) Número y tipo de efectos adversos. 5) Funcionalidad: medida por el Health Assessment Questionnaire (HAQ). 6) Calidad de vida: medida por instrumentos genéricos (SF-36) o específicos (Rheumatoid Arthritis Quality of Life Instrument). 7) Abandono de protocolo por inadecuada analgesia.

Duración de las intervenciones. Agrupadas en «⬍ 1 semana», «1-6 semanas» y «⬎ 6 semanas».

Conclusiones de los resultados principales y recomendaciones. Es insuficiente la evidencia disponible acerca de la eficacia y la seguridad de los opioides en la artritis reumatoide, especialmente para tratamientos mayores de 6 semanas de duración. Los autores asumen que, para tiempos mayores, los efectos adversos serían más frecuentes y severos, lo que hace menos rentable la relación riesgo-beneficio. Guía ASIPP (2012)86,87 Esta guía tiene dos partes dedicadas a la prescripción de opioides en dolor crónico no oncológico: la primera, dedicada a las evidencias o pruebas que la sustentan, y la segunda, a la guía de recomendaciones propiamente dicha. En resumen, la Guía ASIPP revela, en su primera parte, el siguiente listado de pruebas: 1. Existe buena evidencia acerca del extenso uso no médico de los opiáceos; un tercio de los pacientes con dolor crónico puede no consumir opiáceos de acuerdo con lo prescrito por su médico o puede abusar de ellos; el uso ilícito de drogas es significativamente mayor en estos pacientes. 2. Hay buena evidencia de que las recetas de opioides van en aumento progresivamente, ya que no solo prescriben opioides médicos con formación y conocimientos en la farmacología de estas drogas y en medicina del dolor. Muchos pacientes reciben opioides de acción prolongada sin la debida justificación. A otros se les prescriben combinaciones de opioides de acción prolongada y de acción corta. 3. Existe buena evidencia de que el aumento de la oferta de los opioides, el consumo de altas dosis y la existencia del ya nombrado fenómeno «Doctor Shopping», asociado a que cada día los pacientes presentan mayores comorbilidades, contribuyen en conjunto a un aumento de la incidencia de mortalidad por opioides. 4. Existe evidencia razonable de que los opioides de acción 231 prolongada y una combinación de opioides de acción prolongada y de acción corta contribuyen al aumento de víctimas mortales y de que incluso dosis bajas de 40 mg o 50 mg de morfina o su equivalente diario en otros opioides pueden ser responsables del creciente ingreso de casos de sobredosis y muertes en las salas de emergencia de los nosocomios. 5. Hay buena evidencia de que aproximadamente el 60% de las muertes se originan a partir de los opiáceos prescritos aun dentro de lineamientos médicos correctos, en tanto que aproximadamente el 40% de las muertes ocurren en el 10% de los toxicómanos. 6. La eficacia a corto plazo de los opioides es razonable, mientras que su eficacia a largo plazo es limitada, debido a la falta de estudios de alta calidad a largo plazo (superior a 3 meses), con pocas pruebas, sin diferencia significativa entre los opioides de acción prolongada y los de acción corta. 7. Entre los fármacos individuales, la mayoría de los opioides tienen nivel de evidencia razonable a corto plazo y limitada a largo plazo, debido a la falta de estudios de calidad. 8. La evidencia de la efectividad y la seguridad de la terapia crónica con opioides en los ancianos para el dolor crónico no oncológico es razonable a corto plazo y limitada a largo plazo, debido a la falta de estudios de alta calidad. Es limitada en niños y adolescentes y en pacientes con trastornos psicológicos concomitantes, debido a la misma carencia de estudios. Por otra parte, la evidencia es pobre en mujeres embarazadas. 9. Hay pruebas limitadas para la fiabilidad y exactitud de las pruebas de detección de abuso de opiáceos debido a la falta de estudios de alta calidad. 10. Existen pruebas justas que apoyan la identificación de los pacientes que no cumplen con las indicaciones o pueden

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor abusar de drogas con receta o drogas ilícitas a través de pruebas de orina de drogas y programas de vigilancia de medicamentos recetados. Estas medidas tienen por objeto reducir el abuso de medicamentos recetados o el fenómeno «Doctor Shopping». En su segunda parte, la Guía hace las siguientes recomendaciones para tratamientos basados en opioides de duración igual o mayor a 90 días: 1A. Evaluación integral y documentación antes de iniciar la terapia con opioides, lo que incluye documentación de la historia global, estado de salud general, historia psicosocial, estado psiquiátrico e historia de consumo de sustancias. (Evidencia: buena.) 1B. A pesar de la evidencia limitada para la fiabilidad y exactitud, se recomienda la detección del consumo de opioides previo, ya que identificaría a los abusadores de sustancias y reduciría nuevos eventos futuros de abuso. (Evidencia: limitada.) 1C. Los programas de vigilancia con receta deben llevarse a cabo, ya que proporcionan datos sobre los patrones de uso de la prescripción y reducen el uso indebido de medicamentos recetados o el fenómeno «Doctor Shopping». (Evidencia: buena a justa o razonable.) 1D. Las dosificaciones de drogas de orina (UDT) deben aplicarse desde el inicio junto con la monitorización posterior con el objetivo de disminuir el abuso de medicamentos recetados o de uso de drogas ilícitas cuando los pacientes están en tratamiento del dolor crónico. (Evidencia: buena.) 2A. Establecimiento del diagnóstico físico apropiado y el diagnóstico psicológico si es posible antes de iniciar el tratamiento con opiáceos. (Evidencia: buena.) 2B. Se debe tener precaución al ordenar varias imágenes y otras evaluaciones, la interpretación y la comunicación con el pa232 ciente, para evitar el aumento del miedo, la restricción de la actividad, las solicitudes de aumento de los opioides y las conductas desadaptativas. (Evidencia: buena.) 2C. Se estratificará a los pacientes en una de las tres categorías de riesgo: bajo, medio o alto. 2D. Cuando se utilizan opioides en altas dosis se recomienda una consulta especializada para ratificar el mecanismo del dolor y las características particulares del paciente. (Evidencia: justa o razonable.) 3. Es esencial establecer la necesidad médica antes del inicio o el mantenimiento de la terapia con opioides. (Evidencia: buena.) 4. Es fundamental establecer los objetivos del tratamiento de la terapia con opioides en relación con el alivio del dolor y la mejoría de la función. (Evidencia: buena.) 5A. Los opioides de acción prolongada en dosis altas se recomiendan solo en circunstancias específicas con dolor intratable grave que no responde a las dosis de acción corta o moderada de los opioides de acción prolongada, ya que no hay diferencias significativas entre los opioides de acción prolongada y de acción corta, tanto en su eficacia como en su perfil de efectos adversos. (Evidencia: justa o razonable.) 5E. Las contraindicaciones relativas y absolutas para el uso de opioides en el dolor crónico no oncológico deben evaluarse, incluyendo la inestabilidad respiratoria, la inestabilidad psiquiátrica aguda, el riesgo de suicidio no controlado, activo o antecedentes de abuso de alcohol o sustancias, la alergia confirmada a los agentes opioides, la coadministración de fármacos capaces de inducir que limita la vida interacción de medicamentos, el uso concomitante de altas dosis de benzodiacepinas, el desvío activo de sustancias controladas y el uso concomitante de altas dosis de depresores del sistema nervioso central. (Evidencia: justa o razonable.)

6. Un acuerdo sólido que es seguido por todas las partes es esencial para iniciar y mantener la terapia con opioides cuando dichos acuerdos reducen el uso excesivo, el mal uso, el abuso y la desviación. (Evidencia: justa o razonable.) 7A. Una vez que se ha establecido la necesidad médica, el tratamiento con opiáceos puede iniciarse con dosis bajas y medicamentos de acción corta con un seguimiento adecuado para proporcionar un alivio eficaz y evitar los efectos secundarios. (Evidencia: justa para la eficacia a corto plazo, limitada para la eficacia a largo plazo.) 7B. Hasta 40 mg de morfina o equivalente se considera dosis bajas; de 41 a 90 mg de equivalente de morfina, dosis moderadas; más de 91 mg de morfina o equivalente, dosis alta. (Evidencia: justa.) 7C. En cuanto a los opioides de acción prolongada, la valoración debe realizarse con precaución, evitando la ocurrencia de sobredosis y mal uso. (Evidencia: buena.) 8A. La metadona se recomienda para su uso en las etapas finales, tras fracaso de otras terapias opioides y solo por médicos con formación específica en sus riesgos y usos. (Evidencia: limitada.) 8B. Recomendación de monitorización para la prescripción de metadona: un electrocardiograma antes del inicio, a los 30 días y luego, anualmente. (Evidencia: justa.) 9. Con el fin de reducir el abuso de medicamentos recetados y de compra, el seguimiento de la adherencia al tratamiento médico mediante UDT y PMDP proporciona evidencia de que es fundamental para la identificación de aquellos pacientes que no cumplen o abusan de medicamentos recetados o de drogas ilícitas. (Evidencia: justa.) 10. El estreñimiento debe ser vigilado estrechamente; debe iniciarse un régimen anticonstipante tan pronto como se considere necesario. (Evidencia: buena.) 11. Se puede continuar la terapia crónica con opiáceos, con seguimiento de la adherencia continua, en las poblaciones bien seleccionadas, junto con o después del fracaso de otras modalidades de tratamientos con mejora en el estado físico y funcional y efectos adversos mínimos. (Evidencia: justa.) Revisión sistemática de ensayos clínicos sobre efectividad del tratamiento opioide a largo plazo en dolor crónico no oncológico: Manchikanti et al. (2011)88 Un búsqueda sistemática de evidencia en PubMed, EMBASE, Cochrane Library, ECRI Institute, el sitio web de la FDA, la US National Guidelines Clearinghouse, la Base de Datos de Abstracts de Revisiones de Efectividad (DARE), Ensayos Clínicos y Revisiones Sistemáticas, arrojó solo evidencia aceptable para el tramadol en dolor crónico por artrosis, siendo débil, indeterminada o sin evidencia para otros opioides y en otras condiciones de dolor crónico no oncológico, con la limitación adicional de existencia de pocos estudios controlados aleatorizados con un seguimiento superior a las 12 semanas, a modo de tratamiento crónico. Revisión sistemática de estudios observacionales sobre efectividad del tratamiento opioide a largo plazo en dolor crónico oncológico: Colson et al. (2011)89 Los autores llevaron a cabo una búsqueda sistemática de evidencia en PubMed, EMBASE, Cochrane Library, Revisiones y Clinicaltrails.gov. La evaluación metodológica de la calidad de la evidencia fue conducida según los criterios de la Agencia para la Investigación en Servicios de Salud y Calidad (AHRQ) para estudios observacionales. De 18 artículos, 7 superaron estos criterios de calidad. El nivel de evidencia para el tratamiento con opioides en el dolor por cáncer fue de nivel II-3 y fuerte recomendación. Se requieren mejores estudios observacionales para mejorar la calidad de la evidencia de respaldo.

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CAPÍTULO 25 Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica Revisión narrativa de revisiones sistemáticas de ECCA, ensayos no aleatorizados, estudios observacionales, revisiones sistemáticas de estudios observacionales y otras guías, sobre efectividad a corto y largo plazo de los opioides en dolor crónico no oncológico: Machikanti et al. (2011)90 La revisión se basó en la búsqueda de evidencias en bases de datos como PubMed desde 1966, EMBASE desde 1980, Colaboración Cochrane, Biblioteca del Instituto ECRI, Biblioteca de la FDA, US National Guideline Clearinghouse (NGC), Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE) y ensayos clínicos encontrados desde noviembre de 2010, para el uso a corto (hasta 6 meses) y largo plazo (hasta 1 año) de los opioides hidrocodona, oxicodona, morfina, tramadol, metadona, fentanilo transdérmico, oximorfona, tapentadol, codeína y buprenorfina, en dolor crónico no oncológico. Si bien se trata de una revisión narrativa y ello limita la robustez de sus recomendaciones, las conclusiones coinciden con otros estudios en la débil evidencia de efectividad para los opioides a largo plazo, salvo para el tramadol, como máximo, con un horizonte temporal de 12 meses de tratamiento.

Se incluyeron distintas patologías dolorosas: dolor de columna, osteoartritis, dolor neuropático, dolor miofascial, fractura vertebral osteoporótica y neuralgia del trigémino, entre otras. Se utilizaron en forma oral, con opioides potentes (morfina, oxicodona, metadona, etc.), así como tramadol, buprenorfina, dihidrocodeína; transdérmica, como fentanilo, e intratecal, con morfina en la mayoría. Los opioides se administraron por vía oral, transdérmica o intratecal. Los efectos adversos más comúnmente mencionados fueron gastrointestinales (constipación, náuseas, dispepsia), cefaleas, somnolencia, letargo, urinarios (retención y otras alteraciones); los más graves, como depresión respiratoria, alucinaciones, etc., son poco frecuentes. Debido a los informes inconsistentes, la falta de umbrales para los efectos adversos y la ausencia de grupo de control, no pudo calcularse el riesgo relativo. El abandono por efectos adversos fue del orden del 22,9% (IC: 15,3-32,8%), 12,1% (IC: 4,9-27%), 8,9% (IC 4-26,1%); por insuficiente alivio del dolor, fue del 10,3% (IC: 7,6-13,9%), 7,6% (IC: 3,7-14,8%), 5,8% (IC: 4,2-7,9%), respectivamente, con signos de adicción a opioides del 0,27%.

Guías canadienses para el uso seguro y efectivo de opioides en el dolor no oncológico. Universidad de McMaster: Michael G. DeGroote National Pain Centre (2010)91 La sección B de la guía contiene las recomendaciones basadas en evidencia científica. Las mismas están divididas en clusters:

Clinical Guidelines from the American Pain Society and American Academy of Pain Medicine on the use. Use of chronic opioid therapy in chronic noncancer pain: Chou (2009)93 Esta guía, basada en una revisión sistemática de evidencia, hace recomendaciones sobre:

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1. Decisión del inicio de la terapéutica opioide. Debe contarse con documentación completa acerca del paciente, evaluación psicofísica, potencial de conducta aberrante y potencial de abuso, mal uso o adicción; métodos de monitorización diagnóstica del tratamiento; evaluación de las evidencias de eficacia del tratamiento opioide en el cuadro de dolor que hay que tratar; consentimiento informado y esclarecimiento de riesgos, posibles efectos adversos, complicaciones, alternativas terapéuticas. 2. Conducción del ensayo con el opioide. Titulación de la dosis, evaluación de dosis máxima (raramente una dosis mayor de 200 mg por día de morfina puede ser efectiva en dolor no oncológico), necesidad de coadyuvantes o respuesta en el componente neuropático. 3. Monitorización a largo plazo de la terapéutica. Efectos adversos, complicaciones, falta de eficacia, conductas aberrantes, signos de abuso o mal uso, potencial adicción, desórdenes del sueño, alteraciones de la personalidad, sedación, irritabilidad, medicaciones concomitantes, etc. 4. Tratamiento de poblaciones especiales a largo plazo: ancianos, adolescentes, mujeres embarazadas, pacientes psiquiátricos. 5. Manejo del mal uso y la adicción en el paciente con dolor crónico no oncológico. A continuación, cada cluster es desarrollado in extenso y detallado para cada opioide con respecto a sus indicaciones y usos terapéuticos en dolor crónico no oncológico. Revisión sistemática Cochrane sobre manejo del dolor no oncológico con opioides a largo plazo (2010)92 Noble et al. establecen una serie de recomendaciones en esta revisión sistemática, donde se plantean los siguientes objetivos: 1. Establecer la eficacia a largo plazo (al menos 6 meses) del tratamiento con opioides en pacientes con dolor moderado-severo no oncológico. 2. Identificar los efectos adversos más prevalentes. 3. Evaluar la tasa de abandono del tratamiento, junto con la función y la calidad de vida de los pacientes.

1. Selección de pacientes y estratificación de riesgo de los mismos para el abuso, mal uso y la adicción. 2. Establecimiento con el paciente de su consentimiento informado, así como aspectos relacionados con los objetivos del tratamiento opioide, las expectativas, los riesgos del tratamiento crónico y alternativas terapéuticas. 3. Pautas de inicio de tratamiento con titulación de la dosis 233 del opioide, individualizada para cada status funcional (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 4. En el caso particular de la metadona, la guía recomienda una titulación muy cautelosa, en relación con su particular farmacocinética y farmacodinamia (fuerte recomendación-moderada calidad de evidencia). 5. Monitorización del tratamiento, que incluye registro de evaluación del dolor, respuesta al tratamiento, incidencia de efectos adversos, adherencia a las prescripciones, pruebas periódicas urinarias o séricas de metabolitos u otros valores, en pacientes con riesgo de abuso o adicción, o sospecha de conducta aberrante (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 6. En pacientes de alto riesgo para conductas aberrantes, la monitorización más estrecha puede incluir la interconsulta con profesionales de salud mental (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 7. Escalada de dosis-terapia con alta dosis de opioides. El paciente puede requerir evaluaciones más estrechas de su cuadro de dolor, situación clínica, estado funcional, adherencia a las prescripciones entregadas, reevaluación del cuadro, alternativas terapéuticas (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 8. Rotación de opioides. Esta estrategia debe ser considerada ante efectos adversos intolerables o ante inadecuado beneficio a pesar de recibir dosis incrementales (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 9. Indicación de discontinuación de la terapéutica. Debe pensarse en este paso ante conductas aberrantes, sospecha de abuso, mal uso, potencial adictivo, efectos adversos intolerables debido a los opioides o falta de progresos en el tratamiento (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia).

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor 10. Efectos adversos relacionados con la terapéutica opioide. El médico debe anticiparse, identificar y tratar los efectos adversos más prevalentes y esperables (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 11. Intervenciones psicoterapéuticas. Al ser el dolor crónico una experiencia multidimensional biopsicosocial, debe considerarse siempre una coterapéutica psicoterapéutica (fuerte recomendación-moderada calidad de evidencia). 12. Trabajo de precisión y conducción de automóviles. Deben hacerse las consideraciones pertinentes en relación con la posibilidad de manejo y trabajo con maquinarias, según la etapa de tratamiento opioide, la dosis recibida, el estado funcional del paciente, etc. (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 13. Identificación de un médico de cabecera. Idealmente, un médico debería aceptar coordinar las interconsultas y los eventuales controles relacionados con el cuidado del pacientes, además de la prescripción opioide (fuerte recomendación-baja calidad de evidencia). 14. Dolor irruptivo. Los pacientes con tratamiento opioide reglado por horario que presentan dolor irruptivo, particularmente incidental, deberían contar con la posibilidad de prescripción de dosis de rescate, con una adecuada ponderación de la relación riesgo-beneficio (débil recomendación-baja calidad de evidencia). Clinical Guidelines from the American Pain Society and American Academy of Pain Medicine. Opioids for chronic noncancer pain: Prediction and Identification of aberrant drug-related behaviours: a review of the evidence for an American Pain Society and American Academy of Pain Medicine clinical practice guideline: Chou et al. (2009)94 Esta guía aporta una suerte de manual de predicción y diagnósti234 co de detección de conductas aberrantes y sospechosas de pacientes potencialmente candidatos a abusar de drogas lícitas o ilícitas. Los autores proponen el uso de las siguientes herramientas de monitorización predictiva y diagnóstico: Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain (SOAPP) Version 1 —recordemos, una de las escalas utilizadas por Machikanti70— y la SOAPP Revisada (SOAPP-R); estos índices aumentaron débilmente la probabilidad de futuras conductas aberrantes relacionadas con la droga (razón de verosimilitud positiva [LHR +] = 2,9 [IC del 95%: 1,91 a 4,39] y 2,5 [IC del 95%: 1,93 a 3,24], respectivamente). Chou et al. también utilizaron para la estratificación del riesgo la Opioid Risk Tool, que aumenta significativamente el LHR cuando existe probabilidad de conducta aberrante ([LHR +] = 14,3 [IC del 95%, 5,35 a 38,4]), y el Current Opioid Misuse Measure (COMM), índice que también se eleva, aunque débilmente, ante la probabilidad de conductas aberrantes de abuso de fármacos. La conclusión de los investigadores es que estas herramientas no son útiles aisladamente —no son pruebas patognomónicas—, sino que acompañan al resto de la monitorización, la vigilancia, el examen físico y la historia clínica del paciente. En un artículo de Pain Medicine, Webster (2005) desarrolla claramente los conceptos de predicción de conducta aberrante y la validación de la Opioid Risk Tool, para más detalle, que escapa a los objetivos de la presente revisión.95 Uso de opioides en el tratamiento del dolor crónico no oncológico. Recomendaciones basadas en las Guías de Práctica Clínica: Català E. et al. (2009)96 Los autores afirman que los ensayos clínicos sobre el uso de opioides en el dolor crónico no son muy convincentes, e incluso sus conclusiones pueden ser contradictorias. Las recomendaciones de esta guía, muy similares a los ejemplos anteriores, son las siguientes:

1. Antes de iniciar el tratamiento con opioides, se recomienda identificar el tipo de dolor que padece el paciente y asegurar que se ha seguido una escalada farmacológica adecuada. 2. Es preciso identificar las posibles contraindicaciones a los opioides. 3. Los opioides estarán indicados en los pacientes con dolor moderado-intenso y en quienes hayan fracasado otras terapias previas. 4. En la historia clínica deben identificarse las condiciones que puedan interferir en el uso-abuso de opioides. 5. El paciente debe recibir una adecuada información, verbalmente y por escrito, y debe firmar el consentimiento para dicho tratamiento. 6. En cada control, las dosis de los opioides se irán incrementando en función de las necesidades analgésicas en un 25-50% de la dosis anterior. 7. El paciente debe ser reevaluado por el mismo equipo médico cada 4-9 semanas. 8. Actualmente, el uso de opioides en pacientes afectados de dolor crónico no oncológico sigue creando polémica, lo cual plantea, en un principio, la necesidad de obtener una información científica que sea lo más fiable posible para poder seleccionar el manejo terapéutico más adecuado en cada paciente. Hay múltiples publicaciones referentes al tema, pero no todas aportan el grado de evidencia, fiabilidad y consenso que se requiere para la toma de decisiones. Guía ASIPP (2008)69 La guía recomienda, en términos generales: 1. Llevar una minuciosa historia clínica del paciente con todos los datos relevantes, evaluaciones y consultas; asentamiento del o de los objetivos terapéuticos. 2. Discutir con el paciente de los riesgos, los beneficios y las limitaciones del tratamiento. 3. Dar detalle de los diferentes tratamientos y medicaciones: dato, dosis, cantidad, posología, detalle de la prescripción al paciente, revisiones periódicas y resultados de posibles cambios, documentación del estado funcional del paciente, mediante herramientas validadas. 4. Detallar las regulaciones vigentes con respecto a la prescripción realizada, el tipo de dispensación farmacéutica y cualquier otro dato relacionado relevante. 5. Llevar a cabo una evaluación inicial del paciente, incluida la evaluación psicológica. 6. Registrar un detalle del tipo y las características del dolor y sospecha de problemas orgánicos hasta el momento no detectados. 7. Documentar la falta de respuesta a otras intervenciones terapéuticas anteriores. 8. Monitorizar «las 4 A» para la prescripción continua de opioides: analgesia, actividad, conducta aberrante y efectos adversos. 9. Usar la menor dosis posible que provea analgesia es el objetivo de la terapéutica opioide. 10. Evaluar la verdadera necesidad de asociar el tratamiento opioide con otros depresores del sistema nervioso, como benzodiacepinas, barbitúricos, etc. 11. Acordar con el paciente que la adherencia al tratamiento incluye el acatamiento de la indicación médica precisa, incluidos los riesgos y los beneficios, y con la aceptación de que el opioide será prescrito por un solo médico y dispensado por una sola farmacia. 12. Acordar la aceptación de que la monitorización del tratamiento incluye que, si se detectan conductas aberrantes de abuso, se procederá a indicar la derivación a centros de rehabilitación con la consecuente finalización de la prescrip-

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CAPÍTULO 25 Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica ción de la medicación objeto de abuso; se tendrá precaución en la prescripción de formulaciones de opioides asociadas a AINE o a paracetamol, por las dosis máximas de estos últimos. A grandes rasgos, la presente guía refiere que la evidencia científica sostiene que la efectividad de los opioides en tratamientos para dolor crónico no oncológico no supera los 6 meses o poco más de duración. En estos casos de tratamientos prolongados, la morfina de liberación controlada o el fentanilo transdérmico presentan evidencia moderada de nivel II-2, mientras que para la oxicodona es de nivel II-3; para la hidrocodona y la metadona la evidencia es indeterminada.

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CONCLUSIONES El tratamiento del dolor no oncológico crónico basado en farmacoterapéutica opioide se ha intensificado en los últimos años y ha ocasionado una explosión del empleo y mal uso de prescripción y múltiples acontecimientos adversos, incluidas muertes no intencionales. Independientemente de las controversias acerca de la falta de evidencia sobre la real eficacia y efectividad de los opioides a largo plazo (tratamientos superiores a 6 semanas a 6 meses) en el dolor crónico no oncológico, las dudas sobre el menor efecto en el dolor neuropático relacionado o no a cáncer, la pobre respuesta en el dolor incidental que se observa dos tercios del tiempo en el paciente con cáncer, las evidencias acumuladas sobre incidencia creciente de fenómenos como la hiperalgesia inducida por opioides, las alteraciones fisiológicas y fisiopatológicas relacionadas con la presencia crónica del opioide en el organismo, como deficiencias endocrinas (hipogonadismo, disfunción sexual, alteraciones de la inmunidad, efectos adversos crónicos) que provocan alteraciones en la vida sexual, debilidad muscular, fatiga, desórdenes cognitivos para lo que se recomiendan esquemas de reemplazo (testosterona, deshidroepiandrosterona, tiroxina, hormona de crecimiento, hidrocortisona, etc.) y, aún más grave, el potencial mal uso, abuso, adicción, conductas aberrantes y aumento de muertes no intencionales relacionadas con el consumo terapéutico de opioides hablan a las claras de que nos encontramos frente a un problema ya no epidemiológico individual, sino de salud pública. Finalmente, el profesional certificado para utilizar opioides en forma crónica debe profundizar en sus indicaciones y en todos los potenciales mecanismos de fracaso. Es oportuno destacar la necesidad de conocer y reconocer con un diagnóstico correcto la ocurrencia de los fenómenos farmacocinéticos y farmacodinámicos relacionados o no con la tolerancia, la seudotolerancia y la HIO. El uso de guías de práctica clínica que aporten racionalidad y homogeneidad a la práctica asistencial, junto con regulaciones de los organismos de control y el ejercicio del poder de regencia del Estado pueden ser sinérgicos para lograr mejores resultados de la terapéutica analgésica basada en opioides, disminuir la variabilidad de la práctica clínica, dirigir el manejo de este grupo de fármacos a los profesionales mejor formados y evaluados para su prescripción y, en conjunto, lograr mejores estándares de calidad y seguridad de atención médica en medicina del dolor.

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CAPÍTULO

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Farmacología de los AINE M. Á. Paladino

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Introducción 238 Principios generales de analgesia 239 Criterios de selección y evaluación de fármacos empleados en el tratamiento del dolor 239 Origen del dolor 239 Dolor agudo 239 Premisas en el enfoque terapéutico del dolor crónico 241 Farmacología básica de los analgésicos no opioides 241 Mecanismo de acción 241 Acción periférica 241 Acción central 241 Farmacología clínica de los AINE 242 Efectos colaterales 242 Efectos renales 242 Efectos gastrointestinales 243 Helicobacter pylori y AINE 245 Reacciones de hipersensibilidad 245 Coagulación 245 Otros efectos adversos 245

INTRODUCCIÓN Las decisiones terapéuticas y la elección de las drogas se cuentan entre las decisiones más difíciles en la práctica médica y constituyen una parte esencial de la medicina. Por consiguiente, sería ideal poder contar con fármacos para llegar a ese fin con un mínimo de efectos indeseables o elegir combinaciones adecuadas entre las drogas de que disponemos con un conocimiento a fondo de la farmacología de las mismas. ¿Qué debemos hacer para afrontar este problema? La educación para el uso más racional de las drogas es el camino. Es conveniente que nos detengamos un instante a pensar lo que sucede en el paciente con las drogas que estamos administrando. Debemos conocer un poco más de farmacología clínica. En ella, el principal actor es el paciente y no la droga. Es importante evaluar los efectos de un agente dentro del contexto individual de cada paciente tomando como marco de referencia los efectos adversos, la satisfacción del enfermo y los tiempos de recuperación total. Es importante considerar la relación precio/beneficio de las drogas. Muchas veces, los medicamentos más caros pueden ser reemplazados por otros más económicos, igualmente útiles, usados con criterio farmacocinético claro. La realidad diaria indica que debemos tener en cuenta que la respuesta clínica es individual y en ella hay que incluir el grado de eficacia terapéutica y el de tolerabilidad. Para su elec-

Contraindicaciones y precauciones 245 Síntesis de farmacología de los AINE más utilizados Aspirina o ácido acetilsalicílico 246 Ketoprofeno 246 Indometacina 247 Ibuprofeno 247 Naproxeno 248 Diclofenaco 248 Ketorolaco 248 Paracetamol 249 Dipirona 249 Valor económico del tratamiento 250 Consideraciones farmacoeconómicas 250 Planteamiento de un objetivo 250 Medición de costes y beneficios 250 Conclusiones y síntesis 251 Bibliografía 251

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ción es importante pensar en su utilización racional con criterio definido. Los analgésicos con propiedades antipiréticas y antiinflamatorias de carácter no esteroideo constituyen un grupo de fármacos que cubren un número importante de indicaciones terapéuticas, tanto en el dolor agudo como en el crónico. El término «criterio» tiene su origen en un vocablo griego que significa «juzgar». El criterio es el juicio o discernimiento de una persona sobre algo (cuadro 26-1). El criterio, por lo tanto, es una condición subjetiva que permite concretar una elección. Se

Cuadro 26-1 DEFINICIÓN DE «CRITERIO» TOMADA DEL DICCIONARIO DE LA LENGUA ESPAÑOLA (ESPASA-CALPE, 2005) Criterio 1. Norma, regla o pauta para conocer la verdad o la falsedad de una cosa. 2. Juicio para discernir, clasificar o relacionar una cosa: ese no es un buen criterio de clasificación. 3. Capacidad o facultad que se tiene para comprender algo o formar una opinión: me baso en mis propios criterios.

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE trata, en definitiva, de aquello que sustenta un juicio de valor. Una misma situación puede entenderse de formas distintas según el criterio. Un criterio también es un requisito que debe ser respetado para alcanzar un cierto objetivo o satisfacer una necesidad. En este sentido, es decir, partiendo de dicha acepción, nos encontramos con una gran variedad de importantes criterios.1 Debido a que no existen diferencias importantes en la eficacia, en el momento de elegir un fármaco del grupo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y para disminuir la morbimortalidad, la selección racional se debe basar en algunos principios básicos:

Cuadro 26-2 ASPECTOS DEL PLAN TERAPÉUTICO QUE DEBE CONOCER EL PACIENTE O O

O O O

O

O O

O

O O

O O

O

Su dosificación adecuada. El uso de la dosis eficaz más baja y durante el menor tiempo posible. La consideración de si la aplicación tiene fines analgésicos o eminentemente antiinflamatorios. Su toxicidad relativa. El fármaco y sus interacciones con otras drogas y la fisiopatología del paciente. La consideración de si su uso va a ser agudo o crónico. La patología previa del paciente que pueda condicionar el empleo de uno u otro. El valor económico del tratamiento.

Consideremos que existen prescripciones médicas basadas en la experiencia previa y, en varios casos, motivadas por las campañas de publicidad. Sin duda, esta no es la estrategia más adecuada. No es posible calcular con anticipación para un paciente la relación «efecto tóxico/efecto terapéutico», por lo que deberá determinarse empíricamente en cada caso a lo largo del tratamiento. No pueden ignorarse, sin embargo, las diferencias que pueden existir en la «toxicidad media» de diversos compuestos, porque, si uno es doblemente tóxico que otro, su empleo solo estaría justificado si su eficacia es también doble. Por tanto, la toxicidad del compuesto marcará la diferencia y será un factor de decisión. Recurrir de manera exclusiva a los AINE en el dolor crónico significa fracasar terapéuticamente, dado que se introduce el riesgo de la toxicidad crónica.1-3

PRINCIPIOS GENERALES DE ANALGESIA Existen varias consideraciones básicas para la elección racional de la terapéutica. Las más importantes pueden ser:1 O O O

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O

O O O O

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Conocimiento de la farmacología de los analgésicos. Tratamiento individualizado. Preferiblemente vía oral. Establecimiento de pauta, evitación de administración a demanda. Prescripción de analgésicos de rescate. Evitación de asociaciones fijas. Huida del tratamiento insuficiente o incorrecto. Si se utilizan grupos diferentes de drogas, por ejemplo, AINE + opioides, adecuación de las dosis y los horarios de administración. Tratamiento de síntomas colaterales, como la ansiedad y el insomnio asociados. Profilaxis y tratamiento de efectos secundarios.

Para una buena adherencia al plan terapéutico es necesario que el paciente reciba una explicación adecuada por parte del médico. Algunos de los puntos importantes se recogen en el cuadro 26-2.

O

O

O

Nombre del medicamento. Motivo de que se le prescriba y otras posibilidades de tratamiento, farmacológicas o no. Cuándo y cómo tomarlo. Cómo saber si es eficaz y qué hacer si no lo es. Riesgos de no tomar la medicación y qué hacer si olvida alguna toma. Cuánto tiempo debe tomar la medicación. Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes o graves y qué hacer si aparecen. Medicamentos que pueden ser tomados o deben ser evitados. Fecha en que debe acudir para revisión del tratamiento.

CRITERIOS DE SELECCIÓN Y EVALUACIÓN DE FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Origen del dolor La farmacología del dolor es la rama de la medicina que estudia los medicamentos útiles en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades que causan dolor en el ser humano. Como es conocido, el dolor se clasifica, según el tiempo en que esté presente, en agudo y crónico. En el cuadro 26-3 se muestran las estrategias terapéuticas.

Dolor agudo El dolor agudo es, tal como lo define la International Association for the Study of Pain (IASP), la constelación compleja de sensaciones desagradables, de experiencias perceptuales y emocionales, con cierta asociación autonómica involuntaria como respuesta, sumada a reacciones conductuales y psicológicas causadas por daño tisular inducido por la enfermedad, por lesiones sufridas en un accidente, por procedimientos quirúrgicos y otras medidas terapéuticas o diagnósticas realizadas. Es necesario insistir en que, en el dolor agudo, el síntoma es una manifestación de la existencia de una anomalía en el organismo. Es una señal de alarma que ha de ser controlada por las posibles complicaciones que se generarán si se permite su persistencia. Debemos señalar, además, que el envolvimiento psicológico es

Cuadro 26-3 ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS: PLANTEAMIENTO GENERAL O O O O O O O

Tratamiento etiológico. Elección de los analgésicos. Elección de los coadyuvantes. Plantear la adyuvancia de bloqueos nerviosos. Plantear la adyuvancia de métodos físicos. Plantear la adyuvancia de tratamiento psicológico. Plantear la posibilidad de tratamientos intervencionistas; por ejemplo, lisis de adherencias, desnervación por radiofrecuencia, viscosuplementación, crioneurólisis, técnica de inyección regenerativa, corticoterapia epidural, neuroestimulación de cordones posteriores, infusión intratecal de fármacos, neuroestimulación de nervios periféricos, etc.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor menor si se compara con el dolor crónico. En la actualidad, la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) otorga suma importancia al control del dolor a nivel de las facilidades acreditadas y por acreditar bajo su égida. Así, su determinación se considera como el quinto signo vital. Esta nueva visión sobre el dolor tiene tanta importancia que se obliga a estas instituciones a producir y servirse de guía de los protocolos correspondientes, advirtiendo de las complicaciones en caso de no atención, sobre todo del dolor agudo, como es debido y dado su impacto en la salud en general. Los pacientes llegan a las instituciones hospitalarias o de servicios médicos ambulatorios con dolor de diferente origen. Una gran parte acude con dolor producido por traumatismo, sobre todo múltiple, o con dolor precordial, por isquemia o por infarto agudo del miocardio. Ya hospitalizados, los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos o exámenes invasivos desarrollan dolor en el período postoperatorio; también llegan con dolor como único síntoma para ser diagnosticados a través de las salas de emergencias o urgencias. Se han determinado los cambios fisiológicos que se producirán si no se controla el dolor adecuadamente: vasoconstricción periférica, aumento del trabajo del miocardio y complicaciones respiratorias. Estos cambios generan consecuencias severas: isquemias o infartos del miocardio, taquicardias y/o arritmias ventriculares (si esta condición fuera el origen del dolor, llevaría al agravamiento de la misma), atelectasias, fenómenos tromboembólicos, náuseas y vómitos, así como hipoxia. Tomaremos el dolor postoperatorio como ejemplo del dolor agudo. El tratamiento del dolor postoperatorio ha sido durante mucho tiempo descuidado por los médicos. En realidad, sostenemos que no se debe hablar de «tratamiento del dolor postoperatorio», sino empezar a hablar de «prevención». Aún hoy es común que el dolor se trate en forma inadecua240 da y muchos pacientes sufran de forma innecesaria y evitable. Una causa de que esto suceda es la aceptación de que el dolor es una compañía inevitable de la enfermedad y una consecuencia aceptable de la cirugía por parte de los pacientes y del equipo de salud. Otra causa es el temor que tienen médicos y enfermeras al uso de drogas analgésicas durante el postoperatorio. Está muy difundido el temor a la depresión respiratoria producida por opioides y a la adicción que puede despertar en los pacientes. El dolor postoperatorio debe ser correctamente prevenido y tratado para asegurar confort al paciente y por los cambios metabólicos, hemodinámicos, respiratorios, endocrinos, del medio interno y del sistema nervioso que su persistencia produce. Gran parte de la respuesta sistémica al trauma quirúrgico está mediada por metabolitos de la cascada del ácido araquidónico. Los AINE han sido usados durante años en el tratamiento de las enfermedades reumatológicas y fueron después introducidos para la analgesia poscirugía odontológica. Más tarde, su uso se extendió al tratamiento del dolor postoperatorio, hace aproximadamente 30 años. Hoy en día cumplen una importante función en la analgesia postoperatoria. Se utilizan en el tratamiento del dolor de intensidad leve a moderada como únicos agentes y en el dolor severo como complemento de un régimen analgésico más amplio. Se presentan como una alternativa segura, ya que no producen depresión respiratoria, constipación, sedación y, en general, tampoco náuseas y vómitos. Tampoco presentan riesgo de adicción para integrantes del equipo de salud ni para los pacientes. Además, son menos costosos que otras alternativas que existen para analgesia (bombas de infusión, catéteres, etc.), aunque no las reemplazan. No hay que olvidar que la analgesia producida por estos agentes tiene un efecto techo, por lo que hay que evaluar de forma cuidadosa la intensidad y el tipo de dolor que se va a tratar. La eficacia de estos agentes depende del tipo de cirugía, de la vía de administración y del momento en que se administra.

Se plantean controversias con respecto al momento de la administración de los AINE. Se sabe que el lapso de tiempo para lograr el equilibrio de la droga en biofase oscila entre 30 min y 3 h, según la droga. Este dato farmacocinético debe ser tenido en cuenta para calcular el comienzo del efecto analgésico, como también el hecho de que los AINE no afectan a las prostaglandinas (PG) ya sintetizadas. Desde hace unos años se presta atención al concepto de analgesia preventiva. Se sabe que la llegada de estímulos nociceptivos al asta posterior de la médula espinal desencadena un cambio funcional denominado wind up, que determina ampliación de campos receptivos y disminución del umbral de excitación de las neuronas de amplio rango dinámico. Si el estímulo tiene la suficiente duración e intensidad, puede desencadenar cambios en la expresión de genes y segundos mensajeros que prolongarán los cambios en el sistema nervioso, aunque el estímulo haya desaparecido. Todo esto, que se manifiesta con alodinia, hiperalgesia y dolor espontáneo en el sitio de la lesión y en zonas adyacentes, posibilita la instalación de dolor persistente. Si se interfiere en la llegada del estímulo nocivo a la médula espinal, todo este fenómeno puede evitarse. Esa es la base de la analgesia preventiva. Al bloquear el estímulo en la periferia, en la conducción o a nivel central antes de que se produzca, se disminuye toda la experiencia dolorosa, y la necesidad de analgésicos, en consecuencia, será menor.1,4 Se ha propuesto que los AINE juegan un papel importante en la analgesia preventiva. La administración de estos fármacos con anticipación al estímulo lesivo, en este caso la herida quirúrgica, disminuye la liberación de sustancias que estimulan a los receptores y, en consecuencia, disminuye la andanada nociceptiva al asta posterior. Además, atenúa la respuesta inflamatoria que normalmente se produce tras el trauma quirúrgico. En este sentido, el analgésico debería ser administrado antes de la cirugía y con suficiente anticipación como para permitir que se equilibre su concentración en biofase. Hay que tener en cuenta que el estímulo desencadenante del fenómeno de wind up puede producirse en cualquier momento del postoperatorio y no solamente en el de la incisión. A pesar de lo atractivo de esta teoría, hay pocas investigaciones que avalan su aplicabilidad. Un estudio demostró que la administración de 1 mg/kg de diclofenaco antes de la incisión quirúrgica disminuyó el dolor postoperatorio, pero no fue comparado con la administración posquirúrgica. En otro estudio se utilizó ketorolaco 60 mg en forma intravenosa y se comparó su administración pre- y postincisional, con la conclusión de que la administración preincisional disminuyó el dolor en las primeras 6 h de postoperatorio. Pero hay muchas investigaciones que demuestran lo contrario. Se ha utilizado diclofenaco, ketorolaco e ibuprofeno para distintos tipos de cirugías. El problema metodológico es que la mayoría no compara la misma droga y dosis administrada antes y después de la agresión quirúrgica y con la suficiente anticipación para permitir que sea efectiva. Además, en vista de que el estímulo continúa durante el postoperatorio tardío, probablemente una sola dosis administrada en el prequirúrgico no sea suficiente. Tampoco se tiene en cuenta el desarrollo de dolor patológico, que puede cronificarse y que se evitaría con la analgesia preventiva. Se necesitan más investigaciones correctamente diseñadas para dilucidar si en realidad los AINE producen analgesia preventiva.4 Estas consideraciones conducen a destacar la importancia de la analgesia equilibrada. Intentar aliviar el dolor postoperatorio con una sola droga seguramente será inefectivo y se facilitará la aparición de efectos adversos. Pero con la combinación de diferentes fármacos administrados en el momento oportuno se podrá disminuir las dosis de cada uno de ellos, aprovechar al máximo sus efectos terapéuticos y disminuir la aparición de efectos

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE indeseables. En este sentido, los AINE adquieren su valor real para tratar dolor postoperatorio, como analgésico principal en algunos casos o como adyuvante de opioides y anestésicos locales en otros, pero siempre en el contexto de la analgesia equilibrada. En la tabla 26-1 se pueden ver otros principios que han de tenerse en cuenta, cuyo centro es el tratamiento etiológico del dolor o, lo que sería ideal, llegar al conocimiento fisiopatológico del mismo.

Premisas en el enfoque terapéutico del dolor crónico El dolor crónico es difícil de diagnosticar. El intento tradicional de investigar una enfermedad orgánica oculta suele ser infructuoso. El paciente con dolor crónico a menudo está emocionalmente angustiado. La evaluación psicológica y los procedimientos terapéuticos dirigidos al dolor como emoción suelen ser útiles. Existe una serie de factores que generan o perpetúan el dolor crónico: O

O

O

Enfermedad característicamente dolorosa e incurable en el momento actual: cáncer, artritis, jaqueca, fibromialgia, neuropatía diabética. Factores de cronicidad que se inician con la enfermedad y perduran una vez curada esta: lesiones de nervios sensitivos, contracciones musculares reflejas dolorosas. Procesos psicológicos que pueden agudizar o incluso originar el dolor.

FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Este grupo de fármacos incluye diversos productos de distinto origen químico, como el ácido acetilsalicílico, el paracetamol y las drogas antiinflamatorias no esteroideas. En general, coinciden en algunas acciones farmacológicas, pero hoy está probado que muchos de estos fármacos tienen algunos mecanismos de acción diferentes entre ellos, tanto a nivel central como periférico. Los analgésicos no opioides ocupan un lugar cada vez más sólido en el control de este tipo de dolor en niños. Cuando se utilizan en combinación con otras drogas como parte de esquemas terapéuticos combinados, se demuestra reducción del 20 al 60% en los requerimientos de opioides.

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TABLA 26-1 Criterios de selección y evaluación de fármacos empleados en el tratamiento del dolor Origen

Evolución

Mecanismo

Oncológico

Agudo

Somático Neuropático

No oncológico

Crónico

Psicógeno

El manejo inadecuado puede ser por: O O O O O

Conocimiento insuficiente en la evaluación y farmacológico Poca investigación de calidad de los fármacos Drogas adecuadas en dosis ineficientes Preocupación exagerada por efectos secundarios y adicción Centrarse demasiado en el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de base, infravalorando el tratamiento sintomático

MECANISMO DE ACCIÓN Los AINE forman un grupo numeroso de fármacos que comparten algunas acciones terapéuticas y efectos adversos. Tienen múltiples efectos centrales y periféricos, una gran cantidad de los cuales están mediados por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG). El efecto analgésico se basa en el bloqueo de la producción periférica y central de PG; a nivel central impiden la sensibilización de las neuronas medulares y supramedulares, lo que permite la modulación (inhibición) central del dolor. Las investigaciones realizadas en el sistema nervioso central (SNC) sobre la actividad de células inflamatorias, la liberación de enzimas y radicales libres derivados de oxígeno y otros mecanismos revelan que los efectos de los AINE pueden ser independientes de la síntesis de PG. Teniendo en cuenta estos hechos, y al observar que los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) pueden ser útiles y reducir marcadamente el componente algésico e inflamatorio, son, por tanto, fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo y crónico, al impedir o disminuir la partida de impulsos nociceptivos administrados antes y después de la lesión de tejidos.5

Acción periférica Al bloquear de forma reversible la ciclooxigenasa, con excepción del ácido acetilsalicílico, que produce un bloqueo irreversible, los AINE inhiben la formación de prostaglandinas. De esta manera disminuyen la respuesta a la inflamación y el trauma, con disminución de la sensibilización periférica. Las prostaglandinas están implicadas en muchos procesos hemostáticos y son mediadores importantes de la inflamación. La ciclooxigenasa es una enzima bifuncional que cataliza la oxidación del ácido araquidónico a endoperóxido cíclico PGG2, y la reducción peroxidativa de la PGG2 a PGH2. La PGH2 es con- 241 vertida luego a una variedad de prostaglandinas y otros compuestos por sintetasas celulares. La inhibición de la ciclooxigenasa puede explicar muchos de los efectos farmacológicos y de los adversos de los AINE. La variabilidad en las propiedades inhibitorias de los AINE en los diferentes tejidos del cuerpo y las aparentes discrepancias entre la eficacia clínica de ciertos AINE y su potencia inhibitoria sobre la ciclooxigenasa sugirió que podrían existir diferentes formas de la isoenzima. Los cambios en la producción de prostaglandinas no siempre se asociaron, por ejemplo, con cambios similares en la síntesis de prostaglandina ARNm. Este punto se aclaró cuando en 1991 se describieron dos tipos distintos de la enzima ciclooxigenasa: la COX-1 y la COX-2. La COX-1 es la forma constitutiva responsable de la producción de prostaglandinas comprometidas en las señales de célula a célula y en las funciones celulares de mantenimiento, como la regulación de la homeostasis vascular y la coordinación de las acciones de las hormonas circulantes. La COX-2 es inducida en células activadas por la exposición a mediadores de la inflamación, como citocinas y endotoxinas, y es responsable de la producción de prostanoides que median la inflamación, el dolor y la fiebre. La COX-2 se expresa también constitutivamente en los riñones y en regiones del SNC. Después de la lesión o inflamación de los tejidos periféricos, las prostaglandinas sintetizadas por la COX-2 sensibilizan receptores periféricos por medio de activación de los nociceptores localizados en las terminaciones nerviosas periféricas. Esto da como resultado un comportamiento exagerado frente al dolor, que incluye hiperalgesia y alodinia.

Acción central Los AINE son analgésicos efectivos con dosificaciones insuficientes para bloquear la síntesis de prostaglandinas. Más aún, el

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor paracetamol tiene propiedades analgésicas sin afectar a la síntesis de prostaglandinas periféricas. Tanto el paracetamol como otros AINE producen depresión dependiente de la dosis de la descarga talámica en el ingreso de aferencias nociceptivas. El paracetamol y otros AINE previenen el aumento de prostaglandinas en el LCR. La administración intratecal de ketorolaco produce inhibición dependiente de la dosis de la respuesta primaria (dolor inmediato) y secundaria (hiperalgesia diferida) en el test de formalina. El paracetamol podría actuar, en parte, a través de controles inhibitorios descendentes. El ibuprofeno y el ketorolaco intratecal disminuyen de liberación de mediadores dolorosos (sustancia P, péptido relacionado con la calcitonina, etc.) presinápticos y limitan el desarrollo de hiperalgesia. También inhibían prostaglandinas a nivel medular. El diclofenaco podría interactuar en el receptor N-metil-Daspartato y con receptores morfínicos no solo en este nivel, sino en la sustancia gris periacueductal. No se debe descartar una acción sobre la serotonina.

Cuadro 26-4 VENTAJAS E INCONVENIENTES ASOCIADOS A LA UTILIZACIÓN DE LA VÍA INTRAVENOSA Ventajas O

O

O

O

Inconvenientes asociados a la utilización de la vía intravenosa O

O

FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS AINE Las drogas antiinflamatorias no esteroideas bloquean la producción de prostaglandinas, responsables de los efectos adversos. Tienen efectos antitérmicos, antiinflamatorios y analgésicos. Asimismo, presentan efectos independientes del bloqueo de la ciclooxigenasa, como la inhibición de la migración de neutrófilos y la respuesta de los linfocitos en territorios inflamados, que contribuyen a sus efectos antiinflamatorios y analgésicos. Ya que no tienen toxicidad aguda importante como los opioides, su uso como preventivo debería ser la regla. La vía de administración de elección es la oral. Dentro de las vías sistémicas para administrar fármacos analgésicos, la intravenosa es la vía paren242 teral más rápida y eficaz que permite alcanzar la concentración plasmática deseada rápidamente y con relativa exactitud. En la actualidad, es la vía de elección para el alivio del dolor agudo. Las ventajas y desventajas de la utilización de la vía intravenosa se pueden ver en el cuadro 26-4. Si fuera necesario, se puede utilizar la vía intravenosa en goteo lento de 10 a 20 min. En general, la vía intramuscular es errática. Independientemente de la vía utilizada, el efecto máximo se alcanza lentamente, por lo que los AINE deben utilizarse en función preventiva. El efecto máximo de la dipirona se alcanza entre los 5 y 10 min, el del ketorolaco entre los 30 y 40 min, el del ibuprofeno entre los 45 y 60 min, y el del diclofenaco entre los 60 y 120 min. La aplicación intravenosa evita las irregularidades en la absorción que se observan con las vías intramuscular y subcutánea. El empleo de bolos intermitentes puede producir «picos» plasmáticos en la concentración del fármaco que pueden dar lugar a la aparición de efectos secundarios y momentos en los cuales el paciente puede volver a presentar dolor. Por esta razón, es preferible administrarlos en forma de infusión continua para tratar de mantener una concentración plasmática estable precedida por una dosis de carga, aplicada en 10 a 20 min en una infusión con un volumen adecuado. Los estudios que comparan analgesia intermitente intramuscular frente a infusión continua muestran un mejor control del dolor con la infusión intravenosa. Esta forma tiene la desventaja de no facilitar variaciones inmediatas ante la aparición de dolor incidental, por lo que sería necesario ajustar la velocidad de infusión con regularidad conforme la historia natural del dolor. Otra modalidad intravenosa es mediante la analgesia controlada por el paciente (ACP-intravenosa), con la cual las diferencias interpersonales en los requerimientos de analgésicos pueden quedar satisfechas. En este caso, el paciente puede o

Elimina la variabilidad de la absorción de las sustancias, los picos plasmáticos y el tiempo necesario para alcanzar concentraciones plasmáticas terapéuticas. Rapidez de instauración de la analgesia. Suele iniciarse a los 1-3 min y alcanza el máximo a los 15 min. Produce una analgesia superior con dosis inferiores a otras vías sistémicas. Permite reducir los efectos irritantes y administrar grandes volúmenes.

Requiere la presencia de un catéter intravenoso y de un sistema para la administración del fármaco. Requiere una cualificación del personal que lo maneje y una monitorización adecuada.

Inconvenientes relacionados con la sustancia O

O

O

Duración relativamente corta de la analgesia. Implica administrar bolos repetidos para mantener los niveles terapéuticos estables o mantener una infusión. Mayor incidencia de efectos secundarios, con posibilidad de reacciones graves (especialmente, cuando la administración es muy rápida y se alcanzan grandes concentraciones). La posología de los fármacos analgésicos administrados a través de la vía intravenosa no suele variar según consideremos su administración en situaciones de dolor agudo o dolor crónico, ya que su indicación es para remitir dolores agudos.

no recibir una infusión constante del analgésico y, además, dosis de rescate que se autoadministra mediante infusores especiales. Los AINE modernos se incluyen en los tres escalones terapéuticos como adyuvantes de casi todos los métodos analgésicos actuales. Son capaces de controlar adecuadamente el dolor leve a moderado cuando se prescriben regularmente, lo que permite que alcancen su efecto máximo. Su eficacia clínica depende del tiempo y de la vía de administración, y del procedimiento quirúrgico para el que se indican. Ya que permiten disminuir los requerimientos de opioides, su eficacia también se evidencia en la menor aparición de náuseas, vómitos y depresión respiratoria cuando se utilizan esquemas combinados de analgesia.

EFECTOS COLATERALES Efectos renales La incidencia de los efectos colaterales renales es muy baja, menos del 1%, y son previsibles y evitables. Se ha demostrado que las PG renales (en especial, la PGE2) participan en muchos procesos fisiológicos renales importantes, como la autorregulación del flujo sanguíneo y la filtración glomerular, la modulación de la liberación de renina y la regulación renal de agua y sodio. Casi todos los efectos más deletéreos de los AINE sobre la función renal se producen en un contexto de hipovolemia, con un volumen intravascular efectivo disminuido y altos niveles de renina. La contracción del volumen activa los mecanismos vasopresores, como el sistema adrenérgico y el sistema renal de

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE renina-angiotensina. La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, estimula la secreción de aldosterona desde la corteza suprarrenal, lo cual, a su vez, aumenta de forma apropiada la reabsorción renal del sodio. La angiotensina II (así como la vasopresina y las catecolaminas) también estimula la síntesis renal de PGE2 en estas condiciones, la cual, por su actividad vasodilatadora y natriurética, contrarresta las influencias vasoconstrictoras y antinatriuréticas de la angiotensina II. En este punto, el flujo sanguíneo y la excreción de sodio renales basales son mantenidos en gran medida por la continua producción de la PGE2 renal. La inhibición de las síntesis de las PG por parte de los AINE en esta situación puede reducir el flujo sanguíneo renal basal por debajo de los niveles críticos para el mantenimiento de la función normal, lo que conduce a azoemia, oliguria y necrosis tubular aguda. A nivel renal, la inhibición de PGE2 y PGI2 ocasiona los trastornos renales asociados a los AINE. Con el uso a corto plazo, como es el caso del tratamiento del dolor postoperatorio, los efectos renales son los que adquieren mayor importancia. Se produce una disminución del flujo plasmático renal, debido probablemente a la vasoconstricción de la arteriola aferente del glomérulo, con la consiguiente disminución del filtrado glomerular y de la diuresis. Disminuye la eliminación de sodio, con la consecuente acumulación en plasma. Disminuye la secreción de renina y, en consecuencia, la aldosterona, lo cual desemboca en retención de potasio. Aumenta la secreción de hormona antidiurética, con su efecto de retención de agua libre. Todo este cuadro se puede manifestar clínicamente como una insuficiencia renal aguda, cuya aparición es muy infrecuente en personas normales y sanas, pero más habitual en ancianos, pacientes hipovolémicos, con daño renal previo o con la administración de altas dosis de AINE o combinación de ellos. Lo cierto es que se demostró que, aun en personas sanas, se produce una disminución del clearance de creatinina que debe ser tenida en cuenta. El otro cuadro renal, menos común, asociado con el consumo de AINE es la necrosis papilar, que se produce probablemente por la redistribución del flujo sanguíneo renal hacia la corteza, con la consiguiente isquemia medular. Este cuadro habitualmente se vincula al consumo prolongado de AINE, y más aún si se asocian dos o más. En consecuencia, los pacientes con función renal alterada, insuficiencia renal, abundante sangrado intraoperatorio, hiponatremia posthemodiálisis, insuficiencia cardíaca congestiva, daño hepático, sepsis, uso de drogas nefrotóxicas o que requieren cuidados en unidades especiales se encuentran en riesgo de desarrollar falla renal aguda inducida por AINE.6

de mocos, la disminución de la secreción ácida y el aumento de la irrigación, hace que la mucosa de todo el tubo digestivo, desde el esófago hasta el intestino, pero principalmente del estómago, sea más susceptible de dañarse. Los mecanismos patógenos de las lesiones gastroduodenales asociadas a los AINE actuales se pueden ver en el cuadro 26-5. La aparición de lesión aguda en la mucosa gástrica parece depender de un efecto tóxico directo sobre el epitelio por efecto del atrapamiento iónico, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y el aumento de la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular gástrico.5 Todos estos mecanismos han sido ampliamente demostrados en animales, pero su importancia en el humano es menos clara, puesto que los mecanismos de daño agudo no han de estar necesariamente involucrados en la aparición de lesiones ulcerosas crónicas y menos aún en las complicaciones. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas dependientes de la isoenzima COX-1 afecta a varios componentes de defensa de la mucosa gástrica. La inhibición de la otra isoenzima, la COX-2, impide la síntesis de prostaglandinas que median fenómenos de inflamación, siendo este el efecto buscado por los nuevos AINE selectivos para la inhibición de esta isoenzima. Sin embargo, y a la luz de nuevos datos experimentales, parece que esta visión es demasiado simplista. Ratones deficientes en COX-1 no desarrollan de manera espontánea lesiones gástricas y ratones deficientes en COX-2 continúan desarrollando fenómenos de inflamación. Además, a nivel experimental, al menos algunos de los nuevos AINE selectivos para la COX-2 parecen eficaces como antiinflamatorios en dosis que también inhiben la COX-1, induciendo daño gástrico. El óxido nítrico y los fosfolípidos de la capa de moco parecen otros factores importantes de defensa mucosa, habida cuenta de que la administración de AINE que contienen estas moléculas reduce de manera nota243 ble el daño gástrico.

Cuadro 26-5 MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES ASOCIADAS A LOS AINE Acción directa Acumulación intracelular del fármaco: O Atrapamiento iónico. O Aumento de la permeabilidad-retrodifusión de hidrogeniones. O Inhibición de la fosforilación oxidativa y del transporte iónico. Estimulación de la secreción de ácido y pepsina.

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Efectos gastrointestinales La frecuencia de complicaciones graves a este nivel en el tratamiento agudo es muy escasa en pacientes sin antecedentes de enfermedad gastrointestinal. Estas complicaciones incluyen dispepsia, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, flatulencias, calambres abdominales que pueden asociarse con úlcera péptica y hemorragia gastrointestinal masiva. Estos efectos adversos pueden prevenirse con el uso de ranitidina u omeprazol cuando se administran por lo menos 12 o, con más seguridad, 24 h antes, pues la administración contemporánea no asegura el efecto bloqueante efectivo. El efecto adverso más común con el uso prolongado es la lesión de la mucosa gastrointestinal, que se produce por dos mecanismos. Cuando se administra un AINE por vía oral, la irritación local permite la retrodifusión de ácido hacia la mucosa y produce daño tisular. Pero, cualquiera que sea la vía de administración, la inhibición de prostaglandinas, especialmente la PGE2 y la PGI2, que cumplen función de protección de la mucosa gástrica a través del estímulo para la formación y secreción

Acción indirecta Dependientes o relacionados en alguna medida con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. A nivel preepitelial: O Disminución de la secreción de moco y su viscosidad. O Disminución de los fosfolípidos tensioactivos de la membrana y reducción de la hidrofobicidad de la mucosa. O Disminución de la secreción de bicarbonato. A nivel epitelial: Reducción de la proliferación celular epitelial. O Inhibición de la liberación de factores de crecimiento plaquetario. O

A nivel postepitelial: Descenso del flujo vascular de la mucosa gástrica. O Lesión endotelial por la adhesión leucocitaria. O Aumento de radicales libres. O Aumento en la síntesis de leucotrienos. O

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor El desarrollo de úlcera péptica por los AINE representa el fracaso del fenómeno de adaptación de la mucosa gástrica a la agresión, o bien una reactivación de una úlcera inducida por Helicobacter pylori. Los mecanismos involucrados en el fenómeno de adaptación en el humano no se conocen con exactitud, aunque se sabe que son más bien independientes de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Algunos de los factores señalados recientemente incluyen la infección por H. pylori y un fracaso de los mecanismos dependientes de factores de crecimiento o el flujo mucoso.7 La interacción con los factores de crecimiento podría ser uno de los mecanismos que retrasan la cicatrización, una vez desarrollada la úlcera. Desde un punto de vista práctico, y según su importancia clínica, podemos clasificar las lesiones gastroduodenales asociadas a la ingesta de AINE en clínicamente irrelevantes (grados I y II) y clínicamente relevantes (grados III y IV). Las primeras, que incluyen petequias, equimosis y erosiones, son habitualmente asintomáticas y desaparecen con la utilización continuada del fármaco, en un proceso conocido como adaptación mucosa. A efectos clínicos, estas lesiones no son importantes y no presuponen el desarrollo ulterior de lesiones más severas, como la aparición de úlceras gástricas o duodenales, que pueden complicarse con hemorragia y perforación. Existen datos, no obstante, que sugieren que la aparición de erosiones duodenales en sujetos infectados por H. pylori y que consumen AINE tienen una mayor frecuencia de úlcera duodenal. Estudios recientes con seguimiento clínico y endoscópico han demostrado que un 25% de los pacientes que toman AINE de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio, y que un 10-30% desarrollan úlceras pépticas en un período de 6 meses. La significación clínica de estos hallazgos endoscópicos es dudosa, pues solo un 1% de los pacientes presenta una complicación durante ese período de tiempo. Este dato señala 244 que la mayoría de las úlceras pépticas son asintomáticas y que se complican con poca frecuencia. Por otra parte, la sensibilidad de los síntomas para predecir la existencia de lesiones en la mucosa es pobre y se sitúa por debajo del 25%. Otro dato muy importante es que las complicaciones aparecen muchas veces en pacientes sin síntomas previos o con síntomas leves (hasta en un 50-80% de los casos), lo que todavía refuerza más la poca utilidad de la clínica para identificar a los pacientes con riesgo de lesiones significativas o complicaciones. El riesgo de padecer una complicación hemorrágica entre los sujetos que utilizan AINE está multiplicado por un factor que oscila entre 2 y 13 según los diferentes estudios, si bien la mayoría lo sitúa alrededor de 3-5. En términos absolutos, la magnitud del problema es más evidente, pues hasta el 60% de los pacientes que ingresan en el hospital con hemorragia digestiva han tomado recientemente uno o más AINE, que en la mitad de los casos no fue prescrito por ningún facultativo. La determinación objetiva de ácido acetilsalicílico en sangre ha señalado que esta cifra puede ascender hasta el 80%.8 Recientemente se ha demostrado que la utilización de ácido acetilsalicílico en dosis bajas, como las usadas en la profilaxis de la patología cardiovascular y cerebrovascular (80-300 mg), se asocia también con un riesgo dependiente de la dosis de desarrollo de hemorragia digestiva alta. Este riesgo se incrementa con la asociación simultánea de anticoagulantes. La asociación de AINE con perforación gastrointestinal está menos documentada que en el caso de la hemorragia. Sin embargo, estudios recientes llevados a cabo en nuestro país señalan que el riesgo de padecer esta complicación se multiplicó por un factor de 3,6 en el caso del ácido acetilsalicílico y por un factor de 6,6 para los pacientes que tomaban otros AINE. Otra entidad en la que los AINE están involucrados es la úlcera refractaria al tratamiento médico y quirúrgico. En estos ca-

sos, la utilización del AINE puede ser subrepticia y debe investigarse mediante test objetivos, como la determinación del AINE más frecuentemente consumido en sangre, o la determinación de la actividad plaquetaria, que se encuentra inhibida por estos fármacos, sobre todo por el ácido acetilsalicílico. Otras lesiones del tubo digestivo inducidas por AINE, menos conocidas pero descritas cada vez con mayor frecuencia, afectan a la mucosa del esófago, el intestino delgado o el intestino grueso. Es evidente que no todas las personas que consumen AINE presentan efectos secundarios gastrointestinales, y que solamente una pequeña proporción de ellos desarrolla lesiones ulcerosas y otra más pequeña aún todavía presenta complicaciones. Los datos actuales señalan que la única población que podría beneficiarse de esta prevención sería la de alto riesgo, ya que la opción de dar profilaxis a todos los pacientes que consumen estos fármacos resulta irracional desde el punto de vista costebeneficio.9 Desde una perspectiva clínica, los factores de riesgo para sufrir una úlcera péptica o complicación por utilización de AINE están bien definidos. De todos los factores de riesgo considerados, el más importante es la existencia de una diátesis ulcerosa previa o una complicación hemorrágica. La edad, otro factor ampliamente aceptado, y la presencia de una enfermedad cardiovascular han sido confirmadas en el estudio Misoprostol Ulcer Complication Outcomes Safety Assessment (MUCOSA). como factores de riesgo importantes para padecer complicaciones asociadas al consumo de AINE. El riesgo de padecer una lesión digestiva por AINE aumenta con la edad mayor de 60 años, historia de enfermedad ulcerosa o gastritis, consumo de alcohol e irritantes gástricos, ingesta prolongada y dosis elevadas de AINE, combinación de AINE o coadministración con corticoides, y uso de AINE de vida media prolongada, en especial piroxicam. El paracetamol no produce daño digestivo porque no inhibe PG periféricas. Además, se ha de recordar que el riesgo de sufrir complicaciones está también asociado en tratamientos con dosis bajas de ácido acetilsalicílico utilizadas para la profilaxis cardiovascular y cerebrovascular. Con todos los AINE, el riesgo de complicaciones es mayor con dosis altas que con dosis intermedias o bajas. Además, no todos los tipos de AINE incrementan el riesgo de manera idéntica. Goldstein estableció los riesgos más altos para el piroxicam, la tolmetina y el meclofenamato, y los más bajos para el ibuprofeno, la indometacina y el naproxeno.7 Los fármacos con inhibición preferente de la ciclooxigenasa inducible (COX-2), como la nabumetona, el etodolaco o el meloxicam parecen presentar un mejor perfil. Los datos disponibles parecen confirmar que el riesgo de padecer lesiones y complicaciones gastroduodenales con estos fármacos es menor que con los AINE más clásicos, si bien se carece de estudios comparativos amplios entre ambos grupos. No obstante, el tiempo ha definido exactamente el riesgo de los nuevos fármacos, ya que las funciones de la COX-2 en la mucosa gastroduodenal se han ido conociendo, al igual que los efectos colaterales de la COX-2 a nivel cardiovascular y de la coagulación. Basándonos en la evidencia disponible, el factor de riesgo más importante para el desarrollo de complicaciones es la presencia de historia ulcerosa o de hemorragia digestiva previa. Otros factores que parecen importantes son la toma concomitante de AINE o incluso la infección por H. pylori. La propia condición de padecer una enfermedad cardiovascular parece ser un factor de riesgo independiente para desarrollar hemorragia. Bajo estas premisas, el paciente que tenga uno o, mejor, varios de los factores de riesgo mencionados debería recibir profilaxis. De igual manera, la existencia de enfermedad grave concomitante puede ser motivo suficiente para añadir profilaxis gastroduodenal, pues el desarrollo de una hemorragia, por leve que esta fuera, podría poner en peligro la vida del enfermo.

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE

Helicobacter pylori y AINE Se ha sugerido la necesidad de tratar la infección por H. pylori en sujetos que toman AINE. Los datos de los que disponemos en el momento actual no respaldan esta conducta. Los pacientes infectados por H. pylori tienen mayores niveles de prostaglandinas en la mucosa gastroduodenal, lo cual puede, de alguna manera, reducir el efecto de los AINE y potenciar el efecto antiulceroso de los antisecretores. Los estudios de intervención disponibles hoy señalan que la eliminación de la infección no es mejor que la ausencia de tratamiento en la prevención de recidiva ulcerosa o de síntomas severos. Un único estudio ha puesto de manifiesto que la curación de la infección por H. pylori fue más eficaz que el placebo en reducir la frecuencia de úlcera péptica en sujetos tratados con AINE sin historia previa ulcerosa. Por otra parte, la cicatrización de úlceras ya establecidas es más eficaz en los sujetos infectados que toman AINE y son tratados con antisecretores. En resumen, podemos decir que, en espera de más información, en el momento actual solo puede recomendarse la abstención de la erradicación de H. pylori en aquellos sujetos que, teniendo o habiendo tenido una úlcera péptica, precisen tomar AINE y su profilaxis vaya a efectuarse con omeprazol. Si el paciente tiene historia ulcerosa o ha presentado una úlcera coincidiendo con la toma de AINE, está infectado por H. pylori y no precisa AINE de forma crónica, parece razonable tratar la infección.8,9

Reacciones de hipersensibilidad Se han descrito otros efectos adversos, como hipersensibilidad, que se manifiesta como reacciones dermatológicas benignas, hasta eritema polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson o síndrome de Lyell. Discrasias sanguíneas, como anemia aplásica o agranulocitosis, son poco frecuentes. La frecuencia de complicaciones graves a este nivel es muy rara y en pacientes con antecedentes. La demostración del desarrollo de reacciones anafilácticas agudas raras, pero importantes, con colapso cardiorrespiratorio con un AINE es una contraindicación absoluta para el uso de cualquier otro, porque las reacciones de hipersensibilidad cruzadas son comunes. Los AINE pueden producir también rash, prurito, urticaria, fotosensibilidad, angioedema y alopecia, visión borrosa, tinnitus y alteración del sabor. Un punto aparte merece el síndrome de Reye, una enfermedad rara pero frecuentemente fatal que se presenta en niños, aunque se han comunicado algunos casos en adultos tratados con ácido acetilsalicílico, durante o inmediatamente después de una enfermedad viral y que consiste en insuficiencia hepática y encefalopatía. Por ello, el uso de AINE no está recomendado en menores de 14 años.1

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Coagulación Los AINE que inhiben la enzima COX-1 inhiben la formación de tromboxano A2, que es un potente agente agregante. El alargamiento del tiempo de sangría es moderado. La inhibición de la ciclooxigenasa es definitiva por acetilación con ácido acetilsalicílico (acción de 7 a 10 días, lo que es igual a la duración de la vida de las plaquetas); con los otros AINE, la inhibición es temporal, según el producto. Este efecto se compensa por una acción de inhibición de la síntesis de PGI2 del endotelio vascular, que inhibe la agregación plaquetaria. Sobre el sistema de coagulación, la inhibición de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2), que interviene en la agregación plaquetaria, da como resultado el efecto antiagregante de estas drogas. Por otro lado, la PGI2 del endotelio vascular es un antiagregante plaquetario, por lo que su inhibición tiene efectos contrapuestos con el anterior. Pero el endotelio sí tiene capacidad para generar ciclooxigenasa, por lo que el efecto neto será un aumento del tiempo de coagulación. Aprovechando este

efecto, se utiliza el ácido acetilsalicílico en dosis bajas como profiláctico de trastornos tromboembólicos. Con los anticoagulantes orales y la heparina se debe tener precaución por aumento del riesgo de hemorragias por la inhibición de la función plaquetaria u otras acciones en la coagulación. Si se decide utilizarlas, se deben realizar controles clínicos y de laboratorio.10

Otros efectos adversos Los AINE pueden inhibir en forma selectiva las PG broncodilatadoras, lo cual permite la mayor canalización del ácido araquidónico hacia los leucotrienos broncoconstrictores. En el pulmón, la inhibición de PGE2, que tiene efecto broncodilatador, y la inclinación de la cascada del ácido araquidónico hacia los leucotrienos, que producen broncoconstricción y aumento de secreciones bronquiales, pueden desencadenar ataques asmáticos en pacientes sensibles y con historia de asma, aunque no queda claro si es ese el mecanismo o se trata de reacciones de hipersensibilidad. Los AINE pueden provocar hipertensión arterial o empeoramiento de hipertensión preexistente, para contribuir al aumento de la incidencia de eventos cardiovasculares. Los pacientes que toman tiacidas o diuréticos de asa pueden tener disminución de la respuesta a estas terapias cuando toman AINE. Estos fármacos pueden producir retención de líquidos, edema, retención de NaCl, oliguria y elevación del nitrógeno ureico sérico y la creatinina. En el aparato reproductor femenino, la PGF2a es un potente constrictor del útero y tiene participación en el trabajo de parto y en la contracción uterina posmenstrual, por lo que su inhibición se relaciona con retardo en la iniciación y mayor duración del trabajo de parto, con el riesgo de mayor hemorragia durante el mismo. Además, puede producir aumento del sangrado menstrual, tanto de la cantidad como de la duración. Por otro 245 lado, durante la menstruación, la liberación de PG en el endometrio puede ser la causa de la dismenorrea, por lo cual, para tratarla, se utiliza este tipo de drogas.1 El daño hepático causado por estas drogas es raro. Pueden producir una hepatitis tóxica o colestasis en forma aguda o una necrosis hepatocelular en forma crónica. También pueden producirse aumentos de las enzimas hepáticas en forma asintomática que se descubren de forma casual. Los AINE a los que se asoció con daño hepático son indometacina, sulindaco, diclofenaco y fenilbutazona. El paracetamol se asoció con necrosis hepatocelular aguda, que puede ser fatal cuando se administra una sobredosis masiva aguda. Su asociación con los inhibidores de la enzima convertidora, los diuréticos y los inhibidores de la angiotensina II es merecedora de cuidado, ya que reducen la compensación renal en los pacientes deshidratados o hipovolémicos, lo que aumenta el riesgo de fallo renal. Se recomienda en estos pacientes que aumenten el aporte de líquidos para asegurar una correcta diuresis horaria, cercana a 1 ml/kg/h. Los pacientes que toman litio tienen la posibilidad de ver incrementada su concentración sanguínea por disminuir su excreción renal. Se debe aumentar la vigilancia sobre la litemia. En la tabla 26-2 se puede ver una síntesis de los principales efectos adversos de estos fármacos.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES La mayoría de las contraindicaciones es compartida por el resto de las drogas inhibidoras de la prostaglandina sintetasa. No es aconsejable su uso en los pacientes con: O O

Asma. Úlceras gastroduodenales activas.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor TABLA 26-2 Efectos adversos por AINE Aparato reproductor femenino

Aumento del sangrado menstrual Retardo del trabajo de parto

Hígado

Hepatitis tóxica Colestasis Necrosis hepatocelular

Pulmones

Broncoconstricción Aumento de secreciones bronquiales

Reacciones de hipersensibilidad

Hipersensibilidad Discrasias sanguíneas Síndrome de Reye Rash Prurito, urticaria, angioedema Fotosensibilidad Alopecia Visión borrosa Tinnitus Alteración del gusto

Riñón

Disminución del filtrado glomerular Insuficiencia renal aguda Necrosis papilar

Sistema de coagulación

Antiagregación plaquetaria

Tubo digestivo

Gastropatía Enteropatía

Sistema cardiovascular

Hipertensión arterial Edema

Indicaciones. Analgesia para dolores leves o moderados. Antipirético, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario pre- y postoperatorio.

246 O O O

ción de la PG a nivel renal puede condicionar una caída del filtrado glomerular, en circunstancias en que estas sustancias cumplen una función crítica para mantenerlo (estados de deshidratación, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, ascitis, uso de diuréticos y enfermedades renales, como glomerulopatías crónicas). En el nivel gastrointestinal, los inconvenientes que produce se relacionan con la inhibición de PG que tienen acción citoprotectora y efectos irritantes locales (por ser ácido débil, por liberación local de radicales libres y enzimas liposomales). El ácido acetilsalicílico disminuye la agregación de las plaquetas, con prolongación del tiempo de sangría, que puede persistir hasta 7 días después de la suspensión. Este efecto se debe a la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa, con la consiguiente disminución de la formación de tromboxano A2. El uso crónico condiciona una disminución de la captación de yodo por la glándula tiroidea, debido al desplazamiento de T3 y T4 de las proteínas séricas. Sobre el ácido úrico favorece la retención renal del mismo para competir con su excreción en dosis de 1-2 g. Sin embargo, en dosis de 5 g/día aumenta la eliminación de ácido úrico por disminuir su reabsorción. Las dosis entre 2-3 g no producen cambios en la uricosuria. Se metaboliza en el hígado por mecanismos saturables. Se administra preferentemente por vía oral. La dosificación habitual, variable, es de 10 a 50 mg/kg/dosis (como analgésico); 3 a 5 mg/kg/día parecen suficientes como antiagregante plaquetario

Insuficiencia hepática severa. Insuficiencia renal. Gestación tras el sexto mes de embarazo.

SÍNTESIS DE FARMACOLOGÍA DE LOS AINE MÁS UTILIZADOS Describiremos brevemente las características de los principales fármacos encasillados en este grupo. Alguno de ellos en realidad no son AINE, como el paracetamol, la dipirona o metamizol y el ketorolaco.1

Aspirina o ácido acetilsalicílico Inhibe la acción de la enzima ciclooxigenasa, con la consiguiente disminución de la síntesis de PG. El efecto analgésico ocurre a nivel periférico, al bloquear la generación de los impulsos dolorosos. La inhibición de las síntesis de PG parece ser el mecanismo principal, ya que dichas sustancias actúan como «sensibilizantes» de las terminaciones nerviosas para el dolor. Así logra un aumento del umbral del dolor. El efecto antipirético se produce por inhibición de la síntesis de PG en el centro termorregulador, ante los pirógenos. La inflamación es suprimida no solo por su acción sobre las PG, sino por los efectos adicionales mal conocidos sobre otros procesos celulares e inmunológicos en los tejidos mesenquimatosos y conjuntivos. Esto podría explicar que, si bien los distintos AINE tienen diferente capacidad de inhibición de la ciclooxigenasa, todos poseen efectividad antiinflamatoria similar. En el SNC, en dosis terapéuticas elevadas, se produce una estimulación del centro respiratorio con la consiguiente alcalosis respiratoria, que será compensada con un aumento de la eliminación renal de bicarbonato, sodio y potasio. La inhibi-

Efectos adversos más frecuentes. Irritación gastroduodenal por cualquier vía en que se administre. Disminución de la función renal en pacientes deshidratados, hiponatrémicos o con función renal alterada, situación que puede ser frecuente en un postoperatorio de ancianos, sépticos, cirróticos e insuficientes cardíacos tratados con diuréticos. Rash cutáneo, broncoespasmo, urticaria y hasta muerte por anafilaxia; el mecanismo responsable es el desplazamiento de la cascada del ácido araquidónico hacia los leucotrienos. Por lo tanto, cualquier AINE puede presentar reacciones cruzadas. El paracetamol tiene menos posibilidades de ocasionar anafilaxia. Contraindicaciones. Pacientes con antecedentes de úlceras digestivas. Pacientes deshidratados o con fallo renal. Debe usarse con suma precaución en asmáticos, alérgicos, pacientes anticoagulados e hipertensos. Interacciones. Anticoagulantes orales: aumentan sus efectos por desplazarlos de las proteínas plasmáticas. Además, el ácido acetilsalicílico en dosis altas inhibe la síntesis de protrombina. Disminuye la acción de los hipotensores por retener sodio y agua. Puede aumentar la cantidad de tiopental libre en plasma, aunque no tendría importancia práctica.

Ketoprofeno El ketoprofeno es un derivado del ácido arilcarboxílico, perteneciente al grupo de los propiónicos. El mecanismo de acción se relaciona con la disminución de la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. Es dializable. Está contraindicado en pacientes con úlceras gastrointestinales, hemorragias gastrointestinales o con insuficiencia cardíaca grave. Está contraindicado durante el tercer trimestre de embarazo, porque puede cerrar el ductus arterioso, producir hipertensión pulmonar, retrasar el parto y prolongar el embarazo, como el

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE resto de los fármacos inhibidores de las prostaglandinas. Se excreta en bajas cantidades en leche; es preferible en cualquier caso sustituir por paracetamol cuando sea posible. Pueden producir empeoramiento de la función renal y retención hidrosalina, por lo que, en general, se recomienda evitar su uso o reducir la dosis inicial y mantener a estos pacientes con la mínima dosis efectiva. Los pacientes con insuficiencia hepática deben ser cuidadosamente monitorizados y mantenidos con la mínima dosis efectiva. Los ancianos pueden sufrir una mayor incidencia de reacciones adversas a los AINE, y concretamente hemorragias y perforación gastrointestinales, que pueden ser mortales. En mujeres con dificultades para concebir o que están siendo sometidas a una investigación de fertilidad, se debería considerar la suspensión de este medicamento, como el resto de los fármacos de este grupo. Puede producir, como otros AINE, rash, reacciones anafilácticas, síndrome de Stevens Johnson y necrólisis epidérmica tóxica, prurito, urticaria, angioedema y alopecia, visión borrosa, tinnitus, alteración del gusto y aumento de peso. Por el riesgo de fotosensibilización, se recomendará al paciente que evite exponerse al sol o a los rayos ultravioletas artificiales. Se debe advertir al paciente que el ketoprofeno puede causar efectos débiles o moderados sobre la capacidad de conducción y el uso de maquinaria, debido a la posibilidad de aparición de mareos o somnolencia similares a los producidos por el diclofenaco, posiblemente relacionado con su mecanismo de acción central.11

Indometacina

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Se une al 90% a proteínas. Se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón. Las vías de administración recomendables son la oral y la rectal. Las dosis recomendadas son de 0,5-1 mg/ kg. Para administrarla por vía intravenosa, se diluyen 0,8 a 1 mg/ kg en 200 ml de solución fisiológica o dextrosa al 5% y se infunden en 20 min. Indicaciones. Como analgésico puede ser muy efectivo en el cólico renal y hepático, en los dolores matinales de la artritis reumatoide y en la dismenorrea. Se ha postulado su uso en el síndrome de Bartter y para intentar el cierre de un ductus permeable en recién nacidos. En resumen, la indometacina ha demostrado ser una droga muy efectiva, pero por su toxicidad debe reservarse para situaciones donde otros AINE de mejor tolerancia no hayan sido efectivos. No se recomienda el uso simultáneo con otros AINE, ya que no se logran mayores beneficios que con la indometacina sola. Sus efectos adversos son frecuentes y a veces muy peligrosos. El 25-50% de los pacientes presenta cefalea frontal y sensación de «cabeza vacía». También pueden presentarse mareos, vértigos, astenia y depresión. Son más raras la confusión mental, las alucinaciones, la neuropatía periférica y las convulsiones. El 3-9% de los pacientes refieren epigastralgias, náuseas, anorexia y dolor abdominal. Pueden observarse gastritis erosivas y úlceras gástricas; en general, los test de sangre oculta en materia fecal son positivos aun en pacientes asintomáticos. Menos frecuentemente puede ocurrir diarrea o constipación. En algunos pacientes puede observarse estomatitis, úlceras esofágicas o intestinales, y perforación de lesiones colónicas previas, como divertículos o neoplasias. Prolonga el tiempo de sangría, debido a su acción antiplaquetaria. Rara vez pueden ocurrir agranulocitosis, trombocitopenia y, excepcionalmente, aplasia medular retiniana. En algunos casos ocurre rash cutáneo, eritema nudoso y vasculitis cutáneas; se han descrito casos de edema anginoneuróti-

co, hipotensión y broncoespasmo. Excepcionalmente puede ocurrir hepatotoxicidad. Contraindicaciones. Pacientes con alteraciones psiquiátricas, parkinsonismo o epilepsia. Enfermedades hemorragíparas y tratamientos anticoagulantes. Antecedentes de enfermedad ácido-péptica o enfermedad activa, en especial cuando existen otros factores de riesgo (alcohol, tabaco, etc.), deshidratación o insuficiencia renal. Hipertensos tratados y no tratados. Pacientes con demostrada hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y otros AINE. Embarazo y lactancia. Niños menores de 14 años. Interacciones. En pacientes en tratamiento crónico con fenilpropanolamina, la administración de indometacina puede producir hipertensión arterial y cefalea.1

Ibuprofeno Es un derivado del ácido propiónico. Se administra por vía oral con absorción de 30-60 min y por vía rectal con paso a sangre algo más lento. Llega a su efecto máximo entre 60 y 100 min. La vida media plasmática es de aproximadamente 2 h. La dosis de carga oscila entre 30 y 40 mg/kg, y la de mantenimiento es de 10 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h. Los efectos adversos son semejantes a los otros AINE.1 El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, con aparición de picos de concentraciones plasmáticas 1-2 h después de la administración. Su vida media de eliminación es de unas 2 h aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las proteínas plasmáticas. El ibuprofeno se metaboliza en el hígado, para dar lugar a dos metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan por vía renal, bien como tales o como metabolitos conjugados. La excreción renal es rápida y completa. La farmacocinética de los gránulos de ibuprofeno es comparable a la de los comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta 247 de utilización clínica de ambas presentaciones. La forma farmacológica en perlas, con la droga en forma líquida, es de acción más rápida. El ibuprofeno debe administrarse con precaución en pacientes que estén en tratamiento con alguno de los fármacos que se citan a continuación, ya que en algunos pacientes se han notificado interacciones: O O

O

O O O

O

O

O O O

Antihipertensivos: reducción del efecto hipotensor. Diuréticos: disminución del efecto diurético. Los diuréticos pueden aumentar el riesgo de nefrotoxicidad por AINE. Glucósidos cardíacos: los AINE pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtración glomerular y aumentar los niveles de los glucósidos cardíacos. Litio: disminución de la eliminación de litio. Metotrexato: disminución de la eliminación de metotrexato. Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad con los AINE. Mifepristona: los AINE no deben administrarse en los 8-12 días posteriores a la administración de la mifepristona, ya que estos pueden reducir los efectos de la misma. Otros analgésicos: se evitará el uso concomitante con otros AINE. Corticoesteroides: aumento del riesgo de sangrado digestivo. Anticoagulantes: aumento del efecto anticoagulante. Quinolonas: datos derivados de la experimentación animal indican que los AINE asociados a las quinolonas pueden aumentar el riesgo de convulsiones.

Toxicidad. En los estudios de toxicidad, los efectos tóxicos observados coinciden con los de otros AINE. El ibuprofeno no resultó teratogénico en diferentes especies animales. Asimismo, tanto los estudios de mutagénesis como los de cancerogénesis

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor dieron resultados negativos. El ibuprofeno se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.

Naproxeno Se administra por vía oral. La vida media de eliminación es de 14 h, lo que permite administrar 10 mg/kg cada 8 o 12 h. Se metaboliza en el hígado, y un 10% de la droga se excreta de forma libre por el riñón. Se une en un 99% a las proteínas plasmáticas. Es mejor tolerado por el aparato digestivo que el ácido acetilsalicílico y la indometacina. Puede producir somnolencia, cefalea, mareos, sudoración, depresión y ototoxicidad. Rara vez pueden presentarse prurito e ictericia.1

Diclofenaco Es un derivado del ácido fenilacético. Se administra generalmente por vía oral. Se absorbe por vía digestiva y alcanza su acción máxima entre las 2 y 3 h. La dosis es de 1 a 3 mg/kg/dosis cada 6 u 8 h. En el 15% de los pacientes aumentan las transaminasas. Tiene efectos adversos sobre el SNC, como la indometacina, y otros efectos comunes a los AINE.12 Los inhibidores selectivos COX-2 fueron desarrollados en la década de los noventa, y las primeras pruebas mostraron que en dosis similares de eficacia analgésica, los coxibs tienen menos toxicidad gastrointestinal que los AINE tradicionales. Por desgracia, sin embargo, los ensayos controlados con placebo posteriores también mostraron de manera inequívoca que los coxibs se asociaron con un mayor riesgo de eventos vasculares aterotrombóticos. Un metaanálisis, de nuevo para analizar los efectos vasculares y gastrointestinales de los AINE, lo que incluye inhibidores selectivos de la COX-2, también conocidos como coxibs, así como los AINE tradicionales, como el diclofenaco y el ibuprofeno, muestra que los riesgos vasculares asociados con diclofenaco en dosis altas y, posiblemente, el ibuprofeno son si248 milares a los asociados con los coxibs establecidos. El naproxeno en dosis altas, sin embargo, se asoció con un menor riesgo vascular que los otros AINE. Un análisis más detallado sugiere que estos riesgos se pueden predecir para los individuos. Mientras que los AINE aumentan el riesgo vascular y gastrointestinal en un grado variable, si se analizan los efectos de diferentes regímenes en pacientes concretos se pueden predecir, lo que puede ayudar a los médicos que eligen entre los regímenes de AINE alternativas a sopesar qué tipo de AINE es más seguro en diferentes pacientes. La Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. requiere que todos los AINE tengan un aviso de alerta sobre los riesgos de enfermedades cardiovasculares, mientras que el Comité de la Agencia Europea de Medicamentos de Uso Humano decidió que los coxibs, pero no a los AINE, deberían estar contraindicados en pacientes con enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular y utilizarse con precaución en pacientes con factores de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria.13 En Argentina, la mayoría de los coxibs no se comercializan por recomendación del ANMAT, el organismo que controla los medicamentos y los alimentos.1

Ketorolaco El ketorolaco (también llamado trometamina ketorolaco) es un AINE de la familia de los derivados heterocíclicos del ácido acético, con frecuencia usado como analgésico, antipirético (reductor de la fiebre) y levemente antiinflamatorio. Es un eficaz AINE que inhibe la ciclooxigenasa, aunque no se descarta un mecanismo de acción complementario. No se han descrito casos de habituación; hasta 1991, la FDA permitía su uso por vía i.m. y evaluaba su administración por vía i.v. Su máxima concentración en plasma se consigue después de 45 a 60 min cuando se

administra por vía i.m. La tasa media plasmática es de 4,5 h, y el mantenimiento es de 10-20 mg cada 6 h; la duración del tratamiento no debe superar los 5 días. Existe una forma comercial como comprimidos sublinguales. La dosis inicial es de 10 mg. La de mantenimiento es de 10-20 mg cada 6 h; la duración del tratamiento no debe superar los 5 días. El comprimido deberá ser colocado debajo de la lengua y retenido durante por lo menos 5 min sin tragar ni masticar. Su comienzo de acción es más rápido que por vía oral. En ancianos, pacientes con hepatopatías o pacientes nefrópatas, la vida media de eliminación se prolonga a 7, 5,4 y 9,6 h, respectivamente. La principal vía metabólica es la conjugación con ácido glucurónico en el hígado y la excreción renal. Se ha observado un ligero incremento en la pCO2 arterial. No afecta a los parámetros hemodinámicos. En estudios comparados en dolor postoperatorio, el ketorolaco, comparado con un placebo, disminuye los requerimientos de morfina en un tercio. Su acción analgésica es prolongada: 0,4 a 0,8 mg/kg proveen 4 a 6 h sin dolor. Se aconsejan dosis altas al comienzo para luego proseguir con el 50% de la misma por vía parenteral. Por vía oral, las dosis van de 0,1 a 0,3 mg/kg cada 6 a 8 h. Algunos efectos adversos de la droga recuerdan a los morfínicos. Puede provocar sedación, somnolencia, náuseas, vómitos, boca seca, sudoración y palpitaciones. No es muy dolorosa su inyección i.v. o i.m. Las dosis mayores a 90 mg/dosis durante un corto tiempo de administración pueden producir erosiones gastroduodenales, por lo que se aconsejan dosis de mantenimiento no superiores a los 30 mg. El ketorolaco afecta a la agregación plaquetaria. Se debe tener precaución en pacientes que tienen trastornos de la coagulación (hemorragia cerebrovascular, diátesis hemorrágica, hemostasia incompleta o alto riesgo de sangrado). Los pacientes tratados con dosis terapéuticas o profilácticas de anticoagulantes tienen un mayor riesgo de complicaciones de sangrado si se administra ketorolaco al mismo tiempo. Por lo tanto, se ha de administrar la terapia concomitante con precaución extrema. Se debe tener especial precaución con el uso de ketorolaco pre- o intraoperatorio, ya que puede producir hematomas y sangrado de las heridas quirúrgicas. En el postoperatorio se debe administrar con precaución. En algunos pacientes tratados con AINE se ha descrito el desarrollo de anemia, lo que puede deberse a la retención de líquidos o a la pérdida de sangre gastrointestinal, ya sea oculta o grave, o a un efecto sobre la eritropoyesis.1 En la embarazada, el fármaco está considerado de categoría de riesgo C; en el tercer trimestre es de categoría D. Los estudios en animales no han registrado efectos teratógenos, aunque sí embriotóxicos (distocia y retardo en el parto). No existen estudios adecuados y bien controlados en humanos. El uso crónico durante el tercer trimestre podría producir, teóricamente, cierre prematuro del conducto arterioso del feto, por inhibición de la síntesis de prostaglandinas. También puede producir un efecto antiagregante plaquetario, que podría complicar o prolongar la hemorragia materna. Antes del parto puede reducir e incluso anular la contracción uterina, retrasando el parto y prolongando la gestación. El ketorolaco se excreta en la leche materna. A causa de los posibles efectos en el sistema cardiovascular del recién nacido, no se recomienda su uso en madres lactantes. Además, tiene todos los efectos colaterales por su acción sobre las PG. Estudios realizados demuestran que 10 mg de ketorolaco i.v. obtienen, después de 1 h, igual o mejor respuesta analgésica que 4 mg i.v. de morfina. Importante: El ANMAT, órgano de control de medicamentos en Argentina, en un boletín especial circunscribió el uso del ketorolaco

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE para el dolor agudo. No deberá extenderse su uso más allá de los 7 días y no se deberá utilizar la vía i.v. en bolo.1 En el cuadro 26-6 se puede ver la incidencia y frecuencia de los efectos adversos de los AINE en general. Interacciones medicamentosas. Este medicamento podría interactuar con: probenecida, metotrexato, litio, otros AINE (p. ej., ácido acetilsalicílico, piroxicam, diclofenaco, ibuprofeno, etc.), diuréticos (p. ej., furosemida, etc.), antihipertensivos (p. ej., enalapril, etc.), paracetamol, anticoagulantes (p. ej., heparina, warfarina, acenocumarol, dextrano, etc.) y medicamentos que pueden causar hipoprotrombinemia, como ácido valproico, cefoperazona, cefamandol, cefotetán y plicamicina.14,15

Paracetamol

Cuadro 26-6 REACCIONES ADVERSAS: INCIDENCIA Y FRECUENCIA DE LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINE EN GENERAL (LA FRECUENCIA PUEDE VARIAR SEGÚN EL FÁRMACO ELEGIDO) Ocasionales (1-10%) O O O

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Generales: edema. Cardiovasculares: hipertensión. Dermatológicas: rash, prurito. Gastrointestinales: náuseas, dispepsia, epigastralgias, diarrea, vómitos, flatulencia, constipación, estomatitis, sensación de plenitud gastrointestinal. Hematológicas: púrpura. Sistema nervioso: cefalea (incidencia mayor que el 10%), somnolencia, mareos, sudoración.

Raras (menos del 1%) O

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No es un AINE. Se utiliza solo para dolores leves o moderados y en combinaciones con opioides para dolores intensos. No presenta los efectos adversos de los AINE, por lo que tiene indicación cuando estos están contraindicados. No tiene efectos sobre la agregación plaquetaria. Se absorbe rápida y completamente por vía oral, con un pico de acción entre los 30 y 60 min y una vida media plasmática de 2 a 3 h. La disponibilidad por vía rectal es impredecible, por lo que las dosis analgésicas recomendadas por esta vía son del 30 al 40% mayores que las de la vía oral. En dosis terapéuticas, solo una pequeña parte del paracetamol es metabolizada por la

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oxidasa microsomal citocromo P-450. El metabolito formado es muy reactivo, pero es inactivado por conjugación con glutatión. Si se aumenta el aporte (dosis de 150 mg/kg/día) de sustrato, se produce depleción de glutatión y el metabolito del paracetamol se une de forma covalente a proteínas hepáticas, para producir necrosis. El cuadro comienza entre 24 y 48 h después de administrado, con fiebre, náuseas y vómitos, seguido de alteraciones de la función hepática y clínica de insuficiencia.1 Existen algunas situaciones donde la toxicidad al paracetamol es mayor, como:

Generales: aumento de peso, fiebre, infecciones, astenia, edema laríngeo, edema lingual, mialgias, anafilaxia. Cardiovasculares: palpitaciones, palidez, síncope. Dermatológicas: urticaria, rash maculopapular, dermatitis exfoliativa, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson. Gastrointestinales: gastritis, hemorragia rectal, eructos, anorexia, aumento del apetito, hepatitis, falla hepática, ictericia colestásica, pancreatitis, melena. Hematológicas: epistaxis, anemia, leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia. Sistema nervioso: temblor, alucinaciones, euforia, síntomas extrapiramidales, vértigo, parestesias, depresión, insomnio, nerviosismo, sed excesiva, sequedad bucal, alteraciones de la visión, falta de concentración, hiperquinesia, estupor. Respiratorias: disnea, edema pulmonar, rinitis, tos, epistaxis. Órganos de los sentidos: anomalías del gusto, visión borrosa, tinnitus, hipoacusia. Urogenitales: hematuria, proteinuria, oliguria, poliuria, retención urinaria, hiponatremia, hiperpotasemia, síndrome urémico hemolítico.

Aumentos en la oxidación microsomal de origen genético. Inducción de la oxidación hepática por uso concomitante de anticonvulsionantes o alcohol. Lesión crónica hepática, alcohólica u obstructiva.

Dipirona Su mecanismo de acción no difiere de los otros AINE. Su acción antipirética es eficaz aun cuando otros AINE no lo hayan sido. Farmacocinética. Se une a proteínas en gran porcentaje. Se metaboliza en el hígado. Vías de administración. Intravenosa-intramuscular-oral. La dipirona puede utilizarse en un bolo lento de 1 a 2 min. También ha demostrado ser muy efectiva en el control postoperatorio por vía oral o rectal cuando se administra en el preoperatorio. Dosis. De carga, 30-40 mg/kg. De mantenimiento, 10-30 mg/kg cada 4 a 6 h. Indicaciones. Teniendo en cuenta la potencial aparición de efectos adversos graves, no existe justificación para su uso cuan- 249 do otros AINE menos peligrosos puedan ser efectivos. Así, su uso debe restringirse a aquellas situaciones de analgesia o antipiresis en las que otros AINE han resultado claramente inefectivos. En países como EE. UU., Francia y Suecia, su uso ha sido controvertido. El informe Boston se ha ocupado de su toxicidad relativa.16 Efectos adversos: O Hematológicos. Agranulocitosis y anemia aplásica. Aparecen con una frecuencia superior a la observada con cualquier otro AINE. Se observan más frecuentemente en mujeres y ancianos. O Gastrointestinales. Si bien son menos frecuentes que con ácido acetilsalicílico en dosis bajas, con dosis más altas no existen diferencias significativas. O SNC. Decaimiento y malestar general. Con dosis altas, más de 30 mg/kg; en particular, con el uso intravenoso es frecuente la hipotensión arterial. O Renales. Similares al resto de los fármacos del grupo. O Hipersensibilidad. Ocurre con frecuencia. En la mayoría de los casos se produce una reacción cutánea, pero puede ocurrir una reacción anafiláctica seria. Tiene reacciones cruzadas con otros agentes pirazolínicos y con el ácido acetilsalicílico. Interacciones: O Agentes ulcerosos genéricos (otros AINE y corticoides). Se potencian. O Anticoagulantes orales. Por producir desplazamiento desde las proteínas y por su actividad antiplaquetaria, aumenta las posibilidades de compilaciones hemorrágicas. O Antihipertensivos. Disminuye su eficacia por el efecto retenedor de sodio y agua.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor Con todos los AINE, el riesgo de complicaciones es mayor con dosis altas que con dosis intermedias o bajas. Además, no todos los tipos de AINE incrementan el riesgo de manera idéntica. Los fármacos con inhibición preferente de la ciclooxigenasa inducible (COX-2), como la nabumetona, el etodolaco o el meloxicam, parecen presentar un mejor perfil. Los datos disponibles parecen confirmar que el riesgo de padecer lesiones y complicaciones gastroduodenales con estos fármacos es menor que con los AINE más clásicos, si bien se carece de estudios comparativos amplios entre ambos grupos. No obstante, se precisa más tiempo para definir exactamente el riesgo de los nuevos fármacos, ya que las funciones de la COX-2 en la mucosa gastroduodenal se desconocen en gran medida.

VALOR ECONÓMICO DEL TRATAMIENTO Consideraciones farmacoeconómicas La farmacoeconomía se define como la disciplina que estudia el coste del tratamiento farmacológico para el sistema sanitario y la sociedad. Es una rama de la economía sanitaria que se apoya en la farmacoepidemiología y ayuda a tomar decisiones sobre el desarrollo de nuevos medicamentos, su producción, consumo, prescripción y utilización en la práctica clínica. Si la farmacoepidemiología se centraba en el estudio de la efectividad de un fármaco (es decir, de su eficacia en la práctica clínica), la farmacoeconomía se dedica al estudio de su eficiencia (es decir, la relación del coste-efectividad). Su objetivo es analizar la eficiencia de los fármacos para proporcionar elementos de decisión que ayuden a encontrar soluciones socialmente aceptables para la utilización de los medicamentos, en el contexto de una demanda sanitaria ilimitada y de una limitada capacidad de la sociedad para satisfacerla. 250 Hace algún tiempo, las organizaciones de salud jamás se habían cuestionado la posibilidad de buscar información económica, a pesar de que todos los sectores hacían uso de las herramientas financieras disponibles, que les permitiera enfrentar los retos de la restricción de recursos y realizar planificación ayudadas por cifras reales. Sin embargo, los nuevos retos y responsabilidades del área de la salud hacen necesario el cambio de nuestros paradigmas que nos permitan hacer propuestas innovadoras, pero serias, de nuevos modelos de atención en salud que tengan en cuenta al paciente y el presupuesto. Aquí surge la necesidad de profesionales de la salud más involucrados con los problemas económicos de la institución. Es obvio que para uno poder optimizar algo se tiene primero que conocer, pero en el sector de la salud conocemos poco sobre los costes de la prestación de los servicios. Por lo tanto, es más difícil también gestionarlos y optimizarlos, más aún en la seguridad social, donde los médicos no tomamos conciencia de los costes. Hoy por hoy, cuando estamos inmersos en el proceso de globalización, el rol del médico debe ser el de un gran planificador, que hace uso de estrategias en la toma de decisiones para disminuir costes. Esta orientación no debe ser limitante para las indicaciones terapéuticas necesarias para el beneficio en la salud del paciente, dado que la calidad de atención es un objetivo que debe ser logrado teniendo en cuenta que debe existir un equilibrio entre la calidad y el coste, que es lo que le da valor a la atención y logra eficiencia en la prestación del servicio. Se ha repetido muchas veces que la única forma de satisfacer a la sociedad en términos de salud consiste en optimizar la eficiencia en el consumo de recursos sanitarios. Los medicamentos no son los responsables del desgaste constante en los presupuestos de salud. Existe, todos lo sabemos, una gran cantidad de costes asociados a los de adquisición de los fármacos —el tan traído gasto farmacéutico—, y lo más importante de la cuestión es que este tipo de coste es de los de menor cuantía.

Una reacción adversa moderada implica, como mínimo, la suspensión de la administración del fármaco que se sospecha que la ha originado, lo cual supone un coste de oportunidad notable, además de la no recuperación de la salud del paciente y los trastornos creados por dicha reacción. Si este acontecimiento adverso implica un tratamiento, estaremos ante unos costes añadidos que pueden superar ampliamente el del fármaco inicial. Pero, si el resultado del acontecimiento adverso implica el ingreso en un hospital, el coste global del tratamiento inicial se incrementa muy considerablemente. El control farmacológico del paciente ayuda a racionalizar la terapéutica, con el propósito de aumentar las tasas del éxito terapéutico, intentando detectar precozmente cualquier efecto adverso producido, colaborando en la correcta administración del fármaco o estimulando el cumplimiento terapéutico del paciente, entre otras causas. Cualquier acción que vaya en la dirección expuesta ha de repercutir en la obtención de un mejor uso racional del medicamento y de una mayor eficiencia en el gasto de los recursos sanitarios.17

Planteamiento de un objetivo Previamente deberemos buscar si existe una pregunta expresa y definida de una forma adecuada. Esta sería la primera acción ante la evaluación de un estudio de este tipo. Si existe tal pregunta y está bien planteada, nos ayudará a establecer más fácilmente las alternativas que se comparan, con la perspectiva desde la que se realiza el estudio. Si nos enfrentamos a un estudio acerca de analgésicos, habría que plantearse inicialmente si el fármaco en estudio producirá un estado de confort, las otras alternativas existentes y la perspectiva, dada la repercusión de la patología, de la sociedad en su conjunto. Un requisito, que no por obvio deja de ser fundamental, es el de la demostración previa de la efectividad de las alternativas. El primer paso para la inclusión de una estrategia terapéutica debería ser haber demostrado en la práctica diaria que su utilización conlleva un beneficio real y reproducible. Todos los costes, y todos los beneficios, que tengan el carácter de relevantes han de estar identificados. Lo más adecuado sería establecer una descripción de todos y cada uno de los costes, explicando a continuación las motivaciones que llevan a distinguir los que son relevantes de los que no lo son.16

Medición de costes y beneficios Los costes y los beneficios han de medirse en unidades apropiadas. Una vez identificados estos parámetros se deberán cuantificar adecuadamente. Supongamos que se está realizando un análisis coste/efectividad de un nuevo analgésico. Los costes que se han identificado son, entre otros, los de monitorización del tratamiento, en donde entra un número determinado por paciente de consultas efectuadas por el médico generalista. En el cuadro 26-7 se sintetizan los métodos para evaluar el impacto financiero de un medicamento.

Cuadro 26-7 MÉTODOS DE ESTUDIOS FARMACOECONÓMICOS Para evaluar el impacto financiero de un medicamento se usan normalmente algunos focos trascendentales de análisis: O O O O O

Coste mínimo. Coste-efectividad. Coste-utilidad. Coste-beneficio. Coste-eficacia.

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CAPÍTULO 26 Farmacología de los AINE Todos estos costes habrán de estimarse adecuadamente en función de los tiempos de cada profesional, calculando después el coste de cada una de estas variables. El beneficio obtenido en el ejemplo comentado tendría que reflejar exactamente la efectividad de la alternativa. Definir exactamente el punto final (end point) de un estudio no es una tarea fácil y, obviamente, debe hacerse antes de la realización del estudio. En el presente, una medida adecuada podría ser el número de días libre de síntomas. La valoración de los costes y de los beneficios ha de ser adecuada. Los costes se valoran en unidades monetarias de uso local y han de estar basados en los precios habituales del lugar. Si utilizamos estimaciones en cuanto a los costes por no corresponder a un parámetro fijo, se deberá realizar un estudio en el análisis de sensibilidad, haciendo variar los mismos entre rangos aceptables y comprobar la sensibilidad a los mismos en el resultado final. Si los costes no se realizasen totalmente en el mismo año del estudio, deberían actualizarse al año en curso, para eliminar el efecto de la inflación que distorsionaría el resultado final. Los beneficios deberán valorarse en función del tipo de análisis que se lleve a cabo. Así, por ejemplo, en el caso de un análisis de coste/utilidad, los resultados se expresarán habitualmente en años de vida ajustados por calidad.18

CONCLUSIONES Y SÍNTESIS Las decisiones terapéuticas y la elección de las drogas se cuentan entre las decisiones más difíciles en la práctica médica y constituyen una parte esencial de la medicina. Los analgésicos con propiedades antipiréticas y antiinflamatorias de carácter no esteroideo constituyen un grupo de fármacos que cubren un número importante de indicaciones terapéuticas tanto en el dolor agudo como crónico. Para su elección es importante pensar en su utilización racional con criterio definido. El término «criterio» tiene su origen en un vocablo griego que significa «juzgar». El criterio es el juicio o discernimiento de una persona sobre algo. Numerosos factores influyen en la elección de un fármaco, para lo cual el profesional deberá conocer primero a qué metas terapéuticas quiere llegar, conocer la farmacología de los fármacos que se emplearán, incluidas sus interacciones, y básicamente conocer a su paciente integralmente, no solo tratar un síntoma.19 Como resumen final, ofrecemos una síntesis de los conceptos farmacológicos que, a criterio de los autores, merecen recordarse como principios básicos para el uso adecuado de estos fármacos: O

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Los AINE actúan por mecanismos periféricos, entre los cuales uno es la interferencia en la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la COX, y por mecanismos centrales. Se han descubierto dos tipos de COX: la COX-1 constitutiva, cuya inhibición sería la responsable de los efectos adversos por AINE, y la COX-2 inducida por la noxa, que al ser inhibida sería la que produce efectos terapéuticos. Los AINE de vida media prolongada producen más efectos adversos que los de vida media corta. Son útiles para tratar el dolor postoperatorio, como únicos analgésicos cuando el dolor es de intensidad baja a moderada y en combinación con analgésicos más potentes cuando el dolor es más severo. Se tendrá presente siempre el concepto de analgesia equilibrada. No se ha demostrado el concepto de analgesia preventiva con AINE. Se necesitan más estudios en este campo. Para tratar el dolor postoperatorio está indicada la vía endovenosa y, cuando es posible, la oral. La vía intramuscular es la que menos ventajas ofrece. La administración debe comenzar antes del estímulo quirúrgico y continuarse en el postoperatorio mientras exista estímulo doloroso.

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Los efectos adversos más comunes con el uso en agudo son sobre el sistema renal. Es importante prevenir la lesión en pacientes de riesgo. Los pacientes de riesgo para desarrollar efectos adversos por AINE son: O Mayores de 60 años. O Hipovolémicos. O Con antecedentes de lesión renal y/o gastropatía. O Con antecedentes de hipersensibilidad a algún AINE. O Asmáticos en fase aguda de su enfermedad. O Ingesta prolongada y/o altas dosis de AINE. O Ingesta de alcohol y/o irritantes gástricos.

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251

CAPÍTULO

27

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica M. Á. Paladino, J. I. Hollmann y M. S. Capello

SUMARIO DEL CAPÍTULO

252

Resumen 252 Criterios para la elección 253 Modificaciones de las propiedades físicas de la molécula del anestésico local 254 Enantiómeros 254 Dosis adecuadas 255 Dosis máximas 255 Características farmacocinéticas de los anestésicos locales 256 Bloqueo diferencial sensitivomotor 256 Cinética de la absorción a partir del sitio de administración 257 Relación pKa-pH 257 Relación entre el pKa de los AL y el pH del tejido en el cual se inyectan 258 Modificación del comienzo de acción de los anestésicos locales 258 Recuperación 259 Toxicidad 259 Factores que aumentan la toxicidad sistémica 260 Toxicidad sistémica aguda 260 Toxicidad sistémica de los anestésicos locales sobre el sistema nervioso central 260 Toxicidad cardiovascular 260

RESUMEN La utilización de los anestésicos locales (AL) ha aumentado en los últimos años debido a sus nuevas indicaciones. Con los usos recientes y la aparición de fármacos con propiedades anestésicas locales, el conocimiento básico para explicar sus mecanismos de acción ya no es suficiente. En términos farmacológicos, ello significa que se debe conocer no solo la farmacocinética y la farmacodinámica de los anestésicos clásicos, sino tener conocimientos también de la fisiofarmacología de los distintos agentes con propiedades de producir efectos anestésicos locales, para tomar determinaciones en lo referente a la dosis y a su modo de actuar.

Tratamiento de la toxicidad aguda que afecta al sistema nervioso central 261 Prevención de la toxicidad 261 Taquifilaxia 261 Desarrollo clínico 262 Los anestésicos locales y su uso raquídeo 262 Destino de los anestésicos inyectados por vía raquídea 263 Resumen de la farmacología de los anestésicos locales más utilizados 263 Bupivacaína 263 Protocolos de reanimación con lípidos o con epinefrina en un modelo murino para sobredosis de bupivacaína 264 Mepivacaína 264 Levobupivacaína 264 Ropivacaína 265 Cloroprocaína 266 Sameridina 266 Anestésicos locales liposómicos 266 Conclusiones 267 Lecturas recomendadas 267

La elección de un anestésico específico para un determinado bloqueo locorregional suele depender de la identificación de los siguientes factores: comienzo de la acción (baja latencia), duración de la anestesia (acción prolongada) y toxicidad (sin efectos adversos). De todas maneras, son necesarios nuevos anestésicos locales que ofrezcan mayor seguridad, menor tiempo de latencia y duración adecuada a las nuevas indicaciones con una mayor selectividad de acción. Existen diversas medidas de fácil aplicación y muy eficaces para prevenir la toxicidad de los anestésicos locales. Ellas son: seleccionar el anestésico apropiado para cada situación clínica, utilizar siempre la dosis mínima que proporcione una anestesia © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica satisfactoria, no sobrepasar en ningún caso la dosis máxima permitida, emplear un volumen adecuado, con la mínima concentración posible, inyectando lentamente la medicación, haciendo aspiraciones frecuentes para descartar que se esté realizando una inyección intravenosa, y utilizar un vasoconstrictor siempre que se pueda. Las propiedades físicas de liposolubilidad, el pKa o grado de ionización del fármaco y su unión a las proteínas se pueden relacionar directamente con la potencia del anestésico local, el comienzo de acción y la duración de la acción, respectivamente, mientras que la estructura química determina el metabolismo y la eliminación de los fármacos del organismo. La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización e inversamente relacionada con la liposolubilidad de la molécula del AL. A medida que aumenta la potencia de un anestésico local, también lo hace su toxicidad. Los efectos indeseables de los anestésicos locales a nivel neurológico y cardíaco dependen de su mecanismo de acción y son favorecidos por la sobredosificación relativa o absoluta. La sobredosificación relativa de los AL tiene relación con las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de las personas que los reciben o con la vía de administración. Estas modificaciones suelen acompañarse de alteraciones fisiopatológicas emergentes del estado de salud del paciente o de manifestaciones neurotóxicas relacionadas con la vía de administración y con las dosis empleadas. Algunas situaciones clínicas, como la hipercapnia, la hipoxemia y la acidosis, asociada con taquicardia, aumentan la toxicidad de los anestésicos locales y el tiempo de unión de la bupivacaína a su receptor cardíaco, y con ello, su toxicidad. Lo mismo ocurre cuando se administran dosis elevadas de bupivacaína o de otros anestésicos locales de larga duración, cuando se aplican por vía neuroaxial o en forma directa en un nervio periférico. De los sustitutos del átomo de nitrógeno depende el carácter hidrosoluble de la molécula. Como veremos, el tipo de enlace éster o amida determina el lugar de catabolización del anestésico (los del grupo éster se inactivan fundamentalmente en el plasma por la seudocolinesterasa plasmática; en cambio, los del grupo amida se inactivan esencialmente por metabolismo hepático). El enlace amida (N=H) produce una metabolización hepática lenta capaz de explicar la duración de acción prolongada del fármaco y la aparición de metabolitos todavía activos. La modificación de la molécula también induce cambios en su capacidad de unión a las proteínas plasmáticas, lo que en parte determina la potencia y la duración de acción. Además de la manipulación de la estructura molecular de los anestésicos locales, existen otras técnicas que buscan prolongar la duración de su efecto. Una de ellas es la inclusión de los anestésicos dentro de liposomas u otras sustancias que permiten la liberación. Todos los anestésicos locales responden a una estructura química superponible, que se puede dividir en cuatro subunidades (fig. 27-1). Posiblemente, en el futuro se encontrarán otros compuestos químicos con una farmacodinámica distinta y, por lo tanto, una farmacología distinta, más segura y predecible. Por ahora, esa posibilidad parece lejana.

CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN La utilización de los anestésicos locales ha aumentado en los últimos años debido a nuevas indicaciones y, con los recientes usos, el conocimiento básico no basta. En términos farmacológicos, ello significa que se debe conocer la farmacocinética y la fisiofarmacología de los distintos anestésicos para tomar determinaciones en lo referente a la dosis que se utilizará, como también las concentraciones y volúmenes del fármaco y el medicamento que es adecuado a esa indicación, para un paciente determinado.

Núcleo aromático

Unión CO

Cadena hidrocarbonada O

Amina R1

(CH2)n

N

(CH2)n

N

R1

Éster

R1 MM

CO

R1

Amida Subunidad 1

2

3

4

FIGURA 27-1 Estructura química básica de los anestésicos locales.

La elección de un anestésico local específico para un determinado bloqueo locorregional suele depender de la identificación de los siguientes factores: 1. Comienzo de la acción (baja latencia). 2. Duración de la anestesia (acción prolongada). 3. Toxicidad (sin efectos adversos). Un anestésico local apropiado desde el punto vista clínico debe combinar varias propiedades. La latencia es importante para que el tiempo requerido para la iniciación de la anestesia sea lo más breve posible. El empleo de estos medicamentos requiere la administración de una dosis eficaz y segura para lograr la analgesia perioperatoria, pero no excesiva como para producir efectos indeseables. Estos efectos se relacionan, sin duda, con la farmacología de los anestésicos locales, con la suma de alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de los pacientes, expuestos además a la cirugía, y con las posibles interacciones 253 de los anestésicos entre sí y con otros medicamentos que esté tomando el enfermo. Numerosas veces, el efecto indeseable es el bloqueo motor, casi siempre asociado con el bloqueo analgésico, por lo que suelen preferirse los anestésicos locales entre cuyas propiedades esté presente el bloqueo diferencial. El anestésico no debe ser irritante para el tejido al que se aplica ni causar daños permanentes en la estructura nerviosa cuya actividad bloquea. Su toxicidad sistémica debe ser baja, porque eventualmente se absorbe en su sitio de aplicación y puede alcanzar niveles plasmáticos que causen efectos tóxicos sistémicos inesperados. Los efectos indeseables de los anestésicos locales a nivel neurológico y cardíaco dependen de su mecanismo de acción y son favorecidos por la sobredosificación relativa o absoluta. La sobredosificación relativa se vincula a las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de las personas que los reciben. Estas modificaciones suelen acompañarse de las alteraciones fisiopatológicas emergentes del estado de salud del paciente, de las dosis administradas o de las vías de administración. Algunos pacientes necesitan una acción analgésica prolongada, que dure días, semanas y hasta meses; por ejemplo, en el control del dolor crónico, por lo cual la vía, la forma de administración y el tipo de fármaco deben adaptarse a estas condiciones. Lamentablemente, los compuestos estudiados hasta ahora para la anestesia de larga duración ocasionan efectos tóxicos locales, como la neurólisis con esfacelo y necrosis de los tejidos vecinos, y hasta se describieron lesiones parciales o totales de la médula espinal y de las raíces espinales, con parálisis permanente si la inyección se produce en la cercanía del raquis. Además de la manipulación de la estructura molecular de los anestésicos locales, existen otras técnicas que buscan prolongar la duración de su efecto. Una de ellas es la inclusión de los anestésicos dentro de liposomas u otras sustancias que permitan la liberación prolongada del fármaco.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor Como la mayoría de los anestésicos locales de uso común cumplen solo algunos de estos requisitos, sería necesario elaborar otros nuevos que tengan las siguientes características: O O O O O

Mayor seguridad. Menor latencia. Duración adecuada a las nuevas indicaciones. Selectividad de acción. Menor toxicidad local y sistémica.

O

MODIFICACIONES DE LAS PROPIEDADES FÍSICAS DE LA MOLÉCULA DEL ANESTÉSICO LOCAL Los anestésicos locales (AL) son moléculas pequeñas, con un peso molecular (PM) comprendido entre 220 y 350 Da. Al aumentar el PM de la molécula, aumenta la potencia intrínseca del AL hasta que alcanza un máximo a partir del cual todo aumento posterior del PM reduce la potencia anestésica. En la industria farmacéutica, las investigaciones en el campo de los anestésicos locales se orientan a ampliar su espectro terapéutico para brindar más utilidad clínica y un efecto más prolongado, con menos efectos adversos, principalmente en los sistemas nerviosos central y periférico, y en el corazón. Las propiedades físicas de liposolubilidad, el pKa o grado de ionización del fármaco y su unión a las proteínas se pueden relacionar directamente con la potencia anestésica local, el comienzo de acción y la duración de la acción, respectivamente. Por su parte, la estructura química determina el metabolismo y la eliminación de los fármacos del organismo. La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización e inversamente relacionada con la liposolubilidad de la molécula del AL. A medida que aumenta la potencia del anestésico, también 254 lo hace su toxicidad. Así, la investigación farmacéutica sigue intentando obtener nuevos anestésicos capaces de reunir las condiciones de máxima eficacia y seguridad con el menor número de efectos adversos. Todos los anestésicos locales responden a una estructura química superponible que se puede dividir en cuatro subunidades (v. fig. 27-1): O

O

O

Subunidad 1: núcleo aromático. Es un anillo bencénico sustituido, principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. La unión de más grupos al núcleo aumenta la liposolubilidad. Subunidad 2: unión éster o amida. Es el tipo de unión del núcleo aromático (anillo bencénico) con la cadena hidrocarbonada, la cual determina el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los aminoésteres son metabolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas y las aminoamidas lo hacen a nivel hepático; estas últimas son más resistentes a las variaciones térmicas.

Subunidad 3: cadena hidrocarbonada. Generalmente, es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la molécula, la cual aumenta con el tamaño de la cadena, que también influye en la duración de acción del fármaco y en su toxicidad. Subunidad 4: grupo amina. Determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a las proteínas plasmáticas; puede ser una amina terciaria o cuaternaria.

De los sustitutos del átomo de nitrógeno depende el carácter hidrosoluble de la molécula. Como ya se dijo, el tipo de enlace éster o amida determina el lugar de catabolización del anestésico (los del grupo éster se inactivan fundamentalmente en el plasma por la seudocolinesterasa plasmática; en cambio, los del grupo amida se inactivan esencialmente por metabolismo hepático). El enlace amida (N=H) produce una metabolización hepática lenta capaz de explicar la duración de acción prolongada del fármaco y la aparición de metabolitos todavía activos. La modificación de la molécula también induce cambios en su capacidad de unión a las proteínas plasmáticas, que determina en parte la potencia y la duración de acción. Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte para obtener una sal estable y soluble en agua, en general a un pH entre 4 y 7. Los anestésicos locales de tipo éster se hidrolizan con rapidez en un medio alcalino, por lo que sus preparaciones tienen un pH menor. Posiblemente, en el futuro se encontrarán otros compuestos químicos con una farmacodinámica distinta y, por lo tanto, una farmacología distinta, más segura y predecible. Por ahora, esa posibilidad parece lejana.

ENANTIÓMEROS La familia química pipecoloxilidida (PPX) está formada por los siguientes anestésicos locales: lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína, etidocaína y prilocaína. Son compuestos quirales, con un átomo de carbono asimétrico, que pueden existir en su forma de isómero enantiomérico. Isomería constitucional. Los compuestos tienen los mismos átomos dispuestos con diferente forma espacial (diferente fórmula estructural) y, por lo tanto, tienen distintas propiedades farmacológicas (tabla 27-1). Los podemos clasificar de la siguiente manera: O

O

Enantiómeros. Estereoisómeros, que son imágenes especulares. Diastereoisómeros. Estereoisómeros, que no son imágenes especulares.

TABLA 27-1 Sinopsis de la isomería Isomería Misma fórmula molecular y distintas propiedades

Isómeros constitucionales Mismos átomos con distinta conectividad (diferente fórmula estructural) Estereoisómeros Mismos átomos con diferente disposición espacial

Isomería conformacional Diferentes conformaciones Isomería configuracional Diferentes configuraciones

Enantiómeros Estereoisómeros que son imágenes especulares Diastereoisómeros Estereoisómeros que no son imágenes especulares

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica Los fármacos quirales tienen un átomo de carbón asimétrico conocido como centro quiral, responsable de la formación de los dos enantiómeros L y D. Recibe el nombre de molécula quiral aquella que no se puede superponer con su imagen especular y presenta al menos dos configuraciones diferentes, una imagen especular de la otra, con lo que constituye una pareja de enantiómeros (fig. 27-2). Uno de ellos gira el plano de polarización de la luz hacia la derecha (dextrógiro) y se identifica con la letra D (en inglés, R); el otro gira el plano de polarización de la luz hacia la izquierda (levógiro) y se identifica con la letra L (en inglés, S). Aunque los isómeros L y D tienen una actividad farmacológica semejante, su importancia clínica radica en que un mismo fármaco puede tener diferente actividad biológica. La introducción de anestésicos locales enantioméricos ha renovado el interés por estos aspectos, ya que los levoisómeros o L- tienen en general un perfil de menor toxicidad sistémica o ejercen algún efecto farmacológico que no tiene el grupo D. Por ejemplo, los L-enantiómeros de los anestésicos locales amida producen mayor vasoconstricción y tienen menor toxicidad sistémica que las formas dextrógiras. Ante la posibilidad de separar los enantiómeros que conforman los diversos fármacos quirales que existían en el mercado, se trabajó con diferentes isómeros, entre ellos, los de los anestésicos locales. Los fármacos quirales sintéticos son mezclas racémicas de los enantiómeros D y L, con características físicas y químicas idénticas, pero que pueden producir efectos biológicos diferentes. El término «quiralidad» significa literalmente «estar relacionado con las manos», y se ha usado durante más de 100 años en relación con la estructura molecular. La mano derecha y la izquierda son imágenes en espejo una de la otra. No obstante, no pueden ser sobrepuestas cuando las palmas están dirigidas en la misma dirección. Este mismo principio se aplica a los fármacos que existen en formas dextrógiras y levógiras, pero que no son superponibles; estas formas se conocen como isómeros o enantiómeros R y S. La mayoría de los preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésicos locales, excepto la ropivacaína y la levobupivacaína, constituida solo por el enantiómero S. El primer anestésico local enantiomérico aprobado para uso clínico a principios de la década de los noventa fue el clorhidrato de ropivacaína, seguido del cloruro de levobupivacaína en 1999 (fig. 27-3).

DOSIS ADECUADAS

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La toxicidad sistémica es la manifestación farmacológica, resultado de una sobredosis relativa o absoluta de anestésicos locales. Los efectos sistémicos o generales de los anestésicos locales están en relación con la dosis administrada, la presencia o

FIGURA 27-2 Ejemplo de dos imágenes especulares que no pueden superponerse sobre un plano.

COOH

COOH

H

C

R

NH2

R

C

H

NH2

FIGURA 27-3 Representación gráfica de los fármacos quirales. El primer anestésico local enantiomérico aprobado para uso clínico a principios de la década de los noventa fue el clorhidrato de ropivacaína, seguido del cloruro de levobupivacaína en 1999.

no de epinefrina en la solución del AL inyectado, la vascularidad del sitio de inyección, el tipo de anestésico local, la velocidad de destrucción del fármaco, la interacción con otros fármacos, y la edad y el estado físico del paciente. Los efectos tóxicos sistémicos de los anestésicos locales se deben a los cambios en la configuración de los canales del sodio en el sistema nervioso central (SNC) y, fundamentalmente, el cardiovascular.

DOSIS MÁXIMAS El concepto de dosis máximas para cualquier fármaco ha sido una preocupación continua para el médico clínico. A fin de evitar la aparición de efectos indeseables, los fabricantes solían fijar las dosis por extrapolación de las experiencias en animales de laboratorio, en los que relacionaban las dosis administradas, la concentración sanguínea y el efecto farmacológico. Así, en EE. UU., la dosis máxima de lidocaína era de 300 mg, sin epinefrina, mientras que para la Comunidad Europea era de solo 200 mg. Sin embargo, con estos métodos se fueron encontrando discordancias en el uso diario en los pacientes, lo que motivó un replanteamiento del problema de la dosificación de los anestésicos locales. En algunos estudios farmacocinéticos se halló la misma concentración sanguínea después de administrar lidocaína a razón de 300 mg en un bloqueo intercostal, 500 mg en un bloqueo epidural, 600 mg en un bloqueo interescalénico y 1.000 mg en un bloqueo de la piel en el miembro inferior. Este hecho despertó el interés de los investigadores y se consideró que las dosis máximas debían expresarse en miligramos por kilogramo. Importantes estudios demostraron que muchas veces la dosis administrada no se relacionaba con las concentraciones plasmáticas, y que, en algunos casos, aparecían efectos adversos aun respetando las dosis indicadas como seguras. Ello llevó a importantes revisiones que trataban de relacionar este comportamiento farmacológico de los AL con las modificaciones farmacodinámicas y farmacocinéticas que produce su administración. Debemos entender que las «dosis habituales» son solo orientadoras y deben vincularse a las características químicas del agente, pero teniendo en cuenta también el estado del paciente que las recibe y la vía de administración. Así, se podrá anticipar, apriorísticamente por lo menos, la magnitud del efecto en cada situación clínica y de acuerdo con cada tipo de procedimiento anestésico para el cual se utiliza el AL.

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255

SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor La anestesia neuroaxial intratecal necesita muy bajas dosis para cumplir su objetivo. Ello se debe a la rápida difusión de la solución anestésica en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que, lamentablemente, debido a la variabilidad de su volumen en el fondo de saco dural y de las características y la disposición de las raíces de la cola de caballo, no siempre se cumple.

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES El primer paso del anestésico hacia el nervio es la dispersión o el movimiento en masa de la solución inyectada. Los grandes volúmenes se dispersan más, pero también es mayor la superficie de absorción. El fármaco se inyecta en el medio que rodea al nervio, que no siempre es igual. El medio líquido que rodea a las raíces nerviosas en el espacio raquídeo (tanto el peridural como el subaracnoideo) es distinto del de los tejidos que rodean al nervio ciático, el cual se encuentra protegido por gran cantidad de tejido fibroso y graso. En otros nervios periféricos, estos tejidos son mínimos. La difusión está determinada por el gradiente de concentración entre el sitio de inyección del AL y la localización del nervio. Por lo tanto, es fácil suponer que frente a otras circunstancias idénticas, cuanto más alejado se encuentre el nervio del lugar de inyección, menor cantidad y concentración del anestésico local llegará a él. A lo largo del trayecto que debe recorrer, el AL es adsorbido por los tejidos en función de su liposolubilidad y la riqueza vascular del tejido donde se inyecta. Una fracción de la sustancia inyectada, por ejemplo, en el espacio peridural, es retenida por la grasa allí presente, dependiendo, por supuesto, de la liposolubilidad del agente. En este sentido, la grasa peridural actúa como un depósito temporal del anestésico local, que, una vez liberado, se dirige a los tejidos circundantes, ya sea el saco dural o una raíz ner256 viosa. La redistribución de este, a su vez, afecta funcionalmente al tejido invadido, su irrigación y la de los tejidos circundantes. Las sustancias más liposolubles, como ya se señaló, se liberan más lentamente del tejido adiposo que las ha captado y, así, se puede prolongar su efecto farmacológico. El hecho de que el tejido adiposo del espacio peridural es más abundante en los manguitos durales puede determinar variaciones locales en cuanto a la intensidad y el tiempo del bloqueo nervioso. El peligro de reacciones adversas es directamente proporcional a la concentración alcanzada por el AL en el órgano blanco (órgano diana). Estas variaciones pueden ser muy amplias y tienen que ver con modificaciones farmacocinéticas basadas en las diferencias individuales de cada paciente (edad, sexo, enfermedad agregada, etc.) y en las características fisicoquímicas de la solución anestésica, que modificarán básicamente la concentración de fármaco disponible para producir un bloqueo anestésico y, eventualmente, sus concentraciones sanguíneas. Estas determinarán su toxicidad sistémica y su distribución, biotransformación y eliminación de la circulación. En algunos pacientes pueden variar las condiciones farmacocinéticas del medicamento. En el recién nacido, la absorción del anestésico local puede influir notablemente en el volumen de distribución y en las modificaciones en el sistema circulatorio, debiéndose tener en cuenta el escaso volumen de tejido adiposo. La fracción de fármaco libre en plasma es mayor en los lactantes que en los niños y los adultos. Por ejemplo, para la lidocaína es del 48% en el primer grupo y del 26% en el segundo. La unión a las proteínas en el niño es el 50% en comparación con la del adulto. La tasa de ␣1-glucoproteínas es menor en el recién nacido y se normaliza hacia el sexto mes de vida. En cambio, la tasa de albúmina es menor en los prematuros. El flujo sanguíneo hepático en los infantes está disminuido por el conducto venoso o por el aumento de presión intraabdominal. La depuración o aclara-

miento (clearance) de fármacos metabolizados en el hígado del niño será menor y más variable hasta el tercer año de vida, debido a la falta de desarrollo de la fase de conjugaciones. El anciano es más propenso a sufrir toxicidad también por variaciones farmacocinéticas. Existe un aumento de la fracción libre como consecuencia de la menor fijación del anestésico local a las proteínas plasmáticas, en especial a la albúmina. Se altera la relación tisular lípidos/agua, el metabolismo es menor por disminución del flujo sanguíneo hepático y hay una disminución de los sistemas enzimáticos. Por otra parte, el anciano tiene una serie de variaciones fisiológicas, cardiovasculares y respiratorias, como también variaciones creadas por patologías asociadas, que impiden una adecuada compensación de las modificaciones hemodinámicas. Los factores que modifican la farmacocinética de los anestésicos locales se enumeran en la tabla 27-2.

BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVOMOTOR Algunos anestésicos locales producen un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor o escasa afectación motora. El ejemplo clásico es la bupivacaína, que lo produce cuando se utiliza en bajas concentraciones (⬍ 0,25%), pero no en concentraciones del 0,5%. Este efecto se debe a que, por su pKa elevado, pocas moléculas están disponibles en forma no ionizada para atravesar las gruesas membranas lipídicas de las fibras mielinizadas, mientras son suficientes para atravesar la membrana de las fibras amielínicas. Como regla general, las pequeñas fibras nerviosas parecen ser más sensibles que las grandes a la acción de los anestésicos locales. Las fibras nerviosas más pequeñas de los mamíferos son amielínicas y, en conjunto, se bloquean más fácilmente que las mielínicas. Sin embargo, el espectro de sensibilidad de las fibras amielínicas se superpone, en cierto grado, al de las mielínicas; así, por ejemplo, algunas fibras mielínicas Aé se bloquean antes y con menores concentraciones de anestésico que casi todas las fibras C. La sensibilidad a los anestésicos locales no está determinada entonces solo por el tamaño de las fibras, sino también por el tipo anatómico de estas. Esto no es sorprendente, debido a la gran diferencia del modo fisiológico de conducción del estímulo, que en las fibras mielínicas es saltatorio, mientras que en las fibras amielínicas es continuo. Otros factores aún desconocidos pueden determinar la sensibilidad de una fibra a un

TABLA 27-2 Factores que modifican la farmacocinética de los anestésicos locales Alteración del volumen de distribución

Recién nacido Anciano Desnutrición Hipoproteinemia Acidosis

Disminución de la excreción

Recién nacido Anciano Insuficiencia hepática Insuficiencia cardíaca

Disminución de la compensación hemodinámica

␤-bloqueantes Bloqueantes cálcicos Enalapril Losartán

Multifactorial

Sepsis Shock

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica anestésico local específico. Aunque hay acuerdo general sobre la velocidad diferencial del bloqueo ocasionado por los anestésicos locales en fibras de diferente tamaño, no está totalmente aclarado si un efecto diferencial similar se produce después de transcurrido un tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio total del anestésico con el tejido. La sensibilidad de una fibra nerviosa a los anestésicos locales no parece depender de si la fibra es sensitiva o motora. La estimulación computada sugiere que el factor de seguridad para la conducción en una población homóloga de fibras mielínicas de un nervio somático, por ejemplo, tiene que ser en gran medida independiente de su diámetro. El bloqueo diferencial no puede deberse a diferencias en las concentraciones mínimas necesarias para bloquear axones de diámetros distintos, sino que puede resultar de diferencias de las longitudes críticas de los axones que deben exponerse al anestésico, pues los más pequeños tienen menor longitud crítica debido también a su menor distancia internodal. En las primeras etapas del desarrollo de la acción anestésica, las pequeñas longitudes discretas de las partes más accesibles del tronco nervioso son las primeras en exponerse al anestésico cuando este se difunde hacia adentro a lo largo de diversas rutas intrafasciculares. Así, las fibras más pequeñas se bloquean más rápidamente que las mayores. El mismo razonamiento explica su recuperación más lenta cuando el proceso se invierte. La sensibilidad diferencial al bloqueo que muestran las fibras de diferente tamaño tiene gran importancia práctica y puede explicar por qué existe un orden definido según el cual las funciones sensitivas de un nervio son afectadas antes por los anestésicos locales que las fibras motoras. Afortunadamente para el paciente, la sensación de dolor es casi siempre la primera en desaparecer, seguida, a su vez, de las sensaciones de frío, calor, tacto y presión profunda, aunque hay gran variación interindividual.

CINÉTICA DE LA ABSORCIÓN A PARTIR DEL SITIO DE ADMINISTRACIÓN La absorción del anestésico local se relaciona con las siguientes propiedades: O O O O O O

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O

Liposolubilidad. Tamaño molecular. Relación pKa-pH. Unión a las proteínas. Vascularización del tejido. Vasoactividad del anestésico inyectado. Añadido o no de un agente vasoconstrictor.

entre la dosis y la magnitud del efecto farmacológico específico. El fármaco más potente es el que necesita menos dosis para causar igual efecto. Un factor que incide en la eficacia anestésica es el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos, propiedad particular de cada anestésico local. La lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína, mientras que la etidocaína es más liposoluble que la bupivacaína. Los anestésicos locales no son activos cuando están unidos a las proteínas. Por lo tanto, del grado de esa unión dependerán la actividad farmacológica, la toxicidad sistémica y el metabolismo de estos fármacos. Las proteínas plasmáticas más importantes a las que se unen son la albúmina y la ␣1-glucoproteína ácida. La distribución depende de la forma unida a las proteínas: O

O

A la ␣1-glucoproteína ácida: de gran especificidad, pero de poca capacidad. A la albúmina: de baja especificidad, pero de gran capacidad.

La ␣1-glucoproteína ácida aumenta en los estados neoplásicos, en el dolor crónico, en los traumatismos y enfermedades inflamatorias, en la uremia, en el postoperatorio y en el infarto de miocardio. Por su mayor unión a las proteínas, disminuye la fracción libre y, con ello, la fracción que atraviesa la membrana, por lo cual el efecto es menor. Por el contrario, disminuye en los recién nacidos, en el embarazo y en una cirugía, lo que favorece la forma libre y, por tanto, la toxicidad. La rapidez de comienzo es proporcional al logaritmo de la concentración; esto significa que, al duplicar la concentración, solo se acelera un poco el comienzo del bloqueo, salvo, claro está, que se bloqueen fibras más gruesas, lo que no se consigue con concentraciones más diluidas, pues no llegan al centro del nervio. Al aumentar la concentración manteniendo el volumen 257 se incrementa la dosis total y, por lo tanto, son mayores los efectos colaterales y la toxicidad sistémica. En el bloqueo de los nervios periféricos de mayor grosor, como los del plexo braquial, el bloqueo motor suele producirse antes que el sensitivo, porque en los haces centrales la distribución de las fibras motoras es más periférica que en los axones sensitivos.

RELACIÓN pKa-pH

Los primeros estudios in vitro sugerían que cuanto más concentrado era el fármaco, más rápidamente se absorbía y mayor era el nivel sanguíneo, aunque los trabajos más modernos no han podido demostrar esa teoría, salvo para la mepivacaína. El nivel sanguíneo está determinado por la masa total del fármaco inyectado y no por su concentración. Es probable que el factor limitante sea la capacidad del anestésico para ser fijado por un tejido específico. Si las zonas de captación se saturan, el fármaco libre (no fijado) pasa a la sangre con mayor rapidez. El grupo aromático presente en un extremo de la molécula de anestésico local es el principal determinante de la liposolubilidad de estos agentes. Desde el punto de vista clínico, la potencia del anestésico local va en aumento hasta que se alcanza un coeficiente de partición lipídica de cuatro. Los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa constituida en un 90% por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestésicos locales y su potencia anestésica, entendida esta como la relación

La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a las proteínas, por lo que favorece la toxicidad sistémica. Como los anestésicos locales son bases débiles, las soluciones que los contienen son muy ácidas, condición que afortunadamente aumenta la estabilidad del anestésico local y de cualquier sustancia vasoconstrictora acompañante. Sin embargo, siempre debe existir una pequeña cantidad de amina no protonada, forma en la que el fármaco puede penetrar en los tejidos y producir la acción anestésica. La forma farmacocinéticamente activa de los anestésicos locales es la no ionizada, capaz de atravesar de manera más rápida y eficaz las diferentes barreras biológicas (epineuro, perineuro, endoneuro, mielina y vaina de Schwann) hasta llegar a los canales iónicos, lo que se traduce clínicamente en un menor período de latencia. En el interior del nervio vuelve a desdoblarse, ya que es la porción ionizada de la molécula la que va a bloquear la transmisión del impulso nervioso, disminuyendo la conductancia del Na+. Numerosas investigaciones en las cuales los anestésicos se aplicaron a troncos nerviosos aislados o a la córnea, donde la capacidad de amortiguación (buffer) de los líquidos tisulares es limitada, mostraron que el agregado de base a las soluciones anestésicas locales aumenta su actividad. No obstante, las soluciones alcalinas de los fármacos no son clínicamente más eficaces. La explicación probable es que, en las condiciones en las

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor TABLA 27-3 Relación pKa-pH Fármaco

pKa

Base no ionizada a pH 6,8

7 7,4

Bupivacaína

8,1

4,8

Lidocaína

7,9

7,4

Procaína

8,9

0,8

11 1,2

7,2

7,4

7,6

11

17

24

17

24

33

2

3,1

4,8

Las variaciones de pH tisular modifican la fracción no ionizada, que es la capaz de atravesar las membranas celulares, modificando la eficacia del fármaco.

que suelen encontrarse para uso clínico, cualquiera que sea el pH del anestésico local, este se iguala rápidamente con la de los líquidos extracelulares (tabla 27-3). Todos los anestésicos locales de uso frecuente contienen un átomo de nitrógeno terciario (o secundario), por lo que pueden existir como amina terciaria o secundaria sin carga o como catión amonio sustituido cargado positivamente, según la constante de disociación (pKa) del compuesto y el pH de la solución. La pKa de cualquier anestésico local de uso común varía entre 7,8 y 9, de modo que solo del 5 al 20% de los agentes se encuentran en forma de base libre al pH de los tejidos. Esta fracción, aunque pequeña, es importante, porque el fármaco debe difundirse a través del tejido conjuntivo y otras membranas celulares para llegar a su sitio de acción, y suele aceptarse que solo puede hacerlo en la forma de amina no cargada. Una vez que el anestésico llega al nervio, la molécula activa en las fibras nerviosas sería el catión. Cuando el pH es bajo y la conducción está bloqueada, casi 258 todo el anestésico está en su forma catiónica. Esto indica que el catión se combina con algún receptor de la membrana para impedir la producción del potencial de acción. Como ya se dijo, el inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada fármaco. El porcentaje de ionización de un determinado anestésico local presente en forma básica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4, es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, los fármacos con un pKa bajo tendrán un inicio de acción rápido, mientras que en aquellos de pKa mayor, el comienzo de acción será más retardado. Otro factor que influye en la latencia es la concentración del anestésico local utilizado, por lo que fármacos con baja toxicidad que pueden utilizarse en concentraciones elevadas, como la 2-cloroprocaína, tienen un comienzo de acción más rápido que el que se pudiera esperar por su pKa de 9.

Relación entre el pKa de los AL y el pH del tejido en el cual se inyectan Cuando el pKa es igual al pH, la mitad de las moléculas está en su forma ionizada y la otra mitad en su forma base; el pH altera la proporción de la forma base (penetrable) en relación con la fracción cargada (activa). A menor pH del medio respecto del pKa del anestésico, aumenta su fracción cargada, lo que lo hace menos penetrable y, por ende, menos activo. Así, las variaciones de pH tisular modifican la fracción no ionizada, que es la capaz de atravesar las membranas celulares y modificar la eficacia del fármaco. La proximidad del AL a la fibra nerviosa por bloquear tiene una gran importancia no solo en la velocidad con que se produce el bloqueo, sino también en su intensidad. La irrigación del tejido tiene, sin duda, también gran importancia, ya que, a mayor irrigación, mayor velocidad de absorción. El AL es captado más rápidamente por la estructura nerviosa, pero también es

absorbido más rápidamente hacia la sangre. Es lo que sucede en el espacio peridural por su rica irrigación, o cuando se inyecta en un músculo después de un ejercicio intenso de un deportista y no en el músculo casi atrofiado de una persona postrada en cama. De esta manera, los cambios en la irrigación sanguínea tisular y en el pH del medio modifican la permanencia del fármaco en las vecindades del nervio. Al elevar el pH tisular, aumenta la fracción de base no ionizada, acelerándose el comienzo del bloqueo. Pero, cuando el tejido que rodea al nervio tiene un pH bajo (ácido), por ejemplo, cuando existe un absceso o tejido inflamado cuyo pH puede descender a 5 o a 6, la fracción no ionizada se encuentra en valores muy bajos. En este caso, muchas veces no es posible, o resulta muy difícil, el bloqueo anestésico de la zona enferma. Como ya se explicó, el agregado de epinefrina a la solución produce vasoconstricción, la que no solo disminuye la absorción del anestésico, sino que baja el pH del tejido. Esta acidosis relativa disminuye la forma no ionizada y dificulta la difusión del anestésico fuera del nervio. Así, podemos decir que la concentración final del fármaco en el nervio dependerá de la dilución en los tejidos que lo rodean, de las barreras que crean los diferentes tejidos que debe atravesar el AL, de la irrigación de la región, de su actividad metabólica, del pH de la zona (que influye sobre el grado de ionización del fármaco) y de su temperatura. Además, es importante determinar si la llegada al torrente circulatorio es rápida o lenta, lo que depende de si la inyección se realiza por vía intravascular o extravascular, de la irrigación de la región infiltrada, de la masa total del AL utilizada, etc. El grado de absorción de los anestésicos locales se realiza en forma decreciente según sea la estructura anatómica donde se deposita de acuerdo con la siguiente lista: tráquea, nervios intercostales, espacio caudal, espacio epidural, plexo braquial, nervios periféricos distales y tejido celular subcutáneo.

MODIFICACIÓN DEL COMIENZO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES De acuerdo con lo explicado, se han utilizado diversas técnicas para facilitar el inicio de acción de los anestésicos locales. Casi todas se basan en las características fisicoquímicas de los fármacos. Por ejemplo, las sustancias de tamaño molecular más pequeño, como la lidocaína o la mepivacaína, tendrán un período de latencia menor que las de gran tamaño, como la bupivacaína o la ropivacaína. Los agentes más liposolubles pueden requerir mayor tiempo para llegar al nervio, como ocurre con la bupivacaína, ya que ella permite una mayor unión a los tejidos que rodean al nervio. La relación pKa del fármaco con el pH del tejido produce una mayor o menor fracción de base no ionizada del anestésico en condiciones de difundirse hacia el nervio, etc. Como vimos, el inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada fármaco y el pH del me-

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica dio donde se inyecta. El ajuste del pH es una técnica antigua para disminuir el tiempo de latencia del AL y puede lograr una reducción de un 50% de este. El aumento de la forma libre del fármaco mediante la elevación del pH está limitado por la solubilidad de esa forma en la solución. Cada fármaco tiene un pH al cual la solución está saturada, es decir, la forma libre de fármaco es máxima. A valores más altos de pH, lo único que se logra es que el fármaco se precipite en la solución y, por lo tanto, pierda sus propiedades. La estabilidad de la epinefrina en solución depende del pH de esta. La adición de epinefrina eleva el tiempo de acción, porque las soluciones que la contienen tienen un pH bajo (cercano a 3) para evitar su oxidación. Como consecuencia de la vasoconstricción local que provoca, el fármaco permanece más tiempo en el lugar donde se lo inyecta. Pero el descenso del pH del medio crea condiciones desfavorables para la absorción de la solución de AL y muchos autores proponen agregarle epinefrina antes de emplearla. La combinación de fármacos con distintos tiempos de latencia y potencia es también una posibilidad atractiva, aunque hasta ahora no se encontró una mezcla que sea realmente ventajosa. Incluso hay asociaciones que son negativas, como cloroprocaína con bupivacaína, que produce un bloqueo de menor duración. Con lidocaína y bupivacaína el efecto es ligeramente superior. La mezcla de diferentes fármacos puede alterar sus características físicas, entre ellas el pH, lo que hace variar alguna de sus condiciones farmacocinéticas y farmacodinámicas. La adición de adrenalina 1:200.000 a ropivacaína al 0,5% y bupivacaína al 0,5% no reduce el tiempo de latencia para la analgesia, anestesia o el bloqueo motor, ni prolonga la duración del bloqueo sensorial o motor. La adición de adrenalina tampoco modificó las propiedades farmacocinéticas de la ropivacaína, obteniéndose concentraciones plasmáticas similares en ambos grupos, pero sí las de lidocaína y mepivacaína.

RECUPERACIÓN Durante la recuperación del bloqueo se invierte el gradiente de difusión. El centro del nervio contiene una cantidad de medicamento superior a la de la capa externa, ya que, por estar en contacto con el líquido intersticial, pierde fármaco con mayor facilidad. La sensibilidad normal comienza a recuperarse en la parte proximal del sector bloqueado. La difusión desde el nervio y la absorción por el lecho vascular son los factores más importantes en el cese del efecto anestésico. Tampoco el aumento de la concentración prolonga demasiado la duración del efecto y es más importante la liposolubilidad del fármaco para lograrla.

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TOXICIDAD Con la aparición de los anestésicos locales del grupo amida de larga duración aumentaron los estudios en animales sobre su toxicidad sistémica. Los experimentos sobre la toxicidad de los AL se realizan en diferentes especies animales y sus resultados suelen extrapolarse a los seres humanos. Debido a la naturaleza compleja de la respuesta humana a la intoxicación por anestésicos locales, la tarea de diseñar y de interpretar estudios en animales vivos, en nervios aislados o en líneas de células nerviosas es compleja y de difícil extrapolación a la práctica clínica. En realidad, el bloqueo reversible de la conducción nerviosa es en sí mismo un ejemplo de neurotoxicidad, pero es la posibilidad de producir trastornos nerviosos prolongados o permanentes la que preocupa especialmente a los investigadores y a los clínicos. La toxicidad sistémica aguda por anestésicos locales suele ser consecuencia de una inyección intravascular súbita, a menudo inadvertida, o de la absorción masiva del fármaco desde el sitio

de inyección. El riesgo de inyección intravascular de anestésicos locales está presente en la mayoría de las técnicas de anestesiaanalgesia regional, y la severidad de las reacciones tóxicas depende de la velocidad de inyección y de la potencia e isomería de los anestésicos locales, así como de la dosis total administrada y del estado físico del paciente. Además de la toxicidad sistémica, algunos datos clínicos y de laboratorio confirman que existe una toxicidad local de los anestésicos locales que se pone de manifiesto en los tejidos donde se los inyecta, de manera primordial en las fibras musculares y en el tejido nervioso del neuroeje. La ventana terapéutica de los AL es muy estrecha, lo que facilita sus efectos tóxicos cuando se rebasan las dosis máximas aconsejadas y, en ocasiones, cuando las concentraciones plasmáticas se elevan súbitamente, como es el caso de las inyecciones intravasculares accidentales o la absorción inesperadamente rápida del anestésico. En 2004, Rosenberg revisó las dosis recomendadas de acuerdo con el tipo de bloqueo nervioso, de las variantes farmacocinéticas de los individuos y, desde luego, de las características o propiedades de cada fármaco en especial, sin hallar evidencias suficientes para fijar las dosis máximas. Estas fueron fijadas por extrapolación de estudios en animales, por casos anecdóticos de toxicidad y por estudios clínicos basados en concentraciones plasmáticas con dosis variables. La clínica señala que se debe considerar el tipo de bloqueo, con vasoconstrictor o sin él, el tipo y las condiciones del paciente, las dosis utilizadas y los factores farmacocinéticos de cada anestésico local. A nivel local, los AL pueden ocasionar edema, inflamación, abscesos (siempre se debe procurar una rigurosa asepsia, tanto en la técnica como en las soluciones anestésicas), isquemia (debe prestarse mucha atención al uso concomitante de vasoconstrictores) y hematomas, potencialmente peligrosos según 259 su localización (hay que valorar siempre las condiciones de la coagulación del paciente). Puede producirse también una lesión nerviosa motivada por una causa mecánica (lesión directa de la fibra nerviosa causada por la aguja o por compresión de dichas fibras debido a la inyección intraneural del AL), o bien relacionada con las características fisicoquímicas del AL, o debida simplemente al contacto directo del anestésico local con la fibra nerviosa cuyo mecanismo de lesión se desconoce, y las explicaciones son exclusivamente especulativas. De hecho, numerosos trabajos que estudiaron la cuestión para tratar de descubrir si este efecto era consecuencia o no de una acción neurotóxica directa de los anestésicos locales llegaron a resultados divergentes. Julia Pollock, en una importante investigación retrospectiva, señaló que la incidencia de trastornos neurológicos posteriores a la anestesia subaracnoidea es baja y varía entre el 0,01 y el 0,03%. A pesar de esa incidencia aparentemente baja, en la actualidad parece demostrado que la exposición de los nervios a altas concentraciones de un anestésico local produce distintos grados de alteración de su estructura y de su función, capaces de originar síntomas neurológicos transitorios o persistentes. Los síntomas de toxicidad sistémica de los AL son el resultado de una estimulación del SNC y de una depresión del aparato cardiovascular. Habitualmente guardan relación con la dosis utilizada y suelen ser ocasionados por niveles plasmáticos elevados del fármaco. A nivel cardiovascular, el sitio principal de acción es el miocardio, donde producen disminución de la excitabilidad eléctrica, de la velocidad de conducción y de la fuerza de contracción. Los efectos cardiovasculares suelen verse solo después de alcanzar altas concentraciones sistémicas y después de producirse efectos en el SNC. Ante esa situación clínica, el organismo responde con taquicardia y vasoconstricción.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor Durante el embarazo, los cambios hormonales asociados aumentan la sensibilidad de la membrana celular al anestésico, en especial el SNC y el periférico; la progesterona es la principal responsable de este hecho, ya que aumenta selectivamente los efectos depresores de la bupivacaína en la fibra miocárdica. La disminución de la capacidad buffer del organismo y la capacidad de la unión a las proteínas plasmáticas, que en la embarazada puede estar disminuida un 30%, permiten que haya más fármaco libre en el plasma y se produzcan con frecuencia efectos tóxicos sistémicos. Algunas situaciones clínicas, como la hipercapnia, la hipoxemia y la acidosis, asociada con taquicardia, aumentan el tiempo de unión de la bupivacaína a su receptor cardíaco e incrementan su toxicidad. Es necesario recordar que los cambios de pH varían el volumen de distribución de los anestésicos locales, ya que la acidosis aumenta la fracción del anestésico local no unida a las proteínas plasmáticas. Todas aquellas patologías que alteren el volumen de distribución o la excreción de los anestésicos locales —hipoproteinemia, desnutrición, neumopatías, anemias, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, sepsis, etc.— aumentan la duración y la magnitud de su efecto farmacológico sistémico. Deben tenerse en cuenta algunas interacciones medicamentosas con fármacos que el paciente toma habitualmente, debido a la mayor posibilidad de incrementar la magnitud de los efectos cardíacos por disminución de su capacidad de compensación. Los bloqueantes de los canales del calcio aumentan la duración de los bloqueos; es mayor el riesgo de incrementar los efectos del anestésico local sobre la contractilidad miocárdica, en particular de la bupivacaína. Los inhibidores de la enzima convertidora y los antagonistas de la angiotensina también disminuyen la capacidad de compensación cardiovascular. Los ␤-bloqueantes aumentan el riesgo de toxicidad. Las reacciones alérgicas son raras y pueden aparecer como re260 sultado de la hipersensibilidad al anestésico local. Estas reacciones se caracterizan por signos como urticaria, prurito, eritema, angioedema (incluido edema laríngeo), taquicardia, estornudos, náuseas, vómitos, mareos, síncope, sudor excesivo, fiebre elevada y, posiblemente, sintomatología anafilactoide (incluida hipotensión severa).

FACTORES QUE AUMENTAN LA TOXICIDAD SISTÉMICA Los factores modifican la toxicidad se enumeran en el cuadro 27-1.

Cuadro 27-1 FACTORES QUE MODIFICAN LA TOXICIDAD O O O

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Potencia del anestésico local. Dosis total y concentración. Vía de administración. Obviamente, la vía más tóxica será la intravenosa. Velocidad de administración. A mayor velocidad, mayor toxicidad. Uso de vasoconstrictores. Disminuyen la velocidad de absorción. Velocidad de absorción y difusión. Interacciones medicamentosas. Variaciones fisiológicas del paciente. Se debe disminuir la dosis en niños y ancianos. Variaciones fisiopatológicas: enfermedades agudas y crónicas, neuropatías, anemia, insuficiencia renal y hepática.

Se cuenta con diversas medidas de fácil aplicación y muy eficaces para evitar la toxicidad de los anestésicos locales. Estas son: 1. Seleccionar el anestésico local adecuado a cada situación clínica. 2. Utilizar siempre la dosis mínima que proporcione una anestesia satisfactoria, sin sobrepasar en ningún caso la dosis máxima permitida. 3. Utilizar un volumen adecuado, con la mínima concentración posible. 4. Inyectar en forma lenta la medicación, haciendo aspiraciones frecuentes para descartar que se esté realizando una inyección intravenosa. 5. Utilizar un vasoconstrictor siempre que sea posible, omitiéndolo en los pacientes en que esté contraindicado. 6. Preferir las soluciones isobáricas a las hiperbáricas en el caso de anestesias raquídeas.

Toxicidad sistémica aguda Tras la administración intratecal no cabe esperar toxicidad sistémica debido a la baja dosis utilizada. La administración de una dosis excesiva en el espacio subaracnoideo puede dar lugar a un bloqueo espinal completo o a manifestaciones neurológicas de las raíces espinales. Las reacciones de toxicidad sistémica afectan principalmente al SNC y al sistema cardiovascular. Tales reacciones están provocadas por una alta concentración del anestésico local en sangre, que puede deberse a inyecciones intravasculares accidentales, sobredosis o una absorción masiva en zonas altamente vascularizadas.

Toxicidad sistémica de los anestésicos locales sobre el sistema nervioso central La toxicidad sobre el SNC es una respuesta gradual con síntomas y signos de gravedad creciente. Al comienzo se observan síntomas como alteraciones visuales o de audición, entumecimiento perioral, mareos, ligeros desvanecimientos, hormigueo y parestesia. Disartria, rigidez muscular y espasmos musculares son más graves y pueden preceder a la aparición de convulsiones generalizadas. Estos signos no deben confundirse con un comportamiento neurótico. Se puede presentar a continuación pérdida del conocimiento y convulsiones tipo gran mal de duración variable desde unos segundos a varios minutos. Durante las convulsiones se presentan rápidamente hipoxia e hipercapnia debido al incremento de la actividad muscular, junto con la alteración de la respiración. En los casos graves se puede producir incluso apnea. La acidosis respiratoria y metabólica aumenta y prolonga los efectos tóxicos de los anestésicos locales. La recuperación, que ocurre tras la redistribución del principio activo del SNC y el consiguiente metabolismo y excreción, puede ser rápida, salvo que se hayan inyectado grandes cantidades de fármaco.

Toxicidad cardiovascular La toxicidad cardiovascular constituye una situación más grave. Puede producirse hipotensión, bradicardia, arritmia e incluso paro cardíaco como resultado de concentraciones sistémicas altas de anestésicos locales. En voluntarios, la perfusión intravenosa de ropivacaína dio lugar a signos de depresión de la conductividad y contractilidad miocárdica. Los efectos tóxicos cardiovasculares están casi siempre precedidos por signos de toxicidad sobre el SNC, a no ser que el paciente reciba un anestésico general o esté fuertemente sedado con fármacos como benzodiacepinas o barbitúricos. Entre los anestésicos locales, el más estudiado, por ser el que más cuadros clínicos graves ha ocasionado, es la bupivacaína, cuyos efectos pleiotrópicos pueden explicar su toxicidad:

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica O

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Inhibición pronunciada de la apertura de los canales del sodio cardíacos dependientes del voltaje. Unión a los canales del sodio con una constante de disociación 10 veces mayor que la de la lidocaína. Acoplamiento excitación-contracción relacionado con el calcio. Liberación de calcio y sensibilidad al calcio del aparato contráctil. Desplazamiento de los ligandos por los receptores ␤-adrenérgicos. Desacople de la fosforilación oxidativa. Inhibición del complejo I de la cadena de transporte de electrones en la respiración y del transporte mitocondrial de ácidos grasos.

El cuadro clínico se caracteriza por excitación del SNC y disfunción cardíaca refractaria con colapso hemodinámico. Existe una relación entre las concentraciones de anestésicos locales necesarias para producir un colapso cardiovascular y las concentraciones necesarias para provocar efectos tóxicos en el SNC. Esta relación es significativamente mayor para los agentes menos lipofílicos y menos potentes. Así, la relación toxicidad CP/ SNC es de alrededor de 7 para la lidocaína y de 3 para la bupivacaína. Esto puede explicar por qué la toxicidad por bupivacaína puede aparecer con menos síntomas premonitorios del SNC. Se pueden ver las dosis máximas permisibles en el cuadro 27-2. Estos valores son orientativos.

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TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD AGUDA QUE AFECTA AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Se debe tener al alcance en todo momento el equipamiento y los fármacos necesarios para la monitorización y reanimación de emergencia. Si aparecen signos de toxicidad sistémica aguda o bloqueo espinal completo, se debe interrumpir de inmediato la administración del anestésico local. Si se presentan convulsiones, se requiere tratamiento. Este consiste en el mantenimiento de la oxigenación y la circulación, así como la eliminación de las convulsiones. Se proporcionará oxígeno y ventilación asistida cuando sea necesario. Se administran por vía intravenosa de 1-3 mg/kg de tiopental sódico, que abortará rápidamente las convulsiones. Como alternativa, también puede emplearse una dosis intravenosa de 0,1 mg/kg de diazepam, aunque su acción es más lenta. La succinilcolina interrumpe rápidamente las convulsiones musculares, aunque no actúa sobre su génesis. El paciente requerirá ventilación controlada e intubación traqueal. El tratamiento de la toxicidad cardiovascular puede ser muy complejo en las intoxicaciones importantes por bupivacaína, especialmente, y por otros anestésicos locales. El tratamiento de las arritmias debe ser intensivo y prolongado. Es importante evitar o tratar la acidosis y la hipoxia que agravan el cuadro. Se deben utilizar los protocolos establecidos

por el European Resuscitation Council (2005) en relación con los distintos tipos de situaciones (taquicardia ventricular sin pulso, fibrilación ventricular, asistolia, etc.). En este sentido, se propuso la amiodarona y el bromuro de bretilio. En este tipo de reanimación debe evitarse el uso de ␤-bloqueantes, antagonistas del calcio, lidocaína y propofol. Se han publicado hace poco varios casos de reanimaciones llevadas a cabo con éxito tras intoxicaciones con bupivacaína y ropivacaína con una perfusión de lípidos (Lipiodol®). Existe evidencia proveniente de la investigación en animales que apoya esta alternativa. El mecanismo parece vincularse a la disminución de la unión tisular al restablecer un equilibrio en la fase lipídica plasmática, además de tener efectos metabólicosenergéticos beneficiosos. El tratamiento consistiría en la administración de una dosis inicial de 100 ml al 10% de Intralipid® y luego una infusión de 0,5 ml/kg/min de 2 h. Este protocolo es orientativo y no hay datos de lesiones ocasionadas por su administración, si bien es necesario establecer un índice terapéutico (lesiones cerebrales con infusiones rápidas de lípidos en los niños). Si se produce un paro circulatorio, se debe proceder de inmediato a la reanimación cardiopulmonar. Son de vital importancia la oxigenación y la ventilación óptimas, el mantenimiento de la circulación, así como el tratamiento para la acidosis u otras causas desencadenantes.

PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD Diversas medidas pueden ayudar al reconocimiento rápido de las situaciones que predisponen a la toxicidad, sobre todo la «neurotoxicidad» ocasionada por los anestésicos locales administrados por vía intratecal. Se describió un caso de síndrome de la cola de caballo (SCC) o cauda equina después de la admi261 nistración intratecal de 100 mg de lidocaína. Estas medidas comprenden: O

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Cuadro 27-2 DOSIS MÁXIMAS PERMISIBLES O O O O O O

Bupivacaína: 1,5 mg/kg Bupivacaína con epinefrina: 2 mg/kg Levobupivacaína: 1,5-2 mg/kg Lidocaína: 3 mg/kg Lidocaína con epinefrina: 7 mg/kg Ropivacaína: 2-3 mg/kg

Aspiración (con la jeringa): permite identificar si la punta ingresó accidentalmente en el espacio subaracnoideo o intravascular. En el caso de los procedimientos continuos con catéter, la aspiración periódica sirve para controlar si el implemento no se desplazó de su lugar de colocación. Dosis de prueba y administración de la dosis total en forma fraccionada, sobre todo cuando se utiliza AL por vía peridural: 3 ml de solución de AL en el espacio peridural con epinefrina para valorar el bloqueo motor o la absorción intravascular. Es discutible el uso de epinefrina en los pacientes cardiópatas, en quienes reciben tratamiento con ␤-bloqueantes y en las parturientas. Bolos incrementales: suministrar la carga total en pequeñas cargas sucesivas. Utilizar dosis máximas adecuadas para cada paciente (v. anteriormente). Valorar el AL por utilizar. Mejorar las técnicas de identificación de los elementos nerviosos que se van a bloquear durante una anestesia regional periférica mediante neurolocalización con ecógrafo o neuroestimulador. Controlar en forma adecuada al paciente.

En los bloqueos neuroaxiales, añadir, si es posible, fármacos coadyuvantes (opioides, clonidina, neostigmina, etc.) para disminuir la dosis total de anestésico local.

TAQUIFILAXIA Se denomina taquifilaxia a la necesidad de utilizar una dosis cada vez mayor de un medicamento para conseguir los mismos

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor efectos farmacológicos iniciales. Este fenómeno se observa durante las sucesivas reinyecciones de un fármaco, lo que obliga a aumentar la dosificación y a acortar el intervalo entre dosis sucesivas de su administración. Este efecto parece estar relacionado con cambios del pH intracelular, aunque también podría vincularse a edema perineural y a microhemorragias. Otra explicación sería la sensibilización del sistema nervioso central a partir de impulsos nociceptivos repetidos.

DESARROLLO CLÍNICO El bloqueo de los canales del sodio produce bloqueos en la conducción del impulso nervioso que facilitan un aumento del PR, del QRS, bigeminismos, etc. Al aumentar la concentración de anestésicos locales se produce una depresión del automatismo con bradicardia. La acidosis y la hipoxemia potencian la toxicidad de los anestésicos locales. Además, se produce un efecto inotrópico negativo dependiente de la dosis. Entre los anestésicos locales, el más cardiotóxico es la bupivacaína. Esta toxicidad se debe, en parte, a su forma especial de unirse al receptor del canal del sodio, que da lugar a una mayor toxicidad, sobre todo taquicardias, arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular, torsión de punta, fibrilación ventricular). Esta característica se relaciona con la cinética de unión al receptor del anestésico local. Este se une al receptor durante la sístole y se separa en la diástole. Todos los anestésicos locales bloquean rápidamente los canales del sodio en la sístole (fast in). A frecuencias cardíacas fisiológicas, la duración de la diástole es suficiente para que la lidocaína se disocie antes del siguiente latido (fast out). Sin embargo, los anestésicos locales más liposolubles, en especial la bupivacaína, no se disocian rápidamente (slow out), lo que da lugar a un cúmulo de canales 262 del sodio bloqueados. Este cuadro empeora con la taquicardia. Se considera que el tiempo de liberación de los receptores de ropivacaína y levobupivacaína es intermedio entre el de la lidocaína y el de la bupivacaína.

LOS ANESTÉSICOS LOCALES Y SU USO RAQUÍDEO La inyección de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo produce anestesia raquídea. La anestesia neuroaxial subaracnoidea (espinal) ya pasó la prueba del tiempo. En 1898, en una experiencia en su propia persona, August Bier comprobó los síntomas que produce la inyección subaracnoidea de cocaína e inició así lo que hoy es una de las técnicas anestésicas más populares y relativamente seguras en anestesiología. Esta técnica fue rápidamente adoptada en Europa y el resto del mundo. La raquianestesia tiene una historia muy interesante y en ella han influido diversos factores. La modificación en el tipo de agujas utilizadas, la síntesis de nuevos anestésicos locales y la selección de los distintos animales de experimentación y de pacientes en los que se probó el procedimiento son algunas de las variables que determinaron su perfeccionamiento. Su uso en cirugía ambulatoria es aún muy controvertido. La lidocaína fue el fármaco más popular, debido a su fiabilidad, rápido inicio de acción y pronta recuperación. Sin embargo, algunos datos de neurotoxicidad regional secundarios a la utilización de soluciones de lidocaína al 5% hiperbárica por vía intratecal han obligado a buscar nuevos fármacos o a elaborar nuevas estrategias para reducir o eliminar el riesgo de su incidencia, como disminuir la concentración de fármaco administrado por vía subaracnoidea, disminuir su dosis, eliminar la glucosa que la convierte en una solución hiperbárica, evitar el uso de la epinefrina en la preparación de la solución anestésica y el desarrollo de una amplia línea de investigación de nuevos anestésicos locales, como la ro-

pivacaína y la levobupivacaína, a pesar de ser AL de más larga duración de efecto. Estos fármacos, por lo menos en teoría, son menos cardiotóxicos y neurotóxicos, y pueden usarse por vía intratecal. El concepto de dosis bajas ha revolucionado la raquianestesia, al facilitar una rápida recuperación. La mezcla de anestésicos locales con opioides o clonidina ha mejorado la calidad de la anestesia neuroaxial por vía subaracnoidea, con una analgesia más prolongada, tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio. El desarrollo de esta técnica se ha caracterizado por amplias variaciones en su popularidad. Su mayor aceptación actual es el resultado de adelantos técnicos en la seguridad de los nuevos anestésicos locales y en la calidad de las agujas, y la mejor comprensión sobre la ocurrencia de complicaciones neurológicas regionales y cómo prevenirlas o eliminarlas. Debido a las novedosas agujas espinales, el fantasma de la cefalea posraquídea es ahora menos probable. Esas agujas de diseños especiales, junto con los avances en las características fisicoquímicas de los anestésicos y fármacos adyuvantes, permiten realizar anestesia subaracnoidea en un amplio grupo de pacientes sin efectos indeseables o adversos de larga evolución. Con una dosis única de anestésicos locales y adyuvantes se logra una anestesia profunda, con óptima analgesia, con bloqueo motor o sin él en la mayoría de los procedimientos ambulatorios quirúrgicos, con nivel de bloqueo sensitivo por debajo de D6. Los bloqueos neuroaxiales conllevan pérdida de la eferencia simpática, analgesia sensorial y compromiso de la actividad motora, según la dosis, la concentración y el volumen (dosis total) de anestésicos que se van a utilizar. Además de lo anterior, recientes estudios muestran que la variabilidad interindividual en cuanto al volumen de LCR del saco dural (entre L1 y S2), el diámetro de las raíces nerviosas y la ultraestructura de las meninges desempeñan un papel importante en la comprensión y el uso seguro de esta técnica. Los nuevos conceptos fisiológicos introducidos permiten el manejo, con un mejor fundamento científico, de condiciones que algunos autores todavía insisten en llamar «complicaciones», pero la evidencia y la experiencia llevan a considerarlas como parte de los efectos que sobre la fisiología de diferentes sistemas orgánicos debería esperarse con el uso de esta técnica. Las sustancias utilizadas en anestesia raquídea tienen una acción selectiva sobre el tejido nervioso. Después de la inyección del anestésico en el espacio subaracnoideo ocurre una dilución en el LCR antes de alcanzar los sitios efectores en la médula espinal y de las raíces lumbosacras; de ahí que la variabilidad individual del volumen de LCR en la región lumbar (28 a 80 ml, mayor en los niños), demostrada por estudios de resonancia magnética, desempeñe un papel primario en la velocidad de comienzo del bloqueo nervioso, la altura sensitiva del dermatoma bloqueado y la velocidad de regresión de los síntomas sensitivos y motores, así como en las complicaciones neurológicas regionales. Esos factores pueden explicar cierta discrepancia entre observaciones realizadas in vitro con un volumen fijo del diluyente en el espacio subaracnoideo lumbosacro y las observaciones in vivo, en especial las concernientes al efecto de la concentración en la neurotoxicidad del AL. Existen algunas razones para considerar una reducción de la dosis máxima de lidocaína recomendada para anestesia subaracnoidea. En primer lugar, la relación de la potencia de la lidocaína con respecto a la bupivacaína se aproxima a 1:4; sin embargo, la dosis máxima recomendada para anestesia subaracnoidea es de 100 y 20 mg, respectivamente (ya hemos puesto de manifiesto que la dosis de 20 mg de bupivacaína nos parece excesiva y justifica la aparición de efectos neurotóxicos, sobre todo cuando se administra por vía subaracnoidea). Por otro lado, todos los casos de neurotoxicidad de la lidocaína fueron asociados con la administración de

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica ⬎ 75 mg. Por último, la experiencia ha demostrado que 100 mg de lidocaína exceden la dosis necesaria para una adecuada anestesia subaracnoidea, y existen investigadores que proponen que 60 mg producen un bloqueo anestésico adecuado y fiable, aunque no parecen reducir el riesgo del síndrome de neuropatía transitoria. Como ya se dijo, el umbral de bloqueo en las fibras nerviosas depende de su espesor. Las raíces sensitivas son las primeras en resultar afectadas y, con una adecuada dilución del anestésico, es posible deprimir solo la sensibilidad. Al principio, el paciente presenta algunas parestesias, seguidas de sensación de pesadez de los miembros inferiores. Luego se deprimen los distintos tipos de sensibilidad en el orden siguiente: dolor cutáneo localizado, temperatura, sentido del tacto, y sensibilidad muscular, tendinosa y articular. El proceso tiene lugar en un plazo que va de 2 a 8 min, con un promedio de 4 min. A continuación se afectan las raíces simpáticas y se producen diversos fenómenos vasomotores. Estos efectos tienen lugar en unos 5 min, especialmente el aumento de temperatura de la piel y la vasodilatación periférica. También desaparecen el dolor no localizado o las sensaciones dolorosas que se transmiten por fibras amielínicas. Las raíces motoras son las últimas en afectarse. Para ello son necesarias concentraciones elevadas de anestésicos locales. En los miembros, los músculos extensores se paralizan antes que los flexores. La depresión motora llega al máximo en un plazo de 3 a 20 min. Las soluciones hiperbáricas tienden a diseminarse más en el espacio subaracnoideo que las isobáricas, a menos que el paciente sea mantenido sentado o en la misma posición durante varios minutos después de la inyección. La cantidad de anestésico local crea un efecto mayor sobre el nivel anestésico logrado: con 10-12 mg de bupivacaína hiperbárica se obtiene un nivel de anestesia de D10, mientras que con 12-20 mg se obtiene un nivel cercano al de D4. La administración continua del anestésico local sigue siendo un factor más importante que la concentración y el volumen. Sin embargo, existen relatos de casos en los que se observaron efectos neurotóxicos de la bupivacaína cuando la dosis administrada por vía subaracnoidea superó los 7 mg.

Destino de los anestésicos inyectados por vía raquídea El espacio subaracnoideo no es farmacocinéticamente homogéneo; tiene un flujo lento en el LCR, el cual se combina con un rápido consumo de los tejidos intratecales y peritecales, lo que interfiere en la dosis, los resultados terapéuticos y los efectos secundarios producidos por los bloqueos. Las raíces nerviosas absorben con prontitud los anestésicos. Por lo general, la concentración de estos en el LCR disminuye rápidamente después de la inyección debido a cuatro factores: O

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

O O

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Dilución. Difusión. Absorción por las vellosidades aracnoideas y directamente por el lecho vascular del parénquima nervioso. Fijación.

Cuando un fármaco se inyecta directamente en el espacio subaracnoideo espinal, su distribución es muy diferente de si se inyecta en el espacio epidural. Esta distribución se ve afectada por cuatro componentes anatómicos: O

O

Para obtener el efecto anestésico no es necesario que el fármaco atraviese la duramadre en dirección a la médula espinal. El espacio subaracnoideo no tiene un plexo venoso tan importante como el espacio epidural.

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El LCR permite que los agentes hidrosolubles tengan una migración rostral por efecto de masa o siguiendo la circulación de este. En cambio, los fármacos liposolubles, como el fentanilo, se fijan con avidez en los componentes lipídicos de la médula espinal, lo que favorece un tiempo de latencia breve, una corta duración de acción y menor migración rostral.

Los fármacos tienen un flujo lento dentro del espacio subaracnoideo espinal, lo cual, combinado con un rápido consumo por los tejidos intratecales, deriva en grandes gradientes del fármaco dentro del espacio intratecal. Estos gradientes repercuten en las dosis y la seguridad de la inyección subaracnoidea. El pH del LCR suele fluctuar entre 7,1 y 7,8, con un valor medio de 7,4. Algunas soluciones anestésicas tienen un pH bajo y es probable que se precipiten si el pH del LCR está en los límites superiores. Por lo común, los medios utilizados para la alcalización de una solución anestésica con la finalidad de acelerar el inicio de su acción y aumentar su efecto farmacológico —si se agregan en cantidades excesivas— hacen precipitar la base anestésica. Para que la acción sea máxima, el anestésico debe estar en solución verdadera o coloidal a fin de proporcionar gran superficie libre. Las fibras nerviosas absorben enérgicamente las partículas con carga positiva.

RESUMEN DE LA FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES MÁS UTILIZADOS Bupivacaína Formulado en 1957, es un anestésico local racémico que contiene dos estereoisómeros, L– y D+, este último el de mayor poten- 263 cial tóxico. Es un sustituto adecuado de la lidocaína intratecal para procedimientos ambulatorios. El clorhidrato de bupivacaína hiperbárico al 0,5% (5 mg/ml) y el clorhidrato de bupivacaína al 0,75% (7,5 mg/ml) son las presentaciones habituales para uso neuroaxial. Las dosis indicadas por vía subaracnoidea eran de 15 a 18 mg, pero con ellas se describieron efectos neurotóxicos, cuyo mecanismo aún no está desvelado. Este hecho ha sido la causa de que muchos autores propusieran la utilización de lo que se ha dado en denominar «minidosis» de bupivacaína al 0,5% en solución isobárica, a la cual se agregan diferentes dosis de fentanilo para prolongar o intensificar el bloqueo regional. Esta práctica lo hace uno de los procedimientos de elección en cirugía ambulatoria. En anestesia subaracnoidea es posible la adición de opiáceos a los anestésicos locales, una práctica encaminada a reducir la dosis de anestésico local, con lo que se disminuye la incidencia de complicaciones neurotóxicas y se mejora el bloqueo sensitivo debido al efecto sinérgico de ambos fármacos. Ben David et al. sugieren dosis de 4 mg de bupivacaína con 20 ␮g de fentanilo para utilizar en la cirugía de reemplazo de cadera, que provocan menos efectos adversos a nivel hemodinámico que la dosis de 10 mg de bupivacaína sola. Con una anestesia satisfactoria, el bloqueo motor es breve y no afecta a la recuperación. La inyección intratecal de 9,7 mg de bupivacaína isobárica actúa unos 5 min antes que la forma hiperbárica, aunque a los 15 min con ambas se observa el mismo nivel sensitivo y semejante intensidad de bloqueo motor, características que son similares cuando se inyectan 15 mg de este AL sin el agregado de opiáceos. En cambio, la mezcla de minidosis de bupivacaína con fentanilo es una de las técnicas de elección en cirugía ambulatoria. Como sucede con todos los AL utilizados por vía neuroaxial, la formulación de bupivacaína de uso peridural no debe administrarse en el espacio subaracnoideo, pues, en algunos países,

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor contiene metilparabeno, el cual ocasiona efectos neurotóxicos y puede causar reacciones alérgicas. Cabe recordar que los estudios de cardiotoxicidad de los anestésicos amídicos realizados en corazones de mamífero intactos, aislados in vitro, demuestran que los anestésicos locales altamente liposolubles, con una gran capacidad de unión a las proteínas, son mucho más cardiotóxicos que los anestésicos locales menos liposolubles. Por esta razón, la bupivacaína tiene un efecto depresor importante en la conducción eléctrica en el corazón, sobre todo en los canales del sodio dependientes del voltaje que suelen gobernar la despolarización rápida inicial (fase 0) de los miocitos. Las formas S (–) son menos cardiotóxicas que las formas R (+) de la forma racémica de uso habitual. Los efectos cardiotrópicos de la bupivacaína favorecen las arritmias por reentrada.

Protocolos de reanimación con lípidos o con epinefrina en un modelo murino para sobredosis de bupivacaína

noso central (p ⬍ 0,001, d = 4,9) a los 10 min en comparación con la epinefrina. El tratamiento con epinefrina causó mayor nivel de lactato (p ⬍ 0,01, d = 1,48) y persistente ectopia ventricular en todos los animales, y edema pulmonar en cinco de las siete ratas, sumado a hipoxemia y acidosis mixta respiratoria y metabólica durante 10 min. Como se mencionó al principio de este comentario, hay varios estudios clínicos efectuados en seres humanos en los cuales el empleo de lípidos produjo excelentes resultados en el tratamiento de la cardiotoxicidad causada por la bupivacaína. El informe de Weinberg et al. es el primero que compara el efecto de la epinefrina frente al de los lípidos en ese contexto. Por lo tanto, es difícil extrapolar de forma definitiva estos resultados obtenidos en animales a los seres humanos. Las conclusiones a las que llega el autor obligan a tener siempre disponible en el quirófano una solución de lípidos para tratar a los pacientes que presentan cardiotoxicidad causada por la bupivacaína.

Mepivacaína

El problema de la cardiotoxicidad provocada por la bupivacaína reside en que es difícil obtener buenos resultados en su tratamiento, ya que penetra fácilmente en los canales del sodio de las fibras de Purkinje y, a pesar del tratamiento convencional, es difícil hacer salir esta molécula de esos canales (entrada rápida y fácil, salida lenta y difícil), lo que conlleva la aparición de arritmias malignas y paro cardíaco. En el caso de la embarazada, esta situación se magnifica porque la bupivacaína tiene menor unión a las proteínas plasmáticas, lo cual produce mayor número de bupivacaína libre disponible. Además, estas pacientes son más sensibles a sus efectos secundarios indeseables. La epinefrina se ha recomendado durante mucho tiempo como la primera línea de tratamiento para la cardiotoxicidad 264 de los anestésicos locales en general, por su efecto ␣-agonista que incrementa la presión diastólica y la perfusión coronaria, y su efecto cronotrópico e inotrópico positivo. Sin embargo, en ocasiones, los resultados obtenidos con su empleo en el tratamiento de la cardiotoxicidad por bupivacaína son negativos, por lo que se recomendó como una medida heroica utilizar esta catecolamina en dosis tres veces mayores que las que se administran en el tratamiento del paro cardíaco, lo cual causó edema agudo pulmonar en algunos pacientes. También se recomendó el uso de bretilio. A pesar de ello, los resultados en la reanimación cardiopulmonar fueron negativos en un número importante de casos. En caso de paro cardíaco inducido por anestésico local, el tratamiento primario es la reanimación cardiopulmonar. Se han agregado las soluciones lipídicas al 20% al espectro de drogas que se utilizan en el esquema de tratamiento de esta complicación. En el estudio efectuado por Weinberg et al. en un grupo de ratas, se les administró bupivacaína en dosis de 20 mg/kg por vía intravenosa con el objetivo de causarles asistolia. Para el tratamiento de este fenómeno se dividieron los animales en tres grupos asignados a la administración intravenosa de: a) solución salina, 5 ml/kg en bolo seguido de una infusión continua de 0,5 ml · kg–1 · min–1; b) lípidos 30% Intralipid® (Fresenius Kabi, Uppsala, Suiza), 5 ml/kg en bolo y luego en infusión continua de 0,5 ml · kg–1 · min–1, y c) epinefrina, 30 ␮g/kg en bolo en 0,2 ml de agua estéril. Los resultados mostraron una mayor incidencia de recuperación en los animales que recibieron lípidos, en comparación con los que recibieron epinefrina y solución fisiológica. En el grupo de epinefrina, cinco animales presentaron edema pulmonar. La infusión de lípidos produjo un mejor producto pulso-presión (p ⬍ 0,001, d = 3,84), pH (p ⬍ 0,01, d = 3,78), tensión arterial de oxígeno (p ⬍ 0,05, d = 2,8) y saturación de oxígeno ve-

La mepivacaína es un fármaco tipo amida, con propiedades similares a la lidocaína. Se utiliza por vía intratecal desde 1960. Tiene un tiempo de inicio de acción breve, con duración intermedia y baja toxicidad, y un rápido metabolismo hepático. Se excreta a nivel renal. Cerca del 16% de anestésico se elimina con la orina y todo el anestésico se elimina en 10 h. Su pH es de 6,1, y su pKa, de 7,6. Sus características clínicas son similares a las de la lidocaína, con una potencia aproximada de 1,3:1, y se presenta como una alternativa para su uso en anestesia subaracnoidea. La dosis de 30 mg de una solución isobárica produce anestesia satisfactoria en el 72% de los pacientes. En cambio, en dosis de 45 mg en solución isobárica al 1,5% administrada por vía subaracnoidea, provee una adecuada anestesia en el 100% de los casos para las operaciones de la rodilla en pacientes ambulatorios (bloqueo sensitivo de 182 ± 38 min y bloqueo motor de 142 ± 37 min). Produce una menor incidencia del síndrome de irritación transitoria de las raíces posteriores, que con la lidocaína puede llegar hasta un 30% de los casos. Se describió un caso mortal en una anestesia subaracnoidea total después del intento de realizar una anestesia peridural con mepivacaína. Provoca una leve y benigna vasoconstricción que permite reducir los niveles del anestésico o eliminar el uso de vasoconstrictores. Se une a las proteínas de la membrana en un 75%, lo que determina una razonable duración de acción; junto con la lidocaína, se considera un anestésico de efecto intermedio, con un rango de duración entre 30 y 120 min. El inicio de su acción es muy similar al de la lidocaína, y su duración es un poco más prolongada, el 20% sin un vasoconstrictor agregado. La mepivacaína no es eficaz como anestésico tópico y no tiene una acción vasodilatadora marcada cuando se infiltra. En altas concentraciones séricas produce vasoconstricción uterina y disminuye el flujo sanguíneo uterino. Es más tóxica para el neonato. La estructura amida no es catabolizada por las esterasas plasmáticas, y su metabolismo es principalmente hepático por las enzimas microsómicas. La incidencia de síntomas neurológicos transitorios es mayor que con otras amidas.

Levobupivacaína No se han hallado referencias sobre el síndrome de cauda equina. Es un enantiómero S (–) puro de bupivacaína. Los enantiómeros tienen propiedades físicas idénticas, exceptuando la dirección de rotación del plano de la luz polarizada. Se podrían predecir sus ventajas frente a la bupivacaína por conocerse la toxicidad de las formas S (–) con respecto a las mezclas racémi-

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica cas. Se trata de un levoisómero de larga duración de acción, con un perfil clínico semejante al de la mezcla racémica de la bupivacaína, pero con menor espectro de toxicidad. La dosis letal de levobupivacaína intravenosa es 1,3 a 1,6 veces mayor que la de la bupivacaína racémica, y ambas tienen una equipotencia anestésica por la vía neuroaxial. En efecto, la levobupivacaína tendría un menor potencial arritmógeno y un menor efecto inotrópico negativo sobre el músculo cardíaco, además de ocasionar menor acción depresora sobre el SNC. Su eficacia y la calidad de la anestesia lograda tras la administración epidural en cirugía y obstetricia son muy semejantes a las de la bupivacaína. La levobupivacaína y la ropivacaína son homólogas; solo se diferencian en el número de carbonos de su estructura. Se comportan en forma farmacológica semejante, aunque a la ropivacaína se le atribuye un bloqueo motor de menor duración. Para su uso por vía subaracnoidea, la levobupivacaína ha sido aprobada solo en Europa. Se ha utilizado la l-bupivacaína intratecal al 0,75% en dosis de 10 a 15 mg para: cesárea, liposucción, hernioplastia inguinal, colpoperineorrafia, prótesis total de cadera, histerectomías y cirugía ortopédica de los miembros inferiores; se observó una rápida instalación del bloqueo motor, mientras que el bloqueo sensitivo se instaló lentamente y con una extensión impredecible. Ha mostrado una duración de acción más prolongada que la bupivacaína, y es probable que el S-enantiómero sea menos vasodilatador que la mezcla racémica. Con la inyección subaracnoidea de 15 mg de l-bupivacaína al 0,5% por vía lumbar en 20 pacientes sometidos a cirugía de los miembros inferiores, se logró una anestesia quirúrgica satisfactoria en 18 casos, con un tiempo medio de inicio de 2 min y una duración media de 388 min. El bloqueo motor completo se obtuvo a los 5 min y duró 266 min. Las reacciones adversas a la levobupivacaína son las asociadas con otros anestésicos de tipo amida. La causa principal de estas reacciones suele relacionarse con altas concentraciones del fármaco en plasma, con un nivel de bloqueo sensitivo alcanzado como resultado de una dosis excesiva durante su uso intratecal, con la inyección intravascular accidental o con la lenta degradación metabólica del fármaco. Los sistemas afectados pueden incluir el SNC, el cardiovascular y el respiratorio.

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Ropivacaína Fue identificada como anestésico local en 1957 dentro del grupo químico de las PPX e introducida en la clínica para uso peridural y locorregional. Es el primer anestésico local levoisomérico que se comercializó. Es menos soluble que la bupivacaína y el menos tóxico de esta familia de fármacos, con un acentuado bloqueo diferencial. Múltiples investigaciones clínicas probaron su eficacia y seguridad cuando se inyecta en el espacio subaracnoideo; en algunos países europeos está aprobada para uso intratecal. Es liposoluble, con dos tercios de la potencia de la bupivacaína, por lo que teóricamente favorece una mejor recuperación, haciéndola elegible para cirugía ambulatoria. No obstante, algunos estudios demostraron que en dosis equipotentes con la bupivacaína, el período de recuperación es similar con ambos fármacos. La introducción de la ropivacaína en el arsenal anestesiológico fue una novedad que aportó nuevas posibilidades terapéuticas. La ropivacaína es un anestésico local de larga duración. Su estructura molecular está relacionada con la de la bupivacaína y la mepivacaína, pero la novedad reside en su presentación como enantiómero S (–) puro, en tanto que aquellas son mezclas 1:1 de los isómeros R (+) y S (–). La ventaja de las formas S (–) respecto de las formas R (+) y las mezclas racémicas es su menor toxicidad. Existen investigaciones recientes centradas en la cardiotoxicidad diferencial de los estereoisómeros de la bupivacaína; en todas ellas se encontró una toxicidad cardíaca máxima asociada

con las formas R (+), mientras que la toxicidad mínima corresponde a las formas S (–), y las mezclas racémicas quedan en un punto intermedio. En voluntarios sanos se encontró que tiene dos tercios de la potencia de la bupivacaína, con mayor incidencia de efectos colaterales, en particular el dolor lumbar bajo, aunque la posibilidad de síndrome de irritación transitoria de las raíces posteriores es del 0 al 1%. Otros autores encontraron que 15 mg de ropivacaína intratecal producen un bloqueo motor y efectos hemodinámicos similares a 10 mg de bupivacaína, pero con anestesia menos potente. La ropivacaína, la bupivacaína, la levobupivacaína y la mepivacaína son alternativas seguras a la lidocaína al 5% subaracnoidea, con ajuste de las dosis según el paciente y el tipo de cirugía. La concentración plasmática de ropivacaína depende de la dosis, la vía de administración y la vascularización del lugar de la inyección. La ropivacaína sigue una cinética lineal, y la Cmáx es proporcional a la dosis. En los adultos muestra una absorción completa y bifásica desde el espacio peridural con vidas medias de las dos fases de 14 min y 4 h. La absorción lenta es el factor limitante en su eliminación y explica por qué la semivida de eliminación aparente es superior después de la administración peridural que tras la administración intravenosa. Presenta un índice aproximado de extracción hepática intermedia de 0,4. A nivel plasmático se une mayoritariamente a la ␣1-glucoproteína ácida con una fracción libre del 6%. Se observó un incremento en las concentraciones plasmáticas totales durante la perfusión peridural continua, relacionado con un aumento postoperatorio de la ␣1-glucoproteína ácida. Es menos soluble que la bupivacaína, y es la menos tóxica de la familia PPX, con un acentuado bloqueo diferencial. Múltiples investigaciones clínicas prueban su eficacia y seguridad cuando 265 se inyecta en el espacio subaracnoideo. En algunos países europeos está aprobada para uso intratecal. Es liposoluble, con dos tercios de la potencia de la bupivacaína, lo cual en teoría favorece la recuperación y la hace elegible en cirugía ambulatoria. No obstante, algunos estudios mostraron que, en dosis equipotentes con la bupivacaína, el período de recuperación es similar con ambos fármacos. En voluntarios sanos se encontró que tiene la mitad de la potencia de la bupivacaína, con mayor incidencia de efectos colaterales, en particular el dolor lumbar bajo, aunque la posibilidad de irritación transitoria de las raíces posteriores (ITRP) es del 0-1%. Otros estudios hallaron que 15 mg de ropivacaína intratecal produjeron bloqueo motor y efectos hemodinámicos similares a 10 mg de bupivacaína, pero con anestesia menos potente. En este estudio no se registró dolor lumbar. La ropivacaína al 0,5% hiperbárica 15 mg fue superior a la bupivacaína al 0,5% hiperbárica 15 mg en pacientes ambulatorios con cirugía de abdomen bajo. La duración del bloqueo motor (68,9 ± 22,9 min) y sensitivo (127 ± 24,3 min) fue significativamente menor que con bupivacaína (133,3 ± 29,4 y 174,9 ± 25,5 min, respectivamente). Los enfermos tratados con ropivacaína estuvieron más cardioestables (hipotensión del 0% frente al 17,7% o bradicardia del 4,4% frente al 8,8%). Varios estudios demostraron su utilidad en la artroscopia ambulatoria. Gautier et al. encontraron que 12 mg de ropivacaína intratecal son equivalentes a 8 mg de bupivacaína, sin que hubiera beneficios adicionales en los enfermos ambulatorios sometidos a artroscopia de rodilla. Cuando se asocia con clonidina (ropivacaína, 8 mg, más clonidina, 15 ␮g), produce un bloqueo sensitivo de corta duración, suficiente para artroscopias ambulatorias, hecho que fue corroborado por otros autores. Tanto la ropivacaína como la levobupivacaína no se expenden adicionados de glucosa, por lo que se deben agregar 90 mg de dextrosa (0,18 ml dextrosa al

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor 50%) por mililitros de AL para obtener una baricidad del 7,5%. La mezcla racémica de bupivacaína intratecal existe hiperbárica al 5 y 7,5%. Las soluciones hiperbáricas de anestésicos locales se difunden en el LCR en forma más uniforme que las soluciones isobáricas o hipobáricas, ya que esta difusión depende más de su baricidad que de otros factores que modulan la difusión intratecal de anestésicos locales isobáricos, como el volumen de LCR. La difusión cefálica se puede modificar mediante la posición del enfermo dentro de los primeros 20 min después de inyectado el anestésico hiperbárico. Una vez que se alcanza el nivel máximo de anestesia raquídea, es posible ganar un par de segmentos con la inyección intravenosa de clonidina en dosis de 3 ␮g/kg. Cuando se trata de procedimientos breves, es recomendable disminuir las dosis de cualquiera de estos tres AL. Por ejemplo, si la cirugía tendrá una duración de 1 h, se puede inyectar entre 8 y 12,5 mg de ropivacaína, o entre 5 y 10 mg de levobupivacaína o bupivacaína racémica. Hipotéticamente es posible disminuir las dosis de estos tres fármacos a 5 mg, añadiendo algún coadyuvante, como 45 a 75 ␮g de clonidina, o 12,5 a 25 ␮g de fentanilo. Esta combinación disminuirá la incidencia de bloqueo motor y podría prolongar la duración del AL, sin el riesgo de efectos neurotóxicos.

Cloroprocaína No se describieron casos de SCC sin el uso de conservantes. Según Whizar Lugo et al., de Tijuana, México, la 2-cloroprocaína, un AL de acción corta que está siendo introducido en el mercado nuevamente, podría utilizarse por vía subaracnoidea para sustituir a la lidocaína, en especial en cirugía ambulatoria. Ambas pertenecen al grupo éster, son derivados del ácido paraaminobenzoico, con elevado pKa (9,3 y 7,7 respectivamente) y pobre solubilidad grasa (coeficiente de partición 9 y 43 res266 pectivamente). La 2-cloroprocaína es metabolizada con rapidez por las colinesterasas plasmáticas, lo cual limita su toxicidad sistémica. Tienen rápido inicio de acción y su duración es corta. Las preparaciones antiguas contenían metilparabeno y metabisulfito, y se cree que este hecho favorecía la neurotoxicidad cuando se ponía en contacto con una raíz nerviosa. Ahora existe renovado interés por el producto, ya que en su preparación no se incluye ningún conservador. Kouri y Kopacz estudiaron su acción por vía subaracnoidea en voluntarios sanos, que recibieron 40 mg de lidocaína al 2% o 40 mg de cloroprocaína al 2% sin conservador.

Sameridina La sameridina es un nuevo compuesto sintetizado por la industria farmacéutica. Su característica principal es que reúne propiedades de anestésico local y acción analgésica (es agonista parcial de los receptores opioides mu) cuando se administra por vía neuroaxial. Puesto que en el bloqueo raquídeo suele utilizarse una combinación de anestésicos locales y opiáceos para cubrir el espectro del dolor somático y visceral, la sameridina ofrecería la ventaja de tener ambas propiedades en la misma molécula. Los estudios toxicológicos de la sameridina en ratas demostraron la ausencia de neurotoxicidad tras su administración intradural. También se realizaron estudios que compararon los efectos de la administración intravenosa de sameridina o morfina sobre la ventilación. Estos estudios muestran que la depresión respiratoria por la sameridina está en relación directa con sus niveles plasmáticos, y que la dosis clínica de sameridina (0,15 mg/kg) no tiene efectos significativos sobre la ventilación. Entre los estudios que buscan demostrar la eficacia y las ventajas de la sameridina encontramos algunos que comparan, por ejemplo, los efectos de un rango de dosis de sameridina intratecal con una dosis fija de lidocaína intratecal para herniorra-

fias. Los resultados señalan que con dosis de 15-20 mg de sameridina espinal se consigue una anestesia similar a la obtenida con 100 mg de lidocaína, pero aporta una analgesia residual que reduce la necesidad de morfina postoperatoria en las 4 h siguientes a la intervención. Otros estudios de investigación de las características de la anestesia espinal por sameridina en cirugía ortopédica indican que con dosis de 15-25 mg se consigue una buena calidad de anestesia quirúrgica y un bloqueo motor más profundo en dosis mayores, sin prolongarse nunca más allá del bloqueo sensitivo y con ausencia de alteraciones electrocardiográficas y respiratorias. Aunque es aún muy pronto para extraer conclusiones definitivas, parece que el principal interés clínico de la sameridina se centrará en la investigación de su componente opioide con relación al alivio del dolor postoperatorio.

ANESTÉSICOS LOCALES LIPOSÓMICOS Una limitación importante de los anestésicos locales empleados en las técnicas locorregionales es su duración relativamente breve en comparación con la del dolor. Este se instaura una vez desaparecido el bloqueo, lo que provoca el malestar del paciente y obliga a repetir la inyección del anestésico o a recurrir a otros métodos de tratamiento. Además de la manipulación de la estructura molecular de los anestésicos locales, existen otras técnicas que buscan prolongar la duración de su efecto. Una de ellas es la inclusión de los anestésicos dentro de liposomas. Los liposomas son formas farmacéuticas pertenecientes a los denominados «vectores de segunda generación». Son vesículas submicroscópicas formadas por un núcleo acuoso central rodeado de una o varias capas bimoleculares de fosfolípidos. Esta estructura compartimental permite que durante el proceso de elaboración los liposomas puedan incorporar diversos principios activos, tanto hidrosolubles como liposolubles. Si se emplean como vectores de distintos fármacos, se ha conseguido reducir la toxicidad de algunos de ellos, protegerlos frente a la degradación enzimática o química en el organismo, o prolongar el mantenimiento de niveles eficaces del fármaco en el lugar de acción. En un editorial publicado por Duncan et al. y Taniguchi et al. se revisan los trabajos de diversos equipos de investigación durante la pasada década, centrados en el estudio de la inclusión en liposomas de distintos anestésicos locales, en especial lidocaína y bupivacaína. Como ni el método de elaboración de las vesículas, que afecta a la liberación del anestésico local, ni la elección de animales de experimentación son uniformes entre los grupos, resulta difícil sacar conclusiones definitivas. No obstante, parece ser que las preparaciones liposómicas de lidocaína y bupivacaína liberan lentamente el anestésico local, al funcionar las capas lipídicas como una barrera frente a su difusión desde el lisosoma. Aunque el estudio de la actividad del bloqueo nervioso con estas preparaciones tampoco ha sido muy cuidadoso, la duración del bloqueo motor parece ser mayor con las formas liposómicas del anestésico local. Los estudios toxicológicos apuntan a que los liposomas también reducen la toxicidad sistémica de los anestésicos locales en animales de experimentación. La preocupación teórica acerca de una liberación excesivamente lenta del agente anestésico para cubrir los objetivos del bloqueo podría superarse combinando las formas liposómicas con formas en solución, para mantener los niveles adecuados en todo momento. Los estudios en seres humanos fueron escasos y poco concluyentes. Lo cierto es que la bupivacaína liposómica, por ejemplo, podría ofrecer muchas características deseables (mayor duración de acción, menor bloqueo motor, menor toxicidad

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CAPÍTULO 27 Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica sistémica). En el ámbito del tratamiento del dolor crónico ya se ha administrado la bupivacaína liposómica en procesos cancerosos y se obtuvo una analgesia más prolongada con respecto a la conseguida tras la administración en solución simple. En cualquier caso, los beneficios de las formas liposómicas de los anestésicos locales no podrán ser confirmados en tanto no se efectúen estudios clínicos sistematizados, de los que no hay noticia hasta la fecha.

CONCLUSIONES La anestesia subaracnoidea es una técnica segura, eficaz y de bajo coste para los eventos quirúrgicos que se adapten a su uso. Es posible realizar un bloqueo regional con un inicio rápido y un efecto anestésico bastante predecible. Aún es necesario vigilar los datos sobre la neurotoxicidad provocada por algunos anestésicos locales relacionada con las dosis y la posibilidad de eventos cardiovasculares en los pacientes jóvenes. La respuesta está en función de la farmacocinética, la farmacodinámica, las consecuencias fisiológicas normales del bloqueo y el estado fisiopatológico del paciente, es decir, en qué grado variarán las respuestas orgánicas de ese paciente con la magnitud del efecto de los fármacos y las técnicas utilizadas para la anestesia regional. Si bien la anestesia espinal es una técnica antigua, fácil de realizar y de gran popularidad, queda mucho por conocer en cuanto a los elementos anatómicos, fisiológicos y farmacológicos relacionados. Al estudiar este aspecto de la farmacología de los anestésicos locales y sus asociaciones con los opioides, es importante determinar las relaciones entre las propiedades fisicoquímicas de los fármacos y su comportamiento en el organismo y delimitar el papel de la farmacocinética en la respuesta global de este a la anestesia regional. Comprender esas relaciones no es sencillo.

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CAPÍTULO

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Cáncer de mama y cannabinoides M. R. Guillén y J. M. Jiménez

SUMARIO DEL CAPÍTULO Resumen 269 Impacto social del cáncer de mama 269 Progresión de la enfermedad 269 Dolor óseo inducido por metástasis de cáncer de mama 270 Alternativas terapéuticas actuales para el dolor óseo inducido por cáncer de mama 270 Cannabinoides y dolor 270 Efecto de los cannabinoides sobre el dolor óseo inducido por cáncer de mama metastásico 271

Receptores CB2 y remodelación ósea inducida por cáncer de mama 271 Cannabinoides y proliferación celular 272 Efecto de los cannabinoides sobre la supervivencia y el peso corporal 273 Uso terapéutico actual de cannabinoides en América 273 Conclusiones 273 Bibliografía 274

RESUMEN

IMPACTO SOCIAL DEL CÁNCER DE MAMA

Se estima que en el año 2020 se diagnosticarán cerca de dos millones de nuevos casos de cáncer de mama en el mundo, de los cuales el 76% residirán en países de ingresos medios y bajos, y de estos, el 20%, en América Latina. Actualmente, el cáncer de mama es una enfermedad que se está consolidando como un problema de salud pública en América Latina. Un gran porcentaje de los pacientes con este tipo de cáncer desarrollarán metástasis óseas, las cuales conllevan destrucción ósea, fracturas, anemia y dolor severo crónico e incapacitante. El dolor óseo es, frecuentemente, el primer síntoma de las metástasis óseas. Sin embargo, los fármacos analgésicos actuales no son completamente eficaces para aliviar el dolor y/o están asociados a efectos adversos que pueden limitar su uso en estos pacientes. Estudios recientes en modelos preclínicos de dolor oncológico óseo que asemejan la patología en el ser humano han demostrado que agonistas de receptores cannabinoides CB2, que carecen de efectos psicotrópicos, producen efectos analgésicos y previenen el daño en el sistema óseo producido por el crecimiento de células cancerosas de mama. Adicionalmente, diversos estudios en animales de experimentación han demostrado que agonistas CB2 tienen efectos antitumorales y aumentan la supervivencia de los animales afectados por cáncer de mama. Actualmente, los cannabinoides no se usan como monoterapia de primera línea para el tratamiento del cáncer. Estos fármacos se usan como adyuvantes en el tratamiento paliativo de pacientes con cáncer. Sin embargo, la evidencia científica a nivel preclínico sugiere que los agonistas cannabinoides de tipo CB2 tienen un alto potencial para aliviar el dolor oncológico óseo y disminuir el crecimiento tumoral, y, con ello, aumentar la calidad de vida de los millones de personas afectadas por esta enfermedad.

El cáncer de mama es el tipo de cáncer más común en las mujeres en todo el mundo. En los últimos 30 años se ha producido un incremento importante de la incidencia y la mortalidad de este cáncer a nivel mundial. Tan solo en el año 2008, el cáncer de mama representó el 23% del total de nuevos casos de cáncer diagnosticados, con aproximadamente 1,38 millones de casos.1 Se estima que para el año 2020 habrá cerca de dos millones de nuevos casos de cáncer en el mundo, de los cuales el 76% residirán en países de ingresos medios y bajos, y de estos, el 20%, en América Latina. Estas cifras reflejan que el cáncer de mama en nuestros días esta consolidándose como un problema prioritario de salud pública en todo el mundo.1,2 Aunque la incidencia general del cáncer es menor en América Latina (tasa estandarizada por edad de 163 por 100.000) comparada con la tasa comunicada en Europa (264 por 100.000) o en EE. UU. (300 por 100.000), la mortalidad sigue siendo mayor en los países latinoamericanos. Esto se debe principalmente a que el cáncer se diagnostica en etapas avanzadas, como sucede, por ejemplo, en Brasil y en México, donde solo el 20 y el 10%, respectivamente, de los diagnósticos de cáncer se realizan en etapas tempranas.1

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD El proceso de la metástasis a otros tejidos del cuerpo es el paso final, y muchas veces fatal, durante la progresión del cáncer. Una vez que ocurre la metástasis, la tasa de supervivencia disminuye significativamente.3 El cáncer de mama comúnmente genera metástasis óseas. De hecho, hasta el 80% de los pacientes con cáncer de mama en estados avanzados desarrollan metástasis óseas.4,5 Las metástasis óseas resultan en una pérdida significativa de masa ósea, anemia, fracturas y dolor óseo in-

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor capacitante, el cual conduce a la pérdida de la movilidad, requerimientos de hospitalización y un rápido deterioro de la calidad de vida.6,7 A lo largo de la vida adulta, el esqueleto humano se remodela continuamente a través de un acoplamiento que está finamente regulado entre el proceso de resorción ósea (degradación, llevada a cabo por los osteoclastos) y el de formación de hueso (realizado por los osteoblastos) en el mismo sitio de la resorción ósea. En el tejido óseo sano, estos dos procesos son estrictamente regulados y ocurren en una secuencia equilibrada, de tal manera que se conservan la calidad del tejido óseo y la masa ósea. Sin embargo, este equilibrio se interrumpe cuando las células de cáncer de mama metastásico invaden y proliferan en el sistema óseo. Esto da origen al desarrollo de lesiones óseas metastásicas, que causan que los huesos se vuelvan frágiles y, por lo tanto, se fracturen con mayor frecuencia.8 En la mayoría de los pacientes con cáncer de mama, las lesiones óseas que se desarrollan se caracterizan por una pérdida de la masa ósea debido al crecimiento del tumor, y son denominadas lesiones osteolíticas.9 En las lesiones osteolíticas, las células cancerosas residentes del hueso no destruyen directamente el sistema óseo, sino que secretan diferentes sustancias, como la proteína relacionada con la hormona paratiroidea, interleucinas (IL-6, IL-8 e IL-11), citocinas y prostaglandinas, que estimulan la actividad de los osteoclastos. Las lesiones que se forman son debilitantes, ya que se encuentran principalmente en los huesos que soportan la carga del cuerpo, como los huesos largos, la columna vertebral y la pelvis ósea. Todo esto, en conjunto, predispone a los pacientes a sufrir complicaciones esqueléticas, como dolor óseo producido por la tensión de la carga, daño en las terminaciones nerviosas sensoriales en el espacio intramedular, movilidad reducida, fracturas patológicas, compresión de la médula espinal e hipercalcemia sinto270 mática.10

DOLOR ÓSEO INDUCIDO POR METÁSTASIS DE CÁNCER DE MAMA Alrededor del 75-90% de los pacientes experimentan dolor óseo debido a metástasis de cáncer de mama.11 El dolor óseo es, frecuentemente, la primera manifestación de la diseminación metastásica en pacientes con cáncer de mama. El dolor en estos pacientes se caracteriza por presentarse de manera continua o incidental. El dolor continuo se describe como de carácter sordo, persistente, que se incrementa con el tiempo a medida que progresa la enfermedad.12 Por otra parte, el dolor incidental se caracteriza por presentarse de manera espontánea con o sin un evento desencadenante aparente, o puede ser un dolor evocado por el movimiento, el cual es iniciado al realizar un movimiento inocuo del hueso afectado por el tumor.13,14 El dolor incidental es frecuentemente más intenso e irregular que el dolor continuo,15 tiene un inicio rápido, es de corta duración (de 15-30 min, aproximadamente), y es generalmente difícil de tratar con los fármacos actuales.13

Alternativas terapéuticas actuales para el dolor óseo inducido por cáncer de mama Actualmente, el dolor óseo inducido por metástasis de cáncer de mama es tratado farmacológicamente usando como referencia la «escalera analgésica», que fue promulgada originalmente por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1986. Además de la escalera analgésica, otras terapias adyuvantes que se usan frecuentemente incluyen radioterapia, radioisótopos, bloqueo de los nervios, antiepilépticos, antidepresivos, esteroides y bisfosfonatos.16 Aunque las terapias actuales pueden generar un alivio significativo del dolor oncológico óseo, todas ellas producen una gran variedad de efectos secundarios no desea-

dos.17 Por ejemplo, en los opioides, además de los efectos adversos en el sistema nervioso central y gastrointestinal, recientemente se ha comunicado que su uso prolongado provoca destrucción ósea.18,19 Por otra parte, el tratamiento del dolor oncológico óseo con bifosfonatos se asocia a eventos como nefrotoxicidad, osteonecrosis de la mandíbula y síntomas parecidos a la gripe.20,21 Por ello, hasta en el 45% de los pacientes con cáncer existe un control inadecuado del dolor.13,22 Debido al impacto social del dolor oncológico óseo por cáncer de mama y a que este tipo de dolor no es completamente controlado en los pacientes afectados, diversos laboratorios en el mundo han enfocado sus esfuerzos en la búsqueda racional de nuevas opciones terapéuticas, como los fármacos que actúan sobre receptores a cannabinoides.23

CANNABINOIDES Y DOLOR De acuerdo con su origen, existen tres familias de compuestos cannabinoides: los fitocannabinoides, provenientes de la planta Cannabis sativa, que contiene más de 80 cannabinoides diferentes, de los cuales el tetrahidrocannabinol (THC) es el principal responsable de los efectos farmacológicos de la planta, incluidos los efectos psicotrópicos;24 los endocannabinoides, que son moléculas señalizadoras de lípidos endógenos generados en las membranas celulares a partir de fosfolípidos, de los cuales dos de los más estudiados son la anandamida y el 2-araquidonilglicerol, y los cannabinoides sintéticos, como JWH-133, WIN55,212-2 y SR141716.25 Todos los cannabinoides producen sus efectos principalmente a través de la activación de dos receptores cannabinoides, llamados de tipo 1 (CB1) y tipo 2 (CB2). Ambos subtipos de receptores son miembros de la superfamilia de receptores acoplados a proteínas G (GPCR).26 El receptor CB1 se localiza predominantemente en el cerebro, mientras que el receptor CB2 se localiza preferentemente en las células del sistema inmunitario y del sistema óseo.25,27 En 1999 se describió por primera vez un nuevo receptor que puede ser activado por cannabinoides, el GPR55.28 Este receptor comparte solo el 13,5 y el 14,4% de similitud con el receptor CB1 y CB2, respectivamente.29 Diversos estudios han demostrado su potencial como receptor cannabinoide basado en la potente activación mediante distintos ligandos cannabinoides.30-32 Este receptor se ha localizado en distintas células humanas, como neutrófilos,33 neuronas de los ganglios de la raíz dorsal,34 células endoteliales,35 así como osteoclastos y osteoblastos humanos y de ratón.36 Actualmente, los cannabinoides desempeñan un papel importante en el tratamiento de algunos de los efectos secundarios, como náuseas y vómitos, pérdida de peso, falta de apetito y dolor paliativo, asociados al cáncer per se o al uso de varios agentes quimioterapéuticos.37,38 Además de estas acciones paliativas, existe evidencia preclínica que sugiere que los cannabinoides tienen un efecto terapéutico adicional. Esto se debe a que datos experimentales han demostrado que diversos agonistas cannabinoides tienen actividad antitumoral en diferentes modelos de cáncer.39-41 Sin embargo, aunque los cannabinoides tienen un perfil de seguridad favorable como medicamentos, su uso en la práctica clínica está severamente limitado por efectos psicotrópicos y su uso recreativo. Debido a que los efectos psicotrópicos no deseados de los cannabinoides derivados de la marihuana están mediados en gran parte por los receptores CB1, la alternativa más viable sería el uso de agonistas selectivos de los receptores CB2, debido a que carecen de efectos psicotrópicos.42 Estudios preclínicos han demostrado que agonistas selectivos de receptores CB2 (p. ej., el compuesto AM1242) disminuyen el dolor inflamatorio43 y revierten de manera dependiente de la dosis la hipersensibilidad táctil y térmica en modelos de dolor neuropático en animales de experimentación.44-46 En am-

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CAPÍTULO 28 Cáncer de mama y cannabinoides bos casos, el efecto terapéutico del agonista CB2 es bloqueado por un antagonista selectivo de receptores CB2, pero no por un antagonista selectivo de receptores CB1. Estos resultados sugieren que el efecto antinociceptivo es mediado preferentemente por la acción de estos agentes sobre los receptores CB2.43,44

Efecto de los cannabinoides sobre el dolor óseo inducido por cáncer de mama metastásico Diversos modelos animales de dolor oncológico óseo que tratan de reproducir la patología en el ser humano han permitido la evaluación de los mecanismos moleculares y celulares que subyacen al dolor óseo inducido por metástasis de cáncer de mama. Esos modelos han proporcionado conocimientos sobre el proceso fisiopatológico del estado de la enfermedad y han ayudado a encontrar nuevos posibles blancos terapéuticos.47 El modelo murino comúnmente utilizado se basa en la inserción de una aguja en el espacio intramedular del fémur para administrar células de adenocarcinoma mamario en ratones no inmunocomprometidos. Este modelo es útil en la evaluación del dolor espontáneo, la pérdida de masa ósea y la proliferación de células cancerosas.47,48 Datos recientes obtenidos en el laboratorio del Dr. Todd W. Vanderah en la Universidad de Arizona demuestran que el agonista del receptor CB2, JWH015, es capaz de reducir tanto el dolor espontáneo como el dolor evocado inducido por la inyec-

ción intramedular de células de cáncer de mama 66.1 en el fémur de ratón. Este efecto analgésico se observa después de una sola o múltiples administraciones de JWH015 (fig. 28-1). Cabe señalar que el efecto analgésico de JWH015 es de similar magnitud al producido por la administración de morfina. Importantemente, el efecto analgésico del compuesto JWH015 en el modelo de cáncer de mama es mediado por la activación selectiva de los receptores CB2, ya que el efecto terapéutico de JWH015 es inhibido por el antagonista selectivo de receptores CB2, SR144528, pero no por el antagonista selectivo de receptores CB1, SR14171647 (v. fig. 28-1). Finalmente, la administración crónica de la dosis que produce analgesia no origina efectos psicotrópicos en los ratones de experimentación. Estos resultados sugieren que agonistas selectivos de receptores CB2 podrían ser una alternativa terapéutica para aliviar el dolor óseo producido por metástasis óseas de cáncer de mama. Ensayos clínicos doble ciego son necesarios para evaluar esta hipótesis.

RECEPTORES CB2 Y REMODELACIÓN ÓSEA INDUCIDA POR CÁNCER DE MAMA El sistema cannabinoide ha sido implicado en la regulación del remodelado óseo y la masa ósea. Existe evidencia preclínica que demuestra la expresión de receptores CB1 en fibras nerviosas y, en menor densidad, en las células que intervienen en la remo-

p = 0,0001

p = 0,0001

4

p = 0,03

6

2

12

271 9

6

3

0

0 Antes de la lesión

Después de la lesión

30

60

90

120 Antes de la lesión

Tiempo min 66.1, vehículo

66.1, JWH015

A

B

Número de sacudidas espontáneas en 2 min (± EEM)

Día 7

Inicio del tratamiento

Día 14

Medio, vehículo

Medio, AM1241

Medio, JWH015

66.1, vehículo

66.1, AM1241

66.1, JWH015

p = 0,047

20

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

p = 0,0001

p = 0,0001 p = 0,0005

8

Número de sacudidas espontáneas en 2 min (± EEM)

15

p = 0,003

Número de sacudidas espontáneas en 2 min (± EEM)

10

16

12

8

4

FIGURA 28-1 0 Día 14

C

66.1, vehículo

66.1, JWH015

66.1, JWH015 + antag. CB1 (SR141716)

66.1, SR141716

66.1, JWH015 + antag. CB2 (SR144528)

66.1, SR144528

Agonistas de receptores CB2 atenúan el dolor inducido por metástasis ósea de células de cáncer de mama en un modelo murino. La administración aguda y crónica del agonista CB2, JWH015, atenúa el dolor espontáneo inducido por la inyección de células de cáncer de mama en el fémur de ratón (A y B). El efecto de JWH015 es bloqueado por el antagonista de receptores CB2, SR144528 (C). (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor delación ósea, como son los osteoclastos y los osteoblastos.49 En contraste, el receptor CB2 se expresa en mayor densidad en monocitos, osteoclastos, osteoblastos y sus precursores.27,50 Desde un punto de vista funcional, ratones deficientes de receptores CB2 tienen una disminución significativa de la masa ósea comparada con sus respectivos ratones silvestres).51,52 Asimismo, la administración de agonistas CB2 previene parcialmente la pérdida ósea inducida por ovariectomía en ratones.51 Estos resultados, en conjunto, sugieren un papel importante de los receptores CB2 en la remodelación ósea e indican que estos receptores podrían ser un blanco terapéutico para tratar la osteoporosis y la pérdida ósea ocasionada por el crecimiento tumoral en el sistema óseo. En el modelo murino de cáncer de hueso inducido por células de cáncer mamario 66.1 se produce un aumento de la remodelación patológica ósea, con el resultado de una pérdida ósea tanto en el hueso cortical como en el trabecular, lo que conlleva un aumento en la incidencia de las fracturas.53 El tratamiento crónico con el agonista de receptores CB2, JWH015, en ratones inyectados en el espacio intramedular del fémur con células cancerosas de mama produce una reducción significativa de las lesiones osteolíticas (fig. 28-2). Adicionalmente, la administración del agonista de receptores CB2 disminuye de manera significativa (en un 40%) la incidencia de fracturas en animales con cáncer. El efecto antirresortivo del agonista CB2, JWH015, es apoyado por resultados bioquímicos. Niveles séricos de dos marcadores de resorción ósea, el telopéptido C terminal de colágeno tipo I (CTX) y la fosfatasa ácido tartrato resistente (TRAP 5b), se incrementan después de la inoculación de células de cáncer de mama 66.1. Estos niveles son reducidos después del tratamiento en ratones con el agonista de receptores CB2.47 Estos resultados indican que agonistas selectivos de CB2 re272 ducen la pérdida de masa ósea y la remodelación patológica ocasionada por el crecimiento y la proliferación de células de cáncer de mama en el sistema óseo. Por ello, estos hallazgos sugieren que agonistas del receptor CB2 podrían no solamente disminuir el dolor oncológico óseo, sino también disminuir el deterioro de la masa ósea ocasionada por el crecimiento tumoral en el sistema óseo.

CANNABINOIDES Y PROLIFERACIÓN CELULAR Existen informes que demuestran la sobreexpresión de receptores cannabinoides en células de cáncer de mama.54,55 Asimismo,

diversos estudios han mostrado efectos antiproliferativos, antimetastásicos, antiangiógenos y proapoptóticos de los cannabinoides en varios tipos de cáncer (pulmón, glioma, tiroides, linfoma, piel, páncreas, mama y próstata), con modelos tanto in vitro como in vivo. Específicamente, en modelos de cáncer de mama, agonistas no selectivos de tipo CB1 y CB2 (WIN 552122) y agonistas selectivos CB2 (JWH133) inhiben la proliferación y migración de células de cáncer de mama MDA-MB231 en modelos in vitro. Estos resultados fueron confirmados en experimentos in vivo, donde ambos agonistas mostraron una reducción del crecimiento del tumor del 40 al 50%, y una reducción de la metástasis del 65 al 80%.55 Una pregunta que surge es: ¿cómo ejercen sus efectos antiproliferativos los cannabinoides? Estudios recientes han demostrado que las células de cáncer de mama 66.1 expresan el receptor CB2 y que su activación produce la liberación de citocinas y quimiocinas que promueven la proliferación de las células cancerígenas. Estos procesos son inhibidos por la administración del agonista CB2, JWH015 en animales (fig. 28-3). Con esta base se sugiere que los agonistas de receptores CB2 inhiben la proliferación celular al inhibir la liberación de las citocinas que promueven la proliferación, debido a que, al administrar las citocinas IL-6 y TNF-␣, aumenta significativamente la proliferación del tumor y, al administrar el antagonista CB2, la proliferación se atenúa.47 Los efectos antiproliferativos de los agonistas CB2 también han sido atribuidos a la inhibición de la vía Akt en células de cáncer de mama metastásico erbB2.56 Existen informes que indican que los agonistas CB2 también pueden inhibir la angiogénesis y las metástasis. Esto ha sido demostrado mediante técnicas in vitro a partir de células MDA-MB-231 de cáncer de mama, donde el agonista selectivo de receptores CB2, JWH015, disminuye la migración celular mediante la inhibición de vías implicadas en este proceso. La migración celular juega un papel importante en la regulación de las metástasis.57 En un estudio in vivo realizado también con células MDA-MB-231 de cáncer de mama administradas en ratones por vía subcutánea en el flanco derecho abdominal, se observó que la administración de JWH015 reduce en un 38% la proliferación de las células cancerosas. Además, se redujo en un 76% la metástasis de las células cancerosas a los pulmones en ratones tratados con este agonista CB2. Interesantemente, se encontró también una disminución significativa del 43% de los vasos sanguíneos en el tumor (fig. 28-4).55,56 Debido a la posible implicación clínica de estos resultados, es necesaria la realización de estudios que ayuden a dilucidar las

Virgen

FIGURA 28-2 Imagen radiográfica de fémur de ratón en presencia o ausencia de células de cáncer de mama 66.1. Las células 66.1 inducen una marcada remodelación ósea, como es evidente por las regiones translúcidas en las cabezas proximal y distal del fémur (flechas). El tratamiento  con el agonista CB2, JWH015, atenúa la pérdida ósea en los animales inoculados con células 66.1. Este efecto antirresortivo del compuesto JWH015 es bloqueado por el antagonista de receptores CB2, SR144528. (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

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66.1 Vehículo

66.1 JWH015

66.1 SR144528 JWH015

66.1 SR144528

CAPÍTULO 28 Cáncer de mama y cannabinoides 66.1 Vehículo

66.1 JWH015 Media Vehículo

66.1 Vehículo

66.1 JWH015

4⫻

40⫻ 0%

70%

40%

Carga tumoral

Los agonistas CB2 disminuyen la proliferación de células de cáncer de mama in vivo. Carga tumoral dentro del espacio intramedular del fémur inoculado con células de cáncer de mama 66.1 utilizando la tinción hematoxilina-eosina en fémur de ratón tratado con JWH015 y vehículo. El tratamiento con el agonista CB2 JWH015 reduce el espacio intramedular ocupado por las células cancerosas en comparación con los animales tratados con vehículo. (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

vías intracelulares por las cuales los receptores CB2 ejercen sus efectos antitumorales.

USO TERAPÉUTICO ACTUAL DE CANNABINOIDES EN AMÉRICA

EFECTO DE LOS CANNABINOIDES SOBRE LA SUPERVIVENCIA Y EL PESO CORPORAL

En las últimas décadas, el número de investigaciones acerca de la posible utilidad terapéutica de los cannabinoides como analgésicos y como agentes antitumorales se ha incrementado de manera significativa. Esta evidencia científica ha resultado en que diversas agencias regulatorias en el mundo hayan aprobado para uso humano fármacos que actúan sobre los receptores cannabinoides. Actualmente, los cannabinoides no se usan como monoterapia de primera línea y se consideran 273 valiosos adyuvantes en el tratamiento paliativo de pacientes con cáncer. En 1985, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de la nabilona, un agonista de receptores CB1 (bajo el nombre comercial Cesamet®), para su prescripción en el tratamiento de náuseas y vómitos provocados por quimioterapia en pacientes con cáncer que no respondan a otros fármacos antieméticos.61-63 Sin embargo, fue retirada del mercado en EE. UU. en el año 1989 y disponible de nuevo en el año 2006. Actualmente, la nabilona es comercializada en EE. UU., Canadá y México. En el año 2005 se aprobó en Canadá el uso del Sativex® (nombre comercial del preparado farmacéutico compuesto por tetrahidrocannabinol y cannabidiol) con prescripción para dolor neuropático en esclerosis múltiple y, más recientemente, para dolor causado por cáncer.64 El dronabinol es la forma sintética del THC, aprobado por la FDA en 1986 y comercializado en EE. UU. para el tratamiento de las náuseas y vómitos producidos por quimioterapia y síndrome de anorexia-caquexia (delgadez extrema y falta de apetito) asociado al sida.65

La pérdida de peso corporal en pacientes con cáncer avanzado es muy frecuente. Entre el 30 y el 80% de los pacientes con cáncer presentan una disminución del peso. Alrededor del 15% presenta una reducción del peso habitual mayor al 10%. Una disminución en el peso corporal se asocia con una baja tasa de supervivencia.58-60 Interesantemente, en el modelo murino de cáncer de hueso inducido por células de cáncer de mama, el tratamiento crónico con un agonista de receptores CB2 aumentó la tasa de supervivencia en un 40% y, además, mantuvo el peso corporal en los animales (fig. 28-5).47

CB2

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FIGURA 28-3

Apoptosis

Proliferación

Angiogénesis

Metástasis

CONCLUSIONES Crecimiento tumoral

FIGURA 28-4 Mecanismo probable de la actividad antitumoral mediada por receptores cannabinoides. Los cannabinoides, por unión a los receptores CB2 que se sobreexpresan en células de cáncer de mama y células del sistema inmunitario, bloquean diferentes características involucradas en la progresión del cáncer, tanto in vitro como in vivo, en animales. Estos fármacos bloquean la proliferación de células de cáncer de mama mediante la inhibición de las enzimas tumorigénicas, inducen la apoptosis de células tumorales e inhiben la angiogénesis. En conjunto, todos estos eventos convergen en la inhibición del crecimiento del tumor y de la metástasis. (Adaptado de Caffarel et al., 2012.65)

Los tratamientos actuales para tratar el dolor oncológico óseo y la progresión del cáncer de mama en estados avanzados no son completamente eficaces y/o tienen efectos secundarios que afectan sustancialmente a la calidad de vida de los pacientes. Por lo tanto, es evidente que se requieren nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento del cáncer de mama y del dolor oncológico ocasionado por las metástasis óseas. Los datos recientes acerca de los cannabinoides sugieren que los agonistas de receptores CB2, que carecen de efectos psicotrópicos, pueden ser útiles como tratamiento modificador de la enfermedad para pa-

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor p ⬍ 0,001

20

p ⬍ 0,001

* * *

100

16

Porcentaje

Peso (g ± EEM)

18

p ⬍ 0,001

* * *

14

50

12

0

10 Antes de la lesión

Día 7

Día 14

0

Día 21

5

10

15

20

25

Días Medio, vehículo

66.1, vehículo

66.1, AM1241

66.1, JWH015

A

Vehículo

JWH015

B

FIGURA 28-5 Los agonistas CB2 previenen la pérdida de peso y mejoran la supervivencia en animales con cáncer de hueso inducido por células de cáncer de mama. El peso en los animales inoculados con células de cáncer de mama se redujo significativamente en el día 21 después de la inoculación de las células 66.1. La pérdida de peso fue significativamente menor en los animales que recibieron tratamiento crónico de JWH015 y AM1241 (A). La supervivencia fue significativamente mayor en los animales con tratamiento crónico de JWH015 en comparación con los animales que no recibieron el tratamiento (B). (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

cientes con cáncer de mama metastásico debido a su acción analgésica y antitumoral. Mientras la evidencia preclínica sugiere que los agonistas CB2 tienen un alto potencial para aliviar el dolor oncológico óseo, disminuir el crecimiento tumoral y au-

274

mentar la supervivencia en los pacientes con cáncer de mama metastásico, es necesaria la realización de ensayos clínicos doble ciego y aleatorizados donde se evalúe la eficacia antitumoral y analgésica de estos agentes farmacológicos.

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275

CAPÍTULO

29

Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor M. Á. Paladino

SUMARIO DEL CAPÍTULO

276

¿Cómo y por qué tratar el dolor? 276 ¿Cuál y cómo elegir? 277 Analgesia multimodal 277 Efectos indeseables de los opioides 277 Acciones farmacológicas 278 Analgesia 278 Depresión respiratoria 278 Desarrollo de tolerancia 278 Neurotoxicidad 278 Retención urinaria 278 Síntomas gastrointestinales 279 Síntomas cardiovasculares 279 Liberación de histamina 279 Tono uterino 279 Efectos secundarios particulares 279 Morfina 279 Fentanilo 279 Remifentanilo 279 Propoxifeno 280 Codeína 280 Meperidina 280 Tramadol 280

Efectos indeseables de la naloxona 280 Efectos adversos y recomendaciones 280 Efectos indeseables de las drogas analgésicas no opioides 280 Efectos indeseables de las DAINE 280 Efectos secundarios 281 Características de los analgésicos más utilizados 282 Drogas analgésicas sin efecto antiinflamatorio 283 Efectos indeseables de la ketamina 283 Efectos indeseables de los fármacos coadyuvantes 284 Síndrome neuroléptico maligno 285 Errores en la analgesia controlada por el paciente 285 Efectos indeseables de los bloqueos regionales 285 Bloqueo peridural 285 Bloqueos regionales periféricos 287 Retos de la analgesia postoperatoria 288 Conclusiones 288 Bibliografía 289

Los continuos avances en la comprensión de la fisiología del dolor han renovado el interés en mitigar el dolor postoperatorio. El desarrollo de nuevas drogas y conceptos de analgesia multimodal ha permitido mejorar el confort postoperatorio. Sin embargo, esta predisposición se ve ensombrecida por la generación de efectos indeseables de los procedimientos y/o fármacos utilizados, posiblemente por un parcial conocimiento de las consecuencias del uso de los mismos o por errores en sus indicaciones.1 En este capítulo comentaremos algunas de esas complicaciones, que servirán de referencia a muchas otras.

¿CÓMO Y POR QUÉ TRATAR EL DOLOR? La base de la bioética es el respeto a la dignidad humana y a la vida. Nada debe estar por encima de esto; conservar la integridad y la dignidad del enfermo es el objetivo que debe perseguir el profesional de la salud.

Para el manejo ético del dolor es útil conocer la fisiología del dolor, el tipo de dolor, el abordaje adecuado del mismo y la monitorización de la dolencia para determinar el tratamiento oportuno. En consecuencia, se han modificado prácticas, principalmente en anestesia: anteriormente se proporcionaba anestesia mínima, lo que daba respuestas altas de estrés, corroboradas por mediciones hormonales y metabólicas, con complicaciones de moralidad; el paciente se encontraba en malas condiciones después de una cirugía o procedimiento que, de otra forma, no debería estar descompensado.2 En la actualidad, la prevención, y no el tratamiento del dolor postoperatorio, forma parte de la estrategia anestésica. Sin embargo, muchas veces se cae en el uso no racional de los fármacos y procedimientos analgésicos, y se suscitan complicaciones esperables o inesperadas. Los analgésicos son fármacos que eliminan o disminuyen el dolor, y se dividen en dos grandes grupos: opioides y no opioides. La medicación coadyuvante está constituida por fármacos © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor que tienen su indicación principal diferente a la analgesia, pero tienen capacidad analgésica en circunstancias seleccionadas, como, por ejemplo, el uso de antidepresivos y/o anticonvulsionantes en el dolor neuropático.3 Es posible dividir las reacciones indeseables a los fármacos en dos grupos principales. El primero comprende las reacciones que representan un exceso de los efectos farmacológicos y terapéuticos que se conocen y se esperan de un determinado fármaco. Por ejemplo, un paciente que está en tratamiento con un fármaco para reducir la presión arterial alta puede padecer mareos o vértigo si esta disminuye en exceso. Un diabético puede manifestar debilidad, sudor, náuseas y palpitaciones si la insulina o el fármaco hipoglucemiante reducen en exceso el valor de la glucemia en sangre. Este tipo de reacción adversa al fármaco, aunque predecible, es, a veces, inevitable. Una reacción adversa ocurre si la dosis de un fármaco es excesiva, si el paciente es demasiado sensible a este o si otro fármaco retarda el metabolismo del primero, con lo que incrementa su concentración en la sangre. En el cuadro 29-1 se pueden ver las características de los efectos indeseables. El segundo grupo está formado por las reacciones que resultan de ciertos mecanismos que todavía no se comprenden muy bien. Este tipo de reacción adversa a un determinado fármaco es impredecible hasta que el médico obtenga información sobre otros pacientes con reacciones semejantes. Ejemplos de dichas reacciones adversas consisten en erupciones cutáneas, ictericia, lesión hepática, anemia, disminución del número de glóbulos blancos, lesiones del riñón y lesiones nerviosas con posibles alteraciones visuales o auditivas. No obstante, tales reacciones afectan solo a un reducido grupo. Estas personas pueden ser alérgicas o hipersensibles a un medicamento, debido a diferencias genéticas en el metabolismo del fármaco o a la respuesta del organismo a su acción. Algunos efectos secundarios de los fármacos no se ajustan fácilmente a ninguno de los dos grupos. Estas reacciones son predecibles y los mecanismos involucrados son ampliamente conocidos. Por ejemplo, la irritación gástrica y la hemorragia se presentan a menudo si se toman, de manera continua, ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos, como ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno4 (v. cuadro 29-1).

¿CUÁL Y CÓMO ELEGIR?

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Los criterios de selección de la analgesia postoperatoria deben adaptarse al tipo de intervención quirúrgica, el tipo de abordaje quirúrgico, los factores de riesgo asociados al paciente y las características del establecimiento donde se realiza la misma. Existe una significativa variedad en la respuesta entre pacientes, incluso bajo las mismas condiciones clínicas. La búsqueda de una droga

Cuadro 29-1 DEFINICIONES Y CARACTERÍSTICAS DE EFECTOS INDESEABLES Efecto colateral Según la OMS, es todo efecto no deseado que aparece al administrar un medicamento en la dosis adecuada, para la indicación adecuada, durante el tiempo adecuado, para la profilaxis, el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad, o la modificación de una función fisiológica. Ejemplos: sequedad de boca y anticolinérgicos, somnolencia y antihistamínicos, morfina y depresión respiratoria.

Efecto secundario Efecto que surge como consecuencia de la acción fundamental de un fármaco, pero que no forma parte inherente de ella. Ejemplos: hipopotasemia y diuréticos del asa, antibióticos y flora intestinal, corticoides y riesgo de infecciones.

para administrar a un paciente conlleva un proceso de ensayo y error. Debemos ajustar las dosis progresivamente hasta encontrar la dosificación adecuada, durante un período de tiempo, con una cuidadosa monitorización de la respuesta y de los efectos adversos. Además de la eficacia, la variación individual y la naturaleza de la enfermedad (p. ej., si tiene componente inflamatorio importante), se debe tener en cuenta el mayor o menor grado de incidencia de los efectos adversos, las interacciones con otros fármacos que esté recibiendo el paciente y, por supuesto, su coste.1,5,6 La mejor conducta es prevenir los eventos tóxicos de estos fármacos. Existen tres puntos clave al respecto: O O O

Vigilancia de la dosis máxima. Técnica analgésica adecuada. Monitorización clínica continua.

ANALGESIA MULTIMODAL El concepto de técnicas de analgésicos multimodales, también llamado analgesia equilibrada, se introdujo con el objetivo de mejorar la analgesia por la combinación de calmantes con efectos sinérgicos o aditivos. En teoría, el uso de una combinación de analgésicos de diferentes clases de drogas, con mecanismos de acción distintos y perfiles de efectos indeseables diferentes, debería mejorar la eficacia y la seguridad. Aunque solo un número limitado de ensayos clínicos prospectivos aleatorios bien dirigidos ha demostrado capacidad de mejorar los resultados clínicos con respecto a la analgesia multimodal frente a una droga única, relacionado con los efectos secundarios, un metaanálisis muestra la disminución significativa de la sedación y las náuseas y vómitos de los opioides con esta técnica multimodal. Sin embargo, los efectos beneficiosos de la terapia multimodal con respecto a otros efectos secundarios comunes, retención 277 urinaria, íleo, depresión respiratoria y mejora de analgesia dinámica, no han sido menos comunicados, por lo que se necesitan más ensayos clínicos y metaanálisis que justifiquen su uso.7 Claramente, existe una necesidad de investigaciones clínicas específicas a gran escala con diferentes drogas y sus combinaciones, para valorar sus efectos no deseados, como, por ejemplo, los efectos indeseables de los opioides: náuseas, vómitos, sedación, retención urinaria, íleo, estreñimiento y depresión respiratoria. Los analgésicos no opioides, como el acetaminofén o el paracetamol, pueden causar fallo hepático, las drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINE) tienen efectos indeseables por bloqueo de la acción fisiológica de las prostaglandinas a nivel renal, en la hemostasia, gastroduodenal y de hipersensibilidad, a lo que se añaden los efectos psicomiméticos y autonómicos de la ketamina y los efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) de los derivados de la gabapentina. La relación riesgo-beneficio de la combinación de drogas y procedimientos depende, en gran medida, del tipo de cirugía y de su impacto en el confort del paciente. Una combinación de analgesia peridural, opioides y drogas no opioideas puede ser aceptable para una toracotomía a cielo abierto, pero es inapropiada para una toracotomía laparoscópica diagnóstica. La mayoría de los médicos suponemos que el alivio del dolor postoperatorio conducirá a mejorar los resultados clínicos, como menor disfunción multiorgánica, disminución de la morbilidad y una estancia más corta en el hospital.8-10

EFECTOS INDESEABLES DE LOS OPIOIDES Es un grupo de analgésicos cuya característica común y principal es su afinidad por los receptores opioides, distribuidos en los sistemas nerviosos central y periférico, por intermedio de los cuales ejercen sus acciones farmacológicas. Su efecto analgésico

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor suprime casi todos los dolores, cualquiera que sea su intensidad o localización. Esto tiene techo, es decir, el aumento de la dosis otorga un efecto mayor, pero no bloquea todos los neurotransmisores del dolor descubiertos en la actualidad. Su límite es la aparición de efectos secundarios. Los agonistas puros comúnmente usados incluyen morfina, hidromorfona, codeína, tramadol, oxicodona, hidrocodona, metadona y fentanilo. Estos opioides se clasifican como agonistas puros, porque no tienen tope en su eficacia analgésica y no revierten o antagonizan los efectos de los otros opioides dentro de su clase cuando se administran simultáneamente. Los efectos secundarios incluyen estreñimiento, náusea, retención urinaria, confusión, sedación y depresión respiratoria. La incidencia y la severidad de los efectos secundarios son diferentes para cada producto. La buprenorfina es un agonista parcial. Tiene una eficacia intrínseca relativamente baja en el receptor opioide en comparación con los agonistas puros y un efecto tope para la analgesia. Los agonistas-antagonistas en uso clínico incluyen butorfanol, dezocina y nalbufina. Estos fármacos tienen techo para la analgesia. En contraste con los agonistas puros, bloquean la analgesia opioide en un tipo de receptor () o son neutrales en este receptor, mientras que, simultáneamente, activan un receptor opioide diferente (). Los agonistas parciales, como la buprenorfina, también tienen utilidad clínica. Pacientes que estén recibiendo agonistas puros no deben recibir un opioide agonista-antagonista, pues, al hacerlo, se puede precipitar un síndrome de abstinencia y aumentar el dolor. La morfina es el opioide más comúnmente usado en el tratamiento del dolor moderado a severo por su disponibilidad en una gama amplia de presentaciones, su farmacocinética y farmacodinamia bien definidas, y su relativo bajo coste. La meperidina puede ser útil durante períodos cortos (p. ej., pocos días) para el 278 tratamiento del dolor agudo y el manejo de los temblores inducidos por medicación, pero, generalmente, se debe evitar en pacientes con cáncer debido a su corta vida media de acción (2,5 a 3,5 h) y a su metabolito tóxico, la normeperidina. Este metabolito se acumula, especialmente cuando la función renal está alterada y produce estimulación del SNC, que puede llevar a disforia, agitación y convulsiones. La meperidina no se debería usar cuando se requiere el uso crónico de un opioide. La naloxona es el antagonista principal de los fármacos opioides.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

Neurotoxicidad Incluye alteraciones cognitivas, delirio, alucinaciones, mioclonías, convulsiones e hiperalgesia. Los factores de riesgo para desarrollar neurotoxicidad son: dosis altas, tratamiento prolongado, deterioro cognitivo previo, deshidratación, insuficiencia renal, tratamiento con psicofármacos y edad avanzada.

Retención urinaria La retención urinaria ha sido mencionada de forma frecuente en estudios que tratan sobre el asunto. En la bibliografía internacional, resultados de diversos estudios afirman que la incidencia de retención urinaria puede variar del 3 al 40%. Dosis terapéuticas pueden aumentar el tono y la amplitud de las contracciones del uréter; se inhibe el reflejo de la micción y se incrementa el tono de la vejiga, todo lo cual altera el acto miccional. La retención de orina o las dificultades para vaciar la vejiga pueden tener muchas causas subyacentes que, en general, se pueden ver en el cuadro 29-2 para hacer el diagnóstico diferencial en el postoperatorio inmediato. Las obstrucciones del flujo pueden deberse a daños en la uretra o a una estenosis uretral, lo que significa que esta es más estrecha. Este problema también puede deberse a un aumento del tamaño de la próstata o a problemas con la relajación del músculo del esfínter de la uretra. En este caso, se contrae inconscientemente dicho músculo aunque exista deseo de orinar. El músculo de la vejiga tal vez no tenga fuerza suficiente para vaciar completamente la vejiga, por ejemplo, por daños producidos en los nervios que controlan el músculo de la vejiga. Hay algunos trastornos neurológicos que pueden deteriorar la coordinación entre el músculo de la vejiga y el músculo del esfínter de la uretra. Normalmente, el músculo de la vejiga se debería contraer y el del esfínter se debería relajar cuando se vacía la vejiga, pero, en ocasiones, ambos músculos se pueden controlar al mismo tiempo, lo que provoca problemas con el vaciamiento.11,12 El cateterismo vesical intermitente aséptico es el procedimiento de elección frente a la presencia de retención urinaria

Cuadro 29-2 CAUSAS SUSCEPTIBLES DE PRODUCIR UN CUADRO DE RETENCIÓN URINARIA PERIANESTÉSICA, SEGÚN SU LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA De origen vesical

Analgesia

O

Como consecuencia de su interacción con los receptores, induce analgesia, depresión respiratoria, tolerancia, dependencia física y otros síntomas subjetivos. Es la propiedad más importante y guarda relación estrecha con la dosis. Alivia o suprime dolores de gran intensidad, tanto agudos como crónicos. Actúa sobre estructuras situadas a diferentes niveles del neuroeje, e interviene en los mecanismos aferentes y eferentes de la sensibilidad nociceptiva.

O O

De origen prostático O O

O

O

La morfina deprime la función respiratoria de forma constante y dependiente de la dosis. Disminuye el volumen minuto por afectación de la frecuencia respiratoria y produce disminución de la sensibilidad al CO2 por el centro respiratorio y depresión de la respuesta a la hipoxia.

O

O

Lesiones medulares por bloqueo axial.

De origen farmacológico O

Desarrolla tolerancia a muchos de sus efectos con relativa rapidez. Se produce un acortamiento en la duración de la acción o una disminución de la intensidad de la respuesta.

Cálculos enclavados. Cuerpos extraños. Estenosis uretrales por manipulación instrumental, etc. Neoplasias no diagnosticadas.

De origen neurológico

O

Desarrollo de tolerancia

Hipertrofia (la más frecuente). Prostatitis (menos frecuente).

De origen uretral O

Depresión respiratoria

Hematurias con coágulos. Cálculos enclavados. Cuerpos extraños vesicales.

O O

Fármacos anticolinérgicos. Opioides. Fármacos -adrenérgicos. Fármacos -adrenérgicos.

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor con el objetivo de prevenir complicaciones en el tracto urinario. El tratamiento con naloxona o de drogas del tipo del prazosina pertenece a una clase de medicamentos -bloqueantes.12

Cuadro 29-3 FACTORES DE RIESGO PARA TOXICIDAD OPIOIDE

Síntomas gastrointestinales

Dependientes del paciente

Los agonistas opioides provocan un aumento del tono miógeno en el tracto gastrointestinal, incluidos los esfínteres, y una inhibición de la actividad neurógena con reducción de la motilidad. Como consecuencia, se retrasa el vaciamiento gástrico, disminuye el peristaltismo intestinal y se contraen los esfínteres, lo que favorece el reflujo gastroesofágico y el estreñimiento. Este último suele ser prolongado; se debe prevenir y tratar en forma anticipada. Los agonistas opioides agravan el estreñimiento, la inactividad del paciente con dolor, la disminución de la ingesta de sólidos y líquidos, y el uso concomitante de otros fármacos. Clínicamente, los síntomas se manifiestan con la aparición de constipación y un aumento de la presión en las vías biliares con hipertonía del esfínter de Oddi, así como disminución de la secreción biliar y pancreática. Estas acciones tienen un componente central y otro periférico, e implican fundamentalmente a los receptores . Náuseas y vómitos constituyen la reacción adversa más frecuente, que se presenta en dos tercios de los casos, por acción de la estimulación de la zona desencadenante de la emesis, situada en el bulbo. Se controla con antieméticos de tipo benzamidas, neurolépticos y sus derivados y antagonistas de la 5HT3 (ondansetrón).

Síntomas cardiovasculares A nivel cardiovascular se produce bradicardia e hipotensión administradas por vía intravenosa en forma rápida, así como vasodilatación arterial y venosa. Se puede provocar hipotensión por acción sobre el centro vasomotor, así como por vasodilatación arterial y venosa, con reducción de la poscarga y la precarga. Puede contribuir a este efecto la liberación de histamina. También puede aparecer bradicardia de origen vagal. Debido al aumento de la pCO2, se produce vasodilatación cerebral con elevación de la tensión intracraneal. La petidina o meperidina, por su acción antimuscarínica, puede provocar taquicardia.

Liberación de histamina Se produce en zonas de la cara y la parte superior del tronco. Como consecuencia, aparece sensación de calor, enrojecimiento facial y prurito. La liberación de histamina puede producir cierto grado de broncoconstricción, fundamentalmente para la morfina. Los fentanilos no liberan histamina. El prurito es antagonizado por bajas dosis de naloxona.

O O O

Se reduce el tono uterino y, por ello, se alarga el trabajo del parto. En el cuadro 29-3 se mencionan los factores dependientes del paciente y del fármaco que aumentan la incidencia de efectos adversos de los opioides.12

EFECTOS SECUNDARIOS PARTICULARES Morfina Es el principal constituyente del opio farmacológicamente activo. Se metaboliza en el hígado y se elimina por el riñón. Su vida media plasmática es de 2 a 3 h. La dosis inicial de morfina puede ser de 10 mg/70 kg subcutánea o intramuscular, por vía intravenosa 2,5 mg cada 5 min hasta que ceda el dolor. El pico de máximo efecto después de la administración oral tiene lugar a los 90 min comparado con 5 min para la vía i.v. o 60 para la i.m. o s.c. Dosis pequeñas (de 2 a 15 mg cada 12 a 24 h) por vía epidural producen analgesia, con un inicio de acción de 15 a

Edad avanzada. Deterioro del estado general. Disfunción orgánica. Interacciones farmacológicas.

Dependientes del fármaco O O O O O

Tipo de opioide. Dosis de opioide. Rapidez de aumento de dosis. Administración previa de opioides. Vía de administración.

60 min, que puede durar de 12 a 24 h. Su semivida de eliminación media es de 3 a 5 h, por lo que el intervalo interdosis suele ser de 4 a 6 h. La morfina de liberación retardada alcanza una concentración máxima de 3 a 3,5 h, y su acción dura 8-12 h.

Fentanilo Tiene una elevada liposolubilidad que condiciona su enorme potencia y su menor duración de acción. Su vida media es de 3 a 12 h. Se puede utilizar en el dolor crónico por vía transdérmica, con comienzo de acción a las 8 a 12 h. Su duración de acción es de 48 a 72 h y su efecto puede durar hasta 24 h después de retirado el parche. También hay preparados de fentanilo oral transmucoso, útiles para el dolor irruptivo, en pacientes que están en tratamiento con fentanilo transdérmico. Actúa a los 5 a 10 min, y logra una máxima concentración a los 20 a 40 min, 279 con un total del efecto de 3,5 h.

Remifentanilo En el uso de remifentanilo para el tratamiento del dolor postoperatorio debe ser valorada la relación riesgo-beneficio. Su dosificación es fácil de ajustar por su rápido comienzo y la rápida reversibilidad de su acción por metabolismo enzimático, sin acumulación. Las implicaciones potenciales de estas características cinéticas permiten suponer que es adecuado su uso cuando: O

O

Tono uterino

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O

O

O O

Se requiera un bloqueo profundo durante momentos de máximo estímulo nocivo de duración corta. Se necesite una rápida desaparición de la depresión respiratoria. Se requiera un plano analgésico profundo con rápida recuperación. Se precisen rápidos cambios en la profundidad analgésica. Se requiera una relación dosis-efecto previsible independientemente del estado general del paciente y/o las variaciones fisiopatológicas del mismo.

Potencialmente puede producir efectos adversos de todos los relacionados con los fentanilos, pero con una mayor frecuencia de tórax leñoso. Se aconseja inyectarlo después del relajante muscular. A diferencia de otros opioides, la analgesia residual es mínima. Debe planificarse el uso adecuado de otros analgésicos. La interrupción accidental da poco tiempo, 2 a 6 min, de efecto residual. Su uso es peligroso para personas que no conozcan los efectos de la droga. El margen entre el efecto deseado, la analgesia y la depresión respiratoria o tórax leñoso es muy estrecho.12 La concentración máxima en el sitio de acción después de la inyección en bolo es rápida, 1,5 min. A los 6 min de inyectado

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor solo queda el 20% de lo administrado, frente al doble del alfentanilo. Esto facilita la menor posibilidad de acumulación de los opioides en uso clínico actual. Modelos farmacocinéticos por computación sugieren que la concentración en el sitio de acción, independientemente de la duración de la perfusión, permite predecir que a los 10 min de interrumpida la misma, la concentración baje en un 80%. Esto permite una gran previsibilidad en la terminación de sus efectos, tanto beneficiosos, de analgesia, como indeseables, de depresión respiratoria.

Propoxifeno Tras la administración por vía oral, alcanza niveles plasmáticos en 1 a 2 h. Es irritante si se administra por vía subcutánea, intravenosa también, por lo que hay que darlo diluido. La vida media es de 15 h, hasta 50 h en pacientes añosos o con insuficiencia renal; se puede detectar la droga en sangre hasta 4 días con la administración repetida. Presenta toxicidad cardíaca, hepática y neurológica (temblor y convulsiones). El riesgo de adicción y de efectos tóxicos es alto debido a su larga vida media. Su uso ha sido restringido por sus probables efectos depresores cardíacos.12

Codeína Aproximadamente un 10% se transforma en morfina. Tiene una afinidad muy baja por los receptores opioides y su acción analgésica se debe a su transformación en morfina. Está disponible en combinaciones con antiinflamatorios. Inhibe la tos por acción sobre receptores específicos para la codeína. Su vida media  o de excreción es de 2 a 4 h; su acción dura de 4 a 6 h.

Meperidina Diez veces menos potente que la morfina, puede llegar al mismo efecto máximo para producir analgesia, depresión respiratoria y farmacodependencia. Es más lipófila que la morfina, y 280 su acción comienza y termina antes. Se usa principalmente para dolores agudos, está contraindicado para el tratamiento crónico. La acumulación de su metabolito principal, la norpetidina, es responsable de la neurotoxicidad.

Tramadol Opioide derivado del ciclohexano, que, al igual que el resto de los opioides, actúa a nivel central y además inhibe la recaptación de neurotransmisores como noradrenalina y serotonina. La concentración máxima se alcanza en 1,5 a 2 h después de la ingesta. Su vida media es de 5 a 7 h. Numerosos ensayos clínicos han demostrado su eficacia en el tratamiento tanto del dolor agudo como del crónico. En los pacientes mayores de 75 años se prolonga la vida media, por lo que es preciso ajustar la dosis. No se recomienda su uso en menores de 16 años, gestantes ni lactantes. Dosis habitual: 50 a 100 mg cada 4 a 6 h (no más de 400 mg/día).12 Los efectos indeseables son los siguientes: O

O O O O

O

Sobre el centro respiratorio presenta efectos prácticamente despreciables en dosis terapéuticas (debido a la débil afinidad sobre receptores opioides). Produce menos estreñimiento que la morfina. Náuseas y vómitos. El desarrollo de tolerancia y dependencia es infrecuente. Eleva la presión arterial, posiblemente por la inhibición de la recaptación de monoaminas. Otros: sedación, sequedad de boca, nerviosismo, hipotensión ortostática con taquicardia.

EFECTOS INDESEABLES DE LA NALOXONA La naloxona fue introducida en la práctica clínica a fines de los años setenta, y es el fármaco prototipo y el antagonista de elección en la actualidad. Antagoniza la euforia, la analgesia y la

somnolencia; además, reduce o revierte náuseas y vómitos, prurito, retención urinaria, rigidez y espasmo biliar y, lo más importante, la depresión respiratoria inducida por los opioides. La analgesia producida por los opioides tiene como precio que, en concentraciones clínicamente útiles, puede producir una gran cantidad de efectos asociados, como, por ejemplo, la depresión respiratoria. Se utilizan antagonistas opioides para restaurar la ventilación espontánea en aquellos pacientes que respiran de forma inadecuada tras una sobredosis de opioides o después de una anestesia con ellos. Son también útiles para antagonizar otros efectos adversos de los opioides, como náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria, espasmo biliar, etc. El comienzo de acción de la naloxona después de la administración por vía intravenosa es rápido (1-2 min) y la duración de su efecto es breve, aproximadamente de 30 a 60 min, casi similar al flumacenilo. Por lo tanto, es necesario repetir la dosis, preferentemente por vía subcutánea o intramuscular, según la vida media del agonista. No todos los efectos se revierten al mismo tiempo. El ajuste cuidadoso de la naloxona generalmente puede restablecer una ventilación espontánea adecuada sin reversión de la analgesia. En dosis superiores a 0,3 g/kg, la naloxona puede producir aumento de la presión sistólica y menor rendimiento en las pruebas de memoria. También produce aumento del consumo metabólico de oxígeno cerebral y del flujo sanguíneo cerebral, y su uso debe ser adecuadamente titulado. En dosis clínicas, la naloxona revierte los efectos muy rápidamente. Dosis de 1 a 2 g/kg tituladas en bolos de 0,5-1 g/kg cada 2-3 min restauran la ventilación espontánea en 1 a 2 min. La duración de los efectos de la naloxona administrada por vía intravenosa es muy corta: 30 min por la rápida redistribución desde el cerebro, con lo que es posible la reaparición de los efectos opioides y es importante la vigilancia continua con monitorización de la saturación de oxígeno, más allá de la posibilidad de utilizar dosis repetitivas del reversor.

Efectos adversos y recomendaciones La reversión de los opioides puede producir importantes consecuencias hemodinámicas, como aumentos en la presión arterial, frecuencia cardíaca y liberación de adrenalina y noradrenalina. Existen numerosos informes de efectos adversos producidos después de la utilización de naloxona, como los antes mencionados, y complicaciones más graves, como arritmias y edema agudo de pulmón. Los mecanismos productores de estos cambios hemodinámicos posteriores a la reversión con naloxona no están bien definidos, pero se cree que tienen relación con el aumento de AMPc. Entre otras posibilidades figuran el dolor, el despertar rápido y la activación simpática no relacionada con el dolor. La reversión de los opioides debería evitarse en aquellos pacientes en los que el aumento de la presión arterial o la frecuencia cardíaca puedan ser perjudiciales (p. ej., pacientes con arteriopatías coronarias, feocromocitoma o tumores cromafines). Por lo tanto, es importante, antes de utilizar tanto naloxona como cualquier otro antagonista farmacodinámico, valorar la relación riesgo/beneficio. Con excepción de la analgesia, el resto de las acciones de los opioides pueden, desde el punto de vista clínico, ser valoradas como efectos adversos, siempre y cuando no sean buscadas o deseadas, y cuando no sean previstas o controladas.13

EFECTOS INDESEABLES DE LAS DROGAS ANALGÉSICAS NO OPIOIDES Efectos indeseables de las DAINE Estos fármacos son utilizados en los dolores de grado leve a moderado como única droga, o asociados a los opioides en do-

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor lores más intensos, dado que potencian su efecto mediante un mecanismo de acción diferente. Es un grupo químicamente heterogéneo, que se caracteriza por poseer, en mayor o menor medida, tres acciones: analgésica, antipirética y antiinflamatoria. El efecto analgésico es de potencia media; sin embargo, su perfil de efectos indeseables sin alteraciones del centro respiratorio ni aparición de dependencia los ha consagrado como los fármacos de elección en muchos cuadros clínicos que cursan con dolor, especialmente en los que la participación de las prostaglandinas juega un papel importante. Tienen «techo», es decir, al aumentar la dosis no aumenta su efecto, y el margen entre la dosis eficaz y la dosis techo es estrecho. No producen tolerancia ni dependencia. El mecanismo de acción principal es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), con lo cual se frena la síntesis de prostaglandinas, que son las causantes de producir hiperalgesia por sensibilización de las terminaciones nerviosas nociceptivas. Se conocen dos isoformas de la COX: COX-1 y COX-2. La COX-1 es constitucional, con funciones a nivel renal, la mucosa gástrica y la agregación plaquetaria. La COX-2 se encuentra en neutrófilos, células endoteliales y fibroblastos, es decir, directamente en el lugar de la inflamación. Por esto, la última tendencia es sintetizar antiinflamatorios que inhiban selectivamente esta isoenzima, para disminuir los efectos secundarios. Además, tiene efectos a nivel central mediados por diversos neuromoduladores, como la serotonina, la enzima COX-3, el complejo receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), los prooncogenes, etc.14

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Efectos secundarios Se manifiestan fundamentalmente a nivel gastrointestinal y renal, como consecuencia de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. La toxicidad gastrointestinal por las DAINE es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Las principales complicaciones incluyen hemorragias gastrointestinales, perforación de úlceras y obstrucción intestinal. Los pacientes consumidores de DAINE durante largo plazo tienen riesgo incrementado de muerte por complicaciones gastrointestinales. En EE. UU. son hospitalizados alrededor de 100.000 pacientes y mueren 16.500 por año por sangrado gastrointestinal por antiinflamatorios.4 A nivel gastrointestinal pueden provocar pirosis, dispepsia, gastritis, dolor gástrico, diarrea o estreñimiento. Más importante por su gravedad es la capacidad de desencadenar lesiones macroscópicas de la mucosa gastrointestinal, las cuales pueden complicarse por hemorragia o perforación. El consumo crónico aumenta el riesgo de estas complicaciones.12 La endoscopia digestiva alta es útil para identificar los efectos tóxicos gastrointestinales: úlceras, erosiones y hemorragias mucosas. Sin embargo, el significado clínico de estas lesiones no se conoce. Los signos y síntomas que sí son relevantes son: perforación, obstrucción de la salida gástrica, sangrado gastrointestinal (mayor o menor, agudo o crónico), dispepsia u otros síntomas leves, y hospitalización por cualquier evento. En el cuadro 29-4 se pueden ver los factores que aumentan el riesgo de toxicidad gástrica.13 Algunas estrategias que pueden ayudar a prevenir los eventos adversos inducidos por DAINE se pueden ver en el cuadro 29-5.

REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS Aparecen en el 1 al 2% de todos los pacientes tratados con DAINE.

REACCIONES HEMATOLÓGICAS Son raras, pero graves: agranulocitosis y anemia aplásica. Síndrome de Reye: encefalopatía aguda asociada a una infiltración

Cuadro 29-4 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO PARA LA TOXICIDAD GÁSTRICA O O O O

O O

O

O O

Edad avanzada, mayor de 60 años. Historia previa de úlceras. Uso concomitante de corticoesteroides. Dosis elevadas de DAINE que incluyen el uso de más de un AINE concomitante. Administración conjunta con anticoagulantes. Enfermedades sistémicas serias (definidas como comorbilidad no reumática que requiere terapia con drogas). Infección por Helicobacter pylori; son posibles riesgos adicionales para úlceras por DAINE. Tabaquismo. Consumo de alcohol.

grasa polivisceral, que se relaciona con el uso de ácido acetilsalicílico durante el curso de una enfermedad vírica precedente.

EFECTOS HEMORRAGÍPAROS Las DAINE pueden prolongar los tiempos de sangría y de protrombina, para producir severas diátesis hemorrágicas en los pacientes susceptibles (p. ej., pacientes con hemofilia o sometidos a cirugía). Las DAINE se oponen a la formación de tromboxano A2, que es un potente agente agregante. El alargamiento del tiempo de sangría (TS) es moderado. La inhibición de la ciclooxigenasa es definitiva por acetilación con el ácido acetilsalicílico (acción de 7 a 10 días, lo que es igual a la duración de la

281

Cuadro 29-5 ESTRATEGIAS PARA PREVENIR COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES POR DAINE O

O

O O

O

O

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Agentes protectores: pueden mitigar los efectos adversos de las DAINE. Misoprostol, que demostró ser efectivo en el estudio Misoprostol Ulcer Complication Outcomes Safety Assessment (MUCOSA). Inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol. Antagonistas de los receptores H2 de la histamina como la ranitidina. Sucralfato: es eficaz para tratar úlceras en actividad, pero no se recomienda como tratamiento profiláctico. DAINE de bajo riesgo: las que presentan riesgo más bajo de complicaciones gastrointestinales son nabumetona, salsalato, etodolaco e ibuprofeno. En contraste, las que presentan riesgo más elevado son piroxicam, flurbiprofeno, meclofenamato y ketorolaco. La ventaja de drogas de bajo riesgo puede desaparecer cuando se incrementa la dosis. Inhibidores de la COX-2: el celecoxib y el rofecoxib reducen de forma modesta el riesgo de complicaciones gastrointestinales, excepto en usuarios de ácido acetilsalicílico por problemas cardiovasculares. Se requieren otros estudios para corroborar el pequeño incremento de riesgo de infarto agudo de miocardio en pacientes que recibieron rofecoxib.

Comentario: Las DAINE son drogas muy utilizadas en la práctica clínica diaria, por lo que se debe tener muy en cuenta los factores de riesgo para presentar complicaciones gastrointestinales y las diferentes estrategias y opciones terapéuticas para cada situación en particular.

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor vida de las plaquetas); con las otras DAINE, la inhibición es temporal, según el producto. Este efecto es compensado por una acción de inhibición de la síntesis de PGI2 del endotelio vascular, la cual inhibe la agregación plaquetaria.13 El TS es alargado en forma moderada por las diferentes DAINE. Este test no es un buen reflejo de la función plaquetaria, que puede ser anormal in vitro con un TS normal. La prescripción de las DAINE aumenta los sangrados perioperatorios; algunos autores de otros estudios no encuentran diferencias significativas.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Los pacientes en quienes el ácido acetilsalicílico exacerba la rinosinusitis, los pólipos nasales y el asma bronquial presentan reactividad cruzada con otras DAINE, las cuales están contraindicadas en estas condiciones. Se cree que el mecanismo es el aumento provocado por las DAINE de la sustancia de reacción lenta. Además, las DAINE pueden inhibir en forma selectiva las prostaglandinas broncodilatadoras, lo cual permite la mayor canalización del ácido araquidónico hacia los leucotrienos broncoconstrictores. La demostración del desarrollo de reacciones anafilácticas agudas raras, pero letales, con colapso cardiorrespiratorio con una DAINE es una contraindicación absoluta para el uso de cualquier otra DAINE, porque las reacciones de hipersensibilidad cruzadas son comunes.

EFECTOS COLATERALES RENALES Se ha demostrado que las prostaglandinas renales (en especial, la prostaglandinas E2) participan en muchos procesos fisiológicos renales importantes, como la autorregulación del flujo sanguíneo y la filtración glomerular renales, la modulación de la liberación de renina y la manipulación renal del agua y del sodio. Los efectos colaterales renales de las DAINE incluyen hi282 pertensión, azoemia con oliguria que progresa a insuficiencia renal aguda, hiponatremia e hiperpotasemia, edema, necrosis papilar, nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Para comprender e intentar prevenir estos sucesos severos y algunas veces potencialmente letales, es importante comprender la base racional subyacente al descubrimiento de las prostaglandinas renales y el papel normal de las prostaglandinas renales en la función renal. Con excepción de la hipertensión, casi todos los efectos deletéreos de las DAINE sobre la función renal se producen en un contexto de hipovolemia con un volumen intravascular efectivo disminuido y altos niveles de renina. Si bien la prostaglandinas E2 aumenta el flujo sanguíneo renal, el índice de filtración glomerular y la excreción de sodio, la función renal, incluido el flujo sanguíneo renal, normalmente no depende de las prostaglandinas; en consecuencia, la inhibición de las síntesis de las prostaglandinas en los individuos con función renal normal no produce efectos renales. Sin embargo, cualquier condición que lleve a la disminución del volumen intravascular efectivo da como resultado la disminución del flujo sanguíneo renal. La contracción del volumen causada por la privación del sodio activa los mecanismos vasopresores, como el sistema adrenérgico y el sistema renal de renina-angiotensina. La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, estimula la secreción de aldosterona desde la corteza suprarrenal, lo cual, a su vez, aumenta de forma apropiada la reabsorción renal del sodio. La angiotensina II (así como la vasopresina y las catecolaminas) también estimula la síntesis renal de prostaglandinas E2 en estas condiciones, la cual, por su actividad vasodilatadora y natriurética, contrarresta la influencia vasoconstrictora y antinatriurética de la angiotensina II. En este punto, el flujo sanguíneo y la excreción de sodio renales basales son mantenidos en gran medida por la continua producción de la prostaglandina E2 renal.

La inhibición de las síntesis de las prostaglandinas por parte de las DAINE en esta situación puede reducir el flujo sanguíneo renal basal por debajo de los niveles críticos para el mantenimiento de la función normal y conducir a azoemia, oliguria y necrosis tubular aguda. Las condiciones hipovolémicas clínicas en las cuales el empleo de las DAINE puede dar como resultado esta severa secuencia de sucesos incluyen la restricción de sodio, el tratamiento con diuréticos, el período posterior a la hemodiálisis, las enfermedades renales y los estados edematosos en los cuales existe compromiso del volumen intravascular efectivo y del flujo sanguíneo renal.12

Características de los analgésicos más utilizados ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Los salicilatos estimulan los centros respiratorios, para producir hiperventilación y alcalosis respiratoria. También interfieren en el ciclo de Krebs, limitando la producción de ATP y aumentando la producción de lactato, lo que conduce a una cetosis y a una acidosis metabólica con alto anion gap. Aunque la acidosis metabólica se halla en estados tempranos, la alcalosis respiratoria es lo que predomina inicialmente. Los pacientes intoxicados con salicilatos presentan disturbios ácido-base mixtos. En niños, la alcalosis respiratoria puede ser intrascendente y descubrirse cuando la acidosis metabólica se está instaurando. Por eso, no se debe pensar que en los niños la característica es la acidosis metabólica. Una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica se encuentran en la mayoría de los adultos con cifras de salicilemia de más de 40 mg/dl. Cualquier adulto, debido a la hiperventilación, puede tener edema pulmonar, depresión del SNC, que puede llegar a una fatiga severa, y llevar a una posterior acidosis respiratoria con grave pronóstico. Los signos y síntomas tempranos de la toxicidad por salicilatos incluyen náuseas, vómitos, diaforesis y zumbido de oídos (tinnitus) con o sin pérdida de la audición. A medida que los niveles de salicilatos aumentan el zumbido, esto es rápidamente seguido por una disminución de la audición, que, a veces, es seguida por sordera. Otros efectos en el SNC pueden incluir vértigo e hiperventilación, así como hiperreactividad, agitación, delirio, alucinaciones, convulsiones, letargia y estupor. El coma es raro y generalmente ocurre con dosis masivas y niveles de 100 mg/dl. Una elevación de la temperatura corporal resulta del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa; es un signo de toxicidad severa. La intoxicación crónica por salicilatos incluye pérdida de audición, náuseas, vómitos, disnea e hiperventilación, taquicardia e hipertermia, manifestaciones neurológicas como confusión, agitación hiperreactividad, habla dificultosa, alucinaciones, convulsiones y coma. Debido a la similitud con la intoxicación aguda, la aparición lenta y la menor severidad del cuadro nos hacen sospechar una intoxicación crónica. Muchas veces este cuadro es enmascarado por la patología de base. Otros efectos adversos poco frecuentes se pueden ver en el cuadro 29-6. Afecta a la función plaquetaria durante 6 a 10 días (tiempo de regeneración de las plaquetas).

DERIVADO DEL ÁCIDO PROPIÓNICO El ibuprofeno se usa en el dolor leve a moderado, en dosis de 400 mg cada 4 a 6 h, con una dosis máxima de 3.200 mg día. Se encuentra disponible actualmente asociado a codeína, para dolores más intensos. El ketoprofeno está disponible por vía oral, i.m. o i.v. Su dosis por vía oral es de 100 mg cada 8 a 12 h, con una dosis máxima de 300 mg por día. Se utiliza en dolor leve a moderado y con componente inflamatorio, como es el caso de la patología traumatológica aguda.14

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor

Cuadro 29-6 OTROS EFECTOS ADVERSOS POCO FRECUENTES DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO O

O O

O

O

Hepatitis, con alteración de enzimas hepáticas y alteración del metabolismo de la glucosa. Síndrome de Reye. Edema pulmonar neurógeno, neumonitis aspirativa, edema pulmonar no cardiógeno (cuya causa es la hipoxia aparentemente y cuyo tratamiento es oxígeno, ventilación y hemodiálisis, puede verse con salicilemia de 30 mg/dl). Hipoprotrombinemia con disfunción plaquetaria, anemia, inhibición de los factores V, VII y X. Rabdomiólisis.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO La indometacina está disponible por vía oral y rectal. Su dosis es de 25 a 50 mg administrados por boca cada 8 a 12 h, y su dosis máxima es 150 mg día. El diclofenaco es un potente antiinflamatorio, se absorbe bien por vía oral y rectal, y también está disponible para la administración por vía i.m. La dosis es de 50 a 100 mg cada 8 a 12 h, con una dosis máxima de 200 mg por día.

OXICAMS Tienen una vida media larga, lo que permite la administración en dosis única diaria. El meloxicam tiene un efecto más selectivo sobre la COX-2, por lo que sus efectos adversos son menores; son los más seguros de toda la familia. Su uso es mayor en los dolores osteoarticulares, donde son tan eficaces como el diclofenaco, tanto en su efecto analgésico como antiinflamatorio; su inicio de acción es de 3 a 5 h, por lo que está más indicado en procesos crónicos.

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INHIBIDORES DE LA COX-2 Son una importante incorporación en el tratamiento del dolor agudo y crónico, porque son tan efectivos como los antiinflamatorios clásicos; inhiben la COX-2 responsable del dolor y no son tan peligrosos porque no inhiben la COX-1. Todos los estudios realizados hasta ahora que comparan estos fármacos con los antiinflamatorios clásicos han demostrado una disminución significativa de los eventos gastrointestinales. Por lo tanto, sería más seguro usarlos. Si bien la inhibición de la COX-2 no produce antiagregación plaquetaria ni inhibe los efectos protrombóticos del tromboxano, hasta el momento no hay evidencia significativa que demuestre la mayor incidencia de eventos cardiovasculares con su uso. Este se ha restringido en muchos países por sus efectos cardiovasculares a consecuencia de su acción protrombógena.15

Drogas analgésicas sin efecto antiinflamatorio El paracetamol y sus derivados, y la dipirona o metamizol, se clasifican dentro de las DAINE, pero en realidad su efecto antiinflamatorio en mínimo. El ketorolaco tiene también escasa acción antiinflamatoria y merecería figurar en este listado.

PARACETAMOL Tiene igual efecto analgésico que el ácido acetilsalicílico. Se administra en dosis de 500 a 1.000 mg cada 4 a 6 h; su dosis máxima es de 4.000 mg diarios, administrados por vía oral. La sobredosificación puede producir daño hepático, y sus dosis tóxicas son más bajas si existe daño hepático previo. El proparacetamol

es un profármaco que está disponible en algunos países para la administración intravenosa. Está bien demostrado que el uso del proparacetamol a dosis de 30 mg/kg i.v. brinda una analgesia adecuada en el dolor leve a moderado.14

DIPIRONA O METAMIZOL Útil como analgésico en dolores de intensidad moderada, se administra en dosis de 500 a 1.000 mg cada 6 h por vía oral, transrectal, i.m. o i.v., con un techo de 2 g/dosis. La toxicidad gastroduodenal es menos intensa que en los otros antiinflamatorios. Su principal efecto indeseable es la afectación de la médula ósea, con riesgo de agranulocitosis (bajo, pero mayor que otros antiinflamatorios) y de anemia aplásica.

Efectos indeseables de la ketamina La administración de ketamina en pequeñas dosis durante el perioperatorio se asocia a diferentes intervenciones quirúrgicas. La mayoría de las veces, este efecto se prolonga durante un tiempo mayor incluso que el tiempo de acción farmacológica de la ketamina. Se ha comprobado que el uso de pequeñas dosis de ketamina en intervenciones quirúrgicas abdominales reduce de manera significativa el uso de morfina en el postoperatorio. La ketamina es un agente intravenoso no barbitúrico que presenta propiedades únicas: estimula moderadamente el sistema cardiovascular, y no deprime los reflejos faríngeos y laríngeos. Produce un efecto analgésico valioso durante el postoperatorio y el puerperio inmediato, y en este sentido se puede asociar a técnicas de anestesia regional. Gran parte de los efectos de la ketamina se debe a su interacción con los receptores NMDA y con los receptores  y . Hasta la actualidad no se han documentado casos de toxicidad hepática o renal y, por lo general, es bien tolerada por los pacientes, lo que permite su empleo en procedimientos terapéu- 283 ticos frecuentes. Su uso está indicado en varios tipos de dolores, pero, principalmente, se debe tener en cuenta para el dolor postoperatorio en pacientes que reciben cotidianamente opioides, como los pacientes portadores de neoplasias.16 La ketamina produce una disociación funcional y electrofisiológica entre los sistemas límbicos y talamoneocortical, en los que hay inhibición de áreas de asociación y talámicas, así como excitación de áreas del sistema límbico y el hipocampo. La ketamina también inhibe áreas de la formación reticular medular y potencia los efectos del GABA (ácido gamma aminobutírico) sobre el SNC. El efecto analgésico principal de la ketamina se atribuye a la acción sobre los receptores NMDA en el núcleo del tracto solitario y, en menor medida, a la estimulación de los receptores opiáceos  y  del cerebro y la médula espinal. La ketamina actúa sobre los receptores NMDA, inhibiendo su activación por glutamato, que es un neurotransmisor excitador del SNC. Al comenzar su acción, aun en dosis bajas, como las usadas en analgesia, los ojos permanecen bien abiertos y se producen nistagmo horizontal durante unos segundos; después, los globos oculares quedan fijos en posición central. El efecto adverso más destacado que aparece por el uso de la ketamina es un fenómeno conocido como delirio de emergencia. Ocurre algunas horas después de la anestesia o analgesia, menos frecuentemente con ketamina, y se manifiesta con confusión, ilusiones y temor. La incidencia de estas reacciones en adultos es del 10-30%, pero es mucho más baja en la población pediátrica (menor de 6 años). Las grandes dosis de ketamina se asocian con una mayor incidencia de reacciones. El uso repetido de la ketamina produce progresivamente menos reacciones. Las mujeres y los pacientes con historia de alteraciones psiquiátricas tienen más probabilidad de experimentar el delirio. Las benzodiacepinas se utilizan para disminuir la frecuencia y la severidad de estas reacciones. El lagrimeo y la excesiva

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor salivación son efectos secundarios comunes por el uso de la ketamina.17 Durante su uso pueden ocurrir movimientos involuntarios y tónico-clónicos, no relacionados necesariamente con un nivel ligero de anestesia. A diferencia de otros agentes, la ketamina produce una estimulación moderada del sistema cardiovascular. Se eleva la tensión arterial, la frecuencia y el gasto cardíaco. La causa de esta respuesta se atribuye a dos acciones diferentes: una estimulación central del sistema nervioso simpático y un efecto depresor directo sobre el miocardio. El efecto final puede variar con las condiciones del individuo y el empleo de otros fármacos. El efecto simpático central predomina cuando se emplea ketamina sola en dosis moderadas. El efecto depresor directo sobre el corazón predomina cuando se emplea la ketamina en pacientes críticos con depleción de catecolaminas. También en la anestesia epidural o en la sección medular, por inhibición de la transmisión adrenérgica. Puede aumentar la presión intraocular, que puede ser relevante en pacientes con glaucoma. Aparece un sarpullido eritematoso transitorio aproximadamente en el 20% de los pacientes. Recientemente se ha introducido en el mercado la (S+) ketamina, que constituye la forma pura de este enantiómero, con resultados prometedores. Es preciso recordar que los enantiómeros están relacionados con la estereoisometría de las moléculas, es decir, con su configuración espacial. Dos enantiómeros comparten características físicas y químicas comunes, pero pueden tener efectos biológicos diferentes (como los L-aminoácidos y los D-aminoácidos, por ejemplo). La (S+) ketamina se ha utilizado con éxito en el tratamiento de dolores resistentes a la terapéutica tradicional en pacientes con cáncer. Se refirieron buenos resultados mediante la administración continua por vía intratecal de (S+) ketamina en bajas dosis y morfina.18

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Efectos indeseables de los fármacos coadyuvantes ANTIDEPRESIVOS Se usan en el tratamiento del dolor crónico y presentan un efecto analgésico, además de un efecto antidepresivo. Los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de la noradrenalina y de serotonina, las cuales están implicadas en las vías moduladoras del dolor mediado por endorfinas, tanto a nivel central descendente como a nivel de la médula espinal. Los agentes con efecto bloqueador puro de la serotonina no se han mostrado clínicamente eficaces para producir analgesia. Sus aplicaciones son fundamentalmente en dolores oncológicos, dolor neuropático y dolor lumbar crónico. Las contraindicaciones son las arritmias cardíacas, la hipertrofia prostática sintomática y el glaucoma. Los efectos secundarios son sedación, temblor, insomnio, convulsiones y delirio; a nivel cardiovascular, arritmias e hipotensión ortostática; efectos autonómicos anticolinérgicos, xerostomía, palpitaciones, alteraciones visuales, estreñimiento, retención urinaria y disfunción sexual. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas para evitar los efectos adversos que puedan reducir la conformidad del paciente antes del inicio de las acciones terapéuticas.

ANTICONVULSIONANTES Algunos fármacos anticonvulsionantes presentan propiedades analgésicas: gabapentina, pregabalina, carbamacepina, fenitoína, ácido valproico y clonazepam. Están indicados principalmente en los dolores neuropáticos: neuralgias del trigémino, postherpética, por infiltración neoplásica, dolor central (síndrome talámico, neuropatía diabética dolorosa, dolor del miembro fantasma, neuropatía periférica vinculada a numerosas enfermedades).

Los más utilizados son la carbamacepina y la gabapentina. Entre los efectos secundarios destacan náuseas, cefaleas y mareos, y pueden aparecer signos de bloqueo muscarínico, como sequedad bucal y retención urinaria. También puede producir disfunción hepática, leucopenia o trombocitopenia, por lo que antes de iniciar el tratamiento se debe solicitar un hemograma y análisis funcional hepático, y reiterarlos en forma periódica, cada 3 o 4 semanas. La gabapentina y sus derivados han demostrado su efectividad en el tratamiento de todos los síndromes de dolor neuropático, con menor incidencia de efectos secundarios que la carbamacepina. Se deberá tener en cuenta estas drogas, ya que su uso como premedicación en algunas cirugías, como toracotomías y vaciamiento axilar, se está proponiendo fuertemente para evitar el dolor neuropático, posible en estas intervenciones por daño de las fibras nerviosas.19-21

ANSIOLÍTICOS Estos fármacos no se utilizan rutinariamente para el alivio del dolor. Excepto el clonazepam, el resto de las benzodiacepinas no son consideradas capaces de producir efectos analgésicos significativos. Sin embargo, reducen la reactividad emocional al dolor, que a menudo es difícil de distinguir de efectos analgésicos verdaderos. Pueden ser útiles en indicaciones a corto plazo, pero se obtiene escaso beneficio en el dolor crónico. Una indicación frecuente del diazepam es para el tratamiento de los espasmos o contracturas musculares.21

CORTICOIDES Tienen acción analgésica demostrada, en su mayor parte a consecuencia de su potente actividad antiinflamatoria. Su efecto analgésico es evidente cuando se utilizan en el dolor provocado por compresión de tejido nervioso dentro de cavidades estrechas, como la cefalea por hipertensión endocraneal o la infiltración tumoral de los plexos nerviosos. También desempeñan un papel importante en el dolor por metástasis óseas. En reumatología son ampliamente utilizados para el alivio del dolor, con demostrado efecto beneficioso tanto por vía sistémica como intraarticular. Sin embargo, por vía sistémica este efecto se logra con altas dosis, lo que conlleva la aparición de importantes efectos secundarios. Por ello, su uso con este fin se reserva solo para casos seleccionados (química, física o inmunológica) y pueden inhibir tanto las manifestaciones inmediatas de la inflamación (rubor, dolor, etc.) como tardías. Por tales se entienden ciertos procesos de cicatrización y proliferación celular. Inhiben la dilatación vascular, reducen la transudación líquida y la formación de edema, disminuyen el exudado celular y reducen el depósito de fibrina alrededor del área inflamada. Para que esta acción se manifieste son necesarias dosis farmacológicas, pero la respuesta es tan intensa que los glucocorticoides son los antiinflamatorios más eficaces. Se admite que los glucocorticoides pueden ejercer en ciertas situaciones un efecto inotrópico directo o una acción antitóxica sobre el miocardio. En los vasos también pueden favorecer su reactividad a las catecolaminas y otras sustancias presoras. Es posible que la inhibición de la NO sintasa a nivel vascular contribuya a reducir factores endógenos vasodilatadores que pueden ser particularmente liberados en situaciones de shock inmunológico y endotóxico. Ello explicaría la capacidad de los glucocorticoides para superar la hipotensión en estas situaciones. Los glucocorticoides inhiben el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio, interfieren en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales, y suprimen la producción o los efectos de numerosos mediadores químicos de la inflamación. En general, se afecta más la llegada de leucocitos al foco que su función, y se afecta más la inmunidad celular que la humoral. La acciones son múltiples, dado que afectan a muy diversos tipos de leucocitos.

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor Los corticoides pueden ocasionar trastornos psiquiátricos, como depresión e irritabilidad, con excitación psicomotriz. En el cuadro 29-7 pueden verse los principales efectos adversos en su uso agudo o en pacientes predispuestos.

NEUROLÉPTICOS Entre los efectos indeseables de los neurolépticos se encuentran: sedación, hipotensión, sequedad de boca, visión borrosa, alteración de la vía extrapiramidal, alergias, fotosensibilidad y aumento de peso. Los neurolépticos son depresores del SNC y potencian la acción de otros depresores: benzodiacepinas y opiáceos. También interaccionan con -bloqueantes y otros fármacos de tipo anticolinérgico. Estos efectos adversos son resultantes del bloqueo de los receptores adrenérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos e histaminérgicos. En el dolor agudo suele justificarse su uso en presencia de excitación. En el dolor crónico se usan para el tratamiento del dolor neuropático. Dentro del grupo de las fenotiacina, la levopromazina posee acción analgésica por sí misma y su administración se inicia con dosis de 25 mg/día y se incrementa gradualmente según tolerancia. Como efectos adversos, los neurolépticos producen sedación o somnolencia, discinesia, síndrome extrapiramidal, hipotensión ortostática y diversos efectos atropínicos.

Síndrome neuroléptico maligno También llamado catatonía hipertérmica, es una reacción idiosincrásica rara, pero potencialmente fatal, producida por los neurolépticos. Se caracteriza por rigidez muscular, hipertermia, alteración de la conciencia y disfunción autonómica (sudor, taquicardia, incontinencia). No hay evidencias de que alguno de los neurolépticos tenga mayor posibilidad de producir este síndrome, aunque el haloperidol es el más comunicado. Recientemente se ha informado de que la clozapina también puede producirlo. Aunque es una complicación poco frecuente (1%), es grave y aproximadamente en el 10% de los casos puede ser fatal. Puede aparecer al comienzo del tratamiento o después de varios meses; es de comienzo rápido (horas a unos días) y no se necesitan dosis altas para que se produzca. La aparición de severa disfunción extrapiramidal con gran rigidez se subraya en la mayoría de los casos referidos y podría

Cuadro 29-7 EFECTOS ADVERSOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN SU USO AGUDO O

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O O O O

O O O O O O O

O

Irritación gástrica con dolor, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal y/o hemorragia digestiva (deposiciones negras, como alquitrán). Aumento del apetito. Retención de líquido, con edema de manos y pies. Hinchazón de las mejillas. Debilidad muscular. Miopatía corticoide. Hemorragia de la piel y hematomas, especialmente en los antebrazos. Disturbios emocionales y dificultad para dormir. Mareos y cefaleas. Elevación de la presión arterial. Retraso en la cicatrización. Tendencia a la hiperglucemia. Aumenta la tendencia a infecciones. Supresión de la producción de cortisona por las glándulas suprarrenales que es necesaria en período de estrés si su uso es prolongado, mayor a 7 días. Aumento de la presión ocular.

dar una pista para prevenir el síndrome. La severa rigidez podría explicar la hipertermia por el aumento de producción de calor por los músculos, lo cual contribuye a un aumento de la CPK que refleja un riesgo de mioglobinuria e insuficiencia renal aguda. La hipertermia puede llevar a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. Tiene algún punto en común con la hipertermia maligna producida por anestésicos halogenados o con la hipertermia maligna determinada genéticamente, aunque no se ha demostrado un enlace fisiopatológico entre las mismas. El temprano reconocimiento y el pronto tratamiento de este severo síndrome extrapiramidal, particularmente el reconocimiento de una nueva rigidez, puede ser la mejor medida para disminuir su progresión y prevenir complicaciones. El tratamiento es inespecífico: supresión del fármaco, tratamiento sintomático y monitorización intensiva de las funciones respiratorias, renal y cardíaca. El tratamiento con anticolinérgicos para la severa rigidez parkinsoniana puede exacerbar la fiebre. También se puede emplear amantadina o bromocriptina (agonistas de dopamina) y el relajante muscular esquelético dantroleno o benzodiacepinas.

Errores en la analgesia controlada por el paciente Aunque no siempre es apropiado, la analgesia controlada por el paciente puede ser de gran utilidad en una serie de circunstancias, e incluso ser utilizada por niños de edad suficiente para comprenderlo. Una pequeña bomba tiene una cierta cantidad de medicamentos para aliviar el dolor almacenado en él, y suele estar conectada a un catéter i.v. que se inserta en el cuerpo del paciente. Cuando se siente dolor, el paciente generalmente tiene acceso directo a un botón de control de la bomba y puede pulsar para conseguir una dosis de medicamento para el dolor. Así se evita el proceso de tener que esperar para el alivio del dolor hasta que una enfermera ocupada pueda llegar hasta el pa- 285 ciente, o evitar tener que esperar a una orden del médico mientras se sufre dolor extremo. La seguridad y la eficacia de la analgesia controlada por el paciente mediante opiáceos depende en su mayor parte de la disponibilidad de personal entrenado adecuadamente y de bombas seguras diseñadas para minimizar la posibilidad de errores de programación o la incorrecta manipulación por parte de pacientes o visitantes. Existen informes de pacientes que han recibido dosis muy elevadas debido a la manipulación deliberada del sistema por familiares, interferencias eléctricas o uso incorrecto por parte del paciente o del personal técnico.22,23

EFECTOS INDESEABLES DE LOS BLOQUEOS REGIONALES Los efectos adversos de los bloqueos regionales pueden derivar de los fármacos utilizados o de sus efectos bloqueantes, como, por ejemplo, bloqueo simpático.

Bloqueo peridural El bloqueo peridural constituye en la actualidad una de las técnicas de anestesia regional que se utiliza con más frecuencia para realizar intervenciones quirúrgicas y manejo del dolor postoperatorio. Entre las ventajas se encuentra el hecho de ser un método simple, económico y capaz de producir bloqueo nervioso con relajación muscular. Los anestésicos locales (AL) producen bloqueo de la conducción nerviosa al impedir el paso del sodio por sus canales y, con ello, el intercambio de este ion del exterior al interior de la membrana, lo cual sucede en la conducción nerviosa normal. Los fármacos más utilizados son la lidocaína, la bupivacaína y la ropivacaína. También pueden ser inyectados en el espacio peridural distintos fármacos, como adrenalina, opioi-

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor des, agonistas 2-adrenérgicos, ketamina y otros menos frecuentemente, que también pueden generar efectos indeseables.

USO DE OPIOIDES NEUROAXIALES Varios estudios han documentado que los pacientes experimentan dolor después de cirugía, y ese dolor está asociado con una liberación de hormonas o sustancias similares de origen catabólico. Se ha demostrado también que el uso de opioides axiales proporciona analgesia postoperatoria eficaz en los pacientes pediátricos. La morfina y el fentanilo son los opioides más usados para este propósito en los niños con dolor moderado a grave. En el dolor posquirúrgico, principalmente, de origen ortopédico, urológico, abdominal y torácico, hay una liberación de catecolaminas, hormona de crecimiento, cortisol y glucagón, entre otras, lo cual se convierte en un marcado bienestar cuando se usan opioides axiales en combinación o no con AL. Todos los opioides administrados en anestesia regional por vía peridural pueden deprimir la respuesta ventilatoria al CO2. Por esta razón, es preciso usar siempre oxímetro de pulso, como los principales elementos de seguridad en la monitorización de los opioides peridurales; por consiguiente, los pacientes tratados con cualquiera de los opioides requieren un sistema reglamentado de monitorización de la depresión respiratoria, por lo menos en 24 h. La frecuencia respiratoria y el estado de sedación son dos de los parámetros más importantes para vigilar. Otros efectos secundarios indeseables por la administración de opioides son náuseas y vómitos, prurito central, retención urinaria y, ocasionalmente, espasmos musculares. Entre las ventajas aceptadas para recibir un AL más un opioide por vía peridural se pueden mencionar las siguientes: O O

286

O

O O O

Disminuyen la respuesta al estrés. Proporcionan una mayor estabilidad hemodinámica. Permiten reducir las dosis de AL o de la anestesia general, en su caso. Permiten una deambulación más temprana. Acortan la estancia de hospitalización. Facilitan un mejor estado psicológico del niño.

Los opioides y los AL neuroaxiales se han usado prácticamente en todas las edades, desde recién nacidos hasta la edad adulta. Hay evidencias en el recién nacido de que se requieren cantidades más bajas de opioides que en niños mayores.24 La actividad analgésica se debe a la unión de la droga a receptores de opioides ubicados en la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula espinal. Administrados por vía peridural deben: 1. Atravesar la duramadre y llegar al líquido cefalorraquídeo (LCR), y de allí a la médula. 2. Ser absorbidos por el plexo venoso peridural y alcanzar la circulación sistémica. 3. Ser absorbidos por tejido adiposo peridural.

La absorción vascular, la penetración dural, la latencia y la duración de la analgesia dependen de las propiedades fisicoquímicas del opioide; la solubilidad lipídica es la más importante. La morfina tiene una latencia de 20 a 45 min, que en el fentanilo es de 5 a 10 min. La captación a nivel medular también depende de la solubilidad lipídica; la morfina, relativamente hidrofílica, permanece más tiempo en el LCR si se compara con el fentanilo, que es rápidamente captado por los tejidos medulares. Así, la morfina produce analgesia más larga y asciende por el canal raquídeo a niveles medulares más altos; una dosis administrada por vía lumbar proporciona buena analgesia para una toracotomía; sin embargo, tiene también desventajas, pues el ascenso de la droga ha sido relacionado con mayores efectos secundarios (depresión respiratoria, prurito). La morfina administrada por vía espinal produce analgesia en dosis 10 a 20 veces menores que por vía peridural. Como se inyecta en dosis única, en la mayoría de los casos se administra junto con el AL en la anestesia espinal (cirugía obstétrica o ginecológica, urológica o de extremidades inferiores). La duración del efecto de la morfina puede alcanzar de 18 a 24 h, a diferencia del fentanilo, que solo dura de 4 a 6 h. Los efectos adversos de la morfina por vía espinal son más frecuentes que por vía peridural. La ventaja de los narcóticos sobre los AL por estas vías es la ausencia de compromiso simpático, lo que disminuye el peligro de hipotensión y de bloqueo motor. Las desventajas eventuales son la retención urinaria y la depresión respiratoria, que es infrecuente. El conocimiento de los factores de riesgo (tabla 29-1), la titulación de las dosis y el uso de drogas lipofílicas han hecho disminuir la incidencia de depresión respiratoria al 0,1% para la vía peridural y al 1% para la espinal. Además, si se combinan opiáceos con AL por vía peridural, se logra una prolongación del efecto de estos, lo que permite disminuir sus concentraciones para minimizar el compromiso motor y disminuir efectos adversos, dependientes de la dosis, aunque se pueden potenciar los efectos adversos por interacciones con otros fármacos. La depresión respiratoria es el mayor riesgo de los opioides administrados por cualquier vía. Es probable que el temor a la falla respiratoria sea el límite para su uso. La depresión respiratoria es bifásica e incluye dos picos de frecuencia, precoz y tardía. La fase precoz está ligada a la absorción sanguínea rápida y la redistribución del morfínico hacia el LCR, mientras que la depresión tardía es debida a una difusión craneal del opioide a partir del LCR, que puede presentarse incluso hasta las 24 h para la morfina y 12 h para el fentanilo, después de su administración. La depresión respiratoria se debe a la acción directa sobre los centros respiratorios en el SNC. Existe una disminución a la respuesta ventilatoria al CO2, que es el parámetro más sensible para evaluar la intensidad de la depresión respiratoria, mientras que los parámetros utilizados en clínica, como la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto, pueden ser normales. La mejor forma de monitorizar la depresión respiratoria es medir las concentraciones de CO2 en sangre.

TABLA 29-1 Factores que aumentan la magnitud del efecto adverso de los anestésicos locales Modificaciones fisiofarmacológicas

Anciano

Embarazo

Niño

Interacciones con otras drogas

Drogas cardiodepresoras

-bloqueantes, IECA

Bloqueantes cálcicos, anestésicos inhalatorios

Disminución del metabolismo

Sepsis hepática

Insuficiencia cardíaca

Shock

Aumento de la droga libre en plasma

Hipercapnia

Acidosis

Hipoxia

Hipoproteinemia

Anemia

Neumopatías

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor La somnolencia y una sedación excesiva, la disminución de la frecuencia respiratoria y el prurito intenso son los signos clínicos de alerta sobre el riesgo de depresión respiratoria. El tratamiento de la depresión respiratoria se basa en naloxona a 1 a 2 g/kg, primero en bolos repetidos, hasta llegar a la meta terapéutica para después dejar la infusión durante 12 a 24 h. Otro esquema es administrar de 10 a 30 g/kg, seguido de una perfusión de 5 a 10 g/kg de naloxona. La retención urinaria es la complicación más frecuente, que se presenta entre el 27 y el 46% de los casos. Se incrementa con la administración de infusiones continuas a través de catéteres peridurales y es debida a un aumento del tono del esfínter, atonía vesical y pérdida del reflejo miccional. Este efecto está mediado por el estímulo de los receptores  y  encefálicos y medulares, que son susceptibles de tolerancia. Es debido a la acción espinal de los opioides y al bloqueo de las metámeras sacras. Su efecto casi siempre es independiente de la dosis y puede ser suprimido por la administración de pequeñas dosis de naloxona de 1 a 2 g/ kg (v. anteriormente). Cuando el paciente tiene colocada una sonda vesical, la retención urinaria no constituye un problema. Otras posibles complicaciones son los movimientos tónicos clónicos por la administración de opioides neuroaxiales, cefaleas pospunción, hematomas, abscesos, aracnoiditis, meningitis séptica o irritativas. Los efectos neurológicos centrales, como somnolencia, sedación o disforia, son frecuentes y pueden vincularse a la supresión del fenómeno doloroso; una somnolencia excesiva debe hacer temer la aparición inminente de una depresión respiratoria.25 Los anestesiólogos usan un aditivo en la anestesia regional neuroaxial con un AL. Los aditivos más comunes fueron ketamina sin conservador o clonidina. La clonidina tiene ventajas sobre los opioides, dado que su espectro de efectos adversos es mucho más apreciable, en el sentido de que no produce depresión respiratoria, con excelente calidad de analgesia, similar a la originada por los opioides. La administración espinal de los agonistas 2 produce analgesia por su efecto sobre los receptores 2 en el cuerno dorsal de la médula espinal y también a través del SNC, modulando la nocicepción de manera similar a la de los opioides, además de producir analgesia a través de las vías adrenérgicas descendentes. Los núcleos noradrenérgicos pueden ser activados por estímulos nocivos y producirse descargas de noradrenalina en el cuerno dorsal de la médula espinal. Estos efectos son mediados a través de adrenorreceptores 2 localizados en la sinapsis noradrenérgica. Se ha comunicado por diversos autores que el uso peridural de clonidina más un AL prolonga la vida media  de este en un 25-50%, y proporciona además una mejor analgesia postoperatoria. De esta forma, el empleo de este 2 adrenérgico puede disminuir la necesidad de dosis subsecuentes en los pacientes sometidos a cirugía de abdomen bajo y miembros inferiores manejados con bloqueo peridural. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los bloqueos regionales son efectivos para controlar el dolor postoperatorio, solos o como coadyuvantes. Sin embargo, su duración es limitada, por lo que deben asociarse a otro tipo de analgesia o emplearse catéteres que permitan la administración intermitente o en infusión del AL, lo que indudablemente complica el procedimiento. Entre los más utilizados están:

O O O

1. Efecto regional debido al bloqueo de fibras preganglionares simpáticas secundario a la inyección neuroaxial de AL. 2. Un efecto directo cardiodepresor/arritmógeno debido a concentraciones plasmáticas elevadas y súbitas de AL por inyección intravascular o absorción exagerada desde el sitio de inyección. 3. Efecto cardiodepresor mediado a través del SNC. 4. La absorción sistémica de dosis toxica puede producir depresión medular y colapso circulatorio secundario. La cardiotoxicidad directa de los AL se relaciona con diversos factores. Los más importantes son: 1) las características fisicoquímicas de cada fármaco; 2) la ruta, el sitio y la velocidad de entrada al torrente sanguíneo, y 3) las características de cada enfermo. Con mayor potencia de un AL se obtiene un mayor efecto cardiotóxico; drogas como la lidocaína tienen mejor tolerancia que la bupivacaína, la levobupivacaína o la ropivacaína 287 cuando, por accidente o intencionadamente, son inyectadas en el torrente vascular. La toxicidad de los AL sobre el sistema nervioso se manifiesta en dos áreas: las que se desencadenan por concentraciones sanguíneas elevadas y obedecen a su acción sobre los canales de sodio en el SNC, y las que se dan por la aplicación directa del AL sobre o en la cercanía de las estructuras neurales, en especial, la inyección de lidocaína en el espacio subaracnoideo.25 Los anestesiólogos que hemos presenciado uno o más eventos de toxicidad aguda manifestada por crisis convulsivas y/o es-

Cuadro 29-8 NATURALEZA DE LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Reacciones de tipo A O

Bloqueos regionales periféricos

O

analgesia con disminución de los requerimientos de opiáceos; su principal limitante es la duración del efecto. Sus principales efectos adversos son los relacionados con la sobredosis total o relativa de los AL usados (cuadro 29-8). Las dosis utilizadas de los AL en los bloqueos periféricos analgésicos deben ser menores a las orientativas, ya que la concentración del anestésico debe ser menor, pues las metas terapéuticas son distintas. Se debe recordar la rápida absorción por vía intercostal y sus efectos adversos más graves. Los efectos tóxicos de los AL sobre el sistema cardiovascular se dividen en dos grupos: los cambios fisiológicos que se generan con algunas técnicas de anestesia regional y los efectos que se derivan de las propias acciones de estos fármacos sobre los canales de sodio, potasio, calcio y los receptores  del miocardio. Estos efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular se pueden explicar por los siguientes cuatro mecanismos:

Infiltración cutánea de la herida operatoria. Bloqueo intercostal después de cirugía torácica. Bloqueo del plexo braquial. Bloqueo del nervio periférico.

Son coadyuvantes tanto para la anestesia como para la analgesia postoperatoria. Producen una mejoría en la calidad de la

O O

Debidas al mecanismo principal de acción farmacológica (neurológica, cardiovascular). Administración intravascular inadvertida. Absorción masiva inesperada.

Reacciones de tipo B O

Debidas a una dotación genética específica (alérgicas, como dermatitis de contacto y anafilaxia, o idiosincráticas, como metahemoglobinemia).

Reacciones por toxicidad local O

Debidas al principio activo o alguno de sus excipientes (mionecrosis).

Seudorreacciones adversas O

Debidas a la ansiedad o al dolor (psicomotoras, vagales).

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SECCIÓN 4 Farmacología en medicina del dolor tado de coma secundario a la administración inapropiada de un AL sabemos que se trata de una situación que requiere diversas acciones por parte de todo el equipo médico y de enfermería disponible en ese momento. Por fortuna, esta complicación es poco frecuente y suele asociarse al bloqueo epidural. Los niveles plasmáticos tóxicos varían de un AL a otro AL, y también hay variables en cada enfermo, así como en los diferentes sistemas. La fase inicial de excitación del SNC pasa a una depresión generalizada que puede llegar al coma y a la muerte. La excitación inicial es secundaria a la inhibición de los circuitos inhibitorios del SNC. Las convulsiones pueden ser suprimidas rápidamente con dosis de tiopental, midazolam o diazepam en dosis necesarias para yugularlas. Las manifestaciones clínicas precoces de la toxicidad se pueden consultar en la tabla 29-2, tomadas de www.anestesiología-dolor.org. Las alergias a los AL son raras, en especial a los AL amino-amida, pero pueden llegar a ser fatales.26

RETOS DE LA ANALGESIA POSTOPERATORIA Los retos que se plantean en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio son numerosos. La introducción de la laparoscopia, la toracoscopia y las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas está modificando los protocolos analgésicos clásicos en la cirugía compleja. Los criterios de selección de la analgesia postoperatoria deberán adaptarse al tipo de intervención quirúrgica, al tipo de abordaje quirúrgico, a los factores de riesgo asociados al paciente y al patrón de práctica clínica local. Por otro lado, se necesita mejorar el diseño de los estudios del impacto del tipo de analgesia postoperatoria, con el fin de que se aporten resultados relevantes para la toma de decisiones clínicas. Finalmente, el tratamiento del dolor agudo postoperatorio 288 deberá responder a los requerimientos actuales de movilidad precoz, anticoagulación/antiagregación, cirugía mínimamente invasiva, análisis de costes/beneficios, individualización por procedimiento quirúrgico y tipo de paciente, y también a la posibilidad de la prevención del dolor crónico.27,28

CONCLUSIONES La prevalencia de dolor persistente (durante más de 3 a 6 meses) continúa siendo alarmantemente alta, y este tipo de dolor se ha comunicado después de varios procedimientos quirúrgicos, como amputación de miembros, toracotomía, mastectomía, colecistectomía y cirugía de hernia inguinal. Evidentemente, la prevalencia de dolor crónico después de cada uno de estos procedimientos varía de manera sustancial, y se han identificado factores de riesgo específicos para su aparición. Estos factores son, entre otros, dolor preoperatorio de más de 1 mes de evolución, intensidad del dolor postoperatorio agudo, vulnerabilidad psicológica y ansiedad, y un abordaje quirúrgico que implique la posibilidad de lesión nerviosa. Además, investigaciones recientes han revelado que pueden intervenir factores genéticos en la aparición de dolor crónico. La sensibilidad al dolor nociceptivo fisiológico y clínico difiere de manera considerable entre distintos individuos. La plasticidad del SNC que se produce en respuesta a la lesión tisular puede contribuir a la aparición de dolor postoperatorio persistente. Muchos investigadores se han dedicado a evaluar métodos para prevenir los cambios neuroplásticos centrales a través de la utilización de técnicas analgésicas multimodales anticipadas y preventivas. La analgesia multimodal permite disminuir la dosis de cada fármaco contra el dolor postoperatorio, y la prevalencia de efectos adversos relacionados con opioides es, por ende, más baja. El fundamento de esta estrategia es lograr suficiente analgesia debido a los efectos aditivos o los efectos sinérgicos de diferentes analgésicos. Las técnicas analgésicas multimodales eficaces consisten en administrar una serie de fármacos con diferentes mecanismos de acción, como DAINE, AL, 2-agonistas, ketamina, anticonvulsionantes y opioides. Se están desarrollando y estudiando nuevos fármacos con diferentes mecanismos de acción. Sin embargo, esta propensión se ve ensombrecida por la generación de efectos indeseables de los procedimientos y/o fármacos utilizados, posiblemente por un incompleto conocimiento de las consecuencias del uso de los mismos o por errores

TABLA 29-2 Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por anestésicos locales, referidos a la lidocaína, pero aplicable a otros Manifestación

Manejo

Niveles plasmáticos de lidocaína

Adormecimiento de lengua y boca

Vigilancia estrecha

Posibilidad de concentraciones sanguíneas limítrofes alrededor de 6 g/ml

Alteraciones sensoriales y de conducta

Oxígeno

Concentraciones sanguíneas tóxicas entre 6 a 10 g/ml

Contracciones musculares

BZD, oxígeno

Las mioclonías suelen preceder a las convulsiones y al colapso cardiovascular. Niveles de 10 g/ml

Convulsiones generalizadas

BZD, intubación traqueal, Intralipid®

Manifestación grave que fácilmente evoluciona a falla cardiovascular. Recomendable manejo agresivo. Niveles de 10 a 15 g/ml

Inconsciencia

Intubación, BZD, VM, ¿lípidos i.v.?

Etapa transicional grave. 15 g/ml

Falla respiratoria

BZD, intubación traqueal, ¿lípidos i.v.?

Niveles de 20 g/ml

Toxicidad cardiovascular

RCP usual y prolongada, antiarrítmicos, lípidos i.v.

Niveles de 30 o más g/ml

Muerte

Complete el expediente sin omitir datos, hable con el grupo médico y la familia. Busque asesoría legal

BZD: benzodiacepinas; RCP: reanimación cardiopulmonar; VM: ventilación mecánica. Tomado de referencia 25, en www.anestesiología-dolor.org

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CAPÍTULO 29 Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor en sus indicaciones. Para ello es fundamental conocer los efectos indeseables de las diferentes tácticas analgésicas y las sustancias utilizadas, y así mejorar la relación riesgo-beneficio. Es decir, debe conseguirse eficiencia y seguridad en el uso de las mismas.

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289

CAPÍTULO

30

Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia? A. M. Trescot

SUMARIO DEL CAPÍTULO Diagnóstico 293 Medicina basada en la evidencia 293 Corticoides epidurales 295 Revisión sistemática de la ASIPP 295 Directrices de tratamiento de la ASIPP Adhesiólisis epidural 295 Revisión sistemática de la ASIPP 296 Directrices de tratamiento de la ASIPP Dolor facetario 296 Revisión sistemática de la ASIPP 296 Directrices de tratamiento de la ASIPP Neurotomía facetaria 297 Revisión sistemática de la ASIPP 297 Directrices de tratamiento de la ASIPP

292

295

296

297

O

O

298

297

La atención médica ha aumentado en costes, complejidad e ineficiencia, con una proporción creciente de asistencias innecesarias. La medicina basada en la evidencia (MBE) consiste en un abordaje estratégico dirigido a controlar los costes ocupándose de la atención, centrándose en los procesos con el fin de maximizar la adherencia de profesionales y pacientes a las directrices basadas en la evidencia. La MBE es el uso consciente, explícito y juicioso de los mejores datos científicos presentes para tomar decisiones sobre la atención a pacientes individuales. Se han desarrollado directrices con el objetivo de ayudar al clínico a tomar decisiones respecto a la mejor práctica. La aplicación de la MBE debería tener los siguientes efectos: O

Bloqueo de la articulación sacroilíaca 297 Revisión sistemática de la ASIPP 298 Directrices de tratamiento de la ASIPP 298 Tratamientos intradiscales: anuloplastia 298 Revisión sistemática de la ASIPP 298 Tratamiento intradiscal: discectomía percutánea Revisión sistemática de la ASIPP 299 Intervenciones vertebrales 299 Revisión sistemática de la ASIPP 299 Tratamientos con implantes 299 Revisión sistemática de la ASIPP 299 Conclusiones 299 Bibliografía 300

Cuando haya indicios de que algo funciona y es beneficioso para el paciente, deberíamos llevarlo a cabo. Cuando haya indicios de que no existen beneficios, no es beneficioso o va a perjudicar a un paciente de forma directa o indirecta (al desviar recursos), no deberíamos hacerlo. Cuando los datos científicos sean insuficientes para determinar si hay beneficios, debemos ser conservadores.1

No obstante, la evidencia clínica externa puede informar, pero nunca sustituir a la experiencia clínica individual. El objetivo es dar a cada paciente el máximo beneficio. La American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) desarrolló directrices basadas en la evidencia para los tratamientos interven-

cionistas.2 Como profesionales del campo, los médicos intervencionistas (más que neurólogos, internistas o médicos del trabajo) ocupan una posición exclusiva para evaluar la idoneidad de las técnicas existentes. Al igual que los ginecólogos no se plantearían publicar evaluaciones de técnicas neuroquirúrgicas, es inapropiado que los médicos que no realizan técnicas antidolor se consideren cualificados para evaluar intervenciones sobre las que solo han leído. La ASIPP desarrolló criterios de búsqueda y valoración de la bibliografía disponible, definidos como «métodos» de la evaluación. Los médicos del dolor que participaron en la revisión sistemática de las intervenciones antidolor llevaron a cabo una búsqueda de palabras y términos clave en EMBASE, PubMed/MEDLINE, MDConsult y la Cochrane Database of Systematic Reviews. Los revisores evaluaron 1.300 estudios, y excluyeron o incluyeron estudios según su calidad. Las medidas de resultados suponían una mejora del dolor del 50% o superior. Los estudios descartados contenían historias de casos y descripciones y estudios de escasa calidad. La calidad metodológica recibió el respaldo de la Agency for Healthcare Research and Quality3 y los criterios descritos por la Quality Assessment of Diagnostic Accuracy Assessment,4 y el Cochrane Review Group for Randomized Trials.5 Los estudios incluidos empleaban guía radioscópica, obligatoria para ser precisos, a diferencia de los estudios empleados en algunas directrices, que se basaron en inyecciones «a ciegas». El nivel de evidencia se obtiene de la evaluación de la calidad y los resultados © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 30 Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia? de estudios individuales. Aunque no existe una estrategia aceptada universalmente para presentar los niveles de evidencia, la Preventive Services Task Force de EE. UU. (USPSTF) desarrolló una estrategia minuciosa muy usada.6 La tabla 30-1 presenta la calidad de la evidencia modificada desarrollada por la USPSTF, que se empleó en la preparación de las directrices de la ASIPP. Guyatt et al.7 también publicaron una descripción del grado de solidez de las recomendaciones y la calidad de la evidencia en las directrices clínicas, mostrada en la tabla 30-2, que también se usó en la preparación de las directrices de la ASIPP.

DIAGNÓSTICO El desarrollo de las técnicas de imagen, como resonancia magnética (RM), ha aumentado espectacularmente la capacidad de observar estructuras que antes solo se veían en el quirófano. Esa mejora en la visualización se acompañó del supuesto, para médicos y pacientes, de que esas imágenes mejorarían el diagnóstico. Habitualmente se asume que las anomalías encontradas en la RM reflejan la etiología de la lumbalgia, pero Jensen et al.8 desecharon esa idea revisando las RM de pacientes asintomáticos, y demostrando que hasta el 52% mostraba trastornos significativos, que habrían sido considerados potencialmente quirúrgicos. La dependencia de las técnicas de imagen avanzadas podría explicar por qué EE. UU. es el primer país del mundo en cirugía vertebral, con una tasa de cirugía de espalda al menos un 40% mayor que cualquier otro país.9 En 2002 se realizaron más de un millón de cirugías vertebrales en EE. UU.;10 en 2003, las cirugías vertebrales en EE. UU. sumaban 2.500 millones de dólares de los 3.000 millones dedicados a cirugía de espalda en todo el mundo.11 El uso de inyecciones de precisión, diagnósticas, guiadas por radioscopia, tomografía computadorizada (TC) o ecografía ha ayudado a identificar el «generador de dolor»;12 esto ha conducido a la introducción precisa de fármacos (y teóricamente más eficaz) en el área patológica, y al desarrollo de varias técnicas de desnervación neurolítica. Podría considerarse análogo a una exploración dental: las radiografías muestran múltiples caries, pero el golpeteo sobre una pieza dentaria reproduce el dolor, y un anestésico local lo abole. Si el paciente obtiene un alivio temporal con el anestésico local, pero no se mantiene la mejoría con el empaste, una intervención de desnervación en el canal de la raíz podría lograr mejorías a largo plazo. Sin embargo, no es de esperar que extraer una pieza, que no es el generador del dolor, mejore este. El uso de técnicas mínimamente invasivas, como la aplicación de fármacos específicos para el objetivo bajo observación radioscópica directa, es una opción muy importante para evitar el uso creciente de psicótropos, perfiles de pacientes disca-

pacitados y la posibilidad de cirugía. Estas inyecciones son seguras en manos expertas, reproducibles y rentables. La medicina del dolor en general, y las técnicas intervencionistas antidolor en particular, se han visto perjudicadas por la ausencia de verdaderos controles con placebo. En los estudios que miden la presión arterial, los pacientes no suelen ser capaces de decir si la presión arterial ha subido o bajado; los criterios de valoración (presión arterial media, incidencia de infarto de miocardio o de accidentes cerebrovasculares) están bien descritos y son sencillos de medir, el control se identifica fácilmente («pastilla de azúcar»), y el paciente apenas aporta nada de forma directa, salvo posibles efectos secundarios. Con los medicamentos analgésicos, especialmente los opiáceos, es casi imposible enmascarar los efectos sobre el sistema nervioso central (SNC), obligando al uso de «controles activos»: fármacos con efectos sobre el SNC que carecen de efecto analgésico. Las escalas de dolor son enormemente subjetivas y no son lineales, sino logarítmicas (fig. 30-1). También hay que considerar los aspectos éticos cuando se niegan opiáceos a pacientes con dolor grave para formar un grupo placebo. En el caso de las técnicas intervencionistas, estas cuestiones son aún más complejas. El uso de guía de imagen, los pequeños volúmenes del anestésico local y la «anestesia local doble» (inyección de un anestésico local de acción corta primero, con la expectativa de un efecto a corto plazo, y después inyectar un anestésico local de acción prolongada, para conseguir un efecto más prolongado) han ayudado a aumentar la precisión, pero es posible que no sean útiles para el diagnóstico. Al igual que sucede con los opiáceos, es difícil diseñar un verdadero placebo. Los riesgos inherentes a las intervenciones y la radiación de la radioscopia indican que es apropiado un nivel de evidencia moderado para respaldar su uso. Los criterios de nivel 1 y 2 exigen investigaciones en estudios controlados y aleatorizados basados en la evidencia. Por desgracia, estos estudios no son útiles en todos los campos médicos y la validación puede obtenerse por otras vías. 293 Como el dolor es subjetivo, las herramientas y maniobras diagnósticas no son siempre útiles para evaluar el dolor de un paciente. La mejor forma de evaluar a pacientes con dolor es valorar su función, así como la interpretación diagnóstica del médico.

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA La medicina basada en la evidencia se define como el uso consciente, explícito y juicioso de los mejores datos científicos existentes para tomar decisiones sobre la atención a pacientes individuales.13 Así pues, la práctica de la medicina basada en la evidencia requiere la integración de la experiencia clínica individual con los mejores datos científicos externos disponibles

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 30-1 Calidad de la evidencia Nivel

Definición

I

Evidencia obtenida de, por lo menos, un estudio debidamente controlado y aleatorizado o múltiples ensayos de precisión diagnóstica correctamente realizados

II-1

Evidencia obtenida de un estudio controlado bien diseñado sin aleatorización o por lo menos un estudio de precisión diagnóstica correctamente realizado

II-2

Evidencia obtenida de por lo menos un estudio pequeño de precisión diagnóstica correctamente realizado

II-3

Evidencia obtenida de múltiples series con o sin intervención. Los resultados muy significativos en experimentos no controlados (como los resultados de la introducción de la penicilina en 1940) también pueden considerarse dentro de este tipo de evidencia

III

Opiniones de autoridades respetadas basadas en estudios descriptivos de experiencia clínica e informes de casos o informes de comités de expertos

Adaptado y modificado de Berg et al., 2001.6

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor TABLA 30-2 Recomendaciones de estadificación Beneficios frente a riesgos y cargas

Calidad metodológica de la evidencia de base

Implicación

1A Fuerte recomendación, evidencia de alta calidad

Los beneficios claramente superan los riesgos o las cargas, o viceversa

Estudios clínicos aleatorizados sin limitaciones importantes, evidencia contundente de estudios observacionales

Fuerte recomendación, se puede aplicar a la mayoría de los pacientes en la mayoría de las circunstancias sin reservas

1B Fuerte recomendación, evidencia de calidad moderada

Los beneficios claramente superan los riesgos o las cargas, o viceversa

Estudios clínicos aleatorizados con limitaciones importantes (resultados inconsistentes, defectos metodológicos, indirectos o imprecisos) o evidencia excepcionalmente sólida de estudios observacionales

Fuerte recomendación, se puede aplicar a la mayoría de los pacientes en la mayoría de las circunstancias sin reservas

1C Fuerte recomendación, evidencia de baja calidad o muy baja calidad

Los beneficios claramente superan los riesgos o las cargas, o viceversa

Estudios observacionales o series de casos

Fuerte recomendación que puede cambiar cuando se disponga de evidencia de mayor calidad

2A Recomendación débil, evidencia de alta calidad

Los beneficios están muy equilibrados con los riesgos y la carga

Estudios clínicos aleatorizados sin limitaciones importantes, evidencia contundente de estudios observacionales

Recomendación débil, la mejor acción puede diferir dependiendo de las circunstancias o de los valores sociales de los pacientes

2B Recomendación débil, evidencia de moderada calidad

Los beneficios están muy equilibrados con los riesgos y la carga

Estudios clínicos aleatorizados con limitaciones importantes (resultados inconsistentes, defectos metodológicos, indirectos o imprecisos) o evidencia excepcionalmente sólida de estudios observacionales

Recomendación débil, la mejor acción puede diferir dependiendo de las circunstancias o de los valores sociales de los pacientes

2C Recomendación débil, evidencia de baja calidad o de muy baja calidad

Incertidumbre en la estimación de los beneficios, riesgos y cargas. Los beneficios, riesgos y cargas pueden estar muy equilibrados

Estudios observacionales o series de casos

Recomendación muy débil: otras alternativas pueden ser igualmente razonables

Adaptado de Guyatt et al., 2006.7

provenientes de investigaciones sistemáticas. La anamnesis, exploración física y toma de decisiones médicas apropiadas son esenciales a la hora de documentar y atender a los pacientes adecuadamente. Existen múltiples métodos médicos aceptables para evaluar pacientes con dolor de espalda crónico. Estos métodos varían según el médico y manual. Las directrices estable-

cidas por los Centers for Medicare & Medicaid Services y la Current Procedural Terminology (CPT) de la American Medical Association ayudan al médico a realizar una evaluación exhaustiva y completa, y a cumplir las regulaciones. En 2009, la ASIPP publicó una revisión integradora de las técnicas intervencionistas,14 con una evaluación crítica de su eficacia. Se revisaron las

Paciente B

Dolor percibido

Paciente A

Dolor percibido

294

Grado de recomendación y su descripción

0

4

6

8

10

0

Puntuación del dolor

4

6

Puntuación del dolor

FIGURA 30-1 Distintos gráficos de puntuación del dolor en pacientes diferentes.

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8

10

CAPÍTULO 30 Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia? técnicas diagnósticas y terapéuticas, y posteriormente la ASIPP desarrolló un algoritmo terapéutico.

CORTICOIDES EPIDURALES Las epidurales lumbares de corticoides para la lumbalgia fueron introducidas por Robecci y Capra en 1952,15 y en la década de los ochenta era habitual ver a pacientes en fila en la unidad de reanimación esperando su serie de tres epidurales a ciegas. Con la introducción de las técnicas de bloqueo guiadas por imagen, la capacidad de inyectar una raíz nerviosa individual en el punto por donde sale del canal vertebral («raíz nerviosa selectiva» si lo inyectado permanece fuera del agujero, o «transforaminal» si el fármaco se dirige a través del agujero al espacio epidural) permite que estas inyecciones sean diagnósticas. Si un pequeño volumen de anestésico local en una sola raíz nerviosa alivia el dolor, esa raíz (o el disco a ese nivel) podría identificarse como el generador del dolor. Varias revisiones bibliográficas recientes han indicado que los corticoides epidurales son poco eficaces.16,17 Sin embargo, todos esos estudios tenían un fallo grave de diseño: agruparon todas las epidurales juntas, a pesar de las grandes diferencias en el punto de entrada de la medicación para cada técnica. La ASIPP separó cada estudio según el tipo de técnica: caudal, transforaminal o interlaminar, y llegó a conclusiones muy distintas de las encontradas por la American Pain Society, el American College of Physicians y la American Academy of Neurology. En la figura 30-2 se muestran los tipos de epidural.

Revisión sistemática de la ASIPP14

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bloqueos epidurales caudales. Los datos científicos a favor de los bloqueos epidurales caudales de corticoides en el tratamiento de la lumbalgia y dolor radicular crónicos son sólidos respecto a la mejora a corto plazo y moderados a largo plazo. Guyatt et al.,7 empleando las recomendaciones por grados respecto al tratamiento del dolor lumbar con hernia de disco y radiculitis o dolor discógeno sin hernia ni radiculitis, determinaron que la recomendación es 1A o 1B/sólida. Los datos científicos en el síndrome poslaminectomía lumbar y estenosis vertebral son limitados. Bloqueos epidurales interlaminares. Los datos científicos muestran sólidamente mejorías a corto plazo, pero son limitados respecto al alivio a largo plazo con el uso de bloqueos de corticoides epidurales interlaminares en el tratamiento de la radiculopatía lumbar.

A

Bloqueos selectivos de raíces nerviosas. Se ha demostrado una mejoría moderada para los bloqueos selectivos de raíces nerviosas en la evaluación preoperatoria de pacientes, con pruebas de imagen negativas o no concluyentes y hallazgos clínicos compatibles con irritación de raíces nerviosas. Bloqueos epidurales transforaminales. Los datos científicos referentes al tratamiento del dolor radicular lumbar con bloqueos de corticoides epidurales lumbares transforaminales son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo y limitados para el alivio a largo plazo. De acuerdo con los criterios de Guyatt et al.,7 la recomendación de los bloqueos epidurales transforaminales lumbares en el tratamiento de la lumbalgia y el dolor en la extremidad inferior crónicos, alcanza el grado 1C/sólida.

Directrices de tratamiento de la ASIPP2 Bloqueos epidurales. Los bloqueos epidurales pueden ser caudales, interlaminares o transforaminales. En la fase diagnóstica, un paciente se sometería a dos intervenciones separadas como mínimo 1 semana, o preferiblemente 2 semanas, excepto en el dolor canceroso o cuando se emplea la administración continua de un anestésico local en el SDRC. En la fase terapéutica (una vez completado el período diagnóstico), la frecuencia propuesta de técnicas intervencionistas es de 2 meses o más entre cada bloqueo, siempre y cuando se obtenga una mejoría del dolor superior al 50% durante 6-8 semanas. Si se aplica un bloqueo nervioso a distintas regiones, puede realizarse dejando pasar al menos 1 semana y preferiblemente 2 para la mayoría de las técnicas. La frecuencia terapéutica sigue siendo de al menos 2 meses para cada región. Se indica, además, que todas las regiones se traten a la vez, siempre y cuando sea posible realizar todas las intervenciones con seguridad. En la fase de tratamiento o terapéutica, las técnicas intervencionistas solo deben repetirse si es necesario según criterios médicos, y se plantea que se limiten a 4-6 veces por año como máximo. 295 En unas pocas circunstancias que concurren con lesiones recidivantes, carcinoma o SDRC, los bloqueos pueden repetirse en intervalos de 6 semanas tras el diagnóstico/estabilización en la fase de tratamiento.

ADHESIÓLISIS EPIDURAL En la década de los veinte, Sicard y Forestier18 inyectaron contraste en el espacio epidural en un intento de demarcar la anatomía e identificar lesiones intrarraquídeas. Esto se vio rápidamente sustituido por los mielogramas. Sin embargo, a finales

B

C

FIGURA 30-2

Tipos de epidurales. A. Caudal. B. Lumbar. C. Transforaminal.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

FIGURA 30-3 Adhesiólisis.

de la década de los ochenta se reintrodujo la técnica de inyectar contraste hidrosoluble en el espacio epidural durante un bloqueo epidural. Rápidamente se identificaron «defectos de relleno» (áreas adonde el contraste no llegaba o no podía llegar). En 1989, McCarron et al.19 demostraron que el propio material del disco era inflamatorio, y que el dolor de raíces nerviosas podría estar causado por algo más que la presión mecánica del disco herniado. Esta inflamación provoca adherencias de la raíz nerviosa y cicatrices en el espacio epidural. Pronto fue patente que, si el contraste no llegaba a una zona, tampoco lo haría la medicación. Racz et al.20 desarrollaron un catéter de metal para ayudar a dirigir el fármaco y romper las adherencias. Desarrollado inicialmente como una intervención en 3 días, se han observado resultados similares con protocolos de 1 día,21 y así se refleja en los nuevos códigos CPT. En 1938, Poole22 fue el primero en observar el interior del espacio epidural con un epiduroscopio rígido, pero hubo que esperar al desarrollo de epiduroscopios flexibles y fibra óptica 296 en la década de los noventa para que la técnica se extendiera. La visualización del espacio epidural ha ayudado al diagnóstico y colaborado al conocimiento de la fisiopatología. Un estudio prospectivo con 234 pacientes seguidos durante 48 meses mostró mejorías excelentes y persistentes.23 En la figura 30-3 se muestra la adhesiólisis y en la figura 30-4 la adhesiólisis endoscópica.

DOLOR FACETARIO Las articulaciones cigapofisarias («articulaciones facetarias») consisten en protuberancias óseas del cuerpo vertebral por encima y por debajo del disco intervertebral. Las facetas bilaterales y el disco forman el «complejo triarticular», que permite el movimiento de la columna. La artropatía facetaria resulta del aumento del movimiento de las facetas (causado por la pérdida de altura del disco y/o laxitud de los ligamentos lumbares). La inervación de las facetas depende de la rama medial del nervio medial dorsal, que inerva esa faceta y la situada por debajo. Es posible comparar los bloqueos intraarticulares diagnósticos y terapéuticos con los bloqueos de la rama medial (BRM). Se cree que la respuesta positiva pero temporal al BRM predice una respuesta positiva a la lesión del nervio (respuesta diagnóstica), pero también existe una posible respuesta terapéutica. Los autores tienen dudas sobre los efectos de confusión potenciales de la respuesta al placebo para todas las técnicas intervencionistas, pero el BRM facetario ha sido estudiado específicamente (más que otros bloqueos) para validar el efecto de «doble anestésico local».

Revisión sistemática de la ASIPP14 Bloqueos de la rama medial diagnósticos. La precisión de los bloqueos nerviosos en las articulaciones facetarias es sólida en el

Revisión sistemática de la ASIPP14 Adhesiólisis percutánea. Hay datos científicos sólidos respecto a la adhesiólisis percutánea en el tratamiento de la lumbalgia y el dolor en la extremidad inferior crónicos del síndrome poscirugía. Solo se han descrito éxitos moderados en la mejoría del dolor con la adhesiólisis percutánea en pacientes con lumbalgia y dolor en la extremidad inferior secundarios a hernia de disco causante de radiculopatía. El uso de esta técnica para la lumbalgia y/o dolor en la extremidad inferior secundarios a estenosis vertebral únicamente ha arrojado datos científicos limitados. La recomendación es sólida, con 1B o 1C para la adhesiólisis percutánea en el síndrome poscirugía lumbar. Adhesiólisis endoscópica. Los datos científicos de la endoscopia vertebral son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo y moderados en el largo plazo para el tratamiento de la lumbalgia y dolor en extremidad inferior crónicos refractarios secundarios a cirugía lumbar (1C).

Directrices de tratamiento de la ASIPP2 Adhesiólisis percutánea. Preferiblemente, las adhesiólisis percutáneas deben limitarse a dos intervenciones al año con el protocolo de 3 días y cuatro con el protocolo de 1 día. Adhesiólisis vertebral endoscópica. Preferiblemente, estas intervenciones deben limitarse a dos al año como máximo, siempre y cuando la mejoría sea superior al 50% durante más de 4 meses.

*

* * * * FIGURA 30-4

Adhesiólisis endoscópica. (Por cortesía del Dr. James Heavner.)

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CAPÍTULO 30 Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia? diagnóstico de dolor facetario lumbar. Los datos científicos son de nivel I o II-1, de acuerdo con los criterios de la USPSTF.6 Bloqueos intraarticulares. Solo hay indicios discretos a favor de la mejoría a corto y largo plazo en el tratamiento de la lumbalgia con bloqueos intraarticulares de anestésicos locales y corticoides. De acuerdo con los criterios de la USPSTF,6 los datos científicos para los bloqueos intraarticulares lumbares son de nivel III (limitado), con recomendación 2C/muy débil. Bloqueo de las ramas mediales. La evidencia del BRM en el tratamiento de la lumbalgia crónica para el alivio del dolor a corto y a largo plazo es moderada. Según los criterios de Guyatt et al.7, la recomendación es fuerte (1B o 1C) para el uso de los bloqueos terapéuticos de la articulación facetaria lumbar en la consecución de alivio del dolor a corto y a largo plazo en el tratamiento del dolor articular facetario crónico.

Directrices de tratamiento de la ASIPP2 Bloqueos de las articulaciones facetarias y BRM (fig. 30-5). En la fase diagnóstica, un paciente puede someterse a dos intervenciones separadas al menos 1 semana, preferiblemente 2 semanas. En la fase terapéutica (una vez finalizado el período diagnóstico), la frecuencia propuesta sería de 2-3 meses o más entre los bloqueos, siempre y cuando se obtenga una mejoría superior al 50% durante 6 semanas. Si las técnicas intervencionistas se aplican en distintas regiones, pueden realizarse en intervalos no inferiores a 1 semana, preferiblemente 2 semanas, para la mayoría de las intervenciones. Se plantea que la frecuencia terapéutica siga siendo de 2 meses para cada región. Además, indican que todas las regiones se traten a la vez, siempre y cuando sea posible realizar todas las intervenciones con seguridad. En la fase de tratamiento o terapéutica, las técnicas intervencionistas solo deben repetirse si es necesario de acuerdo con criterios médicos, y se plantea que se limiten a un máximo de 4-6 veces para los bloqueos con corticoides y anestésicos locales durante un período de 1 año en cada región. En circunstancias infrecuentes, con lesiones recidivantes, las intervenciones pueden repetirse cada 6 semanas una vez alcanzada la estabilización en la fase de tratamiento.

NEUROTOMÍA FACETARIA Una vez confirmado el trastorno de la faceta mediante BRM, existen relativamente pocas opciones para la mejoría a largo plazo. Las lesiones mediante radiofrecuencia (RF) han sido las más estudiadas, aunque se han descrito otras técnicas, como crioneuroablación, lesiones con RF pulsada, e inyecciones neurolíticas (habitualmente con fenol). Al desnervar la articulación (comparable a la desvitalización del nervio en una pieza dentaria), es posible conseguir el alivio a largo plazo de dolor facetario.

Revisión sistemática de la ASIPP14 Neurotomía de la rama medial. Los datos científicos para la neurotomía mediante RF de la rama medial en la columna cervical usando las técnicas de lesiones múltiples y criterios estrictos de mejoría del dolor del 100% con los bloqueos diagnósticos (una intervención tediosa y laboriosa) son sólidos respecto al alivio a corto y largo plazo del dolor facetario cervical. Con las técnicas clásicas de neurotomía por RF, tal y como se practican en EE. UU. en la región cervical y lumbar, los datos científicos para la neurotomía mediante RF de las ramas mediales son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo y moderados a largo plazo. De acuerdo con los criterios de Guyatt et al.7 para la neurotomía lumbar por radiofrecuencia, la recomendación es 1C/sólida. Los datos científicos para la criodesnervación y RF pulsada son indeterminados.

Directrices de tratamiento de la ASIPP2 Neurotomía de la rama medial. La frecuencia propuesta para la neurotomía de la rama medial sería de 3 meses o más (tres veces al año como máximo) entre cada intervención, siempre y cuando se obtenga una mejoría superior al 50% durante 10-12 semanas. La frecuencia terapéutica de la neurotomía de la 297 rama medial debe seguir siendo de intervalos de 3 meses como mínimo para cada región. Indican, además, que todas las regiones se traten a la vez, siempre que sea posible realizar con seguridad todas las técnicas.

BLOQUEO DE LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA Intraarticular

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BRM

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rm a rm

FIGURA 30-5 Bloqueos facetarios. BRM: bloqueo de rama medial.

La articulación sacroilíaca (SI) es una articulación sinovial diartrodial con abundante inervación y capacidad de ser un generador de dolor. La articulación SI era el área de sospecha fundamental en las lumbalgias antes del trabajo de Mixter y Barr24 en 1934: describieron la hernia de disco como origen del dolor en la columna lumbar. Por las asociaciones biomecánicas exclusivas de la articulación sacra y la pelvis, y la gran inervación que recibe, ninguna prueba diagnóstica individual puede aislar esta articulación, ni existen pruebas específicas que definan otros tejidos de la columna como entidades dolorosas aisladas. Los indicios a favor de la articulación SI como generador del dolor fueron en gran medida empíricos antes de los bloqueos guiados. Se presumía que la articulación sacra era un generador del dolor, y se trataba de forma conservadora, por lo general con resultados variables. Incluso en manos expertas, los bloqueos a ciegas rara vez alcanzaban su objetivo.25 Aunque a menudo se confunde con una radiculopatía, la articulación SI es la responsable de al menos el 20% de los cuadros de dolor de espalda y pierna en las consultas médicas.26 Es una fuente innegable de dolor; no es posible ignorarla anatómicamente, ni en la anamnesis o por la presentación del dolor, y su capacidad de generar dolor crónico no se aprecia plenamente. La mejoría con bloqueos intraarticulares se considera de corto plazo si dura menos de 6 semanas y largo plazo con 6 semanas o más. La mejoría con neurotomía por RF se califica de corto plazo si es menos de 3 meses, y largo plazo con 3 meses o más.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor El alivio del dolor al infiltrar esta articulación ayuda al médico y profesional sanitario a desarrollar métodos para la rehabilitación física, y evita la cirugía y más gastos a la sociedad.

Revisión sistemática de la ASIPP14 Bloqueo sacroilíaco diagnóstico. En lo que respecta a la precisión diagnóstica del dolor en la articulación SI, estos bloqueos solo han demostrado ser moderadamente útiles. Con los criterios de la USPSTF,6 los datos científicos de la precisión de los bloqueos diagnósticos en la articulación sacroilíaca alcanzan un nivel II-2 para el diagnóstico de dolor sacroilíaco mediante bloqueos diagnósticos controlados. Bloqueos intraarticulares. Los datos científicos para los bloqueos articulares en la SI son limitados respecto a la mejoría a corto y largo plazo. Neuroanatomía por radiofrecuencia. Los datos científicos para la neurotomía por RF térmica y pulsada en el tratamiento del dolor de la articulación SI son limitados (2B).

Directrices de tratamiento de la ASIPP2 Bloqueos de la articulación sacroilíaca. En la fase diagnóstica, un paciente puede someterse a dos bloqueos de la articulación SI en intervalos de al menos 1 semana o preferiblemente 2 semanas. En la fase terapéutica (una vez completada la fase diagnóstica), la frecuencia propuesta sería de 2 meses o más entre los bloqueos, siempre y cuando se obtenga una mejoría superior al 50% durante 6 semanas. Si se realizan intervenciones para distintas articulaciones, pueden realizarse en intervalos de al menos 1 semana, o preferiblemente 2 semanas. Se plantea que la frecuencia terapéutica siga siendo de 2 meses para cada articulación. Además, se propone tratar ambas articulaciones al mismo tiempo, siempre que los bloqueos puedan realizarse con seguridad. En la fase de tratamiento o terapéutica, las técnicas 298 intervencionistas solo deben repetirse en caso necesario según criterios médicos, y se indica que se limiten a un máximo de 4-6 veces por año y región para los bloqueos con anestésico local y corticoides. En circunstancias infrecuentes, con lesiones recidivantes, las intervenciones pueden repetirse cada 6 semanas una vez alcanzada la estabilización en la fase de tratamiento. Neurotomía por radiofrecuencia en la articulación sacroilíaca. La frecuencia propuesta de neurotomía por RF en la articulación SI es de 3 meses o más entre cada intervención (3 veces al año como máximo), siempre y cuando se obtenga una mejoría superior al 50% durante 10-12 semanas. La frecuencia terapéutica para la neurotomía debería seguir siendo de intervalos de 3 meses como mínimo en cada región. Además, se propone que todas las regiones se traten a la vez, siempre que sea posible realizar todas las técnicas con seguridad.

la cirugía vertebral abierta: electroterapia intradiscal (ETID), anuloplastia posterior por RF (ARF) y biacuplastia. Puesto que se cree que el origen del dolor en la lumbalgia discógena es la invaginación del nervio y regeneración tisular en el anillo, se emplea el término «intervenciones anulares térmicas» en vez de «intervenciones intradiscales térmicas». La ETID consiste en colocar un catéter de metal térmico en el interior del disco por vía percutánea. Andersson et al.,29 en su revisión sistemática del tratamiento de la lumbalgia intratable con ETID, comparado con artrodesis vertebral quirúrgica, concluyeron que en más del 50% de los pacientes tratados con ETID es posible evitar la cirugía, ahorrándoles así los costes y complicaciones de la cirugía. La ARF supone colocar un catéter dentro del propio anillo, y se la conoce habitualmente por su nombre comercial, discTRODE. Kvarstein et al.29 realizaron un estudio doble ciego controlado con placebo, paralelo prospectivo y aleatorizado con el discTRODE, y no encontraron mejorías. La tercera técnica térmica, la biacuplastia, es demasiado nueva y apenas tenía unos pocos estudios que incluir. Helm et al.30 revisaron las intervenciones anulares térmicas y concluyeron que los datos científicos son aceptables para la ETID, y malos para discTRODE y biacuplastia respecto a su eficacia para mejorar la lumbalgia discógena. Puesto que se están realizando dos estudios controlados y aleatorizados sobre esa técnica, es posible que la valoración de la biacuplastia cambie cuando se publiquen dichos estudios.

Revisión sistemática de la ASIPP14 Discografía de provocación. Los datos científicos para la discografía lumbar son sólidos respecto al tratamiento del dolor discógeno siempre y cuando se realice basándose en la anamnesis del paciente, exploración física, datos de pruebas de imagen y análisis de otras técnicas diagnósticas de precisión. No hay indicios que respalden la discografía sin otras modalidades terapéuticas, no invasivas o menos invasivas, u otros bloqueos diagnósticos de precisión. De acuerdo con los criterios de provocación de la USPSTF, el nivel alcanzado es II-2 para la discografía lumbar.6 Tratamiento electrotérmico intradiscal. Los datos científicos para la ETID son moderados en el tratamiento de la lumbalgia discógena crónica.31 Anuloplastia posterior por radiofrecuencia. Los datos científicos para la anuloplastia posterior por RF son limitados respecto a la mejoría a corto plazo, e indeterminados en el alivio a largo plazo de la lumbalgia discógena crónica. El nivel de evidencia indicado para la anuloplastia por radiofrecuencia es II-3, de acuerdo con los criterios de la USPSTF.6

TRATAMIENTO INTRADISCAL: DISCECTOMÍA PERCUTÁNEA

TRATAMIENTOS INTRADISCALES: ANULOPLASTIA Algunos tipos de dolor de espalda pueden deberse a una alteración interna de los discos intravertebrales, especialmente aquellos con desgarros anulares sensibilizados.27 Desafortunadamente, la mayoría de los tratamientos para los discos son quirúrgicos: escisión total del disco, fusión y sustitución por discos artificiales. No es posible establecer el diagnóstico de disco doloroso en la RM o TC, sino que se requiere una evaluación provocadora, análoga a presionar con el dedo o dar golpecitos sobre una pieza dentaria. La discografía de provocación,28 junto con la anamnesis del paciente, exploración física, evaluación de las pruebas de imagen y el análisis de los tratamientos previos, aporta una información exclusiva sobre la morfología y trastornos dolorosos de los discos intervertebrales. Se han propuesto tres técnicas mínimamente invasivas para tratar los desgarros anulares de los discos como alternativas a

La hernia de un disco intervertebral lumbar resulta de la protrusión del núcleo pulposo, y recibió inicialmente el nombre de «condroma» hasta que Mixter y Barr24 establecieron sus clásicas observaciones. Un anillo fibroso roto causa extrusión del disco, mientras que un anillo fibroso indemne pero distendido resulta en un prolapso de disco contenido, que puede comprimir una o más raíces nerviosas, causando dolor. El objetivo fundamental del tratamiento quirúrgico del prolapso, la protrusión o extrusión del disco es la mejora de la compresión de raíces nerviosas retirando el material nuclear herniado. La modalidad terapéutica fundamental ha sido la discectomía abierta, aunque se han desarrollado varias técnicas alternativas, como microdiscectomía, quimionucleólisis, discectomía percutánea automatizada, discectomía por láser, coablación o nucleoplastia por RF, descompresión mecánica del disco (conocida como DeKompressor) y discectomía lumbar percutánea manual. Todas ellas

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CAPÍTULO 30 Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia? resultan en la extirpación de material del disco desde el interior del anillo intacto (por medios mecánicos o vaporización); la reducción consiguiente en el volumen intradiscal disminuye la tensión en la pared anular y reduce la presión sobre la raíz nerviosa, mejorando así el dolor radicular.

Revisión sistemática de la ASIPP14 Discectomía lumbar percutánea automatizada. Los datos científicos son moderados respecto a la mejoría a corto plazo y limitados a largo plazo con esta técnica. Discectomía percutánea por láser. Los datos científicos son moderados respecto a la mejoría a corto plazo y limitados a largo plazo para el tratamiento del dolor con discectomía percutánea por láser. Nucleoplastia. Se ha demostrado que la nucleoplastia logra mejorías limitadas a corto y largo plazo. DeKompressor. Los datos científicos para la descompresión percutánea del disco mediante esta técnica son limitados respecto a la mejoría a corto y largo plazo.

INTERVENCIONES VERTEBRALES Las fracturas por acuñamiento (FPA) son un problema de salud importante en EE. UU. no solo por su frecuencia, sino también por las consecuencias negativas, directas e indirectas, para la calidad de vida del paciente y el coste al sistema sanitario.32 Las fracturas vertebrales pueden provocar dolor en la zona de fractura, pérdida de altura causada por el colapso de la vértebra, inestabilidad raquídea y cifosis. Hasta hace poco, el único tratamiento de las FPA era reposo en cama y corsé. Sin embargo, recientemente se han desarrollado dos tratamientos muy eficaces: vertebroplastia y cifoplastia. La vertebroplastia es una técnica ambulatoria percutánea que consiste en la colocación de una aguja (o agujas) en el cuerpo vertebral, seguida por la inyección de cemento óseo. La cifoplastia se realiza de un modo similar, pero, en vez de inyectar solo cemento, se inserta un balón de taponamiento en el cuerpo vertebral. El inflado del balón crea una cavidad, que a continuación se rellena de cemento.

Sistemas implantables de administración intratecal de fármacos. Los datos científicos de los sistemas de perfusión intratecal implantables son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo del dolor maligno o neuropático. Los datos científicos son moderados para el tratamiento a largo plazo del dolor crónico. El nivel indicado de los sistemas de perfusión intratecal es II-3 o III, respecto al alivio a largo plazo del dolor crónico no canceroso durante más de 1 año, de acuerdo con los criterios de la USPSTF.6

CONCLUSIONES Actualmente hay muchas intervenciones disponibles para el diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia. Algunas están ampliamente respaldadas por la bibliografía; otras son demasiado nuevas como para contar con datos científicos significativos respecto al largo plazo, y otras más no han demostrado ser eficaces. Basándose en las directrices, la ASIPP creó un algoritmo para el tratamiento del dolor (fig. 30-6). No obstante, las evaluaciones científicas de los tratamientos intervencionistas antidolor son difíciles de realizar por la subjetividad del síntoma, la ausencia de pruebas objetivas de dolor y la dificultad a la hora de establecer auténticos «controles». Cuando se evalúan las técnicas intervencionistas, es importante recordar que «la ausencia de evidencia en la bibliografía no es evidencia de la ausencia de eficacia».33

Evaluación y tratamiento

299 Anamnesis: #
Historia del dolor #
Antecedentes médicos #
Historia psicosocial

Evaluación: #
Exploración física #
Valoración funcional #
Evaluación psicosocial #
Pruebas diagnósticas

Revisión sistemática de la ASIPP14 Vertebroplastia. El nivel de evidencia respecto al éxito de la vertebroplastia es moderado. Cifoplastia. El nivel de evidencia respecto al éxito de la cifoplastia es moderado.

Impresión

Plan de tratamiento

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TRATAMIENTOS CON IMPLANTES Estos tratamientos hacen referencia por lo general a los neuroestimuladores medulares (NEM) y bombas intratecales (BIT). Los NEM consisten en electrodos epidurales insertados por vía transcutánea y conectados a un generador o antena subcutáneo. En EE. UU., las indicaciones fundamentales para el uso de NEM son síndrome de cirugía de espalda fallida y síndrome de dolor regional complejo. Otras indicaciones han sido angina, dolor pélvico y enfermedad vascular periférica. Las BIT liberan una perfusión continua de medicación en el líquido cefalorraquídeo para tratar el dolor refractario (maligno y no maligno) o la espasticidad.

Revisión sistemática de la ASIPP14 Estimulación de la médula espinal. Los datos científicos de los NEM en el síndrome de cirugía de espalda fallida y dolor regional complejo son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo y moderados a largo plazo. El nivel propuesto para los NEM es II-1 o II-2 para la mejoría a largo plazo en el tratamiento de pacientes con síndrome de cirugía de espalda fallida.

Tratamiento médico y rehabilitador

Intervenciones diagnósticas

Técnicas intervencionistas terapéuticas

Reevaluación

Dolor persistente Dolor de nueva aparición Empeoramiento del dolor

Alivio adecuado del dolor y mejoría del estado funcional

Repetir la evaluación exhaustiva

Continuar con el tratamiento

FIGURA 30-6 Algoritmo de la ASIPP para el tratamiento del dolor.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

Bibliografía

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CAPÍTULO

31

Guías de radioprotección en medicina del dolor J. C. Flores y J. E. Heavner

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 301 Tipo y origen de las radiaciones 302 Qué son los rayos X y cómo se generan de forma artificial 302 Radiación ionizante y contaminación 302 Efectos biológicos de las radiaciones 303 Interacción de los rayos X con la materia viva 303 Radiaciones ionizantes y embarazo 304 Riesgos de la exposición y radiosensibilidad 305 Cáncer y radiaciones ionizantes 306 Niveles de exposición, radiación laboral y medición 307 Límites recomendados 307 Irradiación laboral 308

INTRODUCCIÓN El propósito del presente capítulo es promover en los expertos en medicina del dolor una alerta sobre el tema «Seguridad en radiación o radioprotección». Se intenta generar conciencia sobre el riesgo de la exposición a las radiaciones ionizantes que son generadas cada vez que se oprime el botón que dispara rayos X para una toma de décimas de segundos o para una radioscopia de varios minutos. Es recomendable adquirir algunas nociones básicas sobre el uso de radiaciones ionizantes en la práctica de técnicas intervencionistas, cómo se originan las mismas, qué tipo de radiaciones existen, cuáles son sus efectos biológicos y cómo se deben proteger los médicos intervencionistas, los equipos de trabajo y sus pacientes. Las técnicas radiológicas se desarrollan hace poco más de 100 años. Wilhelm Conrad Röntgen, quien recibió el primer Premio Nobel de Física, los denominó de forma temporal «rayos X», utilizando una designación matemática para cosas desconocidas. En su artículo original, «On A New Kind Of Rays», Röntgen publicó el 28 de diciembre de 1895 un descubrimiento que cambiaría en forma definitiva hasta nuestros días la historia de la medicina y las formas de diagnóstico hasta la actualidad, cuando muchas técnicas de tratamiento utilizan los rayos X. Varios investigadores, como Thompson, Hertz y Lenard, trabajaron en aquellos años con tecnologías aplicadas a ellos mismos, pero Röntgen, tras seis intensas semanas de investigación, obtuvo el 22 de diciembre una fotografía de la mano de su es-

Medición de la radiación 308 Caso de ensayo de medición 309 Recursos de protección 309 Guías de radioprotección 309 Principios fundamentales 309 Herramientas básicas para reducir la exposición a la radiación ionizante 310 Consideraciones sugeridas sobre recursos de radioprotección para la práctica de técnicas intervencionistas 311 Conclusiones 313 Bibliografía 314

posa, los primeros rayos X tomados en la historia del hombre. Esta podría ser una de las mayores contribuciones al mundo de la medicina y de la cirugía en los últimos siglos.1-4 Henri Becquerel presentó el descubrimiento del radio por Pierre y Marie Curie en la Académie des Sciences de París el 26 de diciembre de 1898. Un siglo después, el radio ha sido abandonado. Sin embargo, aunque en la actualidad ha sido sustituido por modernas técnicas de braquiterapia, el radio ha curado a miles de personas en todo el mundo durante cerca de 80 años.5-9 Los procedimientos para diagnóstico y tratamiento del dolor basados en la visión de imágenes radioscópicas en tiempo real o en secuencias de varios pasos constituyen el estándar actual en todo el mundo. Se utilizan tanto para la enseñanza de procedimientos diagnósticos y terapéuticos como para realizar distintos tratamientos (viscosuplementación, corticoterapia, proloterapia, radiofrecuencia, cementoplastias, neuroestimulación central o periférica o infusión de drogas espinales, etc.). Asimismo, los rayos X se utilizan para la colocación de marcapasos, lesiones con radiofrecuencia de tejidos cardíacos, técnicas en la vía biliar, colocación de stents coronarios o aórticos, reducción de fracturas o verificación de prótesis ortopédicas, colocación de válvulas cardíacas percutáneas y muchas otras nuevas técnicas de intervencionismo guiadas por imágenes que surgen permanentemente. La exposición a los rayos X ha crecido en los últimos 20 años y es en la actualidad una alternativa de diagnóstico y tratamiento que los especialistas de numerosas especialidades

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301

SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor médicas han incorporado. A corto plazo no se visualiza una alternativa que permita su reemplazo en la mayoría de sus indicaciones. Existen opciones en algunas prácticas en el tratamiento del dolor donde pueden utilizarse la ecografía, la tomografía y la resonancia magnética, pero la técnica bajo visión radioscópica sigue siendo la regla de oro, por lo que el organismo certificador de referencia mundial de técnicas intervencionistas (World Institute of Pain) aún utiliza el arco en C en los talleres de entrenamiento y capacitación, y en el reconocido examen Fellow Interventional Pain Practice (FIPP). Se han desarrollado nuevas sociedades científicas relacionadas con las técnicas intervencionistas, el uso de agujas, la anestesia regional y la lucha contra el dolor, y se han celebrado congresos mundiales referidos a distintas modalidades de prácticas intervencionistas con imágenes. Pero, en paralelo, no han evolucionado las condiciones de seguridad desde su visión laboral, riesgo profesional y enfoque basado en las necesidades del paciente. Desde 1956 hasta el presente, numerosos estudios epidemiológicos han relacionado el uso de los rayos X con el incremento en casos de cáncer, el aumento de casos de leucemia en poblaciones pediátricas descendientes de madres que recibieron rayos X durante el embarazo y el aumento de cáncer de mama en mujeres con tuberculosis monitorizadas con rayos X de tórax, y en mujeres con escoliosis y repetidas exposiciones a los rayos X. Todo el crecimiento en el uso de imágenes ha provocado enorme beneficio clínico, pero, a su vez, mayor exposición a las radiaciones ionizantes. Así, la radiación de origen médico influye en la radiación per cápita y constituye casi el 50%, frente al 15% en los inicios de 1980.10-12 Antes de 1980, la exposición de la población en EE. UU. a fuentes ambientales (p. ej., radón, radiaciones gamma de orí302 genes naturales y rayos cósmicos) fue estimada en unos 2,8 mSv per cápita frente a 0,53 mSv de origen médico (este valor comprendía el 15% de un valor total estimado en 3,6 mSv en total). Según el valor estimado en EE. UU., el crecimiento se situó en un 600% en 30 años, desde 0,53 mSv en 1980 a 3 mSv en 2006 (esto incluye 1,5 mSv per cápita desde exploraciones de TC, 0,8 mSv desde medicina nuclear, 0,4 mSv de procedimientos intervencionistas y 0,3 mSv de procedimientos radiológicos estándar).13,14

TIPO Y ORIGEN DE LAS RADIACIONES Las radiaciones se clasifican de acuerdo con su longitud de onda. Las de mayor longitud de onda no producen ionización, y las de menor longitud de onda pueden tener efectos ionizantes (tabla 31-1). Considerando las radiaciones ionizantes, se debe conocer que existen literalmente en todas partes. Las mismas pueden originarse desde fuentes naturales o artificiales (tabla 31-2).

TABLA 31-2 Fuente u origen de las radiaciones ionizantes Naturales O O O

Cósmicas Terrestres Inducidas

Artificiales O O O

O

Equipos de electrodiagnóstico Equipo de radioterapia Radionúclidos para diagnóstico y tratamiento Fuentes industriales

QUÉ SON LOS RAYOS X Y CÓMO SE GENERAN DE FORMA ARTIFICIAL Los rayos X son ondas de energía electromagnética, y también se pueden definir como luz de longitud de onda no visible (0,05-0,06 Å). Los rayos X están constituidos por fotones de frecuencias tales que, en su proceso de interacción con la materia, producen efectos ionizantes (fotoeléctrico, Compton y formación de pares electrón/positrón) y abarcan un rango de longitudes de onda que coincide, en gran parte, con los rayos gamma de fuentes radiactivas de uso médico e industrial. Los rayos X son generados por un dispositivo electrónico y su origen es extranuclear. Por su parte, los rayos gamma son de origen nuclear y se producen por decaimiento de un isótopo radiactivo. Thomas Alva Edison desarrolló uno de los primeros equipos que se puede reconocer como aparato de rayos X, pero fue John W. Coltman quien en 1949 creó el intensificador de imágenes que se utiliza en nuestros días. Los elementos necesarios para generar rayos X son una fuente de alta tensión, un sistema de control de emisión y un tubo o ampolla de rayos X. Las partículas circulan desde el extremo negativo (cátodo, –) hacia el extremo positivo (ánodo, +). Los rayos X son producidos por la aceleración de los electrones, que son partículas cargadas negativamente que calientan el cátodo durante dicho proceso. Estos electrones son acelerados hacia el extremo positivo gracias a la diferencia de kilovoltios a través del terminal. El pico de kilovoltaje (kVp, kilovoltage peak) es la diferencia de voltaje entre el cátodo y el ánodo dentro del tubo de rayos X. Esta diferencia está generalmente en un rango entre 50 y 120 kV. A medida que se incrementa el kilovoltaje pico que pasa a través del filamento antes de salir del cátodo, la creación de una mayor diferencia de potencial resulta en la emisión de electrones más allá de la nube de electrones que son encontrados en la vecindad del filamento. La fuerte atracción de los electrones dentro de la superficie del metal ánodo (+) y su posterior abrupta desaceleración o súbito detenimiento de los electrones produce los rayos X y calor. El 99% de esta energía es convertida en calor no deseado y solo menos del 1% es convertida en rayos X.

RADIACIÓN IONIZANTE Y CONTAMINACIÓN TABLA 31-1 Tipo de radiaciones según su longitud de onda No ionizantes (mayor longitud de onda) O O O O O

Radiofrecuencias Microondas Ultravioletas Infrarrojos Láser

Ionizantes (menor longitud de onda) O

O O

Desintegración radiactiva de núcleos de isótopos inestables Reacciones nucleares (p. ej., fisión) Aceleración electrostática y choque (rayos X)

Dentro de las aclaraciones que se deben hacer rutinariamente figura que la radiación ionizante (RI) generada por un equipo de radioscopia no permanece en el ambiente. La duración de un disparo en odontología es de solo 8 o 9 décimas de segundo, y de 4 décimas en intervencionismo, con importantes variaciones según el tipo de equipo utilizado. El único efecto biológico posible es el que se produce por contacto directo. La radiación no provoca ningún tipo de contagio. No queda residuo de radiaciones ionizantes en el ambiente y no se acumula en el aire ni se guarda en las paredes. No hay que ventilar. El ambiente no queda cargado ni ionizado.

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CAPÍTULO 31 Guías de radioprotección en medicina del dolor Distinto es el caso de los radioisótopos, como el tecnecio 99, que tiene una semivida de 6 h; el radio, 1.620 años de semivida; el yodo 131, 8 h; el galio, 100 h; el cesio 137 para braquiterapia, 30 años, y el oro en cáncer de próstata, varios meses, entre los más importantes y más utilizados. En consecuencia, no se deben dar turnos para un tratamiento intervencionista o citas en el consultorio en la sala de espera a continuación de estudios radiactivos. En intervencionismo, en la radioscopia realizada con arco en C, el paciente no guarda radiaciones, pero puede dispersarlas instantáneamente en el momento del disparo. En cambio, las sustancias radiactivas pueden ser transmitidas a otras personas de acuerdo con su semivida.

EFECTOS BIOLÓGICOS DE LAS RADIACIONES El personal que trabaja con radiación debe conocer sus efectos biológicos y ser responsable de la gente que circunstancialmente es expuesta. Debe saber por qué se producen, cuáles son los límites para la radiación sobre el medio ambiente y en relación con el trabajo y quiénes están en riesgo. Los efectos adversos de la RI sobre el cuerpo humano incluyen principalmente enfermedades de la piel, cáncer de tiroides, tumores cerebrales, cataratas y muchas otras lesiones no muy bien reconocidas. Se reconocen efectos tempranos, como efectos letales, daño tisular local, como necrosis, lesiones de gónadas, efectos hematológicos y efectos citogenéticos. Por otra parte, también existen efectos tardíos, que incluyen malignidad inducida por radiación y provocan leucemia, lesiones locales, toxicidad cromosómica y formación de cataratas. Estas últimas pueden ser una manifestación temprana.15,16 Según Leszczynski, el retardo o latencia entre la exposición y el momento en que se producen los efectos de las radiaciones tanto ionizantes como no ionizantes ha dificultado la investigación de las mismas. Muchos efectos son difíciles de descubrir y de reproducir en un programa de investigación. Las técnicas OMICS de investigación están permitiendo avanzar a un paso algo más acelerado en esta materia. Con la exposición a la RI, se produce una serie de eventos encadenados que culminan en daño oxidativo en el ADN, lípidos, proteínas y varios metabolitos. Este daño tisular subyacente a mecanismos moleculares revela que muchas biomoléculas son modificadas quimioselectivamente por la RI. Recientes avances de estas tecnologías OMICS han permitido hacer un mapa del ADN y de las modificaciones de las proteínas, y están revolucionando el estudio de los efectos biológicos de las RI. La sinergia de varias tecnologías OMICS combinadas, como genómica, epigenómica, proteómica y metabolómica, están contribuyendo a un salto en el conocimiento. Estos progresos no solo están aportando el conocimiento sobre cómo actúan las RI sobre la célula, sino sobre la mejora de las terapias basadas en RI.17-19

En 1921, Albert Einstein recibió el reconocimiento por sus estudios sobre el efecto fotoeléctrico que dieron explicación a la absorción de los rayos X cuando impactan de forma directa la materia viva. Su fórmula matemática es Ei = Eb + Eke, donde Ei es la energía del rayo incidente (rayos X), Eb la energía unida al electrón y Eke la energía cinética del electrón. El rayo X incidente impacta con el átomo en una órbita vecina al núcleo (no periférica) y lo expulsa, con lo que se produce la absorción de la energía (fig. 31-1). Arthur Holly Compton recibió el reconocimiento de la Academia en 1927 con el Premio Nobel. El efecto Compton es diferente, pues no hay absorción, sino dispersión. El rayo X incidente impacta contra un electrón en una órbita periférica y se produce una dispersión de la energía en ese electrón, llamado electrón Compton, que conserva la energía, pero cambia de dirección. Su fórmula matemática es Ei = Es + (Eb + Eke), donde Ei es la energía del rayo X incidente, Es la energía dispersa, Eb la energía unida al electrón y Eke la energía cinética del electrón (fig. 31-2). Por estas demostraciones es importante tratar de evitar la radiación directa y limitarse solo a ubicarse en el momento del disparo de rayos X a una distancia a la que pueda ser alcanzado únicamente con la radiación dispersa producida por el efecto Compton. El personal que trabaja con rayos X no debe recibir radiación directa, y los rayos X han de dirigirse de modo tal que impacten solo el objeto de estudio acercando el intensificador al paciente y colimando (reduciendo desde la periferia el campo de observación de modo que no pasen rayos X por fuera del objeto de estudio o tratamiento del cuerpo del paciente). Si bien los rayos X penetran fácilmente en los tejidos, la concentración mayor de iones se produce en la piel si la energía utilizada es baja y, si la misma es alta, en niveles más profundos. 303 Desde hace muchos años se conoce la variable sensibilidad de los distintos tejidos a la radiación. Según Bergonié y Tribondeau, la radiosensibilidad de un tejido es proporcional a su capacidad reproductora e inversamente proporcional a su grado de diferenciación. El trabajo de Bergonié y Tribondeau fue publicado originalmente en Comptes Rendus des Séances de l’Académie des Sciences (1906; 143: 983-5).20-24

Fotoelectrón

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Interacción de los rayos X con la materia viva Desde que Röntgen descubriera los rayos X, muchas vidas han sufrido las consecuencias de la exposición a los mismos. Marie Curie y Henri Becquerel recibieron el Premio Nobel por sus descubrimientos sobre radioactividad y, en buena medida, dieron sus vidas al recibir dosis excesivas de radiación ionizante mientras realizaban sus ilustres investigaciones. Cuando el cuerpo humano es expuesto a la radiación, pueden ocurrir tres cosas, según la diferente absorción de los rayos X: dispersión (efecto Compton), absorción por las células del cuerpo (efecto fotoeléctrico), y paso de los rayos X a través del cuerpo e impacto contra la placa fotográfica o transmisión al intensificador. El esclarecimiento sobre esta compleja materia se debe a otros dos premios Nobel, que investigaron la interacción de los rayos X con la materia viva: Einstein y Compton.

Rayo X incidente

FIGURA 31-1 Efecto fotoeléctrico (Einstein).

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor Electrón Compton



 Rayo X incidente

Ángulo de deflección

Rayo X dispersado

FIGURA 31-2

  

Efecto Compton.

Se considera que la sensibilidad de los tejidos a los efectos de la radiación ionizante se puede tipificar en mayor o menor (cuadro 31-1). En el cuadro 31-2 se puede observar las dosis umbral para una exposición aguda a radiación ionizante. 304 Se reconocen principalmente dos tipos de efectos biológicos:

Cuadro 31-2 DOSIS Y EFECTOS PARA DIFERENTES TEJIDOS DESPUÉS DE EXPOSICIÓN AGUDA O

O

Efectos determinísticos de la radiación ionizante. Se requiere una dosis alta, se debe superar un umbral. A mayor dosis, se produce mayor lesión, las lesiones se manifiestan tempranamente, aparecen distintas formas clínicas y se reconoce un síndrome agudo. La manifestación temprana aparece en horas, días o semanas. Como ejemplo típico de este tipo de lesión se reconoce la aparición de cataratas. La catarata puede aparecer temprana o tardíamente. La lesión predecible de la radioterapia que se produce sobre ciertos tejidos radiosensibles se reconoce como una «prueba». La radiodermitis es otra lesión característica de tipo de efecto determinístico (seca, luego exudativa y después necrosis). También puede ser temprana o tardía. Se ha señalado que puede provocar esterilidad. En la figura 31-3 se observa su probabilidad relaciona-

Cuadro 31-1 VARIABLE SENSIBILIDAD TISULAR A LA RADIACIÓN IONIZANTE Alta sensibilidad Linfocitos, eritroblastos, granulocitos, mieloblastos y células epiteliales.

O O O O

O

O

Cabeza: 2 Gy para opacificar el cristalino y 10 Gy para queratitis. Cuello: 10 Gy para disminución de la función tiroidea. Tórax: 8 Gy para neumonitis. Abdomen: 10 Gy para lesión de mucosa intestinal. Pelvis: 0,15 Gy para disminución del recuento de esperma, 0,65 para pérdida de fertilidad ovárica (esterilidad permanente testicular, 5 Gy a 5 años). Niños: 1 Gy para cambios en el EEG; 1 Gy para retardo de crecimiento óseo; 7 Gy para hipotiroidismo.

da con la dosis, y que existe un umbral para provocar el efecto. Efectos estocásticos de la radiación ionizante. Los efectos estocásticos se pueden observar en dosis bajas. No hay dosis umbral, es de tipo probabilístico, requiere años para su manifestación, crece linealmente con la dosis, no hay una dosis mínima. Sus cuadros clínicos principales se reconocen como consecuencia de efectos somáticos (cáncer) y de sus efectos genéticos (mutación). En la figura 31-4 se observa la relación lineal entre la dosis y la probabilidad y la ausencia de umbral.

Células basales de testículos, criptas intestinales, ovarios, piel, glándulas secretoras, células alveolares de pulmón y conductos biliares.

Se podría reconocer un tercer tipo de efectos biológicos, que son los efectos hereditarios, que son, a su vez, efectos estocásticos que comprometen líneas celulares germinales (mutaciones o aberraciones cromosómicas) que pueden ser transmitidas a la descendencia.

Baja sensibilidad

Radiaciones ionizantes y embarazo

Endoteliales, tejido conjuntivo, riñones, óseas, SNC y nervios.

Por el riesgo especial que representa la exposición fetal, el embarazo o probable embarazo constituye una situación particu-

Media sensibilidad

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CAPÍTULO 31 Guías de radioprotección en medicina del dolor Probabilidad 100%

Dosis recibida ⬃1.000 mSv

FIGURA 31-3 Efectos determinísticos. Gráfico de probabilidad frente a dosis.

se debe evitar la exposición embrionaria o fetal a una dosis límite de 1 mGy o 2 mSv en abdomen durante toda la gestación. Para evitar la exposición en la mujer, se considerará que está embarazada en caso de retraso, salvo demostración de la ausencia de embarazo. En caso de duda, se debe hacer un test de embarazo. Estudios frecuentes en la mujer pueden producir elevada exposición. La mamografía equivale a varias decenas de placas de tórax. El riesgo de cáncer de mama inducido por radiación desde un cribado de mamografía de rutina en una mujer de entre 50 y 74 años de edad es pequeño comparado con la expectativa de reducción de mortalidad esperada desde el cribado en la población general. Sin embargo, el beneficio puede compensar el riesgo del cribado de mujeres portadoras de mutaciones en edades menores de 35 años.30-36

Riesgos de la exposición y radiosensibilidad

lar. Los mecanismos en el embarazo se consideran de tres tipos: determinísticos, estocásticos y propios del embarazo. La exposición y el tipo de probable lesión por radiación en cada etapa de la gestación tienen características especiales. La International Commission on Radiation Protection (ICRP) desarrolló en el año 2000 normas de irradiación y embarazo (cuadro 31-3 y tabla 31-3). Es importante el esclarecimiento en esta materia, porque existe mucha ansiedad en demasiada gente por desconocimiento y miedo a la probable terminación innecesaria del embarazo. Según las dosis, las consecuencias para embrión y feto más analizadas por los comités de expertos son muertes prenatales, retardos de crecimiento, malformaciones congénitas y retardo mental, así como efectos estocásticos en dosis menores. Existe consenso en que una dosis inferior a 50 mGy no debe justificar la terminación de un embarazo. La exposición prenatal a la radiación ionizante durante la mayoría de los procedimientos diagnósticos generalmente no presenta incrementos de riesgo de muerte prenatal, malformaciones o alteraciones de desarrollo mental (efectos determinísticos) en comparación con la incidencia de estas entidades por la irradiación ambiental (background radiation). Altas dosis de radiación utilizadas en procedimientos terapéuticos pueden resultar en daño significativo para el feto. En general, es aceptado que pueden ocurrir malformaciones solamente cuando se superan umbrales de dosis de 100-200 mGy. Estas dosis no son normalmente alcanzadas con procedimientos diagnósticos realizados apropiadamente.25-29 En la mujer en edad fértil es un tema importante, y el personal del equipo de dolor debe estar advertido. Se debe evitar exposición en las semanas 8 a 15 de embarazo, y recordarse que

¿Qué es lo que más preocupa? ¿Las dosis altas o las dosis bajas aceptables? Después de las bombas atómicas en Hiroshima el 6 de agosto de 1945, la población expuesta fue estudiada cada 2 años. Se estudió la incidencia de cáncer. Con base en aquel estudio, se acepta que con una irradiación de 20 mR por año se tiene «1» probabilidad entre 10.000 de contraer cáncer, que es la misma probabilidad de poblaciones no expuestas. Desde la ICRP se ha promovido en muchas comunicaciones una recomendación general respecto de la dosis: «Medir siempre y evitar una dosis determinística». En 1921 se creó el Comité Britá-

Cuadro 31-3 RADIACIÓN IONIZANTE EN LOS DISTINTOS ESTADIOS DEL EMBARAZO Etapas preimplantacional e implantacional O O O

O

Etapa de organogénesis O O O

O

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¿Podría provocar teratogénesis? Etapa de intensa proliferación y diferenciación celular. No es determinístico ni estocástico. Se considera específico del embarazo. Desde las bombas atómicas hasta el presente, con dosis menores a 100 mGy no hay casuística demostrable de teratogénesis.

Período fetal temprano O O

Probabilidad

Alta velocidad de reproducción. Si hay mucha radiación, el efecto es determinístico. En estudios diagnósticos es difícil alcanzar más de 100 mGy en el útero (200-300 en superficie del abdomen). Se puede producir aborto.

O

O

De 8 a 15 semanas. Con casuística de Hiroshima y Nagasaki. Se observó un riesgo mayor de lesiones en el SNC entre las semanas 8 a 15. Retardo metal, umbral 200 MGy, que es infrecuente en medicina. Con irradiación menor puede haber un corrimiento de cociente intelectual. Se cree que, si recibe 10 o 20 MGy, puede haber un corrimiento pequeño no detectable, salvo factores agregados.

Último trimestre O

Dosis

O O

FIGURA 31-4

Es aceptado que en la mayoría de las mujeres debe estar justificado hacer placa de radiografía. Si se irradia el niño antes de nacer, puede inducir cáncer. La sensibilidad del recién nacido es el triple que en el adulto, a los 2 años de vida, doble que en el adulto.

Efectos estocásticos. Relación lineal sin umbral.

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305

SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor TABLA 31-3 Dosis y efectos sobre el feto Superando la dosis umbral de 100-200 mGy

Malformaciones

De 8 a 25 semanas después de la concepción

El SNC es especialmente sensible a la radiación

Dosis fetal por encima de 100 mGy

Disminución en cociente intelectual (IQ)

Entre las semanas 8-15 después de la concepción, una dosis fetal de 1.000 mGy (1 Gy)

Reduce el IQ aproximadamente 30 puntos (después de las 16-25 semanas, la reducción es menos marcada)

Dosis fetal de 1.000 mGy en 8 a 15 semanas

Riesgo de retardo mental severo alrededor del 40%

Durante 16 a 25 semanas para dosis de 1.000 mGy

El riesgo es prácticamente cero

Exposición de radiación a efectos estocásticos sobre el embrión/feto

Riesgo de inducción de tumor

Riesgo absoluto del 6% por 1 Gy (0,06% por 10 mGy)

Cáncer fatal en edad de 0-15 años después de irradiación en el útero

Riesgo de cáncer de por vida

15% por 1 Gy (0,15% por 10 mGy)

Irradiación preconcepción

No se ha demostrado aumento de riesgo de malformaciones o cáncer

nico de Rayos X y Protección a la Radiación, la primera organización nacional para la protección radiológica. En 1928 se llevó a cabo la primera acción internacional en el Segundo Congreso Internacional de Radiología, que estableció la ICRP. La ICRP publicó sus primeras recomendaciones en el año 1931. En el caso de los efectos determinísticos, este organismo recomendó en aquellos años que, dada la existencia de una dosis umbral bien definida, la prevención se logra fácilmente haciendo que las dosis no superen ciertos límites, seleccionados suficientemente por debajo de este valor umbral. La protección en 306 este caso puede ser absoluta. La situación es diferente en el caso de los efectos estocásticos. Dada la ausencia de dosis umbral, estos efectos no pueden ser evitados de forma absoluta mediante la fijación de niveles aceptables. Solamente se pueden aplicar criterios que permitan reducir los riesgos a niveles aceptables. En este caso es esencial la justificación de la práctica y, para el personal, la justificación de su presencia en la distancia de riesgo en el espacio de trabajo. Frente a un caso de enfermedad maligna, es imposible establecer su relación causal con una exposición a la radiación (el efecto es inespecífico). Por lo tanto, la información disponible sobre carcinogénesis humana debida a la radiación se basa en estudios epidemiológicos de naturaleza estadística efectuados en grupos de población irradiados con dosis relativamente altas. En este punto, las bases de las recomendaciones de la ICRP es la relación lineal sin umbral entre la probabilidad de inducción de efectos estocásticos y la dosis.

HISTORIA CLÍNICA Y RADIOSENSIBILIDAD Considerando factores asociados que pueden incrementar el riesgo, se debe realizar una detallada historia clínica. Se han identificado algunos factores de la historia clínica que deben ser incluidos en el autoinforme, de modo que no pasen desapercibidos. Se detallan en el cuadro 31-4. Wakeford y Little sugieren que una exposición a una dosis tan baja como 10 mSv incrementa el riesgo de cáncer en una medida detectable. En este estudio señalan que la incidencia de cáncer de tiroides se ha incrementado en las últimas tres décadas y lo relacionan con el crecimiento de la exposición a las radiaciones ionizantes desde estudios médicos y odontológicos. Los autores ponen especial énfasis en la exposición a la tomografía computarizada (TC) especialmente, y otros estudios con imágenes lo relacionan con la calidad del tejido tiroideo muy radiosensible.37,38 En 2008, según la publicación de Schonfeld

en Clinical Oncology de 2011, la incidencia mundial estandarizada por edad de cáncer de tiroides fue de 4,7.39

Cáncer y radiaciones ionizantes Según el estudio publicado en Lancet sobre estimación de riesgo de cáncer en 14 países y en el Reino Unido relacionado con la influencia de los estudios con rayos X, se señala que los estudios diagnósticos que utilizan rayos X son la principal fuente generada por el hombre, que contribuye con el 14% de la exposición anual total, considerando todas las fuentes de radiación. En este importante estudio observaron que, en el Reino Unido, el 0,6% del riesgo acumulativo de cáncer a la edad de 75 años puede ser atribuido a estudios diagnósticos. En los otros 13 países desarrollados, el riesgo atribuible se estima en el rango del 0,6 al 1,8%, mientras que Japón tuvo la mayor frecuencia estimada anual en el mundo, con el 3%.40-44 El estudio reciente de Hayton et al. sobre la dosis de irradiación per cápita de la población australiana desde estudios de imágenes y medicina nuclear indica la RI generada por el hombre y distribuye las dosis en términos de la dosis máxima permitida anual como el valor que debemos tener en mente (20 mSv/ año). En el cuadro 31-5 se muestra la dosis de RI de la población australiana en 2010 en estudios de imágenes y medicina nuclear.45 En el importante estudio de Mathews en la población expuesta a estudio de TC, se observó un 24% de mayor incidencia de cáncer en el período de seguimiento de 9,5 años posterior al estudio de imagen. Los autores concluyen que estos estudios se deben limitar a situaciones donde existe una definitiva indicación clínica que no puede ser reemplazada por otra alternativa,

Cuadro 31-4 RADIOSENSIBILIDAD: HISTORIA CLÍNICA Y RIESGO DE EFECTOS ESTOCÁSTICOS O O O O O O O

Cáncer en niños y exposición fetal. Factores genéticos. Obesidad. Diferencias étnicas en la coloración de la piel. Riesgo de cáncer (tiroides, leucemia, etc.). Historia de radiación. Embarazo y estudios realizados.

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CAPÍTULO 31 Guías de radioprotección en medicina del dolor

Cuadro 31-5 IRRADIACIÓN PER CÁPITA DE LA POBLACIÓN AUSTRALIANA O O O O O

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

O

1,11 mSv: TC. 0,3 mSv: radiología general/fluoroscopia. 0,17 mSv: procedimientos intervencionistas. 0,03 mSv: mamografía. 0,1 mSv: medicina nuclear. «1,7 mSv»: dosis máxima permitida (DPM o MPD) «20 mSv/año».

y con una calidad técnica optimizada para proveer un test diagnóstico por TC con la dosis menor posible de radiación.46-48 En el paciente obeso, la dosis absorbida en el sitio de ingreso en la piel puede ser 10 veces mayor. Muchas de las lesiones documentadas son vistas en pacientes de mayor tamaño. En pacientes obesos extremos, el examen radiológico abdominal puede requerir una dosis efectiva 50 veces mayor. En el estudio de Chong se demostró un incremento en el 30% del tiempo de fluoroscopia y del 35% del tiempo total del procedimiento en pacientes con sobrepeso, con separación en dos grupos según el IMC supere 25 o no.49,50 Pacientes con ciertos defectos de ADN pueden predisponer a un umbral más bajo para efectos determinísticos (población heterocigótica para el gen de ATM, gen autosómico recesivo para telangiectasia). Existe mayor radiosensibilidad en determinados síndromes, como anemia de Fanconi, xerodermia pigmentaria, poliposis familiar, síndrome de Gardner, melanoma hereditario maligno, nevo displásico, neurofibromatosis, síndrome de Li-Fraumeni y retinoblastoma hereditario. Enfermedades del tejido conectivo, autoinmunes, pueden predisponer al desarrollo de severa radiación cutánea en modo impredecible. Entre estas se debe considerar esclerodermia, LES y, posiblemente, artritis reumatoide. Hipertiroidismo y diabetes mellitus también son considerados asociados a aumento de sensibilidad. En el caso de la enfermedad de la diabetes, se cree que predispone a lesión por radiación secundaria a enfermedad de pequeños vasos y disminución de capacidad de cicatrización. Según se cree, drogas como actinomicina D, doxorrubicina, bleomicina, 5-fluorouracilo y metotrexato incrementan la sensibilidad a la radiación. Cuando se administran junto con radiación, drogas como paclitaxel, docetaxel y, posiblemente, tamoxifeno pueden provocar toxicidad cutánea. La radiación previa cuando la piel vuelve a ser expuesta en pacientes que reciben repetidos procedimientos intervencionistas puede incrementar el riesgo de efectos cutáneos determinísticos e influye en la dosis de radiación de la práctica previa, el intervalo entre procedimientos sucesivos y el tipo de procedimiento. El riesgo es mayor si se expone el mismo campo cutáneo. Algunos estados, como pobre estado nutricional, estado general comprometido y embarazo, aumentan la sensibilidad a la radiación.51-53

TABLA 31-4 Dosis permitida anual

Área/órgano

DMP o MPD (dosis máxima permitida «anual»)

Corporal

5 rem

0,05 Sv

Cristalino

15 rem

0,15 Sv

Tiroides

50 rem

0,5 Sv

Gónadas

50 rem

0,5 Sv

Extremidades

50 rem

0,5 Sv

Embarazada

0,5 rem para el feto

0,005 Sv

todas las personas que se encuentren al alcance de las radiaciones ionizantes estarán inevitablemente en riesgo de lesiones físicas. Se volverá a resaltar la importancia de estas variables, la dosis, el tiempo de exposición y la distancia. Se debe reconocer el significado de la terminología. Rad: radiation absorbed dose (100 rad = 1 Gy); rem: roentgen equivalents man (1 Sv = 100 rem) y 1 mSv = 1 mGy (sievert y gray = julio por kg). El nivel de referencia de dosis ambiental anual es de 1 mGy. 1/365 días equivale a 0,0027 mGy por día. La Ley 17557 establece dos límites. Para el trabajador es 20 mSv al año = 2.000 mR y para el público es de 1 mSv al año o 100 mR (1 Sv = 100 rem).

Límites recomendados Para efectos no estocásticos, como límite de dosis ocupacional, se recomienda no superar la dosis de 0,5 Sv o 500 mSv (50 rem 307 por año) para todos los órganos excepto para el cristalino, para el que se ha utilizado la referencia 0,3 Sv (30 rem por año). Este valor recientemente se redujo a un máximo anual para el cristalino de 0,15 Sv = 15 rem = 150 MSv (tabla 31-4). Sabiendo ese valor de referencia, es importante relacionarlo con el cuadro 31-6, que da una lista de valores altos y bajos en distintas prácticas radiológicas.

Cuadro 31-6 VALORES DE NIVELES DE EXPOSICIÓN DE REFERENCIA O O O

O O O O

NIVELES DE EXPOSICIÓN, RADIACIÓN LABORAL Y MEDICIÓN Los médicos, los técnicos especializados y el personal, en general, que trabaja con radiaciones deben conocer sus efectos biológicos, cuándo se producen los mismos, cuáles son los límites admitidos de radiación ambiental y laboral, quiénes están en riesgo y cómo minimizarlos. Es importante poner énfasis sobre la exposición a los rayos X que se produce solo en el momento del disparo y durante el tiempo en que se oprima el botón de encendido o con el texto ON o power ON;

Unidades SI 1 Sv = 100 rem

O

O O

4 y 5 Gy: dosis letal. 20 mSv/año: personal ocupacional. 100 mSv en 5 años (no mayor de 50 MSv por año): personal ocupacional. 1 mSv/año: dosis permitida para el público. Irradiación crítica: más de 500 mGy en útero. Muy alto (más de 200 mGy): radioterapia y medicina nuclear. Alto (más de 50 mGy): colon por enema; radiografía del intestino inferior; TC de abdomen; prácticas de intervencionismo cardiológico, cuando el catéter ingresa por el brazo la concentración de radiaciones es más elevada en el corazón y menor en el útero. Medio (más de 5 mGy): radiografía abdominal superior; seriada esofagogastroduodenal; radiografías simples de abdomen; radioscopia abdominal superior, 1 placa de pelvis. Bajo (más de 1 mGy): placas simples no pélvicas. Muy bajo (menos de 0,1 mGy): placas dentales o sostener al paciente (para odontólogos). Un disparo de odontólogo a 1,5 m de 10 a 40 mR/h, a 1 m de 1 mR/h detrás de la puerta plomada y a 3 m de 0,1 mR/h.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

Irradiación laboral En la mujer es un tema importante (v. apartado anterior). Según el criterio internacional y nacional en Argentina y muchos países, BSS 113 Disp. 30/91 Ley 17557, debe existir un registro obligatorio de todas las placas de radiografía o estudios realizados. Asimismo, debe registrarse el tiempo en que se ha irradiado en segundos o minutos. Desde 1968 es ley. Se considera que es obligatorio colocar carteles en lugares en que haya rayos X para disminuir la exposición involuntaria de personas con riesgo. Para niveles orientativos de dosis de radiación emitida de placa de radiografía, TC y fluoroscopia, se pueden considerar los valores según el cuadro 31-7.

TABLA 31-5 Detectores o dosímetros más utilizados Inmediatos

Por ionización

Gaseosos Semiconductores

Retardados o diferidos

Por excitación

Semiconductores

Por ionización

Film fotográfico

Por excitación

Termoluminiscentes (TLD) Radiofotoluminiscentes

Medición de la radiación Existen conocidos instrumentos de medición para ambientes industriales, como el contador Geiger-Müller y las cámaras de ionización que se utilizan para medir en consultorios médicos. Hay dos preguntas importantes: O

O

¿Dónde se mide? (inspección del Ministerio de Salud Nacional). Detrás del blindaje, fugas del equipo de imágenes, sala de espera, recintos contiguos. ¿Dónde debemos detectar nuestra irradiación? Se recomienda que la medición se realice delante y detrás del plomo, y en las manos.

La monitorización personal permite detectar la radiación. Tiene rangos de lectura, en los que se debe conocer que su exactitud no es muy elevada (error del 30%). En general refiere 0,1, porque no puede medir valores inferiores. Existen diferentes tipos de dosímetros. En la tabla 31-5 se clasifican los detectores más utilizados. 308 Existen dosímetros electrónicos y láser, pero los más utilizados son por película, que utilizan filtros plásticos y metálicos de plomo, cobre o aluminio. Con este tipo de densitómetro se mide el ennegrecimiento de la película. Los segundos más utilizados son por termoluminiscencia (TLD).

COMPARACIÓN DE DOSÍMETROS

Cuadro 31-7 PLACAS DE RAYOS X, TC Y FLUOROSCOPIA: NIVELES ORIENTATIVOS O O O O O O O O

O

¿QUÉ ES LO QUE SE MIDE? Lo que mide el dosímetro es resultado de un conjunto de variables: la distancia en cada disparo, si se utilizó modo pulsado o continuo, el tiempo de exposición, la cantidad de disparos, la duración del estudio realizado, etc. En los estudios sobre exposición a las radiaciones, los términos más utilizados para significar la magnitud de la exposición, y a los que debería acostumbrarse el profesional que certifica como experto en medicina del dolor, son «tiempo promedio de fluoroscopia» o «tiempo de exposición a la fluoroscopia», o bien «tiempo de exposición a las radiaciones» (mean fluoroscopy time; fluoroscopy exposure time; radiation exposure time, respectivamente, en inglés). En Pain Physician en 2005, Zhou et al. presentaron una experiencia en el Departamento de Anestesiología de un Hospital Universitario en Miami sobre 165 casos de procedimientos de inyecciones espinales para tratamiento del dolor. Observaron que menos del 10% utilizaba el modo pulsado de radioscopia.54 En el estudio de Zhou et al., los tiempos promedio de fluoroscopia fueron: O

Los dosímetros que miden por termoluminiscencia (TLD) tienen mejor captación angular, sistema de archivo electrónico y diseño de dispositivos, y captan en toda dirección. Los dosímetros que miden por película fotográfica (film) tienen menor coste, mejor archivo y menor sensibilidad. Actualmente, en el centro CAIDBA estamos utilizando dos sensores, como se observa en la figura 31-5. El externo utiliza la

O

sigla FDP (fuera del plomo), y este lo utilizamos en el cuello; usaremos el otro en el pecho, por debajo del delantal plomado.

Radiografía de columna lumbar frontal: 10 mGy. Radiografía de columna lumbar lateral: 30 mGy. Articulación lumbosacra: 40 mGy. Columna tórax frontal: 7 mGy. Columna tórax lateral: 20 mGy. TC de la cabeza (dosis promedio en cortes múltiples): 50 mGy. TC de la columna vertebral: 35 mGy. TC del abdomen: 25 mGy. Fluoroscopia de función estándar (dosis de entrada en superficie): 25 mGy/min. Fluoroscopia de función de alto nivel (dosis de entrada en superficie): 100 mGy/min.

O O O O

Epidural: 46,6 ± 4,2 s. Bloqueo facetario: 81,5 ± 12,8 s. Bloqueo simpático: 64,4 ± 11 s. Bloqueo sacroilíaco: 50,6 ± 41,9 s. Discografía: 146,8 + 25,1 s.

En el estudio de Botwin et al. sobre 100 procedimientos consecutivos, los bloqueos caudales tuvieron una duración promedio de tiempo de fluoroscopia de 12,55 s. Otro estudio del mismo equipo de Botwin sobre 106 discografías registró un tiempo promedio de fluoroscopia de 57,24 s por procedimiento. Los resultados sobre un total de 1.000 pacientes y 1.729 procedimientos con exposición a la radiación promedio fueron de 13,2 ± 0,33 s por paciente y 7,7 ± 0,21 s por procedimiento. La medición con dosímetros mostró un total de medición de 1,345 mrem fuera del delantal plomado y 0 mrem dentro del mismo. La exposición promedio fuera del delantal fue de 1,345 mrem por paciente y de 0,778 mrem por procedimiento fuera del delantal, y de 0 mrem dentro del mismo.55-58 Manchikanti59 también estudió la radiación secundaria dispersada desde el paciente y comunicó un rango desde 3,7 ± 0,29 s para bloqueos caudal/interlaminar epidurales hasta 61 ± 9 s para discografías. El riesgo de exposición a la radiación fue estudiado en 1.156 pacientes en procedimientos bajo fluoroscopia con arco en C por tres médicos, que midieron la exposición a la radiación dispersa en la parte alta y baja del cuerpo dentro y fuera del delantal plomado.

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CAPÍTULO 31 Guías de radioprotección en medicina del dolor ño del paciente, extremidades o pelvis, e incidencia (AP, oblicua o lateral). El ejemplo se realiza y los cálculos con el modo pulsado indican que es posible disminuir la dosis entre el 22 y el 49%, según el estudio de Mahesh.60

Recursos de protección Para disminuir los niveles de exposición y el nivel de los registros medidos se deben tener en cuenta cuidados personales:61,62 O

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Delantales plomados: goma plomada equivale a 0,3 a 0,5 mm de Pb. Protectores de tiroides. Guantes plomados y similares. Anteojos plomados y similares. El plomo no tiene vencimiento. La tela vence. Protectores gonadales. Las mujeres son más radiosensibles. Biombos plomados. Delantales de mesa radiolúcida. Pantallas plomadas ajustables o aéreas.

La utilización de recursos de protección varía considerablemente según el centro médico, y el estudio de Jae Sung Ryu publicado en el Korean Journal of Pain recientemente muestra la diferencia entre profesor, residente y enfermera y entre centro privado y hospital universitario. La protección también debe estar dirigida a la seguridad del paciente, y la FDA ha promovido en septiembre de 1994 recomendaciones para evitar lesiones físicas después de fluoroscopia prolongada.63

GUÍAS DE RADIOPROTECCIÓN

FIGURA 31-5 Se observan dos dosímetros: uno fuera del plomo, en el collar cervical, y otro detrás del delantal plomado. (Por cortesía de J. C. Flores, CAIDBA.)

Caso de ensayo de medición Tiempo de exposición a la radiación (Radiation Exposure Time) En el equipo de imágenes del centro CAIDBA, en cada 10 disparos se observa en el indicador de tiempo que el equipo indica 0,1 —0,1 partes de 1 min (60/10 = 6 s) = 10 disparos/0,1—. Si en cada 0,1 parte se tienen 10 shots o disparos = 6 s, ¿cuántos disparos por procedimiento intervencionista se utilizan? O

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En caso de bloqueo facetario: se puede realizar con 10 shots = 6 s. Si el equipo de imágenes ofrece un flujo de 50 mrem/min (0,5 mSv/min): 0,0083 mSv/s (con un rango de 0,2 a 10 mSv) = (de 0,003 a 0,01 mSv/s). Son muchos los factores que contribuyen a dicho rango. En el caso de bloqueo facetario: 6 s (10 shots): 0,0498 ⫻ 10 procedimientos 0,498 mSv cada día ⫻ 20 días/mes: 9,96 mSv por mes por 12 meses: 119,52 mSv. Según este caso hipotético, trabajando con correcta protección a una distancia mayor a 1 m y 6 a 8 s/procedimiento, se reciben fuera del traje plomado 49,8 mSv cada 1.000 casos.

Supongamos que conocemos cuánta radiación entrega un equipo arco en C en cada disparo o en cada segundo. ¿Cuántos disparos ofrece por minuto? El número y la velocidad de los fotones y la incidencia del tubo de rayos X y su dispersión o diseminación desde el paciente al ambiente (personal, paciente y radiólogo) depende de muchos factores: Kv, Ma; tiempo de exposición, distancia entre el tubo y el paciente, distancia entre el intensificador y el paciente, modo pulsado o continuo, magnificación, colimación, tama-

De acuerdo con las recomendaciones de la ICRP, se deben tener en cuenta tres principios fundamentales para poner en práctica 309 medidas de radioprotección o seguridad en protección contra radiaciones: justificación de la práctica, optimización de la protección y límites individuales de dosis y de riesgo.64,65

Principios fundamentales JUSTIFICACIÓN DE LA PRÁCTICA Con respecto a los niveles de exposición en las distintas técnicas, la Comisión Internacional ha puesto especial énfasis en la importancia de la «justificación de su uso». Siempre se debe tener en cuenta la justificación antes del uso de rayos X en pacientes o de la exposición en casos de personal sanitario. No debe autorizarse ninguna práctica con radiaciones ionizantes si no existen evidencias de que la misma producirá, para los individuos o la sociedad, beneficios que compensen el posible detrimento que puedan generar. En los últimos 30 años se han generado reflexiones en comisiones de expertos acerca de las indicaciones médicas y de la pertinencia o lo apropiado de los criterios que determinan la indicación de determinadas técnicas, especialmente cuando las mismas implican riesgos adicionales, tal como fueron señalados previamente. Este conjunto de criterios, conocidos como ACR Appropriateness Criteria, define cuándo es apropiado el uso de imágenes en medicina. Es común y frecuente en la actualidad que los pacientes soliciten estudios a sus médicos y que estos respondan satisfactoriamente a la propuesta basada en el deseo o las creencias. Desde las variaciones regionales en las indicaciones de las prácticas médicas y su sobreuso, el subuso y el uso correcto de las mismas, surgió la appropriateness of medical procedures. A la RAND Corporation y a la Universidad de California de Los Ángeles corresponde el desarrollo del concepto de apropiabilidad o pertinencia de las indicaciones médicas.66,67

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor OPTIMIZACIÓN DE LA PROTECCIÓN Toda exposición debe ser mantenida en un nivel tan bajo como sea razonablemente alcanzable» (ALARA), teniendo en cuenta consideraciones socioeconómicas aplicables. Este requerimiento implica que el detrimento originado por una práctica debería ser reducido, por medidas protectoras, a un valor tal que posteriores reducciones fueran menos importantes que el esfuerzo adicional requerido para obtenerlas. Para que el sistema de optimización de la técnica se cumpla, debe existir un registro de las dosis y una educación y entrenamiento del personal en la búsqueda de ese nivel tan bajo como sea posible que propone la propuesta. En la definición de los recursos de imágenes que se utilizan en técnicas intervencionistas es importante recordar que las mismas NO son estudios de diagnóstico por imagen. En la lectura de dichas imágenes posterior a un procedimiento no se hace un diagnóstico. El paciente no puede aportar con dicho documento un diagnóstico futuro. No tienen valor más que para alcanzar el objetivo o target donde debe colocarse el extremo o punta de la aguja. El diagnóstico surge del análisis de los resultados en cuanto a respuesta al bloqueo o procedimiento diagnóstico. Se realizó una evaluación diagnóstica clínica con las maniobras semiológicas correspondientes. Como resultado de las mismas se lleva a cabo el bloqueo diagnóstico bajo imágenes para identificar el origen anatómico del dolor. Si el paciente se alivia, significa que las estructuras anatómicas bloqueadas son las responsables del dolor. Existen otros procedimientos diagnósticos que son los tests o trials para neuromodulación, donde el blanco radiológico indica que el catéter se encuentra en el lugar deseado, que debe ser un lugar muy puntual en cuanto a la topografía del dolor. En estos casos, al dejarse implantado un dispositivo, la imagen tiene valor y puede o debe ser entregada al paciente. No tiene va310 lor como estudio diagnóstico, pero es un documento que indica que el electrodo catéter se encuentra en el blanco objetivo del tratamiento. Especialmente no tiene valor diagnóstico, debido a que, con el objetivo de protección radiológica, se utilizan imágenes pulsadas de la menor calidad posible suficientes para permitir alcanzar el blanco durante el procedimiento; entonces, su validez para el diagnóstico del clínico tiene menor valor aún. Las incidencias en las que son tomadas las mismas tampoco son las utilizadas para evaluar la columna que usa el clínico que evalúa al paciente. En consecuencia no se hacen tomas para ser estudiadas posteriormente. Al margen de la baja validez de las imágenes, en general se usan para el diagnóstico clínico semiológico de más del 95% de las patologías que generan dolor crónico.68,69

LÍMITES INDIVIDUALES DE DOSIS Y DE RIESGO Los valores de los límites de dosis se adoptan con el criterio de impedir la ocurrencia de efectos determinísticos y limitar la probabilidad de los estocásticos. El primer aspecto se logra teniendo en cuenta los valores de umbrales de dosis para efectos determinísticos y el segundo implica aceptar un cierto orden de magnitud del detrimento asociado con los efectos cancerígenos y hereditarios. Plastaras et al. presentan una experiencia que modifica los hábitos de protección (uso de modo pulsado e imágenes con bajas dosis) en 685 procedimientos evaluados en el período preintervención y 385 en el período postintervención. La dosis acumulativa de todo el staff combinado en el período preintervención fue de 71 mrem por procedimiento (28,75), y en el período postintervención, de 1 mrem por procedimiento (0,3). El porcentaje de reducción de dosis efectiva por procedimiento para todo el staff fue del 97,3%.70 También en referencia al análisis de manejo de las dosis en el estudio de Goodman se comprueba que el uso del modo pul-

sado y fluoroscopia de baja dosis aporta una reducción del 56,7% de la radiación con respecto a la técnica convencional en modalidad no pulsada. Debe hacerse uso de pulsado, bajas dosis, sumado a uso limitado de magnificación, uso de colimación, no aumento ni sustracción digital, y habilidad técnica suficiente para optimizar y reducir la exposición a la radiación en concordancia con el principio ALARA.71

Herramientas básicas para reducir la exposición a la radiación ionizante BLINDAJE El blindaje estructural y el de las fuentes constituyen un modo de protección intrínseca de la instalación. La sala donde se utilizan rayos X debe: O

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Poseer barreras físicas con blindaje suficiente como para garantizar que se mantengan niveles de dosis tan bajos como sea razonablemente posible, sin superar los límites permitidos de exposición ocupacional y/o exposición del público. Disponer de señalización reglamentaria y de restricciones para el acceso. Ser de acceso exclusivo para el paciente y para el personal del equipo médico necesario para la realización de los estudios y procedimientos programados. Excepcionalmente se permite la participación de acompañantes. La sala de intervencionismo donde se encuentra el arco en C deberá contar con blindaje de espesores adecuados en paredes, suelo, techo y puertas, compatibles con los límites de dosis vigentes y los factores de ocupación de los locales vecinos, con programación y supervisión por ingenieros de la autoridad sanitaria. No se debe realizar una radiografía si la sala de procedimientos no ha sido blindada según un cálculo de blindaje practicado por ingenieros especializados de la autoridad sanitaria. Se deben utilizar trajes plomados. Es importante el cuidado de este material esencial para el trabajo con radiaciones ionizantes. El plomo no tiene fecha de vencimiento, pero cuando el traje se pliega o se guarda arrugado o no se cuelga apropiadamente se fracturan las láminas de plomo, los rayos pasan a través del mismo y la protección se hace aleatoria. En el estudio de Jae Sung Ryu et al. publicado en la Korean Journal of Pain recientemente se estudian los sitios y la frecuencia del daño de los trajes plomados. En la figura 31-6 se observa que, en el 40% de los casos, el daño en el delantal se produce en la cintura.62

DISTANCIA La distancia es la posición relativa del operador con respecto al tubo de rayos X y de cada uno de los miembros del equipo actuante. Su valor se combina con el número de disparos y la modalidad de uso (pulsado continuo, digital o en algún modo de alto nivel o magnificado). Varios factores que han de tenerse en cuenta son distancia con respecto al tubo, distancia del intensificador, distancia del operador con respecto al paciente y ubicación desde donde son emitidos los rayos X. Cuando se emite el disparo de rayos X y la estructura en estudio es la columna cervical o la rodilla, existe una probabilidad alta de irradiación directa fuera del cuerpo. Entonces se debe tener muy en cuenta el uso de colimación lineal para evitar el impacto directo de los rayos X sobre el operador o sobre algún miembro del equipo de colaboradores. En la irradiación dispersa generada, como se explicó por el efecto Compton, influyen varios factores, entre los que destacan la distancia entre el intensificador de imágenes y el paciente como la colimación y el centrado del blanco radiológico de la práctica en el centro de la imagen.

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CAPÍTULO 31 Guías de radioprotección en medicina del dolor Es importante que la totalidad de la imagen impacte sobre la anatomía del paciente para evitar la irradiación directa del operador y el equipo, y, además, disminuir el área impactada directamente sobre el paciente para reducir la radiación secundaria y la irradiación del propio paciente. La distancia del paciente a la fuente emisora de rayos X ha sido considerada importante, por cuanto que afecta a la dosis recibida por el paciente. Cuanto más cerca se encuentre el intensificador del paciente, menor será la zona del paciente impactada por los rayos X directos y dispersos.72,73 Kim resalta tres medidas protectoras para limitar la exposición a las radiaciones primarias y secundarias por la dispersión desde el paciente. O

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Es importante mantener una distancia segura mayor de 1 m desde la fuente primaria de radiación. El médico debe estar familiarizado con la ley de la relación inversa con el cuadrado de la distancia en cuanto a la radiación. Esta ley establece que la intensidad de la exposición a la radiación desde su punto de origen será inversamente proporcional al cuadrado de la distancia desde su fuente. En una distancia de 2 m, la exposición será del 0,025% con respecto a la intensidad directa del rayo. Los recursos de protección pueden reducir efectivamente la dosis recibida por el operador. El delantal plomado de 0,5 mm de espesor protege aproximadamente el 99% de la dosis potencial de radiación; gafas o anteojos plomados, guantes, protector de tiroides, delantales y cortinas plomadas pueden proveer protección adicional, especialmente para los tejidos sensibles. Se aplicarán medidas protectoras para manejar el arco en C con el fin de minimizar la exposición. Si se utiliza modo pulsado, modo de bajas dosis o pedal operado por el operador puesto a distancia del paciente y se evita modo continuo o magnificado, se puede reducir la dosis a la que se exponen equipo, paciente y operador.74-76

da. El conocimiento de esta variable permitirá estimar la exposición anual y tomar medidas preventivas en nuestra organización laboral.

Consideraciones sugeridas sobre recursos de radioprotección para la práctica de técnicas intervencionistas O

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TIEMPO El tiempo fue analizado suficientemente y se remite al análisis del caso de ensayo. Se recomienda contar sistemáticamente la cantidad de disparos por caso, medir el tiempo de exposición y conocer cuántos segundos o minutos por caso, por día y por semana sufren el operador y cada miembro del equipo. Se medirá la exposición de los pacientes en casos de exposición repeti-

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Se recomienda utilizar visión túnel. Esta técnica consiste en orientar la aguja normal a los rayos X. De este modo se evita la posibilidad de hacer avanzar la aguja hacia un destino distinto al que existe delante de la punta de la aguja por estar esta alineada en el mismo camino que el resto de la aguja. Si se empuja la parte externa de la aguja, el extremo que se encuentra próximo a la estructura anatómica de interés, la punta se acercará inevitablemente. Cuando no se utiliza la visión túnel, la punta de la aguja podrá avanzar a N planos mediales, laterales, cefálicos o caudales al blanco, pero rara vez hacia el blanco. Inyección en tiempo real (solo para prevención o detección de potenciales complicaciones). Si se utiliza contraste por necesitarse una imagen continua para confirmar la estructura en estudio, se recomienda usar un tubo rígido de muy pequeño diámetro y de más de 1 m de largo. Se inyectará por un tubo extensor rígido o semirrígido de más de 1 m de largo. Se evitará la visión en tiempo real como rutina, que se aplicará solo en situaciones especiales. Necesidad de un par de radiografías. Una segunda incidencia se utiliza para confirmar la proximidad con el blanco radiológico o estructura anatómica blanco o para evitar complicaciones. Punta curva. Al ser el primer procedimiento de carácter diagnóstico y, en general, de valor pronóstico, es importante que sea lo menos traumático posible. El uso de la punta curva limita la cantidad de movimientos necesarios para alcanzar el 311 blanco. Cuando el camino hacia el blanco es equívoco, se rota la aguja y en una o media circunferencia podremos pasar de caudal a cefálico o de caudal a lateral o a medial. Si se utiliza una aguja recta, se podrá inclinar la aguja en sentido opuesto al sentido hacia el blanco, pero en la mayoría de los casos se debe recurrir a retirar y volver a hacer avanzar la aguja, lo que significa mayor daño tisular. Personal en la sala. El personal en la sala debe ser el menor posible para evitar los efectos estocásticos. El personal podrá recibir solo una dosis pequeña de radiación, pero, al ser in-

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FIGURA 31-6 Sitios de fractura del traje plomado.

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dependiente de una dosis umbral y del número de dosis, por su carácter probabilístico, debe limitarse la presencia de personal en la sala a solo el indispensable. Tiempo de exposición (optimizar la posición del paciente evitando la radiación). En la práctica de las técnicas intervencionistas, muchos colegas utilizan el modo continuo para situar el intensificador sobre el área que se va a tratar, un hecho que, con una breve experiencia, se puede obviar. Se puede protocolizar que el borde inferior del intensificador debe coincidir con determinada estructura anatómica y evitar enviar radiaciones al paciente y al personal que ocupa la sala inocentemente. Se deben promediar los últimos 20 casos e identificar con qué estructura anatómica coinciden los límites del intensificador para utilizarlos como referencia. Tiempo de exposición (incidencia de aproximación al blanco). Es la primera incidencia utilizada para navegar hacia el blanco, como puede ser la imagen oblicua en el bloqueo facetario. Se debe hacer utilizando solo el modo pulsado. Se deben promediar los últimos 20 casos y utilizar esa incidencia, que permitirá ver la faceta en todos los casos y requerirá solo pequeños ajustes en muy pocos. Se ha de recordar evitar la radiografía en modo continuo cuando se busca una visión oblicua. Tiempo de exposición (pulsada o continua). El uso del modo pulsado reduce la dosis emitida (se estima hasta un 75%). La modalidad pulsada ofrece una imagen de menor calidad y menos definición, pero envía menos radiaciones. La finalidad no tiene carácter diagnóstico y no será material de estudio a posteriori. La única finalidad es orientar la navegación de la aguja hacia el blanco. El diagnóstico se realizará en el postoperatorio con la evaluación de la respuesta clínica al objetivo anatómico elegido en el diagnóstico presuntivo. La utilización del modo continuo se limita a situaciones en que es preciso descartar la ubicación vascular y subaracnoidea, la invasión de un espacio no deseado, como el metilmetacrilato, y su posible introducción en el espacio epidural anterior. En consecuencia, se debe tener como mala práctica en radioprotección el uso de la modalidad continua si no se limita a descartar situaciones de riesgo puntuales. Ha de recordarse limitar la visión en tiempo real, por innecesaria y peligrosa para efectos determinísticos y estocásticos para equipo, operador y paciente. Imagen congelada. Se guardará la imagen previa para orientar el próximo movimiento o punción. No se deben solicitar nuevas imágenes, sino que se ha realizado el diagnóstico de situación anatómico radiológico que permite desde su lectura definir el próximo movimiento hacia el blanco radiológico. Cuadrar la vértebra. Es muy importante alinear la placa cartilaginosa anterior y posterior de las vértebras, lo que permite evitar errores llamados de paralaje que llevan a orientar la aguja hacia un blanco erróneo. Evitar la cirugía del lado equivocado. Este es un error que, por exceso de confianza, puede producirse cuando no se ordena la orientación anteroposterior, cefalocaudal y derecha/izquierda del equipo. Se debe ver en el monitor con los mismos parámetros cardinales que en el paciente. Los modos izquierdo y cefálico deben ser iguales en ambos lugares. Centrar la imagen. Permite reducir la irradiación dispersa por efecto Compton. Se evita de modo sencillo colocando en el centro de la imagen el objeto de estudio o tratamiento. Se evitará que la imagen donde se trabaja se encuentre en la periferia del campo de rayos X. El paso de rayos X por fuera del paciente puede provocar irradiación directa en las personas que encuentren en su camino según la distancia. Utilizar la colimación para reducir el tamaño del campo de rayos X. Existen dos tipos de colimación circunferencial y li-

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neal. En las extremidades y en columna cervical se requiere la colimación lineal, porque la estructura es delgada en sus incidencias sagital y coronal. Si se requiere fluoroscopia en modo continuo, se utilizará fluoroscopia intermitente. Para detectar escape vascular o invasión de canal raquídeo se puede solicitar imagen continua. Es importante consensuar con el técnico radiólogo que, si se necesita modalidad continua, dicha acción se limite a prolongar el tiempo del disparo brevemente, dado que la información se obtiene en un espacio de tiempo muy breve. Se evitará que el modo se extienda hasta una orden verbal, porque prolonga innecesariamente el tiempo de dicha modalidad y produce una irradiación mayor sin utilidad en el diagnóstico. RECORDATORIO: La radiación es directamente proporcional al tiempo de exposición. Distancia entre el operador y el personal de sala con respecto al paciente. El disparo se debe realizar cuando el operador se detiene en el punto de observación. Este debe estar a más de 1 m del paciente. Es ideal que el pedal se encuentre lejos del paciente. Se ha de considerar que la exposición disminuye con el cuadrado de la distancia. Si la distancia se lleva al doble, la exposición disminuye en un factor de 4. Se inyectará contraste por el tubo extensor. Alejarse del tubo y estar más cerca del intensificador. Siempre se procurará estar más cerca del intensificador que del tubo. Se estará atento al mayor riesgo de irradiación en la incidencia lateral. En la realización de prácticas educativa, evitar el tumulto junto al objeto de estudio. Debe recordarse la importancia de la distancia. Se realizará un círculo para delimitar los riesgos de exposición, a modo de colores de semáforo o simplemente señalando 1 m del paciente como límite que debe esperar el disparo cada alumno, técnico radiólogo y operador. Disminuir la radiación dispersa. Se acercará el intensificador al paciente todo lo posible, se colimará y se evitará la radiación directa por fuera del paciente. Una de las principales exposiciones del médico se origina en la dispersión desde el paciente. Limitar o evitar el uso de la magnificación o zoom o aumento del tamaño de la imagen. Forma digital o distintas modalidades de incremento de la cantidad de radiación que dispensa el tubo hacia el paciente. En equipos modernos, si se puede elegir se evitará la función de fluoroscopia de alto nivel (high level fluoroscopy) y se preferirá sparing. En pacientes obesos se utiliza mayor corriente aumentando el amperaje (flujo de corriente), y se magnifica cuando es necesario. Reconocer los contrastes naturales. Identificación de todos los elementos anatómicos. Se utilizarán contrastes solo en caso de necesidad cuando se ha alcanzado el blanco. No debe olvidarse que el contraste puede confundir y dificultar el alcance del blanco. El contraste debe tener un objetivo definido. Se inyectará el contraste por tubo extensor de más de 1 m de largo. Uso obligado de elementos de protección a disposición del paciente, el operador y todo personal profesional o público que ocupe regular o circunstancialmente la sala durante un procedimiento con radiaciones ionizantes. Se usarán sensores de dosimetría, collar de protección, gafas plomadas, guantes en casos especiales, protección de antebrazos, delantales, etc. Se realizarán prácticas solo en ambientes habilitados con criterios de autoridad sanitaria (sala plomada con cálculo de blindaje aprobado para el equipo de rayos X que se ha de utilizar). Educar al público sobre sus riesgos frente a las radiaciones ionizantes por el latente flagelo que constituye su postura en favor del consumo masivo de radiaciones ionizantes reiteradas al solicitar estudios muchas veces innecesarios sin considerar la

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CAPÍTULO 31 Guías de radioprotección en medicina del dolor

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justificación que impone la ICRP. La divulgación debe realizarse de un modo serio y profesional, evitando generar pánico en la población que requiere un estudio determinado. Se preguntará al personal femenino en edad de procrear si conoce la radioprotección y si sabe los riesgos que corre en caso de potencial embarazo. Registrar en cada procedimiento el tiempo de exposición con siglas que se deben incorporar para realizar una buena praxis, como, por ejemplo, RET o FET (tiempo de exposición a la radiación o tiempo de exposición a la fluoroscopia). Se aprovecharán siempre las ocasiones de enseñanza de técnicas intervencionistas para transmitir que en cada disparo, si es pulsado o si es continuo, se emite una cantidad de radiaciones diferente (mSv por minuto). Entonces, si se realiza la práctica un determinado número de veces por semana, se encontrará mayor o menor riesgo de alcanzar los máximos valores permitidos por año.

Hernández García et al., del Departamento de Anestesiología y Tratamiento del Dolor, Hospital Universitario Madrid Monte Príncipe, realizaron una encuesta nacional en España en 2008 y, a través de un cuestionario con 15 preguntas, evaluaron el uso de fluoroscopia en el tratamiento del dolor en 105 centros que diagnostican y tratan dolor en España. Observaron que la mayoría no utiliza gafas plomadas (80%) y solo el 50% usa guantes plomados. El 47% se sitúa a menos de 0,5 m del paciente. El 76% no informa acerca de radiación y el 80% no lo menciona en el consentimiento informado. La mayoría de los especialistas realizan menos de 10 procedimientos por semana con rayos X y solo el 12% realiza más de 20. El 66,6% recibe entrenamiento especial en fluoroscopia.77 El enfoque de los grupos de estudio de Zhou, Kim, Botwin y Manchikanti ha sido valioso, y especialmente el grupo de Manchikanti ha evaluado casuísticas importantes no menores a 500 casos. Su serie mayor, por encima de 1.000 evaluaciones de tiempos de exposición a los rayos X, ha demostrado la clara conciencia sobre este problema de salud pública. Es interesante, no obstante, resaltar el enfoque del grupo coreano publicado en 2012 en la revista Korean Journal of Pain por Park PE, et al., quienes evaluaron la educación en radioprotección en el examen final sobre intervencionismo.78 O

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Después de hacer el curso de medicina del dolor, 27 médicos se presentaron al examen final y aprobaron el examen de expertos en medicina del dolor en 2011. El 93% de ellos respondieron que utilizaban fluoroscopia con arco en C. Veintidós de ellos hacían menos de 30 procedimientos diarios bajo visión fluoroscópica (88%). Los médicos expertos en dolor reconocieron que el riesgo de exposición a las radiaciones se incrementa con el número de procedimientos. Sin embargo, solo el 33% completa la educación en seguridad en radiaciones. En particular, el estudio destaca que ninguno conocía la dosis anual de radiación permitida. Además, solo 6 médicos (22%) conocían que la causa de exposición más importante del médico intervencionista es la radiación dispersa (scattered radiation). Finalmente, solo 6 (7%) utilizaban dosímetros para medir su exposición a los rayos X, lo que confirma que la mayoría de los médicos, incluso la muestra de ellos que elige someterse a examen de certificación donde no suele exigirse este tipo de conocimientos, exhibe un interés muy bajo en su nivel de conocimientos por la exposición a las radiaciones.

po educado ninguno sabía la dosis permitida anual. De todos modos, a pesar de haber utilizado más elementos de radioprotección en el grupo educado, la diferencia no fue significativa. En la experiencia del autor de trabajar en educación en Latinoamérica y colaborar en talleres del World Institute of Pain (WIP), la realidad que exhibe el responsable estudio del grupo de Park muestra la falta generalizada de conciencia acerca del problema de las radiaciones. Park et al. concluyen en señalar la preocupación general que muestran los pocos estudios en el material que exhiben el escaso interés sobre seguridad, por lo que coinciden con el propósito de este capítulo sobre la necesidad de crear conciencia y divulgar el conocimiento.77,78

CONCLUSIONES O

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El estudio de Park mostró que, si bien el 93% utilizaba rayos X, solo el 33% se educó en seguridad en radiación. Del gru-

Ciertos estudios y tratamientos bajo imágenes que se realizan para tratar el dolor generan radiaciones ionizantes cuyos efectos biológicos constituyen una amenaza constante para la vida del operador, el personal y sus pacientes. No existe conciencia acerca de la necesidad de educación y protección del personal sanitario y el público para minimizar su riesgo potencial. Existen recursos esenciales cuya optimización facilita un nivel adecuado de radioprotección (visión túnel; dosimetría; distancia; tiempo de exposición; protección; colimación; indispensable personal en la sala; etc.). Existe un organismo, la ICRP, y valiosas publicaciones acerca de los mecanismos de los efectos biológicos y el modo en que las RI los producen y acerca de cómo protegernos de los mismos. No obstante, los centros médicos de referencia mundial aun en nuestros días no realizan la medicina con criterios de radioprotección. En estudios recientes, los médicos, incluso en instancias de 313 certificación, no conocen y no utilizan correctamente los recursos de radioprotección para pacientes, personal y ellos mismos. Por sus consecuencias, el no uso de criterios de seguridad en radiación debería ser considerado una clase de mala praxis y demostración de mala calidad de atención médica. En tanto las prácticas intervencionistas con imágenes constituyen uno de los principales recursos terapéuticos en el manejo del dolor refractario, se debería implementar alguna modalidad de divulgación y educación obligatoria en radioprotección a través de los organismos regionales de instituciones rectoras en medicina del dolor como el WIP, la IASP o la WFSA. Ante el estado actual del conocimiento en el seno de las sociedades científicas y la evolución del uso de las técnicas bajo imágenes en numerosas áreas de la medicina, debería educarse en las universidades. Deberían divulgarse medidas básicas o definirse un ABC en radioprotección, y divulgarse en las páginas web de las sociedades involucradas en medicina del dolor intervencionista. Deberían redefinirse los talleres con criterios de radioprotección para seguridad de alumnos, técnicos y profesores. Esto implicaría, entre otros desafíos sobre su implementación, una limitación en las dosis totales de radiación a las que pueden ser expuestos profesores cuando repiten una enseñanza de una técnica a un grupo de discípulos que debe adquirir un conocimiento técnico individualmente. Se considerará ultrasonido o resonancia magnética cuando se consideren alternativas apropiadas que no producen radiación ionizante. Véase el capítulo 20. No se utilizarán estudios de imágenes con mayor capacidad de generar radiación ionizante si otros estudios ofrecen la misma calidad de diagnóstico.

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No se repetirán estudios que generan radiación ionizante si no ofrecen una diferencia importante en el cociente de beneficio con respecto al riesgo potencial. La radioprotección debería incluirse dentro de los contenidos mínimos del conocimiento exigido a los FIPP para la certificación del WIP en un futuro cercano. Grupos de expertos deberían estudiar en profundidad los aspectos referentes a la seguridad en general, la seguridad en radiación y la práctica de las técnicas intervencionistas dentro de los organismos rectores, como el WIP, para dictar estándares de cuidados profesionales y de salud pública con fines educativos, de salud en general y de certificación.79-83

Bibliografía

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CAPÍTULO

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Complicaciones en el tratamiento del dolor M. Araujo y N. Patel

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Introducción 316 Complicaciones de intervenciones específicas 317 Bloqueos epidurales 317 Bloqueos epidurales transforaminales 317 Infiltraciones de puntos gatillo 318 Bloqueos de las articulaciones cigapofisarias/bloqueos de la rama medial 318 Bloqueos del ganglio estrellado 319 Discografía 319 Discectomía percutánea 321 Reducción de las complicaciones mediante la atención a problemas específicos de los pacientes 321 Antecedentes médicos 321 Medicamentos 322 Alergias 322 Revisión por sistemas 322 Historia social 322

INTRODUCCIÓN Este capítulo está dedicado a las complicaciones de las técnicas intervencionistas en el tratamiento del dolor y las estrategias dirigidas a minimizarlas. El tratamiento intervencionista del dolor ha cambiado espectacularmente desde el primer bloqueo nervioso terapéutico descrito, realizado por Tuffer en 1899. La combinación de médicos intervencionistas en dolor con formaciones bastante diversas y el gran aumento reciente en el uso de técnicas intervencionistas diagnósticas y terapéuticas eleva la posibilidad de complicaciones. De hecho, la revisión de datos del Closed Claims Projects de la American Society of Anesthesiologists (ASA) indica que han aumentado la frecuencia y las indemnizaciones de demandas. Por desgracia, el análisis de las complicaciones tiene limitaciones importantes. Clásicamente, los médicos tienden a no comunicar los malos resultados, de modo que solo se publican unas pocas complicaciones. Las cuestiones de privacidad sanitaria y el miedo a las demandas impiden que algunos médicos comuniquen las complicaciones de las técnicas intervencionistas. Además, es posible que las complicaciones se recojan en bases de datos distintas, dificultando aún más el análisis global.

Exploración física 322 Estudios de imagen 322 Reducción de las complicaciones mediante la formación del personal de enfermería 322 Reducción de las complicaciones mediante la preparación de los medicamentos 322 Reducción de complicaciones mediante la vigilancia del paciente 323 Reducción de las complicaciones mediante el conocimiento del equipo y la medicación 323 Agujas 323 Medicación 323 Volumen y velocidad de inyección 324 Radioscopia 324 Anticoagulación 325 Puntos clave 325 Lecturas recomendadas 325

La base de datos del Closed Claims Project aporta información útil sobre los resultados adversos en el tratamiento del dolor crónico desde 1970 a diciembre de 2000. En este período de tiempo, se comunicaron 284 demandas por tratamientos del dolor crónico. De estas, 276 (96%) se relacionaban con técnicas intervencionistas para tratamiento del dolor o analgésicas, incluidos bloqueos nerviosos, bloqueos epidurales de corticoides, inyecciones en puntos gatillo, infiltraciones en tendones o articulaciones, implante de neuromoduladores y técnicas de neuroablación. El 78% de las demandas se refería a bloqueos nerviosos e infiltraciones. Las complicaciones más frecuentes fueron neumotórax y lesiones de nervios/médula espinal. Hubo 18 demandas (6%) por paraplejía o tetraplejía, 4 de las cuales se debieron a abscesos epidurales, 8 a lesiones químicas secundarias a inyección en la médula espinal, y 6 causadas por hematoma epidural. Y, aún más alarmante, el 5% de las demandas estaba relacionado con daño cerebral, y el 4%, con fallecimientos. Aunque la incidencia global de complicaciones importantes en la medicina intervencionista del dolor es baja, sí hay algunas complicaciones catastróficas, como muestra la base de datos del Closed Claims Project de la ASA. Los médicos deben estar familiarizados con la bibliografía actual y conocer las posibles complicaciones. Con el reconocimiento de la medicina del dolor © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 32 Complicaciones en el tratamiento del dolor como subespecialidad médica, tendrá que haber una formación académica más formal y estandarizada en las técnicas intervencionistas, algo que esperemos que reduzca la probabilidad de complicaciones. Este capítulo se dedica a las complicaciones específicas de cada intervención y a estrategias dirigidas a mejorar la seguridad y minimizar las complicaciones, abordando aspectos específicos del paciente, el personal de enfermería, el equipamiento y las medicaciones utilizadas.

COMPLICACIONES DE INTERVENCIONES ESPECÍFICAS A medida que crece la práctica de la medicina del dolor, es necesario conocer mejor las posibles lesiones a los pacientes. Los médicos intervencionistas dedicados al dolor y su equipo deben explicar claramente al paciente esas complicaciones en un lenguaje no técnico, para reducir la posibilidad de demandas. Hay que entregar instrucciones preoperatorias escritas que expliquen la intervención y las complicaciones potenciales; el paciente debe firmar este documento antes de la técnica, dejando tiempo para que lo repase. El consentimiento informado, previo a cualquier intervención, debe contener argumentos sobre la indicación, complicaciones, riesgos y tratamientos alternativos disponibles. Lo ideal es que también se obtenga el consentimiento informado antes de usar cualquier medicamento en indicaciones no aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA).

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Bloqueos epidurales Las contraindicaciones absolutas para los bloqueos epidurales de corticoides son infección local o sistémica y diátesis hemorrágica. La estenosis vertebral central grave podría ser una contraindicación si el bloqueo va a ser intralaminar a ese nivel. La gestación constituye una contraindicación al uso de radioscopia. La incidencia documentada de punción dural es del 0,5 al 5% en la bibliografía, aunque estas cifras son inaceptablemente elevadas, especialmente con el uso de radioscopia. Las complicaciones potenciales de la punción dural son cefalea raquídea, hematoma subdural, y posibilidad de anestesia raquídea o lesión raquídea-nerviosa. Cuando la velocidad de pérdida del líquido cefalorraquídeo (LCR) supera la producción de LCR, puede producirse un desplazamiento hacia abajo del encéfalo dentro del cráneo, poniendo en tensión los nervios meníngeos y las venas subdurales, con el resultado de cefalea raquídea o hematoma subdural, respectivamente. La cefalea pospunción dural se produce tras la punción de la duramadre hasta en el 75% de los casos. Si se produce una punción dural involuntaria mientras se realiza un bloqueo epidural interlaminar, y se confirma con inyección de contraste obteniéndose un mielograma, entonces, sin mover la aguja, la inyección intratecal de 10 ml de salino normal libre de conservantes reduce significativamente la posibilidad de cefalea pospunción dural. El bloqueo debe realizarse a otro nivel, o por otra vía distinta, transforaminal, por ejemplo, pero sin anestésico local por el potencial de anestesia raquídea. Un parche hemático epidural puede resultar en el alivio completo y casi instantáneo de la cefalea raquídea hasta en el 75% de los pacientes. Si el primer parche hemático epidural no resultó eficaz, el segundo mejorará la cefalea en el 95% de los casos. La punción dural conlleva el riesgo de hematoma subdural, que puede ser intracraneal o medular. La sepsis es una posible contraindicación del tratamiento con parches hemáticos epidurales. El uso de estos parches en la columna cervical o dorsal es un tema controvertido. Es importante entender que hay muchas causas de cefalea, potencialmente graves, por el bloqueo epidural de corticoides, como hematoma intracraneal o subdural, absceso epidural, meningitis, neumoencéfalo y cefalea raquídea por punción du-

ral. Una anamnesis minuciosa y exploración física completa darán habitualmente el diagnóstico, aunque en ocasiones serán necesarias pruebas de imagen. Es necesario detectar precozmente los abscesos epidurales y hematomas subdurales o epidurales que provoquen compresión medular para prevenir lesiones neurológicas permanentes. Se han descrito abscesos epidurales, meningitis bacteriana y meningitis aséptica. El neumoencéfalo provoca una cefalea inmediata y grave en cuanto el paciente se sienta. Se diagnostica mediante TC, y la cefalea suele ceder cuando se reabsorbe el aire, por lo general a lo largo de 5 a 7 días. Otras complicaciones conocidas de los bloqueos epidurales interlaminares son aracnoiditis, lesión medular intrínseca, anestesia raquídea, parálisis transitoria, embolia gaseosa arterial y ceguera transitoria. No hay consenso respecto a si la aracnoiditis es una complicación del bloqueo epidural de corticoides.Es importante conocer la anatomía del espacio epidural. Tiene una forma triangular y 1-2 mm de profundidad en la columna cervical superior, con 3 mm en la columna cervical inferior, que aumenta hasta 5 mm en la columna dorsal superior y es de 5-6 mm en la columna lumbar media. En el 34% de los personas, el ligamento amarillo está adherido a la duramadre por encima de C5. El autor y muchos otros recomendamos que el punto de entrada de la aguja para los bloqueos epidurales interlaminares de corticoides debería estar en el nivel C7-D1 o debajo de este. Además, hay que penetrar en el espacio epidural en la línea media, allí donde la profundidad es máxima. La aguja debe sujetarse a la piel con la mano no dominante y dirigirse con la dominante. Una vez identificado el espacio epidural mediante la técnica de pérdida de la resistencia, hay que llevar el catéter al nivel apropiado e inyectar contraste para confirmar que se trata de la zona correcta, no hay captación vascular y obtener un epidurograma. El volumen inyectado debe limitarse a 2-3 ml y la solución se inyecta lentamente. Hay que obtener vistas radioscópi- 317 cas AP, oblicuas y laterales para documentar la diseminación epidural inequívoca del contraste antes de inyectar la medicación. El contraste se inyecta con radioscopia simultánea para confirmar que no se está produciendo captación vascular concomitante (figs. 32-1 y 32-2). También hay que minimizar la sedación, porque el exceso de esta podría causar la pérdida de comunicación y la capacidad de vigilar al paciente. La sedación excesiva también aumenta la posibilidad de movimientos involuntarios o de sobresalto por parte del paciente y de complicaciones cardiopulmonares. Por lo general, en la medicina del dolor se acepta que la sedación excesiva o anestesia monitorizada profunda (AMP) no debería usarse, porque aumenta el potencial de complicaciones devastadoras, como traumatismos de la médula espinal. Podría ser muy difícil defender este supuesto si se produjera una demanda. La ventaja de esta técnica es que reduce la probabilidad de punción dural, anestesia raquídea y lesión medular. Al entrar en el espacio epidural por la línea media, donde hay menos venas epidurales, también se reduce el riesgo potencial de hematoma epidural.

Bloqueos epidurales transforaminales Los bloqueos de corticoides epidurales transforaminales se consideran, por lo general, seguras, aunque la prevalencia de complicaciones sigue estando infranotificada, y cada vez hay más dudas sobre el riesgo de complicaciones importantes en la técnica transforaminal cervical. El traumatismo de la médula por la aguja es una posible complicación de los bloqueos epidurales cervicales, con los epidurales de corticoides interlaminares y transforaminales. La técnica transforaminal, en toda la columna, tiene el riesgo añadido de síndrome medular anterior potencialmente catastrófico. Este puede producirse por la inyección involuntaria en la arteria radiculomedular (Adamkiewicz) en la

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor 5) emplear imágenes de sustracción digital; 6) administrar dexametasona en solución, no suspensión; 7) además, algunos expertos recomiendan usar agujas de punta roma, porque tienen menos probabilidad de penetrar las arterias, y 8) insertar la aguja en la cara posteroinferior del agujero (lumbar, dorsal) para evitar la arteria de Adamkiewicz, que discurre junto al nervio espinal en la cara anterosuperior del agujero.

Infiltraciones de puntos gatillo Por lo general, las infiltraciones de puntos gatillo se consideran bastante sencillas, aunque se han descrito algunas complicaciones graves en casos sin radioscopia. En un estudio de demandas cerradas, la segunda causa más frecuente de neumotórax, después del bloqueo de nervios intercostales, era la infiltración de puntos gatillo, responsable del 21% de los casos. Otras complicaciones documentadas son infección local, celulitis, hematoma, absceso epidural, neumotórax, anestesia raquídea, lesión medular, reacción anafiláctica y muerte. El uso de radioscopia para las infiltraciones de puntos gatillo en el área cervical o torácica ayudará a reducir la inserción incorrecta de la aguja, en el espacio epidural, subdural, subaracnoideo o la médula espinal, que ha sucedido con las infiltraciones de puntos gatillo de los músculos paravertebrales. El uso de la guía radioscópica lateral para las infiltraciones de puntos gatillo en la musculatura de la pared torácica posterior verificará la profundidad de la aguja y evitará el neumotórax, al quedarse superficial a las costillas.

Bloqueos de las articulaciones facetarias o cigapofisarias/bloqueos de la rama medial FIGURA 32-1

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Imagen radioscópica AP de un bloqueo epidural cervical translaminar de corticoides con un catéter guiado hasta C6-C7 en un paciente con radiculopatía izquierda de C7. Obsérvese la entrada de la aguja en D2-D3.

columna lumbar o dorsal, o la arteria radicular cervical en la columna cervical. Con la inyección involuntaria en la arteria vertebral durante los bloqueos transforaminales cervicales puede producirse un síndrome de cautiverio o infarto del tronco del encéfalo (fig. 32-3). En la columna dorsal y lumbar, tienen que producirse dos circunstancias desafortunadas. En primer lugar, la arteria de Adamkiewicz (arteria medular radicular) debe estar presente en el nivel sintomático y, además, producirse una penetración arterial involuntaria con la inyección. La arteria de Adamkiewicz habitualmente aparece a la izquierda entre D7 y L4, pero puede estar hasta en S1 a la izquierda o la derecha. Discurre junto al nervio espinal en la cara anterosuperior del agujero, y, por tanto, puede ser penetrada involuntariamente en este punto. Las teorías propuestas para esta complicación son inyección intravascular de partículas del corticoide que resulta en espasmo o trombosis, que, a su vez, provoca infarto medular anterior por la ausencia de circulación colateral. En la columna cervical, la única vascularización de la médula anterior proviene de la arteria espinal anterior, y las arterias radiculares encargadas de la irrigación son muy variables en número, localización y lado. De un modo similar, la presencia de una arteria radicular en el nivel sintomático y la inyección intraarterial involuntaria pueden resultar en infarto medular anterior y tetraplejía. Las estrategias para reducir la posibilidad de esta complicación devastadora son: 1) conocer la anatomía radioscópica; 2) conocer los patrones de flujo del contraste; 3) optimizar las habilidades intervencionistas; 4) usar sondas de extensión e inyección del contraste bajo radioscopia simultánea para evitar tener que recanular la aguja una vez inyectado el contraste;

Por lo general, los bloqueos de las articulaciones cigapofisarias (facetarias) lumbares son una técnica segura, aunque se han descrito complicaciones similares a los bloqueos epidurales de

FIGURA 32-2 Imagen radioscópica AP de un bloqueo epidural cervical interlaminar de corticoides con un catéter guiado hasta C6-C7 en un paciente con radiculopatía derecha de C6. Obsérvese la entrada de la aguja en D1-D2.

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CAPÍTULO 32 Complicaciones en el tratamiento del dolor

A

B

FIGURA 32-3

A. Imagen radioscópica AP de un bloqueo epidural transforaminal de corticoides derecha en C5-C6. B. Imagen radioscópica de un bloqueo epidural transforaminal de corticoides derecha en C5-C6. Obsérvese la captación vascular, que no se aprecia en la imagen anterior, obvia con la inyección del contraste bajo radioscopia simultánea.

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319 corticoides. Estas son infección con celulitis o absceso epidural (fig. 32-4) resultantes, hematoma epidural, inyección intravascular, punción dural, anestesia raquídea, traumatismo medular, traumatismo nervioso, meningitis química y neumotórax. La lesión o inyección en la arteria vertebral es un riesgo posible con los bloqueos facetarios cervicales. Con el uso de radioscopia y contraste por parte de manos expertas no se producen complicaciones graves. En la columna cervical, un abordaje parasagital posterior a las ramas mediales o un abordaje posterior para el bloqueo facetario interarticular es más seguro que el lateral (fig. 32-5). El abordaje lateral hace que el contenido del canal vertebral pueda estar en el recorrido de la aguja, especialmente si el clínico es incapaz de eliminar la paralaje y conseguir una auténtica imagen radioscópica lateral. El potencial de penetrar cada vez más en una articulación facetaria es real si no se comprueba a menudo la profundidad de la aguja a medida que se introduce. Lo ideal es que, con visión en túnel, se contacte intencionadamente con el periostio de la apófisis articular adyacente antes de penetrar en la articulación para confirmar la profundidad, y después rotar la aguja dentro de la articulación. Esto ayudará a evitar que la aguja atraviese la articulación y llegue al tejido adyacente.

Bloqueos del ganglio estrellado Se han descrito muchas técnicas para el bloqueo del ganglio estrellado (BGE), algunas sin guía radioscópica. Hay múltiples complicaciones comunicadas, la mayoría debidas a inyecciones sin radioscopia que resultaron en la inserción involuntaria de la aguja en la arteria vertebral, disco adyacente, tejido nervioso, esófago, espacio intratecal o pleura. Estas complicaciones también incluyen crisis epilépticas por inyección intravascular, anestesia raquídea, absceso epidural cervical, bloqueo del plexo braquial, neuralgia intercostal, síndrome de cautiverio, neumoquilotórax,

neumotórax, ceguera reversible, disfonía, disfagia y muerte. Con la técnica descrita por Abdi et al. es posible reducir estas complicaciones, o con suerte eliminarlas por completo. Bajo guía radioscópica oblicua ipsolateral, se cuadran las placas terminales respectivas y el arco en C se dirige en oblicuo hasta visualizar claramente la apófisis uncinada de C7. A continuación se avanza una aguja espinal de calibre 25, bajo visión en túnel, hasta la base de la apófisis uncinada en la unión con el cuerpo vertebral. Con guía radioscópica simultánea y sondas de extensión se realiza la inyección de contraste para confirmar el flujo de contraste extravascular apropiado. La aguja se situará anterior al cuerpo vertebral, posterior a la arteria carótida común y lateral al esófago. Para realizar el BGE sería adecuado un volumen total de 5 ml. Con los BGE derecho puede producirse una complicación cardiovascular infrecuente. El corazón está inervado por el plexo cardíaco, nervios procedentes del ganglio simpático cervical y dorsal superior, y ramas del vago. El nódulo sinoauricular tiene inervación doble, con fibras simpáticas del ganglio estrellado derecho e inervación parasimpática por parte del vago. La interrupción de las aferencias simpáticas tras el BGE derecho puede precipitar arritmias sinusales o incluso bloqueo sinusal transitorio, especialmente si el paciente se pone de pie demasiado pronto después de la intervención. También hay ciertos indicios de que el BGE izquierdo causa una desnervación simpática parcial de la pared ventricular izquierda. Esto podría provocar disfunción del ventrículo izquierdo, que resulta especialmente relevante en aquellos pacientes con alteraciones previas del ventrículo izquierdo.

Discografía En manos expertas, la discografía es segura, tanto en la columna cervical como en la lumbar o dorsal. Es importante conocer

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

A

B

FIGURAS 32-4

320

Absceso epidural en las imágenes axiales en T2 (A) y T1 (B) de la columna lumbar, que comprime el nervio espinal L5 derecho en su punto de salida. Se produjo tras un bloqueo facetario intraarticular L5-S1 derecha.

sus indicaciones y contraindicaciones. Infecciones activas y coagulopatías son las contraindicaciones generales, pero estenosis vertebral central, mielopatía y protrusiones discales grandes son contraindicaciones de la discografía cervical o dorsal. Las complicaciones posibles y descritas, para las tres áreas, son infección superficial, absceso epidural, discitis y lesión de las raíces nerviosas. En la columna cervical y dorsal existe la posibilidad de lesión medular. Se ha descrito tetraplejía por hematoma epidural, absceso epidural y empiema subdural. También ha aparecido de forma secundaria a hernias de disco cervicales por la presurización del disco en la discografía. También es importante mantener el volumen del contraste en el mínimo

FIGURA 32-5 Imagen radioscópica lateral de la columna cervical de un bloqueo de la rama medial en C4 que muestra captación vascular.

posible en la discografía cervical o torácica; suele ser suficiente con 0,5 ml por disco en la discografía cervical. Aunque la infección es una posibilidad real, la administración de antibióticos intravenosos preoperatorios, antibióticos intradiscales y la técnica de la aguja coaxial pueden ayudar a reducir la incidencia de infecciones. Se demostró que la técnica de la aguja coaxial reducía la posibilidad de discitis del 2,7 al 0,7% en 220 pacientes. La administración preoperatoria de cefazolina i.v. ha demostrado reducir la posibilidad de infección del disco del 1-4 al 0%. El uso de cefazolina intradiscal en una concentración de 1 mg/ml se siguió de la ausencia de infecciones intradiscales en 127 pacientes. Los antibióticos profilácticos utilizados habitualmente no previenen frente a la discitis por anaerobios, que puede aparecer con el abordaje anterior en la discografía cervical, en el que es posible la penetración esofágica. El uso de un abordaje anterolateral (oblicuo) correcto reduce la posibilidad de perforación esofágica y la consecuente discitis por anaerobios. Hay que auscultar la arteria carótida y solicitar una ecografía si se detectan soplos carotídeos antes de la discografía en caso de usar el abordaje oblicuo, por la posibilidad de que la aguja atraviese la carótida y desplace una placa inestable. Los pacientes con discitis suelen debutar con dolor y fiebre, de 3 días a 2 semanas después de la discografía. La velocidad de sedimentación globular, los leucocitos y la proteína C reactiva están habitualmente aumentados en la primera semana. Para que la imagen del hueso sea positiva, tienen que pasar de 2 a 5 semanas. Actualmente se considera que el estudio de imagen de referencia es la RM (fig. 32-6), con o sin gadolinio. En caso de sospechar discitis, hay que proceder a consultar con el equipo de enfermedades infecciosas, realizar biopsia del disco y culti-

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CAPÍTULO 32 Complicaciones en el tratamiento del dolor vo. Debe iniciarse el tratamiento con antibióticos i.v. y plantear exploración quirúrgica y/o corsé. Muchas de las complicaciones descritas con la discografía lumbar se comunicaron antes de 1970, buena parte en la década de los cincuenta. Hoy en día, con los antibióticos intravenosos preoperatorios, antibióticos intradiscales y la técnica de la aguja coaxial, junto con el abordaje extrapedicular extradural guiado por radioscopia, estas complicaciones deberían ser mínimas. Si se ha planteado un abordaje transdural posterior para el disco, es importante no utilizar cefazolina intradiscal, por la posibilidad de crisis epilépticas intratables con la inyección involuntaria de cefazolina intratecal. Por tanto, en un paciente con una masa ósea fusionada previa, en situación intratransversa posterolateral, en el que se plantea un abordaje transdural posterior, o si se produce una punción dural involuntaria durante un abordaje extrapedicular y extradural al disco, el contraste debe mezclarse con otro antibiótico distinto de la cefazolina, como ceftriaxona, gentamicina o clindamicina. Se ha descrito la aparición de neumotórax complicando la discografía torácica, pero también podrían producirse con la discografía cervical a nivel de C7-D1.

Discectomía percutánea

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Clásicamente, las hernias de disco compresivas se han tratado con discectomía abierta/descompresión cuando la exploración neurológica revelaba alteraciones motoras o sensitivas progresivas o de los reflejos. En una cohorte bien seleccionada de pacientes, el 90% obtiene resultados favorables con la discectomía abierta, pero se han descrito complicaciones. Ramirez y Thisted revisaron 28.000 cirugías de discectomía abierta: 1/64 pacientes sufrió complicaciones importantes; 1/334, complicaciones neurológicas graves; 1/500, complicaciones cardiovasculares, y 1/1.700 falleció por la cirugía. Se ha descrito una tasa de complicaciones del 13%, con un fallecimiento, tres lesiones de raíces nerviosas, y un 1% de discitis. Pappas, Harrington y Sonntag revisaron 654 casos y encontraron dos complicaciones vasculares graves, un fallecimiento y una lesión intestinal grave. La discectomía abierta tiene una utilidad limitada en el tratamiento de las hernias discales contenidas no compresivas sin alteraciones motoras, sensitivas o de los reflejos. En este grupo más frecuente también pueden fracasar otras modalidades terapéuticas. Para el tratamiento de las hernias de disco compresivas y no compresivas se han desarrollado técnicas de discectomía percutánea, y ofrecen menos inconvenientes y complicaciones.

Las intervenciones mínimamente invasivas ofrecen ciertas ventajas respecto a la cirugía abierta clásica: rapidez, preservación de tejidos, ausencia de mortalidad y de hemorragia, técnica ambulatoria, rentabilidad, y no es necesaria la anestesia general. Por el contrario, la discectomía abierta tiene algunos inconvenientes, como lesiones y cicatrices de tejidos blandos, necesidad de laminectomía, hemorragia quirúrgica, necesidad de anestesia general, ingreso hospitalario más prolongado, posibilidad de fibrosis epidural, desgarros durales y pérdida de LCR. Las complicaciones de la discectomía asistida por láser son infrecuentes, pero se han descrito lesión visceral, discitis, lesión de la placa terminal y de raíces nerviosas, hematoma del músculo psoas y síndrome de cola de caballo. Se ha descrito un caso de cola de caballo cuando la intervención se realizó con anestesia general. Hay menos complicaciones comunicadas con las técnicas percutáneas más recientes: descompresión mecánica del disco, nucleoplastia y descompresión del disco por catéter. En la descompresión de hernias del núcleo pulposo contenidas se utilizan tres técnicas introducidas recientemente. La nucleoplastia emplea vaporización por radiofrecuencia con Coblation® del tejido nuclear para descomprimir el disco intervertebral. La descompresión del disco con catéter aprovecha el calor generado por una bobina de resistencia colocada en el área de la hernia discal, mientras que Dekompressor® usa la reducción de volumen para disminuir la presión intradiscal. Se está realizando un estudio abierto, aleatorizado y de eficacia para determinar los mejores resultados. Este estudio es de comparación: investiga si la descompresión electrotérmica del disco intervertebral en el área lumbar es superior a la nucleoplastia y descompresión percutánea del disco (Dekompressor®) respecto al alivio del dolor medido por la escala visual analógica (EVA), mejora de la capacidad funcional, reincorporación 321 laboral y uso de opiáceos, con un diseño aleatorizado, controlado y prospectivo. La discectomía percutánea mecánica (Dekompressor®) es una técnica mínimamente invasiva, que emplea el principio de Arquímedes para retirar el material discal de hernias contenidas o protuberancias de disco. Su objetivo es eliminar 1-3 g de núcleo pulposo, reduciendo la presión intradiscal y, por tanto, disminuyendo la hernia discal contenida. Esta técnica, al igual que las demás intervenciones de descompresión mínimamente invasivas, se realiza de forma ambulatoria con sedación intravenosa y anestesia local o anestesia monitorizada.La anestesia monitorizada debe emplearse con el paciente despierto y alerta durante toda la intervención. Se accede al disco a través de un abordaje posterolateral y extrapedicular en el lado sintomático, usando la cánula Dekompressor® más usada, de 1,5 mm (17 G) con estilete. Este abordaje es similar al utilizado para la discografía lumbar habitual, y con esta técnica es posible que aparezcan las mismas complicaciones relacionadas.

REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES MEDIANTE LA ATENCIÓN A PROBLEMAS ESPECÍFICOS DE LOS PACIENTES Una anamnesis y exploración física exhaustivas son esenciales en todos los pacientes antes de realizar bloqueos del neuroeje, independientemente del tipo de clínica o tipo de derivación. Hay que abordar aspectos importantes de la historia clínica del paciente que se va a someter a una técnica invasiva.

Antecedentes médicos FIGURA 32-6 RM en T2 de la columna lumbar que muestra discitis L4-L5.

Este apartado incluye trastornos psiquiátricos, diátesis hemorrágicas, trastornos por inmunosupresión, antecedentes de alergia, anafilaxia o asma, y presencia de valvulopatías.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

Medicamentos Es importante registrar si el paciente está tomando corticoides, antibióticos, anticoagulantes o metformina orales, ya que afectarán al resultado. Por lo general, la metformina se considera segura en pacientes con función renal normal cuando se utiliza una pequeña cantidad de contraste no iónico. Debe suspenderse temporalmente en pacientes con alteración de la función renal que vayan a someterse a técnicas que precisen mayores cantidades de contraste, porque puede provocar acidosis láctica. Los pacientes en tratamiento con corticoides orales no solo estarán inmunosuprimidos, sino que también tendrán un riesgo mayor de posibles efectos secundarios de los corticoides. Sin duda, los anticoagulantes ponen al paciente en riesgo de sufrir complicaciones hemorrágicas. Es importante conocer los fármacos prescritos y sin receta, y remedios a base de hierbas que toma el paciente para realizar la estratificación del riesgo. Los bloqueos del neuroeje en pacientes con infección activa que precise antibióticos deben retrasarse por el potencial de bacteriemia y de introducción de bacterias al espacio epidural.

Alergias El conocimiento de las alergias del paciente a medicamentos que pueden utilizarse en las intervenciones, como corticoides, anestésicos locales o antibióticos, es importante para reducir la probabilidad de reacciones anafilácticas. También es esencial documentar alergias conocidas al marisco o yodo si se va a utilizar contraste, y al látex, ya que estas técnicas tendrán que realizarse las primeras del día, en un ambiente libre de látex. (Es posible usar gadolinio en pacientes alérgicos al yodo, aunque se ha documentado la existencia de alergia cruzada al gadolinio.)

322 Revisión por sistemas Una revisión exhaustiva por aparatos y sistemas debería ayudar a descartar trastornos ocultos, como coagulopatías, infecciones, compresión medular, neoplasias malignas y estado de gestación.

Historia social Esta debe incluir complicaciones o demandas relacionadas con tratamientos previos, ya que podría precisarse documentación y consentimiento informado aún más exhaustivos.

Exploración física Hay que realizar una exploración física general, pero también la específica de la intervención. Debe valorarse especialmente si el paciente tiene fiebre o inestabilidad hemodinámica, porque las intervenciones programadas se demorarán en esos casos. Es importante la exploración neurológica completa para establecer la situación basal, especialmente si se produce un resultado neurológico adverso. La apreciación de soplos carotídeos y el estudio Doppler consiguiente son cruciales en los pacientes que van a someterse a intervenciones en las que puede penetrarse la arteria carótida, como la discografía cervical, ya que la posibilidad de desplazar un trombo móvil es real. La evaluación cardiopulmonar exhaustiva es importante en pacientes que reciban sedación consciente.

Estudios de imagen Los médicos intervencionistas del dolor deberían ser para la columna lo que los cardiólogos son respecto al corazón. No solo tienen que sentirse cómodos con el tratamiento intervencionista y médico de estos pacientes, sino ser tan buenos o incluso mejores que el radiólogo a la hora de interpretar los estudios de imagen de la columna pertinentes. Es importante revisar las imágenes antes de la intervención en todos los pacientes.

REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES MEDIANTE LA FORMACIÓN DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA Hay que emplear el tiempo necesario en formar al personal de enfermería y parasanitario en la medicina del dolor intervencionista, ya que son esenciales para reducir las complicaciones graves. Probablemente, la lista de verificación más importante que los ayudantes médicos, técnicos quirúrgicos y personal de enfermería deben revisar con todos los pacientes debe incluir: 1. Alergias: el conocimiento de las alergias medicamentosas y no medicamentosas (marisco, látex, yodo) es obligatorio, como reseñamos anteriormente. 2. Gestación: el registro de la fecha de la última regla y una prueba de embarazo en caso de duda son precisos si se va a utilizar radioscopia. 3. Anticoagulantes: es necesario conocer los anticoagulantes prescritos o medicamentos sin receta y remedios a base de hierbas que tome el paciente y que puedan alterar la coagulación. Más adelante se abordará en detalle este tema. 4. Diabetes: en los pacientes diabéticos es importante conocer sus cifras de glucemia capilar en la prueba del dedo, ya que podrían quedarse hipoglucémicos con el ayuno, o en riesgo de complicaciones hiperglucémicas si está prevista la administración de corticoides. 5. Fiebre: los bloqueos vertebrales programados deben retrasarse en pacientes con fiebre, porque aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. 6. Ayunos: es importante conocer cuándo comió o bebió por última vez el paciente si está prevista la sedación consciente. 7. Lado de la intervención: el lado sintomático del paciente debe marcarse con «SÍ» o «AQUÍ» para ayudar a reducir uno de los errores quirúrgicos evitables más frecuentes. Esta lista de verificación debe formar parte de la «pausa quirúrgica» en el quirófano, y hay que preguntar a todos los miembros del equipo antes de cada intervención.

REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES MEDIANTE LA PREPARACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS Si no es el propio médico el que prepara la medicación para inyectar, es esencial la educación y formación apropiadas del personal de quirófano para reducir errores de la medicación. Esta debería prepararse por parte de un técnico quirúrgico con supervisión de enfermería. Todas las jeringas tienen que estar rotuladas y, sin duda, hay que seguir las precauciones de esterilidad. Cuando las intervenciones se lleven a cabo en un lugar compartido con distintos especialistas, como la sala de radiología de un hospital, es importante que el médico revise toda la medicación antes de cada intervención, para asegurarse de que no hay errores. En concreto, se utilizan anestésicos locales sin conservante (para los bloqueos epidurales) y contraste no iónico seguro para uso intratecal, como Omnipaque o Isovue; no se pueden usar medios de contraste iónico que sí se emplean para las pruebas de imagen urológicas o digestivas. La preparación estéril adecuada es obligatoria, y debe incluir preparar la piel con povidona yodada, dejándola secar. En pacientes con alergia al yodo puede emplearse gluconato de clorhexidina o alcohol isopropilo. En intervenciones más invasivas, como implantes o discografía, algunos autores utilizan una preparación triple, con alcohol isopropilo, gluconato de clorhexidina y povidona yodada. Aunque los paños estériles son adecuados para cubrir el área en la mayoría de las intervenciones, en las técnicas vertebrales más invasivas hay que proceder a la

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CAPÍTULO 32 Complicaciones en el tratamiento del dolor cobertura de todo el cuerpo con biopaños adhesivos fenestrados impregnados de yodo, paños estériles y medias sábanas.

REDUCCIÓN DE COMPLICACIONES MEDIANTE LA VIGILANCIA DEL PACIENTE Es importante la vigilancia perioperatoria adecuada en todas las intervenciones, y debería incluir accesos i.v., pulsioximetría, monitorización cardíaca con ECG, registro de presión arterial y frecuencia cardíaca. El carro de paradas, preparado al completo y actualizado regularmente, tiene que estar fácilmente accesible. También debería haber personal entrenado en soporte vital cardiovascular avanzado. Cada trimestre, como mínimo, hay que hacer simulaciones. Esto ayudará a minimizar el impacto de una reacción adversa o complicación. La sala de recuperación postoperatoria debe contar con personal entrenado conocedor de las complicaciones postintervención. Esas complicaciones son hipotensión, reacciones vasovagales, bloqueo sensitivo y motor, somnolencia excesiva, supresión respiratoria y complicaciones cardiovasculares. Según la intervención y la cuantía de la sedación empleada, los pacientes estarán en una sala de vigilancia postoperatoria de 15 min a 8 h, hasta cumplir los criterios de alta. El paciente debe estar consciente y orientado, con estabilidad cardiovascular y en la exploración neurológica, capaz de deambular tan bien como sería de esperar, y acompañado de alguien que le lleve a casa si se ha sometido a sedación.

REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES MEDIANTE EL CONOCIMIENTO DEL EQUIPO Y LA MEDICACIÓN El médico debe estar familiarizado con todo el equipo que pueda ser preciso para una intervención determinada. Tiene que ser capaz de manejar todo el equipo de forma independiente y resolver problemas en caso de que funcione mal. La dependencia de los representantes de la casa comercial o técnicos de quirófano puede resultar en errores del operador y complicaciones evitables. Los médicos deben saber cómo poner en marcha la radioscopia y obtener imágenes radioscópicas óptimas, y minimizar la exposición del personal a la radiación.

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Agujas En la medicina del dolor intervencionista se emplean tres tipos básicos de agujas: una aguja en rampa, como la de Tuohy, que se utiliza para los bloqueos con corticoides epidurales interlaminares; la aguja de Quinke o raquídea estándar, empleada en las inyecciones raquídeas más frecuentes, y el tercer tipo, la aguja de punta de lápiz, que se usa mucho menos (fig. 32-7). La aguja de punta de lápiz se desarrolló para reducir la incidencia de cefaleas pospunción dural en pacientes sometidos a anestesia raquídea y no suele emplearse en las técnicas intervencionistas antidolor. Es esencial conocer la dinámica de la aguja y el control del bisel para facilitar la inserción precisa de la aguja. La dirección de desviación de la aguja está determinada por el diseño de la punta (v. fig. 32-1). Las agujas en rampa (Tuohy) se desvían alejándose de la rampa. Las agujas de punta de lápiz (Sprotte o Whitacre) solo se desvían mínimamente, aunque sin dirección específica. Las agujas biseladas (Quinke) se desvían siempre alejándose del bisel. Los médicos intervencionistas expertos suelen acentuar esta tendencia natural de la aguja biselada haciendo una curva de 15° inmediatamente proximal al extremo distal de la aguja. El grado de desviación de la aguja depende de la densidad y distancia del tejido atravesado, el tipo y el calibre de la aguja: las de calibre 25 G se desvían más que las de calibre 22 G. Indepen-

A B

C

FIGURA 32-7

Ejemplos de tipos de agujas y dirección de la desviación. A. Aguja de Tuohy/en rampa usada para las epidurales interlaminares. B. Aguja de punta de lápiz empleada en la anestesia raquídea y en la punción lumbar. C. Aguja raquídea/de Quincke utilizada en la mayoría de las técnicas intervencionistas.

dientemente de la aguja utilizada, hay que emplear una técnica bimanual con las agujas en todas las intervenciones, con la mano no dominante sujetando la aguja a la piel, y la mano dominante dirigiéndola. La sujeción de la aguja a la piel impedirá la penetración excesiva involuntaria de la aguja en caso de que el paciente haga un movimiento brusco, que, en el caso de los bloqueos de corticoides epidurales interlaminares en la región dorsal o cervical, podría provocar lesión medular. Las complicaciones de las técnicas intervencionistas antidolor han suscitado el debate sobre la idoneidad de las agujas romas (comparadas con las puntiagudas) para realizar estas intervenciones. Algunos expertos han recomendado el uso de agujas de punta roma, en vez de las puntiagudas clásicas, para los bloqueos epidurales transforaminales de corticoides, en un inten- 323 to de reducir las complicaciones devastadoras de penetración vascular e infarto medular anterior. Esto podría suceder con la inyección involuntaria y no detectada de medicación en un arteria, como la arteria radiculomedular (Adamkiewicz), en los bloqueos transforaminales lumbares o dorsales. También es posible con la penetración de una arteria radicular cervical en los bloqueos epidurales de corticoides transforaminales cervicales. Las agujas romas no han podido penetrar directamente la arteria renal o los nervios espinales en modelos animales y, por lo tanto, algunos autores las consideran más seguras.

COLOCACIÓN DE LA AGUJA Es muy importante que el médico intervencionista entienda el concepto de un objeto tridimensional, como la columna, proyectado en dos dimensiones en la radioscopia. El principio de dirección, profundidad, dirección es crucial. Una vez obtenida la vista operativa de la radioscopia y determinado el punto de entrada de la aguja, esta se dirige en el plano sagital o coronal, introduciéndola en dirección caudal/cefálica o medial/lateral. A continuación se comprueba la profundidad de la aguja cambiando la radioscopia a una vista diferente, por ejemplo, sustituyendo la vista AP por una lateral. Cuando se ha evaluado la profundidad, el aparato vuelve a situarse en la vista operativa original y se redirige. Es esencial comprobar a menudo la profundidad de la aguja para evitar posibles colocaciones incorrectas de la misma, con las complicaciones resultantes potenciales.

Medicación El médico intervencionista debe estar muy familiarizado con todos los fármacos empleados, incluidas varias formulaciones de corticoides y qué dosis se consideran seguras y apropiadas para administración epidural. Es importante conocer la dosis correcta, duración de la acción, potencia y perfil de efectos secunda-

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor rios. Todo esto queda fuera del alcance de este capítulo. El uso del corticoide que tenga el tamaño más pequeño de partículas y la menor tendencia a formar agregados podría ayudar a reducir el potencial de complicaciones trombóticas vasculares. A este respecto, la dexametasona tal vez sea ventajosa respecto a otros corticoides. Lo ideal es emplear corticoides en solución, no en suspensión. Si se van a emplear medicamentos en preparados, hay que conocer la práctica de cada farmacia, ya que deben seguirse las recomendaciones de la farmacopea de EE. UU. Se han producido múltiples fallecimientos por todo EE. UU. ligados a compuestos de betametasona contaminados, debidos a meningitis, encefalitis y shock séptico. Si se van a utilizar medicamentos preparados, es responsabilidad del médico intervencionista comprobar la práctica de la farmacia y su registro. Se usan medios de contraste para localizar con precisión la situación de la aguja, confirmar la ausencia de captación vascular y demarcar la anatomía pertinente y el patrón adecuado de flujo de contraste. Existen contrastes iónicos y no iónicos. Estos últimos son más hidrófilos, y esto reduce su toxicidad intravenosa y subaracnoidea. También tienen una osmolalidad menor y producen menos efectos adversos. Todas las intervenciones intratecales y epidurales deberían realizarse con contrastes no iónicos. Los más usados en las técnicas intervencionistas antidolor son yohexol y yopamidol. Para aquellos pacientes alérgicos al yodo que precisan contraste, se puede usar gadolinio o premedicación y empleo de contrastes yodados no iónicos. La premedicación consiste en corticoesteroides y antihistamínicos, por ejemplo prednisona, 50 mg v.o., 13, 7 y 1 h antes del bloqueo, con difenhidramina, 50 mg i.v. o v.o., 1 h antes de la intervención. Otros expertos también asocian bloqueantes H2, como ranitidina, 1 h antes del bloqueo y después de esta. Si la premedicación solo va a 324 consistir en corticoides, basta con emplear metilprednisolona, 32 mg v.o., 12 y 2 h antes del contraste. Por lo general, en la comunidad de radiólogos se acepta que es seguro administrar gadopentetato de dimeglumina en pacientes con alergia conocida a contrastes yodados. En un estudio, sin embargo, el 6,3% de los pacientes alérgicos al yodo sufrió una reacción adversa con el gadopentetato de dimeglumina, por lo que sigue siendo necesario cierto grado de precaución. Es necesario conocer el tipo de anestésico, si es una aminoamida, como lidocaína o bupivacaína, o bien un aminoéster, como 2-cloroprocaína, así como la concentración habitual, inicio, duración de la acción y dosis única máxima. Hay que tener cuidado de no superar la dosis máxima, como puede suceder especialmente en las intervenciones más prolongadas, que son estimulación de la médula espinal o quizás el bloqueo simpático lumbar bilateral. Los efectos tóxicos sobre el SNC son confusión, convulsiones, parada respiratoria, crisis epilépticas o incluso muerte. Otras posibles reacciones adversas son depresión cardíaca, hipotermia maligna y anafilaxia. Hay que vigilar al paciente en busca de signos de toxicidad, como inquietud, ansiedad, discurso incoherente, mareo, anestesia y parestesias en boca y labios, visión borrosa, temblor, fasciculaciones, depresión o somnolencia. Las inyecciones en la columna cervical requieren ser absolutamente cuidadosas, ya que incluso una dosis pequeña de anestésico local, inyectada dentro de un vaso, puede causar toxicidad sistémica importante, y se han descrito fallecimientos. El equipo y los fármacos de reanimación deben estar totalmente disponibles cuando se utilicen anestésicos locales. La toxicidad del SNC por lidocaína al 1% comienza con concentraciones plasmáticas de 5-10 ␮g/ml, que equivalen a una dosis ligeramente superior a 400 mg de embolada total (40 ml). La bupivacaína es unas cuatro veces más tóxica que la lidocaína, con una dosis única tóxica de 100 mg. Recientemente ha susci-

tado interés el tratamiento de la toxicidad por anestésicos locales (especialmente bupivacaína) con perfusiones de lípidos.

Volumen y velocidad de inyección Hay cierto debate sobre el volumen óptimo para los bloqueos epidurales. Como regla general, en pacientes jóvenes sin estenosis central o foraminal, es posible inyectar grandes volúmenes de contraste con seguridad sin complicaciones neurocompresivas. Sin embargo, en la columna cervical de una persona con estenosis central y foraminal multinivel moderada o grave, en la que el desagüe es limitado, pueden producirse complicaciones de compresión con volúmenes de solo 3 ml, especialmente en inyección rápida. Como regla general, los bloqueos epidurales específicos de una zona diana y administrados por vía transforaminal en el nivel sintomático o intralaminar con un catéter introducido hasta el nivel apropiado pueden lograrse con 2-3 ml de volumen. La inyección epidural rápida de grandes volúmenes de corticoides provoca en ocasiones aumentos notables de la presión intrarraquídea, con el riesgo de hemorragia cerebral, hemorragia retiniana, alteraciones visuales, cefalea y compromiso del flujo sanguíneo medular. Se ha descrito una hemorragia retiniana que fue considerada secundaria a un incremento súbito de la presión intracraneal debido al bloqueo epidural rápido de un corticoide, lo que resultó en un aumento de la presión venosa retiniana.

Radioscopia La radioscopia debería emplearse para todas las inyecciones raquídeas, incluidas la discografía, bloqueos diagnósticos facetarios intraarticulares, bloqueos de rama medial diagnósticos, inyecciones diagnósticas en la articulación sacroilíaca, neurólisis de la rama medial por radiofrecuencia y todos los bloqueos epidurales transforaminales de corticoides. Para esto no debería haber controversias. Sin embargo, sorprendentemente, sigue habiendo mucho debate sobre la necesidad de radioscopia en los bloqueos epidurales de corticoides caudales o interlaminares. Esto es así a pesar de que en el 25-40% de las veces en los bloqueos caudales y el 30% en los epidurales interlaminares lumbares la aguja se coloca incorrectamente, y hasta el 53% de las veces en los bloqueos de corticoides epidurales cervicales sin radioscopia. Fredman comunicó que más del 50% de los bloqueos epidurales lumbares de corticoides a ciegas se realizaban en un nivel erróneo. Curiosamente, los resultados de una encuesta nacional estadounidense en clínicas privadas y universitarias demostraron que en los bloqueos epidurales de corticoides interlaminares cervicales solo el 39% de los profesionales en clínicas universitarias y el 73% de los de las privadas utilizan radioscopia. Hay múltiples estudios que demuestran que la aspiración negativa no es fiable respecto a la captación vascular y la elevada incidencia de penetración vascular con los bloqueos de corticoides epidurales lumbares y cervicales, por vía transforaminal, que de no ser detectadas podrían resultar en infarto medular devastador. El uso de la radioscopia y la inyección de contraste ponen de manifiesto la situación precisa de la aguja en el nivel correcto y el flujo apropiado de contraste. La inyección de contraste bajo radioscopia simultánea con sondas de extensión ayuda a confirmar que no hay captación vascular antes de inyectar la medicación. Muchas de las complicaciones publicadas de las técnicas intervencionistas analgésicas, incluidos bloqueos simpáticos e infiltraciones de puntos gatillo, se deben a inserción incorrecta de la aguja en las intervenciones a ciegas, y son básicamente prevenibles con radioscopia. En cerca del 1% de los bloqueos sin radioscopia puede producirse la inyección subdural involuntaria no detectada. También es posible guardar una copia en soporte magnético en el historial. La radioscopia debería utilizar-

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CAPÍTULO 32 Complicaciones en el tratamiento del dolor se en todas las técnicas intervencionistas raquídeas, excepto en la gestación.

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Anticoagulación

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Las hemorragias importantes son absolutamente excepcionales con las técnicas intervencionistas antidolor, pero pueden tener consecuencias catastróficas. Estas intervenciones conllevan un riesgo intrínseco de sangrado, pero desconocemos el alcance real de este riesgo. Las complicaciones hemorrágicas aumentarán en caso de mala técnica, presencia de factores de riesgo de hemorragia elevados asociados al paciente o a la técnica, y anticoagulación. Muchos medicamentos prescritos o sin receta, incluso remedios a base de hierbas como ajo, ginkgo, ginseng y jengibre pueden alterar la coagulación. Existen directrices publicadas de las sociedades de anestesiología europeas y estadounidenses, pero solo definen el riesgo de complicaciones hemorrágicas graves para las intervenciones sobre el neuroeje en presencia de anticoagulación. La incidencia de hematoma medular es muy baja. De hecho, la incidencia publicada es de 1/150.000-190.000 para las epidurales, y 1/220.000 para las raquídeas. No hay consenso respecto al riesgo del ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El American Society of Anesthesia Consensus Report indica que el riesgo es pequeño. El autor y muchos otros consideramos que su uso es una contraindicación relativa para los bloqueos raquídeos lumbares, y potente para las cervicales o dorsales. En presencia de intervenciones prolongadas y factores de riesgo hemorrágicos asociados al paciente, el ácido acetilsalicílico debe suspenderse 7 días, y los AINE, 72 h antes de estas intervenciones. Por lo general, apenas hay controversia sobre la ticlopidina, que debe suspenderse 14 días antes, y el clopidogrel, 7 días antes de los bloqueos del neuroeje. Lo ideal es que la warfarina se suspenda de 4 a 5 días antes de las intervenciones sobre el neuroeje, y el INR debe ser inferior a 1,4 antes de intervenir. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), en dosis profilácticas o terapéuticas, no deben administrarse durante al menos 12 o 24 h, respectivamente, antes de una epidural. Hay que ser conscientes de que existen HBPM, más recientes y de acción más prolongada, que puede ser necesario suspender antes. Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), celecoxib, por ejemplo, no tienen que suspenderse en el perioperatorio. La ASA recomienda suspender las medicinas a base de hierbas 2-3 semanas antes de cirugías programadas. La vitamina E y remedios herbales, como ajo, ginseng, jengibre y ginkgo, pueden aumentar el riesgo hemorrágico del paciente, y hay que plantearse suspenderlos, especialmente en presencia de otros factores de riesgo asociados relacionados con el paciente o la intervención.

PUNTOS CLAVE © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Es importante conocer la bibliografía existente sobre los estándares técnicos actuales, modificar la técnica propia según estos y entender que muchas complicaciones no se publican nunca. Hay que realizar anamnesis y exploración física en todos los pacientes antes de los bloqueos raquídeos. Son esenciales las alergias, estado de anticoagulación y el lado de la intervención. Los médicos deben revisar los estudios de imagen pertinentes, conocer las indicaciones y contraindicaciones de las técnicas y obtener el consentimiento informado. Hay que emplear el tiempo necesario para formar al personal de enfermería. La vigilancia perioperatoria apropiada es importante en todas las intervenciones.

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Conocer la dinámica de la aguja es esencial para facilitar su inserción. Es fundamental conocer la anatomía regional y radioscópica. Resulta obligatorio estar familiarizado con todos los patrones de flujo de contraste en la radioscopia simultánea. Es igualmente importante conocer en detalle todas las medicaciones usadas en las técnicas (anestésicos locales, opiáceos, corticoides, compuestos neurolíticos y medios de contraste). También es esencial tener en cuenta las consecuencias de la inyección en una zona incorrecta.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

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CAPÍTULO

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Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor G. B. Racz y C. E. Noe

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 328 Mala praxis médica 328 Reforma de responsabilidad civil 328 La ASA concluyó un estudio de las reclamaciones

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INTRODUCCIÓN La desviación con respecto a las normas asistenciales es una de las

328 cuestiones centrales que acuden a la mente de un abogado ante una demanda judicial por mala praxis; sin embargo, los desencadenantes de este tipo de demandas son las complicaciones. «No tendrás complicaciones», reza el 11.º mandamiento del tratamiento del dolor. La tendencia hacia un mayor esfuerzo de formación y acreditación puede reducir las complicaciones raras, pero graves. Certificaciones del estilo del Fellow of Interventional Pain Practice están adquiriendo una creciente aceptación a escala mundial. Existen varios principios que pueden ayudar a evitar los procesos judiciales. Se evitará a los pacientes airados. Hay que ser siempre respetuoso y amable con los pacientes. Los pacientes son tratados en el ámbito privado. El médico lo será en público, delante del tribunal de sus iguales. Si fuera objeto de una demanda, debe recordar que nadie velará más que usted por un buen resultado. Elija a los mejores expertos para que lo defiendan. No escoja nunca a un abogado local. Busque una segunda opinión.

MALA PRAXIS MÉDICA Los problemas médico-legales pueden aparecer en forma de una demanda judicial, incoada por un paciente o su representante, o de una acción hostil presentada por una agencia que concede licencias, el comité de un hospital, una sociedad médica, una compañía de seguros o un plan asistencial del gobierno, un comité de certificación u otro organismo gubernamental o no gubernamental. Para que exista demanda por mala praxis deben concurrir cuatro condiciones. Ha de existir un deber entre el médico y el paciente, en otras palabras, una relación médico-paciente. En segundo lugar, este deber tiene que haberse visto comprometido por una negligencia. Tercero, el paciente ha de haber sufrido un perjuicio. Cuarto, debe demostrarse que la supuesta negligencia ha sido la causante de los daños.

Complicaciones y mecanismos 329 Consentimiento informado 333 Actuación como testigo experto 333 Bibliografía 333

La negligencia, o incumplimiento de un deber, es una desviación con respecto a las normas asistenciales. Estas normas se miden en virtud de la atención que proporcionaría un médico razonable y prudente de la misma especialidad y en las mismas circunstancias. La causa-efecto, o prueba de que el perjuicio fue consecuencia del acto negligente y no una coincidencia, tiene un umbral de probabilidad mínimo. Los médicos declaran que la responsabilidad por mala praxis médica eleva los costes sanitarios y limita el acceso a la atención. El ejercicio de una «medicina defensiva» puede empeorar los resultados. Los defensores del sistema de mala praxis médica sostienen que las primas de seguros por mala praxis son consecuencia de una deficiente gestión de las compañías aseguradoras. El Harvard Medical Practice Study de 1990 refirió que solo una pequeña fracción de pacientes con lesiones por negligencia presentó demandas y que, en general, estas demandas estaban bien sustentadas. Se habla de responsabilidad civil cuando una acción civil provoca un perjuicio, exclusivo de un incumplimiento de contrato. La mala praxis médica es un problema de responsabilidad civil resultante de una negligencia, que se define como una conducta que se sitúa por debajo de la norma establecida por ley para la protección de otras personas frente al riesgo no razonable de daño. En este ámbito, se produce un caso intencionado cuando, por ejemplo, no se obtiene el consentimiento informado.

REFORMA DE RESPONSABILIDAD CIVIL Las iniciativas de la reforma de responsabilidad civil han propuesto varias maneras de reducir los costes relacionados con la mala praxis.1 Los topes en los daños y perjuicios no económicos imponen un límite a la cantidad de dinero que puede aplicarse por dolor y sufrimiento. Algunas jurisdicciones establecen límites de 250.000 dólares. Los daños económicos cubren los gastos médicos, la pérdida de salarios y los costes de reeducación y/o rehabilitación. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 33 Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor Los topes sobre daños punitivos limitan la cantidad de dinero abonado por una conducta que vaya más allá de la negligencia e incluya fraude o mala fe. Los defensores de estos topes han sostenido que la evidencia ha de ser «clara y convincente», no una «preponderancia» antes de que se satisfagan los daños punitivos. Se ha argumentado que una parte de los daños punitivos podría dedicarse a un fondo para un fin público, en lugar de entregarse al demandante. La abolición de la responsabilidad conjunta y solidaria evitaría que cada procesado fuera responsable del 100% de los daños. El principio de una responsabilidad solidaria conjunta sirve para asignar la responsabilidad por igual a todos los procesados y no permitir que estos dividan la responsabilidad según su parte en la acción. La abolición de la regla de la fuente colateral daría como resultado una derivación de los daños basados en los otros recursos, como, por ejemplo, pagos de seguros y compensaciones por incapacidad. Los límites de la tasa por contingencias requerirían que se abonaran las minutas de abogados según la cantidad de trabajo que estos realizaran, no en virtud de un porcentaje de los daños satisfechos. Las limitaciones exigen que las demandas judiciales por mala praxis se presenten dentro de un cierto período de tiempo transcurrido desde la lesión. Si una lesión no se descubre de inmediato o si la persona lesionada es un niño, la limitación para permitir la presentación de la demanda suele ser más amplia. Un recién nacido es, obviamente, incapaz de presentar una demanda judicial, pero podrá hacerlo cuando sea adulto. Los registros médicos tienden a perder valor con los años, y la memoria ofrece una ayuda limitada. Estos factores perjudican la defensa de un médico. El pago periódico de daños permitiría atender a las compensaciones con el tiempo, en lugar de proceder a una indemnización de una sola vez.

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LA ASA CONCLUYÓ UN ESTUDIO DE LAS RECLAMACIONES El estudio sobre reclamaciones realizado por la American Society of Anesthesiologists (ASA) ha dado como resultado una serie de informes relativos al tratamiento del dolor y a la responsabilidad relacionada. El número de reclamaciones contra anestesiólogos por tratamiento del dolor se duplicó entre 1985 y 1989. Volvió a duplicarse entre 1990 y 1994.2 Las reclamaciones por tratamiento del dolor postoperatorio aumentaron del 6% durante los años ochenta al 8% en 2000.3 Las reclamaciones por tratamiento del dolor crónico se incrementaron desde el 7% entre 1985-1994 al 12% entre 1995-2004.4 En un gran informe, el número de reclamaciones creció desde los años ochenta antes de que el tratamiento del dolor empezara a desarrollarse como una especialidad.5 Las muertes por inyecciones epidurales se asociaron con la inyección epidural de anestésicos locales y opioides. Como causas más comunes de las reclamaciones se citaron daños en el sistema nervioso y neumotórax. Los problemas relacionados con bombas intratecales también se asociaron con muertes.5 El 44% de los errores de medicación se han relacionado con dosis incorrectas, el 30% están vinculados con errores en la administración de fármacos, el 10% se relacionan con medicamentos contraindicados y el 8% están ligados a errores en los tiempos de administración.6 La mayor parte de las reclamaciones relacionadas con la medicación están asociadas con mal uso de fármacos, y tanto la conducta del paciente como la del médico contribuyen a una alta proporción de las muertes.7 Las reclamaciones por el manejo de la medicación se asociaron con hombres con dolor de espalda a quienes se prescribie-

ron opioides de larga acción y también la toma de otras medicaciones psicoactivas, y que mostraron indicios de mal uso de la medicación.7 Las anestesias regionales supusieron el 84% de las reclamaciones durante los años noventa.8 El 50% de las reclamaciones por lesiones en el sistema nervioso estuvieron relacionadas con lesión de la médula espinal. El neumotórax derivado de inyecciones en puntos gatillo del dolor se ha convertido en una reclamación común.9 Las lesiones de la médula espinal se han referido como asociadas con intervenciones cervicales en mujeres bajo anestesia general.10 El 22% de las reclamaciones por dolor crónico están relacionadas con intervenciones cervicales, y las lesiones suelen ser permanentes y discapacitantes.10 El daño cerebral y la muerte se asociaron con inyección epidural de esteroides solo cuando se usaron con anestésico local u opioide.11 Las anestesias regionales nerviosas guiadas por ecografía se han asociado con menos reclamaciones.12 Como parte del estudio cerrado sobre reclamaciones, se han contemplado otros factores. El consenso entre expertos en casos de mala praxis ha mostrado una baja correlación (␬= 0,37).13 Sin embargo, la publicación y la publicidad de ejemplos de testimonios de expertos cuestionables ha sido desincentivada por motivos legales.14 Las primas de seguros por mala praxis varían muy ampliamente entre 15.000 y 64.000 dólares al año, dependiendo del sistema legal de los estados y de las cantidades de indemnización con el paso del tiempo.15 La cantidad recomendada de cobertura de seguro por mala praxis varía, si bien se ha propuesto 1-3 millones de dólares por reclamación y 3-6 millones de dólares por reclamación en 329 total.16 Los datos de estudios cerrados sobre reclamaciones están limitados estadísticamente, porque refieren el numerador, pero no un denominador, de manera que la tendencia es difícil de evaluar. Sin embargo, sirven claramente para un buen propósito en la identificación de problemas potenciales. El estudio cerrado sobre reclamaciones no incluye información de no anestesiólogos, y el tratamiento del dolor se ha convertido en un campo de especialidades múltiples con un grupo de especialistas que realizan intervenciones, a veces con escasa formación. En el estado de Georgia, una empresa aseguradora de mala praxis ha dejado de ofrecer cobertura para fisioterapeutas y rehabilitadores que realicen inyecciones en puntos gatillo debido a la alta tasa de neumotórax. El uso de una aguja de calibre 25 o 30 e inyecciones en abanico se asocia con neumotórax. Las inyecciones en abanico con una aguja de pequeño calibre tienden a producir múltiples punciones a lo largo de la misma vía en lugar de inyectar en múltiples direcciones, tal como se pretende con el movimiento en abanico. El motivo es que la aguja de pequeño calibre carece de la rigidez necesaria para superar el «agarre» del músculo, tiene un «efecto de pájaro carpintero» y produce múltiples punciones de la pleura. Si se usan agujas de calibre 22 para las inyecciones en puntos gatillo o se evita el abanico, no hemos observado este problema.

COMPLICACIONES Y MECANISMOS (tabla 33-1) Más de 25 años como experto en 350-400 casos (Gabor Bela Racz) han revelado algunos patrones de complicaciones y mecanismos probables. Muchos casos se dejan pasar y no queda registro de la complicación, con lo que se pierde información valiosa. En el siguiente apartado se presenta parte de esta información.

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor TABLA 33-1 Complicaciones y mecanismos de las intervenciones Intervención

Complicación

Mecanismo

Posible solución

Inyección en puntos gatillo torácicos y cervicales

Neumotórax

Aguja de 25-30 G Técnica de abanico

22 G Evitar abanico

Transforaminales

Inyección en la médula espinal o arteria vertebral

Aguja intravascular afilada o penetración intraneural

Uso de aguja roma

Inyección epidural de esteroides Inyección subdural de una sola aplicación

Laceración dural por aguja Tuohy afilada o espinal

Uso de aguja RX-2 Coudé

Colocación de aguja epidural

Inyección intramedular

La pérdida inicial de resistencia es profunda en el espacio epidural debido a ligamentum flavum inconsistente en niveles cervicales

Nivel de entrada en D2 Colocación del catéter en nivel cervical

Anestesia regional occipital

Espinal total de inyección en el foramen magnum, inyección intraarterial y toxicidad de anestésico local, lesión del nervio occipital, hematoma

Inyecciones transforaminales cervicales de esteroides

Espinal total, lesión en la arteria vertebral, hemorragia cerebelosa, infarto de la médula espinal

Uso de aguja afilada

Uso de aguja Coudé roma

Inyecciones interlaminares cervicales de inyecciones de esteroides

Lesión en la médula espinal, hematoma epidural, absceso epidural, loculación de material de inyección

Uso de aguja afilada

Uso de aguja epidural RX-2 Coudé

Anestesia regional simpática cervical

Espinal total, neumotórax, síndrome de Horner, bloqueo recurrente del nervio laríngeo, bloqueo del plexo braquial, inyección intravascular y convulsiones, neumoquilotórax

Técnica clásica

Uso de técnica de cuerpo lateral C7 con aguja Bella D

Anestesia regional atlantooccipital

Ataxia

Efecto local de anestésico central

Minimizar el volumen de anestésico local

Articulación atlantoaxial

Ataxia

Efecto local de anestésico central

Minimizar el volumen de anestésico local

Desnervación de carilla cervical 3

Ronquera

Lesión del nervio vago

Evitar el procedimiento bilateral

Inyección en carilla cervical

Espinal total, lesión de la médula espinal

Colocación de la aguja medial

Uso frecuente de localización radioscópica anteroposterior

Anestesia regional intercostal

Neumotórax

Punción plural con aguja afilada

Uso de radioscopia y fijación de la aguja en el sitio de punción de la piel

Anestesia regional simpática lumbar

Hematoma retroperitoneal, lesión linfática

Punción en estructura vascular

Uso de aguja Coudé roma

Inyección transforaminal lumbar

Paraplejía

Inyección arterial segmentaria

Uso de aguja Coudé roma y evitación de colocación foraminal profunda

Anestesia regional en el plexo hipogástrico

Impotencia, disfunción vesical

Bloqueo autónomo

Evitar procedimiento bilateral

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Con la creciente insistencia en el tratamiento del dolor se ha producido un reconocimiento de los patrones recurrentes de las complicaciones. Por lo tanto, una vez que la comprensión alcanza una base amplia, debería ser posible reducir estas complicaciones graves, pero raras.

Uso de aguja Stealth de calibre 20 y técnica de descompresión suboccipital

El neumotórax es una complicación de las inyecciones en puntos gatillo. Con frecuencia, la aguja utilizada fue de 25 G o menor. Estas agujas se doblan con facilidad y, cuando se realizan inyecciones en «abanico», el tracto de la aguja es incontrolable. Puede producirse entonces un efecto de «pájaro carpinte-

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CAPÍTULO 33 Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor ro» con múltiples orificios en la pleura, y un neumotórax que requiere un tubo de tórax es un desencadenante común de demandas judiciales. Medicare ha dejado de pagar el tratamiento de neumotórax por la colocación de una línea central, y es posible que se produzcan próximamente pautas de reembolso similares para complicaciones relacionadas con el dolor. Este mismo mecanismo puede producirse con otras inyecciones. Por ejemplo, la inyección en una cicatriz dolorosa en el cuero cabelludo después de una craneotomía por neuroma acústico ha dado a veces como resultado la penetración intracraneal de un anestésico local. La inyección en la raíz nerviosa cervical se produce después de una anestesia regional simpática cervical (ganglio estrellado) mediante el empleo de la técnica clásica. Las agujas dirigidas a un tubérculo de Chassignac se dirigen a la arteria vertebral y la raíz nerviosa cervical. La inyección de un anestésico local puede ocasionar convulsiones inmediatas o parálisis, pero, en anestesias regionales subdurales, pueden producirse complicaciones retardadas después de haber dado de alta a los pacientes. Los pacientes deben ser objeto de seguimiento durante períodos prolongados de tiempo en un entorno dotado de un equipo y personal completo de reanimación. Una lección aprendida en este contexto es que la punta de la aguja puede migrar a un nervio o una arteria cuando se lleva a cabo la inyección. La nueva aguja Bella D (Epimed International) tiene una punta sellada y un orificio lateral para inyección direccional, y debería reducir esta contingencia. Se han producido muertes después de inyecciones transforaminales y se ha demostrado que la noción de un área avascular «segura» en el orificio posterior es falsa. Huntoon ha revelado riego arterial en cada neuroforamen cervical posterior. La inyección con anestésico local o la lesión arterial pueden derivar en una lesión devastadora de la médula espinal o incluso la muerte. Se han dado casos de tetraplejía después de la inyección de suero salino, contraste y esteroides. El inicio puede ser retardado y se asocia con la ausencia de una dosis de prueba del anestésico local para confirmar la colocación epidural. Presumiblemente, la inyección subdural provoca vasoespasmo e infarto. Una lección aprendida es que todos los casos de lesión de la médula espinal y muerte se han asociado con el uso de agujas afiladas. Las agujas romas no se han asociado hasta la fecha con lesión de la médula espinal. La información clínica disponible y los datos con animales que apoyan el uso de agujas romas solo se aplican a agujas romas y no pueden extrapolarse a agujas de punta de lápiz. Las agujas de punta de lápiz están diseñadas para penetrar la duramadre y no se han estudiado en relación con la punción de arterias y nervios. La inyección intramedular tiene lugar con inyecciones de esteroides epidurales interlaminares con agujas espinales Tuohy. La resistencia del ligamentum flavum es un signo poco fiable en la columna cervical y la primera resistencia apreciada puede ser la duramadre o la médula. Las colocaciones de agujas subdurales, subaracnoideas o intramedulares seguidas por inyecciones de contraste, anestésico local o corticoesteroides pueden producir lesión de la médula espinal, parálisis y muerte. El plexo venoso cervical es predominantemente lateral y ventral en oposición al torácico, que es predominantemente posterior. Los hematomas epidurales son normalmente torácicos superiores, y la estenosis por receso lateral complica el problema. Se ha referido difusión contraria perivenosa (PVCS, por sus siglas en inglés), que tiene lugar cuando la inyección epidural conduce a una acumulación de presión en un lado que fuerza el flujo al lado opuesto. Si el fluido es incapaz de escapar del conducto espinal, la presión puede comprimir la médula y producir tetraplejía. Cuando se reconoce, el paciente debe flexionar

y girar el cuello. Así provoca que la parte de las carillas articulares se deslice sobre otra y aumente el orificio neural. Se obtiene de este modo una ruta de escape para el material inyectado y se alivia la presión. Este procedimiento se ha convertido en una norma práctica y se describe en múltiples publicaciones. Debería utilizarse para difundir el material de inyección cervical y permitir el flujo lateral. Cuando se acumula presión, el paciente se quejará de dolor ipsolateral, posiblemente con extensión bilateral. El dolor en el cuello y el brazo precede al dolor torácico y a isquemia de la médula espinal. El entumecimiento, la debilidad y la parálisis pueden prevenirse mediante ejercicios repetitivos. La PVCS se ha descrito como un mecanismo para la compresión aguda, que puede ser aliviada por ejercicios repetitivos de flexión de la barbilla sobre el hombro. Estos movimientos aumentan el tamaño del canal cervical, lo que permite la difusión del material de inyección y la reducción de la presión. La colocación de un catéter torácico y el avance al nivel cervical en el espacio epidural lateral pueden reducir el riesgo de inyección compartimental mediante la apertura de un flujo lateral. La práctica de evitar el espacio epidural lateral puede predisponer a los pacientes a loculación y formación de siringe. Las demandas judiciales son raras cuando un hematoma epidural se diagnostica precozmente y se lleva a cabo una descompresión quirúrgica de forma expeditiva. Debería obtenerse una segunda opinión en consulta si el primer cirujano desea retrasar el tratamiento quirúrgico de un hematoma epidural agudo. Las inyecciones con agujas afiladas se asocian con demandas judiciales. La duramadre puede resultar punzada parcialmente, y tal vez se inyecte anestésico local y preparaciones de corticoesteroides. No existen datos controlados aleatorizados en cuanto a la seguridad de la inyección con agujas afiladas. El movimiento de la aguja afilada después de la colocación inicial parece ser 331 también un factor de interés. La aguja Bella D está diseñada para reducir las punciones y la migración que se asocian con los pequeños movimientos. La punta es roma y se localiza un orificio lateral proximal a la punta. Las agujas romas han demostrado tener menos probabilidades de punzar los nervios y las arterias en estudios con animales. Las complicaciones de anestesia regional interescalénica se han asociado también con agujas afiladas. Se han referido inyecciones intermedulares, tetraplejía, plexopatía braquial y Brown-Séquard. La verdadera incidencia de complicaciones importantes se desconoce. Sweet refirió una muerte y varios hematomas en una serie de 7.000 intervenciones en el foramen oval. Puede existir una tasa similar de complicaciones para procedimientos con dolor. Las inyecciones epidurales deben evitarse en pacientes con siringe. Se ha observado parálisis con el uso de una técnica de pérdida de resistencia con inyección de líquido en un paciente con siringe y dolor asociado. Las inyecciones suboccipitales se han vinculado con «fenómeno de bloqueo», infarto del tronco del encéfalo y muerte. El material de inyección puede cursar en sentido retrógrado a lo largo del nervio occipital y disecarse en el SNC. La descompresión suboccipital no se ha asociado con el fenómeno de «bloqueo». Se han producido 10 casos de complicaciones con inyección intraneural, pero no con el uso de la aguja de 2 de calibre 20 Stealth (Epimed International), dirigida justo por debajo y ligeramente posterior a C1. El fenómeno de «bloqueo», aunque raro, es un ejemplo de la importancia del reconocimiento de una urgencia y de la capacidad de responder con medidas de reanimación. La aguja epidural RX-2 Coudé (Epimed International) tiene un segundo estilete, que es romo para convertir la punta de la aguja de afilada a roma y reducir así la incidencia de una laceración dural o venosa cuando se gira la aguja en el espacio epi-

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor dural. El segundo estilete se coloca una vez que se ha alcanzado el espacio epidural, pero antes de cualquier rotación. El estilete de punta roma se proyecta 1 mm más allá de la punta de la aguja y actúa como un protector del borde afilado de la aguja. La aguja RX-2 Coudé está consiguiendo una amplia aceptación para la colocación de agujas epidurales y catéteres, así como para colocaciones de electrodos de estimulación en la médula espinal. Recientemente, se presentó una demanda judicial de 30 millones de dólares después de que un paciente desarrollara aracnoiditis tras múltiples punciones húmedas durante un intento de colocación de un electrodo estimulador de la médula espinal. La alegación era que un parche hemático epidural había causado la aracnoiditis. Los registros médicos pesaban 44 kg y el proceso duró 2 semanas, pero ganaron las tesis de la defensa. No obstante, no es infrecuente que la aguja de tipo Tuohy penetre en el espacio subdural sin que el médico se aperciba de ello. Durante la intervención puede no aparecer líquido cefalorraquídeo. Las complicaciones por procedimientos de radiofrecuencia y los casos médico-legales incluyen situaciones en las que agujas afiladas penetran en los nervios o las arterias y en las que la inyección crea presión, que se transmite a una estructura distante. Además, puede producirse termocoagulación de estructuras no pretendidas, como el nervio vago durante una desnervación de la carilla C2-C3. Algunas complicaciones han sido pérdida permanente de la voz y ronquera. El nervio vago cursa ligeramente anterior y lateral al objetivo. Por esta razón, no es aconsejable la realización de desnervaciones de la carilla cervical superior en el mismo asentamiento. Debe permitirse la recolocación de los pacientes para el segundo lado. Además, puede producirse debilidad de los músculos cervicales, con el resultado de incapacidad permanente para levantar la cabeza. La aguja RF (Racz-Finch) curva y roma se utiliza cada vez más 332 para evitar la colocación intraneural, intramedular e intraarterial, especialmente con el empleo de corticoesteroides en partículas. Hasta el momento no se han conocido casos relacionados con estas agujas. La aguja roma curva debe utilizarse con un introductor, pero, una vez colocada, puede usarse como dispositivo de navegación percutánea (PND, por sus siglas en inglés) y dirigirse alrededor de otras estructuras hasta el área objetivo. Este mismo concepto subyace a la aguja epidural de electrodo de estimulación de la médula espinal de calibre 14 y a la RX-2 Coudé, que pueden utilizarse para mover el electrodo de forma más segura y en menos tiempo. La rotación de opioides en presencia de benzodiacepinas se asocia con parada respiratoria. También lo hacen los ensayos espinales con pacientes ambulatorios. Muchos pacientes reciben atención psiquiátrica en secreto para evitar aumentos en las primas de seguros. Estos pacientes pueden no revelar su lista completa de medicación y estar tomando fármacos de acción central sin el conocimiento del médico especialista en dolor. Un análisis de fármacos en la orina puede servir de cierta ayuda, si bien muchos de estos fármacos no se someten rutinariamente a ensayo. La metadona, aunque económica, está perdiendo aceptación debido a las muertes asociadas con su empleo para dolor crónico. Muchos pacientes toman productos de hierbas, y los efectos farmacológicos de los mismos se desconocen. Los ensayos con opioides espinales se realizan mejor con pacientes hospitalizados. La rotación de opioides, al menos en dosis elevadas, no debería aplicarse en caso de accidente cerebrovascular. Un opioide puede reducirse mientras se ajusta la dosis de otro. La inyección de contraste debe limitarse a agentes que sean seguros para el uso intratecal. El único tratamiento eficaz para

inyectar el contraste erróneo es la irrigación de líquido cefalorraquídeo con suero salino. Las inyecciones en pacientes con aracnoiditis son peligrosas, dado que puede producirse disección en el espacio subdural y loculación que lleve a compromiso circulatorio de la médula espinal. Deben evitarse procedimientos espinales en pacientes con siringe. Entre los pasos para promover la seguridad de los procedimientos intervencionistas para el dolor se incluyen el «tiempo» en el que la actividad se interrumpe y el equipo del paciente, los profesionales de enfermería y los médicos verifican la identidad del paciente, el diagnóstico, el procedimiento, el lado del procedimiento (derecho o izquierdo), un formulario válido de consentimiento, alergias y otras información críticas antes de proseguir con la intervención. También sirve de ayuda etiquetar las jeringas y marcar el sitio del procedimiento. Se han producido numerosas muertes por un etiquetado incorrecto y la administración del fármaco equivocado. Es aconsejable la monitorización del paciente, con acceso venoso y equipos para reacciones anafilácticas y otras urgencias para intervenciones diferentes a las simples inyecciones periféricas. La interrupción de los inhibidores de plaquetas tiene más defensores que oponentes, pero el riesgo de hemorragia frente a infarto es un tema muy propio de discusión con el paciente y con otros de sus médicos. Las agujas con punta de lápiz no se han estudiado en lo que respecta a perforación en nervios o arterias. En cuanto a las agujas romas, se ha demostrado ausencia de perforación entre los calibres 18 y 25. Los problemas de ganglio estrellado deben poder evitarse con la aguja Bella D. La mayor parte de estas complicaciones parece estar relacionada con el abordaje clásico en C6 al tubérculo de Chassaignac. La enseñanza de establecer contacto óseo y después retirar 1 mm es un proceso inexacto, y la punta de la aguja y la inyección pueden colocarse en una arteria o un nervio. Se han producido casos inmediatos o retardados de bloqueo espinal total, infarto de médula espinal o cerebral. Mediante el uso de la aguja Bella D colocada en el cuerpo lateral de C7 se puede reducir la incidencia de estas complicaciones. La anticoagulación se ha hecho muy común en EE. UU., al igual que la terapia con ácido acetilsalicílico diaria. El manejo de estas medicaciones antes y después de los procedimientos de tratamiento del dolor es problemático, dado que los datos existentes no responden a todas las preguntas. La interrupción del ácido acetilsalicílico se ha asociado con accidente cerebrovascular e infarto de miocardio; sin embargo, las nuevas pruebas de función plaquetaria son acusadamente anómalas con un comprimido diario de 325 mg. Los pacientes con válvulas mecánicas o endoprótesis coronarias recientes o émbolos pulmonares no son buenos candidatos para interrumpir la anticoagulación. La coordinación con los médicos que aplican los tratamientos con anticoagulantes es importante cuando estos pacientes necesitan intervenciones. El recurso a auxiliares médicos es un factor de riesgo para las disputas médico-legales en el tratamiento del dolor. Las normas asistenciales médicas son las que esperan los pacientes, y la práctica en evolución del tratamiento del dolor no se presta bien a la delegación de la toma de decisiones para la prescripción de opioides y la selección de los procedimientos. Es más importante aplicar la intervención correcta para un problema específico de dolor que realizar primero un procedimiento alternativo porque pueda resultar más económico. La práctica de realizar series de intervenciones y el uso de algoritmos de múltiples procedimientos no son específicos y han

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CAPÍTULO 33 Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor de ser refinados para que no solo sean más rentables económicamente, sino que reduzcan el riesgo.

CONSENTIMIENTO INFORMADO Debe obtenerse un consentimiento informado por escrito antes de cualquier intervención para documentar que se ha instruido al paciente acerca de los riesgos del procedimiento y para cumplir con los requisitos legales y evitar cargos. En Texas, la nueva legislación exige un lenguaje específico para el consentimiento informado para tres tipos de intervenciones relacionadas con el dolor: 1. Intervenciones neuroaxiales (inyecciones en o cerca de la columna): a. Incapacidad para reducir el dolor o empeoramiento del dolor. b. Lesión en los nervios, incluida parálisis (incapacidad de moverse). c. Hematoma epidural (hemorragia en o cerca del conducto espinal). d. Infección. e. Convulsiones. f. Pérdida persistente de líquido espinal que pudiera necesitar cirugía. g. Problemas respiratorios y/o cardíacos, incluida parada cardíaca (el corazón deja de latir). 2. Bloqueos nerviosos viscerales y periféricos y/o ablación: a. Incapacidad de reducir el dolor o empeoramiento del dolor. b. Hemorragia. c. Lesión en los nervios, incluida parálisis (incapacidad de moverse). d. Infección. e. Daños en un órgano o estructura cercanos. f. Convulsiones. 3. Implantación de dispositivos de control del dolor: a. Incapacidad de reducir el dolor o empeoramiento del dolor. b. Lesión en los nervios, incluida parálisis (incapacidad de moverse). c. Hematoma epidural (hemorragia en o cerca del conducto espinal). d. Infección. e. Pérdida persistente de líquido espinal que pudiera necesitar cirugía.

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ACTUACIÓN COMO TESTIGO EXPERTO Antes de actuar como testigo experto, es preciso sentirse cómodo en la consideración propia como experto. Muchos médicos excelentes no son expertos, y el experto ha de tener un curriculum vitae y una experiencia suficientes para estar cualificado como tal ante un tribunal. Los expertos deben limitar su opinión experta a su área de experiencia. Ser experto en un campo no cualifica para serlo también en otro diferente, aunque esté relacionado. Las sociedades médicas pueden expulsar a sus miembros por testificar en contra de otros miembros si el testimonio no responde a los cánones profesionales. En segundo lugar, antes de comprometerse para actuar como experto es preciso revisar los registros. No debe existir ningún con-

flicto de intereses entre el experto y su parte en una demanda judicial. Por ejemplo, es preciso abstenerse de defender o testificar en contra de un colaborador o de un competidor en el negocio. El testimonio contra otro médico es una tarea difícil, como lo es también defender a un médico que ha tenido una complicación grave. Las dos partes han de contar con argumentos convincentes y el experto debe sentirse plenamente cómodo con el testimonio que aportará. Aunque los médicos tienen un tiempo considerable de maniobra para testificar, la reputación del experto estará en juego tanto como la del procesado. El experto debe estar seguro de que el abogado, que lo llama a testificar, es consciente de lo que el experto está dispuesto a decir y de lo que no se prestará a declarar antes de programar cualquier actuación. Los expertos deben estar disponibles una vez que se hayan comprometido con un caso. Los cambios y retrasos en los plazos judiciales son inevitables. Las tarifas para actuar como experto deben situarse en un rango similar a lo que obtendría el médico durante el mismo tiempo de práctica, aparte de los gastos de desplazamiento, etc. Es improbable que los aspectos médico-legales del tratamiento se hagan más complejos con el tiempo. Los médicos deben aumentar su actividad en las sociedades de especialistas y en los comités de acción política para evitar las consecuencias de mantenerse en silencio.

Bibliografía 1. Medical Malpractice Liability Reform: Legal Issues and Fifty-State Survey of Caps on Punative Damages and Noneconomic Damages. Henry Cohen, Legislative Attorney, American Law Division, FileViewHelp, Order Code RL31692, CRS Report for Congress, Received through the CRS Web, Updated February 8, 2005 2. Kalauokalani D. Malpractice Claims for Nonoperative Pain Management: A Growing Pain for Anesthesiologists? ASA Newsletter 1999; 63(6): 16-8. 3. Bird M, Acute Pain Management. A New Area of Liability for Anesthesiologist. ASA Newsletter 2007; 71(8). 4. Liau DW. Trends in Chronic Pain Management Malpractice Claims. ASA Newsletter 2007; 71(8). 5. Fitzgibbon DR, Posner KL, Domino KB, Caplan RA, Lee LA, Cheney FW. American Society of Anesthesiologists. Chronic pain management: American Society of Anesthesiologists Closed Claims Project. Anesthesiology 2004; 100(1): 98-105. 6. Sandnes DL, Stephens LS, Posner KL, Domino KB. Liability Associated with Medication Errors in Anesthesia. Closed Claims Analysis. Anesthesiology 2008; 109: A770. 7. Fitzgibbon DR, Rathmell JP, Michna E, Stephens LS, Posner KL, Domino KB. Malpractice claims associated with medication management for chronic pain. Anesthesiology 2010; 112(4): 948-56. 8. Fitzgibbon, DR. Liability Arising From Anesthesiology-Based Pain Management in the Nonoperative Setting. ASA Newsletter 2001; 65(6): 12-5. 9. Domino KB, Fitzgibbon DR. Clinical lessons in chronic pain management from the Closed Claims Project. ASA Newsletter 2004; 68(2): 25-7. 10. Rathmell JP, Michna E, Fitzgibbon DR, Stephens LS, Posner KL, Domino KB. Injury and liability associated with cervical procedures for chronic pain. Anesthesiology 2011; 114(4): 918-26. 11. Fitzgibbon DR, Posner KL, Domino KB, Caplan RA, Lee LA, Cheney FW. Chronic pain management: American Society of Anesthesiologists Closed Claims Project. Anesthesiology 2004; 100(1): 98-105. 12. Lee LA, Posner KL, Kent CD, Domino KB. Complications Associated With Peripheral Nerve Blocks: Lessons From the ASA Closed Claims Project. Int Anesthesiol Clin 2011; 49(3): 56-67. 13. Posner KL, Caplan RA, Cheney FW. Variation in expert opinion in medical malpractice review. Anesthesiology 1996; 85: 1049-54. 14. Caplan RA, Posner KL. The expert witness: Insights from the Closed Claims Project. ASA Newsletter 1997; 61(6): 9-10. 15. Domino KB. Availability and Cost of Professional Liability Insurance. ASA Newsletter 2004; 68(6): 5-6. 16. Cheney FW. How Much Professional Liability Coverage Is Enough? Lessons From the ASA Closed Claims Project. ASA Newsletter 1999; 63(6): 19-21.

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CAPÍTULO

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Aspectos legales de la medicina del dolor G. C. Wüst

SUMARIO DEL CAPÍTULO Responsabilidad profesional y medición de riesgos Consentimiento informado 335

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RESPONSABILIDAD PROFESIONAL Y MEDICIÓN DE RIESGOS En nuestro país, Argentina, como en casi la mayoría de los paí-

334 ses cuyo derecho civil viene del derecho romano continental europeo, la responsabilidad de los médicos es, en casi la totalidad de los casos, de origen contractual, de manera que la responsabilidad que pueda caber al galeno provendrá en la mayoría de los casos de su imprudencia, impericia o negligencia. Es decir, responderá subjetivamente a título de culpa o dolo, pues la prestación prometida será la de poner a disposición del paciente todos los medios de los cuales se sirve el profesional para aliviar la dolencia del paciente o tratar de lograr su curación, pero sin poder prometerla (conf. Ley de ejercicio profesional de la medicina n.º 17.132) (obligación de hacer que consiste en poner a disposición los medios apropiados conforme a la patología que presente el paciente). Solo en aquellos casos en los cuales la obligación de hacer resulte en prometer un resultado determinado (p. ej., un análisis de sangre o una cirugía de embellecimiento) se considerará que el médico responde objetivamente; es decir, que probada por el paciente la no consecución del resultado prometido, el médico responderá objetivamente (sin que se deba probar su culpa, impericia, negligencia o dolo), y solo podrá eximirse de responsabilidad probando la culpa del paciente, la ruptura de la relación causal o la culpa de un tercero por quien no debe responder. Además de eso, en la Argentina se aplica desde hace ya varios años una creación pretoriana proveniente de la doctrina y posteriormente la jurisprudencia, denominada «teoría de las cargas dinámicas de la prueba», conforme a la cual en la responsabilidad profesional en general —y en la médica en particular—, siendo el profesional (frente al profano) quien está en mejores condiciones de probar, se le exige también la prueba de su no culpa, aun cuando responda subjetivamente (es decir, cuando el actor damnificado por la práctica o prestación deba probar todos los extremos de la acción de daños, incumplimiento de una norma o de un deber jurídico, existencia de daño resarcible, relación de causalidad entre el hecho que se imputa y el daño producido, y

Confección de la historia clínica Bibliografía 338

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factor de imputación por el cual se impone al responsable la autoría material [subjetiva] o jurídica [objetiva] del daño). Como vemos, la responsabilidad civil de los médicos es una cuestión cuya importancia no puede ser desdeñada en el ámbito médico, aun cuando su estudio corresponda a otra ciencia del conocimiento, como es el derecho. Ocurre que, mayoritariamente, los pacientes creen que la medicina es una especie de ciencia exacta y que el médico es una suerte de oráculo que nunca se equivoca y a quien nada puede salirle mal. Sin embargo, quienes sabemos de esta profesión (ya sea desde el ejercicio diario o desde su estudio a través de las normas jurídicas) sabemos cuántas veces el azar y las concausalidades propias que puede traer el paciente y que resultan imposibles de prever hacen que una práctica que se ha hecho infinidad de veces no resulte como se esperaba y cause daños al paciente, algunos de tal magnitud que pueden ocasionar su óbito. La moderna doctrina y los códigos modernos tienden, en general, a la prevención del daño, ya que es harto sabido que en la mayoría de los casos, después de producido el daño, es muy difícil «volver las cosas al estado anterior», por lo que a la víctima solo le cabe esperar el pago de una indemnización como compensación del daño padecido. Ahora bien, antes de proseguir con las herramientas disponibles para prevenir los daños, corresponde señalar que no todos los daños provienen de un error o impericia médica al realizar la práctica, sino que muchas veces el daño es consecuencia del riesgo propio de la misma (es decir, de la práctica médica de que se trate), justamente porque, como señalamos más arriba, la medicina no es una ciencia exacta. En este orden, cabe señalar de forma liminar que una herramienta eficaz al alcance del profesional es tener una adecuada cuantificación de riesgos y daños posibles que conlleva la práctica que se debe realizar al paciente, a fin de obtener un adecuado «consentimiento informado». La otra herramienta de la que dispone el profesional para minimizar riesgos y posibles daños es realizar una adecuada anamnesis del paciente que permita identificar cuáles son sus condiciones personales, sus antecedentes médicos y familiares, etc. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 34 Aspectos legales de la medicina del dolor La importancia de estas dos simples herramientas está relacionada históricamente con el llamado «principio de autonomía». Siguiendo la posición propiciada por la doctrina kantiana en cuanto al «principio de respeto de la persona humana», asumida, entre otros, por Ronald Dworkin en EE. UU. y Julio César Galán Cortés en España, el llamado «principio de autonomía» es una concepción iusfilosófica que parte de considerar que el paciente, como individuo, tiene derecho a conservar su autonomía moral, pues ese es un presupuesto de la dignidad del ser humano; por lo tanto, en el ejercicio de su autonomía moral, debe ser respetada su libertad de elegir, pues esa libertad constituye un derecho humano primario y fundamental.

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CONSENTIMIENTO INFORMADO El concepto de consentimiento es, sin duda, eminentemente jurídico, y no es otro que el que se requiere como elemento esencial en todo contrato. Se forma por la oferta y la aceptación, y el contrato que vincula al médico o institución hospitalaria con el paciente para la prestación de un servicio médico no resulta ajeno a tales requisitos, como tampoco son extraños en esta materia el derecho de «autodecisión» o «autodeterminación», que nuestro Código Civil considera a partir del texto del artículo 1197.1 Por otra parte, el deber de información —que no es más que la instrumentación práctica del principio de la buena fe propiciado por el artículo 1198 de nuestro Código Civil— es también un concepto jurídico cuya aplicación deviene excluyente a la hora de analizar el «consentimiento». No se concibe como tal un acto en el cual la parte que debe prestarlo ignore a qué se refiere el acto en sí mismo y las posibles consecuencias que pudiera irrogarle la concreción de los actos médicos a los cuales se debe someter, y, por lo tanto, los riesgos que debe asumir. Antiguamente, y desde el punto de vista de la concepción tradicional de la ciencia médica, basada en la llamada «autoridad de Esculapio» (según la cual solo el médico estaba en condiciones, debido a su preparación científica, de decidir qué tratamiento era mejor para el paciente), el médico cumplía con su obligación decidiendo el tratamiento que consideraba que debía aplicarse y llevándolo a cabo conforme a las reglas de la ciencia o arte de curar. La explicación al paciente o a sus familiares no era un deber que correspondía al médico y, por lo tanto, no era parte integrante de la lex artis. El acierto o desacierto de la «prescripción» era analizado solo ex post facto si eventualmente el paciente resultaba dañado por la misma y solo ante la sospecha de una «mala praxis» o violación de la lex artis. Sin embargo, y sobre todo desde la Segunda Guerra Mundial, los imperativos éticos y bioéticos elaborados por la propia ciencia médica determinaron la ineludible necesidad de incluir, como correlato al derecho de información del paciente, la obligación del médico de informar. Esa obligación le es requerida al médico no solo por un imperativo legal de la ley civil, sino también como requisito propio de la lex artis, de manera que actualmente se considera que constituye un acto clínico más.2 Julio César Galán Cortés2 señala que el deber de información del médico comienza a ser tratado a fines del siglo XIX por parte de la doctrina alemana, que mereció luego un notorio desarrollo en la jurisprudencia de dicho país, del cual pasó a Francia y EE. UU. La primera sentencia que se conoce acerca de esta cuestión tuvo lugar en los tribunales de las Islas Británicas, en el caso «Slater vs. Baker & Stapleton», en 1767. En 1906, el Tribunal Supremo de Illinois (EE. UU.) limitó los casos de «consentimiento implícito» a aquellos en que hubiera una cuestión de urgencia vital, y a aquellos en que el paciente expresamente dejaba en manos del médico la decisión (Pratt vs. Davis). En 1914, el voto del juez Cardoso, del Tribunal de Nueva York, establece que «todo ser humano en edad adulta y juicio sano tiene derecho a determinar lo que se debe hacer en su propio cuerpo, por lo que

un cirujano que lleva a cabo una intervención sin el consentimiento de su paciente comete una agresión por la que se pueden reclamar legalmente daños» (Schloendorff vs. Society of New York Hospital). Por su parte, uno de los primeros textos que impusieron la obligación de obtener el consentimiento del paciente para los actos de investigación médica fue promulgado en Alemania en 1931 bajo el título «Directivas concernientes a las terapéuticas nuevas y a la experimentación científica del hombre». En 1947, el Código de Investigación utilizado para los crímenes del régimen nazi referidos a investigación estableció que «el consentimiento voluntario del sujeto humano es absolutamente esencial». En este orden, cabe señalar también que culturas de nítido corte paternalista, como la japonesa, se han volcado también hacia criterios de autonomía, como parece indicarlo la famosa sentencia de la CS de Japón, de 19 de junio de 1981, que determinó que el deber de explicación que corresponde al médico en su relación con el paciente es parte integrante de su cometido profesional. Correlativamente, y como consecuencia del desplazamiento de la decisión de tipo «paternalista» adoptada solo por el médico a la decisión autónoma del paciente o su representante, sobre la base de una previa y completa información, es justo que la asunción del riesgo se desplace del médico al paciente. Así como parece justo que el paciente que desconoce ex ante los riesgos posibles a que se va a enfrentar no los asuma, pues no tuvo oportunidad de decidir, también es justo que, debidamente advertido de ellos y dejado a su decisión el hecho de asumirlos o no, sea él quien corra con los mismos. El desplazamiento del riesgo en términos de justicia no es caprichoso, ya que resulta ser uno de los principios del modelo teórico en bioética más difundido, como es el de Beauchamp y Childress. Los principios de este modelo son: la autonomía (parte central de la concepción que sostiene el consentimiento informado), la beneficencia y no maleficencia, y la justicia.3 335 Los autores3 distinguen, entre las decisiones que tienen implicación en la salud y bienestar de cualquier ser humano, las siguientes: 1) ser atendido por un determinado médico; 2) decidir opciones terapéuticas, incluida la no aceptación expresa de un tratamiento; 3) la participación en medidas de prevención; 4) como opción más restringida, pues colisiona con el bien común, respetar o no la restricción de no fumar; 5) decidir en conductas reproductivas y estilos de vida, y 6) decidir participar en investigaciones biomédicas, etc. El concepto de autonomía relacionado con la capacidad de decisión importa siempre en la asunción de responsabilidad. El hombre es responsable de las decisiones que adopta. Si en términos universales podemos definir la justicia citando a Ulpiano («La justicia es la constante y perpetua voluntad de dar a cada uno lo suyo»), la aplicación de este principio al tema que venimos desarrollando implica que «lo suyo de cada uno» sea aquello que cada uno ha elegido después de que se le proporcione toda la información necesaria para adoptar una decisión. Ciertamente, la información que debe suministrarse abarcará, cuanto menos, dos contextos importantes, el diagnóstico y el terapéutico, y el investigativo, en su caso, y deberá brindarse en términos que puedan ser comprendidos por el paciente o quien lo represente. La incompetencia del paciente o de su representante, cualquiera que fuere la causa (ignorancia, incapacidad de comprensión, etc.), habilitan al médico para que sea él quien decida la opción que considere más adecuada, sin que ello implique que deba asumir el riesgo propio de la misma. Ha de recordarse que el principio de autonomía requiere, para funcionar, necesariamente que el paciente se encuentre en condiciones de decidir, siendo dudoso que pudiera hacerlo alguien considerado incompetente. No se me escapa que este resultaría un resquicio para evadir o evitar el derecho del paciente a tomar sus propias decisiones,

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor pero, aun así, cuando está en juego la vida de una persona, el ordenamiento jurídico debe ser muy cuidadoso en cuanto a asegurarse de que quien toma la decisión está capacitado para hacerlo y de que su decisión se asienta en cuestiones racionales. Quien se encuentra privado de competencia, aunque esta sea temporal, ya sea por déficit de razonamiento o por ignorancia, no puede ejercer sus derechos libremente y, por tanto, no puede ejercer la autonomía ni para sí mismo ni para otro. Una de las cuestiones que amerita, sin duda, un análisis es la relativa a por qué se adjudica en muchos casos un factor de atribución objetivo cuando claramente se trata de una omisión, ya que el médico omite una conducta debida, como es la información debida al paciente y su autorización previa. En este sentido, advertimos de que la doctrina que opta por un factor objetivo de atribución lo hace, en general, señalando que falta la relación de causalidad adecuada entre la conducta del agente —el médico— y el daño causado. Sin embargo, sostenemos que, existiendo una autoría material, no corresponde adjudicar un factor objetivo de atribución de responsabilidad: primero, porque es el médico quien efectúa la omisión, con lo cual él responde por el hecho propio y no por el de un tercero por quien debe responder; segundo, porque si se produce el daño, el mismo no puede adjudicarse a su obrar, sino al acaecimiento de un hecho (riesgo o accidente) que está implícito en la práctica y cuantificado, pero que no es ni puede ser imputable a su obrar, con lo cual se rompe el nexo de causalidad por fuerza mayor. En definitiva, lo que se indemniza no es el daño que sufre el paciente, que es previsible y cuantificable, sino la falta de oportunidad que tuvo el paciente de decidir si quería o no asumir ese riesgo, debidamente informado también de los riesgos que corría si no aceptaba efectuar esa práctica. Efectivamente, el tópico de discusión se centraliza en la asunción del riesgo propio de cada práctica o acto médico, es decir, 336 aquel que estadísticamente ocurrirá en un cierto porcentaje de las prácticas, pero que resulta totalmente ajeno al hecho profesional. El riesgo se traslada entonces al profesional por haber incumplido un deber jurídico, pero el daño, si se produce, no le resulta imputable materialmente, pues no se debe a un hecho suyo. Por el contrario, si el daño se debiera a un hecho suyo, aun cuando hubiera cumplido con el deber jurídico de informar, seguiría respondiendo por el hecho propio siempre que se probare que el daño es consecuencia de una acción u omisión culposa o dolosa.4 En todo caso, conviene señalar, y en esto coincidimos con el Dr. Vázquez Ferreyra,5 que la no obtención del consentimiento informado, si bien vulnera el derecho de autonomía del paciente, lo que implica una lesión a sus derechos personalísimos, pudiendo originar un deber de reparación a cargo del profesional médico, en modo alguno puede significar una íntegra reparación, tal como sucedería en caso de un daño causado por culpa del profesional. No debe perderse de vista que la asunción del riesgo propio de la práctica, cuando el daño no puede atribuirse al hecho del profesional, no puede equipararse a la responsabilidad por el hecho propio en el momento de calcular el monto del resarcimiento. Esto nos lleva a otro acápite importante en la materia que nos convoca, como es el relativo a los límites del deber de información. Este tema nos conduce directamente a la cuestión relativa a cuáles son las consecuencias y riesgos que razonablemente se pueden prever, ya que solo estos deberán informarse. Razonablemente, pues, el deber de información alcanzará a los llamados «riesgos típicos»,2 que son aquellos que, de acuerdo con la ciencia y la experiencia médica, son previsibles en el acto médico concreto que debe efectuársele al paciente. De esta forma, podemos concluir que el médico está obligado a detallar al paciente, o a su representante o familiar, toda la

información relativa a aquellas consecuencias que se estimen seguras y relevantes (que son lo que normalmente solemos llamar «efectos colaterales», que sabemos que necesariamente se van a producir después de determinada práctica o tratamiento, los cuales pueden ser transitorios o permanentes), y aquellas que se estimen posibles y previsibles, conforme a los porcentuales de verificación y cuantificación estadística que se apreciarán, obviamente, teniendo en cuenta las características especiales del paciente (edad, estado general, dolencias preexistentes, etc.). En caso de haber incumplido esta obligación, el profesional que efectúa la práctica asume la obligación de resarcir el acaecimiento de alguna de las consecuencias previstas o previsibles, pero solo en cuanto a la llamada pérdida de la posibilidad de haber evitado que la consecuencia se produzca al haber optado el paciente por no efectuar la práctica o por una práctica distinta. Si llevamos lo dicho al caso específico de la medicina del dolor, señalaremos, a modo de ejemplo, para que los conceptos vertidos resulten más accesibles, el uso de opioides. Sabemos que los opioides son, en general, uno de los recursos más efectivos para el manejo eficaz del dolor, pero, por otro lado, existe el temor por parte de los médicos a la prescripción de opioides más allá de los riesgos reales, lo que podría concluir en un infratratamiento del dolor, incluido el dolor por cáncer. Este temor se ha incrementado en los últimos tiempos, debido a que, como consecuencia del aumento de la prescripción de opioides, se ha incrementado el uso no médico de los opioides, lo cual ha tenido como resultado el incremento del daño y muertes asociadas a opioides, así como un aumento en la demanda de tratamiento por adicción a opioides de uso médico. Aplicando entonces lo que venimos exponiendo, no es suficiente para el médico tratante reconocer el riesgo actual asociado a los opioides y tenerlo en cuenta al prescribirlos, sino que lo apropiado es que informe al paciente de cuáles son los riesgos y los beneficios que le aportará el tratamiento con esa medicación y cuáles los analgésicos más convencionales. Así, el paciente podrá decidir qué tipo de riesgos asume y elegir el tratamiento que considere que más le aportará a su calidad de vida. Nunca hay que perder de vista que quien decide cómo y cuánto vivir en los casos en que el tratamiento de dolor es el único paliativo posible es el paciente. El consentimiento informado es, entonces, una parte más que importante en el acuerdo de tratamiento, y se define por la Asociación Médica de América como el proceso de comunicación entre el médico y su paciente, que debe incluir los siguientes puntos: diagnóstico del paciente, naturaleza y propósito del tratamiento propuesto, riesgos y beneficios, tratamientos alternativos, y riesgos y beneficios de no recibir el tratamiento. En el caso del ejemplo, el propósito del consentimiento informado es delimitar los riesgos y beneficios de la terapia opioide en comparación con otras opciones de tratamiento y, debido a lo difícil de predecir la predisposición individual para el mal uso de opioides y su adicción, así como para la aparición de efectos relacionados, como la tolerancia, dependencia e hiperalgesia, el consentimiento informado se convierte en una herramienta importante retrospectivamente si el paciente desarrolla estos efectos adversos para disminuir cualquier conflicto entre el médico y el paciente y reduce la responsabilidad potencial. Siguiendo con el ejemplo, diremos que los riesgos potenciales que debe incluir el consentimiento informado en la terapia opioide podrían ser: 1) efectos adversos físicos y complicaciones; 2) efectos en la cognición; 3) adicción; 4) dependencia física; 5) dependencia psicológica; 6) tolerancia; 7) hiperalgesia; 8) estigmatización, y 9) sobredosis. Otra ventaja que aporta la adecuada utilización del consentimiento informado en medicina del dolor es la mejora en la relación médico-paciente, ya que alienta el diálogo en torno al tratamiento, despeja las dudas y, por lo tanto, el temor del pa-

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CAPÍTULO 34 Aspectos legales de la medicina del dolor ciente, quien se encuentra mejor preparado para asumir los efectos colaterales que se le presentarán. Por otro lado, también soporta en cierto grado la responsabilidad ética del médico, al asegurar la autonomía del paciente al permitir que elija sobre su tratamiento. En este contexto, es importante para el médico buscar un equilibrio entre la obligación de apoyar la autonomía del paciente y proporcionarle alivio del dolor mientras limita, al mismo tiempo, el riesgo de daño en la persona en que se identifica un alto riesgo de mal uso o adicción. Al mismo tiempo, es importante respetar el principio de justicia y equidad, al no permitir discriminación en contra de un paciente basado en su diagnóstico o condición u otros factores, en este caso adicción. Las personas con trastorno de abuso de sustancias tienen el mismo derecho de alivio de dolor que las que no tienen el trastorno; sin embargo, la decisión y la estructura del tratamiento deben ser adaptadas para servir a los principios de beneficencia y no maleficencia, respetando, al mismo tiempo, la autonomía. El acuerdo de tratamiento opioide y el consentimiento informado pueden ser un componente efectivo y seguro en el tratamiento, y el consentimiento informado debe ser un proceso fluido que enfatiza un abordaje centrado en el paciente, con la meta inherente de maximizar el beneficio y mejorar la calidad de vida mientras se reduce el riesgo de efectos adversos, adicción, abuso, diversión y, lo más importante, un infratratamiento del dolor. Vayamos ahora a una práctica invasiva, como es la implantación de un catéter epidural. Primero comenzaremos por explicar de forma llana la técnica, que consiste en la implantación de un catéter (tubo de plástico muy fino) que se coloca directamente dentro de la columna en un espacio situado cerca de la médula espinal mediante una pequeña punción en la espalda en la zona lumbar. Tras la punción, el extremo del catéter se conecta a una bomba de infusión externa a través de la cual se inyecta la medicación (generalmente anestésicos locales, aunque se pueden inyectar otros medicamentos, como morfina y fentanilo, que son analgésicos potentes). Explicaremos también que la técnica, poco dolorosa, se realiza en condiciones de asepsia, con anestesia local, en la sala de bloqueos o en quirófano, donde se puede utilizar un aparato de rayos X para comprobar la correcta colocación del catéter. El consentimiento informado deberá comunicar detalladamente las posibles complicaciones que puedan derivar de la aplicación de la técnica (p. ej., bloqueo epidural continuo con catéter), independientemente de la rareza de su ocurrencia (cefalea, infecciones, hematomas, debilidad temporal de las extremidades, hipotensión arterial, etc.), en un lenguaje tal que el paciente pueda comprender aunque no posea una educación técnica en la materia. El paciente debe firmar en la parte inferior de la hoja la siguiente declaración: «Declaro que he sido informado por el médico de las complicaciones para la implantación de catéter epidural y sé que en cualquier momento puedo revocar mi consentimiento. Estoy satisfecho con la información recibida, he podido formular todas las preguntas que he creído convenientes y me han aclarado todas las dudas planteadas. En consecuencia, doy mi consentimiento para la colocación de catéter epidural».

CONFECCIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA Hablamos también de la importancia de la historia clínica como herramienta para prevenir daños en la práctica. Señalamos entonces que para tener éxito en el control del dolor de los pacientes debemos hacer previamente una adecuada evaluación clínica. Tanto la anamnesis como el examen clínico general y neurológico, realizados de manera cuidadosa, nos permitirán deter-

minar las características del dolor, las probables causas etiológicas, la orientación en los estudios complementarios y las aproximaciones terapéuticas, ya que cada paciente es único y puede tener diferentes reacciones y/o umbrales al dolor. En primer lugar deben incluirse, como mínimo, los nombres y apellidos, el peso y la talla, la fecha de nacimiento, la dirección, el teléfono, el correo electrónico y alguna persona de contacto, con el fin de facilitar la localización del paciente cuando fuere necesario. Debe incluirse el nivel educacional y laboral, pues ello resulta útil en la determinación de la escala de valoración del dolor más adecuada al paciente y su pronóstico. Para este fin también cabe la consideración del estado civil y familiar, la convivencia de la pareja y el entorno vivencial; es decir, si viven solos, en familia, con amigos o conviven con otros enfermos crónicos, etc., con la finalidad de determinar si la estrategia analgésica puede comprometer el apoyo del entorno. Resulta también de suma utilidad la determinación del origen étnico y religioso, no solamente por ulterioridades que puedan producirse (p. ej., testigos de Jehová), sino también porque a veces la fe ayuda a incrementar la tolerancia a los dolores. Desde luego, y como en toda historia clínica, deberá dejarse constancia de enfermedades preexistentes, alergias conocidas, la tendencia de abuso de sustancias como tabaco, alcohol, drogas, opioides, anfetaminas, etc. Cada historia clínica debe realizarse con un detallado análisis de la molestia principal y del curso clínico de la misma. Puede afirmarse que la historia clínica es fundamental en el diagnóstico desde que frecuentemente indica la causa probable de la dolencia, aun antes de practicar la exploración física y los estudios complementarios pertinentes. Una adecuada historia clínica es decisiva para llegar al diagnóstico clínico. La idea es que la historia del dolor debe ser recogida de modo que el explorador obtenga una impresión clara del curso cronológico del dolor y de su progresión anatómica desde el ini- 337 cio de mismo. Así, se establecerá además una relación de confianza entre el paciente y el médico, lo cual es más que importante para poder seguir el tratamiento, ya que muchos pacientes desconfían del médico cuando su situación no puede ser corregida de inmediato. Desde el punto de vista legal, la historia clínica es el mejor medio de prueba que posee el facultativo, siempre que la misma sea llevada en legal forma, es decir, con enmiendas y raspaduras, en forma cronológica, y, lo más importante, de forma legible. La Ley de ejercicio profesional número 17.132 constituye el texto legal básico en la regulación del derecho a la protección de la salud constitucionalmente reconocido y, por tanto, es también primera y obligada referencia para el examen del tratamiento legal de la historia clínica. Dos son los preceptos que interesa destacar de la misma. En cuanto a la titularidad de la historia clínica, no cabe afirmar que el paciente sea propietario de la historia clínica, en la medida en que no pueden reconocérsele facultades de disposición sobre ella en cuanto a su misma existencia o a su contenido. Planteado desde la óptica que probablemente mayor repercusión legal suscita en la práctica, piénsese en que, por ejemplo, el paciente no puede sustraer o modificar la totalidad o parte del contenido de la historia clínica que constituirá un elemento clave de valoración y enjuiciamiento ante una hipotética reclamación por daños derivados de la asistencia prestada a aquel; del mismo modo, tampoco puede el centro sanitario o el profesional llevar a cabo dicha alteración sin incurrir en graves responsabilidades legales. De todo ello puede concluirse que la historia clínica como tal debe existir y mantenerse en el centro sanitario, sin perjuicio de que, en virtud del derecho de acceso a la misma que se le reconoce, el paciente pueda conocer todos o cualquiera de los documentos e informes de los que consta e incluso obtener copia

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor de los mismos (este último criterio coincide, en el ámbito de las instituciones sanitarias públicas, con el derecho que se reconoce a todo ciudadano en relación con los expedientes administrativos en que sea parte interesada). Además, generalmente es solicitada como prueba anticipada en forma cautelar, para resguardarla de posibles desapariciones, extravíos o modificaciones, y para tener con exactitud los hechos médicos sucedidos con anterioridad a la lesión sufrida. Como vemos, este es el medio probatorio por excelencia tanto para acreditar la «diligencia» del profesional médico como para demostrar el apartamiento de las pautas fijadas por la lex artis para el tratamiento del caso concreto. En la realidad, y con el avance de las acciones por responsabilidad profesional, los profesionales de la medicina vienen prestando un poco más de atención a la confección de la historia clínica del paciente, aunque no con la formalidad e importancia que ella merece. La historia clínica ha sido definida como «la relación ordenada y detallada de todos los datos y conocimientos, tanto anteriores, personales y familiares, como actuales, relativos a un enfermo, que sirve de base para el juicio acabado de la enfermedad actual». Compartiendo la opinión de Roberto Vázquez Ferreyra, la definición es insuficiente, a nuestro criterio, ya que la historia clínica debe llevar no solamente los datos y conocimientos anteriores, personales y familiares del paciente, sino también «la ficha de anamnesis, los estudios ordenados y realizados, el diagnóstico, la terapia o tratamiento que se va a aplicar, la evolución del paciente y los resultados logrados, la medicación suministrada; en caso de cirugía, el correspondiente protocolo quirúrgico, donde deberá constar detalladamente la integración del equipo médico interviniente, el parte anestésico, los estudios complementarios, la ubicación del paciente dentro del establecimiento asistencial, el personal médico y pa338 ramédico que la ha atendido, etc. Es decir, todos los datos que de una manera precisa y completa detallan el servicio médico y auxiliar suministrado». Es pacífica la doctrina al sostener la importancia de la historia clínica en el momento de resolver sobre la culpa o falta de ella por parte del profesional médico o su equipo. Así lo han sostenido, por ejemplo, Ghersi6 («la instrumentación de las distintas secuencias médicas en la vida del paciente, para juzgar la responsabilidad del galeno, y sobre todo para darnos la clave en la relación causalidad») y Andorno7 («resulta de interés recordar que, indudablemente, la instrumentación de las distintas secuencias médicas en la vida del paciente es de una importancia trascendente para juzgar la responsabilidad de daños producidos al enfermo, ya que puede darnos la clave de la mencionada relación de causalidad. De allí, por tanto, el valor que tiene en esta materia la denominada historia clínica»). La jurisprudencia, reiterada y sostenidamente, ha resuelto que «la confección incompleta de la historia clínica constituye una presunción en contra de la pretensión eximitoria del profesional» (Civ. y Com. San Nicolás 24/3/94, autos Romang Ciuza, «Ramona c. G.L.», JA semanario del 15/3/95) y que «la historia clínica, ese documento médico, es la mejor fuente de información para evaluar la calidad de la atención brindada al paciente, siendo un

derecho de este que se deje constancia en el mismo de todo lo que se realiza, para, entre otros supuestos, ser en su momento evaluado detenidamente, según su resultado, el comportamiento médico desde diferentes ángulos, técnico, legal, administrativo» (Civil y Com. Sala, Morón 28/2/91, Juris, 87-168). Es frecuente que la «historia clínica» sea confeccionada a posteriori del evento dañoso, de suerte tal que el profesional médico intenta, «dibujando» datos técnicos, colocarse en una situación que haga evidenciar el cumplimiento de las reglas impuestas a su arte o profesión. Esa actitud, al ser puesta de manifiesto por datos empíricos que surgen de dictámenes periciales posteriores o por otros medios probatorios anexos a la causa, evidencian la negligencia del galeno y/o la intención deliberada de disimularla, haciendo presumir su responsabilidad en la producción del evento dañoso. Así, se ha dicho que «si la historia clínica describe la existencia de un parto normal, cuando en la realidad, de las otras pruebas rendidas en la causa surge que existió sufrimiento fetal, con aspiración de líquido amniótico meconial, que produjo a la postre la muerte de la recién nacida, debe restarse valor probatorio a la misma. Ello es así por cuanto la historia clínica es un instrumento confeccionado por la propia parte accionada (es el médico quien la confecciona): luego los elementos que de ella surjan, en principio, requieren, para quien lo hizo, el respaldo distinto y corroborante que demuestre la verdad de lo allí estampado y escrito. En cambio, para la parte actora, la misma constituiría una verdadera confesión extrajudicial, en los términos del artículo 423 del Cod. Proc.» (C2, Civil y Com. La Plata, 30/10/89. ED 139-200) y que «frente al derecho del paciente a ser informado y a acceder a la historia clínica, surge como contrapartida la obligación del médico de llevar un correcto registro del tratamiento» (CNCiv. Sala D, 12/5/92, «S.J.E. c. ENTEL». ED 14/10/92). De esta manera, «constituye una presunción en contra del profesional la inexistencia de historia clínica o la existencia de irregularidades en la misma. En el caso, aquella no consigna el diagnóstico, habiéndose dejado constancia de que el estudio arteriográfico no muestra malformaciones, lo que fue contradicho por el propio facultativo al declarar que aquel revelaba trombosis» (Cciv. y com. Junin: «González Julián c. Centro Médico Chacabuco». 15/12/94, Zeus, Boletín del 9/8/95).

Bibliografía 1. Código Civil anotado Lambías Alterini, comentario al artículo 1197, p. 147, ap. 5. Alterini, Atlio A. Contratos… Teoría General. Abeledo Perrot, 1998, pp. 128 y ss. 2. Galán Cortés JC. El consentimiento informado del usuario de los servicios Sanitarios Madrid: Colex, 1997. 3. Islas Saucillo M, Muñoz Cuevas H. El consentimiento informado. Aspectos bioéticos. Revista Médica del Hospital General de México 2000; 63(4): 267-73. 4. Alterini A, Ameal Ó, López R. Derecho de Obligaciones. Abeledo Perrot, 1998, pp. 224 y ss. Y autores citados en misma página núm. [484]. 5. Vázquez Ferreyra R. El Consentimiento informado en la Práctica Médica. 6. Ghersi C. Responsabilidad por prestación médico-asistencial. Buenos Aires: Hammurabi, 1987. 7. Andorno L. Responsabilidad civil médica. Deber de los facultativos. Valor de las presunciones judiciales. Responsabilidad civil de las clínicas y establecimientos médicos. JA 1990-II-76.

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CAPÍTULO

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Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor D. Finkel

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 339 Glosario sobre economía en salud pública: mercado y salud 340 Optimalidad del mercado 340 Fallas del mercado 341 Bienes producidos por el sector salud 342 Gasto, precio y coste 342 Microeconomía y macroeconomía de la salud 343 Eficacia, eficiencia y efectividad 344 Farmacoeconomía, tecnoeconomía y evaluaciones económicas en salud aplicadas a la medicina del dolor y evaluación de tecnologías sanitarias 344 Tipos de diseños 344 Tipos de EE 344

INTRODUCCIÓN Coincidiendo con lo expresado por el Dr. Loeser1 y adaptando sus conceptos, existen cinco problemas principales en la gestión del dolor: 1) la falta de o la escasa evidencia acerca de los resultados obtenidos con la mayoría de los actos que los profesionales de la salud ofrecen a los pacientes (estudios de efectividad e impacto, estudios de cohorte a largo plazo, evaluaciones económicas completas), sabiendo que los ensayos clínicos —que demuestren eficacia terapéutica— no son la única ni la más fiel respuesta a las situaciones cotidianas y realistas de los pacientes que sufren dolor crónico a largo plazo;2 2) la educación inadecuada de los médicos de atención primaria acerca del dolor y su tratamiento; 3) el valor ampliamente desconocido del tratamiento con opioides y otras estrategias antálgicas para pacientes con dolores crónicos no oncológicos; 4) el desconocimiento —a veces, con sospechas de desinterés— por parte de los gerenciadores para la financiación hacia los profesionales que se dedican al manejo del dolor y sus prácticas, y 5) el acceso a una verdadera atención inter-, trans- y multidisciplinar que requieren nuestros pacientes con dolor crónico. Un grave escollo es encontrar quien financie las investigaciones dedicadas a los resultados de los tratamientos a largo plazo, tanto basados en fármacos como en procedimientos interven-

Tipos de EE completas 345 EE y evidencia científica: una relación no siempre tan clara 346 Algunos ejemplos en la literatura médica de EE en compañía de evidencias de efectividad dentro de la medicina del dolor de los últimos 10 años 346 Evaluación de tecnologías sanitarias en medicina del dolor 349 Mecanismo para la realización de ETS 350 Conclusiones 351 Bibliografía 352

cionistas. Este requisito es el primero que se expone como barrera para reconocer prácticas en medicina del dolor, por falta de evidencia científica de respaldo, cuando se somete a aquellas a una evaluación de tecnologías sanitarias (v. más adelante). Dado que el mandato de los National Institutes of Health (NIH) y equivalentes en otros países del orbe es reducir la carga de la enfermedad, y puesto que el dolor crónico produce más discapacidad que el cáncer, las enfermedades cardíacas, el sida y los accidentes cerebrovasculares en conjunto, ¿no deberían ser institutos de esta naturaleza los encargados de financiar más ensayos sobre resultados para el tratamiento del dolor? El otro gran inconveniente es desarrollar una adecuada base de datos de pacientes tratados que acepten participar en estos estudios verdaderamente poblacionales. ¿Cómo lograr adhesividad tanto en los profesionales como en los pacientes para este seguimiento fundamental? En algunos países se han creado grandes bases de datos nacionales. Todos los pacientes evaluados y tratados en algún programa de rehabilitación en Suecia (incluidos los programas del dolor) se introducen en un registro nacional con datos demográficos, diagnósticos y resultados. En Quebec, a todos los pacientes que acuden a clínicas del dolor especializadas también se les introduce en una base de datos con un período mínimo de seguimiento de 6 meses. Estos registros incluyen un examen

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor físico estructurado, resultados notificados por los pacientes, tratamientos anteriores, tratamientos nuevos, medicamentos y datos demográficos. En Noruega, todas las prescripciones se introducen en una base de datos nacional, que se emplea para la investigación del uso y abuso de los opioides y las benzodiacepinas. Una forma de obtener dichos resultados y datos demográficos es hacer que el reembolso de los médicos dependa no solo de la recepción de un informe operatorio o una nota clínica, sino también de los datos de seguimiento 6 y 12 meses después del tratamiento. Todos los pacientes deberían participar en dichos estudios, no solamente un pequeño número elegido para un ensayo controlado aleatorizado. Para un conjunto de datos tan amplio se requiere contar con una base de datos estandarizada, con criterios consensuados inequívocos y operacionalizados en diagnósticos y protocolizados en tratamientos, para todos los estudios sobre resultados clínicos, a los efectos de establecer comparaciones significativas. Dice Loeser que estos inconvenientes han conducido desde un extremo con la prescripción excesiva o poco racional de los opioides en el dolor crónico no oncológico, sin la suficiente evidencia científica de efectividad, al crecimiento exponencial de la aplicación del intervencionismo antálgico, del mismo modo, sin la suficiente evidencia de efectividad a largo plazo. Cierra su concepto con este rotundo párrafo: «El principio fundamental del capitalismo es que el dinero motiva el comportamiento».1 La economía es una disciplina del campo de las ciencias sociales cuyo principal objeto de estudio es la manera en que las personas distribuyen los limitados recursos de los que disponen para satisfacer sus necesidades cada vez mayores. De esta manera, la economía se vincula estrechamente con otras disciplinas, que aportan la comprensión de los complejos mecanismos implicados en la elección de alternativas, preferencias, prioridades y valores, y el establecimiento de reglas de jue340 go e instituciones que tienden a ordenar de una forma u otra el entramado de decisiones que constituyen el ámbito de lo económico: el derecho y la política. Por otra parte, un problema central de la organización de servicios y sistemas de atención sanitaria es el mismo: cómo satisfacer crecientes necesidades y demandas con recursos escasos, en términos absolutos o relativos. No hay organización ni actividad sanitaria que escape a este dilema, ni médico que no lo afronte en su práctica diaria.3,4 Cuando se habla de «economía de la salud», se agrupan los análisis y propuestas derivados de la aplicación de las herramientas económicas a la particular problemática del complejo proceso salud-enfermedad. Aunque son relativamente más difundidos los estudios económicos orientados a la evaluación de tecnologías diagnósticas y terapéuticas, no es menor el aporte de la economía a la interpretación de las conductas de las personas como proveedores y consumidores de servicios y bienes sanitarios, a la problemática de las conductas no saludables y a la estructura y las formas de funcionamiento que, en consecuencia, adoptan las organizaciones vinculadas a la salud.4 Un concepto universal en economía de la salud es que los recursos (materiales, humanos, económicos en general) son limitados, en tanto que la demanda es infinita: siempre quedará insatisfecha, aunque se trate del mejor sistema de salud implementado; el gasto en salud (dependiente de factores como el progresivo envejecimiento poblacional, la transición epidemiológica, la creciente oferta tecnológica, el marketing de empresas y servicios de salud, algunos nuevos paradigmas culturales —como que la longevidad, muchas veces acompañada de buena calidad de vida, conlleva una suerte de «inmortalidad natural» para nuestros ancianos, en el ideario de sus hijos, nietos o cuidadores— y mayor desarrollo económico en algunos países) cada vez es mayor.3-5

La economía de la salud aplicada al campo de la medicina del dolor tiene aristas características y propias, algunas ya aludidas por Loeser, y que serán motivo del desarrollo de este capítulo.

GLOSARIO SOBRE ECONOMÍA EN SALUD PÚBLICA: MERCADO Y SALUD El aporte de las herramientas económicas a la organización de la atención médica (centrada en la enfermedad y sus consecuencias) y de la atención de la salud (en su significado más amplio, que incluye la atención médica, pero la excede largamente) debe vincularse a un contexto social principalmente definido por el juego de valores, instituciones y prácticas políticas vigentes. El profesional de la salud puede eventualmente elegir ignorar este contexto. Lo que seguramente no podrá hacer es evitar las consecuencias que el mismo impone en su actividad cotidiana: tanto porque le atañe generar el gasto en salud como porque le interesa que el sistema financiador reconozca su trabajo y sus prácticas. Por ende, se asume conveniente comprender una serie de conceptos relacionados con el mercado de la salud.4

Optimalidad del mercado3-6 Es la situación ideal donde las partes del sistema del mercado de la salud —compradores y vendedores— logran la mejor relación de transferencia en el intercambio de bienes y servicios producido. Algunos tipos de optimalidades son: O

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Mercado perfecto. En este contexto ideal, existe un gran número de vendedores y compradores y transparencia en la información disponible para todas las partes, con la posibilidad de participar voluntariamente y la inexistencia de posiciones predominantes (tanto en la oferta como en la demanda) que puedan alterar la principal señal que regula el flujo de bienes y servicios que se ofertan y se demandan: los precios. Un ejemplo ideal en medicina del dolor sería que los pacientes con dolor pudieran elegir los especialistas que les atiendan, sin las barreras de las cartillas y listados limitados; que esos especialistas sean un grupo suficientemente grande, de modo que se evite el oligopolio, y que los sistemas de salud brinden a sus asociados o afiliados toda la información pertinente para la mejor elección del mejor tratamiento. La realidad es que el mercado de la salud es un típico escenario de mercado imperfecto: el que ofrece conoce más que el que demanda. En el caso de la medicina del dolor, las personas demandan curación —alivio del dolor—, pero los médicos y los sistemas de salud ofrecen mucho más: indican prácticas preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de rehabilitación, y, sin embargo, hay relativamente pocos oferentes, es decir, existen posiciones dominantes. Esta asimetría es particularmente notoria en la mayor parte del orbe en nuestra disciplina, ya señalada como uno de los problemas de la gestión de dolor por Loeser. Competencia perfecta. Otro escenario ideal es aquel en el cual el «producto salud» es bastante homogéneo y puede ser ofrecido por un número importante de hospitales, instituciones de salud y profesionales capacitados; idealmente, deberían existir muchas empresas pequeñas, de modo que sea imposible que ejerzan control alguno dominante sobre el precio del mercado de salud (evitando el monopolio). Por otro lado, los compradores individuales son también muchos y no tienen tampoco control alguno sobre los precios del mercado (evitando el monopsonio). Otros atributos de la competencia perfecta son: el conocimiento perfecto, según el cual los consumidores tienen información disponible sobre precios y productos de proveedores competidores, y se puede acce-

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CAPÍTULO 35 Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor

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der a aquel al menor coste; y una perfecta libertad de entrada y salida de la industria, con arreglo a la cual las nuevas empresas que se incorporan al mercado deberán ingresar con precios competitivos, pero tendrán la posibilidad de obtener beneficios razonables en el medio o largo plazo. Finalmente, la influencia de externalidades es mínima (v. más adelante). Nuevamente, el mercado de la salud sufre una competencia generalmente imperfecta, ya que los «productos de salud son heterogéneos» (sin embargo, muchos gerenciadores, al no medir calidad y resultados en forma de evaluaciones económicas completas —v. más adelante— pagan un servicio o un insumo más barato en términos brutos como si fuera comparable a uno de mejor calidad o más efectivo, asumiendo homogeneidad); los oferentes no son numerosos, con lo cual se dan frecuentemente los fenómenos de monopolio u oligopolio, y el mercado no es transparente, al existir asimetría de la información que perjudica claramente a los pacientes. Consumidores como maximizadores racionales y distribución equitativa de los beneficios. Estas optimalidades serían consecuencia de la existencia de las dos primeras, con consumidores —pacientes— que podrían hacer uso de los bienes y servicios de salud más racionalmente, facilitando la llegada equitativa a todos aquellos que lo requieran.

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Fallas del mercado3-10 Se denomina así a las provisiones de bienes y servicios subóptimas o no óptimas, distribuciones de ingresos inequitativas u otros efectos negativos, especialmente producidos en los sectores de salud, educación, medio ambiente, defensa del consumidor o áreas productivas. Estas fallas, máxime cuando atañen a áreas tan sensibles para la vida pública como las cuatro primeras, llevan a la intervención del Estado para minimizar sus negativas consecuencias. Este tema ha sido ampliamente estudiado por el economista Danny Rodrik.7,8

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Externalidades. Ocurren cuando las acciones de una o varias personas que participan en la producción o la transacción de un bien o servicio afectan directamente a terceros, que son los consumidores, pero que no tienen la más mínima participación en la transacción de ese bien o servicio. Según algunos economistas, las externalidades pueden provocar fallas del mercado si el mecanismo de precios no considera los «costes sociales totales» y los «beneficios sociales totales» que tienen la producción y el consumo.9 Es decir, las externalidades se producen cuando los costes y/o los beneficios de las transacciones no están totalmente reflejados por el precio. En consecuencia, existe una brecha entre los costes o beneficios marginales sociales y privados. Por lo tanto, aplicado el concepto a la salud, el mecanismo de mercado no conduce a una asignación eficiente de los recursos sanitarios en la medida en que los precios no reflejan correctamente los costes y los beneficios sociales (marginales) que generan en la salud comunitaria. Por supuesto, todas estas, al ser «fallas del mercado», son externalidades negativas, pero cabe aclarar que, desde el punto de vista de la concepción de «acciones de una o varias personas afectan a terceros», las externalidades también pueden ser positivas. Ejemplo de externalidad negativa en medicina del dolor: un sistema de medicina privada contrata especialistas de diagnóstico por imágenes para realizar las prácticas intervencionistas, pero estos especialistas desconocen la fisiopatología del dolor y no se han formado en nuestra disciplina: solo han sido contratados porque sus honorarios son menores a los de los especialistas en dolor. En consecuencia, los resultados de sus procedimientos, de menor efectividad, afectan

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a terceros: pacientes que no logran aliviar su dolor, familia que sufre como cuidadora la fracasada experiencia terapéutica, especialista en dolor que trataba al paciente que no ha sido contratado y ha perdido a su paciente, etc. Está claro que, en este ejemplo, el mecanismo de precios «aparentemente menor» no considera los «costes sociales totales» y los «beneficios sociales totales» que tienen la producción y el consumo de este fallido tratamiento, cuyas consecuencias más o menos inmediatas abarcan un amplio espectro, desde el reinicio de un tratamiento medicamentoso costoso y/o con potenciales efectos colaterales, la insatisfacción y la pobre calidad de vida del paciente afectado, hasta una posible demanda médico-legal al sistema por parte del mismo y su familia. Los responsables de la toma de decisiones han hecho una transacción de bienes y servicios de la cual el tercero afectado (paciente) no ha participado, pero claramente ha sido perjudicado por las consecuencias de esta falla del mercado. Deseconomías de pequeña escala.6 Es el efecto que se produce sobre los costes cuando cada «unidad de producto» es más costosa a medida que aumenta la producción de bienes y servicios en las empresas de salud. Este fenómeno, contraintuitivo en economía, donde es un paradigma clásico que con el aumento de unidades de producto baja el precio por unidad, es característico del sector salud cuando existen muchas aseguradoras en competencia, cada una con sus costes administrativos, operativos y comerciales. Riesgo moral.4,6,10 Los pacientes con «aversión al riesgo» toman seguros de salud para disminuir el impacto, entre otras cosas, sobre su economía en caso de caer enfermos. Sin embargo, este aseguramiento puede distorsionar la elección de los individuos a la hora de decidir cuánto y cómo cuidarse de las enfermedades: en general, presentan una mayor tendencia al uso de los servicios de salud, aun cuando no sea necesario. Ese consumo innecesario, por el solo hecho de que- 341 rer hacer usufructo del pago de la cuota de su aseguradora, se denomina riesgo moral del consumidor. Un ejemplo típico en medicina del dolor de riesgo moral del consumidor es un paciente que pide turnos con distintos profesionales afines a la especialidad y, dentro de la misma especialidad, a más de un profesional, para tener distintas opiniones acerca de su dolencia, aun cuando haya encontrado respuestas satisfactorias en un profesional ya consultado y logrado alivio con él. Sin embargo, busca «segundas o terceras opiniones», pues «su seguro se lo cubre y él bien que paga su cuota». Las aseguradoras pueden protegerse del riesgo moral del consumidor fijando copagos o coseguros a las prácticas médicas, para desalentar aquellas que el paciente sabe innecesarias. Cabe aclarar que también existe el riesgo moral del prestador, cuando ofrece más servicios que los necesarios, como si los individuos no estuvieran asegurados; generalmente, parte de los profesionales (al indicar estudios innecesarios o tratamientos más costosos, pero no necesariamente más eficaces). Esta falla del mercado es un aspecto muy controlado por las empresas mediante el perfilamiento de los profesionales, el pago por diagnóstico a los hospitales (DRG) y las técnicas de managed care, a través de los gerenciadores de las aseguradoras. Un ejemplo en medicina del dolor de riesgo moral del prestador se produce cuando, ante toda lumbalgia crónica, en lugar de hacer una adecuada semiología clínica, se solicita al paciente en forma rutinaria radiografías con distintas incidencias y una resonancia magnética, o la última tecnología en imágenes 3D; se llega incluso a la exageración de solicitar una resonancia de control anual, si el paciente continúa con el cuadro doloroso. Relación de agencia.4,6 Los economistas denominan así a la relación que se establece entre quien aporta su dinero (pa-

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

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ciente asegurado) y quien lo administra en su nombre (agente): compañías de seguros, obras sociales, empresas de medicina prepago o el propio Estado. El problema central de ese vínculo, primariamente moral, se deriva del hecho de que el administrador (agente) no asume los costes de sus decisiones sobre el dinero ajeno. Una vez más, la calidad de las instituciones y la valoración social de las conductas individuales son fundamentales para controlar la discrecionalidad y sancionar los desvíos. En el lado del que realiza los aportes, a su vez, la sensación (errónea) de no estar pagando por la atención recibida induce, durante el contacto con prestadores pagados por el agente (el tercer pagador), comportamientos de prescripción y consumo fuertemente distorsionados, muchas veces injustificados y frecuentemente nocivos (riesgo moral del consumidor, tratado más arriba). Selección adversa.4,6,10 Consiste en la presencia de información asimétrica entre la empresa aseguradora y la persona que toma el seguro de salud. Como el individuo tiene un mayor conocimiento de su estado de salud que la empresa aseguradora, la persona tiene entonces una mejor idea del riesgo que debe asumir la empresa. Esta situación lleva a que los individuos asegurados sean los más arriesgados y se cobre una prima más alta por los servicios de salud. Es importante aclarar que también se pone en riesgo la estabilidad financiera de la empresa cuando los individuos no pueden pagar dichas primas. De hecho, en la literatura se habla de la «espiral de la muerte» en referencia al caso extremo de selección adversa, en donde se ofrecen pólizas muy generosas que atraen principalmente a las personas con mayor riesgo de enfermedad, pero que se traducen en unos costes muy elevados que, eventualmente, no puede asumir la aseguradora de salud. Dentro del campo de la medicina del dolor, cuanta más población anciana tenga una aseguradora, se asume que más costes en medicamentos analgésicos, procedimientos antiálgicos y eventuales cirugías —p. ej., de columna— tendrá que costear. Por otra parte, la mayor parte de los asegurados serán pacientes que, sabiendo que tienen artrosis, por ejemplo, buscarán asegurarse para cubrir los tratamientos eventuales. En cambio, los individuos sanos y jóvenes raramente toman seguros de salud, ya que asumen que no requerirán estos servicios. Las aseguradoras pueden regular la selección adversa, fijando carencias, preexistencias o exclusiones (p. ej., no aceptando como afiliados a pacientes portadores de cirugías fallidas de columna). Otros mecanismos consisten en fijar cuotas por riesgo individual y no poblacional, aumentar las cuotas a los de «alto riesgo» y disminuir las cuotas a los de «bajo riesgo» (acción conocida como «descreme»).

Bienes producidos por el sector salud11,12 El sector produce una amplia gama de bienes y servicios, desde agua limpia y potable hasta cirugía estética y trasplante de órganos. Esta producción puede clasificarse en: O O O

Relacionado con la medicina del dolor, un bien público sería divulgar entre la población conductas saludables para evitar o minimizar riesgo de incidencia de lumbalgias o educar acerca de los derechos que tienen los pacientes a que, en caso de sufrir dolor, este sea atendido y aliviado con independencia de su origen y pronóstico. Bienes meritorios. Son bienes que, aunque pueden intercambiarse en el mercado, se les asocia una decisión colectiva (y política) de asegurarlos para todos los ciudadanos o habitantes, independientemente de su capacidad de pagar por ellos, es decir, mediante una fuerte intervención del Estado. También llamados preferenciales, su consumo produce un efecto social mayor que el beneficio del individuo que lo consume. Por ejemplo, los servicios de planificación familiar, las vacunaciones, el control de las enfermedades de transmisión sexual, la educación para el control de los accidentes de tránsito y los servicios de emergencia para trauma. Relacionado con la medicina del dolor, un bien meritorio consistiría en establecer programas laborales preventivos y terapéuticos de actividad física, yoga y quinesioterapia para trabajadores que sufren cervicobraquialgias adjudicables a condiciones laborales posturales, en los mismos lugares de trabajo. Bienes privados. Son aquellos que benefician exclusivamente a la persona que los consume y pueden intercambiarse en el mercado debido a que pagar por ellos significa apropiarse con exclusividad de sus beneficios. La mayoría de los servicios curativos que ofrece un sistema de salud, así como los insumos, medicamentos y tecnología, caen dentro de la categoría de bienes privados. Relacionado con la medicina del dolor, un bien privado sería llevar una base de datos de pacientes portadores de enfermedades oncológicas y enfermedades degenerativas crónicas y verificar la existencia de dolor crónico para iniciar programas diagnósticopronóstico-terapéuticos, sin esperar que los pacientes consulten por ello. Los bienes públicos y meritorios deben ser financiados por el gobierno, porque el sector privado no tiene ningún interés en hacerlo y la sociedad los necesita. Los bienes privados pueden ser financiados por el sector privado con mayor eficiencia. Sin embargo, incluso este mercado tiene grandes imperfecciones y, en algunas oportunidades, requiere intervención estatal.

Gasto, precio y coste3-7,13-17 GASTO Coste consumido en términos contables en el proceso de generación de ingresos de explotación y que desaparece cuando se obtiene el beneficio buscado. Siempre implica un desembolso de dinero, en sus distintas formas (efectivo, movimiento bancario, tarjeta de crédito, etc.).

PRECIO Valor en signo monetario que se le adjudica a un insumo, recurso o servicio y que mide el sacrificio en que se incurre cuando se paga un coste.

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Bienes públicos. Bienes meritorios. Bienes privados.

Bienes públicos. Son aquellos que benefician a toda la población, sin que se pueda identificar una persona en particular. Como ejemplo de ello tenemos la producción de agua potable, el alcantarillado sanitario, el control de vectores, la limpieza del aire y la educación masiva para la salud. Este tipo de bienes presenta fuertes externalidades positivas: producen beneficios (directos e indirectos) a terceros que no pagan por ellos.

Suma de dinero o gasto económico que representa la fabricación de un producto o la prestación de un servicio. Sacrificio de valores o recursos que se realiza para adquirir bienes, derechos o servicios. Los tipos de costes en salud son: O

Directos sanitarios. Relacionados con la producción de servicios médico-asistenciales: O Medicamentos. O Métodos diagnósticos.

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CAPÍTULO 35 Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor Honorarios por la atención médica. Estancia hospitalaria. Directos no sanitarios. Relacionados con la repercusión operativa en la vida del paciente y de la familia, a propósito del problema de salud: O Tiempo del paciente. O Transporte. O Costes por modificación de la dieta. O Lucro cesante del familiar cuidador. Indirectos. Consecuencias económicas de la intervención sobre la capacidad de producción del individuo provocada por la enfermedad, discapacidad o muerte (morbimortalidad): O Pérdida laboral. O Cambios de función a tareas menos remuneradas. O Menor carga horaria laboral. Intangibles: O Sufrimiento. O Dolor. O Malestar familiar. O Pérdida de roles familiares. Variables (dependiente del uso de insumos y/o recursos) o fijos (alquileres, servicios de gas, luz o teléfono, sueldos): O Coste de oportunidad: dado que los recursos disponibles son escasos y limitados, no pueden satisfacerse todas las necesidades. El coste de oportunidad es la renuncia a algún beneficio potencial que se pierde o el valor de la mejor alternativa a la que se renuncia por tomar una decisión con respecto a generar un gasto determinado. Es decir, representa la renuncia al ingreso que se obtendría optando por una más ventajosa alternativa, en lugar de aquella que se ha elegido. Un ejemplo en medicina del dolor: iniciar el tratamiento del dolor crónico oncológico severo en un paciente que, hasta el momento, no ha recibido ninguna terapéutica con morfina u otro opioide del mismo escalón OMS en presentaciones comerciales o magistrales orales o sublinguales más económicas, en vez de comenzar con formulaciones transdérmicas, por ejemplo (y siempre que el tratamiento sea eficaz), representaría un ahorro actual que en un futuro, a medio plazo, nos permitiría un mejor uso de ese recurso económico ahorrado para que le sea autorizado con mayor facilidad por los decisores del sistema de salud, un procedimiento intervencionista antálgico. O Coste diferencial. Es el afectado según la decisión que se tome al elegir entre varias alternativas posibles. Puede ser incremental o decremental. Por ejemplo, en el caso anterior, la diferencia entre el coste de la morfina oral y el fentanilo transdérmico: si elegimos la primera opción, incurrimos en tomar la alternativa más económica y, por tanto, se trata de un coste decremental; en el sentido inverso, se incurre en un coste incremental. O Coste marginal. Coste incurrido en la generación de una unidad adicional del producto o servicio, o ahorrado en la producción de una unidad menos. Un ejemplo en medicina del dolor: al tratamiento propuesto con morfina oral le agregamos un coadyuvante para mejorar la analgesia, amitriptilina nocturna. En este caso, incurrimos en un gasto adicional, por la generación de una unidad adicional del producto o servicio «analgesia». O O O

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Microeconomía y macroeconomía de la salud Cuando nos referimos a los conceptos anteriores, aludimos a la relación oferta/demanda, a los mercados competitivos y a las elecciones racionales. Es el conjunto de factores que son estudiados por la microeconomía de la salud: el estudio del comportamiento económico de los productores y consumidores individuales. Asimismo, estudia el comportamiento económico

de grupos de productores (profesionales, clínicas, laboratorios, hospitales, etc.) y consumidores (los pacientes), que en su conjunto reciben el nombre de «mercado de servicios de salud».4,11,18,19 La macroeconomía de la salud3,4,20,21 estudia los fenómenos económicos ocurridos en el sector salud de un país, cuyo objetivo es la aplicación de la economía para la mejora de la salud poblacional. Le interesa conocer los flujos financieros y relacionarlos con variables agregadas, como producción nacional total, índices de ingreso poblacional, índice de desempleo, balanza de pagos, tasa de inflación, renta nacional y producto interior bruto (PIB), entre los principales determinantes macroeconómicos. De este análisis se obtienen conclusiones políticas, como la importancia del sector en la economía y el potencial desarrollo, quiénes reciben los beneficios de las acciones públicas, la situación global de salud de la población y el funcionamiento de los sistemas de compra, provisión, aseguramiento, financiamiento, regulación, supervisión y planificación. En teoría, el financiamiento público tiene las funciones de mejorar la eficiencia y la equidad, facilitar la distribución de los recursos y reducir la pobreza, contribuyendo al desarrollo de la sociedad cuando se ocupa de los sectores menos favorecidos. Está claro que una mala salud comunitaria y una carga financiera excesiva para la población constituyen un lastre que obstaculiza el desarrollo económico de un país. La macroeconomía debe preguntarse (y tener las herramientas para responder) cuestiones como:6,11,19-21 O

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¿Quién paga por las necesidades de salud de una comunidad y quién recibe esos pagos? ¿Cómo se distribuyen los fondos entre distintos tipos de servicios? ¿Cuáles son las prioridades de salud y cuál es el financiamiento que reciben las intervenciones diseñadas para aten- 343 derlas? ¿Cuánto gasta un país en salud y cómo compara este nivel de gasto con sus resultados sanitarios? ¿Cuánto gastan las familias pobres de su bolsillo para atender su salud? ¿Cuánto gasta el gobierno? ¿Es elevada la carga financiera del gasto en salud para las familias pobres? ¿Puede el gobierno reducir la pobreza mediante una racionalización del gasto en salud?

Una estimación de gasto en salud se hace en porcentajes del PIB. Los países suelen gastar entre un 6 y un 15% de su PIB en salud, pero obviamente esta es una medida relativa según el PIB de ese país y la eficiencia con que se lleva a cabo el gasto. Países con alto porcentaje de gasto de su PIB no necesariamente gastan mejor (un ejemplo típico es Argentina, cuyo gasto es del 8 al 9% del PIB, comparable con la proporción gastada por países como Australia, Bélgica, Dinamarca, Islandia, Noruega, Países Bajos, Portugal y Suecia, en su mayoría países de la OCDE; pero, claramente, los resultados en salud poblacional son bastante distintos); incluso Argentina gasta mayor porcentaje de PIB que el Reino Unido (el 6% de su PIB).3-5 Además, la evaluación macroeconómica debe completarse con el análisis de los resultados. Colina publicó una comparación entre probabilidad de muerte en menores de 5 años y años de vida saludable perdidos, contra gasto per cápita en países de América Latina, y en todos los casos los resultados fueron muy pobres en Argentina, comparados con sus niveles de gasto.22 Finalmente, debemos señalar que una evaluación completa de los resultados sanitarios de un país no puede limitarse al análisis del sector salud. Otras áreas del desarrollo económico y social inci-

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor den muy significativamente, tal vez de modo más expresivo que los servicios de atención a la enfermedad.3,4

Eficacia, eficiencia y efectividad6,14,16 O

O

O

Eficacia: beneficio de una tecnología sanitaria en condiciones ideales en que tiene lugar un proceso. Es el resultado, por ejemplo, de un ensayo clínico, donde un analgésico «A» resulta significativamente mejor que el analgésico hasta ese momento utilizado como patrón oro analgésico. Eficiencia: beneficio de una tecnología sanitaria cuando, en condiciones reales del proceso, tiene un coste más económico. Por ejemplo, la morfina oral de liberación inmediata es más eficiente que la morfina de liberación controlada. Efectividad: beneficio de una tecnología sanitaria en condiciones reales en que tiene lugar el uso de la misma. Este beneficio no analiza su coste bruto, sino la relación de coste-utilidad o el coste-efectividad (v. más adelante).

FARMACOECONOMÍA, TECNOECONOMÍA Y EVALUACIONES ECONÓMICAS EN SALUD APLICADAS A LA MEDICINA DEL DOLOR Y EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS SANITARIAS4,6,14-17,23 Cuando se trata de tomar decisiones con base en los conceptos desarrollados anteriormente, las preguntas que se hacen los prestadores son, en el nivel macroeconómico: O O O O

344

O O O

¿La intervención analgésica vale la pena? ¿Cuánto cuesta esa intervención? ¿Qué aporta como beneficio? ¿Existen otras alternativas relevantes? ¿Se está gastando bien? Gastando más... ¿mejora la calidad de prestación? ¿Desde qué perspectiva se está evaluando la intervención (individual, social, grupo de pacientes, desde los prestadores, institucional, municipal, provincial, nacional)?

desarrollo y la comercialización de medicamentos y, en consecuencia, cada día son más frecuentes los protocolos de ensayos clínicos que incluyen la recolección de datos necesarios para el análisis farmacoeconómico. Este análisis dio origen a las evaluaciones económicas (EE), cuyo objetivo es identificar de forma sistemática las alternativas relevantes de diagnóstico y tratamiento, tener verdaderos comparadores, determinar la perspectiva desde la cual se analiza el coste de la intervención en salud que se piensa afrontar, asumiendo que, sin intentar medir estas variables, la incertidumbre en la cual se halla inmerso el decisor es inmensa, ante la finitud de recursos y la creciente demanda de servicios de salud.

Tipos de diseños Los tipos de diseños más utilizados son: 1. Estudios primarios O Análisis económicos prospectivos en el diseño de ensayos clínicos —fase III y fase IV— con evaluación económica anidada —problemas de efectividad—. O Estudios cuasi experimentales —superadores en evaluadores de efectividad e impacto—. 2. Estudios secundarios O Evaluaciones económicas basadas en modelos (p. ej., Eagle Model). O Análisis retrospectivos de ensayos clínicos que originalmente no incluyeron un componente económico, limitados por la falta de datos específicos. O Estudios basados en grandes bases de datos administrativas, sistemas médicos públicos o privados y aseguradoras, deficientes en datos clínicos. O Estudios basados en protocolos de manejo clínico (GPC) y en comités de expertos (método Delphi).

Tipos de EE O

O

La farmacotecnoeconomía es el estudio de los costes y de los beneficios de los tratamientos y tecnologías médicos. Combina la economía, la epidemiología, el análisis de decisiones y la bioestadística. Se está convirtiendo en una parte integrante del

Completas. Son las EE que analizan dos o más alternativas, tanto en los costes como en los resultados/efectos/consecuencias de cada una. Incompletas. Son las EE que analizan alternativas de costes o de resultados, no ambas (tabla 35-1).

Las EE completas son las mejores opciones para ese conjunto de procedimientos o técnicas de análisis comparativo dirigi-

TABLA 35-1 Taxonomía de las evaluaciones económicas ¿Se examinan tanto costes como resultados de las alternativas? No No

Se examinan solo los RESULTADOS

Sí Se examinan solo los COSTES

Evaluación incompleta

¿Comparación de ⱖ 2 alternativas?

Sí

1A Descripción del RESULTADO

1B Descripción del COSTE

3A Evaluación de la EFICACIA o de la EFECTIVIDAD

3B Análisis del COSTE

Evaluación incompleta

2 Descripción del COSTE-RESULTADO Evaluación incompleta

4 Evaluación económica completa O Coste-minimización O Coste-beneficio O Coste-utilidad O Coste-efectividad Evaluación completa

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CAPÍTULO 35 Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor do a evaluar el impacto de opciones o cursos de acción alternativos, cuando se trata de la toma de decisiones para generar gastos en salud en beneficio de la sociedad. Este tipo de EE analiza tanto el coste de la intervención/servicio de salud/medicamento como el resultado de bienestar que deviene del mismo medido, según el tipo de evaluación, con distintos parámetros. Dado que el bienestar no se puede medir directamente, la EE se centra en la identificación, la medida y la valoración de los efectos que se supone tienen una relación directa con el bienestar.16,17

Tipos de EE completas14,16,17,23-27 COSTE-MINIMIZACIÓN La EE coste-minimización considera medicamentos o tecnologías como homólogos, con el mismo efecto sobre la salud, la misma eficacia y efectividad, los mismos riesgos y efectos secundarios, y la misma seguridad. Busca el menor coste directo, asumiendo muchas veces de forma errónea como equivalentes ciertos medicamentos o tecnologías. Algunos costes analizados por este tipo de EE son: O

O

Coste de adquisición (suele ser variable y sujeto a negociación). Costes de preparación, administración, monitorización, enfermería, etc.

Ventaja. Simplicidad de diseño. Desventaja. Asume homogeneidad de efectos de los medicamentos y/o tecnologías, aspecto dudoso en el terreno de la salud, lo cual puede conducir claramente a la inequidad. Un ejemplo en medicina del dolor. Asumiendo que la calidad y la cantidad de alivio del dolor es muy similar, con dos alternativas para el tratamiento del dolor postoperatorio severo, morfina i.v. continua sin bomba programable y analgesia regional continua con anestésicos locales y opioides en bomba programable con analgesia controlada por el paciente, se buscará la opción menos costosa. Obviamente, esta opción será la primera, que no necesariamente será la más confortable, más segura ni más efectiva para el paciente, siendo una opción inequitativa, cuando a otro paciente en similares circunstancias de toma de decisiones se aplica otro tipo de EE, donde se mide como resultado la «preferencia del paciente» o las «unidades naturales» (v. más adelante).

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COSTE-BENEFICIO En esta EE, tanto los efectos sobre los recursos (costes) como los efectos sobre la salud, incluida la muerte (resultados), de las opciones comparadas se miden en unidades monetarias. La intervención o servicio se elige según el beneficio neto (diferencia de beneficios entre ambas alternativas) sea superior a los costes netos (diferencia de costes entre ambas alternativas), porque incrementará el bienestar global de la sociedad. Se recomienda usar esta ecuación como diferencia y no como cociente. Si la diferencia es positiva, se ahorran recursos; si es negativa, se pierden. El método más frecuente de valorar en unidades monetarias los efectos sobre la salud es la «preferencia de voluntad de pagar», ya que es bastante arbitrario adjudicar un valor monetario a un resultado clínico (imaginemos cómo adjudicar un valor monetario a disminuir el dolor según la escala verbal numérica (EVN) del «0» al «10», de un 8/10 inicial de un paciente, a un 3/10 después de establecida una terapia antiálgica. ¿Qué valor en dinero tiene bajar x puntos de la EVN, aun en distintos contextos de dolor?). La preferencia de voluntad de pagar es el método más usado, porque los administradores de salud —decisores— son quienes, una vez demostrado que una tecnología, intervención, servicio

de salud o medicamento es mejor, definen el umbral hasta el que están dispuestos a gastar («invertir en curar o aliviar») y autorizar que se aplique ese tratamiento. Otros métodos menos usados son el método de capital humano y las preferencias reveladas por los pacientes. Ventajas. 1) Permite comparar opciones cuyos resultados se midan en diferentes unidades, lo que puede ser útil para seleccionar alternativas en áreas diferentes (p. ej., compara programas sanitarios y educativos), porque se transforman en la misma unidad: dinero. 2) Permite valorar las consecuencias sociales, también transformadas en unidades monetarias. Desventaja. Existe dificultad al intentar transformar «unidades de salud» en términos monetarios (como en el ejemplo del párrafo anterior: ¿cuánto cuesta bajar dos puntos o cinco puntos de la EVN?). Un ejemplo en medicina del dolor. La relación entre el coste monetario de la colocación de un neuroestimulador medular y otras alternativas terapéuticas (p. ej., tratamiento farmacológico convencional antineuropático, una bomba implantable de opioides intratecales o para la administración de ziconotida intratecal, etc.), y el coste monetario del alivio del dolor neuropático central en un 50%, o su equivalente: la preferencia de voluntad de pagar de la obra social para aliviar a ese paciente en, al menos, un 50% en su sufrimiento.

COSTE-UTILIDAD Esta modalidad de EE identifica en un cociente todos los recursos usados y describe la secuencia de eventos comprometidos en la intervención, comparando distintas alternativas. Los costes son medidos en términos monetarios y los resultados/efectos/consecuencias sobre la salud se ajustan por la calidad de vida asociada a la preferencia de los pacientes. La medida utilizada para medir los efectos sobre la salud es el AVAC (años o expectativa de vida ajustada por calidad, «QALY» en inglés), que 345 es calculada mediante distintos métodos: Time Trade-Off (TTO), Standard Reference Gamble (SRG) y Visual Analog Scale (VAS). Ventaja. Tiene en cuenta la opinión y preferencia de los implicados directos: los pacientes. Su forma de medirla no es arbitraria (no se mide en unidades monetarias) y es relativamente sencilla, requiere la participación activa del paciente para que exprese sus preferencias en diferentes escenarios aplicados a su situación de enfermedad y con distintos horizontes temporales, que se le explican detalladamente. Por ello es considerada, junto a la próxima modalidad de EE, la más coherente para su aplicación dentro del mercado de la salud. Desventaja. La definición de «intervención coste-útil», es decir, el valor considerado «límite», sigue dependiendo de la voluntad de pagar de una institución, un organismo, un sistema de salud, etc. Un ejemplo en medicina del dolor. Comparación del coste monetario de la desnervación por radiofrecuencia del ganglio de Gasser frente al tratamiento farmacológico con carbamacepina y/u otros coadyuvantes en la neuralgia del trigémino, relacionado con la preferencia del paciente y su expectativa de vida ajustada por calidad. Seguramente, una vez planteados los posibles escenarios, el paciente preferirá ser sometido a un procedimiento que es mínimamente invasivo, ambulatorio y que le da la posibilidad de alivio completo y sostenido del dolor, ante la alternativa de seguir tomando medicamentos de por vida que le producen efectos colaterales, que sabe que generan toxicidad hepática, etc.

COSTE-EFECTIVIDAD Esta modalidad de EE consiste en el cociente de la diferencia de costes entre el programa y su alternativa, dividido por la diferencia de efectos entre el programa y su alternativa. El efecto está medido en unidades naturales de efectividad e impacto (calidad

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor de vida ganada, años de vida ganados, supervivencia, cifra proporcional de EVN de dolor disminuido, días ahorrados de internación, vómitos evitados, días de deambulación precoz ganados, disminución de presión en milímetros de mercurio, complicaciones postoperatorias evitadas por menor estancia de ingreso hospitalario, etc.). Este tipo de análisis es el preferido en el mercado de la salud, ya que mide resultados en las mismas unidades clínicas que los ensayos clínicos o los efectos de la práctica médica diaria. Coste/efectividad =

Coste A – coste B Efectividad A – efectividad B

Ventaja. Tiene en cuenta la efectividad y el impacto medidos por unidades naturales, que nos son afines como médicos, tanto desde nuestra práctica asistencial como desde la literatura científica (no se mide en pesos). Desventaja. La definición de «intervención coste-efectiva»; el límite depende nuevamente de la voluntad de pagar de los decisores. Un ejemplo en medicina del dolor. Diferencia del coste monetario de una anestesia general con analgesia intravenosa continua convencional frente a una anestesia combinada general-regional multimodal para una toracotomía, dividida por la diferencia en la efectividad, medida en menor dolor soportado, menos días de estancia hospitalaria, menor internación en UTI, menor incidencia de complicaciones postoperatorias, alimentación y deambulación precoces, en una y otra intervención (tabla 35-2).

EE y evidencia científica: una relación no siempre tan clara Un grupo de investigadores liderados por Drummond comunica que la provisión de evidencia sobre los costes y las pruebas 346 sobre los efectos de las intervenciones son claramente los elementos que aumentan la relevancia de las revisiones sistemáticas en el momento de la toma de decisiones. Sin embargo, los patrones de uso de la metodología de los estudios económicos no siempre se acompañan de las mejores fuentes de evidencia científica. En este capítulo se comenta en varios apartados cómo se recurre frecuentemente a la opinión de expertos o al método Delphi, pero no es frecuente tener disponibles datos provenientes de ensayos clínicos controlados o estudios cuasi experimentales como evidencia más robusta. De ahí el interés de una actividad conjunta entre la Colaboración Cochrane y la Colaboración Campbell para el desarrollo de revisiones sistemáticas, que ayuda a orientar sobre economía y metodología de la investigación, con el objetivo de explorar y describir mejores enfo-

ques para la incorporación de métodos de la economía en una selección de las revisiones sistemáticas Cochrane en el área de promoción de la salud y la salud pública. Esta actividad colaborativa observó que es necesaria una mayor coherencia y transparencia en la presentación de informes y la realización de los componentes de la economía de las revisiones Cochrane, así como un diálogo regular entre los revisores Cochrane y economistas para desarrollar una mayor capacidad de análisis económicos junto con dichos exámenes. El mejor uso y conocimiento de la metodología económica aplicables en las revisiones Cochrane puede ayudar a proporcionar el contexto internacional para que los datos puedan ser interpretados y evaluados como fase previa a la realización de una EE completa.27

Algunos ejemplos en la literatura médica de EE en compañía de evidencias de efectividad dentro de la medicina del dolor de los últimos 10 años Abernethy AP, Samsa GP, Matchar DB. A clinical decision and economic analysis model of cancer pain management. Am J Manag Care 2003; 9(10): 651-64 Se trata de un modelo probabilístico de análisis de decisión para aplicar en la educación de los responsables de decisiones clínicas y profesionales de la salud acerca de la carga del dolor por cáncer en las poblaciones individuales, con el objetivo de ayudarles a sopesar la eficacia y el coste de las diferentes estrategias de tratamiento del dolor del cáncer. Se compararon tres estrategias: 1) Guía de Práctica Clínica (GPC) basada en cuidados respecto del dolor (GPCD); 2) GPC basadas en oncología (GPCO); 3) forma de atención habitual (AH). El modelo calcula la probabilidad de prevalencia de dolor oncológico en una población, la eficacia del manejo del dolor y el coste promedio mensual de los medicamentos más otras intervenciones. Los datos para el modelo se obtuvieron a partir de publicaciones acerca de la demografía de EE. UU., los datos de registro del cáncer, estudios de alta calidad de la gestión del dolor por cáncer, los horarios normales de reembolso y la opinión de expertos. El modelo permite a los usuarios adaptar la demografía de la población, la eficacia de la estrategia y los costes de los recursos, aplicando los análisis de sensibilidad y los valores umbral. Los resultados arrojaron que, de 100.000 pacientes con típicas características demográficas de EE. UU., aproximadamente 508 (0,51%) tendrán cáncer y 205 (0,2%) sufrirán dolor por cáncer. Después de 1 mes, el porcentaje de pacientes con dolor de cáncer que mostraron recibir una gestión eficaz y el consecuente coste por paciente aliviado fue: 1) GPCD, el 80% de eficacia con un coste de 579 dólares; 2) GPCO, el 55% de eficacia con un

TABLA 35-2 Medición de costes y consecuencias en las evaluaciones económicas Tipo de estudio

Medición/valoración de los costes en ambas alternativas

Identificación de las consecuencias

Medición/valoración de las consecuencias

Coste-minimización

Unidad monetaria

Idénticas en todos los aspectos relevantes

Ninguna

Coste-efectividad

Unidad monetaria

Efecto único de interés, común a ambas alternativas, pero logrado en distinto grado

Unidades naturales (años de vida ganados, días con dolor ahorrados)

Coste-utilidad

Unidad monetaria

Efecto único o múltiple, no necesariamente común a ambas alternativas

Años saludables o años de vida ajustados por calidad (AVAC o QALY)

Coste-beneficio

Unidad monetaria

Efecto único o múltiple, no necesariamente común a ambas alternativas

Unidad monetaria

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CAPÍTULO 35 Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor coste de 466 dólares; 3) el 30% de eficacia con un coste de 315 dólares. Claramente, la opción de GPC basada en la atención según el dolor del paciente fue mucho más coste-efectiva que las demás, mejorando muchísimo los resultados de efectividad con un mínimo incremento en los costes.

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Lee A, Chan S, Chen PP, Gin T, Lau AS. Economic evaluations of acute pain service programs: a systematic review. Clin J Pain 2007; 23(8): 726-33 El objetivo de esta revisión sistemática fue revisar la literatura sobre los beneficios económicos asociados con servicios de dolor agudo (SDA), organizaciones con gran aceptación, pero de las cuales se sabe poco en relación con cómo utilizan sus recursos y miden sus resultados. Los estudios se hallaron en Medline y otras bases de datos fueron evaluados metodológicamente por guías ad hoc, y todos los costes se ajustaron a dólares estadounidenses 2005. Fueron identificadas 10 EE (que involucran 14.774 pacientes) por criterios de elegibilidad. No hubo datos suficientes para identificar qué modelo de SDA (basado en anestesiólogos/basado en anestesiólogos con enfermería de apoyo o basado en enfermería con anestesiólogo supervisor) era más rentable. El coste del SDA por paciente quirúrgico desde efectos directos e indirectos (mejora del manejo del dolor mediante la educación en pacientes que no recibieron atención del SDA) varió entre 2,28 y 5,08 dólares por paciente y por día. El nivel de evidencia para apoyar los ahorros en los costes asociados con los SDA (menor duración de la unidad de cuidados intensivos y hospitalización) se limitó a EE parciales. No hubo pruebas suficientes para establecer conclusiones acerca de la relación coste-efectividad y coste-beneficio de las intervenciones llevadas a cabo por los SDA, como la calidad de vida y la voluntad de pago. La calidad general de las EE publicadas fue pobre. Por lo tanto, los autores concluyen que son necesarias más EE completas para poder medir la relevancia de los SDA. Dewilde S, Verdian L, Maclaine GD. Cost-effectiveness of ziconotide in intrathecal pain management for severe chronic pain patients in the UK. Curr Med Res Opin 2009; 25(8): 2007-19 Se trata de un modelo de simulación anidado con una EE de coste-efectividad para examinar la utilización de ziconotida intratecal en el tratamiento del dolor crónico severo en comparación con el mejor tratamiento de apoyo para los pacientes con dolor crónico intratable en el Reino Unido. La población de modelado y los datos clínicos se basaron en un estudio clínico controlado aleatorizado en el que el resultado principal fue la reducción del dolor medido por la escala visual analógica de intensidad del dolor (EVAID). Los datos de uso de recursos se obtuvieron a partir de un panel Delphi modificado y costeados mediante fuentes publicadas. Valores de utilidad se derivaron de un estudio de investigación independiente. La medida de resultado principal fue años de vida ajustada por calidad (AVAC o QALY). Se realizó un amplio análisis de escenarios para evaluar la incertidumbre de los parámetros. En general, los resultados fueron robustos en la mayoría de los supuestos. La relación coste-efectividad de la ziconotida en comparación con el mejor tratamiento de soporte (BSC) fue de 27.443 libras esterlinas por QALY (IC 95% = 18.304-38.504 libras). Se plantearon variados escenarios en los que se investigaron las tasas de descuento, el horizonte temporal y el umbral para obtener el título de respuesta, relacionadas con bomba de supuestos, los servicios públicos, la dosis de fármaco ziconotida y la tasa de discontinuación del ziconotida, entre otros. El parámetro más sensible fue la dosis de ziconotida: el uso de los límites inferior y superior de la dosis de ziconotida promedio observado en un estudio abierto de largo plazo, donde el coste-

efectividad incremental cambiaba ampliamente de 15.500 libras [rango: 8.206-25.405] a 44.700 [rango: 30.541-62.670]. Por lo tanto, los autores concluyen que la ziconotida puede ofrecer una solución alternativa económicamente viable para los pacientes en los que el tratamiento actual es inadecuado o ineficaz. La limitación principal del estudio es que algunas entradas del modelo, principalmente relacionadas con el uso de recursos, se basan en entrevistas a expertos (nivel de evidencia IV), por falta de ensayos clínicos previos sobre este asunto. La autora del capítulo hace notar que sería necesario un ensayo clínico anidado con una EE, para determinar con robustez el coste-efectividad de la ziconotida. Lee A, Chan SK, Chen PP, Gin T, Lau AS, Chiu CH. The costs and benefits of extending the role of the acute pain service on clinical outcomes after major elective surgery. Anesth Analg 2010; 111(4): 1042-50 El mismo grupo de investigadores que en 1997 llegó a la conclusión a través de una revisión sistemática de que la calidad de las EE era muy pobre en 2007 para reconocer la evidencia disponible acerca del real impacto económico de los servicios de dolor agudo en las instituciones, tan reconocidos y aceptados en el medio asistencial y en la literatura médica, retomó el tema 3 años más tarde. Esta vez, sus autores diseñaron un ensayo clínico con un análisis de coste-efectividad anidado. Fueron asignados 423 pacientes aleatoriamente para ser atendidos por un SDA basado en cuidados de enfermería y anestesiólogo supervisor y esquema de analgesia controlada por el paciente, lo que se instrumentó como «tratamiento altamente efectivo del dolor agudo» (grupo intervención) o recibir opioides i.v. o i.m. en bolos pautados (grupo control). Si bien no hubo diferencias en la puntuación de calidad de la recuperación en un día postoperatorio entre el grupo de intervención y el grupo control, la proporción de pacientes con 1 o más días de gestión altamente efec- 347 tiva del tratamiento del dolor agudo fue mayor en el grupo de intervención (86% frente al 75%, p ⬍ 0,01). El gasto fue mayor en el grupo de intervención (diferencia media, 46 dólares EE. UU., IC 95%, desde 44 hasta 48 dólares por paciente, p ⬍ 0,001). Una curva de aceptabilidad coste-efectividad mostró que el SDA fue más rentable que el grupo control para proporcionar el tratamiento del dolor más efectivo si el decisor está dispuesto a pagar más de 546 dólares por paciente por 1 día con un «tratamiento altamente efectivo del dolor agudo». Se concluye así, y se relaciona incluso con el comentario del artículo anterior, que el diseño ideal para demostrar coste-efectividad es un ensayo clínico controlado y aleatorizado o, al menos, un ensayo pragmático o un estudio cuasi experimental anidado a la EE, para lograr la fuerza de evidencia suficiente. Mekhail N, Wentzel DL, Freeman R, Quadri H. Counting the costs: case management implications of spinal cord stimulation treatment for failed back surgery syndrome. Prof Case Manag 2011; 16(1): 27-36 El propósito de este artículo es revisar la evidencia clínica y económica de la salud que apoya el uso de la estimulación de la médula espinal (SCS) para el síndrome de cirugía fallida de columna (SCFC) y discutir las implicaciones para la toma de decisiones los administradores de casos. En estos pacientes, algunos tratamientos no quirúrgicos a menudo resultan en una mejoría clínica mínima, en tanto que las revisiones quirúrgicas y las reoperaciones suelen dar lugar a más dolor. La eficacia y seguridad de la SCS ha mejorado como resultado de los avances tecnológicos y una mayor conciencia de la selección adecuada de los pacientes. Dos ensayos clínicos controlados y aleatorizados recientes han demostrado que, durante intervalos de 6 meses a 3 años de seguimiento, la SCS logra un alivio significativo del dolor, mejor calidad de vida, satisfacción con el tratamien-

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor to, menor uso de analgésicos opiáceos, y evita, además, reintervenciones. Algunas evaluaciones económicas demuestran que la SCS es más rentable (más coste-efectiva) que el tratamiento médico convencional y la reintervención quirúrgica para pacientes con SCFC bien seleccionados. Biggs SA, Duarte RV, Raphael JH, Ashford RL. Influence of a latent period in QALY analysis: pilot study of intrathecal drug delivery systems for chronic non-malignant pain. Br J Neurosurg 2011; 25(3): 401-6 El presente artículo estudia la influencia del período de latencia entre la colocación en una lista de espera del paciente candidato a un sistema de liberación intratecal de fármacos (IDDS) y su efectiva intervención, aspecto que no es tenido en cuenta en las EE de coste-utilidad y coste-efectividad. Al ser la rentabilidad de un tratamiento un factor importante en la toma de decisiones en el Reino Unido, los tratamientos de salud más intervencionistas de atención requieren un análisis que conlleva un período de espera entre la decisión y el procedimiento en que los costes de salud se reducen. Los sistemas de liberación intratecal de fármacos (IDDS) son una terapia de control del dolor crónico reconocido para dolor crónico no oncológico. Se llevó a cabo un análisis retrospectivo longitudinal de todos los costes relacionados con el dolor por un período no menor de 4 años mediante la evaluación de las historias clínicas de 12 pacientes consecutivos con IDDS implantados para dolor crónico no oncológico. El coste total de la atención al paciente durante 2 años, incluido el período de latencia citado, más 2 años posteriores a la colocación del implante de un IDDS, se calculó de acuerdo con la tarifa del Servicio Nacional de Salud. Un cuestionario EQ-5D fue rellenado por todos los participantes antes y después del implante. Los costes totales fueron convertidos al coste por día para una mejor comparación con dicho período 348 de latencia. La duración media del período de latencia fue de 263 ± 176 días (rango 3-489). El coste de los tratamientos convencionales durante la fase de preimplante excluyendo el período de latencia fue significativamente mayor (media = 5.005,86 libras, DE = 918,56 libras), en comparación con los costes de la misma fase, incluido el período de latencia (media = 4.086,35 libras, DE = 959,09 libras). El coste por día cambió significativamente durante los diferentes períodos –␹ (2) = 24,00, p ⬍ 0,05–. La variabilidad y los costes significativamente más bajos del período de latencia (que incluye la carga de sufrimiento del paciente, además de los costes del tratamiento convencional que lleva hasta el momento del implante y su puesta a punto en funcionamiento) pueden influir en las evaluaciones de coste-efectividad y, por lo tanto, en la toma de decisiones, si no son considerados. Manchikanti L, Singh V, Hirsch JA. Surgery Centers for Interventional Techniques: An Update. Pain Physician 2012; 15: 109-30 En esta puesta al día, Manchikanti et al. hacen una revisión crítica del sistema de salud de EE. UU. y su mercado de salud, y el modo en que este afecta las prácticas ambulatorias de la medicina del dolor. Dicho sistema de salud ha sido criticado por los gastos exorbitantes y el déficit de calidad. Al mismo tiempo, los proveedores de salud y los sistemas están bajo presión para proporcionar una mejor atención y ser más competentes. Por otra parte, el panorama del sistema de salud de EE. UU. tiende a la reforma de una ley federal, en tanto que los pagadores privados que siguen el desarrollo de las iniciativas siguen tratando de reducir los costes. Estas iniciativas incluyen cambios en los programas de reembolso y el desplazamiento de parte de los costes hacia el consumidor (paciente). Además, hay una idea subyacente para dirigir prestaciones de asistencia sanitaria a valores teóricamente más eficientes. Muchas de ellas se basan en

la reforma sanitaria reflejada, por ejemplo, en la Ley de Asistencia Asequible. Los aspectos principales de recortar los costes de salud incluyen hospitales y otros pagos de las instalaciones, así como pagos médicos y reducciones en los servicios aprobados. Por consiguiente, los centros de cirugía ambulatoria (ASC) no son inmunes a estos cambios. Hasta 1970, toda la cirugía se realizó en hospitales. El desarrollo de la ASC y el sitio de pagos diferenciales de servicios para los procedimientos en el consultorio están cambiando la dinámica de las tendencias quirúrgicas con cirugías ambulatorias, que ya superaban a las cirugías para pacientes hospitalizados hacia la década de los noventa. Para el año 2008, aproximadamente el 65% de los procedimientos se realizaron ambulatoriamente, incluidas consultas externas hospitalarias. Los investigadores en economía de la salud afirman que la ASC presta una mayor eficiencia en la salud y una mejor calidad de atención para los pacientes que pasan menos tiempo en el ámbito hospitalario, con la consecuente mejora de la productividad del equipo de atención de la salud. El número de certificaciones de Medicare para las ASC y el total de los pagos desde 1999 a 2010 aumentó significativamente, más recientemente, con un aumento global de un 183% en un período de 11 años. El manejo del dolor intervencionista es una de las especialidades con más rápido crecimiento dentro de todas las disciplinas. Su configuración de ASC ha recorrido un largo camino desde junio de 1998. Sin embargo, las Normas de la Health Care Financing Administration’s ASC han comprometido seriamente el manejo intervencionista del dolor en el entorno ASC. Son muchos los desafíos que afronta el dolor intervencionista con respecto a la gestión de pagos en 2012. Por ejemplo, existe una tendencia a pagar cierto porcentaje de los pagos de hospital ambulatorio para ASC, que disminuyeron del 63% en 2008 al 56% en 2011, con reducciones sustanciales de códigos extra. Los centros de servicios de Medicare y Medicaid (CMS) evalúan códigos de pago infravalorados. En conclusión, el futuro de las ASC puede aparecer optimista en el contexto global, pero en la perspectiva cercana para la medicina del dolor, y específicamente entre los años 2012 a 2014, los autores pronostican momentos difíciles mientras no exista aplicación de la Ley de Asistencia Asequible. Arreola Ornelas H, Rosado Buzzo A, García L, Dorantes Aguilar J. Cost-effectiveness Analysis of Pharmacologic Treatment of Fibromyalgia in Mexico. Reumatol Clin 2012; 411: 1-8 El objetivo del presente estudio es identificar, desde la perspectiva del proveedor de servicios de salud pública en México, el tratamiento más coste-efectivo para pacientes con síndrome de fibromialgia (SFM). Para ellos, los autores aplicaron un modelo de Markov con tres estados de salud, definidos por la intensidad del dolor (ausencia o presencia de dolor leve; moderado o severo), en ciclos de 3 meses; se estimaron los costes y las efectividades de la amitriptilina (50 mg/día), fluoxetina (80 mg/día), duloxetina (120 mg/día), gabapentina (900 mg/día), pregabalina (450 mg/día), tramadol/acetaminofén (150 mg/1.300 mg/día) y amitriptilina/fluoxetina (50 mg/80 mg/día) en el tratamiento del SFM. El resultado clínico de interés fue el porcentaje de control del dolor al año de tratamiento. Las probabilidades asignadas al modelo se obtuvieron de la literatura publicada. Los costes médicos directos del tratamiento SFM se calcularon a través de bases de datos del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en 2006 y se expresaron en pesos mexicanos de 2010. El análisis de sensibilidad fue probabilístico. El mejor control del dolor se obtiene con el uso de pregabalina (44,8%), seguido de gabapentina (38,1%) y duloxetina (34,2%). El tratamiento con menor coste fue con amitriptilina (9.047,01 dólares), seguido de fluoxetina (10.183,89 dólares) y amitriptilina/fluoxetina

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CAPÍTULO 35 Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor (10.866,01 dólares). Al comparar pregabalina con amitriptilina, el coste anual adicional (coste incremental) por paciente con control del dolor se encuentra entre 50.000 y 75.000 dólares y resulta ser coste-efectivo entre el 70 y el 80% de los casos. Como conclusión, los autores señalan que, entre las alternativas estudiadas en el modelo, la pregabalina alcanza el mejor control del dolor y es coste-efectiva hasta en el 80% de los pacientes para el sistema de salud público en México.

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Harat A, Sokal P, ZieliĔski P, Harat M, Rusicka T, Herbowski L. Assessment of Economic Effectiveness in Treatment of Neuropathic Pain and Refractory Angina Pectoris Using Spinal Cord Stimulation. Adv Clin Exp Med 2012; 21(5): 653–63 El objetivo de este estudio, consistente en una EE de costebeneficio, fue estimar los costes del tratamiento del dolor de dos tipos de cuadros: angina de pecho refractaria y dolor neuropático refractario, abordados ambos mediante la tecnología de la estimulación medular (SCS). Los beneficios fueron gastos de atención médica guardados por la aplicación del procedimiento SCS. Los costes fueron entendidos como todos los gastos incurridos durante 2 años antes y 2 años después del procedimiento. Los gastos, incluidos los del procedimiento, fueron procesados con descuentos. Así, también, el precio del neuroestimulador fue incluido bajo un análisis de sensibilidad. Por otra parte, para evaluar aspectos de efectividad y utilidad, los autores midieron la calidad de vida (cuestionario SF-36) y el dolor (EVA) antes y después del procedimiento SCS. Los resultados de esta EE resultaron beneficiosos para ambos casos; para la angina de pecho refractaria fueron los mejores outcomes: su tratamiento con SCS generó un ahorro al sistema de salud de un 46% y los costes de la compra del neuroestimulador fueron devueltos a los 3 años; para el dolor neuropático, el tratamiento con SCS generó un ahorro del 13,2% y el coste del dispositivo fue devuelto a los 7 años. Ambos casos redujeron significativamente el dolor (igual o mayor al 50%) y mejoraron aún más significativamente la calidad de vida. Eldabe S, Kern M, Peul W, Green C, Winterfeldt K, Taylor RS. Assessing the effectiveness and cost effectiveness of subcutaneous nerve stimulation in patients with predominant back pain due to failed back surgery syndrome (SubQStim study): study protocol for a multicenter randomized controlled trial. Trials 2013; 14: 189-200 El presente estudio consiste en una revisión sistemática de la literatura sobre diseños cuasi experimentales antes-después de series de casos de dolor crónico de piernas y espalda (CBLP) y síndrome de cirugía fallida de columna (SCFC) tratados con estimulación eléctrica transcutánea (SQS). Los autores identificaron ocho estudios que comunicaron eficacia y coste-efectividad. Por otra parte, los autores desarrollan un ensayo clínico multicéntrico con EE de coste efectividad anidada, el estudio The SubQStim, del cual se esperan resultados a partir de 2016. Comentan los autores la necesidad de estudios de este tipo, citando los ensayos clínicos que dieron respaldo al NICE en el Reino Unido, para recomendar la neuroestimulación medular en SCFC por su comprobada coste-efectividad.28

Evaluación de tecnologías sanitarias en medicina del dolor16 Se denomina tecnología sanitaria al conjunto de procedimientos y prácticas médicas y quirúrgicas, instrumentos y dispositivos médicos y productos farmacéuticos empleados en la atención médica para la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación de condiciones clínicas específicas y para mejorar la calidad de vida de los individuos y de la comunidad. Se incluyen, además, los sistemas de organización, administración y soporte dentro de los cuales se proporciona dicha atención médica.29,30

Según define la resolución del MERCOSUR/GMC, n.º 18/05, la evaluación de tecnologías en salud (ETS) constituye una forma exhaustiva de investigación de las consecuencias técnicas (generalmente clínicas), económicas y sociales derivadas del uso de tecnologías en salud, lo que incluye sus efectos directos e indirectos, deseados y no deseados, a corto y medio plazo.31 El término fue acuñado por la Office of Technology Assessment en 1976. La Red Internacional de Agencias de Evaluación de Tecnologías Sanitarias (INAHTA) define la ETS como un método sistemático de investigación que examina de manera metódica las consecuencias sanitarias, sociales, económicas, éticas y legales derivadas del uso de dicha tecnología a corto y largo plazo, tanto sobre sus efectos deseados como sobre los no deseados.32 La ETS es una combinación de análisis y síntesis de la evidencia científica disponible y del juicio de profesionales relacionados con el tema. Los resultados son contextualizados para generar información que facilite la toma de decisiones. La rapidez de introducción de las tecnologías en salud acentúa el interés de disponer de información objetiva y precisa sobre sus riesgos y beneficios globales. Ante la falta de evidencia de que dicha incorporación será lenta en un futuro, los gobiernos de los países encuentran necesario establecer políticas de adopción e incorporación de nuevas tecnologías y de mantenimiento de aquellas que actualmente se encuentran en uso en el sistema de salud, de manera que sean minimizados los efectos negativos y así se contribuya a mejorar la calidad del sistema.31 Por un lado, la mayoría de las intervenciones en la práctica médica, en la planificación de los servicios de salud y en la incorporación y difusión de tecnologías en salud está basada en usos, costumbres y experiencias, muchas de ellas de eficacia y efectividad no sustentada por estudios rigurosos. Por otro lado, los proveedores y financiadores de servicios sanitarios, en la búsqueda de mayor efectividad y eficiencia, tratan cada vez más 349 de disponer de evidencias explícitas sobre la eficacia, la seguridad, la efectividad y el coste-efectividad de las tecnologías, los procedimientos y los servicios que deben financiar.30 Existe, por lo tanto, un escenario de incertidumbre motorizado por tres fenómenos diferentes: 1. Ausencia de adecuada correlación entre el nivel de gasto sanitario de un país (% del PIB) y los indicadores de salud de su población (mortalidad infantil, morbimortalidad puerperal, etc.), como se comentó al principio de este capítulo. 2. Variabilidad inapropiada observada en la práctica clínica: se denomina variabilidad inapropiada al uso dispar y heterogéneo de los recursos sanitarios en situaciones clínicas similares no explicable por diferencias entre los pacientes o por diferentes resultados, sino por desacertadas decisiones médicas ante la incertidumbre.33,34 3. Incertidumbre acerca del impacto real que sobre la salud de las personas tiene el uso de muchas prácticas médicas: se estima que el 25% de las decisiones médicas, aun cuando estén consagradas por el uso y la tradición de la práctica asistencial, carecen de sustento científico en cuanto a eficacia, efectividad y seguridad. Una situación de este tipo no es exclusiva de países subdesarrollados o en vías de desarrollo. La inequidad y la incertidumbre acerca de una adecuada y racional cobertura dentro de la medicina del dolor también se dan en países como EE. UU. Un artículo revelador del New England Journal of Medicine refiere que cerca de 116 millones de americanos sufren dolor persistente, y esta verdadera epidemia acarrea costes de 560.000 a 635.000 millones por año, según el Relieving Pain in America, un documento reciente de un comité ad hoc del Institute of Medicine (IOM).35

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

Mecanismo para la realización de ETS

de la Colaboración Cochrane Argentina. Este instituto es miembro de la INAHTA, conformada por agencias de distinta dependencia en el mundo: algunas dependen totalmente del Estado, como el ya mencionado NICE del Reino Unido, y otras son estatales, pero autárquicas, como las españolas; privadas sin fines de lucro, como las canadienses, y con fines de lucro, como algunas agencias estadounidenses. Conforman la INAHTA agencias de países como Alemania, Austria, Bélgica, Dinamarca, España, Finlandia, Francia, Hungría, Lituania, Noruega, Países Bajos, Reino Unido, Suecia y Suiza (Europa); Canadá, EE. UU. y México (América del Norte), y Australia y Nueva Zelanda (Oceanía). Por lo tanto, Argentina es el único país de Sudamérica que forma parte de esta red internacional.

INSTITUCIONES QUE REALIZAN ETS. SITUACIÓN EN ARGENTINA16,29-38

NICE, ¿UN MODELO DE AGENCIA EVALUADORA DE TECNOLOGÍAS SANITARIAS?39

La ETS debería focalizarse en aquellas tecnologías que:

El NICE comienza su actividad en 1999 con el objetivo de acelerar la introducción de nuevas tecnologías y medicamentos de probada utilidad terapéutica en el servicio de salud británico (UK NHS), al mismo tiempo que se aboga por la introducción de criterios de coste-efectividad para justificar decisiones de racionalización del gasto. En estos 7 años transcurridos, el NICE se ha convertido en un referente internacional en el área de la evaluación de tecnologías sanitarias (health technology assessment), tanto por su labor metodológica innovadora como por las virtudes de su proceso de evaluación. Entre los logros del NICE cabe destacar la transparencia del proceso y la apertura a consulta de sus recomendaciones; su carácter inclusivo y la intensa participación de los principales agentes con intereses en el resultado de la recomendación; su compromiso con la rigurosidad metodológica, y la utilización de la mejor evidencia disponible para informar de sus decisiones. El funcionamiento de esta institución pública independiente también se ha caracterizado por un constante esfuerzo de superación. En 2002, un comité especial de la Cámara de los Comunes identificó una serie de áreas susceptibles de mejora y recomendó una auditoría de los procesos, las funciones y la metodología del NICE por un organismo externo. El NICE encargó esta labor a la Oficina Regional de la OMS para Europa, tarea que fue realizada por un equipo de expertos internacionales, quienes recomendaron estrategias para agilizar los procesos y permitir una más rápida toma de decisiones.

En ese sentido, los objetivos de la ETS son proporcionar información relevante, fiable y útil para la toma de decisiones que identifique lagunas del conocimiento y promueva la investigación ad hoc, y contribuir a la introducción ordenada y prioritaria de las nuevas tecnologías.36 En función del ciclo de vida de las tecnologías —con sus etapas iniciales de introducción, su difusión inicial e incorporación con gran auge de la indicación y el uso, una fase subsiguiente en forma de meseta de utilización amplia, a la que le sigue una etapa de declinación y abandono del uso de dicha tecnología—, es necesario adecuar sus indicaciones sin sobreindicarlas ni subindicarlas, para hacer racional su prescripción.37,38

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Mejoran los resultados individuales de los pacientes. Están indicadas en condiciones de alta prevalencia. Reducen los costes de los tratamientos (comparadas con las alternativas existentes). Reducen la variabilidad no explicada.

Los organismos evaluadores trabajan basándose en las solicitudes de ETS que reciben de los ministerios de salud de distintas jurisdicciones; del Ministerio de Salud de la Nación directamente o por intermedio de la Superintendencia de Servicios de Salud; de empresas farmacéuticas, sociedades científicas, empresas de medicina prepaga, aseguradoras de riesgos, etc. Particularmente, preocupa y ocupa el interés de las instituciones por toda tecnología que se caracterice por:

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Una alta tasa de utilización, ya sea por un rápido incremento de uso (la desnervación por radiofrecuencia facetaria) o por variabilidad inadecuada de la práctica (parto por cesáreas) o una alta prevalencia de la condición clínica generadora de la demanda (prescripción de anticonvulsionantes de última generación en dolor neuropático). Un alto potencial de daño, tecnologías invasivas (cirugía bariátrica) y tecnologías potencialmente tóxicas (nuevos antirretrovirales). Un alto coste, tecnologías avanzadas, como la cirugía robótica, la neuroestimulación medular o cortical, etc.

El primer paso del organismo evaluador es revisar sistemáticamente la fuerza de la evidencia disponible acerca de la eficacia, la efectividad y la seguridad de la nueva tecnología (grados I, IIa, IIb, IIc y III) —precisión del estimado— y después los grados de recomendación —relación beneficio-daño— que se correlacionan con el grado de evidencia. Se conforman así paneles de consenso, se elaboran guías de práctica clínica y se hacen evaluaciones de calidad de vida y EE (estudios de coste-efectividad y coste-utilidad) con el desarrollo de modelos de decisión (árboles, modelos Markov, microsimulación) o la adaptación de modelos internacionales a la realidad local. Con las conclusiones de la agencia evaluadora, los organismos deciden la compra, el uso y el reembolso de la tecnología, y según el análisis del impacto presupuestario, la incorporación o no de la tecnología a un paquete básico de servicios (en Argentina, el Programa Médico Obligatorio, PMO). En nuestro país, el organismo evaluador es el Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria (IECS), entidad independiente sin fines de lucro que dicta la maestría de Efectividad Clínica de la Facultad de Medicina de la UBA, y es una de las dos sedes

EJEMPLO DE ETS EN MEDICINA DEL DOLOR EN ARGENTINA A continuación se reproduce textualmente una ETS llevada a cabo por el IECS, a solicitud del Estado. Cabe destacar que el Ministerio de Salud de nuestro país solicitó este tipo de evaluación en muy escasas oportunidades, y cuando aún no había suficiente evidencia publicada en la literatura internacional, menos aún en las publicaciones argentinas (se aludió este fenómeno en la introducción del capítulo). De ahí que, lamentablemente, una proporción importante de la cobertura para estas tecnologías aplicadas a la medicina del dolor sea engorrosamente lograda por pacientes y familias a través de recursos de amparos judiciales o caminos similares. Estimulación de la corteza cerebral en el tratamiento del dolor central o neuropático/Motor cortex stimulation in the treatment of central and neuropathic pain40 Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria (www.iecs. org.ar) Documentos de Evaluación de Tecnologías Sanitarias, Informe de Respuesta Rápida n.º 109. Buenos Aires, Argentina. Agosto 2007. Fecha de última actualización: 08/2007.

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CAPÍTULO 35 Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor Contexto clínico. El dolor neuropático es una entidad de difícil tratamiento que puede presentarse en pacientes con lesiones medulares, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular (ACV), pacientes amputados o con dolor facial o trigeminal crónico. Su prevalencia ha sido estimada en aproximadamente 50 de cada 100.000 personas. Debido a que las terapéuticas farmacológicas en general son inefectivas, se han ensayado diversas técnicas quirúrgicas. Tecnología. La estimulación de la corteza motora cerebral (ECMC) es una técnica mediante la cual, después de introducir un electrodo en la duramadre de la corteza cerebral motora contralateral al sitio del dolor, se emiten estímulos eléctricos que inhibirían las vías productoras del dolor. Después de la colocación del electrodo, se realiza una prueba de estimulación para evaluar si el tratamiento es efectivo (disminución del dolor en un 50% o mayor); en caso de lograr la disminución del dolor, se realiza una segunda cirugía para internalizar los cables y el estimulador, que son colocados subcutáneos, similar a los marcapasos cardíacos. Objetivo. Evaluar la evidencia disponible acerca de la utilización de la ECMC en el tratamiento del dolor neuropático o central. Resultados. No se encontraron estudios aleatorizados controlados que evaluaran la eficacia de la ECMC. Los resultados provienen todos de series de casos, en general pequeñas, con tiempos de seguimiento variables y con técnicas quirúrgicas y de estimulación no uniformes. Las series de casos reportan entre un 20 y un 100% de reducción del dolor, pero que generalmente no se mantiene en el tiempo, o los períodos de seguimiento son muy cortos. Los eventos adversos son poco frecuentes, pero fundamentalmente deben prevenirse las convulsiones con medicación profiláctica. La infección o la migración del electrodo, la cefalea por estimulación, los hematomas subdurales y la pérdida de LCR también han sido reportados. No se hallaron políticas de cobertura sobre la ECMC. En Argentina no se encuentra incluida en el Plan Médico Obligatorio (PMO). Conclusiones. Existe escasa evidencia acerca de la efectividad de la ECMC, y la técnica no ha sido evaluada en estudios aleatorizados controlados que la comparen con las técnicas de tratamiento farmacológico habitual. Los resultados provienen de estudios de baja calidad metodológica, sin grupo control y que han utilizado técnicas quirúrgicas diferentes y han realizado seguimientos muy disímiles. No existen en la actualidad reportes de diagnósticos que se asocien a una mejor respuesta con este tratamiento, ni factores predictivos de éxito. Los resultados a largo plazo, en general, son escasos y muy variables según los diferentes estudios. Por todas estas razones, esta técnica se considera investigacional.

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La economía de la salud y el mercado de la salud tienen particularidades según el sistema de salud del país de origen. Estas particularidades afectan cada disciplina médica, entre ellas, la que nos ocupa, la medicina del dolor. El mercado de la salud puede presentar fallas y externalidades, tanto positivas como negativas, que influyen notoriamente en los resultados en salud de los pacientes, considerados en este contexto como «consumidores». Así, también afectan la actividad para los «prestadores», sean estos profesionales de la salud, clínicas, hospitales, empresas de medi-

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cina prepago, obras sociales, sistemas de salud nacionales o privados, gobiernos, etc. Un concepto universal en economía de la salud es que los recursos (materiales, humanos, económicos en general) son limitados, en tanto que la demanda es infinita y siempre quedará insatisfecha. El sector salud produce bienes públicos (en relación con la medicina del dolor, educación poblacional sobre conductas saludables para prevención de lumbalgias); bienes meritorios (programas laborales preventivos y terapéuticos de yoga y quinesioterapia para cervicobraquialgias adjudicables a conductas posturales laborales), y bienes privados (base de datos de una empresa de sus empleados con dolor crónico no oncológico por enfermedades degenerativas y verificación de existencia de dolor actual). Deben reconocerse los tipos de costes: directos sanitarios y no sanitarios, indirectos, intangibles, fijos y variables, así como los conceptos de coste de oportunidad, coste marginal y coste incremental. Más conceptos clave: eficacia, eficiencia y efectividad. Existe una macroeconomía de la salud, que estudia los fenómenos económicos ocurridos en el país y cuyo objetivo es la aplicación de la economía para la mejora de la salud poblacional, a través de conclusiones políticas que define conociendo los flujos financieros y relacionándolos con variables agregadas, como producción nacional total, índices de ingreso poblacional, índice de desempleo, balanza de pagos, tasa de inflación, renta nacional y PIB, entre los principales determinantes macroeconómicos. También existe una microeconomía de la salud, que estudia la relación oferta/demanda, los mercados competitivos, las elecciones racionales y el comportamiento económico de los productores y consumidores individuales. Asimismo, estudia el comportamiento económico de grupos de producto- 351 res (profesionales, clínicas, laboratorios, hospitales, etc.) y consumidores (los pacientes), que en su conjunto reciben el nombre de «mercado de servicios de salud». La farmacotecnoeconomía es el estudio de los costes y de los beneficios de los tratamientos y tecnologías médicas. Combina la economía, la epidemiología, el análisis de decisiones y la bioestadística. Se está convirtiendo en una parte integrante del desarrollo y la comercialización de medicamentos y, en consecuencia, cada día son más frecuentes los protocolos de ensayos clínicos que incluyen la recolección de datos necesarios para el análisis farmacoeconómico. Este análisis dio origen a las evaluaciones económicas, cuyo objetivo es identificar de forma sistemática las alternativas relevantes de diagnóstico y tratamiento, tener verdaderos comparadores, determinar la perspectiva desde la cual se analiza el coste de la intervención en salud que se piensa afrontar, asumiendo que, sin intentar medir estas variables, la incertidumbre en la cual se halla inmerso el decisor es inmensa, ante la finitud de recursos y la creciente demanda de servicios de salud. Las EE completas son las mejores en salud: analizan tanto el coste de la intervención/servicio de salud/medicamento como el resultado de bienestar que deviene del mismo medido, según el tipo de evaluación, con distintos parámetros. Dado que el bienestar no se puede medir directamente, la EE se centra en la identificación, la medida y la valoración de los efectos que se supone que tienen una relación directa con el bienestar. Existen cuatro tipos de EE completas: coste-minimización, coste-beneficio, coste-utilidad y coste-efectividad. Las dos últimas son las más efectivas en salud. La tecnología sanitaria es un conjunto de procedimientos y prácticas médicas y quirúrgicas, instrumentos y dispositivos médicos y productos farmacéuticos empleados en la aten-

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SECCIÓN 5 Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

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ción médica para la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación de condiciones clínicas específicas y para mejorar la calidad de vida de los individuos y de la comunidad; se incluyen, además, los sistemas de organización, administración y soporte dentro de los cuales se proporciona dicha atención médica. La evaluación de tecnologías sanitarias es una forma exhaustiva de investigación de las consecuencias técnicas (generalmente clínicas), económicas y sociales derivadas del uso de tecnologías en salud, incluidos sus efectos directos e indirectos, deseados y no deseados, a corto y medio plazo. El término fue acuñado por la Office of Technology Assessment en 1976. Su objetivo es disminuir la incertidumbre acerca del verdadero impacto que sobre la salud tiene el uso de muchas prácticas médicas, disminuir la variabilidad inapropiada de la actividad clínico-asistencial y reconocer la adecuada correlación entre el nivel de gasto sanitario del país y los indicadores de salud de su población. Ciclo de vida de las tecnologías. Toda tecnología médica atraviesa una primera etapa de innovación e investigación, cuando está siendo validada para su uso clínico e introducida en el mercado (terapia génica en la enfermedad degenerativa discal); una segunda etapa de promoción y difusión, cuando se introduce entre los potenciales «compradores» (la ultrasonografía para guiar procedimientos analgésicos); una tercera etapa de aceptación y utilización, cuando la tecnología es incorporada a la práctica médica general (bloqueos pronósticos con anestésicos locales para decidir una desnervación futura); una cuarta etapa, de amplia utilización en camino a la declinación, comenzando la tecnología a ser desplazada por otra nueva (neurólisis química en el dolor crónico no oncológico); una quinta etapa de obsolescencia y abandono, cuando la tecnología ya es considerada obsoleta e inapropiada para cualquier indicación (psicocirugía del dolor refractario central).

Como parte del mercado de salud en medicina del dolor, quienes se dedican a esta disciplina no pueden desconocer algunos conceptos claves de economía aplicada al sector, donde claramente tanto decisores como consumidores son los actores más involucrados. Por otra parte, como profesionales involucrados en los avances del conocimiento, deberían sentirse protagonistas para generar evidencia científica a partir de los casos tratados. Esta evidencia respaldaría, con la mejor validez externa e interna, la toma de decisiones para los gerenciadores en salud, aplicada a los pacientes reales, y permitiría analizar los costes desde las distintas perspectivas (social, gubernamental e individual).

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CAPÍTULO

36

Introducción al tratamiento intervencionista del dolor de origen vertebral A. M. Trescot

SUMARIO DEL CAPÍTULO

354

Introducción 354 Ciática y seudociática 354 Inyecciones diagnósticas o terapéuticas 354 Fármacos 355 Tipos de inyecciones 355 Inyección epidural interlaminar 355 Inyección epidural transforaminal 356 Inyecciones facetarias 356

Procedimientos intervencionistas en la articulación sacroilíaca 356 Dolor discógeno 357 Inyecciones periféricas 357 Contraindicaciones y complicaciones 357 Método efectivo para lograr buenos resultados 358 Resumen 358 Bibliografía 358

que no se diagnostica», es previsible que un diagnóstico certero mejore la eficacia de todos los tratamientos subsiguientes.

INTRODUCCIÓN El lumbago y la cervicalgia son síntomas frecuentes, con una prevalencia de raquialgia a lo largo de la vida tan alta como del 80%, y hasta el 60% de los pacientes siguen teniendo dolor crónico 5 años o más después del episodio inicial.1 Millones de personas presentan una incapacidad parcial o total por episodios de dolor.2 Se calcula que el coste anual del dolor se eleva a miles de millones de dólares.3 Aunque la RM ha mejorado mucho nuestra capacidad para visualizar las estructuras dolorosas, es importante tener presente que las imágenes (como una RM) no muestran el dolor, igual que la imagen de un coche no indica su velocidad. Los trastornos simples pueden tratarse de manera sencilla, y el cuerpo humano tiene una capacidad extraordinaria de autocuración. Sin embargo, cuando el dolor no desaparece por sí mismo o no responde a medidas simples como frío, calor, fisioterapia o fármacos antiinflamatorios, puede ser necesario recurrir a las inyecciones. Estas inyecciones, realizadas a menudo con guiado radiográfico o ecográfico, pueden ayudar a diagnosticar la causa específica del dolor, lo que permite aplicar el tratamiento apropiado. Es algo parecido a tratar un dolor abdominal. La apendicectomía es un tratamiento magnífico para la apendicitis, pero no aporta nada si el dolor abdominal tiene su origen en la vesícula biliar. Del mismo modo, los fármacos, la fisioterapia y las operaciones quirúrgicas requieren un diagnóstico específico para seleccionar el tratamiento apropiado. Por tanto, el tratamiento intervencionista del dolor puede estar indicado cuando el paciente no ha respondido bien a medidas sencillas o cuando existen dudas diagnósticas. «Dado que no se puede tratar lo

CIÁTICA Y SEUDOCIÁTICA Si el dolor desciende por la extremidad inferior, a menudo se denomina «ciática». La definición de ciática en el Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary es «compresión o traumatismo del nervio ciático o de sus raíces, especialmente por una rotura del disco intervertebral». «Ciática» se ha convertido en sinónimo de radiculopatía por una hernia discal, tanto en la mente del médico como en la de la población general. Desde la descripción de Mixter y Barr4 en 1934, que indicaba una compresión del nervio por el núcleo pulposo herniado, se asumió que todo dolor en la extremidad inferior está causado por hernias discales, y si una mielografía muestra una hernia o un abombamiento discal, se ofrecía tratamiento quirúrgico al paciente. Un estudio de Boden5 mostró que el 60% de los estudios de RM en personas de 60 a 80 años sin dolor presentaban alteraciones, y, como consecuencia, puede afirmarse que no todos los pacientes con ciática tienen una hernia discal. Esto explicaría la baja tasa de éxito de la discectomía, con tan solo un 11-26% de los pacientes sin dolor a los 2-8 años de seguimiento después de la intervención quirúrgica.6

INYECCIONES DIAGNÓSTICAS O TERAPÉUTICAS Una inyección diagnóstica de precisión, realizada con volúmenes pequeños de anestésico local, puede ayudar a diagnosticar © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 36 Introducción al tratamiento intervencionista del dolor de origen vertebral la causa precisa del dolor, con alivio del dolor inmediatamente después de la inyección. Sin embargo, habitualmente no es previsible que el anestésico local consiga mucho alivio a largo plazo por sí mismo. Por tanto, a menudo se inyectan otros fármacos, como un corticoide, al mismo tiempo o inmediatamente después de la inyección de anestésico local. Es lógico utilizar fármacos antiinflamatorios en la zona del trastorno doloroso, porque muchos trastornos inflamatorios están causados por una inflamación localizada. Aunque esto puede ser muy útil en una amplia variedad de pacientes, algunos pacientes pueden lograr solo un alivio transitorio por el anestésico local, pero no un alivio prolongado del dolor por el corticoide. Estos pacientes pueden ser candidatos a inyecciones para destruir el nervio con alcohol o con fenol, o a procedimientos intervencionistas de neuroablación, como la radiofrecuencia o la crioneuroablación.

TIPOS DE INYECCIONES

FÁRMACOS

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tes consecutivos) habrían tenido una respuesta falsa a la inyección de anestésico local doble. Otro fármaco que se inyecta habitualmente es un corticoide antiinflamatorio, habitualmente un preparado de liberación prolongada o corticoide depot. Existen varios comercializados, como metilprednisolona, triamcinolona y betametasona, y son soluciones de aspecto lechoso formadas por partículas suspendidas en un líquido. Hace poco tiempo hemos observado que estas partículas pueden, si se inyectan en un vaso sanguíneo pequeño, bloquear el flujo sanguíneo a estructuras como la médula espinal y causar una parálisis. Por esta razón, muchos médicos recomiendan utilizar corticoides sin partículas, sobre todo alrededor de las raíces nerviosas, para disminuir el riesgo de infarto.

Como ya se ha explicado antes, las inyecciones analgésicas emplean anestésicos locales y corticoides. Los anestésicos locales utilizados con más frecuencia son la lidocaína, que tiene un inicio de acción relativamente rápido pero de corta duración, o la bupivacaína, que tiene una acción de inicio más lento, pero más duradera. Esta diferencia en la duración del efecto puede utilizarse para ayudar a demostrar la eficacia de la inyección. Uno de los conceptos manejados en medicina es el «efecto placebo», la observación de que los pacientes pueden responder bien a un tratamiento inefectivo, al menos transitoriamente. Este efecto placebo es considerable, porque puede estar presente hasta en el 30% de los pacientes y puede contribuir a la elevada tasa de fracaso de los procedimientos intervencionistas de neurólisis subsiguientes. Por tanto, los médicos especialistas en dolor han estado investigando cómo evitar el efecto placebo. Una manera de conseguirlo es administrar un tratamiento simulado, como una pastilla de azúcar. Aunque es fácil de aplicar con los fármacos, resulta poco ético y difícil de aplicar con las inyecciones. Las propias inyecciones tienen un riesgo bajo, pero considerable, y la mayoría de los médicos especialistas en dolor no son partidarios de realizar una inyección falsa o «simulada». En vez de esto, puede utilizarse una técnica denominada «técnica anestésica local doble».7 El paciente recibe dos tandas de inyecciones en días diferentes. Una tanda de inyecciones se realiza con lidocaína y es previsible que logre un período corto de alivio del dolor. La otra tanda de inyecciones se hace un día diferente con bupivacaína, que es previsible que logre un alivio del dolor más prolongado. El paciente no sabe qué tipo de anestésico se utiliza, de manera que si la inyección de lidocaína tiene un efecto más corto que la de bupivacaína, es poco probable que sea un efecto placebo. Por desgracia, esta técnica requiere que todos los anestésicos locales tengan un efecto equivalente en el paciente, y que proporcionen, en realidad, el período previsible de alivio del dolor. Clínicamente, los médicos han observado durante muchos años que los pacientes tienen distinta sensibilidad al efecto de los anestésicos locales. En un estudio8 realizado en mi consulta privada en 2008, entrevisté a 1.198 pacientes, de los que el 25% (250) tenían un antecedente de poca sensibilidad a los anestésicos locales en el dentista o de fracaso de procedimientos intervencionistas previos. Estos pacientes recibieron tres anestésicos locales bajo la piel (lidocaína, bupivacaína y mepivacaína). Se realizó un arañazo en cada una de las zonas de inyección y se pidió al paciente que identificara la zona más anestesiada. Era previsible que las tres zonas tuvieran el mismo grado de anestesia, pero, por el contrario, el 36% solo notó anestesia con la mepivacaína y el 17% solo con la lidocaína. Por tanto, el 50% de este tipo de pacientes con antecedente de poca sensibilidad a los anestésicos locales (y el 13% de esta muestra de 1.000 pacien-

El espacio epidural se extiende desde el agujero occipital en la base del encéfalo hasta el hiato sacro, la apertura al final del sacro, y pueden introducirse anestésicos locales o antiinflamatorios en cualquier punto de este trayecto. La inyección epidural caudal fue la primera vía de acceso al espacio epidural utilizada para tratar la «ciática», descrita en 1901.9 Aunque esta técnica cayó pronto en desuso con la introducción de la vía de acceso epidural lumbar en la década de los cincuenta, volvió a utilizarse con frecuencia en la década de los noventa. Esta técnica ofrece varias ventajas: O

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Incluso en los pacientes muy obesos puede identificarse habitualmente el hiato sacro, bien mediante palpación, con referencias anatómicas o mediante radioscopia. El riesgo de punción de la duramadre es muy bajo, siempre que se utilicen agujas relativamente cortas, porque el saco de 355 la duramadre no se extiende por debajo de S3. El acceso al espacio epidural puede lograrse de manera segura, sin la influencia de las adherencias epidurales, porque el punto de entrada es distal a la zona alterada, especialmente en los pacientes con una laminectomía previa. Las inyecciones epidurales lumbares (v. más adelante) se realizan habitualmente por encima del nivel de la patología, porque el espacio epidural lumbar está obliterado por una operación quirúrgica lumbar, pero los fármacos inyectados se desplazan habitualmente al lugar de menos resistencia, que, por lo general, está alejado de la patología. Al introducir fármacos desde abajo, puede distenderse el espacio epidural, como al inflar un globo, y puede utilizarse el volumen para romper las adherencias. Es un punto de entrada apropiado para introducir catéteres y cámaras endoscópicas, porque el acceso al espacio epidural lumbar sigue un trayecto relativamente recto. Varias revisiones sistemáticas han confirmado que son más efectivas que las inyecciones epidurales interlaminares.10

Sin embargo, las inyecciones epidurales caudales de corticoide tienen algunos inconvenientes que han provocado su abandono. Los más importantes son la necesidad de inyectar un volumen grande, la dificultad para alcanzar los niveles lumbares altos y la tasa de fracaso relativamente alta (antes del uso habitual de la radioscopia). Estos inconvenientes puede superarse si se utiliza una técnica con catéter y mediante confirmación radioscópica de la posición de la aguja.

Inyección epidural interlaminar La inyección epidural interlaminar (distinta de la inyección caudal o de la transforaminal) fue, durante muchos años, la pieza clave de los procedimientos intervencionistas para el dolor. Se introducían agujas, o catéteres, a ciegas y se usaban para inyec-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor tar anestésicos locales en el espacio epidural con el objetivo de producir anestesia regional y analgesia durante el parto, y estas mismas técnicas se utilizaban para introducir anestésicos locales y corticoides en la región lumbar para tratar la radiculopatía, aunque la técnica se extendió finalmente a la región dorsal y a la región cervical. El uso habitual de la radioscopia permitió una colocación más precisa, en la línea media o ligeramente lateral, y con pequeños volúmenes se conseguía un efecto relativamente localizado. Sin embargo, la inyección epidural interlaminar tiene algunos inconvenientes considerables: O

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El espacio epidural posterior, que es un espacio virtual, suele identificarse por la facilidad para introducir aire o líquido cuando se alcanza dicho espacio (técnica de pérdida de resistencia) o por la presión negativa encontrada cuando se entra en dicho espacio virtual (técnica de gota colgante). Sin embargo, no siempre se encuentra un límite preciso, y en ocasiones (el 1-3% en algunos estudios)11 la aguja atraviesa el espacio epidural y entra en el espacio intradural provocando una «punción húmeda». Esto puede provocar una cefalea pospunción dural además de un efecto inesperadamente duradero o intenso del anestésico local (porque los anestésicos locales son aproximadamente tres veces más potentes en el espacio intradural que en el espacio epidural, y una inyección intradural inadvertida puede provocar un «bloqueo medular completo»). El fármaco se inyecta en el espacio epidural posterior, pero la patología causada por la hernia discal se sitúa en el espacio epidural anterior, y el fármaco no suele desplazarse en dirección anterior. Como se ha mencionado anteriormente, la mayoría de los médicos evitan la inyección epidural en un nivel con una intervención quirúrgica previa, porque es previsible que el espacio epidural esté cerrado. Es previsible que el fármaco inyectado por encima del nivel de la patología se desplace hacia arriba, alejándose de la patología. Aunque esta técnica es relativamente efectiva para la radiculopatía aguda y para la radiculitis aguda,12 solo consigue un alivio a corto plazo del lumbago inespecífico.13

Inyección epidural transforaminal La vía de acceso transforaminal al espacio epidural empezó a utilizarse para intentar evitar los inconvenientes de la vía de acceso interlaminar o de la caudal: la falta de especificidad y la dificultad para que el fármaco llegue al espacio epidural anterior. El uso de radioscopia y, en ocasiones, de un neuroestimulador periférico permite identificar la afectación del nervio específico que provoca el dolor al paciente, y puede inyectarse el fármaco directamente sobre el nervio, el ganglio de la raíz posterior y en el espacio epidural anterior. La inyección epidural transforaminal tiene un uso diagnóstico y terapéutico, y representa la «escopeta con mira láser» de las inyecciones epidurales. Por desgracia, cuando empezó a utilizarse esta técnica con más frecuencia, comenzaron a detectarse varias complicaciones graves. Incluso los médicos con formación especializada pueden tratar a un paciente mediante una inyección transforaminal que provoca una parálisis súbita, o todavía peor, una parada cardíaca o la muerte. Nadie sabe cuántos casos ha habido, porque la mayoría no se ha comunicado por motivos médico-legales. El malvado de esta tragedia son los corticoides particulados, que, después de una inyección inadvertida en la arteria radicular, siguen un trayecto retrógrado a la médula espinal y producen un infarto. Esto no es todo, porque algunos pacientes sufren aparentemente un infarto por la inyección de contraste, pero muchos especialistas que realizan procedimientos intervencionistas para el dolor han abandonado esta técnica, o utilizan agujas romas (para disminuir el riesgo de entrar en un vaso sanguíneo) y/o han cambia-

do los corticoides particulados por corticoides simples (que no son preparados de liberación prolongada y, por tanto, no tienen un efecto tan duradero).14

Inyecciones facetarias Las facetas son las articulaciones de la columna vertebral que permiten mover la espalda y el cuello, y están formadas por la proyección descendente desde el cuerpo vertebral superior (apófisis articulares inferiores) y por la proyección ascendente desde el cuerpo vertebral inferior (apófisis articulares superiores). En la región lumbar, estas articulaciones están orientadas en el plano vertical, pero en la región cervical son más horizontales y casi paralelas al plano frontal en la región dorsal. Estas articulaciones pueden sufrir artrosis o inflamación, igual que cualquier otra articulación del organismo, y los depósitos de calcio consiguientes pueden obstruir el conducto vertebral en dirección anterior. La inervación de las estructuras vertebrales posteriores procede del ramo posterior (dorsal) de la raíz nerviosa raquídea, mientras que el ramo anterior (ventral) forma los nervios raquídeos. Este ramo posterior se divide en una rama lateral (que inerva los músculos paravertebrales y la piel) y una rama medial (que inerva la articulación en dicho nivel y la articulación del nivel inferior). Por tanto, cada articulación facetaria tiene una inervación doble. Los nervios facetarios entran en la columna vertebral al mismo nivel que los nervios para las extremidades superiores o inferiores y, por tanto, el dolor originado en estas articulaciones puede ser un dolor referido que desciende por la extremidad superior o por la inferior con una distribución seudorradicular. Es importante distinguir entre patología de la raíz nerviosa y un dolor referido originado en las facetas (seudociática), porque la discectomía no mejora la patología facetaria. Los procedimientos intervencionistas diagnósticos y terapéuticos en las facetas pueden ser inyecciones intraarticulares o bloqueos de la rama medial. La inyección de anestésico local y de corticoide dentro de la articulación puede conseguir un alivio diagnóstico y transitorio del dolor, además de una mejora duradera.15 Sin embargo, la espondiloartrosis suele impedirlo y el volumen de la cápsula es muy pequeño, lo que dificulta la introducción de suficiente medicación para lograr un efecto terapéutico. Por eso, la mayoría de los médicos especialistas en dolor utilizan los bloqueos de la rama medial, que son diagnósticos y, en algunos estudios, potencialmente terapéuticos.16 Debido a su inervación doble, para lograr una anestesia completa de la articulación es necesario realizar una inyección de la rama medial del mismo nivel vertebral y del nivel justo superior, aunque la mayor parte de las aseguradoras sanitarias solo reembolsan por articulación anestesiada y no por nervio inyectado. Si las inyecciones diagnósticas consiguen un alivio óptimo del dolor (especialmente si se usa la técnica de anestésico local doble descrita con anterioridad), la lesión mediante radiofrecuencia o la crioneuroablación de estos nervios puede conseguir un alivio duradero del dolor.17 De manera interesante, con esta técnica el reembolso se hace por nervio y no por articulación. Hay datos sólidos del efecto beneficioso de los bloqueos de la rama medial y de la neurólisis de las facetas en las regiones cervical y lumbar, aunque se han publicado muy pocos estudios sobre las facetas en la región dorsal.18

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS EN LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA La articulación sacroilíaca, situada entre el sacro y el hueso ilíaco a ambos lados, se consideró durante un tiempo la causa más frecuente de lumbago y de dolor irradiado en la extremidad inferior. Sin embargo, desde que Mixture y Barr identificaron la hernia discal en 1934,4 toda la atención se desplazó hacia la hernia discal como la causa de la radiculopatía. La articulación sa-

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CAPÍTULO 36 Introducción al tratamiento intervencionista del dolor de origen vertebral croilíaca está diseñada para el movimiento, pero tiene muy poca movilidad, y este hecho, combinado con la dificultad para obtener imágenes radiográficas de la misma, ha convertido el lumbago y el dolor irradiado en la extremidad inferior de origen sacroilíaco en un diagnóstico de exclusión. La patología sacroilíaca es otra causa de seudociática, con un cuadro clínico muy parecido al de la hernia discal en muchos pacientes. Se han descrito numerosas maniobras de exploración física, pero el signo del «dedo de Fortin», descrito por Joe Fortin en 1997,19 que es cuando un paciente señala con el dedo la espina ilíaca posterosuperior como la zona de máximo dolor, es la maniobra de exploración con más fiabilidad predictiva (y sin duda la más fácil). La articulación sacroilíaca puede tener una movilidad excesiva, lo que produce espasmo del músculo piramidal y caídas frecuentes, o escasa, lo que limita la marcha y produce dolor secundario en el músculo cuadrado. Para confirmar el diagnóstico es necesaria una inyección intraarticular guiada por radioscopia, con medio de contraste para comprobar la administración intraarticular de anestésico local y de corticoide.20 En muchos aspectos, esta es una de las inyecciones más difíciles que el médico especializado en procedimientos intervencionistas para el dolor puede realizar, porque la anatomía de la articulación es muy variable, la zona de acceso puede estar muy esclerosada y el ángulo radioscópico para ver bien la articulación puede variar mucho. Cuando se confirma el diagnóstico mediante inyección de anestésico local, la mayor parte del tratamiento se centra en la estabilización o en la movilización rehabilitadoras de la articulación. Sin embargo, como la articulación sacroilíaca es parecida a una articulación facetaria, recientemente ha habido mucho interés por la neurólisis de los ramos posteriores para desnervar la articulación de manera parecida a las técnicas empleadas para las ramas mediales. Por desgracia, las localizaciones de los numerosos ramos posteriores no son tan previsibles como las de las ramas mediales, por lo que se utilizan sondas más grandes que se enfrían internamente para producir una lesión más extensa (una técnica denominada «radiofrecuencia refrigerada»).21 También se ha fabricado una sonda que está diseñada para colocarla a través de la cápsula articular, calentarla y desnervar todas las ramas laterales al mismo tiempo.

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DOLOR DISCÓGENO Aunque la mayoría de los médicos buscan hernias discales en la RM, los discos con aspecto normal en la RM pueden producir un dolor considerable. La RM suele realizarse con el paciente en decúbito supino (una posición que no produce presión en un disco que puede abombarse solo con apoyo en carga). Además, el núcleo del disco contiene leucotrienos, interleucinas y factores de necrosis tumoral, que, si se vierten fuera del disco a través de una fisura en el anillo, pueden producir una radiculitis intensa y una respuesta inflamatoria epidural. Estas roturas anulares pueden pasar desapercibidas en la RM, y las hernias discales pueden ser indoloras, como demostró un estudio de Jensen en pacientes asintomáticos.22 Una de las escasas maneras de demostrar que un disco es doloroso consiste en inyectar contraste a presión, para intentar reproducir los síntomas y la fuga de material discal. Esto es muy parecido a sumergir un neumático en agua, inflarlo y observar la presencia de burbujas de aire para detectar una fuga. Por desgracia, esta prueba tiene que reproducir el dolor del paciente por definición y puede ser bastante molesta. Además, el disco tiene muy poca vascularización, por lo que las infecciones en el disco pueden ser muy difíciles de tratar. También es posible dañar el disco si la presión es alta, y por eso ha sido difícil estandarizar el grado de presión utilizado para provocar el dolor. El uso de una técnica estéril meticulosa, antibióticos intravenosos, antibióticos intradiscales y monitores de presión ha ayudado a disminuir la tasa de infección y a obtener

resultados homogéneos. Aunque la discografía no es terapéutica por sí misma, en la actualidad el médico especialista en procedimientos intervencionistas para el dolor dispone de varias técnicas discales percutáneas, como el calentamiento del disco (IDET y Biaculoplasty), extirpación percutánea del material discal (Decompressor, Nucleotome, Nucleoplasty) y las discectomías percutáneas endoscópicas. Los médicos especialistas en procedimientos intervencionistas para el dolor tratan también la estenosis vertebral con técnicas mínimamente invasivas, como MILD, inyección de cemento óseo en las vértebras colapsadas (vertebroplastia y cifoplastia) y colocación percutánea de tornillos facetarios para artrodesis posteriores.

INYECCIONES PERIFÉRICAS La mayoría de los médicos especialistas en procedimientos intervencionistas para el dolor dedican mucha atención a la columna vertebral, principalmente a la región lumbar. Sin embargo, un número considerable de compresiones nerviosas periféricas, puntos reflexógenos miofasciales o lesiones ligamentosas pueden simular una hernia discal. Por ejemplo, en la región lumbar, los nervios clúneos23 y los nervios glúteos superiores,24 los músculos glúteo medio25 y piramidal,26 y los ligamentos iliolumbar y sacrotuberoso pueden causar dolor en la nalga irradiado por la extremidad inferior hasta el pie. El conocimiento de estas otras causas de dolor puede evitar al paciente unas pruebas diagnósticas innecesarias, caras y posiblemente engañosas, además de operaciones quirúrgicas inefectivas. El tipo de dolor y la palpación de las estructuras dolorosas pueden aportar indicios sobre la causa del dolor, pero el diagnóstico se hace mediante inyección de pequeños volúmenes de anestésico local en la estructura específica, guiada mediante referencias anatómicas, estimulación nerviosa periférica, radioscopia o ecografía. El conocimiento de estas causas no vertebrales de dolor 357 puede proporcionar a los pacientes un alivio considerable del dolor. Si las inyecciones logran solo un alivio transitorio del dolor, los nervios periféricos pueden recibir tratamiento adicional mediante crioneuroablación,27 los puntos reflexógenos con toxina botulínica28 y los ligamentos con proloterapia 29 o con plasma rico en plaquetas.30

CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES Cada vez que se introduce una aguja a través de piel, existe riesgo de hemorragia o de infección. Las inyecciones que penetran en la columna vertebral (epidurales) tienen un riesgo específico de complicaciones hemorrágicas graves,31 porque la hemorragia intravertebral puede comprimir la médula espinal y puede producir una parálisis. Del mismo modo, las infecciones dentro de la columna vertebral pueden producir un efecto masa o pueden propagarse al líquido cefalorraquídeo, provocando una meningitis. Una desinfección local apropiada y la colocación de un campo estéril, una técnica aséptica meticulosa y la identificación de trastornos como la diabetes o las infecciones de las vías urinarias que aumentan la tasa de infección ayudan a disminuir el riesgo de infección. Una anamnesis exhaustiva sobre tratamiento con fármacos que pueden alterar la coagulación, como los antiinflamatorios no esteroides convencionales, y sobre complementos sin receta, como ajo, ginseng y ginkgo, además de sobre los antecedentes personales o familiares de trastornos hemorrágicos, es útil para disminuir el riesgo de hemorragia imprevista. Sin embargo, si el dolor empeora después de la inyección, hay que sospechar con firmeza y sin demora una hemorragia o una infección para evitar un daño permanente. Aunque los pacientes pueden presentar reacciones de hipersensibilidad a cualquiera de los fármacos inyectados, varias medidas sencillas disminuyen dicho riesgo:

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Utilizar anestésicos locales de tipo amida sin conservantes. Los anestésicos locales de tipo éster, como la procaína o la tetracaína, se metabolizan a PABA, que es muy antigénico. Los conservantes presentes en los viales multidosis son metilparabenos, que también se metabolizan a PABA, además de a metabisulfatos,32 que pueden causar reacciones en los pacientes con alergia al sulfato. Los conservantes de los anestésicos locales inyectados en el líquido cefalorraquídeo también están relacionados con daño nervioso, otra buena razón para usar fármacos sin conservantes. Usar medio de contraste no iónico. Este tipo de medios de contraste tienen un contenido de yodo más bajo y, por tanto, menos probabilidad de producir reacciones alérgicas. La aracnoiditis medular espinal es un trastorno infrecuente causado por fibrosis y adhesión de la membrana aracnoides debido a una inflamación crónica. Las causas propuestas de aracnoiditis son infección, operación quirúrgica vertebral, inyección intravertebral de corticoide (especialmente con conservantes) o contraste mielográfico liposoluble y anestesia intradural. También se ha relacionado con la inyección epidural de corticoide.33

Otros efectos adversos pueden ser neumotórax, inyecciones intravasculares y las inyecciones en la arteria radicular medular descritas con anterioridad.

MÉTODO EFECTIVO PARA LOGRAR BUENOS RESULTADOS Dos principios determinan mi actitud ante el paciente con dolor vertebral. El primero es «el diagnóstico se hace mediante anamnesis y se confirma mediante exploración física». El tipo de dolor, qué lo empeora y qué lo mejora, y los síntomas aso358 ciados, como la irradiación a la región inguinal o la inestabilidad de la extremidad inferior al andar, ayudan a dirigir mi atención a una causa concreta. La exploración física ayuda a confirmar dichas sospechas con hallazgos como dolor a la palpación sobre la espina ilíaca posterosuperior o sobre la región paravertebral, disminución de los reflejos o incapacidad para andar de puntillas o de talones. El segundo es «aplicar en primer lugar los procedimientos intervencionistas más sencillos, menos invasivos o con menos riesgo». Por tanto, prefiero realizar inyecciones en los puntos gatillo antes que en las facetas, en las facetas antes que en el espacio epidural, y en el espacio epidural antes que en el disco intervertebral.

RESUMEN El campo del tratamiento intervencionista del dolor se ha expandido mucho en los últimos años, con mejores técnicas diagnósticas, una variedad más amplia de opciones terapéuticas, y un conocimiento más profundo de las indicaciones y las contraindicaciones de estas técnicas. Cada avance ha incrementado progresivamente nuestra capacidad para aliviar mejor el dolor de nuestros pacientes.

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CAPÍTULO

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Historia de la radiofrecuencia A. Teixeira y M. E. Sluijter

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 359 Historia 359 De D’Arsonval y Oudin a Boovie y Cushing (1890-1926) 359 De Bovie y Cushing a Kirschner y Wyss (1926-1950) 360 De Kirschner y Wyss a Sweet y B. Cosman (1930-1950) 360

De Sweet y B. Cosman a Sluijter y Mehta (1950-1980) 361 De Sluijter y Mehta a Sluijter y E. Cosman (1980-1996) 361 De Sluijter hasta la actualidad (1996-2012) El futuro 362 Bibliografía 362

INTRODUCCIÓN Las corrientes eléctricas oscilantes para fines terapéuticos fueron introducidas en la práctica clínica hace 120 años.1 Estos procedimientos reciben el nombre de radiofrecuencia, porque utilizan corrientes eléctricas que oscilan en un intervalo de frecuencia de 0,1 a 1 MHz, empleado también en transmisión de radio, y que constituyen el tema de este capítulo. Los generadores de RF de hoy en día hacen uso del mismo intervalo de frecuencias y normalmente su producción eléctrica es de 400 a 500 kHz. En este intervalo de frecuencias (0,1 a 1 MHz), los efectos biológicos están mediados por el campo eléctrico, dado que los campos magnéticos son insignificantes.2 La corriente circula principalmente a través del espacio extracelular, debido a su amplia dispersión en las propiedades del tejido asociadas con la carga de las membranas celulares que tienen una baja conductancia y una alta capacitancia para este intervalo de frecuencias.3 Los procedimientos de RF se clasifican actualmente como radiofrecuencia continua (RFC) y radiofrecuencia pulsada (RFP). Los mecanismos biofísicos de interacción del campo eléctrico en este intervalo de frecuencias son térmicos y no térmicos. Los efectos térmicos se deben al rozamiento iónico en los tejidos. La electroporación y la excitación de membrana son efectos no térmicos bien establecidos producidos por campos eléctricos elevados, pero los efectos y mecanismos de los campos eléctricos bajos siguen siendo elusivos.3 Los componentes básicos para la aplicación de corrientes eléctricas oscilantes de RF constituyen un sistema responsable de la generación de la corriente y aplicadores con el fin de dirigir la energía a la diana. En estos procedimientos, el cuerpo del paciente o una pequeña parte de tejido es una parte integral del circuito eléctrico. La energía de RF en otras frecuencias se usa en medicina para fines terapéuticos y diagnósticos. No son objeto de este capítulo e incluyen: 1) tratamiento de onda corta, una terapia no in-

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vasiva utilizada para diatermia e hipertermia localizada en la que la corriente de RF que se aplica está en el intervalo de onda corta (3-30 MHz), normalmente a 27,12 MHz, y se transporta 359 por medio de placas capacitivas o bobinas de inducción;4 2) tratamiento con microondas que emplea frecuencias en el intervalo de las microondas (0,3-30 GHz), en el que la más común es 2,45 GHz, utilizado para diatermia local no destructiva y para destruir tumores con aplicadores radiantes no invasivos e invasivos;4 3) tratamiento con ondas milimétricas, en el que se aplica energía radiante con frecuencias en el intervalo del milímetro (300-3.000 GHz) como una terapia localizada a baja intensidad para una diversidad de condiciones, entre ellas el alivio del dolor,5 y 4) imágenes de RM y microondas como procedimientos diagnósticos.

HISTORIA De D’Arsonval y Oudin a Boovie y Cushing (1890-1926) Arsène D’Arsonval, fisiólogo e inventor francés, director del laboratorio de biofísica en el Collège de France de París y también un «mèdecin électricien» (médico electricista), fue el primero en hablar, en 1893, de los efectos fisiológicos de las corrientes alternas de alta frecuencia.1 Para estudiar los efectos de las corrientes de RF utilizó inicialmente un oscilador herciano.6 Este era el primer aparato práctico capaz de generar frecuencias de varios MHz. Fue construido en 1887 por Heinrich Hertz para producir ondas eléctricas y demostrar experimentalmente la teoría electromagnética de la luz de Maxwell publicada en 1865.7 Más tarde, utilizó su propia máquina, que permitía la generación de corrientes de alta frecuencia (0,5 a 1 MHz), alto amperaje (hasta 3 A) y una tensión relativa baja (10 kV). Estos aparatos eran generadores de chispas que producían corrientes oscilantes mediante la descarga de botellas de Leyden cargadas previamente a través de una distancia entre electrodos.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Uno de sus colaboradores, Paul Oudin, conocido especialmente por haber preparado el primer aparato de rayos X en Francia, inventó el resonador. Este dispositivo, conectado al solenoide de D’Arsonval, permitía la generación de tensiones muy elevadas, del orden de 300 kV.6 D’Arsonval descubrió que las corrientes de alta frecuencia: 1) no despolarizan el nervio y la célula muscular; 2) son imperceptibles, bien toleradas y no peligrosas para el ser humano y los animales; 3) permean los tejidos del cuerpo, y 4) tienen un efecto térmico al generar calor que es producido internamente por un efecto Joule debido a la resistencia del tejido.6 Estas corrientes fueron utilizadas en tratamientos locales y generales, mediante contacto directo e indirecto y con fines destructivos o no destructivos.6,8-10 Oudin utilizó la fulguración para destruir lesiones dermatológicas benignas y efluvios para tratar dolencias, como prurito, eccemas y fisuras anales, y como analgésico superficial. Rivière, otro colaborador de D’Arsonval, empleó la fulguración en el tratamiento de tumores malignos y para la incisión de abscesos, y Beer la utilizó durante cistoscopia para destrucción de tumores vesicales.11-13 D’Arsonval, en experimentos en conejos, pudo seccionar las extremidades con la aplicación directa de las corrientes, pero este estudio no tuvo traducción en aplicaciones clínicas.6,10 En 1910, Eugène Doyen habló de termolesiones de tumores en la piel y el recto, y acuñó el término «electrocoagulación térmica». Fue capaz de coagular tejido a una profundidad de 5 a 8 cm en 1 o 2 min, evitando la carbonización al usar una configuración bipolar con un electrodo activo de 3 cm de diámetro. Comunicó que la muerte de las células tumorales se produce a 55 °C y que las células tumorales son más sensibles al calor que las normales, que se destruyen a 60 °C.14 Otros pioneros utilizaron las corrientes de alta frecuencia 360 como termoterapia para calentar el interior del cuerpo, mediante la aplicación de tratamientos locales a través de electrodos capacitivos de mayor tamaño. Nagelschmidt acuñó el término «diatermia». La técnica se utilizó para tratar diversas dolencias, como neumonía, artritis y dolores musculoesqueléticos, y fue la precursora del tratamiento con onda corta introducido en la década de los treinta.8,10 Las aplicaciones generales se realizaron mediante contacto directo o indirecto. En contacto directo, el paciente asía un terminal del solenoide con cada mano. El contacto indirecto tenía lugar a través del acoplamiento inductivo con el paciente dentro de una jaula de inducción a través de acoplamiento capacitivo en el que el paciente se comporta como la placa de un condensador. Estos tratamientos se aplicaron para varios problemas clínicos, como hipertensión, arterioesclerosis, diabetes, tuberculosis, y como terapia vigorizante.6,8,10 D’Arsonval realizó estudios fisiológicos en seres humanos, animales, levaduras, bacterias y toxinas. Comunicó efectos no térmicos, como la pérdida de virulencia de los patógenos y las toxinas sometidos a las corrientes de alta frecuencia en condiciones de temperatura controlada. Esto lo consiguió por refrigeración o aplicación de las corrientes con las muestras a muy bajas temperaturas.6,8,10 En Europa se prefirieron los generadores de D’Arsonval-Oudin, mientras que en EE. UU. prevalecieron las máquinas de TeslaThomson. El primer médico que investigó los efectos de las corrientes de alta frecuencia en EE. UU. fue F. Strong, quien inició su investigación en 1895. Strong diseñó varios tipos de máquinas. Algunas de ellas tenían la capacidad de utilizar las corrientes de alta frecuencia para producir rayos X, rayos UV y ozono, con lo que proporcionaban múltiples modalidades de tratamiento en un único aparato.8

La ausencia de una eficacia demostrada y el descubrimiento de los antibióticos condujeron a un declive en el empleo de estas técnicas.

De Bovie y Cushing a Kirschner y Wyss (1926-1950) Un paso importante en el desarrollo de la RF fue la invención del tríodo por Lee de Forest en 1907. Este dispositivo, un amplificador de tubo de vacío, facilitó la producción de corrientes oscilantes continuas de alta frecuencia con las propiedades requeridas para coagular y vaporizar los tejidos. La propagación lineal de la vaporización produciría la transección o incisión de los tejidos. Wyeth habló del primer uso de corriente eléctrica de radiofrecuencia generada en tubo de vacío para seccionar tejido en 1924.15 Aquellos tempranos desarrollos allanaron el camino hacia la introducción de la moderna electrocirugía en la práctica clínica por Cushing, un neurocirujano que utilizó una máquina fabricada por Bovie, un físico. La unidad electroquirúrgica consistía en dos generadores, un generador de chispas por distancia entre electrodos para coagulación y un generador de tubo de vacío para el corte. La frecuencia de salida era de 500 kHz y se aplicaba en un modo continuo para el corte y en un modo pulsado para la coagulación, con un ciclo de trabajo del 6,5%. Se utilizó primero para eliminar un mieloma vascular por lo demás inoperable en 1926, y el primer informe de este y otros casos se publicó en 1928.16 Estas corrientes de alta frecuencia fueron también conocidas como corrientes de Bovie o corrientes de diatermia.

De Kirschner y Wyss a Sweet y B. Cosman (1930-1950) Martin Kirschner, un cirujano alemán, ya era conocido por la invención del hilo de Kirschner y por haber realizado la primera embolectomía pulmonar cuando refirió el tratamiento de neuralgia del trigémino. Utilizó la aplicación percutánea de corriente de alta frecuencia en el ganglio de Gasser.17 Aquella fue la primera aplicación intersticial de la RF. En 1932 y 1933, Kirschner describió la técnica.18,19 Hizo uso de una aguja aislada con una punta activa de 1 cm para suministrar una corriente de 350 mA y 0,5 MHz generada por un aparato de diatermia, bajo control con rayos X. Además, diseñó un dispositivo estereotáctico para guiar la aguja en el agujero oval. La idoneidad de la corriente fue verificada mediante la aplicación de la misma en un pequeño pedazo de carne, a través de una aguja de repuesto. En 1936 comunicó 356 casos20 y, en 1942, 1.113 casos.21 En 1932, R. Hess, un neurofisiólogo de Zúrich, comunicó la aplicación de corriente de alta frecuencia para hacer lesiones circunscritas en el encéfalo de gatos, como parte de sus estudios en la cartografía de las partes del diencéfalo que controlan los órganos internos.22 Esta investigación le mereció el Premio Nobel en Fisiología y Medicina en 1949, que compartió con el portugués E. Moniz. En 1945, Oscar Wyss, neurofisiólogo y colaborador de Hess, diseñó y construyó un generador de válvulas de alta frecuencia capaz de producir una corriente de 0,5 MHz con las características de causar lesiones circunscritas y predecibles.23 Aquel fue el primer generador construido con el fin específico de causar lesiones de termocoagulación, y Hunsperger y Wyss lo utilizaron para producir lesiones en encéfalos de animales.24 En 1949, Jean Talairach, pionero en la neurocirugía estereotáctica que vivía en París, llevó a cabo la primera lesión cerebral de alta frecuencia en humanos. Realizó una termocoagulación del núcleo talámico, para tratar una lesión facial postherpética con el generador de Wyss.25 A ello le siguieron, en el mismo año, lobotomías de alta frecuencia para el tratamiento del dolor.

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CAPÍTULO 37 Historia de la radiofrecuencia También en 1949, E. Grantham, en EE. UU., inició la lobotomía prefrontal para aliviar el dolor con corriente de alta frecuencia.26 En 1950, Thiry mejoró la técnica de la RF del ganglio del trigémino mediante la reducción de la intensidad de la corriente aplicada.27,28

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De Sweet y B. Cosman a Sluijter y Mehta (1950-1980) La ausencia de excitabilidad de las células nerviosas, cardíacas y musculares, y la capacidad de producir necrosis de coagulación con bordes regulares, hizo las corrientes de alta frecuencia potencialmente más seguras, como agente neurodestructor, que la corriente continua o la corriente alterna de baja frecuencia, que despolarizan las células y provocan necrosis electrolítica causante de lesiones menos homogéneas con bordes irregulares, tal como verificó Sweet. 29 En aquellos días, las corrientes y los procedimientos recibieron el nombre de radiofrecuencia. Sweet et al. introdujeron procedimientos terapéuticos de RF a principios de la década de los cincuenta para inducir lesiones en estructuras del encéfalo central en pacientes con dolor de cáncer intratable, mediante el uso de un abordaje abierto. Las lesiones se provocaban en el tálamo, los lóbulos frontales, el tracto espinotalámico bulbar y la médula espinal alta.30 Inicialmente se usó un generador de RF fabricado por A. Grass que producía una corriente de 2 MHz, más eficiente y más segura que la corriente generada por el aparato de Bovie.30 Posteriormente se utilizó un generador diseñado y construido por Aronow y Cavicchi31 y, más tarde, los generadores de Cosman. Los nuevos generadores tenían la capacidad de medir la tensión, el amperaje y la impedancia, e incluían estimuladores y controles automáticos integrados. Se pudo disponer de electrodos termocontrolados con termopares y termistores. Todas estas mejoras se tradujeron en una técnica más segura y eficaz. En 1959, Sweet et al. mejoraron la técnica de lobotomía selectiva por radiofrecuencia para el dolor, introducida previamente por Granham.32,26 En 1963, Schürmann33 introdujo la coagulación secuencial controlada del ganglio del trigémino bajo neuroleptoanalgesia, y en 1965 Sweet y Wepsic mejoraron la técnica, que comunicaron en 1974 cuando la técnica se hizo universalmente aceptada.34 También en 1965, Zervas comunicó la hipofisectomía con RF para el tratamiento del dolor.35 Rosomoff introdujo la técnica para realizar una cordotomía lateral percutánea en 1965 para dolor oncológico.36 Lekseel, en Suecia, introdujo la medida de la temperatura de las lesiones mediante un termopar independiente, colocado entre dos electrodos bipolares dentro de las lesiones,37 y Mundinger, en Alemania, desarrolló en 1960 el primer electrodo con un termopar integrado.38 La relación entre corriente de RF, tiempo de aplicación, geometría de los electrodos, características eléctricas de los tejidos, y tamaño, forma y aspectos estructurales de las lesiones se estudió experimentalmente.39-41 Uematsu introdujo las lesiones térmicas por RF para rizotomía de radiofrecuencia percutánea en 1974, utilizada para diversos tipos de dolores.42 Sheally fue el primero en utilizar la RF para dolor espinal mediante la aplicación de radiofrecuencia bajo radioscopia para desnervación percutánea de las carillas lumbares en 1975.43 El procedimiento de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ, por sus siglas en inglés) fue referido por Nashold en 1976.44 Los instrumentos utilizados en aquella época eran de gran dimensión, con agujas de 12 a 14 G y termistores de electrodos

de 1,2 mm, y producían graves efectos secundarios y accidentes, principalmente cuando se aplicaban a ganglios de la raíz dorsal con el diagnóstico, y este procedimiento fue prácticamente abandonado.

De Sluijter y Mehta a Sluijter y E. Cosman (1980-1996) Un importante avance en la técnica fue la introducción, por Sluijter y Mehta en 1980, de pequeños electrodos de diámetro de 22 G con termopares incorporados, que sustituyeron a los grandes electrodos de termistores.45 Esto otorgó a la técnica una gran aceptación e inició una segunda fase de la RF para el tratamiento del dolor. La RF pasó a aplicarse entonces de dos formas diferentes. En la forma tradicional, el propósito era destruir el objeto neural completamente, con aplicación en los nervios sensoriales como rama medial. En la nueva modalidad, la RF se usaba para producir analgesia que evitaba los déficits motores y sensoriales o las secuelas de desaferenciación. Este objetivo pudo conseguirse mediante la reducción de la temperatura de la lesión y la colocación del electrodo cerca, pero a una distancia segura, de las dianas, como, por ejemplo, el ganglio de la raíz dorsal. Se desarrollaron nuevos procedimientos y enfoques que extendieron las indicaciones para el tratamiento del dolor, como ganglio de la raíz dorsal, ganglio esfenopalatino, ganglios simpáticos, ramas comunicantes y disco intervertebral,45-53 y se mejoró la caracterización de los efectos térmicos.50,51,54 En problemas médicos sin dolor, la RF se convirtió en un tratamiento de primera elección para arritmias refractarias en las que la corriente se suministraba directamente al corazón, y para el osteoma osteoide.55,56 Los primeros estudios controlados aleatorizados en el campo del dolor fueron publicados en la década de los noven- 361 ta.57,58 La aplicación bipolar fue introducida en 1988 por Sluijter en lesiones de las ramas comunicantes, y en 1994 Sluijter y Van Kleef refirieron la RF anular intradiscal. Estas dos técnicas anticiparon la aparición de varios sistemas para lesiones térmicas por RF en los años venideros.52,53

De Sluijter hasta la actualidad (1996-2012) En 1998, Sluijter59 comunicó el desarrollo y la aplicación de la RFP, un procedimiento no térmico que se comporta clínicamente como no destructivo, cuyos principios, desarrollo y aplicaciones se describen en el capítulo sobre radiofrecuencia. Los primeros libros sobre la materia fueron publicados en 2001 y 2003.60 Con la introducción de la RFP se inició otra nueva era y se creó un léxico novedoso en medicina del dolor, RFC para radiofrecuencia continua utilizada para destrucción térmica y RFP para radiofrecuencia pulsada para procedimientos no destructivos. El uso de procedimientos destructivos de RF se amplió en la última década para el dolor, pero principalmente para problemas médicos no dolorosos. Se introdujeron en la práctica nuevos procedimientos intradiscales para tratar el dolor discógeno, que se describen en el capítulo sobre procedimientos intradiscales. Son terapia térmica intradiscal (IDET, por sus siglas en inglés), nucleoplastia por coablación, tratamiento de diana térmica, termocoagulación intradiscal por radiofrecuencia (PIRF, por sus siglas en inglés), RF refrigerada bipolar y RF bipolar. Para el dolor de la articulación sacroilíaca recientemente se han introducido nuevos sistemas, como el Palisade, que utiliza tecnología bipolar; el Synergy, que usa electrodos refrigerados, y el Simplicity III, una sonda múltiple de tres electrodos que per-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor mite la colocación mediante un único punto de entrada para realizar una combinación de lesiones bipolares y monopolares.61-63 Ha sido en los problemas médicos no relacionados con el dolor donde se ha producido un enorme incremento en la aplicación de RF para la citorreducción quirúrgica de tejido, como, por ejemplo, en la hipertrofia prostática benigna, pero principalmente para destruir tumores y metástasis, una técnica conocida como ablación de tumores por RF.64-66 Las dos aplicaciones más recientes aparecidas, en las que la RF se aplica en dianas endovasculares con catéteres de inserción percutánea guiados por imagen, son la terapia de ablación por radiofrecuencia para venas varicosas y la desnervación simpática por radiofrecuencia transluminal percutánea de la arteria renal para hipertensión resistente.67,68

EL FUTURO La RFC y la RFP son distintas modalidades de tratamiento con efectos biológicos diferenciados. Debido a sus efectos destructivos inherentes, la RFC posee un ámbito limitado de aplicaciones en el manejo del dolor y no es de esperar que aparezcan nuevos procedimientos de RFC para el tratamiento álgico. Es plausible que su ámbito de indicaciones se reduzca y sea sustituida por la RFP. Para el futuro, las esperanzas se han depositado en la RFP. Existen evidencias de que, en este intervalo de frecuencias, los campos eléctricos de baja intensidad han demostrado efectos biológicos que se traducen en beneficios terapéuticos clínicos que están ya presentes en el campo clínico para el tratamiento de tumores, una modalidad terapéutica denominada campos de tratamiento de tumores.69,70 Recientemente hemos comunicado su aplicación por la vía intravenosa en problemas médicos 362 no relacionados con el dolor.71 Se necesitan más estudios para revelar los mecanismos biofísicos que subyacen a los efectos de la RFP. Estos estudios permitirán caracterizar los mejores parámetros de aplicación y la mejor selección de pacientes para los tratamientos del dolor. También es de esperar que abran el camino para su aplicación en problemas médicos no relacionados con el dolor.

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363

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CAPÍTULO

38

Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia A. Daftarian, E. Cosman Jr. y M. Day

SUMARIO DEL CAPÍTULO

364

Breve historia 364 RF bipolar 367 RF refrigerada 367 Electrodos especiales para el tratamiento del dolor Electrodos espinales 368 Electrodos de cordotomía 369 Electrodos para la neuralgia del trigémino 369 Indicaciones de la RF 369

368

BREVE HISTORIA Las técnicas de tratamiento térmico por radiofrecuencia (RF) se utilizaron por primera vez en neurocirugía durante la década de los años cincuenta. A lo largo de los años se han empleado múltiples principios físicos para producir lesiones, incluyendo el calentamiento por radiofrecuencia, la coagulación a través de corrientes directas, los agentes criógenos, los ultrasonidos focalizados, la inducción térmica, la destrucción química, la radiación ionizante, la radiocirugía estereotáctica, los métodos mecánicos, como la leucotomía, las ondas electromagnéticas focalizadas y los láseres. La producción de lesiones mediante radiofrecuencia sigue siendo uno de los más populares por sus ventajas técnicas, que incluyen el control de la temperatura, la dinámica de calentamiento estable, el tamaño reproducible de las lesiones, la monitorización de la resistencia, la guía de estimulación y la opción de tratamiento de nervios mediante campos pulsados de baja temperatura, lo que también se conoce como «RF pulsada». Dos pioneros de la RF son el Dr. William H. Sweet, MD, y Bernard J. Cosman. El Dr. Sweet escribió un artículo en 1953 con la coautoría de Vernon Mark en el que demostraba un mejor control de la forma y el tamaño de la lesión utilizando la RF frente al empleo del método de corriente directa.1 En la década de los cincuenta, Sweet llevó a cabo con éxito las primeras destrucciones por RF con control de la temperatura de ganglios trigeminales para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. El fundador de la compañía Radionics, Bernard Cosman, realizó importantes contribuciones al diseño y la ingeniería de los ge-

Procedimientos habituales y su evidencia 369 Dolor facetógeno 369 Neuralgia del trigémino 370 Dolor mediado por el sistema simpático 370 Dolor neuropático 370 Conclusión 370 Bibliografía 370

neradores y la electrónica de los equipos de RF, incluyendo la introducción del primer generador de RF comercializado (RFG-2), los electrodos de RF para la monitorización de la temperatura, el monitor de resistencia, el electrodo trigeminal conjuntamente con el Dr. Sweet (conjunto TIC)2,3 y el electrodo de cordotomía con el Dr. Hubert L. Rosomoff.4,5 En colaboración con Bernard Cosman, su hijo, el profesor Eric Cosman Sr., PhD, continuó realizando avances fundamentales en la tecnología y las aplicaciones de la RF en Radionics, incluyendo el primer electrodo de rizotomía de la rama medial con el Dr. C. Norman Shealy,6-9 el primer electrodo para desnervación facetaria perforando tejidos con el Dr. Charles D. Ray,10,11 la invención del electrodo de acoplamiento térmico,12 el primer electrodo para cordotomía de termoacoplamiento con el Dr. Alan Levin,13 el primer electrodo trigeminal curvo con el Dr. John M. Tew,14,15 el paradigma de electrodo/cánula para el tratamiento del dolor con el Dr. Menno E. Sluijter,12,16,17 el primer electrodo DREZ con el Dr. Blaine S. Nashold,18-20 el primer electrodo de RF refrigerado para ablación de tumores con el Dr. Nahum Goldberg21-23 y la invención de la RF pulsada con el Dr. Menno E. Sluijter.24 Actualmente se puede utilizar la RF para el tratamiento de varios procesos patológicos.25,26 Principios físicos y mecanismo de producción de las lesiones Se utilizan dos tipos principales de métodos para producir lesiones por radiofrecuencia en los tratamientos actuales del dolor: la RF térmica y la RF pulsada. La RF refrigerada y la RF bipolar son dos subtipos importantes. En la RF térmica, el objetivo es mantener temperaturas tisulares en un rango capaz de producir neurólisis, por encima de los 45-50 °C,27-29 y típicamente © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 38 Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia en un rango entre 70 y 90 °C. La señal de la RF térmica es típicamente un voltaje sinusoidal continuo de una frecuencia de 500.000 Hz (500 kHz), lo que se encuentra en el rango de radiofrecuencia. La corriente de RF inducida por la señal eleva la temperatura del tejido próximo a la punta activa del electrodo mediante calentamiento por fricción. Se ha demostrado que la lesión térmica de la RF destruye fibras nerviosas mielinizadas y sin mielinizar, y produce edema, degeneración walleriana y regeneración tardía cuando se aplica en el cerebro, los ganglios de raíces dorsales (GRD) y a lo largo de los nervios periféricos.27-32 Dreyfuss et al. demostraron que la RF térmica (85 °C, 90 s, electrodo RRE de 16 G, punta de 6 mm de longitud) aplicada a la rama medial de L1-L5 en casos clínicos en humanos produce la desnervación del músculo multífido, lo que se constata contrastando el EMG previo con el de pasadas 6 semanas desde el procedimiento.33 La RF térmica incluye la categoría de RF refrigerada,34,35 en la que el electrodo es refrigerado internamente, aunque los tejidos alcancen temperaturas de neurólisis, por ejemplo de ebullición en la ablación de tumores,21-23 o de 75 °C para el tratamiento del dolor.36 La radiofrecuencia se utiliza típicamente de forma monopolar, en la que las corrientes de retorno del electrodo aguja son dirigidas hacia una extensa almohadilla de toma de tierra colocada sobre la superficie cutánea. La RF bipolar, en la que dos electrodos agujas reciben recíprocamente las corrientes de retorno, se emplea típicamente en el modo de RF térmica.37 En la RF pulsada, el voltaje de la radiofrecuencia se aplica en forma de ráfagas cortas de alta intensidad, lo que expone a los tejidos a campos eléctricos intensos, mientras que las temperaturas tisulares medias se mantienen en o por debajo de 42 °C.24,38 Se producen picos de temperatura que superan el nivel neurolítico mínimo en un radio de aproximadamente 0,25-0,5 mm en el extremo distal del electrodo, los cuales se disipan entre los pulsos de RF.38 Estos «destellos de calor» pueden causar daño nervioso,38,39 pero su papel respecto al alivio del dolor es descono-

cido. El mecanismo de alivio del dolor por el tratamiento con RF pulsada aún resulta desconocido, pero hay teorías y evidencias empíricas de apoyo, incluyendo la destrucción térmica por los destellos de calor,38 la rotura de las membranas y de las estructuras intracelulares producida por las fuerzas iónicas del intenso campo eléctrico,38-41 y la depresión a largo plazo de la primera sinapsis en el asta dorsal.38 Se han descrito cambios biológicos generales tras la aplicación de RF pulsada a nervios periféricos, incluyendo una regulación al alza de c-fos en el asta dorsal,42 y una regulación al alza de ATF-3 en el GRD.43 Este capítulo se centra en las lesiones por RF térmica, incluyendo las subcategorías de RF bipolar y de RF refrigerada. Un generador de radiofrecuencia (fig. 38-1) produce un voltaje de RF entre dos electrodos. En el caso monopolar, el voltaje se produce entre un electrodo de tipo aguja activo (fig. 38-2) y un electrodo de dispersión. El electrodo activo suele disponer de una vaina aislada y de una punta activa expuesta, de 23 a 16 G de diámetro y de 2 a 20 mm o más de longitud. Se produce una lesión por calor alrededor de la punta activa. El electrodo de dispersión es típicamente una extensa almohadilla de toma a tierra (aproximadamente de 110 cm2 o mayor) colocada sobre la piel y cubierta con un gel conductor para reducir el riesgo de quemaduras cutáneas. La construcción de los electrodos y de la almohadilla de dispersión del mismo material evita los potenciales transitorios simulados que se producen cuando se conectan inicialmente los electrodos al paciente y al generador de RF. El voltaje de RF típicamente tiene una frecuencia principal de 500.000 Hz (500 kHz) e induce un campo eléctrico (campo-E) en el tejido cuya magnitud es proporcional al voltaje. El campo E cambia de dirección con la misma frecuencia, lo que hace que los iones oscilen proporcionalmente a su magnitud y de forma inversamente proporcional a la resistencia eléctrica de los tejidos (fig. 38-3). Esta oscilación iónica es la densi- 365 dad de corriente de RF, y el flujo global de la corriente (I) es

A

B

FIGURA 38-1

Dos generadores de RF moderno. A. El modelo RFG-1B de Cosman incorpora múltiples funciones y controles, lectores digitales y controles de ordenador para la producción efectiva y segura de lesiones. B. El modelo G4 de Cosman («Graphics-Four») tiene una pantalla de presentación de gráficos completamente digital, controles táctiles de pantalla, parámetros actuales, almacenamiento de registro de procedimientos y representaciones en pantalla tanto digital como gráfica de las funciones procesadas. Tiene también tomas de salida para cuatro electrodos, de forma que se pueden utilizar hasta cuatro electrodos en un procedimiento. La utilización de múltiples electrodos consigue tiempo-eficacia en algunos tratamientos del dolor, como, por ejemplo, a la hora de llevar a cabo lesiones por calentamiento de RF de ramas mediales en múltiples segmentos durante la misma sesión de tratamiento de un paciente.25

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Vaina aislada A Punta activa el as d

po E

cam

Líne

–E

B

+E Isoterma de los 45 °C

FIGURA 38-3 Líneas del campo eléctrico (campo E) de RF térmica monopolar y la isoterma de los 45 °C, la cual indica aproximadamente el límite externo de la lesión térmica. (Adaptado de Cosman et al., 1984;18 Cosman et al., 198344 y Cosman et al., 1984.45) C

366

Kit espinal CSK de Cosman para procedimientos en la columna, como RF de rama medial o de ganglio de la raíz dorsal. A. Cánula con la sonda de termopar sensora de temperatura en su interior. B. Rango de longitudes de vaina para adecuarse a las aproximaciones cervical, torácica, lumbar y sacra de la columna en pacientes de todos los tamaños. C. Puntas recta y curva, y extremos afilado y romo disponibles para adecuarse a las aproximaciones clínicas, técnicas de inserción y criterios de inyección.25

igual a V/R, donde R es la resistencia entre los electrodos activo y dispersor a través de los cuales se aplica el voltaje (V). El campo E y la densidad de la corriente son más intensos cerca de la punta activa e inducen un calentamiento friccional capaz de elevar la temperatura en esa localización. La potencia (W) mide globalmente la tasa de calentamiento friccional y es proporcional a V*I. La temperatura se extiende a lo largo del tiempo por conducción termal, tanto hacia fuera a tejidos más distantes como hacia el interior del propio electrodo. El control de la temperatura, medida en la punta activa durante un tiempo suficiente, logra la generación consistente de una lesión calorífica bien delimitada, mientras que las elevadas temperaturas inducen con fiabilidad la coagulación y neurólisis, superiores a aproximadamente 45 a 50 °C. El límite externo de la lesión térmica se considera generalmente en la isoterma de los 45 °C (v. fig. 38-3), y dicho límite se extiende en sentido externo a mayores distancias a medida que la temperatura medida en la punta se mantenga en el valor establecido durante más tiempo, y a medida que la temperatura de la punta aumente. Una lesión calorífica monopolar tiene una forma aproximadamente elipsoide (oviforme) que rodea la punta activa cuando se controla la temperatura de dicha punta durante el tiempo suficiente como para que se alcance el equilibrio térmico en el tejido. Este equilibrio aproximado se consigue en aproximadamente 30 s para una pequeña cordotomía y con electrodos DREZ,18 y en aproximadamente 60 a 90 s con electrodos espinales en función del tamaño de su punta activa (fig. 38-4). El calor continúa extendiéndose

externamente pasado ese tiempo, pero a un ritmo menor. Muchos médicos prefieren causar una lesión durante un total de 90 a 120 s para garantizar el equilibrio adecuado y un tamaño consistente de la lesión. En el cuerpo humano, las heterogeneidades en las propiedades térmicas y eléctricas de los tejidos, así como la convección de la sangre, afectan a la geometría de la lesión térmica y al tiempo para alcanzar el equilibrio térmico. Por ejemplo, la proximidad del LCR y los vasos sanguíneos grandes puede producir lesiones de forma irregular (fig. 38-5). Resulta deseable evitar que los tejidos superen los 100 °C para evitar la ebullición, una geometría lesional irregular y la aparición de quemaduras por gases calientes a lo largo del trayecto de la aguja. Cosman et al. describieron el tamaño post mortem de la lesión térmica producida mediante electrodos estereotácticos cilíndri-

Tamaño en el equilibrio térmico

Tamaño de lesión (unidades arbitrarias)

FIGURA 38-2 

0

10

20

30

40

50

60

Tiempo de exposición (segundos)

FIGURA 38-4 Gráfico esquemático del tamaño de la lesión térmica por RF frente al tiempo de exposición a la corriente de RF para las puntas activas más pequeñas. (Adaptado de Cosman et al., 1984.45)

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CAPÍTULO 38 Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia

Cerebro

Sustancia gris

LCR

Sustancia blanca

Derivación de baja resistencia de la corriente de RF (viz. LCR)

Gran vaso

FIGURA 38-5

Resistencias no uniformes, vasos sanguíneos grandes

cos en el cerebro humano (fig. 38-6 y tabla 38-1).18,44,45 Su trabajo demostró que el tamaño de las lesiones debidas al calor aumenta con la temperatura de la punta, el tiempo de lesión, el diámetro de la punta (gauge) y la longitud de la punta.18,37,44,45 También demostró la producción de lesiones térmicas de 10 mm de anchura/diámetro mediante la utilización de electrodos convencionales de 16 G (1,6 mm) de diámetro y con una longitud de la punta de 10 mm.

14

Diámetro de la punta del electrodo

12

Tamaño de la lesión transversal (mm)

1,6 mm 10

8

1,1-1,2 mm

6 Muerte celular

4

2

*

Temperatura corporal

0,25 mm

0 30

40

50

60

70

80

90

100

Temperatura de la punta (°C) Punto de ebullición

A

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Diámetro de la punta A

B Longitud de la punta

A = Diámetro de la lesión B = Longitud de la lesión

B

FIGURA 38-6

A. Curvas canónicas de diámetro de lesión frente a temperatura de la punta como función del diámetro y de la temperatura de la punta del electrodo. B. Dimensiones de la lesión calorífica y de la punta del electrodo. Datos en la tabla 38-1. (Reproducido de Cosman et al., 1984;18 Cosman et al., 198344 y Cosman et al., 1984,45 con autorización del autor.)

Las irregularidades en el calentamiento por RF pueden producirse por heterogeneidades en las estructuras tisulares y líquidos corporales próximos. (Reproducido de Cosman et al., 1984,45 con autorización del autor.)

RF BIPOLAR En su forma térmica, la RF bipolar es un método para producir lesiones caloríficas grandes de forma de ladrillo con acentuación de una de las direcciones. Esto tiene especial aplicación en la columna vertebral, donde las estructuras sensibles se encuentran en estrecha relación con las estructuras objetivo de tratamiento. Las lesiones caloríficas por RF bipolar también pueden disponerse una junta a la otra para crear una zona lesional extendida con una altura y anchura consistentes y sin intervalos (v. fig. 38-3). La RF pulsada bipolar es un concepto relativamente nuevo que se ha investigado en los últimos años.46 En la RF monopolar, la corriente fluye desde la punta activa del electrodo aguja activo hacia la gran superficie de la almohadilla de tierra. En la RF bipolar, la corriente discurre entre las puntas activas de dos electrodos de tipo aguja y no se utiliza al- 367 mohadilla de tierra. En la RF bipolar térmica, cuando las dos puntas activas se encuentran alejadas, se produce una lesión térmica separada con geometría monopolar alrededor de cada punta activa de forma simultánea. Cuando se aproximan lo suficiente ambas puntas activas, se crea un único volumen de lesión rectangular redondeado alrededor de ambas puntas y del espacio entre ambas (fig. 38-7). Una disposición en paralelo de las puntas genera un volumen lesional mayor, con forma de ladrillo redondeado, lo que se conoce como lesión bipolar «en banda».37,47 Se puede conseguir una lesión alargada de altura y anchura consistentes «salteando» los electrodos bipolares en una dirección. Esto resulta particularmente útil en técnicas para la neuroablación por RF de ramas laterales sacras, como la técnica en empalizada (fig. 38-8).37,48,49 El calentamiento entre las puntas se potencia con una menor distancia, mayor temperatura, tiempo más prolongado, mayores diámetros de las puntas y mayores longitudes de las puntas. E. R. Cosman Jr. y C. D. Gonzalez demostraron las lesiones bipolares «en banda» in vivo y ex vivo cuando electrodos con puntas de 20 G y 10 mm de longitud se separaban 10-12 mm utilizando parámetros de 90 °C de temperatura y 3 min de lesión.37 Ajustando estos parámetros se pueden conseguir lesiones bipolares en banda con distancias interelectrodos mayores, a menores temperaturas o con tiempos de aplicación menores. Con la RF bipolar, se puede utilizar una cánula convencional para producir lesiones térmicas de mayor volumen que las producidas mediante RF monopolar refrigerada, como las empleadas para el tratamiento del dolor raquídeo.37

RF REFRIGERADA La RF refrigerada es un método de RF térmica en la que el electrodo es enfriado internamente por un flujo de agua o de suero

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor TABLA 38-1 Tamaño de las lesiones térmicas por RF en el tálamo o cíngulo del cerebro humano según los análisis post mortem realizados por Cosman et al.18,44,45 Punta del electrodo

Parámetros del generador Tiempo (s)

Tamaño de la lesión Tiempo post mortem

Diámetro (mm)

Longitud (mm)

Temperatura (°C)

Anchura A (mm)*

Longitud B (mm)

1,1

5

72

360

2 años

3

7

1,2

3

65

120

¿?

2

4

1,6

5

70

60

5 meses

8

8

1,6

10

80-90

60

6 meses

10

10-12

1,6

10

80

60

6 meses

10

12

*La anchura (A) se registra en la figura 38-6.

salino. El líquido circulante no entra en contacto con el paciente, pero reduce las temperaturas tisulares próximas a la punta con el fin de permitir un mayor depósito de la energía en tejidos más alejados.21,22,23 Las temperaturas tisulares alejadas de la punta se elevan hasta el rango destructivo. De esta forma, la temperatura que se mide en la punta subestima sustancialmente la máxima temperatura tisular, en contraste con la RF convencional. Por ejemplo, cuando la temperatura de la punta de un electrodo de RF monopolar refrigerada es de 60 °C, la temperatura tisular máxima puede llegar incluso hasta los 75 °C.36 La RF refrigerada se utiliza para la ablación de tumores en órganos grandes como el hígado. En estas técnicas se utilizan puntas activas de 17 G de diámetro y de 10-30 mm de longitud, tiempos de aplicación más prolongados y temperaturas tisulares de ebullición para producir lesiones elipsoides oblongas con 368 un diámetro de más de 23 mm en el hígado y de 50 mm en el músculo. Solbiati et al. demostraron en 1997 que la utilización de la RF «con electrodo refrigerado» para el tratamiento ablativo tumoral de metástasis hepáticas era una posibilidad segura y factible como coadyuvante a otras técnicas.22 Se utilizan grupos de múltiples electrodos de RF refrigerados para producir lesiones incluso de mayor tamaño.23 En el tratamiento del dolor, la RF refrigerada se utiliza con puntas activas menores y a temperaturas tisulares equivalentes a las de la RF térmica convencional con el propósito de lesionar los nervios próximos a estructuras sensibles de la columna vertebral. Los electrodos son de 18 G y se insertan a través de una cánula introductora de 16,5 G (1,6 mm de diámetro). Se pueden utilizar la RF refrigerada monopolar para acceder a raíces nerviosas sacras laterales con el fin de tratar el dolor de la articulación SI.34,35 En esta técnica se crean lesiones esféricas de 8-10 mm de diámetro con un electrodo de 18 G con 4 mm de punta activa, empleando un tiempo de aplicación de 2-3 min y una temperatura de la punta de 60 °C, con lo que se logran temperaturas tisulares máximas variables en un rango de 65-75 °C.36 Se emplea la RF bipolar refrigerada para el tratamiento del dolor discógeno a través del calentamiento generalizado de los

nervios de la parte posterior del disco intervertebral.50,51 En esta técnica se producen lesiones en forma de reloj de arena mediante electrodos de 18 G con 6 mm de punta activa, 15 min de tiempo de aplicación y temperaturas de la punta de 40-45 °C, con lo que se alcanzan temperaturas tisulares máximas variables en un rango de 55,1-66,9 °C.52,53 La teoría indica que el proceso de calentamiento desnaturaliza las fibras nerviosas transmisoras del dolor y cambia la estructura del colágeno anular.

ELECTRODOS ESPECIALES PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Además de monitorizar la temperatura, la resistencia y los niveles de potencia del generador, para lograr lesiones seguras y efectivas se depende de las siguientes condiciones:25 1. Una adecuada colocación del electrodo en la anatomía objetivo. 2. Pruebas fisiológicas que utilizan la estimulación nerviosa para corroborar que el electrodo se encuentra en la región diana correcta y lo suficientemente alejado de aquellas estructuras que se intenta evitar dañar. 3. Una adecuada configuración del electrodo para una región diana particular. Se han desarrollado electrodos con diversas configuraciones para diferentes objetivos anatómicos.

Electrodos espinales A principios de la década de los setenta, C. N. Shealy propuso una técnica para la rizotomía percutánea de la rama nerviosa medial en un intento por aliviar el dolor de espalda asociado con las articulaciones interapofisarias lumbares.6,7,8,9 El primer Shealy Rhizotomy Kit (SRK) lo desarrollaron E. R. Cosman Sr. y B. J. Cosman en la compañía Radionics. Incluía un electrodo de 16 G con 7 mm de punta activa que se introducía percutáneamente a través de una aguja espinal de 14 G.3 Se pretendía

Separación = 10 mm

12 mm

15 mm

FIGURA 38-7 Tamaño de la lesión bipolar para 20 G, longitud de la punta de 10 mm, 90 °C, 3 min y separación en aumento: banda 12 ⫻ 15 ⫻ 8 mm3 (izquierda), banda 10 ⫻ 17 ⫻ 5 mm3 (centro), dos elipsoides 12 ⫻ 7 ⫻ 7 mm3 (derecha).37

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10 mm

CAPÍTULO 38 Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia

ASI

ASI

que la punta activa estuviera en contacto con la rama medial que inerva la articulación facetaria objetivo. Posteriormente, E. R. Cosman Sr. y C. D. Ray diseñaron una variante perforadora de tejidos de este electrodo, el Ray Rhizotomy Electrode (RRE) de Radionics.10,11 El electrodo RRE aún se utiliza actualmente, principalmente en la aproximación de grandes lesiones para la neurotomía de la rama medial cervical.54-56 A finales de la década de los setenta, E. R. Cosman Sr. y M. E. Sluijter desarrollaron un equipo de electrodo más fino, el SMK de Radionics, que funciona colocando un electrodo monitorizador de la temperatura dentro de una cánula hueca. Los electrodos de calibre más fino facilitaban el tratamiento en todos los niveles de la columna vertebral.12,57-62 Los conjuntos de electrodo/cánula de este tipo (v. fig. 38-2) se utilizan habitualmente en diversos procedimientos actuales de tratamiento del dolor que incluyen la rizotomía de la rama medial, la rizotomía de la rama nerviosa sacra lateral, la ablación de nervios simpáticos, la RF pulsada del GRD y la RF de nervios más periféricos.26 De acuerdo con ello, hay una amplia posibilidad de variantes geométricas: 23-16 G, 2-20 mm de punta activa, 5-20 cm de longitud de la vaina, puntas rectas y curvas, puntas afiladas o romas.

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Electrodos de cordotomía Las lesiones producidas en la médula espinal son muy pequeñas con el fin de limitar el calentamiento de las estructuras diana, como el haz espinotalámico en el caso de la cordotomía por RF. Antes de que E. R. Cosman Sr. inventara el electrodo de termopar,12 los sensores de temperatura eran demasiado grandes para ser incorporados a los electrodos de cordotomía utilizados por Rosomoff,4 Lin et al.,63 Mullen64 y otros. A principios de la década de los ochenta, A. B. Levin y E. R. Cosman Sr. desarrollaron el electrodo de cordotomía con termopar Levin-Cosman Cordotomy Electrode (LCE), con una cánula de 20 G y una longitud de la punta de 2 mm.13 Aún en uso actualmente tanto en forma reutilizable como desechable, el electrodo LCE incorpora un pequeño sensor de temperatura de respuesta térmica rápida para lograr la formación de lesión por calor controlada y precisa en el haz espinotalámico. El electrodo se inserta percutáneamente a través de una aguja espinal de 21 G y se puede colocar bajo guía tanto radiográfica como por TC.65

Electrodos para la neuralgia del trigémino El calentamiento por RF del ganglio trigeminal realizado por Sweet y Wepsic para el tratamiento de la neuralgia trigeminal es uno de los hitos pioneros de la medicina de la RF.2 El sistema más precoz de electrodos para este procedimiento fue el kit TIC desarrollado por B. J. Cosman como una evolución de los diseños conceptuales del Dr. Sweet. Aún disponible y en uso actualmente, el kit TIC contiene una cánula recta con longitudes activas de la punta de 2, 5, 7 y 10 mm que se insertan percutá-

FIGURA 38-8 Desnervación en empalizada de la articulación sacroilíaca (ASI). Una serie de 4-6 lesiones térmicas por RF bipolar superpuestas atraviesan el espacio por el que discurren múltiples ramas nerviosas sacras laterales sin una relación consistente con puntos óseos de referencia. (Reproducido de Cosman et al., 2011,37 con autorización.)

neamente a través del agujero oval en el ganglio trigeminal, con el estilete obturador colocado. Entonces se retira el estilete y se sustituye por un electrodo monitorizador de la temperatura. En la década de los setenta, J. M. Tew y E. R. Cosman Sr. desarrollaron el kit TEW de Radionics, un kit modificado que contiene un electrodo curvo capaz de ser angulado para acceder a las diferentes divisiones del nervio trigémino.14,15

INDICACIONES DE LA RF Cuando se utiliza la ablación por calor de la RF para el tratamiento del dolor, hay que seguir algunas guías básicas para garantizar los buenos resultados. No se deben producir lesiones por RF en pacientes con componente psicológico de su dolor o con dependencia de fármacos. Hay que intentar evitarla en pacientes con dolor de todo el cuerpo. En muchas ocasiones no se puede conseguir una desaparición total del dolor, por lo que re- 369 sulta importante asesorar a los pacientes con expectativas realistas. Se recomienda con insistencia un bloque diagnóstico que asegure que el objetivo es realmente el productor del dolor. Hay que considerar métodos de tratamiento no destructivos antes de la utilización de la RF.26

PROCEDIMIENTOS HABITUALES Y SU EVIDENCIA Dolor facetógeno Se han realizado varios estudios que demuestran con éxito la seguridad y efectividad de la rizotomía por RF de la rama medial para el tratamiento del dolor facetógeno. Lord et al. llevaron a cabo un estudio doble ciego aleatorizado en 1996 en el que comparaban la neurotomía por RF de las articulaciones facetarias cervicales con bloqueos. La mediana de alivio del dolor duró 263 días en el grupo de tratamiento activo frente a 8 días en el grupo control. Este estudio concluyó que la neurotomía por RF de las articulaciones facetarias cervicales puede lograr un alivio duradero del dolor.54 Barnsley demostró en 2005 que la RF continua es un tratamiento paliativo eficaz para el dolor crónico relacionado con las articulaciones interapofisarias cervicales cuando se lleva a cabo de forma rutinaria en clínica. De los 45 pacientes sometidos a RF sobre las ramas mediales por dolor en las articulaciones interapofisarias cervicales, el 80% logró un alivio significativo del dolor de una duración media de 36 semanas.66 En 1999, McDonald et al. estudiaron a 18 pacientes que habían sido sometidos a la ablación por RF de facetas cervicales llevadas a cabo a lo largo de un período de 5 años. El 71% de los pacientes experimentó completa desaparición del dolor tras el primer procedimiento. El 29% restante notó un completo alivio tras una segunda ablación por RF. La mediana

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor de duración del alivio del dolor fue de 219 días cuando se tenían en cuenta los fracasos. Cuando la segunda neurotomía se realizaba a pacientes en quienes había fracasado la primera, la duración mediana del alivio del dolor aumentaba a 422 días. Este estudio concluyó que la ablación por RF del dolor referido a facetas articulares cervicales puede lograr un alivio significativo del dolor y que podría repetirse el procedimiento con resultados similares cuando el dolor reaparecía.67 Gofeld et al. estudiaron la RF de facetas articulares lumbares en 2007. De 174 pacientes, el 68% de los pacientes experimentó entre un 50 y un 80% de reducción del dolor durante 6-24 meses.68 Sherdil Nath llevó a cabo un ensayo controlado aleatorizado sobre 40 pacientes con lumbalgia crónica. La mitad había sido sometida a RF en las facetas articulares lumbares y la mitad fueron placebo. Los pacientes fueron revisados por traumatólogos antes y 6 meses después de los bloqueos. Hubo una mejoría significativa en las variables de calidad de vida, percepción global de mejoría y del dolor generalizado en el grupo sometido a RF.69

ción, incluyendo ensayos controlados aleatorizados.79 Simopoulos et al. evaluaron prospectivamente la respuesta de los GRD a la RF pulsada o continua en 76 pacientes con radiculopatía lumbosacra crónica. Concluyeron que la RF pulsada de los GRD puede aplicarse de forma segura, y que la RF pulsada tras un procedimiento de RF térmica sobre el GRD no mejoraba sustancialmente el alivio del dolor respecto a la RF pulsada aislada sobre el GRD.80

Neuralgia del trigémino

Bibliografía

Numerosos estudios publicados desde la década de los setenta han descrito la utilización de la termocoagulación por RF del ganglio trigeminal como tratamiento para el dolor facial.2,14,15,70 Kanpolat et al. resumieron varios estudios que evaluaban la efectividad de la RF sobre el ganglio trigeminal como tratamiento de la neuralgia trigeminal idiopática.71 De los 1.600 pacientes cuyo tratamiento se resumió, el 97,6% experimentó un alivio agudo del dolor, mientras que el 57,7% se encontraba libre de síntomas a los 5 años. Erdine et al. compararon la radiofrecuencia pulsada con la radiofrecuencia convencional en el tratamiento de la neuralgia trigeminal idiopática. Su estudio prospectivo de 40 pacientes concluyó que la 370 radiofrecuencia continua es más eficaz que la radiofrecuencia pulsada para el tratamiento de la neuralgia trigeminal idiopática.72 Un estudio prospectivo de Li et al. en 2012 estudió la radiofrecuencia pulsada del ganglio de Gasser combinada con la radiofrecuencia continua para el tratamiento de la neuralgia trigeminal.73 Concluyeron que los pacientes que recibían RF pulsada en combinación con RF continua en el ganglio de Gasser podían lograr un alivio del dolor comparable al de aquellos que recibían RF continua de forma aislada, y el menor tiempo de exposición de RF continua podía tener como consecuencia una menor destrucción del tejido diana.

Dolor mediado por el sistema simpático Se ha convertido en una práctica médica habitual el uso de bloqueos simpáticos para el diagnóstico y tratamiento del dolor mediado por vía simpática. Entre los objetivos se encuentran el ganglio esfenopalatino, el ganglio estrellado, el nervio esplácnico,74,75 el ganglio impar76 y el plexo hipogástrico. Cuando se ha reducido el dolor gracias a un bloqueo inicial, se ha realizado una neurólisis química o térmica para conseguir un alivio prolongado del dolor.77 Aunque se carece de estudios prospectivos, doble ciegos, aleatorizados, de control placebo, hay varios pequeños estudios que no demuestran beneficio.

Dolor neuropático El tratamiento del dolor neuropático incluye, con frecuencia, el tratamiento de los nervios periféricos y de los GRD. Aunque existen trabajos sobre la utilización de la RF térmica de menor temperatura a 67 °C cerca del GRD,78 este abordaje no ha sido analizado o realizado con profusión, debido al riesgo potencial de lesión térmica de importantes funciones motoras. Se ha propuesto la RF pulsada a 42 °C aplicada a nervios mixtos y GRD como tratamiento alternativo para el dolor neuropático.24 Numerosos estudios han analizado la eficacia de esta aproxima-

CONCLUSIÓN Desde la década de los cincuenta, cuando se hizo un primer uso de la RF, se han realizado muchos avances. Se ha tratado a un número incontable de pacientes, quienes han conseguido una mejor calidad de vida gracias a dicha terapia. Sin embargo, resultaría beneficiosa una investigación más profunda con grandes estudios prospectivos, doble ciego, aleatorizados y controlados para el análisis de la efectividad de la radiofrecuencia.

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CAPÍTULO

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Radiofrecuencia pulsada M. E. Sluijter y A. Teixeira

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 372 Termolesiones por radiofrecuencia: radiofrecuencia continua (RFC) 372 Principios físicos 372 Aplicaciones de la RFC 373 Radiofrecuencia pulsada (RFP) 373 Principios físicos 373

INTRODUCCIÓN El término «radiofrecuencia» (RF) hace referencia a una corriente eléctrica alterna con una frecuencia similar a la utilizada en 372 la radio. Se trata de frecuencias moderadas (desde 3 kHz hasta 30 MHz). La frecuencia que se utiliza con la mayoría de los generadores de lesiones es de 400.000-450.000 Hz. La corriente eléctrica produce calor. Por tanto, en el tratamiento del dolor crónico se ha aplicado la electricidad para destruir las estructuras nerviosas que conducen los estímulos nociceptivos desde un foco nociceptivo hacia el sistema nervioso central. Este método lo inició Réthi,1 quien empleó la corriente directa, aplicada a través de una aguja, para la ablación del nervio trigémino en los canales óseos en pacientes con neuralgia trigeminal. La corriente directa produce, sin embargo, lesiones tisulares de bordes mal definidos, lo que hace que este método sea menos adecuado para procedimientos que requieren precisión. En 1960, Sweet encontró que las lesiones producidas por la corriente de RF no presentan esa desventaja.2 La innovación se aplicó pronto para lograr también lesiones más focales en el ganglio de Gasser.3 La utilización de la RF en el tratamiento del dolor espinal ha seguido un curso más accidentado. Esto se debe a la instrumentación inadecuada de grandes diámetros (12-14 G) que se utilizaba en ese momento. La lesión de la rama medial en pacientes con dolor facetario4 logró cierta aceptación, pero la propuesta de tratamiento del ganglio de la raíz dorsal5 fue descartada pronto, porque se produjeron complicaciones, lo que no resulta sorprendente. Todo esto cambió alrededor de 1980, cuando se desarrollaron equipos de menor diámetro.6 Con ello se inició un período de aceptación creciente de la RF para el tratamiento del dolor espinal. Procedimientos en el compartimento anterior y en la región cervical podían ahora llevarse a cabo con seguridad y sin producir molestias inaceptables al paciente. Una perspectiva más amplia y la variedad de procedimientos trajeron a la luz una discrepancia. El principio de las lesiones por RF es, de hecho, muy sencillo. Era originalmente una técnica para

Modo de acción de la RFP 374 Desarrollo de la RFP 374 Aplicaciones de la RFP 375 Conclusión 375 Bibliografía 375

bloquear los estímulos nociceptivos en su camino entre la fuente de dolor y la médula espinal. La validez de este principio depende, por supuesto, de la geometría del foco, el nervio y la médula espinal. A finales de la década de los ochenta se descubrió que la RF podía ser eficaz también si se aplicaba distal a la fuente del dolor. Por ejemplo, en pacientes con un disco intervertebral L4-L5 herniado se podía aliviar eficazmente el dolor aplicando con precaución RF sobre el nervio L5 distal a la hernia. Este desarrollo produjo una discusión sobre el mecanismo de la RF. Se sospechó que podría haber un segundo modo de acción que posiblemente no implicaba incluso la generación de calor. Esto condujo eventualmente al desarrollo de la RF pulsada (RFP), en la que la RF no se aplica continuamente, sino en forma de pulsos cortos,7 lo que evita que las temperaturas medias en la punta alcancen el rango destructivo. La RFP se desarrolló entonces siguiendo una dirección muy diferente al de la modalidad parental. Este tema se expondrá, por tanto, de forma separada en este capítulo.

TERMOLESIONES POR RADIOFRECUENCIA: RADIOFRECUENCIA CONTINUA (RFC) Principios físicos La RF se aplica a través de agujas aisladas con una punta activa no aislada de 2 a 15 mm de longitud en función del procedimiento. Se sitúan las agujas próximas al nervio diana bajo control radioscópico. La conexión del paciente a una placa de toma a tierra dispersiva completa el circuito que es necesario para que fluya la corriente. Se confirma entonces la correcta colocación mediante electroestimulación antes de aplicar la RF. Se activa entonces el generador de lesiones, lo que produce el calor en el tejido. La temperatura que se alcanza viene determinada por la ecuación biotérmica, que establece que depende de la potencia de depósito, por un lado, y de la pérdida de calor por conducción y por convección (a través del flujo sanguíneo) por el otro. De los tres elementos de la ecuación, se conoce con precisión la potencia de depósito. La conducción es © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 39 Radiofrecuencia pulsada razonablemente predecible, pero el flujo sanguíneo depende de la geometría de los vasos sanguíneos en las proximidades del electrodo y resulta, por tanto, bastante variable. Los cálculos también se ven distorsionados por la caída de la resistencia a medida que la temperatura se eleva, y por la heterogeneidad del tejido. Como resultado, el tejido es un saco lleno de elementos desconocidos y no conocibles. Aun así, es esencial conocer la temperatura para garantizar la efectividad y evitar la formación de gas por sobrecalentamiento. El problema se soluciona midiendo realmente la temperatura en la zona más caliente del electrodo, que es la punta. Aquí son más intensos los campos eléctricos, porque la corriente está discurriendo a través de superficies relativamente pequeñas, lo que produce una gran densidad de corriente. La punta se encuentra, por tanto, unos grados Celsius más caliente que la vaina durante el procedimiento. Se trata de una pequeña diferencia en comparación con la temperatura habitual de la punta de 70-80 °C. Más allá de la punta, la temperatura disminuye rápidamente. La vaina, con su extensa superficie, desempeña un papel principal a la hora de causar la destrucción térmica, a pesar de su, en cierto modo, menor temperatura. Cuando se está produciendo la lesión, suele comenzarse con una potencia del generador relativamente elevada para elevar la temperatura. En esta fase inicial de 10-15 s de duración el voltaje suele situarse en un rango de 25-30 V. Una vez alcanzada la temperatura deseada, se reduce la potencia hasta el nivel de mantenimiento, en un rango de 14-20 V, durante otros 60-120 s. Como se verá, estos voltajes —y, por tanto, los campos eléctricos generados— son menores que en la RFP, en la que el voltaje habitual es de 45 V.

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Aplicaciones de la RFC Las aplicaciones de las lesiones térmicas se limitan, obviamente, a situaciones en las que no hay riesgo de daño colateral. Ejemplos son la lesión de la rama medial y la lesión de las ramas laterales del ramo posterior de los nervios sacros en su recorrido hacia la articulación sacroilíaca. Si existe riesgo de daños colaterales, como en la cordotomía percutánea, la ablación del ganglio de Gasser y el tratamiento del ganglio de la raíz dorsal (GRD), la temperatura de la punta se atenúa para garantizar la seguridad del procedimiento. La aplicación de calor por RF intradiscal se expone en otra parte. Como con otras medidas para el alivio del dolor, los procedimientos de RF tienen que verse precedidos de una exhaustiva evaluación del paciente para descartar «banderas rojas». A continuación se realiza un diagnóstico de presunción. Los bloqueos nerviosos diagnósticos pueden, entonces, resultar de ayuda si existen dudas sobre la fuente del dolor o sobre el nivel que se va a tratar. No hay papel para los bloqueos diagnósticos si el diagnóstico ya está claro (p. ej., una neuralgia trigeminal típica), si hay una alteración anatómica concordante con el dolor (p. ej., una hernia discal L4-L5 con síndrome radicular L5) o si solo existe una duda sobre el tipo de dolor (p. ej., dolor de origen central o no central). Las lesiones térmicas por RF pueden verse seguidas de un período de aumento del dolor que puede durar hasta 6 semanas. No existe una explicación convincente para este fenómeno. Se ha atribuido a la inflamación subsecuente a la destrucción tisular, pero la inyección de esteroides al final del procedimiento empeora en vez de mejorar la situación. Si el procedimiento logra buenos resultados, puede existir recidiva del dolor, típicamente pasados 6 a 18 meses. No se sabe si la recurrencia se debe a un recrecimiento del nervio dentro del tejido lesionado o está producida por procesos moduladores dentro del sistema nervioso. La repetición de los procedimientos suele tener un buen pronóstico y no ha habido trabajos relacionados con la adaptación del sistema nervioso.

La ablación por RF de la rama medial es uno de los procedimientos más frecuentemente utilizados en el tratamiento invasivo del dolor. Cumple los requerimientos de la medicina basada en la evidencia, porque hay varios estudios aleatorizados que demuestran su eficacia.8,9 El dolor facetario supone aproximadamente el 20% de los dolores de espalda. La desnervación por RF de la articulación sacroilíaca no ha logrado lo que prometía, porque esta articulación tiene una extensa inervación también a partir de ramas anteriores. No obstante, se han descrito buenos resultados.10 La técnica varía desde una cuidadosa búsqueda de las ramas nerviosas laterales a los forámenes sacros hasta medidas más rigurosas con RF bipolar o lesiones mayores con electrodos especialmente diseñados. El modo de acción del procedimiento de RF sobre el GRD siempre ha resultado un misterio, porque esta técnica evita expresamente la desnervación. Se piensa que el calentamiento (moderado) tendría un efecto selectivo sobre las fibras nerviosas sin mielinizar, pero este extremo no se ha demostrado. La RFP ha sustituido en gran medida a esta técnica. La ablación por RF del ganglio de Gasser tiene un índice elevado de éxito para el tratamiento de la neuralgia trigeminal. El método no carece de complicaciones11 y está contraindicado para otros tipos de dolor facial. Un estudio aleatorizado demostró que este método es superior a la RFP para la neuralgia trigeminal, pero desde que se aplica la RFP con tiempo de exposición más corto, este debate aún no se ha cerrado. La cordotomía lateral percutánea12 sigue siendo una técnica superior para el tratamiento del dolor oncológico unilateral en pacientes con una expectativa de vida limitada. Requiere una experiencia especial, y la aparición de la medicación epidural ha disminuido el número de casos remitidos, hasta el punto de que la práctica de su aprendizaje se ha convertido en un problema.

RADIOFRECUENCIA PULSADA (RFP) La RFP permite la aplicación de señales eléctricas a un voltaje que normalmente no sería tolerado sin molestias para el paciente. Ello se debe a que la producción de calor es mínima y a que la frecuencia de oscilación de la RF está muy por encima del umbral fisiológico

Principios físicos Actualmente, los parámetros recomendados para la aplicación de la RFP son un voltaje constante de 45 V y un ciclo de actividad de 2 ⫻ 20 ms/s. Hay diferencias importantes en las interacciones físicas alrededor del electrodo entre las RFP y RFC, tanto en la termodinámica como en la intensidad de los campos eléctricos.

TERMODINÁMICA Durante la RFP se aplica un voltaje elevado al electrodo durante un período de 20 ms. Esto produce una elevación brusca temporal de la temperatura de la punta, un «pico de calor».13 Los termopares de las sondas caloríficas comerciales son muy lentos para responder a estos picos. Solo indican la temperatura promedio. La medición de la temperatura durante la RFP tiene un significado que es muy diferente del de la RFC por otra razón. Durante la RFP, la temperatura de la vaina no alcanza el nivel neurodestructivo de los 45 °C en ningún momento del procedimiento. La temperatura de la punta solo indica, por tanto, la situación en un área alrededor de la punta. Como la temperatura de la punta disminuye bruscamente a lo largo de los dos primeros 0,2 mm desde el centro de la punta, esta área es muy pequeña (hasta 0,1 mm3). La diferencia fundamental entre la RFP y la RFC es, por tanto, la siguiente. El calentamiento por RF es una técnica que tiene el objetivo de calentar la vaina del electrodo a través de un

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor depósito variable de potencia que se ajusta para lograr dicho objetivo. Los campos eléctricos durante el calentamiento por RF son un epifenómeno que no requiere corrección, porque los efectos del calor tienen mayor alcance. La RFP, por el contrario, tiene el objetivo de generar campos eléctricos constantes alrededor de la vaina, lo que se logra mejor aplicando un voltaje constante. La formación de calor durante la RFP es un epifenómeno que solo afecta a una pequeña área en torno a la punta y que es fácil de controlar si se elige un ciclo de trabajo adecuado.

CAMPOS ELÉCTRICOS Los campos eléctricos generados por la RFP son mucho más intensos que los producidos por la RFC. En las proximidades de la punta pueden alcanzar valores próximos a los 200.000 V/m, pero la intensidad del campo disminuye rápidamente por delante de la punta. Junto a la vaina, los valores se aproximan a los 50.000 V/m, pero su disminución al alejarse es mucho más lenta. La vaina es inerte en lo referente a la temperatura, pero los campos eléctricos que se originan a partir de la vaina son el evento físico más importante durante la RFP.

Modo de acción de la RFP Como los efectos de la temperatura de la RFP afectan a un área tan pequeña, los efectos térmicos pueden ser descartados como una explicación sobre el modo de actuación de la RFP. El efecto de la RFP debe estar desencadenado, pues, por los campos eléctricos.

CAMPOS ELÉCTRICOS DE ALTA INTENSIDAD Los campos eléctricos de alta intensidad pueden producir destrucción. En el caso de la RFP, esto se puede producir a partir de 10.000 V/m en adelante. Ello se puede deducir de un trabajo sobre los efectos de la RFP en cultivos de secciones del hipocam374 po.14 Los efectos de los campos intensos sobre las células son también bien conocidos por la investigación sobre electroporación, pero aquí la corriente directa se suele aplicar con parámetros muy diferentes. Excepcionalmente se han utilizado los campos de RF para electroporación, habiéndose descrito un efecto más potente del que sería de esperar por CD del mismo voltaje.15 Los intensos campos alrededor de la punta se dispersan rápidamente al alejarse del electrodo, pero, en torno a la vaina, por su mayor superficie, se mantienen presentes campos potentes en un volumen sustancial de tejido. Estos campos son probablemente responsables del leve grado de destrucción que se ha descrito en la literatura.16 Resulta bastante probable que esta geometría de destrucción explique por qué no se han descrito correlatos clínicos de la destrucción. El objetivo (p. ej., el GRD) suele encontrarse por delante de la punta, mientras que la destrucción se produce, a cierta distancia, a lo largo de la vaina. ¿Son estos intensos campos los responsables del modo de acción de la RFP? En otras palabras, ¿es la RFP una «miniablación» de hecho? En términos generales esto es lo más improbable. En el procedimiento sobre el GRD, el objetivo se encuentra 2 mm por delante de la punta y no hay signos clínicos de destrucción. En la RFP intraarticular, el electrodo puede encontrarse varios centímetros alejado de cualquier nervio. Una potencial excepción es el procedimiento sobre la rama medial. Aquí, el electrodo se sitúa paralelo al nervio y los campos generados a lo largo de la vaina bien pueden producir la destrucción si dicha vaina se encuentra lo suficientemente cerca del nervio.17 Pero el procedimiento de la rama medial representa una posición excepcional del electrodo y no permite generalizar conclusiones.

CAMPOS ELÉCTRICOS DE BAJA INTENSIDAD Se ha sospechado la importancia de los campos eléctricos de baja intensidad durante mucho tiempo, porque se puede calcular

que, cuando la distancia entre la punta y el objetivo en un procedimiento de RFP es de 2 mm, los campos deben encontrarse en un orden de magnitud de 1.000 V/m o menos. ¿Pueden unos campos de tan baja intensidad tener efecto sobre las células? Sí, pueden, porque los campos eléctricos de RF tienen dos efectos. El primer efecto es la acción destructiva de los campos intensos que se ha descrito anteriormente. El segundo efecto está producido por la alternancia de campos de RF, lo que produce la agitación de las partículas cargadas en los tejidos. Este es un efecto de gran importancia. La RFP ha sido comparada con la RFC en cultivos de tejidos nerviosos, manteniendo la temperatura de la punta en 42 °C.14,18 En el caso de la RFC, el voltaje debe ser mínimo. Aun así, la RFC produjo más trastornos funcionales en las neuronas que la RFP. Además, el efecto de los campos débiles no se limita al tejido nervioso. Los fagocitos que se ven expuestos a un campo de RF homogéneo de aproximadamente 1.200 V/m comienzan a producir TNF-␣,19 y este hallazgo puede suponer una conexión con el sistema inmunitario. Nuestra hipótesis de trabajo actual establece que, durante la RFP, los campos eléctricos de baja intensidad ocasionan una fase corta de producción de TNF-␣ y posiblemente de otras citocinas proinflamatorias. Esto puede tener un efecto sobre células nerviosas o sobre células pertenecientes al sistema inmunitario. Esta fase inicial desencadena su efecto final de una forma que actualmente no comprendemos (todavía). Resulta notable que al final la RFP tenga un efecto antiinflamatorio que es comparable al de una infiltración con esteroides, pero las rutas que conducen a tal efecto deben ser diametralmente opuestas. Parece improbable que la RFP provoque una respuesta antiinflamatoria inmediata en una célula cuando esta se ve expuesta al efecto de sacudida molecular de campos eléctricos alternantes. La breve fase inflamatoria que se ha descubierto es, de hecho, mucho más lógica, pero el proceso puede detenerse correctamente con una inyección bien administrada de esteroides simultánea. Se recomienda, por tanto, no combinar la RFP con infiltraciones esteroideas hasta que este tema se haya clarificado y sea posible alcanzar conclusiones más informadas.

Desarrollo de la RFP Tras su invención en 1996, los primeros esfuerzos de la RFP se dirigieron hacia la posibilidad de sustituir las lesiones térmicas por un método clínicamente menos lesivo. El tratamiento por RFP de la rama medial no ha logrado buenos resultados bajo esa premisa. Un estudio aleatorizado demostró que la RFC logra resultados superiores.20 El procedimiento de RFP del GRD logra resultados comparables a los del método de la RFC y tiene ventajas significativas. Hay menos molestias postoperatorias. Esto es más cómodo para el paciente, especialmente cuando se realizan procedimientos en múltiples niveles. Además, la posición de la aguja no queda restringida a una localización en la que las fibras motoras y sensitivas se encuentren anatómicamente separadas como en la RFC. Esto obvia la necesidad de practicar trépanos, por ejemplo en la región sacra. El procedimiento es eficaz en pacientes con hernia aguda,21 pero también en síndromes radiculares crónicos, como se demostró en un estudio aleatorizado.22 La RFP es clínicamente un método sin riesgos y tras su etapa inicial se aplicó pronto en localizaciones que no podían ser tratadas con seguridad mediante RFC. Por ejemplo, la RFP puede y se ha utilizado en el espacio epidural, cerca de nervios que producen dolor neuropático23 y para neuromas posteriores a una amputación. La RFP transcutánea comenzó en 2004.24 Su efecto clínico es muy diferente de la TENS. No produce ninguna sensación durante el tratamiento y, si tiene éxito, la reducción del dolor no es inmediata, sino pasadas algunas horas. La duración del alivio

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CAPÍTULO 39 Radiofrecuencia pulsada del dolor dura entonces varios días o incluso semanas. El valor del método ha sido recientemente confirmado por el resultado de un estudio aleatorizado.25 En 2006 se descubrió que la RFP intraarticular lograba reducción del dolor en pacientes con dolor articular.26 El significado de esta observación iba más allá de su inmediata implicación clínica. Hasta entonces, todos los intentos para descubrir cómo funcionaba la RFP se habían dirigido hacia un efecto sobre el sistema nervioso.27,28 Pero, especialmente en articulaciones grandes, la punta del electrodo a menudo no se encuentra ni remotamente próxima a un nervio. La hipótesis de que el sistema inmunitario estaba involucrado era casi ineludible. Fue posteriormente reforzada por muchas observaciones anecdóticas de una disminución del nivel sérico de proteína C reactiva (CRP) tras la RFP intraarticular. Ello ha abierto el espectro de indicaciones a otras patologías que incluyen inflamación. Por ejemplo, la RFP se emplea actualmente con buenos resultados para el tratamiento de tendinitis (como el codo de tenista), síndromes de compresión (p. ej., STC) y neuromas de Morton. El último desarrollo de la RFP aún se encuentra en su infancia de observaciones anecdóticas. En 2008, cuando se sospechaba la implicación del sistema inmunitario, los autores han buscado una aplicación que influyera sobre el sistema inmunitario de forma general en vez de localmente. Si ello resultara posible, dos grupos de pacientes podrían beneficiarse de tratamiento adicional con RFP: los pacientes con enfermedades autoinmunitarias y aquellos con patologías conectadas con la carga alostática.29,30 La aplicación intravenosa de la RFP en una vena antecubital está basada en un trabajo de Nordenstrom,31 que indicaba que la conductividad eléctrica de la pared de un vaso sanguíneo es mucho menor que la conductividad en la sangre. El árbol vascular puede utilizarse, por tanto —hasta cierto punto—, como sistema de transporte de campos eléctricos. Esto podría posiblemente generar campos de RF biológicamente activos en un gran volumen de sangre venosa o, de forma alternativa, alrededor del núcleo del tracto solitario. Cualquiera que sea el mecanismo, la RFP intravenosa produce una disminución del nivel de CRP, pero en aquel momento (2008) no se realizaron actuaciones adicionales. En 2009, un paciente que conocía el método por casualidad solicitó el tratamiento. Un buen resultado volvió a traer al método al foco de atención. La RFP intravenosa no es, por supuesto, la primera situación de utilización intravascular de la RF. Los cardiólogos la han utilizado durante años para la ablación de vías de conducción anómalas, necesariamente con voltajes y corrientes mucho más elevados sin efectos secundarios. Se puede considerar la RFP intravenosa, por tanto, un método seguro. El procedimiento no origina eventos; no causa ninguna sensación.

RFP INTRAVENOSA Hasta ahora la experiencia se ha limitado a pacientes que han conocido el método de oídas y han solicitado el tratamiento. Ello ha resultado en un grupo heterogéneo de datos anecdóticos. Aun así, algunos de los resultados pueden indicar una tendencia. Como en las enfermedades autoinmunitarias, los pacientes con artritis reumatoide presentaron una brusca disminución de aproximadamente el 70% en los niveles de CRP tras el tratamiento. El nivel comenzó a elevarse nuevamente pasados 2 meses, pero no superó el 50% del nivel original. Hubo resultados mixtos en los pacientes con soriasis. En el grupo de enfermedades conectadas con la carga alostática, el grupo de pacientes oncológicos era comprensiblemente el mayor. Solo se trató a pacientes con grado 4, la mayoría — pero no todos— sometidos también a quimioterapia paliativa. Tres de 225 pacientes quedaron libres de tumor, y otros tres pacientes están siguiendo un curso inesperadamente bueno. En el grupo no oncológico, la RFP intravenosa frecuentemente produjo un marcado descenso de la aparición de infecciones intercurrentes. Esto explica, probablemente, los buenos resultados en las enfermedades pulmonares y en patologías como la sinusitis crónica. También se obtuvieron buenos resultados en el síndrome de fatiga crónica que sigue a la enfermedad de Lyme, y en el tratamiento de la depresión y de los signos incipientes de demencia. Los pacientes con esclerosis múltiple y aquellos con la forma 375 rígida de parkinsonismo no han reaccionado a la RFP intravenosa.

CONCLUSIÓN La RFC ha desempeñado un papel prominente en el tratamiento invasivo del dolor durante 5 décadas. Sigue resultando útil en un número limitado de procedimientos. La RFP comenzó como un potencial sustituto de la RFC, pero se ha desplazado hacia una dirección diferente e imprevista. Se ha convertido en un método por derecho propio, con diferentes propiedades físicas, un mecanismo de acción diferente y un territorio diferente de indicaciones que pueden actualmente incluso extenderse fuera del dominio del tratamiento del dolor. RFC y RFP han realizado sus propias contribuciones para lograr el bienestar del paciente.

Bibliografía

Aplicaciones de la RFP © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Un estudio retrospectivo sobre 89 casos recientemente completado muestra buenos resultados en articulaciones tanto grandes como pequeñas. Aún es más alentador el hallazgo de que los pacientes con un resultado favorable tienen un período libre de dolor que supera en mucho la duración de acción de las infiltraciones esteroideas, según se menciona en la literatura.33

RFP DEL GRD Las ventajas evidentes en contraposición a la RFC ya han sido mencionadas anteriormente. Recientemente se ha popularizado el uso de la RFP epidural para sustituir la aproximación convencional desde el lateral, siendo la ventaja la facilidad de un tratamiento de múltiples niveles si es necesario. Se necesita más experiencia para un juicio equilibrado. Ciertamente, la aproximación epidural puede presentar ventajas cuando la anatomía hace problemática la aproximación lateral, por ejemplo, tras una cirugía fallida

RFP INTRAARTICULAR Esta aplicación ha superado actualmente de largo su etapa inicial. Se han publicado buenos resultados en la articulación AA.32

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CAPÍTULO

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Procedimientos intervencionistas intradiscales A. Teixeira y M. E. Sluijter

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 377 Procedimientos intervencionistas intradiscales 377 Procedimientos intervencionistas diagnósticos 378 Procedimientos intervencionistas terapéuticos 378

INTRODUCCIÓN La discopatía degenerativa es un trastorno asintomático muy prevalente. Solo una pequeña proporción de los discos degenerados producen dolor. A pesar de esto, el dolor discógeno es responsable del 26-40, 16-20 y 22-53% del dolor vertebral en las regiones lumbar, cervical y dorsal, respectivamente.1 Los discos alterados o lesionados pueden causar dolor por activación de nociceptores intrínsecos o por irritación del tejido nervioso adyacente. El primer mecanismo produce dolor discógeno, y el segundo es responsable del dolor neurógeno de la radiculopatía y de la mielopatía asociadas a las hernias discales. El dolor neurógeno es habitualmente un diagnóstico poco complicado. No sucede lo mismo con el dolor discógeno, en el que solo es posible plantear una hipótesis diagnóstica basada en la exploración clínica y en los hallazgos en las pruebas de diagnóstico por imagen. Por esta razón surgieron los procedimientos intervencionistas diagnósticos intradiscales. Los pacientes con dolor discógeno que no responden bien a los tratamientos conservadores son candidatos a una operación quirúrgica abierta. Las operaciones quirúrgicas realizadas con más frecuencia son la discectomía y la microdiscectomía para la radiculopatía causada por una hernia discal, y la artrodesis (fusión vertebral) o la artroplastia (sustitución del disco intervertebral por una prótesis) para el dolor discógeno. La evolución natural a largo plazo del dolor radicular causado por una hernia discal es favorable y la discectomía se realiza en la mayoría de los pacientes para acelerar la desaparición del dolor. En EE. UU. se realizan 286.000 laminectomías y discectomías anuales, con una prevalencia calculada de síndrome poslaminectomía lumbar del 20-30%.1 La artrodesis vertebral y la artroplastia discal, en la discopatía degenerativa no complicada, tienen unos resultados parecidos a largo plazo y siguen siendo tratamientos que no han demostrado su eficacia. Su eficacia oscila entre el 50 y más del 80%, pero las pruebas son escasas y no hay datos que determinen los efectos beneficiosos relativos de

Terapias regenerativas y reparadoras Conclusión 380 Bibliografía 380

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la artrodesis lumbar en comparación con el tratamiento conservador en los pacientes con o sin una operación quirúrgica previa en la columna vertebral. Estas limitaciones no han impedi- 377 do un uso extensivo y solo en EE. UU. se realizan más de 122.000 artrodesis lumbares cada año por trastornos degenerativos discales. Los problemas relacionados con la seguridad y la eficacia de las operaciones quirúrgicas abiertas promovieron el desarrollo de los procedimientos intervencionistas terapéuticos intradiscales.1

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS INTRADISCALES Los procedimientos intervencionistas intradiscales pueden ser diagnósticos y/o terapéuticos. Se realizan en régimen ambulatorio y en condiciones estériles en una instalación apropiada, con el material adecuado y guiados por imagen. La radioscopia es la prueba de imagen que se utiliza con más frecuencia, pero algunos especialistas intervencionistas prefieren utilizar la TC.2,3 Los procedimientos intervencionistas diagnósticos están indicados en pacientes con dolor vertebral intenso e inestabilidad seleccionados de manera apropiada y evaluados para descartar otras causas probables. El objetivo es confirmar o rechazar la hipótesis diagnóstica de dolor discógeno e identificar el disco concreto o los discos en los que se origina el dolor, para tomar decisiones terapéuticas y hacer recomendaciones fundadas. Estos procedimientos intervencionistas pueden utilizarse como pruebas para provocar o para aliviar el dolor. Los procedimientos intervencionistas terapéuticos se utilizan con la intención de evitar las consecuencias y las posibles complicaciones de las operaciones quirúrgicas abiertas. Pueden clasificarse en procedimientos intervencionistas para tratar el dolor radicular neurógeno causado por una hernia discal intervertebral contenida, procedimientos intervencionistas para tratar el dolor discógeno causado por una discopatía degenera-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor tiva no complicada y procedimientos intervencionistas para regenerar o reparar el disco.

Procedimientos intervencionistas diagnósticos Una prueba para aliviar el dolor está basada en el fundamento de que, igual que cualquier otra estructura inervada con capacidad para generar y transmitir señales dolorosas, es posible realizar un bloqueo diagnóstico de precisión del disco con anestésico local inyectado en el núcleo pulposo, para poner a prueba la hipótesis de que la estructura de interés es un generador de dolor. Puede utilizarse de manera aislada como una prueba de bloqueo discal funcional o como una discografía analgésica si se combina con una discografía de provocación. La precisión de la prueba para aliviar el dolor se ve comprometida por las respuestas positivas falsas causadas por la propagación del anestésico local a otras estructuras y por resultados negativos falsos causados porque el anestésico local no llega a los nociceptores. Otra limitación importante es que debe realizarse en un solo nivel cada vez, porque, en caso contrario, puede comprometer la especificidad. En la prueba de provocación se inyecta líquido en el núcleo pulposo. El fundamento es que en un disco sintomático los nociceptores intrínsecos se activan y producen una respuesta dolorosa concordante, que es un dolor reconocido por el paciente como parecido en intensidad, calidad y distribución al dolor que sufre normalmente, mientras que un disco asintomático no provoca dolor. La prueba diagnóstica más utilizada es la discografía de provocación. Consiste en inyectar un medio de contraste radiopaco en el núcleo pulposo y permite evaluar la morfología de los discos, la respuesta dolorosa, y sus relaciones con el volumen de contraste inyectado y la presión a la que aparece. Se utiliza como prueba diagnóstica definitiva para evaluar los candidatos a artrodesis, artroplastia y ciru378 gía mínimamente invasiva, y para verificar las características de flujo del contraste antes de inyectar sustancias potencialmente peligrosas, como enzimas, alcohol etílico, azul de metileno o dextrosa hipertónica. El inconveniente principal de esta prueba es la presencia de resultados positivos falsos, pero es posible disminuirlos mucho si se emplea un protocolo apropiado con criterios más estrictos, como concordancia del dolor, intensidad del dolor y morfología anómala, evitando la inyección a presión alta y mediante una prueba comparativa en los discos adyacentes. La tasa calculada de positivos falsos es 16-20, 0 y 9,3% en la discografía cervical, dorsal y lumbar, respectivamente.4

Procedimientos intervencionistas terapéuticos HERNIA CONTENIDA El primer tipo de procedimientos intervencionistas se denomina, en conjunto, descompresión nuclear percutánea. El concepto inherente está basado en el hecho de que el núcleo pulposo tiene una presión hidrostática interna alta y en que el disco intervertebral se comporta como un espacio hidráulico cerrado. En dicho sistema, una pequeña disminución del volumen produce un descenso considerable de la presión. Cuando el material del núcleo sale a través de roturas anulares, deforma el contorno del disco y se forma una hernia. Si las laminillas externas del anillo fibroso conservan su integridad, el material nuclear no sale fuera del disco y se denomina hernia contenida. Si la presión en el núcleo disminuye en estas circunstancias, el anillo se retrae y la hernia se reabsorbe con desaparición de la compresión mecánica y de la irritación de la raíz inflamada. Esto puede lograrse por medios químicos o físicos. Todos estos procedimientos intervencionistas son de naturaleza destructiva, porque parte de la masa del núcleo pulposo se deshace o se destruye.

Medios químicos La quimionucleólisis percutánea consiste en la digestión y la degradación del núcleo pulposo mediante una reacción química. Además del efecto de presión, otros efectos biológicos, que dependen de la sustancia inyectada, como la neurólisis, pueden contribuir a los resultados. Las sustancias químicas utilizadas son las enzimas quimopapaína y colagenasa, alcohol etílico líquido, alcohol etílico gelificado y ozono.5 La enzima quimopapaína comenzó a utilizarse en la década de 1960. Disuelve el núcleo pulposo mediante hidrólisis de los proteoglucanos. Aunque se ha señalado que tiene un efecto satisfactorio en el 80-93% de los pacientes con hernias discales cervicales o lumbares, produce reacciones alérgicas en el 0,5% de los pacientes.6 Se prohibió su uso porque podía producir reacciones anafilácticas y complicaciones neurológicas mortales. La colagenasa es otra enzima para uso en el ser humano, con una tasa de éxito ligeramente más baja que la quimopapaína.5 El alcohol etílico puede producir una necrosis local y una deshidratación del núcleo pulposo. Se ha utilizado en la región lumbar en 118 pacientes, con una tasa de éxito del 9,14% y sin complicaciones.7 El etanol gelificado radiopaco es una solución viscosa estéril que contiene alcohol etílico y un producto derivado de la celulosa, añadido a un elemento radiopaco como el tungsteno. Esta formulación impide la difusión del alcohol y aumenta la seguridad de uso. En 2007 y en 2010 se publicaron dos estudios preliminares sobre el tratamiento de la radiculopatía lumbar y cervical por hernias contenidas. La tasa de éxito a largo plazo fue del 89,5% en 57 pacientes con radiculopatía cervical y del 91,4% en 221 con radiculopatía lumbar. No hubo complicaciones en esta serie, pero por desgracia se realizó un tratamiento concomitante de la articulación facetaria que interfiere en la interpretación de los resultados.8,9 El ozono intradiscal puede acelerar la degradación de los proteoglucanos y facilita la reabsorción y la deshidratación del núcleo. Se ha administrado dentro del disco como complemento a su aplicación perirradicular, pero no se han realizado estudios por separado y, por tanto, no es posible evaluar sus efectos.10 Medios físicos Los medios mecánicos físicos se emplean en una amplia variedad de procedimientos intervencionistas. En la discectomía lumbar percutánea automática, se introduce una sonda de corte-aspiración activada por un mecanismo neumático con una cánula externa de 2,8 mm de diámetro que extirpa aproximadamente 1-3 g de material discal.11 En la descompresión discal percutánea se lleva a cabo una extracción de material discal con un aparato mecánico rotatorio de alta velocidad con extremos espirales.12 La descompresión láser percutánea utiliza energía láser fototérmica administrada mediante fibra óptica para vaporizar un pequeño volumen del núcleo pulposo y disminuir así la presión intradiscal.13 La nucleotomía con plasma mediante radiofrecuencia fría, denominada coablación mediante nucleoplastia discal, es un proceso que no emplea calor en el que la energía de radiofrecuencia bipolar excita los electrólitos en el tejido y crea un plasma energético concentrado con precisión que disuelve el material nuclear y crea una serie de canales intradiscales, utilizando un aparato especial (SpineWand®).14 La hidrodiscectomía utiliza la energía de un chorro de agua a alta velocidad y el efecto Venturi de aspiración para fragmentar y extraer el tejido nuclear.15 En la discectomía endoscópica se introduce a través de la piel una sonda de 3 mm en el disco herniado. Se introduce un endoscopio a través de la sonda y se puede extraer el núcleo por medios mecánicos con una pinza o con un instrumento de hidrodiscectomía, o puede evaporarse con láser.14 La descompresión del disco alterado es un procedimiento intervencionista electrotérmico intradiscal que utiliza un catéter dirigible (catéter de descompresión

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CAPÍTULO 40 Procedimientos intervencionistas intradiscales Acutherm®) para aplicar calor radiante al anillo fibroso, en la zona de la hernia, contrayendo el disco mediante desnaturalización del colágeno. La eficacia a largo plazo de los procedimientos intervencionistas de descompresión mecánica varía entre el 60-89%, con una tasa de complicación general entre el 0,5-1%.16

DOLOR DISCÓGENO

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Los discos dolorosos patológicos tienen singularidades que les diferencian de los discos normales y patológicos no dolorosos. Los estudios de discos extirpados a pacientes sintomáticos tratados mediante artrodesis vertebral demuestran la presencia de neurogenia y de neoangiogenia en las fisuras discales. Las fibras nerviosas y los vasos nuevos se extienden desde la periferia del disco, y pueden alcanzar el anillo interno y el núcleo pulposo. Algunas fibras nerviosas expresan biomarcadores nociceptivos, como SP y CGRP.17 El platillo vertebral está implicado también en estos cambios.18 Las células de origen sanguíneo, principalmente los macrófagos y los monocitos, están presentes en el tejido de granulación dentro de las fisuras.19 Estos discos expresan también una amplia variedad de moléculas, como citocinas inflamatorias (TNF-␣, IL-1, IL-6) y varios factores de crecimiento.20 Estas moléculas de señalización bioactivas están producidas por las células discales, las células de origen sanguíneo y las células nerviosas. Estos hallazgos son indicativos de una inflamación crónica persistente. Medios químicos El fundamento de la mayor parte de los procedimientos intervencionistas terapéuticos intradiscales es evitar la transmisión de las señales dolorosas mediante destrucción de los nociceptores por medios físicos o químicos. Otro modo de conseguir la analgesia es interferir en la generación de las señales dolorosas, modulando las complejas interacciones celulares y las interacciones entre las células y el microambiente de manera no destructiva, utilizando también medios químicos o físicos. Los primeros fármacos no destructivos utilizados fueron los corticoides y los anestésicos locales. Los corticoides intradiscales comenzaron a utilizarse en la década de los cincuenta. Los primeros estudios alcanzaron una tasa de éxito a largo plazo del 30-50%, pero los estudios comparativos aleatorizados recientes indican que no son mejores que el placebo ni que los anestésicos locales, y que no mejoran los resultados clínicos en los pacientes con raquialgia discógena. Los corticoides pueden provocar algunas complicaciones. Favorecen la degeneración discal progresiva, se han detectado granulomas discales necróticos y la metilprednisolona puede causar una calcificación discal primaria y una calcificación del conducto vertebral.21 Hace poco tiempo, un estudio evaluó la inyección intradiscal de un anti-TNF como el etanercept. No fue efectivo y los autores del estudio llegaron a la conclusión de que los resultados no apoyan la inyección intradiscal única en dosis bajas como tratamiento del lumbago discógeno crónico ni de la ciática.22 Los primeros fármacos destructivos utilizados fueron los neurolíticos. Un estudio de 1997 comparativo entre el glicerol y la bupivacaína intradiscal lumbar en 15 pacientes llegó a la conclusión de que ambos eran ineficaces.23 Hace poco tiempo se añadieron dos sustancias al arsenal terapéutico intradiscal, la dextrosa hipertónica y el azul de metileno. La dextrosa hipertónica tiene efectos inflamatorios y provoca una respuesta reparadora al activar la producción de factores de crecimiento. Tiene una actividad de osmolalidad destructiva inducida en las células endoteliales y probablemente en las neuronas, y se utiliza como sustancia esclerosante. Se desconocen sus efectos en el espacio epidural. El azul de metileno es una sustancia neurolítica con características neurotrópicas y angiotrópicas. Un estudio en el que se aplicó azul de metileno al 1% en el espacio epidural

de cinco gatos vivos puso de manifiesto que todos presentaron distintos grados de paraplejía. En el examen macroscópico la médula espinal mostraba una decoloración azulada y en el examen microscópico había inflamación aguda de las meninges y de las raíces nerviosas.24 Estas sustancias pueden causar daños nerviosos y hay que ser prudentes para evitar la extravasación cuando se inyectan en los discos. Se han publicado dos estudios25,26 en los que se utilizó dextrosa hipertónica. En uno se inyectaron 1-2 ml de una solución de dextrosa al 20% combinada con glucosamina, sulfato de condroitina, DMSO y bupivacaína a 35 pacientes, y se compararon los resultados con los de 74 pacientes tratados mediante terapia electrotérmica intradiscal. El 65,6% de los pacientes tratados con inyección se encontraban mejor, frente al 47,5% de los pacientes tratados con terapia electrotérmica intradiscal. El 85% de los pacientes tratados con inyección tenían un dolor considerable después del procedimiento intervencionista, que persistió durante 8,6 días, frente al 68,9% y 33 días en los pacientes tratados con terapia electrotérmica intradiscal. En el otro estudio, 76 pacientes recibieron una inyección de 3 ml de una solución de dextrosa al 25% y bupivacaína al 0,25%. La media de tratamientos fue 3,5. Treinta y tres pacientes lograron una respuesta favorable prolongada, y 6 de los 37 que no respondieron sufrieron una recaída grave. No hubo complicaciones en estos estudios, pero sí se produjo una fractura del platillo vertebral por la inyección intradiscal de dextrosa, probablemente por efectos osmóticos.27 Se han publicado dos estudios en los que se realizó una inyección intradiscal de 1 ml de azul de metileno al 1% seguido de 1 ml de lidocaína al 2%, inmediatamente después de una discografía. En el primero, un estudio clínico prospectivo publicado en 2006, 21 de 24 pacientes que cumplían los criterios de artrodesis intersomática lograron una desaparición o una mejoría notable del dolor, y una mejora considerable de la función físi- 379 ca.28 En el segundo, un estudio aleatorizado comparativo con placebo de 2010, 36 pacientes recibieron azul de metileno y 36 pacientes 1 ml de suero fisiológico seguido de lidocaína al 2%. A los 6, 12 y 24 meses había una diferencia significativa favorable a los pacientes tratados con azul de metileno, con un descenso en la escala de medición numérica de 0-100 de 72,33 antes del tratamiento a 24,94, 21,6 y 19,5, respectivamente. También fue notable y estadísticamente significativa la mejora de las puntuaciones funcionales en el grupo con azul de metileno, y estos resultados favorables no estaban presentes en el grupo con placebo.29 Los criterios para una discografía positiva en estos dos estudios fueron el dolor concordante, al menos un disco de control adyacente normal y una rotura anular posterior con extensión al anillo externo o fuera de los confines del anillo externo comprobada por la presencia de flujo del medio de contraste. Los autores plantearon la posibilidad de déficit neurológico o de radiculopatía nueva por fuga de azul de metileno, y buscaron activamente signos y síntomas de lesión de la raíz del nervio raquídeo durante y después del procedimiento intervencionista, pero la fuga epidural no se consideró una contraindicación para la inyección de azul de metileno. Sin embargo, no reflejaron si se había producido realmente una fuga epidural. Nosotros creemos que en la actualidad la fuga epidural es una contraindicación para la inyección de dextrosa hipertónica y de azul de metileno. Medios físicos El primer procedimiento intervencionista destructivo con medios físicos fue realizado en 1944 por Sluijter.30 Utilizó energía de radiofrecuencia aplicada al núcleo pulposo mediante un solo electrodo de aguja para producir una lesión neurodestructiva térmica. Basándose en este concepto inicial, se desarrollaron

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor cuatro aparatos más para producir lesiones electrotérmicas intradiscales, con el anillo fibroso como objetivo, y denominados en conjunto procedimientos intervencionistas anulares térmicos. Además de destruir los receptores del dolor en el anillo fibroso, otro mecanismo propuesto para explicar el efecto es la desnaturalización del colágeno por el calor, que puede cambiar las propiedades mecánicas del anillo, provocando una contracción del tejido discal y probablemente el sellado de las fisuras. Para aplicar radiofrecuencia al núcleo pulposo, un electrodo equivalente a una aguja SMK 20 G de 15 cm con una punta activa de 15 mm que se coloca en el centro del disco y se calienta a 70° durante 90 s. Un estudio comparativo prospectivo evaluó el efecto de este procedimiento intervencionista y lo consideró ineficaz, pero los pacientes fueron seleccionados mediantes discografías analgésicas no comparativas y es difícil obtener conclusiones. Este procedimiento intervencionista sigue utilizándose en pacientes seleccionados con buen resultado en la mitad de los pacientes, y es el único de los procedimientos intervencionistas térmicos utilizado en discos cervicales y dorsales. El procedimiento intervencionista denominado termocoagulación por radiofrecuencia intradiscal percutánea emplea un catéter dirigible (discTRODE®) para producir lesiones por calor mediante radiofrecuencia en la región posterior del anillo.31 Un estudio comparativo aleatorizado no pudo demostrar su eficacia y no se recomienda su uso.31 En la radiofrecuencia mediante electrodo doble (Diskit II®), se colocan dos electrodos, uno a cada lado del anillo a través de introductores de 20 G con una punta activa de 20 mm y dos termopares desechables equivalentes. Hasta ahora no se ha publicado ningún estudio. El procedimiento intervencionista de radiofrecuencia-refrigeración bipolar (Biacuplasty®) utiliza energía de radiofrecuencia para generar calor mediante dos electrodos refrigerados (TransDiscal System®) insertados en ambos lados del anillo posterior. La energía de radiofrecuencia 380 calienta el tejido y el agua que circula en su interior enfría el tejido más próximo a los electrodos. Se supone que esta combinación calienta la región posterior del disco sin un calentamiento excesivo, lesionando los nociceptores y desnaturalizando las fibras de colágeno. Dos estudios evaluaron la efectividad del sistema Biacuplasty. Uno lo encontró efectivo y en el otro no se observó ningún efecto beneficioso después de 1 mes.32 La terapia electrotérmica intradiscal (IDET®) se realiza con un catéter dirigible (SpineCath®) que se inserta a través de una cánula colocada previamente en el anillo, que se empuja con cuidado hasta que atraviesa las capas internas del anillo fibroso hacia la zona de lesión discal.31 Los 5 cm de la punta del catéter son flexibles y contienen un elemento de calentamiento por resistencia. El calor se aplica mediante calor radiante y no mediante radiofrecuencia, como en los otros dispositivos. La temperatura asciende lentamente hasta 90 °C y se aplica durante 19 min. Se han llevado a cabo dos estudios comparativos aleatorizados con resultados dispares. En un estudio, el 40% de los pacientes tratados lograron un alivio del dolor del 50% a los 6 meses, y en el otro no se observó ningún efecto beneficioso a los 6 meses.32 Los aspectos negativos de este procedimiento intervencionista son la imposibilidad de usarlo en presencia de una pérdida de altura discal ⬎ 50%, la presencia infrecuente de algunas complicaciones graves, como síndrome de cola de caballo, y la presencia frecuente de dolor después del procedimiento intervencionista. La radiofrecuencia pulsada se ha empleado como procedimiento intervencionista intradiscal no destructivo para el dolor discógeno. El procedimiento intervencionista se realiza con una sola aguja SMK 20 G, que tiene una punta activa de 15 o 20 mm y un electrodo equivalente, colocados en el centro del disco. La radiofrecuencia pulsada se aplica durante 20 min a 2-5 pulsos por segundo, con una duración del pulso de 5 a 20 ms. En un pequeño estudio retrospectivo publicado en 2006 se aplicó ra-

diofrecuencia pulsada a ocho pacientes en dos pulsos durante 20 ms/s de 60 V durante 20 min, con una cánula SMK 20 G de 15 cm y una punta activa de 15 mm, y un electrodo equivalente. Hubo un descenso considerable en las puntuaciones de dolor. A los 3 meses todos los pacientes lograron un descenso de 4 puntos como mínimo en una puntuación NRS (escala de puntuación numérica de 0-10), y con un seguimiento medio de 9 meses todos los pacientes estaban asintomáticos, excepto uno con una puntuación NRS de 2.33 Sigue sin conocerse el mecanismo de acción, pero un estudio ha detectado un efecto antiinflamatorio mediante determinación de la proteína C reactiva sérica justo antes y 3 h después del procedimiento intervencionista en seis pacientes sometidos a discografías de provocación, seguidas de inmediato de la aplicación de radiofrecuencia pulsada a través de la misma aguja. En tres pacientes con una discografía positiva, la proteína C reactiva inicial era más alta que en los tres pacientes con una discografía negativa. En el grupo de discografía positiva hubo una disminución del 15% de la proteína C reactiva a las 3 h, y a 1 y 3 meses la disminución fue del 70 y del 80% de la cifra inicial, y todos los pacientes estaban asintomáticos. En los tres pacientes con discografías negativas, la proteína C reactiva también bajó a las 3 h, pero tan solo un 8%. Estos resultados hacen pensar en una patogenia inflamatoria del dolor discógeno y en un potente efecto antiinflamatorio duradero de la radiofrecuencia pulsada.34 Esto sería coherente con una hipótesis que se ha planteado relacionada con el efecto de la aplicación intraarticular de radiofrecuencia pulsada.35

TERAPIAS REGENERATIVAS Y REPARADORAS Están desarrollándose nuevas terapias intradiscales regenerativas para abordar las causas biológicas subyacentes de dolor discógeno. Su objetivo es inhibir o desacelerar la degeneración adicional o promover la regeneración del disco mediante la inyección de células, genes transportados por virus o factores de crecimiento. Se realizó un estudio en pacientes previamente sometidos a discectomía, cuyas células procedentes de material discal secuestrado se multiplicaron en cultivo y se trasplantaron 12 semanas después de la discectomía.36 Otro procedimiento intervencionista desarrollado hace poco tiempo que se encuentra en fase de investigación es el tratamiento reparador mediante aplicación intradiscal de un sellante de fibrina (Biostat System®), que puede actuar como una barrera física entre las sustancias inflamatorias en el disco y los nervios dentro de las fisuras, y también actúa como un molde tisular biodegradable.37

CONCLUSIÓN Los procedimientos intervencionistas aportan muchas ventajas a los pacientes y a los médicos. Su capacidad como técnicas diagnósticas y terapéuticas precisas, que permiten a los pacientes mejorar de manera más eficiente, segura y cómoda, combinada con la ventaja añadida de que su uso no obstaculiza una operación quirúrgica abierta futura si fuera necesaria, está provocando un aumento notable de la demanda como opciones terapéuticas de elección, y es previsible que su uso vaya en aumento. Las terapias regenerativas intradiscales novedosas están todavía en una fase inicial de desarrollo, pero abren un horizonte completamente nuevo y esperanzador para el tratamiento futuro de los trastornos discales.

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CAPÍTULO

41

Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales D. Beltrutti

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Introducción 382 Disco intervertebral 382 Dolor discógeno 383 Evaluación radiológica de la discopatía 383 Distintos procedimientos intervencionistas intradiscales 384 Elección del procedimiento intervencionista discal apropiado 384

INTRODUCCIÓN El lumbago es un síntoma cuyas características no son difíciles de explicar, porque afecta a muchas personas de distintas profesiones, culturas, niveles sociales y creencias. El 80-90% de estas personas se recuperan de un episodio agudo en 3 meses simplemente con fármacos, reposo, cambio de los hábitos dietéticos y ejercicio físico adecuado. Hasta ahora no está claro por qué en algunos pacientes, después del dolor agudo, el trastorno se convierte en un dolor crónico, aunque pueden influir algunas características específicas de la persona, como factores psicológicos y sociodemográficos (sexo, edad, nivel educativo, tabaquismo y profesión). Durante la evaluación clínica es imprescindible detectar la presencia de las denominadas banderas amarillas (o factores de riesgo psicosocial) durante las 2-6 primeras semanas desde el inicio del dolor y la ausencia de las denominadas banderas rojas (infecciones, tumores, fracturas y síndrome de la cola de caballo), porque el lumbago es una manifestación común de diferentes trastornos fisiopatológicos. Gracias a los estudios anatómicos de Bogduck en la década de los ochenta, quedó claro que el tercio externo del disco intervertebral es una estructura inervada, mientras que el resto del disco, incluyendo el núcleo pulposo, no tiene ningún tipo de inervación. Freemont et al. (Lancet 1997) demostraron una penetración nerviosa en el disco intervertebral dañado en la raquialgia crónica. En la actualidad se acepta, en general, que el lumbago crónico puede estar causado por una alteración discal interna y que el disco intervertebral puede causar dolor.

Procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente invasivos 384 Técnicas 385 Complicaciones 386 Observaciones finales 386 Lecturas recomendadas 387

Se ha propuesto el término «alteración discal interna» para identificar el síndrome de lumbago con o sin irradiación del dolor a la extremidad inferior en presencia de una discopatía degenerativa sin compresión de la raíz nerviosa. Durante muchos años, la única teoría aplicada al lumbago era mecánica (dolor discal causado por distensión mecánica del disco), pero desde hace pocos años se piensa en la posibilidad de que, además de la compresión y del estiramiento de las raíces nerviosas y de los nervios segmentarios, pueden estar implicados otros factores, como algunos mediadores químicos procedentes de un disco con salida de material del núcleo pulposo. En el disco intervertebral con daños crónicos, la salida de material del núcleo pulposo a través de las roturas anulares puede iniciar, promover y mantener un proceso inflamatorio que puede ser la causa del dolor crónico en la espalda. La realización de una discografía de provocación nos aporta información nueva sobre la implicación de factores bioquímicos. Se cree que el dolor provocado en algunas personas mediante una discografía de baja presión no es consecuencia de la activación de mecanorreceptores, sino de nociceptores inactivos con sensibilidad química presentes en el disco. Las opciones terapéuticas se han limitado clásicamente a un tratamiento médico conservador o a una operación quirúrgica abierta de la columna vertebral.

DISCO INTERVERTEBRAL El disco intervertebral está formado por el núcleo pulposo, el anillo fibroso y los platillos vertebrales situados por arriba y por © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 41 Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales abajo del disco. El anillo fibroso externo presenta varias capas de fibras de colágeno dispuestas de manera ordenada, y contiene y rodea la porción interna, que está formada por una mezcla de mucoproteínas complejas en estado gel y se denomina núcleo pulposo. La nutrición se produce mediante difusión desde el anillo fibroso y los platillos vertebrales. En un disco sano no debe haber estructuras vasculares ni irrigación sanguínea. Las inervaciones se limitan a la porción anular superficial. Se ha demostrado que la inervación intradiscal procede de los troncos simpáticos paravertebrales o de los nervios senovertebrales, y ambos entran en los ganglios de raíz posterior a nivel de L2 o superior. A nivel funcional, el disco intervertebral está sustentado en la parte posterior por dos articulaciones facetarias (una a cada lado) situadas entre dos vértebras contiguas. El disco en la región anterior y las facetas en la posterior forman un trípode que proporciona estabilidad a la columna vertebral. Ambos elementos forman, en conjunto, las articulaciones de soporte de carga de la columna vertebral que proporcionan sustento y estabilidad, sobre todo mediante limitación del movimiento de la columna vertebral. La estabilidad está reforzada por la presencia de los ligamentos longitudinales anterior y posterior, ligamentos amarillos, ligamentos intertransversos, ligamentos interespinosos y ligamentos supraespinosos. Al pasar el tiempo (proceso de envejecimiento) disminuye la hidratación del núcleo, se produce una deslaminación de las capas anulares y disminuye la difusión desde el platillo vertebral. Todos estos factores conducen a cambios discales degenerativos. El proceso degenerativo es ubicuo y se ha comprobado que empieza pronto, a los 11 años de edad, pero no todos los discos con cambios degenerativos causan dolor.

tervertebral, como abombamiento, protrusión o hernia. La degeneración del disco intervertebral puede producir raquialgia axial, dolor radicular o ambos. Las roturas anulares suelen producir raquialgia axial (dolor discógeno). Por el contrario, las deformidades macroscópicas suelen estar relacionadas con un dolor radicular. El lumbago axial, la forma más frecuente de lumbago, suele tener una duración limitada y el cuadro clínico tiende a desaparecer con el paso del tiempo. Los síntomas suelen ser muy diversos. El dolor puede ser agudo o latente, intermitente o constante, y la intensidad puede ser baja o alta. Dificulta las actividades normales y puede ser imposible mantener la posición sentada, mientras que el reposo alivia el dolor. El dolor suele estar limitado a la región de la espalda y no se irradia a las piernas ni a los pies. El cuadro 41-1 describe las características principales del lumbago axial.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE LA DISCOPATÍA La TC y la RM son las pruebas de diagnóstico por imagen utilizadas con más frecuencia para detectar las anomalías anatómicas en la columna vertebral. La RM es la evaluación radiológica de elección para estudiar el disco intervertebral. Se han propuesto diferentes definiciones de las deformidades radiológicas de la anatomía del disco intervertebral observadas con más frecuencia. Podemos distinguir: O

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DOLOR DISCÓGENO Todavía no se han esclarecido por completo los mecanismos implicados en el dolor discógeno. Sin duda, la deslaminación de las capas anulares y las roturas consiguientes (circunferenciales o radiales) que se producen dentro del anillo fibroso son fenómenos capaces de provocar una respuesta inflamatoria en el anillo interno y de estimular la penetración de nuevas estructuras vasculares y de nuevas fibras nerviosas sensitivas anulares. En los discos con cambios degenerativos, la presencia de terminaciones nerviosas, sustancia P y mecanorreceptores en las fisuras del disco intervertebral nos proporcionan el fundamento anatómico para la percepción del dolor discógeno. Todas estas son circunstancias que pueden provocar que el disco intervertebral sea doloroso. Las neuronas inmunorreceptoras de péptidos relacionados con genes proliferan en los discos inflamados, lo que indica que estas neuronas pueden estar implicadas en la generación del dolor discógeno. Es probable que las citocinas y los mediadores proinflamatorios (prostaglandina E2, interleucina-6 e interleucina-8) tengan un papel importante en la generación y en la persistencia de los estímulos dolorosos procedentes del disco degenerado porque tienen capacidad para sensibilizar dichos receptores, y esto explicaría cómo la presión activa directamente los nociceptores. Estas sustancias pueden regular la penetración nerviosa en el disco intervertebral degenerado estimulando la síntesis de péptidos relacionados con el dolor tanto en el disco intervertebral degenerado como en los ganglios de la raíz posterior. Por otra parte, los estudios anatómicos nos muestran solo los discos previamente dolorosos que tienen signos de lesión y de procesos de reparación. Todos estos fenómenos característicos del proceso degenerativo pueden provocar una deformación anatómica del disco in-

O

O

Abombamiento discal, definido como una expansión grande, concéntrica y uniforme del material discal. Protrusión discal, definida como una deformidad focal del borde externo del disco, con una base amplia comparada 383 con la extensión anteroposterior de la lesión. Hernia discal, definida como una deformidad focal del borde discal externo, en la que la extensión anteroposterior de la deformidad es casi igual o mayor que su anchura. Extrusión discal, definida como una hernia discal que permanece unida al disco «progenitor», pero se desplaza en dirección superior, inferior o ambas respecto al plano del espacio discal.

Desde hace poco tiempo se ha correlacionado el hallazgo radiológico de una rotura anular en el anillo externo (zona hiperintensa) con la presencia de dolor discógeno a dicho nivel. Este hallazgo se denomina zona hiperintensa, porque habitualmente se observa como una zona de hiperseñal en T2 en el anillo externo y se supone que puede estar causada por la presencia de citocinas inflamatorias procedentes del núcleo pulposo que llegan al tercio externo del anillo. La zona hipertensa está relacionada, a menudo, con abombamientos discales.

Cuadro 41-1 LUMBAGO AXIAL (POR ROTURA ANULAR O HERNIA DISCAL CONTENIDA) O O O O O O

Dolor en posición sentada. Síntomas muy diversos. El dolor no desciende por las piernas y los pies. Discografía positiva con dolor concordante. Altura discal ⬎ 75%. Fracaso del tratamiento médico.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor La RM tiene una sensibilidad alta para detectar una deformación discal, pero no tiene una especificidad tan alta, porque estas anomalías radiológicas están presentes también en personas asintomáticas. La TC y la RM son pruebas de diagnóstico por imagen útiles porque pueden mostrar la deformidad discal anatómica, pero su utilidad disminuye para evaluar el disco degenerado doloroso, que no suele estar relacionado con una deformidad discal.

Cuadro 41-2 SELECCIÓN DEL PACIENTE PARA PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS DE ANULOPLASTIA O O O O

DISTINTOS PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS INTRADISCALES

O O O

Los procedimientos intervencionistas percutáneos aplicados en el anillo discal se denominan «anuloplastia». Consisten en calentar el anillo mediante radiofrecuencia. El objetivo de la anuloplastia es sellar la rotura anular mediante calentamiento de las fibras de colágeno (radiofrecuencia convencional) y disminuir el dolor local mediante desnervación de los receptores presentes en el anillo. Como ya se ha explicado, muchos pacientes con discopatía degenerativa mejoran con reposo, antiinflamatorios no esteroides, tratamiento analgésico concomitante, fisioterapia, inyección epidural de corticoide y de anestésico, modificación del grado de actividad y dieta, y desde hace poco tiempo tratamiento con opioides por vía oral. Los procedimientos intervencionistas de anuloplastia se utilizan para tratar las roturas anulares y la colonización del disco por fibras nerviosas, que, por lo general, no se asocia a protrusión discal. Antes del tratamiento debe confirmarse que estas roturas son dolorosas mediante discografía de provocación. La técnica de nucleoplastia/nucleotomía consiste en la extirpación percutánea de una porción pequeña del núcleo pulposo para disminuir el volumen del propio núcleo. Los proce384 dimientos intervencionistas aplicados al núcleo discal pueden realizarse con métodos mecánicos (descompresión discal) o mediante radiofrecuencia (nucleoplastia). Algunos de los dispositivos disponibles para estos procedimientos intervencionistas intradiscales son: IDET (terapia electrotérmica intradiscal), Disctrode (técnica propuesta por Philip Finch en la que se aplica el electrodo solo en la porción posterior del disco a través de una aguja introductora especial), Trans Discal Biacuplasty (anuloplastia bipolar transdiscal), Intradiscal Radiofrequency (RF) Thermocoagulation (termocoagulación intradiscal mediante radiofrecuencia), APLD (nucleotomía lumbar percutánea automática), Percutanoeus Disk Dekompressor (descompresión discal percutánea) y Coablation-Nucleoplasty (nucleoplastia mediante coablación).

ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO INTERVENCIONISTA DISCAL APROPIADO Para elegir la técnica más apropiada (anuloplastia o nucleoplastia) en un paciente concreto no hay que basarse solo en los hallazgos radiológicos, porque la discografía y la prueba de estimulación del disco tienen un papel importante (cuadros 41-2 y 41-3). Las recomendaciones internacionales de la IASP y de la ISIS señalan que la discografía de provocación debe realizarse siempre en el disco intervertebral supuestamente afectado y en dos niveles diferentes (por lo general, el disco por encima y por debajo de este) para comparar. Esta prueba solo se considera positiva si provoca dolor concordante en el nivel supuestamente afectado y no provoca dolor en los otros dos niveles de comparación. La prueba, después de colocar la aguja en posición correcta en el disco intervertebral, consiste en conectar la aguja a un sistema de administración de medio de contraste que puede me-

O O

Dolor durante más de 6 meses. Principalmente dolor lumbar. Empeoramiento del dolor en posición sentada. Sin compresión de la raíz nerviosa. Exploración neurológica negativa. Discografía lumbar concordante. Altura discal ⬎ 50%. Respuesta negativa a la inyección y al tratamiento médico. Sin problemas psicosociales.

dir la presión intradiscal (manometría) durante la inyección de medio de contraste. El medio de contraste se inyecta a una velocidad inferior a 0,05 ml/s para evitar el dolor provocado por una presión elevada. Durante la inyección hay que vigilar con atención la presión de apertura, la presión a la que empieza a verse el medio de contraste en el disco, la presión de provocación (la presión superior a la presión de apertura a la que empieza a aparecer dolor) y la presión final al acabar la prueba. La interpretación de las presiones discales intervertebrales internas en relación con el patrón de difusión del medio de contraste y con la intensidad del dolor referido es controvertida, y las recomendaciones internacionales están mejorando continuamente para conseguir la máxima especificidad y sensibilidad. Recomendamos consultar las guías oficiales de la IASP y de la ISIS para conocer las actualizaciones.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS INTRADISCALES MÍNIMAMENTE INVASIVOS En los últimos años, la tecnología permite a los médicos tratar el dolor «discógeno» con una técnica mínimamente invasiva. La mayor parte de los procedimientos intervencionistas actuales consisten en la introducción de una aguja. Esta modalidad terapéutica puede estar indicada cuando el tratamiento médico conservador fracasa y antes de considerar una operación quirúrgica de «artrodesis». Los «procedimientos intervencionistas intradiscales percutáneos» son técnicas mínimamente invasivas. Se han desarrollado para tratar el lumbago discógeno, y también la radiculopatía y la ciática. Los pacientes con dolor durante más de 3 meses tienen muchas probabilidades de recibir tratamiento con procedimientos intervencionistas invasivos. En este caso, las opciones son una operación quirúrgica de «artrodesis» o los «procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamen-

Cuadro 41-3 SELECCIÓN DEL PACIENTE PARA LOS PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS DE DESCOMPRESIÓN O O O O O O O

Presencia de síntomas radiculares. Síntomas radiculares ⬎ síntomas axiales. Signos radiológicos de protrusión discal contenida. Discografía lumbar concordante. Altura discal ⬎ 50%. Respuesta negativa a la inyección y al tratamiento médico. Sin problemas psicosociales.

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CAPÍTULO 41 Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales te invasivos». De estos últimos, las técnicas disponibles en la actualidad son las dirigidas a la descompresión del disco, como microdiscectomía lumbar percutánea, nucleotomía manual percutánea, discectomía lumbar percutánea automática (APLD), endoscopia vertebral asistida por láser (LASE), descompresión discal asistida por láser (LADD), técnica Dekompressor/Reliefer (descompresor/recuperador), nucleoplastia y ablación mediante radiofrecuencia intradiscal. Por otra parte están los procedimientos intervencionistas para tratar las roturas del anillo y destruir por medios térmicos las fibras nerviosas que entran en el disco, como la electrotermocoagulación intradiscal (IDET), Disctrode y anuloplastia bipolar transdiscal (TDBA). El cuadro 41-4 describe las complicaciones principales de los procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente invasivos.

Técnicas

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Los procedimientos intervencionistas intradiscales se realizan en condiciones estériles estrictas en el quirófano para evitar la discitis. Todos los miembros del equipo quirúrgico deben lavarse las manos según el protocolo local del hospital y deben llevar ropa protectora (gorros quirúrgicos, pijamas de quirófano y guantes estériles). Después de la desinfección de la piel del paciente, debe cubrirse con bolsas estériles el arco en C de radioscopia. Antes de la intervención debe realizarse una profilaxis antibiótica por vía intravenosa y muchos especialistas intervencionistas recomiendan administrar antibióticos intradiscales al finalizar el procedimiento intervencionista. Lo más apropiado es que el paciente mantenga una sedación superficial (midazolam 1-2 mg i.v. y fentanilo 50-100 ␮g i.v.), porque debe permanecer despierto y con capacidad para responder durante el procedimiento intervencionista. En el quirófano, el paciente está tumbado en decúbito prono con una almohada bajo el abdomen (para disminuir la lordosis lumbar) sobre una mesa radiotransparente, y el arco en C debe colocarse en el mismo lado en el que se introduce la aguja. Al principio, el arco en C de radioscopia se coloca en el plano anteroposterior para identificar el espacio intervertebral correcto. Después se inclina el haz radiográfico, en dirección inferior o superior, paralelo a la lámina subcondral del platillo vertebral inferior del disco para evitar la superposición de estructuras anatómicas y para lograr la visión más amplia posible del espacio intervertebral. Después se rota el arco en C hacia el mismo lado hasta que el pilar articular está en el centro de los platillos vertebrales. En esta proyección, el punto de introducción de la aguja está justo lateral al pilar articular (lateral a la zona lateral de la apófisis articular superior de la vértebra inferior), en el punto medio de la altura del disco o cerca del platillo de la vértebra inferior. La aguja debe introducirse con una técnica de «proyección de túnel» (en la misma dirección que el haz radiográfico).

Una vez identificado el objetivo, se anestesia la piel y el tejido subyacente, y después se utiliza un bisturí para hacer una pequeña incisión cutánea antes de introducir la aguja. El avance de la aguja debe comprobarse paso a paso en distintas proyecciones. Si al avanzar la aguja el paciente nota una parestesia radicular, hay que cambiar la posición de la aguja. Cuando la aguja atraviesa el anillo, se nota una resistencia firme y en ese momento debe empujarse hasta el centro del disco. Lo ideal, después de la colocación, es que la punta de la aguja esté en el centro del núcleo del disco, tanto en la proyección anteroposterior como en la lateral. Tenga en mente las vías de salida de las raíces nerviosas en cada nivel y evite la punción/lesión de la raíz nerviosa. Imagine una zona segura con forma de triángulo (triángulo de Kambin) definido por la raíz saliente (la hipotenusa), el cuerpo vertebral inferior (la base) y el perfil lateral de la apófisis articular (la altura). Cuando el procedimiento intervencionista se realiza en el nivel L5-S1, la cresta ilíaca impide el acceso al disco con una técnica de seguimiento del haz radiográfico. En ese caso hay que rotar un poco menos el arco en C, hasta que el borde lateral de la apófisis articular superior de S1 esté situado un 25% aproximadamente sobre la distancia posteroanterior del cuerpo vertebral. La electrotermocoagulación intradiscal es un procedimiento intervencionista intradiscal mínimamente invasivo que consiste en introducir una cánula hueca en el disco dañado guiado por radioscopia (fig. 41-1). A continuación se inserta un electrocatéter en el interior del disco a través de la aguja. Después se calienta el electrocatéter mediante una técnica automática que dura 16 min aproximadamente. Debido a la alta temperatura, se destruyen las pequeñas fibras nerviosas que han crecido dentro de las roturas del disco. El calor puede reparar la rotura del anillo porque actúa sobre las fibras de colágeno que aumentan 385 de grosor. Una fisioterapia adecuada (rehabilitación) es el mejor complemento de la electrotermocoagulación intradiscal y de otros procedimientos intervencionistas intradiscales. La rehabilita-

Cuadro 41-4 CONTRAINDICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS INTRADISCALES MÍNIMAMENTE INVASIVOS O O O O O O

Banderas rojas (fractura vertebral, tumor, etc.). Extrusión discal. Rotura anular completa. Estenosis vertebral de moderada a grave. Discopatía degenerativa grave. Deformidades óseas.

FIGURA 41-1 Electrotermocoagulación intradiscal (IDET).

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor ción ayuda a aliviar el dolor, aumentando la fuerza de los músculos de la columna vertebral. Es previsible que el dolor disminuya en unos meses y que sea necesario administrar menos analgésicos o ninguno. Después es posible reincorporarse a la actividad laboral y a una vida normal. La anuloplastia bipolar transdiscal es un procedimiento intervencionista mínimamente invasivo que utiliza un sistema bipolar. Se introducen dos cánulas a ambos lados en la cara posterolateral del anillo externo del disco (anillo fibroso) en cada nivel. Después se introducen dos electrodos refrigerados en las cánulas (fig. 41-2). La radiofrecuencia fría puede aumentar el tamaño de la lesión y facilita la destrucción de las fibras nerviosas en la región posterior del disco. Los resultados clínicos iniciales son muy prometedores, aunque todavía no se han publicado muchos datos. Una de las ventajas de esta técnica es la facilidad para realizarla. La descompresión discal percutánea consiste en una extirpación parcial del núcleo pulposo mediante una «aguja motorizada» para disminuir la presión intradiscal (fig. 41-3). Este procedimiento intervencionista es de tipo descompresor. En este caso se ha comprobado que la extirpación parcial del núcleo pulposo descomprime los discos herniados, disminuyendo la presión sobre las raíces nerviosas y, en algunos pacientes, aliviando el dolor discógeno. Todas las técnicas que actúan descomprimiendo el disco pueden ser efectivas para tratar una hernia discal contenida pequeña. El fundamento del procedimiento intervencionista de descompresión es extraer material nuclear del disco para disminuir la presión con la intención de corregir la protrusión discal.

COMPLICACIONES Los procedimientos intervencionistas intradiscales percutáneos

386 producen mínimo daño tisular, con un período de recuperación corto y una tasa baja de complicaciones. Sin embargo, se han registrado diversas complicaciones infrecuentes después de un procedimiento intervencionista intradiscal, como rotura del catéter, lesiones de la raíz nerviosa, hernia discal postoperatoria,

FIGURA 41-3 Descompresión discal percutánea.

dolor radicular, cefalea intensa, síndrome de la cola de caballo y osteonecrosis del cuerpo vertebral. La complicación más importante de los procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente invasivos es la discitis, con una incidencia del 0,25-0,7%. Si el paciente nota aumento del dolor 1 semana después de la intervención, debe realizarse una exploración exhaustiva. Staphylococcus aureus es la causa principal de discitis, y otras bacterias frecuentes son Staphylococcus epidermidis y Escherichia coli procedentes de la piel. Debe sospecharse una infección si el paciente nota un cambio en la intensidad y/o en la calidad del dolor días a semanas después de la intervención. Deben evaluarse los parámetros analíticos que indican una infección y si están altos o alterados, o, en caso de duda, debe realizarse una RM para descartar una discitis. El tratamiento de la discitis consiste en administrar antibióticos y en pocos pacientes es necesaria una operación quirúrgica para drenar un absceso o un empiema. Muchos expertos creen que no es necesaria la profilaxis antibiótica para disminuir la probabilidad de discitis, pero las recomendaciones internacionales vigentes recomiendan una profilaxis antibiótica sistemática.

OBSERVACIONES FINALES

FIGURA 41-2 Anuloplastia bipolar transdiscal.

En los últimos años, se han ideado y se han puesto a disposición de los médicos especialistas en dolor varias técnicas mínimamente invasivas para tratar el dolor discógeno relacionado con roturas anulares (en este caso, el procedimiento intervencionista más adecuado es la anuloplastia), y con alteraciones y deformidades de la anatomía discal (nucleoplastia/nucleotomía). Son muchas las razones para realizar un procedimiento intervencionista intradiscal mínimamente invasivo. Sin duda, una de las más útiles es evitar la necesidad de una artrodesis vertebral. Este es un tipo de operación quirúrgica vertebral que evita la movilidad dolorosa en cierto número de segmentos «artrodesados» de la columna vertebral. El objetivo es disminuir o eliminar la raquialgia causada por inestabilidad vertebral. Además, la artrodesis conlleva un período de recuperación más prolongado y más riesgos, y los resultados no son mejores que los de un procedimiento intervencionista intradiscal mínimamente invasivo. Las técnicas de anuloplastia se han empleado para tratar el componente lumbar del lumbago. En presencia de dolor radicular (dolor que desciende por la extremidad inferior) relacionado con una hernia contenida, son más apro-

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CAPÍTULO 41 Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales invasivos, ninguna de estas técnicas ha conseguido ser «la solución definitiva» para la alteración discal interna. En determinados pacientes, la electrotermocoagulación intradiscal, la anuloplastia bipolar transdiscal, la nucleoplastia y la descompresión obtienen un porcentaje notable de resultados satisfactorios para mejorar el lumbago, además de evitar los riesgos de una operación quirúrgica abierta. Sin embargo, uno de los problemas principales de estas técnicas es la ausencia de resultados «previsibles». Algunos pacientes refieren unos resultados muy buenos y otros no notan ningún alivio del dolor. Además, a veces se consigue un alivio del dolor a los pocos días del procedimiento intervencionista, o puede tardar varias semanas o meses en producirse. La bibliografía médica es muy discordante, porque varios artículos publicados muestran diferencias respecto a la eficacia de estos tratamientos mínimamente invasivos. Existe una coincidencia general en que en los próximos años son necesarios más estudios comparativos aleatorizados y resultados a largo plazo para disponer de pruebas científicas más sólidas sobre la utilidad y la eficacia de estos tratamientos mínimamente invasivos.

Lecturas recomendadas Bogduk N, Tynan W, Wilson AS. The nerve supply to the human lumbar intervertebral discs. J Anat 1981; 132(Pt 1): 39-56. Freeman BJ, Fraser RD, Cain CM. A randomized, double-blind, controlled trial: intradiscal electrothermal therapy versus placebo for the treatment of chronic discogenic low back pain. Spine 2005; 30(21): 2369-77. Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain. Lancet 1997; 350(9072): 178-81. Kapural L, Mekhail N. Novel intradiscal biacuplasty (IDB) for the treatment of lumbar discogenic pain. Pain Pract 2007; 7(2): 130-4. Lee MS, Cooper G, Lutz GE. Intradiscal electrothermal therapy (IDET) for treatment of chronic lumbar discogenic pain: a minimum 2-year clinical outcome study. Pain Physician 2003; 6(4): 443-8. Singh V, Derby R. Percutaneous lumbar disc decompression. Singh K, Ledet E, Carl A. Intradiscal therapy: a review of current treatment modalities. Spine 2005; 30(Suppl 17): S20-6. Standiford Helm, SM Hayek, R BenYamin, L Manchicanti. Systematic review of the effectiveness of thermal annular procedures in treating discogenic low back pain. Pain Physician 2009; 12: 207-32. Yakovlev A, Tamimi MA, Hong L. Outcomes of Percutaneous Disc Decompression Utilizing Nucleoplasty for the Treatment of Chronic Discogenic Pain. A Retrospective Evaluation. Pain Physician 2007; 10(2): 319-28.

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piadas las técnicas de descompresión. Sin embargo, no existen indicaciones claras y aceptadas diferentes entre las dos modalidades. De hecho, existe bastante controversia sobre su mecanismo de acción. Una teoría sostiene que el calor puede actuar en las fibras de colágeno creando un disco más compacto y resistente. Una segunda teoría señala que el calor destruye las terminaciones nerviosas en el disco. Una tercera teoría propone que la aplicación de radiofrecuencia produce proliferación y crecimiento de las células del disco, con la consiguiente reparación del disco. Sin embargo, estas tres teorías no han pasado de ser puras hipótesis, porque no existen pruebas a su favor. Tenemos que reconocer que todavía no sabemos cuál es su mecanismo de acción. Respecto a la electrotermocoagulación intradiscal, debemos recordar que de los pacientes con dolor intenso, mejoraron tanto los tratados como los que recibieron un tratamiento simulado, pero ninguno mejoró tanto como para lograr una recuperación considerable de la función. Sin embargo, del grupo de pacientes con dolor menos intenso, solo mejoraron los pacientes tratados. En conjunto se encontraron mejor, con suficiente disminución del dolor para lograr una recuperación considerable de la función. Entre las diferentes tecnologías disponibles (calentamiento, vaporización/coablación, extirpación mecánica de material), todavía no estamos seguros al 100% para afirmar que una sea mejor que otra. Todas estas tecnologías pueden ser efectivas en las protrusiones discales contenidas, hasta 5 mm aproximadamente, para tratar el lumbago discógeno y el dolor radicular sin los riesgos ni las complicaciones posibles de una operación quirúrgica. El problema del tratamiento invasivo de la columna vertebral está relacionado con los riesgos de los procedimientos intervencionistas, de las posibles complicaciones y por la amplia gama de procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente invasivos, que son opciones válidas para este tipo de tratamiento invasivo. Por este motivo, la evolución de los procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente invasivos guiados por radioscopia debe considerarse una respuesta a los resultados heterogéneos y, en ocasiones, desalentadores del tratamiento quirúrgico de la columna vertebral. A pesar de los resultados iniciales prometedores de los procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente

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387

CAPÍTULO

42

Discólisis J. M. Trinidad y L. M. Torres

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 388 Indicaciones 388 Contraindicaciones Absolutas 388 Relativas 389 Anatomía 389

Descripción de la técnica 389 Complicaciones y efectos adversos 390 Trucos 390 Evidencia científica 391 Discólisis con azul de metileno 392 Bibliografía 392

388

INTRODUCCIÓN El dolor discógeno es uno de los grandes retos diagnósticos y terapéuticos que tenemos traumatólogos, neurocirujanos y especialistas en el tratamiento del dolor lumbar. Los tratamientos 388 quirúrgicos se han mostrado controvertidos para aliviar el dolor discógeno puro. Así, en los últimos años han surgido múltiples tratamientos mínimamente invasivos que intentan aliviar esta patología discal.1,2 La cirugía (laminectomía, discectomía o artrodesis vertebral) tiene un porcentaje de éxito entre un 60-80%, según las series que manejemos. La complicación más temida es el síndrome poslaminectomía o espalda fallida. Esto es lo que nos lleva a buscar tratamientos alternativos con un porcentaje de éxito similar y menor índice de complicaciones.3 Dentro de estas diversas estrategias intervencionistas se encuentran la terapia electrotérmica intradiscal (IDET), la termocoagulación intradiscal por radiofrecuencia, la ablación de las ramas comunicantes (que tiene el mayor nivel de evidencia, 2B+), la biacuplastia, la discólisis con ozono o la discólisis con azul de metileno.4 Otros tratamientos, como la descompresión discal percutánea (DekompressorTM), también están en estudio. De estos, la radiofrecuencia de ramas comunicantes es la técnica que tiene más evidencia en el tratamiento del dolor discógeno puro (2B+).5,6 Pero la discólisis con ozono no solo ha demostrado su utilidad en el tratamiento del dolor discógeno puro, sino que también es una alternativa terapéutica útil en el tratamiento del dolor radicular por hernia discal. Esta técnica siempre ha despertado controversia, con defensores y detractores de la misma.7 No obstante, día a día se están publicando más estudios con un buen diseño metodológico que parecen apoyar su uso.8 La discólisis consiste en la inyección en el interior del núcleo pulposo de algún material que lo afecte o del uso de corriente eléctrica o alta temperatura con el objeto de reducir el volumen del material discal para tratar una protrusión o hernia discal sintomática. En el pasado se usó para este fin la quimopapaína, pero en la actualidad se ha descartado su empleo por la multitud de reacciones alérgicas graves que se produjeron.9

El ozono es un gas medicinal que se usó por primera vez por Verga en 1989 a nivel extradiscal en el músculo paravertebral adyacente a la hernia discal. Posteriormente, Muto y Avella (Italia) lo usaron por primera vez a nivel intradiscal. A partir de ahí, se han realizado estudios que han permitido una generalización de su uso como tratamiento para la hernia discal.10 También se ha usado a nivel discal cervical por vía anterior, pero en este capítulo no abarcaremos este procedimiento.11

INDICACIONES El tratamiento de la lumbalgia o lumbociática siempre debe ser inicialmente con medidas conservadoras. En los casos de fracaso de este tratamiento y persistencia de la clínica durante más de 3 meses, podría ser candidato a la realización de discólisis con ozono. Las indicaciones se resumen en: O

O

O

Lumbalgias o lumbociáticas de origen discógeno por hernias contenidas (protrusión) en posición medial o paramedial.12 Protrusión discal extraforaminal, con disco «negro» en resonancia magnética nuclear. Pacientes que, teniendo indicación quirúrgica, rechazan la cirugía abierta.

Se consideran criterios de exclusión la existencia de «extrusión» o «fragmento migrado», lo cual aconsejaría la realización de técnica quirúrgica. Asimismo, habría que descartar la existencia de déficit neurológico, que indicaría la necesidad de realizar una descompresión quirúrgica urgente para evitar secuelas radiculares.13

CONTRAINDICACIONES Absolutas14 O

O

Incapacidad del paciente para colaborar o para la posición en decúbito prono. Infección localizada en la zona de punción. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 42 Discólisis O

O

O

O

El paciente no desea o es incapaz de dar consentimiento informado. Síndrome poslaminectomía en el mismo nivel que se va a tratar. Rotura discal con fragmentos en el canal o trastornos degenerativos avanzados. Alergia al ozono o al azul de metileno.

Relativas O

O O O O O

Alergia al medio de contraste, el anestésico local o los antibióticos. Diátesis hemorrágica o coagulopatía no corregida. Infección sistémica. Alteraciones anatómicas que dificulten el acceso al disco. Protrusiones discales pequeñas con discos bien hidratados. Mal estado general, portadores de marcapasos o anticoagulados.

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ANATOMÍA El disco intervertebral está compuesto por el núcleo pulposo, el anillo fibroso y los platillos cartilaginosos vertebrales. Está situado entre dos cuerpos vertebrales. En la parte posterior, los discos están limitados por el ligamento longitudinal posterior que los separa del canal raquídeo. El disco sano es avascular y su nutrición depende de la difusión desde el cuerpo vertebral a través de la placa cartilaginosa hacia el annulus fibrosus. El núcleo no tiene aporte sanguíneo.15 La inervación sensitiva del disco viene dada, principalmente, por ramas de la cadena simpática. La parte dorsal del disco es inervada por el nervio sinuvertebral que deriva del ramo comunicante. El nervio sinuvertebral que rodea al disco se sitúa ventral a la salida del nervio raquídeo y se introduce en pequeñas ramas que forman una red nerviosa periférica, atravesando el ligamento longitudinal posterior y la dura ventral. El disco posterior y el cuerpo vertebral son inervados de este modo.16 La inervación de la zona ventral y lateral del anillo fibroso es inervada también por una red que atraviesa el ligamento longitudinal anterior y proviene de ramas del tronco simpático, del plexo lumbar y de ramas de los ramos comunicantes.17 Esta compleja inervación del disco intervertebral justifica el difícil tratamiento del dolor discógeno puro. En discos degenerados («disco negro»), los terminales nerviosos se pueden extender hasta el núcleo pulposo, lo que es capaz de producir dolor por sí mismo, en ausencia de compresión mecánica.18 Existe una hipótesis que contempla que la inervación sensitiva simpática de los discos se recoge en el ganglio dorsal de las raíces C8-L2, de modo que la inervación de los discos lumbares derivaría en el ganglio dorsal de L2. Basándose en esta teoría, el grupo de Nakamura et al. ha realizado estudios en los que trata el dolor discógeno lumbar con un bloqueo o radiofrecuencia de L2 bilateral.19 El disco está compuesto por agua (70%), con una matriz condroide de proteoglucanos y colágeno. La matriz es una estructura dinámica en la que sus moléculas están siendo continuamente destruidas por lipoproteinasas. El equilibrio entre síntesis, destrucción y acumulación de macromoléculas define la calidad e integridad del disco. Esta matriz permite al disco absorber y dispersar las fuerzas axiales, de rotación, flexión o extensión. La parte posterior del anillo fibroso es más delgada y constituye la base anatómica para el desarrollo de fisuras.

El mecanismo de acción por el cual el ozono logra disminuir el volumen del disco parece ser la salida de moléculas de agua y la degeneración celular de la matriz por medio de la oxidación de proteoglucanos, la cual es sustituida por tejido fibroso.19 Esto condiciona una pérdida de volumen y una menor compresión venosa que produce una reducción del estasis venoso, mejorando la microcirculación local y aumentando el aporte de oxígeno a la raíz nerviosa, lo cual disminuye el dolor neuropático. Esto ha sido estudiado en animales por Steppan et al. en 2009,20 observándose los cambios histológicos y en la concentración de citocinas a los 2 y 28 días de la inyección de ozono. Además, Iliakis et al., en 2001, justificaban el efecto analgésico y antiinflamatorio del ozono por medio de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y bradicinina, la estimulación de citocinas inmunosupresoras (IL-10) o factor transformador del crecimiento -1, y la inhibición de la síntesis de citocinas inflamatorias como IL-1, IL-2, IL-8, IL-12, IL-15, interferón o factor de necrosis tumoral .21 La técnica se realiza en quirófano. Antes de ello es necesario explicar al paciente los riesgos y beneficios de la técnica con la recogida del consentimiento informado y el estudio de coagulación para descartar una posible diátesis hemorrágica que contraindique el procedimiento. Se canaliza el acceso venoso y se administra premedicación con profilaxis antibiótica (cefazolina, 1 g). En algunos casos puede ser necesario sedar al paciente ligeramente para conseguir su colaboración. Se requieren medidas habituales de asepsia y monitorización estándar, equipo de radioscopia con brazo C y protección radiológica para el personal. En algunos estudios, el procedimiento se realiza guiado con tomografía computarizada.22 No obstante, creemos que en la práctica clínica habitual no es necesario. El procedimiento es el siguiente: El paciente se coloca en posición decúbito prono. En algunos casos puede ser necesario colocar una almohada bajo el ab- 389 domen para rectificar la lordosis fisiológica y facilitar el acceso. 1. Hay que tener una visión radiológica posteroanterior para la localización del espacio que se va a tratar (fig. 42-1). Para

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA La discólisis consiste en la inyección en el interior del núcleo pulposo de algún material que lo afecte o en el uso de una corriente eléctrica o de alta temperatura con el objetivo de reducir el volumen del material discal para tratar así una hernia discal sintomática.

FIGURA Localización del espacio L4-L5.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 42-2 Eliminación del «doble contorno» con rotación cefalocaudal del fluoroscopio (espacio L5-S1).

390 2.

3.

4.

5. 6.

7.

8.

ello nos ayudamos de un marcador radiopaco. Es recomendable localizar el espacio comenzando desde D12 (última vértebra articulada con costilla), de modo que así no nos equivocaremos en los pacientes con vértebra L5 sacralizada o lumbarización de S1. Se debe rotar en dirección cefalocaudal el fluoroscopio, de modo que se alineen los platillos vertebrales del cuerpo vertebral que se va a tratar (rectificar el «doble contorno»; fig. 42-2). Hay que colocar en posición oblicua hasta que localicemos la imagen del «perro escocés» (scotty-dog), aproximadamente a 20-30º. Esto es, cuando el pilar articular superior de la vértebra inferior al espacio que hay que tratar («la oreja del scotty-dog») esté localizado en la mitad del disco intervertebral. Localizamos, con la ayuda del marcador radiopaco, el punto diana de entrada que se sitúa inmediatamente anterior al pilar articular superior de la vértebra inferior al espacio que hay que tratar (fig. 42-3A). Se inyecta lidocaína al 2% en la piel, el tejido subcutáneo y el plano muscular del punto diana de punción. Se introduce una aguja tipo Chiva de 20 o 22 G hasta conseguir «visión en túnel», es decir, hasta que la aguja esté completamente paralela a los rayos (fig. 42-3B). Hoy en día existen sistemas con introductor que permiten que la aguja que accede al disco esté completamente estéril y no haya contactado ni con la piel ni con el tejido subcutáneo, lo cual minimiza el riesgo de discitis. Una vez que obtenemos una visión en túnel de la aguja, colocamos el rayo en posición lateral y vamos controlando la profundidad de la aguja hasta la mitad del disco. En el momento en que se entra en el disco, se observa una pérdida de resistencia (como si se entrara en un medio gelatinoso). Una vez confirmada la localización óptima de la aguja en proyección posteroanterior y lateral (fig. 42-4), se procede a inyectar ozono en una concentración de 30 ␮g/ml. El volumen máximo viene determinado por el propio disco si este está intacto; de lo contrario, nunca se deben superar los

20 ml. Si el disco tiene fugas, estas suelen verse en el espacio epidural por el efecto blanquecino que produce el ozono en la fluoroscopia. Posteriormente se retira la aguja hasta salir del disco y se inyecta simultáneamente un anestésico local y un corticoide en la zona periganglionar.

COMPLICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS El índice de complicaciones en la discólisis con ozono es muy bajo. El metaanálisis publicado por Steppan et al. lo sitúa en un 0,064% de incidencia. No obstante, si se dieran dichas complicaciones, pueden ser muy graves, por lo que el diagnóstico precoz es indispensable. La complicación más grave es la discitis, la cual se minimiza gracias a la profilaxis antibiótica y al uso de doble aguja (que evita el contacto con la piel de la aguja que accede al disco). Habitualmente añadimos un tratamiento antibioterápico durante los 5 días posteriores al procedimiento.15 No obstante, algún estudio reciente advierte que no es necesaria dicha profilaxis antibiótica.23 Otras complicaciones descritas son la irritación del nervio raquídeo (la cual mejora con tratamiento corticoide durante 5 días por vía oral) o la lesión vascular. De forma más frecuente, puede aparecer de forma transitoria dolor en la zona de punción. Para minimizar la posibilidad de complicaciones, se recomienda realizar siempre imagen guiada por radioscopia/TC e inyectar pequeños volúmenes y de forma lenta.

TRUCOS O

O

O

Lo más importante es tener una visión radiológica óptima en proyección oblicua, de modo que se facilite el acceso al disco. Es recomendable localizar el espacio comenzando desde D12 (última vértebra articulada con costilla), de modo que así no nos equivocaremos en los pacientes con vértebra L5 sacralizada o lumbarización de S1. En algunos casos puede ser necesario colocar una almohada bajo el abdomen para rectificar la lordosis fisiológica y facilitar así el acceso.

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CAPÍTULO 42 Discólisis

A

B

FIGURA 42-3

A. Punto de entrada para discólisis L4-L5. B. Visión en túnel.

O

O O

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O

Es conveniente perfeccionar la alineación del platillo vertebral inferior del espacio que se va a tratar. Para el espacio L5-S1 habrá de pronunciarse mucho esta visión para poder evitar la pala ilíaca, que de otro modo impediría el acceso al disco. El punto de punción suele situarse 8 cm lateral a la línea media. Frecuentemente, la discólisis del espacio L5-S1 supone un reto. Habitualmente, la alineación de los platillos vertebrales para quitar el doble contorno (v. fig. 42-2) y la posición oblicua del fluoroscopio hacen que la cresta ilíaca se interponga y el punto de entrada se reduzca a un pequeño triángulo formado por la cresta ilíaca, el proceso articular superior de S1 y el platillo vertebral superior. Pronunciando la posición craneocaudal del fluoroscopio podemos conseguir una mejor entrada al disco L5-S1; si no es así, podemos usar una doble aguja (una aguja de introducción de 18 G si la aguja que va a penetrar es de 20 G o una de 20-22 G si la aguja discal es de 25 G). Previamente curvamos la aguja discal en su porción distal para que, al salir del introductor, gire en dirección medial para compensar la posición lateral a la que la cresta ilíaca obliga. Si esto fuera imposible, procedemos a hacer un abordaje transdural medial en plomada como si fuera una punción dural clásica, siempre guiada radiológicamente. Torres et al. utilizan el Protocolo modificado del European Neurosurgical Institute (EUNI), en el que se realiza una primera sesión con infiltración epidural de 10 ml de ozono a 30 ␮g/ml, 40 mg de acetato de triamcinolona y 5 ml de levobupivacaína al 0,25%, así como inyección en la musculatura paravertebral.24 Esto se repite en una segunda sesión. En la tercera sesión se realiza la administración intradiscal de ozono a una concentración de 30-50 ␮g/ml. Con este procedimiento se lograba un descenso de la escala visual analógica (EVA) desde una media de 7,82 ± 1,9 a 1,3 ± 0,6 a los 24 meses de seguimiento (n = 100).25

dos similares a los de la cirugía, pero con un índice de complicaciones mucho menor. No obstante, hasta ahora se observaban limitaciones metodológicas y una validez interna baja, con estudios sin enmascaramiento y alto porcentaje de sesgo. Por ello, tanto la Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitaria del Mi- 391 nisterio de Sanidad y Consumo como otras agencias autonómicas recomendaban en 2006 realizar estudios bien diseñados para alcanzar un mayor grado de evidencia.26,27

EVIDENCIA CIENTÍFICA Actualmente existe una amplia bibliografía con estudios sobre la administración de ozono intradiscal que refiere unos resulta-

FIGURA 42-4 Proyección lateral donde se observa el ozono en color blanco ya que es radiopaco.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Así, un metaanálisis multicéntrico publicado por el grupo canadiense de Steppan et al. en 2010 mostraba una amplia muestra (n = 8.000) de casos de ozonoterapia en hernia discal lumbar en el que se mostraba un descenso de la EVA medio en 3,9 puntos (IC 95%; p = 0,001) y una mejora del ODI en 25,7 puntos (IC 95%; p ⬍ 0,03). En la escala MacNab se observaba un 79,7% de probabilidad de mejorar (IC 95%; p ⬍ 0,22). De este modo, concluía que la discólisis con ozono podía ser un tratamiento efectivo y seguro, con resultados similares a la cirugía (discectomía), pero con un índice de complicaciones mucho menor. Asimismo, impresionaba la mejoría del dolor y de la función en un rango de edad muy amplio, de 13 a 94 años.28 Por ello, se requiere seguir en la línea de estos estudios más recientes, prospectivos, aleatorizados, doble ciego y controlados para alcanzar un buen nivel de evidencia que apoye nuestra práctica diaria.13,29-31

DISCÓLISIS CON AZUL DE METILENO Un estudio reciente aleatorizado controlado con placebo32 describía la técnica de discólisis usando azul de metileno al 1%. La radiculopatía era criterio de exclusión, por lo que únicamente se usó para el tratamiento del dolor discógeno puro. El procedimiento es el mismo, con la salvedad de que, una vez logrado el acceso al disco, se realiza una discografía provocativa con 1 cm3 de contraste, de modo que verificamos la integridad del disco, a la vez que el paciente reproduce el dolor lumbar con las características habituales. Una vez realizado esto, se procede a la inyección de 1 cm3 de azul de metileno y 1 cm3 de lidocaína al 1%. Los resultados a los 2 años fueron asombrosos, con una reducción del NRS de 72,33 a 19,83 (IC 95%; p ⬍ 0,001), mientras que en el grupo control no se observaron diferencias del NRS. Asimismo, se observó una reducción de la escala ODI 392 del 35,58% en el grupo de tratamiento con azul de metileno. No se registraron complicaciones ni efectos adversos. Los resultados son muy prometedores y, si se confirman en nuevos estudios, podrían ofrecer una terapia muy efectiva en el dolor discógeno lumbar.

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CAPÍTULO

43

Nucleólisis con ozono G. Das y P. Mehta

SUMARIO DEL CAPÍTULO Nucleólisis con ozono (ozonoterapia en hernias de disco): indicaciones 394 Técnica 394 Contraindicaciones 394

La lumbalgia, con o sin dolor en la pierna, es uno de los motivos de consulta más frecuentes en las consultas médicas. El prolapso del disco intervertebral es una de sus causas principales. Mixter y Barr, en sus estudios pioneros de 1934, fueron los primeros en llamar la atención sobre la hernia de disco o del núcleo pulposo como una causa importante de lumbalgia y dolor en la pierna.1 Posteriormente, muchos estudios han demostrado que el núcleo pulposo herniado es una potente sustancia inductora de inflamación, y cuando el núcleo rodea la raíz nerviosa produce inflamación y presión mecánica, provocando así dolor que se irradia hacia la pierna siguiendo el dermatoma correspondiente. En ocasiones, este trastorno se resuelve espontáneamente. El material nuclear herniado puede ser eliminado por los mecanismos fagocitarios del organismo, y el tratamiento conservador tal vez ayude. Pero, si el cuadro no mejora en 4-6 semanas, deberíamos intentar descomprimir la raíz nerviosa reduciendo la presión mecánica y/o la inflamación. Así pues, aparte del tratamiento conservador, todas las demás modalidades terapéuticas tienen como objetivo descomprimir las raíces nerviosas. Esto puede hacerse extirpando el disco quirúrgicamente o bien descomprimiendo el agujero y disco mediante distintas intervenciones. Las variadas opciones terapéuticas han confundido a los clínicos debido a la significativa tasa de fracaso asociada a distintos tipos de cirugías, así como a las diferentes intervenciones. Los estudios de resultados de las cirugías sobre el disco lumbar ponen de manifiesto una tasa de éxito del 49 al 95%.2 Los motivos de este fracaso son: 1) fibrosis epidural; 2) adherencias aracnoideas; 3) fibrosis muscular y fascial; 4) inestabilidad mecánica secundaria a la extirpación parcial de las estructuras óseas y ligamentosas necesaria para la exposición y descompresión quirúrgica, que provoca disfunción de las articulaciones facetarias y sacroilíacas; 5) radiculopatía, y 6) recidiva herniaria.3-5 Se ha disparado el interés por la búsqueda de métodos alternativos más seguros para descomprimir las raíces nerviosas manteniendo la estabilidad estructural. De las distintas técnicas intervencionistas, la infiltración epidural de corticoides, las intervenciones epidurales transforaminales tienen una tasa de éxito elevada (hasta del 84%),

Complicaciones 394 Conclusiones 394 Bibliografía 394

pero la posibilidad de recidivas también es alta.6-8 La quimionucleólisis con quimopapaína alcanza tasas de éxito moderadas, cercanas al 66% a 1 año.9,10 También puede provocar reacciones anafilácticas la inyección intradiscal del compuesto. La inyección de ozono en la radiculopatía discógena (lumbalgia irradiada a la pierna) se ha desarrollado como alternativa a la quimionucleólisis y cirugías de disco; se conoce popularmen- 393 te como ozonoterapia para la hernia de disco o nucleólisis con ozono. Gracias a su elevada tasa de éxito, técnica menos invasiva, posibilidad más baja de recidivas y efectos secundarios notablemente menores, la nucleólisis con ozono es cada vez más popular.11-15 Muto propuso la inyección intradiscal de ozono para las hernias discales en 1998, con guía de TC.16 Muto y Leonardi popularizaron la inyección de ozono en el disco intervertebral guiada por radioscopia.11 Das, en un seguimiento de 2 años, comunicó un 65,17% de mejoría en la escala visual analógica (EVA) con una sola sesión de inyección de ozono intradiscal y perirradicular.15 Varios centros europeos han descrito resultados favorables de la ozonoterapia en todos los tipos de inyecciones de ozono: intradiscal, perirradicular y paravertebral. Es muy importante destacar que, en todos esos estudios, las complicaciones de la ozonoterapia son notablemente escasas. ¿Cómo funciona el ozono? Su acción se debe al átomo de oxígeno activo liberado al degradarse la molécula de ozono. Cuando se inyecta ozono en el disco, el átomo de oxígeno activo, denominado oxígeno atómico o radical libre, se une a las moléculas de proteoglucano del núcleo pulposo. Estas se degradan y ya no son capaces de retener agua. Como resultado, el disco disminuye de tamaño y se deseca, y se produce la descompresión de las raíces nerviosas. Es casi equivalente a la discectomía quirúrgica y, por eso, a la técnica se le denomina discectomía por ozono, ozononucleólisis o, popularmente, ozonoterapia para la hernia de disco. Además, tiene un efecto antiinflamatorio debido a la inhibición de la formación de sustancias generadoras de inflamación, y aumenta la oxigenación tisular gracias al incremento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos. Todo esto conduce a la descompresión y reducción de la inflamación de las raíces nerviosas y aumento de la oxigenación al tejido lesionado para su reparación.11,13

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

NUCLEÓLISIS CON OZONO (OZONOTERAPIA EN HERNIAS DE DISCO): INDICACIONES La nucleólisis con ozono está indicada en los prolapsos de disco intervertebral que producen lumbalgia con dolor radicular en la pierna. Hay que descartar otras causas de lumbalgia con dolor en las piernas, como artropatía de las articulaciones facetarias o sacroilíacas. También debe evitarse en presencia de señales de alarma, por ejemplo, reducción importante de la fuerza motora, disminución progresiva de la sensibilidad, afectación del sistema nervioso autónomo en forma de disfunción intestinal o vesical, etc.

COMPLICACIONES Las complicaciones secundarias a la ozonoterapia son infrecuentes. No obstante, en la bibliografía se han descrito las siguientes complicaciones: O

O

O

TÉCNICA El paciente llega al quirófano colocado en decúbito prono con una almohada bajo la parte inferior del abdomen. El área se prepara y cubre de forma estéril. Habitualmente se realiza con anestesia local y sedación intravenosa (midazolam, fentanilo, etc.). Antes de la intervención hay que administrar antibióticos intravenosos, 1 g de ceftriaxona, por ejemplo. La intervención debe realizarse con guía radioscópica de arco en C. También puede hacerse guiada por TC. El arco en C debería enfocarse primero hasta una vista anteroposterior pura para identificar el disco afectado. A continuación se desplaza en dirección craneal o caudal para abolir posibles placas terminales dobles, consiguiendo así la vista más amplia posible del espacio discal. Después se rota oblicuamente, alejándolo de la columna vertebral, de modo que la articulación facetaria llegue al centro del cuerpo vertebral y las placas terminales. En ese momento, el punto de entrada de la aguja es inmediatamente lateral a la parte superior/pilar articular, exactamente en el centro del disco. Se introduce una aguja de calibre 20 o 22 G 394 en el disco afectado mediante la visión en túnel (vista terminal, de modo que la aguja se observa casi como un punto único) bajo guía radioscópica a través de un angiocatéter de calibre 16/18 G. La posición de la punta de la aguja puede confirmarse con vistas completas AP y laterales. Es posible inyectar una cantidad pequeña de contraste radiopaco para realizar un discograma, opcional. A continuación se inyectan 3-10 ml de mezcla de oxígeno-ozono (en una concentración de 29-40 ␮g/ml) en el interior del disco. En esta concentración, el ozono no es perjudicial para los tejidos circundantes, de modo que no hay peligro si se extiende a estos, médula incluida. La molécula de ozono es inestable. Su semivida es únicamente de unos 20 min. Así pues, en 20 min aproximadamente solo queda la mitad del ozono original; el resto se convierte en oxígeno. El aumento de temperatura reduce su semivida. Para inyectarse, el ozono siempre se obtiene en el lugar (con un generador de ozono) y se administra inmediatamente. Solo pueden utilizarse jeringas resistentes al ozono en la inyección. Mientras se extrae la aguja con la jeringa, también se inyecta cierta cantidad de la mezcla oxígeno-ozono en el músculo paravertebral y los tejidos blandos pararradiculares, con el fin de reducir la inflamación de la raíz nerviosa y aumentar la oxigenación de los músculos paravertebrales. En algunos estudios se ha evitado la inyección intradiscal de ozono, inyectando este en los músculos paravertebrales y alrededor de la raíz nerviosa.17

CONTRAINDICACIONES Hay pocos trastornos que contraindiquen la ozonoterapia. Estos son hemorragias activas de cualquier zona, gestación, déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, hipertiroidismo activo, incontinencia urinaria y fecal, y déficit motor y sensitivo graves y progresivos.

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O

Hemorragias vitreorretinianas bilaterales tras ozonoterapia para hernias de disco lumbares.17 Cefalea grave y súbita relacionada con neumoencéfalo, a consecuencia de una punción intratecal involuntaria.19 Lesión de los nervios espinales tras la infiltración intradiscal percutánea de ozono para hernias de disco lumbares. Ginanneschi et al.20 describieron un caso en que el paciente sufrió parestesias a lo largo del compartimento anterolateral de la pierna e hipoestesia en el dorso del pie, indicativas de lesión nerviosa. Accidente cerebrovascular vertebrobasilar.21 Alteración de la sensibilidad en la extremidad inferior del lado tratado, que se resuelve espontáneamente en horas.22 Hematoma subcutáneo en el punto de punción.23

CONCLUSIONES Están creciendo los datos científicos a medida que la nucleólisis con ozono u ozonoterapia para las hernias discales es cada día más popular. En un metaanálisis recientemente publicado,23 el nivel de evidencia respecto a la mejoría del dolor a largo plazo demostró ser de II-3 para la ozonoterapia intradiscal y II-1 para la paravertebral y alrededor del agujero. El grado de recomendación fue 1C+ para la ozonoterapia intradiscal y 1B+ para la paravertebral y alrededor del agujero. Así pues, la ozonoterapia está recomendada en las hernias del disco intervertebral para la mejoría a largo plazo del dolor.

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CAPÍTULO 43 Nucleólisis con ozono 16. Muto M, Avella F. Percutaneous treatment of herniated lumbar disc by intradiscal oxygen- ozone injection. Intervent Neuroradiol 1998; 4: 279-86. 17. Magalhaes FN. Dotta L, Sasse A, Teixeira MJ, Fonoff ET. Ozone Therapy as a Treatment for Low Back Pain Secondary to Herniated Disc: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Pain Physician 2012; 15(2): E115-29. 18. Giudice GL, Valdi F, Gismondi M, Prosdocimo G, Belvis V. Acute bilateral vitreoretinal hemorrhages following oxygenozone therapy for lumbar disk herniation. Am J Ophth 2004; 138: 175-7. 19. Chalaupka FD, Caneve G, Mauri M, Zaiotti G. Thunderclap headache caused by minimally invasive medical procedures: Description of 2 cases. Headache 2007; 47: 293-5.

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395

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CAPÍTULO

44

Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar F. D. Assis, C. Amaral, T. Vanetti y A. Raffaini

SUMARIO DEL CAPÍTULO Anatomía del disco intervertebral Dolor lumbar discógeno 398 Fisiopatología 399 Radiofrecuencia pulsátil 400

396

Tratamiento intervencionista del dolor Conclusión 402 Bibliografía 402

396 El dolor de espalda es un problema de salud pública a nivel global. Su tasa de prevalencia varía del 12 al 35%, siendo así que en torno al 10% de los pacientes afectados acaban por padecer incapacidad crónica, lo que genera ingentes costes financieros y sociales. La lumbalgia está estrechamente relacionada con la degeneración del disco intervertebral (DDI). Tal estado, a pesar de ser asintomático en muchos casos, también se asocia a ciática, hernias o prolapso del disco intervertebral. Diversos estudios han constatado que el dolor discógeno es la causa más común de lumbalgia crónica, con tasas que varían entre el 30 y el 60% del total de casos. La DDI altera la altura discal y los mecanismos de reposo de la columna vertebral y, posiblemente, afecta de manera adversa al comportamiento de otras estructuras de la columna, como los músculos y ligamentos. A largo plazo puede derivar en estenosis del conducto vertebral, lo que constituye una importante causa de dolor e incapacidad en personas de edad avanzada; su incidencia está aumentando exponencialmente con los actuales cambios demográficos y el paralelo aumento de la esperanza de vida.1 Los discos degeneran más precozmente que las restantes estructuras del tejido musculoesquelético. Los primeros diagnósticos de degeneración de los discos lumbares se registran a edades tempranas, de entre 11 y 16 años. Cerca de 20% de los adolescentes presentan discos con signos de degeneración y, hacia los 70 años, ese porcentaje llega al 60%. El tratamiento del dolor discógeno lumbar es objeto de controversia, y comprende tanto intervenciones quirúrgicas como la extirpación completa del disco y las artrodesis, como abordajes menos invasivos, como puedan ser la administración intradiscal de corticoesteroides, la quimionucleólisis, la descompresión intradiscal, la utilización de láser y las anuloplastias. El problema de fondo es que todas estas técnicas, de una forma u otra, acaban por acelerar el proceso de degeneración y envejeci-

401

miento del disco intervertebral, aumentando así las probabilidades de que se produzcan nuevas intervenciones. El bloqueo diagnóstico del ganglio de la raíz dorsal de L2 surgió como alternativa a la discografía, basándose en los estudios anatómicos de Nakamura et al., que determinaron la transmisión de dolor por acción de las fibras simpáticas aferentes que surgen del ganglio de la raíz dorsal de L2, confirmando las conclusiones de estudios anteriores.1,2 El bloqueo diagnóstico del ganglio de la raíz dorsal de L2 ha sido utilizado por los autores como herramienta diagnóstica para el dolor discógeno inespecífico. Cuando su resultado es positivo, es decir, cuando el paciente refiere un alivio del dolor superior al 50% 30 min después del bloqueo, el cuadro es susceptible de tratamiento con aplicación de radiofrecuencia pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2, modulando la transmisión aferente de estímulos nociceptivos.2

ANATOMÍA DEL DISCO INTERVERTEBRAL Los discos intervertebrales (fig. 44-1) se encuentran entre los cuerpos vertebrales, actuando como vínculos entre ellos. Son los principales elementos articulares de la columna vertebral y ocupan un tercio de su altura.1 En la región lumbar, el disco presenta entre 7 y 10 mm de grosor y 4 cm de diámetro (anteroposterior).3,4 Los discos contienen una estructura compleja, integrada por un núcleo gelatinoso conocido como núcleo pulposo, rodeado por un anillo externo, denominado anillo fibroso. Esa estructura es entrecortada por los platillos vertebrales, que unen el disco al cuerpo de la vértebra. A través de dichos platillos (fig. 44-2) se produce el aporte de sangre al disco intervertebral, por difusión.1 El núcleo pulposo contiene fibras de colágeno, estructuradas aleatoriamente,5 y fibras de elastina, dispuestas en sentido © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 44 Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar Núcleo pulposo

Anillo fibroso

Raíz nerviosa

Cuerpo vertebral

Platillo vertebral cartilaginoso

FIGURA 44-1 Anatomía del disco intervertebral.

radial.6 Esas fibras poseen un gel muy hidratado, que contiene agrecano. La estructura del anillo fibroso (fig. 44-3) está formada por una serie de entre 15 y 25 anillos concéntricos o laminillas.7 Las fibras de colágeno se disponen en paralelo en cada laminilla. Entre ellas se encuentran fibras de elastina, que posiblemente ayudan al disco a recuperar su disposición original después de una flexión o una extensión,1 y también uniendo una laminilla a otra.6 Las células del anillo, en especial en la región externa, tienden a ser semejantes al fibroblasto, alargadas, delgadas y alineadas paralelamente a las fibras de colágeno.1

Aorta

Capilares en el platillo vertebral

Las células del disco, tanto del anillo como del núcleo, pueden presentar proyecciones citoplasmáticas, alargadas y finas, que alcanzan más de 30 m de longitud.8,9 Estas características no son observadas en las células de cartílago articular.8 La tercera región morfológicamente diferenciada es el platillo vertebral, constituido por una fina capa horizontal de cartílago hialino, normalmente de menos de 1 mm de grosor.1 En su interior, las fibras de colágeno se presentan en sentido horizontal, paralelas al cuerpo vertebral.1,4 El dolor lumbar que tiene su origen en los discos intervertebrales (dolor discógeno) es, probablemente, la causa más común de lumbalgia.10 En 1991, Kuslich, Ulstrom y Michael describieron una serie de hallazgos intraoperatorios, en intervenciones con anestesia local, en los que el dolor lumbar se reproducía con estimulación de la parte externa del anillo fibroso o del ligamento longitudinal posterior, mientras que el dolor irradiado a las extremidades inferiores era inducido por estimulación mecánica de las raíces nerviosas.2,11 El conocimiento de la anatomía y la inervación de los discos intervertebrales abre el camino a la consecución de un tratamiento eficaz que conduzca a la mejora del dolor. El enigma planteado desde antiguo de la asociación entre el dolor en la región inguinal y la lumbalgia ha sido uno de los impulsos de la investigación de las vías sensitivas de los discos intervertebrales. El disco intervertebral está rodeado de fibras nerviosas que forman los plexos ventral y dorsal, dentro de los ligamentos longitudinales anterior y posterior. Los ramos comunicantes y los nervios sinuvertebrales se comunican con esos plexos a lo largo del borde lateral del disco intervertebral.10,12,13 Estos nervios, relacionados con el simpático, poseen una función nociceptiva, bien directamente o bien a través de la sensibilización de nociceptores y de la actividad simpática alterada en el interior de la 397 médula espinal.2,13-15 Cada disco intervertebral recibe inervaciones de varios orígenes, aunque en los discos sanos apenas el tercio externo posee terminaciones nerviosas libres. La porción anterior y lateral del anillo fibroso es inervada por el ramo comunicante gris, perteneciente al tronco simpático lumbar; sin embargo, la parte posterior del anillo fibroso recibe inervación de los nervios sinuvertebrales.16,17 El nervio sinuvertebral (fig. 44-4) está formado por el ramo ventral (división anterior) de la raíz lumbar, aunque también tienen contribución en él los nervios autónomos, a través de los

4 cm

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Platillo vertebral Arteria segmentaria o nutricia

7-10 mm

Laminillas del anillo fibroso Disco intervertebral

Núcleo pulposo

Anillo fibroso

FIGURA 44-2

FIGURA 44-3

Irrigación del disco intervertebral desarrollada principalmente por difusión a través del platillo vertebral.

Estructura laminar del anillo fibroso. Las fibras están dispuestas en diferentes direcciones.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Núcleo pulposo Ligamento longitudinal anterior

Ganglios simpáticos Ramo comunicante gris

Anillo fibroso

Nervios sinuvertebrales

Ligamento longitudinal posterior

División primaria anterior División primaria posterior

Duramadre Carilla articular

Ganglios de la raíz dorsal

FIGURA 44-4 Inervación del disco intervertebral.

ramos comunicantes grises. Además de inervar la parte posterior del anillo fibroso, el sinuvertebral es responsable de la inervación del ligamento longitudinal posterior, del saco dural y de los vasos sanguíneos del conducto vertebral.18 En modelos animales, se han identificado algunas fibras que inervan la parte anterior y lateral y una porción menor de la parte posterior del anillo fibroso, ascienden algunos niveles en la cadena simpática antes de comunicar con los ramos comunicantes y, de inmediato, se comunican con la división anterior, en el ganglio de la raíz dorsal, hasta llegar al asta posterior de la médula espinal.19 Ello explicaría los diferentes patrones de dolor referido de la lumbalgia. En humanos, los nervios simpáticos se originan en los niveles medulares de D1 a L22,20,21 y están compuestos por fibras tanto eferentes como aferentes.2,21 La inervación simpática de la región lumbar y de los miembros inferiores se produce principalmente de D10 a L2.2,20 Así 398 pues, los nervios simpáticos responsables de la inervación de los discos intervertebrales deben conectarse con el ganglio de L2 o a niveles superiores. El dolor discógeno normalmente es percibido en dermatomas de L1 y L2.2,22 Ello puede deberse al hecho de que las fibras viscerales (simpáticas) y las fibras somáticas aferentes tienen sinapsis comunes en el asta posterior de la médula.2,23-27 Un ejemplo de ello es el dolor que se experimenta durante el parto, referido en dermatomas de D10 a L1 a través de las fibras simpáticas del plexo hipogástrico.28 Si el dolor discógeno es transmitido por fibras aferentes simpáticas a través de los nervios sinuvertebrales, eso explicaría por qué algunos pacientes con radiculopatía tienen síntomas solo en la pierna y, también, por qué el dolor lumbar puede ser reproducido por la estimulación de un mismo disco cuando su correspondiente raíz nerviosa está bloqueada.2,29 En 1996, Nakamura et al. publicaron un estudio en el que indicaban que el dolor lumbar discógeno, transmitido por nervios aferentes simpáticos no segmentados, pasa a través del ganglio de L2 y, por ese motivo, el dolor puede percibirse en el dermatoma L2. Según este planteamiento, el dolor lumbar discógeno es de tipo visceral y la administración de anestésico en el ganglio de la raíz dorsal de L2 funciona como herramienta diagnóstica para el dolor discógeno y también podría ser utilizada para su tratamiento.2

DOLOR LUMBAR DISCÓGENO El dolor lumbar puede diferenciarse en dos categorías: el dolor lumbar específico, desencadenado por una causa aparente (p. ej., tumor raquídeo o infección), y el dolor lumbar no específico, que totaliza entre el 80 y el 90% de los casos totales. En este último grupo, la causa no es identificable y se trata, en general, de una manifestación crónica, difícil de tratar.30

Se estima que el 40% de los dolores lumbares espinales tienen como principal origen los discos intervertebrales.31 Es lo que llamamos dolor discógeno. Su fisiopatología y diagnóstico todavía no han sido bien establecidos,30,32 aunque se cree que se produce cuando las alteraciones degenerativas de la columna vertebral llevan a la deshidratación del núcleo pulposo por efecto de rupturas (radiales o circunferenciales) del anillo fibroso. Como se ha indicado anteriormente, el disco es una estructura poco vascularizada, y su irrigación es garantizada principalmente por la difusión a través del platillo vertebral. Pequeñas alteraciones en el aporte de sangre pueden llevar a una acumulación de subproductos metabólicos, con la consiguiente acidificación de la matriz celular. Llegados a este punto, con la disminución del aporte de glucosa y con la acidificación de la matriz, la respiración del núcleo pasa a ser anaeróbica, lo que genera un entorno de pH ácido. El dolor surge cuando este núcleo, ácido, entra en contacto con los nociceptores localizados en la pared externa del disco intervertebral. Estos nociceptores sufren una sensibilización química, y la persona puede percibir entonces un dolor lumbar axial crónico. Las rupturas de la parte externa del anillo fibroso (figs. 44-5 y 44-6) estimulan también la aparición de vasos sanguíneos y nociceptores, que serán sensibilizados y pueden ramificarse en las capas más internas del disco. En pacientes con lumbalgia crónica se han detectado nociceptores incluso en el núcleo.31 El dolor discógeno es un dolor persistente, en la región lumbar, ingle o pierna, que empeora con la carga axial y mejora con la posición tumbada. Generalmente se localiza en la parte central de la región lumbar y, según Ohnmeiss et al., sigue patrones de referencia.33,34 El dolor discógeno originado en L3-L4 generalmente irradia hacia la región anterior del muslo, el generado en L4-L5 lo hace hacia la región lateral del muslo y, en ocasiones, hacia la posterior, y el que procede de L5-S1 generalmente causa irradiación a la región posterior del muslo.31 Sin embargo, sin recurrir a técnicas de imagen, puede ser imposible localizar un disco doloroso solo en función de los síntomas o signos observados en la exploración física.35 En dicha exploración, el dolor a la palpación de las apófisis espinosas y la deflexión bifásica son considerados procesos característicos del dolor discógeno por algunos autores. Sin embargo, todavía no existe ningún criterio convalidado ni ninguna pauta de exploración estandarizada para el diagnóstico de este tipo de dolor. Por otro lado, recursos diagnósticos, como el análisis de los antecedentes clínicos, la exploración física y las técnicas de imagen tienen bajos niveles de especificidad y sensibilidad a la hora de determinar si el disco es la fuente primaria del dolor.32 Actualmente, el patrón de referencia para la confirmación del diagnóstico es la discografía de provocación, que puede establecer el vínculo entre las anomalías observadas en las pruebas de imagen y los síntomas clínicos del paciente.31 A pesar de tratarse de la prueba de elección, aún existen contro-

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CAPÍTULO 44 Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar Dolor discógeno

Núcleo pulposo herniado Neovascularización del disco

Fisura en el anillo fibroso Nervio sinuvertebral Nociceptores en el anillo fibroso

Núcleo pulposo Fosfolipasa A2 Prostaglandinas Óxido nítrico Metaloproteínas Agentes inflamatorios no identificados

Infiltrado de células inflamatorias (señal química de revascularización)

Carilla vertebral que puede ser fuente de dolor

Raíz del ganglio dorsal

Cápsula articular de la carilla vertebral Las sustancias químicas pueden llegar a los nociceptores a través de una fisura, disminuyendo el potencial de activación. El dolor causado por las fuerzas mecánicas se superpone químicamente a los nociceptores activados.

La interfase raíz nerviosa-duramadre puede verse afectada por el proceso inflamatorio. Los factores químicos y la compresión contribuyen al desarrollo de dolor lumbar.

FIGURA 44-5 Fisiopatología de la enfermedad degenerativa discal.

versias en relación con su exactitud diagnóstica, su utilización, sus efectos adversos e incluso sobre sus repercusiones en el volumen quirúrgico.32 Pruebas de imagen, como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), son eficaces para detectar anomalías anatómicas de la columna vertebral. No obstante, a menudo apenas ofrecen un apunte de la posible causa de dolor. Así, a pesar de que las técnicas de imagen detectan un disco degenerado (disco negro), no pueden diferenciar un disco doloroso de un disco degenerado por la edad. No es raro observar imágenes de discos degenerados en pacientes asintomáticos.35 La presencia de una zona de alta intensidad (ZAI), se correlaciona con la presencia de dolor discógeno. La ZAI pue-

de ser una indicación de fisura anular hasta el tercio externo del anillo fibroso, posiblemente causada por citocinas inflamatorias (fig. 44-7).

FISIOPATOLOGÍA Como se ha indicado anteriormente, en el disco intervertebral sano los nervios sensitivos inervan el tercio externo del anillo fibroso. Sin embargo, en el disco degenerado (fig. 44-8) y enfer-

Mecanismo del dolor discógeno

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Movimientos de flexión con rotación repetitivos

Dolor axial

Dolor radicular

Fisura circunferencial

Dolor por sensibilización química

Dolor por sensibilización mecánica

Movimientos de flexión con rotación repetitivos

Fisura radial

Protrusión y/o extrusión radial

FIGURA 44-6 Fisiopatología del dolor discógeno lumbar por rotura del anillo fibroso. Cuando la fisura radial permite que el núcleo, ácido, entre en contacto con los nervios sinuvertebrales, puede generarse dolor.

FIGURA 44-7 Zona de alta intensidad que denota un proceso inflamatorio en el anillo fibroso.

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399

SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Mecanismo del dolor discógeno Estimulación de nociceptores del anillo fibroso

Rotura interna del disco

Número de fibras de colágeno

Dolor por sensibilización química

Dolor axial

Presión de la parte externa del anillo fibroso

Dolor por sensibilización mecánica

Lesión del anillo fibroso

FIGURA 44-8 Fisiopatología del dolor discógeno lumbar causado por rotura interna del disco. En este caso el dolor tiene un componente mixto: químico y mecánico.

mo esta inervación se torna más profunda y difusa, y algunas fibras pueden incluso penetrar en el núcleo pulposo. Lo que sucede es que, con la edad, los traumatismos y las malas posturas, el disco intervertebral ve reducido su grosor y pueden aparecer fisuras en el anillo. Estas fisuras causan dolor crónico si se extienden hasta el tercio externo del anillo fibroso. En función de los estudios con discografía seguidos de realización de tomografía computarizada (TC), la fisura anular se ha establecido como potencial fuente de dolor discógeno, factor que depende en mayor medida de la extensión y las dimensiones de la fisura anular que de la degeneración discal. La escala de discografía de Dallas (fig. 44-9) fue desarrollada por Sachs et al.36 Se trata de una escala de 4 puntos que especifica la degeneración discal. El grado 0 indica que el contraste permanece completamente dentro del núcleo pulposo, los grados comprendidos entre el 1 y el 3 indican fisura en la que el contraste se extiende a los tercios primero, segundo y tercero del anillo fibroso, y, por último, el grado 4 se aplica a una fisura en forma de arco que se 400 expande hacia fuera o en el tercio externo del anillo fibroso.31 El disco degenerado es fuente de alteraciones químicas, que también ocasionan dolor. La fractura del platillo vertebral (fig. 44-10) puede dar lugar a presencia de citocinas inflamatorias en el núcleo pulposo, pues altera el aporte de nutrientes al mismo, disminuyendo el oxígeno y aumentando el pH. Además, las citocinas pueden ser causa del dolor cuando el anillo fibroso se rompe y esos mediadores inflamatorios alcanzan estructuras peridurales como el ganglio de la raíz dorsal, la duramadre o el ligamento longitudinal posterior. También se registran proliferación de nociceptores en capas más internas del anillo fibroso o irritación de terminaciones nerviosas en el platillo vertebral, que pueden producir dolor, en este caso de origen químico.31

zación de los tejidos adyacentes. En la RFP se registran picos de elevación de la temperatura en proximidad a la punta de la aguja (de 45 a 50 °C), dependiendo de la impedancia del tejido. Esa elevación de la temperatura se puede reducir acortando la duración del pulso. Aún no se sabe si esos picos de temperatura tienen algún efecto ablativo.37 En general, la RFP produce un campo eléctrico más fuerte que la RFC. Sin embargo, ese campo eléctrico disminuye drásticamente con la distancia desde la punta del electrodo, lo que atenúa su potencial destructivo. A partir de 0,5 mm de la punta, el campo eléctrico se reduce significantemente. Los campos eléctricos ejercen efectos sobre las células, puesto que inducen un potencial transmembrana, representado por la ecuación de Maxwell:37 voltaje aplicado2  tiempo de exposición Potencia desprendida = resistencia tisular El potencial transmembrana generado es proporcional a la intensidad del campo eléctrico y puede dar lugar a rotura tisular, a nivel subcelular y biomolecular, sin que haya aumento significativo de temperatura. Otros posibles efectos son rotura de canales iónicos y alteración de los umbrales de los potenciales de acción. Este alto potencial transmembrana también puede causar el efecto de electroporación, el proceso de deformación o creación de poros, que cuando es intenso causa la ruptura de la membrana celular.

RADIOFRECUENCIA PULSÁTIL El mecanismo de acción de la radiofrecuencia pulsátil (RFP) es objeto de estudio e investigación. La mayoría de los estudios indican una alteración de tipo neuromodulador en la transmisión sináptica. También es objeto de debate si la RFP es o no mínimamente ablativa. De cualquier modo, la relevancia clínica de un posible nivel de destrucción parece escasa, toda vez que este método se ha demostrado muy seguro.37 Las alteraciones en los tejidos durante la RFP pueden ser resultado de los efectos térmicos, de la gran intensidad del campo eléctrico o de ambos. La RFP aplica pulsos cortos de radiofrecuencia. Así, la producción de calor durante esos pulsos depende de la potencia aplicada. Como en la RFP la duración del pulso es corta y va seguida de una pausa, la temperatura del tejido es menor que la alcanzada en la radiofrecuencia convencional (RFC). De esta forma, es posible usar voltajes más grandes, sin que haya desnaturali-

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

FIGURA 44-9 Escala de discografía de Dallas.

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CAPÍTULO 44 Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar Mecanismo del dolor discógeno Reducción o sobrecarga excesiva

Platillo vertebral fracturado

Degradación de los proteoglucanos del disco

Material nuclear expuesto a los vasos del cuerpo vertebral

Respuesta inflamatoria de tipo autoinmune

Rotura interna del disco

FIGURA 44-10 Mecanismo de rotura interna del disco. En este caso hay lesión del platillo vertebral y contacto del material discal con los vasos del cuerpo vertebral.

Además, la baja frecuencia de los pulsos y el alto voltaje de la RFP inducen depresión a largo plazo de las transmisiones sinápticas de la medula espinal y, así, antagonizan la potencialización a largo plazo, presente en muchos casos de dolor crónico. A diferencia de la RFC, la RFP no causa degeneración mitocondrial y pérdida de la membrana nuclear, pero, a nivel ultraestructural, estudios recientes han detectado daño axonal microscópico, membranas anómalas y alteraciones de la morfología de las mitocondrias, y ruptura y desorganización de los

Técnicas intradiscales

Articulación de carillas Ramo medio

Vertebroplastia

Peridural o intratecal

Transforaminal

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR

FIGURA 44-11

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microfilamentos y microtúbulos. Todos ellos son efectos atribuidos al alto potencial transmembrana generado en los tejidos expuestos al campo eléctrico durante la aplicación de la RFP.37,38 El bloqueo anestésico del ganglio de la raíz dorsal de L2 mediante la técnica de visión de túnel (figs. 44-11 a 44-13) ha sido estudiado para el diagnóstico y tratamiento del dolor discógeno, aunque con resultados ambiguos.39,40 La hipótesis deriva de los estudios que muestran el ganglio de la raíz dorsal de L2 como elemento clave de la inervación de los discos intervertebrales lumbares. Los artículos sobre el tema son escasos y existe consenso sobre la necesidad de realizar nuevos trabajos de calidad para convalidar esa hipótesis en humanos. Además, la aplicación de radiofrecuencia continua o pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal también presenta resultados variables en los estudios, en su mayoría reducidos y con seguimientos breves. Así, el mecanismo de acción de la RF en el ganglio de la raíz dorsal y sus indicaciones todavía no ha sido totalmente esclarecido, por lo que son necesarios nuevos ensayos clínicos controlados 401 que aclaren la cuestión.41

Reconocimiento del signo del perro escocés (scotty dog) que permite la realización de cualquier abordaje en la columna lumbar.

En los últimos años han surgido varias técnicas de tratamiento mínimamente invasivo para el dolor discógeno. Entre ellas po-

FIGURA 44-12

FIGURA 44-13

Radiofrecuencia pulsátil del ganglio de la raíz dorsal de L2 bilateral. La radiografía lateral muestra las agujas en las partes posterior y superior del agujero intervertebral.

Radiofrecuencia pulsátil del ganglio de la raíz dorsal de L2 bilateral. La radiografía AP muestra las agujas en el agujero intervertebral.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Bibliografía

8

6

4

2

0 Previo

3 días

1 mes

2 meses

3 meses

6 meses

1 año

FIGURA 44-14 Evaluación a lo largo de 1 año tras la aplicación de radiofrecuencia pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2. El dolor ya mejora en los primeros días.

demos destacar anuloplastias, como la IDET® (terapia electrotérmica intradiscal), o la Disctrode® y la TRANSDISCAL®, además de la RF convencional de los ramos comunicantes, la RF convencional o pulsátil intradiscal, y las inyecciones intradiscales. Se trata de alternativas al tratamiento quirúrgico que, sin embargo, aún se hallan en fase experimental. Ello implica que necesitamos más estudios para verificar su efectividad.31 Además, son procedimientos con una morbididad mayor que la RF pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2.

CONCLUSIÓN En 2008, Assis et al.42 realizaron un análisis retrospectivo de

402 50 pacientes orientado a establecer la eficacia de la radiofrecuencia pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2 como tratamiento de pacientes diagnosticados de dolor lumbar discógeno. En ese estudio, los pacientes fueron sometidos a un seguimiento de 12 meses y se puso de manifiesto una mejora del dolor durante ese período (figs. 44-14 y 44-15). Aún son necesarios nuevos estudios clínicos que evalúen más en profundidad tanto el bloqueo diagnóstico como la radiofrecuencia pulsátil del ganglio de la raíz dorsal de L2. La principal limitación es la inespecificidad, dado que se trata de una interrupción de las vías aferentes del dolor de todos los discos lumbares, sin distinción del nivel o niveles afectados. De cualquier forma, acreditamos que el bloqueo del ganglio de la raíz dorsal de L2 es una opción poco invasiva, segura y eficaz para el diagnóstico y tratamiento del dolor discógeno.

0

12,5

25

37,5

50

Antes de la intervención

1 año después

FIGURA 44-15 Índice de Oswestry que muestra la mejora en la capacidad de los pacientes 1  año después de la aplicación de radiofrecuencia pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2. El índice disminuyó del 47,13% (incapacidad grave) al 36,5% (incapacidad moderada).

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403

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CAPÍTULO

45

Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento J. de Andrés Ares

SUMARIO DEL CAPÍTULO

404

Introducción 404 Anatomía 404 Superficies articulares 404 Ligamentos 405 Músculos 405 Biomecánica de la ASI 406 Prevalencia del dolor sacroilíaco 406 Diagnóstico 407 Bloqueo diagnóstico (inyección intraarticular) Ecoguiado 408 Guiado por escopia 409 Guiado por TAC 410

408

INTRODUCCIÓN La articulación sacroilíaca (ASI) es una importante fuente de dolor lumbar, que contribuye hasta en un 15% del dolor crónico axial. El dolor producido por la ASI suele ser unilateral o bilateral, a nivel de la cadera y glúteo, con irradiación hasta la rodilla, generalmente por la cara lateroposterior, aunque también puede irradiarse a la ingle. El paciente suele señalar con el dedo una zona glútea, inferior a L5 (test de Fortin Finger). Existen numerosas pruebas diagnósticas, aunque el examen físico y las pruebas radiológicas son insuficientes para el adecuado diagnóstico. El criterio diagnóstico más aceptado es el alivio del dolor de la ASI tras uno o varios bloqueos diagnósticos intraarticulares con anestésicos locales, realizados de manera adecuada o de los ramos laterales de S1, S2, S3 y el ramo posterior de L5. El proceder ante la positividad del bloqueo es la radiofrecuencia de las ramas que inervan la ASI. En el siguiente capítulo se repasará la anatomía, el diagnóstico y los distintos tratamientos intervencionistas del dolor de origen sacroilíaco.

ANATOMÍA La ASI conecta la columna vertebral con la pelvis mediante una articulación diartrósica entre dos superficies óseas, el sacro y el ilíaco. El sacro forma la pared posterior de la pelvis. La ASI es la

Diagnóstico diferencial 410 Proceder ante sospecha de dolor de la ASI 411 Técnicas de desnervación de la ASI 411 Radiofrecuencia de ramos laterales sacros 412 Radiofrecuencia fría (cooled RF) 412 Radiofrecuencia bipolar en empalizada 413 Radiofrecuencia mediante el dispositivo Simplicity® 413 Radiofrecuencia pulsada 413 Otras técnicas de tratamiento de la disfunción de la ASI 415 Resumen 416 Bibliografía 417

mayor de las articulaciones del cuerpo, con una superficie de 17,5 cm2.1 La articulación es tal que el espacio entre la concavidad sacra y la convexidad ilíaca es de 1-2 mm, y la articulación mantiene una forma de C con convexidad anterior e inferior.2

SUPERFICIES ARTICULARES Las superficies articulares tienen 1 mm de membrana hialina en el lado ilíaco y 6 mm en el lado sacro. La parte posterior de la articulación tiene las cualidades histológicas de una sindesmosis, con una densa red de ligamentos, mientras que la parte inferior y anterior de la articulación tiene las características de una articulación sinovial.3 Las superficies articulares son distintas: O

O

Superficie ilíaca: es convexa, situada en la parte craneodorsal de su cara medial; tiene forma de oreja de concavidad craneal. Superficie sacra: es cóncava y bordeada por una cresta, complementaria a la precedente, con el aspecto de un carril hueco.

Ambas son oblicuas dorsocaudalmente. Las superficies tienen forma de oreja o de cruasán (fig. 45-1). La ASI se puede diferenciar en la porción posterior o dorsal, que es una sindesmosis formada por los ligamentos posteriores, © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

A

B

FIGURA 45-1

Superficie articular ilíaca (A) y superficie articular sacra (B).

los músculos glúteos y el piriforme, de la porción anterior o ventral, que es una articulación sinovial.

LIGAMENTOS Los ligamentos sacroilíacos anteriores y posteriores dan fortaleza a la unión entre el sacro y el ilíaco,4 y su misión parece ser dar estabilidad y limitar los movimientos en cualquier plano. En las mujeres, los ligamentos son algo más débiles para permitir cierta movilidad al canal del parto. Los principales ligamentos pueden verse en la figura 45-2. Existen un gran número de alteraciones anatómicas interindividuales.5,6 Hay dos grupos de ligamentos:7 O

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O

tos suelen comenzar en la pubertad. En la adolescencia, la ASI comienza a presentar irregularidades con la presencia de placas fibrosas. Estos cambios aumentan en las décadas quinta y sexta, y, a partir de los 60 años, la ASI se anquilosa por procesos fibróticos. En la octava década se producen erosiones arti405 culares.10

Ligamento iliolumbar

Los ligamentos intrínsecos de la ASI son ventrales y dorsales, siendo estos últimos muy ricos en nociceptores. Se disponen en tres planos: superficial muy delgado; plano medio constituido por los ligamentos iliotransversos (conocidos en artículos anglosajones como sacroilíaco posterior largo y sacroilíaco posterior corto), que unen el ala ilíaca a la parte lateral de los forámenes sacros. Más profundos están el ligamento iliosacro y, por último, el ligamento interóseo. Los ligamentos extrínsecos constituidos por el ligamento iliolumbar unen las apófisis transversas de la cuarta y quinta vértebras lumbares con la cresta ilíaca dorsal. El ligamento sacroespinoso que une el sacro y el cóccix con espina ciática. El ligamento sacrotuberoso une el sacro con la tuberosidad isquiática.

Ligamento sacroilíaco posterior corto

Ligamento sacroilíaco posterior largo Ligamento sacroespinoso

Ligamento sacrotuberoso

Existe una gran diferencia entre los componentes ligamentosos de la ASI dependiendo del sexo.8

MÚSCULOS Hay un importante componente muscular asociado a los ligamentos de la ASI, como el glúteo mayor, el piriforme y el bíceps femoral, cuya acción puede afectar a la movilidad de la ASI.9 A lo largo de la vida se producen cambios en la ASI, y es-

FIGURA 45-2 Componente ligamentoso que rodea a la ASI. Muchos dolores son enteropatías, por lo que al anestesiar estos ligamentos puede aliviarse el dolor y provocarse un falso positivo en un bloqueo diagnóstico de ASI.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Cresta ilíaca

Cresta ilíaca

Cresta ilíaca

Línea articular ventral Superficie articular

Línea articular ventral

Línea articular posterior

Línea articular posterior

FIGURA 45-3 Anatomía radiológica de la ASI. Nótese la superposición de las dos imágenes de la derecha, que condicionan la imagen radioscópica. En ella vemos superpuestas las líneas articulares ventrales y dorsales. Hay que tener en cuenta que la línea dorsal (por la que se entra para el bloqueo diagnóstico) es la más medial en la visión anteroposterior, mientras que la lateral es la dorsal.

Dado que la mayoría de las técnicas sobre la ASI se realizan con fluoroscopia, la anatomía radiológica de la ASI es muy importante (fig. 45-3). La inervación de la ASI es un tema muy controvertido. La inervación de la parte posterior parece deberse a las ramas laterales de los ramos dorsales de L5 a S3,11 aunque hay autores que amplían hasta L4 e incluso L3 dicha inervación.12 La inervación de la parte anterior es también muy ambigua: algunos autores afirman que está inervada por ramas ventrales de L2 a S2,13 otros de L4 a S2,14 y otros de L5 a S2.15 Incluso hay autores que afirman que la porción ventral de la ASI carece de inervación16 (figs. 45-4 y 45-5). Lo que sí se conoce es que la ASI contiene tanto nociceptores como propioceptores.17 Además, se cree que la porción ven406 tral está inervada por el plexo sacro, mientras que la porción dorsal se inerva de las raíces sacras y lumbares.18 Todo ello condiciona que, muchas veces, un bloqueo diagnóstico intraarticular sea muy positivo en términos analgésicos, pero luego la desnervación no sea tan eficaz (al desnervar solamente la porción

dorsal de la ASI y no la ventral, cuyos nociceptores alcanzamos con el anestésico local intraarticular) (fig. 45-6).

BIOMECÁNICA DE LA ASI La ASI está diseñada para dar estabilidad. Las principales funciones son: transmitir cargas del tronco a las extremidades inferiores, limitar la rotación y facilitar el parto. Comparada con la región lumbar, la ASI puede soportar pesos seis veces superiores, pero solo la mitad de la torsión y tan solo 1/20 de la compresión axial.19 La ASI rota en los tres ejes, aunque los movimientos son muy pequeños y difíciles de medir.20,21 La ASI permite movimientos de nutación y contranutación 22 (fig. 45-7).

PREVALENCIA DEL DOLOR SACROILÍACO La ASI contribuye hasta en un 15% del dolor lumbar crónico.23 La prevalencia es mayor en pacientes con artrodesis, con un

L5 L5

S1 S1 S3

S2

S1

S2 S2 S3

A

S3

B

FIGURA 45-5 FIGURA 45-4 Esquema de la inervación de la ASI. Nótese la errática inervación, incluso diferente de una ASI de un lado comparada con la del otro lado.

Inervación de la ASI por parte de ramas procedentes de L5, S1, S2 y S3. Visión anteroposterior (A) y lateral (B). (Modificado de Sizer. Disorders of the Sacroiliac Joint. Pain Practice 2002; 2(1):17-34.)

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

B C D A

FIGURA 45-6 Esquema de la ASI. A: superficie articular; B: inserción del ligamento iliolumbar; C: inserción del ligamento interóseo; D: inserción del ligamento sacroilíaco posterior corto y largo. El target ideal para el bloqueo diagnóstico es el centro de la superficie articular, que es más o menos donde se sitúa la A del esquema.

provocación o se alivia al realizar un bloqueo diagnóstico.27 Sin embargo, estos criterios de diagnóstico clínicos de la IASP son ambiguos,28 en primer lugar por la escasa especificidad y sensibilidad de las maniobras de provocación, y en segundo lugar porque los bloqueos diagnósticos muchas veces son intravasculares o intraligamentosos o resulta muy difícil conseguir situar el anestésico local intraarticular (cuadro 45-1). Las maniobras de provocación de dolor de la ASI tienen poco valor diagnóstico.29 Dadas las características anatómicas, se necesita mucha fuerza para provocar dolor en la ASI, por lo que son muy frecuentes los falsos negativos.30-33 Hay múltiples pruebas diagnósticas que pueden reproducir el dolor del paciente y orientar al origen de la ASI como causa del dolor. Estas pruebas diagnósticas son poco sensibles y poco específicas. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de las mismas aumenta si son positivos tres o más de los test.34,35 Este hecho se confirmó por un metaanálisis de Szadek36 y fue corroborado por Young.37 Las principales pruebas diagnósticas se reflejan en la tabla 45-1. Las pruebas de imagen no suelen tener una adecuada correlación clínica,38 es decir, ASI muy alteradas anatómicamente pueden no provocar dolor, y viceversa.39 Sin embargo, las pruebas de imagen (radiología simple, tomografía axial computarizada [TAC], resonancia magnética nuclear [RMN] o gammagrafía ósea) deberían solicitarse para excluir las denominadas

aumento entre el 32 y el 43%,24 y en pacientes ancianos.25 Estudios de Pearson en niños con alineación lumbosacra alterada no demostraron mayor incidencia del dolor de la ASI, por lo que se ha visto que la alteración en el alineamiento lumbosacro, que se consideraba un factor primordial en el desarrollo de dolor de la ASI, no es tan importante.

407

DIAGNÓSTICO El dolor de la ASI suele ser un dolor referido a la región glútea en un 94%, en la región lumbar baja en un 72%, en los genitales en un 14%, en la región lumbar alta en un 6%, o en el abdomen en un 2%. El dolor referido a los miembros inferiores se da en un 28% de los pacientes y hasta un 12% refiere dolor en el pie26 (fig. 45-8). La IASP ha establecido como dolor producido por la ASI aquel que se localiza en la ASI o se refiere a la zona glútea y la región posterior del muslo, que se reproduce por maniobras de

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Nutación

Contranutación

FIGURA 45-8 FIGURA 45-7 Movimientos de la ASI de nutación y contranutación.

Patrones de dolor referido a la ASI. Suele ser glúteo, irradiado a la región posterior del muslo y hueco poplíteo.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor De todos modos, la realización del bloqueo debe ser guiada por fluoroscopia, ecografía o TAC. En principio, la ecografía tiene la principal ventaja de la ausencia de irradiación al realizador y al paciente; sin embargo, no permite ver la distribución del contraste del artrograma. La TAC permite la realización de la técnica con mayor precisión, pero la radiación para el paciente es muy grande y, además, no permite visualizar absorciones intravasculares que podrían provocar falsos negativos. La fluoroscopia, pese a la radiación del paciente y realizador y la mayor dificultad para su realización, constituye la técnica más empleada, pues permite la realización de un artrograma, con visualización de la distribución intraarticular del contraste, y ver si se produce inyección intravascular del mismo en tiempo real.

Cuadro 45-1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA IASP DE DOLOR DE LA ASI O

Dolor en la ASI o en regiones de dolor referido a la ASI y O Maniobras de provocación de dolor de la ASI positivas o O Bloqueos diagnósticos en la ASI positivos (alivio de más del 50% del dolor)

De Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle: IASP Press, 1994.

«banderas rojas», es decir, condiciones clínicas que requieren intervención médica o quirúrgica urgente.40 La prueba diagnóstica más aceptada es el bloqueo diagnóstico con anestésicos locales, aunque no hay prueba de que sea 100% sensible y 100% específica.41 Este bloqueo se realiza bajo escopia, introduciendo una aguja en la ASI, realizando una comprobación con contraste yodado de la situación intraarticular de la aguja (por medio de una artrografía)42 y administrando 1-2 ml de anestésico local (AL).43 Es controvertida la realización de doble bloqueo diagnóstico, que muchos abogan como la única forma de aumentar la sensibilidad y la especificidad de los bloqueos diagnósticos.44 Consiste en realizar dos bloqueos diagnósticos con dos AL de vida media distinta, y si la duración del alivio coincide con la duración del efecto del anestésico local, entonces podríamos considerar los bloqueos positivos y que la posible causa del dolor es la ASI. La importancia del doble bloqueo es reducir al mínimo el número de falsos negativos y falsos positivos. Sin embargo, mu408 chas veces, por la elevada presión asistencial, es muy difícil poder realizar un doble bloqueo.

BLOQUEO DIAGNÓSTICO (INYECCIÓN INTRAARTICULAR) El bloqueo diagnóstico se puede realizar: ecoguiado, guiado por escopia45 y guiado por TAC. Las técnicas a ciegas (sin método de imagen) están desaconsejadas. Hansen demostró que, en las inyecciones realizadas a ciegas, tan solo hubo un 12% de distribución del contraste intraarticular.

Ecoguiado El bloqueo diagnóstico puede realizarse de manera relativamente sencilla por ecoguiado.46,47 El paciente se sitúa en decúbito prono. Se escoge un transductor de baja frecuencia curvilíneo. Se sitúa el transductor transversalmente sobre el sacro, a la altura del hiato sacro. Se mueve el transductor lateral y craneal hasta identificar el contorno óseo del íleo. El espacio entre el íleo y el borde lateral del sacro representa la ASI. La diana es el punto más caudal. Se introduce una aguja de 22 G bajo visión ecográfica directa en plano, hasta que la punta de la aguja se sitúa dentro de la ASI48 (fig. 45-9). El problema es que no se obtiene un

TABLA 45-1 Pruebas diagnósticas para analizar el dolor de origen en la ASI* Prueba diagnóstica clínica

Posición del paciente

Posición del examinador

Test de Patrick

Decúbito supino

En el lado afecto

Flexionar la cadera y la rodilla del lado afecto, de tal manera que el pie se sitúe en la rodilla del lado sano; presionar hacia abajo la rodilla afecta

Test de Fortin

De pie

De espaldas al paciente

El paciente señala la zona del dolor con un dedo, situándolo cerca de la ASI. El examinador presiona ese punto doloroso

Test de Gillet

De pie

Indiferente

El paciente flexiona la rodilla sana hasta intentar tocarse el pecho, estando de pie sobre la pierna del lado enfermo

Test de Gaenslen

Decúbito supino

En el lado afecto

El lado afecto se sitúa sobre el borde de la camilla. Se flexionan en el lado sano la cadera y la rodilla hasta aproximar la rodilla al abdomen, en máxima flexión. Se hiperextiende la rodilla del lado afecto. Se pretende realizar una leve torsión de la pelvis

Test de compresión o aducción

Decúbito lateral sobre el lado sano

Detrás del paciente

El paciente flexiona 90º las caderas y 45º las rodillas. El examinador sitúa las manos sobre la cresta ilíaca del lado afecto y presiona hacia abajo

Test de separación o abducción

Decúbito supino

Lateral al paciente

El examinador sitúa ambas manos sobre las espinas ilíacas anterosuperiores y realiza presión dorsal y medial

Test de cizalla posterior

Decúbito supino

En el lado afecto

El paciente extiende la pierna del lado sano y flexiona 90º la cadera afecta y 45º la rodilla. El examinador realiza aducción y presión sobre la rodilla afecta

Realización (la finalidad es provocar el dolor del paciente)

*Si hay positividad en más de tres, la probabilidad de que el dolor sea de la ASI es alto.

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

Rotar escopia contralateral Articulación sacroilíaca

Lateral Ilíaco

Lateral Dorsal

Articulación sacroilíaca

Visión en túnel

Ilíaco

Sacro

Sacro

Ventral

Medial

FIGURA 45-9

FIGURA 45-10

Bloqueo de la ASI ecoguiado. Nótese la inclinación de la aguja para entrar en el complejo ligamentoso y, posteriormente, en la ASI.

Nótese la oblicuidad del aparato de escopia para visualizar ambos bordes de la ASI y así poder entrar bajo visión en túnel.

artrograma, que es de gran utilidad, viendo la distribución del contraste, así como la rotura de la cápsula articular, si es ventral o dorsal.

dal a craneal, con la punta en la porción central intraarticular. Cuando esto se consigue, la aguja entra como si se introdujese en cera o jabón, de manera suave.

409

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Guiado por escopia El paciente se sitúa en decúbito prono. Se coloca el aparato de escopia anteroposterior. Se visualiza el borde inferior de la ASI como una pequeña V. Se ven así los bordes posterior y anterior de la ASI, de manera que la línea medial es el borde posterior, y la lateral, el borde anterior. Se realiza una pequeña lateralización del arco de escopia contralateral hasta hacer coincidir los bordes anterior y posterior. Se puede dar una pequeña inclinación cefálica para que la parte posterior del borde caudal de la ASI se visualice mejor del resto de la articulación. Se introduce una aguja de 25 G en el borde inferior, se debe notar una pequeña pérdida de resistencia al penetrar la aguja dentro de la articulación.45 Una vez comprobada con escopia, se administra 0,5 ml de contraste yodado bajo visión escópica directa, y se observa la distribución del contraste. Esta debe ser craneal y en línea, siguiendo el borde de la ASI. Muchas veces cuesta introducir el contraste y este a veces se extravasa de la ASI (fig. 45-10). Posteriormente se inyecta 1 cm3 de contraste yodado para comprobar cómo se distribuye por la ASI (artrografía) (figs. 45-11 y 45-12). En muchos casos, incluso con volúmenes pequeños, se puede romper la cápsula articular y el contraste se sale de la ASI (fig. 45-13, 45-14 y 45-15). En ciertos casos puede resultar muy difícil situar la aguja en el espacio intraarticular. A veces se posiciona en la entrada de la parte posterior de la ASI y, al inyectar el contraste, este dibuja el contorno articular, pero el anestésico local tan solo se distribuye por el componente ligamentoso extraarticular. La posición ideal (que, en muchos casos, es difícil de conseguir) es de cau-

FIGURA 45-11 Aguja en el borde posterior de la ASI.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Guiado por TAC Es la técnica más precisa, aunque la más costosa económicamente y la que más irradia al paciente. Solo estaría indicada en aquellos casos en los que técnicamente no se pudiese realizar con escopia o ecografía o para fines de investigación. El principal problema que tiene el bloqueo diagnóstico es que, en muchos casos, no se realiza un bloqueo diagnóstico intraarticular, sino que lo que se anestesia es el complejo ligamentoso que rodea a la articulación y a menudo se provoca un alivio del dolor, lo que pone de manifiesto que la principal causa del dolor no es la articulación, sino una entesopatía, provocando mayor confusión si cabe en el diagnóstico. Además, el diagnóstico y el tratamiento se realizan en el componente dorsal de la articulación, no en el componente ventral (figs. 45-16 y 45-17). A veces, la inyección de anestésicos locales y corticoides intraarticulares o periarticulares constituye una modalidad terapéutica y alivia el dolor de los pacientes con dolor en la ASI. La evidencia de estas técnicas intraarticulares es limitada, según revisión de Manchikanti.49

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FIGURA 45-12 Artrografía de la ASI que muestra cómo se distribuye el contraste por toda la ASI, cranealmente.

El dolor procedente de la ASI debe ser distinguido de: espondiloartropatías, como espondilitis anquilosante, artropatía psoriásica o artritis reactiva; síndrome cluneal; compresión radicular; coxalgia; endometriosis; enteropatías; dolor miofascial, y síndrome piriforme.50

410

FIGURA 45-13 Target para el adecuado bloqueo intraarticular. Nótese que la aguja está en el centro de la ASI; véase cómo se distribuye el contraste para mostrar la ASI.

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

FIGURA 45-14 Nótese la distribución del contraste pericapsular (flechas rojas) y cómo se produce una rotura ventral de la ASI (flechas amarillas).

PROCEDER ANTE SOSPECHA DE DOLOR DE LA ASI En la figura 45-18 se muestra el esquema del proceder ante la sospecha de dolor de la ASI.

TÉCNICAS DE DESNERVACIÓN DE LA ASI Existen múltiples técnicas de desnervación de la ASI. El principal propósito de la desnervación es conseguir un alivio más duradero que los bloqueos o las infiltraciones de la ASI con corticoides y AL. En principio, hay tres tipos de técnicas:

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1. Creación de lesiones de la ASI. Ferrante,51 en 2001, describió la técnica de desnervación intraarticular, que consistía en introducir tres o cuatro agujas de radiofrecuencia (RF) próximas entre sí en el borde posteroinferior de la ASI. Se realizaba segui-

damente la radiofrecuencia convencional 90 s, 80º. La técnica se conoció como «salto de rana», al no disponer todavía de generadores de RF capaces de realizar varias lesiones a la vez. 2. RF de ramos laterales sacros y posteriores lumbares que inervan la ASI. Existe gran disparidad en la técnicas descritas para la desnervación de la ASI, ya que hay autores, como Cohen52 y Buijs,53 que incluyen el ramo posterior de L4 como diana, y otros, como Kapural,54 Burnham y Yasui,55 Yin56 y Cosman57 que no lo hacen. Independientemente de esto, todos están de acuerdo en lesionar los ramos posteriores de L5 y los ramos laterales de S1, S2 y S3. 3. Combinación de lesiones ligamentosas y nerviosas de la ASI. Gevargez publicó un interesantísimo artículo en el que realizaba lesiones guiadas por TAC en tres puntos del liga- 411 mento posterior SI y en el ramo posterior de L5, consiguiendo un alivio a los 3 meses de un 92,1% de los pacientes (el 7,9% de los pacientes sin alivio alguno).58

FIGURA 45-15 Nótese la distribución del contraste (flechas rojas) por todo el borde de la ASI, contraste distribuido en forma de oreja, así como la rotura ventral de la cápsula (flechas amarillas).

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor generador de RF multicanal, se pueden hacer las tres lesiones por foramen a la vez; en caso contrario, se puede hacer primero 12-2, después 2-4, después 4-6 con una aguja activa, y la otra en la placa55 (fig. 45-19).

5

Ventral 1

La evidencia de técnicas desnervativas mediante radiofrecuencia convencional es limitada, según revisión de Manchikanti.49

Radiofrecuencia fría (cooled RF)

4

La RF fría tiene la ventaja de realizar lesiones esféricas mayores que las que se pueden conseguir con RF convencional.55 Sin embargo, el material fungible que se precisa para enfriar la punta con suero hace que sea un poco más farragosa. Se coloca al paciente en decúbito prono. Se intenta visualizar, de la mejor forma posible, los forámenes posteriores, teniendo en cuenta que el foramen mayor es el ventral en una proyección anteroposterior. Para ello se da una inclinación caudocraneal

2 Lateral 3 Medial Dorsal

FIGURA 45-16 Corte axial en el que se aprecian: 1: sacro; 2: ilíaco; 3: ligamento SI posterior; 4: ligamento interóseo; 5: cápsula del ligamento SI anterior. Se aprecia con mayor detalle en la figura 45-17.

Sospecha de dolor ASI (clínica-exploración-pruebas de imagen)

De todas las técnicas descritas de desnervación, vamos a tratar de resumir las principales características de las más conocidas: RF de ramos laterales sacros, RF fría (o enfriada, del inglés cooled RF), RF bipolar en empalizada y RF mediante el dispositivo Simplicity®.

Descartar «banderas rojas»

Bloqueo diagnóstico de la ASI

Radiofrecuencia de ramos laterales sacros Se coloca al paciente en decúbito prono. Se intenta visualizar, de la mejor forma posible, los forámenes posteriores, teniendo en cuenta que el foramen mayor es el ventral en una proyección 412 anteroposterior. Para ello se da una inclinación caudocraneal hasta lograr visualizar de la mejor manera todo el disco L5-S1. Se marcan las siguientes dianas: O

O

Ramo posterior de L5. En la unión del ala sacra y la raíz del proceso articular superior de S1. Se lesiona 80º-90 s, tras estímulo sensitivo positivo a menos de 60 V y negativo motor a más de 1,5 V para el miembro inferior (MI). Ramos laterales sacros de S1, S2 y S3. Se marcan los siguientes puntos, teniendo como referencia el foramen sacro posterior (para una lesión de la ASI derecha): las 12, las 2, las 4 y las 6. Se introducen cuatro agujas (punta activa de 10 mm) a unos 2 mm de cada punto en dirección alejada del foramen, perpendicular a la piel. Se realizan tres lesiones bipolares 12-2, 2-4 y 4-6, tras un estímulo sensitivo positivo, pero sobre todo negativo motor a más de 1,5 V para el MI. Si se dispone de

Positivo

Negativo

Alivio más de 6 meses

Reconsiderar el diagnóstico

Sí

No

Repetir infiltración de AL y corticoides

Alivio más de 6 meses

Sí

No

Desnervación por radiofrecuencia

,
Ramos laterales ,
Bipolar en empalizada ,
Enfriada ,
Simplicity® ,
RF intraarticular

Alivio más de 6 meses 1 Sí 2

No

3 Considerar: ,
Toxina botulínica A ,
Proloterapia

FIGURA 45-17 Aumento de la cápsula anterior de la ASI (1) que muestra la faceta sacra (2) y la faceta ilíaca (3). (Adaptado de Szadek: Nociceptive Nerve Fibers in the Sacroiliac Joint in Region Anesth Pain Med 2008; 33(1):36-43.)

FIGURA 45-18 Esquema del proceder ante la sospecha de dolor de la ASI.

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento da con 1 cm del borde lateral de S3. Se introducen seis electrodos. En la imagen lateral han de estar paralelos y perpendiculares al sacro. Se puede realizar una estimulación sensitiva, que deberá sentirse por debajo de 0,6 V. Tras la estimulación motora negativa a más de 1,5 V para el miembro inferior en cada nivel, se realiza RF convencional bipolar 80º y 180 s. Hay autores que abogan por mayor tiempo en la radiofrecuencia bipolar. Seguidamente se realiza RF convencional 80º, 90 s del ramo posterior de L5 (figs. 45-21 a 45-26).

Radiofrecuencia mediante el dispositivo Simplicity® Consiste en realizar seis lesiones bipolares mediante una única punción de un novedoso artefacto diseñado por Neurotherm. El dispositivo se introduce desde 1 cm lateral del foramen de S4 hasta contactar con el periostio, para posteriormente dirigirlo cranealmente hasta que la punta alcance el borde lateral de S1. El generador de la misma casa comercial posee un programa espacial para realizar la desnervación. Se producen cinco lesiones combinando los tres electrodos que posee64 (fig. 45-27).

Radiofrecuencia pulsada Se han realizado dos tipos de técnicas de RF pulsada: O

FIGURA 45-19

RF pulsada de las ramas laterales sacras y del ramo posterior de L5. Fue Vallejo65 en 2006 quien describió la técnica de RF pulsada de las ramas laterales sacras. La técnica, en principio, se realizó en ramos posteriores de L4 y L5, así como en ramos laterales de S1 y S2. Se localizaban estos ramos por referencias anatómicas fluoroscópicas y se realizaba estimulación sensitiva a 50 Hz, que debería ser positiva (sensación o

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Nótense los puntos para realizar la RF de los ramos laterales de S1, S2, S3 y el ramo posterior de L5.

413

hasta lograr visualizar de la mejor manera todo el disco L5-S1. Como la visualización a veces es difícil, se introducen en cada foramen una aguja de localización de 27 G. Se coloca una regla circular denominada regla Épsilon (Epsilon RulerTM, Baylis Medical Inc., Montreal, Canadá) para indicar a la distancia desde el foramen a la que se tiene que realizar la lesión, que suele ser de 8-10 mm.54 Se introduce el electrodo hasta contactar con el sacro, y se retira unos 2 mm (no tiene que estar en contacto con el periostio). Se comprueba con una imagen lateral que no está en el canal sacro o en el foramen, y se comprueban impedancias, que deberían ser entre 100-500 ⍀. Si fuesen superiores, se debería recolocar el electrodo. Una vez comprobado, se realiza la lesión 150 s, 60º.59 Se angula craneal, 1 cm, el electrodo sin sacarlo de la piel, y se realiza una segunda lesión. Se angula caudal, 1 cm, el electrodo sin sacarlo de la piel y se realiza una tercera lesión. El procedimiento se repite en S2 y S3, y se realiza una única lesión en el ramo posterior de L5.60,61 La RF enfriada es muy útil, aunque lo que la hace algo más compleja es el material fungible que requiere, si bien los resultados suelen ser muy buenos.59 La evidencia de técnicas desnervativas mediante radiofrecuencia enfriada es aceptable, según la revisión de Manchikanti49 (fig. 45-20).

L5

S1

S2

S3

Radiofrecuencia bipolar en empalizada Es una técnica descrita por Cosman62 sobre los artículos previos de Pino.63 La técnica se realiza de manera similar a las previas, con el paciente en decúbito prono, pero en este caso no se localiza el disco L5-S1, sino que se intenta que el haz de rayos entre perpendicular al sacro. Una vez conseguido, se localiza el foramen sacro de S1 y 1 cm lateral a él se marcan seis puntos separados 10 mm, en línea recta, de tal modo que el último coinci-

FIGURA 45-20 Las lesiones para realizar la RF fría. Nótese que las lesiones son mayores en volumen de desnervación y que siempre se ha de acompañar de lesión del ramo posterior de L5.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

414

FIGURA 45-21

FIGURA 45-23

Nótense los puntos diana para la desnervación en empalizada. Es imprescindible que los trócares estén separados 10 mm y sean lo más perpendiculares posible al sacro. Hay un programa especial de desnervación bipolar en empalizada en algunos generadores de radiofrecuencia.

Imagen en anteroposterior para ver la posición de los electrodos en empalizada.

dolor en la zona de la ASI) a menos de 40 V. Una vez localizados, se realizaba la RF pulsada 45 V y 120 s. Los resultados fueron de alivio del dolor en un 41,3% y duradero más de 6 meses en un 12,96%.

O

RF pulsada intraarticular. En 2008, Sluijter66 describió la posibilidad de que la RF pulsada aplicada intraarticular podría ser analgésica. Se describió una serie de casos clínicos, uno de ellos de la ASI, en los que se lograba alivio del dolor. La

FIGURA 45-24 FIGURA 45-22 Electrodos situados en la línea entre los forámenes sacros y la ASI en empalizada.

Imagen lateral para ver la posición de los electrodos en empalizada. Nótese que entran perpendiculares al sacro, se encuentran separados 1 cm y son paralelos entre sí.

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

A

B

C

FIGURA 45-25

A. Imagen anteroposterior de la técnica de empalizada. B. Nótese que el rayo entra perpendicular al disco de L5. C. Nótese cómo se visualizan los forámenes ventrales de S1 y S2 izquierdos.

técnica era la misma que para los bloqueos diagnósticos intraarticulares, pero una vez dispuesto el electrodo dentro de la ASI, se aplicaba RF pulsada con anchura de pulso de 10 ms, 2 Hz y 65 V durante 10 min. La evidencia de técnicas de radiofrecuencia pulsada en la ASI es limitada, según revisión de Manchikanti.49

OTRAS TÉCNICAS DE TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DE LA ASI Existen múltiples técnicas terapéuticas sobre la ASI, de las cuales destacamos dos:

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O

Proloterapia. Consiste en la inyección de soluciones esclerosantes en articulaciones, músculos o ligamentos para conseguir alivio del dolor producido en ellas.67 Es una técnica utilizada desde hace más de 60 años.68 Se han utilizado múltiples soluciones, entre las que destacan dextrosa, glicerina, fenol y anestésicos locales. Se cree que el mecanismo por el que se ejerce su acción es el comienzo de una irritación local (al inyectar la solución esclerosante) que estimula la proliferación de fibroblastos, tejido conectivo y reparación poste-

O

rior del tejido dañado. Se define como la «rehabilitación de una estructura incompetente por la proliferación de nuevas células».69 La revisión de la proloterapia para el dolor espinal concluye que no hay suficiente evidencia para su empleo, pues no hay protocolos en lo que respecta a las sustancias para emplear, las dosis y el modo; se precisan estudios aleatorizados, doble ciego y bien diseñados, con un adecuado criterio de selección de pacientes, protocolo y sustancias empleadas.68 Inyección intraarticular de toxina botulínica. La toxina botulínica A (TBA) se ha comenzado a utilizar para el tratamiento del dolor no solo a nivel miofascial, sino también a otros niveles, incluido el intraarticular.70,71 Según se desprende de experimentos llevados a cabo durante los últimos años, la TBA no solamente actúa bloqueando la liberación 415 de acetilcolina en la placa motora, sino que también bloquea importantes nociceptores, como la sustancia P, el péptido genéticamente relacionado con la calcitonina (CGRP) y el glutamato. El mecanismo de acción de la misma es:72 73-75 O Inhibición de la motoneurona ␣ y ␥. O Inhibición de la liberación local de neuropéptidos nociceptivos por medio de exocitosis dependiente de la vesícula.76-78

FIGURA 45-26 Disposición de los electrodos para realizar la RF en empalizada. Nótese la realización de la RF bipolar, a modo de salto de rana. Hay generadores de RF que disponen de cuatro canales y alguno con programa especial para realizar la técnica bipolar en empalizada.

FIGURA 45-27 Técnica de desnervación mediante el dispositivo Simplicity®.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor O O

O

Reducción del proceso inflamatorio neurógeno.79-81 Alteraciones de la perfusión local del sistema nervioso autónomo y cambios centrales que afectan al comportamiento y el estrés.82 Alteraciones de los patrones sensoriales del sistema nervioso central.83,84

Todo ello provoca una prevención del espasmo y la consiguiente sensibilización y activación de nociceptores, reducción de la sensibilización central y de los fenómenos de wind-up, y una posible reorganización del sistema nervioso central.81,82 Estas hipótesis fueron corroboradas por el estudio publicado en 2010 en Pain Medicine,85 en el que se puso de manifiesto el uso de la TBA en la reducción del dolor y funcionalidad después de inyección intraarticular en la ASI. La mejoría se mantuvo 3 meses después de la infiltración.

La evidencia de técnicas infiltrativas con toxina botulínica en la ASI es limitada, según la revisión de Manchikanti.49

RESUMEN La ASI es una fuente importante de dolor axial y/o radicular (generalmente no más allá de la rodilla), muchas veces infravalorado, que suele responder muy bien a técnicas de desnervación, siempre que haya uno o varios bloqueos diagnósticos previos positivos. Existen diversas técnicas de desnervación de la ASI (v. resumen de algunas en la tabla 45-2), las cuales, realizadas de manera adecuada, logran alivio duradero durante varios meses del dolor. La infiltración intraarticular con TBA parece ofrecer cierto alivio y mejora en la funcionalidad, aunque se requieren estudios aleatorizados, doble ciego, prospectivos y aleatorizados para demostrarlo.

TABLA 45-2 Algunos de los principales estudios de RF de la ASI, con las principales características de los mismos Autor, año

Diseño estudio

N

Tratamiento

Resultados

Bloqueos diagnósticos

Cohen et al., 2009

Retrospectivo

77

Múltiples lesiones a 80 ºC, 90 s en L4 y L5 ramo dorsal y S1-S3 ramas laterales

El 52% de los pacientes tuvo un resultado positivo. La escala visual analógica (EVA) disminuyó un 40% de media en todos los pacientes

Bloqueo del test con 1 ml intraarticular; se considera positiva la reducción del 50% del dolor. Se asociaron con pobres resultados: edad ⬎ 65 años, intensidad del dolor previo alta, consumo de opioides y dolor por debajo de la rodilla

Cohen et al., 2008

Aleatorizado, con control placebo

28

Lesiones convencionales en L4 y L5; tres lesiones enfriadas en S1 y S2 y dos en S3

Disminución del dolor en el grupo tratado del 60% en el primer mes, el 60% en el segundo y el 57% en el tercero

Bloqueo del test intraarticular con alivio de más del 75% de su dolor diario basal para ser incluido en el protocolo

Kapural et al., 2008

Retrospectivo

26

Una lesión enfriada en L5, tres en S1 y S2, y dos en S3

El 50% de los pacientes refirió más del 50% a los 4 meses

Dos bloqueos diagnósticos intraarticulares con alivio de más del 50%

Burnham y Yasui, 2007

Prospectivo

9

Tres lesiones convencionales en L5 y tres bipolares en cinta en S1-S3

Los pacientes muy satisfechos con el procedimiento a los 1, 3, 6, 9 y 12 meses fueron el 78, 67, 67, 89 y 67%, respectivamente

Bloqueo diagnóstico con alivio de más del 50% en la articulación SI y bloqueos de los ramos laterales sacros

Vallejo et al., 2006

Prospectivo

22

Lesiones múltiples pulsadas en los ramos mediales en L4 y L5 y en los ramos laterales en S1 y S2

16 pacientes (73%) refirieron más del 50% de reducción del dolor. La duración del alivio fue de 6-9 semanas en 4 pacientes, 10-16 semanas en 5 y 17-32 en 7

Dolor SI diagnosticado por dos bloqueos intraarticulares con alivio de más del 75% del dolor basal

Buijs et al., 2004

Prospectivo observacional

38

80 ºC, 60 s, lesiones en los ramos dorsales de S1-S3; en algunos pacientes se realizó en el ramo posterior de L4 y L5

El 34% de los pacientes refirió alivio completo a las 12 semanas, y el 32%, alivio de más del 50% del dolor

Bloqueo SI con alivio de más del 50% del dolor. No hubo diferencias entre aquellos en que se realizó RF de L4 y L5 y aquellos en que solo se hizo de S1-S3

416

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CAPÍTULO 45 Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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418

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CAPÍTULO

46

Intervencionismo en el dolor de rodillas. Radiofrecuencia P. Metha y G. Das

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 419 Diagnóstico del dolor de rodilla 419 Tratamiento 419 Procedimientos intervencionistas con radiofrecuencia para el dolor por artrosis de rodilla 420 Historia y pruebas 420 Anatomía 421 Criterios de selección del paciente 421

Técnica 421 Material 421 Procedimiento invasivo Complicaciones 422 Eficacia 422 Comentario 422 Bibliografía 422

421

419

INTRODUCCIÓN

DIAGNÓSTICO DEL DOLOR DE RODILLA

La artrosis es la causa más frecuente de dolor crónico de rodilla en la población anciana de todo el mundo. Más del 50% de los mayores de 65 años tienen signos radiológicos de artrosis, pero solo el 10-20% tienen síntomas. En los menores de 55 años, la frecuencia y la distribución de la artrosis es casi igual en hombres y en mujeres, pero, por encima de los 55 años, la artrosis de rodilla es más frecuente en las mujeres que en los hombres.1,2 La artrosis se caracteriza por una insuficiencia articular en las que todas las estructuras de la articulación presentan cambios, con frecuencia al unísono, y el problema fundamental es la pérdida de cartílago articular acompañada de aumento de grosor y de esclerosis de la lámina subcondral, formación de osteófitos, distensión de la cápsula articular, sinovitis leve y debilidad de los músculos situados alrededor de la articulación. La artrosis produce dolor articular espontáneo y a la palpación, crepitación, rigidez, inflamación, disminución de la movilidad y limitación funcional.3 Otras causas de dolor de rodilla son condromalacia rotuliana (la causa más frecuente en las personas más jóvenes), artritis inflamatoria, traumatismos, tumores, etc. La artrosis puede tener diversas causas. En el avance de la artrosis están implicados varios factores intrínsecos (traumatismo, debilidad muscular, aumento de la densidad ósea, desalineación, deficiencias propioceptivas) y extrínsecos (edad, sexo, raza, etnia, genética, nutrición), además de factores de carga (obesidad, actividad física), pero se desconoce la patogenia exacta. Por tanto, se mantiene el dilema respecto al enfoque terapéutico y las medidas efectivas.

El diagnóstico del dolor de rodilla se obtiene mediante anamnesis, exploración local y hallazgos radiográficos (proyecciones anteroposterior y lateral en carga). Pueden realizarse análisis y cultivos del líquido sinovial para descartar una artritis inflamatoria/séptica. También se emplean análisis de sangre ordinarios y otros análisis especiales para descartar infección u otras enfermedades sistémicas.

TRATAMIENTO El tratamiento depende de la causa. La artropatía inflamatoria debe tratarse con fármacos modificadores de la enfermedad. Las infecciones deben tratarse mediante lavado y administración de antibióticos. El objetivo del tratamiento de la artrosis de rodilla es aliviar el dolor y disminuir la pérdida de capacidad física y funcional. El tratamiento puede ser farmacológico y no farmacológico, intervencionista y quirúrgico. Aunque el tratamiento del dolor crónico de rodilla es parecido en la mayor parte de las circunstancias, en este capítulo nos concentramos en la artrosis de la rodilla. El tratamiento del dolor por artrosis de rodilla consiste en: 1. Tratamiento no farmacológico: consiste en información al paciente, ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps, ejercicios aeróbicos, ejercicios acuáticos, pérdida de peso, acupuntura, ultrasonidos, frío/calor, masaje y electroterapia. Un bastón en la mano contraria a la rodilla afectada disminuye la carga que soporta la articulación, calma el dolor y mejora la función. Con el objetivo de estabilizar la deformidad, el uso de calzado apropiado para una deformidad en varo o en valgo transfiere la carga al otro compartimento y retrasa el avance de la

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor enfermedad. Todas estas medidas se utilizan en el tratamiento de la artrosis con un grado alto de recomendación. 2. Analgésicos: a. El paracetamol en dosis hasta 4 g al día se ha utilizado solo para el dolor leve a moderado, pero no se conoce bien su eficacia a largo plazo ni sus efectos en la rigidez y en la limitación funcional, y el riesgo de hepatotoxicidad sigue siendo problemático, sobre todo en presencia de hepatopatía. b. Los antiinflamatorios no esteroideos son más efectivos para calmar el dolor, pero la elevada incidencia de efectos colaterales limita su uso. El uso concomitante de inhibidores de la bomba de protones puede disminuir el riesgo de efectos digestivos, pero también es posible que disminuya la eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos. También se han utilizado antiinflamatorios no esteroideos tópicos o tratamientos complementarios, pero existe un sesgo de publicación que puede sobrestimar su eficacia. c. Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 pueden utilizarse razonablemente, pero también tienen efectos colaterales. d. Los opioides se usan en el dolor de moderado a intenso en combinación con paracetamol o con antiinflamatorios no esteroideos, pero su uso está limitado por sus efectos colaterales adversos. 3. Fármacos modificadores de la enfermedad: entre otros fármacos de este tipo, la diacereína tiene un nivel de evidencia científica 1B.4 4. Tratamiento intervencionista: a. Se ha recomendado la inyección intraarticular de corticoide para tratar la artrosis de rodilla, aunque la duración del efecto es de 4 semanas aproximadamente. b. Se ha utilizado la glucosamina y el sulfato de condroitina 420 por vía intraarticular para aliviar el dolor por artrosis de rodilla con cierto efecto modificador estructural, pero se ha comprobado que dichos estudios tenían muchos defectos. Un estudio multicéntrico aleatorizado con un número elevado de pacientes, comparativo con placebo y con celecoxib, demostró que no son efectivos para aliviar el dolor por artrosis de rodilla.5 Sin embargo, se ha observado un efecto débil, pero estadísticamente significativo, de los productos de condroitina como modificadores estructurales de la enfermedad. c. También se ha utilizado el ácido hialurónico intraarticular, pero se han observado efectos colaterales, como tumefacción y empeoramiento del dolor de rodilla. De manera parecida, los estudios y los ensayos clínicos sobre el uso de ozono y de prolozono son escasos en cantidad y en calidad. Sin embargo, se ha observado que son rentables y efectivos para calmar el dolor, y para disminuir la limitación funcional y la rigidez sin demasiados efectos colaterales. Las desventajas están relacionadas con la seguridad para el paciente, con el riesgo de exposición al ozono para el personal sanitario y con la necesidad de estudios multicéntricos con un número elevado de pacientes. d. Procedimientos intervencionistas con radiofrecuencia: se ha utilizado tanto radiofrecuencia convencional como radiofrecuencia pulsada, por vía intraarticular o dirigida a los nervios que inervan la articulación de la rodilla. Los datos a favor de la radiofrecuencia pulsada son más escasos que los de la radiofrecuencia convencional aplicada a las ramas arteriales de la rodilla. Los datos a favor de la radiofrecuencia convencional pulsada dirigida a las ramas arteriales de la rodilla son más firmes que los de la radiofrecuencia pulsada aplicada a estos nervios. e. Tratamiento quirúrgico: mediante desbridamiento artroscópico, osteotomía tibial alta, artroplastia unicomparti-

mental de rodilla o artroplastia total de rodilla. Se emplea cuando los demás tratamientos mencionados fallan y el paciente tiene un dolor intenso y una limitación funcional persistentes, pero su eficacia sigue siendo controvertida.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CON RADIOFRECUENCIA PARA EL DOLOR POR ARTROSIS DE RODILLA Los procedimientos intervencionistas mediante radiofrecuencia en la articulación de la rodilla se han empleado en numerosos trastornos dolorosos crónicos de la rodilla (dolor de rodilla inespecífico), en la analgesia postoperatoria después de artroscopia, en la extirpación de un tumor y, por último, en la artrosis de rodilla, aunque su aplicación en esta es muy limitada.

HISTORIA Y PRUEBAS Lee et al. publicaron un caso clínico en el que se aplicó radiofrecuencia guiada por radioscopia al nervio safeno en un paciente con dolor por artrosis de rodilla sin una respuesta satisfactoria al tratamiento convencional, y observaron que fue efectiva no solo para aliviar el dolor, sino también para mejorar la amplitud de movimiento. Taverner et al. realizaron en 2010 un estudio comparativo aleatorizado con enmascaramiento doble para evaluar la eficacia clínica de la radiofrecuencia pulsada transcutánea en pacientes con dolor de rodilla en espera de una artroplastia de rodilla. Asignaron al azar a los pacientes a dos grupos que recibieron radiofrecuencia pulsada real o simulada. Evaluaron la respuesta al dolor y la limitación funcional a la semana y a las 4 semanas mediante la puntuación en una escala analógica visual en reposo, al andar 20 m y al andar 400 m. Los resultados en los 50 pacientes del grupo que recibió radiofrecuencia pulsada real mostraban una disminución estadísticamente significativa de la puntuación en la escala analógica visual y un aumento de la capacidad funcional a la semana y después de 4 semanas en comparación con el grupo con placebo. Se considera que es el primer estudio preliminar aleatorizado de la radiofrecuencia pulsada transcutánea en la rodilla.6 Mashahiko et al. realizaron en 2011 un estudio comparativo abierto no aleatorizado en pacientes con dolor anterointerno de rodilla por artrosis de rodilla moderada a avanzada resistente al tratamiento. Efectuaron una termocoagulación mediante radiofrecuencia a 18 pacientes y un bloqueo nervioso a 17 pacientes. La radiofrecuencia se aplicó al nervio reticular interno y a la rama infrarrotuliana del nervio safeno. Se determinó la puntuación del Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index (WOMAC), la puntuación en una escala analógica visual y la evaluación global durante un período mínimo de 6 meses después del tratamiento. Observaron una disminución estadísticamente significativa de la puntuación en la escala analógica visual en el grupo de radiofrecuencia a las 12 semanas y los pacientes respondieron mejor al tratamiento con radiofrecuencia que los testigos. Llegaron a la conclusión de que puede utilizarse como tratamiento alternativo efectivo de la artrosis avanzada.7 El estudio de investigación publicado en la revista Pain en 2011 por Woo Jong Choi et al. era un estudio comparativo aleatorizado con enmascaramiento doble para evaluar la efectividad de la radiofrecuencia pulsada en el alivio del dolor crónico por artrosis de rodilla. Participaron en el estudio pacientes de 50-80 años de edad con un antecedente de dolor crónico de intensidad moderada o alta la mayor parte de los días durante 3 meses o más y un grado de artrosis 2-4 de Kellgren-Lawrence (este es un sistema de gradación radiográfica de la artrosis de rodilla).

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CAPÍTULO 46 Intervencionismo en el dolor de rodillas. Radiofrecuencia Los criterios de exclusión del estudio fueron dolor de rodilla agudo, tratamiento quirúrgico previo, otras enfermedades del tejido conjuntivo, problemas neurológicos o psiquiátricos graves, inyección de corticoide o de ácido hialurónico en los 3 meses previos al estudio, dolor ciático, tratamiento anticoagulante, portador de marcapasos y electroacupuntura previa. Del total de 176 pacientes, después de un bloqueo diagnóstico positivo, se incluyeron en el estudio 38 pacientes a los que evaluaron al inicio y en las semanas 1, 4 y 12 mediante la gradación de Kellgren-Lawrence, la puntuación en la escala analógica visual y la puntuación en la escala Oxford Knee. Los criterios principales de valoración utilizados fueron los cambios de la media respecto al dolor de rodilla al inicio y la proporción de pacientes que consiguieron al menos una disminución del dolor de rodilla del 50% a las 12 semanas. Los criterios secundarios de valoración fueron los cambios funcionales, la satisfacción del paciente con el tratamiento y la incidencia de efectos adversos. Se realizó una ablación mediante radiofrecuencia pulsada guiada por radioscopia de tres de los cinco nervios que inervan la articulación de la rodilla. Los autores de este estudio llegaron a la conclusión de que era efectiva para calmar el dolor y para mejorar la función de la rodilla, y los pacientes estaban muy satisfechos.8 Hatkan Karaman et al. publicaron en 2011 un estudio retrospectivo no comparativo en el que 31 pacientes recibieron radiofrecuencia pulsada intraarticular en la rodilla por dolor crónico por artrosis desde enero hasta junio de 2009. Fueron evaluados de manera independiente por un médico que no participó en el estudio. Los criterios de inclusión eran pacientes con artrosis de rodilla según los criterios del ACR que no habían respondido bien a ningún tratamiento durante 6 meses y un grado 1-3 de Kellgren-Lawrence. Los criterios de exclusión fueron un grado 4 de Kellgren-Lawrence, contraindicaciones para tratamientos invasivos en general, consumo elevado de opioides y trastorno psiquiátrico. Después de una inyección de anestésico local en la región anteroexterna de la rodilla, se introdujo en el interior de la articulación una sonda de radiofrecuencia activa de 22 G, 10 cm de longitud y con una punta activa de 10 mm, que se calentó a 42 °C con un pulso de 20 ms a 2 Hz en 15 min. Se observó que este era un método efectivo y seguro de tratamiento del dolor crónico de rodilla por artrosis.9 Mert Akbas et al. realizaron un estudio retrospectivo en 2011 sobre la eficacia a largo plazo del tratamiento con radiofrecuencia pulsada del nervio safeno en 115 pacientes con dolor crónico de rodilla durante un período de 22 meses. Aplicaron radiofrecuencia al nervio safeno en todos los pacientes. La media de edad era de 59 años (rango, 51-67 años). Evaluaron a todos los pacientes con una escala analógica visual y con la puntuación de dolor del WOMAC en reposo, el dolor en movimiento y el dolor en flexión a los 10 días, 3 y 6 meses de la intervención. Las puntuaciones en la escala analógica visual y las puntuaciones del WOMAC a los 10 días, 3 meses y 6 meses mejoraron en todos los pacientes (p = 0,001). No se registraron efectos colaterales.10 En otro estudio, se obtuvo una proyección radioscópica anteroposterior estricta del espacio articular femorotibial con la misma anchura en ambos lados. Se anestesió la piel y las partes blandas con 1 ml de lidocaína al 1%. Para esta técnica se utilizó una cánula de radiofrecuencia de 22 G de 10 cm de longitud con una punta activa de 10 mm. La cánula se avanzó por vía percutánea guiada por radioscopia hasta las zonas de transición entre la diáfisis y el epicóndilo, con una proyección de túnel, hasta contactar con el hueso. Se realizó una estimulación sensitiva a 50 Hz para identificar la posición del nervio. El umbral de estimulación sensitiva debía ser menor de 0,6 V. Para evitar la inactivación de los nervios motores, se evaluó el ner-

vio para comprobar la ausencia de fasciculación en la zona correspondiente de la extremidad inferior mediante una estimulación de 2 V a 2 Hz. Antes de la activación del generador de radiofrecuencia se inyectó lidocaína (2 ml al 2%). A continuación se introdujo el electrodo de radiofrecuencia en la cánula y se calentó el extremo del electrodo a 70 °C durante 90 s. Se provocó una lesión mediante radiofrecuencia en cada nervio de la rodilla.8

Anatomía La rodilla está inervada por ramas articulares de los nervios femoral, ciático poplíteo externo, safeno, tibial y obturador. Los nervios superoexterno, superointerno e inferointerno de la rodilla acompañan a los vasos de la rodilla cerca de los epicóndilos del fémur y de la tibia, excepto el nervio inferoexterno de la rodilla, que discurre en posición lateral por encima de la cabeza del peroné y no pasa cerca del epicóndilo externo de la tibia. Por consiguiente, se aplicó corriente de radiofrecuencia a los nervios superoexterno, superointerno e inferointerno de la rodilla con una posición anatómica relativamente precisa.8 Sin embargo, no se bloqueó el resto de las ramas articulares de la rodilla, y esto pudo ser la causa del 12% de respuestas insatisfactorias. También se aplicó radiofrecuencia al nervio reticular interno y a la rama infrarrotuliana del nervio safeno.8 Además, hay que tener en cuenta la posibilidad de una inervación atípica de la articulación de la rodilla, porque puede influir en los resultados.

Criterios de selección del paciente Los criterios de selección aplicables son una prueba diagnóstica positiva para el procedimiento intervencionista mediante radiofrecuencia en cualquier grado de artrosis de rodilla, el fracaso del tratamiento conservador y que el paciente no sea un buen 421 candidato para tratamiento quirúrgico por distintos motivos.

Técnica Se han descrito tres tipos de técnicas en general: radiofrecuencia pulsada intraarticular, radiofrecuencia pulsada de las ramas de la rodilla y radiofrecuencia convencional de las ramas de la rodilla. La mayor parte de los datos son favorables a la radiofrecuencia convencional de las ramas de la rodilla.

Material O O

O

Generador de radiofrecuencia con cables y sondas. Cánula/aguja de radiofrecuencia, 22 G, 10 cm de longitud, con una punta sin aislante de 10 mm. Anestésico local, jeringa, etc.

Procedimiento invasivo O

O O O

O

O

O

Paciente en decúbito supino con la rodilla ligeramente flexionada. Almohada bajo la rodilla. Ropa de quirófano estéril. Mediante guiado radioscópico se identifica la unión del epicóndilo con la diáfisis femoral en proyección anteroposterior tanto en el lado interno como en el externo. Después se inyecta anestésico local. De la misma manera, se identifica la unión entre el cóndilo y la diáfisis de la tibia en el lado interno y se inyecta anestésico local. En proyección anteroposterior de radioscopia se introduce la aguja de radiofrecuencia en proyección de túnel, deslizándola sobre el fémur o la tibia en contacto con el periostio (fig. 46-1). En la proyección lateral, las agujas de radiofrecuencia deben atravesar el centro de la diáfisis del fémur y de la tibia cerca de la cortical posterior (fig. 46-2).

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 46-1

FIGURA 46-2

Proyección AP con las agujas en las posiciones superoexterna, superointerna e inferointerna.

Agujas en las posiciones superoexterna, superointerna e inferointerna en una proyección lateral.

Se realiza una estimulación sensitiva para provocar parestesia alrededor de la rodilla con una corriente de 50 Hz y un voltaje de 0,6 V. Se realiza una estimulación motora con una corriente de 2 Hz hasta un voltaje de 2 V para evitar la activación motora de los músculos de la pierna. Se provoca una lesión a 70 °C durante 90 s en las ramas superoexterna, superointerna e inferointerna de la rodilla.8 Algunas personas tienen dolor al tocar el periostio con la sonda, probablemente porque el periostio tiene terminaciones nerviosas que pueden ser dolorosas. Sin embargo, la administración de analgésicos sistémicos y de anestésico local a través de la cánula de radiofrecuencia antes de aplicar la radiofrecuencia puede disminuir el dolor. En los dos pacientes que sufrieron accidentes pueden atribuirse o no a una disminución de la propiocepción o de la sensibilidad vibratoria.8

fracasan todas las opciones terapéuticas disponibles. Puede realizarse sin necesidad de ingreso hospitalario y es mínimamente invasiva. El alivio considerable del dolor que consigue este tratamiento puede disminuir también las necesidades de analgésicos.

O

422

O

O

O

Complicaciones Muy poco frecuentes.

Eficacia Es un procedimiento intervencionista muy satisfactorio, y todos los estudios muestran un resultado óptimo para aliviar el dolor, con un seguimiento aproximado de 6 meses.

COMENTARIO Aunque es necesario realizar más estudios, la radiofrecuencia aplicada a las ramas de la rodilla es un tratamiento seguro y efectivo en los pacientes con dolor intenso por artrosis de rodilla en los que no es recomendable el tratamiento quirúrgico y cuando

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CAPÍTULO

47

Dolor de hombro. Enfoque diagnóstico S. C. Lee

SUMARIO DEL CAPÍTULO Anatomía 423 Causas del dolor de hombro 423 Bursitis subdeltoidea 424 Trastornos del manguito de los rotadores Trastornos glenohumerales 424 Capsulitis adhesiva 424 Artrosis de hombro 424

424

El dolor de hombro es uno de los síntomas más frecuentes del aparato locomotor. El 1% de los adultos consultan al médico cada año por dolor de hombro de inicio reciente, y la prevalencia subjetiva de dolor de hombro varía entre el 16-26%.1 El hombro es la articulación más móvil del cuerpo. Sin embargo, es una articulación inestable, debido a la amplitud de movimiento que permite. Esta inestabilidad aumenta la probabilidad de lesión articular, que a menudo conduce a un proceso degenerativo en el que los tejidos se alteran y dejan de funcionar bien. Además, el dolor de hombro puede ser un dolor referido por alteraciones en otros órganos, como la vesícula biliar, el hígado o el corazón, o por trastornos en la columna cervical.1 Por estas razones, los médicos especialistas en dolor deben conocer los métodos diagnósticos y terapéuticos de las causas habituales de dolor de hombro. En este capítulo analizamos la anatomía del hombro, algunas de las causas frecuentes de dolor de hombro y de los hallazgos en la exploración física, así como algunas opciones terapéuticas generales.

ANATOMÍA La cintura escapular está formada por la escápula, la clavícula y el húmero proximal, que funcionan como una unidad biomecánica. Tres articulaciones (glenohumeral, acromioclavicular y esternoclavicular) y dos planos de deslizamiento (subacromial y escapulotorácico) permiten una amplitud de movimiento más extensa en el hombro que en cualquier otra articulación del cuerpo. Esta extensa amplitud de movimiento depende de que estas articulaciones y planos de deslizamiento actúen en sincronía. La articulación glenohumeral es una articulación sinovial y tiene una cápsula fibrosa, ligamentos y el rodete (labrum) glenoideo. La luxación de la articulación glenohumeral es la más frecuente de todas las articulaciones principales del cuerpo, debido a su carencia de estabilidad ósea. La estabilidad glenohu-

Evaluación clínica 424 Hallazgos clave en la anamnesis y en la exploración física 424 Pruebas de exploración del hombro e interpretación 425 Tratamientos generales del dolor de hombro 425 Bibliografía 425

meral depende de una combinación de limitaciones ligamento- 423 sas y capsulares, de la musculatura circundante y del rodete glenoideo. La estabilidad articular estática depende de las superficies articulares y del complejo capsulolabral, y la estabilidad dinámica depende de los músculos del manguito de los rotadores y de otros músculos extrínsecos (trapecio, serrato, romboides y elevador de la escápula). El manguito de los rotadores está formado por cuatro músculos: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular. El subescapular es responsable de la rotación interna, y el infraespinoso y el redondo menor son responsables de la rotación externa. Los músculos del manguito de los rotadores descienden la cabeza humeral hacia la cavidad glenoidea. Si la actividad del manguito de los rotadores es inadecuada, la cabeza humeral puede desplazarse hacia arriba en el interior de la articulación, porque la acción del músculo deltoides no encuentra oposición. Los músculos extrínsecos que participan de manera conjunta en la estabilidad escapular conectan la extremidad superior con la columna vertebral (trapecio, dorsal ancho, elevador de la escápula y romboides) o con la pared torácica (serrato anterior, pectoral menor y pectoral mayor). Cuatro estructuras tenues en forma de saco denominadas bolsas permiten un deslizamiento armonioso de los huesos, los músculos y los tendones. Almohadillan y protegen el manguito de los rotadores frente al roce con el arco óseo del acromion.

CAUSAS DEL DOLOR DE HOMBRO Los pacientes que acuden a la consulta por dolor suelen tener una combinación de distintos problemas del hombro: O

Trastornos del manguito de los rotadores: inflamación del tendón (bursitis o tendinitis), rotura tendinosa o pinzamiento subacromial.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor O

O

O O

Inestabilidad: asociada a hipermovilidad, puede producir una subluxación o una luxación. Trastornos glenohumerales: capsulitis adhesiva (hombro rígido) y artritis/artrosis. Trastornos acromioclaviculares. Otras causas mucho menos frecuentes de dolor de hombro son la tendinitis del bíceps, las fracturas, los tumores, las infecciones y los problemas relacionados con los nervios.

Bursitis subdeltoidea La inflamación de la bolsa subdeltoidea es una causa frecuente de dolor y de limitación funcional del hombro.2 La bolsa subdeltoidea es vulnerable a la lesión por traumatismos agudos o por microtraumatismos repetidos. La bolsa subdeltoidea está bajo el acromion y se extiende en dirección lateral entre el músculo deltoides y la cápsula articular bajo el músculo deltoides. Puede haber una sola bolsa, pero algunos pacientes tienen varias bolsas con tabiques en su interior. Si la inflamación de la bolsa subdeltoidea se hace crónica, puede producirse una calcificación de la bolsa. El paciente con una bursitis deltoidea suele tener dolor en cualquier movimiento del hombro, pero sobre todo en abducción.3 El dolor se localiza en la región subdeltoidea, y a menudo existe dolor referido en la inserción del deltoides en la tuberosidad deltoidea en el tercio superior del húmero. Muchos pacientes no pueden dormir sobre el hombro afectado y pueden tener una sensación brusca de bloqueo al realizar la abducción del hombro, especialmente al despertarse. La bursitis deltoidea puede ser un diagnóstico aislado después de un traumatismo del hombro, pero suele formar parte de una disfunción más compleja del hombro por artritis/artrosis, síndrome de pinzamiento y enfermedad del manguito de los rotadores. Una exploración física meticulosa combinada con 424 hallazgos característicos en las pruebas de diagnóstico por imagen, como calcificación de la bolsa, suele confirmar el diagnóstico. Si el tratamiento conservador fracasa, el paso siguiente adecuado puede ser la inyección de anestésico local y de corticoide en la bolsa subdeltoidea.2

presentes en la superficie inferior del acromion o por degeneración intrínseca del manguito. Puede ser difícil distinguir mediante exploración física entre rotura parcial y tendinopatía del manguito de los rotadores. El primer paso terapéutico en estos trastornos es calmar el dolor y la inflamación con fármacos antiinflamatorios, como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o inhibidores de la ciclooxigenasa 2. Se inician progresivamente ejercicios suaves de estiramiento y de fortalecimiento. Si no hay mejoría, el médico especialista en dolor puede inyectar un corticoide en el espacio subacromial. Aunque las inyecciones de corticoides se emplean con frecuencia, deben utilizarse con precaución, porque pueden provocar una rotura tendinosa. Si no se logra una mejoría después de 6 a 12 meses, puede realizarse una intervención artroscópica o una operación quirúrgica abierta para reparar el daño y disminuir la presión que soportan los tendones y las bolsas.

Trastornos glenohumerales En general, hay dos tipos de trastornos glenohumerales: capsulitis adhesiva y artrosis. La capsulitis adhesiva afecta con más frecuencia a personas entre los 40 y los 65 años de edad, y la artrosis a las personas de 60 años o más.

Capsulitis adhesiva O

O

Artrosis de hombro O

Trastornos del manguito de los rotadores Los trastornos del manguito de los rotadores, desde la inflamación a la rotura tendinosa, son una causa frecuente de dolor en la región anterior del hombro. Aunque se mantiene el debate sobre la causa principal de la enfermedad del manguito de los rotadores, es probable que en todos los pacientes la causa sea multifactorial, con algunos componentes de lesión extrínseca e intrínseca.4,5 Si el origen es multifactorial, los tratamientos deben adaptarse en función de la causa probable que predomina en el cuadro clínico. En general, hay dos tipos de trastornos del manguito de los rotadores: tendinitis y roturas tendinosas. La tendinitis es una inflamación de un tendón, habitualmente como consecuencia del pinzamiento por estructuras adyacentes. Puede existir un antecedente de elevación de pesos pesados o de movimientos repetitivos, sobre todo por encima de la altura del hombro. Sin embargo, suele afectar al hombro no dominante y a personas que no realizan trabajos físicos. Cuando el manguito de los rotadores se inflama y aumenta de grosor, puede quedar atrapado bajo el acromion, lo que produce un dolor por compresión denominado síndrome de pinzamiento. En la exploración puede observarse atrofia muscular con dolor en los movimientos y una restricción parcial de los movimientos activos (la movilidad pasiva es completa, pero dolorosa). En las personas jóvenes, la rotura del manguito de los rotadores está causada habitualmente por un traumatismo. Sin embargo, en las personas mayores no suele estar relacionada con traumatismos y está causada por desgaste de los espolones óseos

La capsulitis adhesiva (hombro rígido) tiene con frecuencia un antecedente de síntomas no relacionados con esta, como dolor articular profundo, y limita las actividades por la restricción de la rotación externa. La capsulitis adhesiva es más frecuente en personas con diabetes y también puede aparecer después de una inmovilización prolongada.

O

La artrosis es la causa más frecuente de dolor y de limitación funcional del hombro, y está relacionada con distintos trastornos que tienen en común la capacidad de dañar el cartílago articular.6 La mayoría de los pacientes con artrosis de hombro tienen dolor alrededor del hombro y de la región proximal del brazo, que empeora con la actividad. También es frecuente la dificultad para dormir y la pérdida progresiva de movilidad. Al principio, la artrosis de hombro puede tratarse con analgésicos débiles y ejercicios suaves. En los pacientes que no responden bien a estas medidas terapéuticas puede ser apropiada una inyección intraarticular de anestésico local y de corticoide. Más adelante, cuando el ejercicio, la medicación o las inyecciones intraarticulares dejan de ser efectivos, puede estar indicada una artroplastia total de hombro.

EVALUACIÓN CLÍNICA Hallazgos clave en la anamnesis y en la exploración física O

O

O

O

O

Escápula alada y traumatismo: disfunción del serrato anterior o del trapecio. Convulsión e incapacidad para la rotación externa activa o pasiva de la extremidad superior: luxación posterior de hombro. Atrofia del supraespinoso/infraespinoso: compresión del nervio supraescapular. Dolor irradiado distal al codo, disminución de la amplitud de movimiento cervical: discopatía cervical. Dolor de hombro en un deportista lanzador (dolor anterior en la articulación glenohumeral y pinzamiento): inestabilidad de la articulación glenohumeral.

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CAPÍTULO 47 Dolor de hombro. Enfoque diagnóstico O

Dolor o chasquido audible con el movimiento por encima de la cabeza: lesión del rodete glenoideo.

Pruebas de exploración del hombro e interpretación7 O

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El tratamiento inicial del dolor de hombro y de la limitación funcional asociada debe ser una combinación de fármacos antiinflamatorios no esteroideos o inhibidores de la ciclooxigenasa 2 y fisioterapia. También puede ser efectiva la aplicación local de calor y frío. En los pacientes que no responden a estas modalidades terapéuticas, puede ser apropiado emplear una inyección de anestésico local y de corticoide. El tratamiento con radiofrecuencia pulsada del nervio supraescapular, el ramo circunflejo axilar y la articulación acromioclavicular se ha transformado en opciones terapéuticas que permiten evitar la alternativa quirúrgica, con buen control del dolor asociado a cinesioterapia en el postoperatorio. (Véase la imagen del caso 32 en el apéndice 1.) La complicación principal de la inyección de corticoide es la infección. Esta complicación es muy poco frecuente si se aplica una técnica con asepsia estricta. El neumotórax en el abordaje del nervio supraescapular es un riesgo que debe ser tenido en cuenta. El tratamiento quirúrgico se reserva, por lo general, para los trastornos del manguito de los rotadores que no responden adecuadamente al tratamiento conservador durante 3 a 6 meses. Tanto las técnicas quirúrgicas abiertas como las artroscópicas logran buenos resultados en los trastornos del manguito de los rotadores.

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O

La prueba de Hawkins-Kennedy y de Neer es útil para descartar o confirmar el pinzamiento subacromial. La presencia de un «arco doloroso» en la elevación puede ser útil también para identificar este trastorno. O En la prueba de Hawkins-Kennedy el paciente está levantado, flexiona hacia delante la extremidad superior 90° y después realiza una rotación interna forzada. Es positiva si el paciente tiene dolor por pinzamiento subacromial. O En la prueba de Neer el examinador fuerza el brazo del paciente rotado internamente. Es positiva si el dolor se produce por pinzamiento del tendón del manguito de los rotadores bajo el arco coracoacromial. La prueba de aprensión es la más útil para identificar la inestabilidad anterior de hombro, sobre todo si produce una «respuesta de aprensión» en vez de «dolor». En menor medida, puede ser útil para diagnosticar roturas del rodete glenoideo. O Con el paciente en decúbito supino y la articulación glenohumeral sobre el borde de la camilla, el explorador coloca la extremidad superior a 90° de abducción, rotación externa completa y 90° de flexión del codo. Después, aplica una fuerza posterior sobre la cabeza del húmero. Es positiva si el dolor del paciente o la aprensión disminuyen al aplicar la fuerza. Otras pruebas utilizadas en la evaluación del hombro e interpretación de un resultado positivo. O Prueba de bajar el brazo: se baja el brazo lentamente hasta la cintura (positiva si existe una rotura del manguito de los rotadores). O Prueba de cruzar el brazo: elevación activa hacia delante a 90° y aducción activa (positiva si hay artrosis acromioclavicular). O Prueba de Yergason: codo en 90° de flexión con el antebrazo en pronación (positiva en inestabilidad o tendinitis del tendón del bíceps).

TRATAMIENTOS GENERALES DEL DOLOR DE HOMBRO2

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CAPÍTULO

48

Crioneuroablación: alivio del dolor con frío A. M. Trescot y D. Irwin

SUMARIO DEL CAPÍTULO Historia 426 Mecanismos físicos y equipo 426 Aspectos clínicos 428 Preparación del paciente 428 Técnica 428 Alternativas 429 Contraindicaciones 429 Usos clínicos 429 Dolor craneofacial 429 Dolor de la extremidad superior 433

Dolor de la pared torácica 434 Dolor abdominal y pélvico 435 Dolor de espalda 437 Dolor de la extremidad inferior 441 Dolor del miembro fantasma 443 Principios generales 443 Futuro 443 Conclusiones 443 Lecturas recomendadas 443 Bibliografía 443

426 La crioanalgesia, crioneuroablación o crioneurólisis es una técnica especializada para lograr el alivio del dolor a largo plazo cuando se ha demostrado que el dolor está causado por nervios sensitivos.

HISTORIA Hace miles de años que la humanidad conoce las propiedades analgésicas del frío. Hipócrates (460-377 a. de C.) nos dejó los primeros escritos sobre el uso de hielo para aliviar el dolor, que describían cómo se traía la nieve de las montañas en la antigua Grecia y se aplicaba a las heridas con el fin de mejorar el dolor.1 Los antiguos egipcios documentaron el uso analgésico de la temperatura baja.2 Avicena de Persia (982-1070), uno de los primeros médicos, describió la analgesia preoperatoria con frío.3 El barón Dominique Jean Larre, cirujano general de Napoleón, reseñó en 1812 que los soldados medio congelados en la batalla de Moscú toleraban la amputación de extremidades con apenas dolor o ninguno.4 Además, Hunter observó en 1777 que, cuando las células de la cresta de un gallo morían por frío, la base de la cresta curaba sin cicatrices.5 En 1851, Arnott promovió activamente la aplicación de frío para aliviar ciertos tipos de dolor canceroso y nervioso, empleando mezclas de hielo y sal a −20 °C.6 También destacó los efectos hemostáticos y anestésicos del frío. Richardson7 introdujo el espray de éter en 1866 como anestésico tópico, seguido del espray de cloruro de etilo en 1891. Así pues, «congelar» se convirtió en sinónimo de «dejar insensible». Trendelenburg demostró que la congelación de tejidos causaba lesiones nerviosas graves y pérdida de la función, pero observó que los nervios se regeneraban sin formar neuromas.8

La crioanalgesia moderna tiene sus raíces en el trabajo de Cooper et al., quienes, en 1961, desarrollaron un dispositivo que empleaba nitrógeno líquido en un tubo hueco con aislamiento en su extremo y alcanzaba una temperatura de −190 °C. 9 Amoils, cirujano oftalmólogo, desarrolló un dispositivo manual más sencillo en 1967, que usaba óxido nitroso o dióxido de carbono y podía lograr temperaturas de −70 °C.10 Lloyd et al.11 acuñaron el término «crioanalgesia» para su empleo en el tratamiento del dolor. Propusieron que esta técnica era mejor que otros métodos de destrucción de nervios periféricos (p. ej., con alcohol, fenol o cirugía), porque no se sigue de neuritis ni neuralgia.12 Las sondas actuales oscilan entre 1,4 y 2 mm de tamaño. La mayoría tiene un estimulador nervioso incorporado para localizar el nervio y un termistor que identifica la temperatura en el extremo. Barnard y Lloyd,13 Evans5 y Glynn14 popularizaron la crioneuroablación a principios de la década de los ochenta, pero desde entonces apenas se ha publicado nada sobre la técnica. Este capítulo aspira a recoger la información sobre el uso actual de la crioneuroablación.

MECANISMOS FÍSICOS Y EQUIPO La criosonda consiste en un tubo hueco con una sonda interna más pequeña. El gas a presión (habitualmente N2O o CO2) a 600-800 psi atraviesa el tubo interno y se libera al externo más grande (que está a baja presión, 10-15 psi) a través de una apertura muy pequeña (0,002 mm), lo que permite que el gas se expanda rápidamente (fig. 48-1) en la punta distal. Esto extrae el calor de la punta de la sonda, reduciendo la temperatura hasta −89 °C en la propia punta (efecto de Joule-Thompson). Así se forma una bola de hielo, creando temperaturas en torno a © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío Tallo templado

Punta fría

Gas frío

Bola de hielo

Salida de gas frío a baja presión

generación walleriana, pero dejando intactos la vaina de mielina y el endoneuro.16 La lámina basal de células de Schwann queda indemne y, en último término, aporta la estructura necesaria para la regeneración (fig. 48-2). Aunque se produce desmielinización y degeneración del axón, Sunderland17 demostró que, si el endoneuro permanece indemne, no hay formación de neuromas, y el nervio suele ser capaz de regenerarse a una velocidad de 1-1,5 mm/día. Describió cinco categorías de lesión nerviosa según la histología y el pronóstico:

Anillo de Joule-Thomson

O

Sonda de crioneuroablación. (Imagen por cortesía de Wallach, con autorización.)

O

FIGURA 48-1

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

−70 °C.15 A continuación, el gas se devuelve a la propia máquina a través del tubo externo y se elimina por una salida de ventilación. La construcción «en sistema cerrado» de la sonda y la máquina asegura que no se escapa gas a los tejidos del paciente. La sonda de 2 mm forma una bola de hielo de 5,5 mm, mientras que la de 1,4 mm consigue una bola de 3,5. Son necesarios flujos de gas precisos para una crioneuroablación segura y eficaz; los flujos de gas inadecuados no producirán bolas de hielo, mientras que los excesivos pueden causar congelación en la zona proximal a la sonda, lo que aumenta el riesgo de quemadura cutánea. La sonda también incluye un estimulador nervioso, con capacidad motora y sensitiva, que permite localizar con exactitud el nervio en cuestión. La aplicación de frío a los tejidos provoca un bloqueo de la conducción, similar al efecto de los anestésicos locales. A 10 °C, las fibras mielinizadas más grandes dejan de conducir, pero todas las fibras nerviosas dejan de conducir a −20 °C. El alcance y la duración del efecto analgésico, por tanto, depende del grado de frío obtenido y de la duración de la exposición.5 El alivio a largo plazo del dolor con la congelación del nervio tiene lugar porque los cristales de hielo provocan lesiones vasculares a los vasos del nervio, lo que genera un edema importante en el endoneuro. La presión del líquido endoneural aumenta unos 20 mm en los 90 min siguientes a la lesión por frío. Los cambios en las propiedades elásticas del perineuro causan un descenso de la presión del líquido extracelular antes de 24 h, que aumenta de nuevo y después se estabiliza unos 6 días después de la lesión, alterando la estructura nerviosa y produciendo de-

Tejido no tratado

2 semanas

4 semanas

8 semanas

O

Primer grado (neuroapraxia): lesión con cambios histológicos mínimos; las neuronas no conducen impulsos durante un período de días a meses. Segundo grado (axonotmesis): lesión con pérdida de continuidad del axón sin rotura del endoneuro. Este es el objetivo de la crioneuroablación, y se produce cuando una sección corta de un nervio periférico se congela a −20 °C. Tercer, cuarto y quinto grados (neurotmesis): asociada con destrucción neural y estromal.

En los efectos a largo plazo de la crioneuroablación también participan fenómenos autoinmunitarios, con liberación de proteínas secuestradas que pueden activar una reacción autoinmunitaria a los tejidos lesionados, lo que podría explicar el efecto analgésico prolongado.18-20 El grado de congelación (y la consiguiente lesión nerviosa) depende de: 1. 2. 3. 4. 5.

La proximidad de la sonda al nervio. El tamaño de la criosonda. El tamaño de la bola de hielo formada. Las características de la congelación (velocidad y duración). La temperatura de los tejidos próximos a la sonda, que se ve 427 afectada por sumideros de calor locales (como LCR/flujo sanguíneo).

La intensidad y duración de la analgesia dependen del grado de lesión nerviosa causada por la bola de hielo.21 Por ejemplo, la exposición de los dedos de las manos o pies al frío invernal puede producir desde insensibilidad (que es reversible) hasta congelación (que en ocasiones causa alteraciones permanentes). El uso del estimulador nervioso, la localización meticulosa del nervio, el empleo de la sonda de mayor tamaño posible y de los ciclos de congelación y descongelación apropiados

FIGURA 48-2 Regeneración en la crioneuroablación. (Imagen por cortesía de Myoscience, con autorización.)

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor aumentarán el grado de lesión nerviosa y, por tanto, la tasa de éxito. Los ciclos repetidos reducen la temperatura en zonas más alejadas de la sonda, aumentando el tamaño de la bola de hielo formada y la longitud del nervio incorporado a la bola de hielo. El uso de salino con adrenalina inyectado en proximidad a la estructura objetivo podría reducir el «sumidero de calor» del flujo sanguíneo cálido cercano, y al mismo tiempo posiblemente reducir los hematomas secundarios a la inserción de la sonda, lo que sería de esperar que disminuyera la irritación secundaria al procedimiento. Habitualmente, la criosonda solo debe retirarse una vez que la bola de hielo se ha descongelado, porque intentar retirar la sonda con la bola de hielo en su lugar podría desgarrar los tejidos unidos y causar la avulsión de un segmento del nervio. Las sondas actuales oscilan entre 1,4 y 2 mm de tamaño. La mayoría cuenta con un estimulador nervioso interno para localizar nervios y un termistor que identifica la temperatura en la punta. El estimulador nervioso permite elegir frecuencia para obtener respuestas sensitivas (100 Hz) o motoras (2 Hz). Se recomienda el uso de un introductor, porque este se emplea para infiltrar anestésico local, aislar la estimulación de la corriente eléctrica a la punta de la sonda (si la cubierta de teflón se degradara con el tiempo) y permitir la protección de la piel frente a la bola de hielo durante el tratamiento de estructuras superficiales. El introductor más usado es una vía intravenosa de gran calibre. La punta afilada perfora los tejidos más fácilmente que la propia sonda, y el estilete puede retirarse para permitir la introducción de la sonda. Para la sonda de 2 mm se utiliza una vía de calibre 12, y para la sonda de 1,4 mm se utiliza el calibre 14 o 16 (fig. 48-3).

ASPECTOS CLÍNICOS 428 «No se puede tratar lo que no se diagnostica» es el axioma del especialista en medicina intervencionista del dolor eficaz. La técnica de crioneurólisis será tan buena como la técnica diagnóstica que la preceda. Es esencial establecer un diagnóstico preciso antes de intentar congelar un nervio. De hecho, el primer paso consiste en confirmar que el trastorno está básicamente confinado a los nervios sensitivos. Esto se hace mediante un bloqueo diagnóstico meticuloso, empleando pequeños volúmenes de un anestésico local, no superiores al volumen de congelación que se crearía (0,2-0,8 ml). El uso del estimulador, así como la guía radioscópica, exposición directa y localización anatómica absoluta de la estructura son esenciales. Como es de esperar que el nervio vuelva a crecer, resulta crucial que el perío-

FIGURA 48-3 Técnica de crioneuroablación. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

do de alivio del dolor tras la crioneuroablación se emplee para restaurar un ambiente lo más normal posible, de modo que, cuando el nervio se regenere, la alteración original (atrapamiento) no recidive. La crioneuroablación tal vez aborde el problema de la «provocación» (la estimulación continuada de un nervio causa un aumento del flujo simpático y, por tanto, más estimulación), resultando en un período de reducción de la estimulación simpática que podría permitir una rehabilitación intensiva. No hay indicios de lesiones neurológicas permanentes como resultado de múltiples tratamientos de crioneuroablación.22 El éxito de la crioanalgesia está relacionado directamente con la selección del paciente, colocación precisa de la sonda y el proceso de rehabilitación postintervención.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE El consentimiento informado es tan importante en esta técnica como en cualquier otra. Hay que plantear al paciente los riesgos, posibles complicaciones y contraindicaciones concretas, y documentar ese intercambio. Deben comprobarse la máquina y el suministro de gas, y purgar la criosonda de los gases del aire ambiental. El paciente se coloca en la posición adecuada y se confirma la localización del nervio mediante palpación y, de ser apropiada, radioscopia. Apenas hay que usar sedación, o esta ser mínima, ya que resulta esencial que el paciente esté lo suficientemente despierto como para responder a la estimulación.

TÉCNICA La técnica exige la localización precisa del nervio objetivo. Según la anatomía y lo sencillo que resulte localizar los puntos de referencia, la crioneuroablación puede hacerse con o sin radioscopia. Tras preparar y cubrir de forma estéril, se infiltra por vía subcutánea una pequeña dosis de anestésico local. A continuación se inserta una aguja de 4 cm y calibre 27 en el tejido subcutáneo, y se inyecta 1 ml de salino con adrenalina a 1:200.000 recién preparada para conseguir hemostasia. Se hace una pequeña incisión en la piel, y entonces se inserta una vía intravenosa hasta el área en cuestión. Es posible inyectar pequeñas dosis de anestésico local a través del introductor, mientras se le hace avanzar, cuidándose de no anestesiar el área objetivo. Cuando el introductor entra en contacto con el área objetivo, se retira el estilete y a continuación se introduce la criosonda a través de la vía, exponiendo la punta de la sonda al retirar la vía a los tejidos subcutáneos. La mayoría de las técnicas descritas en este capítulo emplean huesos como «tope», permitiendo que el nervio se «fije» contra el hueso para facilitar el máximo contacto posible entre nervio y sonda. No todas las vías son iguales. Es importante, especialmente si se cambia de marca, confirmar que la sonda pasará por la vía antes de introducir esta en la piel. No hay nada peor que colocar perfectamente la vía y descubrir que no es posible insertar la sonda a su través. La estimulación sensitiva precisa y exhaustiva es esencial para el éxito de la técnica. A medida que la sonda se desplaza por el periostio, se emplea la estimulación sensitiva (100 Hz), primero a 2 V, y después incluso a solo 0,5 V, para identificar el nervio. Hay que ser especialmente cuidadosos al mover la sonda, ya que el propio movimiento puede causar una parestesia que no es realmente estimulación sensitiva, sino un efecto «piezoeléctrico» o de tracción. En cuanto el paciente percibe la estimulación, o parestesia, en el nervio afectado, esta debe interrumpirse inmediatamente para evitar la sobreestimulación del nervio. Al volver a encender el estimulador en la situación anterior, debería proporcionarse estimulación sin mover la sonda, confirmando que la estimulación del nervio es realmente eléctrica y no mecánica. Se repite este procedimiento con voltajes progresivamente menores, hasta que pueda obtenerse siem-

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío pre la estimulación con 0,5 V. En este momento, se emplea la estimulación motora (2 Hz) al máximo voltaje para confirmar que la sonda no está demasiado próxima a los nervios motores cercanos. A continuación se deja salir gas hasta 10-12 l/min (para la sonda de 2 mm) y 8-10 l/min (para la sonda de 1,4 mm), y se realiza una serie de congelaciones de 2-3 min con 30 s de descongelación entre cada ciclo. Por lo general, aparece un dolor urente al iniciar el primer ciclo de congelación, que a menudo reproduce el dolor original, y debería resolverse en unos 30 s. El resto de la intervención tendría que ser completamente indolora. Los ciclos de congelación de 2-3 min consiguen que la densidad de la bola de hielo sea óptima. Está claro que los ciclos de congelación superiores a 3 min no se traducen en beneficios adicionales, porque el hielo actúa como su propio aislante. La descongelación adecuada (más de 20 s, pero menos de 40) permite que las congelaciones posteriores aumenten el tamaño de la zona congelada. Tras el último ciclo de descongelación, la sonda se retira de la vía y se infiltra 1 ml de bupivacaína al 0,5% para infiltrar los tejidos mientras se extrae la vía. Esto proporciona analgesia postintervención. Es esencial emplear una sedación mínima, permitiendo que el paciente coopere totalmente con la determinación de la estimulación sensitiva. Si se hace con una técnica cuidadosa, no debería ser una intervención dolorosa, y habitualmente nosotros la realizamos en consulta sin ninguna sedación. Un opiáceo de acción corta en dosis bajas (50-100 ␮g de fentanilo) sería más que suficiente como analgésico.

ALTERNATIVAS Hay pocas opciones distintas de la crioneuroablación para la ablación de grandes nervios sensitivos. Se ha empleado la resección quirúrgica, pero conllevaba con demasiada frecuencia la formación de neuromas postoperatorios, y uno de los usos clínicos de la crioneuroablación es el tratamiento de esos neuromas. El alcohol y el fenol destruyen el nervio, pero también se asocian con neuromas. Los opiáceos no tratan el dolor neuropático, sino que solo lo «enmascaran». Hay que intentar los antiepilépticos antes de la crioablación. Recientemente se han empleado las lesiones por radiofrecuencia pulsada. La ventaja teórica sería el uso de sondas más pequeñas (calibre 22). Sin embargo, carecemos de resultados a largo plazo, y el mecanismo aún no ha sido dilucidado plenamente.

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CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones generales de la crioneurólisis percutánea son bastante sencillas: diátesis hemorrágica, infección (local o sistémica) y paciente no informado. La contraindicación de la diátesis es relativa, y resulta importante básicamente en aquellas situaciones en las que una hemorragia podría pasar desapercibida, como en la crioneurólisis intercostal con sangrado dentro del tórax, o crioneurólisis del nervio obturador, en la que podría producirse una hemorragia intrapélvica oculta. La inserción de la sonda a través de tejido infectado podría introducir la infección en tejidos más profundos. Hay que avisar a los pacientes del riesgo de despigmentación o hiperpigmentación en el punto de la criolesión, y emplear un bloqueo diagnóstico para dejar que el paciente «anticipe» el efecto, insistiendo en que la lesión crea insensibilidad y no solo mejoría del dolor. Algunos pacientes se han sentido realmente molestos por el efecto anestésico, quejándose, por ejemplo, de no sentir nada al cepillarse el cabello tras una criolesión occipital. También puede producirse alopecia en el lugar de la lesión, especialmente en las cejas cuando se realiza una crioneuroablación del supraorbitario. Solo hay un caso descrito de neuritis después de crioneuro-

ablación.23 Con un paciente bien informado, los resultados mejorarán y es más probable que se cumplan las expectativas del paciente.

USOS CLÍNICOS Dolor craneofacial NERVIO SUPRAORBITARIO El nervio supraorbitario es la rama final de la primera división del trigémino. La irritación del nervio tiene lugar, fundamentalmente, en la escotadura supraorbitaria. Un ligamento de pequeño tamaño completa el límite inferior del agujero que el nervio atraviesa antes de pasar por el orbicular de los ojos. A menudo se confunde con migraña y sinusitis frontal, porque la presentación típica del dolor de la neuralgia del supraorbitario es en forma de cefalea frontal, asociada muchas veces con visión borrosa, náuseas y fotofobia. Este nervio es vulnerable a los traumatismos cerrados, y puede lesionarse por una deceleración contra el parabrisas de un automóvil o golpes de boxeo. Esta neuralgia tiende a empeorar con el tiempo tras el traumatismo, a medida que el tejido lesionado desarrolla lentamente una cicatriz que acaba por envolver al nervio. El espasmo del orbicular de los ojos (como fruncir el ceño o entrecerrar los ojos) exacerba el atrapamiento. Esta etiología se ve respaldada por la eficacia de la toxina botulínica en la región de la frente para el tratamiento de las «migrañas». Sin embargo, la mejoría de la toxina solo es previsible que dure 2-3 meses, mientras que la crioneuroablación consigue alivio del dolor hasta 1 año. Con menos frecuencia, el nervio puede lesionarse como resultado de una infección herpética aguda (p. ej., varicela), enfermedad de Paget y neoplasias. A menudo, los pacientes notarán un aumento en la intensidad y frecuencia de las cefaleas con la menstruación (asociada a retención de líquidos), ingesta de sal, 429 estrés y luz brillante (que hace que entrecerremos los ojos con fuerza). Técnica: la crioneuroablación del nervio supraorbitario puede conseguirse mediante una técnica quirúrgica abierta que supone disección bajo anestesia local. A continuación, es posible congelar el nervio observándolo directamente. La técnica cerrada consiste en usar la sonda de 1,4 mm a través de un introductor (vía intravenosa) de 14 G (fig. 48-4). Por lo general, es suficiente con dos o tres ciclos de 2 min. El nervio supratroclear, situado en la cara medial de la órbita, también puede estar afectado y se lesiona de un modo similar. En esta área tan importante estéticamente hay que ser especialmente cuidadoso para evitar las lesiones térmicas de la piel, muy sensible, que rodea el ojo. La introducción de la vía y sonda debería hacerse por debajo o por encima de la ceja. Esto evita la lesión de los folículos de la ceja, que causaría alopecia posterior. Son de esperar cambios en el color de la piel, pero habitualmente se resuelven en meses; no obstante, hay que informar adecuadamente al paciente.

NERVIO INFRAORBITARIO El nervio infraorbitario es la rama final de la segunda división del trigémino. La neuropatía irritativa periférica se produce fundamentalmente en el agujero infraorbitario. Vulnerable asimismo a los traumatismos cerrados, este nervio resulta lesionado con frecuencia por golpes de boxeo. Su neuralgia tiende a empeorar con el tiempo después del traumatismo, porque los tejidos lesionados desarrollan lentamente una cicatriz que atrapa el nervio. También puede lesionarse por fracturas del arco cigomático, al quedar atrapado el nervio por la formación del callo óseo. A menudo se confunde con sinusitis del maxilar, porque el dolor de la neuralgia del infraorbitario se manifiesta habitualmente por dolor maxilar que empeora al sonreír y reír (que ten-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Técnica: la crioneuroablación del nervio mandibular se consigue con un abordaje cerrado o abierto. En la técnica cerrada extraoral, el paciente se coloca en posición semisentada, y la mandíbula se abre 3-5 mm, permitiendo que la apófisis coronoides de la mandíbula rote en dirección rostral. Es posible imaginarse un triángulo equilátero invertido, cuya base es el arco cigomático, un segmento el cuello de la mandíbula, y el último lado, la apófisis coronoide mandibular. Tras inyectar una dosis baja de anestésico local en la piel y tejido subcutáneo, se inserta una aguja de calibre 27 en el centro de ese triángulo hasta sentir un segundo «pop» cuando la aguja penetra el plano fascial entre el músculo temporal y el pterigoideo lateral. Para minimizar los hematomas, se inyecta salino con adrenalina a 1:200.000. Se registra la profundidad de la aguja y se retira esta. Entonces, se inserta una vía intravenosa de calibre 14 hasta esa profundidad, haciendo avanzar la criosonda de 1,4 mm utilizando un estimulador de nervios periféricos. Tras localizar el nervio, suele bastar con dos o tres ciclos de congelación de 2 min. Hay que avisar a los pacientes de una posible anestesia de la lengua, porque esta técnica afectaría a la rama lingual del nervio mandibular.

NERVIO MAXILAR

FIGURA 48-4 Crioneuroablación del nervio supraorbitario. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

sionan la musculatura cigomática). Como se trata de un dolor referido a los dientes, los pacientes se someten con frecuencia a 430 intervenciones dentales inútiles antes de acudir a la consulta de dolor. Al igual que sucede en los atrapamientos mencionados, estos pacientes suelen notar un aumento de la intensidad y frecuencia de la cefalea con la menstruación, ingesta de sal, estrés y luz brillante. Técnica: la crioneuroablación del nervio infraorbitario se consigue a través de un abordaje quirúrgico abierto consistente en disección bajo anestesia local, y así es posible congelar el nervio observándolo directamente. Por lo general, se realiza por vía submucosa. El abordaje cerrado se realiza usando la sonda de 1,4 mm con el introductor de calibre 14, pasándolo lo más cerca posible del agujero. Esto puede conseguirse con un abordaje percutáneo directo, pero esta área también es importante estéticamente, de modo que es posible emplear el abordaje intraoral para minimizar el problema estético. A través del pliegue bucolabial superior (fig. 48-5) se introduce el mismo introductor u otro mayor y la sonda. A continuación, se avanza la sonda hasta situarla por encima del agujero infraorbitario. Parece ser suficiente con dos o tres ciclos de 2 min.

Para el nervio maxilar se usa un abordaje similar, angulando la sonda en dirección anterior y empleando el estimulador de nervios sensitivos. Por los aspectos estéticos, es posible realizar un abordaje intraoral al nervio mandibular, localizando la rama alveolar inferior del nervio mandibular en el borde medial superior de la mandíbula lingual. Como la rama lingual nace antes de esta, la sensación de la lengua suele preservarse.

NERVIO MENTONIANO El nervio mentoniano es la rama final de la tercera división del trigémino. La neuropatía periférica irritativa se produce, principalmente, en el agujero mentoniano. Es menos vulnerable a los traumatismos cerrados, y el mecanismo de lesión más frecuente es el pinzamiento óseo secundario a alteraciones en la arquitectura del hueso mandibular. Aparece fundamentalmente en pacientes ancianos sin dentadura, y la neuralgia del mentoniano suele manifestarse por dolor en el mentón, dientes y encías inferiores. Sin embargo, los traumatismos secundarios a extracciones de piezas dentarias o auriculares telefónicos también pueden irritar este nervio. Técnica: el abordaje cerrado para la crioneuroablación del nervio mentoniano supone utilizar la sonda de 1,4 mm introducida a través de una vía de calibre 14, con acceso percutáneo

NERVIO MANDIBULAR El nervio mandibular nace de la tercera división del trigémino. Puede lesionarse o irritarse en muchos puntos de su recorrido. Las lesiones más frecuentes son el resultado de hipertrofia muscular de los pterigoideos, debida a bruxismo crónico. También puede verse lesionado por la reducción de la dimensión vertical de la cavidad oral, por ejemplo en la pérdida de piezas dentarias posteriores que da lugar a una oclusión dental disfuncional y la presión consiguiente en el nervio mandibular en el punto donde atraviesa la fosa pterigoidea. A menudo asociado con dolor referido a los dientes, los pacientes pueden haberse sometido a intervenciones dentales inútiles y prolongadas antes de acudir a la clínica del dolor. Es habitual observar múltiples extracciones y endodoncias, que empeoran el atrapamiento.

FIGURA 48-5 Crioneuroablación del nervio infraorbitario. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío o intraoral (fig. 48-6). Es aparentemente suficiente con dos o tres ciclos de 2 min. Como esta área también es importante para la estética, aquí se aplican asimismo las consideraciones mencionadas anteriormente.

NERVIO AURICULOTEMPORAL El nervio auriculotemporal nace de la tercera división del trigémino. La neuropatía periférica irritativa se produce, principalmente, en dos puntos del recorrido de este nervio. El lugar más frecuente de atrapamiento está inmediatamente proximal al surco parietal en la unión de la musculatura temporal. Con menos frecuencia, el nervio se lesiona en la zona posterior a la rama mandibular. A menudo esto se debe a bruxismo o apretar los dientes. La presentación clínica de la neuralgia de este nervio consiste en dolor temporal asociado a dolor retroorbitario. A menudo se observa dolor referido a los dientes. Con frecuencia, el paciente se despierta por la noche o temprano por la mañana con cefalea temporal, especialmente a las 3 o 4 de la madrugada. El dolor se describe como pulsátil, constante y punzante, y puede ser uni- o bilateral. Como cursa con visión borrosa, náuseas y vómitos, esta cefalea se confunde con una «migraña» vascular. Se asocia con más frecuencia a mordida cruzada, bruxismo y anomalías funcionales de la articulación temporomandibular, y este síndrome aparece también en casos de malformación o dimorfismo de mandíbula y maxilar, así como en traumatismos (intervenciones dentales incluidas). Los pacientes suelen notar un aumento de la intensidad y frecuencia de la cefalea con la menstruación, la ingesta de sal y el estrés. Técnica: para localizar el nervio auriculotemporal distalmente, se plantea un triángulo equilátero cuya base está entre el ángulo externo del ojo y el trago anterior (fig. 48-7). La punta del triángulo localiza la unión parietal de la musculatura temporal, y la zona distal de atrapamiento del nervio auriculotemporal. Se usa un introductor de calibre 12 para la criosonda de 2 mm, y tres ciclos de 2 min. El atrapamiento proximal se produce inmediatamente delante de la articulación temporomandibular (ATM) en el punto donde el nervio describe una curva delante de la articulación. Hay que ser especialmente cuidadoso para evitar el nervio facial, que sale a este nivel. Se emplea la vía de calibre 14, más pequeña, con la sonda de 1,4 mm para limitar posibles traumatismos del nervio facial.

NERVIO TRIGÉMINO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Habitualmente no es necesario destruir el propio nervio trigémino, puesto que la neuralgia está confinada casi siempre a las ramas individuales. No obstante, en ocasiones todo el nervio

FIGURA 48-7 Exploración del nervio auriculotemporal. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

precisa someterse a neuroablación. El cuadro de tic doloroso que no tenga una zona gatillo distal podría responder a la lesión del nervio en el punto donde sale del cráneo. Técnica: se identifica el agujero oval mediante radioscopia con el paciente en decúbito supino y el cuello extendido, y con una aguja de calibre 27 se infiltra en la región salino con adrenalina a 1:200.000 para minimizar los hematomas. La sonda de 1,4 mm se avanza a través de una vía intravenosa de calibre 14 insertada bajo radioscopia y, mediante estimulación sensitiva, se identifica el área de estimulación máxima. Es posible evitar algunas veces, siendo cuidadoso, la porción oftálmica del trigé- 431 mino, pero es obvio que hay que advertir al paciente del riesgo de hipoestesia del ojo con esta técnica, lo que obviamente limita esta intervención.

NERVIO AURICULAR POSTERIOR La neuralgia del auricular posterior se observa con frecuencia semanas o años después de un traumatismo cerrado en el área de la mastoides. La mayoría aparece en mujeres maltratadas, y el lado izquierdo es el más afectado, debido a la preponderancia de cónyuges maltratadores diestros. La presentación clínica consiste en dolor en el oído, junto con una sensación de «plenitud» y sensibilidad al contacto. Este síndrome suele diagnosticarse erróneamente de infección de oídos crónica, y también empeora con la menstruación y la ingesta de sal. Es posible que el nervio también quede atrapado por el músculo esternocleidomastoideo (ECM). Klein24 describió el diagnóstico y tratamiento del «dolor de oídos criptógeno» con bloqueos del nervio auricular posterior. El tratamiento del punto gatillo del ECM podría ser adecuado para la mayoría de los pacientes, pero alguno precisará intervenciones más intensivas, como la crioablación. Técnica: el nervio auricular posterior discurre por el borde posterior del músculo ECM, superficial e inmediatamente posterior a la mastoides. Se usa una vía intravenosa de calibre 12 como introductor de la criosonda de 2 mm, empleando tres criociclos de 2 min. La piel es bastante delgada en esta área, y hay que ser especialmente cuidadoso para evitar que se congele. Acceder al nervio desde la zona inferior, tan lejos del cráneo como sea posible, proporciona más profundidad de piel para trabajar.

NERVIO GLOSOFARÍNGEO FIGURA 48-6 Inyección en el nervio mentoniano. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

El nervio glosofaríngeo sale del cráneo junto al vago y el espinal o accesorio a través del agujero yugular, desciende por de-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor lante de la arteria carótida y profundo respecto a la estiloides, y después gira hacia la lengua, adonde llega a través de la fosa amigdalina. Es un nervio sensitivo y motor, se ocupa de la sensibilidad del oído medio, tercio posterior de la lengua, amígdalas palatinas y faringe. Existe una neuralgia paroxística del glosofaríngeo que cursa con dolor lancinante similar al de la neuralgia del trigémino, pero con dolor en la garganta en vez de la cara. Aunque el bloqueo del glosofaríngeo se usa básicamente como bloqueo anestésico en las intubaciones, la crioneuroablación podría ser apropiada para el dolor postoperatorio en amigdalectomías, así como dolor canceroso en garganta y cuello, y romper el ciclo reflejo del hipo refractario. Técnica: no se recomienda realizar la crioneuroablación en la apófisis estiloides, porque la arteria carótida está directamente detrás del objetivo y sería difícil ocuparse de un agujero de calibre 12 en la carótida provocado por el introductor. Además, el nervio vago y el accesorio espinal también pasan por esta zona, y no sería fácil evitar la lesión de estos nervios. Como resultado, el punto habitual para la crioneuroablación es en la fosa amigdalina. El paciente se coloca en decúbito supino y la lengua se retrae en dirección medial. Se localiza el nervio en la porción inferior del pilar amigdalino. La mucosa se anestesia con un espray tópico o torunda, y se inyecta 1 ml de salino con adrenalina a 1:200.000 como hemostático, vigilando al mismo tiempo una respuesta intravascular a la adrenalina. A continuación se inserta el introductor de calibre 12 por vía subcutánea, y la sonda de 2 mm a través de este. La estimulación sensitiva debería sentirse en el oído y la garganta, y puede realizarse una estimulación motora de la garganta. Hay que tener cuidado para evitar la arteria palatina. Probablemente, la forma más sencilla de realizar esta técnica es durante la amigdalectomía quirúrgica, en la que queda expuesto el nervio. Eficacia clínica: el dolor facial refractario debido a distintas 432 causas podría ser tratable con crioneuroablación. Bernard et al.25 describieron a 21 pacientes con dolor facial intratable, refractario al tratamiento médico y quirúrgico. Diagnosticaron dolor secundario a atrapamiento de distintos nervios, incluidos el supraorbitario, infraorbitario, mentoniano y lingual. Todos los nervios fueron sometidos a crioneuroablación abierta (o con exposición). Barnard et al.26 publicaron un artículo sobre 54 pacientes con dolor facial crónico. Se seleccionaron para realizar crioneuroablación tras mostrar una respuesta temporal a la inyección de anestésico local. La duración media de la pérdida sensitiva fue de 60 días (5-117). El éxito del bloqueo parecía seguir un efecto «de todo o nada», es decir, los pacientes en los que la mejoría del dolor solo duraba 5 días representaban la ausencia de congelación adecuada del nervio. Hicieron hincapié en la diferencia entre «matar» el nervio y simplemente «enfriarlo». Los diagnósticos incluían neuralgia no herpética, tic doloroso, neuralgia posquirúrgica, neuralgia facial atípica y neuralgia postherpética (NPH). El 30-40% de los pacientes con un diagnóstico distinto a NPH obtuvo mejoría del dolor durante más de 6 meses. En ningún paciente con NPH se mantuvo la mejoría más de 1 año, mientras que en los otros grupos esto sí se consiguió en el 17-20% de los casos. La neuralgia del trigémino o tic doloroso provoca dolor incapacitante en un grupo de pacientes muy desafortunados. Los avances en la farmacoterapia antiepiléptica han sido útiles, pero el dolor lancinante que puede aparecer espontáneamente o con un mínimo contacto de la «zona gatillo» resulta, en ocasiones, enormemente incapacitante. Nally et al.27 estudiaron 112 pacientes con neuralgia del trigémino paroxística. Se realizaron disecciones intraorales o periorbitarias de las ramas periféricas del trigémino. Estas incluyeron los nervios supraorbitario, supratroclear, infraorbitario, mentoniano, dental superior posterior y medio, palatino mayor, lingual y bucal largo. Comunicaron un promedio de 2,2 intervenciones por paciente a lo largo de

un período de 5 años. Como ejemplo, el 68% de los 78 nervios mentonianos tratados se mantuvieron sin dolor durante 52 meses. Se observaron resultados similares con los otros nervios y los pacientes refirieron que, si el dolor reaparecía, lo hacía en menor grado. Varios pacientes señalaron que el dolor recidivó en una zona distinta, pero la congelación de la zona nueva también lo aliviaba. Nally28 valoró a 211 pacientes a lo largo de 22 años y concluyó que la crioterapia ofrecía mejorías significativas a largo plazo. En 1988, Zakrzewska29 describió inicialmente su experiencia de 6 años con la crioanalgesia para el tratamiento de la neuralgia del trigémino paroxística. En 1991, volvió a revisar a 475 pacientes con este cuadro seguidos durante 10 años.30 De esos pacientes, 145 se habían sometido a crioterapia, 265, a termocoagulación por radiofrecuencia, y 65, a descompresión microvascular. El seguimiento promedio fue de 45 meses en cada grupo. La morbilidad tras la crioterapia era escasa, mientras que la termocoagulación por radiofrecuencia resultaba en pérdida sensitiva más prolongada (88%), anestesia dolorosa (8%) y problemas oculares (15%). La descompresión microvascular se asoció con ocho problemas de pares craneales en el 11% de los pacientes y una tasa de mortalidad del 1%. Ninguno de los pacientes de crioneuroablación desarrolló anestesia dolorosa. De los pacientes tratados con RF, el 75% seguía teniendo pérdida sensitiva. En los pacientes sometidos a crioablación, el área de pérdida sensitiva era pequeña, pero en los de RF se extendía, en ocasiones, a las tres divisiones del trigémino, y el 62% de esos pacientes refirió que la pérdida de sensibilidad afectaba a su vida. Una de las intervenciones quirúrgicas más realizadas es la amigdalectomía, y el tratamiento del dolor ha sido un problema importante. Se cree que el dolor postoperatorio de la amigdalectomía es secundario a una combinación de irritación del nervio, inflamación y espasmos de músculos faríngeos. En un estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego de 59 pacientes, Robinson y Purdie31 realizaron amigdalectomías bilaterales, aleatorizando a los pacientes a crioneuroablación del glosofaríngeo o grupo control. La criosonda se insertó superficialmente en la fosa amigdalina durante la cirugía. El tratamiento resultó en una reducción del dolor durante 10 días y retorno más rápido al trabajo o colegio, comparado con los controles.

NERVIO OCCIPITAL El nervio occipital es uno de los más debatidos respecto a la crioneuroablación. Cuando las inyecciones diagnósticas han logrado una gran mejoría, pero solo temporalmente, la crioneuroablación podría ser una opción excelente. Presentación clínica: la neuralgia del occipital es una causa frecuente de cefaleas occipitales y retroorbitarias. El nervio occipital mayor está compuesto por ramos dorsales de C2 y C3, y causa dolor occipital. Sin embargo, como el ganglio de este nervio se interconecta con el ganglio del trigémino en el tronco del encéfalo, el dolor puede estar referido a cualquier rama del trigémino. El nervio occipital atraviesa la fascia nucal en la base del cráneo, y es susceptible a los traumatismos por lesiones de flexoextensión, así como a atrapamientos por espasmos del músculo trapecio. El nervio occipital menor proviene del plexo cervical y está situado ligeramente más lateral. El tercer nervio occipital consiste en el ramo posterior de C3. Los manuales de anestesia habituales describen los bloqueos del nervio occipital como inyecciones de grandes volúmenes (10 ml) en la línea nucal media en forma de «abanico». Sin embargo, este tipo de inyección no es diagnóstica, y no predice la respuesta a la crioneuroablación. La técnica que recomiendo32 identifica el punto de inyección (en este caso, descrito en el lado derecho) colocando el pulgar de la mano derecha en el agujero magno (lo que define la línea media y evita la inyección en la cisterna); el dedo ín-

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío dice se sitúa en la unión del tendón conjunto, y el segundo dedo identifica el punto de inyección en la base del cráneo. Aquí se inyecta un volumen pequeño (menos de 2 ml) de anestésico local y corticoide bajo el tendón en el punto donde este es atravesado por el nervio. La crioneuroablación se realiza en el mismo lugar. Técnica: esta intervención requiere localizar con exactitud el nervio objetivo. Con el paciente en decúbito prono o sentado con la cabeza flexionada descansando sobre sus manos, se identifica el lugar doloroso por palpación. Una vez infiltrado el anestésico por vía subcutánea, se inyecta 1 ml de salino con adrenalina a 1:200.000 en el periostio, usando la aguja de calibre 27 como «aguja buscadora» para encontrar el periostio. Entonces se introduce la vía intravenosa de calibre 12 hasta el periostio. Cuando el introductor contacta con el hueso, se retira el estilete y se introduce la sonda de 2 mm a través de la vía, exponiendo la punta de la sonda al retirar la vía al tejido subcutáneo (fig. 48-8). Debería notarse la sensación «arenosa» del periostio; de no ser así, hay que reponer el estilete e introducir más la vía. Para que la intervención sea eficaz es esencial la estimulación sensitiva precisa y meticulosa. A medida que la sonda se desplaza por el periostio en dirección de medial a lateral, se emplea la estimulación sensitiva (100 Hz), primero a 2 V y después incluso a solo 0,5 V para identificar la rama medial. Hay que ser especialmente cuidadoso con el movimiento de la sonda, puesto que el propio movimiento podría causar una parestesia que no es una estimulación sensitiva real, sino un efecto «piezoeléctrico» o de tracción. La técnica se repite con voltajes progresivamente menores, hasta que sea posible obtener una estimulación fiable con 0,5 V. Suele ser suficiente con tres ciclos de congelación de 2 min. Eficacia clínica: Kappes33 describió la crioablación del nervio occipital en 72 pacientes con cefaleas refractarias. El 62% del total obtuvo una mejoría del 75% o más en los síntomas, y el 90% notó una reducción del 50% o más. El 47% estuvo libre de síntomas de 6 semanas a 1 año.

Dolor de la extremidad superior NERVIO SUPRAESCAPULAR El nervio supraescapular nace del tronco superior del plexo braquial y se dirige hacia abajo y afuera hasta atravesar la escotadura supraescapular para inervar el supraespinoso, infraespinoso y la articulación del hombro. Clínicamente, el paciente refiere un dolor mal localizado en la parte superior del hombro, habitualmente desencadenado por una lesión al levantar pesos con el brazo en rotación interna. El dolor se desencadena con la pal-

FIGURA 48-9 Crioneuroablación del nervio supraescapular. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

pación de la escotadura supraescapular («abrazo de la muerte de Vulcano»). Los bloqueos diagnósticos deben realizarse con un estimulador de nervios periféricos. El abordaje clásico de la escotadura supraescapular consiste en avanzar la aguja perpendicular a la columna escapular desde abajo y, a continuación, «largarse de allí» en dirección anterior hasta que la aguja caiga en la escotadura supraescapular. No obstante, esta técnica tiene un riesgo elevado de neumotórax. Mi recomendación es dirigir perpendicularmente la aguja (con un estimulador de nervios periféricos) a la propia escápula, usando la pared escapular como 433 «tope» y, a continuación, dirigiendo la aguja en dirección medial o lateral hasta encontrar el nervio. Este abordaje funciona para el bloqueo diagnóstico y la crioneuroablación. Técnica: se coloca al paciente en decúbito prono con el tórax sobre almohadas, dejando que el brazo cuelgue hacia delante. Otra alternativa es en sedestación con el brazo afectado colgando en el costado del paciente (fig. 48-9). La vía de calibre 12 se inserta en la escotadura supraespinosa paralela a la dirección del nervio. Hay que plantearse usar una guía radioscópica para localizar el borde superior de la escápula si no es sencillo palpar esta. Entonces se avanza la sonda de 2 mm por el introductor, y se identifica el nervio supraescapular mediante estimulación sensitiva o motora; este es uno de los pocos nervios mayoritariamente motores accesibles a la crioneuroablación. Suele bastar con tres ciclos de congelación de 2 min.

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NERVIO RADIAL SUPERFICIAL

FIGURA 48-8 Crioneuroablación del nervio occipital. (Imagen por cortesía de Wallach, con autorización.)

El nervio radial superficial discurre cubierto por el braquiorradial en el antebrazo hacia la superficie posterior de la muñeca para inervar la piel situada a lo largo de la porción radial de la muñeca y los dedos, incluidas zonas del dorso de la mano. Este es el nervio lesionado al golpear la mano contra la mesa, la clásica «lesión trivial» que resulta en sobreestimulación simpática y síndrome de dolor regional complejo (SDRC). Este nervio también se lesiona con los movimientos repetitivos crónicos de la muñeca y las fracturas de Colles. Es posible que la crioanalgesia trate el fenómeno de «excitación» observado en estas lesiones. Técnica: se identifica el área de máximo dolor, habitualmente entre el músculo braquiorradial y el extensor radial de carpo. Si es posible, se emplea la vía intravenosa de calibre 12, haciéndola avanzar distalmente en paralelo al nervio (similar a coger una vía intravenosa). Entonces se inserta la sonda de 2 mm a tra-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor vés del introductor. En ocasiones, los tejidos de esta área son demasiado densos como para admitir la sonda más grande, y debe utilizarse la vía de calibre 14 y la sonda de 1,4 mm. Es posible que la piel sea bastante delgada en esta región, y hay que ser extremadamente cautelosos respecto a las quemaduras cutáneas.

RAMA PALMAR DEL NERVIO MEDIANO La rama palmar del nervio mediano discurre por encima del ligamento carpiano en la muñeca y, por tanto, queda por fuera de un posible atrapamiento del nervio mediano debido al síndrome del túnel del carpo (STC). Desafortunadamente, por este mismo motivo es vulnerable a los traumatismos de estructuras palmares, como los que suceden en las caídas sobre la mano extendida o los traumatismos repetitivos crónicos de presionar una grapadora con la palma. Puede diagnosticarse erróneamente de STC, y también aparecen en ocasiones neuromas de este nervio secundarios a cirugía del STC. El diagnóstico se establece por inyecciones de anestésico local en dosis bajas proximales al pliegue carpiano, y la crioneuroablación se realiza con la sonda más pequeña posible. Eficacia clínica: Wang34 realizó crioneurólisis percutáneas en varios nervios periféricos (cubital, mediano, sural, occipital, rama palmar del mediano y digitales) en 12 pacientes; la mitad de ellos refirió mejoría de 1-12 meses de duración.

Dolor de la pared torácica NERVIO INTERCOSTAL De todas las indicaciones posquirúrgicas de la crioneurólisis, la lesión intraoperatoria de un nervio intercostal ha sido la más estudiada. Es muy sencillo identificar el nervio en la toracotomía, y la crioneuroablación intraoperatoria puede proporcionar una analgesia postoperatoria notable y duradera. Ha resultado algo 434 más difícil tratar los neuromas postoracotomía, el dolor persistente tras fracturas costales o la neuralgia torácica postherpética, pero una técnica percutánea consigue una analgesia excelente. Técnica: en el abordaje abierto, una vez completada la toracotomía, se coloca la criosonda directamente sobre el nervio en el ángulo costal posterior. Es sencillo visualizar el nervio bajo la pleura parietal. El uso meticuloso de los bloqueos nerviosos diagnósticos es esencial para localizar el nervio con precisión. Como cada costilla está inervada por elementos de la costilla inferior y de la superior, es recomendable lesionar también los nervios intercostales situados por encima y por debajo de la línea de incisión. Puesto que los nervios están expuestos, uno o dos ciclos de congelación de 1 min deberían ser suficientes. En el abordaje percutáneo, la técnica debe tener en cuenta el pulmón subyacente y la arteria intercostal, que actúa como sumidero de calor. Clásicamente, a los médicos se les enseña a realizar bloqueos de los nervios intercostales haciendo avanzar la aguja perpendicularmente al borde inferior de la costilla, y a continuación «largándose del borde del hueso», dejándola caer inmediatamente antes de la pleura parietal. Sin embargo, el nervio está realmente por debajo de la curva de la costilla. Además, la arteria intercostal actúa como un gran «sumidero de calor», limitando el tamaño de la bola de hielo y, por tanto, la eficacia de la criolesión. Al introducir la sonda perpendicular al nervio, el área de congelación es limitada, lo que también reduce la eficacia de la criolesión. Asimismo, la tentación es utilizar una sonda más pequeña por el peligro de introducir una aguja de calibre 12 en el espacio pleural, causando un neumotórax. La técnica que recomiendo es ligeramente diferente: abordar el borde de la costilla tangencialmente, de posterior a anterior (medial a lateral), y a continuación empujar la punta hacia arriba bajo el borde costal (fig. 48-10). Esto consigue varios efectos. Reduce notablemente el riesgo de neumotórax y aumenta la longitud del contacto entre sonda y nervio, lo que incrementa

la eficacia de la criolesión. Es importante utilizar la mayor sonda posible para contrarrestar el sumidero de calor arterial. Eficacia clínica: Nelson et al.35 fueron los primeros en describir la crioneurólisis intercostal intraoperatoria en 1974. Esta técnica alcanza su máxima eficacia en la mejoría del dolor asociado a la incisión, pero apenas alivia el dolor de la pleura visceral o el originado en ligamentos y músculos. No es útil para el dolor del tubo de tórax. Los múltiples generadores del dolor implicados en el dolor postoracotomía dificultan el uso de la crioneuroablación como único tratamiento. A pesar de estas limitaciones, los estudios han mostrado que los pacientes tienen menos dolor postoperatorio y requieren menos opiáceos, tanto en el postoperatorio inmediato como en las semanas posteriores a la intervención. Orr et al.36 estudiaron a 45 pacientes distribuidos aleatoriamente en tres grupos: un grupo control que recibió morfina intramuscular en el postoperatorio, otro grupo con crioanalgesia, y un tercero con morfina en perfusión. Todos los pacientes recibieron anestesia general y, con el tórax abierto, en los grupos control y de perfusión se realizaron bloqueos costales con bupivacaína al 0,5%, mientras que el grupo de crioanalgesia se sometió a disección aguda de los nervios seguida de un ciclo de congelación de 45 s bajo visión directa. El número de demandas de analgésicos fue menor para el grupo de crioanalgesia que los controles, y los grupos de perfusión de morfina y control emplearon la misma dosis total de morfina. Los autores señalaron que la crioneuroablación añadía unos 10 min a la intervención, pero aportaba un mayor alivio del dolor postoperatorio. Estos mismos autores realizaron un estudio posterior comparando los pacientes originales con un grupo adicional de 23 pacientes sometidos a crioneuroablación que también recibieron una perfusión continua de morfina.37 El alivio del dolor fue máximo en el grupo de crioablación más morfina, y al 8.º día postoperatorio los pacientes con crioanalgesia obtuvieron el mayor alivio del dolor en reposo (aunque no había diferencias significativas en el dolor en movimiento). Aunque la perfusión de morfina controlaba el dolor y requería utensilios y experiencia bastante ordinarios, los autores pensaban que la crioneuroablación de los nervios intercostales durante la cirugía lograba la mejoría adicional suficiente como para compensar los 10 min extra de tiempo quirúrgico.

FIGURA 48-10 Crioneuroablación de un nervio intercostal. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío Hay que destacar que la crioanalgesia del tercero y cuarto intercostal puede causar anestesia del pezón ipsolateral. Riopelle38 propuso utilizar una incisión más baja y no congelar nervios por encima del 5.º intercostal. La desnervación de los nervios intercostales no parece tener consecuencias, pero la pérdida de tono de los músculos oblicuos interno y externo provoca, en ocasiones, una protuberancia subcostal discreta pero real que se resuelve con la recuperación de la sensibilidad.39 Se ha descrito un caso de formación de neuroma tras el uso de crioneuroablación para el dolor postoracotomía,23 y algunos pacientes con déficit sensitivo durante 6 meses como máximo. Los estudios comparativos indican que la mejoría del dolor es mayor con anestesia epidural,40 y el tiempo necesario para realizar lesiones en múltiples puntos limita la utilidad de la técnica. Sin embargo, con la anulación del reembolso de epidurales preoperatorias, la necesidad de vigilancia continua durante la perfusión epidural y las semanas de alivio del dolor en el postoperatorio que proporciona la crioneuroablación, es posible que los cirujanos torácicos muestren interés por retomar esta técnica. La experiencia con el dolor postoracotomía motivó el uso de la crioneuroablación en otros cuadros de dolor crónico de la pared torácica, como neuromas postoperatorios, costocondritis, neuralgia postherpética y fracturas costales. Dos series de gran tamaño indican mejor alivio del dolor y pocas complicaciones. Green et al.41 estudiaron la eficacia de la crioanalgesia en 43 pacientes con neuralgia postherpética o neuralgia intercostal. El 50% de los pacientes refirió una mejoría importante de 3 meses de duración. Ninguno desarrolló neuritis, y el alivio del dolor se mantuvo después del retorno de la función sensitiva. Otro estudio de 70 pacientes con dolor en la pared torácica de distintas etiologías describió mejoría del dolor de 1 semana a 12 meses, y los pacientes con neuralgia postherpética refirieron uniformemente una respuesta peor.42

Dolor abdominal y pélvico NEURALGIA ILIOINGUINAL, ILIOHIPOGÁSTRICA, GENITOFEMORAL Y SUBCOSTAL

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El nervio ilioinguinal nace del ramo primario anterior de la primera raíz lumbar a través del plexo lumbar, y atraviesa el músculo oblicuo interno en dirección mediocaudal hacia la espina ilíaca anterosuperior, de ahí se introduce en el canal inguinal y acompaña al cordón espermático a través del anillo inguinal superficial para inervar el muslo y escroto o los labios. Este nervio se lesiona con frecuencia en el borde lateral de la vaina de los rectos, a 5 cm aproximadamente de la línea media y 10 cm por debajo del ombligo, donde perfora el pilar superior del anillo inguinal superficial (fig. 48-11). El nervio ilioinguinal puede resultar lesionado en una herniorrafia inguinal, y

FIGURA 48-11 Exploración del ilioinguinal en el borde de los rectos. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

como resultado de la compresión del retractor vesical durante la cirugía abdominal, especialmente cuando se emplea la incisión de Pfannenstiel. Incluso las incisiones en la línea media se asocian con atrapamiento de los nervios, a menudo meses o años después, cuando se contrae la cicatriz. En ocasiones, este nervio se lesiona por prendas muy ajustadas (p. ej., cinturones y pistoleras). Los trastornos del nervio iliohipogástrico se presentan de un modo similar, pero el atrapamiento de este nervio se produce unos dos dedos por encima. Es posible que los dos nervios estén comunicados, y sus tamaños suelen estar relacionados inversamente. Ambos pueden resultar traumatizados por el abdomen creciente de la etapa final de la gestación o en la ascitis. Los dos simulan en ocasiones una apendicitis (en la derecha) o diverticulitis (izquierda). La retención de líquidos del período perimenstrual también puede provocar el atrapamiento de los nervios y el consiguiente dolor de «endometriosis».

NERVIO GENITOFEMORAL El nervio genitofemoral (NGF) nace del primero y segundo nervios lumbares. La rama genital del nervio pasa por debajo del ligamento inguinal y por encima de la sínfisis del pubis, inmediatamente lateral al tubérculo púbico. Esta rama sensitiva se dirige entonces a los labios o el escroto. El nervio genitofemoral, vulnerable a los traumatismos en el punto donde pasa por encima de la rama del pubis, puede lesionarse por traumatismos quirúrgicos con instrumentos romos, y el dolor tiende a empeorar con el tiempo. Las incisiones de Pfannenstiel para histerectomías o cesáreas y la herniorrafia inguinal (especialmente con malla por el «mordisco» sufrido por el ligamento de Poupart) pueden resultar en dolor crónico refractario. Es posible que una cicatriz de desarrollo lento atrape el nervio, y el dolor suele aparecer de meses a años después de la cirugía. Con menos frecuencia, la lesión del nervio se debe a que resulta comprimido en la 435 etapa final de la gestación. Hay un síndrome similar debido al atrapamiento del nervio subcostal, que nace de las raíces nerviosas D10 a D12 y pasa por las costillas anteriormente hacia la vaina de los rectos. Esta neuropatía da lugar a dolor en el hipocondrio que puede simular colecistitis o pancreatitis, o bien estar causada por el tratamiento quirúrgico de enfermedades de la parte superior del abdomen. La presentación clínica de las lesiones de los nervios genitofemoral, ilioinguinal o iliohipogástrico consiste en dolor sordo y constante en la parte inferolateral del abdomen. Este dolor empeora con las maniobras de Valsalva, toser, defecación y levantar pesos. Los pacientes suelen notar que el dolor aumenta en intensidad y frecuencia con la menstruación, la ingesta de sal y el coito. La irritación de estos nervios puede resultar en dolor referido al testículo o vulva, parte interna del muslo o región lumbar superior. Se observa hipersensibilidad y dolor localizado con la presión del dedo que empeora con las maniobras de Valsalva. En ocasiones, el nervio ilioinguinal queda atrapado más lateralmente, en la unión del oblicuo externo con la cresta ilíaca. Los trastornos en ambos puntos pueden resultar en una situación de «aplastamiento doble», que requiere el tratamiento más proximal para lograr una mejoría completa. El atrapamiento del nervio genitofemoral suele encontrarse en el tubérculo púbico (fig. 48-12). Desafortunadamente, en el caso de atrapamiento por cicatriz quirúrgica, puede ser difícil abordar la alteración más proximalmente, ya que el nervio se convierte en intraabdominal en ese punto. Técnica: tras una infiltración superficial con anestésico local y profunda con salino y adrenalina a 1:200.000, se usa una vía intravenosa de calibre 12 como introductor para la criosonda de 2 mm. Una vez confirmada con exactitud la situación de la sonda mediante el estimulador de nervios periféricos, aparentemente basta con tres criociclos de 2 min. Puede ser útil la loca-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 48-12 Crioneuroablación del nervio genitofemoral; la flecha indica un neuromodulador sacro insertado por cistitis intersticial erróneamente diagnosticada. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

lización radioscópica para identificar los nervios en el tubérculo púbico o la cresta ilíaca en pacientes obesos. A veces, especialmente en caso de cicatrices quirúrgicas se436 cundarias a múltiples intervenciones, hay que tratar los nervios abdominales y pélvicos en zonas más proximales. Los bloqueos nerviosos paravertebrales con radioscopia, usando un estimulador de nervios periféricos en D12 o L1 (según el nervio a tratar), predicen respuesta a la crioablación. Si las inyecciones diagnósticas logran mejorías temporales, la crioablación de la raíz nerviosa será capaz de obtener un alivio adecuado distalmente, en la ingle y el abdomen inferior. Mediante radioscopia, se identifica la apófisis transversa correspondiente a la raíz nerviosa en cuestión. Una vez inyectado el anestésico local por vía subcutánea y el salino con adrenalina, el introductor de calibre 12 se avanza tangencialmente al agujero, con cuidado de no introducirlo en el propio agujero. A continuación se inserta la sonda de 2 mm a través de la vía y, con la modalidad sensitiva, se estimula en la ingle. Hay que ser especialmente meticuloso para no obtener estimulación motora en la pierna, aunque sí es aceptable en la ingle. El tratamiento proximal del nervio genitofemoral es más complejo. El NGF discurre en la mayor parte de su recorrido a lo largo de la superficie del músculo psoas. Es muy sencillo visualizar el nervio durante una laparotomía y lesionarlo bajo visión directa. Algunas descripciones recientes de cartografía del dolor pélvico bajo sedación y laparoscopia por insuflación mínima han confirmado el NGF como causa frecuente de dolor pélvico crónico,43 y podría ser factible lesionarlo por vía transabdominal bajo visualización laparoscópica.

NEURALGIA SACRA El dolor perineal y la coxigodinia pueden deberse a alteraciones de las raíces nerviosas sacras. Si el paciente no ha mejorado con AINE y epidurales caudales, existiría la opción de realizar bloqueos bilaterales de los nervios coccígeos en el punto donde las raíces nerviosas S5 salen del agujero sacro. Los bloqueos diagnósticos ayudan a confirmar la ausencia de disfunción rectal y predicen el éxito. El nervio se identifica mediante radioscopia en el bor-

de medial del asta del sacro, y la estimulación sensitiva a 50 Hz ayudará a localizar el nervio. Del mismo modo, la crioneuroablación de las raíces nerviosas dorsales S4 puede aliviar el dolor de escroto, vagina, periné y ano sin afectar a la función intestinal o vesical. La sonda se coloca a través del hiato sacro hasta el nivel del 4.º agujero sacro, o bien atravesando cada agujero de lateral a medial. Los bloqueos nerviosos transforaminales diagnósticos (nosotros empleamos un estimulador de nervios periféricos y contraste para confirmar la localización) lograrán un bloqueo temporal, que permite al paciente «anticipar» la mejoría del dolor. Eficacia clínica: la lesión intraoperatoria del nervio ilioinguinal durante la cirugía de la hernia inguinal solo añade 1 min a la intervención, pero puede aportar un control importante del dolor. Una vez reparado el anillo inguinal y la pared posterior, se aísla el nervio ilioinguinal y se eleva con un retractor. La criosonda se coloca directamente en el nervio y se procede al ciclo de congelación. Se forma una bola de hielo visible, y debería bastar con 1 min de congelación (quizás con un segundo ciclo, teniendo cuidado de no tirar de la bola de hielo, lo que podría desgarrar el nervio). Wood et al.44 fueron los primeros en describir la crioanalgesia tras herniorrafias en 1979. La crioneurólisis abierta del nervio ilioinguinal disminuía las necesidades de analgésicos en el postoperatorio. En el estudio de seguimiento45 describieron tres grupos de pacientes sometidos a reparación de las hernias: aquellos que recibieron crioneurólisis, bloqueos nerviosos paravertebrales u opiáceos orales a demanda. Los pacientes con crioneurólisis tuvieron menos dolor postoperatorio, usaron menos opiáceos, se reinstauró la dieta normal antes, y su reincorporación laboral fue más rápida. Por el contrario, Khiroya et al.46 no encontraron diferencias significativas en las puntuaciones de dolor, función pulmonar o uso de analgésicos en un estudio aleatorizado doble ciego de 36 pacientes. Callesen et al.47 estudiaron la crioneuroablación de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, comparada con crioneuroablación simulada, y no encontraron diferencias estadísticas. Los autores plantearon que el dolor postherniorrafia podría originarse en capas musculares profundas inervadas por otros nervios distintos de los estudiados (como el subcostal y genitofemoral). El alivio del dolor abdominal, cuando los bloqueos diagnósticos han resultado en una respuesta excelente, pero transitoria, puede conseguirse con crioneuroablación. En un estudio, 15 pacientes con dolor abdominal crónico se sometieron a crioneuroablación de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico. De los 15, 7 (47%) refirieron mejoría buena o excelente. En 3 casos, el alivio del dolor fue permanente, mientras que en los cuatro restantes duró de 4 a 30 meses.48 Raj22 describió el uso de la crioneuroablación del nervio ilioinguinal para tratar el dolor abdominal de la última etapa de la gestación, que provoca una tracción notable del nervio ilioinguinal, especialmente si el nervio está adherido a tejido cicatricial de cirugías previas. Glynn14 comunicó el uso de crioanalgesia para tratar el dolor pélvico en la sínfisis púbica durante la gestación (con más probabilidad, abordando el nervio genitofemoral en ese punto). Evans et al.49 realizaron crioneurólisis de las tres raíces sacras inferiores en 40 pacientes con dolor perineal intratable; el 78% obtuvo al menos 30 días de alivio. En el Hospital of the University of Pennsylvania, Loev et al.50 describieron un abordaje pionero mediante criolesión del ganglio impar en un paciente con dolor rectal, que resultó en más de 6 meses de mejoría. Jain et al.51 comunicaron el caso clínico de una mujer multípara de 38 años que refería dolor sacrococcígeo intenso de 6 años de evolución. El dolor comenzó tras el nacimiento de su segundo hijo y no mejoraba con oxicodona. Los bloqueos diagnósticos con lidocaína al 1% consiguieron mejorías temporales en varias ocasiones, y se insertó una criosonda en el canal sacro extradural bajo radioscopia. Realizaron dos ciclos de congelación de 60 s, y la paciente aún estaba sin dolor en el seguimiento realizado año y medio después.

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío NEURALGIA DEL PUDENDO El nervio pudendo puede ser una causa de dolor intratable perineal, vaginal, peneano, escrotal y rectal. Inerva el periné casi en exclusiva, y nace de los nervios sacros 2.º, 3.º y 4.º en la pelvis, pasa por la escotadura ciática mayor en situación medial e inferior al nervio ciático, y a continuación atraviesa la espina ciática para entrar en el periné. Conocido por los obstetras, el nervio pudendo sufre con frecuencia traumatismos en los partos vaginales. No obstante, puede causar dolor en mujeres y hombres, y es posible que se desencadene por traumatismos debidos a sillines de bicicleta, cirugía, radioterapia o infecciones perirrectales. A menudo, al paciente le cuesta localizar el dolor, y puede ser necesaria una exploración física minuciosa, incluida exploración rectal y ginecológica, para identificar el atrapamiento del nervio. Técnica: el nervio puede abordarse por vía vaginal o percutánea. El abordaje vaginal es una modificación sencilla del bloqueo pudendo realizado por los obstetras durante el parto para anestesiar el periné. Con la paciente en la posición de litotomía, usando una trompeta de Iowa modificada, se introduce primero la vía de calibre 12 y después la sonda de 2 mm a través de la trompeta, hasta la espina ciática. La crioneurólisis en este punto producirá una hipoestesia importante, incluyendo la posibilidad de pérdida de sensibilidad en el clítoris. El abordaje percutáneo permite ser mucho más selectivo a la hora de aislar las ramas específicas del nervio pudendo. Si el dolor está fundamentalmente en la vagina o el pene, colocamos al paciente en una posición de litotomía modificada, con los pies sobre la mesa en vez de en los estribos. La vía de calibre 12 se dirige hacia el ligamento sacroespinoso, y no a la propia espina ciática, y empleamos la estimulación sensitiva de la sonda de 2 mm para seleccionar el campo de estimulación necesario (fig. 48-13). Del mismo modo, si el dolor es básicamente rectal, colocamos al paciente en decúbito prono doblado como un cortaplumas, insertando la vía de calibre 12 y después la sonda de 2 mm más inferiormente, y empleamos la estimulación para dirigir la sonda hacia las ramas rectales.

Dolor de espalda SÍNDROME DE DOLOR FACETARIO

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El uso más frecuente de la crioanalgesia en la lumbalgia es el tratamiento a largo plazo de los trastornos facetarios lumbares. Cuando los bloqueos diagnósticos facetarios lumbares (intraarticulares o de la rama medial) han logrado mejorías importan-

FIGURA 48-13 Crioneuroablación del nervio pudendo. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

tes, pero temporales, una opción para los siguientes tratamientos es la crioneuroablación de las ramas dorsales mediales. Manifestaciones clínicas: la presentación clínica, anatomía e inervación de los trastornos y el síndrome de dolor facetario lumbar han sido descritas en muchos textos. El dolor facetario suele considerarse un «dolor biomecánico», que típicamente empeora con el movimiento, en especial con la hiperextensión. Puede haber contracturas miofasciales importantes en la región paravertebral, ya que los músculos intentan «entablillar» la articulación lesionada. A menudo, los pacientes no mejoran con los programas de fisioterapia porque esta agrava el dolor. Por lo general no hay signos neurológicos a pesar del dolor referido a la pierna («seudociática»). Las alteraciones de las facetas también pueden causar dolor cervical, dorsal y abdominal. Las radiografías no siempre muestran esclerosis facetaria y, en ocasiones, hay antecedentes de traumatismos, como «latigazo» cervical o lesiones por torsión de la región lumbar. El dolor se transmite a la médula espinal a través de los nervios articulares facetarios, los nervios de Lushka, el nervio dorsal medial, los nervios meníngeos, el ramo comunicante anterior y otras ramas del ramo posterior. La palpación pone de manifiesto dolor intenso en los músculos paravertebrales. A menudo también se aprecian otros problemas biomecánicos, como dismetría de las piernas (funcional o anatómica), disfunción de la articulación SI y escoliosis. Los bloqueos de la rama medial podrían ser más predictivos del posible éxito de la crioneuroablación que las infiltraciones intraarticulares. En el cuello y el tórax, los trastornos facetarios cursan con dolor referido al brazo, entre los hombros o por la parte anterior del tórax. Estos se observan a menudo tras lesiones de «latigazo», por la movilidad del cuello y la parte superior del tórax. Como el alivio del dolor es previsiblemente temporal, resulta esencial emplear el período libre de dolor para facilitar un programa de rehabilitación. El éxito de la criolesión depende directamente de la selección del paciente, la inser- 437 ción precisa de la sonda y la rehabilitación. Técnica: la técnica exige localizar con exactitud el nervio objetivo. Mediante radioscopia, se identifica el borde inferior de la apófisis transversa a nivel de la apófisis articular inferior. Cuando el introductor contacta con el hueso en cuestión, se retira el estilete y, a continuación, se hace avanzar la sonda de 2 mm a través de la vía, exponiendo la punta de la sonda al retirar la vía al tejido subcutáneo. La estimulación sensitiva precisa y exhaustiva resulta esencial para el éxito. A medida que la sonda se desplaza por el periostio en dirección de medial a lateral, se emplea la estimulación sensitiva (100 Hz), primero a 2 V y después incluso a solo 0,5 V, para identificar la rama medial. Hay que ser muy cuidadosos con el movimiento de la sonda, porque el propio movimiento puede causar una parestesia que no es realmente estimulación sensitiva, sino un efecto «piezoeléctrico» o de tracción. Se repite la técnica con voltajes progresivamente menores, hasta obtener fiablemente estimulación con 0,5 V. Esta posición suele estar en el «cuello del perrito escocés», compatible con la posición del «collar» o en la unión de la apófisis transversa con el pedículo, el «ojo del perrito escocés» (fig. 48-14). En el cuello y el tórax se emplean técnicas similares. En este momento, se emplea la estimulación motora (2 Hz) con el voltaje máximo para confirmar que la sonda no está demasiado cerca de la raíz del nervio espinal. Suele ser suficiente con tres ciclos de congelación de 2 min. Eficacia clínica: Brechner52 estudió los efectos de la crioneuroablación percutánea de las facetas lumbares en pacientes con lumbalgia y cervicalgia. Describió una mejoría del dolor del 70% tras 1 h, y el alivio duraba 1 semana. La mejoría del dolor se reducía al 50% a las 3 semanas, y a los 3 meses había vuelto al nivel basal. Schuster53 estudió a 52 pacientes seguidos durante 13 meses. De estos, 47 obtuvieron un alivio importante de su lumbalgia con la crioneuroablación, y solo 1 paciente se some-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor ral, nosotros solo congelamos el nivel más sintomático, con el objetivo de obtener una analgesia «buena» en vez de «completa». Cabe esperar que la sensibilidad retorne a la articulación en 2-6 meses, cuando el nervio se regenera, pero este marco temporal suele permitir un período generoso de rehabilitación, y la mayoría de los pacientes que previamente no se ha sometido a cirugía percibirá mejoría a largo plazo. En pacientes con espaldas operadas, sin embargo, la formación de neuromas postoperatorios por la propia cirugía, junto con la desestabilización quirúrgica de los músculos y estructuras ligamentosas posteriores, prepara el camino para la inestabilidad y enfermedad continuadas. Aunque estos pacientes también se beneficiarán de la crioneuroablación, el efecto es más breve debido a los múltiples generadores del dolor. No obstante, es posible repetir la intervención, y en nuestra clínica no ha sido infrecuente que los pacientes poslaminectomía vuelvan cada 6-8 meses para volver a congelar los nervios facetarios, refiriendo una mejoría importante entre las técnicas.

SEUDOCIÁTICA

FIGURA 48-14 Crioneuroablación de facetas lumbares. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

tió a una segunda crioneuroablación cuando el dolor recidivó tras 9 meses sin este síntoma. Ross54 describió a 23 pacientes con alivio completo, pero temporal, tras bloqueos facetarios lumbares, que fueron tratados con crioneurólisis de la rama medial dorsal. De estos, 21 lograron una mejoría completa durante el 438 seguimiento de 6 meses a 2 años. En 2 pacientes, el dolor recidivó 6-8 meses después y se sometieron a segundas crioneurólisis con alivio total. Estos estudios quedan limitados por la ausencia de certeza de que las facetas fueran el único generador del dolor. Los bloqueos pronósticos, si se realizaron, no utilizaban las técnicas actualmente recomendadas. Los bloqueos pronósticos deberían realizarse en un nivel cada vez, y en un solo lado, y repetirse para asegurar su validez. Con demasiada frecuencia, se presume el generador del dolor basándose en una única prueba con anestésico (recuérdese el efecto placebo), infiltrándose múltiples niveles y volúmenes de anestésico muy por encima de los necesarios para bloquear la rama medial dorsal, un nervio cuyo diámetro es tan solo una fracción de 1 mm. Un volumen pequeño, inferior a 0,2 ml, es más que suficiente para realizar bloqueos pronósticos de precisión adecuados. Los volúmenes superiores a esta cifra solo sirven para diseminarse por toda el área y confundir el cuadro. Como describimos anteriormente, es bien sabido que la articulación facetaria posee una inervación doble. Las infiltraciones diagnósticas de bloqueo de la rama medial se realizan habitualmente por encima y por debajo del nivel afectado. Sin embargo, la desnervación completa de la articulación no parece ser necesaria para obtener una mejoría adecuada del dolor. Evitar una articulación «de Charcot» tiene algunas ventajas teóricas. En al menos un caso, un médico del dolor con mucha experiencia trató a otro médico del dolor con un bloqueo facetario neurolítico, que resultó en una situación de «articulación de Charcot», con paraparesia resultante cuando se desarrolló listesis en el segmento tratado (John Sassano, comunicación personal). Por fortuna, el médico se recuperó, pero los problemas relativos a múltiples bloqueos facetarios neurolíticos son muy reales. Además, en «espaldas vírgenes», el objetivo es proporcionar un período de «analgesia» que permita la rehabilitación; esto no requiere necesariamente una «anestesia» completa. Por lo gene-

Desde que Mixter y Barr55 describieron las hernias del núcleo pulposo como causa del dolor que baja a la pierna, el término «ciática» se ha hecho sinónimo de hernia de disco. La definición de ciática del Cyclopedic Medical Dictionary de Taber es «compresión o traumatismo del nervio ciático o sus raíces, especialmente la resultante de rotura del disco intervertebral». Sin embargo, médicos y pacientes utilizan el término para describir el dolor que baja a la pierna, a pesar de que existen varios cuadros clínicos que causan un dolor idéntico o similar, también en la pierna, y que no están relacionados con alteraciones de los discos. A estos los he denominado «seudociáticas», y varios son bastante abordables al tratamiento con crioneuroablación. Aunque los trastornos facetarios también podrían considerarse una «seudociática», este apartado se dedica a los trastornos del ligamento intraespinoso, la neuralgia del glúteo superior y la neuralgia cluneal.

LIGAMENTO INTRAESPINOSO El segmento intraespinoso del ramo dorsal (SIRD) es la terminación de la rama medial del ramo dorsal del nervio espinal. La lesión de los tejidos blandos del esqueleto axial se produce como resultado de hiperextensión o hiperflexión de la columna, con lesión de las estructuras ligamentosas situadas entre las apófisis espinosas, contracturas musculares segmentarias y bursitis. El SIRD es el responsable, en gran medida, de la inervación sensitiva de estas estructuras. La irritación de este nervio causará dolor que baja por la pierna (en uno o dos lados) siguiendo el patrón del dermatoma correspondiente al nivel afectado56,57. Este cuadro aparece habitualmente tras cirugía vertebral, y los pacientes presentan hipersensibilidad en la línea media bien localizada con una tumefacción situada en el espacio intervertebral, y podría mejorar con la inyección de anestésico local y solución de corticoides en volúmenes pequeños. Cuando esto solo consiga un alivio transitorio, estaría indicada la crioneuroablación. Técnica: con el paciente en decúbito prono, se coloca una almohada grande bajo el abdomen, de modo que el paciente quede flexionado hacia adelante. Se infiltra anestésico local 2 cm lateral al interespacio en cuestión. Se inyecta anestésico local con adrenalina a 1:200.000 profundamente hasta contactar con la lámina. La sonda de 2 mm se introduce a través de una vía de calibre 12, dirigiéndose a la unión entre la lámina y la apófisis espinosa. Empleamos el estimulador para asegurar que la sonda está lejos del propio nervio espinal. Parece ser suficiente con tres ciclos de 2 min. Esta intervención se realiza bilateralmente en cada nivel deseado, y puede llevarse a cabo con guía radioscópica o utilizando las referencias óseas.

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío Eficacia clínica: en 1994, Klein y Trescot58 planteamos en una presentación tipo póster la eficacia clínica de la técnica de crioneurólisis, describiendo a 10 pacientes con lumbalgia tratados eficazmente con crioneuroablación del nervio medial dorsal.

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NERVIO GLÚTEO SUPERIOR El atrapamiento del nervio glúteo superior (NGS) también puede causar seudociática. El nervio glúteo superior, formado a partir de las ramas posteriores de L4, L5 y S1, sale de la pelvis por encima del músculo piriforme. Situado profundo a los músculos glúteos mayor y mediano, el nervio acompaña a la arteria y la vena glútea superior sobre la superficie del músculo glúteo menor. Inerva los músculos glúteo medio y menor y el tensor de la fascia lata mediante una rama que acompaña a la rama inferior de la división profunda de la arteria glútea superior. Presentación clínica: la neuralgia debida a la irritación del NGS se observa habitualmente con lesiones por levantamiento de pesos que afecten a la parte baja de la espalda y la cadera. Tras salir por la escotadura ciática, el NGS pasa caudal al borde inferior del glúteo menor y penetra en el glúteo medio. Es vulnerable en el punto donde recorre el plano fascial entre el glúteo medio y el menor, y se lesiona como resultado de cizallamiento entre la musculatura glútea con la rotación externa forzada de la pierna y con la extensión de la cadera bajo una carga mecánica. En ocasiones, este nervio resulta lesionado por la extensión forzada de la cadera, como podría ocurrir en una colisión frontal de automóvil cuando el pie se presiona contra el suelo del coche con la rodilla en extensión, mientras el paciente anticipa el choque. La presentación clínica consiste en dolor agudo en la zona lumbar, dolor sordo en la nalga y dolor impreciso en la fosa poplítea y ocasionalmente hasta el pie. Los pacientes suelen sentir dolor si están mucho tiempo sentados, al inclinarse hacia delante o girar al lado contralateral. Con frecuencia, describen que la pierna «les falla». Los pacientes se sentarán apoyándose en la nalga contralateral, o cruzarán las piernas de tal forma que minimice la presión sobre el lado afectado.59 Clínicamente, las manifestaciones pueden ser similares a aquellas de los trastornos de la articulación SI, pero la exploración mostrará que la zona dolorosa en este último caso es medial a la cresta ilíaca posterior, mientras que en el NGS es lateral. Los bloqueos diagnósticos con radioscopia, con estimulación del nervio, son esenciales para realizar un diagnóstico preciso, ya que es fácil confundir esta neuralgia con un síndrome de atrapamiento del piriforme o el dolor miofascial del propio músculo glúteo medio. Técnica: con el paciente en decúbito prono, se palpa el borde medial del ilion. El nervio está situado unos 5 cm por fuera y debajo de la unión del glúteo medio (fig. 48-15). La infiltración con un anestésico local se sigue de una solución de salino con adrenalina a 1:200.000. Aquí también se emplea una vía intravenosa de calibre 12 como introductor de la sonda de 2 mm. Usamos el estimulador nervioso para asegurar que se evitan los nervios motores (p. ej., ciático). Parece ser suficiente con tres ciclos de congelación de 2 min. Aún no se han publicado datos relativos a la evolución clínica o rentabilidad.

ARTICULACIÓN SACROILÍACA Antes de 1934, la articulación sacroilíaca estaba considerada la causa más frecuente de lumbalgia idiopática;60 sin embargo, en ese año, Mixter y Barr describieron la hernia del núcleo pulposo. Posteriormente, la articulación sacroilíaca cayó en el olvido durante muchos años. La dificultad de imaginar esta articulación también contribuyó a su rechazo. La apreciación actual de la articulación SI como causa de dolor lumbosacro y en la pierna ha sido activada por nuevas técnicas de exploración física

FIGURA 48-15 Crioneuroablación del nervio glúteo superior. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

diagnóstica, abordajes mediante infiltraciones y opciones terapéuticas. Se calcula que el 22% de las lumbalgias (y el 33% de las lumbalgias en alumnos de primaria y secundaria) se deben a alteraciones de la articulación SI.61 Presentación clínica: la articulación SI no está fusionada, 439 como suele enseñarse, sino que se trata de una articulación con una superficie lateral fibrosa y otra superficie medial cartilaginosa. La articulación está diseñada para cerrarse en posición fija y abrirse como parte de la marcha. Por tanto, puede ser «dislocada» y «quedarse enganchada». Pisar el freno durante los choques de vehículos a motor o caer sobre las nalgas, o bien lesiones por giros repentinos, pueden causar dolor en las nalgas que se irradia a la pierna. La exploración física muestra dolor a la palpación en la cara medial de la cresta ilíaca posterior, la «prueba del dedo de Fortin»;62 el diagnóstico se confirma mediante inyección radioscópica de anestésico local y contraste en la articulación con la resolución consiguiente del dolor. La inervación de la articulación sacroilíaca proviene fundamentalmente de los ramos dorsales de S1 a S3.60 Como estos nervios entran en la médula espinal al nivel de los nervios de las piernas, los trastornos de la articulación sacroilíaca cursarán con dolor referido a la pierna en un patrón radicular. La inervación principal más frecuente, en mi experiencia, suele ser de S2. El ramo dorsal sale del agujero habitualmente en la posición de las 4 (en un reloj) en la derecha y las 8 en la izquierda. Un bloqueo diagnóstico usando un estimulador de nervios periféricos puede ayudar a determinar el nivel más importante de inervación nerviosa, y una pequeña dosis de contraste perfilará la raíz nerviosa, ofreciéndonos un buen «mapa de carreteras» para la intervención de crioneuroablación posterior (fig. 48-16). Las estructuras subcutáneas por encima de la articulación están inervadas por ramas de los nervios facetarios L5-S1 (descritas anteriormente) y el cluneal medial (abordado más adelante). Técnica: para la crioneuroablación, el paciente se coloca en decúbito prono y se identifica el agujero sacro concreto mediante radioscopia. Una vez realizada la preparación, se infiltra una dosis baja de anestésico local en el tejido subcutáneo, y una solución de salino/adrenalina más profunda, también de 1 ml

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor introducir la sonda en el propio agujero, porque esto podría afectar a los nervios de intestino y vejiga. Eficacia clínica: Lloyd et al.11 y Evans et al.63 emplearon la crioanalgesia para tratar las raíces sacras en pacientes con «ciática» refractaria y dolor perineal. Aún no se han comunicado datos prospectivos respecto a la evolución clínica o rentabilidad.

NEURALGIA CLUNEAL

FIGURA 48-16 Extravasación medial del contraste desde la articulación sacroilíaca por las ramas laterales de los nervios sacros. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

aproximadamente. Se realiza una pequeña incisión en la piel y el introductor de calibre 12 se avanza hasta el borde inferior del agujero lateralmente (fig. 48-17) (como mencionamos, a las 4 440 en la derecha y las 8 en la izquierda). Entonces se retira el estilete y se introduce la sonda de 2 mm a través de la vía. El área de estimulación máxima se identifica usando el patrón de estimulación descrito para las facetas. Hay que tener cuidado de no

Los nervios cluneales superiores son una causa subestimada de dolor en la cadera, espalda y pierna. Estos nervios son las ramas cutáneas laterales de los ramos dorsales de los tres nervios lumbares superiores. Perforan la fascia del cuadrado lumbar en el borde lateral del músculo erector de la columna, cruzan la cresta ilíaca a corta distancia de la espina ilíaca posterior, y se distribuyen por la piel de la región glútea hasta el trocánter mayor. El dolor puede localizarse en la parte posterior del muslo, pantorrilla y pie. Presentación clínica: hay dos trastornos reconocidos de nervios que causan dolor en esta región. Uno es del propio nervio cluneal, tras una intervención de toma de injertos de cresta ilíaca o, mucho más frecuente, secundario al atrapamiento del nervio en el punto donde perfora la fascia del cuadrado lumbar. Así pues, la contractura muscular de un «tirón muscular» atrapa al nervio cluneal, causando dolor que baja por la pierna, incluso hasta al pie. Esta «seudociática» remedaría clínicamente una radiculopatía. El diagnóstico se establece por la exploración física: la exploración de la cresta ilíaca desencadenará un dolor importante y, por lo general, se reproducirá el dolor en la pierna. En la radioscopia, la sensibilidad máxima a la palpación suele apreciarse en la cresta ilíaca media, y a menudo se observa un espolón de tracción en la unión del cuadrado lumbar, inmediatamente medial al área de máximo dolor. La inyección de 1 ml de anestésico local utilizando un estimulador de nervios periféricos es diagnóstica, y los corticoides depot en este punto son con frecuencia muy eficaces para aliviar por completo el dolor. Si la mejoría es completa, pero transitoria, la inserción de la criosonda (fig. 48-18) en ese mismo punto (confirmada por es-

FIGURA 48-17

FIGURA 48-18

Crioneuroablación de la rama lateral de un nervio sacro. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

Crioneuroablación del nervio cluneal superior. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío timulación sensitiva máxima y ausencia de estimulación motora) utilizando la técnica descrita anteriormente puede suponer una mejoría espectacular y a largo plazo. El síndrome de Maigne es un trastorno de las facetas D12-L1 con dolor referido a la cresta ilíaca a través de los nervios cluneales. Hay dolor en la palpación en la piel suprayacente a la cresta ilíaca, y el diagnóstico se establece mediante un bloqueo facetario dorsolumbar (D12-L1). El tratamiento incluiría, entonces, la crioneuroablación de la rama medial en ese nivel, idéntica a la descrita para las facetas lumbares. Técnica: los primeros pasos son iguales a los descritos anteriormente y, como reseñamos, la estimulación sensitiva precisa y exhaustiva es esencial para el éxito. A medida que la sonda se mueve por el periostio se emplea la estimulación sensitiva, primero a 2 V, después a 1 y 0,5 V, para identificar el nervio cluneal. Usamos pequeños movimientos de la sonda, como se describió. La posición es el punto donde el cuadrado lumbar se une al periostio. En este momento se emplea la estimulación motora al máximo voltaje para confirmar que la sonda no está demasiado cerca de la raíz nerviosa L5. Entonces se abre el flujo de gas a 10-12 l/min y se realiza una serie de tres congelaciones de 2 min con 30 s de descongelación entre cada ciclo, igual que en la crioneuroablación de facetas. Por lo general, aparece un dolor urente al iniciar el primer ciclo de congelación, que suele reproducir el dolor y debería resolverse en unos 30 s, aproximadamente. Eficacia clínica: Saberski et al.64 describieron el síndrome de «zona donante de cresta ilíaca dolorosa» en un paciente que se había sometido a extracción del hueso de cresta para una artrodesis lumbar. Este paciente logró una mejoría completa del dolor durante 1 año tras la crioneuroablación de la región de la cresta ilíaca. Aunque no estaba identificado como nervio cluneal, la descripción clínica parece compatible con un trastorno de este nervio. En caso de lesiones de nervios cluneales secundarias a la toma de injertos óseos, se han logrado mejorías a largo plazo (superiores a 5 años) con crioneurólisis abierta. Noback65 presentó una técnica de exposición del lugar donante mediante la reapertura de la incisión quirúrgica, con disección hasta la cresta ilíaca. A menudo se encuentran neuromas cluneales allí donde el nervio raspado se ha retraído a la porción anterosuperior (abdominal) del lugar donante. Tras la exposición y estimulación en la técnica realizada con anestésico local, el nervio lesionado se somete a crioablación inmediatamente proximal a su extremo dañado con la sonda de 2 mm y las técnicas anteriormente descritas.

serta cuidadosa y gradualmente hasta el borde inferior de la rama. Si se hace a ciegas, el contacto con el borde de la rama confirmará la profundidad. Con radioscopia, es posible dirigir la vía a un punto inmediatamente por debajo del borde inferior de la rama. En el caso de espasticidad, esta es una de las pocas ocasiones en las que resulta apropiada la estimulación motora para localizar. La aducción del muslo con voltajes bajos (0,5-1 mV) confirmará la posición. Los músculos espásticos deberían relajarse rápidamente, por lo general durante el primer ciclo de congelación. Para el dolor, por otra parte, la localización con la modalidad sensitiva es más eficaz, y se intenta evitar una estimulación motora potente, reposicionando la sonda en caso necesario. Eficacia clínica: Kim y Ferrante66 describieron la crioneuroablación del nervio obturador para el tratamiento de la espasticidad del aductor y neuropatía del obturador. No obstante, con el uso creciente de la toxina botulínica, esta técnica podría ser menos útil.

NERVIO SAFENO INFRARROTULIANO Manifestaciones clínicas: la neuralgia secundaria a la irritación de la rama infrarrotuliana del nervio safeno aparece semanas o años después de un traumatismo cerrado de la meseta tibial, o tras una prótesis de rodilla. El nervio es vulnerable porque pasa superficial al ligamento colateral tibial, atravesando el tendón del sartorio y la fascia lata, inferior al cóndilo tibial medial. La presentación clínica consiste en dolor sordo en la rodilla y molestias debajo de esta. Los pacientes no localizan fácilmente el dolor y tienden a deambular de tal modo que minimice la flexión de la rodilla. La exploración física muestra dolor a la palpación inmediatamente por debajo de la meseta tibial. El dolor con la presión digital es diagnóstico, y la mayoría de los pacientes responde muy bien a la infiltración de anestésico local y corticoides depot en dosis bajas. La crioneuroablación puede resul- 441 tar muy útil para aquellos que solo obtengan un alivio temporal con la infiltración. Técnica: se usa una vía intravenosa de calibre 12 como introductor de la sonda de 2 mm, empleando tres criociclos de 2 min. Hay que ser especialmente cuidadosos para evitar lesiones por congelamiento de la piel. El abordaje del nervio en dirección caudal-cefálica y colocar la sonda siempre en ángulo agudo ayudará a mantener la bola de hielo por debajo del nivel de la piel y, por tanto, reducir el riesgo de congelamiento (fig. 48-19).

Dolor de la extremidad inferior

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NERVIO OBTURADOR El nervio obturador casi nunca da lugar a problemas de dolor, excepto en casos de espasticidad. No obstante, también se ha observado tras manipulaciones quirúrgicas y en asociación con hemorragia retroperitoneal. El nervio obturador tiene componentes motores y sensitivos, y se encarga de la sensibilidad de la parte distal medial del muslo y la rodilla. Los bloqueos diagnósticos pueden ser útiles en la evaluación del dolor en la cadera, porque la rama articular del nervio obturador participa en la sensibilidad de esta articulación. El obturador se forma a partir de ramas de las raíces sacras segunda y tercera, y entra en la pelvis por la parte anterior, saliendo al muslo por el canal obturador. Técnica: el paciente se coloca en decúbito supino, con la extremidad afectada en ligera abducción. La radioscopia puede ser útil en pacientes obesos o con espasticidad grave. Se palpa el tubérculo púbico y se infiltra anestésico local por vía subcutánea cerca de un dedo por fuera y por debajo del tubérculo. Tras la infiltración de salino con adrenalina, la vía de calibre 12 se in-

FIGURA 48-19 Crioneuroablación del nervio safeno infrarrotuliano. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor NERVIOS PERONEO SUPERFICIAL Y SAFENO La neuralgia debida a la irritación de los nervios peroneo superficial y safeno puede aparecer semanas o años después de lesiones del pie y tobillo. Estos nervios sensitivos superficiales atraviesan estructuras ligamentosas muy fuertes y son vulnerables a lesiones por estiramiento en caso de inversión del tobillo, lesiones por compresión debidas a edema y traumatismos directos por fragmentos óseos. El nervio peroneo superficial discurre superficial y medial al maléolo lateral, y continúa superficial al retináculo extensor inferior, terminando en los dedos 4.º y 5.º del pie. Resulta especialmente vulnerable a la lesión en caso de esguince de tobillo lateral, y las manifestaciones clínicas consisten en dolor sordo del tobillo, que empeora con la inversión pasiva de esta articulación. Los signos y síntomas compatibles con distrofia simpático-refleja (DSR) o SDRC (tumefacción desproporcionada, inestabilidad vasomotora y alodinia) son notablemente frecuentes. Los pacientes tienden a deambular de tal forma que se minimice la carga de peso sobre la cara lateral del pie. El dolor con la presión digital en el área entre el maléolo lateral y el retináculo extensor es diagnóstico. En ocasiones, los pacientes presentan un dolor a la palpación tan difuso que es difícil determinar en qué zona es peor. Los antecedentes pueden resultar muy útiles en esa situación, porque el mecanismo de la lesión es tan constante que casi todas esas lesiones resultan en neuralgia del peroneo superficial. Las infiltraciones diagnósticas con pequeños volúmenes de anestésico local y corticoide depot provocan una mejoría rápida y espectacular, en ocasiones reduciendo la tumefacción «ante tus propios ojos». El nervio safeno pasa por delante del maléolo medial en el tobillo y resulta lesionado por traumatismos del tobillo en eversión. El dolor, la tumefacción y la hiperestesia secundarios a este atrapamiento dan lugar en ocasiones a un síndrome de «DSR». El 442 dolor se irradiará hacia la parte medial de la pantorrilla y el primer dedo, pero es posible que el paciente no sea capaz de identificar la localización exacta. Por tanto, es importante examinar el mecanismo de la lesión para predecir la alteración probable. Técnica: se emplea una vía intravenosa de calibre 12 como introductor de la criosonda de 2 mm, aplicando tres criociclos de 2 min. Hay que ser especialmente cuidadosos para evitar lesiones por congelamiento de la piel. El abordaje del nervio en dirección caudal-cefálica y colocar la sonda siempre en ángulo agudo ayudarán a mantener la bola de hielo por debajo del nivel de la piel y, por tanto, reducir el riesgo de congelamiento.

NEURALGIA DEL PERONEO PROFUNDO El nervio peroneo profundo discurre por debajo del tendón del extensor corto del dedo gordo, superficial al músculo interóseo dorsal, entre las cabezas del primero y segundo metatarsiano, terminando en el primero y segundo dedo. Los diabéticos y las mujeres parecen ser los más vulnerables a estas lesiones por compresión que se deben a llevar zapatos muy apretados. Con menos frecuencia, aparecen tras traumatismos cerrados del dorso del pie, y la presentación clínica consiste en dolor sordo del primer dedo, que suele empeorar tras estar de pie mucho tiempo. Es posible que también haya dolor en la cabeza del primer metatarsiano, mal localizado y en ocasiones urente. Los pacientes tienden a deambular de tal manera que minimice la carga de peso en la parte anterior del pie. El dolor con la presión digital en el área situada entre las cabezas del primer y segundo metatarsiano (especialmente con presión concomitante sobre las cabezas de los metatarsos) es diagnóstico. El neuroma de Morton (neuroma digital, neuroma del espacio intermetatarsiano) tiene una presentación similar, pero se localiza entre el segundo y el tercer espacio metatarsiano o entre el tercero y el cuarto (fig. 48-20). Los neuromas que no han sido tratados quirúrgi-

FIGURA 48-20 Crioneuroablación de un nervio digital. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

camente son más sencillos de abordar porque hay espacio para la sonda grande (2 mm), lo que aumenta la tasa de éxito. Por desgracia, muchos pacientes solo son remitidos a evaluación una vez que el tratamiento quirúrgico ha fracasado. La criosonda debe colocarse proximal al traumatismo quirúrgico para ser eficaz, y no hay mucho espacio en la porción proximal del vértice del triángulo metatarsiano, por lo que es preciso usar la sonda más pequeña (1,4 mm). Técnica: el introductor apropiado (de calibre 12 para los nervios «vírgenes» y 1,4 para los neuromas postoperatorios) se inserta a través de la piel en dirección perpendicular al nervio y dirigido hacia el vértice de los metatarsos. Hay que tener cuidado con el uso de salino y adrenalina, por el riesgo de isquemia digital. Al colocar la mano que no está operando en la superficie plantar, podemos detectar si la sonda está demasiado cerca de la piel de la planta del pie. La estimulación debería replicar el patrón habitual de dolor del paciente. Para los neuromas no tratados quirúrgicamente y el nervio peroneo profundo puede usarse la vía de calibre 12 y la sonda de 2 mm. Eficacia clínica: se ha descrito que la crioneurólisis de un neuroma del espacio intermetatarsiano proporcionó al menos 6 meses de mejoría.67 Wang34 realizó crioneurólisis percutáneas en varios nervios periféricos (cubital, mediano, sural, occipital, rama palmar del mediano y digital) en 12 pacientes, y la mitad refirió mejoría de 1-12 meses de duración.

NERVIOS CALCÁNEO MEDIAL Y LATERAL El dolor en el talón, especialmente en la superficie plantar, a menudo recibe el diagnóstico de fascitis plantar. No obstante, en ocasiones este dolor está causado por el atrapamiento del nervio calcáneo medial, y con menos frecuencia el lateral. El nervio calcáneo medial es una rama terminal del nervio tibial posterior y pasa bajo el retináculo flexor en la unión ósea del abductor del dedo gordo. Este pequeño resalte del hueso es el lugar del atrapamiento y la diana de la criolesión. En la zona lateral existe una anatomía similar, aunque la protuberancia ósea está menos definida y, por tanto, es una marca más difícil de encontrar.

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CAPÍTULO 48 Crioneuroablación: alivio del dolor con frío Técnica: se usa una vía intravenosa de calibre 14 como introductor para la criosonda de 1,4 mm, aplicando tres criociclos de 2 min. Hay que tener cuidado para evitar el congelamiento, y la técnica parece funcionar mejor cuando la sonda se dirige en dirección cefalocaudal a lo largo del surco en el hueso.

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Los pacientes diagnosticados de neuropatía periférica podrían tener realmente atrapamientos de nervios distales. Los nervios digitales, peroneo superficial y safeno descritos anteriormente se han visto implicados en todas o en una inmensa mayoría de los cuadros de dolor de pie atribuidos a neuropatías periféricas. Hay que preguntar al paciente por el área de aparición inicial del dolor, y se realiza un bloqueo diagnóstico en esa área. Si resulta en una mejoría adecuada, pero transitoria, se intenta la crioneuroablación de ese nervio. Eficacia clínica: Milleret68 presentó el uso de la crioanalgesia en pacientes ancianos con arteritis distal. Dellon69 describió la descompresión quirúrgica de los nervios periféricos para los síntomas de la neuropatía periférica diabética. No obstante, reseñó que se necesitaba hasta 1 año para que cicatrizaran las heridas. Cabría esperar que la crioneuroablación, mucho menos invasiva y que provoca un traumatismo mínimo a los tejidos, fuera como mínimo igual de eficaz.

Dolor del miembro fantasma El dolor del miembro fantasma es una secuela frecuente de las amputaciones y aparece hasta en el 80% de los casos.70 Debe diferenciarse de fenómenos fantasma no dolorosos, dolor en la extremidad residual y fenómenos de la extremidad residual no dolorosos. El término «dolor del miembro fantasma» fue acuñado para describir esta sensación por Mitchell en 1872. 71 El dolor del miembro fantasma se clasifica habitualmente como neuropático, y se supone que está relacionado con daño de las neuronas centrales. Sin embargo, fue Ambroise Paré en 1552 quien postuló que el dolor del miembro fantasma estaría causado por factores periféricos además de la memoria central de dolor, y fue realmente el primero en describir el fenómeno (Keil, 1990).72 La búsqueda de desencadenantes periféricos de los síntomas del dolor fantasma puede estar guiada por el patrón nervioso del dolor, siguiendo el recorrido conocido del nervio proximalmente y explorando en busca de regiones dolorosas proximales. Las inyecciones diagnósticas confirmarán la zona, y la crioanalgesia proporciona en ocasiones alivio a largo plazo.

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PRINCIPIOS GENERALES Para minimizar los hematomas y el dolor postoperatorio, hay que aplicar hielo al área intervenida después de la técnica y dejar que el paciente repose durante 30 min. Casi nunca es necesaria la sedación y, si está indicada, un opiáceo de acción corta es suficiente en casi todos los casos. Personalmente, yo evito los ansiolíticos, porque creo que hacen que el paciente coopere menos.

FUTURO La crioanalgesia como técnica se ha visto perjudicada en los últimos 10-20 años por la ausencia de bibliografía exhaustiva, mínimo interés en las alteraciones periféricas (por la explosión de intervenciones muy invasivas sobre la columna) y el marketing y formación enérgicos en radiofrecuencia. El desarrollo de la radiofrecuencia pulsada ha reducido aún más el interés por la crioneurólisis. Sin embargo, la expansión reciente de nuevos equipos (las primeras modificaciones de los aparatos en 15 años), así como nuevas oportunidades de formación, han re-

vitalizado el interés por esta estrategia, venerable y útil. Se están desarrollando sondas más pequeñas, pero igualmente eficaces, y siguen aumentando los usos clínicos de la técnica. Obviamente, es necesario realizar más estudios de resultados clínicos y evaluaciones de rentabilidad.

CONCLUSIONES En conclusión, la crioneuroablación es una técnica intervencionista eficaz en el tratamiento del dolor, que aporta una analgesia significativa en pacientes ambulatorios o en consultas. El efecto es siempre reversible, relativamente indoloro, y no se asocia con formación de neuromas. Un diagnóstico preciso con inyecciones diagnósticas específicas de pequeños volúmenes de anestésico local y la localización meticulosa del nervio son esenciales para obtener resultados favorables. Recordemos, «no se puede tratar lo que no se diagnostica».

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Lisis epidural de las adherencias G. B. Racz, M. R. Day, J. E. Heavner, J. P. Smith, R. R. López, J. C. Flores, C. E. Noe y H. Illner

SUMARIO DEL CAPÍTULO Fisiopatología de la fibrosis epidural (tejido cicatricial) 446 foraminal 447 Diagnóstico y diagnóstico radiológico de la fibrosis epidural 447 Terminología actual o códigos CPT utilizados 447 Indicaciones de la adhesiólisis epidural 447 Contraindicaciones 447 Preparación del paciente 448 Anticoagulantes 448 Analítica preoperatoria 449

En 1989, Racz y Holubec describieron la técnica de lisis de las adherencias. Diez años más tarde, Day y Racz describieron modificaciones de la técnica y Anderson, Racz y Heavner publicaron la evolución del procedimiento el año siguiente. Devulder describió un estudio negativo en 1995, después del cual aparecieron varios estudios positivos publicados por Racz y el grupo Texas Tech, y Manchikanti y su grupo en Kentucky. Estos estudios han dado lugar a códigos para procedimientos de 3 días y también de 1 día. Veihelmann describió un estudio aleatorizado de la lisis de las adherencias en comparación con la fisioterapia. Asimismo, se han descrito el empleo de hialuronidasa y solución salina hipertónica, y la seguridad relacionada con la dispersión contra venosa, con el objetivo de resolver las dudas que plantean estos aspectos. Gerdesmeyer y su grupo en Alemania han llevado a cabo los estudios mejor diseñados y recientemente han completado un estudio importante en el que se demuestra la eficacia del procedimiento respecto a un grupo de control sometido a un procedimiento simulado. En estos momentos, el problema reside en definir en qué punto encaja la lisis de las adherencias en el continuo de la atención de los pacientes con ciática y otros síndromes de dolor radicular. Gerdesmeyer ha utilizado la técnica para tratar a pacientes con dolor de 7 meses de evolución, un dolor crónico, pero no tan crónico como para definirse en años. Muchos de los pacientes incluidos en estudios anteriores tenían dolor durante años y su pronóstico puede ser peor que el de otros que aún muestran ligeras mejorías después de la aparición de la hernia discal o de otra causa de radiculitis aguda.

Técnica 449 Abordaje caudal 449 Catéteres transforaminales 453 Lisis de las adherencias cervicales 455 Lisis de las adherencias torácicas 457 Frotamiento neural 457 Mapeo epidural 457 Complicaciones 457 Resultados 459 Conclusiones 461 Apéndice 461 Lecturas recomendadas 461

Cuando el paciente acude con un dolor claramente agudo en el transcurso de 1 mes desde el inicio del cuadro, debe recibir tratamiento conservador porque el pronóstico es bueno en la mayoría de los casos. Después de 1 mes, pueden necesitarse estudios radiológicos y consultas con cirugía siempre que el paciente presente defectos u otros síntomas neurológicos, incluido el dolor, que no se controlen. La inyección epidural de esteroides puede ser pertinente si la cirugía no está indicada y el dolor no se puede controlar con analgésicos simples. El empleo de analgésicos de prescripción para la ciática ha sido motivo de controversia debido al riesgo de uso fraudulento y sobredosis de opioides. Otras clases de fármacos no disponen de muchos datos que apoyen su uso en la ciática, aunque puede ser razonable utilizar gabapentinoides. Es habitual que los pacientes con ciática no estén satisfechos con las terapias que les ofrecen las normas de tratamiento si el paracetamol y los antidepresivos no funcionan, y buscan ayuda en otros lugares acudiendo a quiroprácticos, acupuntores y otros profesionales variados, encontrándose con una factura enorme por la atención médica recibida para un único episodio de ciática. Educar y tranquilizar al paciente es un aspecto que sería necesario relanzar para reducir esos costes. Además, probablemente sería bueno recomendar tratamientos que dispongan de datos que apoyen su uso frente a otros que se hayan estudiado y dispongan de poca o ninguna información que los apoye. La tendencia a probar tratamientos conservadores o baratos que no disponen de datos de apoyo no siempre es la vía correcta, aunque parezca atractiva desde el punto de vista de los costes y

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor los riesgos. Por ejemplo, hay algunos datos que apoyan el uso de inyecciones epidurales de esteroides y de lisis de las adherencias. Quizás sea mejor su uso que tratar a los pacientes con dosis altas de opioides y benzodiacepinas, por ejemplo, u otros tratamientos que no dispongan de datos que apoyen su uso. La lisis de las adherencias es un procedimiento que debe ofrecerse a los pacientes con ciática crónica que no son candidatos a la cirugía. La cirugía de la ciática también cuenta con su propia controversia, pero la espondilolistesis y las afecciones para las que existe claramente una corrección mecánica mediante cirugía deben recibir tratamiento quirúrgico siempre que sea posible. Muchos pacientes mayores tienen un riesgo alto de cirugía, y quizás lo mejor en su caso es el tratamiento intervencionista del dolor. Las posibilidades de que cada uno de nosotros tenga dolor de espalda en algún momento a lo largo de nuestras vidas son relativamente altas. La evolución natural es una mejoría rápida, pero entre el 5 y el 10% de los casos desarrolla síntomas persistentes. En los años noventa se calculaba que la lumbalgia representaba un coste de miles de millones de dólares para la industria sanitaria, y el envejecimiento de la mayor parte de nuestra población que se describe en este momento hace pensar que esta cifra solo puede aumentar. El tratamiento comienza habitualmente con medidas conservadoras, como medicamentos y fisioterapia, y pueden utilizarse incluso intervenciones terapéuticas invasivas y mínimamente invasivas. En ocasiones, la cirugía es necesaria cuando el paciente presenta defectos neurológicos progresivos, o cuando opta por el tratamiento quirúrgico porque no responde al tratamiento conservador. En ocasiones, surge la duda de si repetir la cirugía o intentar otra técnica alternativa después de una cirugía primaria. Este es exactamente el problema para cuya solución se diseñó la adhesiólisis epidural: el fracaso de la cirugía de columna o el síndrome poslaminectomía llevaron al desarrollo de este procedimiento. Su eficacia se demostró en muchos pacientes con dolor cró446 nico después de la cirugía de columna, presumiblemente al liberarse los nervios y romper las cicatrices, liberando corticoesteroides y anestésicos locales en el lugar específico y reduciendo el edema mediante hialuronidasa y solución salina hipertónica. La adhesiólisis epidural ha ofrecido a los pacientes la reducción del dolor y de los síntomas neurológicos sin el gasto y el período de recuperación, en ocasiones prolongado, que implica la repetición de la cirugía, y, a menudo, previene la necesidad de la intervención quirúrgica. En las normas más recientes de la American Society of Interventional Pain Physicians se concedió a la adhesiólisis epidural una puntuación de evidencia de correlación importante con un nivel de evidencia 1B o 1C para el síndrome poscirugía de la columna lumbar. Este tratamiento se apoya en estudios observacionales y series de casos y estudios controlados aleatorizados. En las normas se recomendaba este tratamiento para la mayoría de pacientes con síndrome poslaminectomía o síndrome de fracaso de cirugía de columna de diversas causas, con consentimiento informado. Además, se han asignado códigos de terminología del procedimiento actuales (Current Procedural Terminology, CPT) a los dos tipos existentes de adhesiólisis: CPT 62263 para las inyecciones en tres ocasiones a lo largo de 2 o 3 días, habitualmente en el entorno hospitalario con el paciente ingresado, y CPT 62264 para el modelo de inyección una sola vez en un centro quirúrgico, que puede repetirse como media de 3 a 3,5 veces en un período de 12 meses.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROSIS EPIDURAL (TEJIDO CICATRICIAL) COMO CAUSA DE LUMBALGIA CON RADICULOPATÍA La etiología de la lumbalgia crónica con radiculopatía después de una cirugía adecuada no se comprende con detalle. Kuslich

et al. abordaron este aspecto mediante el estudio de 193 pacientes que se habían sometido a cirugía de la columna lumbar y recibieron un anestésico local en el espacio epidural. Se propuso que la ciática solo podía producirse mediante la estimulación de una raíz nerviosa inflamada, estirada, limitada (p. ej., por cicatrices) o comprimida. El dolor de espalda podía producirse por la estimulación de varios tejidos, pero los tejidos de origen más frecuentes eran la capa exterior del anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior. La estimulación de la cápsula de la superficie articular para producir dolor provocaba lumbalgia pocas veces, y las superficies articulares sinoviales y cartilaginosas o los músculos nunca presentaban dolor a la palpación. La contribución de la fibrosis a la etiología de la lumbalgia también ha sido motivo de controversia. Son muchas las etiologías posibles de la fibrosis epidural, incluidos el trauma quirúrgico, un desgarro del anillo, una infección, un hematoma o el medio de contraste intratecal. Esas etiologías están bien documentadas en la literatura médica. LaRocca y Macnab demostraron la invasión por tejido conjuntivo fibroso en el hematoma postoperatorio como causa de la fibrosis epidural, y Cooper et al. describieron la fibrosis perirradicular y las anomalías vasculares que se presentan en caso de discos intervertebrales herniados. Por su parte, McCarron et al. investigaron el efecto irritante del núcleo pulposo en el saco dural, las raíces nerviosas adyacentes y la vaina de la raíz nerviosa, con independencia de la influencia de la compresión directa de esas estructuras. La inspección macroscópica y el estudio microscópico de los cortes de médula espinal después de la inyección de un homogenado de núcleo pulposo autólogo en el espacio epidural lumbar de cuatro perros demostró la presencia de una reacción inflamatoria. En el grupo control, formado por otros cuatro perros que recibieron una inyección de solución salina normal, los cortes de médula espinal eran normales en el estudio macroscópico. Parke y Watanabe demostraron datos significativos de la presencia de adherencias en cadáveres de personas que tenían hernia discal lumbar. En general, se acepta que la cicatriz postoperatoria deja el nervio más sensible frente a lesiones por un fenómeno compresivo. Lo normal es que el tejido conjuntivo, o cualquier otro tipo de tejido cicatricial, forme capas fibrosas (tejido cicatricial) en el marco de un proceso que tiene lugar cuando el entorno intacto sufre una interferencia. El tejido cicatricial se encuentra, en general, en tres componentes del espacio epidural. El tejido cicatricial epidural dorsal está formado por la reabsorción del hematoma quirúrgico y puede estar implicado en la producción de dolor. En el espacio epidural ventral se forma tejido cicatricial denso como consecuencia de los defectos ventrales del disco, y puede persistir a pesar del tratamiento quirúrgico para seguir produciendo lumbalgia y radiculopatía después de la fase de cicatrización de la cirugía. El espacio epidural lateral afecta a las estructuras epirradiculares situadas fuera de los canales de la raíz, lo que se conoce como recesos laterales o «vainas», sensibles a los defectos laterales del disco, a la hipertrofia de la superficie articular y a la estenosis del agujero nervioso. Aunque el tejido cicatricial no es doloroso en sí mismo, la raíz nerviosa atrapada en su interior sí lo es. Kuslich et al. sospechaban que la presencia del tejido cicatricial complicaba el dolor asociado a la raíz nerviosa al provocar su fijación en una posición, aumentando así la sensibilidad de la raíz nerviosa a la tensión o la compresión. También llegaron a la conclusión de que ningún otro tejido de la columna es capaz de producir dolor en la pierna. En un estudio sobre la relación entre la cicatriz peridural valorada mediante una resonancia magnética (RM) y el dolor radicular que se presenta después de la discectomía lumbar, Ross et al. demostraron que los pacientes que presentan una cicatriz peridural extensa tenían 3,2 veces más probabilidades de desarrollar dolor radicular recurrente.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea Esta evidencia es muy similar a la ofrecida en un nuevo estudio de Gilbert et al. en el que se identificó que las raíces del nervio lumbosacro estaban sometidas a menos tensión que la publicada con anterioridad al levantar la pierna recta, y que el movimiento de la cadera mayor de 60° causaba el desplazamiento de la raíz nerviosa en el receso lateral.

FORAMINOTOMÍA LÍQUIDA: ADHESIÓLISIS O LIBERACIÓN FORAMINAL Con frecuencia, al realizar un epidurograma es evidente un síndrome de atrapamiento de la raíz nerviosa, relativo o funcional, en su agujero como consecuencia de la fibrosis epidural, que se demuestra por la ausencia de flujo del contraste epidural en las proyecciones digitiformes epidurales a esos niveles. El procedimiento de lisis actúa eficientemente como una foraminotomía líquida, reduciendo la estenosis del agujero causada por la fibrosis epidural. Además de aumentar la superficie transversal del agujero, la adhesiólisis sirve para descomprimir las estructuras venosas epidurales distendidas, que también comprimen los niveles espinales cercanos (fig. 49-1) y causan, inevitablemente, hematomas epidurales en relación con el pinchazo de la aguja. La adhesiólisis ha llevado al desarrollo de la epiduroscopia flexible, un procedimiento en el cual el Dr. James Heavner ha sido pionero y su principal creador, defensor y promotor.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LA FIBROSIS EPIDURAL Al igual que sucede en cualquier otro paciente, debe realizarse una exploración musculoesquelética y neurológica minuciosa. Además de las pruebas habituales de provocación de tensión de la dura, recomendamos la prueba de provocación conocida como «tirón de la dura». Para ello, se pide al paciente que se siente con una pierna estirada y se incline hacia delante flexionando la columna lumbar hasta que comience a notar un dolor de espalda evidente, flexionando entonces con rapidez la cabeza y el cuello hacia delante. Con esta maniobra, se estira la dura de la zona cefálica y, si existen adherencias con estructuras como el ligamento longitudinal posterior, la estructura del canal espinal que presenta la inervación más intensa, el movimiento de la dura provoca-

rá dolor de espalda localizado en el lugar de origen del dolor. Se ha observado que la maniobra del tirón de la dura positiva se resuelve después de la neuroplastia percutánea (fig. 49-2). La RM y la tomografía computarizada (TC) son herramientas diagnósticas cuya sensibilidad y cuya especificidad ascienden al 50 y 70%, respectivamente. La mielografía con TC también puede ser útil, si bien ninguna de las modalidades mencionadas anteriormente permite identificar la fibrosis epidural con una fiabilidad del 100%. Por el contrario, la epidurografía es una técnica utilizada con un éxito considerable. Se considera que la mejor forma de diagnosticar la fibrosis epidural consiste en obtener un epidurograma, ya que permite detectar defectos de llenado con una buena correlación con los síntomas del paciente en tiempo real. La combinación de varias de las técnicas mencionadas incrementará, sin duda, la capacidad de identificar la fibrosis epidural.

TERMINOLOGÍA ACTUAL O CÓDIGOS CPT UTILIZADOS EN EL PROCEDIMIENTO La American Medical Association ha desarrollado códigos Current Procedural Terminology para la adhesiólisis epidural, el código 62264 para una sola infusión y el código 62263 para una infusión escalonada en tres tandas.

INDICACIONES DE LA ADHESIÓLISIS EPIDURAL Aunque fue diseñada originalmente para tratar la radiculopatía secundaria a la fibrosis epidural después de la cirugía, el uso de la adhesiólisis epidural se ha ampliado para tratar múltiples etiologías del dolor, entre las que se incluyen las siguientes: 1. Síndrome de fracaso de la cirugía. 2. Síndrome poslaminectomía de cuello y espalda después de 447 la cirugía. 3. Alteraciones discales. 4. Carcinoma metastásico de columna que provoca una fractura por compresión. 5. Artritis degenerativa de varios niveles. 6. Dolor facetario. 7. Estenosis espinal. 8. Dolor que no responde a la estimulación de la médula espinal y a opioides espinales. 9. Dolor de la pared torácica y abdominal relacionado con un disco torácico (después del mapeo).

CONTRAINDICACIONES

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Las siguientes son contraindicaciones absolutas para realizar la adhesiólisis epidural: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

FIGURA 49-1 Vasos sanguíneos ingurgitados en la cavidad epidural, tal como se observan durante la epiduroscopia. El recuadro de la esquina superior derecha muestra la localización de la punta del epiduroscopio en la fluoroscopia (borde anterior izquierdo de L5).

Sepsis. Infección crónica. Coagulopatía. Infección local en el lugar del procedimiento. Rechazo del paciente. Formación de un siringoma.

La presencia de aracnoiditis es contraindicación relativa. En esta situación, los planos tisulares pueden estar adheridos unos a otros, aumentando las posibilidades de loculación del medio de contraste o de los medicamentos. También puede aumentar la posibilidad de flujo de los medicamentos hacia el espacio subdural o subaracnoideo, lo que puede aumentar la posibilidad de complicaciones. Los médicos con poca experiencia en la adhesiólisis epidural deben valorar la derivación de estos pacientes a un médico con más formación y experiencia.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

A

B

C

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D

E

FIGURA 49-2

A. Maniobra del «tirón de la dura» realizada antes de la neuroplastia percutánea. B. Obsérvese la reproducción del dolor antes de la flexión completa del cuello como consecuencia de las adherencias de la dura. C. Paciente después de la neuroplastia percutánea con flexión del cuello y la espalda sin dolor debido al tratamiento de las adherencias de la dura. D. La flexión de la columna disminuye antes del tratamiento, como consecuencia de las adherencias de la dura. E. Después del tratamiento, el mismo paciente muestra aumento de la flexión de la columna sin dolor.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE Cuando se ha decidido que la adhesiólisis epidural es el tratamiento adecuado, es necesario comentar sus riesgos y beneficios con el paciente y debe obtenerse el consentimiento informado. Los beneficios que aporta son alivio del dolor, mejoría de la función física y posible reversión de los síntomas neurológicos. Entre otros, los riesgos que implica son formación de hematomas, hemorragia, infección, reacción a los medicamentos utilizados (es decir, a la hialuronidasa, el anestésico local, los corticoesteroides o la solución salina hipertónica), daño de los nervios o de los vasos sanguíneos, alivio del dolor escaso o nulo, incontinencia intestinal o vesical, empeoramiento del dolor y parálisis. Los pacientes con antecedentes de incontinencia urinaria deben someterse a una evaluación urodinámica por un urólogo antes del procedimiento, para confirmar la etiología y la patología urodinámica preexistentes.

ANTICOAGULANTES Los medicamentos que prolongan los parámetros de sangrado y coagulación deben suspenderse antes de realizar la adhesiólisis

epidural, durante un período de tiempo que varía en función del medicamento utilizado. Debe concertarse una cita con el médico de atención primaria del paciente antes de interrumpir este tipo de medicamentos, en particular en pacientes que requieran anticoagulación crónica, como son los portadores de endoprótesis cardíacas con liberación de fármacos o de válvulas cardíacas protésicas. La administración de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos y del ácido acetilsalicílico debe interrumpirse 4 días antes y entre 7 y 10 días antes del procedimiento, respectivamente. Si bien existe un gran debate respecto al empleo de este tipo de medicamentos y los procedimientos neuroaxiales, nuestra opinión es que debemos ser conservadores. La administración del clopidogrel debe interrumpirse 7 días antes, mientras que la de la ticlopidina se interrumpe entre 10 y 14 días antes de la adhesiólisis. La interrupción de la warfarina es variable, pero normalmente es adecuado hacerlo 5 días antes. Los pacientes que reciben heparina subcutánea deben interrumpirla como mínimo 12 h antes del procedimiento, mientras que los que reciben heparina de bajo peso molecular requieren un mínimo de 24 h. Asimismo, deben interrumpirse los medicamentos homeopáticos de venta sin receta que prolongan los parámetros de valoración del

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea sangrado. Entre ellos, se incluyen el aceite de pescado, la vitamina E, el Ginkgo biloba, el ajo, el ginseng y el hipérico. El estado adecuado de la coagulación debe confirmarse mediante los antecedentes, el INR, el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial y la valoración de la función plaquetaria o el tiempo de hemorragia. Las pruebas deben realizarse lo más cerca posible del día del procedimiento. Los resultados de las pruebas que se realicen solo unos días después de interrumpir el anticoagulante pueden elevarse posteriormente, ya que no ha transcurrido tiempo suficiente para permitir la desaparición de los efectos anticoagulantes. Es necesario sopesar los beneficios del procedimiento frente a las posibles secuelas que tendría la interrupción del medicamento anticoagulante, y este aspecto debe comentarse detenidamente con el paciente.

ANALÍTICA PREOPERATORIA Antes del procedimiento, se obtiene un hemograma completo y un análisis de orina con una muestra limpia, para descartar la presencia de infecciones no diagnosticadas. Una cifra elevada de leucocitos o un análisis de orina positivo obligan al médico a posponer el procedimiento y a derivar al paciente a su médico de atención primaria para continuar el estudio diagnóstico y recibir tratamiento. Además, se determinan los antecedentes de hemorragias, las anomalías del tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial y la función plaquetaria o el tiempo de hemorragia para descartar anomalías de la coagulación. Un resultado elevado de cualquiera de ellos justifica continuar el estudio del paciente y posponer el procedimiento hasta que se terminen estas pruebas.

TÉCNICA Este procedimiento puede realizarse en las regiones cervical, torácica, lumbar y caudal de la columna. Se describirá con detalle la implantación caudal y transforaminal de los catéteres, mientras que se proporcionarán los aspectos más destacados y los pequeños cambios que deben introducirse en el protocolo para el uso de los catéteres cervicales y torácicos. Nuestra política es realizar este procedimiento en condiciones estériles estrictas en el quirófano. Antes del procedimiento se administran antibióticos profilácticos con cobertura neuroaxial amplia. Los pacientes recibirán ceftriaxona, 1 g por vía intravenosa, o levofloxacino, 500 mg por vía oral en los casos alérgicos a la penicilina. La misma dosis se repite el día 2. El anestesiólogo o una enfermera anestesista se ocupan de monitorizar la anestesia.

FIGURA 49-3 Secuencia de la lisis caudal: encuentre primero el hiato sacro y la punta del cóccix.

Cuando la aguja atraviesa el hiato, se baja su angulación hasta aproximadamente 30° y se hace avanzar. Las ventajas que ofrece la aguja RX Coudé respecto a otras agujas son la punta en 449 ángulo, que permite dirigir más fácilmente el catéter, y una punta de la aguja menos afilada. El borde posterior de la apertura

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ABORDAJE CAUDAL Se coloca al paciente en decúbito prono con una almohada bajo el abdomen para corregir la lordosis lumbar y otra bajo los tobillos, para que el paciente esté más cómodo. Se le pide que junte los dedos de los pies y separe los talones, de esta forma se relajan los músculos glúteos y se facilita la identificación del hiato sacro. Tras la preparación estéril y de colocar los paños quirúrgicos, se identifica el hiato sacro palpando la zona inmediatamente caudal al asta del sacro, o mediante guía fluoroscópica. Se crea un habón cutáneo con anestésico local, unos 2,5 cm en dirección lateral y 5 cm en dirección caudal al hiato sacro en el lado contrario al de la radiculopatía confirmada. En teoría, un abordaje subcutáneo distal protege en cierta medida frente a la meningitis, ya que se prefiere una infección cutánea local antes que una infección más cercana al espacio epidural caudal. Se crea una muesca en la piel con una aguja cortante de calibre 18 y se introduce por ella una aguja epidural RX Coudé (Epimed International) de calibre 15 o 16, con un ángulo de 45°, y se dirige mediante fluoroscopia o palpación hacia el hiato sacro (figs. 49-3 y 49-4).

FIGURA 49-4 Palpe con el dedo índice para identificar el asta del sacro y después el hiato sacro que se busca.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor distal de la aguja se ha diseñado como una superficie no cortante que permite manipular el catéter cuando entra y sale de la aguja. Una aguja Touhy tiene un borde posterior en la apertura distal que resulta ser una superficie cortante y que puede dañar más fácilmente el catéter. Cuando la aguja esté correctamente colocada, estará dentro de la zona caudal del canal por debajo del nivel del agujero S3 en las imágenes fluoroscópicas anteroposteriores (AP) y laterales. Cuando la aguja se sitúe sobre el nivel del agujero S3, podría pinchar una dura de inserción baja. La punta de la aguja debe atravesar la línea media del sacro hacia el lado de la radiculopatía. El epidurograma se realiza utilizando 10 ml de un medio de contraste hidrosoluble no iónico. Se confirma la aspiración negativa de sangre o de líquido cefalorraquídeo antes de inyectar el medio de contraste o medicamentos. Omnipaque e Isovue son los dos medios de contraste más utilizados y son adecuados para la mielografía. No deben utilizarse medios no hidrosolubles iónicos, como Hypaque o Renografin, ni medios hidrosolubles iónicos, como Conray. Estos medios no están indicados para la mielografía. Las inyecciones subaracnoideas accidentales pueden provocar efectos adversos graves, como crisis convulsivas e incluso la muerte. El medio de contraste se inyecta lentamente y se observa la presencia de defectos de llenado. Un epidurograma normal tendrá un aspecto en «árbol de navidad», siendo el canal central el tronco del árbol, y los perfiles de las raíces nerviosas, las ramas. Un epidurograma anómalo mostrará zonas que no se llenan con el medio de contraste (fig. 49-5). Se trata de áreas de supuesta cicatrización, y normalmente coincidirán con las zonas causantes de las molestias radiculares. Si se observa captación vascular, es necesario redirigir la aguja. Después de girar la apertura distal de la aguja en dirección ventrolateral, inserte un catéter TunL Kath o TunL-XL (más rígido) (Epimed International), con un acodamiento en la punta 450 distal, a través de la aguja (figs. 49-6 y 49-7). El acodamiento debe situarse a 2,5 cm de la punta del catéter, con un ángulo de 30°, y permitirá orientar el catéter hacia el nivel deseado (fig. 49-8). Utilizando la guía fluoroscópica AP continua, haga

FIGURA 49-6 La aguja se coloca a través del agujero sacro en el canal sacro y se rota en dirección al objetivo. No debe avanzarse sobrepasando el agujero S3.

avanzar la punta del catéter hacia el espacio epidural ventrolateral del nivel deseado. El catéter puede orientarse girándolo despacio en dirección horaria o antihoraria. Evite girar la punta (es decir, girarla en círculo), ya que así dificulta la orientación del catéter. Tampoco haga avanzar el catéter hasta la zona media del sacro, ya que de esta forma será más difícil dirigir el catéter hacia la zona ventrolateral del espacio epidural. La localización ideal de la punta del catéter en la proyección AP se localiza en el agujero situado inmediatamente por debajo de la porción media de la sombra del pedículo (figs. 49-9 y 49-10). Compruebe la proyección lateral para confirmar que la punta del catéter está situada en la zona ventral del espacio epidural. Utilizando la fluoroscopia en tiempo real, inyecte 2 o 3 ml de medio de contraste a través del catéter, intentando perfilar la raíz nerviosa «cicatricial» (fig. 49-11). Si se aprecia captación vascular, reposicione el catéter y vuelva a inyectar contraste. Preferiblemente, no debe verse irrigación vascular, pero en algunos casos puede verse un patrón epidural secundario a la congestión venosa, con un pequeño flujo vascular del contraste. Es una situación aceptable, siempre que la captación vascular sea venosa y no arterial. Debe tenerse mucha precaución cuando se inyecte el anestésico local para evitar sus efectos secundarios, dependientes del volumen y de la dosis. Hasta la fecha, no se han descrito complicaciones como consecuencia del flujo vascular de pequeño volumen del medio de contraste, pero el flujo arterial de cualquier volumen justifica siempre la reposición del catéter. Nunca hemos observado una colocación intraarterial en 25 años de uso de catéteres blandos con punta de resorte.

2,5 cm Ángulo

FIGURA 49-5

FIGURA 49-7

Inyección inicial del contraste Omnipaque 240 (10 ml) que muestra el flujo a nivel sacro S3 y defectos de llenado en S2 y S1 y en el lado derecho de L5.

El catéter Epimed Racz está marcado para indicar la localización del codo, o utilice el pulgar como referencia para doblar un codo en un ángulo de 15°.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea

FIGURA 49-10 El catéter (24xL) se hace pasar hasta el agujero nervioso de L5.

FIGURA 49-8 La dirección del catéter indica prácticamente la línea media. Dirija el codo curvado bajo guía fluoroscópica continua hacia el lugar ventrolateral objetivo. Para llegar al objetivo se puede manipular con la rotación de la aguja y con el movimiento del catéter.

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FIGURA 49-11 FIGURA 49-9 Se retira la aguja y se introduce el catéter en el espacio epidural ventrolateral, ventral a la raíz nerviosa.

Inyección del medio de contraste Omnipaque 240, otros 5 ml, abriendo los espacios perineurales L5, S1, S2 y S3 derechos, y también L5, S1, S2 y S3 izquierdos. Además, se extiende hacia L4 derecho en dirección cefálica.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Inyecte 1.500 U de hialuronidasa disueltas en 10 ml de solución salina normal sin conservante. Un avance más reciente consiste en usar Hilenex o hialuronidasa recombinante humana, que aporta la ventaja de su supuesta mayor efectividad en el pH corporal normal en comparación con la hialuronidasa recombinante bovina. Esta inyección puede resultar un tanto molesta, por lo que se prefiere una inyección lenta. Esté pendiente de la «apertura» (es decir, la visualización) de la raíz nerviosa «cicatrizada» (figs. 49-12 y 49-13; v. fig. 49-11). Entonces se administrará una dosis de prueba de 3 ml de los 10 ml de una solución de anestésico local/esteroide (AL/S). En nuestro centro se utilizan 4 mg de dexametasona mezclados con 9 ml de ropivacaína al 0,2%. Se utiliza ropivacaína en lugar de bupivacaína por dos motivos: la primera produce un bloqueo preferentemente sensitivo más que motor, y es menos cardiotóxica que la bupivacaína racémica. Las dosis de otros corticoesteroides más utilizados son 40 a 80 mg de metilprednisolona, 25 a 50 mg de diacetato de triamcinolona, 40 a 80 mg de acetónido de triamcinolona y de 6 a 12 mg de betametasona. Si después de 5 min no hay signos de inyección intratecal o intravascular del medicamento, inyecte los 7 ml restantes de la solución de AL/S. Retire la aguja bajo la guía fluoroscópica continua para garantizar que el catéter permanece en el nivel deseado (fig. 49-14). Asegure el catéter a la piel utilizando una sutura no absorbible y cubra la zona de punción en la piel con pomada antimicrobiana. Ponga un vendaje estéril y conecte un filtro de 0,2 ␮m al extremo del catéter. Fije la porción expuesta del catéter sobre la piel con cinta adhesiva y traslade al paciente a la zona de recuperación. Deberá transcurrir un período de 20 o 30 min entre la última inyección de la solución de AL/S y el inicio de la infusión de la solución salina hipertónica (10%). Este período es necesario para garantizar que no se ha administrado una inyección subdural de la solución de AL/S. El bloqueo subdural simula un blo452 queo subaracnoideo, pero tarda más en establecerse, habitualmente de 16 a 18 min. El desarrollo del bloqueo motor indica el flujo subdural o subaracnoideo. Si el paciente presenta un bloqueo subaracnoideo o subdural en algún momento durante el

FIGURA 49-13 Se hace avanzar el catéter hasta el nivel sintomático deseado de L5 derecha en el espacio epidural ventrolateral. La inyección de contraste seguida de 10 ml con 1.500 unidades de hialuronidasa abre bilateralmente los agujeros nerviosos L3-L5, S1, S2 y S3.

FIGURA 49-12

FIGURA 49-14

La inyección adicional del medio de contraste e hialuronidasa abre camino bilateralmente en zonas cicatriciales previas. Es evidente el aspecto en árbol de Navidad.

Secuencia de cinco imágenes de la retirada de la aguja para prevenir el desprendimiento del catéter de la zona objetivo antes de suturar la herida y aplicar el vendaje.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea procedimiento, deberá extraerse el catéter y cancelar el resto de la adhesiólisis. El paciente debe quedarse en observación para confirmar la resolución del bloqueo motor y sensitivo e infundir los 10 ml de la solución salina hipertónica a través del catéter durante 15 o 30 min. Si el paciente se queja de molestias, se interrumpe la infusión y se inyectan otros 2 o 3 ml de ropivacaína al 0,2%, y se reinicia la infusión. Como alternativa, pueden inyectarse 50 a 75 ␮g de fentanilo epiduralmente en lugar del anestésico local. Tras completar la infusión de la solución salina hipertónica, se purga lentamente el catéter con 2 ml de solución salina normal sin conservante y se pone el tapón. Nuestra política consiste en ingresar al paciente durante 24 h para observación y realizar una segunda y una tercera infusiones de solución salina hipertónica el día siguiente. El segundo día después de la inserción del catéter se realizan dos inyecciones (con un intervalo de 4 a 6 h entre ellas) de 10 ml de ropivacaína al 0,2% sin esteroides, y después se infunden 10 ml de solución salina hipertónica (10%) usando la misma técnica y manteniendo las mismas precauciones que durante la infusión del primer día. Al terminar la tercera infusión se retira el catéter y se pone un vendaje estéril. El paciente es dado de alta a su domicilio con un tratamiento de 5 días de cefalexina oral en dosis de 500 mg dos veces al día o de levofloxacino oral en dosis de 500 mg una vez al día en los pacientes alérgicos a la penicilina. La visita de seguimiento clínico tendrá lugar 30 días después.

FIGURA 49-15 Plano transforaminal lateral oblicuo. Aborde la AAS haciendo avanzar la aguja RX.

FIGURA 49-16 Después del contacto con el hueso y la AAS. Rotación lateral de 180° para permitir el paso hacia el objetivo.

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CATÉTERES TRANSFORAMINALES Los pacientes que presentan un segundo nivel de radiculopatía o en los que no se puede acceder al nivel objetivo a través del abordaje caudal pueden requerir la implantación de un segundo catéter que se colocará en el espacio epidural ventral a través de un abordaje transforaminal. Después de identificarse el nivel objetivo mediante la imagen fluoroscópica AP, se «cuadra» la cara intervertebral superior de la vértebra que forma la porción caudal del agujero de interés, es decir, se superponen las sombras anterior y posterior de su cara intervertebral superior. El ángulo mide habitualmente de 15 a 20° en dirección caudocefálica. El fluoroscopio se inclina en dirección oblicua aproximadamente 15° hacia el lado de la radiculopatía y se ajusta hasta que la apófisis espinosa esté rotada hacia el lado contrario. Esta forma de colocar el fluoroscopio permite ver mejor la apófisis articular superior (AAS) que forma la porción posteroinferior del agujero objetivo. La imagen de la AAS debe superponerse a la sombra del espacio discal en el plano oblicuo. La parte superior de la AAS es el objetivo de colocación de la aguja (fig. 49-15). Cree un habón en la piel ligeramente lateral a la sombra de la punta de la AAS. Perfore la piel con una aguja de calibre 18 y después inserte una aguja RX Coudé de calibre 15 o 16, y hágala avanzar usando la técnica de gun-barrel hacia la parte superior de la AAS. Continúe haciendo avanzar la aguja medialmente hacia la AAS hasta que la punta entre en contacto con el hueso. Rote la punta de la aguja 180° lateralmente y hágala avanzar unos 5 mm (fig. 49-16). Rote la aguja de nuevo medialmente otros 180° (fig. 49-17). A medida que la aguja avanza lentamente se nota un claro «pop» en el momento en que penetra en el ligamento intertransverso. En ese momento se obtiene una imagen fluoroscópica y se comprueba que la punta de la aguja acaba de pasar la AAS del agujero posterior. En el plano AP, inserte lentamente el catéter en el agujero a través de la punta de la aguja, mientras mantiene el control fluoroscópico continuo, y hágalo avanzar hasta que su punta quede prácticamente en el centro del canal espinal (figs. 49-18 a 49-20). Confirme que el catéter se encuentra en el espacio epidural anterior con una imagen más ampliada (fig. 49-21). Anatómicamente, el catéter se encuentra en el agujero por encima o por

453

FIGURA 49-17 Obsérvese el ligamento intertransverso. La punta de la aguja RX-2 Coudé que tiene un estilete romo que hace protrusión 1 mm atravesará el ligamento, con menos probabilidades de dañar el nervio.

1,27 cm Ángulo

FIGURA 49-18 La punta distal del catéter puede doblarse 15° en una longitud de 18 mm.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 49-19 Después de perforar el ligamento intertransverso, se orienta el catéter hacia el espacio epidural ventrolateral (plano lateral).

debajo de la raíz nerviosa saliente (fig. 49-22). Si el catéter no puede avanzar, normalmente significa que la aguja está situada demasiado posterior o demasiado lateral al agujero. También puede indicar que la estenosis del agujero es demasiado importante como para permitir el paso del catéter. Se puede hacer avanzar la aguja unos milímetros en dirección anterior respecto al agujero, y también en dirección ligeramente medial en el agujero. Si el catéter sigue sin avanzar, la inserción inicial de la aguja tendrá que ser más lateral. En consecuencia, el ángulo del fluoroscopio deberá ser de 20° y no de 15. La curva de la aguja normalmente facilita una inserción sencilla del catéter. Finalmente, el catéter queda prácticamente en la línea media. Inyecte 1 o 2 ml del medio de contraste para confirmar el flujo epidural. Cuando se han implantado un catéter caudal y otro 454 transforaminal, las 1.500 U de hialuronidasa se dividen a partes iguales entre ambos (5 ml de la solución de hialuronidasa/ solución salina en cada uno de ellos). La solución de AL/S tam-

FIGURA 49-21 El colorante del catéter ventroanterior transforaminal se extiende hacia el espacio epidural y la zona intradiscal L3-L4 (a través de un desgarro anular).

bién se divide por igual, pero se usa un volumen de 15 ml (1 ml de esteroide y 14 ml de ropivacaína al 0,2%: del volumen total, 5 ml se introducen vía transforaminal y 10 ml en el catéter caudal) en lugar de 10 ml. Extraiga la aguja bajo guía fluoroscópica para asegurarse de que el catéter no se mueve de su posición original en el espacio epidural. Asegure y cubra el catéter, tal como se ha descrito con anterioridad. La solución salina hipertónica se infunde en un volumen de 4 o 5 ml por vía transforaminal y de 8 y 10 ml por el catéter caudal en 30 min. El volumen de inyección de la solución salina hipertónica debe ser siempre menor o igual que el volumen del anestésico local inyectado para evitar el dolor que provoca la inyección. Corresponde al médico comprobar la posición del catéter transforaminal bajo fluoroscopia antes de realizar la segunda y la tercera infusiones. El catéter puede avanzar atravesando el espacio epidural en el agujero contralateral, en los músculos paraespinales contralaterales o, más frecuentemente, saliendo fuera del espacio epidural en los músculos paraespinales homolaterales. En consecuencia, el medicamento se deposita en el tejido paravertebral y no en el espacio epidural. Igual que en el abordaje caudal, extraiga el catéter transforaminal después de la tercera infusión. Un avance técnico reciente consiste en el desarrollo

FIGURA 49-20 Catéter situado en el espacio L3-L4 a través de una aguja RX-2 Coudé (Epimed International, Johnstown, NY) transforaminal de calibre  15, introducido casi hasta llegar cerca de la zona media del canal (plano anteroposterior).

FIGURA 49-22 Plano anteroposterior. El catéter se encuentra en una posición óptima, cerca de la línea media a través de su introducción transforaminal.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea de la aguja RX-2 Coudé, en la cual un segundo estilete que hace protrusión puede permitir una colocación más precisa de la aguja, con menos posibilidades de provocar una lesión nerviosa.

LISIS DE LAS ADHERENCIAS CERVICALES

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El éxito del abordaje caudal para la lisis de las adherencias llevó a aplicar la misma técnica en el espacio epidural cervical. Las indicaciones y el estudio diagnóstico previo al procedimiento son los mismos que para la técnica de lisis caudal, pero hay algunas diferencias en la técnica y los volúmenes utilizados. Para entrar en el espacio epidural se debe utilizar un espacio torácico superior en un abordaje paramediano en el lado contralateral. Los niveles más utilizados son D1-D2 y D2-D3. La entrada en esos niveles permite disponer de una longitud suficiente del catéter para que se quede en el espacio epidural después de alcanzar el nivel objetivo. Si dicho nivel está en las raíces nerviosas cervicales inferiores, deberá seleccionarse un espacio más caudal. Ponemos al paciente en decúbito lateral izquierdo, pero en decúbito prono si el paciente es más grande. Para facilitar la entrada en el espacio epidural se usa una técnica denominada «técnica 3D». «3D» significa direction, depth y direction, es decir, dirección, profundidad y dirección. Usando una imagen fluoroscópica AP, se determina la dirección inicial de una aguja RX Coudé de calibre 15 o 16. Siguiendo entonces un abordaje paramediano modificado, se accede a través de la piel en un nivel y medio por debajo del espacio interlaminar objetivo y se hace avanzar la aguja hacia el punto medio del espacio interlaminar elegido, situando la apertura de la aguja en dirección medial. Cuando la aguja llega a los planos tisulares más profundos (normalmente, a 2 o 3 cm), compruebe la profundidad de la aguja con una imagen lateral. Haga avanzar la aguja hacia el espacio epidural y repita las imágenes para confirmar la profundidad. El borde posterior del espacio epidural dorsal pue-

A

B

D

E

de verse identificando la unión de la base de la apófisis espinosa de la vértebra con su lámina. Esta unión crea una «línea recta» radiopaca diferenciada. Una vez que la aguja esté cerca del espacio epidural, obtenga una imagen fluoroscópica AP para volver a confirmar la dirección de la aguja. Si la punta de la aguja ha atravesado la línea media, definida por la apófisis espinosa de los cuerpos vertebrales, tire de la aguja hacia atrás y cambie su dirección. El proceso «3D» puede repetirse tantas veces como sea necesario para hacer que la aguja esté en la posición perfecta. Con una técnica de pérdida de resistencia, haga avanzar la aguja en el espacio epidural con la punta de la aguja RX Coudé en dirección caudal. Cuando la punta está en el espacio epidural, gire la punta en dirección cefálica e inyecte 1 o 2 ml de contraste para confirmar la entrada. Si rota o mueve una aguja en el espacio epidural, puede cortar la dura. Esta técnica ha mejorado con la llegada de la aguja RX-2 Coudé, que presenta un segundo estilete como mecanismo de seguridad que hace protrusión más allá de la punta de la aguja y que actúa empujando la dura, alejándola de la punta de la aguja cuando esta gira 180° en dirección cefálica (fig. 49-23). Inyecte un volumen pequeño adicional según necesidades hasta completar el epidurograma. Si se aprecia flujo libre del contraste inyectado, la presión puede acumularse en el espacio epidural lateral. El flujo característico del líquido siguiendo la ruta de menor resistencia se reconoce como dispersión contra venosa (DCV). Su presencia significa que la presión que aumenta en el espacio epidural lateral no puede extenderse lateralmente para descomprimirse. El colorante extravasado sigue el camino de menor resistencia hacia el lado opuesto. Si la presión sigue aumentando, se provoca una lesión isquémica de la médula espinal. La flexión y la rotación de la cabeza y el cuello facilitan la salida lateral del contraste, y se libera así la presión a través del agujero nervioso aumentado de tamaño (fig. 49-24). 455

C

FIGURA 49-23

Secuencia de pasos para la colocación del catéter usando una aguja RX Coudé. A y B. Se inserta la aguja en el espacio epidural con la punta dirigida como se muestra. C. Se introduce el estilete que hace protrusión. D. A continuación, se rota la aguja de manera que la punta queda paralela a la dura. E. Se inserta el catéter.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Cierre

Apertura Porción inferior Porción superior

Porción inferior Porción superior

Apertura por flexión

Neutral

Cierre por extensión

Apertura

Neutral

Cierre

FIGURA 49-24 Rotación en flexión, de izquierda a derecha, con independencia de la posición del paciente. El agujero nervioso aumenta de tamaño con la  rotación en flexión, y se hace más pequeño con la extensión. La parte inferior se desliza hacia delante sobre la parte superior para aumentar el agujero. De esta forma, se permite el desplazamiento lateral y se libera la presión con dispersión contra venosa (DCV).

Igual que en el epidurograma caudal, busque defectos de llenado. Es muy importante que vea el flujo del contraste en las direcciones cefálica y caudal. Debe evitarse la loculación del contraste en una zona pequeña, ya que puede incrementarse significativamente la presión en el espacio epidural y comprometer un aporte de sangre arterial a la médula espinal, que ya es débil. Haga un codo en el catéter, como se ha descrito anteriormente en el abordaje caudal, e inserte el catéter a través de la 456 aguja (v. fig. 49-23E). La apertura de la aguja debe dirigirse hacia el lado objetivo. Haga avanzar lentamente el catéter hacia el surco lateral y guíelo en dirección cefálica. Redirija el catéter

A

cuando sea necesario y, una vez llegado al nivel objetivo, gire la punta del catéter hacia el agujero (fig. 49-25A). Inyecte 0,5 a 1 ml de contraste para ver la raíz nerviosa objetivo y compruebe que el contraste sale fuera del agujero (fig. 49-25B). Instile lentamente 150 U de Hilenex disuelto en 5 ml de solución salina normal sin conservante. Después, administre 1 o 2 ml de más medio de contraste y observe la «apertura» de la raíz nerviosa «cicatricial». Administre una dosis de prueba con 2 ml de los 6 ml de una solución de AL/S. La combinación que utilizamos nosotros consiste en 5 ml de ropivacaína al 0,2% y 4 mg de dexametasona. Si después de 5 min no hay signos de flujo in-

B

FIGURA 49-25

A. Catéter ventrolateral izquierdo en el cuello hasta el nivel superior de la fusión de C5-C7. B. Catéter ventrolateral cervical izquierdo introducido hasta el nivel superior de la fusión de C4. La inyección del contraste se extiende en dirección cefálica y lateral.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea tratecal o intravascular, inyecte los 4 ml restantes. Extraiga la aguja y asegure y vende el catéter como se ha descrito con anterioridad. Cuando transcurran 20 min desde la última dosis de la solución de AL/S y no haya indicios de bloqueo subaracnoideo o subdural, inicie la infusión de 5 ml de solución salina hipertónica durante 30 min. Al finalizar la infusión, purgue el catéter con 1 o 2 ml de solución salina normal sin conservante y ponga el tapón. La segunda y la tercera infusiones se realizan al día siguiente con 6 ml de ropivacaína al 0,2% cuando no haya flujo del medio de contraste y con 5 ml de solución salina hipertónica utilizando la misma técnica y precauciones descritas para la primera infusión. Se extrae el catéter y se prescriben antibióticos profilácticos. El seguimiento clínico dura 30 días.

LISIS DE LAS ADHERENCIAS TORÁCICAS La técnica de entrada en el espacio epidural torácico para la adhesiólisis es idéntica a la utilizada en la región cervical. Recuerde siempre la técnica 3D y asegúrese de seguir una vía realmente lateral cuando compruebe la profundidad de la aguja. Para ello, puede superponer las sombras costales. El objetivo es, igualmente, el espacio epidural ventrolateral, situando la punta del catéter en el agujero del nivel deseado. La principal diferencia entre la lisis torácica en comparación con las técnicas caudal y cervical es el volumen de las sustancias inyectadas. En este caso, se utilizan 8 ml de contraste, Hilenex, AL/S y solución salina hipertónica. En la tabla 49-1 se indican los volúmenes de infusión más utilizados para la adhesiólisis epidural.

FROTAMIENTO NEURAL El protocolo de la adhesiólisis epidural ha mejorado mucho gracias a los ejercicios de frotamiento neural, diseñados para movilizar las raíces nerviosas al «deslizarlas» entrando y saliendo del agujero (fig. 49-26). De esta forma, se fragmenta el tejido cicatricial debilitado por el procedimiento y se previene el depósito de más tejido cicatricial. Si esos ejercicios se realizan eficientemente tres o cuatro veces al día durante algunos meses después del procedimiento, se limitará, en gran medida, la formación de tejido cicatricial.

MAPEO EPIDURAL

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En pacientes con radiculopatía en varios niveles y dolor complejo puede ser difícil determinar desde qué punto emana la mayor parte del dolor. Hemos estado utilizando una técnica que hemos denominado mapeo para localizar la raíz nerviosa más dolorosa mediante estimulación, y después se realiza la adhesiólisis a ese nivel. Hay varias referencias en la literatura cientí-

fica sobre la estimulación para confirmar la colocación epidural del catéter y localizar la raíz nerviosa. Para identificar las raíces nerviosas pueden usarse como catéteres de estimulación los catéteres TunL Kath y TunL-XL. Después de entrar en el espacio epidural, haga avanzar el catéter en el espacio epidural ventrolateral hasta pasar el nivel objetivo sospechoso. Asegúrese de que la punta del catéter se dirige lateralmente hacia los agujeros, inmediatamente por debajo del pedículo. Tire del estilete del catéter hacia atrás aproximadamente 1 cm. Con unas pinzas de dientes, fije el cátodo al estilete y la tierra al ánodo en la aguja, en la almohadilla de tierra o en una aguja de calibre 22 insertada en la piel. Aplique la estimulación eléctrica utilizando un estimulador con una frecuencia de 50 impulsos por segundo y una amplitud del impulso de 450 ms, afinando la amplitud hasta que se perciba una parestesia que va aumentando poco a poco, normalmente con menos de 2 o 3 V. Pregunte al paciente si nota la parestesia en la zona de dolor máximo que se reconoce. Este proceso se repite en cada nivel sucesivo hasta que se identifica la raíz nerviosa de máximo dolor. Una vez identificada, se realiza la adhesiólisis a ese nivel. El procedimiento de mapeo también es útil para identificar el lugar óptimo de cirugía, ya sea antes de la primera cirugía o cuando esta ha fracasado en una o más ocasiones.

COMPLICACIONES Al igual que en cualquier otro procedimiento invasivo, pueden presentarse complicaciones, como hemorragia, infección, cefalea, daño a nervios o vasos sanguíneos, rotura del catéter, disfunción vesical/intestinal, parálisis, compresión de la médula espinal por la loculación de los líquidos inyectados o del hematoma, inyección subdural o subaracnoidea del anestésico local o de la solución salina hipertónica, y reacciones a los medicamentos utilizados. En el formulario de consentimiento infor- 457 mado también incluimos la posibilidad de que el paciente pueda presentar aumento del dolor o de que su dolor no mejore en absoluto. Aunque la lista potencial de complicaciones es larga, su frecuencia de aparición es muy baja. No obstante, existe claramente una curva de aprendizaje y en estudios recientes se destaca este aspecto al valorar la mejoría significativa de los resultados a largo plazo y la tasa muy baja de complicaciones y de consecuencias medicolegales cuando se tiene en cuenta la progresión de la experiencia clínica. El flujo subdural es una complicación ante la que hay que estar siempre atento cuando se inyecta un anestésico local. Durante la adhesiólisis caudal existe riesgo de colocación subdural del catéter, en particular cuando el catéter avanza siguiendo la línea media (figs. 49-27 y 49-28). El bloqueo motor subdural se identifica en un plazo de 16 a 18 min. Los catéteres utilizados para adhesiólisis nunca deben orientarse siguiendo la línea media en el espacio epidural.

TABLA 49-1 Volúmenes habituales de infusión para la adhesiólisis epidural Contraste

Hialuronidasa y solución salina normal

Anestésico local y esteroide

Infusión de solución salina hipertónica al 10%

Caudal

10 ml

10 ml

10 ml

10 ml

Caudal y transforaminal

5 ml en cada catéter

5 ml en cada catéter

5 ml en cada catéter

8 ml en el catéter caudal y 4 ml en el catéter transforaminal

Torácica

8 ml

8 ml

8 ml

8 ml

Cervical

5 ml

6 ml

6 ml

5 ml

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Extensión 1

Extensión 2

Extensión 3

A

B

C

D

E

F

FIGURA 49-26

458

Ejercicios de frotamiento neural. A. El paciente de pie, derecho, se agarra firmemente a una superficie estable (p. ej., el cerco de la puerta) con el brazo estirado. Se presiona el codo y el hombro hacia delante. B. A continuación, inclina lentamente la cabeza en dirección contraria a la del brazo estirado para provocar una tensión suave. C. Por último, rota la barbilla hacia el hombro opuesto, hasta donde se encuentre cómodo. Se mantiene esta posición final durante aproximadamente 20 o 30 s. D. Tumbado en decúbito supino sobre una colchoneta de ejercicio, sin almohada, acerca lentamente ambas rodillas hacia el tórax con las piernas dobladas y mantiene esta posición durante 20 s. El paciente se relaja y adopta una postura neutral. E. De nuevo en decúbito supino, el paciente levanta ambas piernas 90°, con las rodillas rectas mientras está tumbado estirado sobre una superficie firme. Se mantiene la posición durante 20 s. El paciente adopta una postura neutral y descansa brevemente. F. El paciente lleva ambas piernas hasta un ángulo de 90° mientras está en decúbito supino. A continuación, extiende las piernas lentamente en forma de V, hasta donde se sienta cómodo, y mantiene la posición durante 20 s.

FIGURA 49-28 FIGURA 49-27 El catéter entra en el espacio subdural en la línea media. Hay un pequeño derrame del contraste epidural, pero el paciente comienza a quejarse de dolor bilateral en las piernas.

Aguja espinal de calibre 22 y sistema de extensión con la jeringa, situada en el espacio subdural y tras aspirar 12 ml de líquido. El paciente refirió la reversión inmediata del dolor bilateral en las piernas. Obsérvense el medio de contraste en el tubo de extensión y la jeringa en la posición de las 7.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea

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RESULTADOS En sus primeras etapas a comienzos de los años ochenta, este protocolo se diseñó para administrar directamente medicamentos en una zona específica en un ganglio de las raíces dorsales. Sin embargo, tras varios procedimientos se determinó que era enormemente difícil alcanzar el ganglio de la raíz dorsal como consecuencia del desarrollo del tejido cicatricial o de adherencias. Al principio, aprendimos a partir del empleo de anestésicos locales en cirugía, cuando se administraba un bloqueo de 2-4 h para una intervención, y fue muy gratificante observar cómo los pacientes con dolor crónico conseguían meses y años de alivio del dolor tras la implantación de un nuevo catéter orientable visible con los rayos X. En 1985, Racz et al. publicaron por primera vez el empleo de fenol en el ganglio de la raíz dorsal con una lista de resultados observados que, claramente, no eran tan buenos como los últimos estudios de Manchikanti sobre fracaso de cirugía de columna y estenosis espinal, que mostraban una mejoría del 75 al 80% a los 12 meses de seguimiento. Así pues, en un primer momento nos agradó ver que algunos pacientes lograban 3 o 4 meses de alivio del dolor y referían la recuperación de su pie caído. Esta filosofía se mantuvo vigente, incluso en los estudios publicados en 2008 por Sakai et al, en los que se demostró que la adhesiólisis con inyección de esteroides y anestésicos locales mediante catéter durante la epiduroscopia aliviaba el dolor y reducía la disfunción nerviosa sensitiva en pacientes con ciática crónica. La evolución de estos hallazgos ha modificado el procedimiento hasta nuestros días. Racz y Holubec publicaron por primera vez la adhesiólisis epidural en 1989. Había pequeñas variaciones en su protocolo respecto al protocolo actual, como, por ejemplo, la dosis del anestésico local y el hecho de que no se utilizaba hialuronidasa. La colocación del catéter dependía de la lesión (es decir, la punta del catéter se situaba en el agujero correspondiente al nivel vertebral y en el lado de las adherencias sospechosas). El análisis retrospectivo realizado entre 6 y 12 meses después del procedimiento demostró el alivio inicial del dolor en el 72,2% de los pacientes (N = 72) en el momento del alta, que se mantenía en el 37,5 y el 30,5% de los casos a 1 y 3 meses, respectivamente. El 43% de los pacientes redujo la frecuencia y la dosis de los medicamentos, y el 16,7% suspendió toda la medicación. En total, el 30,6% de los casos volvió al trabajo o a sus funciones cotidianas. En abril de 1990, en la presentación ante el Séptimo Congreso Mundial de la IASP sobre dolor en Adelaida, Australia, Arthur et al. describieron la adhesiólisis epidural de 100 pacientes, 50 de los cuales recibieron hialuronidasa durante el procedimiento. En este grupo, el 81,6% de los participantes tuvo alivio inicial del dolor, alivio que fue persistente en el 12,3% de los casos. En el grupo sin hialuronidasa, el 68% tuvo alivio inicial del dolor, persistente en el 14% de los casos al final del período de seguimiento de 3 años, momento en el que se seleccionó la muestra aleatoria del estudio. En 1994, Stolker et al. añadieron hialuronidasa al procedimiento, pero omitieron la solución salina hipertónica. En un estudio de 28 pacientes, estos autores describieron una reducción del dolor mayor del 50 en el 64% de los pacientes a 1 año, y resaltaron la importancia de la selección del paciente. En su opinión, la efectividad de la adhesiólisis se basó en el efecto de la hialuronidasa en las adherencias y en la acción del anestésico local y de los esteroides en el nervio vertebral. Por su parte, Devulder et al. publicaron un estudio de 34 pacientes con síndrome de fracaso de la cirugía de espalda que tenían fibrosis epidural sospechada o confirmada mediante RM. Se insertó un catéter epidural a través del hiato sacro hasta una distancia de 10 cm en el canal caudal. Se realizaron inyecciones del medio de contraste, del anestésico local, del corticoesteroide y de la solución salina hipertónica (10%) durante 3 días.

No se usó hialuronidasa. Se apreciaron defectos de llenado en 30 de 34 pacientes, pero el alivio del dolor fue significativo solo en 7 pacientes al 1 mes, en 2 pacientes a los 3 meses y en ningún paciente a los 12 meses. Los autores concluyeron que la epidurografía puede confirmar la presencia de defectos de llenado epidurales del medio de contraste, pero un mejor flujo del contraste, que demostraría que se ha producido la lisis de las cicatrices, no garantiza el alivio mantenido del dolor. Este estudio fue criticado porque la implantación del catéter no era específica de la lesión, lo que provocaba la liberación inespecífica del fármaco. El catéter nunca se dirigió hacia el espacio epidural ventrolateral, donde se localiza el ganglio de la raíz dorsal y se produce la cicatrización del receso lateral. Heavner et al. realizaron un estudio prospectivo aleatorizado sobre adhesiólisis epidural específica de la lesión en 59 pacientes con lumbalgia crónica intratable. Los pacientes se asignaron a uno de cuatro grupos de tratamiento de adhesiólisis epidural: 1) solución salina hipertónica (10%) más hialuronidasa; 2) solución salina hipertónica; 3) solución salina isotónica (0,9%), o 4) solución salina isotónica más hialuronidasa. Todos los grupos de tratamiento recibieron corticoesteroide y anestésico local. En conjunto, entre los cuatro grupos de tratamiento, el 83% de los casos tuvo un alivio significativo del dolor a 1 mes en comparación con el 49% a los 3 meses, el 43% a los 6 meses y el 49% a los 12 meses. La incidencia de necesidad de otros procedimientos para aliviar el dolor fue mucho menor en los grupos de hialuronidasa y de solución salina hipertónica en comparación con los grupos de placebo, lo que demostraba que la implantación del catéter específica del lugar es importante. La administración de los principios activos y de la solución salina normal sin conservante se mantuvo enmascarada para determinar el efecto placebo. Manchikanti et al. realizaron una evaluación retrospectiva aleatorizada de un protocolo de adhesiólisis de Racz modifica- 459 do en 232 pacientes con lumbalgia. En el estudio se incluyó la implantación del catéter específica de la lesión, pero el procedimiento habitual de 3 días se redujo a 2 días (grupo 1) o a 1 día (grupo 2). En el grupo 1 se incluyeron 103 pacientes, y 129 en el grupo 2. Otras modificaciones fueron el cambio del anestésico local de bupivacaína a lidocaína, la sustitución de acetato de metilprednisolona o acetato o fosfato de betametasona por diacetato de triamcinolona, y la reducción del volumen del material inyectado. De los pacientes de los grupos 1 y 2, el 62 y el 58% tuvieron un alivio del dolor mayor del 50% a 1 mes, respectivamente, disminuyendo dichos porcentajes hasta el 22 y el 11% a los 3 meses, el 8 y el 7% a los 6 meses, y el 2 y el 3% al año. Particularmente interesante fue que el porcentaje de pacientes que tuvieron un alivio del dolor mayor del 50% después de cuatro procedimientos aumentó hasta el 79 y el 90% al mes, el 50 y el 36% a los 3 meses, el 29 y el 19% a los 6 meses, y el 7 y el 8% al año en los grupos 1 y 2, respectivamente. Es decir, se demostró el alivio del dolor a corto plazo, pero no a largo plazo. Manchikanti evaluó en 1999 dos grupos extraídos al azar de una población de 536 pacientes, el primero de 150 pacientes en los que se realizó un procedimiento de repetición de la inyección de 2 días, y el segundo de otros 150 pacientes en los que se realizó un procedimiento de 1 día. Se llegó a la conclusión de que el uso repetido del procedimiento de 1 día también es rentable cuando se valoraron los resultados a los 12 meses de seguimiento. La rentabilidad indicó que el procedimiento de lisis es mejor que la cirugía o que un programa de actividad de rehabilitación. En otro estudio prospectivo aleatorizado, Manchikanti et al. evaluaron el procedimiento de adhesiólisis epidural de 1 día frente a un grupo control de pacientes que recibieron tratamiento conservador. Los resultados demostraron que el alivio acumulado, definido como el alivio mayor del 50% con una, dos o

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor tres inyecciones en el grupo de tratamiento, fue del 97% a los 3 meses, el 93% a los 6 meses y el 47% al año. Asimismo, se demostró que la salud general mejoró significativamente en el grupo de adhesiólisis. El tratamiento conservador consistió en fisioterapia y medicamentos. En 2004, Manchikanti et al. publicaron los resultados de su estudio controlado, aleatorizado y doble ciego sobre la efectividad de la adhesiólisis lumbar de 1 día y la neurólisis con solución salina hipertónica como tratamiento de la lumbalgia crónica. Para ello, aleatorizaron a 75 pacientes cuyo dolor no respondía a diversas modalidades de tratamiento conservador a uno de tres grupos de tratamiento. El grupo 1 (grupo control) se sometió a un cateterismo en el que el catéter se encontraba en el canal sacro sin adhesiólisis, seguido por la inyección del anestésico local, solución salina normal y esteroide. El grupo 2 recibió un cateterismo con implantación del catéter específica de la zona en posición ventrolateral para la adhesiólisis, seguido por la inyección de un anestésico local, solución salina normal y esteroide. El grupo 3 recibió la implantación del catéter específica de la zona para la adhesiólisis, seguido por la inyección del anestésico local, solución salina hipertónica y esteroide. Se permitió a los pacientes recibir inyecciones adicionales en función de la respuesta, ya fuera después del desenmascaramiento o sin desenmascaramiento después de 3 meses. Se ofreció a los pacientes sin desenmascaramiento el tratamiento asignado u otro tratamiento en función de su respuesta. Si los pacientes del grupo 1 o 2 recibían adhesiólisis e inyección de solución salina hipertónica, se consideraban retiradas y no se obtenían datos posteriormente. Los resultados se evaluaron a los 3, 6 y 12 meses utilizando puntuaciones de la escala visual analógica (EVA) de dolor, el Oswestry Disability Index, la ingesta de opioides, la medición de la amplitud de movimientos y el cuestionario P-3. El alivio significativo del dolor se definió como un 460 alivio medio del 50% o mayor. El 72% de los pacientes del grupo 3, el 60% de los pacientes del grupo 2 y el 0% de pacientes del grupo 1 demostraron un alivio significativo del dolor a los 12 meses. La media del número de tratamientos durante 1 año fue de 2,76 en el grupo 2 y de 2,16 en el grupo 3. La duración del alivio significativo con el primer procedimiento fue de 2,8 ± 1,49 meses y de 3,8 ± 3,37 meses en los grupos 2 y 3, respectivamente. El alivio significativo del dolor (⬎ 50%) también se asoció a la mejoría del Oswestry Disability Index, de la amplitud de movimiento y de la situación psicológica. Manchikanti et al. profundizaron aún más en esta investigación, comparando la adhesiólisis percutánea con inyecciones de esteroides epidurales caudales mediante guía fluoroscópica. En el primer estudio se incluyó una población de pacientes con lumbalgia crónica y estenosis espinal conocida. Los resultados demostraron una reducción del 76% del dolor al año con la adhesiólisis epidural en comparación con el 4% en el grupo control. El segundo estudio se realizó en una población de pacientes con síndrome poscirugía lumbar y se demostró la reducción del dolor y la mejoría del estado funcional del 73% en el grupo de adhesiólisis epidural en comparación con el 12% en el grupo control. En 2006, en un estudio de Veihelmann et al. se evaluó a pacientes con antecedentes de lumbalgia crónica y ciática. Entre los criterios de inclusión se exigía un dolor radicular con la demostración en la RM o la TC de una causa que comprimiera la raíz nerviosa correspondiente. Todos los pacientes se aleatorizaron para recibir fisioterapia, analgésicos o lisis de las adherencias. El grupo de lisis obtuvo un resultado significativamente mejor que el grupo de fisioterapia. En otras dos evaluaciones prospectivas realizadas por Chopra et al. y Gerdesmeyer et al. se evaluaron pacientes con radiculopatía monosegmentaria de la columna lumbar. Todos los pacientes presentaban hernias discales crónicas o síndrome de

fracaso de cirugía lumbar. En todos estos estudios aleatorizados se demostró el alivio positivo a corto y a largo plazo. Asimismo, en dos evaluaciones prospectivas se demostró alivio positivo a corto y a largo plazo.Gerdesmayer et al. estudiaron en un período de 4 años una población de 381 pacientes con dolor crónico radicular de una duración mayor de 4 meses y sin respuesta al tratamiento conservador. Seleccionaron 90 casos en esta población y evaluaron sus resultados mediante la puntuación de Oswestry y la intensidad del dolor mediante una EVA. En opinión de los investigadores, la adhesiólisis percutánea mínimamente invasiva debe considerarse el tratamiento de «primera elección en pacientes con dolor radicular lumbosacro» que se presentan con historia clínica y hallazgos similares a los casos incluidos en este estudio. Además, las complicaciones notificadas fueron infrecuentes, leves y transitorias. Andrea Trescot realizó otra revisión sistemática ampliando el período de observación hasta noviembre de 2004, con resultados similares que apoyaron las evidencias fuertes a corto plazo y moderadas a largo plazo sobre el uso de la adhesiólisis percutánea y la lisis mediante endoscopia espinal. En el estudio de Racz, Haevner y Trescot presentado en Pain Practice en 2008 se estudió la evidencia acumulada en estudios importantes por sus características (dos revisiones sistemáticas de la literatura que incluían los estudios publicados hasta septiembre de 2006, además de opiniones de expertos y de publicaciones con comité de revisión desde septiembre de 2006 hasta enero de 2008). La evidencia es fuerte sobre la eficacia a corto plazo (3 meses) y moderada para la eficacia a largo plazo (mayor de 3 meses). Hay complicaciones, pero no hay muchas publicaciones que analicen su incidencia. Nuevamente Manchikanti aportó en 2012 nuevas evidencias procedentes de un estudio aleatorizado sobre 120 pacientes en el que realizó evaluaciones periódicas de los resultados hasta 2 años. El grupo 1 recibió inyección epidural (grupo control, n = 60) con el catéter situado a nivel de S3 con anestésicos locales (lidocaína al 2%, 5 ml), betametasona no particulada (6 mg, 1 ml) y 6 ml de cloruro sódico al 0,9%. El grupo 2 (grupo de intervención, n = 60) recibió adhesiólisis percutánea en el área objetivo con lidocaína al 2% (5 ml), solución de cloruro sódico hipertónico al 10% (6 ml) y betametasona no particulada (6 mg). Se midieron la Numeric Rating Scale, el Oswestry Disability Index 2.0 y la administración de opioides, con mediciones periódicas hasta los 2 años. Los resultados del estudio demostraron a los 2 años una mejoría mayor del 50% en el alivio del dolor y en el estado funcional en el 82% en los pacientes tratados con adhesiólisis comparado con una mejoría de solo el 5% en el grupo de corticoides en pacientes con FBSS. En un reciente estudio, Park et al. evaluaron la adhesiólisis como tratamiento de la hernia discal cervical en 128 pacientes. Para medir el resultado utilizaron una escala numérica verbal y el Neck Disability Index (NDI). Observaron una mejoría importante de la puntuación del dolor en el primer día y al primer mes, y a los 3, 6 y 12 meses después del procedimiento, que fue altamente significativa (p ⬍ 0,001), y el mismo resultado estadístico en la reducción de la discapacidad. Este estudio demostró que la neuroplastia epidural puede aliviar y mejorar funcionalmente a pacientes con hernia discal cervical que son refractarios al tratamiento conservador. Helm et al. publicaron en 2012 en Pain Physician una revisión sistemática sobre la respuesta a la lisis en pacientes con fibrosis poscirugía de columna y en pacientes con estenosis espinal, para la cual encontraron 15 estudios que cumplían sus criterios de selección, cinco de ellos controlados y aleatorizados. Al igual que Gerdesmayer, comentaron que las complicaciones son muy pocas, leves y autolimitadas, y ratificaron en este estudio la tendencia de evidencia satisfactoria para alivio de la zona lumbar y en los miembros inferiores, tanto en caso de fibrosis como de estenosis espinal.

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CAPÍTULO 49 Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea En 2013, Manchikanti realizó otro estudio prospectivo doble ciego en 70 pacientes comparando la adhesiólisis con la inyección epidural caudal. En 25 casos se realizó la técnica de lisis, y los 45 restantes se trataron con inyección caudal. El 71% de los pacientes tuvo una mejoría de al menos el 50% a los 2 años.

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CONCLUSIONES La adhesiólisis epidural ha evolucionado a lo largo de los años como una importante opción terapéutica para pacientes con dolor intratable cervical, torácico, lumbar y en la pierna. Los estudios demuestran que los pacientes logran un alivio significativo del dolor y la restauración funcional. Los estudios de Manchikanti demuestran que la cantidad y la duración del alivio logrado mejoran cuando se repiten los procedimientos. En estudios doble ciego, prospectivos y aleatorizados recientes sobre fracaso de la cirugía de espalda y estenosis espinal se demuestra una mejoría del 75 y el 80% en la puntuación de la escala analógica visual y en la mejoría funcional a los 12 meses de seguimiento. Hasta la fecha, no hay estudios negativos en los que el objetivo de la lisis fuera el espacio epidural ventrolateral. En un único estudio negativo se utilizó un catéter sacro implantado a 10 cm en la zona media del canal sacro, una localización que no era específica del objetivo. Este estudio negativo se utilizó posteriormente como grupo placebo en un estudio de Manchikanti que consistió en tres grupos de tratamiento: placebo (implantación del catéter en la zona media del canal sacro), epidural ventrolateral específico del objetivo sin solución salina hipertónica y epidural ventrolateral específico del objetivo con solución salina hipertónica. Estos dos últimos grupos de tratamiento alcanzaron resultados positivos, siendo mejor el grupo de solución salina hipertónica, no así el grupo placebo. El reconocimiento de la importancia de la implantación del catéter y la administración de los medicamentos en la zona específica del objetivo ha ido evolucionando a lo largo del tiempo, lo cual, junto con el hecho de que los médicos necesitan adquirir habilidades para poder realizar este procedimiento, hizo que en los estudios aleatorizados prospectivos recientes se obtuvieran mejores resultados. El tratamiento del síndrome de fracaso de la cirugía de espalda y del síndrome poslaminectomía continuará siendo motivo de controversia entre la gran cantidad de médicos que tratan a estos pacientes. Sin embargo, en manos experimentadas, se establece como una opción razonable para muchos pacientes. La neuroplastia percutánea a través de un abordaje transforaminal evolucionó a partir del abordaje caudal. La lisis de las adherencias a través del abordaje caudal implica introducir un catéter a través del hiato sacro y hacerlo avanzar hacia la raíz nerviosa afectada en el espacio epidural ventrolateral. Por otro lado, la neuroplastia transforaminal percutánea consiste en la implantación del catéter en la línea media en el espacio epidural que permite abordar las dos estructuras más densamente inervadas de la columna: el anillo fibroso posterior y el ligamento longitudinal posterior. Aparte del abordaje quirúrgico, las estructuras epidurales ventrales son inaccesibles por otras vías. La endoscopia ofrece la visualización directa de las raíces nerviosas afectadas y permite la adhesiólisis mecánica, y puede convertirse en la técnica más importante a medida que se vaya refinando. El dolor facetario se asocia principalmente al período poslisis o aparece 1 mes después, más o menos, de pruebas de provocación si los bloques diagnósticos de dos superficies articulares son eficaces. Además de la lisis de las adherencias epidurales, el uso combinado de la desnervación facetaria mediante radiofrecuencia nos ofrece los mejores resultados a largo plazo. La adhesiólisis epidural es una técnica aceptada para el tratamiento del síndrome poslaminectomía, del síndrome de fra-

caso de la cirugía de espalda y de los síndromes radiculares cervicales y torácicos. Hay en marcha otros estudios para refinar aún más la técnica y sus indicaciones. El uso combinado de la educación del paciente a largo plazo sobre los ejercicios de frotamiento neural y la inclusión del tratamiento diferido de la superficie articular en el algoritmo mejora aún más los resultados del paciente. La identificación de la zona de dolor de espalda mediante pruebas de provocación por inyección de solución salina y el éxito de la neuroplastia percutánea en este tratamiento representan una esperanzadora promesa de un tratamiento rentable para el dolor de espalda.

APÉNDICE Los 25 años de historia de la lisis de las adherencias epidurales nos muestran una historia de innovación, de escepticismo médico y de mejoras constantes. Gerdesmeyer puede haber dado fin al debate sobre la eficacia, pero siempre será necesario disponer de nuevos estudios para refinar la técnica aún más y hacerla más segura y más rentable. En varias de las primeras publicaciones se demostró la reducción del número de procedimientos quirúrgicos, pero en estudios futuros deberá medirse específicamente la utilización de los recursos sanitarios y los costes asistenciales. Si puede demostrarse la reducción de la cirugía y de los costes de tratamiento en un estudio aleatorizado, la técnica será cada vez más enseñada y utilizada. El estudio de Gerdesmeyer no puede extrapolarse a otros diagnósticos. En particular, es necesario continuar los estudios para confirmar las observaciones de que se trata de una técnica eficaz, aunque más peligrosa, en la radiculitis cervical. Es concreto, se necesita verificar su eficacia, los riesgos y su rentabilidad. Gerdesmeyer utilizó la aguja Tuohy tipo RK. Se ha desarrollado la aguja RX-2 Coudé, más moderna, para evitar el borde 461 afilado de la aguja epidural tipo Tuohy utilizada para inyecciones epidurales con una sola embolada, para implantación de catéteres y de electrodos para estimulación de la médula espinal. La aguja RX-2 Coudé puede prevenir las laceraciones accidentales de la dura. Un posible mecanismo causante de complicaciones puede ser la colocación de la punta de la aguja parcialmente epidural y parcialmente subdural. La aspiración puede ser negativa y la inyección del medio de contraste puede parecer epidural, pero los catéteres pueden seguir la trayectoria de la aguja hasta lacerar la dura y entrar en el espacio subdural. Los pacientes con dolor de espalda y dolor radicular pueden notar alivio tras la lisis de las adherencias y el tratamiento de la articulación cigapofisaria. Es necesario evaluar a los pacientes para descartar la superposición de los síntomas. Epter ha publicado una revisión sistemática del procedimiento y los últimos datos de Gerdesmeyer reforzarán las conclusiones.

AGRADECIMIENTOS Racz GB, Day MR, Heavner JE, Scott J. Lysis of Epidural Adhesions. En: Waldman S. Pain Management, 2nd ed. Elsevier; 2011: 1258-72. Racz GB, Day MR, Heavner JE, Smith JP. The Racz Procedure: Lysis of Epidural Adhesions (Percutaneous Neuroplasty). En: Deer T. The AAPM Text of Pain Medicine. Springer, 2011. Los autores desean agradecer también a Marzieh N. Brown y a Paula Brashear su colaboración en la revisión de este capítulo.

Lecturas recomendadas Anderson S, Racz GB, Heavner JE. Evolution of epidural lysis of adhesions. Pain Physician 2000; 3(3): 262-70.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

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CAPÍTULO

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Neuromodulación S. C. Lee

SUMARIO DEL CAPÍTULO Indicaciones y contraindicaciones Complicaciones 463 Intervención 463

463

Prevención de complicaciones Bibliografía 464

La neuromodulación consiste en la modulación química o eléctrica del sistema nervioso central o periférico para reducir los síntomas del dolor. Tras la teoría del control de la puerta de entrada en 1965, la estimulación eléctrica se empleó en el tratamiento del dolor.1,2 Aunque la neuromodulación actual dirigida al dolor se emplea habitualmente con estimulación del campo periférico, de la médula espinal y estimulación cerebral profunda o de la corteza motora, este capítulo aborda únicamente la estimulación de la médula espinal. La estimulación de la médula espinal (EME) se ha empleado para una gran variedad de trastornos. La técnica es eficaz en pacientes con dolor crónico intratable en el tronco o las extremidades. El dolor neuropático responde bien a la EME, pero esta suele ser ineficaz para el dolor nociceptivo y central. La EME se está usando con eficacia creciente por mejoras en los criterios de selección de pacientes, precisión en la colocación del cable y características de los dispositivos. Los estudios han demostrado actualmente que la EME es rentable en comparación con el tratamiento convencional, especialmente en lo que respecta al síndrome de cirugía de espalda fallida. Kumar et al., que realizaron un estudio de 22 años, describieron que el control del dolor a largo plazo era eficaz, con un seguimiento promedio de 97,6 meses, en el 59,3% de los participantes estudiados y el 74,1% de los 328 pacientes en los que se habían internalizado los sistemas informáticos.3

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Las indicaciones primarias de la EME son síndrome de cirugía de espalda fallida y dolor regional complejo en EE. UU. y Corea. En Europa, la EME también se ha dedicado al tratamiento de la angina y enfermedad vascular periférica. Las contraindicaciones absolutas son sepsis, coagulopatía y cirugía/traumatismos previos que estenosen el canal vertebral. Sin duda, tener un marcapasos a demanda o desfibrilador implantado es una contraindicación absoluta.

COMPLICACIONES Las posibles complicaciones de la EME son:4-6 O O

Desplazamiento del cable (3,8-24%). Fracaso del cable (7%).

O O O

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Fracaso del generador de impulsos o del receptor (2%). Seroma (9%): se reabsorbe espontáneamente en 1-2 meses. Otras: infección, cefalea pospunción dural, dehiscencia de la herida, reacción alérgica.

Sin duda, puede suceder que el alivio del dolor sea incompleto o la estimulación resulte molesta, pero rara vez se producen parálisis.

INTERVENCIÓN7 Todos los pacientes deben ser evaluados por un psicólogo antes del implante de prueba. La evaluación psicológica incluye el Minnesota Multiphasic Personality Inventory y una entrevista estructurada con antecedentes médicos, nivel educativo, historia laboral, relaciones personales, tratamientos médicos previos, medicación, estrategias de afrontamiento, nivel de actividad y gravedad del dolor. Aquellos pacientes que reciben la aprobación para la EME deben ser informados sobre el sistema, los usos, y las intervenciones de prueba y definitiva por medio de materiales impresos o vídeos. Antes de la intervención hay que evaluar las estructuras raquídeas, incluidos el espacio interlaminar, las apófisis espinosas y el agujero intervertebral, con el fin de identificar segmentos vertebrales adecuados para la inserción de la aguja y el cable, y predecir la rotación del cuerpo vertebral y colocar el cable en el lugar exacto, usando radiografías simples. Una vez obtenido el consentimiento informado por escrito, se coloca al paciente en la posición adecuada (habitualmente decúbito prono) y se inserta la aguja epidural de Tuohy con un abordaje paramedial utilizando la guía radioscópica con arco en C bajo anestesia local y una preparación estéril. Para penetrar el ligamento amarillo con la aguja en un ángulo más agudo, el operador debería tocar con la aguja la lámina media cerca de la apófisis espinosa, y avanzar hacia el borde superior de la lámina manteniéndose en contacto con el hueso con una técnica de pérdida de la resistencia. Una vez colocada la aguja en el espacio epidural, se avanza un cable de prueba cuidadosamente al lugar objetivo inicial con guía radioscópica. Para facilitar el avance del cable, se pellizca entre dos dedos cerca del conector de la aguja. Si el cable no se dirige al objetivo o su trayectoria es demasiado lateral, puede intentarse avanzar el cable tras doblar ligeramente la punta del mismo.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Cuando haya que colocar el cable en el nivel vertebral adecuado, se conecta a un cable de búsqueda. La amplitud, anchura del pulso y frecuencias del buscador se fijan según las recomendaciones del fabricante. Se selecciona un electrodo positivo y otro negativo, y se prueban distintas combinaciones y polaridades cambiando los controles adecuados en el buscador. Hay que encontrar el punto donde el paciente siente un cosquilleo o parestesia que cubra el área dolorosa. Tras la búsqueda, lo ideal es que los electrodos activos se sitúen en el centro del grupo de electrodos, porque esta disposición asegura que, de producirse el desplazamiento del cable, sea posible una estimulación eficaz mediante la reprogramación, en vez de la recolocación quirúrgica. En caso de que el paciente haya estado satisfecho y cómodo durante el período de prueba, el siguiente paso será el implante permanente del sistema de EME, generador incluido.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES Las precauciones que debe adoptar el operador para minimizar el riesgo de complicaciones técnicas como migración o rotura del cable tras el implante, son las siguientes:8 O

O

O O O

Los cables deben introducirse por un abordaje paramedial en vez de en la línea media. Un ángulo de inserción más agudo es útil para dirigir el cable y ayuda a minimizar la posibilidad de compresión de estructuras nerviosas debida a pliegues del cable relativamente rígido. Hay que ser extremadamente cuidadoso con los instrumentos afilados alrededor del cable. No debe forzarse el cable hacia arriba en el espacio epidural. No hay que realizar suturas directamente al cuerpo del cable. El cable se introduce lo más cerca posible de la línea media.

O

O

O

O

Los pliegues o curvaturas del cable pueden tender a enderezarse, con la posibilidad de producir migraciones. Se desaconseja inyectar líquido en el espacio epidural, porque el líquido disminuye la fricción y podría favorecer la migración lateral del cable. El anclaje debe fijarse a la fascia lumbodorsal lo más próximo posible a la apófisis espinosa, y la punta del anclaje se presiona a través de la fascia con el fin de maximizar el radio de curvatura del cable con la flexión y extensión de la columna. No hay que doblar ni retorcer el cable. Si el cuerpo del cable es excesivo, hay que formar asas en espiral con un diámetro no inferior a 2 cm.

Bibliografía 1. Melzack R, Wall PD. Evolution of pain theories. Int Anesthesiol Clin 1970; 8: 3-34. 2. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick J. Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal column: preliminary clinical reports. Anesth Analg 1967; 46: 489-91. 3. Kumar K, Hunter G, Demeria D. Spinal cord stimulation in treatment of chronic benign pain: challenges in treatment planning and present status, a 22-year experience. Neurosurgery 2006; 58: 481-96. 4. Alo KM, Yland MJ, Redko V, Feler C, Naumann C. Lumbar and sacral nerve root stimulation (NRS) in the treatment of chronic pain: a novel approach and neurostimulation technique. Neuromodulation 1999; 2: 23-32. 5. North RB, Ewend MG, Lawton MT, Paintadosi S. Spinal cord stimulation for chronic intractable pain: superiority of “multi-channel” devices. Pain 1991; 44: 119-30. 6. Turner JA, Loeser JD, Bell KG. Spinal cord stimulation for chronic low back pain: a systematic literature synthesis. Neurosurgery 1995; 37: 1088-95. 7. Lee CJ, Lee SC, Kim YC. Spinal cord stimulation. En: Kim DH, Kim KH, Kim YC Minally invasive percutaneous spinal techniques. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2011. pp. 223-32. 8. Henderson JM, Schade CM, Sasaki J, Caraway DL, Oakley JC. Prevention of mechanical failures in implanted spinal cord stimulation systems. Neuromodulation 2007; 10: 82-83.

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CAPÍTULO

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Estimulación medular espinal: fundamentos científicos, indicaciones, técnica y complicaciones M. P. Stojanovic y J. S. Gill

SUMARIO DEL CAPÍTULO Resumen 465 Introducción 466 Mecanismos de neuromodulación del dolor de la estimulación medular espinal 466 Indicaciones clínicas de la estimulación medular espinal 467 Radiculopatía lumbar 467 Lumbago «axial» aislado 467 Síndrome de dolor regional complejo 467 Neuropatía diabética 467 Neuralgia postherpética 467 Otros dolores neuropáticos 467

RESUMEN En 1965, la teoría del control de la puerta de Melzak y Wall propuso que la estimulación de las fibras A␤ regula la «puerta» del asta posterior y, por tanto, disminuye la aferencia nociceptiva desde la periferia. La teoría del control de la puerta despertó mucho interés clínico y, en 1967, Shealy et al. publicaron el primer artículo sobre estimulación medular espinal en el ser humano. El primer estimulador medular espinal se implantó en posición intradural mediante una laminotomía abierta. Aunque fue efectivo en muchos pacientes, el escaso perfeccionamiento de estos dispositivos ralentizó mucho el avance de la estimulación medular espinal en la década de los setenta. Al mejorar considerablemente el diseño de los dispositivos, simplificar las técnicas de prueba e introducir la implantación epidural en la década de los ochenta, aumentó la aceptación de la estimulación medular espinal. En la actualidad, esta se utiliza en la práctica clínica para tratar muchos trastornos con dolor crónico. En las dos últimas décadas, muchos estudios clínicos han apoyado el uso de la estimulación medular espinal para el dolor crónico. Es especialmente apropiada para disminuir el dolor en los pacientes con radiculopatía lumbar y cervical, y en el sín-

Coronariopatía 467 Arteriopatía periférica 468 Contraindicaciones 468 Logística de implantación y dispositivo 468 Prueba de estimulación medular espinal 469 Implante permanente de estimulación medular espinal 469 Complicaciones 469 Innovaciones y vías futuras 469 Conclusión 469 Bibliografía 470

drome de dolor regional complejo. Varios estudios aleatorizados han mostrado una clara ventaja de la estimulación medular espinal sobre la reoperación quirúrgica en los pacientes con fracaso del tratamiento quirúrgico original. Van acumulándose pruebas que indican que disminuye el dolor en los pacientes con angina de pecho resistente al tratamiento, vasculopatía periférica, lesiones nerviosas periféricas, neuropatía, y dolor abdominal y pélvico. Durante las dos últimas décadas, el conocimiento de los mecanismos de acción ha evolucionado sustancialmente. Los mecanismos de acción de la estimulación medular espinal son complejos y no pueden explicarse solo con la teoría del control de la puerta. Estos mecanismos pueden consistir en aumento de la acción inhibidora del GABA y de la adenosina en el asta posterior, y en desinhibición de las vías analgésicas descendentes originadas en la sustancia gris periacueductal. Está claro que la estimulación medular espinal alivia el dolor mediante regulación del sistema nervioso y, por este motivo, muchas veces se denomina «neuromodulación». La historia del desarrollo de la estimulación medular espinal es un ejemplo perfecto de cómo pueden expandirse las ideas nuevas hasta llegar a ser de utilidad para su aplicación clínica.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

INTRODUCCIÓN Los procedimientos intervencionistas neurodestructivos utilizados para tratar el dolor dejaron de emplearse casi por completo debido al avance en el conocimiento de la neurobiología del dolor. El alivio inicial del dolor conseguido mediante la sección quirúrgica de ciertas vías del dolor en el sistema nervioso central o en los nervios periféricos va seguido de un período mucho más prolongado de aumento del dolor por cambios permanentes en el sistema nervioso causados por la lesión nerviosa. Por estos motivos, muchos de los procedimientos intervencionistas destructivos han sido sustituidos por estimulación medular espinal. La estimulación medular espinal es muy atractiva no solo porque es mínimamente invasiva, sino porque, además, es reversible y no destructiva. La energía eléctrica (pez torpedo) se utilizó en medicina por primera vez en el año 600 a. de C. La primera reseña de estimulación eléctrica del encéfalo humano data de 1874. La primera implantación de electrodos encefálicos se llevó a cabo en 1948 para tratar un trastorno psiquiátrico. Sin embargo, el uso de energía eléctrica para analgesia empezó en la década de los cincuenta. Los intentos iniciales fueron infructuosos hasta que Melzck y Wall propusieron la teoría de la puerta del dolor en 1965.1 Basándose en esta teoría, Shealy et al. publicaron en 1967 el primer artículo sobre el uso de la estimulación medular espinal para mitigar el dolor.2 Estos implantes iniciales para estimulación medular espinal en el ser humano implicaban la implantación intradural de electrodos mediante una laminotomía. Sin embargo, la carencia de dispositivos apropiados y la escasez de estudios clínicos con evaluación de resultados ralentizaron mucho el avance de la neuroestimulación en la década de los setenta. En las dos últimas décadas, las opciones tecnológicas y las 466 técnicas de implantación han mejorado considerablemente. Antes de implantar un sistema de estimulación medular espinal se realizan varias pruebas de esta en la consulta. Durante el período de prueba, los pacientes pueden probar el aparato de estimulación medular espinal en su entorno cotidiano. Solo se coloca un implante neuroestimulador permanente si el paciente está satisfecho con el grado de alivio del dolor que obtiene y si tolera bien la parestesia causada por la estimulación medular espinal. Numerosos estudios clínicos recientes apoyan la estimulación medular espinal para distintos tipos de dolor crónico. Se aplica, sobre todo, al tratamiento de la radiculopatía lumbar, del síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido y del síndrome de dolor regional complejo. Al tomar una decisión respecto a cualquier tratamiento invasivo del dolor crónico, el factor individual más importante que hay que tener en cuenta es el índice riesgo/beneficio antes de optar por seguir con el tratamiento. Los avances tecnológicos han disminuido mucho el índice riesgo/beneficio de la estimulación medular espinal. Antes de pensar en la posibilidad de una reoperación quirúrgica o en otros procedimientos invasivos neurodestructivos y antes de iniciar un tratamiento con opioide en dosis altas, debe realizarse una prueba de estimulación medular espinal, porque tiene un perfil de seguridad muy favorable en el tratamiento de estos trastornos específicos. En la última década han surgido nuevas indicaciones de la estimulación medular espinal. Varios estudios clínicos recientes apoyan su uso en el tratamiento del dolor torácico por angina de pecho persistente o microvascular. Otra indicación de la estimulación medular espinal es el dolor por neuropatías y lesiones nerviosas resistente al tratamiento. Existen nuevas indicaciones para este tratamiento en el dolor abdominal y pélvico, así como en distintas neuralgias.

MECANISMOS DE NEUROMODULACIÓN DEL DOLOR DE LA ESTIMULACIÓN MEDULAR ESPINAL La teoría del control de la puerta de Melzak y Wall fue un principio básico en el que se sustentaron los primeros experimentos de estimulación medular espinal.1 Su teoría inicial propuso que la estimulación de las fibras A␤ regula la «puerta» y, de este modo, reduce la aferencia nociceptiva desde la periferia. Más adelante, varios estudios demostraron que es posible inhibir mediante estimulación concomitante de las columnas posteriores la actividad neuronal en el asta posterior causada por estímulos dolorosos periféricos.3 Sin embargo, algunos estudios recientes han puesto de manifiesto que otros mecanismos pueden ser responsables también de la acción de la estimulación medular espinal.4-6 Varios estudios en animales apoyan el efecto supresor de la estimulación medular espinal en la alodinia táctil.7 La alodinia táctil está mediada por fibras A␤ y representa un estado de hiperexcitabilidad central.8 Los animales con alodinia tienen una concentración extracelular de GABA más baja.9 Uno de los mecanismos de acción propuestos de la estimulación medular espinal es un aumento de la acción inhibidora del GABA en el asta posterior.10 El efecto supresor de la alodinia de la estimulación medular espinal se anuló mediante antagonistas del GABA en la rata.11 Por otra parte, la administración intradural de un agonista GABA B, el baclofeno, aumenta la acción antinociceptiva de la estimulación medular espinal en un modelo animal.12 Algunos otros supuestos mecanismos pueden ser responsables del alivio del dolor provocado por la estimulación medular espinal. Estudios recientes en el ser humano y en animales ponen de relieve un posible papel de la adenosina en los mecanismos de acción de la estimulación medular espinal. La administración intradural de un agonista del receptor de la adenosina A tiene un efecto potenciador de la estimulación medular espinal y también un efecto sinérgico con el baclofeno.4 La desinhibición de las vías analgésicas descendentes originadas en la sustancia gris periacueductal puede ser otra explicación de la acción de la estimulación medular espinal,13 igual que la liberación de serotonina y sustancia P causada por la estimulación medular espinal.14 En ratas en las que esta no suprimió la hipersensibilidad táctil, la combinación de estimulación medular espinal y de una dosis subterapéutica de clonidina fue muy sinérgica y atenuó mucho la hipersensibilidad. Estos resultados indican que en los pacientes con dolor neuropático que no obtienen un alivio satisfactorio del dolor solo con estimulación medular espinal puede combinarse una dosis baja de clonidina intradural con estimulación medular espinal.15 En los pacientes con vasculopatía periférica, la estimulación medular espinal puede neutralizar el dolor isquémico al suprimir la actividad simpática a través de los receptores adrenérgicos ␣, y de este modo puede prevenir la isquemia mediante reequilibrado del aporte y la demanda de oxígeno.4-6 Con amplitudes más altas de estimulación medular espinal, la liberación dependiente de óxido nítrico de péptido relacionado con el gen de calcitonina puede ser la causa principal del efecto vasodilatador.16 La mejor supervivencia de los colgajos cutáneos durante estimulación medular espinal puede estar relacionada con el mecanismo mediado por el péptido relacionado con el gen de calcitonina.17 Sin embargo, no se detectaron cambios del flujo sanguíneo periférico a pesar de un alivio excelente del dolor con estimulación medular espinal.18 La angina causada por coronariopatía y la isquemia miocárdica terminal son indicaciones excelentes para la estimulación medular espinal. Un mecanismo probable de alivio del dolor en la coronariopatía es la redistribución del flujo sanguíneo co-

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CAPÍTULO 51 Estimulación medular espinal: fundamentos científicos, indicaciones, técnica y complicaciones ronario desde regiones con una perfusión normal a regiones con deterioro de la perfusión miocárdica.19 Otro mecanismo de acción probable de la estimulación medular espinal en la coronariopatía es la supresión de los efectos excitadores de la isquemia miocárdica en neuronas cardíacas intrínsecas.20 La estimulación medular espinal puede disminuir la incidencia de arritmias ventriculares en un modelo animal después de un infarto de miocardio.21 Las exploraciones de resonancia magnética funcional han puesto de relieve patrones de alteraciones en el procesamiento del dolor en el encéfalo humano provocados por estimulación medular espinal, como aumento de la actividad en la corteza somatosensitiva humana (áreas SI y SII) del lado contrario al del dolor y de las circunvoluciones del cuerpo calloso con activación por la estimulación medular espinal. La activación de la corteza somatosensitiva es dependiente de la amplitud.22 Estas áreas cerebrales activadas por la estimulación medular espinal corresponden a las vías del sistema nervioso central implicadas en el procesamiento de los componentes somatosensitivos (SI, SII) y afectivos (circunvoluciones del cuerpo calloso) del dolor.

INDICACIONES CLÍNICAS DE LA ESTIMULACIÓN MEDULAR ESPINAL Una de las ventajas principales de la estimulación medular espinal es su naturaleza no destructiva. A diferencia de la neuroablación y de otros procedimientos intervencionistas neuroquirúrgicos, la estimulación medular espinal es un procedimiento intervencionista mínimamente invasivo y reversible. En los últimos años, muchos estudios han confirmado unos resultados clínicos óptimos de la estimulación medular espinal, y esto ha aumentado su aceptación y su uso.

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Radiculopatía lumbar En la actualidad, la indicación más frecuente de la estimulación medular espinal en EE. UU. es la radiculopatía lumbar, relacionada a menudo con un síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido. Los resultados de la estimulación medular espinal en esta indicación han mejorado en las dos últimas décadas, y las tasas de complicación han descendido.23 El síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido se define como un dolor intenso y persistente después del tratamiento quirúrgico del lumbago. En los pacientes en los que fracasa el tratamiento farmacológico, la fisioterapia y los bloqueos nerviosos, el tratamiento más apropiado en la actualidad es la estimulación medular espinal si no existen contraindicaciones. Muchos estudios confirman la utilidad de la estimulación medular espinal en estos pacientes y destacan sus ventajas sobre la reoperación quirúrgica.24,25 Algunos pacientes con radiculopatía lumbar pueden responder mejor a la colocación de una derivación de estimulación medular espinal directamente a través del agujero intervertebral (colocación retrógrada de la derivación).26 Las tasas de éxito publicadas en el síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido varían entre el 12 y el 88%. Una revisión bibliográfica sistemática de los estudios relacionados con la estimulación medular espinal y el síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido efectuada por Turner et al.27 halló que una media del 59% de los pacientes logró un alivio del dolor ⱖ 50% mediante estimulación medular espinal.

Lumbago «axial» aislado El uso de la estimulación medular espinal para el lumbago axial (sin componente radicular) ha sido controvertido. Estudios recientes pueden mejorar su aceptación, porque han detectado una tasa de éxito por encima del 50%.28 Las nuevas tecnologías,

como la estimulación de alta frecuencia, pueden tener en el futuro una eficacia considerable en esta indicación.

Síndrome de dolor regional complejo El Dr. Mitchell fue el primero en describir el síndrome de dolor regional complejo en 1864, que antes se denominaba distrofia simpática refleja o causalgia.29 Tanto el síndrome de dolor regional complejo tipo I como el tipo II responden bien a la estimulación medular espinal, con una tasa de efectividad del 50-91%.30,31 Los mejores candidatos a estimulación medular espinal son los pacientes con dolor en la extremidad superior o inferior. En un estudio aleatorizado realizado por Kemler et al., los pacientes con un síndrome de dolor regional complejo que recibieron tratamiento con estimulación medular espinal y fisioterapia lograron una mejoría más pronunciada (tasa de éxito del 56%) que los pacientes que solo recibieron fisioterapia. Los resultados se confirmaron durante el seguimiento de 2 años del estudio.31,32 El subgrupo de pacientes con síndrome de dolor regional complejo y dolor mantenido por el simpático responden mejor a la estimulación medular espinal que los pacientes con dolor independiente del simpático. Un estudio reciente de Hord et al. halló que los pacientes con una respuesta óptima al bloqueo simpático antes de la estimulación medular espinal tienen más probabilidad de lograr una respuesta positiva durante la prueba de estimulación medular espinal y un alivio del dolor a largo plazo con un dispositivo permanente de estimulación medular espinal.33

Neuropatía diabética En algunos pacientes con neuropatía diabética, el tratamiento con estimulación medular espinal puede calmar el dolor y ayuda a conservar la extremidad afectada. Estos pacientes tienen un riesgo más alto de infección, por lo que es preciso ser cautos antes de implantar un dispositivo de estimulación medular espi- 467 nal.34 Los pacientes con un aumento de la tensión transcutánea de oxígeno durante la prueba de estimulación medular espinal responden mejor a esta.35

Neuralgia postherpética Existen pocas pruebas científicas de la eficacia de la estimulación medular espinal en la neuralgia postherpética. Sin embargo, un estudio reciente mostró resultados excelentes con esta modalidad terapéutica.36 Es necesario realizar más estudios aleatorizados para determinar mejor el papel de la estimulación medular espinal en este tipo de dolor neuropático.

Otros dolores neuropáticos La estimulación medular espinal ha logrado buenos resultados en muchos pacientes con dolor neuropático como los ya mencionados (síndrome de dolor regional complejo, neuropatía diabética, neuralgia postherpética). Sin embargo, muchos pacientes con dolor por desaferenciación, como el síndrome de la extremidad fantasma y la lesión medular espinal, no responden bien a la estimulación medular espinal, probablemente por una reorganización cortical del procesamiento del dolor.

Coronariopatía El dolor por angina de pecho puede mejorar con estimulación medular espinal.37 La mejor indicación de la estimulación medular espinal es la angina resistente al tratamiento farmacológico y quirúrgico. Se ha observado un aumento de la capacidad de ejercicio, descenso de los síntomas anginosos, disminución del uso de nitratos de acción corta y mejora de la calidad de vida en pacientes con cardiopatía isquémica tratados con estimulación medular espinal. Esta fue efectiva en el 60% de los pacientes 5 años después de la implantación, y más del 80% mejoraron durante 1 año como mínimo.38

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Un estudio comparativo entre estimulación medular espinal e injerto de revascularización arterial coronaria obtuvo resultados parecidos en un grupo específico de pacientes con angina de pecho de alto riesgo.39 La preocupación por un posible aumento del daño miocárdico no está justificada, porque la estimulación medular espinal no anula por completo el dolor anginoso, solo aumenta el umbral de la angina y no tiene efectos perjudiciales en la fracción de eyección ventricular izquierda ni produce arritmias cardíacas.40 Como ya se ha comentado, la estimulación medular espinal disminuye la incidencia de arritmias ventriculares en un modelo animal después de un infarto de miocardio.21

Arteriopatía periférica Varios estudios han mostrado un alivio del dolor del 60-100% gracias a la estimulación medular espinal en pacientes con arteriopatía periférica. Aparte de calmar el dolor, la estimulación medular espinal puede aumentar el flujo sanguíneo periférico, acelerar la cicatrización de la úlcera y, posiblemente, contribuir a la conservación de la extremidad. Los estudios señalan que un aumento de la tensión transcutánea de oxígeno durante las 2 semanas siguientes a la implantación predice la conservación futura de la extremidad y la probabilidad de que las úlceras isquémicas menores de 3 cm2 cicatricen mediante estimulación medular espinal.41-43

CONTRAINDICACIONES La evaluación psicológica del paciente se recomienda antes de proceder a la terapia de estimulación medular espinal ya que esta está contraindicada en la enfermedad psiquiátrica grave, y algunas pruebas psicológicas han mostrado correlación con los resultados de la estimulación medular espinal.44 Se debe ser cau468 to al aplicar la estimulación medular espinal en los pacientes con estenosis grave del canal cervical y raquídeo torácico. Las infecciones, el consumo de drogas y algunas coagulopatías pueden estar contraindicados en la estimulación medular espinal. El coste global de la estimulación medular espinal a lo largo del tiempo puede ser menor que el del tratamiento conservador. El coste de los fármacos, de las visitas al servicio de urgencias, de las consultas médicas, de las radiografías y de las bajas laborales puede superar con facilidad el coste de un implante de estimulación medular espinal. Bell et al. han calculado que en los pacientes en los que la estimulación medular espinal tiene eficacia clínica, el gasto se compensa en 2,1 años.45

La posición anatómica de la derivación de estimulación medular espinal puede influir en el alivio del dolor y en la «cobertura» de estimulación medular espinal. Para el tratamiento del lumbago crónico, las derivaciones del electrodo de estimulación medular espinal se colocan en el espacio epidural dorsal, con una derivación situada en D8-D10 (fig. 51-1), y para el dolor en la extremidad superior la derivación se coloca en C2-C4 (fig. 51-2). El grosor del líquido cefalorraquídeo es el principal factor que determina el umbral de percepción y la cobertura de la parestesia en la estimulación medular espinal: un aumento de grosor incrementa el umbral y disminuye la cobertura. El diseño de las derivaciones ha mejorado continuamente. La mayor parte de las derivaciones cilíndricas para colocación percutánea tienen ocho electrodos que pueden separarse poco o mucho. Cuanto más próximos están los electrodos entre sí, mejor es la penetración de la corriente, pero menor la extensión del área que puede tratarse. En los últimos años se han utilizado derivaciones percutáneas con 16 electrodos que aportan compactibilidad y cobertura. Cada electrodo puede actuar como ánodo o como cátodo. Los distintos dispositivos difieren también por la aplicación de corriente constante o de voltaje constante. El número de derivaciones utilizadas depende también del tipo de dolor. Si es necesaria una cobertura bilateral, pueden colocarse dos derivaciones. La presencia de una derivación adicional aumenta mucho las posibilidades de programación y también produce cierto grado de redundancia si falla una derivación. Se ha comprobado que en el lumbago axial es más apropiada una sola derivación en la línea media que dos derivaciones,28 aunque también se recomienda una configuración de tripolo con un cátodo central protegido por dos ánodos laterales.47 Esta configuración es útil para lograr una penetración profunda en las fibras posteriores situadas en la línea media y difíciles de activar. Los ánodos impiden que la corriente pase a las raíces posteriores, que son fibras más gruesas y, por tanto, fáciles de activar. La activación de las raíces posteriores produce una estimulación troncal incómoda.

LOGÍSTICA DE IMPLANTACIÓN Y DISPOSITIVO El dispositivo de estimulación medular espinal consta de derivaciones, cable de extensión y generador de impulso implantable. Las derivaciones se colocan en el espacio epidural, por lo general en la columna dorsal y cervical para el dolor en la extremidad inferior y en la superior, respectivamente. La estimulación real se produce por los electrodos, colocados en el extremo distal de la derivación. Un campo eléctrico desde los electrodos de derivación alcanza las columnas posteriores de la médula espinal y regula su transmisión del dolor. Las derivaciones de estimulación medular espinal se colocan en el nivel vertebral deseado en el espacio epidural. Por lo general, la colocación se realiza por vía percutánea guiada por radioscopia. Se ha observado que la línea media de la médula espinal y la línea media vertebral están separadas al menos 1-2 mm en el 40% de los pacientes. Barolat et al. observaron que solo el 27% de las parestesias se sintieron de manera simétrica cuando los contactos estimulantes estaban localizados perfectamente en la línea media radiográfica.46

FIGURA 51-1 Proyección lateral en la que se ve la derivación de un estimulador medular espinal en el espacio epidural dorsal.

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CAPÍTULO 51 Estimulación medular espinal: fundamentos científicos, indicaciones, técnica y complicaciones El implante permanente de estimulación medular espinal puede lograrse colocando la derivación percutánea a través de una aguja espinal o una derivación de «pala» mediante una laminotomía abierta. Los electrodos de pala son más grandes, precisan una exposición amplia para la introducción directa bajo la lámina y pueden anclarse directamente a la duramadre, disminuyendo la posibilidad de desplazamiento y mejorando la cobertura de estimulación en algunos pacientes.48 Existen tres tipos de generadores de impulso implantables: a) el generador de impulsos implantable completamente implantado con batería; b) el generador de impulsos implantable completamente implantado con batería recargable desde el exterior, y c) el generador de impulsos implantable alimentado con energía externa mediante una antena de radiofrecuencia aplicada a la piel. En la actualidad, en EE. UU. casi todos los dispositivos son completamente implantados. En el generador de impulsos implantable completamente implantado es necesario cambiar las baterías cada 3-6 años. La duración de la batería depende del tiempo total de uso del estimulador y de la amplitud y la frecuencia de la estimulación. Los generadores de impulsos implantables recargables son apropiados en los pacientes que necesitan una amplitud y una frecuencia de estimulación más altas, porque este tipo de estimulación agota las baterías implantadas en un corto período de tiempo. FIGURA 51-2

Complicaciones

Proyección lateral en la que se ve la derivación de un estimulador medular espinal en el espacio epidural cervical.

Las complicaciones graves de la estimulación medular espinal son muy infrecuentes. Las complicaciones quirúrgicas más frecuentes son fallo del material (desplazamiento de una derivación, rotura de una derivación y fallo del generador de impulsos implantable) e infección. Es imprescindible realizar profilaxis antibiótica antes de implantar el dispositivo de estimulación medular espinal.

Las derivaciones quirúrgicas son planas en vez de cilíndricas. Se ha avanzado mucho en su diseño. Existen hasta cinco columnas de electrodos que permiten innumerables posibilidades de programación. Pueden utilizarse en situaciones en las que no es accesible el espacio epidural por vía percutánea, en el dolor axial complejo difícil de tratar con derivaciones cilíndricas, si fracasa la derivación cilíndrica, por ejemplo, por desplazamiento repetido, o en casos de estimulación dolorosa del ligamento amarillo por la derivación cilíndrica. Las ventajas de la derivación quirúrgica son que la probabilidad de desplazamiento es insignificante y que permite capturar mejor los dolores de tipo complejo. La desventaja es la necesidad de una laminotomía para introducir la derivación y que las derivaciones son más voluminosas.

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Prueba de estimulación medular espinal Una de las ventajas principales de la estimulación medular espinal es la seguridad y la simplicidad de la prueba. La prueba de estimulación medular espinal percutánea es un procedimiento intervencionista mínimamente invasivo que puede predecir el resultado a largo plazo con fiabilidad en el 50-70% de los pacientes. La prueba permite a los pacientes evaluar la actividad analgésica en su entorno cotidiano durante varios días antes de decidirse por un implante permanente de estimulación medular espinal.

Implante permanente de estimulación medular espinal Aunque la prueba puede realizarse en una consulta externa, la colocación de un implante permanente se realiza en el quirófano. Con anestesia local y sedación intravenosa, se hace una incisión cutánea en la zona lumbar de introducción, donde se coloca la derivación del estimulador y se fija a la fascia. Se crea una bolsa subcutánea separada para el generador de impulso en la región abdominal o glútea. A continuación se conecta la derivación de estimulación medular espinal con el generador de impulso mediante un cable de extensión que se tuneliza bajo la piel.

Innovaciones y vías futuras Están ocurriendo cosas muy interesantes en el campo de la neuromodulación del dolor. La estimulación de frecuencia ultraelevada puede ser muy eficaz en el lumbago axial.49 Además, con estas frecuencias altas desparecen las parestesias y no es necesario un mapeo exacto en el momento de la colocación. Se ha comprobado que la estimulación mediante descarga no produce parestesia en la mayoría de los pacientes y puede calmar más el dolor que la estimulación tónica.50 Ahora existen derivaciones de pala percutáneas que permiten la colocación percutánea de derivaciones quirúrgicas.51 Se ha introducido el acelerómetro para determinar la posición individual y ajustar la amplitud de acuerdo con esta para evitar la conmoción y la estimulación dolorosa al cambiar de posición.52 En el futuro es probable una expansión de las indicaciones de este tratamiento innovador. Continúa la investigación para perfeccionar este tratamiento en el dolor crónico abdominal y pélvico.53

CONCLUSIÓN La estimulación medular espinal es el tratamiento apropiado para regular el dolor especialmente en los pacientes con síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido con radiculopatía lumbar y cervical persistente, pacientes con síndrome de dolor regional complejo, y algunos pacientes con coronariopatía y arteriopatía periférica. Las ventajas principales de la estimulación medular espinal frente a otras opciones terapéuticas son un índice de riesgo/beneficio favorable, un registro prolongado de seguridad y eficacia avalado por estudios clínicos, un período de prueba antes de la implantación permanente, y la combinación de ser reversible y no destructiva. Es necesario realizar más estudios para definir mejor los criterios de selección del paciente y los indicadores pronósticos de esta modalidad terapéutica.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor En el futuro se perfeccionará este tipo de tratamiento y probablemente consiga mejores resultados para los pacientes, aumentarán las indicaciones, y mejorará el conocimiento y la aplicación de los parámetros de estimulación.

Bibliografía

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CAPÍTULO

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Neuroestimulación periférica M. Day y R. Mishra

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 471 Historia 471 Mecanismo de acción 471 Indicaciones 472 Contraindicaciones 472 Criterios de selección del paciente Tecnología 472 Técnicas de implantación 473

Complicaciones 473 Estudios de resultados 473 Estimulación del nervio occipital 476 Estimulación del nervio trigémino o de una de sus ramas 477 Otros usos descritos 480 Discusión 481 Bibliografía 482

472

INTRODUCCIÓN Millones de personas tienen dolor cada día. Sea cual sea la causa, normalmente puede tratarse con facilidad, pero, por desgracia, en una minoría de casos el dolor se convierte en una experiencia que altera sus vidas. El dolor crónico afecta a más de 100 millones de norteamericanos, y los costes que resultan del tratamiento del dolor crónico no maligno superan los 635.000 millones de dólares.1 En la mayoría de las personas, el dolor puede tratarse con medidas conservadoras y mínimamente invasivas, pero en algunos casos se necesita utilizar modalidades más invasivas. La neuroestimulación periférica o estimulación de los nervios periféricos (ENP) es un ejemplo de este tratamiento. Antiguamente, se aplicaba solo al dolor aislado a nervios mayores, pero, en la actualidad, su uso se ha ampliado para tratar también el dolor en el territorio de los receptores cutáneos terminales. En este capítulo se revisará la historia de la estimulación de nervios periféricos y sus primeros usos. También se revisarán otros aspectos de la ENP, como los mecanismos de acción que se han propuesto, sus indicaciones y contraindicaciones, los criterios de selección de pacientes, la tecnología disponible, las técnicas del procedimiento de implantación y sus complicaciones. Por último, se revisarán los estudios de resultados en diversas indicaciones.

HISTORIA El uso de la estimulación eléctrica para tratar el dolor data de la época socrática, cuando se utilizaba el veneno del pez torpedo para tratar el dolor de la artritis y los dolores de cabeza. La analgesia producida por estimulación se ha utilizado en China durante siglos, por ejemplo, mediante el empleo de una corriente eléctrica aplicada a las agujas de acupuntura.2 A principios del siglo XX se vendía el equipo Electreat como un dispositivo electrónico que podía utilizar el consumidor para tratar su dolor.

Posteriormente, este dispositivo ha evolucionado hasta llegar a la tecnología de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS).3 Más recientemente, Wall y Sweet describieron la esti- 471 mulación de un nervio periférico para tratar el dolor de las neuralgias postraumáticas. Sus resultados condujeron a la primera implantación permanente de un electrodo en un nervio periférico, tarea llevada a cabo por Sweet en octubre de 1965.4 Aunque se tenía éxito en algunos casos, las primeras frustraciones se debieron a los criterios de selección de pacientes y al diseño del equipo, que, en aquel momento, consistía en electrodos con manguitos que eran propensos a dejar cicatrices importantes. En consecuencia, hubo pocos estudios publicados, y siempre relacionados con electrodos con manguitos, entre 1965 y 1988. Precisamente en ese año, Racz et al. publicaron dos informes de casos sobre la utilización de electrodos de palas en contraste con los electrodos con manguito o de botón.5 Ambos pacientes presentaban una causalgia y dolor intenso posteriores a una electrocución, y se consiguió la resolución completa de su dolor. Este artículo renovó el interés sobre el uso de la ENP con el estudio completo del paciente previo a la implantación. Así, renació el optimismo para defender una selección coherente de pacientes en los que se utilizaría la técnica de estimulación de nervios periféricos.6 Desde entonces, son muchos los estudios publicados sobre el uso de la ENP para el alivio del dolor. Entre ellos se incluye la utilización de electrodos de palas y también de los electrodos cilíndricos que se utilizan habitualmente para la estimulación de la médula espinal.

MECANISMO DE ACCIÓN Se ha propuesto que el efecto analgésico de la ENP implica mecanismos tanto centrales como periféricos. Campbell y Taub demostraron que la estimulación por vía transcutánea de una persona normal daba lugar a la pérdida de la percepción sensorial en el territorio de ese nervio y a la pérdida del componente A␦ en el potencial de acción compuesto,7 de manera que

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor los autores propusieron que se producía un bloqueo axonal periférico que era responsable de la analgesia observada. El trabajo de Torebjörk y Hallin apoyó esta hipótesis, ya que estos autores demostraron que la estimulación eléctrica repetida de nervios periféricos humanos provocaba el fracaso de la excitación de las fibras C y, en menor grado, el fracaso de la excitación de las fibras A.8 El trabajo de Wall y Gutnick apoyó los estudios de Torebjörk y Hallin. Por otra parte, se indujeron experimentalmente neuromas en ratas y se expusieron a una breve tetania antidrómica.9 La estimulación tetánica redujo en gran medida la velocidad de la descarga espontánea desde el neuroma durante períodos desde minutos a más de una 1 h. Accornero et al. describieron el mecanismo por el cual la estimulación eléctrica puede bloquear selectivamente la actividad de la fibra nerviosa.10 Estos autores demostraron que la corriente del cátodo puede estimular las fibras grandes y pequeñas, mientras que la del ánodo inactiva selectivamente las fibras más pequeñas. Por otro lado, la ENP puede proporcionar analgesia a través de un mecanismo central. Son muchos los ejemplos existentes sobre las interacciones inhibidoras y facilitadoras de los estímulos sensoriales. Se ha propuesto que la estimulación eléctrica de un nervio periférico puede bloquear las aferencias nociceptivas más distales a través de mecanismos inhibidores en el asta dorsal, el tronco del encéfalo, el tálamo o incluso la corteza parietal.10 A este respecto, una de las hipótesis centrales es la teoría del control de la puerta propuesta por Melzack y Wall. Esta teoría propone que la estimulación eléctrica pone en marcha la actividad de las fibras grandes de los nervios periféricos, lo cual, a su vez, suprime la transmisión de la actividad de las fibras grandes y pequeñas hacia las estructuras situadas en el sistema nervioso central superior.11 Este «cierre de la puerta» bloquea la percepción y consigue la analgesia. Chung et al. demostraron que la inhibición de una fibra nerviosa periférica grande con actividad de fi472 bra C tenía un efecto inhibidor directo sobre la actividad nociva evocada en las neuronas del asta dorsal.12 En un estudio más reciente se resaltaba claramente la función de los mecanismos centrales de supresión del dolor mediante la ENP en circuitos de procesamiento del dolor, observado mediante estudios de imágenes con PET.13 Magis et al. describieron resultados similares a los de Matharu, demostrando la activación del cuerpo cuneiforme, del pulvinar y de la corteza anterior del cíngulo en relación con la parestesia. La activación de la zona rostral dorsal del puente demostraba una respuesta amplia, que resaltaba la presencia de un componente importante en la generación de la migraña. Asimismo, señalaron que el hipermetabolismo del hipotálamo no se afecta por la estimulación de los nervios periféricos, lo que podría explicar la recurrencia de los síntomas de la cefalea una vez que se termina la estimulación.14 Aunque se ha alcanzado un consenso general respecto a la implicación de mecanismos tanto centrales como periféricos en este proceso, hay muchos otros componentes vinculados a esta compleja interacción, por ejemplo, un efecto neurohormonal.15 La estimulación local de los nervios periféricos modifica las concentraciones de los mediadores químicos, incluidos los neurotransmisores y las endorfinas, lo que contribuye a favorecer la propagación de las vías de dolor al modificar el flujo sanguíneo local.16 Además, la ENP puede modificar la excitabilidad de los nervios periféricos e inhibir directamente la neurotransmisión para elevar los umbrales nociceptivos.17 Si bien todos estos mecanismos constituyen el pilar de nuestros conocimientos actuales sobre la ENP, aún nos queda por construir un mecanismo de acción que los unifique.

INDICACIONES La aplicación que ha mostrado sistemáticamente un mayor éxito en la estimulación de nervios periféricos ha sido el tratamien-

to del dolor crónico derivado del traumatismo o atrapamiento de un nervio periférico, con o sin componente simpático (síndrome de dolor regional complejo).18 Los nervios tratados con mayor frecuencia son el mediano, el cubital, el radial, el tibial posterior y el peroneo común,18-20 y en trabajos más recientes se ha ampliado este uso para incluir los nervios occipitales, las ramas terminales del nervio trigémino, el nervio ilioinguinal y el ganglio esfenopalatino.21,22 Otros usos descritos son la neuritis posterapéutica, quemaduras en las extremidades, dolor por amputación y dolor refractario.5,23-26 Además, se ha ampliado la función de la ENP al dolor crónico neuropático del cuello, tórax, abdomen, zona inferior de la espalda y pelvis, apoyando las publicaciones existentes su utilización en la neuralgia intercostal después de una esternotomía, una toracotomía y una fractura escapular.15

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones de la estimulación de nervios periféricos no se basan normalmente en un diagnóstico específico de dolor, sino más bien en las enfermedades asociadas que presentan los pacientes. Entre otras, se pueden citar aquellas afecciones médicas que requieran el empleo de medicamentos anticoagulantes, enfermedades que provoquen hemorragias excesivas, infecciones no tratadas, marcapasos cardíacos o desfibriladores implantados de tipo a demanda (según la Food and Drug Administration), embarazo, incapacidad de utilizar el dispositivo como consecuencia de una demencia o una enfermedad psiquiátrica, negativa del paciente, y alcoholismo o toxicomanía continuados o no tratados.27 No deben implantarse los estimuladores de nervios periféricos en pacientes que requieran en el futuro radioterapia o RM, ya que ambos procedimientos mencionados pueden dañar los circuitos del generador de impulsos implantado.

CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL PACIENTE Los criterios de estimulación de nervios periféricos deben incluir los siguientes:18,27 O

O

O O O O

O

Dolor crónico intratable en el territorio de un nervio identificable y resistente a otros tratamientos. Alivio temporal del dolor crónico mediante el bloqueo con un anestésico local. Signos objetivos de patología. Éxito en la estimulación de prueba. Sin contraindicaciones psicológicas. El paciente entiende claramente que la ENP puede reducir el dolor, pero no cura la enfermedad o los problemas subyacentes. Mononeuropatía, cuando el nervio dañado puede identificarse con facilidad.

TECNOLOGÍA La tecnología actual ha avanzado significativamente en comparación con los primeros días de uso de los electrodos de tipo manguito y botón. Actualmente, hay tres compañías que fabrican todos los equipos utilizados para la ENP: St. Jude Neuromodulation, Medtronic y Boston Scientific (Advanced Bionics). Los componentes principales de la ENP comprenden los electrodos, el generador (y el receptor), las extensiones y el ancla. Los electrodos se presentan en diferentes tamaños, formas y configuraciones, siendo los más utilizados los de tipo manguito y de tipo botón para la estimulación vagal y del nervio frénico. No obstante, el tipo y el número de electrodos para el tratamiento del dolor han evolucionado con el tiempo, y

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CAPÍTULO 52 Neuroestimulación periférica actualmente el número de contactos en las palas y electrodos percutáneos disponibles es normalmente de 4, 8 o 16. Inicialmente, los sistemas consistían en un transmisor externo de radiofrecuencia acoplado a un receptor interno implantable que proporcionaba la estimulación. Sin embargo, la participación del paciente y la dermatitis afectaban al cumplimiento terapéutico. Actualmente, los sistemas constan de un generador de impulsos iónicos totalmente implantable no recargable o con baterías de litio recargables, que tiene la capacidad de alimentar 16 contactos con muchas configuraciones de electrodos. El uso de las extensiones fue inicialmente una parte integral de la funcionalidad de la ENP, en la que los electrodos necesitarían conexiones mediante cable hasta el generador. Sin embargo, los avances recientes en sistemas de bajo perfil han resuelto este problema técnico. Los cables de extensión también actúan como extensiones bifurcadas, o bifurcadores. Al utilizar estos bifurcadores, el número de contactos de cada electrodo puede reducirse, de forma que se pueden conectar muchos latiguillos a un solo generador. Aunque su diseño es más complejo, la existencia de varios lugares de estimulación activa con un sistema de bajo perfil representa una ventaja para el paciente. Las anclas se elaboran habitualmente de silicona y previenen la migración del latiguillo. Hay varios tipos disponibles: el tipo cilíndrico (con surcos para evitar el deslizamiento), anclas envolventes (que se aplican sobre el latiguillo y se suturan al tejido) y anclas «con pestañas» (pestañas con orificios para sutura). Los últimos avances sobre anclas de metal y de poliéster etilcetona de Medtronic y St. Jude han mejorado el agarre y el aislamiento de los latiguillos.

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TÉCNICAS DE IMPLANTACIÓN Hay dos técnicas para implantar los estimuladores de nervios periféricos de prueba. Una de ellas consiste en la implantación percutánea del latiguillo y la otra implica la implantación quirúrgica de un electrodo de palas. Para la primera, se requiere introducir la aguja introductora para implantar el latiguillo en el tejido subcutáneo en la localización del nervio afectado. Se conecta a través de una extensión que se inserta en un programador de detección. Como esta técnica requiere una sedación mínima para la implantación, el estimulador se programa en el intraoperatorio hasta producir parestesias en el territorio con dolor del paciente. A partir de la estimulación obtenida, el latiguillo puede dejarse en su lugar o se manipula para proporcionar una cobertura mejor. A continuación, se sutura el latiguillo en la piel y se cubre con un vendaje estéril. Para aprovechar mejor la programación y como guía para implantar el sistema permanente se obtienen radiografías después del procedimiento. Esta técnica se utiliza con mayor frecuencia para procedimientos de prueba de ENP de los nervios occipital, supraorbitario, infraorbitario, ilioinguinal e intercostales. La segunda prueba mencionada requiere la exposición quirúrgica del nervio cuya distribución corresponde al dolor del paciente. Después de exponer la zona del nervio proximal a la lesión, el cirujano sutura un injerto de fascia al electrodo permanente, que, a su vez, sutura los tejidos por debajo del nervio. En el caso del nervio ciático, se pueden suturar dos latiguillos de palas con injerto de fascia longitudinalmente y se colocan rodeando el nervio. Los bordes se aproximan sin apretar para no comprimir el nervio. De esta forma, se permite la estimulación individual de los componentes tibial y peroneo común del nervio ciático. El electrodo se conecta a una extensión temporal, y se realiza por vía subcutánea y se saca a través de la piel. Entonces, se conecta la extensión al programador de selección. El médico o el representante de la compañía programan a continuación el estimulador para obtener parestesias en el territo-

rio de dolor del paciente. Una desventaja de esta técnica es que normalmente se requiere anestesia general y, por tanto, no pueden hacerse pruebas en el intraoperatorio de la cobertura de las parestesias. Después de un período de prueba de varios días (entre 3 y 5 en nuestro centro), se valora la analgesia y el nivel de actividad que mantiene el paciente. La mayoría de los médicos requiere una mejoría de al menos el 50% en las puntuaciones de dolor, con aumento de los niveles de actividad y descenso del uso de medicamentos. Con los electrodos de prueba implantados quirúrgicamente puede ser más difícil evaluar el nivel de actividad como consecuencia del dolor postoperatorio. En caso de un latiguillo percutáneo, puede extraerse y dejar que el paciente se recupere antes de implantar el sistema permanente. La implantación permanente implica la utilización de los mismos latiguillos utilizados en la prueba o, por el contrario, puede utilizarse un latiguillo de palas. Si la prueba quirúrgica tiene éxito, se vuelve a trasladar al paciente al quirófano para implantar el generador de impulsos. Las localizaciones más frecuentes del generador son la pared anterior del tórax, el abdomen, la parte superior de las nalgas y la cara interna del muslo. El electrodo se extrae quirúrgicamente si se consigue poca o ninguna analgesia.

COMPLICACIONES Los primeros electrodos con manguitos tendían a dejar cicatrices y podían lesionar el nervio mediante su efecto restrictivo.28 Este efecto, además, dificultaba la retirada. Actualmente, es menos frecuente, al usarse los electrodos de palas.18 Otras complicaciones relacionadas con la ENP incluyen el movimiento o migración del electrodo o el latiguillo, fractura del latiguillo, infección, dolor por el material implantado y problemas de fun473 cionamiento del equipo.29

ESTUDIOS DE RESULTADOS Picaza et al. publicaron sus resultados con la ENP en nervios mayores en 1975. Veintitrés pacientes se sometieron a la implantación de un sistema estimulador utilizando electrodos con manguito, con un seguimiento de 6 a 20 meses.30 Las indicaciones fueron neuropatía, causalgia y fracaso de la cirugía de columna. Veinte pacientes consideraron que su dolor había mejorado entre un 50 y el 100%. En tres casos hubo que retirar los sistemas como consecuencia de sensibilidad, ausencia de estimulación y reacción inflamatoria. Asimismo, se tuvo que cambiar la posición de cuatro sistemas que actuaban en el nervio ciático por sensibilidad y dislocación. Cauthen y Renner publicaron un artículo en el que incluyeron tres pacientes a los que habían implantado un estimulador de nervios periféricos por lesiones del nervio cubital (dos pacientes) y el nervio ciático.31 Todos ellos se mostraban enormemente satisfechos a los 8, 6 y 4 meses, respectivamente. Kirsch et al. describieron 32 implantes en nervios periféricos por causalgia.32 Trece de 21 (62%) implantes en la extremidad superior proporcionaron alivio a largo plazo según los criterios aplicados por los autores. En cuanto a la extremidad inferior, 4 de 11 (27%) proporcionaron alivio a largo plazo. La tasa global de éxito fue del 52%. Se retiraron cuatro implantes: tres por provocar deficiencias nerviosas y uno por infección. En 1976, Sweet publicó los datos de 69 pacientes tratados con ENP por neuralgia postraumática.33 La tasa de éxito global a largo plazo fue del 25%. Para que el resultado se considerase satisfactorio, el paciente tenía que haber dejado de tomar analgésicos, excepto los suaves, y tenía que haber vuelto a su actividad laboral. Campbell y Long publicaron en 1976 33 pacientes que atendieron en dos centros médicos (Johns Hopkins, Baltimore, MD, y Universidad de Minnesota) y a los

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor que insertaron sistemas de ENP para diversos síndromes de dolor que incluían causalgia, plexitis, síndrome de dolor lumbar y metástasis de la columna.10 Para que el resultado se considerase excelente debían cumplirse los criterios siguientes: uso continuado de la ENP, uso de analgésicos limitado a medicamentos no opioides, reinicio de las actividades habituales, mejoría de los hábitos de sueño y reducción del dolor de al menos el 50%. Entre 3 y 68 meses de seguimiento después, 8 pacientes (24%) tenían resultados excelentes, 7 (21%) se consideraron como resultados intermedios (cumplían algunos criterios) y el resto se consideró fracaso. En un segundo estudio, Picaza et al. revisaron 69 pacientes consecutivos a los que se habían implantado estimuladores de nervios periféricos, con un diagnóstico que iba desde síndrome de fracaso de la cirugía de columna a dolor de un miembro fantasma o dolor facial.34 Los nervios afectados con mayor frecuencia fueron el ciático, el cubital, los occipitales y el femoral. Cincuenta y nueve pacientes estuvieron disponibles para el seguimiento y, de ellos, 37 fueron seguidos durante más de 1 año. El 50% de los casos de este grupo (19 casos) admitió sistemáticamente el alivio significativo durante hasta 4 años. Las complicaciones descritas en los 37 pacientes fueron sensibilidad a la palpación (12 casos) y estimulación defectuosa (7 casos). De las 19 complicaciones, 6 se debieron a la formación de un neuroma, y una, al daño nervioso. Law et al. realizaron un análisis retrospectivo de 22 pacientes con dolor por neuropatías postraumáticas tratados con ENP.35 Tras una media de seguimiento de 25 meses, 13 pacientes (62%) utilizaban su estimulador como única fuente de analgesia. Es interesante señalar que 11 pacientes (50%) requirieron otra cirugía por motivos como: mejorar la opción de combinaciones con estimuladores de botón, cambiar la posición del manguito en el mismo nervio o en nervios diferentes, o implantar un sistema de estimulación adicional en otro nervio, dificultades de la mo474 vilidad articular debidas a la longitud inadecuada del latiguillo del electrodo, reemplazo de componentes defectuosos e infección. Nashold et al. describieron 35 pacientes a los que se implantaron estimuladores de nervios periféricos por lesiones de nervios periféricos en las extremidades superiores (mediano y

cubital) e inferiores (ciático).36 Diez de los 19 pacientes (53%) con dolor de la extremidad superior y 5 de 16 (31%) con dolor de la extremidad inferior se consideraron éxitos del tratamiento (descenso subjetivo del dolor de al menos el 90%). Es interesante señalar que en todos los estudios mencionados se utilizó un electrodo con envoltura con manguito. En el estudio de Nashold se usaron electrodos con manguito hasta 1976, momento en el que cambiaron a electrodos de botón. Los resultados obtenidos con el electrodo del manguito se resumen en la tabla 52-1. Después del estudio de Nashold de 1982 son escasos los trabajos publicados sobre la ENP, hasta que Racz et al. publicaron en 1988 dos informes de casos de causalgia por quemaduras en los que se utilizaron electrodos de palas en lugar de electrodos de manguitos.5 Ambos pacientes, uno con causalgia cubital y el otro con causalgia del nervio mediano, experimentaron la resolución completa de su dolor postelectrocución. El cambio a electrodos de palas reabrió la puerta a la utilización de la ENP. En 1991, Cooney publicó el estudio de 25 pacientes tratados con ENP por dolor de la extremidad superior secundario a una lesión nerviosa.37 Se consiguió alivio completo del dolor en 5 pacientes (20%), y otros 16 casos (64%) consiguieron una reducción mayor del 50% de su dolor. El alivio fue insuficiente en dos pacientes, que se consideraron fracasos. Hassenbusch et al. publicaron una serie prospectiva consecutiva sobre el empleo de la ENP para el tratamiento de un síndrome de dolor regional complejo grave en pacientes cuyos síntomas afectaban completa o principalmente al territorio de un nervio periférico mayor.38 En el estudio se incluyó a 32 pacientes, de los cuales 30 recibieron una implantación permanente. En 18 de ellos se afectaba la extremidad superior (nervio mediano en 7 casos, nervio radial en uno y nervio cubital en 10) y, en 12, la extremidad inferior (nervio tibial posterior en siete y nervio peroneo común en cinco). En conjunto, 19 de los 30 pacientes (63%) experimentaron un alivio bueno o suficiente de su dolor de forma constante y se consideraron éxitos. La media del seguimiento fue de 2,2 ± 0,6 años. Seis de los 30 casos, que no trabajaban antes de la implantación del estimulador, volvieron a trabajar a tiempo par-

TABLA 52-1 Resultados de estudios de estimulación de nervios periféricos usando electrodos con manguito Número de pacientes

Autores 30

Picaza et al.

Cauthen y Renner31 32

Indicación

Resultados

23

Neuropatía, causalgia, fracaso de la cirugía de columna

20 pacientes con alivio del 50-100% del dolor

3

Lesión del nervio cubital (2) y ciático

Todos estaban «extremadamente felices»

Kirsch et al.

32

Causalgia

17 de 32 (52%) consiguieron alivio a largo plazo

Sweet33

69

Neuralgia postraumática

Tasa de éxito del 25% (los pacientes abandonaron los analgésicos, excepto los suaves, y volvieron a su actividad productiva)

Campbell y Long10

33

Causalgia, plexitis, síndrome de dolor lumbar, metástasis de columna

8 de 33 (24%), resultado excelente 7 de 33 (21%), resultado intermedio

Picaza et al.34

69 (59 disponibles para seguimiento)

Síndrome de fracaso de cirugía de columna, dolor de miembro fantasma, causalgia

19 de 37 fueron seguidos durante ⬎ 1 año, con alivio significativo del dolor

Law et al.35

22

Neuropatía postraumática

13 de 22 (63%) usaron la ENP como fuente única de analgesia

Nashold et al.36

35

Dolor por lesiones de nervios periféricos

10 de 19 (53%) con dolor en la extremidad superior y 5 de 16 (31%) con dolor en la extremidad inferior consiguieron un descenso del dolor de al menos el 90%

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CAPÍTULO 52 Neuroestimulación periférica

FIGURA 52-1

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ENP del nervio ciático.

cial o completo. En el grupo de éxito se realizaron 11 revisiones del estimulador del nervio periférico. Shetter y Racz revisaron 117 pacientes tratados por Racz que habían recibido 125 implantes (ocho pacientes recibieron dos implantes).4 Las indicaciones fueron distrofia simpática refleja y daño de un nervio periférico (cubital, mediano, radial, tibial posterior, peroneo común y ciático). El seguimiento varió de 1 a 53 meses. El 78% de los pacientes logró una mejoría mayor del 50% de su dolor y 27 pacientes requirieron reintervención para reparar los latiguillos rotos o cambiar la posición del nervio y el electrodo. En las figuras 52-1 y 52-2 se muestran ejemplos de ENP para los nervios ciático común y safeno, respectivamente. Calvillo y Racz estudiaron en una evaluación multicéntrica la potenciación nerviosa como tratamiento del síndrome de dolor regional complejo de la extremidad superior.39 En el estudio se investigaba la estimulación de la médula espinal (EME), ENP y una combinación de ambas modalidades de tratamiento en 36 pacientes. En 24 de ellos se implantaron estimuladores de la médula espinal, en 5, estimuladores de nervios periféricos, y otros 7 recibieron una combinación de ambos. Tras 35 meses de seguimiento, el grupo de EME tenía una reducción del 45,3% de su dolor, el grupo de ENP tenía una reducción del 51,3%, y el grupo combinado, del 63,5% (reducciones todas ellas significativas). En otro estudio, Schon et al. revisaron retrospectivamente los historiales de 104 pacientes atendidos en su centro, a los que se realizó la envoltura con una vena o la implantación de un ENP para un dolor intratable de la extremidad inferior como consecuencia de diversas lesiones nerviosas.40 Las indicaciones de la ENP consistieron en pacientes con neuralgia periférica crónica por compromiso intramural en los cuales habían fracasado otras opciones, como el tratamiento no quirúrgico, la liberación nerviosa combinada con un procedimiento de contención (venas, grasa o injerto de músculos), la sección y transposición del nervio con enterramiento en el músculo o el hueso, el injerto y anastomosis del nervio o la EME. En el grupo de ENP se incluyó a 62 pacientes con una media de seguimiento de 29,3 meses. La mejoría porcentual global media (basada en las puntuaciones de dolor y las puntuaciones de disfunción) que comunicaron los pacientes fue del 42%. El tiempo hasta la me-

joría máxima alcanzó una media de 5,2 meses. Treinta y ocho de 62 pacientes (61%) dijeron estar satisfechos, 13 de 62 (21%) dijeron estar satisfechos con reservas, y 11 de 62 (18%) dijeron estar insatisfechos. De los 62 pacientes, 29 requirieron revisión durante el período de 5 años del estudio. Eisenberg et al. publicaron los resultados de 46 pacientes tratados con ENP para neuralgias postoperatorias (como causa más frecuente), neuropatía por atrapamiento (segunda causa), neuropatía dolorosa después de una inyección traumática y dolor después de un injerto nervioso.41 De los 46 pacientes, 30 tenían lesiones en nervios de la extremidad inferior (principalmente, ciático y femoral) y 16 tenían lesiones en nervios de la extremidad superior, cabeza y tronco (mediano y cubital principalmente). Se eligieron dos categorías de resultados: 1) bueno, es decir, alivio del dolor del 50% o mayor (en la escala visual analógica [EVA]) con retirada de los medicamentos analgésicos, y 2) malo, mejoría menor de 50% con o sin uso de analgésicos. Los resultados se clasificaron como buenos en 36 pacientes (78%) y malos en 10 pacientes (22%). En conjunto, la intensidad del dolor descendió desde una EVA de 69 ± 12 antes de la cirugía a 24 ± 28 en el postoperatorio (diferencia estadísticamente significativa). Se presentaron complicaciones en cinco pacientes, incluidos dos con infección de la herida en el lugar de implantación del receptor, uno con necrosis cutánea sobre el lugar de implantación del receptor y dos con migración del electrodo, que fue reposicionado. Mobbs, Nair y Blum revisaron retrospectivamente 38 pacientes a los que implantaron 41 estimuladores de nervios periféricos (34 en la extremidad superior y siete en la extremidad inferior) por neuralgias secundarias a traumatismo, cirugía e inyección inadvertida en un nervio.2 La media de seguimiento fue de 31 meses. Se consiguió un resultado bueno (alivio mayor del 50%) en 23 de 38 pacientes (61%). Un total de 15 pacientes (39%) refirió resultados insuficientes o malos. Seis pacientes requirieron la extracción de sus estimuladores debido a infección o reducción del 475

FIGURA 52-2 ENP del nervio safeno.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor TABLA 52-2 Resultados de estudios de estimulación de nervios periféricos utilizando electrodos de palas Número de pacientes

Autores 5

Racz et al.

2

37

Indicación

Resultados

Causalgia postelectrocución

Resolución completa del dolor

Cooney

25

Causalgia

5 de 25 (20%) con resolución completa del dolor 16 de 25 (64%) con reducción del dolor ⬎ 50%

Hassenbusch et al.38

32 con prueba 30 permanente

Síndrome de dolor regional complejo

19 de 30 (63%) con analgesia buena o aceptable sistemáticamente

Shetter y Racz4

117

Distrofia simpática refleja, causalgia

78% con alivio del dolor ⬎ 50%

Calvillo y Racz

36 n = 24 EME n = 5 ENP n = 7 EME y ENP

Síndrome de dolor regional complejo

EME: reducción del dolor del 45,3% ENP: reducción del dolor del 51,3%; el 51,3% de los hombres y el 30,6% de las mujeres volvieron al trabajo, respectivamente EME y ENP: reducción del dolor del 63,5%

Schon et al.40

62

Causalgia

El 42% con mejoría de las puntuaciones del dolor y de la disfunción

Eisenberg et al.41

46

Neuralgia, neuropatía

36 de 46 (78%) con reducción del dolor ⬎ 50% y ausencia de analgésicos

Mobbs et al.2

38

Neuralgia

23 de 38 (61%) con alivio del dolor ⬎ 50%

39

control del dolor después de un resultado inicial bueno. Los resultados con el electrodo de palas se resumen en la tabla 52-2.

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO OCCIPITAL 476 La estimulación del nervio occipital (ENO) fue mencionada por primera vez en un estudio de Picaza34 en 1977, pero fueron Weiner y Reed quienes publicaron la primera serie de casos en 1999.42 Estos autores colocaron el electrodo subcutáneo transversalmente a la altura de C1 a través de la base del tronco nervioso occipital en 13 pacientes para el tratamiento de una neuralgia occipital (NO) resistente al tratamiento médico. Los pacientes se sometieron, en primer lugar, a una prueba durante varios días con un electrodo temporal. Si la prueba tenía éxito, se implantaba un sistema permanente. Tras un seguimiento de 1,5 a 6 años, 12 pacientes describieron el control de su dolor mayor del 50% y necesitaban pocos o ningún analgésico adicional. En el paciente número 13 hubo que extraer el dispositivo como consecuencia de la resolución de los síntomas. Desde entonces, Reed et al. han descrito la utilización por primera vez de la neuroestimulación occipital y supraorbitaria combinada para una cefalea migrañosa crónica. Los siete pacientes que se describieron informaron de una respuesta terapéutica completa en la visita de seguimiento a 35 meses.43 Datta y Reed presentaron en 2012 ante la ASIPP la primera aplicación de la estimulación nerviosa occipital y supraorbitaria combinada en un paciente después del fracaso de la descompresión quirúrgica del nervio occipital.44 Oh et al. utilizaron un electrodo tipo pala para tratar la neuralgia occipital y la migraña transformada (MT).45 En un período de 5 años, un total de 10 pacientes con NO y 10 pacientes con MT se sometieron a la implantación subcutánea de un electrodo de tipo palas por vía subcutánea. Todos los pacientes consiguieron un alivio del dolor ⬎ 50% antes de la implantación permanente. Los pacientes con neuralgia occipital recibieron la implantación de un electrodo y los pacientes con MT recibieron dos electrodos. Al mes de seguimiento, 17 pacientes refirieron una reducción del dolor ⬎ 90% con la estimulación y tres pacientes refirieron una reducción de entre el 75 y el 90%. De

los 18 pacientes que completaron los 6 meses de seguimiento, 14 seguían refiriendo un alivio del dolor excelente, dos referían un alivio del dolor bueno, uno lo definió como suficiente (reducción del dolor del 50-75%) y uno lo describió como malo con la estimulación (reducción del dolor ⬍ 50%). Diecinueve pacientes (95%) refirieron la mejoría de su calidad de vida. En el grupo de MT se apreció una reducción del 90,1% en la discapacidad que provocaba la migraña y en las necesidades de medicación. En este grupo se produjeron dos infecciones y siete migraciones del latiguillo. Las migraciones del latiguillo precisaron revisión, y se cambió de un latiguillo cilíndrico a otro tipo pala. Kapural et al. publicaron desde la Cleveland Clinic una serie de casos de seis pacientes en los que se implantaron electrodos de tipo pala para el tratamiento de la neuralgia occipital.46 Todos ellos se sometieron a un procedimiento de prueba con los electrodos percutáneos después del fracaso del tratamiento médico e inyectable. En el seguimiento a los 3 meses se aprecia un descenso significativo de la EVA (8,66 ± 1 a 2,5 ± 1,3) y del índice de discapacidad provocada por el dolor (49,8 ± 15,9 a 14, ± 7,4). A los 3 meses no se habían descrito dificultades técnicas. Así mismo, Slavin et al. realizaron una revisión retrospectiva de 14 pacientes consecutivos con NO intratable.47 Cinco de ellos tenían electrodos para la ENP insertados unilateralmente y nueve bilateralmente. El éxito se definió como una reducción del 50% del dolor en la EVA. Diez pacientes pasaron a recibir la implantación permanente. Tras una media de seguimiento de 22 meses, siete pacientes seguían recibiendo efectos beneficiosos de la estimulación, incluido el control adecuado del dolor, continuación en su puesto de trabajo y descenso de la ingesta de medicamentos orales. En dos pacientes se explantaron los sistemas como consecuencia de la pérdida de estimulación o mejoría significativa del dolor, y en un tercer caso por infección. Tras el éxito inicial de la ENP para neuralgia occipital, otros autores han estudiado la neuromodulación para todo tipo de trastornos de cefalea.48 Popeney y Alo estudiaron los efectos de la ENO para el tratamiento de las migrañas crónicas transformadas discapacitantes.49 En su serie de casos no controlada, 25 pacientes consecutivos recibieron la implantación de latiguillos percutáneos después de una prueba satisfactoria. Se re-

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CAPÍTULO 52 Neuroestimulación periférica gistraron la frecuencia, la intensidad y la discapacidad de las cefaleas (utilizando las puntuaciones de la Migraine Disability Scale [MIDAS]) antes y después de la implantación. Antes de la ENO, todos los pacientes referían una discapacidad intensa (grado IV en la MIDAS), con 75,56 días de cefalea en un período de 3 meses con una intensidad media de 9,32 (0-10) y una puntuación media en la escala MIDAS de 121. Después de la de ENO, la frecuencia de las cefaleas disminuyó a 37,45 días en un período de 3 meses, con una intensidad media en la escala MIDAS de 5,72 y 21, respectivamente. Las complicaciones consistieron en una infección que requirió la retirada y nueve migraciones de los latiguillos (seis traumáticas y tres espontáneas). Melvin et al. realizaron un estudio piloto prospectivo de 12 semanas en el que participaron 11 pacientes evaluados antes y después de la implantación de sistemas de ENP para tratar cefaleas occipitales mediadas desde C2.50 Dieciséis pacientes participaron en el período de selección, de los cuales 11 cumplieron los criterios de inclusión. La comparación entre las evaluaciones previas y posteriores a la implantación demostró un descenso estadísticamente significativo de las puntuaciones del McGill Pain Questionnaire, de la EVA y del Present Pain Index. La mayoría de los pacientes (91 y 64%, respectivamente) refirió la reducción del uso de medicamentos y del número de cefaleas. Dos pacientes precisaron revisiones. El grupo de Schwedt dirigió la seguridad y la eficacia a largo plazo de la ENO en la cefalea crónica.51 En su publicación retrospectiva, 15 pacientes con cefalea resistente al tratamiento médico recibieron este procedimiento. Ocho de ellos tenían migraña crónica, tres tenían migraña en brotes, dos tenían hemicránea continúa y dos tenían cefaleas postraumáticas. La media de seguimiento fue de 19 meses. Las seis mediciones de la cefalea mejoraron significativamente con respecto al momento inicial (p ⬍ 0,03). La frecuencia de las cefaleas durante 90 días mejoró 25 días respecto a los 89 días iniciales, su intensidad mejoró 2,4 puntos respecto a un valor inicial de 7,1 (en una escala de 0 a 10), la discapacidad en la escala MIDAS mejoró 70 puntos respecto al valor inicial de 179, las puntuaciones HIT-6 mejoraron 11 puntos respecto a un valor inicial de 20 puntos, la puntuación BDI-II mejoró 8 puntos respecto a un valor inicial de 20 puntos, y la media de la variación porcentual subjetiva del dolor fue del 52%. Por desgracia, el 60% de los pacientes requirió la revisión de sus latiguillos en el plazo de 1 año. Burns et al. trataron ocho pacientes con NO bilateral por una cefalea en brotes crónica que no respondía con tratamiento médico.52 De los ocho pacientes, seis definieron un alivio del dolor suficiente como para recomendar este tratamiento a otras personas. Se observaron mejorías tanto de la frecuencia como de la intensidad de las crisis. Se produjo una migración del latiguillo. Por su parte, Burns et al. publicaron más recientemente un seguimiento de 35 meses de 14 pacientes con cefaleas en brotes crónicas intratables. Seis pacientes tuvieron una mejoría moderada (40%) o importante (90%) de sus síntomas en un plazo de días. Un paciente del estudio refirió que la estimulación del nervio occipital abortaba las crisis agudas.53 En un estudio piloto prospectivo con ENO efectuado por Magis et al. sobre la cefalea crónica en brotes resistente al tratamiento médico54 se incluyó a ocho pacientes a los que se implantó el estimulador del nervio occipital en el lado de la cefalea, pidiéndoles que anotasen los datos de frecuencia e intensidad y el tratamiento sintomático de sus crisis en un diario antes y después de recibir la ENO continua. La media de seguimiento fue de 15,1 meses. Dos pacientes no tenían dolor después de un seguimiento de 16 y 22 meses. Tres pacientes refirieron una reducción de la frecuencia de las cefaleas de en torno al 90%, y otros dos alcanzaron una mejoría de en torno al 40%. Se demostró que la intensidad disminuía antes que la frecuencia. Todos los pacientes, salvo uno, pudieron reducir

sustancialmente el tratamiento farmacológico preventivo. Magis et al. llevaron a cabo el seguimiento de su estudio piloto con 15 pacientes a 36 meses. De ellos, 11 pacientes tenían una mejoría de al menos el 90% y el 60% se mantenía sin dolor durante períodos prolongados.55 El éxito de la implantación de la ENO también se ha evaluado en función de criterios fenotípicos y diagnósticos específicos de las cefaleas. Paemeleire et al. describieron un análisis retrospectivo de 40 pacientes que se habían sometido con anterioridad a una ENO y correlacionaron el éxito de los resultados por subgrupos para definir qué pacientes tenían más probabilidades de responder a este tratamiento.56 En un estudio de viabilidad de Saper et al. se siguió a 75 pacientes en un diseño aleatorizado, multicéntrico y doble ciego para resaltar los beneficios de la técnica. Los autores encontraron una tasa de respuesta estadísticamente significativa del 40% en los pacientes con migrañas crónicas en comparación con el tratamiento médico.57 En 2011, Ellens y Levy propusieron que el efecto de la ENO en las cefaleas migrañosas era parecido al de la ENP para el dolor somático. Su abordaje ponía en duda la forma en que la ENO aliviaba el dolor retrógradamente a través del sistema vascular trigeminal. Durante sus investigaciones y en un estudio posterior, los autores identificaron y trataron los territorios nerviosos periféricos y craneales específicos en pacientes con cefaleas utilizando estimuladores de nervios periféricos craneales. Los resultados de sus trabajos no publicados en la Northwestern Experience demostraban que el 83% de 50 pacientes seguidos tenía un alivio excelente del dolor a los 2 años.58 Los resultados de los estudios en la ENO se resumen en la tabla 52-3. Las figuras 52-3 y 52-4 son ejemplos de ENO permanentes implantadas por el autor utilizando electrodos de palas. La prueba se hacía con dos electrodos implantados por vía percutánea en un período de 7 días. Con la ENO permanente, el pa- 477 ciente podía reducir la ingesta de analgésicos desde 160 mg de oxicodona de deliberación mantenida dos veces al día hasta 40 mg de hidrocodona al día.

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO TRIGÉMINO O DE UNA DE SUS RAMAS El tratamiento del dolor neuropático del trigémino es un reto para los médicos que tratan el dolor. A pesar de que se dispone de diversos tratamientos médicos y quirúrgicos, hay pacientes que siguen sufriendo después de que fracase su aplicación. El concepto de estimular el nervio trigémino para proporcionar analgesia data de 1967, cuando Wall y Sweet publicaron su artículo en la revista Science.59 Un paciente que presentaba dolor neuropático muy intenso recibió tratamiento con un electrodo insertado en la zona profunda del agujero infraorbitario. La estimulación consiguió el alivio del dolor mientras el estimulador se mantuviera encendido. Desde su descripción original se ha apreciado una ausencia notable de trabajos publicados sobre su uso. Al igual que sucedió en los primeros días de la ENP, esta ausencia puede ser consecuencia de la limitada tecnología disponible. Con los avances modernos, ha vuelto a explorarse la estimulación del nervio trigémino (ENT), con cierto éxito en casos refractarios. El tratamiento de la neuralgia postherpética que afectaba a la rama oftálmica del nervio trigémino mediante ENT fue descrito por primera vez por Dunteman en 2002.60 Dos pacientes recibieron implantes supraorbitarios para ENT y mantuvieron una analgesia excelente durante 3 años. Johnson y Burchiel exploraron la estimulación periférica para el tratamiento de una neuralgia postherpética trigeminal y un dolor neuropático postraumático también del trigémino.61 Once pacientes se sometieron a la prueba percutánea de la ENT después del fracaso de los tratamientos habituales. Ocho y 3 pacientes presentaban afectación de los

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor TABLA 52-3 Resultados de los estudios de estimulación del nervio occipital Autor Weiner y Reed Reed

42

43

Oh et al.

45

Kapural et al.46

Indicación

Resultados

13

Neuralgia occipital

12 de 13 con analgesia ⬎ 50%

7

Cefalea migrañosa crónica

Todos los pacientes con alivio completo a los 35 meses

20

Neuralgia occipital, migraña transformada

14 de 18 con alivio ⬎ 90% 2 de 18 con alivio del 75-90% 1 de 18 con alivio del 50-75%

Neuralgia occipital

Descenso significativo de la EVA y del índice de discapacidad del dolor

6

Slavin et al.47

14 pruebas 10 permanente

Neuralgia occipital

7 de 10 con descenso del dolor ⬎ 50% en la EVA

Popeney y Alo49

25

Migraña crónica transformada

Descenso de los días de cefaleas en un período de 3 meses, desde 75,56 a 37,45 Descenso de la intensidad de la cefalea desde 9,32 (0-10) a 5,72

Melvin et al.50

11

Cefalea occipital

El 91% con reducción del uso de medicamentos El 64% con reducción del número de cefaleas

Schwedt et al.51

15

Migraña crónica, crónica en brotes, hemicránea continua, cefalea postraumática

Mejoría significativa en las seis mediciones de cefalea respecto al valor inicial (p ⬍ 0,3)

Cefalea en brotes

Mejoría de la frecuencia e intensidad de las cefaleas

Cefalea crónica en brotes

6 de 14 con alivio del 40-90% en días

Burns et al.52

8

53

14

54

8

Cefalea en brotes

2 de 8 sin dolor 3 de 8 con reducción de la frecuencia del 90%

Magis et al.55

15

Cefalea en brotes

11 de 15 con alivio del 90% a los 36 meses

57

75

Migraña crónica

Tasa de respuesta del 40% en comparación con el tratamiento médico

Ellens et al.58

50

Cefalea migrañosa

83% con respuesta a los 2 años de seguimiento

Burns et al.

Magis et al.

478

Número de pacientes

Saper et al.

territorios del nervio supraorbitario e infraorbitario, respectivamente. Diez de los 11 casos continuaron para recibir la implantación permanente. Tras una media de seguimiento de 26,6 meses, la ENT proporcionó un alivio del dolor de al menos el 50% en 7 de ellos. El uso de medicamentos disminuyó en un 70% de los casos y el 80% dijo que estaba muy satisfecho o completamente satisfecho con el tratamiento. No se detectaron fracasos del tratamiento (alivio del dolor ⬍ 50% y ausencia de disminución del uso de medicamentos) en el grupo postraumático, mientras que en el grupo postherpético se detectaron dos fracasos (50%). La tasa de revisión fue del 30%. Slavin et al. también estudiaron la ENT para el dolor craneofacial.59 Cuarenta y un pacientes se sometieron al proceso de selección, y de ellos 30 continuaron para recibir la implantación de prueba de la ENP. Los nervios estimulados en este grupo fueron el supraorbitario (7 pacientes), el infraorbitario (6 pacientes) y el occipital (33 pacientes). En 19 pacientes se estimuló más de un nervio. De los 30 pacientes que se sometieron a procedimientos de prueba, 22 (73%) experimentaron una reducción de la intensidad del dolor mayor del 50% y continuaron a la fase de implantación permanente. Entre estos pacientes, tres recibieron una ENP infraorbitaria, cuatro, supraorbitaria, y 13, occipital, y se utilizaron combinaciones de infraorbitaria y occipital o supraorbitaria y occipital en otros dos casos. Doce pacientes recibieron estimulación bilateral (10 casos, occipital, y dos casos, supraorbitaria). La media de seguimiento fue de 35 meses. De los 22 pacientes que recibieron

FIGURA 52-3 Estimulador percutáneo del nervio occipital.

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CAPÍTULO 52 Neuroestimulación periférica

I

FIGURA 52-4 Estimulador con electrodo de placas del nervio occipital.

la implantación permanente, 16 (73%) experimentaron una mejoría significativa (⬎ 50%) en la intensidad del dolor, tres (13,5%) describieron una mejoría del dolor menor del 50% y tres continuaron experimentando dolor después de la extracción de sus dispositivos debida a infección o pérdida del efecto de la estimulación. Los autores no describieron la eficacia de la ENP en cada nervio por separado en este estudio. En un artículo técnico, Slavin y Wess incluyeron los datos de ocho pacientes con dolor neuropático en las ramas del trigémino tratado con ENT.62 De los ocho casos que se sometieron a los procedimientos de prueba, siete continuaron para recibir la implantación perma-

nente basándose en una reducción mayor del 50% del dolor durante la prueba. Con una media de seguimiento de 27,5 meses, la reducción del dolor con ENT fue del 74%. Un sistema se extrajo como consecuencia de la pérdida gradual del efecto beneficioso y en un segundo paciente el electrodo erosionó la piel, lo que requirió su extracción. Volvió a implantarse con éxito 3 meses más tarde. Asensio-Samper et al. han publicado recientemente el informe de un caso de ENP por neuralgia supraorbitaria.63 Su paciente tuvo un descenso en la EVA de 9/10 a 2/10 con la estimulación, así como una mejoría en su calidad de vida. Utilizando un abordaje y un objetivo diferentes, Taub et al. realizaron la estimulación del ganglio de Gasser en 34 pacientes para el alivio de un dolor facial crónico que no respondía al tratamiento médico.64 El electrodo percutáneo se introdujo a través del agujero oval para estimular el ganglio de Gasser. La etiología del dolor fue daño periférico en el nervio trigémino en 22 pacientes (65%), daño central (ictus) en siete casos (21%), neuralgia postherpética en cuatro casos (12%) y causa no clasificable en un caso (3%). La prueba de estimulación después de la implantación se consideró satisfactoria cuando la reducción del dolor era de al menos el 50% siempre que se utilizaba el estimulador. Las tasas de éxito variaron entre cinco de siete pacientes (71%) con dolor central y cinco de 22 pacientes (23%) con dolor periférico, hasta ningún paciente (0%) de los cuatro que tenían neuralgia postherpética. Cuando el electrodo de pruebas se utilizó como electrodo permanente, la tasa de infección fue del 43% (6 de 14 casos) en comparación con el 20% (1 de 5 casos) si se utilizaba un electrodo nuevo después de la estimulación de prueba satisfactoria. En 2010, Yakovlev et al. presentaron a un paciente tratado por dolor facial atípico mediante la implantación de una serie octapolar sobre la mandíbula. El paciente refirió un alivio completo del dolor en sus visitas de seguimiento a 1 año.65 Más recientemente, en 2012, Sidd et al. presentaron una serie de casos de ENP por dolor neuropático trigeminal. Los tres pacientes 479 acudieron con dolor facial secundario a un traumatismo, con fracaso de las modalidades de tratamiento conservador. Los latiguillos se implantaron en posiciones supraorbitarias e infraorbitarias para el tratamiento de los territorios de las ramas V1 y V2. Dos de los tres pacientes continuaban recibiendo todos sus medicamentos opioides.66

TABLA 52-4 Resultados de los estudios de estimulación del nervio/ganglio trigémino Número de pacientes

Autor

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Dunteman60

2

Indicaciones

Resultados

Neuralgia postherpética del PC V1

Analgesia excelente a los 3 años

Johnson y Burchiel61

11 pruebas 10 permanente

Neuralgia postherpética del trigémino y dolor neuropático postraumático

7 de 10 con alivio del dolor ⬎ 50% El uso de medicamentos disminuyó en el 70% de los pacientes

Slavin et al.59

30 pruebas 22 permanente

Dolor craneofacial

16 de 22 (73%) con alivio del dolor ⬎ 50%

Slavin y Wess62

8 pruebas 7 permanente

Dolor neuropático del trigémino

Reducción del dolor del 74%

Neuralgia supraorbitaria

Reducción del dolor del 77%

Dolor en ramas del trigémino, dolor central (ictus), neuralgia postherpética

5 de 22 (dolor en ramas del trigémino) con alivio del dolor ⬎ 50% 5 de 7 (central) con alivio del dolor ⬎ 50% 0 de 4 (neuralgia postherpética) con alivio del dolor ⬎ 50%

1

Dolor facial atípico

Alivio completo en el seguimiento a 1 año

3

Dolor neuropático del trigémino

2 de 3 suspendieron todos los medicamentos opioides

Asensio-Samper et al.63 Taub et al.

64

Yakovlev et al.65 Sidd et al.

66

1 34

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 52-5

FIGURA 52-6

Imagen anteroposterior de la ENP del nervio supraorbitario y de la rama mandibular.

Imagen lateral de la ENP del nervio supraorbitario y de la rama mandibular. Obsérvese la EME epidural retrógrada del núcleo caudal.

Los estudios que se acaban de comentar se resumen en la tabla 52-4. En las figuras 52-5 y 52-6 se muestra una ENP trigeminal implantada por el autor.

Deer et al. evaluaron la ENP temporal transdérmica en ocho pacientes con síndrome del túnel carpiano. En todos ellos había fracasado el tratamiento conservador y el dolor persistió a pesar de la liberación del túnel afectado. Dos pacientes recibieron implantes bilateralmente, con un total de 10 implantes. El estudio se llevó a cabo durante un período de 5 días, durante los cuales la estimulación transdérmica se dirigió al nervio mediano durante 6 h en cada ocasión. Aunque todos los pacientes experimentaron una reducción de su dolor durante la prueba, dos pacientes presentaron reducción del dolor de importancia clínica después de la extracción de los latiguillos.20 El empleo de la ecografía para la implantación de la ENP también ha tenido su lugar en la anestesia regional.72 En 2009, Huntoon et al. investigaron la implantación de una ENP en ocho pacientes mediante ecografía. Los objetivos en las extremidades fueron los nervios radial, cubital, tibial posterior, mediano y peroneo común. Seis casos continuaron para recibir la implantación permanente y cinco tuvieron un alivio del dolor mayor del 50%. El empleo de la ecografía resalta la importancia de una técnica por la cual los pacientes que se sometieron al procedimiento de prueba evitaron una incisión quirúrgica.73 De forma similar, Kent et al. utilizaron la implantación de ENP guiada por ecografía en dos soldados con dolor neuropático que no eran candidatos a la neuromodulación neuroaxial debido a sus enfermedades asociadas. En uno de ellos se logró la resolución casi completa del dolor después de 4 semanas de estimulación de su nervio ciático y no precisó tratamiento estimulador permanente. El otro paciente recibió la implantación de la ENP en el nervio ciático bilateralmente y se sometió a la implantación permanente después de retirar el uso de opioides.74 Rauck et al. describieron la implantación de la ENP para el tratamiento del dolor postamputación. Su informe del caso era diferente, ya que la implantación del latiguillo tuvo lugar fuera de la zona de dolor para activar el tronco del nervio femoral y aliviar zonas de dolor más distales. El paciente obtuvo una mejoría del 74% en el Pain Disability Index, con una reducción del 73% del dolor después de 2 semanas de estimulación.24

480

OTROS USOS DESCRITOS Tras el éxito descrito en los nervios periféricos mayores y occipitales, el uso de la ENP se ha ampliado para incluir el tratamiento de otras neuralgias. Stinson et al. trataron tres pacientes con dolor inguinal postoperatorio intratable mediante ENP.67 En todos ellos había fracasado el tratamiento conservador y otros tratamientos invasivos. Los pacientes se sometieron a pruebas de ENP con implantación de los latiguillos octapolares por vía subcutánea por encima y por debajo de la cicatriz de herniorrafia inguinal. Se consiguió una analgesia significativa en la zona de dolor y los tres recibieron los sistemas permanentes. A los 3, 10 y 12 meses de seguimiento, los pacientes mantenían un alivio del dolor del 75-100% con descenso del uso de analgésicos y aumento de la actividad, y dos pacientes habían regresado a su trabajo. Se han descrito varios casos sobre el empleo de la ENP en nervios intercostales para tratar la neuralgia postherpética.68,69 Chae et al. describieron una serie de casos con ENP percutánea con un solo latiguillo por dolor en el hombro en pacientes hemipléjicos. Los ocho participantes eran supervivientes a un ictus crónico y recibieron la estimulación con un solo latiguillo del nervio axilar y de la zona posterior del deltoides durante un período de 3 semanas. Los pacientes refirieron una media de descenso del dolor del 70% según su respuesta al cuestionario Brief Pain Inventory.70 Wilson et al. describieron un procedimiento similar para el dolor de hombro secundario a un síndrome de pinzamiento subacromial. El paciente fue tratado con un solo latiguillo para ENP implantado por vía percutánea en el músculo deltoides, que se estimuló durante 6 h al día durante 3 semanas. Se apreció un alivio completo del dolor en la evaluación clínica efectuada durante el seguimiento a las 12 semanas.71

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CAPÍTULO 52 Neuroestimulación periférica Recientemente, Rosendal et al. han descrito también el empleo de la ENP para el dolor testicular a través del seguimiento durante 7 meses de un paciente con antecedentes de dolor testicular de 4 años de evolución después de la cirugía de un hidrocele escrotal. Los latiguillos implantados en la rama cutánea del nervio ilioinguinal y en la rama genital de los nervios genitofemorales disminuyeron su puntuación de dolor de 9 a 2.22 En un abordaje más novedoso de la ENP de Rosellini et al., se describe un desarrollo continuado utilizando la estimulación nerviosa eléctrica inalámbrica (WENS). En su abordaje se elimina la necesidad del generador de impulsos implantables. La WENS incrementa, en la práctica, la viabilidad de los latiguillos implantados, mejorando la eficacia a largo plazo de la neuromodulación.75

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DISCUSIÓN Para la mayoría de los problemas que cursan con dolor crónico, los tratamientos conservadores y mínimamente invasivos son la primera opción en el algoritmo de tratamiento. Si estas medidas iniciales son parcialmente eficaces o ineficaces, debemos avanzar en el algoritmo para encontrar una modalidad beneficiosa. La estimulación de la médula espinal se intenta habitualmente antes que la estimulación de nervios periféricos, ya que se trata de un procedimiento mínimamente invasivo y se puede conseguir una zona de parestesia más amplia. Si se puede identificar un nervio mayor afectado como fuente del dolor, la ENP es una alternativa viable. Los nervios periféricos mayores fueron los primeros objetivos de la estimulación, pero han surgido aplicaciones más amplias. También se han aceptado otras indicaciones, como el SDRC I y II, el dolor traumático, el dolor posquirúrgico y el dolor neuropático difuso. Incluso la atención que los investigadores están prestando al tratamiento del dolor nociceptivo, como, por ejemplo, el provocado por la artrosis, está haciendo cambiar la forma en que validan la tecnología utilizada para la ENP.6 La tecnología de estimulación de nervios periféricos ha completado el círculo en los últimos 40 años. Las frustraciones que provocó la tecnología inicial (electrodos con manguitos) han dado paso a avances modernos significativos. Los electrodos actuales con palas parecen ser menos propensos a dejar cicatrices, según se deduce del descenso de esta complicación en las publicaciones actuales. En los estudios revisados parece que el movimiento del electrodo con pérdida de cobertura de estimulación ha sido la causa más frecuente de las revisiones sistemáticas. Ishizuka apoyó esta idea a través de un estudio retrospectivo de pequeño tamaño en el que se realizaron nueve de 27 cirugías (33%) en un total de 11 pacientes como consecuencia de la migración de los latiguillos.29 Cuando se comparan los electrodos cilíndricos con los electrodos de palas, se observa que los primeros migran con mayor frecuencia que los segundos. Este hecho se verificó también en el estudio de Oh, en el que siete de los 10 pacientes a los que se implantaron originalmente electrodos cilíndricos se sometieron a procedimientos de revisión para cambiarlos por otros con palas.45 En nuestra experiencia, la tasa de migración de electrodos parece ser menor cuando utilizamos el electrodo con pala OnPoint™ (Medtronic®), que presenta una malla de dacrón incorporada en el electrodo. Aunque se ha descrito la infección como complicación de la ENP, es atribuible a la técnica quirúrgica y no al estimulador del nervio periférico por sí mismo. En cuanto a la rentabilidad, siempre es un aspecto que hay que tener en cuenta, en especial en esta era de control de costes. El coste hospitalario aproximado de los latiguillos, del generador recargable, del programador y del cargador varía entre los 21.000 y los 26.000 dólares, a los que habrá que sumar los costes hospitalarios adicionales, el coste del quirófano, los

honorarios médicos, la analítica, etc. Ante estos datos, ¿es la ENP una modalidad rentable? Mekhail et al. revisaron este aspecto en 2004.76 Para ello, revisaron retrospectivamente las historias de 222 pacientes consecutivos que recibieron en su centro estimulación de la médula espinal (EME) o implantes para estimulación de nervios periféricos entre 1990 y 1998. Se pidió a los pacientes que completasen un Neurostimulation Outcome Questionnaire diseñado para recopilar datos sobre la utilización de los recursos sanitarios desde 1 año antes de la implantación quirúrgica. Los datos de los 128 pacientes que devolvieron el cuestionario se combinaron y se calcularon las diferencias netas en episodios por paciente y año antes y después de la implantación del dispositivo, aplicándose un modelo con datos de coste del año 2000 procedentes del Medicare Fee Schedule y de la Healthcare Financing Administration. La media de reembolso total por paciente para el tratamiento farmacológico sin EME/ENP ascendió a 38.187 dólares. Los pacientes tratados con EME/ENP para controlar el dolor consiguieron reducir las visitas a la consulta del médico, los bloqueos nerviosos, los estudios de imagen, las visitas a urgencias, las hospitalizaciones y los procedimientos quirúrgicos, todo lo cual se tradujo en un ahorro anual neto de 30.221 dólares y un ahorro de 93.685 dólares a lo largo del período de implantación medio de 3,1 años. La reducción de la utilización de recursos sanitarios de estos pacientes dio lugar a un ahorro neto de costes anuales por paciente de 17.903 dólares. Aunque en este estudio no se analizaba específicamente la ENP y los autores admitían la existencia de varios defectos en su trabajo, al menos brinda al lector una idea del ahorro de los costes en atención sanitaria que proporciona esta modalidad de tratamiento. No obstante, debe estimularse el desarrollo en nuevas indicaciones, nuevos objetivos y nuevos dispositivos para su uso racional para la neuromodulación en pacientes con dolor crónico.15 481 Según los datos publicados existentes y la experiencia clínica del autor, los autores opinan que los mejores resultados con este tratamiento se consiguen cuando se utiliza la ENP en combinación con la EME.4 Para ello, se requiere una exploración física minuciosa para identificar el nervio que podría ser el mejor objetivo de tratamiento. Por lo que respecta a la ENP y el retorno al trabajo, los mejores resultados pueden conseguirse cuando se tratan todos los componentes del dolor neuropático (SDRC II), es decir, el dolor mantenido por mecanismos simpáticos, el dolor independiente de mecanismos simpáticos, el dolor central, y los espasmos y contracturas musculares secundarios.4 Además, los tratamientos intervencionistas, que incluyen la ENP y la EME, ofrecen a los pacientes, junto con los programas de restauración funcional de diseño multidisciplinar, las mejores oportunidades de alcanzar la analgesia y retornar a su actividad laboral.77 Como último pensamiento, los autores opinan que es necesario revisar el término «estimulación de nervios periféricos». Cuando se coloca el electrodo directamente sobre el nervio, se produce la «estimulación del nervio periférico». Cuando el electrodo se coloca en el tejido subcutáneo, como se hace, por ejemplo, con los estimuladores del nervio occipital, se considera también una «estimulación de un nervio periférico», aunque el electrodo no esté situado directamente sobre el nervio occipital. ¿Estamos en lo correcto cuando nos referimos a la estimulación del nervio occipital como una «estimulación de un nervio periférico», o deberíamos introducir un término nuevo? Paicius et al. han introducido en una publicación reciente el término «estimulación del territorio de un nervio periférico» para describir su técnica de tratamiento del dolor lumbar mediante electrodos percutáneos situados en la zona inferior de la espalda.78 ¿Es este un campo nuevo que debe desarrollarse? Probablemente, lo sea.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor En el cruce entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico, es decir, en la raíz nerviosa, la ENP está comenzando a dar sus primeros pasos para complementar la acción de los estimuladores de la médula espinal o para definirse como una alternativa para la neuromodulación.6

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483

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CAPÍTULO

53

Estimulación intramuscular S. C. Lee

SUMARIO DEL CAPÍTULO Mecanismos 484 Características 485 Indicaciones y contraindicaciones 485 Agujas y técnicas de estimulación intramuscular

Complicaciones de la estimulación intramuscular Conclusión 487 Bibliografía 487

487

486

La estimulación intramuscular es un sistema de punción seca basado en un modelo de radiculopatía para el dolor crónico.1 A diferencia de la acupuntura, la estimulación intramuscular precisa una exploración y un diagnóstico médicos, y trata entidades anatómicas específicas elegidas según los signos físicos. Se ha utilizado en todo el mundo como método opcional y efec484 tivo de tratamiento del dolor miofascial crónico. En el siglo XIX, médicos ingleses y norteamericanos empezaron a realizar punciones secas para tratar a los pacientes con dolor miofascial.2 Aunque desde entonces se han seguido realizando estudios sobre la punción seca para tratar a los pacientes con puntos dolorosos musculares, fue en la década de los setenta cuando el Dr. Chan Gunn utilizó el término «estimulación intramuscular» y lo desarrolló como concepto neurofisiológico.3 El Dr. Gunn planteó que el dolor miofascial crónico estaba relacionado habitualmente con un origen neuropático, y que ligeras alteraciones de la estructura de la columna vertebral y de los nervios asociados pueden alterar la función nerviosa, produciendo una «supersensibilidad por desnervación».4 Además, insistió en que uno de los signos de este fenómeno es la aparición de acortamiento muscular relacionado con bandas filamentosas de músculo, y que estas bandas musculares acortadas tienen con frecuencia puntos dolorosos a la palpación denominados puntos neurálgicos. El Dr. Gunn consideró que la supersensibilidad y el acortamiento muscular pueden regularse, y que los analgésicos débiles u otros analgésicos solo enmascaran el dolor miofascial y lo empeoran. Por tanto, pensaba que la estimulación intramuscular podría ser una modalidad terapéutica efectiva para el dolor miofascial crónico con supersensibilidad y acortamiento muscular. En este capítulo estudiamos los mecanismos y las características de la estimulación intramuscular basándonos en la teoría del Dr. Gunn, y proponemos sus indicaciones.

MECANISMOS El mecanismo del dolor neuropático es distinto de la nocicepción y de la inflamación. Por tanto, su diagnóstico y su tratamiento requieren métodos diferentes. En la fase inicial de la neuropatía, el diagnóstico es principalmente clínico, porque las pruebas analíticas y de imagen son inútiles. El diagnóstico se

hace por los signos de neuropatía. Estos signos son diferentes de los consabidos de desnervación completa (como ausencia de reflejos y pérdida de sensibilidad). Los signos de neuropatía son poco llamativos, pero el médico puede detectarlos si sabe dónde buscar y qué buscar. También es diferente el tratamiento del dolor neuropático. La supersensibilidad disminuye al aliviar la neuropatía.4,5 Lomo ha mostrado que la supersensibilidad y todos los demás signos de desnervación en el músculo pueden invertirse mediante estimulación eléctrica del músculo.6 La estimulación eléctrica continua puede contrarrestar la supersensibilidad por «desuso», y la sustituye por el factor trófico disminuido o ausente en la neuropatía. Las fibras A␦ y las fibras C, que transportan señales de lesión, no tienen una participación principal en el dolor neuropático crónico y su estimulación produce nocicepción, que activa un reflejo diferente. Sin embargo, es importante destacar también que el efecto de cualquier reflejo medular simple, como la contracción muscular, inicia por sí mismo otros reflejos y, por consiguiente, epifenómenos asociados de neuropatía periférica, como dolor espontáneo, dolor a la palpación o vasoconstricción. Cuando los músculos acortados se relajan, observamos con frecuencia que todos los epifenómenos asociados desaparecen de la región tratada y, en ocasiones, de todo el segmento. La resolución simultánea de los diferentes epifenómenos mediante estimulación refleja puede explicarse por la superposición de circuitos neuronales en la periferia y en la médula espinal del mismo circuito interneuronal.7 La estimulación intramuscular actúa mediante estimulación de los reflejos medulares, que hacen que el músculo se contraiga brevemente y después se relaje, lo que en última instancia ayuda a restablecer la longitud normal de reposo del músculo. La aguja fina, flexible y sólida de estimulación intramuscular es un instrumento terapéutico y también puede ser un instrumento diagnóstico potente y excepcional. Podemos detectar una contractura muscular invisible en las radiografías, TC o RM, y podemos obtener información sobre la naturaleza y la consistencia de los tejidos que atraviesa la aguja. Cuando la aguja penetra en un músculo acortado, hace con frecuencia que el músculo fascicule y se relaje en segundos o minutos. Sin embargo, un músculo acortado que no se relaja rápidamente siempre retiene la aguja. El médico puede detectar la retención de la aguja cuando intenta retirarla y nota resis© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 53 Estimulación intramuscular tencia. Dejar la aguja retenida en posición durante más tiempo, habitualmente 10 a 30 min, puede ayudar a relajar una contractura persistente. Si una aguja colocada en posición correcta no queda retenida, indica que no existe espasmo y, por tanto, esta no es la causa del dolor, por lo que el trastorno subyacente no responde bien a este tipo de tratamiento. Después de detectar la retención de la aguja, podemos realizar una maniobra de giro de la aguja, porque produce un estímulo intenso de los propioceptores musculares. El giro de la aguja retenida provoca un estiramiento muscular y hace que las fibras del grupo Ia exciten las neuronas esqueletomotoras que inervan músculos homónimos y sinérgicos. La misma descarga aferente inhibe de modo disináptico las neuronas esqueletomotoras que inervan el músculo antagonista.8,9 La estimulación intramuscular produce también un efecto simpaticolítico que se propaga a lo largo del segmento corporal, relajando la vasoconstricción. El dolor en los músculos, tendones y articulaciones causado por una tensión muscular excesiva disminuye cuando se relajan los músculos acortados. La mejora subjetiva puede confirmarse objetivamente. Por ejemplo, mediante el arco de movilidad articular o la disminución del derrame articular. La disminución del dolor a la palpación muscular puede medirse con un algómetro de presión. Los opioides endógenos, utilizados en la actualidad para explicar las técnicas de punción con agujas, como la acupuntura, no pueden ser responsables de todos los efectos observados.8,9 A diferencia de las formas externas de estimulación, la estimulación por aguja produce heridas mínimas que tardan días en cicatrizar. La punción con agujas tiene otro efecto beneficioso específico que no tienen otras formas de tratamiento local. Atrae a la zona lesionada el factor de crecimiento derivado de las plaquetas que activa la síntesis de ácido desoxirribonucleico y estimula la formación de colágeno. En circunstancias normales, las células corporales están expuestas a filtrados de plasma y solo entran en contacto con el factor plaquetario en presencia de lesión, hemorragia o coagulación de la sangre.10

485

B

FIGURA 53-1

Características cutáneas de la supersensibilidad por desnervación. A. Piel de gallina. B. Piel de naranja.

CARACTERÍSTICAS

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A

La estimulación intramuscular difiere de la acupuntura tradicional en que es necesaria una evaluación médica en busca de signos tempranos de radiculopatía, un conocimiento de la anatomía y un diagnóstico médico, que habitualmente consiste en espondiloartrosis, y utiliza puntos neuroanatómicos con una distribución segmentaria en vez de utilizar los puntos de la acupuntura tradicional. Los efectos de la estimulación intramuscular aparecen con mucha rapidez y pueden utilizarse para supervisar el avance.3,9 En los últimos años se ha utilizado mucho la inyección en puntos dolorosos. Puede parecer que la estimulación intramuscular y la inyección en puntos dolorosos tienen muchos aspectos comunes, pero, en realidad, difieren bastante en el concepto y en los objetivos terapéuticos. El fundamento de la inyección en puntos dolorosos es que los puntos dolorosos son focos localizados de tejido hiperirritable que aparecen como consecuencia de una sobrecarga compensadora, acortamiento de la movilidad o respuesta a la actividad en otros puntos dolorosos. Por el contrario, el fundamento de la estimulación intramuscular es que el dolor es solo una de varias manifestaciones de supersensibilidad (motora, sensitiva, autónoma, trófica) asociadas a radiculopatía que pueden producirse en el músculo y en otros tejidos inervados por el nervio segmentario (fig. 53-1). La aguja usada para inyección en los puntos dolorosos es una aguja hueca con un borde biselado cortante que puede dañar las partes blandas. Los fármacos inyectados, especialmente los corticoides, pueden tener efectos colaterales graves, como infección, alteración de la cicatrización, debilitamiento de los elementos del tejido, atrofia local del tejido adiposo, invaginación de la piel, pigmentación cutánea, inflamación por depósito de cristales, supresión del eje

hipotalámico-hipofisario, hemorragia localizada y destrucción articular por necrosis avascular. La aguja utilizada en la estimulación intramuscular es una aguja con punta menos traumática y no se inyecta ningún fármaco. La estimulación intramuscular activa de manera refleja otros componentes del nervio segmentario. Por ejemplo, el tratamiento de la columna cervical puede calmar el dolor en la cabeza o en la mano, y también puede producir vasodilatación en toda la extremidad superior. El objetivo principal de la estimulación intramuscular es relajar el acortamiento del músculo paravertebral que comprime la raíz nerviosa y perpetúa el dolor. En la estimulación intramuscular, la aguja se utiliza para eliminar el tejido fibroso que rodea el nervio.9

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES La estimulación intramuscular depende mucho de una exploración física completa del paciente por un médico competente, con formación para identificar los signos físicos del dolor neuropático. Esta exploración física es indispensable, porque el dolor crónico es neurológico con frecuencia, a diferencia del dolor estructural, y, por tanto, invisible en pruebas de imagen caras, como las radiografías, la RM y la TC. Si no se detectan estos signos, el diagnóstico será incorrecto y, por tanto, un mal punto de partida para la fisioterapia. Existen indicaciones variables de la estimulación intramuscular, como las siguientes:1,11 O

Presencia de puntos neurálgicos o dolorosos a la palpación del músculo.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 53-2 Aguja y émbolo para estimulación intramuscular.

O O O

O O O O O O

Dolor a la palpación local sobre articulaciones o tendones. Dolor paravertebral. Dolor radicular por fibrosis posquirúrgica (síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido). Lumbago con o sin radiculitis en las extremidades inferiores. Cefalea de origen cervical. Espasmo muscular. Dolor neuropático. Síndrome de dolor miofascial. Capsulitis adhesiva del hombro.

Las contraindicaciones de la estimulación intramuscular son: rechazo por parte del paciente, coagulopatía, infección cutánea local, hipertensión intracraneal o embarazo.1,11

AGUJAS Y TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN INTRAMUSCULAR La estimulación intramuscular es una técnica de punción seca que utiliza una aguja y su émbolo (fig. 53-2), o solo una aguja con punta redonda (fig. 53-3) con un grosor entre 0,25 y 486 0,35 mm. La técnica es más efectiva cuando la aguja se coloca dentro de un émbolo, un dispositivo que permite un control muy preciso de la aguja y aumenta de manera considerable la capacidad de punción en un período de tiempo determinado. La introducción de la aguja en el músculo acortado produce una conmoción instantánea en dicho músculo, medible me-

FIGURA 53-3 Agujas redondas para estimulación intramuscular.

diante EMG, que facilita la relajación. Existen varias técnicas de estimulación intramuscular, como la técnica clásica basada en la anatomía superficial (figs. 53-4 y 53-5) y las técnicas guiadas por ecografía (fig. 53-6).

A

B

C

D

FIGURA 53-4

Técnicas de estimulación intramuscular. A. Prensión de pellizco del músculo esternocleidomastoideo izquierdo. B. Introducción de la aguja en el músculo esternocleidomastoideo. C. Prensión de pellizco del músculo trapecio derecho. D. Introducción de la aguja en el músculo trapecio.

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CAPÍTULO 53 Estimulación intramuscular

FIGURA 53-5 Técnicas de estimulación intramuscular para los músculos paravertebrales cervicales posteriores.

COMPLICACIONES DE LA ESTIMULACIÓN INTRAMUSCULAR11 Las complicaciones de la estimulación intramuscular suelen ser leves y se resuelven en los 2 días siguientes a la punción. Las complicaciones observadas con la estimulación intramuscular son: dolor persistente, infección, hemorragia, lesión nerviosa o vascular inadvertida, neumotórax y reacción vasovagal.

CONCLUSIÓN La estimulación intramuscular es un método opcional de diagnóstico y de punción seca basado en conceptos neurofisiológicos. La estimulación intramuscular es parecida a la acupuntura en varios aspectos, pero existen diferencias importantes. La estimulación intramuscular requiere una exploración y un diagnóstico por parte de un médico con conocimientos de anatomía. Los puntos de inyección se determinan

según los signos físicos y no por meridianos predeterminados de manera no científica, y, por lo general, tiene efectos subjetivos y objetivos inmediatos. Si se realiza bien, la estimulación intramuscular tiene una tasa de éxito notable, como demuestra el alivio de los síntomas y de los signos, incluso en el lumbago crónico con radiculopatías, como se ha observado en un estudio clínico aleatorizado con un grupo numeroso de pacientes realizado por el British Columbia Worker’s Compensation Board.11 En el séptimo mes de seguimiento, el grupo tratado estaba claramente y considerablemente mejor que el grupo de referencia. El objetivo de la estimulación intramuscular es relajar el acortamiento muscular, que no es visible en las pruebas de diagnóstico por imagen, pero que puede presionar e irritar el nervio. La estimulación intramuscular puede desensibilizar las zonas con supersensibilidad y puede relajar la tracción persistente de los músculos acortados. La estimulación intramuscular es muy efectiva 487 para relajar los músculos acortados con una contractura que producen dolor mecánico por tracción muscular. De este modo, la estimulación intramuscular trata el trastorno neuropático subyacente que causa el dolor.

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Bibliografía

FIGURA 53-6 Procedimiento invasivo de estimulación intramuscular guiada por ecografía con una aguja redonda para los músculos paravertebrales cervicales posteriores.

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CAPÍTULO

54

Acupuntura O. Briola

SUMARIO DEL CAPÍTULO Aplicación de la teoría del yin y el yang a la medicina 488 Concepto de chi o qi 488 En el cuerpo 489 En las funciones 489 En la patología 490 En el diagnóstico 490 En el tratamiento 490 Aplicación de la teoría de los cinco elementos a la medicina 490 Ciclo de usurpación o agresión 490 Ciclo de menosprecio o de contradominancia 490 Mecanismo de acción de la acupuntura en los centros nerviosos y humorales 491

Mecanismo del dolor en la medicina tradicional china 491 Síndrome bi 491 Síntomas según el tejido 491 Etiología 491 Patogenia 492 Según su localización 492 Características del dolor 492 Clasificación según el dolor 492 Tratamiento 492 Consideraciones diagnósticas y táctica terapéutica del dolor en los canales tendinomusculares 492 Lecturas recomendadas 493

488 La acupuntura (zhen jiu) es una técnica terapéutica que forma parte de la medicina tradicional china, que se utiliza como complemento terapéutico de la medicina occidental. Esta ciencia se basa en la inserción de una aguja fina o la estimulación eléctrica en los llamados xue o puntos de la piel para conseguir el efecto terapéutico. Los puntos son la vía de acceso a un sistema de canales por donde circula el chi o energía vital, y la inserción de agujas en los mismos sirve para equilibrar el flujo de energía en todo el organismo. Para explicar este fenómeno, los médicos antiguos recurrieron al taoísmo, que proporcionó las bases filosóficas para el desarrollo de teorías en medicina tradicional china. Esos conceptos filosóficos son: «El Tao es el primer origen, que no viene de nada y de donde vienen todas las cosas, todo sale de Él y vuelve a Él.» «El Tao produce el Universo y su manifestación primera es el chi, que se polariza a sí mismo en yang o polo activo y en yin o polo pasivo.» «El Universo es la expresión de la interacción y de la alternancia del yin y del yang, en la sucesión de cinco movimientos cíclicos en que la relación causa-efecto es simultánea.» «Todos los seres y cosas del Universo se componen de proporciones infinitamente variables de yin y yang, en un estado permanente de cambio y transformación, además dispuestos en el mismo orden, lo que entraña una similitud en el sentido de la palabra entre el hombre y el Cosmos». «Entre el Cielo y la Tierra, lugar de existencia del Hombre y la Naturaleza, es la zona de cambios permanentes, nada se encuentra estático, todo cambia, todo fluye. El hombre es un microcosmos y es influenciable por todo el ambiente que lo rodea.»

De acuerdo con los conceptos enunciados, el hombre es el producto de fuerzas cósmicas. La naturaleza y las leyes que gobiernan el flujo continuo y armónico de energía en el mundo natural se utilizan para comprender el cuerpo y la salud. El chi es la energía vital que circula por todo el cuerpo, le da vida y pone en movimiento todos los niveles de organización de la materia en el hombre, según el orden de partículas subatómicas, átomos, moléculas, macromoléculas, células, tejidos y órganos, hasta los sistemas de órganos. El sistema de canales es la vía por donde va a circular el chi, que ocupa un lugar en el espacio y envuelve todos los niveles de la materia del ser. El yin y el yang son dos aspectos de la energía vital. El simbolismo del arquetipo yin y yang nos da la idea de las características dinámicas y duales de la materia, que, desde lo más sutil (energía-materia, onda-partícula), son interconvertibles y donde el espacio y el tiempo se interpenetran y están relacionados. Los cinco elementos o movimientos constituyen las características dinámicas de la naturaleza y están representados por el fuego, la tierra, el metal, el agua y la madera. Se utilizan para describir los cambios de la energía vital cuando circula por el cuerpo humano.

APLICACIÓN DE LA TEORÍA DEL YIN Y EL YANG A LA MEDICINA Concepto de chi o qi El qi es la esencia vital que moviliza y transforma la materia. El yang qi y el yin qi son dos aspectos de la energía de base. Los distintos tipos de qi son: © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 54 Acupuntura O

O

O

O

El yuan qi (se origina del jing congénito), que controla el crecimiento y el desarrollo. El yin qi, que nutre y mantiene el funcionamiento de todo el organismo. El wei qi, que calienta, humedece y defiende al organismo de las noxas. El zhen qi, que es el equilibrio de todas las energías que controlan la salud.

Pulmón Corazón Maestro del corazón

Yang

Intestino delgado Intestino grueso Triple recalentador

Yin

Riñón Bazo Hígado

Yang

Estómago Vesícula biliar Vejiga

Mano

12 canales principales

En el cuerpo Pie

Su Wen menciona: «El hombre con un cuerpo, dentro del yin y del yang». De acuerdo con estos aspectos, se considera que: 1. La superficie del cuerpo y sus extremidades pertenecen al yang, mientras que los órganos y las vísceras, por ser profundos, pertenecen al yin. 2. La región cefálica del cuerpo, el dorso y, en particular, la espalda y la superficie posterior y externa de los miembros pertenecen al yang, mientras que el tórax, el abdomen y la superficie ventral e interna de los miembros pertenecen al yin. 3. La parte superior de la cintura es yang y la parte inferior es yin. 4. Los canales o vías de flujo de qi y xue que corren por la cara interna y anterior de las extremidades son yin, y los canales que corren por la cara externa y posterior son yang (fig. 54-1).

Yin

8 canales curiosos

du mai ren mai yin quiao mai yang quiao mai dai mai chong mai yin wei mai yang wei mai

12 canales luo transversales — 15 canales luo longitudinales 12 canales distintos

Los canales se clasifican en canales principales, canales curiosos o maravillosos, canales luo transversales y longitudinales, canales tendinomusculares y canales distintos (fig. 54-2).

12 canales tendinomusculares

FIGURA 54-2 Los canales y los colaterales.

CANALES PRINCIPALES Hay seis pares de canales yang y seis pares de canales yin. Cada canal conecta con un órgano o víscera que lleva su nombre. Forman parejas de acuerdo con la polaridad: O O O O O O

Hígado (–) con vesícula biliar (+). Corazón (–) con intestino delgado (+). Maestro del corazón (–) con triple recalentador (+). Bazo y páncreas (–) con estómago (+). Pulmón (–) con intestino grueso (+). Riñón (–) con vejiga (+).

La circulación energética seguirá el orden de un yin a su yang complementario, y de aquí a otro movimiento, para cumplir los principios de alternancia energética. También existe una rela-

ción longitudinal entre los canales de la misma polaridad: conectando un canal yang de la mano (shou) con un canal yang del pie (zu) se forman los planos energéticos. En estos planos, los yang tienen relación con las energías ex- 489 ternas (frío, calor, fuego, viento, humedad y sequedad), defienden y controlan la homeostasis con el medio exterior. Los planos yin se relacionan con sectores del organismo y controlan la homeostasis interna (fig. 54-3). Hay seis vísceras cuya función principal es transportar y digerir los alimentos; son de naturaleza yang (porque contactan con el exterior). También hay seis órganos cuya función es almacenar la esencia y la energía vital; son de naturaleza yin. El triple recalentador es un concepto funcional relacionado con el metabolismo.

En las funciones La teoría del yin y del yang establece que la actividad normal del cuerpo depende de una relación de equilibrio entre los mismos. Canales yang

Canales yin

Superficial

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Mano

La energía desciende

La energía asciende

Cefálico, externo posterior

Caudal, interno anterior

Pie ID

V

Tai yang

TR

VB

Shao yang

IG

E

Yang ming

P

B

tai yin

MC

H

jue yin

C

R

shao yin

Profundo

FIGURA 54-1

FIGURA 54-3

Movimiento de la energía.

Planos de energía.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Según Su Wen: «El yin es estable, el yang es firme». Hay un equilibrio relativo entre el yin y el yang.

yin

APLICACIÓN DE LA TEORÍA DE LOS CINCO ELEMENTOS A LA MEDICINA

yang

En la patología La aparición de las enfermedades depende de dos factores: O O

ficiencia y dispersar lo que esté en exceso. Según Su Wen: «En una dolencia yang se trata el yin; en una enfermedad yin se trata el yang. Se calienta lo que está frío, y se enfría lo que está caliente».

De la energía vital correcta (zen qi). De la energía perversa incorrecta (xie qi).

El exceso de yang (shi, plenitud) produce consumo de yin con síndrome de calor por exceso de yang.

La teoría de los cinco elementos es una forma de clasificar la interrelación de los fenómenos naturales. Se basa en la constante interacción de los cinco movimientos, mediante los ciclos fisiológicos de generación y control recíproco, que mantienen el equilibrio entre los fenómenos de la naturaleza y las funciones del cuerpo humano. Según el ciclo de generación, se basa en la relación materno-paterno-filial, hay producción y nutrición. La madera es la madre del fuego, este de la tierra, la tierra del metal, este del agua, y el agua de la madera. Según el ciclo de dominación o inhibitorio, es de control. Asegura el equilibrio y evita el exceso de un elemento sobre otro. El fuego controla el metal, este la madera, la madera la tierra, esta el agua y el agua controla el fuego (fig. 54-4). En determinadas circunstancias, por factores externos o internos, se alteran uno o más movimientos para producir los ciclos patológicos, que se detallan a continuación.

Ciclo de usurpación o agresión El exceso de yin produce consumo de yang con síndrome de frío por exceso de yin.

Se produce por un marcado incremento en la dominancia de uno de los movimientos, con inhibición exagerada (movimiento nieto bloqueado).

Ciclo de menosprecio o de contradominancia 490 La deficiencia de yang (xu, vacío) produce síndrome de frío por deficiencia de yang, que decrece y no controla al yin.

Se produce por una marcada disminución en la dominancia de uno de los movimientos, con reducción de la capacidad de control sobre el nieto, hace que este se rebele y domine al abuelo (fig. 54-5). El hombre vive en un medio ambiente cuyos factores climáticos, geográficos y sociales influyen considerablemente en sus actividades fisiológicas. Estos factores son clasificados por analogías y correspondencias a través de los cinco elementos, para explicar las relaciones del medio ambiente con el hombre. El sistema Zang Fu (órganos y vísceras) se corresponde con un elemento determinado: el corazón y el intestino delgado, con el fuego; los pulmones y el intestino grueso, con el metal; los riñones y la vejiga, con el agua; el hígado y la vesícula biliar,

La deficiencia de yin produce síndrome de calor por deficiencia de yin, que decrece y no controla al yang.

En el diagnóstico En la elaboración del diagnóstico (los aspectos yin y yang, de acuerdo con sus síntomas) se aplican las ocho reglas para llegar a conocer la naturaleza de la enfermedad: O O O O

Fuego MC, TR C, ID

Tierra B, E

Madera H, VB

Exterior (biao)-interior (li). Frío-calor. Exceso-deficiencia. Yin-yang.

Agua R, V

La regla exterior, exceso y calor pertenece al yang, y la regla interior, deficiencia y frío pertenece al yin.

Metal P, IG

Generación

En el tratamiento

Dominancia

La enfermedad se produce por el desequilibrio del yin-yang, y para restablecer ese equilibrio se procede a tonificar lo que esté en de-

FIGURA 54-4 Ciclos de los cinco elementos: ciclo de dominación o inhibitorio.

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CAPÍTULO 54 Acupuntura con la madera. En la dinámica de estos movimientos, con el paso de la energía de un canal a otro, se establecen las relaciones y el equilibrio entre los órganos y los tejidos (fig. 54-6). Así se constituye la individualización del hombre en mente y cuerpo unificados, donde existe una interrelación funcional entre las sustancias básicas (chi, xue o sangre y líquidos corporales), los Jing Luo (canales y colaterales), los Zang Fu (órganos y vísceras) y los tejidos (piel, vasos, músculos, articulaciones y huesos). La salud es una función del flujo equilibrado del chi, y las enfermedades se producen por obstrucción o alteración de este flujo. Por lo dicho, el equilibrio del yin y el yang es la condición esencial para la conservación de la salud, y su desequilibrio la primera causa de enfermedad.

Madera Primavera Hígado Viento Visión Oeste Ojos Lágrimas Cólera Tendones

1. La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, cuyas neuronas envían señales al núcleo magno del rafe y al núcleo paragigantocelular. De estos núcleos, las señales se transmiten por fibras descendentes del tracto dorso lateral, que hacen sinapsis inhibitorias en la sustancia gelatinosa de Rolando (de la médula espinal) y controlan la transmisión de impulsos nerviosos desde vías aferentes nociceptivas. 2. La piel, los receptores del tacto por las fibras A␤ (que son más rápidas que las fibras A␦ que conducen el dolor agudo), cuyo estímulo es conducido a la sustancia gelatinosa de Rolando en las láminas II y III del asta posterior de la médula espinal, para producir la inhibición de la primera célula transmisora del tracto espinotalámico y bloquear la transmisión del estímulo doloroso. Fuego MC, TR C, ID

Hombre

Agua Invierno Riñón Frío Oído Sur Orejas Esputos Miedo Huesos

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ACUPUNTURA EN LOS CENTROS NERVIOSOS Y HUMORALES Los efectos de la acupuntura en el sistema nervioso, endocrino e inmunológico son simultáneos y generan influencias fisiológicas de restauración en lo estructural y funcional. El punto de acupuntura es el lugar donde la energía de los canales llega a la superficie (área receptiva rica en inervación y de baja resistencia eléctrica). Mediante la inserción de agujas o la electroestimulación en los mismos se produce una información que tiene la capacidad de promover cambios estructurales en el sistema nervioso mediante un proceso llamado neuromodulación. La acupuntura, mediante su mecanismo de acción, tiene la capacidad de activar el sistema natural inhibitorio intrínseco del dolor en:

Fuego Verano Corazón Calor Palabra Norte Lengua Sudor Alegría Vasos

Tierra Canícula Bazo Humedad Gusto Centro Boca Saliva Ansiedad Carne

Metal Otoño Pulmón Sequedad Olfato Este Nariz Moco Tristeza Piel

FIGURA 54-6 Correspondencia entre la naturaleza y el hombre.

En la respuesta humoral, la médula utiliza encefalinas y dinorfinas para bloquear los mensajes entrantes. El cerebro medio utiliza encefalinas para activar el sistema descendente, que inhibe la transmisión en la médula por efecto sinérgico con serotoninas y noradrenalina. El hipotálamo y la hipófisis liberan endorfinas en sangre y líquido cefalorraquídeo para causar analgesia a distancia. La liberación de ␤-endorfinas, encefalinas y dinorfinas por 491 electroacupuntura depende de la frecuencia de la estimulación. A bajas frecuencias (2-4 Hz) se liberan las ␤-endorfinas y a altas frecuencias (100 Hz) las dinorfinas, que interactúan en la corteza cerebral y la médula espinal. Según el mecanismo intracelular, los receptores opioides (localizados en los terminales presinápticos de las fibras nociceptivas A␦ y C), cuando son activados por un agonista opioide, inhiben indirectamente el voltaje dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, y bloquean la liberación de neurotransmisores como el glutamato y la sustancia P.

MECANISMO DEL DOLOR EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA

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Síndrome bi Tierra B, E

Madera H, VB

Es un síndrome doloroso por invasión de agentes patógenos externos, que producen obstrucción y disminución en la velocidad de la circulación de qi y xue.

Síntomas según el tejido 1. 2. 3. 4. Agua R, V

Metal P, IG

Piel: parestesias, hormigueos. Músculos: parestesias, hipostesia, dolor. Tendones: contractura muscular. Huesos: dolor articular.

Las enfermedades que cursan con estos síndromes son la artritis reumatoide y la fiebre reumática.

Etiología

Usurpación Contradominancia

FIGURA 54-5 Ciclos de los cinco elementos: ciclo de menosprecio o de contradominancia.

1. Causa primaria: por invasión de viento, frío, humedad o calor. 2. Causa secundaria: por déficit de qi o xue, lesiones traumáticas, factores emocionales y hereditarios.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Patogenia

O

Las energías perversas externas penetran al organismo favorecidas por un déficit de qi o xue y producen obstrucción en la circulación de los canales y colaterales.

O

O

Según su localización O O O O O

Bi del hueso: produce deformidad. Bi de los tendones: produce rigidez. Bi de los vasos: produce alteraciones circulatorias. Bi del músculo: produce debilidad muscular y atrofia. Bi de la piel: produce prurito.

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR O

O

O

O O

Si se alivia con calor, es por frío, y si se alivia con frío, es por calor. Si se alivia por presión, es por deficiencia, y si se agrava por presión, es por exceso. Si se alivia después de comer, es por deficiencia, y si se agrava después de comer, es por exceso. Si produce sensación de hinchazón, es por estasis de sangre. Si va de un lugar a otro, es por viento.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL DOLOR O

O

O

Móvil por viento: es migratorio y afecta a varias articulaciones con alteración en la movilidad. Doloroso por frío: es intenso, profundo y fijo, y se agrava con el frío y el movimiento. Fijo por humedad: es fijo, con pesadez, hinchazón y parestesias.

492 Tratamiento O

Bi por viento: localmente se utilizan agujas superficiales en dispersión y, a nivel sistémico, los puntos Ge Shu y Xue Hai.

Bi por frío: localmente se utilizan agujas profundas y moxibustión y, a nivel sistémico, los puntos Shen Shu y Guan Yuan. Bi por humedad: localmente se utilizan agujas y moxibustión y, a nivel sistémico, los puntos Zu San Li y Shang Qiu. Bi por calor: localmente se utilizan agujas superficiales en dispersión y, a nivel sistémico, los puntos según el Zang comprometido.

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TÁCTICA TERAPÉUTICA DEL DOLOR EN LOS CANALES TENDINOMUSCULARES Los canales tendinomusculares o jin jing inician su recorrido en el punto jing pozo o tsing de los cuatro miembros, y su trayecto es ascendente, siguiendo el relieve de los músculos. Su función es relacionar el sistema osteoartromuscular con los movimientos y, a través del wei qi, regular el equilibrio constante de nuestro organismo frente a las variaciones climáticas como patógenas. Los canales tendinomusculares son la primera barrera de defensa; si es superada, la enfermedad se profundiza. El dolor sobre la superficie cutánea se produce por estancamiento de la energía o la sangre, y marca el límite entre lo exterior y lo interior. La inserción de agujas tiene la finalidad de movilizar la energía bloqueada. Cuando el paciente manifiesta dolor, hay que examinar por palpación la localización y la extensión del mismo para determinar el canal tendinomuscular comprometido. Después, se evalúa la relación interior-exterior; de acuerdo con las características del dolor, si hay plenitud en el canal tendinomuscular, el canal principal está en vacío. El tratamiento consiste en: 1. Dispersar los puntos dolorosos con agujas finas superficiales. 2. Tonificar el punto jing pozo o tsing y el punto de tonificación del canal principal.

Casos clínicos Recomendaciones generales O

Evaluación del estado general energético del paciente antes, durante y al finalizar la sesión de acupuntura mediante el examen del pulso.

O O

Evaluación local energética de la lesión y canal comprometido. Evaluación del estado funcional del aparato locomotor.

CASO CLÍNICO 1 EPICONDILITIS Paciente de sexo femenino de 40 años con epicondilitis de 1 semana de evolución con dolor que aumenta con la flexión dorsal de la muñeca, por desgarro del segundo radial y dolor puntual a la presión por delante del epicóndilo.

Diagnóstico del síndrome bi

Selección de puntos: ashi (punto doloroso del sitio afectado) y Gu Chi (punto he mar tonificante) del canal yang ming de la mano; corresponde al dermatoma C6, ramos del cutáneo externo del nervio radial, arterias y venas recurrentes radiales.

Métodos 1. Con agujas: antisepsia con el paciente acostado y su codo flexionado. El punto Gu Chi está entre el pliegue y el borde del epicóndilo. Inserción de la aguja en ángulo recto 1-2 cm y en el punto ashi inserción con aguja 0,5 cm. Efectuar sesión cada 5 días hasta un total de cinco. 2. Con electroacupuntura: los mismos puntos a 50 Hz de frecuencia. 3. Con moxa: calor en el punto ashi.

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CAPÍTULO 54 Acupuntura

Casos clínicos (cont.) CASO CLÍNICO 2 ESGUINCE DE TOBILLO Paciente de sexo femenino de 50 años con esguince de tobillo de 5 días de evolución con dolor y edema debajo y delante del peroné que no soporta el peso del cuerpo e incluso caminar, por lesión del ligamento calcáneo peroneo.

Diagnóstico del síndrome bi

Selección de puntos: ashi y Xia Xi (punto yin manantial tonificante) del canal shao yang del pie; corresponde al dermatoma L5, ramos cutáneos dorsales del nervio musculocutáneo, y arterias y venas interóseas del pie.

Métodos 1. Con agujas: antisepsia con el paciente acostado. El punto Xia Xi está entre el cuarto y el quinto dedos del pie al margen de la comisura. Inserción de la aguja en ángulo recto 0,5 cm y en el punto ashi inserción con aguja 0,5 cm. Efectuar sesiones cada 5 días, hasta un total de cinco. 2. Con electroacupuntura: los mismos puntos a 50 Hz de frecuencia. 3. Con moxa: calor en el punto ashi.

CASO CLÍNICO 3 TENOSINOVITIS ESTENOSANTE Paciente de sexo femenino de 55 años con tenosinovitis estenosante de 1 mes de evolución con dolor a la presión sobre el estiloides radial y al abducir pasivamente la muñeca y el pulgar por estenosis de la vaina del extensor corto y del abductor largo del pulgar.

Diagnóstico del síndrome bi

Selección de puntos: Yang Xi (punto jing río) y He Gu (punto yuan fuente) del canal yang ming de la mano.

493

Métodos 1. Con agujas: antisepsia con el paciente acostado. El punto Yang Xi está en la tabaquera anatómica. Inserción con la aguja en ángulo recto 0,5 cm. El punto He Gu está en el borde radial proximal del segundo metacarpiano. Inserción con la aguja en ángulo recto 1 cm. 2. Con electroacupuntura: los mismos puntos a 50 Hz de frecuencia.

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Lecturas recomendadas Anónimo. Huang Di Nei Jin Su Wen. Beijing: People´s Health House, 1992. Capra F. El Tao de la física. Madrid: Luis Cárcamo, 1987. Estivariz F. Opioides endógenos. Cerebrum 1986; IV: 381-404. Jun Z, Jing Z. Fundamentos de acupuntura y moxibustión de China. Beijing: Ediciones en Lenguas Extranjeras, 1984. Ionescu-Tirgoviste B. Electric diagnosis in acupuncture. Am J Acup 1984; 12(3): 229-37. Ionescu-Tirgoviste C, Pruna S. The acupoint potential, electroreception and bio-electrical homeostasis of the human body. Am J Acup 1990; 1: 15-24.

Lao Tse. Tao Te Ching. Madrid: Hyspamerica, 1977. Takeshige C, Sato T, Komugi H. Role of periaqueductal central gray acupuncture analgesia. Acupunct Electrother 1980; 5: 323-37. Tsou KK, Yi CC, Wu SX, Wang FS, Lo ES, Ji XQ. Encephalin involvement in acupuncture analgesia-radioimmunoassay. Sci Sin B 1980; 23: 1197. Xue JI, Yu YX, Han JS, Jen MF. Changes in the contents of immunoreactive dynorphin in dorsal and ventral spinal cord of rat in three different conditions. Int J Neurosc 1995; 82(1-2): 95-104. Briola O. Guía teórico-práctica de Acupuntura del Curso Universitario de Postgrado «Acupuntura Médica como Tratamiento Complementario del Dolor en Pacientes Hospitalizados», 2010.

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CAPÍTULO

55

Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia F. S. Linetsky y A. M. Trescot

SUMARIO DEL CAPÍTULO Indicaciones 495 Aplicaciones clínicas 495 Presentación clínica y evaluación Fisiopatología 496 Mecanismo de acción 496 Anatomía relevante 497

Soluciones para inyección 497 Técnica 498 Efectos adversos y complicaciones Puntos clave 499 Bibliografía 500

496

499

dica (fig. 55-1). El conocimiento contemporáneo de la ciencia básica es que el proceso de regeneración y reparación consta de tres fases que se solapan: inflamatoria, proliferativa con granulación y reestructuradora con contracción. Las fases regeneradora y reparadora se extienden más allá de la fase proliferativa.3-5 El término «tratamiento por inyección regenerativa» se acuñó para que reflejara las tendencias anatómicas y fisiopatológicas prevalentes actualmente en la nomenclatura.6 El TIR estimula la modulación química del colágeno mediante la inducción repetitiva de las fases inflamatoria y proliferativa, lo que conduce a la regeneración y reparación tisular. Como resultado de la tensión, aumentan la elasticidad, la masa y la capacidad de aguante de la carga de los tejidos conjuntivos colagenosos. Las hormonas y múltiples factores de crecimiento median este complejo proceso. La figura 55-2 muestra tendones de conejo tras la proloterapia.

El tratamiento por inyección regenerativa (TIR), también conoci-

494 do como proloterapia o escleroterapia, consigue un efecto neurolítico leve seguido de un proceso restaurador complejo con regeneración del colágeno inducida por un proceso bioquímico.1 Antes de los años treinta, todas las inyecciones se listaban bajo el término amplio de «tratamiento por inyección», con la adición de una descripción del trastorno (es decir, «tratamiento por inyección de la hernia»1 o «tratamiento por inyección de las venas varicosas»). El término «escleroterapia» fue acuñado por Biegeleisen en 1936.1 En 1956, Hackett2 introdujo el término «proloterapia», como «la rehabilitación de una estructura incompetente mediante la generación de tejido celular nuevo», porque la escleroterapia implicaba la formación de cicatriz. En el mismo texto publicó mapas del dolor a partir de ligamentos y tendones que han permanecido en gran medida desconocidos para la comunidad mé-

IL

1

4

IL 4

LS

3

5

IL

5

2

LS

IL

A

1 3

B

2

SI

3

(alto)

1

C 2

H

D

SI (bajo)

SN

H

SS SC ST SS

FIGURA 55-1

ST SC

Ejemplo de los patrones del dolor de Hackett. (Imagen por cortesía de Felix Linetsky, MD.) © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 55 Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia

FIGURA 55-2 A

Tendones de conejo después de un TIR. A. Control no tratado después de 6  semanas. B. Tratado después de 3  meses. (Imagen por cortesía de Felix Linetsky, MD.)

B

INDICACIONES Las indicaciones del tratamiento por inyección regenerativa se enumeran en el cuadro 55-1.6-12 Como se describe en el cuadro 55-2, las espondiloartropatías seronegativas, acompañadas de entesopatías, comprenden la lista de síndromes y trastornos que representan una diátesis del tejido conjuntivo de múltiples causas y con una patogenia común, que se tratan con TIR.2,6,8,12-16 Las contraindicaciones al TIR son las contraindicaciones generales aplicables a todas las técnicas de inyección; las contraindicaciones específicas al TIR se presentan en el cuadro 55-3.

APLICACIONES CLÍNICAS El tratamiento por inyección regenerativa ha sido objeto de múltiples artículos, incluidos revisiones sistemáticas,17,18 ensayos con asignación aleatoria19-23 y numerosas publicaciones sin tal asignación que abarcan estudios clínicos prospectivos y retrospectivos, así como informes de casos clínicos.24,25

Cuadro 55-1 INDICACIONES DEL TIR O

O

O

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O

O

O O

O

O O

Entesopatías, tendinitis o ligamentosis dolorosas por uso excesivo, trastornos ocupacionales y posturales conocidos como trastornos por movimiento repetitivo. Entesopatías, tendinitis o ligamentosis dolorosas secundarias a distensiones o esguinces. Hipermovilidad, inestabilidad y subluxación dolorosa de las articulaciones axiales secundaria a laxitud ligamentosa acompañadas de limitación del arco de movilidad en el(los) segmento(s) recíproco(s) que mejoran temporalmente o con manipulación. Fracturas con compresión vertebral con una deformidad en cuña que ejerce un estrés adicional en el complejo ligamento-tendinoso posterior. Subluxaciones costales dolorosas recurrentes en las articulaciones costotransversas, costovertebrales o esternocondrales. Artrosis, espondilólisis y espondilolistesis. Dolor cervical, torácico y lumbar posquirúrgico (con o sin instrumentación). Fuentes de nocicepción en la región posterior de la columna refractarias a infiltraciones de esteroides, tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e intervenciones con radiofrecuencia. Refuerzo del tratamiento mediante manipulación y fisioterapia. Desestructuración interna del disco.

En la revisión sistemática de las inyecciones de proloterapia para el dolor lumbar crónico,16 los autores incluyeron cuatro ensayos con asignación aleatoria19-23 que se consideraron de alta calidad, con 344 pacientes en total. Entre los cuatro estudios, los autores comunicaron que dos de ellos20,21 demostraban diferencias significativas entre los grupos de tratamiento y control, en el sentido de que referían una reducción mayor del 50% del dolor y la incapacidad; sin embargo, sus resultados no pudieron agruparse con el resto. Además, en un estudio, las intervenciones asociadas confundieron la evaluación independiente de los resultados; en el otro, no hubo diferencias significativas en las puntuaciones medias del dolor y la incapacidad entre los grupos.20,21 En el tercer estudio hubo pocas o ninguna diferencia entre los grupos con respecto al número de sujetos que referían una mejora mayor del 50% del dolor y la incapacidad.22 Al comuni- 495 car sus puntuaciones medias de dolor e incapacidad, el cuarto estudio19 no mostró diferencias entre los grupos. Los autores de esta revisión sistemática concluyeron que había pruebas conflictivas respecto a la eficacia de las inyecciones de proloterapia en cuan-

Cuadro 55-2 TRASTORNOS TRATADOS CON TIR O

O O O

O O O

O

O

O O O

O

O O

Síndrome cervicocraneal, cefaleas cervicógenas (esguinces de las articulaciones atlantoaxiales y atlantooccipitales, y de las carillas articulares mediocervicales). Síndrome de Barré-Lieou. Tortícolis. Dolor en la línea media cervical, torácico y lumbar «de origen desconocido». Síndrome cervicobraquial (dolor en el hombro o el cuello). Síndrome de lesión por hiperextensión/hiperflexión. Síndrome por distensión o esguince cervical, torácico y lumbar. Artrosis, distensión o esguince ligamentoso, y dolor articular costovertebral y costotransversal. Inestabilidad de la articulación sacroilíaca, hipermovilidad, dolor por distensión o esguince repetitivo. Síndromes dolorosos miofasciales. Enfermedad de Marie-Strümpell. Laxitud ligamentosa con hipermovilidad y dolor, síndrome de Ehlers-Danlos. Síndromes de la cresta ilíaca, síndrome por fricción iliocostal, síndrome iliolumbar. Síndromes piriformes. Espondilitis anquilosante.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Cuadro 55-3 CONTRAINDICACIONES AL TIR Contraindicaciones generales O O

O

O O

O

O

O

Alergia a las soluciones de anestésicos. Infección bacteriana, sistémica o localizada en la región que se va a inyectar. Diátesis hemorrágica secundaria a enfermedad o anticoagulantes. Miedo a la intervención o fobia a las agujas. Lesiones neoplásicas que afectan a la musculatura y las estructuras óseas. Comienzo reciente de una deficiencia neurológica progresiva, incluidas, entre otras, una cefalalgia refractaria, una dilatación pupilar unilateral, una disfunción vesical, una incontinencia intestinal, etc. Solicite una gran cantidad de sedación u opiáceos antes y después del tratamiento. Exacerbación intensa del dolor o falta de mejoría después de los bloqueos con anestésico local.

Contraindicaciones específicas O

O O O

Artritis aguda (séptica, gota, reumatoide o postraumática con hemartrosis). Bursitis o tendinitis aguda. Subluxaciones, luxaciones o fracturas agudas no reducidas. Alergia a las soluciones inyectables o sus ingredientes, como la glucosa (maíz), el morruato de sodio (pescado) o el fenol.

to a su capacidad de reducir el dolor y la incapacidad en los pacientes con lumbalgia crónica. También concluyeron que, en presencia de intervenciones asociadas, las inyecciones de proloterapia fueron más eficaces que las inyecciones control, y más cuando se 496 emplearon inyecciones e intervenciones asociadas de control. Otros ensayos controlados que se eliminaron de la revisión sistemática fueron los de Wilkinson23 y Yelland et al.24 Sin embargo, hay pruebas sustanciales procedentes de estudios prospectivos y retrospectivos sin asignación aleatoria, así como de informes de casos clínicos.1,24,25 La literatura médica actual, aunque no ofrece pruebas convincentes de la proloterapia, ofrece pruebas moderadas que demuestran su eficacia en pacientes seleccionados con la técnica y las intervenciones asociadas adecuadas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN Como resulta obvio a partir de la lista de síndromes del cuadro 55-2, una amplia variedad de síntomas de presentación son las cefaleas occipital y suboccipital, el dolor cervical posterior en la línea media y paramedial, el cervicotorácico, el torácico, el toracolumbar, el lumbar y el lumbosacro, así como el dolor en las regiones escapular y del hombro, entre los omóplatos, en la región baja de la espalda, en las nalgas, en la zona sacroilíaca, en la zona trocantérica y cualquier combinación de las anteriores.8-16,20,23,24,26-29 El comienzo puede ser brusco o gradual, y la intensidad, la duración y la cualidad del dolor son variables, pero suelen asociarse a un acontecimiento traumático. La exploración física puede revelar anomalías posturales, asimetrías funcionales, combinaciones de cifoescoliosis, aplanamiento de las lordosis cervical y lumbar, y discrepancias en la longitud de los brazos o las piernas. Combinaciones variables de flexión/extensión, rotación, flexión lateral o contracciones bajo carga provocan dolor. La exquisita sensibilidad a la palpación de las uniones fibroóseas (entesis) es el hallazgo físico subjetivo pertinente. Estas zonas de sensibilidad a la presión se identifican y marcan para sondar al sujeto con una aguja («pinchar») e infiltrar un anestésico local. La colocación inicial de la aguja en la unión fi-

broósea suele reproducir el dolor, que empeora tras la infiltración del anestésico local y suele desaparecer a los 15 s de la infiltración. La determinación de la finalización o persistencia del dolor (el dolor local o referido objetiva el hallazgo del dolor a la palpación) concluye la exploración física y se convierte en la base del diagnóstico clínico y de futuros procedimientos de TIR.

FISIOPATOLOGÍA Los ligamentos y los tendones son tejido colagenoso fibroso que tiene un aspecto rizado, trenzado y ondulado al microscopio óptico. El patrón rizado se despliega al inicio de aplicar una carga al colágeno.1,30-32 Cuando se alarga más allá del 4% de su longitud original, los ligamentos y los tendones pierden su elasticidad y capacidad para recuperar su aspecto original rizado y ondulado. Se hacen permanentemente laxos, lo que lleva a la hipermovilidad articular. Se comunicó un subfracaso en las primeras fases del alargamiento en los ligamentos degenerados. La cicatrización natural puede, en el mejor de los casos, restaurar el tejido conjuntivo a su longitud previa a la lesión, pero solo al 50-75% de la resistencia que tenía antes de la lesión.1,15,30-32 A los tejidos colagenosos les afectan de forma perjudicial las administraciones de esteroides, los AINE, la inactividad y la desnervación.3-5,15,32,33 La diversión del tejido conjuntivo hasta la vía degenerativa se ha asociado a microtraumatismos repetitivos seguidos de un tiempo insuficiente de recuperación, el uso de esteroides y AINE, la hipoxia tisular, y anomalías metabólicas y hormonales.3-5,15 Por lo tanto, el uso prudente del tratamiento antiinflamatorio sigue siendo un tratamiento útil, aunque complementario.3,4,15,34 La respuesta del tejido conjuntivo al traumatismo varía con el grado de lesión y es siempre de naturaleza inflamatoria, regenerativa y reparadora. En presencia de una lesión celular, tiene lugar una vía regenerativa; en el caso de una lesión de la matriz extracelular, tiene lugar una vía regenerativa y reparadora. Estas vías están moduladas por hormonas, y factores químicos y de crecimiento.3,4,15,32 La desnervación central como la que ocurre en los pacientes cuadripléjicos lleva a una degeneración acelerada alta.4 Los corticoesteroides no alteran el curso de este proceso degenerativo.3,4 La neoneurogenia y la neovasculogenia son componentes integrales de los procesos regenerador y reparador, y del degenerativo. Se ha demostrado el crecimiento de nervios y vasos5,35-38 hacia el interior de los discos intervertebrales degenerados, los ligamentos vertebrales posteriores degenerados, los nidos duros de la fibromialgia y las entesopatías del supraespinoso. Además, se ha descrito la presencia de neuropéptidos en las cápsulas de las carillas articulares y los ligamentos sacroilíacos. La razón del TIR en los trastornos dolorosos crónicos del tejido conjuntivo fibroso ha evolucionado a partir de la investigación clínica, experimental e histológica del tratamiento mediante inyección de las hernias. En las hernias, la respuesta inflamatoria al líquido inyectado induce las fases de proliferación y posteriores de curación regenerativa y reparadora que llevan a un cierre fibrótico del defecto. Este proceso reproduce, en realidad, la curación por segunda intención. Tiene un especial interés las intensas neovasculogenia y neoneurogenia que acompañan a las primeras fases que están regresando durante la fase de contracción. La reducción del dolor se explica en parte por la regresión de la neoneurogenia.6,13 Los estudios experimentales y clínicos demostraron un incremento de hasta el 65% del diámetro de las fibras de colágeno en los ligamentos y los tendones debido a las respuestas repetitivas proliferativas y regenerativas inducidas.3,7,13,39,40

MECANISMO DE ACCIÓN El mecanismo de acción propuesto del tratamiento por inyección regenerativa es complejo y tiene múltiples facetas, como se presenta en el cuadro 55-4.

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CAPÍTULO 55 Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia

Cuadro 55-4 MECANISMO DE ACCIÓN PROPUESTO DEL TIR O

O

O

O

O

O

O

El daño de la matriz celular y extracelular inducido por la sección mecánica de la aguja estimula la cascada inflamatoria, lo que gobierna la liberación de factores de crecimiento. La compresión de las células por un volumen extracelular relativamente grande, así como la expansión o constricción celulares debidas a las propiedades osmóticas del líquido inyectado estimulan la liberación de factores de crecimiento intracelulares. Modulación química del colágeno por medio de una respuesta inflamatoria, proliferativa, regenerativa y reparadora inducida por las propiedades químicas de los líquidos inyectados y mediada por citocinas y múltiples factores de crecimiento. La neuromodulación química de los nocirreceptores periféricos estabiliza las transmisiones antidrómica, ortodrómica y simpática, y del reflejo axonal. La modulación de la hemodinámica local con cambios en la presión intraósea conduce a una reducción del dolor. Las observaciones empíricas llevan a pensar que la combinación glucosa-lidocaína tiene una acción mucho más prolongada que la lidocaína sola. La sensibilización repetitiva temporal de las articulaciones hipermóviles dolorosas, inducida por la respuesta inflamatoria a los líquidos inyectados, mejora el ambiente para la regeneración y reparación de los ligamentos y tendones afectados. Otros posibles mecanismos de acción son la ruptura por el volumen grande de líquido inyectado de las adherencias creadas por los intentos inflamatorios originales de curar la lesión; el volumen relativamente grande de líquido no irritante inyectado asume el papel de una lesión ocupante de espacio en un compartimento extracelular relativamente tenso y equilibra lentamente el compartimento extracelular del tejido conjuntivo.

Tomado de Linetsky et al., 2005;1 Klein et al., 1989;7 Linetsky et al., 2002;8 Yelland et al., 2004;19 Kayfetz et al., 1963;28 Linetsky et al., 2004;29 Reeves, 2000;30 Robertson, 1958;47 Lamer, 2005;48 Westerlund et al., 2003;49 Bodine-Fowler et al., 1996;50 Birch et al., 1993;51 Garland et al., 1984;52 Viel et al., 2005;53 Zafonte et al., 2001;54 Kirvela et al., 1990;55 Wilkinson, 199956 y Robertson, 1983.57

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ANATOMÍA RELEVANTE La forma tubular irregular de un cuerpo humano se mantiene mediante una contención fascial compartimentalizada continua. Esta contención, transversal y longitudinal, incorpora, interconecta y da apoyo a varios ligamentos, tendones, músculos y estructuras neurovasculares y óseas. Los tejidos conjuntivos colagenosos, a pesar de su contenido bioquímico ligeramente diferente, se mezclan en sus límites y en las estructuras óseas, funcionando como una sola unidad.1,32,41 Esta disposición proporciona un efecto de apuntalamiento y amplificación hidráulica de los músculos lumbares, lo que aumenta la fuerza de contracción hasta un 30%.8 Varias articulaciones bien inervadas permiten el movimiento de las extremidades, la columna y el cráneo. Estas articulaciones son sindesmóticas, sinoviales y sinfisarias. Las articulaciones vertebrales se localizan en las zonas anterior, media y posterior de la columna. Las articulaciones sindesmóticas son los ligamentos longitudinal anterior y posterior (LLA, LLP), las membranas atlantooccipitales anteriores y posteriores, los ligamentos supraespinosos e interespinosos (LSE y LIE), y el ligamento amarillo (LA). Las articulaciones sinfisarias son los discos intervertebrales (DIV). Las articulaciones sinoviales comprenden la atlantoaxial (AA), la atlantooccipital (AO), la cigapofisaria (AC), las costotransversas (ACT) y las costovertebrales (ACV); la articulación sacroilíaca (SI) es una sinovial y sindesmótica combinada.1,8,31,41-43 El diagnóstico diferencial se basa en un conocimiento de la anatomía y patología regional y segmentaria, así como de las

comunicaciones segmentarias, multisegmentarias e intersegmentarias de los compartimentos y su contenido alrededor de la columna. Estas las proporcionan las ramas ventrales (RV), las ramas dorsales (RD), las ramas comunicantes grises (RCG), los nervios sinuvertebrales (NSV) y la cadena simpática (CS). Los ligamentos interespinosos lumbares reciben inervación de las ramas mediales de las ramas dorsales (RD). Mediante microscopia se han confirmado tres tipos de terminales nerviosas en los ligamentos vertebrales posteriores. Son las terminaciones nerviosas libres y los corpúsculos de Pacini y Ruffini. Estas terminaciones nerviosas surgen de las RD lumbares. Se ha demostrado un incremento brusco de la cantidad de terminaciones nerviosas libres en las inserciones de las apófisis espinosas (entesis), lo que las convierte en supuestamente nociceptivos.33 Las observaciones experimentales y empíricas indican que existe una disposición similar en las apófisis espinosas cervicales y torácicas, lo que las hace supuestamente nociceptivas.39,44 Willard demostró que las RD cervicales en su curso distal inervan los músculos transversoespinosos e interespinales.41 Un estudio anatómico formal volvió a confirmar estas observaciones.45 Proximal a su origen, las RD se localizan en el receso formado por las cápsulas CA vecinas debajo del tendón del semiespinal de la cabeza (SECa), e inervan con dos ramas esas cápsulas. Después, la RD continúa dorsomedial, inervando a lo largo de su curso a los semiespinales del cuello (SECu) y SECa. A nivel de la mitad de la lámina, la RD inerva el transversoespinoso y continúa adyacente a todas las apófisis espinosas de los dos lados por debajo de C2 hasta convertirse en una rama cutánea. De este modo, la RD no inerva solo la AC cervical, sino también las estructuras que tienen entesis en las apófisis espinosas. Esto explica la similitud de presentaciones clínicas y el solapamiento significativo de los patrones dolorosos conocidos.45 Las espondiloartropatías con entesopatías pocas veces se incluyen, si es que se hace alguna vez, en el diagnóstico diferen- 497 cial o plan terapéutico de los médicos intervencionistas. La razón puede explicarse por el principio de la incertidumbre vertebral. En un ejemplo sencillo, si los dos segmentos en movimiento, el disco, las carillas articulares y los compartimentos musculotendinosos se consideran posibles unidades nociceptivas, el número total de combinaciones indistinguibles en la clínica se eleva a 63 posibilidades. Es prácticamente imposible abordar tal magnitud de posibilidades con guía radioscópica. Los trastornos del lecho tisular, el dolor y la sensibilidad a la presión son las dianas principales del TIR, teniendo en cuenta la inervación. Por lo tanto, el TIR puede permitir evaluar muchos posibles nocirreceptores a partir de la variedad de presentaciones del dolor y, cuando se administra correctamente, ofrece una ventaja práctica que puede conseguirse en una visita a la consulta.

SOLUCIONES PARA INYECCIÓN El anestésico local es un componente muy importante de las soluciones usadas para el TIR. Desde los años treinta se sabe que las ramas primarias posteriores proporcionan inervación motora y sensitiva a los músculos, los tendones, la fascia toracolumbar, los ligamentos, las aponeurosis, sus orígenes y sus inserciones. No puede realizarse ningún diagnóstico anatómico definitivo en función solo de la presentación clínica. Por ello, para facilitar los diagnósticos diferenciales del dolor osteomuscular, se introdujo la infiltración de procaína en las uniones fibroóseas. Se han aconsejado los mismos principios básicos desde la invención del TIR, y se emplean en la actualidad otros bloqueos diagnósticos empleados para confirmar de un modo objetivo la(s) fuente(s) del dolor y aumentar el diagnóstico clínico. Se utilizan cuatro grupos de soluciones para el TIR; y, simplemente, en virtud de su inyección en el tejido conjuntivo, todos

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor son irritantes. Debido a sus propiedades químicas, la glucosa hipertónica, el fenol y la glicerina son neurolíticos. Los cuatro grupos son: O

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Sustancias de choque osmótico, como la glucosa hipertónica y la glicerina. Irritantes químicos, como el fenol. Sustancias quimiotácticas, como el morruato de sodio. Partículas, como una suspensión de piedra pómez.

Los líquidos inyectados contienen una mezcla de anestésico local con otros ingredientes. Las soluciones más frecuentes contienen mezclas de lidocaína y glucosa en diversas concentraciones. La lidocaína está disponible entre el 0,5 y el 2%, y la de glucosa en el 50%. O

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Para conseguir una concentración de glucosa al 10%, la dilución se hace con lidocaína en proporciones de 4:1 (es decir, 4 ml de lidocaína al 0,5-1% se mezclan con 1 ml de glucosa al 50%), osmolalidad de 555 mOsm/l. Para conseguir una concentración de glucosa al 12,5%, la dilución se hace con lidocaína en proporciones de 3:1 (es decir, 3 ml de lidocaína al 0,5-1% mezclados con 1 ml de glucosa al 50%), 694 mOsm/l. Una proporción de 2:1 (es decir, 2 ml de lidocaína al 0,5-1% con 1 ml de glucosa al 50%) es igual a glucosa al 16,5%, 916 mOsm/l. Una proporción de 3:2 equivale a una solución de glucosa al 20%, 1.110 mOsm/l. Una dilución 1:1 equivale a una solución de glucosa al 25%, 1.388 mOsm/l. La solución de glucosa al 25% se utiliza para las inyecciones

498 intraarticulares e intradiscales. Basándose en un estudio reciente doble ciego, los partidarios del TIR no inflamatorio señalan que una solución de glucosa al 10% puede tener la misma eficacia en uso intraarticular.46 Cualquier solución con una osmolalidad superior a 1.000 mOsm/l es neurolítica, porque las láminas de mielina se separan y las fibras no mielinizadas pueden mostrar una destrucción total tras introducirlas durante 1 h en agua destilada o soluciones con una osmolalidad mayor de 1.000 mOsm/l.47 Cuando la glucosa no es eficaz, se ha descrito la progresión a un irritante más fuerte, como el morruato de sodio, en varias diluciones hasta su mayor concentración. El morruato de sodio al 5% es una mezcla de sales de sodio de ácidos grasos saturados e insaturados de aceite de hígado de bacalao y alcohol bencílico al 2% (muy similar desde el punto de vista químico al fenol), que actúa como anestésico local y conservante. La solución de glucosa-fenol-glicerina (DFG) contiene glucosa y glicerina en cantidades iguales del 25%, fenol al 2,5% y agua. Se denomina DFG o P2G y antes de su inyección se diluye en concentraciones de 1:2 = 1.368 mOsm/l; 1:1 = 2.052 mOsm/l o 2:3 = 1.641 mOsm/l, con un anestésico local. El fenol al 5% diluido en la solución de glicerina al 50% se utiliza para el tratamiento de las entesopatías vertebrales y las inyecciones en las zonas donantes en la cresta ilíaca para obtener respuestas neurolítica, regeneradora y reparadora. Antes de la inyección se mezcla 1 ml de esta solución con 4 ml de anestésico local a 1.086 mOsm/l.11,23 Las inyecciones intraarticulares neurolíticas de fenol acuoso al 10%, diluidas al 5% con contraste Omnipaque u Omniscan y anestésico local, se utilizan en el departamento de control del dolor de la Mayo Clinic para facilitar la asistencia de enfermería de los pacientes muy debilitados.48 Se han descrito varias concentraciones de fenol en agua y glicerina; la literatura médica indica que las combinaciones peri-

neurales de fenol y glicerina producen una mejor respuesta regenerativa y reparadora.49-57

TÉCNICA Cualquier estructura que reciba inervación es un posible generador de dolor. Debido a que el mismo nervio suele inervar varias estructuras, todos los mapas conocidos del dolor se solapan significativamente. La cuestión es: «¿cómo navegar en este mar de lo desconocido?». Para el TIR se lleva a cabo el siguiente enfoque escalonado. El «dolor espontáneo y a la palpación» se acepta por su valor nominal y sin asignarlo a una fuente distante «demostrada». Es el conocimiento de la anatomía clínica, los patrones dolorosos y la patología el que guía la investigación clínica, basándose en los experimentos clínicos de muchos médicos e investigadores realizados a lo largo de los años. El dolor a la presión en las estructuras posteriores de la columna es un hallazgo objetivo hasta que se demuestre lo contrario, especialmente en la línea media. Las zonas con dolor a la presión se identifican mediante palpación y se marcan. La confirmación se obtiene introduciendo una aguja y bloqueando con un anestésico local el tejido en la entesis, manteniendo en perspectiva la inervación. Usando referencias palpables para la guía, los profesionales experimentados han inyectado de forma segura, con o sin guía radioscópica, los siguientes elementos posteriores de la columna inervados por las ramas dorsales: entesis de tendones y ligamentos en la apófisis espinosa, la lámina, la cápsula posterior de AC, la apófisis transversa y las inserciones de la fascia toracolumbar. La solución de lidocaína al 0,5% es una opción diagnóstica inicial eficaz para el dolor que se origina en los elementos posteriores de la columna cuando se utiliza en incrementos de 0,5 a 1 ml de líquido inyectado después de cada contacto óseo y bloqueando inicialmente las estructuras inervadas por los filamentos terminales de las RD con la secuencia siguiente: O

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Paso A: en presencia de dolor espontáneo y a la presión en la línea media, las entesis de las diversas estructuras que se insertan en la apófisis espinosa se bloquean al principio en la línea media en los niveles marcados previamente. Paso B: las zonas se vuelven a examinar alrededor de 1 min después de cada inyección en busca de dolor a la presión y de movimientos que desencadenen dolor. Si sigue habiendo dolor a la presión en las caras laterales de las apófisis espinosas, se administran inyecciones en las caras laterales de sus vértices, continuando en el curso de las ramas mediales o de la rama dorsal. Se repite el paso B. La persistencia del dolor paramedial obliga a bloquear las cápsulas de la articulación cigapofisaria (cervical, torácica y lumbar), las articulaciones costotransversas o el tubérculo posterior de las apófisis transversas en la región cervical con sus respectivas inserciones tendinosas. Se repite el paso B. La persistencia del dolor lateral a la presión obliga a investigar las estructuras inervadas por las ramas laterales de las ramas dorsales, como las entesis del iliocostal o del serrato posterior superior/inferior en las costillas, la vaina ventral de la fascia toracolumbar en las caras laterales de las apófisis transversas lumbares o las inserciones en las crestas ilíacas. Se repite el paso B. De esta forma se investigan los posibles nocirreceptores en el curso de las RM y las RL desde la periferia hasta el origen. De este modo, el diagnóstico diferencial del dolor que surge de las estructuras vertebrales y paravertebrales inervadas por las RM y las RL se hace basándose en los resultados de los bloqueos.

Puede llevarse a cabo una manipulación bajo anestesia local después de que el anestésico haya hecho efecto y la musculatu-

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CAPÍTULO 55 Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia ra esté suficientemente relajada.58 El dolor procedente de las articulaciones sinoviales cervicales superiores constituye un desafío diagnóstico y terapéutico, debido a que los patrones dolorosos se solapan. Por lo tanto, suele ser un diagnóstico de exclusión. Una solución de fenol al 3% ha asegurado un efecto terapéutico duradero en pacientes seleccionados tras inyecciones intraarticulares, atlantoaxiales y atlantooccipitales.16 Se ha comunicado que las inyecciones intraarticulares de glucosa al 25% en estas articulaciones y articulaciones sinoviales mediocervicales alivian el dolor persistente después del fallo de la radiofrecuencia y la inyección capsular.9 La posibilidad de que haya complicaciones importantes obliga a que todas las inyecciones intraarticulares de las articulaciones sinoviales, en concreto de la atlantoaxial y la atlantooccipital, las cigapofisarias, las costovertebrales y las de los discos intervertebrales, solo se realicen bajo guía radioscópica y en manos de un profesional con experiencia. La mayoría de los lugares que se inyectan con frecuencia para las entesopatías vertebrales dolorosas de la región posterior de la columna los inervan las ramas mediales (RM) y laterales (RL) de las ramas dorsales (fig. 55-3):

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EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES En el tratamiento por inyección regenerativa se producen complicaciones, pero son infrecuentes desde el punto de vista estadístico. Los datos estadísticos más frecuentes proceden de un estudio de 450 médicos que realizaban TIR/proloterapia:59 O

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Apófisis espinosas (superficies superior, inferior y lateral, en especial en el vértice), filamentos terminales. Hueso occipital en las líneas nucales inferior y superior. Tubérculos posteriores de las apófisis transversas cervicales (cuando son palpables). Apófisis transversas torácicas y lumbares. Ligamentos capsulares de las articulaciones cigapofisarias cervicales, torácicas y lumbares. Articulaciones y cápsulas costotransversas. Tendones y ligamentos de las superficies posteromedial, superior, inferior y lateral de las crestas y espinas ilíacas. Tubérculos posteriores y ángulos de las costillas. Porciones proximales y distales de la clavícula. Apófisis mastoides.

Esplenio de la cabeza Elevador de la escápula Romboides Supraespinoso Trapecio Deltoides Infraespinoso Redondo menor Tríceps

Longísimo de la cabeza Interespinal Iliocostal cervical Esplenio cervical

Iliocostal torácico Espinal

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Redondo mayor

Longísimo torácico y lumbar

Serrato posterior inferior

Iliocostal lumbar Glúteo medio

Cuadrado lumbar

Oblicuo interno Oblicuo externo Glúteo menor

Transversoespinoso Sacroespinoso Coccígeo

Origen del glúteo mayor en el ligamento sacrotuberoso

Semimembranoso Bíceps femoral Semitendinoso Aductor menor

Cuadrado femoral Iliopsoas Aductor mayor Inserción del bíceps femoral en el ligamento sacrotuberoso

FIGURA 55-3 Lugares de inyección. (Imagen por cortesía de Felix Linetsky, MD.)

Tuberosidades humerales mayor y menor, epicóndilos medial y lateral. Bordes superomedial, medial y lateral, ángulos inferior y superior, espina, coracoides y acromion de las escápulas. Esternón, xifoides y cara anterior de las costillas. Tubérculos púbicos, ramas superior e inferior; espinas isquiáticas, tuberosidades y ramas. Trocánteres femorales mayores y menores, epicóndilos mediales y laterales.

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120 respondedores revelaron que recibieron inyecciones 495.000 pacientes. Se comunicaron 29 casos de neumotórax, y dos de ellos precisaron un tubo de tórax. También se comunicaron 24 reacciones alérgicas no peligrosas para la vida.59 Suponiendo que cada paciente realizó al menos tres visitas y durante cada visita recibió al menos 10 inyecciones, la cifra de un neumotórax que precisara tubo de tórax fue de 1 por cada 247.500 inyecciones. Los neumotórax autolimitados fueron 1 por cada 18.333, y las reacciones alérgicas, 1 por cada 20.625 inyecciones.59

En los años sesenta se publicaron cinco casos de aracnoiditis posterior a la inyección.60 Dos de ellos fueron mortales. Uno fue consecuencia directa de la aracnoiditis; otro se debió a una derivación incompetente y una hidrocefalia persistente con aumen- 499 to de la presión intracraneal. De los otros tres casos, el primero, con una paraparesia leve, se recuperó después de una derivación ventriculoyugular. El segundo se recuperó espontáneamente con una deficiencia neurológica leve. El tercer caso permaneció parapléjico. Tres casos de inyecciones intratecales no se han publicado en la literatura médica debido a problemas medicolegales. Dos de ellos dieron lugar a una paraplejía. El tercero se produjo después de la inyección a nivel torácico, el segundo después de una inyección lumbar. Un tercer caso lo realizó una persona no entrenada que inyectó una solución de sulfato de cinc a nivel craneocervical que provocó de inmediato una deficiencia neurológica grave, una cuadriplejía y una hidrocefalia posterior. En 1994 se comunicó un caso de meningitis estéril autolimitada después de inyecciones lumbosacras esclerosantes. Recientemente se han comunicado fracturas del platillo vertebral adyacente asociadas a inyecciones intradiscales de glucosa.61 Después de las inyecciones lumbosacras se han descrito cefaleas posteriores a la punción vertebral.19 Dos de tales casos se produjeron en la consulta del primer autor del artículo durante los pasados 14 años. Los dos pacientes se recuperaron en 1 semana con reposo en cama y líquidos. En general, el neumotórax es la complicación que más se refiere. Las inyecciones de las articulaciones sinoviales anteriores, como las esternoclaviculares, las costoesternales y las intercondrales, también pueden dar lugar al neumotórax en el mismo subgrupo de pacientes.

PUNTOS CLAVE O

El tratamiento por inyección regenerativa/proloterapia es una de las técnicas intervencionistas para el tratamiento del dolor crónico debido a una diátesis conjuntiva de múltiples causas con una patogenia común.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor O

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Mediante la utilización de pruebas de imagen avanzadas, técnicas diagnósticas neurofisiológicas y diagnósticas de precisión, el dolor vertebral puede identificarse en alrededor del 50-80% de los pacientes, lo que deja al 20-50% de los pacientes sin un diagnóstico adecuado. Los patrones de dolor axial y periaxial debidos a ligamentos, tendones, músculos, discos intervertebrales y carillas articulares se solapan significativamente. La base racional del TIR en los trastornos dolorosos crónicos del tejido conjuntivo fibroso, como los ligamentos y los tendones, ha evolucionado, sobre todo a partir de la investigación clínica, experimental e histológica realizada para el tratamiento mediante inyección de la hernia. Se utilizan cuatro grupos de soluciones en el TIR; simplemente por inyectarse en el tejido conjuntivo, todas son irritantes. Por sus propiedades químicas, la glucosa hipertónica, el fenol y la glicerina son neurolíticos. Se han aconsejado los mismos principios básicos que se han recomendado en todos los bloqueos diagnósticos que se emplean actualmente en el TIR desde su creación para objetivar de forma objetiva la(s) fuente(s) del dolor y potenciar el diagnóstico clínico con el anestésico local. Su heterogeneidad dificulta la realización de una revisión exhaustiva y un análisis estadístico del gran volumen de literatura existente sobre el tema. Las publicaciones que cuestionan la validez de las entesopatías perivertebrales, los ligamentos perivertebrales y los tendones como generadores del dolor son engañosas. La bibliografía presentada en este capítulo, incluidos los estudios con asignación aleatoria, los que no disfrutan de tal tipo de asignación y las revisiones sistemáticas, ofrece pruebas moderadas de la eficacia del TIR/proloterapia en pacientes seleccionados utilizando una técnica y manipulación adecuadas. Se han descrito complicaciones infrecuentes, pero graves.

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CAPÍTULO

56

Técnicas de aumento vertebral R. Vallejo

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 502 Evidencia 502 Diagnóstico 503 Indicaciones 503 Contraindicaciones 503 Consideraciones anatómicas

Material 503 Técnica 503 Procedimiento 504 Variación para cifoplastia Complicaciones 506 Bibliografía 506

503

INTRODUCCIÓN Inicialmente descrita en Francia, en 1984,1 para el manejo de hemangiomas vertebrales dolorosos en la región cervical, la inyección percutánea de cemento sintético se ha popularizado 502 para el manejo de fracturas vertebrales de origen osteoporótico o secundaria a tumores primarios o metastásicos vertebrales. Desde aquella descripción inicial se han descrito diversas técnicas de inyección percutánea. La vertebroplastia y la cifoplastia son técnicas percutáneas mínimamente invasivas en las que se inyecta un cemento sintético dentro del cuerpo vertebral fracturado para aliviar y estabilizar la fractura. La cifoplastia es una técnica de inyección percutánea en la que se introduce dentro del cuerpo vertebral un balón que, al ser inflado, crea una cavidad cuyo objetivo teórico es el de aumentar la altura vertebral y disminuir las posibilidades de extrusión de cemento. Actualmente se dispone de otras técnicas diseñadas para crear una cavidad dentro del cuerpo vertebral fracturado. Además, se han descrito nuevos materiales para inyectar dentro del cuerpo vertebral, lo que da nuevas alternativas al uso de polimetilmetacrilato, el cemento usado más frecuentemente. En este capítulo nos referiremos, por tanto, a técnicas de aumento vertebral para incluir todas aquellas técnicas dirigidas a aliviar el dolor de las fracturas vertebrales mediante la inyección de cemento sintético para la estabilización de la fractura y el alivio del dolor. La osteoporosis es la causa más común de fracturas vertebrales, con aproximadamente 547.000 fracturas por año y un coste estimado de 16.900 millones de dólares.2,3 Se estima que hasta un 80% de las mujeres mayores de 80 años sufren osteoporosis. Es interesante considerar que hasta un 50% de los pacientes que sufren fracturas vertebrales necesitan asistencia en sus domicilios, comparado con solo un 8% en los pacientes con osteoartritis. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis hay que considerar el uso de glucocorticoides orales, menopausia temprana y pérdida no intencional de peso y malnutrición. En realidad, el uso de corticoesteroides es un factor independiente de riesgo, y se observa un aumento de 2,6 veces de sufrir fracturas cuando se compara con controles de edad y género similar. Otras causas de fracturas vertebrales incluyen traumatismo, inva-

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sión tumoral e infección. En el caso de fracturas vertebrales osteoporóticas, la localización más frecuente es D12 y L1, con una menor incidencia en D4 y L4. Al considerar el tratamiento de las fracturas vertebrales, es importante tener en cuenta que el manejo conservador con reposo, uso de analgésicos y corsés está asociado a complicaciones potenciales, entre las que se incluyen disminución de la capacidad vital forzada, decúbito prolongado con desarrollo de trombosis venosa profunda y subsecuente embolismo pulmonar y atelectasias, reducción de aclaramiento ciliar, neumonía, úlceras de decúbito, estreñimiento, etc.

EVIDENCIA En 2007, la Sociedad Americana de Médicos Intervencionistas, la Sociedad de Radiología Intervencionista, la Sociedad Americana de Radiología Espinal y la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos publicaron un artículo de consenso donde establecían que las técnicas de aumento vertebral son seguras, eficaces y con efectos duraderos en pacientes seleccionados de forma apropiada. Recientemente, la publicación de dos estudios prospectivos aleatorios, doble ciego, controlados han sembrado dudas con respecto a la eficacia de estas técnicas.4,5 Las críticas a los anteriores estudios incluyen la falta de una muestra de población adecuada con error de tipo 2, el hecho de que el grupo control es en realidad una inyección facetaria y que el dolor en una gran mayoría de los pacientes sobrepasaba el período agudo, con algunos pacientes con dolor crónico y sesgo en el momento del screening, tras haber examinado a 1.813 pacientes de los que solo 131 habían sido enrolados en el mismo. Sin embargo, quizá el mayor sesgo es que no todos los pacientes tuvieron una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y que el seguimiento de los pacientes fue hecho en muchos casos por vía telefónica. Si se considera que un gran número de pacientes son ancianos, con posibles morbilidades y degeneración espinal, resulta difícil determinar si el dolor tras el procedimiento se debía a la falla del tratamiento, a una nueva fractura o a degeneración facetaria. Simultáneamente, otros autores6-8 han referido estudios aleatorios controlados con resultados positi© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 56 Técnicas de aumento vertebral vos en cuanto a alivio del dolor y calidad de vida. El propósito del presente capítulo no es discutir en detalle la evidencia disponible, pero conviene considerar estos detalles en el momento de decidir en qué intervención es más conveniente para nuestros pacientes. Para un análisis más extenso conviene evaluar algunas revisiones sobre esta controversia.9

DIAGNÓSTICO La presentación clásica consiste en una mujer anciana con dolor agudo axial sin síntomas radiculares agravado en posición erguida o sentada, el cual se alivia al menos parcialmente al acostarse. En el examen físico se observa sensibilidad exquisita al presionar el proceso espinoso de la vértebra afectada. La presencia de síntomas radiculares debe hacer sospechar la presencia de fragmentos vertebrales desplazados hacia el canal espinal. Con frecuencia, una radiografía simple es la primera imagen disponible para ayudar en el diagnóstico de una fractura vertebral. La localización, el grado de acuñamiento y la cifosis de la fractura vertebral pueden ser determinados mediante este tipo de imagen. Si hay radiografías previas para comparación, puede estimarse la edad de la fractura. En aquellos pacientes en los que se sospecha el diagnóstico de fractura vertebral, la resonancia magnética nuclear es el test más sensible para su confirmación. Un área de hiperintensidad en la secuencia de T2 que muestra presencia de edema agudo es casi confirmatoria del diagnóstico. Otras causas de hiperintensidad incluyen presencia de degeneración grasa o cambios de Modic. Para aumentar la especificidad diagnóstica, la secuencia «STAT» (short tau inversion recovery) en visión sagital, con saturación de tejido graso, permite confirmar el diagnóstico de fractura aguda. Si, por alguna razón, la resonancia está contraindicada, otros test que pueden ser de valor incluyen la tomografía axial (aunque no puede indicarnos una determinación de si la fractura es aguda o no), que nos dará una excelente visualización de las estructuras óseas y de la presencia de fragmentos corticales desplazados al canal espinal. La gammagrafía, por otra parte, nos mostrará un aumento de la captación en el área de la fractura (desafortunadamente, otros procesos, entre ellos infecciones y metástasis, no pueden ser diferenciados con esta técnica).

INDICACIONES

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Antes de la introducción de las técnicas de aumento vertebral, el tratamiento de las fracturas vertebrales agudas consistía en reposo en cama, uso de corsés y medicamentos para aliviar el dolor. La selección del paciente es crucial para la obtención de resultados satisfactorios con estas técnicas. El dolor crónico de espalda es un hallazgo común en ancianos, y el diagnóstico diferencial debe descartar la presencia de otras patologías que pueden simular el dolor que se observa en una fractura aguda. La principal indicación de esta técnica es una fractura vertebral aguda dolorosa.

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones se pueden dividir en absolutas y relativas. Entre las absolutas se pueden incluir: infección sistémica reciente, infección local no controlada en el área del procedimiento, coagulopatía no controlada y retropulsión de más del 50% de fragmentos vertebrales en el canal espinal, debido al temor de desplazar estos fragmentos y ocasionar daño neurológico. Contraindicaciones relativas pueden ser: estrechamiento del canal espinal de menos del 50% en donde no se hallan síntomas neurológicos y pobre visualización de las estructuras óseas debido a la severidad de la osteoporosis (en estos casos conviene considerar la realización del procedimiento bajo tomografía computarizada).

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Cada vértebra consiste en un cuerpo vertebral y un arco posterior. El arco posterior está constituido por un par de pedículos que forman la parte lateral del canal espinal, un par de láminas en la parte posterior del canal espinal, cuatro procesos articulares, un par de procesos transversales y un proceso espinoso. La orientación de los pedículos en relación con el cuerpo vertebral varía dependiendo del área vertebral. En general, los pedículos de la región lumbar son más gruesos y tienen su eje paralelo en el plano sagital al cuerpo vertebral, mientras que los de la región torácica son más delgados y su ángulo con respecto al cuerpo es menos pronunciado. Esta variación de la relación y el grosor del pedículo con respecto al cuerpo vertebral en diferentes regiones espinales lleva a que la aguja en la región lumbar pueda atravesar el pedículo y llegar a una zona central dentro del cuerpo vertebral, mientras que en la región torácica la misma aproximación tiende a ubicar la aguja muy lateral o incluso fuera del cuerpo vertebral, por lo que una aproximación parapedicular es más segura y facilita un posicionamiento más central de la aguja.

MATERIAL Se necesitan campos y gasas estériles, un marcador radiopaco, una aguja de 1,5 pulgadas calibre 25 para el anestésico local, un equipo de vertebroplastia (agujas calibre 13 para la región torácica y 11 para la región lumbar) o para cifoplastia (un introductor con punta biselada, un escultor para crear la cavidad para el balón), cemento sintético radiopaco (polimetilmetacrilato o cemento bioactivo —resina de bisfenol-a-glicidol mezclado con relleno de cerámica o fosfato de calcio—), jeringas para el anestésico local (10 ml) y anestésico local. En caso de cifoplastia, se requiere un escalpelo n.º 15 para la incisión de piel y antibiótico endovenoso profiláctico administrado 30 min antes del ini- 503 cio del procedimiento (cefazolina 1 g).

TÉCNICA La vertebroplastia y las técnicas de creación de cavidad se realizan con mínima sedación, mientras que, dependiendo del cirujano, la cifoplastia se puede realizar con sedación o anestesia general. Si el caso se realiza con sedación, es conveniente pedir al paciente que se posicione en posición prona, procurando que esté confortable y previniendo puntos de presión. Hay que recordar que estos pacientes tienen, por lo general, osteoporosis severa, lo cual favorece que, bajo anestesia general, la movilización de estos pacientes desde la camilla a la mesa de procedimiento acarree una fractura accidental (costilla, antebrazo, etc.). Los brazos deben posicionarse tan alto como sea confortable para el paciente a los lados de la cabeza, cuando la fractura es torácica, para facilitar la visualización lateral. Un elemento fundamental es el uso de fluoroscopia con un arco en C y, en casos aislados con osteoporosis muy severa que no permite la visualización de las estructuras óseas, tomografía axial computarizada. Las agujas pueden ser avanzadas usando una técnica transpedicular o parapedicular. La primera hace avanzar la aguja desde la parte posterior del pedículo, a través del mismo, dentro del cuerpo vertebral. Esta técnica protege los nervios posganglionares y los tejidos blandos, pero se debe ser cauto ante la posibilidad de fracturar el pedículo; además, el ángulo del pedículo puede dificultar la angulación de la aguja a un nivel medial del cuerpo vertebral. En la aproximación parapedicular, la aguja se dirige a lo largo de la superficie lateral del pedículo, para penetrar en el cuerpo vertebral en la unión del cuerpo vertebral con el pedículo. Esta aproximación permite una localización más medial de la aguja dentro del cuerpo vertebral (fig. 56-1).

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

A

B

FIGURA 56-1

Aguja de vertebroplastia localizada en la mitad del cuerpo vertebral. A. Visión fluoroscópica lateral con la aguja del introductor en el tercio posterior del cuerpo vertebral mientras el sistema de balón de inflado se avanza hasta el tercio proximal. Se puede observar que los puntos radiopacos que marcan el balón están completamente fuera del introductor. B. Visión AP con la punta del sistema en la línea media.

Procedimiento procesos espinosos estén localizados exactamente en el centro del cuerpo vertebral (fig. 56-2). Posteriormente se mueve el arco en C en dirección craneocaudal o caudocraneal hasta que la

imagen del pedículo se vea en el centro del cuerpo vertebral (fig. 56-3). Una vez obtenida esta imagen, se comienza a rotar en dirección oblicua, hasta que el borde medial del pedículo ipsolateral se encuentre en el tercio medio del cuerpo vertebral (fig. 56-4). Una vez en esta posición, se marca el punto de en-

FIGURA 56-2

FIGURA 56-3

Vista AP. Las flechas indican los procesos espinosos vertebrales justo en el centro entre los pedículos.

Obsérvese cómo el pedículo (flecha negra) se posiciona entre las carillas vertebrales (flechas blancas) utilizando una dirección craneocaudal o caudocraneal con el arco en C.

504 Inicialmente se obtiene una visión AP, asegurándose de que los

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CAPÍTULO 56 Técnicas de aumento vertebral

FIGURA 56-4 Arco en C rotado en dirección oblicua con aguja de vertebroplastia en el pedículo en visión de túnel.

FIGURA 56-6

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trada de la aguja sobre el tercio superior del pedículo para la aproximación transpedicular, o lateral al borde cortical lateral del pedículo para la aproximación parapedicular (figs. 56-5 y 56-6). La piel y los tejidos subcutáneos son anestesiados con una mezcla de anestésico local (lidocaína al 2% y bupivacaína al 0,25%) con la aguja de calibre 25. Posteriormente, la aguja de vertebroplastia se hace avanzar en la misma dirección hasta que se encuentre hueso. En

Vista AP de las agujas introducidas en el cuerpo vertebral por el abordaje parapedicular.

este momento se utiliza la visión AP y lateral para avanzar la 505 aguja. Es importante que, en la aproximación transpedicular, la punta de la aguja permanezca medial a la línea de la faceta articular en visión AP, hasta que la misma no haya pasado por completo el pedículo en visión lateral. Si ha traspasado esta línea antes de hacerlo en visión lateral, la aguja estará muy medial y puede penetrar en el canal vertebral. Una vez en el cuerpo vertebral, la aguja se hace avanzar en visión lateral hasta que la punta se encuentre a nivel de una línea imaginaria entre el tercio anterior y los dos tercios posteriores. En la aproximación paravertebral, utilizando el punto de entrada en piel ya descrito, en visión AP, la aguja se dirige hacia el borde lateral superior del pedículo (las 11 en el lado izquierdo y la 1 en el lado izquierdo). Hay que tener en cuenta que, en la aproximación paravertebral, el hueso no se contactará hasta la región de unión entre el cuerpo vertebral y el pedículo. Una vez que la punta de la aguja ha alcanzado su posición final, se prepara el cemento cuando este tenga la consistencia apropiada; se inyecta siempre en visión lateral. La cantidad para inyectar será determinada basada en la difusión del cemento en el cuerpo vertebral. Una vez que el cemento comienza a extenderse en el tercio posterior, la inyección debe terminar (fig. 56-7).

Variación para cifoplastia

FIGURA 56-5 Agujas de vertebroplastia introducidas en visión transpedicular.

La aproximación puede ser una de las ya descritas. Sin embargo, la aguja solo se hace avanzar hasta el tercio posterior del cuerpo vertebral. Una vez en esta posición, se avanza un introductor hasta el tercio anterior del cuerpo vertebral para crear espacio para el avance del balón de cifoplastia, el cual se procede a inflar con el uso de fluoroscopia y un sistema de manometría para controlar la presión del balón. Posteriormente, el balón se desinfla y deja la cavidad hueca para la inyección de cemento.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 56-7

FIGURA 56-8

Inyección de polimetilmetacrilato dentro del cuerpo vertebral.

Obsérvese la extrusión vascular del cemento.

COMPLICACIONES Las complicaciones referidas con estos procedimientos incluyen infección, hematoma paraespinal, hipotensión, fractura de los 506 procesos transversos, pedículos, esternón, costillas, extrusión de cemento hacia el espacio espinal (con el potencial de compresión espinal), disco intervertebral, embolismo sistémico (pulmonar y paradójico cerebral), paraplejía y muerte (fig. 56-8).

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CAPÍTULO

57

Cementoplastias óseas: manejo del dolor óseo R. Plancarte

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 507 Osteoporosis 507 Metástasis óseas 508 Objetivos terapéuticos: osteoporosis 508 Tratamiento farmacológico 508 Objetivo terapéutico: metástasis óseas 508 Manejo de metástasis óseas 509 Radioterapia 509 Moduladores óseos 509 Otros 509

Manejo intervencionista 509 Vertebroplastia 509 Vertebroplastia en osteoporosis 509 Vertebroplastia en metástasis óseas 509 Conclusiones 510 Lecturas recomendadas 511 Páginas web 511

507

INTRODUCCIÓN La IASP define el dolor como una experiencia neurosensorial y emocional desagradable asociada con una lesión presente o potencial o descrita en los términos de la misma. Los avances en el estudio de la fisiopatología del dolor han permitido comprender mejor el dolor óseo de origen oncológico o no oncológico. El dolor crónico secundario a patología ósea engloba principalmente dos problemas de salud pública, la osteoporosis y el asociado a metástasis óseas. En esta revisión se analizarán estas dos entidades patológicas.

OSTEOPOROSIS La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por disminución en la masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que ocasiona fragilidad ósea aumentada en el riesgo de fractura. En 1994, el panel de expertos de la Organización Mundial de la Salud estableció los siguientes criterios densitométricos para el diagnóstico de la osteoporosis: O

O

O

O

Densitometría ósea (DMO) normal entre +1 y –1 desviaciones estándar (DE) del promedio de población adulta joven. Osteopenia, una DMO entre –1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven. Osteoporosis, una DMO por debajo de –2,5 DE del promedio de población adulta joven. Osteoporosis grave del adulto, con una densitometría ósea por debajo de –2,5 DE del promedio de la población adulta joven que se asocie a una o más fracturas secundarias a osteoporosis.

Con el objetivo de determinar la prevalencia de la osteoporosis en Latinoamérica, se realizó el Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS), basado en una muestra aleatoria en diversas ciudades de varios países de Latinoamérica (Argentina, Brasil, Colombia, México, Argentina y Puerto Rico). Se determinó la prevalencia de esta entidad, así como de fracturas vertebrales, en mujeres de 50 a 89 años. En los cinco países, la prevalencia fue similar, de un 11,8%. Sin embargo, entre 50 y 59 años se incrementó al 27,8%. En México, específicamente en un grupo de varones, la prevalencia de fracturas vertebrales es del 9,7%, y se observa una alta prevalencia a partir de los 80 años. La prevalencia estandarizada por 1.000 hombres mayores de 50 años en 2005 fue de 65,8, similar a los resultados publicados en varones estadounidenses en 2000, de 68,6. Los huesos largos también se ven afectados por osteoporosis. La incidencia de fracturas de cadera en EE. UU. aparentemente ha disminuido debido a los tratamientos instaurados. Sin embargo, los cambios en la densidad mineral ósea estudiados en adultos mayores de 50 años permanecen como un problema de salud pública. En esta misma población, entre los años 2005 a 2006 se determinó que el 49% de las mujeres presentaron osteopenia y el 10% osteoporosis en el cuello femoral, el sitio de mayor susceptibilidad de fractura. En los hombres, un 30% presentaron osteopenia y un 2% osteoporosis del cuello femoral. Aun ajustando la prevalencia por edad, los resultados notan una alta prevalencia. Otro grupo susceptible a esta enfermedad es el formado por pacientes que reciben tratamiento crónico con glucocorticoides, como los que poseen enfermedades autoinmunes. En este grupo de pacientes, la masa ósea no puede ser utilizada como úni-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor ca prueba diagnóstica, dado que una fractura patológica en estos pacientes se puede presentar independientemente de una disminución en su densidad ósea. Desde 2008, se utiliza una herramienta llamada Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) para determinar el riesgo de fractura de cadera y de fracturas mayores por osteoporosis (vertebral, brazo y hombro) a 10 años, propuesta por la Fundación Nacional de Osteoporosis (OMS), estudiada en población europea, estadounidense, asiática y australiana. Por otro lado, hasta la fecha no se ha realizado una validación de la herramienta FRAX en español en población mexicana.

METÁSTASIS ÓSEAS En 2008, la OMS determinó que, en el mundo, el 13% de las muertes, es decir, 7,6 millones, fueron a causa del cáncer. Con base en las proyecciones, se estima que para el año 2030, la cifra se elevará a 13,1 millones. La causa más frecuente de cáncer de hueso es de origen metastásico. Alrededor del 50% de los pacientes diagnosticados con cáncer tendrán desarrollo de metástasis; después del pulmón y del hígado, el hueso es el sistema más afectado por las metástasis. Debido al incremento en la incidencia de cáncer en todo el mundo y en la expectativa de vida de estos pacientes, se observa un aumento en la incidencia de enfermedad ósea metastásica. Cinco carcinomas, en concreto, producen más del 80% de metástasis en el hueso: mama, pulmón, próstata, riñón y tiroides. La columna vertebral, la pelvis, las costillas, el cráneo y el fémur proximal son los sitios en los que más se presentan. Por esta causa se refieren fracturas patológicas superiores al 65%, especialmente en el fémur: en el cuello, hasta el 50%; en 508 el área subtrocantérica, el 30%, y con respecto al área intertrocantérica, el 20%. Las fracturas se asocian a un alto grado de discapacidad y disminución en la calidad de vida.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: OSTEOPOROSIS El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es la prevención de fracturas, con disminución de los factores de riesgo y mejora de la densidad ósea de un T score mayor que –2,5. Dentro de las recomendaciones generales de manejo se incluyen: ingesta de calcio (1.200 mg día), vitamina D (400-800 UI/día) (en riesgo de deficiencia), ejercicio regular, medidas de prevención de caídas, y abstención del uso de tabaco y alcohol. Además de los cambios en el estilo de vida, existen diversas opciones farmacológicas.

Tratamiento farmacológico CALCIO Y VITAMINA D Revisiones sistemáticas publicadas cuyo objetivo ha sido determinar la eficacia del calcio y la vitamina D en el tratamiento de la osteoporosis en el que se incluyeron 11 estudios sobre calcio, ocho sobre vitamina D y 12 sobre calcitriol y otros derivados de la hormona, han concluido lo siguiente: el tratamiento con calcio es eficaz en población con una ingestión baja de calcio que recibe aportes importantes. La vitamina D es eficaz, fundamentalmente, asociada a calcio, en población deficitaria. El calcitriol y otros derivados de la hormona tienen una eficacia más controvertida. Con la evidencia disponible, la adecuada ingesta de calcio y vitamina D en la dieta, o con suplementos si es necesario, es esencial para la prevención de la osteoporosis. Así mismo, se recomienda su uso en conjunto con los fármacos antirresortivos en pacientes que requieren glucocorticoides durante períodos

prolongados de tiempo. No obstante, siempre se debe individualizar la decisión.

BISFOSFONATOS El ácido alendrónico reduce la incidencia de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera en mujeres posmenopáusicas. Reduce la incidencia de fracturas vertebrales en hombres (está aprobado por la FDA). Es de elección junto con el risedronato y el ácido zoledrónico en el tratamiento de la osteoporosis secundaria a uso de corticoesteroides. Con debidas recomendaciones acerca de su toma en ayuno, los bisfosfonatos por vía oral de administración semanal deben ser ingeridos con un vaso de agua media hora antes del desayuno, y los de administración mensual, 1 h antes del desayuno. El paciente no debe acostarse después de su ingesta, dado su alto riesgo de gastrolesividad. Si se conoce previamente que el paciente no tiene buena tolerancia digestiva o no cumple correctamente con los tratamientos orales, se puede indicar la vía endovenosa. Asimismo, se deben mantener presentes efectos adversos, como los digestivos (dolor abdominal, dispepsia, úlcera esofágica), los metabólicos, como hipocalcemia, los neurológicos y los osteomusculares, entre otros. Otros bisfosfonatos son el ácido risedrónico y el ácido etidrónico, que son capaces de reducir el riesgo de fractura hasta en un 40%.

MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR DE ESTRÓGENOS Raloxifeno Está demostrada la eficacia del raloxifeno en la reducción de las fracturas vertebrales radiográficas y clínicas en mujeres posmenopáusicas con y sin fractura previa cuando se ha administrado durante 3 años. Calcitonina Ha sido utilizada en el tratamiento de la osteoporosis. El criterio principal de valoración de estos estudios era la mejora de la densidad ósea en lugar de eficacia antifractura o con otros sesgos. Se postula que una dosis de 200 U/día por vía nasal demostró ser eficaz para reducir en un 33% el riesgo de fracturas vertebrales. No se observa dicho efecto en otro tipo de fracturas.

TERAPIA HORMONAL SUSTITUTORIA (THS) La THS se ha mostrado eficaz en el control de los síntomas vasomotores en la posmenopausia, en la atrofia genitourinaria y en aquellas mujeres en que el déficit estrogénico ha afectado a su calidad de vida. Su uso se ha generalizado excesivamente para controlar la pérdida acelerada de la masa ósea que se produce en los primeros años después de la menopausia y como tratamiento en la paciente con osteoporosis posmenopáusica. El tratamiento combinado de estrógenos (E) + progesterona (E conjugados + acetato de medroxiprogesterona) reduce las fracturas clínicas vertebrales en el 35% y las de cadera en el 33%.

OBJETIVO TERAPÉUTICO: METÁSTASIS ÓSEAS El principal objetivo terapéutico ha sido el control del dolor. Sin embargo, en los últimos años se han agregado medidas de manejo en prevención de fracturas. Las metástasis espinales pueden presentarse intramedularmente (canal espinal), extramedularmente (espacio subaracnoideo), en el espacio peridural y en los cuerpos vertebrales. La diseminación tumoral ocurre por vía hematógena o por contigüidad, como ocurre en los tumores de leptomeninges.

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CAPÍTULO 57 Cementoplastias óseas: manejo del dolor óseo Las lesiones peridurales y paraespinales se relacionan con metástasis en los cuerpos vertebrales. La resonancia magnética es el método de elección en pacientes sintomáticos para diagnosticar y definir las metástasis vertebrales. Además, delimita la extensión de la lesión al foramen y/o al canal espinal. En la resonancia magnética se puede observar que las células tumorales infiltran la grasa del espacio peridural como imagen iso- o hipointensa en T1 e hiperintensa en la señal de T2 con reforzamiento homogéneo poscontraste. Las lesiones osteolíticas en T1 se observan hipointensas en relación con el hueso (isointenso), mientras que en T2 se observan hiperintensas. La presentación más frecuente de un tumor espinal es el dolor axial. En la exploración física se presenta con dolor a la palpación, deformidad, limitación a la movilidad y, en casos más avanzados, como compresión espinal, con datos clínicos neurológicos proporcionales al grado de lesión y/o daño.

Manejo de metástasis óseas El manejo se determina por tres factores clave: presencia de compromiso neurológico, inestabilidad espinal y factores individuales del paciente. Dentro de las opciones de tratamiento se encuentran: radioterapia externa, terapia con radionúclidos, radioterapia + quimioterapia sistémica, terapia hormonal, descompresión quirúrgica, radiocirugía y/o estabilización seguida de radiación. La radioterapia externa ha sido la piedra angular del tratamiento durante varias décadas. Sin embargo, en un reciente consenso de expertos, los bisfosfonatos han sido sugeridos como primera línea en cáncer de mama con lesiones metastásicas, aunque no han demostrado un impacto positivo en la sobrevida.

Radioterapia En relación con la radioterapia, los objetivos del tratamiento son disminución del dolor, control local del tumor y mejoría del estado funcional del paciente. El control del dolor puede lograrse dentro de la primera semana. El esquema más utilizado en EE. UU. es de 30 Gy en 10 sesiones, aunque también se puede administrar en una sola sesión de radioterapia. Sin embargo, hasta un 90% de los médicos llegan a preferir el primer esquema, dado que pone al paciente en menor riesgo de presentar una exacerbación del dolor ante una sola exposición a la radiación. Un estudio conformado por 1.157 pacientes con expectativa de vida de 12 semanas observó una reducción del dolor en pacientes respondedores a la radioterapia (45%) sostenida hasta su sobrevida. Sin embargo, se debe tener en cuenta que existe un grupo de pacientes que dejan de ser candidatos a este tipo de procedimiento ante diversos factores, como la reirradiación de las metástasis, la tolerancia de órganos vecinos, la radiorresistencia y los factores individuales del paciente.

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Moduladores óseos Así mismo, el desarrollo de agentes moduladores óseos, como el radio 223, un emisor de radiación tipo alfa, ha demostrado mejoría en la sobrevida en los pacientes con cáncer de próstata, así como del dolor óseo. Diversos tratamientos para el cáncer de mama han sido asociados a un aumento de riesgo de fracturas patológicas, principalmente entre pacientes que se encontraban premenopáusicas cuando se les diagnosticó cáncer de mama. Sin embargo, actualmente se sabe que el cáncer de mama no aumenta ni disminuye el riesgo de fracturas, a pesar de determinados factores que el cáncer de mama y la masa ósea pudieran tener en común.

Otros La terapia farmacológica, incluido el manejo de opioides, en caso de dolor puede producir una mejoría y control del dolor

en el 80% de los pacientes con cáncer en etapas avanzadas. Estos fármacos producen efectos adversos por su acción sistémica.

MANEJO INTERVENCIONISTA De acuerdo con la Sociedad Americana de Médicos Intervencionistas en Dolor (ASIPP), el manejo intervencionista del dolor es una «disciplina de la medicina dedicada al diagnóstico y tratamiento del dolor y sus desórdenes relacionados». La medicina intervencionista del dolor emplea un abordaje multidisciplinar en el que un equipo de profesionales de la salud trabaja para proporcionar una gama completa de tratamientos y servicios para los pacientes que sufren enfermedades crónicas y/o dolor agudo. Dentro de los objetivos se encuentran aliviar y reducir el dolor, mejorar la calidad general de vida a través de las técnicas mínimamente invasivas, reincorporar al paciente a sus actividades cotidianas y reducir los requerimientos de los medicamentos para el dolor.

VERTEBROPLASTIA La vertebroplastia es definida como la administración percutánea de polimetilmetacrilato (PMMA) u otro cemento no acrílico a través de una aguja colocada dentro del cuerpo vertebral, bajo imágenes radiológicas, ya sea con introducción de la aguja a través del pedículo hasta llegar al cuerpo vertebral o directamente en el cuerpo vertebral (fig. 57-1). La principal característica terapéutica del cemento o polimetilmetacrilato consiste en la necrosis térmica, que produce alivio del dolor por su acción en las terminaciones nerviosas y ocurre a temperaturas que oscilan entre 50-90 °C durante más de 509 1 min.

Vertebroplastia en osteoporosis La vertebroplastia en pacientes con osteoporosis está indicada en una fractura subaguda (menor de 3 meses de evolución) con pobre control del dolor a pesar de una buena terapia analgésica, en fracturas crónicas (más de 3 meses), dolorosas, con solución de continuidad ósea y en caso de cifosis progresiva (mayor o igual a 20º en fracturas subagudas). A partir del 2007 se ha publicado una serie de artículos enfocados a estudiar la mejoría del dolor y la funcionalidad de la vertebroplastia comparada con el manejo médico óptimo: estudios VERTOS. El primer estudio aleatorizado clínico controlado con este objetivo es el VERTOS II. De acuerdo con el estudio Vertebroplasty versus Conservative Treatment in Acute Osteoporotic Vertebral Compression Fractures (VERTOS II), los pacientes con fractura de cuerpo vertebral, con un colapso mínimo del 15% de la altura del cuerpo vertebral y con dolor persistente, se ven beneficiados de una vertebroplastia. Este es un procedimiento seguro y efectivo, al demostrar una disminución del dolor inmediata y sostenida en el seguimiento de 1 año.

Vertebroplastia en metástasis óseas La vertebroplastia, en combinación con la ablación térmica con radiofrecuencia, también ha sido de utilidad para obtener un alivio completo del dolor en pacientes con metástasis en cuerpos vertebrales. En la figura 57-2 se observan lesiones líticas por metástasis en un paciente con mieloma múltiple en el que se ha realizado un abordaje transpedicular lumbar para cementar cuerpos vertebrales de L1 y L3. La cifoplastia es similar a la vertebroplastia. Sin embargo, antes de la administración de PMMA se coloca un balón ortopédico dentro de la vértebra con el objetivo de restablecer

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor a

c

b

Aguja de biopsia

Pedículo

Colapso vertebral

d

PMMA

a

PMMA

b

c

FIGURA 57-1 Abordaje transcorporal (a y c). Abordaje transpedicular (b y d).

su estructura, con lo que se produce una cavidad dentro de la vértebra colapsada que posteriormente es rellenada con PMMA. Asimismo, se han desarrollado nuevas técnicas para cementar otros huesos susceptibles de metástasis, como el sacro, y recientemente el tercio proximal del fémur. Desde 2004 se ha referido en las publicaciones la inyección percutánea de PMMA en fémures de cadáveres con volúmenes promedio de 36 ml. 510 La primera femoroplastia realizada en humanos fue publicada en 2012 en pacientes con lesiones metastásicas en el fémur proximal y riesgo de fractura, y demostró una disminución del dolor (fig. 57-3).

A

CONCLUSIONES Debido al aumento en la esperanza de vida, la osteoporosis se ha convertido en un problema de salud pública. Así mismo, con el avance en el manejo médico de las dolencias oncológicas, los pacientes con enfermedad metastásica tienen una mayor sobrevida y una mejor funcionalidad, por lo que debemos encaminar nuestro esfuerzo a la prevención de fracturas y al óptimo manejo de estas cuando se presenten. Ambas entidades se han visto beneficiadas por técnicas intervencionistas, como las osteocementoplastias en vértebras y huesos largos como el fémur, con el objetivo de prevenir y/o controlar el dolor de manera eficaz, lo cual indirectamente mejorará la calidad de vida en nuestros pacientes.

B

C

FIGURA 57-2

Paciente con mieloma múltiple. A. Colapso vertebral en L1 y L3. B. Vertebroplastia en L1 y L3. C. RM con lesiones cementadas a 1 año de seguimiento.

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CAPÍTULO 57 Cementoplastias óseas: manejo del dolor óseo

A

B

FIGURA 57-3

Aplicación de cemento percutáneo en el tercio proximal del fémur. A. Inserción transtrocantérica de la aguja de biopsia B. Fémur cementado.

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Lecturas recomendadas Adachi JD, Saag KG, Delmas PD. Two-year effects of lendronate on bone mineral density and vertebral fracture in patients receiving glucocorticoids: a randomized, double-blind, placebo-controlled extension trial. Arthritis Rheum 2001; 44: 202-11. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocoritcoid-Induced Osteoporosis. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: 2001 update. Arthritis Rheum 2001; 44(7): 1496-503. Barrett-Connor E, Grady D, Sashegyi A, Anderson PW, Cox DA, Hoszowski K, et al. Raloxifene and cardiovascular events in osteoporotic postmenopausal women: four-year results from the MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation) randomized trial. JAMA 2002; 287(7): 847-57. Black DM, Cummings SR, Karpf DB, Cauley JA, Thompson DE, Nevitt MC, et al. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet 1996; 348(9041): 1535-41. Black DM, Thompson DE, Bauer DC, Ensrud K, Musliner T, Hochberg MC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture Intervention Trial. FIT Research Group. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85(11): 4118-24. Cauley JA, Robbins J, Chen Z. Effects of estrogen plus progesterin on risk of fracture and bone mineral density. The Women’s Health Initiative Randomized Trial. JAMA 2003; 290: 1729-38. Clark P, Carlos F, Vázquez Martínez JL. Epidemiology, costs and burden of osteoporosis in Mexico. Arch Osteoporos 2010; 5:9-17. Clark P, Cons-Molina F, Deleze M. The prevalence of radiographic vertebral fractures in Mexican men. Osteoporos Int 2010; 21: 1523-8. Clark P, Cons-Molina F, Deleze M. The prevalence of radiographic vertebral fractures in Latin American countries: the Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS). Osteoporos Int 2009; 20(2): 275-82. Cummings SR, Black DM, Thompson DE, Applegate WB, Barrett-Connor E, Musliner TA, et al. Effect of alendronate on risk of fracture in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial. JAMA 1998; 280(24): 2077-82. Fitzgibbon DR, Loeser JD: Spine and Bone Pain. En: Fitzgibbon DR, Loeser JD. Cancer pain, assessment, diagnosis and management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. pp. 303-309. Heini PF, Franz T, Fankhauser C, Gasser B, Ganz R. Femoroplasty-augmentation of mechanical properties in the osteoporotic proximal femur: a biomechanical investigation of PMMA reinforcement in cadáver bones. Clinical Biomechanics 204; 19:5: 506-12. Jacofsky D, Frassica D, Frassica F. Metastatic disease to bone. Hospital Physician 2004: 39: 21-8. Kanis JA, Johansson H, Oden A, Johnell O, de Laet C, Melton LJ III, et al. A metaanalysis of prior corticosteroid use and fracture risk. J Bone Miner Res 2004; 19: 893-9. Klazen CA, Lohle PN, de Vries J, Jansen FH, Tielbeek AV, Blonk MC, et al. Vertebroplasty versus conservative treatment in acute osteoporotic vertebral com-

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Páginas web FRAX. WHO Fracture Risk Assessment Tool. Disponible en: http://ww.shef.ac.uk/ FRAX/ Group Health Cooperative. Osteoporosis. Screening, Diagnosis, and Treatment Guideline. Disponible en: http://www.ghc.org/all-sites/guidelines/ osteoporosis.pdf WHO. Fact sheet No. 297, febrero 2009. Disponible en: http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs297/en/index.html (acceso enero 2013).

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511

CAPÍTULO

58

Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático R. Plancarte, J. Guajardo, F. Chejne y C. Armas

SUMARIO DEL CAPÍTULO

512

Introducción 512 Objetivos 513 Anatomía 513 Indicaciones 513 Procedimientos neurolíticos 514 Indicaciones 514 Complicaciones 514 Agentes neurolíticos 514 Alcohol 514 Fenol 514 Ganglio estrellado 514 Anatomía 514 Indicaciones 515 Abordajes 515 Complicaciones 515 Efectividad 515 Bloqueo de los nervios esplácnicos/plexo celíaco Anatomía 515 Indicaciones 515 Abordajes 515 Complicaciones 516 Efectividad 516

515

INTRODUCCIÓN El éxito del manejo del dolor se basa en la correcta evaluación del origen, las características, la localización, la intensidad, los factores que lo acompañan, aumentan, disminuyen o modifican, los tratamientos previos y, finalmente, la evaluación psicosocial, que nos proporciona información acerca del impacto del dolor, en el paciente y en su entorno. Por supuesto, se conocerán todos los síndromes del dolor por cáncer, su origen multifactorial y la comprensión del dolor total.1 El examen neurológico debe ser bien dirigido, así como los estudios de gabinete deben orientarse al descubrimiento de la causa del dolor y la magnitud de la enfermedad. Los resultados de estas pruebas se correlacionan con los hallazgos físicos y neurológicos, con el propósito de identificar y explicar la causa real del dolor. Esto es particularmente importante en los pacientes que sufren dolor crónico por cáncer. Es importante considerar

Cadena simpática lumbar 516 Plexo hipogástrico superior 516 Anatomía 516 Indicaciones 516 Abordajes 517 Complicaciones 517 Efectividad 517 Ganglio impar 517 Anatomía 517 Indicaciones 517 Abordajes 517 Complicaciones 518 Efectividad 518 Complicaciones en general de los procedimientos Necrosis tisular y dérmica 518 Neuritis 518 Anestesia dolorosa 518 Parálisis motora prolongada 519 Disfunción sexual y perineal 519 Complicaciones sistémicas 519 Conclusiones 519 Bibliografía 519

518

todas las alternativas de tratamientos para el manejo del dolor del paciente oncológico, y entre estas se encuentra el manejo intervencionista de la cadena simpática, posible mediante opción percutánea a través de radiofrecuencia, crioterapia y químicamente, y, quirúrgicamente, a cielo abierto. La neurólisis química tiene su mayor aceptación y es posible la inhibición a varios niveles. Entre ellos se refieren los niveles cervicodorsal, torácico, del plexo celíaco, del plexo hipogástrico superior, del ganglio impar y nuevos procedimientos, como el abordaje transdiscal de los nervios esplácnicos.2 Para poder aplicar estas terapias es necesario respetar preceptos esenciales para el éxito de estos procedimientos percutáneos. Entre ellos se encuentran: O O

Tener en cuenta que los procedimientos son seguros. Tener conocimiento de las estructuras anatómicas y su origen de inervación. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 58 Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático O O O

Tener conocimiento de los agentes neurolíticos utilizados. Adecuado entrenamiento previo. Tener en cuenta las complicaciones que se pueden llegar a presentar.3

El uso de los bloqueos simpáticos, particularmente, es fundamentado en la evaluación del dolor, el cual puede o no ser mediado por la actividad simpática. La interrupción del sistema simpático tiene dos acciones: 1. Interrupción de eferentes simpáticas preganglionares y posganglionares, las cuales influyen en las neuronas aferentes primarias. 2. Las aferentes viscerales de las estructuras profundas pueden ser bloqueadas, y pueden usarse como una herramienta diagnóstica y pronóstica para determinar la naturaleza del dolor. Se debe partir de la premisa de que la mejor terapia es la más sencilla y la de menor riesgo, asociada a una probabilidad aceptable de lograr resultados deseados. Cuando sea posible, es mejor prevenir que tratar el dolor y sus síntomas asociados.4

la mayor experiencia o, por lo menos, es la más popular clínicamente. No obstante, en los últimos años, la explicación de radiofrecuencia está tomando mucha popularidad en los territorios neurales periféricos del componente somático y/o simpático.

ANATOMÍA Se debe tener un conocimiento adecuado acerca de la anatomía del sistema nervioso simpático, el cual consiste en una cadena de ganglios paravertebrales formados en pares que se extiende desde la base del cráneo hasta el cóccix. Se reconocen tres plexos (cardíaco, celíaco e hipogástrico), así como numerosos ganglios intermedios y terminales. Los ganglios de la cadena simpática corren en la región anterolateral de la columna vertebral y tienen localizaciones específicas dependiendo del nivel. Por ejemplo, en el nivel cervical se encuentran localizados en la región anterior del proceso transverso. En la región torácica se localizan en la cara anterior de la cabeza de las costillas, a nivel abdominal en los costados de los cuerpos vertebrales y en la cara anterior del sacro, a nivel pélvico (fig. 58-1).7

INDICACIONES

OBJETIVOS El objetivo principal del tratamiento debe estar encaminado a preservar y/o mejorar las funciones orgánicas que contribuyen a una mejor calidad de vida. Esta no depende solo del control del dolor, sino también de los síntomas asociados de una forma global.5 La inhibición del sistema nervioso somático se puede realizar por tres medios: físicos, quirúrgicos y químicos.

De todos los pacientes que poseen dolor por cáncer, solo el 10% aproximadamente será candidato a una inhibición percutánea del sistema simpático. En el momento de su realización, debemos tener en cuenta los siguientes criterios: O O O O

1. Físicos: frío (crioanalgesia) y calor (radiofrecuencia). 2. Quirúrgicos: percutánea o cielo abierto. 3. Químicos: agentes neurolíticos (alcohol y fenol).

O O O O

La interrupción funcional del sistema nervioso periférico conlleva la consecuencia de grados de lesión y/o daño (neurofuncionalmente), los cuales son proporcionales a la técnica usada y a los métodos químicos, térmicos, criogénicos o quirúrgicos. Por lo tanto, es posible considerarlos terapéuticamente homólogos.6 De las opciones anteriormente mencionadas, la administración percutánea de sustancias neurolíticas es con la que se tiene

O

Alivio inadecuado del dolor con analgésicos orales. Mala respuesta a otros tratamientos. Efectos secundarios excesivos por medicamentos opioides. Incapacidad de vía oral. Rechazo a la medicación. Dificultad en el manejo intradomiciliario. Dolor mediado por el sistema nervioso autonómico. Dificultad para conseguir los opioides. Dificultades económicas.

Se tendrán en cuenta las condiciones definitivas que pueden llegar a alterar el éxito del procedimiento, como son: 1. Capacidad volumétrica y de distribución del sitio anatomotopográfico del bloqueo (en relación con factores anatómicos).

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Ganglio cervicotorácico Cerebro, meninges, ojos, lengua, faringe, laringe, glándulas y piel de cabeza, y extremidades torácicas Ganglio torácico Contenido mediastinal, esófago, tráquea, bronquios, pericardio, corazón, aorta torácica, pleura y pulmón Nervios esplácnicos/plexo celíaco Tracto GI: esófago distal, colon transverso, hígado, uréteres, vasos abdominales, adrenales Ganglio lumbar Piel y vasos de extremidades pélvicas, riñones, uréteres, colon transverso, testículos Plexo hipogástrico Colon descendente y sigmoides, recto, vagina, vejiga, próstata, uretra prostática, testículos, vesículas seminales, útero y ovarios Ganglio impar Periné, recto distal y ano, uretra distal, vulva y tercio distal de la vagina

FIGURA 58-1 Niveles de cadena simpática en la cual se pueden realizar procedimientos intervencionistas.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor 2. Capacidad de difusión (paso a través de membranas biológicas). 3. Cambios histológicos (lesión potencial de estructura neural). En la mayoría de los casos, la neurólisis debe ir precedida por un bloqueo con anestésico local para determinar sus opciones diagnósticas (que ofrece alternativa diferencial), pronóstica, profiláctica y terapéutica.7,8 El bloqueo diagnóstico confirma el diagnóstico, ayuda a un tratamiento temprano, especifica los mecanismos de dolor y, subsecuentemente, un tratamiento rápido y mejor pronóstico. Además, identifica la fuente del dolor y determina su origen visceral o somático. El bloqueo pronóstico mide la efectividad de la analgesia y predice los efectos secundarios del bloqueo neurolítico, ofreciendo al paciente la oportunidad de sentir la nobleza y los efectos del procedimiento si la inhibición simpática se realiza. El bloqueo profiláctico se valida solo en el sistema nervioso simpático (axis celíaco, plexo hipogástrico superior y ganglio de Walter). El concepto involucra: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Analgesia oportuna, temprana y prolongada. Anticipación al fallo de la inhibición química. Limitación y/o disminución del componente somático. Justificación por mínimos riesgos funcionales. Disminución del consumo de analgésicos. Mejor perspectiva en la terapéutica farmacológica.

Ofrece tempranamente y a tiempo un efecto antiálgico, anticipa el fallo de la inhibición química y nos proporciona un mejor conocimiento de los nervios somáticos envueltos en el síndrome doloroso. El bloqueo terapéutico puede realizarse con 514 anestésicos locales, esteroides, opioides, clonidina, etc., dependiendo del objetivo específico. El bloqueo neurolítico se realiza con agentes químicos, como fenol y alcohol, y con agentes físicos, como radiofrecuencia o crioanalgesia, dependiendo del conocimiento médico de la sustancia para elegir.

PROCEDIMIENTOS NEUROLÍTICOS Los bloqueos de este tipo son útiles en ciertas circunstancias, después de la evaluación cuidadosa de cada caso en particular, con valoración del rango de riesgo/beneficio. Los posibles sitios de abordaje para uno de estos procedimientos van desde el ganglio estrellado hasta el ganglio impar, pasando, obviamente, por los nervios esplácnicos, el plexo celíaco, la cadena simpática lumbar y el plexo hipogástrico superior.9-11 El efecto tras la administración de un agente neurolítico es similar a una neurectomía, aunque usualmente es visto durante solo 3 a 6 meses. Esencialmente, este tipo de procedimientos están indicados en pacientes con dolor severo e intratable en quienes el tratamiento conservador se asocia a muchos efectos secundarios, como náuseas, vómitos, constipación, somnolencia, etc. Antes de la realización de un procedimiento de este tipo se debe haber realizado un bloqueo diagnóstico/pronóstico, que se le otorga al paciente para que experimente los beneficios y las posibles complicaciones del procedimiento. Este se debe realizar con anestésicos locales en una concentración del 0,125%, para disminuir las consecuencias sobre los nervios somáticos y que no presente alteraciones motoras.12

Indicaciones Se obtienen mejores resultados cuando se aplican para el tratamiento del dolor de origen visceral, a diferencia del dolor neuropático, donde la respuesta no es alentadora.13

Complicaciones Las complicaciones derivadas de estos procedimientos se refieren hasta en un 28% sobre el territorio somático, mientras que en el sistema nervioso autónomo y/o simpático son de menor incidencia.14

AGENTES NEUROLÍTICOS Los agentes neurolíticos más usados son: alcohol, fenol, glicerol y componentes del amonio. Los más usados en la práctica clínica por la disponibilidad de los mismos, y según nuestra experiencia, son el fenol y el alcohol, los cuales describiremos a continuación.

Alcohol Está disponible en ampollas de 1 ml al 100%. Estéril, no es tan viscoso como el fenol y puede ser inyectado a través de agujas pequeñas. Su mecanismo de acción consiste en precipitar las proteínas de la membrana celular y, al extraer los lípidos de la misma, produce destrucción no selectiva del tejido neural por desmielinización y degeneración walleriana y, separando solamente la membrana basal, destruye el epineuro, el endoneuro y el perineuro. Las nuevas células de Schwann pueden proliferar en el esqueleto del nuevo crecimiento nervioso, y la regeneración de axones puede ocurrir en los cuerpos celulares cuando estos han sido destruidos. Los estudios histológicos muestran que el daño neural es dependiente de la concentración del alcohol. Las lesiones más duraderas son vistas con alcohol por lo menos al 40%.15

Fenol Tiene su mecanismo de acción debido a coagulación de proteínas y produce como resultado final desmielinización y degeneración walleriana en concentraciones mayores del 5%. Concentraciones menores del 5% solamente producen desnaturalización de proteínas. Como es no selectivo, destruye las fibras nerviosas de todo tipo. Existe relación directa entre la concentración de fenol y la destrucción nerviosa. Las concentraciones para destrucción nerviosa varían del 5 al 10% para la cadena simpática y pueden ser hasta del 20% para los nervios somáticos.16,17 El fenol tiene una alta afinidad por el muro vascular y puede causar daño en el mismo e interferir en el flujo sanguíneo. Así mismo, existe un alto riesgo de absorción sistémica cuando la dosis es alta; se considera una dosis letal de fenol de 8 a 15 g en 24 h, y puede manifestarse por convulsiones seguidas por depresión del sistema nervioso central y colapso cardiovascular.18

GANGLIO ESTRELLADO Anatomía Las fibras simpáticas preganglionares de la cabeza y el cuello se originan en neuronas localizadas en la columna intermediolateral en la médula espinal a nivel de D1 y D2, mientras que aquellas destinadas a las extremidades torácicas se originan en D2 a D9. Los axones preganglionares de D1 y D2 realizan su última sinapsis en el ganglio cervical superior, medio e inferior. En la mayoría de las veces, el ganglio estrellado se forma por la fusión del ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico. El ganglio estrellado es una estructura oval que mide aproximadamente de 2 a 2,5 cm de longitud, de 0,75 a 1 cm de ancho y de 0,25 a 0,5 cm de grosor. Usualmente está localizado en la cara anterior de la primera costilla y se extiende en dirección cefalocaudal en el interespacio de C7-D1. En este nivel, el ganglio se localiza detrás de la arteria vertebral y posterior al domo de las pleuras, con la faringe y la laringe localizadas medialmente.19 El ganglio corre medial a los músculos escalenos, lateral al músculo largo del cuello, y anterior al proceso transverso y la

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CAPÍTULO 58 Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático fascia prevertebral. La inervación simpática de parte de la cara, el cuello y el hombro se origina en C7, C8 y D1. Sin embargo, se han descrito múltiples variaciones anatómicas.20

Indicaciones O O

O

Dolor de mantenimiento simpático en la cabeza y el cuello. Síndrome doloroso regional complejo tipo I y II y otros síndromes dolorosos de mantenimiento simpático de las extremidades torácicas, especialmente el hombro, y la pared anterior del tórax. Insuficiencia vascular/desórdenes vasculares, incluida la enfermedad de Raynaud y las condiciones de las extremidades torácicas, cabeza, cuello y algunos tipos de cefalea (cluster).21

Abordajes Existen diferentes abordajes, entre los cuales se debe elegir el mejor según las condiciones del paciente y la experiencia del médico. Entre ellos podemos mencionar el abordaje paratraqueal,22 anterior a C7,23 posterior,24 oblicuo25 y la más nueva técnica por vía anterior en D2 o D3.26 Todos los abordajes tienen en común que llegan al borde anterior del tubérculo de Chassaignac, el cual se encuentra localizado entre C6 y C7, con cuidado de realizar la punción de la arteria vertebral y aplicando previamente un agente de contraste no iónico a la aplicación del fenol (fig. 58-2).20 Mecánicas:

O O O O O

Dolor en el sitio de inyección. Hematoma. Neumotórax. Neumomediastino. Lesión en el esófago. Reacción vagal.

O O

O

Síndrome de Horner. Analgesia espinal. Bloqueo del nervio frénico y/o del plexo braquial y/o del nervio laríngeo recurrente. Convulsiones por inyección intravascular.20

Efectividad Schurmann refiere una efectividad del 21%, siete de 33 pacientes, quienes presentaban cuadro clínico de síndrome doloroso

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Anatomía La cadena simpática que inerva el hemiabdomen superior surge en el cuerno anterior de la médula espinal. Forma las fibras preganglionares del segmento de la médula espinal de D5 a D10 para constituir el nervio esplácnico mayor, de D11 y D12, en el nervio esplácnico menor, que en ocasiones es inconstante y se llama mínimo, el cual surge de D12. Estos nervios abrazan las vértebras dorsales, cruzan el diafragma y forman el plexo celíaco, el cual constituye una malla y se sitúa enfrente de la aorta, con 4,5 cm de diámetro en el nivel de la primera vértebra lumbar.29

Indicaciones O

Pancreatitis aguda y crónica, patología hepatobiliar, que incluye patología del esfínter biliar. Cualquier síndrome doloroso abdominal, incluido dolor por cáncer en el estómago, páncreas, colon transverso, parte superior del colon ascendente y descendente, bazo, intestino delgado y riñón.

Abordajes

Farmacológicas: O

BLOQUEO DE LOS NERVIOS ESPLÁCNICOS/ PLEXO CELÍACO

O

Complicaciones O

regional complejo con un alivio del dolor mayor del 50%.27 Forouzanfar, con técnica de radiofrecuencia y con seguimiento durante 52 semanas, refiere alivio del dolor mayor del 50% en un 40,7%.28 No existen informes en cánceres referidos en la base de datos de Cochrane.

El abordaje de nervios esplácnicos debe ser guiado por fluoroscopia o tomografía, y actualmente solo existen dos tipos de abordaje: clásico posterior y transdiscal guiado por tomografía 515 (fig. 58-3).30,31 Para el plexo celíaco existe un abordaje posterior con su subdivisión en retrocrural, que abarca específicamente los nervios esplácnicos, transcrural, transvascular, transdiscal y paraespinoso, que son propiamente del plexo celíaco, así como nuevas técnicas, como el abordaje anterior guiado por tomografía, el cual puede traer complicaciones, como peritonitis, debido a la perforación de vísceras huecas, como el colon transverso, que puede arrastrar flora bacteriana normal del colon a la cavidad pélvica. En función de nuestra experiencia, con todas las demás alternativas antes mencionadas, preferimos la técnica transdiscal, ya que nos brinda una menor morbilidad y una mejor desnervación del componente simpático responsable del dolor del he-

FIGURA 58-2 Abordaje del ganglio estrellado por vía fluoroscópica.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 58-3 Abordaje transdiscal de nervios guiado por tomografía axial computarizada.

miabdomen superior en los pacientes, sin que influya el hecho de que presenten o no organomegalia y/o alteraciones anatómicas en las proximidades del plexo celíaco. En esta técnica, con el paciente en decúbito prono, bajo la guía de TAC, efectúa un topograma con la colocación de una aguja sobre la piel en el espacio de D10-D11, a nivel exacto del disco intervertebral, seguido por la ubicación de otra aguja ipsolateral para proceder a corregir la orientación. Con apoyo constante de la TAC se llega al área lateral del anillo fibroso del disco (D9-D10 o D10-D11) y se cruza por su cara posterolateral derecha si se eligió el lado izquierdo, para abordar el ligamento longitudinal anterior hasta alcanzar el tercio inferior del retromediastino posterior y el espacio periaórtico correspondiente a este nivel, territorio anatómico de los nervios esplácnicos. Con maniobras de pérdida de la resistencia colocando aire en un volumen aproximado de 8-10 ml en esta zona, se confirma la ubicación de la punta de la aguja, se efectúa un retromediastinograma con la administración de medio de contraste en un volumen de 1-2 ml (obteniéndose un efecto de doble contraste) y, posteriormente, se procede a la administración de 10-12 ml 516 de fenol acuoso al 10%. La aplicación de este método alterno produce un adecuado bloqueo bilateral de los nervios esplácnicos, con una distribución hacia las fibras celíacas retroaórticas. El pilar diafragmático frecuentemente previene la distribución caudal de la solución hacia el plexo celíaco y, por otro lado, consecuentemente, por la aplicación del aire en el retromediastino, se ejerce un efecto de emparedado que fuerza la neurólisis de los nervios esplácnicos. Esta técnica ha confirmado una reducción del 65% en la intensidad de dolor a partir de las 24 h, manteniéndose en promedio hasta el sexto mes. Así mismo, se asocia a una disminución estadísticamente significativa en el consumo de opioides, hasta del 50%, lo que la hace una excelente opción para el control de este dolor.32

efectividad de hasta el 65% en pacientes con cáncer gástrico, hepático, pancreático y de la vía biliar.33

CADENA SIMPÁTICA LUMBAR Inhibir químicamente este nivel no tiene muchas implicaciones en el paciente con dolor oncológico. Sin embargo, puede usarse como complementario para el cáncer renal, cáncer de colon, neuralgia postherpética y sarcomas de las extremidades pélvicas. En algunas ocasiones puede servir para pacientes con dolor fantasma de los miembros pélvicos (fig. 58-4).14 Las complicaciones más frecuentes son infecciones, lesión de la raíz nerviosa o del disco lumbar, e inyección dentro del músculo psoas.

PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR Anatomía El plexo hipogástrico superior (PHS) se encuentra localizado retroperitonealmente a nivel del promontorio sacro entre L5 y S1, cercano a la bifurcación de los vasos ilíacos. Se forma desde el plexo simpático aórtico, lumbar y celíaco, y, algunas veces, puede tener fibras nerviosas simpáticas de S2, S3 y S4. Se comunica con el plexo hipogástrico inferior, el cual se encuentra localizado en el piso pélvico y cuyo bloqueo o inhibición química no son factibles.32-35

Indicaciones Tratamiento de dolor pélvico crónico y/o inespecífico, endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria y adherencias, incluido

Complicaciones Mecánicas: O O

Lesión renal, uréter, pulmón, pleura, aorta. Paraplejía por la inyección intravascular o intratecal, o trauma en la médula espinal.

Farmacológicas: O O

Hipotensión, diarrea por bloqueo simpático. Convulsiones por inyección intravascular.30,33

Efectividad Para el plexo celíaco se ha comunicado una efectividad en el dolor por cáncer pancreático del 70 al 80% con un seguimiento hasta de 1 año,30 el cual disminuye hasta un 60% al término de 1 año según las características topográficas del cáncer.31 En cuanto a la efectividad de los nervios esplácnicos, se ha referido una

FIGURA 58-4 Bloqueo de la cadena simpática lumbar guiado por tomografía con abordaje clásico bilateral.

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CAPÍTULO 58 Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático dolor por cáncer cervicouterino, próstata, testículos, colon descendente, ovario y colon ascendente en su tercio inferior.36-40

Abordajes El primer informe internacional de esta técnica data de 1989, con una técnica clásica paravertebral posterior a nivel de L4-L5-S1 (fig. 58-5),38 y una técnica transdiscal en L4-S1 (fig. 58-6), además de la transvascular. Existen informes que evidencian la eficacia y la seguridad de este bloqueo en pacientes con cáncer avanzado. De 227 pacientes con dolor pélvico por cáncer ginecológico, colorrectal o genitourinario, con mal control del dolor, 159 (70%) tuvieron una respuesta positiva a un bloqueo diagnóstico con bupivacaína al 0,25% y recibieron 1 día después un bloqueo del PHS neurolítico, percutáneo, bilateral, con fenol al 10%. De los 159 pacientes que respondieron a un bloqueo pronóstico, 115 (72%) tuvieron alivio satisfactorio del dolor (EVA < 4/10) después de un bloqueo (62%), y tras un segundo bloqueo un 10% más de los pacientes tuvieron alivio satisfactorio. Los 44 pacientes restantes (28%) tuvieron control moderado del dolor (EVA 4-7/10) después de dos bloqueos y recibieron terapia farmacológica oral y analgésica epidural, con buenos resultados. Ambos grupos experimentaron reducciones importantes en la terapia opioide oral (43%) después de los bloqueos neurolíticos. No se detectaron complicaciones relacionadas con el bloqueo. Deben esperarse malos resultados en pacientes con enfermedad retroperitoneal extensa que se sobreponga al plexo, debido a la difusión inadecuada del agente neurolítico. Nuestro grupo prefiere la técnica clásica y ha llevado hasta la fecha 1.200 bloqueos del PHS en los últimos 17 años sin complicaciones y con mínimos efectos colaterales. Existen abordajes por la vía anterior guiados por tomografía,36 con el riesgo de causar peritonitis debido al arrastre de bacterias del colon y/o el útero en caso de cáncer.37

Complicaciones Punción vascular de los vasos ilíacos, vejiga, discitis, inyección del agente neurolítico dentro del torrente sanguíneo.38

FIGURA 58-6 Abordaje de técnica transdiscal del plexo hipogástrico superior.

Efectividad Debido a que existen diversos abordajes, la efectividad varía de 517 un autor a otro entre un 50 y un 79%. Sin embargo, se considera más eficaz la técnica original desarrollada por Plancarte, que se valora como segura y con mínimas complicaciones.38,40

GANGLIO IMPAR Anatomía El ganglio impar es una estructura solitaria localizada en el retroperitoneo en la región anterior de la articulación sacrococcígea. Este ganglio marca la terminación de las dos cadenas simpáticas y está asociado a dolor en la región perineal, del canal anal.11,14,39

Indicaciones O O O

Proctitis posradioterapia. Dolor perineal. Sensación de cuerpo extraño y dolor en el canal anal.

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Abordajes

FIGURA 58-5 Abordaje del plexo hipogástrico superior guiado por fluoroscopia con técnica clásica del Dr. Plancarte.

El ganglio impar puede ser bloqueado con una aguja espinal doblada a través del ligamento sacrococcígeo. La técnica para el bloqueo de este ganglio fue originalmente descrita por nuestro grupo de trabajo. Se estudió a 16 pacientes (13 mujeres, 3 hombres) con una edad de 24 a 87 años (media de 48 años). Todos los pacientes tenían cáncer avanzado (cérvix, 9; colon, 2; vejiga, 2; recto, 1, y endometrio, 2) y el dolor había persistido en todos los casos a pesar de cirugía y/o quimioterapia y radiación, analgésicos y soporte psicológico. El dolor perineal localizado estuvo presente en todos los casos y se caracterizaba por ser ardoroso y urgente en ocho pacientes y de carácter mixto en ocho pacientes. El dolor era referido al recto (7), el periné (6) o la vagina (3). Después de un bloqueo preliminar con anestésico local y un bloqueo neurolítico subsiguiente, ocho pacientes expe-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor rimentaron alivio completo del dolor (100%) y el resto experimentó reducciones significativas del dolor (el 90% para una, el 80% para dos, el 70% para una y el 60% para cuatro) determinado por la escala visual analógica. Los bloqueos fueron repetidos en dos pacientes, con una mejoría posterior. El seguimiento dependió de la sobrevida y fue de 14-120 días. En pacientes con alivio incompleto del dolor, los síntomas somáticos residuales se trataron con inyecciones epidurales de esteroides o con bloqueos nerviosos sacros (fig. 58-7). El abordaje clásico, realizado en decúbito lateral, con rodillas ligeramente flexionadas, ha sido mencionado como la posición más fácil para la realización de este procedimiento. Se introduce una aguja curva de calibre 20 G por el ligamento anococcígeo, hasta llegar al borde anterior de la articulación sacrococcígea y administrando medio de contraste en ese nivel para formar una «coma o apóstrofe» para posteriormente administrar fenol, 5 ml, en ese nivel. Existe un abordaje a través del disco sacrococcígeo que emplea una aguja espinal recta. Además, a través del ligamento sacrococcígeo bajo control fluoroscópico, con empleo primero de una aguja espinal de 22 G y una aguja de 25 G (esta última insertada en la aguja de calibre 22 G), y confirmando la colocación de esta con iopamidol 300. En este estudio se refiere que el empleo de la aguja espinal recta minimiza problemas asociados con el abordaje del ganglio impar con una aguja curva, como son incomodidad significativa, trauma tisular y riesgo de perforación rectal, así como dificultad en obtener una posición media de la punta de la aguja. Sin embargo, se comunica un riesgo incrementado para discitis, y una aguja espinal más larga puede aumentar el riesgo de que esta se rompa. Se ha realizado también la inhibición del ganglio de Walter a través de termocoagulación para el manejo del dolor perineal no oncológico. Reig et al.40 describen la inhibición del ganglio 518 impar a través de radiofrecuencia. Para tal fin emplean dos agujas, la primera colocada a través del ligamento sacrococcígeo (aguja transacrococcígea) y la segunda a través del disco coccí-

geo (aguja transdiscal). La radiofrecuencia empleada fue la aplicación convencional de 80 ºC durante 80 s a través de cada aguja.

Complicaciones Son pocas las complicaciones que se refieren. Sin embargo, entre ellas se encuentran punción rectal, perforación y desgarro del ano y del canal anal, infecciones y sangrado.11

Efectividad Existen pocos estudios del dolor perianal por cáncer, pero se refiere un alivio del dolor hasta del 100%. Otros estudios del dolor no oncológico comunican hasta un 50% de efectividad realizada por medio de radiofrecuencia.33,40

COMPLICACIONES EN GENERAL DE LOS PROCEDIMIENTOS Necrosis tisular y dérmica Resulta de la inyección inadvertida del agente neurolítico en la vasculatura de la piel, que condiciona isquemia y trauma crónico por desnervación del tejido. Se ha comunicado adicionalmente en el músculo y otros tejidos.

Neuritis La incidencia de neuritis es mayor del 10% y uno de los limitantes más importantes, causada por destrucción parcial de los nervios somáticos y regeneración subsecuente. Se manifiesta clínicamente con hiperestesias y disestesias que pueden resultar en un cuadro más grave que el original.

Anestesia dolorosa Es causada por pérdida de larga duración del suministro aferente y los cambios resultantes en el sistema nervioso central, que se llegan a prevenir por la colocación de un bloqueo con anes-

FIGURA 58-7 Abordaje del ganglio impar guiado por fluoroscopia con visión lateral.

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CAPÍTULO 58 Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático tésico local unas horas antes de la realización del procedimiento neurolítico. El manejo de este problema es con farmacoterapia convencional con antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos.

Parálisis motora prolongada Es la complicación menos deseada por el médico y que, por suerte, suele ser poco frecuente y usualmente es temporal. Se debe a una mala técnica que llega a puncionar inadvertidamente la médula espinal.

Disfunción sexual y perineal Se presenta en una incidencia del 0,2 al 1,4% de los pacientes a los que se realiza procedimientos en la cadena simpática pélvica. La disfunción persiste desde 1 semana hasta 1 mes.

Complicaciones sistémicas Incluyen hipotensión debido al bloqueo simpático y reacciones sistémicas tóxicas, como alteraciones del ritmo y frecuencia cardíaca, presión sanguínea, así como excitación o depresión del sistema nervioso central.11,13,14

CONCLUSIONES La inhibición de la cadena simpática: O

O

O

O

O

O O

Es una técnica efectiva para la liberación del dolor mediado por el simpático maligno y benigno. Es análoga a una neurectomía quirúrgica, que se realiza infrecuentemente. Produce menos neuritis y dolor por desaferenciación que el procedimiento quirúrgico. El dolor de mantenimiento simpático se alivia más efectivamente con esta técnica que con farmacoterapia. Cuando se efectúa apropiadamente, no causa debilidad muscular ni alteraciones en la propiocepción. Disminuye los efectos adversos de los fármacos. En algunos casos se debe repetir con el paso del tiempo.

Estas técnicas en ningún momento deben considerarse una panacea y actualmente son una alternativa que ofrece una gran opción de obtener un alto grado confiable de analgesia con un margen muy importante de predictibilidad. Se desarrollan con el paso del tiempo junto con el avance tecnológico, el cual ofrece una gran perspectiva terapéutica.

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519

CAPÍTULO

59

Sistemas implantables para administración de medicación intratecal R. Vallejo

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 520 Indicaciones 520 Contraindicaciones 520 Contraindicaciones absolutas 520 Contraindicaciones relativas 520 Evidencia 521

Consideraciones técnicas 521 Técnica quirúrgica 521 Tipos de catéteres y bombas 521 Medicamentos y dosis recomendadas Complicaciones 522 Bibliografía 522

521

520

INTRODUCCIÓN La información aferente nociceptiva es transmitida a la espina dorsal primordialmente a través de fibras C y A␦. Las terminaciones centrales de estas neuronas están localizadas en las láminas de Rexed I, III y V en el cuerno posterior. El concepto del uso potencial de opioides intratecales vino del descubrimiento de receptores opioides endógenos en la sustancia gelatinosa. Estos receptores opioides fueron posteriormente identificados en las láminas I, II y V de Rexed. Así mismo, el descubrimiento de sistemas de vías descendentes inhibitorias con proyecciones desde la corteza frontal y el hipotálamo a la sustancia gris periacueductal y desde la médula rostral y el pons dorsal con terminaciones en la sustancia gelatinosa a través del funículo dorsolateral con inhibición de neuronas nociceptivas ascendentes de segundo orden llevó al uso de opioides intraespinales para mediar analgesia espinal y supraespinal.1 Los efectos analgésicos de los opioides intratecales están relacionados probablemente con su acción sobre los receptores μ y ␬, lo que lleva a la inhibición de la liberación de la sustancia P mediada por la inhibición presináptica del ácido gamma aminobutírico y postsináptica de la glicina. El uso sistémico de opioides es una forma efectiva de tratamiento analgésico, pero su uso prolongado está asociado a efectos secundarios, tolerancia y adicción. Todos esos factores pueden afectar a la calidad de vida de los pacientes. En 1979, Wang et al. comunicaron el efecto analgésico de la inyección intratecal de morfina en dosis de 0,5 a 1 mg en pacientes con cáncer por un espacio de 8 a 30 h.2 A principios de la década de los ochenta, la Food and Drug Administration aprobó el uso continuo de baclofeno y morfina intratecal y, con ello, se crearon las bases para el desarrollo de las bombas de infusión intratecal. Actualmente, diversos medi-

camentos son utilizados a nivel intraespinal, incluidos los arriba mencionados y otros como clonidina, bupivacaína, hidromorfona, fentanilo y, más recientemente, ziconotida.

INDICACIONES Aunque, en un principio, el uso de bombas de infusión fue restringido a aquellos pacientes con cáncer y con una sobrevida mayor de 3 meses, actualmente la indicación más frecuente es el dolor espinal crónico no oncológico que no responde a tratamiento médico convencional, entre cuyas indicaciones se incluyen espalda fallida, radiculitis, dolor discógeno, fibrosis epidural, aracnoiditis adhesiva, espondilolistesis y estenosis del canal. Además, se debe considerar para pacientes con espasticidad severa debida a daño cerebral o espinal.

CONTRAINDICACIONES Contraindicaciones absolutas O O O

O

O

Infección sistémica o local. Coagulopatía no controlada. Anomalías anatómicas estructurales o por cirugía previa que prevengan la inserción apropiada del catéter intratecal. Presencia de patología cerebral que pueda llevar a herniación cerebelosa en caso de fuga del líquido cefalorraquídeo. Evaluación psicológica desfavorable, especialmente psicosis o depresión severa si no han sido apropiadamente controladas.

Contraindicaciones relativas O O

Problemas de adicción que no hayan sido tratados. Expectativa de vida de menos de 6 semanas. Alergia al metal. Capacidad mental disminuida. © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 59 Sistemas implantables para administración de medicación intratecal O

Deficiencias en el sistema de soporte social que impidan al paciente recibir la ayuda necesaria que implica el transporte al centro médico para rellenar la bomba de infusión o asistir al paciente en caso de que se desarrolle algún problema a lo largo del período de manejo con la bomba (disfunción de la bomba, daño del catéter, etc.).

EVIDENCIA Guías basadas en la evidencia sugieren que el uso de sistemas implantables de infusión intratecal es favorable para mejorar a corto plazo el dolor oncológico y neuropático, mientras que la evidencia en el dolor crónico se clasifica como moderada.3,4 A pesar de ello, vale la pena mencionar que diversos estudios aleatorios, doble ciego, controlados, han mostrado el beneficio del uso de estos sistemas en pacientes con diversas condiciones, como la distonía en pacientes con síndrome doloroso regional complejo (baclofeno)5 o dolor neuropático en pacientes con cáncer o sida manejados con ziconotida.6

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CONSIDERACIONES TÉCNICAS La prueba (trial) para valorar si el paciente responderá a este tipo de terapia puede hacerse mediante inyección única, infusión continua intratecal o epidural o bolos intermitentes. Aunque se puede considerar de forma anecdótica que un método que simule en la mayor medida posible el método de manejo posterior es el más apropiado, no existe evidencia que soporte este concepto. Una encuesta realizada en 2004 que comparaba los resultados a 1 año tras el implante dependiendo del método utilizado durante el ensayo, no demostró que la inyección continua, ya fuese intratecal o epidural, era un mejor método para determinar un mejor control del dolor.7 La prueba de eficacia, si se realiza por vía epidural o intraespinal, puede hacerse con el uso de morfina u otro agente. En caso de dolor neuropático, conviene considerar el uso de anestésico local o agentes ␣-agonistas (clonidina). Además de la morfina, pueden utilizarse otros opioides en aquellos pacientes en los que no se obtienen los resultados esperados con el uso de la misma. Una prueba se considera positiva si el paciente refiere un nivel adecuado de analgesia con mínimos efectos secundarios. Yo recomiendo el uso de un catéter epidural durante el período de prueba. El catéter debe ser localizado con la ayuda de fluoroscopia, en el dermatoma correspondiente al nivel de dolor. Para la mezcla, pueden diluirse 60 o 120 mg de morfina en 60 ml de suero fisiológico (0,1 o 0,2 mg/ml) y añadir bupivacaína al 0,1 o 0,2%. Otra alternativa es el uso de hidromorfona, en cuyo caso se reemplazará la morfina por 20 mg de hidromorfona (0,03 mg/ml). En general, pacientes que estén usando dosis altas de opioides orales o transcutáneos deben iniciarse en una infusión inicial de 2 ml/h. La dosis se empezará a ajustar después de las primeras 24 h. A partir de ese momento se podrán hacer ajustes continuos hasta alcanzar una analgesia adecuada. El período de prueba puede extenderse de 7 a 10 días. Por lo general, recomiendo que, en catéteres localizados por debajo de L3-L4, se evite el uso de anestésicos locales. En caso de ziconotida, se empezará el tratamiento con una dosis de 2,4 μg al día y se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente. Los ajustes de dosis de ziconotida no deben hacerse en más de 2,4 μg al día o con frecuencia más de 1 vez por semana. La dosis máxima recomendada de ziconotida es de 19,2 μg/día.

TÉCNICA QUIRÚRGICA Antes de ingresar el paciente a quirófano, es recomendable el uso de antibiótico profiláctico, el cual, en general, es una cefalosporina de tercera generación (cefazolina 1 g) o, en caso de

alergia a esta, clindamicina (600 mg) endovenosa al menos 30 min antes de la incisión. La elección del antibiótico puede basarse también en los patógenos locales. El procedimiento puede llevarse a cabo con el paciente en posición de decúbito lateral o prono. Se limpia la región toracolumbar con una solución de alcohol seguida de povidona yodada o clorhexidina, y se cubre el campo quirúrgico con paños de campo estériles. Se utiliza un fluoroscopio en C para localizar el punto de entrada, el cual, por lo general, está por debajo de L1 para evitar traumatismos del cordón espinal. A este nivel se realiza una incisión de 4 cm de longitud a nivel paramedical, la cual se extiende a la piel y los tejidos subcutáneos y llega hasta la fascia muscular paravertebral. A través de la incisión se introduce una aguja Touhy de calibre 15, utilizando un abordaje paramedical, con un ángulo de unos 30º, hasta localizar el espacio intratecal, lo cual se confirma al observar el drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR). El catéter intratecal se hace avanzar a través de la aguja y, con ayuda del fluoroscopio, se dirige hasta el área previamente definida de acuerdo con la localización de los dermatomas afectados en el paciente. Posteriormente, se retira la aguja con cuidado de no mover el catéter y se ancla el mismo a la fascia de la musculatura paravertebral con seda 2.0 mediante el uso de los anclajes provistos por el proveedor. Se debe estar vigilante para evitar que el catéter se doble o se tuerza, mediante la creación de un bucle de más o menos 3 cm de longitud cuyo extremo distal también se ancla a la fascia. Una vez llegados a este punto, se realiza otra incisión para crear el bolsillo donde se colocará la bomba de infusión, el cual debe ser suficientemente amplio para que la bomba de infusión tenga suficiente espacio. Al hacer este bolsillo, se debe evitar traumatizar los tejidos para evitar la futura formación de seroma. Asimismo, se debe hacer una cuidadosa hemostasia e irrigar con antibióticos la incisión para reducir el riesgo de infección. Posteriormente, el catéter es tunelizado desde la incisión 521 paravertebral hasta el bolsillo quirúrgico, donde se conecta el catéter a la bomba y se ancla la bomba a la fascia subyacente con sutura no absorbible. Antes de cerrar el bolsillo, conviene revisar cuidadosamente que no haya sangrado y, si lo hubiera, se controlará mediante compresión o, en casos necesarios, con el electrocauterio. Hay que tener en cuenta que el tejido quemado puede ocasionar desarrollo de seromas, dehiscencia de la herida o infección. Por último, se cierra la incisión por planos y se aplican vendajes estériles.

TIPOS DE CATÉTERES Y BOMBAS La mayor parte de las bombas de infusión implantadas en EE. UU. son programables, lo cual facilita el ajuste sencillo de las dosis, dar bolos de medicamento para purgar el catéter o aplicar dosis extra del medicamento en el reservorio. El relleno de la bomba es, en general, sencillo, al acceder al reservorio mediante una aguja especial de calibre 22, la cual accede al mismo de forma percutánea a través de un portal localizado en la cara ventral de la bomba. El mecanismo de la bomba de infusión es un rotor interno controlado por un chip de ordenador, el cual controla el flujo líquido dispensado. Existe, además, la alternativa del uso de bombas de flujo continuo con mecanismo hidráulico. Estos sistemas son más económicos, pero dificultades en el cálculo de las dosis o el cambio de dosis, lo cual requiere que se utilice una nueva mezcla de medicamento, lo han hecho menos popular. Los catéteres convencionales son de material silástico reforzado con un orificio distal único o múltiple.

MEDICAMENTOS Y DOSIS RECOMENDADAS En 2007, un panel de expertos publicó sus recomendaciones para el uso racional de la analgesia intratecal, basados en la li-

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor teratura preclínica y clínica y para actualizar recomendaciones anteriores hechas por el mismo grupo en 2000 y 2003.8 En este consenso se determinó qué grupos de medicamentos deben ser usados en cada línea de tratamiento: O O

O

O

O

O

Primera línea: morfina B hidromorfona B ziconotida. Segunda línea: fentanilo B morfina-hidromorfona + ziconotida B morfina/hidromorfona + bupivacaína/clonidina. Tercera línea: Clonidina B morfina/hidromorfona/fentanilo/bupivacaína, +/clonidina + ziconotida. Cuarta línea: sufentanilo B sufentanilo + bupivacaína +/ clonidina + ziconotida. Quinta línea: ropivacaína, buprenorfina, midazolam, meperidina, ketorolaco. Sexta línea: medicamentos experimentales: gabapentina, octreótido, conopéptido, neostigmina, adenosina, XEN, ZGX 160.

Las dosis y concentraciones de agentes intratecales recomendadas por el grupo de consenso se muestran en la tabla 59-1.

TABLA 59-1 Dosis y concentraciones de agentes intratecales recomendada por el grupo de consenso Medicamento

Concentración máxima

Dosis máxima por día

Morfina

20 mg/ml

15 mg

Hidromorfona

10 mg/ml

4 mg

Fentanilo

2 mg/ml

Sin recomendación

Sufentanilo

50 μg/ml

Sin recomendación

Bupivacaína

40 mg/ml

30 mg

Clonidina

2 mg/ml

1 mg

Ziconotida

100 μg/ml

19,2 μg

COMPLICACIONES Un estudio retrospectivo determinó que la incidencia de complicaciones tras al menos 6 meses postimplante es del 21,6%.9 Entre las mismas, las más comunes estaban relacionadas con el catéter: fallo del catéter, migración del mismo al espacio epidural o subdural, desconexiones, fracturas, dobleces, etc., que pueden llevar a un síndrome de abstinencia. Para determinar estas posibles complicaciones se debe realizar un pompograma, en el cual se accede al catéter por un orificio especial ubicado en la porción superior de la bomba y, tras aspirar LCR, se procede a inyectar medio de contraste y a visualizar el catéter con ayuda de un fluoroscopio. Si este simple estudio no nos da el diagnós522 tico, se puede evaluar el catéter mediante una resonancia magnética o una tomografía computarizada. Otra complicación comunicada comúnmente es el desarrollo de masas (granulomas) en la punta del catéter, que puede llevar a síntomas de compresión medular, dependiendo de la ubicación de la punta. Una de las causas potenciales de estas masas es el uso de altas concentraciones de medicamento intratecal. También se ha sugerido que la causa podría estar relacionada con una reacción alérgica al material del catéter. Aunque la mayoría de casos referidos de formación de granulomas ha sido con morfina e hidromorfona, también se han dado casos con clonidina, bupivacaína y fentanilo. Otra complicación comunicada es la presencia de edema periférico, probablemente mediado por el efecto de los opioides intratecales en la glándula hipofisaria sobre la hormona antidiurética.

Bibliografía 1. Basbaum AI, Clanton CH, Fields HL. Opiate and stimulus produced analgesia: Functional anatomy of a medullospinal pathway. Proc Natl Acad Sci U S A 1976; 73: 4685-8. 2. Wang JK, Nauss LA, Thomas E. Pain relief by intrathecally applied morphine in man. Anesthesiology 1979; 50: 149-51. 3. Boswell MV, Shah RV, Everett CR, Sehgal N, McKenzie Brown AM, Abdi S, et al. Interventional techniques in the management of chronic spinal pain: evidence pain practice guidelines. Pain Physician 2005; 8: 111-47. 4. Boswell MV, Trescot AM, Datta S, Schultz DM, Hansen HC, Abdi S, et al. Interventional techniques: evidence-based practice guidelines in the management of chronic spinal pain. Pain Physician 2007; 10: 7-111. 5. van Hilten B, van de Beek W, Hoff J. Intrathecal baclofen for the treatment of dystocia in patients with reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med 2000; 343: 654-6. 6. Staats P, Yearwood T, Charapate. Intrathecal ziconitide in the treatment of refractory pain in patients with cancer or AIDS; a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 63-70. 7. Deer T, Chapple I, Classen A, Javery K, Stoker V, Tonder L, et al. Intratecal drug delivery for treatment of chronic low back pain: report from the national outcome registry for low back pain. Pain Med 2004; 5:6-13. 8. Deer T, Krames ES, Hassenbusch SJ. Polyanalgesic consensus conference 2007: recommendations for the management of pain by intrathecal (intra-spinal) drug deliver: Report of an interdisciplinary expert panel. Neuromodulation: technology at the neural interface. Neuromodulation 2007; 10(4): 300-29. 9. Paice J, Penn R, Shott S. Intraspinal morphine for chronic pain: A retrospective multicenter study. J Pain Symptom Manage 1996; 11: 71-80.

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CAPÍTULO

60

Terapia intratecal y espasticidad J. A. López y L. M. Torres

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 523 Fundamentos de la terapia 523 Farmacología en la vía espinal 523 Dispositivos de administración de fármacos Indicaciones y selección del paciente 524 Técnica de implante 525

524

INTRODUCCIÓN La vía intratecal (IT) es equivalente a la subaracnoidea, es decir, una vía donde los medicamentos son depositados a través del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central. En 1885, Paul Ehrlich demostró de una forma sumamente elegante la existencia de la barrera hematoencefálica (BHE). Este farmacólogo inyectó por vía espinal anilina, un colorante vital de color azul. Luego sacrificó a los animales de experimentación y pudo observar que todas las células del organismo estaban teñidas de azul excepto el cerebro y la médula espinal. La BHE está constituida por una membrana de células capilares endoteliales diferentes de las situadas en otras partes del organismo: no tienen poros. El espacio entre las uniones celulares es muy estrecho. Hacia fuera de la luz vascular encontramos una membrana basal y, por fuera, una densa capa de prolongaciones astrocitarias. Puede comprenderse esto mirando la figura 60-1.1 Desde el torrente circulatorio se accede al espacio IT: a) de forma libre, por permeabilidad pasiva, lo cual sucede en moléculas de peso inferior a 200 Da y en moléculas altamente lipó-

Selección del fármaco Resultados 527 Complicaciones 527 Conclusión 527 Bibliografía 527

526

filas; b) mediante moléculas transportadoras, como sucede en las moléculas de nutrientes de pequeño tamaño; c) por excreción activa, lo que ocurre en la mayoría de los fármacos que pasaron la BHE; d) por transporte asociado a receptores específicos, como con la insulina, la transferrina y otras, y e) por transporte asociado a adsorción, típico de la proteínas catióni- 523 cas. Como ayuda, puede consultarse la figura 60-2. Sabemos que la mayor parte de los medicamentos activos en el sistema nervioso central (SNC) atraviesan de forma muy deficiente la BHE. Por ello, para obtener efectos terapéuticamente significativos es necesario utilizar dosis elevadas de los mismos que conllevan la coexistencia de importantes efectos adversos. El acceso seguro al espacio IT para la administración crónica de fármacos en la forma que actualmente conocemos arranca a finales de los años setenta del pasado siglo,2-4 y su desarrollo corrió en paralelo al de sistemas seguros de infusión totalmente implantables y a veces programables.

FUNDAMENTOS DE LA TERAPIA La terapia del dolor y la espasticidad crónicos y severos por vía IT tiene su fundamento en dos aspectos: 1) la farmacología especial de la vía IT, y 2) la administración continua y segura de fármacos a través de dispositivos totalmente implantados.

Célula endotelial

Farmacología en la vía espinal Unión estrecha (tight junction)

Membrana basal Terminación astrocitaria

FIGURA 60-1 Se puede observar la existencia de una verdadera barrera física para el paso de moléculas de cierto tamaño. (Modificado de Young et al., 2007.1)

Llegado el fármaco al espacio subaracnoideo se mezcla en el LCR y se accede directamente a los receptores opiáceos (para los casos de la morfina) y otros receptores (GABA, etc., para otras formas de terapia de dolor o espasticidad). Es importante conocer la circulación del LCR desde su producción en los plexos coroideos de los ventrículos hasta su reabsorción en los villi aracnoideos situados en la convexidad cerebral y en la médula espinal (fig. 60-3). Esta circulación es preferentemente rostrocaudal. Pero, sin duda, parte de la medicación administrada en el espacio lumbar por una punción ejerce su acción sobre estructuras espinales más altas y cerebrales. Esto implica que existen mecanismos pasivos de difusión y circulación del fármaco que lo movilizan en contra de la corriente dominante.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Sangre a

b

c

d

e

FIGURA 60-2 Se pueden apreciar los cinco tipos de transporte a través de la BHE: transporte pasivo (a), unido a moléculas transportadoras (b), por excreción activa (c), asociado a receptores específicos (d) y mediante adsorción (e).

Uniones estrechas

Encéfalo

Pericitos, neuronas y prolongaciones astrocitarias

Membrana basal

Células endoteliales

Otro aspecto que debe ser considerado farmacológicamente es el de la dosis IT. La medicación necesaria para obtener una respuesta en dolor o en espasticidad es del orden de 1.000 veces menor en la vía IT que en la sistémica. Esto se entiende después de la lectura de la introducción referente a la BHE. Una consecuencia inmediata de estas dosis tan bajas es la ausencia de efectos sistémicos tras la reabsorción del fármaco. A lo anterior hemos de añadir que el fármaco aplicado por vía IT tiene una vida media muy prolongada, debido al reducido catabolismo en este espacio. A ello se unen las acciones de metabolitos farmacológicamente activos, como sucede en la morfina y su paso a M6 glucuronato.

ción IT continua para procesos de corta duración se puede realizar de forma fácil con catéteres IT conectados a bombas externas elastoméricas o electrónicas. Sin embargo, cuando la indicación requiere tratamiento de duración superior a unas semanas, es preciso el uso de dispositivos completamente implantables que se recargan por vía percutánea de forma regular. Ya insistiremos sobre esto más adelante. Lo cierto es que la terapia IT se desarrolló de forma extraordinaria con el advenimiento a principios de los años ochenta del pasado siglo de estos dispositivos, que son capaces de administrar la medicación de forma exacta y segura.

Dispositivos de administración de fármacos

INDICACIONES Y SELECCIÓN DEL PACIENTE

La administración por vía IT en infusión continua es superior a la administración en forma de bolos, con obtención de efectos clínicos estables y pocos efectos adversos. La administra-

La terapia por vía IT está indicada para el tratamiento de formas de dolor crónico severo y rebeldes a las otras terapias menos invasivas. Recientemente, un grupo de reputados expertos en esta

524 Espacio subaracnoideo

Granulaciones aracnoideas

Plexo coroideo

Seno saginal superior

Centro vasomotor Centro respiratorio

Acueducto de Silvio y receptores opiáceos de la sustancia gris periacueductal Receptores del centro del vómito y zona gatillo quimiorreceptora Plexo coroideo

Cuarto ventrículo

Inyección espinal de opiáceos Asta dorsal y receptores opiáceos de la sustancia gelatinosa

FIGURA 60-3 Circulación del LCR desde su producción en los plexos coroideos hasta su reabsorción en la convexidad cerebral.

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CAPÍTULO 60 Terapia intratecal y espasticidad terapia ha elaborado una guía de práctica clínica que nos va a ser de gran utilidad en este capítulo.5 En lo que concierne a las consideraciones diagnósticas, es imprescindible una historia clínica de dolor detallada. Tras ella, los expertos consideran que el candidato ideal para la terapia IT es un paciente con dolor nociceptivo severo generalizado o de muy amplia distribución. Los dolores neuropáticos se consideran peores candidatos a esta terapia, aunque la contraindicación no es absoluta. La asociación de comorbilidades como diabetes mellitus, alteraciones de la coagulación, diferentes inmunodeficiencias, infecciones crónicas, apnea obstructiva del sueño, enfermedades crónicas pulmonares, hepáticas o renales, o edad avanzada no se considera una contraindicación absoluta de la terapia IT. Es bien conocido que, en las terapias de neuromodulación, la valoración psicológica del paciente es fundamental para asegurar el buen resultado. En la tabla 60-1 se han simplificado y ordenado los factores que deben ser tenidos en cuenta. A modo de resumen, el panel de expertos concluye en la recomendación que solo los pacientes capaces de mantener el programa de rellenos periódicos, sin trastornos cognitivos, psicológicos o barreras económicas o sociales y con soporte familiar adecuado, deben ser considerados aptos para la terapia IT. No existen criterios en la literatura que permitan establecer un valor predictivo de la terapia IT con respecto a la medicación analgésica previa. Así mismo, debemos asegurarnos en cada paciente de que la situación de su columna y el lugar del implante de la bomba son adecuados: por ejemplo, adecuada circulación del LCR y trofismo suficiente para mantener de forma segura la bomba.

3.

4.

5.

TÉCNICA DE IMPLANTE En lo que respecta al procedimiento quirúrgico, hay numerosas cuestiones que deben ser tenidas en cuenta: 1. Profilaxis antibiótica. Aunque esta cuestión es política de cada centro hospitalario, la evidencia acerca de la utilidad clínica de la profilaxis antibiótica es del mayor grado de calidad: grado A de evidencia. Los gérmenes más comunes son los propios del sitio quirúrgico: Staphylococcus y Streptococcus. En nuestro hospital, usamos 2 g de cefazolina y, en alérgicos a betalactámicos, 1 g de vancomicina. 2. Anestesia regional o general. En los niños y los pacientes con espasticidad severa, la respuesta es obvia: es necesario usar

6.

anestesia general, pues de otra forma tendríamos dificultades para posicionar adecuadamente al paciente. Para el resto de los pacientes hemos de tener en cuenta que el procedimiento completo puede durar 1 h aproximadamente, y que hay algunos pasos en los que se pueden presentar mayores molestias (p. ej., al tunelizar subcutáneamente el catéter). Este autor se permite la licencia de recomendar el empleo en todos los casos de anestesia general. Posición del paciente. El paciente debe ser posicionado en decúbito lateral, derecho o izquierdo, dejando previstos los dos campos quirúrgicos de la región dorsal baja y lumbar para el acceso IT y la zona del bolsillo de la bomba en el hipocondrio correspondiente. Acceso. El acceso al espacio subaracnoideo se hace mediante una punción generalmente lumbar con ascenso craneal del catéter (fig. 60-4). Deben evitarse punciones excesivas del saco dural; para los primeros implantes se recomienda el uso de rayos X.6 Como se ha advertido en el apartado anterior de selección del paciente, para casos complejos en los que el acceso al espacio IT sea difícil, se recomienda que el lugar de acceso sea estudiado con detenimiento antes del día de la cirugía. Situación de la punta del catéter. Para muchos expertos en terapia IT, la situación de la punta del catéter es muy importante; se recomienda que se realice en la metámera medular más apropiada a la patología del paciente. Ello requiere el empleo de fluoroscopia durante el procedimiento. Para otros (p. ej., el autor), este punto es importante, pero no vital: es conveniente una posición aproximada de la punta, cosa que se facilita mucho por el hecho de que el catéter tiene marcada una graduación en centímetros de su longitud. Es muy conveniente familiarizarse con el acceso a la cisterna magna que, de forma tan elegante, recomiendan Juliá et al.,7 y que puede perfectamente asimilarse a un acceso intraventricular 525 sin los riesgos de este. El anclaje del catéter es un punto muy importante para minimizar en lo posible la migración al espacio subcutáneo. Un punto transfixiante alrededor de la entrada será de gran ayuda en la prevención de acúmulos subcutáneos de LCR. Bolsillo de la bomba. Existen varios procedimientos para colocar satisfactoriamente la bomba. El lugar elegido más frecuentemente es el hipocondrio. Muchos especialistas prefieren el lado izquierdo, ya que la probabilidad de tener que acceder en un hipotético futuro a la vesícula biliar es mayor que una laparotomía izquierda. Quizá, en la actualidad, con

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TABLA 60-1 Indicaciones y contraindicaciones tras la valoración psicológica de los pacientes candidatos a terapia IT Contraindicaciones para un implante inmediato

Indicaciones para proceder al implante

Adicción significativa a drogas

Estabilidad psicológica, paciente cauto

Psicosis activa, en especial con alucinaciones

Niveles adecuados de autoconfianza y autoeficacia

Ansiedad y depresión mayores

Expectativas realistas hacia la terapia

Conducta suicida u homicida

Depresión leve acorde con el dolor crónico

Déficits cognitivos severos

Adecuado optimismo con respecto al procedimiento

Trastornos severos del sueño

Aceptación de los riesgos asociados a las complicaciones Soporte familiar adecuado Nivel cognitivo adecuado para comprender la terapia

5

Tomado de Deer et al., 2010.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor hora de programar los bolos-puente cuando se cambian los fármacos o la concentración de los mismos. b. Es importante colocar todo el catéter sobrante detrás de la bomba, para minimizar el riesgo de la punción inadvertida del mismo. c. La bomba debe dejarse llena de fármaco, con el sentido de evitar la punción del bolsillo en el postoperatorio inmediato. d. Los puntos de sutura deben mantenerse un número de días superior a lo habitual sin preocuparse excesivamente por la presencia de acúmulos serosanguinolentos, muy habituales y que no deben ser puncionados salvo que se encuentren a gran tensión.

SELECCIÓN DEL FÁRMACO

A

B

FIGURA 60-4 Acceso al espacio IT mediante punción lumbar. Debe prestarse atención a dos pequeños trucos o detalles: el ángulo de entrada debe ser lo más horizontal posible (A), pues ello facilita el desplazamiento craneal del catéter y no se debe entrar por el espacio interespinoso, sino de forma oblicua (B), con el sentido de evitar el eventual riesgo de cizallamiento del catéter entre las apófisis espinosas en caso de hiperextensión del tronco.

526

los accesos laparoscópicos, este punto no sea tan crucial. El bolsillo debe albergar confortablemente la bomba, que, además, debe quedar anclada de forma que su borde no protruya sobre la cicatriz cuando el paciente está sentado. En los casos de niños y de pacientes caquécticos, la bomba debe quedar situada por debajo de la fascia de la musculatura abdominal, que le confiere un extra de resistencia. 7. Tunelización del catéter y procedimientos finales. El autor desea dejar constancia de algunos puntos que pueden parecer fútiles, pero que tienen cierta importancia: a. ¿Debe cortarse el catéter sobrante? Según mi opinión, no. Así, siempre conoceremos cuál es el volumen interno a la

FIGURA 60-5 Algoritmo para uso de fármacos por vía IT. (Tomado de Deer et al., 2008.8)

Para la terapia IT de la espasticidad, el fármaco de elección es el baclofeno. La evidencia disponible en la literatura muestra los niveles más elevados con dicho fármaco. Existen preparados comercialmente disponibles para la ruta IT en concentraciones convenientes que permiten una cierta comodidad en la frecuencia de rellenos de la bomba. Para el tratamiento del dolor, advertimos al lector acerca del peligro real que existe para el paciente cuando se intentan procedimientos «creativos» al modo que tenemos los latinos. Nunca se insistirá lo suficiente sobre esto, hasta el punto de que se han publicado y actualizado guías de práctica clínica para enseñarnos cuáles son los escalones que debemos seguir en la terapia IT con finalidad analgésica; la de 2008 es la última actualización.8 Este consenso considera los fármacos de uso por vía IT de acuerdo con criterios de seguridad en el uso crónico de los mismos y de evidencia de la literatura disponible. Merced a ello existen seis líneas de fármacos. La primera está ocupada por fármacos de la mayor solvencia: morfina, hidromorfona y ziconotida. En la segunda y la tercera líneas están fármacos también muy seguros: fentanilo, bupivacaína y clonidina, y las mezclas de estos fármacos entre sí. La cuarta línea de tratamiento añade sufentanilo. Recomendamos para los que se inicien en la terapia no sobrepasar la tercera línea. Las líneas quinta y sexta incluyen fármacos sobre los cuales la experiencia clínica es de mala evidencia o fármacos claramente en situación experimental. En la figura 60-5 está representado el algoritmo del consenso de expertos.

Línea 1

(a) Morfina

Línea 2

(d) Fentanilo

(e) Morfina/hidromorfona + ziconotida

Línea 3

(g) Clonidina

(h) Morfina/hidromorfona/fentanilo bupivacaína + clonidina + ziconotida

Línea 4

(i) Sufentanilo

Línea 5

(k) Ropivacaína, buprenorfina, midazolam, meperidina, ketorolaco

Línea 6

Fármacos experimentales Gabapentina, octreótido, conopéptido, neostigmina, adenosina, XEN2174, AM336, XEN, ZGX 160

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(b) Hidromorfona

(j) Sufentanilo + bupivacaína + clonidina + ziconotida

(c) Ziconotida (f) Morfina/hidromorfona + bupivacaína/clonidina

CAPÍTULO 60 Terapia intratecal y espasticidad TABLA 60-2 Principales complicaciones e incidencias relacionadas con la terapia IT Complicaciones relacionadas con la medicación

Complicaciones propias del procedimiento

Agudas Prurito Náuseas y vómitos Sedación excesiva Disfunción eréctil Depresión respiratoria

Hematoma en el bolsillo de la bomba Infección aguda Déficit neurológico asociado a la inserción del catéter Acúmulos y fístulas de LCR

CONCLUSIÓN

Crónicas Endocrinopatía opioide Granuloma de la punta del catéter Sobredosis del fármaco por: O Errores de la programación O Inyección subcutánea (bolsillo) Infradosis (privación) por: O Falta de relleno en su tiempo O Parada inesperada de la bomba O Errores de programación

En el catéter: O Rotura, estrangulamiento, desconexión y expulsión al espacio subcutáneo En la bomba: O Fallo inesperado de la batería O Giro y/o torsión de la bomba En todo el sistema: O Infecciones y decúbitos

La terapia IT es uno de los últimos procedimientos disponibles para tratar formas extremas de dolor y de espasticidad que se han mostrado rebeldes a tratamientos menos invasivos. Siguiendo la filosofía del ascensor frente a la escalera,13 no debemos considerar la terapia IT después de hacer recorrer al paciente los extenuantes escalones intermedios, sino considerarla cuando las indicaciones, las expectativas de supervivencia y la severidad del dolor así lo recomiendan. Dado el elevado coste económico de esta forma de tratamiento, se exige rigor en el aprendizaje de la misma y su escrupulosa ejecución en todos sus puntos.

Bibliografía

RESULTADOS

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cia de lo que potencialmente puede suceder con la estimulación medular, en la terapia IT existe un riesgo real de resultado fatal casi del 4% al año del implante.11 Las complicaciones no fatales también son muy importantes desde el punto de vista médico. De ellas merecen destacarse las infecciones, con riesgo evidente de meningitis, y el sobrecoste económico que significa la explantación del sistema. Así mismo, son muy significativas las complicaciones derivadas de la sobredosis accidental de fármacos y los síndromes de privación de los mismos. Es particularmente grave el derivado de la privación de baclofeno.12 En la tabla 60-2 se presentan, de modo resumido, la mayoría de estas complicaciones.

En la medición de los resultados de la terapia IT, en particular en el tratamiento del dolor crónico, chocamos con la dificultad ya conocida del intento tan difícil de cuantificar el buen o el mal resultado. La gran mayoría de los autores recurren a la escala visual analógica (EVA) y la complementan con diversas escalas de calidad de vida. Una reducción de la EVA de 9 a 5 es considerada por algunos autores como signo de buen resultado, frente a la reducción de 9 a 7,5 en los casos de malos resultados.9 Así mismo, se considera un buen resultado si la medicación analgésica previa al procedimiento puede ser reducida de forma sustancialmente significativa. Es muy utilizada la cuestión acerca de la opinión del paciente de su deseo de ser reoperado para el tratamiento, si ello fuese preciso. Se han descrito buenos resultados de la terapia IT (84,5%) en comparación con otras formas de tratamiento médico multifactorial: comprehensive medical management (70,8%).10 Existen también estudios referentes a la rentabilidad de la terapia IT frente a formas de tratamiento conservador que concluyen en la superioridad de la primera, a pesar de que la inversión económica inicial es muy elevada.

COMPLICACIONES La terapia IT es un procedimiento analgésico muy útil, pero cuya posibilidad de yatrogenia no debe ser minusvalorada. A diferen-

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527

CAPÍTULO

61

Epiduroscopia lumbosacra J. E. Heavner y H. Bosscher

SUMARIO DEL CAPÍTULO Historia 528 Estado actual 528 Anatomía y fisiología 529 Indicaciones 530 Contraindicaciones 530 Material de epiduroscopia 530 Fármacos 530 Preparación del paciente 531 Procedimiento intervencionista 531 Localización 531 Posición del paciente 531

Anestesia 531 Acceso al espacio epidural Epiduroscopia 532 Complicaciones 532 Consejos útiles 533 Bibliografía 534

531

528 En la década de los ochenta, nosotros y otros especialistas1 empezamos a explorar el uso de la epiduroscopia para ayudar a deshacer las adherencias epidurales en el tratamiento del lumbago y/o del dolor irradiado a las extremidades inferiores. Por motivos de claridad para esta exposición, la epiduroscopia se define como la visualización directa del espacio epidural lumbar y sacro con un fibroscopio flexible que tiene un conducto por el que puede introducirse instrumental y pueden inyectarse líquidos. Los sinónimos empleados para este procedimiento intervencionista son endoscopia del conducto vertebral, epiduroscopia vertebral, mieloscopia, epiduroscopia vertebral o lumbar y adhesiólisis endoscópica. La epiduroscopia es apropiada para los pacientes con dolor irradiado a las extremidades inferiores o con lumbago en los que no está clara la indicación del tratamiento quirúrgico, con un síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido o los que no han mejorado durante mucho tiempo con tratamientos más convencionales, como una inyección epidural de corticoide. La epiduroscopia se emplea para obtener información mediante inspección visual directa que contribuye a la evaluación de los procesos patológicos responsables del lumbago o del dolor irradiado, y permite realizar intervenciones terapéuticas para aliviar el dolor con visión directa.

HISTORIA En 1931, Burman2 utilizó material de artroscopia para explorar la anatomía de la columna vertebral en el cadáver. Pool3 publicó los resultados de la exploración principalmente del espacio subaracnoideo de casi 400 pacientes en 1942. Algunas de las anomalías identificadas eran varices, adherencias aracnoideas de origen postraumático o postinflamatorio, neoplasias, inflamación de las raíces nerviosas asociada a neuritis clínica y los

efectos de la hernia del núcleo pulposo o de la hipertrofia del ligamento amarillo. Sin embargo, el avance considerable de la epiduroscopia en la aplicación clínica se logró gracias a la introducción de fibroscopios flexibles, que permiten obtener imágenes de alta calidad, sobre todo mediante realce por ordenador, y al desarrollo de fuentes de luz apropiadas.

ESTADO ACTUAL La epiduroscopia se centra principalmente en los niveles L4, L5 y S1, porque son las localizaciones más frecuentes del dolor irradiado que afecta a las extremidades inferiores.4 La abundante experiencia clínica y los datos publicados han confirmado la seguridad y la eficacia de la epiduroscopia.5-7 Los artículos publicados señalan que la visualización del tejido patológico y la observación de la administración local de fármacos mediante epiduroscopia consiguen un alivio considerable y prolongado del dolor. Varios estudios han demostrado que la epiduroscopia permite detectar adherencias que no son visibles en la RM.8,9 Manchikanti et al.10 llegaron a la conclusión de que la lisis endoscópica de las adherencias mediante administración de corticoide es también una técnica segura y probablemente rentable para aliviar el dolor crónico persistente que no mejora con otras modalidades terapéuticas. Se han publicado muchos artículos que muestran que la epiduroscopia es un procedimiento intervencionista seguro si se toman las precauciones apropiadas.5,6,8,10-17 Estas precauciones son colocar el epiduroscopio en posición correcta, y limitar la velocidad y el volumen de líquido inyectado durante la epiduroscopia. El material de epiduroscopia continúa mejorando. El aumento de la claridad de visualización y la experiencia incrementan la posibilidad de reconocer estructuras. La información se obtiene evaluando los tejidos identificables con facilidad, como la dura© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 61 Epiduroscopia lumbosacra madre, el periostio, el tejido adiposo, el tejido fibroso y los vasos sanguíneos. Mediante una evaluación de estas estructuras respecto a otros hallazgos clínicos y resultados del tratamiento previo, creemos que se ha conseguido un avance en la interpretación de los hallazgos de la epiduroscopia. La provocación de dolor al tocar con la punta del epiduroscopio estructuras con aspecto alterado es una prueba de que el tejido alterado participa en el trastorno doloroso que lleva al paciente a solicitar tratamiento.

Agujeros sacros posteriores

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Al avanzar el epiduroscopio a través del conducto vertebral óseo sacro y lumbar atraviesa una región anatómica denominada espacio epidural. Por lo general, se afirma que el espacio epidural es un espacio virtual. Sin embargo, sabemos que este espacio entre la duramadre y las paredes del conducto vertebral óseo es un espacio real que contiene grasa, raíces nerviosas y tejido fibroso. Para introducir el epiduroscopio con éxito es necesario conocer bien la anatomía del contenido del conducto vertebral óseo. La forma y el tamaño de este conducto varían, y el contenido difiere según la región (fig. 61-1). La médula espinal, rodeada por la piamadre, líquido cefalorraquídeo, aracnoides y duramadre (desde la proximidad de la médula espinal hacia fuera), termina en L1 o L2 aproximadamente en el adulto. La médula espinal se adelgaza en su extremo, forma el cono medular y después el filum terminal. El filum terminal y las raíces nerviosas anteriores y posteriores lumbares, sacras y coccígeas continúan en el saco caudal. El saco caudal contiene líquido cefalorraquídeo y está limitado externamente por la aracnoides primero y después por la duramadre. Las raíces nerviosas recorren una distancia variable en el saco caudal, según el punto de salida proximal de la médula espinal y la salida distal por el agujero intervertebral. Estos nervios forman una estructura denominada cola de caballo. Al salir del saco caudal, las raíces están cubiertas por extensiones de las meninges y descienden entre los confines laterales del conducto vertebral óseo y la duramadre a lo largo de una distancia diferente y con un ángulo distinto según la localización de su salida del conducto vertebral. La distancia y el ángulo aumentan de la región lumbar a la sacra. El diámetro de los nervios varía entre los segmentos vertebrales. El ganglio de la raíz posterior está muy cerca o en el agujero intervertebral, y las raíces nerviosas anterior y posterior se unen para formar el nervio raquídeo en el agujero intervertebral (foramen). El saco caudal termina en S2 aproximadamente y el filum terminal, fusionado con el filum de la duramadre, desciende hasta el cóccix, donde se funde con el periostio. La grasa epidural está presente normalmente en recesos situados en el espacio epidural posterior y lateral.18 Según algunos expertos, las venas epidurales solo están presentes en el espacio epidural anterior.18-20 Sin embargo, el plexo de Batson es un sistema venoso que reviste por dentro el conducto vertebral óseo. En el conducto sacro se encuentra con frecuencia grasa peridural con algunos vasos sanguíneos pequeños que la atraviesan, y puede verse el filum terminal. Más proximal en el conducto sacro y lumbar, puede verse la duramadre alrededor del saco caudal como una estructura blanca azulada. Es posible ver a través de la duramadre y en los lados derecho e izquierdo del conducto vertebral las raíces nerviosas acompañadas por un vaso sanguíneo. A veces se ven láminas finas de tejido fibroso en la grasa o entre las acumulaciones de grasa. Se ve una membrana peridural.21 Si se acerca la punta del epiduroscopio al agujero intervertebral, se identifican con más facilidad las raíces nerviosas, igual que los vasos sanguíneos más gruesos que atraviesan el agujero intervertebral. En el espacio epidural posterior, se ve el ligamento amarillo y menos grasa peridural. No siempre se ve la plica mediana central posterior, una banda de tejido conjuntivo en el espacio epidural posterointerno conectada por un extremo a la duramadre posterior y por el otro al periostio del arco vertebral. Una explora-

Hiato del sacro

Asta del sacro Asta del cóccix Primera vértebra coccígea

A

Cono medular

Duramadre

1

Apófisis espinosa

Apófisis transversa Terminación de la médula L1 espinal en L1

2

529 L2

3

Cola de caballo L3

4 L4

5

Espacio subaracnoideo (LCR) L5 Nervios sacros en el espacio epidural caudal

Terminación del espacio subaracnoideo en S2

S1 S2 S3 S4

Filum terminal

S5 Nervio coccígeo

B

FIGURA 61-1

A. Este esquema muestra el hiato sacro y sus relaciones anatómicas. Este es el punto en el que se inserta el epiduroscopio. B. El corte longitudinal de la columna lumbosacra muestra el contenido nervioso en su trayecto hacia los agujeros intervertebrales. LCR: líquido cefalorraquídeo. (Tomado de Raj PP. Clinical Practice of Regional Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 1991.)

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

CONTRAINDICACIONES La epiduroscopia no debe emplearse en pacientes en los que otras técnicas diagnósticas son definitivas y en los que está indicado con claridad otro tratamiento, como el tratamiento quirúrgico. Otras contraindicaciones son infección sistémica o local en la zona de acceso epidural, dependencia o abuso de fármacos/ drogas, depresión mayor o trastornos psiquiátricos inestables, enfermedad física inestable o aguda, discrasia hemorrágica o anomalías en las pruebas analíticas que indican alteración de la coagulación, embarazo o lactancia, enfermedad cerebrovascular o masas en el sistema nervioso central.

MATERIAL DE EPIDUROSCOPIA (figs. 61-2 y 61-3)

FIGURA 61-2 Ilustración de cómo debe prepararse una mesa estéril para la epiduroscopia flexible.

O

ción meticulosa de los espacios intervertebrales laterales puede mostrar superficies articulares y pedículos vertebrales. La exploración con epiduroscopia se limita, por lo general, al espacio epidural posterior, posteroexterno, externo y anteroexterno.

INDICACIONES

O

Las indicaciones generales de la epiduroscopia (epiduroscopia del conducto vertebral) presentadas en un artículo de consenso por un grupo internacional de expertos son:

O O

1. Observación de la patología y de la anatomía. 2. Administración local de fármacos. 3. Lisis directa de la fibrosis (con mediación, disección roma, láser u otro instrumental). 4. Colocación de catéter o de sistemas de electrodos (epidural, 530 subaracnoideo). 5. Como complemento del tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo. Las indicaciones más frecuentes de la epiduroscopia son para explorar e identificar patologías en el espacio epidural lumbosacro de los pacientes con síntomas radiculares crónicos y/o lumbalgia, y para administrar tratamiento en la(s) zona(s) donde está la patología.

A

O O O O O O O

Epiduroscopio con fuente de luz y pantalla de vídeo. Los epiduroscopios pueden estar fabricados por Karl Storz, Myelotec y Equip. Preferimos y usamos el material de Karl Storz. La descripción siguiente se aplica de manera específica al material Storz, pero los conceptos son de aplicación general a cualquier material utilizado. Usamos una pantalla de vídeo que permite ver de manera simultánea imágenes de radioscopia y de epiduroscopia (Karl Storz Twin Video). Introductor percutáneo y guía. (Presente en el material Storz y en el Myelotec. Preferimos usar un equipo de acceso vascular Super Arrow-Flex 9F o 10F de Arrow International.) Agujas de infiltración de 25 G, 2 cm y 18 G. Dos llaves de tres pasos y equipos de infusión intravenosa con prolongaciones. Hoja de bisturí del número 10. Diversos tipos de jeringas (5, 10 y 20 ml). Aguja epidural Touhy 18 G. Catéter epidural (Tun-L) de 36 cm con conector (opcional). Dos apósitos hendidos 2 ⫻ 2. Ropa de quirófano transparente para el paciente. Estimuladores nerviosos (opcional).

FÁRMACOS O O O

Lidocaína al 2% para infiltrar la piel. Bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,2%. Suero fisiológico sin conservantes.

B

FIGURA 61-3

Guía (A) y dilatador (B).

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CAPÍTULO 61 Epiduroscopia lumbosacra O O O O

1.500 unidades de hialuronidasa. Suero salino hipertónico al 10% (opcional). Corticoide. Medio de contraste radiográfico iohexol (Omnipaque 240).

PREPARACIÓN DEL PACIENTE Hay que realizar una exploración física (con exploración de la zona de entrada para detectar una infección local o una distorsión anatómica), RM lumbosacra, evaluación urológica (si es necesaria) y pruebas analíticas con: O O O O

Hemograma completo con plaquetas. Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina. Estudios de función plaquetaria y tiempo de hemorragia. Análisis de orina.

Para la medicación previa a la epiduroscopia aplicamos las recomendaciones sobre sedación consciente de la American Society of Anesthesiologists. Se administran sedantes, analgésicos y otros fármacos según necesidad en la sala de preparación para el quirófano. Se administra 1 g de ceftriaxona por vía intravenosa antes de empezar la epiduroscopia. Si se sospecha alergia, deben administrarse 400 mg de ciprofloxacino 1 h antes de la epiduroscopia.

PROCEDIMIENTO INTERVENCIONISTA Localización En el Texas Tech University Health Sciences Center/University Medical Center, la epiduroscopia se realiza en el quirófano.

Posición del paciente

El dibujo muestra al médico con la ropa de quirófano y los guantes apropiados.

El paciente se coloca en decúbito prono (fig. 61-4). Habitualmente se pone una almohada bajo el abdomen para disminuir la lordosis. Se prepara la zona de acceso epidural en condiciones estériles y se coloca una sábana quirúrgica estéril de cuerpo entero sobre el paciente, dejando expuesta solo la zona de acceso (fig. 61-5).

Anestesia El objetivo de la anestesia para la epiduroscopia es mantener al paciente cómodo y lograr una amnesia. Se infiltra anestésico local en el punto de acceso epidural, se administra un hipnótico

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FIGURA 61-5

FIGURA 61-4 Se prepara un campo quirúrgico estéril con el paciente en decúbito prono y todas las demás conexiones colocadas.

531 para disminuir el nivel de conciencia, un opioide para analgesia y un amnésico (p. ej., propofol con ketamina, fentanilo o midazolam).

Acceso al espacio epidural El acceso al espacio epidural para epiduroscopia se realiza a través del hiato sacro con una técnica de Seldinger. También se ha descrito un acceso transforaminal, pero no se utiliza mucho. Se forma un habón en la piel sobre el hiato sacro con 1 a 2 ml de lidocaína al 1% y una aguja de 25 G (fig. 61-6A). Para atravesar la piel se usa una aguja de 18 G. Después se introduce una aguja epidural Touhy 18 G a través del punto de punción y en el hiato sacro (fig. 61-6B). Debe verificarse la posición en las proyecciones radioscópicas posteroanterior y lateral (fig. 61-7). Se inserta una guía a través de la aguja y se avanza al nivel L5 o S1 aproximadamente (fig. 61-8A). Se hace una pequeña incisión punzante en la piel, en el tejido subyacente y en el ligamento sacrococcígeo con un bisturí del número 10. Se retira la aguja epidural y después se inserta el dilatador 10 F sobre la guía a través de la incisión hasta el conducto sacro (fig. 61-8B). A continuación se retira el dilatador y se coloca en el espacio un dilatador con un introductor sobre la guía. Es importante comprobar la libertad de movimiento de la guía para evitar que se acode. También es importante avanzar el dilatador y el introductor juntos hasta que el introductor atraviesa el ligamento sacrococcígeo. Esto puede confirmarse al notar un «chasquido» cuando el introductor atraviesa el ligamento, y también mediante una proyección radioscópica lateral del sacro. Se retira el dilatador y la guía, dejando colocado el introductor (fig. 61-8C). Antes de insertar el introductor, se llena con suero fisiológico y, cuando está colocado, se inyectan 5 ml de suero fisiológico a través del puerto de inyección para expandir el espacio epidural.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

A

B

FIGURA 61-6

A. Introducción de la aguja de infiltración en la región caudal. B. Inserción de la aguja epidural en el espacio caudal.

532

Epiduroscopia El epiduroscopio permite una observación visual directa tridimensional. Durante la epiduroscopia utilizamos un aparato que permite ver en la misma pantalla la imagen de epiduroscopia y la de radioscopia. Existe la opción de determinar cuál es la imagen principal y cuál la secundaria. Por lo general, elegimos la imagen de epiduroscopia como la principal, excepto si necesitamos más detalle de la imagen radioscópica del que ofrece la imagen secundaria. Nuestra exploración del espacio epidural puede extenderse desde el sacro hasta el borde posterior de L2 según la localización de los síntomas del paciente y la extensión de las anomalías encontradas. Es necesaria cierta habilidad para manejar el epiduroscopio en el conducto vertebral óseo y para dirigir la punta del mismo a las zonas de interés. El epiduroscopio se inserta en el introductor (fig. 61-9). Se emplea la radioscopia para verificar que la posición es correcta. Durante la epiduroscopia se inyecta suero fisiológico al 0,9% sin aditivos a través del conducto operativo del epiduroscopio

para expandir el espacio epidural y para eliminar los restos de tejido y la sangre extravasada para conseguir una visión óptima. Lograrlo depende de muchos factores, como la velocidad de entrada del líquido, la distensibilidad del contenido del espacio, la presencia de compartimentos y la velocidad de salida del líquido por el agujero intervertebral a la región paravertebral. Debe utilizarse el mínimo volumen necesario de suero fisiológico. El volumen total introducido no supera 100 ml, por lo general. Además de estar atento al volumen introducido, hay que tener presente la duración de la epiduroscopia. En nuestro hospital, la epiduroscopia suele durar menos de 30 min. Exploramos el lado sintomático, con atención especial a la zona en la que el nervio o los nervios que inervan el lado sintomático atraviesan el espacio epidural y recorren por el agujero intervertebral. Nos fijamos en la presencia o en la ausencia y en la calidad del tejido adiposo, de los vasos sanguíneos y del tejido fibroso, además de en la presencia de tejido anómalo y de inflamación. La punta del epiduroscopio sale con facilidad por el agujero intervertebral normal. Nuestro objetivo es encontrar una o varias zonas alteradas que, al tocarlas con la punta del epiduroscopio, aumentan y/o provocan dolor en la zona dolorosa determinada durante la evaluación previa a la epiduroscopia. Las anomalías observadas son inflamación localizada o difusa y fibrosis localizada o difusa, que puede ser laxa (el epiduroscopio la atraviesa con facilidad) o una masa densa y sólida que no puede atravesar el epiduroscopio (fig. 61-10). Puede observarse aumento de la vascularización (vasos finos y/o gruesos), así como vasos distendidos y congestivos. Las zonas fibrosas pueden ser avasculares o pueden tener un grado diverso de vascularización. Después de la fase de exploración (diagnóstica) de la epiduroscopia, pasamos a la fase terapéutica mediante lisis de las adherencias persistentes después de la fase de exploración. La lisis se consigue con fuerza mecánica aplicada moviendo la punta del epiduroscopio o inyectando hialuronidasa y suero fisiológico por el conducto operativo del epiduroscopio. Se inyecta medio de contraste radiopaco a través del conducto operativo para determinar si existe una vía para que el líquido llegue a la zona de patología relacionada con los síntomas del paciente. A continuación se inyecta en la zona de interés un corticoide y un anestésico local a través del conducto operativo del epiduroscopio. Puede tratarse más de una zona según la localización de los síntomas y los hallazgos de la epiduroscopia. Al acabar el tratamiento se retira el epiduroscopio y el introductor. Se tapa el punto de entrada con pomada antibiótica y un apósito oclusivo. Se mantiene al paciente en observación hasta que cumple los criterios de alta hospitalaria.

Complicaciones Hasta ahora no se han publicado en la bibliografía complicaciones específicas de la epiduroscopia. Las complicaciones registradas, en general, están relacionadas con el acceso al espacio

FIGURA 61-7

A. Proyección lateral de la aguja epidural RK en el conducto caudal. B. El contraste radiográfico disperso en el conducto caudal puede servir de ayuda para confirmar la posición correcta de la aguja.

A

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B

CAPÍTULO 61 Epiduroscopia lumbosacra ta esto, puede ocasionar complicaciones por la inyección de fármacos o de volúmenes de líquido apropiados solo para la administración epidural.

CONSEJOS ÚTILES

A

B

C

FIGURA 61-8

A. Este dibujo muestra la introducción de la guía a través de la aguja RK. B. Después se retira la aguja RK y se inserta sobre la guía un catéter dilatador 9 F o 10 F. C. Después de la dilatación se recupera la guía y se deja colocado el introductor para insertar el epiduroscopio.

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epidural, la introducción de agujas y catéteres, y la inyección de líquido. Las más frecuentes son: infecciones, hematoma epidural, disfunción intestinal o vesical, cefalea, trastornos visuales secundarios a hemorragia retiniana, disestesia y dolor residual en la zona de inyección. Puede producirse una penetración accidental en el espacio subaracnoideo o subdural. Si no se detec-

En nuestra experiencia, los aspectos técnicos más difíciles de la epiduroscopia son colocar el dilatador y el introductor, y avanzar el epiduroscopio a la zona de interés. Deben utilizarse proyecciones radioscópicas AP y lateral siempre que sea necesario para asegurarse de que el dilatador y el introductor siguen el mismo trayecto que la guía y se dirigen lo más recto posible hacia el hiato sacro. El dilatador y el introductor deben avanzarse en conjunto y no debe haber tejido entre la herida punzante y el trayecto del dilatador y del introductor. Nosotros utilizamos habitualmente un dilatador y un introductor 10 F, pero, si notamos dificultad, usamos un dilatador 9 F, después cambiamos a uno 10 F o continuamos con un introductor 9 F. El acceso suele ser mucho más fácil en la mujer que en el hombre. Pocas veces fracasamos en las mujeres, pero no lo conseguimos en 1 de cada 15 hombres. Antes de introducir el epiduroscopio, debe asegurarse de que está enfocado y con el color bien ajustado. Determine una posición neutra o de referencia para el epiduroscopio, porque le ayudará a orientarse y a apreciar el manejo arriba/abajo y derecha/izquierda de la punta del epiduroscopio, además de a interpretar las imágenes. Al avanzar el epiduroscopio, rótelo y doble la punta de manera que siga el conducto vertebral. Es casi imposible identificar el nivel vertebral correcto sin la radioscopia. Usamos la radioscopia en modo pulsado. El tiempo total de radioscopia para una epiduroscopia suele ser menos de 1 min. Evite la entrada de aire en el líquido inyectado. Esto distorsiona la imagen epiduroscópica y puede ser difícil expulsarlo del campo visual. Es difícil identificar las estructuras y las alteraciones. Es ab- 533 solutamente esencial conocer bien la anatomía del espacio epidural y de otros elementos del conducto vertebral, especialmente la imagen que se obtiene con el epiduroscopio. También es muy importante estar familiarizado con el tipo y con la imagen de la patología que puede encontrarse.

FIGURA 61-9 A

B

A. La imagen muestra el epiduroscopio enfocado para una visión nítida antes de introducirlo. B. Epiduroscopio dentro del introductor para visión directa del espacio caudal.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

A

B

C

D

E

F

FIGURA 61-10

A. L5, lado derecho: imagen normal de la grasa. B. L4, lado izquierdo: vasos sanguíneos congestivos. C. L4-L5, línea media: fibrosis, grado 2 con aumento de la vascularización. D. L5, lado izquierdo: fibrosis, grado 3. E. L5, lado derecho: inflamación activa con aumento de la vascularización. F. L5, lado izquierdo: fibrosis densa por laminotomía.

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CAPÍTULO

62

Epiduroscopia: experiencia en la India G. Das

SUMARIO DEL CAPÍTULO Definición 535 Sinónimos 535 Historia 535 Anatomía general 535 Espacio epidural 536 Espacio subdural 536 Espacio subaracnoideo 536 Hiato sacro 536 Indicaciones 536 Diagnósticas 536 Terapéuticas 536 Indicaciones para la lisis de adherencias Contraindicaciones 536 Material 536 Fármacos 537

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DEFINICIÓN

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La epiduroscopia puede definirse como el proceso de visualización directa del espacio epidural mediante la introducción percutánea de una cámara de fibra óptica a través del hiato sacro en el espacio epidural lumbosacro que después se dirige en dirección proximal.1 Es una técnica diagnóstica y terapéutica utilizada en trastornos dolorosos de la columna vertebral y de las raíces nerviosas lumbares en pacientes seleccionados.

SINÓNIMOS Endoscopia del conducto vertebral, epiduroscopia vertebral, mieloscopia, epiduroscopia vertebral/lumbar.

HISTORIA Durante más de 70 años se han realizado muchos intentos y experimentos para visualizar el conducto vertebral. Al principio se utilizaron endoscopios rígidos, pero la disponibilidad de endoscopios flexibles facilitó el procedimiento intervencionista y lo hizo más cómodo. O

Preparación del paciente 537 Pasos del procedimiento intervencionista 537 Suero fisiológico sin conservantes 537 Técnica de epiduroscopia 538 Lado normal 538 Lado anómalo 539 Uso terapéutico 539 Observación y protocolo de alta hospitalaria 539 Complicaciones 539 Esterilización del epiduroscopio 540 Ventajas 540 Desventajas 540 Consejos útiles 540 Conclusión 540 Bibliografía 540

1931, Michael Burman: primera visualización del conducto vertebral en cadáveres.2

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1937, Lawrence Pool: uso del mieloscopio en pacientes anestesiados. 1970, Yoshio Ooi: uso del endoscopio rígido para realizar la mieloscopia. 1989, Bloomberg y Olsson: primera epiduroscopia lumbar percutánea en personas vivas con endoscopio rígido. 1991, Koki Shimoji et al.: uso del endoscopio flexible para visualizar el espacio epidural. 1994, Rosenberg et al.: epiduroscopia flexible en perros anestesiados.

ANATOMÍA GENERAL En el adulto, la médula espinal acaba en el filum terminal a nivel de L1/L2. El espacio subaracnoideo se extiende hasta S2. El espacio subdural se extiende a la columna lumbar y distal a S2 solo hay espacio epidural. El periostio del cóccix se fusiona con el filum terminal. El conducto sacro contiene los ramos anteriores y posteriores de las raíces nerviosas S1-S4 que salen del conducto por sus respectivos agujeros intervertebrales sacro anterior y posterior. Los nervios S5 y coccígeos salen del conducto sacro por el hiato sacro. El plexo venoso presente en el conducto sacro acaba habitualmente en S4 y se concentra principalmente en la región

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor anterior del conducto. Estas estructuras pueden dañarse al introducir una aguja, un catéter o un epiduroscopio. Aunque la epiduroscopia puede realizarse a cualquier nivel, el acceso caudal es el más seguro y más factible para tratar trastornos de las raíces lumbares bajas y sacras.

Espacio epidural

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El espacio epidural es el espacio entre el conducto vertebral óseo y la duramadre. El espacio epidural anterior y lateral es estrecho y casi uniforme en todos los niveles, con una profundidad de 1-2 mm aproximadamente. El espacio epidural posterior es más amplio y más ancho en la región lumbar y más ancho en la región dorsal. El diámetro anteroposterior del espacio epidural posterior varía mucho entre 2 mm y 5-6 mm. El contenido del espacio epidural está formado por raíces nerviosas lumbares, sacras y coccígeas, vasos sanguíneos epidurales y grasa. Es más ancho en la línea media y se estrecha en los laterales. En el espacio epidural anterior y anterolateral hay recesos localizados de grasa epidural. Las venas epidurales están presentes solo en el espacio anterior y anterolateral. A nivel lumbar, el espacio epidural posterior mide 4-6 mm. Se extiende sobre las raíces nerviosas más allá de los agujeros intervertebrales.

Espacio subdural

CONTRAINDICACIONES O

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Se extiende desde el cráneo hasta la columna lumbar. Contiene un volumen pequeño de líquido seroso. Es más ancho en la región cervical y más estrecho en la región lumbosacra. Está presente en la región anterior y posterior, y no comunica con el espacio subaracnoideo.

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Espacio subaracnoideo Se extiende desde el cráneo (intracraneal) hasta S2. El saco caudal (duramadre) está presente desde L1/L2 hasta S2. Contiene 536 líquido cefalorraquídeo y la cola de caballo.

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Hiato sacro Es la depresión presente en la línea media entre los dos cuernos sacros. Está ausente en el 7% de la población, y en el 5% de la población el diámetro anteroposterior del conducto en el vértice del hiato es muy pequeño (⬍ 2 mm). La distancia entre el vértice del hiato y el extremo del saco dural es de 2-4,5 cm.3

INDICACIONES

Antecedente de lumbago crónico, radiculopatía o ambos durante ⬎ 6 meses. Limitación funcional moderada a grave, edad ⬎ 18 años. Ausencia confirmada de dolor articular facetario, dolor articular sacroilíaco, dolor miofascial y dolor discógeno mediante bloqueo comparativo con anestésico local. Paciente con lumbago crónico, radiculopatía en la extremidad inferior, síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido, sin respuesta apropiada al tratamiento conservador o al tratamiento mínimamente invasivo, como neuroplastia transforaminal o caudal.6,7

Enfermedad psiquiátrica: incapacidad para obtener el consentimiento informado y dificultad para la percepción del dolor. Infección local/sistémica. Tratamiento anticoagulante, diátesis hemorrágica y anomalías de la coagulación. Embarazo/lactancia. Hipersensibilidad a los anestésicos locales del grupo amida y al medio de contraste radiográfico. Enfermedad física aguda/inestable. Enfermedad cerebrovascular/lesión ocupante de espacio (hipertensión intracraneal). Nefropatías. Anomalías congénitas que impiden realizar una endoscopia segura. Alteraciones intestinales y vesicales (vejiga neurógena), trastornos sensitivos en la región S2-S4. Si existe una indicación clara de tratamiento quirúrgico, como síndrome de cola de caballo o radiculopatía compresiva. Incapacidad para permanecer en decúbito prono durante 30-45 min como mínimo (p. ej., obesidad grave).

MATERIAL O O O

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Equipo de acceso epidural (fig. 62-1). Epiduroscopio con fuente de luz. Pantalla de vídeo para imágenes de epiduroscopia y de radioscopia. Equipo introductor percutáneo y guía.

Diagnósticas O

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Visualización directa de las estructuras anatómicas normales, como duramadre, vasos sanguíneos, tejido adiposo, tejido conjuntivo y nervios. Visualización de estructuras anatómicas anómalas, como adherencias, procesos inflamatorios, fibrosis y estenosis. Obtención de biopsia y permite también la aspiración de material para investigación y para análisis.

Terapéuticas O

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Lisis de las adherencias epidurales para aliviar la lumbalgia y la ciática crónicas.4 Administración localizada de fármacos en el espacio epidural.5 Drenaje y descompresión de quistes o abscesos epidurales. Colocación de catéteres epidurales/intradurales. Implantación de electrodos para la estimulación de la médula espinal.

Indicaciones para la lisis de adherencias La indicación más frecuente es para diagnosticar la presencia de adherencias epidurales, determinar su extensión y la lisis de las adherencias. La epiduroscopia está indicada para las adherencias epidurales en las siguientes circunstancias:

FIGURA 62-1 Equipo introductor para epiduroscopia con aguja, guía, dilatador, introductor y conducto de tres vías.

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CAPÍTULO 62 Epiduroscopia: experiencia en la India O O O O O O O O O

Agujas para infiltración. Dos vías de tres pasos y equipo para canalización intravenosa. Bisturí del número 10. Jeringas variadas de 5, 10 o20 ml. Aguja epidural Touhy de 18 G Dos apósitos hendidos de 2 ⫻ 2. Ropa de quirófano transparente para el paciente. Catéter epidural de 36 cm con conector (opcional). Estimuladores nerviosos (opcional).

FÁRMACOS O O O O O O

Lidocaína al 2% para infiltrar sin conservante. Bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,2%. 500 ml de suero fisiológico sin conservantes. 1.500 unidades de hialuronidasa. Corticoides: metilprednisolona o triamcinolona. Medio de contraste radiográfico (iohexol).

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Se inserta una guía flexible a través de la aguja epidural.

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PREPARACIÓN DEL PACIENTE O

FIGURA 62-2

Consentimiento informado. Exploración física completa para descartar infección local o distorsión anatómica. Evaluación psicológica completa. Hemograma, recuento plaquetario, tiempo de coagulación, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina. Análisis de orina y evaluación urológica si es necesaria. RM de la columna lumbosacra. Ayunas. Vía intravenosa. Profilaxis antibiótica.

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PASOS DEL PROCEDIMIENTO INTERVENCIONISTA O

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© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Se realiza en el quirófano con medidas de asepsia y antisepsia adecuadas. Paciente en decúbito prono con una almohada bajo el abdomen para disminuir la lordosis lumbar. Monitorización continua de la tensión arterial, saturación de oxígeno y electrocardiográfica. Desinfección y preparación del campo quirúrgico. Los objetivos de la anestesia son amnesia + sedación + analgesia con amnésicos + hipnóticos + opioides sistémicos, respectivamente. Es frecuente el uso de midazolam y de fentanilo para lograr una sedación consciente (el paciente debe estar despierto y con capacidad de comunicación verbal para evitar una lesión nerviosa directa), no se recomienda la anestesia general. Identifique el espacio epidural con la técnica de Seldinger. Infiltre la piel con lidocaína al 1% y atraviese la piel con una aguja de 18 G. Introduzca una aguja epidural Touhy de 18 G en el conducto sacro a través del hiato sacro con una técnica de pérdida de resistencia. Confirme la posición en las proyecciones radioscópicas anteroposterior y lateral. Después de esta verificación, inyecte 5 ml de medio de contraste (primer epidurograma/previo a la epiduroscopia). Un epidurograma anómalo puede mostrar un defecto de repleción por fibrosis epidural, quistes o tumores. Inserte una guía flexible a través de la aguja hasta L5 o S1 y retire la aguja epidural (fig. 62-2). Amplíe el punto de entrada de la aguja con un bisturí del número 10 para facilitar la entrada del dilatador y del introductor.

Inserte el dilatador junto con el introductor sobre la guía, compruebe que la guía se mueve libremente para evitar que se acode (fig. 62-3). Avance el dilatador y el introductor juntos hasta que el introductor atraviese el ligamento sacrococcígeo (fig. 62-4). Esto puede confirmarse: O Notando un «chasquido» cuando el introductor atraviesa el ligamento. O Con una proyección radioscópica lateral para confirmar la posición. Retire el dilatador y la guía, dejando colocado el introductor (fig. 62-5). Inyecte 5-10 ml de suero fisiológico para expandir el espacio epidural e introduzca el epiduroscopio en el introductor. El mando de dirección con el cable de fibra óptica y la infu- 537 sión de suero fisiológico se introducen con suavidad a través del introductor. Utilice el arco en C de radioscopia para verificar la posición del epiduroscopio. Inyecte un medio de contraste para observar un defecto de repleción en el epidurograma (fig. 62-6).

SUERO FISIOLÓGICO SIN CONSERVANTES Permite una visión óptima, expande el espacio epidural y arrastra los restos de tejido y la sangre extravasada.

FIGURA 62-3 Dilatador e introductor insertados sobre la guía.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor Los factores que determinan una visión óptima son: 1. 2. 3. 4.

Velocidad de entrada del líquido. Distensibilidad del contenido del espacio epidural. Presencia o ausencia de compartimentos. Velocidad de salida del líquido por el agujero intervertebral y los agujeros sacros anteriores a la región paravertebral.

Debe utilizar el mínimo volumen necesario de suero fisiológico (⬍ 100 ml). Vigile el volumen empleado y los signos de aumento de la presión hidrostática epidural. El aumento de la presión hidrostática puede, en última instancia, aumentar la presión intradural o la presión intracraneal.

TÉCNICA DE EPIDUROSCOPIA O

FIGURA 62-4 El dilatador y el introductor se han introducido en el hiato sacro sobre la guía.

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Puede realizarse con fines diagnósticos, terapéuticos o ambos. Si los síntomas son unilaterales y se realiza con fines diagnósticos, explore primero el lado normal y luego el lado afectado.

Lado normal O

Visualización del conducto sacro: muestra el filum terminal y vasos sanguíneos dispersos atravesando la grasa epidural (figs. 62-7 y 62-8).

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FIGURA 62-5 Introductor preparado para la introducción del epiduroscopio.

FIGURA 62-7 Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural. Se observa la grasa epidural.

FIGURA 62-8 FIGURA 62-6 Defecto de repleción en el epidurograma.

Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural. Se observa la grasa epidural.

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CAPÍTULO 62 Epiduroscopia: experiencia en la India O

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Al desplazarse hacia arriba, se ve la duramadre del conducto sacro proximal y lumbar (estructura blanca azulada) alrededor del saco caudal. A través de la duramadre pueden verse las raíces nerviosas con los vasos sanguíneos acompañantes, y también se ve cuando se acerca la punta del epiduroscopio al agujero intervertebral (fig. 62-9). A veces se ve una lámina delgada de tejido fibroso en la grasa epidural. Si explora con atención los espacios laterales, puede ver las superficies articulares y los pedículos. También puede ver la plica mediana posterior, una banda de tejido conjuntivo en el espacio epidural posterointerno.

Lado anómalo O

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Fíjese en la presencia/ausencia y en el estado de la grasa, los vasos sanguíneos, el tejido fibroso o tejido alterado (figs. 62-10 y 62-11). Puede observar anomalías, como inflamación o fibrosis localizada/difusa. Grado de vascularización: aumento/disminución de la vascularización y vasos distendidos/congestivos. El objetivo es encontrar la zona alterada que, al tocarla con la punta del epiduroscopio, provoca o aumenta el dolor en la misma región que en la evaluación preoperatoria.

FIGURA 62-10 Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural.

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USO TERAPÉUTICO O

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Rompa/deshaga la fibrosis con una fuerza mecánica al mover la punta del epiduroscopio (lisis mecánica de las adherencias). Realice un segundo epidurograma para confirmar el flujo en la zona de adherencias/relleno inmediato del defecto. Al acabar la epiduroscopia, inyecte anestésico local y corticoide después de asegurarse de que no se produce una fuga subaracnoidea del medio de contraste (administración local de fármaco). Puede tratar más de una zona alterada. Retire el epiduroscopio y el introductor. Ponga un apósito quirúrgico estéril adhesivo.8

OBSERVACIÓN Y PROTOCOLO DE ALTA HOSPITALARIA O

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Vigile los signos de hipertensión intracraneal. Cefalea.

Dolor radicular. La fuerza muscular debe ser normal antes de recibir el alta hospitalaria. Informe de alta. Antibióticos por vía oral según el protocolo del hospital.

COMPLICACIONES O O

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Infección del tejido subcutáneo. Aguja en posición incorrecta, por ejemplo, en el tejido subcutáneo, periostio del conducto sacro, ligamento sacrococcígeo, médula ósea de las vértebras sacras o en la cavidad pél539 vica/recto. Infección/absceso subdural. Aracnoiditis secundaria. Meningitis. Cefalea persistente. Lesión nerviosa directa. Las roturas de la duramadre producen cefalea pospunción dural. Infección/absceso/hematoma epidural. Hemorragias maculares/sangrado en las capas internas de los ojos (si se introduce un volumen excesivo de suero fisiológico, se produce una elevación rápida de la presión intracraneal).9

FIGURA 62-9

FIGURA 62-11

Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural. También se observan las raíces nerviosas.

Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural y la grasa epidural. Se observa tejido fibroso.

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SECCIÓN 6 Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

ESTERILIZACIÓN DEL EPIDUROSCOPIO

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1. Esterilización química con ortoftaldehído. 2. Esterilización con óxido de etileno. O

VENTAJAS O O

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Permite confirmar el diagnóstico. Se realiza con sedación consciente: sin complicaciones relacionadas con la anestesia-disminuye el riesgo del procedimiento intervencionista. Incisión quirúrgica nula o mínimamente invasiva. Menos traumatismo para los tejidos. Período de recuperación más breve. Disminución del coste global en comparación con el tratamiento quirúrgico abierto. Identificación de lesiones invisibles mediante RM.

DESVENTAJAS O

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El espacio epidural es un espacio virtual, por eso es necesario distenderlo para la visualización. Utilidad diagnóstica reducida si no se tiene experiencia. Ceguera transitoria. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas y espasmo de la extremidad inferior en pacientes anestesiados.

CONSEJOS ÚTILES O

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Los aspectos técnicos más difíciles de la epiduroscopia son colocar el dilatador y el introductor, y avanzar el epiduroscopio a la(s) zona(s) de interés. Debe utilizar proyecciones radioscópicas anteroposterior y lateral siempre que sea necesario para asegurarse de que el dilatador y el introductor siguen el mismo trayecto que la guía y se dirigen lo más recto posible hacia el hiato sacro. Avance juntos el dilatador y el introductor. Compruebe que no hay tejido entre la herida punzante y el trayecto del dilatador y del introductor. El acceso suele ser mucho más fácil en la mujer, pero, si encontramos dificultad con un dilatador 10 F, usamos un dilatador 9 F y después cambiamos a uno 10 F. Antes de introducir el epiduroscopio, es necesario enfocar y ajustar el color. Fije una posición de referencia para facilitar la orientación y para manejar mejor la punta del epiduroscopio, además de para interpretar mejor las imágenes. Al avanzar el epiduroscopio, es conveniente realizar una rotación y una flexión de la punta para que siga el conducto vertebral. Para identificar el nivel vertebral correcto se debe utilizar el arco en C. Para evitar la distorsión visual y de la imagen, debe evitar la entrada de aire en el líquido inyectado.

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Es difícil identificar las estructuras y la patología, por lo que es necesario conocer bien la anatomía del espacio epidural y las imágenes del contenido normal y patológico que pueden observarse en el espacio epidural. Mantener al paciente despierto puede ayudar a prevenir las lesiones nerviosas directas. El espacio epidural caudal está muy vascularizado, por lo que durante la epiduroscopia es necesaria una aspiración delicada y un ajuste apropiado de la dosis de anestésicos locales y de otros fármacos para detectar de inmediato la toxicidad farmacológica. El tiempo de radioscopia debe ser inferior a 1 min.

CONCLUSIÓN Aunque no hay duda de la utilidad de la epiduroscopia como opción segura y rentable en el paciente con un síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido y en pacientes bien seleccionados con lumbago y radiculopatía en la extremidad inferior que no responden bien a las modalidades terapéuticas conservadoras, podemos afirmar que sigue evolucionando, y que se necesitan más estudios y más pruebas de su eficacia. Están en curso estudios sobre el uso de técnicas de láser YAG holmio y de coablación mediante radiofrecuencia para deshacer las adherencias epidurales, y sus resultados pueden ser esperanzadores.10,11

Bibliografía 1. Saberski LR, Kitahata LM. Direct visulization of lumbosacral epidural space through sacral hiatus. Anesth Analg 1995; 80: 839-8. 2. Burman MS. Myeloscopy. J Bone Joint Surg 1931;13: 695-6. 3. Clemente CD. Gray’s anatomy of the human body, 30th ed. Philadelphia: Lea and Febiger, 1985. 4. Richardson J, McGurgan P, Cheema S, Prasad R, Gupta S. Spinal endoscopy in chronic low back pain with radiculopathy. A prospective case series. Anaesthesia 2001; 56: 454-60. 5. Geurts JW, Kallewaard JW, Richardson J, Groen GJ. Targeted methylprednisolone acetate/hyaluronidase/clonidine injection after diagnostic epiduroscopy for chronic sciatica:A prospective, one year follow-up study. Reg Anesth Pain Med 2002; 27(4): 343-52. 6. Igarashi T, Hirabayashi Y, Seo N, Saitoh K, Fukuda H, Suzuki H. Lysis of adhesions and epidural injection of steroid/local anaesthetic during epiduroscopy potentially alleviate low back and leg pain in elderly patients with lumbar spinal stenosis. Br J Anaesth 2004; 93: 181-7. 7. Manchikanti L, Pampati V, Bakhit CE, Pakanati RR. Nonendoscopic and endoscopic adhesiolysis in post-lumbar laminectomy syndrome: A one year outcome study and cost effective analysis. Pain Physician 1999; 2: 52-8. 8. Blomberg R. A method for epiduroscopy and spinalscopy; presentation of preliminary results. Acta Anaesth Scand 1985; 21: 113-6. 9. Amirikia A, Scott IU, Murray TG, Halperin LS. Acute bilateral visual loss associated with retinal hemorrhages following epiduroscopy. Arch Opthalmol 2000; 118(2): 287-9. 10. Ruetten S, Meyer O, Godolias G. Application of holmium YAG laser in epiduroscopy. Extended practicabilities in the treatment of chronic back pain syndrome. J Clin Laser Med Surg 2002; 20(4): 203-6. 11. Raffaeli W, Righetti D. Surgical radiofrequency epiduroscopy technique (R-ResAblator) and FBSS treatment: Preliminary evaluations. Acta Neurochir 2005; 92: 121-5.

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CAPÍTULO

63

Dolor refractario J. C. Flores

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 543 ¿Qué significa refractariedad? 545 Diagnóstico de dolor refractario 545 Breves antecedentes bibliográficos y epidemiológicos sobre el dolor refractario 546

INTRODUCCIÓN El dolor provocado por muchas enfermedades y alteraciones de la salud que no responde a los tratamientos convencionales se suele denominar dolor refractario, intratable o persistente. El autor intenta destacar la importancia de esta condición y promueve su especial reconocimiento dentro de los términos, entidades nosológicas o síndromes dolorosos reconocidos y estudiados por la IASP para ser abordado en la investigación, en la enseñanza y en los estudios epidemiológicos. La primera frase requiere al menos dos definiciones. Primero se ha de saber qué es el tratamiento convencional, que se entiende como el establecido por las asociaciones científicas, las universidades o alternativas equivalentes que dictan el estado actual del conocimiento para que exista una evidencia y destaque una primera opción o tratamiento de elección, y al menos una segunda opción o segunda línea terapéutica específicas para tal condición. Por otra parte, debe establecerse lo que significa refractario, intratable o persistente para definir la ausencia de respuesta mencionada. Refractario significa resistente a métodos habituales de tratamiento. Intratable es imposible o difícil de tratar, aliviar o curar. La persistencia se refiere a la continuidad o permanencia de un estado en el tiempo. La «evaluación» de la «respuesta» en el caso individual es una condición indispensable que permite confirmar que el paciente responde a la opción convencional elegida en primera instancia. La opción elegida normalmente es respaldada por las publicaciones. Si no se realiza una medición y un seguimiento de la misma y no se resuelve tempranamente, puede derivar en el desarrollo de mecanismos de cronificación. Esto es cierto para muchas condiciones dolorosas, como, por ejemplo, el dolor crónico posquirúrgico. Afortunadamente, gracias a las obras de referencia de Bonica, Raj, Melzack y Turk, y muchos otros autores, la medición se encuentra bien identificada y existen suficientes herramientas para realizar una evaluación acerca de si existe o no respuesta, y la misma no se limita a aspectos superfluos, sino que permite reconocer el impacto multidimensional que provoca el dolor. Es importante destacar que esta misma observación había sido realizada en 1951 por John Joseph Bonica y, también en 1937, John Lundy había utilizado el término «intratable».1-3

¿Cómo se afrontaba el dolor refractario antes de Lundy, Bonica y Melzack? 546 Psicología y fisiología y el dolor refractario 547 Bibliografía 547

Cuando Bonica era director de Anestesia en el Tacoma General Hospital y Pierce County Hospital en Tacoma, Washington, y asistió para presentar su ponencia en el Annual Meeting en la Sociedad de Anestesistas de Canadá (división del Oeste) en Calgary el 21 de febrero de 1951 (luego dio lugar a la publicación ese mismo año), señaló la condición «dolor intratable» y resaltó que la misma «debe siempre interesar a cada médico». Luego 543 dijo que, cuando los bloqueos se encuentran indicados para el tratamiento del dolor, es esencial que estos sean «instituidos tempranamente», mucho antes de que la condición desarrolle un grado tal de «cronicidad» y que esta llegue a ser «intratable» para cualquier forma de terapia. Concluyó señalando que el desarrollo de patrones de dolor central en pacientes que tienen «dolor intratable severo por un período prolongado» de tiempo es un «peligro real» que puede y debe ser evitado con la terapia temprana. La publicación de John Bonica de 1951 debe ser considerada una pieza de colección. Allí describe el manejo de las algias faciales, el dolor del embolismo pulmonar con bloqueo del ganglio estrellado o el bloqueo de los ganglios D6 a D10 como opción al ganglio celíaco para el manejo de la pancreatitis aguda, el cólico biliar o la úlcera péptica, el manejo del dolor en patología maligna, la causalgia y muchas entidades y sus correspondientes tratamientos. Como se mencionó, destaca que los médicos en general deben estar interesados en el dolor intratable. Señaló su existencia y las circunstancias en que se produce, con lo cual definió su taxonomía, resaltó el tratamiento temprano para prevenir la cronificación y su refractariedad, y aquellas líneas que exponían su sabiduría conformaban parte del inmenso legado que estaba generando para la posteridad en aquellas sabias experiencias que generosamente comunicó una tras otra. Cabe a la comunidad científica ratificar o rectificar aquellos dichos de Bonica. Dado que a aquellas tempranas publicaciones le sucedieron miles de evidencias que consideraban una visión similar del problema, está claro que el médico debe ordenar sus acciones de modo que confirme en cada instancia de tratamiento «la respuesta» para saber si el cuadro está siendo controlado y, por lo tanto, si efectivamente se está impidiendo la cronificación del dolor y si evoluciona a formas más complejas de resolver, con consecuencias aún más difíciles de manejar.

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario El médico en nuestros días actúa muchas veces condicionado por el imperio de la regulación de su ejercicio por los sistemas financiadores. Muchos profesionales, gracias a su sólida formación, pueden afrontar tales desafíos. Pero, en dicho contexto, la justificación avalada por la comunidad científica se hace importante. Algunas indicaciones médicas se basan en que el paciente requiere un tratamiento diferente del que se encuentra en las recomendaciones de las sociedades científicas o figuran en los libros de medicina como opción de primera o segunda línea. «Legalmente», en casos de resultados desafortunados ante buena, dudosa o mala praxis, el médico deberá justificar por qué optó por realizar un tratamiento tan distinto de los recomendados en primera o segunda línea y justo en un caso tan resistente… El paciente había sido hasta entonces refractario al tratamiento, pero el médico no merecía objeciones por no apartarse de utilizar las recomendaciones actuales… Pero el paciente le había pedido desesperado: «¡¡¡Doctor, haga algo!!!». Muchos tratamientos requieren autorizaciones que, en algunos sistemas de salud, como en Sudamérica, se denominan «especiales o recursos de excepción o excepcionales», posiblemente por un vacío en la nomenclatura que carece de la denominación de condición refractaria al tratamiento. Por las consecuencias derivadas de la falta de respuesta al tratamiento, el paciente puede requerir cuidados de enfermería en el domicilio, cuidados psiquiátricos en casos especiales con ideación suicida y depresión severa, en pacientes con severa discapacidad determinados por la condición dolorosa y en situaciones que requieren recursos diagnósticos, pronósticos o terapéuticos, como todo tratamiento que exceda de indicar un fármaco oral, cirugías clásicas (que están todas permitidas con o sin evidencia) o la utilización de tecnologías externas o implantables.4-8 ¿Cómo se hace el diagnóstico de dolor refractario? ¿Cuándo es refractario y cuándo subtratado? ¿Durante cuánto tiempo se 544 debe continuar con el tratamiento oral hasta confirmar el diagnóstico de subtratado o de refractario? Según los estudios de Breivik, solo el 2% de la población europea utiliza asistencia especializada, por lo que podría considerarse una parte de la población no como subtratada, sino como «no tratada» o «mal tratada». Por otra parte, la falta de respuesta a los tratamientos por el resto de las especialidades no expertas en la medicina del dolor no se puede justificar en que los médicos se encuentran absolutamente ajenos al estado actual del conocimiento. Buena parte de dicha población médica, aunque no haya implementado tratamientos intervencionistas, puede haber utilizado esquemas modernos de fármacos que justifiquen al menos parcialmente el notable crecimiento en el consumo mundial de opioides y algunos adyuvantes. En la visión clásica de la medicina, el dolor es un síntoma de una enfermedad y denuncia su presencia. Por consiguiente, si tratamos correctamente la enfermedad, aquel síntoma debe desaparecer, denunciando la solución del problema. Para el dolor persistente, cuando ha pasado tiempo suficiente de más de 3-6 meses, se ha consensuado que, independientemente de la evidencia de una lesión física de la evolución que la enfermedad haya tenido, el dolor debe ser considerado como crónico. Cuando el dolor persiste de todas maneras, los tratamientos convencionales no son efectivos y la enfermedad puede no ser evidente, se debe interpretar que el dolor se ha transformado en una enfermedad. El dolor, además, toma una complejidad que no se limita a expresar la alteración en la lesión original, sino que es la transformación de la persona como un todo. Turk señala que la gente difiere sobre cómo comunica sus síntomas, su propensión en visitar al médico, la forma de experimentar síntomas idénticos y la respuesta a los tratamientos. Del 30 al 50% de los pacientes que requieren tratamientos no tienen alteraciones físicas demostrables, y el 80% de los pacientes con lumbalgia o cefalea no tiene bases físicas demostrables para que el dolor pueda ser

identificado. Muchas veces no se puede demostrar una patología a partir del análisis de su definición, pero no existe duda de que la persona se encuentra enferma, y su familia también, y se requiere una clara comprensión de los mecanismos que subyacen a dicha condición. Reconocer los mecanismos del dolor ayuda a entender las diferencias entre las enfermedades y explica muchas veces por qué el paciente responde a distintos tratamientos, aunque tenga, en teoría, la misma enfermedad.9-11 El estudio de Smart et al. evalúa síntomas y signos para diagnosticar si el dolor es nociceptivo, neuropático periférico o por sensibilización central, e investiga la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo/negativo de cada diagnóstico basado en el análisis de los mecanismos. Otros estudios evalúan la respuesta desproporcionada a la magnitud de la lesión y analizan factores de adaptación, y se interpreta que existen mecanismos de sensibilización neurofisiológica central que justifican la respuesta.12,13 El estudio de Schäfer propone clasificar en cuatro subgrupos los cuadros de lumbalgia de acuerdo con los mecanismos involucrados: 1) sensibilización central con síntomas + como hiperalgesia; 2) desnervación con significativo daño axonal con predominancia de síntomas sensitivos negativos y posible pérdida motora; 3) sensibilización de nervios periféricos con sensibilización mecánica de los troncos nerviosos, y 4) dolor referido somático desde estructuras musculoesqueléticas como el disco intervertebral o las facetas articulares. El autor considera que, si bien existe una superposición de cuadros, siempre existe un mecanismo predominante o prevalente.14 Malfait señala que el manejo de la osteoartritis se suele hacer con esquemas de AINE y, además de fracasos repetidos, se suele observar frecuente morbilidad por toxicidad. La investigación está ayudando a clasificar distintas alternativas fisiopatológicas para interpretar por qué la misma enfermedad puede tener diferentes síntomas. Esto derivará en mayor especificidad de las propuestas terapéuticas. En parte se debe atribuir la refractariedad a factores que surgen de los cambios biológicos, y otras veces a la falta de relación entre el tratamiento con el mecanismo de acción de la enfermedad. Woolf et al. proponen el «enfoque basado en mecanismos del dolor» para mejorar las respuestas a los tratamientos.15,16 Así se entiende que los tratamientos de cuadros de dolor postoperatorio, como el dolor evocado por el movimiento, suelen ser refractarios a los opioides y responden mejor a fármacos antihiperalgésicos, como los anestésicos locales o los gabapentinoides. También sucede en pacientes con cáncer que presentan con mucha frecuencia breakthrough pain o dolor incidental o irruptivo en más de la mitad de los casos, que es claramente refractario a los opioides y que requiere una opción alternativa. Un grupo de estudio de la IASP publicó en 2006 un extraordinario libro titulado Estrategias emergentes para el tratamiento del dolor neuropático, y Baron et al. tratan en el mismo el capítulo sobre «Disease specific target». ¿El dolor es refractario desde su origen o se desarrolla durante la evolución de un proceso fisiopatológico? ¿Cuáles son los pasos de dicho proceso? ¿Cuáles son los factores de riesgo para que el dolor evolucione a una condición de refractariedad? ¿Existe una población con un riesgo mayor? La ciencia, al menos parcialmente, aún no ha dado respuesta a todas estas preguntas. ¿Cómo advertir que se cuenta con poco tiempo? ¿Cuándo el paciente dejó de caminar o comenzó a utilizar un andador o silla de ruedas, o dejó de alimentarse o bañarse o vestirse sin ayuda? ¿Está deprimido por el dolor? ¿Tiene insomnio, está discapacitado? ¿Qué no puede hacer desde que tiene dolor? ¿Tiene ideación suicida? ¿Cómo advertir su existencia? Una avulsión del plexo braquial y ciertas lesiones físicas que interesan a una masa crítica de tejidos nobles o mutilaciones, como reoperaciones o en accidentes en la vía pública, donde la

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CAPÍTULO 63 Dolor refractario lesión original no es manejable con fármacos desde su presentación, producen un cuadro que comprensiblemente no responde a los fármacos. En otras instancias, sin una lesión física evidente, el cuadro se instala gradualmente a la vista de un tipo de medicina que no tiene alertas sobre lo que está ocurriendo ni conocimiento sobre cómo investigarlo o tratarlo. Se debe poner la mirada en dos planos de observación. Por un lado se sitúa la calidad de la evidencia de los estudios que comparan las formas de diagnóstico, los mecanismos del dolor, la explicación que hay detrás de cada síntoma o signo de dolorenfermedad, las técnicas propuestas para su tratamiento, revisiones sistemáticas, metaanálisis, RCT o estudios doble ciego o de menor exigencia metodológica (no aleatorizados, sin grupo control, no doble ciego, retrospectivos) para su clasificación. Sin embargo, el tema delicado que exige otro plano de observación es que en esa convincente evidencia que da el título RCT dentro de la misma se demostró que el cambio observado por la acción de la técnica intervencionista sobre blancos anatómicos del dolor es indiscutible, pero la medida del efecto ha utilizado en la gran mayoría variables intermedias, como la escala numérica verbal o la escala visual analógica, que determinan que han actuado sobre el dolor de un modo efectivo. Como se mencionó previamente, el médico que trata dolor se debe interesar en que su tratamiento actúe de un modo efectivo en el conjunto de la persona sobre medidas más sofisticadas, como es notable en la última década (puntuaciones Oswestry o SF-36). Esta será en la gran mayoría de los casos una medida suficiente. Posiblemente, muchos tratamientos lograrán controlar el dolor en alguna medida, pero el desafío plantea muchas veces un alcance mayor del tratamiento que se debe complementar con la asistencia psicológica y física, que un enfoque basado en la aplicación de un solo recurso, como una técnica intervencionista o un fármaco o esquema de fármacos, difícilmente pueden aportar. El foco o la orientación del análisis actual deben obedecer a una mirada más amplia y profunda. Claramente, muchos tratamientos intervencionistas se ponen en práctica cada día y se han desarrollado ante el fracaso de manejos clásicos o convencionales de administrar esquemas de analgésicos o de hacer peridurales o bloqueos transforaminales que son el pasado de la medicina que el paciente necesita. El tratamiento debe estar orientado al mecanismo de dolor de la enfermedad y el mecanismo de acción de cada síntoma independiente de la enfermedad, y debe ser realizado tempranamente para evitar que el dolor se transforme en una enfermedad o que la misma se cronifique o que derive en consecuencias, como se explicó anteriormente.

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¿QUÉ SIGNIFICA REFRACTARIEDAD? La refractariedad a todo tratamiento se produce en una población de pacientes especiales que, en el desarrollo de esta entidad nosológica o enfermedad, exhiben características como ausencia de respuesta a fármacos, intolerancia a algunos de ellos, depresión en la mayoría de los casos, insomnio o mala calidad de descanso nocturno, disminución del nivel de actividad y distintos grados de discapacidad hasta la situación de invalidez psíquica, física o ambas, ideación suicida, intentos de suicidio, pérdida del rol en la sociedad y en su familia, pérdida de su lugar de referencia en su hogar, pérdida de interés, ausencia de proyectos y deterioro en los cuidados personales, desarrollo, en muchos casos, de una condición de parásito social que nutre su nueva condición de enfermo crónico sufriente como ente que debe ser trasladado, asistido, despojado de todos los beneficios que tienen las personas normales que no puede hacer gimnasia diaria porque le duele todo, no se le pueden hacer masajes ni puede recibir asistencia psicológica, porque ya probó y fracasó. Además, estos pacientes muchas veces generan como daño co-

lateral consecuencias en sus familiares dependientes, como hijos, hermanos, esposos y madres. Aplican distintas formas de abuso y de falta de cuidados o abandono en personas dependientes y, en algunos casos, practican formas complejas de beneficio secundario. En consecuencia, es necesario desarrollar una evaluación que explore esta situación del dolor crónico e intente identificar en qué punto el cuadro de dolor atrapa al ser humano y lo despoja de todas sus capacidades. Es clave, según el criterio del autor, desarrollar políticas de salud pública preventivas que adviertan de la existencia de estas condiciones que todos los expertos en dolor ven cotidianamente. También es preciso que se realicen evaluaciones epidemiológicas consistentes para profundizar acerca de su prevalencia, incidencia, factores de riesgo, seguimiento para conocer su evolución natural y el momento más oportuno para prevenir o tratar tempranamente el dolor crónico y anticipar la afectación de algo profundo: la calidad de vida, ese sitio del hombre donde se sueña, se disfruta, se trabaja, se ambiciona, se lucha, se ejerce o se planea el camino por la vida que uno ha elegido o que ha alcanzado. Alcanzar ese estado de catástrofe humanitaria en que el ser humano se transforma en un despojo es un proceso que tiene etapas para su desarrollo, factores de riesgo y graves consecuencias. La meta debe ser identificar las fortalezas sobre las que se debe trabajar y cómo explorar globalmente a la persona antes de que padezca tal condición para que no desarrolle depresión, discapacidad ni ideaciones anómalas. Será un mayor uso de los esquemas antihiperalgésicos, como en la prevención del dolor crónico posquirúrgico o la indicación temprana u oportuna de intervencionismo, o la asociación multimodal de las actuales o de nuevas propuestas que actúen sobre nuevos blancos, o un enfoque que incida sobre aspectos espirituales y sociales que afecten a otros intereses de la persona. Tal vez se pueda identificar una ventana en la evolución fisiopatológica de la en- 545 fermedad en la que la eficacia de los tratamientos sea mayor. La prevención podrá actuar sobre variables que generan un riesgo superior en ciertas poblaciones. Sin duda, los pacientes que han tenido pérdidas significativas se encuentran más expuestos (pérdida de madre, hijos, hermanos, seres queridos, una posición importante en la familia o en la comunidad). También lo están los que tienen ciertas personalidades psicopáticas, han sido tratados previamente por estados depresivos o epilepsia, ingieren fármacos antidepresivos o alcohol o tienen el hábito de fumar, los pacientes muy inactivos, los que sufren sobrepeso, insomnio y, por supuesto, estados más obvios, como los que han sido sometidos a grandes cirugías y han afrontado recuperaciones prolongadas inactivos, con grandes extirpaciones, nefrectomías, trasplantes, insuficiencia cardíaca, cáncer, que han sido tratados con quimioterapia, etc.

DIAGNÓSTICO DE DOLOR REFRACTARIO El diagnóstico debe determinar el mecanismo y el tipo de dolor, y debe ser el ABC del experto en dolor, aunque resulte una tarea compleja. Los procedimientos diagnósticos (bloqueos con arco en C) para identificar y confirmar la estructura anatómica responsable del dolor serían la D de diagnóstico cuando se indican prácticas intervencionistas. Pero, siguiendo los pasos del conocimiento en el sentido de considerar el «enfoque basado en los mecanismos» antes que en las enfermedades, existen varios estudios que proponen evaluar el posible rol del test de fármacos con mecanismos específicos para perfeccionar el diagnóstico del mecanismo del dolor. Por otra parte, las imágenes cerebrales (TAC, RMN y PET) están revolucionando la investigación en los últimos 20 años, y en un futuro sería saludable que orientasen el diagnóstico y la terapéutica específicos para cuadros que evolucionan a refractariedad, como el dolor neuropático.17-24

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario Así mismo, se debe evaluar la intensidad y la topografía del dolor y su impacto sobre descriptores afectivos (Numeric Pain Rating Scale, Brief Pain Inventory, Pain Disability Index, McGill Pain Questionnaire y Visual Analog Scale). Pero, con base en todo lo señalado hasta aquí y tratando de detectar el efecto de la enfermedad y el tratamiento sobre intereses más profundos de la persona, se debe utilizar y medir la variación en forma reglada de otros indicadores funcionales (Oswestry Disability Index, QOL-SF-36 y Roland Morris Disability Index). Medir adecuadamente la respuesta permitiría, probablemente, detectar los casos resistentes más tempranamente.25-32 El uso indiscriminado de recetas de analgésicos basados en la petición desesperada del paciente, la sospecha basada en la experiencia y los efectos placebo y nocebo podrán demorar la solución del problema que surge de la ausencia de diagnóstico y tratamiento de primera línea. Estas opciones terapéuticas no basadas en el estado actual del conocimiento y relacionadas con malos diagnósticos se agravan con el relativo o nulo beneficio de los estudios complementarios utilizados en exceso. Valgan como ejemplo excluyente las imágenes de la columna vertebral, si se considera la prevalencia de los dolores crónicos vinculados a ella. En muchas ocasiones, el paciente asiste a la consulta pendiente de saber si deberá afrontar o no una cirugía. Le han dicho, tras ver sus estudios de imágenes, que, si no se opera, podría quedar en una silla de ruedas o cuadripléjico. Es extraordinariamente raro que, a partir de una prueba de diagnóstico por imagen, puedan extraerse semejantes conclusiones, a pesar de lo cual es muy frecuente oírlas de boca de pacientes que han sido insuficientemente examinados y escasamente interrogados. Los estudios de imágenes después de los 40 años de edad muestran alteraciones importantes en la mayoría de las personas «asintomáticas» y son una buena muestra de cuánto cambia el aspecto interno y externo a lo largo de la vida. Gore 546 et al. demostraron en 200 personas «asintomáticas» estudiadas con radiografías de la columna cervical que se observan hallazgos anormales en el 70% de los casos a los 60 años y en el 95% a los 65 años. Mientras, Boden et al. estudiaron a 63 personas también asintomáticas y observaron en la RMN en personas menores de 40 años que del 25 al 47% tuvieron alteraciones significativas y, por encima de 40 años, del 71 al 97% presentó este tipo de alteraciones. Esto advierte sobre el riesgo de tomar decisiones basadas en la vista de las imágenes, confirma la importancia de la clínica y de los informes de prevalencia de las distintas entidades nosológicas y la relevancia de los procedimientos diagnósticos bajo visión radioscópica, así como la prudencia necesaria para tomar decisiones por la elevada frecuencia de morbilidad importante y fracasos cuando se decide intervenir quirúrgicamente basándose en las imágenes.33-37 En definitiva, como se señala a continuación, se hace imprescindible realizar un diagnóstico para poder definir que el paciente es refractario a un tratamiento, porque este debe estar indicado en términos de un diagnóstico. A partir de las propuestas de Schulman, se pueden definir criterios de diagnóstico de cefalea refractaria y adaptarlos para generar una definición de criterios generales para dolor refractario, aceptando que algunas entidades pueden ser refractarias en origen.38-40 En el estudio de ĩyluk y Puchalski se presenta un subtipo específico de SDRC llamado SDRC crónico refractario, que es extremadamente severo, discapacitante y resiste al tratamiento.41 El Grupo de Interés Especial de la IASP evaluó revisiones sistemáticas, ensayos clínicos y guías para orientar el manejo intervencionista del dolor neuropático y, basándose en que el dolor neuropático es frecuentemente «refractario» al tratamiento farmacológico y al tratamiento no intervencionista, evaluó la respuesta al tratamiento de varias entidades como herpes zóster y neuropatía postherpética; neuropatía diabética y otras neuropa-

tías; lesión de la médula espinal; dolor central después de accidente cerebrovascular; radiculopatía y síndrome de cirugía fallida de columna; síndrome de dolor regional complejo, y neuralgia trigeminal y neuropatías. Woolf et al. publicaron en 1998 en la revista Pain el concepto del enfoque basado en el mecanismo, como se mencionó. Este puede ser otro de los factores que contribuyen a la ausencia de diagnóstico, al reconocer la enfermedad que tiene el paciente e incluso el dolor, pero no haber identificado sus mecanismos.42,43 En 2001, en el marco del Congreso Europeo de Anestesia Regional y Tratamiento del Dolor, el autor propuso la creación de un grupo de estudio sobre dolor torácico considerando las más de 15 posibles causas que lo pueden provocar. Si se consideran estudios epidemiológicos (Rogers), solo el 10% de los casos que se presentan en la sala de emergencias en EE. UU. con un síndrome de dolor torácico agudo tienen origen coronario y representan un problema epidemiológico complejo con repercusiones económicas de enorme significación. Se debe analizar la ausencia de asistencia específica que tiene la medicina en dicho nicho debido a que el 90% de los pacientes que tienen dolor precordial, pero no de origen cardíaco, se debe contentar con esa buena noticia tras haber recibido los estudios cardiológicos de rigor. La medicina no ha desarrollado aún estudios satisfactorios que permitan esclarecer estos diagnósticos en mayor profundidad. En este contexto importa saber si el paciente es coronario, porque representa una amenaza constante para la vida, pero no si seguirá con dolor crónico sin causa ni tratamiento específico, porque aparentemente no representa la misma amenaza. Seguramente es una conclusión razonable, pero se debe reconocer como una de las numerosas fuentes de refractariedad la ausencia de diagnóstico44-46 (v. capítulo 66).

BREVES ANTECEDENTES BIBLIOGRÁFICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE EL DOLOR REFRACTARIO Así como decimos que el dolor ha sido motivo de desvelo para la humanidad en toda la historia, debemos destacar que la ausencia de respuesta a los tratamientos existentes es lo que le ha dado especial notoriedad. Existen numerosas evidencias de esta problemática de un tipo de dolor que se denomina en la bibliografía en inglés intractable pain, refractory pain o persistent pain, y de los diversos intentos para enfrentarse al mismo (tabla 63-1). Si se realiza una evaluación de las investigaciones recientes, el investigador habrá de enfrentarse a una enorme masa de publicación, pero el enfoque moderno encontrará muchos estudios orientados a luchar contra los mecanismos más sofisticados del dolor, con estudios basados en la evidencia y evaluación de variables de resultados globales.47-53

¿CÓMO SE AFRONTABA EL DOLOR REFRACTARIO ANTES DE LUNDY, BONICA Y MELZACK? En el último siglo, el análisis de la bibliografía nos informa suficientemente de cuánto ha preocupado el dolor «refractario» y en qué modo se ha afrontado el mal. En el primer cuarto del siglo XX se sucedieron varios informes de tratamientos quirúrgicos del dolor. Desde 1900 hasta 1920 casi no se hacían bloqueos analgésicos o anestesia regional en la Clínica Mayo, que era uno de los centros que lideraba la práctica médica en EE. UU. Después de una corta intervención de Gastón Labat (entrenado en Francia con Pauchet, con quien participó en su último libro de anestesia regional) y, por fin, tras el largo imperio de la actua-

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CAPÍTULO 63 Dolor refractario TABLA 63-1 Número de publicaciones sobre dolor refractario, revisiones sistemáticas y metaanálisis Dolor sin respuesta (palabras clave)

Número de publicaciones

Revisiones sistemáticas

Metaanálisis

Dolor refractario

13.363

350

46

Dolor intratable

8.642

176

26

13.257

381

71

1.217

69

12

Dolor persistente Dolor refractario y calidad de vida

ción de John Silas Lundy como uno de los servicios más importantes de la historia, se provocó un enorme desarrollo de los bloqueos anestésicos y analgésicos; la identificación por Lundy del «dolor patológico» e «intratable» impactó de algún modo en la evolución de la medicina, según se puede advertir en la tendencia de las publicaciones, especialmente al alcanzar la mitad del siglo XX con la incursión de J. J. Bonica.54-62 En 1903, 1921, 1922 y, finalmente, en la última década del siglo XX, publicaciones tempranas y tardías que describían esta entidad con la denominación de dolor persistente, refractario o intratable señalan una y otra vez su existencia, y su nombre es expresado de un modo natural por sus autores sin obedecer a una taxonomía.63-67

PSICOLOGÍA Y FISIOLOGÍA Y EL DOLOR REFRACTARIO

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La bibliografía sobre la psicología de los efectos del dolor sobre la conducta humana y, especialmente, el dolor que no respondía a los tratamientos también encuentra valiosos documentos.68-72 Un extraordinario trabajo centrado en la psicología fue publicado en 1949 por E. B. Strauss sobre «dolor intratable» publicado en el British Medical Journal. Strauss estudió la psicología del dolor intratable y analizó el dolor como «experiencia sensitiva» y como «experiencia emocional». Así mismo, separaba el dolor y el sufrimiento. Señalaba, además, que es muy difícil separar el dolor que surge de la mente del que surge del cuerpo. Analizó aspectos antropológicos como diferencias culturales. Así mismo, es significativo revisar que muchos pacientes que no obtenían alivio recibían tratamientos quirúrgicos para controlar las expresiones de su conducta.73-76 En 1955 aparecieron varias publicaciones que indicaban el manejo con neurolépticos del dolor intratable como secuela del infarto de miocardio, que fueron precursoras de muchos estudios más recientes.77-81 Antiguas evidencias bibliográficas han señalado el tratamiento con alcohol subaracnoideo y el manejo del dolor visceral.82-90 En la mitad del siglo XX, como se mencionó previamente, Bonica inició una revolución. Varias de sus publicaciones están especialmente dirigidas a esta condición: O

O

O

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En 1978, Bonica publicaba que «el cáncer es el mayor problema de salud». Coincidía así con lo señalado por los NIH menos de 5 años después de que, además, se le reconociera a Bonica haber organizado el primer centro de dolor interdisciplinar.91-95 Otro antecedente revolucionario surgió de las investigaciones sobre las teorías del dolor de la mano de dos hombres brillantes,

Ronald Melzack y Patrick Wall. Estos investigadores introdujeron una enorme bisagra en la historia de la medicina del dolor que no solo dio lugar a la comprensión de la biología del dolor, sino que sirvió de base para la comprensión fisiopatológica de muchas enfermedades y la aparición de tratamientos novedosos también revolucionarios apoyados en esta teoría. Varios otros referentes mundiales, como Lipton, Racz, Raj, Stanton Hicks y Sluijter, tomaron el relevo dejado por Bonica y sus predecesores, se nutrieron de las teorías de Melzack y Wall, y asociaron nuevas ideas. Así, en el último tercio del siglo pasado se desarrolló un notable progreso que fundó «la técnica moderna del tratamiento del dolor» e introdujo la neuromodulación, la radiofrecuencia, la lisis de adherencias, la infusión de fármacos, las estabilizaciones óseas, las técnicas de rehabilitación física y psicológica y muchas otras. Se llegó así a los notables recursos que ha desarrollado la medicina del dolor moderna. Se recomienda al lector que consulte las publicaciones seleccionadas, que dan una pequeña idea de todo lo que dispone el experto en medicina del dolor actual para luchar contra el dolor «refractario o intratable».96-132

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549

CAPÍTULO

64

Síndrome de cirugía fallida de columna A. Cattaneo

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 550 Epidemiología y costes 550 Etiología 551 Prevención del síndrome de cirugía fallida de columna 552 Diagnóstico del síndrome de cirugía fallida de columna 552

550

Tratamiento del síndrome de cirugía fallida de columna 552 Tratamiento conservador 553 Tratamiento intervencionista 553 Tratamiento quirúrgico 553 Conclusiones 554 Bibliografía 554

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA Y COSTES

Lograr éxito es conseguir un resultado feliz, o muy bueno, en algo. En este caso, el éxito en una cirugía de columna es alcanzar las metas propuestas para aliviar las dolencias que llevaron al paciente a la sala de operaciones. Si no se alcanzan esas metas, se habrá fallado. La cirugía de discectomía lumbar es la cirugía más comúnmente realizada en EE. UU., en los pacientes con síntomas en su espalda y piernas. Siempre debemos tener en cuenta que, en su gran mayoría, son procedimientos electivos,1 que pueden esperar un diagnóstico adecuado y pruebas terapéuticas antes de la decisión quirúrgica. El síndrome de cirugía fallida de columna (SCFC) es un término que abarca un gran grupo de condiciones que describen el dolor de espalda persistente o recurrente, con o sin ciática, después de una o más cirugías de columna vertebral.2 Una definición más funcional propone que el SCFC se presenta cuando el resultado de una cirugía espinal lumbar no cumple con las expectativas prequirúrgicas del paciente y/o del cirujano.3 En este tipo de cirugías, el resultado está muy ligado al dolor y a la capacidad funcional, por lo que deberíamos considerar que se alcanza el éxito cuando los pacientes informan de que están «completamente recuperados», o «mucho mejor», después de la cirugía a la que fueron sometidos.4 Para determinar el éxito en cualquier actividad que realicemos, siempre debemos evaluar qué entiende por éxito cada uno de los actores de esa actividad, en este caso cirujanos, por un lado, y pacientes, por el otro. Muchos grupos quirúrgicos dirán que «su» tasa de éxito es muy alta, pero veremos en este capítulo que muchas veces este éxito no es tal como los pacientes pueden llegar a imaginarse. Para favorecer los buenos resultados al planear y llevar a cabo una cirugía de columna, se deben tener en cuenta muchos factores que procuraremos desarrollar a lo largo de este capítulo.

Las lumbalgias, principal causa etiológica de los futuros SCFC, terminan cada vez más frecuentemente en cirugías de columna, con costes muy altos para los sistemas de salud y, como veremos durante el desarrollo de este capítulo, sin resultados acordes con estos altos costes. La lumbalgia tiene una prevalencia general en la población adulta del 37%, y se considera que las posibilidades de presentarse en la vida de una persona van del 60 al 85%. Es la cuarta patología en costes laborales en EE. UU., con unos costes anuales estimados de 12.200-90.600 millones de dólares americanos, y con unos costes indirectos de 19.800 millones de dólares anuales, mayores que los que genera la artritis.5 Para imaginarnos la dimensión de estas cifras, consideremos que el gasto del Sector Público Nacional de la República Argentina del período 2011-12 fue de 499.943,40 dólares, cifra cercana a los 100.000 millones de dólares norteamericanos. En 1997 se realizaron en EE. UU. 317.000 de estas cirugías, con un coste de 4.800 millones en el año. Desde 1990 al 2000, las cirugías de fijación espinal aumentaron en un 220%. En el año 2002 se realizaron más de 1.000.000 de cirugías de columna, entre ellas 400.000 instrumentaciones. En el año 2004, solo en fijaciones el coste hospitalario fue superior a los 16.000 millones.5 Todos estos datos nos informan sobre tasas excesivas de cirugía de columna en EE. UU., que duplican las tasas de cirugías que anualmente se realizan en Australia, Canadá y Finlandia, y son cinco veces más frecuentes que en el Reino Unido. Esto hace aparecer a las cirugías de columna en EE. UU. con una tasa muy alta comparada con la del resto del mundo. Estas grandes diferencias, muy probablemente, y en todo de acuerdo con la opinión de Chan, se deben a diferentes criterios en la selección del paciente quirúrgico. En un trabajo de Weinstein et al., en el que evaluaron a unos 500 pacientes, concluyeron que tanto los que fueron sometidos © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 64 Síndrome de cirugía fallida de columna a cirugía como aquellos que no fueron operados mejoraron sustancialmente en un período de más de 2 años. Debido al gran número de pacientes que se cruzaron en ambas direcciones, cirugía y no cirugía, las conclusiones acerca de la superioridad o equivalencia de tratamientos no están garantizadas, basándose en el análisis de intención de tratar (intent-to-treat analysis).1 En general, y de acuerdo con diferentes autores, la incidencia de SCFC se informa en un rango entre el 10 y el 40% de las cirugías realizadas.4,6-9 Cuanto más se insista en reintervenir una cirugía fallida, salvo excepciones, la incidencia de éxito quirúrgico va disminuyendo. Si para evitar discusiones consideramos que la primera cirugía lumbar tiene un resultado exitoso en más del 50% de los pacientes, la siguiente lista informa sobre los resultados de éxito quirúrgico subsiguientes:10 O O O

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1.ª cirugía: > 50%. 2.ª cirugía: 30%. 3.ª cirugía: 15%. 4.ª cirugía: 5%.

O O O

Lo que significa que cuantas más cirugías se realicen en un paciente, mayor será el índice de SCFC. Con respecto a la cirugía con instrumentación de columna, los resultados también son malos en general, y se refiere un dolor postoperatorio igual o peor que el que lo llevó a la cirugía en 13 de 28 pacientes, lo que significa un 46% de fallo.11 El mismo autor, en referencia al éxito quirúrgico, lo refiere en un 70%, que significa un 30% de fallo.12 Al preguntar a los pacientes sobre los resultados, un 63% informa de que estaban mejor o mucho mejor que antes de la cirugía.13 En su revisión, Chan informa de un índice de fallo para la instrumentación del 30 al 46%,5 mientras que Asch refiere para la microdiscectomía simple un éxito del 75 al 80%.14 Por otra parte, Peul et al. ofrecen un panorama un poco más positivo para la cirugía, con un éxito quirúrgico para las instrumentaciones del 81% entre las 8 semanas y los 2 años, concluyendo que, a corto plazo, fueron mejores los resultados quirúrgicos que los no quirúrgicos. Pero, al evaluar estos pacientes después de los 2 años, encontraron igual nivel de éxito en ambos grupos. Para estos autores, sus resultados también sugieren un menor índice de fallo para la microdiscectomía que para la fijación espinal, con un 19-25% de fallo para las cirugías más sencillas.15,16 En lo respecta a las discectomías, según varios autores no hay evidencias que sugieran diferentes resultados clínicos entre la microdiscectomía y la discectomía abierta.17-20 En pacientes con canal estrecho sintomático, con y sin espondilolistesis, la cirugía descompresiva se muestra moderadamente superior al tratamiento no quirúrgico en términos de dolor y funcionalidad en la evaluación al año y a los 2 años. En un estudio retrospectivo se informa sobre un 63,8% de tasa de éxito en pacientes con descompresión quirúrgica; también un 65% de los pacientes refirieron resultados satisfactorios a largo plazo (de 4 a 12 años). Chan informa de un 35 a un 36,2% de índice de fallo en la cirugía descompresiva lumbar.5 En comparación con otras cirugías, las tasas de éxito para las diferentes cirugías de columna son muy pobres. Los porcentajes de éxito de las diferentes cirugías son: O O O O O O O O

Se podría decir que conseguir alivio para el 60 al 70% de los pacientes es un buen resultado, pero debemos tener muy en cuenta que aquellos que no son operados tienen, con el tiempo, como ya se ha informado y también se verá más adelante en el capítulo, más o menos los mismos resultados. Por otra parte, si comparamos el nivel del dolor que refieren los pacientes con SCFC con dolor severo con pacientes con otra causa frecuente de dolor crónico severo, como la artritis reumatoide, los de cirugía fallida presentan mayor nivel de dolor, menor calidad de vida, mayor discapacidad y una alta tasa de desempleo (78%).21 El coste anual para tratar pacientes con implantes en EE. UU., excluida una nueva cirugía e implantes, es de 18.883 dólares por paciente. Entre 1997 y 2006, las cirugías con implantes espinales aumentaron un 159%. El coste para tratar estos pacientes durante 5 años, sin incluir costes indirectos, es de:22-25

Cirugía descompresiva lumbar: del 63,8 al 65%.5 Instrumentación de columna: del 64 al 70%.11,12 Microdiscectomía: del 75 al 81%.15,16 Reemplazo total de rodilla: 90%. Reemplazo total de cadera: 95%. Túnel carpiano: 90%. Hernia inguinal: 95%. Catarata: 97%.

Bomba implantable: 29.410 dólares canadienses. Estimulador implantable: 38.000 dólares canadienses. Tratamiento médico conservador: 29.123 dólares canadienses.

Con estos costes, antes de decidir una cirugía, se deberían evaluar los beneficios que el paciente va a recibir del tratamiento quirúrgico. No hacerlo puede resultar muy caro y puede encarecer muchísimo los costes para tratar sus futuros dolores.

ETIOLOGÍA Entre los factores causantes de un SCFC, debemos considerar: O

O

O

Factores preoperatorios. Entre estos factores están los que dependen del paciente y los que dependen de la cirugía. Por parte del paciente están los factores psicológicos, como ansie- 551 dad, depresión, mala estrategia de adaptación e hipocondría, y los sociales, como las posibilidades de litigio y de búsqueda de compensación laboral. Con respecto a la cirugía, sabemos que, por ejemplo, una cirugía de revisión aumenta en un 50% el riesgo de inestabilidad espinal; también complica los resultados una inadecuada selección del nivel en una cirugía de descompresión por patología multinivel, así como una mala decisión quirúrgica en un paciente con dolor axial. Factores intraoperatorios. Entre estos factores puede existir una mala técnica, como una inadecuada descompresión del receso lateral o una discectomía muy lateral; un tornillo mal colocado, que pase por el foramen, o simplemente cirugía realizada en un nivel incorrecto, como también lesiones de raíces o de la dura durante la cirugía. Factores postoperatorios. En el postoperatorio se pueden poner de manifiesto complicaciones generadas durante la cirugía, como una lesión nerviosa, infección, hematoma, durotomía involuntaria, fístula de LCR y aracnoiditis; también existe la posibilidad de evolución de la enfermedad, como la aparición de una nueva hernia de disco o la progresión de una espondilolistesis; y la aparición de fibrosis peridural cicatricial, con la consiguiente compresión que lleva a una mala nutrición por mala irrigación de la raíz. También puede aparecer nueva inestabilidad espinal, con el desarrollo de lo que se conoce como estenosis vertical. Hay pacientes que desarrollan dolor miofascial, situación de difícil diagnóstico y tratamiento.

En relación con este dolor miofascial, debemos considerar que los músculos paraespinales son una fuente potencial de dolor lumbar postoperatorio, ya que su disección y su retracción prolongada pueden resultar en su desnervación y atrofia. También se alteran estos músculos con los cambios posturales

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario postoperatorios a consecuencia de las fijaciones de la columna lumbosacra. Este dolor miofascial se conoce como «enfermedad de fusión» y debe ser tenido muy en cuenta cuando evaluamos un paciente con SCFC.26-29

O

O O O

PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE CIRUGÍA FALLIDA DE COLUMNA El índice de fallo de la cirugía de columna no ha cambiado en décadas, mientras que la tasa de cirugías de columna ha aumentado en ese mismo período.5 Numerosos estudios demuestran que el SCFC resulta en una carga significativa tanto para los pacientes como para los sistemas de salud. Para controlar esta epidemia se deberían desarrollar guías que determinen cuándo se debe operar a un paciente y cuándo no, recordando que las ciatalgias se mejoran, sin cirugía, en el 75% de los casos en 3 meses, y que aquellos que llevan más de 3 meses con dolor tienen mejor índice de éxito si se operan. También se sabe que, en una lumbociatalgia monorradicular por proceso degenerativo, la fusión espinal es moderadamente superior a los programas adecuados de rehabilitación. Hay que tener muy en cuenta que siempre las cirugías más conservadoras, y menos complejas, resultan en menor índice de fallo. Debemos recordar que antes de la cirugía se deben evaluar siempre las condiciones psicosociales del paciente, ya que entre ellas hay pautas que favorecen la aparición del síndrome.5 Una de las principales causas del SCFC es interpretar que los dolores de columna son causados solo por alteraciones mecánicas de la estructura de la columna, que, al corregirlas con una cirugía, desaparecerán como por arte de magia. Desgraciadamente, en muchos casos esto no funciona, y solo una correcta evaluación del paciente y sus dolores hará que se decida un tratamiento adecuado que aliviará los sufrimientos del paciente. 552 Esta situación se observa frecuentemente en pacientes con imágenes de canal estrecho adquirido, que bruscamente comienzan con sintomatología y a los que, por lo general, se les ofrece rápidamente una solución quirúrgica. Seguramente ese paciente está con su estructura anatómica, verificable por imágenes, en las mismas condiciones que antes de que comience la sintomatología, y por alguna circunstancia se ha generado una situación inflamatoria que le ha provocado sus dolores, que muy probablemente se podrán revertir con medicación y/o algún procedimiento mínimamente invasivo, no con una cirugía. Para tratar de evitar problemas en el futuro se debería informar siempre a los pacientes sobre el real índice de fallo de las operaciones de columna, y antes de decidir una cirugía se deberían hacer todos los esfuerzos para llegar a un diagnóstico exacto de las causas del dolor y la disfuncionalidad de la columna. Entre estos esfuerzos, además de los estudios de imágenes, se debe hacer una muy adecuada evaluación clínica y funcional del paciente, agregar estudios neurofisiológicos y una serie de bloqueos diagnósticos, que con seguridad ayudarán a reconfirmar que las anormalidades de imágenes son las que realmente, o no, están haciendo sufrir al paciente. Estos bloqueos generalmente se solicitan después de que aparezca el SCFC, y no es frecuente que se hagan antes de la cirugía. Estas intervenciones diagnóstico-terapéuticas son, entre otras, bloqueos facetarios diagnósticos, bloqueos radiculares, discografías provocativas, peridurales con esteroides, etc., que muchas veces ayudarán al diagnóstico y también al tratamiento, sin cirugía, de estos pacientes. En resumen, antes de la decisión quirúrgica se deberían aplicar los siguientes pasos:

O

O

Esto, que parece algo muy complicado que llevaría mucho tiempo al paciente, si se organiza el sistema de atención no debería suponer más de 1-2 semanas, en las que seguramente el paciente irá experimentando mejorías transitorias o definitivas. Podemos decir, sin temor a equivocarnos, que la cirugía, salvo en casos excepcionales, nunca debería ser la primera opción terapéutica para una lumbalgia o lumbociatalgia.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE CIRUGÍA FALLIDA DE COLUMNA Para llegar al diagnóstico de la causa o las causas del dolor de un paciente con cirugía fallida de columna debemos hacer una reevaluación completa del enfermo y sus dolores. Debemos preguntarnos si el dolor actual es similar o distinto al que llevó al paciente a la cirugía. También debemos tener en cuenta que las imágenes de resonancia magnética realizadas durante el seguimiento de 1 año en pacientes que han sido tratados por ciática y hernia de disco lumbar no distinguen entre aquellos que han tenido una evolución favorable y los que evolucionaron desfavorablemente 30. Se deben utilizar todos los conocimientos y elementos a nuestro alcance para diagnosticar la causa de los dolores y del fracaso de la cirugía. Resumiendo, debemos evaluar profundamente cada caso y decidir una propuesta terapéutica de acuerdo con: O O O

O O O O

O

Evaluar al paciente y sus estudios previos, y solicitar nuevos estudios si hicieran falta. Indicar tratamiento médico y fisioquinesioterapia.

El paciente. El tipo de dolor que presente. El tiempo de aparición de la sintomatología después de la cirugía. La respuesta a tratamientos médicos. La respuesta a ejercicios de rehabilitación. La respuesta a bloqueos diagnósticos. La evaluación completa de cada caso.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE CIRUGÍA FALLIDA DE COLUMNA Una vez que tengamos el diagnóstico de SCFC, los objetivos de su tratamiento son lograr una mejoría funcional para el paciente a través de: O O O O O O

Reducción del dolor. Mejora del estado anímico. Mejora en su actividad física y tolerancia al ejercicio. Reducción del consumo de medicamentos. Reducción de las consultas médicas. Retorno a la actividad laboral.

En general, el tratamiento del SCFC se puede dividir, esquemáticamente, en: O O

O

Evaluar nuevamente al paciente y sus nuevos estudios complementarios. Revisar tratamiento médico y fisioquinesioterapia. Decidir y realizar intervencionismo diagnóstico-terapéutico. Evaluar resultados y decidir, si estuviera indicado, intervencionismo terapéutico. Revisar resultados del intervencionismo, tratamiento médico y fisioquinesioterapia. Si no se ha logrado controlar los síntomas, pensar en una posible cirugía.

O

Conservador. Intervencionista. Quirúrgico. Además, deberíamos seguir, en lo posible, este orden.

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CAPÍTULO 64 Síndrome de cirugía fallida de columna

Tratamiento conservador El tratamiento conservador se basa en un tratamiento farmacológico adecuado; fisioquinesioterapia apropiada al caso, y educación y soporte psicológico para el paciente. En el aspecto farmacológico, debemos optimizar el uso de las drogas de que disponemos para estos casos, como paracetamol, drogas antiinflamatorias no esteroideas, inhibidores de la COX-2, relajantes musculares, antidepresivos, gabapentinoides y opioides, en busca de obtener los mejores resultados de sus posibles combinaciones y de tratar de evitar y prever sus efectos secundarios. En cuanto a la fisioquinesioterapia, debemos indicarla y utilizarla optimizando los beneficios que aporta cada una de las diferentes técnicas, entre ellas, adecuar las terapias físicas disponibles, indicar ejercicios para relajar y fortalecer las estructuras que se consideren necesarias para mejorar al paciente, yoga, hidroterapia, manipulación espinal (quiropraxia), acupuntura, TENS, terapia interferencial, etc. En el importante aspecto de soporte psicológico y educacional son relevantes la disponibilidad de una adecuada terapia cognitiva rehabilitadora y de comportamiento, la reeducación postural global (RPG) y la educación del paciente en los variados aspectos que atañen a su rehabilitación. En general, estas terapéuticas se refieren a las técnicas empleadas por los médicos especializados en el manejo intervencionista del dolor, utilizadas tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, con procedimientos que incluyen, pero no están limitados a: inyección de esteroides peridurales por vía posterior o transforaminal, bloqueo y/o rizotomía de la rama mediana facetaria, bloqueo y/o desnervación de la articulación sacroilíaca, técnicas de núcleo y anuloplastia discal, y diferentes técnicas de adhesiólisis peridural percutánea.

Tratamiento quirúrgico Se debe entender que un nuevo tratamiento quirúrgico no significa siempre una revisión quirúrgica, en la que muy probablemente se piense, y que antes de decidirla deberíamos reevaluar

Sí

No ¿Hay factores quirúrgicos corregibles?

Sí

Examen general

#
 
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Estudios

#
RM #
TAC #
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  * *

FIGURA 64-1 Evaluación del paciente con SCFC.

profundamente al paciente y recordar los ya mencionados crecientes índices de fallo: O O O

Tratamiento intervencionista

¿Hay señales de alarma? (red flags)

Historia

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2.ª cirugía: 70%. 3.ª cirugía: 85%. 4.ª cirugía: 95%.

Cuando nos referimos a un nuevo tratamiento quirúrgico, si el paciente y su patología cumplen con las normas de indicaciones, se debe pensar en la posibilidad de estimulación de cordones posteriores o en el implante de una bomba para infundir drogas analgésicas intratecales, de acuerdo con cada caso, y cuyas indicaciones están bien determinadas en los diagramas de flujo, basados en los de Chan (figs. 64-1 a 64-3). La mayoría de las técnicas utilizadas para tratar el dolor en nuestros días cuentan con un creciente grado de evidencia y mu- 553 chas de las mismas son sostenidas por una evidencia fuerte o nivel 2, y en el peor de los casos evidencia moderada o nivel 3, que son una opción superior a la mayoría de las opciones de tratamiento exhibidas en la literatura médica para calmar los dolores de las mismas entidades nosológicas.31

Evidencias clínicas de: -
Proceso infeccioso -
Malignidad -
Nuevo déficit neurológico focal -
Causas extraespinales de dolor (p. ej., aneurisma de aorta)

Rápida derivación quirúrgica

-
Un tornillo mal colocado -
Injerto mal colocado -
Error de nivel

Derivación quirúrgica

Factores psicosociales significativos como: -
Depresión, ansiedad, somatización, carencias, hipocondría -
Reclamos por compensación -
Litigios

Soporte psicosocial

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No ¿Hay señales de alerta? (yellow flags)

No

Manejo interdisciplinar

Sí

-
Medicación: AINE, opioides, adyuvantes (ATC, gabapentinoides) -
En dolor neuropático: uso temprano de gabapentinoides -
Ejercicios y fisioterapia -
Terapia psicológica -
Rehabilitación -
Intervencionismo -
Revisión quirúrgica

FIGURA 64-2 Evaluación y decisiones con respecto al paciente con SCFC.

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario Dolor axial predominante

Bloqueo diagnóstico, y si (+), rizotomía con radiofrecuencia (RF)

Dolor radicular predominante

Si (+), repetir a intervalos adecuados

¿Posible causa facetaria?

NO, o bloqueo (–)

Bloqueo diagnóstico SI, y si (+), repetir, o RF de aferentes SI

Respuesta (–)

La causa del dolor, ¿es la articulación SI?

Si (+), revisar respuesta y considerar repetir tratamiento

NO, o bloqueo (–) Si (+), núcleo-anuloplastia con RF y/o O3

Esteroides peridurales y/o bloqueos radiculares selectivos

Considerar adhesiólisis peridural percutánea

Respuesta (–)

Discografía provocativa

Si (+), implante permanente

Si (–), considerar bomba implantable para drogas intratecales o revisión quirúrgica

Considerar prueba estimulador espinal

Respuesta (–)

Considerar bomba implantable para drogas intratecales o revisión quirúrgica A

B

FIGURA 64-3

Guías para intervencionismo y opciones quirúrgicas para el dolor axial predominante (A) y el dolor radicular predominante (B).

CONCLUSIONES Realmente se desconoce la magnitud real del problema, que se

554 presenta como una pandemia, ya que, salvo excepciones, no hay estudios concluyentes sobre la incidencia real del síndrome de cirugía fallida de columna. Hay muchos estudios que comparan los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos en pacientes con hernias de disco, pero las diferencias basales entre los grupos tratados, lo pequeño de las muestras y la falta de validación en la medición de los resultados limitan las conclusiones basadas en la evidencia en lo que respecta a la determinación de un tratamiento óptimo.32,33 Para evitar la persistencia del SCFC, la solución no es dejar de operar. Lo que se debe hacer es establecer mejores criterios de consenso para las indicaciones de la cirugía espinal y, seguramente, evaluar correctamente al paciente y su dolor antes de decidir la primera, segunda, tercera o cuarta o […] cirugías. La cirugía de columna no debería ser NUNCA la primera opción terapéutica, y muy probablemente tampoco la segunda, la tercera, ni la cuarta. SIEMPRE se deben agotar las opciones no quirúrgicas antes de la decisión de operar, debiendo tener siempre presente que tratar una lumbalgia, una lumbosacralgia o una lumbociatalgia «virgen» de cirugía es mucho más fácil que tratar un síndrome de cirugía fallida de columna.

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CAPÍTULO 64 Síndrome de cirugía fallida de columna 22. Lissovoy G, Brown RE, Halpern M, Hassenbusch SJ, Ross E. Cost effectiveness of long-term intrathecal morphine for pain associated with failed back syndrome. Clin Ther 1997; 19: 96-112. 23. Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Smith HS, Hirsch J. Analysis of growth in interventional techniques in managing chronic pain in Medicare population: A 10-year evaluation from 1997 to 2006. Pain Physician 2009; 2: 9-34. 24. Kumar K, Hunter G, Demeria DD. Treatment of chronic pain by using intrathecal drug therapy compared with conventional pain therapies. J Neurosurg 2002; 97: 803-10. 25. Kumar K, Malik S, Deneira D. Treatment of chronic pain with spinal cord stimulation versus alternative therapies: Cost effectiveness analysis. Neurosurgery 2002; 51: 106-16. 26. Onesti ST. Failed back syndrome. Neurologist 2004; 10: 259-64. 27. Kawaguchi Y, Matsui H, Tsuji H. Back muscle injury after posterior lumbar spine surgery: 2. Histologic and histochemical analyses in humans. Spine 1994; 19: 2598-602.

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555

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CAPÍTULO

65

Aracnoiditis N. C. Godínez, A. Ramírez y J. A. Aldrete

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 556 Epidemiología 556 Etiología 557 Administración de medios de contraste en el espacio subaracnoideo 557 Inyección de esteroides epidurales 557 Tejido hemático en el líquido cefalorraquídeo 557 Cirugía de la columna vertebral 557

Patología 558 Diagnóstico 558 Imágenes de diagnóstico 560 Evidencia y tratamiento 560 Neuromodulación 561 Medicamentos útiles en el tratamiento a largo plazo de pacientes con aracnoiditis 561 Bibliografía 563

va adherencia de la piamadre y la duramadre, que son la causa de aracnoiditis espinal.1

INTRODUCCIÓN 556 El abordaje del neuroeje con fines anestésicos, analgésicos, diagnósticos, quirúrgicos, mediante procedimientos mínimos invasivos, cirugía abierta u otros demanda de los médicos involucrados de las diversas especialidades un profundo conocimiento de neuroanatomía, neurofisiología, fisiología, fisiopatología, inmunología, bioquímica, biología molecular y farmacología, entre otras. Además de este conocimiento, cobra igual importancia disponer de los recursos materiales (instalaciones adecuadas, consumibles, disponibilidad de medicamentos), los recursos humanos, la relación médico-paciente que permita conocer las preferencias, los antecedentes y los sucesos de importancia en procedimientos previos. Todos y cada uno de esos factores intrínsecos y extrínsecos que puedan en cierta medida controlarse permitirán brindar mayor seguridad a cada uno de los pacientes. Alcanzar la calidad/calidez es un objetivo primario. Los buenos resultados reflejan bajas tasas de morbimortalidad, ahorro de recursos, mayor equidad en salud y una actividad económica permanente de la población como muestra de su estado de salud. Es bastante palpable que, más allá de simples técnicas, se requiere un sólido y amplio conocimiento de lo ya señalado que permita inclusive resolver esos eventos adversos relacionados con el abordaje del neuroeje de los pacientes. Desde el punto de vista epidemiológico, pudiera ser que las lesiones relacionadas con dicha manipulación sean de baja prevalencia e incidencia, aunque hay controversias al respecto. Sin embargo, una vez que acontecen, son una problemática tanto para el paciente como para el médico. Uno de esos eventos adversos ocupa un lugar de especial interés; nos referimos a la aracnoiditis, para la que, cuando se identifica en etapas inmediatas y se toman decisiones médicas específicas, se tendrá mayor ventana de oportunidad para evitar su cronicidad. La aracnoiditis es una inflamación crónica de la membrana aracnoides que resulta en fibrosis y engrosamiento que conlle-

EPIDEMIOLOGÍA Las estimaciones que se comunican dependen del tipo de estudio. Por ejemplo, un estudio retrospectivo realizado en un hospital del Reino Unido comunicó 12 complicaciones mayores (casos = seis abscesos, tres meningitis, tres hematomas) de 8.100 bloqueos epidurales, lo que representó una complicación de cada 675 bloqueos realizados.2 Otro estudio retrospectivo que comprendió el período de tiempo de 1990 a 1999 en Suecia obtuvo una incidencia de complicaciones neurológicas serias en 1 de cada 20.000 a 30.000 después anestesia espinal, 1 de cada 25.000 bloqueos epidurales obstétricos y 1 de cada 3.600 bloqueos no obstétricos.3 Sin embargo, el estudio llevado a cabo del 1 de septiembre de 2006 al 31 de agosto de 2007 de la 3.ª auditoría nacional de complicaciones mayores tras la realización de bloqueos centrales neuroaxiales del Colegio Real de Anestesiólogos del Reino Unido informó de 707.425 procedimientos, de los cuales se documentaron 84 complicaciones mayores; de estos, 52 cumplieron los criterios de inclusión y 30 sufrieron lesión permanente (síntomas durante más de 6 meses). La incidencia estimada para daño permanente posterior a los bloqueos centrales neuroaxiales fue de 4,2 por cada 100.000, con un intervalo de confianza al 95% de 2,9-6,1, lo que corresponde a 1 de cada 23.500. La incidencia para lesiones no permanentes fue de 2 por cada 100.000, con un intervalo de confianza al 95% de 1,1-3,3, lo que significó 1 de cada 50.500. Dichas lesiones correspondieron a ocho abscesos epidurales, cinco hematomas del canal vertebral, siete lesiones nerviosas, cuatro infartos medulares, una lesión por ruta equivocada, tres colapsos cardiovasculares y dos misceláneos.4 Es muy obvio que la solidez de los resultados del último estudio estima una baja incidencia de complicaciones relacionadas con los bloqueos neuroaxiales. Los desenlaces clínicos de © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 65 Aracnoiditis las complicaciones probablemente se relacionaron con daño del tejido nervioso y, por lo tanto, con aracnoiditis. Surge una interrogante acerca de los resultados de los diversos estudios. Generalmente, en los retrospectivos es probable que haya un subregistro de los pacientes complicados, y en estudios con diseño metodológico riguroso los resultados no serán tan diferentes. Un artículo de revisión realizado por Rice et al.5 describe resultados de estudios relacionados con aracnoiditis adhesiva crónica en pacientes obstétricas tratadas con anestesia epidural. Dicho estudio es controvertido por el sesgo en los artículos descritos.6

ETIOLOGÍA La aracnoiditis puede originarse por diversas causas (cuadro 65-1). Estas pueden ser directas o indirectas, y en algunas condiciones su incidencia puede estar relacionada con las modas acerca de utilización de sustancias, métodos diagnósticos y terapéuticos para cirugías, agentes anestésicos y coadyuvantes. Además, la aracnoiditis puede acompañarse de siringomielia y/o dilatación del saco dural.

Administración de medios de contraste en el espacio subaracnoideo El principal medio de contraste que se relacionó con aracnoiditis fue Pantopaque. Este medio permitía diferenciar los diferentes elementos intratecales, pero acentuaba o precipitaba la enfermedad y tenía una eliminación muy lenta del líquido cefalorraquídeo (1 ml/año). La FDA prohibió su venta en 1986.7,8 Otro medio de contraste oleoso que se empleó en el espacio subaracnoideo fue Myodil (yofendilato), que también se relacionó con aracnoiditis.9

Inyección de esteroides epidurales

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Los esteroides se utilizan frecuentemente para el alivio del dolor crónico bajo de espalda. Las preparaciones empleadas han sido: hidrocortisona, acetato de metilprednisolona, acetato de dexametasona y acetato de triamcinolona. Estos se han relacionado con aracnoiditis tras inyección intencionada o accidental.10,11 En modelo animal en perros, se ha demostrado que la administración de acetato de metilprednisolona comercial (con conservadores) causa cambios histológicos en la médula espinal y las meninges (fig. 65-1).12 Las lesiones pueden desencadenarse de manera no intencionada por traumatismo directo de las agujas espinales e incluso de las agujas de Touhy en el tejido raquimedular (fig. 65-2).13-15 Los diversos agentes anestésicos se han relacionado con efectos de neurotoxicidad que propician aracnoiditis. La lidocaína al 5% probablemente es el anestésico local que se relaciona con mayor neurotoxicidad.16 Los hallazgos se han reproducido en modelo animal; se ha encontrado, entre otros, neurotoxicidad y disfunción mitocondrial con activación de vías apoptóticas a través de la caspasa.17

Cuadro 65-1 PRINCIPALES CAUSAS DE ARACNOIDITIS O O O O O O O

Mielogramas. Anestesia epidural o espinal. Procedimientos invasivos para el alivio del dolor. Infecciones en la columna vertebral. Parche hemático. Traumatismos y/o hematomas. Operaciones de la columna vertebral.

FIGURA 65-1 RM en corte sagital a nivel torácico de una mujer con antecedente de bloqueo peridural dorsal con esteroides de depósito a ese nivel en quien se encontraron como hallazgo seudoquistes en la región dorsal y raíces con adherencias.

También en modelo animal se ha comparado el efecto neu- 557 rotóxico en la médula espinal de anestésicos locales como tetracaína, lidocaína, bupivacaína y ropivacaína administrados intratecalmente. Se encontró que la lidocaína alteraba más la función sensitivomotora. Los cambios histopatológicos comunicados fueron vacuolización del asta dorsal y daño cromatolítico de las neuronas motoras. La severidad de la vacuolización en el asta dorsal es en el siguiente orden: lidocaína, tetracaína, bupivacaína y ropivacaína.18

Tejido hemático en el líquido cefalorraquídeo La presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo puede deberse a la administración de tapón hemático en el espacio epidural para el tratamiento de cefalea pospunción, trauma vascular con la aguja para manejo anestésico, tratamiento del dolor, diagnóstico (punción lumbar), cirugía o accidente con lesión de la columna vertebral que daña estructuras vasculares. Aquí se sugiere que existe una reacción inflamatoria por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo. Cuando hay presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo y no existe un mecanismo externo de comunicación, se habla de meningitis hematógena aséptica.19 El tratamiento de la cefalea tras punción dural con parche hemático autólogo no es la primera línea de tratamiento, ya que siempre existirá el inminente riesgo de producir aracnoiditis (fig. 65-3).20,21

Cirugía de la columna vertebral Las intervenciones quirúrgicas abiertas pueden estar relacionadas con la presencia de aracnoiditis, ya sea por lesión directa no intencionada, cierre primario de la duramadre o presencia de hematíes en el espacio subaracnoideo.22,23 La cirugía mínima invasiva para el tratamiento del dolor por fracturas de cuerpos vertebrales no relacionada con osteoporosis, como la vertebroplastia y la cifoplastia, ha sido de gran apo-

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario

FIGURA 65-2

A. Fotografía que muestra un pie izquierdo caído de una paciente de 54  años operada de colecistectomía que recibió manejo anestésico con bloqueo epidural torácico y que presentó parestesia y lesión nerviosa. B. RM en T2, imagen axial, de columna torácica que muestra una lesión hiperintensa en la región paracentral izquierda (flecha) de la médula y zonas de inflamación parenquimatosa.

A

yo y ayuda al paciente. Dichos procedimientos también se han relacionado con complicaciones neurorradiculares que pueden producir aracnoiditis (figs. 65-4 y 65-5).24

PATOLOGÍA Actualmente se reconoce que la aracnoides es un órgano activo que responde a cualquier invasión, ya que inicia una respuesta inflamatoria que es proporcional al grado de lesión. Si la reacción inflamatoria persiste a los 2 meses y no es tratada, puede progresar hacia la fase crónica proliferativa, en la cual la cicatrización, la fibrosis y las adherencias son permanentes.25,26 Tras lesión medular se induce una transmisión de señales mal adaptada en el sistema somatosensorial que resulta en do558 lor neuropático central por hiperexcitabilidad neuronal. Dicha hiperexcitabilidad altera el balance de los iones de cloro y la distribución del glutamato y GABA en el asta dorsal de la médula espinal. Este desequilibrio, marcado por hipofunción del tono gabaérgico, es resultado de la sobreexpresión de receptores glu-

B

tamato y de sus canales iónicos, aumento en la liberación de citocinas proinflamatorias y especies reactantes de oxígeno o activación de células gliales.27 La aracnoiditis es el resultado de una lesión nerviosa central. A su vez, se ha establecido que el dolor neuropático es un estado que conlleva dolor crónico. En el dolor neuropático participan astrocitos y células de la microglía, las cuales forman interacciones y modulan la transmisión nociceptiva bajo condiciones patológicas, para dar como resultado un fenómeno de plasticidad sináptica en las astas dorsales de la médula espinal. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y genera respuestas postsinápticas rápidas sobre los receptores AMPA (␣-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato) kainato y nula contribución de los receptores NMDA (N-metilD-aspartato). Los receptores NMDA son un punto de coincidencia en la plasticidad sináptica a nivel central y se cree que juegan un rol clave en las lesiones de las neuronas del asta dorsal en la potenciación del dolor a largo plazo. Los estímulos dolorosos sostenidos asociados a lesión generan sumación temporal que precipita despolarización postsináptica, la cual puede liberar el bloqueo del magnesio (Mg2+) de los receptores NMDA.28

DIAGNÓSTICO El cuadro clínico de la aracnoiditis es el resultado de un conjunto de interacciones entre la etiología, el sitio y la extensión de la lesión, que traducen un aumento o disminución en la función de las distintas fibras nerviosas involucradas y que clínicamente representan una gran variedad de síntomas y signos, positivos y negativos.29 La aparición y la evolución de las manifestaciones clínicas se relacionan con las distintas etapas de la aracnoiditis que se describen a continuación:

FIGURA 65-3 RM en T2 de un paciente que recibió un parche hemático lumbar en el espacio L3-L4. Se aprecia (flecha roja) pérdida del contorno del saco dural en la región posterior, acúmulo de raíces y posible fibrosis. Las flechas blancas denotan raíces agrupadas en el lado izquierdo, imagen probablemente sugestiva de un seudoquiste.

1. Inflamación radicular. Momento inicial de la lesión cuando las fibras preganglionares radiculares en su porción intratecal han tenido un primer contacto con el agente causal y provocan edema secundario a una reacción inflamatoria neurogénica.30,31 2. Aracnoiditis. La inflamación neurogénica incluye proliferación de fibroblastos hacia la aracnoides y las raíces nerviosas se mantienen edematosas, lo que eventualmente será causa de fibrosis.30 3. Aracnoiditis adhesiva. El edema en las raíces aumenta el diámetro de las mismas y favorece la adherencia entre ellas, con apariencia de racimos que también se adhieren a la pared del saco dural y dejan el centro vacío.30

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CAPÍTULO 65 Aracnoiditis

FIGURA 65-4

A

RM de una mujer operada de la columna lumbar. A. El corte sagital muestra una dilatación del saco dural en L5 y S1, y fibrosis con tejidos blandos. B. El corte axial muestra deformidad del saco dural, retracción hacia la derecha (laminectomía) y región posterior, asimetría y adosamiento de las raíces nerviosas al saco dural, e intensa fibrosis.

B

4. Aracnoiditis obliterante. La proliferación fibroblástica se ha extendido del espacio espinal al epidural para formar una masa endurecida que, en ocasiones, incluye calcificaciones.30 5. Paquimeningitis. Se ha formado una cicatriz fibrosa extensa que incluye tanto las raíces nerviosas como las meninges, y que oblitera el lumen del saco dural, deformando la terminación del mismo, así como su contenido meníngeo, usualmente por encima del nivel de S1.30 6. Siringomieliforme. Algunas veces, la fibrosis generada forma cavidades quísticas que involucran raíces nerviosas y líquido cefalorraquídeo a nivel medular, como syrinx, en cuyo caso es siringomielia.30,13 7. Seudomeningocele. Dilatación distal del saco dural por una seudomeninge a la que generalmente se le adhieren las raíces nerviosas edematosas.30 Es necesario precisar, por lo tanto, que la sintomatología que se presenta varía de acuerdo con el tiempo de progresión de la enfermedad de la misma forma que la intensidad de los síntomas (fig. 65-6). En la clínica, el síntoma esencial referido con mayor frecuencia es el dolor de tipo neuropático, que aparece inmediatamente posterior a la lesión. Por ello es común que el paciente asocie el inicio de la enfermedad con la presencia de dolor intenso que, si bien varía en cuanto a sus características, se mantiene constante en la mayoría de los pacientes y permanece durante toda la evolución de la enfermedad, considerado como la causa principal de incapacidad funcional.32 El dolor, por lo general, es intenso. Sin embargo, esta intensidad es también muy varia-

ble, ya que depende de las estructuras involucradas y del tiempo transcurrido. Puede disminuir cuando el daño se ha limitado especialmente en la primera etapa, pero, si existe progresión hacia las etapas finales, el dolor suele aumentar gradualmente de intensidad.33 En el caso de aracnoiditis lumbar, el dolor se localiza principalmente en la zona lumbosacra, que puede distribuirse en barra sobre dicha región o irradiarse hacia los glúteos, región perineal y, especialmente, muslos y piernas, así como a tobillos y pies. Sin embargo, su localización también se relaciona con el nivel de la lesión del saco dural y las raíces involucradas. Cuando la afectación es difusa, la distribución del dolor, a su vez, si-

Agrupamiento de las raíces nerviosas

Extensión

Lesión asociada A. Seudomeningocele

u. Un nivel

Grado I B. Siringomielia v. 2 niveles Grado II C. Aracnoiditis cística w. 3 niveles

Grado III © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D. Aracnoiditis obliterante x. 4 niveles

Grado IV E. Aracnoiditis torácica y. Más de 4 niveles

FIGURA 65-5 Corte axial de TAC del cuerpo vertebral de L4. Se observa la entrada de cánulas y el sitio donde se depositó el metilmetacrilato para estabilizar la fractura patológica por metástasis. Las flechas indican invasión en el conducto espinal y los tejidos blandos.

Grado V

FIGURA 65-6 Esquema de las características de las distintas etapas de la aracnoiditis.

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559

SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario gue patrones de presentación diferente, como en «piernas de pantalón», en «mangas de camisa» o en parches.6,32 En cuanto a las cualidades del dolor, los de tipo urente y quemante se presentan con mucha mayor frecuencia, en especial el que se localiza en la región lumbosacra. En esta misma zona suele describirse, además, dolor de tipo opresivo, que, en este caso, se describe desde dentro hacia fuera. En cuanto a las extremidades inferiores, se presenta más dolor punzante y choque eléctrico y continuo, que aumenta con el movimiento y se acompaña del dolor quemante, aunque la actividad física causa sensación de opresión intensa alrededor de los tobillos que no cede al descanso, sino que, una vez presente, aumenta independientemente de la actividad.30 En casos de aracnoiditis cervical, el dolor puede localizarse en la región craneal como una cefalea ardiente. El paciente asocia los aumentos del dolor con la flexión del cuello, las maniobras de neurotensión y la elevación de los brazos por encima de la cabeza, debido, tal vez, a la irritación generalizada de las meninges.6,30 Dado que el dolor es resultado de la lesión nerviosa, es común que se acompañe de sensaciones características de dolor neuropático, como hiperpatía, alodinia e hiperalgesia, ya sea mecánica o térmica, además de presentar parestesias o sensación de adormecimiento, disestesias con intensidades variables, anestesia completa y otras sensaciones aberrantes.34 Su distribución rara vez es dermatomérica. Comúnmente ocurre en segmentos o regiones, pero también se relaciona con la ubicación del sitio de la lesión.29 La afectación de otro tipo de fibras nerviosas involucradas, como las autónomas, es causa de alteraciones de tipo vascular que contribuyen a la variabilidad del cuadro clínico, para manifestarse como una disminución o un aumento de la temperatura de la zona afectada, con cambios en la coloración de la piel, que en algunos casos se torna marmórea o pálida, especial560 mente en las extremidades inferiores. Esto produce dolor, que aumenta o disminuye con cambios climáticos, cambios tróficos de la piel, hipertricosis y otras manifestaciones que incluyen hiperhidrosis regional o generalizada de predominio nocturno y febrícula, que pueden explicarse por la misma causa.28,35 Sin embargo, el sistema autónomo comparte el control nervioso medular de los reflejos de vaciamiento rectal y vesical, por lo que su alteración, especialmente en afecciones regionales, produce frecuentemente disfunción vesical y rectal.6 La inflamación en las fibras anteriores como resultado de la lesión causa irritación generalizada, que clínicamente se traduce en fasciculaciones, espasmos musculares, contracturas musculares paravertebrales y, con menos frecuencia, espasticidad. Lo anterior, sumado a la presencia de dolor continuo, dificulta la deambulación.13 Existen algunas otras manifestaciones de carácter general que se han relacionado con la alteración en la circulación de líquido cefalorraquídeo, como son cefalea, vértigo y alteraciones de la propiocepción, el equilibrio y la marcha, con lo que aumenta el riesgo de caídas.32 En la tabla 65-1 se muestra la frecuencia de los síntomas y signos descritos en la aracnoiditis.32

IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO Debido a la gran variedad e intensidad de los síntomas y signos, el diagnóstico clínico de la aracnoiditis constituye un gran desafío, especialmente porque, en la mayoría de los casos, el paciente tiene una enfermedad de base por la que está siendo tratado y la aracnoiditis simplemente acompaña a dicha enfermedad, de manera que la sintomatología de la enfermedad primaria se superpone a la de la aracnoiditis. No obstante, en algunos casos, la aparición súbita del dolor y otras manifestaciones clínicas coincide con la exposición al posible evento no-

TABLA 65-1 Frecuencia de los signos y síntomas en pacientes con aracnoiditis Síntoma

Frecuencia

Dolor punzante, área lumbosacra

46%

Dolor transfictivo, área lumbosacra

24%

Dolor constrictivo en piernas o tobillos

26%

Dolor quemante en uno de los pies

55%

Dolor quemante en ambos pies

37%

Dolor quemante en la región lumbar

6,7%

Parestesias segmentarias en las extremidades inferiores

66%

Prurito en una pierna

50%

Prurito en ambas piernas

29%

Hipoestesia

22%

Formiestesia

8,6%

civo y, si los síntomas ya estaban presentes anteriormente, sus características cambiaban.22,36 Antes de la mielografía, el diagnóstico solo era posible por patología post mortem. La mielografía fue entonces el primer método diagnóstico de alta precisión que se utilizó en la práctica médica. Sin embargo, el uso de medio de contraste oleoso para mejorar la visión se asoció como causa de aracnoiditis.8,9 Con la existencia de la tomografía, la visión de las estructuras, en este caso intratecales, mejoró mucho, en especial cuando la tomografía se hacía después de una mielografía. Sin embargo, aunque la posibilidad de una reacción inflamatoria posterior aún existía, hubo que esperar a la introducción de medios de contraste hidrosolubles para que la posibilidad de causar enfermedad disminuyera considerablemente. Actualmente, este método de diagnóstico resulta muy útil en pacientes que portan material protésico metálico que contraindique la realización de una resonancia magnética (RM).30,36 En este momento, la resonancia magnética representa el estándar de oro, lo que permite una mayor objetividad en el diagnóstico sin que sea necesario tomar el riesgo de algún procedimiento invasivo.37 La RM muestra por niveles el saco dural, así como su contenido, la médula espinal, el conducto espinal, las raíces nerviosas en su porción intratecal y el manguito dural. Demuestra así objetivamente las distintas alteraciones de las estructuras mencionadas, la presencia de edema o adherencias, así como la forma en que estas se distribuyen según el tipo de lesión.37

EVIDENCIA Y TRATAMIENTO El objetivo inicial de la terapéutica médica inicialmente se basó en intentos fallidos para tratar la causa que produce el cuadro clínico, por lo que el tratamiento causal podría calificarse como quirúrgico y no quirúrgico.29 El tratamiento quirúrgico del paciente con aracnoiditis se limita en forma especial a los casos de aracnoiditis no difusa. En la actualidad es prudente reservarlo para algunos casos de aracnoiditis quística, en los cuales es necesaria la descompresión, y en algún otro paciente con síntomas muy intensos asociados a aracnoiditis osificante, en cuyo caso la mejoría inicial posquirúrgica es temporal y el beneficio relativo, ya que la propia intervención será motivo de respuesta inflamatoria y nuevamente fibrosis.38

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CAPÍTULO 65 Aracnoiditis En un intento de disminuir la manipulación de las estructuras adyacentes a la lesión y el riesgo de fibrosis, la cirugía mínima invasiva cobró inicialmente gran popularidad. Sin embargo, con el transcurso del tiempo perdió vigencia por la presencia de otras complicaciones ahora asociadas al riesgo de producir lesión en las estructuras nerviosas que se encuentran adheridas al tejido fibroso, sin disminuir la recurrencia de fibrosis con nuevas y mayores adherencias, aun con el uso de agentes antiadherentes.38 La liberación de adherencias o adhesiólisis es un método muy recurrido para aliviar la sintomatología, para lo cual se han empleado distintas sustancias aplicadas solas o en combinación, como la solución salina hipertónica hialuronidasa. Sin embargo, los estudios publicados hasta el momento muestran resultados poco consistentes, con la probabilidad de empeorar la sintomatología que ya existe.14,36 El tratamiento neuroquirúrgico del dolor implica técnicas más radicales que se realizaban con anterioridad, como rizotomía, cordectomía y gangliectomía de las raíces dorsales. No obstante, estas técnicas no representaban ninguna ventaja sobre el tratamiento farmacológico, ya que no eran más eficaces. En cambio, sí podían aumentar el riesgo de complicaciones neurológicas inmediatas, severas y permanentes.39 El abordaje intervencionista del dolor, como es la aplicación de bloqueos neuroaxiales y periféricos con fines desinflamatorios, es efectivo en la reducción inmediata del dolor por efecto de la administración de anestésico local y el efecto antiinflamatorio del esteroide, especialmente si, además, se le agrega algún opioide por la misma vía, con lo que se prolonga la duración del efecto. Sin embargo, este alivio tiene carácter temporal, además de que cuando se emplean agentes neurolíticos, estos inducen cambios por desaferenciación que se suman a la lesión, con lo cual se favorece el agravamiento de los síntomas, especialmente del dolor.39-41

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Neuromodulación Los avances tecnológicos también contribuyen en el tratamiento, ya que actualmente los sistemas de neuromodulación eléctricos y químicos permiten el mejoramiento del dolor, en algunos casos hasta del 60%, con una mejora sustancial de la calidad de vida y la reducción de la dependencia medicamentosa, indicada cuando la aracnoiditis se limita solo a unas raíces.40 La estimulación de la médula espinal en manos experimentadas permite la inserción de los electrodos espinales por vía percutánea para reducir el riesgo mayor, fibrosis. Lo mismo sucede con la colocación de un catéter intratecal para administración continua de medicamentos (morfina, clonidina, ziconotida y baclofeno) por vía espinal, a través de una bomba de infusión continua programable, que puede emplearse cuando la lesión y sus manifestaciones no siguen un patrón de distribución. La desventaja de este sistema reside en el riesgo de neuroinfección.39 Por último, la estimulación profunda cerebral del tálamo y la sustancia gris subcortical y periventricular ha referido alivio del dolor en el 65% de los casos, sin producir alteraciones en la función neurológica. Las únicas desventajas observadas son la intolerancia en el 30-35% de los casos y la presencia de edema de las extremidades por un desequilibrio relativamente transitorio de la función vascular. Cualquiera de los sistemas de neuromodulación tiene un alto coste. Sin embargo, esta desventaja se ve amortizada al transcurrir, al menos, 2 años de tratamiento.39 Las bombas de infusión programables que administran morfina intratecal son, al parecer, las que tienen la mayor eficacia en la reducción el dolor y la mejoría de los otros síntomas, como disfunción vesical, cefalea y dolor. La analgesia que proporciona es en la mayoría de los casos satisfactoria, aunque puede presentarse vasodilatación periférica con el conse-

cuente edema de los miembros inferiores, disminución de la temperatura de las extremidades e impotencia. Como todos los sistemas de neuromodulación, el dispositivo, la colocación y su mantenimiento suelen ser costosos, con la desventaja de la tolerancia a la morfina, que se genera con el tiempo. De cualquier forma, actualmente representa una opción terapéutica real que produce analgesia satisfactoria y permite un aumento de la actividad física.39

Medicamentos útiles en el tratamiento a largo plazo de pacientes con aracnoiditis De primordial importancia es la atención inmediata del paciente para la reducción o el alivio del dolor. Para lograr este objetivo, y ante la dificultad del alivio del origen de la lesión por métodos quirúrgicos, el objetivo terapéutico se enfoca al alivio de los principales síntomas que aquejan al paciente, recurriendo al tratamiento farmacológico, por lo que creemos que podemos y debemos acudir a cualquier medio necesario a nuestro alcance.42 Existe una gran variedad de medicamentos que han sido empleados con la esperanza de aliviar la sintomatología de los pacientes, enfocados inicialmente al alivio del dolor, además de la mejoría de algunos otros síntomas.42 A continuación describiremos los que han demostrado tener efectos benéficos en el alivio del dolor y la sintomatología de la enfermedad.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT) Su mecanismo de acción se relaciona con la inhibición de la recaptación axonal de norepinefrina y serotonina, lo que favorece la restitución de los mecanismos de inhibición descendente. También tienen efecto antagónico sobre los receptores ␣1 y los histaminérgicos H1 y H2 en forma moderada, lo que genera la presencia de efectos adversos.43 El bloqueo que ejerce sobre los canales de Na+ les confiere cierto grado de analgesia, por lo que 561 pueden ser empleados para reducir el dolor quemante y urente, y también tienen acción sobre la disfunción vesical asociada con incontinencia secundaria a la aracnoiditis.43 De todos los ADT, la amitriptilina, la nortriptilina y la imipramina son aquellos para los que existe mayor evidencia clínica sobre su eficacia en el alivio del dolor neuropático, incluido el de origen central. Aunque la amitriptilina es un medicamento viejo, se mantiene vigente, ya que destaca por ser el fármaco más estudiado en algunos modelos de dolor neuropático, demuestra una eficacia superior al placebo y alcanza un 40% de alivio como monoterapia y superior cuando se administra en terapia combinada.44 Actualmente se realizan distintos estudios para mejorar las formas de administración de la misma y las nuevas indicaciones relacionadas con la profilaxis del dolor.45 La limitación del uso de los ADT es la frecuente presencia de efectos adversos. El tratamiento con amitriptilina se inicia con una dosis de 10 a 25 mg/día, en tomas nocturnas con aumentos graduales hasta 75 mg/día.43,46 Los antidepresivos duales, como venlafaxina y duloxetina, han sido estudiados en distintos modelos de dolor tanto neuropático como no neuropático. Su mecanismo de acción selectivo, que inhibe la recaptura de serotonina y de norepinefrina, pero que no actúa sobre la dopamina, le permite mantener la eficacia de los ADT, pero disminuir sus efectos adversos.47 La duloxetina ha sido estudiada ampliamente y ha demostrado su eficacia analgésica en modelos de dolor crónico de distinta etiología, que incluyen el síndrome de cirugía fallida de espalda, estudios en los que nuevamente demostró su eficacia para disminuir la intensidad del dolor neuropático, medidos a través del EVA, y la mejoría en la calidad del sueño.46-48 Aun cuando todavía no hay evidencia clínica de su eficacia en el dolor por aracnoiditis, la duloxetina tiene suficiente evidencia clínica en el tratamiento del dolor neuropático, por lo que puede ser reco-

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario mendada en estos pacientes. La duloxetina se administra con dosis que van de 30 mg a 120 mg en dos tomas.48,49

ANTICONVULSIONANTES (ATC) Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los canales de Na+ y de Ca++, así como en lo que disminuye la actividad espontánea que genera en las fibras nerviosas lesionadas y que se relaciona con la presencia de dolor punzante, choque eléctrico y calambre.50 Actualmente, los ATC más empleados por su eficacia en el tratamiento del dolor neuropático son gabapentina, pregabalina y carbamacepina. Estos medicamentos, junto con los antidepresivos tricíclicos, son la primera línea terapéutica en el dolor neuropático. A diferencia de los anteriores, los efectos adversos que pueden presentarse son de menor frecuencia e intensidad.44,50 La gabapentina es, en la actualidad, uno de los ATC más populares empleados en el tratamiento del dolor de tipo neuropático, ya que tiene una gran cantidad de estudios clínicos donde se pone de manifiesto la existencia de suficiente evidencia clínica que la recomienda como tratamiento de primera línea en el dolor neuropático. Por ello, consideramos que también lo es para el caso de la aracnoiditis.50 Las revisiones sistemáticas de gabapentina en el dolor neuropático concluyen que proporciona un alto nivel de analgesia en cerca de un tercio de las personas que la reciben para el dolor neuropático.51 Como en todos los casos de empleo de fármacos que afectan al sistema nervioso, es necesario iniciar el tratamiento de forma escalar hasta alcanzar la dosis máxima que le proporcione el máximo alivio con el mínimo de efectos adversos. La dosis recomendada puede ir desde 600 mg hasta 3.200 mg/día. Este es también el medicamento de elección en pacientes con algún grado de afección de la función renal y hepática.51,52 La pregabalina también actúa bloqueando los canales de 562 Ca++ en la médula espinal, ligando con el sitio de unión ␣-2-␦ de canales de calcio dependientes de voltaje, con mayor afinidad que la gabapentina.53 Ha sido estudiada en distintos modelos de dolor neuropático, que incluyen también dolor de espalda posquirúrgico y fibromialgia, y cuenta con suficiente evidencia clínica, lo que le permite tener un alto grado de recomendación como tratamiento de primera línea en el dolor neuropático. En comparación con la gabapentina, tiene una eficacia similar en el alivio del dolor, especialmente el dolor punzante y el choque eléctrico. No obstante, también logra aliviar el dolor urente y quemante.54,55 Tiene menos efectos adversos que la gabapentina relacionados con mareo y somnolencia. Sin embargo, la presencia de edema de los miembros inferiores es frecuente y, en algún caso, muy importante, lo que limita su uso en pacientes con afecciones vasculares de las extremidades inferiores.53 La evidencia clínica recomienda su uso en el tratamiento del dolor neuropático, lo que incluye dolor lumbar posquirúrgico, ya que aún no tiene estudios en aracnoiditis.56

OPIOIDES La prescripción de opioides está indicada por la intensidad del dolor, aunque no como tratamiento único, ya que invariablemente lleva a tolerancia y dependencia. Además, su eficacia analgésica demostrada solo es parcial. La administración de opioides por vía oral deberá ser gradual, pautada y monitorizada de cerca, y acompañarse de otras modalidades terapéuticas, como terapia física, psicológica, ejercicios, etc.57 Para los pacientes con aracnoiditis siempre se preferirá iniciar con opioides débiles, especialmente tramadol, ya que, además de ejercer su acción sobre los receptores opioides, también actúa inhibiendo la captura de serotonina y de norepinefrina. Esto le permite ser un medicamento de primera elección, ya que existen múltiples ensayos clínicos que demuestran eficacia analgésica en el tratamiento del dolor neuropático.57 Una revisión

sistemática del uso de tramadol en el dolor neuropático encontró que el tramadol tiene un efecto terapéutico significativo en las parestesias, la alodinia y el dolor provocado por el tacto. Los efectos adversos se presentan en casi la mitad de los pacientes. Sin embargo, su frecuencia se reduce cuando el tratamiento se inicia de forma escalar. La dosis recomendada es de 50 a 400 mg como dosis máxima diaria recomendada. La presentación de liberación retardada permite su administración cada 12 h.58 Otros opioides que han sido empleados en el dolor neuropático son metadona, oxicodona y dextropropoxifeno, que actúan bloqueando los receptores de NMDA, y morfina en el caso de dolor de origen central, que actúa sobre la disminución de la sensibilización central. El uso de opioides potentes en el dolor neuropático no oncológico continúa siendo controvertido, aunque existen estudios de metadona, oxicodona y morfina en el dolor neuropático que incluyen el de origen central y el síndrome poslaminectomía. Aún no hay evidencia clara sobre su utilidad en el caso del dolor por aracnoiditis.59

ANESTÉSICOS LOCALES (AL) Han sido administrados por distintas vías, que incluyen los bloqueos periféricos y neuroaxiales, que producen anestesia regional o local en el territorio correspondiente a los nervios involucrados. Este efecto, aunque útil para aliviar el dolor, solo es transitorio y puede afectar a la función motora, lo que no es conveniente para el objetivo terapéutico.60 Sin embargo, su efecto más importante en el alivio del dolor neuropático se obtiene cuando, al administrarse por vía endovenosa, estabilizan las membranas a través del bloqueo de los canales de Na+, lo cual les permite disminuir la excitabilidad de las fibras lesionadas y, por lo tanto, la actividad espontánea generada. Esto contribuye a evitar la sensibilización periférica y central y, así, a disminuir el dolor.61 La lidocaína es el anestésico empleado en la terapéutica analgésica y ha demostrado ser eficaz especialmente en casos de dolor neuropático agudizado en los que proporciona un alivio superior al 30% con un rápido inicio de acción que puede prolongarse hasta 2 semanas después de su administración. Aunque la administración endovenosa disminuye la frecuencia de los efectos adversos, se recomienda que se realice en un sitio que permita monitorizar al paciente durante la administración de la dosis. Las dosis recomendadas van de 3 a 5 mg/kg/día, y la frecuencia de administración varía desde cada 24 h a 1 o 2 semanas.62 Una contraindicación absoluta es la presencia de bloqueo AV y debe valorarse el riesgo-beneficio en pacientes con cualquier otro tipo de cardiopatía. Una revisión sistematizada Cochrane sobre lidocaína y los análogos orales concluye que son fármacos seguros para el dolor neuropático, donde fueron mejores que el placebo y tan efectivos como otros analgésicos. Se ha observado potenciación de los efectos terapéuticos con la administración conjunta de lidocaína y tramadol por vía endovenosa.60,62 Ketamina Es un anestésico endovenoso empleado desde hace varias décadas que ha tenido un repunte en su empleo debido a la eficacia demostrada en el alivio del dolor crónico. Se sabe que actúa sobre distintos neurotransmisores y sus sistemas, como el noradrenérgico, el serotoninérgico y el colinérgico, y en receptores muscarínicos del SNC. Recientemente se ha descubierto que tiene acción, no del todo conocida, sobre el receptor opiáceo sigma.63 La ketamina actúa revirtiendo la tolerancia de la morfina y la hiperalgesia producida por el uso de opioides. Tiene efecto antihiperalgésico, además del efecto como antagonista de los receptores NMDA que disminuyen la sensibilización central, y efecto antinociceptivo.64 Aunque la evidencia clínica de su empleo en el tratamiento del dolor neuropático incluye en su mayoría informe de casos, es importante mencionar que

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CAPÍTULO 65 Aracnoiditis ha sido empleada en aquellos casos en los que la terapia farmacológica habitual no ha resultado benéfica, por lo que actualmente tiene lugar en la tercera línea de tratamiento del dolor neuropático reservada para los casos refractarios a tratamiento. La dosis referida para el efecto analgésico es muy variable, de 0,08-0,5 mg/kg. Nosotros recomendamos la administración endovenosa en infusión para disminuir la presencia de efectos adversos ya conocidos.63-65 Como casi todos los tratamientos, el de la aracnoiditis dista mucho de tener pautas específicas que aseguren el alivio total y permanente de la sintomatología, ya que la mayoría de los pacientes tiene un mal pronóstico, debido a la falta de un tratamiento efectivo para disminuir la inflamación y la recidiva de la fibrosis y adherencias que envuelven las raíces. Por ello es necesario individualizar el tratamiento y, especialmente, evitar maniobras intervencionistas que puedan agravar la sintomatología. La prevención de las complicaciones que llevan a la aracnoiditis es, en la actualidad, el mejor tratamiento recomendado.

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CAPÍTULO

66

Angina crónica refractaria: la historia de cómo un síntoma se convierte en una enfermedad P. Mavrocordatos y M. J. DeJongste

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 565 Enfermedad arterial coronaria: «generador del dolor» 565 Angina de pecho: un dolor referido 566 De la angina de pecho estable a la angina crónica refractaria 566 Evaluación y seguimiento de los pacientes con angina crónica refractaria 567

INTRODUCCIÓN En el mundo industrializado, la angina de pecho es un síntoma familiar. Resulta obvio para la mayoría de los médicos que la angina refleja una molestia torácica de origen cardíaco, habitualmente resultado de una isquemia miocárdica. La angina es un «signo de alarma» que nos lleva a reducir el consumo miocárdico de oxígeno o a incrementar su aporte. La isquemia miocárdica suele ser la consecuencia de una enfermedad arterial coronaria ateroesclerótica obstructiva. Por ello, durante el ejercicio, la arteria coronaria estrechada es incapaz de aportar suficiente oxígeno para cubrir la demanda aumentada de oxígeno. ¿Un paciente que sufre angina debido a una enfermedad arterial coronaria recibe un tratamiento adecuado, sobrevive un tiempo y después muere? Si esto es así de sencillo, ¿por qué un número significativo de pacientes con un tratamiento médico óptimo y que sobrevive a todas las técnicas de revascularización disponibles experimenta aún síntomas de angina? ¿Es la angina un indicador directo de la gravedad de la enfermedad arterial coronaria? ¿Realmente entendemos los mecanismos subyacentes? Estas preguntas y muchas otras se relacionan con la complejidad de las interacciones del síndrome doloroso que engloban las vías dolorosas del sistema nervioso procedentes de las vísceras. La angina la describió por primera vez William Heberden en 1768.1 Él estableció el nexo entre el síntoma y el ejercicio o el estrés. La primera descripción clínica abrió un camino adoquinado progresivamente con nuevas ideas y un mejor conocimiento de la enfermedad subyacente, que, junto con los progresos realizados en la farmacología y la cirugía, han conducido a un espectro amplio de tratamientos. El uso de trinitrato de glicerina des-

Asistencia centrada en los pacientes con angina crónica refractaria 568 Opciones terapéuticas 568 Resumen 569 Bibliografía 569

565

de 1879 fue, probablemente, una de las piedras angulares más importantes en la historia terapéutica de la angina de pecho.2 Gracias a estos tratamientos, la supervivencia y la calidad de vida mejoraron de forma significativa. A la mayoría de los pacientes les resultan beneficiosas en la actualidad las nuevas intervenciones de revascularización. No obstante, se ha identificado recientemente a un porcentaje significativo de pacientes a los que no benefician los tratamientos disponibles. Ningún medicamento ni método quirúrgico es capaz de aliviar sus síntomas de angina y, por consiguiente, su calidad de vida es sumamente mala. Estos pacientes sufren la conocida como angina crónica refractaria. Este capítulo revisa el conocimiento actual sobre la angina crónica refractaria y aborda la estrategia diagnóstica y terapéutica de que disponemos para este subgrupo de pacientes que viven con dolor continuo y a veces sienten una muerte inminente.3

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA: «GENERADOR DEL DOLOR» Para entender cómo la angina estable puede hacerse crónica y abrumadora, necesitamos disponer de un cuadro claro de los mecanismos que generan el dolor cardíaco (fig. 66-1). La angina de pecho se percibe como un síntoma que es el resultado de un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio. El reparto de oxígeno a los miocitos (mDO2) depende del gasto cardíaco, la potencia de dilatación de las arterias coronarias, la capacidad de transporte de la hemoglobina, el ambiente celular, la actividad de los miocitos y la concentración de oxígeno en la sangre. El consumo miocárdico

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario Neocorteza Fibras simpáticas aferentes

Sistema límbico

Hipotálamo/tálamo Formación reticular

del cuerno dorsal.12,13 Esta convergencia explica «la confusión» en la percepción del dolor que se origina en el corazón, el conocido también como «dolor referido». La vieja idea de que múltiples ramas periféricas que inervan las estructuras viscerales y somáticas producían la convergencia viscerosomática en las fibras aferentes primarias está actualmente desfasada. Varios estudios han demostrado que el número de estas fibras era insuficiente para dar apoyo a esta hipótesis.14

DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE A LA ANGINA CRÓNICA REFRACTARIA

FIGURA 66-1 Mecanismos del dolor cardíaco. (Tomado de Droste C, Roskamm H. Pain mechanisms in symptomatic and silent ischemia. Isr J Med Sci 1989; 25(9): 487-92. Review. Utilizado con autorización.)

566 de O2 (mVO2) se relaciona directamente con el producto de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica, y varía junto al metabolismo tisular local. Como consecuencia, el mVO2 se adapta a las necesidades instantáneas del cuerpo, hasta un punto en que el mDO2 se hace insuficiente. En general, si el mDO2 disminuye hasta un punto crítico, la reducción inminente del mVO2 disminuye la función del corazón para ajustarla a las necesidades corporales.4 Cuando el flujo sanguíneo aferente en la arteria coronaria está reducido por una enfermedad arterial coronaria obstructiva, la perfusión miocárdica regional se ve limitada y no pueden cubrirse las demandas metabólicas del tejido miocárdico. La isquemia miocárdica resultante induce un metabolismo anaeróbico. Esto último culmina en una acidosis, desencadena la inflamación y provoca estímulos nociceptivos.5,6 Se producen mediadores químicos que activan adicionalmente y sensibilizan a los nocirreceptores. Se ha reconocido a la bradicinina, el lactato y la producción de protones (K+), adenosina y sustancia P7 como factores importantes.8 Diferentes grupos9-11 han demostrado que la isquemia podría sensibilizar directamente a los nocirreceptores aferentes a través de una subcategoría de receptores para la capsaicina, el receptor de potencial transitorio vainilloide 1 (TRPV1).

ANGINA DE PECHO: UN DOLOR REFERIDO Las primeras neuronas aferentes (fibras A␦ y C) transportan estímulos desde el corazón hasta la médula espinal, debido a los impulsos emitidos por los receptores químicos y mecánicos descritos antes, y establecen sinapsis en el cuerno dorsal con las neuronas de segundo orden. Estas neuronas de segundo orden transmiten las señales nociceptivas hasta el encéfalo. Basándose en un extenso registro, se ha demostrado que los aferentes somáticos y viscerales establecen sinapsis con las mismas neuronas sensitivas de segundo orden localizadas en las capas externas

La angina es una molestia visceral provocada que se proyecta a menudo en el tronco, el brazo o la mandíbula. La angina es un síntoma clave, aunque de expresión muy variable, de enfermedad arterial coronaria. Por ello, en presencia de isquemia miocárdica, los síntomas de angina pueden expresarse de forma tardía, inconsistente o completa en el 30% de los pacientes. 15 A este respecto, hay que resaltar que la isquemia miocárdica se produce cuando el diámetro de la arteria coronaria se ha estrechado ya al menos un 60%, pero puede aparecer también de forma tardía, cuando la estenosis supera el 75%.16 Finalmente, la intensidad de la angina no se relaciona con la extensión de la isquemia miocárdica. Todos estos aspectos se unen para explicar por qué la angina no es un marcador muy sensible de la isquemia miocárdica. Sin embargo, sigue siendo la «guía clínica» del efecto terapéutico del tratamiento. El objetivo de los tratamientos antianginosos, así como de las intervenciones de revascularización, es aliviar los síntomas, controlar los acontecimientos adversos cardíacos y mejorar la supervivencia.16 Estas opciones terapéuticas son sumamente eficientes en la mayoría de los pacientes, pero no en todos. En un cierto punto, algunos pacientes ya no resultan adecuados para tales tratamientos. En estos pacientes que sufren una enfermedad arterial coronaria grave y son refractarios a todos los tratamientos, la angina se convierte en un problema crónico e incapacitante. Debido a la cronicidad de los síntomas, estos pacientes, que al principio eran «pacientes cardíacos», se convierten en «pacientes con dolor crónico». Los aspectos psicosociales se añaden al problema biológico ya importante y complican más el tratamiento. En el 2002, un grupo de expertos, el ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina, definió esta entidad clínica:17 «La angina de pecho refractaria es un trastorno crónico caracterizado por la presencia de angina causada por una insuficiencia coronaria en presencia de una enfermedad arterial coronaria que no puede controlarse por una combinación de tratamiento médico, angioplastia y cirugía de derivación coronaria. Que la presencia de isquemia miocárdica reversible es la causa de los síntomas debe establecerse con datos clínicos. La cronicidad la define la duración mayor de 3 meses». Esta definición tiene en cuenta parámetros de exclusión para la revascularización, pero también establece que deben excluirse otras causas de «dolor torácico» crónico. Este estudio de referencia es importante para el desarrollo de la investigación y una mayor concienciación en el tema. Además, era importante establecer un tratamiento adecuado de estos pacientes que sufrían una angina intensa continua de la clase III-IV canadiense a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo y que no eran candidatos adecuados para la intervención coronaria percutánea (ICP) ni la cirugía de derivación arterial coronaria (CDAC) (cuadro 66-1). Este grupo de pacientes ha sobrevivido a su enfermedad cardíaca isquémica durante un tiempo. Aunque ya no son adecuados para intervenciones de revascularización, estos pacientes carecen de arritmias graves y mantienen su función ventricular izquierda a pesar de la isquemia miocárdica.

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CAPÍTULO 66 Angina crónica refractaria: la historia de cómo un síntoma se convierte en una enfermedad

Cuadro 66-1 RAZONES MÁS FRECUENTES POR LAS QUE LA REVASCULARIZACIÓN NO ES POSIBLE O

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Características anatómicas inadecuadas, como una esclerosis coronaria difusa, a menudo con una función ventricular izquierda bien conservada. A veces se llama angina terminal. Una o varias CDAC o ACTP que excluyen un beneficio adicional o la posibilidad de una revascularización adicional. Falta de material de injerto. Reducción de la función ventricular izquierda en los pacientes con CDAC o ACTP previas. Enfermedades extracardíacas que incrementan la morbilidad o la mortalidad perioperatorias o postoperatorias, como la enfermedad arterioesclerótica general, la insuficiencia renal, la estenosis carotídea y la enfermedad pulmonar. Edad: a menudo combinada con los factores mencionados antes.

Su principal problema consiste en una muy mala calidad de vida debido al dolor crónico y a un miedo constante a morir de su enfermedad coronaria. A este subgrupo de pacientes se le ha estudiado como tal grupo y comparten algunas características comunes. La mayoría de ellos tienen una historia larga de enfermedad arterial coronaria (8 años de media), son relativamente jóvenes (edad media de 63 años), son, sobre todo, varones y tienen una fracción de eyección ventricular izquierda moderadamente reducida y un fibrinógeno elevado.18 Sufren una morbilidad bastante alta considerando la aparición de síndromes coronarios agudos, ingresos hospitalarios y enfermedades concomitantes. Sin embargo, la mortalidad es relativamente baja (el 5-7% anual) si consideramos la gravedad de la enfermedad.19 Un estudio realizado por TenVaarwerk et al. demostró que el 66% de los pacientes habían experimentado infartos de miocardio y el 17% se habían sometido a angioplastias coronarias transluminales percutáneas (ACTP). La cirugía de derivación se realizó en el 58% de los sujetos y durante una mediana de seguimiento de 23 meses (rango: 0-128), 103 pacientes murieron (52 de causa cardíaca, 25 de causa no cardíaca y 26 de causa desconocida).19 Según la literatura médica, su mortalidad anual varía entre el 5 y el 8%. Añadido al problema cardíaco, la cronicidad de los síntomas se hace tan invalidante como el propio síntoma, y la morbilidad es más importante entonces en la mayoría de los trastornos cardíacos. Los pacientes con angina refractaria se ven muy limitados en sus actividades diarias. Esto se relaciona, por supuesto, con su limitada tolerancia al ejercicio, pero también con el estrés y la ansiedad causadas por el dolor continuo. Su incapacidad tiene una repercusión importante en su vida social, puede conducir al aislamiento y aumentar la dependencia de familiares y profesionales sanitarios. En una revisión sistemática, Reynolds et al. estudiaron en 2004 la carga económica de la angina crónica.20 Entre los 47 estudios seleccionados, 10 abordaron directamente el coste. Los costes directos anuales se situaron entre los 1.937 dólares en los pacientes que recibieron tratamiento médico y casi 10 veces esa cantidad, 18.467 dólares, en la enfermedad avanzada y la angina refractaria (1997). Entonces queda claro que la gravedad de la enfermedad importa. Otros dos estudios realizados por Schofield en 1999 y Kandzari en 2001 se centraron en los pacientes con «angina grave». En estos dos estudios, los costes fueron también mucho más altos que en la angina crónica que recibió tratamiento médico.21,22 Como un «trastorno doloroso crónico», la angina crónica refractaria también induce otros gastos que no se tienen en cuen-

ta en los estudios de costes de enfermedad que solo abordan enfermedades cardíacas. Tal desventaja crónica suele ligarse a una mayor necesidad de recursos psicosociales. La angina refractaria representa claramente una enorme carga, y tiene una repercusión social y económica importante. Mukherjee et al. evaluaron que la incidencia de pacientes que no eran candidatos para el tratamiento de revascularización era de alrededor de 100.000 a 200.000 anuales en Europa. Al reunir los indicadores directos e indirectos, se calculó que 3-7 por 1.000 pacientes del grupo de edad de 45-74 años sufrían angina refractaria.23

EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON ANGINA CRÓNICA REFRACTARIA El tratamiento de estos pacientes debe centrarse en tres aspectos principales: la enfermedad arterial coronaria, la angina crónica y los aspectos psicosociales. La evaluación inicial debe incluir parámetros objetivos y semiobjetivos con respecto a los tres aspectos presentados antes. Es aconsejable repetir las mismas medidas de forma regular. Junto con los índices somáticos centrados en el aspecto cardíaco, hay que evaluar el componente del dolor crónico. Esto puede conseguirse usando cuestionarios. Disponemos de preguntas específicas que miden el dolor, la calidad de vida y los factores psicosociales. Para ello, los más utilizados son el Seattle Angina Questionnaire (SAQ) y el Hospital Anxiety and Depression Score (HADS).24,25 Es importante entender que la cronicidad de los síntomas cambia completamente el tratamiento de estos pacientes. Nosotros ya no nos centramos en una enfermedad incurable, sino en un paciente que requiere ayuda y apoyo. La angina crónica refractaria en todos sus aspectos biológicos, psicológicos y so- 567 ciales se convierte en el aspecto predominante del problema y en el objetivo principal del tratamiento. En la práctica, la evaluación debe establecer el diagnóstico de «angina de pecho refractaria».26 El objetivo de esta intervención es establecer si un paciente con un tratamiento farmacológico óptimo contra la isquemia es inaccesible a una revascularización adicional.17 El Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina propuso un algoritmo para la evaluación en 2002. Este algoritmo aborda los siguientes aspectos: la falta de idoneidad para la revascularización, el tratamiento médico óptimo y su cumplimiento, la exclusión de una causa no isquémica de los síntomas de «angina» y la evaluación de los factores psicológicos agravantes.17 Primero, es esencial en este punto cuestionar el origen del dolor torácico. La exclusión de otras causas de origen digestivo u osteomuscular incluso en presencia de isquemia miocárdica es crucial.27 El dolor crónico es una carga importante para la vida. Puede soportarse durante un tiempo, pero pasados meses de sufrimiento surgen los problemas psicosociales. No resulta fácil evaluar estos aspectos en relación con las características basales, como las enfermedades asociadas y la personalidad. Segundo, debe aplicarse una revisión crítica de la estrategia farmacológica y terapéutica para estar seguros de que los medicamentos no han conseguido controlar los síntomas de la angina. Hay que evaluar el tratamiento y el cumplimiento del paciente y optimizarlos al máximo. Tercero, un equipo de cardiólogos intervencionistas y de cirujanos cardíacos debe revisar en conjunto la base de una angiografía coronaria reciente y abordar el asunto de la idoneidad o no para la revascularización. La evaluación multidisciplinar es importante en este punto. Ayudará a construir un plan terapéutico claro y a optimizar los parámetros evaluados. Finalmente, dada la presencia

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario concomitante frecuente de problemas asociados y de los efectos psicosociales de la cardiopatía isquémica crónica refractaria sobre estos pacientes, es necesario el abordaje de un equipo multidisciplinar.

ASISTENCIA CENTRADA EN LOS PACIENTES CON ANGINA CRÓNICA REFRACTARIA Es importante destacar este cambio de paradigma. Si en situaciones agudas y en enfermedades específicas el objetivo es, sobre todo, la fisiopatología de la enfermedad, en las enfermedades crónicas continuas el aspecto biopsicosocial de la enfermedad está en primer lugar. En tales situaciones, las consecuencias de la enfermedad son a menudo más debilitantes que la propia enfermedad. Esto exige un abordaje holístico, global (fig. 66-2). El médico debe mirar el «cuadro completo» en lugar de los detalles. Este concepto lo introdujeron y aplicaron a la angina crónica refractaria Chester et al., en 1998.28 Al contrario que el abordaje médico tradicional centrado solo en el proceso morboso, el énfasis se puso en el paciente y la mejora de su calidad de vida. Estas ideas innovadoras se vieron recompensadas en muchas ocasiones.

OPCIONES TERAPÉUTICAS La rehabilitación es esencial para estos pacientes. Se exponen todos los aspectos biopsicosociales del problema y se pone énfasis en la comprensión de la cronicidad. Es habitual que hasta ese momento no se informe a los pacientes del tratamiento del dolor, dado que médicos y pacientes se centran en las intervenciones invasoras potencialmente curativas. Además de abordar los factores de riesgo, es importante una educación centrada en el abandono del tabaco y la promoción del ejercicio y las acti568 vidades sociales, a diferencia de un abordaje restringido a la terapéutica.28 Otra opción son los medicamentos antianginosos. Junto con la optimización del tratamiento y el cumplimiento del paciente, es esencial centrarse en el tratamiento farmacológico de la angina. El uso de opiáceos puede ser beneficioso, pero debe aplicarse bajo condiciones estrictas y en manos de médicos con experiencia en el dolor. El dolor intermitente y abrupto, como la angina de pecho, es, sin embargo, difícil de controlar y puede inducir un consumo excesivo de opiáceos.29 La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) consiste en la aplicación de una corriente eléctrica de bajo voltaje utilizando parches sobre la piel en la zona del dolor. Uno de los primeros mecanismos propuestos fue la teoría del control de la puerta.30 El modelo propone que la reducción del dolor se debe a la estimulación de las fibras nerviosas grandes de conducción

Bio

Psico

Paciente

Étnico

FIGURA 66-2 Asistencia multidisciplinar centrada en el paciente.

Social

relativamente rápida que inhiben la actividad de las fibras nerviosas pequeñas de conducción relativamente lenta. Un segundo mecanismo propuesto es el de las vías de opiáceos endógenas. En estudios básicos se ha visto que la naloxona, un antagonista de los opiáceos, es capaz de revertir la activación de los nervios por la TENS.31 Mannheimer et al. demostraron que, en la angina inducida por marcapasos, los pacientes toleran mejor el marcapasos, tienen menor depresión del segmento ST-T y un mejor metabolismo del lactato.32 Las ventajas de la TENS son que es un método seguro, incruento y fácil de utilizar. La TENS se aplica fácilmente. Sin embargo, puede inducir irritación cutánea, y esto dificulta su uso prolongado. La estimulación de la médula espinal (EME) es una intervención reversible en la que se implantan electrodos en el espacio epidural para estimular las columnas dorsales de la médula espinal. Se ha utilizado durante muchos años para aliviar el dolor crónico en los síndromes neuropáticos, la isquemia periférica y la angina crónica refractaria. Los electrodos se colocan en el espacio epidural para producir parestesias en la zona dolorosa. En el caso de una angina refractaria, las parestesias inducidas deben cubrir la región de radiación del dolor anginoso. Esta técnica ha sido objeto de numerosos estudios.33 En los pacientes con angina crónica refractaria, a pesar de las pruebas abundantes y del alivio sintomático, que se considera equivalente al de la CDAC, la comunidad cardiológica aún no ha aceptado la EME como tratamiento complementario. En 2009 se publicó un metaanálisis de ensayos controlados con asignación aleatoria realizado sobre la EME y la angina refractaria, y revisa la mayoría de los aspectos del tratamiento.34 Los mecanismos subyacentes de reducción del dolor son multifactoriales. Aunque no se entiende completamente, el incremento y la redistribución del flujo sanguíneo cardíaco regional, la normalización del sistema nervioso cardíaco intrínseco y los mecanismos espinales son probablemente responsables de la reducción de los síntomas.35-37 Las indicaciones de la EME en la angina refractaria son los pacientes con las clases III y IV de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) que experimentan angina como resultado de una isquemia miocárdica reversible, a pesar de un tratamiento médico óptimo, sin beneficios previstos de la CDAC ni de la revascularización miocárdica percutánea.34 Las complicaciones de la técnica son infrecuentes y, sobre todo, infecciosas o por migración de la derivación. Estas complicaciones son, sin embargo, generalmente corregibles y con frecuencia de menor importancia.38 A este respecto, no se ha observado ningún aumento de la mortalidad cardíaca cuando se compara con otros tratamientos. Se ha señalado que la neuromodulación eléctrica modifica (es decir, normaliza) el umbral de la angina sensibilizada, en lugar de anular los síntomas de la angina. Los estudios sobre el resultado demostraron una mejora de la capacidad para el ejercicio, una reducción significativa del consumo de nitratos y una mejora significativa de la calidad de vida. En uno de los ensayos controlados realizados sobre la EME, el también conocido como estudio ESBY, la morbilidad fue similar en el grupo de EME y de la operación de alto riesgo CDAC, pero la mortalidad cardíaca fue superior en el grupo de CDAC que en el de EME.39 Las técnicas de revascularización transmiocárdica (RTM) y miocárdica percutánea (RMP) con láser pretenden mejorar el flujo a través del miocardio creando conductos con haces de láser.40 La primera técnica se utiliza para perforar el miocardio a través del epicardio y se ha asociado a una cifra elevada de complicaciones. Ha sido superada por la RMP, que es más segura, no es quirúrgica y se realiza por vía percutánea a través de la arteria femoral. La hipótesis que sustentaba ambas técnicas era la mejora del flujo, pero se ha demostrado que los conductos se cierran en menos de 24 h. La segunda hipótesis fue que la RTM y la RMP inducían la angiogenia y la formación de vasos nuevos. Esto no

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CAPÍTULO 66 Angina crónica refractaria: la historia de cómo un síntoma se convierte en una enfermedad se ha demostrado. Aunque algunos estudios demostraron una reducción de episodios de angina y un aumento de la tolerancia al ejercicio, los estudios clínicos no pudieron mostrar signos de apoyo en favor del uso de estas técnicas.41 La angiogenia, el tratamiento celular y la genoterapia son nuevas estrategias innovadoras para mejorar el riego sanguíneo miocárdico. La idea que subyace es la de la reparación in vivo. Las investigaciones se han centrado recientemente en el papel de las células circulantes que se diferencian a partir de la médula ósea, llamadas células progenitoras endoteliales. Tienen la capacidad de proliferar, migrar y diferenciarse en células del linaje endotelial.42,43 También se están investigando las células madre, aunque aún no se han publicado estudios clínicos. Otra opción es la genoterapia, aplicada mediante la inyección intramiocárdica directa de ADN desnudo codificador del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una glucoproteína ligadora de heparina.44 La angiogenia parece muy dependiente de la presencia de VEGF, lo que mejora el flujo en las zonas isquémicas en las arterias periféricas, así como en el corazón. El objetivo de la contrapulsación externa reforzada es mejorar el flujo sanguíneo coronario diastólico usando manguitos de compresión externa situados alrededor de las piernas. El riego sanguíneo miocárdico mejora usando este sistema, pero la experiencia se limita a estudios observacionales.45

RESUMEN Los pacientes con una angina grave duradera de las clases canadienses III-IV a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo, que no son candidatos adecuados para la revascularización, ya sea la intervención coronaria percutánea (ICP) o la cirugía de derivación de arteria coronaria (CDAC), sufren angina crónica refractaria según define el Joint Study Group de la European Society of Cardiology (ESC). A los pacientes con angina refractaria se les suele considerar incapacitados por una limitación acentuada de su capacidad para hacer ejercicio. Además, su exposición limitada a la vida da lugar, con frecuencia, a una reducción significativa de la calidad de vida. El miedo a un acontecimiento cardíaco y la ulterior hospitalización reduce aún más la calidad de vida restante de los pacientes. Resulta interesante que a los pacientes que sufren angina crónica refractaria se les pueda considerar supervivientes de su enfermedad. Se cree que esta observación es la consecuencia, entre otras, de la ausencia de arritmias (ventriculares) graves y del mantenimiento de la función ventricular izquierda. De este modo, por una parte estos pacientes se enfrentan a un pronóstico relativamente bueno, mientras por la otra su calidad de vida está muy reducida. A este respecto, merece tenerse en cuenta cualquier tratamiento que mejore su calidad de vida sin agravar el pronóstico.

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CAPÍTULO

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Dolor pélvico crónico R. Justiz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Diagnóstico del dolor pélvico 571 Neuroanatomía 572 Causas del dolor pélvico crónico 572 Patología ginecológica 572 Enfermedad inflamatoria pélvica 572 Endometriosis 572 Dolor pélvico durante el embarazo 573 Vulvodinia 574 Causas urológicas 574 Síndrome uretral 575

Causas digestivas 575 Causas musculoesqueléticas 575 Coccigodinia 575 Disfunción de la sínfisis del pubis y osteítis púbica Disfunción de la articulación sacroilíaca 576 Causas de atrapamiento o lesión de nervios 577 Neuralgias pélvicas 578 Estrategias de tratamiento 579 Bibliografía 579

El dolor crónico que afecta a la pelvis (DPC) es un síndrome frecuente y significativo que aflige a las mujeres de todo el mundo y que ha demostrado ser una afección difícil y problemática de tratar. Al igual que en el caso de muchos otros síndromes de dolor, el diagnóstico del DPC se basa en la sintomatología, lo que dificulta el diagnóstico y el tratamiento. Ante la complejidad del DPC, es mal tratado y mal comprendido por muchos profesionales sanitarios.1 Su escurridiza etiología y la escasa respuesta al tratamiento conducen, a menudo, a decepciones y descontento tanto en el paciente como en el médico. Muchos pacientes que padecen un DPC han visitado a muchos médicos de muchas especialidades, se han sometido a muchas cirugías y no refieren beneficios ni la resolución de su dolor.2 El dolor crónico de la pelvis se define como la presencia de un dolor de origen no maligno en la región pélvica en pacientes de ambos sexos. Se define como de naturaleza crónica cuando se presenta durante más de 6 meses, y puede deberse a múltiples causas que afectan a los sistemas ginecológico, urológico, digestivo, neurológico y musculoesquelético.3 Entre el 15 y el 39% de las mujeres presentan dolor pélvico en algún momento de sus vidas, calculándose unos costes médicos anuales de 2.800 millones de dólares.4-6 La epidemiología del DPC es difícil de evaluar, dado que muchas mujeres no necesitan asistencia. Pitts et al. observaron que el 72% de las mujeres tenían dismenorrea, mientras que solo una de cada cuatro refería estos síntomas a sus médicos.7 Reiter et al. demostraron que el 10% de todos los casos derivados a los ginecólogos lo eran por dolor pélvico.2 La prevalencia anual de dolor pélvico varía en los distintos países, pero, en conjunto, es muy similar. Para Mathias, el DPC es un problema frecuente y afecta a una de cada siete mujeres en EE. UU.5 En otro estudio, Jamieson et al. demostraron que la prevalencia de dolor pélvico comunicada en las consultas de atención primaria era del 39%.6 En un estudio del Reino Unido, Zondervan et al. demostraron que 38 de cada 1.000 mujeres de edades compren-

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didas entre los 15 y los 79 años visitaban a su médico de aten- 571 ción primaria por un DPC.8 El grupo de Zondervan observó que las tasas variaban entre los grupos de edad, con menos notificaciones de dolor pélvico entre las mujeres de 15 a 20 años de edad con respecto a las mayores de 60. En algunos estudios se ha demostrado que el dolor pélvico es responsable del 10% de las consultas ginecológicas ambulatorias y del 20% de las laparoscopias.2 Lee et al. demostraron que el 10-12% de todas las histerectomías que son realizadas en EE. UU. se debieron a dolor pélvico crónico.9 Aunque en estos estudios se demostraba que el DPC está presente en Europa y en EE. UU., puede decirse que el dolor pélvico es una dolencia prevalente y frecuente que se presenta ante el médico de atención primaria y el ginecólogo.

DIAGNÓSTICO DEL DOLOR PÉLVICO El diagnóstico del dolor pélvico se basa en un dolor de origen no maligno, ya sea intermitente o constante, que se presenta en la parte inferior del abdomen o la pelvis durante un período de al menos 6 meses y que no tiene lugar durante el embarazo.10 Hay muchos factores que se han visto implicados en su causa, como las interrelaciones complejas de la región pélvica que son el origen de posibles etiologías procedentes de los aparatos urológico, ginecológico, digestivo, musculoesquelético, neurológico e incluso psicológico.1,11,12 Los factores predisponentes comprenden los antecedentes de laparoscopias múltiples,13 endometriosis, abuso físico,14,15 fibromialgia16 y síndrome de intestino irritable.17 Ante los múltiples generadores etiológicos posibles del dolor pélvico, el diagnóstico es difícil. La etiología del dolor puede ser difícil de establecer, incluso después de un estudio diagnóstico minucioso, y seguirá siendo desconocida en muchos casos. La causa más frecuente asociada al DPC es el síndrome de intestino irritable, aunque mediante laparoscopia se ha identificado que las patologías asociadas al DPC son, en or-

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario den de frecuencia, endometriosis (33%), adherencias (24%) y ninguna patología (35%).18 Aunque el DPC es poco conocido y mal comprendido, puede surgir de un síndrome de dolor regional complejo, tal como propone Janicki,13 o, de acuerdo con Cheong, puede ser una forma de sensibilización central del sistema nervioso.18 Sea como sea, la fisiopatología del DPC parece ser paralela a la de los modelos de dolor central de mecanismo neuropático y simpático. La exploración clínica debe incluir una anamnesis médica, quirúrgica, social y conductual detallada, así como una exploración física de los aparatos ginecológico, digestivo, urológico, neurológico y musculoesquelético.12,19

NEUROANATOMÍA La pelvis femenina está inervada por fibras aferentes primarias que recorren nervios relacionados con órganos o sistemas nerviosos somáticos y autónomos. La pelvis somática comprende la pelvis ósea, sus ligamentos y el aparato musculoesquelético, que rodea los triángulos urogenital y anal, mientras que la pelvis visceral comprende el recubrimiento de fascia endopélvica del elevador del ano, los órganos y sistemas que lo rodean, como el recto, los órganos reproductores y la vejiga de la orina.20 Las fibras somáticas del nervio pudendo, que se originan en los ganglios de las raíces sacras segunda, tercera y cuarta (S2-S4), inervan el periné, el ano y la parte inferior de la vagina. Los estímulos dolorosos viscerales procedentes de la parte superior de la vagina, el cuello uterino, el cuerpo del útero, la zona medial de las trompas de Falopio, el ligamento ancho, la parte superior de la vejiga, el ciego, los anejos y la zona terminal del intestino grueso viajan en nervios simpáticos toracolumbares. Los impulsos recorren los plexos uterovaginal e hipogástrico inferior hacia los nervios hipogástricos, a través del plexo hipogástrico superior (o nervio presacro) hacia la cadena simpática lumbar y torácica inferior, entran572 do en la médula espinal a la altura de D12, L1 y L2. La vía aferente desde el ovario viaja siguiendo la arteria ovárica, entra en la cadena simpática principal a la altura del cuarto ganglio simpático lumbar y asciende con la cadena simpática para entrar en la médula espinal en los segmentos torácicos inferiores. Los dos tercios externos de las trompas de Falopio y la parte superior del uréter tienen inserciones similares. Los nervios somáticos mixtos, que se originan en las ramas ventrales de los segmentos espinales lumbares primero y segundo (L1 y L2), inervan la parte inferior de la pared abdominal y la cara anterior de la vulva, incluidos el clítoris y la uretra.21

CAUSAS DEL DOLOR PÉLVICO CRÓNICO La prevalencia y el tipo de patología subyacente son muy variados y dependen de cada paciente. Las causas pueden orientarse por sistemas, y pueden provenir de los aparatos ginecológico, digestivo, urológico, musculoesquelético y neurológico. Aunque son muchos los sistemas que pueden afectar al dolor pélvico, las causas más frecuentes parecen estar relacionadas con los aparatos ginecológico y muscular.

PATOLOGÍA GINECOLÓGICA Las causas ginecológicas del dolor pélvico son numerosas y comprenden afecciones como la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), la endometriosis, patologías anexiales, patologías uterinas y dolor asociado al embarazo. Aunque las causas son variadas, las más frecuentes parecen estar relacionadas con la EIP y la endometriosis.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA El término «enfermedad inflamatoria pélvica» es un término general que se utiliza para describir un trastorno infeccioso que

tiene lugar dentro del útero, las trompas de Falopio, los anejos o las estructuras pélvicas adyacentes. La infección comienza a menudo en la vagina y asciende progresivamente, atravesando el cuello uterino hacia el aparato genital superior. La mayoría de los casos de EIP se debe a infecciones bacterianas y, entre ellas, típicamente a las infecciones de transmisión sexual (ITS), por ejemplo por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Otros microorganismos implicados son Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae y gérmenes anaerobios. Las pacientes con EIP desarrollan DPC en el 25% de las ocasiones. Las causas del DPC asociado a una EIP parecen estar relacionadas con cambios en el ciclo menstrual y adherencias. La EIP afecta a más de 1 millón de mujeres en EE. UU. cada año y es responsable de 2,5 millones de visitas a las consultas en ese período.22,23 La incidencia más alta de EIP se ha observado en mujeres entre los 15 y los 25 años de edad, pero puede presentarse en mujeres de cualquier edad que sean sexualmente activas. Esta enfermedad conduce a cambios inflamatorios pélvicos progresivos, y su tratamiento no comienza en etapas iniciales porque los síntomas están ausentes o son muy leves. Por tanto, la atención apropiada se retrasa ante la ausencia de síntomas, lo que conduce a un empeoramiento posterior de la enfermedad y, finalmente, a la aparición de dolor. El retraso del tratamiento favorece la diseminación de la enfermedad y se menciona como la causa principal de infertilidad en las mujeres.24 Los síntomas asociados a la EIP consisten en dolor o sensibilidad en la zona inferior del abdomen o la zona lumbar en la espalda, además de secreción vaginal con un color anómalo y mal olor en ocasiones, sangrado después de las relaciones, cansancio, fiebre ocasional, escalofríos, micción dolorosa frecuente, sangrado menstrual irregular y relaciones sexuales dolorosas. El tratamiento es una cuestión crítica, por lo que es importante identificar precozmente a estas pacientes para iniciar la intervención médica adecuada en cuanto sea posible. Un tratamiento rápido y apropiado ayuda a prevenir las complicaciones de la EIP, que, sin tratamiento, causará daños permanentes en los órganos reproductores femeninos. La infección puede invadir las trompas de Falopio, provocando la aparición de tejido cicatricial en los tejidos normales. Este tejido cicatricial puede conducir a la infertilidad. Aproximadamente 1 de cada 10 mujeres con EIP queda estéril y las probabilidades de que aparezca la infertilidad aumentan si se repiten los episodios de EIP.25 La enfermedad inflamatoria pélvica responde a la prevención mediante la reducción del riesgo de ITS y el tratamiento antibiótico. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia como causa de una EIP son Chlamydia y N. gonorrhoeae, pero en los cultivos obtenidos mediante laparoscopia se ha demostrado que hasta el 30-40% de los casos son polimicrobianos. En consecuencia, el mejor tratamiento incluirá más de un antibiótico para garantizar la mejor cobertura de todos los microorganismos implicados.

ENDOMETRIOSIS Por definición, la endometriosis es la presencia de tejido endometrial normal, por ejemplo, glándulas y estroma del endometrio, fuera de la cavidad endometrial. En concreto, se trata de un tejido que posee la estructura histológica y la función de un endometrio normal, con capacidad para crecer, aunque no esté localizado dentro de la cavidad endometrial. Esta afección aún no se conoce con detalle y su etiología es desconocida.26 Normalmente, las pacientes que padecen endometriosis tienen dolor en la zona inferior del abdomen debido al crecimiento de los tejidos ectópicos implantados, que se asientan por sí solos en la región pélvica sobre los ovarios, las trompas de Falopio, la vagina, el cuello uterino, el tabique rectovaginal y los ligamentos uterosacros.

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CAPÍTULO 67 Dolor pélvico crónico Otros lugares de implantación pueden afectar a órganos como el cerebro, los pulmones, los riñones, la vesícula biliar y los ojos.27,28 Aunque no se conoce su etiología, se ha propuesto como causa el desarrollo de un flujo menstrual retrógrado,29,30 mientras que otras teorías afirman que se produce la conversión metaplásica del epitelio del celoma, con diseminación de células endometriales por vía linfática o hematógena.31,32 Es difícil establecer el diagnóstico de la endometriosis, salvo mediante la visualización directa del tejido endometrial. Con mayor frecuencia, el diagnóstico se basa en los signos y síntomas clínicos. En general, afecta a mujeres entre 25 y 35 años de edad, nulíparas y con menstruaciones frecuentes que duran más de 7 días. Algunos de los síntomas consisten en menstruación dolorosa, dolor en la zona inferior del abdomen antes y durante la menstruación, dispareunia (relaciones dolorosas),33 disquecia (dolor o dificultad en la defecación)34 y dismenorrea. Se ha demostrado que la endometriosis provoca dolor visceral y somático intenso, que puede ser de carácter crónico y cíclico, y que se atribuye a diversos mecanismos. Cuando el tejido endometrial se implanta en un lugar ectópico, sigue comportándose como si aún estuviese dentro de la cavidad endometrial. Como este tejido ectópico se desarrolla como lo haría durante la menstruación, se producirá el sangrado menstrual local con liberación de prostaglandinas y mediadores químicos de dolor y otros componentes inflamatorios. Esta cascada conduce a la formación de tejidos fibrosos y adherencias cuando el cuerpo intenta cicatrizar la lesión, provocando, finalmente, adherencias en los tejidos con cicatrices residuales y dolor por el movimien-

to como consecuencia de la distensión del ovario durante la ovulación o por la tracción de estructuras sensibles al dolor. Las opciones de tratamiento para la endometriosis comprenden técnicas médicas, quirúrgicas e intervencionistas para el tratamiento del dolor. Se comienza con medidas conservadoras, como fármacos antiinflamatorios no esteroideos, progestágenos, hormonas androgénicas, combinaciones de estrógeno y progestágeno, y agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina.35 El objetivo del tratamiento hormonal es provocar la atrofia de los implantes de endometrio. Las opciones quirúrgicas consisten en la escisión laparoscópica de los implantes endometriales, histerectomía abdominal total con o sin salpingooforectomía, neurectomía presacra (NPS) y ablación laparoscópica de los nervios uterinos (LUNA).36 Las pacientes con endometriosis también pueden beneficiarse de técnicas intervencionistas para control del dolor, como bloqueos del plexo hipogástrico superior37 (fig. 67-1) y neuromodulación.38 Entre los tratamientos alternativos, puede utilizarse la acupuntura. Highfield et al. presentaron dos informes de casos de adolescentes con DPC secundario a endometriosis que obtuvieron un alivio bueno del dolor mediante esta técnica.39

DOLOR PÉLVICO DURANTE EL EMBARAZO El dolor pélvico durante el embarazo se conoce también como síndrome de la cintura pélvica (SCP). Se trata de un dolor que aparece durante o inmediatamente después de una gestación. El dolor se localiza en la región anterior y bilateral posterior de la

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FIGURA 67-1

A. Proyección oblicua que muestra la posición de la aguja en la zona lateral e inferior de la cara lateral del cuerpo vertebral L5. B. Proyección lateral con la aguja en posición anterior al cuerpo vertebral L5. C. Proyección AP con la aguja en posición anterior al cuerpo vertebral L5. D. Proyección lateral con dispersión del medio de contraste en la zona anterior del cuerpo vertebral L5. E. Proyección AP con dispersión del medio de contraste en la zona anterior del cuerpo vertebral L5.

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario pelvis y a menudo se presenta con afectación musculoesquelética de la cintura pélvica, siendo el dolor sacro la molestia referida con mayor frecuencia. Los síntomas pueden estar presentes en el primer trimestre y empeoran progresivamente hasta el parto o después. Las pacientes se quejan de hinchazón e inflamación en la pelvis, dificultad para levantar las piernas, incapacidad para ponerse de pie sobre una pierna, dolor que irradia hacia la cara interna de los músculos o la cara posterior de la pierna (ciática), marcha arrastrando los pies y un chasquido sonoro procedente de la región pélvica. Se calcula que esta entidad se presenta en aproximadamente el 50% de todas las mujeres embarazadas. Normalmente, el dolor se resuelve después de la gestación, pero un grupo de mujeres (16%) aún tendrá SCP 12 meses después del parto.40 Aunque la causa sigue siendo desconocida, se considera que está relacionado con un mecanismo hormonal. Durante el embarazo, se libera la hormona relaxina desde la placenta, el corion y la decidua. Su concentración aumenta durante el primer trimestre y, de nuevo, en las últimas semanas del embarazo. La función de esta hormona consiste en favorecer el proceso de dilatación, relajando las estructuras situadas dentro de la pelvis y en el canal del parto, facilitando así la salida del recién nacido. El tratamiento del dolor de la cintura pélvica es limitado y la entidad se resuelve por sí sola cuando el estado fisiológico de la paciente vuelve a su situación normal previa a la gestación. En un estudio de seguimiento de 6 años después del embarazo que llevaron a cabo Ostgaard et al. se demostró que el 7% de las mujeres aún presentaba dolor continuo que provocaba una discapacidad importante.41 De acuerdo con las normas europeas para el diagnóstico y tratamiento del dolor de la cintura pélvica, el tratamiento debe ser multifactorial y comienza con el uso de un programa de ejercicio individualizado centrado en ejerci574 cios específicos de estabilización, fisioterapia individualizada, uso de un cinturón pélvico durante períodos breves de tiempo e inyecciones intraarticulares para el dolor de la articulación sacroilíaca.42 El tratamiento farmacológico solo debe utilizarse cuando es necesario para el alivio del dolor cuando fracasan las modalidades mencionadas. Conforme al sistema de clasificación de categorías de fármacos durante el embarazo de la Food and Drug Administration de EE. UU., no se ha demostrado que los fármacos de categorías A y B provoquen daño fetal, mientras que no se recomienda utilizar los pertenecientes a las categorías C, D y X. Los fármacos seguros incluidos en las categorías A y B son paracetamol, narcóticos, anestésicos locales y esteroides epidurales administrados en pruebas limitadas.43,44 Sin embargo, la mayoría de expertos coincide en evitar cualquier medicamento durante el embarazo mientras sea posible. Los tratamientos intervencionistas comprenden inyecciones locales de anestésicos y esteroides en la articulación sacroilíaca sin fluoroscopia, así como inyecciones en los puntos gatillo en las zonas hipersensibles.

VULVODINIA La vulvodinia es un síndrome de dolor crónico que afecta a la región bulbar y que con frecuencia no presenta una causa identificable. Habitualmente se manifiesta con síntomas de más de 3 meses de evolución asociados a dolor generalizado (molestias en toda la vulva) o localizado (en una localización específica).45,46 Los síntomas habituales asociados a la vulvodinia comprenden prurito, quemazón, pinchazos, dolorimiento e inflamación pulsátil, pero el dolor es el síntoma más prevalente.47 El dolor es variable, puede ser constante o intermitente, y aparece con o sin la palpación. Según la National Vulvodynia Association, afecta a mujeres entre 11 y 75 años de edad con una edad media de 43 años. También puede clasificarse como vulvodinia

primaria o secundaria. La vulvodinia primaria se asocia típicamente a la primera relación sexual o a la primera utilización de un tampón, mientras que la secundaria difiere, porque comienza después de ambos acontecimientos. La etiología de la vulvodinia es desconocida, aunque se han propuesto varias teorías. Las causas más plausibles comprenden alergias, enfermedades autoinmunes, infecciones o predisposición genética. Sin embargo, en opinión de la mayoría de los expertos, la vulvodinia tiene una etiología neuropática, dada la naturaleza de los síntomas. El dolor que presentan las mujeres puede describirse como un dolor de tipo alodinia y como hiperalgesia o disestesia. Las pacientes pueden presentar dos o incluso estos tres tipos de dolor simultáneamente. Al igual que muchos otros trastornos pélvicos, la vulvodinia es difícil de tratar. Muchas mujeres presentan este síndrome doloroso durante años, convirtiéndose en una afección crónica, mientras que otras se recuperan espontáneamente. Según Reed, en estudios recientes se ha encontrado que la mitad de las mujeres que refieren haber tenido dolor bulbar prolongado ya no tienen síntomas de vulvodinia,48 y muchos autores coinciden en señalar que el mejor tratamiento para esta dolencia es un abordaje multidisciplinar. Las estrategias de tratamiento comprenden medicamentos orales, como antidepresivos tricíclicos (ADT),49,50 así como fármacos anticonvulsionantes, como gabapentina y pregabalina,51 cremas tópicas con estrógenos o lidocaína,52 biorretroalimentación, terapia conductual, cirugía (vestibuloplastia, vestibulectomía y perineoplastia),53 toxina botulínica54,55 y técnicas intervencionistas para tratamiento del dolor, como inyecciones locales de esteroides,56 bloqueos del plexo hipogástrico superior/inferior57 (v. fig. 67-1), crioneurólisis58 y neuromodulación.59-61

CAUSAS UROLÓGICAS El dolor pélvico crónico de origen urológico afecta tanto a hombres como a mujeres. La etiología de este dolor puede provenir de varias estructuras, como los riñones, los uréteres, la vejiga, la próstata y la uretra. La lesión de cualquiera de las estructuras mencionadas puede provocar este síndrome de dolor pélvico, si bien las causas urológicas más frecuentes son la cistitis intersticial y el síndrome uretral. La cistitis intersticial/síndrome de vejiga dolorosa es una entidad crónica dolorosa que causa modificaciones inflamatorias en la pared de la vejiga, provocando el adelgazamiento y ulceración del recubrimiento vesical, con aumento de la frecuencia y urgencia, nicturia y micciones dolorosas sin presencia de infección.61,62 Los pacientes con cistitis intersticial (CI) se quejan habitualmente de dolor en la región suprapúbica, pero en ocasiones el dolor puede referirse a la zona lumbar, las nalgas y la región perineal.63,64 La CI es una entidad que a menudo se diagnostica erróneamente como infección de vías urinarias y, en ocasiones, se llega hasta un retraso de 4 años entre el inicio del cuadro y su diagnóstico. La afección es más frecuente en mujeres, ya que se calcula que hay 3-8 millones de mujeres afectadas frente a entre 1-4 millones de hombres en EE. UU.65,66 El inicio de la afección comienza en torno a los 30 o 40 años de edad. El diagnóstico de CI se basa en varios factores, como la exclusión de una ITS, cáncer de vejiga e infecciones. La mejor herramienta diagnóstica es la visualización de las úlceras de Hunner sobre la mucosa de la vejiga y una prueba de sensibilidad con cloruro de potasio positiva.67 El diagnóstico definitivo se confirma mediante la prueba de sensibilidad con KCl. Parsons et al. describieron una sensibilidad del 100% para esta prueba en la CI en comparación con otros diagnósticos de dolor pélvico. Al igual que en muchos otros trastornos del dolor pélvico, para el tratamiento de la CI se sigue un abordaje multimodal

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CAPÍTULO 67 Dolor pélvico crónico que incluye, entre otros, restricción dietética,68,69 fármacos orales, modificación de la conducta, tratamiento intravesical, biorretroalimentación, fisioterapia y técnicas intervencionistas para el dolor. El tratamiento de primera línea comienza con fármacos orales, empezando con AINE, narcóticos, pentosano polisulfato sódico (PPS), amitriptilina, hidroxicina70,71 y gabapentina.72 Por desgracia, los AINE no son muy eficaces habitualmente y los médicos tienen que utilizar narcóticos, que, a menudo, son igualmente ineficaces. El PPS es el único fármaco oral aprobado por la FDA para la CI. Se trata de un aminoglucano glucosasulfonato (GAG) semisintético con propiedades parecidas a las de los GAG naturales que se encuentran en la capa que protege el urotelio. El PPS puede utilizarse solo o en combinación con ADT. En un estudio de Teichman se demostró que el tratamiento combinado con PPS y ADT conseguía una mejor respuesta en los pacientes.73 El tratamiento intravesical con dimetilsulfóxido (DMSO) solo o en combinación con heparina ha demostrado poseer una eficacia del 50 al 90%.74 En otro estudio publicado por Kuo y Chandler se demostró que las inyecciones intravesicales de toxina botulínica combinadas con hidrodistensión producían resultados clínicos significativamente mejores que la hidrodistensión sola en pacientes con CI.75 Cuando todos los demás tratamientos fracasan, se utilizan técnicas de neuromodulación. Hay muchas publicaciones sobre la estimulación sacra en pacientes refractarios a los tratamientos de la CI.76 Maher et al. utilizaron la estimulación de las raíces nerviosas sacras en pacientes con CI refractaria y encontraron que el 73% de los casos consiguió una mejoría de al menos el 50% de los síntomas y una mejoría significativa de la calidad de vida.77 Feler et al. describieron una reducción significativa del dolor en pacientes con CI en los que fracasó el tratamiento intensivo y en los que se estaban planteando una cistectomía para el dolor vesical intratable.78 En un estudio más reciente, Zabihi et al. determinaron que la neuromodulación sacra en pacientes con CI conseguía una mejoría significativa del dolor pélvico y de los síntomas miccionales.79

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SÍNDROME URETRAL El síndrome uretral (SU) se conoce habitualmente como síndrome de frecuencia-disuria. Esta enfermedad se presenta con síntomas parecidos (aunque menos intensos) que la cistitis intersticial, sin la presencia de úlceras de Hunner. Se trata de una afección que conduce a dolor pélvico crónico con dolor suprapúbico, frecuencia y disuria sin infección urológica objetiva.80 Puede afectar a ambos sexos, pero es más frecuente en las mujeres entre los 30 y los 50 años de edad. La etiología del SU es desconocida, aunque hay varias teorías al respecto: los cambios hormonales, los antecedentes de infecciones previas de vías urinarias, traumatismos, uso de agentes químicos (preservativos, jabones y geles anticonceptivos) que afectan a la uretra provocando modificaciones fibróticas o estenóticas. Los pacientes se quejan a menudo de aumento de la frecuencia, con dificultad para comenzar el chorro y después sensación de vaciamiento incompleto. Cuando la micción comienza, se quejan de disuria con sensación de quemazón parecida a la que provoca la infección de vías urinarias. Después del daño inicial, algunos pacientes desarrollarán dolor pélvico crónico secundario a la disfunción persistente del suelo pélvico con espasmos involuntarios y contracción de los músculos del suelo. El tratamiento del SU consiste en un abordaje multimodal que incluye dieta, tratamiento médico y fisioterapia. La dieta debe centrarse en alimentos que aumenten el pH urinario para evitar la irritación uretral, mientras que el tratamiento médico comprende fármacos como ADT, relajantes musculares, antagonistas alfa y hormonas. Se ha demostrado que la fisioterapia actúa mejorando la disfunción del suelo pélvico y también

mediante técnicas de biorretroalimentación para reeducar los músculos del suelo pélvico.81

CAUSAS DIGESTIVAS El dolor pélvico crónico debido a causas digestivas es difícil de distinguir en ocasiones, y su diagnóstico puede ser escurridizo. Las causas, tanto digestivas como ginecológicas, comparten vías aferentes idénticas hacia la médula espinal, lo que hace difícil separar el lugar donde se origina el dolor. Aunque el diagnóstico es difícil de establecer, hay algunos signos y síntomas que pueden reconocerse para distinguir las múltiples fuentes que provocan dolor digestivo. En consecuencia, es fundamental obtener una anamnesis y una exploración física detalladas en los pacientes que acuden con dolor pélvico. Hay muchas dolencias que contribuyen al origen digestivo del dolor en la región pélvica, siendo uno de los más frecuentes el síndrome de intestino irritable (SII). El SII es una entidad de carácter crónico que se caracteriza por dolor crónico intenso en la zona inferior del abdomen con heces frecuentes y sueltas que causan dolor que se alivia con la defecación. Se sabe que el SII se asocia a dismenorrea en el 60% de los casos.82 Afecta al 10-20% de la población y se diagnostica mediante la anamnesis utilizando los criterios de Roma,83 desarrollados para facilitar el diagnóstico y tratamiento de las afecciones digestivas. Recientemente, han sido objeto de revisión y en la actualidad hablamos de la versión III de los criterios de Roma.84 Otras entidades, como la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la apendicitis y la diverticulitis, también son causa de dolor de origen digestivo. Habitualmente, es el médico de atención primaria o el especialista digestivo quienes se ocupan normalmente de su tratamiento.

CAUSAS MUSCULOESQUELÉTICAS Las causas musculoesqueléticas del dolor pélvico crónico son numerosas y, en ocasiones, se conocen como dolor de la cintura pélvica. Estos síndrome se identifican como coccigodinia, disfunción de la sínfisis del pubis (DSP), osteítis del pubis y disfunción de la articulación sacroilíaca (ASI). La etiología de estos síndromes de dolor es multifactorial, pero tienen causas similares. Estos trastornos de la cintura pélvica se deben a factores estresantes repetitivos, traumatismos, cirugía o incluso el parto. Muchos de estos pacientes sufren la inestabilidad o hipermovilidad del anillo pélvico, que se puede trasladar a la región pélvica inferior provocando estos síndromes. Con el tiempo, la inestabilidad de la cintura pélvica puede provocar laxitud articular y ligamentosa, causando el síndrome de dolor crónico. Esta evolución es, de hecho, la que se ha observado en las mujeres embarazadas. Hay varias pruebas de provocación que pueden utilizarse para medir el dolor de la cintura pélvica: 1) levantar activamente la pierna recta; 2) prueba de provocación de dolor en la zona posterior de la pelvis; 3) dolor positivo con la palpación siguiendo el ligamento sacroilíaco dorsal largo; 4) resistencia a las pruebas de abducción de la cadera, y 5) resistencia a las pruebas de aducción de la cadera. Todas estas pruebas pueden cuantificarse y un resultado más elevado de hallazgos positivos significa mayores posibilidades de un diagnóstico preciso de dolor de la cintura pélvica.

COCCIGODINIA Se entiende por coccigodinia el dolor localizado en la región del cóccix y sus alrededores.85 Esta afección es poco frecuente, pero cuando se presenta se debe, con mayor probabilidad, a la inestabilidad asociada al cóccix en la mayoría de los casos. La etiología es a menudo un traumatismo directo o lesión durante el parto que provocan la subluxación del cóccix. Parece existir una

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario cierta correlación entre obesidad y coccigodinia. Fogal et al. afirmaron que los pacientes que tienen un índice de masa corporal más alto parecían tener una frecuencia de coccigodinia tres veces mayor que los pacientes no obesos.86 El grupo de dicho autor encontró que los pacientes obesos tenían principalmente una subluxación posterior del cóccix en comparación con los pacientes de peso normal, mientras que estos últimos presentaban cóccix con subluxación anterior. Los autores propusieron que el cóccix de un paciente delgado rota cuando el sujeto se sienta mediante el aumento de la presión intrapélvica hasta alcanzar de nuevo la posición normal en la línea media. Sin embargo, el cóccix de los pacientes obesos probablemente sufrirá una subluxación en dirección posterior, lo que aumenta el riesgo de lesiones. Los pacientes se quejan, a menudo, de dolor en la zona del cóccix, con poca o ninguna irradiación. El dolor se exacerba típicamente con la sedestación y al levantarse de la silla. En ocasiones, sentirán tenesmo (urgencia para defecar) o tendrán dolor cuando defecan. Los tratamientos intervencionistas utilizados para la coccigodinia comprenden varios métodos de bloqueo del componente simpático o visceral del dolor que recorre la vía del ganglio de Walther. Entre estos tratamientos se incluyen inyecciones de anestésicos locales y esteroides,87 termocoagulación mediante radiofrecuencia,88 radiofrecuencia pulsada,89 crioneurólisis90 y neuromodulación sacra.91,92 Los pacientes en los que fracasaron las modalidades conservadoras y los procedimientos intervencionistas para el dolor pueden beneficiarse de la coccigectomía.93 Se han desarrollado varias técnicas de bloqueo del ganglio impar (fig. 67-2), que tienen lugar a través del ligamento anococcígeo,87 de la articulación sacrococcígea,94 de la articulación intracoccígea y, en una técnica descrita más recientemente, a través de un abordaje paracoccígeo.95 Los resultados de los procedimientos mencionados anterior576 mente utilizando las diversas técnicas descritas son irregulares, pero, en conjunto, se ha tenido éxito a corto plazo en el tratamiento de la coccigodinia.

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DISFUNCIÓN DE LA SÍNFISIS DEL PUBIS Y OSTEÍTIS PÚBICA La disfunción de la sínfisis del pubis y la osteítis púbica provocan dolor en la zona de la sínfisis del pubis. Este síndrome se asocia a embarazo, parto, deportistas y pacientes con síndrome de la cintura pélvica. La etiología de la DSP se atribuye a la inflamación que tiene lugar en la sínfisis del pubis debido a la laxitud de los ligamentos que estabilizan la sínfisis anterior del pubis o a los microtraumatismos provocados por un movimiento excesivo de la misma. Este movimiento excesivo en posición lateral o anterior provoca dolor sobre el pubis. Las quejas principales del paciente se refieren habitualmente a un dolor sordo y molestias en la región del pubis que se localizan hacia su zona anterior. Estos pacientes también presentan dolor en la zona inferior de la espalda, caderas, ingles y zona inferior del abdomen. El tratamiento consiste habitualmente en fisioterapia e inyecciones de anestésicos locales y esteroides.96,97

DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA La articulación sacroilíaca es uno de los componentes de la cintura pélvica. El dolor de esta articulación (ASI) se ha identificado hasta en el 10 al 26% de los pacientes con lumbago. El diagnóstico de dolor en la ASI se realiza mediante una anamnesis y una exploración física detalladas. Los pacientes con esta dolencia refieren dolor en la región posteroinferior de la espalda asociado a una sedestación prolongada que mejora al ponerse de pie. En ocasiones, también referirán dolor que irradia desde la región posteroinferior de la espalda siguiendo la cara posterior del muslo hasta la cara plantar del pie, o dolor que irradia hacia la zona de la ingle en el lado afectado. Las pruebas de provocación en la exploración física son una buena herramienta diagnóstica. Estas pruebas consisten en: 1) prueba del muelle pélvico dorsolateral sobre la ASIS; 2) prueba del muelle ilíaco anteromedial sobre la zona

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FIGURA 67-2

A. Proyección AP que muestra la posición de la aguja a través del ligamento sacrococcígeo. B. Proyección lateral que muestra la posición de la aguja a través del ligamento sacrococcígeo, con dispersión anterior del contraste.

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CAPÍTULO 67 Dolor pélvico crónico

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FIGURA 67-3

A. Proyección AP que muestra la posición correcta de la aguja dentro del espacio articular sacroilíaco. B. Proyección AP que muestra la dispersión del medio de contraste dentro de los espacios articulares anterior y posterior. C. Proyección lateral que muestra la posición correcta de la aguja y la dispersión del medio de contraste.

anterolateral de la ASIS; 3) empuje del muslo, y 4) empuje ventral del sacro. En condiciones normales, el diagnóstico puede establecerse si dos de estas cuatro pruebas de provocación son positivas en el marco de una anamnesis positiva.98 Las técnicas de tratamiento del dolor de la ASI comprenden tratamientos conservadores, fisioterapia, inyecciones de anestésicos locales y esteroides, radiofrecuencia pulsada, radiofrecuencia con frío y crioneurólisis de los nervios que inervan la articulación sacroilíaca mediante guía fluoroscópica. La inyección de anestésicos locales y esteroides puede obtener resultados que duran entre un par de semanas hasta 12 meses (fig. 67-3). En un estudio efectuado por Fischer et al. se demostró que el 87% de los pacientes tuvieron un descenso significativo del dolor, con mejoría en tan solo 1,5 semanas, que persistió durante una media de 12 meses.99 Por el contrario, los efectos de la RFTC,100 la radiofrecuencia pulsada101 (figs. 67-4 y 67-5), la radiofrecuencia con frío102 o la crioneurólisis58 pueden persistir durante meses o años.

CAUSAS DE ATRAPAMIENTO O LESIÓN DE NERVIOS

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Las neuropatías por atrapamiento pueden provocar dolor pélvico y, a menudo, están relacionadas con una lesión o la compre-

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sión crónica de los nervios espinales lumbares o nervios periféricos. Estos atrapamientos o lesiones pueden provocar dolor e incluso la pérdida de la función en el territorio de los nervios afectados.103 En relación con el dolor pélvico, los nervios afectados con mayor frecuencia son el iliohipogástrico, el ilioinguinal, el genitofemoral, el obturador y los nervios pudendos. La etiología de estos síndromes puede atribuirse a varios orígenes, incluidos el atrapamiento o una lesión del nervio.104 El primero tiene lugar porque los nervios recorren múltiples capas musculares o atraviesan túneles osteoligamentosos, con lo que se encuentran con lugares potenciales de compresión. En caso de atrapamiento, los nervios se deslizan, rozan y se comprimen continuamente contra 577 las zonas más estrechas, provocando modificaciones crónicas en el nervio y, finalmente, una lesión.105 Otras causas del síndrome de atrapamiento pueden deberse a enfermedades sistémicas, como la artritis reumatoide, el hipotiroidismo y el embarazo. Cuando aparece dolor pélvico, algunas de las causas pueden estar relacionadas con un traumatismo quirúrgico directo, que puede producirse por las incisiones abdominales o por el empleo de retractores durante la cirugía abdominal. Su fisiopatología está relacionada con la lesión o traumatismo del propio nervio, provocando edema, cambios isquémicos que dañan la vaina de mielina y, finalmente, daño axonal. A continuación, se producirán

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FIGURA 67-4

A. Proyección AP que muestra cuatro agujas para radiofrecuencia en la articulación sacroilíaca. B. Proyección oblicua que muestra cuatro agujas para radiofrecuencia en la articulación sacroilíaca. C. Proyección lateral que muestra cuatro agujas para radiofrecuencia en la articulación sacroilíaca.

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario

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FIGURA 67-5

A. Proyección AP que muestra la sonda Simplicity sobre la articulación sacra. B. Proyección lateral que muestra la sonda Simplicity sobre el sacro.

alteraciones en la transmisión nerviosa con parestesias que recorrerán el territorio de los nervios afectados. Dependiendo de la extensión del daño nervioso, los pacientes pueden presentar en 578 ocasiones la recuperación completa, mientras que los casos más graves evolucionarán a la degeneración walleriana y daño nervioso permanente. La presentación del dolor nervioso varía según su localización, pero, en conjunto, los síntomas son muy parecidos. Dependiendo de la afectación de los nervios implicados, los síntomas variarán entre los producidos por daños a nervios sensitivos o a nervios motores. La afectación de nervios sensitivos se presentará con dolor, parestesias y, en ocasiones, adormecimiento, mientras que la participación de un nervio motor presentará algunos síntomas sensitivos, junto con debilidad y, en ocasiones, atrofia de los músculos inervados por el nervio dañado.

NEURALGIAS PÉLVICAS Las neuralgias pélvicas comprenden diversas neuralgias originadas en los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal, genitofemoral, obturador y pudendo. Cada una de ellas presenta una distribución particular de sus signos y síntomas, lo que permite definir el cuadro. Las neuralgias iliohipogástrica e ilioinguinal se presentan con signos y síntomas de dolor, parestesias, sensación de quemazón y, en ocasiones, adormecimiento siguiendo el recorrido del nervio en el territorio afectado. La neuralgia iliohipogástrica provoca síntomas en la región suprapúbica y puede irradiar hacia la zona inguinal.106 La neuralgia ilioinguinal se presenta con síntomas en la zona inferior del abdomen que pueden irradiar hacia el escroto, los labios y, posiblemente, la cara interior del muslo.107 Los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal tienen orígenes cercanos, ya que se trata de una combinación de ramas procedentes de la raíz nerviosa L1 con alguna contribución desde D12. El nervio continúa en dirección anterior a través de la convexidad interior del íleon hasta que perfora el músculo transverso abdominal, surgiendo el nervio ilioinguinal en la espina ilíaca anterosuperior

(ASIS); por el contrario, el nervio iliohipogástrico se dirige en una posición más medial, perforando el músculo oblicuo externo y dividiéndose a continuación en sus ramas anterior y lateral. El recorrido del nervio ilioinguinal continúa hacia abajo y medialmente para entrar en el canal inguinal e inervar la cara superior interna del muslo, la raíz del pene y la parte superior del escroto en los varones, y el monte de Venus y la zona lateral de los labios en las mujeres. El atrapamiento del nervio iliohipogástrico se produce habitualmente en su bifurcación cuando sale del músculo oblicuo externo. El lugar más frecuente de atrapamiento del nervio ilioinguinal es en la ASIS, cuando perfora el músculo transverso del abdomen. Ambos nervios pueden estudiarse con la extensión de la columna lumbar o estiramiento femoral, lo que ejerce una tracción sobre ellos y reproduce los síntomas. Los resultados de la exploración física también pueden detectar defectos sensitivos en las regiones inervadas de cada nervio. En ocasiones, puede ser difícil distinguir la neuralgia ilioinguinal de la neuralgia iliohipogástrica, pero puede hacerse localizando los síntomas siguiendo los patrones referidos de ambos nervios. La neuralgia genitofemoral se presenta con síntomas de sensación de quemazón, dolor y parestesias en la zona inferior del abdomen, que irradian hacia la cara interior del muslo, los labios mayores en las mujeres y la zona inferior del escroto en los hombres. Los nervios surgen desde las raíces nerviosas L1 y L2 y a continuación atraviesan el músculo psoas, donde se bifurcan en las ramas genital y femoral. La rama femoral pasa por debajo del ligamento inguinal e inerva la cara interior del muslo. La rama genital atraviesa el canal inguinal e inerva el ligamento redondo del útero y los labios mayores en las mujeres. En los hombres, la rama genital proporciona sensibilidad al escroto. El estudio del nervio genitofemoral es parecido al estudio de los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal, mediante extensión de la columna lumbar o estiramiento femoral. Si la prueba es positiva, se reproducirán los síntomas en el territorio del nervio afectado. A la hora de tratar las neuralgias iliohipogástrica, ilioinguinal y genitofemoral, McCrory recomienda comenzar con la in-

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CAPÍTULO 67 Dolor pélvico crónico yección de anestésicos locales y esteroides. La primera inyección debe dirigirse al lugar más frecuente de atrapamiento nervioso. En el caso del nervio iliohipogástrico, este estará localizado 2 cm en dirección medial y 2 cm en dirección inferior a la ASIS, mientras que la inyección del nervio ilioinguinal debe realizarse 4 cm en dirección medial y 4 cm en dirección inferior a la ASIS. En cuanto a la inyección genitofemoral, debe realizarse en la rama púbica del lado afectado. En opinión de McCrory, si la inyección periférica fracasa, el siguiente paso más apropiado puede consistir en el bloqueo de las raíces nerviosas que emiten los nervios afectados. En el caso de los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal, se procederá al bloqueo de las raíces nerviosas D12 y L1, mientras que en la neuralgia genitofemoral el bloqueo tendrá lugar en las raíces L1 y L2.104 Como paso siguiente, McCrory menciona que si fracasa el tratamiento inyectable, la cirugía sería la siguiente mejor opción. El autor de este capítulo coincide con la opinión de McCrory, si bien ofrecería alternativas diferentes antes de la cirugía. La neuralgia del obturador se presenta con síntomas de dolor, debilidad en ocasiones y, a veces, parestesias en la cara interna del muslo que llegan hasta la cara medial de la rodilla. A menudo, los pacientes describen un dolor sordo en la zona de los músculos aductores con la actividad. Cuando la dolencia califica, también aquejan limitación de la aducción y alteraciones en la marcha. El nervio obturador está formado por ramas nerviosas procedentes de L2, L3 y L4. Estos nervios coalescen y atraviesan el músculo psoas y después recorren la zona lateral inmediata el sacro hasta que entran en el agujero obturador, para continuar dividiéndose en sus ramas anterior y posterior. Después, el nervio continúa para inervar los músculos aductores, proporcionando la inervación tanto sensitiva como motora. Al igual que en muchas otras neuralgias, la etiología responde a menudo a un síndrome de lesión o atrapamiento.108 El lugar frecuente de atrapamiento en esta neuralgia tiene lugar dentro del canal obturador. La mejor forma de estudiar el nervio obturador consiste en aplicar tensión en el nervio mediante la extensión y abducción de la cadera. Si la prueba es positiva, producirá dolor en la cara medial del muslo. El tratamiento comprende fisioterapia, estiramiento, masaje, inyecciones de anestésicos locales y esteroides, y liberación quirúrgica. La neuralgia del pudendo se presenta con dolor quemante, parestesias y, en ocasiones, adormecimiento de la región perineal o genital. El dolor puede ser unilateral o bilateral, y puede irradiar hacia la pelvis y la cara interior del muslo, con un dolor pélvico profundo. Las mujeres pueden aquejar dolor en el recto, periné, vagina y clítoris, mientras que los varones refieren dolor en el recto, periné, escroto y pene. A menudo, el paciente refiere que el dolor empeora al sentarse y que mejora al tumbarse o ponerse de pie. Otro síntoma que puede presentarse es dolor que empeora con la defecación, con las relaciones sexuales y durante el orgasmo. El nervio pudendo aporta la inervación sensitiva y motora a la región perineal a través del nervio elevador del ano y hacia el clítoris a través del nervio dorsal del clítoris. La etiología de la neuralgia del nervio pudendo es desconocida, pero parece deberse al atrapamiento o daño del nervio durante la cirugía, el parto, un traumatismo en la zona perineal o montar en bicicleta de forma continuada. No existen pruebas de provocación concretas para diagnosticar la neuralgia del pudendo. El diagnóstico se basa habitualmente en una anamnesis y exploración física detalladas, y se facilita mediante la inyección diagnóstica de un anestésico local. El tratamiento comienza con medidas conservadoras, fisioterapia, medicamentos, inyecciones y cirugía.

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO Las estrategias de tratamiento de todas las neuralgias pélvicas comprenden el tratamiento conservador, la fisioterapia y trata-

miento médico e inyectable, si bien se dispone de medidas más agresivas, como el tratamiento quirúrgico. El mejor algoritmo terapéutico comienza con medidas conservadoras con fisioterapia, con el objetivo de restablecer el mejor entorno para un nervio atrapado y permitir que el nervio cicatrice y recupere su función. En este caso, el tratamiento comprende el masaje local en la zona de los tejidos afectados para aliviar la tensión que se encuentra en los músculos que recubren el nervio en su recorrido. Las estrategias intervencionistas para tratamiento del dolor causado por los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal, genitofemoral, pudendo y obturador son muy similares entre sí y tienen un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de estas patologías. El tratamiento de los nervios afectados puede realizarse mediante inyecciones de anestésicos locales y esteroides, termocoagulación mediante radiofrecuencia (RFTC),106,109 radiofrecuencia pulsada (PRF),110-112 crioneurólisis113,114 y neuromodulación. Hay muchos estudios publicados sobre la RFTC y la PRF, con resultados muy prometedores. Malik et al. aplicaron radiofrecuencia percutánea para tratar la lesión de las ramas sensitivas de los nervios obturador y femoral en cuatro pacientes. Los cuatro obtuvieron resolución del dolor y tres de ellos tuvieron mejoría funcional. Dos de los cuatro casos también lograron reducir el consumo de analgésicos. Uno de los cuatro pacientes refirió adormecimiento en la cadera, sin notificarse otros efectos secundarios.115 Aunque la coagulación térmica tuvo éxito, debemos comentar que comporta un riesgo potencial de neuritis. A diferencia de la RFTC, el riesgo de neuritis se reduce con la PRF, ya que no se provoca daño nervioso alguno. Wu et al. describieron dos casos de pacientes con dolor en la ingle que se sometieron a una PRF en las ramas articulares de los nervios obturador, femoral, glúteo medio y ciático. Ambos casos demostraron una reducción al menos del 50% del dolor que persistió durante 3 o 4 meses después de la intervención, junto con la mejoría de la función física.111 Con respecto a la neuro- 579 modulación, se han utilizado con éxito diferentes abordajes, como la estimulación de la médula espinal, la estimulación de un nervio periférico116 y la estimulación de la zona periférica.117,118 Rauchwerger et al. describieron tres casos de neuralgia inguinal tratada con éxito mediante la estimulación del nervio periférico.116 Goroszeniuk et al. presentaron tres informes de casos de pacientes con dolor crónico intratable en los cuales se aplicó con éxito la neuromodulación subcutánea o del campo periférico. Los tres casos lograron una mejoría significativa del dolor y ahora disfrutan de una mejor calidad de vida y no necesitan medicamentos opioides. Cuando fracasan las medidas conservadoras y los procedimientos intervencionistas para el tratamiento del dolor, los pacientes pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico.119,120 En un estudio reciente de Loos et al. se demostró que el bloqueo de nervios periféricos reduce el dolor a largo plazo en algunos casos. En aquellos en que el tratamiento inyectable no funciona, la neurectomía iliohipogástrica o ilioinguinal es un procedimiento seguro y eficaz.121

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario

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CAPÍTULO

68

Síndrome de dolor regional complejo: historia, fundamentos científicos y tratamiento P. Finch, P. Drummond y E. Drummond

SUMARIO DEL CAPÍTULO

582

Historia 582 Diagnóstico del SDRC 583 Mecanismos fisiopatológicos 584 Estudios en animales sobre la fisiopatología del dolor neuropático 584 Mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo del dolor neuropático humano 585 Tratamiento actual del SDRC 588 Dolor neuropático, dolor evocado y alodinia 588 Cambios inflamatorios, linfedema y tumefacción 589

HISTORIA Aunque se encuentran atisbos de este trastorno en manuscritos previos,1-4 la monografía redactada por Silas Weir Mitchell durante la Guerra Civil norteamericana de 1861-1864 es la que por vez primera describe las características principales del síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tal y como lo conocemos hoy en día y para el que este autor acuñó el nombre «causalgia», del griego kausis (ardor) y algos (dolor).5,6 Este autor describió un cuadro que aparecía tras heridas de bala a baja velocidad que a menudo afectaban a los nervios periféricos, aunque también a los troncos nerviosos, el plexo braquial e incluso la cadena simpática. En la Guerra Civil norteamericana muchos desgraciados sufrieron este tipo de lesiones neurológicas y fueron enviados a, y concentrados en, el hospital de Turner’s Lane en Filadelfia. Una situación clínica relativamente infrecuente en la vida civil apareció en un número importante de casos, se registró en detalle y fue tratada con las técnicas de aquella época. Muchos acabaron por recuperarse. Mitchell reconoció un patrón de respuesta a la lesión neural que aparece tras la división completa o parcial de los troncos nerviosos y a los traumatismos menos directos secundarios al paso de una bala de mosquete a través de los tejidos adyacentes, con la consiguiente lesión por contusión o conmoción de las estructuras neurales. Mitchell describió la aparición de una piel rojiza seca, sobre todo en las manos; una decoloración moteada; y trastornos de la

Cambios metabólicos óseos 589 Pérdida de la función física 589 Trastornos del movimiento 589 Neuromodulación 590 Tratamientos psicológicos 590 Disfunción autónoma 590 Conclusiones 590 Bibliografía 591

sudoración, que podía estar muy aumentada o reducida. Sus pacientes solían referir un dolor intenso, que aparecía en momentos variables después de la lesión, y empleó términos descriptivos, como «urente» y «picante como la mostaza». Mitchell también describió que algunos de sus pacientes caminaban distancias extraordinarias para reducir la estimulación del miembro afectado manteniendo la piel húmeda. Su descripción de las uñas curvadas, la piel macerada y la hiperestesia exquisita nos resulta muy familiar a los que nos ocupamos del tratamiento de este trastorno relativamente infrecuente en los pacientes modernos. Por último, en las palabras del propio Mitchell, podemos comprender la ansiedad ocasionada por este estado de dolor tan intenso: «Al aumentar el dolor, también se incrementa el estado simpático general. Desarrollan un temperamento irritable, la cara se vuelve ansiosa y adopta un aspecto de agotamiento y sufrimiento. Tienen un sueño inquieto y el cuadro constitucional, que reacciona sobre el miembro lesionado, exaspera el cuadro de hiperestesia, de forma que el dolor aumenta por el ruido de un periódico, una corriente de aire, la entrada de una persona en la sala, las vibraciones ocasionadas por una banda militar o el traumatismo que sufren los pies al caminar. Al final, el paciente se vuelve histérico, si podemos usar este término, que abarca todo los hechos. Camina con cuidado, transporta el miembro con cuidado con la mano sana, aparece tembloroso y nervioso, y realiza todo tipo de acciones para reducir el dolor. En dos casos, por lo menos, la piel de todo el cuerpo se volvió © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 68 Síndrome de dolor regional complejo: historia, fundamentos científicos y tratamiento hiperestésica cuando estaba seca y los hombres conseguían alivio vertiendo agua dentro de sus botas. Cuando les preguntaban, respondían que les dolía menos al caminar, aunque no podemos explicar la razón ni el mecanismo, salvo que sea que se reducen las vibraciones. Uno de estos hombres llegó al extremo de mojarse la mano sana cuando se veía obligado a tocarse la otra e insistía en que el observador debería también mojarse la mano antes de tocarle, diciendo que el tacto de algo seco siempre exasperaba su dolor».6 En la Primera Guerra Mundial de 1914-1918 se produjeron muchas más lesiones nerviosas y las descripciones contemporáneas de un tipo de herida dolorosa, caracterizada por un dolor urente o torturante por trastornos tróficos y cambios del estado psicológico, fueron idénticas a la causalgia de Mitchell, aunque no siempre se empleaba este término.7 Fue René Leriche (1879-1955), un cirujano vascular francés, el que tuvo en consideración la observación de Mitchell de que la causalgia podría deberse a una lesión arterial. Leriche fue el primer autor que planteó la posible utilidad terapéutica de la simpatectomía. Afirmó: «Me pregunté si al actuar sobre el sistema simpático perivascular no podría tener buenos resultados y modificar la causalgia», y en 1915 exploró la axila de un soldado con una lesión por un proyectil, que refería un dolor urente terrible en el miembro. Extirpó 12 cm de filamentos nerviosos alrededor de la arteria braquial, produciendo una simpatectomía periarterial, y consiguió curar al paciente del dolor.8 Conflictos posteriores, como la guerra Irán-Irak, fueron la causa de lesiones parecidas, que aparentemente se trataron con buenos resultados mediante la manipulación del sistema nervioso simpático.9 Sudeck describió en 1900 un trastorno al que denominó «atrofia ósea inflamatoria aguda».10,11 Aunque existían cambios generalizados por osteoporosis en la mano, cambios tróficos en la piel, tumefacción y dolor, la patología responsable se limitaba a la articulación de la muñeca en dos casos y a una metacarpiana en otro. Esta es la primera descripción clara del cuadro que ahora se llama SDRC I. En una descripción posterior realizada por Evans en 1946, este autor describió un síndrome producido a menudo por una lesión menor que ocasionaba fenómenos simpáticos, como rubor o palidez, calor o frío, aumento de la sudoración, edema y dolor, al que llamó distrofia simpática refleja (DSR). Muchas de estas características son idénticas a las descritas por Mitchell en 1864, pero no se debían a una lesión nerviosa grave.12 Sin embargo, el término «distrofia simpática refleja» implicaba un mecanismo etiológico, que distaba mucho de ser seguro. Los intentos de buscar un nicho taxonómico para este síndrome llevaron a adoptar una clasificación de consenso en 1993, que era puramente descriptiva y no implicaba ningún mecanismo patogénico.13 Se propuso el término «SDRC tipo II» para los pacientes con causalgia de Mitchell y tipo I para los que tenían atrofia ósea de Sudeck y DSR de Evans.13-15 Aunque la existencia de un tono adrenérgico aumentado era parte indudable del desarrollo del SDRC, los resultados de la ablación simpática eran modestos, y poco antes del comienzo del siglo XXI apareció bibliografía sobre esta falta de evidencia.16-19 A pesar de estos comentarios adversos, el bloqueo simpático consigue una recuperación espectacular de los síntomas del SDRC I y II, con frecuencia en los estadios más precoces del cuadro, aunque esto suele ser la excepción más que la norma.20 La respuesta positiva al bloqueo simpático podría indicar la implicación de mecanismos adrenérgicos en el desarrollo de algunas formas del SDRC. Se ha sugerido que los pacientes que responden al bloqueo simpático se podrían clasificar como «dolor dependiente o mantenido por el sistema simpático (DMS)», y los que no, como «dolor independiente del sistema simpático (DIS)».21,22 Sin embargo, se puede observar una respuesta parcial a las técnicas simpaticolíticas en otros procesos patológicos,

como el herpes zóster, y esta dicotomía no ha resultado útil en los recientes intentos de hacer una taxonomía del SDRC.13 Puede que el bloqueo simpático sea útil, pero ¿en qué casos? Nosotros consideramos que es necesario identificar un subgrupo de pacientes con este cuadro y tratarlos desde una perspectiva mecánica con las intervenciones farmacológicas adecuadas. La participación de los mecanismos adrenérgicos en la fisiopatología del SDRC es la base de este capítulo. Puede que, después de todo, los cambios vasomotores y sudomotores, que fueron descritos de una forma tan elocuente por Mitchell y Leriche, indiquen una posible etiología adrenérgica del SDRC.

DIAGNÓSTICO DEL SDRC En los párrafos previos se han descrito muchas de las características cardinales del SDRC, que se incluyen en las descripciones históricas recogidas. Aunque con frecuencia un traumatismo antecede al desarrollo del SDRC, esto no sucede siempre.23 En ocasiones aparecen las características típicas del SDRC I de forma espontánea, quizá en relación con algún traumatismo menor en el miembro, que puede haberse olvidado. La fractura de un miembro puede actuar como estímulo desencadenante, pero incluso un traumatismo menor, como el pinchazo de una aguja o un esguince, pueden inducir las características típicas. Las lesiones del sistema nervioso central, como el ictus, y las lesiones medulares también se han descrito como acontecimientos desencadenantes en el desarrollo del SDRC.24 Un amplio estudio europeo ha estimado la incidencia en 26/100.000 años de vida, con una relación mujer:hombre de 3,5:1.25 Es evidente que no existe una lesión del nervio periférico, y los cambios sensitivos son generalizados y no se limitan a la distribución de un único nervio sensitivo. Por otro lado, el SDRC II aparece tras una lesión de un nervio periférico que con frecuencia ha provocado una pérdida neurológica significativa. Puede 583 que el nervio haya necesitado incluso una sutura o injerto. La distinción entre los dos tipos de SDRC es algo arbitraria, dado que puede que la variante de tipo I tenga algún tipo de lesión neural como episodio incitante, aunque a escala microscópica. La presentación puede ser bastante variable, pero los síntomas y los signos son parecidos en los dos tipos de SDRC, incluido el dolor neuropático «urente», que supera con mucho a cualquier acontecimiento desencadenante. Algunos pacientes consultan con muchas de las características del SDRC, pero sin dolor.26 Esta presentación no se correspondería con los criterios de Budapest, que actualmente representan la mejor orientación diagnóstica, y posiblemente no se debería considerar que padecen este proceso. A menudo, el SDRC debuta inicialmente en la porción distal del miembro con tumefacción e incluso linfedema; cambios sensitivos, como hiper- o hipoestesia; alteraciones sudomotoras, como hiper- o hipohidrosis; y trastornos motores, como debilidad, temblor fino o movimientos distónicos.27 El dolor ocasionado por los estímulos mecánicos o químicos (alodinia) suele resultar sorprendente, y los pacientes no reciben con agrado las exploraciones clínicas que incluyen el movimiento articular o el tacto de la piel. Las pruebas sensitivas más amplias pueden revelar alteraciones generalizadas en la función somatosensitiva, como alodinia ipsolateral en la frente e hiperacusia.27-29 En los primeros estadios de este cuadro, el miembro puede aparecer significativamente más caliente e incluso adoptar el aspecto de una extremidad tras la simpatectomía. Es frecuente encontrar trastornos de la sudoración, que en ocasiones aparece muy aumentada. El color de la extremidad puede ser llamativamente azulado, rojizo o moteado. La piel puede ulcerarse, y la extremidad muestra una llamativa tumefacción con linfedema. El aspecto del miembro puede cambiar con rapidez mediante la aplicación de estímulos, como la exploración clínica, la hora del día e incluso los trastornos del estado emocional30 (fig. 68-1).

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario mostrando su utilidad para estandarizar el diagnóstico del SDRC para la investigación y el manejo clínico (cuadro 68-1).

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Muchos autores han propuesto los posibles mecanismos para el proceso patológico que culmina con el desarrollo del SDRC, incluido Mitchell en su tratado original sobre los efectos de las heridas de bala.6,14,44-49 A pesar de estas teorías, no se dispone de una clara idea sobre el mecanismo, aunque existen muchas líneas de evidencia derivadas de los trabajos en humanos y animales que contribuyen a mejorar nuestros conocimientos.

Estudios en animales sobre la fisiopatología del dolor neuropático

FIGURA 68-1 Desarrollo de un SDRC I tras una artroscopia del tobillo.

Muchos de estos síntomas pueden extenderse a otros miembros y sugerir un trastorno somatosensitivo más generalizado. Dada la gran cantidad de síntomas y signos, estos pacientes pueden consultar con muchos profesionales sanitarios distintos antes de llegar a un diagnóstico.31,32 Incluso se ha sugerido que existe escasa base física para los movimientos anormales y el dolor observados en este trastorno.33,34 Cuando el trastorno persiste, el miembro tiende a desarrollar cambios tróficos en la piel y las uñas, aumento del crecimiento del vello, pérdida de función con una notable reducción del arco de movilidad de las articulaciones y atrofia muscular. 584 Puede aparecer una extensa osteoporosis periarticular que se detecta en la gammagrafía o la radiografía, aunque no siempre lo hace. La naturaleza crónica y gravemente discapacitante de este cuadro provoca importantes repercusiones psicológicas, como ansiedad y depresión. El SDRC de tipo II se parece mucho al de tipo I, con cambios tróficos, tumefacción y dolor, que se extienden hasta afectar regiones más extensas del miembro lesionado en comparación con el campo sensitivo del nervio lesionado. Se ha descrito respuesta al bloqueo simpático e incluso a la simpatectomía quirúrgica, lo que puede indicar una patogenia distinta del SDRC I con una disfunción simpática significativa. El SDRC II recuerda en algunos aspectos a los modelos animales de SDRC, como el modelo de lesión parcial del nervio ciático.35,36 El SDRC se diagnostica principalmente a partir de los hallazgos clínicos, pero algunas pruebas diagnósticas pueden resultar útiles. Ninguna es patognomónica de este trastorno. La gammagrafía ósea puede ser útil en los primeros estadios del proceso, porque muestra un aumento de la captación periarticular del isótopo en los huesos carpianos y metacarpianos.37 La radiografía simple también puede mostrar la desmineralización, pero a menudo solo en estadios más avanzados del proceso.38 La termografía infrarroja,39 las pruebas sensitivas cuantitativas40 y las pruebas sudomotoras (QSART)41 resultan útiles para refinar el diagnóstico, pero no existe ninguna referencia con la cual se puedan comparar.38 Los criterios de la International Association for the Study of Pain (IASP)15 para el diagnóstico del SDRC son sensibles, pero inespecíficos, y podrían ser origen de sobrediagnóstico del cuadro.42 En una conferencia de consenso celebrada en Budapest en 2003 se propusieron unos criterios refinados, con el fin de resolver los problemas de especificidad.43 Posteriormente se han validado estos nuevos criterios en otro estudio,42 y se está de-

Los resultados de estudios animales han demostrado que las lesiones parciales de los nervios periféricos pueden reflejar muchos de los síntomas del SDRC. Los métodos empleados con más frecuencia para provocar una lesión parcial de los nervios incluyen la constricción crónica del nervio ciático mediante ligaduras múltiples poco apretadas (modelo de lesión por constricción crónica),50 ligadura tensa de aproximadamente la mitad del nervio ciático (modelo de ligadura parcial del nervio ciático),51 ligadura tensa de los nervios raquídeos L5 y L6 (modelo de ligadura de los nervios raquídeos)52 y lesión de dos de las tres ramas del nervio ciático (modelo de las lesiones de nervio conservado).53 Todos estos modelos de lesión parcial de nervios provocan una hipersensibilidad crónica frente a la estimulación mecánica (tacto/presión) y térmica,53-55 lo que permite modelar los síntomas específicos del SDRC II. Dado que todavía se desconoce la causa del SDRC I, ha resultado más difícil desarrollar un modelo animal; sin embargo, la fractura distal de la tibia en las ratas provoca síntomas, como alodinia mecánica y aumento de la temperatura del miembro

Cuadro 68-1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DE BUDAPEST 1. Dolor mantenido, desproporcionado para cualquier episodio incitante. 2. Debe referir, al menos, un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes: a. Presencia sensitiva de hiperestesia y/o alodinia. b. Presencia de síntomas vasomotores, como asimetría térmica y/o cambios de color de la piel y/o asimetría del color de la piel. c. Edema sudomotor: presencia de edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría en la sudoración. d. Tróficos motores: presencia de una reducción del arco de movilidad y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (uñas, pelo, piel). 3. Debe mostrar al menos un signo en el momento de evaluación en dos o más de las siguientes categorías: a. Sensorial: evidencia de hiperalgesia (a los pinchazos) y/o alodinia (al tacto superficial y/o la presión somática profunda y/o el movimiento articular). b. Vasomotora: evidencia de asimetría en la temperatura y/o cambios y/o asimetría en el color de la piel. c. Edema sudomotor: evidencia de edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría en la sudoración. d. Tróficos motores: evidencia de una reducción del arco de movilidad y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (pelo, piel, uñas). 4. Ausencia de otro diagnóstico que explique mejor los signos y síntomas. Tomado de Harden et al., 2010.42

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CAPÍTULO 68 Síndrome de dolor regional complejo: historia, fundamentos científicos y tratamiento afectado,56 parecidos a los que se encuentran en el SDRC II. El estudio de cada uno de estos modelos animales ha aportado información importante sobre las causas subyacentes y los cambios moleculares en el SDRC. La lesión del nervio periférico en estos modelos animales provoca cambios morfológicos y moleculares en la piel inervada por el nervio lesionado y en las estructuras que forman la vía nociceptiva hacia el encéfalo, que incluye el nervio ciático, los ganglios de la raíz dorsal (GRD) y la médula espinal. Las lesiones de los nervios periféricos producen una degeneración walleriana de los axones lesionados y pérdida de las fibras nerviosas en la piel inervada por el nervio lesionado.57-60 Inicialmente se produce una reducción de la densidad de todos los tipos de fibras nerviosas sensitivas en la piel, incluidas las fibras nerviosas nociceptoras identificadas por la expresión del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la isolectina B4 (IB4), el receptor de P2X3 y el receptor TRPV1.57,59,61-64 Parece que las fibras mielinizadas de mayor calibre se afectan de forma especial.61 Con el tiempo estas fibras nerviosas se regeneran en la piel. Es interesante que los distintos tipos de fibras nerviosas regeneren a velocidades diferentes. Las fibras nerviosas nociceptivas de tipo peptidérgico que expresan CGRP regeneran con mayor velocidad que otros tipos de nociceptores, lo que consigue al final una hiperinervación permanente de la piel afectada. Los nociceptores no peptidérgicos P2X3 que expresan se regeneran lentamente, mientras que las fibras mielinizadas parecen sufrir lesiones permanentes después de la lesión.61,64 El recrecimiento preferencial de poblaciones específicas de fibras nerviosas puede influir sobre el desarrollo del dolor neuropático. Los nociceptores peptidérgicos y no peptidérgicos inervan estructuras distintas en la piel, forman vías separadas en la médula espinal y establecen conexiones con regiones diferentes del cerebro.65,66 Esto ha llevado a especular que estas clases de nociceptores pueden transmitir distintos tipos de información dolorosa y contribuir de manera diferente al desarrollo del dolor neuropático. Las neuronas de los GRD y la médula espinal también se alteran en los modelos animales de dolor neuropático. La expresión de diversos neuropéptidos, como TRPV1, CGRP, sustancia P y P2X3, suele estar reducida en las neuronas lesionadas de los GRD, mientras que la expresión de estos mismos neuropéptidos suele estar aumentada en las neuronas vecinas no dañadas.67-71 Además, la expresión de IB4 en el asta dorsal de la médula espinal se reduce tras la lesión en modelos animales de dolor neuropático.72,73 Este aumento de la expresión de neuropéptidos en las neuronas no lesionadas podría contribuir al desarrollo de dolor neuropático, dado que la expresión y liberación de estos neuropéptidos podría sensibilizar a los nociceptores y condicionar que emitan señales en respuesta a estímulos inocuos.74,75 Las lesiones de los nervios periféricos con la consiguiente degeneración walleriana provocan la liberación de citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento. Esto no solo sucede alrededor de los nervios lesionados, sino también en la piel, los GRD y las áreas asociadas del sistema nervioso central. Las evidencias obtenidas de modelos animales de dolor neuropático sugieren que algunos mediadores inflamatorios específicos, como la interleucina 1␤ y el factor de necrosis tumoral ␣, se regulan al alza tras la lesión y pueden unirse a los nociceptores, activándolos. Además, la inhibición de estas citocinas puede reducir la hiperalgesia, lo que sugiere que la inflamación es un factor importante que contribuye al dolor neuropático.76 Se ha demostrado que la inflamación juega un papel especialmente importante en el desarrollo del dolor neuropático en el modelo de fractura tibial del SDRC I. La fractura tibial aumenta la expresión de citocinas proinflamatorias en la piel.77-79 Es importante saber que el bloqueo de las acciones de estas citocinas redujo los signos del dolor neuropático.78,79

Los factores de crecimiento, como el factor de crecimiento nervioso (NGF), también se liberan tras las lesiones de los nervios periféricos. El NGF condiciona la aparición de brotes y el recrecimiento de las fibras nerviosas, facilitando así el proceso de regeneración; sin embargo, también se ha demostrado que la exposición al NGF puede ocasionar hiperalgesia,80,81 lo que sugiere que la liberación de NGF para facilitar la regeneración también puede provocar la aparición de dolor neuropático. Se ha demostrado que el NGF condiciona una gemación anormal y un aumento de la densidad de las fibras nerviosas simpáticas en la piel y los GRD. Las fibras nerviosas simpáticas anormales se observaron por primera vez en el GRD tras la ligadura de los nervios raquídeos o ciáticos. En estos modelos animales de dolor neuropático, los axones simpáticos que inervan la vasculatura que rodea a los GRD formaron brotes e invadieron los GRD tras la lesión, formando «cestas» de fibras alrededor de los cuerpos de las neuronas sensitivas.82-84 Posteriormente se observaron brotes anormales de fibras nerviosas simpáticas parecidos en la piel tras la lesión por constricción crónica, entremezclados con los nociceptores positivos para CGRP.63 Ahora se sabe que la hiperalgesia en respuesta al NGF viene mediada, al menos de forma parcial, por las neuronas simpáticas, dado que la simpatectomía reduce la intensidad de la hiperalgesia en respuesta al NGF.85 Estos hallazgos llevaron a postular que esta puede ser la causa del acoplamiento entre los nervios simpáticos/sensitivos y explicar el desarrollo del dolor mantenido por el mecanismo simpático. La hipótesis del acoplamiento entre los nervios simpáticos/ sensitivos dice que los nervios sensitivos, en concreto los nociceptores, desarrollan una capacidad de respuesta anormal frente a la noradrenalina liberada por las neuronas simpáticas vecinas. Nosotros planteamos la hipótesis de que esto puede suceder por la expresión de receptores adrenérgicos ␣1 en los nociceptores. Un pequeño número de estudios han tratado de determinar si 585 aumenta la expresión de receptores adrenérgicos ␣1 o ␣2 en los modelos animales de dolor neuropático, y los resultados obtenidos han sido conflictivos;86-90 sin embargo, los estudios fisiológicos que han analizado a nivel funcional la sensibilidad de los nociceptores tras una lesión usando agonistas de los receptores adrenérgicos ␣1 y ␣2 específicos han sugerido que los receptores adrenérgicos ␣1 pueden tener un papel más importante en el desarrollo del dolor neuropático que los receptores.60,91 Esta conclusión viene apoyada por otros estudios, que demostraron que los ratones con deficiencia del receptor adrenérgico ␣2 no mostraban alteraciones en los signos de dolor neuropático térmico o mecánico tras la ligadura parcial del nervio ciático,92 y que los antagonistas de los receptores adrenérgicos ␣1 atenuaron la alodinia térmica y mecánica en modelos animales de dolor neuropático de un modo más eficaz que los antagonistas del receptor adrenérgico ␣2.93-96 Hemos demostrado que las neuronas nociceptivas pueden expresar receptores adrenérgicos ␣197 (fig. 68-2), y nuestra hipótesis es que la expresión de estos receptores en los nociceptores aumenta tras la lesión (fig. 68-3). Los hallazgos de estos estudios animales sugieren que los receptores adrenérgicos ␣1 pueden jugar un papel importante en el desarrollo del dolor neuropático. Se han realizado estudios en pacientes con SDRC para determinar si los receptores adrenérgicos ␣1 juegan el mismo papel importante en el desarrollo del SDRC. Estos estudios se revisan en los apartados siguientes.

Mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo del dolor neuropático humano INFLAMACIÓN EN EL SDRC En los estadios precoces del SDRC, una cascada inflamatoria inicia una inflamación prolongada y excesiva «estéril» en el miembro lesionado, con incremento de las concentraciones de cito-

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario

␣1-RA

␣1-RA

A

B

␣1-RA/TRPV1 D

586

␣1-RA C

␣1-RA/CGRP E

␣1-RA/PGP F

FIGURA 68-2

Expresión de los receptores adrenérgicos ␣1 (␣1-RA) en las neuronas. La localización de la expresión de ␣1-RA en las neuronas se determinó mediante inmunohistoquímica. Se observó la expresión de ␣1-RA en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal de la rata (A y D) y en las fibras nerviosas delgadas (B y E), y en grandes haces nerviosos (C y F) de la piel de la rata. Las imágenes fusionadas (D-F) muestran la colocalización de ␣1-RA identificando a las neuronas mediante diversos marcadores neuronales y nociceptivos, incluido el receptor TRPV1 (D), CGRP (E) y el marcador panneuronal PGP (F). (Modificado a partir de Dawson et al., 2011,97 con autorización.)

cinas en la sangre, el líquido de las ampollas y el líquido cefalorraquídeo.98-101 Esta reacción inflamatoria implica la activación de las células inmunitarias residentes y, posiblemente, también de los queratinocitos, con la consiguiente liberación de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral ␣ (TNF-␣) y la histamina, y el reclutamiento de los neutrófilos y monocitos circulantes. Los cambios inflamatorios en el sistema nervioso central y la reducción de los efectos antiinflamatorios del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal pueden agravar todavía más el dolor y otros síntomas en el SDRC.102,103

Lesiones del nervio periférico

Inflamación y regulación al alza de los receptores ␣1-adrenérgicos

Aumento de la excitabilidad de los nociceptores y la inflamación neurogénica

FIGURA 68-3

Robo nutritivo y liberación de mediadores inflamatorios por los queratinocitos que agrava la inflamación ocasionada por la lesión

Hipótesis actual sobre el papel de los receptores adrenérgicos ␣1 en el desarrollo del SDRC. Las lesiones del nervio periférico afectan a un tronco nervioso principal en el SDRC II, aunque podrían corresponder a cambios microscópicos en el SDRC I.

Posiblemente como consecuencia de esta cascada inflamatoria la fuga de plasma a través del endotelio de los vasos provoque edema del miembro afectado.104 Esto puede provocar un fenómeno de «robo» circulatorio en segmentos del miembro afectado, que causan lesiones tisulares secundarias a la pérdida del flujo de sangre nutritiva y el ataque por parte de los radicales libres derivados del oxígeno.105-108 Las lesiones de las fibras nerviosas simpáticas pueden intensificar estas alteraciones circulatorias y nutritivas, bien de forma directa o por la inflamación excesiva.109 La capa de queratinocitos forma parte de una barrera frente al medio ambiente externo y puede participar también en la transducción sensitiva y las reacciones inflamatorias frente a la lesión. Además, los queratinocitos pueden influir en la nocicepción, porque liberan ligandos que actúan sobre las fibras nerviosas sensitivas epidérmicas. Parece que estos procesos se alteran en el SDRC; por ejemplo, Zhao et al.110 observaron un aumento patológico de la expresión de los canales de sodio en la capa de queratinocitos de los pacientes con SDRC, que podría traducirse en una activación excesiva de las aferentes nociceptivas primarias. Además, el neuropéptido ␤ del gen relacionado con la calcitonina (CGRP␤) está aumentado en los queratinocitos de los pacientes con SDRC y en diversos modelos animales de lesión nerviosa,111 pudiendo contribuir así al dolor patológico. La activación de las aferentes nociceptivas por los mediadores inflamatorios podría inducir todavía más la inflamación en el SDRC. La estimulación eléctrica de baja frecuencia de la piel estimula la vasodilatación local, que se extiende desde el lugar

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CAPÍTULO 68 Síndrome de dolor regional complejo: historia, fundamentos científicos y tratamiento de la estimulación hasta comprometer la distribución del nervio estimulado. El enrojecimiento se debe a un reflejo axonal que se extiende por toda la distribución terminal del nervio y que libera sustancias vasoactivas, como el CGRP de la terminación de la fibra nerviosa.112 Weber et al.113 publicaron que la vasodilatación inducida eléctricamente era mayor en los pacientes con SDRC que en los controles. Además, la estimulación eléctrica de la piel aumentó la permeabilidad del endotelio vascular de los pacientes, pero no de los controles, lo que es compatible con la amplificación del componente mediado neurológicamente de la inflamación. La administración intradérmica de la sustancia P (un neuropéptido vasoactivo que aumenta la permeabilidad del endotelio vascular) provocó la fuga de plasma en concentraciones más bajas en los pacientes con SDRC que en los controles, posiblemente por un trastorno en la inactivación de la sustancia P o una hipersensibilidad de su receptor.114 Esto se detectó tanto en la piel afectada como en la no afectada, lo que sugiere un trastorno sistémico o una vulnerabilidad prepatológica. Los cambios del sistema inmunitario también podrían agravar la inflamación y/o incrementar la vulnerabilidad al SDRC; por ejemplo, Reichenberger et al.115 publicaron que las colonias bacterianas del aparato digestivo de los pacientes con SDRC eran menos diversificadas de lo normal. Dado que las bacterias digestivas afectan de forma intensa al funcionamiento del sistema inmunitario, estos cambios podrían contribuir a la inflamación. Además, los autoanticuerpos de tipo inmunoglobulina G séricos que activan los receptores adrenérgicos ␤2 y muscarínicos 2116 podrían contribuir a los trastornos autonómicos sistémicos o locales en el SDRC.117

PÉRDIDA DE NERVIOS SENSITIVOS EN EL SDRC Por definición, el SDRC tipo II (causalgia) se asocia a lesiones de un tronco nervioso periférico; sin embargo, el dolor y otros trastornos sensitivos se extienden por fuera de la zona desnervada. Aunque las lesiones de nervios periféricos resultan menos evidentes en el SDRC tipo I (distrofia simpática refleja), las poblaciones de fibras nerviosas intraepidérmicas pueden estar agotadas.118 Dado que estas fibras coordinan las respuestas inflamatorias locales, puede que su agotamiento aumente la vulnerabilidad a la inflamación crónica en el miembro afectado por el SDRC. La degeneración de las fibras nerviosas intraepidérmicas podría también ser origen de una pérdida sensitiva y cambios neuroquímicos en las fibras nerviosas dérmicas supervivientes, lo que fomenta el dolor.118,119 Oki et al.120 describieron que la metalotioneína faltaba en los nervios lesionados de los pacientes con un SDRC tipo II. Dado que esta proteína puede estar implicada en la protección frente al estrés oxidativo, la ausencia de metalotioneína en los nervios periféricos podría aumentar la vulnerabilidad al SDRC.

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TRASTORNOS AUTÓNOMOS EN EL SDRC En la mayor parte de los pacientes con SDRC, las concentraciones venosas de los neurotransmisores simpáticos, como noradrenalina y neuropéptido Y, son menores en el miembro afectado que en el no afectado, independientemente de la duración del proceso o de si el miembro estaba caliente o frío.121-125 La deficiencia simpática podría activar una hipersensibilidad adrenérgica, porque las venas dorsales de la mano de los pacientes con un SDRC se contraen con concentraciones menores de noradrenalina que las de los controles.126 Esta hipersensibilidad adrenérgica puede ser debida también a trastornos del sistema nervioso central o sistémicos y/o anteceder a la lesión traumática, dado que implica tanto al miembro afectado por el SDRC como al contralateral no afectado. En un estudio a pequeña escala sobre cinco pacientes con SDRC y siete controles, se analizó la densidad relativa de recep-

tores adrenérgicos ␣1 marcados mediante el radioligando selectivo [125I]-HEAT en biopsias cutáneas obtenidas de miembros afectados y sanos.127 La densidad de la unión específica fue significativamente superior en las muestras de la piel de los miembros afectados que de los controles, lo que es compatible con una mayor representación de receptores adrenérgicos ␣1 en la piel afectada. La unión fue también superior en la piel no afectada, aunque la diferencia no tuvo significación estadística, quizá debido al pequeño tamaño muestral. Además de los trastornos vasculares, la hipersensibilidad adrenérgica podría justificar el aumento de la sudoración en el SDRC. En concreto, Chemali et al.128 describieron que la sudoración mediante reflejo axonal inducida por iontoforesis del agonista ␣1-adrenérgico fenilefrina era mayor en el miembro afectado que en el sano en los pacientes con SDRC, y superior a la observada en sujetos control y pacientes con un SDRC resuelto.

LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDUCEN DOLOR EN UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON SDRC En los registros electrofisiológicos de la actividad del nervio periférico de los pacientes con SDRC, parece que la interacción directa entre las aferentes nociceptivas y las eferentes simpáticas es la excepción más que la norma.129,130 Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con dolor mantenido por mecanismo simpático en los que la inyección intradérmica o la iontoforesis de noradrenalina y otros agonistas del receptor adrenérgico ␣1 intensifican el dolor en el miembro afectado.49,131-134 Este mecanismo nociceptivo permanece quiescente tras la simpatectomía, pero el dolor puede reaparecer tras la inyección intradérmica de agonistas del receptor adrenérgico ␣1. La sensibilidad adrenérgica puede implicar la expresión directa de receptores adrenérgicos en los nervios sensitivos97 o la liberación adrenérgica de una sustancia intermediaria, como las prostaglandinas, la bradicini- 587 na o el factor de crecimiento nervioso, que excitan a las aferentes nociceptoras.135 La actividad simpática influye de forma anormal sobre el dolor al menos en un subgrupo de pacientes con SDRC; por ejemplo, Baron et al.136 investigaron el efecto del calentamiento y el enfriamiento corporal total sobre el dolor y la hiperalgesia en siete pacientes con SDRC, cuyo dolor se reducía tras el bloqueo simpático, y en otros seis cuyo dolor parecía independiente de la actividad simpática. En el subgrupo de pacientes que parecían responder al bloqueo simpático, el enfriamiento corporal total provocó un aumento del dolor espontáneo y de la zona de hiperalgesia dinámica y mecánica puntiforme, lo que indica una asociación entre la descarga nociceptiva y el aumento de la actividad vasoconstrictora simpática. Por el contrario, el enfriamiento del cuerpo no influyó sobre el dolor o la hiperalgesia en los otros seis pacientes. Drummond et al.137 publicaron un aumento de la intensidad del dolor espontáneo en la mayor parte de los pacientes con SDRC cuando se les asustaba con un ruido intenso o cuando se enfriaba la frente (ambos son estímulos intensos que evocan la actividad simpática). Por el contrario, el dolor inducido por el calor se redujo durante y después de estas tareas y durante varios tipos más de estimulación simpática en los sujetos sanos, cuya piel se había sensibilizado frente al dolor por calor mediante la aplicación tópica de capsaicina (el componente picante de los pimientos picantes). El efecto doloroso del estímulo de sorpresa desapareció en los pacientes que respondieron al bloqueo simpático, lo que es compatible con una reducción de la excitación adrenérgica de las aferentes nociceptivas en el miembro afectado.138 Sin embargo, en un subgrupo de pacientes, el enfriamiento de la frente y/o la sorpresa reprodujeron el dolor a pesar del bloqueo simpático, lo que sugiere que la inducción de los estímulos actúa dentro del sistema nervioso cen-

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario tral e intensifica el dolor en algunos pacientes. Esto puede deberse a un fracaso en los procesos de modulación inhibidora del dolor o a la activación de procesos facilitadores del dolor de tipo central.139,140

PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN EL SDRC En ocasiones, los trastornos sensitivos y el dolor del SDRC se extienden más allá del lugar de la lesión y afectan a todo el miembro o distal al mismo, lo que implica la participación de circuitos raquídeos o suprarraquídeos más que un mecanismo puramente local.141,142 La pérdida de las sensaciones táctiles ligeras en el lado doloroso del cuerpo27,143,144 sugiere que las aferencias sensitivas anormales del área dolorosa inhiben las sensaciones inocuas de la mitad restante del cuerpo, y esto genera una situación parecida a una negligencia hemisensitiva. Este procesamiento sensitivo aberrante puede provocar una referencia anormal del dolor,145 hiperalgesia del lado doloroso del cuerpo,29,146 trastornos en la percepción corporal,147-149 reorganización de los mapas corticales sensitivos47,150 y motores, y disfunción del lóbulo parietal.151,152 De una forma similar a lo que sucede en otras formas de dolor neuropático, el aumento de la actividad talámica contralateral en las fases precoces de la enfermedad precede a una reducción posterior característica de la misma.153-155 Una interpretación de este hecho es que las descargas neurales relacionadas con el dolor aumentan la actividad talámica contralateral durante la fase aguda, posiblemente en asociación con la movilización de los procesos inhibidores del dolor normales. Freund et al.156 publicaron que los intentos de supresión del dolor provocaban menos actividad en la corteza del cíngulo anterior y la sustancia gris periacueductal (ambas regiones clave implicadas en el control inhibidor del dolor descendente) en los pacientes con 588 SDRC que en los controles; por tanto, el fracaso de estos procesos, que se traduce en una reducción de la actividad talámica contralateral, podría contribuir al dolor crónico en el SDRC. Merece la pena destacar que la actividad talámica se normalizó en dos pacientes con SDRC cuyo dolor se redujo con terapia electroconvulsiva, mientras que la actividad talámica contralateral siguió siendo baja en dos que no respondieron a la misma.157 Otros cambios adicionales en el procesamiento cortical y subcortical podrían contribuir al SDRC; por ejemplo, las reducciones bilaterales del volumen del hipocampo podrían ser la base de las deficiencias del aprendizaje y los trastornos emocionales en estos y otros pacientes con dolor crónico.158

DESUSO EN EL SDRC En ocasiones, las características clínicas del SDRC persisten tras la resolución del dolor; por ejemplo, Eisenberg y Melamed159 publicaron que la tumefacción, los cambios de color, la frialdad y la degeneración tisular podían algunas veces perdurar más que el dolor y la hiperalgesia tras una lesión traumática de la pierna. Estos signos clínicos se asociaron a los síntomas del SDRC, como debilidad y reducción del arco de movimiento del miembro sintomático. En todos los casos descritos por Eisenberg y Melamed,159 la pierna fue inmovilizada poco después de la lesión, lo que plantea la posibilidad de que el desuso contribuya a los síntomas y signos del SDRC.160 Para investigar los efectos de la inmovilización del miembro, Butler161 aplicó una férula de fibra de vidrio en el antebrazo de 23 voluntarios sanos durante 4 semanas. Aunque solo se observó una asimetría menor de temperatura entre los miembros inmovilizado y libre, más del 70% de la muestra refirió al menos un síntoma compatible con SDRC. Dado que el temor sobre la capacidad lesiva de las actividades está aumentado en los pacientes con un SDRC crónico,162 el temor asociado al dolor y la

defensa protectora del miembro doloroso podrían agravar los efectos de un estado parecido al abandono. Si esto es así, sería preciso analizar con mayor detalle las características psicológicas que predisponen a los pacientes con un SDRC a protegerse a sí mismos frente al dolor. Las influencias que pueden ser importantes incluyen el temor y la evitación ocasionados por el dolor y la depresión y ansiedad asociadas.163,164 Las creencias sobre el dolor para evitar el miedo se asocian de forma importante con la discapacidad y la reducción del nivel de actividad autorreferidos,164 pero el origen de estas creencias sigue estando poco claro.

TRATAMIENTO ACTUAL DEL SDRC A menudo el tratamiento del SDRC resulta difícil y puede tener malos resultados a pesar de que se afirme lo contrario.165 Esto puede deberse a una comprensión incompleta de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen al trastorno. Aunque se trata mejor en el ámbito de un equipo multidisciplinar, es frecuente que el SDRC sea afrontado por un solo médico, que tendrá que solicitar ayuda de otros profesionales mediante derivaciones externas. El tratamiento actual trata de dar respuesta a las características más prominentes del proceso, y se basa en reducir el dolor y los cambios inflamatorios, al tiempo que se mejora la función motora. A menudo, las evidencias a favor de estas líneas de tratamiento son débiles y, en muchos casos, faltan por completo. Se han publicado una serie de revisiones de las evidencias, algunas extensas y detalladas.32,47,165-170 Algunas variantes de tratamiento, como la simpatectomía quirúrgica o la administración intratecal de metilprednisolona, pueden ser incluso consideradas dañinas, ya que ocasionan síntomas nuevos que pueden resultar igual de desagradables que el proceso original.17,18,171

Dolor neuropático, dolor evocado y alodinia Con frecuencia es el dolor neuropático intenso e incesante el que mueve a los pacientes a solicitar ayuda. Cuando son derivados, estos pacientes suelen haber iniciado ya el tratamiento con dosis altas de opioides con una eficacia limitada. Existe una extensa lista de fármacos que se han probado en este cuadro o se emplean en este momento, muchos de ellos con resultados limitados.170 Antiepilépticos. A menudo se prescriben los análogos del ácido ␥-aminobutírico (GABA) gabapentina y pregabalina como tratamiento de primera línea del SDRC. A pesar de ello, existen escasas evidencias a favor de su uso.172,173 En un ensayo, la gabapentina tuvo un efecto leve sobre el dolor, pero se observó el efecto inesperado de reducción de la deficiencia sensitiva.173 Estos fármacos se han estudiado ampliamente y se ha demostrado su utilidad como tratamiento de otras formas de dolor neuropático,174,175 como la neuralgia postherpética176 o la neuropatía diabética dolorosa.177 Los resultados obtenidos de su uso en el SDRC no han sido tan buenos y, con frecuencia, los pacientes interrumpen el tratamiento por efectos secundarios, como edema periférico y sedación.172 La pregabalina, un análogo del GABA, no se ha estudiado mucho, pero puede tener un perfil farmacológico mejor y la ventaja de la administración en dos dosis diarias.169 Las combinaciones de dosis menores de antiepilépticos y opioides puede resultar útil como tratamiento del SDRC, y se ha descrito más eficaz que los fármacos aislados por separado.178 Antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos se prescriben con frecuencia como tratamiento del SDRC, dado que este tipo de fármacos ha resultado eficaz para tratar otras formas de dolor neuropático, pero las evidencias a favor de dicho uso siguen siendo limitadas.167 Por desgracia, los efectos secundarios anticolinérgicos son causa frecuente de mal cumplimiento por par-

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CAPÍTULO 68 Síndrome de dolor regional complejo: historia, fundamentos científicos y tratamiento te de los pacientes, que refieren sequedad de boca y somnolencia. En sobredosis, los antidepresivos tricíclicos pueden producir efectos cardíacos adversos importantes, que pueden considerarse poco deseables en pacientes que con frecuencia tienen un estado de ánimo depresivo. Opioides. El uso de opioides, como la oxicodona, para el síndrome de dolor neuropático crónico, como el SDRC, puede considerarse controvertido. Igual que sucede con muchas otras clases de fármacos empleados en el tratamiento de este cuadro, existen pocas evidencias a favor de su uso. No se han realizado estudios controlados que demuestren mejoría del dolor del SDRC o del dolor neuropático en general.179 Se ha descrito que los opioides mejoran el dolor de la neuropatía diabética,180 y puede que las combinaciones de fármacos que incluyen opioides sean más eficaces que los fármacos por separado.178 Se ha descrito que el tramadol es eficaz para los cuadros de dolor neuropático y puede tener utilidad como tratamiento del SDRC.181 Bloqueantes de NMDA. El fármaco bloqueante de N-metilD-aspartato ketamina se emplea en el tratamiento del SDRC con escasas evidencias favorables. Se ha publicado que las infusiones intravenosas en dosis bajas consiguen beneficios a largo plazo.182 Dos ensayos más recientes han valorado el uso de ketamina frente a placebo con resultados que sugieren un efecto significativo de ketamina sobre el dolor.183,184 Un metaanálisis de estos ensayos obtuvo, sin embargo, resultados menos concluyentes y observó que los efectos de este fármaco no se mantenían a partir de 4-11 semanas.185 Los métodos de administración alternativos para la ketamina son prometedores e incluyen la vía tópica y sublingual.186 Los efectos adversos de tipo cognitivo y sobre la memoria tienden a limitar la dosis posible.

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Cambios inflamatorios, linfedema y tumefacción Los fármacos que reducen la inflamación se han empleado en el SDRC, pero con éxito limitado. La reducción de la inflamación permite rehabilitar la función, que siempre está comprometida. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se dispone de escasas evidencias sobre la eficacia para el SDRC o los cuadros de dolor neuropático de estos fármacos antiinflamatorios de primera línea, empleados para los trastornos óseos y articulares. En un estudio retrospectivo sobre la administración intravenosa de ketorolaco para el SDRC, un 26% de los pacientes consiguió una respuesta completa y un 42%, una respuesta parcial.187 No se han realizado ensayos aleatorizados controlados sobre el uso de AINE para el tratamiento de este cuadro. Corticoesteroides. El uso de ciclos cortos de corticoesteroides orales como tratamiento del SDRC está apoyado por artículos antiguos.188 Un ensayo controlado de pequeño tamaño demostró un efecto positivo.189 Un estudio más reciente comparó el AINE piroxicam y los corticoesteroides orales, observando un efecto positivo a favor de la prednisolona.190 En conjunto, existen evidencias limitadas favorables al uso de corticoesteroides en el SDRC. Barredores de radicales libres. Se cree que el proceso inflamatorio del SDRC produce un exceso de radicales libres, que son los responsables de la lesión tisular. Un ensayo controlado aleatorizado sobre la administración tópica de dimetil sulfóxido, que es un barredor de radicales libres, en forma de crema grasa demostró una mejoría del dolor y los signos inflamatorios en el SDRC.191 También se han estudiado otros compuestos de este tipo, como N-acetilcisteína (NAC) y manitol intravenoso. Se ha publicado un efecto positivo con NAC, pero limitado a los estadios moderado y agudo del SDRC I.192 Un ensayo comparó manitol intravenoso con placebo, sin encontrar mejoría en el dolor, la funcionalidad o la calidad de vida.193 En conjunto, las

evidencias favorables al uso de compuestos antiinflamatorios son mixtas y posiblemente bastante escasas.

Cambios metabólicos óseos Bisfosfonatos. Es frecuente encontrar desmineralización ósea al desarrollarse el SDRC, y esto ya fue descrito por Sudeck en la descripción original de lo que conocemos como SDRC I.10,11 Los intentos de reducir la desmineralización ósea han llevado al uso de bisfosfonatos, que son potentes inhibidores de la resorción ósea. Ejemplos de este tipo de compuestos son pamidronato, clodronato y alendronato. Una serie de ensayos clínicos han descrito mejoría del dolor en el SDRC.194-196 Por ejemplo, se ha demostrado mejoría del dolor, el edema, la tolerancia a la presión y la amplitud de movimientos usando alendronato.197 Brunner ha llegado a la conclusión de que las evidencias obtenidas en ensayos sobre el uso de los bisfosfonatos como tratamiento del SDRC son limitadas, pero favorables.198 Sin embargo, no está claro el mecanismo por el que se reduce el dolor del SDRC, y puede no deberse necesariamente a una mejora del metabolismo óseo. Calcitonina. La calcitonina inhibe la resorción ósea y tiene propiedades analgésicas secundarias a la liberación de ␤-endorfinas.199 Se han publicado una serie de revisiones y metaanálisis sobre los efectos de la calcitonina en el tratamiento del SDRC, con resultados conflictivos.188 Un metaanálisis encontró un efecto positivo sobre el dolor,200 mientras que Van den Berg, en una revisión sistemática, no encontró evidencias de la eficacia de la calcitonina.201

Pérdida de la función física Con frecuencia se ha defendido el uso de la fisioterapia (FT) y la terapia ocupacional (TO) en el tratamiento del SDRC. Estas técnicas pueden conseguir recuperar la función de forma eficaz, aunque un ejercicio excesivo puede agravar el proceso. La inac- 589 tividad también puede deteriorar la función, de forma que encontrar el punto medio necesita una habilidad considerable. Se utilizan diversas modalidades, solas o combinadas, y son clave en el tratamiento del SDRC. Harden ha propuesto unas recomendaciones para las intervenciones de FT y TO.202 Una serie de ensayos clínicos aportan niveles variables de apoyo para la FT y la TO, aunque algunos se consideran de evidencia bastante baja.166,203-207 En una revisión sistemática de la evidencia se observó que la mayor parte de los estudios de FT se hicieron en pacientes que recibían tratamiento médico combinado. Es difícil valorar la utilidad de la FT aislada, pero en la práctica clínica es raro que el tratamiento del SDRC se realice exclusivamente con una modalidad terapéutica única.208 Algunas intervenciones, como el tratamiento del espejo y la imaginería motora graduada, han atraído un notable interés como tratamiento del SDRC. El tratamiento del espejo, que fue desarrollado inicialmente como tratamiento del dolor asociado a miembro fantasma, consiste en colocar un espejo entre los miembros afectados y generar la ilusión de movimiento en el lado afectado.209 Se ha empleado como tratamiento del ictus y del SDRC. Una revisión sistemática sobre la eficacia del tratamiento del espejo ha llegado a la conclusión de que este tratamiento parece eficaz en los pacientes con un SDRC I.210 Una revisión sistemática de la bibliografía adicional ha llegado a la conclusión de que la calidad de las evidencias en los pacientes con SDRC y dolor del miembro fantasma es baja, pero quizá sea algo mejor para la recuperación de la función del miembro superior tras un ictus.207

Trastornos del movimiento Los trastornos del movimiento son relativamente frecuentes en el SDRC. Blumberg ha descrito la disfunción motora como una alteración primaria y no secundaria al dolor o a una afectación

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario psicosomática en este proceso.211 Aproximadamente un 25% de los pacientes con un SDRC sufren trastornos del movimiento, como pérdida del movimiento voluntario, bradicinesia, distonía, mioclonías y temblor.212,213 Estos trastornos pueden deberse a una sensibilización central con desinhibición, secundaria al desarrollo de inflamación neurogénica periférica.214 El tratamiento de los trastornos del movimiento asociados al SDRC resulta difícil y existen pocas evidencias a favor de los métodos farmacológicos, físicos o psicosociales. Se ha planteado el uso de benzodiacepinas y baclofeno para los espasmos, y de la toxina botulínica para la distonía, pero no existen evidencias que lo apoyen obtenidas de ensayos controlados.213

Neuromodulación Se defiende el uso de la estimulación de la médula espinal (EME) y, en menor medida, de los nervios periféricos (ENP) para el SDRC recalcitrante. A pesar del aparente éxito obtenido por muchos autores como tratamiento de este cuadro, incluido uno de los autores de este capítulo (P. Finch), no se dispone de evidencias favorables a la neuromodulación eléctrica.215 En una revisión Cochrane, los autores llegaron a la conclusión de que las evidencias favorables a la eficacia de la estimulación de la médula espinal en algunas formas de dolor crónico, incluido el SDRC I, son limitadas.216 Los elevados costes iniciales y la frecuente necesidad de cirugía de revisión son factores importantes en contra.

Tratamientos psicológicos Es raro emplear tratamientos psicológicos de forma aislada en el SDRC. Los pacientes con este cuadro siempre están ansiosos y deprimidos por la naturaleza progresiva de su cuadro de dolor, la pérdida de función y el cambio de sus circunstancias vitales. Necesitan apoyo psicológico, preferiblemente dentro de 590 una clínica multidisciplinar de tratamiento del dolor, aunque puede que esto resulte imposible fuera de los principales centros universitarios. A menudo queda bajo la responsabilidad de un único médico derivar a los pacientes con un SDRC para que reciban tratamiento psicológico, preferiblemente a un profesional experto en el tratamiento del dolor crónico. Bruehl ha resaltado la importancia del tratamiento psicológico y cognitivoconductual en el SDRC dentro de su algoritmo terapéutico.160

Disfunción autónoma Es frecuente que los pacientes con un SDRC consulten con signos llamativos de trastorno sudomotor y vascular. La aparición de una sudoración profusa en los miembros fríos o calientes, que parecen sometidos a una simpatectomía, sugiere la participación de mecanismos adrenérgicos. Esto ha llevado a emplear una serie de formas de tratamiento que reducen los efectos del sistema nervioso simpático. Después de todo, fue Leriche durante la Primera Guerra Mundial quien describió el uso con éxito de la simpatectomía quirúrgica como tratamiento de la causalgia, que ahora se denomina SDRC II.7 Manuscritos posteriores recogieron su percepción de que la causalgia puede responder a la simpatectomía,217,218 y que los bloqueos locales con anestésicos pueden, en algunos casos, aliviar los cuadros de dolor neuropático.219 A pesar del entusiasmo inicial por la simpatólisis en sus diversas formas y los aparentes efectos descritos en la práctica clínica casi mágicos, aunque ocasionales, del bloqueo simpático, los resultados de los ensayos orientados a reducir la influencia simpática son más graves. Se ha observado la reaparición frecuente del dolor tras la neurólisis,220 y la hipersensibilidad por desnervación puede ser incluso origen de las características del SDRC crónico.221 Boas ha analizado previamente la posible utilidad del bloqueo simpático y los cambios en la percepción de los trastornos del SDRC.222 Considera que los cambios conceptuales en la percepción del SDRC han sido origen de distintas estrategias de tra-

tamiento y diagnóstico. Nosotros, por desgracia, no compartimos su optimismo. Es poco lo que ha cambiado en 14 años. Una serie de revisiones realizadas por la Cochrane y otros autores han valorado las evidencias a favor del bloqueo simpático y la simpatectomía. Cepeda afirma que existen pocas evidencias publicadas a favor del uso del bloqueo simpático con anestésicos locales en el SDRC.16,19,223,224 Incluso afirma que la práctica de la simpatectomía quirúrgica y química se apoya en evidencias de mala calidad, estudios no controlados y experiencias personales. Pueden aparecer complicaciones importantes, como agravamiento del dolor y sudoración anormal.19 Existe una pequeña luz de esperanza en el uso de toxina botulínica como parte del bloqueo simpático, posiblemente para bloquear las neuronas colinérgicas preganglionares. Un pequeño estudio no controlado sobre el uso de la toxina botulínica en el SDRC encontró que la mediana de tiempo hasta la recidiva eran 71 días en comparación con menos de 10 cuando se emplearon los bloqueos simpáticos lumbares con anestésico.225 Nuestra experiencia también indica que la adición de toxina botulínica al bloqueo simpático consigue prolongar la analgesia. Se espera con gran interés la realización de ensayos controlados.

CONCLUSIONES El síndrome de dolor regional complejo de tipos I y II es un proceso intrigante, que ha atraído y desconcertado a los médicos especialistas en dolor, neurólogos y cirujanos vasculares por igual durante al menos 148 años. Existe una amplia bibliografía sobre los diversos aspectos de este cuadro, que data de principios del siglo XIX, con la descripción de las lesiones en el campo de batalla. Se han planteado muchas teorías sobre la fisiopatología de este proceso y algunas, como el «círculo vicioso» de Livingston, pueden conservar cierta validez todavía. Los conocimientos sobre la fisiopatología que subyace a la etiología de este trastorno siguen siendo fragmentarios, a pesar de las amplias investigaciones realizadas en estas 2 últimas décadas. La mezcla de cambios en el sistema nervioso periférico y central sobre una base de cambios inflamatorios neurogénicos posiblemente se irá aclarando. El diagnóstico es clínico y basado en la anamnesis y la exploración física. Ninguna prueba de laboratorio convencional permite confirmar la presencia de SDRC ni descartar este proceso. El tratamiento es empírico y a menudo los resultados son malos. Durante estos años se han propuesto múltiples fármacos y estrategias terapéuticas, muchas de las cuales no han aguantado la valoración en ensayos controlados aleatorizados. El éxito del tratamiento se consigue, en gran medida, mediante ensayo y error o debido a la progresión natural del cuadro. Después de todo, los médicos y las especialidades paramédicas tienden a utilizar las técnicas que mejor conocen. ¡Para el zapatero, todo parecen zapatos! Las evidencias que subyacen a estos intentos de tratamiento son escasas, de baja calidad o faltan por completo. Posiblemente, los mejores resultados se consiguen a partir de un abordaje multidisciplinar, que incluye técnicas médicas, físicas y psicosociales. A pesar de la escasa base del tratamiento actual del SDRC, existen esperanzas de cara al futuro. Los trabajos adicionales permitirán elegir un subgrupo de pacientes que responden al bloqueo simpático y confirmar de este modo la idea de Leriche de que «actuar sobre el sistema simpático perivascular» puede modificar la causalgia. Conforme se vayan aclarando los mecanismos que subyacen al desarrollo de este cuadro, ¿se conseguirán tratamientos más refinados y eficaces? Nos hacemos eco de las aspiraciones expresadas en 1998 por Boas, pero nos preguntamos si no estaremos repitiendo estas aspiraciones cuando hayan pasado otros 14 años.

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CAPÍTULO 68 Síndrome de dolor regional complejo: historia, fundamentos científicos y tratamiento

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SECCIÓN 7 Algunos síndromes de dolor refractario

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CAPÍTULO

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Dolor craneofacial refractario: bases del abordaje intervencionista J. C. Flores

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 597 Sum 1 00 Clasificación Sum 2 00del dolor craneofacial 598 Cefalea refractaria 599 ¿Cómo identificar un dolor craneofacial refractario? 600 Contexto de la cefalea refractaria 602 Criterios para el uso de técnicas intervencionistas 602 Justificación de la indicación intervencionista 602

Pasos del tratamiento 603 Bloqueos diagnósticos del dolor craneofacial 603 Blancos anatómicos principales 604 Técnicas intervencionistas más utilizadas para manejo del dolor craneofacial refractario 605 Conclusiones 608 Bibliografía 608

597

INTRODUCCIÓN Tomando como referencia la mayoría de los estudios epidemiológicos, se estima que la prevalencia de cefalea en la vida de una persona es mayor que el 90% y afecta con variable incidencia en todas las edades y en la población adulta en proporción cercana al 50%. De las formas más comunes, la cefalea de tipo tensión tiene una prevalencia mayor que el 40%, con un suelo del 10 al 15% para la migraña, con variaciones según el sexo. La prevalencia de clúster es menor que el 0,1%, y aproximadamente el 3% la cefalea crónica diaria. Pero estamos hablando únicamente de las «cefaleas primarias». Las cefaleas pueden, así mismo, ser secundarias a otras patologías, y ello exige que la mirada sea más crítica. Se trata de cefaleas por «sobreuso de medicación», tumores, problemas psiquiátricos, patología cervical por posturas laborales, neuropatías postraumáticas o posquirúrgicas, cervicocefaleas post-whiplash o relacionadas con artrosis o patología miofascial en la región occipital y cervical. Muchos pacientes presentan patología cervical articular o miofascial relacionada con la actividad laboral y también constituyen una fuente importante de cefalea. Muchos casos son atribuibles a lesiones que afectan a raíces nerviosas por un mecanismo de compresión vascular o relacionado con causas idiopáticas o por lesiones difíciles de comprobar, pero atribuibles al uso de radioterapia o después de lesiones traumáticas, quirúrgicas o compresivas. Algunas profesiones, como la odontología, donde el profesional se encuentra inclinado en bipedestación, sufren el efecto de la posición adelantada de la cabeza. Existen situaciones particulares, como un leve error de cálculo

al bajar una escalera o el cordón de una vereda, que producen leves sacudidas (whiplash) en el cuello de una persona, que la mayoría de las veces no tiene la contextura de un jugador de rugby, de manera que el impacto a nivel cervical puede ser equivalente a un freno súbito de un automóvil en la vía pública o un choque. El período que lleva desde el momento en que se produce el ataque sobre la estructura anatómica nerviosa, articular, vascular, muscular o vegetativa hasta el cuadro actual de dolor cervical, occipital o frontal puede ser muy largo, y ese tiempo de latencia dificulta el diagnóstico de la causa que inició el proceso.1-26 En torno a 1,4 millones de americanos sufren traumatismos leves en la cabeza, lo cual se considera una importante fuente de cefaleas. Por otra parte, la articulación temporomandibular afecta a 10 millones de americanos, y del 14 al 26% de estos pacientes sufren cefalea que no se puede separar del sufrimiento articular.27-29 Excesivo uso de imágenes. Otro factor para descartar la presencia de patologías graves es el uso de imágenes. No obstante, según el análisis basado en la evidencia publicada en 2010 en Ontario Health Technology Assessment Series, las imágenes pueden ser utilizadas en pacientes con cefalea no aguda y pueden justificarse ante un hallazgo clínico inexplicable en el examen neurológico. Señala, no obstante, que la evidencia es insuficiente para hacer recomendaciones sobre imágenes en ausencia de síntomas neurológicos o para indicar estudios de imágenes en casos de cefalea tipo tensión, y también es insuficiente para elegir entre RMN o TAC en la evaluación de migraña o cefalea no aguda. Finalmente, el consenso dice que no se deben hacer imágenes si no se espera un cambio en el manejo. Pueden aconsejar-

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial se en casos de red flags o alertas, y se debe evitar provocar ansiedad innecesaria al paciente a la espera de encontrar algo cuando el estudio no se solicita sobre la base de hallazgos clínicos que lo justifiquen.30,31 Excesivo uso de fármacos. Tampoco se considera la influencia en el estado del paciente del efecto placebo y el efecto nocebo provocados por los distintos tratamientos previos. Varios estudios analizan la elevada incidencia de problemas asociados, migración de la cefalea y cronificación de la misma por el mencionado «sobreuso de fármacos». Estos recursos no han aportado beneficios en el manejo de estas entidades, y mucho menos útiles están demostrando ser los opioides, que gozan de creciente utilización en casi todas las formas de dolor.32-34 Por todo esto se deben conocer todas las entidades que generan dolor de cabeza y, en nuestros días, no se pueden desconocer clasificaciones consolidadas con más de 20 años de aplicación por las sociedades científicas que rigen el manejo del diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades que provocan dolor en las estructuras de la cabeza, el cuello y la cara. Los pacientes que acuden a consulta denominan a su dolencia migraña, jaqueca y algunos otros nombres más genéricos, como «cefalea». Este es el nombre también elegido por las asociaciones científicas. Este síntoma se encuentra entre las principales causas de consulta médica, de deterioro de la calidad de vida y de ausentismo laboral, y genera costes elevados de atención para el paciente y la sociedad en su conjunto en lo económico y en lo humano. Identificar las red flags. Como en todas las consultas médicas, es vital especificar el tipo de cefalea y clasificarlo adecuadamente para que el tratamiento sea exitoso, pero es especialmente importante estar alertado de que cualquier dolor de cabeza puede ser la forma de presentación de otra entidad mayor grave que constituya una amenaza constante para la vida y de que 598 la forma en que se anuncia puede ser similar en apariencia a cuadros menores o pasajeros. Los signos clínicos casi siempre surgen del examen físico y pueden incluir rigidez de nuca, signos neurológicos focales, lateralización, edema de papila, frémito carotídeo, incremento de la presión intraocular e hipertensión severa, y esto exige que el médico que acepta recibir en su consulta a un paciente con cefalea debe estar alerta para reconocer y clasificar adecuadamente el tipo de cefalea. Realizará además un interrogatorio minucioso, un examen semiológico completo para advertir de las alertas o red flags y sospechar eventualmente hemorragia subaracnoidea, trombosis venosa central, accidente cerebrovascular, meningitis, tumor intracraneal, disección carotídea, arteritis temporal, glaucoma de ángulo estrecho, etc. (cuadro 69-1).

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR CRANEOFACIAL Existen numerosas clasificaciones, y es recomendable tener en el escritorio del ordenador el listado de entidades nosológicas de la IASP o la versión 3 de la ICHD, que aportan un informe detallado de las patologías que pueden ser responsables de un dolor en la cabeza, el cuello o la cara. Con la finalidad de orientar al médico que se introduce en este tema, en la tabla 69-1 puede revisar las entidades que generan cefaleas primarias, secundarias y dolores faciales en una adaptación de los listados de entidades más comunes que utilizan todos los expertos para tratar el tema en los libros de referencia. No obstante, con el interés de alertar sobre la complejidad del grupo de entidades susceptibles de ser diagnosticadas si se toma solo un grupo de las formas de cefaleas primarias, a continuación se analizan 19 tipos de cefaleas trigeminales autonómicas entre más de 200 clases, tipos o formas de cefaleas clasificadas por la IHS en la versión 3 de la ICHD.

Cuadro 69-1 ALERTAS O RED FLAGS QUE EXIGEN UNA CONSULTA ESPECIALIZADA CON EL MÉDICO NEURÓLOGO O O

O O

O O O

O O O

O O O O

O

Más de dos cefaleas severas por semana. Requiere uso diario de analgésicos por encima de las dosis recomendadas. Fiebre o rigidez del cuello (meningismo) asociado con cefalea. Mareo, inestabilidad, disartria, debilidad o trastornos de sensibilidad. Examen neurológico anormal. Presencia de confusión o embotamiento. Cefalea disparada por actividad física normal, al inclinar el cuello, toser o por actividad sexual. Cefalea que se dispara por maniobra de Valsalva. Cefalea progresiva que se vuelve resistente al tratamiento. Cambios en las características de una cefalea típica o en sus síntomas asociados. Persistencia o severidad de vómitos. Nueva cefalea en un paciente con historia de cáncer. Peor cefalea de su vida. Cefalea que comienza después de los 50 años y se asocia con elevado riesgo de arteritis o de tumor intracraneal. Frecuente asistencia al servicio de emergencias y solicitud de asistencia médica.

Las cefaleas trigeminales autonómicas (TAC) se clasifican en: 3.1 Cefalea clúster 3.1.1 Cefalea clúster episódica 3.1.2 Cefalea clúster crónica 3.2 Hemicrania paroxística 3.2.1 Hemicrania paroxística episódica 3.2.2 Hemicrania paroxística crónica 3.3 Ataque de cefalea de corta duración unilateral neuralgiforme 3.3.1 Ataque de cefalea de corta duración unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT) 3.3.1.1 SUNCT episódico 3.3.1.2 SUNCT crónico 3.3.2 Ataque de cefalea de corta duración unilateral neuralgiforme con síntomas autonómicos craneales (SUNA) 3.3.2.1 SUNA episódico 3.3.2.2 SUNA crónico 3.4 Hemicrania continua 3.5 Probable cefalea trigeminal autonómica 3.5.1 Probable cefalea clúster 3.5.2 Probable hemicrania paroxística 3.5.3 Probable SUNCT 3.5.4 Probable hemicrania continua El experto en dolor que recibe pacientes con cefalea debe hacerlo en consulta siempre que el paciente haya sido clasificado, por ejemplo, como cefalea primaria o secundaria, que haya sido descartada una enfermedad potencialmente mortal o curable, y que la condición haya sido tratada. El cuadro es entonces una cefalea que no responde al tratamiento convencional o de primera línea. Aproximadamente el 40% de los pacientes vistos con cefalea mayor sufre cefalea crónica diaria. De una serie de 630 pacientes con distintas formas de cefalea, el 73% presentó síntomas por sobreutilización de medicación analgésica, especialmente

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CAPÍTULO 69 Dolor craneofacial refractario: bases del abordaje intervencionista TABLA 69-1 Clasificación del dolor craneofacial Cefaleas

Cefaleas primarias

O O O O

Cefaleas secundarias

O O

O

O

O O

Dolor orofacial

Dolor de origen neuropático

O O

O O O O O O O O O O

Dolor de origen no neuropático

O

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Postraumática No vascular O Cefaleas por variaciones de la presión endocraneal, hipertensión intracraneal, PDPH, SIH O Neoplasias Vascular O Hemorragia subaracnoidea, hematoma intracraneal, aneurismas no rotos o malformaciones arteriovenosas O Arteritis temporal o de células gigantes O Dolor arterial carotídeo. Asociado con Horner, TIA y dolor de cuello O Trombosis venosa. Se acompaña de cefalea difusa o focal y convulsiones O Cefalea arterial (hipertensión maligna, feocromocitoma, preeclampsia, eclampsia) Asociada a la ingesta O Comida china, vitamina A, alcohol, panchos (hot-dogs) Infecciones: tifus, influenza Asociada a cambios metabólicos: O Hipoxia, descompresión, altitud, Pickwick y otros síndromes hipercápnicos, hipoglucemia, diálisis Dolor central Neuralgia trigeminal O Tic doloroso O Neuralgia V secundaria a trauma O Neuralgia del par craneal V por herpes zóster agudo O NPH del par craneal V O Síndrome de Raeder Síndrome Ramsay Hunt o geniculado Neuralgia del nervio intermedio Neuralgia glosofaríngea Neuralgia laríngea superior Neuralgia del hipogloso Neural del vago Síndrome Tolosa Hunt Síndrome SUNCT Síndrome de boca quemada Dolor por desaferenciación Extraoral Alteración de articulación temporomandibular O Alteraciones de músculos masticatorios O Carotidinia O Sinusitis Intraoral O Glosodinia O Odontalgia atípica O Dolor mucoso O Glándulas salivales O Síndrome de boca quemada O Síndrome de diente fisurado O

O

Dolor facial atípico (dolor facial idiopático persistente)

Migraña Cefalea en racimos (clúster) Cefalea tensional Cefaleas cervicogénicas

O

Neuralgia inducida por osteonecrosis cavitacional (NICO), dolor orofacial neurovascular (NVPO)

El autor combina la Clasificación Internacional de Cefaleas, el listado de la IASP y las entidades propuestas para dolor facial por James C. Phero y Gururau Sudarshan.35 NPH: neuralgia posherpética; PDPH: cefalea pospunción dural; SIH: hipotensión intracraneal espontánea; TIA: ataque isquémico transitorio.

analgésicos antiinflamatorios y ergotamina, y desarrolló cefalea inducida por drogas y cefalea de rebote.36-39

CEFALEA REFRACTARIA De 62.767 publicaciones con la palabra clave headache en Medline, 4.750 son estudios controlados aleatorizados (RCT) y

1.478 revisiones sistemáticas, con 445 metaanálisis. Si la búsqueda se limita a casos de «cefalea refractaria», se pueden evaluar 1.074 publicaciones con 73 RCT, tres metaanálisis y 34 revisiones sistemáticas. El énfasis en el análisis de casos refractarios se justifica en que la casuística del experto en dolor trata de casos refractarios a otros tratamientos cuando las elecciones de primera línea han sido agotadas. La masa de publicación dedi-

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial ca su mayor atención a las condiciones más prevalentes, como son las cefaleas primarias. En la búsqueda se debe investigar el impacto que la cefalea persistente, refractaria o intratable tiene sobre la vida del paciente al asociar cefalea y calidad de vida, depresión, discapacidad e ideación suicida. Estas variables dan la verdadera dimensión que tiene el problema, y por el número de publicaciones se puede reconocer que la población de pacientes con cefalea refractaria no ha sido expuesto a un tratamiento efectivo o especializado hasta recientemente en una pequeña parte de la población que accede al tratamiento especializado. Las publicaciones sobre casos refractarios son menos del 2%. Sin embargo, representan un problema de salud pública de magnitudes económicas, societarias y de calidad de vida de enorme significación si se evalúan los resultados de los primeros estudios citados que analizan el impacto a nivel global en esta breve revisión. Puede existir en alguna medida sesgo de publicación que atenúe el impacto del problema. Para Stewart y Lipton, por encima del 80% de la población sufre algún grado de discapacidad, y el coste anual estimado, incluidos los costes directos del cuidado y la pérdida de productividad, excedía los 17.000 millones de dólares entre 1993 y 1994 cuando presentaron su investigación.40,41 Las directrices publicadas en los últimos 10 años han puesto poca atención en el manejo de la cefalea refractaria y han desarrollado estrategias de tratamiento preventivo y medicación para el cuadro agudo o tratamiento abortivo. Las guías actuales se ocupan débilmente de los casos que son atendidos en el consultorio del experto en dolor dedicado a atender solo casos «refractarios» que ya han pasado por el experto en cefaleas, donde se resuelven la mayoría de estas situaciones con los esquemas propuestos por las sociedades especializadas. Probablemente, las guías de la IHS o de la sociedad canadiense o italiana son apropiadas para resol600 ver la mayoría de los casos. No obstante, buena parte de la población no puede recibir estos esquemas, llamados de primera línea, por contraindicaciones relativas, como se verá más adelante en las enfermedades cardiovasculares. El experto en dolor no debe pecar de experto en cefaleas o de transitar en el escenario de otras especialidades con otros dominios, como la neurología, porque estará indicando tratamientos agresivos e innecesarios para la mayoría de los pacientes y privará a muchos de ellos de un diagnóstico oportuno de condiciones que se resuelven con esquemas de fármacos o de entidades nosológicas peligrosas que requieren un neurólogo experimentado para actuar tempranamente. Cuando estamos frente a un paciente que tiene una cefalea refractaria, debemos aceptar de antemano que el desafío es importante, porque sufre muchas veces ideación suicida y ha visto a muchos médicos, por lo que piensa que su vida es una tortura que ya no merece ser vivida. Estos son los pacientes que son remitidos normalmente por médicos neurólogos, clínicos y otros al médico experto en dolor. Ante este escenario, claramente cabe reconocer que el médico experto en dolor debe: 1. Saber identificar y clasificar una cefalea y los dolores craneofaciales que se consideran «refractarios». 2. Conocer la anatomía y la fisiología craneofacial responsable de los mecanismos de dolor. 3. Manejar los recursos diagnósticos y terapéuticos intervencionistas avalados por los estudios de evidencias.

¿CÓMO IDENTIFICAR UN DOLOR CRANEOFACIAL REFRACTARIO? El paciente puede ser refractario a la medicación profiláctica o a la medicación abortiva. Como se mencionó anteriormente, el cuadro puede haberse hecho crónico y refractario por el «sobre-

uso de medicación», como muestran numerosos estudios, como el de Schmid et al., donde el 39,8% de sus pacientes desarrollaron cefalea crónica frente al 18% cuando no se observó sobreutilización de fármacos.42-44 Dentro de las 34 revisiones sistemáticas, la publicada por la Canadian Headache Society propone 12 fármacos para el manejo de la migraña que gozan de una: O

O

O

Recomendación fuerte: almotriptán, eletriptán, frovatriptán, naratriptán, rizatriptán, sumatriptán, zolmitriptán, AAS, ibuprofeno, naproxeno sódico, diclofenaco de potasio y paracetamol. Recomendación débil: dihidroergotamina, ergotamina, analgésicos de combinación que contienen codeína y medicaciones que contienen tramadol. No fueron recomendados: medicaciones que contienen ergotamina y codeína, y tramadol.

En los registros hospitalarios se observa un uso escasamente basado en las guías de las sociedades científicas, lo que posiblemente indica una necesidad de trabajar en la divulgación de las mismas. Los pacientes se automedican, los médicos indican fármacos no basados en recomendaciones y pocas veces orientan la indicación en clasificaciones de cefaleas.44 En algunas guías aún recientes, cuando se mencionan técnicas no farmacológicas para el manejo de las formas refractarias como alternativa válida o como tratamiento complementario, se señala que podrían considerarse indicadas en casos de embarazo, lactancia, terapias múltiples por comorbilidad, pobre tolerancia a los fármacos, niñez y vejez, cuando los fármacos pueden ser menos tolerados. Sin embargo, no consideran la necesidad de tratamiento intervencionista por fracaso de tratamientos de primera o segunda línea en su mayoría. En 1962, un comité ad hoc de los National Institutes of Health (NIH) presentó una primera clasificación de cefaleas con la confección de un listado de 15 tipos de cefaleas basado en su etiología. La primera clasificación basada en la evidencia fue encargada a la International Headache Society (IHS) en 1987 y publicada en 1988 como International Classification of Headache Disorders (ICHD). Esta primera clasificación dividía las cefaleas en primarias, secundarias, neuralgias y entidades relacionadas. Contenía criterios específicos para cada diagnóstico. La ICHD fue revisada y publicada como International Classification of Headache Disorders, 2.ª edición (ICHD-II), en 2004, en un documento de 160 páginas que contenía 200 diagnósticos posibles que consideraban todos los subtipos de cada entidad. Actualmente se dispone de la ICHD 3 beta, como ya se mencionó. Morris Levin resaltó los beneficios potenciales de clasificar la «cefalea refractaria» para orientar el campo de la investigación sobre sus mecanismos y el diseño de tratamientos, y así mismo justificar sus costes médicos.45 Schulman et al. definieron la migraña «refractaria» (RM) y la migraña «refractaria» crónica (RCM) y propusieron una serie de criterios para la sección de interés especial de la Sociedad Americana de Cefaleas, con el fin de que evaluase la validez y la utilidad de dichos criterios. Para Schulman pareció razonable añadir la condición de refractariedad dentro de la International Classification of Headache Disorders, 2.ª edición (ICHD-II). Schulman et al. proponen como criterios específicos de refractariedad para inclusión o exclusión los siguientes puntos básicos:46-50 1. Debe cumplir criterios diagnósticos en alguna de las categorías clasificables que no era refractaria en origen. 2. Ha fracasado la respuesta del paciente a dos ensayos adecuados de medicación preventiva. 3. Han fracasado tres grupos de medicación de tratamiento agudo.

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CAPÍTULO 69 Dolor craneofacial refractario: bases del abordaje intervencionista 4. Las causas secundarias de cefalea han sido evaluadas y descartadas. Si no se sigue esta metodología, muchas veces se corre el riesgo de tratar como refractaria una cefalea que tiene una causa secundaria (tumor, infección), que no se ha clasificado adecuadamente, para la cual el tratamiento no ha sido específico y/o no se han utilizado las dosis adecuadas de los fármacos de primera línea. En el libro Las cefaleas de la Dra. Figuerola, Bigal señala en su capítulo de cefaleas refractarias que el término «cefalea refractaria» se usa típicamente para describir una cefalea persistente que es difícil de tratar o fracasa en la respuesta al tratamiento habitual y/o agresivo. Este autor pone énfasis y destaca, de modo asociado a la visión de Schulman, que debe afectar a la calidad de vida de un modo medible. Para este propósito se puede utilizar una herramienta específica, como el formulario simple MIDAS (cuadro 69-2), o de mayor complejidad, como el QOL-SF-36.47,51 Bigal indica algunos criterios para ayudar a definir el concepto de refractariedad, esclareciendo que muchas veces la misma condición puede ser sobrediagnosticada si no se consideran dichos criterios que hacen hincapié en el diagnóstico y el tratamiento adecuados de acuerdo con el estado actual del conocimiento. Lipton identificó cinco áreas de necesidades no satisfechas o no encontradas para clasificar la migraña episódica dentro de la población en que el tratamiento propuesto internacionalmente no responde a las expectativas del paciente en crisis de dolor: 1. Insatisfacción ante el tratamiento actual utilizando la medición según el Patient Perception of Migraine Questionnaire-revised edition (PPMQ-R). 2. Discapacidad de moderada a severa relacionada con la cefalea definida por la Migraine Disability Assessment Scale (MIDAS) con puntuación ⱖ 11. 3. Excesivo uso de opioides o barbitúricos ⱖ 4 días/mes o por encontrar criterios para dependencia según el Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders, 4.ª edición.

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Cuadro 69-2 ESCALA MIDAS PARA EL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES MIGRAÑOSOS 1. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo asistir al  trabajo o a su centro de formación por sus dolores de cabeza? …………………. 2. ¿Cuántos  días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividad en el trabajo o en los estudios a la mitad o más por sus dolores de cabeza? …………………. 3. ¿Cuántos  días en los últimos 3 meses usted no pudo realizar  sus tareas del hogar por sus dolores de cabeza? …………………. 4. ¿Cuántos  días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividad en sus tareas del hogar por causa de sus dolores de cabeza? …………………. 5. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo participar en actividades familiares, sociales o recreacionales por causa de sus dolores de cabeza? …………………. Total días/puntos = ………………………. Discapacidad nula o mínima: 0-5 días Discapacidad leve: 6-10 días Discapacidad moderada: 11-20 días Discapacidad grave: ⬎20 días Tomado de Bigal, 2014.51

MIDAS grado 1 MIDAS grado 2 MIDAS grado 3 MIDAS grado 4

4. Uso recurrente del servicio de emergencia o de cuidados de urgencia para cefaleas definido por dos o más visitas en el año precedente. 5. Historia de eventos cardiovasculares que indican posible contraindicación para el uso de triptanes. En este estudio, sobre 5.591 casos evaluados, el 40% indicó al menos una necesidad no satisfecha por el tratamiento. Los criterios más comunes que informaron del fracaso del tratamiento fueron insatisfacción y discapacidad.52 En este estudio es importante destacar la asociación de problemas cardiovasculares, como enfermedad coronaria o sospecha de la misma por antecedentes familiares e hipertensión, que limitan el uso de triptanes y derivados de ergotamina. Informes de infarto de miocardio con coronarias normales en una paciente hipertensa advierten del riesgo que representa el uso de estos fármacos en ciertas poblaciones y de la necesidad de investigar el paciente al que se indican los mismos.53-55 Stillman et al. advierten del problema de la prolongación del QT con una variedad de medicaciones para la cefalea en dosis convencionales. Entre ellas se incluyen triptanes, inhibidores de recaptación de serotonina, inhibidores selectivos de recaptación e inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina y otros antidepresivos, antihistamínicos y antinauseosos. En tales casos se debe solicitar ECG en forma reglada y tener una política de vigilancia y protección de los pacientes con cefalea, por los potenciales efectos adversos cardiovasculares inesperados.56 El excesivo uso de opioides señalado en el punto 3 de los criterios de Lipton fue evaluado en el estudio American Migraine Prevalence and Prevention por Buse et al., quienes observaron a pacientes que ingerían opioides dentro de los 3 meses previos (16,6%) y encontraron criterios de probable dependencia. En la evaluación de discapacidad relacionada con la cefalea observaron el 7,8% de los pacientes que no habían recibido opioides 601 previamente, el 13,3% con uso previo, pero no en el último año, el 19,1% de los casos de uso actual, pero sin signos de dependencia, y el 44% de uso actual de opioides, pero con signos de probable dependencia, de discapacidad relacionada con la cefalea. También se observó casi el doble de episodios de cefalea mensual entre los consumidores de opioides. La prevalencia de depresión y ansiedad fue mayor entre uso actual y probable dependencia, como también entre uso de servicios de salud en departamento de emergencia, cuidados primarios y visitas médicas en comparación con no usuarios de opioides.57 El dolor craneofacial puede estar relacionado con una condición fácil de clasificar, como una enfermedad neoplásica al margen del mecanismo de su dolor, donde es sencillo decidir una terapéutica opioide. Lo preocupante es el uso de esta misma indicación, para la cual existe una peligrosa tendencia en pacientes sin diagnóstico o clasificación en casos de dolor no oncológico.58 El sufrimiento crónico que genera la migraña deriva en depresión, discapacidad, reacciones de ansiedad y consecuencias para el entorno de los pacientes migrañosos, como se ha mencionado. En el 88% de las mujeres de 41 años de edad en promedio, la prevalencia de maltrato en la infancia observado fue abuso físico (21%), abuso sexual (25%), abuso emocional (38%), abandono o falta de cuidados físicos (22%) y emocional (38%). El 43% de las mujeres comunicaron, además, abuso en la vida adulta, pero el 83% se produjo por debajo de los 30 años.59-69 Existe una necesidad de generar conciencia acerca del riesgo de suicidio en individuos con diagnóstico de algunas formas de dolor no canceroso, en particular migraña, lumbalgia y dolor psicógeno.70 El «tiempo de que se dispone para alcanzar el alivio satisfactorio» como único efecto esperado por el paciente con el tratamiento propuesto debe tener en cuenta todas las va-

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial riables mencionadas, por la posibilidad de que el paciente haya agotado psicológicamente todo su tiempo en los intentos previos. La predictibilidad del efecto con base en estudios de evidencia y las consecuencias potenciales del tiempo necesario para alcanzar el efecto buscado con el tratamiento elegido son elementos que hay que considerar para determinar la oportunidad o timing e indicar la alternativa intervencionista o farmacológica en caso de que aún se disponga de opciones no utilizadas y aún recomendables.71-73 Un estudio específico realizado en 1999 por el Large Health Survey of Veterans sobre 260.254 casos propuso desarrollar estrategias preventivas e indicó la importancia de incluir una exhaustiva medición de la intensidad del dolor considerando la significativa diferencia de suicidio entre quienes presentaban «dolor severo».74 Varios tipos de cefalea han sido especialmente evaluados en poblaciones con comorbilidad psiquiátrica. El estudio de Wang et al. publicado en Neurology señala que la migraña con aura tiene alto riesgo de suicidio y es mayor que la enfermedad sin aura. En otro estudio en adolescentes con cefalea se demostró que la ideación suicida es independiente de la presencia de depresión, lo cual disminuye potencialmente el índice de sospecha y determina la emergencia de asistencia psicológica en jóvenes con cefalea persistente.75,76 La comorbilidad conocida y señalada ya en estudios antiguos de migraña y trastornos psiquiátricos de ansiedad, depresión, fobias, pánico y bipolaridad confirma la importancia de no asistir de forma aislada a estos pacientes, sino con la asistencia de salud mental para corregir posibles barreras al éxito del tratamiento y alejar riesgos importantes, como que atenten contra su propia vida.77

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CONTEXTO DE LA CEFALEA REFRACTARIA Para describir el contexto se puede resaltar algunos datos ya señalados y que la bibliografía abunda en destacar: 1. Con los tratamientos actuales se puede satisfacer un porcentaje variable de pacientes, que puede ser superior al 50% de los casos, pero nunca superior al 80%. 2. Muchas veces el fracaso que lleva a clasificar las cefaleas como refractarias surge de mala clasificación del caso en tratamiento. 3. Los tratamientos no son aplicables en toda la población, y existen condiciones nosológicas muy prevalentes, como las enfermedades cardiovasculares, en las que algunos grupos de fármacos altamente efectivos para casos de migraña no pueden y no deben ser administrados. 4. Existen poblaciones de pacientes con morbilidad psicológica o psiquiátrica que generan una situación de riesgo adicional para sí mismos y para su entorno, demostrada la enorme publicación de suicidios, ideación suicida, depresión y, para el entorno, maltrato con abuso y abandono en distintas formas en la infancia y en la vida adulta. 5. Las consecuencias para la calidad de vida (depresión, discapacidad, tristeza, pérdida de autoestima, desempleo, abandono, ideación suicida) se encuentran bien demostradas en la bibliografía y deben ser monitorizadas en la población tratada, identificadas, diagnosticadas y sometidas a seguimiento. 6. La falta de alivio o la prolongación de sufrimiento profundiza o complica los mecanismos involucrados en la cronificación de la cefalea y dificulta el tratamiento en el largo plazo. 7. La cefalea refractaria es una entidad bien definida, lo que debe dar lugar a su incorporación dentro de las clasificaciones internacionales de un modo regular para su estudio, aplicación clínica y desarrollo de alternativas terapéuticas.

8. La cefalea refractaria debe ser diagnóstica de un modo metódico siguiendo los pasos ordenados que confirman el diagnóstico oportuno, identifican sus mecanismos implicados y luego permiten proponer tratamientos.

CRITERIOS PARA EL USO DE TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS Considerando solo las revisiones sistemáticas para hacer una evaluación más crítica y ayudar a la aceptación de las técnicas, el autor propone considerar opciones terapéuticas intervencionistas siempre que se cumplan criterios que clasifiquen el cuadro como una forma refractaria de cefalea y que se verifique una serie de pasos que se desarrollan a continuación: 1. El paciente ha sido entrevistado y evaluado por un especialista en cefaleas y ha recibido un examen clínico y neurológico minucioso. 2. El diagnóstico por el que requiere tratamiento intervencionista es correcto y se han considerado los diagnósticos diferenciales. 3. Las alternativas y asociaciones farmacológicas, el tratamiento psicoterapéutico, el estilo de vida, los hábitos alimentarios y tóxicos, los mecanismos de cefaleas atribuibles a fármacos, y las opciones preventivas y terapéuticas abortivas han sido consideradas, utilizadas en dosis recomendadas y sus respuestas medidas con instrumentos adecuados. En el caso de utilización de opioides se ha evaluado la posibilidad de conducta aberrante y de riesgo de toxicidad en el uso crónico. 4. Han sido descartadas formas graves de cefalea distintas de las que habían dado lugar a su diagnóstico y tratamiento original, que pueden requerir una nueva evaluación y diagnóstico diferente que incluya estudios especiales de urgencia y otros tratamientos inclusive quirúrgicos (aneurisma, tumor, encefalopatía, etc.). (V. cuadro 69-1 sobre alertas o red flags.) 5. Presenta un único mecanismo de cefalea o tiene formas asociadas, como cervicocefalea y cefalea esfenopalatina, o cefalea trigeminal y esfenopalatina, etc. 6. Se ha considerado que se puede utilizar alguna evaluación clínica o algún estudio complementario específico para determinar la estructura anatómica involucrada cuando existe una lesión traumática por un accidente, una cirugía, un tumor o un mecanismo de tipo whiplash.

JUSTIFICACIÓN DE LA INDICACIÓN INTERVENCIONISTA La indicación de la alternativa intervencionista se debe considerar justificada siempre que: 1. Estemos frente a una cefalea refractaria al tratamiento convencional con todas las consideraciones del estado actual del conocimiento antes mencionadas. 2. La opción intervencionista sea la primera elección por el mecanismo o el tipo de cefalea del caso que estamos manejando de acuerdo con los estudios de evidencia. 3. El paciente no tolere los fármacos por toxicidad, fallo de órganos excretores, interacciones, pobre respuesta, efectos adversos, etc. 4. Lo recomienden las características propias del caso (si existe una amenaza de suicidio por la severidad, cefalea inducida por fármacos, conducta aberrante que genera riesgo de adicción, etc.). 5. El paciente acepte la propuesta de tratamiento propuesto explicado detalladamente en el consentimiento informado.

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CAPÍTULO 69 Dolor craneofacial refractario: bases del abordaje intervencionista

PASOS DEL TRATAMIENTO

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Tiempo o paso 0. Se evaluará el dolor y todas sus características y se determinará su repercusión física y psíquica con herramientas apropiadas (SF-36, Oswestry, EVA, McGill PQ, etc.), lo que ayudará a evaluar el resultado del tratamiento. Así mismo, se evaluarán todos los factores que pueden contribuir a la perpetuación del dolor una vez realizado el tratamiento (hábitos como alcoholismo, soledad, beneficio secundario, depresión, comorbilidad con neuropatías, enfermedades reumáticas, inactividad por problemas de motricidad, actividad laboral que afecta a la columna cervical, sobrepeso, enfermedades crónicas en cabeza y cuello, etc.). Aquí se explica al paciente y a su médico de cabecera el diagnóstico presuntivo, los pasos del tratamiento, la necesidad de realizar un tratamiento de rehabilitación física y psíquica posterior a la práctica intervencionista para prevenir la reaparición del dolor, y la firma del consentimiento informado por parte del paciente. Paso 1. Se identificarán las estructuras anatómicas craneofaciales y cervicales generadoras de dolor y relacionadas con los mecanismos potenciales del dolor. Se indicará cuál es el mecanismo sospechado, si existen elementos que relacionan el dolor con la columna cervical o con una neuralgia, las estructuras miofasciales, los síntomas o signos autonómicos, las alteraciones de funciones asociadas como la vista, la audición, la deglución, el olfato, etc. (cuadro 69-3). Eric Pearlman y Alan Rapaport señalan que el complejo trigeminovascular es la región primaria involucrada en la migraña. El V par inerva toda la cara, la mandíbula, los dientes, los senos paranasales, el cuero cabelludo y, también, estructuras intracraneales, como meninges y vasos sanguíneos. Este nervio lleva información desde la cara y la cabeza al tronco cerebral, y encuentra su segunda neurona en el núcleo caudalis en la médula espinal. Allí hace sinapsis con la médula espinal cervical y, a partir de este punto, establece conexiones con aferencias desde la región occipital y cervical.78 Paso 2. Se determinará cuál es la técnica que mejor ayuda a confirmar que dicha estructura anatómica es la responsable del dolor o de la vía del dolor del paciente. Esto definirá cuál será el bloqueo o procedimiento intervencionista de estudio diagnóstico/pronóstico bajo imágenes con arco en C con especificidad y sensibilidad apropiadas para confirmar el diagnóstico presuntivo. Se deberá elegir un estudio considerando el sesgo de falso positivo. En muchos casos, especialmente en la columna cervical, será aconsejable repetir el bloqueo diagnóstico si existen dudas para el paciente, para el médico o para ambos, o si, por el tipo de bloqueo, es de rigor hacer dos bloqueos diagnósticos. Paso 3. Realizado el bloqueo diagnóstico o trial, test o prueba, se indicará el tratamiento intervencionista o el procedimiento terapéutico o analgésico que permitirá mantener al paciente

Cuadro 69-3 ÁREAS SENSIBLES DE CABEZA Y CUELLO O

O

Intracraneal O Par craneal V, VII, IX y X O Arterias de la duramadre O Grandes senos venosos O Duramadre de la base del cráneo O Segmento proximal de las arterias craneales Extracraneal O Piel, fascias, músculos, venas del cuero cabelludo O Raíces de los nervios cervicales superiores O Músculos del cuello

aliviado sin dolor o con buen control del dolor. En un porcentaje variable de casos puede ser necesario realizar después del tratamiento intervencionista una nueva evaluación diagnóstica y un nuevo tratamiento para alcanzar el alivio completo del dolor. Paso 4. Una vez realizado el procedimiento intervencionista de tratamiento del dolor (radiofrecuencia, neuromodulación, neurólisis vegetativa, etc.) y pasado el tiempo de convalecencia posprocedimiento, se realizará el control y la evaluación de resultados (SF-36, Oswestry, McGill PQ, etc.) y se iniciará la parte más importante del tratamiento, que es la prevención de la reaparición del dolor, con indicación de cambios en el estilo de vida del paciente y medidas de rehabilitación general y especiales de acuerdo con la patología en tratamiento. En el paso 1 propuesto se hizo hincapié en las estructuras anatómicas, pero, para reconocer la complejidad de la anatomía craneofacial, si analizamos una estructura determinada, como puede ser el oído y la región periauricular, veremos que estos se encuentran inervados por los pares craneales V, VII, IX, X y el ganglio de C2. A través del interrogatorio y el examen físico se debe identificar el tipo, el mecanismo del dolor, las manifestaciones asociadas con el dolor y la semiología de cada estructura, la prevalencia de las posibles entidades responsables, la topografía del dolor y la historia clínica completa del paciente (traumatismos, operaciones, infecciones, antecedentes familiares). Se podrá tener entonces una presunción diagnóstica acerca de la estructura anatómica involucrada en el dolor refractario para realizar un bloqueo diagnóstico de la misma y poder pensar en planear un procedimiento intervencionista para alcanzar un alivio sostenido.

BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS DEL DOLOR CRANEOFACIAL El dolor craneofacial y cervical similar a otras entidades nosológicas, como el dolor neuropático o el síndrome doloroso regional complejo, puede ser sobrediagnosticado y, finalmente, sobretratado. La decisión de realizar un tratamiento debe basarse en un diagnóstico, de manera que los criterios y recursos utilizados para alcanzar el mismo deben ser idóneos, con sensibilidad y especificidad adecuadas: O

O

La sensibilidad del recurso diagnóstico es extremadamente importante, debido a que el mismo debe detectar el desorden cuando este se encuentra presente. La especificidad también es muy importante para minimizar diagnósticos falsos positivos, seleccionar correctamente muestras para investigar los resultados de la aplicación de la opción terapéutica elegida y minimizar tratamientos invasivos innecesarios y potencialmente peligrosos.

Desde esta perspectiva, coincidiendo con Bogduck, Stojanovic (v. capítulo 17), van Kleef y otros autores, deben utilizarse como prerrequisito los bloqueos diagnósticos bajo visión radioscópica con arco en C, por ejemplo, de facetas, de ramo medial o de la estructura involucrada en el cuadro de dolor para confirmar o rechazar la alternativa de tratamiento de ciertas entidades nosológicas donde las crisis se han hecho demasiado prolongadas, severas o mal toleradas por el paciente y refractarias al tratamiento. Estos procedimientos con visión radioscópica (no con TAC) tienen elevada especificidad, son favorecidos según el procedimiento por el uso de contraste y permiten confirmar el origen anatómico del dolor. El abordaje intraarticular o en caso de bloqueo nervioso mediante la administración de pequeños volúmenes (0,3 ml) permite atenuar el sesgo por la posible difusión del fármaco. No existen alternativas de estudio diagnóstico

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial equivalentes en cuanto a sensibilidad o especificidad cuando se realiza un bloqueo diagnóstico de una cefalea que se origina en estructuras cervicales.

O

BLANCOS ANATÓMICOS PRINCIPALES Las estructuras anatómicas se pueden agrupar en tres tipos: 1. Estructuras vegetativas: esfenopalatino, ganglio estrellado. 2. Nervios craneales: glosofaríngeo, vago, facial, trigémino y ramas del trigémino, complejo trigeminocervical. 3. Macizo craneofacial y columna cervical, nervios occipitales, ramos ventrales y ramos dorsales, columna cervical proximal y distal, facetas, discos, ligamentos, musculatura craneal y musculatura cervical. Estructuras vegetativas. El ganglio esfenopalatino (GEP) (también conocido como ganglio de Meckel, esfenomaxilar o pterigopalatino) ha sido involucrado en la patogénesis del dolor craneofacial desde que Sluder describió la neuralgia en 1908. Sluder lo trató con una técnica reconocida desde entonces como bloqueo del GEP. Se han utilizado soluciones anestésicas, neurolíticas y modernas tecnologías para tratar la neuralgia del GEP (procaína, lidocaína, bupivacaína, fenol, glicerol, radiofrecuencia, etc.).79 En los últimos 100 años, los médicos han abordado esta estructura para tratar desde dolores de cabeza y faciales hasta dismenorrea y ciática. En los últimos 20 años, el tema se ha ordenado gracias al rigor impuesto por la medicina basada en la evidencia, que, finalmente, le ha destinado un lugar importante y científicamente justificado. El GEP está formado por un significativo número de estructuras nerviosas fuera de la cavidad craneal. Se encuentra dentro de una cavidad denominada fosa pterigopalatina y tiene una al604 tura de 2 cm y una anchura de 1 cm, aproximadamente. Recuerda un vaso invertido en la vista fluoroscópica con arco en C. Las referencias anatómicas principales son, por su pared anterior, el seno maxilar, en su pared posterior con la placa media de la apófisis pterigoidea, medialmente la placa perpendicular del hueso palatino, por encima el seno esfenoidal y lateralmente en comunicación con la fosa infratemporal. Recibe importantes contribuciones de varios nervios. A través del agujero redondo mayor (foramen rotundum) recibe el nervio pterigopalatino de la II rama del trigémino o maxilar desde el extremo superolateral de la fosa pterigopalatina. La apertura del canal pterigoideo que aloja el nervio vidiano formado por los nervios petroso mayor y petroso profundo se encuentra en la cara inferomedial de la fosa. El GEP se encuentra dentro de la fosa pterigopalatina ubicado posterior al cornete nasal medio a escasos milímetros de la cara lateral de la fosa nasal. A pesar de lo estrecho de la fosa, el GEP comparte su espacio con la arteria maxilar y sus múltiples ramas. Este ganglio es reconocido como un complejo neural con múltiples conexiones y se puede decir que se encuentra suspendido de la segunda rama del nervio trigémino. El ganglio forma ramos eferentes: palatinos mayor y menor; faríngeos, y nasales lateral posterior y superior. Tiene componentes sensitivos, motores y autonómicos: O

O

Las fibras sensitivas surgen del nervio maxilar y se distribuyen en la membrana nasal, el paladar blando y algunas áreas de la faringe. Con los elementos sensitivos se cree que existen algunos elementos motores.

La parte autonómica es mucho más compleja y tiene responsabilidades anatómicas importantes:

O

El componente simpático se origina en las fibras preganglionares que nacen en las astas intermediolaterales de la médula espinal torácica superior, forma ramos comunicantes blancos y pasa a través de ganglios simpáticos donde hacen sinapsis con sus fibras posganglionares. Estas últimas, las fibras posganglionares, se unen a los nervios carotídeos antes de liberar sus ramas y unirse al petroso profundo y el nervio vidiano. Las fibras posganglionares siguen su camino después de pasar a través del GEP para terminar su recorrido en la glándula lagrimal y mucosas palatina y nasal. El componente parasimpático tiene el origen de sus fibras preganglionares en el núcleo salivar superior y viaja en la porción craneal del nervio facial antes de formar el nervio petroso mayor, que se une al petroso profundo para formar el vidiano que finaliza en el GEP. Las fibras preganglionares hacen sinapsis dentro del GEP con sus fibras posganglionares y van a terminar unas en la mucosa nasal y otras unidas al nervio maxilar del trigémino para alcanzar la glándula lagrimal.

Las indicaciones principales del bloqueo del GEP son la neuralgia esfenopalatina, la neuralgia del trigémino, la neuralgia facial atípica, el clúster y la migraña refractaria al tratamiento convencional. Existen numerosas experiencias de tratamiento con éxito en herpes zóster agudo oftálmico y algunos otros síndromes dolorosos que comprometen estructuras autonómicas después de cirugías maxilofaciales, cánceres de la lengua o del suelo de la boca, del seno maxilar o la base del cráneo, e incluso traumatismos craneofaciales. La irritación del componente motor da lugar a neuralgias faciales y cervicales por sus conexiones con el facial, el occipital menor y los nervios cutáneos cervicales; trastornos en los ojos y la mandíbula por sus conexiones con los ganglios ótico y ciliar; variedad de síntomas viscerales por su conexión con el nervio vago, y en ocasiones otalgia refleja por su conexión con el plexo timpánico. También se relacionan con estos componentes motores alteraciones relacionadas con el paladar blando, la úvula y los movimientos del paladar. Los raíces C2 a C4 se encuentran conectadas con el ganglio cervical superior y a través del nervio petroso profundo con el GEP. Así, el bloqueo de este puede aliviar dolores no solo en la cara y el cráneo, sino en el cuello y en la espalda superior. El primer bloqueo exitoso del GEP para dolor miofascial originado en el trapecio y en el esternocleidomastoideo fue publicado por Ruskin. Desde entonces, otros autores han comunicado su eficacia para aliviar el dolor miofascial, lo que incluye fibromialgia. La situación anatómica del GEP y las conexiones autonómicas lo transforman en una estación central en la regulación de varias funciones que tienen que ver con la circulación cerebral. Se ha relacionado con un rol de protección cerebral tanto en situaciones de isquemia por accidente cerebrovascular como de isquemia por migraña con aura. El GEP es reconocido como la mayor fuente de fibras postsinápticas parasimpáticas para la red vascular de cada hemisferio cerebral y, de este modo, está involucrado en la regulación del tono vascular cerebral. En este mismo tipo de funciones se considera que el GEP tiene un importante rol en la regulación de la presión intraocular y la vasodilatación cerebral asociada con las cefaleas de origen vascular. En los tumores malignos de cabeza y cuello, el bloqueo del GEP encuentra otra indicación que puede resolver situaciones complejas de dolor refractario con un abordaje transnasal o infratemporal. Especialmente, se han observado resultados importantes en los tumores extensos de la lengua o del suelo de la boca. También ha demostrado efectividad en el herpes facial acompañando a lesiones tumorales o solo en situaciones de inmunodeficiencia.

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CAPÍTULO 69 Dolor craneofacial refractario: bases del abordaje intervencionista Las técnicas para provocar el bloqueo de la conducción nerviosa a través del GEP pueden ser más superficiales o profundas y utilizar distintos abordajes, desde hisopos transnasales hasta los bloqueos más utilizados infracigomáticos o infratemporales laterales. Para estos se han utilizado anestésicos locales, como cocaína al 4%, lidocaína al 2 o al 4%, bupivacaína al 0,5%, esteroides de depósito y fenol al 6%, entre otras sustancias neurolíticas. Para alcanzar un efecto terapéutico después del bloqueo inicial que se utiliza con fines diagnósticos, como se explicó, se utiliza actualmente la radiofrecuencia. La termocoagulación entre 65 y 80 °C es una técnica muy reconocida, y existe un significativo respaldo bibliográfico. La radiofrecuencia pulsada que provoca la lesión por voltaje y no por temperatura ha alcanzado importante interés y, al ser administrada por pulsos de 20 ms en los intervalos silentes, se disipa el calor y la energía y produce menor daño en las estructuras que circundan el extremo del electrodo. Por la inervación vegetativa del GEP es importante monitorizar, evitar y tratar la probable respuesta de bradicardia marcada (reflejo de Konen) durante el bloqueo de estas estructuras. Muchas otras lesiones se pueden provocar con agujas de bisel cortante que afectan a los nervios maxilar y mandibular, con hematoma de la mejilla y de la pared de la fosa nasal, sangrado nasal, adormecimiento del paladar duro y de los dientes superiores o la faringe. Con el uso de agujas de punta roma se pueden minimizar notoriamente algunos de estos efectos. Estos hechos indican la necesidad de su aplicación por manos entrenadas y certificadas. El ganglio estrellado o cervicotorácico es otra estructura que muchas veces permite resolver dolores mantenidos por el simpático cuando estos afectan a estructuras craneofaciales. La técnica principal realizada bajo radioscopia para minimizar riesgos de la técnica a ciegas (lesión del nervio recurrente laríngeo, frénico, vago, conducto torácico, esófago, arteria vertebral, carótida, etc.) lo encuentra en la cara anterolateral de la séptima vértebra cervical, en la intersección del cuerpo vertebral y la emergencia de la apófisis transversa. El abordaje con ultrasonografía es una opción que está siendo utilizada en forma creciente en muchos centros de dolor por expertos en dolor anestesiólogos.80-97 Para más información, véase el capítulo 20.

lor craneofacial. El bloqueo de estas estructuras puede provocar alivio de dolores crónicos refractarios muchas veces clasificados como otras entidades.99-107 Radanov et al., después de 2 años de seguimiento de pacientes que padecieron whiplash, observaron que del 15 al 20% continuaba con dolor y un 5% tenía dolor severo. Del grupo que continuó con dolor, el 100% comunicó dolor cervical, el 88%, cefalea, el 42%, disturbios visuales, y el 71%, trastornos de la concentración y/o la memoria. Se han observado períodos de latencia muy prolongados como el señalado por Radanov. Este hecho conduce muchas veces a descartar el mecanismo cervical. Como se señaló, el concepto de disfunción cervical y el desarrollo de cervicocefalea post-whiplash no solo se debe esperar después de un importante y violento accidente en personas jóvenes o bien dotadas físicamente, sino en personas ancianas con elevada frecuencia de caídas y endeble estructura de la columna cervical y patología previa.108-110 Bogduk ha publicado la importancia de la articulación C2C3 en la cefalea cervicogénica. La cefalea puede ser desencadenada por excitación experimental de las articulaciones cigapofisaria C2-C3, atlantoaxoidea lateral y atlantooccipital. Estas articulaciones tienen como nervios segmentarios C3, C2 y C1. Estos son los segmentos que más frecuentemente provocan dolor referido en la cabeza, incluida la región frontal u orbitaria. Estudios clínicos han confirmado que la articulación cigapofisaria o facetaria C2-C3 y la atlantoaxoidea lateral son fuentes importantes de cefalea. Se considera que no es común que una cefalea sea referida desde niveles inferiores al segmento C3. En recientes publicaciones, no obstante, se ha provocado alivio de dolores de cabeza frontales en cuadros facetarios de columna cervical inferior a C3. A continuación se resumen los principales blancos anatómicos para el tratamiento intervencionista del dolor craneofacial 605 y cervical: O O O

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Nervios craneales. Glosofaríngeo, vago, facial, trigémino y ramas del trigémino, complejo trigeminocervical (v. capítulos 70 y 72). Macizo craneofacial y columna cervical. Nervios occipitales, ramos ventrales y ramos dorsales, columna cervical proximal y distal, facetas, discos, ligamentos, musculatura craneal y musculatura cervical (v. capítulo 73). Citado por Gabor Racz, Miles Day y Allen Dennis en el capítulo sobre bloqueo atlantoaxoideo en el libro de Steven Waldman, John Hilton (1804-1878) publicó en 1860 sus investigaciones acerca del origen del dolor de cabeza en los primeros tres segmentos de la columna cervical.98 Para comprender la topografía de muchos síndromes dolorosos que afectan el macizo craneofacial se debe tener en cuenta el origen embriológico de cada estructura. La cabeza se origina embriológicamente desde los dos primeros segmentos cervicales, excepto la mandíbula, que lo hace desde el tercero. La primera y segunda vértebras cervicales también son originadas en esos mismos segmentos. De este modo, considerando bases anatómicas, las lesiones que afectan a las articulaciones occipitoatlantoaxoideas generan dolor que se puede percibir en alguna parte de la cabeza y viceversa. Un estímulo a nivel atlantoaxoideo puede percibirse en la zona orbitaria y un bloqueo de la misma puede aliviar la misma zona vecina a la órbita. Mucha patología que afecta a las estructuras facetarias cervicales, atlantoaxoideas y componentes miofasciales (por problemas posturales, traumatismos o sacudidas) son importantes fuentes de do-

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Complejo trigeminocervical (trigémino y sus ramas). Otros pares craneales (vago, facial, glosofaríngeo). Plexos nerviosos cervicales. Columna cervical, articulación atlantoaxoidea, facetas, discos y estructuras relacionadas. Estructuras autonómicas (ganglio esfenopalatino y estrellado). Musculatura craneal. Musculatura cervical. Neuropatías de atrapamiento. Patología miofascial. Espacio epidural cervical. Cordones posteriores de la médula espinal.

TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS MÁS UTILIZADAS PARA MANEJO DEL DOLOR CRANEOFACIAL REFRACTARIO111-113 (Véanse las imágenes de técnicas intervencionistas en los casos clínicos 22 a 28 del apéndice 1.) El tratamiento del dolor craneofacial refractario se podría clasificar según el tipo de estructura anatómica o mecanismo fisiológico que genera el dolor. También se puede utilizar el tipo de recurso terapéutico intervencionista destinado a trabajar sobre dichas estructuras anatómicas. En este caso vamos a usar esta última modalidad. En la tabla 69-2 se puede revisar el resumen de evidencias según la propuesta de van Kleef y su equipo de la Universidad de Maastricht. Los tres tipos de procedimientos en esta forma muy resumida de agruparlos están destinados a resolver problemas que no

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial TABLA 69-2 Resumen de evidencia Score

Implicación

Radiofrecuencia continua

2 B+

Recomendado

Radiofrecuencia pulsada

2 B–

Recomendación negativa

Radiofrecuencia de ganglio esfenopalatino

2C+

Debe considerarse

Neuroestimulación de los nervios occipitales

2C+

Debe considerarse en centros especializados

2C+

Debe considerarse

Epidural con corticoides interlaminar

2B+

Recomendada

Corticoides epidural transforaminal

2C–

Recomendación negativa

RF adyacente al GRD

2B+

Recomendada

RF pulsada adyacente al GRD

1B+

Recomendada

SCS cervical

0

Estudio para realizar en centros especializados

Inyección intraarticular

0

En estudio

Inyección en RMD con o sin corticoides repetido

2B+

Recomendado

RF de RMD

2C+

Debe ser considerado

Inyección con corticoides + AL del NOM

1B+

Recomendado

Inyección atlantoaxoidea con corticoides y AL

2C–

Recomendación negativa

RF de RMD

2B+/–

Debe ser considerado

RF pulsada del GRD de C2-C3

0

Relacionado a estudios

Toxina botulínica tipo A

2B–

Recomendación negativa

Inyección corticoides intraarticular

2C–

Recomendación negativa

RF de RMD

2B+

Recomendado

Infiltración única de nervios occipitales con corticoides y AL

2C+

Debe ser considerado

RF pulsada de nervios occipitales

2C+

Debe ser considerado

RF pulsada del GRD

0

Relacionado con estudios

Estimulación subcutánea de nervios occipitales

2C+

Debe ser considerado en centros especializados

Inyección de toxina botulínica tipo A

2C+/–

Solo relacionado con estudios

Ganglio estrellado

2B+

Recomendado

SCS

2B+

Recomendado

Estimulación de nervios periféricos

2C+

Debe ser considerado en centros especializados

Corticoides epidurales

2B+

Recomendado

Bloqueo simpático

2C+

Debe ser considerado

Corticoides epidurales

2B–

Recomendación negativa

Inyecciones paravertebrales repetidas

2C+

Debe ser considerado

Bloqueo simpático

2C+

Debe ser considerado

Técnica Neuralgia trigeminal

Cefalea clúster

Dolor facial idiopático persistente Radiofrecuencia pulsada del GEP Dolor radicular cervical

Dolor facetario cervical

Cefalea cervicogénica

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Alteraciones relacionadas con whiplash

Neuralgia occipital

SDRC

Herpes zóster agudo y NPH (durante cuadro agudo)

Prevención de NPH

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CAPÍTULO 69 Dolor craneofacial refractario: bases del abordaje intervencionista TABLA 69-2 Resumen de evidencia (cont.) Score

Implicación

Corticoides epidurales

0

Estudios relacionados

Bloqueos simpáticos

2C+

Debe ser considerado

Inyección intratecal

¿?

—

SCS

2C+

Debe ser considerado en centros especializados

Técnica NPH

En la columna 1 se señalan las técnicas evaluadas. En la columna 2 se evalúan las puntuaciones del score. Tres tipos de calificaciones permiten determinar el score. El valor (1, 2) analiza el riesgo/beneficio; el grado que indica el nivel de evidencia de acuerdo con el nivel de exigencia metodológica de los estudios (controlados, aleatorizados, informe de casos), y si los estudios son positivos o negativos. El grado de la evidencia se clasifica con las letras A, B, C o 0: A indica el nivel más alto de evidencia y corresponde a varios RCT de buena calidad. B representa evidencia derivada de RCT con limitaciones metodológicas y grandes estudios observacionales. C corresponde a cuando la evidencia surge de estudios observacionales y series de casos. «0» se aplica cuando la técnica ha sido descrita en informes de casos. Finalmente, el resultado de la evidencia puede haber sido positivo o negativo (+ o –) o ambos (+/–) cuando se incluyeron estudios positivos y negativos. El valor 1 se utiliza cuando el beneficio debido a la efectividad del tratamiento fue mayor que el riesgo y la carga de potenciales complicaciones. El valor 2 es dado cuando el beneficio del efecto del tratamiento está equilibrado muy justo con el riesgo y la carga de potenciales complicaciones. En la columna 3 se explica la implicación, que se refiere a las consecuencias del nivel de evidencia y se expresa como tipo de recomendación. AL: analgésicos locales; GEP: ganglio esfenopalatino; NOM: nervio occipital mayor; RMD: ramo medial de raíz dorsal; SCS: estimulación medular. Tomado de van Kleef et al., 2009.98

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se pueden controlar con fármacos o terapias físicas o psicológicas, o sea, pacientes con dolor refractario. Dentro de las alternativas que se señalan a continuación, la tercera opción se considera cuando los pacientes son refractarios aún a las otras técnicas intervencionistas: 1. Técnicas, procedimientos intervencionistas o bloqueos con anestésicos locales y corticoides; sustancias neurolíticas; radiofrecuencia pulsada y/o continua de estructuras de cabeza y cuello. a. Técnicas orientadas a tratar el dolor originado en estructuras osteoarticulares: facetas cervicales, atlantoaxoidea, temporomandibular, etc.114-121 b. Técnicas orientadas a tratar el dolor originado en nervios craneales: trigémino, ramas del trigémino, facial, glosofaríngeo, vago, nervios cervicales, etc.121-133 c. Técnicas orientadas a tratar el dolor originado en estructuras vegetativas (ganglio esfenopalatino, ganglio estrellado).134-138 Para más información, véanse capítulos 20 y 70.) 2. Técnicas o procedimientos intervencionistas o bloqueos orientados a tratar el dolor originado en estructuras musculotendinosas: elevador de la escápula, trapecio, esplenio, esternocleidomastoideo, masetero, etc. Muchas cervicocefaleas se deben a mecanismos de atrapamiento nervioso en la musculatura cervical u occipital.135-156 Para más información, véanse los capítulos 53, sobre estimulación intramuscular, 55, sobre terapias de inyección regenerativa o proloterapia, y 54, sobre acupuntura. Las opciones más utilizadas son acupuntura; toxina botulínica; proloterapia o técnica de inyección regenerativa (RIT); electroestimulación intramuscular; punción con aguja seca; bloqueo o corticoterapia de puntos gatillo, desnervación con radiofrecuencia pulsada de ramos laterales de la rama primaria dorsal o en punto gatillo, plexo cervical, ganglio de la raíz dorsal (GRD), RF pulsada de nervios occipitales, etc. Si bien la evidencia según el estudio de Wang et al. fue insuficiente para sostener la acupuntura para la profilaxis de la migraña, el tratamiento del ataque con acupuntura ha en-

contrado varios estudios de significativo respaldo. En la opinión y la experiencia del autor, el experto en dolor se beneficia de realizar una maestría en acupuntura china en dolor, que puede ser una medida coadyuvante que atenúe el dolor miofascial y, muchas veces, el dolor articular de acuerdo con 607 las experiencias del grupo de Wang publicadas recientemente. En el estudio de Wang et al. se aleatorizó a 150 pacientes entre 2007 y 2009 y se utilizó acupuntura en un grupo y un grupo de simulación para tratar ataques de migraña administrando medicación si el cuadro no se aliviaba dentro de las 2 h. El grupo de acupuntura redujo significativamente el dolor de 5,7 ⫾ 1,4 a 3,3 ⫾ 2,5 puntos de EVA y en el grupo simulado se observó una respuesta pobre, desde 5,4 ⫾ 1,3 a 4,7 ⫾ 2,4 (p = 0,001). Estas técnicas deben ser acompañadas antes, durante y después de terapias físicas y psíquicas (quinesiología, biofeedback, ejercicios, masajes, movilización pasiva, magnetoterapia, etc.). Son recursos que deben ser utilizados dentro de una propuesta multimodal para permitir devolverle al paciente esperanzas, alivio y tiempo para recuperar la confianza en el tratamiento y en sus intereses dentro de un abordaje interdisciplinar donde colaboren un quinesiólogo, un psicólogo y, especialmente, el paciente con sus ejercicios diarios y respetando las consignas recomendadas por el equipo profesional. La indicación de estas técnicas se realiza en cuadros de cefalea refractaria donde se ha confirmado que la fuente del dolor tiene un componente miofascial y se ha descartado por la evaluación clínica. En casos complejos con bloqueos diagnóstico/pronósticos bajo radioscopia se ha comprobado que la fuente del dolor no es de origen osteoarticular, nervioso o vegetativo entre mecanismos de dolor más frecuentes con posibilidad de ser abordados con tratamiento intervencionista.157-164 3. Técnicas o procedimientos intervencionistas orientados al tratamiento del dolor refractario a los tratamientos intervencionistas de primera línea referidos en los puntos 1 y 2: neuromodulación (neuroestimulación periférica y espinal),

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial estimulación cerebral profunda, cirugía, drenaje ventriculoperitoneal, cordotomía cervical, descompresión quirúrgica de estructuras nerviosas, etc. (Véase el capítulo 52, sobre estimulación de nervios periféricos.) Es importante resaltar que, en los casos en que el dolor es refractario a todas las alternativas farmacológicas y no farmacológicas señaladas, y el diagnóstico es dolor refractario que provoca consecuencias que deben ser medidas (depresión, discapacidad), se debe tener presente que el 55% manifiesta ideación suicida. Se deben conocer las opciones técnicas de neuroestimulación aplicables en cada caso, considerando que constituyen un recurso que permite dar esperanzas científicamente justificado por robusta evidencia. Permite recuperar rápidamente la calidad de vida. Los estudios económicos respaldan su uso en el dolor crónico no oncológico y en casos de cáncer según la expectativa de vida del paciente.165-205

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CONCLUSIONES O

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608

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La cefalea es una condición muy prevalente que afecta a la humanidad con cuadros de diversa complejidad que requiere elevada experiencia para su diagnóstico y tratamiento y tiene significativa repercusión en la calidad de vida de la población (pacientes, familias y medio). La cefalea afecta a toda la humanidad, hombres y mujeres, niños y adultos, y en todos produce severo impacto en su calidad de vida, afecta a sus decisiones, a su presente y a su futuro, y especialmente a su posibilidad de alcanzar felicidad. Las asociaciones internacionales han desarrollado clasificaciones de cefaleas muy precisas que orientan al especialista. Se debe tener presente que las cefaleas pueden ser primarias o secundarias, y que muchos dolores que se expresan en el macizo craneofacial se originan en estructuras miofasciales, vegetativas o de la columna cervical y conforman más de 200 formas clínicas. Las asociaciones internacionales han desarrollado recomendaciones para el tratamiento con esquemas farmacológicos de primera y segunda línea, y también señalan cuándo los tratamientos no son recomendados. Los estudios alertan sobre el excesivo uso de opioides y la cefalea por el «sobreuso de analgésicos». Las manifestaciones clínicas que surgen de tan vasto listado de entidades requiere u obliga a un fino conocimiento anatómico y fisiológico para comprender el origen de los mismos y las respuestas a los tratamientos. Se deben conocer los fundamentos anatómicos y fisiológicos del dolor referido, la convergencia de fibras viscerosomáticas, el origen embriológico de las estructuras craneofaciales y cervicales, el eje cervicotrigeminal, la inervación vegetativa, el vínculo de lo nervioso, somático y vegetativo con los elementos vasculares y en qué modo los componentes somáticos y vasculares, los pares craneales y la parte vegetativa se encuentran intercomunicados en una fascinante red tan compleja como internet y mucho más bella. Es importante reconocer que existe una población de pacientes que son en origen, o desarrollan en su evolución, una condición de «dolor refractario al tratamiento» farmacológico, aunque este respete las guías de diagnóstico y tratamiento más actualizadas. El médico debe aprender a identificar ese tipo de pacientes y/o derivar a tiempo o manejar conjuntamente con el neurólogo experto en cefaleas para actuar tempranamente y así evitar consecuencias de la mala calidad de vida que provoca el dolor severo no controlado, que conduce a más depresión, discapacidad, invalidez, ideación suicida y suicidios.

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El tiempo que transcurre mientras se realizan los diagnósticos y se alcanza el tratamiento efectivo es importante. Se debe intentar un timing u oportunidad de tratamiento apropiado que no sea demasiado tardío, considerando que está en juego la calidad de vida del paciente y su posible influencia en el desarrollo de refractariedad. Se deben tener presentes recursos diagnósticos, como los bloqueos diagnósticos bajo radioscopia, que ayudan a confirmar el origen anatómico del dolor y permiten indicar tratamientos intervencionistas como la radiofrecuencia, la neuromodulación, el manejo del dolor miofascial con respaldo de evidencia tratando problemas en la columna cervical, los ganglios craneales y neuralgias, entre otras importantes estructuras. Es importante resaltar que algunas formas de dolor refractario también son resistentes a algunos tratamientos intervencionistas. En dichos casos existen protocolos que se deben aplicar cuando todos los recursos anteriores se han utilizado de forma correcta con los diagnósticos revisados y después de ensayos que, en un porcentaje importante de casos, ayudan a resolver cuadros muy complejos. Nunca se deben realizar tratamientos sin medir resultados con los que el médico debe familiarizarse, como Oswestry, SF-36, EVA y muchos otros, para reconocer en los mismos la repercusión que tiene el dolor continuo sobre la calidad de vida en lo físico, lo psíquico, lo espiritual, etc., y saber tempranamente si el tratamiento está ayudando al paciente, se debe pasar a una segunda línea o se ha desarrollado una forma de refractariedad. Se recomienda mantener actualizados los estudios acerca del valor predictivo, la validación, la sensibilidad, la especificidad, etc., de las técnicas diagnósticas y seguir con la evolución del respaldo de evidencia de las técnicas intervencionistas a medida que crece la experiencia internacional. Se desarrollan mejores y nuevas tecnologías (agujas de punta roma, electrodos de extremos muy delicados y mayor número de contactos, radiofrecuencia de múltiples electrodos, neuroestimuladores multiprogramables de pequeño volumen, nuevas moléculas para inhibir la disfunción muscular, etc.) y aumenta la casuística que permitirá que algunas tendencias exhibidas en algunos estudios justifiquen y respalden finalmente mejores evidencias para la toma de decisiones.

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CAPÍTULO

70

Neuralgia glosofaríngea R. Justiz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Anatomía Sum 1 00 613 Abordajes Sum 2 para 00 el bloqueo del nervio glosofaríngeo Abordaje extraoral 614 Abordaje intraoral 614 Técnicas neurolíticas 614 Radiofrecuencia del nervio glosofaríngeo 615

614

La primera descripción de la neuralgia del glosofaríngeo (NG) se la debemos a Harris, quien en 1921 describió un caso de NG idiopática y propuso el bloqueo del nervio glosofaríngeo como tratamiento.1 En 1923, Doyle publicó los primeros intentos quirúrgicos de tratar la neuralgia del glosofaríngeo, realizando avulsiones del nervio extracraneal en los pacientes; los resultados iniciales parecían alentadores, pero todos los pacientes volvieron a sufrir los síntomas dolorosos.2 Los tratamientos iniciales tuvieron su continuidad en Davenport, quien realizó resecciones intracraneales del nervio glosofaríngeo en 1927. A pesar de los avances en la técnica quirúrgica, la función de este nervio seguía siendo mal conocida y tratada. No fue hasta 1977, cuando Jannetta observó la compresión del glosofaríngeo por la arteria vertebral, cuando empezó a conocerse la etiología de esta enfermedad.3 Las opciones terapéuticas actuales incluyen tratamiento médico,4,5 bloqueos con anestésico local y corticoide,6 radiofrecuencia pulsada, 7 crioneurólisis, 8 descompresión microvascular,9 técnicas quirúrgicas percutáneas10 y cirugía por bisturí gamma.11 La NG es un síndrome relativamente infrecuente que a menudo se diagnostica erróneamente de neuralgia del trigémino (NTr). Su incidencia es de 0,8/100.000/año y la frecuencia aumenta con la edad. Aparece más a menudo después de los 50 años. Mujeres y hombres están afectados por igual y parece haber una tendencia a ser más frecuente en el lado izquierdo; rara vez es bilateral.12 El síndrome provoca estallidos de dolor a lo largo del territorio sensitivo de los pares craneales IX y X. Clínicamente, la NG se parece a la del trigémino, con paroxismos de calambres eléctricos repentinos, dolor lancinante y en disparo en el territorio del nervio glosofaríngeo, y puede asociarse a síncopes. El dolor se irradia unilateralmente a la base de la lengua, amígdala, faringe, y, en ocasiones, mandíbula y oído interno. Los ataques pueden durar de unos segundos a varios minutos. Los desencadenantes son actividades cotidianas como tragar, y consumo de alimentos y líquidos fríos o ácidos. Otros desencadenantes menos frecuentes son masticar, hablar, toser,

Radiofrecuencia pulsada del nervio glosofaríngeo Crioneurólisis del nervio glosofaríngeo 615 Bibliografía 616

615

estornudar, carraspear y movimientos bruscos de la cabeza. Otras características asociadas, pero infrecuentes, son acúfenos, vómitos, vértigo, sensación de tumefacción, alteraciones vaso- 613 motoras y seudomotoras, como lagrimeo, sudoración, salivación y midriasis unilateral. La neuralgia del glosofaríngeo se clasifica como idiopática o secundaria a otras causas conocidas. La patogenia de la NG idiopática es desconocida. Las causas secundarias comprenden compresión del nervio por estructuras vasculares, lesiones y tumores a lo largo del recorrido del nervio,13 enfermedad de Paget, apófisis estiloides calcificada o alargada (síndrome de Eagle),14,15 malformación de Chiari16 y enfermedades inflamatorias. Aunque es un tema debatido, la mayoría de los autores cree que hay una asociación entre NG y esclerosis múltiple.17,18 Con el fin de identificar este síndrome, el profesional sanitario debe ser capaz de reconocer los síntomas clínicos y la localización para diferenciarlo de la NT, neuralgia del nervio intermedio y trastornos temporomandibulares. Todos ellos tienen las mismas características clínicas, muchos factores desencadenantes similares, y el dolor se localiza en zonas adyacentes. Además, la aplicación de anestésico tópico o una infiltración diagnóstica podría ayudar a detectar la NG. Todos los pacientes con sospecha de neuralgia del glosofaríngeo deben ser evaluados por un otorrinolaringólogo para descartar otras causas.

ANATOMÍA El nervio glosofaríngeo nace de la parte craneal del bulbo. Sus raicillas forman una sola raíz y se dirige hacia delante y lateralmente hasta llegar al agujero yugular. Cuando sale por este agujero se une con el nervio accesorio espinal y pasa entre la vena yugular interna (VYI) y la arteria carótida interna (ACI). Continúa hacia abajo y anterior a la ACI, y medialmente por detrás de la apófisis estiloides muy cerca del vago, accesorio y la VYI, saliendo por debajo de la punta de la estiloides y continuando

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial hasta sus ramas terminales. El glosofaríngeo es un nervio mixto, compuesto por fibras sensitivas, motoras y autónomas. Se encarga de la sensibilidad del tercio posterior de la lengua, oído medio, amígdalas palatinas, y membranas mucosas de la boca y la faringe por encima de las cuerdas vocales. Además, inerva el seno carotídeo y los glomus carotídeos. Las fibras motoras inervan el músculo estilofaríngeo, y sus funciones autónomas están relacionadas con la glándula parótida a través del ganglio ótico.

ABORDAJES PARA EL BLOQUEO DEL NERVIO GLOSOFARÍNGEO Hay dos abordajes habituales que la mayoría de los médicos utiliza para el bloqueo del glosofaríngeo, el extraoral y el intraoral. Esta inyección inicial tiene dos fines principales. En primer lugar, el objetivo preliminar es diagnóstico, y se intenta determinar si el paciente padece realmente una NG. Si el bloqueo tiene éxito se pueden aplicar otras modalidades de tratamiento. Además, la inyección será preferiblemente terapéutica y en condiciones ideales aportará al paciente una mejoría durante más tiempo que el correspondiente a la duración del anestésico local. Si la intervención ha tenido éxito, el médico puede ampliar el tratamiento del paciente para lograr mejorías más prolongadas con distintas modalidades terapéuticas, como técnicas neurolíticas.

Apófisis mastoides Apófisis estiloides

A

Apófisis estiloides

Abordaje extraoral En este abordaje, primero hay que identificar dos marcas importantes. La primera estructura es anterior y consiste en el ángulo de la mandíbula, y la segunda es posterior, la apófisis mastoides. El paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza ligeramente girada en dirección contraria al lado afectado para 614 optimizar la visión del lado en cuestión. Una vez en la posición correcta, se obtiene una vista radioscópica lateral visualizando en la parte anterior el ángulo de la mandíbula y la apófisis mastoides posteriormente. Se identifican estas marcas y se dibuja una línea entre esos dos puntos. La línea debería estar por debajo de la oreja y la apófisis estiloides se situará en la mitad de recorrido entre la bisección de ambos puntos. Cuando el objetivo está identificado, se crea un pequeño habón cutáneo con 1 ml de lidocaína al 1%, y se avanza una aguja de calibre 22 o 25 y 3,8 cm en un ángulo de 90° con la piel hacia la apófisis estiloides. Habitualmente, el contacto con el hueso se produce a unos 2,5-3 cm, según el hábito corporal del paciente. Una vez contactado el hueso, la aguja se retira ligeramente y se aleja de la apófisis estiloides en dirección posterior. Este es el punto donde estará situado el nervio glosofaríngeo. Tras la aspiración negativa, el médico inyectará 0,5-1 ml de contraste no iónico bajo radioscopia simultánea para identificar patrones irregulares de contraste indicativos de que se ha penetrado en una estructura vascular. Si se identifica un patrón vascular, hay que reposicionar la aguja hasta que no se observe captación vascular. Una vez confirmada la ausencia de captación vascular y la aspiración negativa de sangre o LCR, el operador puede inyectar entonces 2-3 ml de anestésico local (ropivacaína al 0,2% o bupivacaína al 0,25%) y un corticoide preferiblemente no en partículas (4 mg de dexametasona) (fig. 70-1).

Abordaje intraoral Este abordaje puede ser óptimo cuando la anatomía externa ha sido alterada por cirugías previas o tumores, o si el médico intenta evitar el bloqueo de todas las estructuras situadas detrás de la apófisis estiloides. El paciente se coloca en sedestación o decúbito supino, con la boca bien abierta y la lengua retraída medialmente y hacia abajo mediante un depresor lingual o laringoscopio. El nervio debería estar situado en la porción infe-

Ángulo de la mandíbula

Vena yugular interna Arteria carótida interna

Nervio accesorio

Nervio vago

Nervio glosofaríngeo

B

FIGURA 70-1

Bloqueo del nervio glosofaríngeo. A. La aguja se inserta en el punto medio de la línea que une la apófisis mastoides con el ángulo de la mandíbula. B. La aguja se inserta en ángulo recto respecto a la piel. A una profundidad de 2-3 cm debería contactarse con la apófisis estiloides. A continuación, la aguja se retira hacia atrás, alejándose de la estiloides. El anestésico local depositado en este punto debería bloquear los nervios glosofaríngeo, accesorio y vago. Obsérvese la proximidad de la arteria carótida interna y la vena yugular interna. (Tomado de Murphy TM. Somatic blockade of head and neck. En: Cousins MJ, Bridenbaugh P. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Raven, 1988. p. 547.)

rior del pilar amigdalino, y se accede a él a través del pliegue palatogloso. Una vez identificado el pliegue, se aplica un espray anestésico local tópico o bien una torunda con 1 ml de salino y adrenalina para conseguir hemostasia. En la mucosa se inserta una aguja de calibre 22 o 25 con una ligera curva distal hasta una profundidad no superior a 0,5 cm. Tras la aspiración negativa, se inyectan 2-5 ml de anestésico local (ropivacaína al 0,2% o bupivacaína al 0,25%) y un corticoide no en partículas (4 mg de dexametasona)8 (figs. 70-2 y 70-3).

TÉCNICAS NEUROLÍTICAS En el tratamiento del nervio glosofaríngeo pueden emplearse múltiples técnicas neurolíticas. En este apartado sección revisa-

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CAPÍTULO 70 Neuralgia glosofaríngea

FIGURA 70-2

FIGURA 70-3

Vista radioscópica AP que muestra la inserción de la criosonda en el pilar amigdalino izquierdo.

Vista radioscópica lateral que muestra la inserción de la criosonda en el pilar amigdalino izquierdo.

ré las técnicas aplicadas para el tratamiento de la neuralgia del glosofaríngeo. La búsqueda bibliográfica arrojó muy pocos datos relativos a los tratamientos neurolíticos en este cuadro. A pesar de todo, aún con la escasez de datos, sigue habiendo casos clínicos que describen técnicas neurolíticas eficaces para el tratamiento de la NG.

ca los efectos secundarios indeseables que pueden aparecer con la termocoagulación por radiofrecuencia neurodestructora. El primer caso descrito de tratamiento de una neuralgia del glosofaríngeo con RFP fue publicado por Shah et al.22 Presentaron a un paciente con neuralgia del glosofaríngeo y dolor 615 crónico postamigdalectomía tratado eficazmente con RFP. En fechas posteriores se han publicado numerosos casos, los más recientes por parte de Molloinedo et al. Describieron un paciente con neuralgia del glosofaríngeo secundaria a síndrome de Eagle que se sometió dos veces a RFP con éxito y sin complicaciones indeseables.7,23-24

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Radiofrecuencia del nervio glosofaríngeo En la bibliografía apenas hay publicaciones sobre la radiofrecuencia (RF) convencional para el tratamiento de la neuralgia del glosofaríngeo. Encontramos dos casos clínicos que describían el uso de termocoagulación por radiofrecuencia como tratamiento de la NG. Arbit describió la neurólisis del glosofaríngeo con guía de tomografía computarizada (TC). Planteó que este abordaje lateral con TC permite una visualización excelente del agujero yugular, y también la simulación radiográfica de la trayectoria precisa del electrodo.19 Ishiyama et al. realizaron termocoagulación por radiofrecuencia en una serie pequeña de tres pacientes. Emplearon un abordaje similar al de Arbit, excepto que usaron radioscopia; lo denominaron «vía cervical lateral». Según estos autores, las lesiones se realizaron a 60-70°C durante unos 2 min. Los resultados fueron similares a los obtenidos con cirugía, sin complicaciones neurológicas ni cardiovasculares.20 Aunque en estos casos clínicos la ablación con RF clásica ha demostrado ser eficaz, esta técnica se ha visto sustituida en la mayoría de las ocasiones por la radiofrecuencia pulsada (RFP), en gran medida debido a los efectos secundarios indeseables que puede producir la RF convencional por su naturaleza neurodestructora, capaz de provocar dolor por desaferenciación o neuritis.21

Radiofrecuencia pulsada del nervio glosofaríngeo La radiofrecuencia pulsada es una técnica más moderna que no supone la destrucción del nervio, sino que lo calienta durante períodos cortos de tiempo en ciclos alternantes de 20500 milisegundos. Estos ciclos alternantes permiten que los nervios se enfríen entre las lesiones, produciendo así una lesión térmica no destructora. Por este motivo, la RFP no provo-

Crioneurólisis del nervio glosofaríngeo Con la introducción de las técnicas neurolíticas y potenciales efectos secundarios se están empleando distintas intervenciones y abordajes. La crioneurólisis consiste en congelar un nervio para lograr analgesia. Se realiza con una criosonda conectada a un aparato de crioneurólisis. Una vez la sonda está en su lugar, se lleva a cabo una estimulación nerviosa sensitiva para ayudar a localizar el nervio afectado. Cuando el nervio está localizado y la sonda en posición correcta, se realiza la crioneurólisis durante 2 ciclos de 3 min a temperaturas extremadamente bajas. Durante el proceso se forma una pequeña bola de hielo en la punta de la sonda, allí donde se sitúa el nervio. Esto forma cristales de hielo dentro del nervio y daña su vasculatura, provocando edema endoneural importante.25 A su vez, esto causa un bloqueo de la conducción similar al de los anestésicos locales, resultando en alivio del dolor, y proporcionando así un efecto analgésico que ha demostrado ser comparable al de la RFP en un caso clínico. Los efectos pueden durar semanas o meses sin los efectos secundarios indeseables de la RF. La crioneurólisis interrumpe la conducción de los impulsos nerviosos gracias a una degeneración walleriana, pero no afecta a la vaina de mielina y deja el endoneuro indemne, eliminado el riesgo de neuritis o dolor por desaferentización. Justiz describió un caso clínico con bloqueo eficaz a largo plazo del nervio glosofaríngeo mediante crioneurólisis en un paciente con dolor de lengua posterior intratable a través del abordaje intraoral.8

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial

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CAPÍTULO

71

Neuralgia occipital R. Justiz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Técnica Sum 1 de 00 la intervención 618 Abordaje tradicional 618 Sum 2 00

Infiltración del compartimento suboccipital Bibliografía 621

Las cefaleas crónicas son un trastorno frecuente que afecta a alrededor de 45 millones de personas en EE. UU. y es la causa más frecuente de ausentismo laboral y escolar en Europa.1 La neuralgia occipital es un síndrome que se ha clasificado como cefalea primaria o secundaria. Habitualmente estas cefaleas suelen considerarse cefaleas secundarias, dado que su causa más frecuente son enfermedades subyacentes como traumatismos, tumores, enfermedades sistémicas o fenómenos de compresión neural.2 Las cefaleas occipitales se conocen con frecuencia como neuralgia occipital y fueron descritas por primera vez por Beruto et al. en 1821 como una cefalea originada en la región occipital posterior.3 La neuralgia occipital debuta a menudo con un dolor complejo y diagnosticado a veces de forma errónea como cefalea migrañosa que se propaga a lo largo de la región occipital posterior a través del nervio occipital mayor (NOM) y/o del nervio occipital menor (NOMe), bien de forma unilateral o bilateral. Estas señales dolorosas viajan a través de la cara posterior del occipucio y pueden irradiarse al vértice del cráneo. En ocasiones, los pacientes pueden quejarse de dolor en las regiones temporal y frontal e incluso a veces por debajo de los ojos. Los pacientes expresan a menudo sus síntomas como una quemazón constante, un dolor punzante de naturaleza intensa y a menudo debilitante. La International Headaches Society describe la neuralgia occipital y sus criterios diagnósticos como un dolor punzante y paroxístico en la distribución de los nervios occipitales mayor y menor o del tercer nervio occipital, acompañado, en ocasiones, de una menor sensibilidad o disestesias en la zona afectada. Además, el paciente se quejará de dolor a la presión sobre el nervio afectado y de un dolor que mejora bloqueando el nervio con un anestésico local.2 Se han reconocido muchos casos de neuralgia occipital que se han atribuido a compresiones nerviosas crónicas dentro del triángulo suboccipital. Algunas de las causas son el traumatismo de los nervios occipitales mayor y menor, la compresión de los nervios occipitales mayor o menor por estructuras tisulares, los cambios cervicales degenerativos en raíces nerviosas C2 o C3, la enfermedad discal cervical, el dolor referido en la distribución ipsolateral del trigémino, los tumores a lo largo de la distribución de las raíces nerviosas C2 y C3, y la osteoporosis de la región superior de la columna cervical.4 Las opciones terapéuticas en la neuralgia occipital consisten, primero, en tratamientos médicos

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a base de fisioterapia, masajes, relajantes musculares, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y pocas veces opiáceos. Cuando el tratamiento médico fracasa, pueden considerarse otros tratamientos, como el realizado mediante inyección y posiblemente incluso el tratamiento quirúrgico. Varios autores han comunicado buenos resultados con intervenciones reductoras del dolor, como las infiltraciones de anestésico local y esteroides. Hammond et al. realizaron un estu- 617 dio en 23 pacientes con bloqueos de los nervios occipitales mayor o menor para la neuralgia occipital. Su grupo notó que los pacientes obtuvieron alivio a corto y largo plazo con las infiltraciones, con un 64% de pacientes que obtuvieron alivio a corto plazo durante 1 semana mientras y un 36% que obtuvo alivio durante más de 1 mes.5 En un estudio más extenso, Anthony examinó 706 pacientes que sufrían cefaleas idiopáticas, de los que 180 fueron diagnosticados de cefaleas cervicógenas. A los pacientes se les trató con infiltraciones de anestésico local y esteroides sobre el NOM y el NOMe, con resultados satisfactorios. En general, el estudio encontró que 169 de los 180 pacientes tratados obtuvieron un alivio de buena calidad tras las infiltraciones de metilprednisolona durante un período de 10 a 77 días, con una duración media de 23,5 días.6 Se han utilizado varios métodos quirúrgicos para tratar la neuralgia occipital, como la descompresión del nervio en la zona de la compresión, la gangliectomía C2 y la resección de los músculos del compartimento suboccipital.7 Un artículo reciente publicado por Pisapia et al. demostró que, aunque la descompresión de la raíz nerviosa C2 tuvo éxito en 19 de 29 pacientes, un subgrupo de ocho de los 29 pacientes también requirió una gangliectomía C2 de rescate. Este estudio observó que la cifra global de éxitos fue de alrededor del 68% con ambas técnicas, aunque la primera técnica precisó una segunda intervención quirúrgica.8 Li et al. examinaron el efecto clínico de la descompresión microquirúrgica del NOM para el tratamiento de la neuralgia occipital. Encontraron que 76 pacientes de los 89 a los que se realizó la intervención obtuvieron un alivio satisfactorio de la mayor parte de sus síntomas de neuralgia occipital, con una duración de 7 a 52 meses y una duración media de 20 meses. En un pequeño subgrupo de pacientes (3,9%), el trastorno recidivó poco después de la intervención.9 Aunque estos tratamientos quirúrgicos demuestran ser algo eficaces, debemos considerar los riesgos y beneficios asociados a ellos.

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial

TÉCNICA DE LA INTERVENCIÓN El bloqueo occipital siempre se ha realizado como una intervención a ciegas. Describiremos la técnica más tradicional sin radioscopia con el paciente en sedestación, así como una técnica nueva también conocida como inyección en el compartimento suboccipital que ha ideado Gabor Racz usando radioscopia.10

Abordaje tradicional Se coloca al paciente en sedestación con el cuello flexionado hacia atrás con el fin de exponer la región occipital. Las referencias anatómicas se identifican palpando el músculo trapecio en el punto en que se une con la protuberancia occipital en la cresta nucal; en esta localización podemos encontrar el NOM. Mientras se palpa esta unión pueden identificarse a la vez las pulsaciones de la arteria occipital. Una vez que se identifica la arteria occipital, el NOM suele disponerse lateral a las pulsaciones de la arteria occipital. Suele estar a unos 3 cm lateral a la protuberancia occipital de la línea media en la cresta nucal. Con la diana ahora identificada se introduce una aguja del calibre 22 o 25 de 3,8 cm en la cresta nucal lateral a las pulsaciones, formando un ángulo de 90° con la piel hasta que se contacte con el hueso. La aguja se retira entonces ligeramente y después de una aspiración negativa pueden inyectarse 3 a 5 ml de solución de anestésico local y esteroide. El bloqueo del NOMe se realiza de una forma parecida al bloqueo del NOM. La posición del NOMe se localiza palpando la cara posterior del músculo esternocleidomastoideo y después siguiendo hasta su punto de inserción en la apófisis mastoides, donde se percibe una ligera mella; este es el lugar en que se localiza el NOMe. Además, cuando se palpa el lugar, los pacientes se quejan de dolor en la región. Usando la misma aguja utilizada para el bloqueo del NOM, hacemos avanzar la aguja en un ángulo ligeramente cefálico hasta 618 que se establece un contacto óseo y después se retira ligeramente. Después de una aspiración negativa, inyecte 1 a 2 ml de solución de anestésico local y esteroides. Muchos autores recomiendan un abordaje en forma de abanico al realizar estas inyecciones; nosotros no. La inyección en abanico puede dañar la arteria occipital por punción o laceración y provocar un he-

matoma. Las complicaciones de esta intervención son infrecuentes y, entre ellas, la hemorragia es la más importante. Si se pincha la arteria occipital, la compresión del lugar del bloqueo nervioso durante 5 a 10 min suele reducir la hemorragia.

INFILTRACIÓN DEL COMPARTIMENTO SUBOCCIPITAL La infiltración del compartimento suboccipital es un nuevo tratamiento de la neuralgia occipital que pretende aliviar la compresión neural que se produce en la neuralgia occipital. Las opciones terapéuticas tradicionales se han limitado a la infiltración de un anestésico local en la zona donde pasan los nervios para bloquear la transmisión nociceptiva o la descompresión. Aunque los tratamientos mencionados antes han dado buenos resultados, suelen ser de poca duración y los mejores resultados se obtienen con el tratamiento quirúrgico. Este nuevo abordaje lo desarrolló y realizó Gabor Racz en 1982 y recientemente ha adquirido popularidad.10 Justiz et al. realizaron un estudio retrospectivo de 29 pacientes con neuralgia occipital confirmada. Su estudio demostró que esta intervención reducía las cefaleas occipitales midiendo varias variables. Los pacientes mostraron un alivio significativo del dolor en una escala numérica de puntuación de más de un 50% a los 6 meses de seguimiento en el 58% de los casos y, al cabo de 1 año, el 34,5% aún conservaba este alivio. Además, el estudio demostró que los pacientes habían aumentado las actividades de la vida diaria y reducido el consumo de opiáceos.11 El compartimento suboccipital se compone de un triángulo de articulaciones óseas, ligamentos, tejido graso fibroso y tres músculos diferentes: el recto posterior mayor de la cabeza, el oblicuo inferior de la cabeza y el oblicuo superior de la cabeza. El triángulo contiene el nervio suboccipital, el NOM, el tercer nervio occipital y la arteria vertebral. El curso de estos nervios varía en función del individuo y puede ser muy tortuoso en su entrada y salida del triángulo suboccipital. Como estos nervios viajan con sus músculos asociados, pueden comprimirse, en concreto el NOM. El lugar más frecuente de compresión dentro del triángulo tiene lugar cuando el NOM pasa por debajo del músculo obli-

Músculo trapecio (compresión) Nervio occipital mayor

Músculo semiespinal (compresión)

Músculo oblicuo inferior (compresión)

FIGURA 71-1 Ilustración que muestra los posibles lugares de compresión del nervio occipital mayor.

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CAPÍTULO 71 Neuralgia occipital

FIGURA 71-2

FIGURA 71-4

Proyección AP.

Proyección AP con aguja en proyección coaxial hacia el arco del cuerpo vertebral de C1.

cuo inferior, mientras que el lugar más frecuente de compresión fuera de él es el músculo trapecio12-13 (fig. 71-1). Cuando se lleva a cabo esta intervención, se coloca al paciente en una posición en decúbito prono con una almohada debajo del tórax para permitir una ligera flexión del cuello. Entonces se limpia y prepara la región occipital posterior de forma estéril. Utilizando la radioscopia, se toma una proyección AP con el fin de visualizar la protuberancia occipital y la cresta nucal (fig. 71-2). Una vez identificadas las referencias, se elige una diana a 2,5-3 cm lateral a la protuberancia occipital (fig. 71-3). Se anestesian la piel y los tejidos subcutáneos de la zona diana con 1-1,5 ml de lidocaína al 1%.

Después se utiliza una punta de lapicero afilada de 5 a 9 cm, Bella D, o una aguja roma y se avanza hacia el interior del tejido subcutáneo no más de 2 a 3 cm en dirección posterior a anterior perpendicular a la piel, y 90° y hacia el arco de C1 (fig. 71-4). Una vez conseguida una buena dirección, se toma una proyección lateral para asegurarse de que la profundidad de la aguja es la ade- 619 cuada. Mientras, en la proyección lateral, la aguja se hace avanzar más bajo radioscopia en directo hacia la porción posterior e inferior del arco de C1 (fig. 71-5). Durante el avance de la aguja, el médico puede encontrarse varios sonidos secos a medida que atraviesa las capas musculares, lo que es significativamente más

FIGURA 71-3

FIGURA 71-5

Proyección AP con objetivo identificado a 2,5 cm de la cresta nucal de la línea media.

Proyección lateral con aguja avanzada hasta el arco del cuerpo vertebral de C1.

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial

FIGURA 71-6

FIGURA 71-8

Proyección lateral con contraste diseminado a lo largo de la capa del músculo oblicuo de la cabeza.

Proyección AP final con contraste diseminado por las capas musculares del compartimento posterior.

llamativo con una aguja de punta roma. Con la punta de la aguja en la posición correcta en el arco posterior de C1, se inyecta material de contraste no iónico en una proyección lateral (fig. 71-6). La diseminación del contraste debe limitarse a las propias capas 620 fasciales musculares y no debe apreciarse paso vascular ni al líquido cefalorraquídeo espinal (figs. 71-7 a 77-9). Una vez confirmada la colocación satisfactoria de la aguja, entonces puede inyectarse una solución de anestésico local y esteroide. Habitualmente,

esta inyección se realiza con 5 a 10 ml de anestésico local y esteroide por lado, y la combinación se deja a la discreción de los médicos. El autor de este capítulo prefiere utilizar ropivacaína al 0,2% con 6-12 mg de betametasona o 4-8 mg de dexametasona debido a su menor contenido de partículas que otros esteroides. Las complicaciones asociadas a esta intervención son infrecuentes, pero puede producir mareo, convulsiones y una anestesia raquídea alta.

El volumen inyectado abre la compresión mediante llenado compartimental Las tres compresiones 1) Trapecio 2) Semiespinal (Contraste y anestésico) 3) Oblicuo inferior

FIGURA 71-7

FIGURA 71-9

Proyección lateral con contraste diseminado en las capas musculares del compartimento posterior.

Ilustración que muestra la posición de la aguja en el compartimento suboccipital y los tres posibles lugares de compresión del nervio occipital mayor.

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CAPÍTULO 71 Neuralgia occipital

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CAPÍTULO

72

Neuralgia del trigémino R. Justiz

SUMARIO DEL CAPÍTULO Anatomía 622 Etiología 623 Signos y síntomas 623 Diagnóstico 623 Pruebas de imagen 623 Tratamiento 624 Tratamiento médico 624 Tratamiento intervencionista

Técnicas neurolíticas 625 Termocoagulación con radiofrecuencia del ganglio del trigémino 625 Radiofrecuencia pulsada del ganglio del trigémino Neurólisis con glicerol 626 Bibliografía 626

626

624

622

La neuralgia del trigémino (NT) fue expuesta por primera vez por Johannes Laurentius Bausch en 1671, que sufría un dolor parecido a un relámpago en el lado derecho de la cara. Su descripción de la enfermedad fue similar a la de los primeros escritos de Galeno, de Areteo de Capadocia y, en el siglo xi, de Avicena. De los escritos de Galeno puede inferirse que estaba describiendo una neuralgia del trigémino. A ello le siguió en 1773 John Fothergill, que describió el dolor de la neuralgia del trigémino en un artículo titulado «Sobre la aflicción dolorosa de la cara», donde dio la primera descripción completa y precisa de esta enfermedad. Después de la descripción de Fothergill, a la neuralgia del trigémino se la conoció también por enfermedad de Fothergill.1 La neuralgia del trigémino es un trastorno doloroso facial complejo que también se denomina tic douloureux. Sigue sin conocerse su causa exacta. Al nervio trigémino también se le conoce como quinto nervio craneal y tiene múltiples ramas periféricas a las que se conocen por ramas oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3). Durante una crisis, los pacientes pueden experimentar dolor a lo largo de cualquiera de las tres ramas periféricas del ganglio del trigémino. El dolor suele irradiarse en la distribución unilateral a lo largo de las divisiones maxilar y mandibular con un tic o espasmo facial asociado. El dolor también puede aparecer a lo largo de la división oftálmica, pero es mucho menos frecuente. La International Headache Society ha clasificado la neuralgia del trigémino con los siguientes criterios:2 1. Crisis paroxísticas de dolor que duran desde una fracción de segundo a 2 min, afectan a una o más divisiones del nervio trigémino y cumplen los criterios B y C.

2. Dolor que tiene al menos una de las siguientes características: 1) intenso, agudo, superficial o punzante, o 2) precipitado en zonas gatillo o por factores desencadenantes. 3. Crisis estereotipadas en un paciente individual. 4. Ningún signo clínico de deficiencia neurológica. 5. Ningún otro trastorno. Otros autores han reconocido que existen diferentes tipos de NT, y que las más frecuentes son las de los tipos I y II. La NT del tipo I recibe también el nombre de forma clásica de NT con dolor agudo paroxístico. La NT del tipo II también se conoce como neuralgia del trigémino atípica. Esta forma de neuralgia es más compatible con un dolor sordo inexorable intenso, pulsante y quemante.3

ANATOMÍA En nervio trigémino es el mayor de todos los nervios craneales. El ganglio del trigémino (GT) está formado por la fusión de los cuerpos celulares que surgen del nivel pontino medio del tronco del encéfalo. El ganglio se considera un nervio mixto con función sensitiva y motora, pero es, sobre todo, un nervio sensitivo, con un 95% de función sensitiva y un 5% de función motora. Su función sensitiva se realiza en la cabeza y en la cara, e incluye la sensibilidad de la mucosa oral, las fosas craneales anterior y media, la pulpa dental y la membrana periodontal. La función motora va dirigida a los músculos de la masticación e inerva el temporal, el pterigoides, el tensor del tímpano, el tensor del paladar, el milohioideo y el vientre anterior del digástrico. La raíz motora también contiene fibras nerviosas sensitivas que median, sobre todo, © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 72 Neuralgia del trigémino la sensación dolorosa. El GT se sitúa en un pliegue de la duramadre y forma un hueco alrededor de los dos tercios posteriores del ganglio. Se localiza en el vértice de la parte petrosa del hueso temporal conocida como caverna de Meckel en la fosa craneal media. El ganglio está limitado por arriba por la superficie inferior del lóbulo temporal del encéfalo, en la cara medial por el seno cavernoso y los nervios óptico y troclear, y por detrás por el tronco del encéfalo. El borde posterior comprende la duramadre de la caverna de Meckel y el líquido cefalorraquídeo cerebral. En su superficie inferior, el ganglio se ramifica en sus tres subdivisiones. La primera rama es la división V1, conocida como nervio oftálmico, su segunda rama es la división V2, conocida como nervio maxilar, y su tercera rama es la división V3, conocida como nervio mandibular. Las ramas V1 y V2 son sensitivas, mientras que una pequeña porción (5%) de la rama V3 es motora. Cuando se mira el ganglio, tiene una forma de media luna con su convexidad dirigida hacia delante y justo medial a la arteria carótida interna y el seno cavernoso. Las localizaciones de sus ramas se sitúan a lo largo de la porción anterior del ganglio. El nervio oftálmico es el más superior y pequeño, y se localiza en la región dorsal. Al nervio maxilar se le considera intermedio en cuanto a localización y se sitúa entre las ramas oftálmica y mandibular. La rama mandibular surge más anterior e inferior en relación con las demás ramas.

ETIOLOGÍA La fisiopatología de la neuralgia del trigémino es algo polémica y probablemente multifactorial. Existen numerosas teorías; sin embargo, el 85% de los casos se etiquetan como idiopáticos sin causa conocida. Con múltiples teorías, la causa más frecuente que se considera es la lesión del propio nervio trigémino, que conduce a una elevada excitabilidad dentro del nervio y a un falta de mecanismo inhibidor central que provoca un dolor intenso.4-6 Aunque se desconocen los mecanismos precisos, hay un pequeño porcentaje de causas que pueden identificarse. Estas causas son los aneurismas,7 los tumores,8 la inflamación meníngea crónica9 u otras lesiones que llevan a una irritación de las raíces nerviosas del trigémino y de las células del ganglio.10 Una de las causas más frecuentes es la compresión del ganglio del trigémino o de sus nervios por un tumor o un vaso sanguíneo aumentado de tamaño. El vaso más afectado es la arteria cerebelosa superior.11 Cuando este vaso se distiende de un modo anómalo, puede comprimir la microvasculatura del nervio trigémino cerca de su conexión con la protuberancia. Esta compresión puede dar lugar a una disfunción nerviosa al dañar la vaina de mielina protectora que hay alrededor del nervio y causar su desmielinización y disfunción.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS Los pacientes acuden a menudo con episodios bruscos de dolor facial intenso con un componente punzante corto que es recurrente. Estos episodios pueden durar desde unos minutos a horas, y se producen de forma paroxística. El dolor suele viajar a lo largo de la distribución de V2 o V3; en ocasiones puede afectar a la distribución de V1. El paciente describe a menudo actividades que desencadenan sus síntomas, como el contacto ligero o la vibración, afeitarse, lavarse la cara o masticar. Sin embargo, en muchos pacientes los síntomas se generan de forma inesperada sin ninguna provocación. Esto puede afectar al estilo de vida del paciente, y actividades frecuentes, como comer, hablar, afeitarse o cepillarse los dientes, pueden ser difíciles de realizar. El paciente describe estas crisis como un choque eléctrico punzante de carácter quemante que es insoportable. Algunos pacientes dicen que estas crisis empeoran en el tiempo en frecuencia e intensidad. Las crisis de neuralgia del trigémino suelen ser unilaterales en el 90% de los casos, y pueden durar desde varios segundos a minutos e incluso ocurrir cientos de veces al día. Las crisis suelen ser

cíclicas, con períodos ocasionales de remisiones, y no es infrecuente que las remisiones duren meses o años. Aunque la mayoría de las crisis son unilaterales, en ocasiones, en el 10% de los casos, son bilaterales y afectan al lado contralateral. A veces los pacientes pueden tener dolor a lo largo de una distribución específica y con el tiempo extenderse a lo largo de otra rama periférica en el mismo lado o incluso al otro lado. Cuando se observa una afectación bilateral, denota una afectación sistémica, como la esclerosis múltiple o, posiblemente, un tumor que se expande.

DIAGNÓSTICO La neuralgia del trigémino sigue siendo un diagnóstico clínico y se basa casi exclusivamente en la anamnesis. Pero varios factores, como una anamnesis detallada, una exploración física y una técnica de imagen adecuada, pueden ayudar al diagnóstico. La anamnesis detallada puede aclarar el diagnóstico. Comenzando con los signos y síntomas de la enfermedad del paciente, los desencadenantes y el tipo de dolor que los pacientes experimentan pueden ayudar a hacer el diagnóstico. La exploración física de la distribución de los nervios afectados también puede ayudar a estrechar el diagnóstico. La exploración puede ayudar a identificar el dolor neuropático a lo largo del V nervio craneal, con una exploración del nervio craneal por lo demás normal. La mayoría de los pacientes tendrán una exploración motora y sensitiva normal, pero algunos pueden presentar una deficiencia motora o sensitiva transitoria. Si las deficiencias motoras o sensitivas no son transitorias, entonces hay que sospechar una causa para la neuralgia del trigémino. Además, los pacientes pueden presentarse evitando cualquier contacto físico o mostrarse despeinados o sin afeitar a lo largo de la distribución de las regiones dolorosas de la cara.

PRUEBAS DE IMAGEN Otras modalidades diagnósticas útiles para evaluar la neuralgia del trigémino son técnicas de imagen específicas, como la resonancia magnética (RM), la resonancia magnética con angiografía (RMA), la RMA de alta resolución tridimensional (3D) y la tomografía computarizada (TC). Estas técnicas de imagen deben solicitarse antes de la cirugía o el tratamiento intervencionista del trigémino con el fin de ayudar a identificar causas secundarias de neuralgia del trigémino. Como se mencionó antes, la mayoría de los casos, 85%, son idiopáticos, pero un pequeño subgrupo del 15% pueden recibir tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, la opinión del autor es que deben realizarse las pruebas de imagen antes de cualquier intervención. Según la Academy of Neurology se recomienda realizar las pruebas de imagen de forma sistemática a los pacientes con neuralgia del trigémino.12 Cuando se ordena una prueba de imagen, a menudo es útil contar con un neurorradiólogo con experiencia o solicitar en concreto que la técnica de imagen siga la vía del quinto nervio craneal. La RM es útil para detectar cualquier estructura anómala, como tumores o vasos sanguíneos que compriman la raíz nerviosa. Sin embargo, con la adición de la RMA puede evaluarse el flujo sanguíneo a través de un vaso específico para diagnosticar el vaso afectado que comprime el nervio. Cuando la RM se combina con la angiografía, tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96% en el diagnóstico de la neuralgia del trigémino, y debe considerarse la prueba de referencia para el estudio de imagen de la neuralgia del trigémino.13 Otros estudios muestran que la RM con angiografía tiene una sensibilidad y una especificidad que son mucho menores que las mencionadas antes, pero señalan que ambas pueden mejorarse con la RMA con alta resolución en 3D.14 La TC también es útil en los pacientes con sospecha de anomalías en la base del cráneo por traumatismos o malformaciones óseas, ya que las estructuras óseas pueden visualizarse muy bien con esta modalidad.

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial

TRATAMIENTO

Tratamiento intervencionista

Existen múltiples modalidades terapéuticas que pueden usarse en la neuralgia del trigémino. Entre ellas están el tratamiento médico, los tratamientos intervencionistas y la cirugía, todos ellos con diversos grados de éxito.

Aunque el tratamiento de primera línea de la NT es el tratamiento médico, con el tiempo los medicamentos empiezan a perder eficacia y los pacientes intentarán a menudo tomar fármacos de segunda línea sin ninguna mejoría de los síntomas dolorosos. Una vez que estos fármacos pierden su eficacia, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Los tratamientos intervencionistas se consideran en ocasiones quirúrgicos, pero técnicas menos invasoras han conseguido buenos resultados. Estos tratamientos son el bloqueo del ganglio del trigémino y de sus nervios periféricos. En este apartado expondremos el tratamiento intervencionista y demostraremos cómo se realiza el bloqueo del ganglio del trigémino, incluidos el uso de glicerol o la coagulación térmica con radiofrecuencia del ganglio. El bloqueo del ganglio del trigémino está indicado en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico conservador. Otras indicaciones son los traumatismos o la lesión de los nervios periféricos que salen del propio ganglio,20 el dolor canceroso,21 la neuralgia postherpética,22 la cefalea en brotes,23-26 el dolor facial idiopático persistente27 y con pretensiones diagnósticas.28 Para empezar la intervención, consiga el consentimiento informado, una vía intravenosa y monitores ASA estándar. Al paciente se le coloca en decúbito supino o tumbado con la cabeza ligeramente extendida. Puede administrarse una sedación ligera durante esta intervención con midazolam y fentanilo. Limpie de forma estéril, prepare y coloque paños quirúrgicos en la zona mientras deja a la vista la zona que pretende exponer. Utilice una proyección AP con el arco en C con una inclinación ligeramente cefálica de unos 20 a 30° con el fin de visualizar el agujero oval (fig. 72-1). Una vez que el agujero oval está a la vista, se emplea un ángulo ligeramente oblicuo hasta que se visualiza el agujero oval en su punto más ancho, lo que se correlaciona aproximadamente con un ángulo de 30° (fig. 72-2). Una vez identificado el objetivo, se hace una pequeña rueda con 1 ml de lidocaína al 1% directamente sobre la sombra del agujero oval. El objetivo esta-

Tratamiento médico Se han utilizado varios medicamentos con un éxito variable. Estos medicamentos son: fármacos antiepilépticos, relajantes musculares, antidepresivos tricíclicos y, en pocos casos, opiáceos. Los antiepilépticos son a menudo la primera línea de tratamiento y se utilizan la carbamacepina, la gabapentina, la lamotrigina, la difenilhidantoína, el ácido valproico y la pregabalina. La carbamacepina fue el primer fármaco antiepiléptico que se utilizó con éxito en la neuralgia del trigémino. Se publicó por primera vez en los años sesenta con excelentes resultados, pero no duraron más de 14 días. Después, su uso se refinó y se obtuvieron mejores resultados en el 70-80% de los pacientes.15 Hoy se utilizan antiepilépticos más nuevos con una eficacia demostrada en los síndromes dolorosos neuropáticos. La carbamacepina y ahora la oxcarbacepina se consideran tratamiento de primera línea en la NT. Se ha demostrado que la oxcarbacepina tiene una eficacia similar a la carbamacepina, pero con un mejor perfil de efectos adversos.16,17 Otros antiepilépticos, como la gabapentina, la lamotrigina y la difenilhidantoína, se han usado con cierto éxito como antiepilépticos de segunda línea.17 Se ha demostrado que son útiles fármacos diferentes a los antiepilépticos, como el relajante muscular baclofeno. Un estudio cruzado doble ciego publicado por Fromm et al. demostró que el baclofeno reduce significativamente el número de paroxismos dolorosos. Estos autores también demostraron que el 74% de los pacientes que no toleraban la carbamacepina evolu624 cionaban bien con baclofeno solo o la combinación de baclofeno con dosis bajas de carbamacepina o difenilhidantoína.18 También se han usado antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, la nortriptilina y la clomipramina.19

FIGURA 72-1

FIGURA 72-2

Proyección AP submentoniana con visualización del agujero oval derecho.

Proyección submentoniana oblicua del agujero oval derecho visualizado en su punto más ancho.

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CAPÍTULO 72 Neuralgia del trigémino

FIGURA 72-3

FIGURA 72-5

Proyección oblicua con aguja en visión coaxial sobre el agujero oval derecho.

Proyección lateral con la aguja atravesando el agujero oval.

rá aproximadamente a 2-2,5 cm lateral al ángulo de la boca. En aras de una mayor simplicidad, describiré el uso de una aguja fina. Después se hace avanzar una aguja del calibre 20 o 22 bajo radioscopia en una proyección coaxial (fig. 72-3). Además, inserte un dedo enguantado en la cavidad oral del paciente para asegurarse de que el angiocatéter no ha violado la mucosa bucal. Cuando lo haya confirmado, quítese el guante que introdujo en la cavidad oral y proceda con uno nuevo. Aún con la proyección

coaxial, avance la aguja de forma escalonada hacia el agujero oval. Entonces se toma una proyección lateral para asegurarse de que la trayectoria de la aguja es correcta. Una vez confirmada la trayectoria correcta, se hace avanzar la aguja más en una proyección AP coaxial mientras se comprueba la profundidad en una 625 proyección lateral. Una vez que se contacta con el agujero oval, se toma una proyección lateral para asegurar la profundidad correcta en el agujero (fig. 72-4). La aguja se hace entonces avanzar ligeramente al interior del agujero a una profundidad de 0,5 cm a 1 cm (fig. 72-5). En este punto se aspira la aguja para ver si se obtiene LCR o sangre. Si se aspira LCR, se retira ligeramente la aguja hasta que no se ve más LCR. Si el LCR continúa, la intervención debe abortarse, ya que pone al paciente en riesgo de sufrir una anestesia raquídea alta con la inyección del anestésico local. Tras una aspiración negativa sin sangre ni LCR, se inyecta una pequeña cantidad de contraste no iónico de 0,25 ml para asegurarse de que no hay captación vascular. Si se aprecia captación vascular, la aguja debe volver a colocarse e inyectar de nuevo contraste no iónico hasta que no se aprecie captación. La inyección del anestésico local puede proceder ahora con la administración de pequeñas alícuotas en la cantidad de 0,25 ml a 0,5 ml. Puede inyectarse un máximo de 2 a 3 ml mientras se observa al paciente. Al final de la intervención se retira la aguja y puede aplicarse hielo en la zona de inyección para reducir la tumefacción cuando sea necesario (fig. 72-6).

Técnicas neurolíticas Pueden emplearse múltiples técnicas neurolíticas con respecto al tratamiento de la neuralgia del trigémino, pero solo después de un bloqueo diagnóstico satisfactorio del ganglio del trigémino. Las técnicas neurolíticas realizadas sobre el ganglio del trigémino son la termocoagulación con radiofrecuencia (TCRF), la radiofrecuencia pulsada (RFP) y la neurólisis química con glicerol.

Termocoagulación con radiofrecuencia del ganglio del trigémino

FIGURA 72-4 Proyección lateral con aguja en la trayectoria correcta y contactando con el agujero oval.

La intervención es idéntica al bloqueo del ganglio de trigémino, con la excepción de las agujas usadas y su posición final. Se uti-

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial invasora con una elevada eficacia. La intervención puede repetirse con seguridad si el dolor recidiva.30

Radiofrecuencia pulsada del ganglio del trigémino La radiofrecuencia pulsada es una técnica que ha surgido a partir de la RF y no implica ninguna destrucción nerviosa, pero calienta el nervio durante períodos cortos en ciclos alternantes que permiten que el calor se disipe. La técnica se realiza de la misma forma que la RF tradicional. Una vez que se confirma que la aguja está en la posición correcta, se realiza la RFP durante 120 a 180 s a 42 °C en dos ciclos. La base subyacente al proceso de la RFP es que el enfriamiento de los tejidos permite al calor disiparse y así estos no se dañan. Por ello, este método no produce los efectos adversos indeseables que pueden producirse con la TCRF destructora del tejido nervioso. Pruebas recientes han demostrado que, aunque el calor se disipe, aún se produce daño tisular. Un estudio realizado por Erdine et al. demostró que la RFP provoca una lesión microscópica de los componentes ultraestructurales de los axones que es más pronunciada en las fibras del tipo C que en las del tipo A␦ y A␤.31 La RFP se ha aplicado a otros síndromes dolorosos, y la idea de la neuritis aún no se ha observado con la RFP.32 En contraste con la RF tradicional del ganglio del trigémino, hay escasos datos sobre el uso de la técnica de la RFP en el tratamiento de la NT. Un estudio comparó la RFP con la RF tradicional en el tratamiento de la NT, y concluyó que la RFP no era tan eficaz como la RF tradicional en el tratamiento de la neuralgia del trigémino.33

FIGURA 72-6 Proyección AP final con la aguja en el agujero oval.

lizan una aguja aislada de radiofrecuencia (RF) de 10 cm de punta roma o afilada con una punta activa de 3 a 5 mm. La posición final de la aguja se determina mediante la localización de las ramas del GT que se pretenden dañar, y la profundidad y po626 sición de la aguja pueden variar ligeramente. Si la división oftálmica es la diana, la aguja debe colocarse más cefálica y medial, ya que ahí es donde se dispone esta división. Si la diana es la división maxilar, la aguja debe colocarse en línea media con el agujero oval. Si la diana es la división mandibular, la posición de la aguja debe ser lateral e inferior en el agujero oval. Una vez que se ha confirmado que la aguja está en la posición correcta, se emplea la estimulación sensitiva y motora para asegurarse de ella. La estimulación sensitiva se realiza a 50 Hz con parestesias entre 0,05 y 0,3 V, mientras que la estimulación motora se realiza a 2 Hz con mínima o nula contracción del masetero con 0,6 a 1 V. Si la intención es dañar la división oftálmica o la maxilar, entonces no se desea la estimulación motora. Si la intención es la división mandibular, entonces debe desencadenarse una estimulación motora ligera. Una vez que la posición de la aguja es correcta, entonces pueden administrarse 0,5 ml del anestésico local bupivacaína al 0,25%. Espere 60 s y después la lesión puede comenzar. La primera lesión debe empezar a 60 °C durante 90 s. Si quiere que la lesión de la división oftálmica sea segura, compruebe el reflejo corneal, y si este se pierde debe abandonarse la intervención. La pérdida del reflejo corneal puede conducir a complicaciones como la queratitis y las úlceras. La segunda lesión debe realizarse a 70 °C durante otros 90 s. Habitualmente se llevan a cabo dos lesiones, pero si intervienen múltiples ramas pueden realizarse una tercera y cuarta lesiones. El uso de la RF tradicional se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Huang et al. compararon la eficacia de la TCRF en pacientes con una NT clásica y pacientes con la variante atípica o mixta de NT. Se evaluó a 57 pacientes en total, y se vio que los dos grupos fueron bien, con recidiva del dolor a los 2 años.29 En otro estudio, Kanpolat examinó a 1.600 pacientes en un período de 25 años a los que se sometió a una TCRF percutánea. Su estudio encontró que la RF percutánea controlada constituye una técnica de bajo riesgo mínimamente

Neurólisis con glicerol La neurólisis del ganglio del trigémino se ha realizado tradicionalmente con glicerol o RF tradicional. Ambas técnicas se han mostrado eficaces en el tratamiento de la NT. En un estudio reciente, Udupi comparó las dos técnicas en pacientes con NT en cuanto a eficacia en el alivio del dolor, su duración y los efectos adversos. El estudio encontró que las técnicas de neurólisis con glicerol y RF pueden conseguir un alivio aceptable del dolor con mínimos efectos adversos.34 La intervención se realiza del mismo modo que el bloqueo estándar del trigémino. Cuando se coloca la aguja en la cisterna del trigémino, se inyecta el glicerol. Se coloca entonces al paciente en sedestación y con la cabeza flexionada. El glicerol se hundirá al ser hiperbárico y se producirá una lesión en alrededor de la segunda y tercera divisiones de los nervios trigéminos. Esta técnica no funciona bien en la neurólisis de la división oftálmica debido a las propiedades hiperbáricas del glicerol.

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CAPÍTULO

73

Anatomía y tratamiento intervencionista del dolor cervical V. Taylor y M. Day

SUMARIO DEL CAPÍTULO Anatomía 628 Anatomía ósea 628 Musculatura 629 Nervios 629 Procedimientos intervencionistas 630 Inyección epidural cervical de corticoides Articulaciones facetarias cervicales 634 Bloqueos de la rama medial 634 Bloqueo del tercer nervio occipital 635

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Revisión bibliográfica 636 Inyección epidural cervical de corticoides 636 Procedimientos intervencionistas en las articulaciones facetarias cervicales y en la rama medial, incluyendo la neurotomía por radiofrecuencia 636 Bloqueo del tercer nervio occipital 637 Bibliografía 637

628 El dolor cervical y los trastornos relacionados con este son una causa importante de morbilidad y suponen un gasto considerable para el sistema sanitario y para el conjunto de la sociedad.1 La columna cervical es una región con complejidad biomecánica y numerosos problemas dolorosos están relacionados con disfunción cervical. Al analizar los trastornos dolorosos de la región corporal superior desde la mitad del tórax hasta la cabeza, hay que incluir la columna cervical en la evaluación. En este capítulo vamos a explicar la anatomía de la columna cervical, especialmente desde el punto de vista del médico intervencionista especialista en dolor. Analizaremos las indicaciones, las contraindicaciones y las complicaciones posibles de distintas intervenciones.2 También examinaremos la bibliografía sobre los distintos procedimientos intervencionistas.

ANATOMÍA Anatomía ósea La columna cervical ósea está formada por siete vértebras cervicales numeradas de arriba abajo como C1 (atlas), C2 (axis), C3, C4, C5, C6 y C7. Las dos vértebras superiores son atípicas tanto en estructura como en función. El atlas o primera vértebra cervical, denominada así por el titán de la mitología griega encargado de sujetar la Tierra sobre sus hombros, soporta la cabeza. El atlas consiste en un anillo óseo con dos masas laterales, cada una con carillas articulares (facetas) superior e inferior. La faceta superior de C1 es una estructura ligeramente cóncava en dirección medial que permite la articulación con los cóndilos del hueso occipital del cráneo. Aproximadamente el 50% de la flexión y de la extensión de la cabeza se produce en estas articulaciones. La faceta inferior de la masa lateral es plana o ligeramente convexa, y articula con la

faceta correspondiente de C2. El tronco encefálico se continúa con la médula espinal justo por encima de C1.3,4 La porción anterointerna del anillo del atlas articula con la apófisis odontoides de C2 y aproximadamente el 50% de la rotación de la cabeza se produce entre C1 y C2.5 Las arterias vertebrales giran hacia la cara posterior de las masas laterales en el lado superior del arco después de atravesar el agujero transverso. Detrás de la cara superior de las masas laterales está el surco para las arterias vertebrales. Recuerde que el primer nervio cervical sale del conducto vertebral junto con la arteria vertebral a nivel de las masas laterales.3 Las apófisis transversas se proyectan en dirección lateral y ligeramente inferior por fuera de las masas laterales, y sirven de inserción para los músculos que rotan la cabeza. Los agujeros neurales en las apófisis transversas permiten el paso de la arteria vertebral. Un quinto de la circunferencia de C1 está formado por el arco anterior. El tubérculo anterior de C1 está en la superficie anterior del arco anterior y delante de la apófisis odontoides. El músculo largo del cuello se inserta en el tubérculo anterior. En la superficie interior del arco anterior existe una carilla articular oval que articula con la apófisis odontoides. El borde superior del arco anterior está conectado con el occipucio mediante la membrana atlantooccipital y el borde inferior está conectado con C2 mediante el ligamento atloaxoideo. El arco posterior de C1 supone dos quintos de la estructura. En la línea media del arco posterior está el tubérculo posterior en el que se inserta el recto posterior menor de la cabeza. El borde superior del arco posterior sirve de inserción para la membrana atlantooccipital. Las masas laterales forman el resto de la circunferencia de C1.3 El atlas puede sufrir un colapso considerable por un traumatismo directo en la cima de la cabeza. La lesión del ligamento © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 73 Anatomía y tratamiento intervencionista del dolor cervical transverso alrededor de la apófisis odontoides o de los ligamentos cruciformes alrededor de la apófisis odontoides puede producir inestabilidad y compresión de la porción superior de la médula espinal. El axis es la segunda vértebra cervical y tiene una prominencia ósea, la apófisis odontoides, que se extiende hacia arriba desde el cuerpo vertebral. El 50% de la rotación de la cabeza se produce al rotar C1 alrededor de la apófisis odontoides de C2.3,5 Los músculos largos del cuello se insertan en la superficie anterior de C2.3 Las arterias vertebrales atraviesan los agujeros neurales en las apófisis transversas de C2 y la rama principal del nervio occipital mayor pasa bajo el borde inferior de C2. C1 articula con C2 en las masas laterales de C1 y con la porción interna del anillo de C2 mediante la apófisis odontoides. En la superficie anterior de la apófisis odontoides hay una carilla articular oval que articula con la estructura correspondiente del anillo interno del arco anterior de C1. El ligamento transverso cruza el cuello de la apófisis odontoides y ayuda a mantener la posición respecto a C1.3 Un traumatismo sobre la apófisis odontoides de C2 puede causar inestabilidad entre las dos primeras vértebras. El ligamento apical de la apófisis odontoides se inserta en la punta de la odontoides y los ligamentos alares se insertan en la apófisis odontoides justo debajo de este punto, de manera que los tres ligamentos sirven para conectar la apófisis odontoides con el occipucio.3 El cuerpo vertebral tiene dos pedículos. Las carillas articulares superiores están por encima de los pedículos y parte del cuerpo y de la apófisis transversa. Tienen una orientación superior y lateral. El tamaño del conducto vertebral en C1 y en C2 es grande en comparación con el tamaño de la médula espinal a dicho nivel. Los pacientes con síndrome de Down tienen un grado elevado de inestabilidad entre C1 y C2. La artritis reumatoide puede provocar la formación de tejido de granulación a este nivel y puede causar una inestabilidad ligamentosa. La arteria vertebral atraviesa el agujero neural en la apófisis transversa de C2. Las vértebras C3 a C7 son vértebras cervicales típicas formadas por cuerpo, pedículos, lámina, apófisis transversas y apófisis espinosa en cada nivel. La apófisis espinosa más larga es la de C7, que, por esta razón, se denomina vértebra prominente. Las vértebras C3-C7 tienen también ganchos del cuerpo vertebral a lo largo de las caras laterales del platillo vertebral superior que articulan con el cuerpo vertebral de la vértebra situada por encima. La unión entre el gancho y el cuerpo vertebral es una referencia importante en la vía de abordaje oblicua para los bloqueos del ganglio estrellado guiados por radioscopia. Las arterias vertebrales atraviesan el agujero neural en la apófisis transversa de C3 a C6.3 Las vértebras cervicales típicas articulan con la vértebra superior e inferior en los cuerpos vertebrales mediante el disco intervertebral y con la vértebra superior mediante los ganchos del cuerpo vertebral en la articulación uncovertebral. En la región posterior, la apófisis articular superior de una vértebra articula con la apófisis articular inferior de la vértebra superior mediante la articulación facetaria. A lo largo de la superficie anterior de las vértebras se encuentra el ligamento longitudinal anterior, y sobre la superficie posterior de las vértebras y de los discos está el ligamento longitudinal posterior. Otras estructuras ligamentosas de la columna cervical son los ligamentos alares, y el ligamento cruciforme y el transverso que estabilizan la articulación entre el arco anterior de C1 y la apófisis odontoides de C2.3 El ligamento nucal se inserta en la cara posterior de la apófisis espinosa desde C7 hacia arriba y continúa sobre la base del occipucio.3 Para el médico intervencionista es muy importante el ligamento amarillo situado entre las apófisis espinosas de las vértebras. El ligamento amarillo se extiende entre las apófisis espinosas y se usa para sentir la pérdida de resistencia al realizar inyecciones epi-

durales intralaminares de corticoide. En la columna cervical por encima de C6 el ligamento amarillo pierde consistencia en su grado de fusión y, por tanto, la técnica de pérdida de resistencia debe utilizarse con mucha precaución por encima de C6.2 Nosotros no accedemos directamente al espacio epidural por encima de C6-C7, sino que empleamos un catéter a través de una aguja epidural para acceder a niveles superiores. En la columna cervical, la región posterior del agujero intervertebral está delimitada por los pilares articulares (la apófisis articular superior de la vértebra inferior y la apófisis articular inferior de la vértebra superior), la región superior e inferior por los pedículos, y la región anterior por el disco vertebral, el gancho del cuerpo vertebral y el cuerpo vertebral de la vértebra inferior. El agujero intervertebral cervical se proyecta en dirección anterior y ligeramente inferior, no directamente lateral.

Musculatura La anatomía muscular de la columna cervical es compleja y a menudo se divide en regiones anatómicas/funcionales.

MUSCULATURA POSTERIOR En la línea media se encuentra el ligamento de la nuca.3 Los músculos posteriores del cuello, de la superficie a la profundidad, son el trapecio, el esplenio de la cabeza y el esplenio del cuello, los erectores de la columna (en el surco a ambos lados de la columna vertebral y se subdividen según la localización), el semiespinoso, el multífido (una referencia importante para la evaluación muscular antes de la ablación mediante radiofrecuencia de la rama medial) y los intertransversos interespinosos.3,4 Los músculos suboccipitales son: recto posterior mayor de la cabeza, recto posterior menor de la cabeza, oblicuo inferior de la cabeza y oblicuo superior de la cabeza.3 Los lados del triángulo suboccipital son: recto posterior mayor de la cabeza (supe- 629 rior e interno), oblicuo superior de la cabeza (superior y externo) y oblicuo inferior de la cabeza (inferior y externo), y son más profundos que el semiespinoso de la cabeza. El suelo del triángulo está formado por la membrana atlantooccipital posterior y por el arco posterior del atlas. Nota: Los músculos suboccipitales y los músculos posteriores de la columna cervical están inervados por las divisiones primarias posteriores de los nervios raquídeos.3

Nervios Existen ocho pares de nervios cervicales. Cada nervio tiene un componente anterior y un componente posterior. Las raicillas anteriores salen de la cara anterior de la médula espinal laterales al cordón anterior y las raicillas posteriores salen de la cara posterior de la médula espinal entre el cordón posterior y el lateral.4 El primer nervio cervical sale entre el occipucio y el atlas, discurre por el surco de la arteria vertebral a lo largo de la cara superior de la masa lateral del atlas y se denomina nervio suboccipital. La raíz posterior de C1 está ausente en algunas personas.4 El ganglio de la raíz posterior está relacionado con el componente posterior de los nervios raquídeos en el interior del agujero intervertebral y justo por fuera del recubrimiento de duramadre.4 Los ganglios del primero y del segundo nervios cervicales están sobre los arcos vertebrales de C1 y C2. Las células situadas dentro del ganglio de la raíz posterior son unipolares principalmente y dan origen a las fibras de la raíz. En C1 y C2 las raíces sales casi perpendiculares a la médula espinal, y en niveles inferiores forman un ángulo oblicuo descendente. La distancia recorrida por las raíces cervicales hasta que salen del conducto vertebral no supera un nivel vertebral, a diferencia de lo que ocurre en las zonas inferiores de la médula espinal4 (tabla 73-1). Las raíces nerviosas más gruesas están relacionadas

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial TABLA 73-1 Agujeros intervertebrales cervicales por los que salen los nervios raquídeos Nivel intervertebral

Nervio raquídeo que sale a dicho nivel

Base del cráneo (C0)-C1

C1

C1-C2

C2

C2-C3

C3

C3-C4

C4

C4-C5

C5

C5-C6

C6

C6-C7

C7

C7-D1

C8

D1-D2

D1

con la inervación de las extremidades superiores e inferiores, y la médula espinal tiene más diámetro en dichos niveles que en el resto. Justo lateral al ganglio de la raíz posterior se unen la raíz anterior y la posterior para formar el nervio raquídeo que sale por el agujero intervertebral. Cada nervio recibe un ramo comunicante gris de la cadena simpática (fíjese que los nervios dorsales y los dos primeros nervios lumbares emiten un ramo comunicante para el ganglio simpático). Todos los nervios raquídeos 630 contienen fibras somáticas y simpáticas. Los cuerpos celulares de las fibras eferentes somáticas están en la columna anterior de la médula espinal, salen por las raíces anteriores y mantienen la continuidad desde su origen hasta su distribución periférica. Las fibras somáticas aferentes se originan en las células nerviosas unipolares del ganglio de la raíz posterior y entran en la médula espinal por las raíces posteriores. Las eferentes simpáticas tienen sus cuerpos celulares en la columna lateral de la médula espinal y discurren por la raíz nerviosa anterior y el ramo blanco hasta el ganglio simpático, donde pueden hacer sinapsis o pueden continuar hasta un ganglio del plexo simpático. Después, las fibras posganglionares vuelven a la médula espinal en los ramos grises o van a las vísceras o a los ganglios distales. Las fibras simpáticas aferentes se originan de distintos tipos celulares, van por los ramos blancos, atraviesan el ganglio simpático sin hacer sinapsis y acaban en los tejidos viscerales. Las aferentes simpáticas pueden hacer sinapsis con neuronas simpáticas o somáticas.4 Después de salir por el agujero intervertebral, los nervios raquídeos emiten una rama meníngea y se separan en una división posterior/dorsal y anterior/ventral.4 Recuerde que ambas divisiones reciben fibras de ambos conjuntos de raíces nerviosas. La división posterior se separa en las ramas medial y lateral (excepto en C1 y en los nervios sacros inferiores y en los coccígeos).4 El nervio raquídeo C1 sale por encima del arco del atlas bajo la arteria vertebral, inerva los músculos del triángulo suboccipital y emite una rama para el segundo nervio cervical. También puede dar una rama que comunica con el nervio occipital mayor y con el nervio occipital menor.4 El nervio raquídeo C2 es la división posterior más voluminosa de los nervios cervicales. Sale por debajo del arco posterior del atlas y bajo el músculo oblicuo inferior, al que inerva y recibe una rama de la división posterior de C1. C2 da origen al ner-

vio occipital mayor, que rodea el oblicuo inferior entre este y el semiespinoso de la cabeza. El nervio occipital mayor perfora el semiespinoso de la cabeza y el trapecio, y después recibe una rama de la división posterior de C3. El nervio occipital mayor va con la arteria occipital e inerva la región posterior del cuero cabelludo hasta el vértice del cráneo. Envía ramas comunicantes para el nervio occipital menor.4 La división posterior de C3 pasa entre el semiespinoso de la cabeza y el semiespinoso del cuello, perforando el esplenio de la cabeza y el trapecio para acabar en la piel del cuero cabelludo. Antes de perforar el trapecio da una rama denominada tercer nervio occipital, que se sitúa medial al nervio occipital mayor y comunica con este.4 El bloqueo del tercer nervio occipital puede ser útil para en el tratamiento de las cefaleas. Las divisiones posteriores del nervio suboccipital y las ramas mediales del segundo y tercero nervios cervicales forman a veces un plexo cervical posterior mediante asas comunicantes.4 Las divisiones posteriores de C4-C8 también se dividen en ramas medial y lateral. Las ramas mediales son especialmente importantes en el tratamiento del dolor facetario (tabla 73-2). Los cuatro primeros nervios cervicales forman el plexo cervical, que tiene estructuras complejas comunicantes con varios nervios específicos y también con músculos de la columna cervical. C4 inerva parcialmente el nervio frénico. El plexo cervical se divide en los componentes superficial y profundo.4 Las divisiones anteriores de los cuatro nervios cervicales inferiores forman el plexo braquial junto con contribuciones de D1. Las estructuras vasculares importantes del cuello son las arterias carótidas, las arterias vertebrales, la arteria medular espinal anterior y las arterias medulares espinales posteriores. Las venas del cuello son las venas yugulares externa e interna, y el plexo venoso del conducto vertebral. Todos los médicos que realizan procedimientos intervencionistas para el dolor en la columna cervical deben conocer bien la anatomía de esta región. El desconocimiento de la anatomía cervical puede tener consecuencias graves.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS Los procedimientos intervencionistas relacionados con la región posterior de la columna cervical son los bloqueos facetarios intraarticulares y los bloqueos de la rama medial, las inyecciones epidurales de corticoides y los bloqueos del tercer nervio

TABLA 73-2 Inervación de los niveles facetarios cervicales individuales Nivel articular facetario

Rama medial

Occipucio-C1

Ramos anteriores C1-C2

C1-C2

Ramos anteriores C1-C2

C2-C3

Tercer nervio occipital/C3

C3-C4

C3, C4

C4-C5

C4, C5

C5-C6

C5, C6

C6-C7

C6, C7

C7-D1

C7, C8

D1-D2

C8, D1

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CAPÍTULO 73 Anatomía y tratamiento intervencionista del dolor cervical occipital. Las inyecciones en los puntos neurálgicos, en el ganglio estrellado y los bloqueos del nervio occipital mayor se exponen en otros capítulos.

Inyección epidural cervical de corticoides La administración de anestésico local en el espacio intradural y epidural data de 1930 como poco. En 1933, Dogliotti6 comenzó a realizar inyecciones cervicales intralaminares e introdujo la técnica de pérdida de resistencia. Las primeras inyecciones epidurales cervicales de corticoides se realizaron en 1961.7 En los 30 últimos años ha ido en aumento el interés por el tratamiento del dolor no oncológico crónico, y ha aumentado mucho el número de artículos publicados relacionados con los corticoides epidurales cervicales. Las inyecciones epidurales cervicales de corticoides suelen ser seguras y efectivas para el dolor cervical axial, el dolor radicular en el hombro y en el brazo, el herpes zóster y la neuralgia postherpética de la extremidad superior y de la región superior del tronco, la cefalea, el síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido y la estenosis del conducto vertebral cervical.8-27 La inyección epidural cervical de corticoides puede tener también utilidad diagnóstica y ayuda a localizar el nivel sintomático, aunque esta no debe ser probablemente la única indicación para determinar el nivel quirúrgico. Tanto la técnica intralaminar como la transforaminal pueden ayudar a delimitar el diagnóstico diferencial cuando no se conoce bien la causa del dolor, por ejemplo, dolor cervical con un componente radicular o dolor relacionado con el hombro. El fundamento para el uso de la inyección epidural de corticoides es disminuir la infamación que provoca hipersensibilidad y dolor a nivel de la raíz nerviosa. La disminución de la respuesta inflamatoria puede ayudar a disminuir la tumefacción y, además, contribuye a aliviar el dolor. Las contraindicaciones de la inyección epidural cervical de corticoides son imposibilidad para interrumpir el tratamiento anticoagulante, infección local, una masa expansiva, malformación de Arnold-Chiari grave, rechazo del paciente e incapacidad de comunicación del paciente. Las contraindicaciones relativas son estenosis grave, infección sistémica, laminectomía previa del nivel de colocación de la aguja, cambios degenerativos extensos que impiden la entrada en el espacio epidural y alergia a cualquiera de los fármacos inyectados. Procedimiento invasivo: las inyecciones epidurales cervicales de corticoides pueden realizarse por vía intralaminar con una técnica de pérdida de resistencia o por vía transforaminal. Aunque técnicamente es posible realizar una inyección intralaminar sin guiado radioscópico, probablemente es más seguro utilizar la radioscopia para confirmar la difusión epidural del medio de contraste antes de inyectar un anestésico local y un corticoide. La colocación correcta de la aguja en el interior del espacio epidural evita complicaciones potencialmente mortales, como la inyección vertebral alta o la inyección arterial.

FIGURA 73-1 Paciente en decúbito prono.

opioide. El paciente no debe estar muy sedado para poder responder a las preguntas o a las órdenes verbales. Nunca es apropiada una sedación profunda para la inyección epidural cervical de corticoides. Cuando el paciente está bien colocado y los monitores preparados, se expone y se desinfecta la región superior de la espalda y del cuello, y se prepara un campo estéril con ropa de quirófano. Mediante radioscopia se identifica la lámina de la vértebra de interés. Se anestesia la piel con 0,5-1 ml de lidocaína al 1% con una aguja 27 G (fig. 73-2). Se usa una aguja punzante de 18 G para atravesar la piel y se introduce más lidocaína conforme se avanza guiada por radioscopia intermitente 631 hacia la lámina de interés lateral a la línea media (fig. 73-3). Se retira la aguja de 18 G y se inserta una aguja epidural tipo Tuohy o RX-2 Coudé 18 G hasta contactar con la lámina (fig. 73-4). Se obtienen con frecuencia imágenes radioscópicas mientras se avanza la aguja con cuidado de mantenerse sobre la lámina, moviendo el arco en C en dirección oblicua mediante radioscopia continua para ayudar a calcular la profundidad. Las proyecciones laterales suelen ser insatisfactorias debido a la posición de los hombros, pero, si pueden obtenerse unas proyecciones laterales óptimas, son útiles para un acceso seguro. Cuando la agu-

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VÍA INTRALAMINAR Después de obtener el consentimiento informado del paciente, se traslada a la sala de radioscopia. El paciente se coloca en decúbito prono con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante en la línea media (fig. 73-1). En los pacientes delgados puede ser necesario colocar una almohada bajo el tórax. Una mesa de radioscopia con un hueco para la cara facilita la colocación. La cabeza del paciente debe estar en la línea media y ligeramente flexionada hacia delante para aumentar teóricamente el espacio epidural cervical inferior. Las extremidades superiores se colocan a los lados y habitualmente bajo la región anterior de los muslos. Es imprescindible monitorizar la tensión arterial, la saturación de oxígeno y el electrocardiograma. Puede realizarse una sedación consciente por vía oral con diazepam o por vía intravenosa con midazolam con o sin un

FIGURA 73-2 Inyección de anestésico local en la piel.

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial

FIGURA 73-3 Imagen anteroposterior de la aguja localizadora.

ja toca la lámina, se inclina la punta ligeramente hacia dentro y arriba tirando del cono de la aguja hacia fuera y abajo. Después se desliza la aguja sobre la lámina con una técnica de pérdida de resistencia. Para la técnica de pérdida de resistencia puede utilizarse aire o suero fisiológico. El aire puede proporcionar una sensación más apreciable, pero tiene riesgo de neumoencéfalo. Nosotros usamos una técnica de pérdida de suero fisiológico con una burbuja de aire de 2-3 ml en la jeringa llena de suero fisiológico estéril sin conservante (fig. 73-5). La pequeña burbuja de aire es compresible y aumenta la sensibilidad sin 632 riesgo de inyectar aire en el espacio epidural. Al avanzar la aguja, debe mantenerse el control de la misma con el pulgar y el índice de la mano más alta sobre el eje de la aguja y el talón de dicha mano apoyado con firmeza en el paciente. No avance nunca la aguja solo por el cono sin controlar el eje y con su mano más alta apoyada con firmeza en el paciente. Cuando note la pérdida de resistencia, deje inmediatamente de avanzar la aguja y utilizando un conector deslizante corto inyecte 0,5-1 ml de medio de contraste (iohexol 240) con radioscopia continua (fig. 73-6). Si la difusión del medio de contraste no parece epidural, compruébelo con una proyección lateral u oblicua. Al pa-

FIGURA 73-5 Técnica de pérdida de resistencia con aire y suero fisiológico.

sar a una proyección oblicua con radioscopia continua, es fácil ver si el medio de contraste difunde por el espacio epidural o si se trata de una pérdida de resistencia falsa posterior al ligamento amarillo. Después de comprobar la posición correcta de la aguja, inyecte 1-5 ml de ropivacaína al 0,2% con dexametasona (4-10 mg) en partes iguales de 1 ml, con imágenes radioscópicas frecuentes. La medicación debe difundir hacia arriba y hacia abajo. Si la medicación queda localizada en la columna cervical inferior, la colocación de un catéter con punta de muelle puede permitir que la medicación avance a la posición correcta (fig. 73-7). También puede usar el catéter con punta de muelle para llegar a

FIGURA 73-6 FIGURA 73-4 Inserción de la aguja epidural.

Imagen radioscópica anteroposterior. Obsérvese el medio de contraste ascendiendo en la región lateral del espacio epidural.

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CAPÍTULO 73 Anatomía y tratamiento intervencionista del dolor cervical

A

B

FIGURA 73-7

A. Catéter con punta de muelle. B. Inserción del catéter a través de la aguja epidural.

niveles específicos o un lado concreto del espacio epidural. Se dobla el catéter a 2,5-4 cm de la punta para facilitar su llegada a la posición deseada. Nota: Al colocar la aguja epidural, cuanto más cerca de la línea media esté el punto de entrada en el espacio epidural, más fácil es guiar el catéter a la posición deseada. El uso de un catéter con punta de muelle permite la colocación en una posición transforaminal con menos dificultad técnica que por la vía lateral a la apertura transforaminal (fig. 73-8). Se necesita bastante experiencia para guiar el catéter de manera efectiva. Si tiene previsto manipular el catéter, debe usar una aguja RX Coudé, porque la aguja tipo Tuhoy puede cizallar el catéter. Una vez finalizada la inyección, retire la aguja y el catéter. Al retirar la aguja, sujétela siempre cerca de la piel para evitar el choque de la aguja con riesgo de llevarla en dirección anterior y producir una lesión.

VÍA TRANSFORAMINAL

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La vía transforaminal de acceso al espacio epidural cervical es técnicamente más complicada y puede tener más riesgo. Aunque se han descrito varias vías, la más frecuente se realiza con el

paciente en decúbito supino y la cabeza girada ligeramente al lado contrario de la vía de acceso. Después de obtener el consentimiento informado del paciente, se traslada a la sala de radioscopia y se coloca en decúbito supino. Se monitoriza la tensión arterial, la saturación de oxígeno y el electrocardiograma. Puede emplearse una sedación consciente si el paciente quiere, pero el paciente debe ser capaz de responder a las preguntas. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza girada ligeramente al lado contrario. Se desinfecta la zona y se prepara un campo quirúrgico estéril. Se utiliza radioscopia para identifi- 633 car el agujero intervertebral con una inclinación oblicua y ligeramente inferior hasta ver bien el agujero intervertebral. Se hace un habón cutáneo con anestésico local (lidocaína al 1%) justo anterior al borde posterior del agujero intervertebral y se infiltra el trayecto hacia el objetivo. Después se avanza una aguja espinal de 25 G en modo cañón de pistola (aguja paralela al haz radiográfico) hasta el borde posterior del agujero intervertebral. Obtenga varias veces proyecciones radioscópicas posteroanteriores para comprobar el trayecto medial de la aguja. La aguja no debe extenderse más allá del 50% de la anchura del pilar articular. Si el paciente nota parestesia, deje de avanzar la aguja y compruebe su posición. Cambie la posición si es necesario. Una vez que la aguja está en una posición correcta en la pared posterior del agujero intervertebral y aproximadamente al 50% del pilar articular, inyecte un pequeño volumen de medio de contraste (iohexol 240). Utilice un conector de cola de cerdo pequeño para poder cambiar las jeringas que contienen medio de contraste y medicación sin conectarlas directamente a la aguja. Antes de inyectar medicación, debe ver el contorno de la raíz nerviosa y debe comprobar que no se produce captación vascular del medio de contraste. La captación vascular se reconoce por el flujo rápido del medio de contraste fuera del sitio de inyección con radioscopia continua (intraarterial) o por la desaparición rápida del medio de contraste en imágenes sucesivas (intravenosa). La sustracción digital puede ser útil para identificar la captación intraarterial. Cuando la aguja está en una posición correcta, inyecte de manera gradual 0,5 a 1 ml de anestésico local y corticoide (dexametasona), observando la difusión o la eliminación del medio de contraste. Al finalizar la inyección, retire la aguja.

COMPLICACIONES FIGURA 73-8 Catéter con punta de muelle saliendo de la aguja hacia la vertiente lateral derecha.

La inyección epidural cervical de corticoides se emplea con frecuencia y es segura si se hace con cuidado y con una técnica

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial correcta.23-27 Sin embargo, algunas de las complicaciones posibles son graves.26 Existe riesgo de infección o hemorragia igual que en cualquier otro procedimiento intervencionista con invasión de la piel. En la columna cervical, estas complicaciones tienen implicaciones preocupantes. Un hematoma cervical puede provocar una parálisis permanente o la muerte. Antes de la inyección epidural cervical de corticoides debe interrumpirse la anticoagulación durante un período de tiempo apropiado. Nosotros indicamos a los pacientes que dejen de tomar antiinflamatorios no esteroideos y ácido acetilsalicílico, y con la aprobación del médico de familia, warfarina, clopidogrel, ticlopidina, etexilato de dabigatrán, etc. Si no es posible suspender la anticoagulación, no realizamos la inyección epidural cervical. Siempre hay que emplear una técnica estéril rigurosa para disminuir la probabilidad de infección. Se prepara la piel con povidona yodada, clorhexidina u otro desinfectante quirúrgico, y se prepara un campo quirúrgico estéril. Si el paciente tiene fiebre o está tomando antibióticos, retrasamos la inyección hasta que haya desaparecido la infección y no necesite antibióticos. En los pacientes con infecciones crónicas, la consulta con el especialista en enfermedades infecciosas que trata al paciente nos permite realizar la inyección de manera segura. Otras complicaciones potencialmente mortales son la punción dural inadvertida, que produce una parálisis medular espinal alta con insuficiencia respiratoria, y la diseminación subdural con insuficiencia respiratoria diferida. Todo médico que realiza procedimientos intervencionistas epidurales debe dominar el manejo de la vía respiratoria. Una inyección intradural o subdural alta es un inconveniente cuando se detecta, y debe iniciarse la reanimación de inmediato. Si se retrasa la ventilación o el tratamiento de las manifestaciones cardiovasculares, la misma situación puede ser mortal en cuestión de pocos minutos. Debe estar disponible de inmediato todo el material y los fár634 macos necesarios para la reanimación. Algunas complicaciones infrecuentes de la inyección epidural de corticoides son el traumatismo directo de un nervio o de la médula espinal y el infarto de la médula espinal o del encéfalo.24 El infarto puede ser secundario a la inyección arterial de un corticoide en partículas o a la presión por inyección nerviosa o simplemente por inyectar un volumen excesivo en el espacio epidural. La dexametasona está convirtiéndose en el corticoide más utilizado en la columna cervical, porque el tamaño de las partículas es mucho más pequeño que el de la metilprednisolona o la triamcinolona, aunque estos últimos siguen utilizándose. Nota: Si el paciente tiene dolor que desciende por las extremidades superiores o más abajo después de inyectar la medicación, pídale que gire varias veces la cabeza al lado contrario de la inyección mientras flexiona el cuello de manera que el mentón se acerque al hombro. Esta maniobra ayuda a difundir el líquido inyectado, y disminuye el volumen y la presión.

ARTICULACIONES FACETARIAS CERVICALES Bloqueos de la rama medial El concepto de que las articulaciones facetarias vertebrales pueden ser el origen del dolor se introdujo a principios del siglo XX.28 La medicina alternativa consideró desde hace mucho tiempo que las articulaciones facetarias pueden causar dolor, y este concepto despertó más interés en la medicina tradicional en la década de los ochenta.29 El bloqueo de la rama medial de las articulaciones facetarias cervicales es, en la actualidad, un tratamiento empleado con frecuencia para el dolor cervical crónico, así como en los síndromes cervicales y del hombro, y en la cefalea de origen cervical. Las indicaciones de los bloqueos de la rama medial se limitan al dolor axial o al dolor axial con afectación de las regiones

inmediatamente adyacentes, y al dolor dentro de los patrones de dolor referido conocidos de las articulaciones afectadas. El bloqueo de la rama medial cervical se utiliza para el dolor cervical axial, el dolor en la unión cervicodorsal y el dolor en la región de la escápula y del cuero cabelludo. Aunque pocos pacientes consiguen un alivio duradero del dolor gracias al bloqueo, los bloqueos son con frecuencia diagnósticos y se usan para determinar si está indicada la ablación por radiofrecuencia de las ramas mediales. Las causas del dolor facetario suelen ser los cambios degenerativos y la artrosis de las articulaciones facetarias. Los traumatismos facetarios también pueden producir dolor. Las fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales producen con frecuencia alteraciones biomecánicas, que aumentan la carga en las articulaciones facetarias, y este dolor puede mejorar también con intervenciones dirigidas a las articulaciones facetarias. Las contraindicaciones son anticoagulación o diátesis hemorrágica, infección local, e incapacidad del paciente para seguir las recomendaciones después del procedimiento intervencionista o para proporcionar información fiable. Se obtiene el consentimiento informado del paciente y se traslada a la sala de radioscopia. Pueden utilizarse dos vías independientes, la vía posterior y la vía lateral. También se utilizan dos técnicas con agujas diferentes: una aguja roma insertada a través de un introductor y una aguja punzante. El objetivo de las dos vías es el mismo, el centro aproximado del pilar articular en la proyección lateral. La posición para la vía posterior es en decúbito prono con la cabeza del paciente ligeramente flexionada hacia adelante en la posición de la línea media. En los pacientes delgados puede ser necesario colocar una almohada bajo el tórax. Una mesa de radioscopia con un hueco para la cara facilita la colocación. Con independencia del material utilizado, la cabeza del paciente debe estar en la línea media y ligeramente flexionada hacia adelante. Las extremidades superiores se colocan a los lados y habitualmente bajo la región anterior de los muslos. Es imprescindible monitorizar la tensión arterial, la saturación de oxígeno y el electrocardiograma. Puede emplearse una sedación consciente con diazepam por vía oral o intravenosa con midazolam y un opioide. No obstante, el paciente tiene que estar poco sedado para poder responder a las preguntas y a las órdenes verbales. No es recomendable una sedación profunda para los procedimientos intervencionistas cervicales.

TÉCNICA CON AGUJA PUNZANTE Una vez conseguida la posición y la monitorización adecuadas, se limpia la piel con desinfectante quirúrgico y se prepara un campo quirúrgico estéril. Con guiado radioscópico se hace un habón cutáneo con 0,5-1 ml de lidocaína al 1% en la región lateral del nivel afectado a lo largo de la «cintura» o zona más estrecha del pilar articular. Se avanza una aguja espinal de 22 G hacia el objetivo (fig. 73-9). Cuando la aguja se ha introducido lo suficiente para que mantenga su posición, se obtiene una proyección radioscópica lateral para comprobar la profundidad. Al avanzar la aguja, compruebe frecuentemente, alternando las proyecciones radioscópicas anteroposterior y lateral hasta que la aguja esté colocada de manera segura. Cuando la aguja está en el centro del pilar articular, compruebe que la aspiración es negativa e inyecte lentamente 0,5-1 ml de lidocaína al 1% o de ropivacaína al 0,2% para bloquear la rama medial (fig. 73-10). Las articulaciones facetarias cervicales tienen una inervación doble, por lo que deben bloquearse dos nervios por cada articulación facetaria. Las ramas mediales cervicales se numeran igual que la vértebra correspondiente, es decir, C3/rama medial C3. Después de bloquear un nivel por una vía posterior, puede retirar la aguja o puede desplazarla hacia atrás y reorientarla al nivel superior o inferior.

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CAPÍTULO 73 Anatomía y tratamiento intervencionista del dolor cervical

FIGURA 73-9 Imagen radioscópica anteroposterior del bloqueo de la rama medial de la articulación facetaria cervical.

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La vía lateral sigue los mismos pasos generales que la vía posterior, excepto que el paciente se coloca en posición de decúbito lateral. Al colocar al paciente para la vía lateral es importante sujetar la cabeza en posición de la línea media para que la columna cervical esté paralela al suelo y el cuello no esté flexionado a un lado. En la vía lateral, los hombros deben bajarse para que no interfieran en la imagen radioscópica. En la proyección radioscópica lateral, es importante que los pilares articulares estén perfectamente alineados para poder valorar la profundidad de la aguja. Si no se obtiene esta alineación, no se puede valorar bien el punto final para colocar la aguja. Una vez colocado el paciente, desinfectado y preparado el campo estéril y con la monitorización apropiada, se hace un habón cutáneo superior/lateral al pilar articular del nivel deseado. En la vía lateral, la imagen radioscópica inicial se hace desde un ángulo lateral y se usa la proyección anteroposterior para determinar la profundidad. También aquí se obtienen imágenes radioscópicas anteroposteriores y laterales frecuentes mientras se dirige la aguja a la posición deseada y se obtiene el contacto óseo. Puede usarse una aguja espinal de 22 G o un catéter vascular de 18 G con una aguja roma de 22 G. Cuando la aguja está en la posición deseada, compruebe que la aspiración es negativa e inyecte lentamente 0,5-1 ml de lidocaína al 1% o de ropivacaína al 0,2%.

TÉCNICA CON AGUJA ROMA Si se utiliza una aguja roma, los pasos son los mismos que con la aguja punzante, excepto que se utiliza un catéter vascular de 18 G para atravesar la piel y las capas musculares/fasciales iniciales. Una vez que el catéter vascular está situado cerca de la articulación facetaria deseada, se introduce una aguja roma de 22 G a través del catéter y se dirige a la posición apropiada para el bloqueo. Cada articulación facetaria cervical está inervada por dos ramas mediales, una del nivel superior y otra del nivel inferior. Para bloquear o desnervar la articulación facetaria deben bloquearse ambas ramas mediales. Por ejemplo, si el objetivo es bloquear la articulación facetaria C3-C4, debe bloquearse la rama medial C3 y la rama medial C4.

FIGURA 73-10 Imagen radioscópica lateral del bloqueo de la rama medial cervical.

La termocoagulación por radiofrecuencia de las ramas mediales de las articulaciones facetarias cervicales puede realizarse utilizando la misma posición señalada antes, pero sustituyendo la aguja de bloqueo por una aguja con aislante y una punta activa de 5 mm. Puede ser más apropiada la vía posterior, porque 635 el ángulo de acceso permite una superficie de contacto más amplia de la porción sin aislante/punta activa de la aguja con el trayecto de la rama medial. Antes de provocar la lesión con radiofrecuencia, debe realizarse una prueba sensitiva (50 Hz hasta 0,9 V) y motora (2 Hz hasta 2 V) para asegurarse de que la punta de la aguja está en la posición correcta (figs. 73-11 y 73-12). Las complicaciones posibles son hemorragia e infección. Si una aguja punzante atraviesa un nervio y se realiza la inyección la presión, puede transmitirse por el nervio y puede causar un infarto de la médula espinal o del tronco encefálico. La inyección arterial puede provocar un accidente cerebrovascular en el encéfalo, el tronco encefálico o la médula espinal. Puede producirse de manera accidental una inyección epidural, subdural o intradural.

Bloqueo del tercer nervio occipital La división posterior del nervio C3 da una rama antes de perforar el trapecio, que se denomina tercer nervio occipital. El tercer nervio occipital comunica con el nervio occipital mayor y puede bloquearse en su trayecto junto a la articulación facetaria C2-C3. Las indicaciones del bloqueo del tercer nervio occipital son la cefalea y el dolor cervical superior. La posición del paciente, la monitorización, el consentimiento informado y otros aspectos de la técnica son iguales que para el bloqueo de la rama medial. El objetivo del tercer nervio occipital está a lo largo de la línea de la articulación facetaria C2-C3 ligeramente más arriba y delante sobre la lámina de C2 hasta un punto a mitad de camino de la línea articular y después ligeramente más inferior sobre la porción superior del pilar articular de C3. Puede inyectarse 0,5 ml de anestésico local y de un corticoide sin partículas a cada lado después de una aspiración negativa. El tercer nervio occipital puede lesionarse mediante crioablación, ablación por

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial

FIGURA 73-11

FIGURA 73-12

Imagen radioscópica anteroposterior de la ablación por radiofrecuencia de una rama medial cervical. La punta de la aguja se ha rotado en dirección medial antes de la estimulación y de producir la lesión.

Imagen radioscópica anteroposterior de la ablación por radiofrecuencia de una rama medial cervical. La punta activa está alineada paralela a la línea facetaria.

radiofrecuencia pulsada o termocoagulación por radiofrecuencia para lograr una mejoría duradera después de comprobar que 636 los bloqueos diagnósticos son efectivos. Las precauciones y las complicaciones son las mismas que las del bloqueo de la rama medial.

me que la inyección epidural cervical de corticoides es un tratamiento útil de los síntomas cervicales y radiculares crónicos.7-17,19-22 En un estudio se evitó una operación quirúrgica hasta en el 80% de los pacientes que tenían lo que se consideraba una lesión con indicación de tratamiento quirúrgico.9 El tratamiento a corto plazo con inyecciones epidurales cervicales de corticoides consigue una tasa de éxito del 70-85%, definiendo el éxito como una disminución del dolor de al menos el 50% y una mejoría de la función.9,10,17 El seguimiento a más largo plazo muestra también una mejoría considerable.8-10 Un estudio señaló que la estenosis vertebral confirmada mediante RM puede tener un ligero valor predictivo positivo para la mejoría de los resultados.10 La frecuencia de tratamiento en los estudios que analizamos variaba entre una y cinco inyecciones a lo largo de 1 año. El tratamiento con corticoide epidural no aumenta el riesgo de fractura osteoporótica en los pacientes con osteoporosis siempre que la dosis total anual sea inferior a 200 mg de triamcinolona.26 En la actualidad, la bibliografía respalda la seguridad y la efectividad de las inyecciones epidurales cervicales de corticoides en el tratamiento del dolor cervical axial y de los síntomas radiculares.7-27

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Inyección epidural cervical de corticoides La experiencia clínica indica que la inyección epidural cervical de corticoides es segura y efectiva si se realiza con precaución y guiada por radioscopia. Después de realizar aproximadamente 15 inyecciones epidurales cervicales de corticoides a la semana durante casi 3 años, no hemos tenidos secuelas graves ni permanentes, y muy pocas complicaciones leves o efectos colaterales, de los que el más frecuente es el dolor en la zona de inyección o tensión muscular en la zona de inyección. Una búsqueda bibliográfica en PubMed muestra que las inyecciones epidurales cervicales son seguras. La mayor parte de las complicaciones son efectos colaterales, transitorios y leves.23,24 Sin embargo, es importante recordar que las complicaciones graves pueden ser permanentes o incluso mortales.23-25 Todos los estudios o las revisiones de estudios que hemos encontrado sobre la seguridad de las inyecciones epidurales cervicales de corticoides destacan la ausencia de estudios comparativos con placebo con enmascaramiento doble y aconsejan realizar este tipo de estudios. La realidad es que este tipo de estudios no son prácticos ni éticos para los procedimientos intervencionistas. El análisis retrospectivo de las complicaciones puede ser el mejor método, debido a la naturaleza de los procedimientos intervencionistas, ya sean una técnica mínimamente invasiva, una inyección, una manipulación o cualquier otro. La bibliografía indica que la inyección epidural cervical de corticoides es un tratamiento efectivo para el dolor cervical axial y para los síntomas radiculares. Aunque hasta hace pocos años no se analizaba el grado de evidencia científica, varios estudios recientes señalan como indicación fir-

Procedimientos intervencionistas en las articulaciones facetarias cervicales y en la rama medial, incluyendo la neurotomía por radiofrecuencia Igual que en la inyección epidural cervical de corticoides, la bibliografía sobre las intervenciones dirigidas a bloquear y/o a calentar la rama medial indica que estos procedimientos intervencionistas son seguros y efectivos.28-49 Las complicaciones relacionadas con bloqueos en la posición correcta se limitan a dolor en la zona de inyección y son infrecuentes. La evaluación repetida de la eficacia clínica de las intervenciones dirigidas a la rama medial ha mostrado de manera uniforme unos resultados satisfactorios y reproducibles.38-49 El bloqueo diagnóstico de la

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CAPÍTULO 73 Anatomía y tratamiento intervencionista del dolor cervical rama medial es útil para determinar los niveles que producen dolor facetario.42 La neurotomía por radiofrecuencia de la rama medial cervical es útil para el tratamiento del dolor cervical de origen facetario.30,31 Se ha observado que el bloqueo repetido de la rama medial, con una frecuencia media de seis bloqueos a lo largo de 2 años, consigue unos resultados clínicamente relevantes.30 El síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido, la cefalea cervical/por tensión y el síndrome cervical braquial son indicaciones de las intervenciones dirigidas a la rama medial.33,35,46 El núcleo del tratamiento de las articulaciones facetarias cervicales es la neurotomía mediante radiofrecuencia de la rama medial. Los estudios que hemos analizado muestran una duración bastante uniforme del alivio del dolor alrededor de 7-10 meses.43-45,48 No obstante, también se han observado unas duraciones más prolongadas de este efecto.40,41 La bibliografía indica también que, cuando reaparece el dolor después de este procedimiento intervencionista, es razonable repetir el procedimiento intervencionista previo, porque la tasa de éxito es elevada.43-45 El dolor persistente después del tratamiento quirúrgico de la columna cervical puede mejorar también con un bloqueo de la rama medial.39 Igual que sucede en la inyección epidural cervical de corticoides, la bibliografía disponible sobre las intervenciones dirigidas a las articulaciones facetarias cervicales es muy parecida a nuestra propia experiencia clínica.

Bloqueo del tercer nervio occipital Se ha comprobado que el bloqueo del tercer nervio occipital a nivel de la línea de las articulaciones facetarias C2-C3 es efectivo en el tratamiento de la cefalea relacionada con el tercer nervio occipital.49 La bibliografía muestra pruebas muy sólidas de que las inyecciones epidurales cervicales de corticoides son útiles en el tratamiento del dolor cervical axial y de los síntomas radiculares en la extremidad superior. También existen pruebas firmes homogéneas de la utilidad clínica de los bloqueos de la rama medial y de la termocoagulación por radiofrecuencia. Se han publicado menos estudios sobre los bloqueos del tercer nervio occipital, pero existen pruebas suficientes para señalar que es una técnica apropiada para el dolor cervical superior y para algunos tipos de cefalea. En general, la bibliografía muestra un panorama muy parecido al de nuestra experiencia clínica, es decir, estas intervenciones específicas son seguras y efectivas cuando se realizan con precaución en pacientes bien seleccionados.

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CAPÍTULO

74

Manejo del dolor poscirugía maxilofacial P. R. McGowan

SUMARIO DEL CAPÍTULO Dolor Sum 1facial 00 639 Neuralgia Sum 2 del 00trigémino 639 Diagnóstico 640 Columna cervical 640 C2 640

Dolor facial 641 Síndromes posdentales Otros síndromes 641 Bibliografía 641

Tradicionalmente, el dolor facial se ha dividido en dos tipos: neuralgia del trigémino y dolor facial atípico. La neuralgia del trigémino es una enfermedad que se define con determinadas características patognomónicas1 que conducen, en la mayoría de los casos, a un diagnóstico fiable, que, a su vez, nos llevará al tratamiento apropiado. Por otro lado, el dolor facial atípico no cuenta con esos atributos. No se trata de una terminología útil para definir el dolor facial, y debe abandonarse a favor de un diagnóstico más preciso o de una colección de diagnósticos dirigidos que, a su vez, conducirán al tratamiento apropiado. A lo largo de este capítulo se comentan algunos de los diagnósticos de dolor facial más frecuentes.

DOLOR FACIAL El dolor facial se presenta con mucha frecuencia junto con otras formas de dolor de la cabeza y el cuello, de los que no puede separarse con facilidad. De hecho, el dolor se superpone en muchos síndromes entre las estructuras anatómicas muy cercanas entre sí. No vamos a centrarnos en un comentario específico sobre la cefalea, sino en la interrelación entre el dolor facial y el dolor cervical. Para conocer mejor la anatomía detallada de las estructuras de la cabeza y el cuello, se recomienda consultar los textos apropiados, si bien hay algunas características importantes que merece la pena comentar. Con respecto a los componentes del sistema nervioso autónomo, ambos inervan partes tanto de la cabeza como del cuello. La inervación simpática se transmite hacia la cabeza a través del ganglio estrellado y en su mayor parte sigue la inervación arterial distal. La inervación parasimpática sigue un trayecto eferente craneal directo, y los ganglios parasimpáticos de la cabeza pueden ser el objetivo de tratamientos específicos para el dolor. Un ejemplo de localización habitual es el ganglio esfenopalatino (pterigopalatino), que puede modular ciertos tipos de cefaleas en grupos y cefaleas autónomas.2

641

No obstante, la mayor parte de la actividad neural relacionada con el dolor es somática. Desde las estructuras faciales, las ramas del nervio trigémino son las que actúan como inervación 639 sensitiva más importante. Para las estructuras más dorsales, se siguen las ramas dorsales de las raíces segmentarias cervicales superiores. Las estructuras cervicales superiores tienen una propensión particular a proyectar las sensaciones nociceptivas hacia estructuras de la cabeza y la cara, y siempre deben explorarse en la clínica cuando se intente determinar el origen de lo que el paciente percibe como un dolor facial. El límite distal del núcleo descendente del quinto nervio craneal (trigémino) se localiza dentro de las zonas superiores de la columna cervical, y se cree que las potentes señales activadoras procedentes de las regiones de C1 y C2 causan la excitación y activación directa de dicho núcleo, dando lugar al aumento de la percepción del dolor facial. Sin embargo, se desconoce si esta es la única forma en que actúan estas proyecciones.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO La neuralgia del trigémino es una categoría diagnóstica específica que da lugar típicamente a un tipo paroxístico y lancinante con discapacidad ante dolor intenso, que, a menudo, se describe como una descarga eléctrica o un dolor punzante.3 Con frecuencia, se acompaña de zonas gatillo en las estructuras faciales y puede afectar a cualquiera de las ramas del trigémino. Con mayor frecuencia, afecta a la segunda y tercera ramas, siendo la primera rama la que se afecta con menos frecuencia. Como causa frecuente, se acepta la compresión neurovascular cercana al tronco del encéfalo,4 y su existencia debe descartarse mediante una angiografía con RM. Se han desarrollado muchos regímenes de tratamiento, con grados razonables de éxito. Históricamente se han utilizado tanto glicerol como alcohol para destruir el ganglio trigémino (de Gasser) en la cavidad de Meckel. La anestesia dolorosa es una

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SECCIÓN 8 Manejo del dolor craneofacial complicación no deseada que se presenta después del éxito inicial de dicha destrucción en forma de dolor disestésico prolongado intratable de inicio tardío. Más recientemente, los tratamientos preferidos por los médicos han consistido en compresión con balón5 y termocoagulación del ganglio mediante radiofrecuencia, más selectiva.6 La incidencia de anestesia dolorosa es menor con esos tratamientos. También se ha intentado el tratamiento de la neuralgia del trigémino mediante bisturí gamma7 (radiocirugía estereotáctica), con el objetivo de alcanzar la zona del nervio trigémino a nivel de la cisterna durante su recorrido hacia el núcleo trigémino. No es una técnica muy utilizada y produce un mayor adormecimiento que el tratamiento mediante radiofrecuencia. Muchos pacientes pueden tratarse sin tener que recurrir a procedimientos intervencionistas, que, no obstante, son más definitivos. Los fármacos de uso habitual para esta afección pertenecen a la categoría de anticonvulsionantes, si bien existe cierta flexibilidad para el tratamiento de prueba con diversas categorías, que serán útiles dependiendo del paciente, como los relajantes musculares.8,9 Históricamente, el único fármaco que ha demostrado mayor eficacia ha sido la carbamacepina,10 pero más recientemente también se ha demostrado la eficacia de la gabapentina y la pregabalina, al igual que de la lamotrigina11 y, en menor grado, del topiramato.12 También se ha utilizado la amitriptilina como tratamiento adyuvante, mientras que algunos médicos con experiencia proponen utilizar nortriptilina para el dolor facial, que puede ser eficaz cuando la amitriptilina no lo es.

DIAGNÓSTICO El dolor que afecta a la zona facial necesita un diagnóstico preciso. Es necesario tener en cuenta que existen muchas fuentes de dolor y, aunque una zona patológica concreta pueda haber sido 640 la causa de los problemas, no es infrecuente encontrar el reclutamiento de las estructuras circundantes, en particular la hipertonicidad o el espasmo muscular, que son entidades que causan dolor por sí solas. La columna cervical superior es particularmente relevante, ya que se trata de una zona que presenta enfermedades asociadas cuando se diagnostica el dolor facial. De hecho, la experiencia del autor es que el éxito del tratamiento de estructuras faciales más anteriores está obstaculizado y comprometido hasta que se hayan controlado los signos y síntomas que afecten a la columna cervical. Habitualmente, cuando una zona se convierte en fuente de dolor, por ejemplo en caso de inflamación, se desarrolla un espasmo muscular localizado en la zona inmediata que, cuando llega a ser suficientemente intenso, se convierte en una fuente de dolor por sí mismo. Además, las inserciones tendinosas en las estructuras óseas pueden inflamarse, a su vez, como consecuencia de la tensión excesiva que se aplica. A continuación, esta inflamación puede conducir a la dispersión de la inflamación perióstica siguiendo las estructuras óseas que reciben esas inserciones. El médico tiene que identificar la fuente principal más probable, así como las estructuras adicionales implicadas en este complejo de dolor. Si bien el alivio del espasmo muscular conducirá, inevitablemente, a un alivio del dolor bastante importante, también es probable que el dolor reaparezca si no se aborda la causa subyacente. Asimismo, se recomienda iniciar el tratamiento precozmente, ya que las distonías tienden a provocar el reclutamiento de los músculos circundantes.

COLUMNA CERVICAL Entre las causas más habituales de patología en la zona cervical alta se encuentra el dolor originado en los discos cervicales, con

o sin radiculopatía. Ambas entidades pueden dar lugar al espasmo de los músculos cervicales adyacentes, en particular de los músculos cervicales largos. En muchos casos, también dan lugar a una neuralgia occipital secundaria más intensa debida al atrapamiento funcional del nervio en la zona cervical alta. Este es el mecanismo que subyace a menudo en el desarrollo de las cefaleas de tipo cervicógeno. El síndrome de las superficies articulares cervicales es una forma de presentación habitual de la patología cervical alta. El diagnóstico puede determinarse, en general, en la clínica y, si bien puede presentarse de manera aislada, también aparece como consecuencia de la hipertonicidad muscular persistente del tejido que rodea las superficies articulares. En presencia de la actividad inflamatoria del disco cervical, suele ser prudente solucionar primero la inflamación peridiscal antes de abordar las estructuras más superficiales cuando se suponga la existencia de un problema situado en una estructura anatómica más profunda, que, con mayor probabilidad, irradie hacia estructuras más superficiales (como una patología de la superficie articular o del músculo), con la esperanza de reducir la probabilidad de recidiva. Esto es particularmente cierto en presencia de dolor radicular.

C2 El arco neural vertebral C2 es una zona que debe explorarse rutinariamente en busca de inflamación o hipersensibilidad. En esta área existe una elevada incidencia de generadores de dolor. El tercer nervio occipital pasa cerca de ella y puede afectarse por las consecuencias relacionadas con la inflamación. En ocasiones, puede encontrarse una radiculopatía C2 asociada a la hipersensibilidad en la exploración del periostio en el arco neural, y se obtiene a menudo un éxito muy notable con el tratamiento para su reducción con infiltración perineural de esteroides o neuromodulación mediante radiofrecuencia. Una preocupación especial que se plantea en la vértebra C2 es que esta estructura es conocida como una fuente frecuente de mantenimiento de dolores faciales más anteriores. Al presionar las zonas profundas sobre el arco neural óseo, se producirá y se potenciará el dolor irradiado hacia la cara en los casos de dolor facial más activos. En los casos en que exista menos inflamación, la irradiación no se provoca con tanta facilidad, ya que esta depende del grado de inflamación existente. Cuando se provoca este dolor, irradiará habitualmente hacia delante, hacia el hueso de la mejilla bajo el ojo ipsolateral. No es infrecuente encontrar que los pacientes se han sometido a una cirugía de senos y a múltiples estudios de la zona anterior de la cara por un dolor facial persistente, cuando, en realidad, se ha pasado por alto una inflamación de C2. De manera similar, la vértebra C1 también puede estar afectada, pero, en la práctica, sucede con mucha menor frecuencia. Otras causas de dolor facial localizado son la formación de un neuroma en una cicatriz posquirúrgica y diversas neuralgias que pueden presentarse en la zona, afectando cualquiera de los nervios de la cabeza y cuello. La neuralgia occipital mayor13,14 es, probablemente, la neuralgia más frecuente, pero también se produce una neuralgia occipital menor, al igual que otras afecciones, como la neuralgia glosofaríngea, aunque esta última es mucho menos frecuente todavía. Como ya hemos comentado con anterioridad, cualquiera de estos problemas puede superponerse y potenciarse sinérgicamente entre sí, en particular aprovechando el medio de transmisión de un músculo circundante hipertónico. Si bien los tratamientos intervencionistas son muy útiles, los analgésicos habituales, en particular los antiinflamatorios no esteroideos, también lo son como ayudantes. Normalizar los patrones de sueño mediante analgesia en lugar de hipnóticos contribuye, en gran medida, a normalizar las distonías musculares.

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CAPÍTULO 74 Manejo del dolor poscirugía maxilofacial

DOLOR FACIAL Otras causas de dolor facial reconocidas habitualmente son el dolor en la zona de la articulación temporomandibular, las neuralgias de los músculos infraorbitario, supraorbitario o supratroclear, y los puntos gatillo situados a lo largo de la mandíbula y en la zona profunda del músculo masetero. La articulación temporomandibular15 puede sufrir cambios degenerativos en grado variable, pero aún no se comprende con detalle el significado a largo plazo de la clasificación que hizo Wilke de los mismos. Sin embargo, en la práctica clínica se observa con frecuencia la presencia de hipertonicidad del músculo pterigoideo cuando hay dolor en la articulación temporomandibular, y esa hipertonicidad puede participar en el ciclo de alineación incorrecta de la mandíbula, disfunción articular e inflamación, lo cual, a su vez, aumenta la espasticidad muscular y agrava el problema de la alineación articular. Los relajantes musculares pueden ser útiles, al igual que las inyecciones de toxina botulínica,16,17 para corregir los aspectos musculares de este tipo de dolor. El tratamiento específico del dolor que afecta a la articulación temporomandibular comprende inyecciones en la articulación y lavados y artroscopias articulares. Incluso es posible reemplazar la articulación, aunque es un procedimiento técnicamente complejo. La incidencia de síntomas en la parte superior del cuello, junto con otros que afectan a la articulación temporomandibular, es desconocida, pero parece que la prevalencia en la clínica de la presencia simultánea de ambas entidades es alta y, además, se observa que el dolor que afecta a la articulación temporomandibular no se resuelve si no se resuelve el dolor cervical alto, cuando está presente. En muchos casos que se enfrentan a un dolor que nace en la parte superior del cuello se consigue la reducción espontánea o incluso la resolución del dolor temporomandibular a medida que se reducen los factores que influyen en la hipotonicidad de la musculatura de soporte perteneciente al grupo pterigoideo. En conjunto, la probabilidad última de abordar con éxito esta patología cervical alta conduce a unas mejores perspectivas de recuperación mediante intervenciones dirigidas a la articulación temporomandibular.

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SÍNDROMES POSDENTALES En ocasiones nos encontramos con una mezcla ecléctica de síndromes de dolor que puede aparecer como consecuencia de procedimientos quirúrgicos dentales y que no siempre encajan en categorías evidentes. La etiología es a menudo desconocida, si bien en ocasiones puede establecerse su origen en el momento del procedimiento dental. En tal caso, puede ser una consecuencia del traumatismo sobre diversos tejidos locales que tiene lugar durante este tipo de procedimientos. El mismo abordaje debe adoptarse para intentar diagnosticar las estructuras que generan dolor y, si el diagnóstico no puede identificarse con facilidad, puede ser útil trazar un mapa diagnóstico utilizando pequeñas cantidades de anestésico local inyectado por zonas hasta que se revele la zona objetivo mediante la analgesia. Conocer la localización del origen del dolor es el primer paso para abordar su tratamiento. Es lógico pensar que conocer la causa del dolor, por ejemplo, la formación de un neuroma, un espasmo muscular o incluso una infección, es el primer paso que nos llevará a establecer la vía de tratamiento farmacológico más

apropiada y que, por último, conocer la ruta por la que se extiende el dolor hacia el cerebro nos dará pistas sobre formas adicionales de interrumpir su recorrido.

OTROS SÍNDROMES Hay muchos otros síndromes que pueden afectar a la región facial. De algunos, no conocemos claramente la patología ni disponemos de medidas terapéuticas fiables. El síndrome de la boca quemada se ha tratado con éxito con tratamiento de reposición con complejo vitamínico B.18 Es indudable que, en los próximos años, tendremos más información y más clara sobre la patología relacionada con los síndromes de dolor facial, lo que nos permitirá atender mejor a nuestros pacientes. Un diagnóstico preciso apoya un tratamiento eficaz. Comprender la superposición de los síntomas es fundamental para descifrar el proceso que está teniendo lugar en el dolor complejo que afecta la cabeza y el cuello y, para tal fin, las etiquetas categóricas, como «dolor facial atípico», que no pueden identificar la causa del dolor con una precisión suficiente, no nos resultan útiles.

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CAPÍTULO

75

Epidemiología, evaluación y características propias del dolor infantil F. Reinoso-Barbero, A. Lahoz, P. Sanabria, E. Jiménez y E. Rodríguez

SUMARIO DEL CAPÍTULO Epidemiología del dolor en los niños 645 Valoración del dolor en los niños 647 Valoración del dolor agudo 647 Valoración del dolor crónico 649 Valoración del dolor en los pacientes con parálisis cerebral 652

Consideraciones éticas específicas en el paciente pediátrico 653 Bibliografía 653

645

EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR EN LOS NIÑOS Los tipos de enfermedades infantiles difieren de los del adulto en su etiología, tratamiento y pronóstico. Por ejemplo, los niños con dolor crónico pueden presentar dolor al realizarles procedimientos dolorosos, ya sean diagnósticos o terapéuticos, tras la realización de intervenciones o de tratamientos con inmunosupresores agresivos. Entre los procedimientos que se llevan generalmente a la población pediátrica se encuentran la aspiración de médula ósea, la biopsia de hueso, las punciones lumbares, la artrocentesis y otros. Estos son procedimientos muy dolorosos que, si son repetidos dentro de un espacio de tiempo relativamente corto en niños, provocarán los fenómenos de hiperalgesia que pueden empeorar la situación basal del dolor o producir fenómenos de hipersensibilización dolorosa en sí mismos. A efectos prácticos, los tipos de dolor que pueden sufrir los niños se han dividido en tres tipos dependiendo de su duración.1-3 Así, se puede considerar un dolor crónico (cuando dura meses o años), agudo (cuando dura días o semanas) e hiperagudo (dura minutos u horas).

Conocer la incidencia real de los tres tipos de dolor no es fácil, dado que no todos los autores consideran el mismo umbral para la percepción clínica del dolor. Por este motivo, si se considera la presencia de dolor leve, la incidencia puede ser mucho más elevada que si solo se considera la presencia de dolor intenso.4 Así, en un hospital monográfico pediátrico, se observó que la presencia de dolor entre los niños ingresados dependía de su intensidad: la mitad referían no tener dolor, un 25% dolor leve, un 20% dolor medio y solo un 5% dolor intenso. Dependiendo del umbral escogido, el dolor podría variar entre un 5 y un 50%. Luego, a la hora de reflejar la incidencia o la prevalencia del dolor en una población, es esencial conocer la intensidad del dolor a la que se refiere el estudio para poder compararlo con otros similares (tabla 75-1). El dolor crónico infantil se asocia a enfermedades crónicas que producen dolor (fundamentalmente, enfermedades oncológicas y no oncológicas), pero, de una manera muy importante, en niños y adolescentes se presenta sin enfermedad orgánica de base constatable. El dolor agudo se asocia a causas mejor definidas, como las enfermedades agudas pediátricas, y, de un

TABLA 75-1 Incidencia de los principales síndromes dolorosos infantiles en la población pediátrica española Hiperagudo (6% = 524.000)

Agudo (5% = 440.000)

Crónico (20% = 1.760.000)

El 5% quirúrgico frente al 1% médico

Postoperatorio intenso: 0,3% = 26.400

Discapacidad: 5% = 440.000

Médico: 0,1% = 8.800

Causa orgánica: 0,03% = 2.640

Paliativos: 0,015% = 1.320 © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños modo muy importante, a algún tipo de trauma, ya sea quirúrgico, por quemaduras o por politraumatismos. El dolor hiperagudo o por procedimientos se asocia a manipulaciones quirúrgicas o médicas necesarias para el diagnóstico y/o el tratamiento de los pacientes pediátricos, y puede incluir desde las vacunas de inmunización hasta las intervenciones quirúrgicas más complejas, como trasplantes de órganos sólidos. En general, los pacientes pediátricos pueden presentar los tres tipos de dolor independientemente de su edad. Existe una cierta tendencia a que los pacientes más jóvenes presenten con mayor facilidad dolor de tipo hiperagudo o agudo (p. ej., la casi totalidad de la población pediátrica occidental recibe las vacunas de inmunización en los primeros meses de vida) y la repercusión fisiológica-conductual ante una venopunción habitualmente es mucho mayor en un lactante que en un adolescente.5,6 De modo complementario, los niños más mayores empiezan a incluir un componente psicológico más importante en sus dolencias dependiendo de su mayor edad, lo que hace que la prevalencia del dolor crónico vaya siendo mayor a partir de la verbalización.7,8 El efecto de la edad en la percepción del dolor dependerá, a la postre, del tipo de dolor (más importante en el dolor crónico) y, muy especialmente, de las experiencias previas dolorosas que haya padecido el paciente.9 Así como la edad ha demostrado ser un factor importante en la prevalencia del dolor crónico infantil, ni el sexo del paciente10,11 ni el origen cultural del niño parecen suponer ninguna influencia definitiva en la aparición del dolor en la infancia.12 Hasta hace bien poco, el dolor crónico se identificaba con enfermedades degenerativas propias de la edad adulta, y no se cuestionaba la existencia de síndromes dolorosos crónicos en la infancia. Los niños, al igual que los adultos, pueden padecer enfermedades crónicas que cursen con dolor,13 y además experimentan dolor crónico con una frecuencia mucho mayor de lo 646 que aparece reflejado en la literatura.14 Sin embargo, la entidad de las enfermedades que producen dolor crónico en la infancia es absolutamente distinta a la de los pacientes mayores,15 aunque el abordaje terapéutico y los medios disponibles para su tratamiento deben ser iguales.16 Un estudio ya clásico17 coincide con los artículos publicados previamente que señalan que el dolor agudo es la causa más frecuente de dolor en la infancia, al contrario de lo que pasa en la edad adulta, en la que el dolor crónico presenta una prevalencia mucho más elevada.18 La prevalencia es más alta en adultos, porque muchas veces el dolor crónico en niños no se detecta (al contrario del dolor agudo), ya que raramente se acompaña de la activación del sistema nervioso simpático, y la ausencia de signos objetivos hace que el clínico inexperto con frecuencia lo desestime o le pase desapercibido. Teniendo en cuenta la población pediátrica atendida por el hospital de referencia del estudio, unos 167.435 pacientes menores de 14 años, la aparición de unos 25-30 nuevos casos anuales representa una incidencia relativamente baja aproximada de 15 casos cada 100.000 habitantes infantiles/año. Sin embargo, otros estudios encuentran una incidencia mayor de dolor crónico infantil. En España, concretamente en Cataluña,19 recientemente se estudió a una población pediátrica normal (6-14 años) y se encontró una incidencia de dolor crónico cercana al 37,3%. De estos casos de dolor crónico, la mayoría correspondía a dolores «funcionales» (cefaleas, abdominalgia, dolor en las extremidades) sin causa orgánica reconocida. Llamativamente, solo un 5,1% de la población en estudio presentaba una limitación con discapacidad asociada a este dolor crónico. La Sociedad de Dolor Americana afirma que el dolor crónico pediátrico supone un problema significativo en la población pediátrica,20 ya que se estima que afecta a un 15-20% de los niños. Además, los niños y sus familias experimentan unas consecuencias emocionales y sociales significativas como resultado del dolor y de la

incapacidad. Varios estudios han demostrado que las secuelas psicológicas y físicas asociadas al dolor crónico en los niños pueden tener un impacto en la salud general y predisponer al dolor crónico en el adulto.21 En un estudio multicéntrico, llevado a cabo desde 1958 en el Reino Unido, con un diseño de cohortes que incluía más de 10.000 niños, se observó que los niños que tenían dolor en la infancia sufrían el doble de incidencia de dolor a los 45 años.22 Hay enfermedades oncológicas pediátricas asociadas a dolor crónico. Aunque el cáncer infantil es infrecuente comparado con el adulto, presenta una incidencia anual de unos 150 casos nuevos por millón de niños. Representa el 1-2% de todas las neoplasias y es la segunda causa de mortalidad del niño de 1-14 años23 en los países desarrollados, detrás de los accidentes. La epidemiología del cáncer en la infancia difiere de la del adulto tanto en el origen anatómico como en el patrón histológico. Por ello se desarrolló la clasificación internacional del cáncer infantil,24 que es específica de la edad pediátrica y se basa más en los patrones histológicos que en la localización anatómica. En el niño predominan los tumores hematopoyéticos, los tumores de tejidos blandos y los sarcomas de huesos. El dolor debido al proceso tumoral se identifica conociendo la historia natural del tumor en cuestión. En el curso clínico del cáncer pediátrico, especialmente en cánceres hematológicos, lo que empieza como dolor agudo puede continuar como dolor crónico o incluso como dolor terminal. El dolor crónico más común es el óseo, debido a metástasis óseas, y otras causas menos frecuentes, pero no por ello menos importantes, son el dolor por compresión de la médula espinal, la afectación del sistema nervioso central o periférico y la obstrucción intestinal. El dolor oncológico en pacientes pediátricos, especialmente en pacientes terminales, supone uno de los mayores retos para el personal sanitario. Requiere un amplio conocimiento del desarrollo normal del niño, así como de la historia natural y del tratamiento de las enfermedades malignas de la infancia.25-27 Existen enfermedades no oncológicas asociadas a síndromes dolorosos crónicos en la infancia, como el dolor nociceptivo articular asociado a la artritis crónica juvenil. La artritis crónica juvenil presenta en nuestro entorno una incidencia de 32-42 nuevos casos por cada 100.000 personas con una edad inferior a 16 años y una prevalencia de 10-64 casos por cada 100.000 niños.28 En España se calcula que existen al menos unos 2.000-4.000 afectados por esta enfermedad. Entre las causas más frecuentes del dolor nociceptivo se incluye el dolor articular causado por la artritis crónica juvenil, las artritis reactivas o las espondiloartropatías que frecuentemente dan la cara como dolor musculoesquelético. El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y terapia física precoz puede ser muy efectivo ante la sospecha de una patología reumática juvenil. Uno de los mayores síntomas en la artritis crónica juvenil, y que además afecta significativamente al estado de salud del niño, es el dolor. El dolor nociceptivo tiene un origen multifactorial, resultado de factores somatosensoriales, de comportamiento y del entorno.29 En el caso de la artritis crónica juvenil, el dolor crónico se puede producir de un modo intermitente, coincidiendo con los brotes agudos de inflamación que se producen en estos pacientes. También se puede producir de un modo crónico mantenido, especialmente en las fases muy avanzadas de la enfermedad, cuando las articulaciones han quedado muy deformadas y con gran limitación de movimiento. En niños también es posible el dolor neuropático. El dolor neuropático en niños puede ser causado por síndromes dolorosos regionales complejos (o distrofia simpática refleja), lesiones nerviosas periféricas, dolor postamputación (dolor fantasma), dolor por desaferenciación y dolor debido a cáncer. Sin embargo, la intensidad del dolor neuropático dependerá de la edad

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CAPÍTULO 75 Epidemiología, evaluación y características propias del dolor infantil del niño y es casi nula en niños recién nacidos. Un caso extremo que sirve de ejemplo se muestra en la figura 75-1, en la que se ve a un recién nacido con una isquemia bilateral de ambas extremidades inferiores y que cursaba sin dolor alguno, porque ambas extremidades habían quedado desnervadas y, por lo tanto, «amputadas» sensorialmente de un modo definitivo (v. fig. 75-1). El dolor neuropático se asocia con lesiones, disfunción o alteración de la excitabilidad de parte del sistema nervioso periférico o central. Debido, probablemente, a que se infradiagnostica en la población pediátrica, su aparición es menos frecuente que en adultos, aunque sabemos que su incidencia en la adolescencia es mayor en las niñas.30 La localización primaria del aumento de excitabilidad puede estar situada a diferentes niveles en el sistema nervioso, desde las terminaciones axonales (neuroma) a los ganglios de las raíces dorsales, el asta posterior de la médula espinal o lugares más rostrales en el sistema nervioso central. Una detallada historia de la naturaleza de la lesión, el tipo y duración del dolor, los factores que lo disminuyen o lo aumentan y la dependencia de la medicación es esencial. Los estudios de conducción nerviosa mediante electromiografía invasiva, que pueden dar indicaciones sobre la localización y el tipo de lesión nerviosa, pueden no ser aceptables en los niños. El diagnóstico suele hacerse con base en los síntomas y los signos clínicos. El test de fentolamina que se utiliza para confirmar el diagnóstico y predecir la respuesta al bloqueo simpático en adultos no suele emplearse en niños.31 Otra causa de dolor crónico en la infancia es la espasticidad. En los últimos 40 años ha aumentado la prevalencia de la parálisis cerebral por encima de 2 por cada 1.000 nacimien-

tos. La parálisis cerebral es más prevalente en poblaciones socioeconómicamente deprimidas, y la mayoría de los pacientes presenta un síndrome espástico asociado. Además, la mayoría de dichos pacientes (25-80%) presenta, a su vez, otras incapacidades asociadas, como un deterioro cognitivo, epilepsia, disminución de la sensibilidad en las manos, disminución de la agudeza visual, algún tipo de incapacidad en el habla, problemas gastrointestinales y dolor crónico.32 A pesar de la frecuente asociación del dolor crónico y las discapacidades físicas, poco ha sido escrito hasta el momento. Además, muchas preguntas permanecen sin contestar en relación con el rango, la severidad y el tratamiento del dolor crónico en este grupo de pacientes.33 Finalmente, en la población pediátrica, y de un modo muy prevalente, podemos encontrar síndromes dolorosos crónicos o recurrentes en los que no se hallan enfermedades orgánicas de base. Se considera que es un dolor funcional pediátrico. Entre las causas más frecuentes de dolores funcionales crónicos en la infancia se encuentran las cefaleas y el dolor abdominal crónico. Estas algias en la inmensa mayoría de los casos no tienen una patología de base que las origine. Por este motivo, los tratamientos más frecuentemente utilizados son terapias psicológicas. Existe evidencia clínica de que un tratamiento psicológico adecuado, principalmente técnicas de relajación y terapia cognitiva de comportamiento, son efectivos en la reducción de la severidad y la frecuencia de cefaleas crónicas en niños y adolescentes. Esta terapia ha resultado eficaz en las cefaleas, pero no en otro tipo de dolores funcionales.34,35

VALORACIÓN DEL DOLOR EN LOS NIÑOS La monitorización regular y rutinaria del dolor en los niños es necesaria para asegurar el adecuado y responsable cuidado de la salud pediátrica. No se puede controlar la fiebre si no se tienen 647 termómetros que midan el nivel de la temperatura corporal. Para tratar el dolor es imprescindible contar con las adecuadas herramientas de valoración del dolor. Si este cometido es difícil a veces en los adultos, lo es más todavía en los niños, sobre todo en los niños en edad preverbal y los lactantes.36,37 La medición del dolor pediátrico depende básicamente de tres factores: O

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O

O

El tipo de dolor que queremos medir. Las herramientas que se precisan para el dolor asociado a procedimientos, el dolor agudo o el dolor crónico son totalmente distintas entre sí. La edad de los pacientes. Los pacientes prematuros, los recién nacidos y los lactantes y los pacientes en edad preverbal no pueden cumplimentar escalas de autovaloración unidimensionales, sino que deberán ser observados para ver si pueden tener dolor usando escalas «observacionales». Los pacientes más mayores podrán cumplimentar escalas de autovaloración e incluso cuestionarios psicológicos más complejos.38,39 La presencia de enfermedades neurológicas que condicionen discapacidad cognitiva, como parálisis cerebral o síndrome de Down.40

Valoración del dolor agudo

FIGURA 75-1 Recién nacido con síndrome de oclusión bilateral intraútero de ambas arterias femorales.

En los niños mayores neurológicamente sanos se pueden utilizar escalas de autovaloración, ya sea para medir el dolor agudo o el dolor crónico. Existen varias adaptaciones de la escala visual analógica adaptadas a niños (fig. 75-2). En el caso del dolor agudo, aunque lógicamente concurren factores psicológicos, la causa del dolor está bien definida (una intervención quirúrgica, una quemadura o un traumatismo) y habitualmente el interés se vuelca en cuantificar en escalas uni-

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños No dolor

1

Máximo dolor

2

3

4

5

6

7

8

9

10

No dolor

Máximo dolor

No dolor

Máximo dolor

LEVE - INCÓMODO - MODERADO - FUERTE - SEVERO - INTOLERABLE

FIGURA 75-2

648

Se muestran varias versiones de la escala visual analógica adaptadas para que los niños mayores valoren unidimensionalmente su nivel de dolor (v. texto).

dimensionales la intensidad del dolor percibido por el paciente. Por este motivo, se buscan escalas que gradúen la intensidad de dolor agudo. En los niños más pequeños, desde el nacimiento existen variaciones de los parámetros fisiológicos, biológicos y conductuales que se asocian con situaciones de estrés agudo. Entre las situaciones que producen estos cambios está la provocada por el daño tisular y el dolor asociado.41 Estos cambios son observables, e incluso se pueden tabular y cuantificar, de tal modo que han permitido desarrollar múltiples escalas «observacionales» de medición del dolor que han sido validadas para su uso en lactantes y niños en edad preverbal.42 Existen muchos parámetros fisiológicos (que incluyen la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la tensión arterial, la sudoración palmar, la saturación transcutánea de oxígeno) e incluso algunos biológicos (el cortisol plasmático) que han sido empleados en lactantes y niños como instrumentos potenciales de medir el dolor agudo.43 Las variaciones asociadas al dolor en estas medidas comportamentales y biológicas pueden ser usadas para valorar el dolor.44 Los cambios en los parámetros fisiológicos-biológicos confieren mucha sensibilidad a la medición del dolor agudo, en tanto que los cambios conductuales-comportamentales confieren más especificidad a esta medición del dolor (permiten verificar que las variaciones en los parámetros son provocadas por el dolor agudo y no por otra causa de estrés). De este modo, de la combinación de los diferentes parámetros se han desarrollado diferentes «herramientas» de medición de dolor agudo pediátrico, como, por ejemplo, The Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS)45 (tabla 75-2), la escala CRIES46 (tabla 75-3), la escala observacional47 (tabla 75-4) o la escala LLANTO (tabla 75-5), que no son aplicables ni han sido validadas para la medición del dolor crónico pediátrico, solo para el dolor agudo pediátrico.

TABLA 75-2 Escala del comportamiento CHEOPS: resumen de la evaluación del dolor postoperatorio del niño de 1 a 5 años Criterios Gritos-llantos

Expresión del rostro

Verbalización

Actitud corporal

Deseo de tocar la herida

Extremidades inferiores

Comportamientos observados

Resultados

Ausentes

1

Gemidos, llantos

2

Gritos vigorosos, sollozos

3

Sonrisa, expresión positiva

0

Expresión nula, expresión neutra

1

Lagrimeo, expresión negativa

2

Habla de diversas cosas, no se queja de nada

0

Nada (el niño no habla)

1

Se queja, pero no de dolor

1

Se queja de dolor

2

Cuerpo en reposo

1

Agitación, movimientos desordenados, rigidez

2

Enfermo de pie en su cama

2

Nulo (no busca tocarse la herida)

1

Importante (trata de tocarla)

2

En reposo o animadas por algunos movimientos raros

1

Movimientos incesantes, da patadas

2

Se pone de pie, o en cuclillas o se arrodilla

2

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CAPÍTULO 75 Epidemiología, evaluación y características propias del dolor infantil TABLA 75-3 Escala CRIES de valoración del dolor agudo en neonatos 0

1

2

Llanto

No

Llanto enérgico

Inconsolable

Requiere O2 para sat.  95%

No

 30% O2

 30% O2

Aumento de constantes

FC y FR preoperatorias

Aumento de la FC y la FR  20%

Aumento de la FC y la FR  20%

Expresión

Ninguna

Muecas

Muecas, quejidos

Insomnio

No

Despierto a intervalos frecuentes

Constantemente despierto

El uso de una escala u otra dependerá de diversos factores (incluso de la preferencia del personal sanitario), pero la más importante será la de la edad del paciente, ya que los cambios conductuales y de comportamiento dependerán de cuál es la conducta normal del niño ajustado a su edad cronológica. Finalmente, debe recordarse que en el dolor asociado por procedimientos, aunque como dolor agudo también se asocia a cambios comportamentales y fisiológicos, tal vez sea más interesante el medir el grado de cooperación de los pacientes con el procedimiento48 (cuadro 75-1).

Valoración del dolor crónico La valoración del dolor crónico implica una mayor complejidad que la que necesita el dolor agudo. Por otro lado, en las enfermedades crónicas, los síntomas físicos se asocian a distrés emocional, depresión y ansiedad y, por lo tanto, los instrumentos de evaluación validados en poblaciones sanas pueden no resultar extensibles para la medición del dolor crónico pediátrico.49 Varios estudios ya han demostrado que la mejoría de calidad de vida está directamente relacionada con el control del dolor crónico independientemente de su etiología,50 y que este influye en las escalas de calidad de vida. Por este motivo, la utilización de escalas de calidad de vida puede informar del grado y la intensidad del dolor crónico. Los aspectos que conciernen al bienestar físico, psicológico y social del paciente se definen frecuentemente con la calidad de vida relacionada con la salud, es decir, con la Health Related Quality of Life (HRQL). La calidad de vida consta de al menos dos aspectos: el global, descrito por el médico, y, el subjetivo, descrito por el paciente.51 Su evaluación es difícil de cuantificar objetivamente. Una aproximación válida para la medición de la calidad de vida y para la cuantificación de los problemas de salud son los cuestionarios, con mediciones referidas al inicio de la enfermedad, a su diagnóstico y a los cambios de los síntomas a través del tiempo.

quiatría, independientemente de la base orgánica o funcional del dolor. En los niños más mayores, la intensidad del dolor crónico puede deducirse mediante el uso de escalas de dolor autorreferido, donde es el propio paciente el que escoge una puntuación numérica del 0 al 10 (p. ej., escala numérica del dolor [END]). Se pueden emplear, por lo tanto, las medidas de dolor utilizadas en el adulto, aunque existan distintas adaptaciones en modo de termómetros de dolor, graduación de colores, escalas de caras sonrientes, etc. Existen también escalas de automedición más adaptadas a la psicología del niño, como el cuestionario de dolor crónico pediátrico,53 desarrollado para pacientes con enfermedades reumáticas. Estas escalas de automedida del dolor pueden utilizarse con plena fiabilidad en pacientes mayores de 3 o 4 años. En niños más pequeños, en edad preverbal, la valoración del do-

TABLA 75-4 Escala OPS de valoración del dolor agudo en lactantes

649

Parámetro

Valoración

TA sistólica

Aumenta  20%

0

Aumenta 20/30%

1

Aumenta  30%

2

Ausente

0

Consolable

1

No consolable

2

Duerme/normal

0

Moderada y/o controlable

1

Intensa y/o incontrolable

2

Llanto

Actividad motora espontánea

Puntuación

Expresión facial 0

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ANAMNESIS EN LA VALORACIÓN DEL DOLOR CRÓNICO Antes del inicio de ninguna medida terapéutica analgésica debe procederse a una valoración del dolor lo más precisa posible. En todos los pacientes deberá realizarse una detallada anamnesis sobre la historia médica general del paciente en la que consten las enfermedades padecidas, los tratamientos seguidos (quirúrgicos o médicos) y la situación actual de su enfermedad. Habitualmente, durante la primera visita se completa un cuestionario referido específicamente al dolor, interrogando directamente al niño, si es mayor o colaborador, o a los padres, si el niño es pequeño o no colabora. Este cuestionario intenta dilucidar tanto los aspectos cualitativos del dolor como su duración, su localización y la determinación de los distintos componentes cognitivo, emotivo y afectivo del dolor.52 También en la mayoría de los casos debe realizarse una valoración psiquiátrica completa por parte del servicio de paidopsi-

1

2 2-3 años: evaluación verbal  2 años: lenguaje corporal

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Dormido. Sin dolor

0

Incómodo, sin localizar

1

Se queja y localiza el dolor

2

Dormido-postura normal

0

Hipertonía/flexión de las extremidades

1

Protege o toca la zona dolorosa

2

SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños TABLA 75-5 Escala LLANTO de valoración del dolor agudo en pacientes en edad preverbal Parámetro

0

1

2

LLanto

No llora

Consolable o intermitente

Inconsolable o continuo

Actitud

Tranquilo o dormido

Expectante o intranquilo

Agitado o histérico

Normorrespiración

Regular o pausada

Taquipneico

Irregular

Tono postural

Relajado

Indiferente

Contraído

Observación facial

Contento o dormido

Serio

Triste

lor crónico no puede hacerse con escalas de valoración del dolor agudo, también llamadas escalas observacionales. No pueden usarse en pacientes con dolor crónico, ya que, tras varias semanas, meses o incluso años, los pacientes pueden presentar dolor severo o intenso sin signos evidentes de estrés conductual o biológico, en cuyos cambios se harán escalas observacionales. Sin embargo, el dolor crónico se asocia a cambios conductuales tendentes a aparecer psicológicamente como síntomas depresivos.54 Otras alteraciones conductuales que se pueden observar y utilizar para valorar el grado de dolor crónico en niños menores de 3 años son los parámetros que miden la calidad de vida del paciente.55 Así, si consideramos la calidad de descanso nocturno, se ha observado que los niños con dolor crónico presentan un patrón de sueño totalmente alterado que les impide descansar y que, una vez establecidas las medidas de analgesia adecuadas, el paciente recupera un patrón de sueño normal.56 Otros patrones de conducta anormales que pueden asociarse a dolor crónico se producen en los patrones alimentario, psico650 motor, afectivo y de sociabilización.57 Se ha demostrado que la intensidad de los cambios conductuales debidos al estrés crónico provocado por el dolor están directamente relacionados con la intensidad del dolor.58 Además, en el caso de la valoración del dolor crónico pediátrico, la referencia de los cambios conductuales es proporcionada por la familia, ya que son ellos los que conviven a diario con el paciente y los que, por tanto, conocen e incluso sufren las consecuencias del dolor crónico de sus hijos.59 La valoración del dolor que se obtiene de los padres cuando se compara con la proporcionada por el propio niño a través de los cuestionarios de dolor crónico tiene un buen índice de correlación.60 De hecho, los padres colaboran y participan también a la hora de administrar el tratamiento analgésico de sus hijos,61 por lo que deben participar de un modo importante o decisivo en su valoración. En determinados síndromes dolorosos crónicos se producen alteraciones funcionales que son medibles, de tal modo que se puede ver su evolución antes y después de un determinado tra-

Cuadro 75-1 ESCALA DE COOPERACIÓN CON EL PROCEDIMIENTO PARA VALORACIÓN DEL DOLOR AGUDO ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS 1. Tranquilo, sin movimientos durante el procedimiento. 2. Intranquilo, pero fácilmente calmable, con movimientos mínimos. 3. Intranquilo, no fácilmente calmable, moderadamente agitado o inquieto y con movimientos notorios e importantes. 4. Combativo, excitado, desorientado o tremendamente inquieto, con movimientos vigorosos que dificultan el procedimiento.

tamiento analgésico. Así, por ejemplo, la distrofia simpática refleja se asocia a cambios funcionales en la temperatura corporal,62 habitualmente hipotermia relativa del miembro afecto que, tras el tratamiento adecuado, se revierte, pudiéndose observar vasodilatación efectiva del miembro afecto y deducirse, por tanto, que el tratamiento analgésico ha sido eficaz. El dolor crónico provoca siempre un grave deterioro de la calidad de vida de los pacientes que lo sufren.63 Una analgesia eficaz puede provocar que la calidad de vida se recupere, y por ello es fundamental valorar la calidad de vida de los pacientes. A este respecto, y aunque se pueden aplicar con ciertas modificaciones las escalas utilizadas en adultos, como la escala de Karnofsky o la escala ECOG/WHO, se han desarrollado escalas específicamente pediátricas, como el cuestionario de discapacidad funcional pediátrico64 y la CHQ-PF50, que es el único cuestionario específico de calidad de vida pediátrica validado en lengua castellana.

EXPLORACIÓN FÍSICA EN LA VALORACIÓN DEL DOLOR CRÓNICO Tras cumplimentar el cuestionario de dolor, y con base en los datos expresados en el mismo, debe dirigirse la exploración física detallada del paciente, orientada al sistema nervioso, el sistema muscular o el sistema osteoarticular, dependiendo de la patología de base. En los dolores neuropáticos se intentará localizar la distribución del mismo mediante la aparición de alteraciones sensitivas asociadas a la neuropatía, como fenómenos de hiperalgesia o alodinia, y se buscarán cambios tróficos que se asocien a este tipo de patología. En determinados síndromes dolorosos crónicos se producen alteraciones funcionales que son medibles, de tal modo que se puede ver su evolución antes y después de un determinado tratamiento analgésico. Así, por ejemplo, la distrofia simpática refleja se asocia a cambios funcionales en la temperatura corporal,65 habitualmente hipotermia relativa del miembro afecto, que tras el tratamiento adecuado se revierte, pudiéndose observar vasodilatación efectiva del miembro afecto y deducirse, por tanto, que el tratamiento analgésico ha sido eficaz. En las artropatías se localizará la articulación o articulaciones afectas y su grado de lesión, con identificación de signos inflamatorios, como calor, rubor y aumento de tamaño. Igualmente es importante determinar el grado de impotencia funcional de la movilidad articular. En el dolor espástico, la exploración se dirigirá a la identificación de los grupos musculares implicados, comprobando los fenómenos de hipertonía y clonus en los reflejos osteotendinosos. Otros aspectos que hay que tener en cuenta en la exploración son el aspecto general del paciente, su grado de movilización, su capacidad de colaborar con la exploración, la dependencia en mayor o menor grado de sus padres, etc. Estos aspectos nos pueden orientar en determinadas ocasiones para la valoración de los componentes psicosociales del dolor.

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CAPÍTULO 75 Epidemiología, evaluación y características propias del dolor infantil En muchos casos, el dolor crónico no oncológico se presenta con diferentes componentes psicológicos, funcionales, orgánicos o incluso fisiológicos, que dificultan extremadamente el diagnóstico acerca de la naturaleza final del tipo de dolor.66 En estos casos de dolor complejo pueden ser útiles los bloqueos diagnósticos.67 El bloqueo diagnóstico puede orientar acerca de la localización exacta del dolor, del componente simpático o nociceptivo predominante en el dolor y, especialmente, del pronóstico en caso de un bloqueo definitivo. En cualquier caso es importante tener una valoración de referencia inicial en los tres parámetros (dolor, funcionalidad y calidad de vida), que deberá quedar reflejada en la historia.

ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR CRÓNICO UTILIZADAS EN PEDIATRÍA Los estudios de investigación han demostrado una estrecha relación entre los síntomas emocionales y físicos en enfermedades crónicas. Es decir, los síntomas físicos en enfermedades terminales acaban por asociarse a distrés emocional, depresión y ansiedad. Existen múltiples escalas desarrolladas para medir directamente el dolor percibido por el paciente, así como otros aspectos funcionales, emocionales y de calidad de vida del paciente.

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Escalas unidimensionales de autovaloración del dolor Los niños pueden usar escalas faciales y escalas verbales para valorar la intensidad del dolor. De hecho, muchas escalas de autovaloración del dolor han sido desarrolladas y validadas para su uso en niños y adolescentes. La idea es adaptar la escala visual analógica, con dos extremos en la valoración del dolor (ausencia de dolor y máximo dolor posible); el niño debe elegir un punto intermedio entre esas opciones. La escala elegida dependerá de la utilización de distintas figuras, colores, números, caras más o menos sonrientes, etc., que mejor se adapte a la psicología del paciente68 (v. fig. 75-2). En general, niños mayores de 6 años, o incluso antes si tienen una adecuada capacidad de verbalización, pueden responder adecuadamente a estas escalas. De todos modos, los niños con problemas de discapacidad cognitiva, a pesar de su edad avanzada, pueden no responder adecuadamente a este tipo de escalas y necesitar otro tipo específico. Escalas funcionales en la valoración del dolor crónico Actualmente se utilizan métodos de evaluación o cuestionarios que contienen un grupo de preguntas, y cada una representa una variable con un peso específico para un factor o dominio dentro de una calificación global, que generan escalas e índices que permiten medir las dimensiones que conforman el estado de salud. Habitualmente, el estado funcional se conceptualiza como la capacidad para realizar autocuidados, mantenimiento y actividades físicas, y la mayoría de los índices de salud física valoran la capacidad del paciente de funcionar normalmente y llevar a cabo sus actividades diarias. Tal vez la primera escala desarrollada con el propósito de definir de forma consistente el estado funcional de los pacientes con enfermedades crónicas fue la de Karnofsky (KPS),69 una escala de 10 puntos considerada como un método fiable para predecir el estado funcional del paciente. La ventaja de esta escala es que es simple y rápida de aplicar, y que es genérica. Su principal desventaja es que es unidimensional; es decir, solo evalúa el estado funcional sin medir las otras dimensiones de la calidad de vida. Esta escala es la más frecuentemente mencionada en la literatura de adultos. Desde entonces, varias herramientas han demostrado su eficacia en la valoración del funcionamiento global del niño. Una de las escalas funcionales de referencia básica para el desarrollo de nuestra escala fue el FS II®. Una de las herramientas iniciales desarrolladas para medir la afectación funcional en ni-

ños con desórdenes físicos crónicos fue el FS I,70 que incluía ítems relacionados con la comunicación, la movilidad, el estado de ánimo, la energía, el juego, el sueño, la comida y los patrones de aseo. Medía el comportamiento en respuesta a la enfermedad, que interfiere en el cumplimiento del rol habitual en tres lugares: en casa, en la comunidad y en el colegio durante las actividades de ocio, trabajo y descanso. Los ítems fueron creados para cuatro grupos de edad: de 0 años a 9 meses, de 9 a 23 meses, de 2 a 5 años y más de 5 años. Este esquema fue posteriormente modificado y revisado para mejorar la claridad de los ítems, ampliar el rango de edad analizado, reevaluar y validar la herramienta en un nuevo grupo de niños sanos, con enfermedades crónicas y con patologías banales. El resultado final fue el FS II® en su forma corta (14 ítems) y larga (43 ítems), con un tiempo medio de realización de 30 min. En la escala FS II® cada pregunta contiene dos partes, una relacionada con la actividad específica que desarrolla el niño o con su comportamiento (nunca, raramente, a veces o casi siempre), y otra con los ítems que reflejaron un funcionamiento pobre y si la afectación funcional se debe totalmente, en parte o para nada a problemas de salud. La escala FS II contiene la mayoría de los criterios establecidos por Sackett, considerados como índices de medición de estado de salud. Es decir, es comprensible, con orientación positiva, aplicable, sencilla, aceptable, de bajo coste, realizable por cualquier tipo de entrevistador y con una construcción fácil. Además, tiene excelentes propiedades psicométricas y aporta una medición de salud muy concisa, para niños de una edad comprendida entre 0 y 16 años. Su fuerte son las medidas de salud de niños con afectación física crónica no discapacitante. La Children’s Global Assessment Scale (CGAS)71 es una herramienta útil para medir la severidad general de una enfermedad crónica. Dicha escala ha sido adaptada a partir de la escala glo- 651 bal de adultos, Global Assessment Scale for Adult, y diseñada para reflejar el nivel funcional más bajo de un niño o adolescente durante un período específico. El rango va de 1 a 100; el 1 representa al niño funcionalmente más afectado y el 100 al niño más sano. Una puntuación por encima de 70 registra aquellos niños que tienen una función normal. Ha demostrado favorables propiedades psicométricas, además de ser un test relativamente simple de realizar, útil para la práctica clínica y en estudios de investigación para niños de 4 a 16 años de edad. El cuestionario de discapacidad funcional pediátrico o Functional Disability Inventory (FDI)72 ha demostrado ser una escala que cumple las propiedades psicométricas y la prueba del test-retest (estable por encima de 3 meses), y mide la sensibilidad al cambio del estado del paciente después de un tratamiento. La escala incluye un enunciado o pregunta relacionados con la dificultad o incapacidad para realizar ciertas actividades. Incluye 15 ítems con un rango de cinco respuestas posibles (sin problema, con un poco de dificultad, con algo de dificultad, con mucha dificultad, imposible). Esta escala es capaz de medir el impacto de una enfermedad o traumatismo en el funcionamiento diario del paciente pediátrico, de evaluar la extensión del impacto familiar de la incapacidad del paciente y de describir los cambios en las funciones del niño debidas a una intervención, y es útil para investigar las diferencias individuales en el funcionamiento de grupos de pacientes concretos. El FDI ha sido designado como un instrumento de medición global útil para los estudios de impacto de enfermedad pediátrica sobre su función física y psicosocial. Mide el impacto de la enfermedad en el funcionamiento social diario del niño (p. ej., en casa, en el colegio, en su comunidad). Las mediciones pueden realizarse directamente con una entrevista con el niño o a través de los padres. Su diseño sencillo se orientó a facilitar el seguimiento telefónico.

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños

Valoración del dolor en los pacientes con parálisis cerebral Aproximadamente 2 de cada 1.000 recién nacidos vivos en los países de occidente (EE. UU. y Europa) son diagnosticados de parálisis cerebral (PC). Los anestesiólogos se pueden encontrar con estos pacientes en diferentes escenarios: dolor por procedimientos, incluidos los procedimientos quirúrgicos, dolor agudo postoperatorio y dolor crónico secundario a su espasticidad.73,74 En todos estos escenarios se dispone actualmente de medidas terapéuticas eficaces. El problema radica en que, para administrarlos, hay que saber si el paciente los precisa y, más importante aún, si estos tratamientos están siendo efectivos. Por este motivo, la valoración del dolor en los pacientes con PC es realmente un desafío para los médicos que se encargan de su cuidado.75 El término «parálisis cerebral» se usa para referirse a los problemas neurológicos motores que aparecen en los 2 primeros años de vida y que no se asocian a lesiones evolutivas. Si además de la lesión motora existe algún grado de déficit cognitivo, especialmente cocientes intelectuales por debajo de 50, se utiliza el término «paciente multidiscapacitado», con limitaciones importantes en su grado de percepción, comunicación y autonomía. Estos pacientes presentan a menudo una grave discapacidad para comunicar de modo certero el grado de dolor que están experimentando.76 El desasosiego y la imposibilidad de comunicarlo adecuadamente se asocian casi irremediablemente con la falta de cooperación con PC durante sus estancias hospitalarias.77 De todos modos, es importante saber que al menos uno de cada cuatro pacientes con PC pueden completar un cuestionario de autovaloración del dolor tipo EVA o similar, pero recor652 dando que la incidencia elevada de dificultad visual o ceguera en estos pacientes selecciona el tipo de escalas que le son aplicables.78 También se ha remarcado la importancia que tiene utilizar a los parientes más cercanos o a los cuidadores como interlocutores para evaluar el grado de dolor de los pacientes, y se ha visto que las puntuaciones de dolor coinciden entre ellos y difieren significativamente con el de observadores sanitarios

puntuales.79 El problema es que dichos parientes no siempre están disponibles en el ámbito hospitalario, y esta suele ser la circunstancia clínica en el caso del período postoperatorio inmediato. En estos pacientes que no pueden cooperar en la autovaloración del dolor se pueden utilizar las escalas observacionales-conductuales, lo que implica que debemos conocer cuál es la conducta normal de estos pacientes que se altera por el dolor, especialmente por el dolor agudo postoperatorio. Sin embargo, existe una amplia variedad de conductas preoperatorias que son habituales en cada paciente específico y que varían en el grado concreto de retraso mental, déficit sensorial asociado y discapacidad motora. De este modo, conductas que en pacientes sanos, o incluso en pacientes con solo retraso mental (como el síndrome de Down), se asocian a dolor, en pacientes con PC pueden observarse en ausencia de ningún estímulo doloroso y como parte de su actitud habitual. Además, pueden existir conductas no solo diferentes, sino contrapuestas entre sí, como el llanto o la mueca de risa, que pueden ambas ser manifestación de dolor en pacientes con PC. De este modo es difícil encontrar dos pacientes con PC que reaccionen de igual manera al dolor. Pero la valoración del dolor agudo postoperatorio, aunque difícil, no es imposible en los pacientes con PC. Se han desarrollado escalas observacionales específicas en pacientes con PC para medir el dolor agudo postoperatorio: FLACC, NCPC-PV, PAIP, PCLB, etc.80-82 La mayoría de estas escalas seleccionan aquellos aspectos concretos de la conducta que de algún modo se asocian con dolor agudo (tabla 75-6). Sin embargo, estos ítems, aunque sensibles al dolor agudo, no suelen ser específicos, y otras causas pueden provocarlos. En resumen, unas recomendaciones finales para la valoración del dolor en pacientes con PC serían: 1. Identificar si el paciente es uno de cada cuatro pacientes con PC que puede autovalorar su dolor. 2. En la evaluación preoperatoria, conocer cuál es la conducta habitual sin dolor de su paciente o que se asocia a situaciones dolorosas. 3. Utilizar escalas adaptadas vegetativas para dolor por procedimientos, conductuales para el dolor agudo o de calidad de

TABLA 75-6 Conductas asociadas con dolor en pacientes con parálisis cerebral Conducta

Probabilidad de dolor

Cambios en la posición de la postura de los músculos oculares

0,98

Búsqueda de consuelo

0,89

Retirada del miembro dolorido

0,79

Gemidos, jadeos y sonidos similares

0,77

Cejas fruncidas

0,77

Actitud inmóvil generalizada

0,73

Falta de cooperación, irritabilidad

0,71

Movimientos incoordinados

0,71

Cambios en la coloración facial con palidez

0,66

Movimientos de protección de la parte afecta

0,62

Apertura bucal exagerada sin sonrisa

0,6

Lágrimas

0,5

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CAPÍTULO 75 Epidemiología, evaluación y características propias del dolor infantil 400 350 300 250 200 150 100 50 0

o en feno izol ol na i o na a na pr tam tam ptil eti tin m i o Ibu Me race itri ulox uoxe cep zepa mat feno tina na ol s m a D A Fl ama ona pira aclo pen odeí P ad tinu rfina ico M na a B C Cl To ba ram Con Mo arb a érm o OT odo don T c G T sd il Ox ta ic e MS rt an ntan Ox M o Fe nil nta e F < 1 mes < 2 años 2-6 años 6-12 años

rof

xk

p eto

De

vida para el dolor crónico, para saber el grado de dolor de sus pacientes. 4. Hacer una excepción y permitir la presencia de los padres al lado del paciente tanto como sea posible.

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CONSIDERACIONES ÉTICAS ESPECÍFICAS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO Durante muchos años se ha realizado un insuficiente tratamiento del dolor en los niños en general, y en edad preverbal en particular, debido a ideas preconcebidas, como, por ejemplo, que no siente el dolor por inmadurez del sistema nervioso central con fibras del dolor no mielinizadas o, por el contrario, que no queda memoria del mismo. A esto se añade la dificultad a la hora de cuantificar el dolor por ser este subjetivo, pero en la última década hemos asistido a un innegable avance en los conocimientos científicos disponibles acerca del dolor en los niños. Si se compara la producción científica cuyo objeto de estudio fue el dolor infantil en la década de los ochenta con la de la década de los noventa, nos encontramos con un progresivo incremento en el número de artículos publicados anualmente, de tal modo que en el año 2010 fueron casi 500 los estudios anuales incluidos en el Medline dedicados al tratamiento del dolor pediátrico. Sin embargo, los avances conseguidos en el ámbito científico no se han trasladado al campo asistencial, al menos en nuestro entorno. En un estudio recientemente publicado acerca de la calidad de la formación de los pediatras españoles en el tratamiento del dolor, el 90% de los facultativos reconocía haber recibido una formación deficiente, confirmado por el hecho de que el 65% no sabía cómo valorar el dolor en un niño. Al mismo tiempo, la utilización de analgésicos se limitaba al uso del paracetamol en el 88% de los casos, fármacos de tipo AINE en el 58%, opiáceos menores en el 37%, y otros opiáceos solo en el 11% de los casos. La conclusión de este estudio es que solo uno de cada 10 pediatras encargados del cuidado de los niños es capaz de tratar un dolor intenso.83 El análisis de otras especialidades (anestesiólogos, neurocirujanos, psicólogos, neurólogos, etc.), que también pueden verse involucradas en el estudio y el tratamiento de síndromes dolorosos crónicos en pacientes infantiles, revela una mínima contribución de dichas especialidades al conocimiento del dolor crónico pediátrico. De hecho, los estudios publicados acerca del dolor crónico pediátrico en la década de los noventa fueron 29 frente a los 2.659 artículos dedicados al dolor crónico de pacientes adultos. Es decir, la atención dedicada a los niños fue casi 100 veces menor que en los adultos por parte de otras especialidades involucradas en el tratamiento del dolor crónico. Se plantea que se estaría faltando al principio ético de la justicia, al

FIGURA 75-3 Ensayos clínicos con distintos analgésicos dependiendo de la edad pediátrica.

no tratar adecuadamente a los pacientes pediátricos, exclusivamente al discriminarlos por el hecho de ser niños. Las razones del tratamiento inadecuado del dolor crónico en los niños son de diversa índole, entre ellas motivaciones económicas (como la no inclusión en las prestaciones de las compañías aseguradoras), sociales (falta de incentivos profesionales), religiosas (ideas atávicas acerca de la conveniencia de padecer dolor) y persistencia de «mitos» científicos erróneos. Actualmente, y de un modo muy extendido, se plantea la conveniencia de administrar medidas de analgesia a los pacientes pediátricos para evitar las complicaciones del dolor a corto y largo plazo (v. capítulo 1). No actuar así supone faltar al principio de beneficencia. El principal problema radica en la elaboración de los ensayos clínicos adecuados de analgésicos en la población pediátri- 653 ca. En el caso de los niños, existen problemas éticos añadidos, pues se puede estar faltando al principio de autonomía de los pacientes al usar «voluntarios» sanos que no están en condiciones de otorgar libremente su aceptación a participar en el ensayo. De todos modos, se han usado en niños modelos experimentales de dolor inducido por estímulos eléctricos, presión, inmersión en agua fría para estudiar los umbrales de tolerancia al dolor, el grado de dolor, las estrategias de afrontamiento e intervenciones cognitivo-conductuales.84-88 Sin embargo, el uso de modelos experimentales de dolor en niños es un tema altamente controvertido, y con este propósito se han desarrollado estrictas guías éticas que deben respetarse. Así, deben potenciarse los ensayos clínicos que nos permitan saber que podemos usar los analgésicos de modo seguro (para evitar maleficencia de dar fármacos sin información suficiente), pero comparando con otros analgésicos ya conocidos (fig. 75-3).

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños

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CAPÍTULO

76

Consideraciones específicas para los principales síndromes dolorosos en la infancia F. Reinoso-Barbero, M. Vázquez, E. Fernández, M. Alonso y P. Morán

SUMARIO DEL CAPÍTULO

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Dolor agudo 656 Dolor por procedimientos pediátricos en urgencias 656 Sedación-analgesia en unidades de cuidados críticos pediátricos 657 Dolor postoperatorio pediátrico 658 Consideraciones específicas para el dolor crónico 659 Programas multidisciplinares de tratamiento del dolor crónico 659

DOLOR AGUDO El tratamiento del dolor agudo pediátrico en sus diferentes versiones es fácilmente identificable, reproducible y, por lo tanto, relativamente fácil de protocolizar para sus diferentes tratamientos. Así, existen guías clínicas para el tratamiento del dolor agudo por procedimientos dolorosos o repetidos, y el dolor agudo asociado al período postoperatorio o a traumatismos, quemaduras o enfermedades pediátricas comunes.1-4

Dolor por procedimientos pediátricos en urgencias Como se ha visto previamente, es realmente importante evitar el estrés que se asocia a los procedimientos dolorosos en la infancia. En el departamento de urgencias, los pacientes deben ser manipulados con cierta frecuencia para la realización de procedimientos diagnósticos o dolorosos. Siempre que sea posible, se paliará el dolor asociado con medidas no farmacológicas5 o farmacológicas.6 Para la sutura de heridas quirúrgicas puede utilizarse la pomada oclusiva de EMLA 60 min antes de la hora prevista de sutura en la zona con midazolam 0,3-0,5 mg/kg 30 min antes de la hora prevista de sutura, por vía intranasal en menores de 3 años o en aquellos pacientes que no colaboren, o por vía sublingual en niños mayores de 3 años o que colaboren.7 Otra opción es la aplicación de O2/N2O (50%/50%) por vía inhalatoria a través de mascarilla facial o nasal desde 3 min antes del procedimiento en niños mayores de 6 años o que colaboren.8 Además, el cirujano puede proceder a la infiltración subcutánea de

Técnicas invasivas en el tratamiento del dolor crónico infantil 661 Cuidados paliativos pediátricos 661 Tratamiento integral de cuidados paliativos pediátricos 662 Bibliografía 663

mepivacaína al 2% en la herida previa a la sutura si procede (máximo 0,35 ml/kg). Para las punciones vasculares se puede usar también midazolam en los niños menores de 6 años que no colaboren por vía intranasal-sublingual o O2/N2O (50%/50%) por vía inhalatoria a través de mascarilla facial o nasal desde 3 min antes del procedimiento en niños mayores de 6 años o que colaboren.9 Sin embargo, el empleo de medias farmacológicas para la sedoanalgesia en urgencias no está exento de complicaciones que, aunque infrecuentes, son posibles: sedación excesiva, apnea, hipoxemia, reacción alérgica, arritmias, náuseas o vómitos.10 En cuanto al tratamiento farmacológico, y antes de instaurarlo, se debe comprobar que el paciente cumple las siguientes condiciones: que el paciente sea mayor de 45 semanas de edad posconcepcional, que no haya historia de sedación inadecuada en el mismo procedimiento, que no tenga antecedentes de problemas relacionados con sedaciones similares, que carezca de historia de compromiso de la vía aérea (anomalías craneofaciales, retrognatia, microstomía, etc.) ni de obstrucción de las vías aéreas (SAOS, roncador nocturno importante, atresia de coanas, etc.), así como que no tenga historia de enfermedad pulmonar crónica o asma severo no controlado, ni esté en alto riesgo de aspiración pulmonar (ascitis, obesidad, reflujo gastroesofágico). Si excluimos a estos pacientes, así como a los niños que tengan una clasificación de la ASA superior a I-II (los niños con enfermedad sistémica grave que amenace la vida), los pacientes podrán ser sometidos a técnicas de sedoanalgesia en el departamento de urgencias sin el concurso de un anestesiólogo. En los casos más complicados, deberá pasarse una interconsulta al ser© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 76 Consideraciones específicas para los principales síndromes dolorosos en la infancia vicio de anestesiología, que puede realizar anestesias generales fuera de quirófano basadas la mayoría de las veces en una anestesia inhalatoria con un mínimo manejo de la vía aérea del paciente (fig. 76-1). Además, siempre que se administre sedación-analgesia en urgencias habrá que observar ciertas medidas:11 monitorizar la saturación de oxígeno-frecuencia cardíaca y vigilar la frecuencia respiratoria durante el procedimiento, comprobar que existe una toma de oxígeno funcionante cercana al paciente para mantener Sat ⬎ 95% en caso de desaturación, tener disponible flumacenilo para administrar 0,01 mg/kg hasta tres dosis en 3 min en caso de sedación excesiva o bradipnea, y tener disponible atropina para administrar 10-20 ␮g/kg si hay bradicardia. También será muy importante tener siempre al paciente acompañado por un adulto durante 30 min antes y 30 min después del procedimiento en el que se haya empleado midazolam. También, por motivos médicos legales, es recomendable cumplimentar una hoja de recogida de datos en la que quede expresada la seguridad de la sedoanalgesia durante el procedimiento, así como el nivel de eficacia medido con la escala de sedación (cuadro 76-1).

Sedación-analgesia en unidades de cuidados críticos pediátricos

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Hasta la fecha ningún estudio basado en la evidencia ha conseguido demostrar que una técnica de sedoanalgesia sea superior a otra en pacientes críticos, ni siquiera utilizando una metodología Delphi de estudio.12 El nivel de evidencia científica actual parece señalar que cualquier técnica sería similar para la sedación en adultos y en pacientes pediátricos. Sí existe evidencia científica suficiente acerca de la eficacia del uso de técnicas de valoración o del uso de protocolos analgésicos en la labor de la enfermería. Para los médicos se plantean varias cuestiones: ¿de verdad da igual cualquier sedación? ¿Cómo podemos valorar el grado adecuado de sedación? ¿Se pueden establecer estrategias preventivas frente a los fenómenos de tolerancia, dolor incidental o síndrome de abstinencia tras la retirada de la medicación? El uso de sedoanalgesia presenta diferentes ventajas e inconvenientes. La utilización de técnicas de sedoanalgesia adecuadas redunda en una mayor calidad del cuidado del paciente crítico. Entre las ventajas se hallan, obviamente, la disminución del estrés y el dolor, la mejor aceptación del tubo endotraqueal y de la ventilación asistida,13 un mejor control de los parámetros vege-

FIGURA 76-1 Sedación inhalatoria a través de gafas nasales para la realización de una panendoscopia digestiva en un niño de 9 años.

Cuadro 76-1 ESCALA DE RAMSAY PARA MEDIR EL GRADO DE SEDACIÓN DE LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS 1. 2. 3. 4.

Paciente ansioso e intranquilo. Paciente colaborador orientado y tranquilo. Paciente que responde a órdenes. Respuesta inmediata a percusión glabelar o estímulo auditivo potente. 5. Respuesta más lenta a percusión glabelar o estímulo auditivo potente. 6. Sin respuesta alguna a percusión glabelar o estímulo auditivo potente.

tativos y la prevención de las alteraciones psicológicas post-UCI. Esto es especialmente cierto en los pacientes neonatales, que pueden ser especialmente vulnerables a los efectos negativos del dolor agudo de un modo más acusado que los pacientes adultos, lo que conllevaría una predilección por técnicas de sedoanalgesia basados en el componente analgésico (fundamentalmente, opiáceos). 14 Entre los inconvenientes destacan alteraciones hemodinámicas, especialmente efectos de hipotensión o bradicardia asociados a las benzodiacepinas o los agonistas ␣2, metabólicas (la hipertrigliceridemia y fallos multiorgánicos con muertes asociadas al propofol), digestivas con los opiáceos y depresión respiratoria que puede retrasar el alta de la UCI.15 En cuanto al tratamiento farmacológico, aunque se ha intentado un régimen de monoterapia, en la práctica clínica se acaba utilizando al menos la combinación de dos de ellos, uno con una acción más sedante y otro con una acción más analgésica. Respecto a los agentes analgésicos opiáceos, los fármacos más empleados en pediatría son el fentanilo y la morfina o el 657 sufentanilo.16 Se ha empleado en adolescentes remifentanilo con tiempos de extubación acortados frente a la morfina.17 En lo referente al uso de agentes hipnótico-sedantes, los fármacos más utilizados son el propofol (aunque está formalmente contraindicado su uso continuado en pacientes pediátricos en unidades de cuidados intensivos) y el midazolam, y también se han utilizado agentes inhalatorios con MAC cercanas a la MAC awake.18 Últimamente se han comunicado casos de administración a través del sistema Anaconda. En cuanto al uso de agentes analgésico-hipnóticos, la ketamina se ha empleado en pacientes con patología asociada (asma o hipotensión),19 pero, en general, debe asociarse a un agente hipnótico, casi siempre benzodiacepinas, para evitar las reacciones psicológicas asociadas. La clonidina en niños y la dexmetomidina en adolescentes se han empleado con éxito, pues producen una sedación «única»: el paciente está dormido y se despierta en pocos segundos, mientras se mantiene confortable y colaborador,20 pero el nivel de analgesia es menor, por lo que a menudo se requiere la adición de un agente analgésico. Los relajantes musculares se emplean cada vez menos (un 1% de los pacientes adultos frente a un 5% de los pediátricos),21 especialmente desde la introducción de nuevas modalidades respiratorias de hiperventilación más fisiológicas. Por todo ello, es muy importante establecer unas claras estrategias terapéuticas. Se ha objetivado que la implantación de protocolos específicos de sedoanalgesia para ventilación mecánica mejora la calidad de la misma y disminuye los costes en la UCI. En estos protocolos debe tenerse en cuenta si la indicación es solo transitoria para asistencia ventilatoria postoperatoria o se busca disminuir los requerimientos energéticos de pacientes gravemente enfermos de un modo más prolongado.22 En general, se han de tener en cuenta tres factores a la hora de plantear el tipo de sedoanalgesia: edad del paciente (pacientes neonata-

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños

Cuadro 76-2 FACTORES FAVORECEDORES DE LA HIPERALGESIA POSTOPERATORIA PEDIÁTRICA O O

O

O O

O

Pacientes en edad neonatal y lactantes menores de 1 año. Pacientes con hiperalgesia aguda tras quemaduras, según la extensión de la superficie quemada y el tiempo de curación tras la quemadura. Pacientes con hiperalgesia aguda tras un politraumatismo, según la extensión del mismo y el tiempo de curación. Pacientes con antecedentes recientes de cirugía muy dolorosa. Pacientes con hiperalgesia crónica debida a enfermedades oncológicas, reumatológicas o neurológicas asociadas a dolor crónico. Pacientes sometidos a exploraciones repetidas frecuentes.

les, componente analgésico potenciado), tipo de patología asociada (pacientes inestables, enfermos asmáticos, neuroquirúrgicos) y tiempo estimado de intubación. Se elaborarán instrumentos de medida del nivel de sedoanalgesia mediante escalas conductuales (como la de Ramsay, la escala Hartwig, la escala BPS, la escala Comfort u otras), patrones del EEG o derivados, como el BIS, o técnicas de interrupción diaria farmacológica para ver el nivel de sedación residual y recalcular las dosis.23 Para el tratamiento de la tolerancia se ha objetivado que a partir de 7 días se produce una taquifilaxia con los fármacos habituales.24 Ante este problema, se puede incrementar gradualmente la dosis o se puede proceder a una rotación de sedoanalgesia (ir sustituyendo los fármacos por otros con la 658 misma indicación, pero con una vida media más larga): propofolremifentanilo, midazolam-fentanilo, diazepam-morfina. En el tratamiento del síndrome de abstinencia, tras la retirada brusca de los fármacos de vida media más corta se puede producir un efecto rebote, que puede ser tratado con clonidina, clonazepam y metadona.25 No hay que olvidar el tratamiento del dolor incidental por procedimientos, pues debe ponerse el mismo cuidado en abolir

el dolor provocado por aspiraciones traqueales, venoclisis y curas con agentes como el propofol, la ketamina o el remifentanilo.26

Dolor postoperatorio pediátrico El dolor en el paciente pediátrico es una entidad especial, en la que influyen varios factores que lo diferencian del dolor en el adulto. El temor a un exceso de sedación y al subsiguiente retraso en el alta de los pacientes ambulatorios favorece la posibilidad de que los niños puedan recibir un tratamiento inadecuado del dolor agudo postoperatorio (DAP). Para lograr un adecuado control del mismo es fundamental la terapia farmacológica, sin descuidar otros métodos que son efectivos para aliviar el dolor y la ansiedad. El grado de dolor postoperatorio para procedimientos similares está sujeto a diversos componentes interindividuales.27 Clásicamente se han caracterizado unos cuantos factores preoperatorios favorecedores de hiperalgesia postoperatoria en niños (cuadro 76-2), que debemos considerar a la hora de planificar una pauta analgésica eficaz. Una de las claves del éxito de los programas quirúrgicos pediátricos es el adecuado control del dolor postoperatorio. Es fundamental para ello la técnica anestésica utilizada, pues el efecto de analgesia residual que se produce dependerá en su calidad y en su duración de la técnica empleada y de los agentes farmacológicos que utilicemos. Técnicas basadas en agentes hipnóticos, como el sevoflurano28 o el propofol,29 o en opiáceos de acción ultracorta, como el remifentanilo,30 no producen analgesia residual, mientras que las técnicas locorregionales suponen un gran avance en el control del dolor infantil, pues presentan una elevada eficacia y disminuyen de forma importante los requerimientos analgésicos postoperatorios (v. cuadro 76-2). Los bloqueos tronculares31 y los bloqueos nerviosos periféricos32 son tan efectivos como los bloqueos centrales, pero con menos efectos secundarios. En un 5-30% de los casos, según el tipo de bloqueo nervioso periférico,33 puede existir un fallo inadvertido del mismo, lo que propiciaría un control defectuoso del dolor postoperatorio. Para diseñar una estrategia analgésica efectiva no solo es de gran utilidad identificar los factores que favorecen o predisponen la aparición de dolor postoperatorio, sino también tener presente que en los requerimientos analgésicos puede influir la agresividad del procedimiento quirúrgico34 (tabla 76-1).

TABLA 76-1 Características del uso de la anestesia regional intraoperatoria sobre la analgesia postoperatoria Tipo de analgesia

Características

Bloqueo caudal con anestésicos locales más coadyuvantes Ketamina* sin conservantes 0,5 mg/kg Clonidina* 1 ␮g/kg Tramadol** 1-2 mg/kg Morfina** Neostigmina**

Muy efectivos, con analgesia postoperatoria prolongada (12-24 h), pero con mayor incidencia de efectos secundarios

Bloqueo caudal con anestésicos locales (IA)

Analgesia eficaz durante 4-8 h, pero se asocia con efectos secundarios, como retención urinaria

Bloqueos tronculares: plexo lumbar, ciático, «tres en uno»

Tan efectivos como los bloqueos centrales, pero con menos efectos secundarios

Bloqueos nerviosos periféricos: peribulbar, ilioinguinal, peneano, auricular

Menos efectivos en la analgesia postoperatoria, pero con escasos efectos secundarios

Infiltración del lecho quirúrgico

Efectividad relativa con mínimos efectos secundarios; no se recomienda la infiltración del lecho amigdalino

*Necesitan permiso como medicación extranjera. **Aumentan la incidencia de náuseas y vómitos, y se asocian a efectos secundarios inadmisibles en la anestesia ambulatoria.

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CAPÍTULO 76 Consideraciones específicas para los principales síndromes dolorosos en la infancia Sobre estas bases, y conociendo la dosificación de los principales fármacos analgésicos en pediatría (v. capítulo 77), planificaremos en el período preoperatorio la técnica anestésica y analgésica equilibrada o multimodal en función de las necesidades del paciente. Esta no solo debe ser eficaz, sino que ha de minimizar el grado de sedación, así como la incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios (cuadro 76-3). Además del empleo de técnicas anestésicas adecuadas, debe tenerse en consideración la presencia de factores de emesis postoperatoria y considerar la conveniencia de administrar uno o dos fármacos antieméticos de modo profiláctico, dependiendo de que el riesgo sea bajo, medio o alto. Grupos de riesgo bajo serán pacientes sin factores de riesgo y técnica anestésica poco emetizante: no se recomienda profilaxis. En el grupo medio se encuentran pacientes con al menos dos factores de riesgo y técnica anestésica poco emetizante, o pacientes sin factores de riesgo y técnica anestésica emetizante: se recomienda profilaxis con monoterapia. En el grupo alto se encuadran los pacientes con al menos dos factores y técnica emetizante o con varios factores de riesgo independientemente de la técnica empleada: multiterapia con al menos dos fármacos antieméticos. Entre las medicaciones con demostrada eficacia antiemética que se pueden administrar en la profilaxis se hallan los fármacos antiserotoninérgicos, corticoides o antihistamínicos (v. cuadro 76-3). Estas mismas medicaciones deberán usarse de modo escalonado como rescate en caso de que finalmente se produzcan náuseas o vómitos en el período postoperatorio hospitalario o domiciliario, teniendo en consideración que deberán usarse como rescate aquellos fármacos de grupos farmacológicos distintos a los ya empleados en la profilaxis. Con el objetivo de proporcionar el mayor grado de confort postoperatorio al paciente pediátrico debemos evitar o minimizar los períodos de agitación postoperatoria, un problema de considerable importancia en anestesia pediátrica.35 Así mismo, son fundamentales las medidas de apoyo psicosocial: a) procurar cercanía emocional con el niño y la familia acerca de la rea-

Cuadro 76-3 ESTRATEGIAS PARA PREVENIR NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS Manejo anestésico adecuado O O O O O O O O

Anestesia regional. Uso de propofol para la inducción y el mantenimiento. Uso de oxígeno suplementario. Hidratación. Evitar óxido nitroso. Evitar anestésicos volátiles. Minimización del uso intra- y postoperatorio de opioides. Evitar el uso de neostigmina.

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Identificar factores personales emetizantes O

O

O

O

Edad superior a 3 años: progresivamente mayor hasta llegar a la pubertad. Antecedentes de náuseas-vómitos postoperatorios en anestesias previas. Cirugía de larga duración: progresivamente a partir de los 30 min. Cirugías emetizantes, como cirugía del estrabismo, amigdalectomías.

Uso profiláctico de antieméticos O O O

Antiserotoninérgicos: ondansetrón 0,1 mg/kg/8 h vía i.v. u oral. Corticoides: dexametasona 0,05 mg/kg/8 h vía i.v. u oral. Antihistamínicos: difenhidramina 0,5-1 mg/kg/8 h vía i.v. u oral.

lidad del dolor del niño; b) comunicar a la familia y al niño que vamos a tratar el dolor; c) ofrecerse para estar disponible hasta que el dolor haya sido solucionado; d) explicar pausadamente las consecuencias del dolor y de los tratamientos que se administrarán; e) explicar detenidamente el plan de analgesia que se seguirá en domicilio, y f) ofrecer la posibilidad continuada de información y consulta acerca del dolor. A la hora de planear el tratamiento del dolor agudo postoperatorio en niños intervenidos en régimen ambulatorio hemos de tener en cuenta, de una manera conjunta, todos los factores estudiados previamente. Así, se debe tener en consideración si el paciente presenta un riesgo elevado de hiperalgesia postoperatoria, si ha sido sometido a una intervención de agresividad elevada o si estos dos factores han quedado atenuados por el empleo de una técnica anestésica adecuada para prevenir el dolor postoperatorio; si no se ha empleado esta técnica, habrá que considerar la posibilidad de que el paciente presente unos requerimientos analgésicos mayores. En aquellas cirugías que sean especialmente traumáticas (traumatología) o en áreas muy sensibles a la agresión quirúrgica (región orofacial), se recomienda añadir un agente antiinflamatorio, incluso anticipando su administración a la incisión quirúrgica. En cirugías potencialmente sangrantes, se recomienda sustituir los AINE por antiinflamatorios esteroideos. Coincidiendo con la recuperación de la anestesia, se debe iniciar la evaluación clínica del paciente, que incluye, por este orden, el nivel de sedación, el nivel de agitación y el grado del dolor. Dependiendo de la intensidad del dolor postoperatorio, se debe establecer la estrategia analgésica. Esta incluye la aplicación siempre de medidas coadyuvantes de apoyo psicosocial, junto con la administración pautada de fármacos analgésicos, empezando por inhibidores centrales de las ciclooxigenasas, inhibidores periféricos de las ciclooxigenasas periféricas y, si es preciso, empleo de fármacos tipo opiáceos (lo que indicará las 659 medidas de profilaxis y prevención de las náuseas y vómitos postoperatorios). Solo cuando el paciente esté claramente controlado en su dolor postoperatorio y los familiares tengan perfectamente entendidas y asumidas las instrucciones domiciliarias, se procederá al alta del paciente.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS PARA EL DOLOR CRÓNICO El dolor crónico pediátrico, aunque menos frecuente que el dolor crónico en el adulto, tiene también una importancia especial, ya que las medidas y abordajes que se utilizan habitualmente en el tratamiento del dolor agudo no son efectivas en este tipo de dolor. Dado que el dolor crónico tiene a menudo varios componentes de dolor nociceptivo, neuropático con factores añadidos ambientales y psicológico, se requiere un abordaje multimodal para su tratamiento. Además, en casos muy limitados en los que han fallado los escalones previos, deberán probarse los tratamientos neuroquirúrgicos para el tratamiento del dolor en niños, dado que existen las mismas opciones que en los adultos, aunque su eficacia todavía haya sido convenientemente estudiada.36

Programas multidisciplinares de tratamiento del dolor crónico Cuando un dolor se instaura durante meses, años e incluso toda una vida, deja de tener un sentido de alerta o defensa para el organismo. Muchas veces este tipo de dolor se inicia en niños tras un traumatismo o una intervención, pero, en vez de remitir el dolor, este se prolonga a lo largo del tiempo.37,38 Por eso, el dolor crónico se asocia en muchos niños y adolescentes a sufrimiento, discapacidad, ansiedad y estrés emocional.39,40 El dolor crónico es una enfermedad compleja en sí misma que difícil-

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños

Edad a partir de la cual se pueden usar según ficha técnica

mente puede ser abordada por un solo especialista. Cuando el dolor se prolonga excesivamente en el tiempo, los pacientes pediátricos pueden tener problemas emocionales duraderos que sugieren cierto grado de afectación del nivel de humor, ansiedad o incluso de trastornos somatomorfos41 y, por lo tanto, se pueden beneficiar de un abordaje no solo psicológico, sino también sociofamiliar. Por este motivo se han creado programas multidisciplinares de tratamiento del dolor crónico donde distintos especialistas, desde su campo de actuación, contribuyen de una manera organizada y coordinada para tratar los distintos componentes de los síndromes dolorosos complejos. Por lo tanto, es imprescindible la presencia de un anestesiólogo que coordine la colaboración de los distintos especialistas: de modo primordial, un paidopsicólogo encargado de los intervenciones psicológicas, junto con los especialistas pediátricos en reumatología o neurología para el tratamiento de las enfermedades de base, los fisioterapeutas, el personal de enfermería y los cirujanos ortopédicos y neurocirujanos responsables de soluciones quirúrgicas llegado el caso. Este tipo de casos de pacientes deben ser debatidos en sesiones clínicas, en las que se decida de modo conjunto el tipo de tratamiento que se seguirá en cada momento. En la mayoría de los casos se decidirá un abordaje farmacológico orientado básicamente por el anestesiólogo de modo conjunto con el empleo de intervenciones psicológicas. Aunque las intervenciones de tipo psicológico son consideradas una parte integral del abordaje del dolor crónico en niños, la evidencia científica que aconseja su uso es relativamente débil, excepto en el caso del dolor de cabeza, dado que el número de ensayos clínicos en dolores crónicos pediátricos es relativamente escaso.42 Actualmente, hay numerosas incógnitas en cuanto a la implicación de las terapias psicológicas y los programas multidisciplinares del dolor en niños. Las revisiones de este tipo de tratamientos psicológicos en niños con cefaleas,43 abdo660 minalgias recurrentes,44 anemia falciforme45 o dolor crónico, incluido el dolor de cabeza,46 han resaltado la necesidad de estudios bien diseñados para obtener la información acerca de la eficacia de los mismos. En cuanto al tratamiento farmacológico empleado para paliar el dolor crónico infantil, está dificultado por el escaso número de ensayos clínicos desarrollados en la población pediátrica. De hecho, la mayoría de los datos de la eficacia de los analgésicos en pediatría están extrapolados de los adultos. Así, la eficacia de los antidepresivos tricíclicos o de la gabapentina está bien establecida en adultos, y la evidencia de su eficacia en niños se ha obtenido de casos clínicos no muy numerosos.47,48

Más de la mitad de las medicaciones que se usan en pacientes pediátricos no tienen indicación pediátrica. La principal causa radica en la complejidad de realizar estudios clínicos en niños y en la pequeña cuota de mercado que supone el subgrupo de población pediátrica para las empresas farmacéuticas. Actualmente, en España no existe ninguna medicación con indicación analgésica que tenga una presentación exclusivamente pediátrica.49 Sin embargo, existen fármacos con presentación pediátrica que están comercializados con otras indicaciones, como antitérmicos, antiinflamatorios, antiepilépticos o incluso como antitusivos, que pueden ser utilizados como agentes analgésicos (fig. 76-2). Se puede observar que la inmensa mayoría de los fármacos analgésicos, especialmente los de reciente aprobación, tienen autorización exclusivamente para pacientes adultos. Por este motivo, en la mayoría de los casos la administración de los analgésicos en pediatría se produce bajo la indicación de «uso compasivo», lo que implica su empleo fuera de su indicación por patología o por edad. Este abordaje supone, evidentemente, asumir una importante serie de riesgos, pues fármacos que son seguros en adultos no tienen por qué serlo en niños, ni las dosis eficaces en adultos tampoco tienen eficacia necesariamente en niños. De hecho, se ha comunicado recientemente el modo en que esta falta de seguridad puede condicionar incluso complicaciones tan serias como el fallecimiento en algunos niños por el uso inadecuado del fentanilo transdérmico y el subsiguiente cambio de indicación por parte de la FDA.50 Hay también analgésicos que se comercializan con presentaciones para pacientes adultos, pero cuya autorización incluye también a pacientes pediátricos. En estos casos, el hecho de que se puedan utilizar dichos fármacos en pacientes pediátricos dependerá del tipo de formulación galénica (v. fig. 76-2). En general, presentaciones en soluciones como jarabes o gotas permiten, de un modo mucho más fácil, su dosificación en los pacientes más pequeños. La presentación en comprimidos ranurables permite dosificar con alguna limitación, pues aun así nos podemos encontrar con que la porción resultante exceda la dosis deseada. Finalmente, las cápsulas, los parches transdérmicos o los comprimidos de liberación retardada (no deben ser partidos) solo admiten su administración si la dosis total se corresponde con el peso del paciente. Los jarabes y las gotas se suelen emplear en recién nacidos y lactantes, las porciones de comprimidos en niños preescolares y escolares, y las cápsulas o comprimidos de liberación retardada en niños mayores y adolescentes.

0

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FIGURA 76-2 Tipo de presentación galénica de los principales analgésicos disponibles en el mercado en España.

Me tad o Ox na ico F Fe d nta enta ona n nil o t ilo O ran T sd M érm ic M o MS orfi T C na on tin u Tra s ma do Co l Ga deín ba pe a Clo ntin na a ze Pre pam ga ba lin T Ox opir a am ca rba a ma to ce pin Flu a ox et Du ina lox e Am tina itri p ti Pa rac lina eta m Me ol tam Ibu izol De pro xke fen top o rof en o

25

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Jarabe-gotas

Comprimidos

Cápsulas-otros

CAPÍTULO 76 Consideraciones específicas para los principales síndromes dolorosos en la infancia En cualquier caso, esta ausencia de medicaciones específicas en pediatría ha conllevado un esfuerzo legislativo a ambos lados del Atlántico. De hecho, en EE. UU., la FDA ha incentivado, bajo la Ley de la Sección 505-A de la Federal Food, Drug and Cosmetic Act, la realización de estudios para otorgar exclusividad pediátrica a un gran número de fármacos. La incentivación consistió en la extensión de la patente por un período de 6 meses al laboratorio responsable del estudio. También, el Parlamento Europeo ha legislado la ley 1901 con incentivaciones en la extensión de la exclusividad de las patentes, que van de 6 meses para las medicaciones habituales a 2 años para las indicaciones huérfanas (fármacos para enfermedades raras).

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Técnicas invasivas en el tratamiento del dolor crónico infantil En determinados síndromes dolorosos, a pesar del tratamiento farmacológico y del apoyo psicológico adecuados no siempre se consigue un alivio suficiente del dolor. A estos pacientes, que presentan una significativa merma de su calidad de vida debida al dolor, y una vez que los familiares directamente implicados hayan asumido las ventajas y posibles complicaciones, hay que ofrecerles las mismas opciones terapéuticas que a los adultos. La utilización de técnicas intervencionistas para el tratamiento del dolor en niños tiene una serie de características específicas. El menor tamaño de los pacientes añade siempre dificultad a técnicas de bloqueo locorregional, que, por lo general, deben reservarse para manos expertas. Por otro lado, comercialmente, los dispositivos para el tratamiento del dolor crónico en pacientes más pequeños exigirían un mayor proceso de miniaturización, que hace que la implantación de los dispositivos actualmente disponibles sea a veces casi imposible. Además, la falta de colaboración característica de los pacientes pediátricos obliga a que cualquier tipo de técnica se lleve a cabo bajo anestesia general. Finalmente, a la hora de realizar cualquier tipo de técnica, habrá que tener en consideración las diferencias anatomofuncionales dependientes de la edad. Los procedimientos invasivos que se pueden realizar son variados dependiendo del tipo de dolor y de la evolución de la enfermedad. En el dolor de origen articular se pueden administrar corticoides por vía intraarticular.51 La duración del efecto analgésico puede variar significativamente de unos pacientes a otros. En general, se recomienda no sobrepasar las tres o, como máximo, cuatro inyecciones anuales. No hay que olvidar que las inyecciones crónicas de corticoides intraarticulares se asocian a lesiones articulares definitivas. En algunos pacientes seleccionados de artritis reumatoide, y siempre que no estén en fase de brote agudo inflamatorio, se pueden obtener beneficios de la implantación de un catéter epidural para la administración de opiáceos y anestésicos locales.52 Determinados pacientes con afectación de estructuras concretas, como las articulaciones sacroilíacas o escapulohumerales, se pueden beneficiar de técnicas de neurólisis mediante radiofrecuencia, para disminuir el dolor de un modo prolongado y aumentar la cooperación del paciente con la fisioterapia, habiéndose observado una mejora funcional con la analgesia adecuada de más del 66%.53 En el dolor de características musculares espásticas, el primer paso de intervencionismo consiste en la inyección intramuscular en los grupos afectados por toxina botulínica.54 Es especialmente útil cuando los grupos afectados son de localización muy concreta, y es una técnica que presenta escasos efectos secundarios generales, como sequedad de boca o disfagia. Solamente suele producir complicaciones locales, como hematoma, paresias y dolor a la inyección.55 El efecto de la toxina botulínica es transitorio y requiere reinyecciones, pero la aplicación de técnicas de neurólisis periférica, a pesar de su mayor efectividad inicial, ha demostrado tener un efecto también transitorio.56 En los

casos de espasticidad generalizada severa se ha propuesto la utilización de baclofeno intratecal.57 En nuestra experiencia, la infusión intratecal de baclofeno reduce de manera significativa la Ashworth Score, al mismo tiempo que mejora la función y la calidad de vida del paciente. Dada la dificultad de mantener catéteres intratecales percutáneos para el tratamiento del dolor crónico en niños,58 tras el adecuado test diagnóstico, se recomienda la implantación de bombas subcutáneas conectadas a un catéter intratecal permanente. Otra opción actualmente disponible es la realización de rizotomías percutáneas posteriores mediante radiofrecuencia para disminuir el arco reflejo responsable de los fenómenos de hiperactividad muscular. Las rizotomías deben abarcar un gran número de raíces para ser efectivas, lo que conlleva el peligro de lesionar la inervación parasimpática espinal de los segmentos sacros y lesionar el control visceral nervioso genitourinario. Por ello, antes de realizar la neurólisis, es conveniente definir la función urinaria basal del paciente. Además, se puede minimizar dicho tipo de lesiones con un control electromiográfico intralesional. Finalmente, en el dolor neuropático, los procedimientos iniciales serán bloqueos nerviosos transitorios con anestésicos locales y corticoides en el trayecto de la neuropatía. Estos bloqueos serán tanto más efectivos cuanto más precozmente se realicen y mayor duración tengan. Las técnicas de neuroestimulación medular han demostrado ser especialmente efectivas en este tipo de dolor neuropático. En caso de fracaso de todas las opciones anteriores, deben plantearse técnicas quirúrgicas de neurólisis que permitan aliviar de un modo transitorio o más prolongado el dolor asociado a las neuropatías.

CUIDADOS PALIATIVOS PEDIÁTRICOS Las causas de mortalidad intrahospitalaria en la infancia han sido bien definidas.59 Destaca que al menos uno de cada 10 ni- 661 ños fallece por causa oncológica terminal. El primer paso es el diagnóstico de situación terminal del paciente para identificar a los pacientes pediátricos que van a necesitar cuidados paliativos. Para ello, el médico responsable del paciente (habitualmente, el oncólogo pediátrico o el pediatra) debe valorar si este cumple las siguientes tres indicaciones básicas: O

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Niños que no pueden ser tratados con éxito con las terapias actualmente disponibles con una expectativa de vida limitada a días o semanas. Niños que necesitan tratamientos específicos identificados como paliativos, que no curativos, debido al grado de estrés físico o emocional que padecen. Niños en los que claramente no esté indicada ninguna maniobra de reanimación cardiopulmonar.

Como medida orientativa de que la indicación ha sido la adecuada, la duración de los cuidados paliativos debe rondar entre las 48 h y las 2 semanas.60 Una vez identificado el paciente, se puede proceder a plantear un tratamiento con tantas repercusiones en los ámbitos médico, sociofamiliar e incluso moral, como los cuidados paliativos (World Health Organization, 1998). La decisión de ofertar la inclusión del paciente en el protocolo de cuidados paliativos deberá ser tomada de modo consensuado al menos por dos facultativos pertenecientes a dos de los servicios tratantes y, opcionalmente, por un psicólogo del servicio de paidopsiquiatría tras realizar una sesión clínica en la que se estudiará pormenorizadamente la historia clínica del paciente. Es importantísima la entrevista de acogida al niño y sus familiares. En esta primera visita de oferta de cuidados paliativos a los familiares y/o el menor maduro deberá haber un faculta-

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños tivo del equipo tratante de su proceso médico, así como un facultativo del nuevo equipo de cuidados paliativos. Se presentará al paciente y a su familia a una persona de referencia, que será la interlocutora más accesible con el equipo médico asistencial. Además: O

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Se le asegurará una información veraz y clara sobre el diagnóstico, el pronóstico irreversible y el alcance de los tratamientos disponibles, ofreciéndoles la oportunidad de preguntar sobre todo aquello que no entienda. Se cuidarán los aspectos emocionales del proceso informativo. Se tendrá en cuenta el deseo de no informar a los pacientes de lo que los familiares consideren «que sus hijos no deben saber», y se les hará partícipes del proceso de toma de decisiones compartidas, garantizando el respeto a las mismas. Se les ofrecerá ayuda para dar la información a los hijos, tanto al enfermo como a los hermanos sanos. Se identificará a aquel miembro de la familia que asumirá el papel de interlocutor con el equipo asistencial. Finalmente, se explicará el alcance del consentimiento informado para la limitación de esfuerzos terapéuticos.

Por motivos legales y éticos, deberá haber una autorización oficial: se solicitará a los familiares responsables y/o al menor maduro la firma de un consentimiento informado para la limitación de esfuerzos terapéuticos. Se valorará la posibilidad de sustituir excepcionalmente, por motivos psicológicos bien fundamentados, dicho consentimiento por una autorización verbal que se hará constar explícitamente en la historia clínica del paciente.

Tratamiento integral de cuidados paliativos pediátricos 662 Los objetivos de la aplicación de dicho protocolo multidisciplinar serán: O

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Dar al paciente una asistencia integral con control de los síntomas para lograr el mayor bienestar del enfermo y su familia. Potenciar la dignidad y la calidad de la vida, incluso en los estadios más finales de la misma. Facilitar el proceso de adaptación de los niños y sus familiares.

Apoyo psicosocial y espiritual

Cuidados curativos Cuidados paliativos

Seguimiento

FIGURA 76-3 Modelo actual de cuidados paliativos pediátricos. Obsérvese la importancia del «paraguas» espiritual y psicosocial.

dable dejar una dosis de un neuroléptico como la clorpromacina como medicación de rescate en caso de agitación extrema. También deben valorarse y tratarse otros síntomas asociados, como náuseas (ondansetrón y medicación de rescate dexametasona), prurito (dexclorfeniramina y medicación de rescate diazepam), retención urinaria (hioscina), constipación intestinal (lactulosa y, de rescate, enemas). La monitorización del dolor se llevará a cabo en niños mayores de 6 años con la escala visual analógica adaptada con expresiones faciales (EVAAF). En niños menores de 6 años o que no colaboren, la valoración se llevará a cabo con la escala visual analógica parental (EVAP), preguntando a los familiares. No será necesaria otra monitorización, como pulsioximetría o frecuencia respiratoria. El tratamiento psicológico será fundamental. Se ofrecerá y recomendará a los familiares la posibilidad de apoyo psicológico tanto para el paciente (especialmente en pacientes adolescentes o escolares) como para la familia, con los siguientes objetivos: O O

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El tratamiento integral constará de tres vertientes (fig. 76-3). Un tratamiento médico-asistencial constará, en primer lugar, de una adecuada «abstención terapéutica». Así, se suspenderá toda medida terapéutica que comporte cierto grado de agresividad hacia el paciente (analíticas innecesarias, aspiraciones gástricas o respiratorias, transfusiones, etc.) que no estén justificadas por un alivio de algún síntoma molesto (p. ej., transfundir plaquetas en un paciente consciente con sangrado activo). Un papel fundamental consistirá en el tratamiento de dolor.61 Para ello, y teniendo en cuenta la presencia asociada de dolor y disnea en la agonía de más del 80% de los niños terminales,62 se prefiere la combinación de un sedante como el midazolam con un opiáceo como la morfina, pues ambos permiten una rápida titulación, así como su administración tanto intravenosa como subcutánea. El objetivo de conseguir las mínimas dosis efectivas de modo continuado sin picos ni valles puede ser conseguido con su administración a través de una bomba de tipo PCA (controlado por el paciente o por los familiares). Los parámetros deben programarse para permitir un rápido incremento en caso de que sea preciso. Es importante saber que no debe existir una dosis límite, sino que debe ser la clínica del paciente la que indique las dosis empleadas, incluso en caso de que estas sean tan elevadas que se asocien a depresión respiratoria. Aun así, es recomen-

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Ofrecer un lugar de «escucha activa» al enfermo y su familia. Asegurar la continuidad del tratamiento durante la estancia en el hospital, sus salidas ambulatorias e incluso tras el fallecimiento si fuera necesario. Valorar posibles desequilibrios afectivos y los recursos psíquicos de que disponen para afrontar esta nueva situación traumatizante. Adecuar la información al desarrollo intelectivo del adolescente maduro y de sus familiares. Plantear la estrategia de cómo enfrentar la comunicación de esta información a los hijos enfermos y sanos. Compartir la información disponible con el paciente o sus familias para evitar sentimientos de aislamiento. Basar el tratamiento en el principio de autonomía y de beneficencia para evitar abandonos precoces o encarnizamientos terapéuticos. Implicar a los familiares en el «equipo» tratante para reforzar su función de cuidadores. Apoyar en la elaboración del proceso de duelo por la pérdida del ser querido. Prevenir un duelo complicado. Facilitar la comunicación entre paciente, familia y equipo sanitario.

Finalmente, la tercera vertiente, no por ello menos importante, sería el acompañamiento espiritual (v. fig. 76-3). Se debería valorar el mundo de valores y creencias del paciente y de su entorno, para que el equipo asistencial pueda apoyar y acompa-

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CAPÍTULO 76 Consideraciones específicas para los principales síndromes dolorosos en la infancia ñarlos desde dicha perspectiva, contando con el apoyo de capellanes, si fuera preciso. En este campo de los cuidados paliativos es realmente importante una acción conjunta y bien ordenada desde todos los servicios y estamentos. Por este motivo deberán establecerse reuniones periódicas del equipo médico asistencial que incluyan al personal de enfermería con los siguientes objetivos: O O

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Establecer los objetivos del equipo asistencial. Comunicar experiencias, descartar tensiones dentro del equipo o aclarar «malentendidos». Entrenar al personal más expuesto en técnicas de afrontamiento ante situaciones emocionales difíciles. Entrenar al personal en técnicas de tratamiento adecuado para cada una de las fases del proceso de duelo. Fomentar la corresponsabilidad del trabajo en equipo como única forma de ofrecer al enfermo y a su familia una asistencia integral. Planear cuidadosamente el tratamiento domiciliario, pues requiere una comunicación fluida entre los familiares, la enfermería y los médicos.63,64

No todo termina con el óbito del paciente, pues, transcurrido al menos 1 mes desde la muerte, se establecerá contacto nuevamente con la familia para interesarse por el proceso de duelo y la percepción de los cuidados terminales, y para ofrecer nuevamente apoyo psicológico y acompañamiento espiritual.

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CAPÍTULO

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Tratamiento del dolor pediátrico: intervencionista, farmacológico y psicológico F. Reinoso-Barbero, G. Campo, P. Durán, L. Castro, Y. Laporta y R. Pérez

SUMARIO DEL CAPÍTULO Tratamiento no farmacológico 665 Técnicas psicológicas 665 Medidas de fisioterapia y rehabilitación 665 Tratamientos farmacológicos 666 Tratamiento farmacológico convencional 666

Técnicas de bloqueo regionales 668 Bloqueos centrales en pediatría 670 Bibliografía 672

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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En los niños con dolor crónico o agudo, o incluso con el dolor provocado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos, se ha usado con variable éxito tranquilizar al niño tratándolo con paciencia y cariño, distrayendo su imaginación con circunstancias alejadas del hospital, técnicas de hipnosis, técnicas de biofeedback, técnicas conductuales, técnicas de acupuntura (especialmente en los niños más mayores), masajes e incluso remedios homeopáticos o naturopáticos y herbolario.1-3 En general, todos estos tratamientos no farmacológicos se pueden dividir en dos grupos principales: los de índole psicológica y los de fisioterapia y rehabilitación.

Técnicas psicológicas Existen algunos síndromes dolorosos crónicos que parecen responder a una influencia «funcional» en su origen, como pueden ser determinadas migrañas, dolores abdominales recurrentes o dolores en las extremidades. Otros síndromes dolorosos crónicos de clara base orgánica acabarán por provocar disfunciones psicológicas como consecuencia de la cronicidad de la dolencia misma. Estos síndromes dolorosos parecen estar exacerbados por situaciones estresantes, como puedan ser situaciones conflictivas familiares. El uso de terapias cognitivo-conductuales afecta a varios de los factores que típicamente se implican en el dolor crónico y recurrente.4-6 Desde nuestro punto de vista, un programa de dolor crónico pediátrico multidisciplinar debe evaluar a cada paciente desde un punto de vista psicosocial. De hecho, este planteamiento ha demostrado eficacia en varios síndromes dolorosos, como la anemia falciforme, 7 dolor musculoesquelético,8 síndromes regionales complejos,9 jaquecas,10 dolor abdominal,11 dolor posquemadura12 y dolor oncológico.13

Aunque facultativos o enfermeras especialmente sensibles pueden desarrollar una muy eficaz función de screening de estrés o disfunción psicológica, en nuestra experiencia es mucho más útil la intervención directa de paidopsiquiatras, psicólogos u otros profesionales de la salud mental en aquellos casos de pacientes con afectación psicopatológica severa o con graves problemas familiares.14 Igualmente, personal sanitario muy sensibilizado puede llevar a cabo una labor muy eficaz al ofrecer la información apropiada a su edad y usar métodos sencillos, como desviar su atención o distraerlos, dependiendo de la elección del niño, durante los procedimientos agresivos en niños.15 Estos abordajes cognitivos pueden ser fácilmente incorporados en la práctica clínica diaria y solo el desencanto-desinterés del personal sanitario explicaría que no se aplicasen de modo rutinario. En este tipo de enfermedades, las técnicas cognitivas y conductuales constituyen el núcleo del programa de tratamiento.16 La base científica de la medicina basada en la evidencia que apoya estos tratamientos es muy potente.17 Un programa de tratamiento de dolor pediátrico debe ofrecer un espectro de ofertas que incluya el entrenamiento en técnicas de relajación y autohipnosis, así como recomendaciones a la familia en relación con las conductas de dolor.18 Algunos pacientes se pueden beneficiar de psicoterapia de apoyo, individual, familiar o de grupo, especialmente en pacientes adolescentes, que ven una disminución en su sensación de aislamiento al compartir sus sentimientos con otros compañeros.

Medidas de fisioterapia y rehabilitación En el tratamiento del dolor en niños19 se han empleado otros métodos no farmacológicos. A pesar de ello, y aunque se está investigando de un modo creciente en campos como la acupuntura,20 aún no se ha dilucidado la auténtica eficacia de estos tratamientos.

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños Varias formas de dolor crónico en pediatría, como, por ejemplo, la distrofia simpática refleja o la artritis reumatoide,21 o síndromes de dolor neuropático22 se benefician de un modo importante de las distintas técnicas de fisioterapia.23 Los ejercicios activos son necesarios y constituyen la modalidad terapéutica básica para prevenir la discapacidad y, en algún caso, la distrofia simpático-refleja.24 Crioterapia, termoterapia, masajes y ejercicios bajo el agua son útiles para la mayoría de los pacientes con síndromes dolorosos crónicos, aunque haya que establecer precauciones en aquellos casos de pacientes espásticos que, debido a su desmineralización ósea, presentan un mayor riesgo de fracturas patológicas.25 La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) es una medida analgésica no invasiva muy segura, que es especialmente útil en distintos tipos de dolor crónico. Otros autores refieren igual tasa de éxitos con el uso de acupuntura en pacientes adolescentes con dolor debido a distrofia simpática, dolores ginecológicos y cefaleas.26 El uso de la TENS tiene varias ventajas sobre la acupuntura: permite su uso ambulatorio, el paciente y su familia pueden ser fácilmente instruidos sobre su aplicación, y evita el empleo de agujas, que producen aversión en los niños. Finalmente, el uso de rehabilitación y fisioterapia puede ser especialmente útil en cualquier síndrome doloroso que haya producido afectación de la funcionalidad, pues tenderá a mejorar dicha funcionalidad mediante la aplicación de las técnicas pertinentes en cada caso.

Tratamientos farmacológicos Es conveniente establecer unos escalones terapéuticos parecidos a los de la OMS. En los síndromes dolorosos serán especialmente importantes unas medidas coadyuvantes consistentes en apoyo psicológico y fisioterapia-rehabilitación, que deben establecerse desde el inicio del tratamiento. El primer es666 calón estará compuesto por tratamientos farmacológicos no muy agresivos, como paso previo al siguiente escalón de técnicas de bloqueo regional. El tipo de medidas farmacológicas y de medidas invasivas dependerá del tipo de síndrome doloroso en cuestión.

Tratamiento farmacológico convencional (tabla 77-1) El objetivo del tratamiento farmacológico convencional deberá ser conseguir una optimización en el uso de las distintas ofertas farmacológicas disponibles en el arsenal terapéutico. Para ello se debe vencer una serie de obstáculos que se interponen en el adecuado tratamiento farmacológico en niños. El primer obstáculo consiste en que las dosificaciones de analgésicos ampliamente utilizados en adultos no están habitualmente calculadas para niños, por lo que se desconoce cuál es la dosis adecuada. Además, las diferencias farmacocinéticas en cuanto a volumen de distribución, vida media y aclaramiento del fármaco provocan que en determinados casos estas dosis no puedan calcularse con base exclusivamente en el peso del paciente. Los ensayos clínicos de analgésicos en pediatría son muy escasos y pocas veces tienen relación con los fármacos más novedosos. Todos estos factores determinan, en último término, que las presentaciones comerciales en la mayoría de los casos estén orientadas exclusivamente a pacientes adultos en forma de cápsulas o comprimidos y, por tanto, sea imposible su uso en los pacientes pediátricos. Como excepción se sitúan aquellas presentaciones en jarabes que permiten una mejor dosificación en los niños de menos peso y facilitarán el cumplimiento terapéutico por parte del niño (le será más fácil y agradable tomar la medicina) y de los familiares (se evita así la engorrosa «fórmula magistral», que obliga a acudir a las farmacias de los hospitales para adquirir la medicación).27 En el caso del dolor crónico, en cuanto a la vía de administración, siempre que sea posible se empleará la vía menos agresiva y molesta para el paciente, que

habitualmente es la oral, y tenderán a utilizarse fármacos de vida media lo más larga posible para disminuir el número de tomas y así evitar la disminución de calidad de vida que supone la dependencia de polimedicaciones continuadas. A la hora de elegir la medicación se tendrá en cuenta la naturaleza fisiopatológica del dolor, sin olvidar que en la mayoría de los síndromes dolorosos varios factores pueden estar interactuando a la vez, y muy especialmente el psicológico-social en el caso del dolor funcional de los adolescentes.

GRUPO DE AINE Ante dolores nociceptivos podemos emplear en los primeros escalones los fármacos tipo AINE, como el paracetamol, en dosis de 15 a 20 mg/kg cada 6-8 h por vía oral dependiendo de la edad.28 Otro analgésico que se puede utilizar es el metamizol, en dosis de 5 a 10 mg/kg cada 6-8 h por vía oral. El naproxeno o la indometacina pueden utilizarse con base en su mayor vida media, y otros antiinflamatorios selectivos de la ␣²-ciclooxigenasa pueden ser susceptibles de uso en pacientes adolescentes, con sus ventajas de vida media larga y menor incidencia de efectos secundarios. En este grupo de fármacos, los efectos secundarios, en general, son de carácter leve y consisten en: gastropatía péptica en dosis agudas, nefropatía intersticial en uso crónico y hepatopatía en el caso del paracetamol. Igualmente se han descrito reacciones de anemia aplásica con el uso del metamizol, pero tienen carácter de reacción idiosincrásica y son realmente casos excepcionales. Otras alteraciones de la coagulación plaquetaria o de predisposición a crisis broncoespásticas se veían anteriormente con el uso del ácido acetilsalicílico. Recientemente, el consumo precoz de paracetamol en la infancia se ha relacionado con la predisposición a padecer asma a los 6-8 años de edad.29 Grupo de opiáceos leves El segundo escalón de fármacos para el tratamiento del dolor nociceptivo lo constituyen los opiáceos débiles. La codeína en dosis de 0,5-1 mg/kg cada 4-6 h por vía oral puede usarse con fines analgésicos, aunque la brevedad del intervalo de administración ha motivado que haya sido sustituida por el tramadol en dosis de 1 a 2 mg/kg por vía oral cada 8 h (máximo 6 mg/kg/ día). El tramadol, además de ser un agente opiáceo débil, tiene como ventaja adicional una acción analgésica sinérgica debido a la inhibición de la recaptación de serotonina y catecolaminas. Esta cualidad lo dota de una potencia analgésica neta final mayor que la codeína y más parecida a la meperidina. La dosificación ideal en los niños más pequeños no debe exceder los 3 mg/ kg/día hasta que existan estudios acerca de su perfil farmacocinético en este grupo de pacientes. Existe una preparación de liberación sostenida de 100 mg que permite la toma de dos pastillas al día cada 12 h en pacientes de 30 kg de peso aproximado. Los efectos secundarios más frecuentes asociados a este grupo de fármacos son algo más molestos e incluyen sensación de malestar general, sedación, náuseas y estreñimiento pertinaz. Solo en caso de sobredosis masivas pueden esperarse complicaciones mayores, como depresión respiratoria, coma o convulsiones.

GRUPO DE OPIÁCEOS POTENTES El tercer escalón está constituido por opiáceos potentes. Existe una gran controversia acerca de su utilización para el tratamiento del dolor crónico no oncológico.30 Las preguntas más habituales son: ¿qué fármaco escoger?, ¿qué dosis administrar?, ¿por qué vía de administración?, ¿cada cuánto tiempo?, ¿hasta cuándo? Sin duda la pregunta más importante es: ¿en qué pacientes?, porque todavía no se ha demostrado cuál es el efecto de los opiáceos sobre el rendimiento escolar de los pacientes que los reciben y si tiene algún efecto sobre el crecimiento o sobre el desarrollo del sistema endocrino de los niños. En la experiencia de numerosos autores31,32 se comprobó que, en pacientes se-

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CAPÍTULO 77 Tratamiento del dolor pediátrico: intervencionista, farmacológico y psicológico TABLA 77-1 Tratamiento farmacológico convencional Escalón

Fármaco

Dosis oral

Dosis i.v.

Observaciones especiales

Paracetamol

Neonato: 10-15 mg/kg/6 h (5 mg/kg si hay ictericia). Máximo 60 mg/kg/día Mayores de 1 mes: 20 mg/kg/6 h. Máximo 90 mg/kg/día Máximo 1 g/dosis

Vía i.v.: 10-15 mg/kg/6 h También posible vía rectal: Neonato: 15 mg/kg/6 h. Máximo 60 mg/kg/día Mayores de 1 mes: 40 mg/kg, dosis de carga de 20 mg/kg/6 h. Máximo 90 mg/kg/día Máximo 1 g/dosis

No sobrepasar 100 mg/kg/día Precaución en hepatópatas Reducir al 50% la dosis en neonatos

Metamizol

20-40 mg/kg/6 h

20-40 mg/kg/6 h

Precaución en pacientes con antecedentes de alergias medicamentosas Posibilidad de pancitopenia aplásica Sin estudios específicos farmacocinéticos en neonatos

Primero Inhibidores de nivel central

Segundo AINE

Ketorolaco

0,5 mg/kg/6 h

0,5 mg/kg/6 h

0,1-0,2 mg/kg/6 h

1 mg/kg/6 h

No dar más de 5 días por nefropatía Precaución en alergia a AAS No asociar en coagulopatía Efecto antiinflamatorio leve

Ibuprofeno

10 mg/kg/8-12 h

Máximo 40 mg/kg/día Efecto antiinflamatorio intermedio Posible gastropatía y nefropatía

Naproxeno

5-10 mg/kg/12 h

Máximo 20 mg/kg/día Efecto antiinflamatorio potente Posible gastropatía y nefropatía

Codeína

0,5-1 mg/kg/4-6 h

Estreñimiento si hay dosis repetidas

Tramadol

1-2 mg/kg/8 h

Tercero Opiáceos leves

1-2 mg/kg/8 h

Sedación, náuseas y vómitos en mayores de 6 años (aproximadamente, 25%)

Fentanilo

1-2 ␮g/kg/1-2 h

Prurito, depresión respiratoria, náuseas y vómitos (aproximadamente, 11%)

Alfentanilo

5-10 ␮g/kg/en infusión lenta

Bradicardia, rigidez torácica, apnea, náuseas y vómitos (aproximadamente, 3%)

Cuarto

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Opiáceos potentes

AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

leccionados con dolor crónico severo, aunque sea de naturaleza no oncológica, se puede observar una analgesia efectiva sin incrementar significativamente las dosis y sin que se produzcan conductas sugerentes de dependencia psicológica. Por tanto, y aunque las dosis deben ser siempre individualizadas, las dosis iniciales habituales son de 0,1 a 0,2 mg/kg cada 8-12 h de metadona; de 0,5 a 1 mg/kg cada 8-12 h de morfina de liberación sostenida; de 1 a 2 ␮g de fentanilo transdérmico en parches que se recambian cada 3 días. La analgesia opiácea en estos casos debe ser pautada regularmente a los intervalos determinados y nunca dejarse una pauta

libre de analgesia a demanda. Los efectos secundarios de este grupo de fármacos pueden ser más graves y consisten en náuseas, vómitos, estreñimiento, disforia, somnolencia, raramente depresión respiratoria (especialmente en caso de sobredosis o de dosis iniciales altas) y dependencia psicológica. Debido a la posibilidad de producir efectos psicológicos que lleven a una búsqueda patológica de médicos para conseguir la medicación, siempre que se administren, los familiares responsables deberán asumir la realización de un contrato de opiáceos con el médico para asegurar el adecuado control de las pautas terapéuticas. Por otro lado, deberá avisarse a la familia de que si el

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños paciente es hospitalizado por la causa que fuere, no debe suspenderse bruscamente la administración de la medicación opiácea, ya que podría precipitar un síndrome de abstinencia. La administración de determinados fármacos analgésicos puede provocar en los pacientes pediátricos una disminución del peristaltismo intestinal con estreñimiento asociado. Es responsabilidad médica prevenir y tratar estos síntomas antes de que sean molestos. Con este objeto se aconseja a los padres que sigan las siguientes instrucciones: 1) que intenten que su hijo acuda al cuarto de baño todos los días a la misma hora (dichos hábitos ayudan al intestino a movilizarse con regularidad); 2) que administren a su hijo, en la medida de lo posible, una dieta rica en fibra (naranjas, ciruelas, verduras, salvado de trigo) y eviten alimentos astringentes (lácteos, arroz, etc.), y 3) que si su hijo no consigue evacuar al menos cada 2 días inicien un tratamiento con lactulosa u otro laxante, como el polietilenglicol oral. Ocasionalmente, y a pesar de las medidas anteriores, puede ser necesaria la administración de un enema de Micralax (5 cm3 administrados por vía intrarrectal) o de medio enema en lactantes. La persistencia del cuadro de estreñimiento será un motivo para que acudan a consulta con su médico de la unidad de dolor. En el tratamiento del dolor crónico también se usan otros fármacos, los llamados coanalgésicos, que, aunque no son analgésicos en sí mismos, pueden producir un importante alivio del dolor en determinadas circunstancias, como los agentes antidepresivos y las drogas antiepilépticas.

FÁRMACOS COANALGÉSICOS Los antidepresivos tricíclicos se utilizan ampliamente en el tratamiento del dolor crónico de adultos y pueden ser especialmente útiles en determinadas circunstancias en niños, por lo que estaría indicado realizar ensayos terapéuticos en: 1) dolor 668 severo intratable, de larga duración, de cualquier origen; 2) depresión evidente o enmascarada; 3) existencia de alteraciones graves del sueño, y 4) muy especialmente, en el dolor neuropático. Se ha comprobado que estos fármacos con acción antidepresiva producen en pacientes con estados de humor normales un significativo efecto analgésico, una mejora en la calidad de sueño y, especialmente, una mejora funcional en las actividades diarias. De hecho, las dosis necesarias para la analgesia son clásicamente mucho menores que las indicadas para su efecto antidepresivo. Para los pacientes más pequeños se recomienda la utilización de amitriptilina en dosis únicas diarias administradas 2 h antes de irse a la cama. Es esencial empezar con dosis muy pequeñas de aproximadamente 0,15-0,2 mg/kg e incrementar gradualmente hasta un máximo de 1-2 mg/kg en aproximadamente 2 o 3 semanas, si es necesario. En caso de que el niño tenga somnolencia o sequedad de boca por la mañana, será necesario disminuir la dosis. Además de estos efectos secundarios de marcado carácter anticolinérgico, hay que ser especialmente cauto en pacientes con antecedentes de arritmias, ya que se han descrito complicaciones cardiovasculares. Para el manejo de la depresión franca se pueden utilizar fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina. La fluoxetina, por ejemplo, viene presentada en forma de jarabe, lo que permite su uso en pacientes pediátricos a dosis de 0,4 mg/kg en una dosis oral matutina, que puede incrementarse hasta 0,8 mg/kg y día en dos dosis por vía oral. En este grupo de pacientes, la fluoxetina no mejora la calidad del sueño nocturno. Por eso puede ser conveniente asociar un hipnótico, pero el uso de los agentes benzodiacepínicos debe desecharse, ya que su empleo crónico produce tolerancia farmacológica, dependencia y síndrome de abstinencia en caso de retirada brusca. Es preferible usar un agente antihistamínico, como la dexclorfeniramina o la hidroxicina, en dosis de 0,05 y 0,5 mg/kg, respectivamente, en dosis única media hora antes de

acostarse. La duloxetina se ha utilizado en pacientes adultos, pero todavía no existe experiencia en niños. Los fármacos antiepilépticos pueden ser útiles en una serie de condiciones dolorosas, como la prevención de la migraña dolorosa, el tratamiento del dolor neuropático (sobre todo, en el asociado a crisis paroxísticas) o el dolor asociado a espasmo muscular severo.33 Este grupo de fármacos está constituido en pediatría por la carbamacepina, la fenitoína, el clonazepam, el topiramato, la gabapentina, la pregabalina y el baclofeno. Cuando se utiliza este grupo terapéutico debe tenerse en cuenta que la dosis final estará orientada a conseguir el efecto deseado coincidente con la concentración plasmática adecuada para evitar sus efectos secundarios asociados a rangos tóxicos. Por la relación entre eficacia y seguridad, los fármacos más utilizados son el clonazepam, el baclofeno y la gabapentina. El clonazepam se usa tanto en el dolor espástico como en el dolor neuropático en dosis iniciales de 0,1 a 0,3 mg/kg al día, repartidas en dos o tres dosis, y su presentación en gotas permite la administración a niños muy pequeños. El clonazepam presenta el inconveniente de cualquier benzodiacepina: los fenómenos de taquifilaxia obligan a ir incrementando sus dosis progresivamente y en un plazo de 3 meses su efecto terapéutico se ve minimizado. El topiramato se utiliza con dosis nocturnas de 1 a 5 mg/kg. El baclofeno se utiliza para el tratamiento de la espasticidad muscular de origen espinal o supraespinal; puede comenzarse con dosis de 0,1 mg/kg cada 8 h por vía oral e incrementar las dosis hasta 1 mg/kg/día en aproximadamente el plazo de 1 mes. La gabapentina es un agente antiepiléptico tremendamente útil en el tratamiento del dolor neuropático, especialmente en los adolescentes. Las dosis de gabapentina al día medias son de 900 a 1.800 mg/día. El efecto se puede alcanzar en tan solo 3 días administrando 300 mg el primer día, 600 mg repartidos en dos dosis el segundo día y 900 mg (300 mg cada 8 h) el tercer día. Otros nuevos fármacos, como la pregabalina o la oxcarbacepina, no han sido evaluados en niños.

TÉCNICAS DE BLOQUEO REGIONALES Ya en 1899, en la primera referencia bibliográfica de bloqueos espinales, August Bier incluyó a pacientes pediátricos que habían recibido con éxito la administración de cocaína subaracnoidea.34 Debido a la falta de seguridad con las técnicas de anestesia general basadas en cloroformo o éter, las técnicas de bloqueos nerviosos en pacientes pediátricos fueron utilizadas durante las primeras décadas del nuevo siglo. Coincidiendo con el avance farmacológico en los relajantes musculares y anestésicos intravenosos, así como en la adquisición de experiencia en la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, estas técnicas de anestesia locorregional fueron cayendo en un progresivo abandono.35 Sin embargo, han experimentado un resurgir en la última década, debido, sin duda, a la constatación de las innegables ventajas que presentan, no tanto en la fase intraoperatoria, sino principalmente durante el período postoperatorio o en el campo del tratamiento del dolor crónico pediátrico.36 A pesar de los avances, se sigue produciendo un infratratamiento del dolor en los pacientes pediátricos, en parte debido al desconocimiento de que los pacientes pediátricos pueden beneficiarse igualmente de las técnicas de bloqueo locorregional.37 Este desconocimiento puede ser debido a las múltiples dificultades metodológicas y éticas que entraña el estudio de la nocicepción en el niño, pues ni tan siquiera en el paciente adulto se han establecido definitivamente los mecanismos de transmisión dolorosa, y los estudios están sometidos a continuos avances y revisiones.38 Los bloqueos periféricos producen un área de anestesia más localizada que los bloqueos centrales y se asocian a escasas complicaciones. El inconveniente principal es el mayor índice de

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fallos comparado con los bloqueos centrales, incluso en manos de anestesiólogos pediátricos expertos, que se deben más al pequeño tamaño de las estructuras que hay que bloquear que a diferencias anatómicas importantes en cuanto a las referencias anatómicas utilizadas en los adultos (fig. 77-1). Para la realización de técnicas de bloqueo locorregional deberá observarse una serie de precauciones que serán comunes a cualquier tipo de bloqueo y que tendrán como objetivo evitar complicaciones sistémicas innecesarias.39 Cualquier abordaje aplicado en pacientes adultos es susceptible de ser realizado en el paciente pediátrico, como, por ejemplo, el paravascular,40 aunque se han descrito bloqueos específicamente en niños, como el bloqueo paraumbilical41 o el bloqueo infraorbitario.42 El bloqueo intercostal puede ser utilizado para analgesia postoperatoria de toracotomías y analgesia postoperatoria de cirugía abdominal alta unilateral (resecciones hepáticas, cirugía biliar, etc.). También puede usarse en casos de analgesia por dolor agudo asociado a traumatismo torácico. Se puede usar para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo. También el bloqueo paravertebral puede ser utilizado para analgesia postoperatoria de toracotomías y analgesia postoperatoria de cirugía abdominal alta unilateral (resecciones hepáticas, cirugía biliar, etc.). Se ha demostrado que los bloqueos paravertebrales a nivel lumbar pueden ser efectivos para obtener analgesia adecuada en el postoperatorio de la cirugía urológica y a nivel torácico para analgesia por dolor agudo asociado a traumatismo torácico de carácter predominantemente unilateral.43 También se puede usar para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo. El bloqueo axilar puede ser utilizado para analgesia intraoperatoria o postoperatoria de intervenciones de cirugía plástica, ortopedia o cirugía vascular (fístulas arteriovenosas) de la extremidad superior, especialmente si la técnica quirúrgica precisa la realización de isquemia. También puede usarse en casos de analgesia por dolor agudo asociado a traumatismos de la extremidad superior. La mecánica ventilatoria del neonato y del lactante requiere una adecuada función de la musculatura diafragmática, de tal modo que el bloqueo del nervio frénico asociado al abordaje supraclavicular del plexo braquial desaconseja dicho abordaje en este grupo de edad. De igual modo, la conformación cartilaginosa de las apófisis transversas de las vértebras cervicales en los niños pequeños dificulta la realización del

abordaje interescalénico. Todo ello hace que en niños menores de 1 año se recomiende realizar bloqueos del plexo braquial por vía axilar, a no ser que se disponga de la ayuda de un aparato de ecografía para controlar bajo visión directa dónde se coloca la aguja y dónde se inyecta el anestésico local44 (fig. 77-2). El abordaje paraescalénico puede ser usado de un modo seguro en niños mayores con una técnica que tiene escasas variaciones con respecto al adulto. Se puede usar para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo. El bloqueo «tres en uno» y de la fascia ilíaca puede ser utilizado para analgesia intra- o postoperatoria de intervenciones de cirugía plástica (obtención de injertos cutáneos), ortopedia (alargamientos femorales) o cirugía general (obtención de biopsias musculares) de la extremidad inferior, especialmente si la técnica quirúrgica afecta al aspecto anterolateromedial del muslo y anteromedial de la rodilla y la pierna. También puede usarse en casos de analgesia por dolor agudo asociado a traumatismos de la extremidad inferior, especialmente de la zona femoral.45 Es útil para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo. El bloqueo ciático puede ser utilizado para analgesia intrao postoperatoria de intervenciones de cirugía plástica y ortopedia en la región del pie. Si la técnica quirúrgica precisa la realización de isquemia a nivel de los gemelos, puede conseguirse por bloqueo del nervio safeno (rama distal del nervio femoral) e infiltración de 0,2 ml/kg de peso de anestésico local en el tejido subcutáneo de la cara medial de la rodilla. También puede usarse en casos de analgesia por dolor agudo asociado a traumatismos de la tibia y el peroné.46 Se puede usar para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo mediante la implantación de un catéter percutáneo (fig. 77-3). El bloqueo interdigital puede utilizarse para traumatismos digitales, los bloqueos del radial y del mediano para «dedos pulgares en gatillo», y el cubital y el musculocutáneo para interven- 669 ciones que coincidan con su territorio de inervación. En pacientes previamente anestesiados con una técnica general, pueden realizarse procedimientos que requieran isquemia sin necesidad de utilizar un abordaje de plexos. Es útil para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo. El nervio ciático o en sus dos componentes de nervio tibial y peroneo común puede ser accesible a un abordaje en el hueco poplíteo, lo que permite las operaciones de cirugía ortopédica sobre el pie o sobre la pierna, si se añade el bloqueo del ner-

FIGURA 77-1 Disección anatómica del cuello de un recién nacido. Tanto el músculo esternocleidomastoideo como el músculo omohioideo han sido seccionados para poder ver el plexo braquial emergiendo entre los músculos escalenos lateralmente al paquete vascular.

FIGURA 77-2 Bloqueo ecográfico infraclavicular con una sonda de 25 mm y 7-10 mHz en una niña de 3 años.

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños Finalmente, la anestesia puede ser instilada en el mismo lugar de la incisión a través de un catéter multiperforado colocado en uno o dos de los planos de cierre47 (fig. 77-4).

Bloqueos centrales en pediatría Existen claras diferencias anatómicas entre el paciente adulto y el paciente pediátrico en cuanto a las estructuras incluidas en el canal vertebral48 (fig. 77-5). A continuación se exponen las mismas: O

O

FIGURA 77-3 Colocación de un catéter ciático por abordaje lateral subglúteo para el control del dolor postoperatorio en un paciente de 8 años. O

vio safeno tributario del nervio femoral. El bloqueo a nivel del tobillo de alguno de los cuatro nervios que recogen la sensibilidad del pie puede estar especialmente indicado cuando el abordaje medial se centra en el aspecto lateral del pie (nervio sural lateral y peroneo superficial) o en el medial (nervio sural medial y nervio peroneo profundo). Se puede usar para el tratamiento del dolor crónico en la zona del bloqueo.

O

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Elongación craneocaudal. En el momento del nacimiento, el final de la médula espinal coincide con el nivel vertebral L2-L3, en tanto que 1 año después estará a nivel de L1. Igualmente, la «cisterna manga lumbar» se extiende en el período neonatal a nivel de la 4.ª vértebra sacra (S4) y 1 año después queda relegada a nivel de S2. Curvaturas vertebrales. En el recién nacido y en el lactante, la columna presenta una cifosis cervicotoracolumbar. La relación con las estructuras de las cinturas escapular y pélvica varía, lo que condiciona que las referencias óseas (cresta ilíaca y línea interescapular) para localizar la altura de los espacios intervertebrales sean distintas. Composición del espacio epidural. La grasa presente en neonatos y lactantes en el espacio epidural es especialmente laxa si se compara con la del adulto. El menor grado de condensación entre los distintos discos vertebrales hace que los agujeros de conjunción sean especialmente holgados. Este fenómeno explica que los volúmenes de anestésicos locales necesarios para irrigar las raíces raquídeas sean mayores proporcionalmente a los empleados en adultos. Distancia piel-espacio epidural. El menor tamaño de dichas estructuras anatómicas condiciona una menor distancia entre ambas. Las distancias medias que se observan en la clínica habitualmente dependen de un modo directamente proporcional a la edad del paciente.

Además, existen unas consideraciones fisiológicas pediátricas de los bloqueos centrales que es importante tener en cuenta. El

A

B

FIGURA 77-5 FIGURA 77-4 Colocación postoperatoria de un catéter de administración continua de anestésicos locales en la incisión quirúrgica.

Diferencias anatómicas espinales dependientes de la edad. A la misma escala se pueden observar la columna de un lactante de 6 meses de edad (A) y la de un niño de 14 años (B). Obsérvense las diferencias en cuanto a la altura de la médula espinal y el saco dural, la curvatura de la lordosis lumbar, la dirección de las apófisis espinosas o la distancia piel-espacio epidural o piel-espacio dural.

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B

FIGURA 77-6

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A. Punción epidural caudal en posición de decúbito prono. B. Colocación de un catéter para analgesia tras una cirugía ortopédica en un lactante de 9 meses de edad.

bloqueo simpático, que se asocia a vasodilatación e hipotensión arterial en el paciente adulto, es compensado en pacientes pediátricos por una capacidad de vasoconstricción refleja en el área no bloqueada,49 de tal modo que raramente es necesario el uso profiláctico de cristaloides para el relleno vascular o el empleo de fármacos vasoactivos como la metoxamina y la efedrina. La evaluación ecocardiográfica de lactantes sometidos a bloqueos centrales extensos demostró que no se producían cambios en la contractilidad ventricular, aunque sí una disminución ligera, pero estadísticamente significativa, de la frecuencia cardíaca, que puede aconsejar el uso profiláctico de atropina.50 El bloqueo motor de la musculatura intercostal que, en ocasiones, se asocia con dificultad respiratoria en pacientes obesos o enfisematosos adultos no se observa en los pacientes pediátricos. La respiración predominantemente diafragmática de neonatos y lactantes permite que se conserve la ventilación espontánea eficaz incluso con anestesia general asociada. El bloqueo endocrino-metabólico del estrés quirúrgico que proporciona esta técnica en neonatos evita la liberación de hormonas glucocorticoides y catecolaminas con una acción hiperglucemiante. Esto se traduce clínicamente en la necesidad de monitorizar la glucemia intraoperatoria en los pacientes neonatales con bloqueos locorregionales, por su mayor tendencia a presentar hipoglucemia.51 La menor mielinización en ramas motoras en los niños menores de 3 años ha permitido usar clásicamente concentraciones más bajas de anestésico local con buena relajación quirúrgica. Bloqueo epidural-caudal. Es el más utilizado en niños (fig. 77-6), especialmente en niños menores de 6 años: circuncisión, prepucioplastia, corrección de pies cavos, tenotomías aquíleas, hernias inguinales, osteotomía de cadera, hernias umbilicales, piloromiotomías. Bloqueo epidural-lumbar. Cirugía ortopédica o plástica de la extremidad inferior, cirugía perineal y urológica mayor (extrofia vesical, epispadias). Bloqueo epidural torácico. Laparotomías, corrección de pectum excavatum, toracotomías. Bloqueo subaracnoideo-lumbar. Como técnica única en pacientes prematuros o exprematuros sometidos a herniorrafias inguinales, en cirugías infraumbilicales de muy corta duración (menor a 45 min) en pacientes neonatales o lactantes y en cirugía infraumbilical en niños mayores.

La negativa de los padres a administrar este tipo de bloqueo, la alergia a los anestésicos locales, una hipovolemia mantenida pese a la reposición de líquidos, la infección en el sitio de inserción de la aguja, los trastornos de la coagulación, una meningitis, una sepsis no tratada y el aumento de la presión intracraneal representan las contraindicaciones del bloqueo central en pediatría.52 Las lesiones previas del SNC son una contraindicación relativa. Para localizar el espacio subaracnoideo basta con retirar el 671 fiador a intervalos frecuentes mientras se introduce la aguja hasta confirmar un flujo franco del LCR, que en el caso de las agujas de calibre 27 suele ser solo tras aspiración negativa. Para la localización del espacio epidural hay que tener en cuenta diversos factores. Las diferentes curvaturas vertebrales explican que la posición de las apófisis espinosas sea, en general, más horizontal que en los adultos, hecho que debe tenerse en cuenta a la hora de introducir una aguja con una determinada dirección. La disminución de las distancias entre la piel y el es-

FIGURA 77-7 Imágenes habituales en la epidurografía (flecha): epidurografía torácica centrada en un lactante.

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SECCIÓN 9 Clínica y tratamiento del dolor en niños

A

B

C

FIGURA 77-8

Distribución de la anestesia somática según el volumen administrado y el abordaje empleado. A. Abordaje caudal (rojo: 0,5 ml/kg; rosa: 1 ml/kg; morado: 1,3 ml/kg). B. Abordaje lumbar L4-L5 (celeste: 0,35 ml/kg; azul: 0,5 ml/kg). C. Abordaje torácico D6-D7 (verde oscuro: 0,1 ml/kg; verde claro: 0,2 ml/kg).

pacio epidural dependiente de la edad es más llamativa para los bloqueos lumbares o torácico más que para el abordaje caudal. También se observa en esa gráfica la distinta pendiente dependiendo de si los pacientes eran mayores o menores de 672 1 año. En general, en niños menores de 1 año se puede retirar el fiador tras haber introducido la aguja 5 mm, mientras que en niños mayores será suficiente retirar el fiador tras haber introducido 10 mm. Técnicas de epidurografía. Es la técnica más específica para garantizar la localización exacta de la aguja (fig. 77-7). Se usa fundamentalmente en pacientes en realización de bloqueos para tratamiento de dolor crónico o para garantizar la adecuada colocación de la punta del catéter en el nivel deseado para analgesia prolongada.53 Recientemente se ha propuesto el empleo de ecografía para la identificación del catéter en pacientes menores de 1 año54 con mayor sensibilidad que la neuroestimulación para localizar la punta del catéter y con un mínimo retraso sobre el inicio de la cirugía. Los volúmenes habitualmente empleados de anestésico local y las metámeras bloqueadas se muestran en la figura 77-8. Las dosis y concentraciones de anestésicos locales, junto con coadyuvantes habituales, son explicadas al principio del capítulo. A pesar de la mayor dificultad técnica de realización de bloqueos en pacientes pediátricos, por su menor tamaño especialmente, los estudios retrospectivos y los prospectivos realizados hasta la fecha parecen indicar una mayor seguridad de estas técnicas cuando se comparan con adultos.55 Son escasas las complicaciones referidas en el bloqueo caudal: inyección subcutánea (el 5-15% dependiendo de las series), punción hemática (1-2%), inyección intratecal (0,2%) y anecdóticas, como inyección intraósea o intrapélvica. En el bloqueo lumbar, las complicaciones más frecuentes en pediatría son: inyección paravertebral (6-11%), punción hemática (0,34%), inyección intravascular (0,2%), penetración dural (0,5-0,6%), anestesia espinal (0,05%) o anecdóticas, como lesión medular. Las series publicadas de bloqueos espinales o torácicos cuentan, en general, con un número escaso de pacientes que impide sacar conclusiones. En cualquier caso, la incidencia de secuelas neurológicas asociadas a la técnica es

cuatro veces menor que en adultos. Parece que un cierto factor de neuroprotección añadido sería la capacidad de regeneración nerviosa y plasticidad neuronal características de la edad pediátrica. Sin embargo, el empleo de volúmenes relativamente mayores de anestésicos locales parece ser el responsable de la mayor morbilidad por toxicidad sistémica encontrada en los niños que participaban en estos estudios epidemiológicos.56 Permanece en el terreno de la controversia y la polémica la seguridad de técnicas de bloqueo del neuroeje en cirugías cardíacas asociadas al empleo de medicación anticoagulante.57

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CAPÍTULO 77 Tratamiento del dolor pediátrico: intervencionista, farmacológico y psicológico 31. Collins JJ, Weisman SJ. Management of pain in childhood cancer. En: Schechter N, Berde C, Yaster M. Pain in Infants, Children and Adolescents, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. pp. 517-38. 32. McGrath PA, Brown SC. Pain control in children. En: Doyle D, Hanks GWC, MacDonald N. Oxford Textbook of Palliative Medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003. pp. 1-35. 33. Holden KR, Titus MO. The effect of tiagabine on spasticity in children with intractable epilepsy: a pilot study. Pediatr Neurol 1999; 21: 728-30. 34. Bier A. Versuche ueber cocainisierung des Rueckenmarkes. Deutsche Zeitschrift fuer Chirugie 1899; 51: 361-8. 35. Williams RK, Abajian JC. High spinal anesthesia for repair of patent ductus arteriosus in neonates. Paediatr Anesth 1997; 7: 205-9. 36. Nayak S, Roberts S, Cunliffe M. Management of intractable pain from a chronic dislocated hip in adolescents. Paediatr Anesth 2008; 184: 357-8. 37. Litman RS. Recent trends in the management of acute pain in children. J Am Ostheopath Assoc 1996; 96: 290-6. 38. Kissin I. Preemptive analgesia: Why its effects is not always obvious. Anesthesiology 1996; 84: 1015-9. 39. Serour F, Mandelberg A, Mori J. Slow injection of local anesthetic will decrease pain during dorsal penil nerve block. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42: 926-8. 40. Mezzatesta JP, Scott DA, Schweitzer SA, Selander DE. Continuous axillary brachial plexus block for postoperative pain relief. Intermittent bolus versus continuous infusion. Reg Anesth 1997; 22: 357-62. 41. Ferguson S, Thomas V, Lewis I. The rectus sheath block in paediatric anesthesia: new indications for an old technique? Paediatr Anaesth 1996; 6: 463-6. 42. Bosenberg AT. Lower limb nerve blocks in children using unsheathed needles and a nerve stimulator. Anaesthesia 1995; 50: 206-10. 43. Downs CS, Cooper MG. Continuous extrapleural intercostal nerve block for post thoracotomy analgesia in children. Anesth Intensive Care 1997; 25: 390-7. 44. Marhofer P, Reinoso-Barbero F. Utilidad del empleo de la ecografía en anestesia regional y tratamiento del dolor. Algia Hospital 2006; 1: 67-78. 45. Maccani RM, Wedel DJ, Melton A, Gronert GA. Femoral and lateral femoral cutaneous nerve block for muscle biopsies in children. Paediatr Anesth 1995; 5: 223-7. 46. Bosenberg AT. Lower limb nerve blocks in children using unsheathed needles and a nerve stimulator. Anaesthesia 1995; 50: 206-10. 47. Gorgias N, Papagiannopoulou P, Matsaridou B, Foulidou A, Sfyra B. Incisional analgesia with ropivacaine after appendicectomy in children-comparison of two different regimens for wound infiltration. Eur J Anaesth 2001; 18: 102. 48. Pullerits J, Holzman RS. Pediatric neuraxial blockade. J Clin Anesth 1993; 5: 342-54. 49. Larousse E, Asehnoune K, Dartayet B, Albaladejo P, Dubousset AM, Gauthier F, et al. The hemodynamic effects of pediatric caudal anesthesia assessed by esophageal Doppler. Anesth Analg 2002; 941165-8. 50. Tsuji MH, Horigone H, Yamashita M. Echocardiographic effects of caudal blocks in infants. Paediatr Anaesth 1996; 6: 405-9. 51. Gouyet I, Dubois MC, Murat I, Saint-Maurice C. Comparison of two anesthesia techniques on perioperative insulin response to i.v. glucose infusion in children. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: 12-6. 52. Gutstein HB. Safe and accurate administration of pediatric caudal blocks. Anesth Analg 1995; 81: 429. 53. Diez Rodriguez-Labajo A, Reinoso-Barbero F, Sanabria P, Rodriguez E, Suso B. Utilidad del control radiológico de los catéteres epidurales medainte epidurografía. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998; 45: 416-20. 54. Chwarthe MS, Jones RM, Gildersleve CD, Harison SK, Morris SJ Eickman C. Detection of epidural catheters with ultrasound in children. Paediatr Anaesth 2003; 13: 681-4. 55. Dalens B, Hasnaoui A. Caudal anesthesia in pediatric surgery: success rate and adverse effects in 750 consecutive patients. Anesth Analg 1989; 68: 83-9. 56. Veyckemans F, Van Obbergh LJ, Gouverneur JM. Lessons from 1100 pediatric caudal blocks in a teaching hospital. Reg Anesth 1992; 17: 119-25. 57. Gunter JB. Benefit and risks of local anesthetics in infants and children. Paediatr Drugs 2002; 4: 649-72.

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673

CAPÍTULO

78

Dolor relacionado con el cáncer J. F. Asenjo y M. David

SUMARIO DEL CAPÍTULO Prevalencia del dolor oncológico 677 Evaluación del paciente con dolor oncológico 677 Síndromes clásicos que afectan a los pacientes con dolor oncológico 678 Dolor asociado con el crecimiento y el desarrollo del tumor 678 Complicaciones dolorosas del tratamiento del cáncer 678 Fisiopatología del dolor en el cáncer 679 Terapia del dolor en el cáncer 679 Barreras para el control del dolor en el cáncer 679 Manejo conservador con el esquema de la OMS 680 Algunos principios en la administración de opioides 681

Medicamentos coadyuvantes 681 Terapia intervencionista para el dolor oncológico 682 Analgesia espinal 682 Bloqueo celíaco o de los nervios esplácnicos 682 Bloqueos neurolíticos en el ganglio de Gasser y en el plexo hipogástrico superior 683 Vertebroplastia (VP) y cementoplastia (CP) para metástasis óseas 683 Radioterapia paliativa (RTP) en el dolor por cáncer 683 Bloqueos periféricos continuos en el cáncer 683 Bibliografía 684

677 Los anestesiólogos han ejercido en cercanía con el dolor de los pacientes que sufren cáncer al menos desde los años cincuenta, cuando John Bonica, un anestesiólogo de Seattle —quien, junto con otros pioneros, como Ron Melzack, fundó la International Association for the Study of Pain (IASP)—, trataba pacientes oncológicos con dolores inmanejables. Este capítulo está escrito para profesionales interesados en el dolor oncológico y pretende cubrir en cierto detalle aspectos de interés del subespecialista en dolor intervencionista.

PREVALENCIA DEL DOLOR ONCOLÓGICO La gran mayoría de los pacientes con cáncer acuden a consulta la primera vez por dolor relacionado con la enfermedad. El dolor es uno de los síntomas más temidos por los pacientes oncológicos, ya que entre el 52 y el 77% de los mismos sufrirán dolor secundario a la enfermedad o a sus tratamientos.1 En un excelente metaanálisis, más de un tercio de los pacientes en cualquier etapa de evolución de su cáncer señaló el dolor como moderado a severo. Más específicamente, entre un 24 y un 60% de ellos tienen dolor durante la fase de tratamiento activo, entre un 62 y un 86% en la fase avanzada,1,2 y un 33% queda con dolor después de haber finalizado las terapias y de considerarse curado de su enfermedad. A partir de los años ochenta, la OMS impulsó un plan para dar mejor acceso al tratamiento del dolor por cáncer a nivel mundial, que ha triplicado el consumo global de morfina. Sin embargo, no está claro que esto se haya reflejado en una menor prevalencia del síntoma.1 Diversos factores impactan en los resultados de prevalencia: tipo de cáncer, período de estudio, edad de la población estudiada, continente de origen o uso de cuestionarios validados o no.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR ONCOLÓGICO El dolor por cáncer suele ser complejo en su interpretación y diagnóstico, ya que muchos pacientes tienen al menos dos tipos y/o localizaciones de dolor relacionados con su cáncer.3 Es importante considerar la etapa de la enfermedad en que se encuentra el individuo. En la fase inicial, el dolor puede servir de guía a un diagnóstico de cáncer aún no descubierto. Después, en el paciente en tratamiento activo, las terapias como cirugía, quimioy radioterapia pueden ser el origen de un nuevo dolor como efecto secundario. En fases avanzadas de la enfermedad, nuevos dolores pueden apuntar a nuevas localizaciones o recurrencias locales que requieran no solo analgésicos, sino también radioterapia o quimioterapia o cirugía paliativa más allá de la analgesia clásica. De este modo, los pacientes pueden desarrollar una percepción a veces angustiante acerca de la aparición de nuevos dolores producto de la conciencia de que pueden o no ser signos de un empeoramiento y progresión del tumor y una pérdida de la batalla. La evaluación del dolor en el paciente con cáncer va aparejada con la evaluación del estado del cáncer mismo, el impacto funcional, la interacción con el entorno familiar y/o de trabajo, y los aspectos psicológicos, que frecuentemente requieren apoyo. Los efectos colaterales de los propios medicamentos y técnicas para tratar el dolor original también deben ser sistemáticamente considerados, ya que pueden ser tanto o más molestos que el dolor. Las evaluaciones deben ser periódicas y han de considerar algunas escalas que permitan sistematizar y comparar en el tiempo la evolución de los tratamientos y cambios en la terapia. En la Clínica de Dolor por Cáncer de la Universidad de McGill utilizamos algunos instrumentos multi-

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer dimensionales sencillos, bien validados y específicamente diseñados para evaluar el dolor en el cáncer y reproducibles en cada visita del paciente para seguir su evolución: el Brief Pain Inventory short form (BPIsf, http://www.mdanderson.org/educationand-research/departments-programs-and-labs/departments-anddivisions/symptom-research/symptom-assessment-tools/ BPI_UserGuide.pdf), la Edmonton Symptom Assessment Scale4,5 y la Distress Thermometer and Canadian Problem Checklist. Para aquellos pacientes con cáncer y dolor relacionado con la columna vertebral usamos también el cuestionario de Roland-Morris.6 Se pueden encontrar estos cuestionarios en el anexo 1 de este capítulo. Los elementos fundamentales considerados en la evaluación son los que se muestran en el cuadro 78-1. Recientemente, las características neuropáticas del dolor en el cáncer han sido evaluadas sistemáticamente.7,8 El dolor neuropático afecta a cerca de un 30% de los pacientes con dolor oncológico, y la proporción de dolor neuropático causado por el tratamiento del cáncer es mayor que los otros tipos de dolores (visceral, somático o isquémico). Tumores avanzados y, sobre todo, de mama y pulmón parecen presentar más frecuentemente dolor de características neuropáticas que otros cánceres, y es común que el dolor neuropático se acompañe de ansiedad, depresión y problemas de sueño. La satisfacción de los pacientes con su bienestar mejora significativamente a la visita siguiente (del 13 al 87%) cuando se inicia un tratamiento adecuado. Aunque a veces olvidado, los pacientes con dolor por cáncer pueden, concomitantemente con su patología oncológica, desarrollar dolores no provocados por el cáncer, entre ellos cefaleas, lumbagos, dolores miofasciales en el cuello, etc. También hay dolores relacionados indirectamente con el cáncer que han de tener in mente, como la aparición de herpes zóster, osteoporosis y fracturas, etc. Algunos factores clave para el control efectivo del dolor on678 cológico producido por el tumor mismo o por las terapias para su control son los siguientes: 1. Evaluación inicial rigurosa del punto de vista clínico-psicosocial (historia y examen), radiológico y de laboratorio. 2. Reevaluación sistemática después de cambios en la terapia misma del dolor o del cáncer, o de cambio en los síntomas para corregir posibles efectos secundarios y mejorar el alivio. 3. Establecimiento de metas realistas en conjunto con el paciente sobre el nivel de alivio que sean aceptables para el individuo. Esperanza con realismo es mejor que falsas ilusiones. 4. Procuración de un apoyo interdisciplinar con el oncólogo, el cirujano, la enfermera, el psicólogo y el trabajador social, como mínimo.

Cuadro 78-1 ELEMENTOS FUNDAMENTALES EN LA EVALUACIÓN O O O O

O O O O

O

Intensidad actual y en las últimas 24 h con EVA 0-10. Cambio de intensidad desde la última visita. Localización e irradiación. Factores desencadenantes y atenuantes (movimientos, alimentación, defecación, tos, posiciones, etc.). Presencia de dolor incidental. Duración y alivio con medicamentos o cualquier otra medida. Impacto funcional en la vida diaria. Relación temporal del comienzo del dolor con algún evento/ tratamiento. Características neuropáticas (dolor quemante, lancinante, alodinia, hipoestesia, etc.).

Ciertas condiciones se relacionan con dolores más complejos de controlar, como, por ejemplo: O O

Dolor incidental. Dolor neuropático.

Cuando el paciente es usuario habitual de medicamentos psicotrópicos (un chemical coper),9 y el paciente con dolor total.

SÍNDROMES CLÁSICOS QUE AFECTAN A LOS PACIENTES CON DOLOR ONCOLÓGICO10 Dolor asociado con el crecimiento y el desarrollo del tumor Se puede clasificar en: O

O

O

O

O

Dolores y metástasis óseas. Expansión local, invasión de la médula ósea, invasión de la base del cráneo y síndrome vertebral. Dolores por invasión y expansión visceral. Distensión capsular hepática, dolor por obstrucción intestinal, dolor por obstrucción de la vía urinaria (pelvis renal, uréter, vejiga), dolor por expansión e invasión retroperitoneal. Dolor torácico por invasión pleural, de la cadena simpático-torácica y de los nervios intercostales. Dolor por sobreexpansión de la piel en linfedemas y trombosis venosas. Dolor neuropático y plexopatías. Cefaleas por invasión leptomeníngea y de la base del cráneo, mononeuropatías dolorosas, plexopatía braquial (Pancoast), lumbar o sacra, síndrome de cauda equina y compresión medular. Síndrome paraneoplásico. Osteoartropatías, trombosis venosa profunda. Dolor isquémico por compresión vascular. Angina mesentérica, claudicación de las extremidades por compresión a nivel inguinal y axilar, y necrosis avascular del fémur.

Complicaciones dolorosas del tratamiento del cáncer11 DOLOR RELACIONADO CON LA CIRUGÍA DEL CÁNCER Los pacientes con tumores sólidos frecuentemente requieren cirugía por su cáncer y pueden ser sujetos a simples biopsias o complicados procedimientos con intenso manejo de un dolor que no estaba presente antes de la operación y que puede cronificarse. La cirugía es capaz de controlar la enfermedad, pero deja al 10-40% de los pacientes a 6 meses de plazo con secuelas dolorosas moderadas a severas. Los síndromes más frecuentes son: dolor postoperatorio, dolor postamputación (incluido dolor del muñón y dolor del miembro fantasma), síndrome posmastectomía y toracotomía, mialgia del suelo de la pelvis, dolor posdisección radical del cuello y síndrome posnefrectomía radical abierta. Típicamente, los dolores son mixtos: neuropáticos y somáticos. Al menos en la cirugía de mama y tórax se ha demostrado que un efectivo alivio del dolor postoperatorio inmediato disminuye el dolor crónico. La incidencia y la intensidad del dolor crónico poscirugía aumentan en los pacientes que reciben quimioterapia después de la operación.

DOLOR RELACIONADO CON LA QUIMIOTERAPIA Los avances en el manejo del cáncer con drogas (quimioterapia) no han sido tampoco gratuitos desde el punto de vista de los efectos secundarios dolorosos. Algunas drogas pueden provocar intenso dolor por destrucción de las mucosas en la boca y faringe (mucositis), que suelen recuperarse unas semanas después de ter-

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CAPÍTULO 78 Dolor relacionado con el cáncer minado el tratamiento, pero el más temido efecto es la aparición de neuropatía dolorosa periférica provocada por los siguientes quimioterápicos a un 10-100% de los pacientes, dependiendo de las dosis, las combinaciones de drogas y la duración del tratamiento: O O O O O

Alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina). Taxanos (paclitaxel, docetaxel). Agentes de platino (cisplatino, oxiplatino, carboplatino). Bortezomib, talidomida y lenalidomida. Epotilonas, como ixabepilona.

Estos quimioterapéuticos afectan a la función neuronal por vía de la remodelación de los microtúbulos y la función mitocondrial.12 Producen síntomas simétricos que generalmente no afectan a la función motora. Son factores de riesgo la dosis y la duración del tratamiento, la presencia de neuropatía previa y el uso de los agentes mencionados, especialmente en combinación. Otros factores que aumentan la incidencia son la presencia concomitante de otras drogas potencialmente neurotóxicas o de enfermedades con conocida afección de los nervios, como diabetes, alcoholismo, VIH o neuropatía paraneoplásica. Los síntomas más comunes son dolores lancinantes, quemantes, descargas eléctricas, áreas de hipoestesia o alodinia que afectan a las plantas de los pies y las palmas de las manos, aunque a veces se ven afectados los pies en «calcetín» y también los antebrazos en «guante». Raramente se asocian a daño motor. La disminución de los reflejos osteotendinosos y de la sensibilidad vibratoria es signo precoz del problema. Parece evidente que, en ausencia de otras alternativas, los oncólogos no detendrán la quimioterapia a menos que la neuropatía dolorosa se haga invalidante, de manera que, como se discutirá más adelante, por ahora los tratamientos analgésicos deberán ir paralelos a las quimioterapias. Los inhibidores de la aromatasa (como anastrozol o Arimidex, letrozol o Femara, exemestano o Aromasin) se asocian a dolor en algunos pacientes, como en casos de artritis, artrosis, artralgias y osteoporosis. Las terapias hormonales y con esteroides pueden producir osteoporosis, dolores óseos en brote (tipo flare), mialgias y necrosis avascular de la cabeza femoral. Finalmente, los bisfosfonatos (pamidronato o Aredia, zoledronato o Zometa, etc.) se utilizan para evitar la osteoporosis, pero tienen riesgo de provocar dolor severo por necrosis mandibular, más frecuente en presencia de mala dentadura e higiene oral deficiente al comenzar la terapia. Esta complicación se ha asociado a una interacción con el gen de la metaloproteinasas de la matriz, dado que es el único gen relacionado con fibrilación auricular (también encontrada con estas drogas) y anormalidades óseas.

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DOLOR PROVOCADO POR LA RADIOTERAPIA El dolor provocado por la radioterapia es poco frecuente en comparación con el anterior, aunque no así el desarrollo de cáncer secundario a largo plazo. La mayoría de los dolores crónicos provocados por la radioterapia se relacionan con plexopatías dolorosas (prevalencia del 2-5%), osteorradionecrosis, mucositis, dermatitis y tumores secundarios a la radiación con dolor pélvico.13 Aparece meses o años (tumores) después de terminada la terapia y se relaciona con la dosis y la amplitud del campo administrado. La incidencia se incrementa con el tiempo y, a diferencia del efecto tóxico de la quimioterapia, se relaciona con debilidad muscular hasta en un 60%. El principal diagnóstico diferencial es la recurrencia del cáncer. En la pelvis, la radiación puede provocar cistitis crónica, diarrea dolorosa, ciática y dolor de espalda bajo. La plexitis por radioterapia se desarrolla lentamente y, principalmente, con debilidad del brazo y hombro, a veces con dolor localizado en el área supraclavicular o axilar.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR EN EL CÁNCER La fisiopatología del dolor ha sido ya tratada en otro capítulo de este texto. En el cáncer, la percepción, transducción, transmisión, modulación e interpretación sensorial del dolor es similar a la del dolor agudo/crónico no relacionado con el cáncer. Sin embargo, en el dolor oncológico crónico es más frecuente encontrar componentes neuropáticos. La interpretación del dolor en el paciente oncológico suele relacionarse (como se mencionó) con una fuerte carga afectiva por temor a que una aparición del dolor o un incremento de este sea una progresión de la enfermedad. En el cáncer, el dolor puede ser una dualidad entre constituir un signo fisiológico de alarma (p. ej., reaparición del tumor) o un dolor crónico clásico (p. ej., neuropatía por quimioterapia).

TERAPIA DEL DOLOR EN EL CÁNCER Independientemente de la etapa de la enfermedad en que el paciente con cáncer se encuentre, el alivio del dolor es un derecho humano fundamental y un deber de los médicos tratantes, ya sean oncólogos, cirujanos, radioterapeutas, paliativistas o médicos de familia. El alivio del dolor mejora la calidad de vida del paciente durante toda la evolución de la enfermedad. El manejo del dolor en el enfermo oncológico no es privativo de un especialista. Aunque puede ser tomado por un miembro del equipo que trata al enfermo, es, en general, una tarea de todos. En el modelo usado en la mayoría de los centros, los pacientes con cáncer y dolores leves a moderados son tratados por sus especialistas o médicos de familia. Los especialistas o médicos generales pueden referir aquellos pacientes con dolores más difíciles de aliviar a la clínica de dolor por cáncer. En la Universidad de McGill, esta es una clínica interdisciplinar en la que los 679 pacientes son siempre evaluados y seguidos en conjunto por un equipo constituido por una enfermera, un paliativista, un radiooncólogo y un intervencionista experto en dolor oncológico (tal como se sugiere en la referencia 21). Son todos pacientes con dolor por cáncer en cualquier etapa de su evolución, diagnóstico, tratamiento activo o fase paliativa, o pacientes ya curados de su cáncer con secuelas de la terapia. Este modelo de manejo evita pérdidas de tiempo y los inconvenientes asociados a enviar al paciente de un lugar a otro, facilita la coordinación en el equipo tratante y el beneficio de una visión pluridisciplinar, y disminuye la posibilidad de errores por múltiples prescripciones e intervenciones. Alternativamente, el paciente puede también ser tratado en las demás clínicas del servicio de cuidados paliativos, como la clínica de linfedema, la clínica de rehabilitación, la clínica de soporte nutricional y las clínicas de soporte psicológico y apoyo de trabajo social.

Barreras para el control del dolor en el cáncer Las distintas barreras son: O

De orden médico profesional: Desconocimiento sobre el tema. O La principal es la deficiente evaluación del dolor. O Excesivo temor al reglamento de control de opiáceos. O Temor de la adicción del paciente. O Excesiva aprehensión a los efectos secundarios de los analgésicos. O Temor a que los pacientes desarrollen tolerancia a los analgésicos. Barreras en relación con los pacientes: O Dificultad para expresar que tienen dolor. O Temor a distraer a los médicos del tratamiento de la enfermedad subyacente. O

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer Angustia de que el dolor signifique que la enfermedad va peor. O Necesidad de ser un «buen» paciente. O Poco interés por tomar medicamentos. O Temor a la adicción o a ser considerado un adicto. Este temor puede ser más pronunciado en aquellos pacientes que pertenecen a ciertos grupos étnicos y religiosos. O Temor de efectos secundarios incontrolables (como estreñimiento, náuseas o alteración del pensamiento). O Preocupación de desarrollar tolerancia a los analgésicos y que más tarde no sean eficaces. O Dificultades en seguir las indicaciones del analgésico prescrito. Barreras financieras: O Personales o del sistema de salud. O Carencia de previsión de salud. Problemas relacionados con el sistema de atención médica: O Baja prioridad dada al tratamiento del dolor relacionado con el cáncer. O Incentivos inadecuados para la evaluación del dolor y el tratamiento. O La terapia puede implicar reembolsos o resultar demasiado costosa para el paciente y su familia. O Restricción excesiva de los analgésicos controlados. O Disponibilidad limitada del tratamiento o de su acceso. O Carencia de opioides en la farmacia utilizada por el paciente. O Medicamentos muy caros para el paciente. O

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Manejo conservador con el esquema de la OMS Con unas pocas excepciones, el alivio del dolor en el cáncer se establece de forma escalonada de acuerdo con la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud.14 Sin embargo, 680 el manejo moderno del dolor en el cáncer considera también el conjunto de las terapias disponibles: cirugía, quimioterapia, radioterapia, radionúclidos, terapias holísticas, apoyo psicológico y, naturalmente, procedimientos intervencionistas. Es un esquema que se usará por vía oral, sencillo y barato, no exento de críticas.15 La escala terapéutica de la OMS es suficiente para manejar el dolor por cáncer en el 45-95% de los pacientes.16 Primer escalón (dolor de leve a moderado, EVA 1-3). Paracetamol 15 mg/kg cada 6-8 h. AINE-COX-2: celecoxib 100-200 mg cada 12 h, naproxeno 500 mg cada 12 h. Los pacientes en esta categoría en general son manejados por sus médicos tratantes al igual que los del segundo escalón. Segundo escalón (dolor no bien controlado con medidas anteriores o dolor de mayor intensidad al comienzo, EVA 4-6; se sugiere agregar a los medicamentos anteriores). Tramadol 0,5-1 mg/kg cada 6-8 h o 2-3 mg/kg/día de la formulación de liberación sostenida dividido cada 12 h. Esta es una muy buena alternativa en pacientes con síntomas neuropáticos. El tramadol es un agonista opioide atípico y débil. Se considera que su potencia es un 10% de la de la morfina y que su mecanismo de acción está relacionado con la inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina en la médula espinal.17 La codeína es otra alternativa, pero un 15% de la población no la metaboliza a su metabolito activo. La dosis es similar a la del tramadol. La buprenorfina es un agonista de los receptores ␮ con alta afinidad, pero baja actividad intrínseca. Existe en parches de 4 días de duración (Transtec 35, 52,5 y 70 mg/h) y de 7 días de duración (BuTrans de 5, 10 y 20 mg/h). Se considera una droga de potencia intermedia para usar antes de pasar a los opiáceos potentes o en pacientes con limitaciones en la eliminación de dro-

gas por el riñón. Otra ventaja de la buprenorfina, especialmente en el cáncer, es que, al igual que el tramadol, induce menor inmunodepresión que los demás opiáceos. Se inicia generalmente con un parche de 5 mg/hora cada 7 días y se puede escalar cada 3-4 días. Si el paciente ya tomaba codeína o tramadol o dosis menores a 25 mg equivalentes de morfina, se recomienda comenzar con 10 mg/h. Su principal efecto secundario son náuseas al comenzar la terapia. No se recomienda usar buprenorfina en pacientes con síndrome de QT largo. Es muy importante, en cualquiera de los escalones, dejar al paciente con dosis de analgésicos de rescate, como se explicará más adelante. Una variante importante a este nivel es que muchos clínicos prefieren saltarse esta etapa e ir directamente al tercer escalón, comenzando con dosis bajas de opiáceos potentes. La ventaja consiste en evitar la transición más adelante y la necesidad de grandes o frecuentes dosis de rescate. Tercer escalón. Cuando el dolor es intenso EVA ⱖ 7 o la terapia falla en mantener el EVA ⱕ 3, se agrega al esquema del primer escalón o se reemplaza el opiáceo del segundo escalón por uno potente. Morfina. Existen múltiples técnicas de estimar la dosis diaria necesaria. La morfina oral tiene una biodisponibilidad poco predecible de alrededor de un 40%. Además, está sujeta a la circulación enterohepática, con lo cual pacientes con una colectomía derecha o con el colon desfuncionalizado tendrán una farmacocinética más compleja. La morfina es transformada en el hígado a morfina-6 glucurónido, que es una sustancia químicamente activa como analgésico, a morfina 3-glucurónido, que parece ser responsable en parte de la hiperalgesia a los opiáceos, y a normorfina solo en un 5% en todos los usuarios. En dosis sobre 100 mg/día se metaboliza una pequeña proporción a hidromorfona. Para estimar la dosis diaria, recomendamos poner una mariposa subcutánea (s.c.) y dar incrementos de 5 mg cada 20 min hasta obtener un EVA ⬍ 4. Después, estimando que la morfina actúa aproximadamente durante 4 h, se multiplica la dosis que se usó para llegar al EVA ⬍ 4 por 6 para obtener la dosis oral para 24 h. Por ejemplo: dosis de morfina s.c. que bajó el EVA a 2/10 = 10 mg ⭈ 6 = 60 mg. Prescripción de inicio: morfina 15 mg por vía oral cada 6 o 10 mg cada 4 h, o 30 mg cada 12 h de presentación de liberación sostenida. Otras alternativas de opiáceos potentes por vía oral son oxicodona, metadona, oximorfina e hidromorfona. En algunos países europeos, la oxicodona existe también por vía parenteral, pero en la mayoría solo la hay para vía oral en liberación rápida y lenta. Debido al enorme mercado secundario ilegal de la droga en Norteamérica, la compañía creó una fórmula de liberación lenta comercializada a partir del 2012 (Oxyneo), que parece ser difícil de manipular. Se considera que la oxicodona es aproximadamente un 30% más potente que la morfina. Sus efectos secundarios son comunes a todos los opioides. Típicamente, la terapia se inicia con 5-10 mg cada 6-8 h según los requerimientos, y después de 5-7 días se pasa a liberación lenta, considerando los requerimientos de los primeros días con la liberación inmediata. La hidromorfona es un opiáceo cinco veces más potente que la morfina. Tiene la ventaja de estar disponible en formulación inyectable para uso subcutáneo, intramuscular, intravenoso e intratecal/epidural. Además, se puede prescribir para uso oral, ya sea de liberación rápida o lenta. Clínicamente se considera de acción ligeramente más breve que la morfina, por lo que la formulación de liberación inmediata y la inyectable se suelen usar cada 2-3 h. El fentanilo y la buprenorfina en parches son una excelente opción en pacientes con dificultades para deglutir, como aquellos

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CAPÍTULO 78 Dolor relacionado con el cáncer con cáncer de laringe o con un tubo digestivo desfuncionalizado. También se usan en pacientes con una tasa de filtración glomerular menor de 30 ml/min, en quienes la morfina y sus metabolitos activos se pueden acumular en exceso. El fentanilo se presenta en parches que liberan 12, 25, 50, 75 y 100 mg/h y duran hasta 3 días, aunque muchos pacientes sienten que en las últimas 12 h la analgesia es menos efectiva. Con el primer parche, el tiempo de inicio de acción es de cerca de 6 h, y se estabiliza a los 3-6 días de uso. Cuando se retira antes de los 3 días de duración, queda un «reservorio» subcutáneo que dura cerca de 24 h. El fentanilo es 80-100 veces más potente que la morfina. La metadona merece una mención particular. Dado que es un excelente analgésico, muchos especialistas consideran que está subutilizada como producto de la presión de la industria farmacéutica hacia el uso de otras drogas sobre las cuales hay una patente y son, por ello, económicamente un mejor negocio. En los EE. UU., la metadona en dosis equivalentes es 12 a 20 veces más barata que la morfina de liberación lenta o el parche de fentanilo. En su página web, la OMS la llama «una droga esencial en el manejo del dolor por cáncer» (http://www.whocancerpain. wisc.edu/?q=node/101). La metadona comparte el mecanismo de acción sobre los receptores ␮ opioides, pero, además es un ␦-agonista y bloquea los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Los tres problemas principales en el uso de metadona están en la comprensión de su manejo farmacológico y sus interacciones, el estigma que la une a la terapia de reemplazo en los drogadictos y, finalmente, la falta de incentivo comercial para su promoción y uso por las razones explicadas antes. La metadona no está libre de pecado. Su principal debilidad está en la extensa lista de medicamentos con los cuales interactúa, con potencial para generar principalmente arritmias graves. Los medicamentos que se han de evitar cuando se usa metadona son muchos, pero se debe prestar particular atención a la eritromicina, el ketoconazol/fluconazol, la sertralina/fluvoxamina/ inhibidores de la MAO y los bloqueadores del calcio. También se evitará el jugo de pomelos, por su capacidad de inhibir los citocromos del hígado que metabolizan la droga. La metadona tiene una larga vida media de eliminación, de 20-30 h en promedio, pero en gente mayor puede variar de 15 a 150 h. Otro desafío farmacológico con esta droga es que la tasa de conversión a morfina es «dinámica»; es decir, en dosis bajas (30-60 mg de morfina), la razón de conversión es de 3 a 5 veces más potente que la de la morfina, pero en dosis de morfina por encima de 300 mg la razón es de 1:12. Vale decir que 1 mg de metadona equivale a 10 o 12 de morfina. La metadona es un excelente analgésico en esta población de enfermos. Sin embargo, tiene una muy larga vida media de eliminación y se acumula especialmente en los ancianos. Se debe tener, además, en consideración sus múltiples interacciones medicamentosas y el potencial para prolongar la conducción auriculoventricular. Los efectos analgésicos de los opioides ocurren a través de la activación de proteínas G acopladas a receptores de la membrana de las neuronas, las cuales, al activarse por la interacción con el opioide, abren un canal de potasio que hiperpolariza eléctricamente la membrana, dejándola funcionalmente inactiva. Los agonistas opioides difieren entre ellos en su afinidad a los receptores ␮, en su farmacocinética y en su farmacodinamia. Así, algunos opioides presentarán ventajas sobre otros en cuanto a efectos secundarios, desarrollo de tolerancia, rutas de administración y propiedades inmunomoduladoras. De este modo, la técnica de rotación de opiáceos permite encontrar la molécula que mejor se acomoda a cada paciente en particular para maximizar la analgesia y minimizar los efectos secundarios.18 Como se mencionó, otras rutas de administración como bucal-transmucosa, nasal y transdérmica mejoran la biodisponibilidad y los efectos secundarios, y son cómodas en ciertos pacien-

tes. Permiten la entrega rápida de dosis de rescate o breakthrough para tratar exacerbaciones breves de dolor sobre las dosis regulares con horario.19

Algunos principios en la administración de opioides Siempre se prescribirá dosis de rescate del opiáceo entre las dosis regulares en caso de que los requerimientos aumenten o hasta que se haya estabilizado el enfermo en una dosis efectiva. La dosis de rescate es equivalente a una dosis extra del opiáceo prescrito (de liberación rápida), y el enfermo debería poder usarla hasta tres veces al día. Si el paciente está en un régimen de liberación lenta cada 12 h, la dosis de rescate es un 25% de la dosis diaria total prescrita, pero en fórmula de liberación inmediata. Al iniciar un opiáceo en forma regular, se prescribirá automáticamente un laxante diario para evitar la constipación siempre presente con los opiáceos. Se sugerirá una dieta que el paciente conoce que le producirá deposiciones blandas o más frecuentes. Se recomienda docusato 100 mg cada 12 h o senósido 8 mg cada 12 h (ambos son ablandadores de deposiciones); bisacodilo (Dulcolax) 5-10 mg una vez al día; lactulosa 30 ml una vez al día (ablanda y aumenta la ósmosis del bolo fecal incrementando finalmente su volumen); polietilenglicol (Restorolax o Lax-a-Day) 17 g disueltos en un vaso de jugo una vez al día (al igual que el anterior, actúa por ósmosis). Otros efectos secundarios de los opioides en la terapia a largo plazo para el dolor por cáncer son el hipogonadismo hipogonadotrópico y el hipoandrogenismo,20 y la desmineralización ósea.21 Naturalmente, el médico tratante deberá evitar los medicamentos con contraindicaciones formales para cada paciente en particular y decidirá acerca de aquellos con contraindicaciones relativas según el equilibrio riesgo/beneficio en cada caso.

Medicamentos coadyuvantes Son un conjunto de drogas que permiten tratar componentes del dolor no siempre bien aliviados por los analgésicos tradicionales. Frecuentemente se usan desde el primer escalón para equilibrar la analgesia.

DEXAMETASONA Es un esteroide con excelente respuesta analgésica en pacientes con tumores óseos o metástasis cerebrales, dolores neuropáticos o viscerales o para aliviar la disnea en carcinomatosis pulmonar. Se iniciará con 2-4 mg cada 12 h.

ANTICONVULSIONANTES Se usan en pacientes con dolor neuropático. Se recomienda pregabalina 75 mg cada 12 h con incremento semanal para minimizar los efectos secundarios hasta 300 mg cada 12 h en caso necesario, o bien gabapentina 150 mg cada 8 h y aumento semanal hasta 900 mg cada 8 h. Ambos medicamentos pueden producir somnolencia, visión borrosa, mareos y caídas en pacientes ancianos por problemas de equilibrio. La pregabalina puede también inducir edema de las extremidades inferiores.

ANTIDEPRESIVOS También están indicados en pacientes con dolor neuropático y para apoyar el ánimo y mejorar el sueño. Los más efectivos para el dolor son los tricíclicos: nortriptilina, amitriptilina y desipramina. Se inician con 10-12,5 mg en la noche y aumento semanal para doblar la dosis hasta 50-75 mg. Producen sequedad de la boca y otros efectos anticolinérgicos que se deben vigilar. La duloxetina y la venlafaxina también son efectivas y se recomienda empezar con 30 y 37,5 mg en la noche, respectivamente, y doblar la dosis a las 2 semanas. La trazodona es un pobre analgésico, pero un excelente somnífero prescrito al acostarse en dosis de 50-75 mg.

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer SEDANTES Y ANTIPSICÓTICOS El uso crónico de opiáceos puede producir una alteración severa del ritmo sueño/vigilia. Una dosis pequeña de haloperidol o de metotrimepracina (2,5-5 mg en la noche) contribuye a inducir sueño, controlar la ansiedad y reducir las náuseas. El midazolam (7,5-15 mg) y el lorazepam (0,5-2 mg) también pueden ser empleados como inductores del sueño y ansiolíticos, respectivamente. La zopiclona en dosis de 7,5 a 15 mg es también una buena alternativa y se tolera bien.

Terapia intervencionista para el dolor oncológico22 Entre un 10-25% de los pacientes con dolor por cáncer se beneficiarán de un bloqueo nervioso o de una técnica intervencionista. Por el momento hay buena evidencia para el uso de infusiones intratecales de analgésicos que han demostrado igual o mejor analgesia con menos efectos secundarios (además de ser coste-efectivas después de los 2 meses de uso) y también para la neurólisis del plexo celíaco (en dolores por tumores que afectan al páncreas, el estómago, el hígado y la vía biliar). Sin embargo, el mejor entrenamiento de los especialistas en manejo intervencionista del dolor ha permitido ofrecer una plétora de bloqueos para contribuir al mejor alivio del dolor en pacientes con manejo conservador. Las indicaciones más habituales para considerar una terapia intervencionista son: pobre respuesta al manejo conservador, toxicidad de los analgésicos por vía sistémica, dolor incidental (fracturas vertebrales) y otras.

Analgesia espinal El uso de la morfina epidural/intratecal tiene su origen en trabajos pioneros en gatos por Calvillo, un estudiante de maestría quien, en 1974,23 años antes de que la técnica fuera populariza682 da por Yashk et al.,24 comprobó los efectos electrofisiológicos de la morfina y su reversibilidad por naloxona en la médula espinal. Actualmente, la mayor parte de los centros con un volumen significativo de este tipo de implantes prefiere la implantación intratecal en vez de epidural por producir mejor analgesia, menos problemas de dolor a la inyección y posiblemente menos infecciones. Según la expectativa de vida del paciente se recomienda: a) un catéter percutáneo con o sin tunelización (⬍ 2 semanas); b) un catéter totalmente implantado tipo Port-a-Cath (sobrevida, 2-4 meses); c) un catéter con infusión pasiva si no hay dolor incidental (sobrevida ⬎ 4-6 meses), y d) una bomba computarizada si la sobrevida es ⬎ 6 meses con episodios de dolor incidental. Esta última alternativa permite al paciente autoadministrarse dosis de rescate de acuerdo con la programación de la bomba. Las terapias a y b requieren que el paciente, un familiar o un trabajador de la salud le administre 2-3 veces al día la dosis. Típicamente, un familiar o dos aprenden rápidamente la técnica y administran las dosis en casa después de un período de 1 o 2 días de estabilización en el hospital después del implante. El coste inicial de cada opción es creciente. Sin embargo, nuestro grupo ha presentado evidencia de que para los pacientes con sobrevidas más allá de 2-3 meses, la terapia intervencionista con sistemas intratecales tipo b, c y d se torna más barata y efectiva que el esquema de la OMS. Según un reciente consenso, los medicamentos recomendados con estas técnicas son descritos en la tabla 78-1. Si el dolor tiene un fuerte componente neuropático, la ziconotida debería ser considerada posiblemente en combinación con la morfina. Si el paciente tiene un componente doloroso incidental, la bupivacaína es una buena adición a la morfina. La tolerancia a los efectos secundarios es mejor cuando los pacientes han estado ya en opiáceos por vía sistémica, en especial la posibilidad de retención urinaria y prurito. La constipación tiende a mejorar al pasar a la vía intratecal.

TABLA 78-1 Medicamentos recomendados para analgesia espinal Línea de tratamiento

Medicamento

Primera línea

Morfina/hidromorfona o ziconotida

Segunda línea

Fentanilo Morfina/hidromorfona + ziconotida Morfina/hidromorfona + bupivacaína/ clonidina

Tercera línea

Clonidina Morfina/hidromorfona/fentanilo/ bupivacaína + clonidina + ziconotida

Los pacientes con reservorios automáticos en las categorías c y d gozan de mayor independencia y pueden rellenar sus reservorios cada 2-6 semanas. Los pacientes con catéteres tipo a) están más restringidos por el propio avance de la enfermedad. Los de la categoría b) se movilizan y tienen un nivel de actividad e independencia intermedio que requiere cambio de la aguja de Huber una vez por semana e inyecciones cada 12 h si usan morfina. Los que consumen ziconotida o bupivacaína requerirán una infusora externa portátil.

Bloqueo celíaco o de los nervios esplácnicos25-27 La inervación visceral de los órganos en el hemiabdomen superior pasa, principalmente, por las terminales aferentes en el plexo celíaco, y de allí por los nervios esplácnicos hacia la médula espinal. Cuando la noxa dolorosa está concentrada en la cabeza y el cuello del páncreas, el estómago y el hígado/vía biliar, la neurólisis de los nervios esplácnicos o del plexo celíaco permiten aliviar significativamente el dolor con una duración cercana a los 3 meses, a menos que aparezcan metástasis dolorosas en otras regiones del organismo. En manos bien entrenadas y usando radioscopia o tomografía computarizada, la tasa de éxito es cercana al 80-90% y las complicaciones son raras con la técnica

FIGURA 78-1 Aguja en la posición adecuada en visión AP para la inyección de fenol en el espacio prevertebral entre D9 y D10.

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CAPÍTULO 78 Dolor relacionado con el cáncer de la cara. Sin embargo, esta técnica es poco usada por el riesgo de lesiones secundarias de la córnea y la pérdida de sensación en la cara. Plancarte y Patt describieron la técnica para dañar el plexo hipogástrico superior que se encuentra enfrente del promontorio sacro. Esta estructura nerviosa congrega los nervios simpáticos aferentes/eferentes que transmiten el dolor visceral de las estructuras pélvicas. Su eficacia ha sido difícil de reproducir. No obstante, muchos pacientes con tumores intrapélvicos refieren significativo alivio durante períodos de 4-10 semanas posteriores a la inyección de 15 ml de fenol al 10% en la zona. Este autor prefiere la inyección transdiscal para abordar estas estructuras por ser más simple y rápida que la técnica original.

Vertebroplastia (VP) y cementoplastia (CP) para metástasis óseas

FIGURA 78-2 Aguja en la posición adecuada en visión lateral para la inyección de fenol en el espacio prevertebral entre D9 y D10. Nótese la distribución del contraste.

transdiscal de Plancarte26 (figs. 78-1 y 78-2), el acceso de Ischia27 o la técnica clásica. Con la técnica de Plancarte es muy difícil provocar la más temida complicación, que es la inyección de una arteria segmentaria seguida de paraplejía. Para detalles de las técnicas respectivas se sugiere consultar las referencias mencionadas.

Bloqueos neurolíticos en el ganglio de Gasser y en el plexo hipogástrico superior El ganglio de Gasser provee la inervación de la hemicara ipsolateral al concentrar las fibras de las tres ramas del nervio trigémino. La inyección de sustancias neurolíticas o el uso de radiofrecuencia en esta estructura permiten abolir la inervación

La invasión tumoral de las vértebras suele acompañarse de fracturas y de gran dolor para el paciente con los más elementales movimientos, como girar el tronco, agacharse, toser o pasar con el coche por un bache en el camino. Próstata, colon, mama, pulmón y riñón son los sitios primarios más frecuentemente involucrados. La cementoplastia y la cifoplastia son técnicas que permiten inyectar la vértebra con cemento para estabilizar la fractura y controlar el dolor. El alivio parece ocurrir como consecuencia de la lisis de las terminales nerviosas sensitivas por el calor del cemento al fraguar, pero posiblemente también por la mencionada «estabilización interna». Otros huesos invadidos por tumor que no ha respondido a la radioterapia pueden también ser tratados con cementoplastia si no hay posibilidad quirúrgica por el pobre pronóstico oncológico. Ambos procedimientos se pueden realizar con anestesia local y mínima sedación en pacientes averiados, lo que permite aliviarles el dolor incidental y continuo de estas fracturas y mejorar su calidad de vida. El alivio es inmediato y los pacientes 683 son capaces de caminar 2 h después de la VP y disminuir drásticamente el consumo de analgésicos y sus efectos secundarios (figs. 78-3 y 78-4).

Radioterapia paliativa (RTP) en el dolor por cáncer Durante muchos años, la RTP ha sido considerada la terapia estándar para pacientes con invasión ósea. El objetivo de la terapia es controlar el dolor, no curar la enfermedad ni prevenir las fracturas. Se ha demostrado que para este efecto basta una sola dosis de tratamiento, lo que la hace más práctica para los enfermos terminales. De acuerdo con la Cochrane Database,28 este tratamiento aporta alivio completo del dolor óseo en el 25% de los pacientes y el 50% de alivio en el 41% a 4 semanas de plazo. El NNT para alivio completo a 1 mes de plazo es de 4,2.

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Bloqueos periféricos continuos en el cáncer29

FIGURA 78-3 Vertebroplastia a dos niveles lumbares en un paciente con cáncer de próstata avanzado y severo dolor lumbar.

Durante muchos años se han usado esporádicamente bloqueos periféricos con fenol para el alivio del dolor por cáncer. Sin embargo, estas técnicas han carecido de popularidad por los riesgos inherentes y los resultados no siempre favorables. Con el advenimiento y la popularización de los catéteres periféricos continuos para el manejo del dolor agudo postoperatorio, estas técnicas han sido también aplicadas en pacientes con terapia por cáncer (cirugía de extremidades en sarcomas) o para el manejo del dolor intenso en etapas avanzadas. Así, una aproximación integrada y racional al manejo del dolor en todas las fases de la terapia del cáncer aporta a los pacientes un mejor alivio con un mejor servicio. El uso de radioterapia y tratamientos intervencionistas como apoyo al manejo general basado en el esquema de la OMS beneficia a los pacientes y al sistema de salud.

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer

A

B

FIGURA 78-4 Cementoplastia del isquion en una mujer de 75 años imposibilitada de sentarse por dolor por una lesión premielomatosa. El cemento se ve sobreproyectado en la articulación en la visión AP (A). Sin embargo, en la lateral (B) se observa el cemento posterior a la articulación dentro la rama isquiática.

684

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CAPÍTULO 78 Dolor relacionado con el cáncer

ANEXO 1 Se sugiere leer las referencias bibliográficas para aplicar e interpretar los cuestionarios.

Adaptación al español del cuestionario breve del dolor

Cuestionario breve del dolor (CBD) 1. Indique en el diagrama de zonas en las que siente dolor sombreando la parte afectada. Marque con una cruz la zona que más le duele Delante Detrás Derecha Izquierda Derecha 2. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad máxima de su dolor en la última semana 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Ningún dolor 3. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad mínima de su dolor en la última semana 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Ningún dolor 4. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad media de su dolor en la última semana 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Ningún dolor 5. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad de su dolor ahora mismo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Ningún dolor 6. ¿Qué tipo de cosas le alivia el dolor (p. ej., el calor, la meditación, el descanso)?

Izquierda 9

10 El peor dolor imaginable

9

10 El peor dolor imaginable

9

10 El peor dolor posible

9

10 El peor dolor posible

7. ¿Qué tipo de cosas empeora el dolor (p. ej., caminar, estar de pie, levantar algo)?

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8. ¿Qué tratamiento o medicación está recibiendo para el dolor?

9. En la última semana, ¿hasta qué punto le han aliviado los tratamientos o la medicación para el dolor? Por favor, rodee con un círculo el porcentaje que corresponda al grado de alivio que ha sentido 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% Ningún Alivio alivio total 10. Si toma la medicación, ¿cuánto tarda en volver a sentir dolor? 1. La medicación para el dolor no me ayuda nada 5. 4h 2. 1h 6. De 5 a 12 h 3. 2h 7. Más de 12 h 4. 3h 8. No tomo medicación para el dolor 11. Marque con una cruz la casilla que se considere adecuada para cada una de las respuestas Creo que mi dolor es debido a: Sí No A. Los efectos del tratamiento (p. ej., medicación, operación, radiación, prótesis) Sí No B. Mi enfermedad principal (la enfermedad que actualmente se está tratando y evaluando) Sí No C. Una situación no relacionada con mi enfermedad principal (p. ej., artrosis) Por favor, describa esta situación: 12. Para cada una de las siguientes palabras, marque con una cruz «sí» o «no» si ese adjetivo se aplica a su dolor Dolorido/continuo Sí No Mortificante (calambre) Sí No Palpitante Sí No Agudo Sí No Irradiante Sí No Sensible Sí No Punzante Sí No Quemante Sí No Agotador Fatigoso (pesado) Sí No Entumecido (adormecido) Sí No Penetrante Sí No Penoso Sí No Persistente Sí No Insoportable Sí No (Continúa)

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer Cuestionario breve del dolor (CBD) (cont.)

686

13. Rodee con un círculo el número que mejor describa hasta qué punto el dolor lo ha afectado en los siguientes aspectos de la vida durante la última semana A. Actividades en general 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo B. Estado de ánimo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo C. Capacidad de caminar 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo D. Trabajo habitual (incluye tanto el trabajo fuera de casa como las tareas domésticas) 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo E. Relaciones con otras personas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo F. Sueño 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo G. Disfrutar de la vida 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado afectado por completo 14. Prefiero tomar mi medicación para el dolor… 1. De forma regular 2. Solo cuando lo necesito 3. No tomo medicación para dolor 15. Tomo mi medicación para el dolor (en un período de 1 día) 1. No todos los días 4. De 5 a 6 veces al día 2. De 1 a 2 veces al día 5. Más de 6 veces al día 3. De 3 a 4 veces al día 16. ¿Cree que necesita una medicación más fuerte para el dolor? 1. Sí 2. No 3. No lo sé 17. ¿Cree que debería tomar más dosis de la medicación para el dolor que las que le ha recetado el médico? 1. Sí 2. No 3. No lo sé 18. ¿Está preocupado porque toma demasiada medicación para el dolor? 1. Sí 2. No 3. No lo sé Si la respuesta es «sí», ¿por qué?

19. ¿Tiene problemas con los efectos secundarios de su medicación para el dolor? 1. Sí 2. No ¿Qué efectos secundarios? 20. ¿Cree que necesita recibir más información sobre su medicación para el dolor? 1. Sí 2. No 21. Otros métodos que uso para aliviar mi dolor son (por favor, marque con una cruz todo lo que se le aplique): Compresas calientes Compresas frías Técnicas de relajación Distracción Biofeedback Hipnosis Otros Por favor, especifique: 22. Otras medicaciones no recetadas por mi médico y que tomo para el dolor son:

Tomado de Badia X, Muriel C, Gracia A, Núñez-Olarte JM, Perulero N, Gálvez R, Carulla J, Cleeland CS; Grupo Vesbpi. Validation of the Spanish version of the Brief Pain Inventory in patients with oncological pain. Med Clin (Barc) 2003; 120(2): 52-9.

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CAPÍTULO 78 Dolor relacionado con el cáncer Escala de síntomas de Edmonton ESAS-r(es) Por favor, marque el número que describa mejor como se siente AHORA: Nada de dolor

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

El peor dolor que se pueda imaginar

Nada agotado (cansancio, debilidad)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Lo más agotado que se pueda imaginar

Nada somnoliento (adormilado)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Lo más somnoliento que se pueda imaginar

Sin náuseas

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Las peores náuseas que se puedan imaginar

Ninguna pérdida de apetito

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

El peor apetito que se pueda imaginar

Ninguna dificultad para respirar

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

La mayor dificultad para respirar que se pueda imaginar

Nada desanimado

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Lo más desanimado que se pueda imaginar

Nada nervioso (intranquilidad, ansiedad)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Lo más nervioso que se pueda imaginar

Duermo perfectamente

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

La mayor dificultad para dormir que se pueda imaginar

Sentirse perfectamente (sensación de bienestar)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Sentirse lo peor que se pueda imaginar

Nada _____________ Otro problema (p. ej., sequedad de boca)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Lo peor posible

687

Tomado de Carvajal A, Hribernik N, Duarte E, Sanz-Rubiales A, Centeno C. The Spanish version of the Edmonton Symptom Assessment System-revised (ESAS-r): first psychometric analysis involving patients with advanced cancer. J Pain Symptom Manage 2013; 45(1): 129-36.

Cuestionario de Roland Morris para el dolor de espalda

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuando le duele la espalda, puede que usted tenga dificultad para hacer algunas de las actividades que realiza habitualmente. Esta lista contiene algunas frases que la gente ha utilizado para describir su estado cuando tiene dolor de espalda. Cuando las lea, podrá encontrar que algunas llaman su atención porque describen su estado hoy. A medida que lee la lista, piense en su estado hoy. Cuando lea una frase que describa su estado hoy, marque con una cruz el casillero correspondiente. Si la frase no describe su estado, deje el casillero en blanco y pase a la siguiente. Recuerde, marque la frase solo si está seguro/a de que describe su estado hoy. 1. Me quedo en casa la mayor parte del día, debido a mi dolor de espalda. 2. Cambio de posición con frecuencia para tratar de estar cómodo/a con mi espalda. 3. Camino más despacio que de costumbre debido a mi dolor de espalda. 4. Debido a mi dolor de espalda, no estoy haciendo ninguna de las tareas que habitualmente hago en la casa. 5. Debido a mi dolor de espalda, uso las barandas para subir escaleras. 6. Debido a mi dolor de espalda, me recuesto a descansar más frecuentemente que de costumbre. 7. Debido a mi dolor de espalda, tengo que apoyarme en algo para levantarme de un sillón. 8. Debido a mi dolor de espalda, pido ayuda a otras personas para hacer las cosas. 9. Me visto más despacio que de costumbre debido a mi dolor de espalda.

10. Debido a mi dolor de espalda, estoy de pie solo períodos cortos de tiempo. 11. Debido a mi dolor de espalda, trato de no agacharme o arrodillarme. 12. Me cuesta levantarme de una silla debido a mi dolor de espalda. 13. Me duele la espalda la mayor parte del tiempo. 14. Me cuesta darme la vuelta en la cama debido a mi dolor de espalda. 15. No tengo muy buen apetito debido a mi dolor de espalda. 16. Tengo dificultad para ponerme las medias debido a mi dolor de espalda. 17. Solo camino distancias cortas debido a mi dolor de espalda. 18. Duermo menos que de costumbre debido a mi dolor de espalda. 19. Debido a mi dolor de espalda, me visto con la ayuda de otra persona. 20. Estoy sentado/a la mayor parte del día debido a mi dolor de espalda. 21. Debido a mi dolor de espalda, evito las tareas pesadas en la casa. 22. Debido a mi dolor de espalda, estoy más irritable y de mal humor que lo habitual con la gente. 23. Debido a mi dolor de espalda, subo las escaleras más despacio que de costumbre. 24. Me quedo en cama la mayor parte del día debido a mi dolor de espalda. Tomado de Scharovsky A, Pueyrredón M, Craig D, Rivas ME, Converso G, Pueyrredón JH, et al. Cross-cultural adaptation and validation of the Argentinean version of the Roland-Morris Disability Questionnaire. Spine 2008; 33(12): 1391-5.

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CAPÍTULO

79

Timing para la indicación de intervencionismo en el paciente oncológico J. C. Flores

SUMARIO DEL CAPÍTULO Introducción 688 Necesidad del buen uso de opioides 689 En la búsqueda de criterios para no llegar demasiado tarde… 690 Argumentos para definir la mejor oportunidad para fármacos, intervencionismo o ambos 690

Bibliografía

690

688

INTRODUCCIÓN Evolución de la idea de mejorar el momento de la indicación intervencionista intentando que sea temprana u oportuna. La clasificación de entidades nosológicas y de terminología específica en dolor desarrollada por la IASP ha ayudado a ordenar el conocimiento de las patologías que provocan dolor, pero también ha puesto a la vista problemas de salud que no eran reconocidos por la comunidad médica y no médica como generadores de dolor. En el dolor provocado por el cáncer se reconoce que el mismo puede ser generado por la enfermedad según afecte a estructuras somáticas, vegetativas o neurológicas, y también puede ser provocado por los tratamientos oncológicos (cirugía, crónico posquirúrgico, quimioterapia y radioterapia, principalmente). En muchos casos, en el paciente con cáncer, el dolor es generado por las alteraciones que provocan la inactividad o el deterioro de la inmunidad u otra diversidad de alteraciones de la salud que derivan en dolor, pero que no son causadas de forma directa por el cáncer. Los distintos tipos de cáncer conforman una constelación de entidades de variada prevalencia y el dolor es su manifestación clínica más común en todos los estadios de la enfermedad. Las máximas autoridades mundiales (Foley, Bonica, Loeser) y los centros médicos de referencia denuncian que los pacientes con enfermedades oncológicas continúan presentando dolor moderado a severo hasta en las últimas etapas de su enfermedad. Ante este tipo de denuncias, el uso de la morfina en el cáncer, principalmente, y luego en otras enfermedades graves ha quedado sin cuestionamientos, y se ha desarrollado ante la refractariedad de muchos cuadros de dolor severo la reconocida «escalera analgésica de la OMS».1-5 Esta escalera analgésica ha contribuido a ordenar la indicación de los fármacos en el paciente con cáncer, ayudando a me-

jorar el uso de opioides en general. Sin embargo, con el paso de los años se han observado numerosos problemas con su uso indiscriminado y también con otros grupos de fármacos que han obligado a una profunda revisión para tratar de conocer qué tipo de problemas habría resuelto, y determinar la indicación actual y la mejor oportunidad de cada recurso analgésico. Los factores principales de este análisis son: 1. Falta de respuesta al tratamiento farmacológico. 2. Efectividad de otras opciones terapéuticas. 3. Conducta aberrante del paciente. Riesgo de abuso de fármacos. 4. Dolor incidental o dolor irruptivo; breakthrough pain. 5. Dolor neuropático y espasmos musculares, que son moderadamente refractarios a los opioides. 6. Hiperalgesia inducida por opioides. 7. Efectos laterales en bajas dosis. 8. Ideación suicida, que obliga a una conducta agresiva efectiva y rápida en el control del dolor. Estos temas son abordados en profundidad en otros capítulos de este libro y se remite a ellos para ampliar la información.6-13 Todas estas particularidades exigen una reflexión profunda sobre la mejor oportunidad o «timing para indicar las técnicas intervencionistas» en lugar de los fármacos, o viceversa. Luis M. Torres Morera desarrolló en 2002 un concepto más dinámico de la utilización de recursos para aliviar el dolor, al denominar a la técnica, en lugar de escalera, ascensor analgésico, según el nivel del dolor al apretar el botón del ascensor para dirigirse al piso del tratamiento correspondiente. Joshua Prage habló del enfoque flexible en el ingreso en la escalera no desde abajo ha© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 79 Timing para la indicación de intervencionismo en el paciente oncológico cia arriba, sino en un modelo semicircular que permite acceder en distintas estaciones o accesos o momentos de reflexión de la misma. También ha sido propuesto un cuarto escalón para el intervencionismo, y se ha dicho que el mismo podía ponerse después del tercero o acompañando a toda la escalera, así como otras propuestas, como pasar del primer al tercer escalón directamente cuando se considere indicado. La opción del cuarto escalón con técnicas intervencionistas evoca la propuesta de Bonica de hace más de 50 años, cuando promovía que el tratamiento fuera más agresivo y más temprano. En opinión del autor es necesario un conocimiento especializado y es muy complejo diseñar un esquema que pueda interpretar todas las situaciones si el manejo es especializado. Si el manejo no es especializado y se aplica para orientar al médico general, posiblemente el problema sea mayor al incorporar en la relación médico-paciente la falsa idea de que existe un control de las variables en juego y el riesgo de que el hecho no sea real. Numerosos tratamientos farmacológicos e intervencionistas pueden ser defendidos en distintas instancias, pero el ser humano, y más aún el ser humano enfermo, tiene una complejidad que requiere que el experto determine en qué momento una opción terapéutica es «demasiado temprana, demasiado tardía o ha sido indicada en el momento preciso». Esta expresión del timing o, mejor, oportunidad surgió cuando el Dr. Juan Francisco Asenjo honró al autor del presente capítulo al invitarle a dictar una charla sobre este tema ante el grupo denominado Cancer Pain Clinic en Montreal. En esta ocasión, anestesiólogos, paliativistas, enfermeros, radioterapeutas y representantes de otras disciplinas relacionadas discuten lo que ha de hacerse con sus pacientes de forma interdisciplinar, y hubo que poner un nombre a la charla y al objeto de la discusión, en un intento por definir el sentido de la misma.14-18 Determinar la evidencia que justifica que una técnica sea utilizada es algo ya muy evolucionado. Los estudios de la ASIPP con Manchikanti, Trescot, Vallejo, Burton, Benyamin y, por otra parte, la escuela holandesa liderada por van Kleef y colaboradores han aportado claridad sobre los diagnósticos y los tratamientos. Por otra parte, definir el momento oportuno de la indicación de técnicas intervencionistas o esquemas farmacológicos o ambos es reconocido como una tarea compleja y, en opinión del autor, deberían establecerse nuevos criterios que permitan definir «objetivamente» el momento u oportunidad «correctos» para su elección basados en evidencias que no solo consideren la efectividad de las técnicas, sino que estén ajustadas al estadio evolutivo de la enfermedad. Se ha de determinar en todas las situaciones cuál es la primera elección o cuál el tiempo de respuesta a un trial de fármacos. Se podría considerar, en un paciente con dolor refractario o persistente (oncológico o no), el uso de criterios científicos para definir el escalón que corresponde en cada momento y evitar comenzar en todos los casos por una misma secuencia sin analizar su estado inicial ni evaluar qué factores determinan su contexto fisiopatológico. El hecho de que el paciente padezca cáncer suele promover el uso de opioides desde la primera hora más allá del diagnóstico basado en mecanismos y aún más allá de su causa (tipo de cáncer, dolor por metástasis; invasión de raíces nerviosas o plexos; compresión de víscera hueca; respuesta vegetativa; fractura). En opinión del autor, sería interesante buscar herramientas susceptibles de ser medidas que ayuden a definir, dentro del esquema de timing, la mejor y más oportuna indicación para dar la mejor respuesta a la pregunta sobre cuándo es el «momento correcto» para mejorar la indicación de cada opción terapéutica. Cuando se elige, se ven afectados resultados globales más allá de la respuesta a la opción específica elegida, y se sacrifica o se gana calidad de vida y capacidad física y paz espiritual, o todo lo contrario. Cuando el «tiempo o expectativa de vida» es

la variable crítica, que muchas veces en el cáncer es la variable por excelencia que hay que considerar, ese análisis debe prevalecer sobre todo lo demás. Se propone determinar qué opción permite la mejor ecuación para este timing correcto, considerando la calidad de respuesta y el impacto en esas variables en las que el individuo responde como un todo. Hace 30 años Lund (no Lundy), un anestesiólogo dedicado a la lucha contra el dolor, señalaba en 1982 en un artículo de revisión la tendencia en ese momento más moderna para el manejo del dolor en el cáncer, y afirmaba que, tras 30 años de experiencia, las indicaciones intervencionistas deberían realizarse más temprano que tarde para evitar la fijación central del dolor. Sin embargo, en 2011, en una publicación en Lancet sobre el tratamiento del cáncer, Portenoy concluye que los avances de las recientes décadas sugieren un futuro que incluya un aumento de las intervenciones analgésicas específicas basadas en la evidencia dentro de un plan de cuidados que sea apropiado a cada momento del curso de la enfermedad. Posiblemente ambas posturas sean correctas: la de Lund podría haber resultado demasiado temprana y la de Portenoy demasiado tardía, pero las necesidades del paciente (independientemente de que lo asistan anestesiólogos intervencionistas o paliativistas que manejan esquemas de fármacos) deben guiar la conducta médica que le restituya en el menor tiempo posible su interés por la vida, especialmente cuando sabe que la suya es más corta. En una publicación de 1951, Bonica señala lo mismo que Lund: que el tratamiento se debe realizar temprano para evitar que se evolucione a la cronicidad que deriva en un estado de refractariedad. Muchos estudios, como ya se mencionó, parecen confirmar aquella afirmación.19-21 Existe suficiente material de análisis del tema, con 4.425 publicaciones sobre el dolor refractario en pacientes con cáncer sobre 72.761 en total sobre el dolor en el cáncer; 15 metaanálisis sobre 300 en el dolor y el cáncer, y 108 sobre 1.586 revi- 689 siones sistemáticas también frente al dolor en el cáncer. La Cochrane Database confirma la opción intervencionista en casos resistentes a otras terapias con satisfactorio respaldo de evidencia.22-24 En muchos centros médicos de todo el mundo han prevalecido unas u otras indicaciones, y en años recientes existe una tendencia finalmente a asociar las posturas ante la progresiva evidencia que pone a la vista las dificultades para resolver los problemas solo con fármacos o solo con intervenciones. Asimismo, existe un refuerzo constante de evidencia que respalda las posturas más agresivas intervencionistas cuando es clara su indicación, según señala Cohen en el dolor postoracotomía, como la indicación de neuroestimulación en casos de dolor postratamiento oncológico con quimioterapia.25,26 Paralelamente, la investigación farmacológica aporta cada día nuevos blancos (glía, sistema inmune, receptores cálcicos, etc.) ante los que los pacientes serán expuestos.27

NECESIDAD DEL BUEN USO DE OPIOIDES Se han desarrollado guías de buena práctica para el uso de opioides que incluyen un conocimiento profundo de sus indicaciones, toxicidad, identificación de poblaciones especiales con conducta aberrante con tendencia a las adicciones, personalidades psicopáticas, etc., así como un conocimiento profundo de las indicaciones de las técnicas intervencionistas, la organización de los centros médicos con una participación activa de los servicios de medicina del dolor, la expectativa de vida de las distintas entidades oncológicas para ayudar a definir los escalones de la terapéutica intervencionista, el manejo rutinario de puntuaciones que permiten identificar rápidamente las características principales del paciente, que ayudan a estadificarlo como sensible o refractario a opioides antes de indicar ligera-

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer mente uno de ellos (estadificación de Edmonton). El dolor neuropático, el dolor incidental y la conducta aberrante son situaciones que deben ser identificadas antes de indicar el fármaco. La prescripción de morfina según el estudio de Manchikanti et al., publicado este año en Pain Physician, señala que, con la administración de opioides para el tratamiento del dolor según las guías de uso actuales, se generan más muertes que los suicidios y los accidentes de vehículos motorizados, y más que las de la cocaína y la heroína juntas. Se suma a otras denuncias que han generado cierto terror por el mal uso de opioides o la ligereza de las prescripciones de profesionales sin certificación apropiada. Existen 21.083 publicaciones con la palabra clave «opioids abuse» en el registro de Medline. Se recomienda profundizar sobre este flagelo que priva de los opioides a los que verdaderamente lo necesitan y genera riesgos innecesarios en poblaciones de pacientes para los que existen otros recursos. Según las recomendaciones basadas en la evidencia presentadas por Robert Dworkin et al. en Pain en 2007, los opioides no deben ser una opción de primera línea.28 El autor propone en cada consulta evaluar el escalón que corresponde si se utiliza la escalera o se analiza el caso prescindiendo de su existencia. Es preciso definir la causa del dolor actual, evaluar qué escalón es mejor ahora, acordar la elección del escalón con otros, evaluar el resultado en un intervalo de tiempo establecido, definir las evaluaciones que se realizarán antes de pasar a la próxima intervención o al próximo escalón, y definir el nivel de dolor, el compromiso de la calidad de vida, la discapacidad y la depresión que se tiene antes y después de cada escalón.

EN LA BÚSQUEDA DE CRITERIOS PARA NO LLEGAR DEMASIADO TARDE… 690 Argumentos para definir la mejor oportunidad

para fármacos, intervencionismo o ambos

Se han de definir criterios que ayuden a reconocer que es demasiado temprano para indicar intervencionismo. Conviene evaluar si se provocó toxicidad o existe riesgo de la misma, si el riesgo relativo de las técnicas intervencionistas es elevado y si el coste de las opciones es una variable, y enfrentar el análisis a la definición de si es demasiado tarde, si es inaceptable la persistencia del dolor, si el paciente podría haber recuperado su calidad de vida antes, si puede profundizar su depresión e ideación suicida, si existe alto riesgo de pérdida de confianza o si se produce un aumento de las complicaciones por la disminución de actividad. En el mismo análisis se debe incluir la evaluación coste/beneficio, la economía del próximo escalón frente a la economía de las consecuencias del dolor no aliviado. También se debe desarrollar un programa de coste/beneficio mediante un análisis del coste de las opciones de tratamiento frente a las opciones de resultados. En el análisis no debe descuidarse la perspectiva humana y se debe preguntar: ¿está usted objetivamente seguro de que es superior la opción del próximo escalón? ¿Por qué drogas o intervencionismo? ¿Está usted objetivamente seguro de que ambas opciones juntas, si es apropiado al caso, no son mejores? También se debe definir el tiempo que se tiene para resolver el problema del paciente y evaluar el impacto del paso del tiempo sobre las expectativas del paciente, la probabilidad de complicaciones, el agravamiento del cuadro, etc. Por otra parte, ¿está usted seguro de que el retraso en el avance hacia el próximo escalón tiene el mismo efecto en diferente clase de pacientes y distinto tipo de tumores? Existen muchos obstáculos como los expuestos, sumados a la dificultad en la identificación de la causa, que muchas veces es cambiante y debe ser evaluada en cada oportunidad, la existencia de dolor incidental (u otras formas de breakthrough pain),

que afecta a más de la mitad de los pacientes y determina refractariedad al opioide, la estadificación 3 de Edmonton, que anticipa que la respuesta a los opioides será pobre o nula, etc. El médico no debe intervenir solo ante esta complejidad de pacientes. Finalmente, puede comparar según su propia experiencia entre el ascensor analgésico, la escalera analgésica de la OMS, la escalera de dos escalones, la escalera flexible, la titulación farmacológica, etc. El autor propone algo similar a lo propuesto por Raphael et al., del grupo británico de intervencionistas y paliativistas, o por el estudio de Maarten van Kleef, que analiza 40 años de manejo del dolor en el cáncer, así como considerar las opciones de acuerdo con las necesidades que plantea el caso. Se aceptará que la complejidad del paciente oncológico no puede encuadrarse en un esquema fijo, para lo cual existe suficiente consenso. La comunidad científica está intentando crear nuevos instrumentos y debe desarrollar una propuesta de timing o de definición de la mejor oportunidad para indicar el tratamiento farmacológico o intervencionista o ambos. Considerará para ello todas las variables, pero con prioridad para el examen clínico minucioso que incorpore las mismas y llegue a un diagnóstico sobre el tipo y el mecanismo de dolor que efectivamente afecta a este paciente individual en este momento, y evaluará la efectividad clínica y el impacto en la calidad de vida de ese paciente en cada control. Medir permanentemente la respuesta al tratamiento para hacer una indicación no aporta nada al paciente hasta que se haya constatado el resultado expresado por el mismo. Se debe avanzar con las propuestas en términos de la expectativa de vida y en busca del camino más corto para alcanzar el objetivo con el menor coste humanitario posible, dado que tiempo es lo único que el paciente no tiene. A la espera de un consenso sobre una mejor metodología para determinar el timing, el autor acuerda con la propuesta de Raphael et al., donde ambas sociedades sugieren un manejo más integral del paciente con cáncer con una tratamiento basado en el mecanismo y multimodal, con el uso de una combinación de terapias que incluyen intervenciones cuando resulte apropiado y con la titulación de las necesidades en forma individual con el principio de optimizar el alivio del dolor y minimizar los efectos adversos.29-39

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CAPÍTULO

80

Desafíos de la implantación de un equipo multidisciplinar F. D. Assis, G. Freitas, A. P. Carvalho, J. L. Dias, S. M. Bordignon y C. Amaral

SUMARIO DEL CAPÍTULO Experiencias multidisciplinares en dolor 693 El equipo multidisciplinar en el Centro de Controle da Dor Singular 693

El conocimiento sobre el dolor ha sufrido una evolución considerable desde mediados del siglo XX, valorándose en mayor medida las complejidades asociadas a los síntomas dolorosos. Anteriormente, el dolor crónico era interpretado solamente como 692 producto de una enfermedad y no como la propia enfermedad en sí. En esta evolución se ven implicados cambios en el conocimiento del sistema nervioso y de respuesta a estímulos nocivos, además del conocimiento de la interacción entre factores cognitivos, afectivos y ambientales como causa, exacerbación y perpetuación de los síntomas dolorosos. En 1982, Loeser publicó un modelo conceptual que enfatiza el carácter complexo del fenómeno doloroso, definiendo cuatro componentes interrelacionados: nocicepción, dolor, sufrimiento y comportamiento ante el dolor (fig. 80-1). Son numerosos los problemas complejos que se benefician de los conocimientos y las técnicas de los diferentes especialistas. Así, la naturaleza compleja del dolor lleva a la necesidad de que el tratamiento de los pacientes sea realizado de forma multidisciplinar.1 En 1953, el anestesiólogo John J. Bonica ya indicaba la necesidad de una evaluación multiprofesional para los pacientes complejos. Este investigador fue mal comprendido a lo largo de más de dos décadas.1 Durante la Segunda Guerra Mundial, Bonica, tratando a soldados con problemas de dolor, muchas veces sentía la necesidad de recabar ayuda de colegas de otras disciplinas. Al principio, lo llevaba a cabo habitualmente de la siguiente manera: los demás médicos atendían al paciente y después relataban sus diagnósticos por teléfono o por escrito.2 Bonica llegó a la conclusión de que intentar leer e integrar las informaciones de diversos profesionales era un proceso lento e ineficaz. Así pues, planteó la posibilidad de mantener reuniones frecuentes con todos los especialistas implicados en los casos que atendía. En estas reuniones, los profesionales revisaban todos sus diagnósticos y discutían todos los casos hasta llegar a consensos en lo que respecta a los diagnósticos y los tratamientos. Este fue el primer trabajo multidisciplinar en el ámbito del dolor.2

Bibliografía

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La propuesta de Bonica suscitó resistencias en muchos médicos. Para Loeser, la naturaleza multidimensional del dolor no era reconocida, debido a la aceptación, permanente y generalizada, de los conceptos cartesianos de separación de mente y cuerpo, y de los rígidos mecanismos de las funciones corporales, así como debido a la preeminencia de la teoría de la especificidad del dolor, al rápido desarrollo de la medicina científica y a la consecuente práctica del reduccionismo.1

Comportamiento doloroso

Sufrimiento

Dolor

Nocicepción

FIGURA 80-1 Modelo del fenómeno doloroso, según Loeser. (Adaptado de Loeser JD, Butler SH, Chapman RC, Turk DC. Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.) © 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 80 Desafíos de la implantación de un equipo multidisciplinar El dualismo cartesiano y la idea de que el cuerpo es una máquina aún están arraigadas en la cultura de la medicina contemporánea.3 Damasio llama «error de Descartes» a la idea de la «separación abismal entre la sustancia corporal, infinitamente divisible, con volumen, con dimensiones y con funcionamiento mecánico, de un lado, y la sustancia mental, indivisible, sin volumen, sin dimensiones e intangible, de otro; el planteamiento de que el raciocinio, el juicio moral y el sufrimiento proveniente del dolor físico o de la agitación emocional pueden existir independientemente del cuerpo».4 Sobre esta base, el dualismo cartesiano es deficitario como modelo conceptual para la interpretación del dolor.1 Además de la separación entre mente y cuerpo, el cartesianismo no toma en consideración la influencia del ambiente, que es un factor fundamental para la comprensión de este fenómeno, toda vez que el ser humano es un ser social desde su nacimiento. Según Angelotti y Sardá, «la forma en la que el dolor se manifiesta se ve influida por diversos factores biológicos, sociales, culturales y psicológicos».5 Sin embargo, el aumento creciente de la especialización en la práctica médica y el aislamiento de informaciones en áreas restringidas impiden que el dolor sea abordado de forma integral.1 Jacobson y Mariano3 hacen referencia al modelo curativo como una práctica que divide el cuidado del paciente en distintas subespecialidades. Según dicho modelo, los fenómenos subjetivos, no específicos, quedan devaluados. Según Loeser, a partir de esta perspectiva, «cualquier problema podría ser interpretado a partir del análisis del cuerpo en partes cada vez menores, hasta que la parte causante de la enfermedad fuera evidente». Sin embargo, el autor señala que los seres humanos «son más que la suma de sus partes individuales».1 Angelotti y Sardá5 reconocen el dolor como fenómeno complejo y multidimensional, determinado no solo por el área lesionada, sino también por experiencias anteriores, el estado emocional o antecedentes familiares, entre otros aspectos. De la misma forma, Loduca y Samuelian6 señalan la dificultad de caracterizar o explicar el dolor de forma genérica o con un único marco referencial. Cukierman7 afirma que el fenómeno doloroso debe ser comprendido en sus dimensiones biológicas, sociales, culturales y psicológicas. Así pues, el reconocimiento de la complejidad del problema es el desafío inicial para el profesional de salud que desee prestar ayuda a los pacientes con dolor crónico. El abordaje biopsicosocial admite el carácter complejo de este fenómeno, al tener en cuenta la interacción de múltiples factores en la etiología y en el mantenimiento del dolor. Esta perspectiva exige que el profesional expanda sus conocimientos más allá de los métodos tradicionales biomédicos y asuma nuevos modelos conceptuales en lo que respecta al dolor crónico.3 Un nuevo abordaje debe considerar el carácter multiforme del dolor, lo que dificulta que un solo profesional pueda ofrecer una respuesta adecuada para su tratamiento, teniendo en cuenta que ninguna disciplina aislada incorpora todas las capacidades y niveles formativos necesarios para tratar este complejo problema.3,8 El dolor crónico es una condición que exige atención especializada y, muchas veces, demanda la participación de varias disciplinas para su evaluación y su tratamiento.9 Según Jacobson y Mariano, diversos profesionales, al tratar el dolor de un paciente de forma aislada, corren el riesgo de agotar todas las posibilidades de abordaje médico, de realizar innumerables pruebas diagnósticas y de derivar al paciente a varios especialistas, culminando en un tratamiento fragmentado, costoso y frustrante, tanto para el paciente como para el profesional. «La yatrogenia es un problema significativo y el profesional que solo ofrece “soluciones biomédicas” inadvertidamente se arriesga a convertirse en una parte importante del problema».3

La OMS ha definido algunas razones de tratamiento inadecuado del dolor en todo el mundo, destacando, entre ellas, la ausencia de equipos multidisciplinares.8 Entre las ventajas señaladas por Loeser en lo que se refiere al trabajo multidisciplinar en el ámbito del dolor, cabe citar que el abordaje en equipo ofrece una amplia fuente de conocimiento para el cuidado de los pacientes y que la interacción entre los profesionales hace que el diagnóstico y la estrategia terapéutica se hagan más eficaces y productivos.2 Portnoi y Seger afirman que este tipo de trabajo exige de los profesionales conocimientos más amplios y variados, así como la oportuna concienciación de las propias limitaciones de las respectivas áreas, permitiendo que trabajen y aprendan unos con otros y prestando un servicio integral.10 «La postura del equipo debe ser de reconocimiento de la necesidad de complementación de los conocimientos, considerando la complejidad de cada caso».11

EXPERIENCIAS MULTIDISCIPLINARES EN DOLOR Desde las primeras experiencias multidisciplinares sobre el dolor, en tiempos de la Segunda Guerra Mundial, la práctica se ha desarrollado hasta el punto de que han llegado a establecerse numerosas clínicas dedicadas específicamente al dolor en el mundo. Acabada la guerra, Bonica fundó una clínica multidisciplinar en Tacoma, en el Estado de Washington. Durante años mantuvo contactos con los más diversos profesionales y presentó seminarios en varios países, divulgando la importancia de un planteamiento del tratamiento del dolor que implicase interacción con profesionales de diferentes ramos.2 En 1950, Bonica publicó el libro Management of Pain, sistematizando su propuesta de asociación de esfuerzos de diversas especialidades médicas y no médicas en el abordaje del dolor. 693 Entre 1950 y 1970, se inauguraron diversas clínicas en varios estados de EE. UU. y en Europa, tomando como base las ideas de Bonica.2 Otro factor que contribuye a la divulgación del trabajo multidisciplinar en el tratamiento del dolor ha sido la creación de la International Association for the Study of Pain (IASP) en 1974.12 De 1970 a 1990 se registró una singular proliferación de las clínicas del dolor por todo el mundo. En 1977, un estudio de la American Society of Anesthesiologists, conjuntamente con la IASP, contabilizó hasta 329 centros de este tipo, el 60% de los cuales estaban en EE. UU. En 1988, la cifra había ascendido ya hasta 1.800-2.000 centros.2 En Brasil, hasta la década de los ochenta, la situación del tratamiento del dolor era aún precaria.12 Un estudio de 1979 señaló que la relación de clínicas de dolor para cada millón de habitantes era de 1,28 en EE. UU, mientras que en Brasil era de apenas 0,01.2 Sin embargo, a partir de 1960, algunos anestesiólogos brasileños empezaron a realizar bloqueos nerviosos con finalidad terapéutica, práctica que dio origen a las primeras clínicas de bloqueos nerviosos. El interés de otros profesionales por el estudio y tratamiento del dolor culminó con el surgimiento de las primeras clínicas multidisciplinares en el país.12 La Sociedade Brasileira para o Estudio da Dor (SBED), fundada en 1983, ya contaba, 20 años después, con 1.500 profesionales de diversas áreas.12 Castro señala que en 1998 existían 70 servicios de dolor en el país, y en 2009 este número era ya de cerca de 200.13

El equipo multidisciplinar en el Centro de Controle da Dor Singular El Centro de Controle da Dor Singular fue inaugurado en septiembre de 2009 en la ciudad de Campinas (São Paulo). Gran parte de los integrantes del equipo ya actuaban juntos desde el

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer año 2000 en otras dos clínicas anteriores: una primera experiencia de clínica multidisciplinar en Mogi Guaçu y, posteriormente, otra desarrollada en hospital de Mogi Mirim. Actualmente, participan del equipo médico de dolor residentes en medicina intervencionista, enfermeros, psicólogos, psiquiatras, fisioterapeutas y especialistas en ortopedia (fig. 80-2). Martin et al. afirman que la constitución de un equipo multidisciplinar exige fases de estructuración diferenciadas y un tiempo prolongado. Los autores dividen el tiempo de implantación del equipo en cuatro fases. Para las tres primeras, que son la fase inicial, fase de creación/implantación y fase de consolidación, se considera un tiempo de 1 a 2 años para cada una de ellas. La última fase, la de desarrollo y estabilización, requiere entre 4 y 8 años. Así pues, según estos autores, se requiere un tiempo estimado de entre 7 y 14 años para alcanzar la madurez en el trabajo en equipo.14 Desde el inicio del trabajo, la organización de un equipo multidisciplinar supone ciertamente un reto. En Brasil, había pocas experiencias en este sentido y la formación de los profesionales todavía no contemplaba algunos aspectos fundamentales para el trabajo en equipo, así como en lo que respecta al abordaje clínico del dolor. La interacción de los profesionales no era frecuente y, la mayoría de las veces, ocurría de forma informal. Los profesionales tenían pocos conocimientos sobre las áreas de intervención de los otros especialistas. Se observó que los programas formativos no ofrecían una preparación adecuada para el trabajo que el equipo deseaba realizar. La solución fue conocer algunas experiencias de éxito en el exterior y habilitar una serie de cursos de especialización multidisciplinares. Con el tiempo de convivencia y la gradual evolución del trabajo de cada miembro del equipo, los profesionales se fueron aproximando. De este modo se incrementaron los análisis colectivos de casos y los intercambios de ideas con res694 pecto a los diferentes aspectos del trabajo que los distintos profesionales realizaban. Santos afirma que el modelo de educación en salud ofrece, en general, una estructuración compartimentada que no contempla un trabajo integral.12 Sin embargo, actualmente, los pro-

Fisioterapia Acupuntura

Médico del dolor Psiquiatría

Paciente

Psicología Naturología Enfermería

FIGURA 80-2 Modelo de actuación del equipo interdisciplinar en el Centro de Controle da Dor Singular.

gramas académicos están siendo reformulados para solventar las deficiencias identificadas. Palma apunta que estas reformulaciones contemplan el desarrollo de capacidades importantes para el trabajo en equipo, como comunicación, reflexiones sobre bioética, conceptos relativos a cuidados paliativos y manejo de situaciones de estrés.11 Aun con estos cambios, los programas académicos todavía no bastan para ofrecer una formación adecuada en lo que respecta a la actuación de un equipo multidisciplinar de abordaje del dolor. Es necesario, pues, que los integrantes del equipo se esfuercen por mantener una constante actualización profesional. La complejidad del dolor exige continuas investigaciones y una permanente revisión de los métodos clínicos.15 El proceso de mejora continuada es importante no solo en la propia área de actuación, sino que también se revela fundamental para conocer aspectos básicos del trabajo en el ámbito del dolor y para que haya una evolución en el diálogo con los otros profesionales. Las especializaciones multidisciplinares pueden favorecer estos aspectos. En la experiencia aquí relatada, con el tiempo los profesionales fueron familiarizándose con el trabajo que sus colegas de equipo realizaban, a través de especializaciones, cursos, congresos y, principalmente, de un constante diálogo. En las interacciones, cada integrante del equipo debe reconocer la necesidad de complementación de los conocimientos y considerar la complejidad de cada caso.11 Este planteamiento permite que el intercambio de informaciones amplifique la preparación y la perspectiva de cada miembro. Así, el profesional conseguirá aprovechar mejor sus capacidades en los diagnósticos, durante las consultas y en la enseñanza y la investigación.2 El espacio más importante para el favorecimiento de los intercambios de información son las reuniones semanales, en las que todos los profesionales discuten en común los casos clínicos atendidos durante la semana. Así, la atención a los pacientes es compartida entre todos los integrantes del equipo. En este contexto, la comunicación constituye un verdadero reto, toda vez que la utilización de un lenguaje común en las reuniones clínicas facilita el intercambio de conocimientos y, en consecuencia, el abordaje de actuaciones no fragmentadas.11 Obviamente, pueden plantearse divergencias en virtud de los diversos puntos de vista y prácticas de cada disciplina. No obstante, el diálogo es siempre esencial para llegar a puntos de acuerdo en común. Según Loeser, la interacción directa en discusiones de grupo es el medio más eficaz y productivo a la hora de formular diagnósticos correctos y de aplicar estrategias terapéuticas adecuadas.2 La ampliación de conocimientos, habilidades y aptitudes profesionales favorece el reconocimiento de la singularidad de cada paciente. El mantenimiento de una actitud abierta para escuchar diferentes puntos de vista sobre un mismo caso permite la reflexión y posibilita la elaboración de intervenciones que se aparten de una simple y acrítica reproducción de protocolos.12 «El paradigma del cuidado integrativo del dolor permite una articulación más completa de responsabilidades clínicas y éticas, y establece el valor del cuidado del dolor como una interacción personal que respeta las necesidades específicas de cada paciente».15 Por otro lado, compartir un mismo espacio físico facilita el diálogo continuado en el trabajo. Un ejemplo de ello es que, muchas veces, el paciente presenta cierta resistencia a ser entrevistado o atendido por un profesional de salud mental. En estos casos, una estrategia útil es promover consultas conjuntas, posibles siempre que los profesionales trabajen en el mismo ambiente. Melo Filho y Silveira indican que la consulta conjunta consiste en reunir profesionales de salud de diferentes especialidades, al paciente y, si es necesario, a sus familiares, para complementar y/o dilucidar diversos aspectos de la situación que la atención plantea.12

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CAPÍTULO 80 Desafíos de la implantación de un equipo multidisciplinar Otro punto importante para la optimización del trabajo del equipo es su sistematización. Es necesario que las informaciones más importantes relacionadas con la atención de cada uno de los profesionales sean registradas en un mismo expediente. Además, la utilización de cuestionarios, escalas e inventarios, convenientemente convalidados, optimiza el proceso de evaluación. El espacio físico también debe ser más adecuado para que el trabajo en equipo sea eficaz. En la clínica del dolor, son fundamentales salas y equipamientos adecuados para la aplicación de la atención médica y de las técnicas intervencionistas. La disponibilidad de unidades quirúrgicas facilita sensiblemente el trabajo del equipo, aunque requiere inversiones considerables. Es evidente, pues que la implantación de un equipo multidisciplinar también exige «una sólida base financiera».2 Siendo un servicio que exige una inversión financiera importante, el tratamiento puede muchas veces ser oneroso para el paciente con dolor crónico. De hecho, los condicionantes económicos son uno de los problemas del tratamiento de un paciente que tenga que someterse a diversas técnicas o ser atendido por diversos profesionales. En los últimos años, ante los constantes avances tecnológicos, la posición del paciente ha cambiado. En la actualidad, las personas acostumbran a informarse sobre sus condiciones de salud, y hoy disponen de herramientas para investigar los diversos trastornos y las correspondientes opciones terapéuticas. Eso implica que el profesional debe saber exponer las condiciones en las que efectúa su trabajo y mostrarse seguro al dialogar con su paciente. Así, es fundamental que el profesional deje claro al paciente que su participación es muy importante en su tratamiento. Es necesario que el paciente sea parte activa del proceso. Según Santos,12 el paciente debe implicarse en el programa de atenuación y solución de los daños provocados por su enfermedad, siendo responsabilidad del médico la función de indicar y controlar la progresión del tratamiento propuesto. En este sentido, es evidente la importancia del médico especializado en el tratamiento del dolor en este proceso, ya que es él el responsable del cuidado general del paciente. Loeser menciona el riesgo inherente a la fragmentación del tratamiento entre varias personas. Por eso, indica que en el equipo multidisciplinar debe haber una persona que sea la primera referencia en el mantenimiento de la relación médico-paciente.2 El médico del dolor también es un importante referente para la formación del equipo multidisciplinar. La implementación de un equipo multidisciplinar lleva implícita una apuesta decidida. El papel del líder del equipo es fundamental para incentivar a todos y mostrar que es posible consolidar el trabajo sobre las premisas establecidas. Loeser sostiene que el papel de líder en un equipo multidisciplinar se centra en consolidar a un grupo heterogéneo para que funcione como una unidad eficaz, digna de la confianza de todos. 2 La motivación del equipo es otro elemento importante. El trabajo con pacientes que padecer dolor es muchas veces exigente y requiere un alto grado de determinación por parte de los profesionales. Jacobson y Mariano apuntan que los pacientes con dolor crónico se cuentan entre los más debilitados, exigentes e insatisfechos.3 Por su parte, Loeser señala algunos elementos fundamentales para el trabajo en un equipo multidisciplinar del dolor, entre ellos: tener un interés especial por el dolor y todo lo que conlleva dedicar tiempo suficiente a las actividades del programa, tener habilidad para actuar frecuente y productivamente con otros miembros del programa y estar dispuesto a respetar la opinión de los otros, así como tener conocimientos, experiencia y capacidades en una área particular, a

fin de que su trabajo constituya una aportación sólida al equipo, a partir de un amplio conocimiento de los aspectos básicos y clínicos del dolor, más allá de la disciplina específica de cada uno.2 Lemonica señala otros requisitos fundamentales, como la necesidad de comunicarse adecuadamente con los compañeros de trabajo, con los pacientes y con sus familiares, y con otros integrantes de la comunidad; de mantener un enfoque crítico en la interpretación de datos; de reconocer las propias limitaciones, y de derivar adecuadamente a los pacientes con problemas que quedan fuera del alcance de la propia formación.8 Además de valorar todos estos criterios, es fundamental la humanización del trabajo realizado en equipo, buscando siempre la participación del paciente. Según Giordano y Schatman, un equipo multidisciplinar que trabaja a partir de una perspectiva biopsicosocial debe estar centrado en tratar a la persona con dolor, y no el dolor como entidad aislada.15 En esta misma línea de pensamiento, Lebovits señala que el denominador común de estas actividades debe ser el «profundo respeto por la vida y el gran amor por el prójimo, planteando como objetivos esenciales la calidad de vida y un compromiso ético con el paciente y su familia».16 Diálogo, respeto y conocimiento: estos parecen ser los aspectos fundamentales para trabajar en un equipo multidisciplinar dedicado al abordaje del dolor.

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695

CAPÍTULO

81

Dolor oncológico y cuidados paliativos A. M. Casas, W. Astudillo, C. Mendinueta y L. M. Torres

SUMARIO DEL CAPÍTULO

696

Conceptualización del dolor oncológico y alteración Sum 1 00 de Sum la calidad 2 00de vida 696 Dolor oncológico: generalidades 697 Clasificación del dolor 698 Tratamiento del dolor en oncología 698 Tratamiento coadyuvante 699 Dolor oncológico difícil o complejo 701 Factores dependientes de las características del dolor 701 Factores dependientes del paciente 703 Tratamiento invasivo del dolor complejo (cuarto escalón analgésico) 704 Bloqueos nerviosos 704 Cateterismo epidural 704 Reservorios 705 Infiltraciones musculares 705 Vertebroplastias 705

CONCEPTUALIZACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO Y ALTERACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA Cuando una persona recibe el diagnóstico de que padece un cáncer, asocia casi automáticamente la idea de que tendrá dolor. ¿Qué significa el dolor para el paciente oncológico? Algunas de las primeras frases que con frecuencia escuchamos en la consulta, formuladas por el propio paciente o por sus familiares, tras el diagnóstico de cáncer están relacionadas con el dolor. ¿Tendrá muchos dolores?, lo que queremos es que no sufra, ¿se podrá controlar el dolor?, son frases que expresan el miedo ante un sufrimiento que se considera insuperable y que va estrechamente relacionado con el diagnóstico de un cáncer. El temor ante el dolor genera una sensación de ansiedad, de incertidumbre ante un sufrimiento del que se desconoce cómo será, pero que se da ciertamente por seguro. El miedo a sufrir puede ser en ocasiones un temor casi tan intenso como el de perder la propia vida. El dolor no es inherente a la enfermedad oncológica. No todas las personas con cáncer experimentan dolor. Entre los pacientes que están en tratamiento, aproximadamente uno de cada tres experimenta dolor y en las fases avanzadas de la enfer-

La importancia de controlar el dolor difícil: equipos interdisciplinares 705 Barreras para un correcto abordaje del dolor oncológico 705 La medicina paliativa y el final de la vida 707 Fases en la terminalidad 708 El paciente en el final de la vida y la comunicación Evaluación del enfermo 709 Tratamiento de los síntomas molestos 709 Atención en los últimos días 712 Alivio del sufrimiento 712 Sedación en paliativos 713 Apoyo a la familia 713 El trabajo en equipo de los sanitarios 713 Corolario 714 Bibliografía 714

708

medad esta proporción puede ser mayor. ¿Cuál es la causa del dolor oncológico? El dolor oncológico tiene múltiples causas. La principal es el propio tumor o sus metástasis, que, al formarse y crecer, pueden comprimir nervios, huesos y otros tejidos próximos. De este modo, el dolor oncológico participa de los tres tipos comunes de dolor: nociceptivo somático, visceral y neuropático. Por otra parte, los propios tratamientos oncológicos y sus efectos secundarios también pueden causar dolor. Con frecuencia, el dolor oncológico es una combinación de todos los tipos de dolor1,2 (fig. 81-1). El dolor se presenta en el 70-90% de los pacientes en las fases avanzadas o terminales. De ahí la importancia de aplicar un tratamiento correcto desde las primeras fases de la enfermedad. Otro aspecto muy importante es considerar todas las posibles interacciones del dolor con todos los aspectos de la enfermedad y con el propio tratamiento oncológico, ya que el dolor puede ser un signo de progreso de la enfermedad, y su disminución o su ausencia, un signo de respuesta. De igual modo, muchos enfermos con cáncer están libres de dolor en los períodos iniciales o durante la evolución temprana de la enfermedad. Su incidencia varía entre el 30 y el 50% de los pacientes en fases iniciales y a lo largo del tratamiento oncológico, dependiendo del tipo de cáncer, hasta el 85% en fases avanzadas. Esto signi© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos Mecanismo etiopatológico: +
Nociceptivo
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FIGURA 81-1 Tipos de dolor oncológico. SNC: sistema nervioso central; SNP: sistema nervioso periférico.

Cuadro 81-2 CALIDAD DE VIDA Y DOLOR ONCOLÓGICO: ¿CÓMO EVALUAMOS EL DOLOR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA COTIDIANA? Importa lo que interfiere en la calidad de vida: 1. INTENSIDAD del dolor 2. CARACTERÍSTICAS del dolor 3. IMPACTO del dolor sobre la vida del paciente: a. Calidad de vida (ECOG, KARNOFSKY) b. Estado de ánimo (aspectos afectivos) c. Capacidad funcional d. Interacción social e. Síntomas recurrentes Tomado de Cleeland et al., 2001.5

fica que una proporción importante de pacientes están libres de dolor en los diferentes períodos de la enfermedad3,4 (cuadro 81-1). Por otra parte, es posible que un paciente con cáncer sufra otro proceso que se acompañe de dolor no necesariamente relacionado con el cáncer y se perciba como un dolor intolerable por sus implicaciones negativas y la connotación de la enfermedad principal. ¿Qué significa en la práctica la calidad de vida del paciente? ¿Cómo evaluamos el dolor? ¿Evaluamos si realmente importa cómo interfiere el dolor en la calidad de vida del paciente? Lo que importa es la intensidad del dolor, las características y el impacto del dolor sobre la vida del paciente, en su calidad de vida, en sus aspectos afectivos y en su capacidad funcional, la interacción social con el resto de sus actividades y una serie de síntomas concurrentes. La valoración del dolor se hace con el apoyo de cuestionarios y/o escalas. La valoración del dolor es de una importancia fundamental para la prescripción del tratamiento más adecuado. Podemos elegir entre dos grandes grupos de instrumentos de evaluación. Disponemos de escalas unidimensionales que pueden parecer insuficientes, pero que deberían ponerse en práctica de forma generalizada, como es la escala visual analógica, en la cual el propio paciente gradúa su dolor. Desde luego es mucho más importante hacer una valoración multidimensional que incluya todos aquellos aspectos que afectan a la calidad de vida del paciente en todas sus vertientes (fisiológica, sensorial, afectiva, cognitiva, conductual y sociocultural) y en todas sus dimensiones (alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de trabajo con un cansancio permanente; alteraciones emocionales, dis-

minución del apetito, falta de interés por la compañía familiar, imposibilidad de desplazarse y de hacer viajes, falta de interés por todo y sentimientos de aislamiento del mundo). Todo esto es lo que produce el dolor en el paciente, lo que afecta a su calidad de vida, la de su familia y su entorno social. De todo ello se deduce la importancia de una valoración por parte del paciente. Al ser el dolor un síntoma subjetivo, nunca podremos juzgar desde fuera el grado de dolor que soporta el paciente5,6 (cuadros 81-2 y 81-3 y fig. 81-2).

DOLOR ONCOLÓGICO: GENERALIDADES El dolor es el síntoma más frecuente en los pacientes con cáncer, especialmente en fases avanzadas de la enfermedad. La ex- 697 periencia dolorosa es el resultado final de dos experiencias subjetivas simultáneas: la capacidad sensible del individuo para percibir desagradablemente una alteración tisular dañina y su capacidad para soportarla.7 Intervienen, por tanto, un componente objetivo de daño (cognitivo) y un componente subjetivoafectivo de daño (umbral del dolor). El impacto del dolor se magnifica por su interacción con otros síntomas, como astenia, náuseas o vómitos, estreñimiento, disnea y alteraciones cognitivas, entre otros. De ahí que la experiencia dolorosa sea individual, personal e intransferible. En términos generales, el dolor oncológico es crónico y generalmente presenta dos componentes esenciales en lo nociceptivo, somático y visceral. Es frecuente que se añada un componente neuropático, por lo que fundamentalmente en oncología el dolor es mixto. Pueden, además, coexistir varios tipos de dolor:

Cuadro 81-1 DOLOR CRÓNICO ONCOLÓGICO © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Prevalencia O O O O

En el momento del diagnóstico: 30-40%. Durante el tratamiento oncológico: 50-70%. Enfermedad avanzada: 65-85%. Causa: el 75%, el propio tumor; el 25%, los tratamientos.

Importancia O

O

Cuestionarios que cumplimenta el paciente: O

El dolor y su tratamiento «interaccionan» con otros síntomas y con tratamiento antineoplásico. El dolor puede ser signo o señal de progresión tumoral o —su desaparición— de respuesta.

Implicación O

Cuadro 81-3 ESCALAS MULTIDIMENSIONALES

O

O

El dolor puede acompañar al paciente oncológico desde el inicio de la enfermedad.

Brief Pain Inventory. Mide la intensidad, la localización y la calidad del dolor. Es un cuestionario acerca de los efectos del dolor sobre el humor y las funciones personales. Memorial Pain Assessment Card. Mide la intensidad del dolor, su alivio y su intensidad. Es una puntuación numérica y con adjetivos. McGill Pain Questionnaire. Mide el impacto del dolor en la vida, su intensidad y la naturaleza del dolor. Es un cuestionario que refleja dimensiones emocionales.

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer

Sin dolor

0

Dolor suave

1

2

Dolor moderado

3

4

Dolor fuerte

5

6

Dolor muy fuerte

7

8

Máximo dolor

9

10

FIGURA 81-2 Calidad de vida y dolor oncológico. Instrumentos de medida unidimensionales. Escala visual analógica.

O

O

698

Dolor causado por el propio tumor (80%), debido a invasión del tumor de estructuras nerviosas, vísceras o partes blandas. La metástasis ósea es la causa más frecuente de este tipo de dolor por cáncer (dolor de tipo nociceptivo somático). Otras formas de dolor encuadradas en este grupo son el dolor neuropático y el dolor visceral, este último generalmente acompañado de otros síntomas y signos, como derrame pleural, pericárdico y obstrucción de vísceras huecas. Dolor causado por el tratamiento oncológico (20%), bien sea cirugía, quimioterapia y radioterapia. En relación con la cirugía, los ejemplos más comunes son dolor tras mastectomía, toracotomía, disección radical del cuello y síndrome del miembro fantasma (puede haber dolor nociceptivo somático al que con frecuencia se añade dolor neuropático). Tras la quimioterapia pueden aparecer mucositis dolorosa, neuropatía periférica tóxica y dolor por extravasación de fármacos, que producen dolor de tipo neuropático. Finalmente, tras la radioterapia, pueden darse proctitis, mucositis, cistitis, radiodermitis, plexopatías lumbosacra y braquial, y necrosis ósea, y producirse dolor nociceptivo somático y/o neuropático.

Clasificación del dolor El dolor se clasifica de las siguientes formas: 1. Según su cronología: a. Dolor agudo: limitado en el tiempo, generalmente desaparece cuando lo hace el agente causal. Suele considerar-

Cuadro 81-4 DOLOR NOCICEPTIVO VISCERAL O

O

O

O

Es un dolor profundo, opresivo, de localización imprecisa. O Metástasis hepáticas. O Derrame pleural. O Carcinomatosis peritoneal. Es frecuente su irradiación. Ejemplos: O Origen hepatobiliar: al hombro derecho. O Origen pancreático/retroperitoneal: en el «cinturón» epigástrico. Es consecuencia de la activación de nociceptores por infiltración, tracción, compresión, distensión o isquemia de vísceras. Incluye el espasmo de la musculatura lisa. Suele acompañarse de cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia (principalmente si es agudo).

se protector. Presenta un escaso componente emocional o psicológico asociado. b. Dolor crónico: es ilimitado en su duración, considerado destructor y asocia gran influencia emocional. Es el dolor característico del paciente oncológico. 2. Según su localización: a. Dolor somático: se origina en estructuras somáticas, superficiales o profundas, como la piel, mucosas, tejido celular subcutáneo, huesos, músculos, vasos, pleura y peritoneo. Es un dolor constante que se localiza con precisión e irradia siguiendo los trayectos nerviosos. El ejemplo más representativo es el dolor óseo. El tratamiento de elección son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). b. Dolor visceral: se origina por afectación de estructuras viscerales del aparato respiratorio, circulatorio, digestivo y genitourinario. Es sordo, continuo y profundo. Puede irradiarse a zonas alejadas y suele acompañarse de cortejo vegetativo. El tratamiento de elección son los opioides. 3. Según su patogenia: a. Dolor nociceptivo: es el más frecuente. Se produce por la excitación anormal de los nociceptores somáticos o viscerales. Se relaciona con la extensión del daño tisular y su localización. Puede ser somático o visceral. b. Dolor neuropático o dolor por desaferenciación: se produce por estímulo directo del sistema nervioso central o periférico. Es un dolor punzante o lacerante, que ocasiona una sensación de quemazón. El tratamiento de elección son los antiepilépticos. A veces son útiles los corticoides. c. Dolor psicógeno: dolor complejo de difícil control por la influencia negativa de factores como el miedo, la angustia, el desconocimiento de la enfermedad y el aislamiento personal y social. Se caracteriza por ser un dolor que necesita un aumento constante de la dosis de analgésicos con nula o escasa eficacia. Se trata con fármacos del grupo de los ansiolíticos (cuadros 81-4 a 81-6).

Tratamiento del dolor en oncología Los avances en el tratamiento del dolor han mejorado la calidad de vida de los enfermos con cáncer. A pesar de ello, persiste en numerosas ocasiones un control insuficiente del dolor. Hoy en día, se considera que la falta de conocimientos acerca de los opioides constituye la mayor barrera para el tratamiento correcto del dolor.8 La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda para el tratamiento del dolor oncológico el uso de una pauta

Cuadro 81-5 DOLOR NOCICEPTIVO SOMÁTICO O

O

O

O

Es un dolor bien localizado, sordo y continuo. Generalmente tiene exacerbaciones de tipo mecánico. O Dolor por afectación ósea: – Metástasis óseas. – Artropatía. O Dolor incisional posquirúrgico. Es consecuencia de la activación directa de nociceptores ubicados en piel, partes blandas y sistema musculoesquelético. En general, su respuesta es buena a analgésicos opioides y no opioides. En las fases iniciales son muy eficaces los AINE.

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos TABLA 81-1 Dosis equianalgésicas de los analgésicos opioides en dosis única

Cuadro 81-6 DOLOR NEUROPÁTICO

O

O

Es un dolor intenso, con un ritmo irregular. Puede haber una sensación continua de disestesia (hormigueos, quemazón) o en forma lancinante (punzadas o calambres paroxísticos). Es frecuente la hiperalgesia o la alodinia (el simple roce es doloroso). O Metástasis hepáticas. O Derrame pleural. O Carcinomatosis peritoneal. Los cuadros clínicos más frecuentes en oncología son: O Plexopatía lumbosacra o braquial (infiltración tumoral o radioterapia). O Neuropatía periférica (tóxica: paclitaxel, derivados del platino, de la vinca, etc.). O Compresión medular. Es el resultado de la respuesta fisiológica de las neuronas del SNC o del sistema periférico somatosensorial, debido a la estimulación crónica o a una lesión del tejido nervioso.

Moderado/severo

Leve/moderado

Leve

3

2

1

Dolor persistente o que aumenta

O

Opioide  adyuvante  no opioide

Morfina Fentanilo Oxicodona Hidromorfona Tapentadol

Opioide  no opioide  adyuvante

Buprenorfina Codeína Dihidrocodeína Tramadol

No opioide  adyuvante

AINE Paracetamol

FIGURA 81-3 Escalera analgésica de la OMS.

Opioide

Vía

Dosis

Morfina

Oral

10 mg

Morfina

s.c.-i.v.

5 mg

Oxicodona

Oral

5 mg

Hidromorfona

Oral

2 mg

Metadona

Oral

1 mg

Fentanilo

s.c.-i.v.

100 mg

Buprenorfina

Transdérmica

Mitad de parche de 35 mg/h

Morfina oral (mg/24 h)

Fentanilo transdérmico (␮g/h)

50

25

100

50

150

75

200

100

micos), o bien potencian la acción de los analgésicos (corticoides).

Tratamiento coadyuvante Los analgésicos coadyuvantes pueden ser útiles en cualquier etapa del tratamiento del dolor oncológico con el objetivo de incrementar la eficacia terapéutica de los opioides o de tratar los síntomas concurrentes (tabla 81-3).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

NEUROLÉPTICOS farmacológica escalonada (escalera analgésica de la OMS, 1986)9 (fig. 81-3). Junto con el tratamiento farmacológico, es necesario un buen soporte de información, de comunicación personal y familiar, tratamiento de los efectos secundarios y, fundamentalmente, tratamiento oncológico específico en cualquiera de las modalidades que precise el paciente, cirugía, quimioterapia o radioterapia (tablas 81-1 y 81-2). El uso generalizado de esta escalera analgésica en los últimos 20 años ha facilitado que haya un reconocimiento cada vez más amplio de la importancia de diagnosticar el dolor oncológico en las fases iniciales, en las que su control es más factible. Un hecho muy importante es que actualmente la OMS considera y acepta la posibilidad de iniciar el tratamiento analgésico directamente más allá del primer escalón en los casos de dolor severo que se prevé no controlable con analgésicos menores. A ello, Torres et al. lo han denominado analgesia en «ascensor» (fig. 81-4). Por otra parte, el tratamiento del dolor crónico oncológico precisa, con frecuencia, la utilización de una serie de fármacos, en asociación con los analgésicos presentados en los diferentes escalones de la OMS, de características farmacológicas muy diversas. Todos presentan en común el hecho de poseer propiedades analgésicas en el tratamiento del dolor neuropático (antidepresivos, neurolépticos, anticonvulsionantes, antiarrít-

Los fármacos neurolépticos, antipsicóticos o tranquilizantes mayores actúan fundamentalmente por bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 localizados en diversas estructuras del sistema nervioso central. Algunos de ellos bloquean otros sistemas de neurotransmisión, especialmente a nivel adrenérgico y colinérgico. Pueden producir diversos síntomas extrapiramidales en forma de distonías agudas (tortícolis, crisis oculógiras, protrusión de la lengua, etc.), sedación y somnolencia, retrasos en la conducción y alteraciones de la repolarización ventricular. Otros efectos frecuentes derivados del bloqueo colinérgico son sequedad de la boca, estreñimiento, retención de orina y dificultad de acomodación visual, y, ocasionalmente, estado confusional. Los fármacos neurolépticos potencian las acciones de los depresores del sistema nervioso central, como el alcohol, los opioides, los ansiolíticos, los hipnóticos y los anestésicos, así como de los fármacos hipotensores. Su principal indicación en el tratamiento del dolor oncológico radica en el dolor crónico de tipo neuropático, el dolor de origen talámico y el síndrome de dolor regional complejo. Su eficacia aumenta especialmente en asociación con antidepresivos tricíclicos, y su tolerancia es mejor cuando se emplean de forma crónica.1

ANTIDEPRESIVOS Los fármacos antidepresivos constituyen un heterogéneo grupo farmacológico utilizado en el tratamiento de la depresión. También se utilizan como medicación coadyuvante en el do-

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699

SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer TABLA 81-2 Abordaje del dolor oncológico Opioide

Dosis y equivalencias

Efectos secundarios principales

Observaciones

Codeína

30 mg/4 h v.o.

Mareo, náuseas y estreñimiento

Analgésico, antitusígeno y antidiarreico

Dihidrocodeína

30-60 mg/4-6 h v.o.

Toxicidad severa si hay insuficiencia renal

Presentaciones de liberación retardada

Tramadol

50-100 mg/6 h FLR: cada 12 o 24 h v.o. v.o. = i.v. = s.c.

Menos estreñimiento que la codeína

Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina (útil en el dolor neuropático) v.o., rectal, s.c., i.v., i.m.

Morfina

Cada 4 h FLR: cada 12 y 24 h v.o. s.c. a v.o. = 1:2 i.v. a v.o. = 1:3

Estreñimiento Neurotoxicidad

Otros usos: disnea, tos y diarrea v.o., s.c., i.v., rectal e intraespinal

Fentanilo transdérmico

Parches cada 72 h De MO en 24 h a fentanilo = 2:1

Menos estreñimiento, vómitos y somnolencia

Comodidad de administración No indicado si es dolor no estable o dolor agudo

Metadona

Cada 8, 12 o 24 h Dosis equianalgésica variable (1:1-1:100)

Menos estreñimiento Menos neurotoxicidad

Antagonista de receptores NMDA Vida media prolongada. Peligro de acumulación Usos: RO, intolerancia a otros opioides, dolor neuropático

Oxicodona

De oxicodona a morfina: 1:2 De morfina a oxicodona: 2:1

Menos alucinaciones que la morfina Más estreñimiento

Vida media corta (2-4 h) Preparados de liberación controlada (útil en dolor neuropático)

FLR: fórmulas de liberación retardada; i.v.: intravenoso; MO: morfina oral; RO: rotación de opioides; s.c.: subcutáneo; v.o.: vía oral.

lor crónico. Inicialmente, este grupo estaba constituido por los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), de poco inte700 rés en el tratamiento del dolor, y los antidepresivos tricíclicos (ADT), a los que se han ido sumando otros fármacos con posteridad: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), antagonistas ␣2, inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, etc. El mecanismo de acción de estos fármacos es complejo; básicamente actúan incrementando la concentración sináptica de monoaminas (noradrenalina, serotonina) al impedir su recaptación (ADT, ISRS). Estos fármacos desarrollan un eficaz efecto antidepresivo al incrementar el estado de ánimo y la actividad diaria del paciente, y, al mismo tiempo, especialmente la amitriptilina, producen sedación y desarrollan secundariamente un efecto analgésico en el dolor de tipo neuropático como coadyuvante analgésico. La mayoría de sus efectos adversos derivan de su actividad anticolinérgica. Sus principales indicaciones en el territorio analgésico son: O

O

queando canales de Na+ o incrementando la actividad del neurotransmisor inhibitorio GABA. Su utilización clínica se acompaña de sedación con sensación de cansancio y somnolencia, la cual se puede traducir en una incapacidad para concentrarse, especialmente cuando se asocian a otros depresores del sistema nervioso (benzodiacepinas o alcohol). Se utilizan para el tratamiento del dolor neuropático, especialmente del dolor de carácter lacerante que acompaña a las neuropatías.

5 4 Insoportable

Tratamiento del dolor crónico de tipo neuropático, generalmente asociados a analgésicos o anticonvulsionantes. Acción potenciadora de los opioides, siendo en este sentido muy útiles por su efecto sedante en la fase terminal de la enfermedad.

3 Grave

2 Moderado

1

ANTICONVULSIONANTES1

Leve

Los fármacos anticonvulsionantes son depresores selectivos del sistema nervioso que se utilizan en la profilaxis y el tratamiento de los estados convulsivos. En la última década se ha incrementado notablemente su utilización como analgésicos; en la actualidad constituyen la medicación de base en el tratamiento del dolor neuropático. Los compuestos más utilizados con esta finalidad son la gabapentina y, más recientemente, la pregabalina y la oxcarbacepina. El mecanismo de acción de estos compuestos no es del todo conocido. Se sabe que producen inhibición neuronal, blo-

! EVA > 5

Unidad especializada en el tratamiento del dolor Opiáceos potentes Analgésicos no opiáceos con tramadol o codeína Analgésicos no opiáceos

Texto

0

FIGURA 81-4 Ascensor analgésico. EVA: escala visual analógica.

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Coadyuvantes

CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos TABLA 81-3 Fármacos coadyuvantes

Antidepresivos

Neurolépticos

Ansiolíticos

Anticonvulsionantes

Corticoides

Fármaco

Dosificación

Amitriptilina (Tryptizol: comp. de 10, 25, 50 y 75 mg)

50-100 mg/día v.o.

Fluoxetina (Prozac: comp. de 20 mg)

20-80 mg/día v.o.

Sertralina (Aremis: comp. de 50 mg)

50-150 mg/día v.o.

Clorpromacina (Largactil)

50-75 mg/día v.o.; máximo 300 mg/día 150 mg/día i.v. o i.m.

Haloperidol (Hallperidol)

0,5-2 mg/8-12 h v.o. o s.c.

Midazolam (Dormicum: amp. de 5 y 15 mg)

2,5-5 mg s.c.

Alprazolam (Trankimazin: comp. de 0,25, 0,5, 1 y 2 mg. Comp. retard 0,5, 1, 2 y 3 mg)

0,25-2 mg/día v.o.

Lorazepam (Orfidal: comp. de 1 mg. Idalprem: comp. de 5 mg)

1-5 mg/8-12 v.o. o sublingual

Cloracepato dipotásico (Tranxilium: cáps. de 5, 10 y 15 mg; comp. de 50 mg)

5-25 mg/8-12 h v.o.

Diazepam (Valium: comp. de 5 y 10 mg; amp. de 10 mg)

5-10 mg/8-12 h v.o. 10 mg/8 h i.m. o i.v. lento

Bromazepam (Lexatin: 1,5, 3 y 6 mg)

1,5-3 mg/8 h v.o.

Carbamacepina (Tregretol: comp. 200 y 400 mg)

200-400 mg/día v.o.; máx. 200 mg/6-8 h/día

Fenitoína (Epanutin: comp. de 100 mg; amp. de 100 mg)

100 mg/8 h v.o. o i.v.

Clonazepam (Rivotril: comp., gotas y amp.)

0,5-1 mg (inicial); 1-4 mg (mantenimiento)

6-metil-prednisolona (Urbason, Solu-Moderin)

125-250 mg/día/i.m. o i.v.

701 CORTICOIDES

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Los corticoides constituyen un elemento esencial en la medicación coadyuvante del dolor con componente inflamatorio. Su utilización requiere la adopción de una serie de medidas encaminadas a prevenir sus efectos adversos, especialmente cuando se administran a pacientes con especiales factores de riesgo de complicaciones (portador de infecciones, inmunodepresión, insuficiencia renal o cardíaca, ascitis, diabetes, hipertensión arterial, ulcus péptico, osteoporosis, epilepsia o alteraciones de la personalidad, como psicopatías). Los corticoides más utilizados como coadyuvantes del dolor son la prednisona y la metilprednisolona, con escaso efecto mineralocorticoide. Su intenso efecto antiinflamatorio potencia de forma muy eficaz los fármacos analgésicos en cualquier tipo de dolor, ya sea de tipo nociceptivo, neuropático o visceral, en el que exista un componente inflamatorio.

DOLOR ONCOLÓGICO DIFÍCIL O COMPLEJO A pesar de la eficacia probada de esta estrategia analgésica, una proporción de pacientes no responde adecuadamente al tratamiento. El dolor oncológico complejo se define como el que no responde a una estrategia analgésica estándar según la escalera analgésica de la OMS. Se estima que su incidencia ronda el 15-20% de los pacientes con dolor oncológico. Numerosos factores relacionados con la propia enfermedad o con las características del paciente pueden limitar la efectividad de los tratamientos analgésicos. El dolor difícil solo es capaz de ser controlado en un 50% de los casos mediante la terapia analgésica estándar.10

El Edmonton Staging System es un sistema validado de estadiaje clínico del dolor oncológico que pronostica el dolor de difícil control a través de factores dependientes de sus características y de las del paciente.11 Se consideran una serie de variables o factores de mal pronóstico que pueden depender del tipo de dolor y de características propias del paciente: O

O

Factores dependientes de las características del dolor: dolor neuropático, dolor mixto, dolor de origen desconocido y dolor irruptivo. Factores dependientes del paciente: alteraciones psicoemocionales, tolerancia a opioides, e historia personal de alcoholismo o de abuso de drogas (cuadro 81-7).

A pesar de todo lo anterior, el dolor oncológico siempre debería poder ser tratado con éxito total o parcialmente, si es enfocado desde una perspectiva multifactorial y coherente.

Factores dependientes de las características del dolor DOLOR NEUROPÁTICO12 El dolor neuropático se define como el producido por la afectación de las fibras sensitivas de los nervios periféricos o bien por estructuras del sistema nervioso central (SNC). Puede dividirse, a su vez, en dos tipos: O

O

Dolor neuropático que se produce de forma continua, a modo de disestesia o quemazón. Dolor neuropático de tipo lancinante, en el que predominan los paroxismos.

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer

Cuadro 81-7 VARIABLES DE MAL PRONÓSTICO: SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE EDMONTON PARA EL DOLOR ONCOLÓGICO Factores dependientes de las características del dolor O O O O

Dolor neuropático. Dolor mixto. Dolor de origen desconocido. Dolor irruptivo.

Factores dependientes de las características del paciente O O O

Alteraciones psicoemocionales: estrés emocional. Antecedentes de consumo de drogas o alcohol. Desarrollo de tolerancia rápida a opioides.

El dolor neuropático de tipo continuo debe tratarse aplicando la escalera analgésica de la OMS y asociando coanalgesia desde el primer escalón.13 Los coanalgésicos de mayor interés son los corticoides, fundamentalmente la dexametasona en dosis de 4 a 16 mg v.o. al día, junto con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) y anticonvulsionantes o neurolépticos como la gabapentina. El efecto de los antidepresivos tarda aproximadamente 10-15 días en producirse. El dolor neuropático de tipo lancinante debe tratarse con el mismo esquema analgésico de la OMS, asociando corticoides y neurolépticos (carbamacepina o gabapentina).14 La gabapentina se considera de elección por presentar menor toxicidad e interacciones farmacológicas que la carbamacepina. 702 Otros fármacos que pueden ser utilizados como alternativa en el dolor de tipo neuropático son:15 O

O O O

Benzodiacepinas. En el dolor neuropático lancinante y de origen central se emplea principalmente clonazepam. La dosis recomendada es de 0,5 a 1,5 mg/día. Nuevos anticonvulsionantes: topiramato y lamotrigina. Anestésicos locales sistémicos y por vía tópica (lidocaína). Antagonistas NMDA. Los receptores NMDA tienen un papel importante en la fisiopatología del dolor neuropático. La ketamina en dosis bajas produce un bloqueo efectivo de estos receptores. Los antagonistas NMDA tienen un efecto potenciador sobre los corticoides. Pueden administrarse por vía oral, rectal o s.c. cada 4-6 h. Merecen especial precaución por la alta tasa de efectos secundarios que producen, como toxicidad antimimética (agitación, alucinaciones, sueños vívidos, etc.), que pueden ser minimizados con la administración de benzodiacepinas o haloperidol de manera profiláctica.

tes según las características predominantes del dolor basal y de las crisis. El tratamiento de elección consiste en medidas de educación sanitaria (alimentación, evacuación) y tratamiento farmacológico con el objetivo de hacer que las heces del paciente sean blandas y el ritmo de evacuación regular a través de anestésicos rectales y laxantes, y lubricantes del tipo de aceite de parafina o lactulosa. En ocasiones se tiene que recurrir al empleo de la radioterapia pélvica o quimioterapia paliativa, así como a técnicas complementarias, como los bloqueos anestésicos.17 Dolor vesical Antes de catalogar un dolor como vesical, deberán previamente descartarse todas las causas tratables, como una infección urinaria, irritación por sonda, sangrado tumoral, cistitis actínica, etc. El tratamiento de elección debe incluir fármacos del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) asociados o no con: O Corticoides. Son de escasa eficacia y limitada en el tiempo. Su principal efecto analgésico radica en disminuir el efecto masa sobre la vejiga. A pesar de ello, constituyen el grupo de primera elección cuando se requiere combinación con AINE. O Antimuscarínicos. Su efecto analgésico radica en el bloqueo parasimpático de la vejiga. Su beneficio clínico también es muy escaso. O Anestésicos intravesicales, aunque no hay estudios que avalen su utilización.

DOLOR DE ORIGEN DESCONOCIDO Generalmente, tras realizar una anamnesis completa, una exploración física exhaustiva y la realización de las pruebas complementarias necesarias, logramos llegar a un diagnóstico etiológico del dolor. El dolor de origen desconocido se define como aquel a cuyo diagnóstico no se llega tras realizar todas las maniobras pertinentes. En estos casos deberán atenderse detalladamente las características descriptivas del dolor e iniciarse la estrategia analgésica según cada caso de manera individualizada.

DOLOR IRRUPTIVO Se define como la exacerbación transitoria del dolor que aparece sobre la base de un dolor persistente y estable.18 Es de instauración rápida y duración aproximada de 30 min. Ocurre en casi el 40% de los pacientes oncológicos (fig. 81-5). Puede clasificarse o dividirse en (fig. 81-6): O

O

DOLOR MIXTO Se considera dolor mixto el que presenta simultáneamente características de dolor neuropático y de otro tipo. Es el tipo de dolor más frecuente en el paciente oncológico. Los cuadros más representativos y, por consiguiente, los que van a ser analizados aquí son el dolor rectal y vesical.16 Dolor rectal También conocido como dolor tenesmoide. Aparece a modo de espasmos espontáneos periódicos intermitentes sobre una base de dolor mantenido neuropático que suele alojarse en la zona perineal. Se trata de un dolor de tratamiento farmacológico muy complejo e individualizado, en el que se suele emplear la escalera analgésica, asociando coanalgésicos diferen-

Dolor incidental. Es el más frecuente (53%). Generalmente, se sabe la causa que lo produce, como, por ejemplo, el dolor producido en la deambulación de un paciente afecto de metástasis óseas. Dolor espontáneo. Es de las mismas características que el previo, pero no se conoce la causa que lo produce. Es el segundo más frecuente (32%).

De forma general, podemos decir que el tratamiento del dolor irruptivo debe ofrecer una respuesta rápida, tener una potencia analgésica elevada y de corta duración, con escasos efectos secundarios (cuadro 81-8). Los fármacos más usados para ello son:19,20 O

Citrato de fentanilo oral transmucoso (CFTO; Actiq®). Su acción comienza a los 5 min de la administración y la duración de su efecto es de 40 a 60 min. Su equivalencia analgésica, con respecto a la morfina, es de 1 mg de morfina = 10 mg de CFTO. Debe iniciarse el tratamiento con la dosis de 400 mg. Si el paciente no refiere alivio en los primeros 15-20 min, hay que repetir la dosis.

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos

Pain, 41 (1990) 273-281 Elsevier

273

PAIN 01587

Dolor irruptivo: definición, prevalencia y características Russell K. Portenoy y Neil A. Hagen Pain Service, Department of Neurology, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY (USA) (Received 20 June 1989, revision received 1 December 1989, accepted 15 December 1989)

«Un aumento transitorio del dolor en el paciente oncológico con dolor persistente estable tratado con opioides se puede definir como un dolor irruptivo»

«Exarcebación transitoria de un dolor oncológico crónico bien controlado con la utilización de opioides mayores»

R. K. Portenoy

«Exarcebación de forma súbita y transitoria del dolor, de gran intensidad (EVA > 7) y de corta duración (usualmente inferior a 20-30 min), que aparece sobre la base de un dolor persistente estable, cuando este se encuentra reducido a nivel de tolerable (EVA < 5) mediante el uso fundamental de opioides mayores»

O

O

O

O

Fentanilos orales, como Abstral® y Effentora®, que son más rápidos y de menor duración de acción que el fentanilo oral transmucoso. Fentanilo nasal (Pecfent®). Es el de más rápido inicio de acción y de menor duración, con lo que es el que mejor se ajusta al episodio típico de dolor irruptivo. Cloruro mórfico. Puede emplearse la vía de administración s.c. o i.v. Su acción se inicia en 20-30 min y dura unas 4 h. Solución acuosa de morfina o comprimidos de morfina de liberación inmediata. Su vía de administración es la oral. No tiene indicación para el dolor irruptivo.

Factores dependientes del paciente ALTERACIONES PSICOEMOCIONALES

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El dolor oncológico se asocia con bastante frecuencia a una clínica ansioso-depresiva del enfermo. Los estudios clínicos describen que hasta un 50% de los pacientes con dolor secundario a un proceso canceroso sufren alteraciones de ansiedad y depresión. Del mismo modo, se sabe que la depresión y la ansiedad aumentan la intensidad de la sensación dolorosa, lo que sugiere que el síndrome ansioso-depresivo puede representar tanto una consecuencia como una causa del dolor complejo de los pacientes oncológicos. Para el control de este tipo de dolor es esencial una evaluación adecuada del sufrimiento psicoemocional del paciente a través de escalas como las escalas visuales analógicas (EVA) para

FIGURA 81-5 Dolor irruptivo oncológico.

medir el de malestar emocional, o cuestionarios breves, como la escala hospitalaria de depresión y ansiedad (HAD). Su tratamiento combina la terapia farmacológica individualizada junto con una intervención psicológica apropiada.21

TOLERANCIA La tolerancia es la necesidad de aumentar la dosis de un fármaco con el objetivo de mantener su efecto. En la mayoría de las ocasiones, la necesidad de un aumento de dosis se debe a una progresión de la enfermedad neoplásica o a un aumento del su703 frimiento psicoemocional del paciente. Es poco frecuente el desarrollo de tolerancia a los opioides.22 Cuando hay tolerancia, la mayoría de las veces se debe a pacientes con historia personal de abuso de alcohol y drogas. La causa más frecuente probablemente radica en cambios a nivel del receptor opioide. En casos de desarrollo de tolerancia o de pacientes que tengan una alta probabilidad para su desarrollo, el tratamiento de elección es la metadona. Los coanalgésicos asociados se elegirán de acuerdo con las características concretas del dolor antes de realizar subidas repetidas en las dosis de opioides.

PACIENTES CON HISTORIA PERSONAL DE ALCOHOLISMO Y/O ABUSO DE DROGAS Los pacientes que tienen una historia personal de consumo masivo de alcohol y/o drogas suelen tener una conducta que les predispone a desarrollar adicción y tolerancia a los opioides.23 Al tratar a enfermos con este perfil adictivo, debemos informar

Dolor irruptivo oncológico

Idiopático (independiente de estímulos)

Incidental (dependiente del factor causal)

Volitivo

Movimiento, actividad

Fallo de final de dosis (relacionado con tratamiento analgésico)

No volitivo

Distensión de víscera hueca, isquemia, tos, espasmo urinario

FIGURA 81-6 Dolor irruptivo oncológico: tipos. (Tomado de Svendsen KB, Andersen S, Arnason S, Arnér S, Breivik H, Heiskanen T, et al. Breakthrough pain in malignant and non-malignant diseases: a review of prevalence, characteristics and mechanisms. Eur J Pain 2005; 9(2): 195-206. Review.)

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer

Cuadro 81-8 DOLOR IRRUPTIVO Prevención O O O O

Evitar movimientos desencadenantes (técnicas posturales). Evitar situaciones desencadenantes (estreñimiento, tos, etc.). Dosificación analgésica (duración adecuada a cada paciente). Técnicas psicológicas (distracción, relajación).

Tratamiento O

O

Fármaco de vida media, corta, potencia analgésica, acción rápida. Efectos secundarios mínimos: O Opiáceos por vía parenteral. O Citrato de fentanilo oral transmucoso (agonista puro de los receptores ␮).

al enfermo y su familia de los posibles problemas relacionados con la terapia analgésica que se va a usar, como: O O

O

El desarrollo de tolerancia. El aumento de la frecuencia de efectos secundarios por la necesidad de una escalada rápida de la dosis. La necesidad de dosis de opioides mayores a las habituales para conseguir un adecuado control analgésico.

En la medida de lo posible, debemos implicar a la familia en el tratamiento activo de los pacientes, así como contar con unidades especializadas de psicooncología y de trabajo social.

ROTACIÓN DE OPIOIDES 704 Consiste en la sustitución de un opioide por otro alternativo con el objeto de disminuir la toxicidad, mejorar el efecto analgésico y/o combatir la tolerancia. Entre los factores que pueden explicar la toxicidad o ineficacia de estos fármacos en unos individuos y, en cambio, la buena respuesta a otros de la misma familia destacan:

más aproximada. Es importante tener en cuenta que el efecto analgésico del fentanilo se inicia aproximadamente a las 12 h de la colocación del parche y, por tanto, debe pautarse morfina durante este período. En pacientes en tratamiento con morfina oral de liberación retardada, la última dosis de morfina debe coincidir con la colocación del parche. Siempre debemos asociar tratamiento analgésico de rescate para las exacerbaciones. Puede ser morfina oral de liberación rápida o por vía parenteral, o, de forma preferente por su mayor rapidez y eficacia, fentanilo oral o nasal. La dosis de fentanilo se aumentará en 25 mg si el paciente precisa más de dos dosis de rescate diarias en las últimas 48 h. En el caso de morfina oral retardada, la dosis que hay que aumentar será de 30 mg cada 12 h en el mismo contexto (cuadro 81-9).

TRATAMIENTO INVASIVO DEL DOLOR COMPLEJO (CUARTO ESCALÓN ANALGÉSICO) Cuando con la analgesia convencional no se consigue un adecuado control del dolor, se opta por otro tipo de medidas más agresivas. Generalmente, estas medidas son realizadas por los anestesiólogos, en forma de bloqueos nerviosos. Estas técnicas se han desarrollado a lo largo de los años para tratar de ofrecer la máxima eficacia analgésica con el mínimo efecto de depresión a nivel del sistema nervioso central. La mayoría de las veces se usan combinadas con analgesia sistémica.26 Esto permite disminuir, en muchos casos, la dosis y, secundariamente, los efectos adversos de los opioides. Las vías de administración más empleadas son la infusión continua s.c. o la vía espinal (epidural o intratecal). Su empleo actualmente supone aproximadamente el 10% de la práctica clínica actual.27

Bloqueos nerviosos Esta técnica se basa en la interrupción de la vía nociceptiva de manera temporal y reversible mediante el uso de anestésicos locales, analgésicos o sustancias neurolíticas por vía percutánea sobre estructuras del sistema nervioso. Existen multitud de modalidades y ejemplos. Los más usados son: O

O O O

O O

El polimorfismo genético a nivel del receptor opioide. La neuroplasticidad del SNC frente al dolor. El potencial neuroexcitador de algunos metabolitos opioides (p. ej., el metabolito morfina-3-glucurónido). La tolerancia cruzada entre opioides. La variación interindividual en el metabolismo de este grupo de medicamentos.

O

O

O

O

La literatura acerca de la rotación de opioides es escasa y las ratios de conversión son aproximadas, por lo que es necesario un control estrecho de estos pacientes. También conviene recordar que el principal motivo de control inadecuado del dolor es la progresión de la enfermedad o el malestar psicoemocional del paciente. Cuando la rotación de opioides se plantea por toxicidad, es precisa una reducción del 25-30% de la dosis equianalgésica teórica.24 Si el motivo de la rotación es por dolor refractario, se mantiene la misma dosis.25 La rotación de opioides por desarrollo de tolerancia es rara y aparece, sobre todo, en enfermos con historia personal de consumo de alcohol y drogas. En estos casos, el opioide de elección es la metadona. En la práctica clínica oncológica diaria, una rotación que se realiza con bastante frecuencia es el cambio de morfina oral a fentanilo transdérmico, o viceversa. Para obtener la dosis equivalente de fentanilo debe multiplicarse por 0,4 la dosis diaria total de morfina oral, y el resultado ajustarse a la presentación del parche

Bloqueo del plexo celíaco en tumores de páncreas localmente avanzados. Bloqueo del ganglio estrellado en el dolor neuropático secundario a tumor de Pancoast. Simpatectomía lumbar en dolores viscerales por tumores abdominales infraumbilicales, sobre todo de estirpe ginecológica. Bloqueo del ganglio de Walter en dolor a nivel del periné tras amputación abdominoperineal o fibrosis actínica. Infiltración de nervios intercostales por fracturas costales patológicas.

Cateterismo epidural Se usa en el tratamiento del dolor oncológico en pacientes con expectativa de vida de semanas o meses. Para esta indicación se

Cuadro 81-9 EQUIVALENCIA ENTRE LOS FÁRMACOS OPIOIDES O O O O O O O

Morfina: 10 mg Buprenorfina: 0,4 mg Codeína: 130 mg Dihidrocodeína: 120 mg Meperidina: 75-100 mg Metadona: 10 mg Tramadol: 100 mg

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos utilizan catéteres de larga duración que se colocan a nivel epidural y se tunelizan habitualmente hasta la pared abdominal. De este modo, permiten su permanencia durante períodos de tiempo prolongados, haciendo posible la administración de fármacos en forma de bolus o en perfusión continua, conectada a una bomba de perfusión externa. Los fármacos que suelen utilizarse a través de estos sistemas son anestésicos locales, opioides, corticoesteroides o clonidina. Existen sistemas tunelizados que, frente a los catéteres percutáneos, presentan menor riesgo de infección y pueden mantenerse durante períodos de tiempo prolongados.

Reservorios Como describimos previamente, existe la posibilidad de usar la vía epidural o subaracnoidea y colocar sistemas denominados reservorios como medida de tratamiento analgésico.28 Los reservorios son sistemas implantables constituidos por: O

O

Un portal metálico o de plástico, con una membrana autosellable que debe tolerar múltiples punciones. El fondo del portal debe ser duro y no perforable, y su diseño no debe tener aristas, para que no roce con los movimientos y sea localizable por rayos X. Un catéter de silicona o poliuretano que debe tener un tamaño suficiente para permitir la infusión de fármacos, sin presión y con mínima agresión a la duramadre. Estos catéteres pueden insertarse a nivel subaracnoideo o epidural, y se tunelizan hasta alcanzar el portal, en el tejido s.c. de la pared torácica o abdominal. Se conectan a una bomba de perfusión externa. Este sistema se usa fundamentalmente para el tratamiento analgésico de pacientes oncológicos con expectativas de vida superiores a 6 meses.

Las ventajas de los reservorios a nivel epidural con respecto a los subaracnoideos son el menor riesgo de infección y la menor incidencia de cefaleas, náuseas, prurito y vómitos. Entre los inconvenientes podemos destacar la necesidad de utilizar dosis más altas de morfina que por vía subaracnoidea. Por otra parte, esta vía no está indicada en el dolor multifocal originado por encima de C5. Debido a estos inconvenientes, la vía epidural se utiliza con menor frecuencia y se utiliza preferentemente para los cateterismos percutáneos y para los de larga duración. Por otro lado, las ventajas de los reservorios a nivel subaracnoideo son el uso de dosis más reducidas de morfina, con lo que se consigue una mejor calidad analgésica multifocal. Dentro de sus inconvenientes, cabe destacar la mayor incidencia de meningitis, cefaleas, náuseas, prurito y vómitos. Las complicaciones más importantes de los sistemas implantables se pueden agrupar en:29 O

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O

O

Quirúrgicas: aparición de seromas, hematomas, infección (tanto superficial como profunda), meningitis y dehiscencia de la herida. Mecánicas: obstrucción, acodaduras o desplazamiento del catéter y fugas del sistema. Tardías: fístulas del LCR, cefaleas y rechazo psicológico del paciente.

Otro sistema para la introducción de fármacos por vía subaracnoidea lo constituyen las bombas internas totalmente implantables. Sus indicaciones se dirigen a los pacientes oncológicos con expectativa de vida larga y a pacientes con dolor crónico no oncológico de muy difícil control, sobre todo pacientes espásticos en los cuales se administra baclofeno.

Infiltraciones musculares Infiltración de anestésicos locales o con toxina botulínica de regiones musculares que producen dolores miofasciales.

Vertebroplastias Inyección vertebral de un material sintético en casos de dolor metamérico secundario a metástasis vertebrales o aplastamientos osteoporóticos.

LA IMPORTANCIA DE CONTROLAR EL DOLOR DIFÍCIL: EQUIPOS INTERDISCIPLINARES El dolor crónico oncológico produce miedo, ansiedad, temor ante lo desconocido, anticipación del final. Constituye una amenaza muy importante para el paciente y destruye la calidad de vida. Dificulta e incluso llega a impedir la realización de cualquier proyecto vital. Para los pacientes oncológicos, un objetivo muy importante es recuperar el control de su propia vida. Por ello, hay que intentar siempre eliminar el dolor. A veces esto no es posible y nuestro objetivo será reducirlo al mínimo nivel y ayudar al paciente a afrontarlo para mejorar su calidad de vida. Con este objetivo siempre presente, muy especialmente en los casos de dolor difícil, hay que trabajar en equipos interdisciplinares para ofrecer al paciente un enfoque integral del dolor que incluya la intervención multiprofesional que complementa la actuación farmacológica y médica con la colaboración conjunta de oncólogos médicos y radioterapeutas, anestesiólogos, cirujanos, psicooncólogos, enfermería oncológica, trabajadores sociales, etc.

BARRERAS PARA UN CORRECTO ABORDAJE DEL DOLOR ONCOLÓGICO Existen aún múltiples barreras para tratar el dolor. El tratamiento del dolor se realiza todavía de una forma inadecuada por múltiples razones, debido a causas relacionadas con los múlti705 ples agentes que pueden interaccionar. Desde el punto de vista de los profesionales, hay en muchas ocasiones una insuficiente formación, fundamentalmente en lo que se refiere a los aspectos fisiopatológicos, y un temor a los acontecimientos adversos asociados a los fármacos, magnificado por el desconocimiento de su profilaxis o de su correcto abordaje. Es necesario, además, hacer una evaluación permanente del paciente, para la que hace falta conocimiento, tiempo, habilidades y herramientas adecuadas.30 Es muy importante, desde el punto de vista de los pacientes y de los familiares, desterrar la connotación del propio dolor oncológico y su asociación inevitable con el cáncer, la falta de información sobre la eficacia del tratamiento del dolor y los miedos, miedo a lo desconocido, que en el caso de estos pacientes se asocian, evidentemente, al miedo a la muerte31-33 (fig. 81-7). En relación con el sistema sanitario, hay una fragmentación en los cuidados entre los niveles asistenciales. El tratamiento adecuado del dolor se relaciona fuertemente con el grado de desarrollo de los sistemas sanitarios en cada país. Es fundamental que exista una coordinación entre niveles asistenciales para poder atender adecuadamente el dolor.34-38 Es necesario desmontar barreras aún muy arraigadas en nuestra sociedad, como el miedo a la adición a los opioides, a la posible tolerancia y a los efectos secundarios, relegando su uso para el final de la vida cuando ya no hay nada más que hacer. Se genera así una «opiofobia», basada principalmente en una «opioignorancia», que atenta contra el derecho a la salud y el bienestar de los pacientes. Algunos de los obstáculos que hay que vencer, de forma general, serían los siguientes39 (fig. 81-8): 1. Educar al personal sanitario que atiende a los pacientes con dolor. 2. Crear estándares universales en el tratamiento del dolor por parte de los profesionales.

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer Profesionales de la salud No dar al dolor la importancia debida

Falta de conocimientos básicos

No evaluar sistemáticamente la intensidad del dolor

Bajo nivel de formación y actualización

No poseer suficientes habilidades en el manejo de los fármacos Connotación del dolor oncológico: proximidad de la muerte Miedo a acostumbrarse a los fármacos, a que no hagan efecto, a los síntomas adversos

Opiofobia frente a opioignorancia

Temores infundados y erróneos sobre tolerancia, adicción y dependencia Manejo inadecuado del dolor Temor a comunicar la intensidad del dolor Falta de disciplina en el cumplimiento terapéutico

No recibir la información adecuada Escasa comunicación con el equipo asistencial

FIGURA 81-7 Barreras en los profesionales de la salud para un correcto tratamiento del dolor.

Pacientes y familiares

3. Promover reformas legislativas. 4. Establecer políticas de apoyo para el uso y disponibilidad de opioides. 5. Proveer universalmente las distintas presentaciones de opioides. 6. Promover programas de control del dolor en todas las naciones, independientemente de los recursos. 706 7. Perseverar en el activismo por parte de la OMS, las asociaciones y las sociedades internacionales a favor del control del dolor. Una ayuda valiosa para superar todas estas incógnitas es mejorar el conocimiento sobre el dolor con información de calidad. Conocer mejor las causas, los factores que giran en torno

al dolor oncológico y los tratamientos disponibles puede ayudar a combatirlo de una forma más efectiva. Algunos de estos aspectos básicos que se deben conocer son los siguientes (cuadro 81-10): O

O

El dolor oncológico se puede aliviar. En todos los tumores se puede controlar el dolor oncológico en más del 95% de los casos con los tratamientos actualmente disponibles. Muchas personas tienen miedo a tomar fármacos potentes para el dolor por miedo a hacerse «adictos». Es necesario saber que los pacientes oncológicos que toman morfina y otros medicamentos para el dolor no se acostumbran ni se hacen «adictos». Por eso, hay que tomar la medicación para

Sistema sanitario

Falta de tiempo en las consultas médicas para evaluar adecuadamente el dolor Complejidad para la prescripción de opioides

Fragmentación de los cuidados

Coordinación insuficiente entre los niveles asistenciales Manejo inadecuado del dolor

Barreras legislativas

Barreras en la prescipción

FIGURA 81-8 Barreras en el sistema sanitario para un correcto tratamiento del dolor.

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Creencias erróneas asociadad al uso de mórficos

Sociedad

CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos

O

O

O

el dolor cuando realmente hace falta, cuando empieza el dolor. Existen múltiples tratamientos y técnicas para controlar el dolor oncológico, y siempre se debe confiar, sabiendo que, por intenso que sea, siempre hay algo más que se puede hacer para controlar el dolor. Por lo general, un buen control del dolor suele ser consecuencia de un cuidadoso plan que tiene en cuenta las medicaciones que son efectivas y las que no, y que ajusta las dosis en función de las características del paciente. Pacientes y profesionales debemos trabajar siempre unidos, para lograr un buen plan individualizado para cada paciente en el que al conocimiento profesional se sume una buena comunicación médico-paciente. Todo paciente oncológico tiene absoluto derecho a que su dolor sea controlado. Es necesaria una buena comunicación basada en la confianza con el oncólogo, que le tratará adecuadamente su dolor o le enviará a otro especialista en caso necesario.

seguir una muerte en paz, evitando el encarnizamiento terapéutico.40-45 El diagnóstico de una enfermedad terminal debe hacerse con cautela y se basará en sólidas evidencias clínicas. Los beneficios derivados de disponer de un pronóstico certero hacen posible informar al paciente y a su familia sobre cuál es su situación, permiten planificar por anticipado la atención médica, y propician que médicos y pacientes acierten más en las decisiones que adoptan.46 La aplicación de los tratamientos paliativos seguirá criterios como los de la SECPAL,47 para no caer en el error de etiquetar como terminal al que no lo es, particularmente si es potencialmente curable. Estos criterios son: O

O

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LA MEDICINA PALIATIVA Y EL FINAL DE LA VIDA «Todavía demasiados pacientes no están preparados para la muerte… demasiados pacientes tienen síntomas sin tratar y… a demasiadas familias se las deja solas y aisladas para enfrentarse a esta situación y tiempo.» Emmanuel, 1997

La medicina paliativa es el estudio y el tratamiento de pacientes con enfermedades avanzadas, activas y progresivas que no responden al tratamiento curativo, en las cuales el pronóstico está limitado y el foco de atención es la calidad de vida. A través de los cuidados paliativos (CP), procura una atención integral del sufrimiento persistente en estos enfermos formado por dolor, diversos síntomas y factores psicosociales, espirituales y existenciales. Considera que muchas necesidades del paciente y de la familia se pueden aliviar con una intervención multidisciplinar de tipo físico y psicosocial que influya sobre las situaciones modificables de su experiencia del sufrimiento, que les dé soporte para que puedan afrontar mejor la enfermedad y con-

Los indicadores de la situación terminal se hallan más en el análisis de su situación funcional global y la falta de respuesta a los tratamientos que en la existencia de factores pronósticos concretos. Para algunos autores, como Centeno,48 esta puede definirse por la presencia de tres de esos cinco criterios. El tratamiento paliativo tiene, según la OMS,40 los siguientes objetivos: O

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Cuadro 81-10 CALIDAD DE VIDA Y DOLOR ONCOLÓGICO: LO QUE DEBEMOS COMUNICAR A LOS PACIENTES © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Su dolor puede ser controlado. El control del dolor es una parte más de su tratamiento oncológico. Es mejor controlar el dolor desde su inicio. No «esperar a ver si se me pasa». Haga el tratamiento pautado como se le indica. Es un error dejar «los tratamientos fuertes» para el final. Cada paciente es diferente. Hay muchos tratamientos para el dolor, individualizar. Hable con su médico. Seguro que le puede ayudar a manejar su dolor. No tenga miedo a «acostumbrarse» y que luego no le hagan efecto. No tenga miedo a decir lo que le pasa. Tener dolor no significa estar peor.

Existencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico. Aparición de numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes. Pronóstico de vida inferior a los 6 meses. Gran impacto emocional en el paciente, la familia y el equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia, explícita o no, de la muerte.

Reafirmar la importancia de la vida, considerando la muerte 707 como un proceso normal. Establecer un proceso que no acelere la llegada de la muerte ni tampoco la prorrogue. Proporcionar alivio del dolor y de otros síntomas angustiosos. Integrar los aspectos psicológicos y espirituales del tratamiento del paciente. Ofrecer un sistema de apoyo a los pacientes para que puedan tener una vida lo más activa posible hasta que sobrevenga la muerte. Ofrecer un sistema de apoyo a la familia para que pueda afrontar la enfermedad del paciente y sobrellevar el período de duelo.

Los CP se aplican por el bienestar que producen no solo en el cáncer, sino, cada vez más, en las fases avanzadas de las enfermedades no oncológicas, porque en ellas existe también una progresión indudable del sufrimiento hasta la muerte que puede producirse en cualquier agravamiento49-51 (cuadro 81-11). El tiempo de supervivencia estimado no debe ser el único criterio para incluir a un paciente en un programa de CP y podría ampliarse a la presencia de una situación de gravedad con sufrimiento no aliviado. Muchos de estos pacientes crónicos han sentido la muerte cercana y tienen la cabeza llena de dudas y temores, y, si bien guardan la esperanza de que su salud no se deteriore más, comparten el reconocimiento de que la muerte a corto plazo es inevitable. Si vemos una tendencia a la irreversibilidad en sus patologías, ¿por qué no preguntarnos si nos sorprendería que nuestro paciente falleciera en los próximos 12 meses? Si la respuesta es positiva, trabajaremos para buscar su bienestar y que tenga una buena muerte, en vez de solo hacer el seguimiento del descenso de las capacidades vitales hasta que llegue. La aceptación de la paliación no está reñida con el tratamiento activo, pero abre las posibilidades de utilizar otras medidas

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer

Fases en la terminalidad La enfermedad terminal es una situación compleja en la que existen varios factores, como la situación clínica (evaluación multidimensional), el escenario de la intervención (en el domicilio o en el hospital) y las múltiples necesidades del enfermo, ya sean físicas, psicológicas, emocionales, espirituales y sociales (a veces imprevisibles y cambiantes). Según la evolución de la enfermedad, es posible diferenciar en la fase final varias subfases: a) una etapa inicial de estabilidad, en la que el paciente no presenta síntomas intensos ni alteración de su estado funcional; b) una etapa sintomática o de estado, caracterizada por la presencia de complicaciones generadoras de sufrimiento, con mayor o menor grado de alteración funcional, que no afecta a la realización de las actividades básicas de la vida diaria; c) una etapa de declive, en la que las complicaciones están presentes de forma continua o se objetiva un deterioro funcional importante que altera, en mayor o menor medida, la capacidad del su-

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Cuadro 81-11 ENFERMEDADES SUSCEPTIBLES DE RECIBIR CUIDADOS PALIATIVOS, SEGÚN SU GRADUACIÓN Cáncer: enfermedad oncológica documentada, progresiva y avanzada. Insuficiencia cardíaca: grado IV de la NYHA. Insuficiencia renal crónica severa no dializable. Neumopatía avanzada (bronquitis crónica, enfisema, neumopatía intersticial, etc.): FEV1 ⬍ 30% del valor previsto; hipoxemia severa: pO2 ⬍ 55 mm; hipercapnia: pCO2 ⬎ 50 mm. Hepatopatía crónica: estadio C de Child (encefalopatía III-IV, ascitis, bilir. ⬎ 3 mg, t. prot.⬍ 30%). Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de la primera motoneurona: en su forma bulbar desde su inicio o cuando exista incapacidad parcial para las actividades básicas de la vida diaria, disnea, disfagia o dolor moderado-severo. Enfermedad de Parkinson: estadio V de Yahr. Demencias: sea cual sea su origen, la fase terminal queda definida por una situación de desconexión del medio. Este estadio representa o coincide con una situación funcional de deterioro grave compatible con un índice de Katz de F, G, o un índice de Barthel inferior a 20; y queda reflejado por el diagnóstico de un grado 3 de la Clinical Dementia Rating Scale, o de la fase 7 C de la escala de deterioro global (GDS-FAST) de Reisberg (pérdida del habla y la capacidad motora, con pérdida de la capacidad para caminar solo, sin ayuda). Síndrome de anciano frágil: deterioro funcional no rehabilitable, índice de Barthel ⬍ 20 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida): solo en países no desarrollados. Pacientes con limitación funcional y/o inmovilizados complejos.

jeto para realizar las actividades básicas de la vida diaria, y d) una etapa final, o fase agónica, con un pronóstico de vida inferior a 1-5 días, en la que están presentes signos más o menos intensos del proceso de morir, con gran deterioro de la situación funcional, provocadora de sufrimiento intenso en el enfermo y su familia y de mayor atención.54 La catalogación en varias etapas da a entender que la enfermedad en fase terminal no está circunscrita a la última semana o los últimos días de vida. Es necesario un alto nivel de actualización en la enfermedad del paciente y extremar la prudencia por parte del médico para procurar una adecuada coordinación con los servicios especializados para asegurarse de que el enfermo haya entrado en fase terminal. La caracterización de la subfase en la que se encuentra es importante para la toma de decisiones, porque ciertas acciones que pueden ser adecuadas en las primeras etapas tal vez no lo sean en las de declive intenso o agónica. La elección correcta del tratamiento es un imperativo ético para un mejor aprovechamiento de los recursos y requiere una adecuada identificación de la fase en que se encuentra la enfermedad, la evaluación de las ventajas e inconvenientes de las intervenciones, la información al afectado y el alcance de un consenso con el paciente, la familia y el equipo para que aquel pueda recibir el mejor tratamiento según los principios de la bioética y la medicina clínica.54-57

El paciente en el final de la vida y la comunicación Los elementos más importantes para los enfermos en el final de la vida son ser escuchados, tener un control adecuado de sus síntomas, aliviar su sufrimiento y evitar la prolongación inapropiada del proceso de la muerte. En estos últimos años se han producido cambios significativos en el respeto a la autonomía y la participación del enfermo, y se ha pasado del paternalismo, la relación vertical, a otra de tipo más simétrico e integral, donde se le reconocen al afectado sus derechos para ser informado como el principal protagonista de su enfermedad (Ley 41/2004 de Autonomía del Paciente). Así, se le informará, si lo desea, sobre lo que le afecta y las posibles opciones de tratamiento, se trabajará para que retenga una sensación de control hasta su muerte y se respetará su voluntad y su capacidad para intervenir, evitando que se piense por él sin él. La toma de decisiones debe estar basada no solo en la información médica adecuada, sino en el conocimiento de los valores del paciente, en su biografía y sus actitudes, y en la puesta en práctica de los cuatro principios fundamentales de la bioética: beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia. La generalización del consenti-

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Estado funcional (%)

terapéuticas, como la morfina para la disnea y el dolor, etc., además de las habituales que, sin interferir en el pronóstico vital, alivien el sufrimiento y mejoren su calidad de vida, de manera que la muerte, cuando llegue, sea confortable y con dignidad. La terminalidad con los CP puede ser un período positivo para que la familia ayude al enfermo a sentirse mejor, reencontrarse, arreglar sus asuntos pendientes y mostrarle afecto. Diversos estudios han demostrado que los CP pueden conseguir que los pacientes permanezcan más tiempo en casa y, a la vez, dan más satisfacción al enfermo y a la familia, y reducen la intensidad del duelo y del estrés postraumático entre sus miembros40,43,52,53 (fig. 81-9).

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Tiempo Cáncer

Insuficiencia cardíaca o demencia

FIGURA 81-9 Tomado de Stuart et al., 199550 y Stuart, 1999.51

Cursos evolutivos del cáncer y otras entidades no oncológicas. (Tomado de Lynn et al., 2000.53)

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos miento informado, del testamento vital y de las directrices anticipadas sobre la retirada o no de determinados tratamientos y una mejor comprensión del papel de la nutrición, la hidratación y la sedación en la terminalidad han sido muy significativas para resolver una parte de las incertidumbres que rodean a esta etapa.54-57 Una comunicación abierta y regular es esencial para una adecuada paliación.58-60 Se construye a base de sinceridad y capacidad para demostrar comprensión por la situación que están atravesando el paciente y su familia, y la voluntad de no rehuir la experiencia de sufrimiento de otros. Se precisa aprender a hacerlo mejor y tiempo para escucharle con atención para darse cuenta de cómo se siente, cómo el padecimiento le ha afectado tanto física como funcionalmente, cuáles son sus síntomas, sus necesidades y preocupaciones, en particular aquellas que pueden significar una amenaza para su existencia y sus necesidades de información. La comunicación debe permitir crear una relación que facilite que el paciente y su familia adquieran una comprensión realista de la naturaleza de la enfermedad para valorar con ellos los pros y contras de las alternativas de tratamientos disponibles.60 Decirle que la evolución no es buena requiere mucha sensibilidad y capacidad para comunicarse, por lo que el médico deberá asegurarse de conocer bien el diagnóstico, de que el enfermo la solicite reiteradamente y de explorar lo que este conoce o presiente (la información preelaborada), para revelarle «la verdad soportable», de forma progresiva, comprensiva y positiva según su situación —sin contestar a preguntas que no haya hecho—, de acuerdo con el modelo de Buckman61 y otros. La información es útil porque los pacientes informados comparten más sus preocupaciones con sus familiares sobre la enfermedad y sus consecuencias, se identifican mejor con sus cuidadores, y mantienen la esperanza y la confianza en los tratamientos que reciben. El valor clave en la información es el respeto a las necesidades del paciente que, conforme avanza el cáncer, parece tener pocas preguntas sobre su diagnóstico y la toma de decisiones, al contrario que sus cuidadores.58,60-63 Hay barreras contra la lucidez, a veces levantadas con mucha dificultad, que el médico no tiene ni la obligación ni el derecho a destruir sin más.64 Por esta razón, en el proceso de información «de lo que no se puede hablar, más vale guardar silencio». Los enfermos también tienen derecho a no querer recibir la información diagnóstica y/o pronóstica y a rechazar el apoyo solidario y efectivo de los profesionales, pero para que haya rechazo es condición indispensable que exista oferta y que se ofrezca una garantía de soporte adecuada ante la fragilidad que implica la enfermedad y la fase avanzadaterminal.20 Si el paciente no es informado por razones médicas u otras circunstancias, el familiar más cercano deberá recibir esta información para cubrir el vacío que existe entre las expectativas del paciente o de la familia —que desean recibir una buena noticia— y la realidad médica.62,63,65 El equipo procurará establecer un buen clima emocional para la comunicación con su familia con el fin de evitar la conspiración de silencio, en la que el paciente y la familia se ocultan deliberadamente el diagnóstico que conocen para no provocar sufrimiento a la otra parte. Ello hace que el paciente se sienta aislado, incomunicado, con aumento de la percepción del dolor y otros síntomas, al contrario de lo que sucede cuando existe una comunicación abierta y franca que permita a todos expresarse lo que sienten y ayudarse mutuamente. En todo caso, se procurará establecer espacios de confianza e intimidad, porque las preguntas y las situaciones que tienen que ver con la vida y la muerte requieren cercanía, y sacar más tiempo para la comunicación. La primera queja de los familiares de fallecidos en el hospital es no haber tenido tiempo para hablar con los médicos.52 En el estudio SUPPORT, solo el 47% de los médicos que cuidaba a adultos hospitalizados con uno o más de nueve diag-

nósticos que ponían en peligro la vida conocía las preferencias de los pacientes sobre la resucitación.66

Evaluación del enfermo El alivio del sufrimiento de los enfermos requiere una evaluación amplia, estructurada y sistemática sobre: a) síntomas físicos; b) síntomas emocionales y cognitivos; c) temas relacionados con la autonomía personal; d) comunicación, arreglo y cierre de temas pendientes en relación con la vida; e) problemas económicos y sociales, y f) temas espirituales.44 Proceder de esta forma permite una mejor comprensión de lo referido por el paciente y los datos objetivos registrados por el médico; provee a los enfermos de una oportunidad para discutir problemas que están contribuyendo al sufrimiento, tratar temas tabú, prohibidos o simples preocupaciones, y estimula un abordaje multidisciplinar que invita y compromete la experiencia de otros miembros del equipo.44,58,67 Los temas espirituales tienen importancia para ayudarles a afrontar la enfermedad, por lo que se deberán respetar los puntos de vista del paciente y su deseo de tratar estos temas, más aún si aparecen sentimientos de culpa, castigo y abandono para buscar ayudas. Así se comprenderá mejor si las preocupaciones sociales relacionales y espirituales son una fuente significativa de sufrimiento y lo que un paciente puede querer decir cuando refiere que, después de una prueba analgésica, «su dolor es peor». Podría indicar su necesidad de hablar más o de consejo (counselling) del equipo, lo que evitaría aumentar sin más las dosis de opioides o ansiolíticos.67 El instrumento básico de evaluación es la entrevista, que procurará ser cuidadosa y empática con el paciente y familiares. Es importante valorar el estado mental antes de solicitar información sobre la severidad y la naturaleza de los síntomas, porque los pacientes confusos o con delirio no son buenos colaboradores.44,58,67 Como la mayoría de los síntomas son multifactoriales, interesa la autoevaluación del paciente de la severidad de su sín- 709 toma, que puede diferir del profesional, su interferencia en las actividades de la vida diaria para intentar un tratamiento etiológico según la intensidad del sufrimiento que origina. Así, los síntomas en el cáncer pueden deberse al progreso de la propia enfermedad (p. ej., dolor óseo de las metástasis, disnea de derrame pleural), a tratamientos para la enfermedad (p. ej., esofagitis por radioterapia, estreñimiento de los opioides) o a otras condiciones concomitantes (osteoartritis). Los factores culturales pueden inhibir la discusión de ciertos síntomas, así como la edad, por cambios cognitivos, temores a fallecer y factores sociales, como aislamiento y/o falta de apoyo familiar. Cerca de la muerte, la evaluación de síntomas se hace más difícil, porque la mayoría de los pacientes son poco comunicativos, están inmóviles, aunque una fracción de los mismos puede tener síntomas severos, especialmente agitación y delirio con un tratamiento más delicado.68 Existen diversas escalas de evaluación, como la de Edmonton, la Memorial Symptom Assessment y el Brief Pain Inventory, de su intensidad (EVA y categórica), y de la situación funcional y pronóstico (Karnofsky-PPS, ECOG). Se completará con un examen físico.44,58,67

Tratamiento de los síntomas molestos Una vez determinada la fase en que se encuentra la enfermedad, se elaborará un plan de tratamiento con metas realistas, según las posibles causas de los síntomas y su reversibilidad, evitando los procedimientos innecesarios que creen ansiedad a pesar de la aceptación médica o razones de investigación.58,68-79 El médico especialista en paliativos debe estar familiarizado con la patología subyacente y con las posibilidades de alivio de otros procedimientos y técnicas (osteotomías, inserción de stents, paracentesis, reemplazo de cadera y estabilización espinal, inserción de catéter epidural, radioterapia y muchos tratamientos quimioterápicos anticancerosos) y con otros medios de alivio

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer no farmacológico que, sumados a una buena atención personal, permitan conseguir una mayor calidad de vida. El tratamiento de estos enfermos puede ser complicado por la presencia de varios factores como: a) la ancianidad (dos tercios de los pacientes son mayores de los 65 años); b) la presencia de malnutrición con albúmina sérica baja; c) la frecuente disfunción autonómica; d) la función renal reducida; e) el nivel cognitivo disminuido; f) el bajo umbral convulsivo (participación cerebral metastásica, uso de opioides); g) el uso de terapia opioide durante largo tiempo, y h) el empleo de múltiples fármacos.58 Estos datos se deben tener en cuenta, porque el mal estado del enfermo, la disfunción autonómica y la disminución de las funciones hepática y renal aumentan el riesgo de los efectos indeseables de fármacos y de otras complicaciones, y obligan a una titulación más cuidadosa de los fármacos, en su inicio con dosis más bajas, y a hacer los tratamientos más individualizados y simples, no solo del cáncer, sino también de muchas enfermedades avanzadas. Una vez instaurada la fase terminal, la presencia de complicaciones será una constante, por lo que la terapia estará dirigida a mantener una situación continua de no sufrimiento, y la respuesta profesional (y del sistema sanitario) procurará ser lo suficientemente rápida para resolver las nuevas situaciones causantes del malestar.58,69-83

DOLOR Está presente en un 60-80% de los enfermos oncológicos en esta etapa, por lo que un objetivo prioritario es su eliminación o reducción. Todavía fallece hasta un 40% con dolor intenso, según el estudio SUPPORT.71 Muchos pacientes con EPOC, insuficiencia cardíaca, VIH y cirrosis también lo padecen. Es un precipitante potente del delirio, por lo que su control reduce el riesgo de esta grave complicación. Su tratamiento deberá contemplar un enfoque integral del enfermo (físico, psíquico, social y espi710 ritual), según las pautas de la escalera analgésica de la OMS (modificada) y «el ascensor analgésico» para abordarlo según su intensidad y no la supervivencia prevista; según su origen, ya sea nociceptivo (somático, visceral y de tejidos blandos), neuropático o mixto, central o periférico; según su presentación, continuo, irruptivo, total o difícil, con procedimientos, y según su posible respuesta a opioides con uso de medicación coadyuvante y otros medios no farmacológicos para el alivio del dolor. Los opioides se emplean en muchos tipos de dolor, aunque el neuropático es de más difícil control. La morfina es el fármaco de elección. Los ancianos son más susceptibles a sus efectos, por lo que requieren menos dosis. La pauta de analgesia incluirá siempre una dosis fija y una dosis de rescate (una sexta parte de la dosis total diaria), que se podrá repetir las veces que sea necesaria dejando 30 min de intervalo para ver su respuesta. Durante los 2 a 3 primeros días es habitual sentir somnolencia y malestar inespecíficos. La dosis analgésica fija es esencial, tenga o no dolor el paciente, y se determinará de modo individual, «reloj en mano», y nunca a demanda, práctica que genera más ansiedad y dolor en las horas en que no está cubierto. Si el dolor es constante, se utilizarán opioides de liberación prolongada y, con el tiempo, se contemplará el uso de otras vías de administración, como la s.c. En la fase final se recomienda: O

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Si tenía pautada analgesia no opioide, se añadirá cloruro mórfico en dosis de 2,5-5 mg cada 4-6 h s.c., según su respuesta. Si ya usaba opioides, se mantendrán o incrementarán, según sea necesario. Los opioides de duración prolongada serán sustituidos por los de acción más corta para facilitar la titulación. Por ejemplo, la morfina 120 mg/día se cambiará a 20 mg cada 4 h por vía oral, o 10 mg s.c. cada 4 h, o a una infusión continua s.c. o i.v. de 2,5 mg/h.

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Si usaba fentanilo transdérmico, se mantendrá con suplementos de morfina s.c. para las crisis. Si no puede usarse la vía oral, se pautarán dosis equianalgésicas de morfina s.c. El dolor incidental por cambio posicional, curas, etc., se controla con fentanilo s.l. o transmucoso.67-74

DISNEA Aumenta con la progresión de la enfermedad, se asocia a la fatiga y es más común en pacientes con EPOC, cáncer primario pulmonar o enfermedad intratorácica metastásica, aunque el National Hospice Study encontró que el 24% de los pacientes con disnea no tenían patología cardiopulmonar conocida.71 Las causas pueden ser directas (compromiso parenquimatoso, difusión linfática), indirectas (obstrucción aérea, derrames pleural o pericárdico, ascitis, síndrome de vena cava superior [SVCS], astenia), complicaciones de la enfermedad (neumonía, embolismo pulmonar, hemoptisis, anemia), relacionadas con el tratamiento (fibrosis pulmonar inducida por RT o QT, cardiomiopatía), caquexia y atrofia muscular y con sufrimiento psicológico. Su indicador más confiable es la queja que refiere el paciente y la pulsioximetría. Su tratamiento se dirigirá a tratar de revertir su posible etiología: infecciosa, transfusión de paquetes globulares en anemia, corticoides (dexametasona) para SVCS o toracocentesis para el derrame pleural. Los opioides son básicos para aliviar la disnea y el dolor, y se empezará con morfina, 2,5 a 5 mg cada 4 h oral o s.c., y oxígeno a 3-5 l/min. Si existe ansiedad asociada, pueden usarse diazepam rectal 5 o 10 mg, lorazepam 1 mg, midazolam 5-10 mg s.c. o un neuroléptico. Si existe broncoespasmo u obstrucción parcial de la vía aérea, se usará dexametasona, 4-8 mg/día. La disnea intensa y refractaria que produce mucho sufrimiento requiere sedación.

FATIGA Y ASTENIA Se consideran sinónimas. Están presentes hasta en el 60-90% de pacientes con cáncer y son resultado tanto del cáncer como de su tratamiento. Pueden coexistir con la caquexia o en ausencia de pérdida de peso significativa. Son un problema mayor en pacientes con anemia, deshidratación, dolor, trastornos emocionales, desnutrición por VIH, esclerosis múltiple, EPOC, insuficiencia cardíaca avanzada, hipoxia, si la pO2 es ⬍ 90% y en la dificultad respiratoria relacionada con el sueño. Su etiología es múltiple, con causas identificables y corregibles en algunos casos, como padecer otros síntomas no aliviados (dolor) o reacciones de fármacos, anemia en pacientes que reciben quimioterapia y depresión. Se adaptará la actividad conforme la enfermedad progresa. Pueden emplearse corticoides, como la prednisona, 32 mg/día, con un efecto de 2-4 semanas y reducción posterior de dosis. El acetato de megestrol, 160-400 mg/día, mejora la fatiga y el bienestar. El metilfenidato, 5-10 mg/día, es útil en la fatiga del cáncer y del VIH.67,75,77,78

DELIRIO Tiene una prevalencia del 80% en el final de la vida y puede asociarse con intranquilidad, agitación, paranoia y agresividad. Es una manifestación cerebral de la insuficiencia orgánica múltiple que produce mucha inquietud en la familia. Se acompaña de trastornos del nivel de conciencia, la atención, el pensamiento, la percepción, la memoria, la conversación incongruente, el comportamiento psicomotor y el ciclo sueño-vigilia. Sus causas son múltiples: infecciones, deshidratación, tratamientos antineoplásicos (RT, quimioterapia), fármacos psicotrópicos (tricíclicos, benzodiacepinas), intoxicación opioide (sedación, alucinaciones táctiles, mioclonías, signos de neurotoxicidad e hiperalgesia), síndromes paraneoplásicos, sepsis, afectación cerebral o leptomeníngea por el tumor, hipoxia, trastornos metabólicos como hipercalcemia o hiponatremia, hipo- o hiperglu-

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos cemia, estreñimiento, retención urinaria, etc., por lo que se hará todo esfuerzo por su diagnóstico y pronta reversión. Si se piensa que la muerte se producirá entre unas horas y pocos días, no hay necesidad de definir o revertir las causas, salvo la hipoglucemia. Si el pronóstico es de días a 1 semana o más, se investigarán otras causas y se tratarán infecciones y deshidratación (en caso de opioides e hipercalcemia), se revisará la medicación (suspender benzodiacepinas, AINE, antidepresivos y antagonistas del calcio, y sustituir los opioides por otros, la cimetidina y ranitidina por omeprazol, y reducir las dosis de corticoides, digoxina o hipnóticos) y se evitará la polifarmacia.58,68,72,76-79 Se intentará calmar al paciente y ayudarle a recuperar su capacidad comunicativa con medidas eficaces de contención y prevención a través del apoyo profesional y familiar, que son más convenientes que la sujeción mecánica. La hidratación puede prevenir el delirio en un 30-70%. La mayoría de los delirios y la confusión pueden manejarse con haloperidol, 1,5-2,5 mg s.c. cada 8-12 h a 5 mg cada 4 h s.c. o 5-15 mg/día en infusión continua. Pueden necesitarse hasta 3-5 días para conseguir resultados en los hiperactivos. Si el problema no cede a las 24-48 h, puede usarse clorpromacina, 12,5 mg vía oral, i.v. o i.m. al día, más sedante, con una dosis de rescate similar. Si existen agitación, agresividad o alucinaciones, además de sujetarles, se sedará a los pacientes, incluso con sedación profunda hasta que otras terapias surtan efecto. El midazolam puede añadirse al neuroléptico para obtener más sedación en dosis de 2,5 mg cada 6-8 h s.c. o i.v. hasta 5-10 mg cada 4 h. s.c. Si tolera la vía oral, es útil añadir lorazepam 0,5 mg cada 6-8 h o 1-2 mg cada 4 h. El fenobarbital aumenta la sedación en dosis de 50-100 mg cada 8 h s.c. Si hay edema cerebral, se usará dexametasona, 16 mg/día durante 4-5 días para bajar luego a 4-6 mg/día.58,77-79

DEPRESIÓN

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Aparece en el 15 al 60% de los pacientes en la enfermedad terminal, en particular en el cáncer avanzado, a pesar de lo cual es poco diagnosticada y tratada. La razón es que se busca el llanto y la tristeza antes que la anhedonia y los sentimientos de desesperanza, culpabilidad, desmoralización e indignidad. Puede deberse a síntomas físicos, estrés por la enfermedad prolongada, sufrimiento existencial o preocupación por otros familiares, pero, si no se trata, se asocia a una mayor incapacidad funcional, con una calidad de vida más pobre, deseo de facilitación de la muerte y riesgo de suicidio. La presencia de síntomas no aliviados, particularmente el dolor, tiende a contribuir a la falta de esperanza.68,72,77-79 Para detectar la depresión se pueden formular dos preguntas: «¿está usted deprimido?» o «¿ha estado usted deprimido la mayor parte del tiempo en las pasadas 2 semanas?», que parecen ser más eficaces que otras escalas más largas. Si la expectativa de vida es corta, se empleará el metilfenidato 5-10 mg/día, mientras que si es mayor, son muy útiles la mirtazapina 15-30 mg/día, el citalopram o escitalopram 10-15 mg o la sertralina 50-100 mg/día.

ANSIEDAD Es vista como una consecuencia natural de la confrontación con la muerte y su prevalencia es del 18%. Puede crear intenso sufrimiento e interferir en las actividades normales. La preocupación sobre el dolor futuro, el curso de la enfermedad y otros componentes del dolor total son factores que exacerban la ansiedad. Su tratamiento requiere un control óptimo de los síntomas, particularmente del dolor, la disnea, las náuseas y los vómitos, así como formación en técnicas de relajación.58,72,79 El alprazolam, el lorazepam y el clonazepam son los ansiolíticos más utilizados, pero no son bien tolerados en ancianos. Si hay riesgo de delirio, es mejor usar haloperidol 2,5-5 mg v.o. o clorpromacina 12,5 mg.

NÁUSEAS Y VÓMITOS Son complicaciones frecuentes en el cáncer avanzado. Sus causas son alteraciones de la motilidad gastrointestinal (gastroparesia, compresión gástrica, estreñimiento, úlcera gástrica, obstrucción intestinal, hepatopatías y nefropatías, fármacos, tumor), uso de opioides (hasta un 70%), trastornos metabólicos, ansiedad, hipertensión intracraneal y disfunción vestibular. El tratamiento se hará según su etiología más probable con haloperidol 2,5-5 mg cada 12-24 h s.c. (al inicio del tratamiento opioide) y metoclopramida 5-10 mg cada 6-8 h, domperidona 10-20 mg cada 6-8 h. Si los vómitos forman parte de una obstrucción intestinal, se añadirá Buscapina 20 mg cada 6 h, lorazepam 1-3 mg/v.o. o sublingual, octreótido s.c. 50-100 mg cada 8-12 h, como antisecretor (en especial si hay obstrucción intestinal) con dexametasona, 4 mg cada 8-12 h s.c., que es también útil en tumores obstructivos, metástasis y posradioterapia.67,68,70-72

CONVULSIONES No son una complicación habitual en la fase terminal, salvo en pacientes con tumor cerebral (30%), primario o metastásico (20%). No se emplearán antiepilépticos de forma profiláctica excepto en pacientes que hayan tenido una primera crisis por su elevado riesgo de recurrencia; el ácido valproico es una buena elección. Si aparecen crisis en pacientes tratados, se revisarán los niveles séricos de los antiepilépticos y se administrará diazepam 10 mg rectal o endovenoso, o midazolam 10-15 mg s.c. o e.v., o clonazepam 1 mg e.v. con repetición a los 15 min si no hay respuesta. El midazolam sublingual, intranasal y oral ha sido exitoso en el control de las crisis en niños. Si hay edema cerebral, se usará dexametasona, 16 mg/día.76,77,79

HEMORRAGIA Puede afectar a un 6-10% de enfermos y produce mucho estrés 711 en los familiares. A veces causa la muerte. El tratamiento contempla tratar de detener el sangrado y dar soporte cardiovascular. La RT es útil en hemoptisis, cáncer de vagina, recto y vejiga. El tratamiento farmacológico no aporta mucho beneficio, salvo si existe un trastorno de coagulación. Se hará una transfusión de plaquetas si estas bajan de 20.000/ml o de concentrados de hematíes, cuando la hemoglobina es igual o inferior a 8 g/dl o a 9 g/dl en pacientes en la descompensación de cardiopatía isquémica. Si es o puede ser masiva (rectorragia, hematemesis, hemoptisis, etc.) se dispondrá de paños oscuros y de midazolam 10-15 mg s.c., para una rápida sedación por vía s.c., o diazepam 10 mg rectal.80

SEQUEDAD BUCAL La xerostomía es un síntoma frecuente en el final de la vida y se acompaña de dolor bucal, cambio en el gusto, deglución difícil y dificultad al hablar. Son factores de riesgo la respiración bucal, la edad avanzada, la historia previa de radiación en la cabeza y el cuello y el uso de medicamentos que la producen. Un estudio en Hospices reveló el uso de una media de cuatro fármacos asociados a la misma.75 A este signo se asocian micosis, enfermedad periodontal e infección herpética.72,81 Se alivia con una buena higiene oral y medidas locales (chupar cubitos de hielo o trozos de piña, o usar saliva artificial). Los pacientes con candidiasis eritematosa suelen tener un eritema en parches en la lengua dorsal y otras superficies mucosas y queilitis angular. Se controla con colutorios de nistatina o miconazol, que después se traga, o fluconazol 50-100 mg durante 7 días.

ESTERTORES Y SECRECIONES ALTAS En el final de la vida se producen abundantes secreciones de vías altas hasta en un 92% de los pacientes, lo que genera gran sufrimiento de su familia, por lo que se procurará colocar al pacien-

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer te en decúbito lateral o elevar la cama 50-60º y controlarlas con N-bromuro de hioscina (Buscapina), 20 mg cada 6 h s.c.

HIDRATACIÓN Y ALIMENTACIÓN Muchos familiares se preocupan cuando el paciente es incapaz de comer o beber, por lo que puede servir de ayuda explicarles que se debe a lo avanzado de la enfermedad y que las nutriciones hipercalóricas o hiperproteicas solo tienen sentido si el pronóstico vital del paciente es superior a 3-4 meses.83-85 Los temores a que los pacientes mueran de deshidratación o de hambre no han sido confirmados por los datos de las unidades de cuidados paliativos, por lo que técnicamente no está justificada la nutrición ni la hidratación oral o parenteral forzada cuando los pacientes ya no obtienen beneficio de ello. Estudios recientes indican que en el cáncer avanzado se producen citocinas que reducen la síntesis proteica y aumentan la degradación proteínica.82,83 Cualquiera que sea el proceso, la incapacidad para usar el sustrato nutricional se acompaña de pérdida de peso y de sed. No comer ni beber pueden ser formas de morir escogidas por un paciente competente que son éticamente aceptables, más aún si lo expresa en las voluntades anticipadas. La hidratación i.v. incluso puede llegar a ser molesta en el moribundo, salvo en la hipercalcemia y el delirio por opioides (sedación, trastornos cognitivos, mioclonías, hiperalgesia y alucinaciones, especialmente táctiles). Los beneficios de la hidratación en los pacientes terminales son controvertidos, por lo que la decisión deberá ser individualizada y se tratará con la familia para asegurarse de que se comprenden bien las razones. En caso de duda, puede hacerse una prueba con líquidos parenterales para aliviar algunos síntomas que puedan ser precipitados o agravados por la deshidratación.85,86 Si no hay beneficio en pocos días, se suspenderá. El enfermo no suele sentir sed y solo requiere medidas locales, como humedecer la boca. Si la familia tiene dificultades 712 de aceptación, se pondrán 500-1.000 cm3/día de suero fisiológico, vía s.c. o proctoclisis, con buena tolerancia del paciente. La muerte se produce entre 3 y 17 días.

ATENCIÓN EN LOS ÚLTIMOS DÍAS Una vez que el equipo reconozca que el paciente está agonizando, deberá tomar una serie de medidas: a) comunicarse con el paciente y la familia de una manera delicada y cercana para poder establecer un sistema de cuidados eficaz, en el que se garantice el máximo confort durante la última semana de vida; b) eliminar los cuidados innecesarios y desproporcionados; c) revisar el control de los síntomas y el plan terapéutico; d) establecer un plan de contingencias y de cuidados actual; d) llevar a cabo la transición a entornos/sistemas de cuidados alternativos (centros de cuidados paliativos, hospital, casa) según los deseos del paciente y de su familia, y e) trabajar para reducir los recuerdos dolorosos y el bienestar de los familiares.87-93 Lo que ocurra en estos días hará posible un recuerdo sereno o incluso positivo, por lo que se explicará a los allegados los cambios que se produzcan, los cuidados de boca, las nuevas vías de administración de fármacos como la s.c. si falla la oral, que se va a tratar el estreñimiento o la retención urinaria si están provocando malestar, y que se ofrecerá la sedación paliativa si no se consigue un alivio adecuado del sufrimiento. Se retirarán medicamentos que ya no son útiles y se mantendrá una analgesia adecuada con al menos una dosis o el equivalente a la que tenía previamente de analgésicos al día, cambiando la morfina oral a la s.c., con reducción a la mitad de su dosis. Si había dolor por metástasis óseas, se usarán AINE en supositorios; se sustituirán los antiepilépticos por diazepam rectal (10-20 mg cada 8 h) y se suspenderá la warfarina para evitar un sangrado posterior. El tiempo desde el coma a la muerte es muy variable y va desde unas pocas horas a un par de semanas (por

lo general, ocurre en 24-48 h). Es esencial que, conforme progrese el deterioro del paciente, el equipo esté disponible, que dedique tiempo al diálogo y a orientar a la familia sobre la situación, y que esta no perciba un sentimiento de abandono o claudicación.87-90

Alivio del sufrimiento En la medicina paliativa se estimula al paciente a hablar sobre las cosas que le preocupan, especialmente cuando se han controlado de forma importante sus síntomas molestos, se ha creado un ambiente más adecuado y se ha ganado su confianza. El enfermo espera, por lo general, un oído que escuche con simpatía sus otras preocupaciones, en particular los eventos que ponen en peligro su integridad como persona. Son causa de sufrimiento la incertidumbre de la espera, la duda del diagnóstico, la duración del tratamiento, el pronóstico y las posibles complicaciones (cuadro 81-12).87-94 Para Chapman y Gravin,95 el sufrimiento es un estado afectivo, cognitivo y negativo que experimenta la persona al encontrarse amenazada en su integridad, por su sentimiento de impotencia para hacer frente a esta amenaza y por el agotamiento de los recursos personales y sociales que le permitirían afrontarlo. Cassel96 señala que el alivio del sufrimiento y el cuidado de la enfermedad deben ser vistos como dos obligaciones de la profesión médica. El sufrimiento es más amplio que la depresión y no tiene por qué coincidir con un estado psicopatológico asociado a culpabilidad o baja autoestima. Para R. Bayés97 y Barbero y Carmell94 existen varias medidas para reducir la intensidad del sufrimiento, su vivencia, reforzar la autoestima del paciente y su apoyo social, a través de: 1) detectar a tiempo los síntomas, los miedos y las situaciones que le preocupen, como los tiempos de espera para atenuar la sintomatología y los efectos secundarios de los tratamientos y/o para facilitar su adaptación; 2) compensar o atenuar dichas causas y tratar de suavizar la amenaza que representan por la puesta en práctica de los recursos terapéuticos existentes; 3) detectar y potenciar los propios recursos del paciente a fin de disminuir, eliminar o prevenir la sensación de impotencia; 4) aumentar hasta donde sea posible su percepción de control del problema, y 5) tratar la depresión, que está ligada frecuentemente con el deseo de morir, y disminuir la ansiedad. Shaver98 propone un paradigma simple en el cual la esencia del sufrimiento puede ser destilada en tres categorías generales: abandono de sí mismo,

Cuadro 81-12 CAUSAS DE SUFRIMIENTO EN LA TERMINALIDAD O O

O O O

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O

Sentimientos de frustración, desesperanza y depresión. Falta de percepción de apoyo de al menos una persona querida. Malas relaciones interpersonales. Situaciones previas no resueltas de pérdidas o separaciones. Dificultad para adaptarse a la enfermedad y a sus implicaciones. Capacidades cognitivas alteradas. Comunicación no satisfactoria sobre la enfermedad y el tratamiento. Pérdida del rol social y no sentirse querido. Pensamientos negativos (de culpabilidad, miedo al futuro). Mal tratamiento de los síntomas molestos, especialmente el dolor. Situaciones psicosociales y económicas inadecuadas.

Tomado de referencias 87-94.

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CAPÍTULO 81 Dolor oncológico y cuidados paliativos aislamiento y pérdida de significado. Como medidas terapéuticas contra el abandono, sugiere una escucha reflexiva, validación, acompañamiento silencioso, ayuda para crear un espacio de cuidado seguro y afecto incondicional. Para evitar el aislamiento son útiles la relación de ayuda, la compartición de historias y el apoyo para vivir el presente, mientras que para la pérdida del significado sirven hacer una revisión de su biografía, reforzar su sentido de control y fomentar su participación.

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SEDACIÓN EN PALIATIVOS La meta más importante de la medicina paliativa y de la medicina en general es aliviar el sufrimiento. La sedación controlada hasta la inconsciencia puede ser, en algunos casos, el único medio eficaz de aliviar el sufrimiento ante síntomas físicos severos y refractarios que han sido valorados por un equipo, como dolor, disnea, náuseas, vómitos, crisis epilépticas, delirio agitado, sangrado masivo, obstrucción de vía aérea, ansiedad o depresión en pacientes que están próximos a la muerte, y se utilizará en sus diversos grados según la situación clínica del paciente.58 Se considera refractario un síntoma cuando no puede ser controlado a pesar de intensos esfuerzos para conocer su causa y del uso de medidas paliativas habituales. La sedación ordinaria (sin intentar inducir inconsciencia) se emplea para reducir el nivel de conciencia ante un síntoma o condición molesta: ansiedad, agitación, insomnio o procedimientos como las endoscopias. La sedación paliativa hasta la inconsciencia se utilizará para el sufrimiento severo en el final de la vida, que es refractario a todas las intervenciones razonables que incluyen la sedación ordinaria.55,58,65,67,69,77,86-93,97 La práctica de la sedación requiere contar con la aceptación del enfermo (que la haya expresado previamente, por consentimiento informado) o del representante designado en caso de inconsciencia del paciente, o que haya una orden activa de no reanimar. Si se considera la posibilidad de recurrir a la sedación en el futuro, se empezará cuanto antes con el proceso de consentimiento informado, intentando conocer la opinión del paciente ante esa posibilidad, hacer partícipes a la familia de las decisiones y maximizar la autonomía del enfermo para consensuar la decisión. Para mayor intensidad de sedación se necesita un grado mayor de autonomía previo para tomar esa decisión. Se informará al paciente y a la familia de lo que se va a hacer, del porqué y de lo que se producirá a partir de ese momento, dejando constancia por escrito de lo decidido en la historia clínica. Solo un escrupuloso respeto de las indicaciones médicas y de la autonomía podrá justificar esta práctica como lo que realmente debe ser «un mal menor», asumido desde una ética de la responsabilidad cuando el resto de las posibilidades de intervención no hayan dado resultado. La utilización de una bomba de infusión continua tiende a restar la ansiedad y la carga de responsabilidad a los cuidadores, y puede ser muy útil en la sedación. La pauta farmacológica dependerá de los síntomas predominantes, pero puede hacerse por una combinación de midazolam, levomepromacina, morfina y Buscapina. Se recomienda el uso de las benzodiacepinas de vida media, porque permiten una titulación progresiva de los efectos. Así, el midazolam, de inicio de acción rápido, se usará en bolo de 5 mg s.c., en una dosis diaria de 15-200 mg, repartidos cada 4 h (puede producir en ocasiones agitación y reacciones psicóticas en ancianos o hepatopatías); levomepromacina 25-300 mg en 2-6 dosis/24 h por vía s.c. (es analgésico y útil en el delirio agitado); cloruro mórfico, dosis inicial de 30 mg/24 h con aumentos paulatinos cada 4 h; Buscapina 20 mg cada 4 h. El propofol parece ser un excelente agente para la sedación paliativa en cualquier grado, incluso el de inconsciencia. Es de inicio rápido y tiene una duración de acción y vida media más corta que el midazolam y cualquiera de los barbitú-

ricos. Facilita la titulación según el efecto deseado y es ansiolítico, antipruriginoso, anticonvulsionante, antimioclónico y bloqueante neuromuscular.87-90

APOYO A LA FAMILIA En los CP, el paciente y la familia funcionan como una unidad, por lo que lo que se hace por uno influye en el otro. La familia y los allegados son de suprema importancia como elemento integrador y de soporte del enfermo, y es esencial que el equipo procure establecer con ellos desde un principio una buena relación para favorecer su intervención, invitándoles a resolver los problemas que se vayan presentando mediante consenso. La familia tiende a mostrarse muy sensible hacia el equipo cuando no existe un buen control de los síntomas o le falta una explicación adecuada sobre lo que se va a hacer, y desea seguir sintiéndose útil porque nadie conoce mejor que ella lo que preocupa al enfermo o lo que le puede beneficiar. El equipo procurará trabajar con la familia con una base de empatía, siendo receptivo a sus sentimientos, a la vez que le da apoyo para afrontar la enfermedad y la toma de decisiones, que, en el final de la vida, gira alrededor de dos ejes: el control del dolor y del sufrimiento, y el respeto a la autonomía del paciente.99-101 Si la atención del enfermo se va a hacer en casa, la familia agradecerá recibir consejos sobre cómo organizar el cuidado, tener un adiestramiento básico en técnicas de enfermería, tratamiento de medicación, higiene y dieta, y obtener información actualizada sobre los diferentes recursos paliativos y de bienestar social disponibles en la comunidad. Es esencial la existencia de un cuidador principal que actúe de interlocutor entre la familia y el equipo, y que los profesionales estén disponibles (al menos, telefónicamente) para asegurar una buena coordinación de los cuidados y evitar que, ante la falta de respuesta o solución, el paciente termine en un servicio de urgencias. El equipo 713 resaltará el papel del cuidador principal y los apoyos que necesita para evitar su quemamiento. La detección temprana de los puntos débiles de la atención familiar, la presencia de síntomas múltiples, algunos de difícil control, y signos de una posible claudicación familiar deberán motivar que el equipo hable con la familia y la prepare sobre la necesidad de un ingreso precoz en una unidad de CP o en el hospital.102,103

EL TRABAJO EN EQUIPO DE LOS SANITARIOS Los miembros del equipo requieren formación en comunicación verbal y no verbal, en control de síntomas y en cómo facilitar la expresividad emocional, ofrecer contención y apoyo, y orientar a la familia en la toma de decisiones. Su labor es esencial para tratar de conseguir una adecuada comprensión de la enfermedad, que se conozcan los pros y contras de las alternativas de tratamiento disponible y que la etapa final transcurra según los valores del paciente. Deben tener sensibilidad y compasión por el individuo que sufre; ser capaces de mantener una actitud dialogante sobre lo que va a suceder, de escucha y disponibilidad, que son los mayores antídotos frente a la tensión emocional de esos momentos; tratar a cada persona como un individuo único y no como una enfermedad; respetar los factores étnicos, raciales, religiosos o culturales de los enfermos, y facilitar la elección del sitio de cuidado al paciente y a su familia. El equipo paliativo tiene que adaptar continuamente su modelo de cuidado a las necesidades específicas y los valores de cada paciente. Para que la paliación sea eficaz, se precisa una intervención multidisciplinar de tipo físico y psicosocial que cubra cuatro aspectos: a) las necesidades propias del paciente, sin dejarlo al margen y respetando su voluntad; b) las dimensiones modificables de su experiencia de afrontamiento con la enfermedad, que pueden responder a intervenciones específicas; c) la atención a la familia para facilitar su

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SECCIÓN 10 Clínica y tratamiento del dolor por cáncer participación, sin olvidarla como sujeto de cuidado, y d) conseguir una muerte en paz.43,45

COROLARIO Una buena medicina paliativa no debe ser de crisis o de urgencia: debe adelantarse a los acontecimientos, los cuales sí pueden llegar a ser urgentes. La enfermedad terminal tiene una complejidad mayor en el caso de pacientes jóvenes, en presencia de síntomas resistentes al tratamiento y de algunos indicadores emocionales y sociales (ausencia de cuidador o cargas familiares complejas), y en otros aspectos relacionados con la toma de decisiones éticas, la organización y la propia demanda de pacientes, familias o equipos. Esto hace necesario un modelo paliativo organizativo planificado, coordinado, flexible, accesible, que adapte la intervención sociosanitaria a sus situaciones cambiantes con una metodología de gestión del caso, de modo que exista una óptima coordinación de los diferentes recursos implicados.40,43,45 Debe haber también una implementación paliativa en todos los servicios generales y específicos, de manera que los criterios de intervención queden claros y la coordinación no falle. La medicina paliativa puede ayudar a dar seguridad a las personas en el final de la vida. Una muerte en paz es posible cuando confluyen una buena coordinación, una comunicación fluida entre enfermo-familia y equipo, la atención al detalle y el afecto de sus seres queridos.

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APÉNDICE 1

Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor Galería de imágenes de técnicas intervencionistas J. C. Flores

Todas las técnicas intervencionistas cuentan con un listado de referencias anatómicas y radiológicas que permiten su realización con baja probabilidad de cometer errores, con menor posibilidad de complicaciones, menos molestias o síntomas de disconfort, y mayor probabilidad de éxito. No obstante, el experto debe seguir el registro de complicaciones de las asociaciones científicas, los informes del comité de riesgo profesional de la ASA y las comunicaciones en libros como los de Rashmel o Finucane. Véase la excelente revisión sobre complicaciones de Patel y Araujo en el capítulo 32. Todas las técnicas tienen un material apropiado, una posición correcta del paciente, una primera incidencia radiológica, una incidencia correcta para identificar el blanco, un punto de entrada de la aguja, una técnica de navegación, una incidencia de par radiológico y, eventualmente, una tercera incidencia radiológica en algunas técnicas, un recurso de confirmación o para diferenciar o advertir errores con contraste o test de fármacos u otro elemento de neurolocalización, y para terminar, una incidencia radiológica de posición final de la aguja. Todos estos pasos son momentos de reflexión del experto que actúan a favor de la buena técnica, el éxito del procedimiento y la seguridad del paciente. Cada paso o etapa tiene pistas o tips que corresponden a las mismas, y tienen una justificación, un cúmulo de conocimientos anatómicos y radiológicos. Existen, además, consideraciones técnicas, y todo esto lleva a una mejor forma de hacerlo. El experto o especialista debe ordenar su técnica y lograr reproducir en cada caso una forma de hacerlo, debe poder reemplazar alguno de los pasos por otro y definir el mejor método de realizar cada procedimiento

como si fueran los pasos de la descripción de una técnica quirúrgica. No existe un paciente igual a otro y, en consecuencia, las referencias denominadas tips deben ser incorporadas por el principiante para ordenar sus conocimientos, que son aplicables en modelos, anatomías ideales, simuladores y en el período de entrenamiento. Sin embargo, los sólidos conocimientos anatómicos y radiológicos y antropométricos que demanda un paciente determinado a un experto se encuentran muy alejados de la situación limitada de depender de aquellos recursos llamados tips. Al existir una secuencia de pasos descrita, podrá ser mejorada por otra propuesta. Si no existiera la misma, las posibles opciones son muchas y el riesgo de las técnicas aumenta en tanto se carezca de una definición. En ese sentido, algunas obras, como el libro de Prithvi Raj, Leland Lou, Sedar Erdine, Peter Staats y Steven Waldman titulado Radiographic Imaging for Regional Anesthesia and Pain Medicine, aportan una propuesta recomendable para introducirse en la práctica de las técnicas intervencionistas. Así mismo, Waldman ha aportado varias obras con esta sistemática en las que trata de aportar progresivamente más detalles sobre cada técnica y sobre cuáles son las pistas o tips para ayudarnos a no cometer errores graves, y cuáles los mayores riesgos en cada caso. En este capítulo mostraremos una serie de imágenes, fotografías y casos clínicos con sus correspondientes imágenes radiológicas para ver la aplicación de las técnicas propuestas por muchos de los autores de este libro en situaciones especiales y en algunas más cotidianas. La propuesta no consiste en explicar cada intervención ni la secuencia de imágenes para realizar las mismas.*

*Las imágenes 69, 70, 88 y 89 son cortesía de Lucía Flores. Las imágenes 53 y 93 son cortesía de Julián Flores. El resto de las imágenes de este apéndice son propiedad de Juan Carlos Flores.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 1

VERTEBROPLASTIA

Mujer de 77 años derivada a consulta por dolor refractario a todo tratamiento de 5 meses de evolución. Dos fracturas por aplastamiento, como se observa en la figura 1. En las imágenes se observan las agujas en su posición final, en la zona segura a un tercio del borde anterior del cuerpo vertebral. Allí existen menos elementos vasculares, pero es recomendable verificar su presencia, la resistencia a la inyección acorde al tipo de tejido y la posible dispersión de contraste a través de las fisuras óseas hacia el canal raquídeo. De este modo, el experto tendrá cuidados especiales acerca de la liquidez del cemento que va a inyectar y de la presión que ejercerá al comienzo y al final de la inyección. El

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experto debe estar advertido de que, en las metástasis osteolíticas, el leak o escape de material se puede producir al final del procedimiento, y en las osteoblásticas más duras y en las mixtas el mismo puede ocurrir al comienzo, porque el operador debe ejercer mayor fuerza para introducir el cemento. Figura 1 Vertebroplastia. Figura 2 Se observa el contraste y el escape por elementos vasculares anterior a la vértebra y en dirección cefálica y paravertebral. Figura 3 Cemento después de retirar la aguja.

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CASO 2 CEMENTOPLASTIA DEL HUESO ILÍACO Hombre de 83 años con antecedente de cáncer de próstata. En el centellograma se observan manchas en el hueso ilíaco izquierdo, que es la zona en que el dolor es persistente después de algunos tratamientos. Se decide realizar cementoplastia del hueso ilíaco a nivel de la lesión. En las figuras 5 y 6 se observan los elementos vasculares. Alivio del dolor.

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Figura 4 Se observa cementoplastia en lesión tumoral en el hueso ilíaco y cánulas de radiofrecuencia con desnervación de ramos cluneales en el borde superior de la cresta ilíaca. Vista anteroposterior. Figura 5 Se observa cementoplastia en lesión tumoral en el hueso ilíaco y cánulas de radiofrecuencia. Perfil del hueso ilíaco. Figura 6 Evaluación de elementos vasculares.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 3 CEMENTOPLASTIA DEL FÉMUR Mujer de 74 años con antecedente de mieloma múltiple y osteoporosis que sufrió una fractura del fémur después de traumatismo. Operada en dos oportunidades, se presenta con dolor refractario. Inmóvil en la cama para evitar el dolor tras el rechazo para una tercera cirugía. Se realizó cementoplastia. Se señala el lugar de la fractura con una aguja y luego, como se observa en la imagen, se realiza la cementación.

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Figura 7 Fractura del fémur con prótesis. Figura 8 Aguja que señala el sitio de la lesión. Fractura del fémur. Figura 9 Tracción para alinear la extremidad e inyección de cemento a través del trócar con sistema de inyección de metilmetacrilato.

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CASO 4

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Mujer de 67 años con tumor primitivo de origen desconocido que se encontraba postrada por dolor refractario a infusión intravenosa de AINE y opioides atribuible a fractura de cuello de fémur por metástasis. Se realizó cementoplastia.

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Figura 10 Fractura del cuello del fémur por metástasis (PET). Figura 11 Trócares colocados para cementoplastia del cuello del fémur. Figura 12 Cementoplastia del cuello del fémur.

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CASO 5 ESTIMULACIÓN MEDULAR Mujer de 33 años con criterios diagnósticos de SDRC tipo I «DSR» de miembro superior que afecta a la mano después de recibir un impacto violento de un proyectil en el brazo sin provocar herida abierta. Tras un período de latencia, desarrolló un cuadro de DSR. Tratada con RF del ganglio estrellado con resultado satisfactorio, la paciente estuvo aliviada durante 2 años. Luego presenta un cuadro más importante con clíni-

ca de DSR en la mano y con extensión a distancia en el pie. Se realiza nuevamente bloqueo del ganglio estrellado sin respuesta y se decide colocar un neuroestimulador medular con dos electrodos con resultado satisfactorio. Se alivió, dejó los fármacos, repitió algunos episodios leves en la mano y no repitió los cuadros con la clínica florida de distrofia que presentó previamente.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor Figura 13 Dos catéteres que ingresan a nivel L1-L2 epidural interlaminar de dos cables de electrodos con extensores que conectan con el generador. En las figuras 14 y 15 se observa el electrodo cuyo contacto inferior se encuentra a nivel de la vértebra D9 (anterior, fig. 14 y lateral, fig. 15).

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Figura 16 El segundo catéter ingresado a nivel lumbar navega hasta el nivel cervical y alcanza C5. Figura 16, vista anterior. Figura 17, vista lateral de los electrodos en el espacio epidural posterior.

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CASO 6 Mujer de 40 años portadora de cistitis intersticial refractaria a todo tratamiento. Se coloca un neuroestimulador a nivel S3 bilateral. Sentía fuego en la vagina y después del tratamiento recuperó la relación sexual y un alivio completo.

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Figura 18 Electrodos a través de S3. Realizan trial y, a los 5 días, el implante. Figura 19 Electrodos a través de S3 y cable prolongador que conecta con el generador en la pared abdominal.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 7 ESTIMULACIÓN MEDULAR Paciente de 29 años con avulsión «parcial» del plexo braquial. Dos operaciones. Accidente de motocicleta. Neuroestimulación de los cordones posteriores exitosa.

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Figuras 20 y 21 Catéter electrodo a nivel epidural cervical. Figura 22 Herida quirúrgica de las cirugías del plexo braquial y del hombro. Sutura de colocación de generador de neuroestimulador.

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CASO 8 ESTIMULACIÓN MEDULAR 721

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Abordaje transforaminal en mujer joven de 32 años con traumatismo grave. La instrumentación permitió preservar la función medular. El ingreso de los electrodos fue imposible por vía interlaminar. Las lesiones del traumatismo, la presencia de la prótesis, la fibrosis y el injerto óseo dificultaron el ingreso de los electrodos por vía convencional. Se intentó el ingreso transforaminal y el test o trial demostró un alivio importante a pesar de no ubicar los catéteres electrodos en su target ideal. Se realizó el implante del neuroestimulador con resultado satisfactorio.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 9 Paciente de 79 años con cuadro de dolor lumbosacro difuso refractario a todo tratamiento atribuible a un canal estrecho severo (RMN). No era candidato para cirugía por su precaria condición cardiorrespiratoria (triple bypass coronario, insuficiencia cardíaca congestiva y EPOC severa).

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Se colocó bomba de infusión intratecal (morfina). Hay casos de complejidad que ya no son candidatos para la cirugía, y es muy complejo ingresar una simple aguja en el canal raquídeo.

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CASO 10 Paciente de 44 años intervenida quirúrgicamente por lesión grave de la columna y la médula después de haber recibido el impacto de un proyectil de arma de fuego. Desarrolla cuadro de espasticidad refractario a todo tratamiento y se coloca una bomba con catéter intratecal a nivel

dorsal por la dificultad anatómica del caso (prótesis e injerto óseo sumado a grave deformidad y estrechez de canal raquídeo; fig. 26), e infusión de baclofeno intratecal a nivel dorsal alto (fig. 27).

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 11

PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR (PHS)

Joven con dolor del suelo pelviano postraumático. Se realiza técnica de bloqueo neurolítico del PHS ingresando con visión en túnel en triángulo formado por un proceso articular superior de S1 (cara medial), placa cartilaginosa inferior de L5 (cara superior) y ala del sacro o cresta ilíaca (cara lateral). Figura 28 Abordaje al PHS izquierdo en posición oblicua izquierda. Figura 29 Perfil donde se observa el extremo de la aguja en el borde anterior de L5 y S1. Se observa dibujando el perfil prevertebral un contraste blanco (aire) y contraste negro (iopamidol). Figura 30 Imagen frontal en la que se observa contraste en el PHS izquierdo. Figura 31 Imagen frontal mostrando la posición final donde la aguja ha alcanzado el lado derecho transdiscal desde el lado izquierdo y el contraste tiñe el PHS derecho.

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CASO 12 Hombre de 61 años con severo dolor esplácnico atribuible a cáncer de vía biliar. Dolor abdominal y en la parte lumbar. Dolor esplácnico que se irradia a la parte dorsal y lumbar y en el abdomen al flanco derecho. Cuatro meses del comienzo del dolor. Comenzó por un chequeo general y le indicaron radiografía de columna, y encontraron escoliosis y listesis a nivel L5. Le indicaron natación. En los análisis aparece algo anormal. Fosfatasa alcalina que aparece levemente aumentada en 340 (VN: hombres 80-306 U/l a 37 °C) y se eleva a 1.200 U/l cuando repite el análisis. Descubren cálculos en la vesícula. Le indican cirugía de vesícula biliar. La colangiografía encuentra obstrucción en la vía biliar. La TAC confirma obstrucción de la vía biliar. 2.200 U/l de fosfatasa alcalina. Las biopsias ganglionares en el cuello dan negativas. El estudio endoscópico confirma cáncer de vía biliar. La técnica debe ser considerada un tratamiento de primera línea en CA de páncreas y en pancreatitis con dolor refractario, entre sus mejores indicaciones. Figura 32 Imagen frontal en la que se observa la aguja que se avanzó transdiscal y se encuentra delante del disco a nivel de D10-D11. Figura 33 Se observa la distribución del contraste en la incidencia AP (anteroposterior). Figura 34 Imagen de perfil o lateral. Se observa el contraste prevertebral. Figura 35 Se observan dos agujas a nivel de D12 para radiofrecuencia del esplácnico mayor y se observa más arriba, a nivel de D10-D11, la aguja transdiscal prevertebral.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 13 Mujer de 34 años, profesora de piano, que presenta dolor invalidante refractario atribuible a DSR después de cirugía del opérculo torácico para descompresión del plexo braquial. Se realiza bloqueo y luego desnervación de ganglio estrellado con dos cánulas.

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Figura 38 En esta imagen se demuestra la modalidad de colocación de tres cánulas para desnervación por radiofrecuencia del ganglio estrellado.

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CASO 14 Hombre de 40 años que después de caída de altura se lesiona el plexo braquial con avulsión parcial. Cirugía DREZ. En la imagen se realiza bloqueo del ganglio estrellado y del ganglio de la raíz dorsal de tres niveles con pobre respuesta.

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CASO 15 Paciente de 56 años con antecedente de cuatro cirugías de columna. Presenta dolor lumbosacro con semiología de dolor originado en facetas y articulación sacroilíaca, y síndrome de cirugía fallida de columna (SCFC). Se realiza desnervación por RF y lisis de adherencias.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 16 Paciente de 36 años con antecedente de cinco cirugías de columna. Presenta dolor lumbosacro con semiología de facetas y sacroilíaca, dolor discógeno y atribuible a severa fibrosis con dolor severo en los miembros inferiores. Recibe de su madre dos o tres inyecciones diarias de morfina. Después de RF facetaria, sacroilíaca y discal y dos sesiones de lisis de adherencias, la paciente logra recuperar la movilidad de sus extremidades sin muletas y sin ayuda, y tras 3 meses de tratamiento con ejercicios, quinesiología y asistencia psicológica, consigue dejar la morfina.

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CASO 17 Mujer de 61 años. Tres cirugías de columna. Dolor lumbar y en los miembros inferiores refractario a todo tratamiento. Lisis de adherencias y RF.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 18 Hombre de 79 años con lesión expansiva en sacro que invade el canal raquídeo. Se introduce catéter de Racz transforaminal en forma retró-

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grada y se realiza fenolización como recurso paliativo con buen control del dolor.

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CASO 19 Abordaje transforaminal. Se observa un foramen en oblicuo antes y después del contraste.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 20 Bloqueo transforaminal en un paciente instrumentado.

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CASO 21

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Se observa en incidencia de perfil la punta de la aguja en el sitio de búsqueda del ganglio de la raíz dorsal (GRD) en la figura 52. En la figura 53

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se observa, en caso de NPH, combinación de técnicas de RF del GRD y en el ángulo costal.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 22 Cefalea crónica con numerosos esquemas de tratamiento farmacológico. Se diagnostica cervicocefalea atlantoaxoidea. Médico de 83 años. Desnervación con RF pulsada intraarticular de articulación atlantoaxoi-

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dea. Vista posteroanterior en figura 54 y lateral, demostrando la cánula intraarticular, en figura 55.

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CASO 23 Mujer de 47 años de edad, maestra, con patología de columna (escoliosis, rectificación de la columna cervical, hipertrofia facetaria, patología miofascial —trapecio, elevador de la escápula—, migrañas, dolor antiguo de la columna cervical). Desnervación con RF pulsada intraarticular de articulación atlantoaxoidea bilateral.

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Figura 56 Vista posteroanterior Figura 57 Vista lateral. Figura 58 Facetas proximales. Muchas cervicocefaleas se originan en la columna cervical y se deben desnervar las facetas cervicales para alcanzar el alivio completo.

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 24 Hombre de 44 años. Cefalea en racimos. Recuerda que hace 9 años padecía dolor de muelas. Afectaba a la zona trigeminal v1 y v2. Le diagnosticaron neuralgia del trigémino. 2 años medicado con carbamacepina y clonazepam; después le diagnosticaron SUNCT; fue tratado con verapamilo, litio, topiramato, alprazolam. Prednisona 40 mg (señala que debe tomar toda una caja para que alivie); diazepam. El oxígeno le ha ayudado. La crisis más grande de su vida es la actual de 3,5 meses. El paciente refiere que ha tomado 2,5 cajas de prednisona y diazepam y dejó el resto de la medicación. Señala severo dolor en la nuca que dice que comienza allí. Este es el punto del que nunca se le fue. Además, se-

ñala goteo en el ojo y la nariz que se acentúa en las crisis de dolor. El dolor es solo derecho y las crisis duran hasta 3 h. Imágenes (RMN y TAC) sin evidencias de patologías específicas. Se realiza bloqueo esfenopalatino y bloqueo atlantoaxoideo. En la imagen se muestra el abordaje esfenopalatino. Figura 59 Cefalea autonómica. Se observa ingreso de la aguja en FTP en vista lateral. Figura 60 Cefalea autonómica. Se observa ingreso de la aguja en FTP en vista de frente.

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Fosa pterigopalatina (FTP)

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Figura 61 Fotografía del cráneo. Ganglio esfenopalatino (GEP). Perfil o vista lateral. A. Boca abierta. B. Boca cerrada.

61 A

El autor propone el ejercicio en sala de anatomía para identificar mejor la FTP.

61 B

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 25 Hombre de 61 años con cefalea crónica refractaria tratado previamente con RF atlantoaxoidea, facetaria cervical y esfenopalatina (fig. 62 A) por sus manifestaciones autonómicas y finalmente con neuroestimulación

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periférica suboccipital bilateral (fig. 62 B). Figura 62 Cánula en la FTP. Vista de frente.

62 B

CASO 26 Mujer de 46 años de edad con dolor craneofacial refractario provocado por carcinoma del paladar sumado a dolor posquirúrgico que afecta a las ramas del trigémino y neuralgia esfenopalatina derechas. Operada con resección del maxilar y piezas dentarias. Recidiva tumoral entre los

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4 y 6 meses. RMN: masa sólida en el seno maxilar derecho con invasión en la órbita. RF de GEP. El recorrido de la cánula no es típico por las dificultades anatómicas impuestas por el tumor.

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CASO 27

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Mujer de 50 años que comienza con una llaga muy dolorosa en la lengua. Consulta con el estomatólogo, quien le indica tratamiento con diagnóstico de leucoplasia. El cuadro no cede y finalmente se diagnostica cáncer de lengua. Fue operada del tumor en dos oportunidades. Le resecaron parte de la punta de la lengua; radioterapia y quimioterapia. Recibió distintos esquemas analgésicos y se mostró refractaria al tratamiento medicamentoso. El dolor actual es neuropático. Afecta al oído y al trayecto del nervio trigémino en su tercera rama del lado izquierdo. En la lengua sentía un latido en la parte anterior y debajo de la lengua. Especie de ardor o campanitas. Sensación de quemadura constante. Además, presenta 10 descargas aproximadamente cada 3 h de segundos cada una. Las descargas la despiertan en la noche. Ardor y electricidad como características principales. En la imagen se observa, después de haber sido embolizada la arteria lingual, bloqueo con coil intracarotídeo para tratar un cuadro hemorrágico grave. Primero se realizó desnervación por radiofrecuencia de la rama mandibular, glosofaríngeo y ganglio estrellado izquierdos. El dolor se atenuó, pero continuó con requerimiento de analgésicos y con dolor intenso dentro del oído, y se realizó un segundo procedimiento con radiofrecuencia sobre el ganglio de C2, nuevamente glosofaríngeo izquierdo y GEP, y la paciente pudo dejar la metadona. En la imagen se observa un catéter nasogástrico para la nutrición, una cánula de traqueostomía y coils carotídeos. Imágenes preparatorias para el abordaje del foramen oval: estas imágenes de laboratorio fotográfico de anatomía (figs. 69 y 70) y las imágenes radioscópicas (la figura 71 es una imagen en preparado cadavérico en la que se observan ambos forámenes ovales y la aguja colocada en el lado derecho, y las figuras 72, 73 y 74 pertenecen a un caso clínico estándar no comentado) son de ayuda para preparar al experto para el manejo de casos complejos como el caso clínico 28. Foramen oval (figs. 69 a 71). En estas fotografías en orientación submentoniana se puede advertir la presencia en la base del cráneo del foramen oval. Utilidad del ejercicio en el laboratorio de anatomía para su reconocimiento y el uso de algunos recursos, como láser, como complemento de la visión en túnel. En la imagen submentoniana (fig. 70) extrema el autor demuestra la relación con el ángulo del maxilar superior de ambos forámenes ovales, que puede ayudar en su búsqueda. Después es esencial conocer la topografía más allá de dicho foramen, debido a que la orientación de la aguja en cada caso cambia de acuerdo con la rama del trigémino que se busca. En las figuras 72 a 74 se observan imágenes típicas de abordaje a través del foramen oval para desnervar ramas trigeminales en incidencias de perfil, oblicua y lateral.

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CASO 28 Figura 75 Mujer de 73 años operada de schwannoma craneofacial con injerto de tibia y plaqueta de titanio en la mandíbula. El tratamiento del dolor requirió desnervación por radiofrecuencia de la III rama del trigémino, nervio auriculotemporal y articulación atlantoaxoidea. La paciente presentaba dolor relacionado con la cirugía, pero, además, una cervicocefalea severa crónica que se trató en el mismo acto.

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Figura 76 Bloqueo trigémino, auriculotemporal y atlantoaxoideo. En este caso, el abordaje de la articulación atlantoaxoidea se realiza con el abordaje lateral propuesto por Sluijter.

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CASO 29 732

Joven de 19 años con dolor severo refractario invalidante. Discógeno axial sin irradiación. Jugando al fútbol quedó inmóvil del dolor. Desde entonces no podía estar sentado. Enfermedad discal degenerativa con clínica de desgarro anular L5. Se realizó discografía con test de provocación que con-

firmó el diagnóstico. Alivio completo tras nucleoplastia y anuloplastia con radiofrecuencia. Se observa la secuencia de imágenes para el abordaje del disco. El autor propone el uso de la «incidencia caudal» para confirmar el desgarro del anillo, observando el disco contrastado desde esa vista.

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CASO 30 Mujer de 52 años que sufre dolor crónico (más de 10 años) con semiología característica de origen facetario lumbar y sacroilíaco (fig. 83). Presenta un segundo dolor de origen discógeno en L4. RMN: canal amplio. Hernia extruida con secuestro en 2012 y migrada en 2013. Zona de alta intensidad (HIZ) en L4. Hipertrofia facetaria. Se realiza nucleoplastia y anuloplastia de L4 y desnervación facetaria y sacroilíaca con alivio completo. En la imagen se observa el abordaje discal y las cánulas orientadas sobre las ramas sensitivas de facetas y sacroilíaca.

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CASO 31 Hombre de 66 años, colega, operado de coronarias, de columna, fumador. Sufre dolor de origen facetario, sacroilíaco y dolor discogénico en el disco vertebral L4. Luego de la instrumentación persiste el mismo dolor y es tratado con RF con anuloplastia y nucleoplastia con resultado satisfactorio. En las figuras 84 a 86 se observa el abordaje discal en posiciones oblicua, lateral y frontal. En la figura 87 se observan el contraste intradiscal L4 y las cánulas con su punta en el blanco del ramo medial de L4 y L5. 84

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Figuras 84 a 87 Secuencia de abordaje discal en incidencia oblicua, lateral y anteroposterior (paciente instrumentado).

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Apéndice 1 Casos clínicos refractarios al tratamiento del dolor

CASO 32 Mujer de 75 años hipertensa y diabética que presenta el síndrome del manguito de los rotadores bilateral. Figuras 88 y 89 Fotografías de frente de la escápula donde se oculta la escotadura (blanco anatómico para bloquear el nervio supraescapular) e incidencia craneocaudal (llevando el intensificador 35 a 40º cefálico

y luego 30º oblicuo). Son imágenes preparatorias para el abordaje del nervio supraescapular. Figura 90 La aguja se aproxima al blanco de radiografía del nervio supraescapular en incidencia cefalocaudal. Figura 91 En incidencia en «perfil de escápula», propuesta por el autor para disminuir el riesgo de neumotórax.

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CASO 33 Mujer de 84 años con artrosis severa moderada de rodilla que le provoca dolor refractario a los fármacos. Sufre, además, insuficiencia renal y gastritis crónica que dificulta el manejo farmacológico. Con desnervación por radiofrecuencia de inervación sensitiva según la técnica

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de Choi e intraarticular según la técnica de Sluijter, se logra alcanzar alivio muy satisfactorio del dolor. En muchos casos, cuando la luz articular lo permite, se combina con viscosuplementación con hilano G20.

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APÉNDICE 2

Epílogo J. C. Flores En esta obra se persigue entender los hechos que describe la historia donde seres iluminados (Roentgen, Snow, Einstein, Leriche, Curie, Paget, Magendie, Descartes, Winslow, Paré, Lundy, Safar, Melzack), apasionados en la aventura de la investigación, a lo largo de varios siglos supieron ordenar un cúmulo de certezas para aportar herramientas necesarias para el manejo del dolor: radiografía, conocimiento de los efectos biológicos, anatomía del asta anterior, SNA, vías anatómicas del dolor, teoría de la compuerta, introducción de novedosas técnicas que bloquean la conducción nerviosa y que se han utilizado para tratar el dolor refractario, desarrollo de tecnologías como radiofrecuencia o neuromodulación, descubrimiento de receptores en el SNC y desarrollo de pequeños catéteres para infundir fármacos con efectos complejos sobre canales, receptores, enzimas, epidemiología, etc. Por otra parte, ante la exigencia de actuar y pensar por el imperio de la desesperación y el sufrimiento provocados por las enfermedades, las guerras y los desafíos que se ha planteado la misma humanidad en las distintas épocas, aparecieron otros hombres que pudieron ordenar el inconmensurable tesoro del conocimiento para provocar un cambio de orden y descubrir que en sus manos, sin necesidad de cambiar tanto, se encontraban los recursos que la humanidad había estado buscando. Bonica seguramente ha sido el mayor responsable en advertir que todo ese bagaje de conocimientos que había concentrado la anestesiología en sus primeros 100 años encerraba algo más que permitir la realización de ese logro tan esperado, una cirugía sin dolor. Claramente, en el contexto de aquella época otras personalidades influyentes del mundo de la medicina, también brillantes y prolíficos líderes y aun presidentes de las instituciones referentes (Lundy y Rovenstine), habían definido el problema y organizado sus clínicas de dolor, publicado técnicas nuevas y reconocido la existencia del dolor como patología y el rol de los bloqueos diagnósticos y terapéuticos, y merecen un lugar importante en la historia. Pero la misión de Bonica constituye un punto de inflexión, porque su obra misionera se conectó con las otras ciencias indispensables, basado en su sensibilidad esencialmente humana y ética y en su voracidad por el trabajo y su capacidad de divulgación. Con estos medios conquistó la humanidad y permitió a todos los seres del mundo interesados en luchar contra el dolor tomar el proyecto como propio. Bonica fundó la IASP y, desde esta institución y desde la WFSA, que también presidió, continuó con esta lucha. Afortunadamente, para el desarrollo de esta área grande y compleja de la medicina no fue suficiente con un solo hombre. Con los años se pudo formar una gigantesca cadena con enorme fortaleza de sus eslabones. Aparecieron Sluijter, Raj, Racz, van Kleef, Rauck, Plancarte, Finch, Winnie, Cousins, Yashk, Calvillo, Waldman, Day, Trescot, Torres Morera, Heavner, Breivik, Vallejo, Gaucci, Niv, Erdine, Cervero y muchos otros seres valiosos y comprometidos con la lucha contra el dolor. En los últimos 20 años, las sociedades científicas, las universidades, las organizaciones globales, como la Asociación Médica Mundial y la Organización Mundial de la Salud, y la sensibilidad de otros organismos han intervenido para promover regulaciones y leyes, como ocurrió en algunos países. Posiblemente el hecho más importante estuvo vinculado a la educación universitaria. Como ha señalado Mario Bunge, esta no se limita a repetir la doctrina, como hacían los monjes de la Edad Media, que educaban o transmitían el conocimiento sin poner ni sacar nada. El rol de las universidades se diferencia precisamente en la generación de conocimientos y la enseñanza desde una visión crítica de los mismos. Con la «educación basada en la investigación» se generaron sucesivas generaciones de profesionales con notables conocimientos. La investiga-

ción incorporó numerosas herramientas de trabajo que, a través de técnicas con elevado conocimiento anatómico y fisiológico, permitieron desarrollar abordajes intervencionistas de variable complejidad, pero también de eficacia y riesgo. Precisamente este aspecto del crecimiento demandó el desarrollo de instituciones como el WIP, que organizaron un componente esencial del proceso, como es la evaluación. La evaluación con los procesos de certificación ha aportado a la evolución de la educación «seguridad» para que, de cara a la comunidad, se pueda garantizar que la transmisión de conocimientos se ha consolidado de un modo efectivo a través de sus currículos y de sus métodos de examen. En las décadas recientes se sumaron otros saltos revolucionarios gracias a la masificación del uso de tres herramientas indispensables: O O

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La medición de la eficacia de las técnicas con el imperio de los estudios de evidencias. La evaluación de resultados de los métodos de diagnóstico y de respuesta a los tratamientos a través de instrumentos que no analizan solo variables directas que informen del efecto visible o directo, ni miden solo sus efectos alejados, como la expectativa de vida o mortalidad, sino algo más profundo, medidas finales o globales esenciales en la vida de cada ser humano, como la calidad de vida. La profundización de la mirada de la epidemiología, como fue la del primer anestesiólogo clínico, John Snow, reconocido como el padre de esta ciencia, prolongada en sus descendientes más recientes, Manchikanti, Ventafrida o Breivik, entre muchos otros. Esta profundización ha permitido en la última década alcanzar un mejor diagnóstico sobre el contexto en que impera la medicina del dolor actual, y ayuda a entender por qué no se resuelven los graves problemas que provoca a la humanidad.

En síntesis, en 2014 se cuenta con expertos, recursos tecnológicos, instrumentos de medición de resultados, sociedades científicas, investigación de vanguardia en las universidades de casi todo el mundo, educación universitaria y evolución de las técnicas educativas (learning based problems). Se cuenta también con especialistas certificados en todas las regiones geográficas según muestra el ascendiente predicamento del registro de FIPP en todo el mundo, con evolución y análisis del registro de complicaciones, enfoque preventivo de estudios de efectos adversos, registros de demandas jurídicas (ASA) y cientos de revistas científicas de anestesiología, medicina paliativa, dolor y anestesia regional. Las iniciativas de las sociedades científicas, sumadas a las organizaciones globales, como la OMS o la AMM, se han pronunciado enérgicamente para denunciar que acceder a un manejo científico y ser tratado efectivamente del dolor debe ser reconocido como un «derecho humano irrenunciable». En este sentido, se debe saber que, además de la existencia de una jurisprudencia relacionada con los derechos del paciente, es una exigencia impuesta por algunos organismos acreditadores de hospitales y constituye una medida de calidad. Finalmente, los procedimientos de tratamiento del dolor están incluidos dentro de las legislaciones en algunos de los países más avanzados en la materia. De todos modos, a pesar del reconocimiento que ha alcanzado entre los organismos principales que regulan la salud a nivel mundial y del predicamento de las asociaciones científicas líderes, el manejo del dolor no es aún una especialidad y los médicos sin formación específica carecen de conocimiento al respecto en una medida alarmante. Los organismos como el WIP, que acreditan la calificación de los expertos en

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Apéndice 2 Epílogo tratamiento del dolor, muestran un crecimiento en el número de médicos especializados que, aunque ha generado reconocimiento, choca con los estudios epidemiológicos, que muestran que solo un pequeño porcentaje de la población es asistida por estos profesionales especializados. Finalmente, como resultado de estos estudios epidemiológicos existen programas (p. ej., APPEAL) que promueven la educación obligatoria en las facultades de Ciencias Médicas, como ha ocurrido con la enseñanza de las medidas de reanimación cardiopulmonar. Es muy saludable reconocer que la investigación busca permanentemente nuevos caminos y que la educación se ve obligada a actualizar en períodos cada vez más breves la incorporación de los mismos. El experto en medicina del dolor actual tiene nuevas obligaciones. O

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Debe educar a los estudiantes de medicina, que serán los vectores que permitirán el cambio mayor que se está esperando. Según el estudio europeo de Breivik et al., una pequeña parte de la población accede al tratamiento especializado y dicha información dicta una sentencia final al problema ante la que algunos países del mundo, especialmente en el continente europeo, han reaccionado incorporando de forma obligatoria la educación en dolor dentro de la carrera de ciencias médicas, como ya se ha mencionado. Debe educar a la comunidad. Ha de divulgar ante los organismos correspondientes los efectos que tiene el dolor no tratado y su impacto en la economía de la salud, su efecto sobre la morbimortalidad, sus efectos sobre el escenario laboral y los problemas de discapacidad y litigiosidad, con consecuencias desastrosas para el paciente, la familia y la sociedad globalmente. Debe promover la conciencia y la ayuda de la comunidad a pacientes con dolor refractario. Enseñará las razones que justifican las acciones por el prójimo a través de fundaciones y cooperativas, dentro de las mismas empresas y en muchas clases de organización social para canalizar en sus distintas formas la responsabilidad social empresaria. Promoverá la ayuda a personas que han quedado imposibilitadas por problemas reversibles o irreversibles con los tratamientos actuales, pero que viven postradas en estado depresivo, y grados variables de invalidez con ideación suicida y sin posibilidad de sostener a sus familias, denigradas por la condición nosológica generada por el dolor patológico. Ha de promocionar los derechos humanos del paciente sufriente en la administración de los países. Debe ser parte de la labor de educar a la comunidad y a la clase gobernante, considerando que en muchos países la población careciente excede en proporción significativa a la que está cubierta por sistemas de seguros de salud u obras sociales, o tiene la posibilidad de recibir la ayuda de organizaciones humanitarias, como se mencionó. Más allá de la responsabilidad social empresaria y de la sensibilidad de todos los que tienen la posibilidad de hacer algo por el prójimo, se debe trabajar en la toma de conciencia sobre las responsabilidades y obligaciones de las naciones del mundo para ayudar a sus habitantes en la salvaguarda de sus derechos humanos y de sus necesidades difíciles de satisfacer. Debe dedicar su vida profesional a la lucha contra el dolor sin conflicto de interés y con dedicación full time. Claramente se hace complejo practicar otras especialidades por la magnitud del campo de conocimientos, y existe una tendencia que exige a los profesionales la formación exclusiva en las ciencias del dolor. La masa de nuevas ciencias y la variedad de novedosas estrategias farmacológicas, técnicas de diagnóstico y tratamiento, actividades educativas y múltiples líneas de investigación en todos los niveles distinguen esta área de la medicina como una especialidad individualmente, como lo han planteado las declaraciones conjuntas de las organizaciones líderes. Debe certificar periódicamente. Por la vorágine del crecimiento del conocimiento, los organismos educadores y certificadores deben actualizar periódicamente sus contenidos. Ha de promover la mejora en la calidad de los estudios de evidencias, considerando que muchos estudios miden resultados, pero no realizan seguimiento dentro de algunas revisiones sistemáticas y metaanálisis. Algunos incluyen estudios controlados aleatorizados, pero no utilizan la misma técnica de tratamiento exacta, no consideran qué tipo de diagnóstico (basado en mecanismo o en patología) realizaron para poner en práctica la misma y, en consecuencia, requieren una significativa reflexión. Se debe modernizar el signifi-

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cado de la evidencia y mejorar la clasificación de estudios en los niveles de la misma. A medida que evoluciona el conocimiento, debe hacerlo también la forma de medirlo. Debe fomentar el uso de técnicas basadas en un diagnóstico exigente. La ausencia de un uso sistemático de enfoques diagnósticos precisos incide en una tasa de fracasos terapéuticos y en el gap existente entre unos centros de referencia y otros. Debe medir y promover la medida sistemática de valoraciones del efecto del dolor y su respuesta al tratamiento sobre variables globales. No conocer la influencia del dolor sobre su estatus psicológico y la limitación objetiva de su capacidad funcional impide al paciente, la familia y el entorno acceder a la verdadera dimensión de su problema. Muchas veces, el paciente requiere asistencia psicológica o una terapia física, pero no lo sabe, y su médico tampoco. De este modo, la necesidad de cuidados especiales puede ser acompañada por una mirada profesional. Se debe promover el tratamiento «efectivo» temprano. Los estudios dicen una y otra vez que se ha de actuar más precozmente, que existen formas refractarias que se deben tratar oportunamente, que la cronificación se debe, en parte, a la inefectividad del tratamiento del dolor, y que es preciso medir no solo si hay respuesta efectiva, sino el «tiempo» necesario para alcanzarla.

Finalmente, los expertos en dolor deben organizar su escenario laboral para cuidar a sus pacientes, pero también para atender a su grupo de trabajo y a sí mismos. Esto implica desarrollar una política de seguridad en medicina del dolor. Los expertos deben llevar un registro de los pacientes complejos y de técnicas con riesgo para la prevención de efectos adversos y complicaciones; utilizar un consentimiento informado específico; educarse y aplicar de forma sistemática medidas de radioprotección; mantener actualizado el manejo de situaciones especiales, como pacientes obesos o psiquiátricos, adictos, niños pequeños, gerontes en mala condición de salud, oncológicos graves o aquejados de problemas infecciosos (VIH-sida, hepatitis B/C) o de antiagregación y anticoagulación, etc. Pueden, así mismo, promover medidas relacionadas con la prevención y el reconocimiento de factores de riesgo, así como intervenir en políticas de prevención para la asistencia de pacientes operados, los que desarrollan dolores postraumáticos y los que presentan dolores en el marco de accidentes de trabajo que merecen una política general de prevención para evitar litigiosidad mal dirigida. Pero, especialmente, se concentrarán en devolver a estos pacientes la posibilidad de vivir de su trabajo y sin dolor. Es necesario educar para que la sociedad tome en cuenta que tiene la posibilidad de vivir mejor, que se puede identificar el mecanismo de su dolor, aunque no se encuentre la base física, como una lesión efectiva, que lo provoque, y que existen tratamientos de significativa efectividad. Un dato importante del estado actual del conocimiento que se debe transmitir al paciente es la «ausencia de base física demostrable». En muchos casos, el trabajo es distinto al de otras especialidades, como encontrar una fractura o un tumor, o un nivel elevado de glucosa en sangre o de presión arterial. En un futuro venturoso es posible que algunas herramientas que han aportado mucha confusión y han sido muy mal usadas, como las imágenes, contribuyan al diagnóstico del tipo de región cerebral involucrada en la forma de dolor actual y el riesgo de dolor persistente de los pacientes. Finalmente, el experto actual, desde un lugar dentro de las organizaciones científicas preocupado por las graves consecuencias que mantienen atónita a la sociedad, puede desarrollar una mirada crítica sobre el problema. Para ello, en la actualidad tiene a su disposición 8.173 publicaciones sobre epidemiología y dolor crónico (53.545 sobre epidemiología y dolor) que aportan elementos para el diagnóstico, el conocimiento del comportamiento del dolor en el tiempo y los factores de riesgo y los argumentos científicos sólidos para promover la prevención.

Referencias recomendadas para mejorar los estudios de evidencia Fillingim RB, Bruehl S, Dworkin RH, Dworkin SF, Loeser JD, Turk DC, et al. The ACTTION-American Pain Society Pain Taxonomy (AAPT): An Evidence-Based and Multidimensional Approach to Classifying Chronic Pain Conditions. J Pain 2014; 15(3): 241-9.

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Apéndice 2 Epílogo Lu L, Zeng J, Chen Y. Quality of reporting in randomized controlled trials conducted in China on the treatment of cancer pain. Expert Rev Anticancer Ther 2011; 11(6): 871-7. Manchikanti L, Abdi S, Atluri S, Benyamin RM, Boswell MV, Justiz R, et al. An update of comprehensive evidence-based guidelines for interventional techniques in chronic spinal pain. Part II: guidance and recommendations. Pain Physician 2013; 16(Suppl 2): S49-283. Manchikanti L, Falco FJ, Singh V, Benyamin RM, Racz GB, Helm S 2nd, et al. An update of comprehensive evidence-based guidelines for interventional techniques in chronic spinal pain. Part I: introduction and general considerations. Pain Physician 2013; 16(2 Suppl): S1-48. Piggott M, McGee H, Feuer D. Has CONSORT improved the reporting of randomized controlled trials in the palliative care literature? A systematic review. Palliat Med 2004; 18(1): 32-8. Smith SM, Chang RD, Pereira A, Shah N, Gilron I, Katz NP, et al. Adherence to CONSORT harms-reporting recommendations in publications of recent analgesic clinical trials: an ACTTION systematic review. Pain 2012; 153(12): 2415-21. Smith SM, Wang AT, Katz NP, McDermott MP, Burke LB, Coplan P, et al. Adverse event assessment, analysis, and reporting in recent published analgesic clinical trials: ACTTION systematic review and recommendations. Pain 2013; 154(7): 997-1008. Van Zundert J, Hartrick C, Patijn J, Huygen F, Mekhail N, van Kleef M. Evidence-based interventional pain medicine according to clinical diagnoses. Pain Pract 2011; 11(5): 423-9.

Referencias recomendadas para analizar estudios sobre resultados adversos (complicaciones, incidentes, adicciones) Ben-David B. Complications of regional anesthesia: an overview. Anesthesiol Clin North America 2002; 20(3): 665-7. Fitzgibbon DR, Posner KL, Domino KB, Caplan RA, Lee LA, Cheney FW; American Society of Anesthesiologists. Chronic pain management: American Society of Anesthesiologists Closed Claims Project. Anesthesiology 2004; 100(1): 98-105. Fitzgibbon DR, Rathmell JP, Michna E, Stephens LS, Posner KL, Domino KB. Malpractice claims associated with medication management for chronic pain. Anesthesiology 2010; 112(4): 948-56. Lee LA, Posner KL, Kent CD, Domino KB. Complications associated with peripheral nerve blocks: lessons from the ASA Closed Claims Project. Int Anesthesiol Clin 2011; 49(3): 56-67. Trescot AM, Helm S, Hansen H, Benyamin R, Glaser SE, Adlaka R, et al. Opioids in the management of chronic non-cancer pain: an update of American Society of the Interventional Pain Physicians’ (ASIPP) Guidelines. Pain Physician 2008; 11(Suppl 2): S5-62. Welker AS, St Pierre M, Heinrichs W, Ghezel-Ahmadi V, Schleppers A. The German Critical Incident Reporting System for Anesthesiology: CIRSains. J Patient Saf 2014, Feb 27.

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