Clostridium Tetani

Clostridium Tetani

• • • • •

Bentuk: Batang Susunan: Tunggal Warna: Merah Sifat: Gram positif, anaerob obligat, Berspora Metode: Pewarnaan Gram

• Penyebab tetanus • Mempunyai distribusi yang tersebar luas di seluruh dunia dalam tanah dan feses kuda dan hewan lain • Bebrapa jenis C.T dpt dibedakan berdasarkan antigen flagelar spesifik • Semua mempunyai antigen O yang sama dan dapat di samarkan, dan semua menghasilkan neurotoksin yang sama yaitu: tetanospasmin

Epidimiology • Tetanus masih membebani negara beriklim tropis dan negara-negara berkembang • Menurut WHO kurang lebih 1jt kematian akibat tetans di seluruh dunia pada tahun 1992 • Penyakit ini jarang di jumpai pada negara maju • Resiko terjadinya tetanus paling tinggi pada popilasi usia tua

Patogenesis • C.tetani bukan merupakan organisme invasif. Infeksi tetap bersifat lokal di daerah jaringan yang mengalami devitalisasi • Spora masuk ke area tersebut dan menghasilkan toksin • Toksin yang di lepaskan sel-sel vegetatif mencapai sistem saraf pusat dan secara cepat menempel pada reseptor di medula spinalis dan batang otak

Toksin Tetanolysin • Heat labile • Oxygen labile • Antigenically similar to hemolysins of Cl.perfringens, Cl.novyi, & Strep pyogenes • Not relevant in pathogenesis

Toksin Tetanospasmin • Responsible for tetanus • Oxygen stable • Heat labile • Zinc metalloprotease

Toksin • Sel-Sel vegetatif C tetani menghasilkan toksin tetanospasmin yang dipecah oleh protease bakteri menjadi dua peptida yang di hubungkan oleh ikatan disulfida. Pada awalnya toksin berikatan dgn reseptor pada membran prasinaptik neuron motorik, kemudan toksin bermigrasi melalui sistem transpor aksonal retrograd ke badan sel neuron2 ini ke medula spinalis dan batang otak. Toksin berdifusi ke bagian terminal sel-sel inhibitor, termasuk interneuron glisinergik dan neuron penyekresi asam aminobutirat dari batang otak. Toksin melakukan degradasi sinaptobrevin, sebuah protein yang diperlukan untuk menghubungkan vesikel neurotransmitter pada membran prasinaptik.

Perjalanan klinis • Rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari • Onset antara 1 – 7 hari • Minggu pertama di tandai dengan rigiditas dan spasme otot yang semakin parah • Gangguin otonomik biasanya di mulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan 1-2 minggu • Spasme berkurang setelah 2-3 mgg • Pemulihan terjadi krn tumbuhnya akson terminal krn penghancuran toksin, pemulihan mmbthkan waktu sampai 4 mgg

Manifestasi klinis • • • •

Tetanus generalisata Tetanus Neonatorum Tetanus Lokal Tetanus Sefalik

Derajat Keparahan • D 1: trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan persarafan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia • D 2: Trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dgn fx pernafasan lebih dari 30, disfagia ringan • D 3: Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme berkepanjangan, frekuensi pernafasan lbh dr 40, difagia berat, takikardi • D 4: Derajat 3 dengan gangguan otonomik berat dan melibatkan gangguan kardiovaskular, hipertensi.