Clinica Quirurgica -tomo I

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Nutrición Enteral Samuel Reyes UNEFM Clase Dra. Anniany Acosta

1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral La palabra nutrición proviene del latín nutriere significa alimentar. A la hora de calcular la nutrición para un paciente se deben tener en cuenta los requerimientos diarios de calorías. En una persona promedio los requerimientos diarios oscilan entre 2000 y 3000 kCal. En este tema se hablara sobre como cubrir los requerimientos diarios de calorías. Para ser específicos para cada persona los requerimientos se calculan utilizando la siguiente formula:

30-50 cal X Kg de peso al día. Ese requerimiento diario viene distribuido de la siguiente manera: 50% son carbohidratos, 30% son proteínas y el 20% restante son lípidos; teniendo en cuenta que dichos porcentajes pueden variar dependiendo de las necesidades del paciente; por ejemplo en pacientes con edema que requieran proteínas se puede aumentar el porcentaje de proteínas. Teniendo en cuenta las siguientes relaciones 1g de carbohidratos/proteínas = 4 cal y 1g de grasa = a 9 cal. Es posible por medio de la simple aplicación de reglas de 3 el cálculo del requerimiento calórico del paciente ejemplo: Paciente masculino de 70 Kg Requerimientos = 30x70 Kg= 2100 cal

Por regla de 3 se pueden transformar las calorías a

Distribución:

g dando el siguiente resultado:



50% Carbohidratos= 2100 cal x 0,5= 1050 cal



1050 cal X 1g/4 cal= 262,5 g



30% Proteínas= 2100 cal x 0,3= 630 cal



630 cal X 1g/4cal= 157 g



20% de Lípidos= 2100 x 0,2= 420 cal



420 cal X 1g/9cal=46,5 g

De tal manera que la orden medica seria: Dieta para paciente de 70 Kg distribuida de la siguiente manera 262,5 g de carbohidratos, 157 g de proteínas y 46,5 g de lípidos. A tener en cuenta que la nutrición no es algo estático, esto solo explica como reponer los requerimientos diarios. Se debe pensar en nutrición parenteral total, en pacientes que no pueden/no deben comer (indicación para hidratación parenteral) por lo menos por 3 días seguidos. Esta nutrición se administra solo por vía central.

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Hidratación parenteral Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Balance Hídrico Ingesta total

Excreción Total

2700ml

2700 ml



Bebida 1300 ml



Orina 1400 ml



Alimentos 900ml



Transpiración/Evaporación 700 ml



Oxidación metabólica 500 ml



Respiración 500 ml



Heces 100 ml

1.2) Electrolitos

a) Definición y Valores Normales Son el contenido de sales del plasma expresado por la concentración de sus iones en mili equivalentes Cationes:

Aniones:



Sodio 136 a 145.



Bicarbonato 23 a 29



Potasio: 3.5 a 5.5.



Cloro: 100 a 106



Calcio: 4 a 5.3.



Fosfato: 1.8 a 2.6



Magnesio: 1,5 a 3. mEq/L



Sulfatos: 0.8. a 1.4



Ácidos orgánicos: 4.8 a 7



Proteinatos: 14 a 18. mEq/L



Total de cationes: 154 mili equivalentes por litro. 2



Total de aniones: 154 mili equivalentes por litro.

b) Requerimientos diarios Los requerimientos diarios del organismo es otro aspecto básico para la hidratación, debemos siempre recordar: 

Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.



Potasio (K+) = 40-80 mEq/día



Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/día



Líquidos = 2000 – 3000cc x día



Calorías = 1500 – 2500 cal x día

c) Conversión de Mg a mEq/L

1.3) Clasificación de la deshidratación

1.4) Nutrición y Valor energético de principales moléculas de la nutrición Con la hidratación parenteral convencional nunca se podrá darlas calorías suficientes, pero lo mínimo que debamos colocar en calorías en una hidratación base, es 400 calorías en todos los pacientes en ayunas.



1g de glucosa/dextrosa = 4 cal



1g de proteína = 4 cal



1g de grasa = 9 cal

De tal manera que 400 calorías equivalen a 100 g de glucosa.

2) Soluciones En el comercio se encuentran varias soluciones electrolíticas para administración parenteral.

2.1) Soluciones empleadas a diario en la práctica general La mayoría de las alteraciones electrolíticas pueden ser resueltas con: Solución fisiológica, ringer lactato y solución glucosada 

Solución fisiológica (salina al 0,9%): Contiene de 8,5 a 9 g de Na, el cloruro de sodio es ligeramente hipertónico, esta solución contiene 154 mEq de sodio equilibrado con 154 mEq de cloruro. La concentración alta de cloruro impone una carga importante de este ion a los riñones y podría provocar acidosis metabólica hiperclorémica. Sin embargo, es una solución. ideal para corregir el déficit de volumen acompañados de hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.

Según el Dr. Diez: “Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.” Esto cumple con los requerimientos diarios para un adulto sin perdida. Las soluciones de sodio menos concentradas, como el cloruro de sodio al 0.45%, son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con líquidos en el postoperatorio. Esta solución proporciona suficiente agua libre para las pérdidas insensibles y suficiente sodio para ayudar a los riñones a ajustar las concentraciones séricas del mismo. 

Ringer:  Contiene  

145 mEq/L de Na, 4 mEq/L de K;

 

6 mEq/L de Ca 155 mEq de Cl.

La única ventaja sobre la solución fisiológica es su contenido de K y Ca también es isotónica.  Indicaciones:





Mantenimiento prolongado



Compensación anormales renales o extra renales.



Es poco usado en post-operatorio

Ringer lactato: Contiene en un litro de agua 6 gramos de cloruro de sodio, 0,3 gramos de cloruro de potasio, 0,2 gramos de cloruro de calcio, y 3 gramos de lactato de sodio. Las respectivas concentraciones iónicas en mEq son:  130 Na,  4 K,  3 Ca;  109 Cl  28 de lactato. Esta solución es la que más se acerca a la composición electrolítica del plasma con osmolaridad un poco más baja, se puede considerar una buena solución de mantenimiento y compensación de

pérdidas anormales, con suficiente capacidad de prevenir acidosis metabólica que no sea de origen renal los contenidos de K Ca y Lactato no son suficiente para corregir los defectos de esos iones o la acidosis metabólica que existe al comenzar tratamiento.

Según Shwarts, es ligeramente hipotónico porque contiene 130 mEq de lactato. Se utiliza lactato en lugar de bicarbonato porque es más estable en líquidos intravenosos durante el almacenamiento. Se convierte en bicarbonato en el hígado, después de la administración, incluso cuando existe choque hemorrágico. Pruebas recientes hacen pensar que puede ser perjudicial la reanimación utilizando Ringer con lactato porque ésta activa la respuesta inflamatoria e induce apoptosis. El componente causal es el isómero d del lactato, que a diferencia del isómero l no es un intermediario normal en el metabolismo de los mamíferos. Sin embargo, los estudios in vivo subsiguientes mostraron niveles muchos menores de apoptosis en el tejido pulmonar y hepático después de la reanimación con cuales quiera de las formulaciones de Ringer. 

Solución glucosada al 5%: contiene aproximadamente 50 g de glucosa en un litro de agua, lo que representa 259-270 miliosmoles/L. Con 2 L de esta solución (4 frascos) se proveen 100 g de glucosa, material útil, no solamente por su valor energético 400cal/100g; sino también por su acción moderadora del catabolismo proteico endógeno durante el ayuno, disminuyendo casi a la mitad los residuos nitrogenados a excretar por el riñón. 100 gramos diarios parece ser la cantidad óptima de glucosa necesaria en 24 h. En condiciones metabólicas normales, un adulto puede utilizar 100 g de glucosa en dos horas, pero si se administra por vía parenteral esa cantidad, se produce un marcado efecto diurético con glucosuria, para evitar este inconveniente no se deben administrar más de 0,5 g X kg de peso X h (Con la regla del goteo de los 7 que se explica más adelante, se previene esto ya que a un goteo de 7 x Min por frasco es muy poco probable que se llegue a las aproximadamente 83 gotas/min que producen glucosuria). En cuanto a los electrolitos, esta solución es igual al agua, (no aporta sales), por tal motivo si se administra con rapidez, se produce hipoosmolaridad extracelular por dilución o por eliminación de electrolitos. (Conviene no pasar 150 gotas/ min o 500 cc por hora).



Solución glucofisiologica: Tiene por cada 500 cc. 77 mEq de Na+ y Cl- y además glucosa al 5% que aporta 100 calorías.



Solución de dextrosa: la dextrosa es un isómero sintético de la glucosa con la posición de sus enlaces a la derecha, ella tiene el mismo valor energético que la glucosa se encuentra en las siguientes soluciones  Solución dextrosa al 10%: cada 100 ml contiene 10 g de dextrosa, ideal para nutrición parenteral.  Solución dextrosa 5%: cada 100 ml contiene 5 g de dextrosa.  Dextro – Sal al 0,45%: es una solución con dextrosa y Na, el 0,45 lo recibe de la concentración de Na y Cl la cual corresponde a la de una solución 0,45 es decir 500 cc de esta solución contiene: 5% Dextrosa (100 cal), 38.5 mEq de Na y Cl-.  Solución Dextro-sal al 0.30%: representa 1/3 de una solución glucofisiologica y además glucosada al 5%. esto quiere decir que por cada frasco de solución 0.30%. están aportando 25.66 mEq de Na y Cl con 100 calorías.

Hay que recordar que las soluciones no glucosadas al 0,45 o 0,30% solo aportan Na 

Solución de KCl (Cloruro de Potasio). Se la prepara en diversas concentraciones, son prácticas las ampollas que contienen aproximadamente 1.5 gramos de cloruro de potasio en 10 cc de agua, es decir 20 mili equivalentes de potasio por ampolla, si se agrega una y media a dos de estas ampollas a cualquiera de las soluciones parenterales en uso, se cubrirá el mínimo requerimiento diario de potasio en condiciones ordinarias.

Viene en 3 presentaciones:  Frasco de 100 cc que tiene 1 mEq de potasio por cada cc.  Ampolla de 10 cc que tiene 2 mEq de potasio por cada cc.  Solución K-Trol: Es una solución de potasio solamente (no está combinado con cloruro) y viene en ampollas de 10 cc/20 mEq, (ósea 2 mEq por cada cc). Variantes que se consiguen en el extranjero:  20 mL: contiene 2 mEq/mL  10 mL contienen 1 mEq/mL No administrar nunca más de 15 mL por solución por riesgo de embolizacion. Nunca se debe administrar cloruro de potasio, sin comprobar primero que hay diuresis adecuada. 2.2) Soluciones menos utilizadas 

Solución lactado de sodio 1/6 molar: se expende en frascos de 250 a 500 cc, que contienen aproximadamente Sustancia

Contenido en g/L de H2O

mEq/L

Lactato de sodio

18,7

167+167 (334)

La osmolaridad es alta de 334 mOsm/l Cada 500 cc de esta solución equivale a 83 mEq de bicarbonato. Por eso puede ser usado en el tratamiento de acidosis 

Solución de NaHCO3: Solución de Bicarbonato de sodio: Su preparación y conservación exige ciertas precauciones porque se altera fácilmente, originando carbonato de sodio. Se puede preparar una solución al 5% que contiene 595 mili equivalentes de carbonato y otro tanto de sodio, las dosis se

calculan en base a 30 mili equivalentes de bicarbonato por cada 50 cc; su inyección intravenosa debe ser muy lenta y salvo situación de emergencia es mejor agregar la dosis deseada a alguna de las soluciones que se van a usar. No hay razón importante para reemplazar por bicarbonato al lactato de sodio, para tratar la acidosis metabólica, a menos que éste presente algún trastorno metabólico, como se ha dicho. 

Soluciones de Cl de Amonio: Hay distintas concentraciones, como:  2.14 a 0.49% en frascos de 500cc  Ampollas de 10 cc (1g/ampolla) Se utiliza para administrar cloro sin aniones ya que el amonio es metabolizado en poco tiempo, la indicación más común es la alcalosis hipoclorémica. La introducción de amonio, está contra-indicada en presencia de marcada insuficiencia hepática o renal con o sin uremia.

3) Indicaciones Las principales indicaciones de la hidratación parenteral son: 

El paciente que no puede ingerir alimentos.



El paciente que no debe ingerir alimentos.

4) Administración 4.1) Vías de Administración 

Proctoclisis. Hace algunos años la vía rectal, era frecuentemente empleada para hidratación parenteral en cirugía. A pesar de su simplicidad y aparente inocuidad, este procedimiento es poco usado hoy en día, debido a una serie de inconvenientes, resulta incómodo para la mayoría de los pacientes, la absorción rectal es irregular e insegura, no permite administrar más que soluciones salinas isotónicas o ligeramente hipotónicas y suele producir irritación de la mucosa y estimular el peristaltismo intestinal.



Hipodermolisis. En una hora se puede inyectar alrededor de 500 cc de cualquier solución salina isotónica en el tejido celular, subcutáneo, en la cara antero lateral del muslo o de la región lateral del abdomen. La mayor parte del líquido depositado es absorbida; en 5 o 6 horas, pero la inyección no puede ser repetida en el mismo sitio, sino después de 24 o 48 horas. Por otra parte no es posible inyectar sino soluciones isotónicas. La absorción puede ser mediante el agregado de hialuronidasas, la absorción en tejido subcutáneo está retardada cuando hay shock u otra causa de insuficiencia circulatoria periférica, vasoconstricción marcada, aumento de la presión venosa, edema o hipoprotidemia.



Fleboclisis  Se debe tratar de administrar en venas del antebrazo para evitar el desplazamiento de la aguja.  Sitios distales para administraciones prolongadas (dorso de mano)  La vía central es la que se debe utilizar cuando se necesitan velocidades muy rápidas (mayores a 150 gotas por minuto o 500 cc por hora

4.2) Cantidad a administrar. La cantidad a administrar debe ser igual a 35-50 cc X Kg de peso

En los niños y los jóvenes se recomienda tomar el valor de 50 cc. En las personas mayores e hipertensas se recomienda tomar el valor de 35 cc. Esto da como resultado que en un adulto promedio se deben administrar entre 2000-3000 cc/día. 4.3) Calidad a administrar La calidad se refiere al tipo de solución que se debe administrar. El tipo de líquido que se administra depende del estado de volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la concentración o composición existente. Tanto el Ringer con lactato como la solución salina normal se consideran isotónicas y son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y el déficit del volumen extracelular. En una persona promedio, sana se deben cumplir los requerimientos tanto energéticos como hídricos, así que planteando el siguiente caso:

¿Cómo sería la hidratación en una paciente femenina de 25 años de edad, aparentemente sana y de 50 Kg? 

50 cc X 50 Kg = 2500 cc (este representa el valor de la necesidad de agua de la paciente).



Ya que se sabe que una solución 0,90 contiene 77 mEq/L, y la persona requiere diariamente entre 70 y 90 mEq de Na, la administración de una sola solución de 500 cc es suficiente para cubrir sus necesidades electrolíticas.



El resto (2000 cc) Se administra en solución glucosada al 5% o dextrosa al 5 o 10% dependiendo de las necesidades calóricas del paciente, estas necesidades en pacientes preoperatorios pueden ser cubiertas con 600 calorías (150 g de glucosa), si se administran 2000 cc se estarían administrando 800 cal (lo que cumple con las necesidades nutricionales del paciente, teniendo siempre en cuenta no producir glucosuria)

Según el Dr. Mocada en los pacientes quirúrgicos que se mantienen con nutrición parenteral por varios días es posible que no pierdan ni 1 g de peso corporal, aun cuando no se administren las 1500 a 2000 cal diarias y esto se debe a que el paciente pre operatorio se encuentra en un estado de estrés, que activa su sistema nervioso simpático disminuyendo el catabolismo. En casos de hipovolemia por grave deshidratación, puede ser necesario administrar por vía venosa hasta 1.500 y aún 2.000 cc de solución en una hora; rápidamente aún hay que administrar sangre o plasma en ciertos casos graves de shock o por hemorragias; pero para otras situaciones de emergencia raramente se necesita administrar en venas más de 200 a 400 cc por hora de solución glucosada o electrolíticas. En algunas condiciones cardiovasculares, se impone una mayor lentitud y constante vigilancia durante la infusión en previsión de efectos circulatorios desfavorables. Medidas para conservar el equilibrio hídrico y electrolítico en cirugía. Antes de comentarlas, digamos brevemente que el contenido de electrolitos en mili equivalentes por litro de algunos de los líquidos que puede perder el enfermo quirúrgico son: 

Secreción gástrica, contiene: 35 mili equivalentes de sodio, 12 de potasio, 150 de cloro, y O de HCO3.



Líquido intestinal: sodio 140, potasio 10, cloro 105, HC03: 25.



Bilis: sodio 140, potasio 10, cloro HCOS SO.



Jugo pancreático: sodio 140, potasio 10, cloro 75, HC03: 75.



Sudor: sodio 75, potasio 5, cloro 80, HC03: O.

Es importante recordar las siguientes reglas fundamentales: 

Pesquisar y tratar antes de la operación cualquiera anomalía hidroelectrolítica presente.



Evitar el ayuno pre y post-operatorio a tiempo estrictamente indispensable (6 horas antes de la operación).



Satisfacer en el momento oportuno las necesidades básales del operado.



Medir o calcular lo mejor posible, las pérdidas anormales para repararlas equitativamente.

4.4) Velocidad de Administración Según el Dr. Moncada, una manera rápida de calcular la velocidad del goteo es utilizando la regla de 7 la cual consiste en multiplicar los números de frascos de solución a administrar por 7. Por ejemplo en el caso anterior que se iban a administrar 2500 cc (5 frascos), se multiplica 5x7, el resultado es 35; la velocidad de administración seria 35 gotas/ min.

Un macro gotero aporta por cada 20 gotas (macrogotas), 1 (un) cc de solución De tal manera que si coloco el macrogotero a un ritmo de 7 gotas por minuto, en 1 minuto habrán pasado 0.35 cc. 7 gotas por minuto en un día = a un frasco de 500 cc.

5) Hidratación en el paciente quirúrgico 5.1) Hidratación pre-operatoria. No es fácil calcular la cantidad de líquido que se deba administrar al paciente para tratar su deshidratación, lo más seguro y efectivo es iniciar el tratamiento con plan provisorio o de prueba, y luego será reajustado de acuerdo con los resultados obtenidos. La evaluación semiológica puede servir de orientación preliminar. Se puede decir que el paciente ha recibido una cantidad de líquido justamente necesaria, cuando:



Se vean desaparecer las manifestaciones clínicas de deshidratación,



La diuresis:  Alcance unos 1.000 cc diarios  con densidad entre 1.010 y 1.015,



El laboratorio muestre la normalización del hematocrito.

Como además de compensar el déficit preexistente, es necesario reponer las pérdídas fisiológicas del día, no siempre es posible corregir en 24 horas un estado de deshidratación; los casos graves pueden requerir hasta dos o: tres días de tratamiento. El tipo de solución empleada para la hidratación parenteral pre-operatoria, dependerá del cuadro electrolítico y ácido básico sugerido por la historia clínica, o revelado por el laboratorio. A este respecto debe recordarse, que las deficiencias de algunos iones de hemoglobina o de proteínas pueden estar ocultas por la hemoconcentración, haciéndose aparente recién después de iniciada la rehidratación. Estudiaremos las necesidades básales, el déficit pre-existenie y las pérdidas anormales.

a) Necesidades Basales Para satisfacer las necesidades básales; de un paciente de mediana constitución, basta dar en las primeras 24 horas 2.000 cc de glucosa al 5%, y 500 cc. De solución fisiológica. Después del primer día, ya asegurada una función renal, se agregara a esas soluciones 30 a 40 mili equivalentes diarios de potasio; es decir 15 a 20 mili equivalentes de cloruro de potasio al 15%. Si hubiera fiebre, más de 37 grados y medio, se agregará 500 cc de solución glucosada.

b) En caso de deshidratación Para compensar la deshidratación pre-existente, se agregara una cantidad de líquido igual al déficit, calculado éste por balance retrospectivo, por diferencia de peso corporal o por evaluación semiológica, si la suma de esta fracción suplementaria y la anterior no es grande, se la puede administrar en 24 horas, de lo contrario, se repartirá en dos o tres días. Es práctico el método aconsejado por Maree Roche que consiste en agregar a la cantidad indicada para las necesidades básales un suplemento diario de 1.500 cc hasta completar el requerimiento total, que se ha previsto, mejor aún, hasta que la clinica y el laboratorio demuestren que ya no se necesita agregar Para este suplemento diario, se usará solución fisiológica, Ringer y Ringer lactato; según los datos de laboratorio y solución glucosa 

En la deshidratación de reciente data, se calcula que 2/3 de déficit corresponden a líquido intracelular y 1/3 a extracelular.



En la dehidratación prolongada, las respectivas proporciones son mitad y mitad aproximadamente. La deducción práctica de este concepto es que la deshidratación reciente, 1/3 del líquido administrado, debe contener más de 140 mili equivalentes de sodio y dos tercios deben contener muy poco o nada de sodio.



Mientras que en la deshidratación crónica, habrá que dar parte igual de ambos tipos de soluciones.

Si hubiera antecedentes de hemorragia o evidencia de anemia o hipoprotidemia: 500 cc. De la solución fisiológica o Ringer serán reemplazados diariamente por 500 cc de sangre o plasma hasta completar la corrección de esas anomalías. Después de comenzado el tratamiento, el laboratorio indicará los cambios necesarios en las soluciones rapadoras; cuando no se cuenta con un fotómetro de llama, las necesidades, de sodio, de cloro y potasio, deben ser reducidas empíricamente de las causas y el mecanismo de la deshidratación. Se puede recurrir también al empleo de una regla muy simple, aunque ninguna es infalible, por ejemplo: 

Multiplicando la concentración extracelular del sodio: 142 mili equivalentes litro por 1/3 del déficit total de agua se hallará el requerimiento probable de sodio.



Multiplicando la concentración media intracelular de potasio: 130 a 150 mili equivalentes litro por 2/3 del déficit total de agua, se obtendrá la cantidad aproximada de potasio, que debe agregarse a las soluciones de rehidratación.

Por último para compensar las pérdidas anormales presentes, se aplicará el mismo criterio que en el período post-operatorio, como se verá luego con más detalles. Como norma general las pérdidas deben ser medidas y reemplazadas con igual cantidad de solución fisiológica o glucofisiológica, o cada 8 ó 24 horas. Si fuera necesario administrar más de 2.000 cc en 24 horas, el excedente consistirá en solución glucosada y habrá que aumentar la dosis diaria de potasio, bajo cuidadoso control del laboratorio.

c) El día de la operación El día de la operación en casos no complicados, es necesario no dar más líquido que el indispensable para satisfacer las necesidades básales; administraríamos 100 grs de glucosa (dos frascos de 500 cc de glucosa al 10%; o 4 de glucosa al 5%, pero no se van a administrar todos antes), y no administrar sodio ni potasio. La diuresis; el día de la operación puede juzgarse como suficiente en 500 a 600 cc, en cuanto a la pérdida insensible, ya sabemos que ese día es mayor que lo habitual y que gran parte del excedente corresponde al período transopera torio; sin mucho error se le puede asignar un valor promedio de 1.500 cc en 24 horas, una pérdida adicional en el operado es la debida a la infiltración de los tejidos que han sufrido el trauma operatorio. La cantidad de plasma extravasado en esa zona, varía de acuerdo con las cualidades y extensión de la disección y de la extensión de tejidos. En laparotomías en grandes resecciones viscerales, se puede admitir un promedio de 300 cc; esta cantidad es igual al promedio diario de agua endógena. Si bien las variaciones individuales son considerables, la experiencia permite aceptar las cifras antes indicadas como vía de la reposición parenteral en los casos no complicados; durante el día de la operación de acuerdo con el siguiente esquema: 

Diuresis 500 cc.



Pérdida insensible: 1.500 cc. Según el Dr Mocada las perdidas insensibles en cirugía se promedian en 1000 cc.



Infiltración post-traumática 300 cc.



Producción endógena de agua: 300 cc en 24 horas.

Total: saldo negativo de densidad basal: 2.000 cc.

Estos 2.000 cc de líquidos que debe recibir el paciente el día de la operación, incluyen las soluciones administradas durante la intervención, y el agua ingerida antes y después; para dar 100 grs de glucosa y como en el caso no complicado no se necesita dar potasio ni sodio, los 2 litros requeridos consistirán en solución glucosada al 5% o al 10%. Una parte importante de la pérdida insensible y también la más variable es la que tiene lugar en el quirófano, las necesidades básales del día de la operación, dependerán esencialmente del tiempo de la intervención y de las circunstancias que han prevalecido en ese lapso; por consiguiente, es mejor atender los requerimientos separadamente de los del resto del día. Para calcular la demanda de líquido durante la operación, se puede prescindir de la eliminación renal muy disminuida durante ese período, queda entonces solamente la pérdida insensible por piel, pulmón y áreas cruentas. Las variaciones de esta pérdida entre 250 y 600 por hora, dependen principalmente de la temperatura del enfermo, del grado de sudoración visible, de la extensión de las serosas o de otros tejidos expuestos por el cirujano y del tipo de anestesia empleada. Se pierde más agua por pulmón con anestesia general que con cualquier clase de anestesia regional, se pierde más con sistemas abiertos de anestesia que con circuitos cerrados y más con hiperventilación que con respiración pulmonar. En la práctica suele ser suficiente la administración de 500 cc de solución glucosada por hora; observando cuidadosamente los factores de variación antes mencionados puede resultar conveniente aumentar o disminuir la velocidad de la infusión pero como el metabolismo de los glúcidos decrece durante el stress quirúrgico, es mejor agregar solución fisiológica cuando se crea necesario dar más de 500 cc hora de líquido. Es importante subrayar que las pérdidas de plasma o de sangre, no se reemplazan con solución de glucosa o de electrolitos, sino con plasma sangre citrada o soluciones macromoleculares, como son: el Dextrosada la polivinil-pirrolidona u otras de este tipo, cualquiera que sea el líquido de reemplazo, se lo administrará sin interrumpir la infusión de solución glucosada y si es posible por una vena distinta. 5.2) Post-operatorio

5.2.1) Inmediato a) Caso sin complicaciones Si las pérdidas durante la operación fueron bien compensadas y mientras se mantenga la condición., de caso no complicado, las indicaciones post-operatorias se limitarán a satisfacer las necesidades básales del resto del día. Es decir, hasta noche o la mañana siguiente, el procedimiento más sencillo, consiste en completar la cuota

de los 1.000 cc de solución glucosada al 5% en las 8 horas que siguen a la operación; Por ejemplo, a un enfermo que ha recibido 1.500 cc durante la operación, se le darán 500 cc de solución glucosada al 5% a razón de 10 a 15 gotas por minuto. Es recomendable indicar la cantidad de líquido que

debe administrarse 8 horas y al término de ese lapso visitar al operado para formular nuevas indicaciones de acuerdo con su estado. La administración parenteral de líquidos se suspenderá cuando el enfermo pueda beber sin inconvenientes pequeños sorbos de té liviano o simplemente agua azucarada con unas gotas de limón; si el ambiente es muy caluroso, más de 27° C, o si el paciente tiene fiebre más de 37° C, es necesario aumentar la cantidad de solución glucosada a 600 ó 700 cc cada 8 horas. Por el contrario, puede haber razones que aconsejen disminuir el suministro de agua a 300 ó 400 cc cada 8 horas, la restricción de líquidos puede estar indicada en sujetos de edad avanzada, arterioesclerosis, enfermos con poca reserva cardíaca, en casos neuroquirúrgicos con edemas cerebrales, etc. Después de las primeras 8 horas, la administración de soluciones parenterales se modificará de acuerdo con la diuresis registrada. b) Post-operatorio inmediato en el caso complicado. Desde el punto de vista que ahora nos interesa, el carácter de caso complicado inmediatamente después de la operación, depende sobre todo de la presencia de pérdidas anormales de líquidos, las directivas generales de conducta en estas circunstancias, pueden resumirse en la siguiente forma: I.

Sonda gástrica durante 8 horas por lo menos por previsión de vómitos por anestesia general o por otros motivos. Sonda vesical durante 12 a 24 horas, sí falta el control voluntario de la micción.

II. III.

Recoger en frascos graduados todos los líquidos eliminados, medir y anotar las cantidades de éstos y

IV.

la de los líquidos administrados. La pérdida insensible y la pérdida por el riñón durante este período se reemplazan con solución

V. VI.

glucosada. Las pérdidas por tracto digestivo y glándulas anexas, se reemplazan con soluciones electrolíticas. Las pérdidas por heridas o superficies cruentas o por drenajes pleuro-peritoneales, se reemplazan con-sangre o plasma.

Para evitar errores y omisiones, lo más seguro es dividir el período post-operatorio inmediato en etapas de 8 horas, tanto para el control de líquidos como para la evaluación clínica y prescripción de las indicaciones, por ejemplo al terminar la operación de un adulto de constitución mediana, se indican 

Para las primeras 8 horas 500 cc de solución glucosada y 300 cc de solución fisiológica además de las transfusiones de sangre o plasma que todavía fueran necesarias.

Transcurridas las primeras 8 horas, se actualiza la evaluación clínica del operado, se consultan las anotaciones de pérdidas y aportes de líquidos hasta ese momento, y se prescribe el régimen a seguir en la segunda etapa. En ésta se iniciará un nuevo control de líquidos y se harán los primeros exámenes de control en el laboratorio si las circunstancias lo requieren; 

Para esta segunda etapa, lo mismo que para las subsiguientes, se vuelve a indicar 500 cc de solución glucosada, pero ahora con un suplemento igual a la cantidad de orina que exceda de 200 cc en las 8 horas precedentes y además 1 una cantidad de solución fisiológica igual al monto de las pérdidas 1 por sondas y drenajes durante la etapa anterior.

La cuota basal de 500 cc de solución glucosada repetida cada hora, está destinada a compensar la pérdida insensible y la pérdida renal teórica que tienen lugar en estas etapas. La infiltración celular post-traumática se considera compensada por el agua endógena. Cuando la diuresis en 8 horas pasa de 200 cc, se aumenta proporcionalmente la cantidad de 1 solución glucosada, también se aumenta 150 cc por grado centígrado en presencia de fiebre y transpiración visible. Es de hacer notar que las pérdidas renales no son reemplazadas 1 con soluciones electrolíticas en este período, porque se toma en cuenta la retención fisiológica del sodio; en cambio se usa solución salina para reemplazar las pérdidas por tracto digestivo, o por drenajes porque la mencionada retención de sodio no basta para contrarrestar la depleción por esas vías. Durante las primeras 24 horas no es necesario utilizar otras soluciones que las fisiológicas y la glucosada, a menos que el laboratorio muestre groseras alteraciones electrolíticas; en cuyo caso se aplican las mismas reglas que ordinariamente se reservan para el día siguiente.

5.2.2) Tardío Desde este momento la sed vuelve a ser el medio natural de regulación de los aportes variando convenientemente las bebidas suministradas, se pueden ir

proporcionando gradualmente todos los

elementos energéticos y electrolíticos indispensables para mantener el equilibrio metabólico y humoral, hasta llegar a su debido tiempo a un régimen bien balanceado, habrá que cuidar naturalmente que el paciente no cometa excesos que podrían causar dilatación gástrica o provocar vómitos, con el consiguiente desajuste del equilibirio de fluidos y electrolitos. La condición de caso complicado 24 horas después de la operación puede depender de la imposibilidad de restablecer la ingestión oral de líquidos, de la persistencia de pérdidas anormales o bien de complicaciones renales, metabólicas, circulatorias, respiratorias o del SNC. Si por cualquier circunstancia el paciente no pudiese ingerir líquidos al día siguiente de su operación, será necesario continuar o reiniciar la infusión intravenosa de soluciones de mantenimiento, no habiendo pérdidas anormales, bastará indicar 2.000 cc de solución glucosada y 500 cc de solución fisiológica para 24 horas; un mejor ajuste puede lograrse administrando en total unos 300 cc por kilogramo y por día, o mejor aún una cantidad total igual a la diuresis del día anterior más 1.000 cc. Si no hay pérdidas no es necesario dar potasio todavía. El mantenimiento del equilibrio humoral no es tan sencillo cuando persisten pérdidas anormales, para asegurar una reposición cualitativa adecuada, sería menester dosar el contenido de iones en los líquidos y calcular la pérdida total de cada uno de ellos al cabo de 24 horas. Puesto que es difícil pretender una exactitud matemática en la reposición de líquidos y de iones, es preferible aplicar un criterio menos riguroso y de mayor flexibilidad práctica, confiando más bien en el control repetido de laboratorio para introducir los reajustes necesarios. Como punto de partida, se puede adoptar el siguiente esquema: 1. Para compensar pérdidas por vómitos, succión gástrica, usar solución fisiológica el primer día y solución de Ringer después, complementada con 30 mili equivalentes de potasio. Si la reserva alcalina es baja, reemplazar con solución de Ringer Lactato, si la reserva alcalina es alta, comenzar con solución fisiológica,

y si ésta no la normaliza, administrar 300 cc de cloruro de sodio al 3%; en última instancia usar cloruro de amonio. 2. Para compensar pérdidas por fístulas, drenajes de yeyuno o de vías biliares o pancreáticas, usar solución fisiológica primero, en el segundo día agregar potasio; si la reserva alcalina es baja, dar lactato de sodio 1/6 molar en vez de solución fisiológica. 3. Para compensar pérdidas por fístulas o drenaje de íleo o de colon, usar Ringer Lactato. Si la reserva alcalina es baja usar lactato de sodio 1/6 molar. 4. Si el contenido de sodio en plasma es superior a 144 mili equivalentes, aumentar el suministro de solución glucosaday disminuir o interrumpir momentáneamente la solución fisiológica. 5. Si el contenido de sodio, en plasma, es inferior a 134 mili equivalentes por litro, disminuir la provisión de solución glucosada y aumentar la de solución fisiológica, si no basta, dar 300 cc de cloruro de sodio al 3%. El tratamiento de la depleción de magnesio es la administración del sulfato de magnesio por vía intramuscular o intravenosa; la administración profiláctica de 5 a 10 mili equivalentes por día probablemente sea adecuada en pacientes con probabilidades de presentar síntomas de depleción. La dosis terapéutica es de 15 a 60 mili equivalentes en 24 horas. El sulfato de magnesio es una sal hidratada, de composición química MgS04 + 7 H20, por lo tanto 2 mlgs contienen 16 mili equivalentes de magnesio. La inyección de 4 cc de la solución saturada al 50% proporcionará 16 mili equivalentes de magnesio; esta cantidad también puede ser administrada por vía venosa en un litro de solución isotónica con ritmo no mayor de 10 mili equivalentes por hora. Como el potasio, el magnesio no debe ser administrado a pacientes que ,estén oligúricos o gravemente deshidratados, ni inmediatamente después de los traumatismos.,, 5.3) Formulas adicionales

a) Deshidratación Una regla práctica aproximada para calcular las necesidades iniciales de la deshidratación aguda, es el empleo de la siguiente fórmula: 𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 =

1 − 40 𝑋 20% 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑒𝑛 𝐾𝑔 𝐻𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒

Ejemplo: En un hombre de 70 Kg 𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 =

1 − 40 𝑋 14 𝐾𝑔 = 3,8 𝐿 55

Las 4/5 partes (80%) de esa cantidad deben administrarse en forma de soluciones no coloidales o electrolíticas y la quinta parte restante en forma de plasma o sucedáneos.

b) Déficit de electrolitos Una regla práctica para determinar déficit de electrolitos es restar la cifra normal de la cifra real del paciente y multiplicar el peso del paciente por 20, o sea la cantidad que representa el peso liquido extra corporal; ello nos da el real valor del líquido extracelular y multiplicado este valor por el déficit por litros de los electrolitos, se sabrá la cantidad total de electrólitos que se necesite para llevar la concentración normal de dicha sustancia por litro de plasma.

c) Acidosis metabólica En cuanto a la acidosis metabòlica que es la más frecuente, la experiencia ha demostrado, que se necesitan 2 mili equivalentes de NaHC03 por litro de líquido extracelular para elevar el C02 del plasma en un miliequivalente; así un paciente cuyo contenido de C02 es de 10 mili equivalentes y que pesa 70 kilogramos, requerirá 140 mili equivalentes de NaHCÓ3 para restaurar el C02 hasta 15 mili equivalentes por litro (70 X 02 X 5 X 2 = 140).

6) Relaciones esenciales para memorizar 

La necesidad de agua se calcula: 35-50 cc X Kg de peso



1g de Na = 1,6 mEq



Cada 100 ml de solución 0,9 = 99,1 cc de agua y 0,9 g de Na-



Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.



Con una ampolla de KCL de 10 cc se reponen 10 mEq



1g de glucosa/dextrosa = 4 cal



20 gotas equivalen a 1 CC

7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG 

La hidratación base se hará de 2500 CC de sol. En 24 horas a razón de 35 gota/min. y se colocara una solución 0,9% o glucofisiologica (500 CC ) y el resto de solución glucosada a el 5% ( 2000 CC ).



En los pacientes ancianos, cardiópatas e hipertensos no usar soluciones 0,9% o glucofisiologica, usar sol. Dextrosal de 0,45% o 0,30%.



En los pacientes ancianos, cardiópatas o hipertensos usar de 1500 CC a 2000 CC de sol. En 24 horas



En los pacientes con pancreatitis u obstrucción intestinal usar 3000 CC a 3500 CC de sol en 24 horas.



Las primeras 24 horas de postoperatorio no colocar potasio.



El potasio se debe indicar como base a razón de 60 mEq en 24 horas distribuidos en 20 mEq en 3 frascos de solución.



Si un paciente tiene perdida por diarrea, fístula intestinal, se debe aumentar la cantidad de potasio en 24 horas a 80 o 100 mEq.



Las perdidas por sonda naso gástrica deben ser repuestas con sol 0,9% o glucofisiologica o su equivalente en Na y Cl. La reposición debe ser CC x CC.

8) A tener en cuenta Los siguientes son datos generales que le van a servir para orientar mejor la hidratación en los pacientes quirúrgicos:

1. Hay pacientes en cirugía que se deben hidrataren más (con mayor cantidad de líquido) como por ejemplo los pacientes con obstrucción intestinal y los que tienen peritonitis y pancreatitis. Hay otros pacientes que hay que hidratar en menos (con menor cantidad de líquido) como por ejemplo los ancianos, cardiópatas e hipertensos. 2. El primer día (primeras 24 horas) de post-operatorio no se debe colocar potasio en la hidratación porque hay una hiperpotasemía relativa debido al trauma celular de la cirugía. 3. Cuando hay pérdidas extras de líquidos, se debe reponer de acuerdo con la perdida de electrolitos que eso representa, por ejemplo, cuando hay perdidas por sonda naso gástrica. la reposición debe hacerse con solución glucofisiologica o fisiológica (cc acc) o el equivalente de las soluciones en Na- y CI-. 4. Para hidratar a un paciente hay que tomar en cuenta la edad. (mnemotecnia los jóvenes son aguados) 

Los ancianos requieren menos agua



Los jóvenes requieren más agua

5. Al hidratar a pacientes ancianos (+ de 60 años), cardiópatas e hipertensos se debe utilizar soluciones 0.45% o 0.30% para dar los requerimientos y reponer pérdidas de Na+ y C1-. pero en forma de diluida. 6 Recordar que la utilización de soluciones 0.45% o 0.30%. representa la 1/2 o 1/3 de la cantidad en Na+ v Cl de una solución. 0.9 o glucofisiológica, de tal forma que cuando se utiliza solución 0.45% por ejemplo. debemos usar dos (0 2 ) frascos para proporcionar la misma cantidad de electrolitos sodio y cloro que una solución 0.9% o glucofisioiógica. 7. Como regla general toma en que la mayoría de los pacientes quirúrgicos sin complicaciones se puedan hidratar con 2500 cc de solución en 24 horas y la cantidad de potasio en 60 mEq por día. 9. Cuando el manejo de la hidratación es difícil, deben utilizar: A) P.V.C., B) Diuresis Horaria. C) Balance Hídrico. D) Hidratación para 8-12 horas E) Presión en Cuna. F) Exámenes de Electrolitos. Creatinina y Proteínas.

9) Ejercicios de Hidratación. 9.1) Paciente promedio Pacientes de 20 años de edad que se ingresa por presentar cuadro de Plastrón Apendicular se indica, dieta absoluta e hidratación. La hidratación indicada es: Pasar 2500 cc de solución en 24 horas a razón de 35 gotas por minuto, con las siguientes soluciones: a. Un (01) frascos de solución glucofisiologica. b. Cuatro (04) frascos de 500 cc de solución glucosada al 5%. Agregar 20 mEq de potasio en el frasco 2-3-5 (Total de potasio 60 mEq). Análisis:

a. Se coloca 2500 cc de solución. Ya que sus requerimientos diarios de líquidos van de 2000 a 3000 cc, b. Se indico solución glucofísiologica, para aportar sus requerimientos de Na- y Cl- que van de 70 - 90 mEq en 24 horas y con esta solución le está dando 77 mEq de Na-- y 77 mEq de Cl-, además le está aportando 100 calorías. c. Con las soluciones glucosadas al 5% se le aportan 400 calorías que sumadas a las 100 de la glucofísiologica. aportándole aproximadamente 500 calorías que es mas de lo mínimo que debernos aportar. d. Se coloca 60 mEq de potasio para cubrir sus requerimientos diarios que son de 40 - 80. 9.2) Pacientes Ancianos: Se trata de un hombre de 78 años en sus primeras 24 horas de postoperatorio de apendicitis aguda sin complicaciones. La hidratación indicada es: 

Pasar 2000cc de solución en 24 horas, a razón de 28 gotas por minuto, de la siguiente forma:



A) Dextrosal 0.45%, 1000 cc.



B) Glucosada 5%, 1000cc.

Análisis: A) Se le coloca 2000 cc ya que su requerimiento diario va de 2000 a 3000 cc y es preferible colocarle 2000 cc por su edad (es posible también hidratar a estos pacientes con 1 500 cc). B) Se colocan dos (02) frascos de 0.45% que cubren sus requerimientos diarios de sodio y cloro y se le da en forma diluida por la edad del paciente. C) Se le aporta lo mínimo de calorías. D) No se índica potasio por estar en sus primeras 24 horas de post-operatorio y hay una hiperpotasemía relativa. E) Se le pasan a 28 gotas por minuto porque son cuatro (04) frascos de 500 cc multiplicado por 7 dan 28 gotas. 9.3) Con Balance Hídrico El balance hídrico permite es la diferencia entre los ingresos y los egresos, siempre la hidratación del paciente debe estar con balance + o cercano a 0. En caso contrario se deberá reponer la perdida. Antes de hablar de un caso es necesario tener en cuenta ciertas relaciones: 

Las perdidas insensibles se calculan de 0,5 a 2 cc x Kg/día

Se trata de paciente femenina de 30 años de edad, en su 2do. Día de post-operatorío por peritonitis severa. La paciente recibió 3000 cc de hidratacíón y por los medicamentos se le pasaron 450 cc y orino 1500 cc, por la sonda nasogastríca elimino 500 cc y tuvo una evacuación líquida.

(Ingresos) 3.750 Menos (Egresos) 3.600+150 Se le indica la siguiente hidratación: Pasar en 24 horas, 3500 cc a razón de 49 gotas por minuto, de la siguiente manera: A. 1500 cc de solución glucofísiologica, B. 1000cc de solución glucosada al 5%, C. 1 000 cc de solución glucosada al 10%, D. Potasio 20 mEq en los frascos 1 -3-5 y 7 (total 80 mEq). Análisis: A) Se le coloca 3500 cc de solución porque el balance hídrico es solo ligeramente positivo en 150 y estos casos (peritonitis) por el tercer espacio deben estar del lado positivo, porque la paciente es joven y tiene una buena diuresis, B) Se indicaron 1500 cc de solución glucofísiologica porque una de ellas es para dar los requerimientos y las otras dos para reponer las perdidas por la sonda nasogastrica. Además le estamos dando calorías. C) Le colocamos glucosa al 10% para aumentar las calorías que se le están aportando al paciente ya que por su peritonitis necesita mas calorías (sin llegar a cubrir sus requerimientos) y unido a la glucosada al 5% el aporte calórico esta alrededor de 900 calorías (decimos que alrededor porque no son exactamente 100 calorías por cada solución glucosada al 5% o 200 calorías por cada solución glucosada al 10%, sino que es algo menos), D) Se le coloca potasio por su 2do. día de post-ope-ratorio y al dar 80 mEq estamos dando sus requerimientos diarios, pero en el extremo superior por algunas perdidas por S.N.G. y sobre todo por evacuación. Otros valores importantes son los de la diuresis, que con un simple calculo pueden orientar sobre el estado del paciente. 

La diuresis hora es el resultado del consciente entre el total de la diuresis y el tiempo en el que se tomó. Debe ser mayor a 50 ejemplo 1500 cc /24h



El gasto urinario es la cantidad de CC de orina producidos por Kg de peso por cada hora. Lo normal es que sea de 0,5 a 2 Diuresis (en cc) / Kg / h

Práctica Médica - Cirugía Asepsia y Antisepsia Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Definiciones Asepsia: (A= Falta, Sepsia= Putrefaccion), gérmenes.

ausencia de microorganismos patógenos. Estado libre de

“Métodos aplicados para la conservación de la esterilidad. Conjunto de procedimientos que impiden la llegada de microorganismos a un medio. Ejemplos: Técnicas de aislamiento. Indumentarias adecuadas. Flujo laminar La presentación y uso correcto de ropa, instrumental, materiales y equipos estériles sin contaminarlos en todo procedimiento quirúrgico que se realiza, se le denomina asepsia. Antisepsia: Empleo de sustancias químicas para inhibir el crecimiento, destruir o disminuir el número de microorganismos de la piel, mucosas y en todos los tejidos vivos. Los antisépticos (del griego anti, contra, y septicos, putrefactivo) son sustancias antimicrobianas que se aplican a un tejido vivo o sobre la piel para reducir la posibilidad de infección, sepsis o putrefacción. Desinfectantes: sustancias elimina o inactiva agentes patógenos tales como bacterias, virus y protozoos impidiendo el crecimiento de microorganismos patógenos en fase vegetativa que se encuentren en objetos inertes. Aunque el objetivo es el mismo, las condiciones de empleo de unos y otros varían extraordinariamente, ya que se pueden utilizar como desinfectantes sustancias a concentraciones que, como antisépticos, podrían lesionar los tejidos. Descontaminación/desgerminizacion: Proceso para que una persona, objeto o entorno esté libre de microorganismos, radiactividad y otros contaminantes. Esterilización: técnica para la destrucción de microorganismos utilizando calor, agua, productos químicos o gases. 1.2) Características deseables de los antisépticos y los desinfectantes 

Amplio Espectro



No sean tóxicos



Poder germicida



Que no tengan mal olor



Excelente penetración



Que no causen irritación, alergias y



Selectividad de Acción



Efecto rápido y duradero

cáncer



Actuar en presencia de líquidos y material orgánico



Que no dañen los tejidos

1.3) Mecanismo de esterilización 

Agentes Físicos:  Cambios de temperatura  Arrastre mecánico: La eliminación de los microorganismos junto con grasas naturales, suciedad y células descamativas, por medio del uso de agua, jabón y fricción.



Sustancias químicas: que modifiquen alguna característica del microorganismo (bacteriostáticos o bactericidas)

Los agentes químicos (antisépticos y desinfectantes): tienen los siguientes mecanismos de accion: 

Coagulación de las proteínas: los agentes antibacterianos que alteran las propiedades de las proteínas celulares, desnaturalizándolas por rotura de los enlaces hidrógeno (o disulfuro) en las estructuras secundarias y terciarias, provocan su coagulación y dejarán de ser funcionales.



Ruptura de la membrana celular: las sustancias que se concentran en la superficie celular pueden alterar las propiedades de la membrana impidiendo su función normal. Los agentes que destruyen o impiden la síntesis de la pared traen consigo la lisis osmótica de la célula.



Remoción de los grupos sulfihídridos libres: muchas enzimas y coenzimas importantes no pueden funcionar a menos que sus grupos sulfhidrilo terminales permanezcan libres y reducidos. Los agentes oxidantes interfieren con el metabolismo celular, ligando grupos sulfhidrilo vecinos para dar uniones disulfuro. Los metales pesados también causan daño considerable al combinarse con los grupos sulfhidrilo.



Antagonismo químico: es la interferencia de un agente químico en la reacción normal entre una enzima específica y su substrato. El antagonista actúa por combinación con alguna parte de la holoenzima (ya sea con el activador mineral, con la apoenzima proteica o con la coenzima).

1.4) Factores de los cuales dependen los antisépticos 

Hidratación: La coagulación actúa mejor cuando la proteína está hidratada. Además las reacciones químicas necesarias para la acción de diversos desinfectantes son facilitadas por la presencia del agua.



Tiempo: ningún desinfectante actúa de manera instantánea. Requieren un tiempo de contacto suficiente para producir su efecto.



Temperatura: la temperatura está en relación inversa con el tiempo. A más baja temperatura, más largo el tiempo requerido para destruir los microorganismos. Con respecto a los mirobicidas químicos, cuanto más caliente está el desinfectante, mayor es su eficiencia.



Concentración: cuanto más concentrado está un desinfectante más eficaz será su acción. Sin embargo, existe una concentración óptima para cada desinfectante, más allá de la cual se traduce en un efecto cada vez menos y representa desperdicio.



Materia orgánica extraña: la presencia de materia orgánica extraña protegerá a los microorganismos, ya que los desinfectantes se combinarán con ella, inactivándose. Por esto debe hacerse una limpieza previa de la herida al aplicar cualquier antiséptico.



pH: tanto la acidez como la alcalinidad aumenta el efecto letal del calor.



Otros: presión osmótica, tensión superficial, etc.

2) Antisépticos y Desinfectantes 2.1) Alcoholes Compuestos químicos orgánicos que contienen un grupo hidroxilo (-OH) en sustitución de un átomo de hidrógeno, de un alcano, enlazado de forma covalente a un átomo de carbono (grupo carbinol (C-OH)) Su mecanismo de acción corresponde a la desnaturalización de las proteínas. Tienen buena acción contra las formas vegetativas de las bacterias Gram + y - , bacilo tuberculoso, hongos y virus, hepatitis B y VIH. Su aplicación en la piel es segura y no presenta efectos adversos, solo sequedad de la piel en algunos casos de uso de formulaciones no cosméticas. Es de rápida acción, incluso desde los 15 segundos. Aunque no tiene efecto químico de persistencia (efecto inmediato) sus efectos biológicos de daño microbiano permanece por varias horas. Existen tres tipos de alcoholes útiles como antiséptico: 

Etílico: Antiséptico cutáneo que desnaturaliza proteínas bacterianas y destruye el 90% de éstas en 2 minutos.



Propílico



Isopropílico: Causa vaso dilatación, precaución al usarlo por mayor riesgo de sangrado en punciones o incisiones. Es ligeramente más potente que el etílico y mejor solvente de las grasas.

Respecto a la efectividad no se han demostrado diferencias importantes la diferencia es que el etílico puede ser más irritante que el isopropílico. Respecto a la concentración, la más utilizada es al 70%, por 3 razones: 

A esta concentración se ejerce mejor el efecto antiséptico (es necesaria la presencia de agua para la desnaturalización)



Producir menos sequedad de la piel.



El coste de producción es menor. Usos del alcohol

Etílico

Isopropílico

Antiséptico: piel, prequirurgica, previo punciones Son los mismos la excepción es la antisepsia del venosas, lavado de manos, alternativa al lavado cordon umbilical. prequirurgico (de 15 a 20 min) El etílico al 100% se utiliza para la antisepsia del cordon umbilical Desifentacte: teniendo en cuenta que no es esporicida (no se puede usar en instrumental quirúrgico) No se deben aplicar en heridas porque producen una fuerte irritación, alteran los tejidos y, al precipitar proteínas, forman coágulos que favorecen el crecimiento bacteriano. 2.2) Jabones Los jabones se dividen en dos grupos en función de su saponificación. 

Duros: los que tienen como base una sal sódica (ácido graso + sodio), resultan útiles para la supresión mecánica de las bacterias en la piel y se preparan en concentración 1:100 a 1:1000.



Blandos: a los que tienen como base una sal potásica (ácido graso + potasio) y actúan sobre la membrana celular bacteriana.

Tienen una acción mecánica principalmente, aunque también ejercen cierta acción bactericida. Dependiendo de la composición del ácido graso tenemos que los jabones con ácidos grasos saturados son útiles contra bacterias gram-negativas mientras que los jabones con ácidos grasos insaturados son útiles contra las bacterias gram-positivas. 2.3) Aldehídos Se utilizan el formaldehído y el glutaraldehído principalmente como desinfectantes de instrumentos quirúrgicos y endoscópicos, aparatos que contengan goma o plástico, hemodializadores, etcétera. Ambos poseen un amplio espectro antiinfeccioso, que incluye virus y esporas, si bien el glutaraldehído es más activo que el formaldehído, pero su acción es lenta y requiere concentraciones altas, que son irritantes para los tejidos corporales.

El grupo aldehído se combina con grupos amino para formar azometinas y otros enlaces que, a la larga, incapacitan la vida celular; a altas concentraciones llegan a precipitar las proteínas. El formaldehído se emplea a concentraciones que oscilan entre el 2 y el 8% según los casos. En concentración de 20-30% tiene propiedades astringentes y se utiliza en las hiperhidrosis, aplicado sobre palmas y plantas. El glutaraldehído es un rápido esporicida. En solución acuosa al 2%, tamponada con bicarbonato sódico al 0,3% para dar un pH de 7,5-8,5, desinfecta y esteriliza material muy diverso, quirúrgico o endoscópico, pero su actividad se pierde a las 2 semanas de haberla preparado porque tiende a polimerizarse en solución alcalina. La solución estabilizada en ácido se polimeriza más lentamente y llega a matar esporas en 20 min. A esta concentración (2%) se considera una sustancia nociva por inhalación y por ingestión, irritante de las vías respiratorias y piel y con posibilidad de sensibilización por inhalación y en contacto con la piel. Existen combinaciones de soluciones de glutaraldehído a diversa concentración con otros productos que las estabilizan e incrementan su actividad germicida y esporiocida, por ejemplo, las combinaciones con los estabilizadores polietilenglicol y con poloxámeros o la combinación con fenato. 2.4) Oxidantes

a) Óxido de etileno Es un agente alquilante volátil que difunde con rapidez, no corrosivo, antimicrobiano frente a todos los organismos a la temperatura ambiental. Se utiliza como alternativa a la esterilización por calor de muchas medicinas e instrumental médico. Reacciona con cloruros y agua para formar dos germicidas activos: el 2-cloroetanol y el etilenglicol. Se utiliza en cámaras especiales de esterilización para que el gas permanezca en contacto con el material durante horas. El óxido de etileno irrita las vías respiratorias y el pulmón si se respira. No se puede emplear tópicamente en la piel porque es demasiado tóxico. El óxido de etileno y el 2-cloroetanol son mutágenos.

b) Peróxido de hidrógeno Su acción antiséptica es escasa y se debe principalmente al radical hidroxilo libre; además, produce oxígeno cuando entra en contacto con la catalasa de la sangre o de los tejidos. Aunque el oxígeno tiene escasa acción bactericida, con excepción de los gérmenes anaerobios, ayuda a soltar y aflojar los detritos afincados en las heridas. Suele emplearse en solución al 3%; no es corrosivo. Al 1,5% en solución salina isotónica sirve para disolver el cerumen. Sin un fundamento científico claro, tan sólo por tradición, el peróxido de hidrógeno se emplea bastante en el tratamiento de la herida en urgencias.

Al entrar en contacto con sangre y con peroxidasa tisular produce burbujas visibles por el oxígeno liberado. La reacción produce una espuma que se cree que elimina las bacterias, partículas y otros contaminantes de pequeñas grietas en los tejidos. Este efecto produce una sensación de limpieza, pero tiene muchos inconvenientes: Es hemolítico y se ha demostrado que las burbujas de oxígeno separan las células epiteliales nuevas del tejido de granulación. La acción germicida del peróxido de hidrógeno es débil y breve en el mejor de los casos. En heridas experimentales puede retrasar la cicatrización. Es mejor limitar su uso tan sólo como complemento en heridas con una costra de sangre por su efecto hemolítico. 2.4) Biguanidas (Clorhexidina) Es una clorofenilbiguanida que presenta un espectro antimicrobiano amplio. A pH entre 5 y 8 es muy eficaz frente a bacterias grampositivas (10 µg/mL) y gramnegativas (50 µg/mL), si bien hay diferencias entre distintas bacterias; así, la mayoría de Pseudomonas aeruginosa en un hospital puede ser resistente a 50 µg/mL. Impide la germinación de las esporas, aunque no las mata; tampoco es virucida. Su actividad disminuye algo si existen proteínas, sangre y materia orgánica. Su acción es rápida y presenta un elevado índice de adhesividad residual o permanencia en la piel, lo que favorece el mantenimiento y la duración de su actividad. Se absorbe con gran dificultad a través de la piel, incluso después de muchos lavados diarios. Su toxicidad es mínima, pero se han descrito casos de sensibilidad por contacto y de fotosensibilidad después del uso diario; puede teñir los dientes cuando se usa de manera constante para enjuagar la boca. Si penetra en el organismo en cantidad suficiente, provoca excitación del SNC, seguida de depresión. El digluconato de clorhexidina se prepara: 

Al 4% para lavado y cepillado de manos, limpieza preoperatoria de la piel, preparación del campo quirúrgico, etc.



Al 5% y asociado a un agente tensioactivo se emplea para antisepsia de piel, tratamiento de heridas y quemaduras, y esterilización de instrumental, tubos, equipo anestésico, etc.;

No es recomendable mantener el material en soluciones en recipientes abiertos que pueden contaminarse, ni usar el producto para «mantener desinfectados» termómetros, sondas u otro instrumental. A diluciones convenientes se emplea también en antisepsia de cavidades corporales (vejiga, uretra y peritoneo) y de material endoscópico. Debe evitarse todo contacto, directo o indirecto, con el SNC, las meninges y el oído medio. Existen formas orales para antisepsia bucal y tratamiento de infecciones de la mucosa orofaríngea.

2.6) Halogenados

a) Compuestos Clorados El cloro es un germicida poderoso, que ejerce su actividad antibacteriana tanto si se encuentra en forma elemental como en forma de ácido hipocloroso no disociado, resultante de la hidrólisis del cloro. Se usa como desinfectante en: mobiliario, equipos, instrumental y en áreas hospitalarias. Destruye microorganismos patógenos como bacterias, parásitos, hongos, y virus concentración 0.2 a 0.4 mg/L, actuando por oxidación en la membrana celular. El cloro elemental se usa exclusivamente para purificar el agua de consumo ordinario. El cloro mata bacterias, hongos, virus y protozoos, pero su actividad depende del pH, siendo 10 veces mayor a pH 6 que a 9; a pH 7, la concentración de cloro necesaria para matar la mayoría de los microorganismos en 15-30 s oscila entre 0,10 y 0,25 ppm. El hipoclorito sódico se usa a la concentración de alrededor del 5% para desinfectar material, pero diluido al 0,5% y ajustado a pH neutro con bicarbonato se utiliza para limpiar las heridas de sus restos necróticos. Es también activo frente a bacterias, esporas, hongos, virus y protozoos, disminuyendo su actividad en presencia de materia orgánica. El oxicloroseno es un germicida cloróforo formado por la mezcla de ácido hipocloroso y sulfonato alquilbenceno, que parece aumentar la actividad germicida del ácido mediante liberación lenta. Se emplea la sal sódica a la concentración del 0,2-0,4% como antiséptico tópico para preparación preoperatoria de la piel y para irrigación de heridas. Al 0,1-0,2% puede usarse en irrigaciones o aplicaciones urológicas y oftalmológicas. Las cloraminas son aminas, amidas o imidas inestables en solución acuosa, que liberan así el cloro. Entre ellas se encuentra la tosilcloramida sódica, que sirve para desinfección de material quirúrgico, irrigaciones y desinfección de agua potable. Cloruro de benzalconio: Antiséptico a 250 ml/dl de la piel intacta, mucosas, erosiones superficiales y heridas infectadas. Desinfectante para instrumental, materiales quirúrgicos y sanitización del mobiliario, equipos y ambientes hospitalarios al 1% y al 12%.

b) Compuestos Yodados b.1) Soluciones de yodo Existen en tres formas que contienen yodo disuelto, yodo libre y un yoduro. 

La solución de yodo está formada por el 2% de yodo y el 2,4% de yoduro sódico en agua;



La solución fuerte de yodo denominada solución de Lugol contiene el 5% de yodo y el 10% de yoduro potásico;



La tintura de yodo es una solución del 2% de yodo y del 2,4% de yoduro sódico en alcohol al 44-50%.

La actividad antiséptica depende del yodo en forma libre; el yoduro proporciona I- que se combina con I 2 para formar I3-, el cual se comporta como yodóforo donante de I 2 según se va disociando. La actividad germicida del yodo es poderosa. Ataca bacterias grampositivas y negativas, esporas, hongos, virus, quistes y protozoos. En ausencia de materia orgánica, mata la mayoría de las bacterias a la concentración del 0,0002% en 10 min, y en solución del 1% en 1 min, y los quistes amebianos, los virus intestinales y las esporas (no secas) a la concentración de 0,15%. La presencia del alcohol es discutible: para unos autores aumenta la actividad germicida y la penetrabilidad; para otros apenas contribuye a la acción germicida y, en cambio, incrementa la acción irritante, por lo que no se puede utilizar en heridas. A las concentraciones indicadas, tanto la solución acuosa de yodo como la tintura de yodo son poco tóxicas e irritantes en aplicación tópica, a menos que el individuo tenga hipersensibilidad al yodo. Se emplean para desinfección de la piel e infecciones cutáneas, en cuyo caso se prefiere la tintura de yodo, y para desinfección de laceraciones de la piel y heridas, en las que se usa la solución de yodo. En caso de emergencia, 5 gotas de tintura de yodo por litro de agua sirven para potabilizarla en 15 min, eliminando bacterias y amebas; las giardias requieren 12 gotas durante 1 h. Usos 

Antiséptico A1 de piel intacta, para la preparación del área por operar.



Tratamiento de afecciones de piel por bacterias u hongos en solución acuosa al 5%.



Las soluciones acuosas al 10% se utilizan como antiséptico en heridas y quemaduras



Las soluciones alcohólicas al 11% para la preparación de la piel en procedimientos quirúrgicos como son las zonas de punción o quirúrgicas.



La solución jabonosa al 8%, se recomienda para lavado y cepillado de manos, preparación del área por operar y baño prequirúrgico del paciente. Menos irritable, no mancha la piel.

b.2) Povidona yodada Es un yodóforo en el que el yodo forma complejo con el nitrógeno-pirrolidona de la povidona (polivinilpirrolidona). En solución, el yodo se libera del complejo; en la solución acuosa al 10%, el yodo libre está a una concentración de 8 µM, mientras que al 0,1% lo está a 80 µM ya que se favorece la disociación, por lo que su acción bactericida aumenta, pero debe tenerse en cuenta que a esa dilución la concentración de yodo libre es sólo del 7% de la que se alcanza cuando el portador de yodo es el yoduro sódico, como ocurre en las soluciones de yodo. Las soluciones diluidas son poco estables y se deterioran con rapidez; la actividad antiséptica cesa cuando el producto se seca sobre la piel o en las ropas. Usos 

Antiséptico más utilizado en el campo médico.



Prequirúrgico: Lavado de manos del personal sanitario, cepillado prequirúrgico, desinfección de la piel antes de operar, inyectar o aspirar.



Limpieza de pequeños cortes, heridas o rozaduras.



Tratamiento de heridas antes de que se formen escaras porque éstas limitan la penetración.



Para la desinfección de catéteres y equipo de diálisis.



Lavados vaginales en el tratamiento de tricomoniasis.

Su eficacia protectora, comparada con otros productos, como las soluciones de yodo o la clorhexidina, varía en función de los objetivos que se pretenden, de los gérmenes que se desea eliminar y de la forma de utilización: la clorhexidina es más eficaz que la povidona yodada frente a bacterias grampositivas, pero menos frente a gramnegativas. Puede producir dermatitis por contacto con el uso repetido y reacciones alérgicas. 2.7) Fenoles El fenol es bacteriostático a concentraciones de entre 1:500 y 1:800, y bactericida y fungicida a concentraciones de entre 1:50 y 1:100; no es esporicida. Posee actividad anestésica local y, de hecho, su acción antiprurítica es el motivo principal de su presencia al 0,5-1,5% en múltiples fórmulas de aplicación tópica. En función de la concentración puede producir irritación dérmica y necrosis; si la absorción es grande, llega a provocar excitación del sistema nervioso, seguida de depresión. No se debe usar en mujeres embarazadas ni en niños menores de 6 meses. El cresol es una mezcla de tres isómeros metílicos del fenol, tres veces más potente que éste como bactericida. Por su acción irritante sólo se emplea como desinfectante, pero debe cuidarse de no utilizar fenol ni cresol para desinfectar gomas, plásticos o aparatos que puedan absorberlos y que después se apliquen a la piel y las mucosas, porque pueden provocar quemaduras. El hexilresorcinol es un bactericida más eficaz y menos tóxico que el fenol. Se emplea para enjuagar la boca y la orofaringe, y para limpieza de heridas, aunque puede ser irritante. Los llamados parabenos son ésteres del ácido p-hidroxibenzoico: butil, propil, etil y metilparabeno. Combinan la acción del fenol con la acción antimetabólica del ácido p-hidroxibenzoico. En la práctica sólo se emplean como conservantes de diversos preparados farmacéuticos, tanto para uso tópico como parenteral. Son bactericidas y antifúngicos a concentraciones de entre el 0,1 y el 0,3%. Por su frecuentepresencia en preparaciones dérmicas, son responsables de algunas dermatitis por contacto, aunque su incidencia es baja. El paraclorometaxilenol o cloroxilenol al 0,5-2% es bactericida, con mayor eficacia que el fenol. Es un componente de preparados para lavado de manos y de preparados que se utilizan en el tratamiento de acné, seborrea e infecciones óticas. Cloroxilenol: Antiséptico que se utiliza para la preparación de la piel en el preoperatorio, en heridas, limpieza bucal y vaginal; como desinfectante en áreas hospitalarias, consultorios y oficinas. Se vende disuelto en

solución acuosa de jabón. También se venden jabones, cremas y otros productos que lo incluyen. Actua contra Gram + y actua poco o nada en Gram- y pseudomonas, No actua sobre esporas. Puede irritar la piel y es alergénico. Triclosan: Útil en el lavado pre quirúrgico de manos, baño del paciente y preparación del área por operar. A una concentración de 2 mg/L, eliminan gran variedad de bacterias y hongos. El triclosán es un bactericida de amplio espectro, con excepción de P. aeruginosa. Se utiliza como antiséptico en jabones (al 1%) y en el tratamiento de pequeñas lesiones al 0,1-0,2% (quemaduras y picaduras) y del acné. Puede producir dermatitis por contacto. El hexaclorofeno es un bifenol policlorado de gran eficacia frente a bacterias grampositivas, pero escasa o nula frente a gramnegativas y esporas; de hecho, E. coli y P. aeruginosa pueden contaminar recipientes con hexaclorofeno y ocasionar infecciones hospitalarias, razón por la que suele añadirse cloroxilenol. La presencia de pus o suero reduce la actividad. Se acumula en la piel, de manera que el lavado diario origina una especie de depósito del que se libera lentamente, favoreciendo una protección bacteriostática de varias horas. Es tóxico cuando penetra en el interior; esto se produce por ingestión oral o por aplicación tópica repetida en la piel de niños prematuros que presenta pequeñas excoriaciones o tras varios lavados diarios de piel o de vagina. La intoxicación es de carácter neurológico: confusión, letargia, diplopía, sacudidas, convulsiones, paro respiratorio y muerte. Puede ser teratógeno. Su uso ha disminuido notablemente con la aparición de otros antisépticos más útiles y menos tóxicos. Es empleado por el personal sanitario para el lavado y cepillado de manos. 2.8) Detergentes Catiónicos Algunos detergentes de amonio cuaternario muestran intensa actividad bactericida in vitro, pero sólo moderada in vivo. Esta actividad es mayor frente a bacterias grampositivas que frente a gramnegativas y se ejerce también frente a algunos hongos y protozoos (p. ej., Trichomonas vaginalis). Su eficacia es claramente mayor en solución alcohólica que en solución acuosa. Los principales compuestos son: benzalconio, bencetonio, cetilpiridinio, cetrimonio y decalinio. Se encuentran en forma de múltiples preparados, con fines antisépticos y desinfectantes. Como antisépticos presentan varios inconvenientes que han motivado la restricción de su empleo en favor de otros compuestos. Son menos activos que la clorhexidina o los compuestos yodados. Son antagonizados por jabones, pus y otro material orgánico. Forman una película en la piel por debajo de la cual pueden germinar bacterias. Su acción es lenta y son absorbidos por gasas, goma, plásticos y apósitos, perdiendo actividad. Aunque poco irritantes, pueden ocasionar reacciones alérgicas.

El benzalconio se usa a concentración de 1:750 en piel intacta, pequeñas heridas y rozaduras; para mucosas o heridas más grandes, la concentración es de 1:2.000 a 1:5.000. Para desinfección de material, debe añadirse alguna sustancia antioxidante y comprobarse que la solución no se contamine con esporas o bacterias resistentes. Se emplean también como espermicidas, incorporados a productos de aplicación vaginal, con fines anticonceptivos 2.9) Cuadro Comparativo Grupo

Agente

[C]

Espectro

Mecanismo

Compuesto

Antiséptico

Desinfectante

Alcoholes

Isopropílico

70100º

Bacterias Virus

Desnaturalizacion de

Organico

Piel intacta

Pero no de instrumental

Etílico

60-

Hongos

proteinas

100º

(NO ESPORAS)

Formaldehido

2-8%

Todos

Glutaraldehido

2%

Más rápido

Jabones

Sodicos potasicos

1:100 1:mil

Igual anterior

Oxidantes

Oxido etileno

Aldehídos

Daño

quirúrgico. a

la

Organico

membrana celular y de

NO

(Irrita

mucho) Piel y heridas

al

Todos

Material quirúrgico endoscópico.

y

Acción mecánica Daña membrana

Organico

Piel intacta Heridas

NO

Desnaturalizacion Daño a membrana

Sintetico

NO es muy irritante

Ideal para esterilización fría

H2O2

3-9%

Anaerobios

↑ O2

Sintetico

Leve

No

(hemorrágico) Biguanidas

Halogenados

Clorhexidina

Cloro

0,02 0,05

Bacterias (NO Pseudomonas)

0,1; 1

Virus

Y 4%

Hongos

0,2 a 0,4

Bacterias, virus y hongos

Daño a membrana

la

Organico

Piel y heridas Lavado

NO

prequirúrgico de manos Precipita proteínas

Organico

Potabilización del agua.

mg/L Cloruro

de

benzalconio

1-

Como jabon

12%

Instrumental quirúrgico, ambiente

y

mobiliario Solución I

1-2%

Bacterias,

Precipita

Lugol

510%

amibas virus y hongos

proteinas

Organico

Piel intacta y heridas. Lavado

2%/

prequirurgico

I+OH

40%

Quemaduras

Povidine

10%

Antiseptico +

Tintura

de

NO

NO

usado Fenoles

Cloroxilenol Triclosan

3% 2 mg/L

Bacterias (no

Daño

Pseudomonas)

membrana

a

la

Virus Hongos

-

NO

Zonas hospitalarias

-

Lavado

NO

prequirurgico

(NO ESPORAS)

Detergentes Cationicos (Amonio 4)

Gerdex

Bacterias hongos y virus

Precipita proteinas Daño a membrana

Sintetico

NO

Mas utilizado en el país (invento venezolano)

3) Escenarios Quirúrgicos   

Consultorio. Sala de operaciones. Sala de urgencias.

3.1) Consultorio Manejo de heridas. Para el manejo de heridas se debe proceder con la siguiente secuencia: I.

Hemostasia,

II. III.

cubrir la herida, lavar por fuera de la herida,

IV.

aplicar antiséptico circundando la herida,

V. VI.

aplicar anestesia, lavar la herida,

VII. VIII. IX. X.

secar con gasa estéril, desbridación de tejidos, colocación de campos, suturar la herida o dejarla abierta según el caso.

Todo se realiza con guantes y bata estériles. Opciones para la antisepsia de una herida: 

Jabón de sodio o potasio. Para el lavado de la herida por fuera y por adentro.



Alcohol yodado (1 ó 2% de yodo y 70% de alcohol isopropílico) para circundar la herida.



Yodopovidona espuma al 8% para lavar la herida.



Yodopovidona solución al 10%, alrededor de la herida.



Gluconato de clorhexidina al 0.5% solución jabonosa para el lavado de la herida.



Gluconato de clorhexidina a 4%, como antiséptico circundando la herida.

3.2) Sala De Operaciones Para la antisepsia en el área por operar en la sala de operaciones se debe lavar el área con Yodopolivinilpirrolidona espuma al 8% ó Gluconato de clorhexidina al 1%. Para delimitar el área por operar se utiliza: Gluconato de clorhexidina al 4%, Yodopolivinilpirrolidona (Povidona) solución al 10% U 11%, Yodo al 1% ó al 2% en alcohol etílico al 70%. Procedimientos de antisepsia: 

 

Tricotomía: rasurado del vello púbico, esto es controvertido, actualmente hay estudios que demuestran que razurado es contrproducente y aumenta el riesgo de infección en el sitio operatorio.. Lavado quirúrgico de manos. Antisepsia del área por operar.

a) Esterilización del material quirúrgico Esterilizantes físicos:     

Calor seco: cuyo mecanismo de acción es oxidación física o lenta coagulación Talcos, sustancias oleosas e instrumental quirúrgico no cortante. El control de esterilidad se realiza con indicadores de clostridium tetani. Autoclave por vapor a presión. Radiación ionizante (rayos gamma): Para esterilización de jeringas, agujas, sondas, catéteres, gasas, suturas, guantes, instrumental metálico, desechable y toda clase de material quirúrgico.

Esterilizantes químicos:  



Glutaraldehido: esterilización de instrumentos como endoscopios, equipos para hemodiálisis, equipos de terapia respiratoria. Óxido de etileno: instrumental quirúrgico desechable, sondas, catéteres, material de sutura, plásticos, equipos médicos, electrónicos y ópticos; no deteriora artículos de goma, plástico, metal, madera, piel y papel. Ácido peracético: es de gran utilidad en la esterilización de instrumental termo sensible, endoscopio, equipos para diálisis.

b) Lavado de Manos b.1) Lavado quirúrgico de manos (Generalidades) Es el procedimiento de reducir el mayor número de microorganismos patógenos de manos a tercio inferior de brazo, por medio de movimientos mecánicos y desinfección con productos químicos antes de practicar una intervención quirúrgica. Eliminación mecánica total de la flora total, y disminución de la flora residente. Objetivos: 

Cumplir con una norma de quirófano.



Proteger al paciente.



Eliminar flora transitoria, y disminuir la residente.

Para efectuar el lavado quirúrgico de manos, es necesario seguir un orden basado en principios científicos. 

Principios mecánicos  El cepillado moviliza las grasas, los microorganismos y las células muertas de la epidermis.  El cepillado produce abundante espuma favoreciendo la penetración del jabón.



Principios físicos  Los líquidos fluyen por acción de la gravedad.  El arrastre se facilita en un plano inclinado.  El uso coordinado del sistema músculo - esquelético para producir movimientos correctos, mantiene el equilibrio y evita el cansancio.



Principios químicos:  El jabón emulsiona las grasas.  El alcohol disuelve las grasas y coagula las proteínas.  Las soluciones antisépticas inhiben los gérmenes.

Preparación del personal: El lavado de las manos y la preparación de la región anatómica a operar del paciente, son los eslabones más débiles de la cadena aséptica, por lo que debemos observar una conducta estricta en el desarrollo de la técnica. El equipo quirúrgico (cirujano, ayudantes, etc.) vestirán el uniforme quirúrgico establecido en cada institución. Cubiertos correctamente con el gorro y cubre bocas (boca y nariz). Así uniformados pasan a la sala de lavados. Preparación del cirujano:  

Presentación correcta: uso de filipina bajo el cinturón, pantalón, botas, gorro y cubrebocas bien Uñas cortas, limpias y sin esmalte. El gorro y cubrebocas no deben apoyarse sobre los pabellones auriculares porque ocasionan dolor en poco tiempo. Cubrebocas ajustados para que no empañen los cristales de los anteojos y cubriendo la nariz y la boca.

Las uñas de las manos quedaran al borde de la yema de los dedos, para evitar perforaciones de los guantes. Quítese los anillos, aretes, cadena, ya que todos los artículos de joyería albergan microorganismos, además que constituyen una fuente potencial de contaminación para la herida quirúrgica. No utilizar esmalte en las uñas, el esmalte se despotilla con gran facilidad, formando una albergue para los microorganismos en las fisuras. Revisar las manos para comprobar que no haya soluciones de continuidad (heridas). No se debería operar con dermatitis. Área del lavado quirúrgico: Es necesario contar con las instalaciones adecuadas para que todo el personal de las salas de operaciones pueda lavarse. El área del lavado de manos quirúrgico se encuentra junto al quirófano por razones de comodidad y seguridad. Es preferible usar lavabos individuales con llaves que puedan manejarse con las rodillas o los pies. El lavabo debe de ser amplio y tener una profundidad adecuada para que no salpique el agua, nunca se pondrá una bata estéril sobre la ropa de quirófano húmeda pues producirá la contaminación de la misma por la humedad que absorbe. Los lavabos para lavado quirúrgico se usan única y exclusivamente para lavarse las manos y brazos. El jabón debe dispensarse por pedales, o lo debe facilitar un ayudante. Los cepillos estériles estarán contenidos en paquetes o expendidores de cepillos para no contaminar los que no se usan. Durante el lavado se evita salpicar la ropa de cirugía porque la humedad es fuente de contaminación. Una vez utilizado el cepillo se deja caer en el lavabo y no debe de depositarse con las manos.

b.2) Técnica de lavado quirúrgico de manos: El lavado quirúrgico de manos consta de tres tiempos. Debe ser de diez minutos de manera escrupulosa. (mayor a diez minuto aumenta la salida de la flora residente e irrita la piel) 

Flora transitoria: S. aureus, E. coli, Pseudomonas, principalmente Gram-



Flora residente: Staphylococcus coagulasa negativo, miembros del género corynebacterium, Acinetobacter especies y probablemente ciertos miembros de la familia de las enterobacterias

Los movimientos en uñas y codos se realiza 20 veces, en las otras áreas se efectúan diez veces. Se efectúa un lavado inicial médico o higiénico, consiste en lavarse las manos hasta el tercio inferior del brazo con agua y enjuagarse. Se recomienda usar clorhexidrina por 1-2 minutos si se harán múltiples intervenciones en un día. Primer Tiempo. I.

Tome el cepillo estéril y vierta suficiente jabón sobre del mismo, dejándolo que corra a la mano y antebrazo y parte inferior del brazo.

II. III.

Empezar a cepillarse con movimientos circulares la palma de la mano. Continuar con los dedos y espacios interdigitales.

IV.

Se continúa con el orden lateral de la mano y dedo meñique, continuando con los espacios ungueales hasta el borde lateral del dedo pulgar y mano.

El lavado es de distal a proximal Continuar con el dorso de la mano iniciando con los dedos (del dedo pulgar al meñique); se continua con el dorso luego con movimientos circulares en muñeca, parte media del antebrazo, parte superior del antebrazo, parte inferior del brazo en sus caras anterior y posterior todo esto con movimientos circulares. Se termina en el codo, se deja el jabón y se enjuaga el cepillo, se vierte jabón y se realiza el procedimiento en la mano opuesta. Segundo Tiempo. I. II.

Enjuagar la primera mano, entrando y saliendo del agua de la regadera sin regresar, dejando escurrir el agua de mano a codo, repita la técnica del primer tiempo, hasta el tercio superior del antebrazo. Enjuague el cepillo y realice la técnica en la opuesta.

Tercer Tiempo: I.

Enjuague el cepillo y la mano que se lavó y repita el procedimiento hasta el tercio inferior del antebrazo (muñeca).

II.

Repita el procedimiento del lado opuesto.

III.

Enjuague el cepillo y colóquelo en la artesa, proceda a enjuagarse primero un brazo de mano a codo saliendo y entrando dejando escurrir el agua, enjuague el otro brazo de la misma manera.

IV.

Manteniendo los miembros a la altura del pecho y sin entrar en contacto con otra superficie. Pase a la sala de operaciones con las manos en alto a la altura de los ojos (para poder visualizarlos

V.

mientras camina) Proceda a secarse la mano empezando por los dedos, espacios interdigitales, palma, dorso, antebrazo y codo, voltee la toalla y seque la otra mano, de la misma manera. Deseche la toalla y colóquela en el lugar indicado.

Proceda a vestir la bata estéril. Las manos se lavan 3 veces con el cepillo antes de ejuagarse.

c) Antisepsia Del Área Por Operar La preparación de la piel del paciente suele durar 5 minutos, pero puede extenderse en un mayor o menor tiempo según el área que va a preparar y a las instrucciones del cirujano. Este procedimiento se desarrolla en dos etapas: PRIMERA ETAPA: Tiene la finalidad de eliminar la descamación de la piel, así como otras impurezas. Además, si bien no se logra destruir todas las bacterias es muy efectiva porque elimina la grasa y los desechos cutáneos. Está a cargo el primer ayudante y consiste en realizar un lavado mecánico y enérgico de la piel durante un minuto, posteriormente se seca y se vuelve a colocar jabón antiséptico sobre otra gasa seca, lavándose la región enérgicamente durante 3 minutos. El mismo se repite mínimo tres veces. Después de haberla secado se coloca alcohol isopropílico solo o mezclado con algún colorante que sirva para marcar. SEGUNDA ETAPA: I.

Al finalizar el lavado mecánico, el primer ayudante humedece en la solución antiséptica sólo la mitad de la gasa montada en una pinza de aro o pinza de foester. Y para no derramar el antiséptico sobre el suelo y la mesa operatoria, lo debe sostener horizontalmente manteniéndolo en su recipiente bajo una gasa.

II.

Luego procede a llevar la gasa montada al sitio de la incisión para iniciar desde ahí con movimientos circulares del centro hacia la periférica hasta alcanzar los límites de la región, teniendo presente que mientras más amplia sea la preparación, mayor también será el margen de seguridad.

La desinfección debe cubrir ampliamente el campo operatorio con la intención de prever la posibilidad de extender la incisión durante el acto operatorio. Como regla general, la antisepsia ha de abarcar entre 15-30 cm. En torno a la línea del futuro corte.

4) Quirófano Corresponde a un sitio especializado, diseñado para la realización de cirugías. La palabra viene del griego cherios= mano phaino= mostrarse, ya que en un inicio la sala estaba diseñada para hacer únicamente cirugías diáfanas (que eran visibles al público).

El quirofano es una estructura independiente al resto del hospital, en la cual se practican intervenciones quirurgicas y actuaciones de anestesia- reanimacion necesarias para el buen desarrollo de una intervención y de sus consecuencias. El quirófano se va a dividir en 3 zonas de acuerdo a la iluminación. La delimitación de estas áreas permite disminuir el riesgo de infección para el paciente. a) Zona Negra Es la primera zona de restricción funciona como zona amortiguadora de protección; incluye oficinas, admisión quirúrgica, baños y vestidores. En esta zona se permite el acceso con bata clínica es donde el personal se coloca el atuendo quirúrgico, la comunicación con la zona gris es a través de una trampa de botas para el personal y una trampa de camillas para los enfermos. En nuestro caso el HUAVG la zona negra no se encuentra bien ubicada, ya que se encuentra entre la zona gris y la zona blanca.

b) Zona Gris Debe comunicar por un pasillo al laboratorio de análisis clínico, banco de sangre y al servicio de anatomíapatológica. Debe existir un aparato de intercomunicación del quirófano a patología Área de lavado quirúrgico para el personal, con uno o dos lavabos, con flujo de agua accionado con rodilleras o electrónico al igual que las jaboneras. Deben incluir porta cepillos o cepillos desechables que lleven integrado el jabón Sala de recuperación posoperatoria: 

estetoscopio



unidad de oxígeno y aspiración



gabinete de medicamentos de urgencia



carro de paro cardiaco



equipo detraqueostomía



gabinete de enfermería, lavabos y estantes para ropa



Personal de la sala de recuperación: jefe de piso y enfermeras encargadas de los pacientes, medico anestesiólogo



Equipo de esterilización o CEYE (central de equipo y esterilización) es el lugar donde se almacenan los instrumentos quirúrgicos la ropa y demás utensilios estériles.  Área contaminada y/o crítica. Sitio donde se realiza la recepción del instrumental y el equipo que fue utilizado en cirugia (sucio), el cual es lavado de manera mecánica o con lavadora ultrasónica para su descontaminación.  Área limpia y/o semicrítica. Zona donde se realizan la selección y empaquetado de los artículos para someterlos al proceso de esterilización. Esta área debe contar con amplias mesas de trabajo y compresas quirúrgicas suficientes para el armado de los paquetes o bultos de material e instrumental quirúrgico, cinta testigo y membretes. Ahí se hallan los diferentes tipos de autoclaves.  Área estéril y/o no crítica. En este sitio se almacenan los bultos y paquetes que han completado su proceso de esterilización y que se encuentran listos para ser utilizados.



Cuarto de anestesia: se ubican los carros o cajas metálicas que contienen equipo básico de anestesiología, como laringoscopios, pilas, conectores mascarillas y sondas endotraqueales, previamente esterilizadas y medicamentos propios de la anestesia Gaveta de seguridad para narcóticos, psicotrópicos y estupefacientes



Cuarto de rayos X: aparato portátily el revelador automático de las placas transoperatorio.

que se toman en el

c) Zona Blanca Es el área de mayor restricción comprende la sala de operaciones, local donde se lleva a cabo la intervención quirúrgica Tamaño: 

Cuarto amplio de36m (6x6 metros de superficie) y 3mde altura.



Algunos quirófanos necesitan tener49m (7x7m) de espacio útil, pues en ellos se ocupa equipo accesorio como la bomba de circulación extracorpórea

Puertas: Lo ideal son puertas corredizas que eliminan toda corriente de aire causado por las puertas abatibles pero por lo general son de tipo volandero provistas de un visor de25x25cm y de1.50m de ancho para permitir el paso. Paredes y techo: Deben ser duros, lisos, resistentes al fuego, impermeables, aprueba de manchas, de fácil limpieza, sin brillo, sin colores fatigantes para la vista y absorbentes del sonido. Sin repisas o salientes, desprovistas de ventanas (sala de operaciones) Recubrimiento de plomo en sala de Rx Piso: Resistente al aguay conductor de corrientes para evitar la acumulación de cargas electroestáticas que puedan provocar chispas .Las esquinas deben ser: Ventilación:



El aire debe estar en concentraciones bajas de partículas de materiales y bacterias se alcanzan cambiando el aire de 20 a 25 veces por hora



el aire pasa por filtros de alta eficacia los cuales eliminan el99.97% de las partículas mayores de 0.3 micras de diámetro eliminando hongos, bacterias pero no virus

Temperatura y humedad: 

La temperatura ambiente representa el equilibrio entre las necesidades del paciente y del personal medico



Con un 50%de humedad

Iluminación 

Proporciona al cirujano una visión clara del campo quirúrgico, evita forzar la vista y permite una iluminación adecuada al circulante y al anestesiólogo.



La iluminación debe ser flexible, ajustable y Relación de la brillantes con el quirófano es:  Sitio quirúrgico 5  Periferia del mismo 3  Resto del quirófano 1



La producción de calores otro factor relacionado con la iluminación de las salas operatorias, el valor máximo recomendado de energía de luz sobre una herida es de25000 micro watts xm.

De acuerdo a colores estas áreas se dividden de manera similar en verde (negra), amarilla (gris) y roja (blanca), esta clasificación es utilizada para saber que personas pueden pasar de una zona a otra, y con que permisos, mientras que la otra hace referencia al nivel de luz.

Práctica Médica - Cirugía Instrumental y Nudo Quirúrgico Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades Instrumental: Instrumento u objeto de acero inoxidable diseñado técnica y científicamente para el desarrollo del acto quirúrgico. Herramienta quirúrgica que posibilita la intervención y que emplea el cirujano con el fin de llevar a cabo cualquier tipo de intervención quirúrgica. La fabricación de instrumentos quirúrgicos puede ser de titanio, vitalio u otros metales, pero la gran mayoría de instrumentos quirúrgicos están hechos de acero inoxidable. Las aleaciones que se utilizan deben tener propiedades específicas para hacerlos resistentes a la corrosión cuando se exponen a sangre y otros líquidos corporales, soluciones de limpieza y esterilización y a la atmósfera. 

Acero inoxidable: es una aleación de hierro, cromo y carbón, aunque puede contener otros materiales para prevenir la corrosión o añadir fuerza tensil.



Titanio: es excelente para la fabricación de instrumentos microquirúrgicos. Se caracteriza por ser inerte y no magnético. Además, su aleación es más fuerte, ligera y resistente que el acero inoxidable.



Vitalio: es la marca registrada de cobalto, cromo y molibdeno. Sus propiedades de fuerza y resistencia son ideales para la fabricación de dispositivos ortopédicos e implantes maxilofaciales.



Otros metales: algunos instrumentos pueden ser fabricados de cobre, plata o aluminio. El carburo de tungsteno es un metal excepcionalmente duro que se utiliza para laminar algunas hojas de corte o como ramas de algún instrumento.

2) Partes Del Instrumental 

Puntas: componen el extremo del instrumento. Cuando el instrumento se encuentra cerrado, ellas deben quedar estrechamente aproximadas, (excepto algunas pinzas vasculares e intestinales que comprimen parcialmente el tejido)



Mandíbulas: aseguran la prensión del tejido. La mayoría son aserradas. Las tijeras poseen hojas y no mandíbulas.



Caja de Traba: es la articulación de la bisagra del instrumento que permite dar movilidad de apertura y cierre, durante la manipulación. Las tijeras poseen clavo de articulación.



Mango/cuerpo/cañas: es el área entre la caja de traba y las anillas



Cremalleras: mantiene el instrumento trabado cuando éste se encuentra cerrado. Deben engranarse suavemente.



Anillas: elemento que sirve para sujetar el instrumento de manera que le permita al cirujano realizar las maniobras quirúrgicas. Las tijeras no poseen cremalleras.

3) Tipos De Instrumental Existe una serie de instrumentos comunes a cualquier tipo de intervención: instrumentos de corte, de hemostasia, de tracción, separación, sutura y aspiración. 

Instrumental de corte y disección



Instrumental de prehensión



Instrumental de separación



Instrumental de dilatación y sondeo

Ejemplos Diéresis o corte. Bisturíes, mangos números 3 y 4, tijeras de Mayo y Metzenbaum, rectas y curvas. Prensión o hemostasia. Pinzas de Kelly, Halsted y Kocher (rectas y curvas), y de Allis V de disección con dientes y sin ellos. Separación. Separadores de Farabeuf y de Gosec. Unión o sutura. Portaagujas, agujas curvas y rectas, con punta Triangular o redondas, pinzas de campo. 3.1) Instrumental De Corte Y Disección Poseen superficie cortante, ya sea una hoja o una punta. Se denomina diéresis a la sección de los tejidos. Existen varias formas de realizarla y se las puede clasificar en diéresis aguda y diéresis roma (según las características del instrumento utilizado y los efectos que estos producen en los tejidos). La diéresis aguda se caracteriza por requerir instrumentos con filo, que permitan cortar, separar o extirpar el tejido. Los instrumentos de corte, cualquier instrumento con una superficie cortante ya sea una hoja o una punta. Tiene bordes filosos, los cuales deben protegerse durante la limpieza, esterilización y almacenamiento. Entre ellos están: Bisturí, Tijeras.

a) Bisturí o Escalpelo La palabra bisturí, proviene del siglo XV de Francia, antes de eso era sinónimo de puñal pero el Cirujano Ambroise Pare comenzó a utilizar el término para referirse a una “lanceta de hojilla curva” La palabra escalpelo proviene del latín scalpel y significa cuchillo pequeño. Definición: Instrumental de diéresis. Básico en cualquier set de instrumental quirúrgico. Existen diversos tamaños pero todos constan de tres partes: hoja, mango y talón, que une a ambos. Pueden ser fabricados en una pieza o en dos (Mango y Hoja separados). Se utiliza para practicar incisiones en los tejidos, seccionándolos con un trauma mínimo.

El tipo de bisturí más frecuente tiene un mango reutilizable con una hoja desechable. La hoja se fija al mango resbalando la hendidura dentro de las muescas del mango. Los bisturíes corrientes son de una sola hoja, aunque existen gran cantidad de modelos que se distinguen en su longitud, forma y anchura de la hoja y el mango. Existen varias formas de coger el bisturí (como un lápiz, cuchillo, u hoja de violín), y normalmente el corte se dirige siempre de la izquierda del operador a su derecha y del punto más lejano al más cercano al operador.

Son: 

Mango Número 3 y 7 (Hojas 10-12 y 15).



Mango Número 4 (Hojas 20 - 25).

Entre sus indicaciones, tienen utilidad para: 

Corte (incindir)



Abrir un absceso o drenar una cavidad.



Pequeñas amputaciones o desarticulaciones.

b) Tijeras Las tijeras son Instrumental de corte y disección. Para el manejo de la tijera se introduce el dedo pulgar en uno de los aros, y en el otro se introduce el anular, y el dedo índice se coloca sobre la cruz para dirigir el corte. Normalmente, la tijera se usa de derecha a izquierda (inverso para zurdos), de cerca, a lejos, y de abajo a arriba. Pueden utilizarse tanto para disección cortante como para la disección roma. Las hojas de las tijeras varían según su objetivo, rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o puntiagudas. Los mangos pueden ser cortos o largos. Utilidad: 

Tijeras Rectas: Materiales.



Tijeras Curvas: Disecciones.



Tijeras Curvas Finas: Disección de tejidos delicados.

Las 5 tijeras más comunes son:

Tijera de Mayo (recta o curva) tienen puntas romas para no cortar las estructuras cercanas a la sutura y también sirven para preparar material de sutura. Son tijeras robustas de punta principalmente roma, aunque las hay puntiagudas. Pueden ser curvas o rectas y de diferentes tamaños (12,7-23cm). Se usan para

cortar estructuras fuertes como fascias y tendones. Las tijeras de Mayo rectas se emplean para cortar materiales de sutura y textiles. Tijera de Metzenbaum: Tijera de corte algo más curva en la punta, más fina y larga. Son tijeras finas, muy ligeras, con punta roma o cortante, muy útiles para trabajos precisos o delicados. Existen varios tamaños (14,5-23 cm), dependiendo del lugar donde se van a utilizar. 

Disección de tejidos delicados.



Recta: superficial.



Curva: profundo

De iris: Tijeras rectas o curvas, pequeñas (9-11.5 cm), se utilizan para trabajo muy delicado, como el corte de venas, arterias o la disección de las mismas, normalmente son puntiagudas, pero las hay también con punta levemente roma. Tijera quita puntos: El nombre de la tijera indica su función. Hay varios modelos, el más conocido es el tipo Littauer, el cual es una tijera recta que tiene una especie de hoz en una de sus hojas y es donde se realiza el corte de los puntos de sutura, también las hay curvas y desde 7 a 14 cm de longitud. Tijeras de botón: Estas son tijeras fuertes, se usan para trabajo rudo como corte de tela, plástico, papel, etc. Una de sus puntas es gruesa, lo que permite deslizaría bajo la ropa de los pacientes sin temor a cortarlos, generalmente su uso es en áreas no estériles. Son anguladas, aproximadamente 120°, y su nombre mas común es el de l.ister. Normalmente miden de 9 a 20.3 cm. Tijera de Nelson: Más larga aún (unos 30cm), específica para cavidades profundas (vías biliares, ginecología). 3.2) Instrumental Prehensión Destinados a traccionar, sostener y movilizar los tejidos en el campo operatorio. Instrumentos que abrazan tejidos entre sus mandíbulas y tienen la función de traccionarlos, sostenerlos o movilizarlos en el campo operatorio, se denominan pinzas. Los instrumentos de prehensión o pinzas se pueden clasificar en dos grandes grupos:

a) Prehensión Elástica También llamadas pinza de mano izquierda o pinzas de disección. Poseen ramas y puntas, pero no poseen cremallera, ni anillas, ni caja de traba. La principal características que determina el uso que se le va a dar es la punta, ésta puede ser lisa o con dientes 

Disección sin dientes (atraumática): son escalonadas y con estrías (muescas) en la punta, pero no tienen dientes.



Disección con dientes (traumática): en vez de tener estrías, tienen un solo diente en un lado que encaja en los dientes del lado contrario; o una línea de muchos dientes en la punta. Estas pinzas proporcionan un firme sostén en los tejidos duros y en la piel.

b) Prehensión Estática De prensión continua o con cremallera. Están destinadas a la prensión y movilización de tejidos blandos que por contar con un mecanismo a cremallera entre sus mangos, no necesitan de la fuerza de la mano para permanecer colocadas en su sitio. Las características del instrumento determinan su uso. 

Las puntas finas se utilizan para vasos y estructuras pequeñas.



Las ramas más largas y fuertes en vasos grandes, estructuras densas y tejido grueso;



los mangos largos permiten alcanzar estructuras mas profundas en cavidades corporales.

Las pinzas son instrumentos metálicos de dos ramas que se emplean para tomar, sujetar, atraer o comprimir. 

Pinza de Allis: Posee ramas ligeramente curvas, con una línea de dientes al final que permite sostener el tejido suave pero seguro. Tiene sus extremidades aplanadas transversalmente y está provista de pequeños dientes (tienen en la punta dientes agudos de entrecierre).

Se usa para tomar las

estructuras por firmeza, sostener los bordes de piel y vísceras huecas sin lesionarlas (trompas, apéndice, etc.). 

Pinza de Foerster: Se caracteriza por tener dos anillas en las puntas de sus ramas, con estrías transversales. Se la utiliza para tomar gasas



Pinza de Babcock: Su acción es similar a la de Allis, el final de cada rama es redonda para encajar alrededor de la estructura o para tomar el tejido sin dañar. Esta sección redondeada es fenestrada.



Pinza de Kocher: pinzas de forcipresión una de cuyas ramas termina en un diente que encaja en una muesca situada en el extremo de la otra. Es una pinza corta, recta, su punta posee dientes y el resto

de la mandíbula presenta estrías transversas que se complementan con las de la otra mandíbula. Ambas ramas suelen ser finas. 

Pinza de Pozzi: es una pinza larga, posee dos dientes; uno en cada mandíbula, (por este motivo parece una pinza de campo pero larga). También denominada pinza de útero. Se utiliza en legrados y otras intervenciones de ginecología, cumple la misma función que la pinza Museux (la cual es una pinza larga, posee cuatro dientes; dos en cada mandíbula. Realiza toma muy firme. Se utiliza generalmente en ginecología, especialmente en legrado para traccionar el útero.)

3.3) Pinzas Hemostáticas Cohíben la hemorragia a través de la prensión de los vasos. Ocluyen temporalmente hasta anudar inmediatamente por debajo de la pinza. Las pinzas hemostáticas tienen un bocado (mandíbulas), una cruz, anillos para los dedos y una cremallera de cierre. La articulación puede ser sencilla o bien formando una caja articulada. Existen diferentes tamaños y varían en la forma, longitud y sitios de utilización. Son indispensables para comprimir puntos de hemorragia focal. Con la punta del instrumento se toma el vaso hemorrágico junto con una mínima cantidad de tejido, y entonces se puede ligar o cauterizar. Estas pinzas son elementos muy versátiles y pueden utilizarse como pinzas de disección o para sujetar tejidos. Se dispone de muchos modelos de pinzas, rectas o curvas, cortas o largas



Pinza de Halsted (mosquito): Presenta estrías transversales, puede tener dientes o no y se utiliza para hemostasia puntiforme y delicada. Puede ser recta o curva. Se utiliza en vasos de calibre pequeño,



Pinza de Crile: Similar a la Halsted, algo más fuerte y con ramas más largas. Se utiliza para vasos de mayor calibre. Es una pinza hemostática, nunca tiene dientes sino estrías; es curva, corta.



Pinza de Kelly: Similar a la Crile pero solo tiene la mitad de sus ramas con estrías transversales; son rectas. Se utilizan en vasos de calibre mediano

3.4) Separación Aquellos instrumentos que mantienen los tejidos u órganos fuera del área donde se encuentra trabajando el cirujano. Maniobra destinada a desplazar estructuras en un sentido tal que se puedan exponer planos profundos. Esta maniobra es responsable de dar claridad, calidad, simplicidad y seguridad a todas las demás maniobras realizadas por el cirujano. Los separadores constan de diferentes formas y tamaños, para poder manejar diferentes áreas y profundidades; son rígidos y lo suficientemente sólidos para poder ejercer una tracción fuerte. Se sostienen con las manos y suelen tener superficies de acero brillante que refleja la luz hacia la profundidad de la herida. Pueden ser estáticos, aquellos que se mantienen solos en los bordes de la herida, permite conseguir la separación durante el procedimiento, y poder tener las manos libres para otras tareas; el mecanismo por el cual se mantiene la tensión para la separación puede ser por medio de cremalleras o por un sistema de mariposas y tornillos; y por otro lado, los manuales o dinámicos, aquellos que necesitan una mano que traccione de ellos.

a) Superficiales Piel, celular subcutáneo, muscular.

Farabeuf (separador manual): Es una lámina de metal con ambos extremos rebatidos, habiendo de distintos anchos. Se utilizan en pares y sirven para separar los planos superficiales de las incisiones * Tipo Richardson-Eastman: con hoja separadora en ambos extremos, una siempre mayor que la otra. Separadores de Farabeuf, Army-Navy y Mayo-Collins: son más pequeños, generalmente se usan en planos más superficiales para separar piel y tejido celular subcutáneo.

b) Profundos Contenido Abdominal. 

Hartman.



Valva Maleable: son hojas planas atraumáticas, hechos de una aleación especial que los torna flexibles, lo que permite adaptarlos y moldearlos. Sus bordes son redondeados.



Balfour (separador automático): consta de un soporte que trae acoplado dos ramas transversas, de las cuales una se desliza sobre él y la otra está fija; la que se desliza tiene un sistema de mariposas con tornillos la cual se ajusta en la medida que se quiera separar. Sobre el soporte también se acopla una valva suprapubiana (valva del Balfour) con la que se consigue separar la vejiga en el caso de incisiones medianas infraumbilicales.



Deaver: en varios tamaños y anchuras de hoja, sirven para separar vísceras en la cavidad abdominal en posición profunda.



Finochietto: Es un separador costal, fuerte y se mantiene en posición por una cremallera que permite abrirlo y cerrarlo. De utilidad para separar costillas en toracotomías.



Weilaner: separador cuyas hojas tipo peine terminan en punta.

c) Otros separadores: 

Army - Navy



Richardson: con un mango y una hoja separadora. Hay varios tamaños de hoja.

3.5) Aspiración La aspiración es la limpieza del campo operatorio, la remoción de la sangre extravasada que por los momentos impide la visión de los órganos o estructuras anatómicas.

Este secado se efectúa con gasas libres o montadas en pinza, compresas o mediante aspiración central, para lo cual se utilizan cánulas de aspiración. Su función es la de aspirar las colecciones que se formen en el campo quirúrgico, o bien, evacuar cavidades. Se conectan mediante una manguera a una succión, que mediante una presión negativa, aspira los diferentes materiales. 

Adson



Yankahuer: cánula con doble curvatura, con terminal a bulbo, con cuatro agujeros laterales y uno central, y empalme al tubo de aspiración de tipo universal. La transparencia del instrumento permite visualizar el material biológico de aspiración.

3.6) Instrumentos De Sutura 

Porta Agujas: Para sostener en su extremo una aguja. El tamaño del porta agujas debe ir de acuerdo con el tamaño de la aguja. Generalmente, las ramas son rectas, pero pueden ser curvas o en ángulo y los mangos pueden ser largos para facilitar la inserción de la aguja en cirugía de pelvis o de tórax.



Pinzas portaagujas: el más empleado es el portaagujas de Mayo-Hegar. Es similar a una pinza hemostática, más robusta, y su cruz o traba es ancha y plana para sujetar las agujas con firmeza. Las medidas oscilan desde los 15,2 cm hasta 30,2 cm.

3.7) Instrumento De Recolección Este tipo de instrumental se utiliza para colocar agua u otros líquidos, piezas quirúrgicas o colecciones de las cirugías. Existen en materiales metálicos y plásticos, de diversas formas y tamaños, y se adaptan a las necesidades individuales del procedimiento y de acuerdo con su disponibilidad. Entre los mas conocidos están:



Charolas.



Mucuras.



Tazones o Bowls.



Riñones.

4) Nudos Quirúrgicos El nudo es la unión entrelazada de los cabos de un hilo de sutura para impedir que se suelten. La lazada todavía no es un nudo. Un nudo se compone de dos o más lazadas. Debe cumplir con las siguientes condiciones: 

seguridad



realizacion facil y rapida sin dificultad.



economia del hilo de sutura

Formas de realizar un nudo quirúrgico: 1. Manual; 2. Instrumental; 3.mixto 4.1) Nudos Quirúrgicos Manuales I.

Debemos saber con qué mano diestra lo vamos a realizar a. porción corta del hilo lo tendrá la mano diestra y la porción larga la otra mano b. debemos tomar en cuenta la dirección del hilo

II.

Lanzada: a. Si el hilo esta por arriba, se toma el hilo con el pulgar y anular, el hilo por encima de los dedos, se hace la lazada y la mano diestra se dirige hacia abajo b. Si el hilo esta por debajo, Se toma el hilo con el pulgar y el dedo índice, el hilo por debajo de los dedos, se practica la lazada y la mano se dirige hacia arriba.

La otra mano siempre se dirige en sentido contrario a la mano diestra Así se haga la lazada bien, pero la mano no va al sentido que debe ir, la lazada va a quedar mal. La primera lazada es de acercamiento de los tejidos, sin mucha tensión, las otras dos lazadas que siguen son las de seguridad. 4.2) Nudo instrumental Azul representa la porción larga y rojo la aguja. Nudo pasando el porta agujas por encima I. II. III. IV.

Colocando el porta agujas ENCIMA del cabo azul Rodeando el porta agujas con el cabo azul Pinzamos el extremo rojo con el porta(siempre en su porción más distal) Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos cruzando las manos (la derecha por debajo) formando la primera LAZADA

Nudo pasando el porta por debajo I.

Colocando el porta debajo del extremo azul

II.

Rodeando el porta con el cabo azul

III.

Pinzamos el extremo rojo con la porta

IV.

Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos para formar el NUDO PLANO esta vez sin necesidad de cruzar las manos

Práctica Médica - Cirugía Suturas Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades La palabra sutura en latín significa coser. Una sutura puede definirse de la siguiente manera:

“Cualquier material que sirva para aproximar tejidos y mantenerlos unidos, con el objeto de permitir una reparación por primera intención” Antes de hablar sobre las suturas es necesario conocer las agujas.

2) Agujas Quirúrgicas Son instrumentales que permiten atravesar los tejidos para dar paso a las suturas. El uso de agujas no es nuevo, desde la antigüedad se han empleado distintos tipos que han evolucionado de acuerdo a los requerimientos de los cirujanos. A penas en 1800 se descubrió que el tipo de agujo influía directamente sobre la técnica de sutura y se dio origen a agujas especiales para distintos tejidos, así como agujas que estaban directamente unidas a la sutura y que creaban menos trauma en el tejido (agujas a traumáticas) 2.1) Características de las agujas 

Resistencia: es la resistencia de la aguja a la deformación tras repetidas pasadas por el tejido y va a determinar el período de usabilidad de la misma. Llamamos punto de cesión quirúrgica a la fuerza que puede soportar la aguja antes de deformarse de forma irreversible.



Penetración: capacidad de atravesar un tejido viene definida por la geometría, a mayor penetración, menor lesión tisular causará. Hay que encontrar el equilibrio entre una buena penetración y una adecuada sensación de control.



Ductilidad: es la capacidad de doblarse sin deformarse. Una aguja de buena calidad, al penetrar un tejido resistente, se doblará pero no se romperá.



Estabilidad: El rendimiento de la aguja también se ve influido por la estabilidad en el portaagujas. La mayoría de las agujas curvadas son aplanadas en la zona de agarre para mejorar el control con el porta

2.2) Características de las agujas ideales 

Son de acero inoxidable de alta calidad



Tan delgadas como sea posible sin comprometer su resistencia



Estables en el porta aguja



Capaces de pasar el material de sutura por la piel con el mínimo trauma.



Filo suficiente para penetrar en el tejido con mínima resistencia.



Rigidez para no doblarse y flexible para no romperse durante la cirugía.



Estéril y resistente a la corrosión

2.3) Morfología Las agujas se componen de 3 segmentos: 

Punta: segmento perforante.



Cuerpo. segmento intermedio



Mandril: segmento ubicado en el lado opuesto de la punta.

Cada segmento tiene múltiples variables para ajustarse mejor a los distintos tejidos. De tal manera que la selección de una u otra aguja va a depender fundamentalmente del tejido donde se vaya a emplear.

a) Punta Es el segmento que perfora el tejido Según la punta, podemos clasificar a las agujas en: 

Cilíndrica: son las que poseen forma de cilindro, son romas o ahusadas no posee ningún borde cortante, muy atraumática. Suelen utilizarse en tejidos fáciles de penetrar, en los que se busca reducir al mínimo la posibilidad de desgarrar tejidos. Se utilizan tejidos friables Ejemplos: hígado, riñón, ligadura de cuello uterino Son llamadas también anti pinchazos no corta el tejido.



Cónicas: poseen una punta muy fina que disminuye su diámetro progresivamente hasta dar forma a un cono, son puntas agudas pero no posee filo ni rebordes. Se usan en tejidos blandos y fáciles de penetrar Ejemplos: intestino.



Espatuladas: con un diseño plano en su parte superior e inferior, con bordes

cortantes

laterales.

Garantizan

máxima

facilidad

de

penetración y un mayor control de la aguja mientras atraviesan las capas de tejido; Ejemplos: oftalmología y microcirugía.



Triangular: tienen la punta en forma de triángulo, con al menos dos bordes de corte muy afilados. Ejemplos: piel y aponeurosis. Entre ellas distinguimos:  De corte inverso: con la base del triángulo hacia dentro, que reducen el traumatismo tisular en tejidos fuertes y difíciles de atravesar.  De corte convencional : con la base del triángulo hacia fuera, poseen una tendencia mayor a desgarrar el tejido cuando se ponen en tensión, en comparación con las agujas cortantes invertidas  Tapercut: con una punta triangular junto a un cuerpo cilíndrico atraumático. Traumatiza menos los tejidos duros que las agujas triangulares.

b) Cuerpo Parte comprendida entre la punta y el mandrin. Es la parte que se sujeta con él porta agujas. Elementos a distinguir en el cuerpo 

Cuerda: distancia en línea recta entre la punta de una aguja curvada y el punto de unión con el hilo.



Longitud: distancia que mide la aguja propiamente dicha, entre el punto de unión con el hilo y la punta.



Radio: distancia existente desde el centro de la circunferencia hasta el cuerpo de la aguja si la curvatura de la aguja se prolongara hasta formar una circunferencia completa.



Diámetro: calibre o grosor del cuerpo de la aguja.

El cuerpo permite clasificar de la siguiente manera. Tipos: 

De acuerdo a la forma: Triangular cilíndrico o aplanado.



De acuerdo a la curvatura: Una aguja puede ser:  Rectas. Pueden llegar a ser lineal, cilindrica o angulada.  Curvas. Suelen tener una curvatura circular variante, estas las pueden mencionarse en fracciones 1/4, 3/8, 1/2 y 5/8 de un círculo. Se nombran dependiendo de la fracción del circulo que abarquen  Mixtas (compuestas). Presentan una combinación entre una parte recta y otra curva

De manera general, cuanto más profundo está el tejido en la herida quirúrgica, mas cerrado debe ser el círculo o la curvatura de la aguja. Una aguja curva le permite al cirujano profundizar el punto por debajo de la superficie del tejido y recuperar el punto cuando aparece del otro lado. La forma del cuerpo de la aguja determina el ángulo de introducción y el sitio donde debe reaparecer la punta. La aguja triangular recta (llamada aguja de Keith) y la de 3/8 de círculo suelen emplearse para el cierre de la piel. Las agujas compuestas tienen una curvatura muy aguda de hasta 80º en dirección a la punta y disminuyen el ángulo a unos 45º cerca de su extremo posterior. Este tipo de aguja se emplea en cirugía oftálmica. El grosor de la aguja no está relacionado con la curvatura, es simplemente otra dimensión de la aguja. Todas las agujas curvas se toman y manipulan con una porta agujas y solo las rectas se manipulan de manera manual. Una aguja recta crea una vía lineal en el tejido y por eso debe emplearse en áreas superficiales y planas, como la piel. Una aguja recta se toma entre los dedos igual que una aguja costurera. Ejemplos de usos 

Aguja recta: piel, tubo digestivo, tendones, nervios, faringe y cavidad bucal.



Aguja de 1/4 de círculo: ojos.



Aguja 3/8 de círculo: piel, tendones, duramadre, ojos, músculos, aparato cardiovascular, aparato digestivo, aparato urogenital, pulmones, periostio, vía biliar, pericondrio y vasos.



Aguja de 1/2 de círculo: aparato digestivo, aparato urogenital, músculos, aponeurosis y fascias, pelvis, peritoneo, grasa subcutánea, piel, vía biliar, ojos, cavidad bucal, cavidad nasal, faringe y aparato respiratorio.



Agujas de 5/8 de círculo: cardiovascular, aparato urogenital, pelvis, ano, cavidad nasal y cavidad oral.



Agujas curvas compuestas: ojos.

c) Mandrin Es el extremo opuesto a la punta. Su orificio aloja y fija el hilo. 

El

ojo

cerrado.

Presenta

formas

cuadradas,

rectangulares, ovoideas; sabiendo que para ensartar el hilo de sutura se tarda más tiempo.13"8 

El ojo abierto u ojo francés. Debido a que se utilizó en Francia, presenta dos aberturas en forma de círculo, para así en el momento de ensartar el hilo de sutura sólo se efectúe con una leve presión.1 >8



El incorporado u ojo ciego. Es aquel que ya lleva el hilo de sutura unido ambos conforman un conjunto único por tanto el diámetro del hilo será menor al cuerpo de la aguja.

De acuerdo al ojo se pueden clasificar las agujas en: 

Atraumáticas:



Traumáticas: se usan comunmente en exodoncia.

Cabe mencionar un tipo especial de aguja que es la Aguja con mango: este es un tipo especial que viene con el mango incorporado evitando así el uso de porta-agujas, la aguja más mencionada es la Reverdín pequeña para cirugía bucal, debido a su uso en las cirugías plásticas de comunicaciones buconasales o bucosinusales.

3) Suturas 3.1) Características Generales de las Suturas 

Elasticidad, es la capacidad que posee el material de sutura de deformarse cuando se le aplica una fuerza exterior y de recobrar totalmente su forma y estructura cuando aquella deja de actuar. El comportamiento elástico, es lineal en un principio, luego es anómalo, hasta que en un cierto puto se rompe el cuerpo del material Es ideal un cierto grado de elasticidad, pues se favorece el acercamiento de los bordes de la herida después de realizado el nudo, al regresar a su forma original tras soportar una tensión; por lo mismo, es peligroso una material de elasticidad elevada, puesto que como no apreciamos correctamente la tensión que definitivamente ejercerá el hilo sobre los tejidos, corremos el riesgo de una posterior necrosis de éstos.



Resistencia, es la fuerza máxima que es capaz de soportar un material de sutura, se define como la cantidad de peso necesaria para romper el material de sutura, dividida por el área del corte transversal; la deformación producida por esta fuerza varía si el diámetro del hilo cambia, también tendremos en cuenta que un material de sutura anudado posee alrededor de 1/3 de la resistencia de uno no anudado. Llamamos fuerza tensil o soporte de la herida al tiempo que la sutura mantiene la resistencia a la tensión. Se puede expresar en libras o kilogramos, mientras que el período total de fuerza tensil se suele dar en días. Representa el período de vida útil de la sutura.



Calibre, es el diámetro de la sección transversal del hilo de sutura. Se puede expresar en:  Forma de calibre métrico (Farmacopea Europea), que representa el grosor de la sutura en décimas de milímetro métrico 0.1 (.010- .019 mm) a métrico 10 (1.00-1.09 mm).  En calibre convencional (Farmacopea Americana), que expresa el grosor representando la cantidad de 0 que posee la sutura 11/0 (.010-.019 mm) a calibre 6/0 (1.00-1.09 mm). Ambas formas están oficialmente reconocidas. Se debe utilizar el diámetro más pequeño que mantenga adecuadamente la reparación del tejido herido, minimizando el trauma al pasar la sutura a través del tejido y favorezca el cierre. Al aumentar el número de ceros, disminuye el diámetro de la hebra.



Flexibilidad, es lo que hace que el cirujano tenga más o menos facilidad para manipular y anudar un hilo, pudiendo medirla subjetivamente con sus manos con bastante certeza al notar mayor o menor manejabilidad.

La flexibilidad aumenta cuando disminuye el calibre, por lo que cuanto más rígido sea un material debemos utilizarlo de menos diámetro, aunque por el mismo motivo sea menor su resistencia. • 

Superficie: el cirujano generalmente va a preferir hilos de superficie lisa, de tal forma que no desgarre el tejido al penetrarlo (“efecto de sierra”); los hilos rugosos producen lesiones a través de dicho efecto, con mayor facilidad a la infección debido al desprendimiento de partículas. Por otro lado, los hilos de superficie lisa obligan al cirujano a realizar más nudos que los de superficie rugosa, puesto que entonces el nudo se puede deslizar con mayor facilidad, pudiéndose anudar, por regla general, con nudos más simples un hilo con superficie áspera que lisa. Un hilo áspero que se utilice para sutura continua puede apretarse poco a poco y la fricción entre hilo y tejido hace que la adaptación resulte buena sin sujetarlo.



Capilaridad y absorción:  Capilaridad: es la capacidad de los hilos de sutura de transmitir y propagar exudados y fluidos a su través.  La capacidad de absorción de líquidos es la propiedad de un material de sutura de absorber un líquido cuando se sumerge en él. Ambas características también incrementan la tendencia a absorber y retener bacterias.

La capilaridad proviene de la cantidad de filamentos que posea de acuerdo a esto se habla de suturas de monofilamento o de multifilamento. 

Inercia biológica: un hilo es inerte siempre que no entrañe reacción alguna en el tejido donde ha sido utilizado. La reacción histológica generada depende de la cantidad de material implantado que actúa como elemento mecánico, y de la naturaleza química del material, que pueda ser más o menos irritante.

3.2) Características De La Sutura: (ideal) 

Adecuado para todos los propósitos, compuesto de material que pueda utilizarse en cualquier procedimiento quirúrgico.



Estéril



Inerte: No electrolítico, No capilar, No alergénico, No carcinogénico



No ferromagnético, como es el caso de las suturas de acero inoxidable



Fácil de manejar



Con mínima reacción tisular y sin propensión al crecimiento bacteriano



Capaz de resistir cuando se anuda sin deshilacharse o cortarse



Resistente al encogimiento de los tejidos.



Absorbible.

Debido a que no existe la sutura ideal, se debe seleccionar una sutura que sea tan cercana a la ideal como sea posible y debe mantener las siguientes cualidades:



Fuerza de tensión elevada y uniforme, que permita el uso de calibres más finos.



Diámetro uniforme



Estéril



Flexible para facilidad de manejo y seguridad del nudo



Sin sustancias irritantes o impurezas para una óptima aceptación tisular



Desempeño predecible

3.3) Clasificación De Las Suturas. Las suturas se pueden clasificar de acuerdo a dos características principales: Según el origen: a. Naturales:

b. Sintéticas:

 Origen animal - Catgut

-

Poliamidas Poliésteres

-

Polidioxanona

-

Ácido poliglicolico Poliglactin 910

-

Polipropileno Polietileno

-

Seda

- Crin de florencia  Origen vegetal: -

Lino Algodón

 Origen mineral: -

Acero Plata

De acuerdo a su absorción: esta es la clasificación de mayor interés clínico. a. Absorbible: aquella sutura que desaparece gradualmente en el organismo por absorción

b. No absorbible: son aquellas que no son digeridas por las enzimas del organismo o

biológica (acción enzimática) o por hidrólisis.

hidrolizadas en el tejido.

-

Catgut Ácido poliglicolico (DEXON)

-

Poliamidas Poliésteres

-

Poliglactin 910 (VICRYL) Polidioxanona

-

Algodón Lino

-

Seda

-

Acero y plata Polipropileno

-

Polietileno

a) Suturas absorbibles a.1) Naturales Catgut simple y catgut crómico La palabra catgut literalmente significa tripa de gato, aun así no hay pruebas de que alguna vez se hayan utilizado tripas de este animal para realizar alguna sutura. Se atribuye a Rhazes, médico árabe, hacia el año 900 primera vez el “kitgut” para suturar heridas. La raíz arábiga “kit” hace referencia a un violín de un maestro de baile. En aquel entonces, las cuerdas de instrumentos musicales, como los violines, se elaboraban con intestino de oveja, y se ha supuesto que Rhazes la usaba para suturar. El término catgut, aunque ha evolucionado desde su origen como kit-gut, se empleó durante muchos años para hacer referencia al material de sutura elaborado a partir de intestinos de ovinos o bovinos. Sin embargo, ha sido reemplazado por el de sutura quirúrgica, más preciso. Ambos consisten en hilos de colágeno procesados a partir de intestinos animales los cuales son altamente purificados, se obtienen a partir de tiras procesadas de la capa submucosa del intestino de la oveja o la capa serosa del intestino del bovino, son hiladas y pulidas electrónicamente en hebras de monofilamento. 

El catgut simple se utiliza en tejidos que cicatrizan rápidamente, como membranas mucosas y el tejido subcutáneo.



El crómico se utiliza en zonas que cicatrizan mas lentamente como el aparato genitourinario.

El perfil de sutura es la característica que da la diferencia de ambos catgut, mientras el crómico se utiliza en suturas de tejidos que cicatricen de 21 a 28 días el simple solo se puede utilizar en tejidos que cicatricen rápido, porque a los 7 días la fuerza tensil comienza a disminuir. Usos: 

Simple: Su uso es también frecuente en operaciones del estrabismo, suturar la conjuntiva, cirugía urológica, dental, gastrointestinal, subcuticular, obstetricia y ginecología.



Crómico: Estrabismo, plástico, piel, urológica, pediátrica, otorrinolaringología, dental, oral, obstetricia, ginecología. La sutura de fascia y peritoneo, así como la sutura de grandes vasos suele hacerse con catgut crómico junto con seda.

a.2) Sintéticos: 1ª Poliglactina 910. Ácido poliglicólico (dexon/verde) o poliglactina 910 (vycril/violeta), extremadamente inertes y poseen una gran fuerza de estiramiento, puede ser utilizada en casi todos los tejidos.

Usos: aproximaciones y/o ligaduras de tejidos blandos en general (fascie sin tensión, mucosas, vías biliares etc), incluyendo su utilización en procedimientos oftálmicos, pero no esta indicada para el uso en tejidos cardiovasculares y neurológicos. 2ª Polidioxanona (PDS) Formada por el poliéster poli (p-dioxanona) blando, flexible. Baja afinidad por microorganismos.

Usos: esta indicada para aproximación de tejidos blandos, incluyendo tejidos cardiovasculares pediátricos donde se espera que haya crecimiento y para cirugías oftálmicas. La sutura PDS II no esta indicada para tejidos cardiovasculares adultos, microcirugías y tejidos neurales. 3ª Poliglecaprone 25: Monocryle Monofilamento, mayor flexibilidad para fácil manejo y anudado. Se prefiere en casos donde se prefiera gran fuerza tensional al inicio y que disminuya a las dos semanas siguientes de la intervención.

Usos: ideal para el cierre subcuticular de la piel.

b) Suturas no absorbibles: b.1) Naturales 1ª Seda Proviene del gusano de la seda, es una sutura de multifilamento. La fuerza de tracción se pierde al año. Ampliamente utilizada y reúne las cualidades de fortaleza, flexibilidad y fácil manejo, puede utilizarse una amplia variedad de tejidos que van del oftálmico al cardiovascular.

Usos: aproximaciones y/o ligadura en tejidos blandos en general, incluyendo el uso en procedimientos cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos. 2ª Algodón Se obtiene a partir de fibras de algodón, es multifilamento. Tiene resistencia a la tracción a los 6 meses al 50%. Usos: suturas superficial. 3ª Acero inoxidable En la fabricación de alambre de acero quirúrgico inoxidable se utiliza la aleación 316 L (L: bajo contenido en carbono), ya que posee una resistencia indefinida y una reacción tisular mínima. Este tipo de material se puede utilizar en cierre de la pared abdominal como puntos de retención y en intervenciones ortopédicas. El manejo de este material no es muy práctico y en pacientes delgados puede protruir en la piel. Es monofilamento. Ausencia d elementos tóxicos, flexibilidad y calibre fino.

Usos: cierre abdominal, esternón, ortopedia, neurocirugía, reducción de fracturas óseas. b.2) Sintéticos 1ºNylon Dermalon Disponible en hebras monofilamentosas o entrelazadas, de poliamida 6 y 66. Posee una fuerza de estiramiento y resiste la acción capilar.

Usos: aproximación y/o ligadura en tejido blando en general, incluyendo el uso en procedimientos cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos. Neurolon® Es una sutura trenzada de color negro formada de polímero de poliamida con una resistencia a la tracción igual que el Ethilon, se presenta en calibres 7-0 a 1. 2ª Polipropileno: Es la mas fuerte de todas las suturas a excepción del acero inoxidable, normalmente se presenta en forma monofilamentosa, de estéreoisómero cristalino isotactico de polipropenilo, pudiendo estar recubierta de teflón. Es una sutura monofilamento de color azul compuesta de un polímero de polipropileno con una resistencia indefinida con reacción tisular mínima. Usos: su utilización es amplia ya sea en tejidos que estén sometidos a tensiones importantes, como la fascia muscular. Además puede ser utilizada en cirugía de vías biliares y en cirugía vascular, se presenta en calibres 10-0 a 1.

3º Poliéster Tiras de poliéster no tratadas, multifilamento, hay sin recubrimiento (Mersilene) y con recubrimiento de polibutilato (ethibond).

Mersilenee® Es una sutura trenzada de color verde de fibras de poliester con una resistencia a la tracción indefinida, con reacción tisular mínima y calibres 6-0 a 5. Ethibond® Es una sutura trenzada de color verde de poliester, pero con un recubrimiento de polibutilato con una resistencia indefinida con reacción tisular mínima, se presenta en calibres 7-0 a 5Usos: utilizado para prótesis sintéticas vasculares. 3.4) Estructura de las Suturas 1) monofilamento: están hechas de una sola hebra 2) multifilamento: están formadas por varios de material.

filamentos, hilos o hebras; torcidos o trenzados

-

polipropileno poliamidas

juntos.  torcidos:

-

metalicas polidioxanona

-

catgut lino

-

acero

 trenzados: - seda -

poliésteres

 recubiertos: - poliglactin 910 3.5) Indicaciones 

Agujas rectas:  Solo en piel  Utilización solo de manos  Punta y cuerpo triangular



Agujas curvas:  Utilización con porta agujas  ½ y 5/8: heridas profundas y cavidades  ¼ cirugía oftálmica  3/8 uso general

acido poliglicolico

3) Cuadro Resumen Grupo

Origen

Nombre

Estructura

Color

Perfil sutura(D)

de Absorción

Grosor

Usos

0 a 6/0

-Sutura de mucosa.

(D) Absor-

Natural

bibles

Catgut

Mono-

Simple

filamento

Catgut

7-10

70

-Tejido Subcutáneo

21-28

90

Crómico

3/0

a -Mucosa

7/0

Sin-

Poliglictin

Mono-

2S 75%

téticas

a 910

filamento

3S 50%

(Vycril)

56-70

-Sistema urinario

10/0 a -Oftalmología 9/0

4S 25% Multifilamento

Acido Poli- Monoglicolico filamento

2S 75% 3S 40%

56-70

8/0 a 3

-Tejidos blandos (fascias mucosas, via biliar etc)

7/0 a 2

Tejidos blandos.

Igual al Vycryl

(Dexon)

Poli-

Mono-

dioxanona PDS

filamento

Polygrecapron

MonoFilamento

>3/0

<4/0

182-

2S 80%

60%

238

4S 70% 6S 60%

40% 35%

1S T 60-70% NT 50-60%

e 25

2ST 30-40%

(Monocryl)

NT 20-30%

Especial para tejidos en crecimiento. Cirugia cardiovascular.

91-119

6/0 a 1

Cierre Subcuticular de Piel.

Grupo

Origen

Nombre

Estructura

No

Natural

Seda

Multi-

Absor-

filamento

Color

Perfil sutura(D)

de Grosor

Perdida con el

Usos

5,2 a 7/0 Tejidos

tiempo

blandos

(cardiovascular,

bibles

neurológico, oftálmico) Algodón

Multifilamento

Acero

Mono-

6 meses 50%

-

Indefinido

Tejidos superficiales

Cierre

filamento

abdominal,

ortopedia,

fracturas

(reducción) Sinteticas

Nilon (Dermalon)

MonoFilameto o

2-11/0

trenzada

Tejidos blandos en general Piel. Incluye

procedimientos

oftálmicos y neurológicos. Neurolon

Igual

(Poliamida) Poli-

Mono-

propileno

filamento

1-10/0

Tejidos

blandos,

fascia,

vías biliares.

(Prolene) Proliester

Mono-

(Mersilene y Filamento ethibond) Trenzada

0 a 11/0

Proteisis vasculares.

1 a 6/0

sintéticas

Práctica Médica - Cirugía Drenajes Quirúrgicos y Tipos Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades La palabra drenaje no está limitada a la medicina, la palabra drenar, proviene del ingles “to drain”, significa desecar, o dejar seco algo. Se entiende como drenaje quirúrgico, aquella maniobra operatoria que facilita la evacuación o expulsión de una colección líquida, semilíquida o gaseosa situada en un tejido o cavidad hacia el exterior del organismo. Este drenaje o evacuación se ve facilitado por la utilización de un tipo de material denominado dren o drenaje. (Tubo o apertura de otro tipo para extraer aire o líquido de una cavidad corporal o herida). Los drenajes son tubos u otros elementos que ayudan a evacuar líquidos o gases acumulados en zonas del organismo por diferentes motivos. Estos sistemas comunican la zona en la que está acumulado el líquido o el gas, con el exterior o con un sistema adecuado.

2) Objetivos 

Evitar la acumulación de líquidos, u otras sustancias en cavidades.



Disminuir el riesgo de infecciones.



Prevenir los efectos de fenómenos compresivos o de estasis: o Formación de hematomas y seromas



o

Compresion de la cavidad que impida su funcionamiento (neumotórax)

o

Reducir el dolor postoperatorio (al evitar la distención visceral)

Conseguir la obliteración de espacios muertos en el tiempo que es necesario, evitando su cierre prematuro que facilitaría la acumulación de secreciones o colecciones.



Profilaxis de fugas de conductos secretores

3) Drenaje Ideal 

Maleable y flexible para no comprimir estructuras vecinas



No irritante para los tejidos corporales



No descomponerse con el líquido a drenar



Tendrán un colector para cuantificar exudados



Esterilizables



Que se pueda colocar en posición declive a la cavidad a drenar



Que tenga un sistema cerrado

4) Indicaciones La indicación general es que; “Un drenaje es necesario cuando se necesite evacuar liquido o gas acumulado en alguna zona del organismo.”



Drenaje profiláctico: Su objetivo es la prevención de un posible acúmulo de colecciones serohemáticas, purulentas, necróticas o gaseosas que puedan desarrollarse tras el acto quirúrgico. Sus indicaciones más frecuentes son: o Las intervenciones con grandes despegamientos o espacios creados (mastectomías, disecciones ganglionares, etc.), o o

Intervenciones donde la hemostasia ha sido dificultosa. Situaciones donde se evidencie una colección séptica en el lecho quirúrgico.

La tendencia actual es utilizar los drenajes profilácticos de manera muy selectiva. Su poca utilidad junto a complicaciones derivadas de su uso, representan las causas fundamentales para la disminución de su uso. No obstante, su utilización sigue sujeta a intereses personales de cada cirujano, y sigue despertado un interesante debate en los foros científicos. Existen cuatro indicaciones para la implementación de un drenaje quirúrgico (Cooper & Ashley, 2012): 

Colapsar espacio muerto quirúrgico en áreas con tejido redundante (ejemplos: cuello, axila, etc.).



Permitir el drenaje de un absceso o un área quirúrgica infectada hacia el exterior.



Alertar tempranamente sobre derrames quirúrgico (contenido intestinal, secreciones, orina, aire o bilis).



Controlar el escape de líquido de una fistula establecida.

Algunos autores señalan que se usara un dren siempre que se encuentren o se piense en la posibilidad de acumulo de: material infectado, sangre, bilis, linfa o acumulaciones de exudados o trasudados, colección serosa o purulenta. Ejemplos: 

Cirugía contaminada



Dren testigo: la indicación principal es la presencia de una línea de sutura en el tracto gastrointestinal en circunstancia en que el cirujano considera que la dehiscencia es una posibilidad real



Profilaxis de fuga (de secreción) tras cirugía general: Posibilidad de hemorragia post cirugía, cuando no es segura la anastomisis de una viscera.

Cuando se ha instalado un dren para reducir el riesgo de infección en una herida contaminada, posterior a los 5 días es aconsejable retirarlos si no se desarrollan signos de inflamación 

Drenaje terapéutico: Se basa en la evacuación de colecciones líquidas o gaseosas, consideradas para patológicas para el organismo, que se han formado antes de la intervención quirúrgica. 

Trastornos de uso imperativo: - Neumotorax a tensión



Afecciones de beneficio terapéutico o preventivo:

-

Anatomosis digestivas

-

Hemoneumotorax

-

Fistulas digestivas

-

Procedimientos cardiotorácicos Operaciones esofágicas

-

Peritonitis difusas Pancreatitis aguda

-

Drenaje de abscesos o quistes infectados

-

Lesiones traumáticas

-

Necrosectomia pancreática

5) Clasificación de los drenajes Los drenajes tienen varios criterios para su clasificación: 

Por su finalidad: Terapeuticos y profilácticos



Por su mecanismo de acción: pasivos y activos



Por su numero: únicos y multiples



Por su extensión: selectivos y amplios



Por el material empleado: simple y mixtos



Por el punto de salida: a través de la herida y por la contrabertura



Por la zona drenada: de cavidades naturales y de recesos producidos por una intervención quirúrgica.



Según el sistema: abiertos o cerrados.



Por el material de fabricación: o

Latex: induce una gran reacción inflamatoria

o o

Polivinilo: menor reacción inflamatoria Silicon: es el mejor material para el drenaje, uso de tiempo prolongado

Tomaremos, para el desarrollo del tema, el criterio de mecanismo de acción para su clasificación. Se clasifican, entonces, según su mecanismo de acción en: Pasivos (actúan por capilaridad - gravedad): Activos (succión continua o intermitente): trabaja depende de las diferencias de presiones y la por presión negativa creada por tambores de gravedad; su gradiente de presión es positivo y se

compresión o sistema mecánico de evacuación.

vincula con la funcionamiento.

Es posible contabilizar de manera confiable y exacta la secreción

posición

para

su

mejor

Resulta difícil cuantificarlo No contribuye a reducir el espacio muerto. Infección retrograda mas alta Menor posibilidad de obstrucción que en drenaje activo Baja incidencia de necrosis por presión

Ayuda a reducir el espacio muerto porque la presión permite la aposición de los tejidos. Infección retrograda más baja Posibilidad de obstrucción Posibilidad de necrosis por presión.

a) Drenajes Pasivos 

Drenaje filiforme: se colocan en heridas pequeñas que contienen poco material a evacuar. Consiste en dejar la incisión abierta e introducir un haz de hilos que pueden ser de nailón o algodón. Gracias a la capilaridad de estos hilos, el líquido saldrá por esta cavidad. Este tipo de drenaje no se podrá utilizar en presencia de coágulos o sustancias no liquidas.



Drenaje con gasas: es útil cuando tenemos colecciones liquidas contra la gravedad. Pueden moldearse con facilidad y tienen muy buena capilaridad. Se utilizan cuando hay heridas infectadas que debemos dejar cerrar por segunda intención, introduciendo cada vez menos gasas para que la herida se vaya cerrando por capas y no ocasione infecciones.

Estas gasas pueden introducirse empapadas con diversos fármacos para que ejerzan además una acción terapéutica.



Drenajes con tiras de goma: son muy usados al ser blandos y fáciles de colocar, además, no producen adherencia a los tejidos cercanos.

Se colocan en los extremos de las heridas o realizando contrapuntos en la zona que lo rodea. 

Dren de Penrose: es un material llamado gutta-percha, un látex coagulado de varias especies de árboles y se usa para el drenaje de líquidos, mediante la función de capilaridad. Es una mecha delgada, de hule flexible y suave, de una sola luz cuyo diámetro varia de 6 mm a 2.5 cm y se emplea para drenar materiales purulentos, sangre u otros líquidos de la cavidad corporal.



Silastic: Es un tubo de silicona transparente y flexible de unos 40 cms de longitud, que presenta diversos orificios en su trayectoria y tiene una punta roma atraumática. Existe una variedad estriada denominada teja muy usada en cirugía. Suelen utilizarse en cirugía abdominal y podemos conectarlos a sistemas de aspiración.



Tubo de Kher o en T: es un tubo de silicona o goma en forma de T utilizado muy frecuentemente en cirugía de vías biliares. o

Los extremos pequeños irán conectados a los conductos colédoco y hepático común

o

El extremo mayor ira conectado al exterior. Se utiliza para drenar la bilis producida por el paciente.

Antes de retirar el tubo, someteremos al paciente a un periodo de reeducación, iremos pinzando el tubo cada vez más tiempo, si las condiciones del paciente lo permiten, hasta poder estar seguros de que no existirán problemas con la retirada, cuando no estemos eliminando la mayor parte de la bilis por el individuo.  Complicaciones: Fístula biliar externa, el biloma, la ascitis biliar, la bacteriemia y la peritonitis biliar.  Usos: detección y tratamiento subsecuente de la litiasis residual en vía biliar Sus indicaciones son:1) Drenaje de seguridad en las coledocotomías.2) Para tratar una colangitis.3) Antes se usaba para calibrar una anastomosis

b) Drenajes activos 

Drenaje de Redon: consiste en un tubo de polivinilo o silicona que posee una serie de perforaciones a lo largo del tubo. Este tubo ira conectado a un colector donde haremos el vacío.



Dren de Saratoga: consiste en un tubo multiperforado de silicona o polivinilo, conectado a succión continua. Es constituido por dos tubos de diferentes diámetros, uno dentro del otro; o

el tubo externo presenta varios oficios que permiten que se produzca una circulación de aire hacia el tubo interno,

o

El tubo interno que esta conectado a un sistema de succion,

El paso de aire del tubo externo al interno evita que se colapse y permita la succión continua Se utiliza principalmente para drenaje de líquidos, tiene el inconveniente que se obstruye con facilidad.



Hemo-Vac: sistema de succión al vacío que consta de un tubo rígido, conectado a un sistema de acordeón, que genera una presión negativa; Trabaja por vacío para aspirar sangre o líquidos y poder cuantificarlos. La sonda que se coloca en el espacio a drenar es de plástico rígido multifenestrada. Las hay de calibre ¼ y 1/8 pulgada, el sistema de succión cerrada disminuye la incidencia de infección que ocurre por contaminación de la parte externa del dren Son los sistemas de autocontención empleados más frecuentes; Estos sistemas hacen que la descarga de la herida vaya hacia un tubo por aspiración o vacío.



Drenaje De Abramson: Consiste en un tubo igual que los anteriores, pero que presenta tres luces: una para la entrada de aire, otra que acoplamos al sistema de aspiración y una tercera que nos sirve para la irrigación de la zona.



Sondas intratoracicas. Drenajes torácico: o

Para evacuar y recoger fluidos y aire de la cavidad pleural y mediastino.

o

Prevenir la acumulación de dichos fluidos.

o

Las sondas de drenajes intrapleural se colocan en los casos de traumatismo torácico y después de cualquier operación intratoracica independientemente de su magnitud

o

En pacientes que por clínica tengan un hemotórax o neumotórax.

o

Drenaje de colecciones no traumaticas: derrames de cualquier etiología, empiema, quilotórax y drenaje de neumotórax secundario a ruptura de bulla.

Técnica de introducción: nos ubicamos en el 5to espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y media del hemitórax afectado. Dependiendo del calibre del tubo del tórax elegido se realiza la incisión, aproximadamente el mismo diámetro del tubo, un espacio por debajo al sitio de entrada a la pleura. Se disecan el tejido celular subcutáneo y el plano muscular hasta localizar el borde superior de la 6ta costilla; con la punta de una tijera o con una pinza de Kelly se abre la pleura parietal para logar el acceso a la cavidad pleural. Con la punta de la pinza o con el dedo meñique se realizan movimientos giratorios para crear un espacio adecuado para el paso del tubo en dicha cavidad. La punta del tubo se monta sobre una pinza hemostática

y se dirige con movimientos firmes hacia el hombro contralateral a una distancia más o menos igual a la que el cirujano calcule. No debe quedar ningún orificio del tubo por fuera de la cavidad pleural. Una vez pasado el tubo, su extremo proximal se conecta a un sistema de drenajes cerrados. El tubo ha de fijarse en forma adecuada a la pared torácica, mediante una sutura en seda 2.0 a manera de bolsa de tabaco, para luego rodearlo y cubrirlo con apósito.

Conexión : todos los tubos intratoracicos, deben conectarse a un drenaje de sello hidráulico o bien a un aparato de aspiración torácica El drenaje de sello hidráulico (sello de agua) es útil en los casos de drenajes minimos de aire o liquidos. Cuando se prevé un drenaje significativo debe usarse un drenaje por aspiración. o

El drenaje hidráulico o subacuático es un drenaje pasivo, y se puede emplear usando un sistema de una sola botella; Es el sistema de drenaje cerrado más sencillo, en el cual la sonda de drenaje está colocado a una sola botella que sirve como depósito de recolección y como sello de agua. Actúa como una válvula de dirección única, permitiendo el escape del aire del tórax, Se puede usar el sistema de dos botellas en donde el liquido del drenaje se deposita en una botella de recolección y el aire fluye hacia la botella de sello de agua.

o

El drenaje por aspiración: ya sea empleando la técnica de las 3 botellas o cualquiera de los comerciales como el Pleur-Evac se usa siempre que se suponga un drenaje significativo de liquido o de aire, estos sistemas contienen cámaras para drenajes, sello de agua y control de aspiración, por lo general se aplica una presión negativa de 15- 20 cm a la sonda torácica.  La unidad de drenaje torácico Pleur-Evac consta de una especie de maletín con 3 cámaras: o o

Cámara de control de aspiración Cámara de recolección del drenaje

o

Cámara de sellado bajo agua

Complicaciones de drenaje toracico: i.

Lesión en pulmón, corazón ó esófago( puede ocurrir durante la colocación)

ii.

Perforación diafagmàtica

iii.

Hemorragia ,cuando salga por el tubo de tórax mas de 150 ml / h de contenido hemático (el tubo este caliente) se avisara al cirujano, mientras si esta hipotenso se le pondrá un suero fisiológico, se le sacara analítica urgente y se cursara petición de RX portátil.

iv. v. vi. vii. viii.

Edema pulmonar unilateral por evacuación excesivamente rápida de un derrame importante ó neumotorax a tensión.( no conectar nunca el aspirador ) Empiema, suele deberse a la propagación de una infección de un elemento anatómico vecino Enfisema subcutáneo por salirse el tubo de tórax. Infección respiratoria secundaria a la colocación del drenaje ó a la retención de secreciones. Alteración de la función respiratoria por obstrucción del drenaje

ix. x.

Debido al dolor se puede producir un anquilosamiento del hombro. Estreñimiento ( paresia intestinal )

xi.

Neumotórax relacionado con la retirada del drenaje.

xii. xiii.

Si se perfora la pleura por el borde inferior de las costillas superior al espacio intercostal, hay riesgo de lacerar el paquete vasculonervioso. Desplazamiento del tubo si no se fija adecuadamente a la pared torácica, que agrava o genera neumotórax.

c) Drenajes Mixtos Además de los drenajes ya descritos existen drenajes mixtos que consisten en la unión de diferentes tipos de drenaje para favorecernos de la ventaja de cada uno de ellos. Ejemplos de ellos son: 

Drenaje en cigarrillo: consiste en un tubo de goma relleno de gasa. Asi; nos beneficiamos de la capilaridad de la gasa y evitamos que se adhiera a los tejidos circundantes y ocasione problemas.



Drenaje Mikulica: combina tubos anexados y gasas, para que los tubos drenen la parte sólida y las gasas sequen la parte liquida.



Drenaje de Pasman: utiliza una sonda cubierta de gasa y un tubo de plástico para drenar la cavidad tiroidea, mezclando así la capilaridad de la gasa y la posibilidad de aspirar de forma intermitente por la sonda.

6) Colocación de los drenajes Los drenajes se deben colocar a través de una incisión distinta a la operatoria (Algunos estudios revelan que colocar el dren en el mismo sitio de la incisión quirúrgica aumenta el riesgo de infección), esta técnica se denomina “por contra- abertura”, o sea una incisión por separado de la herida quirúrgica.

No se debe colocar un drenaje en una zona en la que una fibrosis vaya a causar alteración de la función, como a través de los espacios articulares o de vainas tendinosas. No deben colocarse en una zona de anastomosis intestinal para drenar la línea de sutura anastomotica, pues aumenta el riesgo de fuga. Siempre debe fijarse con puntos, si un drenaje se suelta de la piel, hay que tener mucho cuidado al fijarlo de nuevo; si no puede perderse en la cavidad drenada.

7) Retiro del drenaje No existe un criterio estricto, el momento adecuado de retirarlo está condicionado por diversos factores. Lo más adecuado es hacerlo cuando ya no tenga función. Dependerá de los diferentes motivos que llevaron a su colocación. Los drenajes terapéuticos suelen dejarse hasta que cese la salida de líquidos. La mayoría de los tubos de drenajes se retiran cuando la salida es de 20- 50 ml en 24 horas, o bien cuando esta es cesada por completo. Los drenajes profilácticos se retirarán cuando se compruebe que no drenan nada, generalmente durante el primer o segundo día del postoperatorio. Los drenajes terapéuticos se mantendrán mientras drenen cantidades significativas. Tampoco existe un criterio único respecto a como retirarlo. El drenaje se puede retirar en un solo tiempo traccionando suavemente del mismo.

8) Complicaciones en el uso de drenajes 

Ruptura: Si bien los drenajes están hechos con materiales resistentes como lo son la silicona y el cloruro de polivinilo (PVC), la ruptura de estos puede llegar a suceder. Puede ser necesario una laparoscopia, o incluso una laparotomía, para retirar la parte del drenaje que se ha roto dentro del organismo.



Dificultad para remover el drenaje: Si el mecanismo de drenaje permaneció insertado en el cuerpo por un periodo prolongado, puede haber dificultad para removerlo. La herida puede necesitar abrirse para poder retirar el drenaje.



Remoción inadvertida: Puede llegar a enredarse en otros dispositivos que presente el paciente como lo son los accesos venosos, electrodos durante un electrocardiograma o en la ropa, causando que el drenaje sea removido, esto puede causar sangrado y dolor, o que haya lugar a recolocarlo.



Infección: Si bien una de las funciones del drenaje es remover las colecciones de fluidos (hacia fuera del organiosmo) para prevenir la proliferación bacteriana, los drenajes aumentan el riesgo de infección retrograda. Por esta razón siempre deben estar bien cubiertos y no estar expuestos y en contacto a las sabanas, la ropa, etc.  Infección fuera-dentro: a expensas de gérmenes cutáneos, más frecuente en drenajes abiertos.  Infección local de la herida: además el dren actúa como cuerpo extraño generando una reacción inflamatoria a largo plazo que altera la cicatrización cutánea. Cuando esto sucede suele requerir la retirada del dren.



Oclusión: Pueden llegarse a ocluir por tejidos, coágulos o el epiplón. Una complicación bastante frecuente de oclusión es la acodadura del tubo de drenaje.



Dolor: Los sitios de inserción pueden ser dolorosos y no permitirle al paciente recostarse sobre este lado. El dolor también puede impedirle al paciente la adecuada deambulación aumentando el riesgo de morbilidad



Promueven el íleo- Mecánico o estimulan la formación de adherencia.



Úlceras por decúbito: La permanencia de un dren durante un tiempo prolongado puede originar necrosis y úlceras por decúbito en la piel o en las estructuras en íntimo contacto con él, al producir un proceso isquémico por compresión continuada. El dren mejor tolerado por el organismo es el de silicona.



Fistulas



Hemorragias: Suele deberse a la lesión accidental de los vasos localizados a nivel parietal al realizar su inserción. Suele tratarse de hemorragias autolimitadas que ceden a la compresión.



Evisceraciones y eventraciones: por el orificio de salida del drenaje.

9) Ejemplos de Drenajes y Sondas Tipo Tubo de tórax

Sonda Nasogàstrica Gastrostomía Yeyunostomía

Duodenal

Penrose

Drenajes y Tubos Quirurgicos Usos Localización Indicación Clínica Espacio Pleural Neumotorax Hemotórax Espacio Derrame pleural Mediastinal Estómago Descompresión intestinal, alimentación. Estómago Acceso enteral prolongado, descompresión gástrica. Yeyuno Gastroparesia, estenosis pilórica, alto riesgo de broncoaspiración. Duodeno Gastroparesia, estenosis pilórica, riesgo alto de broncoaspiración. Espacio peritoneal, espacio quirúrgico pequeño Espacio Quirúrgico

Succión Cerrada Jackson-Pratt Hemovac

Cerradura asistida succión

Herida abierta

de

Escenario Clínico Trauma, cirugía cardiaca, efusión maligna. Obstrucción intestinal, disfagia temporal. Ventilación mecánica prolongada, estenosis pilórica Ventilación mecánica prolongada, estenosis pilórica, neumonía por aspiración recurrente. Ventilación mecánica, disfagia, riesgo alto de broncoaspiración

Mantener tracto quirúrgico para adecuado drenaje

Evacuar fluidos serosos o sangre. Prevenir formación de seroma. Aposición de tejidos para mejorar la recuperación tisular. Drenar secreciones gastrointestinales Acelerar el cerrado de la herida

Mastectomia, reparación de hernia ventral, anastomosis gastrointestinales.

Ca de Mama

Abdomen abierto o herida en extremidades

10) Cuadro Resumen Grupo

Nombre

Imagen

Pasivos Filiforme

Colocacion Sitio de la herida

Indicaciones/contraindicaciones Retiro o cambio Usar en: Heridas con pequeña cantidad de secreción.

No usar en: Heridas con coágulos Drenaje de sustancias no liquidas Gasas

Sitio de la Herida

-Colecciones liquidas contra la gravedad

Diario

-Heridas infectadas que deban cerrar por segunda intención Tira

de

goma

Sitio de la

-Colecciones liquidas en cavidades

(dedo de guante)

Herida

con presiones +

Penrose

Contra

-Drenaje de líquidos

3 al 5 dia.

materiales purulentos, sangre -Abscesos subhepáticos,

2 cm diarios para que el dren no se pegue a la piel

abertura

pancreáticos, de saco de Douglas, de vesícula, anastomosis intestinales, Silastic (Drenaje

en

Contra abertura

peritonitis.

teja) Tubo de Kher o en T

Contra abertura coledoco

– -En cirugía del colédoco -Cuando la secreción al (exploración de vías biliares), disminuya y el transito se -Dibujar la vía biliar con medios de contraste

restablezca. (21 D aprox) -Pruebas de permeabilidad +

Grupo

Nombre

Activos

Redon

Imagen

Colocación

Indicaciones/contraindicaciones

Contraabertura

-Cirugía radical, -Resección grandes cantidades de tejido, o se elaboran colgajos. -Espacios muertos, con hematoma o pus.

Saratoga

Contraabertura

Hemovac

o

portovac

Drenaje

de

-aspirar sangre o líquidos de cavidades.

abertura

-disminuye la incidencia de infección.

Contra-

Abramson Tubo de Torax

Contra-

Abertura Se describe en otro tema

Retiro o cambio

Práctica Médica - Cirugía Sondas Nasogástricas y Vesicales Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades Sonda: Tubo, generalmente largo, delgado y flexible, de diferentes materiales (goma, plástico, metal, etc.), que se usa en medicina y cirugía con finalidad terapéutica o diagnóstica; se introduce en un conducto, vaso sanguíneo, órgano o cavidad para explorarlo, ensancharlo, desobstruirlo, evacuarlo o inyectarle un líquido. Las sondas nasoenterales: son tubos de cloruro de polivinilo, polietileno, poliuretano o derivados, que puestos a través de la nariz o de la boca permiten acceder al tracto gastrointestinal, esófago, estómago o intestino, con el fin de: 

Aspirar su contenido,



Lavar el estómago



Ejercer compresión



Administrar medicamentos y nutrientes



Como medio diagnóstico.

La instalación de una sonda nasogástrica es un procedimiento médico–quirúrgico que consiste en el paso de la sonda hasta el estómago, introducida por vía nasal. 1.1) Características de las sondas nasoenterales Las hay de distintos materiales, como el polivinilo, la silicona o el poliuretano. 

Las de polivinilo son gruesas y rígidas, por lo que son muy útiles para la succión.



Las de silicona y las de poliuretano son más finas y elásticas, preferibles para sondajes de larga duración.

Los tubos, en general, utilizan dos medidas: 

Una longitudinal, en centímetros (cm) y pulgadas. o



Usadas: Niños: 12 – 25 cm y en Adulto: 24 – 30cm

Y otra de calibre, cuya unidad de medida es el French (Fr): escala de medidas francesa, el cual corresponde a 0,33 mm; un número 14 suele ser válido para la mayoría de los casos (a mayor número, mayor calibre). Ejemplo: una sonda de 18Fr tiene 6mm de diámetro Sondas y Colores

Diámetro (F 6

16

8

18

10

20

12

22

14

24

Las sondas más usadas son las del tipo Levin, que tienen una sola luz y varias perforaciones cerca de su extremo distal. Toda sonda consta de: 

Un extremo distal o punta:



Un cuerpo.



Un extremo proximal.

2) Indicaciones 

Descomprensión del aparato digestivo: Aspiración del contenido intestinal. Cuando, por diferentes patologías, existe dilatación gástrica, obstrucción intestinal o íleo paralítico, pancreatitis posoperatorio.



Auxiliar para el diagnóstico. En caso de hemorragia del tubo digestivo alto o lesión gástrica por politraumatismo; manometría y medición del pH gástrico e intraluminal. Compresión esofágica (várices sangrantes).



Terapéutica. Infusión de medicamentos o lavado gástrico en caso de hemorragia gastrointestinal o sobredosis de medicamentos.



Administración de alimentos. Alimentación gástrica con alimentos licuados o fórmulas alimenticias industrializadas en un paciente que no puede deglutir



Prevención de aspiración en el paciente obnubilado y en cirugías.

3) Tipos: 3.1) Gástricas

a) Levin 

Diseñada por Abraham Louis Levin (1880-1940), médico norteamericano.



Habitualmente es una sonda de polivinilo de una sola luz.



Es la más comúnmente utilizada.



Tiene una longitud de 120 cm (o 115 cm), con varias marcas: la primera se encuentra a 40 cm del extremo distal, y después cada 10 cm hasta totalizar cinco marcas. La finalidad de estas marcas es orientar la longitud de la sonda a introducir.



Su extremo distal termina en una punta roma con un orificio concéntrico y 4 perforaciones laterales a diferentes niveles de sus últimos 10 cm.



Su extremo proximal cuenta con un adaptador de un diámetro mayor que sirve de conexión a tubos de drenaje o de infusión.



Para adulto, sus calibres van de 12 a 20 Fr (1 Fr = 0.33 mm), y para niños de 6 a 12 Fr. En un adulto la sonda debe introducirse por lo menos hasta la segunda marca (54 cm) para quedar en estómago y unos 3 cm antes de la primera marca cuando se quiere dejarla colocada en esófago.



Es radioopaca y, por lo tanto, se puede determinar su ubicación mediante radiografías simples.



La sonda Levin se usa primariamente para la aspiración del material contenido en el interior del estómago, y la descompresión de la cavidad gástrica, tal y como se desea en los estados postoperatorios de la cirugía gastrointestinal.



Las sondas Levin de la última generación se construyen de material plástico transparente, para permitir la inspección del material gástrico aspirado.

b) Nelaton Diseñada por Augusto Nelaton, cirujano francés (1807-1873). 

Su uso en intubación nasal se limita a intubaciones nasoesofágicas o nasogástricas en niños pequeños (RN)



Mide 42 cm de longitud, tiene la punta cerrada y un orificio lateral cerca de ella.



Viene en calibres de 8F a 20F. Sonda de uso habitual en urología.



Usos: o

La sonda de Nelaton se emplea para descongestionar la vejiga en casos de hematuria macroscópica y vaciar la vejiga en pacientes con estenosis uretral.

o

Se emplea también en obstetricia, para la inducción del parto por medio del método de Krause. El procedimiento incluye la introducción de una sonda de Foley No. 14 o 16 o, en su defecto, una sonda de Nelaton a través del canal cervical

c) Salem Es similar a la de Levin, pero con doble luz y con varios orificios de salida en la zona distal de la sonda, se utiliza para lavados gástricos y/o una irrigación gástrica continua del estómago 

Sonda de caucho o de plástico, con dos luces, con una entrada de aire que impide la adherencia a la mucosa gástrica, y la otra para drenar o introducir cualquier sustancia. Puede cumplir una doble función: irrigación y succión / succión intermitente.



Marcas centimetradas en toda la extensión de la sonda, de 27 hasta 74 cm. del extremo distal para verificar la profundidad de introducción.



Longitud 120 cm.



Tiene marcas radioopacas.



Conectores en definición, se unen entre ellos cerrando las dos vías por el lado proximal.



Estéril por Óxido de Etileno.



Envase individual en Peel-Pack.



Calibres desde el CH-5 (5FR) hasta el CH-20 (20 FR)



Presentación: Cajas de 100 uds. desde CH-5 hasta el CH-16. Cajas de 50 uds. en CH-18 y CH-20

d) Ewald 

Puede ser de una o dos luces. Es una sonda gruesa para uso en adultos, en calibre 28 Fr a 40 Fr.



Se utiliza para lavado gástrico en pacientes con intoxicación exógena; se recomienda proteger previamente la vía aérea.



Disponible en el mercado como Code Blue Easi-Lav.

3.4) De aspiración, drenaje y compresión esofágica: Sengstaken-Blakemore: 

Sonda de compresión esofágica de tres luces, una para insuflar el balón gástrico, otra para insuflar el balón esofágico (compresión) y la última para descompresión gástrica.



Se utiliza como medida extrema y en pacientes muy seleccionados: se utiliza exclusivamente para detener la hemorragia de las várices esofágicas por medio de taponamiento.



La sonda está contraindicada en los pacientes con cirugía esofágica reciente o estenosis esofágica.

3.3) Intestinales

a) Miller-Abbott: Desarrollada por William Abbott y Thomas Miller en 1934. Utilizada inicialmente para descompresión postoperatoria. La sonda de Miller-Abbott es un tubo delgado de dos luces con calibres entre 12 Fr y 18 Fr. la 12 Fr se utiliza en pediatría y la 16 Fr en adultos. De tres metros de longitud, se encuentra marcada con un anillo a 45 cm, con dos a 60 cm y con tres a 75 cm. La luz pequeña permite que se insufle el balón, el cual presenta movimientos peristálticos, mientras que la luz de mayor calibre permite la administración de sustancias, medicamentos o la conexión a succión

b) Cantor: Es una sonda de una sola luz, posee en el extremo distal un reservorio con mercurio de 54 a 136 g, lo cual la hace más pesada y le permite un mayor deslizamiento a lo largo del tracto intestinal. Tiene las mismas indicaciones que el tubo anterior. Presenta como desventaja que el mercurio no puede ser retirado de la bolsa en la punta. En ocasiones ésta puede romperse, liberando el mercurio a la luz intestinal, complicación que

parece no tener mayores consecuencias; sin embargo, en la literatura se han reportado casos de formación de granulomas en el tracto intestinal.

4) Procedimiento de colocación de sondas nasogastricas 4.1) Recursos necesarios 

Protección del riesgo biológico: guantes, bata y mascarilla con visera.



Sonda o tubo: el tipo y diámetro depende de la indicación y edad del paciente.



Linterna.



“Riñonera” (recipiente para escupir, vomitar).



Vaso de agua con pitillo.



Lubricante hidrosoluble.



Estetoscopio.



Anestésico local en aerosol o ungüento.



Jeringa de 20-50 cc con punta de catéter.



Cinta adhesiva (preferiblemente de papel).



Gasas.



Tintura de benjuí.

4.2) Procedimiento I.

El primer paso, al igual que en cualquier procedimiento, consiste en explicar al paciente y la familia, en forma clara y precisa, lo que se le va a realizar y obtener el consentimiento informado.

II.

Posteriormente, confirmar todos los materiales enumerados en el punto anterior, además de los tubos o sondas adicionales para casos especiales.

III.

Lavarse las manos muy bien y retirar prótesis dentaria en caso que la hubiese

IV.

Colocar al paciente en posición de Fowler con la cabeza flexionada hacia delante, colocar una toalla en el tórax del paciente.

V.

Sonda nasogástrica: Medir la distancia de la sonda que se va a introducir, de la siguiente forma: Medir la distancia entre la nariz y el pabellón auricular, y desde éste a la apófisis xifoides. Posteriormente señalar en la sonda, con un marcador o con cinta adhesiva, la distancia que se va a introducir.

VI.

Evaluar las fosas nasales y su permeabilidad. Ocluir una fosa y pedir al paciente que respire; repetir el procedimiento en la otra fosa nasal.

VII.

Lubricar la sonda y la fosa nasal. Previo al paso de la sonda, aplicar una cantidad pequeña de anestésico local en la fosa nasal seleccionada,

VIII.

Iniciar la inserción de la sonda con suavidad; si se encuentra mucha resistencia, cambiar de fosa nasal o de sonda por una más delgada. Cuando se encuentre en la orofaringe, pedir al paciente que inicie la deglución de un trago de agua para favorecer su paso al esófago. En el paciente que por su estado de conciencia no pueda colaborar, se pide a un ayudante que flexione su cabeza, con el fin de cerrar la vía aérea e impedir que la sonda se dirija hacia la tráquea

IX.

Introducir el tubo hasta la zona señalada y proceder a la confirmación de su ubicación, la cual puede hacerse de la siguiente forma:

a. Instilación de aire por la sonda y confirmación por auscultación de la misma: En pacientes comatosos esta medida puede no ser suficiente, y en tales casos se recomienda tomar una radiografía simple de abdomen o una de tórax con el fin de confirmar que la sonda no haya quedado ubicada en el pulmón. b. Aspiración de contenido gástrico: Se puede adicionar la prueba de pH para determinar, a través del pH del drenaje o aspirado, la ubicación del tubo en el estómago, duodeno o en pulmón. Un pH <4 significa una probabilidad de 95% de estar localizada en el estómago, un pH igual o mayor de 6 puede indicar que la sonda se encuentra localizada en pulmón o distal al píloro X.

Fijar la sonda con cinta, preferiblemente de papel, a la nariz, sobre la mejilla y detrás de la oreja. Se puede hacer en forma de mariposa. Revisar que no queden zonas de presión para evitar laceraciones y úlceras de presión.

XI.

Si el paciente requiere deambular, se recomienda desconectar la succión y cerrar el extremo proximal de la sonda con el extremo azul de la vía de aire.

5) Precauciones y cuidados. 

Limpieza de los orificios nasales y cambio de fijación tantas veces como sea necesario. Mínimo una vez al día para evitar úlceras por decúbito.



Cambiar diariamente el punto de apoyo de la sonda sobre la mucosa; se consigue retirando de 5 a 7 cm la sonda y volviéndola a introducir. Esta maniobra no debe realizarse cuando está contraindicada la movilización de la misma.



Cambiar la sonda como mínimo cada 8 días, y a ser posible, colocarla por el otro orificio nasal.



Mantener una buena higiene oral, ya que sin el efecto de arrastre de la comida y la bebida, las bacterias se acumulan en la cavidad oral y la faringe, con el consiguiente riesgo de infección.



También es preciso lubricar los labios con vaselina con el fin de evitar la sequedad bucal.



La fijación de la sonda no debe impedir la visibilidad del paciente, ni su movilización.



Mantener siempre la sonda permeable.



Si la sonda se obstruye y no está contraindicado, realizar lavados de la

misma controlando

estrictamente el líquido introducido y el aspirado.

5) Contraindicaciones: La intubación del tracto digestivo está contraindicada en un grupo limitado de pacientes con predisposición a presentar lesiones relacionadas con su inserción: 

Fractura facial, con lesión de la lámina cribosa pueden permitir la penetración intracraneana del tubo, por lo cual se recomienda el uso de una sonda oroenteral.



En pacientes con estrechez esofágica o con historia de quemadura por sustancias alcalinas, en especial si ha sido reciente, la posibilidad de perforación esofágica es alta.



Las arcadas producidas con el paso del tubo aumentan el retorno venoso e incrementan la presión venosa intracraneana y cervical, lo cual puede provocar sangrado y aumento de la presión intracraneana o cervical.

6) Criterios para el retiro de la sonda 

Cuando se haya resuelto la patología por la que se indicó la colocación de la sonda nasogástrica.



Cuando exista una complicación secundaria a la colocación o permanencia de la sonda.

7) Técnica para el retiro de la sonda I.

Informar al paciente. Un paciente bien informado ofrece una mejor cooperación para que el procedimiento sea más fácil y menos molesto.

II.

Desconectar la sonda del aspirador, estando seguro de que la mucosa gástrica no se encuentra atrapada en los orificios distales de la sonda por el mecanismo de succión.

III.

Aspirar el contenido gástrico residual con una jeringa asepto.

IV.

Desprender la cinta adhesiva.

V. VI. VII.

Pedirle al paciente que contenga la respiración. Se sujeta la sonda con firmeza y se jala con suavidad. Se efectúa limpieza de las narinas.

8) Complicaciones: Son muy variadas, y van desde problemas menores y de fácil solución hasta problemas complejos que pueden tener morbilidad grave y hasta mortalidad. 

Epistaxis y lesiones en la mucosa nasal; se pueden evitar manipulando la sonda con cuidado y con una adecuada lubricación.



Broncoaspiración por vómito al momento de su colocación; se evita con ayuno previo, maniobras suaves y colaboración del paciente.



Bradicardia por estimulación vagal.



Lesiones en mucosa oral o faríngea; se evitan lubricando la sonda y manipulándola cuidadosamente.



Resequedad bucal y faríngea por respiración oral; debe tratarse con colutorios.



Rinorrea secundaria a irritación local.



Sinusitis por edema de las vías nasales; debe retirarse la sonda y administrarse antibiótico.



Parotiditis (retiro de la sonda).



Laringitis (retiro de la sonda).



Otitis media (retiro de la sonda y administración de antibióticos).



Obstrucción laringotraqueal (retiro de la sonda).



Retención de secreciones bronquiales, por trauma y edema de mucosas faringolaríngeas. Vale la pena realizar hidratación con nebulizaciones, oxígeno por puntas nasales, expectorantes y fisioterapia pulmonar.



Desequilibrio hidroelectrolítico por aspiración de importante volumen de ácido clorhídrico (HCl), principalmente hipocloremia (restitución del material aspirado mediante solución salina) y desequilibrio ácido base (alcalosis metabólica)



Erosión de la mucosa gástrica.



Esofagitis por reflujo gastroesofágico al romper la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. Se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica o bloqueadores H2.



Perforación esofágica por maniobras bruscas, que puede llevar a mediastinitis y fístulas traqueoesofágicas e incluso a hidroneumotórax.



Introducción intracraneal en el paciente con fractura de base de cráneo



Reflujo esofágico por insuficiencia del esfínter esofágico distal a causa de la permanencia de la sonda



Perforación de úlceras de estrés o de úlceras malignas en el tracto gastrointestinal.



Ruptura de anastomosis proximales al retirar la sonda con el balón inflado.

9) Sondeo vesical 9.1) Indicaciones 

Para aliviar la retención urinaria



Para obtener una muestra limpia de orina con fines de diagnóstico



Para vigilar el gasto urinario en los pacientes graves



Para realizar pruebas vesicales (cistografía, cistometrografía)

9.2) Contraindicaciones •

Laceración uretral, a menudo por una fractura de pelvis

•

Prostatitis aguda (contraindicación relativa)

9.3) Materiales •

Equipo para sondeo vesical (no siempre incluye la sonda)

•

Sonda de su elección o

Foley: El globo se encuentra en la punta para mantenerla dentro de la vejiga. Utilice un número 16-18F en los adultos (entre mayor es el número, mayor es el diámetro). Las sondas de irrigación (―Foley de 3 vías‖) deben ser más grandes (20-22F).

o

Coudé: Sonda con punta doblada de gran utilidad en varones con hipertrofia prostática (la sonda se introduce con la punta hacia las 12).

o

Sonda de hule (Robinson): Sonda sencilla de hule o látex sin globo que por lo general se utiliza para extraer orina en el momento y no se deja a permanencia.

9.4) Procedimiento 

Siga una técnica aséptica estricta.



El paciente se coloca en posición supina en un área bien iluminada; las mujeres flexionan las rodillas mientras unen los tobillos para poder observar más fácilmente el meato urinario.



Tenga el material listo antes de introducir la sonda. Abra el equipo y póngase los guantes. Abra la solución antiséptica y humedezca las torundas. Coloque los campos estériles.



Infle y desinfle el globo de la sonda de Foley para asegurar su funcionamiento. Cubra el extremo de la sonda con jalea lubricante.



En las mujeres, utilice una mano enguantada para lavar el meato uretral desde el pubis hacia el ano; separe los labios con la otra mano enguantada. En el varón sin circuncisión, retraiga el prepucio para lavar el glande; utilice una mano enguantada para sostener el pene.



No toque ni inserte la sonda con la mano que utilizó para sostener el pene o los labios (mano ―sucia‖). Utilice la pinza desechable del equipo para limpiar y posteriormente utilice la mano enguantada libre (mano ―limpia‖) para introducir la sonda.



En el varón, estire el pene hacia arriba en posición perpendicular el cuerpo para eliminar cualquier posible pliegue interno de la uretra que impida la inserción de la sonda. Presione de manera delicada y constante mientras introduce la sonda. Cuando la sonda atraviesa el esfínter externo y la próstata se siente en ocasiones cierta resistencia. Pida al paciente que respire lenta y profundamente sin pujar. Si encuentra más resistencia quizá se trata de una estenosis o una inserción falsa y deberá solicitar una interconsulta con urología. En los varones con hipertrofia prostática benigna es más fácil introducir una sonda de Coudé. Mantenga la punta de la sonda en dirección anterior.



Otros consejos útiles para introducir una sonda en un varón son asegurarse de estirar bien el pene e introducir entre 30 y 50 ml de lubricante quirúrgico estéril (jalea K-Y) en la uretra con una jeringa antes de introducir la sonda. También se puede usar jalea de xilocaína de uso urológico para lubricar

y reducir las molestias cuando la inserción es difícil. Deje transcurrir un poco más de 5 minutos después de haber aplicado la xilocaína para lograr el efecto anestésico. 

Tanto en varones como en mujeres, introduzca la sonda hasta la empuñadura. Comprima el pene hacia el pubis. Estas maniobras aseguran la insuflación del globo en la vejiga y no en la uretra. Infle el globo con 5 a 10 ml de agua estéril (no solución salina). Una vez inflado, jale la sonda para que el globo descanse sobre el cuello de la vejiga. Si la sonda se encuentra en su sitio se observará un buen flujo de orina. Algunas veces, cuando se aplica abundante jalea lubricante en la uretra, es necesario enjuagar la sonda con solución salina estéril para eliminar el exceso de lubricante. Cuando no sale orina a través de la sonda significa que se encuentra en la uretra, no en la vejiga.



En los varones sin circuncisión es importante colocar de nuevo el prepucio en su sitio para evitar edema del glande después de introducir la sonda.



En la mujer, la sonda se puede fijar a la pierna. En el varón, se puede fijar a la pared abdominal para reducir la tensión en la uretra posterior y ayudar a prevenir estenosis. Por lo general la sonda se une a una bolsa de drenaje o algún otro dispositivo para medir la cantidad de orina. En muchos equipos nuevos la sonda ya viene unida a la bolsa. Estos sistemas se consideran ―cerrados‖ y no se deben abrir.



En presencia de sangre o coágulos, la vejiga se irriga suavemente con una jeringa con punta de sonda y solución salina normal. Además se solicita una interconsulta urológica, ya que quizá la inserción fue traumática (falsa) o el paciente necesita una sonda de tres vías para irrigar continuamente la vejiga.



Para tomar una muestra o medir la orina residual se puede utilizar una sonda recta de hule sin globo (sonda de Robinson) siguiendo la técnica antes descrita.

Práctica Médica - Cirugía Paracentesis y Lavado Peritoneal Alejandra Alvarado UNEFM

1) Paracentesis La Paracentesis es una técnica de punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad peritoneal, con fines diagnósticos y terapéuticos. La presencia de ascitis se traduce por distensión abdominal, matidez cambiante y una onda líquida palpable. 1.1) Paracentesis diagnóstica: Sirve para comprobar la existencia de líquido y obtener un volumen pequeño para su análisis. Indicaciones

Contraindicaciones

1. Ascitis de reciente comienzo

1. Diátesis hemorrágica

2. Paciente con ascitis de etiología conocida que puede tener un estado de descompensación clínica, caracterizada por fiebre,

distención

abdominal

dolorosa,

hipotensión,

encefalopatía o sepsis)

previas con sospecha 3. Distención abdominal

4. Paciente en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal u otros signos de sepsis abdominal:

2. Cirugías abdominales de adherencia

3. Sospecha de ascitis maligna

5. Trauma

no corregida

severa por obstrucción o ileo adinamico

En

pacientes

con

abdomen

4. Celulitis

de

pared

clínicamente dudoso, con choque inexplicado, ebrios, coma

abdominal en el sitio

o con lesión medular que producen la abolición de la

de punción

sensibilidad.

5. Duda respecto de la

6. Abdomen agudo: DD con pancreatitis, perforación de

causa de la distensión:

vesicula biliar de ulcus péptico, peritonitis, embarazo

líquido peritoneal o un

ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica, por medio

quiste

de la obtención de pus, amilasa (se mantienen elevadas en

ayuda a distinguirlos)

(la

ecografía

liquido peritoneal 3 dias más que en sangre y con valores más altos), jugos gástricos, bilis, sangre

a) Precauciones previas a la realización: Explicar la técnica al paciente y solicitar su consentimiento informado firmado, comprobar coagulación, preguntar posibles alergias (látex, povidona), realizar lavado de manos y colocación de guantes estériles por parte del personal sanitario.

b) Material necesario: 

Guantes estériles, povidona yodada, gasas, apósito oclusivo.



Equipo de cirugía menor



Catéter con aguja (Angiocath, Autoguard, Insyte Autoguard, aguja calibre 18-20 de 1 ½ pulgada)



Jeringa de 20 a 60 ml



tubos de laboratorio estériles, frascos de hemocultivos

c) Técnica: Las punciones abdominales deben realizarse guiadas por Rx de tórax para evitar dudas diagnosticas en caso de encontrarse aire libre en abdomen (pueden verse hasta 1 cc de aire libre en la cavidad abdominal). La excepción es en los pacientes en shock en los que quiere determinar si hay o no un hemoperitoneo. Se comprueba la matidez abdominal por percusión con el paciente en ligero decúbito lateralizado, y se desinfecta la zona de punción con povidona (aplicarla en espiral, desde el punto de punción hacia fuera), cúbrala con campos quirúrgicos y aplique la anestesia local con xilocaína. Intentar evitar zonas de cicatrices abdominales (mayor riesgo de perforar un asa adherida a pared) o circulación superficial, se debe de realizar la punción en los cuadrantes infraumbilicales y a nivel del borde lateral de los rectos abdominales para evitar lesionar los vasos epigástricos inferiores y lesiones vísceras como hígado, bazo y estomago. El sitio de la punción es en los cuadrantes inferiores izquierdos, principalmente; se le pide al paciente que tosa y cuando lo haga se punciona con aguja IM perpendicular al plano de la pared abdominal y realizando a la vez una aspiración suave e intermitente hasta llegar a cavidad peritoneal, luego se retira la aguja hasta la pared se cambia de orientación y se dirige a la corredera parietocolica y luego hacia el fondo de saco de Douglas. Una vez en la cavidad peritoneal, se extraen 60 ml de líquido y se reparten en: -

2 frascos de hemocultivos

-

2 frascos (de fondo liso) para citología

-

2 frascos (de fondo cónico) para laboratorio

Una vez terminada la extracción, se retira la aguja, se desinfecta con povidona y se coloca un apósito estéril. En pacientes con ascitis escasa o trabeculada a veces es necesario realizar la paracentesis dirigida por ecografía

d) Estudios a realizar: 1. Valoración del aspecto macroscópico, el cual nos puede orientar en una primera impresión diagnóstica: 

Transparente (normal).



Turbio (peritonitis bacteriana espontánea).



Hemático (trauma abdominal, hepatocarcinoma, neoplasia de otro origen).



Negro (pancreatitis hemorrágica, metástasis peritoneal de melanoma).

2. Determinaciones de Laboratorio: Hematíes, recuento y fórmula leucocitaria, proteínas totales, albúmina, glucosa y GRAM. 3. Microbiología: Cultivo de líquido: De forma selectiva se puede solicitar también muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein.

4. pH, LDH, amilasa, bilirrubina, ADA, triglicéridos, CEA, alfafetoproteina. 5. Citología: Descartar células neoplásicas 6. Es importante enviar resumen de historia o sospecha clínica en los volantes correspondientes. 7. La interpretación de los datos se realizará según los datos obtenidos. 1.2) Paracentesis terapéutica Su finalidad es extraer líquido abdominal que no se consigue eliminar con otros tratamientos.

a) Indicaciones: 

Ascitis a tensión



Ascitis que provoca disnea intensa por elevación de los hemidiafragmas.



Ascitis refractaria a tratamiento médico.



En caso de efusiones malignas intraabdominales con el fin de dejar antineoplásicos en la cavidad peritoneal.

b) Contraindicaciones: Además de las indicadas en la paracentesis diagnóstica, son contraindicaciones relativas a la existencia de una (peritonitis bacteriana espontanea) PBE, infección de la pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/o esplenomegalia gigantes, embarazo, gran hipertensión portal con varices peritoneales, ascitis tabicada o íleo.

c) Precauciones previas Hay que comprobar que el paciente haya orinado o defecado antes de iniciar la prueba, debe colocarse en decúbito supino y debe tener una vía venosa periférica antes de realizar la paracentesis.

d) Técnica Con el paciente en decúbito supino se procede localizar y marcar la zona de la punción: normalmente Fosa Iliaca Izquierda, en la línea imaginaria que une ombligo y espina ilíaca anterosuperior izquierda, a nivel de la zona de unión del 1/3 externo con los 2/3 internos (similar al punto de Mc burney pero a la izqeruida) Se realiza una desinfección completa y se coloca un campo estéril. Antes de realizar la punción es aconsejable comprobar que el sistema de vacío funciona con normalidad y que los receptales están montados adecuadamente. Se infiltra la anestesia local y se procede a puncionar con la cánula perpendicularmente a la pared abdominal. En ocasiones la pared es dura y es necesario realizar una primera punción con aguja IM, para posteriormente retirar e introducir la cánula. En el caso de que sea la primera paracentesis terapéutica y sobre todo si es a un paciente desconocido, es conveniente recoger los primeros 60 ml que se extraigan y realizar las determinaciones analíticas que se han especificado en la paracentesis diagnóstica. Una vez comprobado que sale el líquido sin dificultad se procede a fijar la cánula con un apósito de gasas y se conecta el extremo del tubo de paracentesis al sistema de receptales y estos al sistema de vacío con una presión de 40 mmHg.

Se puede colocar una almohada bajo el costado derecho del paciente a fin de girarlo levemente hacia decúbito lateral izquierdo, posición en la que permanecerá durante toda el procedimiento. La finalidad es extraer la máxima cantidad de líquido en cada sesión, sin embargo no se debe sobrepasar los 1000 a 1500 cc por sesión debido al riesgo de sincope producido por la súbita distensión de los vasos intraabdominales que ocasiona la hipotensión. Algunas literaturas recomiendan extaer hasta 5000 cc pero teniendo valoraciones de proteínas totales y albumina. Cuando se comprueba que ya no sale más líquido, extraer la cánula, desinfectar nuevamente el punto de punción, retirar el campo y colocar apósito estéril. Después es aconsejable colocar al paciente en decúbito supino o lateral derecho durante aproximadamente 1 h. Durante toda la Paracentesis hay que vigilar TA y FC, así como el estado del paciente. Es aconsejable controlar la cantidad total de líquido extraído.

1.3) Complicaciones de la paracentesis: Entre las posibles complicaciones se encuentran: 

Infección.



Hemorragia.



Peritonitis Bacteriana.



Perforación del Intestino o de la Vejiga.



Lesión Vascular o Neural.



Cuerpo Extraño Peritoneal.



Filtración prolongada de Líquido Ascítico en el sitio de la punción



Hematoma de la vaina de los rectos, hematoma mesenterico

1.4) Interpretación de los resultados En trauma abdominal, la obtención de cualquier cantidad de sangre que no coagule indica herida visceral o vascular, siendo este criterio suficiente para llevar rápidamente un paciente a cirugía. La sangre libre en la cavidad abdominal no coagula debido a que el peritoneo la desfribina rápidamente. Para obtener sangre en una punción es necesario que exista un mínimo de 100 a 300 cc de sangre libre en la cavidad peritoneal. En caso de no encontrar sangre, no se debe descartar patología abdominal. El porcentanje de exactitud de la paracentesis es de 70-90%. Los falsos positivos son escasos y se deben a la puncion inadvertida de un vaso, pero en éstos casos la sangre coagula. Los falsos negativos se pueden obtener en grandes hemoperitoneos. Falsos Positivos en Paracentesis: Punción de Vísceras, Arteria, Vena (Sangre). La diferencia está en que la sangre de éstos se coagula, en cambio la sangre que está libre en la cavidad no coagula. En caso de hacer la punción con una aguja sin vástago, al introducir ésta en la cavidad se debe insuflar aire antes de aspirar el contenido peritoneal.

2) Lavado peritoneal Método de diagnóstico fácil, rápido, seguro y eficaz para determinar sangrado intraabdominal y lesiones de vísceras u órganos intra abdominales, consecuente de un traumatismo abdominal. Este procedimiento facilita la toma de decisiones para el tratamiento correcto de pacientes con trauma abdominal. Consiste en la introducción de solución ringer lactato en la cavidad peritoneal y su recuperación posterior con fines diagnosticos. 

Enorme valor práctico en el manejo del paciente con trauma mayor.



Alta sensibilidad y mínima tasa de resultados falsos.



La sensibilidad para sangrado intraperitoneal es del orden de 98%.



Modernas técnicas de imagenología diagnóstica, como la TAC, la ultrasonografía, la arteriografía o la resonancia magnética, no ha desplazado ni reemplazado al LPD.

El lavado tiene un valor Diagnostico, cuando existe duda, si se evidencia una herida por arma de fuego penetrante (ya Dx por Rx o por los agujeros) por ejemplo el paciente requiere una laparotomía exploradora no un LPD 2.1) Indicaciones: 

Se utiliza en pacientes politraumatizados, en pacientes con abdomen dudoso con punciones y resto de parámetros diagnósticos negativos. o

Politraumatismo con hipotensión persistente.

o

Politraumatismo con lesión craneoencefálica y alteraciones de conciencia.

o

Traumatismo abdominal no penetrante con signos de lesión grave a nivel de la pared abdominal.

o

Estado comatoso, de embriaguez o bajo acción de drogas de efecto neurológico, y con huellas de traumatismo múltiple.

o

Politraumatismo con lesión de médula espinal y alteraciones de la sensibilidad, secundarias al traumatismo.

o

Politraumatizados que van a ser llevados a una cirugía diferente a la abdominal y en quienes se quiere descartar patología abdominal 

Lesión grave de la región inferior del tórax.



Heridas penetrantes de un hemitórax.



Politraumatismo con lesiones graves de los tejidos blandos en dos extremidades.



Diálisis peritoneal de urgencia y tratamiento de la pancreatitis grave.



Con fines terapéuticos, como es el recalentamiento de enfermos que sufren de hipotermia.



Daños múltiples ortopédicos, fracturas torácicas o lumbares, pélvicas, paraplejía o cuadriplejía secundaria al daño, aire libre peritoneal en radiografías.

CONTRAINDICACIONES Contraindicaciones Relativas: a) Indicación evidente de

VENTAJAS

DESVENTAJAS

A) Simplicidad en su ejecución. A) laparotomía B) Permite la toma precoz de especificidad,

inmediata. OJO con esto decisiones en cuanto a practicar aunque muy b) Cirugías abdominales previas, evitar las laparotomía. sensibilidad. y

alta

cicatrices quirúrgicas donde se adhieren

C)

asas. c) Pacientes distendidos por obstrucción

diagnósticas. D) Mínima morbilidad.

detectar lesiones retroperitoneales y

intestinal o ileo adinámico. Distensión vesical

E) Bajo costo.

del diafragma.

d) Obesidad extrema. e) Embarazo.

F) Confiable, determinar la E) Es una técnica presencia de cualquier líquido en invasiva.

f) Cirrosis avanzada.

cavidad abdominal, con un bajo

g) Coagulopatía preexistente.

rango de error de interpretación

2.2)

Certeza

Baja

precisión B) Falla en cuanto a

Técnica:

Como la parecentesis, debe hacerse después de las radiografías para evitar confusiones diagnosticas. El equipo de lavado peritoneal consta de una jeringa de 10 cc, para anestesia, agujas hipodérmicas 18 y 22, campo perforado, mango de bisturí N°3 y hoja de bisturí N°11, dos pinzas hemostáticas de Kelly, una tijera de mayo, un portaagujas, un trocar N°14 F, separadores de farabeuf y una sonda nelaton N°10F. Siempre se trabaja debajo del ombligo, a menos que sea una paciente embarazada o se sospeche de fractura de pelvis.

2.2.1) Técnica abierta. Consiste en la abertura de la pared por planos incluyendo el peritoneo. 

Se requiere la colocación de Sonda vesical o Foley y nasogástrica.



Se prepara la pared abdominal, como para una laparotomía, y se colocan campos estériles.



Asepsia con alcohol yodado desde la zona supraumbilical hasta el pubis



En un punto situado en la línea media, 2 a 3 cm por debajo del ombligo, se infiltra anestesia local con lidocaína al 2% con epinefrina.



Se incide la piel: 0,5 a 1 cm y en fascia 0,5, 2 a 3 cm por debajo de la cicatriz umbilical.



Hemostasia, se avanza a tejido subcutáneo y se separan los haces musculares.



Se toma la fascia con clamps; se incide y se atraviesa la grasa preperitoneal para exponer el peritoneo, el cual es tomado y se procede a incidirlo.



Se introduce un catéter de diálisis peritoneal, una sonda de Nelaton o un catéter subclavio (Zeldinger) con perforaciones, llevándolo en sentido inferior hacia la pelvis.



Se conecta a una jeringa y se aspira.



Se sutura en jareta para asegurar que no haya escape de líquido alrededor del catéter. Si no hay sangre, se instilan 10 - 20 ml / Kg de solución ringer lactato 1 litro o solución salina buferizada con bicarbonato de sodio al 7,5% (la solución salina al 0,9% tiene un ph bajo y puede irritar al peritoneo). Se pasan en 10 a 15 minutos.



Una vez que el líquido se encuentre en el abdomen, se balancea al paciente para lograr su distribución en toda la cavidad.



Luego de 5 a 10 minutos, se procede a drenar el líquido en el mismo frasco donde venía la solución por debajo del nivel del paciente para que salga el líquido por efecto de sifón. Si el líquido no retorna, existe la posibilidad de ruptura del diafragma.



La cantidad mínima de líquido para que la prueba sea válida es de 200 ml en un adulto.



Cuando el drenaje es lento, introduzca más líquido mientras coloca de nuevo el catéter.



Envíe el líquido para su análisis (amilasa, bilis, bacterias, hematócrito y citología), se toman 4 muestras.



Se sutura por planos con puntos separados.

2.2.2) Técnica cerrada. 

Sonda vesical y nasogástrica.



Se prepara la piel del abdomen.



Se hace una pequeña incisión en la piel, apenas lo suficiente para dar paso a la aguja.



Se introduce una aguja nº 18 hasta la cavidad peritoneal y se pasa una guía flexible a través de la aguja.



Se retira la aguja y se pasa el catéter de lavado, y se retira la guía.



Se aspira la cavidad peritoneal instilando 10 - 20 ml de solución.

2.3) ˗

Lavado peritoneal diagnóstico: Si se obtiene sangre libre (> 5 ml) el lavado es considerado positivo y se da por terminado el procedimiento.

˗

Si se obtienen < 5 ml, se procede con el lavado con; 1 litro de Ringer lactato en el adulto y 15 ml / kg en niños.

Un lavado peritoneal diagnóstico negativo no descarta la posibilidad de un traumatismo retroperitoneal. El resultado del lavado peritoneal diagnóstico puede ser falso positivo cuando existe una fractura de pelvis o una hemorragia producida por el procedimiento mismo (p. ej., laceración de un vaso epiploico).

2,4) Criterios STANDARD.

Los falsos negativos se ven en heridas penetrantes, heridas retroperitoneales y en heridas aisladas de intestino. Los falsos positivos se ven en heridas penetrantes, en fracturas de pelvis, o en grandes hematomas. 2.5)

Complicaciones:



Sangrado en la incisión o punción.



Perforación intestinal por el catéter y peritonitis.



Laceración de la vejiga.



Lesión de vasos iliacos o de otros órganos abdominales.



Infección de la herida.



Hematoma de la pared o hernia en el sitio del procedimiento por incisión muy amplia que no cicatrizo.



Desgarro del mesenterio

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Punciones Samuel Reyes UNEFM

1) Métodos de obtención de tejidos En la práctica médica en general y la oncología en particular muchas veces es necesario obtener muestras de tejido de lesiones para determinar su naturaleza maligna o benigna dado que de ello depende la conducta terapéutica definitiva; en ocasiones tan sólo unas células son suficientes para poder realizar el diagnóstico. Existen métodos cerrados y abiertos; del cual, se explicará el método cerrado.

2) Métodos cerrados Son procedimientos diagnósticos que consisten en la extracción de una muestra de tejido obtenida por medio de métodos cruentos para examinarla. Su objetivo es obtener una adecuada porción de tejido para el diagnóstico y para el estadiaje histológico. Se divide en: 

Punción por aspiración con aguja fina



Punción por aspiración con aguja gruesa

2.1) Instrumental usado 

Agujas: Existen de diverso calibre, siendo la más usada la de Nº 23 (cono azul) que corresponde a un grosor de 0,6 mm. o

Aguja Tipo Vim Silverman o Tru-Cut: La aguja cortante de Tru-cut está compuesta por una aguja puntiaguda de 10 cm de longitud que tiene una muesca de 2 cm de longitud cerca de su punta y está cerrado por una hoja cortante de 2 cm. El calibre es de 14-19 G AGUJAS PARA BIOPSIA DESECHABLES TIPO TRU-CUT

o

CALIBRE

LONGITUD

14 G

3.8 cm

14 G

9.65 cm

14 G

15.2 cm

18 G

20.0 cm

Aguja para PAAF: Agujas desechables con calibre de 20-25 G y longitud variable, en dependencia de la profundidad de la lesión que deba puncionarse (habitualmente entre 30 y 50 mm). 

Para los órganos superficiales y blandos se precisa de aguja corta, de 1,5 cm a 2,5 cm de longitud y 0,4 a 0,6 de diámetro.



Para las lesiones profundas, como en pulmón e hígado se utilizan agujas más largas que pueden ir entre 4,5 a 20 cm dependiendo del grado de profundidad. En las lesiones

de consistencia elevada como en la fibrosis, se puede aumentar el diámetro de la aguja a 0,8 cm. 

Jeringas: Para realizar la aspiración. Deben ser desechables de 10 – 20 cc; la más usada es la de 20 cc.



Tirador o Pistola: Aparato que nos facilitará el poder realizar la punción y la aspiración con una sola mano, y que nos permitirá aplicar presión negativa. El modelo más universal es la pistola Cameco.



Gasas.



Solución Yodo Povidona.



Lidocaína al 1%.



Campos estériles: Guantes, batas y mascarillas.



Laminillas.



Fijador en spray.

2.2) Punción aspiración con aguja fina: PAAF Es una prueba diagnóstica mínimamente invasiva, útil para evaluar tumores, infecciones, inflamación o infiltración efectiva en el diagnostico por citología. Está basada en la obtención de un material citológico susceptible de estudio microscópico, procedente de nódulos o masas que aparecen en el organismo y obtenido por punción mediante una aguja de calibre fino (# 22-25) conectada a una jeringa y la realización de una aspiración enérgica. Se obtiene generalmente células aisladas que se extienden sobre una laminilla. Más que una biopsia es una citología. Además, la PAAF suele utilizarse para obtener muestras de lesiones en órganos profundos como el páncreas y el pulmón, mediastino, riñón y retroperitoneo, guiadas por TAC o ecografía. El inconveniente de la citología es que no es un diagnóstico de certeza.

2.2.1) Indicaciones de la PAAF En líneas generales: Se indica para la obtención de muestras de Lesiones palpables situadas en órganos superficiales (tiroides, mama, etc.) y más tarde extendiendo la técnica a órganos profundos abdominales (hígado, páncreas, riñón, entre otros).

A) Masas palpables de mamas Cuando la exploración y los síntomas sugieren una tumoración benigna, el estudio se suele realizar mediante ecografía y PAAF (si la lesión es quística). Cuando la tumoración mamaria es sospechosa de malignidad, generalmente se prefiere la mamografía y la biopsia (trucut). B) Tumoraciones tiroideas En el tiroides, la PAAF es de gran importancia en la evaluación del nódulo tiroideo solitario y del bocio nodular. Es la exploración inicial a partir de la cual y según sus resultados se decide una u otra conducta terapéutica. La PAAF permite diferenciar con seguridad la inmensa mayoría de los nódulos benignos de los malignos. En caso del nódulo tiroideo solitario comunes, no se recomiendan la ecografía ni las imágenes por TAC. Una ecografía puede mostrar si la lesión es quística o sólida, en caso de ser quística puede ser aspirada y podría desaparecer; y si es sólida se hace la aspiración y se somete la muestra al examen citológico. Por tanto, dado que todos los nódulos deben ser aspirados las indicaciones de la ecografía son pocas. En relacion a la TAC, hay que evaluar la relación costo/beneficio. C) Adenopatías Las adenopatías, pueden ser debidas a enfermedades infecciosas, inmunológicas, neoplásicas, entre otras. La PAAF de una adenopatía superficial, supraclavicular o cervical generalmente, diagnostica por sí misma las adenopatías metastásicas y las tuberculosas, causadas por micobacterias. Es menos eficaz en otras causas. D) Nódulo pulmonar solitario Si el nódulo pulmonar hallado en una radiografía de tórax está en la periferia, el mejor método diagnóstico es la PAAF guiada por TAC o fluoroscopia. Tras obtener varias muestras del nódulo la PAAF es capaz de diagnosticar correctamente el 95% de las causas malignas. E) Diagnóstico de una masa pancreática El hallazgo por ecografía o TAC de una masa pancreática obliga a descartar sin demora una neoplasia de páncreas. La exploración inicial más rentable consiste en realizar una PAAF dirigida por ecografía o por TAC. En esta indicación existen, sin embargo, inconvenientes, como son una menor precisión y la posibilidad, aunque poco frecuente, de siembra neoplásica en el trayecto de la aguja. F) Masas mediastinicas tumorales de origen incierto G) Liquido pleural y ascítico en paciente con Ca (toracocentesis) H) Metástasis hepáticas.

2.2.2) Contraindicaciones: 

Hipertensión arterial no controlada.



Función respiratoria severamente comprometida.



Hipertensión pulmonar.



Falta de colaboración del paciente.



Alteraciones de la coagulación.



Trombocitopenia.



Quistes hidatídicos, se puede desencadenar una reacción anafiláctica.

2.2.3) Complicaciones: 

Equimosis o Hematomas. Es lo más habitual; el cual desaparece a los pocos días.



Hemorragias de la pared.



Perforaciones de pleura.



Siembra tumoral

La PAAF prácticamente no tiene complicaciones. Aunque puede ocurrir una infección, es muy raro. Lo mismo que la introducción accidental de la aguja en un vaso sanguíneo o un órgano cercano a la localización de la masa o nódulo.

2.2.4) Técnica 

Posición del paciente: Se le pide al paciente que adopte una posición de decúbito supino.



Localización y fijación de la lesión: Una vez localizada la masa, se procederá a fijarla, bien entre los dedos.



Antisepsia.



No es recomendada la Anestesia local, debido a que puede interferir en los resultados de la muestra citológica, pero si se cree necesario se puede utilizar spray tópico par lesiones intraorales.



El operador debe estirar la piel de la zona que se va a puncionar para disminuir el dolor.



Punción: Se introduce la aguja a través de la piel de la zona que se desea estudiar, con el embolo de la jeringa en posición de reposo.



Aspiración: se aspira, la zona, obteniéndose presión negativa en la jeringa al jalar el embolo hacia atrás manualmente o a través del mango de la pistola. Hasta la marca 10 ml.



Movimiento de la aguja: se efectúan movimientos rotatorios, tanto de la aguja, como de la jeringa, así como de entrada y salida. Esto se debe realizar hasta observar algo de material en la base de la aguja.



Liberación de la presión negativa se normaliza la presión negativa del émbolo y se retira éste de la aguja.



Retiro de la aguja: Inmediatamente después ejerceremos una discreta presión sobre el área cutánea puncionada para evitar sangrados.



Elaboración del extendido: se separa la aguja de la jeringa y ésta se llena parcialmente de aire, esto permite expulsar el contenido de la aguja en el centro de un portaobjetos de vidrio, en que se opone con otro portaobjeto nuevo y la muestra se dispersa muy suavemente sin realizar presión, distribuyendo el material entre los dos portaobjetos, posteriormente se retira la aguja de la jeringa y cualquier material residual se coloca en otro portaobjeto. Adicionalmente cualquier material restante en la jeringa, se utiliza para cultivo celular o citometria de flujo.

2.2.5) Ventajas 

Es una técnica rápida y ambulatoria que permite evaluar en terreno, si el material es adecuado y puede aportar un diagnostico inmediato.



Permite establecer las posibles intervenciones diagnosticas adicionales y las opciones terapéuticas, en la visita inicial, por lo eficiente de la técnica.



Es bien tolerado por el paciente, sin necesidad de usar la anestesia



En una sola aspiración se pueden obtener muchas muestras.



Ya que, cuando se realiza la aspiración se mueve la aguja en diferentes direcciones, se obtiene muestras de distintas ubicaciones del nódulo, lo que no se puede logar con una biopsia con aguja gruesa.



En una sola sesión se puede realizar más de una aspiración si fuera necesario.



La muestras obtenidas se pueden utilizar en una gran cantidad de técnicas como para estudios con microscopia electrónica, estudios citogénéticos, análisis de biología molecular c incluso para generar bloques celulares, los cuales son mejores en caso de utilizar técnicas de inmunocitoquimica, que los frotis, los cuales tienen más probabilidad de desprenderse del portaobjeto o arrojar reacciones inespecíficas.



Otra característica muy importante es que presenta muy bajas complicaciones para los pacientes, en muy pocos casos puede existir hemorragia, edema o hipersensibilidad en el lugar de la punción.



Además no interviene en el lugar de la punción, es decir que no cambia la arquitectura propia del nodulo, por lo que posibilita estudios histológicos posteriores, si fueran necesarios.

2.2.6) Desventajas 

Al realizar una aspiración se pierde la arquitectura propia del tejido y las células se dispersan, esto plantea una complicación para el diagnostico y el reconocimiento especifico de patrones tisulares propios de una patología que requiera una subclasificación.



En las masas que se encuentran muy colagenizadas o escleróticas y en las lesiones muy vascularizadas, este tipo de técnica puede conseguir muestras con escasa celularidad, lo que hace más complejo el diagnostico de una lesión benigna o maligna.

2.3) Punción con aguja gruesa: tru-cut También se llama core biopsia o tru-cut que se basa en la obtención de biopsia mediante el uso de agujas de calibre 18G, 16G y sobre todo 14G de 150 mm de longitud, este también se puede realizar con la utilización de una pistolas automáticas, que reduce las molestias en el paciente. Una vez que se coloca la aguja en posición de predisparo, guiada por palpación o prueba de imagen, se presiona el disparador y la parte interior de la aguja, que es la que succiona el tejido, se proyecta atravesando la lesión y saliendo de ella con la muestra muy rápidamente. Precisa de anestesia local.

2.3.1) Indicaciones 

Solo está indicado en tumores de partes blandas (Indicaciones de biopsia hepática, riñón, pulmón, bazo, encéfalo, diagnóstico de las lesiones mamarias). Limitada muestra de tejido que preserva su arquitectura original.



Diagnóstico Histológico.



Diagnóstico de Carcinoma.



Sarcomas



Linfomas



Masas en hígado, riñón, abdomen, retroperitoneales

2.3.2) Técnica 

Informar al paciente del procedimiento.



Colocación del paciente decúbito según zona donde se efectuara el proceso y la toleración del paciente



Sepsia y antipsesia



Se puede practicar con anestesia general o local



Habitualmente realizada con agujas de calibre 18G, 16G y sobre todo 14G de 150mm de longitud



La visualización del órgano nos permite ahora establecer la entrada de la aguja, favoreciendo la toma de muestras de grosor y no en profundidad (evitando lesiones vasculares serias o daños en los conductos biliares).



Tru-Cut: se realiza en el tórax se introduce por las caras anterior y lateral, preferentemente por la región superior, evitando los últimos espacios intercostales. Punción del hígado no presenta dificultad en su realización y basta con un par de intentos en el hipocondrio derecho para conseguir muestras valorables para el estudio histológico. En el encéfalo el orificio se hace generalmente en la región parieto-temporal, introduciendo posteriormente la aguja de tru-cut en diferentes direcciones para obtener los cilindros. En los casos de lesiones localizadas antes ejecutar de la biopsia, se realizar previamente por técnicas de imagen (ultra-sonografia), es una guiada para identificar lesiones focales, para evaluar el tamaño y la posición de estructuras se dirige la aguja hacia el área indicada



Se hace un movimiento de presión dirigiendo la aguja hacia dentro rompe para arriba, posteriormente se aplicar succión para retira la muestra a través de aguja “Tru-cut”, esto se introduce durante el apnea. La aguja se puede fijar en el movimiento o apagar manualmente por una pistola automática. El uso de la pistola disminuye la época de la aguja dentro, así disminuyendo el riesgo de complicaciones. Cuanto más gruesa la aguja, está mejor la rompe para arriba para el análisis del histológica, no obstante es más grande es el riesgo de la hemorragia. Las agujas muy finas pueden requerir un número más grande de fragmentos y aumentar así el riesgo de la hemorragia.



Luego se aplica compresión el sitio de la punción.



En todos los casos ha de comprobarse mediante la observación macroscópica que el cilindro del tejido obtenido corresponde al órgano a estudio. Los fragmentos obtenidos son fijados en formol e incluidos en parafina para su estudio histológico. Además, sistemáticamente uno de los cilindros de médula ósea, tomado en condiciones de esterilidad y en fresco es enviado al laboratorio de microbiología para cultivo de micobacterias y si se considera oportuno se envían cilindros de otros tejidos, fundamentalmente de pulmón y encéfalo para otras técnicas microbiológicas.

La mayoría de las complicaciones ocurre pasadas las primeras horas de la toma de la biopsia, incluyen dolor local y el hipotensión debido a la reacción vagal. Dolor en el hipocondrio o el hombro derecho. El dolor abdominal generalizado debe alertar para la posibilidad de peritonitis. Los factores del riesgo para la hemorragia son edad avanzada, más de tres boletos de la aguja y presencia de la cirrosis o del cáncer. Bacteriemia transitoria ocurre con frecuencia. La recomendación para el antibioticoterapia profiláctico no existe actualmente. Otras complicaciones pleuritis, absceso, fístulas y la difusión del tumor maligno en el paso de la aguja biliar.

2.3.3) Ventajas: 

Menor traumatismo quirúrgico. Como es el caso de la biopsia con Tru-Cut es muy exacta en el diagnóstico de tumores de tejidos blandos malignos. Esta biopsia (biopsia con Tru-Cut) evita las complicaciones de la biopsia abierta.



Menor riesgo de infección.



Menor cantidad de tejidos vecinos y superficie cutánea que deberá sacrificarse en la cirugía definitiva.



Posibilidad de iniciar inmediatamente la quimioterapia o la radioterapia cuando están indicadas.



Realización fácil



Paciente ambulatorio



Bajo coste económico



Poco peligrosa y puede repetirse.



La muestra obtenida con la aguja tipo tru-cut suelen ser mas grandes, con mas espacios portales y menos fragmentadas, por lo que es preferida para el diagnóstico de cirrosis.

2.3.4) Desventajas: 

Error por toma insuficiente de tejido.



Punción sobre una porción de tejido de necrosis del tumor y por consiguiente no adecuada para el diagnóstico, o el tejido puede ser de naturaleza reactiva y no representante del tumor real.



No puede ser practicada en tumores óseos condensantes o encerrados en envoltorio grueso de cortical ósea.

3) Diferencias entre la PAAF y La PAAG

Muestra Extirpada

PUNCIÓN AGUJA FINA

PUNCIÓN AGUJA GRUESA

Extirpa

En la mayoría de los casos

solo

una

pequeña

porción de la lesión

extirpa una pequeña porción, ocasionalmente lesión completa

Tamaño de la aguja

la

Calibre 11-18

Calibre 22-27

Tipo de Patología

Citopatología

Histopatología

Periodo de Interpretación

Inmediatamente

Retrasado

Habilidades Diagnósticas Habilidad

extirpa

Buena habilidad de de diagnosticar lesiones

limitada

diagnosticar lesiones benignas. benignas. Ninguna habilidad de diferenciar Alguna habilidad de entre cáncer in situ e invasivo diferenciar entre cáncer in situ e invasivo.

PUNCIÓN AGUJA FINA

PUNCIÓN

AGUJA

GRUESA Desventajas

No se puede usar para estudios Más invasivo, caro y toma más adicionales Cuesta

Ventajas

Efectividad

poco,

tiempo es

rápido,

Puede usarse para estudios adicionales y tiene más

fácilmente disponible, y muy habilidades seguro que la PAF

diagnósticas

Sensibilidad: 95-97%

Sensibilidad: 91-99%

Especificidad: 60-100%

Especificidad: 98-100%

Práctica Médica - Cirugía Cateterismo Venoso Central y Periférico. Alejandra Alvarado UNEFM

1) Cateterismo Venoso Periférico La canalización venosa periférica es un procedimiento invasivo que consiste en la inserción de un catéter de corta longitud en una vena superficial con fines diagnósticos y/o terapéuticos. La canalización de una vía venosa periférica es un procedimiento de rutina, de fácil ejecución, y en el que los riesgos a correr son mínimos, siempre que se realice de una forma correcta. 1.1) Indicaciones y Contraindicaciones: Indicaciones 

Contraindicaciones 

Infusión de líquidos a velocidad para

Administración de fármacos flebotóxicos:

restaurar el volumen sanguíneo, ya sea

antimicrobianos,

coloides,

quimioterapéuticos, soluciones hipertónicas.

cristaloides,

sangre

o

sus

fracciones.





Nutrición parenteral parcial o total.



Transfusión de hemoderivados.



Medicamentos

en

bolo

o

en

KCl,

manitol,

Administración de grandes cantidades de volúmenes ()

infusión

continúa. 

Mantenimiento de una vía en casos de emergencia

o

para

procedimientos

especiales. 1.2) Materiales

1.2.1) Cateter: Material:

Grosor:





Cloruro de polivinilo o polietileno (mayor



adherencia

de

los

tanto, < riesgo potencial de producción de flebitis

microorganismos).

mecánica. Además, se puede prever más tiempo de

Teflón, silicona o poliuretano.

permanencia de dicho catéter y < riesgo de

Selección del catéter: 

A < grosor, < daño a la capa íntima venosa y por

Calibre y longitud en función al tipo de fluido, volumen, velocidad de perfusión, grosor de las venas y duración del tratamiento.

extravasación. 

A > grosor, > dureza del material y > longitud de ocupación del sistema vascular, con > riesgo de lesión de la íntima  flebitis mecánica

Zona de inserción del catéter: Relacionado con el riesgo de flebitis y la densidad de la flora cutánea local.





Si se prevé cateterizaciones por > de

En adultos, los puntos de inserción en los MI están

6 días habrá que utilizar catéter

asociadas a un > riesgo de infección que en las

central de inserción periférica.

extremidades superiores. 

Las venas de las manos presentan < riesgos de flebitis que las de la muñeca o del antebrazo.

Equipo Necesario Preparación de la piel: Gasas estériles o algodón. Solución de Povidona yodada o alcohol al 70%.



Equipo para la intervención:



Batea.



Compresor.



Aguja epicraneana o palomilla.



Angiocatéteres (aguja rodeada por el catéter plástico, la aguja se extrae al introducirlo y dentro de la vena sólo

Preparación del campo estéril: Paños

queda el catéter) o intracatéteres (catéter está situado

estériles, Guantes estériles.

dentro de la aguja, a la inversa que los angiocatéteres. Son

Preparación del personal: Lavado quirúrgico de las manos, Guantes

catéteres centrales de inserción periférica, como los del tipo Drum, que desde la vena basílica del brazo hasta la

estériles. Preparación del paciente: Posición adecuada, buscando la vena más cómoda para el paciente, teniendo en cuenta la duración que se desea para esa vía.

vena cava superior). 

Esparadrapo estéril (adhesivo).



Apósito estéril.



Solución a perfundir.



Equipo de infusión.



Llave de tres pasos.



Tapón de látex (si precisa).



Soporte de suero.

Existen varios tipos de catéteres, los más utilizados son los de marca: Jelco ®, Scalp o “mariposa”. a) Jelco

b) Scalps Son de acero inoxidable. Se agrupan en números impares: 

19 (el de mayor calibre), 21, 23, 25, 27

Midiendo de 1,2 a 3,0 cm de longitud. Estos catéteres son usados para terapia de corta duracion (menos de 24 horas), en medicamentos de dosis única o administración en bolo.

1.3) Recomendaciones para la selección del sitio de punción 

En los niños: las venas de preferencia son: las metacarpianas, fosa antecubital y la gran vena safena cerca del maléolo interno. Las venas metacarpianas permiten la conservación de las venas más proximales para venopunciones posteriores y contribuyen a la estabilización del catéter, pues se encuentran entablilladas por los huesos metacarpianos.



La vena cefálica y basílica deben tenerse en cuenta pues por su tamaño, pueden admitir catéteres de un calibre mayor y facilitar la infusión rápida o la administración de sustancias irritantes al endotelio vascular. Las venas medianas, localizadas en la parte anterior del antebrazo, en la zona cubital aunque no están muy bien definidas, permiten un fácil acceso, además no tienden a moverse porque tienen un buen soporte muscular.



En caso de urgencia debe puncionar la vena de mayor calibre y de fácil acceso.

1.4) Técnica 

Utilizar guantes.



Selección del punto de punción: Cuando más temporal vaya a ser la vía, más distal debe ser la punción. Las venas proximales deben reservarse para caterización de vía central.



Desinfección de la zona.



Preparar y colocar el campo.



Colocar el compresor: Unos 20cm por encima de la vena elegida.



Estabilización de la vena: Traccionar ligeramente la piel con el dedo pulgar de la mano izquierda para evitar deslizamientos laterales.



Punción y canalización: Situar la aguja paralela a la vena y puncionar con una inclinación de 10-20% y con el bisel hacia arriba hasta ver refluir la sangre (en catéteres menores de 18G no refluirá). Si es

un angiocatéter o similar, retire fiador. Si utiliza un intracatéter, puncione la vena e introduzca el catéter (que se habrá llenado de sangre), si nota resistencia no fuerce y retroceda e inténtelo de nuevo. Una vez introducido el catéter, retire la aguja y cúbrala con la protección de plástico. 

Comprobación de la canalización: Retirar el compresor y conectar el equipo de perfusión adaptándolo a la llave de tres pasos si fuera necesario. Abrir la llave y ajustar el ritmo de goteo. Si se forma un hematoma o hinchazón, retirar el catéter, comprimir y seleccionar otro sitio.



Fijación del catéter: Con esparadrapo estéril en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito estéril.



Anotar la fecha de colocación.

1.5) Complicaciones 

Hematoma: Técnica inadecuada o punciones repetidas. No puncionar repetidas veces una misma vena.



Flebitis: Infusión de sustancias hipertónicas o irritantes.



Embolismo del catéter: Por la sección del extremo distal del angiocatéter tras retirar y volver a introducir el fiador metálico, o por la sección del intracatéter tras retirar el catéter a través de la aguja en posición intravenosa. Nunca debemos retirar el intracatéter con la aguja en posición intravenosa, pues ésta puede desgarrar a aquel, ni reintroducir el fiador en caso de angiocatéteres.



Punción arterial: Tanto la propia punción como la infusión de ciertos agentes (barbitúricos) pueden provocar arterioespasmo. Lo podremos evitar estabilizando la vena para que no se produzcan desplazamientos laterales de la misma durante la punción.



Punción extravenosa: Colocación del catéter en el tejido subcutáneo; en general es inocua, pero puede a veces producir necrosis subcutánea. Siempre se debe comprobar la colocación intravenosa del catéter, observando si se forma un hematoma o hinchazón al perfundir el suero, o si refluye la sangre al situar el suero por debajo del nivel de punción.



Infección Mala técnica aséptica o canalización de una vena durante demasiado tiempo.

2) Cateterismo Venoso Central Consiste en la inserción de un catéter biocompatible, modificado y mejorado a través de los años, dentro del espacio intravascular, intravenoso, lo que se puede lograr tanto por técnica de punción directa tipo Seldinger, técnica de Seldinger guiado por visión ecográfica, o un acceso venoso central directo, a través de la punción de vena periférica.

2.1) Indicaciones y Contraindicaciones Indicaciones 



Fallo

circulatorio

Contraindicaciones

agudo

de

etiología



Administración de fluidos, aun en dosis de

pulmón

mantenimiento, en enfermos con afectación

consecuencias 

Administración de sustancias vasoactivas o

graves

Cuando existe un Sx de compresión de la incontrolable.



Trastornos de la coagulación (CID,

Antibioticoterapia,

tiempos alargados: hemofilia, purpura,

Quimioterapia, Drogas vasoactivas, Nutrición

insuficiencia hepática grave, medicación

parenteral total; así como el sodio hipertónico,

con anticoagulantes)

irritantes:

manejo

en

neurointensivo,

medios

de



Tu de Pancoast.



Trastornos psiquiátricos (pacientes poco colaboradores)

Reemplazamiento masivo de sangre o fluidos para corregir lo más pronto posible estados de hipotensión sin sobrecargar el corazón.



Mal AVP (acceso venoso periférico).



Revisión de presiones de arteria pulmonar y presión de oclusión de arteria pulmonar. Estudios diagnósticos tipo cateterismo cardíaco, arteriografía, angioplastía, biopsias. Manejo de procedimientos terapéuticos por radiología intervencional, como embolizaciones selectivas, biopsias e instalación de shunt portosistémico tipo TIPS, a nivel hepático, instalación de un catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz). Inestabilidad del sistema circulatorio (cirugía mayor,

quemaduras

graves,

enfermedades

hemorrágicas, embolia pulmonar, IAM. 

acarrear

Relativas:

contraste.



podría

VCS, capaz de ocasionar hemorragia

Monitoreo hemodinámico invasivo: Medición de

de



está

pulmonar existente, donde el colapso del

tóxicos



vital

o no hipovolémico.

PVC.



capacidad

totalmente disminuida por enfermedad

Las indicaciones específicas son:



la

indeterminada. donde es preciso establecer si es

cardíaca previa. 

Cuando

Situaciones especiales en las: que se precisa saber concretamente las presiones en las cavidades cardiacas. Por ejemplo: PO de cirugía cardiaca cuando se quiere obtener una presión de repleción diastólica alta sin caer en la insuficiencia.



Hipersensibilidad al material

Dentro del manejo de catéter de acceso venoso central, la idea primaria es definir la duración de la indicación, y como segundo punto, es pensar, en el momento de la indicación, cuál es el minuto para retirarlo. No es una técnica inocua, ni libre de complicaciones, y el catéter que queda intravascular puede provocar daño, junto al riesgo de infección que siempre está presente. 2.2) PVC: La Presión Venosa Central Es la presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha y la vena cava. La PVC es un índice de rendimiento cardiaco. El mantenimiento de una circulación adecuada depende de: volemia, tono vascular y la acción de bomba cardiaca. Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. En Cirugía, los valores son de 8 a 12 cm H2O y en Neurocirugía los valores son de 7-10 cmH2O debido a que variaciones leves en el límite superior indicarían un aumento de la perfusión y por tanto de la PIC Sx de HTE. Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia. Este parámetro hemodinámico, nos permite monitorizar la administración de líquidos, con el fin de mantener una volemia adecuada. Mientras la excreción urinaria refleja el grado de perfusión de órganos vitales, la PVC refleja la habilidad del corazón en expulsar el retorno venoso que le llega; ambos son valores dinámicas que informan del estado del sistema circulatorio con mayor fidelidad que otros valores estáticos, como el estado de la piel, la frecuencia del pulso y el valor hematocrito. Se realiza con diversas técnicas, que constan en un procedimiento invasivo con la introducción de un catéter a través de una vena periférica, que puede ser la subclavia o la yugular interna o externa. La medición se lleva a cabo con el pevecimetro, que es una columna de vidrio graduada en centímetros y llena de solución salina conectada a través de una llave de tres vías entre el catéter y la solución aplicada. El punto cero para la medición del nivel flebostático es a la altura de la línea axilar media, que corresponde al punto más bajo de la aurícula en posición supina.

2.3) Clasificacion de los catéteres intravasculares

2.4) Técnica

a) Preparación del acceso Primero es la elección del tipo de catéter a instalar, según las necesidades del paciente, luego el sitio de punción, se tienen normalmente ocho posibilidades de accesos venosos centrales, si se cuenta por separado lado derecho e izquierdo: yugular posterior, yugular anterior, subclavio, femoral, y en ocasiones una variante entre acceso subclavio y yugular posterior, conocido como supraclavio. Frente al paciente es importante elegir el sitio de acceso con el menor riesgo para éste y la mayor posibilidad de éxito, lo cual depende de la experiencia del operador. La preparación de la piel es un paso importante, se debe manejar según la norma vigente del hospital o institución. Además, es importante la vestimenta del operador, en todos los sitios está normado el uso de protecciones, tanto gorro como mascarillas, anteojos de protección; no se debe olvidar que al momento de puncionar cualquier vaso, la sangre puede saltar hasta el operador. El lavado de manos es un aspecto muy importante en la prevención de contagio de infecciones intrahospitalarias y la protección del paciente y del personal, con barreras para evitar riegos de infección.

b) Instalación del acceso La técnica de instalación es conocida como Técnica de Seldinger. I.

Infiltración de la piel con anestésico local y colocación del paciente en posición de Trendelemburg,

II.

Se ubica la vena a punzar y se punciona con agua N° 21, esta aguja se utiliza solo para localizar la vena, ya que es más fácil localizar una aguja pequeña, en comparación al trocar de inserción N° 16, que viene en los equipos. Es fundamental que el bisel quede en paralelo al trayecto de la vena. Ya que luego por esta aguja pasara un guiador, si el bisel no va paralelo el guiador pudiera tomar la dirección distal al corazón.

III.

Se debe entrar aspirando, para detenerse al llegar al vaso, una vez ubicada la vena se hala el embolo

IV.

(para hacer precion negtiva), si se punza una arteria el embolo subirá solo. Al individualizar la vena, se retira la inyectadora de la aguja y luego se pasa la guía metálica que sirve como testigo del acceso, una vez ingresada 10 a 15 cm dentro de la vena se retira el trocar.

V.

Se procede a la dilatación del sitio de inserción con el dilatador del equipo, idealmente sólo la piel, se retira el dilatador y a través de la guía metálica que se mantiene en el sitio de punción, se hace pasar el catéter definitivo. (Si el dilatador no es eficaz se puede hacer la apertura mas grande con un bisturí)

VI.

VII.

Antes de introducirlo, debe retirarse la guía metálica hasta verla salir por el otro extremo del catéter, con el fin de evitar que en la maniobra de introducción la guía ingrese completamente a la vena y cavidades derechas del paciente. El catéter se deja entre los 13 y 20 cm de profundidad, dependiente del sitio de inserción que se eligió puncionar, además del tamaño del paciente, lo ideal es que la punta del catéter quede, desde el punto de vista radiológico, entre 2 a 3 cm sobre la bifurcación traqueal, que está a 1 cm sobre la entrada de la aurícula derecha, si pasa este límite, ingresando a aurícula, existe el riesgo de irritación a nivel local, lo que puede producir arritmias y extrasístoles cardíacas, sobre todo ventriculares. Si se deja un catéter puesto existe el riesgo de prolongar la irritación y producir más daño.

La fijación también depende del operador, del sitio utilizado y de la institución, ciertamente la idea es que ese catéter una vez instalado no se movilice solo, por lo que la fijación del catéter debe ser firme, éste debe salir cuando el operador o el médico tratante decidan sacarlo, no antes.

c) Elección del sitio de punción Como referencias anatómicas, existen varios puntos específicos a identificar en el momento de la elección del sitio de punción. A. Acceso venoso yugular anterior

Buscar la bifurcación entre las dos inserciones inferiores del músculo esternocleidomastoideo, sobre la clavícula, en ese punto se encontrará un pequeño pulso que corresponde a la arteria carótida común, al lado externo del pulso se encuentra la vena. Existen otras estructuras anatómicas de importancia al momento de la punción: la arteria carótida primitiva; el tronco braquiocefálico; bajo la clavícula y la capa muscular existe la cúpula pleural. Todos estos reparos anatómicos son de importancia al minuto de sospechar la presencia de una complicación. Al identificar el pulso arterial, se dirige la aguja hacia el exterior, abordando al paciente cefalocaudal, en dirección a la mamila ipsilateral. B. Acceso venoso yugular posterior Posicionando al paciente con lateralización de su cara, dejando expuesta la longitud lateral del cuello, se pueden revisar reparos anatómicos, como el lóbulo del pabellón auricular, el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, hasta que se pierde en el borde superior clavicular. En el punto donde los vientres del músculo comienzan a separarse se puede visualizar un cordón venoso que los cruza para perderse en la depresión formada por ambos insertos inferiores, corresponde a la vena yugular externa, la que separa en dos planos el borde posterior del músculo. Ahí se puede elegir puncionar bajo la vena, tocando el borde muscular en busca del pulso arterial y dirigiendo la aguja hacia el manubrio esternal ligeramente hacia arriba; o por sobre el paso de la vena yugular anterior, guiado por el pulso arterial, buscando un plano venoso entre el músculo y el pulso arterial. C. Acceso venoso subclavio Los reparos anatómicos identificables son el manubrio esternal, la articulación esternoclavicular y más externo, hacia el hombro, la articulación acromioclavicular. Se debe individualizar la clavícula en forma completa, si existe una alteración anatómica previa y no se identifican patrones normales para la instalación, el riesgo de fracaso de la técnica es muy alto. Lo mismo sucede en el acceso yugular anterior, no olvidar que las estructuras venosas se acompañan de estructuras arteriales y nerviosas. Los reparos anatómicos clásicos son la unión de los 2/3 internos de la clavícula y el tercio externo, cerca de 1 a 1,5 cm bajo la clavícula, puncionando en dirección al hombro contralateral o hacia el pabellón auricular contralateral, dependiendo del tamaño del paciente, hay pacientes que son más grandes con un campo de punción más amplio, y hay pacientes que son más pequeños, con accesos más complicados.

Por lo tanto, no siempre el acceso es anatómicamente fácil, si bien, técnicamente el acceso subclavio es uno de los más fáciles, también es el acceso que presenta mayor riesgo de complicación, la cúpula pleural está más cerca, la arteria subclavia pasa exactamente por el lado, no está tan separada, y hay una estructura nerviosa que pasa junto, que puede presentar complicaciones con parestesias a nivel de brazo o mano. Hay múltiples formas para optimizar técnicamente el acceso, una de ellas es la rotación de la cabeza hacia el otro lado para expandir el sitio a puncionar, otra forma es traccionar la extremidad superior para alinear la clavícula respecto al paquete vascular y permitir un acceso directo más fácil a nivel subclavio. En este acceso no está recomendado buscar la vena primero con una aguja N° 21, pues la distancia es más larga, por lo tanto, se corre más riesgo de no pinchar la vena con la aguja, que es corta respecto al trocar del set. Lo ideal es que si se va a intentar este acceso, exista una supervisión directa de un operador con experiencia en la técnica pues el riesgo de complicación siempre existe.

D. Acceso venoso femoral Con el paciente recostado en 0 grados, leve abducción de extremidades inferiores, se localiza anatómicamente la sínfisis pubiana y el trocánter mayor de la pelvis, trazando una línea imaginaria, donde en la mitad de ésta se encuentra el pulso de la arteria femoral, localizándolo se debe encontrar el paso de la vena femoral entre 1 a 1,5 cm hacia el interior de la extremidad. Se debe ingresar con la aguja en 30 ° respecto a la piel, idealmente a 2 ó 3 cm bajo la arcada femoral para evitar la humedad del pliegue, en dirección a la región subxifoidea.

d) Medición Para cerciorarse de que el catéter está en el sistema venoso y con mucha probabilidad en la aurícula derecha, se baja la botella de fluido por debajo del nivel del corazón, obteniéndose un retorno sanguíneo a través del catéter, lo que indica que se halla en posición correcta. Una vez funciona el sistema, se interpone una Llave de triple paso en el tubo de administración de fluidos y se conecta a ella un pevecimetro. El cero de la escala debe de estar al mismo nivel que la aurícula derecha, estando el enfermo en decúbito supino. Respecto a la determinación de este nivel no existe un criterio

universal, pero lo usual es considerar que la aurícula derecha se halla a unos 6 cm por debajo del manubrio esternal o a nivel de la linea axilar media estando el enfermo en decúbito supino absoluto. Se abre la llave de triple paso de forma que el líquido de la botella llene por completo el pevecimetro. A continuación se abre en dirección contraria, de forma que el pevecimetro se ponga en comunicación directa con el sistema venoso. La columna liquida irá descendiendo con lentitud hasta el nivel que corresponda a la presión venosa central. Cuando alcance este nivel se hace inspirar profundamente al enfermo: la columna líquida ascenderá unos centímetros por aumento de la presión torácica. Si la columna liquida desciende con rapidez hasta O, se trata de un caso de hipovolemia: Entonces puede comenzarse sin peligro la infusión venosa de fluidos a través del propio sistema, simplemente abriendo la llave y dejando que el líquido de la botella fluya libremente en la vena. La técnica debe terminar con un Rx de tórax control para descartar neumotórax y para evaluar la localización de la via. 2.5) Consideraciones en pacientes con shock

Shock: vasoconstricción periférica

I.

Cardiogénico: la PVC está alta, pues el corazón no puede bombear todo el volumen sanguíneo que existe en el espacio intravascular.

II.

Hipovolémico, bien por pérdida directa de sangre (shock hemorrágico), bien por aumento de la permeabilidad capilar (shock traumático o séptica), la PCV estará disminuida o simplemente será cero. Si la PVC no se eleva durante la transfusión masiva de sangre, plasma o soluciones isotónicas, el corazón no está siendo sobrecargado y puede continuarse sin peligro esta terapéutica de reemplazamiento. No obstante, si la PVC continua sin elevarse, el enfermo no mejora y la excreción urinaria es mínima, hay que sospechar una hemorragia oculta y tomar en consideración la exploración quirúrgica. Por otra parte, la elevación de la PVC por encima de valores fisiológicos [hasta 15-20 cm 'H20] indica la existencia de una sobrecarga cardiaca y por tanto hay que suspender la administración de fluidos temporalmente, procurando obtener un buen volumen sistólico a base de mejorar el estado de la bomba cardíaca [digital, oxígeno, etc.]. Persistir con la administración de fluidos en un corazón sobrecargado es peligroso y no va a mejorar el estado de shock aunque exista la evidencia de un volumen circulante disminuido.

III.

Cuando la acción cardiaca ha mejorado, la PVC bajará a niveles normales, pudiendo entonces reanudar la rehidratación de modo eficaz y sin peligro.

IV.

Existen situaciones especiales en ras que la medida dc la presión venosa central es de utilidad diagnostica, corno ocurre en el caso de taponamiento cardíaco. Es muy posible que exista un estado de shock, sobre todo si es debido a una herida en el miocardio con pérdida de sangre en la cavidad pericárdica: pero también es muy posible que la presión venosa central esté anormalmente elevada, en cuyo caso la administración de sangre se halla contraindicada hasta que se libere el taponamienro, bien por pericardiocentesis. bien quirúrgicamente.

V.

En casos de .shock. por quemaduras o hemorragia en el espacio retroperitoneal, es necesario medir la PVC, aunque estos pacientes requieran de grandes volúmenes en las primeras fases de la enfermedad, a los pocos días en la fase de reabsorción pueden llegar a desarrollar un edema agudo de pulmón con una PVC elevada.

2.3) Complicaciones del AVC Se pueden presentar complicaciones precoces (mecánicas) y tardías (infecciosas y/o trombóticas).

2.3.1) Complicaciones Precoces Las más frecuentes son: 

Neumotórax: Ocurre en pacientes con antecedentes de bulas, pacientes desnutridos y con antecedentes de enfermedades pulmonares; la utilización de agujas largas en presencia de tejidos blandos o piel delgada; antecedente previo de neumotórax; presencia de secuelas tipo cicatricial; pacientes en falla respiratoria aguda conectado a ventilación mecánica y con presiones de tipo PEEP elevados también presentan más riesgo de punción pleural durante el procedimiento.



Hematoma (extravasación de sangre en los planos aponeuroticos del cuello)



Punción Arterial: Dependiendo del acceso será la facilidad de compresión del vaso. Hay factores de riesgo que empeoran la evolución: pacientes que son hipertensos o que están hipertensos; paciente

con coagulopatía asociada, sea séptica o de otro origen; utilización de trocar de gran calibre; la falta de experiencia del operador. 

Hemotórax



Embolización del catéter en el sistema circulatorio por fijación defectuosa



Tromboflebitis



Punción del plexo braquial. Para que esta complicación ocurra es necesario que la aguja este dirigida todavía más posteriormente que en el caso de la punción de la arteria subclavia.



Punción del Conducto Linfático o Torácico: Se presentan sobre todo en pacientes cirróticos con hipertensión portal, pacientes con antecedentes de abuso de drogas intravenosas y antecedentes de trombosis venosas. Esta complicación es exclusiva del acceso venoso central subclavio.

2.3.1) Complicaciones Tardías Infecciosas

Formación de coágulos a nivel de catéter: Es debido a una malposición o retracción del catéter. Debe evitarse al momento de la fijación, un catéter doblado, se deben evitar posiciones de noventa grados respecto al punto de ingreso en la piel, lo ideal es lograr un flujo laminar. Al momento de la curación evitar que quede aprisionado y doblado bajo el parche, puede impedir el flujo y el riesgo que se trombosis es alto.

Los catéteres además presentan un elevado riesgo trombogénico, las infusiones de sustancias hiperosmolares también producen lesiones trombogénicas a nivel de catéter; las obstrucciones de catéter por acodamiento; la salida no programada del catéter también implica un riesgo de sangrado posterior. Si hay sospecha clínica, junto a un cuadro inflamatorio sistémico, además de la confirmación de la ausencia de otro foco probable, y existe un AVC de más de 4 días, o con signos de inflamación local, hay que cambiarlo. Si la indicación para mantener un acceso venoso central ya no existe se elimina, pero si la indicación aún persiste, se debe cambiar el sitio de punción.

3) Casos Clínicos 3.1) PVC: Paciente en shock hipovolémico Una lectura de o a 3 cm H2O, acompañada de síntomas clínicos de shock indica hipovolemia. ¿Cómo actuar? 

Indicar la administración de una infusión rápida de 500 c.c. de solución isotónica



La PVC se debe elevar

Sin embargo, si la PVC se eleva por encima de 15 cm H2O (2cm H2O por encima) quiere decir que hy sobrecarga de volumen o mal manejo por parte del sistema cardiovascular, bien por hipoxia, bien porque existe una enfermedad cardíaca concomitante; y la terapéutica debe ir encaminada no sólo a reemplazar el volumen circulante sino a mejorar la acción de la bomba cardiaca (diuréticos, digitálicos).

4) Consideraciones importantes de la PVC I.

Se debe verificar siempre: 

Diuresis del paciente



Presión arterial.

II.

Una PVC de 1-2 cmH2O en un paciente normotenso y con diuresis adecuada no significa que tenga PVC baja.

III.

Sin embargo en un paciente hipotenso con oliguria y PVC de 1, es diagnóstico de hipovolemia. Y una PVC elevada en un paciente hipotenso y oligurico es indicativo de falla cardiaca con o sin hipovolemia.

IV.

La PVC se eleva por sobrecarga de volumen, falla cardiaca, taponamiento cardiaco, respiradores (aumentan la presión intratoracica) y anestesias en las que se usan drogas cardiodepresoras.

V.

Los pacientes hipovolémicos o en shock con PVC baja se manejan con la administración de líquidos parenterales hasta que la PA y la diuresis haya mejorado, sin importar que la PVC siga baja. a. Hipovolemia por hemorragia: Cristaloides (solución salina, dextrosa en salina o lactato de Ringer), o expansores de plasma b. La deshidratación de los pacientes quemados, con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan con cristaloides c. La dextrosa en agua no es usada en estos casos porque abandona rápidamente el espacio vascular. VI.

Si la PVC esta elevada en un paaciente hipotenso y oligurico, o si estando previamente baja sube rápidamente, deben administrarse drogas para mejorar la función cardiaca.

Práctica Médica - Cirugía Intubación Endotraqueal. Alejandra Alvarado UNEFM

1) Anatomía de las vías aéreas superiores Las vías aéreas comprenden la nasofaringe, la orofaringe, la laringe y la tráquea. 1.1) Orofaringe y nasofaringe La mucosa nasal está muy vascularizada y es muy frágil ante cualquier traumatismo, es por ello que se hace prudente utilizar agentes vasoconstrictores para evitar epistaxis; por otra parte, la membrana mucosa de la nariz esta inervada en su parte anterior por el nervio etmoidal anterior (rama oftálmica del nervio trigémino). La lengua está inervada por el nervio lingual en sus 2/3 anteriores (rama del nervio facial), y en su 1/3 posterior por el glosofaríngeo el cual también da inervación a la úvula palatina, el paladar blando y la raíz de la faringe. 1.2) Laringe La inervación de la laringe: la rama interna del nervio laríngeo superior, proporciona sensibilidad por encima de las cuerdas vocales. El nervio laríngeo recurrente proporciona la inervación motora de toda la musculatura intrínseca de la laringe, excepto el musculo cricotiroideo que la recibe de la rama externa del nervio laríngeo superior. Una lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente resulta en un cierre total de la vía aérea por estimulación del músculo aductor de la cuerda vocal (cricotiroideo). Existen 3 cartílagos pares y 3 impares en la laringe: 

Los pares son: aritenoides, corniculado, cuneiforme.



Los impares son: Tiroides, cricoides, epiglotis.

1.2.1) Cartílagos de la laringe 

El cartílago cricoides tiene forma de anillo de sello, a diferencia de los cartílagos de la tráquea que tienen forma de C, por tanto, dado que forma un círculo completo, la depresión del cartílago cricoides presiona las estructuras posteriores, como el esófago, sin ocluir la vía aérea. La aplicación de presión

dirigida posteriormente sobre el cartílago cricoides durante la intubación se conoce como maniobra de Sellick la cual es efectiva para prevenir la regurgitación pasiva y su posterior aspiración, sin embargo, no previene la regurgitación a consecuencia de un vómito. 

Los tres cartílagos pares se localizan en la parte posterior de la laringe, lo cual los hace vulnerables a la lesión durante la intubación. El no introducir muy profundamente la pala del laringoscopio reduce la posibilidad de dislocar o lesionar estos cartílagos, sobre todo si se trata de una pala recta.



Una de las sujeciones del hueso hioides a la laringe es el ligamento hioepiglótico, localizado en la base de la vallécula, el cual es importante dado a que es el lugar donde se coloca la punta del laringoscopio curvo Mancintosh, para mover la epiglotis anteriormente y fuera de la visión durante la intubación.



Otra sujeción del hueso hioides a la laringe es la membrana tirohioidea, la cual se extiende desde el borde inferior del hueso hioides hasta la parte superior del cartílago tiroides. Por debajo del borde lateral del hueso hioides y a través de dicha membrana pasa la rama interna del nervio laríngeo superior, el cual es lo suficientemente superficial como para ser fácilmente anestesiado con una inyección local de anestésico.

1.2.2) Diferencias anatómicas entre la laringe del niño y la del adulto. Laringe del niño

Laringe del adulto

Tamaño

Mas pequeña

Mayor

Forma

La luz tiene forma de embudo, con La parte mas estrecha de la luz esta en la parte mas estrecha por debajo las cuerdas vocales. de las cuerdas vocales y dentro del anillo cricoides.

Localización

Mas alta, mas cercana de la base La extensión vertical es mas pequeña, a de la lengua, verticalmente se la altura de las vertebras C4, C5, C6. extiende por la vértebra C3, C4, C5; mas anterior

Epiglotis

Mas larga y estrecha, en forma de Más corta y ancha. U; el ángulo entre la glotis y la epiglotis es mas agudo; mayor probabilidad de obstrucción de las vías aéreas

Cuerdas vocales

Anguladas en relación al eje de la Perpendicular al eje de la tráquea. tráquea; mas corta; mas cartilaginosa;

mas

distensible;

mas propensa a ser dañada. Rigidez

Los cartílagos laríngeos son más Más rígida blandos y sensibles.

Respuesta al traumatismo La membrana mucosa es mas Menos vulnerable al traumatismo o la laxa y se inflama fácilmente al infección. infectarse o traumatizarse.

La diferencia más importante es que la parte más estrecha de la vía aérea infantil está debajo de las cuerdas vocales en el cartílago cricoides. En un adulto, el punto de mayor estrechez son las cuerdas vocales. Por tanto, un tubo orotraqueal puede pasar de las cuerdas vocales en un niño, pero podría no pasar el cartílago cricoides.

Forzar la intubación en un niño puede provocar un traumatismo en la vía aérea, con la consiguiente estenosis traqueal. 1.3) Tráquea La tráquea mide 15cm en un adulto medio. Se bifurca a nivel de la quinta vertebra torácica en los dos bronquios principales, dicha bifurcación es denominada Carina. El bronquio principal a su vez da lugar a tres bronquios secundarios en el pulmón derecho y a dos en el izquierdo. El ángulo entre el bronquio primario y la tráquea en el lado izquierdo es mas agudo que en el derecho; esto debido a que el corazón esta localizado en el lado izquierdo lo cual tiene su importancia clínica durante la aspiración o la intubación orotraqueal. Dada la dirección más directa al lado derecho debido al ángulo obtuso de su bronquio principal los objetos llegan al pulmón derecho. Sin embargo, gracias a que la mucosa traqueal posee cilios, los objetos extraños son eliminados gracias al movimiento de los mismos hacia la faringe. Además la tráquea tiene una rica inervación por el nervio vago, lo cual permite el reflejo de la tos (acompañado de taquicardia e hipertensión) si se aspira un cuerpo extraño. El diámetro de la tráquea varia entre hombre y mujeres, en general oscila entre 15mm y 20mm. Dado que el diámetro externo de un tubo convencional de 7,5mm de diámetro interno (DI) es de 11mm, este tamaño debe tomarse en consideración cuando se selecciona el tubo orotraqueal. Estas consideraciones llevan a utilizar tubos superiores a 7,5mm de DI para mujeres adultas y mayores a 8,5mm de DI para varones adultos.

1.3.1) Diferencias anatómicas entre la tráquea de los niños y de los adultos. Los niños tienen una tráquea relativamente más corta, esto hace que sea mas fácil la intubación del bronquio principal derecho y la extubación accidental. El diámetro en los niños es mas estrecho y el espacio entre los cartílagos es menor. Para evitar lesión y estenosis subglótica, los tubos sin manguitos neumáticos deben utilizarse en niños menores de 8 años.

1.3.2) Otras diferencias anatómicas importantes. La relación cabeza/cuerpo en los niños es mayor con respecto al adulto, lo cual provoca que flexione la cabeza cuando esta en supino; si se coloca una toalla enrollada bajo los hombros del niño de corregirá la flexión. Un niño tiene la boca mas pequeña, con una lengua relativamente mayor en relación al adulto; esto puede dificultar la intubación orotraqueal, sin embargo la presencia de tejido adenoide en el niño hace la intubación nasotraqueal mas dificultosa, por lo que se prefiere la intubación orotraqueal.

2) Intubación endotraqueal La intubación consiste en introducir un tubo o sonda en la tráquea del paciente a través de las vías respiratorias altas. Dependiendo de la vía de acceso que escojamos, tenemos dos tipos de intubación: 

Nasotraqueal: a través de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones programadas (anestesia, dificultad respiratoria en aumento etc.)



Orotraqueal: a través de la boca. Por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia (reanimación cardio pulmonar (R.C.P.)), ya que es la más rápida.

2.1) Objetivo 

Mantener la vía aérea permeable, estableciendo una vía segura de comunicación y entrada de aire externo hasta la tráquea. Para esto, el extremo distal del tubo debe quedar aproximadamente a 1-2 cm de la carina, de modo que el aire pueda llegar adecuadamente a ambos bronquios.



Aislar la tráquea y los pulmones para evitar la aspiración de secreciones, contenido gástrico o cualquier cuerpo extraño.



Ventilar con presión positiva



Proporcionar un aporte alto de O2.



Administrar medicamentos

2.2) Indicaciones 

Manejo de las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar avanzada: Paro cardiaco, Falla cardiaca severa y embolismo pulmonar.



Intervención quirúrgica



Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea, aspiración de sangre o de vómito.



Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño, aspiración de meconio, traumatismos, secreciones etc.)



Pulmonar: Neumonía, neumotórax, EPOC, post-operatorio de cirugía de tórax, bronquiectasias, empiemas. Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < 10 x´ o > 30 x´.



Presencia de apnea, hipoxia, hipoventilación



Incapacidad para mantener una vía aérea por otros medios.



Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por medio de un dispositivo de oxigenación por mascarilla.



Compromiso inminente o potencial de la vía aérea.



Tratamiento especial



TCE con valores en la escala de Glasgow menores o iguales a 8 puntos.



Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (depresión respiratoria producida por anestesia, traumatismo craneoencefálico etc.)



Necesidad de aplicar ventilación mecánica con presión positiva (prematuridad entre 25-28 semanas, por déficit de desarrollar alveolar y del surfactante, patologías como bronquiolitis, enfermedades neuromusculares etc.)



Esqueleticas: Deformidad congénita del tórax, aplastamiento del tórax.



Neuromusculares:

miastenia

gravis,

polirradiculoneuroptías,

envenenamiento

pesticidas) 

SNC: Coma, tumores, TCE, infecciones, sobredosis de drogas

Elegiremos la vía oral o nasal para introducir el tubo en determinadas circunstancias: 

Orotraqueal:

(botulismo,

 Intubación de emergencia  Obstrucción de las fosas nasales (estenosis o atresia de coanas, pólipos etc.)  Obstrucción de la nasofaringe (tumores, hipertrofia de adenoides etc.)  Sospecha de fractura de base de cráneo  Diátesis hemorrágica moderada-severa 

Nasotraqueal:  Traumatismo facial severo con dificultad para abrir la mandíbula  Rotura de lengua  Quemaduras graves de la cavidad bucal

2.3) Contraindicaciones 

Traumatismo maxilofacial masivo (relativa)



Fractura de laringe



Sospecha de lesión medular cervical (relativa)



Inexperiencia del operador.



Instrumental incompleto.



Falta de cooperación del paciente.



Incapacidad de visualizar la vía aérea por hemorragia masiva de faringe.



Características anatómicas poco usuales.



Exceso de secreciones por vomito en hipofaringe.



Obstrucción mecánica en hipofaringe y/o cuerdas vocales.

2.4) Respuesta fisiológica El procedimiento interfiere con los reflejos protectores de la vía aérea (tos, hipertensión, taquicardia, laringoespasmo, broncoespasmo, aumento de las presiones intraocular y intracraneal. Se realiza la anestesia general o local a nivel del nervio laríngeo superior. 

Lidocaína IV(1,5 mg/kg)



fentanil (3 a 8µg/kg)



nitroprusiato de sodio



βbloqueantes

3) Intubación orotraqueal Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en urgencias para:  Apertura de la vía aérea.  Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.  Facilitar la ventilación artificial.  Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso).

3.1) Criterios de intubación: 

Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).



Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O2<50) con medios no invasivos.



Acidosis respiratoria progresiva (p CO2>50-60 y pH<7,2).



Apertura de la vía aérea en obstrucciones de la misma.



Protección de la vía aérea en pacientes en coma.

3.2) Materiales: 

Tubo endotraqueal de tamaño adecuado con manguito distal de Bolsa autohinchable con válvula y neumotaponamiento (*) y con fiador o guía. conexión estándar a tubo endotraqueal.



o

Orotraqueal ♂ 8.0–8.5; ♀ 7.5-8.0

o

Nasotraqueal: Diámetro interno 0.5-1.0 menor

Mango y hoja de laringoscopio (recta [Miller] o curva [MAC]; No. 3 para adultos, No. 1-1.5 para niños pequeños)



Jeringa de 10 ml (para hinchar el manguito), tela adhesiva, benzoína Lubricante anestésico hidrosoluble.



Equipo de succión (cánula de Yankauer) + Sonda de aspiración faríngea y sonda de aspiración de tubo endotraqueal (♂ 14; ♀ 12-14).



Dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla



Estetoscopio



Dispositivo de monitorización colorimétrica de CO2



Lubricante, Estilete maleable, Jeringa, Guantes, Anestésico nasal (int. nasotraqueal).



Fuente de oxígeno, bolsa reservorio.



Fiadores semirrígidos.



Pinzas de Kocher.



Pinzas curvas de Magill.

Medicación: 

Fármaco sedante, p. ej.: Midazolam 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis.



Morfina: adulto,0.05-0.2 mg/kg



Fentanilo: adulto 1-2 mcg/kg.

3.3) Técnica: 

1°. Colocados en la cabecera del enfermo: extraer prótesis y aspirar secreciones, sangre o vómito.



2°. Ventilar y oxigenar al 100% del paciente con bolsa autohinchable con mascarilla y válvula conectada a reservorio y a la fuente de oxígeno.



3°. Seleccionar y comprobar el material adecuado en función de la complexión del paciente y de la situación clínica en concreto.



4°. Lubrificar el tubo endotraqueal.



5°. Posición del paciente: ligera flexión cervical inferior con hiperextensión moderada de la primera articulación cervical (para conseguir la alineación de boca, faringe y laringe).



6°. Suspender la ventilación-oxigenación como máximo durante 20 segundos (se puede dejar de

respirar durante la intubación y se calcula así el tiempo de administración de oxigeno en el paciente) , para realizar la maniobra de intubación (punto 7°), se controlará por algún ayudante en el pulsioxímetro la oxigenación del paciente. Previo a la maniobra, si es necesario, sedar al paciente con Midazolam 5-15 mg i.v. 

7°. Maniobra de intubación:  El paciente debe estar en posición supina, con la cabeza y nuca levantadas por una almohada para que los ejes boca, faringe y tráquea queden orientados en una sola línea.  Abrir la boca del paciente con los dedos índice y pulgar; visualizar la cavidad bucal y la vía de acceso.  Con la mano izquierda asir el mango del laringoscopio e introducirlo por la comisura bucal derecha de manera que la aleta desplace la lengua a la izquierda.  Visualizar la epiglotis para situar la punta de la pala en la vallécula (receso gloso-epiglótico, por delante de la epiglotis), si la hoja es recta se coloca detrás de la epiglotis.

 Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90° respecto de la pala del laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisivos centrales superiores). Está correctamente situado si se visualizan las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides.  Una vez visualizadas las cuerdas vocales, se instila con anestesia tópica utilizando lidocaína simple al 2% o en nebulizadores al 5%.  Cuando sólo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar "la maniobra de Sellick": un ayudante presiona hacia abajo sobre el cartílago cricoides. Esta maniobra se realiza en caso de que el paciente haya comido recientemente para evitar la Broncoaspiración. 

8°. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala hasta atravesar las cuerdas vocales y llegar a la tráquea con el manguito de neumotaponamiento (justo al dejar de verlo tras pasar la glotis). No forzar el avance. Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca en el tubo de los 23-25 cms. en el varón y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda colocada la punta del tubo al menos a 2 cms de la carina.



Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.



Cuando se utiliza una cánula con manguito inflable (adultos y niños mayores), introduzca aire con una jeringa de 10 ml hasta sellar (unos 5 ml).



Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del dispositivo bolsa-válvula-tubo.



Confirmación Primaria: o

Observar expansión torácica y auscultar tórax y abdomen (esófago) y visualice las cuerdas vocales.

o 



Asegurar el tubo.

Confirmación Secundaria: o

Detectores colorimétricos de CO2

o

Dispositivos detectores esofágicos

Radiografía de Tórax PA: La punta de la cánula debe encontrarse a unos cuantos centímetros por arriba de la carina.



Colocar

una

cánula

orofaríngea

lateralizando

el

tubo

endotraqueal. 

Fijar el tubo y la cánula al cuello mediante cinta o venda de hilo, con nudo de vuelta de cabo o con un fijador comercial.



Conectar el tubo a la fuente de oxígeno y ventilar artificialmente.

2.5) Complicaciones agudas: 

Intubación endobronquial (retirar unos centímetros el tubo endotraqueal) o intubación endoesofágica (retirar y volver a intentar).



Obstrucción por hiperinsuflación del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo o por mordedura del tubo.



Desplazamiento del tubo.



Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.



Aspiración de contenido gástrico.

4) Intubación nasotraqueal Consiste en la introducción de una sonda en la VA, a través de uno de los orificios nasales. Este método de intubación está indicado en caso de que la vía aérea esté complicada, especialmente cuando el acceso oral este limitado o imposibilitado, tales condiciones incluyen lesiones orales, procesos obstructivos orales tales como angioedemas. La intubación nasotraqueal es el método indicado para la epiglotitis aguda. 4.1) Indicaciones: La intubación endotraqueal está indicada en cualquier tipo de pacientes con respiración espontánea especialmente en aquellos que les prevé un periodo de intubación previa. 

Paciente que no toleran el decúbito supino debido a distres respitratorio por asma grave, EPOC, fallo cardiaco congestivo.



Pacientes incapaces de abrir la boca (traumatismos facial, traumatismo mandibular)



Pacientes con limitación del paso oral debido a obstrucción por neoplasias o inflamación lingual.



Pacientes incapaces de mover el cuello debido a cifosis cervical, artritis grave.



Pacientes con intoxicación alcohólica o sobredosis de droga con disminución del nivel de conciencia.



Paciente que tienen contraindicación para la administración de agentes paralizantes.

4.2) Contraindicaciones: 

Pacientes con apnea, fracturas de la base del cráneo, lesión craneal o nasofaríngea.



Pacientes que reciben tromboembolíticos o anticoagulantes.



Pacientes con lesiones en cuello ya que el procedimiento puede aumentar la mortalidad o morbilidad.



No se debe realizar en neonatos, lactantes, niños pequeños (la posición de las vías aéreas hace que el paso a ciegas del tubo endotraqueal sea casi imposible).

4.3) Materiales: 

Vasoconstrictores de la mucosa nasal (cocaína 4%, oximetazolina, feniletrina)



Anestésico de la mucosa nasal (lidocaína viscosa, cocaina spray de benzocaina. Spray de lidocaína)



Tubos nasofaríngeos de varios tamaños.



Manejo laringoscopio.



Palas de laringoscopio de varios tamaños y tipos.



Tubo endotraqueal de varios tamaños.



Fórceps o pinza magill.



Aparato de aspiración.



Anestésico típico (cocaína 4% o lidocaína con epinefrina)



Gasas en tiral.



Lubricantes hidrosolubles o gel.



Ambu ( balón de ventilación o bolsa de ventilación)



Mascarilla facial.



Fuente de oxígeno y tubos conductores.

4.4) Preparación del paciente: Si el paciente está consciente se le explica el procedimiento el riesgo beneficio y las posibles complicaciones haciendo entender que es necesario para salvarle la vida. 

Se prepara el paciente con preoxigenación.



Se coloca el paciente en decúbito supino y el cuello en hiperextensión (si no se sospecha de lesión en médula cervical).



Se examinan los orificios nasales.



Preparar la membrana mucosa aplicar vasocontrictores.



Dilatar el orificio nasal.



Lubricar abundantemente una serie de tubos nasofaríngeos de tamaño creciente hasta conseguir la dilatación de la vía nasal. Este procedimiento puede llevar de 2-3 minutos.



Aplicar spray anestesico tópico al paladar y orofaringe.



Elegir el tubo endotraqueal; el tamaño apropiado del tubo debe ser < a 0,5mm a 1mm.



Aplicar una jeringa de 10 ml e inflar el globo (comprobar la integridad del globo).



Lubricar el tubo endotraqueal abundantemente.

4.5) Técnica de colocación: 

Introducir el tubo endotraqueal por la nariz con el biselado hacia el tabique (si se utiliza el orificio derecho insertar el tubo endotraqueal con la concavidad hacia abajo, si se utiliza el orificio nasal izquierdo con la concavidad hacia arriba).



Cuando se ha introducido el tubo unos 5cm a 7cm se pasará la coana y se llegará a la nasofaringe, continua avanzando al tubo y supera la resistencia mientras el tubo realiza un cambio de 90° hacia la orofaringe.



Se avanza el tubo endotraqueal a través e la nasofaringe y entrar en la laringe, escuchar los sonidos respiratorios a traes del extremo proximal del tubo endotraqueal mientras avanza. Los sonidos respiratorios y el movimiento del aire serán máximos cuando la punta del tubo esté justo encima de la glotis. Tan pronto se escuche la espiración el paciente realiza una inspiración y avanzamos el tubo (durante a inspiración se abren las cuerdas vocales en su mayor capacidad y esta facilita el paso del tubo endotraqueal).



El paciente con frecuencia tose o morderá cuando el tubo pasa las cuerdas vocales, en ese momento los sonidos respiratorios deberían oírse por el extremo proximal del tubo endotraqueal y debería empañarse a cada respiración.



Los sitios más frecuentes donde puede chocar la punta del tubo son el cartílago aritenoide, cuerdas vocales.



Inflar el balón del tubo endotraqueal, confirmar la situación del tubo auscultando ambos pulmones mientras se ventila el paciente con ambu conectado al tubo nasotraqueal.

Comprobación: La posición del tubo se debe confirmar con la monitorización de la expulsión de Co2 observando como se empaña el tubo endotraqueal, y radiografía de tórax.

5) Intubación endotraqueal difícil Definición: La dificultad para la laringoscopia y dificultad para la intubación traqueal según la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) se define como: 1. Dificultad para la laringoscopia: a) No es posible visualizar ninguna porción de las cuerdas vocales durante la laringoscopia convencional. Grado Cormack-Lehane III-IV. 2. Dificultad para la intubación endotraqueal: a) La inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, requiere más de 3 intentos. b) La inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, requiere más de 10 minutos. Los predictores anatómicos de una intubación difícil: 

Clasificación de Cormack y Lehane



Clasificación de Mallampati



Distancia tiromentoniana



Distancia esternomentoniana



Distancia Interincisivos



Protrusión Mandibular

5.1) Clasificación de Cormack-Lehane Valora en 4 grados la dificultad de intubación, según la visualización de las estructuras laríngeas: Grado

Visualización de estructuras laríngeas

I

Se visualiza la glotis, las cuerdas vocales, las Intubación muy fácil comisuras anterior y posterior

II

Se visualiza epiglotis y la glotis parcialmente

III

Se visualiza solamente epiglotis, no se observa la Intubación muy diicil pero

IV

Cierto grado de dificultad

glotis

posible

No se observa ni glotis, ni epiglotis

Intubación

posible

técnicas especiales

con

Factores de riesgo para una intubación difícil: La evaluación clínica de la vía aérea tiene como objetivo, identificar los factores tanto anatómicos como patológicos relacionados con la intubación traqueal difícil. Factores de riesgo anatómicos - Cuello corto y musculado

- Paladar ojival

- Mandíbula corta - Incisivos superiores prominentes

- Espacio faríngeo anterior disminuido - Reducción de la flexión cervical

- Limitación en la abertura de la boca

- Articulación atlanto-occipital limitada

Factores de riesgo patológicos - Malformaciones congénitas maxilofaciales:

- Hernia discal cervical

. Fisura Palatina . Acondroplasia

- Patologías que cursen con rigidez articular: . Artritis reumatoide

. Sd. de Down

. Esclerodermia

. Sd. De Pierre Robin . Sd. De Turner

. Amiloidosis . Enfermedad de Still

- Tumoraciones maxilofaciales:

. Espondilitis anquilopoyética

. Flemones, abcesos . Nódulos, pólipos

- Obesidad morbida - Embarazo

. Bocio

- Antecedentes de intubación traqueal difícil

- Traumatismos y / maxilofaciales, tráquea,

o quemaduras mediastino, y

columna cervical

5.2) Evaluación preanestesica: Predicción de una intubación endotraqueal difícil: Para obtener una mayor sensibilidad y especificidad del test de predicción, deben relacionarse como mínimo tres factores: -

Estructuras faríngeas (test de Mallampati-Samsoon)

-

Distancia tiromentoniana < 6,5 cm

-

Movilidad de la articulación atlanto-occipital < 21°

a) Test de Mallampati–Samsoon: Clasifica la dificultad de intubación en 4 grados según la visualización de las estructuras faríngeas (Pilares, úvula, paladar blando) con el paciente sentado con la boca abierta y la lengua protuida al máximo sin realizar fonación. Grado I y II intubación fácil, III y IV predice una intubación difícil.

b) Distancia tiromentoniana de Patil: Es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroides hasta la punta del mentón con la cabeza en hiperextensión. Cuando esta medida es inferior a 6,5 cm, se relaciona con una mayor frecuencia de intubación traqueal difícil. Esta distancia como prueba predictiva tiene una sensibilidad cercana al 90%, es objetiva y fácil de medir, sin embargo tiene un elevado porcentaje de falsos positivos. 

Clase I. Más de 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal muy probablemente sin dificultad)



Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal con cierto grado de dificultad)



Clase III. Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy difícil o imposible).

c) Movilidad atlanto-occipital. Esta articulación permite la extensión cervical y en condiciones normales es aproximadamente de 35°.

c) Distancia esternomentoniana

5.3) Materiales de intubación traqueal difícil: o

Material y fármacos para la anestesia local

o

Palas de intubación de diferente tamaño (pala larga) y diseño (Mc Coy)

o

T.O.T. de calibres inferiores (7,5 ; 7 ; 6,5 ; 6)

o

Tubos de Guedel y pinzas de Magill

o

Guía maleable

o

Mascarilla laríngea de 2 tamaños y Fastrach

o

Fibrobroncoscopio

o

Combitubo

o

Cánula ev nº 14 y guía para intubación retrógrada

o

Set de cricotomía

6) Fármacos para la intubación La intubación endotraqueal sin ayuda de fármacos debe reservarse para pacientes en apnea y coma. Los pacientes inconscientes capaces de resistir el laringoscopio o aquellos con esfuerzos respiratorios espontáneos deben ser intubados con ayuda farmacológica. La intubación requiere que el paciente sea llevado hacia un estado en el cual tolere procedimientos no placenteros, mientras mantiene una adecuada función cardiopulmonar. Estos objetivos se alcanzan cuando se administra al paciente un medicamento sedante y un analgésico, sin embargo en ciertas ocasiones es indispensable el uso de relajantes musculares. En caso de tener dudas o inconvenientes sobre la capacidad de intubar al paciente, se planteará la posibilidad de realizar la intubación con el enfermo despierto aplicando anestesia tópica faringo-laríngea (Lidocaína tópica en spray al 4%). 6.1) Agentes de inducción (sedantes): La sedación está indicada en todos los casos excepto en los pacientes en estado de coma con puntuaciones en la escala de Glasgow de 3 o que se encuentran en paro cardiorrespiratorio. Existen al menos seis fármacos que pueden emplearse con seguridad para la inducción de la anestesia y la intubación. 

Barbitúricos (tiopental, metohexital).



Etomidato (hipnótico de acción ultracorta).



Ketamina (derivado de la feniciclidina).



Propofol (agente sedante-hipnótico).



Benzodiacepinas (midazolam (más usado) y diacepam). Pueden emplearse solos o en combinación con los anteriores.



Opioides (Fentanilo). Pueden emplearse solos o en combinación con los anteriores.

Los medicamentos más frecuentemente empleados en el servicio de urgencias son las benzodiacepinas (fácil acceso y seguridad). 6.2) Bloqueantes neuromusculares (BNM): El bloqueo neuromuscular es parte de un protocolo de inducción rápida e intubación. La combinación de un agente paralizante y un sedante o analgésico es superior al empleo de un único fármaco. El uso de bloqueantes neuromusculares para facilitar la intubación proporciona una mejor visualización de las cuerdas vocales que en el caso de intubación sin parálisis. El uso de sedante sin BNM debe reservarse para la intubación oral de un paciente despierto con una vía aérea complicada. 

Succinilcolina (único agente despolarizante de uso clínico): Es el BNM más usado dado su rápido inicio de acción y más corta duración que cualquier otro BNM.



Agentes no despolarizante: Pancuronio, vecuronio, rocuronio (más usados) y repacuronio.

6.3) Otros: 

Lidocaína: Anestésico local que tiene efecto antiarrítmico a baja dosis. Atenúa la respuesta de taquicardia e hipertensión debido a la laringoscopia, además bloquea la elevación de PIC, por lo que se usa generalmente en pacientes con TCE para bloquear el aumento de PIC asociado a laringoscopia.



Atropina: Previene la bradicardia durante la intubación de rápida secuencia. Suele emplearse en niños, ya que pueden presentar bradicardia e incluso asistolia durante la laringoscopia.

7) Errores más comunes durante la intubación. Los errores más comunes que se observan durante una intubación endotraqueal son: a) Mala posición del paciente o de la persona que realiza la maniobra (una adecuada posición para el intubador es que la cabeza del paciente quede a la altura del xifoides, en una camilla). b) Mala colocación de la hoja de laringoscopio con desplazamiento inadecuado de la lengua y obstrucción por ella en la línea de visión. c) Fallos en el emplazamiento del tubo:

8) Complicaciones de la Intubacion endotraqueal a) Trauma de la orofaringe con la hoja del laringoscopio y con el conductor maleable, fractura de dientes, desgarro de mucosa, enfisema. b) Intubación endobronquial c) Intubación esofágica d) Obstrucción del tubo por mordedura, acodamiento o secreciones. e) Extubacion accidental por no fijar adecuadamente el tubo, especialmente en niños. f) Laringoespasmo: en niños, y se trata con la administración de oxigeno y succinilcolina, si no cede. g) Reflejos: Por estimulos a nivel de laringe, faringe y traquea: apnea, laringoespasmo, broncoespasmo, hipotensión, bradicardia y arritmias cardiacas, los cuales pueden ser bloqueadas con la adinistracion de 0,2-0,6 mg de atropina IV o IM. La estimulación simpática se controla con diacepam o analgesia e hipnosis con narcóticos o tiobarbituricos. h) Edema subglotico i) Traqueítis, ocasionad por el manguito se infla excesivamente produciendo isquemia de la mucosa traqueal, manifestándose como dolor retroesternal intenso. j)

Faringitis es la complicación más común.

k) Vómitos y Broncoaspiración: Sx de Meldenson consiste en una bronquialveolitis química masiva y edema pulmonar fatal. l) Disfonía o alteraciones de la voz. m) Disfagia o odinofagia (dificultades y dolor al tragar). n) Trismus (dificultad para abrir la boca). o) Lesión mandibular o de la articulación de la mandíbula. p) Dolor cervical.

q) Hemoptisis o hematemesis (emisión de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio o digestivo. r) Disnea s) Quemaduras en cara o boca e incluso explosión de los gases anestésicos, si se ha utilizado el láser de CO2. Complicaciones tardías: -

Granulomas y cicatrices en las cuerdas vocales.

-

Ulceraciones.

-

Anillos laríngeos.

-

Condritis laríngea.

-

Traqueomalacia.

-

Estenosis laríngeas o sinequias (bridas que pueden aparecer entre las dos cuerdas vocales).

Intubación esofágica Son signos de intubación esofágica: •

La emisión de sonidos articulados (gruñidos, palabras incoherentes).

•

La ausencia de ruidos ventilatorios en ambos hemitórax a la auscultación.

•

La auscultación de gorgoteo a nivel epigástrico.

•

La presencia progresiva de distensión abdominal con ausencia de expansión al ventilar al paciente.

Se puede dejar emplazado el tubo en el esófago (no olvidar inflarlo) y reiniciar el procedimiento, sirviendo el anterior tubo de guía. Sin embargo es importante destacar que la intubación esofágica puede causar espasmo laríngeo o del esófago torácico, favoreciendo el vomito y la regurgitación, especialmente si se insufla aire en el estómago. Intubación endobronquial Es un signo de intubación endobronquial la ventilación asimétrica de los hemitórax a la auscultación. En este caso se debe retirar el tubo unos centímetros hasta que en la auscultación la ventilación sea simétrica en ambos hemitórax. Si no se retira el tubo y se insufla el manguito neumotaponador se pude provocar enfisema obstructivo e incluso neumotórax, atelectasias en el bronquio contralateral. Para evitar esto, el tubo endotraqueal no debe ir más alla de los 3-4 cm de las cuerdas vocales en el adulto y de 1-2 cm en el niño. Siempre se debe auscultar y realizar una radiografía AP de tórax para verificar su posición.

Práctica Médica - Cirugía Incisiones Abdominales Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades Incisión: Del latín INCIDERE: cortar. Se refiere a la división metódica de los tejidos con instrumental cortante. Preferentemente las incisiones deben de tratarse de arriba abajo, de lejos a cerca y de izquierda a derecha, pues en esta forma se facilita el trazo y existe visibilidad suficiente. (si el cirujano es diestro). En las maniobras las incisiones se inician con la punta y continúa con el vientre de la hoja. Factores a considerar al momento de elegir el tipo de incisión: 

Exposición adecuada.



Flexibilidad.



Seguridad del cierre.



Grado de obesidad del paciente y constitución física.



Experiencia y preferencia del cirujano.



Órgano y lugar que se necesita exponer.



Existencia de incisiones abdominales previas.



Cirugía de emergencia o electiva.



Estética.

2) Clasificación Clasificación de las Incisiones Abdominales. 

Según su Dirección:  Verticales.  Transversales:  Horizontales.





Oblicuas.

 

Curvas. Mixtas.

Según su Situación:  Anteriores.  Posteriores o Posterolaterales.  Toracolaparotomía.

Incisiones Verticales: 

Atraviesa principalmente las capas aponeuróticas y requieren una hemostasia mínima.



No lesiona nervios cerca de la línea media.



Cierra rápido y seguro.



Fácilmente ampliable.



Útiles en pacientes con alto riesgo quirúrgicos.

Incisiones Transversales: 

Se obtiene mejores resultados estéticos.



Cierre seguro a la aponeurosis firmes y tracción de fibras musculares paralelas a la incisión.



Requiere mayor tiempo quirúrgico tanto como efectuarlas como cerrarlas.



Puede lesionar tanto vasos como nervios uno o dos aprox.



Poca probabilidad de dehiscencia post operatoria de la herida

3) Incisiones Medianas Permite el acceso a una amplia variedad de procedimientos que impliquen a la cavidad peritoneal y retroperitoneal, incluyendo la cirugía renal o la linfadenectomía retroperitoneal. Ventajas: 

La apertura y el cierre de la cavidad abdominal son más rápidos.



Atraviesan menor cantidad de tejidos.



Exposición adecuada de casi toda la cavidad abdominal o retroperitoneo.



Escaso sangrado.



No se cortan fibras musculares, ni se lesionan nervios.



Puede extenderse a lo largo del abdomen.



Requieren menos material de sutura.



Pueden cerrarse en un solo plano.



Además son más fáciles de extender.

Desventajas: 

Seccionan ramas de los nervios intercostales, cuyas múltiples anastomosis permiten que su sección no tenga repercusión funcional cuando se cortan uno y hasta tres nervios, pero a medida que la innervación se aproxima al borde del músculo recto, las anastomosis desaparecen, eso hace que las incisiones verticales a través del músculo recto o paralelas a su borde externo, produzcan denervación del músculo medial a la incisión.

Complicaciones: 

Íleo Paralítico: 2 – 3%.



Deshicencia de la sutura: 1 – 2%.



Hernia incisional: 10 – 20%.

3.1) Incisión Mediana Supraumbilical 

Incisión en línea media a través de piel, tejido celular subcutáneo, desde apéndice xifoides hasta 2 o 3cm encima del ombligo.



Se puede extender rodeando el ombligo de derecha o izquierda y continuar con la línea media. (Es aconsejable ampliar la incisión por el lado izquierdo del ombligo por presencia del ligamento redondo)



Se libera la tejido adiposo que cubre la línea media y las hoja anteriores de los rectos.



Se abre la línea blanca y la facsia transversalis y deja expuesta la grasa subperitoneal, esta es muy vascularizada.



Una vez abierto el peritoneo se coloca el dedo por debajo de la serosa para luego completar la sección peritoneal hacia arriba o abajo protegiendo las vísceras abdominales.

Usos: 

Esófago.



Cuerpo del estómago.



Antro pilórico.



Duodeno.



Colon transverso.



Hígado.



Vías biliares.



Páncreas.



Bazo.

3.2) Incisión Mediana Infra umbilical 

Se realiza en la línea media, piel, tejido celular subcutáneo.



Desde el ombligo a la sínfisis del pubis, en donde la línea es muy estrecha y difícil su identificación.



Se debe abrir la hoja anterior de la vaina sobre la sínfisis pubiana.



La vaina de los rectos se retraen lateral para exponer la facsia transversalis subyacente el cordón del uraco y el peritoneo.



Se abre el peritoneo a 4cm debajo del ombligo se introducen dos dedos hasta palpar el polo superior de la vejiga.



Se empuja el peritoneo, la facsia se abre verticalmente es seguro de que lo haga.

Usos: 

Intestino Delgado.



Ciego.



Apéndice.



Colon Ascendente.



Vejiga.



Uréter.



Colon Descendente.



Recto.



Sigmoides.



Útero y anexos (en la muer).

3.3) Incisión Supraparainfraumbilical 

Se practica con facilidad, se puede visualizar todos los órganos intrabdominales, es excelente para la Laparotomía exploradora.

4) Incisiones Paramedianas 

Son paralelas a la línea media (1cm).



Puede realizarse a la derecha o izquierda de la línea media en abdomen superior, medio e inferior.



Se secciona por plano con el mayor cuidado (adherencias) y esta generalmente acompañado de la vaina posterior del recto.



El cierre debe hacerse por planos con el fin de dejar el abdomen como estaba.



Se utiliza principalmente para exponer el estómago, el duodeno y el páncreas.



Pueden ser supra umbilicales, infra umbilicales o combinadas.



No destruye tejido muscular ni nervioso ya que se retrae el músculo recto abdominal hacia afuera para evitar tensión en vasos y nervios

Técnica: 

Incisión pararrectal (borde externo del recto) a la altura del orificio umbilical hasta el borde de la sínfisis pubiana.



Apertura cutánea con bisturí frío e incisión del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.



Apertura de la fascia de los rectos con sección de la misma en sentido longitudinal.



Se colocan pinzas de Kocher en el borde fascial externo de la incisión y se levanta para exponer el borde del músculo recto y seccionar las inserciones del músculo en su fascia anterior.



Disección de la grasa entre el borde del recto y su fascia anterior, hasta visualizar los vasos epigástricos.



Se disecan y se ligan con suturas del 0 de ác. poliglicólico (DEXON®).



Se progresa en profundidad, hasta localizar el ligamento redondo en las mujeres o el cordón espermático en los hombres. El ligamento redondo se rechaza o secciona ligándolo con suturas del 0 de ác. poliglicólico (DEXON®). El cordón espermático se rechaza mediante un vessel loop hacia la zona medial, para acceder al espacio retroperitoneal.



Se separa mediante disección roma o digital el peritoneo de la cara posterior de los rectos.



Una vez separado se incide con bisturí eléctrico sobre la vaina posterior de los rectos a nivel del borde externo muscular.



De esta forma se accede al espacio retroperitoneal, sin penetrar en la cavidad abdominal.



Si la intención es entrar en cavidad abdominal, la vaina posterior es abierta sobre la línea arcuata, y posteriormente se abre el peritoneo.

Complicaciones: 

Usos:

Menor índice de complicaciones, sobretodo de dehiscencia de sutura y de hernias incisionales, al respetar el músculo recto.



Incision paramediana supraumbilical:

derecha



Incisión paramediana supraumbilical:

 Hígado.

 Fondo y cuerpo del estómago.

 Vesícula biliar.  Ángulo cólico.

 Bazo.  Ángulo esplénico del colon.

izquierda

 Conductos biliares.  Duodeno.  Cabeza de páncreas. 

Incisión

paramediana

derecha



Incisión

paramediana

infraumbilical:

infraumbilical:

 Colon ascendente.  Ciego.

 Colon descendente y pélvico.  Recto sigmoides.

 Apéndice.

 Vasos iliacos del mismo lado.

 Intestino delgado.  Vasos iliacos del mismo lado.

 Uréter izquierdo.  Trompa, ovario izquierdos.

 Uréter derecho.

 Músculo psoas izquierdo.

izquierda

 Trompas y ovarios del lado derecho.  Músculo psoas. Incisión paramdiana transrectal. El músculo recto se separa longitudinalmente en su tercio medial o preferentemente en su sexto medial, luego de lo cual la vaina posterior del músculo y el peritoneo se abren en la misma dirección. 

Se traza una incisión vertical de 3cm por fuera de la línea media.



Se limpia el tejido graso de la hoja anterior de la vaina del recto y se procede abrir en vertical la hoja anterior del recto con el fin de separar las fibras de este músculo en el sentido que ellas siguen.

Ventajas: 

Evita la lesión de los nervios.



Limitan el traumatismo de los músculos rectos.



Permiten el cierre anatómico, la restauración de la función.



Se les puede extender de forma rápida, en caso de ser necesario.



Disminuyen el riesgo de deshicencias de la sutura y de hernia incisional.

Desventajas: 

Su ejecución conlleva más tiempo que las incisiones medianas.



Puede ocasionar trastornos vasculares y motores.

Usos: 

Cualquier cirugía abdominal.

5) Incisiones transversas. 

Como son paralelas a las líneas de Langer (líneas de tensión de la piel), obtienen mejores resultados estéticos.



Las fuerzas laterales de disrupción ejercidas por los músculos oblicuos durante la respiración, defecación, tos y vómitos sobre la herida quirúrgica son solo un tercio de la fuerza ejercida sobre la línea de sutura en las incisiones verticales.



Cursan paralelas a la dirección del paquete vasculonervioso por lo que lesionan menos vasos sanguíneos y nervios que las incisiones verticales; pueden extenderse verticalmente si es necesario, hacia arriba o hacia abajo, para lograr la exposición adecuada.



Su aporte sanguíneo es mejor que el de las incisiones medias verticales, por lo que cicatrizan más rápido.

5.1) Incisión Subcostal De Kocher. 

Comienza en la línea media a 2,5 a 5cm por debajo del xifoides se extiende por debajo y por fuera a 2cm por debajo del borde costal, mide entre 8 – 10cm.



Se abre la vaina anterior del recto, se divide este músculo y se secciona la vaina posterior del mismo.



Se involucra en el mismo plano el oblicuo mayor y se divide el oblicuo menor en dirección de sus fibras.



Suele seccionarse el octavo nervio subcostal.



Esta incisión se profundiza hasta llegar al peritoneo.



Debido a la sección de los músculos rectos, esta incisión es más dolorosa que las medianas en el postoperatorio.



Es útil en operaciones a cielo abierto de vesícula, en esplenectomía electiva.

5.2) Incisión de Mcburney. 

Se efectúa en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la cicatriz umbilical con la espina ilíaca anterosuperior derecha.



Mide de 5 – 6cm.



Esta incisión se denomina "estrellada", ya que divulsiona manualmente las fibras musculares sin seccionarlas.



Es anatómica y poco traumática porque separa los músculos según la dirección de las fibras y es poco probable lesionar la inervación muscular.



Es la vía de abordaje para tratar patologías de la fosa ilíaca derecha, más comúnmente la exploración y extirpación del apéndice.



Planos involucrados: Piel, tejido subcutáneo, fascia profunda, aponeurosis del oblicuo mayor, (musc. Oblicuo mayor), musc. Oblicuo menor, musc. Transverso, fascia transversalis y peritoneo.

Usos:  Apendicetomía.  Cecostomía.  Sigmoidostomía.

Ventajas: 

Común a todas las incisiones oblicuas.

Desventajas: 

Exposición limitada y no permite una exploración intraabdominal muy amplia.

5.3) Incisión De Rockey-Davis. 

Es una modificación de la Incisión de Mcburney.



Es superior en estética.



Es mejor en cuanto a fuerza e integridad del cierre.



Incisión que se efectúa en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la cicatriz umbilical con la espina ilíaca anterosuperior derecha, de forma TRANSVERSAL.



El extremo interno de la incisión se ubica en el borde externo de la vaina del recto y el recto externo termina a 3cm por encima y adentro de la espina ilíaca anterosuperior.



La diferencia con la McBurney es la dirección de la incisión, el abordaje es igual al de Mcburney.



Planos involucrados: Piel, tejido subcutáneo, fascia profunda, aponeurosis del oblicuo mayor, (musc. Oblicuo mayor), musc. Oblicuo menor,

musc.

Transverso,

fascia

transversalis y peritoneo. 

Puede

usarse

en

Apendicectomías,

Colostomías, Colectomías, Hemicolectomías. 

De ser necesario, puede extenderse abriendo la vaina del recto y extendiendo la abertura peritoneal en el mismo sentido, también puede ampliarse (Weir).

en

forma

transversal

5.4) Incisión De Chevron. 

Es una prolongación de la incisión de Kocher hacia lado izquierdo, formando un pico en la línea media y se realiza de la misma forma que la Kocher.



Se usa para explorar vías biliares, Ca, páncreas, Ca estomago o de Bazo.



Permite un excelente acceso al polo superior del riñón y a la glándula suprarrenal.



El hígado puede ser movilizado con facilidad mediante esta incisión, accediendo a la vena cava para una cavotomía si el tumor lo requiere.



Constituye un buen abordaje para tumores renales grandes.

Técnica: 

Incisión cutánea paralela y por debajo del borde costal de forma bilateral.



Incisión del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.



Apertura de la vaina de los rectos con tijera de Mayo.



Incisión con bisturí eléctrico del músculo recto del abdomen, así como del oblicuo externo e interno.



Apertura del peritoneo en la línea de incisión. Identificación y sección del ligamento falciforme hepático.

Complicaciones: 

Dolor postoperatorio.



Hernia incisional: 10-20% de los casos.



Íleo paralítico: 2-3%.

5.5) Incisión De Pfannestiel. 

Permite un excelente acceso extraperitoneal a los órganos pélvicos.



Es la incisión más cosmética de todas las abdominales al estar incluida en la zona púbica.



Se una con frecuencia en procesos ginecológicos y ocasionalmente en prostatectomías extraperitoneales, retropubeanas.



Deja una cicatriz a penas visible.



La exposición que ofrece es bastante limitada, no es aconsejable utilizarla si es probable que se requiera realizar procedimientos más allá de la pelvis.

Técnica: 

Incisión cutánea con bisturí por encima del borde superior del pubis (unos 4 cm o dos traveses de dedo), dibujando una semiluna con la concavidad dirigida hacia el ombligo.



Apertura del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.



Apertura de la vaina de los rectos con bisturí de hoja fría, prolongando la incisión horizontalmente con tijera de Mayo.



La vaina de los rectos se separa de sus inserciones del músculo recto hasta la zona umbilical proximalmente, y hasta el pubis distalmente.



Se aplica un punto de ác. poliglicólico (DEXON®) del 0 del borde cutáneo inferior de la herida a la hoja de la fascia inferior, para exponer con facilidad el borde del hueso pubis.



El músculo recto es separado por su línea media y retraído lateralmente.



El peritoneo es desplazado proximalmente y la fascia transversalis abierta en su línea media para acceder al espacio retroperitoneal de Retzius.



Mide 12cm de largo y hace un pliegue curvo en el hipogastrio y un punto central debe quedar a 5cm por arriba de la sínfisis del pubis.



Para el cierre se hace mediante planos como las demás incisiones.

Complicaciones: 

Como incisión transversal está asociada a escaso dolor postoperatorio y a muy bajo porcentaje de hernia incisional.

6) Incisiones verticales 6.1) Toracoabdominal. 

Excelente exposición, al unir la cavidad pleural con la cavidad peritoneal.



Se indica en lesiones de esófago inferior, cardias, resecciones del lóbulo derecho del hígado, derivaciones portocavas, esplenectomías.



El dolor es la complicación más frecuente.

6.2) Incisión Kehr. 

Incisión en bayoneta, vertical amplia, desde el apéndice xifoides hasta cerca del pubis, a la derecha del ombligo.

6.3) Incisión De Marwedel. 

Buena exposición para intervenciones de hígado, estómago, bazo, ángulo hepático.



Se penetra fácilmente en el espacio subdiafragmático.



Útil en gastrectomías totales.



Compleja con componente vertical y horizontal, conla que se puede levantar la parrilla costal de manera de dar acceso al estómago, y al ángulo esplénico del colon.

6.4) Incisión De Mayo-Robson. 

Se puede usar en lugar de la incisión subcostal de Kocher, en los casos de intervenciones de vías biliares, y bazo.



Tiene menos probabilidades de lesionar vasos y nervios,



Menos

frecuencia

de

hernia

operatoria. 6.5) Incision De Masson 

Útil en intervenciones de las vías biliares, páncreas, duodeno.



Sobre todo en pacientes obesos.



Y cuando es necesario explorar el abdomen inferior.

Complicaciones Generales:

Incisión.

Lesión Vascular.

Lesión Nervios.

Todas

Hemorragia, hematoma, Parálisis muscular isquemia

Lesión Órganos. Perforación de vísceras abdominales

Mediana alta

Complicación pulmonar

Mediana baja

Perforación de vejiga.

Paramediana

Sección de epigástricos

Kocher

Hemorragia

vasos Denervación y parálisis Eventración /más parcial del recto ampliación transversal). Nervios VIII y IX

McBurney

Hemorragia

intercostales Perforación de vísceras abdominales

Nervio Abdominogenital Perforación de vísceras mayor

abdominales.

Práctica Médica - Cirugía Shock Hipovolémico Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades El Dr Calderón, define el shock como:

“Síndrome caracterizado por un estado de hipoperfusion tisular, consecuencia de una disminución del gasto cardiaco o del volumen circulatorio eficaz” El Dr Otolino lo define como un estado de inestabilidad hemodinámica. La palabra shock viene del francés “choquer”, que es una onomatopeya al sonido de un choque. Se usa este término para hacer énfasis al estado delicado de la persona que se produce de manera inmediata, tal como un choque. Historia Natural Hipoperfusion tisular  déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas  metabolismo celular anaerobio,  ↑ lactato  acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo sucede lo siguiente. 

Se agotan los depósitos energéticos celulares



Se altera la función celular



Hay pérdida de la integridad y lisis



Deterioro multiorganico

Mecanismos compensadores 

Incremento de la descarga Simpática en terminaciones nerviosas y medula suprarrenal.



Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y Vasopresina de Arginina.



Autorregulación Vascular.

2) Etapas del Shock 2.1) Etapa I o Fase no Progresiva (Hipotensión compensada). Activación refleja de mecanismos compensadores por estimulación de receptores del arco aórtico y del seno carotideo y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales. Mecanismos Neurohormonales que regulan el GC y TA; I. II.

Barorreceptores: reciben el desencadenante de ↓ de la TA. Catecolaminas: El SNS estimula la suprarrenal y ↑ la secreción de Adrenalina y NE creando un efecto simpático generalizado (Estimulación simpática generalizada → taquicardia cronotropismo, batmotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos, vasoconstricción, retención renal de líquidos, broncodilatacion)

La estimulación de los receptores alfa y beta aumenta la precarga, el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y la conversión de glucógeno en glucosa. III.

Activación del sistema renina-angiotensina, liberación de Vasopresina de Arginina.

La renina estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón a angiotensina II, un potente vasoconstrictor (en arteriolas, esfínteres precapilares y venas) que estimulan al sistema simpático y la producción de aldosterona. Ésta actúa directamente sobre los riñones, reteniendo sodio y agua. La combinación de vasoconstricción y conservación del agua corporal sirve para mantener la precarga, y por lo tanto, el volumen sistólico y el volumen minuto 2.2) Etapa II o Fase Progresiva (Hipoperfusión Tisular). Hipotensión tisular, descompensación circulatoria y trastornos metabólicos (Acidosis). En este punto las células que se encuentran sometidas a la hipoperfusión, debido a la intensa constricción precapilar, cambian del metabolismo aeróbico a anaeróbico, con el consiguiente aumento de desechos, sobre todo dióxido de carbono y metabolitos ácidos. Esto se traduce en acidosis metabólica cuando esto sucede el organismo intenta compensar mediante alcalosis respiratoria, aumentando la frecuencia cardíaca y la profundidad de las respiraciones. 5.3) Etapa III o Fase Irreversible (Lesión Celular y Orgánica) Lesiones celulares y tisulares con fracaso hemodinámico (no es posible la supervivencia). Los esfínteres precapilares se tornan inefectivos, liberando la sangre acumulada, sumamente tóxica en un torrente circulatorio ya demasiado acidificado. Esta acidificación lleva a los eritrocitos agruparse, formando microémbolos, que contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular. Las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos, los conducen a la falla de los órganos que se encuentran todavía perfundidos (el corazón, los pulmones, el cerebro y los riñones).

3) Tipos de Shock 

Shock Cardiogénico.



Shock Hipovolémico.



Shock Vasodilatador o Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico).

Otros tipos son el: 

Shock Obstructivo.



Shock Traumático.

4) Shock Hipovolémico El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, se debe a la pérdida de volumen sanguíneo. Esta pérdida del volumen sanguíneo puede ser producto de 2 procesos: 

Hemorrágico: el nombre lo indica se produce por hemorragia.



Por depleción hidroelectrolítica: es originado por pérdida de líquidos no necesariamente la sangre como son: las perdidas gastrointestinales patológicas (diarrea y vómito), Diuresis excesiva, Fiebre elevada, Falta de aporte hídrico, Formación de un tercer espacio.

Shock Hipovolémico Hemorrágico.

Shock Hipovolémico No Hemorrágico.

La disminución de la volemia como consecuencia de Se produce como consecuencia de una importante una hemorragia aguda puede producir un shock por pérdida de líquido de origen gastrointestinal disminución de la precarga. Al menos se requiere (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis una pérdida del 30% del volumen intravascular osmótica,

diabetes

insípida),

fiebre

elevada

para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer que

se

produzca.

Como

consecuencia

de

la

espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema

hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y traumático). El perfil hemodinámico una precarga baja con aumento de las resistencias prácticamente igual al del shock hemorrágico

es

vasculares sistémicas (RVS). La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida del volumen circulante por hemorragia. 4.1) Agentes Etiológicos Pérdida de sangre

Pérdida de plasma



Lesión Vascular.



Procesos ulcerativos.



Trastornos



de

Pérdida de líquido extracelular

Quemaduras.

la



Trastornos gastrointestinales.



Insuficiencia corticosuprarrenal.

coagulación 

Sepsis.



Diabetes

4.2) Fases del Shock Hipovolémico y cambios fisiopatologicos Primera:

Fase

de

Shock

Reversible

o

de

Compensación. 



Fase

de

Shock

Reversible

o

de

Sufrimiento Celular.

Se produce vasoconstricción de las arteriolas y se abren arteriovenosas.

Segunda:

las



comunicaciones

La filtración desciende en el capilar

perfundir las células. 

y el

líquido penetra en los capilares aumentando el volumen sanguíneo.

La sangre pasa a la circulación venosa sin Las

células

realizan

un

metabolismo

anaeróbico. 

Se acumulan metabolitos, iniciándose la acidosis del shock.



Si se compensa el descenso de la volemia el esfínter capilar se relaja y el flujo retorna a



la normalidad.

Si se administra liquido puede disminuirse el nivel de catecolaminas y abrirse las arteriolas  Produce un flujo capilar adecuado.

Tercera: Fase de Shock Resistente.  

Cuarta: Fase o Shock Irreversible.

La vasoconstricción prolongada lesiona las



El patrón de esta fase es la muerte celular.

células endoteliales.



Produce necrosis parcial de los órganos Muerte del organismo.



Lisis de los coágulos intravasculares.



En las venas: se agregan leucocitos y

La célula hinchada ocupa los espacios intersticiales, disminuyendo aún más el flujo

plaquetas produciendo una CID.

sanguíneo.

Aumenta la permeabilidad capilar: pierde líquido

y

proteínas

por

los

espacios

pericapilares.  

Interrumpe la perfusión en los capilares aumentando el sufrimiento celular.



Esta fase responde mal a la infusión de



La muerte se produce por necrosis en órganos vitales como riñón, hígado, corazón y pulmón.

sangre o líquidos. Alteraciones Fisiopatológicas Del Shock.

4.4) Manifestaciones Clínicas del Shock Hipovolemico Las manifestaciones clínicas del choque son resultado de la estimulación de las respuestas simpáticas y neuroendocrinas al estrés, el aporte insuficiente de oxígeno y la disfunción terminal de órganos. Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). 

Hipotensión.



Pulso débil.



Taquicardia creciente.



Taquipnea progresiva.



Piel pálida fría y viscosa en las extremidades, con moderada cianosis.



Adinamia y atonía.



Sudoración.



Oliguria.



PVC disminuida, 10cm H2O.



Agitación / Obnubilación.

4.3) Clasificación La valoración clínica inicial del gasto cardíaco (GC) nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos: 

Shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso).



Shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.

4.4) Grados del Shock El Dr Otolino expresa que hay criterios que sirven para evaluar el estado de shock hipovolémico y son los siguientes: 

Nivel de conciencia.



Presión arterial.



Llenado capilar.



Pulso.



Piel (color y temperatura).

De acuerdo a esto se puede clasificar al paciente en 4 grados, esta clasificación es útil a la hora de la fluidoterapia de restitucion

4.5) Diagnostico 

Anamnesis: indagar sobre antecedentes de  Traumatismos o quemaduras  Dolor abdominal  Diarreas  Vómitos  Amenorrea  Sangramiento



Clínica del paciente:  Sed  Debilidad.  Mareos o sensación de fatiga  Dolor en el sitio de la lesión



En cuanto a los signos vitales:  Hipotensión arterial (signo principal)  Taquicardia.  Pulso radial débil y filiforme.  Polipnea superficial.



Piel y llenado capilar  Sudación profusa  Piel fría y pegajosa. Palidez cutánea mucosa  Llenado capilar pobre. Cianosis distal  Vasoconstricción periférica.

 Zonas de trauma, heridas y/o fracturas  Sangrado externo visible 

Nivel de conciencia y daño orgánico  Oliguria o anuria  Reacción peritoneal en procesos de origen Intraabdominal  Confusión mental



Laboratorio  Hemograma  Grupo y factor sanguíneo  Pruebas de función renal  Polipnea superficial  Gasometría: Inicial, progresivamente, finalmente



Examen Complementario:  Ultrasonido Abdominal – FAST  Rayos X de Torax  Endoscopias  Laparoscopía y laparotomía

Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realización: 

Analítica de Urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemia, iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.



Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica



Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible



Gasometría arterial



Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico. Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía pulmonar) en función de la sospecha etiológica.



Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y metabólica del paciente mediante:



El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que facilitará además la detección de arritmias.



La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.



La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter de Swan-Ganz, aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma.



Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.



La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)



Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones más complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica.

5) Manejo y tratamiento General Del Shock. 5.1) Esquema general del manejo El manejo del paciente en shock debe ser en orden de importancia el siguiente: 

Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.



Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.



Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).



Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.



Conservación de la funciones de órganos vitales.



Identificación y corrección de factores agravantes.

5.2) Medidas Generales 

Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º



Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del paciente



Monitorizar:  Signos vitales: Tensión arterial, Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y calidad), Frecuencia respiratoria, Temperatura.  Medición de saturación de la Hb por oximetría.  Diuresis. Colocar sonda vesical para medir diuresis si necesario.  Estado neurológico  Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: - Baja indica necesidad de administración de volumen. - PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen

5.3) Triada esencial en el tratamiento Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico. 

Restaurar la perfusión tisular oxigenoterapia ventilación mecánica. Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida



Restaurar el volumen circulatorio tratamiento con fluidos



Tratamiento farmacológico dopamina y dobutamina

a) Restaurar Perfusión Tisular Soporte Respiratorio Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye: 

Mantener la permeabilidad de la vía aérea V



Ventilación y oxigenación adecuadas.

Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8). 

Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2) o signos de fatiga muscular.



Ventilación Mecánica



Alivio del estrés metabólico del trabajo respiratorio.



Permite un adecuado flujo de oxígeno a los tejidos.

b) Restaurar el Volumen Circulatorio (reanimación) Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central. Reposición de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:

(En casos de shock en pacientes politraumatizados corresponde a la C del manejo del poli traumatizado) La reanimación es la reposición de líquidos en el paciente con shock hipovolémico como consecuencia de un trauma abierto o cerrado.

Se debe administrar fluidoterapia normotérmica (37 °C) o precalentadas. Se deben infundir 2 000 mL de Ringer Lactato o solución fisiológica (0,9%) a infusión rápida (a chorro) en una hora y luego evaluar la respuesta. El volumen circulatorio puede restaurarse con 3 tipos de liquidos. Es necesario que haya un acceso intravenoso adecuado, de ser posible vía central o dos vías periféricas.

Soluciones Cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.

Soluciones Coloides: Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides más empleadas son sintéticas:  Dextranos: Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas.  Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.  Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido Cristaloides 

Coloides

Solución salina isotónica (0,9%) y Ringer Lactato. Infusión de 1000 o 2000cc.



Ventajas y Desventajas.



El 20% se mantiene en el espacio intravascular.



Se debe reponer en relación 3:1 con las pérdidas.



Solución hipertónica. (5%, 7.5%)

 Muy poco usada. Mecanismo de actuación: Incremento de el el

espacio líquido



Expansores plasmáticos





sodio y osmolaridad en extracelular. Redistribuyen intracelular al LEC



Derivados Sanguíneos



Concentrados globular:

en

Siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30)

suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares: Aumentan la presión osmótica del plasma y

 Plasma fresco Congelado: Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre

retienen agua en el

Si

espacio intravascular.

coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg

Partículas

Naturales Artificiales.

y

existe

sangramiento

por



Grado I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea de forma empírica, en el adulto 1 000-2000 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente, de ser necesario repetir estas dosis.



Grado III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides+coloides e iniciar transfusión de derivados sanguíneos.

Respuesta durante la reanimación Luego de la infusión de 2 000 cc de cristaloides, es posible evidenciar tres tipos de respuestas: 

Satisfactoria, es decir, el paciente recupera su tensión arterial (TA) y la mantiene en el tiempo. En estos casos es posible que el sangrado esté autolimitado; sin embargo, es necesario indagar la causa, y realizar los estudios según sea el caso.



Transitoria, cuando existe una respuesta satisfactoria inicial, es decir la recuperación de la TA pero que no se mantiene en el tiempo, lo cual hace pensar en la existencia de un sangramiento activo, que requiere en la mayoría de los casos la corrección quirúrgica.



Insatisfactoria, en la que a pesar de la infusión inmediata de líquidos, el paciente no se recupera en ningún momento. Este paciente debe ser evaluado inmediatamente por el servicio quirúrgico.

Algunos autores afirman que luego de la infusión del bolo de 2 000 cc y ya sea que la respuesta sea transitoria o insatisfactoria, se debe infundir un nuevo bolo, y evaluar la respuesta en 5 min para la toma de decisión. Parámetros de estabilización hemodinámica: 

PVC: 10-12 cms/H2O



Gasto Urinario mayor 0.5ml/kg/hr



Gasto cardiaco mayor 2.2



PAM mayor 70 mm/Hg



PO2 arterial mayor 90 mm/Hg)

c) Tratamiento farmacológico Los fármacos cardiovasculares son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardíaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión contínua. 

Adrenalina

Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante. 

Noradrenalina

Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA. 

Dopamina

Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial. 

Dobutamina

Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.

Dopamina.

Dobutamina.



Efecto dopaminérgico: 0,5-2 mcg/kg/m





Efecto β1 Adrenérgico: 4-10 mcg/kg/m



Efecto α adrenérgico: >10 mcg/kg/m



Diluir una ampolla de 200mg de dopamina en

ampolla de 250mg en 250cc de solución glucosada al 5% a 7gotas/min.

Dosis

máxima:

20mcg/Kg./min.



Dosis

a

40

gotas/min. Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre. • Sonda de Levine abierta a frasco

máxima:

28gotas/min.

250 cc de solucion 0,9% 

Dosis inicial 5mcg/Kg./min. Diluyendo una

20mcg/Kg./min

A

Práctica Médica - Cirugía Transfusiones Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos. Su práctica sigue siendo un problema, ya que no existe un verdadero consenso acerca de sus indicaciones. Se ha demostrado que el uso de guías en la práctica transfusional disminuye el número de unidades transfundidas, favorece la transfusión del componente más apropiado y mejora el servicio al paciente. Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional: 

Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de prevenir o combatir el shock hipovolémico.



Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.



Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.

Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una variedad de productos, como: 

Sangre total



Concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o granulocitos,



Componentes y derivados plasmáticos.

2) Sangre Total Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes. Volumen: Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una solución con anticoagulante y conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina)— que permite la supervivencia de sus elementos. El hematócrito (Ht) de cada unidad se corresponde con el Ht del donante (como mínimo, 38%). La temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 °C. La sangre modificada se obtiene devolviendo a la unidad de GR el plasma que queda después de extraer las plaquetas o el crioprecipitado. Indicaciones. Su indicación fundamental, para muchos la única, es: 

Tratamiento de pacientes con hemorragia activa que presenten una pérdida sostenida de más de 25% de su volumen sanguíneo total y que puedan llegar a sufrir choque hemorrágico.

Sus indicaciones son controvertidas.

161

Alternativas: Para muchos, puede ser sustituida por el uso de componentes como GR y plasma, mientras que otros argumentan que el uso de estos componentes en lugar de sangre total para tratar el choque significa un mayor riesgo de enfermedades transmisibles por la transfusión, ya que se están usando componentes de varios donantes. En general se recomienda que en caso de no existir sangre total se administren GR con soluciones cristaloides o GR con plasma fresco congelado (PFC), supliéndose así la capacidad de transporte de oxígeno y restaurándose el volumen perdido. Dosis y Administración. En el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la hemoglobina (Hb) en 1 g/dL. En pacientes pediátricos, la transfusión de 8 mL/kg puede proporcionar un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL. La velocidad de infusión depende del estado clínico del paciente, pero por razones de seguridad, su tiempo de administración no debe ser mayor de 4 h. El reajuste del volumen puede ser prolongado o anormal en pacientes con insuficiencia renal crónica o insuficiencia cardíaca congestiva. La sangre total debe administrarse a través de un filtro. Contraindicaciones y Precauciones. 

No se debe administrar a pacientes con anemia crónica que estén normovolémicos y únicamente necesiten un aumento de su masa de GR. En tal caso se recomienda usar concentrados de GR.



En pacientes que reciban grandes cantidades de sangre almacenada se puede presentar una coagulopatía dilucional por disminución de los factores lábiles de la coagulación y de las plaquetas; los factores estables se mantienen en las unidades de sangre.



El almacenamiento origina también una disminución de la concentración de 2,3-difosfoglicerato, que es la molécula que facilita la liberación de oxígeno de la Hb.

3) Sangre Fresca. El término es bastante controvertido, al igual que el tiempo que la define; para algunos es aquella que tiene menos de 6 h de extraída, y para otros la que tiene menos de 24 a 48 h, plazo en el que comienzan a deteriorarse ciertos elementos y componentes de la sangre, como las plaquetas, los leucocitos y los factores lábiles de la coagulación, como el factor VIII. El volumen, el Ht, la duración y el almacenamiento son iguales que los de la sangre total. No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una mejor evolución clínica en las hemorragias agudas, en comparación con la sangre total.

4) Concentrados De Glóbulos Rojos. Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma. También se pueden obtener por procedimientos de aféresis, aunque no es lo habitual. 

Volumen: aproximadamente 300 mL.



Almacenamiento: 1 a 6 °C.



Ht: 70 a 80% durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD.

162

Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR por unidad. Indicaciones. Su principal indicación es el tratamiento de la anemia aguda y crónica en pacientes que únicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxígeno y de la masa celular. La necesidad de transfusión de este componente varía de un individuo a otro y según las circunstancias clínicas. La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en la combinación de datos clínicos, como el funcionamiento cardíaco y la demanda actual de oxígeno, con datos de laboratorio. Se obtiene así una indicación más fisiológica para la transfusión que con la medición aislada de la Hb y el Ht. Los concentrados de GR son ventajosos para pacientes que no requieren o no pueden tolerar una excesiva expansión de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia cardíaca o anemia crónica. Contraindicaciones y Precauciones. Los riesgos asociados con su administración son los mismos que con la sangre total. A pesar de que es deseable evitar transfusiones innecesarias, los pacientes anémicos sintomáticos deben recibir tratamiento apropiado. Dosis y Administración. La dosis depende de la clínica del paciente. En ausencia de hemorragia o hemólisis, en el adulto una unidad de GR eleva la concentración media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%. En el momento de decidir la transfusión es importante que el médico se plantee la edad del paciente, la adaptación fisiológica a la anemia, la función cardiopulmonar y el pronóstico, junto con el valor de la Hb y el Ht. Los concentrados de GR deben administrarse a través de un filtro. Recomendaciones. El médico debe conocer el uso apropiado de la transfusión de GR, sus riesgos y beneficios, e informar al paciente de estos y de las alternativas a la transfusión. Dependiendo de la causa de la anemia y del cuadro clínico, pueden plantearse tratamientos alternativos. El juicio clínico es primordial en la decisión de transfundir y el motivo de la transfusión debe estar debidamente consignado en la historia clínica del paciente. En las pérdidas agudas de sangre, para la reposición inicial del volumen se deben administrar cristaloides o coloides sintéticos, en lugar de sangre. Se deben tomar medidas para garantizar la disponibilidad urgente de sangre compatible para pacientes con grandes hemorragias, incluido el uso de sangre ORh.

5) Glóbulos Rojos Lavados Son concentrados de GR lavados con solución salina fisiológica. El lavado se puede hacer por procedimientos manuales o usando máquinas especiales para tal fin. Después del lavado, las células son suspendidas en solución salina fisiológica, a un 

Ht del 70 a 80%, en un



Volumen aproximado de 180 mL.

Con esta técnica se puede reducir la concentración de leucocitos y aumentar la remoción de plaquetas y restos celulares. Indicaciones. Su única indicación actual en adultos es la prevención de reacciones alérgicas recurrentes o graves. También se pueden usar para transfusiones intrauterinas. La eficacia de los métodos de filtración existentes no justifica actualmente su uso como fuente de GR exentos de leucocitos. 163

Contraindicaciones y Precauciones. No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del sistema para realizar el lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una pérdida de la masa de GR del 10 a 20%. Sus riesgos son los mismos que los de los concentrados de GR. Como contienen leucocitos viables, no pueden prevenir la transmisión de citomegalovirus (CMV) ni la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH). Dosis y Administración. Las dosis deben ajustarse a las necesidades del paciente, teniendo en cuenta que durante el lavado se pierden muchas células. La administración debe hacerse a través de filtros.

6) Glóbulos Rojos Pobres en Leucocitos. Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 X106 leucocitos/unidad y retener el 85% de los GR originales, tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 X 109 leucocitos. La reducción del número de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseñados específicamente para este fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus objetivos. Dicha reducción puede realizarse antes de o en el momento de la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los beneficios varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del almacenamiento de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el número de leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentración de cito-quinas que puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolíticas. Indicaciones. Se ha demostrado que los leucocitos son responsables de la aparición de aloinmunización frente a los antígenos HLA y que los anticuerpos dirigidos frente a los antígenos leucocitarios están implicados en muchas reacciones febriles recurrentes. Los pacientes con reacciones febriles graves y recurrentes deben recibir componentes con reducción del número de leucocitos y en estos casos se debe elegir la filtración antes del almacenamiento. Los estudios existentes indican que el uso rutinario de GR con reducción del número de leucocitos disminuye la posibilidad de aloinmunización primaria a los antígenos leucocitarios. Los GR con reducción del número de leucocitos han demostrado ser eficaces en las siguientes indicaciones: 

Reducción de la aloinmunización HLA que pueda conducir a la aparición de refractariedad a la transfusión de plaquetas;



Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a la infección por CMV;



Reducción de las reacciones febriles no hemolíticas, por reducción de los leucocitos y de la liberación de citoquinas durante el almacenamiento,



Reducción del riesgo de contaminación de los GR por Yersinia enterocolitica.

Contraindicaciones y precauciones. Con muy pocas excepciones, la reducción del número de leucocitos no implica riesgos para el paciente. El uso de GR pobres en leucocitos conlleva el mismo riesgo que el uso de GR normales. No están indicados para prevenir la EICH. No existen datos concluyentes de que la reducción del número de leucocitos disminuya las infecciones postoperatorias ni los cánceres en pacientes inmunodeprimidos. Dosis y administración. Durante la administración de preparados obtenidos por filtración en el momento de la transfusión no se necesita usar un filtro estándar; en cambio, con los obtenidos por filtración antes del almacenamiento sí se hace necesario su uso. El personal que administra este tipo de componentes debe estar 164

familiarizado con el procedimiento para poder obtener una reducción óptima, proporcionar un flujo aceptable y evitar pérdidas excesivas de GR.

7) Glóbulos Rojos Congelados Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se añade glicerol, que actúa como crioprotector, antes de proceder a su congelación a una temperatura de –65 a –200 °C, a la que se pueden almacenar durante períodos de hasta 10 años. En el momento de usarlos se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con solución salina fisiológica hasta alcanzar un Ht del 70 a 80%; después de esto se pueden guardar a la temperatura de conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso se realiza en un sistema abierto. Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión. Indicaciones. Con esta técnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos raros o destinados a transfusión autóloga. Sus indicaciones básicas son la sensibilización a antígenos eritrocitarios, las autotransfusiones y la reserva de grupos raros para casos de emergencias. Contraindicaciones y precauciones. Este componente presenta los mismos riesgos que los GR normales, aunque parece no transmitir CMV, pero sí otras enfermedades infecciosas, y se ha descrito como una fuente de linfocitos viables. Dosis y administración. Su masa de GR es menor que la original debido a la pérdida de células durante su preparación, por lo cual se requerirán más unidades para satisfacer las necesidades del paciente. Se administran a través de filtros.

8) Concentrados De Plaquetas Las alteraciones del número o función de las plaquetas pueden tener efectos que van desde una prolongación clínicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta grandes defectos de la hemostasia incompatibles con la vida. Su número puede reducirse debido a la disminución de su producción o al aumento de su destrucción. Por otra parte, hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su función, tales como fármacos, enfermedades renales o hepáticas, sepsis, aumento de la degradación del fibrinógeno, circulación extra-corpórea y trastornos primarios de la médula ósea. 8.1) Concentrados de varios donantes Se preparan por centrifugación a partir de una unidad de sangre total. Una unidad debe contener al menos 5,5X1010 plaquetas en un volumen de plasma de aproximadamente 50 a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante el almacenamiento. Pueden almacenarse durante períodos de 5 días entre 20 y 24 °C con agitación constante, que garantiza su supervivencia y su viabilidad postransfusional normal; también se pueden almacenar a 22 °C durante 72 h o a 4 °C durante 48 h. El tiempo de transfusión no debe superar las 4 h. Indicaciones. Su uso es bastante controvertido. 165

La decisión depende de la causa de la hemorragia, del estado clínico del paciente y del número y función de las plaquetas circulantes. Algunas indicaciones incluyen: 

El tratamiento de hemorragias causadas por trombocitopenia con un recuento < 50 000/µL



Pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, por causas congénitas o adquiridas;



Prevención de hemorragias durante la cirugía o ciertos procedimientos invasores en pacientes con recuentos de plaquetas < 50 000/µL,



Profilaxis en pacientes con recuentos > 5 000 a 10 000/µL asociados a aplasia medular o hipoplasia debida a quimioterapia o invasión tumoral.



No están demostrados sus efectos beneficiosos en las transfusiones masivas ni en la cirugía cardiovascular.

Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes sangran por igual; algunos con trombocitopenia estable pueden tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/µL sin grandes hemorragias. Durante mucho tiempo se han usado las transfusiones de plaquetas con fines profilácticos, para mantener el recuento de plaquetas por encima del nivel que se considera seguro. Sin embargo, y a pesar de su amplio uso, muchos estudios no han podido demostrar la eficacia de su administración profiláctica. Contraindicaciones y precauciones. En pacientes con procesos que cursan con una rápida destrucción de las plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática, la púrpura trombocitopénica trombótica o la coagulación intravascular diseminada, su transfusión no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en presencia de hemorragia activa. Se dice que un 20 a 60% de los pacientes no alcanzan los niveles deseados después de la transfusión y se consideran refractarios a la misma, fenómeno que se presenta como una complicación de su uso repetido. Sus causas incluyen la aloinmunización relacionada con antígenos plaquetarios y del sistema HLA, así como la autoinmunidad relacionada con otros antígenos, como ocurre en la púrpura trombocitopénica idiopática; en la refractariedad también se han implicado causas no inmunitarias, como la esplenomegalia, algunos medicamentos o la destrucción acelerada. Los anticuerpos del sistema HLA constituyen el principal indicador de refractariedad a la transfusión de plaquetas. El riesgo de transmisión de enfermedades es el mismo que con loscomponentes de GR, pero el riesgo de contaminación bacteriana es mayor debido a la temperatura de conservación de este componente. Dosis y administración. La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10 unidades por dosis en el adulto. El aumento del número de plaquetas 1 h después de la transfusión se ha usado como indicador de la respuesta al tratamiento. Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el número de plaquetas en aproximadamente 5 000 a 10 000/µL. Las plaquetas deben administrarse a través de un filtro y la transfusión no debe durar más de 4 h. No hacen falta pruebas decompatibilidad, a menos que se detecten GR porinspección visual, pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad ABO y Rh. Pueden administrarse unidad por unidad o transferirse todas las unidades a una sola bolsa. También se pueden administrar con volúmenes reducidos para disminuir la sobrecarga de volumen o la transfusión de plasma con incompatibilidad ABO. En algunos pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes deben ser irradiadas para prevenir la EICH.

166

8.2) Plaquetas de un solo donante Se obtienen mediante un procedimiento de aféresis. Una unidad contiene 3 X 1011 plaquetas en al menos un 75% de las unidades estudiadas (3, 18), con un volumen medio de 200 a 300 mL. Indicaciones. Están indicadas en pacientes que no responden a las plaquetas de varios donantes debido a inmunización HLA, y en pacientes que no son refractarios, con el propósito de reducir la exposición al donante. Contraindicaciones y precauciones. Los efectos colaterales y los riesgos son similares a los de las plaquetas de varios donantes. Dosis y administración. Una unidad suele incrementar el recuento en 30 000 a 60 000 µL en un hombre de 70 kg. De preferencia, deben administrarse plaquetas procedentes de sangre con compatibilidad ABO. Hoy en día, las mayores ventajas de las plaquetas obtenidas por aféresis son el reducido número de donantes, que disminuye la exposición del paciente, y la recolección de una dosis terapéutica de un solo donante.

9) Concentrados De Granulocitos Son preparados por procedimientos de aféresis o centrifugación (buffy coat). Cada unidad contiene = 1,0 X 1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR, suspendidos en 200 a 300 mL de plasma. Su recolección es facilitada por el uso previo de hidroxietilalmidón, esteroides o factor estimulante de las colonias de granulocitos. Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 °C y transfundirse no más de 24 h después de su recolección. Indicaciones. Actualmente su uso es poco frecuente. Los nuevos antibióticos, los efectos adversos atribuidos a su administración y el advenimiento de los factores estimuladores de colonias han contribuido a reducir su uso. Sin embargo, en ciertos pacientes, la transfusión de granulocitos puede producir resultados satisfactorios. Para decidir su administración, los pacientes deben cumplir los siguientes criterios: neutropenia: 

recuento de granulocitos < 500/µL



fiebre de 24 a 48 h que no responde a los antibióticos apropiados o sepsis bacteriana que no responde a los antibióticos apropiados u otros tratamientos;



médula ósea con hipoplasia mieloide y posibilidades razonables de recuperación de la médula ósea.

No se recomienda la transfusión profiláctica. La transfusión de granulocitos a dosis mínimas de 1 X 1010/transfusión es beneficiosa en ciertos pacientes. Contraindicaciones y precauciones. Se mantiene la opinión de que los antibióticos y los factores de crecimiento hematopoyéticos pueden ser más eficaces que la transfusión de granulocitos en pacientes infectados. Los riesgos incluyen la transmisión de enfermedades virales, especialmente CMV, y la inmunización por antígenos HLA y antígenos eritrocitarios. La transfusión de granulocitos tiene un valor terapéutico dudoso, las reacciones alérgicas son frecuentes, puede aparecer EICH o insuficiencia pulmonar y no se ha demostrado que sea eficaz en pacientes con infecciones localizadas o por agentes no bacterianos.

167

Dosis y administración. Aún no se han establecido la dosis y la duración del tratamiento. Sin embargo, son necesarios al menos 4 días de transfusiones diarias para demostrar un beneficio clínico. Más recientemente se ha replanteado su papel en los pacientes granulocitopénicos, considerando que se puede aumentar el número de leucocitos recolectados con el uso de factores de crecimiento hematotopoyéticos recombinantes, así como las mejoras de las técnicas de recolección. Su administración requiere el uso de un filtro estándar.

10) Componentes Plasmáticos Son muchos los componentes plasmáticos usados hoy en día en el tratamiento de los trastornos de la coagulación. 10.1) Plasma fresco congelado Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación de los GR. Una vez separado, debe congelarse a temperaturas = –30 °C para garantizar la presencia de los factores lábiles de la coagulación. Durante mucho tiempo se utilizó para tratar las pérdidas de volumen sanguíneo, pero en los últimos tiempos este uso ha disminuido. En su composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de proteínas y un 2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la coagulación y proteínas plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los primeros 7 días de almacenamiento. Indicaciones. Su uso principal es como fuente de factores de coagulación deficitarios. Un mililitro de PFC contiene aproximadamente una unidad de actividad de factor de coagulación. Los componentes específicos y los agentes farmacológicos han relegado su uso a un reducido número de situaciones, como el déficit de múltiples factores de la coagulación, con hemorragia y tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con hemorragia o cirugía inminente; el déficit de inhibidores naturales de la coagulación, como las proteínas C y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo de trombosis; las hemorragias asociadas con malabsorción de vitamina K y la enfermedad hemorrágica del recién nacido; la transfusión masiva de GR con signos de coagulopatía dilucional; el tratamiento de pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico, o los déficit congénitos de factores para los cuales no se dispone de factores liofilizados. Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional ni de forma profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas. Tampoco se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de infección es mayor que con los concentrados liofilizados. La administración de una unidad de PFC a un paciente adulto es homeopática e inapropiada. Dosis y administración. Depende de la situación clínica del paciente y de su enfermedad. Para reponer factores de la coagulación puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz de aumentar la concentración de factores en un 20% inmediatamente después de la infusión. Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y pruebas para factores específicos. Una vez descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa como fuente de factores lábiles. No se requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO. Como todos los componentes sanguíneos, se administra con filtros estándar; en los últimos tiempos se ha planteado la 168

reducción del número de leucocitos para algunos pacientes con leucemia aguda, coagulopatías y transplante de órganos sólidos. 10.2) Crioprecipitado Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan en frío (5) y se obtiene a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa después de transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado. Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene una vida media de 1 año. Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII:vWF (factor de von Willebrand), 40 a 70%; fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente de fibronectina, una proteína que participa en la fagocitosis. La introducción del crioprecipitado revolucionó el tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fácilmente disponible. Indicaciones. Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de concentrados liofilizados, déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la uremia, específicamente en pacientes que no responden a la desmopresina. Junto con la trombina, también se usa como fuente de fíbrinógeno para preparar cola de fibrina para la hemostasis quirúrgica tópica. Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas es el mismo que con el PFC. Dosis y administración. La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se debe administrar a través de un filtro estándar. Una vez descongelado, si no se usa inmediatamente puede almacenarse durante un máximo de 6 h. En la reposición de factor VIII:C, se da por sentado que una bolsa contiene aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de fibrinógeno. En el adulto, cada unidad puede aumentar el fibrinógeno en 5 mg/dL; el nivel hemostático del fibrinógeno es < 100 mg/dL. En la enfermedad de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg de peso. 10.3) Otros componentes plasmáticos Existen otros tipos de plasma, muchos de los cuales ya no se usan y otros están en proceso de comercialización, como es el caso de: • Plasma DR (donor-retested). Es un PFC que, para reducir el riesgo de infección por virus de la de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y 2 (VIH2), virus de las hepatitis B (HBV) y C (HCV) y virus linfotrópicos de células T humanas I (HTLV-I) y II (HTLV-II), se mantiene en reserva hasta que el donante regresa a donar por segunda vez, al menos 112 días después, plazo en el que sería de esperar la seroconversión en caso de infección por cualquiera de estos virus. Si la prueba de la segunda donación es negativa, se puede liberar la primera unidad. También se puede obtener por procedimientos de aféresis. • Plasma simple. Es el plasma extraído de una unidad de sangre total que no se congela en las primeras 6 a 8 h de su extracción, el PFC que no se usa tras su descongelación o el plasma separado de los GR por 169

sedimentación a 4 °C, conservado bajo refrigeración entre 1 y 6 °C hasta 5 días después de la fecha de vencimiento de los GR. Tiene un volumen de 200 a 250 mL y presenta una importante disminución de los factores V y VIII, aunque la capacidad hemostática parece mantenerse. • Plasma sobrenadante de crioprecipitados: es el plasma que queda tras la preparación del crioprecipitado y carece de factores I, V, VIII, vW y XIII, aunque su contenido de factores de la coagulación es suficiente para cubrir la gran mayoría de los trastornos adquiridos de la coagulación. Se puede conservar a –18 °C durante un plazo de hasta 5 años. • Plasma tratado con disolvente detergente (SD plasma): es el producto de una mezcla de plasmas pasteurizada durante 10 h a 60° C y tratada con disolvente-detergente para eliminar virus con cubierta lipídica tales como HIV–1, HIV-2, HBV, HCV, HTLV-I y HTLV-II. Se tratan mezclas de 2500 U descongeladas de PFC y se vuelven a congelar en alícuotas de 200 mL para transfusión. Estas unidades pueden almacenarse durante más de 1 año a temperaturas de –18 °C o menos. Se mantienen concentraciones normales de todos los factores procoagulantes. 10.4) Derivados plasmáticos Además de los productos elaborados habitualmente en los bancos de sangre, hay otros productos usados en medicina transfusional que son preparados a gran escala por compañías comerciales a partir de grandes mezclas de plasmas de diferentes donantes, cada uno de ellos sometido a todas las pruebas especificadas por la normativa internacional. Estos productos se conocen como derivados plasmáticos y constituyen concentrados específicos de proteínas plasmáticas. Se obtienen por una técnica de fraccionamiento mediante la precipitación de varias proteínas plasmáticas en mezclas frías de etanol y agua, tras lo cual son sometidos a un proceso de purificación y concentración de las proteínas y de inactivación de virus. La inactivación incluye el tratamiento con calor, el uso de disolventes y detergentes químicos o la purificación por columnas de afinidad. Actualmente estos productos parecen ser eficaces, bien tolerados y conllevan poco riesgo de enfermedades. Entre ellos destacan los concentrados liofilizados de factores VIII y IX, la albúmina, las inmunoglobulinas y las enzimas plasmáticas e inhibidores enzimáticos como el plasminógeno, la colinesterasa sérica, el inhibidor de la esterasa de C1, la antitrombina III y otros. Algunas de estas proteínas ya son producidas por técnicas recombinantes

170

11) Cuadro Comparativo Transfusión

Volumen (unidad)

Ht

Sangre total

450-500cc

=

ºC

al 1-6

Indicaciones

Efecto

T.M No usar en ax uso

↓25% continua de Volemia

↑3-4% Ht

<

Anémicos

↑1g/dL Hb

4h

normovolemicos

↓25% continua de Volemia

↑3-4% Ht ↑1g/dL Hb

< 4h

Anémicos normovolemicos

-Anemia micro-citica aguda y crónica

↑3% Ht

<

Anémicos

↑1 g/dL Hb

4h

normovolemicos

↑3% Ht

<

Anémicos

↑1 g/dL Hb

4h

normovolemicos

donant e >38% Sangre (<6h)

fresca 450-500cc

= al 1-6 donant e >38%

Concentrado

300 cc

70-80%

1-6

Globular Glóbulos rojos 180cc

70-80%

-Evitar

reacciones

alérgicas

a

otros

lavados

componentes sanguíneos -Transfusiones intrauterinas

Glóbulos Rojos pobres en

-Reducción de la aloinmunización -Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos

linfocitos

-Reducción de las reacciones febriles no hemolíticas

Anémicos normovolemicos

-Reducción del riesgo de contaminación Glóbulos Rojos Diluir en solución Congelados

70-80%

hasta obtener 

-65 a - -Reserva de personas con fenotipos raros

Anémicos

200

normovolemicos

de globulos rojos. -Auto transfusión

Concentrado de 50-70cc plasma plaquetas de 5,5X1010PLT

0%

20 a 24

-Hemorragia <50.000/µL.

por

trombocitopenia

↑ de 5 000 a
varios

-Plaquetas afuncionales

destruyan

donantes

-Prevencion de hemorragia en cirugía con <50.000/µL

plaquetas).

las

-Profilaxis en pacientes con recuentos rel="nofollow"> 5000 a 10 000/µL

171

Concentrado de 200-300cc plaquetas de 1 plasma solo donante

0%

20 a 24

-Pacientes que no responden a plaquetas de varios donantes

↑ 30 000 a < a Similar al anterior 60 000/µL 4h

de 0%

20 a 24

-Granulocitos < 500/µL

Dudoso

plasma 1 X 1010

-Fiebre de 24 a 48 h que no responde a los antibióticos

demostrado

Granulocitos

-Apropiados o sepsis

3 X 1011PLT

Concentrado de 200-300 granulocitos

cc

n < 4 No h

es

recomendable

-Médula ósea con hipoplasia mieloide Plasma

fresco -7% de proteínas

congelados

0%

-30

-Perdida de volumen sanguíneo (si no hay -10

a

20 <4h

usar

-2% de carbohidratos y

cristaloides). -Déficit de múltiples

lípidos.

coagulación, con hemorragia + tp y tpt reponer

efecto)

alargado -Revertir el efecto de los anticoagulantes

No usar expansor.

200-300 plasma

cc

de

factores

de

mL/kg la (para

No

con

heparina (aumenta

factores) ↑20%

su como

orales en pacientes con hemorragia o cirugía inminente -Déficit de inhibidores naturales de la coagulación -Hemorragia por mala absorción de VitK -Purpura Trombocitopenica trombotica. Crioprecipitado 15-20 mL

0%

-80 a 120 U; factor VIII:vWF -40

a

-18 a

Hemofilia A

-20

Enfermedad de von Willebrand. o en Con la trombina, también se usa como mg/dL

70%;

fuente de fíbrinógeno para preparar cola de

fibrinógeno, (100 a 250 mg)

fibrina para la hemostasis quirúrgica tópica.

-factor XIII, 20 a

↑fibrinógen 5

<6h

No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores

Enf VW  1 U/10 kg

diferentes de los presentes en el crioprecipitado

30 %

172

Práctica Médica Servicio de Cirugía Inflamación y Cicatrización en Cirugía. Alejandra Alvarado UNEFM

1) Inflamación La inflamación es la reacción del tejido conjuntivo vascularizado ante una agresión. Su objetivo es aislar y destruir al agente dañino (microbios y células dañadas, habitualmente necróticas), así como reparar el tejido u órgano afectado. Respuesta inespecífica del organismo, en la que participan los vasos sanguíneos y el tejido conectivo, frente a la agresión por parte de microrganismos vivos y agentes fisicoquímicos. El proceso de reparación de tejidos no se completa hasta que el proceso de inflamación no se elimina por completo. 1.1) Características generales de la inflamación 

La inflamación es una respuesta beneficiosa del huésped a los invasores extraños y al tejido necrótico, pero es por sí misma capaz de causar daño tisular.



Los principales componentes de la inflamación son una reacción vascular y una respuesta celular; ambas se activan por mediadores que derivan de las proteínas plasmáticas y diversas células.





Se puede recordar las etapas de la respuesta inflamatoria con las cinco R: o

Reconocimiento del agente lesivo.

o

Reclutamiento de leucocitos.

o

Retirada o eliminación del agente.

o

Regulación (control) de la respuesta.

o

Resolución (reparación).

El desenlace de la inflamación aguda es la eliminación del estímulo nocivo, seguida de un declinar de la reacción y la reparación del tejido lesionado, o una lesión persistente que da lugar a una inflamación crónica.

El proceso inflamatorio puede resultar en: 

Resolución con retorno a una estructura y función normales.



Supuración con formación de absceso.



Hinchazón con regeneración de tejido especializado

o

fibroso

formando

una

cicatriz. 

Persistencia

del

agente

causante,

haciéndose el proceso crónico. La respuesta inflamatoria está formada por: plasma y células circulantes. 

Las células circulantes son los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. 173

 

Las células del tejido conjuntivo son los mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos sanguíneos; los fibroblastos y ocasionales macrófagos y linfocitos residentes. La ME, está constituida por proteínas fibrilares estructurales (colágeno, elastina), glucoproteínas de adhesión (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras) y proteoglucanos. La membrana basal es un componente especializado de la ME, y está formada por glucoproteínas de adhesión y proteoglucanos.

1.2) Funciones de la inflamación: 

Contener y aislar el factor de agresión.



Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.



Permitir una cicatrización y reparación.

Fuerzas de Starling: En el medio intravascular la presión hidrostática es en la Arteriola pre capilar= 35mmHg, y en la Vénula pos capilar, la presión es menor, 15 mmHg. Por su parte la Albúmina retiene el líquido en el medio intravascular y tiene una presión de 25 mmHg tanto en la arteriola pre capilar como en la vénula pos capilar. Esto conlleva que en el caso de la vénula como la presión hidrostática es mayor a la de la albúmina, no sale al medio extravascular sino que se queda circulando en la vénula. Si queda algún remanente es llevado por los vasos linfáticos: 

Cuando la presión hidrostática se iguala a la presión de la proteína se produce entonces una tumefacción o edema.



Cuando se alteran las presiones pero no se altera la permeabilidad vascular, se produce un TRASUDADO: Líquido pobre en proteínas y en células, de baja densidad= 1.012 o menos mg/dl, prácticamente un ultra filtrado del plasma.



Cuando se aumente la permeabilidad celular se produce un EXUDADO INFLAMATORIO: Líquido más claro y más denso=1.020 o más mg/dl, proteínas y colesterol

1.3) Tipos de inflamación La inflamación presenta dos patrones, uno agudo y uno crónico: 

Aguda: comienza temprano (segundos a minutos) una duración corta (minutos a días), que implica exudación de líquido (edema) y emigración de células polimorfonucleares (neutrófilos).



Crónica: Comienzo posterior (días) y una mayor duración (semanas a años) con implicación de linfocitos y macrófagos e inducción de proliferación de vasos sanguíneos y cicatrización.

a) Inflamación aguda La inflamación aguda es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas que está diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de lesión. En el foco lesivo, los leucocitos eliminan a los invasores y comienzan el proceso de digerir y deshacerse de los tejidos necróticos. En los procesos agudos, de las células polimorfonucleares los neutrófilos son los primeros que migran, pero éstos tienen corta duración ya que no tienen la capacidad de volver a sintetizar gránulos, y se eliminan por apoptosis

174

Tiene 3 componentes: 1) Cambios Vasculares, 2) Cambios Celulares y 3) Exudado Inflamatorio 

Cambios Vasculares: La presión hidrostática hace que el líquido salga a la circulación y la presión coloidosmotica del plasma hace que el liquido pase al interior de los capilares: o

Vasoconstricción Arteriolar (Mecanismo Neurogénico): Duración breve, puede no presentarse depende de la acción del agente etiológico.

o

Vasodilatación de la Microvasculatura y apertura de nuevos lechos vasculares. Rubor, eritema calor. Hiperemia activa mediado por histamina, oxido nítrico, prostaglandinas.

o

Aumento de la Permeabilidad Vascular: lo que produce salida de proteínas y células, por lo tanto la circulación se enlentece.





Mediada por: Histamina, Bradicinina, Leucotrienos, y otros mediadores.



Enlentecimiento de la circulación (Estasis o congestión) Hiperemia Pasiva.



Exudado Inflamatorio.

Cambios Celulares: o

Marginación, Rodamiento, Adhesión al Endotelio (Pavimentación): por sustancias producidas por las células endoteliales: Selectinas, Inmunoglobulinas, Integrinas y Glucoproteínas.

o

Diapédesis (Migración).

o

Quimiotaxis: Endógeno (C5a, Leucotrieno B4, Citocinas.) y Exógenos (Bacterianos)

o

Fagocitosis: Cuando la fagocitosis no se puede hacerse, se liberan las enzimas, sin distinguir el tejido sano de la zona lesionada y produce complicaciones.

Estímulos para la inflamación aguda: 

Las infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) se encuentran entre las causas más comunes y medicamente importantes de inflamación.



Los traumatismos (contusos y penetrantes) y los agentes físicos y químicos (lesión térmica, radiación; algunas sustancias químicas ambientales).



La necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia (como en el infarto de miocardio) y la lesión física y química.



Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).



Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad) frente a sustancias ambientales o frente a los propios tejidos. Dado que estos estímulos para las respuestas inflamatorias no pueden eliminarse, tales reacciones tienden a ser persistentes, tienen con frecuencia características de inflamación crónica y son causas importantes de morbilidad y mortalidad. En ocasiones se emplea el término «enfermedad inflamatoria por mediación inmunitaria» para referirse a este grupo de trastornos.

Patrones morfológicos de la Inflamación Aguda Aunque todas las reacciones inflamatorias agudas se caracterizan por cambios vasculares e infiltración leucocitaria, con frecuencia hay cambios morfológicos distintivos que sugieren las posibles causas. 

Inflamación serosa: Exudado seroso, posee pocas proteínas, es prácticamente un trasudado, pero el exudado seroso es de mayor densidad que el trasudado. Se observa entre otros casos en quemaduras de 2do grado (Flictenas), la permeabilidad vascular NO está muy aumentada. 175



Inflamación Fibrinosa: Exudado fibrinoso (verde-amarillento), frecuente en procesos infecciosos; en las cavidades serosas se deposita la fibrina en el tejido inflamado. Si actúa el sistema fibrinolítico para desdoblar la fibrina y pueda a reabsorberse, de lo contrario se formara tejido fibroso que produce adherencia; en el caso del pericardio puede producir taponamiento cardíaco.



Inflamación supurativa o purulenta: Este patrón se caracteriza por la producción de exudados purulentos (pus), que constan de leucocitos y de células necróticas. Un absceso hace referencia a una colección localizada de tejido inflamatorio purulento acompañado de necrosis licuefactiva (absceso estafilocócico)



Ulceras: son erosiones locales de superficies epiteliales producidas por el esfacelamiento de tejido necrótico inflamado (ulceras gástricas)

b) Inflamación crónica Es un proceso prolongado (semanas o meses) en el que la inflamación activa, la destrucción tisular y los intentos de cicatrización se suceden de modo simultáneo. Puede producirse la inflamación crónica: 

Después de una inflamación aguda, ya sea porque el estímulo desencadenante persiste o porque la cicatrización normal se halla, de algún modo interrumpida.



Por repetidos brotes de inflamación aguda.



Con frecuencia, como una respuesta de bajo grado sin una inflamación aguda anterior debida a: microbios intracelulares como TBC, Exposición prolongada a sustancias exógenas como Sílice o endógenas lípidos.

En contraste con la inflamación aguda, que se caracteriza por cambios vasculares, edema e infiltración neutrófila, la crónica se caracteriza por: 

Infiltración por células inflamatorias mononucleares que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.



La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.



Destrucción tisular, en gran parte inducida por lesión persistente y las células inflamatorias



Intentos de cicatrización mediante sustitución por tejido conjuntivo, conseguido por la proliferación vascular (ANGIOGENESIS) y fibrosis.

c) Inflamacion granulomatosa Acúmulo de macrófagos modificados llamados epiteliodes formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Esta forma distintiva de la inflamación crónica, se caracteriza por acúmulos focales de macrófagos activados (granulomas), la activación de los macrófagos se refleja por un aumento de volumen y aplanamiento celular (macrófagos epiteliodes) cuyos agregados, se hallan rodeados por un anillo de linfocitos que elaboran factores necesarios para inducir la activación de macrófagos. Los macrófagos activados pueden fusionarse para formar células gigantes multinucleadas y puede haber necrosis central (sobre todo de causas infecciosas) Existen dos tipos: 176



Langhans: con núcleos en la periferia en forma de herradura.



Cuerpos extraños: con núcleos dispersos en el centro.

1.4) Signos clasicos de la inflamacion Hay cuatro signos clínicos clásicos de la inflamación (más prominentes en la inflamación aguda) 

Calor: El aumento del flujo vascular y por el incremento del metabolismo en el tejido lesionado



Rubor: El aumento del flujo vascular



Edema: El aumento de la permeabilidad capilar, unido al hiperaflujo de sangre, se traduce en el acúmulo de agua en el intersticio



Dolor: La propia agresión, los mediadores de la inflamación y el aumento de presión producido por el encharcamiento de los tejidos estimulan las terminaciones nerviosas



Perdida de la función

Por último, el dolor (directamente y por medio de la contractura refleja de los músculos que origina) añade un quinto síntoma a los cuatro descritos por Celso: la impotencia funcional. Cuando la respuesta inflamatoria es muy importante (por intensidad o por extensión, o por la combinación de ambas) pueden existir alteraciones de tipo general en nuestro organismo. Todas ellas son de naturaleza muy inespecífica, pero conviene saber que la inflamación puede originarlas para evitar sobresaltos: 

Fiebre: se produce un aumento de la temperatura (1-4 °C) en respuesta a los pirógenos, sustancias que estimulan la liberación de prostaglandinas en el hipotálamo



Aumento de las proteínas de fase aguda: generalmente son proteínas plasmáticas sintetizadas principalmente en hígado, cuya síntesis se aumenta unos varios cientos de veces en respuesta a estímulos inflamatorios.



Linfocitosis: es una característica común de procesos inflamatorios, se produce por un aumento acelerado en la liberación de células de la medula ósea ( por aumento del CSF)



Otras manifestaciones incluyen aumento del pulso y presión sanguínea, disminución de la sudación, temblores, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar. (efectos sistémicos de las citocinas)

1.5) Reparación de la inflamación: 

Angiogénesis.



Migración y proliferación de fibroblastos.



Depósito de matriz extracelular.



Remodelación

2) Herida Una herida es la consecuencia de una agresión, que da como resultado una solución de continuidad en los tejidos.

177

2.1) Clasificación de las heridas

a) Según su naturaleza: 

Heridas por instrumento punzo cortante: Son heridas ocasionados por un objeto de borde filoso, como un cuchillo, o de extremidad aguda como un clavo o punzón.



Heridas por contusión. Son heridas ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados golpea a los tejidos blandos, o que resultan cuando el cuerpo del individuo es proyectado a velocidad sobre superficies romas.



Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan lesiones complejas que difieren dependiendo de las características del arma y de los proyectiles, los cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.



Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos se comprimen entre dos superficies.



Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.



Heridas por mordedura. Difieren en características y dependen de la especie animal que las produce. Entre las más comunes están las ocasionadas por el ser humano, las cuales se inoculan con flora bacteriana múltiple, y las mordeduras por cánidos, que suelen recibir cuidado especial por la posible transmisión del virus rábico. Las mordeduras por animales venenosos producen agresiones biológicas complejas.

b) Según su Profundidad 

Superficial: sólo está afectada la epidermis (erosión) y se resuelve sin dejar cicatriz. La restitución es ad integrum. Ej.: erosión por fricción, excoriación.



De espesor parcial: afecta la epidermis y la dermis superficial respetando los anexos cutáneos. Al involucrar la membrana basal, deja cicatriz. Ej.: zona dadora, quemaduras AB.



De espesor completo: involucra la epidermis, dermis profunda y/o hipodermis. No existe anexos cutáneos remanentes y a veces compromete tejidos más profundos como músculo, tendón, cápsula articular y hueso. Repara siempre con cicatriz. Ej.: herida quirúrgica, úlceras arteriales, úlceras por presión estadios III y IV.

c) Según su Estado Bacteriológico 

Herida tipo I, herida limpia. Es la herida en la que no hay contaminación exógena ni endógena y en la que se supone que no habrá infección. Se toma como ejemplo la incisión que practica el cirujano en la sala de operaciones para efectuar una herniorrafia electiva.



Herida tipo II, herida limpia contaminada. Es una herida en la que el cirujano sospecha que pudo haber contaminación bacteriana, como sucede en los casos en los que hubo alguna violación de la técnica estéril de quirófano o un tiempo quirúrgico controlado en el que se debió abrir el tubo digestivo, la vía biliar o 'el aparato urinario, en los cuales se considera que hay gérmenes viables.



Herida tipo III, herida contaminada. Son las heridas en las que se produjo una contaminación

evidente, pero que no están inflamadas, ni tienen material purulento, por ejemplo, las heridas que son resultado de un traumatismo producido en la vía pública, o las intervenciones quirúrgicas en las

178

que se presentó derrame del contenido del tubo digestivo en la cavidad peritoneal pero no se encuentran signos de infección activa. 

Herida tipo IV, herida sucia o infectada. Es la herida que tiene franca infección evolutiva, por ejemplo, las heridas resultado de un traumatismo con más de 12 horas de haber sucedido, o la presencia de una fuente séptica muy bien identificada, como puede ser la perforación de una úlcera péptica o del apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, un absceso que se drena o un segmento del intestino gangrenado.

2.2) Infección de la herida quirúrgica Los centers for disease control (CDC) definen la ISQ como la infección que ocurre en la incisión quirúrgica o cerca de ella, durante los primeros 30 días, o hasta un año, si se ha dejado un implante. La ISQ aparece cuando el inóculo bacteriano supera la capacidad del sistema inmune de controlarlo. La contaminación en la cirugía abdominal proviene de la piel o de los órganos diana sobre los que se está actuando. Se van a clasificar dependiendo de a qué capas llegue: 

Incisionales: o

Superficial: Es aquella que ocurre dentro de los 30 días después del procedimiento o 1 año si se implantó la prótesis, involucra la herida superficial (Piel) y tejido celular subcutáneo. 

Y al menos una de los siguiente criterios: 

Drenaje purulento



Aislamiento microbiológico de la secreción o tejido superficial de la incisión



Al menos un síntoma o signo de infección (dolor, sensibilidad, enrojecimiento, calor)

o



Incisión superficial abierta deliberadamente por un cirujano



El cirujano diagnostica Infección del Sitio Operatorio

Incisional profunda: Hasta 30 días después del procedimiento quirúrgico e involucra la fascia o músculos relacionados con la incisión. 

Y al menos una de los siguiente criterios: 

Drenaje purulento de la incisión profunda, pero sin compromiso de órgano/espacio



Dehiscencia de la fascia o apertura de la fascia deliberadamente por un cirujano debido a signos de inflamación



Identificación de absceso profundo por examen directo o reoperación, histopatologia e imágenes radiológicas 179

  

Diagnostico de ISO profunda hecho por un cirujano

Terapia empírica: ATB su duración no debe superar los 5 – 7 días

Infecciones de órgano o espacio anatómico: La infección ocurre 30 días posterior a la cirugía e involucra cualquier parte de la anatomía diferente a la incisión que ha sido abierta o manipulado en cirugía. Se produce dentro de la cavidad abdominal o vísceras y peritonitis o

Y al menos una de los siguiente criterios: 

Drenaje purulento por un dren colocado dentro de un órgano/espacio



Aislamiento de microorganismos de un órgano/espacio tomado en forma aséptica



Absceso identificado en un órgano/espacio por examen directo, reoperación, o métodos radiológicos

 o

Diagnóstico de ISO órgano/espacio hecho por un cirujano

Tratamiento: ATB: Cubrir hongos solo si se aísla con fluconazol 400 mg venosos de dosis de inicio y luego 200 mg venosos cada 12 horas. Cubrir enterococo si es aislado según sensibilidad ampicilina 150 mg/Kg./día dividido en 4 dosis o vancomicina 1 gr. venoso cada 12 horas.

3) Cicatrización Proceso natural, del cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que sufren una solución de continuidad. 3.1) Fases de la cicatrización Expondremos brevemente algunos conceptos. La cicatrización de las heridas es un proceso muy complejo que se cumple en 4 fases:

a) I fase inflamatoria traumática (0-3 días). Al practicar una herida, los vasos seccionados se obturan por espasmo local, trombos de plaqueta y coágulos de fibrina que contienen glóbulos rojos y blancos. En los tejidos vecinos se produce vasodilatación capilar, acumulación de polimorfonucleares y trasudación plasmática y de linfa. La severidad de esta fase inflamatoria traumática está en relación directa con la lesión inicial y es mediatizada por sustancias vasoactivas que se producen in situ. Es decir durante la fase inflamatoria ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre (hemostasia) además se liberan varios factores para atraer células que fagociten: residuos, bacterias, tejido dañado y liberen factores que inicien la fase proliferativa de cicatrización de la herida. 

Plaquetas: Intervienen en el proceso de coagulación de la herida y liberan una serie de sustancia en la sangre, incluidas citoquinas y factores de crecimiento. Las plaquetas también liberan otros factores que favorecen la inflamación tales como son: serotonina, prostaglandina, tromboxano, histamina, esto hace que aumente la velocidad y migración hacia la zona.



Vasoconstricción vasodilatación: Inmediatamente después de que resulte dañado un vaso sanguíneo, las células liberan factores inflamatorios tales como: Tromboxanos, prostaglandinas. Esto hace que el vaso entre en espasmo para prevenir la perdida sanguínea.  Esta vasoconstricción dura de 5-10mints, mientras que la vasodilatación es máxima alrededor de 20 minutos de haberse presentado la herida. 180

 El factor principal involucrado en la vasodilatación es la histamina. Esto hace que los vasos sanguíneos se vuelven porosos haciendo que el tejido se ponga edematoso. 

Polimorfonucleares neutrófilos: alrededor de 1 hora de haberse presentado la herida llegan a la herida y se convierte en las células predominantes en los 3 primeros días después del trauma. Los neutrófilos fagocitos los detritus y las bacterias también matan la bacterias por liberar radicales libres.



Macrófagos: Son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto son esenciales para la cicatrización de una herida. Después de transcurridas 2 días de producida la herida, los macrófagos son células más abundante en la zona de la herida.



Los monocitos penetran la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos sanguíneos.



Una vez que se encuentre en la zona de la herida los monocitos maduran y se transforman en macrófagos, que es la principal células responsable de limpiar la zona de las bacterias.

b) II Fase destructiva (16 dias) Fase destructiva (16 días). (La mayoría de los autores describen esta fase dentro de la fase inflamatoria sin embargo el Dr Diez la describe de esta manera). Durante la segunda fase, o destructiva, los leucocitos y macrofago migran hacia la herida con el fin de destruir los restos, tisulare acumulados. La actividad enzimática, la fagocitosis y la autólisis celular, favorecen la eliminación de los tejidos necrosados. La existencia de grandes cantidades de tejidos necrosados, la retención de cuerpos extraños, la presencia de material de sutura en exceso y la infección secundaria, aumenta la reactividad celular local y prolongar la fase destructiva de la cicatrización.

c) III fase proliferativa (Angiogénesis de 3 a 14 días): La proliferación de capilares y fibroblastos, dentro del coágulo de fibrina comienza al 2° o 3ª día. De igual manera se observa la formación de fibrillas de colágeno. Esta fase dura en términos generales 14 días. A manera general la proliferación consta de los siguientes procesos: o o

Angiogenesis Fibroplasia y formación de tejido granular

o

Disposición de colágeno tipo III

o

Epitelizacion: queratinocitos basales de los margenes de la herida

Las células endoteliales también son atraídas hacia la zona de la herida por la fibronectina que se encuentra en el scab de fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras células. El crecimiento endotelial y la proliferación son también estimulados por la hipoxia y la presencia de ácido láctico en la herida. Fibroplasia y formulación del tejido de granulación: Los fibroblasto se acumulan en la herida esto sucede de 2 o 5 días luego de la herida. La fibroplasia termina 2 o 4 semanas después de la herida. Epitelizacion: Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y la migración de células epiteliales adyacente a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. 181

d) IV fase remodelacion (> de 14 dias hasta 1 año) Fase de maduración y remodelacion (más de 14 días).: Cuando se igualan los niveles de producción y degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la fase de reparación del tejido. Después de la proliferación celular inicial, se nota una disminución de ella, al igual que una reducción en el número y tamaño de los candares y fibroblastos y maduración del tejido colágeno. Esta fase de maduración tarda en completarse hasta 1 año. La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño de la herida y si inicialmente se la cerró o se la dejó abierta. Durante la maduración, se degrada el colágeno de tipo III, que era el que prevalecía durante la proliferación, y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente. Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son interconectadas, ordenadas y alineadas a lo largo de líneas de tensión. En la medida que la fase progresa, se incrementa la resistencia a la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor del 50% del de un tejido normal unos tres meses luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de la resistencia del tejido normal. Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguíneos que dejan de ser necesarios son eliminados mediante apoptosis. Se inicia tras la finalización del cierre de la herida colágeno de tipo III que es prevalente durante la proliferación y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente. Casi la fuerza tensil de la herida se incrementa a un 50% del tejido normal por los 3 meses de la herida y al final alcanza una fuerza tensil hasta 80% del tejido normal 3.2) Cronologia

Cronología 

24 Horas: llegan neutrófilos a los márgenes de la incisión, desplazándose al coagulo.



24-48 Horas: otras células, se desplazan por el borde de la herida, a lo largo de la dermis y depositan componentes en la membrana basal.  Una capa de células epiteliales (fina) cierra la herida en la línea media



3

día:

los neutrófilos son sustituidos por macrófagos, 182

crece el tejido de granulación (tejido fibroblastico, ricamente vascularizado) aparecen fibras de colágeno. 

5-7 días: incisión llena de tejido de granulación (herida roja), fibras de colágeno abundantes: puentes epidermis de aspecto normal queratinización epidérmica.



2da semana: desaparece el infiltrado leucocitario y el edema, aumenta la vascularización y la herida se hace pálida.



Final del primer mes: cicatriz completa, aun vascularizada, fuerza tensil que aumenta progresivamente.

3.3) Tipos De Cicatrizacion Cierre por primera intención Es el tipo de evolución que se observa en las heridas en las que no hay complicación, sus bordes son netos y limpios y sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se aproximan por medios de fijación, como la sutura quirúrgica oportuna. En estos casos, el metabolismo dé la colágena es sano y su estructura brinda la resistencia que asegura la integridad de los bordes recién aproximados. La remodelación por la actividad de la colagenasa regula adecuadamente la degradación de la colágena y se produce una cicatriz lineal fina Cierre por granulación o segunda intención Cuando la herida no cicatriza por unión primaria, se lleva a cabo un proceso de cicatrización más complicado y prolongado. La cicatrización por segunda intención es causada por infección, trauma excesivo, pérdida o aproximación imprecisa del tejido. En este caso, la herida puede dejarse abierta para permitir que cicatrice desde las capas profundas hacia la superficie exterior. Se forma tejido de granulación que contiene miofibroblastos y cierra por contracción. El proceso de cicatrización es lento y habitualmente se forma tejido de granulación y cicatriz. Como resultado, puede ser necesario que el cirujano trate el excesivo tejido de granulación que puede protruir por el margen de la herida y evitar epitelización. Cicatrización por tercera intención También llamada cierre primario diferido, la cicatrización por tercera intención ocurre cuando dos superficies de tejido de granulación son aproximadas. Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, así como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección. Este método se ha utilizado extensamente en el campo militar y ha probado que tiene éxito después de un trauma excesivo relacionado con accidentes automovilísticos, incidentes con armas de fuego, o heridas profundas y penetrantes con cuchillos. El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante debridación de los tejidos no viables y las deja abiertas. La herida abierta en cicatrización recupera gradualmente la suficiente resistencia a la infección que le permite un cierre no complicado. Generalmente esto se lleva a cabo cuatro a seis días después de la lesión. Este proceso se caracteriza por el desarrollo de yemas capilares y tejido de granulación. Cuando se lleva a cabo el cierre, los bordes de la piel y el tejido subyacente deben aproximarse y asegurarse con precisión. 183

Cierre por Cuarta intención: Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos

3.4) Factores que modifican la cicatrización Mencionemos que existen una serie de factores que entraban los mecanismos fisiopatológicos de la cicatrización de las heridas y ellos son: 

La isquemia local.



La anemia e hipovolemia.



El desequilibrio de los electrolitos en sangre.



La infección bacteriana.



La avitaminosis C.



La hipoprotidemia.



El tratamiento con esferoides.



El tratamiento radiante antineoplásico.



Ciertas drogas quimioterápicas antineoplásicas (mostaza nitrogenada u otras que produzcan leucopenia).



El tratamiento inadecuado de las heridas.



Las reoperaciones.

El abuso del material de sutura

184

SISTÉMICOS

LOCALES

•Edad •Nutrición •Traumatismos •Enfermedades metabólicas •Inmunosupresión •Trastornos del tejido conjuntivo •Tabaquismo

•Lesión mecánica •Infección •Edema •Isquemia/necrosis de tejido •Agentes tópicos •Radiación ionizante •Tensión de oxígeno baja •Cuerpos extraños

FACTORES QUE BENEFICIAN LA CICATRIZACIÓN 

Edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente.



Nutrición



Región.



Oxigeno: oxigenación produce buena función leucocitaria, la migración y multiplicación celular y síntesis de colágeno.



Hormonas: GH y los androgenos favorecen la cicatrización. Serotonina y Bradicinina.



Vitaminas: (C) favorece la epitelizacion, síntesis de proteoglucano. (A,E)



Minerales: Zinc, Cobre y Magnesio.

3.5) Cicatrizaciones patologicas Cicatriz Hipertrófica: Es una lesión fibrosa, eritematosa, levantada y pruriginosa que se forma dentro de los bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de tensión. Suelen tener un patrón de regresión espontánea, aunque sea parcial y tiene poca tendencia a la recidiva post extirpación quirúrgica. Cicatriz Queloidea: es una lesión con aspecto tumoral, color rojo- rosado o púrpura y a veces hiperpigmentada. Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares, sobrepasando los márgenes iniciales de la herida. El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas focales de ulceración. Puede presentar prurito y dolor. Raramente desaparece en forma espontánea y la recidiva es muy frecuente post extirpación quirúrgica. Retracción patológica: la contracción de la herida es un proceso normal mediante el cual la lesión disminuye de tamaño, pero en esta situación causa “contractura” en piel de articulaciones flexoras, en el cuello, las manos, especialmente secundario a quemaduras. Cicatrización insuficiente: la cicatrización puede ser mínima o inestable e incluso ausente, constituyendo una herida crónica. Diferencias entre Queloide y Cicatriz Hipertrófica Los términos de cicatriz hipertrófica y queloide se usan de forman intercambiable, aunque tienen similitudes clínicas, existen muchas diferencias histopatologicas y bioquímicas que sugieren entidades distintas. 185

Cabe resaltar que dentro de las diferencias histopatológicas de las cicatrices hipertróficas están la composición fibras de colágeno tipo III orientadas de forma paralela a la epidermis con abundantes nódulos que contienen miofibroblastos y filamentos de colágeno de gran tamaño. En contraste el queloide está compuesto por fibras de colágeno tipo I y III desorganizadas, con pocas celularidad y sin nódulos ni fibroblastos en exceso. Ambas lesiones demuestran un exceso de producción de múltiples proteínas originadas por los fibroblastos que sugieren una persistencia patológica o una falla en mecanismo contraregulador de las células que se encargan de la cicatrización. Se puede afirmar que la verdadera diferencia entre el queloide y la cicatriz hipertrófica es la falla en la fase de remodelación que existe en el queloide. El mecanismo por el cual se ve aumentada la cantidad de colágeno no es por un exceso en el número de fibroblastos, sino por un aumento en la producción de proteínas de matriz en este caso el colágeno, lo cual se ha documentado mediante estudios experimentales que muestran un incremento en el RNAm encargado en parte de la producción de dichas sustancias. Asimismo, se ha podido documentar el hecho de que la degradación en estas proteínas de matriz está disminuida. El RNAm encargado de parte de la síntesis de colagenasas está disminuido en estos tejidos, lo que se va a traducir en una disminución en la síntesis de la colagenasa. Esto trae como consecuencia la persistencia de un colágeno viejo, reparado de manera aleatoria, sin una degradación ni organización adecuada (remodelación). La alteración en la remodelación de la cicatriz también se ve alterada por una diferencia en la composición de los proteoglicanos de la herida. Estas heridas suelen tener una mayor concentración de "versican" un proteoglicano que aumenta el contenido de agua en la matriz, alterando el proceso de reorganización de las fibras de colágeno, traduciendo en la presencia de un tejido más rígido. Asimismo la disminución en la concentración del proteoglicano "decorin" afecta la remodelación, pues no va a permitir la formación de fibras más finas de colágeno. Tratamiento del Queloides No invasivos: Gel de silicona, esteroides tópicos, asesoramiento psicológico, parches de poliuretano, moldes acrílicos. Invasivos: Revisión de la cicatriz quirúrgica, inyección de Corticoesteroides, radioterapia, terapia con láser, interferón gamma

186

3.6) Complicaciones de la Cicatrización Siempre que se rompe la integridad del tejido debido a accidente o disección, el paciente es vulnerable a la infección y sus complicaciones. Aun cuando el equipo quirúrgico siga escrupulosamente el procedimiento adecuado pueden ocurrir complicaciones en algunos pacientes, que retrasan la recuperación. Los dos problemas mayores que el cirujano puede encontrar son infección y separación de la herida. Infección - Ésta continúa siendo una de las complicaciones más severa que afecta a los pacientes quirúrgicos. Una infección proviene de la introducción de microorganismos virulentos en una herida susceptible. Si no se trata, puede dar lugar a una enfermedad prolongada, gangrena o inclusive la muerte. Las infecciones posoperatorias pueden clasificarse de acuerdo con la fuente de infección y los cambios anatómicos y fisiopatológicos que ocurren. La clave del tratamiento eficaz es la rápida identificación de los patógenos responsables. Un número considerable de infecciones es de origen bacteriano mixto. Tan pronto como se hace aparente una infección, se debe analizar la secreción purulenta o cultivar el tejido para identificar los microorganismos responsables. Se debe iniciar inmediatamente tratamiento con antibióticos para la celulitis y fascitis de acuerdo con los resultados de los cultivos. Sin embargo, ningún tratamiento tiene éxito a menos que primero se practique incisión y drenaje adecuado con debridación del tejido necrótico, si es necesario. Este tratamiento no se requiere en las infecciones de heridas superficiales. También pueden ocurrir infecciones virales y micóticas. Su incidencia ha aumentado con la administración clínica de esteroides, inmunodepresores, y antibióticos múltiples. Separación de la herida (dehiscencia) - La separación de la herida se presenta con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o debilitada, pero puede ocurrir a cualquier edad. Parece afectar más a los pacientes de sexo masculino y ocurre con mayor frecuencia entre el quinto y el doceavo día después de la operación. El término dehiscencia significa "separación". La dehiscencia de la herida es la separación parcial o total de las capas de tejido después de haberse cerrado. La dehiscencia puede ser causada por tensión excesiva sobre el tejido recientemente suturado, por una técnica inadecuada de sutura, o por el uso de materiales de sutura inadecuados. En la gran mayoría, la causa es una falla del tejido más que una falla de la sutura. 187

Cuando ocurre dehiscencia, la herida puede o no volverse a cerrar, dependiendo de la extensión de la separación y de la valoración del cirujano. No hay diferencia en la tasa de dehiscencia de las incisiones verticales versus transversales. La incidencia más elevada ocurre después de la cirugía gástrica, biliar, y por cáncer intraabdominal. En tanto que el cáncer no predispone a dehiscencia de la herida, puede ocasionar debilidad e hipoproteinemia, que contribuyen a la cicatrización deficiente con la consecuente dehiscencia. La "evisceración" indica protrusión del intestino a través de los bordes separados de una herida abdominal. La distensión, náusea y tos después de la cirugía aumentan la presión abdominal y a su vez incrementan la tensión sobre la herida, Estas son las causas principales de la evisceración. Es una situación de urgencia. El cirujano debe reintroducir el intestino y volver a cerrar la herida sin tardanza. 3.7) Manejo de las heridas Antibioticoterapia: 

Penicilinas



Cefalosporinas 1era y 2da G

Para cubrir gérmenes Gram positivos 

Aminoglucósidos



Cefalosporina 1era G

Para cubrir gérmenes Gram negativos. 

Clindamicina



Metronidazol

Para cubrir gérmenes anaerobios. La atención de las heridas inicia con la obtención cuidadosa de los acontecimientos relacionados con la lesión. Se deben valorar la profundidad, la configuración de la herida y la presencia de algún cuerpo extraño. Debe anestesiarse meticulosamente con lidocaína (0,5 a 1%) o Bupivacaina (0,25 a 0.5%) combinadas con una dilución de adrenalina proporcionan anestesia y hemostasis satisfactoria. Es necesario tener cuidado para calcular la dosis de lidocaína y Bupivacaina a fin de evitar efectos secundarios relacionados con toxicidad. Existen diversas soluciones limpiadoras para visualizar toda el área de la herida tales como; Solución fisiológica 0,9%, Bromuro de lauridimetilbencil amonio (Gerdex) al 10%, Ácido Acético 2%, Peróxido de Hidrogeno 3 o 6%, Povidona yodada (esta no se recomienda ya que el yodo puede inhibir la cicatrización); la solución fisiológica es la más utilizada esta es eficaz para lograr el desbridamiento completo del material extraño y los tejidos nos viables.

188

Está demostrado que el yodo, la yodopovidona, el peróxido de hidrogeno y los preparados antibacterianos basados orgánicamente deterioran la cicatrización de las heridas porque lesionan los neutrófilos y macrófagos de las mismas y por lo tanto no deben emplearse. Apósitos Un apósito es cualquiera de los diferentes productos sanitarios empleados para cubrir y proteger una herida. El principal propósito de los apósitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de la herida. Los apósitos deben facilitar los principales cambios que ocurren durante la cicatrización a fin de producir una herida cicatrizada de manera óptima. Características convenientes de los apósitos para heridas 

Promover la cicatrización de la herida.



Control del dolor y el olor.



No alérgico y no irritante.



Seguro.



Remoción no traumática.



Efectividad para el costo.



Conveniencia.

El recubrimiento de una herida con un apósito simula la función de barrera del epitelio y previene mayor daño. La oclusión de una herida con material de apósito ayuda a la cicatrización de la herida; así mismo la oclusión afecta tanto a la dermis como la epidermis y se sabe que las heridas expuestas presentan mayor inflamación y desarrollan más necrosis que las cubiertas. La oclusión de heridas infectadas y muy exudativas está contraindicada porque puede estimular el crecimiento bacteriano. Se cuenta con muchos tipos de apósitos diseñados para lograr ciertos puntos clínicos finales convenientes: 

Apósitos absorbentes: la acumulación de líquido en la herida puede ocasionar maceración y crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal el apósito debe absorber sin empaparse por completo ya que ello permitiría la penetración de bacterias del exterior. (Algodón, lana, esponja).



Apósitos no adherentes: Estos están impregnados con parafina, vaselina o jalea hidrosoluble para emplearse como recubrimiento no adherente; es necesario cubrirlos con un apósito secundario con objeto de sellar los bordes y prevenir la desecación y la infección.



Apósitos oclusivos y semioclusivos: Proporcionan un buen ambiente para heridas limpias, con exudación mínima.



Apósitos hidrófilos e hidrófobos: Son componentes de un apósito compuesto. El apósito hidrófilo contribuye a la absorción, en tanto que un apósito hidrófobo es a prueba de agua e impide la absorción.



Apósitos hidrocoloides y de hidrogel: Estos intentan combinar los beneficios de la oclusión y la absorción. La absorción de exudados por un apósito hidrocoloide deja una masa gelatinosa, parda amarillenta, luego de quitar el apósito, que puede eliminarse con agua. El hidrogel es un polímero de enlace cruzado con un contenido alto de agua; estas sustancias permiten un índice alto de evaporación sin alterar la hidratación de la herida, lo que determina que sean útiles en el tratamiento de quemaduras.



Apositos de Alginatos: los alguinatos se derivan de las algas pardas y contienen cadenas largas de polisacáridos que incluyen ácidos manurónico y glucurónico. Las proporciones de estos azucares 189

varían con la especie de algas que se usa y también con la estación en que se recolectan. Procesados en la forma cálcica, los alginatos se transforman en alginatos de sodio solubles mediante el intercambio de iones en presencia de exudados en la herida. El gel de polímeros se hincha y absorbe una gran cantidad de líquido. Los alginatos se emplean cuando hay pérdida de tejido, en heridas quirúrgicas abiertas con exudación mediana y en heridas crónicas de espesor total. Alternativas terapéuticas CURAS CON VERMES. Mosca Lucila Sericata.

Desde la antigüedad se han utilizado larvas de mosca para tratar heridas crónicas, mas esta terapia fue abandonada con el advenimiento de los antibióticos. La creciente resistencia antimicrobiana y la gran dificultad para desarrollar nuevos antibióticos han ocasionado que, en años recientes, se retomara el uso de este tratamiento y así, hoy día, se utilizan larvas de Lucilia sericata producidas asépticamente en laboratorios especializados para evitar la contaminación secundaria de las heridas. El mecanismo de acción de la terapia con larvas no es del todo comprendido, pero su excelente efecto para desbridar tejidos desvitalizados es indiscutible. Diversos estudios han encontrado que la terapia con larvas también favorece la formación de tejido de granulación y elimina infecciones en las heridas, aun las causadas por bacterias resistentes a múltiples antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Además, contrario a lo esperado, la mayoría de los pacientes con heridas crónicas tolera muy bien la terapia con larvas. Por lo anterior, la terapia de heridas crónicas con larvas de mosca vuelve a ser una valiosa estrategia para el tratamiento de heridas crónicas de difícil manejo. Azúcar y miel El azúcar granulada (sacarosa) y la miel han sido usadas desde antes de la era cristiana para la cicatrización de heridas en seres humanos. El azúcar atrae macrófagos, que participan en la “limpieza de la herida”; acelera el desprendimiento de tejido desvitalizado, necrótico o gangrenoso; provee una fuente de energía local y forma una capa proteica protectora en la herida. La miel de abejas favorece la cicatrización por la acción que ejerce sobre la división celular, la síntesis y maduración del colágeno, la contracción y Epitelizacion de la herida y el mejoramiento del equilibrio nutricional. Posee un factor antibacteriano por su alto contenido en peróxido de hidrógeno, así como altos niveles de antioxidantes que protegen al tejido de radicales libres. Se han descrito propiedades antiinflamatorias que disminuyen el edema, el exudado y el dolor local. Cremas ricas en vitaminas y clorofila Todas las plantas con clorofila contienen pigmentos carotenoides y vitamina C; pero los carotenos, una vez ingeridos, se convierten en vitamina A, la cual se considera imprescindible para el normal crecimiento de las células corporales y particularmente de los epitelios, de manera tal que su déficit conduce a la estratificación y queratinización de los epitelios, facilitando la acción de hongos y bacterias. En la década de 1930, debido al alto contenido de vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, este comenzó a aplicarse sobre heridas abiertas, con el fin de estimular el crecimiento hístico. Los betacarotenos y dicha vitamina ejercen una actividad antiulcerogénica en pacientes que ingieren grandes dosis de ácido acetilsalicílico, de modo que presumiblemente la acción regeneradora epitelial de esos productos previene las lesiones de la mucosa gastroduodenal. En la sangre de personas con úlceras crónicas en las piernas, de 190

difícil curación, los niveles de carotenos, vitaminas A y E, además de algunos microelementos, estaban por debajo de los valores normales, ya fuese por escaso consumo o por nutrición deficiente. Quitina en polvo La quitina es una sustancia extraída del esqueleto de diferentes insectos, las conchas de los crustáceos y el cartílago bovino. En 1978, Balassa y Prudden investigaron su acción por primera vez en la cicatrización humana y quedó demostrado que la quitina obtenida de la langosta era la de mejores resultados. Al aplicarla sobre una herida es despolimerizada por la acción de enzimas lisosomales abundantes en el sitio de la lesión, lo cual permite la formación de fibroblastos y, por consiguiente, de fibra colágena. El tratamiento de las heridas es mucho más eficaz cuando se conoce cómo actuar correctamente para acelerar su cicatrización, pues mientras más rápido lo hacen, disminuyen las complicaciones y molestias para el paciente, sobre todo en nuestros días, cuando se dispone de tan variados medicamentos y procederes que favorecen esa mejoría. Uso de Anís El licor de anís es utilizado en la cura de heridas infestación con vermes, debido a que este licor tiene dos efectos sobre dichos parásitos: a) actúa como neurotóxico b) el olor del licor de anís les impide respirar y favorece su salida a las zonas más superficiales de la herida lo que facilita su extracción manual.

191

Práctica Médica - Cirugía Pie Diabético Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Definición

"Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie". Son las alteraciones anatómicas funcionales y fisiológicas que se producen en los pies de los pacientes diabéticos a consecuencia de su enfermedad metabólica. El término pie diabético se aplica a una variedad de condiciones patológicas en el pie. 1.2) Características Generales La herida se produce como consecuencia de la interacción, con diferentes grados de importancia, de factores neuropáticos, vasculares e infecciosos. Es destacable que estas condiciones, con frecuencia se asocian a mínimo dolor y, en la mayoría de los casos no producen fiebre, calofríos o manifestaciones sépticas sistémicas. Por lo tanto la ausencia de estos síntomas y signos no debe hacer minimizar la severidad del problema. La alteración de los mecanismos de reparación en el diabético puede llevar a un retraso marcado en el proceso de cicatrización con tendencia a la cronicidad de las heridas. Cualquier herida cuyo proceso de cicatrización no se ajuste a los parámetros normales debe ser considerada crónica, lo que se asocia a un peor pronóstico, sobre todo si se mantiene abierta por 4 semanas o más

2) Factores 4 Factores actúan en la instauración de pie diabético: 

Factor Básico o Inicial: Glicemia > a 130mg/dl, mantenida durante un período de tiempo.



Factores Primarios:  Neuropatía.  Angiopatía: Microangiopatía, Macroangiopatía.



Factores Secundarios: Hematológicos, Inmunológicos, Articulares y Dermatológicos.



Factores Desencadenantes:  Traumáticos: Mecánico, químico o térmico.  Tabaco, alcohol.

3) Epidemiologia 

Mayor de 45 años.



Sexo masculino. 192



Hiperglicemia persistente.



Hipertrigliceridemia.

Antecedentes 

Úlceras previas.



Retinopatía y nefropatía.



Deformidades óseas.



Alcoholismo.



Abandono familiar.



Ancianos.

4) Fisiopatología y manifestaciones clínicas del Pie Diabético Cuando existen niveles elevados de glucosa, se va a dar la acumulación de la misma en la sangre, la cual no se diluye y produce un sustancia reológica, es decir capaz de destruir un elemento, dicha sustancia se acumula en la vasavasorum, produciendo alteraciones vasculares y en la vasanevorum, produciendo alteraciones nerviosas El origen del pie diabético obedece a varios mecanismos fisiopatológicos que se representa por la triada: 

Neuropatía



Angiopatia



Infección

a) Neuropatía periférica Los pacientes con DM, a lo largo de 8 años de hiperglicemia sostenida, comienzan a tener manifestaciones neurológicas, pero lo más común es que ocurra en diabéticos con más de 10 a 15 años de evolución. Existen cuatro factores etiológicos posibles que son: hiperglicemia, insuficiencia simple de insulina, insuficiencia vascular de los vasos nervorum y las anormalidades metabólicas de los nervios, particularmente de la vaina de mielina. El exceso de glucosa en sangre, hace que la vía de la glucosa-6-fosfato de los distintos tejidos se sature y no pueda metabolizarse a un ritmo adecuado, por lo tanto la glucosa se desvía y potencia:  La vía intraneural del sorbitol La concentración de sorbitol en pacientes diabéticos, es de 2 a 6 veces superiores a lo normal, el aumento de la concentración de sorbitol, conlleva a una depleción del mioinositol, este es necesario para la movilización del Na en al exterior de la celula nerviosa al estar alterado se produce una alteración de los niveles de Na y por lo tanto de la Na/K ATPasa, y esto se traduce en degeneración neuronal y retardo de la velocidad de conducción. Aunado a esto hay que agregar que la vía del poliol produce un aumento del estrés oxidativo, por depleción del NADH, el cual es esencial para el funcionamiento de la enzima glutatión reductasa, encargada de eliminar radicales libres.

193

 Glucosilación proteica no enzimática: que se traduce simplemente en el hecho de que la glucosa a niveles altos tiende a interactuar con los extremos amino de los aminoácidos, produciendo glucosilación de proteínas que no deberían estar glucosidadas (Ig, Hb etc), y esto se traduce en alteraciones multisistemicas. 

La neuropatía sensitiva es el factor que se asocia de manera más consistente a la aparición de úlceras en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con úlceras tiene neuropatía, manifestada por alteraciones distales tales como: parestesias, disestesias hasta anestesia completa, lo que favorece el trauma repetido.

Estas manifestaciones llevan a ulceración, infección y gangrena. 

La neuropatía autonómica puede llevar a:  Artropatía de Charcot degeneración de la musculatura peronea, lo que produce pie zambo, pie equino y ataxia  Aparición de infección: por medio de la disminución de las respuestas:  

Vasomotoras Glandulares

Con la consiguiente alteración de la hidratación y regulación térmica de la piel, lo que genera cambios en sus características, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras que constituyen puerta de entrada para la infección. 

La neuropatía motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparición de úlceras plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendíneo que llevan a alteraciones en las superficies de apoyo plantar. Al perder la sensibilidad, el paciente comienza a aumentar sus pisasdas, de igual manera pierde sus puntos de equilibrio, esto lleva a puntos de nueva presión en la planta del pie, atrofia musculares, variaciones en la marcha y úlceras a nivel de estos puntos. Además se atrofian los musculos intrínsecos del pie, lumbricoidez y pierden su función y además un adelgazamiento de la almohadilla grasa, que se encuentra situado bajo las cabezas de los metatarsianos, llevando a dedos de martillo o dedos en garra, "hallux valgus" por contracción simultanea, de los músculos flexores y extensores, debido a la desaparición de la fuerza equilibrada de los músculos intrínsecos

Métodos de evaluación simples como la ausencia de reflejos aquilianos o la insensibilidad a la aplicación de un monofilamento de nylon, designado Semmes-Weinstein 5.07, son factores predictores de riesgo de úlceras plantares.

Manifestaciones Clínicas 

Úlcera Neuropática: Úlcera profunda ubicada en un punto de presión o deformación del pie comúnmente en el talón, También denominada ulcera de mala posición, la presión va de adentro hacia afuera: hueso, tendón, aponeurosis, almohadilla de grasa y piel.

La úlcera comienza de pequeño tamaño, pero como es indolora no llega a tratarse con frecuencia sino hasta que se desarrolla la infección, siempre aparece sobre un punto de presión, es circular y con aspecto de sacabocado. La infección puede avanzar y formar un absceso, que llega al hueso, produciendo osteomielitis

194

secundarias. Esta úlcera es el resultado de una deambulación continuada del paciente sobre un pie, en el que está disminuida o falta la sensación de dolor. Secuencia de Aparición: Alteración de los músculos intrínsecos del pie  atrofia más deformidad  posición de gatillo  desprotección de la cabeza de los metatarsianos adelgazamiento de la almohadilla adiposa  aumento del peso del cuerpo  se pierde la cubierta adiposa -> ulceración. 

Hallux Valgus

Alteración en la forma del pie del diabético: se debe a la alteración de los músculos intrínsecos del pie, cuando se afectan los músculos interóseos, los dedos se mantienen el flexión dorsal a nivel de las articulaciones metatarsofalángicas, con flexión a nivel de las articulaciones interfalángicas, se presentan en posición de gatillo, de esta manera no se protegen las cabezas de los metatarsos, produciendo un adelgazamiento de la almohadilla adiposa normal, debido al aumento de peso que reciben los nuevos puntos de presión generando la formación de úlceras. 

Articulación de Charcot

Artropatía Neuropática Diabetica. Lesión en las articulaciones tarsianas y metatarsofalángicas unilateral. El pie llega a ser más corto, más anchos, con tendencia a la eversión y rotación externa, al paso que llega a aplanarse por completo el arco longitudinal del pie. A medida que avanza el padecimiento, el arco se vence y el pie adopta una forma anormal, tomando la apariencia de la base de una mecedora. La marcha se vuelve anormal y eventualmente el pie puede dar el aspecto del pie zambo. También se le denomina artropatía neuropática, fracturas espontáneas asintomáticas:  Rx: Reacción perióstica y osteólisis.  Fase Final: Artropatía global (Charcot).  Subluxación plantar del tarso.  Pérdida de la concavidad medial del pie por el desplazamiento de la articulación calcáneoastragalina.  Asociada o no a la luxación tarsometatarsal. Fisiopatología: neuropatía diabética autonómica  debilidad de la musculatura peroné (no hay información propioceptiva del musculo, el musculo se debilita produciendo disminución del arco plantar, como el diabético también posee neuropatía sensitiva no siente por lo que no detiene la marcha)  atrofia de las articulaciones tarsianas y metatarsofalangica  pie plano.

195

b) Enfermedad vascular Aparece luego de los 5 años de diagnóstico de la diabetes por lo general. La isquemia puede contribuir en ~ 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la existencia de gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización. La enfermedad vascular ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en extremidades inferiores en diabéticos. Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias metatarsianas, en cambio la incidencia de oclusión aortoilíaca es similar que en no diabéticos. Se detecta enfermedad arterial periférica en ~ 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos de un año, y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 año.

b.1) Macroangiopatía Se debe a trombosis por oclusión de la luz del vaso, por presencia de placa ateromatosa, debido principamente a hipetrigliceridemias, esto impide el flujo sanguíneo. La ateromatosis en el diabetico es: multisegmentaria. Bilateral, afecta al tronco tibioperoneo y es de aparición precoz. Conlleva a isquemias mayores y amputaciones mayores.

b.2) Microangiopatía Las paredes de los vasos pequeños se engrosan, resumen proteinas y lentifican el flujo sanguíneo, por todo el cuerpo, este engrosamiento no es oclusivo, la isquemia ocurrirá en áreas pequeñas y diseminadas, donde posteriormente producirán gangrena, lesiones cutáneas atróficas, ulceraciones, infecciones y pequeñas amputaciones. La etiología radica en la hiperglicemia mantenia, glucosidación no enzimática del colágeno y de los proteoglicanos. La disminución del flujo sanguíneo, lleva a hipoxemia tisular, también se dificulta el intercambio metabólico celular al nivel parietal, además no llega sangre a los folículos pilosos, por lo cual la piel queda sin vello, y seca porque no llega oxígeno a las glándulas sebáceas por lo tanto aumenta la probabilidad de fisuras, las bacterias se hacen patógenas e invaden produciendo infección. Pese a que la existencia de disfunción microvascular ha sido sugerida repetidamente como factor patogénico en la aparición y falta de cicatrización del pie diabético, la angiopatía microcapilar, consistente en un engrosamiento de la íntima, no sólo no es específica de los diabéticos sino que tampoco ha podido ser correlacionada en forma concluyente con disminución de flujo y aparición de úlceras. La frecuencia y extensión de la arteriopatía periférica en los diabéticos, en ningún caso debe ser considerada un impedimento para una adecuada reconstrucción vascular, y por lo tanto, un exhaustivo diagnóstico vascular es fundamental en el manejo del pie diabético.

196

Manifestaciones clínicas por Angiopatia Las alteraciones en la pared del vaso, tanto en la media como en la íntima, consta del depósito de lípido y colesterol “proceso ateroesclerótico”. Afecta a las arterias tibiales y poplíteas y en ambas extremidades inferiores. La oclusión de las pequeñas arterias lleva a áreas diseminadas de la gangrena en el pie diabético. Gangrena Seca: Por obstrucción del flujo sanguíneo, trombosis y microinfartos, llevan a la momificación del pie y origina AP menores. c) Infecciones Las infecciones del pie constituyen la infección de partes blandas más frecuente en el diabético y pueden llevar a osteomielitis, amputación o a la muerte. El espectro de infecciones va desde la celulitis localizada a infecciones profundas con fascítis necrotizante y/u osteomielitis. 

Neuropatía



Hipoxia



Deficiencias inespecíficas del sistema inmune.

Según la revista chilena de epidemiologia en ese orden de importancia, se combinan para favorecer la aparición y rápida progresión de la infección en el pie diabético. La presencia de inflamación local, supuración o crepitación indica infección, pero su ausencia no la descarta y puede observarse osteomielitis bajo una úlcera no inflamatoria. Por otra parte la existencia de signos inflamatorios en un pie no ulcerado puede corresponder a una artropatía de Charcot. Síntomas sistémicos como fiebre o escalofríos, al igual que leucocitosis, sólo se presentan en un tercio de los casos de infección. La hiperglicemia en cambio es común. La neuropatía predispone a la infección al permitir puertas de entrada como úlceras plantares. En ausencia de úlceras, el 60% de las infecciones comienza en los espacios interdigitales, seguido de la región periungueal en 30% y el restante 10% en otras zonas. La infección se extiende a planos profundos con celulitis, fascítis y/u osteomielitis.

a) Acción de la Hipoxia en el Pie Diabético La hipoxia secundaria a la insuficiencia vascular es otro importante factor que favorece la aparición de infección, contribuyendo los trastornos metabólicos de la diabetes a la hipoxia tisular. Durante la hiperglicemia se produce una desviación del metabolismo hacia la vía del sorbitol, lo que reduce la utilización mitocondrial del piruvato y lleva a una pseudohipoxia. La glicosilación proteica que se produce en la diabetes descompensada parece también contribuir a la hipoxia tisular.

197

La hipoxia es, por tanto, multifactorial dependiendo no sólo de la extensión del compromiso vascular sino también del adecuado control metabólico que influye en la utilización periférica de oxígeno.

b) Alteración del Sistema Inmune en la diabetes 

Anomalías mal definidas de la inmunidad mediada por células: atribuidas al déficit de proteínas funcionales por la glucosilación de proteínas.



Alteración de la función fagocíticas relacionadas con la hiperglucemia: la glucosa aumentada impide que las células inmunes puedan reconocer las sustancias extrañas



Vascularización disminuida.

La respuesta inmune inespecífica está disminuida en estos pacientes, observándose menor actividad leucocitaria en aspectos tales como adherencia, migración, quimiotaxis y actividad bactericida, en especial en presencia de acidosis.

c) Gérmenes que actúan en el pie diabético La persona diabética es susceptible a gérmenes: 

Gram – o o

Cocos: Neisseria y Moraxella Bacilos: 

Respiratorios   



 Saprofitos de piel    

 

Haemophilus Klebsiella Legionella Pseudomona Escherichia coli Proteus mirabilis Enterobacter Serratia

Gastrointestinales Helicobacter

Anaerbios

Los agentes participantes en la infección del pie diabético varían según se trate de una infección superficial o profunda. 

Las infecciones superficiales agudas (úlcera no complicada, celulitis) adquiridas en la comunidad y sin tratamiento antibacteriano previo son, en su mayoría, monomicrobianas, aislándose principalmente cocos Gram+ Staphylococcus aureus y Streptococcus spp . Este tipo de infección no siempre requiere uso de antimicrobianos. Cuando se requiere, el tratamiento antiinfeccioso debe cubrir los agentes mencionados y la toma de cultivos no es indispensable, especialmente si sólo se pueden obtener cultivos de superficie, cuyo valor predictivo del agente causal es escaso.



Las infecciones profundas y/o crónicas son polimicrobianas en más de 50% de los casos, con participación promedio de 2 a 3 agentes. En ellas siempre debe intentarse un diagnóstico bacteriológico preciso, mediante la obtención y procesamiento adecuados de muestras para cultivo. A 198

las cocáceas Gram positivas de las infecciones superficiales, se agregan bacilos Gram negativos y

anaerobios. 

En pacientes hospitalizados y/o con tratamiento antimicrobiano previo, se agregan otras bacterias de mayor resistencia a antibacterianos tales como S. aureus meticilina-resistente, Enterococcus spp (especialmente con uso previo de cefalosporinas) y bacilos Gram negativos no fermentadores (Pseudomonas spp. y Acinetobacter baumannii).

Se discute el rol patógeno de Staphylococcus coagulasa negativa, Corynebacterium spp, Candida spp y

Enterococcus spp, cuando se presentan en asociación con otros microorganismos patógenos. Su importancia etiológica es mayor cuando se aislan como agentes únicos o predominantes en una muestra profunda.

d) Problemas de Cicatrización Las heridas agudas normales sufren 3 procesos secuenciales de: 

Coagulación e inflamación: con presencia marcada de plaquetas, neutrófilos y mediadores proinflamatorios,



seguidos rápidamente de una fase de granulación o proliferativa (de matriz, vasos, tejido conectivo y epitelio) en que predominan macrófagos, fibroblastos y células endoteliales en un medio rico en factores de crecimiento,



para terminar en una fase de epitelización y remodelación que determina una cicatrización con mínima fibrosis y máxima recuperación funcional.

Las heridas crónicas, en cambio, no siguen la secuencia de procesos descrita previamente. El ejemplo clásico lo constituye la úlcera diabética. A diferencia de las lesiones agudas, las fases no se suceden en forma armónica y el proceso se perpetúa en su fase inflamatoria-proliferativa. El trauma repetido y la infección persistente, entre otros, llevan a una actividad proteolítica mantenida, a lo que se agregan glicosilación de las proteínas de matriz y defectos funcionales de fibroblastos y neutrófilos propios de la diabetes. Con manejo adecuado, 80 a 85% de las úlceras crónicas termina cicatrizando; sin embargo, entre 15 y 20% no responde. En estos casos se ha demostrado la existencia de fibroblastos disfuncionantes y persistencia prolongada de enzimas proinflamatoria

5) Tipos de Lesiones 5.1) Pie Isquémico Inicialmente es una úlcera o gangrena isquémica, que puede acompañarse de un componente infeccioso: 

Insuficiencia arterial.



Pie doloroso.



Pulsos pedios, poplíteos o femorales disminuidos o ausentes.



Pie frío (diminución de la temperatura de la piel).



Repleción venosa.



Rubor al bajar la extremidad y palidez al elevarlo.



Claudicación intermitente.



Llenado capilar prolongado. 199

5.2) Pie Neuropatico 

Perforante plantar.



Absceso.



Flemón



Osteomielitis/ Úlcera.



Pulsos distales normales.



Pelo normal.



Disminución de la sensibilidad, vibración y reflejo aquiliano.



Dedos en martillo.



Callosidades en sitios de presión.



Arco plantar alto, caído.

6) Clasificación Se han propuesto diferentes sistemas de clasificación de las heridas en el pie diabético; sin embargo, ninguno es universalmente aceptado como tampoco validado prospectivamente. Los más tradicionales se basan en la evaluación de la profundidad de la úlcera (desde 0: sin úlcera hasta 3: úlcera con compromiso óseo) y del grado de gangrena acompañante (4: localizada; 5: extensa). Otros, basados en los mismos parámetros, las clasifican de 0 a 3 según la profundidad de la úlcera y de A a D según el grado de isquemia o gangrena16. Por su simplicidad y relación con las distintas etiologías bacterianas, la necesidad de hospitalización tipo y vía de administración de antimicrobianos requerido, la clasificación más usada en la actualidad divide el pie diabético en dos grandes grupos: con o sin amenaza de amputación, a los que algunos agregan un tercer grupo: con amenaza vital.

Clasificaciones del pie diabético

Wagner

0 1 2

3 4 5

Brodsky

Sin úlcera Úlcera no sobrepasa la piel Úlcera profunda: puede exponer tendones o cápsula articular Úlcera hasta plano óseo

0 1 2

Pie de riesgo, sin úlcera Úlcera superficial, no infectada Úlcera profunda con exposición tendones o cápsula

3

Gangrena con o sin celulitis Gangrena extensa que requiere amputación

---

Úlcera con exposición ósea y/o infección profunda: ósea o absceso -----

de

200

A B C D

Sin isquemia Isquemia sin gangrena Gangrena localizada distal Gangrena extensa

Clasificación de Warner GRADO 0

           

GRADO I

GRADO II

          

GRADO III

GRADO IV GRADO V

Pie de alto riesgo. Ausencia de úlceras. Piel intacta, cicatriz de úlcera anterior. Zona eritematosa. Callosidades, hiperqueratosis. Deformidades óseas: dedos en garra, cabezas M, prominentes. ÚLCERAS SUPERFICIALES que comprometen todo el espesor de la piel. Pérdida parcial del espesor. No hay compromiso de tejido subcutáneo. NO HAY INFECCIÓN. ÚLCERAS PROFUNDAS NO COMPLICADA. Afecta ligamentos, tendón y músculo, no compromete hueso o la formación de abscesos. Pérdida total del espesor. Compromiso del tejido subcutáneo. Frecuentemente infectada, sin osteomielitis. ÚLCERAS PROFUNDAS COMPLICADA con celulitis. Formación de abscesos. Infección de tendones. Osteomielitis (mal olor). GANGRENA LOCALIZADA. Necrosis en: dedos, antepie, lateral, talón. GANGRENA EXTENDIDA que compromete todo el pie. Efecto sistémico.

Clasificación del pie diabético en función a la amenaza Sin amenaza de amputación

Con amenaza de amputación

Úlcera superficial

Úlcera profunda

Celulitis < 2 cms y/o linfangitis

Celulitis > 2 a 3 cms

Sin compromiso articular, óseo, fasceitis o abscesos

Con compromiso de estructuras profundas

Sin isquemia significativa

Con isquemia o gangrena

Sin toxicidad sistémica

Puede haber toxicidad sistémica o descontrol metabólico

Con riesgo vital

Sepsis y/o shock

Equivalente a Wagner 1 y a Equivalente a Wagner 2, 3, 4, 5 y a En general también hay amenaza de amputación Brodsky 1A y 1B leve Brodsky 2 y 3 y/o B serio, C o D 201

7) Diagnostico 7.1) Clínico Si bien se puede presentar celulitis, abscesos e incluso osteomielitis y gangrena en ausencia de úlcera, cerca de 90% de los cuadros de pie diabético se asocian a la existencia de una úlcera y en un porcentaje similar ésta tiene menos de un mes de evolución. En aproximadamente 80% de los casos el compromiso se circunscribe al pie. La evaluación clínica de una úlcera diabética debe incluir la adecuada inspección, palpación y sondeo con estilete romo para determinar la profundidad de la úlcera y eventual compromiso óseo, la existencia de celulitis o abscesos, crepitación, secreción y necrosis. La determinación clínica acuciosa de la profundidad, extensión, localización, aspecto, temperatura, olor y color son elementos diagnósticos irreemplazables. También se debe determinar la existencia de edema y deformidades neuropáticas. La evaluación también incluye la historia de trauma, tiempo de evolución de la ulceración, síntomas sistémicos, control metabólico y evidencias clínicas de compromiso neuropático y/o vascular. En general la evaluación clínica debe tender a determinar el grado de compromiso vascular y neurológico y la existencia de infección. La evaluación del grado de arteriopatía incluye la palpación de los pulsos tibial posterior y pedio, la inspección del color y temperatura de la piel y de la existencia de isquemia y/o gangrena. Según ello pueden requerirse estudios vasculares no invasores o invasores. La evaluación de la neuropatía se realiza mediante la aplicación de presión con monofilamento (SemmesWeinstein 5.07) y, en general, no se requieren evaluaciones electrofisiológicas19. La existencia de alteraciones degenerativas de la piel sugiere neuropatía autonómica. La infección en el pie diabético puede ir desde la infección micótica localizada de la uña hasta infecciones necrozantes severas que amenazan la extremidad. El punto de partida más frecuente es una úlcera, el espacio interdigital o la región periungueal.

202

Si bien con frecuencia la infección del pie produce descontrol metabólico, las manifestaciones sistémicas como fiebre y leucocitosis, sólo se presentan en 20 y 37% de los casos, respectivamente. El diagnóstico diferencial de infección es con la artropatía de Charcot y la artritis gotosa que se caracterizan por presentar compromiso periarticular. La artropatía de Charcot se presenta en alrededor de 2,5% de los diabéticos y, con frecuencia, se asocia a úlcera por trauma lo que dificulta aún más el diagnóstico diferencial. El diagnóstico clínico de infección siempre debe incluir la evaluación de compromiso más profundo: abscesos, fasceitis u osteomielitis. El diagnóstico de osteomielitis es clave en la definición del manejo del pie diabético. Más de dos tercios de los pacientes con úlcera tienen osteomielitis y sólo en alrededor de 30%, ésta es aparente clínicamente por la presencia de inflamación y hueso visible en el fondo de la úlcera. Aunque el diagnóstico de osteomielitis es por biopsia ósea, cuando hay hueso visible en la úlcera, el valor predictivo es superior a 90% en el diagnóstico de osteomielitis. De igual manera el "bone probe" (golpear con un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso) tiene valor predictivo similar, sensibilidad de 66% y especificidad de 84,6%, superando la especificidad de la radiología, el scanner y los distintos tipos de estudios radioisotópicos, especialmente en el diagnóstico diferencial con Charcot. Como contrapartida a la baja especificidad, los estudios radioisotópicos tienen mayor sensibilidad que el "bone probe" en el diagnóstico de osteomielitis20-23. Solamente la resonancia magnética exhibe superior sensibilidad y mayor especificidad. El dorso del pie es pobre en tejido subcutáneo por lo que la presencia de celulitis dorsal debe alertar a una posible osteomielitis. 7.2) Bacteriológico El cultivo de una herida infectada puede identificar el o los agentes etiológicos causantes de la infección en el pie diabético, pero sólo si las muestras son tomadas apropiadamente. Las indicaciones para una óptima toma y procesamiento de las muestras son las siguientes: 

las úlceras sin evidencias clínicas de infección no deben ser cultivadas.



las muestras superficiales de úlceras infectadas, por torulado (hisopado) o irrigación con suero fisiológico o agua destilada, no deben ser utilizadas ya que inevitablemente están altamente contaminadas por organismos no patógenos que forman parte de la flora comensal de la piel y por organismos patógenos que no participan en la infección.



las muestras deben ser obtenidas por curetaje (raspado del tejido de la base de la úlcera, después de desbridamiento, con hoja de bisturí estéril) y/o por biopsia de tejidos profundos los cuales deben ser macerados antes de la siembra.



No se recomienda el cultivo cuantitativo de estas muestras. las muestras obtenidas por punción aspirativa con jeringa, de abscesos o bulas, también son útiles para diagnóstico bacteriológico, si bien tienen menos sensibilidad (50%) que las obtenidas por curetaje.



las muestras tomadas en jeringa se deben transportar en forma inmediata al laboratorio para su procesamiento o bien ser inoculadas en un medio de transporte adecuado como Amies-charcoal (BBL; Difco) o, en caso de no disponer de este medio, en medio Stuart o tioglicolato anaerobio y deben ser cultivadas para microorganismos aerobios y anaerobios, dado que habitualmente hay crecimiento polimicrobiano. 203



Para el diagnóstico de osteomielitis se deben utilizar muestras de hueso obtenido por biopsia percutánea o quirúrgica. Las muestras obtenidas de trayectos fistulosos no representan la verdadera etiología.



En el diagnóstico de la infección del pie diabético es de gran utilidad, por su rapidez y concordancia con los resultados del cultivo, efectuar siempre una tinción de Gram a partir del mismo sitio. En pacientes en que no se puede tomar cultivos, especialmente para anaerobios, esta técnica puede orientar para le elección apropiada del tratamiento anti-infeccioso.



En pacientes febriles, con celulitis o fascítis necrotizante, se debe tomar hemocultivos lo que puede aumentar el rendimiento del estudio etiológico, aun cuando sólo en un porcentaje bajo de estas infecciones se produce bacteriemia.

7.3) Pruebas Complementarias

a) Relacionadas con el pie diabético. 

Eco-dopler de miembro inferior: para hacer evaluación de la circulación y determinar la necesidad de revascularización la cual pudiese requerir otro estudio la arteriografía.



La radiología simple, es de rápido acceso y permite detectar:  la presencia de gas (por infección anaerobia y/o Gram negativos), por este motivo debe realizarse antes de realizar la limpieza de la herida, ya que se pudiese confundir gas del peróxido de hidrogeno con el que pudiese ser originado por la infección.  alteraciones óseas como desmineralización, osteolisis, reacciones periósticas o reabsorción peri articular, sugerentes de osteomielitis. El scanner y la repetición de la radiología simple aumentan la sensibilidad para el diagnóstico de osteomielitis; sin embargo, la especificidad es baja y no supera a la de métodos simples como el "bone probe"22. Los estudios radioisotópicos también tienen baja especificidad, en cambio la resonancia magnética tiene mayor sensibilidad, especificidad y valor predictivo.

b) Relacionadas con la diabetes: 

Glicemia capilar, o glicemia en ayunas: para saber si la hidratación del paciente se realizara en base a soluciones glucosadas o no.



Conteo de células blancas: para saber cómo responde su organismo a la infección.



Examen de fondo de ojo: para evaluar la presencia de retinopatía diabética.



Depuración de creatinina en 24 horas: para evaluar la función renal.

Las pruebas no relacionadas al pie diabético, pueden ser esenciales para saber manejar el tratamiento.

8) Manejo del paciente Las medidas de eficacia probada en el tratamiento del pie diabético son: 

control de la infección, mediante el uso apropiado de antibacterianos. Úlceras superficiales no infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano.



control sintomático y metabólico (coadyuvante): aliviar dolor, fiebre y controlar niveles de glucosa. El tratamiento integral del pie diabético incluye un adecuado control metabólico, el tratamiento del 204

edema y de factores nutricionales, tratamiento psicológico, etc. Estas medidas son de utilidad en el manejo del pie diabético; sin embargo, no tienen el mismo impacto que las otras medidas. 

desbridamiento quirúrgico.



descarga de la presión.



adecuadas coberturas ("dressing").



reconstrucción vascular.



amputación, en pacientes con evolución desfavorable.

Cuando no hay amenaza de la extremidad, estas medidas pueden ser implementadas con reposo, desbridamientos ambulatorios y antimicrobianos orales. Cuando las úlceras son profundas, hay celulitis, isquemia o gangrena, lo que en general amenaza la extremidad, el manejo debe hacerse hospitalizado con debridamientos en pabellón y antimicrobianos endovenosos por tiempos más prolongados. El descontrol metabólico es otro elemento a considerar para decidir la hospitalización. El manejo dependerá del grado del pie diabetico: Grado 0



Prevención.

Grado I



Descargar lesión.

Grado II

                  

Desbridar. Desinfectar. Descargar. Cultivo: Cultivo óseo + Germen S. aureus. Rx positiva 90%. Histopatología. Estudio vascular. Diagnóstico acertado. Control infección. Control metabólico. Amputación menor. Desarticulaciones. Descargar. Prótesis – Ortesis. Estudio vascular. Diagnóstico acertado. Control infección. Control metabólico. Amputación mayor.

Grado III

Grado IV

Grado V

8.1) Tratamiento preventivo 

selección cuidadosa del calzado;



inspección diaria de los pies para detectar signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o traumatismos menores;



higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada;



evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (p. ej., caminar descalzo),



consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía. 205

8.2) Cirugía

a) Desbridamiento En todos los casos de infección severa, el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y de huesos o fragmentos de huesos comprometidos es fundamental para la adecuada cicatrización. El desbridamiento agresivo y precoz, en más de 70% de los casos, evita la amputación y permite preservar el pie y la función, lo que debe ser el objetivo del tratamiento. Una conducta pasiva, con empleo de antibacterianos sistémicos y aseos superficiales, tiene alta tasa de fracaso y necesidad de amputación posterior.

b) Amputación La amputación, con independencia de su nivel, es una intervención de técnica compleja y en la que, para minimizar las complicaciones locales y sistémicas, es fundamental seguir una serie de principios básicos generales: 

La antibioticoterapia debe utilizarse siempre. Si existe infección previa, debe prolongarse en el postoperatorio hasta confirmar la evolución clínica correcta del muñón. Esta situación es la más habitual en el PD, pero en aquellos casos en que no existan signos clínicos de infección, debe utilizarse de forma profiláctica, iniciando la pauta previamente a la intervención y retirándola a las 48 horas. Los antibióticos utilizados tienen que cubrir los gérmenes gram-positivos, gram-negativos y anaerobios.



La hemostasia debe ser muy rigurosa, ya que la formación de hematoma implica necrosis o infección.



Los bordes cutáneos deben aproximarse sin tensión, y hay que evitar el exceso de manipulación y los traumatismos de los tejidos blandos por la utilización de pinzas u otros instrumentos.



La sección ósea debe guardar una proporción adecuada con la longitud músculo-tendinosa y cutánea, con la finalidad de que la aproximación de los tejidos se realice sin tensión y que exista una buena cobertura ósea.



Debe realizarse la tracción de los trayectos nerviosos con la finalidad de que su sección reste más proximal que el resto de los tejidos, consiguiendo así su retracción y evitando el posible desarrollo de neurinomas en la cicatriz.



De igual forma debe procederse con los tendones y con los cartílagos articulares, ya que son tejidos sin vascularización, que pueden interferir en la formación de tejido de granulación.



No dejar esquirlas óseas en la herida, ni rebordes cortantes.



Realizar lavados de forma reiterada en la herida quirúrgica con abundante suero fisiológico y/ o antiséptico antes de proceder a su cierre

b.1) Amputaciones Menores: Son aquellas que se limitan al pie. A) Amputaciones Distales De Los Dedos: Están indicadas cuando la lesión necrótica se circunscribe a las zonas acras de los dedos. Es necesario extirpar todos los tejidos desvitalizados, resecando de forma total o parcial las falanges hasta que queden bien recubiertas por tejido blando, y eliminando las carillas articulares 206

que permanezcan al descubierto. En presencia de infección, se deja abierta para que cierre por segunda intención. B) Amputación Transfalángica: La resección de tejido es mínima y no precisa de rehabilitación, ya que después de la misma el pie se mantiene con una buena funcionalidad. Indicaciones: En las lesiones localizadas en la falange media y la distal, siempre que en la base del dedo reste una zona de piel lo suficientemente extensa como para recubrir la herida. El tipo de lesión suele ser una gangrena seca bien delimitada, ulceraciones neurotróficas u osteomielitis. Contraindicaciones 

Gangrena o infección que incluye el tejido blando que recubre la falange proximal.



Artritis séptica de la articulación metatarso- falángica.



Celulitis que penetra en el pie.



Afección del espacio interdigital.



Dolor en reposo de los dedos y antepié.

C) Amputación Digital Transmetatarsiana Este tipo de amputación tiene la ventaja, sobre las más proximales, de que la deformidad del pie es mínima, mantiene su funcionalidad y que no precisa rehabilitación. Indicaciones: Lesiones necróticas de los tejidos que recubren la falange proximal con indemnidad del espacio interdigital, del pliegue cutáneo y de la articulación metatarso-falángica. Contraindicaciones: 

Artritis séptica de la articulación metatarsofalángica.



Celulitis que penetra en el pie.



Afección del espacio interdigital.



Lesiones de varios dedos del pie.

En este último caso, es recomendable realizar de primera intención una amputación transmetatarsina, ya que la amputación de dos o más dedos suele conllevar la sutura a tensión, y el pie queda con una alteración importante en la transmisión normal de la carga, lo que ocasionará, en un futuro, nuevas lesiones por roce o el desarrollo de un mal perforante plantar. Técnica: Supone la exéresis del dedo, de la articulación metatarso-falángica y de la parte distal del metatarsiano. Sin embargo, existen variaciones dependiendo del dedo que se ampute: 

D) Amputación Del Segundo, Tercero Y Cuarto Dedos: La incisión se inicia en la base del dedo por sus caras interna y externa, dejando algunos milímetros de piel en la falange proximal para facilitar el cierre de la herida sin tensión. Se prolonga en su cara dorsal hasta converger sobre el eje metatarsiano a unos cuatro centímetros de la base del dedo. En la cara plantar se realiza la misma 207

incisión. Los tejidos blandos son extirpados con bisturí. Se abre la cápsula de la articulación metatarso-falángica y se desarticula el dedo, para posteriormente resecar la cabeza del metatarsiano. 

E) Amputación Del Primero Y Quinto Dedos: La incisión cutánea se inicia sobre su cara lateral en la base del metatarsiano, en forma de raqueta que incluye todo el dedo y transcurriendo por el espacio interdigital. Se deja el borde inferior algo más extenso que el superior para que recubra la herida quirúrgica, ya que el tejido subcutáneo plantar, al estar formado por tejido graso y tabiques fibrosos más resistentes a la infección y a la necrosis, proporciona una mejor protección.

b.2) Amputaciones Atípicas Son aquellas circunscritas al pie y técnicamente menos estandarizadas. Están indicadas cuando existe una infección o una gangrena no estabilizada, en función de salvaguardar el apoyo plantar del pie y, sobre todo, el del primer dedo, que tiene un papel muy importante en la dinámica del mismo. Suponen la extirpación de toda la piel, tejidos necróticos y estructuras óseas afectadas. El límite de la sección ósea debe situarse en la parte proximal de los metatarsianos, ya que una amputación más posterior no consigue un pie funcional y en esta situación, la mejor opción es una amputación reglada a un nivel más proximal. Generalmente, se deja abierta para que la cicatrización se haga por segunda intención. En los casos del mal perforante plantar, donde suelen estar involucradas las cabezas de los metatarsianos segundo, tercero y cuarto, es factible la resección de la estructura ósea afectada mediante un traumatismo mínimo, realizando una incisión longitudinal en la cara dorsal que comience en la base del dedo y se prolongue unos cinco centímetros proximalmente sobre su eje. Una vez extirpado el hueso, los bordes de la piel se aproximan sin tensión. Amputación Transmetatarsiana: Se basa en la resección de la totalidad de las falanges y de la epífisis distal de los metatarsianos. Se consigue una aceptable funcionalidad del pie y no precisa de rehabilitación compleja.

Indicaciones: Lesión que incluya varios dedos y sus esp 

acios interdigitales.



En los procesos que afectan al dorso del pie, en su tercio anterior, sin sobrepasar el surco metatarsofalángico en la planta del mismo.

Contraindicaciones: 

Infección profunda del antepié.



Lesiones que afecten a la planta del pie.

Se han descrito otras amputaciones, en zonas más posteriores del pie, como son las de: 

Lisfranc: Consiste en la desarticulación tarsometatarsiana.



Chopart: La sección se realiza a nivel mediotarsiano. 208

Son amputaciones con un importante grado de inestabilidad, que se traduce por equinismo o equino-varo, y por estas razones, habitualmente no se practican. b.3) Amputaciones Mayores 

Amputación De Syme: Se realiza a nivel de la articulación del tobillo. Se consigue un buen muñón de apoyo, restando espacio suficiente entre el extremo del muñón y el suelo, para la adaptación de la prótesis que supla sus funciones.

Indicaciones  Fracaso de la amputación transmetatarsiana.  Gangrenas o úlceras bien delimitadas del antepié, tanto dorsales como plantares, que imposibiliten la realización de una amputación transmetatarsiana. Contraindicaciones  Lesiones próximas al tobillo y que no permitan el espacio suficiente para realizarla.  Isquemia, ulceraciones o infecciones del talón.  La presencia de un pie neuropático con ausencia de sensibilidad en el talón es una contraindicación relativa. 

Amputación De Pirogoff: Técnicamente es similar a de Syme, difiriendo únicamente en la conservación de una porción del hueso calcáneo como zona de apoyo. Se extirpa la parte anterior del mismo, dejando la posterior con la inserción del tendón de Aquiles para, a continuación, rotar su tuberosidad con el fin de afrontarlo con la superficie seccionada de la tibia y del peroné.

Indicaciones  Fracaso de la amputación transmetatarsiana.  Gangrena de pie que invade la región meta- tarsiana e impide realizar una amputación a este nivel. Contraindicaciones  Gangrena extensa de la pierna.  Articulación de la rodilla en flexión irreductible de más de veinte grados.  Enfermos a que, por sus condiciones generales, no va a ser fácil colocar una prótesis. 

Amputación infracondílea: Tiene la ventaja, sobre la supracondílea, de preservar la articulación de la rodilla, lo que facilita la prótesis de aquellos enfermos en los que, por sus condiciones físicas, no sería posible realizarla en el caso de amputaciones más proximales.

El tipo de muñón resultante no es de carga. El peso no lo soporta el muñón sino el extremo proximal de la tibia, siendo importante conservar el peroné porque proporciona una estructura piramidal al muñón que le procura una buena estabilidad. Existen muchas variantes técnicas de la amputación infracondílea, y en este capítulo se describen las dos más utilizadas, que se diferencian entre sí por la construcción de los colgajos miocutáneos.

209

 Técnica del colgajo posterior  Técnica de los colgajos laterales 

Desarticulación de la rodilla

Su técnica es semejante a la seguida en la amputación infracondílea, y supone la ventaja de no precisar de la sección ósea. Desde el punto de vista funcional, y con respecto a la supracondílea, su muñón de sustentación terminal presenta un brazo de palanca más largo y controlado por músculos potentes, y por tanto una mejor posibilidad de rehabilitación funcional. Indicaciones  Cuando la extensión de las lesiones impide la realización de una amputación por debajo de la rodilla, o bien cuando ésta fracasa. Contraindicaciones  Gangrenas, ulceraciones o infecciones de los tejidos adyacentes a la rodilla. 

Amputación supracondílea: En este tipo de amputación se pierde la articulación de la rodilla y la carga protésica se concentra en la zona isquiática y no directamente sobre el muñón, como sucede en la desarticulación de la rodilla.

Un aspecto fundamental, por las consecuencias que posteriormente va a suponer sobre la prótesis, es la correcta longitud del muñón, que facilite un brazo de palanca adecuado para la movilización de la prótesis y del mecanismo de la rodilla protésica, que debe quedar situada al mismo nivel de la rodilla de la extremidad contralateral. Una longitud excesiva significa una asimetría antiestética, perceptible cuando el enfermo está sentado, y un muñón excesivamente corto dificultades en la prótesis, ya que funcionalmente es equivalente a la desarticulación de la cadera. Indicaciones  Fracaso de cicatrización en la amputación infra- condílea.  Contractura de los músculos de la pantorrilla con flexión en la articulación de la rodilla. Contraindicaciones  Extensión de la gangrena o la infección a nivel del muslo. 

Amputación en guillotina o a la turca: es una amputación rápida, ahí viene el nombre en guillotina, se hace cuando hay infección que avanza rápido, puede ser en diferentes niveles, la característica es que solo se cauterizan los vasos pero la herida se deja abierta hasta que se controle la infección.

Indicada cuando la infección abarca amplias estructuras del pie con progresión extensa a través de las vainas tendinosas de la pierna.

210

La mas común consiste en una sección por encima de los maléolos y perpendicular al eje de la pierna, de la piel, tejidos blandos y huesos. Una vez controlada la infección se procede a realizar, en un segundo tiempo, una amputación estandarizada. 8.3) Descarga de presión Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabético deben acompañarse de descarga de presión sobre las úlceras plantares, factor fundamental para la cicatrización. El reposo en la fase inicial y posteriormente la implementación de coberturas adecuadas para aliviar presión, son elementos terapéuticos de máxima utilidad. 8.4) Revascularización La evaluación vascular seguida de revascularización agresiva también ha demostrado ser eficaz en la preservación de la extremidad. En pacientes que, después de una evaluación y manejo agresivos tienen evolución desfavorable, se debe considerar la amputación parcial o total, primando el criterio de amputación localizada en la medida de lo posible. 8.5) Coberturas Un ambiente húmedo es importante para la cicatrización de las úlceras diabéticas, aunque la experiencia con diferentes tipos de apósitos es limitada. Además de optimizar el ambiente de cicatrización, las coberturas juegan un papel importante en disminuir el riesgo de infección y proteger de presión o trauma sobre la úlcera. Las coberturas pueden ser de tul, espuma hidrofílica, hidrocoloide, hidrogel, alginato, carbón activo cubiertas con apósitos tradicionales o transparentes y tienen características diferentes en cuanto a absorción, hidratación, presencia de factores de crecimiento y costos. Nuevas terapias Factores de crecimiento. Distintos factores endógenos de crecimiento intervienen en el proceso de cicatrización de las úlceras diabéticas: factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformador b (TGF-b), factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF), y factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF), por lo que no es de extrañar que se hayan desarrollado factores de crecimiento recombinantes para uso tópico en úlceras diabéticas. De ellos, el factor humano de crecimiento recombinante derivado de plaquetas (becaplermina) ha sido aprobado por la FDA y ha sido objeto de estudios clínicos de fase IV con resultados contradictorios, aun cuando en algunos estudios la incidencia de cicatrización ha sido mayor26. Las evidencias actuales no permiten recomendarlo como estándar de terapia. Es probable que el desarrollo de otros factores de crecimiento, citoquinas y otros agentes biológicos permita, mediante el uso combinado, un impacto significativo en la cicatrización de las úlceras diabéticas27. Oxígeno hiperbárico. Medida por presión transcutánea de oxígeno, esta terapia aumenta la disponibilidad de oxígeno tisular durante la exposición y por varias horas después de la inhalación de oxígeno al 100% en cámara hiperbárica con 2,5 atmósferas. Se ha demostrado reducción de los niveles de lactato tisular y de necrosis, además de inhibición del crecimiento de bacterias anaerobias, aumento de la actividad bactericida de los fagocitos, de la angiogénesis y la cicatrización28. En úlceras profundas se ha demostrado significativa menor incidencia de amputación en pacientes que reciben más de 30 sesiones de oxígeno hiperbárico28. En 211

nuestro medio, a pesar de su probada eficacia, la complejidad y poca disponibilidad de esta técnica no permiten a este panel recomendarla como estándar de tratamiento. 8.6) Tratamiento Antimicrobiano En El Pie Diabético Consideraciones bacteriológicas En la elección del tratamiento antimicrobiano apropiado para un paciente con pie diabético, se deben considerar los siguientes factores: 

Severidad de la infección. Las infecciones en pacientes sin amenaza de amputación son generalmente monomicrobianas con predominio de cocáceas Gram positivas aerobias, en particular S. aureus y Streptococcus spp. En cambio en las infecciones severas con amenaza de amputación, en general hay participación polimicrobiana, agregándose bacilos Gram negativos y anaerobios.



Lugar de adquisición y tratamiento anti-infeccioso previo. En infecciones adquiridas en el hospital y especialmente con tratamiento antimicrobiano previo, se aislan con más frecuencia S. aureus meticilina-resistente, bacilos Gram negativos no fermentadores, enterobacterias multiresistentes y Enterococcus spp. La frecuencia y asociaciones de estos agentes depende directamente del panorama epidemiológico de cada hospital.



Condiciones del hospedero. Función renal, grado de compromiso vascular, gastroparesia, alergia a medicamentos, etc.

a) Elección del antimicrobiano En la mayoría de los casos la elección del esquema antiinfeccioso es empírica, basada en la flora que habitualmente participa en cada tipo de infección. Esto es especialmente válido en infecciones severas con amenaza de amputación y/o riesgo vital en que el tratamiento debe iniciarse de inmediato. Distintos antimicrobianos, como monoterapia o en asociaciones, han demostrado eficacia en el tratamiento del pie diabético: clindamicina; ampicilina-sulbactam, y amoxicilina-ácido clavulánico; cefalosporinas de primera generación como cefalexina y de tercera generación; quinolonas especialmente de espectro ampliado; imipenem-cilastatina. También hay experiencia clínica con cloxacilina y lincomicina. a.1) Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital. El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos orales. Se recomienda monoterapia y los antibacterianos que han demostrado eficacia son: 

Cefalosporinas de primera generación, de las cuales la más utilizada es cefalexina cefradina y cefadroxilo



Clindamicina.



Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico



Ciprofloxacina, nuevas quinolonas de espectro ampliado para Gram positivos, tales como ofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina, entre otras, existe menos experiencia en pie diabético; sin embargo, han demostrado eficacia en infecciones de partes blandas por lo que su utilización puede ser considerada dentro de las alternativas de tratamiento de infecciones leves a moderadas en pie diabético. 212

b) Infecciones con amenaza de amputación. El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en este tipo de infección. Habitualmente el manejo es intrahospitalario con asociaciones de antimicrobianos endovenosos conjuntamente con desbridamiento quirúrgico y, en los casos con riesgo vital, manejo hemodinámico y metabólico en unidades de cuidados intensivos. Esquemas antiinfecciosos eficaces son: 

Clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa.



Clindamicina + quinolonas



Imipenem-cilastatina,

Otros esquemas utilizados son: ampicilina-sulbactam11, piperacilina-tazobactam, quino-lonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol. El uso de vancomicina como parte del esquema antibacteriano debe considerarse en infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S. aureus meticilina-resistente. 

Duración del tratamiento

La duración del tratamiento antiinfeccioso es variable según la severidad de la infección. Debe mantenerse por 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia intravenosa, se puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura recomendado. En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicados son suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante al menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos1.

213

Práctica Médica Cirugía Colecistitis Vs Colelitiasis Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Recuento anatomofisiologico La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; por lo general es extra hepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc en condiciones normales y en casos extremos puede retener hasta 300 cc de bilis; es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco; el conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización. En el 60-70 % de las personas, el conducto pancreático principal se une al colédoco para drenar juntos en un conducto común a nivel de la ampolla de vater. En el resto siguen trayectos paralelos sin unirse. El paso de bilis al duodeno esta limitado por el esfínter de Oddi.

214

La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático. Fisiología: La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua haciéndola mas acida. La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la Colecistoquinina, producida en el duodeno. La bilis es una soluciona acuosa de color amarillo verdoso, que se sintetiza en una cantidad aproximada de 500-800 ml/dia y se compone de: Agua

97%

Ácidos Grasos

0,15%

Sales Biliares

0,7%

Sales Inorganicas (electrolitos)

0,7%

Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina)

0,2

Lecitina (fosfolípidos)

0,1%

Grasas

0,1%

Colesterol

0,06%

Sales biliares: las sales son uniones de un compuesto acido con una base, tienen acción emulsionante sobre las grasas, las sales biliares provienen de la unión de Na y K a los ácidos biliares. 

Los ácidos biliares: son derivados del ácido cólico, y son los que le dan la característica de detergente (impiden la tensión superficial de los lípidos impidiendo su agregación y cristalización favoreciendo las formas miceliales de los mismos, favoreciendo su solubilidad).



Na y K: le dan la característica de sal.

Las sales biliares se reabsorben el 95% en el íleon (circulación enterohepática) pero un 5% pasa al colon y allí por acción bacteriana se deconjugan y sufren una 7-dehidroxilación y se forman ácidos biliares secundarios que una parte se reabsorbe y vuelve al hígado para conjugarse y regresar con la bilis al intestino. Pero otra parte se pierde en las heces. La síntesis hepática solo repone la pérdida en heces más no la secreción total. Bilirrubina: Unos 6.5 g de hemoglobina se degradan diariamente en el sistema retículo endotelial y se produce unos 230 mg de bilirrubina que proviene de la degradación del hem. Los anillos pirroles del hem se 215

abren y dan origen a la biliverdina que se reduce y da la bilirrubina. La bilirrubina es insoluble en agua y permanece enlazada a la albúmina en el plasma. Es captada por el hígado donde se conjuga con ácido glucorónico y se vierte a la bilis. En el intestino por acción bacteriana se reduce y se convierte en urobilinógeno y estercobilinógeno que son incoloros y la mayor parte es excretada en las heces 200mg/d y al ser oxidados dan urobilina y estercobilina que dan el color a las heces. Una parte de los bilinógenos son absorbidos en el intestino y pasan a la circulación enterohepática van al hígado para volver con la bilis al intestino pero una fracción pasa a la sangre y se elimina por el riñón allí se oxida a bilinas y da color a la orina 2mg/dL. Un 15 % de la bilirrubina presente en intestino se reabsorbe 25 mg/d y vuelve al hígado vía porta (circulación enterohepática). 1.2) Fisiopatología de los Cálculos Efecto del estasis biliar: Puede provocar la hiperconcentración de colesterina y pigmentos biliares, alteraciones del estado coloidal, infecciones secundarias y núcleos centrales sobre los cuales se depositarían concéntricamente cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio (es la teoría de Aschoff o del éstasis biliar).

a) Cálculos de Colesterol Se puede representar fácilmente con el triángulo de Admirall-Small el cual es un triángulo que representa la relación entre sales biliares, lecitina y colesterol. La lecitina (no solubles) y las sales biliares (solubles) favorecen a la solubilidad del colesterol pero este en relaciones muy especifica, cuando esta relación se modifica (↓ sales biliares y lecitina o ↑ de los niveles de colesterol) el colesterol se precipita formando cálculos. Se dan por sentado las siguientes bases que determinan la patología. 

La bilis ha de estar supersaturada de colesterol.



La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.



Se acelera la nucleación del colesterol (por fallas en la solubilizacion del mismo).



La hipersecreción mucosa de la vía biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en cálculos.

Este proceso explica la formación de los cálculos de colesterol que representan mas del 30% de los cálculos que se observan en la vesicula. Es necesario tener en cuenta que los cálculos no se forman únicamente en la vesícula sino que pueden formarse en los conductos biliares (en cualquier punto) producto de estasis biliar.

Teoria de Chauffard, o de la hipercolesteremia . 

Aumento de los niveles séricos de colesterol producto de: 216

 Alteraciones metabólicas  Dieta  Infección (aumenta la absorción de sales biliares y no la de colesterol)

b) Los cálculos mixtos Según Moyniliam se forman partir de un núcleo orgánico de naturaleza inflamatoria que interfiere en la solubilidad de la colesterina y de los pigmentos biliares y favorece la precipitación de los elementos anteriores. Esto se explica por la Teoria de Naunyn Los cálculos mixtos son una tumba erigida en memoria de las bacterias muertas dentro de la vesícula biliar; La infección de la mucosa provoca desprendimientos parciales de ella, hipersecreción del moco y formación de glóbulos de pus. Restos de mucosa, moco, bacterias y pus, constituyen el núcleo orgánico que al interferir en la solubilidad de los elementos biliares, permiten que se depositen a su alrededor capas de colesterina y de bilirrubinato de calcio (es la teoría de Naunyn o de la infección).

c) Cálculos pigmentarios Producto de aumento de los niveles de bilirrubina conjugada. Puede ser a partir de los elementos liberados por la destrucción intraesplénica de los glóbulos rojos. En la ictericia hemolítica, o bien en el curso de enfermedades que se acompañen de hiperesplenia, se exagera la destrucción de los glóbulos rojos en el bazo, la destrucción en ellos produce hematoidina, que es transformada en bilirrubina por las células del sistema reticuloendotelial. El exceso de bilirrubina altera el estado coloidal, se precipita y se forman cálculos. Amarillos (de colesterol puros)

Cálcicos Negros

Pardos Contienen 50-100% de colesterol

Son mixtos siempre.

Contienen Ca y bilirrubina indirecta

(puros de colesterol)

Contienen Ca, Bilirrubinato y niveles bajos de colesterol

en grandes proporciones (puros de bilirrubina).

Son amorficos, facetados.

Son Indurados e irregulares.

Amarillos

Amarillos negruzco -

Negros.

Al corte se ven estrías de colesterol

Al

Son

ovoides

o

redondeados

de

superficie regular corte

se

ven

esterificaciones

Al corte se ven cúmulos de pigmento.

concéntricas. Únicos o múltiples

Siempre son múltiples

Siempre son múltiples (numerosos)

Grandes

Tamaño variable

Pequeños

Se producen por alteración del triángulo de Small se tardan años en formarse. (Causas metabólicas)

Están asociados a alteraciones metabólicas, al estasis biliar, y las infecciones.

Se producen por estasis biliar, en vesículas estériles con aumentos de la bilirrubina indirecta. (causas metabólicas)

Duros

Blandos

Blandos

70-80% de todos los cálculos tienen colesterol. Los puros son menos frecuentes.

En general son los más frecuentes (principalmente mixtos con colesterol)

20-30% de todos los cálculos tienen calcio. Los puros son infrecuentes.

217

Radiotransparentes y el 10 a 20%

Variable

Radiopacos

radio-opacos

La gran mayoría de las veces se forman dentro de la vesícula biliar (95 a 98%) o se pueden formar también en el árbol biliar intrahepático o en el colédoco (2 a 5%). Se llaman cálculos puros los que están constituidos por colesterol o pigmentos biliares, son menos



frecuentes (10%) y casi siempre de origen metabólico. 

Los cálculos mixtos o combinados son más frecuentes (90%), están constituidos casi siempre por colesterina y bilirrubinato de calcio y en su constitución pueden influir trastornos metabólicos, infección y éstasis biliar.

2) Colelitiasis Cole= vesicula litiasis= cálculos Literalmente cálculos en la vesícula. 2.1) Epidemiologia 

Incidencia: 10-20% de la población general (frecuente)



Edad: Se observa entre los 30 y 50 años.



Sexo: Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, en la proporción de 3 a 1.



Factores coadyuvantes: Son, el embarazo, hipotiroidismo, la in-suficiencia hepática, ictericia hemolítica, arterioesclerosis, diábetes, nefropatías crónicas, apendicopatías, fiebre tifoidea, colibacilosis, obesidad, regímenes alimentarios ricos en grasas, etc.

Las causas citadas contribuyen a la formación de cálculos biliares, porque pueden producir de manera aislada o conjunta: Hipercolesteremia. Infección de la vesícula biliar Estasis biliar. 

Cálculos de colesterol  Común en mujeres relación 2:1.  

Raza blanca e hispana > que raza negra Patologías previas como: Obesidad, síndrome metabólico.



Dietas hipercalóricas y ricas en colesterol.



Uso de fármacos (p. ej., clofibrato), uso prolongado de anticonceptivos orales.



Antecedentes familiares de colelitiasis



Dietas hipocalóricas en el primer trimestre del embarazo: conllevan a que la secreción de colesterol sea mayor en el 3 trimestre y que la



Cálculos de pigmento  Mujeres  

Asiaticas Asociado a infecciones del árbol biliar



Estados hemolíticos crónicos

motilidad vesicular disminuya.

218

2.2) Anatomía patológica La vesícula litiásica. El aspecto exterior en ocasiones no sufre variaciones; otras veces presenta modificaciones de tamaño y aspecto, etc. En relación con la variedad de cálculos y la antigüedad del proceso. 

En las litiasis puras, generalmente metabólicas, las paredes de la vesícula no se alteran.



En la litiasis mixtas (por éstasis e infección), las lesiones inflamatorias son más frecuentes.

Al comienzo las paredes de la vesícula se edematizan y se rodean de lesiones adherenciales (pericolecistitis); posteriormente, el tejido conjuntivo invade las paredes biliares y luego la esclerosa; en estos casos, el órgano se retrae constituyendo la variedad llamada de vesícula escleroatrófica. Otras veces se depositan concreciones colestéricas en pequeños divertículos de la mucosa y constituyen la variedad denominada vesícula fresa. Cuando se obstruye el conducto cístico, la vesícula se distiende y su contenido se hace más claro; es la forma denominada hidrocolecisto. Por último, si el hidrocolecisto se infecta, se constituye el empiema o piocolecisto.

2.3) La migración calculosa Los cálculos contenidos en la vesícula biliar pueden migrar hacia el hepatocolédoco; si se detienen a nivel del cístico, obstaculizan el paso de la bilis al conducto principal, distienden la vesícula y dan origen al hidrocolecisto, que se puede infectar secundariamente (piocolecisto).

219

El cálculo enclavado en el conducto cístico, puede perforar sus paredes y dar origen a una peritonitis biliar; otras veces puede comprimir la arteria cística y determinar perforaciones gangrenosas de la vesícula. En ocasiones, la perforación puede hacerse en el dúodeno o en el colon y los cálculos, o bien un cálculo grande, al pasar: a la luz intestinal, pueden obstruir el tránsito y producir una oclusión intestinal (íleo biliar) y en el sitio de la perforación quedar casi siempre una fístula biliodigestiva interna. Si los cálculos pasan al conducto colédoco (la litiasis de colédoco puede observarse, según datos estadísticos, entre el 10 y 25% do los enfermos con litiasis biliar), pueden provocar, o bien una obstrucción aguda, o bien una obstrucción crónica intermitente; la obstrucción es debida al factor mecánico, al cual se sobreañade un elemento espasmódico importante. Otras veces, el cálculo coledociano puede provocar lesiones hipertróficas y esclerosas del esfínter de Oddi, o estenosis cicatriciales del segmento inferior. Por encima del cálculo, el colédoco generalmente se dilata, el éstasis biliar favorece la infección ascendente (colangitis) y si los enfermos no se tratan a tiempo, puede desarrollarse una cirrosis biliar. 2.4) Diagnostico El diagnostico en este caso, aunque es ayudado por la clínica, debe corroborarse siempre con la ecográfica. En la clínica el paciente con colelitiasis sintomática suele ser similar al de la colecistitis crónica (ya que una de las causas de colecistitis crónica es la colelitiasis)

2.4.1) Estudio clínico a) Anamnesis Los datos relacionados con la epidemiologia de la enfermedad suelen tener relevancia para apoyar el diagnostico. En cuanto a la sintomatología, los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el bacinete, el cuello de la vesícula, el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco. En ocasiones, la litiasis biliar es asintomática y no es descubierta sino con motivo de un examen integral, o bien, en la mesa de autopsia. Otras veces un episodio agudo revela la enfermedad (infección, íleo biliar, cólico hepático intenso), o bien los enfermos presentan el síndrome biliar típico que describiremos de seguida. a.1) Cólico biliar El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y prolongado. La obstrucción del flujo de la bilis por un cálculo a nivel del bacinete o del conducto cístico produce un aumento de la presión intraluminal y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas.

220

A

Repentino, tras la ingesta de alimentos grasos, comidas normales o copiosa, ayunos prolongados o la visualización de alimentos. Suele ser nocturno y aparece a las pocas horas de acostare

L

Epigastrio, hipocondrio derecho o todo el cuadrante superior derecho (difuso es dolor visceral)

I

Intenso, aumenta la intensidad con el tiempo.

C

Opresivo constante (no intermitente el término cólico está mal dado.)

I

A región interescapular, escapula u hombro derecho

A

Atenúa: Espontáneamente o luego de cambios de posición, de manera rápida. El reposo, el calor y los antiespasmódicos. Aumenta: el movimiento.

D

15 min – 5 h múltiples episodios en el día casi nunca un episodio dura más de 24 h

r

Tras la ingesta de alimentos grasos, suele ser un dolor recidivante que vuelve hasta que no se solucione el origen del calculo.

a

Se acompaña de nauseas, vómitos y diarrea (esteatorrea) post-pandrial.

Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en forma atípica. Sólo en 50% de los pacientes se relaciona con las comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor, pero lo relacionan con los alimentos. Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo impactado en el conducto cístico o colecistitis aguda (véase Colecistitis aguda más adelante). El dolor asociado a las comidas sucede cuando el proceso vesicular se acompaña de pericolecistitis. Esto se asocia a dos procesos: 

Cuando los alimentos llegan al duodeno la vesícula se vacía, por acción hormonal (colecistoquinina).



Por el movimiento constante de contracción y relajación del duodeno;

Sea por una causa u otra, el hecho fundamental es que al llegar los alimentos al duodeno, provocan la contracción vesicular (vesiculagogo); si las paredes de ella están enfermas y hay pericolecistitis, la contracción parietal, al poner en tensión las adherencias perivesiculares, produce el dolor que, como se comprende, aparece tardíamente: de 4 a 5 horas después de la ingestión de las comidas, de manera análoga a lo que sucede en las úlceras duodenales; por tal motivo ha recibido el nombre de dolor pseudoulceroso vesicular. En cual a la periodicidad, hay que observar que son irregulares en su aparición y duración; Algunos enfermos presentan con más frecuencia dolor nocturno, posiblemente por hipertonía vagal, que existe durante las horas de la noche.

221

En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la parte alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico. En los casos crónicos, los períodos no suelen durar más de una semana, sin embargo, no es raro encontrar enfermos vesiculares que se quejan diariamente de molestias o sensaciones dolorosas en hipocondrio derecho. Aumentan el dolor: los movimientos bruscos, la trepidación (temblor), las comidas condimentadas o cargadas de grasa, el chocolate la ingestión de alcohol, la menstruación, el embarazo y ciertas enfermedades infecciosas, tales como la neumonía, la fiebre tifoidea, colibacilosis, etc. Las acalmia son irregulares sin embargo muchas veces un cálculo enclavado puede cambiar de posición al dar golpes bruscos en la espalda o al moverse bruscamente, (el paciente suele referir decirle a otra persona que lo golpee y posterior a eso presenta mejoría del dolor). El reposo, el calor y los antiespasmódicos, pueden disminuir síndrome doloroso. a.2) Síntomas asociados Los síntomas asociados son principalmente gastrointestinales, los más comunes pueden ser náuseas y vómitos, además de estos se suele presentar: plétora epigástrica vaga, dispepsia, meteorismo, eructos y flatulencia, borborigmos (todos aparecen posterior a las mismas causas que generan el dolor), estos síntomas pueden ser referidos por personas con colelitiasis o sin ella, de tal manera que no son específicos de los cálculos biliares. Diarrea y constipación. Se describe la diarrea prandial, intimamente ligada a la ingestión de alimentos; se produce inmediatamente después de las comidas, especialmente después de la ingestion de grasas. En los casos típicos, el enfermo llega a la manifestaciones precursoras (cerca de 4 horas después), la crisis se presenta brusca luego de haber ingerido los primeros bocados, o bien corto tiempo después (de 15 a 20 minutos). Los pacientes acusan repentinamente un vivo dolor en el epigastrio o en el hipocondrio derecho; otras veces hay dolor abdominal difuso, con sensación de angustia, aparición sudores fríos y a veces hasta lipotimias; poco después, hay un de imperioso de evacuar el intestino; se produce entonces la evacuación, observándose que las heces están constituidas, en su mayor parte, por bilis y grasa. El enfermo manifiesta concomitante dolor anal. Esta diarrea prandial se presenta en enfermos biliares alternan la mayoría de las veces, con períodos de estreñimiento de 3 a 4 d.

Cefalalgia. No es raro encontrar en este tipo de enfermos presencia de dolor de cabeza, rebelde a la terapéutica aparece a medida que las horas del día transcurren, para hacer más intenso en las horas de la noche; con frecuencia comienza en la región frontal y luego se localiza en la región occipital. Se ha pretendido explicar este síntoma por hiperemia refleja meníngea. 222

Se han descrito trastornos circulatorios, respiratorios y nerviosos, Bradicardia, en los vagotónicos; taquicardia, cuando exista infección de las vías biliares, o bien extrasístoles, de orden refleja. Con relativa frecuencia, se pueden observar en estos pacientes, especialmente en los momentos del dolor, que las inspiraciones son incompletas y que el ritmo respiratorio se acelera (disnea frénica) y, por último, no es raro que presenten cambios del carácter, irascibilidad, etc. En los casos de obstrucción biliar, finalmente, puede existir acólia y coluria. b) Examen físico

A la inspección, es posible observar en los sujetos delgados, una tumefacción en relación con la existencia de un hidrocolecisto, o de un piocolecisto.

Condiciones generales: el paciente con el cólico suele presentar diaforesis, preocupación, fascie dolorosa, Signos viales: taquicardia, y aumento de la TA relacionado con el dolor y la ansiedad no propiamente con la colecistitis, la fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.

Exploración de abdomen: revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho durante un episodio de dolor. Si el enfermo no tiene dolor, la exploración tiene por lo regular escasa utilidad. Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared de la misma. Aunque la hidropesía puede persistir con pocas consecuencias, a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar complicaciones

Por la palpación (la vesícula normal ni duele ni se palpa), es posible poner de manifiesto el dolor biliar. El punto doloroso vesicular corresponde clásicamente a la intersección del borde externo del recto mayor con el reborde costal, pero la vesícula muchas veces no se encuentra en ese sitio, por existir una ptosis hepática o una hepatomegalia; en estos casos, es imperativo buscar el dolor biliar en la intersección del borde externo del recto mayor con el borde inferior de la glándula hepática. Por la palpación es posible encontrar una vesícula distendida, en forma de un tumor piriforme y que presenta movimientos respiratorios. Las Maniobras vesiculares: estarán presenten, tienen finalidad acercar la vesícula a la mano que palpa y provocar dolor: 

Maniobra de Murphy (punto cístico doloroso): Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la mano derecha debajo del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron, preferían utilizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.

Los tratados clásicos describen la maniobra de Murphy; para practicar correctamente esta maniobra, hay que determinar el borde Inferior del hígado, el borde externo del recto y buscar la sensibilidad hepática a nivel de su borde palpable o a través de los espacios intercostales. Una vez verificado lo anterior, se presiona suavemente en el sitio señalado y se ordena al enfermo que ejecute un movimiento de inspiración profunda; 223

cuando las paredes de la vesícula están inflamadas, la inspiración se detiene y el paciente exterioriza dolor con una mueca en la cara; hagamos notar, sin embargo, que en las colecistopatías escleroatróficas, la vesícula redúcida de tamaño, se encuentra escondida en el lecho hepático y en ellas la maniobra es negativa. 

Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decúbito dorsal, se busca el punto medio de la línea que va del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.



Maniobra de Fiessinger: Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a inspirar profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.

2.4.2) Exámenes paraclinicos c.1) Las pruebas de imagen 

La ecografía: es el gold estándar para colelitiasis, es un método muy exacto para el diagnóstico de colelitiasis y ha sustituido a la colecistografía oral, Es posible identificar con seguridad cálculos biliares de hasta 1.5 mm de diámetro, siempre que se apliquen criterios firmes (p. ej., “sombreado” acústico de las opacidades presentes en el interior de la vesícula que se modifica por efecto de la gravedad cuando el paciente se mueve). En los centros médicos de referencia, las tasas de falsos positivos y de falsos negativos de la ecografía en aquellos pacientes con cálculos biliares oscilan entre 2y4%

El barro biliar es un material de baja actividad ecógena que tiene como característica la formación de una capa en la zona más declive de la vesícula. Esta capa se mueve con los cambios posturales pero no genera sombra acústica; estas dos características diferencian el barro biliar de los cálculos. La ecografía también puede servir para valorar el vaciamiento de la vesícula. 

La radiografía simple de abdomen permite detectar cálculos biliares si contienen el suficiente calcio para ser radioopacos (10 a 15% de los cálculos de colesterol y mixtos y alrededor del 50% de los cálculos pigmentarios). La radiografía simple también puede ayudar al diagnóstico de colecistitis enfisematosa, vesícula de porcelana, “leche cálcica” e íleo biliar. 224

Solamente cobra valor en las vesículas calcificadas o repletas de cálculos de bilirrubinato de calcio, pueden ser visibles a la exploración simple. 

Históricamente, la colecistografía oral (OCG, oral cholecystography) fue un método útil para diagnosticar cálculos vesiculares, aunque ha sido sustituida en gran medida por la ecografía y se considera obsoleta. Se puede usar para valorar el libre tránsito en el conducto cístico y el vaciamiento vesicular. Además, por medio de esta técnica se puede definir el tamaño así como el número de los cálculos y al mismo tiempo saber si están calcificados.

Puede ser por dos métodos: a) El procedimiento oral, administrando Telepaque. Es un producto comercial que contiene gran cantidad de yodo en combinación estable, que absorbe intensamente los rayos X; se administra en tabletas de medio gramo y la dosis necesaria, para una buena colecistografía es de 6 a 12 tabletas. b) El método intravenoso, se denomina también colecistocolangiografía, se usa la inyección endovenosa de biligrafina. La colecistografía puede suministrarnos diversos datos: vesículas grandes, atónicas. (que no se reducen con los estimulantes o con la comida de Bovden; imagen de contornos irregulares por .pericolecistitis; imágenes de cálculos que pueden ser positivas o negativas; las sombras positivas son debidas a cálculos opacos a los rayos X, constituidos por bilirrubinato de calcio; las sombras negativas las dan los cálculos colesterosos La imagen negativa está representada por un defecto de repleción, circular o facetal, que está rodeado de la sombra de contraste vesicular. Con cierta frecuencia, en la litiasis biliar, la colecistografía puede ser negativa, es decir, hay ausencia de la imagen vesicular, pero no hay que olvidar que otras causas pueden provocar el resultado negativo (fracaso del procedimiento empleado, trastornos de absor-ción intestinal, lesiones de la célula hepática, etcétera). Si se excluyen las causas anteriores, la imagen negativa que se repite en 2 o 3 exploraciones, tiene valor para el diagnóstico de las colecistopatías y específicamente la calculosis del cístico, las ve»-' sículas esclerolitiásicas repletas de cálculos, las lesiones inflamatorias de su pared, que no permiten una buena concentración del colorante, y la hiperquinesia vesicular, con frecuencia dan colecistografías negativas. 

Tubaje duodenal o Prueba de Meltzer Lyon. Se hace introduciendo una sonda adecuada en la segunda porción del duodeno e inyectando una solución de sulfato de magnesia al 33% (40 cc); se observará:  Al cabo de 10 a 15 minutos, que por la sonda fluye un líquido de color amarillo oro, es la bilis “A”, que proviene del hepatocolédoco;  Al cabo de 15 a 30 minutos, la bilis cambia bruscamente de color, se torna amarillo caoba o marrón caoba, es la bilis “B”, o bilis vesicular;  Por último, aparece un líquido de color amarillo pálido, más fluido que el anterior, es la bilis “C”, que proviene del hígado.

En vesículas normales, la respuesta que aparece es la descrita. En casos patológicos:  Si no se obtiene bilis “A”, hay que pensar en la obstrucción coledociana intrínseca o extrínseca;

225

 Si no se obtiene bilis “B”, se piensa en la obstrucción del cístico, o bien en la escleroatrofia del órgano. Se consideran como elementos patológicos de la bilis “B” los siguientes:  

Los cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio. La existencia de moco abundante, de glóbulos blancos, de glóbulos de pus y de bacterias que traducen la presencia de una infección.,

Si un paciente consulta por dolor en hipocondrio derecho y trastornos digestivos y si la exploración radiológica demuestra la existencia de una litiasis biliar, a este paciente no se le debe practicar el tubaje duodenal.

226



Los radiofármacos del tipo de los ácidos iminodiacéticos N-conjugados (HIDA, DIDA, DISIDA, etc.) marcados con 99mTc son extraídos en forma rápida de la sangre y excretados a través del árbol biliar en grandes concentraciones, incluso en presencia de incrementos leves o moderados de bilirrubina sérica. La imposibilidad de rellenar la vesícula aunque se consiga visualizar las vías biliares puede indicar obstrucción del conducto cístico, colecistitis aguda o crónica o ausencia quirúrgica de la vesícula. Estas pruebas de imagen encuentran su mejor aplicación en el diagnóstico de la colecistitis aguda.



CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): es una prueba diagnóstica terapéutica que permite la visualización de las vías biliares/pancreaticas la vesícula y los conductos hepáticos por medio de una endoscopia.

Indicaciones

Contraindicaciones



Abrir la entrada de los conductos del intestino (esfinterotomía)



Dilatar segmentos estrechos (estenosis de

procedimiento Sangrado

cálculos



Agujero (perforación) del intestino

biliares(barrido con balón o con canasta y



Inflamación del páncreas (pancreatitis), lo

Eliminar

o

pulverizar

litotripsia) 

Las reacciones a la anestesia, al colorante o al fármaco usados durante este



las vías biliares) 



cual puede ser muy serio

Diagnosticar afecciones tales como cirrosis biliar o colangitis Esclerosante



Colocacion de Stent



Tomar muestras de tejido para diagnosticar un tumor del páncreas, las vías biliares o la vesícula biliar



Drenar áreas bloqueadas 227

No utilizar CPRE de entrada ya que hay medios mas económicos. c.2) Los valores de laboratorio Cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser normales en personas con cálculos biliares sin complicaciones. Para terminar con los exámenes complementarios, hay que recordar la importancia del conocimiento del funcionamiento hepático y así es necesario pedir diversas pruebas de laboratorio; las más importantes son: 

La dosificación de la bilirrubina sanguínea (0,2 a 0,8 mg%).



Las fosfatasas alcalinas (1 a 6 unidades Bodansky).



Las proteínas sanguíneas (6,4 a 72 gramos en 100 cc).



La turbidez del timol (de 0 a 4 unidades).



La relación cefalina-colesterol (de 0 hasta 2 cruces en 48 horas).

El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo en el colédoco. Los reactantes de fase aguda suelen ser indicativos de colecistitis más que de colelitiasis. El laboratorio sirve para correlacionar la sintomatología con antecedentes como la hiperlipidemia, hipercolesterolemia o diminución de Triacilgliceridos. En exámenes de heces se pueden conseguir, restos de grasas, la presencia de sangre es muy poco común y no es indicativo de colelitiasis. Algunas veces cálculos de pequeño tamaño pudiesen ser conseguidos en heces también. La presencia de hiperbilirrubinemia indica obstrucción del colédoco. La floculación del timol y las reacciones de UCKO y TakataArfa, que deben ser negativas y la retención de bromosulfa (cifras normales de retención: 2% a los 45 minutos y de 0% a los 60 minutos). El tiempo de protrombina (normal de 10 a 20 segundos) alterado, que no responde a la administración de vitamina K, puede interpretarse como una prueba de insuficiencia hepática.

2.4.3) Diferencial Es necesario establecerlo con las enfermedades gastroduodenales, del hígado, del colon, del riñón, del páncreas, del apéndice, con las hernias diafragmáticas, epigástricas o umbilicales, con afecciones pleuro pulmonares, cardiacas, afecciones de los phr nos superficiales torácicos (miositis, neuritis, osteítis, etc.). 2.5) Evolución y Complicaciones Las complicaciones que exigen colecistectomía son mucho más frecuentes en personas con cálculos biliares que han presentado síntomas de cólico biliar. Los pacientes en quienes se detectaron los cálculos en la juventud son más propensos a sufrir síntomas de colelitiasis que aquéllos en que el diagnóstico inicial se realizó después de los 60 años.

228

Debemos recordar que hay enfermos con litiasis biliar completamente asintomática; en otros, el cuadro clínico puede ser discreto e intermitente, pero en buen número de enfermos, la litiasis biliar es una enfermedad de evolución lenta y progresiva y puede presentar complicaciones agudas o crónicas; citemos las más importantes. Entre las complicaciones agudas unas son de tipo mecánico: 

Obstrucciones calculosas del conducto cístico y distensión biliar, es el hidrocolecisto; otras son infecciosas (si el hidrocolecisto se infecta se transforma en piocolecisto;



Peritoneales (la perforación de la vesícula biliar puede dar origen a una peritonitis difusa).



La migración calculosa coledociana. Las colangitis ascendentes, etcétera.

Entre las complicaciones crónicas debemos recordar las lesiones pancreáticas, inflamatorias, la degeneración neoplásica de la vesícula biliar, la pericolecistitis y la fístula biliodigestiva interna. 2.6) Tratamiento Algunos autores consideran por separado las litiasis asintomáticas de las sintomáticas. En las asintomáticas, algunos prefieren el tratamiento quirúrgico (colecistectomía); en cambio, otros son partidarios del tratamiento médico (régimen de protección hepatobiliar, combatir la hipercolesteremia, profilaxis de la infección vesicular, etc.); los enfermos quedan siempre a la expectativa y si se hacen sintomáticos se intervienen. Es nuestro criterio intervenir en todas las litiasis, sean o no sintomáticas. En las litiasis sintomáticas, de evolución lenta y progresiva, no se debe discutir la indicación quirúrgica; es necesario preparar bien a los enfermos: 

Profilaxis de las vías biliares con ampicilina, u otra droga de amplio espectro,



Mejorar, cuanto sea posible, el funcionamiento hepático.

En estas condiciones el enfermo debe ser sometido a tratamiento operatorio; se le practicará la colecistectomía con exploración radiológica del colédoco (colangiografía operatoria) y si es necesario, porque se encuentren cálculos en el colédoco u obstáculos al tránsito colédocoduodenal, se practicará coledocotomía y otras intervenciones adicionales que serán objeto de estudio posterior. Hay 3 tipos de colecistectomía: 

La

retrógrada,

en

donde

se

secciona

inicialmente el conducto y la arteria cística y se libera la vesícula de lo profundo a lo superficial; 

La directa, en donde inicialmente se comienza la disección superficial desde el fondo hacia los elementos del pedículo biliar y, en último término, se seccionan éstos;.



Mixto, donde se liga inicialmente la arteria cística y luego se practica la disección de la 229

vesícula según el método directo (de lo superficial a lo profundo) la universidad prefiere este procedimiento.

3) Litiasis Coledociana (Coledocolitiasis- litiasis biliar) 3.1) Epidemiologia y Etiopatogenia Es relativamente frecuente. Las diversas estadísticas señalan un porcentaje bastante alto, hasta el 20% en las litiasis biliares. En nuestro país el porcentaje sería entre el 9 y 14%. En cuanto a su origen, pueden ser primitivas o secundarias, son más frecuentes las segundas (95%).

Primarias Los cálculos primitivos pueden originarse en los canales intrahcpáticos por trastornos metabólicos y de allí descender al conducto hepatocolédoco. Son llamados cálculos autóctonos, de escaso tenor en colesterol y calcio son cilíndricos y esto los diferencia a simple vista de los secundarios. Para explicar su formación se invocan el estasis biliar, obstáculo en la porción final del conducto que impide el flujo normal de la bilis, la infección por colangitis ascendente y, por último, trastornos de la función hepática que condicionan trastornos metabólicos. Normalmente cuando el tránsito coledocoduodenal está indemne, estos microcálculos pasan al duodeno y son eliminados al exterior; pero si existen trastornos orgánicos o funcionales del esfínter de Oddi, la microlitiasis, así formada, queda retenida y el éstasis y posiblemente la infección secundaria, contribuyen a aumentar el tamaño de los pequeños cálculos, por aposición de cristales de colesterina y bilirrubinato de calcio.

Secundarias Otras veces, los cálculos intracolcdoeianos son secundarios a los cálculos vesiculares que han migrado a través del cístico. La migración hacia el hepatocolédoco a través del cístico, se realiza de tres modos diferentes: 

Espontáneamente,



Por acción de los antiespasmódicos o de la anestesia,



Por maniobras durante la colecistectomía.

Otras veces, los cálculos intracolcdoeianos son secundarios a los cálculos vesiculares que han migrado a través del cístico.

En pacientes colecistectomizados, se pueden presentar cálculos coledocianos por dos motivos: o bien los cálculos son residuales, es decir, quedaron en el colédoco desde el mismo momento de la intervención, o bien la litiasis es recidivante, y se formaría por los mecanismos que hemos citado al comienzo.

230

3.2) Anatomía patológica y fisiopatología 

Los cálculos. Número: Es variable, pueden ser únicos o múltiples. Tamaño: Generalmente son pequeños. Forma: Es variable, o bien son facetados. Constitución: Pueden ser puros o mixtos. Son más frecuentes estos últimos. Sitio: Pueden estar localizados en cualquier lugar de los conductos biliares, pero con más frecuencia se encuentran en el colédoco inferior. Movilidad: Pueden ser móviles, o bien, fijos, por espasmos o fibrosis coledociana.



El colédoco. Puede presentarse de aspecto normal, o bien dilatado por encima de los cálculos; la luz puede estar parcial o totalmente obliterada; la obliteración de ella depende del grado de la hipertonía o de la retracción esclerosa del esfínter de Oddi. Sus paredes a menudo aparecen engrosadas y excéntricamente pueden presentar adherencias a los elementos anatómicos vecinos. Cronológicamente, en la litiasis coledociana, al inicio las paredes del conducto son normales, luego se dilata, posteriormente la inflama por la acción traumática del calculo descendente. A la inflamación signe la fíistula de la pared. Rara vez producen úlceras, perforaciones o estenosis cícatriciales.



La bilis. Puede encontrarse de aspecto norma, o bien, presentar alteraciones de color y de consistencia, a veces la bilis se encuentra de color negruzco, espesa, y con numerosas partículas pigmentarias, constituyendo el barro biliar. Otras veces la bilis es francamente purulenta. El hallazgo de bilis blanca en el colédoco es un mal signo pronóstico y revela serias lesiones de la vias hepática.



La vesícula. Puede presentarse de aspecto normal, con cálculos en su interior; con más frecuencia su aspecto corresponde a la esclerosis atrófica y más rara vez, puede apreciarse un hidrocolecisto.



El hígado. Puede estar aumentado de tamaño, o bien, lesiones cirróticas. El mecanismo de este último depende de la reación biliar coledociana, que al infectarse secundariamente, provoca una colangitis ascendente, con lesiones hepáticas degenerativas inflamatorias, que al ser invadidas por tejido conjuntivo ocasiona cirrosis. Se puede decir que la gravedad e intensidad de las lesiones hepáticas, dependen de la magnitud de la obstrucción, la frecuencia de las crisis infecciosas y de la tolerancia de la célula hepática estas agresiones.



El páncreas. Es frecuente en la litiasis coledociana el desarrollo de una pancreatitis crónica, también pueden presentarse cuadros de pancreatitis aguda hemorrágica. Estas lesiones aparecen en el 4 % de los casos

3.3) Diagnostico

3.3.1) Estudio clínico a) Anamnesis A

Agudo, violento en puñalada, a cualquier hora predominio nocturno.

L

Hipocondrio derecho y/o región precordial difuso.

I

Intenso

C

Cólico hepático

I

A otras zonas del abdomen

A

Atenúa: Bruscamente de modo espontaneo, antiespasmódico. Aumenta: el movimiento.

D

15 min – 5 h múltiples episodios en el día casi nunca un episodio dura más de 24 h

r

Similar al colico biliar. 231

a

Se acompaña de nauseas, vómitos y diarrea (esteatorrea) post-pandrial. Ictericia posthepatica, verdinica e intermitente cuando la obstrucción lleva 2-3 dias. Fiebre alta, con escalofríos. Cefalea Intensa Siempre hay acolia o hipocolia

Se diferencia de la ictericia obstructiva del cáncer de la cabeza del páncreas que es siempre permanente y progresiva. b) Examen físico No hay paralelismo entre el dolor subjetivo y objetivo del abdomen superior en el cólico hepático, así es posible encontrar dolor moderado a la palpación del hipocondrio derecho, cuando el enfermo se queja intensamente. Los tratados clásicos describen: 

El punto pancreático de Desjardin, situado en la línea que une el ombligo al vértice de la axila, a 6 cm del punto umbilical



La zona pancreático-coledociana de Chauffard, que para definirla es necesario trazar una línea vertical y otra transversal a nivel del punto umbilical y levantar una bisectriz del ángulo. La zona en cuestión, corresponde al espacio situado por dentro de la bisectriz y en una extensión de 6 a 8 cm a partir del ombligo.

232

Puede existir hiperestesia cutánea ostensible, podemos encontrar hepatomegalia más o menos dolorosa, el signo de Murphy positivo y dato importante es la no palpación de la vesícula biliar. 

En las ictericias obstructivas dependientes de una litiasis coledociana, no se palpa la vesícula biliar.



En las ictericias obstructivas dependientes de un carcinoma de la cabeza del páncreas, si es posible palparla (Ley de Courvoisier-Terrier)

La ley dice que

“La vesícula biliar está atrofiada en el caso de obstrucción del colédoco por un cálculo; está dilatada en las obstrucciones debidas a cualquier otra causa” La triada de Courvosier terrier corresponde a vesicula palpable no dolorosa, fiebre e ictericia.

3.3.2) Exámenes complementarios 

La colecistocolangiografía. Inyectando biligrafina por vía in-travenosa, puede mostrar la existencia de la litiasis coledociana; esta exploración está contraindicada en casos de ictericia.



El tubaje duodenal, que permite en ocasiones obtener datos de interés como son: la ausencia de bilis “A”, o el retardo de su aparición; la presencia de barro biliar o de bilis purulenta; y el hallazgo de cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio. Esta exploración no debe practicarse en fase dolorosa.



Las pruebas de funcionalismo hepático que permiten, en ocasiones demostrar si una ictericia es obstructiva o nepatocelular. En las ictericias obstructivas la bilirrubinemia directa está aumentada y se pueden encontrar cifras altas de fosfatasas alcalinas, por encima de 10 a 20 unidades.

3.4) Evolución y Complicaciones Formas clínicas. Citaremos algunas de ellas: formas asintomáticas, dolorosas, ictéricas, febriles, dispépticas, recidivantes, residuales, etc. Evolución y complicaciones. 

Entre las complicaciones agudas es necesario recordar la infección biliar ascendente, la pileflebitis portal, la pancreatitis aguda hemorrágica, y las peritonitis por perforación del colédoco.



En las complicaciones crónicas se incluyen las pancreatitis, la insuficiencia hepática, la cirrosis biliar, etcétera.

3.5) Diagnóstico diferencial Podemos considerarlo bajo tres aspectos: 

En caso de dolor moderado y trastornos dispépticos, la litiasis coledociana puede confundirse con la mayor parte de las afecciones abdominales crónicas (pancreatitis, gastroduodenopatías, colopat¡a. apendicopatías, etc.). En caso de dolor intenso, se podría confundir con las afecciones que constituyen el abdomen agudo quirúrgico (infarto intestinal, cólico nefrítico, oclusiones, etc.).



En casos de ictericia, es necesario determinar la naturaleza de ella, si es prehepática, hepatocelular u obstructiva. 233



Por el síndrome febril, es importante descartar las pielonefritis, el paludismo, las colibacilosis, etcétera.

3.6) Tratamiento La litiasis coledociana es esencialmente de tratamiento quirúrgico. Si el enfermo consulta por un cólico hepático intenso, es imperativo el uso de drogas calmantes (demerol, papaverina, espasmalgina, la morfina está contraindicada, porque contrae la musculatura biliar), prescribir antibióticos de amplio espectro por vía oral o intravenosa: proteger la célula hepática, etc. Generalmente, el dolor cede y el enfermo puede ser estudiado y preparado convenientemente para la intervención quirúrgica; si el cólico persiste a pesar del tratamiento médico bien conducido, durará le uno o dos días, es necesario intervenir de urgencia (abordar el colédoco, extraer el cálculo, comprobar el tránsito biliar, y dejar drenado el conducto al exterior mediante un tubo en “T” de Kerr). Supongamos el caso corriente de un paciente con litiasis biliar, a quien se le practica colecistectomia y mediante la colangiografia operatoria se demuestra que existe un cálculo en la luz del conducto hepatocolédoco, ¿qué hacer? Es necesario, en estos casos, exponer bien el colédoco, practicar coledocotomía, extraer los cálculos que existan y comprobar la permeabilidad colédocoduodenal mediante una nueva colangiografia operatoria. Si en esta segunda placa se demuestra la existencia de trastornos funcionales del esfínter de Oddi, se procederá a dilatarlo prudencialmente y dejar drenado el colédoco al exterior; pero si existe una esclerosis fibrosa del esfínter, es necesario salvar este obstáculo, o bien mediante una anastomosis colodocoduodenal, o bien mediante una papilectomía trasduodenal; En la litiasis coledo-ciana recidivante, se procederá de igual manera. La experiencia nos ha demostrado magníficos resultados con la papilectomía transduodenal. Hoy en día, los gastroenterólogos practican en casos seleccionados la papilotomía endoscópica retrógrada con mucho éxito. Si el enfermo es visto en fase de ictericia obstructiva, con buen estado general, se practicará la colecistectomia, coledocotomía y drenaje externo u otras operaciones, según sea menester; pero si el estado general del enfermo se encuentra alterado, se practicará la colecistostomía, si el cístico es permeable, o bien el drenaje extemo coledociano, en caso contrario.

4) Colecistopatías No Calculosas Estudiaremos brevemente las colecistopatías inflamatorias, disquinéticas y tumorales. 4.1) Colecistopatías inflamatorias. Comprenden las colecistitis agudas o crónicas.

234

4.1.1) Colecistitis Crónica a) Etiología y patogenia 

La infección. Los gérmenes que habitualmente se encuentran en la inflamación de la vesícula biliar son: el Streptoco, el Stafiloco, el Pneumococo, el Colibacilo, el Bacilo tífico, el Clostridium Welchi, etc.



Las vías de penetración. Son:  La canalicular o ascendente. La infección puede tener su asiento original en el intestino delgado y en el duodeno y llegar a la vesícula biliar, siguiendo la vía del conducto colédoco y el cístico,  La canalicular descendente. En estos casos se necesitaría una infección primitiva en el hígado, y de allí la infección descendería por los hepáticos a la vesícula biliar,  La linfógena. No son infrecuentes las colecistopatías en el curso de afecciones inflamatorias gastroduodenales, colónicas y apendiculares; particularmente en este último caso, la infección puede ir desde el apéndice a la vesícula biliar a través de la red linfática de Bravait.  La hematógena. En casos de infección tífica, pneumocócica, colibacilar, estafilocócica, etc., los gérmenes son acarreados por la sangre y pueden infectar la vesícula biliar,  Y, por último, la vesícula biliar puede infectarse por extensión de un proceso inflamatorio de los órganos vecinos; sería la contaminación por contigüidad.



Lesiones del conducto cístico. Las obstrucciones del conducto por tapones mucosos, por válvulas de Heister anómalas, o hipertróficas, las estenosis extrínsecas, las torsiones, las adherencias, etc., pueden provocar un trastorno al desagüe biliar desde la vesícula al conducto colédoco. El éstasis favorece el aumento de la virulencia de los gérmenes y la agresión a la mucosa vesicular. El éstasis biliar en el curso de las colecistostomías pueden ser una de las causas de su infección secundaria por el mecanismo señalado anteriormente.



Reflujo de jugo pancreático a la vesícula biliar. Cuando existe un canal común y obstrucción de la papila, el jugo pancreático por rebozamiento puede activarse en contacto con la bilis produciendo fenómenos de cítoesteatonecrosís local; el proceso de autodigestión de la pared vesicular es el responsable del paso de bilis al exterior.



Alteraciones de la constitución química de la bilis. La bilis hiperconcentrada, por contener gran cantidad de pigmentos biliares o de colesterol, puede lesionar la mucosa. Particularmente la hiperconcentración colestérica, al depositarse en la mucosa vesicular, origina la lesión que conocemos con el nombre de colesterosis biliar.



Secundaria a reacción alérgica alimentaria.

b) Anatomía patológica En resumen, se pueden apreciar diversas lesiones: 

La lesión mínima, consiste en un discreto engrosamiento de las paredes de la vesícula, la bilis está mas pesada que normalmente y en la submucosa puede existir una infiltración linfocitaria.



La colesterosis o vesícula fresa, que no es otra cosa que la infiltración lipoide de la mucosa, en estos casos la vesícula está de tamaño normal, pero su consistencia es más indurada.



La colecistitis crónica catarral, que se puede traducir por un aumento de tamaño y consistencia del órgano y por una infiltración leucocitaria de sus paredes.

235



La colecistitis fibrosa crónica, que no es otra cosa que la esclerosis de la vesícula inflamada crónicamente, la vesícula se muestra pequeña, indurada, retraída y escondida en la cara anteroinferior del hígado.

c) Diagnóstico El diagnóstico se hace por los síntomas funcionales, el examen físico, el estudio radiológico, el tubaje duodenal y el funcionalismo hepático. I) Anamnesis Los síntomas funcionales: corresponden a un síndrome biliar clásico y moderado. Nosotros hemos descrito el síndrome biliar al hablar de la litiasis de este órgano. Bockus insiste sobre el dolor, la dispepsia y la intolerancia a las grasas; por otra parte, hace particular hincapié sobre el síndrome colecistoduodenal o seudoulceroso. II) El examen físico. La palpación permite demostrar una maniobra de Murphy positiva. La exploración muestra las caracteristicas ya descritas para colecistitis por causas tumorales (triada de coursovier terrier) III) El estudio radiológico. Puede enseñarnos acerca de una colecistografia negativa o de una densidad escasa, o la vesícula deforma a en sus contornos, o bien un vaciamiento retardado o incompleto luego de la comida (signo de Boyden). IV) El tubaje duodenal. Permite encontrar una bilis espesa oscura, que contiene moco, células exfoliativas, leucocitos, glóbulos blancos llenos de pus y gérmenes. Por último, mediante las pruebas del funcionamiento hepático es posible conocer hasta cierto punto el grado de daño de esta glándula: en otros términos, la repercusión de la enfermedad colecistopática sobre el hígado. d) Tratamiento Inicialmente, el tratamiento de las colecistopatías crónicas debe ser médico. Las bases son: 

Régimen de protección hepatobiliar.



Tubajes repetidos cada semana o dos.



Colagogos y coleréticos en ayunas,



Antisépticos biliares.

Si los trastornos persisten a pesar del tratamiento médico, bien conducido y durante 2 ó 3 meses, es necesario practicar el tratamiento quirúrgico que se resume en la colecistectomía.

4.1.2) Colecistitis Agudas Inflamación aguda de la vesícula biliar.

236

a) Etiopatogenia y Epidemiologia De acuerdo a la etiología se clasifican en colecistitis agudas litiásicas y las colecistitis agudas sin litiasis biliar. 

Factores predisponentes, son: la constipación, el embarazo, las enfermedades infecciosas, las alteraciones del régimen alimentario, la insuficiencia hepática, etc.



Factores determinantes, son: los gérmenes que infectan la vesícula biliar. Los mismos señalados en las colecistitis crónicas; Streptococos, Staphylococos, Colibacilos, Bacilo tífico, Pneumococo, los

bacilos de la gangrena gaseosa, etc. Vías de infección. Son las mismas que señalamos en la colecistitis crónica, o sea, la vía canalicular ascendente, la vía canalicular descendente, la linfógena, la vía hemática y la infección de vecindad por contigüidad. Antes de seguir adelante, digamos que en este tipo de afecciones, reviste capital importancia la obstrucción del conducto cístico, porque determina el éstasis biliar que favorece los fenómenos de fermentación, de putrefacción y el aumento de la virulencia de los gérmenes. b) Formas Anatomopatológicos Se han descrito: la forma catarral, la forma flegmonosa, el piocolecísto, la forma hemorrágica, la forma gangrenosa y la forma perforativa. 

En la forma catarral, existe un discreto edema y congestión del órgano. Por otra parte, la infiltración leucocitaria es pequeña.



En la forma flegmonosa, se encuentran lesiones más avanzadas, la pared está más engrosada y edematosa, hay mayor congestión, hay aumento de volumen del órgano y la infiltración leucocitaria es mayor



En el piocolecisto, la vesícula biliar constituye un saco lleno de pus.



En la hemorrágica, el grado de infección determina una gran congestión y ruptura de capilares de la mucosa y paso de sangre al interior de la vesícula. Las infecciones agudas a estreptococo son las que con frecuencia determinan esta forma mencionada.



En la forma gangrenosa, el grado de infección es tal, que lesiona los vasos arteriales y venosos y suprime la vascularización del organo. Las paredes de la vesícula toman un color amarillo pálido y se constituyen pequeñas placas de esfacelo.



La forma perforativa, que es un grado más avanzado. Por distensión se puede perforar la vesícula biliar, derramando bilis en la cavidad peritoneal originando el coleperitoneo o peritonitis biliar perforativa.

c) Diagnostico c.1) Anamnesis Los síntomas funcionales están representados por dolor bastante intenso y permanente en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a la región precordial o al hombro derecho o a la región posterior del hemitórax. Hay náuseas y vómitos y el enfermo acusa cefalea, anorexia, malestar general, etc.

237

Los síntomas generales. El pulso se acelera, la temperatura asciende a 39°-40°, se presentan escalofríos, el enfermo está asténico, estuporoso, indiferente, oligúrico, etc. (Hay un choque del estado general del paciente brusco) c.2) Examen Físico La palpación pone de manifiesto: 

El signo de Murphy exquisitamente positivo.



La contractura localizada al hipocondrio derecho con hiperestesia cutánea,



En ocasiones la tumefacción biliar, que no es otra cosa que el piocolecisto, o sea, un tumor renitente, en forma de pera, doloroso, que presenta movimientos de ascenso y descenso con la respiración, pero no presenta contacto lumbar y es mate a la percusión.

c.3) Laboratorio El examen hematológico enseña sobre una hiperleucocitosis importante, por encima de 12.000 por milímetro Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl con desviación a la izquierda de la fórmula leucocítica. Aumento de la velocidad de sedimentación globular. En el curso de las colecistopatías agudas, no se deben practicar exploraciones radiológicas ni el tubaje duodenal. La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 ml)] en menos de la mitad de los pacientes, Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas (en general, menos de cinco veces el máximo normal). d) Paraclínicos Hoy en día constituyen al diagnóstico positivo: el Ecosonograma y la tomografía axial computada. La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y ayuda a detectar signos de inflamación de la vesícula biliar, algunos de los cuales son engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico y dilatación de las vías biliares. La gammagrafía biliar (p.ej., con HIDA) puede confirmar el diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin que aparezca la vesícula. e) Diagnóstico diferencial A establecerlo con el absceso hepático, el absceso subfrenico, la pionefrosis, las neumonías de la base derecha, las pleuresías purulentas y perforaciones gastroduodenales tabicadas, etc.

238

f) Tratamiento Inicialmente debe ser médico, a base de antibióticos, de amplio espectro, inyectados por vía endovenosa o administrados por vía oral. Por ejemplo, ampicilina, terramicina. Hidratación suficiente para restablecer el equilibrio hídrico y electrolítico recordando reponer las perdidas siempre. Sedantes no opiáceos y antiespasmódicos. Alimentación líquida de protección hepatobiliar las primeras 24 horas y luego alimentación semisólida. Aplicaciones tópicas, calientes o frías, sobre hipocondrio derecho, etc. Si a pesar del tratamiento médico bien conducido el cuadro clínico no regresa, en 12 ó 24 horas, el enfermo se intoxica cada vez más, la tumefacción biliar se hace más aparente, el pulso se acelera y la fiebre se mantiene elevada, etc., se justifica la intervención quirúrgica. ¿Qué tipo de operación debe realizarse en las colecistitis agudas? ¿Colecistectomía? ¿Colecistostomía? La discusión se establece desde hace algún tiempo; algunos autores son partidarios de asimilar las colecistitis agudas a las apendicitis agudas y, en consecuencia, practicar de urgencia la colecistectomía. Otros son más conservadores y practican de rutina el drenaje biliar externo, es decir, la colecistostomía. Nuestro criterio al respecto es el siguiente: Inicialmente preferimos el tratamiento médico a corto plazo (uno a dos días). Si el tratamiento médico fracasa, es necesario operar. El tipo deoperación depende del estado general del enfermo, de las lesiones locales, de la evolución, del medio ambiente, del equipo quirúrgico. En otros términos: 

En pacientes con buen estado general y evolución no mayor de 2 a 3 días, con discretas lesiones locales, se puede practicar la colecistectomía;



En cambio, si el estado general del enfermo se agrava cada día y se encuentran múltiples lesiones adherenciales, que no permitan identificar el colédoco, el cístico y la arteria cística, será preferible, en estos casos, practicar la colecistostomía, o sea, el drenaje externo de la vesícula biliar mediante un tubo grueso de goma.

4.2) Patología Tumoral Adenocarcinoma De La Vesicula Biliar El interés de su estudio radica en que son tumores de crecimiento lento, con poca tendencia a dar metástasis, que las variaciones en la irrigación arterial del hígado pueden tener significación clínica, además el hecho de que la ligadura de alguna rama principal de la arteria hepática en ocasiones no es fatal, luego que los tumores del extremo distal del colédoco tienen relativo mejor pronóstico cuando son extirpados quirúrgicamente, y por último los avances recientes en la perfusión hepática con drogas en el tratamiento de las afecciones malignas hepatobiliares.

a) Epidemiologia y Etiopatogenia Incidencia 

Presentes en 0,01 a 0,50% de las autopsias 239



En Venezuela hay una incidencia de 1 a 2% para los tumores de la vesícula y de 1 a 0.50% para las lesiones de los conductos extra-hepáticos.

Lesiones carcinogenéticas No se puede hablar con precisión del origen del carcinoma primario de la vesícula biliar, sin embargo se han invocado entre las causas capaces de producir esta neoplasia, las siguientes: 

Litiasis vesicular;



Tumores benignos;



Colecistitis infecciosas.

Litiasis. La práctica corriente y las estadísticas, indican que las colecistitis guardan correlación importante con la aparición del carcinoma (entre 50 y 73% de los pacientes con carcinoma poseen litiasis) Se ha demostrado en caballos y monos, que al introducir en la vesícula de estos animales, cálculos facetados, piedras, vidrios y otros cuerpos extraños, se han logrado obtener al cabo de varios años, transformaciones malignas. Se plantea que los mecanismos pueden ser:  Activación de prooncogenes  Inflamación crónica  Radiación directa de los cálculos

Colecistitis crónica no calculosa metaplasia  degeneración carcinomatosa. b) Anatomía patológica El carcinoma de la vesícula biliar, tiene su asiento más común en el fondo de ella. Aunque en la práctica la invasión tumoral es tan grande que es muy difícil encontrar el punto de origen. Propagación: El carcinoma vesicular se propaga por: 

Invasión directa a estructuras vecinas



Por metástasis linfáticas



Por metástasis sanguíneas.

Histopatología Morfológicamente se clasifican los carcinomas de la vesícula biliar en tres formas macroscópicas 

La infiltrante es la más frecuente, y se presenta como una zona engrosada y endurecida de la pared vesicular, abarcando parte de ella, e invadiendo todo el órgano; a menudo forma un tumor compacto que oblitera la luz vesicular, y en algunos casos se reconoce el asiento original de la vesícula, por el hallazgo de cálculos en el tumor.



La escirrosa es una variedad infiltrante, pero que presenta una consistencia muy dura; en la forma infiltrante puede haber otra variedad que es de tipo gelatinoso, o coloide, formando un tumor blando que puede alcanzar gran tamaño. 240



El tipo fungiforme crece en la cavidad vesicular como una masa irregular en coliflor, y a veces con múltiples formaciones; simultáneamente invade la pared subyacente.

Histopatológicamente se han presentado varias clasificaciones, sin embargo, lo más simple es considerar 4 tipos: Carcinoma escirroso, Carcinoma papilar, Carcinoma mucoide o coloide y Carcinoma de células escamosas o epiteliomas.

c) Diagnostico c.1) Anamnesis Sintomatología: En un inicio Insidiosa similar a colecistitis crónica, prácticamente indiferenciadas. Los síntomas específicos son escasos. Periodo de estado ↑ la sintomatología (dolor, anorexia, pérdida de peso, dispepsia, meteorismo, eructos, ictericia, náuseas y vómitos. Período terminal: todas las manifestaciones clínicas, aumentan, especialmente la anorexia. pérdida de peso, debilidad general, vómitos, etc., que pueden llevar a la caquexia cancerosa. La ictericia puede ser la causa terminal, lo mismo que una hemorragia o también una infección intercurrente. c.2) Examen Físico 

Tumor palpable. Es un signo bastante característico, aunque puede confundirse con un tumor hepático, o bien con un hídroeolecisto.



Hepatomegalia. Precedida de fiebre



Contraclura abdominal en raras ocasiones



Ascítis

c.3) Paraclínicos Ofrecen la mayor parte de los datos. Entre los procedimientos diagnósticos se citan: la colecistografía oral, el colangiograma endovenoso, la colangiografía transparietohepática, la citología duodenal, el cintilograma hepatobiliar usando Rosa de Bengala marcado con yodo 131; la laparoscopia, la biopsia hepática y por último la laparatomía exploradora. No olvidar el ultrasonograma y la tomografía axial computada.

d) Complicaciones. La hemorragia ha sido citada por diferentes autores, como complicación del carcinoma vesicular; es posible que se presente en las fases ^ terminales de la enfermedad, en especial cuando exista una colemia con hipoprotinemia rebelde a la teraoia parenteral de vitamina K. La infección es frecuente, pueden observarse: formación de abscesos locales, empiema de la vesícula biliar, perforación, peritonitis generalizada, colangitis, abscesos miliares del hígado, etc. Se comprenden fácilmente, las complicaciones originadas por la compresión, propagación local, o por metástasis del carcinoma vesicular, ictericia', fístulas, trombosis de la porta, obstrucciones duodenales, pilóricas ó colónicas, etc. Se han señalado metástasis orgánicas a distancia: al ovario, a las glándulas mamarias, a la pared torácica, a la columna vertebral, a los pulmones, al recto, a las glándulas suprarrenales, al cerebro, etc.

241

e) Tratamiento Profiláctico. Consiste en practicar la colecistectomía de todos los pacientes con litiasis biliar o tumores benignos del órgano o bien con colecistitis crónica, que no respondan al tratamiento médico. Curativo. La cirugía es el único medio actual para tratar el de la vesícula biliar, ni las radiaciones ni la quimioteralenen valor para el tratamiento de esta afección. Todo cirujano va a practicar una colecistectomía, debe estar preparado.

5) Colecistitis Vs Colelitiasis Colecistitis

Colelitiasis

Es inflamación de la vesícula biliar puede ser Son cálculos en la vesícula biliar. litiasica, o alitiasica (infecciosa) Asociada principalmente a infecciones.

Asociada a causas metabólicas y en menor número de casos a infecciones.

Hay toque del estado general del paciente (fiebre Por lo general son asintomáticas, y se hacen >39º, náuseas vómitos, dolor intenso) muy pocas sintomáticas cuando hay enclavamiento del cálculo veces son asintomáticas. en el bacinete o en el cuello de la vesícula. La sintomatología es continua.

Hay periodos de mejoría de la sintomatología

Signo de Murphy exquisitamente positivo.

El signo de Murphy solo es positivo en las crisis sintomáticas.

Dolor > a 24 h

Dolor episódico, de duración variable comunmente < a 5 h.

Al ultrasonograma se evidencia un aumento del Siempre

se

evidencian

cálculos

en

el

grosor de las paredes de la vesícula, líquido ultrasonograma. pericolecístico, dilatación de las vías biliares y dependiendo de la causa puede haber cálculos o no. Hay leucocitosis marcada

En pacientes asintomáticos el conteo blanco es normal.

El

tratamiento

en

un

inicio

es

médico El tratamiento desde el inicio es quirúrgico, se

(antibioticoterapia) y control a dieta.

maneja comunmente de electiva.

Posterior a ella se realiza cirugía (colecistectomía o colecistostomia)

Se maneja solo con colecistectomía.

(A excepción de las urgencias) La

complicaciones

microorganismos: sepsis.

son abceso

por

diseminación

hepático,

de Las complicaciones se producen por el efecto

colangitis,

mecánico del cálculo en la vesícula puede conllevar a colecistitis, perforación, fistulas etc.

Por estasis (colelitiasis) Reaccion plástica.

242

Pueden existir manifestaciones cutáneas tales como la ictericia, que generalmente aparece cuando la cifra de bilirrubina es superior a 2 miligramos por ciento en la sangre. En los enfermos biliares, la ictericia puede ocurrir o por obstrucción coledociana o por lesión hepatocelular. El prurito, puede observarse con frecuencia, especialmente en los ictéricos, y es debido a la impregnación cutánea por los ácidos y sales biliares. Lesiones urticarianas. Se pueden presentar de vez en cuando y son debidas o a lesiones de la glándula hepática, o a fenómenos tóxicos y alérgicos de punto de partida intestinal, ocasionados por la insuficiencia de jugo pancreático en la digestión de los alimentos. Eczemas. Otras veces, los enfermos presentan eczemas a repetición, que no responden al tratamiento habitual y cuyas causas hay que buscarlas en las señaladas anteriormente para la urticaria. Pigmentaciones. Pueden existir en la cara, parecidas al cloasma del embarazo, relacionadas con la hipercolesteremia, o a los depósitos de pigmentos férricos en la piel.

243

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Apendicitis Aguda Alejandra Alvarado - Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del ciego primitivo. Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso, implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el punto de confluencia de las tres cintillas o tenias del intestino grueso, y suele ser una referencia anatómica útil para identificar a este último. Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta 23 cm, su anchura de 6-8 mm, es mayor a nivel de la base del órgano, la cual a veces (en niños) se continúa con la extremidad del ciego, sin línea de demarcación bien precisa. Exteriormente es liso de color gris rosado. Interiormente comprende una cavidad central que en su extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego, en el que algunas veces se encuentra un repliegue valvular, llamado válvula de Gerlach, la cual se aplica sobre el orificio cuando el ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la cavidad apendicular. La relación de la base del apéndice con el ciego permanece constante, en tanto que la punta puede encontrarse en posición retrocecal (65%), pélvica (30%), subcecal, preileal o pericólica derecha (5%). Las variantes posicionales del ciego son producto de una alteración en la rotación del ciego durante la etapa embrionaria. Estas consideraciones anatómicas tienen gran importancia clínica en el contexto de la apendicitis aguda. En cuanto a su función: Es un órgano inmunitario que participa de forma activa en la secreción de inmunoglobulinas, en particular inmunoglobulina A (IgA). Aunque el apéndice es un componente integral del sistema de tejido linfoide asociado con el intestino (TLAI), no es esencial su función y la apendicectomía no se acompaña de ninguna predisposición a sepsis o cualquier otra manifestación de alteración inmunitaria.

2) Definición La apendicitis es la inflamación aguda o cronicorrecidivante del apéndice cecal, producido por la obstrucción luminal y proliferación bacteriana subsiguiente; que, librado a su evolución espontánea, puede originar la

244

perforación del órgano con la consiguiente peritonitis. Rara vez, el proceso retrograda y la sintomatología remite en forma espontánea. Constituye una de las causas más frecuentes de abdomen agudo quirúrgico y la indicación más común para laparotomía de urgencia.

3) Historia de la Apendicitis Aguda La historia de la apendicitis aguda es tan antigua, como la humanidad misma. Sus primeros indicios están representados por el hallazgo de peritonitis encapsuladas (Plastrones) en fosa ilíaca derecha, en algunas momias descubiertas en Assuan, tas cuales datan del año 3.000 antes de Cristo. Mestivier, comunicó en 1759, a la Sociedad de Cirujanos de París uno de los primeros casos descritos de absceso apendicular, como “un tumor situado cerca de la región umbilical y en el lado derecho del abdomen”. La primera apendicectomía de la cual se tenga noticias, fue practicada por Krónlein en Alemania el año de 1884 en un paciente con una peritonitis por perforación apendicular el cual falleció posteriormente. En Venezuela, la primera apendicectomía fue realizada en abril de 1898, en el Hospital Vargas de Caracas, por el doctor Miguel A. Ruiz.

4) Epidemiología La frecuencia máxima de la apendicitis aguda es en el segundo y el tercer decenios de edad; es relativamente rara en los extremos de edad. Sin embargo, la perforación es más común en la lactancia y en los ancianos por diagnóstico tardío, periodos durante los cuales las tasas de mortalidad son las más altas. En el recién nacido es una proyección cónica, de 4.5 cm, que se origina en el aspecto inferior y anterior del ciego, y está provisto de una boca ancha. Tal vez esta última característica explica el por qué la apendicitis aguda es una entidad muy poco frecuente en los neonatos (asi como el poco desarrollo del sistema linfoide).

La incidencia máxima ocurre entre los 15 y 30 años. Esto se debe a que en la adolescencia y la juventud, el apéndice es rico en folículos linfáticos y la hiperplasia de éstos es causa de obstrucción de su luz, lo cual inicia el proceso patológico. Tanto varones como mujeres son afectados con la misma frecuencia, excepto entre la pubertad y los 25 años de edad, periodo en que predomina la afección de los varones en una relación de 3:2. Factores predisponentes: Infecciones locales o generales (amigdalitis, furuculosis, colibacilosis), constipación, embarazo, alteraciones del régimen alimentario, parasitos, arteriopatias en general, traumatismos abdominales, entre otros.

5) Etiopatogenia El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular. Su causa más frecuente es: 

la hiperplasia de los folículos linfoides submucosos en los niños.

245



En el adulto, el agente obstructor habitual

se

relaciona

con

las

concreciones fecales (fecalitos: el cual se forma por la acumulación y el espesamiento de la materia fecal alrededor de fibras vegetales). (>40% de los casos de apendicitis contienen fecalitos) Ademas de estas dos causas, hay causas infecciosas Los

microorganismos

más

frecuentes

son

la

Escherichia coli y el Bacteriodes fragilis. Otras causas más raras son: infección por Yersinia, parásitos (oxiuros, áscaris, tenias), cuerpos extraños, restos de alimentos o de bario condensado por estudios radiológicos previos y tumores que en su crecimiento obstruyen la luz apendicular (tumor carcinoide) o su base (carcinoma de ciego). Sin embargo, esta obstrucción sólo es claramente demostrable en el 30%-40% de los casos, por lo que se ha sugerido que la causa inicial del cuadro podría ser una ulceración en la mucosa apendicular, de posible etiología infecciosa viral (sarampión). La obstrucción de la luz apendicular condiciona un aumento de la presión intraluminal por secreciones, un aumento de la proliferación bacteriana y un compromiso de la irrigación vascular que puede provocar necrosis de la pared y perforación. Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o el epiplón, pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el avance es rápido la alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal. La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga, el intestino delgado, el sigmoide o el ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestación de la enfermedad de Crohn. La apendicitis aguda puede ser recidivante, a menudo con resolución completa de los síntomas y de la inflamación entre ataques. También puede ocurrir apendicitis aguda recidivante si se deja un muñón apendicular largo en la apendicectomía inicial. Los factores que incrementan la incidencia de morbi-mortalidad son: 

Edades extremas de la vida



Enfermedades medicas preexistentes



Inmunosupresión



Desnutrición



Presencia de sepsis 246

6) Fisiopatología Se describen una secuencia predecible de acontecimientos, por lo general el proceso que ocasiona la apendicitis es una obstrucción y puede terminar en una perforación, absceso, plastrón. I.

Obstrucción proximal de la luz apendicular  provoca una obstrucción en asa cerrada

II.

Aumento de la presión intraluminal por la continuación de la secreción normal por la mucosa apendicular y multiplicación bacteriana (E. coli, enterococo, pseudomonas y bacteroides. El B. fragilis se encuentra en 96% de los cultivos) da lugar a una rápida distensión dolor visceral y estimulo del peristaltismo (cólicos iniciales).

III.

Obstrucción linfática y venosa (fase flegmonosa)

IV.

Infección bacteriana intramural difusa  penetran por las zonas de destrucción más o menos localizada

V. VI.

Isquemia de la mucosa apendicular y gangrena de la zona antimesentérica (de menor irrigación). Perforación y peritonitis local o generalizada si los mecanismo de defensa fallan y no hay tratamiento oportuno.

7) Diagnóstico de la Apendicitis El diagnóstico de la apendicitis aguda es netamente clínico, por lo que, la sintomatología sugestiva y signos clínicos típicos bastan para determinar la enfermedad. El uso de los exámenes de laboratorio e imagenológico se reserva en diagnostico diferenciales y por duda diagnostica. Tener en cuenta los siguientes aforismos: 

No hay enfermedades sino enfermos



La apendicitis como unidad no existe, hay apendicitis en plural



La apendicitis aguda es una peritonitis en potencia



No existe paralelismo entre el cuadro clínico de la enfermedad y su evolución anatomopatoloica



La evolución clínica de la enfermedad es imprevisible



Los esquemas clínicos pueden ser útiles para la orientación del médico, pero en ocasiones son perjudiciales para el enfermo



La morfina y los purgantes están proscritos cuando se sospecha la apendicitis aguda



Las apendicitis agudas no tienen tratamiento médico



En las apendicitis agudas, la operación debe ser precoz.

A) Manifestaciones Clínicas La secuencia de presentación de los síntomas tiene una gran importancia diagnóstica diferencial. El cuadro clínico sigue la cronología descrita por Murphy: 

Se inicia con dolor en el epigastrio o periumbilical.



Le suceden la anorexia, las náuseas y/o los vómitos.



El dolor se irradia y se localiza en la fosa ilíaca derecha (FID).

El cuadro también puede ser atípico, incluye ausencia de la etapa visceral del dolor que corresponde a las manifestaciones dolorosas epigástricas o en el resto del abdomen y con comienzo directo del dolor en la FID. 247

En más de 95% de los pacientes con apendicitis aguda, el primer síntoma es la anorexia, seguido de dolor abdominal y vómito (si ocurren). Cuando este último precede a la aparición del dolor, debe dudarse del diagnóstico de apendicitis.

a) Dolor abdominal El dolor abdominal inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, leve a menudo tipo calambre y mal localizado en epigastrio bajo o en el mesogastrio (periumbilical). Posteriormente (4-6 h más tarde), cuando el peritoneo parietal participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los incrementos de presión abdominal (tos). La localización del dolor dependerá de la situación del ciego y de la disposición del apéndice (flanco o hipocondrio derecho en las apendicitis retrocecales altas, hipogástrico en las apendicitis pélvicas, y dolor testicular en un apéndice retroileal, tal vez por irritación de la arteria espermática y el uréter, etc.). Por lo tanto, el dolor abdominal es cambiante de localización, tiende a ser focal, no irradia hacia región lumbar, los movimientos y la tos lo exacerban; la calidad del dolor es variable, leve al principio y luego más intenso; acompañado de náuseas y vómitos frecuentemente. La sucesión típica de síntomas ocurre sólo en 66% de los pacientes.

b) Anorexia, Nauseas y Vómitos La anorexia es muy frecuente; se dice entonces que un paciente hambriento no tiene apendicitis. En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores al inicio del dolor, luego ceden de manera espontánea. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de apendicitis aguda. Otros datos menos frecuentes son la diarrea en casos de irritación rectosigmoidea y el síndrome miccional (polaquiuria y disuria) cuando se irrita la vejiga urinaria. B) Exploración Física 

Actitud: El paciente suele estar quieto y evita movimientos innecesarios: decúbito supino con los muslos, en especial el derecho, hacia arriba porque cualquier movimiento acentúa el dolor. Si se les pide que se muevan, lo hacen con lentitud y cautela.



Fiebre y taquicardia: En fase inicial, ocasionalmente existen escalofríos, la temperatura oral oscila entre 37 y 37.5°C; en cambio la temperatura rectal puede llegar hasta 38 y 38,5°C, el pulso aumenta en relación con la temperatura y alcanza cifras de hasta 100 ppm. En la fase de estado, la temperatura es mayor, existiendo siempre disociación entre la oral y la rectal, generalmente la oral entre 38 a 38.5°C y la rectal de 39 o 39.5°C, el pulso se acelera a 120 o 130 ppm.

Una temperatura >38.3°C debe hacer pensar en la posibilidad de una perforación. Hay que desconfiar del diagnóstico de apendicitis aguda cuando la fiebre precede al dolor o cuando sea superior a 39 °C sin que existan otros datos clínicos, sobre todo de palpación abdominal, sugestivos de una complicación evolutiva. La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura. 248



Defensa: La resistencia muscular a la palpación de la pared del abdomen es más o menos paralela a la intensidad del proceso inflamatorio. Al inicio de la enfermedad, la resistencia, cuando existe, consiste sobre todo en defensa voluntaria . A medida que progresa la irritación peritoneal, aumenta el espasmo muscular y se toma involuntaria (característica en casos de peritonismo) en buena medida, es decir, rigidez refleja verdadera por la contracción de los músculos situados directamente abajo del peritoneo parietal inflamado.



Hiperestesia cutánea exagerada, que en la fase inicial es discreta y no existe contractura de la musculatura abdominal. Mientras que en el período de estado se acompaña de contractura localizada en la FID.

El dolor de FID, la contractura localizada y la hiperestesia cutánea, constituyen la TRÍADA CLÁSICA DE DIEULATOY.

B.1) Examen físico abdominal I.

Inspección: Es posible observar en algunos enfermos la desviación del ombligo hacia la derecha (signo de Chutro). La explicación reside en la contractura muscular derecha o en las adherencias periapendiculares al peritoneo parietal anterior periumbilical. No tiene este signo mayor valor.

II.

Palpación: Se comienza desde la FII con la palpación superficial seguida de la profunda; se sigue el trayecto hacia el colon-ciego; después se trata de despertar el dolor provocado en los puntos vesiculares, renales, anexiales, etc., y por último, se palpa la fosa ilíaca derecha.

La zona apendicular (Saint Angelo) se delimita de la siguiente manera: 

Por dentro, por una línea que va del ombligo a la sínfisis del pubis;



Por debajo y afuera, por una línea que va desde la arcada crural y la cresta iliaca hasta el borde externo del cuadrado de los lomos;



Por arriba, por la línea horizontal que pasa por el ombligo y que llega también por detrás al músculo citado. Como se ve, esta zona es estrecha en su parte posterior y se amplía a medida que se acerca a la línea media. Todos los puntos apendiculares quedarían incluidos dentro de dicha zona.

249

Para ello se buscará el dolor en los puntos clásicos, que son: 

Punto de Mc Burney: Según Diez, A. se localiza a pulgada y media de la espina ilíaca anterior y superior (3 a 5 cm) en la línea que va de esta espina al ombligo en la unión del 1/3 externo con los 2/3 mediales.



Punto de Monro: Situado en la unión del tercio interno con los dos tercios externos de la línea espinoumbilical.



Punto de Morris: Situado a unos 3-4 cm por debajo del ombligo, en una línea que va desde éste a la espina ilíaca anterosuperior derecha.



Punto de Lanz: Situado en la línea que une las dos espinas ilíacas anterosuperiores, en la unión del tercio derecho con los dos tercios izquierdos de esta línea.



Punto de Lecene: Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecales y ascendentes externas.



Punto de Clado: En la intersección del borde externo del recto mayor con la línea biespinal.



Punto de Sonneburg: Intersección de la línea biespinal con el recto anterior.

Los puntos dolorosos más frecuentes son los de Lanz, Morris y McBurney. En ocasiones, la palpación en los puntos clásicos citados anteriormente, no pone de manifiesto la existencia del dolor, entonces hay que palpar minuciosamente la FID, centímetro a centímetro, para ver si es posible provocar de esta manera el dolor apendicular. En sujetos delgados es posible en algunos casos encontrar mediante la palpación, el borde interno del ciego, y así provocar dolor haciendo presión sobre él. En ocasiones, los procesos apendiculares agudos dejan, como secuela, adherencias del órgano con el ciego, el epiplón, las asas delgadas, etc., formando así una masa o plastrón que se puede apreciar bajo la forma de un tumor duro o renitente, fijo y doloroso. En casos agudos, se puede encontrar defensa muscular, hiperestesia cutánea y disminución del reflejo cutáneoabdominal derecho. Otros signos son: 

Signo de Rowe: migración del dolor de epigastrio a FID.



Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial por la presión en el punto de McBurney.



Signo de Brittain: La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen produce la retracción del testículo del mismo lado (en las apendicitis gangrenosas).



Signo del talón: Se levanta la pierna derecha y se dan dos o tres golpes en el talón derecho y se produce dolor en la FID. O se le pide al paciente que se pare en puntillas y luego se deje caer sobre sus talones. 250



Signo de Dunphy (+): Incremento del dolor al toser en FID.



Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de McBurney, estando la pierna derecha en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)



Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación superficial de la fosa iliaca derecha.

Maniobras apendiculares: Por la palpación es posible practicar ciertas maniobras que son las siguientes: a) Maniobra de Rovsing, que se busca presionando (con la mano en puño) profundamente, en forma ascendente y sucesiva, desde la fosa ilíaca izquierda hasta el hipocondrio del mismo lado (en toda la zona del colon). La presión así ejercida rechaza los gases contenidos en el colon ilíaco hacia el ciego y pueden distender la luz del apéndice patológico y por tal motivo provocar dolor en la fosa ilíaca derecha. La positividad de esta maniobra no es un dato de valor absoluto, puesto que las afecciones del ciego y del colon puede presentarlas. Sin embargo, es posible que con ellas se puedan realizar el diagnóstico diferencial de las apendicopatías con las enfermedades de la vesícula, del riñón y de los anexos. b) Maniobra de Chase: mientras se presiona el colon descendente con una mano, se pasa rápidamente la otra mano en palpación profunda en dirección del colon transverso, el dolor se produce por distención del ciego producto del reflujo de aire. c) Maniobra de Blumberg: es un signo de irritación peritoneal, consiste en la aparición del dolor localazido cuando se presiona y luego se suprime la presión bruscamente, en la FID; debe mantenerse la presión unos 30-60 segundos de esta manera el dolor originado por la presión irá disminuyendo, cuando esté desprevenido el enfermo se soltará bruscamente la mano del abdomen, el dolor indica que hay una irritación peritoneal localizada, y se produce por el choque de las estructuras con el peritoneo.. d) Maniobra de Meltzer-Lapinski: consiste en presionar suavemente sobre la FID con una mano y ordenar al enfermo a que levante con lentitud el miembro inferior del mismo lado en posición de extensión; se observará en los casos positivos, la presencia de dolor, cuando la pierna llega a cierta altura y es debido a la compresión que sufre el apéndice, por una parte por la mano que explora y por la otra el psoas que al contraerse se pone globuloso. Esta maniobra se observa con más frecuencia en las apendicopatías retrocecales. En la maniobra el explorador acerca la apéndice inflamada al Psoas y el contacto de esta con el músculo produce dolor. e) Maniobra de Meltzer-Hoffman (Signo del psoas): El propósito de la maniobra es hacer que el músculo psoas ilíaco roce con el peritoneo que rodea el apéndice inflamada. Útiles para apendicitis retro cecales bajas. Se puede realizar de 3 maneras: 

Paciente en posición supina, se le indica elevar el miembro inferior derecho mientras se hace contra resistencia, las fibras musculares se contraen y rozan el peritoneo despertando dolor.



Paciente en posición supina se hace flexión pasiva del muslo, en busca de dolor.



Paciente en decúbito lateral izquierdo, se le indica que extienda el muslo, de esta manera las fibras del psoas y los flexores de la cadera se elongan y rozan la apéndice produciendo dolor 251

En algunas literaturas estas maniobras se describen como maniobras del Psoas de Cope. f) Maniobra de Zacarías-Cope (Del obturador): consiste en comprimir la parte interna e inferior de la FID y ordenar al paciente a que flexione la pierna sobre el muslo, y el muslo sobre la pelvis, y que luego, con el miembro así flexionado, ejecute un movimiento de aducción (signo del obturador). En este caso, el apéndice es comprimido entre la mano que explora y el músculo obturador de la pelvis. Puede ser positiva en las apendicopatías ileales. g) Signos de Okicinski y Mathieu: El primero es llamado también signo de la inversión de los signos y se observa cuando la apendicopatía produce epigastralgia. En estos pacientes si se palpa el epigastrio no se provoca dolor; en cambio si se palpa la FID, donde subjetivamente no hay dolor, se pondrá de manifiesto el algia apendicular provocada. El segundo es llamado también el “signo del lazo de zapato”, por los autores franceses. Se busca ordenando al enfermo que suba el pie a una silla para anudar su calzado, y de esta manera es posibzzzle que se despierte dolor en la fosa ilíaca derecha. Tacto rectal y vaginal: 

Tacto rectal doloroso en fondo de saco de Douglas (FSD) derecho: Evidente en las apendicitis pélvicas, sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento; y en ocasiones se palpa una sensación de masa dolorosa que podría corresponder a un plastrón o absceso apendicular. Aparte de esto en muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.

En el apéndice retrocecal o pélvico, la palpación abdominal puede ser normal; y en estos casos el único dato físico puede ser un dolor en la fosa renal o en la exploración rectal o ginecológica. A menudo hay dolor de rebote referido y es muy probable que no aparezca en las primeras etapas de la enfermedad. En los casos de absceso o plastrón apendicular puede palparse una masa con signos inflamatorios en la FID. La rigidez y el dolor a la palpación se hacen más intensos a medida que la enfermedad avanza hacia la perforación y la peritonitis localizada o difusa. La distensión es infrecuente a menos que se establezca una peritonitis difusa grave. Cuando ya había una tumoración previa, debe pensarse en carcinoma del ciego o en enfermedad de Crohn. La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar hasta 80% después de 48 h. C) Exámenes de Laboratorio 

Hemograma: Leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/µl (con desviación proporcional a la izquierda), la ausencia de leucocitosis no descarta la apendicitis aguda. Una leucocitosis >20 000 células/µl hace pensar en perforación.



La anemia y la presencia de sangre en las heces sugieren un diagnóstico inicial de carcinoma del ciego, sobre todo en ancianos.



Uroanalisis: En los casos en que el apéndice se encuentra junto al uréter derecho o la vejiga, la orina puede contener algunos eritrocitos o leucocitos (< 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos), pero no hay bacteriuria. El examen general de orina es muy útil para excluir enfermedades genitourinarias que pueden simular apendicitis aguda.

252

D) Estudios de Imagen Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo ureteral, afectación pleuropulmonar. 

Fecalito radiopaco < 1% apendicitis gangrenosa



Asas de intestino distendidas en el CID: distensión ciego



Apéndice enfisematoso: obstrucción proximal



Pérdida del patrón graso del peritoneo

El diagnóstico también se establece mediante la demostración ecográfica de un apéndice aumentado de tamaño y de pared gruesa; en fases evolucionadas puede ser útil para la visualización de colecciones líquidas (absceso) o masa inflamatoria en la fosa ilíaca derecha (plastrón). La ecografía es de gran utilidad para descartar quistes ováricos, embarazo ectópico o absceso tuboovárico. La ecografia con Doppler puede ser util para descartar una pileflebitis.

253

En casos dudosos, la TC se considera la mejor técnica diagnóstica no invasiva, puede ser intensificada con medio de contraste o no intensificada. Los datos que se observan en una CT incluyen un apéndice engrosado, dilatado, con filamentos periapendiculares y a menudo aunados a un fecalito. El valor pronóstico comunicado cuando el estudio de CT es positivo es de 95 a 97% y la exactitud global es de 90 a 98%. Asimismo, cuando no se visualiza el apéndice en la CT, el apéndice es normal en 98% de los casos. El aire peritoneal libre es raro, incluso en la apendicitis con perforación.

254

Es posible precisar la posibilidad de una apendicitis mediante la escala de Alvarado. Este sistema de calificación se diseñó para mejorar el diagnóstico de la apendicitis y se proyectó al proporcionar el peso relativo de una manifestación clínica específica. La laparoscopia puede servir como maniobra diagnóstica y terapéutica en sujetos con dolor agudo del abdomen y posible apendicitis aguda. Es probable que este procedimiento sea muy útil en la valoración de mujeres con molestias en la porción inferior del abdomen porque hasta en 30 a 40% de ellas se practica una apendicectomía con un apéndice sano. Con la laparoscopia es posible diferenciar con eficacia la afección ginecológica aguda de la apendicitis aguda.

8) Formas Clínicas 8.1) Formas Evolutivas

a) Toxemia Apendicular Estado Hiperséptico e hipertóxico, producido por gérmenes anaerobios, discordancia entre cuadro clínico general grave con los signos funcionales y físicos que se presentan atenuados. 

*Pulso >120 lpm.



*Temperatura < 37°C, en ocasiones hipotermia.



*Dolor en FID moderado, no hay contractura muscular



*Evacuaciones diarreicas de origen tóxico.

b) Peritonitis Difusa Inicial Dolor apendicular ausente o desapercibido, con signos clínicos de peritonitis. Por lo que a la exploración qurirugica se evidencia una peritonitis difusa con origen perforación apendicular.

c) Plastrón apendicular Reacción plástica de los órganos intraabdominales o del epiplón para bloquear la diseminación de una infección. Clínicamente hay dolor en FID, intensidad moderada, los vomitos se calman, hay distensión abdominal, ausencia de materia fecal y heces, la temperatura oscila entre 38 y 39°C, y el pulso entre 100 y 120 lpm, se palpa en FID una masa mal delimitada, dolorosa, indurada, casi siempre fija en el plano profundo, mate a la percusión, por tacto rectal es posible encontrar su polo inferior en la pelvis. El plastrón constituye una señal de alarma, puede reabsorberse, sin embargo esto no sucede en todos los casos, de manera que la cirugía se plantea 3-4 meses de haberse originado y si no hay recidiva del estado.

255

En su evolución favorable, el dolor va cediendo, al igual que la fiebre, reestablecimiento de emisión de gases y heces.

d) Absceso apendicular Dolor vivo en el sitio donde se desarrolla, habitualmente subdiafragmatico, pélvico, FID, fosa lumbar, región periumbilical; la constipación se prolonga, aunque puede haber crisis diarreica o por toxemia. Los signos más constantes son: anorexia absoluta, estado saburral en la lengua, oscilaciones en la curva térmica, con escalofríos y sudoraciones profusas; leucocitosis con polinucleosis por encima de 20.000 leucocitos x mm3. Sino reblandece el plastrón, el abscesos se abre en la piel, ciego, colon, recto, cavidad peritoneal (en dos tiempos). 8.2) Según el sitio del apéndice o formas anatómicas: 

Apendicitis pelviana: Se diagnostica casi siempre por el tacto rectal o vaginal, que pone de manifiesto el dolor exquisito en el fondo de saco de Douglas; existe con frecuencia tenesmo vesical, disuria, evacuaciones diarreicas, tenesmo anorrectal, etc. La palpación abdominal NO encuentra dolor en fosa

iliaca derecha, sino suprapúbico. 

Apendicitis retrocecal: Produce dolor posterior que a veces se interpreta como un cólico nefrítico, en ella el dolor y la defensa muscular se encuentran por encima de la cresta ilíaca y hay que buscarlo con el enfermo acostado en decúbito lateral izquierdo.



Apendicitis laterocecal



Apendicitis subhepática: El dolor y la contractura se trasladan al hipocondrio derecho y la afección puede simular un cólico hepático, una colecistitis supurada, un absceso subfrénico o hepático.



Apendicitis mesocelíaca: El dolor es periumbilical y puede simular diversas afecciones: un ulcus perforado, pancreatitis aguda, etc.

8.3) Según la edad y el terreno del enfermo

a) Apendicitis Aguda en el niño En niños el diagnostico depende prácticamente del examen físico, ya que los datos importantes sobre las características del dolor no son aportados al médico. La disminución en el aporte de los datos conlleva a que las complicaciones sean comunes en estos pacientes (45% de las apendicitis en niños menores de 2 años conllevan rotura de apéndice) El escaso desarrollo del epiplón facilita que se produzca una peritonitis aguda difusa que condiciona la gravedad del cuadro. En el recién nacido aparece como una de las formas de peritonitis neonatal. En el lactante y en el niño hasta los 2 años, el cuadro se asemeja a una gastroenteritis o una infección vírica con repercusión abdominal. Pueden aparecer irritabilidad, vómitos, diarrea, fiebre, flexión de la cadera, etc. Por encima de los 2 años, el diagnóstico suele ser más precoz, ya que los datos clínicos son los habituales. En el niño, la apendicitis aguda es con frecuencia grave, porque en ellos la evolución anatomopatológica es rápida y el cuadro clínico engañoso, y lo que es peor, no bien interpretado por el clínico. En el niño, se observa 256

con frecuencia la toxemia apendicular, que se traduce por hipotensión, taquicardia, disnea, opresión, hipo, cianosis, diarrea, hipotermia, vómitos, deshidratación rápida, etc.

b) Apendicitis aguda en el anciano En comparación con pacientes más jóvenes, los ancianos con apendicitis a menudo presentan un problema diagnóstico más difícil por la presentación atípica, el diagnóstico diferencial más amplio y la dificultad para la comunicación. El riesgo de perforación en ancianos es de más de- 70% algo desproporcional comparado con el 30% de las presentaciones típicas. El antecedente de dolor periumbilical que migró al cuadrante inferior derecho es poco frecuente La fiebre y los vómitos son poco frecuentes y el examen físico puede ser anodino, con discreto dolor en fosa ilíaca derecha, o engañoso, con marcada distensión abdominal por íleo mecánico o paralítico. En otros casos se presenta como una tumoración en FID, con o sin signos inflamatorios, como una obstrucción mecánica del intestino delgado de causa desconocida o como una peritonitis aguda difusa. En los ancianos: Bajo la apariencia de un cuadro clínico atenuado, puede existir un esfacelo (restos inflamatorios o necróticos de tejidos) y perforación; con frecuencia el episodio inicial pasa desapercibido, el dolor discreto, la defensa no existe o es moderada, la temperatura y el pulso no se alteran; se cataloga el accidente como un cólico banal o una indigestión pasajera. Por lo anterior se desprende que el pronóstico en ellos es reservado, porque son pacientes con enfermedades crónicas.

c) Embarazadas La apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo y por lo tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnóstico y por lo tanto, mayor incidencia de perforaciones. Se ve en 1 de cada 766 gestaciones. Debe sospecharse apendicitis en el embarazo cuando la mujer se queja de dolor abdominal nuevo. El signo más consistente en la apendicitis aguda durante el embarazo es el dolor en la parte derecha del abdomen. En el caso de la embarazada la aparición del dolor peri umbilical es menos probable (solo el 54% de las pacientes lo padece) Hay que recordar que durante el embarazo la posición de la apéndice y de la gran mayoría de los órganos se modifica lo que se traduce en dolor que puede estar localizado en cualquier porción derecha del abdomen. El dolor por ser retro cecal suele referirse a espalda. En el embarazo: Es a menudo desconocida. Después del cuarto mes el dolor se localiza en el hipocondrio derecho o en la fosa lumbar y simula una colecistitis o una pielonefritis. La contractura puede faltar y los vómitos cuando existen, pueden confundirse con la toxemia del embarazo. El pronóstico es grave porque hay 257

poca tendencia a tabicar el proceso y además la evolución anatomopatológica se hace rápidamente hacia la perforación en cavidad libre.

d) Inmunocomprometidos Los pacientes con VIH suelen tener mayor prevalencia de apendicitis. La diferencia principal es la presencia polimicrobiana de patógenos poco comunes en pacientes inmunocompetentes como: Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans y estrongiloides, lo que puede conllevar a una peritonitis mas marcada. Otra diferencia es que en las inmunosupresiones la leucocitosis es poco marcada. 9) Anatomía Patológica Aun cuando el Dr Diez, habla de que no existe una correlacion extremadamente constante entre apendicitis y sus variantes morfológicas, es conveniente relacionar ambas. La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas manifestaciones clínicas y anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o fase de la enfermedad en que es abordado el paciente, de allí que se consideren los siguientes estadios.

258

Fases evolutivas

Anatomía patológica

Clínica

Imagen

Apendicitis

-Macro: Congestión vascular de predominio -Epigastralgia moderada

Congestiva

venoso (ingurgitación venosa) , hiperemico, -Dolor

o Catarral

sin fibrina, ligeramente engrosado y con abdominal, nauseas y vomitos discretos. tendencia a la erección. El líquido peritoneal -sin síntomas de toxemia es seroso y + abundante de lo normal.

en

FID

leve,

sin

contractura

-Temperatura: = o < 38°C, Leucocitosis < 10.000 x mm3. -Mortalidad 0%.

Apendicitis

Flegmonosa Supuración parietal (exudado -Dolor

flegmonosa

fibrinopurulento),

y supurativa

edematoso y turgente, rojizo, lesiones -Náuseas y vómitos más frecuentes. isquémicas de la mucosa. El líquido -Taquicardia. Temperatura rectal peritoneal

puede

apéndice

ser

en

FID

intenso,

Contractura

engrosado, localizada,

seropurulento

por

o encima de 38°C.

purulento, de color amarillo, poco fétido y -Leucocitosis > 12.000 x mm3. poco abundante. En el HUAVG se utiliza el termino para una apéndice con pus pero contenida. Supurativa: En la apendicitis supurativa, aparecen microabscesos en el espesor de la pared, puede existir un exudado purulento periapendicular. El apéndice aparece deformado, ensanchado y de color rojo amarillento.

259

Apendicitis gangrenosa

-Trombosis de los vasos del mesoapendice, -Cuadro de Toxemia apendicular con: hemorragia y presencia de ulceración y *Pulso >120 lpm.

o necrótica

necrosis de la mucosa. *temperatura -Apéndice de color: púrpura, verde gris, rojo hipotermia.

<

37°C,

en

ocasiones

oscuro o amarillo verdoso; muy friable, con *Dolor en FID moderado, no hay contractura microperforaciones; líquido peritoneal muscular abundante, tenuamente purulento con un *Evacuaciones diarreicas de origen tóxico. olor fecaloideo. Apendicitis perforada

Se

evidencia

placa

necrótica,

que

al

-Dolor en puñalada de FID

desprenderse permite la contaminación Cuadro de shock peritoneal inicial, que masiva de la cavidad peritoneal. El pus mejora para dar paso a una peritonitis peritoneal es abundante y fétido.

aguda difusa Leucocitos > 15.000 X mm3

260

Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRÓN APENDICULAR, y aun cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR, éste tendrá una localización lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a tensión y fétida. Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplón corto, la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada, que es la complicación más severa de la apendicitis. 10) Complicaciones 

Perforación



Peritoneales: plastrón apendicular, absceso apendicular y las peritonitis difusas.



Vasculares: pileflebitis portal, infarto intestinal.



Hepáticas: inflamación aguda, abscesos miliares.



Oclusivas: obstrucción por bridas, por acodamientos intestinales, por compresiones extrínsecas, etc.



La serosa peritoneal dañada o inflamada por cualquier causa, produce fibrina, lo cual crea rápidamente adherencias entre las superficies adyacentes en formas de bridas o membranas, al quedar destruidas, los fibroblastos invaden la fibrina y la convierten en tejido fibroso.



A distancia: septicopioemias (Variedad de septicemia en la cual los microbios se localizan secundariamente en ciertos puntos de la economía, en donde producen focos purulentos), abscesos pulmonares, del riñón, cerebrales, etc.

11) 100 Diagnosticos diferenciales Sistema urinario 1. Cólico derecho

Reproductor masculinos renoureteral

Reproductor femeninos

7. Torsión testicular 8. Epididimitis

12. Embarazo ectópico 13. Implantación (embarazo)

(nefrolitiasis/colelitiasis derecha) 2. Pielonefritis 3. Cistitis

9. Hipertrofia prostática 10. Hiperplasia prostática benigna (la hiperplasia no duele, pero origina RAO)

14. 15. 16. 17.

4. Quistes paramesonefricos 5. Ca de uréter (de celulas transicionales)

11. Seminoma

18. Ovulación dolorosa 19. Quiste de ovario doloroso 20. Rotura de quiste ovario doloroso

6. Retención aguda de orina

Cardiotorácicas 32. Neumonía basal derecha 33. Infarto agudo al miocardio de cara inferior

Toxicas 34. Saturnismo por plomo)

(intoxicación

35. Emponzoñamiento 36. Intoxicación alimentaria Psiquiatricas 44. Síndrome Münchhausen 45. Crisis histéricas

de

Metabólicas 37. Diabetes mellitus 38. Lupus

21. 22. 23. 24. 25.

Dismenorrea Síndrome pre.menstrual Salpingitis Torsión de ovario derecho

Miomatosis Ca de ovario Ca de cuello uterino Leiomiosarcoma uterino Enfermedad inflamatoria

39. Hiperparatiroidismo 40. Porfiria

pélvica 26. Endometriosis

41. Uremia 42. Insuficiencia adrenal 43. Síndrome paraneoplasico

27. 28. 29. 30. 31.

Perforacion Uterina Absceso tubo-ovarico Trombosis de vena ovárica Aborto Menarquia dolorosa

261

Gastrointestinales 49. Reflujo gastroesofagico

68. Parasitosis intestinal

50. Cólico biliar (colecistitis/colelitiasis) 51. Piocolecisto 52. Ca de vesícula biliar 53. Colédoco litiasis 54. Ca de vías biliares

69. 70. 71. 72. 73. 74.

(colangiocarcinoma) 55. Pancreatitis

75. Adenitis mesentérica 76. Infarto mesenterico

56. 57. 58. 59. 60.

77. 78. 79. 80. 81.

Ca de pancreas Colitis Ca de colon Diverticulitis Ileitis

61. Obstrucción intestinal 62. Hernias abdominales 63. 64. 65. 66.

inguinales Eventracion atascada Gastritis Ulcera péptica Ca de estomago

67. Volvulo

e

Amebiasis intestinal Síndrome viral enterico Peritonitis Hemoperitoneo Intususcepción intestinal Intolerancia a lactosa

Ca de apendice Mucocele apendicular Estreñimiento Colico hepatico Absceso hepático capsular

82. Rotura hepatica 83. Hepatocarcinoma 84. 85. 86. 87. 88.

Rotura de tumor hepático Enfermdad de Crohn Sindrome de Colon Irritable Enteritis regional Poliposis intestina

Vasculares 46. Aneurisma de la aorta abdominal (rotura) 47. Purpura de Schönlein-Henoch 48. Diseccion de la aorta abdominal Hematológicas 90. Crisis drepanocitica Musculo esqueléticas 91. Hematoma de vaina de los rectos 92. Absceso del psoas 93. 94. 95. 96.

Hematoma del psoas Rabdomiosarcoma del psoas Absceso subfrenico Fatiga muscular

Infecciosas 97. Fiebre tifoidea 98. Infección por citomegalovirus 99. Dolor herpético en nervios D11 y D12 100.

Hepatitis aguda

89. Torsión epiplonica

12) Tratamiento Es la apendicectomía. Tratamiento operatorio convencional El objetivo estará centrado en resecar el órgano enfermo y si existe una peritonitis se procederá además a lavar y drenar la cavidad abdominal, la via de abordaje dependerá del estado del proceso. En los procesos de pocas horas de evolución, bastará una incisión de Mac Burney o una incisión transversa a lo Rocky- Davis (Arce), Jalaguier y Media infraumbical, las dos últimas solo están indicadas en caso de ubicaciones del apéndice anómalas. Si el proceso tiene varias horas o días de evolucion, será necesario abordar con una incisión amplia (Paramediana derecha, transrectal infraumbilical: Jalaguier) que permita una buena exéresis, un buen lavado peritoneal y adecuado drenaje. Tratamiento por vía Laparoscópica: Como las pequeñas incisiones no contactan con el pus ni con la pieza operatoria, no se infectarán, no habrá o serán mínimas las posibilidades de infección de herida operatoria, la pequeñez de las incisiones también minimiza la posibilidad de eventración. El drenaje de la cavidad peritoneal: En presencia de pus en la cavidad peritoneal, en las formas gangrenosa y perforada. Los drenes se deben colocar en los espacios parietocolicos y uno en el fondo de saco de Douglas. Las complicaciones de la apendicectomía: 

Ileo paralitico 262



Hemorragias



Síndrome del quinto día: síndrome peritoneal agudo caracterizado con dolor y contractura abdominal,

fiebre, vómitos. 

Fistula fecal



Infección de la Pared.- Estas se manifiestan a partir del 4to. al 8avo. día, se inician con dolor y tumefacción y rubor en la herida, acompañado de fiebre. Son generalmente polimicrobianas y sólo suelen abarcar el tejido subcutáneo.



Absceso intracavitario al 4to -5to día del PO.



Complicaciones tardías: Obstruccion intestinal (bridas inflamatorias, hernias, eventraciones (incisión de Jalaguier)

9) Apendicitis crónica Se considera como un proceso apendicular que puede o no presentar alteraciones histológicas crónicas y cuya evolución suele ser en brotes agudos o a lo largo del tiempo o clínica de dolor de forma insidiosa que no son clínicamente equiparables a apendicitis aguda, pero son responsables de dolor crónico en FID y que curan con la apendicetomía. En el caso de la apendicitis crónica se ha propuesto como mecanismo fisiopatológico: 

Obstrucción parcial de la luz, con remisión espontánea y posiblemente por hiperplasia.



Mucus espeso



Inflamación



Presencia de fecalitos.

Los estudios no muestran ningún examen característico; igual que en la apendicitis aguda puede presentarse leucocitosis, aunque menos pronunciada. La Rx de abdomen, el ultrasonido y la TC no ofrecen datos específicos característicos. Entre los criterios para diagnosticar esta entidad se pueden incluir: 

Síntomas de más de dos semanas de duración.



Confirmación de la inflamación crónica por examen histopatológico.



Resolución del cuadro clínico después de la apendicectomía.

263

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Plastrón Apendicular Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades El Plastrón apendicular, es una modalidad evolutiva de las apendicitis agudas; es por tal motivo por el cual se anotarán algunos datos fundamentales. Reacción plástica: proceso en que una estructura moldeable cambia su forma, la palabra plástica viene del griego plastikos que sinifica=formado o modelado fingido. Plastrón Apendicular: complicación de la apendicitis aguda, consiste en una reacción plástica del peritoneo, la cual aglutina las vísceras vecinas en fosa ilíaca derecha: ciego, asas delgadas, trompas y especialmente el epiplón mayor, se organizan alrededor del apéndice inflamado, constituyendo una verdadera barrera a la difusión del proceso y dando origen a lo que se denomina. Dicha reacción puede darse en las fases iniciales de la apendicitis. Si la infección progresa, se establece una cavidad purulenta en el interior del plastrón y se forman los llamados abscesos apendiculares. o

Ileoinguinal o anterior

o

Retrocecal o posterior

o

Descendente o pélvico

o

Medio o mesoceliaco

o

Ascendente o subhepatico

La peritonitis plástico, como se ha dicho, es un proceso defensivo, caracterizado por la aglutinación de las visceras y el peritoneo local, alrededor del foco apendicular, se opone en consecuencia a la difusión de la infección a la cavidad peritoneal. Pueden encontrarse plastrones y abscesos apendiculares, en los sitios siguientes: 

Ileoinguinal o anterior.



Retrocecal o posterior.



Descendente o pélvico.



Medio o mesocelíaco.



Ascendente o subhepático.

2) Epidemiologia 

En un trabajo sobre casi 700 apendicitis agudas en 1970 se determino que el plastrón apendicular se desarrolla en el 7% de las apendicitis agudas.



Esta enfermedad conserva una tasa de mortalidad oscilante en los casos perforados del 2 al 6%.



Cuando la intervención se realiza en las primeras 48 horas, la mortalidad es inferior al 1%.



Y la mortalidad global cercana al 2.6%. 264

3) Factores que predisponen la evolución del plastron Edad del pacíente, infección atenuada, buenas condiciones orgánicas, defensa epiploica. reacción fibrinoplástica del epiplón, etc. La crisis apendicular aguda puede revestir las más diversas formas desde el punto de vista clínico, en relación al tipo anatomo- patológico y a la localización del órgano. Influyen, desde luego, otros factores como la edad del enfermo, el estado orgánico o la existencia de enfermedades intercurrentes, la hacen adoptar, no sola-mente formas semíológicas propias, sino adquirir también modificaciones importantes en la evolución clínica habitual del proceso.

4) Cuadro clínico y evolución El tiempo de constitución del plastrón es por término medio d 2 a 4 días y se caracteriza clínicamente por lo siguiente: 

Persistencia del dolor, con tendencia a su disminución o acentuación, de acuerdo a la modalidad evolutiva.



La temperatura y el pulso se mantienen elevados y se modifican según la evolución.



Las náuseas y vómitos mejoran.



Las maniobras apendiculares conservan su positividad, pero tienden a disminuir de intensidad.



La defensa o contractura parietal, se mantiene un tiempo más o menos largo en concordancia con el resto de la sintomatología, y sólo al cabo de cierto tiempo, cuando desaparece, es que se pone en evidencia el carácter dominante de esta forma clínico-evolutiva: la tumefacción periapendicular en fosa ilíaca derecha, indurada, dolorosa en su parte central, de superficie regular, o irregular, casi fija o inmóvil y cuyos contornos son difíciles de precisar.



La hiperleuoocitosis y la desviación a la izquierda del índice de Ameth se manifiestan.



El estado general se mantiene normalmente o es poco tocado.

El plastrón puede evolucionar de varias maneras: 

Hacia la resolución con tratamiento médico.



O bien hacia su complicación.

5) Paraclínicos 

Conteo y formula leucocitaria: leucocitosis

6) Complicaciones La complicación del plastrón puede realizarse de distintas formas: 

Hacia la perforación del apéndice, que se traduce por la intensidad del dolor y la acentuación de la sintomatología clínica.



A consecuencia de la perforación, se forma el plastrón abscedado. En estos casos la temperatura, contrariamente a la curva en meseta que venía siguiendo, se transforma en una fiebre a grandes ganchos. El plastrón aumenta de tamaño y se hace más doloroso, reaparece la contractura parietal, el recuento leucocitario se eleva por encima de 20.000; aparece fluctuación local, con franca desmejoría del estado general. 265



Si la infección es muy intensa, el proceso peritoneal se difunde, originando entonces el cuadro de una peritonitis aguda y generalizada.



En ocasiones se puede complicar con un íleo mecánico.

Debemos aclarar, que la peritonitis purulenta localizada o absceso periapendicular, puede ser una forma evolutiva del plastrón, pero con más frecuencia, el absceso se constituye primitivamente» a partir del foco infecccíoso apendicular y la mayoría de las veces por perforación del órgano. La vigilancia sobre el estado local y general debe ser estricta y la respuesta positiva o negativa a la terapia instituida nos inducirá a mantenerla o modificarla según el caso. Las alteraciones de la sintomatología anotadas anteriormente, nos pueden indicar la constitución del absceso, estando entonces indicada la intervención con la finalidad primordial del drenaje local y si las modificaciones locales lo permiten, practicar la apendicectomía. La peritonitis generalizada como complicación del plastrón es verdaderamente rara y obliga también a la intervención bajo las mismas pautas. De igual manera hay que operar si aparece una oclusión intestinal.

7) Normas de tratamiento Aunque todas las formas anatomoclínicas y fases evolutivas de la apendicitis aguda, constituyen indicación quirúrgica de urgencia el plastrón apendicular no complicado no entra en este grupo, debido a que la mayoría de las escuelas médicas en la actualidad concuerdan en que la operación resulta más perjudicial que beneficiosa. 

Porque el carácter plástico adhesivo de la peritonitis sin supuración significa una barrera que trata de limitar la infección, y la intervención difundiría el proceso al resto de la cavidad peritoneal.



Porque la friabilidad adquirida por las asas intestinales inflamadas hace casi inevitable su herida durante la disección local, pudiendo comprometerse gravemente su vitalidad por lesiones vasculares del meso.



Porque la apendicectomía se hace extremadamente laboriosa y casi siempre técnicamente imposible, ya que este órgano constituye el núcleo del proceso.

La experiencia ha demostrado que la expectación armada y un tratamiento médico bien dirigido resuelven favorablemente la gran mayoría de estos casos, permitiendo ulteriormente una apendicectomía en frío, cuyos riesgos no son superiores a los de una operación electiva por un proceso apendicular crónico, si se sabe esperar el tiempo suficiente para que la resolución del plastrón haya sido completa. a) El tratamiento médico Se hace en la fase aguda del plastrón consiste en la adopción de las siguientes medidas: 

Reposo absoluto.



Crioterapia local



Radioterapia a dosis antiflogísticas



Mantener el equilibrio bioquímico hemático.



Líquidos vía oral y dieta blanda de bajo residuo según tolerancia.

266



Antibioticoterapia de amplio espectro por vía muscular o intravenosa y otras medidas adicionales según el cuadro clínico.

b) Manejo quirúrgico A tener en cuenta: 

El tratamiento es Medico.



El manejo quirúrgico inmediato de la masa apendicular conlleva una cirugía técnicamente más difícil debido al grado de inflamación y aumenta el número de complicaciones quirúrgicas.



Debe tratar realizarse simpre un manejo en frio.

Criterios para operar 



De emergencia (manejo del plastrón) o

El criterio más importante es que se complique (se abscede, se perfore, se fistule u obstrucción intestinal)

o o

Que la clínica este presente. (que el manejo medico falle) Duda diagnostica con AA

De electiva (una apendicectomía en frío): o o

Que no exista masa palpable (desaparición del tumor) Que la clínica no esté presente.

o

Luego de 8 a doce semanas.

Intervenciones: 

Absceso: o

Drenaje Percutáneo guiado por Ultrasonografía o Tomografía. Se recomienda no extirpar el

o

apéndice sino hasta que sea fácilmente resecable, en caso contrario no tocarlo. Si el absceso está situado en la pelvis es más conveniente drenarlo a través del fondo de saco posterior o el recto. Con la vejiga vacía se coloca al paciente en posición de litotomia, el tacto rectal localiza la protrusión transrectal del absceso el mismo que se incide con una pinza larga hasta obtener la evacuación total del pus. Al final de la intervención puede dejarse un drenaje blando que se retira al segundo día. Actualmente los drenajes dirigidos por eco transrectal o transvaginal han venido a mejorar sustancialmente la forma de tratamiento en bien del paciente.



Perforación: lavado + drenaje y apendicectomia.



Fistula: rafia.

Apendicectomía: Electiva en ocho-doce semanas.

8) Criterios De Ingreso de Plastrón Apendicular Ya se explicó que el manejo es médico, el plastrón solo se hospitaliza en cirugía cuando valla a intervenirse, es decir hay dos casos a) cuando se complica b) posterior a la crioterapia (para apendicectomia en frio, ya no se maneja el plastrón); a continuación se describen los criterios para determinar que un plastrón esta complicada. 267



Hay fiebre elevada o que persista en el tiempo.



Dolor, exacerbación de sintomatología y clínica general.



Masa palpable con aumento de volumen progresivo.



Leucocitosis >a 15.000.



Ausencia de flatos o de evacuaciones.

9) Egreso De Plastrón Apendicular 

Disminución de la masa palpable en < 60%.



Tolerar dieta oral.



No presentar fiebre.



Sin signos apendiculares.



Expulsar flatos y deambulación.

Las razones para no operarlo antes son: 

Es una reacción plásticaAcción barrera: Se puede difundir la peritonitis localizada en toda la cavidad peritoneal si se opera



Las asas son más friables debido a la inflamación, por lo que la disección puede provocar mayor compromiso de los vasos del meso.



La apendicectomia es laboriosa.

Este cuadro se observa generalmente a los 5 o 6 días después de iniciado el cuadro doloroso y rara vez forman abscesos.

268

Práctica Médica – Clinica Quirurgica Hernias y Eventraciones Samuel Reyes UNEFM

1) Planos Abdominales El abdomen se encuentra divido en planos de la siguiente manera: 

Piel: con características similares a las del resto del cuerpo



Tejido celular subcutáneo



Plano muscular:

Músculos Posteriores 

Músculos largos del abdomen

Dorsal Ancho

 

Rectos Anteriores Mayores. Piramidales.

Músculos anchos del abdomen   

Oblicuo mayor. Oblicuo menor. Transverso.

Que dan origen a la pared abdominal, la cual se forma de la siguiente manera. 

Pared Anterior:  Músculos largos:  Recto anterior: que va del pubis, a la apéndice xifoides y las costillas. 

Piramidal: musculo pequeño y triangular que va del pubis a la línea alba.

 Músculos Anchos: todos los músculos anchos se entrecruzan con los del lado contrario formando la línea alba son. 

Oblicuo mayor: Que va desde la 8va costilla, hasta: labio externo de cresta iliaca, borde anterior del coxal y el pubis .

Triangulo de Petit. Es un espacio triangular de base inferior. Este triangulo representa una parte débil de la pared abdominal a través de las cuales se abren paso las hernias lumbares. 

Oblicuo menor: situado en un plano inferior al mayor, va desde la Cresta iliaca, el arco crural y la fascia dorsolumbar hasta los cartílagos costales, la línea media y el pubis.



Transverso: en forma de cinturón, que va desde las costillas, la fascia dorsolumbar, la cresta iliaca el arco



crural

y

termina en línea alba.

la

Pared posterior  Dorsal ancho: va de las apófisis espinosas de las ultimas

5

vertebras

lumbares hasta el en la corredera bicipital humero.

269

El Conducto Inguinal Llamado así anatómicamente; pero quirúrgicamente se le denomina trayecto inguinal, porque en el sujeto vivo no es conducto, ya que las paredes anterior y posterior se hallan yuxtapuestas por la presión intraabdominal, y se encuentra ocupado por el cordón espermático en el hombre y por el ligamento redondo del útero en la mujer, ocultando a éste se encuentre el pelotón graso de Imlach. Paredes del Trayecto Inguinal 

Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor y fibras del músculo oblicuo menor .



Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia trans-versalis, grasa preperitoneal, reforzada por el tendón conjunto y ligamento reflejos de la zona.



Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor y transverso.



Pared Inferior o Piso: formada por el canal entre el oblicuo mayor y el transverso (Arco crural, ligamento de Colles, ligamento de Gimbernat, reforzada por el ligamento de Henle. l Conducto Inguinal)

Todo el trayecto del este conducto es propenso a hernias y más del 90% de las herniaciones ocurren en el.

2) Definiciones 2.1) Hernia Protrusión anormal de un tejido por un orificio natural o trayecto anatomico. Componentes: 270



Anillo herniano: el defecto o la debilidad en la pared.



Saco: que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al tejido que protruye.



Contenido: vesícula, colon etc.

El lipoma pre herniario, acumulo de grasa subperitoneal que sale a través de un orificio herniano exteriorizándose debajo de la piel; puede arrastrar la serosa, crear un divertículo peritoneal y formar así un verdadero saco herniario. Se llama hernia abdominal a la salida de las visceras intraabdominales cubiertas de peritoneo, a través de orificios o trayectos anatómicos preexistentes. Los argentinos han modificado esta definición y dicen que la hernia abdominal se caracteriza por la salida del peritoneo parietal a través de orificios o trayectos anatómicos preexistentes, acompañado o no de visceras intrasaculares. Es importante llamar la atención sobre las mal llamadas hernias cerebrales, pulmonares, de los discos intravertebrales, porque en el sentido estricto, no son verdaderas hernias, dado que, la masa encefálica o el pulmón, salen fuera de la cavidad que los contiene sin estar recubiertos por sus membranas respectivas. Se trata, en realidad, de verdaderas evisceraciones. 2.2) Eventración Se denomina eventración, hernia ventral, hernia incisional, ventrocele o laparocele a la procidencia o salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared abdominal debilitada quirúrgica, traumática o patológicamente, distinta a los orificios naturales o preformados por donde emergen las hernias abdominales externas; estas vísceras pueden estar recubiertas o no de un saco de eventración constituido de peritoneo parietal más o menos modificado por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras musculares. La eventración es la salida del peritoneo parietal y de las visceras intracavitarias, a través de una zona débil de la pared abdominal, que generalmente es la consecuencia de un acto operatorio, donde ha existido drenaje, mala sutura de los planos, etc. 2.3) Evisceración Salida de asas intestinales fuera del abdomen por dehiscencia de la sutura de una laparotomía o a través de una herida traumática. La evisceración es la salida de una viscera fuera de la cavidad que contiene, sin cubierta peritoneal.

271

2.4) Prolapso Descenso o caída de un órgano interno, una víscera, etc., del cuerpo a causa de la relajación de sus medios de fijación, especialmente cuando sale a través de un orificio natural o artificial.

3) Clasificacion de las Hernias Según la localización 

Cerebrales



Discales(

de

Según su etiología los

discos intervertebrales) Que

no

son

hernias

verdaderas. 

Abdominales: Son a



Congenitas



Adquiridas (traumas)

de



Recidivante (postoperatoria)

sanguínea)

 Esofagicas





Intestino Delgado



Intestino Grueso



Hernias

por

Complicadas (con afeccion la

vascularización

No Complicadas: no recibe vascularizacion

deslizamiento:

ciego colon izquierdo y vejiga 

Apéndice

De acuerdo a su Condición 

 Epigastricas  Umbilicales

Todas las hernias no incisionales Reductibles: si su contenido (eventraciones) son conocidas reingresa a la cavidad de origen como hernias verdaderas

 Coercibles: cuando al reducirlas permanecen unos

 Crurales  Inguinales  De Spiguel

minutos en la cavidad.  Incoercibles: reducen pero protruye nuevamente

 Lumbares  Etc



Según el contenido

las que nos vamos a referir en el tema de hoy

Según su evolucion



No reductibles

no pueden

reducirse. Fuera de las hernias previamente mencionadas de la pared abdominal hay hernias internas, todas ellas relativamente infrecuentes en las cuales el intestino entra a una abertura congénita o adquirida. En general pueden protruir a través del hiato de Winslow, alrededor del ciego o colon sigmoideo acompañando una rotación intestinal anómala o incompleta, a través de una brecha mesentérica post quirúrgica o congénita. De tal manera que desglosando cada apartado tenemos. 

Según su aparición pueden ser:  Hernias congénitas son las que aparecen desde el nacimiento, o cierto tiempo después, por la persistencia anormal y latente de un conducto embrionario. El saco de las hernias congénitas, siempre es preformado y desde el nacimiento puede estar ocupado o bien puede permanecer vado cierto tiempo y ser ocupado posteriormente por la acción de un esfuerzo impulsivo. De allí que las hernias congénitas pueden ser 

inmediatas al nacimiento 272



tardías cuando aparecen posterior a un esfuerzo.

 Hernias adquiridas, no existe saco preformado y aparecen tardíamente. La hernia se crea un camino en una región débil de la pared abdominal (en los trayectos anatómicos). En realidad, se ha demostrado que, en la mayor parte, existen anillos amplios y zonas débiles congénitas de la pared abdominal. Pueden ser:  Por debilidad de la pared: asténicos, adultos y desnutridos (por ejemplo)





De esfuerzo: según el Dr Diez, menos frecuente pero posible, llamadas hernias



accidentales. Recidivantes: cuando son post operatorias.

Según su localización, se dividen en hernias externas e internas (superficiales y profundas).  Profundas: a su vez las hernias internas se clasifican en:  Falsas no son otra cosa que la introducción del intestino o el epiplón, sin cubierta peritoneal, a través de las fositas anatómicas duodeno-yeyunales, intersigmoídeas y del hiato de Winslow.



Las verdaderas están constituidas prácticamente por la hernia diafragmática; en estos casos, el contenido abdominal pasa al tórax a través de trayectos anatómicos-diafrag. máticos y recubiertos por la serosa peritoneal

 Las hernias externas se subdividen a su vez en anteriores y posteriores.  Las hernias anteriores son: a) Las epigástricas; b) Umbilicales; c) Inguinales; d) Crurales; e) Obturatrices.

273



Las posteriores son las lumbares e isquiáticas

Las hernias externas salen por los orificios anatómicos de igual nombre. 

Según sus características:  Condición: pueden ser irreductibles, reductibles. 

Reductibles: son aquellas en las que su contenido puede regresar a la cavidad de origen.

Es aquella que desaparece con la posición horizontal, o con maniobras palpatorias A su vez dependiendo del tiempo en que permanezca el contenido en dicha cavidad pueden ser: 

Hernia coercible, es la que se reduce y se mantiene en su sitio; solo se reproduce por los cambios de posición y aumento de la presión abdominal.



Hernia incoercible, es el caso contrario, o sea, cuando la hernia una vez reducida no puede mantenerse en su sitio y de inmediato nace su aparición sin esfuerzos o cambios de posición.

Hernias sin derecho a domicilio: Se producen cuando el volumen de la hernia supera la capacidad del anillo, por lo tal no pueden ser contenidas en su totalidad en la cavidad, por el volumen de la hernia y por la anchura de sus anillos. Se pueden ven en hernias que han permanecido por muchos años sin ser reducidas lo que provoca que literalmente “pierdan su domicilio”.

274



La hernia irreductible, es el caso contrario (el contenido no regresa a la cavidad de origen) esta a su vez puede ser: 

Atascada: según Augusto Diez por adherencias del contenido al saco o, del saco a sus envolturas Según el Dr Guarecuco son aquellas en las que hay fibrosis del anillo herniano.



Estrangulada: producto de una constricción brusca a nivel del cuello del saco.



Encarcerada (incarcerada): se forma una cárcel que atrapa la hernia, por fibrosis de todo el saco herniano con las estructuras que contiene y las que lo rodean.

 Según el compromiso vascular  Complicada: hay compromiso circulatorio de las vísceras o del saco. 

No complicada: no hay compromiso vascular.

 Según el Contenido: poseen nombres específicos por ejemplo:  El enterocele es la hernia de contenido intestinal. 

El epiplocele es la hernia de contenido epiploico.



El enteroepiplocele, es la hernia de ambos a la vez, es decir, contenido intestinal y epiplón.

Hernia recidivada es la hernia que habiendo sido tratada quirúrgicamente se reproduce, pero siempre dentro de la zona anatómica que originó la primitiva hernia.

4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias Base Etiológica: Combinación de factores predisponentes y desencadenantes; pero la causa congénita es la más importante por persistencia del saco preformado. 

10% de la poblacion en venezuela



Predisposición 3:1 Hombre:Mujer



Bimodal o o

Niños: Tejidos elásticos, agujeros preformados, y ↑ de presión (llanto, tos, constipación etc). En los adultos mayores: atrofia de los planos musculares, obesidad o enflaquecimiento, ensanchamiento de los anillos, esfuerzos abdominales persistentes (afecciones prostéticas, uretrales, pulmonares, intestinales, etc).

4.1) Factores Predisponentes 

Herencia: las hernias tienen mayor incidencia en grupos familiares, actualmente está en estudio el determinar si las alteraciones del colágeno son un factor predisponente importante.



Sexo: más común en hombres relación 5:1 275



Edad: en niños hernias congénitas, en ancianos la pared abdominal esta debilitada.



El hábito constitucional. Son más frecuentes las hernias en sujetos asténicos, mal nutridos, de paredes abdominales hipotónicas. que en los sujetos de constitución normal.



Factores congénitos, constituidos fundamentalmente por la existencia de conductos preformados, no obliterados y de anillos abiertos.



Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared, epiplón y peritoneo, favoreciendo así deslizamiento de serosa, y de esta manera formando así el lipoma preherniario, dando como consecuencia:  Infiltración grasa del músculo transverso,  Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas,  Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y anillos inguinales.



La inanición progresiva, que conduce a la hipoprotidemia, anemia y avitaminosis, factores que contribuyen a perturbar la buena tonicidad de la pared abdominal.



Trabajo: Las hernias de esfuerzo son excepcionales pero no imposible “La hernia es mejor una enfermedad que un accidente”.



Los embarazos a repetición.

4.2) Factores Desencadenantes Aumento de la presión intraabdominal como principal causa. Otros: estreñimiento, estrechez uretral en la mujer, síndrome prostático en el hombre, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, asma, levantadores de pesas. 4.3) Mecanismo En la producción de la hernia es variable, según se trate de una hernia congénita o adquirida.

En la hernia congénita , existe un saco preformado y su papel es capital, habitado en ocasiones desde el nacimiento; este saco puede permanecer vacío durante largo tiempo, hasta que, bajo la influencia de un esfuerzo, las visceras

Incidencia Inguinal Crural

80 90 % 25%

salgan al exterior, ello explica la manifestación tardía de las hernias congénitas.

Umbilical

2%

Incisional

1,5 %

A veces, en este tipo de hernias la pared musculo-aponeurótica puede ser de

Epigástrica

1%

Otros

1%

buena calidad, es sólo la malformación congénita la responsable de la hernia. En las hernias adquiridas, el mecanismo es otro. La hernia adquirida, llamada también por algunos autores hernia de debilidad, sobreviene en sujetos de paredes deficientes, y el esfuerzo juega en

ellas un papel menos importante; es la hernia de los viejos, de los asténicos, de los mal nutridos. En resumen, la hernia de este tipo es mejor una enfermedad y no un accidente. 4.4) Frecuencia: Inguinal en el sexo masculino. Crural es en el femenino. 276

> Frecuente la indirecta.

5) Anatomía Patológica La disección operatoria enseña que una hernia está constituida 3 tres elementos: 1) El trayecto anatómico. 2) Las envolturas.3) El contenido.

5.1) El trayecto, Puede ser: 

Orificio,



Anillo músculoaponeurótico (hernia de la línea blanca y del ombligo),

 Un canal, como es el caso de las inguinales y crurales. El pedículo es la zona estrecha que continúa la parte próximal de la hernia con la cavidad peritoneal.

5.2) Las envolturas El saco herniario: divertículo peritoneal que se introduce en el trayecto anatómico y que contiene los órganos intraabdominales; en las hernias adquiridas, el saco es debido a la locomoción del peritoneo, que se desliza fácilmente sobre la cara profunda de la pared, gracias a la laxitud del tejido celular subseroso. En las hernias congénitas. El saco peritoneal representa una malformación congénita. 

La morfología del saco herniario es variable, puede ser: redondeado, cilíndrico, cónico, etc.



Presenta siempre una parte estrecha y profunda, por la cual se continúa con el peritoneo; es el cuello.



Una parte terminal, ensanchada en el fondo, y una parte intermedia, que se denomina cuerpo.



La superficie externa está en relación con las envolturas externas, y la superficie interna se encuentra en relación con el contenido.

En ocasiones el saco presenta engrosamiento, adherencias, etc. Es clásico describir las anomalías del saco, que son: 

Anomalías por defecto, constituidas por ausencia completa o parcial del saco.  La ausencia del saco es la regla en las hernias umbilicales congénitas llamada exónfalos, que se producen en un estado del desarrollo en donde el peritoneo está constituido todavía.  Los sacos incompletos se observan en las hernias de los órganos retroperitoneales (vejiga, por ejemplo), y en las hernias de las porciones normalmente fijas del intestino grueso, son llamadas hernias por deslizamiento.



Anomalías por exceso; en estos casos el enfermo puede tener dos o tres variedades de hernias diferentes, o bien en una misma hernia el saco presentar varios divertículos.



Anomalías por modificaciones patológicas especiales, son los sacos deshabitados; el saco puede estar deshabitado por obliteraciones adherenciales a nivel del cuello o del cuerpo, y las adherencias pueden ser debidas a procesos irritativos, al uso de vendajes externos o a enfermedades agudas y crónicas del peritoneo.

Las envolturas externas están constituidas por los diferentes planos anatómicos de las regiones, que se modifican, espesan y fusionan en los viejos portadores de hernias. La porción que está situada a nivel del cuello del saco, se conoce con el nombre de anillo externo. 277

5.3) El contenido Está constituido habitualmente por el intestino delgado, el colon y el epiplón; rara vez el bazo, o el hígado, se encuentran en ellas. Los órganos retroperitoneales: páncreas, riñón, suprarrenales; jamás se encuentran en las hernias anteriores.

6) Diagnostico General de las Hernias Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma accidental en un examen físico de rutina. La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales la hernia está con su contenido en el exterior de la pared. En general al reducirse el contenido el dolor cede. Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración de la piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no constituyen mayor problema diagnóstico. Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos puede ser difícil la palpación del saco que protruye. Para facilitar esto se puede pedir al paciente que haga maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan. En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta ya que ambas son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia crurales de las inguinales ya que las primeras pueden ser reparadas por vía preperitoneal, sin ingresar el conducto inguinal, debilitándolo. Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible. Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la estrangulación del saco herniario. Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con perforación, peritonitis, sepsis y muerte. Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente. Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción del borde antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las complicaciones ya previamente mencionadas. 6.1) Anamnesis Elementos indispensables a investigar: 

Época de aparición. 278



Sitio.



Crecimiento.



Influencia de la presión abdominal (tosedores crónicos, estrechez uretral, constipación, esfuerzos violentos, disuria, etc.).



Enflaquecimiento u obesidad progresiva.



Concomitantes: dolor, sensación de peso, trastornos digestivos, renales, genitales, etc.

Examen funcional. Los síntomas funcionales que presentan las hernias dependen, “del sitio, de la susceptibilidad del paciente, y del contenido”. Generalmente, las hernias voluminosas son las mejor toleradas, en ocasiones las hernias pequeñas pueden ser dolorosas. Se pueden encontrar trastornos funcionales, tales como anorexia, náuseas, constipación o diarrea, disuria, poliaquiuria, dismenorrea, impotencia sexual, neurosis, etc. El examen general del enfermo debe ser lo más completo posible, porque de él depende el pronóstico operatorio de la hernia. No deben operarse pacientes tosedores crónicos, asmáticos, enfisematosos, portadores de adenomas prostáticos, estrecheces de la uretra o del recto, anémicos, obesos, hipoproteinémicos, etc., hasta tanto no desaparezcan los factores causales. 6.2) Examen Físico Consiste en examen del tumor, y del abdomen en general. 

Inspección. Con el enfermo de pie podemos darnos cuenta de debilidad de la pared abdominal, por el vientre prominente en sujetos delgados, o el vientre en alforja de los obesos; o bien, indicando al sujeto el pase de la posición de decúbito a la posición sentada, por la dehiscencia de la línea media. o



En la masa tumoral hay que buscar los caracteres siguientes:  

Sitio. Tamaño.



Forma.

 

Estado de la pared que lo cubre. Si hay o no movimientos de reptación.



Impulsión con la tos y el esfuerzo.



Aparición. Muchas hernias no se exteriorizan cuando el enfermo está en decúbito dorsal, pero pueden hacerse aparentes cuando se pone en cuclillas o en posición supina.



Su desaparición puede observarse cuando el enfermo se acuesta.

Palpación. Cuando se efectúa la palpación hay que buscar: o Consistencia. o

Sensibilidad. Por regla general las hernias son blandas e indoloras.

o o

Reductibilidad. Anillo de salida, en el cual se estudiará: la permeabilidad y consistencia.

o

Es importante señalar que ciertas hernias, por el volumen y por la anchura de sus anillos, son mal contenidas en la cavidad, mientras la mano ha reducido la masa intestinal una parte se escapa fuera del anillo; entonces se dice que estas hernias “han perdido su derecho a

domicilio”; carácter especial que se nota en las hernias inguinales oblicuas externas, es que el 279

tumor se insinúa en la profundidad (por un pedículo más o menos ancho que parece hundirse en la cavidad abdominal). o

Si al reducir la masa se percibe al tacto y a veces al oido, un gorgoteo característico, se trata de un enterocele. Si se acompaña de un frote, el contenido es epiplón.

o

Palpando el anillo, previa reducción y ordenando al enfermo que tosa, se sentirá la impulsión del intestino o epiplón a través de él.

o

Buscar, además, por la palpación la tonicidad de la pared abdominal, mandando a contraer el vientre y tratando de vencer el endurecimiento muscular.



Percusión. La presencia de intestino se revela por sonoridad, y del epiplón por matitez.



Transiluminación. El tumor herniario es opaco a la luz.

6.3) Paraclínicos Estudio radiológico. Excepcionalmente se usa la exploración radiológica de las hernias; sin embargo, puede practicarse en hernias que sean de difícil reducción o en aquellas en las que se sospecha que ha sido arrastrada la vejiga. En estos casos, se utiliza la ingestión o el enema de sustancia opaca o la cistografía.

7) Tratamiento General Salvo contraindicaciones especiales, el tratamiento de las hernias debe ser quirúrgico y se lo denomina cura operatoria de la hernia. Sucintamente, toda operación de hernia necesita: 

La disección del saco herniario.



Su apertura.



La reducción de su contenido.



La extirpación del saco herniario lo más alta posible.



La reconstrucción sólida de la pared abdominal.

En las hernias umbilicales y epigástricas, este último tiempo se cumple suturando plano por plano la pared abdominal y en la sutura aponeurótica, hacer una imbricación de los bordes. En la hernia inguinal, es de capital importancia, suturar el tendón conjunto a la arcada crural, y en la hernia crural la mejor solidez la da la sutura del tendón conjunto al ligamiento de Cooper. El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda la reparación quirúrgica electiva en hernias de tamaño relativamente chico. La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan con correas, fajas o cintas (bragueros). En la actualidad prácticamente no se usan. Cuando los tejidos están muy debilitados o las hernias son muy grandes y no pueden ser reparados con tejido propio, porque no alcanza a cerrarse el defecto se usan elementos protésicos, autólogos (fascia lata o duramadre), o prótesis sintéticas de prolene o marlex. El problema de estas últimas es la infección, que desgraciadamente requiere de su extirpación. 280

8) Hernias inguinales Es la salida de las vísceras abdominales recubiertas de peritoneo parietal a través del trayecto inguinal. Representa la hernia más común en todo el mundo en algunos países como Perú representa inclusive más del 95% de todas las hernias. 8.1) Variantes 

Hernia inguinal indirecta (oblicua externa): conlleva la salida del contenido abdominal a través del anillo inguinal profundo, por dentro del canal inguinal, pudiendo llegar al escroto tras salir por el anillo inguinal superficial. Por fuera de la arteria epigástrica.



Hernia

inguinal

directa:

el contenido

abdominal

protruye a través del piso del triángulo de Hesselbach, sin pasar por el anillo inguinal profundo. Entre la arteria epigástrica y el cordon fibroso de la arteria umbilical hacia adentro. En la fosita inguinal media. Dicho triangulo esta formado por: el ligamento inguinal en su base, medialmente por el borde lateral del músculo recto abdominal, y lateralmente por los vasos epigástricos inferiores 

La hernia interna, (oblicua interna) sale por dentro del cordón fibroso de la arteria umbilical, entre éste y el uraco se llama uraco a los restos fibrosos del alantoides). En la fosita supravesical.

La hernia externa frecuentemente es congénita, pero puede ser adquirida. La hernia directa es siempre adquirida, la hernia interna es excepcional. 

En pantalón: combina la directa y la indirecta.

Sin embargo la resolución de ambas es cirugía abdominal lo importante es diferenciar las inguinales de las femorales. A tener en cuenta: Esta clasificación, para las hernias inguinales oblicua externa e interna, ha tenido vigencia hasta la primera mitad del siglo XX, en que, tras un mayor conocimiento quirúrgico y empleando los mismos conceptos de presentación anatómica en las inguinales, sirvieron para denominar de otra forma más sencilla y clara a estas hernias: 

hernia indirecta (por oblicua externa).



hernia directa (por oblicua interna)



hernia inguinoescrotal (si el saco llegaba al escroto) 281



hernia mixta, «en pantalón», cuando tras la intervención, identificamos componentes directos e indirectos.

Cuando se tenía que referir al tamaño de las hernias se hacía como grandes, medianas o pequeñas. Hernia por deslizamiento: cuando una víscera forma una de las paredes por ejemplo en las hernias por deslizamiento propiamente dicha, una parte del intestino relativamente extensa, se encuentra formando parte de la pared del saco herniario y no se puede despegar de él sin lesionarlo. En nuestro medio, este tipo de hernias representan aproximadamente el 2% de las hernias inguinales indirectas. En ellas, la serosa del intestino que cubre el asa intestinal va a formar parte, junto con el intestino en cuestión, del saco herniario. Por tanto, intestino y serosa peritoneal, formarán parte de la masa herniaria, ocupando casi siempre la cara posterior del saco herniario. Las vísceras que con más frecuencia pueden encontrarse formando parte de la pared del saco herniario suelen ser aquellas que presentan una mayor cercanía anatómica al orificio herniario y poseen una mayor movilidad dada la longitud de su meso. Solemos encontrar por orden de frecuencia, el colon sigmoideo, el ciego, el íleon terminal, la vejiga, las trompas y el ovario. Las hernias deslizantes en las que la vejiga forma parte del saco herniario suelen asociarse con mayor frecuencia con las hernias directas. Las hernias por deslizamiento suelen ser de gran tamaño y muy evolucionadas como se desprende de su origen. Se forman cuando el peritoneo que forma el saco herniario es de cierta consistencia y el tejido celular que lo fija a los planos subyacentes es relativamente laxo. La progresión del saco se realiza mediante el avance hacia la zona herniaria del peritoneo junto con las vísceras que están asentadas sobre el mismo. De ahí, que las vísceras que anatómicamente posean una mayor cercanía al orificio herniario serán las más frecuentemente involucradas. En el tratamiento de este tipo de hernias no podemos conformarnos como en el resto de las hernias, con reintroducir todo el contenido de la hernia en la cavidad abdominal, sino que el cirujano debe de ingeniarse la manera de reponer estas vísceras implicadas en el deslizamiento, a su posición normal, intra-abdominal. Cuando se opera por primera una verdadera hernia por deslizamiento se da uno cuenta de que si no se conoce este método resulta imposible salir airoso del trance, ya que si se intentan separar estas vísceras del peritoneo del saco, sea por disección roma o cortante, casi siempre o siempre, se acaba dañando o perforando el asa implicada en el deslizamiento o lesionando los vasos que las nutren, con todo lo que ello representa.

282

a) Hernia Inguinal Directa Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores. La hernia protruye por la pared posterior del trayecto inguinal, a nivel de su porción media, por debilidad de la pared. La mayor parte es de base ancha, protruyen hacia delante, sobre el ligamento inguinal y desplazan al cordón hacia fuera y adelante. Habitualmente no producen encarceramiento o estrangulación, pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina, tal como la vejiga. Raramente pueden presentarse con forma diverticuliforme, con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación. Una forma poco común puede ser la presentación conjunta de una hernia indirecta y una directa, denominadas hernia en pantalón, rara en mujeres. Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal indirecta es la maniobra de Landivar. Se ocluye el orificio interno (superficial) del conducto inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o aumentar su presión intraabdominal, si aparece la tumoración, la hernia es directa; si no aparece la tumoración con seguridad es indirecta. 283

b) Hernia Inguinal Indirecta (oblicua externa) Según algunos autores toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se manifieste. Según el Dr Diez puede ser adquirida Durante la evolución normal del desarrollo, los testículos descienden de la cavidad abdominal hacia el escroto en el tercer trimestre de gestación. El descenso del testículo es precedido por el gubernáculo y un divertículo del peritoneo, los cuales protruyen a través del conducto inguinal y finalmente dan origen al proceso vaginal Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y por un súbito esfuerzo traumático, que se limita a forzar la víscera dentro del saco preformado. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer (raro). Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla, pero es frecuente que entre los 2 a 4 años se presenten anomalías peritoneovaginales. Hernia Inguinal indirecta en mujeres, por defecto congénito por falta de obliteración del proceso vaginal o canal de Nuck. Éste se oblitera al 7mo. mes de nacida, pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo mes de nacida. b.1) Anatomía patológica

Trayecto. 

Cuando la hernia se encuentra en el anillo profundo, se llama punta de hernia.



Cuando se encuentra en el trayecto inguinal es llama intrainguinal.



Si aparece en el anillo superficial a nivel del pubis se llama inguinopubiana o bubonocele (bubón=ingle).



Cuando llega hasta la raíz del escroto se llama funicular.



Si ocupa el hemiescroto correspondiente, se llama orquiocele.

En los sujetos jóvenes portadores de hernias los anillos inguinales superficiales y profundos se encuentran situados anatómicamente en el sitio que les corresponde, en cambio, en pacientes envejecidos, con hernias voluminosas, el trayecto inguinal desaparece y los anillos se superponen. Relaciones del saco con los elementos del cordón. 

En la hernia oblicua externa congénita: El saco es intrafunicular, o sea, que está situado en el interior de la fibrosa común;, el saco disocia los elementos del cordón (debido a que la hernia y los elementos salen desde un inicio en conjunto).



En la hernia oblicua externa adquirida; el saco puede ser intra o extrafunicular y. los elementos del cordón pueden estar disociados por el saco, o bien ser parasaculares.

284

Desde el punto de vista práctico, todo saco extrafunicular que esté situado por fuera de la arteria epigástrica corresponde a una hernia oblicua externa adquirida.

El conducto peritoneal-vaginal o saco herniario de la hernia congénita, puede estar obliterado parcialmente o ser permeable en su totalidad presentar en su interior diversas estenosis múltiples de tipo diafragmático, que se conocen con el nombre de diafragmas de Ramonede. La permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal y su relación con el testículo, explica lo que dijimos al principio acerca de la coexistencia de hernias inguinales con hidrocele, quistes del cordón y ectopias testiculares. En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15 a 30 %, las estenosis son las siguientes: 

Anillo profundo lateral



Anillo superficial o externo,



Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneovaginal),



Unión del proceso funicular con la vaginal del testículo, entre estas estrecheces hay espacios libres capaces de dilatarse, de acuerdo a las circunstancias y momento determinado.

285

b.2) Anomalía de situación del saco. Con alguna frecuencia se ha observado la existencia de sacos herniarios situados: 

Entre los planos superficiales por delante y los planos musculares por detrás son las llamadas hernias inguinales superficiales—.



En el espacio que separa los músculos anchos del abdomen y se conocen con el nombre de hernia inguinointersticiales



Por detrás de los músculos anchos del abdomen, entre éstos y el tejido celular subperitoneal, son las llamadas hernia properitoneales.

En la mujer 

Son pequeñas.



Los elementos del cordón están sustituidos por el ligamento redondo.



Puede existir un conducto peritoneal permeable que se conoce con el nombre de “Canal de Nuck”, homólogo del conducto peritoneovaginal del hombre.



El anillo inguinal superficial casi siempre está tapizado por un botón adiposo que imposibilita a veces su palpación.

8.2) Factores etiopatogénico Ademas de los comunes para todas las hernias tenemos. Hernia inguinal directa 

Edad: Más frecuente en la edad adulta, rara en niño



Sexo: Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente.



Cierre normal del PPV (Pero el fallo no excluye las hernias directas, solo predispone a las indirectas)



Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Hernia inguinal indirecta 

Edad: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación de 9 a 1 por desarrollo embriológico testicular.



Sexo: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida, porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20 años, gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos.



Fallo del cierre del PPV



Actividad física extenuante como un factor de riesgo predisponente para adquirir hernias inguinales.

En los obesos estas hernias son difíciles de detectar, por tal motivo se presume que muchos estudios den por hecho el hecho de que la obesidad es un factor protector.

286

Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal, debemos mencionar las hernias crurales, adeno-patías infecciosas, quistes de cordón, hindrocele, Criptorquídea, lipomas, tumores testiculares, hematomas escrotales, abscesos fríos del pubis o vertebrales. 8.3) Escalas 

Escala de Gilbert: toma en cuenta el tipo de hernia, y el tamaño del anillo, determina la gravedad de la protrusión



Escala de Nyhus: La clasificación de Nyhus es más detallada y valora no sólo la ubicación y tamaño del defecto, sino también la integridad del anillo y del piso inguinales

8.4) Diagnostico Las hernias inguinales constituyen una amplia gama de escenarios clínicos, que van desde el hallazgo incidental de una hernia hasta hernias sintomáticas que constituyen emergencias quirúrgicas como la estrangulación y encarcelamiento del contenido de un saco herniario. Las hernias inguinales asintomáticas con frecuencia se diagnostican de manera incidental durante la exploración física o pueden llamar la atención del paciente por la presencia de una protuberancia anormal. Además, estas hernias pueden identificarse por vía intraabdominal durante la laparoscopia. La inspección de la pelvis después de la movilización del contenido intestinal hacia la porción superior del abdomen podría revelar un orificio miopectíneo y permitir la identificación fácil del peritoneo que se hernia a través de un espacio directo, indirecto o femoral.

287

a) Anamnesis Los individuos que acuden con hernia inguinal sintomática con frecuencia presentan dolor inguinal. Con menos frecuencia los pacientes presentan síntomas extrainguinales como cambios en el hábito intestinal o síntomas urinarios. Sin importar el tamaño, una hernia inguinal puede aplicar presión a los nervios que se encuentran cercanos, conduciendo a una amplia gama de síntomas. Éstos incluyen sensación de presión generalizada, dolor local agudo y dolor irradiado. La sensación de presión o de pesantez en la ingle es un síntoma común, en especial al concluir el día, después de actividad prolongada. El dolor agudo tiende a indicar la lesión nerviosa y podría no estar relacionada con la actividad física realizada por el paciente. Por último, los dolores neurógenos pueden irradiarse al escroto, testículo o cara interna del muslo. También deben aclararse los síntomas extrainguinales. Un cambio en los hábitos intestinales o algunos síntomas urinarios puede indicar la presencia de una hernia por deslizamiento con la participación de la vejiga como parte del saco herniario. Consideraciones importantes de la anamnesis del paciente incluyen duración y progresión de los síntomas. Con el paso del tiempo, las hernias a menudo incrementan el tamaño y el volumen de su contenido. Con menor frecuencia un paciente presenta antecedentes de herniación inguinal aguda después de una actividad extenuante. Sin embargo, es más probable que una hernia inguinal asintomática, previamente desconocida, se vuelva evidente una vez que el paciente experimente síntomas relacionados con las circunstancias de un evento agudo. Sin importar el tipo de presentación, el aspecto específico debe dirigirse a saber si la hernia es susceptible de reducción. A menudo los pacientes reducirán sus hernias al desplazar el contenido de nuevo hacia el abdomen, con lo que se proporciona alivio transitorio. Conforme se incrementa el tamaño de la hernia y un mayor volumen de contenido intraabdominal ocupa el saco herniario, la protrusión puede ser más difícil de reducir.

b) Exploración física Aunque la anamnesis puede sugerir fuertemente una hernia inguinal, es esencial la exploración física para establecer el diagnóstico. Existe un inconveniente significativo en pacientes con obesidad mórbida, situación en la que es difícil definir la anatomía inguinal externa y puede dificultar encontrar una hernia inguinal. De manera ideal, el paciente debe ser explorado en posición de pie con exposición completa de la región inguinal y al escroto. Inspección: para identificar una protrusión anormal en la región inguinal o en el escroto. 288

Si no existe una prominencia obvia, se realiza la exploración física para confirmar la presencia de hernia. La palpación se lleva a cabo al colocar el dedo índice en el escroto, en dirección al anillo inguinal profundo. Esto permite la evaluación del conducto inguinal. Se pide al paciente que tosa o que incremente la presión intraabdominal (p. ej., maniobra de Valsalva) para favorecer la protrusión del contenido herniario. La reproducción de los síntomas del paciente, ya sea con una sensación de presión vaga y generalizada no siempre puede ser reproducida con estas maniobras porque son producto de la presión prolongada sobre el contenido del cordón. Sin embargo, la maniobra de Valsalva podría revelar una protrusión anormal y permitir que el médico establezca si la hernia es susceptible de reducción o no. La exploración de la región contralateral da la oportunidad al médico de comparar la extensión de la herniación en ambos lados. Esto es de especial utilidad en casos de hernias pequeñas. La magnitud de la protrusión en el lado afectado puede compararse con la protrusión normal del músculo en el lado sano, cuando el abdomen se coloca bajo tensión. Sin embargo, el resultado puede ser confuso si se descubre una hernia contralateral latente durante esta maniobra de exploración. De manera tradicional se han utilizado ciertas técnicas de exploración física para diferenciar entre las hernias inguinales directas e indirectas. Para continuar con la técnica de Landivar con un dedo en el conducto inguinal, la fuerza producida por la tos puede utilizarse para establecer el tipo de hernia. Si dicha fuerza se percibe en la punta del dedo, entonces la hernia es indirecta en tanto que si se percibe en el dorso del dedo esto sugiere que es directa. Sin embargo, cuando se comparan los resultados de la exploración clínica con los hallazgos quirúr gicos, la probabilidad de diagnosticar correctamente el tipo de hernia es cercana a 50%. Por tanto, estas pruebas no deben utilizarse para diagnosticar el tipo de hernia inguinal y sólo se utilizan para establecer si existe o no una hernia.

Diferenciar de hernia femoral Un reto adicional en la exploración física es la identificación de una hernia femoral. La posición anatómica de una hernia femoral indica que debe palparse por debajo del ligamento inguinal, por fuera del tubérculo púbico. Como consecuencia del incremento del tejido subcutáneo, una hernia femoral puede pasarse por alto o diagnosticar en forma errónea como hernia inguinal. Por el contrario, un cojinete adiposo prominente en un paciente delgado favorece el diagnóstico erróneo de hernia femoral, lo que también se conoce como seudohernia femoral. Si el diagnóstico es ambiguo, los estudios radiológicos pueden proporcionaruna respuesta.

c) Estudios de imagen En caso de hernias inguinales dudosas, el diagnóstico puede establecerse por varias situaciones. Estos escenarios incluyen pacientes obesos, hernias que no pueden ser detectadas durante la exploración física y hernias inguinales recurrentes. En tales casos se utiliza la exploración radiológica como método auxiliar a la anamnesis y exploración física. Las modalidades radiológicas más comunes incluyen ecografía (US, ultrasonography),tomografía computadorizada (CT, computed tomography) y resonancia magnética nuclear (MRI, magnetic resonance imaging). 289

Cada técnica tiene ciertas ventajas sobre la exploración física, sin embargo también se asocia con fallas potenciales. La ecografía es la técnica con menos penetración corporal y no aplica radiación al paciente. Las estructuras anatómicas pueden identificarse con facilidad por la presencia de estructuras óseas que actúan como referencias anatómicas. Y, sin embargo, como éstas son escasas en el conducto inguinal, otras estructuras como los vasos epigástricos inferiores se utilizan para definir la anatomía inguinal. La presión intraabdominal positiva es útil para favorecer la herniación del contenido abdominal. El movimiento de este contenido es esencial para establecer el diagnóstico por ecografía, pero la falta de movimiento puede ocasionar resultados negativos falsos. En pacientes delgados, el movimiento normal del cordón espermático y de la pared abdominal posterior contra la pared abdominal anterior puede ocasionar el diagnóstico positivo falso de hernia.

La CT y MRI proporcionan imágenes estáticas que tienen la capacidad de delinear la anatomía inguinal y muestran la presencia de hernias inguinales al tiempo que permiten el diagnóstico diferencial con otros trastornos que pueden simular el cuadro clínico.

290

La

CT

es

útil

en

presentaciones clínicas

ambiguas, pero existen pocos datos que apoyan el uso sistemático de este método para el diagnóstico. El uso de MRI en la valoración de hernias inguinales se estudió en un grupo de 41 pacientes programados para reparación laparoscópica de hernia inguinal. En el preoperatorio, todos ellos fueron sometidos a ecografía y MRI. La confirmación laparoscópica de la presencia de hernia se utilizó como el método ideal para el diagnóstico. Se encontró que la exploración física era la menos sensible, mientras que la MRI era el método de mayor sensibilidad. Los resultados positivos falsos fueron bajos en la exploración física y en la MRI (sólo un caso), pero fue más elevada con ecografía (cuatro casos). Con las mejoras adicionales en la tecnología, las técnicas radiológicas mejorarán la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico, por lo que servirán como métodos complementarios en casos de diagnóstico incierto 8.5) Tratamiento

Principios de la cura operatoria 

Resecar el saco lo más alto posible.



Aislar los elementos del cordón.



Algunos autores practican la maniobra de Barker, o sea, la fijación del muñón del saco a la cara profunda de los músculos anchos del abdomen.



La reconstrucción o solidificación del trayecto inguinal, suturando el tendón conjunto a la arcada crural. Existen tres procedimientos, según donde quede situado el cordón luego de la sutura citada. o

Si los elementos del cordón quedan por detrás de la sutura del tendón conjunto a la arcada, se trata del método de Forgue.

o

Si los elementos del cordón quedan por delante de la sutura, en su posición anatómica habitual, se trata del método de Bassini.

o

Si los elementos del cordón quedan por delante de la sutura de la aponeurosis del oblicuo mayor del abdomen (subcutáneo), es el método de Kitschner o Andrews

Estas técnicas tienden a tener recidivas, debido a que restituyen al 100% la debilidad anatómica. Por lo que han surgido otras modalidades operatorias en casos de hernias con paredes abdominales muy flacidas y debilitadas, o bien, en recidivas operatorias; en estos casos, se pratican plastias locales, o bien, con tejidos aponeuróticos, óseos, injertos de piel, mallas de marlex, etc. A pesar de la mejor cura operatoria pueden existir recidivas hasta de un 10% en las hernias directas y un 2% de las oblicuas externas. 291

8.6) Complicaciones La irreductibilidad, la estrangulación, la contusión y las peritonitis herniarias. 8.7) Diferenciales Es importante recordar que la hernia inguinal puede ser confundida con un hidrocele, con un varicocele, con un quiste del cordón; respecto a la hernia crural, el diagnóstico se establece porque en las hernias inguinales Además de la hernia femoral, deben considerarse otros diagnósticos en la diferenciación de las tumoraciones inguinales.

292

9) Hernias Abdominales 9.1) Etiopatogenia Debilidad de la pared:

Aumento de la presión intraabdominal:



Por desnutrición



Obesidad



Vejez



Embarazos



Flacidez abdominal



Ascitis



Tumores



Tos



Estreñimiento



Prostatismo



Prematurez y bajo peso al nacer: Congénitas



Factores familiares y hereditarios



Traumatismos y esfuerzos extremos: Laborales Deportivos

9.2) Clínica Asintomáticas o provocan una gran molestia y a menudo crecen con el tiempo. En la exploración física se descubre un abultamiento en la pared anterior del abdomen que puede reducirse de manera espontánea, al acostarse o mediante presión manual. El hallazgo más común es una masa o abultamiento en la pared anterior del abdomen que aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva. La incarceración de un segmento del intestino puede acompañarse de náuseas, vómitos y dolor considerable. Cuando se altera la irrigación del intestino incarcerado, la hernia se describe como estrangulada, y la isquemia localizada origina infarto y perforación. Las hernias ventrales primarias (no incisionales) se conocen asimismo como verdaderas. Se denominan de forma más apropiada según sea su localización anatómica. 

Las hernias epigástricas se hallan en la línea media entre el apéndice xifoides y el ombligo. Casi siempre son pequeñas, pueden ser múltiples y en la reparación electiva se encuentra que contienen epiplón o una porción del ligamento falciforme. Pueden ser congénitas y debidas a la fusión defectuosa en la línea media de los elementos laterales de la pared abdominal en desarrollo.

Poseen un rico lipoma pre-herniario son comunes en el sexo masculino por lo general únicas (pero pueden ser multiples) muy pequeñas y dolorosas. Salen por los agujeros de los nervios intercostales por eso el dolor. 

Las hernias umbilicales afectan al anillo umbilical y pueden existir al nacer o desarrollarse de modo gradual durante la vida de la persona. Se encuentran en 10% de todos los recién nacidos y son más comunes en prematuros. Casi todas las hernias umbilicales congénitas se cierran de manera 293

espontánea alrededor de los cinco años de edad. Si no se cierran en ese momento, se aconseja una reparación quirúrgica electiva. Los adultos con hernias umbilicales asintomáticas pequeñas pueden seguirse de forma clínica. Se ha propuesto el tratamiento quirúrgico cuando crece la hernia, si se acompaña de síntomas o en presencia de encarceración. En el adulto es más común conseguirlas en el sexo femenino, sobretodo en obesas y multíparas, la sintomatología es leve y rara vez presentan complicaciones. 

Las hernias espigelianas pueden aparecer en cualquier parte a lo largo de la línea o zona espigeliana, una banda aponeurótica de anchura variable en el borde externo del recto del abdomen. Sin embargo, el sitio más frecuente de estas hernias poco comunes es la línea arqueada y apenas arrib ade ella.

No siempre se manifiestan en clínica por un abultamiento y pueden llamar la atención médica por dolor o encarceración. Los pacientes con una hepatopatía avanzada, ascitis y hernia umbilical requieren una consideración especial. En esta situación clínica crece el anillo umbilical como resultado de la elevación de la presión intraabdominal por ascitis descontrolada. La primera línea terapéutica es la corrección médica intensiva de la ascitis con diuréticos, tratamiento alimentario y paracentesis para la ascitis a tensión con alteración respiratoria. A menudo estas hernias están llenas de líquido ascítico, pero también puede penetrar en el defecto epiplón o intestino después de una paracentesis de gran volumen. La ascitis descontrolada ocasiona alteraciones de la piel en la hernia protuberante y, al final, escape ascítico que predispone al sujeto a la peritonitis bacteriana. Los individuos con ascitis resistente pueden ser candidatos para derivación portocava intrahepática transyugular o trasplante de hígado de manera eventual. La reparación de una hernia umbilical debe diferirse hasta que se controle la ascitis

10) Hernias incisionales La eventración debe entenderse como una complicación mediata o tardía, en la que se abren o distienden en forma lenta y progresiva los planos profundos, conservando su integridad el peritoneo, por lo general con cicatriz cutánea indemne. 10.1) Clasificación de las eventraciones Se dividen en: espontáneas, cicatriciales o traumáticas. Espontáneas 

Congénitas por lesiones anatómicas, aplasia; existente en el momento del nacimiento;



Adquiridas por enfermedad que destruye o debilita zonas de la pared abdominal, o por distensiones exageradas o repetidas de dicha pared abdominal.

Cicatriciales o traumáticas: por traumatismos o heridas accidentales, o bien por heridas quirúrgicas, o sea, las denominadas eventraciones postoperatorias.

294

10.2) Etiopatogenia y Epidemiologia Epidemiologia 

8-10% de las laparotomias



Entre los 30 y 60 años pico mas alto entre los 41 a 50 años.



85% en mujeres



Asociada a: estados de nutrición deficiente especialmente hipoproteinemia, hipoavitaminosis, obesidad, enfermedades cardiovasculares, anemia, diabetes, neoplasias, insuficiencia hepática, trastornos respiratorios, etc.



Más frecuente en: laparatomía por operación cesárea, laparotomías ginecológicas, cura operatoria de hernia umbilical, apendicectomías de urgencia, colecistectomías.

Etiopatogenia Existen factores propios que contribuyen al desarrollo de estas hernias como: mala técnica quirúrgica del cierre de los planos de la laparorotomía, infección de la herida operatoria que debilita los planos anatómicos, aumento de la presión intraabdominal post operatoria como sucede en los pacientes tosedores, presencia de ascitis, pacientes operados por obstrucción intestinal. El riesgo de evisceracion y eventración ocurre porque la mayoría de las cirugías de hernias son en sitios con poco “agarre” para suturar por parte de los cirujanos. En los casos en que el cirujano al realizar el cierre de la laparotomía sospecha que puede existir en el post operatorio la posibilidad del desarrollo de una evisceración o eventración (pacientes desnutridos, portadores de neoplasias, grandes obesos, etc.), debe tomar precauciones para asegurar una muy buena contención de los planos. Es por ello que se recurre a reforzar la pared abdominal con los llamados "puntos totales" o de capitonaje. 

Técnica Quirúrgica. Un factor importantísimo en la producción de las eventraciones, es la sutura inadecuada de los planos anatómicos de la pared abdominal. Se recomienda realizar una sutura peritoneal afrontando sus caras con material reabsorbible; el afrontamiento de las masas musculares con material reabsorbible y la sutura de las aponeurosis con materia irreabsorbible.



Drenajes. Es otra causa importante de eventraciones, particular mente en aquellos casos en los cuales ha sido necesario drenar hacia el exterior colecciones purulentas. Las colecciones líquidas o hemáticas, los hematomas de la herida operatoria, favorecen la disrupción de las suturas parietales y en consecuencia las evisceraciones y eventraciones; de igual manera, las infecciones locales, o sean, los abscesos y flegmones de la herida.



Otros factores a considerar son los trastornos del tránsito gastrointestinal postoperatorio, tales como: náuseas y vómitos pertinaces provocados por dilataciones gastrointestinales; dilatación aguda del estómago, íleo paralítico.



Los problemas respiratorios postoperatorios, que provocan disnea, tos. La retención aguda de orina que aumenta la presión abdominal. La hipovolemia por el estado de desnutrición tisular, etcétera.

295

Por regla general, las eventraciones se presentan por una suma de factores concurrentes: mala técnica quirúrgica, aumento de presión abdominal, hipoprotidemia, drenajes, infección peritoneal, infección local, etcétera. 10.3) Clínica No se produce en el post operatorio inmediato, sino luego de la formación de la cicatriz o en el proceso en el que esta se forma, el resto de la presentación es la misma al de la evisceración. No necesariamente hay la apertura de la cicatriz, ya que por ejemplo en una cura de una hernia pudiera ser una recidiva de la hernia simplemente. La clínica se caracteriza por dolor aumento

de

volumen,

comunmente acompañada de Sd Adherenciales, o con Sd Obstructivos. 10.4) Tratamiento quirúrgico En eventraciones pequeñas y sin sacos importantes, se puede proceder a la sutura invaginante de los planos aponeuróticos. En eventraciones mayores existen diversas técnicas operatorias; solamente expondremos los principios generales que son: 

La resección de la cicatriz operatoria de la operación anterior



La disección del saco



La exposición amplia de las aponeurosis de ambos lados



La exposición de las masas musculares



La resección del saco



La reconstrucción anatómica de la pared abdominal.

Si es posible en los términos siguientes: sutura peritoneal, sutura de la hoja posterior de los músculos del abdomen, sutura muscular, sutura de la aponeurosis anterior; particularmente en forma de solapa, de tal manera que existan dos planos aponeuróticos anteriores, sutura de piel, tejido celular subcutáneo, drenaje local. Si los planos aponeuróticos están de mala calidad, o bien la sutura de dichos planos quede a tensión, hay distintos procedimientos para fortalecer este plano aponeurótico y entre ellos está el injerto de fascia lata y los injertos de Surgaloy de fascias de Buey, los injertos de piel total, de material sintético’ tales como el polietileno y las mallas de márlex, etc. En eventraciones voluminosas que han perdido su derecho a domicilio, es importante preparar muy bien estos enfermos, desde el punto de vista respiratorio, mediante ventiloterapia adecuada, y desde el punto de vista abdominal, tratando de ensanchar la cavidad abdominal con el uso de neumoperitoneo preoperatorio.

296

11) Evisceración Post-Operatoria En la evisceración existe una dehiscencia precoz o tardía de los planos anatómicos abdominales, comenzando por la serosa peritoneal e incluyendo la piel, bien sea en un segmento de la herida operatoria, o en toda su extensión. No hay peritoneo. Se dan en > 2% de las intervenciones. Hay ausencia de peritoneo y se produce en el período post operatorio inmediato generalmente. En estos casos las asas intestinales no están en un saco peritoneal, sino que están solamente contenidas por la piel abdominal y es por ello que cuando estamos frente a la sospecha de una evisceración no debemos retirar ningún punto de la piel, ya que si lo hacemos las asas intestinales saldrán en forma espontánea y esta situación obliga a realizar una cirugía de extrema urgencia para reparar la pared. Muchas veces la evisceración se produce en pacientes graves, sépticos, desnutridos, etc. Es criterio del hospital la re intervención para el cierre dela pared abdominal. 11.1) Etiopatogenia y Epidemiologia Epidemiologia 

40-70 años



60% en Hombres



Patologías previas o concomitante: Diábetes previa, hipertensión, arterieesclerosis, anemia, hipoprotidemia, cardiopatía evolutiva, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumonías, bronquitis, adenoma prostético, dilatación gástrica, íleo paralítico, T.B.C.P., Infección local.



40% son por cirugía de urgencia.



Tiempo de aparición: El mayor número ocurrió entre el 5ª y 10ª días del postoperatorio (80%), coincidentes con la presencia de complicaciones postoperatorias importantes que aparecen con frecuencia después del 2ª día de intervenciones abdominales tales como: íleo paralítico; dilatación del estómago; bronconeumopatías agudas; etc., que aumentan la presión abdominal y favorecen' la dehiscencia de las heridas, sobre todo en pacientes desnutridos, anémicos, hipoprotidémicos, etc., condicio-nes que casi siempre están presentes en sujetos con patología neoplásica o sangramientos digestivos o intraperitoneales o con peritonitis generalizadas.



8% De los casos es mortal.

En realidad no existe un factor etiológico único, sino factores múltiples, que facilitan en determinados casos la evisceración. Se clasifican en 3 grupos principales: 

Estado general del enfermo.



Aumento de la tensión abdominal.



Problemas inherentes con la técnica operatoria (incisión, sutura, infección, etc.).

297

A) La edad no constituye un factor importante, pues se observan evisceraciones en todas las edades. En series numerosas, aparecen con mayor frecuencia en la década cuarta y quinta, lo que se explica teniendo en cuenta el mayor número de intervenciones abdominales en este período de la vida y sobre todo por lesiones carcinomatosas. Ni el sexo, ni la raza parecen tener importancia manifiesta. La astenia, anemia, enflaquecimiento, obesidad, hipertensión arterial, diábetes, arterioesclerosis, deshidratación, disendocrinias y desequilibrio de electrolitos, hipoprotidemia, hipoavitaminosis, carcinosis intraperitoneal, ascitis, etc., favorecen con frecuencia las evisceraciones postoperatorias. Las colecciones serohemáticas locales, la infección per o postoperatoria, los drenajes que se hacen a nivel de la herida operatoria y las intervenciones practicadas a través de cicatrices de una intervención, favorecen la evisceración. B) Todas las causas que aumentan la tensión abdominal pueden dificultar la cicatrización de la herida y favorecer su dehiscencia. A este respecto vale la pena recordar la influencia nociva del llanto, tos, vómitos, y esfuerzos físicos bruscos. C) Constituye un asunto muy debatido la influencia del tipo de incisión. Sin embargo, en términos generales se observa un aumento de las evisceraciones en el orden siguiente: 

Incisiones trasversas.



Incisiones oblicuas.



Laparotomías medias, infraumbilicales.



Laparotomías pararrectales internas.



Laparotomías medias supraumbilicales.



Laparotomías transrrectales.



Laparotomías pararrectales extemas.

El material y tipo de sutura constituye un problema de interés en cuanto a la profilaxis. Con el empleo único de material reabsorbente es posible obtener suturas firmes a condición de emplear una técnica de sutura correcta. Debemos recordar que la velocidad de reabsorción del Catgut aumenta con la infección, lo que explica la frecuencia de las evisceraciones en las heridas infectadas. De igual manera la reabsorción del Catgut, aumenta cuando existan fístulas gastrointestinales o pancreatobiliares. Otro problema a retener es la alergia que el material de sutura provoca en los tejidos y determina una reacción de rechazo y la eliminación posterior. Actualmente, en la sutura de la cavidad abdominal, hay tendencia a extender el empleo del material no reabsorbible, y en lo referente a la evisceración, los resultados justifican esta conducta. En cuanto a las técnicas de sutura, no insistiremos y diremos brevemente que en la sutura por planos tiene una importancia primordial el afrontamiento perfecto de cada una de ellos, en particular la serosa peritoneal. Se acepta que la dehiscencia de la herida abdominal es iniciada por el epiplón o las asas intestinales que se introducen a través de un defecto del peritoneo. 298

Hoy en día se puede decir que la evisceración de la herida abdominal puede evitarse en la inmensa mayoría de los casos, gracias al conocimiento de las causas susceptibles de ser combatidas (desnutrición, hipoprotidemia, distensión abdominal, etc.) y el empleo de técnicas adecuadas en pacientes propensos a la complicación. A este respecto aconsejamos el uso de suturas de alambre (Surgaloy) en forma de puntos totales, conjuntamente con otra en planos con material irreabsorbible. 11.2) Diagnóstico de la complicación La evisceración suele aparecer a partir del 4 al 5 día de la operación. Sin embargo se han visto desde el 1er. día o 7 semanas después de ella. En algunos casos aparece al retirar los puntos de tensión o bien los puntos cutáneos, lo que demuestra que no se desarrolla bruscamente por un fallo simultáneo de la sutura, sino por un proceso más lento. El dolor, la infección parietal, la secreción sanguinolenta y la tumefacción de la herida deben ponemos en guardia frente a la posibilidad de una evisceración. Con cierta frecuencia la dehiscencia se produce bruscamente, sin manifestaciones premonitorias en el curso de un esfuerzo violento. 11.3) Profilaxis de las evisceraciones 

Preparación esmerada del paciente y cuidados especiales en el postoperatorio referentes al equilibrio de fluidos y electrolitos. problemas hemáticos, patología cardíaca, pulmonar, prostética, etc.



No operar pacientes en malas condiciones generales, salvo casos de urgencia.



Tratar a tiempo y en forma adecuada las complicaciones digestivas postoperatorias.



Realizar una técnica quirúrgica impecable.



La síntesis peritoneal se hace con una sutura continua de catgut crómico 1 y se refuerza con otro plano que comprenda la reconstrucción de la fascia posterior con el mismo material de sutura.



El plano muscular se afronta con catgut crómico nª1, a puntos separados y muy flojos y la aponeurosis con hilo no absorbible (algodón, nylon, mercilene, dexón, prolene, etc.), de preferencia con el nudo invertido, con el fin de evitar la irritación que pueda causar en el tejido celular subcutáneo y determinar la eliminación del material de sutura.



Utilizar puntos de tensión que comprenda la totalidad de los planos, cada 2 a 3 centímetros de distancia.

11.4) Tratamiento de la evisceración En los casos analizados, se realizó la reconstrucción de la pared abdominal en un solo plano. Se usó Surgaloy, Mercilene o crines de Florencia, colocando los puntos a 1 centímetro de distancia uno de otro y pasando los hilos a 2 centímetros de cada borde. En la mayona no se drenó la cavidad abdominal ni los planos superficiales.

12) Hernias Específicas 

La hernia de Amyand es una entidad poco frecuente, definida como aquella hernia inguinal que contiene en su saco el apéndice cecal de características normales o con signos de inflamación aguda.

299

Constituye menos del 1 % del total de hernioplastias en el adulto. Su tratamiento estándar se discute aún 

La hernia de Richter, es un especial tipo de hernia incarcerada con pinzamiento del borde antimesentérico del intestino delgado, que causa solo la estrangulación de esa parte de la circunferencia de la pared intestinal. Es una enfermedad muy poco frecuente. Su diagnóstico es difícil por el desarrollo lento de los signos y síntomas y se asocia con una alta morbimortalidad.



La Hernia de Littre se define como la presencia de un Divertículo de Meckel encarcelado o estrangulado en cualquier hernia de la pared abdominal. Es una patología poco frecuente con una incidencia de aproximadamente un 2% de la población general.



La hernia de Spiegel es una rara variedad de defecto herniario de la pared abdominal. Su diagnóstico y tratamiento continúa siendo un tema controvertido, fundamentalmente por su diversa e infrecuente presentación. Estas hernias aparecen a través de la línea semilunar de Spiegel, zona de transición entre la fascia del músculo recto anterior y las vainas de los músculos anchos del abdomen. Se extienden desde el reborde costal hasta el pubis, si bien el lugar más frecuente de su aparición es por debajo del ombligo. Muchas veces son de difícil diagnóstico al estar situadas por debajo de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor y no hacerse patentes clínicamente



Hernia de Beclard: a través del orificio de la safena interna.



Cocket  aponeurosis del pectíneo



Langier  gimbernant

13) Preguntas de Galindez 

¿Arco semicircular de Douglas?



Celiotomia o Laparotomia (es lo mismo)

300



Evisceracion conlleva a la salida de las vísceras sin peritoneo. La eventración si esta recubierta por peritoneo.



¿Cuánto dura la cicatrización?



¿Qué incisión es la mas eventrogena? Xifo-pubica



¿Raazones para no operar paciente eviscerado? Siempre y cuando el Asa que no produzca detención del transito, Deshidratacion, Hb baja, acidosis,



Grado de las evisceraciones



Principios de halsted (para el proceso de cicatrización) y para que sirven o o

o

Estricta asepsia Manejo delicado de los tejidos 

No maltratar tejido

 

Desbridar tejidos Cuidadosa aproximación de los tejidos



Minimizar la tensión de los tejidos

Mantención de los volúmenes sanguíneos



Puntos de acorta Ortiz y puntos de capitonaje



Epidermiolisis



¿En eventración hay defecto aponeurotico? SI, no hay aponeurosis. Hay peritoneo.



Tecnica de Mayo  es para las curas de las hernias umbilicales ¿Qué es?



Se va de la casa y pierde derecho a domicilio.

301

Práctica Médica III. Cirugía Trauma Torácico Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades Es un cuadro agudo provocado por una causa externa y súbita que afecta a la caja torácica, a su continente, o a ambos. Aunque las lesiones de causa iatrogénica puedan ocasionar cuadros similares, no se las incluye como traumatismos de tórax. Los traumatismos no aparecen de inmediato. 1.1) Clasificación 

Según exista solución de la continuidad de la pared torácico o no  Abierto  Cerrado (contusos)



Según afecta la integridad de la pleura parietal:  No penetrante  Penetrante.



Perforante es aquel que presenta herida de entrada y salida.



De acuerdo con las asociaciones lesionales:  Torácico puro  Toracoabdominal  Cervicotorácico o torácico en politraumatismo.

Se tomará la clasificación de acuerdo a la existencia de la solución de continuidad de la pared torácica: 

Traumatismo Abierto: Se denomina a lesión que rompe la integridad del tejido (atraviesa pleura parietal).



Traumatismo Cerrado: Resulta por aplicación de energía que provoca lesión sobre los tejidos sin dañar su integridad. Traumatismo Torácico Cerrado.

Traumatismo Torácico Abierto.

Asociada a compresión y aceleración desaceleración • Hay fracturas costales Múltiples. • Puede haber hemo o neumotórax tardío (> 24 horas del trauma). • El trauma de vía aérea superior se manifiesta como estenosis.

Asociada a heridas por arma blanca y arma de fuego. • Puede o no haber fracturas costales. • Hemo o neumotórax inmediato. • El trauma de vía aérea cursa con gran escape aéreo. *El trauma de la aorta es inmediato: exsanginante *El trauma del diafragma son pequeños defectos que

*El trauma de la arteria aorta puede manifestarse de manera tardía *el trauma del diafragma produce estallido y herniación • Tratamiento quirúrgico: requerido en menos del 10 % de los lesionados.

producen herniación tardía. • Tratamiento quirúrgico: requeridos entre el 15 y el 30% de los lesionados.

302

1.2) Etiopagenia 

El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en accidentes de tránsito



Caídas de altura (10 %)



Aplastamientos o derrumbes (10 %)



Golpes varios (10 %).



En la vida civil, las heridas penetrantes representan más del 60 % de los traumatismos torácicos. Aproximadamente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad por arma blanca.

2) Mecanismos de lesión “Dependiendo del mecanismo hay que buscar las lesiones”. 2.1) Compresión: Presión sobre 2 estructuras, una fija, y la otra que conlleva fuerza. Las Lesiones que se generan son: 

Fracturas costales



Hemotórax



Neumotórax



Contusión pulmonar



Hernia diafragmática

a) Fractura Costal: Las fracturas costales son una de las lesiones más frecuentes en los traumatismos torácicos. Puede ser únicas (raras) o múltiples (frecuentes); unilaterales o bilaterales, y afectar a la porción anterior, lateral o posterior de los arcos costales. A veces puede haber fracturas a varios niveles, por ejemplo, posteriores y laterales, etc. Los TT con fracturas costales o esternales se asocian frecuentemente con fracturas de clavícula y con menor frecuencia con fracturas de escápula. Las costillas más expuestas son la V, VI y VII. Las más altas tienen buena protección muscular, por lo que su fractura es rara. Los extremos fracturarios de la 1 era costilla pueden lesionar los vasos subclavios o el plexo braquial. Cuando las fracturas ocurren desde la 9na costilla hacia abajo existe la posibilidad de lesión del diafragma y de una hernia de las vísceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las tres últimas costillas) puede asociarse daño renal. El tórax inestable, volet torácico o flail chest es una alteración de la dinámica de la caja torácica debida a la existencia de dos o mas focos de fractura costales contiguos y /o esternón que se acompañan de una perdida de la continuidad y consistencia de la pared torácica con perturbación de los movimientos respiratorios y la Aparicio de una respiración paradójica.

303

En la radiografía de tórax no siempre se ven las fracturas, especialmente si no están desplazadas. Permite observar las lesiones asociadas (Hemotórax o neumotórax). Se manifiestan como dolor, crepitación a la palpación y grado variable de insuficiencia respiratoria en relación al dolor. 

Diagnóstico: se confirma con la radiografía simple de tórax.



Tratamiento: o

Analgesia (imprescindible un adecuado control del dolor con AINES o si es necesario con bomba PCA)

o

Fisioterapia respiratoria con aerosoles y broncodilatadores;

o

Ventilación mecánica invasiva (gold estándar).

o

El abordaje quirúrgico u osteosíntesis costal: en pacientes que precisan una toracotomía para el tratamiento de lesiones intratorácicas, en las toracoplastias traumáticas, en las grandes deformidades torácicas y cuando, transcurridos de 7 a 10 días, no es posible la desconexión de la ventilación mecánica. 

Toracotomía estándar



Reducción de las fracturas manual o mediante pinzas de reducción ósea.



Fijación de focos múltiples de fracturas de los arcos costales 4 al 8° con los arcos costales alternos. Fijación de los focos de fracturas costales anteriores y condrocostales por medio de barras, placas o fijadores metálicos.



Evacuación de colecciones hemáticas



Colocación de drenajes

b) Neumotórax Implica una entrada limitada de aire a la cavidad pleural, sin ser progresivo. Se manifiesta como dolor, disnea, hiperresonancia a la percusión e hipoventilación. Si supera el 20% del volumen pulmonar produce insuficiencia respiratoria por colapso pulmonar. El traumático puede ser de origen diverso: herida pulmonar causada por un fragmento de costilla fracturada, aumento de presión alveolar con la glotis cerrada y, menos frecuentemente, rotura traqueobronquial o esofágica. El neumotórax puede ser parcial, a tensión, abierto, o cursar con enfisema subcutáneo o mediastínico. Es la lesión más común luego de trauma penetrante, y se produce por una pérdida de la continuidad del parénquima pulmonar o de la caja torácica, con entrada de aire al espacio pleural; se puede presentar 304

también en casos de trauma cerrado por ruptura de los alvéolos, por incremento de la presión intratorácica, por desgarro pulmonar por mecanismo de aceleración y desaceleración o por ruptura del parénquima por una costilla fracturada. Diagnóstico se hace en el examen físico, que demuestra hipoventilación con dificultad respiratoria en un tórax hiperresonante; se puede presentar en pacientes asintomáticos. Radiografía de Tórax: 

Imagen de hiperinsuflación localizada



Línea fina de separación generalmente paralela a la pared torácica



Ausencia de parénquima pulmonar entre dicha línea y la pared



Posible desviación contralateral de estructuras mediastínicas



El neumotórax se cuantifica por medio de porcentajes relativos al volumen respecto al volumen de la cavidad torácica. Se maneja mediante la inserción de un tubo de toracostomía cerrada.

Se puede dividir en grados: 

Grado I, cuando el límite pulmonar se encuentra por fuera de las líneas hemiclaviculares;



Grado II, cuando el límite se encuentra en los alrededores de esa línea, y



Grado III, cuando el colapso pulmonar es total.



Algunos llegan al Grado IV cuando existen signos de hipertensión.

Tratamiento: Drenaje Pleural.

c) Hemotórax Es la acumulación de sangre en el espacio pleural, lo cual resulta de una lesión del parénquima pulmonar, de la pared torácica, de los grandes vasos, del corazón o del diafragma. Se puede producir tanto en casos de trauma cerrado como de trauma penetrante, y la causa principal es la lesión del parénquima pulmonar. Radiografía de Tórax: Cuando se han acumulado más de 300 ml de sangre con borramiento del ángulo costofrénico o apariencia de líquido en el espacio pleural. 

Grado I, cuando el límite llega hasta el cuarto arco costal posterior;



Grado II, cuando el límite llega hasta el segundo arco costal posterior, y



Grado III, cuando la opacidad es total.



Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión

305

Tratamiento: El manejo consiste en el drenaje del espacio pleural, generalmente mediante un tubo de toracostomía mínima; el sangrado del parénquima se detiene con la expansión pulmonar, la baja presión intravascular y la alta concentración de tromboplastina tisular. El hemotórax simple es aquel que no cumple los criterios de hemotórax masivo. 

Derrames pequeños inferiores a 300 ml: reposo y ver la evolución radiológica.



Derrames grandes de más de 500 ml: realizar drenaje torácico y dejar colocado un tubo intrapleural.



Derrames de gran volumen: más 2500 ml y/o que después de ser evacuados producen más de 100 ml/h de líquido hemático: tratamiento quirúrgico por toracotomía.

d) Contusión Pulmonar Lesión del parénquima pulmonar por acción directa traumática (contusion) o por hipertensión pulmonar brusca, que causa hemorragia y edema localizado, en los que hay rápida compresión y descompresión del tórax. Se caracteriza por ocupación del espacio alveolar por sangre y restos celulares, ocasionando hipoxemia, que se le añade la acidosis y la hipercapnia que conlleva a una insuficiencia respiratoria tardía: lenta, progresiva y sutil, con o sin tórax inestable. 306

El paciente presenta disnea, cianosis y hemoptisis. En el examen físico se pueden escuchar estertores o ausencia de ruidos respiratorios. En la Rx se evidencia áreas algodonosas (opacidades) que tardan varias horas en aparecer para que puedan ser visualizados por esta técnica.

Hernia Diafragmática Protrusión del contenido intestinal a través del orificio esofágico del diafragma. Solución de continuidad del diafragma, más frecuente del lado izquierdo, ya que del lado derecho se encuentra el hígado ocupando por completo la cúpula diafragmática de dicho lado. Cuando es por contusion de la pared torácica hay afectación del centro frénico y cuando es por herida penetrante afecta la zona muscular. Es una urgencia médica, que produce 98% de muerte. Y se caracteriza por la anorexia y adelgazamiento. Los traumatismos penetrantes por arma blanca o de fuego a veces pasan inadvertidos y solo se detectan años después cuando aparece la hernia diafragmática. Diagnóstico: Rx de Tórax AP y lateral; Rx con contraste oral, y la presencia de estómago e intestino en la cavidad torácica.

2.2) Aceleración y Desaceleración Este mecanismo es típico de un accidente automovilístico. 

Aceleración: La razón por la cual un cuerpo en reposo o movimiento aumenta su velocidad.



Desaceleración: La razón por la cual un cuerpo en movimiento disminuye su velocidad.

a) Ruptura Traqueobronquial En el trauma cerrado la lesión más común de la tráquea se ubica cerca (2 cm) de la Carina.

307

Siendo la teoría más aceptada el aumento de presión en las vías aéreas con la glotis cerrada en el momento del impacto. En la tráquea, la lesión se suele localizar a nivel cervical. En los bronquios, se lesionan con más frecuencia los principales. 

Laringe:  Diagnóstico: Ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación palpable de fractura.  Manejo: En caso de vía aérea obstruida: pueden precisar intubación orotraqueal o traqueotomía de urgencia, seguida de reparación quirúrgica.



Tráquea: Las lesiones penetrantes son más obvias que las provocadas por trauma. Se asocia a lesión de esófago y grandes vasos.  Diagnóstico: A través de broncoscopía



Bronquios: La lesión de un bronquio mayor es rara y mortal, y ocurren a 2-3 cm. de la carina.  Diagnóstico: Hemoptisis y enfisema subcutáneo, y se sospecha en neumotórax a tensión con gran escape de aire y es confirmado por broncoscopía.

b) Ruptura Aórtica Es la causa más común de muerte súbita en los accidentes automovilísticos y en caídas de alturas. La lesión se produce por un mecanismo de aceleración y desaceleración que induce la ruptura en una zona de la aorta que se encuentra fija, correspondiente al nivel del ligamento arterioso. En la Radiografía de Tórax hay ocho signos de anormalidad que hacen sospechar la ruptura de la aorta: 

Ensanchamiento mediastinal.



Anormalidad del contorno aórtico.



Opacificación de la ventana aortopulmonar.



Desviación de la tráquea.



Desviación de la sonda nasogástrica.



Depresión o verticalización del bronquio fuente izquierdo.



Engrosamiento paratraqueal.



Aparición de un casquete apical.

Se ha propuesto la realización de un manejo no quirúrgico, o cirugía diferida o colocación de un stent intravascular. 2.3) Objeto de Alta Energía Cinética: Se observa con mayor frecuencia en trauma penetrante; (arma de fuego) la lesión puede producir sangrado del pulmón y escape aéreo en el espacio pleural. En la mayoría de los casos el problema se soluciona colocando un tubo de drenaje del tórax. En algunas oportunidades, cuando la laceración es grande, es necesario llevar el paciente a cirugía. La toracotomía o pulmonotomía se ha utilizado para controlar la hemorragia y los escapes de aire. Algunos casos requieren resección pulmonar anatómica. 308

Alta Velocidad: Cuando es por arma de fuego y el proyectil no se fragmenta (entra y sale sin impactar sobre una superficie rigida), la onda expansiva cauteriza el pulmón (img C) Y NO ES NERCESARIO una intervención quirúrgica.

2.4) Otros Mecanismo de Acción: 

Cáusticas



Quemaduras



Electrocución



Aspiración de Cuerpo Extraño: Lo adecuado para preservar la respiración en una persona con un cuerpo extraño en vías aéreas, es localizar el objeto, todo dependerá del lugar para saber qué técnica se va a utilizar, por ejemplo: si el cuerpo extraño se encuentra a nivel de la Carina se debe realizar el desplazamiento del mismo a través del bronquio, tomará la vía del bronquio derecho debido a su anatomía, posterior a esto puede darse el colapso en el pulmón derecho, sin embargo la perfusión en el izquierdo mantendrá al paciente aireado, mientras se buscan otras medidas. o

Tratamiento: Intubación o traqueostomía.



Explosión



Combinados

3) Evaluación del paciente con trauma torácico El primer objetivo terapéutico es de orden vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden lesional: reparar los daños anatómicos ocasionados por el traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que queden secuelas o incapacidades permanentes. Los heridos (arma blanca o de fuego) tienen una incidencia de HIV positivo mucho más elevada que la población general  Bioseguridad. El médico actuante debe consignar en la historia clínica todos los detalles que atañen al estado del paciente en el momento del ingreso (ebriedad, tóxicos, etc.), no ya con fines médicos, sino legales. Por las mismas razones se debe dejar constancia escrita de la prevención antitetánica y de la antibioticoterapia profiláctica obligadas.

309

La sangre de un hemotórax reciente (menos de 6 horas) y no contaminada por ruptura visceral o bronquial puede ser autotransfundida. Para ello debe ser recogida en una bolsa de donación y luego infundida en la forma habitual. La infusión de líquidos en el taponamiento cardíaco debe hacerse con precaución, ya que el líquido ingresado puede elevar anormalmente la presión venosa y acelerar el paro cardíaco. I Fase: Evaluación Temprana:

3.1) Neumotórax a Tensión: Es el que tiene presión positiva en el espacio pleural durante todo el ciclo respiratorio. Resulta de lesión de la caja torácica o del pulmón que establece un mecanismo valvular de una sola vía, el cual a su vez produce acumulación y atrapamiento del aire en el espacio pleural, hasta crear una gran presión positiva que causa colapso total del pulmón y desplazamiento del mediastino con angulación de las cavas y disminución del retorno venoso; todo esto se manifiesta en inestabilidad hemodinámica que pone en grave peligro la vida del paciente. Éste se establece cuando se encuentran un 

hemitórax agrandado,



inestabilidad hemodinámica;



ausencia de ruidos respiratorios e hiperresonancia en el hemitórax afectado



distensión de las venas del cuello con desplazamiento de la tráquea.

Si no se alivia la tensión en el espacio pleural, es probable que el paciente muera por un gasto cardíaco inadecuado o una hipoxemia marcada. Tratamiento: Inmediato al diagnóstico clínico, debe realizarse la inserción de un catéter nº 14 en el segundo espacio intercostal, LMC, del lado afecto para descomprimir la cavidad pleural, a fin de convertir un neumotórax a tensión en un neumotórax simple, se observará salida de aire por el mismo y se confirmará con una radiografía de tórax,. Una vez confirmado el diagnóstico, se colocará un tubo de tórax (toracostomia) en el 4º-5º espacio intercostal, línea axilar media. Y posterior drenaje del aire.

310

3.2) Hemotórax Masivo El ATLS del American College of Surgeons define el hemotórax masivo como el drenaje de 1.500 mL de sangre en el espacio pleural en el momento de la colocación del tubo o un drenaje mayor de 200 mL por hora en 2 a 4 horas. Se produce por la rápida acumulación de sangre en el espacio pleural. Su principal causa es la lesión del hilio pulmonar o de los vasos sistémicos de la reja costal. 

Diagnóstico: Situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia. Confirmación: Radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.



Tratamiento: (toracostomía y drenaje) reposición de volumen (cristaloides, coloides o sangre) y drenaje torácico con tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía abierta está indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.

En el hemotórax retenido "la pleura se cubre de una capa de fibrina delgada y celular, en la cual hay proliferación angiofibroblástica alrededor del sétimo día postrauma" (García, Padilla y Lever, 2005). Lo anterior, porque el depósito de fibrina es progresivo, junto con la proliferación mesotelial y el desarrollo celular del tejido de granulación; asimismo, estos se organizan en el coágulo y ocasionan el engrosamiento de la pleura, lo cual se solidifica progresivamente, llevando a atrapamiento del pulmón por un compartimento rígid Se debe hacer la Toracotomía a través del 4to. Espacio intercostal izquierdo, con sección del esternón y Toracotomía bilateral si es necesario; mediante esta incisión se puede alcanzar la mayoría de las estructuras intratorácicas, se puede dar masaje intracardiaco, pinzar la aorta torácica dirigiendo la sangre hacia el cerebro y el corazón. Se puede infundir sangre directamente en la aorta o en el propio corazón y obviamente reparar las heridas cardíacas o de grandes vasos resucitando al paciente.

3.3) Neumotórax Abierto: Se denomina también lesión aspirante del tórax. 311

Una lesión abierta en tórax pondrá en comunicación la pleura con el exterior. Si el orificio de comunicación equivale a dos tercios del tamaño de la tráquea, lo que lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior, aboliendo en el tórax la presión negativa necesaria para una ventilación efectiva. Se produce colapso del pulmón y movimiento de vaivén del mediastino, todo lo cual conduce a hipoxemia y shock. La ventilación será ineficaz. La herida abierta puede funcionar como una válvula, causando un neumotórax a tensión. 

Tratamiento: Cerrar el orificio de entrada con un apósito cerrado por 3 de sus 4 bordes, de forma que permita la salida del aire desde la cavidad pleural pero no su entrada. En su manejo no se debe hacer una oclusión inicial total del orificio por el peligro de convertirlo en un neumotórax a tensión; más bien se construye una válvula unidireccional de escape de aire. Posteriormente se coloca un tubo de toracostomía que se conecta a drenaje cerrado, y una vez comprobada su adecuada posición mediante radiografía de tórax, se procede con el manejo de la herida; si el defecto es grande, puede ser necesaria la reconstrucción de la caja torácica.

3.4) Taponamiento Cardíaco: Es la acumulación de sangre en el saco pericárdico, que resulta de un trauma cardíaco penetrante, lo cual lleva a un efecto restrictivo en las cavidades derechas con disminución del llenado cardíaco y del volumen de eyección, lo que puede conducir a la muerte. Beck describió la tríada para el diagnóstico: hipotensión, ruidos cardiacos hipofonéticos e ingurgitación de las venas del cuello, signos que se observan apenas en menos de la mitad de los pacientes con taponamiento; otros pacientes se pueden presentar asintomáticos. El área precordial, la cual ha sido denominada como el “triángulo de la muerte”, va desde las clavículas, bajando por las líneas medioclaviculares hasta el epigastrio. Todas las lesiones penetrantes en esta localización se denominan heridas precordiales y en todo paciente afectado se debe descartar una lesión cardíaca. 

Diagnóstico: Tríada de Beck aunque no siempre se cumple (hipotensión, tonos cardíacos apagados e ingurgitación yugular), también suele existir pulso paradógico (caída de la presión sistólica de 10 mm Hg durante la inspiración). Presentan alteraciones del ST y la T en el ECG. La confirmación diagnóstica se realiza con el Ecocardiograma si la situación clínica lo permite.



Tratamiento: Aporte de volumen para aumentar la precarga y el gasto cardíaco, mientras se prepara la pericardiocentesis.

La pericardiocentesis se realiza por vía subxifoidea mediante un trócar con monitorización electrocardiográfica. Pequeñas extracciones de 10-20 ml mejoran de forma inmediata la hemodinamia. Hasta en un 25% de los casos no es posible extraer la sangre al estar coagulada. Si la situación clínica lo permite, la pericardiocentesis se hará con guía ecocardiográfica. Todos los pacientes con pericardiocentesis positiva requieren toracotomía abierta y revisión del corazón. 312

Tratamiento. Dolor. El dolor dificulta o inhibe el movimiento respiratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilación se torna deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la aparición de atelectasia. Las secreciones también deben ser humidificadas (nebulizaciones con solución fisiológica y adecuada hidratación general) para favorecer la expectoración. Se utilizarán analgésicos no depresores respiratorios (por ejemplo meperidina diluida 1:9), administrándose para un adulto joven de unos 70 kg, 3 mi subcutáneos o por tubuladura cada 3-4 horas, combinado o no con algún antiinflamatorio no esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas). Si el origen del dolor son fracturas costales, puede ser preferible la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales afectados con lidocaína al 2 %. Si el paciente es sometido a toracotomía, es preferible actuar directamente sobre los nervios intercostales, ya sea infiltrándolos con solución clorurada hipertónica o bupivacaína, o bien dejando esta última (75-100 mg) en la gotera vertebral. Indicaciones quirúrgicas. El tratamiento inicial de los traumatismos torácicos ofrece tres posibilidades: I. Pacientes compensados en los que el tratamiento sólo consistirá en observación, kinesioterapia respiratoria y analgesia. Ejemplos de éstos son los traumatismos con fracturas de dos o tres costillas, sin desplazamiento ni repercusión pleural. II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige conductas activas para una mejor y más rápida restitución anatomofuncional. Podrán utilizarse procedimientos menores o mayores. Ejemplos son una herida lateral por arma blanca con hemotórax de Grado II o fracturas costales con hemoneumotórax. 313

III. Pacientes descompensados en los que mediante procedimientos quirúrgicos menores o mayores, o con la ayuda de asistencia respiratoria mecánica o ambos, se pretende evitar el riesgo de muerte. Ejemplos son una herida cardiopericárdica o un aplastamiento torácico con respiración paradójica e insuficiencia respiratoria. Procedimientos quirúrgicos menores. Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curación temporaria o definitiva. La obstrucción de la vía aérea debe ser tratada inicialmente con intubación orotraqueal o nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubación traqueal con presión positiva comunica esta presión a la cavidad torácica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo o taponamiento cardíaco, antes de la intubación se debe descomprimir la cavidad comprometida: de lo contrario, la presión positiva puede determinar un paro cardíaco irreversible. En el neumotorax hipertensivo y el taponamiento cardíaco, la punción pleural y la punción pericárdica pueden salvar la vida del paciente. Todo neumotorax abierto debe ser ocluido rápidamente pero agregando una toracostomía con tubo, pues si existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transformará en hipertensivo. El enfisema subcutáneo no requiere habitualmente tratamiento y se deben proscribir las punciones e incisiones de descarga. En casos graves, en los que el aire comprime las vías aéreas, está indicado realizar una traqueostomía. En el hemotórax y el hemoneumotórax, el drenaje pleural debe efectuarse con tubos que tengan como mínimo 9 mm de diámetro interno. TÓRAX INESTABLE. Se define como la incompetencia de un segmento de la caja torácica con la producción de movimiento paradójico del segmento afectado durante la inspiración, que lleva a dificultad en la ventilación; en ocasiones se puede producir alteración del retorno venoso por compromiso de las cavas por movimiento del mediastino. Para que haya tórax inestable se deben presentar por lo menos 4 fracturas costales en 2 ó más sitios; se asocia con una alta frecuencia de contusión pulmonar (74% cuando hay 7 fracturas costales). Lo que más lleva al deterioro de la oxigenación es el dolor y la contusión pulmonar asociada. Muchos de estos pacientes, tal vez la mayoría, pueden ser manejados con terapia respiratoria, oxígeno y control del dolor; la ventilación mecánica está indicada sólo cuando hay deterioro respiratorio a juzgar por la gasometría: Pa02 <60 mmHg con FIO2 de 50%, PaCO2 >35 mmHg, imposibilidad de un buen control del dolor, dificultad en el manejo de las secreciones o aumento progresivo del trabajo respiratorio. La necesidad de cirugía se deriva del control de lesiones asociadas, o cuando se presentan grandes defectos o lesiones masivas de la caja torácica. II Segunda Fase: 

Diagnósticos de Lesiones Específicas del Tórax.



Diagnóstico y Tratamiento a Lesiones asociadas Extratorácicas.



Indicaciones de Toracotomía.

Lesiones Específicas del Tórax: 

Insuficiencia Respiratoria Aguda. 

Lesión Pared, Pleural, Pulmonar, Traqueobronquial, Diafragma, etc.



Síndrome Hemodinámico.



Síndrome Séptico. 314

Lesiones Asociadas Extratorácicas: 

Craneoencefálica

82%



Abdominales

50%



Fx.Extremidades

50%



Fx. Pelvis

26%



Lesiones Columna

7%



Tx. Torácico solo



Lesiones 2 ó más Órganos

16% 47%

Indicaciones de Toracotomía: Emergencia: 

Taponamiento Cardíaco.



Embolia Aérea.

Inmediata: 

Hemotórax Masivo.



Herida de arma blanca en el área cardíaca.



Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de herida cardíaca.



Neumotorax hipertensivo



Lesiones Traqueobronquiales: Gran aerorragia (después de colocado un avenamiento pleural).



Lesiones de Grandes Vasos.



Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorácicas).

En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el autor es partidario de una toracotomía amplia para el tratamiento de: 

Hemotórax de segundo grado.



Herida penetrante baja (eventual lesión diafragmática).



Tórax móvil (para enclavijamiento).



Hernia diafragmática.

4) Traumatismo Torácico Cerrado: Una lesión frecuente en el trauma torácico cerrado es la contusión del miocardio. Resulta de la transmisión de la presión causada por el trauma, como onda de percusión desde la pared del tórax hacia el interior. En el trauma cerrado, puede producirse también la ruptura de alguna de las cavidades cardíacas o la ruptura valvular. La ruptura de una cámara cardíaca produce un cuadro típico de taponamiento y muerte. En algunos casos en que se rompe la aurícula, los signos pueden desarrollarse lentamente. Se debe sospechar contusión miocárdica en pacientes con fracturas costales centrales y del esternón. Aumenta la sospecha cuando el electrocardiograma señala algún tipo de arritmia, especialmente supraventricular, complejos aislados o alteración en el segmento ST o en la onda T. Las enzimas cardíacas no han demostrado ser de gran utilidad en su diagnóstico. 315

La troponina es más específica; sin embargo, no tiene valor predictivo en cuanto a la aparición de complicaciones. El ecocardiograma se utiliza en la evaluación anatómica y funcional del corazón. Demuestra existencia de hemopericardio, zonas aquinéticas o hipoquinéticas del miocardio y lesiones valvulares. La gammagrafía cardíaca es muy útil, pero sus imágenes sólo se hacen bien definidas después de 24 horas de ocurrido el trauma. El seguimiento de estos pacientes debe hacerse bajo monitoría cardíaca en la unidad de cuidados intensivos, para tratar debidamente las arritmias y la falla cardíaca que se puedan presentar.

316

Práctica Médica - Cirugía Toracostomia Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Recuento anatomofisiologico Antes de entrar en el tema de la toracostomía como tal, es necesario recordar ciertos aspectos de la anatomía fisiología pleural. El límite entre el tórax y el abdomen es el diafragma, en espiración este puede llegar al 4to espacio intercostal (algunas literaturas refieren que al tercero) La pleura es una serosa que recubre ambos hemitórax, posee dos hojas una hoja parietal que se adosa a la superficie interna de la pared torácica, y una hoja visceral que está fuertemente adherida a los pulmones. Recordando que ambas hojas son continuas una a la otra. Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, el cual contiene un líquido denominado liquido pleural, el cual facilita el deslizamiento de las pleuras entre sí. Inervación 

La pleura visceral recibe inervación del SNA solamente por lo que carece de sensibilidad.



La pleura costal, inervada por ramas de los nervios intercostales, es en cambio muy sensible y da origen a un dolor característico llamado pleural o tipo "puntada de costado".



La pleura diafragmática es inervada por el nervio frénico, originado principalmente en metameras cervicales también relacionados con el plexo braquial, lo que explica que su irritación se pueda manifestar por un dolor referido al hombro.

Presiones pleurales La presión intratorácica y del espacio pleural es sub-atmosférica negativa debido a la tracción en sentido contrario que ejercen el pulmón y el tórax. Al final de espiración en reposo, la presión media es de -6cmH2O y luego de la inspiración la presión es de -2cmH2O. Características del líquido pleural: líquido seroso, que sirve como lubricante para las dos pleuras, se produce diariamente en una cantidad de 0 a 2 cc x Kg de peso 1.2) Derrame pleural Un derrame pleural es una acumulación de líquido entre los pulmones y el tórax. Recordando que el derrame pleural se forma por las mismas causas del edema (ecuación de Ernest-Starling ↑ de la presión hidrostática o ↓ de la presión oncótica). A manera general los derrames pueden ser de 2 tipos: 317

a) Derrames de Tipo Trasudado o No Inflamatorios Tienen lugar cuando por otras enfermedades que no son de la pleura, se altera el mecanismo que regula la formación o absorción del líquido pleural, de forma, el líquido se acumula con la pleura intacta. El mecanismo de producción ocasiona alteración de las presiones o paso del líquido desde el espacio peritoneal. Las características generales de un derrame de tipo trasudado son: 

Densidad menor o igual a 1015.



Proteínas menor a 3g/100ml. (Escasa albumina no hace burbujas el líquido)



LDH menos a 200U/L



pH de 7,40 a 7,50



Escasa cantidad de leucocitos



Traslucido.

b) Derrames de Tipo Exudado o Inflamatorios Tienen lugar cuando hay afección de la propia pleura. Los derrames pleurales exudativos se originan por procesos inflamatorios o tumores que incrementan la permeabilidad de la pleura o que obstruyen el flujo linfático del espacio pleural. Las características generales de un derrame de tipo exudado son: 

Densidad mayor a 1020



Proteínas en concentración mayor a 3g/100ml. (Abundante albumina)



LDH mayor a 200U/L



pH 7,35 a 7,45



Abundantes leucocitos.



Color amarillo.



Escaza glucosa.

SIEMPRE TRATAR LA CAUSA 1.3) Paraclínicos obligatorias antes de realizar toracotomía mínima

a) Toracentesis Perforación quirúrgica de la pared torácica y del espacio pleural con una aguja para la aspiración de líquido con fines diagnósticos o terapéuticos. Análisis citológico, cito químico, y bacteriológico.

318

b) Rx de Tórax Con signos de derrame. (Velamiento del angulo costofrenico, ↑ de la opacidad en hemitorax, desplazamiento mediastinico, desplazamiento del liquido en diferentes proyecciones) recordando que en la PA solo son visibles en derrames > a 200 cc.

2) Definición y clasificación La toracostomía se refiere al ingreso de un tubo a la cavidad pleural a través de un espacio interscostal (toracostomía cerrada) o mediante la resección de un segmento de costilla (toracostomía abierta). 1.1) De acuerdo al estado de la pared intercostal 

La toracostomía cerrada (toracostomía de tubo) se refiere a la inserción percutánea de un tubo (sonda pericárdica), y generalmente se la conoce como la “inserción o colocación de un tubo de tórax”



La resección de un segmento de costilla conlleva y la posterior colocación del tobo es toracostomía abierta.

Es necesario diferenciar la toracostomia de la toracocentesis (pleurocentesis) esta se refiere a la inserción de una aguja, trócar (Varilla afilada, puntiaguda, que se adapta a un tubo) o catéter en la cavidad pleural con el fin de extraer aire o líquido de la misma. 1.2) De acuerdo al equipo de guía usado La técnica tiene dos variantes que son: 

“Ciega”, ha sido las mas usada hasta la actualidad introduciendo el catéter o el tubo a través de una punción o de una pequeña incisión en la pared del tórax. Esla forma mas común en los servicios de emergencia.



Guiada: la técnica toracoscópica, bajo visión directa, lo cual, además de significar mayor seguridad, permite la inspección amplificada, la toma de citología tisular o de líquido, la biopsia y, en algunos casos, la ejecución de procedimientos terapéuticos.

La colocación de un tubo de tórax con ayuda toracoscópica se perfila como un procedimiento de creciente utilización en la práctica clínica diaria. 1.3) De acuerdo a la localización del tórax 

Anterolatoral:



Posterolateral:

2) Toracostomía cerrada (tubo de torax) 2.1) Indicaciones y contraindicaciones El propósito del procedimiento de acceso a la cavidad pleural debe ser claro y la naturaleza del trastorno que se pretende corregir debe estar bien definida. Como regla el médico general debe tener que NO DEBE COLOCAR UN TUBO DE TORAX SIN TORACOCENTESIS NI RX DE TORAX. 319

Esto se logra mediante la apreciación clínica en ciertas condiciones de emergencia extrema (un neumotórax a tensión, por ejemplo, en que el drenaje inmediato significa la vida misma del paciente) o por imágenes diagnósticas. Las indicaciones para el tubo de tórax son las siguientes: 

Derrame pleural:  De tipo exudado siempre, Criterios de Light +. Hemotórax (traumatismos abiertos o cerrados), hidrotórax quilotorax o evacuación de un empiema.  De tipo trasudado no se recomiendo a menos que la respiración sea imposible, y que la toracocentesis no pueda hacer nada para el paciente, lo ideal es el tratamiento medico y lo que hay que tener en mente es que no se debe hacer.



Neumotórax:  Siempre y cuando no sea un neumotórax < al 10% el cual tiene tratamiento medico.  Neumotórax traumático y ciertos casos de neumotórax espontáneos.  En el neumotorax a tensión debe hacerse una descompresión rápida antes de realizar el tubo de torax.



Pleurodesis por neumotórax recurrente crónico o derrame refractario al tratamientotradicional (p. ej., derrame maligno)



Como procedimiento profiláctico en casos seleccionados de fracturas costales mayores o de heridas penetrantes sin evidencia clínica de neumotórax en quienes se proponga iniciar una operación por otras razones o respiración mecánica con un ventilador.

La sonda pleural se introduce para corregir un problema intratorácico que no se puede solucionar por medio de una toracocentesis simple. A continuación se describen los métodos tradicionales para insertar una sonda pleural. También existen equipos de toracostomía percutánea basados en la técnica de Seldinger (se utilizan para neumotórax pequeños cuando no hay riesgo de fuga de aire, pero está contraindicada en caso de un problema grave, por ejemplo, empiema, neumotórax grande [mayor 20%], neumotórax por tensión o derrames crónicos). 2.2) Contraindicaciones 

Coagulopatía grave (deberá ser corregida previamente, excepto en situaciones de emergencia).



Neumotorax por tensión (se necesita una medida rápida no es una contraindicación como tal).



Neumotorax < al 10% (el manejo es medico O2 y triflon)



Derrame paraneumonico (si se hace toracotomia se produce un empiema mixto)

2.3) Materiales y preparacion 

Preparación de la piel  Gasas estériles.  Solución de Povidona yodada.



Equipo para la intervención.  Bisturí desechable del n° 11.  Mosquito, pinza de Kelly o pinzas de disección roma.  Pinza de Kocher para clampar el tubo. 320

 Tubo de tórax de diferentes calibres (Argyll®), según el material que vayamos a drenar: 

Aire: 16-20-24 French.

 

Líquido: 24-28-32. Pus o sangre: 28-32-36 French.

 Sistema de drenaje de una (Büleau®) o tres cámaras (Pleur-evac®, Drenotórax®).  Seda atraumática del n.° 0.  Gasas estériles.  Apósito estéril. 

Preparación del personal.  Lavado quirúrgico de las manos.  Guantes estériles.



Preparación del paciente.  Colocación en decúbito supino semiincorporado.  Si introducimos el tubo en la línea axilar media, además, colocaremos al paciente ligeramente oblicuo (se puede ayudar con un paño doblado debajo de la escápula ipsilateral) y con la mano situada detrás de la cabeza ).

El Dr Moncada recomienda la utilización de la posición semiincorporado. 2.4) Técnica Antes de realizar la técnica es fundamental evaluar Rx a menos que la situación lo impida. I.

Elección del sitio de inserción de la sonda: a. En caso de neumotórax, la incisión preferiblemente debe ser superior a través del 2ª - 4º espacio intercostal y en la línea medio clavicular, (aunque también puede hacerse en la línea axilar media en 5ª espacio) b. En caso de fluidos: a nivel de la línea axilar media, y a través del 5º o 6º espacio intercostal .

El Dr Moncada recomienda como medico general nunca hacer una toracotomía por debajo del 5to espacio intercostal, y además recomienda utilizar el 5to espacio. II.

Desinfección de la zona

321

III.

Preparación del campo y esterilización

IV.

Anestesia; Infiltrar con anestésico local la piel, tejido celular subcutáneo y posteriormente avanzar hasta el periostio infiltrándolo igualmente. Avanzar por encima del borde superior de la costilla, siempre aspirando, hasta confirmar la presencia de líquido pleural, sangre o aire, según sea el caso, y retirar lentamente. Cuando deje de aspirar, inyectar un bolo de anesté-sico para anestesiar la pleura.

El Dr Moncada recomienda infiltrar la anestesia justo sobre el hueso en el limite inferior del espacio para evitar lesionar el VAN intercostal. V.

Incisión de la piel y tejido subcutáneo. Realizar una incisión de aproximadamente 2 cm por debajo del espacio elegido, que permitirá el paso del dedo índice. para que el tubo quede en una posición levemente oblicua a través de la pared del tórax y con ello evitar escapes alrededor del tubo.

VI.

Disección de los planos musculoaponeuróticos. Se procederá a la disección roma, mediante mosquito o pinza de Kelly, de los músculos intercostales, creando así una pequeña tunelización Esta disección se realizará siempre junto al borde superior de la costilla inferior, para evitar la lesión del paquete vasculonervioso intercostal.

VII.

Penetración en el espacio pleural. Empujar la pinza de Kelly hasta introducirla en la cavidad pleural (saldrá aire o líquido). También puede hacerse con el trocar del tubo de tórax o con el dedo índice (técnica preferida por la mayoría de los autores).

322

VIII.

Exploración del espacio pleural. Introducir el dedo índice para asegurar el trayecto e inspeccionar la cavidad pleural

IX.

(fig. 7). (El Dr Moncada no recomienda utilizar el dedo) Colocación del tubo endotorácico. Clampar el tubo de tórax en su extremo distal con la pinza de Kocher e introducirlo en la cavidad pleura) (fig. 8)

Pese a que algunas literaturas recomiendan colocarlo a. en dirección apical, para drenar un neumotórax, b. posterobasal, para drenar un derrame o un hemotórax. c. En caso de empiema el tubo hay que colocarlo en el centro de éste, guiándose por una radiografía en proyección posteroanterior y lateral, o mediante una ecografía torácica. Lo único que tiene demostración fisiológica es el caso del empiema ya que estos suelen tabicarse, aun asi la dirección del tubo es irrelevante por que el drenaje trabaja con presiones, y al estar el paciente acostado la presión será igual en la base y en el vértice. X.

Conexión al sistema de drenaje (fig. 9). La colocación adecuada del tubo se constata por la obtención de burbujeo o líquido y por la oscilación del sello de agua con la respiración. a. La evaluación de la oscilación se hace en CmH20 b. Y la del gasto por las caracteristicas del liquido

323

XI.

Fijación del tubo de tórax. Una vez comprobado el buen funcionamiento del sistema se procederá a asegurar la posición del tubo con seda del n° 0. Dejar dado un punto de colchonero para la retirada

XII.

del tubo (fig. 10). Colocar apósito (fig. 11).

Hay que tener en cuenta que cubrir el sitio de la inserción con gasas o vaselina, puede ser contraproducente porque estos materiales pueden ser problemáticos (no son hidrosolubles y actúan como cuerpos extraños), inhiben la cicatrización de la herida y en realidad no sellan el sitio. XIII.

Inicie la succión (hay libros que recomiendan que la succión por lo general –20 cm en adultos, –16 cm en niños, sin embargo el Dr. Moncada recomienda utilizar valores cercanos a -10 cmH2O) Cuando la finalidad de la sonda pleural es extraer un derrame, asegúrese de no extraer más de 800 a 1 000 ml a lo largo de varias horas. La sonda se pinza una vez que se extrae esta cantidad para evitar la posibilidad de un edema pulmonar ―relámpago.

XIV.

Realizar una radiografía de tórax de control. portátil para verificar la colocación de la sonda y buscar neumotórax o líquido residual.

XV.

Retirar el tubo. El tubo lógicamente debe retirarse cuando cese el drenado. a. Antes de retirar se debe verificar lo siguiente: Verifique si se han eliminado por completo el neumotórax o hemotórax. Busque fugas de aire pidiendo al paciente que tosa; observe el sistema del sello de agua buscando burbujas indicativas de una fuga del sistema o una fuga de aire pleural persistente. 324

b. Técnicas para retirar i. Primera (en espiración forzada): La retirada del tubo endotorácico debe hacerse durante la espiración forzada, manteniéndolo pinzado o conectado a aspiración, y procurando hacer un pliegue en la piel para evitar la entrada de aire. Una vez que se ha sacado el tubo, se anudará rápidamente el punto de colchonero que aproxima los bordes del orificio, se desinfecta con Povidona yodada y se impregna la herida con vaselina estéril con antibioticos que hace una película que impide la entrada de aire. ii. Segunda (con maniobra de valsalva): Desconecte la sonda de la succión pero no del sello de agua y corte la suturade retención. Pida al paciente que inspire profundamente y realice una maniobra de Valsalva mientras aplica presión con una gasa con vaselina o pomada de antibiótico en una gasa 4 x 4. Extraiga rápidamente la sonda mientras el paciente realiza la maniobra de Valsalva y selle con cinta adhesiva. Realice una radiografía de tórax en posición erecta y durante la exhalación para buscar neumotórax. XVI.

Realizar una radiografía de tórax de control.

No tiene sentido mantener pinzados los tubos de drenaje 24 horas antes de retirarlos, salvo en los casos en que hayan existido pérdidas aéreas mantenidas, lo cual es frecuente en pacientes con neumotórax por enfisema bulloso. OTROS SISTEMAS . En pacientes con neumotórax idiopático juvenil o en los asociados a canalización de vías centrales el calibre del tubo no es necesario que sea mayor de 10-12 F, pudiendo utilizar procedimientos menos invasivos mediante técnicas y percutáneas, con inserción de pequeñas cánulas en el espacio pleural y con un sistema exterior que posee una válvula de Heimlich (Neumovent®) para el drenaje del mismo, que se deja normalmente a presión atmosférica, aunque también, si es necesario, se puede conectar a aspiración. En los neumotórax por tensión, se necesita un manejo urgente, Si un paciente exhibe signos de neumotórax por tensión (disnea aguda, hipotensión, distensión de las venas del cuello, taquipnea, desviación de la tráquea) antes de insertar la sonda pleural, significa que requiere de un tratamiento urgente. Introduzca una aguja calibre 14 en el tórax en el segundo espacio intercostal sobre la línea media clavicular y descomprima rápidamente el neumotórax por tensión y posteriormente introduzca la sonda pleural. 2.5) Sistema de Drenaje Cámara única. Es el sistema cerrado más sencillo del drenaje torácico, el tubo de drenaje se conecta a una varilla rígida que penetra en una botella estéril de plástico o cristal (trampa de agua), que sirve tanto de cámara colectora como de sello de agua. Se vierte en la botella cantidad suficiente de suero fisiológico (1000 cc de sol 0,9% Na o agua destilada NUNCA GLUCOSADA) para que el extremo de la varilla quede sumergido unos 2 cm. Este sistema generalmente se conecta a aspiración (-10, -20 cm H2O) a las 24 horas. Tiene el inconveniente de que no se puede regular el grado de aspiración con facilidad, y que si se drena líquido, el sello de agua aumentará progresivamente pudiendo provocar el efecto tapón, esto es, al irse llenando la botella con el 325

material drenado la presión en el frasco puede igualar a la presión intrapleural evitando la salida de contenido. Sistema de tres cámaras. Consta de una primera cámara conectada al paciente y que sirve para recoger el líquido drenado, una segunda cámara conectada a la primera con el sello de agua de 2 cm, y una tercera cámara conectada a la segunda, al aparato de succión externo y con agua en su interior, y que regula el grado de aspiración en función de la altura de la columna de agua (generalmente -10, -20 cm H20).

El tubo se clampea cada cierto tiempo, para evitar que el drenaje constante de líquido produzca un edema agudo de pulmón. Otras variables: 

Sello de agua con dos frascos. El primer frasco recibe el drenaje (no se mezcla con el agua del sistema) y sirve de protección si el sistema es levantado por encima del nivel del tórax. El segundo frasco es el sello de agua.



Sistema de succión con dos frascos. El primer frasco es el recipiente de recolección y es también sello de agua. El segundo determina la magnitud de la succión según la profundidad del tubo bajo agua (usualmente 15-20 cm).



Sistema de succión con tres frascos. El primer frasco es el recipiente de recolección. El segundo es un sello de agua. El tercero determina la magnitud de la succión según la profundidad del tubo bajo agua, usualmente 15-20 cm.

326

3) Que evaluar en el tubo de tórax 

Oscilaciones: son la movilización del gasto en el tubo que está a 2 cmH2O, representa la separación de las pleuras, deben ser < a 4 cmH2O, algunos autores indica que debe ser menor a 5.

A > oscilación mayor separación pleural (las pleuras deben estar juntas) 

Burbujeo: es la presencia de burbujas en el frasco con 2 cmH20 representa la salida de aire, o liquido de la pleura al frasco. Nunca se debe clampear un drenaje mientras burbujea, sino se producirá un neumotórax a tensión. Si no hay burbujeo se manda a tose al paciente, esto va a generar burbujeo en los pacientes que aun tienen aire en el espacio.



Características del líquido: seroso, hemático, purulento.



Cantidad de líquido drenado: se debe hacer cuantificación. Va ser la diferencia de los 1000 c de sol salina y el total de liquido luego del drenaje. Lo normal es que la pleura cree 100 cc de liquido seroso diariamente cualquier alteración a esto es patológico.

4) Criterios para el retiro del tubo de torax El Dr Moncada, dice: “Hay un solo criterio para retirar un tubo de torax, y ese criterio es que la causa por la

que se le puso ya no este” Basado en esto hay 3 criterios para determinar si la causa fue resuelta: 

Criterios Clínicos: tórax normo expansible, simétrico, respiración fácilmente identificables, sin signos de disnea, ni agregados.



Criterios Radiológicos: por medio de Rx de torax se visualiza reexpancion pulmonar, y la recuperación del angulo costofrenico.



Criterios Inherentes al drenaje: oscilaciones < a 4 cmH2O (lo ideal 2), sin burbujeo, y que drene menos de 100 cc/dia de líquido seroso (jamás se retira un tubo con sangre o pus).

327

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Tu de Partes Blandas Samuel Reyes UNEFM Clase Dr Antonio Reyes

1) Generalidades Los Tu benignos de partes blandas son comunes. Los malignos son muy infrecuentes. 

Incidencia de 2:100.000



0,7% de todos los Ca



Bimodal (edad)



50% se ubica en extremidades



40% en tronco y retroperitoneo.



10% cervical.

La ubicación es un factor pronostico (mientras mas temprano mejor pronostico).

2) Etiología 

Enfermedad de von recklinghausen: son benignas pero un 15 % pudiera producir neurofibrosarcoma.



Sd de Gadner



Sd de Werner



Li-Fraumeni



Rt



Hiv

3) Clínica 

Tumor



Dolor



Impotencia funcional



Localizacion.

4) Dx 

Clinica



Bx (biopsia)



TAC



RMN



TAC de torax.



GG oseo



Otros.

La afectación ganglionar es rara en estos tumores, el único que se disemina por via linfática es el sarcoma sinovial (uno de los

328

5) Bx Debe tener una regla 

Incision longitudinal (que siga la dirección de la longitud mayor), esto puede determinar la evolucion



Hemostasia rigurosa



Alteracion mínima de planos tisulares.



Evitar drenaje.

6) Factores pronósticos 

Tamaño diferenciación



Ubicación



Grado histológica.

7) Tto 

Control distal



Control localizado.

8) Márgenes oncológicos 

Zona tumoral: Zona con máxima cantidad de células tumorales concentradas.



Pseudo-capsula: Formada alrededor de la zona tumoral, está compuesta por células tumorales que no comparten contigüidad inmediata, pero si se relacionan formando una especie de capsula que rodea al tumor.



Zona reactiva: Es una zona periférica a la tumoral en la que hay células tumorales aisladas y dispersas



Tejido Sano: Zona sin células tumorales.



Compartimientos: por ejemplo el compartimiento anterior de los músculos del muslo, representa la zona más grande que contiene al tumor, pero a la vez contiene una gran cantidad de tejido sano.

Tipos de intervenciones: 

Intracapsular: por dentro de la pseudo capsula, deja enfermedad macroscópica en los márgenes.



Marginal: plano de resección entre la pseudocapsula y la zona reactiva, 42% de las lesiones satélites.



Amplio: resección en bloque, margen por fuera de la zona reactiva, a travez de tejido sano.



Compartimental: tumoración, pseudocapsula, tejido sano, y todo el compartimiento.

Todo esto asegura el control local.

329

Principios 

Resecar zona de Bx previas.



En la exteripacion del tumor no debe visualizarse el mismo.



En la posibilidad dejar un clip metalico para la administración de radioterapia

Medios 

Radioterapia



Quimioterapia

La principal arma para sarcomas de partes bladas es la resección radical (con compartimiento)

330

Práctica Médica - Cirugía Sepsis Abdominal Alejandro Moreno Rojas

1) Sepsis Abdominal. Es la inflamación general o localizada, de la membrana peritoneal, secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa. La infección intraabdominal continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. La mortalidad puede oscilar desde 1% en pacientes con perforación apendicular, hasta 20% en los que sufren una perforación del colon o han presentado una infección derivada de un trauma abdominal penetrante. Las complicaciones derivadas de una intervención quirúrgica para una infección intraabdominal incluyen entre otras, infección de la herida quirúrgica, infecciones necrotizantes de las fascias de la pared abdominal y abscesos intraabdominales, sin olvidar las consecuencias sistémicas derivadas.

2) Fisiología Del Peritoneo. La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una superficie de 1.72 m2, equivalente a la superficie cutánea de un adulto. En condiciones de normalidad sólo contiene aproximadamente 50 ml de un líquido cetrino con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico es inferior a 3 g% dentro de los que predomina la albúmina; no contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra mediada fundamentalmente por el sistema del complemento. La concentración de sus solutos es sensiblemente igual a la del plasma sanguíneo, su celularidad es baja, contiene alrededor de 3.000 células por ml, el 50% representado por macrófagos, el 40% por linfocitos, algunos eosinófilos, mastocitos y células mesoteliales. La serosa peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable al paso del agua y sustancias de bajo peso molecular; esta cualidad es lo que ha permitido el empleo de la diálisis peritoneal en casos de insuficiencia renal. Estudios en pacientes renales han permitido establecer que la superficie de intercambio eficaz es de aproximadamente 1 m2 y que la eficiencia del peritoneo para el intercambio de agua y solutos puede ser incrementada por agentes farmacológicos que aumenten el flujo o la permeabilidad esplácnica. Durante el proceso de diálisis peritoneal las soluciones hiperosmolares pueden ocasionar un flujo de agua hacia la cavidad peritoneal entre 300 y 500 ml por hora. El proceso de la peritonitis tiene un efecto similar, de manera tal que el shock hipovolémico secundario a esta situación puede comprometer rápidamente la hemodinamia del paciente no tratado. Los elementos químicos como la bilis, enzimas pancreáticas y el jugo gástrico potencian esta exudación. Se ha considerado que la pérdida de líquidos durante una peritonitis es equivalente a la que se produce durante una quemadura del 60% de la superficie cutánea. Aunque toda la superficie peritoneal participa en el intercambio de líquidos y solutos de bajo peso molecular, las partículas sólo pueden ser reabsorbidas a través de los linfáticos diafragmáticos debido a las características especiales del mesotelio y los linfáticos de esta zona. En la mayor parte de la cavidad abdominal, las células mesoteliales forman un tapiz aplanado y compacto, cuyos límites intercelulares no se aprecian. Sin embargo, en la cara inferior del diafragma existen unos 331

estomas linfáticos especiales inmediatamente debajo de la membrana mesotelial; estos estomas sirven para el drenaje linfático de la cavidad peritoneal. La relajación pasiva del diafragma durante la espiración provoca un rápido flujo del líquido peritoneal hacia ellos, su contracción, provoca el vaciamiento de los linfáticos hacia los canales eferentes, situación que se ve favorecida con el aumento de la presión intratorácica durante la inspiración. El flujo retrógrado se ve impedido por la existencia en estos vasos linfáticos de válvulas unidireccionales. El tamaño de estos estomas es de 8 a 12 micras y determina el tamaño de las partículas que por ellos se absorben. Las bacterias con un diámetro entre 0.5 y 2 micras son rápidamente eliminadas de la cavidad abdominal. Experimentalmente se ha demostrado que luego de la inoculación intraperitoneal de bacterias, éstas son aisladas a los 6 minutos en el canal torácico, y en la sangre periférica a los 12 minutos. La salida del líquido peritoneal determina la creación de una presión negativa relativa dentro del abdomen superior lo que da lugar al flujo del líquido peritoneal en dirección cefálica.

3)Factores Determinantes En La Patogénesis De La Infección Intra Abdominal. La infección intraabdominal por lo general se inicia por una perforación biliar o entérica dentro de la cavidad abdominal que permite la liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal. La circulación del peritoneo que ya se mencionó facilita la diseminación de los gérmenes contaminantes. Otro grupo patológico que puede derivar en un cuadro de sepsis abdominal, lo conforman aquellas entidades que dentro de su historia natural no cursan con el fenómeno de perforación de víscera hueca y en donde a la luz de los actuales conocimientos la translocación bacteriana desempeña un papel predominante. Cuando ocurre la perforación de una víscera hueca, sea por una situación que determine fenómenos obstructivos que impidan la propulsión de su contenido, estableciéndose el síndrome de víscera hueca, o por lesiones que en algún momento de su evolución alteran la integridad anatómica y funcional de la pared, se establece una situación altamente agresiva para la homeostasis del paciente y en ella la intervención quirúrgica no tiene discusión. Si bien es cierto que la cavidad abdominal puede neutralizar un episodio simple de contaminación, y esto se ha observado en perforaciones gástricas e incluso duodenales que evolucionan satisfactoriamente sin la intervención quirúrgica pues los mecanismos de defensa abdominal están en condiciones de controlarlo. Pero si la contaminación es continua origina secuestro de líquidos, hipovolemia hipoperfusión, absorción de toxinas, liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de sepsis, formación de abscesos y puede evolucionar a falla multiorgánica. Otro factor que también puede originar un cuadro de sepsis intrabadominal se relaciona con la patología inflamatoria infecciosa de las vísceras macizas, hígado, páncreas, etc. 3.1-El Número de Bacterias: Como fuente de patógenos, el tracto gastrointestinal contiene más de 400 especies de bacterias, con una concentración que puede variar según la altura en el tubo digestivo en que se produce la perforación, y oscila entre 1.000 bacterias por ml en el esófago y estómago normales, hasta 3.8 * 1012-14 por mg de materia fecal seca en el colon. Su distribución depende del estado funcional del órgano y en muchas ocasiones de la terapéutica de base. La flora gástrica puede cambiar en presencia de Ca Gástrico o con el empleo prolongado de antiácidos, y la densidad de gérmenes anaerobios se incrementa en los casos de obstrucción intestinal; de esta gran masa bacteriana son pocos los gérmenes patógenos que sobreviven en la cavidad peritoneal luego de una perforación. Dentro de estos, los más afectados son los gérmenes aeróbicos

332

obligados que mueren en la medida en que la concentración de oxígeno disminuye en la cavidad durante el proceso de la peritonitis. 3.2-Sinergismo Bacteriano: En la evolución de un cuadro de contaminación peritoneal hay que tener en cuenta que esta entidad suele ser una infección polimicrobiana y que ciertos datos inducen a creer que algunas bacterias interactúan con el huésped con el fin de sobrevivir en la cavidad peritoneal, más aún cuando se ha demostrado que la combinación de gérmenes aerobios y anaerobios lleva con facilidad a la formación de abscesos intraabdominales. Esta naturaleza polimicrobiana de la infección intraabdominal representa un verdadero sinergismo entre los gérmenes responsables de la infección, manifestado entre otros aspectos por el tipo bifásico que presentan las peritonitis. En una primera etapa que se extiende por lo general del primero al séptimo día de evolución, predominan los fenómenos de sepsis provocados en gran medida por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes Gram Negativos, específicamente la Echerichia coli (aerobio), en la medida en que los mecanismos de defensa del peritoneo consumen oxígeno, la concentración de este gas dentro de la cavidad abdominal disminuye, permitiendo la proliferación de gérmenes anaerobios, estableciéndose la fase de formación de abscesos del quinto al séptimo día en adelante. Aunque la peritonitis se ha analizado generalmente como una entidad única, debe enfatizarse que en realidad las peritonitis agrupan una gran cantidad de patologías según el número de órganos comprometidos en la falla multiorgánica. La primera variable que separa los casos moderados de los severos es el número de bacterias residentes en el área del tracto digestivo en donde la perforación ocurre. E. coli, Estreptococo, Estafilococo, Neumococo, P. aeruginosa, Gonococo, Proteus, Clostridium, M. tuberculosis, B. perfringens. La Echerichia coli es el más frecuente, las endotoxinas que producen influyen en las manifestaciones generales y el shock séptico. Las Peritonitis Bacterianas pueden clasificarse en:  Peritonitis Monobacterianas: Causadas por el bacilo de Koch, neumococo, gonococo y estreptococo. En el caso del bacilo tuberculoso se debe a focos de TBC intestinal, genital o sistémica.  Peritonitis Polimicrobianas: Son las más comunes, predominan asociaciones con E. coli debido a lesiones perforantes del tubo digestivo (traumáticas o inflamatorias). En relación con el Sitio del Tubo Digestivo afectado, debe tenerse en cuenta la flora normal de cada segmento:  Esófago y el Estómago: Cocos Gram Positivos del grupo S. viridans, Cocos Anaerobios, Lactobacilos y Hongos.  Porción Proximal del Intestino Delgado, Yeyuno: Predominio de Estreptococos, Estafilococos, Lactobacilos y Hongos.  Al alejarse del Yeyuno hacia el Íleon: La flora se asemeja más a la colónica con Bacilos Gramnegativos, Bacteroides y Bifibacterium. 333

 En el Intestino Grueso: Las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la materia fecal y es predominantemente Anaerobia principalmente del grupo de Bacteroides fragilis. Los Aerobios predominantes son: Echerichia coli, Streptococcus y Enterococcus. 3.3-Obstrucción: Otros hechos que incrementan el número de bacterias contaminantes son los cuadros de obstrucción asociados con estrangulación y perforación. En esta situación el fluido intestinal proximal al sitio de obstrucción presenta una mayor concentración de microorganismos. Igualmente, situaciones de obstrucción pilórica se encuentran asociadas a un incremento notable del recuento bacteriano, hecho no observado en el estómago cuando no existe obstrucción a su evacuación. El aspecto importante por considerar es que como regla general, la densidad de microorganismos se incrementa de manera logarítmica en presencia de una obstrucción distal del intestino. Esto significa, que perforaciones gástricas o del colon secundarias a procesos obstructivos o tumorales obstructivos, si bien determinan la aparición de cuadros de peritonitis, éstos son mucho más virulentos que cuando la contaminación se deriva de situaciones con las cuales no cursa simultáneamente un proceso obstructivo. 3.4-Hemoglobina: Aunque la cantidad de bacterias puede ser determinante en la severidad de la peritonitis, hay una serie de factores coadyuvantes que pueden aumentar la tasa de proliferación bacteriana y de la virulencia de la peritonitis. La presencia de hemoglobina promueve esta proliferación. La degradación de la hemoglobina en la cavidad peritoneal facilita un substrato proteico para la actividad metabólica bacteriana, y más importante aún, es una fuente importante de hierro. El hierro es un elemento traza crítico para el crecimiento y la proliferación bacteriana, su presencia acelera la replicación de las bacterias. También se ha demostrado que el metabolismo bacteriano de la hemoglobina produce como subproducto una leucotoxina que aumenta el poder de invasión de la infección. 3.5-Pigmentos Biliares: La acción coadyuvante de los pigmentos biliares en el desarrollo de la peritonitis, probablemente se encuentra relacionada con sus propiedades detergentes, que disminuyen la tensión superficial e interfieren con los mecanismos de defensa del peritoneo mediados por la fibrina en su intento de sellar la perforación y aislar el foco de contaminación . 3.6-Cuerpos Extraños: Los detritos y el material no digerido proveniente de perforaciones intestinales son una fuente importante de elementos que determinan reacción a cuerpo extraño. Los materiales de sutura o cuerpos extraños introducidos en el abdomen durante traumas penetrantes también pueden determinar incrementos del recuento bacteriano. El tejido desvitalizado asociado a lesiones traumáticas puede albergar un gran número de bacterias que difícilmente pueden ser atacados por el sistema fagocítico del huésped. 3.7-Factores Sistémicos: Los factores sistémicos que alteran la respuesta del huésped a la infección pueden incrementar la virulencia de la peritonitis. Enfermedades preexistentes como la diabetes, la desnutrición proteico-calórica, incrementan la susceptibilidad del huésped a la infección. La obesidad, aumenta el contenido de grasa en el epiplón y el mesenterio, así como la grasa profunda de la pared abdominal ocasiona problemas en la respuesta del huésped a la contaminación de los tejidos. El alcoholismo crónico causa debilitamiento de las funciones sistémicas. La terapia con medicamentos que afectan el sistema inmunólogico como los corticoides y antineoplásicos, incrementan la virulencia de la peritonitis. Igualmente ocurre en pacientes afectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

334

Fisiopatologia: “Interacción De La Contaminación Y El Peritoneo”. La lesión de las células mesoteliales del peritoneo por el efecto de la infección, determina una degranulación de los mastocitos peritoneales, ocasionando la liberación de cantidades importantes de histamina, serotonina y péptidos vasoactivos que determinan un aumento importante en la permeabilidad vascular esplácnica. Esto facilita el paso a la cavidad abdominal de líquidos ricos en contenido proteico y con una alta cantidad de fibrinógeno. De otra parte estas células mesoteliales al ser agredidas liberan tromboplastina que convierte la protrombina en trombina y esta última transforma el fibrinógeno en fibrina que adhiere a las superficies adyacentes. Un activador del plasminógeno que se encuentra en las células mesoteliales y que en condiciones de normalidad activa las enzimas fibrinolíticas que impiden la formación de adherencias de fibrina, disminuye su actividad en presencia de lesión peritoneal, y la peritonitis bacteriana paraliza por completo su actividad. Al no actuar este activador del plasminógeno las adherencias de fibrina permanecen hasta que la producción de colágeno las convierte en adherencias fibrosas.

Figura 1. Diagrama de los posibles mecanismos que se supone, lleva a la formación de adherencias de

fibrina para la localización de la infección. Simultáneamente con las acciones anteriores orientadas a la localización de la infección, la lesión de las células mesoteliales activa el complemento, iniciando de esta manera el fenómeno de la quimiotaxis y liberación de opsoninas; esto determina gracias al aumento de la permeabilidad del endotelio vascular, la llegada de granulocitos y el inicio de la fagocitosis bacteriana. La interacción de los fagocitos y las defensas del huésped actuando contra la proliferación bacteriana puede tomar tres vías:

335

Primero: El inóculo bacteriano y su rata de proliferación pueden superar a las defensas locales (abdominales) del huésped, determinando una diseminación sistémica de los microorganismos y una respuesta séptica del huésped. Segundo: El número y virulencia de los gérmenes pueden ser mínimos y las defensas del huésped pueden erradicar completamente del abdomen los patógenos potenciales y resolverse la peritonitis. Esto puede ocurrir en pacientes con úlcera péptica perforada con acidez normal. En Tercer Lugar: La alta concentración de microorganismos puede ser localizada pero no erradicada por las defensas del huésped, esto lleva a la formación de abscesos por la formación de adherencias, previamente analizada. Desde el punto de vista mecánico la movilidad diafragmática inicia a través de los linfáticos la depuración de bacterias para enfrentarlas a las defensas sistémicas. Si los mecanismos de defensa del peritoneo tienen éxito, se produce la muerte bacteriana y la localización de la infección; de lo contrario, se establecen los fenómenos de sepsis, falla multiorgánica y muerte del paciente. Mientras esta cadena de hechos ocurre dentro de la cavidad peritoneal, sistémicamente y en forma simultánea entran en acción otra serie de mecanismos, encaminados también a controlar el proceso infeccioso. Al presentarse la contaminación peritoneal, el primer mecanismo como ya se ha mencionado, que entra en función es la depuración de bacterias a través de los linfáticos diafragmáticos facilitando la absorción de bacterias a partir de la cavidad abdominal, llevándolos a la circulación sistémica. De otra parte, la lesión de células mesoteliales en respuesta a la agresión inflamatoria provoca la desgranulación de los mastocitos peritoneales, que liberan sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular facilitando la llegada de plasma rico en complemento y opsoninas séricas que a su vez se unen a las bacterias, facilitando su destrucción por los fagocitos. Los depósitos de fibrina, localizan la infección aislando y en ocasiones sellando la perforación, retardando la absorción bacteriana, que podría dar lugar a un shock endotóxico.

336

Figura 2. Diagrama de la respuesta peritoneal a la infección. La rápida llegada de los neutrófilos, unas 4 horas aproximadamente, seguida de los macrófagos, constituye probablemente la principal defensa de la cavidad abdominal frente a la contaminación masiva. Desafortunadamente toda esta serie de mecanismos de defensa que pone en juego la cavidad peritoneal, además de los efectos benéficos que tiene, también causa situaciones desfavorables en forma sistémica para el huésped. La depuración bacteriana a través de los linfáticos diafragmáticos, determina bacteremia, la acción de la endotoxina bacteriana y la liberación de citoquinas por los neutrófilos y macrófagos alteran la captación de oxígeno por la célula, alterándose el gasto cardíaco y la oxigenación. Hay hipovolemia por pérdida de líquidos al espacio extravascular; aparece shock hipovolémico con alteración de la perfusión renal y de la microcirculación, así como alteraciones metabólicas que finalmente pueden llevar a disfunción orgánica múltiple. Se establecen fenómenos de sepsis sistémica con un cuadro de respuesta inflamatoria, caracterizado por fiebre, leucocitosis, hipermetabolismo, hipoperfusión, hipotensión e hipoxia celular. De otra parte este gran flujo de líquidos ocasiona otra serie de problemas; la gran distancia existente dentro de la cavidad abdominal distendida por líquido, la pobre solubilidad del oxígeno en este medio y el consumo que de él hacen las bacterias aeróbicas, llevan a una disminución del potencial de oxígeno, lo cual facilita la proliferación de gérmenes anaerobios. Además, estas grandes cantidades de líquido exceden la capacidad de depuración de los linfáticos del diafragma y el alto consumo de opsoninas que se produce en los líquidos inflamatorios, permite que los gérmenes supervivientes y no depurados proliferen y no sean fagocitados. La formación de adherencias de fibrina que hace unos momentos nos parecía un excelente mecanismo de defensa, también ocluye las estomas diafragmáticas y al aislar los gérmenes impiden la acción de los agentes antimicrobianos.

4) Clasificación De La Peritonitis. 4.1. Peritonitis Primaria: El término peritonitis primaria, se refiere a una contaminación del peritoneo de fuente extraabdominal; en la gran mayoría de los casos por vía hematógena. Ella aparece tanto en niños como adultos y es más frecuente en las mujeres que en los hombres por la comunicación existente entre la cavidad peritoneal y la cavidad pélvica a través de las trompas de Falopio. Los patógenos más comúnmente encontrados son de tipo gram positivo: meningococo, gonococo, estafilococo y estreptococo hemolítico. Ejemplo de este estado patológico es la peritonitis espontánea de la infancia, generalmente ocasionada por el estreptococo hemolítico y el neumococo, cuyo foco primario puede ser una otitis, pero también se ha descrito en infantes con síndrome nefrótico y lupus eritematoso sistémico. Otro ejemplo de este tipo de 337

peritonitis es la peritonitis espontánea del adulto, observada con frecuencia en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis hepática; el espectro bacteriano ha cambiado con relación a la década de los ochenta; en el momento se encuentra representado por gérmenes coliformes. Otros ejemplos de este tipo de peritonitis son, la peritonitis secundaria a la diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD) ocasionada generalmente por gérmenes Gram positivos y ocasionalmente por pseudomona aeruginosa ; la peritonitis tuberculosa, cuya incidencia se ha incrementado últimamente con relación al aumento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por infección con el VIH. 4.2. Peritonitis Secundaria: Es la forma de peritonitis que con mayor frecuencia encontramos en pacientes con sepsis intraabdominal (21). Aproximadamente el 80% de los casos se originan en una gran variedad de procesos necróticos del tracto gastrointestinal y de otros órganos intraabdominales; un 10 a 20% se derivan de cirugías abdominales (peritonitis postoperatorias).

4.3. Peritonitis Terciaria: Por lo general aparece en pacientes inmunosuprimidos por diferentes causas, en donde los mecanismos de defensa son inhábiles para controlar una infección sobreagregada, desarrollando una peritonitis difusa. Su cuadro clínico es el de una sepsis oculta, manifestada por estado cardiovascular hiperdinámico, fiebre de bajo grado y estado hipermetabólico. Son objeto de numerosas exploraciones abdominales con el fin de drenar colecciones líquidas infectadas. Estas colecciones se diferencian de los abscesos por el hecho de no ser localizadas sino difusas, las bacterias aisladas son de bajo grado de patogenicidad y seleccionadas por múltiples tratamiento antibióticos, se aíslan estafilococos coagulasa negativa, pseudomonas y hongos. Estos pacientes desarrollan casi siempre un cuadro de falla múltiple de órganos y por lo general fallecen.

338

5) Cuadro Clínico. 

Periodo Inicial:

 Náuseas y Vómito: Al principio son escasos, pero luego se hacen abundantes y frecuentes.  Paresia Intestinal: Aparece a las 3 o 6 horas después de haberse instalado el cuadro, desapareciendo la emisión de gases y materiales fecales.  Dolor: Persistente, es de aparición aguda, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, moderada a fuerte intensidad, suele difundirse rápidamente dependiendo de la marcha del líquido, tiene irradiación difusa, hacia el hemiabdomen inferior derecho, aumenta con la tos, estornudos, cualquier movimiento y disminuye al flexionar las piernas, evitando así la distensión de las fibras nerviosas peritoneales.  Fiebre: Presente en un 80% de los casos.  DOLOR MENOS INTENSO Y SIN FIEBRE  Enfermos renales y peritonitis espontáneas. 

Periodo de Estado:  Sintomatología intensa, las náuseas y vómitos se hacen más abundantes y frecuentes, esto lleva a la DESHIDRATACIÓN rápida, con trastornos del equilibrio ácido-base, además de POLIPNEA Y FASCIES peritoneal.



Periodo Final: Hay aparente mejoría del enfermo, aunque en realidad la gravedad es mayor y la muerte es inminente.

EXAMEN FÍSICO: INSPECCIÓN: •

Facies pálida y dolorosa.

•

Hipotensión: SUDORACIÓN.

•

Estado general: deshidratación – desnutrición – anemia.

•

Irritación peritoneal produce:  Inmovilidad diafragmática.  Por lo que la respiración se vuelve: Taquipneica: rápida, superficial y tipo costal, teniendo la necesidad de utilizar los músculos respiratorios accesorios.  Posición: FETAL.  INSPECCIÓN DEL ABDOMEN: Distendido o plano, inmóvil, no acompañado de los movimientos respiratorios.



AUSCULTACIÓN: 339

Se caracteriza por el silencio abdominal, es decir la ausencia de los ruidos hidroaéreos. 

PERCUSIÓN:

 Matidez: En caso de colección líquida.  Timpanismo: En caso de aire intraperitoneal, íleo paralitico reflejo que se debe a la inflamación de la serosa adyacente. La percusión precisa aún más la zona dolorosa. 

PALPACIÓN:

 Es DOLOROSO a la palpación y podemos notar el SITIO DEL DOLOR: el cual puede ser localizado o generalizado, además nos permite determinar el grado de rigidez parietal.  DEFENSA ABDOMINAL: Aumenta con la compresión y genera contractura voluntaria, la cual EXACERBA CON LA DESCOMPRENSIÓN a este se le denomina (SIGNO DE BLUMBERG) y es

debido al “COMPROMISO DE LA SEROSA PERITONEAL¨.  Cuando existe IRRITACIÓN GENERALIZADA del peritoneo se presenta el: SIGNO DE GUENEAU

DE MUSSY… y conlleva a la “NECESIDAD DE CIRUGIA” 

Signos físicos que mejor argumentan a la peritonitis son:

SIGNOS DE PERITONITIS: 

Signo de GUÉNEAU DE MUSSY: Dolor agudo a la descompresión abdominal en la peritonitis generalizada.



Signo de Wynter: Falta de respiración abdominal en la peritonitis aguda.



Signo de Mortola: La intensidad del dolor provocado por el pellizcamiento de la pared abdominal relajada indica el grado de inflamación intraabdominal.



Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre zona inflamada en casos de peritonitis



Signo de Thomayer: En las inflamaciones peritoneales el mesenterio se contrae y arrastra los intestinos hacia la derecha; de ahí que estando el paciente en posición supina el lado derecho sea timpánico y mate el izquierdo.



Signo de Simón: Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas. 340

6) Tratamiento El tratamiento de la sepsis de origen abdominal se asienta sobre tres pilares, un manejo antibiótico adecuado y oportuno, una buena técnica operatoria que cumpla los principios de Kirschner, y el soporte metabólico y hemodinámico del paciente, que evite la aparición de la segunda agresión. 6.1-Manejo Antibiótico: Aunque los cirujanos rutinariamente toman muestras del pus contenido en la cavidad abdominal para cultivos e identificación de patógenos en el momento de la cirugía, no es bien claro si esta práctica realmente influye en la selección de antibióticos para el tratamiento y es poco frecuente que se cambie el esquema antibiótico empíricamente seleccionado. El médico debe seleccionar aquellos esquemas antibióticos que cubran bacilos Gram Negativos entéricos y anaerobios obligados omitiendo la toma del cultivo transoperatorio. Idealmente, y de acuerdo con Wittman y Rotstein y Meakins no debe ser iniciada preoperatoriamente y de manera ciega hasta no haber eliminado el foco de infección; es una situación diferente al empleo antibiótico para prevenir la infección de la herida quirúrgica en donde se deben obtener niveles tisulares antes de la incisión en piel. En el caso de sepsis abdominal puede agravar el cuadro de respuesta sistémica a la infección por la absorción de gran cantidad de toxinas a partir de los gérmenes muertos por la terapia antibiótica. De otra parte impide el análisis bacteriológico adecuado, debido a la acción antibiótica en la muestra cultivada. La antibioticoterapia debe dirigirse contra los principales gérmenes aeróbicos encontrados en la peritonitis secundaria, específicamente contra la Echerichia coli, Enterococos y Proteus y con poco menos frecuencia la Pseudomona y el Estreptococo; adicionalmente debe cubrir los gérmenes anaerobios más frecuentemente encontrados, es decir, Bacteroides y Clostridios. Es necesario considerar la patogenicidad del germen, relacionando su concentración intraluminal con la frecuencia en que se aísla de focos de sepsis abdominal. La patogenicidad de un germen es tanto mayor cuanto su concentración en el tubo digestivo sea menor y con alta frecuencia en las infecciones intraabdominales. Se ha observado como la Echerichia coli tiene un factor de patogenicidad muchísimo mayor que el del Bacteroides. Varios esquemas antibióticos cumplen las normas generales para el tratamiento de la peritonitis; la Sociedad de Infección Quirúrgica (Surgical Infection Society) ha recomendado los siguientes esquemas: Monoterapia: Cefoxitin

1-2 g c/4-6h

Cefotetan Ceftizoxime

1-2 g c/12h 2 g c/8-12h

Ampicilina/Sulbactam

3

Ticarcilina/Clavulanato Piperacilina/Tazobactam Imipenem Meropenem

g

c/6h 3.1 3.375

g g

c/4-6h c/6h

500 mg c/6h 1 g c/8h

341

Combinaciones: Antiaeróbico + Antianaeróbico: Aeróbico Gentamicina

1-2

Tobramicina Amikacina

1-2 mg/kg c/8h 500 mg/kg c/8h (15mg/kg/día).

mg/kg

c/8

Anaeróbico Clindamicina Metronidazol

600-900 500 mg

mg

c/6h

c/6h

Cefalosporinas. Las cefalosporinas más comúnmente empleadas ya que son eficaces contra los gérmenes aeróbicos y anaeróbicos más frecuentemente encontrados en las peritonitis, incluyen al cefoxitin, cefotetan, y ceftizoxime. El cefoxitin tiene la vida media de eliminación más corta (41-59 min) lo que requiere un intervalo de la dosificación más frecuente. El cefotetan tiene una vida media mayor (3-4.6 horas) que permite un intervalo de dosificación más largo. La ceftizoxime tal vez tiene la mayor actividad contra los bacilos gramnegativos de acuerdo con sus concentraciones inhibitorias mínimas. Su mayor vida media (1.4-1.7 h) permite administrarla cada 12 horas. Penicilina más inhibidor de Beta Lactamasa: El uso de compuestos de la penicilina con un inhibidor de la beta lactamasa parece ser una estrategia del tratamiento eficaz para la peritonitis. La ampicilina/sulbactam ha tenido éxito clínicamente en el tratamiento de peritonitis moderadas. La ticarcilina con ácido clavulánico se ha usado extensivamente en peritonitis, aunque la piperacilina con tazobactam tiene probablemente el espectro más amplio de actividad contra los organismos gram-negativos, faltan datos clínicos sobre el uso de este régimen en peritonitis. Carbapenemes. El Imipenem fue el primero del grupo de antibióticos carbapenem en ser usado para tratar las peritonitis. Tiene un amplio espectro de actividad antimicrobiana, con una hora de vida media, que permite dosificarlo cada 8 horas. Se han descrito episodios de crisis convulsivas cuando se emplean dosis mayores a los 4 g. Los fracasos antibióticos con imipenem normalmente son seguidos por super-infecciones de cándida. Otro carbapenem, el meropenem, puede tener la ventaja de no producir actividad convulsiva igualando el nivel de actividad de la antimicrobiana del imipenem. Se deben reservar los carbapenems como un grupo para las infecciones intraabdominales más complejas o para los fracasos del tratamiento con otro antimicrobiano. Aminoglucósidos. Normalmente se usan los aminoglucósidos en el tratamiento de las peritonitis, pero ellos sólo son activos contra gérmenes gramnegativos. Debido a esto, se combinan los aminoglucósidos con clindamicina o 342

metronidazol para el tratamiento de estas infecciones. Un inconveniente en el uso del aminoglucósido es su nefro y oto-toxicidad. Quienes recomiendan la monoterapia sin incluir aminoglucósidos como parte del tratamiento en pacientes ancianos, con déficit en la función renal o en estado de shock, analizan estos aspectos: 1. Que la toxicidad aumenta en los ancianos. 2. Que la acción antibacteriana efectiva no se obtiene sino después de 4 días de iniciado el aminoglucósido y que esta actividad se demora aún más en presencia de gran cantidad de líquido intraabdominal. 3. Que este tipo de antibiótico es poco eficiente en medios ácidos e hipóxicos como el que se encuentra en las peritonitis. No emplear un aminoglucósido en el tratamiento de la sepsis abdominal debe ser analizado cuidadosamente, pesándolo contra el alto costo de los esquemas monoterapéuticos que no los emplean; la combinación de anaerobicida asociado a aminoglucósido es notablemente menos costosa al compararla con cualquiera de los esquemas de monoterapia anotados previamente, tanto el metronidazol como la clindamicina son efectivos, no tóxicos, de bajo costo y con una excelente cobertura anaeróbica. Otros Antibióticos. Pueden usarse otras clases de antibióticos con actividad contra los microorganismos gramnegativos en combinación con clindamicina o metronidazol en el tratamiento de la peritonitis. Aztreonam, ciprofloxacina, y otras cefalosporinas de amplio espectro pueden ser eficaces. Sin embargo, los datos para apoyar con estas alternativas a la terapia del aminoglucósido no son consistentes. La clindamicina era la droga antianeróbica más comúnmente usada en la terapia combinada para la peritonitis durante los años ochenta. Tiene un índice terapéutico relativamente favorable y puede dosificarse cada 8 horas, para coincidir con el horario del aminoglucósido acompañante. También tiene clínicamente, actividad eficaz contra el espectro grampositivo. Sin embargo, su valor real contra microorganismos grampositivos como el Staphylococcus es cuestionable porque este germen todavía tiende a ser un contaminante exógeno que gana acceso a la cavidad peritoneal a través de los drenajes o por la lesión mecánica del trauma. La efectividad del metronidazol es equivalente a la de la clindamina, y debido a su costo más bajo, se ha colocado como el segundo agente normalmente más empleado en el tratamiento combinado de la peritonitis. El Metronidazol tiene un actividad antianaeróbica extraordinaria contra el Bacteroides fragilis. Su larga vida media permite su dosificación cada 12 horas. El régimen actualmente aceptado es de 500 mg cada 6 horas. Por ser eficazmente absorbido por el tracto alimentario, en pacientes seleccionados puede cambiarse de intravenoso a oral. El Metronidazol no tiene actividad contra gérmenes gram positivos. La ampicilina ha sido incluida como tercer agente antimicrobiano cuando se emplea el triconjugado en la terapia de la peritonitis; la ampicilina en combinación con un aminoglucósido

más clindamicina o

metronidazol. La ampicilina se ha empleado en un esfuerzo dirigido al problema parcialmente solucionado de la virulencia del Enterococo en la peritonitis. El enterococo puede identificarse en 20% de los cultivos de los pacientes con peritonitis aguda que sigue a la perforación colónica. Puede aislarse en fracasos de tratamiento de peritonitis en las que se han empleado cefalosporinas para erradicar otro agente patógeno causal.

343

Antibióticos en Absceso Abdominal. A pesar de la intervención quirúrgica y el uso de antibióticos apropiados, el absceso intra-abdominal es una complicación que se presenta en el 10% de los pacientes con peritonitis aguda, mientras el papel de los antibióticos se ha definido claramente en el tratamiento de pacientes con peritonitis aguda, su papel en el absceso está mucho menos definido. El tratamiento principal del absceso o es su drenaje por métodos percutáneos o mediante una intervención quirúrgica abierta. El empleo de antibióticos como único recurso en el tratamiento del absceso abdominal generalmente ha sido fallido. Este fracaso probablemente se relaciona con el gran número de microorganismos presente dentro del absceso, el entorno del anaeróbico de la cavidad del absceso, la naturaleza ácida del pus y la alta concentración de proteínas dentro del absceso que tienden a ligar ciertos antibióticos y neutralizar su actividad . Los microorganismos encontrados en un absceso son el reflejo de especies bacterianas que se presentan en la peritonitis inicial; puede contener cantidades grandes de microorganismos que eran sensibles al esquema antibiótico inicial, o contener organismos resistentes que estaban presentes en pequeñas concentraciones en el momento de la infección original pero se volvieron el organismo predominante en el absceso subsecuente. Los drenajes a la superficie externa del cuerpo de un paciente tiene el riesgo de convertirse en vías de entrada que llevan gérmenes del ambiente externo a la cavidad del absceso; por tal razón es más difícil predecir los tipos de gérmenes presentes en el absceso residual que los potenciales microorganismos infectantes en el cuadro de peritonitis inicial. El manejo antibiótico de la peritonitis puede iniciarse empíricamente teniendo en cuenta el foco y altura del tubo digestivo en donde se inicia la contaminación, y en los abscesos es fundamental la tipificación del germen y la comprobación de sensibilidad. La terapia establecida incluye el control de la perforación, drenaje y desbridamiento del foco de la infección, adecuado manejo antibiótico y medidas de soporte sistémico tales como una adecuada oxigenación, soporte del volumen intravascular y reposición nutricional. La terapia antibiótica debe orientarse al control de gérmenes Gram negativos aeróbicos, tales como la Echerichia coli y gérmenes del grupo aeróbico como Bacteroides fragilis con el fin de reducir la morbilidad derivada de esta situación. 6.2 Tratamiento Quirúrgico. El otro pilar del tratamiento se asienta en la cirugía que debe guardar tres principios básicos: 1) Eliminar la fuente de contaminación mediante el cierre del defecto, su resección o exclusión de la cavidad abdominal. 2) Eliminar la mayor parte de detritos y toxinas. 3) Evitar la reacumulación. La técnica quirúrgica empleada para el tratamiento quirúrgico de la peritonitis depende de la localización y naturaleza de la patología que determinó la contaminación peritoneal. De manera tradicional el acceso al abdomen en presencia de una peritonitis difusa se realiza mediante una laparotomía mediana, que permite localizar, tratar el proceso y lavar adecuadamente la cavidad abdominal. En general, la contaminación peritoneal originada en una perforación de víscera hueca, se controla adecuadamente mediante el cierre, la exclusión o resección del foco contaminante; cuando técnicamente es factible, la extirpación del órgano comprometido es la mejor opción. Una excepción importante a este principio se presenta, cuando la perforación visceral tiene como causa un trauma; en esta situación, si el 344

paciente se encuentra hemodinámicamente estable, la contaminación es mínima y el número de lesiones asociadas es limitado, el cierre primario de la víscera es el tratamiento adecuado. Disminución de la Contaminación Bacteriana: La reducción del inóculo bacteriano en la cavidad abdominal, se obtiene mediante la aspiración del material purulento, exploración de los fondos de saco y goteras parietocólicas, así como también de los espacios subfrénicos y subhepáticos. El lavado transoperatorio con solución salina tibia es un procedimiento generalmente realizado durante la laparotomía por peritonitis difusa, la adición de antibióticos al lavado no parece influir en la evolución del cuadro de contaminación intraabdominal. Hay que tener en cuenta que el lavado peritoneal altera los mecanismos locales de defensa de la cavidad abdominal; la solución salina actúa como coadyuvante para alterar la fagocitosis y migración de leucocitos en la cavidad abdominal, la adición de antibióticos o antisépticos al líquido de lavado altera la quimiotaxis de los neutrófilos, inhibe su actividad microbicida (45) y aumenta la formación de adherencias. Luego del lavado es importante un secado estricto de la cavidad abdominal, pues la solución salina residual diluye las opsoninas bacterianas, deja a las bacterias en suspensión en un medio líquido, reduce la fagocitosis y permite la proliferación bacteriana. El drenaje completo y absoluto de la cavidad abdominal es imposible, la inflamación secundaria alrededor del cuerpo extraño termina por ocluirlo y aislarlo, el cuidado del mismo por lo general es inadecuado y facilita la entrada de gérmenes desde el exterior. Esto ha llevado a dos enfoques quirúrgicos en el tratamiento de la infección intraabdominal recurrente o persistente; la técnica del abdomen abierto y la relaparotomía planeada a intervalos fijos o Etappenlavage de la literatura alemana. La técnica del abdomen abierto, tiene gran cantidad de defensores y detractores, según los resultados que con ella han obtenido; yo no soy uno de sus defensores en razón de los resultados que con esta técnica hemos obtenido en nuestro servicio, cuando la comparamos en cuanto a costos, estancias y sobrevida con la técnica de la relaparotomía programada, empleando la “Bolsa de Bogotá” descrita por Borráez. De todas maneras si se va a emplear la técnica del abdomen abierto, se deben tener en cuenta sus indicaciones universalmente reconocidas: 1) Una predicción de mortalidad mayor del 50% de acuerdo con la clasificación del Apache II mayor de 21. 2) Un foco séptico intraabdominal no controlado. 3) Necrosectomías incompletas en caso de pancreatitis. 4) En casos de isquemia intestinal. 5) Cuando el paciente ha sido sometido a múltiples procedimientos. 6) Cuando el excesivo edema peritoneal impide el cierre adecuado de la pared. 7) Cuando una hemorragia en capa incontrolable exige el empaquetamiento. 8) En el síndrome compartimental abdominal. 6.3- Manejo Sistémico. Finalmente, todo paciente con una infección intraperitoneal está al menos en potencia gravemente enfermo y exige una vigilancia adecuada de sus funciones vitales en los períodos pre, trans y postoperatorio; la terapia de cuidado intensivo es primordial, ella se orienta fundamentalmente a: 1) Regenerar la fisiología del paciente. 2) Disminuir las lesiones a todos los sistemas orgánicos. 3) Regular la exagerada respuesta de defensa a la sepsis.

345

Debe establecerse control estricto de sus signos vitales, diuresis, estado de hidratación, signos de tercer espacio y análisis de laboratorio como el cuadro hemático, nitrógeno ureico, creatinina, glicemia, electrolitos y gases arteriales que dentro de lo posible, son obligatorios. Como la hipovolemia precoz es una característica de los pacientes con peritonitis, es necesario establecer una rápida recuperación con cristaloides hasta obtener volúmenes urinarios de por los menos 1.5 ml/kilo/hora, teniendo obviamente en cuenta para esta reposición de líquidos los antecedentes cardiovasculares del enfermo y las mediciones periódicas de la PVC o del monitoreo invasor si ha sido necesario establecerlo. Con frecuencia se encuentran fenómenos de hipoxia y acidosis, el aumento de la permeabilidad vascular provoca la exudación de líquido a los alvéolos pulmonares con lo cual el intercambio de oxígeno se reduce. La contractura abdominal y el espasmo diafragmático contribuyen a la hipoventilación; se trata aumentando el oxígeno inspirado a concentraciones del 40% mediante cánula nasal o preferiblemente máscara; la intubación y asistencia mecánica estarían indicadas si la hipoxemia no se corrige con las medidas anotadas anteriormente. Cierre de la Pared. La relaparotomía planeada o la laparotomía (abdomen abierto), se encuentran reservadas para aquellos pacientes con severas infecciones intraabdominales; la gran mayoría de los pacientes pueden cerrarse en el primera acto quirúrgico; la aponeurosis debe suturarse con puntos separados de monofilamento y en ocasiones se requiere la colocación de puntos antitensión para prevenir la dehiscencia de la sutura. Un aspecto técnico importante es la precaución de incluir segmentos amplios de los bordes de la herida para prevenir la dehiscencia de las suturas. No debe aproximarse el tejido celular subcutáneo, y la piel se aproxima con suturas para cierre primario diferido, una vez que se ha obtenido la esterilización mediante curaciones periódicas de la pared abdominal contaminada.

346

Práctica Médica - Cirugía Absceso Hepatico ABSCESO HEPÁTICO: Se define como una colección localizada de carácter infeccioso en el parénquima hepático rodeado de cápsula fibrosa que, según su etiología, se pueden dividir en dos grupos: piógenos y amebianos. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: El hígado es el órgano extraintestinal que se afecta con más frecuencia en la amebiasis y el absceso es la complicación más importante. Generalidades: •

El 10% de la población mundial se encuentra infectada con Entamoeba histolytica.

•

El absceso hepático aparece en el 1% de los pacientes con infección intestinal

•

Más frecuente en hombres en una proporción 10:1

•

Ocurre con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década de la vida

•

Los países con mayor incidencia son México y la india.

•

En más del 60% son abscesos solitarios

Fisiopatología: La infección se adquiere al ingerir los quistes de Entamoeba histolytica por vía fecal-oral. El humano es el principal reservorio, y la mayor fuente de infección son los portadores crónicos o asintomáticos. Los quistes llegan al cuerpo a través del agua, vegetales o comida contaminada con heces, resisten la degradación en el estómago y pasan al intestino delgado donde ocurre la liberación de los trofozoítos; éstos pasan al intestino grueso, desde donde se produce la invasión. Cuando la E histolytica se encuentra en la pared intestinal, puede erosionar la muscularis mucosa y perforar la serosa, lo que origina peritonitis o una fístula entero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de la pared intestinal, las amebas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado. La forma infectante hepática es el trofozoíto. La localización más frecuente es el lóbulo derecho, donde, por lo general, se presenta como un absceso único. En el examen histológico se evidencia una lesión focal que puede llegar a ocupar todo el lóbulo derecho, con material espeso, de color marrón oscuro e inodoro (a menos que presente sobreinfección bacteriana) que corresponde a tejido hepático necrosado y mezclado con sangre. 347

Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 días de sintomatología, y crónica con más de dos semanas de evolución sintomática. La respuesta al manejo es similar tanto en la forma aguda como en la crónica. •

Antecedente de amibiasis intestinal y diarrea en solo un tercio de los casos.

•

Dolor en cuadrante superior derecho, dolor puede ser sordo y constante o agudo y punzante, aumenta con la respiración y la tos y se puede propagar al hombro derecho cuando hay compromiso diafragmático.

•

Fiebre 38 a 39,5ºc

•

Malestar general, astenia, adinamia

•

Tos seca

Examen Físico •

En la exploración física se encuentra un paciente pálido y agotado

•

La digito presión intercostal y la puñopercusión del área hepática son dolorosas.

•

Dolor a la palpación intercostal derecha

•

Es frecuente encontrar disminuido los ruidos pulmonares en la base pulmonar derecha, debido a reacción pleuropulmonar por contigüidad sobre todo cuando el absceso se encuentra en la parte alta del lóbulo derecho, donde puede generar derrame pleural, en cuyos casos la movilidad del hemidiafragma derecho está restringida.

•

Los ruidos cardíacos son normales, excepto por taquicardia, a menos que exista compromiso pericárdico, donde se auscultaría un frote.

•

Signo de ACOSTA ORTIZ: percepción de latidos cardíacos a la auscultación del hígado en los casos de grandes abscesos solitarios.

•

Hepatomegalia dolorosa

•

Ictericia y distensión abdominal infrecuente

Laboratorio •

Leucocitosis, neutrofilia

•

Anemia microcitica

•

Hipoalbuminemia 348

•

Alteración leve de pruebas hepáticas (albumina, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, bilirrubina).

•

Bilirrubina, AST y ALT Inminencia ruptura

•

Serología para amiba positiva

Diagnóstico: En sujetos que viven en un área endémica o la visitaron en fecha reciente y presentan hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia, un ultrasonido que muestra un absceso debe considerarse diagnóstico de la presencia de amebosis.

Entre los estudios de imagen indicados se

encuentran: •

•

Ecosonografía: entre las características ecográficas se encuentran -

Generalmente lesiones únicas.

-

Forma oval o redondeada.

-

Bordes bien definidos.

-

Lesión hipoecogénica.

-

Cerca de la superficie.

Tomografía con contraste -

Más sensible para las lesiones < 1.5 cms.

-

Permite realizar diagnóstico diferencial con otras lesiones.

•

Resonancia mayor sensibilidad pero no diferencia absceso amebiano del absceso piógeno.

•

Rx de Tórax es anormal en 50% de los casos.

La ecografía, la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RMN) permiten localizar y delimitar el absceso con bastante precisión; en general tienen una sensibilidad para absceso hepático amebiano superior al 95%. Diagnóstico Diferencial del Absceso Amebiano: Absceso Piógeno, Absceso Subfrénico, Piocolecisto, Quiste hidatico infectado, Tu hepático Tratamiento: El tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado incluye medicamentos amebicidas y, en casos seleccionados, aspiración percutánea o drenaje abierto del absceso. El medicamento de elección es el metronidazol, que resuelve el 90% de los abscesos hepáticos amebianos no complicados. Los pacientes con diagnóstico de abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con metronidazol cuando menos durante una semana. Casi todos los sujetos responden en poco tiempo con defervescencia total en el transcurso de tres días. Rara vez es necesario aspirar el absceso y debe evitarse, excepto en quienes se sospecha infección secundaria por microorganismos piógenos.

349

•

MEDICO: METRONIDAZOL 750MG CADA 8 HORAS POR 10 DIA. Entre los efectos adversos del metronidazol, se han descritos náuseas, cefalea, sabor metálico, vómito, diarrea, insomnio, exantema y, más raramente, convulsiones; también ataxia y neuropatía periférica. Contraindicado en el embarazo.

•

QUIRÚRGICO: empleado cuando existe riesgo de ruptura o

Absceso mayor 5 – 8cm

o

Absceso lóbulo izquierdo

o

Refractario al tratamiento medico

o

Pacientes diabéticos o inmunocomprometidos

COMPLICACIONES: Las complicaciones del absceso son sobreinfección, aumento de tamaño del órgano y ruptura hacia órganos vecinos. Si la ruptura se produce hacia el diafragma y la cavidad pleural, ocasiona empiema y fístulas; si es hacia el pericardio ocasiona pericarditis, especialmente si el absceso se encuentra en el lóbulo izquierdo. Puede haber drenaje espontaneo al abdomen, o al tórax; dos tercios de las rupturas se hacen a la cavidad peritoneal y el tercio restante a la cavidad torácica. Las amebas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse por vía hematógena a cualquier órgano. Si hay compresión sobre el árbol biliar, se observa ictericia obstructiva En todo paciente con sospecha de absceso hepático amebiano y hallazgos de masa a nivel ileocecal debe sospecharse de un ameboma Es una complicación pseudotumoral y granulomatosa de la amibiasis invasora que se localiza a nivel del colon ascendente es significado de abdomen agudo quirúrgico, al igual que la afectación de la capsula de Glisson.

350

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO. Generalidades: •

En los países desarrollados constituyen el 75% de los abscesos

•

5 al 10% son por sobreinfeccion de abscesos amibianos.

•

Para que se desarrolle el absceso debe existir el microorganismo y la vulnerabilidad del hígado.

•

La infección puede proceder de: vías biliares, sistema porta, traumas.

Fisiopatología: Para que se desarrolle un absceso hepático deben existir dos componentes: la presencia del organismo y la vulnerabilidad del hígado. Generalmente los abscesos únicos son polimicrobianos. El foco primario de infección puede ser: •

Biliar: las vías biliares extrahepáticas causan la infección por obstrucción por cálculo, cáncer o colangitis, con lo cual las bacterias se multiplican y ascienden hacia la vía biliar intrahepática. Varios estudios han demostrado un aumento en la incidencia del absceso hepático piógeno en pacientes con anastomosis coledocoduodenal, en comparación con los pacientes en quienes realiza hepaticoyeyunostomía o coledocoyeyunostomía de Roux-en-Y.

•

Portal: un proceso patológico como apendicitis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal se transmite al hígado a través de la circulación portal y se asocia con pileflebitis (tromboflebitis supurativa aguda de la porta).

•

Infección de estructura vecina: por ejemplo en la vesícula biliar que se extiende directamente al hígado.

•

Arteria hepática: los focos infecciosos pueden estar en cualquier parte del organismo, y llegar por medio de la arteria.

•

Trauma: la infección es consecuencia de trauma penetrante al hígado e incluso de trauma contundente, ya que un hematoma intrahepático sirve de medio de cultivo para las bacterias. Es la causa de absceso hepático piógeno en 4-15% de los casos. 351

•

Postrasplante: la incidencia de absceso hepático piógeno luego de trasplante ortotópico es baja y generalmente se asocia con trombosis de la arteria hepática, infección por citomegalovirus y candida.

Los abscesos pueden ser únicos o múltiples; generalmente los múltiples se asocian más con un origen biliar y los únicos con un origen portal. En la actualidad, las causas más comunes de abscesos hepáticos piógenos incluyen manipulación de vías biliares, enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria del intestino e infecciones sistémicas como endocarditis bacteriana.

Agentes etiológicos:  Los gérmenes que se encuentran más a menudo son Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y faecium, y especies anaerobias o anaerobias facultativas como Bacteroides fragilis.  En enfermos con infecciones sistémicas por endocarditis bacteriana subaguda e infecciones por un catéter permanente son más comunes especies de estafilococos y estreptococos.  En cerca de 40% de los pacientes se reconocen abscesos monomicrobianos y en 40% más los defectos son polimicrobianos, los casos restantes son negativos en el cultivo. Aunque en nuestra entidad con mayor frecuencia se tratan de abscesos polimicrobianos.  En sujetos con factores intraabdominales que conducen a abscesos hepáticos, los microorganismos predominantes que se encuentran en estas lesiones son aerobios gramnegativos y grampositivos y anaerobios.

352

Entre otras diferencias se encuentra que en el absceso amebiano la obtención en el aspirado es descrito como similar a la pasta de anchoas, y no posee olor; y la leucocitosis es moderada. En cambio el absceso piógeno tiene olor, y su característica en el aspirado es purulenta y espesa; con leucocitosis elevada. Manifestaciones Clínicas: El cuadro clínico del absceso piógeno es más florido, comparado con el presentado por los abscesos amebianos. La presentación clásica es dolor abdominal, fiebre, diaforesis nocturna, vómito, anorexia, malestar general y pérdida de peso. El cuadro clínico puede presentarse en forma insidiosa u oculta en los pacientes ancianos. El absceso único es más difícil de identificar y por lo general es idiopático, mientras que en los abscesos múltiples la causa se identifica con mayor facilidad. También se puede manifestar como fiebre de origen desconocido en algunos pacientes libres de hepatomegalia o dolor abdominal. Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la percusión empeora el dolor. Los abscesos en el lóbulo derecho se asocian con tos y dolor pleurítico que se propaga al hombro derecho. Diagnóstico:  Hallazgos clínicos  Laboratorio o

Leucocitosis con neutrofilia.

o

Anemia normocitica.

o

VSG y Proteína C Reactiva.

o

Fosfatasa Alcalina elevadas (70 – 90%).

o

Prolongación del TP. 353

o

Hiperbilirrubinemia 50%.

o

AST elevada 45%.

o

Hemocultivos positivos (30 – 50%)

 El examen con ultrasonido delinea una masa quística en el hígado, a menudo con múltiples tabicaciones complejas, o el característico líquido homogéneo. La ecografía es un método de elección de una sensibilidad 85 – 95% en abscesos > 2cm. Puede observarse una lesión hipoecogénica con bordes irregulares; presencia de microburbujas o puntos hiperecogénicos difusos dentro de la cavidad. Permite la aspiración.  En una rx simple de abdomen pueden observarse: Niveles hidroaéreos dentro del absceso, elevación del hemidiafragma derecho, derrame pleural.  Los hallazgos en la TC incluyen una masa hipodensa compleja con realce periférico  En pacientes con un absceso solitario dominante es esencial la aspiración percutánea con valoración mediante tinción de Gram y cultivo para dirigir el tratamiento adicional antimicrobiano y el drenaje.  En personas con un absceso complejo o uno con líquido particularmente viscoso es útil colocar una sonda percutánea para drenaje durante la aspiración. En un enfermo con inmunosupresión que tiene múltiples abscesos deben considerarse candidiasis hepatoesplénica y causas piógenas más convencionales.

Tratamiento: •

ANTIBIOTICOTERAPIA: AMPICILINA SULBACTAM. MÁS AMINOGLICOSIDOS.

Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche el diagnóstico. El tratamiento empírico incluye antibióticos parenterales de amplio espectro como penicilina, aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina.  Ampicilina sulbactam o ciprofloxacina + metronidazol o aminoglucósido.  Duración: -

Abscesos múltiples < 3cms de 4 – 6 semanas.

-

Abscesos únicos: 2 semanas.

En los pacientes ancianos y en renales crónicos se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación en vez del aminoglucósido. Este régimen se debe modificar luego del resultado de los cultivos. El tratamiento continúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número de abscesos, de la mejoría clínica y del potencial tóxico de los medicamentos seleccionados. Los antibióticos como único tratamiento son efectivos en una minoría de los pacientes. La mayoría requieren drenaje por catéter o aspiración percutánea guiada por ecografía o TAC. El drenaje se debe realizar después 354

de uno o dos días de tratamiento antibiótico intravenoso, durante los cuales se evalúa la respuesta del paciente y se identifican las posibles causas. El absceso debe disminuir de tamaño luego del primer drenaje o aspiración; si la fiebre persiste por 48 horas, se debe realizar TAC o ecografía para buscar otros abscesos que no se hubieran drenado. El material drenado o aspirado se envía para cultivo con antibiograma y se debe modificar el tratamiento antibiótico según el resultado. El drenaje con catéter percutáneo tiene una tasa de éxito de 85-90%, con mínima mortalidad relacionada con el procedimiento, y es el método preferido de drenaje en el absceso hepático piógeno.

•

QUIRÚRGICO: se emplea ante situaciones similares al absceso amebiano. La cirugía se recomienda en los pacientes que luego de dos semanas de tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo no presentan mejoría y en los casos abscesos loculados. La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos que son consecuencia de obstrucción biliar.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico del absceso piógeno: •

Falla del antibioticoterapia + drenaje percutáneo.

•

Peritonitis.

•

Patología quirúrgica asociada.

•

Abscesos tabicados.

•

Abscesos de gran viscosidad.

•

Abscesos múltiples y grandes (> 6 cms).

•

Abscesos en lóbulo izquierdo.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: 1. Múltiples abscesos 2. Volumen de la cavidad del absceso >500ml 3. Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en radiografía de tórax 4. Encefalopatía 5. Bilirrubina >3,5 mg/dl 6. Hemoglobina <8 mg/dl 7. Albúmina > 2 mg/dl 8. Diabetes Mellitus.

355

**ANOTACIONES DEL SEMINARIO: -

Si existe un síndrome febril prolongado (21 días), en busca de dx, pensar en un absceso hepático.

-

El absceso hepático piógeno suele ser múltiple,>2cm, abundantes neutrófilos, cápsula fibrosa, tejido hepático necrótico. Los microorganismos implicados: E. coli, Klebsiella, E. faecalis, faecium, Bacteroides fragilis.

-

Entre los exámenes complementarios del piógeno, recordar: Hemograma, prueba de funcionalismo hepático, recordar que disminuye el colesterol sérico, que el tiempo de protrombina esta anormal, debe realizarse cultivo del material aspirado, hemocultivo, rx de torax y de abdomen.

-

Entre los hallazgos imagenológicos: En la rx, el diafragma derecho fijo o elevado; en la TAC ya se logran observar aun 0,5cm. En el eco se ven como masas llenas de líquido.

-

El quiste amebiano tiene 4 núcleos, cada núcleo será capaz de producir 2 trofozoitos. En el duodeno es que se produce la desquistación, luego a través de sus pseudópodos se dirigen a la mucosa intestinal a la que se adhieren por las lectinas que son proteínas fijadoras.

-

El amebiano no es una infección sino una infestación

-

La E. histolytica tiene predilección por el lóbulo derecho del hígado

-

En la clínica del amebiano puede ver una leve anemia, ya que produce lisis de los GR.

-

Entre los exámenes complementarios del amebiano se describe el ELISA (hemoaglutinación indirecta), la cual detecta el antígeno frente a la lectina de la E. histolytica. En la TAC se observa una masa hipodensa con márgenes lisos y realce periférico; en el eco una LOE hipoecoica, redonda u oval, con bordes bien definidos

-

En la rx del absceso amebiano, debajo del diafragma no se observa gas; de observarse sugiere infección piógena.

-

El SECNIDAZOL en el amebiano según el seminario para adultos se administra 1/1,5 gr, dosis única por 5 días.

-

El tratamiento antibiótico empírico de un absceso hepático debe ir dirigido a gram – y anaerobios. Recordar solicitar cultivo y antibiograma.

-

Para la antibioticoterapia en el piógeno, pueden utilizarse antibióticos de amplio espectro como el IMIPINEM y MEROPENEM, de 2 a 4 semanas combinado con METRONIDAZOL EV.

IMIPENEM: 500mg EV c/6hrs MEROPENEN: 1gr EV c/8hrs Otras opciones: PIPERACILINA/TAZOBACTAM O AMPICILINA SULBACTAM 3 grs EV c/6horas; AMIKACINA. CEFTRIAXONA; CIPROFLOXACINA. 356

-

Recordar en cuanto al drenaje del absceso hepático, cuando el absceso está en fase de consolidación hay que esperar que esté en fase de licuefacción para drenarlo.

-

Si el absceso está de lado izquierdo hay temor de lesionar la vena porta por drenaje percutáneo. El absceso hepático del lado izquierdo, puede drenar al pericardio y causar taponamiento cardiaco.

-

En cuanto al tratamiento quirúrgico puede realizarse: lo explico galindez •

Aspiración percutánea

•

Abordaje quirúrgico o

DRENAJE TRANSTORÁCICO EXTRASEROSO (poco utilizado), se hace cuando el absceso es posterior

o

DRENAJE TRANSABDOMINAL (más frecuente), cuando el absceso hepático se complica y produce peritonitis

357

Práctica Médica - Cirugía Estenosis Esofágica Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades El esófago es un conducto muscular de una longitud aproximada de 25-30 cm que se extiende desde la faringe hasta el estómago. Es además la parte más estrecha del tubo digestivo. 1.1) Recuento Anatómico Comienza en la base de la faringe, en C6, y termina en el abdomen, en donde se une al cardias gástrico en T11 Se divide en 3 porciones descriptivas: 

Porción cervical.



Porción toracica



Porción diafragmática



Porción abdominal.

Posee 2 esfínteres: 

Esfínter superior: formado por o

el musculo cricofaringeo que lo adhiere al cricoides

o

el constrictor inferior de la faringe. Función: iniciar la deglución y evitar la aerofagia.



Esfínter inferior: separa al esófago del estómago; está formando por los pilares del diafragma, ligamentos frenoesofágicos. Función: evita el reflujo gastroesofágico y la relajación de la deglución permitiendo la entrada del material ingerido al estómago.

Y 3 estrechamientos 

Estrechamiento cricoideo:



Estrechamiento broncoaortico: (4ta vertebra)



Estrechamiento diafragmático:

Entre los estrechamientos se forman zonas ensanchadas que serían:

358



Cricoaórtico



Broncodiafragmático



Subdiafragmático: este último ensanchamiento entre el diafragma y el cardias, el esófago se ensancha en forma de embudo, formando el embudo precárdico, o vestíbulo gastroesofágico.

Se compone histológicamente de: 

Mucosa: con tejido epitelial plano estratificado no queratinizado, con su corion y una lámina muscular (formada en todo el trayecto por musculo liso).

La mucosa esofágica se modifica en dirección al cardias, foran un epitelio transicional entre el estratificado no queratinizado y el cilíndrico del estomago. 

Submucosa: Se compone de tejido conectivo con acinos mucosos.



Muscular: conformada por fibras:  circulares internas: que se continúan arriba con el constrictor de la faringe y con las fibras circulares cardiacas.  longitudinales externas: se insertan en la cara posterior de la laringe

En su 1/3 superior el esófago se compone de musculatura esquelética estriada, y en el 1/3 inferior solo hay musculatura lisa. 

Adventicia: pese a que no posee serosa, el esófago se recubre por tejido conjuntivo peri esofágico rico en grasa. Solo la ultima porción del esófago se recubre por peritoneo

Vascularización, drenaje linfático e inervación 

Irrigación: depende de ramas de la tiroidea inferior, de las bronquiales, de la aorta, de las intercostales y de las diafragmáticas inferiores.



Drenaje venoso: Las venas reunidas en dos plexos: uno submucoso y otro peri esofágico, drenan a los troncos venosos del cuello.



La inervación provienen a la vez del simpático y el neumogástrico  Forman un primer plexo en la capa muscular (llamado plexo muscular) terminan en las placas o manchas motoras (Ranvier)  Un segundo plexo submucoso.



Linfáticos  En El Cuello: 

Desembocan en los linfonodos, cervicales laterales de la cadena yugular y a la cadena que acompaña a los nervios laríngeos recurrentes.

 En El Tórax:  Desembocan en el grupo mediastinico posterior y traqueobronquiales.  En El Abdomen: 

Desembocan en los linfonodos gástricos superiores, y de ahí a los linfonodos celíacos.

1.2) Funciones del esófago 

Conecta la boca con el estómago.



Ayuda a la formación del bolo alimenticio inicial. 359



Evita la aerofagia.

2) Estenosis Esofágica Características Generales 2.1) Definición El Dr. Augusto Diez, la define en 3 palabras como “estrecheces del esófago” Es necesario resaltar que la estenosis esofágica es una complicación a un proceso subyacente (así como lo describen Fragoso Arbelo y colaboradores). Robins define la estenosis como un estrechamiento de la luz que, en general, se debe al engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia a la atrofia de la capa muscular propia con daño epitelial secundario. De acuerdo a la definición de Robins, podemos determinar que no toda estreches del esófago es una estenosis, ya que existen trastornos de la motilidad que pueden originar una disminución del diámetro, pero sin que exista una alteración morfológica compatible con estenosis. Pero debido a que clínicamente el resultado es el mismo han sido incluidos dichos trastornos en el tema. 2.2) Etiología y Clasificación La etiología de la estenosis esofágica es variada y permite hacer la clasificación más adecuada de la misma.

a) Adquiridas 

Orgánicas: representan una alteración morfológica pueden ser:  Extraesofágicas: causan estenosis por compresión del esófago. 

Patologías bucofaríngeas: 

Afecciones de la laringe y faringe; especialmente tumores.



Inflamaciones agudas de la lengua y amígdalas.

 

Patologías tiroideas: Bocio sumergido o bocio intratoràcico. Adenopatías traqueobrónquicas.



Cardiovasculares:









Ectasia aórtica.



Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda en la estrechez mitral.

Patologías pulmonares: 

Tumores del bronquio izquierdo.



Pleuresía purulenta de tipo mediastinal.



Neoplasias yuxtahiliares.

Patologias gastrointestinales 

Linitis plástica (fibrosis del esófago) y úlceras de la parte alta del estómago.



Estenosis por reflujo gastroesofagico

Patologías de la columna: 

Mal de Pott de la columna cervicodorsal (tuberculosis)



Sarcoma de la columna

 Intraesofagicas: causan una obstrucción en la luz del esófago.  De la Pared: aumentan el tamaño de alguna de las capas del esófago.

360





Tumores benignos o malignos.



Quemaduras por ácidos o por álcalis.



Infecciones agudas.



Ulcera del esófago (son raras)



El megaesófago, consecuencia del cardioespasmo.



El diverticulo del esófago, que es una afección de la pared, pero que más tarde comprime de fuera hacia adentro.



Esclerosis cicatricial de diversas causas.

De la Luz 

Cuerpo extraño.



Póliposis esofagica

Funcionales:  Generales:





¿Histerismo?

 

¿Espasmofilia? ¿Hipocalcemia?

 Locales: Existen afecciones bien sea del esófago o de cualquier otro órgano vecino que pueden dar espasmos de origen vagal. Se pueden dar casos de disfagia por apendicitis, colitis, etc.  Acalasia 

Esofago en cascanueces

b) Congénitas 

Hipoplasia.



Esófago corto.



Membrana intraesofagica.



Estenosis anulares.

c) Clasificación de acuerdo a la frecuencia Teniendo en cuenta la frecuencia resulta conveniente clasificar las estenosis esofágicas en:

Adquiridas: 

Pépticas: son las mas frecuentes el 10% de los pacientes con enfermedad ulcero péptica produce algún tipo de estenosis.  Estenosis por reflujo.

Por Compresión extrínseca   

Congénitas

Tiroides. Masas mediastinales. Grandes vasos.

 Esófago de barrett. 

No pépticas  Por ingestión de cáusticos: son las segundas en frecuencia  Post – quirúrgicas.  Post – traumáticas.

361

d) Clasificación de acuerdo al grado de oclusión La severidad de las estenosis esofágicas debidas a ingestión de cáusticos ha sido clasificada por datos radiográficos según Bautista en: 

Ligera, cuando el diámetro de la luz esofágica se reduce a menos del 25 %;  Diámetro mayor o igual a 12 mms  El endoscopio de 36Fr., pasa fácilmente



Moderada, cuando se reduce entre el 25 y 50 %  Diámetro mayor de 10 mm y menor de 12 mms.  El endoscopio de 36 Fr pasa con dificultad



Severa, cuando se reduce más del 50 % o menos del 50 % con dilatación proximal.  Diámetro menor de 10 mms.  El endoscopio de 36Fr., no pasa

A su vez la asociación mexicana de gastroenterología plantea clasificar las estenosis en 2 grupos. 



Simple: Simétricas o concéntricas o

Con un diámetro > = de 12 mm

o

Paso fácil del endoscopio

Complejas: Asimétricas o

Diámetro menor a 12 mm

o

Imposibilidad para pasar el endoscopio

2.3) Síndrome de estenosis esofágica La clínica se resume en el síndrome de estenosis esofágica, compuesto por los siguientes signos y síntomas A) Disfagia: Constituye la dificultad para deglutir y puede presentarse en forma progresiva, intermitente o brusca. 

La primera es orgánica y se establece en orden sucesivo para los sólidos, semisólidos y líquidos.



Las otras son casi siempre funcionales, espasmódicas, pero no hay que olvidar que ellas pueden ser el inicio de una lesión orgánica como las neoplasias o de un accidente como las lesiones cáusticas.

362

B)

Dolor retro esternal. Nos revela la irritación de los filetes nerviosas de la región. Puede existir en los

casos de quemaduras, esofagitis aguda, ulceraciones esofágicas, en las periesofágicas, en la aortitis y en las afecciones del esófago que repercuten en el mediastino. Como dato clínico elemental, recordemos que en las neoplasias el dolor es por lo general tardío; sin embargo, puede haber dolor precoz cuando la neoplasia provoque fenómenos irritativos y espasmódicos. C)

Regurgitaciones. Dependen de las sustancias alimenticias ingeridas que no han llegado al estómago

y de las que han llegado que han sido semidigeridas. Esa regurgitación puede ir acompañada de sangre o mucosidad. Pueden ser precoces en los fenómenos espasmódicos tardíos o en las lesiones orgánicas. La expulsión de los alimentos en forma de buchada puede hacerse fácilmente, o bien acompañarse de sensación de angustia, opresión torácica o dolor retroestemal. Otras veces puede acompañarse de hematemesis abundante, de sangre proveniente de las lesiones y que ha ligado al estómago. La presencia de regurgitación representa una evolución en la enferemdad. La regurgitación puede ir acompañada de broncoaspiracion. D)

Mixorrea. Constituye la expulsión de la secreción de moco más o menos abundante, que traduce los

fenómenos congestivos de la mucosa. E) Siálorrea. Es otro síntoma que puede tomarse en cuenta y que algunos autores han tratado de explicar por hipertrofia de las glándulas salivales, pero que probablemente se deba a un reflejo llamado esófago-salivar de Roger. F) Halitosis. Se traduce por los fenómenos de putrefacción y fermentación que se llevan a efecto por encima del obstáculo. G) Inanición. Es la lógica consecuencia de un esófago que deja nutrir suficientemente al organismo porque los alimentos no llegan al tubo digestivo para ser digeridos. 2.4) Diagnostico

a) Anamnesis Como toda anamnesis debe ser detallada, se debe centrar en los siguientes puntos: 

Inicio y descripción de la sintomatología



Antecedentes: lesivos, quirúrgicos sobre el esófago, y de patologías de estructuras vecinas que puedan causar compresión.

b) Examen Físico b.a) Inspección y palpación Suministran datos de muy poco valor en las enfermedades del esófago.

363

Ciertas afecciones del esófago cervical y de la parte superior del esófago torácico podrían apreciarse por estos procedimientos; por ejemplo, las perforaciones superiores del conducto producen un enfisema característico e inflamación apreciable a la vista y al tacto. La aparición de la tumefacción elástica que varía de volumen, sugiere la presencia de un divertículo. Los tumores de la porción cervical del esófago podrían reconocerse aunque con raras excepciones por la palpación y por la presencia de metástasis en los ganglios regionales. b.b) Percusión Tampoco se obtienen muchos datos con la percusión. Sin embargo, en el caso de existir divertículos repletos presentan sonido mate. También podría notarse matidez a la derecha de la columna vertebral en los casos de megaesófago, cuando se encuentran en estado de repleción. De igual modo, se presenta un sonido mate en las supuraciones perioesofágicas propagadas al mediastino, consecutivas a inflamaciones del conducto o perforaciones del mismo. Lo propio ocurre en las hemorragias sobrevenidas en las proximidades del esófago. b.c) Auscultación Los autores clásicos describen dos signos auscultatorios que podrían orientarnos hacia la existencia de una estenosis del esófago; el de Hamburger y de Redwizoff. 

El signo de Hamburger consiste en la demora o ausencia del segundo ruido deglutorio.

Ruido de gluglú por auscultación de la región paravertebral en la compresión del esófago por un tumor del mediastino. 

El de Redwizoff se busca de la manera siguiente:  se hace ingerir líquido o una papilla al enfermo y entonces se oye en el sitio de la estenosis un ruido de “gluglú” o gorgoteo, que traduce el conflicto existente entre la sustancia deglutida y los gases.  Luego se hace deglutir aire al paciente y Redwizoff señala, que entonces se produce el paso de la sustancia por la estenosis y que se oye bajo la forma de un soplo suave.

En los casos de cuerpos extraños detenidos en el esófago, puede percibirse por la auscultación, el choque de una sonda metálica olivar con el cuerpo extraño. b.d) Examen de la regurgitación Por último, también puede ofrecer cierto interés el examen de las regurgitaciones. La comprobación de sangre proporciona datos valiosos. 

La presencia o ausencia de ácido clorhídrico revela el origen gástrico o esofágico.



Los alimentos retenidos largo tiempo por encima de una estrechez, se descomponen y las regurgitaciones en tales casos despiden un olor pútrido.



En ciertas formas de esofagitis y de neoplasias encefaloides, etc., pueden aparecer membranas o fragmentos de mucosa.

364

c) Paraclínicos La exploración física del enfermo no suministra datos que permitan hacer un diagnóstico positivo; por tal motivo, hay que recurrir al empleo de una serie de exploraciones complementarias que fijarán definitivamente la afección que provoca el síndrome de estenosis esofágica. Estas exploraciones son: 

Radiografía simple de tórax.



Cateterismo del esófago.



Estudio radiológico del esófago.



Esofagoscopia.



Biopsia.



Ecosonograma intraesofágico y TAC



Otras exploraciones. Toracotomía exploradora.

c.1) Pruebas radiológicas c.1.1) Radiología simple de tórax Es la primera exploración complementaria que se debe practicar a estos enfermos, por dos razones: 

Porque nos orienta sobre la existencia de cualquier proceso mediastinal, o en particular de una dilatación aórtica capaz de explicar la estenosis.



Porque si se diagnostica una dilatación, las exploraciones instrumentales se contraindican, porque se puede romper el saco aneurismático.

c.1.2) Exploración radiológica del esófago Utilizando métodos de contraste y en inspiración profunda. Cuando se sospecha la existencia de una fístula esófago-traqueal, debe precederse con grandes precauciones, al hacerse ingerir la papilla opaca, pues ésta puede penetrar en la tráquea y los pulmones y ocasionar muerte por asfixia. Hallazgos 

Papilla de contraste detenida por encima de una estenosis, o bien rellena un divertículo.



Disminución del calibre por espasmo (en esofagitis).



En las úlceras pépticas o inespecíficas, puede apreciarse un nicho (hoyo) más o menos acentuado.



Las dilataciones varicosas se revelan por un contorno festoneado y una interrupción de los pliegues de la mucosa, en forma de muescas, que no afectan la elasticidad del conducto.



En la estenosis cáusticas la exploración radiológica es útil y se aconseja que el enfermo ingiera en pruebas sucesivas papilas opacas de diferente consistencia, con el fin de poder seguir todo el acto de la deglución a través de la parte estenosada.



La detención de la papilla suele determinar una dilatación por encima del obstáculo. Nos enseña el número y el calibre de la estenosis.



En el megaesófago (cardioespasmo), la dilatación suele ser cilindrica, pero también puede presentar una disposición fusiforme o bien, un contomo irregular en el que pueden observarse dilataciones

365

saculares y curvaturas en “S”. También se ven en algunos casos, repliegues valvulares donde se acumulan líquidos apreciables por su nivel horizontal. 

En el caso de carcinoma del esófago se puede observar una interrupción de la onda peristáltica y de los pliegues que presenta la mucosa normal. Otras veces se aprecia la imagen en clavo con la dilatación supraestrictural concomitante.



En los espasmos, la acción de ciertos medicamentos ayuda al diagnóstico. Ejemplo: la atropina y papaverina, que son antiespasmódicos, administradas después de un examen radiológico permiten, por la desaparición de la imagen estenótica, el diagnóstico positivo.

Con la técnica de Killian, se introduce primero el tubo bajo vigilancia de la vista. De esta manera se hacen visibles la porción superior de la faringe, del esófago y de la región interaritenoidea. Es difícil, por lo tanto, que se traumatice dicha región. c.2) Cateterismo Tiene un fin diagnóstico, terapéutico, ya que el cateterismo ayuda a la expansión del esofago en la mayoría de los casos, pero actualmente su utilización se discute por el riesgo de lesión sobretodo en patologías como varices esofagica. Los enfermos graves no deben ser expuestos a las molestias del cateterismo, si se les puede diagnosticar por otros medios de exploración menos desagradables. Existe un gran número de sondas con longitud variable. Como condiciones previas: 

El enfermo debe estar en ayunas.



Debe despojarse de toda prótesis dental.



La introducción del catéter puede hacerse con el paciente sentado o acostado. Es mejor la primera posición, con el cuello ligeramente flexionado hacia adelante, porque en esta forma queda abierta la entrada en el esófago.

Técnica

366

La sonda debe estar bien lubricada y se introduce bajo la dirección del Índice izquierdo que se coloca en la base de la lengua y con la mano derecha en forma de pluma de escribir. Se procura tranquilizar al enfermo, distrayéndolo con la conversación e invitándolo a deglutir, lo que facilita el paso de la sonda. Evaluación 

Sitio de la estenosis, restando 15 centímetros a la longitud del catéter introducido.



El grado de estenosis, según el calibre de la oliva que franquee la lesión.



Posiblemente, también la naturaleza de la estenosis, por los fragmentos de tejidos que a veces salen adheridos a la sonda y son sometidos a un examen histológico.

Hoy en día, el empleo del cateterismo como método de diagnóstico en los casos de estenosis está prácticamente desechado, y se utiliza más bien, para dilatar un esófago estenosado. A veces el cateterismo trae ciertas complicaciones: sangramiento, espasmo, fiebre, etc. En tales casos, deberá suspenderse y no se reanudará hasta que los trastornos hayan desaparecido. c.3) Endoscopia Esofágica Procedimiento que permite la visualización del esófago, mediante la utilización de un endoscopio. Comunmente no se realiza endoscopia aislada del esofago (esofagoscopia) sino que se realiza una esofagogastroduodenoscopia (EGD), también llamada endoscopia gastrointestinal alta, panendoscopia oral o gastroscopia. Este procedimiento es imprescindible en el diagnóstico de la estenosis, lo que se evidencia es la disminución del diámetro. Imágenes esofagoscopias de algunas afecciones: 

En los casos de várices pueden observarse perfectamente las dilataciones venosas en la luz del esófago.



En las esofagitís agudas, la mucosa es de color rojo oscuro, hiperhémica, congestiva; otras veces de color azulado, con frecuencia recubierta de placas mucosas y el calibre disminuido. En los casos crónicos predomina la atrofia de la mucosa, que aparece de un color blancuzco pálido y presenta placas de aspecto leuco- plásico. Algunas zonas de la mucosa esofágica aparecen como cu¬biertas de una capa de esmalte.



En las úlceras pépticas pueden observarse numerosas úlceras pequeñas o, por el contrario, una úlcera única de mayor tamaño. Generalmente son redondeados sus contornos y en profundidad llegan hasta la mascularís mucosa; el fondo está cubierto de granu¬aciones más o menos sangrantes. En la periferia de la úlcera, los pliegues de la mucosa están hipertrofiados y ulcerados.



En las quemaduras, la esofagoscopia proporciona útiles indicaciones acerca del estado del órgano, aunque sólo permite examinar la parte superior de la estrechez. El procedimiento retrógrado puede permitir el examen de la extremidad opuesta o profunda de Ia estrechez. Este procedimiento nos informa acerca del estado de la mucosa, número y sitio de las estenosis. La mucosa aparece de color rojo vivo en las quemaduras recientes, pero más adelante adquiere un aspecto blanquecino, análogo al de las placas de leucoplasia.

367



En el megaesófago aparece una cavidad muy amplia, con la mucosa de aspecto de inflamación crónica, al mismo tiempo que fisuras, ulceraciones o cicatrices.



En los carcinomas puede observarse un tumor crateriforme o poliposo o, con más frecuencia, bajo el aspecto de una estenosis en forma de embudo irregular, lo cual los diferencia de las producidas por los cáusticos. La lesión sangra con facilidad y puede estar cubierta de mucosidades amarillentas.

Contraindicaciones 

Absolutas o



Várices esofágicas.

Relativas: o Generales: pacientes en shock, pacientes cardiacos (con arritmias, IAM reciente, con aneurisma aórtico) disnea (asma), trastornos de coaglacion, caqueticos. falta de cooperación. o

Digestivas: Divertículo por pulsión de la hipofaringe (divertículo de Zenker), Esofagitis corrosiva (fase aguda), Sospecha de perforación gástrica. Postoperatorio inmediato en cirugía digestiva alta (peligro de dehiscencia de la sutura).

Situaciones que imposibilitan la técnica: Contracciones espasmódicas de la entrada de esófago, en las deformidades de la columna vertebral o en las desviaciones del conducto por tumores u otra causa. c.4) Biopsia El examen endoscópico permite además de la visualización de las lesiones, la extirpación de una pequeña parte de ellas, con el fin de hacerle practicar un examen hispopatológico que nos dará la naturaleza exacta del proceso. Es esencial en las estenosis por procesos malignos. c.5) Manometría esofágica Técnica diagnóstica en que se utiliza para cuantificar la actividad contráctil del cuerpo esofágico y de los esfínteres durante la deglución. Es una prueba en la que se introduce una sonda desde la nariz hasta el estómago, esta sonda es especial ya que cada 1-5 cm tiene medidores que permiten saber la presión. Durante la prueba se evalúa que las presiones del EEI sean las adecuadas. Los hallazgos relevantes de la Manometria son: 

Peristaltismo esofágico: se evalúa midiendo la cantidad de ondas que se transmiten correctamente entre cada canal de separación. (El normal debe ser superior al 80%)



La amplitud de la onda: que debe ser mayor a 30 mmHg

Indicaciones 

Disfagia Funcional



Dolor torácico recurrente con pH metria alterada.



Paciente con ERGE (con disfagia o no)



Evaluacion esofágica post tratamiento

Contraindicaciones

368



Trastornos cardíacos y/o respiratorios graves.



Grave deterioro del nivel de conciencia.



Falta de cooperación del paciente.



Pacientes con hernias hiatales grandes (el catéter de medición se enrolla en la hernia).



Absoluta: perforación esofágica.

c.6) Determinación del pH (pH-metria esofágica) Similar al anterior, pero en este caso los medidores son de pH y miden fluctuaciones ubicadas entre 2 y 7 en la escala de pH, el paciente lleva consigo la sonda por un periodo de tiempo y cuando se genere una alteración se marca, en un diario. Se considera acido todo pH menor a 4. Las contraindicaciones y las indicaciones son similares a las de la Manometria esofagica. c.6) Otras exploraciones. Si a pesar de los exámenes practicados, no se obtienen conclusiones definitivas diagnósticas, debemos explorar: la laringe, la faringe, el estómago, vesícula, colon, apéndice, etc., porque, como ya sabemos, la patología de estos órganos puede producir disfagia. La toracotomía exploradora. Como método semiológico está condenada para el diagnóstico de una afección del esófago. Sólo se la permite en los casos de neoplasia, cuando haya duda acerca de la operabilidad, porque en todo caso debemos tener presente que, desde el punto de vista local, todo cáncer del esófago es extírpame, hasta que no se demuestre lo contrario. 2.5) Manejo El tratamiento del paciente dependerá de la causa. Según Armiento y cols, el tratamiento de la estenosis esofágica se basa en, restablecer una vía adecuada para la alimentación, el cual puede ser por diversas técnicas endoscópicas como dilataciones, ablación térmica o química y prótesis esofágicas, entre otras. Los tratamientos farmacológicos varían de acuerdo a la causa de la estenosis, y serán descritos cuando se hable de cada una de ellas. El tratamiento quirúrgico también depende de la causa, por tal motivo tanto el manejo farmacológico como el quirúrgico se decriben en cada tipo de estenosis a continuación solo se describe el manejo general que consiste en dilatación esofagica endoscópica.

Dilatación Esofágica Endoscópica La dilatación esofágica es un procedimiento terapéutico que se realiza para el tratamiento de las estenosis esofágicas sintomáticas de causa anatómica o funcional, debidas a diversas enfermedades. Actualmente se considera como un requisito indispensable antes de pensar en cirugía. Es un tratamiento médico de las incluye la dilatación con bujías o con balón. 

Indicaciones o

Estenosis esofágica sintomática comprobada por pruebas de imágenes. 369



Contraindicaciones o

Absoluta perforación esofágica.

o

Relativas: infarto de miocardio reciente, insuficiencia respiratoria severa, trastornos de la coagulación, aneurisma torácico, cirugía reciente o importante deformidad de la zona cervical. Otras complicaciones relativas son: estenosis dilatada previamente sin mejoría comprobada por endoscopia.

2.6) Complicaciones generales de la estenosis esofagica 

Inanición y desnutrición.



Anemia



Neumonitis post bronco aspiración.



Carcinoma de células escamosas (en esófago)

3) Estenosis Péptica Por Reflujo Gastroesofágico Se estima que el 10% de los pacientes con RG, presentaran estenosis en el trayecto de la enfermedad. Cuando se descubre que un paciente padece disfagia, la causa más probable es la estenosis péptica del esófago distal. Es una de las complicaciones más comunes por reflujo gastroesofágico. Se asocian a RGE grave y prolongado. Es necesario tener en cuenta que la estenosis en estos casos no es un proceso inmediato que surga de la nada, sino que se debe a un proceso que puede durar mucho tiempo.

3.1) Etiología y fisiopatología del ERGE 

Puede presentarse como una consecuencia de intubación nasogástrica prolongada.



Colagenopatías (esclerodermia, dermatomiositis y lupus)



Complicación

quirúrgica

por

alteración

del

cardias

(resecciones

esofagogástricas

o

esofagocardioplastias) 

Se relaciona con la presencia de una hernia hiatal por deslizamiento.

Cambios fisiopatológicos I. Inflamación de mucosa y submucosa II. Aumenta grosor de mucosa (pseudopólipos) o se descama y ulcera III. Infección de tejido por infiltración profunda IV. Destrucción de tejidos tejido fibroso  contractura cicatrizal irreversible En las fases iniciales se deben sobre todo al edema mucoso y al espasmo del órgano, pero cuando la inflamación afecta a la submucosa se produce estenosis anular por fibrosis.

370

3.2) Diagnóstico Clínico Es esencial para favorecer el diagnóstico de estenosis por RG tener un antecedente previo de RG, o por lo menos tener en cuenta un antecedente de pirosis a repetición. La estenosis en este caso se presenta clínicamente con disfagia a los sólidos, que suele coincidir con una mejoría de la pirosis (ya que la estenosis actúa como barrera antirreflujo). La regurgitación suele tener alimentos levemente digeridos, y su ausencia debe hacer pensar al clínico de otra causa de la estenosis. Signos importantes encontrados en la estenosis por RG son: 

Inspiraciones acentuadas (para mantener el diafragma plano y así reducir el diámetro del agujero esofágico ayudando al esfínter)



Aumento del consumo de agua (mas no de sed)

3.3) Tratamiento El tratamiento debe encaminarse a resolver la estenosis e impedir el RGE. En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento es la dilatación bajo control endoscópico, por ser menos invasivo. En cuanto al RGE, la decisión de instaurar tratamiento médico con IBP o quirúrgico dependerá de la gravedad, la respuesta a los fármacos, la edad y el estado general del paciente; menos del 5% de las estenosis esofágicas requieren resección quirúrgica. Manejo Medico Los fármacos existentes para tratar el reflujo ácido son: 

Antiácidos: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio (utilizar con precausion por el efecto rebote que producen)



Procinétícos: metroclopramida, domperidona



Bloqueantes de los receptor histamínico 2 (H2): ranitinida, famotinida



Los Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol.

Manejo quirúrgico 

Preoperatorio Obligatorio:  Endoscopia: La utilidad del estudio es su capacidad de descartar otras enfermedades, especialmente tumores, y documentar la presencia de lesión esofágica péptica. Se puede medir el grado de la lesión mediante un sistema de puntuación como el índice de Savary-Miller (1: eritema; 2: ulceración lineal; 3: úlceras confluyentes; 4: estenosis). 371

El grado más extremo corresponde al esófago de barret.  Manometría esofágica: en los casos de estenosis la distribución de la onda será menor al 80%, y como en la mayoría de los casos la estenosis es producida en el EEI se producirá un aumento en la presión de dicho esfínter.  Determinación del pH:  

Episodios de reflujo: presencia de pH > a 4 Duración del episodio más largo:

 

Numero de episodios mayores a 5 min Variaciones de acides en los cambios de posición

La manera más fácil de detectar reflujo es dividiendo el tiempo en que el pH fue inferior a 4 por la duración total del estudio, y multiplicando el resultado por 100. (Por ejemplo: 30min/1440min(24h)X100= 2% suponiendo que el resultado fue en el medidor que se encuentra 5 cm por encima del esfínter esofágico inferior se determina que es en el esófago distal.) Valores 

En el esófago proximal (15 cm por encima a del E EI), la exposición al ácido se produce normalmente menos del 1% del tiempo;



En el esófago distal (5 cm por encima del EEI), lo normal es que ocurra menos del 4% del tiempo.  Esofagografia: son las pruebas radiológicas con contraste (bario), ya descritas, los hallazgos en caso de Estenosis por Reflujo Gastroesofagico son:   

La motilidad del esófago proximal La longitud de la estenosis La presencia de irregularidades

372



Operatorio: Las indicaciones del tratamiento quirúrgico han cambiado desde la introducción de los IBP. Los criterios que ayudan a discernir entre seguir con un tratamiento médico y pasar a uno quirúrgico son:  Pacientes con síntomas de larga data sin mejoría.  Pacientes jóvenes con persistencia de síntomas tras tratamiento médico (se plantea la resolución quirúrgica por el costo del tratamiento a largo plazo).  Pacientes que se niegan a tratamiento médico.  Obstrucciones muy severas (luz esofágica menor al 50%) Tecnica Quirurgica

373

 Fundoplicatura de 360° (fundoplicatura de Nissen): el fundus se dobla sobre la circunferencia completa del esófago, los 360°. Esta operación se realiza rutinariamente de forma laparoscópica.

 La operación de Hill: Básicamente es una gastropexia que se realiza por vía transabdominal, pero conlleva puntos de plicación para estrechar la unión gastroesofágica.  La operación de Belsey: Es un procedimiento transtorácico que crea un segmento de esófago intraabdominal, que se mantiene fijo mediante un colchón de estómago plegado que rodea aproximadamente 280 grados del esófago distal. Tratamiento endoscópico Actualmente se utiliza la endoscopia no solo con fin diagnostico sino con fin terapéutico. 

El aporte de energía por radiofrecuencia a la UGE (unión gastro-esofagica) se sigue de necrosis coagulativa térmica y la consiguiente fibrosis, lo que puede provocar el aumento de la presión del EEI y, por tanto, la mejora de la barrera antirreflujo.



Plicatura por via endoscópica (Gastrofondoplicatura transmural)

374



Inyección de polímeros de Enteryx: es un líquido que, en contacto con agua, se solidifica y adquiere un aspecto parecido al de una esponja. Se realiza una inyección profunda en la transición esófago-gástrica, porque el objetivo es que la inyección penetre en la musculatura y no en la submucosa.

Manejo Post-Operatorio 

Posibles complicaciones: neumotórax, lesión gástrica/esofágica, lesión de hígado o bazo (complicación rara)



Signos y síntomas post operatorios: disfagia, distensión abdominal.

4) Estenosis por esófago de Barret El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. Anteriormente se consideraba como una simple metaplasia, hoy se sabe que es una lesión pre-maligna por lo que la realización de biopsia es obligatoria en busca de displasia atípica (la cual aparece en el 2% de los pacientes con esta complicación) Asociación de reflujo gastroesofágico y hérnia hiatal.

Diagnostico El diagnóstico de esófago de Barrett se establece hoy día ante la presencia de cualquier longitud de mucosa cilíndrica identificada por endoscopia con metaplasia intestinal demostrada por biopsia.

375

La diferencia es que en este caso la estenosis suele producirse en niveles medios o superiores del esofago. Biopsia 

Esófago distal con aspecto de estómago en el interior y esófago en el exterior.



Úlceras pépticas en el epitelio columnar.



Unión gastroesofágica mal delimitada



Estenosis del esófago a nivel de la unión del epitelio escamoso con el columnar.

Tratamiento El manejo pre-operatorio es similar al de la estenosis péptica, solo que en este caso la biopsia del tejido es obligatoria por ser una lesión pre maligna. El manejo médico y quirúrgico al ser una complicación de la estenosis péptica es el mismo.

5) Estenosis caustica (e infecciosas) Caustico: Que quema y destruye los tejidos orgánicos. Se observan más frecuentemente en el sexo femenino. La ingestión de sustancias corrosivas puede hacerse accidentalmente o bien por intentos de suicidio. Se estima que aproximadamente el 50 % de las ingestas de caustico terminara en estenosis esofágicas. Se han descrito estenosis cicatriciales no solamente por la ingestión de sustancias corrosivas, sino también por la ingestión de líquidos muy calientes y como secuela de enfermedades agudas infecciosas o crónicas, como la sífilis y tuberculosis del esófago (raras). a) Caustico Sustancia capaz de crear daño en u tejido

376

Las lesiones dependerán directamente de las características del caustico 

El tipo de cáustico (ácido o álcali).  Ácidos: los efectos del consumo de ácido se pueden comparar con los que se producen por el RGE el efecto final es la cicatriz los ácidos más comunes. Los ácidos más comunes. 

Lejía (hipoclorito de sodio)

 Álcalis: Los álcali tienen un efecto distinto a los ácidos. Atraviesa la mucosa y afecta las fibras musculares propias, Edema, Necrosis celular por licuefacción, las lesiones son muy extensa resulta afectada los tejidos periesofagicos y todo el esófago puede ser remplazado por tejido fibroso.

Lesiones son graves se pueden presentar perforaciones y fístulas. Estudios han explicado las alteraciones fisiopatologías y han sentado las base para del

˗

tratamiento3,8%: provoca necrosis de la mucosa, sub-mucosa, y de algunas fibras de la capa muscular interna en solamente 10 segCon 10,7%: necrosis se extiende a la capa muscular necrosis toda la pared del esófago con perforaciones.

Con 22%:

Tratamiento con antibióticos y corticoides debe iniciarse inmediatamente para acelerar el proceso normal de reparación, disminuyendo la infección y reduciendo la cantidad de fibrosis. 

el estado físico (sólido o líquido),



la concentración,



la cantidad ingerida,



el tiempo transcurrido desde la ingesta,



si se han realizado medidas para neutralizar el ácido que puedan añadir un efecto térmico, y la voluntariedad o no de la ingesta.

377

b) Características de las lesiones 



La distribución de las lesiones es variable se pueden observar los siguientes patrones: o

Lesiones únicas

o o

Lesiones multiples Estenosis tubular continua (todo el esófago)

Calibre. Es también variable; depende de la acción corrosiva del cáustico y del tiempo de evolución. Por regla general, la estenosis se establece progresivamente, hasta dejar la luz del conducto reducida a un trayecto filiforme.



Forma. Se han encontrado estenosis esofágicas tubulares, anulares y excéntricas.



Superficie interna. Inicialmente la mucosa está edematosa, congestionada, ulcerada y necrosada; posteriormente, la mucosa desaparece y es reemplazada por un tejido fibroso, liso y blanquecino; el esófago por encima de la estenosis puede presentar lesiones de esofagitis crónica, con edema, congestión y ulceración de la mucosa, y por regla general está poco dilatado, a diferencia de lo que sucede en el megaesófago y en el cáncer. Es posible la hipertrofia de las fibras musculares circulares. Por debajo, generalmente no presenta lesiones y su luz puede estar algo disminuida; los tejidos periesofa- giales con frecuencia participan de la esclerosis.

c) Diagnóstico

c.1) Cuadro Clínico En el momento del accidente, el dolor es intenso y la disfagia absoluta; por regla general, el enfermo está agitado y presenta sialorrea mucomembranosa sanguinolenta; en esta fase no son infrecuentes las perforaciones del conducto y la celulitis periesofágica; Al cabo de 24 a 48 horas aparecen los síntomas de la esofagitis corrosiva: disfagia, odinofagia, regurgitación de sangre y saliva mezclada con colgajos de mucosa necrosada, etc. A los 12 ó 15 días la estenosis comienza y sigue su curso evolutivo definitivo; la disfagia se hace progresiva y traduce la constitución gradual de la estrechez y la disminución lenta del calibre. En otros términos, la disfagia se hace primero para los alimentos sólidos y por último para los alimentos líquidos. En ocasiones, fenómenos espasmódicos alteran la progresión de la disfagia y pueden provocar trastornos para la deglución de cualquier tipo de alimentos. Cuando la estenosis se ha constituido, el enfermo presenta regurgitaciones inmediatas a la ingestión de los alimentos, porque la luz del conducto no está muy dilatada por encima de la estenosis; en cambio, en el cáncer y en el megaesófago, la regurgitación se produce cierto tiempo después de la ingestión de alimentos. 

Las disfagia, acompañada con odinofagia en un inicio pero que es sola cuando la estenosis ya esta constituida.



Desnutricion

c.2) Paraclínicos Se afirma por la radiología y la esofagoscopia.

378

La exploración radiológica demuestra las imágenes de estenosis, su nu¬mero, calibre, forma y extensión.

La esofagoscopia, permite distinguir por encima de las estrecheces, zonas blanquecinas cicatriciales, que resaltan sobre el fondo rojo vivo de la mucosa. La estenosis misma se presenta bajo el aspecto de un embudo, que se continúa con la luz del esófago; sin embargo, en ocasiones es excéntrica y difícil de ver. La esofagoscopia permite, además, en los caso dudosos, practicar una biopsia bajo el control visual, con el fin de realizar un examen histológico. El cateterismo como procedimiento de diagnóstico hoy en día no se usa, porque suministra datos insuficientes y, por otra parte, expone a la perforación del esófago.

c.3) Evolución Distinguimos 4 fases evolutivas: – 1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas médicas inmediatas. En este momento se debe realizar la endoscopia.

379

– 2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración. – 3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones – 4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis. La evolución espontánea es generalmente grave; es menester una estenosis poco acentuada, para que el estado general no se altere. La regla es que la desnutrición aumente y el enfermo muera de inanición, a menos que no sucumba a una complicación intercurrente: supuración periesofágica o pulmonar, tuberculosis, etc.; aun en los enfermos dilatados, numerosas complicaciones pueden hacer el pronóstico sombrío, porque las dilataciones graduales, aun hechas con prudencia, pueden provocar fisuraciones de las estrecheces o infecciones mediastinales graves. d) Tratamiento

En la fase inicial, el enfermo debe ser considerado como un herido grave y tratado como tal. Es necesario tener 3 medidas iniciales 

Calmar el dolor.



Combatir la hipotensión arterial: por medio de expansión volumétrica.



Neutralizar químicamente el cáustico ingerido: Soluciones alcalinas en los casos de ingestión de ácidos y viceversa indicar la ingestión de soluciones ácidas en las quemaduras por álcalis.

Es importante la administración de antiespasmódicos para combatir espasmos de la musculatura esofagiana. 

Ademas se recomienda utilizar corticoides para disminuir el efecto inflamatorio del caustico



Tratamientos experimentales: o

Heparina (por su efecto anticoagulante,

o

antitrombotico y protector del endotelio). Sucralfalto por su efecto citoprotector.

Uso de tutor: Algunos autores han utilizado un fiador o tutor intraluminal esofágico para disminuir la incidencia y severidad de las estenosis, usándolo aisladamente, sin otro tipo de terapia salvo antibióticos o asociado a corticoides. Recientemente se han publicado resultados prometedores con diferentes tipos de tutores, algunos autoexpandibles.

380

La función básica de estos tutores sería permitir la cicatrización esofágica con una luz lo suficientemente amplia como para permitir la alimentación y relajar el espasmo esofágico que contribuye a la estenosis. El tutor (stent) ideal debe ser fácil de insertar y mantener su posición en el esófago lesionado, debe permitir el paso de secreciones y alimento y debe ser fabricado con material no reactivo. Los resultados publicados últimamente son francamente prometedores en cuanto a la conservación de un calibre esofágico suficiente para el paso de alimento, sobretodo en las quemaduras más intensas y extensas, pero no olvidemos que la función motora del esófago puede estar altamente alterada y causar disfagia en esófagos sin estenosis. Antibioticoterapia: reduce la infección mural y la producción de tejido de granulación esquemas recomiendan utilizar: 

Ampicilina EV por 3 semanas o hasta que el paciente tolere via oral.



Cuando el paciente tolere via oral se puede pasar a tratamiento con amoxicilina.

Después de algunos días, si el enfermo ha sobrevivido, se contempla el problema del tratamiento preventivo de la estenosis. 

El tratamiento del esófago quemado, actualmente se realiza de manera precoz, del cuarto al duodécimo día, bajo esofagoscopia muy prudente, preferentemente bajo anestesia general, se comienzan las dilataciones (luego de la tercera semana y antes de la 5ta) con sondas de calibre y rigidez apropiados, según la gravedad de las lesiones y la tolerancia del enfermo a las sondas;

Se recomienda iniciar las dilataciones después de la tercera semana posquemadura y practicar una dilatación semanal durante 34 semanas 

El especialista puede escoger entre la sonda a permanencia, en casos moderados y las dilataciones cotidianas o alejadas, en casos más graves.

Toda reacción dolorosa violenta, los brotes térmicos que no cedan bien al tratamiento con antibióticos, imponen la interrupción de las dilataciones y de las maniobras endoscópicas.

En la fase de estenosis constituida, el tratamiento es diferente; en estos casos es prácticamente imposible practicar las dilataciones en sentido descendente, que por otra parte son peligrosas, porque exponen a la perforación del esófago. Las dilataciones se realizan en sentido retrógrado practicando previamente una gastrostomía y mediante el procedimiento llamado del hilo sin fin;

381

El manejo quirúrgico solo se debe plantear en esta fase, el mejor abordaje es conservar el esófago si ello es posible. La gastrostomía permite realimentar al paciente cuando fracasan los procedimientos citados, puede estar indicada la resección de las zonas estenosadas.

Estableciendo continuidad del tubo digestivo mediante una anastomosis esofagogástrica,

Una esofagoplastia pretorácica que es una operación difícil, que se realiza en varios tiempos. Modernamente se trata de reemplazar el amplio segmento de esófago extirpado con segmentos de yeyuno o de colon aislados y vascularizados. Esta técnica es utilizada principalmente para el cáncer, y para la estenosis caustica es un tratamiento alternativo y de ultimo recurso. 382

En ocasiones, lo único que se le puede practicar al enfermo es una gastrostomía defintiva.

6) Estenosis Post-Quirúrgica y Post-Traumática Son complicaciones tardías de intervenciones quirúrgicas o de traumatismos (estos últimos a nivel del cuello principalmente) El mecanismo de producción de estas estenosis es por fibrosis de las paredes del esófago, dicha fibrosis provoca una disminución del peristaltismo normal. El manejo y curso de estas estenosis es similar a las producidas por cáusticos, la diferencia es que estas responden mejor a la expansión por vía endoscópica. Las cirugías que comunmente producen estenosis esofágica son: 

Esofagoplastias



Anastomosis termino-terminal del esofago



Miotomia esofagica

7) Estenosis Esofágica Congénita Es excepcional, ocurre en 1 de cada 25,000 a 50,000 recién nacidos vivos. El diagnóstico definitivo se basa principalmente en la histopatología; de acuerdo a ésta se clasifica en tres tipos: 

por remanentes traqueobronquiales ectópicos,



por engrosamiento fibromuscular



por presencia de un diafragma membranoso

Las membranas esofágicas son más frecuentes en la parte alta del esófago, donde son lesiones semicircunferenciales y excéntricas que protruyen menos de 5 mm y tienen un grosor de 2-4 8 Microscópicamente, las membranas están formadas por tejido conjuntivo fibrovascular recubierto por epitelio. Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki son similares a las membranas, pero circunferenciales y más gruesos. Los anillos están formados por mucosa, submucosa y, en algunos casos, una muscular hipertrofiada.

Diagnostico La

sintomatología

se

inicia

principalmente

con

regurgitación y vómitos. La edad de presentación generalmente inicia en la lactancia, la edad promedio de 3.2 ± 4.5 meses, cuando se agregan alimentos sólidos a la dieta. Sin embargo el diagnostico se hace en preescolares, por la dificultad de diferenciar la estenosis de otras patologías. El esofagograma es un estudio diagnóstico inicial, que permite observar un estrechamiento del esófago, generalmente en su tercio medio. 383

Si se encuentra en el tercio inferior se puede sospechar que es debido a reflujo gastroesofágico o a la presencia de anillos de Schatzki La endoscopia puede ser útil para el diagnóstico; sin embrago, las biopsias endoscópicas no suelen mostrar el tejido esofágico profundo. El diagnóstico definitivo se obtiene con el estudio histopatológico del segmento esofágico resecado, en el que se observan epitelio columnar seudoestratificado ciliado, glándulas seromucinosas, cartílago o ambos.

Tratamiento El tratamiento es quirúrgico con resección del tejido estenosado seguido de una esofagoplastia con anastomosis termino-terminal.

8) Síndrome de Dismotilidad Esofágica Es un conjunto de signos y síntomas productos de la interferencia de las ondas peristálticas del esófago cuyos característicos son la disfagia y el dolor torácico.

síntomas

La Dismotilidad incluye trastornos motores del esófago que se presentan en una serie de situaciones clínicas variadas Comunmente están relacionados con disfunciones de los esfínteres y/o alteraciones en la peristalsis del esófago. La mayoría de estos trastornos se localizan en los dos tercios inferiores del esófago (musculatura lisa), siendo infrecuentes los del tercio superior (musculatura esquelética). 8.1) Etiología De acuerdo a la etiología podemos clasificar los trastornos de la motilidad esofágica en 2 grupos:

384

Los trastornos motores primarios no tienen una clara etiología y se relacionan con alteraciones en el funcionamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) y de la peristalsis de la pared esofágica.

En todas estas enfermedades el trastorno motor del esófago es consecuencia de la enfermedad de base (neuropatía autonómica en la diabetes, reemplazamiento del músculo liso por tejido conectivo en la esclerodermia, irritación de la mucosa esofágica y cambios inflamatorios provocados por el reflujo en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, etc.) 8.2) Acalasia (Proviene del griego a= sin y khalesis= relajación) Es el aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI), como consecuencia de un problema de la relajación muscular. De todos los trastornos descritos hasta ahora este es el trastorno que requiere en la mayoría de los casos un tratamiento quirurgico

Etiología 

La acalasia primaria es, por definición, idiopática.



La Acalasia secundaria se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica. Puede aparecer una enfermedad similar a la acalasia en la neuropatía autónoma diabética, trastornos infiltrantes como procesos malignos, amiloidosis o sarcoidosis y lesiones de los núcleos motores dorsales, en particular en la poliomielitis o por ablación quirúrgica.

El plexo mientérico duodenal, colónico y ureteral también pueden estar afectados en la enfermedad de Chagas.

385

Epidemiologia La incidencia de la acalasia es de 5 casos/100.000 habitantes/año y la prevalencia de 10 casos/100.000 habitantes

Fisiopatogenia De manera normal, la liberación de óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo desde las neuronas inhibidoras del plexo mienterico de Auerbach, junto a la interrupción de la señalización colinérgica normal, hace que el EEI se relaje durante la deglución. En los pacientes con la Acalasia, hay un infiltrado inflamatorio en dicho plexo, todo ello conduce a una actividad neuronal mantenida de la estimulación colinérgica que provoca la tríada característica: 

Relajación incompleta del EEI,



Aumento del tono del EEI



Aperistaltismo del esófago.

También pueden aparecer cambios degenerativos de la inervación neural, intrínsecos al esófago o relativos al nervio vago extraesofágico o al núcleo motor dorsal del vago.

Diagnostico El diagnóstico viene sugerido por la clínica y debe confirmarse con pruebas de imagen y con manometría como con el resto de las estenosis. Evolución Clínica La clínica es la típica del paciente con estenosis esofagica basada principalmente en: 

Disfagia de larga evolución, progresiva.



Regurgitación de alimentos y saliva.



Dolor retroesternal leve.

La diferencia característica de la Acalasia es que en las fases iniciales la clínica es intermitente y pudiese producirse disfagia paradójica (predominantemente para líquidos) y esto se debe a que los sólidos generan ondas peristálticas más fuertes. Otros síntomas 

Pirosis: Por la producción de ácidoláctico del alimento retenido en el esófago.



Dolor torácico:



Inanicion

Paraclínicos Rx con Bario: 

En los estadios iniciales, un esófago de diámetro normal pero con pérdida de la perístalsis fisiológica.



En fases más avanzadas de la enfermedad: o

Dilatación esofágica de aspecto tortuoso

o

Ausencia de vaciamiento del contraste 386

o

Nivel hidroaereo superior irregular como consecuencia de los alimentos retenidos.

o

Es característico el afilamiento distal esofágico en forma de “pico de pájaro”.

o

Presencia de un divertículo epifrénico en el esófago distal también es sugestiva de acalasia

Manometria 

Ausencia de peristaltismo primario en cuerpo esofágico



Amplitudes bajas en las ondas (10-40 mmHg) a excepción de la Acalasia vigoroza.



Presión del EEI siempre debe estar normal alta, es el criterio más importante; NUNCA BAJA.

Endoscopia Oral

Tratamiento No existe ningún tratamiento de la acalasia que logre restaurar la normal peristalsis del esófago y la ausencia de relajación del EEI. Todos los tratamientos actualmente disponibles son de carácter paliativo y 387

van dirigidos a reducir el gradiente de presión a través del EEI con el fin de facilitar el paso del alimento por el efecto de la gravedad, desde el esófago a la cavidad gástrica. Tratamiento Médico: 

Nitratos o antagonistas del calcio no han comprobado tener mayor efecto a los placebos. Se recomienda solo en estenosis leves, con imposibilidad de realizar otra acción terapéutica.



Recientemente se ha propuesto el empleo del sildenafilo (inhibidor de la enzima 5 fosfodiesterasa, que metaboliza el NO) no hay estudios que demuestren su efectividad.



La trazadona (ansiolítico): fenilpiperacina



Inyección de toxina botulínica: la inyección de toxina botulínica tipo A en el EEI por vía endoscópica es el tratamiento alternativo más reciente de la acalasia. La toxina botulínica inhibe la liberación calcio-dependiente de acetilcolina desde las terminaciones neuronales compensando el efecto de la pérdida selectiva de inhibición mediada por neurotransmisores. Su eficacia es alta a corto plazo (80%); sin embargo, disminuye de modo considerable a los seis meses y al año de seguimiento (68% y 54%, respectivamente). La mejoría de la sintomatología parece ser más prolongada (más de 1,5 años) en pacientes mayores de sesenta años y en aquellos con acalasia vigorosa.

Si bien la realización previa de una miotomía (sección muscular) o una dilatación neumática no parece disminuir la eficacia de la inyección de toxina botulínica, esta última terapia sí parece que puede dificultar y reducir la eficacia de la realización posterior de una miotomía. El tratamiento con toxina botulínica es seguro; sin embargo, su eficacia transitoria condiciona que actualmente se reserve para pacientes con comorbilidad importante en los que se recomiende no utilizar tratamientos más agresivos. 

Dilatación neumática del cardias: es el tratamiento no quirúrgico más efectivo de la acalasia.

Consiste en la rotura de las fibras musculares del EEI mediante la insuflación de un balón neumático que es introducido por vía endoscópica hasta el cardias. Se puede realizar de modo ambulatorio y la recuperación es rápida. La eficacia de esta técnica es elevada (60-85%) tras una primera dilatación, pero más del 50% de los enfermos requieren otro tratamiento (nueva dilatación o cirugía) en el transcurso de los cinco años de seguimiento. Es menos eficaz en pacientes menores de cuarenta años y es más eficaz cuando la presión del EEI es menor de 10 mmHg. La perforación es la principal complicación a corto plazo de esta técnica terapéutica y su incidencia es baja (2-6%). El reflujo gastroesofágico es la complicación más frecuente a corto y medio plazo, siendo bien controlado con el empleo de inhibidores de la bomba de protones. Tratamiento Quirúrgico 

Indicaciones:

388

El tratamiento quirúrgico suele emplearse cuando ha fracasado o no ha podido emplearse la dilatación neumática (mínimo 3 sesiones sin éxito) 

Procedimiento: Cardiomiotomía quirúrgica (de Heller):

Consiste en hacer un corte en la musculatura del esófago y su válvula (Esfínter esofágico inferior) para aliviar la obstrucción. Junto a la dilatación neumática son los únicos tratamientos que logran mejoría prolongada de la sintomatología y del vaciamiento esofágico en la acalasia. La miotomía del EEI estándar (miotomía de Heller), generalmente realizada por vía torácica, logra un excelente alivio de la sintomatología en un 70-90% de los pacientes, con una prolongada efectividad en el tiempo (hasta 20 años). El abordaje laparoscópico de esta técnica, además de lograr también excelentes resultados, se acompaña de un menor tiempo de hospitalización y una más rápida recuperación postquirúrgica. Anteriormente dada la relativa frecuencia con que se produce la sintomatología de reflujo gastroesofágico (10%) tras la cardiomiotomía quirúrgica, algunos autores aconsejan añadir a esta técnica quirúrgica una funduplicatura. Sin embargo, dada la alta efectividad de los inhibidores de la bomba de protones para controlar la sintomatología del reflujo, y el riesgo de que tras la funduplicatura se produzca una disfagia, actualmente muchos autores recomiendan la miotomía sin funduplicatura.

389

8.3) Espasmo esofágico difuso El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal interrumpida de modo intermitente por las contracciones esofágicas simultáneas.

Epidemiologia Representa un 3-5% de los trastornos motores esofágicos. (Segundo mas común tras la Acalasia) Aunque puede presentarse a cualquier edad, suele ocurrir en pacientes mayores de cincuenta años.

Etiopatogenia Su etiología es desconocida. Se han descrito casos de asociación familiar. Los pacientes con este trastorno presentan una hipersensibilidad esofágica frente a estimulaciones con fármacos colinérgicos y pentagastrina, desarrollando contracciones esofágicas anormales y dolor torácico. Algunos estudios han encontrado relación entre la aparición de EED y situaciones de estrés o el propio reflujo gastroesofágico. Se piensa que esta hipersensibilidad esofágica puede estar mediada por un defecto en la inhibición neuronal a lo largo del cuerpo esofágico, probablemente en relación con un descenso en la biodisponibilidad de óxido nítrico.

Diagnostico Clínica 

Disfagia intermitente, no progresiva, desencadenada por líquidos calientes, estrés e ingesta rápida.



Dolor torácico: muy similar al dolor anginoso cardiaco, y que además responde a la administración de nitratos.

Para diferenciarlo de patología cardiaca debe asociarse a: 

Sintomatología compatible con el síndrome del intestino irritable



Disfunción urinaria y sexual en mujeres.

En este caso por tener una clínica poco especifica el diagnostico es con manometria. Pruebas paraclínicas 

Manometria: Principal prueba diagnostica, muestra contracciones simultáneas intermitentes interrumpidas por trazados con peristalsis normal.



La radiografía con bario esofágica: muestra imágenes muy dispares y diferentes según el momento en que se realiza la exploración.



La realización de una pH-metría de 24 horas es útil para identificar la presencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), presente en un 20-50% de estos pacientes. 390

Tratamiento En el tratamiento es importante lograr convencer al enfermo de que el motivo de sus molestias no es de origen cardiaco, sino esofágico. No se dispone actualmente de medicamentos que logren una desaparición completa de la sintomatología en este trastorno esofágico. Los nitratos, bloqueantes del calcio y anticolinérgicos, reducen la amplitud de las contracciones pero no logran controlar de un modo efectivo la sintomatología. Es importante tratar eficazmente el reflujo gastroesofágico. La dilatación neumática endoscópica, la inyección de toxina botulínica se ha empleado en enfermos con sintomatología persistente no aliviada con las medidas anteriormente citadas. No hay tratamiento quirúrgico especifico, algunos autores señalan la resección de segmentos de musculatura para aliviar los síntomas pero ninguna técnica ha tenido un efecto tan si quiera paliativo marcado sobre la patología. Sin embargo, no se dispone de estudios controlados con estos tratamientos. 8.4) Esófago en Cascanueces y Espasmo Esofágico Inferior Hipertenso Esófago en “cascanueces” y EEI hipertenso Estos dos trastornos pueden englobarse en la denominación de esófago hipertenso. Esófago en cascanueces: son contracciones. esofágicas de alta amplitud, en las que la capa longitudinal externa del músculo liso se contrae antes que la capa circular interna que causa una obstrucción esofágica periódica de corta duración. En el esófago “en cascanueces” se observan contracciones de gran amplitud (dos veces la desviación estándar observada en personas normales) que afectan al cuerpo esofágico.

Cuando estas contracciones afectan al EEI se utiliza el término EEI hipertenso. En ambas situaciones la peristalsis es normal. Con cierta frecuencia ambas alteraciones coinciden, en cuyo caso la denominación apropiada es esófago hipercontráctil.

Etiología La etiología de estos trastornos se desconoce. Como en el espasmo esofágico difuso, se aduce que pudieran estar en relación con situaciones de estrés y con reflujo gastroesofágico.

Diagnostico 

Dolor torácico (peristalsis dolorosa)



En menor número de caso disfagia.

391

Aunque el diagnóstico puede venir sugerido por la clínica, su confirmación requiere de una manometría esofágica. La radiografía con bario es de poca utilidad dado que la peristalsis esofágica es normal.

Tratamiento Es similar al descrito en el espasmo esofágico difuso. 8.5) Esófago Hipo contráctil Es un trastorno motor esofágico caracterizado manométricamente por trazados de baja amplitud (< 30 mmHg), contracciones simultáneas en el esófago distal o peristalsis ineficaz. En el último caso, las ondas no atraviesan la extensión total del esófago distal.

Etiología También de origen incierto; asociada al ERGE, habiéndose sugerido que el trastorno motor esofágico pudiera ser consecuencia del daño crónico producido por el ácido en el esófago distal. Solo produce estenosis si se acompaña de ERGE.

Diagnostico 

Clínica: pirosis, rejurgitacion y disfagia ocasional.



Técnicas de Imagen: no son relevantes



Manometria disminución de la amplitud.

Tratamiento 

Inhibidores de la bomba de protones



No hay medicamentos específicos para tratar la Hipomotilidad, pero se plantea el uso de proquinéticos, como la cisaprida, metoclopramida o la cinitaprida.



No hay manejo quirúrgico descrito.

392

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Nutrición Enteral y Parenteral Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades La nutrición es el conjunto de procedimientos físicos y químicos por los que los nutrientes se absorben, se asimilan y se utilizan de la manera mas adecuada por el organismo. Diferentes estudios demuestran que un paciente desnutrido tiene una serie de consecuencias adversas entre ellas: 

Aumento en las tasas de morbilidad y mortalidad



Retardo en los procesos de cicatrización



Incremento en la incidencia de complicaciones



Prolongada estancia hospitalaria



Incremento en las tasas de reingresos al hospital, lo cual se traduce en la elevación de los costos para el centro de salud, que lo atiende.

Las causas de la desnutrición se deben en general a dos grandes factores: 

La ingesta de nutrientes: que puede ser afectada por escasos recursos económicos; una ingesta, absorción y utilización de nutrientes inadecuadas debido a diversas patologías.



Los requerimientos de nutrientes: los cuales se ven incrementados en situaciones de stress fisiológico tales como infecciones, procesos agudos y crónicos de la enfermedad, fístulas de alto gasto y trauma entre otras.

Los criterios establecidos para determinar desnutrición son: 

Pérdida de peso involuntaria mayor del 10% del peso usual en 6 meses.



Pérdida de peso involuntaria mayor del 5% del peso usual en 1 mes.



Pérdida del 20% menos del Peso Ideal.



Enfermedad

crónica

o

requerimientos

aumentados. 

Ingesta Inadecuada por más de 7 días.

1.1) Evaluación del estado nutricional En la evaluación nutricional: se realiza un abordaje integral para definir el estado nutricional, contemplando varios métodos objetivos y subjetivos a saber: 

Métodos Objetivos: Antropometría, bioquímicos e inmunológicos.



Métodos Subjetivos: Historia médica nutricional y Valoración Global subjetiva.

393

a) Métodos Objetivos Evaluación del estado nutricional Parámetro Antropometría

Evaluación Pérdida de Peso

Leve

Moderado

Grave

% de pérdida de peso.

< 10%

10-20%

20%

Peso Ideal:

90-80

79-70

<70

3,5 – 2,8

2,1- 2,7

<2,1

18-15

15-10

<10

1500-1200

1200-800

< 800



Hombre 50 + 0.75 [talla cm 152.4]



Mujeres 45.5 + 0.67 [talla cm 152.4]

Peso ajustado 

[(Peso real – peso ideal) x 0´25 + peso ideal]

Talla



IMC: Peso (Kg)/talla m2.

Es el índice que mejor se correlaciona con la proporción de grasa corporal en el adulto

Parametros bioquimicos

Pliegues

Mide con adipometro o caliper a 1 cm por

cutáneos

debajo del pliegue de los dedos: bíceps, tríceps, subescapular y s uprailiaco.

C.M.B

Circunferencia muscular del brazo (reserva proteica)

Proteínas viscerales:Albu mina, prealbumina, proteína ligadora de retinol y tranferrina

Albúmina sérica (g/l): Vida media de 20 días aprox. Enfermedad hepática, infección, síndrome nefrótico, edema de

Índice creatinina-talla

I.C.T= creatinina en orina 24 h (mg)/Excreción de creatinina ideal en orina de 24 h según talla. La excreción de creatinina esperada: Peso

postoperatorio, malabsorción.

sobrehidratación

y

Prealbúmina (mg/dl)

ideal (kg) x por 23 mg/kg para hombres y 18 mg/kg para las mujeres. Balance

Evalúa la adecuación de la eficacia del

nitrógeno

soporte nutricional. Se calcula a partir del nitrógeno ureico en la orina de 24 h.

Inmunidad

RLT

Linfocitos: RTL leucocitos)/ 100

=

(%

Linfocitos

x

394

Datos a considerar en cuanto al Peso en pacientes con lesión de medula espinal y con amputación:

b) Métodos Subjetivos A través de la Valoración Global Subjetiva (VGS), se puede establecer lo siguiente:

1.2) Cálculo de los requerimientos diarios El cálculo de las necesidades de cada paciente se establece partiendo de su gasto energético en reposo y estará en dependencia de: –

Estado de nutrición.

–

Enfermedad de base.

–

Existencia de algún fracaso orgánico.

–

Grado de estrés metabólico

a) Energía: El gasto energético es definido como un suministro constante de energía para alcanzar la demanda corporal de ATP, energía que es suministrada a través de la oxidación de los macronutrientes (lípidos, carbohidratos, proteínas), los cuales producen dióxido de carbono, agua y calor. Este calor en la forma de ATP, es usado por los tejidos para alcanzar una demanda metabólica.

395

El gasto energético total consta de varios componentes: 

Gasto energético basal (GEB)



El efecto térmico de los alimentos y



La actividad física en adultos sanos; en los pacientes el gasto energético total está conformado por el GEB y los procesos propios de la enfermedad.

a.1) Ecuación de Harris-Benedict

Para calcular el Requerimiento calórico diario de un paciente y para ello es necesario aplicar un factor de estrés y un factor actividad. Es importante considerar que la ecuación de HB tiende a sobreestimar las necesidades energéticas basales en pacientes críticos y bajo ventilación mecánica, la Sociedad Americana de Nutrición Enteral y parenteral (ASPEN), recomienda no utilizar la ecuación de HB en pacientes obesos. a.2) Ireton-Jones

a.3) Método Directo Se calculan las calorías por kilogramo de peso del paciente. El Colegio Americano de Cirujanos Sugiere que 25 Kcal/Kg peso son adecuadas para promover el anabolismo en pacientes críticos. El rango recomendado por ASPEN están entre 20 y 35 Kcal/Kg en pacientes críticos. Los requerimientos diarios de calorías son de: 1500 a 2500 kcal. Los requerimientos energéticos en un individuo normal se distribuyen según las siguientes composiciones:

396



Carbohidratos: 50 a 60%



Lípidos: 30%, con una ingesta de ácidos grasos saturados y polinsaturados inferior al 10%



Proteínas: 10-13%

El valor calórico de los nutrientes corresponde a: 

1 gr de proteinas o aminoacidos = 4 cal.



1 gr de hidratos de carbono = 4 cal



1 gr de lipidos= 9 cal



1 gr de glucosa monohidrica= 3.4 cal.

b) Requerimiento Proteico 

Se calcula en base a los gramos de Nitrogeno: 1 gr equivale a 6,25 g de proteína.



Es necesario garantizar un aporte de proteínas cercano a 1.3-1.5 g/kg de peso o aproximadamente un 20% del total de requerimientos calóricos con miras a disminuir el balance nitrogenado negativo. Esta cantidad deberá incrementarse en caso de pérdidas extraordinarias abdominales por heridas abiertas, con hasta 2 gramos de nitrógeno por cada litro perdido.



Relación calorías no proteicas/ gramos de nitrógeno: En un individuo normal se necesitan alrededor de 300 calorías no proteicas para utilizar 1 g de Nitrógeno; de acuerdo al grado de agresión oscila entre 80-150 (crítico: la relación es de 80 a 100 calorías no proteicas: 1 g de nitrógeno).



Se administran en los preparados aminoácidos

Los requerimientos de proteínas están determinados por muchos factores incluyendo estado de la enfermedad, grado de catabolismo, pérdidas gastrointestinales y por heridas y el estado nutricional (grado de desnutrición), capacidad fisiológica para metabolizar y utilizar las proteínas. Existen varios métodos para estimar los requerimientos proteicos: a. Gramos por Kilogramo de peso según el grado de estrés: Se estiman de 0.8 a 2. g.

b. Gramos por kilogramos de peso según la patología. c. Según las recomendaciones diarias permitidas (RDA): Para individuos bien nutridos y sin estrés metabólico, pero no para pacientes que tienen sus necesidades incrementadas debido a enfermedades crónicas o agudas o cicatrización de heridas.

397

c) Requerimiento de Carbohidratos Se recomiendan 50 gramos de carbohidratos para el adecuado funcionamiento del cerebro. Su requerimiento depende de la ruta de administración, calorías totales y requerimientos hídricos. En pacientes con estrés severo se recomienda: dosis mínima de 2 mg/Kg/minuto y un máximo de 4 mg/kg/minuto; En pacientes que no se encuentren en estrés severo, se recomienda hasta 7 g/kg/d de carbohidratos. En las soluciones parenterales se representan por la dextrosa y en fórmulas enterales como maltodextrinas, almidones, etc.

d) Requerimiento de Lípidos Cada g de lípidos aporta 9 kcal. En individuos normales se sugiere hasta el 30% de las calorías totales en forma de este macronutriente. En individuos con estrés severo representan entre el 15 al 20% de las calorías totales, es decir, hasta 1 g/Kg./día y en pacientes estables hasta 2 g/Kg./d. Con un aporte del 4% de ácidos grasos esenciales.

398

e) Aporte de agua Las cantidades requeridas están en relación con el balance hídrico según el peso y pérdidas extraordinarias. Normalmente se aportan 35-50 ml/kg de peso y día. 

40 ml/kg (adultos jóvenes activos – 16 a 30 años de edad)



35 ml/kg (25-55 años de edad)



30 ml/kg (55-65 años de edad)



25 ml/kg (> 65 años de edad)

1.3) Resumen de los Requerimientos según Dr. A Diez: Los requerimientos diarios de un sujeto normalmente pueden ser suplidos con una solución glucosada al 10%- 1.500 cc (150 grs de glucosa producen 600 calorías), solución salina isotónica: 500 cc que suministra 70 mEq de sodio, u ampollas de Cloruro de Potasio de 20 cc, que representan 40 mEq. En un sujeto normal se pierden generalmente 2500 cc de líquidos: 1.300 por la orina, 800 por pérdida insensible, 200 por las heces, 70 a 85 mEq. de sodio y 30 a 80 mEq. de potasio. En resumen, deben administrarse en el sujeto prácticamente 30 cc de líquido/kg/día, 100 gramos de proteína, 110 de grasa, 244 de glúcidos, 75 gramos a 90 mEq. de sodio, 40 a 80 mEq. de potasio y 600 calorías como mínimo. Si la alimentación parenteral debe continuar durante más de una semana, es necesario agregar cantidades adicionales de Calcio 1g/ día, Magnesio 2cc de solución de Sulfato de Magnesio al 50% diariamente, vitaminas, proteínas y fósforo.

2) Modalidades de Soporte Nutricional En los pacientes quirúrgicos y en los pacientes con patología no quirúrgica, es indispensable priorizar la ingesta oral, siempre y cuando ésta sea segura y alcance los requerimientos calculados. El restablecimiento precoz de la alimentación oral disminuye el riesgo de infección y la estancia hospitalaria. La velocidad de introducción de los alimentos dependerá del grado de funcionalidad del tracto gastrointestinal y de la tolerancia del paciente. De este modo, a la hora de reintroducir la alimentación es importante tener en cuenta la presencia del íleo postoperatorio que es un evento esperable, adaptativo y transitorio a la agresión quirúrgica del tracto gastrointestinal, caracterizado por dolor abdominal y distensión, náuseas, vómitos, ausencia de flatos e intolerancia oral. 2.1) Retorno de la función 

ID: Antes de las 24 a 48 horas (6-8 horas)



Aperistalsis gástrica dura entre 18 horas y 4 días



Colon: 12-24 horas si la intervención es extraabdominal y de 36-48 horas si se efectuó una laparotomía.

399

En el caso de que no fuera posible la ingesta oral se deberá recurrir a la nutrición artificial mediante NE o NP.

3) Nutrición Parenteral La nutrición parenteral es una técnica de soporte nutricional artificial cuyo objetivo es reponer o mantener el estado nutricional correcto del paciente (cubriendo los requerimientos metabólicos y del crecimiento), consiste en la administración de nutrientes por vía venosa a través de catéteres específicos, en aquellos pacientes en los que la vía enteral es inadecuada, insuficiente o está contraindicada. Los nutrientes administrados son hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos, electrolitos, oligoelementos, vitaminas y agua. Considerar: 

El paciente quirúrgico es un paciente sometido a un importante estrés metabólico, con tendencia a un balance nitrogenado negativo, por lo que sus requerimientos energéticos oscilan entre 25 y 30 kcal/kg/día, resultando indispensable que un 20% de los mismos sean aportados en forma de proteínas.



De acuerdo a lo anterior: o

Se debe calcular el volumen que se puede aportar (en general 3.5 -5.0 ml/kg/día) y luego distribuir los nutrientes de acuerdo a los requerimientos y capacidad de metabolización.

o

Los requerimientos de calorías y proteínas deben calcularse por el peso ideal del individuo.

3.1) Clasificación: 

Nutrición parenteral total o completa (NPT): Cuando constituye el único aporte de nutrientes. Terapia por la cual todos los nutrientes son administrados por la ruta endovenosa. Generalmente se emplea la vía central, debido a que se supera los 900 mOsm/l. Debe contener proteínas (en forma de aminoácidos), carbohidratos, lípidos, vitaminas, electrolitos, minerales y agua en cantidad, calidad y proporción similar a los dados por la vía gastrointestinal. La NPT, se debe iniciar de acuerdo a los requerimientos del individuo y al estado metabólico por lo que se debe tener previamente un perfil bioquimico, electrolitos plasmáticos y balance hídrico.



Nutrición parenteral parcial (NPP): Constituye tan sólo un complemento del aporte nutricional diario. Terapia en la cual algunos nutrientes, son administrados por la ruta endovenosa (periférica o cetral). Se pueden administrar por vía periférica por su baja osmolaridad, está indicada en pacientes con desnutrición moderada y sin posibilidad de ingesta oral en 5-7 días. o

Hipocalórica: que difícilmente va a aportar los requerimientos y por tanto es insuficiente para cubrir todas las necesidades nutricionales.

o

Normocalorica: si puede llegar a cubrir los requerimientos calóricos del individuo, pero rara vez los proteicos

400

3.2) Ventajas y Desventajas NPT

NPP

Ventajas 

Desventajas

Ventajas:

Desventajas

del  No se usa el tracto  Sencillez,

Absorción 100%

intestinal



Infusión continua



Completa

 Requiere cambio de todo el sistema  Coste elevado  Monitorización

no  No

requiere

de

personal

muy

especializado.  Menor

se

puede

usar

mezclas nutritivas con > 900 mOsm/l.  La duración de la NPP es

riesgo

de

complicaciones

limitada.

No

debe

superar los 8-10 días de permanencia.

permanente. 3.3) Indicaciones: Según la ASPEN la nutrición parenteral está indicada cuando: 

No es posible la via enteral en al menos 4-5 días desde el comienzo de la enfermedad



La nutrición enteral sea insuficiente para satisfacer los requerimientos



La nutrición enteral esté contraindicada. Digestivas 

Patologías congénitas o adquiridas: íleo



Hipercatabolismo:

Grandes

quemados,

meconial, atresia intestinal, gastroquisis,

Politraumatismos,

onfalocele,

Hirschprung

Trasplantes de órganos (hígado, medula

intestinales,

ósea, intestino), Caquexia cardiaca.

enfermedad

complicada,

de

Resecciones

seudoobstruccion 

Extradigestivas

intestinal,

enterocolitis

cirugía

mayor,



Recién nacidos pretérmino de muy bajo peso.

necrotizante.



Fallo visceral: Insuficiencia hepática o renal

Malabsorción: Diarrea grave prolongada,



Oncología: Mucositis grave y enfermedad

síndrome

de

intestino

corto,

enterocutaneas,

fistulas

tumoral.

algunas

inmunodeficiencias, enteritis por radiación, EII. 

Otras causas: Pancreatitis aguda grave, ascitis,

quilosa,

postquimioterapia, pseudoobstrucción

Quilotórax, postirradiación,

intestinal,

vómitos

irreversibles.

a) Situaciones clínicas en las cuales la NPT debe ser parte de los cuidados rutinarios terapéuticos 

Pacientes incapaces de absorber nutrientes a través del tracto gastrointestinal (por ejemplo resección masiva del intestino delgado [>90%], enfermedades del intestino delgado, enteritis por radiación, diarrea severa o vómito intratable).



Pacientes sometidos a quimioterapia en altas dosis, terapia con radiación o transplante de médula ósea. 401



Pancreatitis aguda grave.



Desnutrición severa en presencia de un tubo digestivo no funcionante.



Pacientes severamente catabólicos con o sin malnutrición cuyo intestino no podrá ser utilizado por al menos 5 días.



Hipoalbuminemia o desnutricion Kwarshiorkor severa (Alb.< 2,5 mg%) hasta tolerancia digestiva de ingesta mínima.

b) Situaciones clínicas en las cuales la NPT usualmente es útil: 

Cirugía mayor con desnutrición moderada a grave.



Estrés moderado.



Fístulas enterocutáneas, enteroentericas, enterocolicas, enterovesicales, con eliminación alta (> 500 ml/día).



Enfermedad inflamatoria intestinal.



Hiperémesis gravídica.



Desnutrición moderada en pacientes que requieren cirugía o tratamientos médicos intensivos.



Incapacidad para usar la vía digestiva por 7 a 10 días.



Obstrucción del intestino delgado secundaria a adhesiones inflamatorias

c) Situaciones clínicas en las cuales la NPT es de valor limitado: 

Injuria leve en un paciente bien nutrido cuyo intestino podrá ser utilizado en menos de siete días.



Postoperatorio inmediato o posterior a un período de estrés.

En pacientes terminales no debe usarse y en algunos casos en los cuales haya alteraciones metabólicas severas, sepsis incontroladas y alteraciones hemodinámicas severas es preferible estabilizar al paciente y luego comenzar con la alimentación 3.4) Vías de acceso venoso y Tolerancia Venosa: 

Periféricas:  A través de una vena de mediano calibre, hacia el corazón mediante un cateter llamado cavafix o Drums usualmente de antebrazo (Cubital, radial) y si es en brazo (Basílica, Cefálica)  Límite de la tolerancia venosa es de 700 a 900 mOsm/L.  Duración menor de 12 días.



Centrales:  Subclavia, Yugular Interna, Femoral.  Límite de la tolerancia venosa: > 900 mOsm/L, y la duración de la administración es superior a los 15 días.  Se recomienda el uso de catéteres tunelizados (Hickman o Broviac) introducidos mediante técnicas radiológicas mínimamente invasivas o quirúrgicas

Tolerancia venosa: Resistencia a determinados volúmenes y osmolaridades antes del daño vascular. Componentes Aminoácidos

Central

Periférico

3.5 - 4.5 %

10 - 15% 402

Glucosa

5 – 10%

10 – 70%

Lipidos

10 – 20 %

10 – 20 %

3.5) Planteamiento práctico de la NP I.

Valoración de la situación clínica del paciente, orientará sobre la vía de acceso (central o periférica) y el tipo de dieta (NPT, NPPH, etc), según los días de duración previstos.

II.

Valoración del estado nutricional, complementa al anterior en el diseño de la nutrición. Para ello hay que valorar parámetros antropométricos y bioquímicos. Es muy importante PESAR a los pacientes desde el ingreso.

III.

Calculo

de

los

requerimientos

calóricos

y

nitrogenados, fluidos y de micronutrientes. IV.

Programación escalonada tanto del inicio de la nutrición como de la retirada.

V.

Seguimiento de la nutrición en el paciente, de la adecuación de la formula de la tolerancia a la misma y de las posibles complicaciones nutricionales, mecánicas, infecciosas, metabólicas

3.6) Evaluación Nutricional: Cálculo de los Requerimientos Se deben realizar examen físico y pruebas complementarios: incluyendo laboratorio para determinar el estado nutricional al inicio y cada 7 días: I.

Antropometría: Peso y Perímetro braquial.

II.

Exámenes de control metabólico: a. Glicemia b. Creatinina- Urea en orina en 24 horas c. Perfil Hepático (albuminemia, proteínas totales y fraccionadas, bilirrubina directa o indirecta) d. Electrolitos Na- Ca - K - Mg - pH/gases e. Colesterol- TAG f.

RLT: recuento linfocitario total

III.

Orina 24 h - Balance Nitrógeno - uremico.

IV.

Balance Hídrico.

Diariamente se deben realizar los siguientes exámenes de laboratorio: 

Glucemia



Ionograma



Urea y creatinina en plasma y orina.

403

a) Requerimientos en Nutrición Parenteral 

Agua: Las bolsas “todo en uno” que se utilizan habitualmente suelen contener entre 2.000 y 3.000 ml. Adulto

Energía /(kcal/kg/día) Proteínas (g/k/día)

Aporte 20-35 

Nitrógeno (g/k/día)

0,8 a 1,5 

0,15 -0,20 (agresión leve), 0,20-0,25 (moderado:1 – 1,5 g

de proteína), 0,25-0,30 (severa: corrección con aa de cadena ramificada).  Calorías no proteicas/g N: RCNP Hidratos de carbono (mg/kg/día)

Lípidos (g/kg/día)

% ACT (aporte calórico total): 10-15%

Leve: 180-150; moderado: 120- 149; severa: 80-119. 

4-7. No exceder los 12 mg/kg/ día.



% ACNP (aporte calórico no proteico): 50-70%.



%ACT: 15-30.



0.50 – 2.5 (Las necesidades en NP oscilan entre 25-100 mg/Kg/día)

Reparto calórico HC/ L

Electrolitos

Vitaminas



% ACNP (aporte calórico no proteico): 30-33



%ACT: 15-30.



Entre HC/L: 65/35.



En insuficiencia respiratoria 40/60.



Stress (PO normal): 50/50



Sepsis descompensada : 70/30



Fallo multiorganico : 75 /25



Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.



Potasio (K+) = 40-60 mEq/día



Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/dia



Fosfato: 20-40 mmol/día



Calcio: 10 -15 mEq/L



Magnesio: 8-20 mEq/día



Si hay déficit inicial vitamínico, se administran las vitaminas individuales.



La vitamina K es la única que no se aporta en los preparados multivitamínicos, por lo que debe administrase por IM (10 mg) una vez por semana. Esta dosis debe ser reducida o eliminada si el paciente toma anticoagulantes o tiene tendencia trombótica.

Oligoelementos



La prolongación del TP obliga a incrementar los aportes.



Hierro: mg de hierro a administrar = ( g de hemoglobina a aumentar) x peso actual x 4

404



Sulfato de Zinc: dosis/ día 2,5 - 4 mg. 5-10 mg/día (estrés o drenaje de heridas); 12-17 mg/día (en pérdidas por diarreas o fístula digestiva)



Sulfato de Cobre: 0,5-1,5 mg



Cloruro de Cromo: 10- 15 mcg



Manganeso (sal sódica): 0,15-0,8 mg



Selenio: 50-200 mcg

b) Requerimientos de minerales o electrolitos La cantidad a aportar en la solución de NP debe de ser individualmente calculada según las pérdidas y su nivel plasmático. 

En situación de desnutrición severa y estado postagresión debe restringirse el aporte de Na. o

En los desnutridos, los aportes elevados provocan tendencia al edema y en la fase de estrés, la respuesta hormonal tiende a favorecer la retención de sodio.



En pacientes estables y con aceptable estado de nutrición, los aportes suelen elevarse hasta 120 mEq/día.



Es probable que existan alteraciones del equilibrio ácido/base al alterar los niveles de aporte de electrolitos. o

La sustitución del cloruro por acetato con o sin cambios en las cantidades de sodio y potasio permite corregir estas alteraciones. Para este fin puede usarse, así mismo, el bicarbonato, pero es preferible el acetato por la posibilidad de pérdida de su capacidad “buffer” por formación espontánea de CO2 a partir del bicarbonato.



Cuando el paciente precisa mayor cantidad de fosfato puede administrase en forma de sal sódica o potásica si uno de estos dos cationes debe ser limitado.



El calcio y magnesio pueden darse conjuntamente en la misma bolsa con el fósforo siempre que no se excedan los límites de solubilidad. Puesto que éstos varían con el tipo de solución de AA utilizada (particularmente con su pH), debe consultarse al servicio de Farmacia sobre la cantidad que es posible añadir a la mezcla.

3.7) Soluciones utilizadas en la nutrición parenteral La tendencia actual más extendida es la utilización de una mezcla de todos los nutrientes en bolsas de 2-3 litros de capacidad en 24 horas. Las soluciones con las cuales se cuentan para esta nutrición son las siguientes: 

Aminoácido al 3, 5 ,8 y 10%



Glucosa al 5, 10.20. 30 y 50%



Lípidos al 10,20%



Soluciones de electrolitos: o

Cloruro de sodio

o

Sulfato e magnesio

o

Fosfato monopotasico

405

o 

Gluconato de calcio

Multivitaminicas.

a) Carbohidratos 

Puede utilizarse a varias concentraciones (5-70%): lo recomendable es usar las de 10-30%, concentraciones mayores favorecen el crecimiento de candidas y por debajo se puede sobrehidratar a los pacientes.



Aporte calórico que oscila desde 200 kcal que aporta 1.000 ml al 5% hasta 1.600 kcal un litro al 40% o incluso 2.800 kcal un litro al 70%.

b) Proteínas: En forma de aa 

1 g de N equivale a 6,25g de proteína.



1,5-2 g de AA/Kg/día o lo que es igual 0,24- 0,32 g de N2 /Kg/ día manteniéndose los valores más altos para poli traumas y quemados, manteniéndose en la sepsis 1,5 g de N2/Kg/día.

Contenido

Presentación Compuesto Nutramin 8.5%.

N2

® AA esenciales y no esenciales 6,25g cristalizados

Poliamin al 10%

AA esenciales y no esenciales 7,65g

Proteína

Volumen

kCal

39 g

500 cc

156

47,7g

500cc

190

cristalizados Equipos de nutrición parenteral

Presentación Fluid Amín®

Contenido Equipo de NP que consta de:

kCal

1 frasco 500 ml Dextrosa al 50%

1000

1 frasco de 1000 ml con 500 ml de Nutramin® al 8,5%,

156

1 ampolla de 10 ml de Sulfato de Magnesio (1 mEq/1ml)

0

10 ml de Fosfato monobásico de Potasio (1 mEq/ml).

0

1156 Fluid Amín® Plus.

Frasco estéril de 1000 ml que aporta 850 cal.

kCal

500 ml de Dextrosa al 50%,

1000

500ml de Poliamin al 10%,

190

10 ml de Sulfato de Magnesio (1 mEq/ml),

0

10 ml de Fosfato monobásico de Potasio (1 mEq/ml).

0

1190

406

Gliceramin ®

Utilizado periférica

para la NP La posología depende de los requerimientos parcial, como individuales y las condiciones clínico-evolutivas: 0,6

complemento

de

la g/kg/ día hasta 2,5g/kg/ día. Dosis máxima: 2,5g/kg/día,

nutrición enteral. Pacientes con sida, cáncer

vía IV. Frasco de 1000 ml que aporta:

o fistulas.



Aminoácidos al 3% (29 gramos de proteinas)

Donde se amerite un ahorro proteico, pacientes



Glicerol al 3% (129 cal)



Electrolitos:

hipereméticos

y

pre

y

postquirúrgicos.

o

Na 35 mEq/L

o

K 24 mEq/L

o

Ca 3 mEq/L

o

Fosfato 7 mEq/L.

c) Lípidos Los preparados actuales de grasas son emulsiones de triglicéridos, con fosfolípidos de yema de huevo como emulsionante y glicerol como solvente. Las emulsiones lipídicas contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) derivados del aceite de soja; otras triglicéridos de cadena media (MCT), procedentes del aceite de coco. En la actualidad, hay emulsiones con mezcla de LCT/MCT al 50%. Ambas emulsiones se presentan al 10% (1.000 kcal/litro) y 20% (2.000 kcal/litro). Se recomienda el uso preferente de las emulsiones al 20% por tener una concentración relativa menor de fosfolípidos frente a las del 10%, lo que disminuiría los efectos secundarios en la membrana celular con importante repercusión en la función inmune. En la actualidad existen preparaciones de LCT al 30%. Presentación

Precauciones y Contraindicaciones

Contenido

Lipofundin ® 20%.

 Diariamente determinar el balance hídrico

 Frasco de 500 mg que aporta 954

así como el peso corporal del paciente. En periodos prolongados, monitorizar el estado

cal.  Emulsión

lipidia

con

metabolico y volémico: hemograma, función

triglicéridos de cadena larga y

hepática, TG.

media, Vit E.

 Contraindicado: Pancreatitis aguda, RN de

 Cada

1000

ml de

emulsión

bajo peso o prematuros, trastornos de la

contienen: aceite de soya 200g;

coagulación,

excipientes: glicerina, lecitina de

pulmonar

anemia,

funcionalismo

alterado,

kecnicterus,

insuficiencia hepática.

huevo,

oleato

sódico,

alfa

tocoferol, agua inyectable.

407

3.8) Técnica de la NP

3.9) Control

3.10) Precauciones 1. Medidas de bioseguridad. 2. Explique al paciente el procedimiento. 3. Utilice técnica aséptica estricta. 4. No extraiga muestras de sangre para exámenes de laboratorio, infusión de fármacos u otras soluciones por la vía del catéter que se administra nutrición parenteral.

408

5. Las mezclas deben ser administradas dentro de las primeras 24 horas posteriores a su preparación. Mantenga refrigerada a 4 ºc la mezcla que no se esté administrando, Retírela del refrigerador 15 minutos antes de la infusión. 6. No mida P.V.C. por ésta misma vía. 7. La NPT debe ser preparada en la central de mezclas parenterales de la farmacia del hospital. 8. No añadir aditivos fuera de la farmacia. 9. Estar alerta a los signos de infección (enrojecimiento, inflamación, aumento de la temperatura y comunicarlo inmediatamente. 10. Estar alerta a los signos de trombosis (dolor en pecho, hombro, inflamación en el brazo cateterizado, distensión de las venas del cuello), retirar el catéter y avisar al médico. 11. En caso de terminar la N.P.T. poner D. 10% al mismo ritmo de infusión para evitar la hipoglucemia. 3.11) Complicaciones

409

Otras complicaciones metabólicas: complicaciones óseas, complicaciones hepatobiliares, otras: renales, déficit de nutrientes; problemas sociales y del desarrollo. 3.12) Diferencias entre NPP y NPT N.P.P. Nutrición

N.P.T.

Cubre parcialmente los requerimientos Aporta los nutrientes diarios necesarios nutritivos.

Duración

Corto plazo < 7 días (3-5 días)

Largo plazo > 7 días

Soporte

< 2 semanas

> 2 semanas

Acceso venoso

Vía venosa periférica

vía venosa central

Osmolaridad

< 850 mOsm/L

> 850 < 1400 mOsm/L

Ph solución

6. 5 – 5.3

Cerca de neutro

% max glucosa

10% vol total de NP

20-25% de vol total de NP

% max proteínas

2% volumen total de NP

4 – 4.5% de volumen total de NP

Densidad energetica

0,5 – 0,9 kcal/ml

1.5 – 1,8 kcal/ml

Complicaciones

Tromboflebitis y trombosis

Neumotórax,

hidrotórax,

Sepsis,

bacteriemia

4) Nutrición enteral. Técnica de soporte nutricional por la que se aportan nutrientes directamente en el aparato digestivo cuando está anatómica y funcionalmente útil, mediante fórmulas definidas, a través de la vía oral, o mediante sondas u ostomías; en todo paciente en que la alimentación oral no es posible o insuficiente. Las ostomias de alimentación se indican cuando el paciente NO QUIERE, NO PUEDE, O NO DEBE comer por boca, y el intestino funciona. Esta debe ser siempre la primera opción dado que es más fisiológica, menos costosa y con complicaciones menores. Para iniciarla no es necesario esperar a la presencia de flatos o movimientos intestinales por lo que habitualmente se puede administrar entre las primeras 24 a 48 horas de postoperatorio. Actualmente se habla de nutrición enteral precoz, definida ésta como aquella que se inicia en las primeras 36 a 48 horas después del trauma o lesión. 4.1) Micronutrientes: 

Vitaminas: A, D, E, K, C, Tiamina, Riboflamina, Niacina, B6, Ácido Fólico, B12, Biótina, Acido Pantotenico.



Oligoelementos: Hierro, Zinc, Cobre, Yodo, Fluoruro, Cromo, Cobalto, Selenio, Magnesio, Molibdeno.



Electrolitos: Sodio, Potasio, Magnesio, Acetato, Calcio, Cloro, Fósforo.

Macronutrientes: Hidratos de carbono, lípidos y aminoácidos

410

4.2) Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones

Contraindicaciones absolutas



Alteraciones extradigestivas



Peritonitis



Padecimientos esofagogastricos.



Obstrucción intestinal,



Fistula del tubo digestivo.



Vómitos incoercibles



Padecimiento inflamatorio crónico de las



Íleo paralítico,

vías digestivas.



Hemorragia intestinal aguda



Diarrea severa, con dificultades para el



Síndromes

abdominales

agudos

o

prolongados. 

Pre

y

manejo metabólico.

posoperatorio

de

resecciones



Perforación gastrointestinal

esofágicas, gástricas y colonicas.

Indicación de Dieta Estándar 

Indicación de Dietas Hiperproteicas 

Pacientes con elevadas pérdidas proteicas

patología de base.



Pacientes críticos



Complemento de dieta oral insuficiente.



Estrés Metabólico



Pacientes desnutridos.



Post- quirúrgicos cirugía mayor



Pacientes con incremento de necesidades



Oncológicos

calóricas.



Sida

Pacientes con alteraciones mecánicas de la



Quemados

deglución o tránsito.



Fístulas entéricas

Pacientes con trastornos neuromotores de la



Drenajes

deglución o tránsito.



Enteritis



Ulceras decúbito

 

Nutrición

completa

en

pacientes

sin

Indicación de Dieta Hipercalóricas 

Indicación de Dieta con Fibra

Pacientes con aumento de necesidades

Mezcla Insoluble/Soluble

calóricas,

NE prolongada, Estreñimiento, Pacientes edad avanzada, Enfermedad Neurológica Pacientes

que

no

toleran

volúmenes

elevados. 

Anorexia, saciedad precoz.



Intolerancia gástrica a volúmenes elevados.



Pacientes con restricción de volúmenes ( cardíaca,



Síndrome de Intestino corto



Colitis Ulcerosa

Pacientes con aumentos de necesidades



Síndrome diarreico



Paciente

Insuficiencia

hepática,

renal,

ascitis). 

inmovilizados ▼ Soluble:

difícilmente

alcanzables

con

volúmenes

convencionales (Ej. Quemados)

crítico

(hipoperfusión)

Estimulación del trofismo intestinal

Indicación de Fórmulas para Patologías Específicas • Pacientes Renales: poseen adecuación de proteínas, densidad energética y micronutrientes. 411

• Intolerancia a la Glucosa: modificación de cantidad de lípidos, carbohidratos, fibra. • Patología Pulmonar: adecuación en el aporte de lípidos. • Inmunomodulación: se utilizan para modular la respuesta inflamatoria sistémica y la respuesta inmunitaria en situaciones de agresión.

4.3) Métodos de administración de la nutrición enteral: 

Infusión Continua: Por bomba o por gravedad. La nutrición asistida por bomba es usada en nutrición gástrica o intestinal, esta puede ser realizada en infusión continua de 24 horas o cíclica en períodos de 8-20 horas o



Formas de iniciar: volumen inicial de 10-40ml/h, aumento de 10-40 ml/ cada 8-24 h.

Infusión intermitente: Un volumen de formula (120-400ml) se administra durante 30-60 minutos cada 4-6 horas, por gravedad o con bombas de infusión durante 24 h.



Bolos: Se utiliza en pacientes estables y con buena tolerancia digestiva. Se administra un volumen de fórmula de 120-500ml en un período de tiempo relativamente corto (10-20 minutos) a través de una inyectadora o por gravedad. Se mejora la tolerancia cuando la infusión de la fórmula es menor de 60 ml/minuto. o

Formas de iniciar: Volumen inicial 120 ml cada 3-4 horas; aumento 120 ml cada 8-12 horas

4.4) Vías de administración: Para decidir cuál es la mejor vía de administración considerar: 

La función del tracto gastrointestinal



Tiempo estimado del soporte nutricional



La necesidad de cirugía abdominal



La experiencia y facilidades disponibles para los diferentes accesos Accesos de corto plazo  

Acceso de largo plazo

Son fáciles de realizar, menos invasivos y



Más costosos más invasivos

más económicos.



Soporte nutricional > de 4 a 6 semanas

Soporte nutricional < 4 semanas



Son: Gastrostomía endoscópica percutánea (PEG),

gastroyeyunostomía percutánea 412



Son:

Sondas

Nasogástricas,

sondas

nasoentéricas (nasoduodenal o nasoyeyunal)

endoscópica (PEG/J) y la yeyunostomía percutánea directa (DPJ)

En temas anteriores, se explicó las sondas nasogástricas, por lo que se describen los demás accesos:

a) Sondas Nasoduodenal o naso yeyunal: Como parte de los cuidados generales de las sondas deben ser irrigadas con agua antes y después de cada administración de la fórmula de nutrición. Es uno de los métodos de accesos enterales utilizados con mayor frecuencia. Se recomienda su uso en pacientes que requieren de un acceso enteral por menos de un mes.

b) Faringostomia / esofagostomia c) Accesos percutáneos enterales c.1) Gastrostomía percutánea endoscópica Las técnicas son: 1. La técnica de “halar”: I.

Llevar el endoscopio al estómago e insuflar aire con la finalidad de distenderlo y separarlo de los otros órganos intraabdominales.

II.

Con la pared del estómago transiluminada con la luz del endoscopio y previa preparación de la pared abdominal con asepsia y antisepsia, se anestesia la zona transiluminada y luego se realiza una punción en la pared abdominal anterior pasando a través de la pared gástrica utilizando una aguja de Seldinger.

413

III.

Se retira la aguja y se deja la cánula externa en el sitio de la punción. Luego se pasa una guía a través de la cánula, la cual es tomada por la pinza de biopsia, se extraen por la boca la guía y el endoscopio

IV.

Posteriormente se asegura la guía al extremo de la sonda de PEG, el asistente hala la guía fuera de la pared abdominal pasando a través de la boca, esófago, estómago y pared abdominal.

V.

Se hala sonda hacia afuera del estómago, lo suficiente para que comprima de manera suave la pared posterior del estómago contra la pared abdominal anterior y se verifica la colocación intragástrica de la sonda pasando de nuevo el endoscopio.

VI.

Por último, se coloca un fijador en la porción externa de la sonda. El fijador interno y externo hacen una presión positiva para mantener unido el estómago con la pared abdominal anterior, con la finalidad de minimizar el escape gástrico y crear un trayecto entre la piel y la luz gástrica.

VII.

Es importante evitar el exceso de tensión al aproximar el estómago a la pared abdominal anterior porque podría disminuir el flujo sanguíneo tisular, lo cual puede conducir a necrosis gástrica, de la pared abdominal anterior, o de ambas.

VIII.

La nutrición enteral como la alimentación oral se pueden restaurar 6 horas después del procedimiento.

2. Técnica de empujar de Sachs-Vine I.

Es similar a la técnica de “halar”, sólo que en vez de fijar la sonda a la guía y halarlas conjuntamente, la sonda de gastrostomía es fijada en su parte proximal a un dilatador largo semi rígido. El dilatador se inserta sobre la guía, se “empuja” a través de la boca, esófago y estómago y se saca a través de la

414

pared abdominal anterior. La ventaja de esta técnica es que la guía permanece en su sitio y la sonda nunca escapa del control del endoscopista. c.2) Otras 

Gastrostomía percutanea radiologica



Gastrostomia laparoscopica



Gastrostomía quirúrgica abierta: Los tres tipos más comunes de gastrostomía quirúrgica son: Witzel, Stamm y Janeway  La gastrostomía de Witzel: Se realiza una incisión pararectal interna en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, se aborda la cavidad abdominal, se localiza el estómago y se practica una incisión en la pared anterior del mismo, a través de la cual se coloca una sonda de gastrostomía de un diámetro de 24 ó 28 F, esta se fija con sutura en “bolsa de tabaco” a su alrededor, luego se realiza un túnel de aproximadamente 5 cms con puntos separados seromuscular, cubriendo la sonda desde su salida del estoma, posteriormente se fija el estómago a la pared abdominal.

 La gastrostomía de Stamm es el procedimiento de gastrostomía quirúrgica más común. I.

La sonda se inserta a través de la pared abdominal como fue descrito anteriormente.

II.

Se colocan dos suturas concéntricas en forma de “bolsa de tabaco” en el sitio de entrada al estómago.

III.

Se inserta la sonda a través de la pared gástrica anterior por una incisión practicada en el centro las dos suturas hasta el interior del estómago.

IV.

Luego se tensan las suturas formando una invaginación alineada con la serosa alrededor de la sonda para prevenir el escape del contenido gástrico.

V.

Por último se colocan varias suturas largas para unir la pared gástrica a la pared abdominal anterior.

Esta unión forma un canal desde el estómago hasta el sitio de salida de la sonda, de esta manera se proporciona una vía de entrada fácil para retirar y reinsertar la sonda. La adherencia del estómago a la pared abdominal también refuerza las suturas en forma de bolsa, ayudando a evitar la formación de abscesos debido a escape de contenido gástrico

415

c.3) Yeyunostomia La nutrición intestinal está indicada en aquellos pacientes que no toleran nutrición gástrica, tales como gastroparesia, post gastrectomizados o pacientes con pancreatitis aguda. Durante este procedimiento se coloca una sonda de alimentación en el lúmen del yeyuno proximal, siendo un procedimiento común en pacientes traumados. I.

Yeyunostomía de Witzel

Esta técnica es la misma descrita para la gastrostomía de Witzel, excepto porque se selecciona un asa de yeyuno para realizar la canulación gastrointestinal colocando una sonda de látex o silicón de 8 a 12 Fr. Se debe fijar al menos 5 cms de yeyuno a la pared abdominal anterior para prevenir la torsión del intestino delgado. Generalmente se utiliza para soporte nutricional enteral por 6 a 8 semanas. Incluye pacientes con esofaguectomía o gastrectomía, íleo postoperatorio, paresia gástrica, reflujo gastroesofágico severo o con alto riesgo de broncoaspiración. También se puede utilizar en nutrición enteral a corto plazo en pacientes sometidos a cirugía mayor del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago, duodeno, hígado, vías biliares o páncreas) o en pacientes que en el curso del postoperatorio se puedan complicar con ayuno prolongado, atonía gástrica, disfunción de las anastomosis, postoperatorio de pancreatitis, o probables complicaciones que podrían resultar en prolongar o retrasar el inicio de la vía oral a consecuencia de sepsis residual, dehiscencia de anastomosis y fístulas enterocutáneas. II.

Otras técnicas: a. Gastroyeyunostomía endoscópica percutánea o gastrostomía endoscópica percutánea con tubo de extensión yeyunal i. Consiste en colocar la sonda intestinal a través de una gastrostomía endoscópica previa. El extremo de la sonda se sujeta con la pinza para biopsia del endoscopio y la punta se ubica tan lejos como sea posible en el duodeno. ii. Se deja parte de la sonda sobrante en el estómago de tal manera que el peristaltismo intestinal hale la punta y pase el ligamento de Treitz. iii. Generalmente se emplean sondas duales, es decir, que permitan la descompresión gástrica y la alimentación yeyunal simultánea. Por más de un mes, < 6 meses. 416

b. Yeyunostomía fluoroscópica percutánea c. Yeyunostomía radiológica d. Yeyunostomía laparoscópica i. Se realiza la laparoscopia y se selecciona un área para la yeyunostomía a unos 30 a 45 cms distal al ligamento de Treitz. ii. Bajo visión laparoscópica se pasa una aguja percutánea hasta la luz del yeyuno, se pasa una guía a través de la aguja y luego el catéter de alimentación se pasa sobre la guía. Se utilizan grasper de laparoscopia para mantener el yeyuno fijo a la pared abdominal mientras se pasa la aguja y el catéter de alimentación. Vía laparoscópica se aplican suturas para fijar el yeyuno al peritoneo parietal alrededor del sitio de salida del catéter. iii. También se puede realizar en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal superior en donde no se pueda realizar la yeyunostomía endoscópica o radiológica. Las desventajas incluyen el aumento en los costos y la necesidad de anestesia general. 4.5) Fórmulas Son aquellos productos constituidos por una mezcla definida de macro y micro nutrientes que se administran por vía digestiva. El criterio de selección se basa en encontrar aquella fórmula enteral cuya composición química cubra los requerimientos nutricionales del paciente adecuándose a la situación clínica del individuo. Considerar: Datos del paciente

Datos de la fórmula



Patología de base



Densidad de la fórmula



Evolución de la enfermedad



Agua



Estado nutricional



Fibra



Capacidad digesto - absortiva



Fuente y cantidad de nutrientes



Requerimientos nutricionales



Cantidad de electrolitos



Tipo y ubicación del acceso enteral



Carga renal de solutos



Otros ingresos que reciba el paciente



Costo - beneficio



Balance hidroelectrolítico

Características de la Fórmulas I.

ARTESANALES: realizadas con una combinación de alimentos licuados y con el agregado o no de módulos.

II. III.

INDUSTRIALES: realizadas por la industria, las cuales pueden presentarse líquidas o en polvo. COMPLETAS: se caracterizan por estar constituidas por una mezcla definida de macro y micronutrientes, en cantidad y distribución adecuadas para utilizarse como única fuente nutricional.

IV.

SUPLEMENTOS: dietas incompletas, integradas por uno o varios nutrientes, diseñadas para completar la dieta oral en aquellos pacientes en los que el consumo ordinario de alimentos resulta insuficiente para mantener un adecuado estado nutricional. 417

V.

MODULARES: nutrientes aislados que pueden combinarse entre si formando una dieta modular, utilizados para crear una fórmula o modificar el contenido de nutrientes.

VI.

POLIMERICAS ESTANDAR: son nutricionalmente completas y balanceadas, la mayoría son isotónicas (alrededor de 300 mOsm/kg de agua), la densidad calórica varía de 1 a 1,2 kcal/ml. Las fuentes de proteínas habitualmente son la caseína y la proteína de soja. La mayoría de los carbohidratos son provistos en forma compleja aunque algunas tienen hidratos de carbono simples, las grasas son aportadas en forma de TCM y TCL, son libres de lactosa y gluten y están diseñadas para ser utilizadas como única fuente de alimentación por largos períodos. Requieren una capacidad digesto - absortiva conservada. Se presentan en polvo o líquidas.

VII.

OLIGOMERICAS, PEPTIDICAS o SEMIELEMENTALES: contienen nutrientes parcialmente hidrolizados, se indican en las patologías que cursan con alteración en la digestión y absorción de nutrientes, la osmolaridad es moderada (375-480 mOsm/kg de agua), poseen alto contenido de proteínas hidrolizadas a péptidos, los hidratos de carbono se encuentran en forma de polímeros de glucosa, disacáridos y monosacáridos, las grasas son aportadas por TCM y PUFA, son libres de lactosa. Requieren de una mínima capacidad digestiva. Pueden contener nutrientes específicos como glutamina, arginina, carnitina y taurina.

VIII.

ELEMENTALES: contienen alto aporte de proteínas en forma de aminoácidos libres, son nutricionalmente incompletas, hiperosmolares y libres de lactosa.

IX.

CON FIBRA: contienen 10 a 20 grs./1000 kcal, % variable entre fibra soluble e insoluble. a. Insoluble: No fermentable, aumentan la masa fecal, aumentan el peristaltismo b. Soluble: aumentan retención de agua, mejoran la tolerancia a la glucosa, efecto trófico sobre la mucosa colónica c. FOS: mejoran la flora intestinal, disminuyen la constipación.

Fórmulas Específicas para Patologías 

RENALES:

El contenido de proteínas es variable, existen fórmulas hipoproteicas para pacientes con insuficiencia renal predialisis y normoproteicas para pacientes dializados. Tienen alta densidad calórica ya que estos pacientes habitualmente tienen restricción hídrica, la osmolaridad es > 400 mOsm/l, tienen bajo aporte de electrolitos principalmente sodio y potasio, se limitan también los aportes de fósforo, magnesio, vitaminas A y D, son libres de lactosa y con igual fuente de nutrientes que las fórmulas estándar. 

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:

Son isotónicas, 1 kcal/ml, contienen menor porcentajes de calorías provenientes de carbohidratos (35%) y un aumento en el porcentaje de calorías a partir de los lípidos (45 – 50%), libres de lactosa y están suplementadas con fibra en forma de polisacáridos de soja, celulosa, fibra de acacia, FOS, hidrolizado goma guar, con una relación variable de fibra soluble/insoluble de 80/20 a 65/35. La fuente de grasa incluye MCT y ácidos grasos monosaturados, se le agrega fibra soluble e insoluble (8-15 g/lt) para mejorar el control glicémico. Se indican en situaciones de hiperglucemia por estrés metabólico (cuando el aporte de insulina es muy elevado y se debe disminuir el aporte de H de C) o diabetes. 418



INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Estas fórmulas tienen menor porcentaje de carbohidratos (< 40%) y mayor porcentaje de grasa (40-55%) esto debido a que los carbohidratos producen más CO2 lo cual lleva a un aumento en la producción y retención de CO2 trayendo como consecuencia prolongación en el tiempo de conexión a la ventilación mecánica. Tienen una densidad calórica de 1,5 cal/ml y son hipertónicas (450-520 mOsm/kg de agua), y libres de lactosa. 

PACIENTE CRITICO/STRESS METABOLICO/INMUNOMODULACION:

Suplementadas con aminoácidos específicos como glutamina y arginina, la osmolaridad varía entre 350 a 700 mOsm/l, el aporte de lípidos es realizado a través de TCM y omega 3, son nutricionalmente completas y libres de lactosa, fortificadas con minerales trazas, nucleótidos y antioxidantes, se indican en situaciones de estrés metabólico y disfunción inmune. 4.6) Parámetros de control en el paciente: 

Control de signos vitales.



Antropometría: Medición de peso diario, Medición de circunferencia braquial, Medición de pliegue del tríceps.



Laboratorio: Glicemia, Glucosuria, Electrolito sérico (na, k, cl, Calcio, fosforo, magnesio sérico), Hemoglobina y hematocritos, Urea y creatinina, Perfil hepático (Proteínas totales y fraccionadas, Bilirrubina total y fraccionada, Transaminasas, FA), Balance nitrogenado.



Balance hídrico electrolítico.



Pérdidas biológicas.

4.6) Ventajas: 

Regula la cantidad exacta de aporte calórico.



Estimula la función inmune de barrera, ayuda a mantener la integridad de la mucosa intestinal previniendo la traslocación de bacterias



Atenúa la respuesta hipermetabólica



Simplifica el manejo de líquidos y electrolitos



Menos complicaciones infecciosas y es menos costosa.



Estimulación de la contractilidad intestinal y el flujo sanguíneo local, liberación de sales biliares y de otras sustancias tróficas como la Gastrina, Motilina y Bombesina. Igualmente, contribuye a la producción de IgA y proliferación de inmunocitos que posteriormente migrarán a los órganos comprometidos



Está prácticamente libre de complicaciones y disminuye el riesgo de broncoaspiración.



Útil en pacientes graves y en aquellos con ventilación mecánica.



Puede administrarse por tiempo prolongado.

4.7) Desventajas: 

Presentan una osmolaridad muy alta (cólico, diarrea).

419

4.8) Complicaciones

5) Diferencias entre la NP y NE Nutrición enteral Vias de administración Uso

Nutrición parenteral

Oral directamente o a través de Intravenosa sondas u ostomías. Tracto

gastrointestinal

Compromiso de la función intestinal

funcionante Complicaciones

Menor morbilidad y efecto trófico

Altera la calidad de la mucosa y el

sobre el tracto gastrointestinal

tránsito

intestinal,

produciéndose

translocación bacteriana y problemas en la alimentación posterior. Tecnica

Barato, más simple de cuidar y Mayor coste, mayor manipulación, requiere menos procedimientos monitorización y lugar físico especial. invasivos sobre el paciente (menor cantidad de inyecciones)

420

Índice Nutrición Enteral ................................................................................................................................................... 2 Samuel Reyes UNEFM Clase Dra Anniany Acosta............................................................................................. 2 1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral ................................................................................................. 2 Hidratación parenteral .......................................................................................................................................... 3 Samuel Reyes UNEFM .......................................................................................................................................... 3 1) Generalidades ................................................................................................................................................. 3 2) Soluciones ........................................................................................................................................................ 5 3) Indicaciones ..................................................................................................................................................... 8 4) Administración ................................................................................................................................................ 8 5) Hidratación en el paciente quirúrgico ......................................................................................................... 10 6) Relaciones esenciales para memorizar ....................................................................................................... 17 7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG ...................................................................... 17 8) A tener en cuenta .......................................................................................................................................... 17 9) Ejercicios de Hidratación. ............................................................................................................................ 18 Asepsia y Antisepsia............................................................................................................................................. 21 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 21 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 21 2) Antisépticos y Desinfectantes ...................................................................................................................... 23 3) Escenarios Quirúrgicos ................................................................................................................................ 32 4) Quirófano ....................................................................................................................................................... 37 Instrumental y Nudo Quirúrgico......................................................................................................................... 41 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 41 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 41 2) Partes Del Instrumental .............................................................................................................................. 41 3) Tipos De Instrumental ................................................................................................................................. 42 4) Nudos Quirúrgicos ........................................................................................................................................ 51 Suturas .................................................................................................................................................................. 53 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 53 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 53 2) Agujas Quirúrgicas ....................................................................................................................................... 53 3) Suturas .......................................................................................................................................................... 58 3) Cuadro Resumen........................................................................................................................................... 67

421

Drenajes Quirúrgicos y Tipos .............................................................................................................................. 69 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 69 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 69 2) Objetivos ........................................................................................................................................................ 69 3) Drenaje Ideal................................................................................................................................................. 69 4) Indicaciones ................................................................................................................................................... 69 5) Clasificación de los drenajes ........................................................................................................................ 71 6) Colocación de los drenajes............................................................................................................................ 77 7) Retiro del drenaje ......................................................................................................................................... 78 8) Complicaciones en el uso de drenajes ......................................................................................................... 78 9) Ejemplos de Drenajes y Sondas ................................................................................................................... 79 10) Cuadro Resumen ........................................................................................................................................ 80 Sondas Nasogástricas y Vesicales ....................................................................................................................... 82 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................... 82 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 82 2) Indicaciones ................................................................................................................................................... 83 3) Tipos:.............................................................................................................................................................. 83 4) Procedimiento de colocación de sondas nasogastricas ............................................................................... 86 5) Precauciones y cuidados ............................................................................................................................... 87 5) Contraindicaciones: ...................................................................................................................................... 87 6) Criterios para el retiro de la sonda ............................................................................................................. 88 7) Técnica para el retiro de la sonda ............................................................................................................... 88 8) Complicaciones:............................................................................................................................................. 88 9) Sondeo vesical ............................................................................................................................................... 89 Paracentesis y Lavado Peritoneal ....................................................................................................................... 92 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................... 92 1) Paracentesis .................................................................................................................................................. 92 2) Lavado peritoneal ......................................................................................................................................... 96 Punciones ............................................................................................................................................................ 100 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 100 1) Métodos de obtención de tejidos ................................................................................................................ 100 2) Métodos cerrados ........................................................................................................................................ 100 3) Diferencias entre la PAAF y La PAAG ..................................................................................................... 107 Cateterismo Venoso Central y Periférico. ........................................................................................................ 108 422

Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 108 1) Cateterismo Venoso Periférico................................................................................................................... 108 2) Cateterismo Venoso Central ...................................................................................................................... 111 3) Casos Clínicos ............................................................................................................................................. 121 4) Consideraciones importantes de la PVC ................................................................................................... 121 Intubación Endotraqueal. .................................................................................................................................. 122 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 122 1) Anatomía de las vías aéreas superiores .................................................................................................... 122 2) Intubación endotraqueal ............................................................................................................................ 124 3) Intubación orotraqueal ............................................................................................................................... 126 4) Intubación nasotraqueal ............................................................................................................................ 130 5) Intubación endotraqueal difícil ................................................................................................................. 132 6) Fármacos para la intubación ..................................................................................................................... 135 7) Errores más comunes durante la intubación. .......................................................................................... 136 8) Complicaciones de la Intubacion endotraqueal........................................................................................ 136 Incisiones Abdominales ...................................................................................................................................... 138 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 138 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 138 2) Clasificación ................................................................................................................................................ 138 3) Incisiones Medianas ................................................................................................................................... 139 4) Incisiones Paramedianas ........................................................................................................................... 141 5) Incisiones transversas. ............................................................................................................................... 143 6) Incisiones verticales ................................................................................................................................... 146 Shock Hipovolémico ............................................................................................................................................ 148 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 148 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 148 2) Etapas del Shock......................................................................................................................................... 148 3) Tipos de Shock ............................................................................................................................................ 149 4) Shock Hipovolémico .................................................................................................................................... 150 5) Manejo y tratamiento General Del Shock. ............................................................................................... 155 Transfusiones ...................................................................................................................................................... 161 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 161 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 161 2) Sangre Total ................................................................................................................................................ 161 423

3) Sangre Fresca. ............................................................................................................................................ 162 4) Concentrados De Glóbulos Rojos. .............................................................................................................. 162 5) Glóbulos Rojos Lavados .............................................................................................................................. 163 6) Glóbulos Rojos Pobres en Leucocitos......................................................................................................... 164 7) Glóbulos Rojos Congelados ........................................................................................................................ 165 8) Concentrados De Plaquetas ....................................................................................................................... 165 9) Concentrados De Granulocitos .................................................................................................................. 167 10) Componentes Plasmáticos ....................................................................................................................... 168 11) Cuadro Comparativo ................................................................................................................................ 171 Inflamación y Cicatrización en Cirugía. ........................................................................................................... 173 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 173 1) Inflamación ................................................................................................................................................. 173 2) Herida .......................................................................................................................................................... 177 3) Cicatrización ............................................................................................................................................... 180 Pie Diabético ....................................................................................................................................................... 192 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 192 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 192 2) Factores ....................................................................................................................................................... 192 3) Epidemiologia.............................................................................................................................................. 192 4) Fisiopatología y manifestaciones clínicas del Pie Diabético ................................................................... 193 5) Tipos de Lesiones ........................................................................................................................................ 199 6) Clasificación ................................................................................................................................................ 200 7) Diagnostico .................................................................................................................................................. 202 8) Manejo del paciente .................................................................................................................................... 204 Colecistitis Vs Colelitiasis .................................................................................................................................. 214 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 214 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 214 2) Colelitiasis ................................................................................................................................................... 218 3) Litiasis Coledociana (Coledocolitiasis- litiasis biliar) .............................................................................. 230 4) Colecistopatías No Calculosas ................................................................................................................... 234 5) Colecistitis Vs Colelitiasis .......................................................................................................................... 242 Apendicitis Aguda............................................................................................................................................... 244 Alejandra Alvarado - Samuel Reyes UNEFM .................................................................................................. 244 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 244 424

2) Definición .................................................................................................................................................... 244 3) Historia de la Apendicitis Aguda .............................................................................................................. 245 4) Epidemiología.............................................................................................................................................. 245 5) Etiopatogenia .............................................................................................................................................. 245 6) Fisiopatología .............................................................................................................................................. 247 7) Diagnóstico de la Apendicitis ..................................................................................................................... 247 8) Formas Clínicas .......................................................................................................................................... 255 9) Apendicitis crónica ..................................................................................................................................... 263 Plastrón Apendicular ......................................................................................................................................... 264 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 264 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 264 2) Epidemiologia.............................................................................................................................................. 264 3) Factores que predisponen la evolución del plastron ................................................................................ 265 4) Cuadro clínico y evolución.......................................................................................................................... 265 5) Paraclínicos ................................................................................................................................................. 265 6) Complicaciones............................................................................................................................................ 265 7) Normas de tratamiento .............................................................................................................................. 266 8) Criterios De Ingreso de Plastrón Apendicular ......................................................................................... 267 9) Egreso De Plastrón Apendicular ............................................................................................................... 268 Hernias y Eventraciones .................................................................................................................................... 269 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 269 1) Planos Abdominales ................................................................................................................................... 269 2) Definiciones ................................................................................................................................................. 270 3) Clasificacion de las Hernias ....................................................................................................................... 272 4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias .......................................................................................... 275 5) Anatomía Patológica................................................................................................................................... 277 6) Diagnostico General de las Hernias .......................................................................................................... 278 7) Tratamiento General .................................................................................................................................. 280 8) Hernias inguinales ..................................................................................................................................... 281 9) Hernias Abdominales ................................................................................................................................. 293 10) Hernias incisionales ................................................................................................................................. 294 11) Evisceración Post-Operatoria .................................................................................................................. 297 12) Hernias Específicas .................................................................................................................................. 299 13) Preguntas de Galindez ............................................................................................................................. 300 425

Trauma Torácico ................................................................................................................................................. 302 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 302 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 302 1.2) Etiopagenia .............................................................................................................................................. 303 2) Mecanismos de lesión ................................................................................................................................. 303 3) Evaluación del paciente con trauma torácico ........................................................................................... 309 4) Traumatismo Torácico Cerrado: ................................................................................................................ 315 Toracostomia ....................................................................................................................................................... 317 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 317 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 317 2) Definición y clasificación ............................................................................................................................ 319 2) Toracostomía cerrada (tubo de torax) ....................................................................................................... 319 3) Que evaluar en el tubo de tórax ................................................................................................................ 327 4) Criterios para el retiro del tubo de torax .................................................................................................. 327 Tu de Partes Blandas ......................................................................................................................................... 328 Samuel Reyes UNEFM Clase Dr Antonio Reyes ............................................................................................. 328 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 328 2) Etiología....................................................................................................................................................... 328 3) Clínica .......................................................................................................................................................... 328 4) Dx ................................................................................................................................................................. 328 5) Bx ................................................................................................................................................................. 329 6) Factores pronósticos ................................................................................................................................... 329 7) Tto ................................................................................................................................................................ 329 Sepsis Abdominal ............................................................................................................................................... 331 Alejandro Moreno Rojas ..................................................................................................................................... 331 1) Sepsis Abdominal. ...................................................................................................................................... 331 2) Fisiología Del Peritoneo. ............................................................................................................................ 331 3)Factores Determinantes En La Patogénesis De La Infección Intra Abdominal. ................................... 332 Fisiopatologia: “Interacción De La Contaminación Y El Peritoneo”........................................................... 335 4) Clasificación De La Peritonitis. ................................................................................................................. 337 5) Cuadro Clínico. ........................................................................................................................................... 339 6) Tratamiento ................................................................................................................................................ 341 Absceso Hepatico ................................................................................................................................................ 347 Estenosis Esofágica ............................................................................................................................................ 358 426

Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 358 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 358 2) Estenosis Esofágica Características Generales ....................................................................................... 360 3) Estenosis Péptica Por Reflujo Gastroesofágico ........................................................................................ 370 4) Estenosis por esófago de Barret ................................................................................................................ 375 5) Estenosis caustica (e infecciosas) .............................................................................................................. 376 6) Estenosis Post-Quirúrgica y Post-Traumática ......................................................................................... 383 7) Estenosis Esofágica Congénita .................................................................................................................. 383 8) Síndrome de Dismotilidad Esofágica ........................................................................................................ 384 Nutrición Enteral y Parenteral ......................................................................................................................... 393 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 393 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 393 2) Modalidades de Soporte Nutricional ......................................................................................................... 399 3) Nutrición Parenteral .................................................................................................................................. 400 4) Nutrición enteral. ....................................................................................................................................... 410 5) Diferencias entre la NP y NE .................................................................................................................... 420 Índice ................................................................................................................................................................... 421

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