Ceneval-nutricion

Guía de Licenciatura en Nutrición Nueva Generación

Contenido Atención Clínica nutriológica 9 Evaluación del estado de nutrición, Tratamiento nutriológico individualizado, Orientac ión alimentaria individualizada y Administración del servicio de nutrición clínica 9 Proteínas y aminoácidos 9 Aminoácidos 10 Reserva y distribución de aminoácidos 12 Transporte de aminoácidos 13 Vías de descomposición de los aminoácidos 15 Síntesis de aminoácidos no esenciales 17 Recambio de proteínas en el cuerpo 19 Métodos para medir el recambio de proteínas y la cinética de los aminoácidos 21 Balance de nitrógeno 21 Empleo de las diferencias arteriovenosas para definir balance en órganos 22 Métodos con trazadores para definir la cinética de aminoácidos 22 Técnica del producto final 24 Estado de alimentación 25 Intestino e hígado como órganos metabólico 25 Requerimientos de proteína y de aminoácidos 26 Requerimientos de proteínas 26 Método factorial 27 Método de Balance 27 Requerimientos de aminoácidos 28 Evaluación de la calidad de las proteínas 29 Carbohidratos 29 Almidón 29 Descomposición del almidón 30 Almidón resistente 30 Fibra en la dieta 31 Fundones y propiedades del azúcar 31 Ciclo de Cori 31 Hormonal 32 Insulina 32 Glucagon 33

Adrenalina 33 Tiroides 33 Almacenamiento de glucosa 33 Formación y desdoblamiento de glucógeno 33 Carbohidratos y rendimiento de los atletas 34 Manipulación de los almacenes de glucógeno a través de la dieta: carga de carbohidratos 34 Caries y azúcar 36 Lípidos, esteróles y sus metabolitos 36 Fosfolípidos 37 Esteróles 37 Sistema de transporte exógeno 37 Necesidades energéticas: evaluación y requerimientos en humanos 38 Aspectos clave del gasto energético 38 índice metabólico en reposo 38 MÉTODOS DE MEDICIÓN 39 Calorimetría indirecta 39 Oxidación del sustrato 40 Electrólitos, agua y equilibrio acido básico 40 Regulación del volumen y la osmolalidad intracelular y extracelular 40 Calcio 41 Valoración del estado del calcio 41 Necesidad de calcio e ingestión recomendada 41 Ácido pantoténico 42 Ácido Fólico 42 Fuentes naturales de folato 44 Funciones terapéuticas 44 Deficiencia de folato 44 Resumen de las manifestaciones clínicas de trastornos causados por vitaminas y minerales en los seres humanos 45 Vitaminas 46 Vitamina A (retinol) 46 Toxicidad (hipervitaminosis A) 46 Vitamina D (calciferol) 46

Toxicidad (hipervitaminosis D) 47 Vitamina E (tocoferol) 47 Piridoxina (vitamina B6) 47 Biotina 48 Vitamina B15 (cobalamina) 48 Acido fólico 49 Acido pantoténico 49 Vitamina C (ácido ascórbico) 49 Ácidos Grasos esenciales 50 Deficiencia de ácido esencial w-3 50 Minerales 50 Calcio 50 Hipocalcemia 50 Osteoporosis 50 Carnitina 50 Fuentes dietéticas, absorción y metabolismo 51 Homocisteína, cisteína y taurina 51 Vías del metabolismo de la cisteína 52 Funciones de la taurina 52 El tubo digestivo en nutrición: una tutoría 53 Estructura del tubo digestivo 53 Subestructuras y células 53 Esófago 54 Estómago 55 Epitelio 56 Recto 56 VASCULATURA 57 Sistema nervioso estérico y motilidad 57 Hormonas gastrointestinales 58 Respuesta integrada a una comida 59 Regulación de la ingesta de alimento 59 Respuestas a estímulos evocados 59 Esófago 61

Estómago 61 Duodeno 63 Sistema biliar 64 Lípidos 64 Carbohidratos 65 Proteínas 67 Microflora intestinal 67 Comida es la unidad funcional de la alimentación 68 Inicio de la alimentación 68 Fibra y otros factores dietéticos sobre la absorción y el metabolismo de los nutrimentos 69 Efectos de los macronutrientes 69 Velocidad de los alimentos y frecuencia de las comidas 76 Diferencias en la digestibildiad de los aumentos e implicaciones 77 Absorción colonice 78 Efectos a largo plazo de los componentes dietéticos 79 Dieta en el trabajo y el ejercicio 80 Nutrición para el mayor rendimiento en el trabajo 81 Valoración dietética 85 Condiciones del ciclo de vida normal 87 Lactancia 88 Lactante normal (de 0 a 6 meses) 88 Lactante de 6 a 12 meses 89 Niñez 89 Adolescencia 90 Nutrición en el deporte 91 Edad adulta 91 Control de peso y desnutrición 93 Bajo peso, debilidad general o ambas 94 Obesidad 94 NORMA Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2002, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias 95 Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos Secretaría de Salud 95

Atención nutriológica a grupos de individuos 131 Evaluación de la situación alimentaria y nutricia, Desarrollo de intervenciones nutr icias e Investigación 131 Desarrollo del plan alimentario 131 Intervención nutricia 133 La vía de alimentación * . 134 La recomendación dietética o estimación de las necesidades energéticas y de otros nutrimentos 135 Gasto energético basal (GEB) 135 Gasto energético estimado (GEE) 136 La frecuencia de los tiempos de comida 138 Orientación alimentaria al paciente y su familia 139 Sistema mexicano de alimentos equivalentes 143 Para el cálculo de la Guía Alimentaria se consideran los siguientes pasos: 145 Evaluación del estado de nutrición 149 Complexión 152 Panículos adiposos y grasa corporal 152 CASO 154 Alimentación del escolar sano 158 Alimentación del deportista 163 Recomendaciones de energía 164 Alimentación para la competencia 176 Alimentación enteral 179 Las sondas 181 Pautas de información para comer de forma correcta 183 Nutriología médica 187 Situación alimentaria 188 Programas alimentarios 190 Modificación de patrones alimentarios en el Distrito federal 190 Crecimiento somático y nutrición 193 Aspectos nutricios de la Anemia 197 Nutrimentos involucrados en el desarrollo de la anemia 198 Efectos éticos de la atención nutricia 200 Rechazo del paciente 201

Los alimentos y la dieta 202 El lugar de los alimentos en la alimentación 204 Maíz 205 Arroz 205 Carne de res 205 Cereza 205 Plátano 206 Frijol común y frijol soya 206 Amaranto 206 Insectos 206 Alimentos y platillos 207 LOS PLATILLOS 207 Los derivados industriales 208 La dieta 208 Nutrición y comunicación 209 Principios de acción 210 Principio de equidad 210 NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-093-SSA1-1994, BIENES Y SERVICIOS. PRACTICAS DE HIGIENE Y SANIDAD EN LA PREPARACION DE ALIMENTOS QUE SE OFRECEN EN ESTABLECIMIENTOS FIJOS 210 Administración de los servicios de alimentos 246 Manejo de servicios de alimentos, Normatividad para el control sanitario, Diseño d e planes alimentarios y menús y Orientación alimentaria 246 Las enzimas en la digestión 246 Naturaleza química de las enzimas 247 Producto lácteo 251 La dieta y la salud 252 NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-065-SSA1-1993, QUE ESTABLECE LAS ESPECIFICACIONES SANITARIAS DE LOS MEDIOS DE CULTIVO. GENERALIDADES 253 NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-120-SSA1-1994, BIENES Y SERVICIOS. PRÁCTICAS DE HIGIENE Y SANIDAD PARA EL PROCESO DE ALIMENTOS, BEBIDAS NO ALCOHÓLICAS Y ALCOHÓLICAS 258 Manual de aplicación del análisis de riesgos, identificación y control de puntos críticos 275

Acreditación de Guías de Turistas Especializados en Temas o Localidades Específicas de Carácter Cultural 284 Acreditación de Guías de Turistas Especializados en Temas o Localidades Específicas de Carácter Cultural 287

Atención Clínica nutriológica. Evaluación del estado de nutrición, Tratamiento nutriológico individualizado, Orientación alimentaria individualizada y Administración del servicio de nutrición clínica. Proteínas y aminoácidos Las proteínas se relacionan con todas las formas de vida. Los aminoácidos se reúnen en largas cadenas mediante uniones péptidas para formar proteínas que giran y se pliega n en el espacio tridimensional dando origen a ceñiros que facilitan las reacciones bioquímicas de la vida las cuales estarían fuera de control o no ocurrirían sin proteína s. No se podría haber iniciado la vida sin enzimas y existen miles de tipos diferente s en el cuerpo. La contracción muscular suministra el impulso para bombear oxígeno y nutrimentos al cuerpo y la fuerza para inspirar y espirar aire en los pulmones p ara los movimientos. Muchas causas subyacentes de enfermedades no infecciosas se deben a alteraciones de proteínas. La biología molecular suministra mucha información acerca de DIs'A y RNA que aunque no es suficiente para comprender el propio DNA, sí lo es para entender el propósito y la función de las proteínas que se traducen del código genético. Las principales clases de sustratos que se emplean para obtener energía son los carbohidratos, grasas y prot eínas. Los aminoácidos en las proteínas difieren de las otras dos fuentes primarias de ener gía en la dieta porque incluyen nitrógeno (N) en su estructura. Los aminoácidos contiene n al menos un N en forma de un grupo amino y cuándo se oxidan a C0 2 y agua para genera r energía se produce N como desecho que debe eliminarse. Por el contrario, cuando el cuerpo sintetiza aminoácidos debe disponer de N. En ge neral, las vías en e! cuerpo para sintetizar oíros compuestos que convierten N requieren b clonación del N de aminoácidos o la incorporación de los propios aminoácidos en el compuesto que se sintetiza. Por lo lanío, cuando se piensa en el metabolismo de aminoácidos, hay que pensar en e l metabolismo de N. Las proteínas y los aminoácidos también son importantes para el metabolismo energético del cuerpo. Como lo puntualizó Cahill, la proteína es el segundo almacén más gránele de energía en el cuerpo después del tejido adiposo y de las reservas de grasa en los te jidos. Los carbohidratos se almacenan en forma de glucógeno y aunque son importantes para las necesidades energéticas inmediata muestran capacidad muy limitada para satisfa cer necesidades energéticas más allá de unas cuantas horas. Durante el ayuno los aminoácidos de las proteínas se convierten en glucosa por un proceso denominado

gluconeogénesis que suministra un apone continuo de glucosa cuando el glucógeno sena consumido. Las reservas de proteína deben conservarse para un gran número de funciones criticas en el cuerpo. La perdida de más de 30% de proteína corporal reduc e la

fuerza de los músculos de la respiración, disminuye la función inmunitaria, y función de los órganos declina a tal grado que ocurre la muerte Por lo ultimo el cuerpo debe adap tarse al ayuno para conservar proteínas la! como se observa en la disminución espectacular de la excreción de N durante la primera semana de ayuno. Aminoácidos Los aminoácidos más habituales y todos los incorporados en proteínas con mamíferos son aminoácidos "alfa". Por definición, poseen un grupo carbono-carboxilo) un grupo en 11 no amino unido a un carbono alfa central. La estructura de los aminoácidos difiere por sustitución de un o de lóselos hidrógenos sobre el carbono. Los aminoácidos pueden caracterizar según sus grupos funcionales, que a menudo se son pH neutro como grupos: a) no polares, b) pota re i pero sin caiga, c) ácidos (carga negativa) y d) básico (carga positiva). Otra propiedad importante de los aminoácidos es su cavidad óptica. Excepto la glicin a, que posee un solo hidrógeno como funcional, todos los aminoácidos tienen al menos un centro quiral: carbono alfa. El termino quiral proviene de la palabra griega par a mano porque estas moléculas muestran una lateralidad izquierda y derecha alrededor del átomo de carbono alfa. La estructura tetraédrica de las uniones del carbono permiten dos arreglos posibles del carbono central imposibles de superponer con los mismos cu atro grupos diferentes unidos a dicho carbono central; dos configuraciones, denominad as estereoisómeros, son imágenes en espejo entre sí. En la mayor parte de las reacciones el cuerpo sólo reconoce la forma L, de los aminoácidos, algunas reacciones enzimáticas pueden operar, aunque con menor eficiencia, mando se les administra la forma D. Puesto que en algunos alimentos se encuentran aminoácidos D el cuerpo posee mecanismos para depurarlos. Se puede asignar la definición de aminoácido a cualquier número de moléculas que la satisfagan: molécula ion un carbono ceñirá! al cual se unen un grupo amino, un grupo carboxilo y un grupo funcional. Empero, en la naturaleza sólo apar ece una variedad relativamente limitada de la cual sólo 20 se incorporan de manera dir ecta en las proteínas de mamíferos. Los aminoácidos para sintetizar proteínas se seleccionan por su capacidad para unirse a RNA de transferencia. Para la síntesis de proteínas las cadenas de UNA se transcriben, RNA mensajero (mRNA)- Diferentes combinaciones de las tres bases que se encuentran en el mRNA codifican para diferentes moléculas tR NA. Sin embargo, sólo 20 moléculas diferentes tRNA identifican las combinaciones de tres bases de mRNA y sólo 20 aminoácidos diferentes de incorporan en la proteína durante su síntesis. De los 20 aminoácidos en las proteínas algunos se sintetizan de novo en el

cuerpo a partir de otros aminoácidos u de precursores sencillos. Estos aminoácidos pueden suprimirse de la dieta sin dañar la salud ni impedir el crecimientoy por lo tanto son esenciales e indispensables en la dieta. El cuadro presenta una lista de los aminoácidos esenciales y no esenciales para el ser humano.

Molecular AbreviaciónTres letrasAminoácidos esenciales Isoleucina Iso Leudos Leu Lisina Lis Melionma Met Fenilalanina Fen Tteonina Tre Tripiólano Tri Valina Val Hisiidins" His Aminoácidos no esenciales Alanma Ala Argmina Arg Acido asparfco Asp Asparagína Asn Acido gluiamicG Glu Glutamina GIn Glicina Gli Prolina Pro Seiina Ser Aminoácidos esenciales condicionales Cisieína Cis estándar Una letra1 L K M F T W V H A R D N E Q G P S Pesomolecularredondea) 131 131 146 149 155 119 204 117 155 89 174 133 132 147

146 75 115 105 (peso se C 121

Tirosma Tir Y 181 Algunos aminoácidos especiales Aloisoleucma Alo 131 Citrulina Cit 175 Homocisleina 135 Hidroxilisina Hil 1S2 Hidroxiprolina Hip 131 3-Metilhisiidmó 169 Oiniíina Orn 132 También se presentan en dicho cuadro las abreviaciones esenciales de tres letras y las de una letra empleadas para representar secuencias de aminoácidos en las proteínas. En ciertas circunstancias algunos aminoácidos no esenciales pueden volverse esenciale s condicionales si la síntesis está limitada o cuando no se dispone de cantidades adecuarlas de precursores para satisfacer las necesidades del cuerpo. Reserva y distribución de aminoácidos. La distribución de los aminoácidos es compleja. No sólo existen 20 aminoácidos diferentes incorporados en varias proteínas distintas en varios órganos diferentes e n el cuerpo, también se consumen ¡os aminoácidos en la dieta procedentes de varias fuentes de proteína. Además cada aminoácido se conserva en parte como aminoácido libre disuelto en la sangre de las células. Sobre todo, hay una extensa variedad de aminoácidos en concentraciones diferentes en las proteínas y como reserva libre. Las proteínas de la dieta sufren hidrólisis enzimática en el tubo digestivo, liberan aminoác idos individuales libres que a continuación se absorben en la luz del intestino y son transportados a la sangre. Aunque la concentración de aminoácidos individuales varía en diferentes reservas de aminoácidos libres como el plasma y el interior de la célula muscular, la abundancia de aminoácidos individuales es de manera relativa constante en varias proteínas a través del cuerpo y de la naturaleza. Al comparar aminoácidos por peso la comparación sufre un sesgo hacia los aminoácidos más pesados y parecen más abundantes de lo que son. Por ejemplo el triptófano (peso

molecular, 204) aparece casi tres veces más abundante que la glicina (peso molecul ar. 75) cuando se les cita en términos de peso. Una distribución regular de los 20

aminoácidos seria el 5% por aminoácido y la distribución media de los aminoácidos individuales se centra alrededor de esta cifra. Las fibrillas de colágeno se disponen de manera diferente según la función del tipo de colágeno. La glicina constituye casi una tercera parte del colágeno y también hay considerable cantidad de prolina e hidroxiprolina, convenida en prolina después de incorporada al colágeno. Los residuos de glicina y prolina permiten a las cadenas de la proteína colágeno girar y entrelazarse de manera estrecha, y los residuos de hideoxiprolina suministran los puentes de hidrógeno para enlaces cruzados. En gene ral, las alteraciones en la concentración de aminoácidos no varían de manera tan espectacular entre las proteínas como lo hacen en el colágeno. Es importante recordar la diferencia en las cantidades relativas de N que contie nen los aminoácidos en las reservas extracelulares e intracelulares y en la propia proteína. Una persona normal posee casi 55 mg de N de aminoácido/L fuera de las células en el espa cio extracelular y alrededor de 800 mg de N de aminoácido/L dentro de las células. Esto significa que los aminoácidos libres son casi 15 veces más abundantes dentro de las células que fuera de ellas." Además, la reserva total de N de aminoácidos libres es pequeña en comparación con los aminoácidos unidos a proteínas. Multiplicando las reservas libres por el agua extracelular estimada (0.2 U kg) y agua intracelular (0.4 L/kg) se obtiene una medida de la cantidad total de N presente en los aminoácidos libres : 0.33 g N/kg de peso corporal. En contraste, estudios sobre la composición del cuerpo demuestran que el contenido de N del cuerpo es de '24 g N/kg de peso corporal. P or lo tanto, los aminoácidos libres sólo constituyen alrededor de 1% de la reserva total d el N amino, con 99% del N amino unido a proteínas. Transporte de aminoácidos El gradiente de aminoácidos dentro y fuera de las células se conserva por transporte activo. Aminoácido Concentración (mM) Plasma En células Gradiente musculares intracelular plasma Acido aspártico NE 0.02 Fenilalanina E 0.05 0.07 1.4 Tiiosins CE 0.05 0.10 2.0 Metionina E 0.02 0.11 5.5 Isoleucma E 0.06 0.11 1.8 Leucms E 0.12 0.15 1.3

Cisterna CE 0.11 0.18 1.6 Valina E 0.22 0.26 1.2 Ornitma 0.06 0.30 5.0 Histidina E 0.08 0.37 4.6 Asparagine NE 0.05 0.47 9.4 Argiriina NE 0.08 0.51 6.4 Piolina NE 0.17 0.83 4.9 Serina NE 0.12 0.98 8.2 Treonins E 0.15 1.03 6.9 Lisme E 0.18 1.15 6.4 Glicina NE 0.21 1.33 6.3 Alamna NE 0.33 2.34 7.1 Acido glutámico NE 0.06 4.38 73.0 Glutamms NE 0.57 19.45 34.1 Taurinal 1 0.07 15.44 221.0 La simple inspección del cuadro muestra que para producir el intervalo observado d e gradientes de concentración debe haber chínenles mecanismos de transporte para diferentes aminoácidos. Existen varios transportadores diferentes para distintos t ipos v grupos de aminoácidos. El transpone de aminoácidos es quizá una de las áreas más difíciles de cuantificar y caracterizar del metabolismo de aminoácidos. Afinidad par a el transportador y mecanismo de transporte determinan la concentración intracelular d e los aminoácidos. Por lo habitual, los aminoácidos esenciales muestran menor gradiente intracelular/extracelular que los aminoácidos no esenciales son transportados por diferentes transportadores. Los transportadores de aminoácidos son proteínas integra das a la membrana que reconocen la forma y propiedades químicas de diferentes aminoácidos: neutro, básico o amónico. El transporte tiene lugar hacia el interior y e l exterior de las células. Se puede considerar el transporte como un proceso que est ablece el gradiente intracelular/extracelular o imaginarlos transportadores como efectu ando un proceso que establece la tasa de flujo interno y externo de aminoácidos celulares que luego define los gradientes intracelular/extracelular.

Quizá el concepto más dinámico de transporte que define flujos de aminoácidos es el más apropiado, pero el gradiente (concentración de aminoácidos dentro de la célula muscula r) puede medirse, no así las tasas de flujo. Los transportadores son de dos clases. Transportadores independientes del sodio y transportadores dependientes de sodio . Los dependientes de sodio transportan al mismo tiempo un átomo de sodio al interior de la célula junto con el aminoácido. El elevado gradiente de sodio extracelular/intracelu lar (140 meq afuera y 10meq adentro) facilita el transporte de aminoácidos al interior de l a célula por los irán sport adores dependientes de sodio. Vías de descomposición de los aminoácidos La descomposición completa de los aminoácidos produce nitrógeno que se elimina a! incorporarse a la urea. El esqueleto de carbono por último se oxida a C0 2 a través del ciclo TCA El ciclo TCA, también conocido como ciclo de Krebs o ciclo del ácido cínico, oxida el carbono para liberar energía produciendo C0 2 y agua. Los compórtenles que ingresan el ciclo son acetil-CoA y oxalacetato para formar ci trato que en seguida se descompone a acetilUna alternativa a la oxidación completa de los esqueletos de carbono hasta C0 2 es el empleo de estos esqueletos de carbono para formar grasa y carbohidratos. La gras a se forma por alargamiento de las unidades acetil, por lo tanto los aminoácidos del es queleto de carbono se descompone en aceiil-CoA y cetonas pueden, de manera alternativa, emplearse para la síntesis de ácidos grasos. En la glucólisis la glucosa se desdobla e n piruvato, producto inmediato de la alanina. El piruvato puede convertirse de nue vo en glucosa por alargamiento en oxalacetato. Así las vías de descomposición de muchos aminoácidos pueden dividirse en dos grupos según el destino de su carbono: aminoácidos cuyo esqueleto de carbono se puede emplear para la síntesis de glucosa (aminoácidos gluconeogénicos) y aquéllos cuyo esqueleto de carbono se descompone para posible uso en la síntesis de ácidos grasos. Los aminoácidos que se descomponen en forma directa a precursores primarios gluconeogénicos y del ciclo TCA, pintvato. oxalacetato v cetoglutarato alfa, lo ha cen méchame reacciones rápidas y reversibles de trasaminación: L-glutamato + oxalacetato <--> cetoglutarato + L-aspartato (catalizada por la enzima ammotransferasa de aspartato) cuyo curso también es L-aspartato + cetoglutarato alfa <-- > oxalacetatato + L-glutamato Y

L-almina + cetogluatarato alfa <-> piruvato + L-glutamato

Es claro que el N amino de estos tres aminoácidos puede intercambiarse con rapidez y cada aminoácido convenirse casi de inmediato hacia o desde un compuesto primario d e gluconeogénesis y del ciclo TCA. Los aminoácidos esenciales k-ucina, isoleucina y valina se agrupan juntos como los AACR ya que los dos primeros pasos de descomposición son comunes a los tres aminoácidos: Los AAC R son los únicos aminoácidos esenciales que sufren transaminación y por lo tanto son peculiares entre los aminoácidos esenciales. En conjunto, los AACR alanina, aspariato y glumato constituyen la reserva de N a mino que se puede intercambiar entre aminoácidos a través de transaminación reversible. Además, N puede abandonar la reserva que sufre transaminación a través de eliminar el N glutamato por la deshidrogenan de glutamaio o entrar al proceso reverso. El am inoácido glutamina también se vincula de manera íntima al glutamato; toda la glutamina se for ma por amidación de glutamaio y la glutamina se descompone gracias n la eliminación de N amino para formar amoniaco y glutamato. Un proceso similar relaciona asparagina y aspartato. /

Movimiento del N amino alrededor del ácido glutámico. El glutamato sufre transaminac ión reversible ton varios aminoácidos. La deshidrogenase de glutamato reina también nitrógeno del glutamato y produce cetoglutarato alfa y amoniaco. Síntesis de aminoácidos no esenciales Los aminoácidos esenciales son los que no pueden sintetizarse en cantidad suficien te dentro del cuerpo y por lo tanto deben suministrarse a través de la dieta en canti dades suficientes para satisfacer la' necesidades del cuerpo. Por esta razón, el estudio de la síntesis de aminoácidos sólo se aplica a los aminoácidos no esenciales. Los aminoácidos no esenciales pertenecen a grupos según su síntesis:

a) aminoácidos que se sintetizan transfiriendo un nitrógeno a un esqueleto de carbon o precursor que proviene del ciclo TCA ocle la glucólisis de la glucosa b) aminoácidos sintetizados en forma especifica a parte de otros aminoácidos. Puesto que los aminoácidos de este último grupo dependen de la disponibilidad de otr os aminoácidos específicos, son en particular vulnerables y convenirse en esenciales si el suministro a través de la dieta de un aminoácido precursor se vuelve limitado. Por contrario los del primer grupo raras veces tienen una tasa limitarla de síntesis d ada la amplia disponibilidad de esqueletos de carbono precursores procedentes del ciclo TCA y de la reserva lábil N amino de aminoácidos transaminantes. Las vías de síntesis de aminoácidos no esenciales:

4 Glu a > Atanihc * Aspártelo Aspcrsg **GLUTAMATO * Glutamina Ciclo de le urea ;emia!denidc Omitina Aroinina de aluiamato Prolínc Glucosa + Q, Serína Glicina Gl.cerol C - ¿té Meiiomna -** Homocisteina ^ » Cistationma Cisteins > tirosína Recambio de proteínas en el cuerpo. Las proteínas no son estáticas en el cuerpo. Así como cada proteína se sintetiza también se descompone. Schoenheimer y Rittenberg aplicaron por primera vez trazadores marcados con isótopos al estudio del metabolismo de aminoácidos y el recambio de proteínas en el decenio de los años 30 del siglo pasado. También surgieron que las proteínas se forman y descomponen en el cuerpeen forma constante diferentes velocidades. Ahora se sabe que la tasa de recambio de proteín as varía mucho y que la de proteínas individuales concuerda con su función en el cuerpo. Es

decir que proteínas cuyas concentraciones deben ser con (roladas, como es el caso de enzimas, o que actúan como señales). Por otra parte, proteínas estructurales como el colágeno y las proteínas miofibriales o proteínas plasmáticas secretadas poseen periodos de vida que en proporción se consideran largos. Sin embargo, debe existir un balance total entre síntesisdescom posición de proteínas. En individuos saludables que no ganan ni pierden peso este balance significa que la cantidad de N consumido como proteína en la dieta co incide con la cantidad de N que se pierde en la orina, heces u oirás rutas. Empero, la ca ntidad de proteínas que se moviliza en el cuerpo iodos los días es mucho mayor a la que se consume. Aunque no existe una entidad definible como "proteína total del cuerpo" e] término e s útil para entender la cantidad de energía y recursos que se gastan para producir y desd oblar proteínas en el cuerpo. Existen varios métodos que emplean como trazadores isótopos marcados para cuantificar el recambio de proteína total en el cuerpo. El concepto y la definición de recambio de proteína total del cuerpo, así como estos métodos son tema de libros enteros. Un punto importante es que el recambio total de proteína en el cue rpo es varias veces mayor que el ingreso de nuevos aminoácidos a través de la dieta. Un adu lto normal puede consumir 90 g de proteína que se hidroliza y absorbe como aminoácidos libres. Estos aminoácidos se mezclan con aminoácidos procedentes del desdoblamiento de varias proteínas. Al parecer, casi una tercera parte de los aminoácidos provienen del recambio más extenso, aunque más lento, de la reserva de proteína muscular. Por el contrario, una cantidad más considerable de aminoácidos aparecen y desaparecen en la s proteínas de visceras y órganos internos. Estas proteínas, aunque constituyen una proporción mucho más pequeña de la masa total de proieína del cuerpo, muestran tasas rápidas de síntesis y descomposición. El resultado general es que cerca de 340 g de aminoácidos libres entran a la reserva todos los días, de los cuales sólo 90 g provien en de los aminoácidos de la dieta.

Recambio de pfoteina en el cuerpo Ingreso: ingw*» Síntesis tU projgjna prottlM 90 fl Mótenlo 75 c ¡30%) Visceras, encéii'c 127 g Í50*cj puhnonM PiO'feina secretaca Pmwnx 'Je! clajm? (20%) 70 g i.>- r-o; 12 g 8 c ln!*$1ino 8G 2-0 g (100%] N abserbicc *.50g Egreso: T N fecal 10 g N unra'0 76 g |12 gNi Olías pérdidas 5g (C 8 gN, (1 6 gfl) Métodos para medir el recambio de proteínas y la cinética de los aminoácidos. Balance de nitrógeno El método más antiguo v que se utiliza de manera más amplia l N en el cuerpo es el balance de N. Debido a su sencillez la N es el estándar de referencia para definir concentraciones mínimas ingestión de aminoácidos esenciales en humanos de todas las

para seguir tos cambios de técnica del balance de de proteína en la dieta e edades.

Se suministra durante varios días una concentración específica de aminoácidos, proteínas o ambas cosas y se recolectan orina y heces en periodos de 24 horas para medir l a excreción de N. Se requiere una semana o más para que las muestras recolectadas reflejen la adaptación a cambios en !a dieta. Un ejemplo significativo de adaptación implica consejos saludables sometidos a una dieta con una cantidad mínima de proteín a. La excreción urinaria de N desciende de manera notable en respuesta a la deficienc ia de proteínas en la dieta durante los primeros tres días se estabiliza a una nueva tasa de excreción más baja de N alrededor de! octavo día. Los productos finales de N excretarl os en la orina no sólo son productos finales de oxidación de aminoácidos urea y

amoniaco sino también de otras especies como ácido úrico precédeme de la descomposición de nucleótidos y de creatinina. Por fortuna, casi todo el N no ureico y no amoniacal es de manera relativa const ante en varias situaciones y constituye una proporción balance pequeña del N en la orina. La

mayor parte del N se excreta como urea, pero la excreción de N amoniacal aumenta d e manera significativa si el individuo presenta acidosis. Aunque la técnica del balance de N es muy útil y fácil de aplicar, no suministra información acerca de los procesos internos del sistema. Una analogía interesante pa ra el balance de N donde se représenla un modelo simple del balante de N por medio de un a máquina expendedora de bolas de goma para mascar. El balance se establece entre "monedas introducidas" y "bolas de goma de mascar expendidas'. Sin embargo, no se debe concluir que e! aparato conviene monedas en goma de mascar aunque con el método de balance de N sería fácil llegar a esa conclusión. La falla de la técnica del balance de N es que no suministra información acerca de lo que ocurre en el mí mor de! sistema, dentro de la máquina de goma de mascar. En el interior del sistema es donde en realidad ocurren los cambios en l a síntesis y desdoblamiento de la proteína total del cuerpo. Empleo de las diferencias arteriovenosas para definir balance en órganos Así como se puede emplear la técnica del balance de N a través, de todo el cuerpo de l a misma manera se puede aplicar a trabes de un órgano completo y del lecho de un tej ido. Estas mediciones se practican en la sangre que irriga el tejido y en laque sale del mismo por medio de sondas colocadas en una arteria para determinar las concentraciones en sangre arterial y en la vena que drena el tejido para medir concentraciones en s angre venosa. Esta última sonda hace que el procedimiento sea invasivo cuando se aplica en órganos como intestino, hígado, riñon o cerebro. Las mediciones se efectúan incluso a través de depósitos de grasa. Sin embargo las diferencias A-V no proporcionan datos acerca del mecanismo que provoca en el tej ido la captación o liberación que se observan. Se puede recoger más información al medir concentraciones de aminoácidos que no se metabolizan en el tejido, como la liberac ión de los aminoácidos esenciales tirosina o usina que no se metabolizan en el músculo. Su diferencia A-V , a través del músculo debe reflejar la diferencia entre captación n eta de aminoácidos para la síntesis de proteína muscular y liberación por la descomposición de proteínas musculares. Métodos con trazadores para definir la cinética de aminoácidos Para seguir el flujo de metabolitos en el cuerpo se emplean trazadores marcados con isótopos. Los trazadores marcados son idelincos, a los metnbolitos endógenos en términos de estructura química pero se disminuyen en uno o más átomos con isótopos diferentes a los que se presentan de manera habitual. L& sustitución con isótopos se hace para que los trazadores puedan distinguirse de los metabolitos normales, y ser cuantificables.

La mayor parte de los elementos más ligeros tienen un isótopo estable abundante y un o o dos isótopos de masa más elevada menos abundante. Para el hidrógeno los isótopos

mayor y menor son 'H y -H, para nitrógeno N y N; para carbono C y C: y para oxígeno O, O y O. Excepto por algunos efectos del isótopo. Puesto que no existen en la naturaleza y dado que el material radiactivo que se administra es tan escaso, los radioisótopos se consideran trazadores "sin peso" que no añaden material al sistema. Los datos de los trazadores radiactivos M.- expresan como c uentas o desintegración por minuto por unidad del compuesto. Debido a que los isótopos establ es ocurren en la naturaleza (alrededor del 1% carbono en el cuerpo es 13C). Los tra zadores con isótopo estable se administran y miden como "exceso por encuna de la abundanci a natural del isótopo en el cuerpo. El fundamento de la mayor parte de las mediciones con trazadores para determinar la cinética de aminoácidos es el sencillo concepto de dilución del trazador. Este concept o se ilustra en la figura para determinar flujo de agua en una corriente Si se inyect a un colorante de concentración conocida (enriquecimiento) en la comente de agua y desp ués que el colorante se mezcla con la corriente se recolecto una muestra, de la dilu ción que se mide del colórame se puede calcular la tasa a la cual el agua debe estar Huyend o en la corriente para efectuar tal dilución. La información necesaria es la tasa de inyección del colorante (tasa de inyección del trazador) y la concentración medida del colorante (enriquecimiento o actividad específica del trazador). El valor que se calcula es el flujo de agua a través de la corriente (flujo del metabolito no marcado) que causa la diluc ión. Esta simple analogía colorante-dilución es el fundamento de casi todos los cálculos cinéticos en una extensa variedad de fórmalos para una amplia gama de- aplicaciones. Muestra Tiazadoi Concentración inicial del uazador las? de producción lasa ce inyección (flujo) del itazactof Conciliación de' trazado!' [arríente atejo*

Técnica del producto final San Pietro y Rittemberg propusieron un modelo que permitiera medir con facilidad urea y amoniaco en orina. Se supuso que los productos finales con N en la orina refleja n el enriquecimiento promedio en N de todos los aminoácidos libres oxidados. Estas suposiciones hacen que el modelo sea "indefinido" según se demuestra porque no requiere una definición explícita de los procesos internos. El 'N' se encuentra diluido dentro de la reserva de aminoácidos libres con aminoácid os no marcados que llegan procedentes del desdoblamiento de proteínas de ingestión en la dieta. El recambio de la reserva libre (Q, expresada en forma típica como mg N/kg/ día calcula a partir de la dilución medida de N en los productos finales: i Q ~~Ew\ Donde: i= es la tasa de inyección de glicina (N) Eun es el enriquecimiento de N en porcentaje de exceso del átomo 15N en el N urina rio, urea, amonio o ambos. También es igual a la tasa de aminoácidos que abandonan la reserva por medio de la captación para síntesis de proteínas (.*-) i a través dt la oxidación de aminoácidos a los productos finales de urea y amonio (C): Q=I+B=C+S Puesto que la ingestión en b dieta debe ser conocida y la excreción en la orina se p uede medir, es posible determinar la tasa de desdoblamiento de la proteína total del cu erpo: B=Q-I y también la tasa de la síntesis total en el cuerpo: S=Q-C. En estos cálculos se emplea el valor estándar de 6.23 g de proteína = 1 g N para convenir entre sí el N de la proteína y el N urinario. Es importante prestar atención n la; unidades g de proteína e n comparación con g de N puesto que ambas unidades a menudo. Adaptación del cuerpo íntegro al ayuno y la inanición La lipólisis (desdoblamiento del triglicérido adiposo en ácidos grasos libres y glicer ol) desempeña un papel menor en el suministro de energía después de la absorción en especial al encéfalo. No obstante, los almacenes de glucógeno son limitados y se ago lan en menos de 24 horas

En el ayuno la adaptación tiene lugar porque el suministro de combustible al encéfal o cambia de uno basado en glucosa a otro que depende de cuerpos cetónicos.

En la inanición, tejidos como el músculo pueden usar ácidos grasos libres de manera directa para general energía y el encéfalo utiliza cuerpos cetónicos. La dependencia d el cuerpo de la glucosa como combustible se induce mucho por lo tanto la proteína se conserva. Este proceso de adaptación se completa una semana después de iniciado el ayuno. Estado de alimentación. Aunque el cuerpo se puede adaptar al ayuno esto no ocurre de manera normal. Las adaptaciones observadas en la vida diaria evolucionan alrededor del periodo post erior a la absorción del peí iodo de alimentación. Durante la parte del día en que se consumen alimentos los aminoácidos y la glucosa ingeridos con la dicta se emplean para recuperar la proteína y el glucógeno que se pierden durante el periodo posterior a la absorción; las cantidades ingeridas más al lá de las necesarias para recuperar las pérdidas nocturnas se oxidan u almacenan incrementando la proteína, glucógeno o grasa requeridos para el crecimiento, o se almacenan como calorías en exceso. Aunque el músculo contiene la mayor masa de proteína del cuerpo es de esperar que todos los óiganos pierdan proteína durante el periodo posterior a la absorción. Son dos los órganos que poseen papeles reguladores particulares y de posible importancia durante la alimentación: intestino e hígado. Todo lo ingerido a través de la dieta pasa primero a través del intestino y después por el hígado mediante la vía del fl ujo sanguíneo portal. La digestión de proteína se inicia con la secreción de pepsina en el j ugo gástrico y de las enzimas proteolíticas secretadas por el páncreas v la mucosa del intestino delgado. La enterocinasa intestinal que se secreta en el jugo intestinal activa las proen zimas pancreáticas para desdoblar tripsinogéno en tripsina. Al parecer, la presencia de pr oteínas de la dieta con el interino en una señal para la secreción de enzimas. Conforme la t ripsina se activa se une a la proteína para iniciar la hidrólisis Hay exceso de tripsina cuando se secreta más tripsina que la proteína préseme o cuando la mayor parte de las proteínas de la dieta están hidrolizada. Intestino e hígado como órganos metabólico Intestino e hígado facilitan la absorción y el suministro de aminoácidos de la dieta a la sangre sistémica y otros tejidos del cuerpo. Durante este proceso, todos los nutri mentos absorbidos pasan a través del intestino y el hígado que durante la absorción pueden secuestrar cualquier porción de los aminoácidos de !a dieta en el primer paso, antes que entren a la circulación sistémica. El hígado desempeña un papel natural en el proceso puesto que es el órgano que inactiva y modifica sustancias tóxicas de la sangre. Por esto seria de esperar que después de una comida el hígado regule el flujo de aminoácidos de la

dieta hacia la circulación sistémica. Además, el hígado es el único sitio del cuerpo para

metabolizar aminoácidos esenciales, excepto los AACR que metabolizan en varios tejidos, sobre todo músculo. Por lo tanto, una posible función del hígado es la eliminación del exceso de aminoácidos desde el primer paso durante la absorción, en especial aminoácidos esenciales que no pueden oxidarse en otros tejidos Requerimientos de proteína y de aminoácidos. En nutrición la pregunta más fundamental respecto a proteína y aminoácidos es simple. ¿Qué cantidad de proteína requiere la dieta de humanos para mantener la salud? Esta pregunta tiene varias partes. Primero, se debe evaluar la ingestión de proteína y la cantidad de aminoácidos individuales en esa proteína. Segundo, esta pegunta debe responderse en humanos a) en todo el periodo completo de vida y desarrollo, b) en la enfermedad y la salud y c) bajo diferentes condiciones ambientales de trabajo El estudio sobre la composición de aminoácidos de una fuente específica de proteínas por lo general se enfoca sobre la cantidad de aminoácidos esenciales que contiene debi do a que son los aminoácidos indispensables en la dieta. En los inicios se determinó cuáles aminoácidos son dispensables y cuáles indispensables administrando una dieta deficie nte en un aminoácido particular y probando si apoyaba el crecimiento de una rata. Sin embargo, existen diferencias de especie importantes entre ratas y humanos que li mitan la comparación. Los aminoácidos no esenciales se pueden sintetizar si la ingestión de proteína es adecuada, pero la ingestión limitada de un aminoácido esencial limita la cantidad de proteína que puede sintetizarse. En dichas condiciones, el cuerpo se enfrenta a un exceso en la dieta de otros aminoácidos esenciales y no esenciales. Los estudios clásicos de Rose y sus colegas miden el balance de N en humanos alimentados con dietas científicas en aminoácidos individuales. Se determinaron 8 aminoácidos que producen balance- negativo. Otra pregunta es si aminoácido; no esenciales dispensables pueden convenirse en indispensables. Si un aminoácido no esencial se emplea en el cuerpo con una tasa m ayor a la de su formación se convierte en esencial en esta condición." Tirosina y cisteína se forman a partir de fenilalanina y de metionina, respectivamente, pero si la feni lalanina es insuficiente o la metionina se consume, tirosina y cisteína también se vuelven defic ientes y esenciales. Requerimientos de proteínas

Para determinar los requerimientos de proteína se debe considerar la cantidad de aminoácido N y su calidad, es decir su capacidad para ser digerida o disuelta y su

contenido de aminoácidos esenciales. El enfoque más simple para valorar la calidad nutricional de una proteína es medir la capacidad ¿le la misma para promover el crecimiento en animales jóvenes. El crecimiento depende de la síntesis de nueva prot eína que a su vez depende de la ingestión de aminoácidos esenciales. Método factorial. Cuando se administra a una persona una dieta libre de proteínas las tasas de oxida ción de aminoácido y producción de urea disminuyen en unos días conforme el cuerpo intenta conservar sus recursos, pero la oxidación de aminoácidos y la producción de urea no disminuye a cero. Siempre existe cierta oxidación de aminoácidos y formación de urea obligatorias y diversas perdidas N. En el método factorial se evalúan todas las ruta s de posibles pérdidas. Se asume que el requerimiento diario de proteína es la cantidad i gual a la suma de las diferentes pérdidas obligatorias de N. Aunque los estudios de balance de N para ingestión adecuada de proteínas a menudo se ignoran las pérdidas de N no fecal y no urinario, en la evaluación de los requerimie ntos de proteína con el método factorial tienen importancia decisiva. Los estudios para eval uar estas pérdidas y los resultados futran tabulados en un Esta cifra de 54 mg/kg/día de N es ención es indicar el requerimiento que se ción. La comunicación de la OMS/FAO de 1973 s individuos de 15%. Si se añade dos de proteína que incluye a 97.5% de la

un "valor promedio" que debe elevarse si la int aplica a la macona de los adultos en la pobla sugiere un coeficiente de variabilidad entre lo veces esta cantidad se obtiene un requerimiento población de adultos; así los 0.34 g/kg/día de proteína

si convienen en 0.44 g/kg/día después de redondear la cifra. Para adultos, se consid era que el requerimiento de proteína en la dieta es esta cantidad mas un ajuste por in eficacia en el empleo de las proteínas de la dieta y por la calidad (composición y digestibil idad de los aminoácidos) de la fuente de proteína consumida. Para niños y lactantes o mujeres lactando se añade a esta recomendación una cantidad adicional de proteína, que se determina de manera teórica, para tener en cuenta el crecimiento y la formación de l eche. Es obvio que esta técnica se basa en la extrapolación de las pérdidas de N en condiciones de ayuno de proteína y puede reflejar una adaptación a la privación de N. Método de Balance En el método del balance se alimenta a los individuos con diferentes cantidades de proteína o de aminoácido; y se mide el balance de un parámetro particular, casi siempr e balance N. Una cantidad adecuada de proteínas en la dieta corresponde a un nivel d e ingestión que mantiene un balance N neutro o ligeramente positivo. El método de bala nce se puede emplear para estimar la ingestión de N en lactantes, niños y mujeres durant

e el embarazo cuando el objetivo final es un balance positivo suficiente para permiti r crecimiento apropiado. El método del balance también es útil para probar la validez de las estimaciones efectuadas con el método factorial. En general, los estudios de balan ce de N los cuales se cuantifica la ingestión de proteínas en la que se suministran requerim ientos de proteína más vacíos que los pronosticados por el método factorial.

Existen varias razones para este resultado. El método del balance de N tiene impor tantes errores relacionados que no son mínimos.""" * La recolección de orina tiende a subestimar las pérdidas de N, mientras que la ingestión tiende a sobreestimarlas. Los valores RDA para proteínas se muestran en el cuadro y se basan no en datos del método factorial, sino en datos de balance de N provenientes de estudios que emple an una Fuente de proteínas de elevada calidad y altamente digeribles. Ingestión recomendad de la proteína de alta calidad de referencia para humanos normales Edad Peso Cantidad mínima de proteína recomendada en la dieta g/kg/día 0-0.5 6 2.2 0-5-1 9 1.6 1-3 13 1.2 4-6 20 1.1 7-10 28 1 Hombres Mujeres 11-14 45 46 1 1 15-18 66 55 0.9 0.8 19+ 72-79 58-65 0.8 0.8 Embarazo, añadir +10 Lactancia del primero al sexto mes +15 Lactancia, segundo a seis meses, añadir +12 Requerimientos de aminoácidos Las recomendaciones para la ingestión de aminoácidos individuales se apoyan de maner a fundamental en el trabajo pionero W C. Rose Todos los estudios de Rose son de balance de K en los cuales se administraron a sujetos masculinos jóvenes dietas cuya ingestión de N consistió en una mezcla de aminoácidos cristalinos. Se pudo al alterar la ingestión de un solo aminoácido de balance de N. Se puede evaluar la curva de oxidación de aminoácidos en animales en crecimiento con dietas en las que -e pueda manipular la ingestión de un aminoácido. Se añade a la comida de prueba el aminoácido manipulado marcado con "C como trazador para medir oxidación como función de la ingestión del aminoácido en la dieta. Young y colaboradores aplicaron esta técnica para valorar los requerimientos de aminoácidos en humanos mediante la utilización de aminoácidos marcados con isótopos trazadores estables no radiactivos. Como resultado de estos estudios, Young prop one que los requerimientos recomendados en la anualidad para aminoácidos esenciales co mo isoleucina, leucina, lisina, fenilalanina, tirosina, y valina deben incrementars e en adultos saludables.

Para medir los requerimientos de aminoácidos, Zello y colaboradores adoptan un enf oque diferente al de utilizar como indicador la oxidación de un aminoácido trazador. En v ez de administrar y medir la oxidación de un aminoácido trazador del aminoácido que se reduce en la dieta, ellos emplean otro aminoácido esencial trazador como indicador de balance de N. Con un solo aminoácido defíneme en la dieta el balance de nitrógeno negativo puesto que los aminoácidos en exceso que no pueden incorporarse en la proteína si hay deficiencia de un aminoácido, se oxidan y esto incrementan a la producción de urea. Como se estudió antes, la edición del incremento en la producción de urea esta ligada de problemas, razón por la cual se mide la oxidación directa del aminoácido indicador utilizando un aminoácido trazador. Cuando la ingestión del aminoácido en la dieta de prueba está por debajo de los niveles requeridos, la oxidación del aminoácido indicador aumenta a medida que se desperdicia el exceso de aminoácidos. Evaluación de la calidad de las proteínas La calidad de una proteína se define tomo su capacidad para apoyar el crecimiento de animales. Las proteínas de más alta calidad producen una tasa de crecimiento más rápida. Lis mediciones de esta usa de crecimiento evalúan los verdaderos factores importantes de una proteína: a) patrón y abundancia de aminoácidos esenciales. b) cantidades relativas de aminoácidos esenciales y no esenciales en la mezcla, c) digestibilidad al ser ingerida y d) presencia de materiales tóxicos como inhibidores de tripsina o estimuladores alergénicos. Los métodos para determinar la calidad de una fórmula o fuente de proteína en general pertenecen a dos categorías ensayos biológicos empíricos de puntuación. (conenido de AAE en la mezcla de proteína a prueba) calificación AAE = ; « 100 Contenido de AAE en la mezcla de protema de referencia Carbohidratos ¿Qué son los carbohidratos? La definición forma! es: un tipo de sustancias que poseen, la proporción molar de C:H:0 es de 1:2.1. Sin embargo, esta definición no se aplica a l os oligosacáridos, polisacáridos y azúcar de alcoholes. Entre las moléculas conocidas de carbohidratos complejos el principal miembro es el almidón y el polímero glucógeno de los animales, pero este grupo incluye pectinas, celulosa y gomas. Los carbohidratos simples incluyen los monosacáridos.

Almidón El almidón, con mucho el polisacárido mas importante de la dieta, sólo contiene unidad es de glucosa y por lo tanto es un homopolisacarido al cual se le designa glucosán o glucán.

En realidad se compone de dos homopolímeros: amilosa, que tiene unida una u-glucos a alfa lineal (H) y amilopecuna, una forma muy ramificada que contiene uniones lanío (M) como (]-6) en los puntos de ramificación. Las plantas poseen ambas sustancias. Descomposición del almidón La amilasa salival inicia el desdoblamiento del Almidón en la boca. A menudo se as ume que el desdoblamiento enzimático de carbohidratos se detiene cuando se degluten en el estómago donde se encuentran en ambiente ácido. Sin embargo, el almidón y sus productos finales, mezclados con proteínas y aminoácidos en la comida, amortiguan lo do el ácido del estómago y permiten que la hidrólisis continúe. Por lo tanto, es probable q ue se subestime la participación cuantitativa de la amilasa a salival en el desdoblam iento del almidón La amilasa alfa pancreática, que se añade al contenido gásuico (quilo) durante su vaciamiento en el duodeno, no puede hidrolizar las uniones ramificadas (1-6) y p osee poca especificidad para las uniones (1-4) adyacentes en los puntos de ramificación . Así la acción de la amilasa produce grandes oligosacáridos. Almidón resistente El almidón por lo general se ingiere cocido, el color de la cocción gelatiniza los g ranulos de almidón incrementando su susceptibilidad al desdoblamiento enzimático (amilasa al fa) Empero, una parle del almidón, almidón resistente (AR),es indigerible aun después de incubación prolongada con la enzima. En cereales, AR representa 0.4 a 2%. De la ma teria seca, en las papas, 1 a 3.5% y en legumbres. 3.5 a 5.7% AR se considera como la suma del almidón y los productos de descomposición no absorbidos en el intestino delgado de una persona saludable. Existen tres categorías principales: AR 1, almidón encerrado en forma física (granos y semillas parcialmente molidos); AR2. El almidón resistente escapa de la digestión en intestino delgado, pero a continuación entra al colon, donde fermenta por acción de bacterias locales residentes de las c uales existen más de 400 tipos distintos. En relación con esto AR es un poco similar a la libra de la dieta. Se estima que AR y el almidón no absorbido representan casi 2 a 5% de iodo el almidón ingerido en la dieta occidental promedio. Esto se aproxima a menos de 1 0 g de carbohidratos/día. Los productos finales de la fermentación de AR en el colon son ácidos grasos de cade

na corta acético, butírico, propiónico, dióxido de carbono, hidrógeno y metano (expulsado como flatos). Los almidones refractarios estimulan el crecimiento de bacterias e n el colon. Aunque los ácidos grasos de cadena corta estimulan en animales la mitosis en las cél ulas de las criptas, no se sabe si hacen lo mismo en el colon humano. Sin embargo, cu ando se excluye el colon humano de la corriente principal de los alimentos que se despla za por el tubo digestivo.

Fibra en la dieta Al principio, la fibra en la dieta se definió como "residuos de la pared de células vegetales no hidrolizadas por las enzimas que desdoblan alimentos en el ser humano". Luego se modificó la definición para incluir "todos los polisacáridos y la lignina de plantas q ue resisten la hidrólisis de las enzimas digestivas del ser humano".' Las bacterias l uminales del colon fermentan la libra soluble e insoluble. Dietas ricas en fibra e ingeri das durante tiempo prolongado reducen la incidencia de- cáncer de colon, aunque los mecanismos que participan se basan en especulaciones, a saber; su acción de masa acelera el t ránsito en el colon y reduce ta absorción de sustancias químicas presentes en la lu? del int estino; o la fibra absorbe los agentes carcinógenos'. Fundones y propiedades del azúcar Los azúcares, a diferencia del almidón, tienen un impacto evidente sobre el sentido del gusto del ser humano porque son dulces. La sensación gustativa lípica reconoce cuatr o sabores: dulce, agrio, salado y amargo, y todas las otras sensaciones gustativas se consideran mezclas de estos. Un concepto más moderno considera que la calidad de dulce no es unitaria v los individuos "perciben diferentes cualidades de dulce p ara distintos edulcorantes". Los humanos recién nacidos reconocen y reconocen el sabor dulce, lo cual no es sorprendente puesto que la lactosa confiere sabor dulce a su principal alimento, la leche materna. Para estimar en humanos el poder edulcorante relativo de diferentes carbohidratos es usual que se comparen contra H estándar, sucrosa (100%) En esta escala, la glucosa, edulcórame con una parte de sabor amargo, es de 61 a 60: fruct osa, edulcorante de las frutas, 130a 180; maltosa, edulcórame de jarabes, y lactosa 15 a 40. Se especula que durante la evolución de la especie humana el alimento, y por lo ta nto de energía, hizo al hombre primitivo reconocer que el sabor dulce indicaba seguridad y energía; así este sabor dulce se convirtió en una cualidad deseable. En la actualidad el azúcar (en especial sucrosa) se emplea de manera extensa en lo s alimentos para suministrar sabor dulce, calorías, textura, volumen y también aspecto , preservación (eleva la presión osmótica) y fermentación (en el pan. bebidas alcohólicas. Gclo de Gori La glucosa se puede formar en hígado y riñon a partir de otros dos grupos de compues tos que sufren gluconeogénesis. Los del primer grupo, como los aminoácidos, en especial alanina durante el ayuno y

propionaio se convienen en glucosa sin reciclarse. Los del segundo grupo se form an de glucosa durante su metabolismo parcial en varios tejidos. Tanto el músculo como lo s eritrocitos oxidan glucosa para formar lactato el cual, al entrar al hígado, se re sintetiza en glucosa.

El ciclo de Cori puede explicar aproximadamente 40% del recambio normal de gluco sa en el plasma. En el caso del tejido adiposo, las células hidrolizan grasas (acilglice roles) de donde se deriva glicerol, al que los adipocitos no pueden metabolizar. Entonces, el glicerol se difunde a la sangre desde los adipocilos y es tomado de aquélla por el hígado y l os ríñones, que se encargan de convenirlo en glucosa. Por fin, la glucosa es a su vez, liberada a la circulación por medio de la glucógenolisis de los depósitos hepáticoss de glucógeno. Hormonal Mecanismos hormonales y metabólicos regulan la concentración de glucosa en sangre. Las principales hormonas que controlan la concentración de glucosa son: a) insulina, b) glucagon y c) adrenalina (epinefrina); pero otras como d) hormona tiroidea. e) glucocorticoides y f) hormona de crecimiento también desempeñan una función. Insulina La insulina cumple una acción central en la regulación de la glucosa en sangre. Se secreta en las células beta de los islotes de Langerbans en el páncreas humano: la secreción diaria es de unas 40 a 50 unidades que representa casi 1 5 a 20% de la cantidad almacenada en la glándula. La concentración de glucosa en sangre controla la liberación de insulina; la concent ración elevada, hiperglucemia, causa secreción de insulina; la concentración baja, hipogluc emia. la inhibe. Cuando el páncreas es incapaz de secretar insulina, o secreta muy poca. se produce una enfermedad médica conocida como diabetes melitus. La insulina actúa para disminuir la concentración de glucosa en sangre al facilita! su entrada a los tejidos sensibles a insulina val hígado. EMO ocurre por incremento d e la concentración de transportadores en tejidos como el intisculo.Sijiembargo.cn el híga do la insulina estimula el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, o incrementa su metabolismo por la vía glucoluica. Es sorprendente, p-|.glucosa que penetra a las células hepáticas no le hace mediada por cambios en la función de los transportadores de glucosa, pese a que los hepáticos poseen estos transportadores en sus membranas .sinusoidales. No obstante que la insulina tiene una influencia primaria en la homeostasis de l a glucosa, ejerce electos en muchas otras funciones celulares. La glucosa tiene un efecto m arcado en la secreción de insulina, y ésta afecta fuertemente el almacenamiento norma! De

combustibles ingeridos, así como el desarrollo y la diferenciación celulares

De esta manera aunque indirectamente, la glucosa también influye en estas funcione s celulares, lo cual recalca el papel decisivo de la misma en el metabolismo y cat abolismo Qucagon La célula alfa de los islotes de Langerhans en el páncreas secretan glucagon. Uno de los principales estímulos de secreción es la hipoglucemia, concentración baja de glucosa e n sangre. El glucagon actúa sobre las células hepáticas para causal glucogenólisis, desdoblamiento de glucógeno, mediante activación de la enzima fosforilasa. También incrementa la gluconeogénesis o formación de glucosa, a partir de aminoácidos. Las células alfa y beta de los islotes presentan una estrecha relación funcional ent re sí; existe una regulación intraislotes del glucagon por insulina v de- insulina por gl ucagon. Por esta causa se postula que es difícil separar los efectos directos que tienen l os cambios en las concentraciones plasmáticas de glucosa sobre secreción del glucagon e n tas células alfa, de! control de la secreción de glucagon por insulina. Adrenalina Las células cromafín de la médula suprarrenal secretan adrenalina. A menudo se le denomina como la hormona para "luchar o huir puesto que situaciones de estrés como temor, excitación, hipoglucemia de sangre incrementan la secreción de adrenalina Tiroides En humanos, la concentración de glucosa en sangre durante el ayuno se eleva en pacientes hipertiroideos y desciende en pacientes hipotiroideos. Las hormonas ti roideas aumentan la acción de la adrenalina incrementa la glucólisis y la gluconeogénesis, y pueden potenciar las acciones de insulina sobre la síntesis de glucógeno y aprovechamiento de glucosa. En animales muestran una acción bifásica; en dosis bajas aumentan la síntesis de glucógeno en presencia de insulina, pero en dosis generales incrementan la glucogenólisis. Glucocorticoides La corteza suprarrenal secreta glucocorticoides. Los glucocorticoides aumentan l a gluconeogénesis. Almacenamiento de glucosa Glucógeno La glucosa se almacena en hígado y músculo de animales y humanos en la forma del polímero ramificado glucógeno; el polímero equivalente en las plantas es el almidón. El glucógeno es más ramificado que la amilopectina y posee de 10a 18 cadenas largas de residuos de alfa D-glucopiranosa. Formación y desdoblamiento de glucógeno

La glucosa primero sufre fosforilación enzimática a continuación reacciona con trifosf ato de uridina para suministrar difosfato de glucosa.

La enzima sintetasa de glucógeno efectúa esta reacción sobre una cadena preexistente de glucógeno plantilla esqueleto de proteína o ambas cosas, mediante desdoblamiento de UDP. Carbohidratos^rendimiento de los atletas Los carbohidratos presentes en el músculo, 300 g; hígado, 90g y líquidos del cuerpo, 3 0g, constituyen el principal combustible para el rendimiento físico. El ATP almacenado en células musculares sólo sirve para esfuerzos de alta potencia durante unos pocos segundos. Se puede resintetizar por la víaa anaerobia para unos cinco u ocho segundos más utilizando el fosfato del fosfato de creatinina. Estos cursos breves e intensos de actividad muscular se observan en el arranque, 100 metros, competencias de pista y campo, y deportes como tenis, hockey, balompié, gimnasia y levantamiento de pesas. Si el es fuerzo máximo dura unos 30 segundos, entonces el desdoblamiento de glucógeno en el músculo puede suministrar energía con liberación de ácido láctico Sin embargo, casi toda activid ad física requiere una fuente de energía capaz de poner en marcha los músculos durante periodos prolongados. La duración e intensidad del ejercicio determinan la mezcla de combustible que se emplea. En reposo o actividad leve, casi 60% proviene de ácidos grasos libres (AGL) y Triglicéridos de los músculos Con niveles moderados de activid ad (cerca de 50% de la máxima captación posible de O-,), la grasa y los carbohidratos contribuyen en cantidades casi iguales como fuentes de energía. Los carbohidratos, una fuente de energía primaria, adquieren mayor importancia con forme aumenta la intensidad del ejercicio. Cuando el metabolismo cambia para emplear carbohidratos la respuesta no es lineal sino que se acelera con la intensidad de l trabajo. Los atletas que practican pruebas de resistencia utilizan más grasa por lo tanto c onservan los carbohidratos en el músculo y el hígado, pero este régimen es el que con el tiempo limita el rendimiento continuo. La fatiga sobreviene cuando se agotan las reserv as. En general, la reserva de carbohidratos es suficiente sólo para dos o tres horas de e jercicio físico. Manipulación de los almacenes de glucógeno a través de la dieta: carga de carbohidratos Se puede manipular la dieta para incrementar los almacenes de glucógeno en músculo e hígado. El glucógeno aumenta cuando se ingieren más carbohidratos. Esta práctica se denomina carga de carbohidratos. El atleta practica tres días de ejercicio físico ex tenuante con una dieta baja en carbohidratos, seguido por tres días de reposo con una dieta rica en

carbohidratos. Por lo general los atletas les disgustan ambas fases; en la prime ra se sienten exhaustos tanto mental como físicamente en la segunda se sienten embotados , ya que el glucógeno retiene agua extra. Existen otros programas de alimentación que no utilizan la fase de agotamiento de carbohidratos. Para los atletas, tiene más sent ido ingerir abundantes carbohidratos para así mantener al máximo las reservas de glucógeno que se van agotando en los periodos habituales de entrenamiento de varias horas. Casi n o hay

duda que una dieta rica en carbohidratos mejora las reservas de glucógeno y rendim iento miélico. Es difícil aconsejara los atletas lo que deben ingerir justo ames de una competencia. El alimento sólido no es deseable antes de ejercicio extenuante. Se dice que la ingestión de fructosa causa menor incremento en la glucosa sanguínea y las concentraciones de insulina y por lo lanío perdida más lenta del glucógeno muscula r. Intolerancia a carbohidratos Existe una gama de enfermedades clínicas en la digestión o absorción del azúcar esta alterada y produce intolerancia al azúcar. Esto genera síntomas, ya que el azúcar no digerido o no absorbido origina penetración de agua al intestino lo que activa la peristalsis e induce evacuación frecuente de heces líquidas. Los carbohidratos no digeridos tamb ién pueden entrar al colon y producir agentes diarreicos por fermentación. En general estas enfermedades se clasifican como: a) congénitas. b) secundarias a alguna otra enfermedad, digestión deficiente de disacáridos o absorción deficiente de monosacáridos. Intolerancia a lactosa. Mamíferos adultos v la mayoría de los grupos humanos después de interrumpir la lactancia sólo conservan una fracción de la actividad de la lactancia intestinal de los neonatos, quienes necesitan digerir la lactosa de la leche materna. La persisten cia de la actividad de la lactasa en europeos se considera como excepción a la regla, puesto que la mayoría de los grupos humanos son hipolactásicos y absorben mal la lactosa. No obstante, la mayoría de los adultos que digieren mal la lactosa pueden tolerar peq ueñas cantidades de ésta en la dieta, hasta 250 mi de leche. La disminución de lactasa en adultos es un suceso programado y alimentarse con dietas ricas en lactosa no evi ta la disminución. Diagnóstico de intolerancia a carbohidratos Pruebas de tolerancia al azúcar. La evaluación clínica cuantitativa de la eficiencia d e la digestión y absorción de carbohidratos en humanos se basa, de manera principal, en pruebas relativamente simples que consisten en ingerir cargas de carbohidratos ( al menos 50g) y recolectar muestras de sangre para estimar la concentración de azúcar alcanza da a diferentes intervalos luego de la ingestión. A continuación, se comparan las concentraciones con las obtenidas en sujetos normales. La prueba que se emplea c on mayor frecuencia es la prueba de tolerancia a la glucosa por VO (PTC01. Es la pr ueba

típica, adultos (que no sean mujeres embarazadas) ingieren 75 g de glucosa en un l apso de cinco minutos y se mide la glucosa en suero a los t), 30, 60, 90 y 120 minuto s. A una mujer embarazada se le administran 100 g de glucosa y se practica una esti mación adicional de la concentración de glucosa a los 180 mininos. Un niño toma J.75 g/kg h asta un máximo de 75 g.551 Valores arriba ciclo normal indican alguna forma cíe manejo inadecuado de la glucosa ingerida. Esta prueba se utiliza con frecuencia para ev aluar diabetes metlitus. También existe una prueba VO de tolerancia para galactosa. Como e! hígado es el sitio principal del metabolismo de galactosa el experimento se utiliz a para evaluar la función hepática. Existen pruebas similares de tolerancia por VO para fru ctosa y para los disacáridos lactosa (deficiencia de lactasa) y sucrosa. Los carbohidrat os no digeridos ni absorbidos alcanzan el colon y sufren fermentación por las bacterias residentes. Se produce gas hidrógeno que se excreta por la respiración. Es así que al medir el hidrógeno en la respiración se puede estimar la mala absorción de un azúcar o de un carbohidrato. Pruebas de tolerancia oral e índice glucémico. Los nutriólogos utilizan una forma de l a prueba de tolerancia oral para evaluar el llamado potencial glucémico de diferente s alimentos. Se ingiere una carga de carbohidratos y se mide la concentración de glu cosa en sangre durante un cieno tiempo. Los incrementos en la glucosa sanguínea se comparan entonces con incrementos equivalentes de oriundos por diferentes alimen tos mediante la normalización de estos valores sobre una línea basal obtenida con glucos a, casi siempre utilizando el área bajo la curva de dos horas de glucosa después de alimentación con una ración de 50 g de carbohidratos, y expresándolos como porcentaje del promedio que se obtiene después de 51 g de glucosa. Caries y azúcar La caries dental es una enfermedad que se genera por la placa bacteriana situada sobre el esmalte de los dientes, ocurre una mineralización gradual y progresiva Del esmalte, dentina y cemento. Muchos estudios sugieren que los carbohidratos, en especial azúcares y en particular sucrosa, son componentes de los alimentos que promueven en forma importante la caries. En la placa dental, el organismo más común que se relaciona con caries es el Streptococus mutans lo cual no cancela la contribución de otras bacterias. La mayor parte de los estudios se centran sobre los ácidos (láctico y acético] generad os por los azúcares (sucrosa) y las bacterias, pero la compleja formación y acumulación d e la placa a partir de los dextranes insolubles constituirlos por sucrosa es una cara cterística

importante. Lípidos, esteróles y sus metabolitos En 1918, Aran propuso por primera vez que las grasas pueden ser esenciales para el crecimiento y desarrollo normal de los animales Se consideró que la mantequilla, a parte

de su valor calórico, tenía un valor nutricional importante debido a la presencia de ciertas moléculas que demostraron después que una deficiencia de grasas afecta de manera grave tanto el crecimiento como la reproducción en animales de experimentac ión, a pesar cíe añadir las vitaminas hidrosolubles A, B y E a la dieta. Estos autores su girieron que la grasa contenía una nueva sustancia esencial denominada vitamina f. Triglicéridos y ácidos grasos Los triglicéridos (TG) constituyen por mucho la proporción mayor de lípidos en la diet a del ser humano. Los ácidos grasos de cadena verdaderamente larga (AGCVL) predominan en el encéfalo y tejidos especializados como la retina y los espermatozoides. El tejido adiposo contiene AG de longitud variable. Además de diferencias en la longitud de las cadenas, los AG varían en el número v disposición de los dobles enlaces a lo largo de la cadena hidrocarbonada. Los sistemas para identificar la posición de los dobles enlaces a lo largo de la cadena del hidrocarburo consisten en con tai los carbonos a partir de cual quier extremo de la molécula. Fosfolípidos Una cantidad limitada de lípidos en la dieta se presenta como FL Los FL son distin tos de T G porque contienen cabezas polares como grupos que confieren propiedades antipáticas a la molécula. FL son anfófilos insolubles con un grupo hidrófilo a la cabez a. Esteróles Colesterol, una molécula antipática, posee un núcleo esteroideo y una cola ion un hidrocarburo ramificado. CH se encuentra en la dieta en las formas libre y ester ificada como AG en particular C18:2n-6. CH sólo se encuentra en alimentos de origen animal ; los aceites de plantas están libres de colesterol. Aunque libres de CH, los materiales vegetales contienen fitosteroles compuestos químicamente relacionados con CH. Sistema de transporte exógeno El sistema de transporte exógeno transfiere lípidos de origen intestinal a tejidos p eriféricos y hepáticos. Estos lípidos pueden originarse en la dieta o en secreciones del intest ino. La membrana del retículo endoplásmico del emerocito junto con el aparato de Golgi ensamblan los quilomicroneí. Los quilomicrones de TG vuelven a ensamblarse de mane ra Fundamental por la vía monoacilglicerol. La si masa microsomal AG-CoA.

Necesidades energéticas: evaluación y requerimientos en humanos Aspectos clave del gasto energético Los cambios en el contenido energético corporal y reflejan en los cambios del equi librio entre la ingestión diaria y el gasto de energía. La ingestión energética es episódica, derivada principalmente de los carbohidratos, proteínas y grasas de los alimentos consumidos. El gasto energético diario total para fines teóricos y analíticos divide e n diversos componentes. índice metabólico en reposo El índice metabólico en reposo (IMR) representa la parte más grande del gasto energético diario (60 a 75%); es una medida de la energía que se gasta en el mantenimiento de las funciones corporales normales de homeostasis. Estos procesos comprenden las funciones cardiovasculares y pulmonares en reposo, la energía consumida por el sis tema nervioso central, la homeostasis celular y otras reacciones bioquímicas que tienen que ver con el mantenimiento del metabolismo en reposo. Otro término para describir los ni veles básales del gasto energético es el índice metabólico basal (IMB). El IMB se relaciona principalmente con la masa libre de grasa del cuerpo, e infl uye en él la edad, el género, la composición corporal y los factores genéticos. Por ejemplo, el IMR disminuye al avanzar la edad (2 a 3% por decada), lo cual se atribuye principalm ente a la pérdida de grasa libre en la masa corporal. Los varones tienden a presentan un IMR más alto que las mujeres a causa de su mayor tamaño corporal. Se debe considerar que e l IMR depende de la composición corporal cuando se comparan individuos de diferente edad y actividad. Unos procesos, como la actividad del sistema nervioso simpático, la actividad de la hormona tiroidea la actividad de la bomba de- sodio-potasio cont ribuyen a la variación en el 1MR en que los individuos. Efecto térmico de la alimentación El efecto térmico de la alimentación (ETA) es el incremento en el gasto energético por la ingestión de alimentos. El ETA représenla aproximadamente el 10% del gasto energético diario, e influye los costos energético; de la absorción de los alimentos, su metabolismo y almacenamiento . La magnitud del ETA depende de diversos factores, en que los que están el contenid o calórico la composición de! alimento así como los antecedentes dietéticos del individuo. Después de la ingestión del alimento, el gasto energético se incrementa durante cuatro a ocho horas y su magnitud y duración dependen de la cantidad y el tipo de los

macronutrimentos (por ejemplo, proteínas, grasas o carbohidratos). El ETA también disminuye ni avanzar la edad puede relacionar con el desarrollo de la resistencia a la insulina. En la anualidad no se ha aclarado cómo la práctica de eje rcicio influye en el ETA, aunque evidentemente sí hay alguna interacción en iré el ejercicio físico y el ETA. Hasta este momento no hay pruebas de que el género.

Efecto térmico de la actividad física La parte mas variable del gasto energético diario es el efecto térmico de la activid ad física." Esta parte comprende la energía consumida por arriba del IMR y la ETA abarc a la energía gastada por medio del ejercicio voluntario y la energía dedicada a la activi dad involuntaria, como el escalofrío, la agitación. En los individuos sedentarios, el ef ecto térmico de la actividad puede ser apenas de 10 0 Kcal/día: en incluidnos muy activos se puede aproximar a las 3 000 kcal/día. Por lo tanto, la actividad representa impact o significativo en el gasto energético diario en los humanos debido a su existente variabilidad a que está sujeto al turno voluntario. La actividad física tiende a dis minuir conforme la edad avanzada esta reducción de la actividad física. En general, los varones tienden a tener un mayor gasto calórico relacionado con la actividad física que las mujeres, en parte- porque gastan más energía para mover una mayor masa corporal. MÉTODOS DE MEDICIÓN Con el paso de los años han surgido muchos métodos para mediré! gasto energético, y varían en complejidad, costo y precisión. Es importante saber cuáles son las diferenci as entre los métodos y entre sus aplicaciones en el laboratorio y otros sitios. Las téc nicas utilizadas para medir el gasto energético diario total y sus componentes se descri ben brevemente más adelante. Los métodos más utilizados para medir el gasto energético requieren la calorimetría indirecta. La calorimetría directa la medición de h pérdida de calor de un sujeto, se ha usado para medir el gasto de energía, pero el alto costo y el complicado manejo de su método han desalentado a los investigadores para emplearlo en este tipo de aplicac ión Calorimetría indirecta El término indirecta se refiere a la estimación de la producción energética midiendo el consumo de 0 2 y la producción de C0 2 más que a la medición directa de la transferenc ia de calor. Este método requiere un estado estable de producción de C0 2 y de intercam bio respiratorio y sujetos con un equilibrio acido básico normal. Por lo general, las mediciones para determinar el IMR x- hacen en el sujeto en p osición supina o semirreclinada después de 10 o 12 huras de haber tomado alimento. El suje to debe respirar a través de una pieza oral, una mascarilla facial o de una caperuza ventilada, o bien, se coloca en mi compartimiento cal o rimé? rico en el cual se r ecolectan

los gases espirados, dependiendo del equipo. Los valores habituales del IMR tienen un margen de 0 7 a 1.6 kcal/min y dependen de las dimensiones corporales del sujeto, composición corporal, grado de actividad física y género. Por lo común, la habitación en la que se realizan las medie iones no tiene luz y está silenciosa, y al voluntario se le deja tranquilo durante el proceso de medición La medición del ÍMR se realiza generalmente en 30 minutos o una hora, en tanto que la

medición posprandial toma, con frecuencia, de tres a ocho horas. Estas mediciones. se pueden reproducir con facilidad (con un coeficiente de variación por debajo del 5% ). Se utilizan diversos métodos para medir el consumo de 02, y la producción de C02 en reposo. Generalmente se usa un método de "circuito abierto" en el cual ambos extre mos del sistema están abiertos a la presión atmosférica de aire inspirado y espirado del s ujeto se mantienen separados mediante una válvula respiratoria de tres vías, o por medio d e una mascarilla que impide la respiración del aire espirado. Los gases espirados se recolectan en una bolsa de Douglas o en un respiró metro de Tissoí para eliminar el contenido de O-, y de C02 Oxidación del sustrato La evaluación del uso de los nutrimentos se emplea con frecuencia combinada con la del gasto de energía. Cuando está a la mano la medición de V02, sequedad estándares] por minuto), el índice metabólico (M) que corresponde al gasto de energía, se calcula (en kj/min) como sigu e: M = 20.3xVO2 donde 20.3 es el valor promedio (en kJ/L) del equivalente energético para el consu mo de ) L (TPSEj de O; Para tomar en consideración el calor peñerado por la oxidación de los tres macronutrimentos (carbohidratos, grasas y proteínas), se deben realizar tres medic iones: consumo de oxígeno (VO), producción de dióxido de carbono (VCO-_() y excreción urinaria (N). Las ecuaciones simples para calcular el índice metabólico o el gasto d e energía a partir de estas tres determinaciones se escriben en la siguiente forma: M = aV02 + bVC02cN Los factores a b y c dependen de las constantes respectivas para la cantidad de Oulilizado y la cantidad de O producida durante la oxidación de las tres clases de nutrimentos (cuadro 5-1). Un ejemplo de dicha fórmula es el siguiente: M = 16.18I/02 + S.02VCO2 -S.99N donde M está en kilojulios (kj) por unidad de tiempo V02 y VC0 2 están en litros TPS E por unidad de tiempo y N está en gramos por unidad de tiempo. Por ejemplo, si m, = 600 L/día, VC02= 500 L/día (cociente respiratorio, o CR = 0.83) v A:= 25 g/día, entonces M = 12 068 kj/día. Electrólitos, agua y equilibrio acido básico

Regulación del volumen y la osmolalidad intracelular y extracelular El líquido corporal, una solución acuosa que contiene muchos electrolitos, consta de los compartimentos intracelular y extracelular. El líquido intracelular no es sólo un gr an /

compartimiento; cada célula tiene su propio ambiente separarlo que se comunica con otras células solo mediante el líquido intersticial y el plasma. Por lo tanto, las cél ulas de varios tejidos difieren considerablemente en su contenido de solutos y en las concentraciones. La operación de las funciones metabólicos normales del cuerpo requiere mantener una fuerza iónica óptima en su ambiente, principalmente en el liquido intracelular, Debido a que el líquido extracelular LEC no es el sitio de la principal actividad metabólica podría haber modificaciones sustanciales. Calcio Las fuentes dietéticas y la ingestión de calcio se han modificado considerablemente durante la evolución humana. Las tortillas de maíz procesadas con cal secos brindan la mayor parte del calcio d e la dieta en algunos grupos pero para la mayor parte de los individuos es difícil inge rir suficiente calcio a partir de los alimentos disponibles en la economía basada en l os cereales sin el consumo libre de productos lácteos. Por eso es que los fabricantes han elaborado productos enriquecidos con calcio, que tienen un éxito limitado en el me rcado. Muchas personas prefieren ahora los complementos dietéticos, es prudente recordar que el calcio no es el único nutrimento importante para la salud que proporcionan los productos lácteos. Valoración del estado del calcio La evaluación del estado de nutrimento calcio presenta problemas únicos entre los nutrimentos. El esqueleto funciona como una gran reserva de calcio tanto para el mantenimiento de la concentración de calcio en el LEC como para las funciones celu lares fundamentales del calcio. Esta reserva es tan grande que esencialmente nunca se encuentra deficiencia de calcio en las células o los tejidos a menos que haya razo nes nutricionales. El calcio es el único nutrimento para el que la reserva tiene una f unción distinta en su sentido estricto. Necesidad de calcio e ingestión recomendada El calcio necesario es la cantidad de este nutrimento en la diera que se requier e para reemplazar las pérdidas en la orina, heces, sudor, además del calcio para la acreción ósea durante los periodos del crecimientos esquelético. El calcio es un nutrimento meseta, por arriba de una cierta ingestión, solo se presenta en un pequeño increment o posterior en la retención de calcio debido a que se excreta el exceso. Grupo Ingestión adecuada (mg/dia)

Lactantes Desde el nacimiento a los seis meses 210 Seis meses a un año 270 Niño

1 a 5 años 500 4 a 8 años 800 Adolescentes 9 a 18 años 1300 Adultos 19 a 50 años 1000 Por arriba de los 50 años 1200 Embarazo y lactancia 14a18 1300 <19 1000 Ácido pantoténico El ácido pantoténico que se encuentra en células y tejidos, es esencial para todas las formas de vida. Las fuentes alimentarias ricas en esta sustanciasen el hígado, la levadura, la yema de huevo y el brócoli que contienen más de 50 mg de pantotenato por gramo de peso seco. Existen cantidades muy altas de pantotenato en la jalea real (511mg/g ) y en los ovarios del atún y el bacalao (2.32 mg/g). El contenido de pantotenato de la l eche humana aumenta cinco veces cuatro días después del parto, de 2.2 a 11.2 Mmol/L (48 a 245 mg/100 mi), nivel similar al que se encuentra en la leche de vaca. El ácido pantoténico es hasta cieno punto estable en un pH neutro. Sin embargo, se refiere que la cocción destruye 15 a 50% de la vitamina presente en la carne cruda y que el procesamiento de los vegetales produce una pér dida de pantotenato de 37 a 78%. FUNCIONES Metabolismo celular El pantotenato, casi siempre en la forma de CoA. Tiene muchas funciones en el metabolismo celular y resulta crucial para la oxidación productora de energía de los productos glucolíticos y otros metabolitos a través del ácido tricarboxílico. El ácido pantoténico es necesario para la síntesis de muchas moléculas esenciales. La síntesis de ácidos grasos y fosfolípidos de membrana, incluso esfingolípidos reguladores , requiere pantotenato, y la síntesis de los aminoácidos teucina, arginina y metionina influye un paso dependiente del pantotenato. Ácido Fólico El ácido fólico cristalino es amarillo (peso molecular, 441 g/mol). El ácido libre es casi insoluble en agua fría; la sal disódica es más soluble, alrededor de 1.5 g /100 mi (34.0nmol/L). Las soluciones inyectables se preparan disolviendo ácido fólico en sol ución isotónica de bicarbonato de sodio o sal disódica. El ácido fólico se destruye en un pH inferior a 4, pero es relativamente estable a un pH superior a 5.sin destrucción u na hora

después a 100°C. Por lo general, la molécula se separa en pteridina y glutamato de pam inobenzoílo. Las recomendaciones de un panel asesor para varias comisiones sobre nomenclatura son las siguientes: folato y ácido fólico son los sinónimos preferibles para el teroilglut amato y árido teroilglutámico, respectivamente. Cantidades nutricionales para un estado saludable El término requerimiento mínimo diario (RMD), como se usa se refiere al mínimo proveniente de fuentes exógenas necesarias para sostener la normalidad, se define como la ausencia de cualquier hipofunción bioquímica susceptible de corregirse con la adi ción de mayores cantidades de la vitamina. Por definición, el RMD de fosfato es cercano a 50 mg (113.3 nmol para adultos. El RMD se reduce a una fórmula:RMD=RCU/D, donde RMD es el requerimiento mínimo diario de nutrimento de fuentes exógenas, RC U son las reservas corporales utiliza bles del nutrimento y D es el número de días necesarios para manifestar la deficiencia en los tejidos después que cesa la absorción del nutrimento a partir de fuentes exógenas (con una corrección aproximada en caso de cese incompleto de la absorción). La rapidez de utilización es constante en la persona normal, pero se vuelve de primer orden, con forme aumenta el balance negativo. Como se sugirió antes es posible predecir el tiempo necesario para que se manifieste la deficiencia de cualquier nutrimento en cualq uier persona determinada después de reducir o cesar la absorción del mismo si se conoce ( o se puede estimar) el RMD del nutrimento las reservas corporales utilizables. La recomendación dietética de folato excede intencionalmente el RMD para producir ciertas reservas corporales mensurables, y permitir la variación normal en el e incrementos transitorios en la cantidad necesaria. Existe cierta tendencia a cer rar hacia el lado de mayores reservas corporales cuando la información es incompleta. Es raro q ue pequeños excesos en el almacenamiento de nutrimentos sean nocivos, pero pequeños déficit pueden ocasionar deficiencia durante un periodo largo de leve balance nega tivo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó una ingestión dietética diaria de folato de 3.1 mg (2.3 nmol) por kilogramo de peso en los adultos para alcanzar u n consumo diario de 200 ug (453.33 nmol) en un varón de 65 kg, y de 170 mg (128 nmol ) en una mujer de 55 kg. Esta cantidad aporta reservas suficientes para prevenir la d eficiencia después de tres o cuatro meses de ingestión cero. Para cubrir las necesidades adicionales de las mujeres embarazadas, la FAO/OMS recomienda un complemento desde el día cero de embarazo de 200 a 300 mg (453.33-680.0 nmol) al día para que la

ingestión diaria de folato no sea inferior a 350 mg (793.33 nmol) (o 7mg/kg de pes o corporal) y un complemento de 100 mg (926.67 nmol) al día durante la lactancia (es decir un total de 5 mg u 11.33 nmol por kilogramo de peso).

Fuentes naturales de folato A diferencia de la vitamina B12 que sólo está presente en la proteína animal, los fola tos se distribuyen en toda la naturaleza: casi todos los alimentos naturales los con tienen Los alimentos con mayor contenido de folato por unidad de peso seco incluyen: le vadura, hígado y otras carnes, vegetales frescos y también algunas frutas frescas. Funciones terapéuticas No se ha encontrado aplicación terapéutica para el ácido fólico excepto para contrarrest ar la deficiencia de esa vitamina. Cada año el uso profiláctico previene cerca de 2 000 casos de neonatos con defectos en el tubo neural en Estados Unidos. Carecen de fundame nto las afirmaciones acerca de su valor nutricional en situaciones clínicas en las que no hay una deficiencia clara de la vitamina, excepto en lo que respecta a los defectos del tubo neuralt Cuando la deficiencia es sólo de folaio solo se debe usar esa vitamina en el trata miento. La administración de ácido fólico a pacientes cuya deficiencia es de vitamina B12 a menudo produce mejoría hematológica transitoria, pero no lleva a la normalidad la toxicidad vascular secundaria a la concentración sérica de homocisteína elevada debido a la deficiencia de vitamina B12. Además, previene que progrese el daño neurológico de l a deficiencia subyacente de cobalamina a veces hasta un estado irreversibl. Los complementos de folato producen variaciones intrapersonales impredecibles en las concentraciones séricas de homocisteína. Deficiencia de folato Para realizar el diagnóstico diferencial combinado con tratamiento se administran 100 mg (262.67 nmol) de acido fólico por vía oral, diario (si el diagnóstico que se sospecha es mala absorción de folato). Esta dosis produce una respuesta hematológica máxima en pacientes con deficiencia de folato, no con deficiencia de B12. Al igual que en la deficiencia tratada de cobalamina el tratamiento de la deficiencia de folato nor maliza las concentraciones de leucocitos y plaquetas después de una semana de iniciarlo, aproximada en el momento del pico máximo de reticulocitos. El tratamiento con dosis de ácido fólico mayores a 0.1 mg (226.67 nmol) al día es conveniente cuando el estado deficitario está complicado por trastornos que suprim en la hemopoyesis (enfermedades sistémicas no relacionadas), alteraciones que incrementa n la necesidad de folato (p. ej., embarazo, estados hipermetabólicos, alcoholismo, a nemia

hemolítica) y situaciones que reducen la absorción de folato. El tratamiento consist e en 0.5 a 1 Tig (1.33-2.266 nmol) al día. El tratamiento nutricional ideal para la deficiencia dietética de folato es la ing estión de una fruta o verdura fresca al día. Es probable que esta dieta eliminaría la deficiencia nutricional de folato del mundo."" En la actualidad, es probable la deficiencia nutricional de folato afecte a casi un tercio de todas laas embarazadas del planeía. Prevención de la deficiencia de folato

Las mujeres embarazadas deben recibir complementos de folato desde el día cero de embarazo. También se recomiendan en caso de trastornos clínicos que aumenten el riesgo de deficiencia. Sin embargo, la administración de dichos complementos a vec es produce problemas graves en los pacientes. A causa de las molestias gastrointest inales que ocasionan, una cantidad importante de embarazadas no ingieren las tabletas d e hierro que se les proporcionan. Las tabletas que contienen hierro y folato causa n menos problemas, ya que disminuyen los efectos adversos del hierro cuando se ingiere áci do fólico al mismo tiempo. Hay que tener en cuenta que el hierro es el complemento mi xto no debe ser mayor a los 30 mg (0.54 nmol) al día que contiene el complemento usual pa ra embarazo. Toxicidad El ácido fólico ingerido en sus formas reducidas activas en humanos no es tóxico, no sól o en pequeñas dosis, tampoco es dañino en dosis 20 veces mayores al mínimo necesario diario en el adulto (50 mg). Al ser hidrosoluble, el exceso tiende a excretare e n la orina en lugar de almacenarse en los tejidos como las vitaminas liposolubles. Al parecer es necesario que el ácido fólico se una a polipéplidos como requisito previo a su almacenamiento; las cantidades que rebasan la capacidad limitada de unión en el su ero y tejidos. Resumen de las manifestaciones clínicas de trastornos causados por vitaminas y minerales en los seres humanos Los trastornos nutricionales se producen por un desequilibrio entre las necesida des corporales de nutrimentos y fuentes energéticas y el apone de estos sustratos metabólicos. Este desequilibrio puede tomar la forma de deficiencia o exceso y se atribuye a la ingesta inadecuada, a la utilización defectuosa o a menudo, a una combinación de ambas. A pesar de que ahora se cuenta con grande; conocimientos acerca de cuáles son los nutrimentos esenciales para conservar la salud de los seres humanos, la desnutri ción sigue siendo una de Lis principales causas de morbilidad y mortalidad en los paíse s en desarrollo, sobre todo entre los niños pequeños. En las sociedades avanzadas desde e l punto de vista tecnológico, la subnutrición provocada por restricciones dietéticas ya no constituye un riesgo importante para la salud, pero aún se presentan pacientes hospitalizados y en otros grupos vulnerables. Ahora se reconocen mucho mejor que antes las necesidades nutricionales especiales de los pacientes que reciben nutrición pa renteral total (NPT) y diálisis crónica Sin embargo, los estados deficitarios aún se producen e n

personas con abuso crónico de alcohol o drogas y causa de modas alimentarias. En l a práctica clínica es necesario mantener una vigilancia consomé para detectar subnutrición secundaria ocasionada por mala absorción, fallas en el transporte, almacenamiento o utilización celular o por pérdidas excesivas.

Las manifestaciones clínicas de los trastornos provocados por las vitaminas v elem entos esenciales consisten en ciertos síntomas que expresa el paciente observado por el médico en la exploración física general. Vitaminas Vitamina A(retinol) Deficiencia El ojo es el principal afectado y la alteración recibe el nombre general de xereof talmía; afecta sobre todo a niños pequeños, En un sujeto accesible es posible detectar la adaptación deteriorada a la oscuridad de los bastones retiñíanos por medios instrumentales, escotometría o eletrorretinofrafía. Después se producen sequedad (xerosis) y falta de lubricación de la conjuntiva bulba r. Entre las manifestaciones extraoculares se encuentra la hiperqueratosis perifoli cular, una acumulación de epitelio hiperqueratinizado alrededor de los folículos pilosos. Este trastorno se localiza con mayor frecuencia en las caras laterales de los brazos y los muslos. Toxicidad (hipervitaminosis A) La intoxicación aguda es mas frecuente en niños. La mayoría de las características se relacionan con un incremento en la presión intracraneal: nausea, vomito, cefalea, vértigo, irritabilidad, estupor, abultamiento de las fontanelas (lactantes), papiledema y pseudotumor cerebral. La intoxicación crónica produce un cuadro clínico extraño que con frecuencia se diagnostica en forma errónea porque no se considera la ingesta exces iva de vitamina A. Se caracteriza por anorexia, pérdida de peso, cefalea, cisios borrosa, diplopía, piel seca, con descamación. Hipercarotenosis. La ingestión excesiva de carotenoídes ocasiona hipercarotenoídes. La colocación amarilla o naranja de la piel afecta áreas con mayor secreción sebosa (pliegues nasolabiales, frente, axilas e ingle) y superficies queratimzadas, como las palmas y plantas. No se afectan las escleróticas ni mucosa bucal, lo cual la distingue de la ictericia, en la que sí se tifien estas últimas. Vitamina D (calciferol) La deficiencia de vitamina D se manifiesta como raquitismo en niños y en adultos. Las formas que no se deben a la deficiencia primaria de los nutrimentos, conocidas a ntes como raquitismo metabólico también presentan signos y simonías de la enfermedad

subyacente e hipocalcemia. Raquitismo. El lactante raquítico es inquieto y duerme mal. Por consiguiente, pier de el pelo occipital. A menudo, el signo inicial es la craneotabes ablandamiento de lo s huesos del cráneo con depresión fácil de los mismos durante la palpación; no obstante, debe encontrarse lejos de las líneas de sutura para que sea indicio de raquitismo. Hay

abultamiento de la región frontal y las fontanelas tardan en cerrar. El niño tarda más tiempo en poder sentarse, gatear y caminar. Si esta enfermedad se encuentra acti va en el desarrollo de estas actividades, el peso produce arqueamiento de los brazos. La apariencia radiológica característica casi siempre precede los signos clínicos. Los extremos diafisarios de los huesos, casi siempre la extremidad distal del radio y cubito, pierden sus límites nítidos, adquieren forma de copa y muestran rarefacción moteada o con forma de flecos. La distancia entre el radio v el cubito y los metacarpianos aumenta por la falta de calcificación. El cuerpo de! hueso tiene menor densidad y la red f ormada por las láminas se vuelve prominente. Toxicidad (hipervitaminosis D) Algunos de los síntomas y signos se relacionan con hipercalcemia y son comunes a t odas las causas del padecimiento. Casi siempre hay anorexia, náusea, vómito y estreñimiento . Son menos frecuentes la debilidad, hipotonía, estupor e hipertensión. La poliuria y polidipsia se deben a la hipercalciuria. Es probable que se presente Cólico renal por litiasis. La radiografías esquelética ayudan al diagnostico. Se observa aumento en la densidad epifisaria por depósito excesivo de calcio. Se sabe que el exceso de vitamina D toma dos formas: la forma leve se observa de los tres a lo seis meses de edad; los signos y sintonías son los que va se describiero n. En la forma grave, que también se observa en lactantes además de las manifestaciones de hipercalcemia. existe retraso mental, esienosis de las arterias aorta y pulmonar v una apariencia facial característica conocida como facies de duende. Vitamina E(tocoferol) En los últimos años, la enfermedad clínica sensible a la vitamina E ha atraído una atención considerable. Los lactantes con peso bajos son muy susceptibles sobre tod o si se alimentan con fórmulas ricas en ácidos grasos poliinsaturados después de la presenc ia de anemia hemolítica; el transtorno se agrava con los complementos de hierro. Los lactantes prematuros con deficiencia de vitamina E tienen mayor susceptibilidad a disfunción plaquetaria, hemorragia intraventricular, reúnopatía de la premadurez y displacía broncopulmonar Piridoxina (vitamina E,) Es raro que la deficiencia de piridoxina sea lo bastante grave para producir manifestaciones. Los voluntarios que reciben dietas deficientes y algún antagonist a de la piridoxina presentan irritabilidad. La dermatosis seborreica afectó a los pliegues

nasolabiales, mejillas, cuello y perineo. En varios sujetos también se desarrollo glositis, estomatitis angular, blefaritis y neuropatía periférica.

Hay informs de una forma poco (recuente de anemia sideroblástica a se responde a la piridoxina en ciei las personas, peí o pare erque la sos se deben a la dependencia más que a la deficiencia. Hace algunos anos convulsiones en lactantes alimentados con una fórmula en la que se a piridoxina durante el proceso.

mentido grave, mayoría de los ra se produjeron había destruido l

Existe una neuropatía sensorial que se atribuye al abuso de piridoxina en megadosi s Biotina A veces se induce deficiencia de biotina en paciente que consumen grandes, canti dades de clara de huevo cruda durante un periodo prolongado. La clara de huevo contien e avidina la dial antagoniza la acción de la biotina. La piel de la caía v manos se vu elve seca, brillante y se descama La mucosa bucal y la lengua se encuentran hinchadas , de color magenta y dolorosas. Los casos más claros de deficiencia de biotina se produjeron en niños y adultos mantenidos durante periodos prolongados con nutrición parenteral total antes que s e incluyera biotina en las formulaciones vitamínicas comerciales. Vitamina B,.-( cobalam ina) La deficiencia de esta vitamina puede ser primaria o secundaria, como en la anem ia perniciosa. Anemia perniciosa, Esta enfermedad casi siempre se manifiesta después de la edad intermedia. Existe cierto predominio en las mujeres. También puede acompañar los signos de oí ras enfermedades autoinmunitarias. Las molestias más frecuentes, la s relacionadas con la anemia, casi nunca aparecen hasta que la anemia está muy avanzada. Es posible que los cambios neurológicos precedan por mucho a los cambios hematológicos. La lengua está roja, lisa, brillante y dolorosa. Además, casi siempre h ay anorexia pérdida de peso, indigestión y episodios diarreicos. El paciente tipien presenta canas prematuras y tiene ojos azules. Unos cuantos p acientes presentan una pigmentación pardusca diseminada que afecta los lechos undulares y l os pliegues cutáneos, pero respeta las mucosas (contrario a la enfermedad de Addison) . En los casos avanzados hay fiebre, crecimiento del hígado y el bazo, así como equimosis ocasionales por trombocitopenia. Los pacientes mayores a veces presentan insufic iencia cardiaca congestiva. En ocasiones existe neuropatía sensorial con pérdida sensitiva en guante y calcetín",

parestesias y arreflexia aisladas, aunque es más usual que acompañen a la mielopatía conocida como degeneración subaguda combinada de la médula espinal. En este padecimiento el síntoma inicial son las parestesias simétricas de los pies, en las m anos. La combinación de debilidad y pérdida de la sensibilidad postura] hacen cada vez más difícil en marcha. Es posible que las alteraciones psiquiátricas sean la manifestación inicial o única, en especial de demencia ligera. No es frecuente que haya pérdida vi sual por atrofia óptica.

Acido fólico La anemia por deficiencia de ácido fólico tiene características morfológicas similares a las de la anemia por deficiencia de vitamina B12 pero se desarrolla en mucho menos t iempo. No se produce degeneración medular subaguda combinada, pero cerca del 20% de los pacientes presenta neuropatía periférica. A veces, la lengua está roja v dolorosa en l a etapa aguda, en la deficiencia crónica, se atrofian las papilas linguales la super ficie se ve lisa y brillante. Es posible encontrar hioerpigmentación de la piel, similar a la que se observa a veces en la deficiencia de vitamina B12. Ahora se acepta e! tratamiento con ácido fólico antes de la concepción como medida p roten ora contra los defectos del tubo neural en lactantes Acido pantoténico Deficiencia Los investigadores publicaron la presencia de "síndrome de pies quemantes" en adul tos voluntarios con dieta deficiente, refirieron que el trastorno respondió al ácido pan toténico. En la práctica clínica, este padecimiento angustiante rara vez responde a dicho tratamiento, en la actualidad, no se conoce alguna manifestación que sea provocada con seguridad por deficiencia de acido pantoténico. Vitamina C (ácido ascórbico) Deficiencia El escorbuto tiende a afectar personas muy jóvenes o ancianos. El cuadro clínico es diferente en ambos grupos Escorbuto infantil (enfermedad deBarlow). E) inicio del escorbuto infantil, casi siempre en la segunda mitad del primer año de vida, va precedido por un periodo de irritabili dad, palidez y pérdida de apetito. Los signos de localización son sensibilidad e inflamac ión, más importantes en rodillas o lóbulos. Estos signos se deben a los cambios óseos característicos demostrables en radiografías. Los primeros cambios radiográficos aparecen en los sitios con crecimiento más activo : el extremo esternal de las costillas, la porción distal del fémur, el extremo proximal del húmero, ambos extremos de la tibia y el peroné y las porciones dista les del radio y el cubilo. Una zona de rarefacción en la parte de la diáfisis adyacente a la zona provi sional de calcificación da lugar a) signo de "fractura en la esquina" La atrofia de la es tructura irabecular y el desvanecimiento de las marcas trabeculares producen la aparienci a de "vidrio opaco". El ensanchamiento de la zona de calcificación provisional produce una

sombra densa en el extremo de la diálisis que también se ve en la periferia de los c entros de osificación. Esta apariencia anularse observa mejoren la rodilla y es muy carac terística del escorbuto.

Ácidos Grasos esenciales Deficiencia del ácido graso esencial w-6 En lactantes que reciben fórmulas deficientes en grasas esenciales o niños u adultos que reciben nutrición parenteral prolongada sin lípidos se observa retraso en el crecimi ento, crecimiento de pelo escaso, descamación con apariencia de salvado en la piel del t ronco, mala cicatrización de heridas y mayor susceptibilidad a la infección. A veces, la únic a manifestación es la piel seca y escamosa, pero la deficiencia más avanzada produce descamaciones, dermatosis eccematoide que casi siempre inicia en los pliegues neonasales. Deficiencia de ácido esencial w-3 Entre los cambios neurológicos se observaron parestesias, debilidad, incapacidad p ara caminar, dolor en las piernas y visión borrosa. Minerales Gilcio Hipocalcemia Afecta al sistema nervioso, hay depresión, psicosis que progresa a la demencia o encefalopatía. El síndrome más característico es la tetania, consistente en a) paréntesis alrededor de los labios, lengua, dedos, pies. Osteoporosis. La insuficiencia de calcio juega un papel mal definido en este padecimiento de p erdida de masa ósea. Es frecuente en los ancianos, sobre todo en mujeres blancas posmenopaúsicas. Se manifiesta por deformidad ósea, dolor localizado y fracturas. Carnitina La carnitina (ácido B-hidroxi y NNN trimetilaminobutírico) es una amina cuaternaria zwiteriónica con peso molecular de 161.2g/mol (sal interna). Sólo el isómero i es acti vo. La i-carnitina participa en reacciones de transesterifacion en la que los ácidos g rasos orgánicos de cadena corta se transfieren de la coenzima A al grupo hidroxilo de la carnitina. FUNCIONES Los ácidos grasos de cadena larga entran a la mitocondria sólo como esteres de acilcarnitina. La palmitoiltransferaaa de carnitina en la superficie interna de la membrana eexterna mitocondrial cataliza la transsterificación de los ácidos grasos de cadena larga de la coenzima A n la carnitina.

Fuentes dietéticas, absorción y metabolismo Por lo general la carnitina abunda en los productos alimenticios de origen anima l. Las frutas, los vegetales, los granos y otros alimentos derivados de plantas contien en muy poca. Por tanto una dieta omnívora normal proporciona cerca de 2 a 12 Mmol/'kg pes o corporal"1/ día"1 de carntiina, en tanto que una dieta vegetariana estricta contie ne apenas ade 0.1Mmol/kg peso corporal'Vdia"1. La carnitina está disponible en el comercio como suplemento dietético. La ingestión de grandes cantidades de carnitina (5 g/día por un adulto) causa diarrea o un síndrome de olor a pescado. No se identifica ninguna otra reacción tóxica. La carnitina se concentra en la mayor parte de los tejidos corporales. Las conce ntraciones intracelulares de carnitina en el músculo esquelético y el hígado de humanos es casi 9 0y 75 veces más alta respectivamente que en el líquido extracelular. Casi 97% de toda l a carnitina del cuerpo se halla en el músculo esquelético. La homeostasis de la carnit ina se mantiene por una velocidad baja de síntesis y una elídeme reabsorción por los ríñones. Cerca de 95% de la carnitina filtrada se reabsorbe en los humanos normales. Las enfermedades genéticas que se vinculan con reabsorción disminuida de carnitina. Homocisteína, cisteína y taurina En la figura se muestran las estructuras de la cisteína, homocisteína y taurina, y s u relación todos sus aminoácidos precursores (metionina y serina). Al igual que como sucede con otros aminoácidos que poseen un átomo de carbono asimétrico, los isómerosI de la metionina. la homocisteína y la cisteína son las formas biológicas activas. La homocisteína y la cisteína tienen un grupo sulfhidrilo libre. Desde un punto de vista técnico, los términos cisteína y homocisteína se refieren a Ia1 forma no solo reducida (RSH) de estos aminoácidos. Sin embargo, la cisteína (Cis) y homocisteína (Hci Los péptidos que contienen a la Cis, (CisGli), glutamikisteina-gamma (GluCis gamma ). CONSIDERACIONES DIETÉTICAS E INGESTA TÍPICA Metionina y cisteína Los aminoácidos sulfurados, por lo regular se consumen como componentes de las proteínas en la dieta. Las dietas estándar occidentales proporcionan al día entre 15 y 20 mmol (-2.25-3 g) de «los aminoácidos. Taurina Aunque la taurina es un producto final del metabolismo de los aminoácidos sulfurad

os, por lo general también se obtiene a través de la dieta.

La taurina está presente en alimentos de origen animal y está ausente o presente en cantidades muy bajas en la mayoría de alimentol de origen vegetal. Se informan concentraciones relativamente altas de taurina en algunas plantas como las algas marinas. El contenido de taurina en la leche de mujeres en periodo de lactancia es de 41. 3 + 7. Vías del metabolismo de la cisteína Se requiere cisteína, ya sea preformada o sintetizada a partir de la metionina; de la serina o que la dieta la aporte preformada, sirve como precursor de la síntesis de proteína s y de algunas otras moléculas esenciales. El tripéptido GS H que contiene Cis tiene varias funciones esenciales en el cuerpo , además de servir como alamcen o reservorio circulante de Cis. Debido a que el GS H tiene un grupo reactivo sulfhidrilo, puede, con facilidad, formar bisulíuros consigo mis mo (glutalión oxidado o GSSG) o con oíros compuestos tiol IGSSR). El índice GSH.C.SSG en la mayoría de las células es mayor de 500, entonces el CS H sirve como fuente de reducción de equivalentes o electrones. El gluiatión tiene que ver con la protección d e las células del daño oxidativo debido a su papel en la reducción de peroxidasa de hidrógeno ; a su capacidad para inactivar a los radicales libres por la donación de hidrógeno; e ste proceso resulta en oxidación del GS H en GSSG , los cuales se interconectan por la reacción reductasa de glutatión, la cual emplea NADP7NADPH como el oxidante/reductor ; por lo tanto, el glutatión tiene que ver con el mantenimiento del estado redox de la célula. El GS H es una fuente importante reductora de equivalentes por la conveision int racelular de cisteína en cisteína, que ocurre por intercambio de tiol por bisulfuro o por medi o de enzimas vía tioltransferasa. El GS H participa en el transporte de aminoácidos vía la enzima unida a la membrana transpepúdasa de glutamil gramma, Funciones de la taurina La única función que se comprende de manera adecuada se relaciona con la conjugación de ácidos biliares. La taurina también tiene un sustrato de conjugación para otros compuestos, como el a cido all trans retinoico, aumenta la polaridad la hidrosolubilidad en la mayoría de los casos, la excreción del organismo.

Los humanos conjugan los ácidos biliares con taurina y glicina. La conjugación de glicina se observa hasta la tercera semana de vida, pero aparece meses en los niños cuya dieta carece de taurina. El suplemento con taurina reduce la

síntesis de colesterol y aumenta la excreción de ácidos biliares y !a absorción de ácidos grasos en los neonatos de pretérmino con edad gestacional menor de 33 semanasl La taurina está presente en concentraciones altas en muchos tejidos humanos se sugieren varias acciones fisiológicas de la taurina en otros tejidos. Estas accion es no se entienden bien a pesar de varias décadas de trabajo intenso Se dice que tiene funciones antioxidantes o radioprotectoras pero éstas no son tan imponantes como la estabilizadora de membrana. El precursor metabólico de la tauri na, la hipo taurina, como antioxidante y el derivado de la cisteína, la cisteamina del catabolismo de la coenzima A, es un buen radioprotector. Además, la taurina facili ta la eliminación del hipoclorito un fuerte oxidante que se genera a partir del peróxido y CL. La taurina se relaciona con el desarrollo y juega un papel importante durante el desarrollo pre y posnatal de los sistemas nervioso y no está clara la manera específica mediant e la cual participa. El tubo digestivo en nutrición: una tutoría El tubo digestivo es una estructura tubular que se extiende desde la bucofaringe posterior al ano. Su función primaria es digerir los nutrimentos ingeridos. Estructura del tubo digestivo Subestructuras y células El tubo digestivo consta de cuatro segmentos contiguos: el esófago, estómago, intest ino delgado. MMto La pared de cada segmento contiene cuatro capas diferentes: la mucosa, submucosa , muscularís propia y serosa o adventicia. La mucosa se compone de tres capas distintas: el epitelio, lámina propia musculari s mucosae. La capa epitelial forma una barrera entre la luz intestinal y los tejid os subyacentes. Muchas de las diversas funciones secretorias especificas de región, d e absorción de barrera del tubo alimentario representan las diferencias en el tipo y

distribución de distintas poblaciones de células epiteliales diferenciadas a lo larg o de la longitud del intestino; así, el epitelio muestra la gran variabilidad entre difere ntes regiones del tubo digestivo. La lámina propia es un espacio de tejido conectivo entre el ep itelio y la delgada capa de fibras musculares. El epitelio de la mucosa contiene numerosas células enteroendocrinas que se suman a las células con funciones secretorias, de absorción y de barrera Las células enteroendocrinas se unen a otras células adyacentes en el epitelio a tra vés de complejos de unión localizados cerca del polo apical. La submucosa se extiende desde la mucosa hasta la muscularis externa y contiene numerosas venas de pequeño a moderado calibre, arterias y conductos linfáticos rodeados de tejido conectivo. Las células ganglionares y las fibras de los nervios autónomos del plexo de Meissner también se encuentran en la submucosa. Las fibras de este plexo submucoso junto con el plexo mientérico forman el sistema nervioso entéri co, que regula y coordina un gran número de funciones intestinales que incluyen movili dad. En forma adicional, pueden encontrarse dispersos en esta capa de la pared intest inal agregados o nodulos linfoides. La muscularis propia se organiza en dos capas de músculo: una capa circular t inte rna, en la cual las células musculares se encuentran alrededor del intestino, y una cap a longitudinal externa en donde las células musculares corren paralelas al eje longi tudinal del intestino. En el esófago superior, las fibras musculares esqueléticas se interdi gitan con fibras musculares lisas, en tanto que la muscularis del resto del tubo digestivo se compone en su totalidad de músculo liso. Esófago El esófago adulto tiene aproximadamente 25 cm de longitud y se extiende desde la bucolaringe posterior al nivel del cartílago cricoides, hasta por debajo del diafr agmático donde entra en el estómago en la unión esofagogástrica. La mucosa esofágica está revestida por un delgado epitelio escamoso estratificado, parcialmente querainiz ado que proporciona protección contra la abrasión durante el paso de un bolo alimentario que se deglute y contra el ácido que refluye del estómago. La lámina propia contiene de maner a ocasional agregados linfoideos y glándulas mucosas que secretan moco. Las glándulas submucosas que secretan moco ácido se extienden a través de la lámina propia.

En el esófago superior, las libras musculares esqueléticas se mezclan con las fibras musculares lisas que se encuentran a través del resto del esófago- El esfínter del esófa go superior esta formado por una gruesa banda de músculo oblicuo. Estas fibras muscul ares esqueléticas se encuentran bajo el control de ¡a voluntad y participan en la regulac ión del paso inicial de un bolo hacia el esófago superior.

Una gruesa banda de músculo liso circular adyacente a la unión esofagogástrica forma e l esfínter esofágico inferior. La contracción de esta legión especializada de músculo liso s e acopla con la abrupta angulación del esófago cuando pasa a través del hiato diafragmatice. Estómago El estómago es un órgano asimétrico que se extiende desde la unión gastroesofágica en el cardias hacia el duodeno. La poción superior del estómago, que se ubica debajo de l diafragma izquierdo, se denomina el fondo. El cuerpo gástrico comprende la porción más grande del estómago y se extiende hacia la incisura angular, donde el estómago se cu rva de manera abrupta. El esfínter pilórico es una banda circular de músculo que forma la abertura del estómago hacia el duodeno. El estómago en su totalidad está recubriendo por un epitelio cilindrico simple. Cada unidad glandular está compuesta de tres regiones, la legión superior de la depr esión está recubierta en su superficie por células que secretan moco: un estrecho istmo o cuello que contiene muchas células inmaduras indiferenciadas y célula; mucosas del cuello; V una glándula basilar que- contiene tres tipos celulares: células parietales, célula principales y células enteroendocrinas. Estas glándulas contienen abundantes células parietales en su mitad superior. Las célu las principales predominan cerca de la base de las glándulas en la mucosa Las células de la superficie de la mucosa forman una población uniforme de células epiteliales cilindricas que reviste la superficie de la mucosa y las fosas gástric as. Estas células secretan una capa de moco neutral rico en glucoproteína que protege al epite lio de! medio ambiente ácido del estómago. Las células mucosas de la superficie mudan de manera constante hacia la luz gástrica son reemplazadas por la replicador de las cél ulas indiferenciadas dentro del cuello o de la región del istmo de cada glándula gástrica, las cuales se diferencian durante la migración desde la fóvea hacia la superficie de la mucosa gástr ica. Las células parietales secretan ácido clorhídrico de localizan en las porciones media y basilar de las glándulas gástricas. Estas células son grandes, con citoplasma cloro o acidófilo y abundantes mitocondrias. Tienen canalículos intracelulares bien desarrol lados que contienen un borde microvelloso que expande en gran medida la superficie api cal disponible para la secreción ácido.

Los receptores para la hisiamina, gasirina y acetilcolina se localizan en la sup erficie basolateral y regulan la función secretora de las células parietales. El factor intrín seco, una proteína de fijación para la vitamina II se secreta por las células parietales.

Epitelio. Tres principales tipos celulares epiteliales diferenciados se encuentran en el e pitelio del colon adulto: colonocitos absortivos, células calidfoes y las células enteroendocrin as. Todos estos linajes celulares parecen derivar de un precursor celular de tallo c elular epitelial. Las células indiferenciadas, las células que están replicándose y las células enteroendocrinas predominan cerca de la base de cada glándula del colon (cripta). Las células pertenecientes a cada uno de los linajes celulares principales de diferenc ian conforme migran lejos de la zona de proliferación hacia la superficie del epitelio . El promedio de vida que abarcan las células caliciformes y las células absortivas a par tir de su nacimiento en lo profundo de la cripta hasta que son desprendidas hacia la lu z intestinal, es de aproximadamente seis días. Como en el intestino delgado, algunos subtipos de células endocrinas parecen tener una mayor vida que las células calicifo rmes o los colonociios absortivos. Conforme los colonocitos absortivos se diferencian durante su migración hacia la c ripta desarrollan microvellosidades cortas y vesículas que se orientan de manera clara h acia la región apical y contienen un producto secretorio rico en glucoproteínas que puede contribuir a un glucocáliz. Estas vesículas apicales se pierden y las microvellosida des se elongan e incrementan en número conforme las células absonivas maduran al emerger hacia la superficie del epitelio. En este punto, la actividad de la fosfatasa al calina aparece en el borde en cepillo y las membranas basolaterales adquieren una considerable cantidad de actividad ATP que refleja su función en el transporte de agua y electról itos. Otras capas. Las fibras musculares circulares internas forman una capa continua alrededor del colon. Las fibras musculares lisas longitudinales externas esián condensadas en tres bandas equidistantes alrededor de la circunferencia del colo n El apéndice es similar en organización histológica al resto del colon. La mucosa del apéndice consta de pliegues profundos recubiertos por un epitelio cilindrico o col umnar que forma glándulas bifurcadas o tubulares simples. Este epitelio contiene abundan tes células caliciformes y células endocrinas. Se encuentran numerosos nodos linfático s en la lámina propia. La arquitectura histológica normal del Apéndice adult o con frecuencia se reemplaza por una cicatriz de tejido fibroso como resultado de ataques subclínicos de apendi citis. Recto El recto tiene alrededor de 12 a 115 cm de longitud y se extiende desde el colon

sigmoide hasta el canal anal siguiendo la curvatura del sacro. La pared rectal está formada por las capas mucosa, submucosa, muscular circular interna y muscular longitudina l externa.

No existe capa serosa en el recto. El conduelo anal tiene aproximadamente 3 cm d e longitud. El borde o margen anal es la unión e n t r e la piel anal y la perianal. El epitelio anal carece de folículos pilosos, glándulas sebáceas, o glándulas sudoríparas. La línea dentada es la verdadera unión mucocutánea localizada justo por arriba del margen ana l. Existe una zona transicional de 6 a 12 mm por arriba de la línea dentada donde el epitelio escamoso del anodermo se vuelve cúbico y se convierte en epitelio columnar. VASCULATURA Los vasos sanguíneos y linfáticos proporcionan al sistema de transporte para la distribución de nutrimentos absorbidos por otros tejidos corporales. Por otro lado , el suministro de sangre arterial o la irrigación sanguínea arterial proporciona los nutrimentos al tubo alimentario por si mismo. Cada vellosidad contiene un vaso linfátic o (quilífero) que drena hacia el plexo submucoso que se conecta con linfáticos mayores. En el colon, las arteriolas pasan entre las criptas hacia la superficie de las cél ulas epiteliales y forman una red de capilares alrededor de las criptas. Los vasos li nfáticos en el colon no se extienden más alto que la base de las criptas. La sangre que proviene del i n t e s t i n o delgado y del colon drena hacia la vena porta para distribuir los nutrimentos solubles en agua que se absorben directamente ha cia el hígado, donde pueden metabolizarse o liberarse de forma directa hacia las venas hepáticas y por último hacia la circulación sistémica. Un adecuado flujo i n i e s t i n a I es fundamental porque proporciona el oxígeno necesario p a i a la sobrevivencia de las células intestinales. Es así que, el flujo sanguíneo del tubo G J se regula en forma cuidadosa mediante factores metabólicos, vasculares y hormonales para asegurar una adecuada oxigenación. La ingestión de alimento incrementa el flujo sanguíneo intestinal y los requerimientos de oxigeno, Sistema nervioso estérico y motilidad. Se describen muchos patrones motores del tubo digestivo que conllevan complicada s interacciones entre una serie de impulsos estimuladores e inhibidores desde el s istema nervioso entérico (SNE) hacia el músculo liso Gl. El músculo liso intestinal comprende capas musculares circulares y longitudinales, es por ello que la interacción de la contracción muscular entre las capas determina el patrón de motilidad. Los dos patro nes de motilidad más importantes con el complejo mioelectrico de migración y la perístasis que se programa mediante el SNE.

El CMM, e! principal complejo del patrón de motilidad en los mamíferos, es cíclico y p asa desde el estómago hasta el íleon terminal. Durante la digestión este complejo presenta contracciones irregulares que promueve en la mezcla y la propulsión durante distan cias

moderadas, modelándose por la distensión y por estímulos químicos y mecánicos de la mucosa La regulación de la peristalsis la unidad más pequeña de reflejo propulsivo, es una de las actividades motoras más simples programadas del SN E pese a lo cual aún es muy compleja. El reflejo tiene dos componentes: contracción en sentido bucal y relajac ión en sentido caudal, cuya combinación mueve el contenido intestinal en dirección caudal. El movimiento propulsivo es el resultado final de contracciones y relajaciones de l os músculos longitudinal. El músculo circular tiene el papel principal en la mezcla y propulsión por medio de contracciones anulares que disminuyen el diámetro del intestino, mientras que el mús culo longitudinal acorta el segmento mediante contracciones anulares. La presencia de nutrimentos luminales puede incrementar la absolución por medio de la regulación por retroalimentación de la motilidad intestinal. Las grasas o los carboh idratos en el ¡león j en el colon estimulan la liberación de PYY desale las células endocrinas d e íleon y colon. El PVY entra entonces a la circulación sisfémica inhibe el vaciamiento gasifico y hace más lento el tránsito del intestino delgado. Hormonas gastrointestinales La mucosa del tubo digestivo contiene abundantes sustancias reguladoras que son críticas para la precisa coordinación de las actividades necesarias en el manejo del alimento. Estas sustancias son en su mayor parte péptidos que se comunican mediant e vías endocrinas, neurocrinas y paracrinas y no todas ellas se excluyen mutuamente. Los péptidos endocrinos son hormonas liberadas desde células sensitivas en el intestino, en respuesta a estímulos mecánicos o químicos, que entran a la circulación para actuar sobre un órgano blanco distante. La mayor parte de estos péptidos también se producen en el cerebro y representan un eje intestino cerebro. Los péptidos paracrinos (y la histamina) se producen en las célul as intestinales y actúan en células adyacentes o cercanas, ya sea por extensión celular directa n otras células o mediante la liberación del péptido (o histarnina) hacia la m ucosa (p. ej.. somatostatina, histainina) o hacia la intestinal (p ej.. el péptido monit or, péptido liberador de CCC y péptidos trébol). Algunas de las hormonas son especialmente importantes en la respuesta a una y lo s tres combustibles principales, proteínas, carbohidratos y grasas generan la liberación de estas sustancias. Otras hormonas se liberan también en respuesta a un alimento, pero no actúan al nivel de las células de la mucosa intestinal.

La especificidad y coordinación de acción de las hormonas Gl dependen de tres factor es principales: las múltiples (unciones de cada hormona, las acciones paracrinas entr e

células neuroendocrinas y mucosas. Las funciones reguladoras del SNE. La mayor par te de las hormonas Gl tiene múltiples acciones y media funciones estimuladoras. Respuesta integrada a una comida. La respuesta integrada a una comida a una serie coordinada de sucesos que compre nden la regulación de la ingesta de alimento; las respuestas a estímulos evocados con anterioridad al alimento;, ingestión y transferencia del alimento hacia el estómago; digestión y absorción riel alimento; y la eliminación de los productos de desecho de e ste alimento. Estas respuestas ponen en funcionamiento todos los controles regulador es individuales revisados con anterioridad. Regulación de la ingesta de alimento El tubo Gl está comprometido en parte más temprana de la alimentación, que se inicia con el control de la ingestión del nutrimento. Las hormonas peptídicas y otros neurotransmisores en el intestino están involucrados en la regulación a corto plazo de la ingesta de energía. Las señales olfatorias y visuales, en conjunción con la forma y e! grado de la actividad física, tienen la capacidad de regular la ingesta a través de ceñiros hipotalámicos y del tallo encefálico. Los botones gustativos de la lengua pueden afe ctar la ingesta de energía durante una comida. Las hormonas intestinales que, según so sugie re, regulan la ingesta de alimento son la insulina, glucagon, CCC y ÜRP. Es probable q ue la insulina estimule la dirección del hambre. Evidencia reciente involucra a dos péptid os intestinales no hormonales como factores fisiológicamente relevantes de la sacieda d: la enitrostatina (péptido amino-terminal de la colipasa). Respuestas a estímulos evocados Las respuestas anticipadas a un alimento están medírselas por el SNC. Los sentidos d e la vista, olfato y de la audición, así como también la presencia de alimento en la boca pueden activar respuestas secretorias desde las glándulas salivales, estómago y páncreas, pueden inhibir la relajación con el estomago. Estas acciones preparan al aparato Gl para iniciar la digestión cuando el alimento se préseme. La preparación es básica porque los productos de la digestión de los alimentos (aminoácidos, ácidos grasos libres) son importantes estímulos para crear las respuesta s máximas necesarias para digerir y absorber una comida. Así estos productos de los nutrimentos deben producirse de UI.HH-IM temprana en el alimento. Esta fase cefáli ca de la comida se media a través de diversos ceinros celébrales, pero todas las señales alcanzan el intestino a través del nervio vago. Una vez que el alimento entra en e l tubo Gl el SNE se encuentra activado y trabaja en concierto con el SNC. Por ejemplo, la

distensión del esófago o del estómago provoca una respuesta contráctil que es mediada en su letalidad por el SNE. La respuesta mediada a través de la anticipación del SN C que mejor se conoce es la fase cefálica de la secreción gástrica. La información sensitiva desde el ojo nariz, oído y boc a envía señales aferentes al complejo dorsal del vago en el metencéfalo, donde se integr a y transmite a los órganos Gl.

La acetilcolina que se libera del vago estimula la liberación de pepsinógeno hacia l a del estómago. En el estómago dista los eferentes vagales activan al SN E para producir GR P y li berar gastrina, estimulando la producción de ácido y de pepsinógeno. Así, cuando el alimento entra en el estómago algunas de las proteínas se convienen rápidamente a oligopéptidos mediante la acción de la pepsina, producida a partir del pepsinógeno y activada por el pH bajo. Estos oligopéptidos estimulan la liberación de más gastrina para perpetuar el proceso digestivo. En este proceso, así como también en otras respuestas anticipadas los alimento. Por ejemplo, aunque el estómago puede removerse o la digestión y la absorción pueden proceder de manera completa. Es probable que las respuestas anticipadas a una co mida sean más importantes para determinar la cantidad de alimento que se come que la absorción de los iluminemos. La pérdida de la relajación anticipada del estómago proxima l permite sólo pequeños volúmenes que se consumen en una ocasión, lo cual dificulta consumir suficiente alimento para mantener el peso. Aunque este defecto puede encontrar solución en un entrenamiento cognitivo la respuesta a una comida está deteriorada. La boca es el receptáculo para dos funciones: la secreción y la motilidad. La secreción hacia la cavidad bucal se origina en las glándulas salivales y consiste en líquido, electrólitos y proteínas. La estructura y función de la; glándulas salivales. El cloro entra en la glándula salival a través de conductos del cloro, y el sodio en tra de manera paracelular para mantener la electroneutralidad. En los conductos, el líqui do se modifica conforme el sodio y el cloro abandonan o dejan la luz; algo de sodio se intercambia por potasio y algo de cloro se intercambia por bicarbonato lo cual g enera una secreción salival final rica en bicarbonato. La estimulación de los nervios parasimpát icos es el principal facto que regula la secreción salival mediante la inervación directa de las células de los activos y del conducto, y por la alteración del riego sanguíneo. Sin embargo, los péptidos vasos activos también se liberan para regular el (lujo sanguíneo . Aunque la información que ingresa de los nervios simpáticos también estimula la secreción lo hace en una extensión mucho menor. Las proteínas presentes en las secreciones salivales son importantes durante las e tapas iniciales de la asimilación del nutrimento. La influencia de la amilasa salival al imento en la boca. Sin embargo, la fijación en el estómago de la amilasa a su sustrato protege la enzima de la inactivación en un medio ambiente ligeramente ácido pH 5 a 6 del estómago cuando se amortigua por el alimento. Así, la enzima logra una hidrólisis inicial sig

nificativa de los almidones de la dieta cuando aún está en el estómago. Además, en las glándulas de Ebner, en b base de la lengua se produce una lipasa de triglicérido independien te de la

sal biliar Aunque la producción bucal es relativamente pequeña, la mucosa gástrica produce más de esta lipasa. Como en el caso de la amilasa salival, la digestión de triglicéridos que se debe a esta lipasa lingual/gástrica ocurre de manera principal en la luz gástrica. El mejor sustrato de la dieta para esta enzima son los triglicéridos que c ontienen ácidos grasos de cadena media. Las glándulas salivales secretan haptocorrina (también conocida como proteína R), una proteína transportadora que protege la vitamina B12 d e la digestión acidopéptica en el estómago. Muchas de las otras proteínas salivales en gra n parte incrementan la lubricación, proporcionan acción antibacteriana y acentúan la integridad de la mucosa. Las funciones de motilidad de la cavidad bucal se coordinan con el esfínter esofágic o superior para propulsar el bolo de alimento hacia el esófago. Esta acción requiere l a coordinación de músculos extrínsecos para modificar la forma de la envidad faríngea y para cerrar las vías respiratorias y de ia musculatura intrínseca a impulsar el bolo de manera caudal. Estos dos grupos trabajan en sucesión, de tal modo que el alimento no presenta reflujo hacia la nariz o laringe. Estas unidades musculares trabajan en orden inverso durante el acto de vomitar, también con el propósito de prevenir que el cont enido luminal entre a las vías respiratorias. Esófago El esófago lleva al bolo de alimento desde la boca hacia el estómago proximal. El es fínter esofágico superior se relaja inmediatamente después de la deglución, en conjunción con la elevación de la presión faríngea. Estos cambios de presión mueven el bolo hacia el esófago. El esófago es el primer órgano del intestino en que ocurre el fenómeno de peristalsis. La peristalsis en toda la longitud del esófago (peristalsis primaria) se acentúa por la distensión esofágica que produce el bolo alimentario (peristalsis secundaria) . La coordinación del movimiento caudal de las ondas de contracción y de relajación desplaz a el bolo de alimento a lo largo del esófago. El acto de la deglución inicia la perist alsis faríngea y esofágica, y la relajación del esfínter esofágico inferior (EE1) lo cual permit e que el bolo deglutido entre en el estómago próximal. Aunque con frecuencia se representa al esófago como un tubo abierto, sus paredes e stán aproximadas entre si durante las condiciones de ayuno y en las áreas donde no se distiende por un bolo alimentario durante la alimentación. Así, el bolo no puede via jar hacia abajo del esófago en la ausencia de peristalsis. De manera sorprendente, el factor de la gravedad no es significativo en la función del esófago. Estómago

Aunque la cavidad bucal inicia algunos cambios en el bolo alimentario, es sólo cua ndo éste reside en el estómago que las características físicas y químicas del alimento se alteran. El bolo alimentario entra en el estómago en grandes partículas, como consecuencia de la acción d<- masticación en la boca. En el estomago el alimento se mezcla y se pone en contacto con los líquidos secretados y las enzimas convirtiéndos e en una suspensión de partículas lo suficientemente pequeñas para pasar del pilero bacía el duodeno. Además, las grasas se convierten en una emulsión mediante una acción mezcladora y se forman pequeñas cantidades de ácidos grasos y monoglicéridos. La

digestión de proteínas y almidones también prosigue para crear nutrimentos monomélicos y oiígoméricos que puedan actuar con posterioridad en el duodeno para potenciar la respuesta intestinal al alimento. Los dos principales componentes que originan e stas acciones completas del estómago son la motilidad y la secreción ácido/ péptica. La fase cefálica anticipada y la distensión del estómago por el alimento conducen a la relajación receptiva del estómago proximal, así como ai acomodamiento del alimento sin que se incremente la presión gástrica. Las fibras vegetales aferentes en la pared gást rica responden a los cambios de tensión en la cubierta muscular del estómago. Estas respuestas se procesan en el núcleo dorsal del vago en la médula y crean respuestas eferentes vegetales que no solamente relajan el estómago proximal sino que también incrementan la secreción de gastrina, ácido y pepsinógeno, dando inicio a la contracción del antro y de la vesícula biliar, relajación del esfínter de Oddi y estimul ación de la secreción pancreática. Estos reflejos vagovagales son importantes en la función coordinada de los órganos del tubo Gl superior (estómago, duodeno, vesícula biliar y páncreas) y son parte del porqué estos órganos se consideran como un equipo o unidad grupo. Los probables mediadores nerviosos de estos reflejos son el PIV y el NO. Aunque las funciones de los cuatro órganos del TD superior se consideran por separado, el lo no proceden de manera aislada sino como integrantes de una cuidadosa respuesta programada que involucra en su totalidad a la unidad de grupo. Las contracciones del antro (estómago distal) se inician por la distensión del estómag o. Las acciones de propulsión, molienda y retropulsión en el estómago distal trituran el aumento en pequeñas piezas que se mezclan con la secreción gástrica rica en ácido. El bolo alimentario se muele hasta que las panículas tienen un tamaño menor de 2 mm y pueden pasar a través del píloro durante e! componente propulsivo. La peristaisis en el estómago es lenta, a una frecuencia de aproximadamente tres ciclos por minuto medi ada en gran parte por las neuronas vagales y las colinérgicas intrínsecas de la pared gást rica. El vaciamiento gástrico se regula estrechamente y se modula por otros factores dif erentes jj tamaño de la partícula. El vaciamiento más rápido ocurre con las soluciones isotónicas. La mayor parte de los alimentos sólidos producen soluciones hipertónicas y la mayor parte de los líquidos son tanto hipo como hipertónicos. Así, la mayoría de los alimentos no se vacían en la proporción más rápida posible. La tasa de vaciamiento gástrico después de un alimento suele ser de casi 2 ml/mm. En esta proporción, las funciones de dig estión y absorción del intestino delgado superior no son abrumadoras. Otros mecanismos inhibitorios que afectan la tasa de vaciamiento gástrico involucran la concentración del ion H' y de la carga calórica distribuida en ei duodeno. Otra función esencial del estómag o es producir secreciones ricas en hidrógeno y pepsinógeno. Las células parietales y principales tienen ía mayor responsabilidad sobre los productos que entran a la lu

z gástrica después de un alimento. En el posprando el volumen de la secreción gástrica se incrementa y la concentración iónica cambia casi por completo a causa de la secreción de las células parietales La secreción de moco de las células no parietales v de las células principales contribuye al líquido rico en bicarbonato durante el estado de a yuno. Después de un alimento, el hidrógeno se intercambia por Na+ el CP reemplaza la

secreción de HC03. La mayor parte de estos cambios secreción ocurren durante la fase gástrica de la secreción acida, que alcanza su máxima expresión casi a los 60 o 90 minutos después de la ingestión de- alimento. El mecanismo de acentuar la secreción de la célula parietal compromete cuatro difere ntes tipos celulares, células parietales, células semejantes a enterocromafines (ECL), célu las D (soniatosiatina) \ G (gastrina). Estas células se distribuyen en dos porciones ana tómicas del estómago: las parietales, ECL y las células D fúndicas se encuentran en el fondo, y la célula antral D y las células G en el antro. Esto es de manera fundamental por !s interacción de gastrina somatostatina y otros transmisores que afectan la producción de histamina a partir de la célula ECL, que a su vez determina la proporción de la secr eción acida gástrica. Por último, la gastrina estimula el crecimiento de las células ECL Como resultado de estos tres efectos, la producción de histamina de las células ECL se incrementa y dirige l a activación y la secreción de la célula parietal. La gastrina representa casi el 70% de liberación que estimula la histamina mientras que la aceiikolina dirige al resto a través de receptores muscarínicos, por la adrenalina a través de receptores adrenérgicosy por la gastrina directamente vía receptores CCC-B. Es así como múltiples neuretransmisores y péptidos participan en la regulación de la secreción de ácido a) trabajar como hormonas endocrinas y paracrinas. La secreción acida gástrica se regula todavía más a causa de la inhibición por retroalimentacion, mediada en gran parte por la somatostatina liberada de células endocrinas (D) especializadas en el antro y en el fondo. Las células D del fondo s on probablemente más importantes que las células D del antro en la regulación de la producción de histami.na a partir de las célula; ECL. Diferentes situaciones median ¡a liberación de la soma lostatina desde las células D en estas dos ubicaciones. El pépti do que se relaciona con el gen de la calcitonina. Duodeno El duodeno es el centro de otro elaborado proceso de coordinación reguladora que i ntegra las funciones del vaciamiento gástrico, formación de bilis, motilidad de la vesícula b iliar v del duodeno, y secreción pancreática y biliar. Por esta razón se desarrolló el concepto de la "unidad del grupo duodenal. Este concepto también es convincente desde el punto de vista embriológico. Cada uno de los órganos de la unidad de grupo duodenal, estómago, duodeno, hígado, colédoco, vesícula biliar y páncreas se derivan de estructuras estrechamente relacionadas en las etapas iniciales del desarrollo fetal. El hígado , vesícula

biliar, colédoco y el páncreas ventral brotan juntos del lado antimesentérico del duod eno, en tanto que el bolón pancreático dorsal se desarrolla a partir de la superficie mesentérica. E! páncreas ventral rota entonces para unirse al páncreas dorsal. Por lo tanto, no es sorprendente que los sensores en el duodeno puedan regular la función en los oíros órganos de la unidad grupal. El duodeno actúa como una simple cámara de mezcla y como un centro regulador que contiene células y terminales nerviosas que sienten el contenido de los nutrimento s, el pH

v la osmolaridad. Las principales hormonas compromételas en la regulación de la unid ad grupal del duodeno son la CC C y la secretina, aunque sus efectos no son exclusi vos. Más aún, las hormonas Gl que actúan en la unidad grupa! duodenal pueden hacerlo a través de un mecanismo endocrino (hacia el torrente circulatorio) o bien vía mecanismos paracrinos (de manera local dentro de la mucosa intestinal). Un pH ácido conduce a la liberación de secretina y a la activación de nervios extrínsecos e intrínsecos para aumentar la secreción pancreática y biliar de agua y bicarbonato, La presencia de productos de la digestión de nutrimentos (aminoácidos, ácidos grasos, monosacáridos) conduce a liberación de CC C v a la activación de nervios extrínsecos e intrínsecos que inhiben el vaciamiento gástrico y la secreción acida, estimulan la contracción de la vesícula biliar, la secreción de enzimas pancreáticas, e inician el patrón de motilidad del intestino delgado en el estado posprandial La secreción acida gástrica puede inhibirse por el duodeno. De esta manera, la mucos a del duodeno se protege doblemente de un excesivo influjo de ácido. El G1P se denom ina formalmente "poltpéptido gástrico inhibitorio") que se libera por el duodeno inhibe la secreción gástrica de ácido. Sistema biliar Las sales biliares son cruciales para la solubilización y absorción de los nutriment os solubles en lípidos. Las sales biliares se sintetizan y secretan por el hígado, conj ugadas para mejorar su solubilidad con taurina o glicina almacenadas. Entre los, alimen tos, la vesícula biliar almacena y concentra las sales biliares extraídas del hígado a partir de la sangre. Dos factores principales regulan el suministro de las sales biliares des pués de un alimento. Primero, la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi liberan el contenido de la vesícula biliar en el duodeno superior. Esto proporcion a la primera e inmediata caiga de sales biliares para acentuar la digestión de la lipas a pancreática y la solubilización de ácido graso/monoglicérido y colesterol. Segundo, las sales biliares de manera subsecuente se desplazan hacia abajo del intestino delg ado en dirección hacia el íleon, donde se absorben por un mecanismo mediado por receptor en el hígado a través del tórreme sanguíneo. La circulación enterohepática (reabsorción en el íleon, captación por el hígado y nueva secreción hacia el intestino) preserva las sales biliares y disminuye la necesidad para nuevas síntesis en una a dos horas después de un alimento. El depósito corporal total de sales biliares (de 3 a 4 g aproximadamente ) reárenla dos a cuatro veces después de cada alimento, proporcionando 6 a 16 p de sal es biliares al duodeno superior durante las primeras horas después de un alimento. Lípidos

Alrededor de 100 g de grasas, equivalentes a casi el 40% de la ingesta de energía total, es lo que diariamente consume en la dieta un adulto occidental. La mayor parle d e la ingesta de grasas (95%) está conformada por triglicéridos de cadena larga (TCL); el resto incluye fosfolípidos de membrana celular, colesterol por los esteróles y vitaminas liposolubles. Por otro lado, una gran cantidad de lípidos endógenos (- 60 g) se dist ribuye diariamente hacia la luz del intestino desde la bilis (que contiene 30 g de sale s biliares 10a

15 g de fosfolípidos Y de 1 a 2 g de colesterol), células intestinales de descamación (que contienen -b g de lípidos de membrana) y bacterias muertas (que contienen ~ 10 g d e lípidos de membrana). El límite superior de la descarga normal de grasa fecal mientr as se consume una dieta de 100 g de grasa es casi de 7 g/día. Esto indica que al menos 9 5% de la grasa distribuida al intestino por lo habitual se absorbe. La asimilación de la grasa de la dieta proporciona un adecuado índice general de la función absortiva intestinal ya que involucra a la mayoría de los componentes implic ados en los procesos digestivo y absortivo. Los triglicéridos son en particular difíciles de digerir y absorber porque son insoluoles en agua. Su absorción requiere a) degradación de la grasa ingerida en una emulsión que actúen con lacio entre las enzimas lipoliticas y los triglicéridos; b) hidrólisis enzimática de triglicéridos, c) formación de micelas solubles en agua que permiten transpone a través de las célula s epiteliales intestinales; d) captación de ácidos gramos a través de las células epiteliales e) reempaquetamiento de los ácidos grasos en quilomicrones solubles en agua en la célula epitelial y f) la secreción de quilomicrones hacia la circulación sistémica a través de los vasos linfáticos. El estomago cumple una función impórtame para /n/ciar la digestión de la grasa Aproximadamente 20% de los triglicéridos ingeridos se hidrolizan en el estómago a tr avés de la lipasa gástrica que se produce por las células principales, funciona en un med io ambiente ácido es resistente a la desnaturalización por la pepsina. Las contraccione s musculares gástricas, la acidez gástrica, y las partículas de pepsina amasadas con e! alimento y la liberación de los lípidos de la dieta de sus interacciones con proteína generan una emulsión de pequeñas partículas que se distribuyen en el duodeno. En el duodeno, las partículas de la emulsión son estabilizadas mediante la adición de sales biliares y fosfolípidos que se secretan por la vesícula biliar. La presencia d e ácido gástrico en el duodeno estimula la liberación de secretina desde la mucosa duodenal. La secretina entra en la circulación portal y estimula al páncreas para secretar bicarb onato. Carbohidratos Una típica dieta occidental contiene de 200 a 300g/dia de carbohidratos (45% del t otal de la ingesta de energía, que incluyen almidones derivados de cereales y plantas (ami losa,

amilopectma) azúcares derivados de frutas y vegetales (glucosa, fructosa, sucrosa) , leche (lactosa) y alimentos procesados refinados (sucrosa, fructosa, oligosacáridos, polisacaridosi, y fibras que derivan de los polisacáridos de la pared de las plant as y

lignina. Los almidones poseen largas cadenas de moléculas de glucosa unidas entre sí por enlaces lineales alfa o por enlaces lineales alfa-1,4 y alfa-1,6 ramificado (amilopeciina). Los azúcares ingeridos constan de monosacáridos (glucosa, fructosa) y disacáridos (sucrosa, con contenido de glucosa ligada a fructosa; lactosa, con con tenido de glucosa unida a galactosa). Alrededor de 10 a 20 g de la fibra de la dieta qu e se ingiere a diario en la dieta occidental consiste principalmente de celulosas. La celulosa posee moléculas de glucosa unidas entre sí por enlaces lineales beta-1,4, en tanto q ue la hemicelulosa consta de monómeros de pentosa y de hexosa unidos en iré si por enlaces lineales y ramificados beta-1,4. La mayor parte de- los carbohidratos de las die tas se digieren por completo) se absorben en el yeyuno. Las amilasas secretadas por las glándulas salivales y el páncreas dividen e! enlace alfa3,4 pero no los enlaces alfa 1,6 de los almidones que generan oligosacáridos lineales, dextrinas ramificadas con limite alfa, maltotriosas y maltosas. La amilasa pancr eática origina la mayor parte de la digestión de los almidones. Las hidrolasas de la membrana de borde en cepillo, glucoamilasa (malíasa), sucrasa dextrinasa (sucrasaisomajiasa), y la hidrolasa de lactosa floricina (lactasa) se requieren para la hidrólisis completa de los disacáridos de la dieta y de los productos de la digestión de la amilasa sobre los almidones ames que puedan ser completamente absorbidos. La glucoamilasa divide los enlaces alfa-1.4 liberando una molécula de glucosa a parti r de oligosacáridos que contienen hasta nueve residuos. La dextrinasa de sucrasa alfa representa dos subunidades enzimáticas con propiedades distintas. La sucrasa hidro liza los disacáridos de glucosa y fructosa y los oligosacáridos ligados de cadena corta a lfa-1,4 a glucosa. La dextrinasa alfa también hidroliza oligosacáridos unidos en alfa de cad ena corta a glucosa e incluso puede hidrolizar dextrinas de límite alfa unidas en alfa -1,6. La lactasa hidroliza lactosa a glucosa y galactosa. La digestión de di, tri y oligosa cáridos en la superficie de la membrana o borde en cepillo por lo usual excede la capacidad del transporte de monosacáridos del entrocito. Las hidrolasas del borde en cepillo .sólo se expresan en los enterocitos de las vellosidades, con predominio en duodeno y yeyuno, en una expresión que disminuye distalmente. La expresión actividad enzimática se regula por procesos de tipo transcripción, traslación y postraslación que se modifican por la ingesta dietética, la actividad enzimática pancreática, factores tróficos y enfermedades Gl. Las proteínas transportadoras conocidas como "transportadores de glucosa", presentes en las membranas apical y basolateral de las células, facilitan la absorción de monosacáridos

listos transportadores se expresan sólo en las células de las vellosidades. La absor ción de la glucosa y la galactosa ocurre principalmente por acción de un cotransportador N amonosacárido, el SGLT1, que distribuye a través de la membrana celular dos moléculas de sodio por cada monosacárido.

Proteínas Aproximadamente 70 a 100 g de proteínas, casi el 15% del total de la ingesta de en ergía, se ingiere a diario como parte de la dieta occidental típica. Las proteínas adiciona les se presentan al tubo Gl desde las secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáti cas e intestinales (~ 35 g/día), células intestinales descamadas (~ 30 g/día), y proteínas plasmáticas (~ 2 g/día). De forma normal, más del 95% del total de la carga de proteínas que llega al intestino se absorbe. La digestión de las proteínas inicia en el estómago, donde una familia de enzimas (pepsinas) hidroliza ¡os enlaces peptídicos. Las pepsinas se generan de los pepsinógen os que son proenzimas inactivas producidas principalmente por las células principales . Cuando se exponen al medio ambiente ácido del estómago, los pepsinógenos acusan un cambio en su conformación con pérdida de un péptido terminal y se convienen en su forma activa, la pepsina. La pepsina se activa a un pH bajo y se inactiva en amb iente alcalino, ti estómago no es esencial para la digestión de proteínas y los pacientes co n gastritis atrófica e incluso con una gastrectomia total pueden absorber proteínas de manera normal. Sin embargo, la liberación de aminoácidos en el estómago desencadena parte de la respuesta inicial Gl al alimento secreción gástrica acida, secreción de CC C secreción de gastrina y vaciamiento gástrico. Una cantidad significativa de la digestión de las proteínas ocurre en el duodeno; el 60% de las proteínas se ingiere en el momento que alcanzan el yeyuno proximal. Diversa s proteasas, en la forma de proenzimas inactivas se secretan hacia la luz duodenal desde el páncreas. La enterocinasa una enzima del borde en cepillo que se libera hacia la l uz mediante los ácidos biliares, divide el péptido terminal N del tripsinógeno para forma r tripsina. La tripsina activa las moléculas adicionales de tripsinógeno asi como tamb ién otras proenzimas pancreáticas. Las proteasas pancreáticas actúan como endopeptidasas (tripsina, quimotripsina y elastasa; o bien como exopeptidas (Carboxipeptidasa A y B). Las endopeptidasas y exopeptidasas trabajan en forma eficiente en relación con Id degradación de las proteínas hacia subunidades más pequeñas. No obstante, los péptidos que contienen prolina son resistentes a la división por las proteasas pancreáticas. Microflora intestinal El tubo digestivo humano contiene un aproximado de 101 4 bacterias que represent an más de 500 diferentes especies. El número de bacterias se incrementa de manera progres iva en dirección a la porción dista! del tubo digestivo; e! colon tiene 100 veces más espe

cies y 100 mil veces más organismos que cualquier otra área intestinal. Estos microorganism os colaboran en importantes funciones metabólicas y de defensa. La boca contiene principalmente bacterias anaerobias. Sin embargo, la distribución de la flora bucal no es uniforme, y la composición bacteriana y la densidad varían con la localización. Las áreas pobladas con mayor densidad son los surcos gingivales. Una mala higiene bucal y variaciones inmunológicas permiten el crecimiento excesivo de los organismos subgingivales y conducen a gingivitis. La mayor parte de las bacteria s que

entran al estómago se eliminan por e! medio ambiente ácido. No obstante, algunas especies como Lactobacilus, Streptococus viridans, Slaphylococus, Peptoestreptuc ocus y Neissería y el hongo o levadura Candida se encuentran en el estómago a causa de que son más ácidos resistentes que otros organismos. SISTEMA INMUNOLOGICO El tubo digestivo hospeda una gran porción del sistema inmunológico del cuerpo y está dirigido a la defensa del huésped contra bacterias, virus, parásitos, y antígenos de l os alimentos que de manera constante están presentes en la luz intestinal. El sistema inmune intestinal consta de: a) linfocitos T b) linfocitos B; c) células asesinas naturales; d) células mielomonocíticas (monocilos. nemrófilos, eosinófilos y basófilos); c) citocinas d) anticuerpos (IgC, IgM e IgA secretoria), y e) tejido linfoide asociado al intest ino. Comida es la unidad funcional de la alimentación La comida es la unidad funcional de la alimentación porque la ingesta de alimentos a lo largo del tiempo está determinada por completo y el número y el tamaño de estas comidas." Una comida es una porción discreta de alimento. La alimentación tiene tres fases: inicio, mantenimiento y conclusión. El análisis funcional de la alimentación se refiere al estímulo adecuado los mecanismos suficientes para llevar j rabo cada un a de esas tres fases. Inicio de la alimentación La alimentación puede iniciarse por diversos estímulos externos e internos. Los exte rnos incluyen los estímulos visuales, auditivos y olfatorios que se relacionan con los alimentos, el ciclo diurno, la temperatura, los horarios para acceder a ¡os alimentos, la den sidad relativa de depredadores y de alimento en el medio ambiente el estímulo social y, en los seres humanos, las preferencias gastronómicas, las columbres étnicas y religiosas y los aspectos psicológicos. La experiencia define muchos de los estímulos externos y la facilidad con que dichos condicionamientos se demuestran con claridad en la rata . Todos los estímulos internos que inician la alimentación se relacionan con el metabo lismo. El ayuno y disminución aguda del empleo de glucosa y de la oxidación de ácidos grasos producen inhibidores metabólicos específicos para el inicio de la alimentación. Los ef ectos de los inhibidores metabólicos pueden verse como respuestas de urgencias y su rela ción con los efectos del ayuno y de la alimentación aún deben demostrarse. Esto indica que el estímulo posprandial participa en la conclusión de la alimentación

más que en su mantenimiento, lo que un gran número de experimentos confirma. Los estímulos alimenticios en el estómago o intestino delgado concluyen la alimentación. E l principal estímulo en el estómago es el volumen1-1 v en el intestino delgado es la

composición química. '"Aunque los experimentos muestran que los estímulos en el estómago y el intestino delgado son suficientes para concluir la alimentación, son sinérgicos cuando los, alimentos los estimulan al mismo tiempo durante una comida normal. 1' Obsérvese que el estímulo del intestino delgado actúa antes que la absorción y la circulación portal ocurra y la mayor parte. Fibra y otros factores dietéticos sobre la absorción y el metabolismo de los nutrime ntos Los factores de los alimentos que influyen en la absorción de nutrimentos no sólo se relacionan con la naturaleza de los mismos, sino también con la interacción entre el los y con los componentes que no se absorben de la comida, los complejos de las sustan cias que en términos genéricos se denominan fibra dietética, los antinutrimentos relacionad os. El conjunto de iodos estos factores produce una forma o estado físico de los alime ntos que por sí mismo ejerce tina mayor influencia en el manejo de los alimentos por el apáralo digestivo. Algunos de estos efectos son de corta duración, pero los constituyentes de la comida también tienen efectos a largo plazo. Pueden influir en la capacidad de abs orción del intestino tanto por inducción enzimática como mediante los efectos de estimulación , inhibición o toxicidad del crecimiento de las células de la mucosa, recambio de estr uctura de las vellosidades. Efectos de los macronutrientes Diferencias en la velocidad de digestión y azúcares producidos por alimentos comunes Alimento Concentración Porcentaje del total de azúcar Glucosa Maltosa Maltotriosa Pan blanco 866 6.97 6.61 6.5 estándar 811 6.21 7.21 7.2 pan integral 652 3.97 1.72 4.4 Arroz 954 4.97 3.52 1.7 Hojuelas de maíz 424 6.37 6.51 7.3 Avena cocida 583 5.67 3.42 1.0 Espagueti 638 8.87 4.21 7.1 Papas 707 6.07 4.61 9.4 Promedio 263 6.97 9.8 13,3 Habas 263 8.77 9.1 12,3 Chícharos 258 10.6 84,0 . &4 Lentejas 261 8.78 81.0 10.3 Promedio .005 .05 .005 Pe Carbohidratos

Por tradición se considera que ios carbohidratos "complejos" (almidones) se absorb en en forma más lenta que los carbohidratos "simples". Se cree que las comidas que conti enen nía alta proporción de estos carbohidratos como azúcares producen una absorción más rápida y un numero lo más acelerado en los niveles sanguíneos de glucosa. Varios estudios cuestionan este punto de vista. Mediante el uso de soluciones de almidón un polímero de glucosa). El grado de hidratación del almidón es un factor primordial para su digestión-y la hidratación es una función tanto de la cocción como de otras formas de procesamiento. El almidón cocido produce una respuesta glucémica más alta que el almidón crudo tal vez por el grado de gelatinización del almidón. La incorporación de agua por la molécula de almidón quizá hace más accesible para la digestión enzimática. Las comparaciones entre las legumbres y los cereales muestran muchos aspectos de los alimentos que influyen en su absorción. Los estudios demuestran con claridad la me nor digestibilidad de los vegetales en comparación con los cereales y su relación con la respuesta. Estos estudios destacan otros factores de posible importancia que comprenden la forma de los alimentos, la presencia de fibra no nutritivos de la alimentación (incluso los denominados antinutrimentos) que definen la capacidad de absorción de los carbohidratos de los alimentos. En la actualidad puede resultar útil dividí los almidones resistentes a la digestión e n tres grandes grupos de acuerdo con Cummings y Englvst. Los almidones RS1 pueden incrementar la mal absorción de los mismos y los producen los alimentos picados en trozos grandes o las partículas de gran tamaño de granos de cereal (p. c-j., pan int egral de semilla de calabaza u búlgaro). Los RS2, almidones de aspecto cristalino resistentes a la hidraiación, se encuentr an en los plátanos verdes, el maíz alto en amilosa y las legumbres hasta cierto punto rica s en amilosa (chícharos, frijoles). Los almidones, en especial los ricos en amilosa que se cuecen y dejan enfriar, s e someten a retrogradación con realineamiento más cristalino. Estos almidones se producen en alimentos comunes como la papa, el arroz el pan, y se denominan RS3. Los almidones resistentes de este grupo se elaboran en forma comercial como almidón de maíz rico en amilosa. Azúcares Existen sistemas encientes de transporte de maltosa, sucrosa, lanosa, glucosa y galactosa. La absorción de la fructosa es menos eficiente y grandes cantidades de azúcar pueden exceder el transporte máximo. Por los tanto hay importantes diferencias tan

to en la velocidad de absorción como en la proporción en que los diferentes azocares se absorben. Los efectos comparativos de los azúcares y los almidones sobre la respue sta

metabólica generan mucho interés. Contrario a lo que se suponía antes, números medios demuestran una menor respuesta a la sucrosa que a una cantidad equivalente de almidón. Sin embargo, la concentración de glucosa en la sangre tiene muy diferentes: la fru ctosa produce un aumento menor, la lactosa y la sucrosa un nivel intermedio, la glucos a y la maltosa, el mayor incremento. Al parecer este efecto se relaciona con la proporción de glucosa en la molécula del azúcar, de manera que los componentes distintos a la glucosa aumentan muy poco la glucemia. Por otro lado la fructosa puede elevar la concentración sérica de lípidos en mayor proporción que los almidones, lo que opaca la una menor respuesta glucémica. Grasa Se ha hecho mucho trabajo de investigación respecto a la absorción de los ácidos graso s, pero los principales componentes grasos dietéticos del ser humano son los triglicéri dos. La digestibilidad de muchas grasas, incluso mantequilla, manteca de cerdo, y ace ites de soya, coco, maíz y algodón, es similar. Al parecer la mantequilla, la manteca de cer do y el aceite de hígado de bacalao o de maíz se absorben en la misma magnitud; la máxima absorción ocurre después de 6 a 8 h, momento en el que la cantidad de quilomicrones aumenta. Los triglicéridos de cadena mediana (TCM) se emplean en bebidas, aumentos horneado s y alimentación enteral con el fin de aumentar la absorción de los lípidos dietéticos. Su ventaja yace en que se absorben de manera directa sin necesidad de formar muchas con incorporación del ácido graso hacia la vena. Por tanto pueden absorberse aun en ausencia de sales biliares o cuando la síntesis de lipoproteinas necesaria para la producción de q u il ciñieron es está alterada o ausente. Los TCM se consideran útiles en diarias situaciones que abarcan lesión o padecimient o del intestino delgado, síndrome de intestino corto, insuficiencia pancreática y bili ar (atresia biliar), y lipoproteína alfa-beta (enfermedad de Tangier); pero no estimulan la fo rmación de quilomicrones y las vitaminas liposolubles no pueden transportarse fuera del ent erocito. Además, la sustitución de TCM por aceite de maíz en la dieta produjo una ganancia de peso. Se sabe poco respecto a la digestibilidad intrínseca de las proteínas de diversas fu entes alimenticias independientes de otros factores en los alimentos como inhibidores. Se cuenta con algunos datos que indican diferencias entre distintos alimentos pr oteicos

como huevos, carnes rojas, aves, pescado y quesos que favorecen su incorporación específica en dietas terapéuticas de pacientes con menor capacidad de absorción, en

general las evidencias indican que las proteínas de origen animal se absorben y metabolizan con mayor rapidez que las proteínas de origen vegetal. De manera sorprendente, los estudios de balance de nitrógeno en pacientes con cirrosis; mues tran que los alimentos con proteínas animales convencionales no tienen ventaja alguna c on respecto a las proteínas provenientes de los cereales y los vegetales. Aunque los alimentos pueden procesarse de diversas maneras que influyen en la digestibilidad de sus constituyentes proteicos, los estudios se enfocan en la ca ntidad total que se absorbe o retiene, más que en la forma como se modifica la velocidad de absorción. El calcinamiento de los alimentos con proteínas puede ocasionar un entrecruzamiento entre los aminoácidos o entre las cadenas laterales de los aminoáci dos y los azúcares. En esta última reacción el grupo NH3 libre de las cadenas de usina se combina con los grupos reductores de los azúcares, sobre todo en presencia de calo r, como al hornear el pan o productos de cereales y durante la fabricación de cereale s para el desayuno. Esta síntesis (reacción de Maillatd) reduce la efectividad de la digestión triplica y disminuye el valor b iológico de la proteína en experimentos en animales. El efecto en la respuesta sanguínea de aminoácidos en el hombre aún no se valora. Además mucho del trabajo se enfoca sobre la modificación de proteínas como la de soya, pescado, cafeína y trigo para mejorar su s propiedades funcionales como la solubilidad, la capacidad de emulsificación y la estabilidad con el calor, por lo que pueden usarse en la alimentación del lumia no . No obstante, sus propiedades nutricionales y de digestión se reducen porque los métodos comunes. Así, en general el procesamiento disminuye la digestibilidad de las proteínas. De cu alquier manera esos procesos son esenciales para retirar los antinutrimentos de otras fu entes alimentarias y para hacerlas más digeribles, por lo que es probable que el empleo de calor con un impacto nutricional positivo al final. FIBRA DIETÉTICA Hay muchas divergencias en la digestibilidad de los alimentos que no pueden expl icarse por las diferencias intrínsecas entre sus componentes de macronutrimentos y que se deben a distinciones en sus constituyentes no inhibidores, los materiales de las plantas que son resistentes a la digestión en el intestino delgado y que de manera colecti va se denominan fibra dietética. La definición de la fibra dietética siempre es motivo de discusión y algunos considera n que e! término resulta obsoleto. Una de las definiciones más aceptadas es la de Trow ell y

colaboradores: La fibra está formada por polisacáridos de son resistentes a la digestión por las enzimas digestivas del ción es más fisiológica que clínica. Quienes creen que el término tomo polisacáridos distintos al almidón (PDA) de la pared

las plantas v lignina que ser humano". Esta defini es obsoleto favorecen términos celular de las plantas6'11

porque las fibras dietéticas se concebían en un principio como elementos estructural es que mantienen la forma de las células vegetales mediante una estructura de celulos a

lignina "a prueba de agua" sin considerar otras moléculas PDA. Los PDA de la pared celular pueden medirse en forma directa, pero enfocarse sólo en e) material He la pared celular puede ser inconveniente porque las reservas de polisacáridos distintos al almidón en alimentos como los vegetales La fibra dietética se llamaba antes fibra cruda, un término proveniente de la nutric ión de los rumiantes que hacía referencia a la fracción de material vegetal (forraje) que r esistía la digestión y por tanto no tenía valor nutricional. Esta constituye la parte de celulo sa lignina muy resistente de lo que ahora se conoce como fibra dietética. Más adelante Van Soer si desarrolló un análisis para ampliar la definición de fibra dietética y clasificar sus pa rtes como fibra detergente neutra o acida La fibra detergente acida (FDA) se parecía más a la fibra cruda original, mientras que la fibra detergente neutra (KDNi correspondía más a la definición actual del término fibra dietética, pero en la parte de la fibra hidrosolub le. Estos términos aún son los estándares que se utilizan en nutrición animal. Los componentes principales de la fibra dietética de interés son las celulosas no hidros olubles, la hemicelulosas y las ligninas, y las sustancias hidrosolubles, las gomas y los mucílagos. En general la fibra dietética y sus componentes. Fibras viscosas y aparato digestivo superior Las fibras dietéticas viscosas, como las gomas y la pecitina, retrasa el vaciamien to gástrico más lenta la absorción de azúcares, aminoácidos y medicamentos como el acetaminoleno y la digoxina. La fibra también incrementa la pérdida de ácidos biliares en las heces y en el intestino delgado. En consecuencia aumenta la velocidad de sínte sis de ácidos biliares. Se cree que el efecto de la fibra en el intestino delgado se debe a su capacidad para incrementar el grosor de la capa de agua que lo recubre. También se cree que las fibras viscosas retrasan la absorción al impedir la difusión en la fase de f ormación del bolo, ti mecanismo puede ser también diferente en distintas regiones del intes tino delgado donde se absorbe agua. La viscosidad de la fibra al parecer determina sus efectos metabólicos, sobre todo en términos de glucemia. La avena las hace ineficaces. Los efectos de la hidrólisis sob re la función de disminución del colesterol conocen menos puesto que un estudio refiere qu e la goma.

Las fibras de baja viscosidad (p. ej.. goma de acacia) son ineficaces para dismi nuir los niveles de colesterol en suero, lo mismo que algunos glucanos beta de la avena, quizá por su baja viscosidad. De hecho la estandarización de la solubilidad del glucano beta de la avena y la viscosidad de los alimentos pueden ser de gran importancia para cumpl ir las recomendaciones de la Food and Drug Administra lian (FDA) de que los alimentos d eben contener más de 1 g de glucano beta por porción, sin que se requiera evaluar la efic acia del producto. La efectividad de las fibras para disminuir la tasa de absorción y modificar los e fectos metabólicos relacionados es menos clara. No se observan diferencias significativas en la

respuesta glucémica o en la digestibilidad entre la harina de trigo, las pastas y el arroz, y porciones equivalentes de pan o harina integral. Además cuando se compararon más de 50 alimentos con un cómemelo equivalente en carbohidratos, la disminución de la glucemia posprandial tuvo una relación negativa importante con su contenido de grasa y proteínas pero no con el de fibra. La forma en la que los alimentos se ingieren es un factor determinante de su vel ocidad de digestión y absorción. Las manzanas que se comen completas en lugar de descascaradas producen una respuesta tanto de glucemia como de insulina más atenuada, lo que indica una veloc idad de absorción más lenta.Crapo y colaboradores demostraron diferencias en las respuest as de glucosa e insulina a distintos alimentos que contienen almidón, incluso papas horneadas, arroz hervido, pan y maíz, que pueden atribuirse en parte a la forma de los alimentos. El maíz y el arroz (como granos enteros) produjeron una respuesta menor , mientras que la papa hervida, un alimento menos "compacto", ocasionó un aumento en la glucemia casi equivalente al que se obtiene mediante la administración de un carbo hidrato en forma de glucosa. Aún más, el arroz procesado y cocido produjo una respuesta de glucosa y de insulina en sangre muy similar a la de la glucosa."" y una velocida d de digestión m vitro más rápida que el arroz integral. El tamaño de las partículas, una característica primordial de los alimentos, no se detecta median te la evaluación de la composición química de la dieta. Muchos alimentos tradicionales con bajo índice glucémico están formados por partículas de gran tamaño, incluso el grano llamado integral, como e! que se utiliza en sopas tradicionales: el trigo quebrado, un a limento común en el norte de África y el Medio Oriente, y el pan negro con 80% de grano muy empleado en el norte de Europa La proporción de granos enteros (trigo o cebada) en un pan mixto determina el efecto glucémico y la velocidad de digestión in vitro: la may or cantidad de grano entero en el pan produce una absorción más lenta y una respuesta glucémica más atenuada. La digestibilirtad de los granos de cereal también parece depender de su precocido es decir, precocer el grano en su forma entera antes de reinarla cascara. Tal vez p orque se evita el aumento de volumen y por tanto la reestructuración de las moléculas de algo dón, la cocción posterior es: incapaz de hidratar IOE granos sin cascara, lo cual, aunq ue es muy adecuado para el consumo humano, produce una respuesta glucémica menor. Esta es una forma tradicional de procesar el arroz. Inhibidores enzimáticos Los inhibidores enzimáticos en los alimentos, aunque son comunes en los órganos de almacenamiento como las semillas, los cereales y las leguminosas, suelen destrui

rse por la aplicación de calor durante las prácticas convencionales de cocción. Por ello su relevancia para la nutrición humana es limitada. Sin embargo, en términos de nutrición animal la actividad antitríptica de las leguminosas sin cocer atrae la atención porq ue limita la calidad de las proteínas con que se alimentan los animales.

Desde el punto de vista positivo, los inhibidores enzimáticos purificados comienza n a emplearse para modificar la absorción de los alimentos en el intestino delgado. Lo s inhibidores de la absorción de carbohidratos se desarrollaron de manera específica p ara controlar la velocidad de absorción de los carbohidratos. Se conoce tina anti-alfa -amilasa obtenida del trigo que disminuye la velocidad en la que se digiere el almidón y la respuesta glucémica a una comida a base de almidón en ratas perros y seres humanos. Después se lanzó al mercado un inhibidor de la hidrolasa de glucosa alfa, con activi dad antisucrosa, antimaltosa y amiamilasa que se emplea para el tratamiento de la di abetes. El llamado síndrome de vaciamiento rápido. En el síndrome de vaciamiento rápido del estómago se obtiene alivio a pesar del incremento de las pérdidas de carbohidrato. Saponinas Las saponinas, glucósidos esteroideos o triterpenoideos anfifilicos con actividad de superficie y propiedades de estabilización de emulsiones, son hasta cierto punto resistentes al calor; por tanto su nivel se mantiene uniforme en los alimentos v egetales que contienen grasas y en los aceites. En circunstancias normales no se absorben . Son motivo de atención porque pueden precipitar el colesterol e interferir con la form ación de micelas en el intestino delgado al favorecer la unión de los ácidos biliares con la fibra.No hay pruebas de que puedan inducir cambios importantes en la absorción de grasas, p ero en vista de sus efectos sobre la absorción del colesterol, quizás interfieran con la incorporación de vitaminas liposolubles. El efecto preciso de estos agentes activo s sobre el enterocito o las enzimas digestivas se desconoce. Taninos Los taninos, polifenoles condensados de gran tamaño, son agentes reductores de gra n potencia que se hallan en muchos alimentos vegetales. Puesto que son estables an te el calor, resisten los procedimientos de cocción, producen complejos con las proteínas dietéticas y disminuyen la digestibilidad de las proteínas. También reducen la activid ad de la enzima digestiva tripsina y de la amilasa.Por tanto los taninos disminuyen la velocidad o la absorción total tanto del almidón dietético como de las proteínas de los alimentos. Aunque los taninos se hallan en concentraciones altas en cienos alimentos natura les, sus efectos aún no se estudian de manera directa en el ser humano; sin embargo, su concentración en los alimentos tiene tina relación inversa con la digestibilidad y l a respuesta glucémica de una gran variedad de alimentos estudiados Filatos

El filato más importante es el mio-inositol wíAinosito 1-1,2,3,4,5,6 que se encuentr a en concentraciones hasta cierto punto altas en muchos alimentos ricos en fibra (cer eales, legumbres y otros vegetales). Sus niveles se reducen por la acción de las levadura s en el pan. De cualquier manera los filatos pueden fijar iones metálicos y unirse con las proteínas y quizás con el almidón, por lo que disminuyen la digestibilidad de los macr o y micronutrimentos. En consecuencia los filatos se consideraron causantes de la de ficiencia

de calcio y cinc en el ser humano. Su función exacta en la absorción de macronutrimentos parece ser menos importante que la de la fibra. No obstante, lo s filatos disminuyen la digestibilidad de los carbohidratos cuando se añaden al pan de trigo en la misma concentración que se encuentra en las legumbres. Este efecto quizá se deba a l a fijación de Ca que cataliza la acción de la amilasa porque la adición de un excedente de Ca lo aminora.' Aunque los filatos también fijan proteínas y en consecuencia disminuyen su digestibi lidad la importancia de este efecto sobre los alimentos que se consumen en forma cotid iana no está clara. Los filatos quizá tengan una función primordial en la digestibilidad de lo s almidones de los alimentos ya que tienen una relación negativa muy notable con la digestibilidad y la respuesta glucémica a muchos alimentos probados en el hombre," ' Sus niveles son especialmente altos en legumbres, en las que muestran algunas de las velocidades más lentas de digestión. Lectinas Estas sustancias pertenecen a una familia de diversas proteínas y glucoproteínas que se hallan en muy diversos alimentos de origen vegetal. Las lectinas se unen con los receptores de carbohidrato de las células superficiales y en concentraciones muy a ltas dañan la mucosa del intestino delgado de ratas. Además de los estudios retrospectivo s de Noah y colaboradores respecto al consumo de un tipo especial de frijol denominad o "riñon" crudo no se conoce ningún efecto tóxico en el ser humano con los niveles de la dieta habitual; sin embargo, los estudios preliminares muestran que, como en muc hos antinutrimentos, la cantidad de los alimentos y su digestibilidad tanto in vitro se relacionan Velocidad de los alimentos y frecuencia de las comidas Por último la velocidad de aporte de nutrimentos al organismo puede hacerse más lent a con sólo disminuir la velocidad y prolongar el periodo de ingesta de los alimentos . De muchas maneras esto también proporciona un modelo menos complicado para examinar los efectos fisiológicos de la reducción de la velocidad de absorción. El efecto más not orio en estudios de corta duración con comidas de glucosa o mixtas tal vez sea la dismi nución de los niveles posprandiales de insulina . No se pretende afirmar que esto sea más benéfico que la ingestión habitual de los alimentos. Con frecuencia la falla de atención a este punto confiere una connotación

negativa a la "alimentación entre comidas" porque incrementa la ingesta de calorías. Algunos estudios más recientes muestran el beneficio sobre la glucemia y la insuli nemia en diabéticos no insulodependientes que se obtiene al incrementar la frecuencia de las comidas durante el día. Las recomendaciones más recientes de la American Diabetes Assoeialton también prestan atención a la posible ventaja de aumentar la frecuencia de las comidas.En estudios de mayor duración se observa una menor secreción de insulina que se relacio na con un menor nivel de lipidos y lipoproteínas en suero, en especial colesterol LDL .

Durante más de un cuarto de siglo se acumularon pruebas del efecto benéfico de comid as más frecuentes sobre los niveles séricos de lípidos. El incremento de la frecuencia de kas comidas disminuye la síntesis de coleslerol; también se observó disminución de los niveles de insulina. Además de la reducción de los niveles. Diferencias en la digestibildiad de los aumentos e implicaciones Puesto que hay muchos factores que alteran la digestión y la absorción de los alimen tos, la velocidad a la que un alimento se digerirá no puede predecirse con sólo conocer l os elementos que lo constituyen. Sin embargo, como se ejemplifica con los alimentos que contienen almidón, hay grandes diferencias entre distintos grupo; de alimentos. Es de esperar que las legumbres que contienen una cantidad hasta cierto punto alta de fibras solubles y antinutrimentos se digieran con mayor lentitud que los cereales y la papa. Además liberan una gran proporción de maltosa y glucosa, y una menor de maltotriosa. Como se mencionó antes, este efecto puede ser reflejo del alto contenido de amilos a disponible para digerirse en forma de almidón. Por otro lado, el contenido de Tibi a de los cereales en el pan blanco e integral muestra con claridad que la forma de la fib ra no disminuye la velocidad de digestión del pan. De nueva cuenta los alimentos de composición similar (p, ej., pan blanco y pasta p ara espagueti) difieren de manera importante quizá por las diferencias en la estructur a del alimento. Como la velocidad de digestión se relaciona en forma adecuada con la respuesta glucémica a los alimentos," las consecuencias fisiológicas de estas divergencias son muy importantes. Se observa una menor respuesta glucémica (expresada como índice glucémico) a los alimentos que se digieren menos rápido"' El acopio de información permite seleccionar dietas con base en la velocidad de diges tión para alcanzar los efectos fisiológicos y metabólicos deseados. índice glucémico El efecto fisiológico de una comida no puede predecirse con base en su composición química porque muchos factores de los alimentos influyen en su velocidad de digest ión y las respuestas glucémicas, la mayor parte de ellos no se listan en los cuadros ali menticios y muchos no participan en la composición alimenticia. El índice glucémico se creó como una forma de valorar el efecto fisiológico de los alimentos que complementa la información de su composición química. Se pensó que esta información permitiría comprender mejor los efectos de los carbohidratos y ayudaría a la selección de alime ntos adecuados para diseñar dietas terapéuticas. El índice glucémico se define como la respuesta de glucosa en sangre a una porción de 50 g de carbohidratos disponibles a partir de una comida expresada como porcentaje de respuesta a la misma cantidad

de carbohidratos de una comida estándar, que puede ser glucosa o pan blanco. Se prefiere utilizar el pan como estándar y proporciona valores de índice glucémico 1. 38 veces mayores que la glucosa (porque la glucosa produce una respuesta glucémica de 138% con respecto a la del pan blanco). El valor del índice glucémico que se obtiene

también depende del método para calcular el área bajo la curva de respuesta glucémica y en menor medida de otras variables metodológicas que se mencionan con mayor detall e en otros artículos. Sin embargo, el índice glucémico permite normalizar la respuesta de cada persona a u na comida estándar por lo que las diferencias en los individuos pueden hacerse a un l ado. Así, los valores del índice glucémico de los alimentos son los mismos en sujetos norma les y diabéticos. La respuesta de glucosa en sangre difiere de un día a otro en cada individuo. Por ello el índice glucémico no puede aplicarse de manera cuantitativa en cada sujeto que realiz a la prueba de alimento^ sólo una vez. Sin embargo, los rangos de respuesta glucemia pueden predecirse, con la posibilidad de hacer una corrección según la variación de la s respuestas glucémicas en la persona estudiada, la diferencia esperada del índice glucémico y el número de veces que el sujeto repite las pruebas. El índice glucémico puede aplicarse a alimentos mixtos si se utiliza una técnica adecuada. Brevemente, el índice glucémico de la comida es el promedio ponderal del valor del índice glucémico de lodos los alimentos individuales de la comida que contiene carbohidratos respect o a la proporción ponderal de carbohidratos totales con la que cada uno de los alimentos contribuye. Las diferencias porcentuales entre los valores del índice glucémico de la comida per miten predecir con exactitud el porcentaje de diferencias entre la respuesta glucémica p romedio en aumento de alimentos mixtos administrados a grupos de personas siempre y cuan do los valores cíe índice glucémico sean exactos para cada uno de los alimentos. Puede establecerse una correlación aceptable entre los índices glucémico e instilinémico de diferentes alimentos. Los estudios parecen confirmar que los alimentos con un índice glucémico bajo proteg en contra la ocurrencia de diabetes no insulinodependiente. Absorción colonice Los residuos de los alimentos que no se absorben por completo en el intestino pu eden hacerlo en el colon En términos de metabolismo general de las proteínas, el amonio y los metabolitos bacterianos de los aminoácidos pueden tener poca importancia excepto cuando se urn a de los efectos dañinos en el origen de la encefalopatía hepática. Sin embargo, la situ ación es diferente en caso de mala absorción de carbohidratos. Una pequeña proporción del almidón de muchos de los alimentos que se consumen de manera habitual no se absorb e en el intestino delgado y entra al colon. Esto es particularmente cierto en los

alimentos que se absorben con lentitud. El porcentaje de pérdida puede ser mayor en otros alimentos como las legumbres. Aunque estas pérdidas se relacionan con la velocidad de digestiónin viíro, las diferen cias

en el porcentaje de carbohidratos mal absorbidos entre los diferentes alimentos es mucho menor que las diferencias de porcentaje en su respuesta glucémica. Al parecer las pérdidas de carbohidratos no explican la menor respuesta glucémica a los alimentos r icos en almidón con índice glucémico bajo. En términos de perdida de calorías de los alimentos que contienen caibohidrato (almidones, azúcares y fibras), puede recuperarse- mucho mediante la absorción. Por tanto, los factores que modifican la velocidad de digestión de los carbohidratos q uizá no se reflejen en mala absorción sino en alteración del equilibrio de la absorción de los nutrimentos en diferentes partes del intestino, incluso el colon. Los principales productos de la fermentación de los carbohidratos en el colon son los AGCC , acetato, propionaio y butirato. Estos aniones se incorporan con rapidez d e la luz del colon y pueden tener un efecto local y sistémico sobre el metabolismo. Los est udios muestran que los AGCC pueden mejorar la incorporación de iones metálicos divalentes y los investigadores piensan que el colon es el principal órgano de recuperación de minerales y elementos traza atrapados en la fibra fermentada en el colon. En el hombre la absorción colónica de Ca se favorece por ¡a incorporación de acetato y propionato dentro del material que lo contiene. Los AGC C también se consideran valiosos como fuente de energía para el huésped. Efectos o largo plazo de los componentes dietéticos No sólo alimentos o procesos de elaboración específicos se relacionan con efectos a co no plazo en la función gastrointestinal y la absorción de los mismos, también existen importantes efectos a largo plazo que se vinculan con dieta; específicas y compone ntes de las mismas. Por ejemplo, las dietas ricas en carbohidratos inducen la producc ión de sucrasa-isomaltasa y favorecen la absorción de sucrosa, mientras que la suspensión d e los carbohidratos dietéticos mejora con rapidez esta tendencia. Las dietas ricas en fibra reducen los niveles de sucrasa en las ratas. En otros estudios se encontró que el aumento de las proteínas o de los carbohidratos en las dietas de ratas diabéticas disminuye o incrementa la absorción de colesterol respectivamente. La dieta también produce cambios morfológicos en el intestino delgado. Las vellosida des yeyunales anchas con aspecto de hoja que se observan en los habitantes de áreas do nde las dietas ricas en fibra son comunes pero no se relacionan con los tropical hic ieron que

los investigadores se interesaran en el efecto de los vegetales sin procesar sob re la estructura de las vellosidades. Estudios en ratas mostraron que la alimentación estándar con pectina y residuos de cereales produce un aplanamiento de las vellosidades que no ocurre cuando se

administran celulosa o colesuramma como únicos componen los dietéticos no absorbibles. Una situación no explorada pero tal vez similar puede observarse en s ujetos que suelen consumir dietas ricas en glucoproteínas (lectina). En resumen, la naturaleza de los carbohidratos, las grasas y las proteínas dietética s tiene una influencia aguda importante sobre la absorción de las dietas normales. Quizá se reconoce menos la función de la orina de la comida y su manera de prepararl a, en especial los procedimientos que modifican la cantidad absoluta de fibra y antinutrimentos de la comida o su relación con los macronutrimentos. Los factores que alteran la absorción de carbohidratos pueden verse cada vez más no sólo como causantes o reductores de la mala absorción sino que de hecho modifican la velocid ad de absorción. Asi, los factores que reducen la velocidad de absorción resultan en absor ción en sitios distintos al intestino delgado. Por último los carbohidratos que no se absorben en el intestino delgado aún pueden recuperarse como AGC C en el colon. Los electos endocrinos y metabólicos estos cambios son importantes, lo mismo que los efectos de la absorción de otros nutrime ntos. Además la adaptación a largo plazo del intestino delgado e incluso de la función colónic a mediante las maniobras descritas apenas está en investigación. La modificación activa de la absorción en el intestino delgado quizá se vuelva una herramienta terapéutica importante en el futuro. Dieta en el trabajo y el ejercicio El interés en la relación entre dieta y actividad atlética, competitiva ocupacional no es nuevo aunque el gran número de publicaciones recientes en este campo puede sugerir lo contrario. La ingesta adecuada de alimentos es fundamental para conservar la sal ud y para supervivencia del individuo. La primera evidencia positiva de la importancia de las grasas como sustrato para producir energía durante la contracción muscular la presentaron Himwjch y Rose. Las fuentes posibles de aminoácidos para producir energía son la reserva de aminoácido s cubre con músculo o plasma, o los que el catabolismo de proteína libera. Durante el ejercicio prolongado se observa una disminución de la concentración plasmática de aminoácidos. De manera similar Rennie y colaboradores encontraron en e l músculo un cómemelo de aminoácidos libres más bajo al final de tiempo prolongado y calcularon que la disminución en la reserva de aminoácidos en plasma y músculo correspondió a 20% de la pérdida total de nitrógeno. Por tamo 80% del nitrógeno se derivó de la descomposición de las proteínas corporales en este estudio. Sin embargo, el origen de esta proteína se desconoce.

Es muy probable que el uso de proteína como combustible represente un efecto gener al en el que la lasa normal de síntesis proteica (casi 300g/día)'"se encuentra reducida y una parte de los aminoácidos liberados por la descomposición normal de proteínas suministr a energía a las células musculares activas. La tasa de síntesis de proteína aumenta. RESERVAS dE ENERGÉTICOS Y CAPACIDAD DE EJERCICIO Fosfocreatina Con capacidad de fuerza supramaxima que sólo dura unos pocos segundos, el suminist ro de energía se deriva subre todo del uso de PCr provisto por la glucólisis anaerobia. Con intensidad máxima o casi máxima de ejercicio de rendimiento puede estar limitado por la capacidad de PCr para regular la acumulación de ADP. Carbohidratos Con trabajo de intensidad cercana o por arriba del sujeto, la acumulación de lacta to con una disminución acompañante en el pH del músculo inhibe la capacidad de trabajo la producción de energía antes del agotamiento de las reservas locales de glucógeno. El inicio de hipoglucemia puede limitar la ejecución prolongada si la reserva de g lucógeno hepático es baja desde el principio del ejercicio \ se ingieren carbohidratos dura nte el trabajo muscular. En este intervalo todo incremento en la reserva de glucógeno mus cular ayuda a mejorar el desempeño. Como se analiza más adelante, el aumento de las reservas de glucógeno puede lograrse mediante uno c más regímenes de ejercicio dieta. GrasasLa limitación para trabajar con cargas de trabajo bajas parece relacionarse con fa ctores diferentes de la falta de sustrato. Proteínas Sin embargo, un efecto de la dieta relacionado con las proteínas es la conservación de las mismas que se manifiesta por su menor empleo cuando la concentración de glucosa en sangre y el contenido de glucógeno en músculo son altos. Por tanto tos atletas que participan en sesiones frecuentes de entrenamiento deben mantener ingesta total de energéticos para satisfacer las necesidades del entrenamiento. La mayor parte del incremento de energéticos debe ser carbohidratos Nutrición para el mayor rendimiento en el trabajo Sólo la reserva de Cr en el músculo puede incrementarse de modo directo a través de la

dieta; no se conocen medios dietéticos para incrementar la reserva de ATP. La inge sta dietética de creatina es muy variable, va desde ninguna en un vegetariano hasta 2 g/día

con el consumo de carne y pescado. La Cr en la carne es hasta cierto punto estab le para su almacenamiento, pero la cocción y el procesamiento pueden destruir una parte.fl En ei humano la biosíntesis de Cr a partir de arginina. Glicina y metionina es suficient e para mantener una reserva corporal de 120 a 160 g incluso en ausencia de una fuente dietética. Sin embargo, puede lograrse un incremento de 20% del contenido de Cr en músculo esquelético mediante la ingesta adicional de 100 g de monohidrato de Cr en cuatro dosis de 5 g/dia durante cinco días (régimen de carga "rápida")." E) incremento resultante de Cr puede mantenerse entonces por medio de complementación continua d e 2 g/día.A Un método más lento de lograr un incremento de 20?í en el contenido muscular de Cr empica 3 g de Ci./día durante 30 días. Reserva de glucógeno muscular y dieta Estudios iniciales respecto a la influencia de la dieta sobre las reseñas de glucóge no muscular demostraron que la alimentación con una dieta rica o escasa en carbohidra tos. Sin embargo, se observó una diferencia notable entre las dietas cuando la alimenta ción fue precedida por agotamiento de las reservas por ejercicio. El animo total o un a dieta sin carbohidratos produjo tasas bajas de glucógeno y no se alcanzaron valores normales durante varios días, en tanto que una dieta rica en carbohidratos dio como resulta do una respuesta rápida hasta llegar a valores por arriba del intervalo normal. El espectacular efecto del incremento del contenido de glucógeno muscular sobre la capacidad de trabajo. En este estudio el ejercicio exhaustivo se repitió tres vece s con un intervalo de tres días emre cada una. La dieta que se administró antes del primer ej ercicio fue una dieta mixta normal, a continuación se proporcionó una dieta sin carbohidrato s y per último (antes del diurno ejercicio) una dieta rica en carbohidratos." El efecto de las diferentes dietas consistió en incrementar la duración del trabajo desde I h tras la dieta sin carbohidratos hasta 3 h o más luego de la dieta rica en carboh idratos. El propósito original del estudio era demostrar la relación entre la capacidad de traba jos la magnitud de las reservas de glucógeno. Reserva de glucógeno hepático: efecto de la dieta En con traste con la reserva de glucógeno muscular, la reserva de glucógeno hepático e s muy lábil incluso en estado de reposo, el contenido de glucógeno al cabo de una noch e de ayuno varia de 90 a 500 mmol de unidades de glucosa D/kg de tejido hepático (alrededor de 14 a 80 g de glucógeno). Este valor corresponde a una reserva total

de glucógeno de 160 a 900 mmol unidades de glucosa en 1.8 kg de hígado, que es el peso norma).

El tipo de actividad y ML duración determinan el requerimiento energético con un desempeño o con entrenamiento atléticos. Y los estudios de costos calóricos relativos de diferentes depones están publicados.Sin embargo, aquí no se dan detalles excepto par a notar que los requerimientos de 12.5 La práctica de deportes que requieren esfuerzo repetitivo e intenso como los depor tes en equipo (fútbol americano, hockey sobre hielo, baloncesto ), El peso corporal la frecuencia con que se repiten las competencias y la duración d e la práctica durante el entrenamiento y también la necesidad calórica. Se almacena mucha más energía en forma de grasa que como carbohidratos. En teoría la grasa puede mantener la realización de trabajo ligero durante periodos prolongados sin necesidad de complementación. Por el contrario, la reserva corpora l de glucógeno se agotaría en 12a 25 se empleara de manera exclusiva. En la práctica el trabajo ocupacional ligero se basa sobre todo en el uso de grasa, lo que aplaza bastante el agotamiento de las reservas de carbohidratos. La capacidad para oxidar grasas no es suficiente para satisfacer las necesidades de energía de cargas de trabajo excepcionalmente altas y a estas tasas de trabajo los carbohidratos desempeñan la función central en el suministro de energía. Sólo el uso de carbohidratos puede alcanz ar las elevadas tasas de consumo de energía necesarias para cumplir con el trabajo. En la práctica el trabajo intenso se entremezcla con periodos de actividad ligera con menor demanda de energía que pueden sostenerse mediante la oxidación de grasa No obstante la disponibilidad limitada de la reserva de carbohidratos en el cuer po determina en último término la duración del trabajo. Este hecho subraya la importancia de una ingesta regular de carbohidratos suficiente para mantener alta la reserva co rporal. Carbohidratos Los carbohidratos dietéticos son indispensables Para mantenerla reserva de glucógeno hepático vía de síntesis rápida de glucógeno muscular. La pérdida de glucógeno hepático reduce el contenido de glucosa en sangre y la falta de glucógeno muscular disminuy e- la capacidad de trabajo. El resudado de omitir los carbohidratos de la dieta durant e más de un día es el incremento de la producción. Sin embargo, en general se recomienda que 60 a 65% del contenido de energía de la dieta sea de carbohidratos. En una persona de 70 kg a quien se administra una di eta mixta normal 70 a 150 g de carbohidratos se almacenan como glucógeno en el hígado y 300 a 500 g en los músculos. Los equivalentes energéticos de estas reservas son L25 a

2.5 MJ v 5.0 a 8.3 MJ respectivamente. Como se analizó antes, estas reservas puede n aumentar mucho mediante una combinación de dieta y ejercicio. Los carbohidratos se transforman en grasa y después se almacenan como si la ingesta de los mismos exced e

la capacidad de almacenamiento \ requerimientos inmediatos como fuente de energía. Para su empleo óptimo los carbohidratos deben incluirse en la dieta en forma de sacáridos complejos, como almidón en el pan, pasta, papas, arroz, y cereales y no en forma de azúcares simples, como glucosa y sucrosa. El almidón y otros carbohidratos complejos se digieren con mayor lentitud en el intestino y tardan más tiempo en absorberse de modo que una fracción más grande se deposita en las reservas de glucógeno y menos como grasa. Grasas La mayor parte de los tejidos corporales puede usar directamente grasa, en forma de AGÍ., como sustrato energético. La excepción son las células del sistema nervioso centra l y los eritrocitos. Las células del sistema nervioso central pueden utilizar tamo carbohidratos como cuerpos cetónicos si están disponibles, pero los eritrocitos v al gunos otros pequeños compartimientos celulares dependen poi completo de los carbohidrato s. Los AGL constituyen la reserva energética corporal más grande y se almacenan como triglicéridos en el tejido adiposo. La reserva de una persona promedio de 70 kg es cercana a 9 kg, que corresponden a casi 338 MJ. En general se recomienda que la dieta contenga 8 a 10% de la energía total en forma de ácidos grasos polinsaturados la ing esta total de grasa no debe ser mayor de 30% de la energía dietética. Proteínas Las proteínas dietéticas proporcionan aminoácidos para la síntesis de novo de proteínas y otros componentes de los tejidos corporales. El reemplazo de proteína es un proces o continuo en el cuerpo. El resultado es una pérdida diaria de nitrógeno en forma de aminoácidos, que- debe reponerse mediante la ingesta de nutrimentos que contengan nitrógeno. Los aminoácidos de la dieta se emplean sobre todo para sintetizar proteínas , pero cuando son excesivos se descomponen con rapidez porque el cuerpo no almacen a proteínas o aminoácidos. Una ingesta mayor de la necesaria para sintetizar proteínas produce más urea, que se excreta por la orina y el sudor. Sin embargo, el esquelet o de carbono de los aminoácidos se retiene v utiliza como sustrato energético. Los aminoácidos adicionales pueden convertirse en grasa y carbohidratos y almacena rse así si la ingesta de proteína y de energéticos es mayor de la necesaria. La producción de energía por el cuerpo es fundamental para la vida y los aminoácidos s e emplean de manera preferente como fuente de energía si la ingesta total de energétic os es menor de la requerida. Por tanto, para calcular el requerimiento mínimo de prot eína en la dieta, los requerimientos calóricos deben satisfacerse de manera adecuada media nte otras fuentes dietéticas. El uso promedio diario de proteína normal alimentado con u

na dieta libre de proteína es del orden dt 0.45 g/kg PC. Ingesta de proteínas con diferentes dietas

REQUERIMIENTO DE PROTEINAS EN EL ENTRENAMIENTO Como se analizó antes, el mayor aprovechamiento de proteína solo es marginal. De acuerdo con la RDR no se requiere incremento alguno de proteína cuando la producción de energía aumenta durante el entrenamiento y la competencia e incluso durante el ejercicio pesado. En estudios para examinar el requerimiento de proteína de sujetos no entrenados al empezar un programa de La ingesta pronosticada del nitrógeno que si- requirió para el equilibrio que 1.37 v y0.73 g/kg/día en los grupos atléticos. Estos resultado; sugieren que los atletas que participan en entrenamiento de res istencia necesitan más proteína que los individuos sedentarios. Sin embargo, el requerimiento aún se encuentra en la cantidad que el estadounidense promedio consume y por tanto n o se requiere complemento de proteína adicional. Además las necesidades de proteína que se derivan de la ingesta elevada de proteína pueden ocasionar cifras infladas; Por tanto, si debe aumentarse la proteína durante el entrenamiento de resistencia intenso, parece razonable limitar el incremento del requerimiento adicional de ingesta de energéticos. Puesto que el contenido de proteína de una dieta normal constituye II a 14% de la energía total, será suficiente aumentar las cantidades que se ingieren para cu mplir Cuando un atleta se prepara para una competencia que implica ejercicio pesado prolongado durante más de 60 min las reservas de glucógeno muscular pueden incrementarse al máximo mediante el siguiente programa de dieta y ejercicio. En el día 1 (o sea. seis días antes de la competencia), se practica un ejercicio agotador, seg uido por dos días con tina dieta baja en carbohidratos con turnos adicionales de ejercicio agotador. A partir de entonces se administra una dieta rica en carbohidratos a 80% de carbohidratos durante tres días, lapso en el que no se efectúa ejercicio pesado. Par a evitar el agotamiento excesivo de las reservas de glucógeno muscular El día de la competencia debe administrar carbohidratos. Valoración dietética ¿Qué se valora? Pueden valorarse los nutrimentos, otros constituyentes de los alimentos, aliment os o grupos alimentarios. Los métodos necesarios para cada propósito son diferentes. Casi siempre se requiere información en la ingesta de varios nutrimentos dispersos en l os

alimentos y cuando existen interacciones entre nutrimentos pueden modificarse co mo consecuencias de la presencia de otros. La investigación de frecuencias alimentari as o grupos de alimentos requiere menos tiempo y puede ser suficiente para fines de detección; sin embargo, los datos son imprecisos para valorar los niveles absoluto s de ingesta nutricional.

¿Quién es el sujeto de la valoración? Sujeto Valoración Mujeres Las ingestas cambian en el transcurso del embarazo, por lo que las embarazadas ingestas usuales deben valorarse en momentos específicos a los largo de éste. Es posible que exista distorsión de las ingestas por temor a no seguir indicaciones. EL consumo de ciertas sustancias, como el alcohol y complementos pueden constituir un problema particular. Mujeres lactantes Las ingestas maternas y las practicas de amamantamiento varían durante el curso de la lactancia y entre los individuos. Las ingestas maternas se modifican de acuerdo con la proporción de la leche materna en la alimentación del lactante. La composición de la leche materna varía. Lactantes La ingesta de la leche materna debe valorarse mediante técnicas especiales, como la prueba de pesado con estimaciones indirectas con base en estudios del agua, con doble marca. La alimentación mixta (leche materna y otros alimentos) complica la valoración Deben utilizarse informantes sustitutos. Los patrones de alimentación y las ingestas varían mucho de un mes a otro, lo que obstaculiza los métodos de informe retrospectivo Los alimentos especiales (fórmulas, alimentos para bebes y para destete) y las porciones usuales deben incluirse en los cuadros de alimentos. Niños Deben usarse informantes sustitutos a menudo varios ya que no es preescolares una sola persona la que se encarga de todas sus comidas. Las ingestas varían de un individuo a otro. Niños escolares El recuerdo es limitado, tal vez se requieran informantes o regist ros sustitutos para complementar los recuerdos. La escolaridad es limitada. El vocabulario y la capacidad de describir los alimentos pueden ser bajos Los informes pueden ser de lo que se sirvió o lo que los padres creen que le hayan dado al niño, no de lo que comió. Los niños tienen poco rango de atención. Las ingestas difieren mucho entre los días de escuela y los de descanso. Adolescentes Las ingestas cambian con rapidez, sobre todo durante el crecimiento acelerado en la pubertad, es probable que se relacione más con la maduración física que con la edad. Es posible que haya patrones usuales que incluyen omisiones frecuentes de comidas, bocadillos en horarios inusuales, dietas, ayuno, bulimia, vomito auto inducido, abuso de laxantes, regímenes de entrenamiento deportivo que no son aparentes de inmediato. Es posible que desconozca los hábitos alimentarios importantes de la infancia. Ancianos Es posible que los recuerdos sean escasos.

Las discapacidades auditivas, visuales o de la atención pueden complicar la valoración. A veces, las ingestas cambian mucho de un día a otro si existen enfermedades crónicas que afecten la ingesta. Personas No pueden usarse métodos que utilicen información, instrucciones o analfabetas registros escritos. Enfermos graves Es posible que el informe sea tendencioso por temor a recibir castigos por la falta del apego al régimen. Las ingestas varían mucho de un día a otro por las exacerbaciones de la enfermedad A veces lo recuerdo se distorsionan por la enfermedad o por el recuerdo de la dieta usual en periodos de bienestar. La enfermedad afecta la capacidad para prestar atención, leer, escribir o escuchar. La ingesta neta se afecta por alteraciones como el ayuno, vómito o diarrea. Es posible que consuma grandes cantidades de complementos dietéticos o alimentos especiales. Estilo de vida o Tal vez sea difícil las ingestas inusuales, los atletas y bailari nes patrones tienen regímenes especiales durante el entrenamiento, inusuales competencias o presentaciones, los trabajadores por turnos pueden tener patrones alimentarios diferentes cuando están en servicio y cuando no lo están. Condiciones del ciclo de vida normal Lineamientos dietéticos. Buscar una buena condición física: Tratar de lograr un peso saludable Estar activo físicamente todos los días. Construir una base saludable: Permita que la pirámide guie sus decisiones de alimentos Elija diariamente una variedad de granos, en especial granos enteros. Elija una variedad de frutas y verduras diariamente. Elija sensatamente: Elija una dieta baja en grasas saturadas y colesterol y moderada en grasas totales. Elija bebidas y alimentos para moderar las ingesta de azucares. Elija y prepare alimentos con menos sal. Si toma bebidas alcohólicas, hágalo con moderación.

Lactancia En los primeros seis meses, auméntese la ingesta calórica de la madre a +500 sobre l a IDR para la edad. En los siguientes seis meses utilice +400 por encima de las recomendaciones de la IDR para la edad. Considérense las necesidades especiales de las adolescentes y las mujeres mayores de 35 años. Los requerimientos de energía y nutrientes cambiarán de acuerdo con ello. Auméntese la ingesta de proteínas de la madre en 15g. Estimular la ingesta de fuentes usuales de vitaminas y minerales. La ingesta de calcio debe ser de 1000 a 1300 mg al día. Debe incluiré en la dieta el aumento del complejo B y de vitaminas Ay C. Lactante normal (de 0 a 6 meses) El peso al nacer de un recién nacido va de 2.5 a 4.5 kg, el promedio es de aproximadamente 3 a 3.5 kg. La gestación normal es de 40 semanas. Para la valoración del lactante, la vigilancia del crecimiento es la mejor manera de evaluar la ing esta. Los recién nacidos sanos pierden cierta cantidad de peso en los primeros días de vida, p ero tienen que reponerlo en una semana. Con frecuencia los lactantes duplican su pes o al nacer entre los 4 y 6 meses y lo triplican al año. Los recién nacidos tienen una dotación de hierro de 4 a 6 meses, si las reservas de la madre fueron adeciados durante la gestación, y si la madre no estaba anémica durante el embarazo. Es posible que los infantes requieran suplementos. La alimentación con leche materna se lleva más tiempo que con taza o biberón, pero tie ne muchos beneficios y es el método de preferencia. Cuando no es posible o no se dese a la alimentación con leche materna. Cuando no es posible o no se desea la alimentación c on leche materna, se usa la alimentación con formula. Para la alimentación con formula en lactantes con problemas de desarrollo bucal, e l momento de la administración, la cantidad ingerida y la estabilidad psicológica de e stos es semejante a la de los recién nacidos alimentados con taza o biberón. Alimentación con leche materna exclusiva durante los primeros seis meses. Suplemen tar con vitamina D desde el nacimiento y con hierro mediante gotas de sulfato ferros o o cereal fortificado después de los cuatro meses de edad. Si el lactante es alimentado con leche materna, evaluar el estado nutricional pr

evio al embarazo de la madre y los factores de riesgo, le patrón de aumento de peso, las a lergias alimentarias y los antecedentes patológicos. Recomendaciones:

Se incluyen de 60 a 80 ml/kg de agua en los recién nacidos, de 80 a 100ml/kg hasta los 3 dias de vida, de 125 a 150 ml/kg hasta los seis meses de edad. La IDR estima que las necesidades calóricas disminuyen de 115 a 105 kcal/kg entre el nacimiento y los seis meses. Esto puede obtenerse con alrededor de 840 a 960 g de leche materna o formula. Los requerimientos proteicos son por lo general de 2.2g/kg o alrededor de 13g/di a. Los lactantes enfermos necesitan un mayor aporte. Si el lactante es alimentado con leche materna, desaliéntese el consumo de alcohol y drogas por la madre. Lactante de 6 a 12 meses Los lactantes mayores de 6 meses de edad empiezan las etapas de desarrollo que l os llevarán a caminar y hablar. El momento de la introducción de alimentos complementar ios sólidos, reviste gran importancia. La introducción de la leche de vaca a los 12 mese s, trae problemas y riesgos relacionados con la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Evitar deshidratación. Prevenir o corregir complicaciones como diarrea, estreñimiento y otitis media. Introducir sólidos nuevos, en periodos apropiados de uno en uno. Apoyar el desarro llo de las habilidades de alimentación, nuevos sabores entre los 4 y 6 meses (cereal de a rroz fortificado) sentarse entre los 6 y 7 meses (verduras y frutas), oposición del pul gar entre los 10 y 12 meses (alimentos de mesa blandos, estimular que coman por sí solos). Tener cuidado con las mantequillas de cacahuate y las nueces, porque a menudo so n altamente alérgicas. Nutriente Recomendación para lactantes de 6 meses a 1 año Calorías 850 kcal/día Proteína 14d/día Calcio 270 mg/día Hierro 11 mg/día Folato 80 mg/día Fosforo 275 mg/día Vitamina A 500 mg Vitamina C 50mg/día Tiamina 0.3 mg/día Riboflavina 0.4 mg/día Niacina 4 mg/día Niñez El crecimiento en esta etapa abarca cambios en el apetito, la actividad física y l

a frecuencia de enfermedades.

En los primeros años de vida, la alimentación ocurre principalmente como resultado d e hambre y saciedad Vigilar las deficiencias nutricionales, en especial el hierro. Evitar la privación de alimentos que pueden disminuir la capacidad de concentración, causar falla de crecimiento y llevar a una fatiga fácil. Para promover un crecimiento adecuado, sobre todo en estatura, los padres y cuid adores deben limitar la ingesta de jugo de fruta y bebidas endulzadas a 360g por dia. Recomendaciones Las necesidades calóricas para los requerimientos de energía y proteínas. Las necesidades calóricas son de unas 100 kcal/kg al inicio de la infancia y disminuye n gradualmente a 55 kcal/kg en la adolescencia. La ingesta de fosforo debe similar a la del calcio. Alentar la exposición a la luz solar y vigilar la ingesta dietética de vitamina D. Para aumentar la fibra en la dieta, use la regla de edad +5. Se sugiere desde 8g/día a los 3 laos de edad hasta 25g/día a los 20 años. La fibra proviene de frutas y verduras, granos y leguminosas ayuda a prevenir o corregir el estreñimiento. El patrón de ingesta de alimentos es: niños preescolares, leche y productos lácteos, 3/i de taza cuatro veces al día, carnes y sustitutos de carne, % de taza o equivalente, dos veces al día; fruta y verduras de1/4 a VA de taza cuatro veces al día. Nutriente Recomendaciones para Recomendaciones para niños de 1 a 3 años niños de 4 a 8 años Calorías 1300kcal/día 1800 kcal/día Proteína 16d/día 24 d/día Calcio 500 mg/día 800 mg/día Hierro 7 mg/día 10 mg/día Folato 150 mg/día 200 mg/día Fosforo 460 mg/día 500 mg/día Vitamina A 300 mg 400 mg Vitamina C 15mg/día 25 mg/día Tiamina 0.5 mg/día 0.6 mg/día Riboflavina 0.5 mg/día 0.6 mg/día Niacina 6 mg/día 8 mg/día Adolescencia Los adolescentes requieren un aumento de nutrientes para proveer lo necesario pa ra el crecimiento acelerado que presentan, las deficiencias nutricionales en el adoles cente pueden llevar a la perdida de estatura, osteoporosis y retraso en la maduración se xual.

Durante la adolescencia, a menudo cambia la ingesta, sobre todo durante los mome ntos de crecimiento acelerado y las diferentes etapas de maduración física. Modificar la dieta para satisfacer las necesidades de crecimiento en progreso o el periodo de posible crecimiento acelerado. Prevenir o corregir las anemias nutricionales. Evaluar el estado del paciente. Promover la ingesta adecuada de calcio, fibra y cinc, nutrientes que los niños peq ueños suelen consumir poco. Recomendaciones dietéticas y nutricionales. La pirámide de alimentos: 4 tazas de leche o una fuente equivalente de calcio; de 2 a 3 porciones de carne o equivalente; de 6 a 12 porciones del grupo de pan; de 2 a 4 porciones de frutas o jugos, de 3 a 5 porciones del grupo de verduras. Cinc adecuado para el crecimiento Nutrición en el deporte El entrenamiento deportivo no parece afectar el crecimiento. Las niñas y adolescen tes que participan regularmente en actividades deportivas pueden desarrollar ciertas condiciones medicas, como trastornos alimenticios, disfunción menstrual y disminuc ión de la densidad mineral ósea. La ingestión de carbohidratos durante el ejercicio prolongado y la carga de estos antes del ejercicio tienen efectos diferentes en la cinética del sustrato del combustible. Los atletas deben estar bien hidratados, antes de empezar el ejercicio y beber l iquido suficiente mientras lo hacen y después para equilibrar las perdidas de líquidos. Recomendaciones dietéticas y nutricionales. En el caso de individuos activos, usar dieta normal para la edad y sexo, con atención especial a las necesidades calóricas para la actividad y la frecuencia especificas. Entre un 50% y un 60% de los carbohidratos suelen ser una buena meta. Deben vigilarse los electrolitos y reemplazarse con cuidado. Evitar la omisión de alimentos. El desayuno es principalmente importante. Edad adulta El periodo de edad adulta joven es de 18 a los 40 años de edad, cuando las carrera s son prioridad. El periodo del adulto maduro es de los 40 a los 65 años, y la familia e

s el foco principal. Recomendaciones dietéticas y nutricionales.

Ingesta de alimentos: de 2 a 3 porciones de leche, de 2 a 3 porciones de carne o sustituto, de 3 a 5 porciones de verduras, de 2 a 4 porciones de fruta, de 6 a 1 2 porciones del grupo de pan. Grasas, aceites, azucares y dulces deben controlarse , según sea necesario. Nutriente Recomendaciones para hombres de 19 a 30 años Calorías 2900kcal/día Proteína 58 d/día Calcio 1000 mg/día Hierro 8 mg/día Folato 400 mg/día Fosforo 700 mg/día Vitamina A 900 mg Vitamina C 90mg/día Tiamina 1.2 mg/día Riboflavina 1.3 mg/día Niacina 16 mg/día Nutriente Recomendaciones para mujeres de 19 a 30 años Calorías 2200kcal/día Proteína 46 d/día Calcio 1000 mg/día Hierro 18 mg/día Folato 400 mg/día Fosforo 700 mg/día Vitamina A 700 mg Vitamina C 75 mg/día Tiamina 1.1 mg/día Riboflavina 1.1 mg/día Niacina 14 mg/día Recomendaciones para hombres de 31 a 50 años 2900kcal/día 63 d/día 1000 mg/día 8 mg/día 400 mg/día 700 mg/día 900 mg 90mg/día 1.2 mg/día 1.3 mg/día 16 mg/día

Recomendaciones para mujeres de 31 a 50 años 2200kcal/día 50 d/día 1000 mg/día 18 mg/día 400 mg/día 700 mg/día 700 mg 75mg/día 1.1 mg/día 1.1 mg/día 14 mg/día Recomendaciones para hombres de 51 a 70 años 2300kcal/día 63 d/día 1200 mg/día 8 mg/día 400 mg/día 700 mg/día 900 mg 90mg/día 1.2 mg/día 1.3 mg/día 16 mg/día Recomendaciones para mujeres de 51 a 70 años 1900kcal/día 50 d/día 1200 mg/día 8 mg/día 400 mg/día 700 mg/día 700 mg 75 mg/día 1.1 mg/día 1.1 mg/día 14 mg/día Comer por lo menos una fruta o verdura rica en vitamina A como chabacanos, melón, zanahorias, camotes, espinaca, col o brócoli cada día. Comer por lo menos una fruta o verdura rica en vitamina C como naranjas, fresas, chile verde o jitomate cada día. Comer por lo menos una fruta o verdura rica en fibra, como manzana, toronja, bróco li o coliflor cada día.

Comer moras azules a menudo, son muy apreciadas por sus propiedades antioxidante s. Comer vegetales de la familia de la col como: coliflor, brócoli, coles de Bruselas y col varias veces a la semana Consejos para comer frutas y verduras. Añadir al cereal o yogur natural Use jugo de fruta en vez de agua cuando prepare pasteles o panecillos Beber 100% jugo de fruta en vez de refrescos Comer fruías secas como colación (orejones de chabacano y durazno, pasitas o arándano seco Comer un pedazo de fruta como bocadillo matutino: prefiera una toronja o naranja para los bocadillos de la tarde. Escoger las hojas más oscuras, verdes o rojas, para las ensaladas; añadir zanahorias , col morada y espinaca Agregar mas verduras a las sopas y estofados: añadir jugo de jitomate a lar sopas y estofados para que tengan más vitaminas A y C. Escoger la pizza con pimiento verde extra cebolla, brócoli y tomates Como "botana", toma verduras crudas con un aderezo bajo en grasa. cuando coma fuera, optar por entremeses a base de verduras llenar la mayor parte del plato con verduras, en la comida o cena Escoger alimentos y bebidas fortificadas como el jugo con calcio añadido Control de peso y desnutrición. Calculo de masa corporal magra: la composición corporal a menudo se mide utilizand o absorciometria de foron dual DEXA. Calculo del IMC: se divide el peso en kilogramos entre la estatura al cuadrado. Cálculo de las necesidades de kilocalorías para adultos: álculo de las necesidades de kilocalorías para adultos: Nivel de actividad o enfermedad Objetivo Bajo Moderado Alto Perdida de peso 15 kcal/día 20 kcal/día 25 kcal/día Mantener peso 20 kcal/día 25 kcal/día 30 kcal/día Aumentar peso 25kcal/día 30 kcal/día 35kcal/día

Necesidades calóricas por cada kilogramo de peso corporal Varón, mujer activa 7 La mayoría de las mujeres, varones 6 sedentarios y adultos de mas de 55 años de edad Mujeres sedentarias obesas adultas 4,5 Mujeres embarazadas primer trimestre 6a 7 Segundo y tercer trimestre 7.5 a 8 Mujer lactando 7a 8 Bajo peso, debilidad general o ambas. Calcular el peso ideal para el paciente determinado las necesidades energéticas bása les del paciente y añadiendo kilocalorías de acuerdo con los factores de actividad o est rés. Si no se dispone de la estatura y edad del paciente, podría ser razonable utilizar un método simplificado como el siguiente para una mujer, 45 kg para los primeros 150 cm y 2.5 kg por cada 2.5 cm. Obesidad La obesidad es la forma más común de trastornos nutricionales. La obesidad mórbida (IMC mayor de 40) es un factor pronostico fuerte para la muerte prematura: la ob esidad moderada (IMC entre 25 y 32) no se relaciona con incremento en la mortalidad mie ntras tenga relación con la presión arterial sistólica, intolerancia a la glucosa. Función del dietista en el control de peso. Mejorar la calidad de vida al reducir las enfermedades e incapacidad relacionada s con la obesidad. Incrementar la esperanza de vida al reducir la muerte prematura relacionada con la obesidad. Reducir menosprecios y estigma social relacionados con la obesidad. Fomentar una conducta sana para el control y tratamiento del peso, evitar el aumento de peso que puede conducir a la obesidad y enfermedades concomitantes o exacerbarlas. Educar al publico con respecto a los riesgos de salud relacionados con la obesid ad y sus enfermedades concernientes. Incrementar el acceso a la valoración medica apropiada y tratamiento de la obesidad. Mejorar la contaminación sanitaria con respecto al control de peso entre los profesionales de la salid, organizaciones para el control de peso y proveedores de servicios relacionados con el control de peso y consumidores.

Recomendaciones dietéticas y nutricionales. El paciente establecerá sus propios objetivos: una perdida de peso de 225 a 450 g por semana. Cada 450 g de grasa corporal contienen casi 3500 kcal.

Programar seis a ocho comidas pequeñas a intervalos frecuentes para evitar la alimentación a hurtadillas y la alimentación excesiva. Las bebidas con los alimentos incrementan la sensación de plenitud. Equivalentes de actividad física. Clima calido Calorias/h Clima frío Correr 9km/h 450 Saltar la cuerda Caminata cuesta arriba 400 Rapel en interiores Aerobicos bajo impacto 400 Paleo ligero de nieve Remo 400 Cortar el césped con Natación 400 maquina Tenis 390 Carrera a campo traviesa Ciclismo 16km/hr 300 Raquetbol Golf caminando 300 Bici fija 16 km/h Jardinería 280 Corta leña Cortar el césped 275 Limpieza de ventanas Tenis dobles 235 Limpieza de pisos Bádminton 250 Basquetbol de interiores Caminar 5km/h 250 Voleibol de interiores Caminar en un supermercado NORMA Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2002, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos Secretaría de Salud. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2002, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS. ROBERTO TAPIA CONYER, Presidente del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, con fundamento en los artículos 39 de la Ley Orgánica de la Administración Pública Federal; 4o. de la Ley Federal de Procedimiento Administrativo; 3o. fracción XVI, 13 apartado A) fracción I , 133 fracción I, 158, 159, 160 y 161 de la Ley General de Salud; 38 fracción II, 40 fracc iones III y XI, 41, 43 y 47 fracción IV de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización; 28 y 34 del Reglamento de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, y 7 fracciones V, XVI y XIX, y 37 fracciones I y VI del Reglamento Interior de la Secretaria de Salud y CONSIDERANDO Que con fecha 26 de octubre de 1999, en cumplimiento a lo previsto en el artículo 46 fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, el Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica presentó al Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, el anteproyecto de la Presente Norma Oficial Mexicana.

Que con fecha 24 de septiembre de 2001, en cumplimiento del acuerdo del Comité y l o previsto en el artículo 47 fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización , se publicó en el Diario Oficial de la Federación el proyecto de Norma, a efecto de que dentro de los siguientes sesenta días naturales posteriores a dicha publicación, los interesados presentaran sus comentarios al Comité Consultivo Nacional de Normaliza ción de Prevención y Control de Enfermedades. Que con fecha previa, fueron publicadas en el Diario Oficial de la Federación las respuestas a los comentarios recibidos por el mencionado Comité, en los términos del artículo 47 fracción III de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización. Que en atención a las anteriores consideraciones, contando con la aprobación del Com ité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades se expide la siguiente: Norma Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2002, Para la prevención, tratamiento y contro l de las dislipidemias. PREFACIO En la elaboración de esta Norma Oficial Mexicana participaron las unidades administrativas e instituciones siguientes: SECRETARIA DE SALUD Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica Dirección General Adjunta de Epidemiología Dirección General de Calidad y Educación en Salud Dirección General de Salud Reproductiva Dirección General de Promoción de la Salud Dirección General de Comunicación Social Hospital General de México Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Secretariado del Consejo Nacional de Salud SECRETARIAS DE SALUD DE LOS ESTADOS DE: AGUASCALIENTES, BAJA CALIFORNIA, BAJA CALIFORNIA SUR, CAMPECHE, COAHUILA, COLIMA, CHIAPAS, CHIHUAHUA, DISTRITO FEDERAL, DURANGO, GUANAJUATO, GUERRERO,

HIDALGO, JALISCO, MEXICO, MICHOACAN, MORELOS, NAYARIT, NUEVO LEON, OAXACA, PUEBLA, QUERETARO, QUINTANA ROO, SAN LUIS POTOSI, SINALOA, SONORA, TABASCO, TAMAULIPAS, TLAXCALA, VERACRUZ, YUCATAN Y ZACATECAS. SECRETARIA DE LA DEFENSA NACIONAL Dirección General de Sanidad Militar SECRETARIA DE MARINA Dirección General de Sanidad Naval SECRETARIA DE COMUNICACIONES Y TRANSPORTES Dirección General de Protección y Medicina Preventiva en el Transporte INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Coordinación de Salud Comunitaria Coordinación de Salud Reproductiva Coordinación de Salud en el Trabajo Coordinación de Atención Médica Coordinación de Planeación e Infraestructura Médica Coordinación de Educación Médica Coordinación de Investigación Médica Coordinación de Prestaciones Económicas y Sociales Coordinación General del Programa IMSS-Solidaridad Coordinación de Investigación Médica Hospital de Cardiología, CMN S-XXI INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS TRABAJADORES DEL ESTADO PETROLEOS MEXICANOS Gerencia de Servicios Médicos SISTEMA NACIONAL PARA EL DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA COMITE NACIONAL DE ATENCION AL ENVEJECIMIENTO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO Facultad de Medicina INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL Escuela Superior de Medicina INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PUBLICA ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD Programa de Enfermedades no Transmisibles y Promoción de la Salud OPS/MEX FEDERACION MEXICANA DE DIABETES, A.C. SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICION Y ENDOCRINOLOGIA ASOCIACION MEXICANA PARA LA PREVENCION DE LA ATEROSCLEROSIS COLEGIO MEXICANO DE NUTRIOLOGOS SOCIEDAD DE HIPERTENSION ARTERIAL DE MEXICO SOCIEDAD MEXICANA DE CARDIOLOGIA CONSEJO MEXICANO DE CARDIOLOGIA ASOCIACION DE MEDICINA INTERNA DE MEXICO FUNDACION MEXICANA PARA LA SALUD CENTRO DE ESTUDIOS EN DIABETES INDICE 0 Introducción 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Objetivo y campo de aplicación Referencias Definiciones Abreviaturas Clasificación Prevención primaria Detección, diagnóstico y seguimiento

8. Tratamiento 9. Aspectos diversos de las dislipidemias 10. Concordancia con normas internacionales y mexicanas 11. Bibliografía 12. Observancia de la Norma 13. Vigencia de la Norma 14. Apéndices normativos 0. Introducción Durante las últimas décadas, la mortalidad por enfermedades del corazón ha mostrado un incremento constante, hasta llegar a constituirse en la primera causa de muerte en México. Una situación similar ha ocurrido con la enfermedad cerebrovascular, que ocu pa el sexto lugar dentro de la mortalidad general. Entre las principales causas para el desarrollo de estas enfermedades se encuent ra la aterosclerosis. Alteración estrechamente asociada a las dislipidemias, cuyas presentaciones clínicas pueden ser: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoalfalipoproteinemia e hiperlipidemia mixta. Las dislipidemias pueden obedecer a causas genéticas o primarias, o a causas secundarias. En el caso particular de la hipercolesterolemia secundaria, se consideran como c ausas: la diabetes, la obesidad, el hipotiroidismo y el síndrome nefrótico. La hipertrigliceridemia secundaria, puede tener como causa a: la diabetes, el al coholismo, la obesidad, el síndrome de resistencia a la insulina, la insuficiencia renal, la ingesta elevada de azúcares refinadas, así como al uso de beta-bloqueadores, diuréticos y corticosteroides anabólicos. También los procedimientos de diálisis y hemodiálisis, pueden actuar como causa desencadenante de esta dislipidemia. Por otra parte, con el tabaquismo, el ejercicio anaeróbico y el uso de progestágenos y/o andrógenos, se puede presentar una disminución sérica de C-HDL, lo cual implica un factor de riesgo cardiovascular. En la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC 1993, DGE/INNSZ) se observó, entre la población general una prevalencia de hipercolesterolemia del 8.8%, y en la población adulta (20 a 69 años) del 11.2%, mientras que en el 20% de esta población se encontró hipertrigliceridemia y el 36% presentó concentraciones anormalmente baja s de C-HDL, todo lo cual representa un importante riesgo de enfermedad cerebro y cardiovascular.

De lo anterior se deriva la necesidad de sujetar a una norma, las acciones y pro gramas del Sector Salud, que permitan reducir la incidencia de las dislipidemias entre la población en general, y lograr la adecuada prevención, detección y control de quienes sufren e stas alteraciones o de quienes presenten el riesgo de desarrollarlas. 1. Objetivo y campo de aplicación 1.1. Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los procedimientos y medidas necesarias para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias, a fin de proteger a la población de este importante factor de riesgo de enfermedad cardio y /o cerebrovascular, además de brindar a los pacientes una adecuada atención médica. 1.2. Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria en el territorio nacional para el personal de salud que brinde atención médica a personas con dislipidemias o en riesgo de padecerlas, en las instituciones públicas, sociales y privadas del Siste ma Nacional de Salud. 2. Referencias. Para la correcta aplicación de esta Norma es conveniente consultar los siguientes documentos: 2.1. NOM-015-SSA2-1994, para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes. 2.2. NOM-030-SSA2-1999, para la Prevención, Tratamiento y Control de la Hipertensión Arterial. 2.3. NOM-174-SSA1-1998, para el Manejo Integral de la Obesidad. 3. Definiciones Para los fines de esta Norma se entiende por: 3.1. Aterosclerosis, a la variedad de arteriesclerosis, en la que existe infiltr ación de la íntima con macrófagos cargados de grasa, proliferación de células musculares con fibrosis y reducción de la luz del vaso sanguíneo. Algunas placas pueden llegar a calcificarse. Existe daño endotelial y predisposición para la formación de trombos. 3.2. Ayuno, a la abstinencia de ingesta calórica, durante un lapso de 8 a 12 horas . 3.3. Colesterol, a la molécula esteroidea, formada por cuatro anillos hidrocarbona dos más una cadena alifática de ocho átomos de carbono en el C-17 y un OH en el C-3 del anillo A. Aunque desde el punto de vista químico es un alcohol, posee propiedades físicas semejantes a las de un lípido. 3.3.1. LDL (Colesterol-LDL), son las lipoproteínas de baja densidad, transportan e l colesterol al endotelio arterial que con el tiempo llega a obstruir el flujo san guíneo. Los niveles altos de LDL están asociados a problemas cardiovasculares.

3.3.2. HDL (Colesterol HDL), son las lipoproteínas de alta densidad, participan en el transporte inverso del colesterol, es decir de los tejidos hacia el hígado para su excreción o reciclaje. Los niveles altos de HDL confieren una gran protección de problemas cardiovasculares al paciente. 3.4. Detección, a la búsqueda activa de personas con dislipidemia no diagnosticada. 3.5. Diabetes, a la enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos f actores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficienci a en la producción o acción de insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidr atos de carbono, proteínas y grasas. 3.6. Dieta, al conjunto de alimentos que se consumen cada día. 3.7. Dislipidemias, a la alteración de la concentración normal de los lípidos en la sa ngre. 3.8. Factor de riesgo, a la condición que incrementa la probabilidad de desarrolla r enfermedad o alteración de la salud. 3.9. Hipercolesterolemia familiar, a la entidad en que la anormalidad principal es la elevación de C-LDL como consecuencia de las mutaciones del gen del receptor LDL o de la apoB que lleva un defecto de su catabolismo. Puede tener elevaciones discreta s de VLDL y LDL, existen dos formas las heterocigotas y homocigotas. 3.10. Hipercolesterolemia poligénica, a la entidad en que las elevaciones del C-LD L son modestas (arriba de 160 mg/dl), y característicamente no se presentan xantomas. El diagnóstico se establece cuando el sujeto y por lo menos un familiar de primer gra do tiene C-LDL por arriba de 160 mg/dl. 3.11. Hipertrigliceridemia familiar, a la entidad en que se tienen valores de tr iglicéridos mayores de 250 mg/dl, con C-LDL normal o bajo. Los niveles de C-HDL están disminuidos, coexisten en pacientes con diabetes tipo 2. 3.12. Hiperlipidemia familiar combinada, a la entidad que se manifiesta con dist intos fenotipos, se puede manifestar con hipertensión, dislipidemia o hiperapobetalipoproteinemia, el diagnóstico se establece al encontrar un patrón de líp idos cambiantes, por ejemplo: en una familia, a un sujeto con hipertrigliceridemia, y otro con una mixta o con hipercolesterolemia. 3.13. Hipolipemiantes, a los medicamentos que reducen los niveles de los lípidos e n la sangre. 3.14. Indice de masa corporal (IMC) o Indice de Quetelet, al criterio diagnóstico que se obtiene dividiendo el peso entre la talla al cuadrado. 3.15. Lípidos, a las moléculas orgánicas insolubles en agua.

3.16. Menopausia prematura (falla ovárica prematura), al cese espontáneo de la menstruación antes de los 40 años de edad. 3.17. Peso corporal, a la masa corporal expresada en Kg y que de acuerdo con el IMC, se clasifica de la siguiente manera: IMC >18 y <25, peso recomendable; IMC >25 y <27, sobrepeso; IMC >27, obesidad (kg/m2). 3.18. Resistencia a la insulina, a la disminución de la acción de esta hormona en lo s tejidos muscular, hepático y adiposo. 3.19. Triglicéridos, a las moléculas de glicerol, esterficadas con tres ácidos grasos. Principal forma de almacenamiento de energía en el organismo. También llamados triacilgliceroles. 3.20. Xantomas tendinosos, a los depósitos lipidíeos subcutáneos, en forma de protuberancias, localizados frecuentemente en el tendón de aquiles o en los tendon es de los músculos extensores de las manos, asociados a elevación del colesterol sérico. 3.21. Xantomas eruptivos, a los depósitos lipidíeos subcutáneos, en sitios de presión, asociados a elevación de triglicéridos. 3.22. Xantomas tuberosos, a los depósitos lipidíeos subcutáneos localizados en rodilla s y codos, asociados a disbetalipoproteinemia. 4. Abreviaturas 4.1 C-HDL: Colesterol de lipoproteínas de alta densidad 4.2 C-LDL:Colesterol de lipoproteínas de baja densidad 4.3 CT: Colesterol total 4.4 g: gramos 4.5 HAS: Hipertensión Arterial Sistémica 4.6 HMG-CoA: Hidroximetil-glutaril-coenzima A 4.7 IMC: Indice de Masa Corporal 4.8 kg/m2: Kilogramos entre metro cuadrado 4.9 LDL: Lipoproteínas de baja densidad 4.10 Lp: Lipoproteínas 4.11 mg/día: Miligramos por día 4.12 mg/dl: Miligramos por decilitro

4.13 ml/día: Mililitros por día 4.14 NCEP: National Cholesterol Education Program 4.15 TG: Triglicéridos 4.16 TSH: Hormona estimulante de la tiroides 4.17 VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad 5. Clasificación 5.1. Los niveles de los lípidos se clasifican de acuerdo con su concentración sanguíne a por espectofotometría de la siguiente manera: Recomendable Limítrofe Alto riesgo Muy alto riesgo CT <200 200-239 >240 C-LDL <130 130-159 >160 >190 TG <150 150-200 >200 >1000 C-HDL >35 <35 5.2. Clasificación diagnóstica de las dislipidemias 5.2.1. Hipercolesterolemia: CT mayor de 200 mg/dl, TG menor a 200 mg/dl y C-LDL igual o mayor a 130 mg/dl. 5.2.1.1. Hipercolesterolemia leve: CT 200-239 mg/dl. 5.2.1.2. Hipercolesterolemia moderada: CT 240-300 mg/dl. 5.2.1.3. Hipercolesterolemia severa: CT mayor de 300 mg/dl. 5.2.2. Hipetrigliceridemia: TG mayor de 200 mg/dl, CT menor de 200 mg/dl y C-LDL menor de 130 mg/dl. 5.2.3. Dislipidemia mixta o combinada: CT mayor de 200 mg/dl, TG mayor de 200 mg /dl y C-LDL igual o mayor a 130 mg/dl. 5.2.4. Hipoalfalipoproteinemia: C-HDL menor de 35 mg/dl. 5.3. Los pacientes con hipercolesterolemia se pueden clasificar en tres grupos, de acuerdo con la concentración de C-LDL y su grado de riesgo de enfermedad cardio o cerebrovascular.

5.3.1. Con riesgo de enfermedad cardio o cerebrovascular bajo: C-LDL menor de 13 0 mg/dl y C-HDL mayor de 35 mg/dl. 5.3.2. Con riesgo de enfermedad cardio o cerebrovascular moderado: C-LDL entre 1 30 y 159 mg/dl, C-HDL mayor de 35 mg/dl y algún factor de riesgo. 5.3.3. Con riesgo de enfermedad cardio o cerebrovascular alto: C-LDL entre 130 y 159 mg/dl y dos o más factores de riesgo, o C-LDL igual o mayor a 160 mg/dl, con o sin factores de riesgo, o C-HDL menor de 35 mg/dl. 5.4. Código de Registro de las Dislipidemias en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE), décima revisión. 5.4.1. Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas y otras lipidemias, código E7 8 5.4.1.1. Hipercolesterolemia pura, código E78.0 5.4.1.2. Hipertrigliceridemia pura, código E78.1 5.4.1.3. Hiperlipidemia mixta, código E78.2 5.4.1.4. Hiperquilomicronemia, código E78.3 5.4.1.5. Otra hiperlipidemia, código E78.4 5.4.1.6. Hiperlipidemia no especificada, código E78.5 5.4.1.7. Deficiencia de lipoproteínas, código E78.6 5.4.1.8. Otros trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, código E78.8 5.4.1.9. Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, no especificado, código E7 8.9 6. Prevención primaria 6.1. Las dislipidemias deberán prevenirse mediante la recomendación de una alimentación idónea y actividad física adecuada. A excepción de las de origen genético o primarias. 6.2. El control de las dislipidemias permitirá a su vez el control de la ateroscle rosis, lo cual sumado al control de otros factores de riesgo, como la hipertensión arterial, la d iabetes, el tabaquismo, la obesidad y el sedentarismo, complementará las acciones de prevención de las enfermedades cerebro y cardiovasculares. 6.3. La estrategia de prevención tendrá dos objetivos, uno es la población en general y otro son los individuos con riesgo de desarrollar dislipidemias, las acciones so bre uno y otro, no son mutuamente excluyentes, sino que se complementan en su propósito fina l, que es el de lograr ejercer un control en la población entera.

6.4. Las acciones de prevención, en la población general, deben tener un enfoque primordialmente sanitarista, tal como la promoción de estilos de vida saludables, lo cual disminuye el riesgo absoluto. 6.5. Las acciones que se realicen sobre individuos con alto riesgo de desarrolla r dislipidemias, deben tener un enfoque predominantemente clínico, aunque con poco impacto poblacional, para proporcionar un gran beneficio individual, que disminu ya el riesgo relativo. 6.6. El patrón de alimentación y la actividad física que se deben recomendar, para evi tar el desarrollo de dislipidemias son los que a continuación se indican, o los mencio nados en la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes. 6.7. Respecto al aporte calórico de los nutrientes de los alimentos, se deberá recom endar lo siguiente: 25 a 35 por ciento de las grasas, de las cuales no más del 10 por ci ento corresponderá a las saturadas; 50 a 60 por ciento de los carbohidratos complejos, ricos en fibras solubles y no más del 20 por ciento de las proteínas. Se debe aconsejar consumir menos de 300 mg de colesterol por día. 6.8. Respecto a la actividad física, en el caso de los individuos con un tipo de v ida sedentaria, se deberá recomendar la práctica de ejercicios de tipo aeróbico de intensi dad baja o moderada (caminar, trotar, nadar, ciclismo) de duración igual o mayor a 30 minutos al menos cuatro días de la semana, con incremento en su intensidad dependiendo del estado físico y de la capacidad cardiovascular que tenga el sujeto al inicio del p rograma de ejercicios. 6.9. Las acciones de promoción de la salud y de prevención de las dislipidemias se orientarán principalmente al fomento de estilos de vida saludables, además de integr arse a las estrategias y programas para la prevención de las enfermedades del corazón, cerebrovasculares, obesidad, diabetes, hipertensión arterial y otros padecimientos crónicos. 6.10. La población en general será informada a través de los medios de comunicación social, acerca de los riesgos del colesterol sérico elevado y de las medidas básicas para su control. 7. Detección, diagnóstico y seguimiento 7.1. Detección. 7.1.1. La medición de lipoproteínas o perfil de lípidos (CT, C-HDL y TG) en sangre, se realizará cada cinco años, a partir de los 35 años de edad en sujetos sin factores de riesgo. 7.1.2. En sujetos con factores de riesgo o antecedentes familiares de trastornos de los lípidos, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatía coronaria, se realizará a partir de los

20 años de edad, y con una periodicidad anual o bianual de acuerdo con el criterio del médico. 7.2. Evaluación diagnóstica. 7.2.1. Para el diagnóstico de alguna dislipidemia se deberá considerar que cada tipo de dislipidemia se considera como un síndrome, causado por una variedad de etiologías, que se asocian a distintos factores de riesgo. El riesgo de desarrollar una enfe rmedad cerebro o cardiovascular, debido a una hipercolesterolemia por dieta, es significativamente menor, al causado por una hipercolesterolemia debida a una hipercolesterolemia familiar o a una hiperlipidemia familiar combinada. 7.2.2. Para establecer la clasificación y gravedad de las dislipidemias se deberán considerar los criterios de clasificación de los numerales 5.1 al 5.4. 7.2.3. Es necesario establecer un diagnóstico etiológico al detectar la presencia de una dislipidemia. Esto es de particular importancia, en pacientes con hipertriglicer idemia, debido a que sus posibles etiologías pueden representar un riesgo cardiovascular a lto, bajo o ausente. 7.2.4. La evaluación diagnóstica de un paciente con dislipidemia deberá incluir una historia clínica completa, búsqueda intencionada de factores de riesgo cardiovascula r, evaluación de la dieta, evaluación de la actividad física, exploración física completa, estudio de la familia, medición de lípidos sanguíneos y exámenes de laboratorio auxiliares. 7.2.4.1. Factores de riesgo. 7.2.4.1.1. Se considerarán como factores personales de riesgo para desarrollar dislipidemias, a los siguientes: obesidad, tabaquismo, sedentarismo, diabetes, hipertensión arterial, C-HDL <35 mg/dl, hombres de 45 años de edad o más, mujeres de 55 años de edad y más, menopausia prematura sin terapia sustitutiva de estrógenos, antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón (infarto del miocardio o muerte súbita del padre u otro familiar del sexo masculino de primer grado, antes de los 55 años; muerte de la madre o un familiar del sexo femenino de primer grado, antes de los 65 años de edad por estas mismas causas), antecedentes familiares de pancreati tis y/o diabetes. 7.2.4.2. Evaluación de la dieta y de la actividad física. 7.2.4.2.1. En todo paciente con sospecha o con trastornos del metabolismo de los lípidos, se deberá realizar una evaluación de la dieta y de la actividad física de acuerdo con los numerales 6.6, 6.7 y 6.8. 7.2.4.3. Exploración física. 7.2.4.3.1. La exploración física debe incluir la búsqueda intencionada de: xantomas, soplos carotídeos, anormalidades en el examen de fondo de ojo, distribución de grasa

corporal, hipertensión arterial, índice de masa corporal (IMC) y disminución en la intensidad de los pulsos poplíteos, pedios y tibiales posteriores. 7.2.4.4. Estudio de la familia. 7.2.4.4.1. El estudio de la familia es especialmente útil cuando se sospechan hiperlipidemias primarias, como la hiperlipidemia familiar combinada. Se deben r egistrar los siguientes datos de cada uno de los miembros de la familia: edad, presencia de complicaciones vasculares, edad al momento de la aparición de estas últimas, presenc ia de otros factores de riesgo cardiovascular y, en su caso, edad al momento de la muerte, así como la causa de ésta. 7.2.4.5. Medición de lípidos séricos. 7.2.4.5.1. La medición en sangre de CT, TG y C-HDL, deberá realizarse en una muestra tomada después de un ayuno de 8 a 12 horas. 7.2.4.5.2. Si se desea conocer sólo la concentración sanguínea de CT y C-HDL, se puede tomar la muestra en cualquier momento del día, ya que la concentración de estos lípido s en la sangre, no se modifica significativamente después del consumo de alimentos. 7.2.4.5.3. No debe ser practicado en personas que en las últimas seis semanas, hub iesen sufrido un evento de estrés físico. Esto incluye, enfermedades intercurrentes agudas , embarazo, cirugía o pérdida de peso. En caso de practicar la medición, los valores obtenidos, serán menores a los que habitualmente tiene la persona. 7.2.4.5.4. En pacientes que hayan sufrido un infarto del miocardio, la medición de lípidos séricos puede también realizarse, incluso, durante las primeras veinticuatro horas siguientes al evento. Sí éstos se encuentran anormalmente altos, se justifica el ini cio del tratamiento, sin la necesidad de esperar seis semanas para tomar una muestra rea lmente representativa, ya que la concentración habitual de las lipoproteínas será aún mayor en este tipo de personas. 7.2.4.5.5. Con el fin de disminuir la variabilidad biológica en las mediciones, se recomienda que antes de tomar la muestra, el sujeto en estudio permanezca cinco minutos sentado y con una aplicación de torniquete menor a un minuto. 7.2.4.5.6. El laboratorio que analice las muestras, debe contar con un programa de control de calidad interno y externo, así como de procedimientos automatizados para la med ición. 7.2.4.6. Exámenes de laboratorio auxiliares. 7.2.4.6.1. Se debe realizar la determinación de glucosa, urea, creatinina y fosfat asa alcalina; un examen general de orina. Cuando se sospeche de disfunción de la glándul a tiroides se realizará un perfil tiroideo que incluya la medición de TSH. 7.2.5. Diagnóstico diferencial.

7.2.5.1. Para un adecuado diagnóstico de las dislipidemias, se deberán considerar la s características clínicas de la hipercolesterolemia, descritas a continuación: 7.2.5.1.1. La hipercolesterolemia debida a aumento de C-HDL, generalmente se con sidera benigna, ya que esta anormalidad protege contra la aparición de aterosclerosis. Al gunas causas de la elevación de estas lipoproteínas son: el empleo de estrógenos, el ejercic io aeróbico regular y el consumo de pequeñas cantidades de alcohol (<10 ml/día) en sujeto s delgados. 7.2.5.1.2. La hipercolesterolemia debida a incremento en C-LDL (>130 mg/dl), se asocia generalmente a aterosclerosis. 7.2.5.1.2.1. Hipercolesterolemias de origen genético o primarias. 7.2.5.1.2.1.1. Hipercolesterolemia familiar, tiene un patrón de herencia dominante , y una prevalencia en la población general de 1:500, se caracteriza por niveles de CT may ores de 300 mg/dl, y clínicamente por arco corneal y xantomas tendinosos. 7.2.5.1.2.1.2. Hipercolesterolemia poligénica, también por defectos genéticos, se diagnostica cuando un sujeto y por lo menos dos de sus familiares en primer grad o tienen niveles de C-LDL >190 mg/dl con ausencia de xantomas. Esta anormalidad se asocia a cardiopatía isquémica. 7.2.5.1.2.1.3. Hiperlipidemia familiar combinada, es la dislipidemia familiar más frecuente. Se sospecha en individuos con un patrón de lípidos sanguíneos cambiante, el diagnóstico se establece al encontrar en una familia a un individuo con hipercolesterolemia, otro con hiperlipidemia mixta y otro con hipertrigliceridemia. Para establecer un diagnósti co, con certeza, se requiere el estudio de cuantos miembros de la familia sea posible. L a elevación de los triglicéridos es moderada. Se caracteriza por la ausencia de xantom as, con un patrón de herencia autosómico dominante e historia familiar de cardiopatía isquémica prematura. 7.2.5.1.2.2. Hipercolesterolemias de origen secundario. 7.2.5.1.2.2.1. Son todas aquellas debidas a la presencia de: diabetes tipo 1 descompensada, síndrome de resistencia a la insulina, diuréticos, retinoides, corticosteroides, ciclosporina, esferoides anabólicos, hipotiroidismo, síndrome nefrót ico, colestasis, anorexia nerviosa y consumo alto de grasas saturadas. 7.2.5.2. Para un adecuado diagnóstico de las dislipidemias, se deberán considerar la s características clínicas de la hipertrigliceridemia, descritas a continuación: 7.2.5.2.1. Hipertrigliceridemia de origen genético o primario. 7.2.5.2.1.1. Hipertrigliceridemia familiar, se caracteriza por valores de TG >25 0 mg/dl, con C-LDL normal o bajo y C-HDL disminuidos. Se acentúa cuando se asocia a obesidad, diabetes, alcoholismo y uso de glucocorticoides. Es causa frecuente de pancreati tis y xantomas eruptivos.

7.2.5.2.1.2. Disbetalipoproteinemia, su presentación clínica más común es la hiperlipidemia mixta, se acompaña de xantomas tuberosos y las elevaciones de TG y CT guardan una relación 1:1, generalmente se hace manifiesta cuando existe un factor desencadenante, como diabetes, obesidad e hipotiroidismo. Cursa con manifestacio nes de coronariopatía y aterosclerosis periférica. 7.2.5.2.1.3. Deficiencia familiar de lipasa lipoproteica, estas alteraciones se manifiestan desde la infancia y aunque no se asocian con cardiopatía isquémica, los cuadros de pancreatitis y los xantomas eruptivos son característicos de la alteración. 7.2.5.2.2. Hipertrigliceridemia de origen secundario. 7.2.5.2.2.1. La hipertrigliceridemia con niveles de triglicéridos menores a 300 mg /dl, generalmente se considera como de causa u origen secundario, y entre los factore s causales se encuentra la diabetes descompensada, la obesidad, el síndrome de resistencia a la insulina, el alcoholismo, los diuréticos, los beta-bloqueadores, los corticosteroides, los esferoides anabólicos, los estrógenos, la alimentación parenteral, la insuficiencia renal, la hemodiálisis, la diálisis peritone al, el consumo alto de azúcares simples, las dietas vegetarianas, el embarazo, la bulimia , la glucogénesis, la autoinmunidad y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. 7.2.5.3. Para un adecuado diagnóstico de las dislipidemias, se deberán considerar la s características clínicas de la dislipidemia mixta, descritas a continuación: 7.2.5.3.1. Se incluyen las dislipidemias con concentraciones de CT y TG >200 mg/ dl. Las causas primarias más frecuentes son la hiperlipidemia familiar combinada y la disbetalipoproteinemia. 7.2.5.3.2. Las causas secundarias de las dislipidemias mixtas son: la diabetes descompensada, la obesidad, el síndrome de resistencia a la insulina, los diuréticos , los beta-bloqueadores, los corticosteroides, los esferoides anabólicos, la alimentación parenteral, la insuficiencia renal con albuminuria, la hemodiálisis, la diálisis per itoneal, el consumo alto de azúcares simples y el embarazo. 7.2.5.4. Para un adecuado diagnóstico de las dislipidemias, se deberán considerar la s características clínicas de la hipoalfalipoproteinemia, descritas a continuación: 7.2.5.4.1. Se incluyen las dislipidemias con C-HDL <35 mg/dl, y al iniciar su es tudio, la primera medida será medir la concentración de TG, ya que existe una relación inversa entre estos dos parámetros, y en sujetos con hipertrigliceridemia, al corregir los TG, se normalizan las concentraciones de C-HDL. 7.2.5.4.2. Los casos de hipoalfalipoproteinemia, con TG normales, son debidos en su gran mayoría a causas secundarias, como el tabaquismo, la obesidad, el ejercicio anaeróbi co, los andrógenos, los corticoides, los beta-bloqueadores, los diuréticos, el estrés agud o, las infecciones, la desnutrición, las neoplasias malignas diseminadas y las hepatopatías .

7.3. Seguimiento. 7.3.1. Si el CT es <200 mg/dl, los TG <150 mg/dl y el C-HDL >35 mg/dl, los indiv iduos examinados recibirán orientación acerca de la necesidad de mantener una alimentación saludable, de realizar actividad física aeróbica y de evitar o reducir los factores de riesgo cardiovascular. Repetir la medición de Lp en uno o dos años para aquellos individuos con presencia de riesgo cardiovascular, y a los cinco años en aquellos sujetos sin rie sgo. 7.3.2. Si CT y TG son normales y C-HDL es <35 mg/dl, independientemente de que e xista o no otro factor de riesgo cardiovascular se efectuará el cálculo de C-LDL mediante la fórmula referida en el numeral 7.3.7.1. o en su caso la medición directa. 7.3.3. Si CT se halla entre 200 y 239 mg/dl, TG normal y C-HDL >35 mg/dl, se proporcionará orientación sobre alimentación saludable, actividad física y reducción de factores de riesgo cardiovascular, además de realizar una nueva medición de Lp en un o o dos años. 7.3.4. Si CT se encuentra entre 200 y 239 mg/dl, TG normal, pero C-HDL es <35 mg /dl, se realizará cálculo o medición de C-LDL. 7.3.5. Los individuos que, en la detección inicial, hayan mostrado un CT >240 mg/d l, independientemente de los valores de TG y C-HDL, deberán ser remitidos al estudio de C-LDL. 7.3.6. En el Apéndice Normativo A se muestra el algoritmo de detección, diagnóstico y seguimiento de las dislipidemias. 7.3.7. El seguimiento subsecuente del paciente, según niveles de C-LDL se muestra en el Apéndice Normativo B. 7.3.7.1. El valor del C-LDL se calculará mediante la fórmula de Friedewald: C-LDL = CT - (C-HDL + TG/5) 7.3.7.2. Para el uso adecuado de esta fórmula se requiere que los niveles de TG se encuentren por debajo de 400 mg/dl, si éstos son superiores debe considerarse la medición directa de C-LDL. 7.3.7.3. Los pacientes con C-LDL <130 mg/dl, C-HDL >35 mg/dl y sin factores de r iesgo coronario serán inducidos a la modificación de la dieta y a la actividad física adecua da, además de ser reevaluados a los cinco años. 7.3.7.4. Los pacientes con nivel de C-LDL limítrofe y no más de un factor de riesgo recibirán educación sobre estilos de vida y serán evaluados en el plazo de un año. Además del tratamiento y control específicos para el factor de riesgo presente.

7.3.7.5. Los pacientes que muestren al menos en dos ocasiones un nivel de C-LDL de alto riesgo (>160 mg/dl) o uno limítrofe, y más de dos factores de riesgo, deberán ser examinados clínicamente y recibirán indicaciones para modificar su dieta y su activi dad física, además de considerar en ellos el inicio de tratamiento farmacológico con hipolipemiantes. Deberá implementarse además el tratamiento y control adecuados para los factores de riesgo presentes. 7.3.8. En individuos con manifestaciones de enfermedad del corazón o con alteracio nes ateroscleróticas. 7.3.8.1. La detección de dislipidemias en estos pacientes, se efectuará mediante la determinación de las lipoproteínas y su seguimiento se realizará en función de los nivel es de C-LDL. 7.3.8.2. El valor recomendable de C-LDL para estos pacientes es de <100 mg/dl. E n este caso, el paciente recibirá una instrucción individualizada sobre dieta y actividad fís ica. Anualmente será sometido a un estudio de lipoproteínas. 7.3.8.3. Si el nivel de C-LDL es >100 mg/dl se practicará una evaluación clínica detal lada y se iniciará el tratamiento nutricional o farmacológico (Apéndice Normativo C). 8. Tratamiento 8.1. El esquema general para el tratamiento nutricional y farmacológico de los pac ientes con dislipidemias, se basará en la presencia o ausencia de manifestaciones de enfermedad coronaria o alteración aterosclerótica, teniendo como referencia los nive les de C-LDL durante el proceso de detección, y con objetivo final de lograr la normal ización del perfil de lípidos. 8.2. Para iniciar un tratamiento específico hacia alguna dislipidemia, es indispen sable haber establecido el tratamiento y control adecuados para reducir o eliminar los factores de riesgo presentes, así como cualquier otra causa secundaria o haber identificado alguna causa primaria o genética. 8.3. Criterios para establecer un tratamiento. 8.3.1. Los criterios para iniciar el tratamiento nutricional y sus metas, son lo s siguientes: Nivel de C-LDL Meta del tratamiento Sin evidencia de enfermedad coronaria a) 1 factor de riesgo > 160 mg/dl < 160 mg/dl b) 2 o más factores de riesgo > 130 mg/dl < 130 mg/dl Con evidencia de enfermedad coronaria > 100 mg/dl < 100 mg/dl

8.3.1.1. La meta de la terapia nutricional es reducir los niveles de C-LDL, por debajo de los límites señalados como criterio para iniciar la aplicación de este tipo de tratami ento. 8.3.2. Son candidatos para tratamiento farmacológico, los pacientes con formas sev eras de hipercolesterolemia, múltiples factores de riesgo cardiovascular, falta de cump limiento de las metas del tratamiento no farmacológico y aquellos casos en los que el médico así lo juzgue pertinente, tales como: pacientes diabéticos o con antecedentes familiar es de enfermedad prematura del corazón. 8.3.2.1. Los criterios para iniciar la terapia farmacológica y las metas del trata miento, son los siguientes: Nivel de C-LDL Meta del tratamiento Sin evidencia de enfermedad coronaria a) 1 factor de riesgo > 190 mg/dl < 160 mg/dl b) 2 o más factores de riesgo > 160 mg/dl < 130 mg/dl Con evidencia de enfermedad coronaria > 130 mg/dl < 100 mg/dl 8.4. Tratamiento nutricional. 8.4.1. El objetivo general de la terapia nutricional es reducir la ingestión de gr asas saturadas y colesterol, manteniendo a la vez una alimentación balanceada. 8.4.2. En caso de que exista obesidad, es indispensable lograr la reducción del pe so corporal, tomando para tal efecto las consideraciones establecidas en la Norma O ficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, para el Manejo Integral de la Obesidad y en la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, para la Prevención, Tratamiento y Control de l a Diabetes. 8.4.3. El tratamiento nutricional se llevará a cabo gradualmente, en dos etapas: 8.4.3.1. Etapa I del tratamiento nutricional. 8.4.3.1.1. En la Etapa I se aplicarán los criterios nutricionales que se recomiend an para la población en general, señalados en el numeral 6.7, y estará orientada a reducir el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol. 8.4.3.1.2. Las grasas proporcionarán, preferentemente, el 30% del total de las cal orías de la dieta, y la relación entre grasas saturadas, polinsaturadas y monoinsaturadas s erá de 1:1:1, es decir que cada tipo de grasa contribuirá con el 10% de las calorías, procu rando que el colesterol de la dieta no exceda a los 300 mg/día. 8.4.3.1.3. La dieta deberá tener un contenido en fibra, superior a los 30 g por día.

8.4.3.1.4. Después de iniciado el tratamiento, se evaluará la adherencia al plan alimentario y se medirá el CT, C-HDL y TG al mes y a los tres meses. 8.4.3.1.5. Los valores de CT podrán emplearse para monitorear la reducción de C-LDL, evitando de esa manera la toma de sangre en ayunas, para el cálculo de los niveles de CLDL. Para tal efecto se asumirá que los valores de CT de 240 y 200 mg/dl correspon derán aproximadamente a 160 y a 130 mg/dl de C-LDL, respectivamente. 8.4.3.1.6. En aquellos pacientes en los que se pretende reducir el nivel de C-LD L a <100 mg/dl, el uso de las equivalencias mencionadas en el numeral anterior, es inadec uado. 8.4.3.1.7. Si no se logran las metas en la Etapa I del tratamiento nutricional, el paciente deberá ser referido a personal especializado en nutrición, ya sea para iniciar la Et apa II del tratamiento, o bien para hacer otro intento con la Etapa I. 8.4.3.2. Etapa II del tratamiento nutricional. 8.4.3.2.1. Los pacientes con evidencias de daño cardiaco o alguna otra enfermedad aterosclerótica iniciarán el tratamiento nutricional directamente en la Etapa II. 8.4.3.2.2. En esta Etapa se deberá recomendar reducir el consumo diario de coleste rol a menos de 200 mg/día, y a menos del 7%, las calorías provenientes de las grasas saturadas de los alimentos. 8.4.3.2.3. Esta Etapa del tratamiento requiere asesoría por profesionales de la nu trición, a fin de lograr que el régimen dietético de reducción de grasas, no provoque una dieta desbalanceada. 8.4.3.2.4. El seguimiento de estos pacientes se podrá realizar tomando en cuenta exclusivamente los valores de CT, C-HDL y TG, y a partir de ellos, estimar los v alores del C-LDL. 8.4.3.2.5. En la Etapa II de la dieta, deberán medirse también los niveles de CT y l a adherencia al tratamiento nutricional a las cuatro o seis semanas y a los tres m eses de iniciado este tipo de tratamiento. Si se logra la meta del CT, se medirán las Lp p ara calcular el C-LDL y se confirmará que, efectivamente, así ha ocurrido. 8.4.3.2.6. A partir de ese momento el paciente será ingresado a un programa de vig ilancia a largo plazo, en el cual, durante el primer año se le revisará trimestralmente y, d espués, dos veces por año. En estas visitas, además de la medición del colesterol, se reforzarán las medidas dietéticas y de actividad física. 8.4.3.2.7. Si el C-LDL continúa por arriba de la meta, tras haber aplicado de mane ra intensiva las medidas nutricionales durante un periodo no menor de seis meses, s e evaluará la conveniencia de usar recursos farmacológicos. 8.4.3.2.8. Se deberá recomendar un periodo de prueba, para el tratamiento no farmacológico, de un año en sujetos sin evidencia de enfermedad del corazón y de 3 a 6

meses en aquellos con evidencia de enfermedad coronaria; el periodo de prueba pu ede reducirse, a criterio del médico, por ejemplo: en pacientes con C-LDL >220 mg/dl. 8.5. Tratamiento farmacológico 8.5.1. El tratamiento farmacológico no es sustituto del nutricional ni del plan de actividad física; sino sólo una medida complementaria. Al inicio, el paciente deberá ser adecuadamente informado acerca de los posibles efectos colaterales y sobre la ne cesidad de hacer cambios en su alimentación y en la actividad física. 8.5.2. El tratamiento farmacológico debe posponerse en individuos jóvenes (<35 años de edad) y en mujeres premenopáusicas sin otro factor de riesgo, que los niveles de C -LDL entre 140-190 mg/dl, intensificando las medidas no farmacológicas. 8.5.3. En individuos sin evidencia de daño cardiovascular, puede indicarse el trat amiento farmacológico cuando a pesar del tratamiento nutricional y de la actividad física, e l nivel de C-LDL sea >190 mg/dl y exista un factor de riesgo, o bien en individuos con u n nivel de C-LDL >160 mg/dl y dos o más factores de riesgo. 8.5.4. Las metas del tratamiento farmacológico son las mismas que las del tratamie nto nutricional: reducir el C-LDL a <160 mg/dl, o <130 mg/dl, respectivamente, en lo s dos casos que señala el inciso anterior. 8.5.5. El médico valorará de manera individualizada a los pacientes que, sin evidenc ias de daño cardiaco, no cumplan los criterios para el tratamiento farmacológico pero que, después de un plazo suficiente con dieta y actividad física adecuadas, no cumplan co n las metas fijadas. 8.5.6. Este grupo de pacientes se encuentra formado por individuos con un nivel de CLDL entre 160-190 mg/dl, sin evidencias de daño cardiaco, o bien, pacientes con do s o más factores de riesgo cardiovascular con niveles de C-LDL entre 130-160 mg/dl y c on un régimen dietético apropiado. 8.5.7. La meta del tratamiento farmacológico de los pacientes con evidencias de daño cardiaco, consiste en reducir el C-LDL a <100 mg/dl, en un plazo no mayor a tres meses. 8.5.8. Se deberá iniciar la terapia farmacológica en los casos de pacientes con daño cardiaco o alguna alteración aterosclerótica, si los niveles de C-LDL son >130 mg/dl después de haber aplicado una terapia nutricional y de actividad física intensiva. 8.5.9. Si los mencionados pacientes tienen un nivel de C-LDL entre 100 y 129 mg/ dl, el médico tendrá que valorar la aplicación de la terapia farmacológica. 8.5.10. La decisión de iniciar la terapia farmacológica debe tomarse sobre la base d e lo anteriormente mencionado, y a la relación riesgo-beneficio, al costo y a la dispon ibilidad de los fármacos. Existen varios medicamentos que reducen los lípidos sanguíneos, con diversos costos y efectos colaterales, además de tener efectos específicos sobre las

fracciones lipídicas. Lo que permite individualizar los tratamientos y dirigirlos hacia alguna dislipidemia específica. 8.5.11. Dentro de los fármacos reductores de los lípidos séricos, se podrán recomendar los siguientes: los secuestradores de ácidos biliares, el ácido nicotínico, los inhibi dores de la reductasa de la HMG-CoA, los derivados del ácido fíbrico y el probucol. La terapi a de reemplazo estrogénico, en mujeres postmenopáusicas, se califica como una terapia complementaria en aquéllas con niveles elevados de C-LDL. 8.5.12. Los secuestradores de ácidos biliares o resinas de intercambio iónico (colestiramina y colestipol), se aceptan como eficaces y seguras. Se deberán recom endar para individuos con niveles moderadamente elevados de C-LDL, pacientes sin daño cardiaco, personas jóvenes y mujeres premenopáusicas. Sus efectos adversos son la mala absorción de otras drogas y diversos efectos gastrointestinales. Su uso está contraindicado, en personas con obstrucción biliar y disbetalipoproteinemia famili ar. 8.5.13. El ácido nicotínico deberá recomendarse para pacientes con hipercolesterolemia y bajos niveles de C-HDL o bien cuando se presenta dislipidemia combinada (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). Para tal efecto, se deben tomar en cuenta los efectos secundarios asociados a esta substancia, como lo son: la elevación de transaminasas, del ácido úrico y de la glucosa. Deberá restringirse su uso en paciente s diabéticos o en aquellos con alteración de la función hepática y con úlcera gástrica sangrante. 8.5.14. Los inhibidores de reductasa de la HMG-CoA (estatinas), debido a su efec tividad para reducir el C-LDL se deberán recomendar para todas las formas de hipercolesterolemia, incluso las graves, y para lograr una reducción máxima de C-LDL, aun en pacientes con daño cardiaco. Sus efectos adversos son la elevación de las transaminasas y la miopatía. Se encuentran contraindicados en personas con enfermedad hepática aguda o crónica, durante el embarazo y en casos de insuficiencia renal. 8.5.15. Los derivados del ácido fíbrico o fibratos son muy efectivos para disminuir los triglicéridos, pero muestran escasa eficacia para reducir los niveles de C-LDL. Se emplean para casos de disbetalipoproteinemia y para hipertrigliceridemia asociad a a diabetes. Sus efectos adversos incluyen alteraciones gastrointestinales, favorec en la aparición de cálculos biliares y potencian el efecto de los anticoagulantes. Su uso debe evitarse en personas con insuficiencia hepática y renal, cirrosis biliar primaria y colelitiasis previa. 8.5.15. Los derivados del ácido fíbrico o fibratos son muy efectivos para disminuir los triglicéridos, pero muestran escasa eficacia para reducir los niveles de C-LDL. En el caso de dislipidemias mixtas se recomienda especialmente el ciprofibrato. Los fibrato s se emplean para casos de disbetalipoproteinemia y para hipertrigliceridemia asociad

a a diabetes. Sus efectos adversos incluyen alteraciones gastrointestinales, favorec en la aparición de cálculos biliares y potencian el efecto de los anticoagulantes. Su uso debe

evitarse en personas con insuficiencia hepática y renal, cirrosis biliar primaria y colelitiasis previa. 8.5.16. El probucol tiene un efecto modesto en la reducción de C-LDL, y no se cons idera de primera elección. 8.5.17. En mujeres posmenopáusicas con altos niveles de C-LDL, cabe utilizar la te rapia de reemplazo de estrógenos, pero deben vigilarse los efectos secundarios y tomar precauciones por el aumento del riesgo de cáncer de endometrio. 8.5.18. Después de iniciarse la terapia farmacológica, se medirán los niveles de C-LDL , al mes y a los tres meses. Si la respuesta es adecuada, los pacientes serán examinado s cada cuatro meses, o en los periodos que fije el médico para vigilar la efectivida d y los efectos secundarios de los fármacos. 8.5.19. En el caso de que no se logren las metas del tratamiento con el fármaco in icial, se empleará otro fármaco, o una combinación de dos de ellos, aunque en la mayoría de los casos el uso cuidadoso de un fármaco resulta suficiente. 8.5.20. La combinación de dos fármacos se aplicará sobre todo en formas severas de hipercolesterolemia o hiperlipidemia combinada, vigilando el riesgo de miopatía en caso de combinar una estatina y el ácido fíbrico. 8.5.21. Las dosis de los fármacos antes señalados, se muestran en el Apéndice D. 8.6. Actividad física. 8.6.1. La actividad física, así como la restricción en la ingesta calórica, son medidas terapéuticas importantes, sobre todo en personas obesas. Todos los programas de ejercicio y/o actividad física deberán adecuarse al grado de condición física, capacidad cardiovascular e interés personal de los pacientes con dislipidemias. 8.6.2. Debe preferirse la actividad física de tipo aeróbico, que estimule al sistema cardiovascular, como los señalados en el numeral 6.8. 9. Aspectos diversos de las dislipidemias 9.1. Menopausia y dislipidemia. 9.1.1. El cese de la función ovárica está asociado con un aumento de la incidencia de cardiopatías, por lo que, la acción de los estrógenos sobre los lípidos circulantes se considera como un efecto protector contra esta enfermedad. Los estrógenos aumentan las concentraciones de C-HDL y disminuyen las de C-LDL, por lo que las mujeres s in contraindicación a la terapia de reemplazo hormonal, deberán recibir el beneficio de su acción protectora hacia las dislipidemias, bajo la vigilancia médica de sus posibles efectos indeseables.

9.2. Hipertensión arterial asociada a dislipidemia. 9.2.1. En pacientes con HAS y dislipidemia, se enfatizará la aplicación estricta de las medidas no farmacológicas; y en la prescripción de fármacos antihipertensivos, deberá vigilarse que no alteren los lípidos. 9.2.2. Aunque las tiacidas y los beta-bloqueadores pueden alterar el perfil de líp idos de algunos pacientes, no deben descartarse completamente, debido a su seguridad, ef icacia y costo. 9.2.3. El médico vigilará la interacción entre los antihipertensivos y los fármacos reductores de colesterol. 9.3. Enfermedad renal asociada a dislipidemia. 9.3.1. En pacientes con insuficiencia renal pueden utilizarse los hipolipemienat es; sin embargo, sus dosis deben ser ajustadas de acuerdo con el resultado de la depurac ión de creatinina, y el seguimiento con medición de enzimas musculares, debe ser más frecuente. 9.4. Diabetes asociada a dislipidemia. 9.4.1. Las alteraciones lipoproteícas se observan hasta en un 70% de los pacientes diabéticos y las dislipidemias que se presentan con más frecuencia en los diabéticos s on la hipertrigliceridemia y la hipoalfalipoproteinemia, por lo tanto se debe mejor ar el control glucémico, recomendar la realización de actividad física regular, establecer medidas dietéticas específicas y utilizar fármacos hipolipemiantes. 9.4.2. Los fibratos son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipertrigliceridemia en el diabético. No modifican los niveles de glucosa y debido a su excreción predominantemente renal, sus dosis deben reducirse en pacientes con nefropatía diabética. 9.4.3. Las estatinas son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipercolesterolemia en el diabético y no modifican el control glucémico. 9.4.4. La colestiramina y el colestipol, aunque reducen los niveles de CT y C-LD L, interfieren en la absorción de algunos fármacos y provocan elevaciones en los nivele s de TG. 10. Concordancia con normas internacionales y mexicanas 10.1 Esta Norma es parcialmente equivalente a las siguientes normas internaciona les: 10.1.1 Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Choles terol in Adults. Summary of the Second Report of the National Cholesterol Education Progr am (NCEP). NIH Publication No. 93-3096. 1993.

10.1.2 Hypertension Control: Report of a WHO Expert Committee. Technical Report Series No. 862. Geneva Switzerland 1996. 10.1.3 National Institute of Health. So You Have High Blood Cholesterol. US Dept of Health and Human Service. NIH Publication No. 93-2922; 1993: 1-34. 10.1.4 OMS Prevención y lucha contra las enfermedades cardiovasculares en la comunidad. Informe del un Comité de Expertos de la OMS. Serie de Informes Técnicos 732. OMS, Ginebra, 1986. 10.1.5 WHO. Prevention of Diabetes Mellitus. WHO Technical Report Series. Geneva 1994. 10.2 La presente Norma es equivalente a ninguna norma mexicana. 11. Bibliografía 11.1 Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/Tex CAPS) J. American Medical Association. May. 1998. 11.2 Aguilar S.C., Barret H., Schonfeld G. Metabolic modes of action of statins in the hyperlipoproteinemias. Atherosclerosis 1998; 141:203-207. 11.3 Aguilar S.C., Reyes E. Utilidad de los consensos en el manejo de las hiperl ipidemas. Un análisis del Segundo Consenso Europeo de las Sociedades para la prevención de la enfermedad coronaria. Rev. Med. Sur 1999; 6:8-12. 11.4 American Heart Association TASK FORCE on cholesterol issues. The cholestero l fact a summary of the evidence relating to dietary fats serum cholesterol and coronar y heart disease. A joint statement by the American Heart Association and the National He art, Lung and Blood Institute. Circulation 1990; 81:5-13. 11.5 Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of fo llow-up from the Framingham Study. JAMA 1987; 257:2176-80. 11.6 Anderson SA, editor. (Federation of American Societies for Experimental Bio logy, Bethesda, MD). Guidelines for use of dietary intake data. Washington (DC): Food and Drug Administration, Center for Food Safety and Applied Nutrition; 1986. Dec. Co ntrol No. FDA 223-84-2059. 89 p. 11.7 Appel G. Lipid abnormalities in renal disease. Kidney International 1999, 3 9:169-183. 11.8 Ashley FW Jr, Kannel WB. Relation of weight change to changes in atherogeni c traits: the Framingham Study. J Chron Dis 1974; 27:103-14. 11.9 Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, Buring JE, Willett WC, Krauss RM. Lowd ensity lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA 1988; 260:1917-21.

11.10 Badui E, Rangel A, Valdespino A y cois. Infarto del miocardio en adultos jóv enes, presentación de 142 casos. Arch. Inst. Cardiol. Méx. 1993; 63:529-537. 11.11 Barrett-Connor E, Bush TL. Estrogen and coronary heart disease in women. J AMA 1991; 265:1861-7. 11.12 Baumstark MW, Aristegui R, Zoller T, Frey I, Berg A, Keul J. Probucol, inc orporated into LDL partióles in vivo, inhibits generation of lipid peroxides more effectivel y than endogenous antioxidants alone. Clin Biochem 1992; 25:395-7. 11.13 Behrens-Baumann W, Thiery J, Wieland E, Fieseler HG, Seidel D. 3-Hydroxy-3 methylglutaryl coenzyme. A reductase inhibitor simvastatin and the human lens: clinical results of a 3 year follow-up. Arzneimittelforschung 1992; 42:1023-4. 11.14 Beil U, Grundy SM, Crouse JR, Zech L. Trygliceride and cholesterol metabol ism in priman/ hypertriglyceridemia. Arteriesclerosis 1982; 2:44-57. 11.15 Berchtold P, Jorgens V, Finke C, Berger M. Epidemiology of obesity and hypertension. Int J Obesity 1981; 5(Suppl 1):1-7. 11.16 Berg K, Borresen A, Frick Dahlen G, Stene J. Serum-high-density-lipoprotei n and atherosclerotic heart- disease. Lancet 1976; 2:40-1. 11.17 Berlín JA, Colditz GA. A meta-analysis of physical activity in the preventio n of coronary heart disease. Am J Epidemiol 1990; 132:612-28. 11.18 Beveridge JMR, Connell WF, Mayer GA, Haust HL. The response of man to diet ary cholesterol. J Nutr 1960; 71:61-65. 11.19 Bilheimer DW, Grundy SM, Brown MS, Goldstein JL. Mevinolin and colestipol stimulate receptor-mediated clearance of low density lipoprotein from plasma in familial hypercolesterolemia heterozygotes. Proc Nati Acad Sci USA 1983; 80:4124-8. 11.20 Blair D, Habicht JP, Sims EA, Sylwester D, Abraham S. Evidence for an incr eased risk for hypertension with centrally located body fat and the effect of race and sex on this risk. Am J Epidemiol 1984; 119:526-40. 11.21 Blair SN, Cooper KH, Ginbbons LW, Gettman LR, Lewis S, Goodyear N. Changes in coronary heart disease risk factors associated with increased treadmill time in 753 men. Am J Epidemiol 1983; 118(3):352-9. 11.22 Blakenhorn DH, Nessim SA, Johnson RL, Sanmarco ME, Azen SP, CashinHemphill L. Beneficial effeets of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. JAMA 1987; 257:3233-40.

11.23 Block G, Dresser CM, Hartman AM, Carroll MD. Nutrient sources in the Ameri can diet: quantitative data from the NHANES II survey. II Macronutrients and fats. A m J Epidemiol 1985; 122(1):27-40. 11.24 Brown G, Albers JJ, Fischer LD, et al. Regression of coronary artery disea se as a result intensive lipid-lowering therapy in men with high levéis of apolipoprotein. B. J. Med. 1990; 323:1289-98. 11.25 Caggiula AW, Christakis G, Farrand M, et al. The múltiple risk factor interv ention trial (MRFIT). IV. Intervention on blood lipids. Prev. Med 1981; 10:443-75. 11.26 Canner PL, Berge KG, Wenger NK, et al. For the Coronary Drug Project Resea rch Group. Fifteen year mortality in coronary drug project patients: long-term benef it with niacin. J. Am Coll Cardiol. 1986; 8:1245-55. 11.27 Castelli WP, Garrison RD, Wilson PWF, Abbot KD, Kalousdian S, Kannel WB. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levéis: the Framin gham Study. JAMA 1986; 256:2835-8. 11.28 Chávez- Domínguez R, Vega-Estens P, Larios-Saldaña MA. La hipertensión arterial y otros factores de riesgo coronario en la atención de primer nivel. Arch Inst Car diol. Méx. 1993; 63:425-434. 11.29 Chávez I. Aterosclerosis y cardiopatía coronaria o isquémica. En: Chávez I, Edi. Cardiología. México: Editorial Panamericana, 1993:970-996. 11.30 Clesman Jl & Grundy S. National cholesterol program. Recommendations for chlesterol testing in young adults. A science based approach. Circulation 1997; 95:16461650. 11.31 Committee of Principal Investigations. World Health Organization. W.H.O. Cooperative trial on primary prevention of ischemical heart disease using clofib rate to lower serum cholesterol: mortality follow-up. Lancet 1980; 2:379-85. 11.32 Committee of Principal Investigators. World Health Organization. A co-oper ative trial in the primary prevention of ischaemic heart disease using clofibrate. Br Heart J 1978; 40:1069-118. 11.33 Coronary Drug Project Research Project. Clofibrate and niacin in coronary heart disease. JAMA 1975; 231:360-81. 11.34 Criqui HM, Wallace RB Heiss G. Mishkel M, Schonfeld G, Jones GT. Cigarette smoking and plasma high-density lipoprotein cholesterol. The Lipid Research Clin ics Program Prevalence Study. Circulation 1980; 62(4 Pt 2):IV70-6. 11.35 Criqui MH. Triglycerides and coronary heart disease. In: Gotto Am Jr. Paol etti R. editors. Atherosclerosis reviews. Vol. 22 New York: Raven Press: 1991. P. 75-9.

11.36 Dalager-Pedersen S, Ravn HB, Falk E. Atherosclerosis and acute coronar/ ev ent. Am J Cardiol. 1998, 26:82 (10B): 37T-40T. 11.37 Davis CE, Gordon D, LaRosa J, Wood PD, Halperin M. Correlation's of plasma highdensity lipoprotein cholesterol levéis with other plasma lipid and lipoprotein concentrati ons: the Lipid Research Clinics Program Prevalence Study. Circulation 1980; 62 (4 Pt 2):24-30 11.38 Denke Ma, Sempos CT, Grundy SM. Excess body weight: an unrecognized contributor to high blood cholesterol levéis in white American men. Arch Intern Me d. 1993; 153:1093-103. 11.39 Despres JP, Allard C, Tremblay A, Talbor J, Bouchard C. Evidence for regio nal component of body fatness in the association with serum lipids in men and women. Metabolism 1985; 34: 967-73. 11.40 Dreon DM, Vranizan KM, Krauss RM, Austin MA, Wood PD. The effects of polyunsaturated fat vs monounsaturated fat on plasma lipoproteins. JAMA 1990; 263:2462-6. 11.41 Dujovne CA, Chremos AN, Pool JL, et al. Expanded clinical evaluation of lo vastatin (EXCEL) study results. IV Additional perspectives on the tolerability of lovasta tin. Am J Med 91 (Suppl 1B):25S-30S. 11.42 Eisenberg DA. Cholesterol lowering in the management of coronar/ artery di sease: The clinical implications of recent triáis. Am J Med 1998,104(2a.):2S-4S. 11.43 Ekelund LG, Haskell WL, Johnson JL, Whaley FS, Criqui MH, Sheps DS. Physic al fitness as a predictor of cardiovascular mortality in asymptomatic North America n men. The Lipid Research Clinics mortality follow-up study. N Engl J Med. 1988; 319:13 79-84. 11.44 Escobedo-De la Peña J, Escamilla-Cejudo JA, Santos-Burgoa C. Colesterol sérico y diabetes mellitus: principales factores de riesgo independientes en la mortalida d por cardiopatía isquémica en México. Arch Inst Cardiol Mex 1994; 64:189-195. 11.45 Ettinger WH. Lipid levéis and risk of atherosclerotic coronan/ heart disease in the older person. Med Clin North Am 1989; 73:1525-30. 11.46 Fanghanel GS, Sáncez LR, Arellano SM, Valdés EL, Chavira JL, Rascón RP. Prevalencia de factores de riesgo de enfermedad coronaria en trabajadores del Ho spital General de México. Salud Pub. Méx., 1997, 39:427-432. 11.47 Farnier M & Davidgnon J. Current and future treatment of hyperlipidemia: T he role of statins. 11.48 Frantz IF Jr, Dawson EA, Ashman PL, et al. Test of effect of lipid lowerin g by diet on cardiovascular risk: the Minnesota Coronan/ Survey. Arteriesclerosis 1989:129-35 .

11.49 Frick MH, Heinonen OP, Huttunen JK, Koskinen P, Manttari M, Manninen V. Efficacy of gemfibrozil in dyslipidaemic subjects with suspected heart disease: an ancillary study in the Helsinki Heart Study frame population. Ann Med 1993; 25:41-5. 11.50 Garg A, Grundy SM . Gemfibrozil alone and in combination with lovastatin f or treatment of hypertriglyceridemic patients in NIDDM. Diabetes 1989; 38(3):364-72 . 11.51 Ginsberg H, Olefsky J, Farquhar JW, Reaven GM. Modérate ethanol ingestión and plasma triglyceride levéis: a study in normal and hypertriglyceridemic persons. An n Intern Med 1974; 80:143-9. 11.52 Glueck CJ . Colestipol and probucol: treatment of priman/ and familial hypercholesterolemia and amelioration of atherosclerosis. Ann intern Med 1982; 9 6:47582. 11.53 Glueck CJ, Gordon DJ, Nelson JJ, Davis CE, Tyroler HA. Dietary and other correlates of changes in total and low density lipoprotein cholesterol in hypercholesterolemic men: the Lipid Research Clinics Coronan/ Primary Prevention Tria!. Am J Clin Nutr 1986; 44:489-500. 11.54 Gofman JW, Young Tandy R. Ischemic hearth disease, atherosclerosis, and longevity. Circulation 1966; 34(4):679-97. 11.55 Goldbourt U, Holtzman E, Neufeld HN. Total and high density lipoprotein ch olesterol in the serum and risk of mortality: evidence of a threshold effect. Br Med J 198 5; 290:1239-43. 11.56 Goldman L. Weinstein MC, Goldman PA, Wiliams LW. Cost-effectiveness of HMG CoA reductase inhibition for primary and secondary prevention of coronan/ heart disease. JAMA 1991; 265:1145-51. 11.57 González-Villalpando C, Stern MP, Valdez R, Mitchell B, Haffner S. Niveles d e lípidos sanguíneos y riesgo aterogénico en población abierta urbana. Rev Invest Clin 1993; 45:127-132. 11.58 Gordon DJ, Probstfeld JL, Garrison RJ, et al. High-density lipoprotein cho lesterol and cardiovascular disease: four prospective American studies. Circulation 1989; 79:8-15. 11.59 Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawbwt TR. High density lipoproteins as protective factor against coronan/ artery disease. The Framingha m study. Am J Med 1977; 62:707-714. 11.60 Gordon T, Kannel WB, Castelli WP, Dawber TR. Lipoproteins, cardiovascular disease and death. The Framingham Study. Arch Intern Med 1981; 141:1128-31. 11.61 Gotto A.M. Fundamental of blood lipid metabolism and concepts in atherogen esis. En: Contemporary Diagnosis and Management of Lipid Disorders. Gotto A.M.; U.S.A: Ed. Handbooks in Health Care Co.,1999: 21-40.

11.62 Grimm RH, et al. For the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) Rese arch Group. Long-term effects on plasma lipids of diet and drugs to treat hypertensio n. JAMA 1993; 270:713-724. 11.63 Grundy SM . Small LDL, atherogenic dyslipidemia and metabolic syndrome. Circulation 1997, 95: 1-4 (editorial). 11.64 Grundy SM , Mok HYI, Zech L, Berman M. Influence of nicotinic acid on meta bolism of cholesterol and triglycerodes in man. J Lipid Res 1981; 22:24-36. 11.65 Grundy SM, Vega GL. Fibric acids: effects on lipids and lipoprotein metabo lism. Am J Med 1987; 83 (58):9-20. 11.66 Grundy SM . Multifactorial etiology of hypercholesterolemia: implications for prevention of coronar/ heart disease. Arterioscler Thromb 1991; 11:1619-35. 11.67 Harper R C & Jacobson T. New perspectives on the management of low levéis of high-density lipoprotein cholesterol. Arch. Intern. Med. 1999, 159:1049-1057. 11.68 Hartz AJ, Rupley DC, Kalkhoff RD, Rimm AA. Relationship of obesity to diab etes: influence of obesity level and body fat distribution. Prev. Med 1983; 12:351-7. 11.69 Hay JW, Wittwls EH, Gotto AM Jr. An economic evaluation of lovastatin for cholesterol lowering and coronar/ artery disease reduction. Am J Cardiol 1991; 6 7:789796. 11.70 Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW, Paffenbarger RS Jr. Physical activity a nd reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1991 ; 325: 147-52. 11.71 Hokanson JE, Austin MA. Plasma tryglyceride level is a risk factor for car diovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analys is studies. J Cardiovascu Risk. 1996, 3:213-219. 11.72 Hulley SB, Rosenman RH, Bawol RD, Brand RJ. Epidemiolgy as a guide to clin ical decisions: the association between triglyceride and coronar/ heart disease. N En gl Med 1980; 302:1383-9. 11.73 Jensen J, Nilas L, Christiansen C. Cyclic changes in serum cholesterol and lipoproteins following different doses of combined postmenopausal hormone replac ement therapy. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93:613-8. 11.74 Kahn HA, Phillips RL, Snowdon DA, Choi W. Association between reported die t and all-cause mortality: twenty-one-years follow-up on 27,530 adult Seventh-Day Adve ntist. Am J Epidemiol 1984; 119:775-87.

11.75 Kalkhoff RK, Hartz AH, Rupley D, Kissebah, Keys A. Menotti A, Karvonen MJ, et al. The diet and 15-year death rate in the seven countries study. Am J Epidemiol 198 6; 124:903-15. 11.76 Kannel W, Brand F. Cardiovascular risk factors in the elderly. In: Princip ies of geriatric medicine. Adres R, Bierman EL, Hazzard WR, editors. New York. McGraw-H ill; 1985. p. 104-19. 11.77 Kesaniemi YA, Grundy SM. Influence of gemfibrozil and clofibrate on metabo lism of cholesterol and plasma triglycerides in man. JAMA 1984; 251:2241-6. 11.78 Klag MJ, Ford DE, Mead LA, et al. Serum cholesterol in young men and subse quent cardiovascular disease. N Engl J Med 1993; 328:313-8. 11.79 Krasuss RM, Williams PT, Brensike J, et al. Intermediate-density lipoprote ins and progression of coronan/ artery disease in hypercholesterolemic men. Lancet 1987; 2:62-6. 11.80 Kris-Etherton PM, Derr J, Mitchell DC, et al. The role of fatty acid satur ation on plasma lipids, lipoproteins, and apolipoproteins. I. Effects of whole food diets high in cocoa butter, olive oil, soybean oil, dairy butter, and milk chocolate on plasma lipid s of young men. Metabolism 1993; 42(1):121-9. 11.81 Krotkiewski M, Bjorntrop P, Sjostrom L, Smith U. Impact of obesity on meta bolism in men and women: importance of regional adipose tissue distribution J. Clin Invest 1983; 72:1150-62. 11.82 La Rosa JC & Pearson TA. Cholesterol secreening guidelines consensus, evid ence and the departure from common scense. Circulation 1997, 95:1651-1653. 11.83 Lerman-Garber I, Ramírez-Rubalcaba JC, García-Rubí E, Luna-Ortiz K, PosadasRomero C. La diabetes mellitus no dependiente de insulina incrementa la mortalid ad temprana por infarto agudo del miocardio. Arch Inst Cardiol Mex 1993; 63:317-323 . 11.84 Lerman-Garber I, Sierra-Pérez JC, Lira-Menéndez LF, Cardoso-Saldaña G, Zamora-González J, Posadas-Romero C. Diabetes mellitus y cardiopatía isquémica: su relación con alteraciones en los lípidos plasmáticos y otros factores de riesgo corona rio (FRC). Rev Invest Clin 1990; 42:257-264. 11.85 Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinic Coronan/ Primary Prevention Trial Result. I. Reduction in incidence of coronan/ heart disease. JA MA 1984; 251:351-64. 11.86 Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinic Coronan/ Primary Prevention Trial result. II. The relationship of reduction in incidence of coron an/ heart disease to cholesterol lowering. JAMA 1984; 251:365-74

11.87 Liu K, Stamler J, Trevisan M, Moss D. Dietary lipids, sugar, fiber and mor tality from coronan/ heart disease: bivariate analysis of international data. Arteriescleros is 1982; 2(3):221-7. 11.88 MacDonald JS, Gerson RJ, Kornbrust DJ, et al. Preclinical evaluation of lo vastatin. Am J Cardiol 1988; 62: 16J-27J. 11.89 Mahley RW. Atherogenic hyperlipoproteinemia: the cellular and molecular bi ology of plasma lipoproteins altered by dietary fat and cholesterol. Med Clin N. Am 1982; 66:375402. 11.90 Mann Jl, Marr JW. Coronan/ heart disease preventions: triáis of diets to con trol hyperlipidemia. In: Miller NE, Lewis B, editors, Lipoproteins, artherosclerosis and coronan/ heart disease. Amsterdam: Elsevier/North-Holland Biomedical Press; 1981. p.197-2 10. 11.91 Manninen V, Tenkanen L, Koskinen P, et al. Joint effects of serum triglyce ride and LDL cholesterol and HDL cholesterol concentrations on coronan/ heart disease ris k in the Helsinki Heart Study: implications for treatment. Circulation 1992; 85:37-45. 11.92 Manninen V. Elo MO, Frick MH, et al. Lipid alterations and decline in the incidence of coronan/ heart disease in the Helsinki Heart Study. JAMA 1988; 260:641-51. 11.93 Mantell G, Burke MT, Staggers J. Extended clinical safety profile of lovas tatin. Am J Cardiol 1990; 66:11B-15B. 11.94 Martín-Moreno JM, Benegas JR. Sobre la traducción del término inglés odds como oportunidad relativa. Salud Pública Mex 1997; 39:72-74. 11.95 Mattson FH, Grundy SM. Comparison of effects of dietary saturated, mounsaturated, and polyunsaturated fatty acids on plasma lipids and lipoproteins in man. J Lipid Res 1985; 26:194-202. 11.96 McGill Jr. The relationship of dietary cholesterol to serum cholesterol co ncentration and atherosclerosis in man. Am J Clin Nutr 1974; 32:2664-2670. 11.97 Mensink RP, Katan MB. Effects of diet enriched with monounsaturated or polyunsaturated fatty acids on levéis of low-density and high-density lipoprotein cholesterol in healthy women and men. N Engl J Med 1989; 321:436-41. 11.98 Mensink RP, Katan MB. Effects of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a meta-analysis of 27 trial. Aterioscler Thromb 1992; 12:911-19. 11.99 Miller GJ, Miller NE. Plasma-high-density-lipoprotein concentration and de velopment of ischaemic heart disease. Lancet 1975; 1:16-9. 11.100 Mooney A. Treating patientes with hipertriglyceridaemia saves lives: Trig lyceride revisited. Curr. Med. Research and Opinión 1999, 15:65-77.

11.101 Mullin GE, Greeson JK, Mitchell MC. Fulminant hepatic failure after inges tión of sustained-release nicotinic acid. Ann Intern Med 1989; 111:253-5. 11.102 Múltiple Risk Factor Intervention. Trial Research Group. Múltiple risk factor intervention trial: risk for changes in mortality results. JAMA. 1982; 248:14651476. 11.103 National Cholesterol Education Program Expert Panel. Report of the Nation al Cholesterol Education Program Expert Panel of Detection, Evaluation, and Treatme nt of High Blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med. 1988; 148:36-69. 11.104 National Cholesterol Education Program. Report of the Expert Panel of Pop ulation Strategies for Blood Cholesterol Reduction. Circulation 1991; 38:2154-232. 11.105 National Cholesterol Education Program. Report of the Expert Panel on Blo od Cholesterol Level in Children and Adolescents. Pediatrics 1992; 89(3 Pt2):525-84 . 11.106 National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Bring Heart Health to Latinos: A Guide for Building Community Programs. NIH Publication No. 983796. 1998. 11.107 National Research Council, Committee of Diet and Health. Food and Nutriti on Board, and Commission on Life Sciences. Diet and health: implications for reduci ng chronic disease risk. Washington (DC): National Academy Press; 1989. 749 p. 11.108 Neaton JD, Blackburn H, Jacobs D, et al. Serum cholesterol level and mort ality findings for men screened in the Múltiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Int ern Med 1992; 152:1490-500. 11.109 Newman WP III, Freedman DS, Voors AW, et al. Relation of serum lipoprotei n levéis and systolic blood pressure to early atherosclerosis: the Bogalusa Heart St udy. N Engl J Med 1986; 314:138-44. 11.110 NIH Consensus conference lowering blood cholesterol to prevent heart dise ase. JAMA 1985; 253:2080-2086. 11.111 NIH Consensus Development Panel on Triglyceride, High-Density Lipoprotein , and Coronan/ Heart Disease. Triglyceride, High-density lipoprotein, and coronan/ hea rt disease. JAMA 1993; 269:505-10. 11.112 Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, et al. Can lifestyle changes reverse co ronan/ heart disease: The Lifestyle Heart Trial. Lancet 1990; 336:129-33. 11.113 Paffenbarger RS Jr, Hyde RT, Wing AL, Lee l-M, Jung DL, Kampert JB. The association of changes in phisical-activity level and other lifestyle characteri stics with mortality among men. N Engl J Med 1993; 328:538-45. 11.114 Pate RR, Pratt M, Blair SN, et al. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the Ameri can

College for Sports Medicine. JAMA 273: 402-407, 1995. 11.115 Phillipson BE, Rothrock DW, Connor WE, Harris WS, lllingworth DR. Reducti on of plasma lipids, lipoproteins, and apoproteins by dietary fish oils in patiens wit h hypertriglyceridemia. N Engl J Med 1985; 312:1210-6 11.116 Pooling Project Research Group. Relationship of blood pressure, serum cholesterol, smoking habit, relative weight and EC G abnormalities to incidence of major coronar/ events: final report of the Pooling Project. Am Heart Assoc. Monogr 197 8; 60. 11.117 Posadas-Romero C, Sepúlveda J, Tapia-Conyer R, Magos C, Cardoso-Saldaña G, Zamora-González J, et al. Valores de colesterol sérico en la población mexicana. Salud Pública Mex 1992; 34:157-167. 11.118 Pyorala K, Laakso M, Uusitupa M. Diabetes and atherosclerosis: an epidemi ologic view. Diabetes Metab Rev 1987; 3(2):463-524. 11.119 Quibrera-lnfante R, Hernández-Rodríguez HG, Aradillas-García C, GonzálezRodríguez S, Calles-Escandón J. Prevalencias de diabetes, intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia y factores de riesgo en función de nivel socioeconómico. Rev Invest C lin 1994;46:25-36. 11.120 Reardon MF, Nestel PJ, Craig IH, Harper RW. Lipoprotein predictors of the severity of coronan/ artery disease in men and women. Circulation 1985; 71:881-8 11.121 Reckless JPD. Cost-effectiveness of hypolipidemic drugs. Postgrand Med J 1993; 69 (suppl 1): 30-3. 11.122 Research Committee. Low-fat diet in myocardial infarction: a controlled t rial. Lancet 1965; 5:501-4. 11.123 Reza A y Aguilar S.C. Controversias y avances en el tratamiento de las hiperlipidemias. Gac Med Mex 1998; 134:253-256. 11.124 Rifkind BM. High-density lipoprotein cholesterol and coronan/ artery dise ase: survey of the evidence. Am J Cardiol 1990; 66:3A-6A. 11.125 Rodríguez-Morán M y Guerrero-Romero F. Niveles séricos de colesterol y su relación con cardiopatía isquémica, en pacientes con diabetes mellitus no insulinodependientes. Salud Pública de México 1997; 39(5):420-426. 11.126 Rosenson RS & Tangney CC. Antiatherothormbotic properties of statins. Implications for cardiovascular event reduction. JAMA 1998, 279:1643-1650. 11.127 Saito Y, Yoshida S, Nakaya N, Hata Y, Goto Y. Comparison between morning and evening doses of simvastatin in hyperlipidemic subjects: a double-blind comparat ive study.

Arterioscler Thromb 1991 11:816-26. 11.128 Saku K, Gartside PS, Hynd BA, Kashyap ML. Mechanism of action of gemfibro zil on lipoprotein metabolism. J Clin Invest 1985; 75:1702-12. 11.129 Salgado-Sales P. Estudio epidemiológico de colesterol en población de Acapulc o, México. Salud Pública Mex. 1992; 34:653-659. 11.130 Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mo rtality in Europe. Eur Heart J. 1997, 18:1231-1248. 11.131 Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of Choles terol Lowering in 4444 patients with coronan/ heart disease: The Scandinavian Simvasta tin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389. 11.132 Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, et al. Regular physical exercise and low fat diet: effects on progression of coronan/ artery disease. Circulation 1992; 86:111. 11.133 Shaper AG, Wannamethee G, Weatherall R. Physical activity and ischaemic h eart disease in middle-age British men. Br Heart J 1991; 66:384-94. Erratam. Br Heart J 1992; 67:209. 11.134 Solberg LA, Strong JP. Risk factors and atherosclerotic lesions: a review of autopsy studies. Atherosclerosis 1983; 3:187-98. 11.135 Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is the relationship between serum chol esterol and risk of premature death from coronan/ heart disease continuous and graded? F indings in 356,222 primary screened of the Múltiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) . JAMA 1986; 256:2823-8. 11.136 Steinberg D. Modified forms of low density lipoprotein and atherosclerosi s. J Intern Med. 1993; 223:227-32. 11.137 Stone NJ, Levy Rl, Fredrickson DS, Verter J. Coronan/ artery disease in 1 16 kindred with familial type II hyperlipoproteinemia. Circulation 1974; 49(3):47688. 11.138 Stone NJ, Nicolosi RJ, Kris-Etherton P. et al. AHA conference proceedings . Summary of scientific conference on the efficacy of hypocholesterolemic dietary interventions. American Heart Association. Circulation 94:3388-3391. 1996. 11.139 Tamez-Pérez E, Olibero-Rodríguez A, Gómez-de Ossio MD. Prevalencia de isquemia miocárdica silente en diabetes no insulino-dependiente. Rev. Invest Clin 1996; 48:351-354. 11.140 Tapia-Conyer R. et. al. Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas. INNSZSECRETARIA de Salud, México, 1993.

11.141 Tapia-Conyer R, Velázquez MO. Lara EA, Muñoz PL, Martínez MY, Vázquez ChC, Alpízar SM, Rull RJA, Gómez-Pérez F, Aguilar SC, Lerman Gl, Pérez-Pasten E, Morales FH y Pizaña BJ. Manual para el Manejo de Insulinas. Secretaría de Salud, México 2000. 11.142 Thompson G. Apoproteins Determinants of lipoproteins metabolism and Índices of coronary risk. Br Heart J 1989; 51:585-588. 11.143 Tremblay A, Lavallée N, Alméras N, Aliare) L, Després JP, Bouchard C. Nutrition al determinants of the increase in energy intake associated with a high-fat diet. A m J Clin Nutr 1991; 53:1134-7. 11.144 Van Itallie TB. Health implications of overweight and obesity in the Unit ed States. Ann Intern Med 1985; 103:983-8. 11.145 Vásquez Robles M, Escobedo de la Peña M. Análisis de la mortalidad por diabetes mellitus en el Instituo Mexicano del Seguro Social (1979-1987). Rev. Med. Inst. Mex. Seguro. Soc. 1990; 28: 157-170. 11.146 Vega GL, Grundy SM. Comparison of lovastatin and gemfibrozil in normolipi demic patients with hypoalphalipoproteinemia. JAMA 1989; 262:3148-53. 11.147 Watts GF, Lewis B, Brunt JNH, et al. Effects on coronan/ artery disease o f lipidlowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St, Thomas' Atherosclerosis Regression Study (STARS). Lancet 1992; 339:563-9. 11.148 Wilson PWF, Abbott RD, Castelli WP. High density lipoprotein cholesterol and mortality: the Framingham Heart Study. Artheriosclerosis. 1988; 8:737-41. 11.149 Wolf PA, D'Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoki ng as a risk factor for stoke: the Framingham Study. JAMA 1988; 259:1025-9. 11.150 Wolf RN, Grundy SM. Influence of weight reduction on plasma lipoproteins in obese patients. Arteriosclesoris 1983; 3:160-9. 11.151 Wong ND, Wilson PWF, Kannel WB. Serum cholesterol as a prognostic factor after myocardial infarction: the Framingham Study. Ann Intern Med 1991; 115:687-93. 11.152 Wood PD, Stefanick ML, Dredon DM, et al. Changes in plasma lipids and lipoproteins in overweight men during weight loss through dieting as compared wi th exercise. N Engl J Med 1988; 319:1173-9. 11.153 World Health Organizations European Collaborative Group. Multifactorial t rial in the prevention of coronary heart disease 3. Incidence and mortality result. Eur Hear t J 1983; 4:141-7. 11.154 Yáñez MA, Solorio S, Badui E, Velázquez J, Verduzco R y Robles A. Valor predictivo del índice LDL/ApoA-1 en la aterosclerosis coronaria. Rev. Med. IMSS. 1 995, 33 (4):375-380.

12. Observancia de la Norma 12.1. La vigilancia de la aplicación de esta Norma corresponde a la Secretaría de Sa lud y a los Gobiernos de las Entidades Federativas, en sus respectivos ámbitos de competencia. 13. Vigencia de la Norma 13.1. Esta Norma entrará en vigor al día siguiente al de su publicación en el Diario O ficial de la Federación. 14. Apéndices Normativos Detección y Seguimiento Población de 35 años o más Población de 20 años o sin factores de nesgo más con factores de cardiovascular riesgo cardiovascular Medición de CT, C-HDL Medición de CT, GHDL y TG cada 5 años y TG cada año Proporcione orientación sobre alimentación saludable, actividad física y reducción de factores de riesgo coronario CT < 200, HDL< 35 mg CT 200-239 mg/dl, CT > 240 mg/dl y C-HDL < 35 mg/dl TG<150 mg/dl C-HDL < 35 mg/dl Apéndice noimativo B CT 200-239 mg/dl, TG< 150 mg/dl y Seguimiento de dislipidemia; en adultos sin evid C-HDL > 35 mg/dl dad coronaria según Realice estudio clínico para niveles de C-LDL identificar la causa de la dislipidemia y efectúe análisis de Determinación ce LpeniayQDo*. Repita la medición de CT, (apéndiee B) TG y C-HDL, al año o a los 5 anos, según el cas > Nueva detección a los cinco años Proporcione orientación sobre alimentación saludable, actividad física y reducción de factores de

C-LDL < 130 mg/dl riesgo coronario. Proporcione orientación sobre terapia nutricional de la etapa I y actividad C-LDL 130-159 mg/dl y física. menos de dos factores de

Atención nutriológica a grupos de individuos Evaluación de la situación alimentaria y nutricia, Desarrollo de intervenciones nutricias e Investigación Desarrollo del plan alimentario El plan de alimentación para las personas sanas es aquel que el individuo suele re alizar cotidianamente y que le permite la preservación de la salud, definida ésta por la OM S como el pleno bienestar biopsicosocial de la persona. El plan alimentario personal se realiza considerando que la alimentación debe:

Aportar a la persona los nutrimentos necesarios para el crecimiento, el desarrol lo y el funcionamiento adecuados. Ser un satisfactor emocional a través de la selección y preparación de los alimentos, del consumo de la comida, por su sabor, color, olor, textura y presentación agradables . Realizarse en un clima agradable, dándole tiempos específicos, sin tensiones y permitiendo la convivencia humana. Para integrar una alimentación recomendable deben ser aplicados los principios básic os de combinación, variación e higiene de los alimentos en la preparación de las comidas, en el marco de la cultura alimentaria de cada región. En algunos estudios realizados en hospitales se ha encontrado una asociación entre el estado de nutrición de los pacientes y la morbilidad y mortalidad de los mismos. P or ello es prudente considerar el cuidado de la nutrición del sujeto en tratamiento como p arte primordial de los servicios hospitalarios integrales. Los objetivos del manejo nutricio se definen a corto y mediano plazo y son: Mantener el estado de nutrición óptimo para las circunstancias fisiopatológicas del individuo. Corregir las deficiencias nutricias que se presenten. Lograr que la persona obesa y/o desnutrida alcance el peso saludable y lo manten ga, Evitar la pérdida de peso. Proveer descanso fisiológico al órgano afectado (en caso necesario). Aportar la energía y los demás nutrimentos que requiere el organismo en cantidad suficiente. Brindar orientación alimentaria al individuo y su familia. Se recomienda que ésta se a centrada en la persona, orientada al cambio en la conducta, realista y medible. Ofrecer una alimentación sensorialmente atractiva. Procurar que las comidas se realicen en un lugar especial y acompañados, de preferencia en familia o con el grupo al que la persona pertenece. Para el cuidado de la nutrición de la persona, se recomienda consultar a un nutriólo go, pues la preparación específica de este profesional lo capacita para diseñar un plan alimentario adecuado tanto desde el punto de vista biológico como psicosocial. Aspectos básicos Para diseñar un plan alimentario adecuado se requiere cubrir los siguientes puntos :

La evaluación nutricia debe ser un proceso sistemático que permita obtener, verifica r e interpretar datos que expliquen la causa y el estado de los problemas relacionad os con la nutrición de un individuo. Para la obtención de estos datos es necesario diseñar una historia clínica nutricia completa, en el caso que no se pueda realizar ésta, efectuar una evaluación subjetiv a para obtener el mínimo de datos necesarios para la valoración, Evaluación del estado de nutrición Antropométrica Bioquímica Clínica Dietética Información psicosocial Nivel socioeconómico Aspectos afectivos Aspectos culturales Nivel educativo Posibilidades de aprendizaje Indicadores de actividad física y ejercicio Evaluación y análisis de la información Diagnóstico nutricional El diagnóstico nutricio se refiere a la identificación del daño, de los riesgos o del potencial de desarrollar un problema nutricio. Identificar qué es lo que el nutriólogo puede r esolver y, por lo tanto, que asume la responsabilidad y referirá a otros profesionales de la salud cuando no pueda abordar algunos aspectos del problema. Los principales componentes del diagnóstico nutricio son: Identificación del problema Causas o etiología del diagnóstico nutricional Intervención nutricia La intervención nutricia incluye una serie de acciones y materiales necesarios par a resolver o prevenir el problema nutricio. Se caracteriza por ser una actividad q ue se

realiza en conjunto con el paciente o cliente, sus familiares y el equipo de sal ud que interviene en el tratamiento integral de la persona. El paciente enfermo, ya sea que esté hospitalizado o en el hogar, se encuentra baj o estrés psicológico debido al padecimiento, al diagnóstico y/o al tratamiento y puede responder con miedo, angustia, depresión, mal humor, dolor, etc. Estas situaciones emotivas muchas veces producen anorexia, resistencia a probar alimentos nuevos, por lo que es necesario tomar en cuenta las preferencias culturales de cada persona. A la mayoría de los enfermos no les agrada la alimentación del hospital, por las circunstancias de su entorno, por la falta de socialización al tener que comer sol os y tomar los alimentos de una charola, o porque las preparaciones son diferentes a las acostumbradas. Por estas razones, con frecuencia los enfermos carecen de una die ta adecuada, suficiente y completa. Es obligación del equipo de nutrición, de las enfermeras y del médico, motivar de mane ra constante al paciente, con el fin de lograr una óptima alimentación. Esto se logra presentando los alimentos de forma lo más apetecible posible y considerando sus características psicológicas, fisiológicas y culturales. En los centros hospitalarios debe existir una comunicación eficiente entre el pers onal de salud que prescribe el tratamiento nutricio (nutriólogo y médico) y el personal que prepara y sirve las dietas (nutriólogo, dietista, personal de cocina), ya que tan importan te es el tratamiento clínico, como el que al paciente le sean ofrecidos los alimentos que c ubren esos requerimientos. Es recomendable que las instituciones hospitalarias cuenten con un manual de dietas y planes de alimentación, así como recetas estandarizadas que permitan garantizar la calidad nutricia de las dietas! Los pasos principales de la intervención nutricia son: Tipo de dieta o plan de alimentación Se llama dieta al conjunto de alimentos y platillos que se consumen cada día, Las modificaciones que se realicen a la dieta pueden ser una medida preventiva para los individuos que tengan una predisposición genética o cierto estado patológico, o pueden ayudar a corregir un problema agudo o crónico que requiera de un plan alimentario con características especiales. La vía de alimentación De acuerdo con las condiciones de la persona, se recomienda como primera opción la vía oral. De no ser posible, se debe evaluar la conveniencia de las vías enteral, pare nteral o

ambas, para dar una alimentación suficiente y completa al individuo. Para establecer la vía de alimentación se recomienda definir el nesgo nutricio del p aciente y ofrecer el apoyo nutricio que le convenga.

La recomendación dietética o estimación de las necesidades energéticas y de otros nutrimentos Energía La energía que necesita un sujeto depende principalmente del sexo, de la edad, del peso, de la estatura, de la condición fisiológica (embarazo y lactancia), de la condición clín ica en caso de enfermedad y de la actividad física que realice. El gasto energético total (GET) es la suma de dichos factores y propone el requeri miento diario de energía de la persona. Gasto energético total (GET) GET = ÓEB + ETA + EAF + ECS GE T - Gasto energético total ETA - Efecto termogénico de los alimentos EAF - Energía por actividad física ECS - Energía en condiciones especiales Gasto energético basal (GEB) El cálculo de las necesidades energéticas básales está sustentado en ecuaciones propuestas por Harris Benedict o por FAO / OMS o por el Instituto de Ciencias de los EUA. Cada uno de estos métodos tiene sus ventajas y las ecuaciones se obtuvieron p ara distintas poblaciones. Las ecuaciones para México se encuentran en estudio. La ecu ación de Harris Benedict es un método clásico y tiene la desventaja que puede sobreestimar las necesidades energéticas (7 a 24% sobre el gasto energético basal por calorimetría). Cálculo del gasto energético basal (GEB) Hombres GE B = 66.5 + (13.7 x peso en kg) + (5 x estatura en cm) - (6.8 x edad e n años) Mujeres GE B = 655 + (9.7 x peso en kg) + (1.8 x estatura en cm) - (4,7 x edad e n años) En las siguientes labias se encuentran las recomendaciones de energía para diferen tes edades y diferentes niveles de actividad, de FAO / OMS. Ecuaciones de acuerdo a FAO / OMS Edad años Energía Kcal/día Varones < 3 años 59.512 (peso en kg) - 30.4 3-10 22.706 (peso en kg) + 504.3 10-18 17.666 (peso en kg) + 658.2 15.057 (peso en kg) + 692 2 18-30

30-60 11.472 (peso en kg) + 873.1 > 0 11. 711 (peso en kg) + 587.7 Mujeres < 3 años 58.317 (peso en kg) -31.1 3-10 20.315 (peso en kg) + 485.9 10-18 13.384 (peso en kg) + 692.6 18-30 14.818 (peso en kg) 1 486.6 8.126 (peso en kg) + 845.6 30-60 9.082 (peso en kg) + 658.5 >60 Gasto energético estimado (GEE) El gasto energético estimado se define como el promedio de la ingestión energética calculada para mantener el balance energético de un adulto sano en condiciones definidas de edad, sexo, peso, estatura y actividad física; en niños y mujeres embarazadas o lactando, se considera el depósito de tejido y la secreción láctea. La Academia de Ciencias de los Estados Unidos publicó en 2002 las fórmulas para estimar e! gasto de energía en su población y la de Canadá, En las tablas se encuentra n las fórmulas. Las recomendaciones de energía, proteínas y lípidos para la población mexicana se encuentran en estudio. Edad (meses) Percentil IMC Gasto energético estimado Qa 3 3 a 97 (89 x peso en kg)4a6 3 a 97 100+175 7a12 3 a 97 (89 x peso en kg) 13a35 3 a 97 100 + 56 (89 x peso en kg) 100 + 21 (89 x peso en kg)100 + 20 Edad (meses) Percentil IMC Gasto energético estimado Hombres 3a 8 5 a 85 88.5 - (61.9 x edad en años) +«AF x (26.7 x peso en kg + 9a18 5 a 85 903 x estatura en m) + 20 88.5-(61.9 x edad en años) + A F x (26.7 3a18 <85 x peso en kg + 903 x estatura en m) -t- 25 >19 18.5 a 25 114-(50.9 x edad en años) 4 AFx (19.5 x peso en kg + 1161,4* estatura en m) 18.5 a 25 662-(9.53xedadenaños) + A F <19 <25.1 x(15.9Íxpesoenkg + 539.6 x estatura en m) >25.í -. 1086-(10.1 x edad en años)+

AF x( 13.7 x peso en kg + 416 x estatura en m) Mujeres 3a8 5 a 85 18.5 a 25 D5.3-(30.8x edad en años} -AF x (10 x peso enkg + 9a18 5 a 85 <25.1 934 x estatura en m) + 20 135.3 -(30.8 x edad en años) + AF x (10 x peso en kg + <19 934 x estatura en m) + 25 354 -{6.91 x edad en años) + AF x (9.36 <1 <1<19 99 x peso en kg + 726 x estatura en m) 448-(7.95 x edad en años) + AF x (11.4 x peso en kg + 619 x estatura en m) Calculo de la recomendación dietética por FAO/OMS Hombre adulto, 35 años, actividad física sedentaria, 1.70m, 70 kg IMC 24.2 GEB=11.472(70kg) + 873.1 GEB= 167.6kcal ETA = 10% de 1676 ETA = 167.6 kcal EAF = 10%de 1676 EAF= 167.6 kcal GET = 1676 + 167.6+ 167.6 GET = 2011.2 kcal Distribución energética Proteínas: 15% de 2011 =30274 = 75.4 P= 75g Lípidos: 25% de 2011= 503/9= 55.5 L= 56g Hidratos de carbono: 60% de 2011 = 1207301.7 / 4 = HC = 302 g Fibra 0.62 g x 2105 = 42.1g Agua 1.0mLx2105 =2105ml Recomendación dietética 2011 kcal, 75 g de proteínas, 56 g de lípidos, 302 g de hidratos de carbono, 30 g de fibra, 2 L de agua La guía alimentación y el menú La guía de alimentación se elabora con base en: Las necesidades energéticas, de proteínas, lípidos e hidratos de carbono previamente calculadas

Las costumbres y hábitos alimentarios, el nivel socioeconómico, el clima, los alimen tos de la estación y otros factores El número de comidas que cada persona acostumbre o le haya sido recomendado de acuerdo con su padecimiento Es importante elaborar en cada caso un ejemplo de menú adecuado a las característica s propias del individuo y no prescribir la misma dieta a todos los pacientes El sistema de equivalentes, que permite adaptar la alimentación del sujeto tanto a sus costumbres como a la disponibilidad de alimentos y así mejorar sus hábitos alimentar ios. El tiempo que se requiere para explicar a una persona este sistema por primera v ez es de aproximadamente una hora. El sistema de equivalentes se puede adaptar para una población con mayores recursos económicos que pueden adquirir una variedad importante de alimentos, o bien utilizar listas de alimentos más reducidas y adapt adas a la alfabetización, a la región y la cultura de los individuos. Existe otro sistema de equivalentes apropiado para las dietas que requieren ser modificadas en sodio, p otasio, proteínas, agua y fósforo, con las mismas bases que el anterior y que puede ser muy út il para pacientes con problemas hepáticos, renales o cardiovasculares. La frecuencia de los tiempos de comida En el individuo sano adulto generalmente son suficientes de tres a cuatro comida s al día; es necesario hacer hincapié en la necesidad de no brincarse las comidas. El niño preescolar y el adolescente requieren colaciones o refrigerios para cubrir sus n ecesidades energéticas, es decir, hasta cinco comidas al día. Las personas enfermas, por su padecimiento, apetito o necesidad energética, necesi tan alimentarse de tres a seis veces al día y es preciso regular el horario de sus com idas. En general, no son recomendables ni para niños ni para adultos, los periodos de ay uno de más de 4 a 6 horas, respectivamente (a excepción del periodo de sueño. La interacción de los fármacos Es importante considerar las posibles interacciones entre los nutrimentos y los fármacos utilizados en tratamientos médicos, ya que muchos medicamentos consumidos en forma crónica pueden aumentar el requerimiento de algún nutrimento, o bien los alimentos pueden inhibir la función del medicamento al interactuar con los nutrimentos, la n ecesidad de recomendar un complemento nutricio. Este complemento podría contener energía, proteínas, aminoácidos, vitaminas y/o nutrimentos inorgánicos, de acuerdo con las necesidades agregadas _por el padecimiento, la anorexia del paciente, los problemas de mala absorción o las alteraciones metabólicas que pueden incrementar el requerimiento al punto en que l a dieta no logre cubrirlos (por ejemplo, glutamina, ácido araquídónico, ácidos grasos de

cadena corta, etcétera).

Orientación alimentaría al paciente y su familia La orientación alimentaria es una herramienta para la prevención y/o tratamiento de enfermedades relacionadas con la alimentación. Se basa en elementos tanto de tipo nutricio como educativos, de comunicación y psicológicos, e idealmente, debe tomar e n cuenta todas las esferas que conforman al ser humano a saber, la biológica, la psicológica, la social y la espiritual. La orientación alimentaria se emplea tanto a nivel comunitario e individual (consejo nutricio), como un medio para el fomento de hábi tos de alimentación correctos en la población sana. En las personas que, por su patología, requieren un plan de alimentación específico, se busca la modificación de algunas prácticas de consumo de alimentos. La labor del profesional del área de la salud es ardua, ya que la modificación de hábitos representa un reto debido a que suelen estar muy arraigados y presentan varios factores de influencia y resistencia, que en mucha s ocasiones dificultan el cambio. Son elementos indispensables para la orientación alimentaria la claridad en e! manejo de la información, la práctica y la paciencia. Es recomendable que el consejo nutricio sea individualizado, ya que se dará en función de la información obtenida a través de la entrevista y debe responder a las necesidades pr opias del sujeto que acude por este servicio. Laentrevista Para brindar consejo nutricio adecuado es necesario: Detectar las necesidades reales de los individuos que recurren a este servicio DESARROLLO DEL PLAN ALIMENTARIO Plantear, lo más claramente posible, las posibles soluciones a través de la educación nulriológica Como la palabra lo dice, la entrevista es un instrumento que busca: "entrever" lo que sucede en el mundo del otro entender lo más posible los mensajes que ¡a otra persona nos está mandando a través de su lenguaje gestual y corporal poder "ver" más allá de lo que se está diciendo, ya que en ocasiones lo no dicho es más significativo o revelador para el diagnóstico o tratamiento. A lo largo de una entrevista se juntan dos mundos, el del entrevistador y el ent revistado, donde en ocasiones pueden existir barreras u obstáculos que dificulten o impidan u na comunicación adecuada. Pueden ser de tipo físico, por ejemplo un espacio muy ruidoso o muchas interrupciones por terceros, las cuales hay que evitar a lo máximo, así como psicológicos o emocionales, por ejemplo las preocupaciones que distraen la concentración. Estas condiciones de interferencia se pueden dar de uno u otro lado , es decir, tanto por parte del facilitador (profesionista) como por parte del client e (paciente).

De manera opuesta también se pueden presentar coincidencias, experiencias de vida, concordancias en pensamiento y expresión que faciliten el proceso de enseñanza / aprendizaje, tanto durante la entrevista como a lo largo de la orientación aliment aria. Por todo lo anterior es importante que los profesionales de la salud que realiza n esta labor, estén abiertos y atentos a la información proporcionada por cualquier medio y sostengan una escucha activa, donde todos los sentidos estén alertas y evitar la e scucha pasiva o distraída. Durante la entrevista, el proceso de escucha requiere identificar el o los difer entes canales de aprendizaje más convenientes para establecer la comunicación entre el cliente y e l profesional de la salud y emplear aquel que sea de mayor utilidad para el client e. Es importante ejercitarse en el uso de todos ellos, ya que habrá personas más auditivas , otras más visuales, otras más cinéticas, etc. En la práctica se utilizan todos estos can ales, pero dependiendo de la persona entrevistada se hará mayor uso de uno u otro. Una entrevista exitosa es aquella que: Obtiene la información necesaria para la historia clínica nutriológica. Proporciona los elementos para identificar y clarificar el problema del sujeto q ue está enfrente. Se desarrolla en función de las necesidades del cliente y/o paciente. Considera que una persona aprende sólo aquello que necesita, le interesa o puede hacer según sus circunstancias, y de! momento que está viviendo. Ofrece un entrevistador (profesionista de la salud) qué escucha y que presenta la información que necesita el entrevistado. Cari Rogers, psicólogo de la corriente humanista, considera que la calidad del enc uentro personal con el otro es el elemento más significativo para determinar su efectivid ad. Propone algunas condiciones necesarias por parte del facilitador para que un pro ceso de ayuda se pueda llevar a cabo de manera efectiva como: Empatia: se refiere a ponerse en los zapatos del otro, es más fácil la tarea de la entrevista y la orientación cuando se entiende el mundo del otro, se ve desde su p unto de vista (sin perder el del entrevistador). Congruencia: que el entrevistador sea auténtico, que se presente como realmente es , con sus emociones, sentimientos y pensamientos. Esta conducta es de mucha ayuda ya que suele ser una imagen de "autoridad" o modelo para el otro. De no actuar así la s palabras del facilitador pasan a un segundo plano como sucede con el entrevistad or que le dice al paciente que deje de fumar por los riesgos que esto implica para la s alud pero lo

hace con un cigarrillo en la mano.

Mostrar un interés positivo: una aceptación positiva del otro, lo más incondicional posible, sin posesiones ni limitaciones. A pesar de... se sigue aceptando y cons iderando valiosa a la otra persona, por el simple hecho de ser otro ser humano con limita ciones y potencialidades. Es importante que el cliente, paciente o individuo, como se quiera considerar a la persona que acude a los servicios profesionales de orientación alimentaria, perciba estas cualidades, es decir, se sienta aceptado, viva una atmósfera de congruencia, auten ticidad y empatia para que intente buscar el cambio, de lo contrario, se sentirá a la defe nsiva, sin interés de abrirse a una nueva experiencia. El consejo nutricio tiene como objetivos la búsqueda del cambio en ¡os patrones de alimentación, y la modificación de la conducta alimentaria. Búsqueda del cambio Diferentes estudios han demostrado que la modificación de conductas requiere de más elementos que el simple hecho de impartir información (conocimientos). Para que un aprendizaje resulte significativo se necesita que las emociones, sentimientos, pensamientos y acciones estén involucrados al unísono. De hecho, son muchos los elementos que intervienen en el proceso enseñanza-aprendizaje, desde factores exte rnos como los materiales didácticos y la comente educativa o psicológica empleada hasta factores más sutiles de carácter interno como son el nivel de conciencia del individ uo y su historia de vida, por citar algunos. Es conveniente identificar la fase de cambio en la que se encuentra la persona y a que de ella dependerá la estrategia para iniciar o favorecer la modificación de la conducta alimentaria, y dar el primer acercamiento al nuevo programa de alimentación más adecuado para dicho sujeto. Las fases de cambio son las siguientes: Precontemplación. Cuando el individuo no ha considerado hacer ningún cambio. Puede ser que ignore o no acepte tener algún problema. La persona es resistente a cualqu ier esfuerzo para modificar la conducta. Contemplación. El individuo sabe y acepta que tiene un problema y piensa en actuar para solucionarlo pero no en un futuro próximo. El intento de cambio ocurre por lo general en los siguientes 6 meses. Preparación. El individuo se propone actuar en el cono plazo (alrededor de un mes) . Pueden darse algunos pequeños cambios de conducta en esta fase. Acción. La persona actúa buscando el cambio. Mantenimiento. Es la fase en la cual el individuo busca estabilizarse con la nue va conducta y evita recaer en la anterior. Generalmente sucede cuando lleva más de 6 meses practicando la nueva conducta.

Terminación. Ocurre cuando ya no existe posibilidad de regreso a la conducta anter ior. Esta fase no se presenta cuando se trata de conducías alimentarias. En cada fase, las personas utilizan distintos procesos psicológicos y, por lo tanto, requieren difer entes estrategias para pasar a la fase siguiente. El movimiento de una fase a otra rar amente es lineal por lo general se presentan retrocesos a etapas anteriores. Se recomienda que el nutriólogo se capacite en estas técnicas, trabaje para detectar las necesidades reales de la persona y la comprometa en la búsqueda e implantación de la s posibles soluciones. La labor implica la clarificación de los sentimientos, pensam ientos, conocimientos y actitudes hacia la alimentación que tiene el individuo, de tal man era que él o ella encuentre en su interior la motivación y potencialidades que lo lleven al cambio y a la adquisición de nuevos hábitos de alimentación más saludables. En caso de existir alguna necesidad adicional de tipo psicológico, es indispensable referirlo con algún experto en el área . Se dice Usted tiene que... Usted debe de.... Le sugiero Procure, intente Usted está obeso, gordo Dieta ideal Ya le había mandado cambiar Las medidas" indican qué usted tiene exceso de masa grasa" Plan de alimentación correcto, saludable B plante sugere que... pruebe, intente, trate En resumen, la labor como profesionistas del área de la salud vinculados a la alimentación se debe encaminar a: Ayudar a la persona a clarificar sus necesidades, pensamientos, sentimientos y conocimientos relacionados con el área nutriológica, todo esto dentro de un marco de confianza, autenticidad y empatia. Favorecer la toma de conciencia y decisiones para la exploración e implantación, de manera conjunta, del tratamiento nutriológico más adecuado a los objetivos deseados para el cambio. Esto se consigue por medio de la identificación de la fase de cambio en la que se encuentra e! sujeto y la motivación para llevarlo a la fase siguiente. Trabajar en función de las capacidades, necesidades e intereses del otro y no con la información que yo considero que el otro debe saber o tener. Respetar el proceso d el cambio, tener una aceptación positiva incondicional y evitar los juicios, sobre to do cuando éstos son negativos. Ayudarse de lodos los elementos necesarios para la promoción del cambio como los q

ue aportan otras áreas como la educación, la psicología y la comunicación, por citar alguno s.

Es básico recordar que frente al nutriólogo está otro ser humano con necesidades y recursos biológicos, psicológicos, sociales y espirituales que ayudan o limitan la posibilidad de modificación de las conductas alimentarias. Sistema mexicano de alimentos equivalentes El sistema de equivalentes activa el diseño evaluación de planes de alimentación personificados, normales o modificados ya que clasifica y agrupa a los alimentos por su aporte nutrimental cualitativo y cuantitativo, indicando el tamaño de porción para c ada alimento que en promedio tienen un contenido de nutrimentos similar El Sistema de Equivalentes consiste en clasificar y agrupar alimentos por su apo ne nutrimental, cualitativo y cuantitativo. Se basa en el concepto "Alimento Equiva lente", es decir, aquella porción (o ración) de alimento cuyo aporte nutrimental es similar a l os de su mismo grupo en calidad y en cantidad, lo que permite que puedan ser intercambiab les entre sí. En 1950 se plantea la necesidad de ofrecer una herramienta didáctica sencilla, par a dar variedad a la dieta individual del paciente con diabetes. En México se usa desde 1 975 y se ha ido actualizando y modificando. En el año 2000 el Sistema Mexicano de Alimen tos Equivalentes fue revisado por Ana Berta Pérez Lizaur y Leticia Marván Laborde y consensado en una reunión de expertos que se llevó a cabo en la Universidad Iberoamericana, plantel Ciudad de México y de la cual surgió la primera edición del sistema. Esta edición ha sido revisada (2004) y en el presente capítulo se ofrece un a síntesis de la misma. El Sistema de Equivalentes es un método útil para el diseño de planes de alimentación normales, modificados y personalizados; en especial para las personas que necesi tan controlar la ingestión energética y equilibrar su ingestión de nutrimentos para obtene r un peso corporal saludable, Actualmente la utilización del Sistema de Equivalentes se ha extendido, aunque su mayor utilidad es en el control de la glucemia en pacientes con diabetes y el control de peso en pacientes con sobrepeso y obesidad. Con frecuencia se usa también para el manejo nutricio de varios padecimientos, para el diseño de regímenes especializados para deportistas o para la planeación de menús institucionales. El Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes se basa en la agrupación de alimento s propuesta en el proyecto de Norma Oficial Mexicana para promoción y educación para l a salud en materia alimentaria, Oct, 04 Asocia a los alimentos por el tipo y la ca ntidad promedio de nutrimentos que aportan. Divide a los 3 grupos en 6 listas básicas y 4 listas

complementarias y, cuando se hace necesaria, propone la subdivisión de las listas. Los alimentos equivalentes están calculados con base en: * El peso neto de los alimentos, es decir, sin cascara, semillas, huesos ni espi nas.

El peso de los alimentos cocidos. Dado que la variedad de alimentos y de presentaciones disponibles en el mercado para el consumidor aumenta día a día, es una exigencia para el nutriólogo obtener una versión actualizada del sistema que le brinde información clara, concisa y pertinente y qu e le permita tener una práctica profesional más veraz y eficiente. El Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes tiene dos variantes: La que se utiliza para el cálculo de los planes de alimentación normales y controlad os en energía SISTEMA MEXICANO DE AUMENTOS EQUIVALENTES Como toda herramienta didáctica o de trabajo, el sistema tiene ventajas y desventa jas. Entre las ventajas se pueden mencionar: Funciona como un instrumento de trabajo muy útil para el nutriólogo al facilitar el cálculo de dietas y disminuir el tiempo empleado en ello. Permite planificar la alimentación dando mayor variedad a la dieta. Simplifica la orientación alimentaria para los clientes, pacientes o sus familiare s. Las personas no requieren de comidas especiales ya que pueden aprender a intercambia r los alimentos y los platillos. Su aplicación sólo requiere de medidas sencillas utilizadas comúnmente en la cocina. Para las medidas caseras habituales. Cuando la persona incorpora el Sistema, disminuye su dependencia del nutriólogo pa ra el mantenimiento de una alimentación correcta. A partir de recetas estandarizadas, se puede crear el concepto de platillos equi valentes, los que permiten el cálculo aproximado y simplificado de menús e historia dietética. U n ejemplo de platillo equivalente es la pasta o tortilla con verduras y queso, que incluye platillos como chilaquiles, empanada, hot dog, que contienen aproximadamente 2 equivalentes de cereal, 1 de alimentos de origen animal, 1/2 de verdura y 1/2 de grasa, y aportan en promedio 295 kcal, 12 g de proteína, 13 g de lípidos y 32 g de hidratos d e carbono. Cuando el peso de la porción varía entre los diferentes platillos que Forman el grup o, se especifica el peso considerado para cada platillo. Algunos obstáculos o desventajas para su utilización pueden ser:

El sujeto que recibe la información debe tener un nivel educativo suficiente para manejar el sistema. Es recomendable hacer las adaptaciones pertinentes, ya que de otra manera pueden resultar inadecuadas para algunas regiones (por limitación en la disponibilidad de alimentos debido al clima o la estación del año) o para algunos individuos (por limitaciones socioeconómicas). En esta publicación se ofrece una lista seleccionada de alimentos, se recomienda ir a la publicación original para la lista completa. Se requiere tiempo y material didáctico suficientes para que el orientador pueda o frecer la enseñanza de manera eficiente. La Guía Alimentaria El cálculo de la Guía Alimentaria se define como la distribución de equivalentes con b ase en su composición para una recomendación dietética, utilizando e! Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes, se realiza en forma personalizada y debe considerar: La condición fisiopatológica Las preferencias de la persona La situación económica Que la Guía Alimentaria es una herramienta que apoya a la persona para conseguir e

l hábito de la Alimentación Correcta, de acuerdo con sus necesidades. Sin embargo, se requiere trabajar a la vez las dimensiones psicológica y social de la alimentación d el individuo, fincando la enseñanza en el reconocimiento de las sensaciones de hambre y saciedad. Para el cálculo de la Guía Alimentaria se consideran los siguientes pasos: .

Obtener la recomendación dietética del individuo (véase el capítulo de Plan Alimentario) Reconocer los gustos, preferencias y posibilidades del individuo. Calcular la Guía Alimentaria (GA), de acuerdo con los valores de la tabla 2.3. Calcular el porcentaje (%) de adecuación: comparar la composición de la guía contra la

recomendación dietética y obtener el porcentaje de la misma. El porcentaje de adecua ción correcto debe encontrarse entre el 95 y 105% Total de nutrimento obtenido en la GA 100 Porcentaje de adecuación = ; ¡ : :

Las verduras en general proveen fibra y pueden consumirse crudas o cocidas, en diferentes preparaciones combinadas con otros platillos y en forma de jugos. Cua ndo se consumen preparadas con otros alimentos es preciso tomar en cuenta los equivalen tes de otros grupos en el cálculo total de la dieta. Cuando la cantidad está expresada en p iezas se considera tamaño mediano. Las verduras son buena fuente de vitaminas: Vitamina A: las verdes y amarillas Vitamina C espárragos, brócolis, coles de Bruselas, calabaza, coliflor: pimientos y tomate Vitamina B v de potasio: coles de Bruselas, brócolis, espinaca, zanahoria y tomate Folatos y hierro: verduras de hojas verdes Magnesio: ejotes, brócoli y tomate Zinc: espinacas. Cuando la cantidad está expresada en piezas se considera tamaño mediano. Las frutas pueden consumirse frescas, cocidas, secas o congeladas; todas estas formas son equivalentes de este grupo en la medida en que no se les adicione azúcar o algún conservador como el sorbitol. Las frutas son fuente importante de vitaminas, nut rimentos inorgánicos y fibra. Vitamina A: frutas amarillas como chabacano, durazno Vitamina C: las frutas cítricas como limón, naranja y mandarina; guayaba, fresa y me lón Vitaminas A y C: manzana y papaya Vitamina B6: plátano Folatos: melón, naranja y fresas Magnesio: plátano Potasio: plátano, naranja, nectarina, ciruela y las frutas secas. Granada roja, guanábana, guayaba rosa, kiwi, mandarina reyna, manzana, naranja sin semilla, nectarina, perón, toronja - 1 pieza Chicozapote, guanábana, mango, pera, plátano tabasco 1/2 pieza

Mamey, chirimoya, plátano macho, zapote negro 1/3 pieza Fruta picada Capulín, nances, nísperos, cerezas 2 tazas Fruta picada, frambuesa, fresa, gajos de mandarina, gajos de naranja, gajos de t oronja, moras, lichis, papaya, sandia . - 1 taza Jugo de limón, perón, pina, uva roja o verde, zarzamora 3/4 taza Jugos, néctares, concentrados y purés (bajo aporte de fibra) Jugó de frutas: naranja, toronja, mandarina, mamey, mango 1/2 taza Néctares de fruta: chabacano, durazno, guayaba, ¡nango, manzana, pina 1/3 taza Puré de frutas: manzana", plátano, mango, chabacano, durazno : 1/3 taza Jugos concentrados: mandarina, naranja, toronja, tamarindo '1 1 cucharada Frutas secas (moderado aporte de fibta) Hojuelas de plátano 25 g Manzana deshidratada 9 piezas Orejones de chabacano 7 piezas Dátil, ciruela pasa deshuesada 4 piezas Orejones de manzana . 4 piezas' Orejones de durazno, castañas 7 piezas Higo deshidratado 1 pieza Orejones de pera 1 pieza ; Pasitas '1/3 taza" Alimento Cereales sin grasa Alimento Cantidad Peso Panes y productos de maíz y trigo Tortilla de maíz, chalupa o sope mediano Pan de caja (blanco o intecjal*), tostado, pan de centeno, negro 1 pieza 1 rebanada 1/2 pieza 30 g 25 g 25 g

Bolillo sin migajón, pan árabe (blanco o integral*), media, noche (blanca o con ajonjolí) Bagel (natural, ajonjolí, integral*) Bollo para hamburguesa (blanco o con ajonjolí). Galletas saladas y botanas Palomitas de maíz sin grasa Galletas para sopa Pretzels Galleta salada blanca o integrar, pan me Iba, bagel tostado, palitos de pan Arroz, maíz, papa y pastas cocidas Arroz al vapor, salvaje, maíz pozolero* Calabaza de castilla, camote hervido, yuca cocida Bote en grano (amarillo o blanco) Bote entero Papa horneada, hervida o en puré (sin grasa) Pasta cocida refinada o integ-al* (espagueti, letras, fideo, codito, etc.) Pastas rellenas (ravioles, gnochis, etc.) Arroz, maíz, papa y pastas crudas Avena en hojuelas* . Arroz crudo (blanco, integ-al*, salvaje*) Harina (de arroz, maicena, trigo, centeno, etc.) Maíz palomero Sblvado Pasta cruda (espagueti, fideo, codito, letras, etc.) Masa de maíz Cereales industrializados para desayuno Alegría tostada De fibra y sin azúcar (All bran". fibra Max*,Bran Rakes* hojuelas de arroz o de maíz, arroz inflado) Con azúcar (hojuelas y burbujas de maíz azucaradas, arroz inflado con cocoa, etc.) ; Con avena (hojuelas, don ¡tas cuadril os) Con fruta seca y nueces (muesli, Basic 4, Honey Bounches, etc.) Galletas dulces y pasteles Marías, de animalitos, graham Barquillo relleno, con chispas de chocolate, de mantequilla Con malvavisco, de avena y pasas, sandwich de vainilla o chocolate Pan alemán, pan de jengibre 1/3 pieza 30 g

1/4 pieza 25 g 3 tazas 20 piezas 8 piezas 3 piezas 1/2 taza 90 g 1/2 taza 90 g 1/3 taza 1/2 pieza 1 pieza 90g chica 90 g 1/2 taza 25g 6 piezas 30 g 1/3 taza 20 g 1 1/2 cucharadas 1/4 taza 1/4 taza 20 g 30 g cucharadas 25 g 3/4 taza 25 g 1/2 taza 30g 1/2 taza 1/3 taza 5 piezas 30g 2 piezas 1 pieza 1 rebanada 20g 24 g 20g 20g cucharadas 15 g 2 25 g

cucharadas Harinas 1 % Germen de trigo, pan molido cucharadas Cebada perla 1 30g cucharada 25g Tapioca 1 30g Harina para panadería (hot cakes, galletas, etc. cucharada 30g Trigo (entero o triturado) 1/3 taza 15g Hojuelas de papa 28g 20g B Con grasa 50g Alimento VA taza 30g VA taza 20g Outones 2 piezas 30g Granóla 1 pieza 25g Oepas para rellenar 1 pieza 20g Hot cake. wat le " . 1 pieza 15g Brownie 1 pieza Tortilla de harina (blanca o integ-al*) 3 tazas Tostadas 1/4 pieza Palomitas con aceite* VA pieza Bsquet, hojaldra, oreja o conde, muffin 1 rebanada 1 rebanada Pan dulce frito: donas azucaradas o glaseadas 1 rebanada Panqué casero, fruit cake, pay de frutas 2 Pay de ümón con merengue

cucharadas Rastel de chocolate casero Papas fritas comerciales, frituras de maíz Un equivalente de cereales tiene 15 g de hidratos de carbono, pero su aporte ene rgético se determina según el contenido de grasa, por esta razón se ha dividido a los alimen tos de este grupo en dos subgrupos. Los cereales integrales y adicionados son fuente de hierro, magnesio y algunas vitaminas (tiamina, riboflavina y piridoxina). Son un a excelente opción cuando se prescribe una dieta alta en Fibra. Evaluación del estado de nutrición La evaluación integral del estado de nutrición comprende aspectos antropométricos, bioquímicos, clínicos y dietéticos (ABCD); no sólo sirve para obtener un diagnóstico estático sino también para conocer los agentes causales de ese estado y detectar rie sgos de deficiencias o excesos. Por definición, el estado de nutrición es la condición resultante de la ingestión, diges tión y utilización de los nutrimentos es, por lo tanto, un proceso dinámico. Este estado de nutrición se puede evaluar combinando varios indicadores que incluyen cada una de las partes del proceso,

Los objetivos de la evaluación del estado de nutrición son: Conocer el estado nutrido del individuo Conocer los agentes causales del estado de nutrición. Delectar los individuos en riesgo de deficiencias y/o excesos. Medir el impacto que tienen los alimentos en el estado nutricio, como factor determinante. Los indicadores directos que en conjunto integran el estado de nutrición son: Antropométricos: evalúan la composición corporal. Bioquímicos: evalúan la utilización de nutrimentos. clínicos- manifestaciones físicas de excesos y deficiencias. Dietéticos: evalúan consumo de alimentos, hábitos, etc. Evaluación antropométrica La antropometría es la técnica que se ocupa de medir las dimensiones físicas de! ser humano en diferentes edades y estados fisiológicos. Las medidas permiten hacer inferencias de: Composición corporal Crecimiento Desarrollo físico Con fines prácticos, cuando se habla de composición corporal, se divide el cuerpo en dos compartimentos: masa magra y grasa corporal. La masa magra representa el 80% del peso corporal en un adulto distribuido así: Masa celular corporal: músculo 35% y visceras 10% Proteínas plasmáticas: 5% Líquido extracelular. 20% Esqueleto: 10% Representa 20% del peso en forma de tejido adiposo.

A continuación, la tabla 3.1, muestra las medidas que se utilizan con mayor frecue ncia en la práctica clínica. Medidas antropométricas y utilidad en práctica clínica Peso Estatura Masa corporal total Perímetro cefálico Tamaño de columna vertebral, pelvis y piernas Circunferencia de muñeca Desarrollo cerebral índice cintura-cadera Determinar complexión Panículo adiposo Depósitos de grasa a nivel abdominal Epc: sumatoria panículos adiposos Capa de tejido adiposo ubicada debajo de % Pl Peso ideal la piel % PH Peso habitual % grasa corporal % CR P (cambio reciente peso) Desnutrición, sobrepeso y normalidad Circunferencia media de brazo Desnutrición, sobrepeso y normalidad CMB: circunferencia muscular brazo Riesgo de morbi-mortalidad AME: área muscular brazo Masa muscular y grasa corporal Masa muscular Masa muscular Aunque el peso y la estatura son las medidas que se utilizan con mayor frecuenci a, éstas no son útiles en forma aislada. Mientras que en un niño la estatura sirve para evalu ar el crecimiento, una vez alcanzada la estatura del adulto ésta es útil para evaluar el p eso. Incluso, la técnica de medición durante los 3 primeros años de edad es diferente, pues se utiliza un infantómetro en lugar de un estadímetro. índice de masa corporal

IMC = índice de masa corporal = peso (kg) / estatura (cm)2 Permite un diagnóstico de desnutrición, normalidad y sobrepeso. No es totalmente acertado hacer un diagnóstico de obesidad, porque no se considera

n los depósitos de grasa.

Para la interpretación del IMC: En niños y adolescentes, se recomienda buscar las tablas en el anexo 4. El diagnósti co de obesidad se hace cuando el IMC es mayor al percentil 97 y de desnutrición cuand o es menor al percentil 3. En adultos, la OMS considera que hay obesidad cuando el IM C es mayor a 30. La Norma para el Manejo integral de la Obesidad NOM 174 5SA1 1998 ut iliza como punto de corte para el diagnóstico en la población mexicana el puntaje mayor a 27 en individuos con estatura media y mayor a 25 para quienes tienen estatura baja: hombres estatura menor a 1.55 m y en mujeres menor a 1.45 m (9) (10). En niños es importante seguir la curva de crecimiento desde el nacimiento, ya que cada niño tiene su propio ritmo de crecimiento. Complexión. En adultos, se utiliza la circunferencia de la muñeca para determinar la complexión al igual que la anchura del codo. A continuación se presentan las fórmulas y su interpretación: r= estatura (cm)/circunferencia de muñeca (cm) Complexión Pequeña Mediana Grande Sexo masculino < 10.4 9.6-10.4 <9.6 Sexo femenino <11.0 10.1-11 < 10.1 Panículos adiposos y grasa corporal Aproximadamente el 50% de la grasa en el cuerpo se localiza debajo de la piel, y su espesor es un reflejo de la cantidad de grasa corporal. Para medirla se utiliza el plicómetro, un instrumento que permite determinar el espesor del panículo adiposo. La forma de determinar el porcentaje de grasa de un individuo es1 a) Sumar los 4 panículos (bicipital, tricipital, subescapular y suprailiaco). b) Buscar en las tablas de referencia para hombres y mujeres de acuerdo a la eda d. c) Comparar con el contenido en porcentaje de grasa de referencia por edad y sex o. d) Calcular el exceso o el déficit de grasa corporal. Contenido de grasa en hombres por sumatoria de 4 pliegues

Sumatoria de Edad Riegues 17-29 30-39 40-49 50+ 15 4,8 20 8,1 12.2 12.2 12.6 25 10,5 14.2 15.0 15.6 30 12,9 16.2 17.7 18.6 14.7 17.7 19.6 20.8 35 16.4 19.2 21.4 22.9 40 17.7 20.4 23.0 24.7 45 19.0 2L5 24.6 26.5 50 20.1 22,5 25.9 27.9 5 555555 55555 21.2 23.5 27.1 29.2 6 666660 00000 22.2 24.3 28.2 30.4 6 666665 55555 23.1 25.1 29.3 31.6 7 777770 00000 24.0 25.9 30.3 32.7 75 24.8 26.6 31.2 33.8 80 25.5 27.2 32.1 34.8 85 26.2 27,8 33.0 35.8 90 26.9 28.4 33.7 36.6 95 27.6 29.0 34.4 37.4 100 28.2 29.6 35.1 38.2 105 28.8 30.1 35.8 39.0 110 29.4 30.6 36.4 39.7 30.0 31.1 37.0 40.4 115 30.5 31.5 37.6 41.1 120 31.0 31.9 38.2 41.8 125 31.5 32.3 38.7 42.4

130 32.0 32,7 39.2 43.0 13 13131313135 55555 325 33.1 39.7 43.6 14 14141414140 00000 32.9 33.5 40.2 44.1 145 145145145145145' ''''' 33.3 339 40.7 44.6 15 15151515150 00000 33.7 34.3 41.2 45.1 155 34.1 34.6 41.6 45.6 160 34.5 34.8 42.0 46.1 165 34.9 170 35.3 175 35.6 180 35.9 185 190 Contenido de grasa en mujeres por sumatoria de 4 pliegues Sumatoria de Edad Pliegues 17-29 30-39 40-49 50+ 15 10.5 21.4 20 14.1 17.0 19.8 24.0

25 16.8 19.4 22.2 26.6 30 19.5 21.8 24.5 28.5 35 21.5 23.7 26,4 30.3' 40 23.4 25.5 28.2 31.9 45 25.0 26.9 29:6 33.4 50 26.5 28.2 31.0" 34.6 55 27.8 29.4 32.1 35.7 6 66666 0 00000 6 66666 5 55555 7 77777 0 00000 7 77777 5 55555 29.1 30,2 31,2 32.2 33.1 30.6 31.6 32.5 33.4 34.3 33.2 34.1 35.0 35.9 36.7 36.7 37.7 38.7 39.6 40.4' 80 34.0 35.1 37.5' 41.2 85 34.8 35.8 '38.3 41.9 90 35.6 36.5 39.0 42.6 95 36.4 37.2 39.7 43.3 100 37.1 37.9 40.4 43.9 105 37.8 38.6 41.0 ' 44.5" 110 38.4' 39.1 41.5 45,1 115 39.0 39.6 42.0 ; ' 45.7" 120 39.6 40.1 "." 42.5 "46.2 125 40.2 40.6 43.0 46.7 130 40.8 41.1 43.5 47.2 135 41.3 41.6 ; 44.0 ' 47,7 140 145 145145145145145 '

''''' 15 1515151515 0 00000 15 1515151515 5 55555 16 1616161616 0 00000 41.8 42.3 42.8 413 43.7 44.1 42.1 42.6 43.1 43.6 44.0 44.4 44.5 45.0 45.4 45.8 46.2 46.6 48.2 48.7 49.2 49.6 50.0 50.4 165 44.8 47.0 170 175 45.2 . / 45.6 47.4 47.8 . 51.2 51.6 180 45.9 48.2 185 46.2 48.5 190 46.5 48.8 49.1 53.0 49.4-

50.8

52.0 52.4 '52.7"

CASO Roberto es un obrero que trabaja en una armadora de automóviles. El año pasado sufrió un accidente de trabajo y recibió un golpe en la cara que le ocasionó la pérdida de algunas piezas dentales, a partir de lo cual tiene dificultad para masticar espe cialmente la carne. En la entrevista refiere que desde hace 3 meses presenta agruras y refluj o que

controlaba con bicarbonato de sodio y agua. El recordatorio de 24 horas fue el siguiente:

Desayuno: Huevos a la mexicana con frijoles refritos, pan de caja y refresco. Comida: Sopa de pasta, arroz rojo, albóndigas en chipotle, frijoles de olla y plátan os con crema, tortillas y agua de sabor. Cena: carne de cerdo en salsa verde, tortillas, refresco, pan dulce y chocolate caliente Desde algunos años, Roberto juega fútbol en el equipo de la fabrica todos los sábados y los domingos. En los últimos partidos, ha notado que no puede jugar los 90 minutos porque se siente agotado al terminar el primer tiempo. Después de jugar se reúne con sus amigos a tomar algunas cervezas además de canutas o barbacoa y salsas picosas lo q ue con mucha frecuencia empeora sus síntomas. Fuma desde que tiene 17 años un promedio de media cajetilla al día. Hace 3 días estando dormido se despertó por el reflujo gastroesofágico y opresión en el pecho, desde ese día se queja de dolor al tragar alimentos. Le fue practicada una endoscopía y se le diagnosticó hernia hiatal con esofagitis po r reflujo. Datos antropométricos: Edad 33 años PCT: 15 mm Cintura: 88 cm Estatura 154 cm PCB:3mm Cadera: 94 cm Peso 58.7 kg PCSE: 10 mm Círc. Brazo 30 cm Circ. muñeca: 16.9ctn PCS1: 14 mm Datos de laboratorio: Glucosa 75 mg /dL Colesterol 178mg/dL Albúmina 3.5 g/dL Hemoglobina 11. 5g/dL Hematocrito 35% Linfocitos 1.700/mm1 Resolución del caso Evaluación antropométrica:

Complexión: r = estatura / c. muñeca r = 154/16.9 = 9,11 - complexión grande Peso ideal: 56.4 kg peso actual %Pl = i . -xlOO peso ideal 58 7 %P1 =

xlOO = 104% = normal

56.4 IMC= peso/estatura2 IMC= 58.77(2.37)=24.8= normalidad CB = 30 cm = 25° Normalidad CMB= CB-(0.31416xPCT) CMB= 30 - (0.31416 x 15) CMB = 30-4.71 CMB = 25.4 = 10 = Normalidad AMB= CMB2/4(3.1416) AMB=(25.3)2/12.5664 = 5093 mm2= 10-25 = normalidad Epc= 42 mm =19.2% grasa Referencia: % grasa ideal: 13-19% Calculo del excedente de grasa 19.2% - 16% = 3% x 58.7kg= 1.8kg ICC= Circ cintura/circ cadera ICC= 88/94=0.936 = muestra de enfermedades crónico degenerativas Roberto es un paciente con peso normal, con masa magra normal y un excedente de grasa de 1,8 kg. Tiene una distribución de grasa a nivel abdominal, que aumenta el nesgo de enfermedades crónicas degenerativas. Resumía

Roberto es un paciente cuyas proteínas viscerales se encuentran en limites de norm alidad (albúmina), así como la glucosa y el colesterol, además presenta anemia. Indicadores clínicos Diagnósticos: Hernia hiatal y esofagitis por reflujo. Adoncia parcial que altera la masticación, especialmente de carne Síntomas Dolor al tragar por la esofagiüs Agruras y acidez, cuadro característico de la hernia hiatal y el reflujo Agotamiento por la anemia Reflujo por la hernia hiatal Los síntomas son característicos del cuadro clínico de la hernia hiatal y la esofagiti s, mientras que la falla de piezas dentales provoca que de paciente consuma poca ca rne que favorece la anemia y/o que la masticación sea defectuosa lo que favorece las a gruras y la acidez. Indicadores dietéticos La falta de cantidades en la evaluación dietética obliga a hacer una evaluación cualit ativa únicamente, para lo cual, sólo se considera si la dieta es completa, variada e inocu a. La dieta no es completa, pues es muy pobre en frutas y verduras. La dieta es variada, pues sí se incluyen diferentes alimentos, pocos se repiten. La dieta no es inocua, ya que contiene refrescos, salsas, chocolate, dieta alta en grasas (carnitas), etc., que son irritantes y, estimulantes de la secreción "gástrica y, po r lo tanto, aumentan la simomatología del paciente. Evaluación del estado de nutrición Roberto es un paciente con diagnóstico de hernia hiatal y esofagitis por reflujo, normopeso, con masa magra normal, y un excedente de 1.8 kg. de grasa corporal, localizado a nivel abdominal lo que aumenta el riesgo de enfermedades crónicodegen erativas. Presenta anemia, que se ve favorecida por la adoncia parcial y la dificultad que presenta para el consumo de carne. Su dieta es variada, no es completa, pues es pobre en frutas y verduras, y no es inocua pues al sei muy alta en irritantes (c hile, chocolate, grasa, alcohol) aumenta la sintomatología (acidez, agruras, reflujo)

Alimentación del escolar sano Es importante que el niño tenga tiempo suficiente para ingerir sin prisa o ansieda d los alimentos, no sólo para que se logre una buena masticación y con ello una digestión adecuada, sino también para que las comidas sean un momento placentero, de comunicación y convivencia con el resto de la familia. Es conveniente que los preescolares y escolares hagan cinco comidas al día, es dec ir, tres comidas mayores (desayuno, comida y cena) y dos refrigerios, uno a media maña na y otro a media tarde. Cuidar que los ciclos sueño-reposo sean adecuados para el crecimiento físico esperad o. Los encargados de la alimentación del menor son responsables de qué va a comer el niño, mientras que el niño del cuánto, de tal forma que los padres son responsables de : La selección, compra y preparación de los alimentos. Ofrecer los platillos al niño. Establecer el horario de las comidas. Hacer agradables las horas de las comidas, Establecer ciertas reglas de comportamiento en la mesa y determinar el o los lug ares donde se come. Los padres no son responsables de la cantidad de comida que el niño va a comer y s i el niño come o no. Para lograr una alimentación correcta, no basta con ofrecer al menor una alimentac ión equilibrada, completa y variada, sino que también, es de gran importancia que la p ersona responsable de la alimentación del menor confíe y respete los gustos del niño, asi com o su inapetencia, pues esto ¡e ayudará a diferenciar tas señales de hambre o saciedad, y a responder adecuadamente a ellas, así como a una mejor regulación en el consumo de alimentos. Es muy probable que se presenten variaciones en el apetito de un día para otro, in cluso de una comida a otra. A pesar de la inapetencia, el menor debe saber que se resp etará su falta de hambre, pero que debe presentarse a las comidas. En este mismo sentido, es necesario vigilar que los refrigerios no estén interviniendo con el apetito para l as comidas mayores, de tal forma que de preferencia, deben prepararse refrigerios ligeros, altos en hidratos de carbono, más que en lípidos o proteínas, pues su digestión es más rápida. Es importante que en estas etapas, el niño tenga definido lo= lugares donde se le permite comer.

Además, es conveniente que tenga claro que no debe realizar otras actividades mien tras come, es decir, no se le debe permitir comer mientras ve la tele, estar frente a la computadora o juegos de video, etcétera. En relación con las golosinas, botanas, refrescos, pastelillos industrializados, s e recomienda restringir su consumo, pero sin llegar a prohibirlos pues de cualquie r forma estos productos estarán al alcance del menor. Tampoco es recomendable utilizarlos como premios, pues de ser así, estos productos adquieren mayor importancia de la que ti enen, y el niño los apetecerá aún más. Lo que se puede hacer es incluirlos, ocasionalmente, como parte del refrigerio junto con otros alimentos de los cuales se pretende fo mentar un mayor consumo. Cabe recordar que no existen alimentos "buenos" o "malos", sino d ietas "buenas" o "malas". Los niños de un año de edad utilizan las manos para comer, a los dos años ya es capaz de utilizar una cuchara, sin embargo, puede seguir utilizando sus manos de vez e n cuando, A los seis años de edad, el niño ya ha mejorado sus habilidades y puede comenzar a utilizar el cuchillo para cortar los alimentos. Para favorecer una conducta alimentaria corréela y evitar problemas, es necesario tomar en cuenta que el preescolar tiene mayor interés enjugar que en comer, aunado al ap etito escaso característico de esta edad, por lo cual es común que el menor no quiera come r. Lo recomendable ante esta situación es respetar la inapetencia del menor, pero ped irle que se siente en la mesa a la hora de las comidas, de tal forma que el menor ide ntifique el horario de comidas y tenga claro que ese momento debe ser para compartir con la familia o seres queridos. Lo más probable es que después de unos minutos de estar sentado en la mesa observando cómo comen los demás, manifieste que tiene hambre y que sí quiere comer. De no ser asi, se debe evitar forzarlo a que coma, de cualquier forma, de ntro de unas pocas horas llegará la hora del refrigerio, donde seguramente comerá los alimen tos ofrecidos. Sin embargo, es importante hacerle ver que sólo podrá comer hasta la sigu iente comida y no cuando él quiera. Se recomienda ser tolerante con el menor, preparar alimentos que pueda tomar con las manos, contar, de preferencia, con utensilios del tamaño adecuado al niño y destinar le tiempo suficiente a la comida, Escotares: Es importante que los padres o responsables del menor estén conscientes de los factores que influyen en las actitudes y comportamientos relacionados con la ali mentación

en los niños de esta edad como es el caso de los medios de comunicación, amigos, maestros, etc., y que ayuden a sus niños a aprender sobre estilos de vida saludabl es, de tal forma que aprendan a llevar una alimentación correcta y a crear situaciones qu e faciliten al menor a tomar decisiones correctas en relación con su alimentación. También es necesario tener en mente que en esta etapa el número de comidas fuera de casa aumenta, de tal forma que el menor comienza a exponerse a alimentos diferen tes, preparaciones distintas y a otros horarios, por lo cual es muy importante que el niño

cuente con la información suficiente para manejar adecuadamente las comidas fuera de casa. En esta edad los niños se comportan mejor en la mesa, tienen una mejor coordinación, por lo cual tienen mayor capacidad para manejar los utensilios y derraman menos comida en la mesa que los preescolares por lo tanto, la hora de la comida podrá ser un mo mento más tranquilo. Sin embargo, los menores de 10 años aún utilizan las manos para introducir la comida en la boca, o para colocarla en la cuchara o tenedor; además, aún no aceptan muchos alimentos como parte de su dieta. Para evitar pleitos y momentos desagradables, es importante ser tolerante y pensar que el menor madurará poco a poco, de tal forma que llegará el momento en que utilizará de forma adecuada los cubiertos y aceptará otros alimentos. Los niños de esta edad comienzan a tener opiniones sobre lo que les gusta comer, p or lo que puede ser un buen momento para que el escolar ayude y participe en la pla neación de las comidas, así como en la preparación de los alimentos. Una buena idea puede se r motivarlo en la preparación de sus refrigerios. Es impórtame que el niño cuente con un a adecuada orientación para hacer una mejor selección de alimentos, así como motivarlo a llevar alimentos preparados en casa y por el mismo. Ejemplo de plan de alimentación Niña sana de 3 años, peso actual 15 kg, estatura anual 97cm Recomendación dietética: 1530 kcal; 15% proteína: 57 g; 25 % ¡lípidos: 42.5 g; 60 % hidratos de carbono; 229.5 g; agua.

Grupo Cereales y -.üxxulcs 330 75 10 0 Cereales con gf*» i 115 15 2 5 UgMÉNMI 1 \ 20 l Ventaras 3 75 12 5 0 Fruía 3 180 45 0 Carne A 1 40 0 7 t Carne B 1 35 c 7 3 Caree C 0 0 0 0 0 Carne D 0 0 0 0 0 Leche \ 2 !90 24 13 4 Leche 3 0 D 0 0 0 Leche C 0 0 0 0 0 Leche D e C 0 0 0 Acdc f ¿rasa se ptotdai 4 180 0 0 20 ¿cr: e y grasa o » prexeiru 0 0 0 0 0 ^acarr? iin gnss 2 K20 0 0 Acucara con ejasa 2 170 20 0 10 BébidK i ¡cohobos 0 0 0 0 0 Total 1555 231 58 44 Distribución de equivalentes por tiempo de comida.

O CDOOOCíO 000000000000 .OO . t O O O C3 OO O

0000

o o

OO

<-J D O O 00900000*0 000 « « OOOO 000 o .00 *o SJ|II.I|. Mili ) J ñI Mili «: ai U Ci « ao 1.)u » í 1 J* ' 1j i i m t 111

o o o o

Cera ¿jcihccus can lasca Parque casero Chocolate de ¡eche suráo Agua Sopa de Meo Pisa Puré lt )i:crta»e Acete Poilc ernpancad.i Pechuga 3e pcBo P IE para eraanüíar Aceite Pepbos e n riman ?:pno rebaradu Jugn de limen Mek» Agua ie naranja Mi* jugo de narana Arkar Palomitas Cnocoiaie de leí be Apa Enfhjobias Tonilb fnjd nobdo Acete C>jesoOaxaca uretra Leche : JII 1 rebanaca »g 2 rxas I lodfio 20C cel UtttB LSieuxa

1/2 cudundita 1 1 exharaca I ejeharad» 1 oca I tara icjdwradas 2 tebanaca; 1 taca 1 taca Ufe* 1 cjcñaradtu Utazas 2a=a* Ipeca 1 r*ca Iliaca 1/2 eucharachta 30* 1 cucharaditj 2 verdura 1 cereal con grasa 2 azocares con grasa 500 mL 1 terdua 1 cereal sir. gr u 1/2 Yodura 1/2 aceites y grasas 2 alirnenio ongrn animal 1/3 cereal «¡r. crasa l ll arrice arricearrices ss y yy grasa grasagrasas ss 1 verdura Libre 1 fcua Libre 1/2 fruta 1/2 azúcar 1/2 terca! coa grasa i acucar con grasa

Ubre ' l cereal 1/2 fc||unisiX55a3 1/2 grzsjs 1 «imemos or.geo añera] 1/ 1/1/2 22 gras grasgrasa aa Alimentación del deportista El plan de alimentación para las personas sanas es aquel que el individuo suele re alizar cotidianamente y que le permite la preservación de la salud, definida ésta por la OM S como el pleno bienestar biopsicosocial de la persona. Está ampliamente comprobado que la nutrición es uno de losfactores más importantes en el rendimiento del deportista, tanto pata el que realiza actividades recreativas como para el quedesempeña actividades de alto rendimiento. Aunque en los últimos años ha habido un gran desarrollo científico en el área: los deportistas, entrenadores y algunos profesionales de la salud no conocen el impa cto real que la dieta tiene en el rendimiento físico, ni saben cómo alimentarse adecuadamente para alcanzar su máximo nivel deportivo. Es evidente que no existen alimentos o productos mágicos quetransformen a un modes to practicante en un campeón mundial. Sin embargo, muchas veces entrenadores y deportistas en la búsqueda del factor determinante que los lleve al éxito se vuelven

receptores y reproductores de la mala información que al respecto abunda, y siguen planteamientos que, aunque desafíen a toda lógica (por estar basados en mitos, supersticiones y estudios seudo-científicos), con la esperanza de triunfal; consid eran ciertos. Una de las principales problemáticas, es que el deportista sólo se preocupa por su alimentación e hidratación unas horas antes y durante la competencia, ignorando que habituarse a una alimentación adecuada es lo que permite cubrir las demandas energéticas y nutrimentales durante los entrenamientos y así lograr cambios y adaptaciones tanto físicas como fisiológicas, consecuencia de un proceso disciplinad o. El objetivo principal de la alimentación de los deportistas es garantizar el creci miento norma! Del organismo joven y recuperar constantemente el del adulto para ayudar a mantener e incluso incrementar la capacidad de rendimiento. Un deportista que go za de un estado de nutrición adecuado podrá: Entrenar por mayor tiempo al disminuir la fatiga. Recuperarse más rápidamente entre las sesiones de entrenamiento. Mejorar su composición corporal, optimizando la condición física. Disminuir la incidencia de lesiones, o al menos, acelerar la recuperación de éstas. Maximizar ¡as reservas de energía en los entrenamientos y competencias. Conservar la salud generalLa diferencia sustancial entre la dieta de una persona sedentaria y una persona activa o deportista de alto rendimiento, radicará en la cantidad de alimento a consumir. La dieta debe cumplir con las características de la alimentación correcta. Recomendaciones de energía Las necesidades de energía están directamente relacionadas con el tiempo de entrenamiento y con el resto de las actividades diarias de cada deportista. No se pueden dar recomendaciones generales. Et cálculo energético para un deportista tiene que realizarse de forma individualizada según el deporte que practique y las características de cada alíela que son muy vanadas. El requerimiento de energía depende de: Características personales: Sexo, edad, peso, estatura y composición corporal Características de la actividad: Tipo de deporte seleccionado

Carga de entrenamiento (duración e intensidad) Nivel de competencia Actividades complementarias {estudio, trabajo, etc.) Aun cuando la duración de la competencia pueda ser corta, como para un velocista o un levantador de pesas, el entrenamiento puede ocupar muchas horas por día de gran pa rte de\, por tanto, el consumo de energía en \os entrenamientos puede ser elevado. Con una alimentación correcta se cubren, además de las demandas energéticas (macronutrimentos), las demandas de nutrimentos inorgánicos y vitaminas. Es común que algunos atletas no consuman suficientes alimentos para cubrir las demandas energéticas de \as actividades diarias de\o escolar o \omadas \abora\es, y esta situación complica el incremento de su potencial atlético. Para calcular el gasto energético total diario: 1. Calcular el gasto energético basal (GEB) con las ecuaciones de FAO/OMS/ONU o Harris y Benedict o las ecuaciones propuestas por el Institute of Medicine. Food and Nuirítion Board 2. Calcular el gasto energético por actividad física (GEA). Para hacer este cálculo ha y varias metodologías: a) Registro de actividades cotidianas para sacar Factor de Actividad según FAO/OMS recomendado por Williams como el más sencillo. Esta propuesta se aplica en población que puede describir sus actividades tipificadas. Es útil tanto para personas seden tarias, como para deportistas recreativos y de alto rendimiento. b) Uso de tablas con descripción de actividades y deportes y el gasto de energía por minuto o por horas estas tablas indican, los costos brutos de la actividad, es d ecir, que incluye e] metabolismo en reposo. 3. Gasto energético total = Gasto energético basal (GEB) + Gasto energético por activi dad física (GEA). Registro de actividades cotidianas y calculo del factor de actividad física. Actividad cotidiana Múltiplos de GE B 1, Descanso: Dormir, reclinado viendo tele visión. 1.0 2. Muy ligera: Actividades sentado y parado, manejar automóvil, 1.5 juegos de mesa, escritura, computadora, traslados en automotor.

3. Ligeras: Caminata despacio, trabajo ligero en casa, traslados de un lado a otro en transporte público, deportes corno golf, boliche. 25 4. Moderadas: Caminata placentera a 3.5 ó 4 millas por hora (5.63 a 6.44 km/h), trabajos de jardinería, trabajadores u obreros que permanecen de pie y caminan, ligeramente, deportes como ciclismo, tenis ligeros o recreativos, baile. 5.0 5. Intensa: Caminata rápida, montañismo o escalada, deportes más activos y de intensidad como basquetbol, fútbol soccer, volibol, tenis, carrera (fondo), gimnasio. ¿Cómo se determina el gasto energético de una persona utilizando este método? Mujer de 25 años, con un pesó de 55 kilos, y 1.65 m de estatura, sana, actividad sedentaria vs actividad muy intensa A. Calcular el gasto energético basal (GEB) a partir del método de FAO/OMS/ONU: GEB = 1378 kcal. B. Solicitar la bitácora de actividad en un día (24 horas) para obtener el Factor de Actividad C. Se multiplica el número de horas de cada actividad por el factor de la tabla 1 para obtener el factor de actividad que debe dividirse entre las 24 horas del día

Du Scdcnuiiu Día Mi l acüro Duración Tiempo y tipo DnranOn Tiempo y upo A envidad fkr) de acthtdad (kx) de acróodad Dcscarso 1 .<)'

L2 12 * 1.0-12 B 8* 1-0-8

Muy 'jgera 1 5» 10 10* 15- 15 8 8-15-12 Ugera (25) 2 2*23= 5 1 1 « 25 = 25 Moderada .VOÍIL-.IU i-.*'.,pnwk 3* 5.0-15 bKkieia.etc.1 (5.0) ie:unr-in:!e:i:ci ¡70 2 2* 70-14 letal 32 54 Factor de aerrcead 24 hr H/24 «133 22a 54/24-2-25 D. Multiplicar el factor de actividad por el GEB, para determinar el total de en ergía a consumir. Ota Sedentario Día MUY activo 1378* 133 1832 kcal 1379* 2.25 - 3100 kcal Gasto Energético Total Como puede observarse, debido a la distinta intensidad y tipo de actividad física, hay una gran diferencia entre los requerimientos energéticos de las dos mujeres aun cuando tengan las mismas características de sexo, edad, peso y talla. Existen otras formas de cuantificar el gasto energético por actividad, e! siguient e sólo puede utilizarse en sujetos adultos con una composición corporal adecuada. Requerimientos de energía por kg de peso por hora para diversas

Actividad E(kcaIVkg/hr I. Actividades cotidianas Sueño 100 Sentado De PÍC ^57 Costura, trabajo manual 1-64 Conducción de autos 2 0 0 Tareas de encina 2.07 Trabajes caseros 2.14 Ejercaos livianos *-28 Caminar a 3 2 km/h 2 42 Subir escaleras a 1.6 knvli 2.37 II. Actividades recreativas üchsmc a 8.6 km/h 271 Bajar escaleras a 3.2 km/h 2 85 Billar 3J 5 Danza moderna 3 5* Marcha horizontal a 5.6 km/h *. H Remar por placer 4-23 Ejenodoi con bastones 4*2 Dana vffDtOü 4 ^5 Tenis de mesa 4-52 III. Actividades deportivas de intensidad moderada jugar al béisbol (excepto lanzador) * 00 Marcha horiZQBtlI a 4.8 km/h acarreando 19.5 kg 4-00 Requerimientos de energía por kg de peso por hora para diversas actividad físicas.

Marcha ascendente 3% de pendtentí:. a 5 b kn.1i 5 28 Larcador de béisbol 5 57 Natación de pecho a ".ó km/h 5 85 Qcfamc rápido 5.92 Natación crawl a 1 6 krrvh 6.00 Marcha ascendente a 8.6% de pendiente a 3 -I kn/h 6.14 Puntaje a 14 5 km/h 6.71 IV Actmdades deportivas de alto nivel competitivo Ntttdún de peche a 0 8 km/h 7 00 Natac.on de espalda 11.6 km/h 7 14 Natactór. crawl a 2.6 km/h 10.00 Natación de espalda a 26 km/h 11.42 Natación crawl a 32 km/h 22.55 Natación de pecho a 3 5 km/h 26.42 Natación de espida a 3 5 km/h 28.37 *.'.iu.'..'-. ét pechóte ! knvh 36 14 Nauuoc de espalda a 4 3 km»h 52 71 V. Actmdades de marcha y carrera alta intensidad) Marcha ascendente a 8.6%, pendiente 5 6 krrvh I V¡ Marrha «réndeme a 102. pcndtrn.c 5 6 knvh Marcha escalen infla i " ? ka/b 8 42 Marcha sobre nseve '¿apatas i a 4 km/h 7 42 Carrera horizontal a 9 2 km/h 10 26 Marcha a H 4% de pendente a 5.6 km/h 1057 Carrera horcontai a 11 2 km/h 12 42 Carrera hcrcontal a 18 3 km/h 18.57 Carrera horúonial a 21.2 krn/h 33 28 Orrsrahc'ruoiuali2>7krrvih 4114 Carrera horizontal a 25 km/h 55 85 Carrera horizontal a 27 5 km/h 67"; Ca: ít J horcón: al a 29 9 km/h 111 28 Cañera huí con al a 30 2 km/h 135 42 Ejemplo de gasto energético usando tabla con descripción de actividad y gasto de ene rgía por minuto Mujer de 25 años, de 55 kilos, y 1.65 m de estatura, sana, actividad sedentaria

Mojen sedentaria Gasto por hora Tiempo Gasto total Actividad kcal'V h kcal/h (hora) (kcal) Sueño l 55 12 660 Baño y arregio matutino L37 86 1/2 43.175 Desayuno 1.42 78 1/2 39.05 Tarcas de oficina 2 110 5 55b Transpone en coche 2 110 1 1/2 165 Comida 142 78 1/2 3905 Caminata ligera 2.42 133 1 1331 Sentada, lectura 142 78 1 781 Cera 1.42 78 1/2 39.05 Descanso 1 55 i La 82.5 TOTAL 24 1829

Mujer nv¡ KtfoK Gasto por hora Tiempo Gasto total Actividad kcal/kg/h kcal/h (hora) (kcal) Sueño 1 55 6 330 Baño y arreglo matutino 1.57 86 05 43175 Desayuno 142 78 05 39.05 Marcha y transpone a la escuela 242 133 0.25 33.275 Tareas ce oficina 2 110 5 550 Marcha y transpone a casa 242 133 025 33275 Comida 1.42 78 l 78.1 Descanso 1 55 1 55 Marcha y transpone a entrenamiento 2.42 133 0 25 33 275 Entrenamiento muackra 1114 613 2 1225.4 Da rúa moderada 357 196 2 392.7 Marcha y transpone a casa 242 133 025 33 275 Sentado lectura 142 78 15 195.25 Cena 1.42 78 0 5 39.05 Descanso i 55 2 110 TOTAL 24 3191 Un deportista no requiere de una alimentación especial o diferente, sino que debe seguir una dieta adecuada que cubra los requerimientos de energía y nutrimentos adicional es impuestos por el entrenamiento. Así, la principal adaptación en la dieta del deportista será nsumo de energía. Por ejemplo, en entrenamientos de resistencia la el entrenamiento puede ser de 15 a 20 veces la tasa en reposo y e mantenerse elevado hasta 12 horas después del entrenamiento, prolongado y la intensidad es alta.

el entrenamiento en el co lasa metabólica durante el metabolismo pued si el ejercicio es

Si un deportista no cubre sus demandas de energía puede presentarse disminución de peso, pérdida de masa muscular, fatiga crónica e incapacidad para adaptarse al progr ama de entrenamiento y para rendir en las competencias. Paradójicamente sí un deportista se excede consistentemente en su consumo de energía también va a presentar bajo rendimiento por aumento de peso, pérdida de habilidades y de condición física. 1. Entrenamiento:

Detectar y corregir los hábitos alimentarios de los deportistas. Obtener un peso y composición corporal que deben ser óptimos desde el punto de vista competitivo. Asegurar un buen aporte energético y balance de nutrimentos para cubrir las exigen cias del programa de entrenamiento. Asegurar permanentemente una buena hidratación. 2. Pre-competencia: Días antes de la competencia: a) Asegurar las reservas energéticas máximas, de glucógeno muscular y hepático. b) Garantizar un óptimo estado de hidratación. Horas antes de la competencia: c) Eliminar la sensación de hambre o debilidad durante la prueba. d) Asegurar una oportuna y suficiente hidratación. 3. Competencia: a) Proporcionar la energía necesaria para mantener el rendimiento en pruebas muy largas. b) Reponer las pérdidas de líquidos de manera oportuna y suficiente. 4. Recuperación o post-competencia: a) Reponer las pérdidas energéticas (glucógeno muscular y hepático) b) Reponer líquidos y electrólitos c) Proporcionar los nutrimentos necesarios para la reparación de los tejidos. En algunos deportes el objetivo de este periodo es: optimizar la termogénesis en b uceo, natación de fondo y alpinismo. Modificación de peso: aumentarlo o disminuirlo según necesidades especificas o categorías de competencia: fisicoconstructivismo, artes marciales, box, remo, canotaje, entre otros. La principal función de los hidratos de carbono es la de proveer energía; son el combustible más eficiente, ya que requieren menor cantidad de oxigeno para ser oxidados que las grasas y las proteínas.

Durante un ejercicio intenso, cuando hay dificultad para suplir las necesidades corporales de oxígeno, los hidratos de carbono son el energético principal y más eficiente. Entre mayor sea la intensidad del ejercicio, mayor será la utilización de hidratos de carb ono para obtener energía. Los hidratos de carbono se almacenan en el cuerpo en forma de glucógeno, éste se encuentra casi exclusivamente en el hígado y en los músculos; adicionalmente la sang re transporta pequeñas cantidades de glucosa. Por lo tanto, aunque los hidratos de carbono son los sustratos mas utilizados du rante el ejercicio, las reservas en el organismo son limitadas. Una sola sesión de entrenam iento puede ocasionar una disminución severa de las reservas de glucógeno. Cuando disminuye la disponibilidad de glucógeno, no se puede realizar ejercicio de alta i ntensidad y se llega más rápido a la fatiga. Por otra parte, algunos tejidos como e! cerebro y el sistema nervioso, sólo utiliz an hidratos de carbono como energía, por lo cual, una disminución en sangre de los niveles de glucosa puede repercutir en una deficiente concentración para la realización de tare as de elevada complejidad donde la estrategia de juego es fundamental para llevarle un a adecuada ventaja al contrincante, como es el caso de los deportes de conjunto, c omo fútbol y basquetbol. Además, no existen mecanismos para convertir los ácidos grasos (d e amplia disponibilidad en las reservas de tejido adiposo" en hidratos de carbono, pero sí se pueden obtener desde las proteínas a partir de la gluconeogenesis. Así, cuando exist e un aporte insuficiente de hidratos de carbono en la dieta, las proteínas se degradan para satisfacer las necesidades energéticas; si además la dieta es baja en energía, se dará una movilización de la proteína muscular para utilizarla corno fuente energética, afec tando la fuerza del atleta. Durante cada sesión de entrenamiento se da una recepción de las reservas de glucógeno tanto del músculo como de! hígado; si estas reservas no se recuperan antes de la siguiente sesión de entrenamiento, el deportista entrenará a una menor intensidad, ocasionando una disminución en su adaptación y respuesta al entrenamiento. Maughan indica que la recuperación de los almacenes de glucógeno es un proceso lento que normalmente requiere de al menos 24 a 48 horas para una recuperación completa. La velocidad de la resintesis de glucógeno después del ejercicio está determinada por la cantidad de hidratos de carbono de la dieta; por lo tanto, la dicta de entrenami ento debe ser aita en hidratos de carbono, aportando al menos el 60% del total de la energía consumida. En contraste, en la experiencia práctica y documentada se ve que la may

oría de las personas consumen un 40% de la energía en forma de hidratos de carbono, sie ndo insuficiente para un deportista y ocasionando una disminución progresiva de los almacenes de glucógeno. En periodos de entrenamiento intenso, en deportes de resistencia, la recomendación diaria puede ser de 6 a 10 g/kg de peso, lo cual pue de representar más del 60% de la energía consumida.

Para lograr estas grandes cantidades de hidratos de carbono en la dieta del depo rtista, es necesario: Aumentar el número de comidas y refrigerios. Evitar los ayunos prolongados, ya que se disminuyen las oportunidades de ingerir hidratos de carbono. Consumir cantidades abundantes de cereales (arroz, trigo, maíz, avena, etc. y derivados), frutas y verduras, así como bebidas, suplementos o barras energéticas qu e aponen hidratos de carbono. Aumentar el consumo de azúcares simples (azúcar, miel, mermelada). No hay evidencia de que su aumento sea perjudicial para el deportista, dadas las altas demandas d e hidratos de carbono que se tienen, aunque debe prestarse especial atención a la hi giene dental, para evitar caries. Tipo de-hidratos de carbono recomendados Se recomienda que antes del ejercicio se consuman principalmente hidratos de car bono de índice glicémico moderado a bajo (aunque se pueden combinar con índice glicémico alto), mientras que en las fases finales del ejercicio y en las primeras horas d espués del mismo, ios hidratos de carbono de índice glucémico alto son la mejor opción. Así, por ejemplo, un afiela antes del ejercicio podría consumir 1 vaso de jugo de na ranja y un plato de fruta con yogur y granóla, que son alimentos de moderado y bajo índice glucémico; e n tanto qué, hacia el fina! del ejercicio y al inicio de la recuperación se beneficiaría con el consumo de bebidas deportivas, barras de cereal o pan con mermelada, que son alimentos de alto índice glucémico. Proteínas La principal función de las proteínas se relaciona con e! crecimiento, mantenimiento y reparación de los tejidos corporales, aunque también tienen funciones reguladoras al formar parte de enzimas y hormonas. La recomendación de proteína para adultos mayores de 18 años muy activos debe hacerse con relación al peso corporal y al tipo de ejercicio, no solamente prescri bir que el 15% de la energía de la dieta provenga de ellas. Actividad Tipo del deporte Recomendación de proteína

Moderada Ninguno 0.8 g/kg/dia Muy activos Resistencia 1.2 a 1.4 g/kg/dia Muy activos Fuerza 1.6 a 1.7 La contribución de la oxidación de aminoácidos al total del gasto de energía es baja (-5 %). Los atletas de resistencia pueden tener un mayor requerimiento en comparación con el sedentario, debido a los entrenamientos tan largos a una moderada intensidad, mi entras que los individuos que realizan entrenamientos de fuerza es decir trabajo explos ivo, pueden requerir mayor aporte proteico pues las elevadas tasas en la síntesis de pr oteína están definidas por la constante hipertrofia y recuperación muscular. Sin embargo, a diferencia de lo que los deportistas y entrenadores piensan, la cantidad de prot eína recomendada puede ser cubierta fácilmente con la dieta sin necesidad de utilizar suplementos. De hecho, la mayoría de los atletas consumen proteína a partir de la dieta en cantid ades mayores a las que necesitan, especialmente aquellos comprometidos en actividades de fuerza y potencia, de los que se han reportado consumos extras de 300 a 775% de las recomendaciones y continuamente se observa en la práctica profesional. Lípidos: La importancia de la grasa como sustrato energético durante el ejercicio aeróbico es de moderada intensidad; puede ser cubierta con su movilización desde el tejido adipos o, ya que en el cuerpo existe una gran reserva de ácidos grasos. Las reservas en tejido adiposo son una fuente concentrada de energía que ayudan a cubrir las altas demandas del entrenamiento a intensidad moderada. La recomendación es consumir de 20 a 25% del total de energía a partir de lípidos, cuidando no excederse en el consumo de ácidos grasos saturados en más del 7 por ciento. Por medio de cambios en la alimentación es posible manipular la oxidación de grasas. Jeukendrup reporta que se han realizado estudios y se sugirió que ¡as dietas altas e n grasa y el ayuno incrementan la disponibilidad de ácidos grasos y ahorran glucógeno muscular, dando como resultado inmediato un mejor rendimiento. A largo plazo disminuyen el contenido de glucógeno muscular y reducen la resistencia a la fatiga , lo que resulta contraproducente.

Vitaminas y nutrimentos inorgánicos Las vitaminas y nutrimentos inorgánicos juegan un papel muy importante en la produ cción de energía, síntesis de hemoglobina, mantenimiento de huesos saludables, función inmunológica adecuada, y la protección de los tejidos del cuerpo contra el daño ocasionado por la oxidación. También ayudan a construir y reparar el tejido muscular después del ejercicio. Teóricamente el ejercicio puede incrementar o alterar las necesidades de estos nutrimentos en diferentes formas: el estrés que produce el ejercicio a las rías meta bólicas y el incremento en las pérdidas, podría provocar deficiencias que perjudican la capa cidad de realizar ejercicio. Los nutrimentos vulnerables son: hierro, calcio, vitaminas del complejo B, C. y E. El ejercicio provoca pérdidas importantes por sudoración de sodio y en menor proporción de potasio, magnesio, hierro y zinc. Los atletas en riesgo de presentar deficiencias son los que hacen uso de prácticas severas para bajar de peso, los que eliminan uno o más grupos de alimentos de su d ieta y consumen dietas desequilibradas e incompletas. La orientación alimentaria clara y sencilla es la mejor herramienta para disminuir este riesgo. En caso de que el atleta insista en consumir suplementos, es recomendabl e el uso de productos con multivitaminas y minerales. Sólo se debe suplementar con un nutri mento inorgánico particular cuando se haya diagnosticado clínicamente una deficiencia del mismo (como de hierro para tratar la anemia que en el deportista podría ser la def iciencia nutrimental más común). El consumo excesivo de vitaminas NO aumenta el rendimiento, pero su deficiencia si puede perjudicarlo. Se requiere hasta 3 veces la recomendación de algunos de los nutrimentos antes mencionados, lo que queda cubierto al consumir una dieta suficiente en energía por lo que NO se requiere de una suplementación si la dieta es adecuada. La toxicidad puede presentarse cuando existen consumos de 5 a 10 veces las recomendaciones por tiempos prolongados de 1 a 2 meses, situación muy común en el deportista. Cuidar que la suplementación nunca sea mayor a 3 veces la recomendación. Alimentación para la competencia Antes de la competencia, se recomienda aumentar la cantidad de hidratos de carbo no de la dieta hasta un 70% del GET o a un consumo de de 8-10 kg peso, con el fin de maximizar los almacenes de glucógeno.

En depones de resistencia, como maratones, triatlones, ciclismo de ruta, etc. es necesario realizar este incremento en la proporción de hidratos de carbono desde 3 días antes de la

competencia, mientras que en los demás depones es suficiente con hacerlo el día ante rior a la competencia. A continuación se muestra un ejemplo de cómo adaptar la dieta: Dieta de entrenamiento Dieta pre-competencia Comida 3/4 taza de espagueti con mantequilla y queso 120 g de pollo asado 1 taza de ensalada con 1 edita, aderezo 2 rebanadas pan 1/2 taza de gelatina 2 vasos de agua de fruta Comida 11/2 taza de espagueti en salsa de Jitomate 60 g de pollo asado 11/ 2 taza ensalada conjugo de limón 3 rebanadas de pan 1 taza de gelatina 3 vasos de agua fruta La dieta antes de la competencia debe cumplir las siguientes características: Incluir alimentos ricos en hidratos de carbono de fácil digestión. Elegir alimentos que requieran de poca elaboración, sin irritantes (grasas, picant es o condimentos). Evitar alimentos ricos en fibra, ya que pueden prolongar el tiempo de digestión. Evitar alimentos ricos en grasa y proteína, pues retardan el vaciamiento gástrico. No experimentar con alimentos nuevos el día de la competencia. La última comida debe hacerse 3 a 4 horas antes para una comida grande, que incluy

a 200 a 350 gramos de hidratos de carbono (a razón de 4g/kg) junto con 5 a 9 gramos de proteína. Si es una comida pequeña, 2 a 3 horas antes. En caso de alimento líquido, de 3 a 2 horas son suficientes. Menos de 1 hora es indicado para una pequeña porción rica en hidratos de carbono como las barras de cereal, de acuerdo con la tolerancia de cada persona y alguna bebida deportiva.

Recomendaciones para antes de competir: 350 mi de jugo de fruta y un sandwich de cajeta o mermelada, un plátano. 240 mi de leche descremada con chocolate, 2 tazas de cereal, una manzana. 500 mi jugo de uva, sandwich de queso panela. 240 mi de yogur de beber con una barra de avena, una pera. Es muy importante reponer los electrólitos perdidos en la sudoración (sodio, cloro y potasio), con una alimentación completa que incluya frutas, verduras, abundantes cantidades de cereales y moderada cantidad de carne o queso, Se podrá lograr una adecuada recuperación del deportista sin problemas. Las bebidas isotónicas para rehidratar son muy importantes ya que proporcionan tam bién electrólitos e hidratos de carbono para dar energía antes, durante o después de la actividad intensa. Durante la competencia En ejercicios de larga duración es necesario el consumo de líquidos y de alimentos f uente de hidratos de carbono. Si la suplementación de hidratos de carbono se da durante ejercicios prolongados de moderada a alta intensidad, los participantes podrán rea lizar el ejercicio durante un mayor tiempo y tendrán más fuerza durante los lapsos cortos de alta intensidad hacia el final de la competencia. Durante el ejercicio, los hidratos de carbono se pueden oxidar a una velocidad d e 1 g/min, por lo que se recomienda una ingestión de 45 a 60 g/hora, que es la cantidad neces aria para mantener los niveles de glucosa en la sangre durante la actividad física inte nsa las bebidas deportivas son útiles porque además de líquido, proveen hidratos de carbono y electrólitos: un litro por hora aporta alrededor de 60 g de hidratos de carbono, q ue es la cantidad que se puede oxidar durante el ejercicio. Otras opciones de alimento para consumir durante el ejercicio son las barras ene rgéticas y los geles de hidratos de carbono con electrólitos, Recuperación después de la competencia La reposición de líquidos e hidratos de carbono debe iniciarse inmediatamente después de haber terminado la competencia ya que la resintesis de glucógeno es mayor en la s 2 primeras horas inmediatas a la competencia. En esta etapa la cantidad adecuada d e hidratos de carbono, no importando si son complejos o simples, es consumir una proporción de 2 g/kg. Si se retarda el consumo de hidratos de carbono disminuye en un 66% la velocidad de recuperación, y después de 4 horas disminuye un 45% la posibilid ad de recuperar e! total de glucógeno perdido durante el ejercicio y esto puede prolo ngar el

estado de fatiga o la recuperación de glucógeno muscular a más de 48 horas después del trabajo intenso. Después de competir se recomienda, una comida abundante en hidrat os

de carbono como: arroz, espagueti o cualquier pasta, sopa de lentejas o frijol c on galletas saladas, entomatadas con queso o pollo, chilaquiles, molletes, pizza sencilla, p apa al horno, pan blanco, integral o dulce, etc.; de preferencia todos los alimentos co n bajo contenido de grasa para evitar una saciedad anticipada, que limite al deportista a consumir suficiente cantidad de alimentos ricos en hidratos de carbono y poder g arantizar la recuperación de hidratos de carbono y la oportuna reposición del glucógeno muscular . Es importante recordar que: 1. Un deportista siempre deberá cuidar su aumentación eligiendo aumentos de todos lo s grupos, para garantizar ¡a cobertura de todos los nutrimentos requeridos durante l a práctica de ejercicio. 2. Todos los nutrimentos son importantes, pero los dos más importantes para favore cer el rendimiento físico de los deportistas son los hidratos de carbono y el agua. 3. La sobredosis de vitaminas y nutrimentos inorgánicos es muy riesgosa, hay que e vitar el abuso de suplementos. 4. Es prioritario vigilar la alimentación de un deportista y hacer las modificacio nes según la etapa de entrenamiento, competencia o recuperación para que éste alcance las condiciones óptimas de rendimiento físico y goce los beneficios de la actividad física sobre el estado de salud. El interés por alcanzar el éxito deportivo lleva a los atletas a creer y practicar u na gran cantidad de mitos y tabúes con respecto a su alimentación, por lo que es preciso acl arar los siguientes puntos: El uso de pildoras, polvos, bebidas e inyecciones favorece el desempeño. Esto sólo s e logra a través de un riguroso programa de entrenamiento, cubriendo las necesidades de energía y nutrimentos por medio de una alimentación correcta. Las proteínas son mejores que los hidratos de carbono. La dieta del deportista deb e ser alta en hidratos de carbono, ya que la mayoría de los deportistas no consumen la c antidad necesaria. Tomar líquidos antes y durante las competencias "da dolor de caballo". Hidratarse antes, durante y después de entrenamientos y competencias con la bebida adecuada favorece el rendimiento. El agua sola no siempre es la mejor opción. Alimentación enteral La alimentación enteral es una técnica de nutrición alternativa para alimentar al paci ente que tiene posibilidades de utilizar el sistema digestivo pero que no quiere o no puede

comer en cantidad suficiente por vía oral por razones patológicas o psicológicas. La técnica de nutrición de la alimentación enteral que constituye una opción para alimentar a! paciente que no quiere comer por razones patológicas o psicológicas, qu e no puede comer la cantidad suficiente para cubrir sus necesidades nutrimentales, o que no

puede emplear la vía oral por la propia patología y sí tiene posibilidades de utilizar el sistema digestivo. El apoyo nutricio al enfermo disminuye la morbilidad y la mor talidad hospitalarias secundarias a la desnutrición. La alimentación parenteral es otra opción para nutrir al paciente que no puede usar el sistema digestivo y que necesita que se le administren los nutrimentos a través de una vena central o periférica. Estas formas de alimentación y la combinación de las técnicas; oral/enteral, emeral/parenteral, oral/parenteral (alimentación mixta) permiten al equipo de salu d brindar apoyo nutricio a los enfermos. Los hospitales deben contar con un equipo de apoyo nutricio y/o un departamento de nutrición, formado por los profesionistas en nutrición, personal médico, de enfermería y de farmacia que realicen las funciones en equipo para el cuidado nutricio al pacien te. El presente capítulo sólo presenta las bases para la formulación de las dietas entérales ya que el estudio de esta área de la nutrición y la dietética requiere de profundización pa ra que pueda ser utilizada en forma eficiente y garantizando la calidad que necesit a e! cuidado nutricio de los pacientes. La utilización de la alimentación enteral se ha incrementado por el mejor cuidado nutricio que se le brinda a los enfermos, el i ncremento en fórmulas comerciales variadas para la aumentación enteral, el desarrollo de procedimientos simples y de bajo riesgo para la colocación de las sondas y por el avance en la tecnología en bombas de infusión, sondas, etc., que permite un mejor manejo de los pacientes. La alimentación enteral puede ser: complementaria o mixta: cuando se utiliza para cubrir parcialmente las necesidad es nutrimentales, ya que el resto se consume por vía oral o parenteral. Completa: cua ndo el total de nutrimentos se cubre por vía enteral. Según los sitios de entrada las sondas pueden ser: Nasogástrica: la sonda entra por la fosa nasal y llega hasta el estómago. Las sondas deben ser muy delgadas y la fórmula debe poder pasar sin dificultad. Se utilizan fór mulas poliméricas Nasoyeyunal: la sonda entra por la fosa nasal hasta el yeyuno; es muy útil para ev itar el reflujo e impedir la broncoaspiración. Se utilizan sondas muy delgadas y ¡as fórmulas pueden ser poliméricas, rnonoméricas o elementales Gastrostomía; la sonda entra directa al estómago por endoscopia. Pueden usarse sondas de mayor calibre. Las fórmulas licuadas caseras son muy útiles en este tipo d e

sondas. Las principales indicaciones para la alimentación enteral son:

Por deglución alterada debida a trastornos de! sistema nervioso central, accidente s cerebrovasculares, neoplasias, traumatismos, inflamación, alteraciones desmieliniz antes, coma, parálisis, parálisis cerebral, neoplasias del área orofaríngea, fracturas, tratami ento de neoplasias. por trastornos psiquiátricos como depresión, anorexia, demencia, por hipercaiabolismo: quemaduras, fiebre e infección, septicemia, cirugía, cáncer; desnutrición, sida. por trastornos digestivos: fístula, diarrea crónica, pancreatitis, daño hepáüco, síndrome de intestino corto, colitis ulcerativa crónica, fibrosis quística. alimentación posquirúrgica temprana. por desnutrición: ingestión inadecuada, malabsorción. diarrea, hipoalbuminemia, anorexia. Las sondas Las sondas se elaboran con silicón, cloruro de polivinilo y poliureíano de 6 a 12. Generalmente están prelubricadas, son radio-opacas, se hallan provistas de peso en la punta, tienen una guía de acceso para facilitar su colocación y cuentan con varios o rificios pequeños, 5 a 10 cm antes de la punta, para la salida de la fórmula. Características de las fórmulas Las fórmulas para alimentación enteral. ya sean de preparación casera o comerciales, deben contar con las siguientes características: (tabla 9.2) homogéneas de baja viscosidad de ostnolalidad controlada (cercana a los 300 mOsm/l) con densidad energética entre 0.8 a 2.0 kcal/mL que cubra los requerimientos nutricios del sujeto (según la patología) de fácil administración adecuada al período que se va a utilizar, con seguridad bacteriológica y de costo accesible a ¡as condiciones socioeconómicas del paciente y su familia. La tecnología alimentaria y la producción industrializada de fórmulas entérales permite elegir entre una serie cada vez más amplia de productos; la elección debe hacerse considerando las características señaladas anteriormente y las condiciones de cada

paciente en forma individual. Los siguientes criterios pueden ser útiles para eleg ir la fórmula: Ventajas de las fórmulas licuadas de preparación "casera" (el término no elimina la posibilidad de que estas fórmulas se preparen en las cocinas de los hospitales, en zonas especificas para ello). pueden ser poliméricas estándar concentradas, con o sin fibra y especiales tienen la ventaja del bajo costo (hasta cinco veces menor que las comerciales) q ue para los pacientes con trastornos crónicos y con cuidados especiales en casa o en resid encias de descanso o de recuperación es fundamental no requieren de una gran variedad de alimentos en su preparación y pueden complementarse con vitaminas y nutrimentos inorgánicos para asegurar su adecuación nutricia Desventajas su composición puede variar de una preparación a otra la homogeneización es inadecuada para pasar por sondas de calibre < a 6 Fr. requieren de persona! capacitado y de equipo adecuado para prepararlas Ventajas de las fórmulas comerciales son útiles para el apoyo nutricio hospitalario cuando se puede pagar o está subvencionada la alimentación facilitan el trabajo para el servicio de nutrición Las fuentes principales de nutrimentos son las siguientes: Proteínas: hígado de pollo, pechuga de pollo o pavo, huevo entero (de preferencia en polvo (15 g = 1 pieza de huevo), clara de huevo, corazón, res, leche, leche hidrol izada, caseinato de calcio o de sodio, leche de soya. Lípidos: aceites de cártamo, maíz, girasol o cañóla, Hidratas tic carbono: betabel, zanahoria, plátano, ciruela pasa hervida, pan de ca ja, galletas saladas o manas, arroz, tapioca atole de agua, jugos de manzana o naran ja natural, miel, miel de maíz, azúcar. Material y equipo necesarios para preparar las fórmulas licuadas:

Mesa de acero inoxidable, azulejo Licuadora, embudo, coladera de malla fina, jarras, báscula para alimentos, taras d

e medir, cuchillo, cucharas y cucharitas Gasas, cubrebocas Probeta graduada de 2 litros, frascos estériles, etiquetas Estufa y refrigerador. Preparación previa de los alimentos: Los huevos deben ser entibiados tres minutos. El pan de caja sin corteza Preparar el caldo con verduras, hígados, pollo. Preparar atole con harina de arroz o fécula de maíz. Heñir agua para aforar a la cantidad suficiente con el fin de preparar la fórmula co n la densidad energética deseada Pautas de información para comer de forma correcta Si bien es cierto que la información es indispensable para lograr cambios en los háb itos aliméntanos, no es suficiente. Además, se requiere que la persona transforme su acti tud y motivación, para que pueda modificar sus conductas o prácticas de alimentación. Reducir el trecho entre d dicho y el hecho Reflexión práctica sobre los modos de comunicar las bases de la alimentación correcta El dicho Con frecuencia los nutriólogos, médicos, enfermeras y promotores, entre otros miembr os del equipo de salud, percibimos de manera cotidiana que hay un gran trecho entre lo que nuestros pacientes, clientes y consumidores saben y dicen respecto a la alimenta ción y la salud, y lo que realmente hacen. Un claro ejemplo de esta situación lo muestra la información que se ha obtenido por medio de estudios cualitativos en la población mexicana, con el objeto de conocer las principales motivaciones y percepciones que inciden en sus hábitos y costumbres alimentarias. Al preguntar a las personas qué significa para ellas una alimentación correcta, manifestaron; "Que incluya iodos los alimentos", "Que esté bien combinada", "Variada", "Tener un horario para las comidas",

"Comer muchas frutas v verduras", "Comer diferentes alimentos", "Una comida rica , bien presentad; que se antoje", "Que sea económica", "Preparar las comidas con mucha higiene", "Una a límenla don que use productos de temporada para que sea accesible al bolsillo", "Que se prepare rápido y fácil Como se puede observar las respuestas son muy acertadas Sin embargo, los mismos sujetos señalaron que su alimentación no seguía las características mencionadas El hecho ¿Por qué si las personas saben qué hacer no lo hacen? Las razones son múltiples v van desde las económica: "A veces no hay dinero pata com er bien", basta la influencia de los medios de comunicación masiva: "Cómo le voy a deci r a mi litio cómete mas verduras y frutas, cuando se le antojó todo lo que anunciaron. Entre lo que las personas consideraron más importantes como obstáculos están la falla de información, la fragmentación de la misma y la confusión provocada por las diferencias y contradicciones en que incurren las fuentes, tanto privadas como públicas, como lo muestran los siguientes comentarios; "No sabemos lo básico para dar una alimentación buena a nuestra familia". "Cada vez hay más información sobre lo que se debe hacer y menos sobre cómo lograrlo", "unos dicen una cosa y oíros oirá" (1) La información es indispensable para lograr cambios en los hábitos alimentarios, per o no es suficiente; se requiere transformar también la actitud y la motivación de las per sonas y, particularmente, modificar sus conductas o prácticas de alimentación. Esto hace difíci l que los cambios se mantengan en el largo plazo. Reducir el trecho Como personal de salud, ¿qué nos corresponde hacer para que disminuya la gran disparidad que existe entre lo que las personas dicen y saben, y lo que hacen? N uestra labor no sólo es saber sobre alimentación y nutrición sino también facilitar los cambios conductuales necesarios. Dicha labor es apasionante pero compleja. A continuación se presentan, por una parte: algunos de los hallazgos de los estudi os mencionados en la introducción y, por otra, una serie de recomendaciones que se desprenden tanto de los resultados como de la experiencia de comunicadores en sa lud. Ambas pretenden dar ideas para que la orientación que brindamos a nuestros pacient es, clientes y consumidores sea más efectiva y los ayude a integrar y disfrutar una alimentación correcta.

De acuerdo con los estudios se presenta lo que las personas opinan en cuanto a:

1. El Plato del Bien Comer Es una herramienta educativa básica para la orientación alimentaria que representa gráficamente los grupos de alimentos. Es básica en el sentido de que su comprensión y manejo permite adquirir, organizar y aplicar conocimientos diversos y de mayor complejidad. El Plato se encuentra en el Proyecto de Norma Oficial de Orientación Alimentaria publicado en el Diario Oficial y fue evaluado mediante dos estudios, uno cuantit ativo y otro cualitativo. En el segundo se exploró en la población el nivel de comprensión, aceptac ión y aplicabilidad que tiene la imagen y las recomendaciones que lo acompañan. Los puntos que se señalan a continuación expresan la opinión que manifestaron las participantes del estudio y pueden ser una fuente de ideas prácticas para que los profesionales de la salud los utilicen en la orientación que ofrezca: Les llamó mucho la atención y les pareció atractivo. Fue totalmente aceptado por todos los grupos de mujeres. A partir de la imagen y de ¡as recomendaciones (combinar y variar) diseñaron con facilidad menús combinados y variados para un día. Les parece útil para: Apoyar las compras de alimentos, "recordándonos lo que debemos incluir" "Hacer los menas" "Escoger alimentos de los diferentes grupos y variarlos" "Analizar si nuestras comidos incluyen todos los grupos de alimentos "Reflexionen y cuidar la buena alimentación de nuestras familias Recordaran otros iconos de grupos de alimentos que han visto en etiquetas de productos, pero algunas mujeres no tos usan "porque nadie nos los ha explicado", otras no le dan mucha credibilidad pues sugieren que es para aumentar las ventas del producto, otras más piensan que es información complementaria pero no le ven utilida d práctica en la preparación de menús. Manifestaran que tendría más credibilidad si lo presentara la Secretaría de Salud. Propusieron que se divulgara por medio de cursos, pláticas, folletos, calendarios, revistas de mujeres, cajas y etiquetas de alimentos, bolsas de supermercado, rec etarios, imanes para refrigerador, volantes, spots de radio y televisión, en consultorios, hospitales, centros de salud, escuelas, guarderías, mercados, tiendas de autoservicio, centros .comerciales, carnicerías y abarrotes.

2. Los mensajes Los mejores son los cortos y relevantes. Deben ofrecerse en contexto, y no en comportamientos aislados. Algunas personas han incorporado ciertos cambios sueltos pero no han logrado hacerlo en sus dietas to tales. Por ejemplo, se les ha recomendado que consuman menos colesterol y mas fibra per o no saben cómo traducir la sugerencia a su dieta habitual. Cuando utilizan dibujos o fotos de personas es necesario "...que sean creíbles, agradables, que se pueda identificar uno con dios, no sólo por la edad y la aparie ncia, ¡¡no porque también piense y hagan cosas como uno". (2) 3. El material escrito Utilizar un tamaño de letra grande y con poca información "Cuando te dan un /olido generalmente no lo lees y si tienen demasiadas letras, menos." 4. Los programas y campañas de salud Producen rechazo si llenen un tono prohibitivo o provocan enfrentarse/enojarse a los individuos consigo mismos; "deja de fumar", "le hace daño", "otra vez estás comiendo " Recomendaciones 1. Ofrecer información actual, veraz, homogénea y consistente. Es imprescindible que quienes realizan actividades de orientación alimentaria sigan los mismos criterios y utilicen los mismos conceptos y terminología, de esta manera se evita la confusión y se genera credibilidad tanto del contenido de la orientación como de quien proviene. Para ello es indispensable apegarse al Proyecto de Norma de Orientación Alimentaria. 2. No sólo decir qué hacer, sino también cómo hacerlo. El reto es acompañar los mensajes con sugerencias simples y alcanzables para poner en práctica dichos mensa jes. Para ello se puede; a) Ejemplificar, procurando que las sugerencias sean muy concretas y además adecua das al contexto en el que se desenvuelven las personas a las que se dirigen. Por eje mplo: b) Dar ideas de cómo vencer los obstáculos. Los sujetos perciben que seguir una alimentación correcta; "es difícil", "complicado", "caro", "aburrido", "no puedo com er lo que me Las personas deben saber que al modificar algún comportamiento, con frecuencia se regresa a los hábitos anteriores Cuando esto suceda es importante evitar que se desesperen aunque hayan fallado y procurar que vuelvan otra vez a lo que se propusieron. Siempre habrá otra comida, otro día, otra oportunidad; en ese momento e stá en ellos volver a decidir.

3. Señalar las consecuencias de las conductas. De preferencia indicar tas consecue ncias positivas; si se señalan las negativas dar ejemplos de cómo evitarlas. 4. Hablar de: a) Moderación en el consumo. b) No hay alimentos buenos o malos, en cambio sí hay dietas buenas y malas. Hacer hincapié en la dieta, no en alimentos o comidas aisladas. c) Todos los alimentos caben en una alimentación correcta. 5. Promover el placer y el disfrute de comer, de preparar los alimentos, de comp artir las comidas y de aprender y practicar una alimentación correcta. 6. Enfatizar lo que es conveniente hacer. Las personas están fastidiadas de que se les diga qué NO hacer, en general están más dispuestas a escuchar y practicar qué SÍ hacer. El momento afectivo y económico por el que atraviesa la población puede provocar rechazo a los mensajes negativos o impositivos, por lo que se recomienda utiliza r en la comunicación un tono padre- padre, adulto-adulto, o niño-niño, evitando una actitud de regaño o critica. 7. Buscar oportunidades de revalorar nuestra comida y tradiciones. Por ejemplo, el frijol se considera un alimento económico y sabroso, pero no está prestigiado, no proporciona estatus a quien lo consume y se considera que no es suficientemente "nutritivo". Muy parecido es el caso de la tortilla. 8. Identificar los motivadores que impulsan a los individuos al cambio y relacio narlos con las conductas a modificar. Entre los motivadores más potentes para alimentarse correctamente se han encontrado: sentirse bien, verse bien y tener energía. Se recomienda utilizar mensajes que aludan a esos beneficios, como "tener energía par a realizar lo que uno quiere", "rendir más en la escuela, etcétera. En conclusión: como nutriólogos, dietistas, médicos, debemos estar muy bien preparados para apoyar a nuestros pacientes y clientes para que construyan un puente entre lo que dicen y lo que hacen y así lograr una alimentación correcta. En el siguiente capítulo encontrará el folleto "Para alimentarse correctamente en 1, 2 x 3," el cual fue pensado para que los miembros del equipo de salud cuenten con un mat erial para todo publico que les permita divulgar El Plato y las recomendaciones básicas para seguir una alimentación correcta. Nutriología médicaEl aumento en la esperanza de vida también ha provocado que la incidencia de ciert os tipos de cáncer sea mayor en la población adulta. Hoy se sabe que la dieta desempeña un papel preponderante en e! desarrollo de estos padecimientos, que en la actual idad ocupan el segundo lugar de importancia en la mortalidad global

El desarrollo del país se ha traducido, en parte, en cambios en las tasas de morta lidad, sobre todo en la referida a causas específicas (tabla 4). En los últimos años las caus as de mortalidad que han tenido una reducción más acentuada son las enfermedades infecciosas, en tanto que las que han mostrado mayores incrementos son las enfermedades crónicas degenerativas. Como se indica en el torno de la obra la salu d en México: "De hecho, las enfermedades cardiovasculares (...) y la diabetes tienden a reemplazar a las enfermedades transmisibles por lo que toca a su contribución proporcional a la mortalidad". Así, las causas de mortalidad tienden a desplazarse hacia aquellos padecimientos q ue afectan con mayor frecuencia a los grupos de edad avanzada, en tanto que la redu cción de la mortalidad tiende a favorecer a los niños. Sin embargo, esta última aún podría ser menor si se impulsaran mejoras sanitarias, nutridas y de atención médica. Situación alimentaría Patrones de consumo de alimentos y su efecto en la nutrición En los años recientes se han modificado de manera sustancial los hábitos alimentario s de la población mexicana. La cultura alimentaria nacional, con un amplio mosaico de expresiones regionales y locales, asumió tendencias de cambio orientadas a homogeneizar los patrones de consumo mediante la incorporación paulatina de nuevos componentes en la alimentación cotidiana.18 Así por ejemplo, él consumo de trigo ha ido sustituyendo en cierta medi da al de maíz, a la par que ha disminuido la ingestión de aumentos autóctonos. Estas tendencias de cambio se han dado por igual en los medios rural y urbano, a unque han sido mucho más marcadas en este último, sobre todo en los estratos de ingresos medios y altos. Quizá debido a que se ha estigmatizado a la dieta denominada en fo rma tradicional como "mexicana", la población ha visto como un ejemplo a seguir la die ta de los países industrializados (con predominio de alimentos muy refinados, un alto co ntenido de energía, proteínas, azúcares refinadas, grasas saturadas y colesterol, así como muy pobres en fibra), que constituye un símbolo de abundancia. Ahora se sabe que, contrariamente a lo que se pensaba, la dieta mexicana promedi o es equilibrada y valiosa, y resulta más recomendable que la de los países de gran desar rollo industrial, siempre y cuando se dé en condiciones de suficiencia y diversidad. Es decir, una alimentación con predominio de cereales y leguminosas, con abundancia y varied ad

de frutas y verduras, y la adición de pequeñas cantidades de alimentos de origen ani mal, como ocurre en nuestra dieta tradicional, es más recomendable que las dietas de país es industrializados basadas de manera fundamental en productos de origen animal, ri cos en grasas saturadas y colesterol, con cereales muy refinados y por ende pobres en f ibra-y excesivo consumo de azúcar (como tal o en refrescos, pasteles, etcétera). Se puede

observar una marcada tendencia hacia el fomento de este tipo de alimentación, incl uso en los países industrializados. En el medio rural, el efecto de la influencia externa ha sido menor; sin embargo, ha tenido repercusiones negativas en e) estado de nutrición de sus habitantes. Para analizar los datos de la Encuesta se toma como premisa que la población con mayores ingresos se consume mayor cantidad de energía que la población de menores ingresos. Sobre esta base, al analizar la distribución del gasto total en aumentos de este sector de la población (decil X) en relación con el sector de menores ingresos, dest acan varios aspectos: 1. Que el gasto en cereales y tubérculos (principales fuentes de almidón y por ende de energía en la dieta) es superior en el decil de menores ingresos (29 por ciento co ntra 14.2 por ciento, mientras que el nivel más alto consume alrededor de 65 por ciento más azúc ar refinada, miel y refrescos que el nivel más bajo. Esta situación tiene repercusiones en la salud. Por una parte, el consumo de cereales y tubérculos debe ser la base de la d ieta; es decir, la ingestión de estos productos tiene que ser mayor que la de los demás alime ntos, pues son la principal fuente de energía. Además, cuando el consumo de tortillas de nixtamal es suficiente, el aporte de fibra y calcio a la dieta es el adecuado. E l segmento de nivel de ingresos más elevado no cumple con lo anterior. Por ello, las dietas de l os individuos del decil X son particularmente bajas en fibra, lo que produce estreñim iento y enfermedades derivadas de éste, que son la regla en los países industrializados y en las poblaciones de altos ingresos de los .países de economía agrícola. 2. Que el gasto en alimentos considerados como buenas fuentes de proteínas es dist into entre uno y otro grupo (38.6 por ciento contra 51.6 por ciento) y que, además, su distribución presenta grandes diferencias. Mientras que en el decil X-se observa e l predominio de las proteínas de origen animal y sólo un cuatro por ciento de consumo de proteína vegetal (leguminosas como frijol, garbanzo, lenteja, etcétera), en el decil 1 se observa un mayor consumo de proteína vegetal, pues 27.9 por ciento del gasto se de dica a este rubro. Las leguminosas, además de ser buenas fuentes de proteínas, aportan gran cantidad de fibra al tiempo que contienen pocas grasas y, al ser vegetales, no poseen colest erol. Por el contrario, los productos de origen animal son excelentes fuentes de proteínas; sin embargo, no contienen fibra -tan escasa en las dietas muy refinadas- y proporcio nan cantidades variables de colesterol y ácidos grasos saturados, cuyo efecto en la géne

sis de las enfermedades coronarias es bien conocido. Por otra parte, entre los principales cambios alimentarios que se presentan en Méx ico en los albores del siglo XXI, destaca un menor consumo de tortilla y frijol y una m ayor ingestión de pan blanco, pastas, arroz, azúcar, sal, aceite y grasas, golosinas, ref rescos embotellados y comidas rápidas. De esta forma, la dieta pierde fibras y almidón, ade más

de que se enriquece en sodio, sacarosa, colesterol y áridos grasos, particularment e los saturados. Programas alimentarios Para dar respuesta a las necesidades de un gran segmento de la población mexicana, en 1999 se firmó un acuerdo entre el gobierno federal y los principales productores d e harinas de maíz y trigo de México, con la finalidad de iniciar un programa de adición de nutrimentos a las harinas. Éstas fueron elegidas como vehículo dado su amplio consumo y en vista de que hay una amplia experiencia internacional en la materia. Los resultados de dicho programa se verán en el largo plazo; sin embargo, y a dife rencia de ocasiones anteriores, en este caso se cuenta con información del estado de nutr ición de la población antes del inicio del programa, a través de la Segunda Encuesta Nacio nal de Nutrición y de la evaluación del Programa de Educación, Salud y Alimentación (Progresa), por lo que en el mediano plazo será posible evaluar el impacto de dich a medida en la población. El Progresa, que se inició en 1997, está dirigido a coadyuvar para resolver los prob lemas básicos de bienestar de las familias mexicanas que viven en condiciones de pobreza extrema en localidades con altos niveles de marginación. En general, la titular beneficiaría del Progresa es la madre de familia, salvo en casos excepcionales. El componente educativo está orientado a permitir la incorporación La permanencia en la escuela de los niños inscritos en primaria y secundaria, con én fasis en la equidad de género y a través de becas educativas y de apoyo monetario para la adquisición de útiles escolares. En lo que respecta a la salud, el Progresa incluye la aplicación de un paquete básic o de servicios. Según la información del propio programa, el componente alimentario inclu ye un apoyo monetario mensual único por familia para contribuir a mejorar la cantidad y diversidad del consumo de alimentos; una dotación mensual de suplemento (para preparar una papilla) para todos los niños de cuatro meses a dos años de edad y para los niños de dos a cuatro años que presenten algún grado de desnutrición. Asimismo, se proporciona una dotación mensual de suplemento (para preparar una bebida) para las mujeres embarazadas y en período de lactancia. Tanto el suplemento como la papilla aportan 100 por ciento de las necesidades de vitaminas y nutrimentos inorgánicos y 20

por ciento de las necesidades de energía. Modificación de patrones alimentarios en el Distrito federal En un intento por conocer las repercusiones de la crisis económica de los años ochen ta en la modificación de los hábitos alimentarios, el Instituto Nacional del Consumo ll evó a cabo a fines de 1983 una investigación entre los habitantes del Distrito Federal. La muestra abarcó a 120 familias pertenecientes a distintos estratos definidos por su nivel de ingresos en bajo (doble del salario mínimo), medio (entre cinco y 10 veces el sala rio

mínimo) y alto (20 veces el salario mínimo). Se exploró el efecto de ia inflación sobre el consumo de alimentos básicos, tomando en Menta la estabilidad, la disminución o la sustitución de "nos alimentos por otros. S e encontró que, como era de esperarse, la situación económica afectó más a ¡as familias de nivel bajo, que fueron mas que disminuyeron en mayor medida el consumo de varios alimentos. Para dar un ejemplo, más de 70 por ciento de ico bajo disminuyo consumo de azúcar, huevo, leche, aceite, mientras que en el nivel medio de 60 a 65 por ciento de onsumo de pescado y refresco, y en el nivel alto sólo cerca de 15 bajó su consumo de pescado, refresco y carne.

las familias de nivel económ arroz, frutas y verduras, las familias redujo su c por ciento de las familias

Puede suponerse que, de manera general, los alimentos se sustituyeron por produc tos que desde el punto de vista de la nutrición aportan los mismos elementos pero a un costo menor. Un ejemplo son el pan y la tortilla, que básicamente proveen iguales nutrim entos, si bien la tortilla es más barata que el pan (aun cuando ambos estaban subsidiados en 1983), por lo que es lógico suponer que ésa haya sido la causa por-la que se prefirió su consumo. A su vez, la carne y el pescado son dos fuentes de proteínas de buena calidad, per o en 1983 las proteínas provenientes de esos alimentos costaban alrededor del doble que las proteínas del huevo. Las leguminosas (como el frijol), cuando se complementan con cereales (arroz, maíz, trigo), suministran también proteínas de buena calidad y a un c osto mucho menor. En 1983 se podían obtener 100 gramos de proteínas de este tipo por menos de la quinta parte de lo que costaba la misma cantidad de proteínas del huev o. Vale la pena mencionar también el caso de la sustitución de la leche por café o té. Si b ien la leche aporta proteínas de buena calidad, también es una fuente importante de agua . El ser humano puede sobrevivir semanas, o tal vez meses, sin consumir proteínas, pero sólo días sin ingerir agua, razón por la cual sería lógico entender esta sustitución, sobre tod o si prevalecen otras fuentes de proteínas en la dieta. De cualquier forma, resulta cla ro que consumir café o té no es equivalente a consumir leche. En el estudio mencionado se observaron otros cambios de patrones alimentarios qu e tampoco fueron acertados; tal es el caso de la sustitución de fruías por mermeladas y, en algunos casos, el reemplazo de pescado por pastas, sobre todo en los estratos ba jos. De

ahí la importancia de contar con una política de orientación alimentaría congruente con las necesidades de la población. Ya existe un proyecto de norma oficial mexicana para unificar los lineamientos encaminados a brindar orientación alimentaria a la pobla ción. En síntesis, el proceso inflacionario afectó en mayor a las familias de menores recu rsos y ello repercutió, en general, en su consumo de aumentos, Llama la atención la forma c omo se estableció la estrategia de sustitución de alimentos a partir de una relación costo/beneficio, donde de manera intuitiva se seleccionaron alimentos de un valo r nutricio

prácticamente equivalente, pero a un costo menor, lo que de ninguna manera implica que la dieta de estas familias fuera adecuada, suficiente, equilibrada, variada y co mpleta. A manera de ejercicio, en la tabla 9 se presentan los precias al consumidor de u na selección de alimentos de la canasta básica en enero de 19% y en enero de 1997. En e se lapso se registraron aumentos en los precios de todos los alimentos, con excepción del aceite vegetal; dichos incrementos en los precios al consumidor oscilan entre 10 (jitomate) y 120 por ciento (frijol), El salario mínimo en el Distrito Federal para el mismo periodo aumentó en 31.3 por ciento; es decir, el aumento en varios de los productos básicos sobrepasó al incremento en el ingreso de las familias. Efecto de la globalización so bre la alimentación Tanto la riqueza como la pobreza tienen efectos profundos en la dieta, la nutric ión y la salud. Conforme el ingreso aumenta y las poblaciones se vuelven más urbanas, las sociedades entran en etapas distintas de lo que se ha llamado transición En genera l, las dietas ricas en almidones y fibra dan lugar a dietas más variadas con una mayor proporción de lípidos, ácidos grasos saturados y azúcares. Estas modificaciones en la estructura de la dieta acompañan a los cambios demográfic os resultantes de una mayor esperanza de vida y de! abatimiento de las tasas de fer tilidad. La transición nutriológica se asocia con la llamada transición epidemiológica, donde los patrones de enfermedad se alejan de las enfermedades infecciosas y de las defici encias nutrimentales y se presentan mayores tasas de enfermedades crónicas (obesidad, diabetes mellitus tipo 2, enfermedades coronarias y algunos tipos de cáncer). Éstos son sólo algunos de los efectos de la occidentelización o incluso de la globaliz ación de la alimentación. Mientras en la década de los sesenta las dietas con elevada proporción de lípidos (especialmente provenientes de productos lácteos y de carnes) se asociaban con un nivel de ingreso alto. Drewnowskí y Popkin proporcionan nueva evidencia de que la estruc tura de la relación ingreso-dieta ha variado en forma importante. El consumo de lípidos e s ahora menos dependiente que antes del producto interno bruto. En resumen, el desarrollo económico mundial se ha asociado con un mejoramiento y u na progresiva globalización de la dieta humana. A medida que la economía crece y que la urbanización se generaliza, las diferencias en la estructura de la dieta entre las naciones se vuelven menos marcadas.

Del análisis de las encuestas realizadas tanto alimentarias y nutricias como de in gresos y gastos, así como de la información obtenida a partir de estudios aislados y de los c ambios generales que se han dado en nuestro país en los últimos 30 años, se derivan una serie de conclusiones que contribuyen a conformar un panorama de la situación alimentari a de México. La nutrición es parte inseparable de la salud y su contribución tiene una trascendencia vital en el periodo prenatal y durante la lactancia. En estas etap as

desempeña un papel decisivo en la manera como responde el organismo de los niños a las agresiones de su entorno y, a la vez, constituye uno de los factores determinantes de su evolución somática y neurológica. Como sucede en otros seres biológicos, la adaptación de los niños a la vida posnatal inmediata está supeditada a la madurez somática y funcional que hayan alcanzado durante la gestación, y a la protección y cuidados que se les otorguen. En esta etapa, las reservas de nutrimentos, que se acumulan en su organismo durante el último trimestre del embarazo, tienen una gran relevancia en el restablecimiento de la homeostasis después del trauma del nacimiento. Durante el primer año de la vida el crecimiento corporal y el desarrollo neurobiológico de los infantes dependen además de su condición al nacer- de la alimentación que se les proporcione, de los cuidados que se les brinden y de la estimulación que reciban de sus madres, padres, hermanos y de los responsables de su crianza. Los errores y omisiones en estos aspectos se traducen en enfermedad y, eventualmente, en la muerte de los pequeños. Si se acepta que a medida que aumenta el riesgo de enfermar se incrementa la probabilidad de que ocurra un desenlace fatal, la mortalidad en el primer año de l a vida es el indicador indirecto más adecuado para emitir juicios acerca de la salud de los runos y conjeturas con respecto a la alimentación que reciben y a las medidas para preserv ar y fomentar su salud. Así pues, mientras mayor sea la tasa de mortalidad infantil cab rá suponer que en algunos segmentos de la población los niños están expuestos a varios de los factores epidemiológicos que se asocian con un mayor riesgo de enfermar y mori r. Se puede apreciar, así, una enorme discrepancia en las cifras entre ambos grupos. En las naciones ricas la tasa de mortalidad infantil varía de cuatro a seis por cada mil nacidos vivos, el porcentaje de niños nacidos con peso menor de 2,5 kilogramos es de cinco a siete por ciento y la esperanza de vida al nacer alcanza cifras de 75 a 80 años. M ientras tanto, en los países americanos la mortalidad infantil va de cerca de 30 a más de 90 por cada mil, el porcentaje de los que nacen con un peso menor de 2.5 kilogramos lle ga a ser de más del doble y la esperanza de vida varía entre 54 y 72 años.1 Las notorias discrepancias en los indicadores de estas naciones traducen diferen cias importantes en materia de salud y nutrición. En aquellas cuyo ingreso per cápita en la población más vulnerable, las mujeres embarazadas y los niños menores de un año son los más afectados. Crecimiento somático y nutrición El crecimiento somático es la suma del incremento en la masa protoplasmática de las diferentes estirpes celulares que conforman los órganos y sistemas del cuerpo huma no.

Para que ocurra este aumento del tamaño de las células es necesaria la incorporación d e los compuestos y elementos químicos que permiten la diferenciación anatómica y funcional de los tejidos orgánicos. En algunas células, caracterizadas por una intensa actividad metabólica o secretora, los nutrimentos energéticos se consumen con mayor avidez, por ¡o que se les requiere en mayor medida que en otros tejidos. Por ello, la nutrición constituye una función indispensable para que las diferentes fases del ciclo de la vida tengan lugar de manera óptima. De ahí que el crecimiento de los seres humanos dependa en gran parte de su alimentación.3 El aumento del volumen corporal acontece por el incremento en e! tamaño de las célul as de los tejidos (hipertrofia) y por el aumento del número cíe ellas (hiperpíasia) la alimentación deficiente es la causa más frecuente del retardo en el crecimiento somáti co. Las proteínas como elementos plásticos, al igual que los hidratos de carbono y los líp idos como sustratos energéticos, son indispensables para e\o de los tejidos orgánicos, ya sea por multiplicación de las células o por aumento de su volumen. A par tir del nacimiento del ser humano, a las 40 semanas de la gestación, el crecimiento co rporal se lleva a cabo a una gran velocidad, que no será superada en ninguna otra etapa. A lo largo de los primeros dos meses de la vida el peso de los niños aumenta en promedi o 30 gramos por día; este incremento disminuye a 20 gramos diarios entre los dos y los seis meses de edad, y a 10 o 15 gramos por día alrededor de los nueve meses de edad. En un sentido práctico, se dice que un niño sano nacido a término duplica a los cuatro meses el peso con el que nació y lo triplica al cumplir un año. Así, un infante que al nacer pesó 3,2 kilogramos, pesará 6.4 kilogramos al cuarto mes y 9.6 kilogramos a] año. En lo que respecta a la longitud corporal, el incremento durante el la vida es de 25 centímetros en promedio, lo que equivale a aumentar en 50 por itud con la que se nace, En los primeros seis meses, los niños crecen en centímetros y en el segundo semestre sólo la mitad de esa cifra. De cumplir un año los niños sanos nacidos a término miden alrededor de

primer año de ciento la long promedio 16 esta manera, al 75 centímetros.

El crecimiento se acompaña de cambios en la composición corporal. Durante los primer os 12 meses el contenido de agua extracelular pasa de 42.5 por ciento a 32.9 por ci ento de la composición corporal total. En tanto, las proteínas disminuyen de 12.9 por ciento

a 11,9 por ciento a los cinco meses, para alcanzar nuevamente, en términos relativos, 12. 9 por ciento a los 12 meses. Los lípidos, a su vez, decrecen de 13.7 por ciento a 22.5 p or ciento durante el primer año de la vida. REQUERIMIENTOS Y RECOMENDACIONES En circunstancias de crecimiento acelerado se hace necesario un aporte de nutrim entos acorde con el incremento ponderal. Si el niño es lactado al pecho y su madre habitualmente produce suficiente leche, con seguridad ingerirá a libre demanda el volumen de secreción láctea que le permita cubrir las necesidades generadas por el

crecimiento corporal, el gasto energético en reposo, la actividad física, el efecto térmico de los alimentos y las pérdidas energéticas y de otros nutrimentos que ocurren cada día. En el primer año de la vida en de particular utilidad emplear el criterio que cons idera el crecimiento de los niños para estimar los requerimientos de proteínas, compuestos energéticos y otros nutrimentos. Si el crecimiento somático ocurre dentro del margen considerado como normal, se supone que el aporte nutricio es adecuado. Por otro lado, al conocer la concentración de nutrimentos en la leche humana y el volumen que ingier en los niños sanos durante los primeros meses, es posible estimar las recomendaciones de nutrimentos. Para establecer las recomendaciones de proteínas se parte de dos supuestos: que éstas proceden de la leche humana y que se utilizan con una eficien cia de 100 por ciento. Si las proteínas provienen de otras fuentes, se considera que la e ficiencia en su utilización es menor y en consecuencia la cantidad de ellas en la alimentación deberá ser proporcionalmente mayor. Así, entre los cuatro y los seis meses de edad se modifica en forma gradual la alimentación y por lo tanto el origen de los nutrimentos; se amplían entonces las fu entes de nitrógeno y el consumo se debe hacer en función de la eficiencia con la que se ut ilizan las proteínas de la dieta. La Academia de Ciencias y el Consejo Nacional de Invest igación de Estados Unidos recomendaron en 1989 que durante el primer semestre de la vida se consuman cada día 108 kilocalorías y 2.2 gramos de proteínas por kilogramo de peso, y en el segundo semestre, 98 kiloca lorías y 1.6 gramos de proteínas por cada kilogramo. Sin embargo, al cuantificarse el gas to energético de los niños a través de técnicas más precisas, se ha determinado que los requerimientos energéticos diarios para asegurar el crecimiento al mes de edad son de 110 kilocalorías por kilogramo, mientras que para los tres, seis, nueve, 12, 24 y 36 meses de edad son de 95,85,83,84 y $5 kilocalorías por kilogramo al día, respectivamente.6 Estas recomendaciones suponen que la única fuente de proteínas es la leche humana y consideran un aporte aproximado de 50 kilocalorías por gramo de proteínas en los primeros seis meses, así como unas 60 kilocalorías por gramo de proteínas de los siete a los 12 meses. Con la lactancia humana se satisface también la demanda de vitaminas y nutrimentos inorgánicos para cubrir el crecimiento del niño durante sus primeros seis meses. Una vez que se ha iniciado la introducción de otros alimentos -lo que ocurre entre el cuar to y el

sexto mes quedan cubiertas en forma satisfactoria las necesidades diarias de est os nutrimentos. En la tabla 2 se presentan las recomendaciones de nutrimentos para el primer año de la vida. VALORACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN El peso y la longitud corporales son las medidas somatométricas que mejor traducen la condición nutrida de los niños. Por esta razón, ambas mediciones sirven de base para emitir un diagnóstico acerca del estado de nutrición.

Aun cuando este tema se aborda de manera amplia en otro capítulo de este libro (Evaluación de! estado de nutrición), es conveniente hacer énfasis en la importancia q ue tiene la vigilancia del estado de nutrición durante el primer año de la vida. Tanto el peso como la longitud son mediciones que permiten estimar los logros de l crecimiento extrauterino función del tiempo transcurrido a partir del nacimiento. Al contrastar en términos porcentuales el peso de un terminado con respecto al peso q ue se considera orinal para un niño de h misma edad, se evalúa su estado de nutrición con el criterio de peso para la edad. A partir efe este criterio, Gómez7 sugirió clasificar a los niños, después de evaluarlos clínicamente, en cuatro categorías, considerando su peso en relación con el que señalan las tablas de peso y estatura para la edad. Estas categorías son: eutróficos, cuando el porcentaje de peso del niño se ubica entre 90 y 109 por ciento del señalado en las t ablas de referencia; desnutridos de primer grado, cuando el porcentaje de peso queda comprendido entre 75 y 89 por ciento; desnutridos de segundo grado, si el porcen taje está entre 60 V 74 por ciento, y desnutridos de tercer grado, cuando el peso de los n iños es menor de 60 por ciento del indicado en las tablas. En el supuesto caso de que un niño no reciba suficiente aporte de energía y proteínas a través de su alimentación diaria, en corto tiempo esta deficiencia se reflejará en el peso. Sólo cuando el déficit dietético se prolongue por un lapso mayor, se podrá observar su efecto sobre la longitud corporal. En la desnutrición crónica y grave se afecta tant o el peso corno la estatura. A ello se debe que, incluso después de su recuperación, un niño que sufrió este tipo de desnutrición conservará como estigma una menor estatura. Con tocios estos argumentos, se comprenderá que la evaluación del estado de nutrición con el criterio del peso para la edad es útil cuando se trata de una desnutrición de corta duración, pero no resulta conveniente cuando la desnutrición tiene ya una evolución prolongada. El criterio de Waterlow,8 que considera el peso relativo del niño con respecto al peso que señalan las tablas para un niño de la misma estatura, es conocido como peso para la talla. Este criterio es de particular utilidad cuando no se conoce con certeza l a edad de los niños, y tiene la ventaja de evitar el error que se pudiera cometer al no consider ar que un niño tiene menor longitud corporal como consecuencia de su desnutrición crónica o de algún padecimiento óseo o muscular. La mejor forma de juzgar la condición nutrida de los niños durante su primer año es po r medio de un registro periódico de los incrementos en el peso y la longitud. Cuando

el incremento mensual es menor del esperado para la edad del niño (por ejemplo, 300 gramos en vez de 750 gramos en el segundo mes de la vida), es conveniente invest igar la causa, De esta manera se puede efectuar una vigilancia más eficaz de la alimentación y la nutrición del niño. LACTANCIA NATURAL

Se ha mencionado ya que los niños lactados exclusivamente al pecho durante los primeros cuatro a seis meses de la vida crecen de manera adecuada. Esto signific a que para la gran mayoría de los niños, los nutrimentos quem contiene la secreción láctea de su madre son suficientes para cubrir la demanda cotidiana. Es importante indicar que el crecimiento de los niños amamantados es ligeramente inferior al de los niños aliment ados con sucedáneos de leche humana, pero ello no impide que incrementen su peso en la forma debida. Si bien la composición de la leche humana varía de una mujer a otra, en los niños que sólo reciben la leche de sus madres {en el supuesto de que sean madres sanas y bie n alimentada esta amplia variación no interfiere durante los primeros meses con el crecimiento somático. Composición de la leche La composición de la leche humana cambia de acuerdo con cada etapa de la lactancia . En los primeros cinco días después del parto, la secreción láctea (denominada calostro) se caracteriza por tener mayor cantidad de proteínas y menor contenido de lípidos y lactosa que la leche secretada después del primer mes (que es considerada madura). Una buena parte de las proteínas del calostro tiene como función proteger al niño de l a eventual agresión de agentes infecciosos. Algunos de estos compuestos químicos que están presentes en grandes concentraciones en el calostro son las inmunoglobulinas , la lactoferrina, la lisozíma, la lactoperoxidasa y el factor del crecimiento L bifídus. Cabe mencionar que estos compuestos también se localizan en la leche madura, aunque en menor concentración." La leche humana es una buena fuente de ácidos grasos n-3, que contribuyen a un adecuado desarrollo neuronal. En vista de que su proporción en la leche depende de las características de la dieta materna, es importante promover que la mujer que amama nta consuma pescados como el atún y la sardina, ricos en esas sustancias. Aspectos nutricios de la Anemia La anemia no es una enfermedad por si misma sino un signo que, al igual que la f iebre, indica la presencia de una enfermedad intercurrente que requiere de la identific ación de la causa primaria y no simplemente de un tratamiento. La anemia se define en función de la concentración de hemoglobina y se presenta cuando ésta disminuye por debajo de los valores considerados como normales para una población dada. En 1996, el grupo de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió l a concentración normal de hemoglobina en los siguientes términos: "Se reconoce que exi ste un mecanismo homeostático que fija la concentración de hemoglobina en cada individuo .

En vista de que no se conoce si éste es el óptimo para la salud, se acepta como norm al para el individuo. La distribución de dichos valores en la población debe derivarse de una muestra representativa de personas sanas, en las cuales se ha descartado la pres encia de deficiencias nutrimentales mediante determinaciones especificas de laboratori o o por la administración previa de hematínicos. Es probable que esta distribución de valores

normales sea la misma en todo el mundo cuando se toman en consideración factores tales como edad, sexo, embarazo y altitud". Así, la anemia de origen nutricio se debe definir como la condición en la que (a concentración de hemoglobina está por debajo de lo normal para un individuo dado, debido a la deficiencia de uno o más de los nutrimentos que se requieren para la hematopoyesis (principalmente hierro, folatos y vitamina B]2|. Debido a que la hemoglobina se encarga del de oxigeno a los tejidos, su concentr ación varía con la altitud. Mientras mayor sea la altitud de la residencia, menor será la tensión del oxígeno ambiente por lo tanto, el organismo responderá con un aumento de u concentración de hemoglobina corporal. En esta distribución importante hacer notar que no se trata de una relación lineal; es decir, el incremento en la concentración de hemoglobina por cada metro sobre el nivel del mar igual en altitudes bajas que altas. Nutrimentos involucrados en el desarrollo de la anemia. Los nutrimentos que con mayor frecuencia se asedan con el desarrollo de anemia s on principalmente el hierro y, en menor medida, los folatos y la vitamina B12. Si b ien algunas otras vitaminas y nutrimentos inorgánicos son necesarios para la hematopoyesis, en muy raras ocasiones su deficiencia es causa del desarrollo de la anemia y desde el p unto de vista de la salud pública son irrelevantes. La anemia también se asocia con una deficiencia de proteínas y tiene particular relevancia en la desnutrición energético proteínica en los niños. Sin embargo, los casos menos graves de restricción de la ingestión de proteínas no se relacionan con la presencia de anemia. Por su importanc ia y su alta prevalencia tanto en México como en el resto del mundo. La deficiencia de hierro es la deficiencia nutrimental más ampliamente diseminada en el mundo. De acuerdo con la OMS/UNICEF/UNU, alrededor de dos mil millones de person as en todo el orbe sufren anemia y 85 por ciento de los casos se puede atribuir a d eficiencia de hierro. En 1997 se consideraba que para el año 2000 un tercio de la población mun dial (34 por ciento) sufriría deficiencia de hierro. Pese a que el problema es más grave en los países de economía agrícola, las naciones industrializadas no escapan a este mal; mientras en éstas 11 por ciento de sus hab itantes presentan anemia por deficiencia de hierro, en aquéllos el padecimiento afecta a c erca de la tercera parte de la población. En América Latina, aproximadamente 15 por ciento de las mujeres y 13 por ciento de los hombres sufren anemia por deficiencia de hierro. Si se considera a las mujeres e n edad

reproductiva -que son mucho más vulnerables a desarrollar anemia ferropénica-, la prevalencia aumenta a 42 por ciento. A pesar de que la anemia es menos frecuente en

América Latina que en otras regiones del mundo, en algunas zonas del Caribe y en e l área andina cerca de 60 por ciento de las embarazadas padece deficiencia de hierro . CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO La anemia se puede presentar por diversos motivos y, como ya se mencionó, la condi ción necesaria para que se precipite es la disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de la norma. La causa general de la anemia de origen nutricio o, mejor dicho, de las deficien cias nutrimentales que se manifiestan en una concentración baja de hemoglobina, es el desequilibrio entre la absorción de los nutrimentos involucrados en la hematopoyes is y las necesidades corporales. Este desequilibrio se puede suscitar a través de causas, que se comentan enseguida . Factores relacionados con la ingestión y absorción del hierro refieren a la ingestión insuficiente de alguno o a los nutrimentos que se relacionan con el desarrollo d e la enfermedad (en especial hierro, folatos o vitamina a algunos países la ingestión de estos nutrimentos es debido simplemente a su escaso contenido en la dieta. Sin embargo , la cantidad de nutrimento absorbido por el mismo depende no sólo de la cantidad inger ida, sino bien de su biodisponibilidad. Existe una serie de condiciones que promueven una mayor absorción del hierro de la dieta. Entre los factores que influyen en la biodisponibilidad del Hierro se pueden inc luir la procedencia y forma química de este nutrimento contenido en los alimento y las características generales de la dieta (cantidad de fibra, presencia de vitamina C, etcétera) y las secreciones intestinales, así como otros compuestos que pudieran estar prese ntes en la luz intestinal. La mayoría del hierro contenido en los alimentos esta en forma de sales. Para que este nutrimento se absortáis necesario que tenga forma soluble y para ello debe encontr arse en estado reducido (es decir, Fe*2 o sales ferrosas), pues la forma férrica (Fe+3) , al ser insoluble, no puede ser absorbida por la mucosa intestinal. Por ello, cuando se administran suplementos de hierro (productos farmacéuticos siempre se deben prefer ir las sales ferrosas a las férricas. Factores relacionados con un aumento en las demandas

Las etapas de balance fisiológico positivo (infancia, pubertad, embarazo y lactanc ia) implican un aumento en las demandas corporales de prácticamente todos los nutrimen tos. Durante el crecimiento se incrementan el volumen sanguíneo y la masa muscular en forma considerable por lo que la ampliación de los requerimientos de hierro tiene

particular importancia. Estos grupos son considerados vulnerables y es recomenda ble que reciban una vigilancia sistemática para prevenir la anemia. Factores relacionados con un aumento en las necesidades Todos los días se pierden cantidades pequeñísimas de vitamina Bp y de folatos a través de las heces y la orina. Por lo general, las cantidades de hierro que se excreta n por estas vías también son pequeñas; sin embargo, ante cualquier tipo de sangrado las pérdidas de hierro se vuelven considerables. Dentro de este rubro se incluyen la merma a tra vés del sangrado menstrual, las hemorragias accidentales, las enfermedades crónicas que se acompañan de hemorragias (tuberculosis, úlceras y otros padecimientos gastrointestinales), los sangrados en la cirugía o durante el parto, las donacione s frecuentes de sangre, las pérdidas de sangre por consumo crónico de ácido aeetüsalicílico14 y la presencia de algunos parásitos intestinales, en particular el N ecator americanas, La abundancia de parasitosis en los países trópica les desempeña un papel preponderante en el desarrollo de la anemia. Se sabe que existe una relación direc ta entra la gravedad de la infestación y la magnitud de la anemia. Se ha observado qu e la anemia asociada a la parasitosis se debe en primer término a la pérdida crónica de sangre a través del tubo digestivo, provocada porque el parásito no es capaz de inge rir todo el líquido que drena, y en segundo término, a que las lesiones que causa el parás ito, sobre todo en el intestino delgado, tardan en cicatrizar. Hay que indicar que un parásito adulto es capaz de cambiar de sitio de sangría cada cuatro a seis horas, por lo qu e el daño a \ pared intestinal puede ser importante. El paludismo también suele ser una causa importante de anemia ya que el plasmodio es capaz de causar tanto hemolisis de los eritrocitos infectados como disminución de la eritropoyesis.16 Por ello, en zonas de paludismo endémico se debe tratar de correg ir este problema antes de iniciar el tratamiento de la anemia. Efectos éticos de la atención nutricia Todo acto del equipo médico debe conducir a conservar la salud y la vida de los pacientes. Cuando el médico desea tomar una decisión en contra de este principio, pu ede infringir las bases de la ética que rigen su profesión. La ética médica es una rama de la filosofía que se fundamenta en la razón y tiene como objetivo primordial conservar la moralidad de los actos del personal de salud, c on respeto absoluto a la libertad y a la integridad del paciente.

Los métodos modernos de apoyo nutricio permiten alimentar al paciente sin contar c on su cooperación. En situaciones extremas, esta posibilidad origina conflictos éticos ent re los integrantes del equipo de salud, el paciente y su familia. De ahí (a necesidad de que tanto el médico como el nutriólogo y el enfermo conozcan los alcances y las limitaciones d e estos mecanismos.