Doina Muresan Kinetoterapia In Pediatrie

UNIVERSITATEA SPIRU HARET

DOINA MUREŞAN

KINETOTERAPIA ÎN PEDIATRIE

EDITURA FUNDAŢIEI ROMÂNIA DE MÂINE Bucureşti, 2009 1

2

CUPRINS Cuvânt- înainte

10 PUERICULTURA

I. Noţiuni generale I.1. Perioadele copilăriei I.2. Calcularea vârstei copilului Întrebări pentru autoevaluare

11 12 15 16

II. Nou-născutul II.1. Clasificarea nou-născuţilor II.2. Nou-născutul la termen II.3. Nou-născutul prematur II.4. Scorul Apgar Întrebări pentru autoevaluare

17 17 17 20 21 22

III. Creşterea şi dezvoltarea normală a copilului III.1. Factorii care condiţionează creşterea şi dezvoltarea III.2. Legile creşterii III.3. Indici de apreciere a creşterii şi dezvoltării Întrebări pentru autoevaluare

24 24 28 30 34

IV. Atitudinea corporală normală Întrebări pentru autoevaluare

35 39

V. Dezvoltarea neurologică a sugarului şi copilului V.1. Dezvoltarea motorie V.2. Dezvoltarea senzorială V.3. Dezvoltarea limbajului V.4. Dezvoltarea afectivă V.5. Dezvoltarea psiho-socială Întrebări pentru autoevaluare

40 40 48 49 50 52 54

VI. Alimentaţia sugarului şi copilului mic VI.1. Noţiuni generale privind nutriţia

56 56

3

VI.2. Alimentaţia naturală VI.3. Alimentaţia mixtă VI.4. Alimentaţia artificială VI.5. Diversificarea alimentaţiei Întrebări pentru autoevaluare

57 59 60 61 62

PATOLOGIA PEDIATRICĂ I. Noţiuni generale I.1. Examenul clinic al copilului I.2. Foaia de observaţie a copilului I.3. Patologia neonatală Întrebări pentru autoevaluare

63 63 70 73 77

II. Tulburările de creştere II.1. Tulburări de creştere în înălţime II.1.1. Prin insuficienţă II.1.2. Prin exces II.1.3. Prin disarmonie II.2. Tulburări de creştere în greutate II.2.1. Prin insuficienţă II.2.2. Prin exces Întrebări pentru autoevaluare

78 78 78 80 81 82 82 83 84

III. Atitudinile corporale deficiente Întrebări pentru autoevaluare

85 87

IV. Deficienţe la nivelul abdomenului Întrebări recapitulative

88 90

V. Aparatul respirator V.1. Fiziologia aparatului respirator fetal V.2. Adaptarea respiratorie a nou-născutului V.3. Simptomatologia respiratorie în pediatrie V.4. Patologia respiratorie specifică copilului V.4.1. Întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal

91 91 91 92 95 95

4

V.4.2. Edemul pulmonar acut V.4.3. Adenoidita V.4.4. Astmul bronşic infantil V.5. Kinetoterapia afecţiunilor respiratorii la copii Întrebări pentru autoevaluare

95 96 96 98 101

VI. Aparatul cardio-vascular VI.1. Fiziologia aparatului cardio-vascular fetal VI.2. Particularităţile morfo-funcţionale ale aparatului cardio-vascular la sugar şi copilul mic VI.3. Patologia cardio-vasculară în pediatrie VI.3.1. Malformaţiile congenitale de cord (MCC) VI.3.1.1. Malformaţiile congenitale de cord cianogene VI.3.1.2. Malformaţiile congenitale de cord necianogene VI.3.1.3. Kinetoterapia în malformaţiile congenitale de cord VI.3.2. Hipertensiunea arterială (HTA) VI.3.3. Ateroscleroza VI.3.4. Inflamaţii ale ţesuturilor cardiace VI.3.5. Valvulopatii VI.3.5.1. Stenoza mitrală VI.3.5.2. Insuficienţa mitrală VI.3.5.3. Stenoza aortică VI.3.5.4. Insuficienţa aortică Întrebări pentru autoevaluare

103 103

VII. Aparatul locomotor VII.1. Particularităţi ale aparatului locomotor la copil VII.2. Deviaţii ale coloanei vertebrale specifice copilului VII.2.1. Cifoze VII.2.1.1. Cifoza congenitală VII.2.1.2. Cifoza rahitică VII.2.1.3. Cifoza adolescenţilor VII.2.1.4. Spatele rotund VII.2.1.5. Cifoza traumatică

117 117 119 119 119 120 120 121 122

104 105 105 106 107 108 111 112 112 113 113 114 115 115 116

5

VII.2.2. Lordoze VII.2.3. Scolioze VII.2.3.1. Scolioza sugarului VII.3. Deficienţe pe segmente corporale VII.3.1. Deficienţe la nivelul gâtului VII.3.1.1. Cap şi gât înclinate înainte VII.3.1.2. Cap şi gât înclinate lateral VII.3.1.3. Torticolis VII.3.2. Deficienţe la nivelul omoplaţilor VII.3.2.1. Omoplat ridicat VII.3.2.2. Omoplaţi depărtaţi şi desprinşi VII.3.3. Deficienţe la nivelul toracelui VII.3.3.1. Torace proeminent VII.3.3.2. Torace înfundat (“în pâlnie”) VII.3.4. Deficienţe la nivelul membrelor inferioare VII.3.4.1. Coxavara VII.3.4.2. Coxavalga VII.3.4.3. Luxaţia congenitală de şold VII.3.4.4. Genuvalgum VII.3.4.5. Genuvarum VII.3.4.6. Piciorul strâmb congenital VII.4. Rahitismul carenţial comun VII.5. Forme de reumatism infantil VII.5.1. Reumatismul articular acut (RAA) VII.5.2. Artrita reumatoidă juvenilă (ARJ) VII.5.3. Sdpondilita anchilozantă VII.5.4. Poliartrita reumatoidă (PR) VII.6. Boli infecţioase ale aparatului locomotor la copil VII.6.1. Tuberculoza osteo-articulară VII.6.2. Osteomielita VII.7. Artrogripoza VII.8. Modificări ale aparatului locomotor apărute în cadrul altor afecţiuni VII.8.1. În anemii VII.8.2. În leziuni neurologice VII.8.2.1. Poliomielita VII.8.2.2. Paralizia obstetricală a plexului

122 123 124 125 125 125 126 127 129 129 130 130 131 132 132 133 133 134 137 138 139 140 143 143 146 148 149 150 150 155 157 161 161 161 161

6

brahial VII.8.2.3. Neurofibromatoza VII.9. Modificări ale aparatului locomotor apărute la vârsta pubertăţii VII.9.1. Osteocondrita juvenilă a capului femural VII.9.2. Apofizita tibială anterioară VII.9.3. Apofizita posterioară a calcaneului Întrebări pentru autoevaluare

162 163 164 164 165 166 166

VIII. Neurologie infantilă VIII.1. Infirmitatea motorie cerebrală (IMC) Întrebări pentru autoevaluare

168 168 174

IX. Afecţiuni genetice IX.1. Noţiuni generale de genetică IX.2. Mucoviscidoza IX.3. Hemofilia IX.4. Distrofiile musculare progresive IX.5. Sindromul Down IX.6. Sindromul Turner Întrebări pentru autoevaluare

176 176 177 179 183 187 189 190

Bibliografie

191

7

CUVÂNT – ÎNAINTE

Lucrarea de faţă se adresează studenţilor de la specializarea kinetoterapie şi motricitate specială, precum şi tuturor celor interesaţi de pregătirea teoretică şi practică necesară aplicării metodelor şi mijloacelor de kinetoterapie în tratarea şi recuperarea diverselor afecţiuni pediatrice. Pediatria este ştiinţa care studiază pe de o parte, evoluţia creşterii şi dezvoltării copilului sănătos (puericultura - reprezintă latura profilactică a pediatriei ), iar pe de altă parte, cauzele, formele şi tratamentul bolilor copilului (patologia pediatrică). În patologia pediatrică sunt prezente aproape toate bolile întâlnite la vârsta adultă însă cu unele particularităţi şi, de asemenea, sunt prezente unele afecţiuni specifice vârstelor copilăriei. Kinetoterapeutul trebuie să cunoască stadiile creşterii şi dezvoltării normale ale sugarului şi copilului mic pentru a adapata corect tehnicile şi mijloacele de masaj şi exerciţiu fizic în vederea stimulării celor două procese fiziologice. De asemenea, kinetoterapeutul trebuie să cunoască şi mecanismele de instalare a diverselor afecţiuni, simptomatologia acestora şi metodele de evaluare a pacienţilor, pentru a aplica corect metodele de tratament specific acetei profesiuni şi totodată pentru a adapta continuu tratamentul kinetic la starea pacientului (corespunzător perioadelor de boală, convalescenţă, sechelaritate).

Autoarea

8

PUERICULTURA

I. NOŢIUNI GENERALE

Pe parcursul vieţii omul străbate mai multe perioade de creştere şi dezvoltare şi anume: ● Perioada vieţii intrauterine: această perioadă are o durată de 9 luni (din momentul conceperii până în momentul naşterii). Se caracterizează prin ritm foarte accelerat al proceselor de creştere şi de dezvoltare, fiind perioada în care se formează toate segmentele, aparatele şi sistemele organismului. ● Perioada copilăriei: durează de la naştere până la vârsta de 18 ani (maxim 21 de ani), atunci când încetează creşterea în lungime. În această perioadă predomină procesul de creştere, fiecare segment corporal având un coeficient propriu de acumulare cantitativă. ● Perioada maturizării: durează de la 18 ani (21 de ani), până când dispar funcţiile de procreare (acest moment al încetării capacităţii de reproducere este denumit menopauză pentru femei şi andropauză pentru bărbaţi). În această perioadă predomină procesul de dezvoltare, care ajunge la perfecţiune. Este prezent şi procesul de creştere, dar numai în diametre şi perimetre. ● Perioada de îmbătrânire: durează până la vârsta de 80-85 de ani, când începe perioada de bătrâneţe. În această perioadă are loc regresia proceselor de creştere şi de dezvoltare. Pediatria este ştiinţa care studiază, pe de o parte, evoluţia creşterii şi dezvoltării copilului sănătos, iar pe de altă parte, cauzele, formele şi tratamentul bolilor copilului. Puericultura este partea din pediatrie care studiază creşterea şi dezvoltarea normală somatică şi psihică a copilului. Ea reprezintă latura profilactică a pediatriei.

9

Copilăria este reprezentată de perioada în care organismul creşte şi se dezvoltă, aflându-se într-o evoluţie progresivă de la naştere până la adolescenţă. I.1. Perioadele copilăriei Pe parcursul celor 18 ani au loc, într-o anumită succesiune bine definită, modificări morfologice, funcţionale şi intelectuale. Datorită acestei succesiuni, perioada copilăriei a fost împărţită în mai multe subperioade, fiecare având caracteristici proprii: copilăria propriuzisă, perioada preşcolară, perioada şcolară, pubertatea, adolescenţa. A) Copilăria propriu-zisă Este denumită şi prima copilărie. Durează de la naştere până la vârsta de 3 ani, la această vârstă terminându-se erupţia dentară temporară. Se subîmparte în trei perioade: perioada de nou-născut, perioada de sugar, perioada de copil mic. 1) Perioada de nou-născut: Reprezintă prima lună de viaţă după naştere. În această perioadă au loc modificări funcţionale ale tuturor organelor şi sistemelor, realizându-se adaptarea organismului de la viaţa intrauterină la cea extrauterină. Această perioadă se caracterizează prin: - ritm accelerat de creştere ponderală, staturală şi a perimetrului cranian; - nevoi nutritive mari; - posibilităţi de digestie limitate datorită absenţei amilazei pancreatice şi a activităţii scăzute a lipazei, alimentaţia fiind exclusiv lactată; - termolabilitate mare, nou-născutul fiind dependent de confortul termic al mediului extern; - imunitatea (apărarea antiinfecţioasă) este asigurată numai de anticorpii transmişi transplacentar şi prin laptele matern; - activitate subcorticală, reflexă, fără activitate voluntară deoarece scoarţa cerebrală şi nervii sunt la începutul mielinizării.

10

2) Perioada de sugar: Durează de la vârsta de 1 lună până la cea de 12 luni. Se caracterizează prin: - creşterea ponderală şi staturală îşi menţin ritmul accelerat; - nevoi nutritive mari (pentru activitatea metabolică intensă); - se produce dezvoltarea funcţiilor digestive prin maturaţia progresivă a majorităţii enzimelor digestive, putându-se diversifica alimentaţia; - începe erupţia primei dentiţii (dentiţia temporară, sau dentiţia de lapte); - se dezvoltă imunitatea proprie; - dezvoltarea neuro-psihică este rapidă, dezvoltându-se mijloacele de comunicare (limbajul) şi afectivitatea. 3) Perioada de copil mic (sau de antepreşcolar): Durează de la vârsta de 1 an până la cea de 3 ani. Se caracterizează prin: - ritmul de creştere staturo-ponderală scade; - se modifică raportul dintre segmentele corporale prin creşterea mai rapidă a membrelor inferioare; - nevoile nutritive scad; - alimentaţia poate fi variată, asemănătoare cu cea a adultului, datorită maturaţiei tuturor enzimelor digestive şi a apariţiei complete a dentiţiei temporare; - are loc o dezvoltare progresivă a imunităţii, stimulată prin vaccinări; - se dezvoltă funcţiile cognitive şi relaţiile afective, datorită perfecţionării locomotorii şi a limbajului. B) Perioada preşcolară Sau a doua copilărie. Durează de la vârsta de 3 ani până la 6-7 ani, la această vârstă apărând primii dinţi definitivi. Se caracterizează prin: - creşterea staturo-ponderală este mai lentă, dar uniformă;

11

- nevoi nutriţionale mai mici deoarece metabolismul bazal este mai scăzut faţă de perioadele anterioare; - sistemul imunitar este bine dezvoltat; - sistemul nervos are o dezvoltare complexă, consecutiv cu creşterea posibilităţilor de cunoaştere, a memoriei şi a capacităţii de înţelegere; - în această perioadă climatul psiho-afectiv oferit de familie şi de colectivitatea pe care o frecventează copilul au un rol foarte important în încadrarea socială a acestuia, fiind realizată pregătirea psihologică a lui pentru începerea procesului de învăţământ. C) Perioada şcolară Este denumită şi a treia copilărie. Durează de la vârsta de 6-7 ani până la cea de 11-13 ani. Este formată din perioada de şcolar mic (de la vârsta de 6-7 ani până la 10 ani) şi perioada de şcolar mijlociu (de la vârsta de 10 ani până la începerea pubertăţii). Se caracterizează prin: - şcolarul mic prezintă un ritm de creştere lent, care se va accelera înaintea pubertăţii; - şcolarul mijlociu va prezenta un salt prepubertar al creşterii staturale, cu modificarea ritmului de creştere a segmentelor corporale (mai rapid la nivelul toracelui şi a membrelor superioare); - dentiţia definitivă va înlocui progresiv dentiţia de lapte; - alimentaţia este identică cu cea a adultului; - imunitatea este completă; - dezvoltarea intelectuală este intensă, în funcţie de programul instructiv-educativ la care participă copilul. D) Pubertatea Sau perioada de şcolar mare. Are o durată variabilă, în raport cu sexul copilului şi condiţiile socio-economice în care trăieşte acesta: pentru fete se situează între vârstele de 11-14 ani, iar pentru băieţi între 13-16 ani. Se caracterizează prin:

12

- ritmul de creştere este lent şi inegal, predominând creşterea ponderală; - are loc maturaţia organelor sexuale şi apariţia caracterelor sexuale secundare; - imunitatea prezintă o scădere tranzitorie, motiv pentru care aceşti copii sunt mai sensibili la infecţii; - dezvoltarea intelectuală este intensă; - este prezentă o mare labilitate psihică şi vegetativă, caracteristică perioadei de pubertate fiind hiperexcitabilitatea sistemului nervos. E) Adolescenţa Este denumită şi perioada postpubertară. Durează de la vârsta de 14 ani pentru fete şi 16 ani pentru băieţi, până la 18 (maxim 21) de ani. Această perioadă reprezintă sfârşitul copilăriei. Se caracterizează prin: - oprirea definitivă a creşterii staturale, datorită calcifierii cartilajelor de creştere ale oaselor; - dezvoltarea sistemului muscular şi a ţesutului adipos subcutanat este completă, adolescentul având aspectul adultului; - toate organele ajung la maturitatea funcţională. I.2. Calcularea vârstei copilului Vârsta copilului se apreciază în funcţie de mai multe criterii, rezultând două tipuri de vârstă: vârsta cronologică şi vârsta biologică. Vârsta cronologică se calculează în zile, luni, ani. Vârsta biologică se calculează în funcţie de: apariţia şi starea cartilajelor şi a nucleilor de creştere; apariţia dentiţiei; apariţia caracterelor sexuale secundare; dezvoltarea motorie; dezvoltarea senzorială; dezvoltarea afectivă; dezvoltarea limbajului; posibilităţile de gândire. La sugar şi copilul mic este obligatorie evaluarea ambelor vârste, deoarece în cazurile în care este necesară tratarea şi recuperarea unei afecţiuni dacă vârsta cronologică nu corespunde cu

13

cea biologică, principiile şi metodele de recuperare utilizate trebuie să fie adaptate vârstei biologice. Întrebări pentru autoevaluare 1. Ce reprezintă pediatria? 2. Ce reprezintă puericultura? 3. Prin ce se caracterizează perioada de nou-născut din punct de vedere al creşterii şi dezvoltării? 4. Prin ce se caracterizează perioada de sugar din punct de vedere al creşterii şi dezvoltării? 5. Prin ce se caracterizează perioada de copil mic din punct de vedere al creşterii şi dezvoltării? 6. Prin ce se caracterizează perioada de preşcolar din punct de vedere al creşterii şi dezvoltării? 7. Prin ce se caracterizează perioada de şcolar din punct de vedere al creşterii şi dezvoltării? 8. Prin ce se caracterizează perioada pubertară din punct de vedere al creşterii şi dezvoltării? 9. În funcţie de ce parametri se calculează vârsta biologică a copilului ? 10. De ce este necesară calcularea vârstei biologice a sugarului ?

14

II. NOU-NĂSCUTUL

II.1. Clasificarea nou-născuţilor În funcţie de greutatea la naştere (notată cu G.N.) şi vârsta gestaţională (durata sarcinii) (notată cu V.G.), nou-născuţii se clasifică astfel: - Nou-născut la termen: G.N. este cuprinsă între 3.000-3.500 g , iar V.G. este de 38-42 săptămâni (9 luni). - Nou-născut dismatur: G.N. este mai mică de 2.500 g şi V.G. este de 38-42 săptămâni. - Nou-născut prematur: G.N. este mai mică de 2.500 g şi V.G. este mai mică de 37 săptămâni. În funcţie de greutate, există patru grade de prematuritate: prematur gradul 1: G.N. este cuprinsă între 2.000-2.500 g; prematur gradul 2: G.N. este cuprinsă între 1.5002.000 g; prematur gradul 3: G.N. este cuprinsă între 1.000-1.500 g; prematur gradul 4: G.N. este mai mică de 1.000 g. - Nou-născut postmatur: G.N. este normală, iar V.G. este mai mare cu minim 7 zile (faţă de V.G. normală). II.2. Nou-născutul la termen Nou-născutul prezintă diverse particularităţi morfologice şi funcţionale: Proporţia segmentelor corporale la naştere este următoarea: capul reprezintă un sfert din lungimea totală; membrele superioare sunt mai lungi decât membrele inferioare; trunchiul este mai lung decât membrele inferioare. Tegumentele au culoare roz. Sunt subţiri, determinând o permeabilitate cutanată mare. La naştere pot fi acoperite de un strat grăsos (denumit „vernix caseosa”) cu rol de protecţie (împotriva frigului şi a infecţiilor bacteriene) şi de nutriţie tisulară. Pot fi prezente

15

fire de păr foarte fine la nivelul frunţii, umerilor, spatelui, care se vor detaşa spontan (denumite „lanugo”). Capul are formă sferică. La nivelul cutiei craniene suturile craniene sunt închise şi sunt prezente zone neosificate denumite fontanele: fontanela anterioară şi fontanela posterioară. Fontanela anterioară are formă rombică cu axul mare orientat antero-posterior, este situată între oasele frontal şi parietal, are dimensiunea de 5 cm/3 cm (se măsoară cele două diagonale ale rombului) şi este prezentă la toţi nou-născuţii. Fontanela posterioară are formă triunghiulară, este situată între oasele parietal şi occipital, are dimensiunea de aproximativ 1 cm2 şi nu este prezentă la toţi nou-născuţii. Fontanelele se închid la vârsta de 12-18 luni, având rolul de a permite creşterea cutiei craniene concomitent cu creşterea creierului. La nivel facial: faţa este mai mică în raport cu craniul, sprâncenele sunt rare, genele sunt groase şi rare, pleoapele sunt groase împiedicând deschiderea palpebrală completă, nările sunt înclinate în jos. Gâtul pare scurt, datorită poziţiei înalte a sternului şi a claviculelor şi înclinării înainte a capului. Sunt prezente plici cutanate transversale, datorită ţesutului celular subcutanat abundent. Trunchiul la naştere are formă tronconică cu partea îngustă în sus, odată cu declanşarea respiraţiei căpătând o formă globuloasă (formă de “butoi”). Coastele sunt orizontale. Sunt prezente areolele mamare de culoare roz (nepigmentate). Omoplaţii sunt depărtaţi. Coloana vertebrală nu prezintă nici o curbură. Abdomenul este mare, globulos. Musculatura abdominală este slab dezvoltată. Caracteristică este prezenţa bontului ombilical care reprezintă porţiunea lăsată din cordonul ombilical după ligaturare şi secţionare, având următoarea evoluţie: până în a 5-a zi de viaţă extrauterină se mumifică (bont mumificat), între zilele 5-10 apare în jurul său un şanţ care-l delimitează de restul tegumentului, după a 10-a zi se detaşează spontan şi în următoarele 2-3 săptămâni se produce cicatrizarea suprafeţei ombilicale, urmată de înfundarea acesteia. Organele genitale externe sunt bine definite, putându-se uşor stabili sexul nou-născutului. La fete vulva este situată anterior, datorită înclinării bazinului şi labiile mari le acoperă pe cele mici. La băieţi pielea scrotului prezintă pliuri transversale, testiculii sunt coborâţi în

16

scrot sau pot fi palpaţi în canalele inghinoscrotale şi uneori poate fi prezentă fimoza congenitală (micşorarea orificiului prepuţial). Membrele superioare sunt mai lungi decât cele inferioare. La nivelul braţelor ţesutul celular subcutanat este bine reprezentat. Membrele inferioare sunt în semiflexie (coapse pe abdomen, gambe pe coapse, picioare pe gambe), moderată abducţie şi uşoară rotaţie externă. Coapsele prezintă pliuri cutanate transversale, care trebuie să fie simetrice. Gambele sunt puţin mai scurte decât coapsele, deoarece maleola externă este uşor ridicată. Planta este aparent plană, deoarece bolta plantară este mascată de ţesuturile moi care sunt bine reprezentate. Aparatul cardio-vascular la naştere este complet format. Frecvenţa cardiacă normală este de 120-140 bătăi/minut. Aparatul respirator la naştere este complet format. Activitatea respiratorie începe odată cu primul ţipăt. Respiraţia este de tip nazal (caracteristic). Frecvenţa respiratorie normală are valori cuprinse între 40-45 respiraţii/minut. Aparatul digestiv la naştere este complet format. Eliminarea meconiului (primul scaun) se produce în primele 24 de ore. Aparatul urinar la naştere este complet format. Eliminarea primei micţiuni are loc în primele 24 de ore. Din punctul de vedere al motricităţii, nou-născutul prezintă un grup de mişcări caracteristice: mişcări reflexe, înnăscute, necondiţionate (supt, clipit la lumină puternică sau zgomote, etc.) şi mişcări simetrice şi involuntare ale membrelor, continuate din viaţa intrauterină. Organele de simţ: toţi receptorii senzitivi sunt dezvoltaţi la naştere. Văzul: ochii reacţionează la lumină, nu există vedere cromatică, mişcările globilor oculari sunt necoordonate, glandele lacrimale sunt mici şi vor secreta lacrimi după vârsta de 3 săptămâni. Auzul: nou-născutul reacţionează la stimulii auditivi puternici prin reflexe acustico-palpebrale şi prin accelerarea ritmului respirator, la început putând fi prezent un grad de hipoacuzie datorită lichidului amniotic restant din conductul auditiv extern. Mirosul: nou-născutul reacţionează prin grimase (strâmbături) la stimulii olfactivi puternici. Gustul: nou-născutul poate diferenţia senzaţia de amar şi de dulce (la dulce reacţionează prin mişcări de supt, la amar prin grimase).

17

Nou-născutul prezintă instabilitate termică, putând să îşi menţină temperatura corporal centrală la valoarea normală de 370C în condiţiile mediului ambiant de 220-260C. II.3. Nou-născutul prematur Producerea unei naşteri premature poate fi determinată de diverşi factori: nivelul socio-economic scăzut; sarcini succesive la un interval de timp prea scurt; sarcina multiplă; alte naşteri premature în antecedente; malformaţii uterine materne; diverse boli acute materne; diabetul matern; ruperea prematură a membranelor; fertilizarea artificială. Faţă de nou-născutul la termen, aspectul clinic al prematurului se caracterizează prin următoarele elemente: Tegumentele sunt foarte subţiri şi prezintă numeroase cute. Ţesutul celular subcutanat este slab reprezentat, sau chiar absent (în funcţie de gradul prematurităţii). Musculatura este slab dezvoltată; tonusul muscular este scăzut. Capul reprezintă o treime din lungimea corpului; craniul este incomplet osificat; faţa este ridată (aspect îmbătrânit) deoarece nu a apărut ţesutul celular subcutanat la acest nivel. Ombilicul este implantat mai aproape de simfiza pubiană. Organele genitale: la fete labiile mari nu le acoperă pe cele mici; la băieţi testiculii nu sunt coborâţi în scrot. Aparatul cardiovascular: hipotensiune arterială. Aparatul respirator: este secretată o cantitate insuficientă de surfactant; reflexul de tuse este absent; datorită imaturităţii centrului respirator pot fi prezente frecvente crize de apnee. Aparatul digestiv: capacitate gastrică redusă; absenţa reflexului de supt şi a celui de deglutiţie (înghiţire) înaintea vârstei de 33-34 săptămâni gestaţionale; imaturitate a funcţiei hepatice. Aparatul urinar: este prezent un deficit în eliminarea ureei, clorurilor şi a fosfaţilor. Prematurii, în majoritatea cazurilor, prezintă o poziţie în extensie, datorită faptului că între lunile 7-9 de viaţă intrauterină se fixează atitudinea în flexie a nou-născutului la termen.

18

Termoreglarea: prematurul are tendinţă marcată la hipotermie, fiind necesară o temperatură a mediului ambiant de 240-280C. Kinetoterapia aplicată prematurului are ca obiective îmbunătăţirea activităţii aparatului respirator (prin creşterea ventilaţiei pulmonare şi eliminarea secreţiilor bronşice stagnante) şi stimularea dezvoltării senzitivo-motorii. Mijloacele utilizate sunt următoarele:  Respiraţia de contact: kinetoterapeutul îşi aplică vârful degetelor de la o mână de-a lungul spaţiilor intercostale, contactul menţinându-se permanent şi a doua mână pe abdomen, contactul fiind intermitent; astfel se obţine creşterea amplitudinii mişcărilor respiratorii.  Vibraţii pe timpul expiraţiei: sunt mişcări ritmice de mică amplitudine, care duc la desprinderea şi eliminarea secreţiilor prevenind staza bronşică.  Exerciţii statice: posturi de întindere a cutiei toracice; posturi de facilitare a respiraţiei.  Neteziri şi fricţiuni uşoare, pentru stimularea dezvoltării tactile.  Presiuni asupra articulaţiilor şi rezistenţă moderată opusă mişcărilor membrelor superioare şi inferioare, pentru stimularea dezvoltării proprioceptive. II.4. Scorul Apgar Din diverse cauze la naştere poate fi prezent un grad de hipoxie. În funcţie de gravitatea hipoxiei se pot produce leziuni la nivelul cortexului cerebral care pot fi evaluate, din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după vârsta de 3-4 luni, atunci când structurile cerebrale încep să se maturizeze. Pierderea acestor luni, din punctul de vedere al recuperării neuro-motorii, este foarte importantă. Evaluarea leziunilor sistemului nervos central la naştere, datorate hipoxiei, se poate face numai pe baza modificărilor de la nivelul mecanismelor reflexe. Aceste modificări au fost sistematizate în 1953 de Virginia Apgar. Sunt cuantificate cinci semne, fiecare notat cu „zero”, „un” sau „două” puncte, totalul reprezentând scorul Apgar (tabelul 1).

19

Scorul Apgar se calculează la 1 minut (când oferă informaţii despre starea nou-născutului la naştere) şi la 5 minute (când oferă informaţii cu valoare de prognostic) după naştere. Tabelul 1 Componenţa scorului Apgar Semne clinice 0 1 2 Ritmul cardiac absent < 100 b/min > 100 b/min Mişcările superficiale, ample, ţipăt absente respiratorii neregulate puternic Tonusul uşoară flexie a flexie puternică flasc muscular extremităţilor a extremităţilor Răspunsul la absent grimasă tuse, strănut stimuli externi* cianoză corp roz, palme Coloraţia generalizată, şi plante corp şi tegumentelor sau paloare cianotice extremităţi roz generalizată (acrocianoză) * se realizează prin dezobstrucţie nazală Pe baza scorului Apgar se face clasificarea hipoxiei la naştere (tabelul 2) şi se poate stabili prognosticul nou-născutului privind eventualele leziuni cerebrale. Se consideră nou-născut normal la un scor Apgar cuprins între 8-10. Cu cât scorul Apgar este mai mic, cu atât posibilitatea instalării unor tulburări neurologice este mai mare, caz în care se recomandă începerea imediată a programelor de kinetoterapie. Tabelul 2 Clasificarea clinică a hipoxiei la naştere Frecvenţă cardiacă Diagnostic Scor Apgar Frecvenţă respiratorie 100-120 bătăi/min. Nou-născut normal 8-10 respiraţie normală Nou-născut cu asfixie 80-100 bătăi/min. 5-7 albastră (hipoxie moderată) respiraţie neregulată Nou-născut cu asfixie albă 0-4 < 80 bătăi/min. (hipoxie severă) gasping

20

Întrebări pentru autoevaluare 1. Care sunt elementele reprezentative privind proporţia segmentelor corporale la naştere? 2. Cum se clasifică nou-născutul în funcţie de greutatea la naştere (G.N.) şi vârsta gestaţională (V.G.)? 3. Cum se calculează scorul Apgar? 4. De ce este necesară calcularea scorului Apgar ? 5. Care sunt noţiunile corecte privind clasificarea hipoxiei la naştere pe baza scorului Apgar?

21

III. CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA NORMALĂ A COPILULUI

Procesele de creştere şi dezvoltare caracterizează copilăria. Creşterea reprezintă ansamblul proceselor prin care dimensiunile corporale, în totalitate sau segmentar, se măresc prin adaus de centimetri şi grame, deci este un câştig cantitativ. Dezvoltarea reprezintă ansamblul proceselor de perfecţionare a componentelor structurale şi funcţionale la nivelul tuturor organelor, aparatelor şi sistemelor, având ca rezultat maturarea funcţională a organismului, deci este un câştig calitativ. Creşterea şi dezvoltarea se desfăşoară concomitent, dar într-un ritm propriu cu faze mai lente şi faze mai rapide, datorită ritmurilor particulare ale diverselor ţesuturi şi organe. Acestea se realizează întrun proces unitar, evolutiv, acumulările cantitative din creştere făcând posibile salturile calitative din dezvoltare. În cadrul studiilor efectuate s-au formulat următoarele legi generale ale creşterii: ritmul de creştere scade odată cu înaintarea în vârstă; segmentele corporale au un ritm de creştere inegal; ritmul de creştere este foarte rapid în primii doi ani de viaţă, scade pe parcursul celei de-a doua copilării, se accelerează din nou la pubertate şi apoi încetineşte odată cu maturizarea sexuală. III.1. Factorii care condiţionează creşterea şi dezvoltarea Aceştia se clasifică în factori endogeni (genetici şi hormonali), exogeni (alimentaţia, factorii socio-economici, factorii de mediu, exerciţiile fizice etc.) şi patologici. Factorii endogeni a) Factorii genetici: Factorii genetici determină direcţia creşterii încă din momentul fecundării ovulului, această zestre ereditară putând fi ulterior

22

influenţată de alţi factori care intervin realizând devieri în plus sau în minus. Acest lucru se constată pentru creştere în diferenţele de rasă şi între sexe; pentru dezvoltare în apariţia dentiţiei şi instalarea pubertăţii. b) Factorii hormonali: Factorii hormonali nu acţionează izolat, ci în strânsă legătură unii cu alţii. În primele trei luni de viaţă intrauterină asupra fătului acţionează hormonii celulari şi tisulari aglandulari ajutaţi de hormonii materni. După naştere şi în prima parte a copilăriei creşterea este influenţată predominant de factorii genetici, timus, hipofiză şi tiroidă (tiroida înlocuieşte treptat acţiunea timusului pe măsură ce acesta involuează). La pubertate se adaugă acţiunea gonadelor şi suprarenalelor care devine predominantă. Această succesiune a intervenţiei factorilor hormonali are loc cu 1-2 ani mai repede pentru fete faţă de băieţi, ceea ce explică faptul că până la pubertate fetele au o creştere mai accentuată, la aceeaşi vârstă, decât băieţii. Instalarea precoce a pubertăţii la fete duce la oprirea mai rapidă a creşterii acestora (deci scurtarea perioadei totale de creştere) ceea ce explică faptul că în final băieţii le depăşesc în înălţime şi greutate pe fete. Timusul: stimulează creşterea în primele luni de viaţă, prin reglarea metabolismului unor substanţe ca nucleina, calciu etc. Hormonii timici acţionează sinergic cu hormonal somatotrop. Tiroida: este una dintre cele mai importante glande endocrine cu acţiune asupra creşterii. Hormonii tiroidieni (tiroxina şi triiodotironina) produc hipertrofia condrocitelor în cartilajul de creştere şi intervin în mineralizarea scheletului stimulând depunerea calciului. Hipofiza: este cea mai importantă glandă endocrină care influenţează creşterea. Hormonul somatotrop influenţează creşterea în lungime a oaselor prin stimularea proliferării condrocitelor în cartilajul de creştere; de asemenea, el intervine în dezvoltarea musculară şi viscerală. Hormonul gonadotrop stimulează dezvoltarea glandelor genitale care la rândul lor încetinesc creşterea.

23

Glandele paratiroide: prin intermediul parathormonului intervin în metabolismul mineral realizând şi menţinând balanţa calcică pozitivă necesară creşterii şi dezvoltării normale a sistemului osos. Pancreasul: intervine în procesul de creştere prin intermediul insulinei care este un hormon anabolizant, cu efect de stimulare a sintezei proteinelor şi a creşterii în volum a celulelor. Acţionează sinergic cu hormonal somatotrop. Epifiza: are efect pozitiv asupra creşterii prin stimularea proceselor de asimilare. Glandele suprarenale: hormonii glucocorticoizi inhibă creşterea prin stimularea catabolismului proteic, creşterea eliminării calciului şi diminuarea acţiunii hormonului somatotrop. Glandele sexuale: hormonii adrogeni, până la pubertate, stimulează proliferarea celulelor cartilaginoase intervenind pozitiv în creşterea şi maturarea osoasă, iar la pubertate inhibă creşterea prin stimularea calcifierii cartilajelor. Hormonii estrogeni au efect important în calcifierea cartilajelor de creştere influenţând, astfel, negativ creşterea. Factorii exogeni a) Alimentaţia: Pentru a fi asigurată o creştere normală, regimul alimentar al copilului trebuie să conţină toate principiile nutritive (protide, lipide, glucide, vitamine, săruri minerale, fibre alimentare, apă) şi un raport optim pentru fiecare perioadă de vârstă a copilului între substanţele plastice, energetice şi catalizatori. În condiţiile unui regim alimentar dezechilibrat prin înlocuirea unor trofine cu altele, chiar dacă sunt acoperite nevoile energetice, pot apare tulburări grave ale proceselor de creştere şi dezvoltare. În asigurarea unei raţii alimentare optime pentru creştere un rol foarte important îl au proteinele, aminoacizii esenţiali, acizii graşi esenţiali, sărurile minerale şi vitaminele. Subalimentaţia, cantitativă sau calitativă, are o influenţă negativă asupra creşterii. Supraalimentaţia, cantitativă sau calitativă, nu influenţează pozitiv creşterea deoarece aceasta nu se poate desfăşura depăşind

24

limitele fiziologice, ci din contră influenţează negativ creşterea prin inducerea unor tulburări nutriţionale acute sau cronice. Cele mai frecvente tulburări de creştere datorate dezechilibrului alimentar sunt prezente în primul an de viaţă (prin insuficienţa cantitativă a laptelui matern sau prin greşeli în timpul diversificării alimentaţiei). În copilărie este necesară stabilirea unei raţii alimentare individuale optime ca valoare calorică şi raport între principiile nutitive, care să acopere nevoile de creştere ale organismului. b) Factorii socio-economici: Factorii socio-economici sunt reprezentaţi de condiţiile economice (financiare), nivelul cultural (educativ), numărul copiilor din familia respectivă, climatul psiho-afectiv etc. Influenţa acestor factori poate fi exemplificată: copiii din grupele de populaţie transplantate în condiţii mai bune prezintă transformări pozitive ale proceselor de creştere şi dezvoltare, mai ales în primii 3 ani de viaţă (exemplu: asiaticii născuţi în S.U.A. au o înălţime mai mare decât rudele lor); copiii care trăiesc într-o atmosferă încordată, „rece” au o creştere staturo-ponderală lentă; cu cât numărul de copii dintr-o familie este mai mic, cu atât creşterea şi dezvoltarea acestora prezintă valori normale. Datorită condiţiilor de viaţă mai bune, s-a observat un ritm mult mai accelerat de creştere şi dezvoltare a generaţiilor actuale faţă de cele de la începutul secolului XX (fenomenul de acceleraţie seculară). S-a observat însă şi faptul că noile generaţii sunt mai puţin rezistente la efort faţă de cele de la începutul secolului trecut (fenomenul de gracilizare). c) Factorii de mediu: Din punctul de vedere al microclimatului (suprafaţă, ventilaţie, umiditate, căldură etc.) pentru asigurarea unei creşteri şi dezvoltări normale este necesară o temperatură a camerei de 200-220C şi o umiditate de 60%. Din punctul de vedere al macroclimatului (lumină, temperatură, umiditate, curenţi de aer, raze ultraviolete, presiune atmosferică etc.) s-a observat faptul că în zonele temperate creşterea staturo-ponderală

25

este armonioasă, spre deosebire de cele reci şi la altitudine crescută unde greutatea şi înălţimea copiilor sunt mai mici. d) Exerciţiile fizice: Exerciţiile fizice folosite consecvent încă din primul an de viaţă favorizează dezvoltarea fizică şi cea psiho-motorie şi totodată apariţia precoce a deprinderilor. Un alt efect al exerciţiilor fizice asupra organismului copilului este reprezentat de îmbunătăţirea funcţiei de termoreglare. Factorii patologici Aceştia pot interveni atât în timpul vieţii intrauterine cât şi după naştere, influenţând negativ creşterea şi dezvoltarea copilului. În timpul vieţii intrauterine acţionează infecţiile acute sau cronice, intoxicaţiile cronice (inclusiv cele tabagice şi alcoolice) şi tulburările nutriţionale grave ale gravidei. După naştere, factorii patologici sunt reprezentaţi de tulburările acute sau cronice de nutriţie, endocrinopatiile, bolile cardio-vasculare, afecţiuni ale sistemului osos, afecţiuni neurologice etc. ale sugarului sau copilului. III.2. Legile creşterii Aceste legi domină procesul de creştere la nivelul întregului regn animal. 1) Legea polarizării Este definită de apariţia extremităţii cefalice şi a extremităţii caudale. Apariţia craniului este un semn de organizare superioară, deoarece acesta are un rol extrem de important în protecţia materiei cerebrale, în statica bipedă şi în dezvoltarea limbajului. 2) Legea simetriei bilaterale Corpul este format din două jumătăţi, denumite antimere. Organele interne şi segmentele corporale sunt, în general, situate simetric în aceste două jumătăţi (există doi ochi, două urechi, doi

26

plămâni, doi rinichi, două membre superioare, două membre inferioare) însă există şi organe unice (inimă, ficat, stomac, pancreas, splină etc.) astfel situate încât simetria să fie păstrată. Simetria celor două antimere are un rol important în apariţia deficienţelor fizice. 3) Legea creşterii proporţionate Fiecare segment al corpului are un ritm propriu de creştere: în perioada intrauterină capul şi trunchiul au un ritm accelerat de creştere în comparaţie cu cel al membrelor care este lent; după naştere membrele cresc mai mult decât trunchiul, iar membrele inferioare mai mult decât cele superioare. 4) Legea creşterii integrale a ţesuturilor şi organelor Fiecare organ al corpului are propriul ritm de creştere: sistemul nervos creşte foarte mult în perioada prenatală, după naştere până la maturitate creşterea în greutate a creierului fiind doar de 4 ori; ficatul creşte de la naştere până la maturitate de 9 ori; splina creşte de 13 ori; rinichiul creşte de 14 ori; plămânul creşte de 17 ori; inima creşte de 20 ori; intestinele cresc de 30 ori. 5) Legea schimbării proporţiilor între părţile componente ale corpului Postnatal, cresc mai repede acele părţi ale corpului care la naştere sunt mai puţin dezvoltate: capul reprezintă la naştere un sfert din lungimea totală a corpului, la 4 ani o cincime iar la 14 ani o optime; înălţimea creşte înainte de pubertate pe seama membrelor inferioare şi după pubertate pe seama trunchiului; înainte de pubertate cresc predominant oasele, după pubertate cresc predominant muşchii. Se consideră că în viaţa postnatală încetarea creşterii şi realizarea proporţiilor tipice ale corpului şi părţilor sale componente au loc atunci când: - lungimea totală a corpului reprezintă de 7 ori şi jumătate-8 ori înălţimea capului; - capul a crescut dublu (faţă de dimensiunea de la naştere); - trunchiul a crescut de 3 ori; - membrele superioare au crescut de 4 ori; - membrele inferioare au crescut de 5 ori.

27

6) Legea creşterii diferenţiate pe sexe Fetele au o creştere foarte rapidă pe toată perioada de pubertate. Băieţii cresc mai mult în a doua parte a pubertăţii. III. 3. Indici de apreciere a creşterii şi dezvoltării Toate măsurătorile efectuate pentru aprecierea creşterii trebuie să fie raportate la media de vârstă a copilului; media colectivului din care face parte copilul; valoarea anterioară a măsurătorilor respective. Creşterea se apreciază prin: atitudinea corectă a corpului şi abaterile de la normal; concordanţa dintre vârsta cronologică şi cea biologică; concordanţa dintre sexul copilului şi creşterea sa fizică. Indicii de apreciere a creşterii sunt următorii: 1) Greutatea: Se măsoară prin cântărire. Aceasta se efectuează până la vârsta de 1 an în poziţia decubit dorsal, până la 2 ani în poziţia şezând şi peste această vârstă în ortostatism. La naştere, valoarea normală este de 3.000-3.500 g. În primul an de viaţă sugarul creşte cu 6.000 g (în primele 4 luni creşte câte 750 g/lună; în următoarele 4 luni câte 500 g/lună; în ultimile 4 luni câte 250 g/lună) (la vârsta de 4 luni îşi dublează greutatea de la naştere, iar la vârsta de 1 an şi-o triplează). În al doilea an copilul creşte cu aproximativ 3.000 g. Pentru calcularea greutăţii normale peste vârsta de 2 ani se foloseşte următoarea formulă: G (greutatea) = 2 V + 9 (unde V reprezintă vârsta copilului în ani). 2) Lungimea (înălţimea): Se măsoară între vertex şi calcaneu. În primii 2 ani de viaţă se efectuează în poziţia decubit dorsal (în acest caz fiind denumită lungime) şi peste această vârstă în ortostatism (în acest caz fiind denumită înălţime). La naştere are o valoare medie de 50 cm, cu limite considerate normale cuprinse între 48-54 cm.

28

În primul an copilul creşte cu 20-22 cm şi în al doilea an cu 1012 cm. După vârsta de 2 ani, pentru calcularea creşterii în lungime, se foloseşte următoarea formulă: T (talia) = 5 V + 80 (unde V reprezintă vârsta copilului în ani). 3) Perimetrele (circumferinţe): a) Perimetrul cranian: Se măsoară între osele frontal şi occipal. La naştere are valoarea de 34-35 cm , la 6 luni de 42-43 cm, iar la 1 an de 45-47 cm. Peste vârsta de 1 an creşterea este mai lentă, ajungând la pubertate la dimensiunea adultului. La fete, în limitele normalului, perimetrul cranian este cu 1,5 cm mai mic decât la băieţi. b) Perimetrul braţului: Se măsoară la jumătatea distanţei dintre acromion şi olecran, cu braţul întins. Acest perimetru ne dă informaţii privind grosimea masei musculare şi a stratului adipos, fiind un indicator al stării de nutriţie. Are o creştere mai rapidă în primele 3 luni de viaţă (de la 10 la 12,5 cm) şi mai lentă în perioada următoare (la vârsta de 1 an ajunge la 15-15,5 cm). c) Perimetrul toracic: Se măsoară la nivelul mameloanelor. La nou-născut este de 31-33 cm. În primul an de viaţă creşte cu 1cm/lună, astfel încât la 1 an este egal cu perimetrul cranian. După vârsta de 1 an ritmul de creştere este mai mare, depăşind perimetrul cranian cu aproximativ atâţia centimetri câţi ani are copilul. Amplianţa toracică („excursia” toracică) la nou-născut este mai limitată, crescând odată cu vârsta copilului (odată cu maturizarea funcţiei respiratorii). d) Perimetrul abdominal: Se măsoară la nivel ombilical. Are o importanţă mai mică. La nou-născut are valoarea de 32-34 cm, la 6 luni aproximativ 40 cm, iar la 1 an aproximativ 45 cm.

29

4) Indicele ponderal şi indicele nutriţional: Aceşti indici oferă informaţii privind starea de nutriţie, implicit creşterea staturo-ponderală a sugarului şi copilului mic. a) Indicele ponderal (IP): Formula de calcul este reprezentată de raportul dintre greutatea actuală a copilului/greutatea ideală a vârstei. În funcţie de valoarea obţinută, sugarii pot fi clasificaţi astfel: eutrofici (normali) la un IP egal cu 0,9-1; hipertrofici la un IP supraunitar; distrofici la un IP subunitar mai mic de 0,89 (0,76-0,89 distrofie gradul I; 0,61-0,75 distrofie gradul II; sub 0,60 distrofie gradul III sau atrepsie). b) Indicele nutriţional (IN): Formula de calcul este reprezentată de raportul dintre greutatea actuală a copilului/greutatea corespunzătoare lungimii. Este un indice mult mai elocvent faţă de cel ponderal, având valoare prognostică. Pe baza acestui indice sugarii pot fi clasificaţi în: eutrofici, hipotrofici, hipertrofici. Indicii de apreciere a dezvoltării sunt următorii: 1) Maturaţia osoasă: Oferă informaţii în legătură cu concordanţa dintre creşterea osoasă şi vârsta cronologică. Procesul de osificare începe în viaţa itrauterină la nivelul tuturor diafizelor oaselor lungi şi o parte din epifize. Există 800 de centri (nuclei) de osificare a scheletului uman, succesiunea apariţiei lor având caracter genetic. Pot exista unele variaţii, fără semnificaţie patologică, legate de sex, rasă, factori constituţionali. Există două categorii de centri de osificare: primari (cei apăruţi în viaţa intrauterină) şi secundari (apăruţi postnatal). Nucleii de osificare se vizualizează radiologic (Rg) (exemplu: nucleul de osificare al capului femural apare la vârsta de 2 1/2 – 3 luni, deci într-o suspiciune de luxaţie congenitală de şold nu se efectuează Rg de bazin până la vârsta de 3 luni).

30

2) Maturaţia dentară: Se numără dinţii, din momentul apariţiei lor la gingie. Dentiţia temporară („de lapte”) cuprinde 20 de dinţi. Primii apar incisivii mediani inferiori (la vârsta de 6-8 luni), apoi incisivii mediani superiori (la vârsta de 8-10 luni), incisivii laterali inferiori şi superiori (la vârsta de 10-12 luni), primii molari superiori şi inferiori (la vârsta de 18 luni), caninii (la vârsta de 2 ani), a doua pereche de molari (la vârsta de 21/2-3 ani). Dentiţia definitivă este formată din 32 de dinţi. Apare după vârsta de 61/2-7 ani în următoarea ordine: primii molari (la vârsta de 67 ani), incisivii mediani (la vârsta de 7-8 ani), incisivii laterali (la vârsta de 8-9 ani), premolarii (la vârsta de 9-10 ani), caninii (la vârsta de 10-11 ani), a doua pereche de molari (la vârsta de 12-14 ani) şi până la vârsta de 18 ani erupe ultima pereche de molari („măselele de minte”). 3) Maturaţia pubertară: Se urmăreşte apariţia caracterelor sexuale secundare (pilozitatea pubiană, axilară şi a feţei; glandele mamare la fete; organele genitale externe şi schimbarea vocii la băieţi) şi instalarea menstruaţiei la fete. 4) Parametrii funcţionali: a) Toleranţa digestivă, în raport cu vârsta cronologică: Se apreciază clinic prin absenţa refuzului la alimentaţie, absenţa meteorismului, a vărsăturilor şi a scaunelor diareice. b) Rezistenţa la infecţii: În primele 6 luni sugarul este protejat de anticorpii primiţi de la mamă (intrauterin şi prin alimentaţia naturală); după această vârstă începe producerea proprie de anticorpi datorită vaccinărilor şi a contactului direct cu diverşi agenţi patogeni . În perioada de copil mic, există o predispoziţie crescută la infecţii datorită imaturităţii reacţiilor imunologice proprii. c) Maturizarea neurologică: Pentru evaluarea maturizării neurologice se monitorizează următorii parametri, în funcţie de vârsta biologică a copilului: - reflexele arhaice; - tonusul muscular;

31

- postura; - mobilitatea spontană; - dezvoltarea limbajului; - afectivitatea; - comportamentul social; - dezvoltarea intelectuală(la copilul mai mare): atenţia, memoria imediată şi cea de durată, capacitatea de abstractizare, reprezentarea grafică, reproducerea verbală; - controlul sfincterian. Întrebări pentru autoevaluare Ce reprezintă dezvoltarea? Ce reprezintă creşterea ? Ce reprezintă indicele nutriţional şi de ce este necesar acesta ? Maturaţia osoasă este indice pentru evaluarea creşterii sau a dezvoltării? 5. Care sunt componentele corecte pentru evaluarea maturizării neurologice la un copil în vârstă de 3 ani şi jumătate ? 1. 2. 3. 4.

32

IV. ATITUDINEA CORPORALĂ NORMALĂ

Atitudinea corporală este acea funcţie a corpului uman bazată pe acţiunea sinergică şi coordonată a elementelor aparatului locomotor şi sistemului nervos (central şi periferic), prin care se stabilesc raporturi constante între segmentele corporale, pe de o parte, şi între corp şi mediul înconjurător, pe de altă parte, asigurându-se stabilitatea, echilibrul şi mobilitatea. Mişcarea corpului uman în spaţiu este asigurată de unitatea dinamică dintre structurile proprii articulaţiei (epifiză, capsulă, ligamente), structurile proprii musculare (muşchi, tendoane), formaţiunile nervoase periferice controlate şi comandate de sistemul nervos central (S.N.C.) şi sistemele vasculare proprii fiecărei structuri menţionate mai sus, care asigură troficitatea ţesutului respectiv. Atitudinea corpului trebuie înţeleasă ca o totalitate a funcţiilor statice şi dinamice, coordonate de S.N.C. şi influenţate de particularităţile psihice ale fiecărui individ. Atitudinea corporală apare în urma menţinerii, în condiţii asemănătoare, a unor raporturi între segmentele corporale, care determină crearea la nivel subcortical a unui model. Acest model poate fi reluat, în totalitate sau parţial, atunci când condiţiile în care s-a realizat se repetă. Atitudinea corpului este influenţată de ereditate (anumite raporturi între segmentele corporale se aseamănă, pe parcursul vieţii, cu ale ascendenţilor). Atitudinea corporală se formează şi se corectează pe tot parcursul vieţii. Ea poate fi modificată voluntar (poate fi conştientizată) şi poate reflecta starea psihică a individului. Atitudinea corpului diferă în funcţie de vârsta, sexul şi tipul constituţional al copilului: ● În funcţie de vârstă se pot observa următoarele variații: copilul mic are membrele superioare mai scurte decât trunchiul, abdomenul este hipoton, bazinul este înclinat înainte motiv pentru care până la vârsta de 3 ani atitudinea lordotică este considerată normală. Preşcolarul (3-6 ani) îşi păstrează aceeaşi atitudine lordotică, însă în această perioadă pot apare modificări spre cifozare sau asimetrie, care

33

sunt anormale, fiind necesară găsirea cauzei determinante şi corectarea lor. Atitudinea corporală a şcolarului este determinată de poziţia pe care o păstrează în bancă, astfel putând apare atitudinea cifotică sau atitudinea scoliotică (ambele atitudini sunt anormale, necesitând corectarea prin kinetoterapie). La pubertate datorită creşterii exagerate în înălţime şi a dezvoltării insuficiente a musculaturii pot apare frecvent atitudini deficiente la tineri, care se pot corecta spontan sau prin exerciţii fizice (kinetoterapie). ● În funcţie de sex se pot observa următoarele variaţii: fetele prezintă frecvent o atitudine lordotică, deoarece au bazinul înclinat înainte şi „fereastra abdominală” mai mare (hipotonie a musculaturii abdominale). Băieţii prezintă frecvent o atitudinea cifotică, datorită proiectării înainte a umerilor şi dezvoltării insuficiente a musculaturii spatelui. ● În funcţie de tipul constituţional se pot observa următoarele variaţii: copilul hiperstatural şi hipoponderal (înalt şi slab) prezintă o atitudinea cifotică. Copilul hipostatural şi hiperponderal (scund şi gras) prezintă o atitudinea lordotică. Atitudinea corpului este asigurată de elemente pasive şi elemente active: ● Elementele pasive sunt reprezentate de oase, articulaţii, ţesuturi periarticulare, ligamente, fascii musculare, elasticitatea musculară. Toate acestea sunt adaptate şi perfecţionate pe anumite structuri ale aparatului locomotor. La nivelul coloanei vertebrale: articulaţiile dintre vertebre asigură stabilitatea prin ligamentele puternice ale corpurilor vertebrale; arcul vertebral, fiind punctul de origine şi de inserţie paravertebral, asigură mişcările coloanei vertebrale. La nivelul bazinului: cheia atitudinii corporale corecte este reprezentată de înclinarea bazinului cu 300 faţă de orizontala care trece prin articulaţia sacro-lombară; dacă bazinul este înclinat înainte apare atitudinea lordotică, dacă este asimetric (prin membre inferioare inegale) apare atitudinea asimetrică (scoliotică) şi dacă este orizontalizat curbura lordotică normală este mult diminuată. ● Elementele active sunt reprezentate de organele lui Golgi (situate la nivelul tendoanelor), fusurile neuromusculare, calea spinotalamică, calea cerebeloasă şi calea cerebrală. Datorită lor, pe cale extrapiramidală, este stimulată musculatura efectoare şi modificat

34

tonusul muscular în funcţie de raportul dintre segmentele corporale. Deoarece masivul facial este situat anterior şi baza craniului este posterior şi uşor excentric a apărut curbura cervicală (lordotică) pentru menţinerea căreia este necesar ca musculatura spatelui să fie puternică. La nivelul coloanei toracale se menţine curbura cifotică din viaţa intrauterină, fiind determinată şi de faptul că la nivelul toracelui se află organe interne voluminoase. Coloana lombară capătă o curbură lordotică datorită faptului că musculatura peretelui abdominal este mai puţin dezvoltată, favorizând proiectarea în faţă a organelor abdominale. La nivelul membrelor inferioare: forţa de menţinere a atitudinii este preluată de muşchiul cvadriceps, tibia asigură verticalitatea gambei, iar muşchiul triceps sural şi tendonul achilian asigură verticalitatea corpului (verticalitatea corpului nu poate fi menţinută în rupturi sau hipotrofii ale acestor elemente).

În evoluţie, trecerea de la patrupedie la bipedism a dus la apariţia unor modificări la nivelul segmentelor corporale şi totodată în aspectul exterior. Astfel membrele anterioare au fost eliberate de funcţia de sprijin şi au apărut funcţiile de prehensiune şi abilitate la acest nivel. Verticalizarea trunchiului a dus la apariţia curburilor coloanei vertebrale în plan sagital, astfel încât aceasta a devenit mai rezistentă la presiunile exercitate asupra ei şi la modificarea fiecărei vertebre în funcţie de rolul regiunii în care se găseşte. A fost necesară echilibrarea centrului de greutate (proiecţia acestuia în mijlocul bazei de susţinere). Ortostatismul a lărgit câmpul vizual şi a creat condiţii pentru perfecţionarea organelor de simţ în planul anterior; se consideră că planul anterior al corpului este planul de acţiune, de activitate şi planul posterior este planul de stabilitate al corpului uman. Deoarece atitudinea corporală este o totalitate a funcţiilor statice şi dinamice, ea se apreciază în cadrul unei poziţii şi a unei mişcări: decubit dorsal, şezând, ortostatism şi mers. 1) Aprecierea atitudinii corporale în decubit dorsal: Atitudinea corectă în decubit dorsal este definită de următoarele: toate segmentele corporale trebuie să fie dispuse pe aceeaşi linie (în acelaşi plan).

35

Pentru crearea şi păstrarea unei atitudini corporale corecte, se recomandă culcarea copilului, pentru perioada de somn, pe pat tare, fără pernă şi cu segmentele corporale dispuse simetric. Poziţionarea în decubitul ventral este foarte recomandată copiilor, începând cu vârsta de nou-născut, deoarece decubitul ventral pune în contracţie simetrică musculatura spatelui. Orice atitudine corporală deficitară a copilului se corectează în decubit ventral. 2) Aprecierea atitudinii corporale în şezând: Atitudinea corectă în şezând este definită de următoarele: să existe sprijin simetric pe antebraţul drept şi stâng, musculatura abdominală să fie încordată şi curbura dorsală (cifotică) îndreptată. Poziţia aşezat este menţinută de la vârsta de 6 luni, astfel încât modificările care apar la nivelul bazinului şi coloanei lombare se pot evidenţia de la cele mai fragede vârste. Poziţia şezând orizontalizează bazinul reducând curbura lordotică; menţine peretele abdominal într-o stare de scurtare ducând la un grad de hipotonie a peretelui abdominal, astfel încât la ridicarea în ortostatism a copilului este favorizată lordozarea. Când musculatura spatelui este insuficient formată, se produce o alunecare posterioară a vertebrelor lombare astfel rezultând o cifozare lombară. Din aceste motive, se recomandă ca până la vârsta de 1 an poziţia aşezat să fie menţinută cât mai puţin timp. 3) Aprecierea atitudinii corporale în ortostatism: În ortostatism, atitudinea corectă este definită de următoarele: linia care uneşte maleola externă, jumătatea genunchiului, trohanterul, acromionul şi mastoida trebuie să fie înclinată înainte cu 50-100 faţă de perpendiculara care cade pe maleola externă. 4) Aprecierea atitudinii corporale în timpul mersului: Pentru a evalua atitudinea corporală corectă în timpul mersului trebuie urmărită prezenţa următoarelor elemente: Poziţia corectă a capului şi gâtului (privirea înainte), stabilitatea umerilor, dispunerea paşilor pe o linie mediană, alternarea triplei flexii cu tripla extensie, alternarea succesivă a piciorului care avansează, sprijinul pe toată talpa, rulajul corect (călcâi-vârful degetelor) al plantei pe sol. Când copilul începe să meargă, trunchiul este uşor înclinat înainte, astfel încât se dezechilibrează foarte uşor.

36

Întrebări pentru autoevaluare 1. Care este atitudinea corporală normală a copilului mic? 2. Ce elemente trebuie urmărite în evaluarea atitudinii corporale normale în decubit dorsal? 3. Ce elemente trebuie urmărite în evaluarea atitudinii corporale normale în poziţia aşezat? 4. Ce elemente trebuie urmărite în evaluarea atitudinii corporale normale în ortostatism? 5. Ce elemente trebuie urmărite în evaluarea atitudinii corporale normale în mers?

37

V. DEZVOLTAREA NEUROLOGICĂ A SUGARULUI ŞI COPILULUI

Secenov (în Fiziologhii Nervnoi Sistemi 1886) spunea „cu cât rolul pe care îl joacă scoarţa cerebrală în dezvoltarea mişcării este mai mare, cu atât mai neorganizate sunt mişcările nou-născutului, cu atât mai important este rezultatul final, adică complexitatea şi diversitatea mişcărilor adulţilor”. Apogeul acestei evoluţii este reprezentat de om. Nou-născutul, sugarul şi copilul mic prezintă o evoluţie progresivă a acumulărilor în dezvoltarea neurologică normală. Aceasta este formată din: dezvoltarea motorie; dezvoltarea senzorială; dezvoltarea limbajului; dezvoltarea afectivă; dezvoltarea psihosocială. V.1. Dezvoltarea motorie Aceasta este structurată pe stadii de dezvoltare, fiind necesară cunoaşterea ei deoarece este utilă în calcularea vârstei biologice a individului respectiv şi în evaluarea stării normale sau patologice a nou-născutului, sugarului sau copilului mic. Dezvoltarea motorie se instalează datorită dezvoltării sistemului nervos, muscular şi osos. Stadiul de vârstă 0-3 luni  Nou-născutul prezintă o postură simetrică, în care se menţine poziţia fetală intrauterină, datorată predominării tonusului muşchilor flexori. În primele săptămâni de viaţă nu există control asupra extremităţii cefalice.  Spre sfârşitul lunii a doua sugarul: - începe să-şi menţină capul în poziţie ridicată, la început câteva momente apoi din ce în ce mai mult; - trage scutecul de sub el şi-l mototoleşte în palme; - prinde, cu priză totală, obiecte mai mari.

38

 În luna a treia: - sugarul începe să-şi controleze poziţia ridicată a capului, astfel încât la sfârşitul acestei luni, în decubit ventral, poate să urmărească ce se întâmplă în jurul său, cu capul în extensie, răsucinndu-l; - către sfârşitul lunii a treia îşi studiază cu interes mâinile şi picioarele; - îşi extinde complet membrele superioare.  În toată acestă perioadă sugarul îşi câştigă treptat tonusul de extensie, în mod spontan şi gradat: începe cu capul, apoi coloana vertebrală şi în final bazinul.  La sfârşitul acestui stadiu (0-3 luni) apare primul moment de referinţă în dezvoltarea motorie, denumit „postura păpuşii” (după Bobath): în decubit ventral, sugarul se sprijină pe antebraţe şi coate, cu palmele şi degetele în extensie, membrele inferioare uşor flectate şi rotate spre exterior (astfel încearcă să-şi asigure o bază de sprijin mai mare).  Chiar de la naştere, nou-născutul prezintă o serie de reacţii primare, denumite reflexe arhaice, care dispar treptat între a doua şi a patra lună de viaţă postnatală. Cele mai importante reflexe arhaice sunt următoarele:  Reflexul Moro: Poate fi provocat prin mişcarea suprafeţei de sprijin (tragerea de marginile scutecului), nou-născutul fiind în decubit dorsal. Se produce în doi timpi: în primul timp are loc abducţia şi extensia membrelor superioare cu deschiderea palmelor şi extensia degetelor, concomitent cu flexia membrelor inferioare; în al doilea timp este executată flexia membrelor superioare cu aducerea lor la piept şi strângerea pumnilor, concomitent cu extensia membrelor inferioare. Dispare la vârsta de 3-4 luni (Bobath a demonstrat existenţa lui chiar până la vârsta de 6 luni, dar cu condiţia ca în ultimile 2 luni să fie doar schiţat).  Reflexul de prindere: Poate fi provocat prin apăsarea cu degetul examinatorului (sau orice alt obiect) în palma nou-născutului de la marginea sa cubitală spre police, producându-se flexia tuturor degetelor copilului cu prinderea „obiectului” între ele.

39

Dispare la vârsta de 3 luni.  Reflexul de deschidere a mâinii: Dacă pe mâna strânsă („în pumn”) a nou-născutului se execută o atingere uşoară pe marginea ei cubitală, se obţine deschiderea acesteia. Acest reflex este prezent numai în prima lună de viaţă.  Reflexul punctelor cardinale: Poate fi provocat în mai multe feluri. În toate cazurile, vârful limbii se va îndrepta către locul stimulat: - dacă este atins cu degetul colţul gurii nou-născutului, buza inferioară se lasă spre partea respectivă; dacă degetul care atinge alunecă uşor spre lateral, nou-născutul va întoarce capul după el; - dacă se execută o atingere pe mijlocul buzei superioare, se obţine ridicarea acesteia; dacă degetul alunecă uşor spre nas, se produce extensia capului; - dacă se execută o atingere pe mijlocul buzei inferioare, se produce coborârea acestei; dacă degetul se mişcă spre bărbie, se provoacă flexia capului şi deschiderea gurii. Dispare la vârsta de 2 luni.  Reacţia de supt: Poate fi provocată prin introducerea degetului examinatorului (sau orice alt obiect) între buzele nou-născutului, astfel obţinându-se contracţia buzelor şi a obrajilor asociată cu mişcări ale maxilarelor caracteristice suptului. Dispare în cursul lunii a 3-a (după această vârstă suptul nu mai este un gest reflex).  Reflexul tonic asimetric al gâtului: Poate fi provocat prin înclinarea laterală a capului nounăscutului, poziţionat în decubit dorsal, obţinându-se flexia membrelor de partea opusă înclinării. Dispare la vârsta de 2 luni.  Reacţia de ortostatism (reacţia pozitivă de sprijin): Dacă nou-născutul este susţinut de sub axile în ortostatism, fără contact al plantelor cu masa de examinare, se produce o extensie progresivă a membrelor inferioare. Dispare spre luna a doua.  Mersul automat:

40

Dacă nou-născutul este susţinut în ortostatism cu plantele în contact cu un plan dur şi i se imprimă o uşoară mişcare de împingere înainte, va executa câţiva paşi cu un ritm regulat şi cu un rulaj corect al piciorului. Dispare la sfârşitul primei luni.  Reflexul de păşire peste obstacol: Se produce în doi timpi: în primul timp dacă nou-născutul este susţinut de sub axile în ortostatism, lângă marginea mesei şi faţa dorsală a unui picior este atinsă de masă, se va produce flectarea membrului inferior respectiv şi suirea lui pe masă; în al doilea timp se va produce extensia membrului inferior respectiv cu sprijin complet pe plantă, aducerea celuilalt membru inferior pe masă şi apoi mers automat. Apare după a zecea zi de viaţă (este singurul reflex arhaic care nu este prezent la naştere) şi dispare în cursul lunii a doua. Stadiul de vârstă 4-6 luni  La 4 luni: - se agaţă de hainele şi părul persoanei aplecate deasupra lui; - prinde obiecte cu mâna şi le ţine bine; - creşterea tonusului extensorilor determină apariţia reflexului Landau: dacă din decubit ventral sugarul este ridicat fiind susţinut cu o mână sub torace sau abdomen, el îşi va extinde complet coloana vertebrală (deci capul va fi ridicat); dacă din această poziţie examinatorul va produce o flexie a capului, tonusul de extensie dispare imediat şi sugarul se transformă „într-o păpuşă de cârpă”. Acest reflex apare în luna a patra şi dispare în luna a 15-a.  La 5 luni: - în decubit dorsal, execută mişcări controlate ale membrelor superioare şi cele inferioare pentru a îndepărta un material textil (batic, prosop) de pe faţă; - începe să-şi prindă coapsa şi uneori chiar piciorul, încercând să le aducă spre gură; - se întoarce singur de pe burtă pe spate;  La 6 luni:

41

- din decubit ventral aduce un genunchi flectat lângă trup, putându-se târî în toate direcţiile; - se întoarce singur de pe spate pe burtă, rostogolindu-se complet; - poate fi poziţionat în şezând; - mută obiectele dintr-o mână în alta, având priză palmocubitală şi opoziţie parţială a policelui; - uneori, este prezentă faza de astazie: dacă încercăm să ridicăm sugarul în ortostatism, acesta îşi flectează membrele inferioare. Aceasta nu este o fază obligatorie pentru toţi sugarii. Dacă există, pentru a fi interpretată în limitele normalului, este foarte clară la vârsta de 6 luni şi dispare în luna a 8-a (la copiii cu paralizie spastică cerebrală forma ataxică se menţine şi după vârsta de 1 an); - încearcă să imite expresii faciale; - începe să mânuiască singur biberonul; - la sfârşitul acestui stadiu (4-6 luni) apar primele reacţii de echilibru în decubit dorsal şi decubit ventral. Stadiul de vârstă 7-9 luni  În luna a 7-a: - păstrează fără sprijin poziţia aşezat (abordarea poziţiei şezând este considerată al doilea moment de referinţă în dezvoltarea motorie); - dacă este susţinut de sub axile, începe să păşească pe vârfuri (această modalitate de păşire, pe vârful degetelor, este considerată normală până la vârsta de 9 luni); - se ridică singur din decubit dorsal în şezând; - ţine bine câte un cub în fiecare mână.  La 8 luni: - se caţără singur la marginea patului şi se ridică din şezând în ortostatism; - încearcă să meargă lateral, sprijinit de marginea patului; - se rostogoleşte cu alternarea flexiei şi extensiei membrelor superioare şi inferioare; - prehensiunea este palmo-radială cu opoziţia completă a policelui;

42

- spre sfârşitul acestei luni apare reflexul de „pregătire pentru săritură” (sau reflexul „de paraşută”), considerat al treilea moment de referinţă în dezvoltarea motorie. Poate fi provocat în două moduri: prin înclinarea bruscă înainte a sugarului care este susţinut în ortostatism sau prin ridicarea sugarului din decubit ventral şi legănare înainte şi în jos ca „un planor”; în ambele cazuri se produce extensia tuturor segmentelor membrelor superioare şi abducţia degetelor. Reflexul de „pregătire pentru săritură” este un reflex de apărare, persistând toată viaţa.  La 9 luni: - se deplasează „în patru labe”; - se ridică în picioare, cel mai frecvent din poziţia „în patru labe”: îşi îndreaptă trunchiul, se agaţă cu mâinile de un obiect din apropiere, duce un picior înainte în poziţia „cavalerului servant” şi se ridică prin sprijin pe acest membru inferior; - prehensiunea este realizată prin pensa fină; - poate executa câteva mişcări la cerere (dă mâna, imită gestul de „bravo”, face cu mâna „pa” etc.). Stadiul de vârstă 10-12 luni  La 10 luni: - este foarte activ; din aşezat trece în decubit ventral, se târăşte şi se ridică din nou în şezând; - din poziţia aşezat se poate răsuci şi executa diferite activităţi cu mâinile, fără să-şi piardă echilibrul; - încă nu are reacţii de echilibru în ortostatism, chiar dacă se poate ridica singur în picioare şi poate fi susţinut în ortostatism doar cu o mână; - se joacă foarte mult cu ajutorul mâinilor (aruncă bile într-un pahar, sună clopoţelul etc.); - începe să se instaleze dominanţa dreptaci/stângaci.  La 11 luni: - stă singur în ortostatism (fără sprijin); - merge cu sprijin bilateral.  La 12 luni: - imită acte simple (spălatul cu săpun, hrănirea altei persoane);

43

- merge susţinut de o singură mână, cu bază largă de sprijin, sau merge lateral ţinându-se de mobile; nu are încă reacţii de echilibru în mers; - uneori se poate hrăni singur (chiar din ceaşcă); ajută să fie îmbrăcat; - poate arunca o minge prin imitaţie; - la sfârşitul acestui stadiu recunoaşte bine obiectele din jur, putând chiar să asocieze două sau trei dintre ele. Stadiul de vârstă 13-24 luni  La 13 luni: - se deplasează cu sprijin pe palme şi membrele inferioare în extensie („mersul elefantului”).  La 15 luni: - merge singur, se opreşte şi porneşte din nou, fără să cadă; - construieşte un turn suprapunând 2-3 cuburi.  La 18 luni (11/2 an): - merge singur lateral, oblic şi înapoi fără sprijin; - urcă treptele ţinându-se de balustradă, cu ambele picioare pe aceeaşi treaptă; - îşi arată cu degetul ochii, nasul, gura; - se hrăneşte singur cu lingura, însă se murdăreşte.  La 20 luni: - stă într-un picior, cu sprijin la nivelul mâinilor; - construieşte un turn suprapunând 5-6 cuburi.  La 24 luni (2 ani): - merge cu un rulaj bun al piciorului („călcâi-degete”); - urcă şi coboară singur scările, cu picioarele pe aceeaşi treaptă; - aleargă bine fără să cadă; - ridică obiecte de pe jos fără să cadă; - poate desena un cerc prin imitaţie (creionul îl va ţine cu degetele, nu în palmă); - încearcă să se îmbrace singur. Stadiul de vârstă peste 30 luni

44

 La 30 luni (21/2 ani): - aruncă o minge, fără direcţie, păstrându-şi echilibrul; - sare de la o înălţime mică (20 cm), cu picioarele lipite; - construieşte un turn suprapunând 8 cuburi.  La 3 ani: - se mişcă permanent, aleargă, sare, deschide şi închide uşile, agaţă şi trage toate obiectele la care poate ajunge; - urcă treptele alternând picioarele, sprijinindu-se cu o mână de balustradă; - coboară scara cu ambele picioare pe aceeaşi treaptă; - poate merge pe tricicletă; - mănâncă singur fără să se murdărească; - se încalţă singur, însă de obicei îşi pune ghetuţele invers (dreapta pe piciorul stâng şi stânga pe cel drept); - poate desena prin imitare o cruce; urmăreşte cu creionul conturul unui pătrat.  La 4 ani: - coboară scara alternând picioarele; - sare într-un picior; - se îmbracă şi se dezbracă singur; poate încheia nasturi şi lega şireturi; - se spală singur foarte bine pe mâini şi pe faţă; - taie drept cu foarfeca; - desenează cu foarte multă plăcere; - spontaneitatea, dezinvoltura, libertatea şi armonia mişcărilor sunt caracteristice acestei vârste.  La 5 ani: - parcurge distanţe lungi prin deplasare pe vârfurile picioarelor; - stă singur pe un picior, fără sprijin; - sare coarda, merge cu bicicleta şi cu patine cu role; - poate să danseze şi să cânte la un instrument.  În perioada 6-9 ani: - forţa musculară creşte în mod constant; - prinde corect mingea lovită de sol; - este atras de jocurile de echipă, acrobaţie, ridicarea greutăţilor; - caracteristice pentru această vârstă sunt precizia mişcărilor şi rezistenţa mare la efort.

45

V.2. Dezvoltarea senzorială Dezvoltarea senzorială are la bază dezvoltarea analizatorilor, care asigură baza organizării percepţiei ca funcţie a cunoaşterii. După vârsta de 4 luni percepţia devine forma de bază a informaţiei senzoriale. Copilul are capacitatea înnăscută de a imita şi organiza gradat stimulii vizuali şi auditivi. Perspectiva asupra mediului înconjurător se formează treptat. În primele 10 săptămâni, sugarul priveşte nediferenţiat un cerc şi o sferă, pentru ca ulterior sfera să-i capteze mai mult interesul. La vârsta de 3 luni preferă faţa adultului (căreia îi zâmbeşte) în locul tabloului. Dacă unui copil în vârstă de 1 an, care are în fiecare mână câte o jucărie, i se oferă a treia jucărie el o va lua aruncând una din mână; un copil în vârstă de 3 ani, în aceeaşi situaţie, va compara jucăriile pe care le ţine cu cea nouă şi va hotărî dacă le păstrează pe toate.  Auzul:  Imediat după naştere nou-născutul reacţionează la sunete puternice (clopoţel, bătut din palme).  După vârsta de 1 lună sugarul se opreşte din plâns dacă i se vorbeşte.  La vârsta de 2 luni localizează sunetul şi îşi întoarce capul în direcţia respectivă. Diferenţiază vocea mamei de alte voci. Distinge sunete diferite la distanţă de o octavă.  La vârsta de 5 luni distinge diferenţele de ritm, accent şi durată a vorbirii.  Văzul:  Din prima săptămână de viaţă nou-născutul fixează cu privirea chipul adultului. Urmăreşte mişcarea unui obiect pe o distanţă scurtă.  La vârsta de 2 luni sugarul urmăreşte cu privirea mişcarea unui obiect pe direcţie orizontală, de la un capăt la celălalt.  La vârsta de 3 luni distinge două culori (de obicei roşu şi verde).  Gustul:  Nou-născutul diferenţiază senzaţia de amar şi de dulce (la dulce reacţionează prin mişcări de supt, la amar prin grimase).

46

 La vârsta de 2 luni distinge apa simplă de cea îndulcită.  La vârsta de 3 luni recunoaşte gustul sărat, dulce, acru.  După vârsta de 4 luni are gusturi particulare la mâncare.  Mirosul:  Nou-născutul reacţionează prin grimase la stimulii olfactivi puternici, indiferent de caracterul acestora (plăcuţi sau neplăcuţi).  La vârsta de 2 luni distinge, inconstant, două mirosuri.  La vârsta de 4 luni distinge mirosurile, având preferinţe (la cele care nu-i plac reacţionează prin plâns).  Simţul tactil:  În prima lună de viaţă simţul tactil reprezintă cea mai importantă sursă de informaţii senzoriale.  După vârsta de 2 luni începe să aleagă obiectele de lângă el (pe care nu le vede) în funcţie de senzaţia tactilă pe care i-o oferă acestea (neted, denivelat, moale). V.3. Dezvoltarea limbajului Relaţia mamă-sugar este foarte importantă, datorită componentei de imitare iniţială a sunetelor de către sugar. Cuvintele din vocabularul primitiv nu sunt diferite din punct de vedere gramatical, ele reprezentând imitări de sunete auzite şi simplificate fonetic. După vârsta de 2 ani copilul începe să înveţe modul de legare gramaticală a cuvintelor. Concomitent cu creşterea în vârstă, creşte şi curiozitatea de cunoaştere a copilului, care va pune nenumărate întrebări şi va aştepta, de fiecare dată, răspunsuri din partea adultului. Odată însuşit, limbajul devine instrument al gândirii, permiţând copilului să stabilească identitatea, asemănările şi deosebirile obiectelor din jur. Dezvoltarea limbajului se produce într-o succesiune bine definită:  În luna a doua: - începe să gângurească – emite sunete neorganizate, confuze, identice la toţi sugarii. Gânguritul este prezent inclusiv la sugarii surzi. Ulterior, datorită variaţiilor de răspunsuri verbale şi mimice ale mamei

47

la diversele situaţii în care sugarul s-a manifestat „verbal”, gânguritul se diferenţiază, exprimând reacţii de bucurie, protest, nelinişte, foame.  De la vârsta de 5 luni: - apare lalaţiunea – aceasta reprezintă o emisie de silabe, iniţial întâmplătoare apoi intenţionată, dar fără înţeles, pe care sugarul le repetă cu plăcere.  La 9 luni: - prin imitaţie, pronunţă câteva silabe clare.  La 10 luni: - rosteşte câteva cuvinte simple (mama, papa) dar nu totdeauna cu semnificaţie.  La vârsta de 1 an: - pronunţă 5-6 cuvinte simple, pe care le foloseşte totdeauna cu înţeles.  Între 11/2-3 ani: - vocabularul se măreşte rapid, pronunţia multor cuvinte fiind incorectă (datorită înlocuirii sau inversării sunetelor apropiate ca rostire sau localizare în cadrul cuvântului); totdeauna aceste greşeli trebuie corectate, cu calm şi perseverenţă, de către adult;  La 2-21/2 ani: - copilul formează primele propoziţii simple, inconstant corecte gramatical; - foloseşte corect adjectivele cunoscute.  La 3 ani: - se poate efectua examenul logopedic (evaluarea dezvoltării limbajului). V.4. Dezvoltarea afectivă Şi dezvoltarea afectivă prezintă particularităţi legate de vârstă:  Nou-născutul: - nu are sentimente şi emoţii, ci doar senzaţii; - reacţionează foarte prompt şi diferit la senzaţia de bine (de plăcere) şi la cea negativă (de durere sau disconfort) pentru fiecare având o tonalitate specifică a plânsului; - începe să-şi organizeze ritmurile vegetative aşteptând să fie obişnuit cu un program fix de alimentaţie, somn şi baie.

48

 Din a doua lună: - sugarului îi place să fie în centrul atenţiei motiv pentru care va plânge, cu o anumită intonaţie, pentru a fi luat în braţe; pentru mamă este important să recunoască această intonaţie deoarece sugarul nu trebuie luat în braţe de fiecare dată când plânge; - percepe modificările din orarul zilnic (schimbarea orelor de masă sau de baie), având un sentiment de disconfort, de lipsă de siguranţă.  În luna a treia: - apare primul surâs, dar fără semnificaţie.  La 4 luni: - surâde cu intenţie mamei; - începe să râdă în hohote.; - examinează îndelung, cu multă atenţie, orice obiect.  La 6 luni: - imită mimica adulţilor.; - întoarce capul să nu vadă o persoană sau un obiect neplăcute.  La 8 luni: - începe să aibă manifestări de timiditate şi lipsă de siguranţă în prezenţa personelor străine (plânge).  La 10 luni: - simulează supărarea şi plânsul; - înţelege interzicerile, dar nu-i place să le respecte; - este capricios; - este foarte atent când i se vorbeşte; - îşi identifică părţi ale corpului; arată locul unde s-a lovit; - apare sentimentul de teamă.  La 1 an: - începe să facă asociaţii între mişcările propriului corp şi imaginile văzute în oglindă.  Copilul mic: - stările afective la această vârstă sunt intense, dar superficiale: se supără brusc manifestându-se zgomotos, dar îi trece repede; se bucură intens pentru orice lucru şi trece foarte uşor la o altă stare afectivă; - apare starea de vinovăţie atunci când greşeşte ceva; - la vârsta de 3 ani se recunoaşte, cu adevărat, în oglindă.

49

 La 4 ani: - este mândru de el.; - are atitudine critică faţă de propriile acţiuni; - îşi poate stăpâni emoţiile; - dacă este integrat în colectivitate (grădiniţă), îşi împarte afectivitatea între mamă şi educatoare.  Între 3-6 ani: - apare „complexul oedipian”: acesta constă într-o uşoară atracţie a copilului spre părintele de sex opus, considerată normal; acesta dispare până la vârsta de 9 ani.  La şcolar: - se dezvoltă sentimente morale şi estetice: analiza creaţiilor proprii, responsabilitatea, dezaprobarea faptelor negative (minciună, obrăznicie, furt).  La pubertate: - se dezvoltă sentimentele de prietenie, cu conţinut pasional; - creşte interesul faţă de aspectul propriei personae; - sentimentele patriotice şi cele de dreptate sunt foarte intense.  Adolescentul: - pune pasiune în tot ce face; - îşi cultivă stăpânirea de sine; - sentimentele estetice, morale şi politice au o mare dezvoltare datorită procesului educaţional. V.5. Dezvoltarea psiho-socială  Nou-născutul: - reacţiile acestuia la mediul ambiant depind de ereditate, vârsta gestaţională şi starea de sănătate; - este total dependent de îngrijirea celor din jur; - doarme 18-20 ore/zi, fără să facă diferenţierea dintre starea de veghe şi cea de somn.  La 3 luni: - surâsul neintenţionat, dar care declanşează răspunsul adulţilor, este considerat prima relaţie socială a copilului; - nevoia de somn este de 12-14 ore/zi.  La 4-6 luni:

50

- apare sensibilitatea socială, tradusă prin necesitatea unui anturaj atent şi afectuos; - începe să sesizeze pregătirile pentru masă.; - recunoaşte persoanele din familie cu care stă în permanenţă; - îşi recunoaşte numele când este strigat; - doarme aproximativ 12 ore/zi.  De la 6 luni: - participă cu plăcere şi interes la jocurile provocate de adult.  La 1 an: - se integrează în mediul familial.  Copilul mic: - prezintă o mare curiozitate socială faţă de manifestările persoanelor din jur, imitând tot ce vede (măturatul, bătutul la uşă, cititul ziarului, gestul fumatului etc.); - la vârsta de 21/2 ani apare „perioada de opoziţie” în care se manifestă agresiv la tot ce nu-i place din partea anturajului.  La 3 ani: - sau vârsta „pălăvrăgelii” - din dorinţa de a fi cât mai mult cu adulţii din jur, foloseşte jocuri de cuvinte, asocieri de silabe hazlii sau grele din care nu se înţelege nimic; - caracteristică acestei vârste este şi anxietatea, frica de a nu-şi pierde mama şi ceilalţi adulţi din jur care-i îndeplinesc toate dorinţele; - copilul se priveşte pe sine prin prisma atitudinii persoanelor din anturaj faţă de el.  Între 3-6 ani: - copilul devine conştient de faptul că trebuie să respecte regulile impuse astfel încât începe să facă ceea ce trebuie, nu doar ceea ce doreşte; - dacă este dat la grădiniţă, începe să se obişnuiască cu colectivitatea (încep să se instaleze relaţiile sociale reale).  Între 6-9 ani: - începe şcolarizarea, care-i asigură copilului descoperirea vieţii sociale reale; - între 6-71/2 ani, copiii au tendinţa spontană să se joace împreună; astfel apare viaţa de grup, jocul cu reguli care trebuie respectate; grupurile se formează efemer, cu obiective de moment (în curtea şcolii, pe stradă, în clasă);

51

- până la 7-8 ani băieţii se joacă împreună cu fetele, însă după această vârstă se formează grupuri de acelaşi sex.  La pubertate: - apar relaţiile divergente cu adulţii, faţă de care copilul manifestă negativism susţinut cu argumente ilogice; - la 12-13 ani apare tendinţa de organizare în „bandă” sau „ceată” în şcoală sau în cartier; aceste grupuri se formează spontan, în funcţie de personalitatea copiilor; această „ceată” reprezintă pentru copilul mare un refugiu faţă de restricţiile impuse de adulţi.  La adolescenţă: - grupul se reduce numeric, apărând prieteniile adevărate; - apar voinţa şi autodeterminarea. Întrebări pentru autoevaluare 1. Prin ce se caracterizează perioada de vârstă între 0-3 luni din punct de vedere al dezvoltării motorii? 2. La ce vârstă începe sugarul să aibă control asupra posturii extremităţii cefalice? 3. La ce vârstă apare „postura păpuşii” în cadrul dezvoltării motorii a sugarului? 4. Care sunt cele trei momente de referinţă în dezvoltarea motorie normală a sugarului? 5. Ce sunt reflexele arhaice? 6. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic Moro? 7. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic de prindere? 8. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic al punctelor cardinale? 9. Prin ce se caracterizează reflexul de supt? 10. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic de păşire peste obstacol? 11. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic al mersului automat ? 12. Prin ce se caracterizează reflexul Landau ? 13. La ce vârstă se întoarce singur sugarul din decubit ventral în decubit dorsal ? 14. La ce vârstă se întoarce singur sugarul din decubit dorsal în decubit ventral ?

52

15. Prin ce se caracterizează faza de astazie din cadrul dezvoltării motorii a sugarului? 16. La ce vârstă apar primele reacţii de echilibru în decubitul ventral? 17. De la ce vârstă poate fi evaluată poziţia aşezat, în cadrul dezvoltării motorii a sugarului? 18. La ce vârstă se ridică singur sugarul din decubit dorsal în poziţia aşezat? 19. La ce vârstă dispare reflexul de pregătire pentru săritură? 20. La ce vârstă a sugarului apare echilibrul stabil în poziţia aşezat? 21. Când se ridică sugarul în ortostatism, în cadrul dezvoltării motorii? 22. Care este primul tip de mers adoptat de sugar în cursul dezvoltării motorii? 23. Prin ce se caracterizează mersul sugarului la vârsta de 11 luni? 24. La ce vârstă coboară copilul scările alternând picioarele? 25. De la ce vârstă începe sugarul să aleagă obiectele de lângă el pe baza simţului tactil? 26. La ce vârstă începe sugarul să lalalizeze? 27. La ce vârstă rosteşte sugarul primele cuvinte simple? 28. La ce vârstă a copilului se poate efectua evaluarea dezvoltării limbajului? 29. Când începe sugarul să râdă în hohote, în cadrul dezvoltării afective? 30. La ce vârstă se consideră că începe viaţa socială reală a copilului, în cadrul dezvoltării psiho-sociale?

53

VI. ALIMENTAŢIA SUGARULUI ŞI COPILULUI MIC

VI.1. Noţiuni generale privind nutriţia Nutriţia reprezintă totalitatea modificărilor fizico-chimice suferite de o substanţă alimentară introdusă în organism, în scopul menţinerii vieţii şi a perpetuării speciei. Factorii de nutriţie se clasifică în factori esenţial plastici (proteine, unele minerale); factori esenţial energetici (glucide, lipide); factori biocatalitici (vitamine, minerale, apă). Substanţele (principiile) nutritive sunt reprezentate de: macronutrienţi (proteine, lipide, glucide); micronutrienţi (vitamine, săruri minerale, fibre alimentare); apă. Raportul macronutrienţilor în raţia alimentară trebuie să fie următorul: 10-15% proteine, 30-45% lipide, 40-55% glucide. În funcţie de nevoile nutriţionale, alimentele se pot clasifica în alimente cu rol „de construcţie” - formate din proteine animale; alimente cu rol caloric - substanţe grase, făinoase, dulciuri; alimente „instrument” - fructe, legume (conţin vitamine şi săruri minerale). Raţia alimentară a copilului cuprinde:  Raţia de întreţinere: - Această raţie trebuie să asigure caloriile necesare metabolismului bazal, travaliului muscular, acţiunii dinamice specifice a alimentelor (ADS) şi excreţiei. - Nevoile nutritive (energetice) pentru întreţinere sunt mai mari la copii faţă de adulţi, în funcţie de vârstă, greutate, suprafaţă cutanată, sex, starea de sănătate. - Pentru metabolismul bazal sunt necesare: în primele săptămâni de viaţă 70 kcal/kg/zi, la copilul mic 55 kcal/kg/zi, la adolescent 30 kcal/kg/zi. - Travaliul muscular are nevoie de o medie de 15-20 kcal/kg/zi (dar se poate ajunge chiar la 50-80 kcal/kg/zi).

54

- Pentru ADS se cheltuiesc: la copilul mic 8-10%, la copilul mare 5% din aportul energetic total. - Excreţia reprezintă aproximativ 10% din ingestie.  Raţia de creştere şi dezvoltare: - Nevoile nutritive (energetice) pentru creştere scad în raport cu vârsta, fiind proporţionale cu rapiditatea creşterii. - 1 g de creştere ponderală necesită un aport de 5 kcal. Nevoile energetice totale scad odată cu vârsta: la sugar sunt de 115-120 kcal/kg/zi, iar la adult ajung la 36 kcal/kg/zi. Utilizarea energiei din aportul alimentar este repartizată astfel: 50% pentru metabolismul bazal, 25% pentru activitatea fizică, 12% pentru creştere, 10% pentru excreţie (urină; materii fecale) şi 3% pentru acţiunea dinamică specifică a alimentelor (ADS). Metabolismul (format din anabolism şi catabolism) este un proces continuu, care asigură utilizarea substanţelor nutritive în cursul digestiei, absorbţiei şi schimbului de substanţe dintre sânge şi celule. La copil metabolismul are următoarele particularităţi: - anabolismul predomină clar faţă de catabolism; - fenomenele nutritive şi metabolice sunt foarte intense; - fenomenele nutritive şi metabolice sunt instabile, mai ales la sugari şi copiii mici, la care orice factor endogen sau exogen poate modifica cu uşurinţă nutriţia şi metabolismul. VI.2. Alimentaţia naturală Alimentaţia naturală reprezintă hrănirea sugarului exclusiv cu lapte uman. Această alimentaţie este cea mai recomandată deoarece are următoarele avantaje: - avantajele nutriţionale: sunt reprezentate de faptul că laptele uman are o compoziţie perfect echilibrată a factorilor nutritivi necesari asigurării proceselor de creştere şi dezvoltare ale nou-născutului şi sugarului; - avantajele imunologice: sunt reprezentate de faptul că anticorpii materni trec prin lapte, nou-născutul şi sugarul fiind protejaţi de aceştia împotriva infecţiilor cu care a venit în contact mama în decursul vieţii sale;

55

- avantajele psihologice: se spune că „laptele şi inima mamei nu se pot înlocui niciodată”, legătura psihologică existentă dintre aceasta şi nou-născut sau sugar întărindu-se în cursul alimentării la sân; - avantajele economice: laptele matern nu costă nimic; - avantajele igienice: regulile de igienă care trebuie respectate în cazul alimentaţiei naturale sunt foarte simple (spălarea cu apă şi săpun a mameloanelor înainte şi după alăptare). Pentru asigurarea unei secreţii lactate corespunzătoare din punct de vedere cantitativ şi calitativ se recomandă ca mama să respecte câteva condiţii: - igiena camerei mamei şi a sugarului (căldură, umiditate, ventilaţie etc.) şi igienă strictă personal; - plimbări în aer liber, efectuate de 2 ori/zi, cu o durată minimă de câte 30 de minute; - repaus suficient, cu reducerea la minim a eforturilor fizice; - mediu familial armonios, cu evitarea traumelor psihice de orice fel; - interzicerea fumatului şi a băuturilor alcoolice; - regimul alimentar: aport suficient de lichide (în plus 1-11/2 litru faţă de aportul normal) din care 500 ml-1 litru lapte de vacă/zi; sucuri de fructe şi crudităţi pentru aportul natural de vitamine; evitarea alimentelor prea condimentate, prea „aromate” (ceapă, usturoi) şi a celor uşor perisabile; evitarea consumului de mazăre, fasole, varză, vinete deoarece pot provoca la sugar alergii şi scaune diareice. Esenţial este să nu se recurgă la un regim alimentar rigid, cu multe restricţii, deoarece acesta ar putea genera o psihoză şi o hipogalactie (scăderea cantităţii de lapte). De fapt şi sarcina şi alăptarea sunt stări fiziologice, deci trebuie privite ca atare. Reguli de administrare a alimentaţiei naturale:  Nou-născutul trebuie pus la sân cât mai curând după naştere (la 3-maxim 6 ore după naştere).  Se recomandă alimentaţia naturală „la cerere”: nou-născutul este pus la sân de câte ori plânge de foame, deci nu există un program fix de masă.  Durata suptului este de 15-maxim 20 de minute (în primele 5 minute sugarul primeşte 2/3 din raţia necesară).

56

 După fiecare masă trebuie provocată eliminarea aerului înghiţit în timpul suptului (eructaţie): sugarul este ţinut în poziţie verticală, sprijinit de toracele anterior al mamei şi cu capul pe umărul acesteia, timp de 10-15 minute şi bătut uşor pe spate până se aude eliminarea aerului gastric.  Niciodată sugarul nu va fi culcat imediat după masă în decubit dorsal deoarece există riscul regurgitării (eliminarea unei mici cantităţi de lapte odată cu eliminarea unei cantităţi de aer restante în stomac) o parte din laptele astfel eliminat putând fi aspirat intrapulmonar. Se recomandă ca iniţial să fie culcat în decubit lateral stânga pentru aproximativ 20 de minute, apoi în decubit lateral dreapta pentru aceeaşi perioadă de timp (s-a demonstrat că prin această alternare de culcat lateral este favorizată evacuarea gastrică).  Se recomandă respectarea unei pauze de noapte de 5-6 ore în care nu i se dă sugarului lapte (pentru crearea reflexului nocturn de somn şi pentru prevenirea apariţiei colonului iritabil). Pentru calcularea raţiei alimentare a sugarului alimentat natural se foloseşte formula lui Scarin: sugarul în vârstă de 8 săptămâni primeşte 800 ml lapte/24 ore; pentru fiecare săptămână în minus se scad câte 50 ml; pentru fiecare lună în plus se adaugă câte 50 ml, fără a se depăşi 1.000 ml lapte/24 ore. Alimentaţia naturală se păstrează 4-5 luni (maxim 6 luni), peste această vârstă devenind insuficientă ca aport de principii nutritive. În cursul alimentaţiei naturale pot apare diverse incidente, cum ar fi: regurgitaţii şi vărsături; subalimentaţie (prin aport insuficient); supraalimentaţie (prin aport exagerat); diareea postprandială caracterizată prin apariţia de scaune semiconsistente în timpul sau imediat după supt, cu stare generală bună, fără temperatură şi cu o creştere ponderală normală, cedând spontan în 2-3 luni; colici abdominale. Alăptarea este contraindicată pentru mamele cu: tuberculoză evolutivă; hepatită acută; insuficienţă cardiacă decompensată; boli renale grave; ciroză; neoplasm; anemii grave; boli psihice. VI.3. Alimentaţia mixtă

57

Alimentaţia mixtă reprezintă asocierea laptelui matern şi a laptelui de vacă. Se recomandă folosirea preparatelor „adaptate” (acestea reprezintă preparate de lapte praf în care compoziţia laptelui de vacă integral este adusă cât mai aproape de cea a laptelui matern). Alimentaţia mixtă se poate administra în 2 moduri: complementar - la fiecare masă se adaugă cantitatea de lapte de vacă necesară, administrată totdeauna după sân; alternativ - există mese distincte de sân şi de lapte de vacă. Reguli de administrare a alimentaţiei mixte:  Obligatoriu se instituie program fix de masă (sugarul nu mai este alimentat „la cerere”), în funcţie de vârsta şi greutatea sugarului (la 2, 3, 4 ore interval).  Trebuie respectate reguli stricte de igienă pentru pregătirea laptelui praf.  Laptele de vacă se administrează cu linguriţa, niciodată cu biberonul (sugarul depune un efort de 9 ori mai mic pentru a suge din biberon faţă de sân, deci există riscul de a renunţa la laptele matern). VI.4. Alimentaţia artificială Alimentaţia artificială reprezintă folosirea exclusivă a laptelui de vacă. Se recomandă folosirea preparatelor de lapte „adaptate”. Mai ales în primele 4 luni de viaţă se contraindică laptele de vacă integral. Reguli de administrare a alimentaţiei artificiale:  Obligatoriu program fix de masă.  Igiena tuturor instrumentelor folosite în timpul pregătirii laptelui praf şi a alimentării sugarului.  Se administrează cu biberonul, având grijă ca orificiul tetinei să fie cât mai mic (laptele trebuie să picure, nu să curgă); biberonul se ţine cât mai aproape de vertical în gura sugarului, pentru ca acesta să nu înghită aer.  Durata mesei este de 10-15 minute. S-a demonstrat că sugarii alimentaţi artificial în primele luni de viaţă prezintă, faţă de cei alimentaţi natural în aceeaşi perioadă, următoarele particularităţi: au o morbiditate (rată de îmbolnăvire) de

58

2-3 ori mai mare; au dificultăţi de creştere prezente într-un procent de 20% – 30% dintre ei; au tulburări de ordin afectiv (sunt mai irascibili şi mai negativişti). VI.5. Diversificarea alimentaţiei Diversificarea alimentaţiei reprezintă introducerea altor alimente, în afara laptelui, în hrana sugarului. În funcţie de tipul de alimentaţie precedentă şi de starea ponderală a sugarului, diversificarea se începe la vârsta de 31/2 -5 luni. Reguli de aplicare a diversificării alimentaţiei:  Orice aliment nou se introduce numai când sugarul este sănătos.  Introducerea noului aliment se face progresiv, începând cu cantităţi mici, crescute treptat (pentru a testa toleranţa digestivă).  Niciodată nu se introduc simultan mai multe alimente noi.  Alimentul nou introdus se administrează înaintea celor cu care sugarul este deja obişnuit.  Respectarea orelor de masă pentru fiecare aliment.  Alimentul nou se administrează cu linguriţa.  La primele semne de intoleranţă (diaree, vărsături) se opreşte administrarea alimentului nou pentru câteva zile, apoi se reia (de la început) introducerea lui. La vârsta de 6-8 săptămâni se poate introduce, între mesele de lapte, sucul de fructe şi legume (portocale, mandarine, lămâi, mere, morcovi): se începe cu 1/2 linguriţă şi se creşte progresiv până la o cantitate de 30-40 ml de suc. După vârsta de 4 luni se poate folosi şi sucul de roşii şi struguri. Sucul de fructe şi legume nu este considerat aliment, deci nu face parte din diversificare. În diversificarea corectă a alimentaţiei introducerea diverselor alimente noi trebuie să se producă într-o anumită ordine, corespunzătoare maturizării toleranţei digestive. Primul aliment din diversificare este: pentru sugarii eutrofici supa de legume (iniţial se administrează doar zeama strecurată; apoi se adaugă treptat şi legumele pasate, introduse pe rând); pentru sugarii distrofici (subponderali) făinosul în lapte - făină de orez, biscuiţi (nu

59

se recomandă folosirea grişului deoarece s-a demonstrat că acesta crează predispoziţia pentru apariţia rahitismului şi a aterosclerozei). La vârsta de 4-5 luni se pot introduce: fructele (mere rase, piure de piersici, banane); carnea de pasăre sau vită tocată, cu piure de legume. La vârsta de 5-6 luni se pot introduce: supa de carne (numai de pasăre sau vită) degresată, alternativ cu supa de legume; gălbenuşul de ou fiert tare (se începe cu ¼ de gălbenuş, se creşte apoi progresiv, ajungând la 2-3 gălbenuşuri/săptămână); brânza de vaci. La vârsta de 7 luni se poate introduce iaurtul. La vârsta de 8-9 luni se pot introduce: pâinea albă; mămăliga; smântâna; peştele alb rasol. După vârsta de 1 an se pot introduce: albuşul de ou; carnea de porc. Trebuie evitate legumele uscate (fasole, mazăre); pulpa de cireşe, vişine, pepene, căpşuni (dar se poate da sucul lor). Între mese se administrează apă fiartă şi răcită. După vârsta de 12-18 luni alimentaţia copilului este foarte apropiată cu cea a adultului. În ceea ce priveşte alimentaţia sugarului, trebuie reţinute următoarele recomandări generale: masa nu trebuie să fie o obligaţie impusă sugarului (pentru evitarea traumelor afective); peste vârsta de 7-8 luni se recomandă un aport de maxim 500-600 ml lapte/zi (pentru a evita tulburările digestive şi tulburările de creştere ale copilului: diareea de fermentaţie, hipotonia musculară, meteorismul abdominal etc.); schimbările bruşte ale regimului alimentar pot determina tulburări digestive severe. Întrebări pentru autoevaluare 1. 2. 3. 4. 5.

Care sunt avantajele alimentaţiei naturale? Care sunt regulile de administrare a alimentaţiei naturale? Care sunt regulile de administrare a alimentaţiei mixte? Care sunt regulile de administrare a alimentaţiei artificiale? Care sunt regulile de diversificare a alimentaţiei?

60

PATOLOGIA PEDIATRICĂ

I. NOŢIUNI GENERALE

I.1. Examenul clinic al copilului Examinarea (evaluarea) sugarului şi a copilului mic trebuie să respecte următoarele condiţii de desfăşurare: - temperatura camerei trebuie să fie de 220-240 C; - masă specială de examinare: este mai înaltă; pe trei laturi este indicat să aibe un prag mai înalt; trebuie să fie dotată cu o saltea acoperită cu un material impermeabil, peste care se pun două scutece individuale - unul dreptunghiular, pe care va sta copilul cu toată suprafaţa corporală şi unul triunghiular, cu care se vor proteja organele genitale; scutecele vor fi schimbate la fiecare copil; - spălarea mâinilor examinatorului cu apă şi săpun înainte şi după fiecare copil examinat; - copilul va fi poziţionat în decubit dorsal, dezbrăcat complet (nou-născuţii, pentru evitarea pierderilor de căldură, pot fi acoperiţi parţial); - examenul clinic trebuie să fie precedat de câteva momente de „apropiere” prietenoasă (îi vorbim, cântăm, zâmbim etc.), necesare pentru a-i conferi încredere şi a-l linişti; aceste două elemente (încrederea şi liniştea) ne dau posibilitatea să observăm starea generală, comportamentul şi reactivitatea copilului. În cadrul examenului clinic se folosesc patru metode: ● Inspecţia (I): obţinem date prin observarea copilului. ● Palparea (Pp): obţinem date prin palparea diverselor segmente şi organe. ● Percuţia (Pc): obţinem date prin provocarea unei rezonanţe folosind percuţia indexului şi mediusului mâinii drepte pe mediusul mâinii stângi.

61

● Auscultaţia (A): obţinem date prin ascultare directă cu urechea pe peretele toracic sau cu stetoscopul. Examenul clinic al copilului se începe cu aparatul cardiovascular (frecvenţa cardiacă) şi aparatul respirator (frecvenţa respiratorie) şi apoi se continuă cu examinarea (evaluarea) celorlalte segmente, organe, sisteme.  Aparatul cardio-vascular: Frecvenţa cardiacă: - La nou-născut şi copilul mic se măsoară alura ventriculară (AV) şi pulsul la artera femurală (sau la artera carotidă), iar la copilul mai mare se măsoară pulsul la artera radială. - Unitatea de măsură este reprezentată de bătăi/minut (notată cu b/min). - Valorile normale sunt următoarele: la nou-născut 130-150 b/min; la vârsta de 1 an 120 b/min; la vârsta de 4 ani 100 b/min; la vârsta de 8 ani 90 b/min; la vârsta de 13-14 ani 60-80 b/min. - Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: bradicardie (frecvenţă cardiacă mai mică decât normalul) (în: bloc congenital; septicemie neo-natală etc.); tahicardie (frecvenţă cardiacă mai mare decât normalul) (în: stări febrile; în timpul plânsului; meningite etc.); sufluri (zgomote cardiace patologice) (în: malmormaţii congenitale de cord); asurzirea zgomotelor cardiace (în: pneumotorax; insuficienţă cardiacă etc.); zgomotele cardiace percepute în dreapta (dextrocardie).  Aparatul respirator: Frecvenţa respiratorie: - Trebuie măsurată în perioadă de linişte a copilului. Se pot folosi două metode: observarea liberă a mişcărilor peretelui toracic, sau aplicarea mâinii pe abdomenul copilului (astfel se apreciază distensia inspiratorie a acestuia datorită tipului respirator abdominal al copilului mic). - Unitatea de măsură este reprezentată de respiraţii/minut (notată cu resp/min). - Valorile normale sunt următoarele: la nou-născut 40-45 resp/min.; la vârsta de 1 an 30-35 resp/min; la vârsta de 3 ani 30 resp/min; la vârsta de 10 ani 24 resp/min; la vârsta de 13-14 ani 16-18 resp/min.

62

- Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: apnee (întreruperea respiraţiei pe o perioadă mai mare de 15-20 de secunde) (în: maladia membranelor hialine; pneumonie cu streptococ B; septicemie; hipoglicemie; prematuritate; boli cardiace; convulsii etc.); bradipnee (frecvenţă respiratorie mai mică decât normalul) (în: septicemie; unele forme de meningită; malformaţii pulmonare etc.); tahipnee (frecvenţă respiratorie mai mare decât normalul) (în: afecţiuni pulmonare; temperatură prea mare în incubator sau camera în care stă sugarul etc.); dispnee (dificultate în respiraţie) (în: boli pulmonare; compresiune extrapulmonară; boli ale S.N.C.; distensie adbominală; boli metabolice; boli cardiace etc.); raluri (zgomote pulmonare patologice); mişcări ale aripilor nasului (sunt specifice copilului, adultul neprezentând aceste „bătăi” ale aripilor nasului în cazul unei insuficienţe respiratorii); geamăt expirator; stridor inspirator; reacţii intercostale, subcostale, suprasternale.  Examenul tegumentelor: Se efectuează la lumină naturală şi se caută prezenţa următoarelor elemente: - Coloraţia tegumentelor: normal este alb-roz. Patologic pot fi următoarele situaţii: paloare tegumentară; cianoză generalizată, periferică, sau doar perioro-nazală; tegumente palid-cianotice; tegumente icterice (coloraţie galben-portocalie generalizată); coloraţie galben-portocalie numai la nivelul palmelor şi plantelor, denumită hipercarotinemie (datorită unei alimentaţii prelungite cu supă de morcovi); coloraţie verde (este o impregnare tegumentară cu meconiu, la nou-născut, în cazurile de suferinţă intrauterină). - În regiunea lombosacrală poate fi prezentă o pată albăstruie („pata mongoloidă”): aceasta se transmite genetic, fără semnificaţie patologică. - Edeme. - Sudamină (erupţie micropapulară la nivelul regiunii cervicale şi pe umeri): este o reacţie alergică, de obicei la detergentul cu care sunt spălate hainele sugarului. - La nivelul pielii capului pot fi prezente: zone de alopecie (zone bine delimitate fără păr); cruste seboreice (datorită igienei deficitare). - Vezicule la nivel tegumentar (totdeauna sunt patologice).

63

- Modificări trofice şi de formă ale unghiilor. - Intertrigo (sunt leziuni datorate deficitului igienic, localizate la nivelul plicilor retroauricular, cervical, axilar, inghinal). - Eritem fesier, până la eritem eroziv (apare la nivel perineal, tot prin igienă deficitară). Pentru prevenirea acestuia după fiecare micţiune sugarul trebuie spălat cu apă şi săpun. - Umiditatea tegumentară. Patologic pot fi prezente următoarele situaţii: tegumente uscate, cu descuamare; sau tegumente cu transpiraţie accentuată (transpiraţia apare, în mod normal, după vârsta de 3-4 luni, când încep să funcţioneze glandele sudoripare).  Examenul ţesutului subcutanat: - Ordinea apariţiei ţesutului subcutanat este următoarea: faţă (bula lui Bichat); membre superioare; membre inferioare; torace anterior; torace posterior; abdomen. La naştere este prezentă bula lui Bichat, în rest ţesutul celular subcutanat este redus; la vârsta de 2-3 luni se depune pe membrele superioare şi inferioare, astfel încât pliul crural este de 2-2,5 cm; după vârsta de 6 luni pliul crural are 3-4 cm, pliul toracic are 1 cm şi pliul abdominal are 1,5-2 cm. - Ordinea dispariţiei ţesutului subcutanat este inversă (începe la nivel abdominal şi se termină la nivelul feţei). - Prin inspecţie se poate observa grosimea membrelor; prezenţa de fosete şi pliuri (acestea din urmă mai ales la nivel articular). - Prin palpare se poate evalua turgorul şi grosimea pliurilor la nivel toracic, abdominal (peri-ombilical), pe partea anterioară a coapsei (crural) - prinderea între index şi police a pliului şi măsurarea lui. Turgorul reprezintă senzaţia de fermitate (rezistenţa la presiune) pe care o simţim la formarea pliului pe abdomen şi coapsă; normal este un turgor ferm; anormal este turgorul flasc.  Examenul sistemului limfoganglionar: - Se face prin palparea ganglionilor în regiunea cervicală, axilară şi inghinală. - Normal ganglionii au dimensiunea unui bob de orez. La sugarii eutrofici ganglionii nu se pot palpa.  Examenul ţesutului muscular: - Prin inspecţie se observă relieful maselor musculare şi grosimea membrelor.

64

- Informaţiile specifice pentru ţesutul muscular sunt reprezentate de tonusul muscular (activ şi pasiv) şi forţa musculară. - Pentru evaluarea tonusului muscular activ se pot folosi două metode: a) Reacţia de redresare a membrelor inferioare şi a trunchiului: Executare: copilul este ţinut de sub axile în ortostatism, cu capul în uşoară flexie, deasupra nivelului mesei; din această poziţie se va produce contactul plantelor cu planul mesei. Interpretare: pentru tonus normal se produce extensia membrelor inferioare şi a trunchiului; pentru hipotonie (tonus scăzut) există tendinţa de alunecare din mâinile examinatorului, membrele inferioare şi cele superioare fiind balante; pentru hipertonie (tonus crescut) copilul va lua poziţia de opistotonus (extensie marcată a întregului corp). b) Contracţia activă a flexorilor gâtului pentru redresarea capului: Executare: copilul este în decubit dorsal, toracele este susţinut posterior de mâna examinatorului la nivelul umerilor şi membrele superioare sunt lipite de trunchi pe abdomen; din această poziţie copilul este ridicat în şezând. Interpretare: pentru tonus normal capul este menţinut în axul trunchiului tot timpul; pentru hipotonie capul este balant; pentru hipertonie capul rămâne în hiperextensie (datorită contracţiei active a musculaturii extensoare). - Pentru evaluarea tonusului muscular pasiv se pot folosi două metode: a) Manevra călcâi – ureche: Executare: copilul este în decubit dorsal; examinatorul cu o mână fixează bazinul şi cu cealaltă mână extinde membrele inferioare în axul trunchiului, după care va flecta coapsele pe bazin. Interpretare: pentru tonus normal se poate descrie un unghi de 0 80 -1000; pentru hipotonie copilul îşi va atinge nasul sau bărbia; pentru hipertonie se va descrie un unghi mai mic decât normalul. b) Semnul fularului: Executare: copilul este în decubit dorsal; examinatorul fixează cu o mână umărul de partea homolaterală şi cu cealaltă mână duce membrul superior la umărul opus.

65

Interpretare: pentru tonus normal cotul nu ajunge la linia mediană a corpului; pentru hipotonie cotul depăşeşte această linie şi membrul superior înconjoară gâtul ca un fular.  Examenul sistemului osos: Se execută pe segmente corporale: - La nivelul capului, prin inspecţie se pot obţine următoarele date: dimensiunea craniului (normal, mare, mic); deformări ale craniului; aspectul ochilor, nasului, gurii, urechilor. Prin palpare se pot obţine informaţii despre: fontanele; suturi craniene; bose (frontale, parietale); plagicefalie (turtirea osului occipital); craniotabes (la palparea oaselor occipital şi parietal se percepe o senzaţie de „minge de ping-pong”). Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: craniu mare sau macrocefalie (în: hidrocefalie etc.); craniu mic sau microcefalie (în: toxoplasmoză, anomalii congenitale, distrofie intrauterină etc.); deformaţii ale craniului: bosă serosangvinolentă (este un edem hemoragic al ţesuturilor scalpului, nedelimitat de suturile craniene) (în: naşterile laborioase), cefalhematom (este o hemoragie subperiostală, bine delimitată de suturile craniene) (în: naşterile laborioase); la nivelul fontanelelor: fontanele largi (în: hipertiroidism congenital, rubeolă congenitală, anomalii cromozomiale, hidrocefalie etc.), fontanela anterioară închisă (în anomalii congenitale, toxoplasmoză etc.), fontanele bombate (sub tensiune) (în: meningită, hemoragie meningo-cerebrală, hidrocefalie etc.); deformaţii ale gurii: keiloschizis („buză de iepure”), keilognatoschizis, keilognatopalatoschizis („gură de lup”); la nivelul ochilor: cataractă congenitală, hemoragie conjunctivală, secreţii conjunctivale; la nivelul nasului: atrezia choanală (este o urgenţă chirurgicală, deoarece nou-născutul are doar respiraţie de tip nazal). - La nivelul toracelui se observă forma (normală sau patologică). Normal: la naştere toracele are formă de trunchi de con; apoi devine cilindric, diametrul antero-posterior fiind egal cu cel transversal; la vârsta de 6 luni coastele sunt perpendiculare pe coloana vertebrală; după vârsta de 6 luni coastele se oblicizează prin coborârea sternului, deci se va turti uşor diametrul antero-posterior. Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: torace „în pâlnie”; prezenţa mătăniilor costale (în rahitism); torace „în carenă”; etc.

66

- La nivelul membrelor se observă forma (normală sau patologică) şi dimensiunea. Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: lipsa unui segment; degete unite (sindactilie); luxaţie congenitală de şold; picior strâmb congenital; membre inferioare în extensie (semn de malpoziţie intrauterină). - La nivelul coloanei vertebrale patologic se poate întâlni spina bifida (este un defect de fuziune a corpurilor vertebrale, fără protruzia conţinutului intraspinal la suprafaţă; cel mai frecvent sediu este la nivelul L5 şi S1).  Examenul gâtului: - Se poate observa o tumefacţie centrală ( guşă congenitală) sau laterală (hemangiom).  Examenul abdomenului: - Se observă următoarele elemente: forma (normală sau patologică); aspectul şi numărul scaunelor. - Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: prezenţa vărsăturilor (pot fi frecvente în primele 24 ore, datorită ingestiei, în timpul naşterii, de lichid amniotic şi sânge; dacă au conţinut biliar, pot fi semn de ocluzie intestinală); întârzierea eliminării meconiului (peste 48 de ore după naştere) (în: atrezie sau ocluzie intestinală; fibroză chistică de pancreas etc.); defecte ale peretelui abdominal: omfalocel (pătrunderea conţinutului abdominal în cordonul ombilical), absenţa musculaturii abdominale, hernii.  Examenul aparatului uro-genital: - Se observă următoarele elemente: numărul şi aspectul micţiunilor; organele genitale. Pentru organele genitale la băieţi există următoarele aspecte particulare: fimoza congenitală (strâmtorarea orificiului prepuţial) este fiziologică la nou-născut, rezolvându-se spontan, în marea majoritate a cazurilor, până la vârsta de 1 an; dacă nu s-a produs în timpul vieţii intrauterine coborârea testicolelor în scrot, se aşteaptă până la vârsta de 1 an, considerându-se o stare fiziologică. - Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: dificultăţi de stabilire a sexului nou-născutului (hermafrodiţi); întârzierea primei micţiuni (peste 48 de ore după naştere) (în: agenezie renală bilaterală, obstrucţie ureterală, aport insuficient de lichide).

67

I.2. Foaia de observaţie a copilului Foaia de observaţie este un act medical, întocmit de medicii dintr-o unitate spitalicească. Componenţa acesteia este bine să fie cunoscută de kinetoterapeuţi din următoarele motive: cei care lucrează într-o clinică de pediatrie intră în contact cu foaia de observaţie a pacientului şi deci trebuie să ştie ce informaţii pot găsi în ea; cei care lucrează în sistem privat de kinetoterapie îşi pot întocmi fişele de evaluare ale copiilor cu care lucrează pe baza modelului foii de observaţie. Componentele foii de observaţie sunt următoarele: datele de identificare ale pacientului; anamneza; condiţiile de viaţă ale pacientului; istoricul bolii; examenul clinic; diagnosticul; tratamentul recomandat şi evoluţia zilnică a pacientului; epicriza.  Datele de identificare - acestea cuprind următoarele informaţii: numele şi prenumele pacientului; vârsta în luni şi zile (cu data naşterii); numele şi prenumele părinţilor; profesia părinţilor; domiciliul stabil şi cel flotant.  Anamneza - este formată din antecedentele personale fiziologice (APF); antecedentele personale patologice (APP) şi antecedentele heredocolaterale (AHC). 1) APF cuprind informaţii privind creşterea şi dezvoltarea copilului în perioadele antenatală, intranatală, neonatală şi postnatală. a) APF antenatale ne oferă date pentru identificarea nounăscutului „cu risc crescut” (nou-născutul care, potenţial, poate prezenta stări patologice). Pentru aceasta se solicită informaţii privind următoarele: - rangul copilului (numărul copilului în ordinea cronologică a celorlalţi fraţi); - vârsta mamei; - toate datele legate de perioada de sarcină ( normală sau patologică). Aceste antecedente sunt foarte importante mai ales pentru nounăscut ( prima lună de viaţă). b) APF intranatale ne oferă date legate de perioada naşterii, pentru depistarea aceleiaşi stări de nou-născut „cu risc crescut”. Pentru aceasta se solicită informaţii privind următoarele:

68

- durata travaliului (de la apariţia primelor dureri până la naşterea efectivă); - prezentaţia copilului: este considerată normală prezentaţia craniană, atunci când fătul se naşte cu capul înainte. Situaţii „cu risc crescut” sunt considerate următoarele: prezentaţia transversală, când fătul este poziţionat orizontal în uter, pentru acest tip de prezentaţie efectuându-se operaţie cezariană; prezentaţia pelviană sau pelvină, când fătul se prezintă pentru naştere fie cu şezutul, fie cu picioarele. În mod normal fătul, până în luna a şaptea de viaţă intrauterină, este poziţionat în prezentaţie pelviană şi la 7-8 luni de sarcină se produce culbuta (întoarcerea spontană intrauterină a fătului cu capul în jos); - modul de producere a naşterii: naştere spontană; naştere cu ajutor (cezariană, aplicaţie de forceps); - datele antropometrice: greutatea, lungimea, perimetrele (cranian şi toracic) la naştere; - scorul Apgar. c) APF neonatale ne oferă date privind prima săptămână de viaţă a nou-născutului. Pentru aceasta se solicită informaţii privind următoarele: - icterul fiziologic: este o reacţie normală; apare în a treia zi de viaţă postnatală şi durează aproximativ o săptămână; - scăderea fiziologică în greutate: este normală, în condiţiile în care nou-născutul scade până la 10% din greutatea de la naştere şi recuperarea se produce în decurs de 5-7 zile; - criza genitală: este o reacţie normal; se manifestă prin tumefierea glandelor mamare (la ambele sexe); nou-născuţii de sex feminin pot prezenta o scurgere sangvinolentă la nivel genital; se rezolvă spontan în câteva zile; - eritemul alergic al nou-născutului: este o reacţie normal; - eliminarea primului scaun (meconiul); - eliminarea primei micţiuni. d) APF postnatale ne oferă date privind tot ce s-a întâmplat, din punct de vedere fiziologic, cu copilul de la naştere până în prezent. În acest caz se solicită informaţii legate de următoarele elemente: - alimentaţia: pentru sugar informaţiile privind alimentaţia primită se iau foarte detaliat - alimentaţie naturală (dacă a existat; cât timp); alimentaţie mixtă (dacă a existat; cât timp; cu ce lapte);

69

alimentaţie artificială (dacă a existat; de la ce vârstă a sugarului; cu ce preparat de lapte); momentul diversificării (introducerea în alimentaţie a altui aliment înafara laptelui) şi modalitatea de diversificare a alimentaţiei; - imunizările: se trec toate vaccinările şi data şi tipul ultimului vaccin (este foarte importantă această ultimă informaţie deoarece timp de 30 zile după vaccinarea antipoliomielitică nu se efectuează injecţii intramusculare existând pericolul producerii unei paralizii); - creşterea şi dezvoltarea copilului: evoluţia curbei staturale şi ponderale; dezvoltarea psiho-motorie şi comportamentală; - profilaxia rahitismului. 2) APP cuprind informaţii privind toate bolile pe care le-a prezentat copilul de la naştere până în prezent. 3) AHC cuprind date privind toate informaţiile patologice legate de părinţi, fraţi, bunici, mătuşi, unchi. Cele mai importante sunt cele ale mamei (deci vor fi luate foarte amănunţit): boli cronice (diabet, hipertensiune arterială etc.); boli infecţioase în timpul sarcinii (rubeola şi infecţiile virale în primul trimestru de sarcină pot provoca malformaţii congenitale grave); infecţii intrapartum (în timpul naşterii); herpes genital; medicamente luate în timpul sarcinii (pot produce malformaţii congenitale); consum de alcool, cafea, tutun; dacă a lucrat, în timpul sarcinii, în mediu toxic; dacă a depus eforturi fizice mari, mai ales în ultimul trimestru de sarcină; dacă există incompatibilitate Rh (dacă există, următoarea informaţie cerută va fi legată de efectuarea izoimunizării Rh la mamă).  Condiţiile de viaţă - pentru consemnarea acestora se cer următoarele date: tipul de locuinţă; numărul de camere; numărul de oameni care locuiesc împreună cu copilul; accesul la apă potabilă; tipul de încălzire a locuinţei etc.  Istoricul bolii - informaţiile privind istoricul bolii se iau foarte amănunţit (toate simptomele; când au apărut; când şi cum s-a intervenit pentru rezolvare).  Examenul clinic - acesta se efectuează foarte amănunţit pe toate aparatele şi sistemele.  Diagnosticul - se pune pe baza anamnezei, istoricului bolii şi examenului clinic.

70

 Tratamentul şi evoluţia zilnică - se consemnează zilnic tratamentul recomandat şi evoluţia pacientului sub efectul acestuia.  Epicriza - aceasta reprezintă o sinteză a evoluţiei pacientului şi recomandările făcute la externarea din spital. I.3. Patologia neonatală Nou-născutul poate prezenta afecţiuni dobândite în perioada intrauterină (în acest caz este vorba despre bolile congenitale) şi în perioada extrauterină. Bolile congenitale: Aceste afecţiuni se pot clasifica astfel: - În funcţie de factorii care le declanşează: malformaţii genetice; malformaţii peristazice; malformaţii multifactoriale. - În funcţie de gravitate: malformaţii majore, cu implicaţii chirurgicale estetice sau funcţionale, cu o incidenţă de 2-3% de nounăscuţi vii, 86% dintre ele fiind la nivelul cordului şi a membrelor; malformaţii minore, care nu au implicaţiile chirurgicale de mai sus, incidenţa lor fiind de 12-13% de nou-născuţi vii. Prima perioadă a sarcinii este perioada cu cel mai mare potenţial de apariţie a malformaţiilor. În funcţie de momentul intervenţiei unui agent teratogen (agent provocator de malformaţii), se va produce o anumită malformaţie: în primele 15 zile de la fecundaţie se va produce moartea blastocitului; în ziua 21 nu se va forma urechea externă (anotie); între zilele 22-31 sunt afectate cordul şi vasele sangvine; în ziua 23 nu se vor forma membrele superioare (amelie); între zilele 2632 va fi afectat tubul digestiv; în ziua 30 nu se vor forma braţul şi antebraţul, mâna fiind situată la nivelul umărului (focomelia membrelor superioare); în ziua 33 nu se vor forma coapsa şi gamba, piciorul fiind situat la nivelul şoldului (focomelia membrelor inferioare); după a 60-a zi de la fecundaţie rămân sensibile cortexul cerebral, ochiul şi organele genito-urinare.  Malformaţiile genetice: mutaţia genetică este o modificare stabilă în structura acidului dezoxiribonucleic (ADN), transmisibilă ereditar.

71

Cauzele cele mai frecvent incriminate în apariţia unor mutaţii genetice sunt reprezentate de acţiunea: radiaţiilor ionizante (razele ultraviolete, razele X şi razele gamma), viruşilor cu ADN şi cu ARN (acid ribonucleic), unor substanţe chimice care pot altera ADN-ul. Pot exista două tipuri de anomalii genetice la nivelul celor 46 cromozomi care alcătuiesc cariotipul uman: anomalii numerice şi anomalii structurale. Anomaliile numerice pot fi sub forma de: trisomie - reprezintă existenţa în cariotip a unui cromozom în plus fie independent (deci va fi un cariotip cu 47 cromozomi: 23 perechi + 1 cromozom singur), fie inclus într-un alt cromozom (deci vor fi 46 cromozomi; este cea mai frecventă anomalie de număr); monosomie reprezintă absenţa unui cromozom la o pereche; poliploidie - un număr de cromozomi suplimentari (de exemplu 69 cromozomi, 92 cromozomi), fiind excepţional de rară la om; mozaic - există, la acelaşi individ, cel puţin două populaţii celulare cu cariotip diferit, provenite din acelaşi zigot; himeră - în acest caz, celulele organismului derivă din doi sau mai mulţi zigoţi, cariotipurile şi conţinutul lor genetic fiind diferite. Anomaliile de structură pot fi sub forma de: deleţie - pierderea unui segment de cromozom; cromozomi inelari - apar prin dublă deleţie la capetele cromozomilor, cu realipirea lor în formă de inel; inversie - inversarea unor fragmente de cromozomi; translocaţie - transferul unui segment de cromozom pe alt cromozom; inserţie - transferul unui segment într-o altă poziţie, fie pe acelaşi cromozom, fie pe altul. Perturbarea morfogenezei normale a produsului de concepţie distinge patru posibilităţi: morfogeneza incompletă - dezvoltarea incompletă a unei structuri (exemplu: agenezia unui organ; hipoplazie; separare incompletă - sindactilia degetelor; închidere incompletă fanta palatină persistentă în diverse grade etc.); morfogeneza aberantă - o structură formată anormal; morfogeneza accesorie - o structură formată normal însă în exces (exemplu: degete supranumerare; polisplenie etc.); hamartoma - o tulburare de organizare embriogenetică datorită căreia apare un ţesut normal într-un alt loc, cel mai frecvent aceasta manifestându-se ca o tumoră.  Malformaţiile peristazice: sunt datorate cauzelor legate de mediul matern din timpul sarcinii, care pot provoca afectarea fătului:

72

- Boli infecţioase, structurate în sindromul TORCH, în care sunt cuprinse: T = toxoplasmoză (poate provoca: microcefalie; hidrocefalie; calcificări cerebrale; miocardită; hepatosplenomegalie; convulsii); O = alte infecţii virale şi lues (sifilis) ( pot provoca: microcefalie; malformaţii ale membrelor; malformaţii renale; encefalită; meningită; miocardită; septicemie; sechele oculare, dentare, articulare); R = rubeolă (poate produce: cataractă; glaucom; microoftalmie; malformaţii congenitale de cord; dismaturitate; hepatită; pneumonie; leziuni osoase); C = citomegalie (poate provoca: microcefalie; calcificări cerebrale; encefalită; miocardită; hepatosplenomegalie; icter); H = herpes (poate produce: microcefalie; microvezicule). În afara rubeolei, în care afectarea fetală apare totdeauna, la celelalte boli afectarea fetală este variabilă. - Hipertermia (indiferent de origine) poate provoca anomalii ale extremităţii cefalice (anencefalie; microcefalie; microoftalmie). - Boli endocrine şi metabolice: diabet (poate produce malformaţii congenitale; macrosomie; hipoglicemie; mortalitate perinatală crescută); hipotiroidism (poate da prematuritate; malformaţii congenitale; defecte ale SNC). - Cauze mecanice: prezentaţia pelviană (poate produce displazie de şold; malformaţii ale piciorului; hipoplazie pulmonară; bride amniotice); presiunea hidraulică crescută, datorită lichidului amniotic în cantitate foarte mare (poate provoca apariţia artrogripozei); malpoziţia unor părţi fetale în uter (poate provoca deformări ale cutiei craniene sau ale toracelui); ruperea sacului amniotic (poate produce disrupţii - defecte structurale rezultate din distrugerea unei structuri sau părţi embrionare iniţial normal formate. Cu cât ruperea sacului amniotic este mai precoce, cu atât mai mari sunt anomaliile rezultate: la 3 săptămâni de gestaţie pot apare anencefalie, meningocel, keilognatopalatoschizis; la 5 săptămâni atrezie choanală, keiloschizis, sindactilie, defect de perete abdominal sau toracic; la 7 săptămâni craniostenoză, amputaţii prin benzi sau stricturi amniotice, luxaţie de şold, deformarea piciorului, scurtarea cordonului ombilical). - Substanţe chimice: tutun (provoacă hipotrofie intrauterină; la un consum mai mare de 15-20 ţigări/zi poate provoca malformaţii congenitale); alcool (provoacă sindromul secundar abuzului de alcool: iritabilitate, convulsii, tulburări de somn şi ulterior retardare mentală şi

73

staturoponderală); medicamente (orice medicament poate provoca o modificare fetală, de aceea se recomandă ca în timpul sarcinii să fie evitat la maxim consumul acestora, fiind permis numai la recomandarea şi sub supravegherea medicului. Exemple: vitamina D în supradoză poate provoca o stenoză aortică; anticonvulsivantele – Fenobarbital pot produce sindrom hemoragic; Streptomicina poate provoca lezarea nervilor optic şi auditiv etc.); substanţe ierbicide; mercur etc.  Anomaliile multifactoriale: acestea apar datorită efectului cumulativ al acţiunii mai multor gene anormale moştenite asociată cu agresiunea unor factori de mediu. Reprezintă cea mai mare parte din totalul malformaţiilor congenitale şi 36% din malformaţiile majore. Numărul genelor implicate, natura factorilor de mediu şi modul de transmitere nu se cunosc însă exact la fiecare caz. Cele mai frecvente sunt: anencefalia; hidrocefalia congenitală; hernia diafragmatică; malformaţiile congenitale de cord; stenoza hipertrofică de pilor; spina bifidă; luxaţia congenitală de şold. Boli congenitale pe aparate şi sisteme:  La nivelul aparatului cardiac: malformaţiile congenitale de cord (MCC): tetralogia Fallot; defectul septal interventricular (DSV); defectul septal interatrial (DSA); persistenţa canalului arterial; coarctaţia de aortă; transpoziţia marilor vase.  La nivelul aparatului respirator: maladia membranelor hialine (MMH); fibroza chistică de pancreas sau mucoviscidoza; pneumonia congenitală; atrezia choanală; hipoplazia pulmonară; hernia diafragmatică.  La nivelul aparatului digestiv: hernia hiatală; stenoza hipertrofică de pilor; atrezia esofagiană.  La nivelul aparatului locomotor: luxaţie congenitală de şold; picior strâmb congenital; defecte vertebrale; artrogripoză.  La nivel tegumentar: ihtioza congenitală (hiperkeratoză); anomalii şi defecte de dezvoltare a pielii (fose şi sinusuri cutanate; aplazie cutanată).  La nivelul sistemului hematologic: tulburări de hemostază (boala hemoragică a nou-născutului; hemofilie); tulburări eritrocitare (sferocitoză – este cea mai frecventă anemie hemolitică ereditară; izoimunizare ABO sau Rh).

74

Întrebări recapitulative 1. Prin ce metode poate fi evaluat tonusul muscular activ la un copil? 2. Prin ce metode poate fi evaluat tonusul muscular pasiv la un copil? 3. În cazul unui sugar, care sunt cele mai importante informaţii ce pot fi obţinute prin anamneză? 4. Ce sunt bolile congenitale?

II. TULBURĂRILE DE CREŞTERE

75

Tulburările de creştere sunt deficienţe globale congenitale sau dobândite. Acestea reprezintă abateri de la normal ale creşterii somatice, asociate cu tulburări organice şi uneori psihice. Evaluarea unei tulburări de creştere se face pe baza bilanţului somatic şi a celui funcţional: - Bilanţul somatic se face pe baza măsurătorilor antropologice (talie, greutate, perimetre, înălţimea bustului, lungimea membrelor inferioare, raportul diferitelor segmente corporale) comparate cu datele medii ale colectivităţii din care face parte copilul, sau cu datele standard pe vârstă şi regiune geografică, sau cu măsurătorile precedente ale copilului. - Bilanţul funcţional presupune evaluarea următoarelor elemente: sistemul cardio-vascular (alura ventriculară); aparatul respirator (frecvenţa respiratorie); capacitatea de adaptare la efort; modul de deplasare (mersul); dezvoltarea psihică. Mecanismele de instalare a tulburărilor de creştere sunt: prin insuficienţă; prin exces; prin disarmonie. II.1. Tulburări de creştere în înălţime II.1.1. Prin insuficienţă În această categorie sunt cuprinşi copiii cu deficit statural (scunzi). Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere prin insuficienţă sunt diverse: cauze organice şi metabolice - cardiopatii congenitale, boli renale cronice, infestaţie masivă cu Giardia, glicogenoze etc.; cauze osoase - acondroplazie, displazii metafizare etc.; cauze endocrine - insuficienţă tiroidiană tardivă, insuficienţă hipofizară, hipercorticism etc.; cauze nutriţionale; cauze afective (carenţe afective severe şi precoce); cauze ereditare (talie mică familială). În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în înălţime prin insuficienţă sunt mai multe grade, de la hiposomie până la nanism.

76

 Hiposomia (copiii hipostaturali): Este cea mai uşoară formă de întârziere în creştere în înălţime. Copiii încadraţi în această categorie prezintă următoarele caracteristici: întârziere a creşterii în înălţime; proporţiile între diferitele segmente corporale sunt păstrate; dezvoltarea psihică este normală; capacitatea de adaptare la efort este normală. Nanismul: Este cea mai gravă formă de întârziere în creştere în înălţime. Pentru a fi încadraţi în această categorie, copiii au înălţimea de maxim 1 metru. În funcţie de etiologie, există mai multe tipuri de nanism; dintre cele de cauză hormonală, reprezentative sunt următoarele: a) Nanismul hipofizar: Acesta apare datorită insuficienţei funcţionale a lobului anterior hipofizar, scăzând secreţia de hormon somatotrop, ceea ce favorizează absorbţia intestinală a calciului. Astfel se produce osificarea rapidă prin depunerea calciului la nivelul cartilajelor de creştere şi drept urmare oprirea creşterii în lungime a oaselor. De obicei, nanismul hipofizar apare în copilărie sau adolescenţă. Este caracterizat prin următoarele elemente: întârziere a creşterii în înălţime; proporţiile diferitelor segmente corporale sunt păstrate (normale); dezvoltarea psihică este normală; la nivelul trunchiului se observă adipozitate excesivă; aspect juvenil sexual; uneori apar semne precoce de maturizare. b) Nanismul tireogen: Acesta apare datorită insuficienţei funcţionale a glandei tiroide, scăzând tiroxina şi triiodtiroxina (aceşti hormoni favorizează creşterea şi maturizarea osoasă). De obicei, nanismul tireogen este congenital.

77

Prezintă următoarele caracteristici: întârziere a creşterii în înălţime; proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate deoarece membrele sunt scurte, cu extremităţi mici; mixedem (ţesut celular subcutanat împăstat, infiltrat); piele uscată, aspră; hipertrofie musculară; erupţie dentară întârziată; fontanelele se închid târziu; întârziere în dezvoltarea psihică. Se spune despre aceşti copii că sunt bradipsihici şi bradikinetici. c) Nanismul timic: Acesta apare datorită insuficienţei funcţionale a timusului („glanda creşterii”). Este caracterizat prin următoarele elemente: întârziere a creşterii în înălţime; proporţiile segmentelor corporale sunt păstrate; este prezentă debilitate mentală. II.1.2. Prin exces În această categorie sunt cuprinşi copiii cu surplus statural (înalţi). Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere prin exces sunt diverse: cauze ereditare (familiale); cauze regionale (zona geografică); cauze endocrine - hipertiroidism, hiperinsulinism, secreţia hormonilor sexuali în perioada prepubertară, hipersecreţia hormonilor de creştere etc. În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în înălţime prin exces sunt mai multe grade, de la hipersomie până la gigantism.  Hipersomia (copiii hiperstaturali): Este cea mai uşoară formă de tulburare a creşterii în înălţime prin exces. Copiii încadraţi în această categorie prezintă următoarele caracteristici: înălţime mare; păstrarea proporţiilor între segmentele corporale; dezvoltarea psihică este normală; capacitatea de adaptare la efort este normală.

78

 Gigantismul: Este cea mai gravă formă de tulburare a creşterii în înălţime prin exces. În funcţie de etiologie, există mai multe tipuri de gigantism; dintre cele de cauză hormonală, reprezentative sunt următoarele: a) Gigantismul hipofizar: Acesta apare datorită hipersecreţiei hipofizare instalată în perioada prepubertară. Este caracterizat prin următoarele elemente: înălţime mare; proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate, crescând foarte mult membrele; dezvoltare psihică normală. b) Gigantismul gonadic (eucunoid): Acesta apare datorită hipersecreţiei glandelor sexuale masculine. Se caracterizează prin următoarele elemente: înălţime mare; forţă musculară scăzută; capacitate de efort scăzută; proporţiile segmentelor corporale sunt păstrate; întârziere în apariţia caracterelor sexuale secundare; voce cu timbru subţire; aspect feminizat, cu dispunerea ţesutului adipos pe braţe, umeri, abdomen şi şolduri. c) Gigantismul timic: Acesta apare datorită hipersecreţiei timice. Este caracterizat prin următoarele elemente: înălţime mare; proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate fiind prezentă microcefalia; debilitate mentală severă. II.1.3. Prin disarmonie În această categorie sunt cuprinşi copiii cu disproporţii evidente între segmentele corporale.

79

 Acondroplazia: Se caracterizează prin creştere în înălţime normală la nivelul coloanei vertebrale, însă membrele rămân foarte scurte deoarece cartilajele de creştere la nivelul oaselor lungi se osifică foarte repede; de asemenea şi cutia craniană se osifică mai devreme.  Acromegalia: Aceasta apare datorită hipersecreţiei hipofizare instalată postpubertar. Este caracterizată prin următoarele elemente: proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate, crescând foarte mult extremităţile (cap, mâini, picioare); dezvoltare psihică normală. II.2. Tulburări de creştere în greutate II.2.1. Prin insuficienţă În această categorie sunt cuprinşi copiii cu deficit ponderal (slabi). Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere în greutate prin insuficienţă sunt diverse: cauze socio-economice - sarcină nedorită, venituri financiare mici, familie dezorganizată etc.; cauze psihosociale - traumatisme psihice (stres, abuzuri), instituţionalizare (centre de plasament), indiferenţa familiei faţă de copil, carenţe alimentare; cauze organice - dispnee, anomalii congenitale (palatoskizis), vărsături cronice, diaree cronică, infecţii cronice, boli endocrine. În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în greutate prin insuficienţă sunt mai multe grade, de la distrofie de gradul I până la caşexie.  Distrofia de gradul I (copiii subponderali): Este cea mai uşoară formă de întârziere a creşterii în greutate.

80

Copiii încadraţi în această categorie prezintă următoarele caracteristici: dispariţia treptată a ţesutului adipos (iniţial pe abdomen şi torace, ulterior pe membre); pentru o perioadă de timp curba ponderală este staţionară sau lin descendentă; scăderea progresivă a tonusului muscular; tegumente palide; creşterea staturală (în înălţime) este normală; dezvoltare psihică normală.  Marasmul (caşexia): Este cea mai gravă formă de întârziere a creşterii în greutate. Copiii încadraţi în această categorie prezintă următoarele caracteristici: aspect general profund alterat, cu dispariţia completă a ţesutului adipos şi instalarea edemelor; modificări de comportament de tipul anorexie, apatie, iritabilitate; hipotermie; hipotensiune arterială. II. 2.2. Prin exces În această categorie sunt cuprinşi copiii cu surplus ponderal (graşi). Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere în greutate prin exces sunt diverse: cauze ereditare (familiale); cauze hormonale; cauze psiho-sociale - traumatisme psihice (stres), exces alimentar etc. În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în greutate prin exces sunt mai multe grade, de la supraponderalitate până la obezitate.  Supraponderalitatea: Este cea mai uşoară formă de tulburare a creşterii în greutate prin exces. Se caracterizează prin următoarele elemente: creşterea moderată a greutăţii corporale, în multe cazuri mai ales pe baza creşterii masei musculare; creşterea în înălţime este normală; dezvoltare psihică normală.  Obezitatea:

81

Este cea mai gravă formă de tulburare a creşterii în greutate prin exces.. Se caracterizează prin următoarele elemente: creşterea în greutate se face pe baza acumulării de ţesut adipos în exces; distribuţia grăsimii este relativ omogenă pe tot corpul; pubertatea se poate instala precoce, în acest caz creşterea în înălţime fiind încetinită; dezvoltare psihică normală, dar cu deficit de adaptare în colectivitate. Întrebări pentru autoevaluare

1. Ce reprezintă hiposomia? 2. Care este simptomatologia unui copil hipostatural? 3. Care este simptomatologia unui copil cu nanism tireogen? 4. Care este simptomatologia unui copil cu nanism hipofizar? 5. Care este simptomatologia unui copil cu gigantism gonadic? 6. Care este simptomatologia unui copil cu gigantism hipofizar? 7. Care este simptomatologia unui copil cu acromegalie? 8. Ce reprezintă caşexia ? 9. Prin ce se caracterizează obezitatea la copil ?

III. ATITUDINILE CORPORALE DEFICIENTE

82

Atitudinile corporale deficiente au la bază o tulburare funcţională, nefiind prezente modificări structurale ale ţesuturilor implicate. La copil atitudinile corporale deficiente pot apare prin următoarele mecanisme: insuficienţă funcţională; exces funcţional; asimetrii funcţionale. Atitudinile corporale deficiente se pot corecta prin kinetoterapie. După întinderea lor, atitudinile deficiente pot fi: globale şi parţiale, acestea din urmă putând fi regionale sau locale.  Atitudinile deficiente globale: Reprezintă orice abatere totală a atitudinii corporale de la normal, în care nu sunt modificate structural ţesuturile respective. Cauzele care pot provoca apariţia atitudinilor corporale deficiente globale pot fi clasificate astfel: - Cauze favorizante: poziţiile asimetrice păstrate la şcoală, în timpul jocului, în timpul diferitelor activităţi, în timpul somnului şi repausului. - Cauze predispozante: tipul constituţional ; ereditatea; sexul; practicarea diferitelor sporturi din mica copilărie. - Cauze determinante: hipotonia musculară; laxitatea articulară; redorile articulare; lipsa reflexului corect de atitudine. Clasificarea atitudinilor corporale deficiente globale este următoarea: atitudinea global cifotică; atitudinea global lordotică; atitudinea plan rigidă; atitudinea asimetrică. a) Atitudinea global cifotică: Aceasta se caracterizează prin: înclinarea înainte a capului şi gâtului; accentuarea curburii cifotice a coloanei toracale; membrele inferioare sunt în semiflexie. Atitudinea global cifotică se întâlneşte la şcolarul mic; copilul hiperstatural şi hipoponderal; fete în perioada pubertară.

83

b) Atitudinea global lordotică: Se caracterizează prin: cap şi gât uşor înclinate înainte; curbura lordotică a coloanei lombare este accentuată; membrele inferioare sunt uşor scurtate şi în hiperextensie; abdomenul este împins înainte; bazinul este înclinat înainte. Atitudinea global lordotică apare la copii până la vârsta de 3 ani; preşcolari; copiii hipostaturali şi hiperponderali. c) Atitudinea plan rigidă: Aceasta se caracterizează prin: curburile fiziologice sunt prezente dar uşor diminuate, atitudinea corporală, pe ansamblu, fiind rigidă; din punct de vedere motor este o lipsă de coordonare, supleţe şi elasticitate. Are caracter ereditar. Atitudinea plan rigidă se manifestă la pubertate, sau imediat postpubertar. d) Atitudinea asimetrică: Este determinată de factori constituţionali sau funcţionali, de exemplu: unul din membrele superioare are mai multă abilitate faţă de celălalt. Atitudinea asimetrică se întâlneşte la şcolari şi tineri.  Atitudinile deficiente regionale: Reprezintă orice abatere regională (parţială) a atitudinii corporale de la normal, în care nu sunt modificate structural ţesuturile respective. Aceste atitudini deficiente regionale pot produce puncte de plecare pentru modificări ulterioare ale aparatului locomotor; puncte de dezechilibrare pentru celelalte segmente corporale; modificări la nivelul aparatului locomotor prin substituirea unui muşchi hipoton sau hipertrofic de către un alt muşchi sinergic (mai ales la nivelul centurii scapulare); compensări sau decompensări pentru musculatura dispusă simetric. Atitudinile corporale deficiente regionale se corectează şi chiar hipercorectează la proba funcţională (mişcarea corectivă). În

84

continuare vor fi prezentate, pe regiuni corporale, câteva atitudini deficiente regionale şi probele funcţionale adecvate:  Cap şi gât:  Cap şi gât înclinate înainte - proba funcţională: ducerea capului în extensie, din decubit ventral.  Cap şi gât înclinate lateral - proba funcţională: mişcare de extensie (este solicitată simetric musculatura cefei) sau înclinare laterală spre partea opusă atitudinii deficiente.  Umeri asimetrici - proba funcţională: ducerea braţelor lateral sau împingerea cu coatele flectate în mâinile examinatorului.  Torace în flexie - proba funcţională: inspir profund.  Omoplaţi asimetrici - proba funcţională: ducerea braţelor lateral sau ducerea mâinilor la ceafă.  Coloană vertebrală:  titudine cifotică - proba funcţională: extensia trunchiului sau poziţionarea în decubit ventral.  titudine lordotică - proba funcţională: flexia trunchiului.  Membre inferioare:  Genunchi în flexum - proba funcţională: ridicarea pe vârfuri.  Genunchi în valgum - proba funcţională: ridicarea pe vârfuri.  Genunchi în varum - proba funcţională: mers pe călcâie. Întrebări pentru autoevaluare 1. Prin ce se caracterizează atitudinea deficientă global cifotică? 2. Prin ce se caracterizează atitudinea deficientă global lordotică? 3. Prin ce se caracterizează atitudinea deficientă plan rigidă? 4. Care este proba corectivă (funcţională) pentru atitudinea deficientă regională cap şi gât înclinate lateral? 5. Care este proba corectivă (funcţională) pentru atitudinea deficientă regională omoplaţi asimetrici? 6. Care este proba corectivă (funcţională) pentru atitudinea deficientă regională genunchi în varum?

85

IV. DEFICIENŢE LA NIVELUL ABDOMENULUI

Deoarece abdomenul leagă toracele cu bazinul şi coloana vertebrală, orice modificare la nivel abdominal determină modificări ale tuturor acestor elemente şi invers. Forma abdomenului diferă în funcţie de vârstă şi sex: la copilul mic abdomenul este uşor bombat, uşor hipotonic şi poate prezenta punct slab ombilical; la adolescenţii băieţi abdomenul este lung şi supt, iar la fete abdomenul este mai mare în sens transversal şi uşor hipoton din acest motiv dezvoltând mai uşor diverse deformaţii. Etiologia deficienţelor la acest nivel este reprezentată de: hipotonia musculaturii abdominale; prezenţa unor puncte slabe ale peretelui abdominal; deformaţii ale coloanei vertebrale.  Abdomen proeminent: Poate fi determinat de hipotonia musculaturii abdominale şi de o lordoză lombară. Se manifestă prin mărirea în totalitate a abdomenului.  Abdomen bilobat: Este determinat de hipotonia musculaturii abdominale. Se manifestă prin mărirea la nivel supra şi sub ombilical, între cele două proeminenţe existând o zonă abdominală cu tonus normal.  Abdomen ptozic: Este determinat de hipotonia musculaturii abdominale. Se manifestă prin proeminenţa sa numai la nivel subombilical.  Hernie:

86

Este determinată de prezenţa unor puncte slabe ale peretelui abdominal, reprezentând exteriorizarea unui organ sau segment de organ pe un orificiu preformat.  Hernia inghinală este mai frecventă la băieţi.  Hernia ombilicală are incidenţă egală la cele două sexe.  Eventraţie: Este determinată de prezenţa unor puncte slabe ale peretelui abdominal, reprezentând exteriorizarea unui organ sau segment de organ printr-un orificiu „de novo”  Abdomen asimetric: Este determinat de o scolioză. Tratament pentru deficienţele la nivelul peretului abdominal:  Tratament chirurgical Este recomandat în cazul deficienţelor cauzate de existenţa unor puncte slabe la nivelului peretelui abdominal. În cazul herniilor la copii întâi se încearcă obţinerea creşterii tonusului muscular în jurul orificiului respectiv prin kinetoterapie (după prealabila reducere a herniei) - în majoritatea acestor cazuri nu este necesară intervenţia chirurgicală.  Tratament ortopedic: Se foloseşte atunci când hipotonia musculaturii abdominale este foarte mare. Se recomandă corsetul din pânză sau centura abdominală. Acestea trebuie să fie montate în poziţie de decubit dorsal şi după aceea pacientul se poate ridica în şezând sau ortostatism.  Kinetoterapie: Se recomandă: - Gimnastică abdominală executată din poziţiile decubit dorsal, pe genunchi cu sprijin pe palme, şezând rezemat. Se efectuează exerciţii cu membrele inferioare, în care peretele abdominal este solicitat izometric şi exerciţii cu trunchiul, în care peretele abdominal este solicitat izotonic. - Gimnastică respiratorie, reprezentative în acest caz fiind exerciţiile de respiraţie cu glota închisă. Acestea constau în executarea

87

unui inspir profund, interpunerea unei perioade cât mai lungi de apnee în timpul căreia se vor executa alternativ mai multe mişcări de sugere/umflare a abdomenului şi în final se va executa expirul. Întrebări pentru autoevaluare 1. 2. 3. 4. 5.

Prin ce se caracterizează abdomenul bilobat? Prin ce se caracterizează abdomenul bilobat? Prin ce se caracterizează abdomenul ptozic? Ce este hernia? Ce tipuri de exerciţii se recomandă în programul de kinetoterapie aplicat copilului cu deficienţă la nivelul peretelui abdominal?

V. APARATUL RESPIRATOR

88

V.1. Fiziologia aparatului respirator fetal În viaţa intrauterină, schimburile gazoase se realizează prin intermediul placentei. Formarea aparatului respirator parcurge mai multe faze: - faza glandulară reprezintă dezvoltarea mugurelui pulmonar, începând din ziua 24 de gestaţie; - faza canaliculară este o perioadă de divizare, în care are loc canalizarea arborelui bronşic, apariţia bronhiolelor terminale şi formarea ţesutului conjunctiv pulmonar, durând până la 20 săptămâni de gestaţie; - din a 20-a săptămână de gestaţie apar în peretele alveolar celule epiteliale de tip II, care vor secreta surfactant. Surfactantul este o lipoproteină cu acţiune tensioactivă la nivelul căilor aeriene. Prezenţa sa este absolut necesară existenţei unei respiraţii normale. Iniţial este stocat la nivelul pneumocitelor, începând să fie eliminat în căile aeriene din săptămâna 27, ajungând la concentraţia maximă în săptămâna 35-36 de gestaţie. V.2. Adaptarea respiratorie a nou-născutului Înainte de naştere plămânul este plin cu un lichid secretat la acest nivel. La naştere o mică parte a acestui lichid pulmonar fetal este eliminată prin compresiunea toracelui, în timpul trecerii prin canalul pelvigenital matern, iar cea mai mare parte a lui se absoarbe prin vasele sangvine şi limfatice în primele minute după naştere. Această absorbţie este posibilă datorită creşterii fluxului sangvin, prin scăderea rezistenţei vasculare la acest nivel. Imediat după naştere în căile aeriene se eliberează cantităţi mari de surfactant, iar apoi acesta este mobilizat continuu, în mod constant, din alveole în arborele bronşic prin acţiunea cililor vibratili. Prima respiraţie este declanşată de următorii factori: creşterea presiunii în circulaţia generală, prin pensarea cordonului ombilical;

89

moderata acidoză şi hipoxie din momentul naşterii; creşterea presiunii parţiale a bioxidului de carbon; hipotermia. Stimulii tactili externi nu declanşează o respiraţie eficientă. În prima oră de viaţă extrauterină, denumită perioada de reactivitate crescută, nou-născutul prezintă respiraţie neregulată şi rapidă (60-90 de respiraţii/minut), bătăi ale aripilor nasului, geamăt intermitent, spută aerată. După aceea urmează o perioadă de somn cu o durată de câteva ore, în care nou-născutul are o respiraţie superficială. După 3-4 ore, nou-născutul poate prezenta din nou respiraţie neregulată şi spută aerată, apoi ritmul respirator se stabilizează la valoarea normală de 30-50 de respiraţii/minut. V.3. Simptomatologia respiratorie în pediatrie  Tusea Tusea este un act reflex de apărare. La nou-născut este un simptom foarte rar întâlnit. Până la vârsta de 3-4 ani, copilul tuşeşte şi prin imitaţie (fără să fie bolnav). La copilul mare tusea poate fi provocată voluntar. În funcţie de timpul cât este prezentă în simptomatologia unei afecţiuni, există două forme: tuse acută şi tuse cronică.  Tusea acută: Poate fi prezentă în boli acute respiratorii, bacteriene sau virale (rinofaringită; adenoidită; sinuzită; laringită; bronşită; bronşiolită; bronhopneumonie; pneumonie; pleurezie); boli infecto-contagioase (în prima fază a rujeolei, denumită popular pojar; tusea convulsivă, denumită popular tusea măgărească – caracteristic pentru aceasta este faptul că tusea apare mai ales în timpul noapţii, în reprize, cu caracter emetizant copilul varsând la sfârşitul crizei de tuse, fără să fie însoţită de febră); boli parazitare (ascaridioză; pneumonie cu pneumocistis carini – aceasta se întâlneşte mai ales la sugarii cu imunitate scăzută, caracteristică fiind existenţa unui tablou clinic grav manifestat prin cianoză, polipnee accentuată, oxigenodependenţă, care contrastează cu auscultaţia din cadrul examenului obiectiv la care nu se percepe nimic patologic); complicaţii mecanice ale bolilor pulmonare (pneumotorax;

90

pneumomediastin); edem pulmonar acut; inhalarea unui corp străin; boli alergice.  Tusea cronică: Poate fi prezentă în boli ale căilor aeriene superioare (rinoadenoidită cronică; tumori şi malformaţii la acest nivel); reflux gastro-esofagian (în aceste cazuri tusea apare când se trece din ortostatism în decubit); tulburările de deglutiţie care însoţesc paraliziile cerebrale; boli ale căilor aeriene inferioare, datorită obstrucţiilor bronşice (mucoviscidoză; tuberculoză; adenopatii); boli extrapulmonare (malformaţii congenitale de cord; hipotonii musculare); tusea psihogenă (are semnificaţia unui tic, fiind folosită, de obicei, pentru a atrage atenţia). Tusea cronică are următoarele efecte asupra copilului: produce oboseală, întrerupe somnul, favorizează vărsătura şi aspiraţia conţinutului acesteia.  Apneea Apneea reprezintă întreruperea respiraţiei pentru o perioadă mai mare de 15-20 de secunde. Se poate asocia cu bradicardie (scăderea ritmului cardiac) şi cianoză generalizată. Etiologia apneei diferă în funcţie de vârsta copilului. La naştere pot fi cauze la nivelul sistemului nervos central (SNC) (imaturitate funcţională a centrului respirator; anestezice administrate mamei în timpul naşterii; hemoragie meningocerebrală de cauză obstetricală); cauze pulmonare (obstrucţia căilor respiratorii cu lichid amniotic, meconiu, secreţii mucoase; malformaţii); cauze cardiace (malformaţii congenitale de cord). La nou-născut apneea poate fi provocată de afecţiuni pulmonare (detresa respiratorie a nou-născutului; convulsii hipocalcemice). La sugarul mic se pot întâlni următoarele cauze: bronhopneumonii; malformaţii congenitale de cord; convulsii; meningite; septicemii; „moartea subită” a sugarului (aceasta se produce datorită unei apnei prelungite instalată în timpul somnului; este mai frecventă la primul născut din mamă primipară foarte tânără fumătoare şi la băieţii născuţi prematur; de obicei apare între 2-6 luni

91

de viaţă; nu există o cauză patologică care stă la baza ei). La sugarul mare şi copil apneea poate fi provocată de hipertrofia amigdalelor sau a vegetaţiilor adenoide; posttraumatic (înec; inhalare de corpi străini; electrocutare); spasmul hohotului de plâns (în finalul accesului de plâns sugarul nu mai inspiră; dacă i se suflă pe faţă, sugarul va inspira profund reluându-şi respiraţia; nu se cunoaşte cauza declanşatoare a acestui spasm).  Dispneea Dispneea reprezintă o respiraţie dificilă, laborioasă, realizată cu efort. Se asociază cu tahicardie (creşterea frecvenţei cardiace); tiraj supra sau substernal şi intercostal; cianoză; geamăt expirator (semn de insuficienţă respiratorie); bătăi preinspiratorii ale aripilor nasului. Etiologia dispneei este reprezentată de: atrezia choanală (reprezintă lipsa perforării narinelor; nou-născutul prezintă cianoză care dispare în timpul plânsului deoarece în acest timp intră aer pe gură, care este inhalat intrapulmonar); fistula esofagiană (este o comunicare congenitală între esofag şi trahee; în timpul mesei apare tuse şi cianoză); inhalare de lichid amniotic, meconiu, de corpi străini; detresa respiratorie idiopatică a nou-născutului sau maladia membranelor hialine (MMH) (este cea mai frecventă cauză de dispnee restrictivă la sugar; apare datorită secreţiei insuficiente de surfactant; este foarte frecventă la prematuri); meningite; septicemii; boli cardiovasculare; compresiune extrapulmonară prin hernie diafragmatică etc.  Hemoptizia Hemoptizia este o formă de hemoragie internă, reperezentând eliminarea sangvină pe gură provenită din aparatul respirator. Este un semn rar în pediatrie. Cauzele care pot provoca hemoptizia sunt reprezentate de: corpi străini intrapulmonari; traumatisme toracice; tuse convulsivă (în cazurile complicate); tuberculoza pulmonară a copilului mic (în aceste cazuri hemoptizia nu este un semn caracteristic, spre deosebire de adult).

92

V.4. Patologia respiratorie specifică copilului V.4.1. Întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal Etiologie - hipoxia şi acidoza din timpul travaliului. Este prima tulburare respiratorie care poate apare la nou-născut. Este mai frecventă la nou-născuţii extraşi prin operaţie cezariană. Simptomatologie: În primele 24 ore după naştere pot apare aspecte clinice diferite: - Tahipneea tranzitorie a nou-născutului: apare, de obicei, la un nou-născut la termen provenit dintr-o naştere cu travaliu aparent normal; se manifestă numai prin creşterea frecvenţei respiratorii, fără semne de insuficienţă respiratorie. - Forma clinică cu detresă respiratorie: apare mai ales la prematuri şi la nou-născuţii din travaliu deficitar; se manifestă prin: cianoză, dispnee, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului. În ambele forme, evoluţia este rapid favorabilă în primele 24-36 de ore de viaţă extrauterină. Tratament:  Tratament medicamentos: administrare de oxigen; administrare de glucoză 10% i.v.  Kinetoterapie: - Stimularea respiraţiei prin priză cu o mână pe torace şi pe abdomen, pentru reglarea ritmului respirator (mai ales la prematuri). V.4.2. Edemul pulmonar acut Această afecţiune este rar întâlnită în pediatrie. Simptomatologie: secreţii bronşice în exces; cianoză; tahipnee; semne de insuficienţă cardiacă. Tratament:  Tratament medicamentos specific pentru componenta cardiacă.  Aspirarea secreţiilor din cavitatea bucală şi trahee.  Kinetoterapie: Are ca scop drenarea hipersecreţiilor bronşice, cu deschiderea zonelor pulmonare distale, pentru asigurarea respiraţiei. Mijloace recomandate:

93

- Posturi pentru uşurarea respiraţiei. - Posturi pentru drenaj bronşic. - Vibraţii iniţial superficiale, apoi din ce în ce mai profunde. Se execută pe regiunea interscapulară şi cea apicală. - Tapotament. V.4.3. Adenoidita Reprezintă afectarea vegetaţiilor adenoide (sub forma infecţiei şi a hipertrofiei). Din punct de vedere clinic există două forme: adenoidita acută şi adenoidita cronică (cunoscută popular sub denumirea de „polipi”). Simptomatologie  Adenoidita acută: obstrucţie nazală, care produce dificultate în respiraţie; rinoree mucopurulentă posterioară; tuse iritativă; febră prelungită; adenopatie cervicală.  Adenoidita cronică: facies adenoidian (faţa este alungită, gura este permanent întredeschisă, boltă palatină ogivală, urechile par mai jos implantate); tulburări de vorbire (voce nazală); dificultăţi în alimentaţie; tulburări de creştere prin insuficienţă (datorită hipoxiei cronice); copilul sforăie în somn; se poate instala apneea obstructivă din timpul somnului (apare datorită obstrucţiei cronice a căilor respiratorii superioare prin hipertrofierea adenoidiană) Tratament:  Tratament medicamentos: dezobstrucţie nazo-faringiană (DNF); antitermice; antibiotice.  Aspirarea secreţiilor.  Tratament chirurgical: Se efectuează adenectomie (extirparea vegetaţiilor adenoide).  Kinetoterapie: - Gimnastică respiratorie. - Cură balneo-climaterică. V.4.4. Astmul bronşic infantil Este o afecţiune inflamatorie cronică a căilor bronşice.

94

Astmul bronşic la copil debutează în primii cinci ani de viaţă, în primii trei ani fiind considerat ca o bronşită astmatiformă (deoarece în aproximativ 50% din cazuri se vindecă în această perioadă, deci nu se cronicizează). În perioada copilăriei este mai frecvent la băieţi, raportul egalizându-se la vârsta adolescenţei. Etiologie: alergică; infecţioasă (mai ales virală; cel mai frecvent cea bacteriană agravează criza de astm); efortul fizic intens (de obicei, după încetarea unui efort fizic intens de 6 minute, se instalează un bronhospasm cu o durată de 10-15 minute; acesta apare deoarece iniţial, în timpul efortului, are loc o bronhodilataţie tranzitorie). Simptomatologie: Criza de astm este determinată de obstrucţia bronşică prin bronhospasm, edem al mucoasei bronşice şi hipersecreţie de mucus. Criza de astm este caracterizată prin: accese de dispnee expiratorie paroxistică; bătăi ale aripilor nasului; tiraj intens supra şi subcostal; tahipnee; expiraţie prelungită, şuierătoare; cianoza buzelor şi a extremităţilor. Starea generală a copilului este bună, cu toată intensitatea sindromului respirator. În primii ani de boală, între crize copilul cu astm bronşic nu prezintă semne de afectare respiratorie. Tratament:  Tratament medicamentos: rezolvarea crizei pe cale medicamentoasă; combaterea infecţiei.  Tratament igieno-dietetic: evitarea umidităţii; evitarea alergenilor (inclusiv frigul este considerat alergen în cazul astmului bronşic); călirea organismului (aeroterapie, alimentaţie echilibrată); eliminarea spinelor iritative (adenectomie; amigdalectomie).  Desensibilizare specifică, atunci când s-a depistat alergenul.  Kinetoterapie: - Posturi pentru uşurarea respiraţiei. - Posturi de drenaj bronşic. - Vibraţii executate pe expir. - Tapotament pulmonar. - Gimnastică respiratorie după ieşirea din criză. - Balneoterapie: se recomandă cură prelungită (6-9 luni) la aer curat şi uscat.

95

V.5. Kinetoterapia afecţiunilor respiratorii la copii Ca principiu de bază, gimnastica respiratorie interesează mobilizarea cutiei toracice pentru creşterea diametrelor anteroposterior şi transvers ale toracelui, care vor antrena după ele mobilizarea organelor toracice. Obiectivele gimnasticii respiratorii sunt următoarele: dezvoltarea musculaturii inspiratorii şi expiratorii; combaterea contracturii musculare; creşterea elasticităţii toracice; corectarea deficienţelor centurii scapulare şi ale coloanei vertebrale; coordonarea mişcărilor respiratorii; dezvoltarea respiraţiei diafragmatice. Mijloace folosite în kinetoterapia afecţiunilor respiratorii la copii:  Exerciţii statice, executate din diverse poziţii.  Exerciţii dinamice cu accentuarea inspirului, cu rezistenţă manuală aplicată la nivelul coastelor.  Exerciţii de tonifiere a musculaturii abdominale.  Exerciţii de mers, târâre, echilibru.  Exerciţii cu obiecte portabile (bastoane, mingi, cordoane elastice).  Exerciţii de alergare aerobă.  Tusea provocată: este declanşată de către kinetoterapeut prin: - Provocarea reflexului traheal: se obţine deprimând traheea pe un timp al apneei postinspiratorii. Tehnica de executare: copilul este poziţionat în decubit dorsal, cu capul în extensie. O mână a kinetoterapeutului este aşezată sub ceafa copilului (cu rol de contrapriză) şi cu cealaltă mână se reperează furculiţa sternală, se palpează traheea şi se plasează policele transversal faţă de trahee. Se urmăreşte ciclul respirator al copilului şi pe un timp de apnee se apasă în jos şi spre interior cu pulpa policelui. - Prin comprimarea expiratorie susţinută a plămânului stâng, care poate stimula receptorii pericardiaci declanşând astfel tusea.  Posturi pentru uşurarea respiraţiei: - în decubit dorsal cu o pernă mică sub cap: membrele superioare sunt relaxate pe pat, pe lângă corp; genunchii sunt flectaţi la 450-600 prin sprijin pe o pernă şi plantele pe pat; - poziţia „mahomedană”; - din pe genunchi: aşezat pe călcâie şi trunchiul înclinat înainte;

96

- din ortostatism: cu spatele sprijinit de perete, uşoara accentuare a curburii dorsale cifotice, torunchiul în anteflexie, membrele superioare atârnă în faţa corpului, genunchii sunt în uşoară flexie.  Posturi pentru drenaj bronşic: Se recomandă o anumită poziţie, în funcţie de sectorul toracal afectat: superior dreapta  aşezat rezemat; superior stânga  aşezat înclinat în faţă rezemat de o minge; mijlociu  în decubit dorsal pe un plan înclinat, cu capul situat sub nivelul picioarelor (poziţie Trendelemburg) la 200; inferior  în decubit lateral în poziţie Trendelemburg la 300. Avantajele utilizării posturilor pentru drenaj bronşic sunt următoarele: - necesită o tehnică simplă; - prezintă eficienţă pe o durată de 20-40 minute; - în atelectazia unui plămân se obţine creşterea perfuziei plămânului sănătos; - în funcţie de poziţia în care se execută drenajul bronşic: în decubit ventral este uşurată eliminarea secreţiilor de la nivelul căilor aeriene superioare; se reduce riscul de a-şi „înghiţi limba”; aerul intragastric se elimină liber riscul regurgitării fiind mult diminuat (deoarece esofagul se goleşte uşor şi stomacul este în poziţie de siguranţă); este uşurată expiraţia deoarece sternul este fixat, crescând diametrul transversal. În poziţie verticală este favorizată inspiraţia, deoarece organele intraabdominale exercită o presiune mai mică asupra diafragmului; apropierea mediastinului de stern favorizează expansiunea posterioară pulmonară; se realizează o repartizare bună a presiunii la nivelul parenchimului pulmonar. Posturile de drenaj bronşic utilizate în pediatrie prezintă, însă, şi câteva dezavantaje: - nu sunt confortabile; - sunt greu de realizat în incubator şi la copiii ventilaţi artificial (deoarece segmentul drenat se mişcă în timpul ventilaţiei şi axul bronşic variază în spaţiu); - sugarul nu suportă mult timp compresiunea exercitată prin tehnica de drenaj bronşic, deoarece apare o jenă în întoarcerea venoasă datorită particularităţilor hemodinamice specifice vârstei;

97

- datorită elasticităţii toracelui sugarului, compresiunea exercitată poate declanşa o hipoventilaţie la nivelul plămânului sănătos.  Vibraţii manuale sau mecanice: Pot fi aplicate izolat sau asociate cu posturile de drenaj sau procedeele de accelerare a fluxului respirator. Au ca efect fluidificarea secreţiilor bronşice (prin intermediul unei reacţii fizice care duce la transformarea gelului în lichid sub acţiunea unei trepidaţii).  Percuţii: Percuţiile (tapotamentul în cupă) determină deplasarea secreţiilor doar în bronşiile mari şi trahee, ducând la excitarea zonelor reflexogene ale tusei, provocând astfel declanşarea tusei şi eliminarea secreţiilor. Percuţiile nu trebuie executate energic pentru că nu au efect pe bronşiile mici (deoarece la acest nivel raportul dintre diametrul bronşic şi vâscozitatea secreţiilor declanşează un fenomen de capilaritate pe care percuţia nu-l poate învinge, deci secreţiile nu se vor desprinde de pereţii bronhiolelor). Sugarul are un torace cu elasticitate mare, efectul mecanic al percuţiilor fiind diminuat. La sugarul mic obosit, tusea declanşată prin percuţie, nedrenând decât bronhiile mari şi traheea, poate accentua starea de oboseală.  Accelerarea fluxului expirator (A.F.E.): Pentru sugari şi copiii mici accelerarea fluxului expirator este metoda cea mai recomandată pentru înlocuirea tusei ineficiente, caracteristică acestor grupe de vârstă. Cele mai frecvente cauze pentru tusea ineficientă sunt următoarele: imaturitatea; oboseala musculară; particularităţile anatomo-fiziologice ale aparatului respirator infantil. Efectele accelerării fluxului expirator sunt: favorizarea progresiei şi evacuării secreţiilor; realizarea unui schimb gazos mai bun, prin creşterea volumului curent; îmbunătăţirea mecanicii toracice. Tehnica de executare: copilul este poziţionat în decubit dorsal, pe masa de tratament. Kinetoterapeutul se va poziţiona lângă masa de tratament, cu coatele în semiflexie şi mâinile aşezate corect: o mână între furculiţa sternală şi linia orizontală intermamelonară, contactul făcându-se în special cu marginea cubitală a mâinii, mâna rămânând în

98

contact permanent cu zona respectivă (să nu alunece pe torace) şi a doua mână pe abdomen, la nivel ombilical, indexul şi policele fiind în contact cu coastele inferioare pentru a putea percepe bine ciclul respirator. Kinetoterapeutul va executa, cu ajutorul mâinilor, o mişcare de presiune toraco-abdominală sincronă pe timpul expirator, începută în timpul platoului inspirator şi care va fi menţinută pe toată perioada expirului. Manevra trebuie începută pe platoul inspirului (deci chiar la începutul expiraţiei) deoarece dacă este începută prea devreme este declanşat un blocaj toracic reflex, sau prea târziu se mobilizează prea puţin volum manevra fiind insuficientă. Axele pe care se execută manevra: axa toracică – oblic dinspre partea superioară spre cea inferioară şi din faţă spre spate; axa abdominală – oblic dinspre partea inferioară spre cea superioară, din faţă spre spate. Variante de executare: ambele mâini acţionează activ, în acelaşi timp (pentru a obţine o accelerare intensă a fluxului expirator); mâna toracică este activă iar cea abdominală este pasivă (reprezintă doar o contrapriză) ambele mâini acţionând concomitent. Frecvenţa de executare este de 5-10 accelerări ale fluxului expirator executate succesiv, apoi intervine o pauză în timpul căreia se pot executa manevre de declanşare a tusei sau manevre de aspirare a secreţiilor. La copilul tahipneic se execută 1 manevră de accelerare a fluxului expirator la 2-3 cicluri respiratorii. La copilul mare se recomandă ca executarea manevrei de accelerare a fluxului expirator să fie precedată de un inspir profound. Întrebări pentru autoevaluare 1. Care sunt simptomele prezente în patologia respiartorie la copil? 2. Ce mijloace ale kinetoterapiei sunt utilizate în întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal? 3. Ce afecţiuni respiratorii provoacă la copil tulburări de creştere? 4. Care sunt componentele kinetoterapiei în cazurile de adenoidită cronică la copil?

99

5. Care sunt elementele care provoacă bronhospasmul în criza de astm bronşic? 6. Care sunt semnele prezente în criza de astm bronşic la copil ? 7. Ce mijloace ale kinetoterapiei sunt utilizate în timpul crizei de astm bronşic? 8. Care sunt obiectivele kinetoterapiei aplicată între crizele de astm bronşic? 9. Care sunt caracteristicele aplicării percuţiilor la sugar? 10. Care sunt efectele accelerării fluxului expirator?

VI. APARATUL CARDIO-VASCULAR

100

VI.1. Fiziologia aparatului cardio-vascular fetal Cordul fetal funcţionează în condiţiile existenţei circulaţiei fetale şi a excluderii, aproape în totalitate, a circulaţiei pulmonare. Aspectele specifice cardio-vasculare în perioada fetală sunt următoarele:  Circulaţia ombilicală: Este formată din trei vase: două artere (prin care circulă sânge venos) şi o venă (prin care circulă sânge arterial).  Comunicaţiile vasculare: a) Ductul venos Arantius leagă vena ombilicală şi vena portă de vena cavă inferioară, astfel scurtcircuitează ficatul în proporţie de 50%. Se închide până în ziua a 7-a de viaţă extrauterină. La adult este prezent sub forma ligamentului Arantius, la nivel hepatic. b) Canalul arterial este o comunicare între artera pulmonară şi aortă, care scurtcircuitează plămânul fetal. Se închide funcţional în primele 10-15 ore de viaţă extrauterină (datorită diferenţei de presiune) şi anatomic în următoarele 2-3 săptămâni prin transformare fibroasă. La adult este prezent sub forma ligamentului arterial. c) Comunicaţia interatrială sau foramen ovale.  Circulaţia fetală: Sângele oxigenat de la nivelul placentei ajunge prin vena ombilicală, ductul venos Arantius şi în mică măsură prin circulaţia hepatică în vena cavă inferioară, de unde ajunge în ventriculul drept (V.D.). În ventriculul drept se amestecă sângele arterial şi sângele venos venit din vena cavă superioară (care adună sângele din regiunea cefalică a fătului). Sângele din vena cavă inferioară curge, în mare parte, prin foramen ovale în atriul stâng (AS), de aici trece în ventriculul stâng (VS), apoi trece în aortă de unde se distribuie în două teritorii: prin

101

arterele carotide la extremitatea cefalică şi prin aorta descendentă în jumătatea inferioară a corpului. De aici, prin arterele ombilicale, ajunge din nou la placentă. Sângele din vena cavă superioară curge din ventriculul drept în artera pulmonară, de unde în mică măsură ajunge la plămân şi în cea mai mare parte, prin canalul arterial, ajunge în aortă, unde se amestecă cu sângele oxigenat. Canalul arterial, vasele ombilicale şi foramen ovale se obliterează în şase săptămâni postnatal, la naştere formându-se cele două circulaţii separate – mica şi marea circulaţie. VI.2. Particularităţile morfo-funcţionale ale aparatului cardio-vascular la sugar şi copilul mic  Poziţia cordului: La sugar este orizontală, datorită toracelui scurt şi a cupolei diafragmatice înalte, cu şocul apexian în spaţiul IV intercostal stâng (i.c.stg.) înafara liniei medioclaviculare. La vârsta de 2 ani cordul se verticalizează, şocul apexian ajungând în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară.  Cordul: Este globulos, cu atriile mari şi diametrul transversal mărit. Cântăreşte aproximativ 70 g la vârsta de 1 an; 100 g la vârsta de 5 ani; 400 g la pubertate.  Bătăile cardiace: Sunt puternice, cu zgomotul I mai puternic decât zgomotul II.  Frecvenţa cardiacă: Variază cu starea de veghe/somn a copilului. Scade odată cu creşterea copilului: 120-140 b/min. la nounăscut; 100 b/min. la vârsta de 1 an; 90 b/min. la vârsta de 5 ani; aproximativ 70 b/min. la vârsta de 16 ani.  Electrocardiograma (E.K.G.): Are predominanţă dreaptă.  Calibrul vaselor mari: Este mai mare faţă de adult. Calibrul mai larg al arterelor la copil este favorabil activităţii inimii şi circulaţiei sangvine.

102

Raportul de mărime între vena cavă superioară şi cea inferioară se schimbă în funcţie de creşterea copilului: la naştere vena cavă superioară are dimensiuni mai mari faţă de vena cavă inferioară, deoarece extremitatea cefalică este mai mare; ulterior, cu creşterea în vârstă a copilului, situaţia se inversează, calibrul venei cave inferioare ajungând mai mare decât cel al venei cave superioare.  Tensiunea arterială (T.A.): Datorită elasticităţii crescute a vaselor şi calibrului lor mai mare, tensiunea arterială este mai mică la copil faţă de adult. Formula de calcul pentru T.A. = 2 „x” + 80 ± 10 (unde „x” reprezintă vârsta în ani) VI.3. Patologia cardio-vasculară în pediatrie VI.3.1. Malformaţiile congenitale de cord (M.C.C.) Sunt malformaţii instalate în timpul dezvoltării intrauterine a cordului. Apar în săptămânile 5-8 de viaţă intauterină. Cu cât tulburarea de dezvoltare apare la o vârstă mai mică de sarcină, cu atât deficitul este mai mare, sau se pot produce combinaţii ale mai multor tipuri de malformaţii. Etiologie: cosangvinitatea (căsătoria între veri); rubeola (în luna a II-a de sarcină); diverse tratamente medicamentoase ale gravidei în primele luni de gestaţie; metroragii ale gravidei în primele luni de sarcină; boli genetice (sindromul Down); persistenţa, după naştere, a unor elemente din circulaţia fetală. Incidenţa malformaţiilor congenitale de cord este de 5-80/00 de născuţi vii. La prematuri şi în momentul naşterii incidenţa este mult mai mare, însă o parte a malformaţiilor congenitale de cord se pot închide spontan (exemplu: persistenţa canalului arterial; defectul septal interventricular). Metode de evaluare şi explorare a malformaţiilor congenitale de cord: anamneza; examenul clinic; investigaţia radiologică standard; electrocardiograma; angiografia selectivă; aortografia; cateterismul cardiac; echografia cardiacă; fonocardiograma. Clasificarea malformaţiilor congenitale de cord se poate face astfel:

103

1.Malformaţii congenitale de cord cu shunturi: Shunt-ul reprezintă o scurtcircuitare între mica şi marea circulaţie. a. Malformaţii congenitale de cord cianogene: În acest caz există un shunt dreapta/stânga dominant. Entităţi clinice: tetralogia Fallot; transpoziţia marilor vase; atrezia valvelor tricuspide dreapta, ventriculul drept fiind nefuncţional (atrezie înseamnă lipsă). b. Malformaţii congenitale de cord necianogene: În acest caz există un shunt stânga/dreapta dominant. Entităţi clinice: defect septal interatrial (D.S.A.); defect septal interventricular (D.S.V.); persistenţa canalului arterial. 2. Malformaţii congenitale de cord fără shunturi: Exemplu: coarctaţia de aortă (îngustarea aortei la un momentdat). VI.3.1.1. Malformaţiile congenitale de cord cianogene Simptomatologia caracteristică: - Cianoza (coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor, apărută în cazul în care cantitatea de hemoglobină redusă din sângele capilar este mai mare de 5 g %). - Aspectul general al sugarului: foarte frecvent este florid (sugarul „arată bine”). - După câţiva ani, în lipsa unui tratament etiologic adecvat, apare hipotrofia staturo-ponderală (chiar până la nanism cardiac). - În timp, datorită hipoxiei cronice, se asociază următoarele modificări morfologice şi tulburări funcţionale: bose frontale proeminente; conjunctive „injectate” (datorită proliferării anselor capilare); hipertrofii regionale (hipocratism digital, gingivită hipertrofică) apărute adaptativ; toracele poate proemina în regiunea precordială; cefalee (la copilul mai mare); somnolenţă; tahipnee; lentoare în ideaţie (la copilul mai mare).  Tetralogia Fallot

104

Reprezintă 75% din malformaţiile congenitale de cord cianogene. Sunt asociate patru anomalii: defect septal interventricular, stenoză pulmonară (stenoza căii de evacuare a VD); dextropoziţie a aortei (aortă călare); hipertrofie ventriculară dreaptă. Esenţiale sunt comunicarea interventriculară şi stenoza căii de evacuare a VD, presiunea în ventriculul drept creşte foarte mult, astfel încât sângele trece în ventriculul stâng (sângele fiind venos, apare cianoza). Simptomatologie: - Cianoză sub formă de accese hipoxice (datorită caracterului muscular al stenozei pulmonare). Este variabilă ca intensitate şi moment de apariţie de la un copil la alt copil, dar chiar şi la acelaşi copil, în diferite momente ale zilei. Dacă apare de la naştere este semn de gravitate. În formele medii, apare la vârsta de 1-11/2 an. - Hipocratism digital. - Copilul, după vârsta de 2 ani şi după efort, adoptă o poziţie ghemuită („squatting”). Efectele acestei poziţii sunt de scădere a întoarcerii venoase şi de creştere a rezistenţei arteriale sistemice, ducând la reducerea shunturilor dreapta/stânga, astfel încât starea copilului se ameliorează. - Dispnee şi polipnee. - Tulburări de creştere (hipotrofie staturo-ponderală). - La auscultaţia cordului se percepe un suflu sistolic de intensitate mare, în spaţiul III i.c.stg. Tratament:  Tratament medicamentos  Tratament chirurgical  Kinetoterapie: - Preoperatorie şi postoperatorie. Evoluţia după intervenţia chirurgicală, în general este bună. Fără tratament chirurgical, copiii decedează până la vârsta de 10 ani. VI.3.1.2. Malformaţiile congenitale de cord necianogene  Defectul septal interatrial (D.S.A.)

105

Este cea mai frecventă malformaţie congenitală de cord necianogenă. Este o comunicare interatrială, deci presiunea din atriul stâng este mai mare decât cea din atriul drept, astfel sângele curge din atriul stâng în atriul drept. Simptomatologie: - Dispnee. - Hipotrofie staturo-ponderală. - În timp, pe măsură ce copilul creşte în vârstă, apare încărcarea circulaţiei pulmonare, cu hipertensiune arterială pulmonară secundară. - Aceşti copii fac frecvente infecţii pulmonare. Este mai frecventă la fete şi în sindromul Down. Evoluţia este bună până la adolescenţă, deoarece la copilul cu defect septal interatrial patul vascular acceptă, prin distensie, fluxul sangvin crescut şi deci, presiunea arterială pulmonară este normală sau puţin crescută. Complicaţiile apărute la adolescenţă sunt reprezentate de hipertensiunea arterială pulmonară şi tulburările de ritm cardiac. Tratament:  Tratament chirurgical  Kinetoterapie: - Pre şi postoperatorie. - Kinetoterapie cardio-vasculară pentru complicaţii. VI.3.1.3. Kinetoterapia în malformaţiile congenitale de cord Obiectivele kinetoterapiei în malformaţiile congenitale de cord sunt următoarele: asigurarea unei dezvoltări cât mai apropiată de cea normală; obţinerea adaptării la efort şi stabilirea capacităţii de efort; dezvoltarea coordonării neuromotorii corespunzătoare vârstei; încadrarea copilului într-un mod de viaţă cât mai normal. Kinetoterapia în malformaţiile congenitale de cord se face diferenţiat în funcţie de gravitatea afecţiunii (dacă necesită sau nu tratament chirurgical) şi vârsta copilului.  Pentru copiii care prezintă afecţiuni uşoare fără cianoză, fără hipertensiune arterială pulmonară şi cu un volum cardiac normal

106

(persistenţa canalului arterial; coarctaţia de aortă; defectul septal interatrial şi defectul septal interventricular cu debit mic): Aceşti copii au cea mai bună capacitate de efort în cadrul malformaţiilor congenitale de cord. - Se recomandă încadrarea în programul normal de şcoală. Ideal ar fi ca în fiecare şcoală, pentru orele de educaţie fizică, să existe clase cu copii deficienţi şi cu handicap uşor, care să fie conduse de kinetoterapeuţi. - Efortul fizic permis este cel tolerat de copil, deci în cadrul orelor de educaţie fizică din şcoală trebuie evitate eforturile fizice maxime (aceşti copii nu au voie să dea norme şi să participe la competiţii sportive). - Lecţia de educaţie fizică aplicabilă acestor copii cu afecţiuni cardiace poate cuprinde: exerciţii din decubit dorsal, decubit ventral, cvadripedie (în special pentru muşchiul transvers abdominal), pe genunchi, aşezat. Exerciţii de balansare ritmică a membrelor superioare. Aruncări uşoare, sărituri mici şi jocuri cu mingea. Mers şi alergare uşoară folosind mici obstacole. Exerciţii de relaxare (în timpul acestora trebuie controlate tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă). - Pe tot parcursul lecţiei de educaţie fizică trebuie executate exerciţii de respiraţie, mai ales de tip expirator, cu ritm şi frecvenţă normale. - La finalul orei de educaţie fizică trebuie să existe, obligatoriu, o perioadă de refacere în poziţie de decubit dorsal, cu controlarea frecvenţei cardiace. - Aceşti copii pot învăţa să înoate, dar numai în apă caldă (piscină). Sunt contraindicate pentru aceşti copii poziţia atârnat şi scufundările.  Pentru copiii care prezintă cianoză uşoar, sau început de hipertensiune arterială pulmonară: Aceşti copii au o capacitate de efort mai mică faţă de categoria precedentă. - Se recomandă organizarea unor ore de kinetoterapie (în locul orelor de educaţie fizică) în grupuri formate din maxim patru copii (se lucrează în grup datorită implicaţiilor de ordin psihic).

107

- În cadrul acestor şedinţe de kinetoterapie se urmăresc: educarea respiraţiei, corectarea staticii coloanei vertebrale, formarea reflexului corect de postură. - Exerciţiile se vor efectua în faţa oglinzii, într-un ritm de 3-4 mişcări. - În pauze se vor efectua exerciţii de respiraţie, cu accent pe expir. - La sfârşitul orei se controlează pulsul (acesta trebuie să revină la valoarea normală în 2 minute). - Se va întrerupe lecţia în cazul apariţiei palorii sau a accentuării cianozei.  Pentru copiii cu afecţiuni grave, care necesită intervenţie chirurgicală (tetralogia Fallot): În aceste cazuri se foloseşte kinetoterapia preoperatorie şi cea postoperatorie:  Kinetoterapia preoperatorie: - Gimnastică respiratorie, cu accent pe învăţarea respiraţiei diafragmatice din poziţia semişezând. - Educarea tusei. - Învăţarea poziţiilor de drenaj bronşic. - Învăţarea poziţiilor necesare în perioada postoperatorie. - Pregătirea psihologică a copilului.  Kinetoterapia postoperatorie: - În perioada imediat postoperatorie kinetoterapeutul trebuie să se asigure că pacientul adoptă o poziţie corectă în pat, pentru prevenirea poziţiilor antalgice generatoare de retracţii musculare şi atitudini vicioase ulterioare. - În perioada următoare, kinetoterapia are ca scop formarea unui reflex corect de postură; de asemenea, foarte importantă este reeducarea funcţiei respiratorii, cu accent pe respiraţia diafragmatică, prin tonifierea musculaturii abdominale. - În toracotomiile anterioare drepte şi în sternotomii poate fi lezat nervul frenic (în acest caz apar mişcări paradoxale ale diafragmului) – acestea se recuperează prin exerciţii pe muşchiul transvers abdominal. - Psihoterapie.

108

VI.3.2. Hipertensiunea arterială (HTA) Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea tensiunii arteriale în mod constant, peste valorile normale. Valorile crescute ale tensiunii arteriale trebuie obţinute la trei determinări separate, succesive. Tensiunea arterială reflexă este dată de activitatea cardiacă, rezistenţa vasculară periferică, volumul sangvin circulant, elasticitatea arterelor. Tensiunea arterială normală are valori mai mici dimineaţa şi mai mari seara. Valoarea tensiunii arteriale creşte cu vârsta, greutatea, efortul fizic depus şi componenta psihică (frică, anxietate, agitaţie psihică). În mod obişnuit tensiunea arterială se măsoară la copil după vârsta de 3 ani, însă există situaţii patologice când trebuie măsurată încâ de la vârsta de nou-născut. La copil există două forme clinice de hipertensiune arterială: hipertensiunea arterială esenţială (sau primară) şi hipertensiunea arterială secundară. Etiologia hipertensiunii arteriale: pentru hipertensiunea arterială esenţială, care reprezintă majoritatea cazurilor de hipertensiune arterială la copil, cauza care o provoacă este necunoscută. Pentru hipertensiunea arterială secundară cele mai frecvente cauze sunt următoarele: afecţiuni renale în care sunt prezente modificări în structura parenchimului renal, care determină retenţie de sodiu fiind favorizate creşterea volumului sangvin circulant şi scăderea secreţiei de prostaglandină (aceasta are acţiune vasodilatatoare); anomalii congenitale ale arterei renale; afecţiuni ale glandelor suprarenale; obezitatea; ereditatea. Simptomatologie: cefalee persistentă; ameţeli; tulburări de vedere; senzaţie de greaţă; slăbiciune musculară; edeme; dispnee; paloare. Tratament:  Tratament medicamentos.  Tratament igieno-dietetic: regim alimentar bogat în potasiu (K) şi sărac în sodiu (Na); scăderea în greutate.  Kinetoterapie:

109

- Efort fizic gradat, în care să predomine mişcarea voluntară, alternativ cu exerciţii de relaxare. - Exerciţii de respiraţie. VI.3.3. Ateroscleroza Ateroscleroza este o afecţiune cronică, progresivă, caracterizată prin modificări complexe ale pereţilor arteriali (datorită acumulării de lipide, glucoproteine, calciu şi a proliferării ţesutului de fibroză). Pentru copii în cazul acestei afecţiuni esenţială este profilaxia, în cadrul căreia se recomandă următoarele: - regim dietetic: evitarea folosirii grişului în alimentaţia sugarului; scăderea aportului de cholesterol; - depistarea precoce a copiilor cu valori crescute de colesterol (prin investigaţii paraclinice), pentru a se putea interveni rapid cu tratament medicamentos; - asigurarea unui program zilnic de mişcare pentru toţi copiii. VI.3.4. Inflamaţii ale ţesuturilor cardiace În acest grup de patologie sunt cuprinse endocarditele, miocarditele şi pericarditele. ► Endocarditele sunt date de grefarea inflamatorie a endocardului printr-o infecţie bacteriană la distanţă. Astfel se produce o inflamaţie a endocardului şi la locul de maximă frecare (pe marginea valvelor) se produc ulceraţii ale acestuia, cu apariţia unor franjuri (acestea se pot rupe, fiind posibilă declanşarea unei embolii – cel mai frecvent la nivelul circulaţiei renale, splenice, cerebrale; embolia sistemică este foarte rară la copil). Endocarditele apar la copii după vârsta de 3 ani. Simptomatologie: după aproximativ o săptămână de la o infecţie amigdaliană reapare febra şi se instalează: stare de astenie, paloare, purpură (mici hemoragii tegumentare). Valvele ulcerate se pot cicatriza între ele, astfel instalându-se sechele sub forma valvulopatiilor. Tratament:  Tratament medicamentos: antiinflamator; antiinfecţios (antibiotice).

110

 Tratament igienic: repaus la pat.  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară în cazul sechelelor. ► Miocarditele se datorează grefării inflamatorii a miocardului printr-o infecţie la distanţă (dentară; amigdaliană). Există trei forme clinice: miocardita acută; miocardita subacută; miocardita cronică. Simptomatologie: dureri precordiale; astenie marcată; hipotensiune arterială. Tratament:  Tratament medicamentos: simptomatic; antiinflamator.  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară în cazul sechelelor. ► Pericarditele sunt inflamaţii ale pericardului datorită unei infecţii la distanţă (cel mai frecvent la nivel amigdalian). Simptomatologie: disfagie (durere în gât); durere în regiunea cervicală stângă; paloare; zgomote cardiace diminuate; frecătură pericardică (percepută la palparea zonei precordiale). Tratament:  Tratament medicamentos: antiinfecţios (antibiotice); antiinflamator.  Tratament igienic: repaus la pat.  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară în cazul sechelelor. VI.3.5. Valvulopatii Valvulopatiile sunt sechele la nivelul valvelor cardiace (aortice sau mitrale), datorate unei endocardite sau unui tratament incorect al unei infecţii streptococice. VI.3.5.1. Stenoza mitrală Cel mai frecvent stenoza mitrală este o sechelă a reumatismului articular acut (R.A.A). Este mai frecventă la fete. În majoritatea cazurilor este necesară o perioadă de timp (denumită perioada latentă) cu o durată de 10-12 ani până când diminuarea orificiului valvei mitrale atinge dimensiuni critice pentru a determina apariţia simptomatologiei.

111

Orificiul mitral se micşorează (se stenozează) datorită fibrozării valvulare, retracţiei cordajelor tendinoase sau formării aderenţelor comisurale. Astfel, ventricului stâng (VS) are dimensiuni normale, însă atriul stâng (AS) este mărit de volum şi are pereţii îngroşaţi. Simptomatologia este diferită în funcţie de dimensiunea stenozei: - diametrul orificiului mitral de 2,5-2 cm2: simptomatologia este prezentă numai la eforturi mari; apare un suflu sistolic (decelat la examenul clinic); - diametrul orificiului mitral de 2-1,5 cm2: simptomatologia este prezentă la eforturi moderate; apar dispneea la efort şi cianoza periorală; - diametrul orificiului mitral de 1 cm2: simptomatologia este prezentă în orice activitate uşoară; apar tuse, ortopnee (dispnee la trecerea în decubit dorsal), dispnee paroxistică nocturnă, hemoptizie, edem pulmonar acut, cianoză periferică, coloraţie roşu-violacee a regiunii malare („facies mitral”), creştere deficitară în greutate, uruitură diastolică (depistată la auscultaţia cordului). Tratament:  Tratament medicamentos: simptomatic; antiinfecţios; antiinflamator.  Tratament chirurgical.  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară. - Gimnastică respiratorie. - Kinetoterapie pre şi postoperatorie. VI.3.5.2. Insuficienţa mitrală Insuficienţa mitrală este cea mai frecventă valvulopatie cronică de etiologie reumatismală la copii şi adolescenţi. Este mai frecventă la băieţi. Apare datorită retracţiei (scurtării) valvei mitrale, deci aceasta nu se mai închide normal. Atriul stâng (AS) se dilată progresiv. Simptomatologie: primul semn care apare este oboseala la efort; suflu sistolic (depistat la auscultaţia cordului); dispnee la efort, până la ortopnee; creştere deficitară în greutate; în cazurile grave se asociază edeme periferice.

112

Tratament:  Tratament medicamentos.  Tratament chirurgical.  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară. - Gimnastică respiratorie. - Kinetoterapie pre şi postoperatorie. VI.3.5.3. Stenoza aortică În majoritatea cazurilor stenoza aortică este o leziune congenitală, însă poate fi şi o sechelă a unei boli reumatismale. Este mai frecventă la băieţi. Valva aortică este mult îngroşată. Ventriculul stâng (VS) este hipertrofiat, cu îngroşarea accentuată a pereţilor ventriculari şi dilatarea poststenotică a aortei ascendente. Există trei forme clinice de stenoză aortică: uşoară, moderată şi severă. Simptomatologie: durere retrosternală; dispnee de efort; lipotimie la efort. În stenoza aortică severă simptomatologia apare în copilărie; în stenoza aortică uşoară şi moderată simptomele apar târziu, la vârsta de adult. Tratament:  Tratament medicamentos.  Tratament chirurgical (în cazurile severe congenitale).  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară. - Gimnastică respiratorie. - Kinetoterapie pre şi postoperatorie. VI.3.5.4. Insuficienţa aortică În majoritatea cazurilor insuficienţa aortică are etiologie reumatismală, dar poate apare şi ca o complicaţie a unei hipertensiuni arteriale severe, endocardite infecţioase.

113

Valva aortică este cicatriceală, îngroşată şi retractată, neputându-se închide în timpul diastolei. Ventriculul stâng (VS) este mărit de volum. Este necesară o perioadă evolutivă de aproximativ 10 ani pentru ca leziunile să progreseze până la un stadiu sever. Simptomatologie: foarte mult timp copiii cu insuficienţă aortică sunt asimptomatici, însă prezintă o incapacitate funcţională la efort. Caracteristică este diferenţa mare între valoarea sistolică şi cea diastolică a tensiunii arteriale. Alte semne prezente sunt: cefalee în timpul efortului; dispnee la efort; durere precordială (de obicei aceasta se instalează la 2-3 ani după apariţia dispneei). Tratament:  Tratament medicamentos.  Tratament chirurgical.  Kinetoterapie: - Kinetoterapie cardio-vasculară. - Gimnastică respiratorie. - Kinetoterapie pre şi postoperatorie - Efort fizic moderat (la jumătate din capacitatea maximă). Întrebări pentru autoevaluare 1. Care sunt mijloacele utilizate în cadrul kinetoterapiei aplicată în hipertensiunea arterială a copilului? 2. Ce reprezintă stenoza mitrală? 3. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în cazul stenozei mitrale la copil? 4. Care sunt recomandările privind kinetoterapia în malformaţiile congenitale de cord? 5. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în cazul insuficienţei mitrale la copil?

114

VII. APARATUL LOCOMOTOR

VII.1. Particularităţi ale aparatului locomotor la copil  La nivelul sistemului osos: - În structura ţesutului osos predomină ţesutul cartilaginos. - Sistemul Haversian are formă şi dispunere neregulată. Mişcările şi presiunile exercitate asupra osului modifică, în timp, acest sistem, aducându-l la forma şi dispunerea caracteristice adultului. - În regiunea diafizoepifizară există o reţea vasculară foarte bogată, datorită căreia la vârsta copilăriei caracteristică este activitatea proliferativă deosebită la acest nivel. - Rezistenţa osoasă la sugar este mică, deoarece există un dezechilibru între procesul de osificare şi aportul de calciu („osteoporoza fiziologică”). La copil este mai mare, deoarece periostul este mai gros şi are o elasticitate mai mare. - Procesul de osificare începe din viaţa intrauterină: în luna a 5-a de gestaţie se produce osificarea la nivelul claviculelor şi a oaselor craniene; la nivelul oaselor lungi procesul de osificare începe în zona pericondrală a diafizei şi apoi trece la epifize; la naştere sunt osificate toate diafizele. - Nucleii de osificare se clasifică în primari şi secundari. Nucleii de osificare primari apar în viaţa intrauterină, la naştere fiind prezenţi la următoarele nivele: epifiza distală femurală, epifiza proximală a tibiei, astragal, cuboid, calcaneu. Nucleii de osificare secundari apar după naştere, într-o anumită ordine cronologică. Wilkins a întocmit o schemă de apariţie a principalilor nuclei secundari (astfel la sfârşitul primului an de viaţă sunt prezenţi câte 10 nuclei pentru fiecare hemicorp – capul femural, epifiza distală tibială, capul humerusului etc; la vârsta de 2 ani există câte 13 nuclei pentru fiecare hemicorp; la vârsta de 3 ani sunt 30 de nuclei; la vârsta de 4 ani există încă 3 nuclei pe fiecare hemicorp; la vârsta de 5 ani sunt încă 4 nuclei pe fiecare hemicorp; la vârsta de 10 ani există 47 de nuclei pe fiecare hemicorp etc.). Apariţia nucleilor (centrilor) de osificare secundari poate fi

115

influenţată, fără semnificaţie patologică, de ereditate, factori de rasă (la rasa neagră apar mai repede), alimentaţia sugarului, sex (la fete apar mai repede). La sfârşitul pubertăţii se produce calcificarea cartilajelor de creştere diafizoepifizare şi a vertebrelor. Aceste particularităţi ale sistemului osos permit ca procedeele terapeutice să exercite efecte corective asupra unor oase modificate structural. De asemenea, determină recomandarea examenului radiologic (radiografia osoasă), în cazul suspiciunii unei tulburări de creştere sau dezvoltare osoasă, numai după apariţia nucleilor de osificare.  La nivelul articulaţiilor: - La copil, încă de la naştere sunt prezente toate elementele articulare, însă forma articulaţiilor este, uneori, modificată faţă de cea a adultului. Cea mai reprezentativă modificare de formă articulară este la nivelul coloanei vertebrale: la început nu există nici o curbură la acest nivel; la vârsta de 2-3 luni apare curbura cervicală; la vârsta de 9 luni apare curbura lombară. Un alt exemplu este oferit de articulaţia genunchiului: la început genunchiul este în varum, iar odată cu creşterea în vârstă, acest varum se reduce, astfel încât la vârsta de 1 an apare genunchiul în valgum. - La nivelul articulaţiei scapulo-humerale: până la vârsta de 3 luni, capul humeral se poate fractura foarte uşor (deoarece există dezechilibrul între procesul de osificare şi aportul de calciu). Datorită acestui fapt, capul humeral trebuie protejat în mişcarea de flexie: niciodată, la această vârstă, braţul sugarului nu se duce direct în flexie ci prin abducţie.  La nivelul sistemului muscular: - Sistemul muscular este bine reprezentat la naştere, însă dezvoltarea musculaturii este diferită de la o regiune la alta (exemplu: la sugarul în vârstă de 3 luni musculatura membrelor inferioare reprezintă 38% din greutatea totală a musculaturii). - Tonusul muscular diferă de la o vârstă la alta (la nou-născut predomină tonusul muşchilor flexori, apoi va predomina tonusul muşchilor flexori ai membrelor superioare şi tonusul muşchilor extensori ai membrelor inferioare, ajungându-se, în final, la echilibrul dintre muşchii flexori/extensori).

116

- Elasticitatea musculară este foarte mare la copilul mic, scăzând odată cu vârsta. - Structura musculară, la nivelul abdomenului, este uşor diferită faţă de cea a adultului: existenţa inelului ombilical (structură fibroasă care înconjoară ombilicul) întrerupe linia albă, astfel rezistenţa acesteia este scăzută favorizând apariţia herniei ombilicale (orificiul ombilical este acoperit de fascia ombilicală). În regiunea inghinală aponevroza muşchiului oblic extern acoperă funiculul spermatic având spre partea mediană (spre pubis) un inel inghinal (orificiul funiculului spermatic) iar aponevroza muşchiului oblic intern are fibre care susţin acest inel; dacă aceste fibre sunt insuficient dezvoltate apare hernia inghinală. Poziţia pentru examinarea aparatului locomotor la copil este diferită în funcţie de vârsta acestuia: la sugar – din decubit dorsal (se apreciază modificările simetrice sau asimetrice ale tonusului muscular, prin modificarea poziţiei segmentelor corporale) şi din decubit ventral (se apreciază dispunerea simetrică sau asimetrică a omoplaţilor, gropiţelor sacroiliace, pliurilor subfesiere şi ale regiunii poplitee). La copilul în vârstă de 1 an – din aşezat şi din ortostatim. La copilul mai mare – din poziţiile de mai sus şi din mers. VII.2. Deviaţii ale coloanei vertebrale specifice copilului VII.2.1. Cifoze Cifozele sunt deviaţii ale coloanei vertebrale în plan sagital, cu convexitatea orientată posterior. După mecanismul de producere, cifozele se clasifică astfel: cifoze funcţionale – cifoza habituală (sau insuficienţa vertebrală), cifoza profesională (la elevii din şcolile profesionale), cifoza compensatorie (apare în cazurile de torace înfundat, miopie); cifoze patologice – cifoza congenitală, cifoza rahitică, spatele rotund, cifoza adolescenţilor, cifoza traumatică, cifoza din morbul lui Pott. VII.2.1.1. Cifoza congenitală

117

Etiologie: cifoza congenitală poate apare prin agenezie (lipsa formării) de disc intervertebral; microspondilie (corpuri vertebrale mici); malformaţii la nivelul coastelor (coaste supranumerare la nivel cervical sau lombar; coaste unite bilateral, cel mai frecvent la nivelul coastelor 10, 11, 12). Simptomatologie: este o cifoză atipică (localizată în regiunile de trecere); scurtă; nereductibilă; nedureroasă la copilul mic. Tratament:  Tratament ortopedic: fixarea coloanei vertebrale pentru prevenirea compensării prin lordozare.  Tratament chirurgical: recomandat în deformaţiile mari.  Kinetoterapie: gimnastică corectivă. VII.2.1.2. Cifoza rahitică Etiopatogenie: decalcifierea corpurilor vertebrale şi insuficienţa musculaturii spatelui. Simptomatologie: apare după vârsta de 7-8 luni, când sugarul stă bine în şezut; are localizare specific lombară; coloana vertebrală îşi păstrează mult timp mobilitatea, motiv pentru care în ortostatism se poate transforma într-o hiperlordoză; este nedureroasă; la nivelul apofizelor spinoase, în regiunea lombară, pot apar modificări tegumentare pigmentare şi de troficitate (tegument aspru); la adolescenţi poate produce dureri (lombalgii) sau spate plan. Tratament:  Tratament cauzal: medicamentos antirahitic, care este obligatoriu.  Kinetoterapie: gimnastică corectivă, evitând poziţia aşezat. VII.2.1.3. Cifoza adolescenţilor Aceasta mai este cunoscută şi sub denumirea de maladia Schauermann sau epifizita vertebrală. Etiopatogenie: în mod normal nucleii de creştere ai corpurilor vertebrale sunt dispuşi juxtaepifizar (la cele două capete, superior şi inferior, ale corpului vertebral) imediat sub placa terminală. În această boală: forma nucleilor de creştere devine neregulată, iar densitatea lor neuniformă. Cartilajul articular se subţiază şi se stratifică, fisurându-se

118

uşor la micile presiuni vertebrale, astfel încât fragmente din cartilaj ajung în spongioasa osoasă, ducând la apariţia nodulilor intraspongioşi (caracteristici). La nivelul corpurilor vertebrale se produce o tasare anterioară a acestora şi o micşorare a spaţiilor intervertebrale, mai ales între vertebrele toracale T6-T8. Simptomatologie: apare la vârsta adolescenţei; este o cifoză dorsală; are caracter progresiv; este prezentă durerea surdă, difuză care se accentuează la efort şi în ortostatism prelungit; cu timpul, una sau două vertebre devin trapezoide (de obicei T5-T6). Examenul radiologic evidenţiază trei semne: îngustarea spaţiilor intervertebrale; nodulii intraspongioşi; neregularitatea platourilor vertebrale, cu aspect de „carton îmbibat în apă”. Evoluţia este lentă, cu o durată medie de aproximativ 1 an. Este nefavorabilă dacă nu este depistată la timp sau este tratată incomplet, în aceste cazuri putându-se ajunge la o cifoză fixă. Tratament:  Tratament profilactic: acesta este posibil deoarece cifoza este precedată de dureri la nivelul membrelor inferioare (în majoritatea cazurilor fiind interpretate greşit ca „dureri de creştere”) sau de dureri la nivelul genunchilor. Constă în gimnastică corectivă pentru tonifierea musculaturii spatelui.  Tratament ortopedic: se foloseşte atunci când a apărut deja cifoza. Se recomandă imobilizarea în corset Lyonez (de sub omoplaţi până la nivelul bazinului cu trunchiul uşor înclinat înainte, pentru reducerea curburii lombare) pe o perioadă de 2-3 luni.  Kinetoterapie: - Gimnastică corectivă din poziţii care descarcă coloana: decubit ventral; cvadripedie cu trunchiul sub orizontală. - Gimnastică respiratorie. - Înot. VII.2.1.4. Spatele rotund Etiologie: laxitate capsulo-ligamentară şi hipotonie musculară; în unele cazuri are caracter familial. Simptomatologie: apare la vârsta de 8-14 ani; este o cifoză superioară şi mijlocie; toracele este aplatizat anterior; muşchii

119

pectorali sunt hipotrofici (slab dezvoltaţi). Se poate asocia cu picior plat bilateral sau cu genunchi valg bilateral. Tratament:  Tratament ortopedic: corset recomandat în formele „rebele” (cele care nu răspund la programul de recuperare prin kinetoterapie).  Kinetoterapie: - Gimnastică corectivă. - Gimnastică respiratorie. - Balneoterapie (schimbarea mediului poate fi utilă). VII.2.1.5. Cifoza traumatică Etiologie: un traumatism pe corpurile vertebrale (prin cădere în picioare sau pe şezut), care poate produce o înfundare a platourilor vertebrale în spongioasă. Simptomatologia este diferită în funcţie de stadiul evolutiv: - în faza traumatică (stadiul 1): dureri la nivelul coloanei vertebrale; contractură musculară paravertebrală timp de 7-10 zile; - urmează un interval liber (stadiul 2): fără dureri şi fără cifozare; acest stadiu are o durată variabilă, până la doi ani; - stadiul 3: reapar durerile şi se evidenţiază cifoza; se pot asocia uşoare pareze datorită comprimării rădăcinilor nervoase la nivelul găurilor de conjugare. Tratament: - În stadiul 1 (faza traumatică):  Tratament ortopedic: imobilizare în aparat gipsat. - În stadiul 2:  Kinetoterapie: tonifierea musculaturii spatelui. - În stadiul 3:  Tratament chirurgical.  Kinetoterapie: postoperatorie. VII.2.2. Lordoze Lordozele sunt deviaţii ale coloanei vertebrale în plan sagital, cu convexitatea orientată anterior.

120

După mecanismul de producere, lordozele se clasifică astfel: lordoze funcţionale – lordoza habituală, lordoza compensatorie; lordoze patologice – lordoza congenitală, lordoza rahitică. Lordoza congenitală: ca etiologie sunt incriminate malformaţii la nivelul vertebrelor L5 prin sacralizare, sau S1 prin lombalizare. În simptomatologie se evidenţiază lombalgii, apărute la adolescenţi. Lordoza rahitică: este localizată dorso-lombar. Tratament:  Tratament ortopedic: corset sau centură.  Kinetoterapie: tonifierea musculaturii peretelui abdominal şi a celei paravertebrale lombare. VII.2.3. Scolioze Scoliozele reprezintă deviaţii evolutive ale coloanei vertebrale în plan frontal, caracterizate prin una sau mai multe curburi, asociate cu rotaţii ale corpurilor vertebrale (deci în plan orizontal), determinând modificări ale toracelui, centurii scapulare şi centurii pelviene, fiind însoţite de tulburări respiratorii, circulatorii, nervoase. După mecanismul de producere, scoliozele se clasifică astfel: scolioze funcţionale – scolioza compensatorie (apare în torticolis, cazuri de dezvoltare asimetrică a toracelui etc.); scolioze patologice – scolioze idiopatice sau esenţiale (fără cauză cunoscută), scolioze miopatice (prin boli musculare), scolioze neuropatice (prin boli neurologice), scolioza rahitică (prin tulburări metabolice). Scoliozele idiopatice sunt mai frecvente la fete. Sediul cel mai frecvent este la nivel toracal sau dorso-lombar. Torsiunea (răsucirea) corpurilor vertebrale se produce precoce, uneori fiind exagerat de mare faţă de mărimea curburii. Evoluează în pusee accentuate în perioade de creştere marcată ale copilului (5-6 ani; 10-12 ani). Scoliozele idiopatice sunt clasificate astfel: scolioza sugarului; scolioza infantilă (la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani; are o singură curbură; convexitatea curburii este spre stânga; valoarea maximă a curburii este la nivel T9); scolioza juvenilă (la copiii cu vârsta cuprinsă între 9-11 ani; valoarea maximă a curburii este la nivel T6-T9); scolioza adolescenţilor (la copiii cu vârsta cuprinsă între 1416 ani; cel mai frecvent curbura toracală este cu convexitatea la

121

dreapta; valoarea maximă a curburii este la nivelul T 4-T7; este mai frecventă la băieţi). VII.2.3.1. Scolioza sugarului Factorii epidemiologici incriminaţi în apariţia scoliozei sugarului sunt următorii: prezentaţie pelvină; greutate mică la naştere; prematuritate; oligoamnios (lichid amniotic în cantitate mică); vârstă înaintată a părinţilor. Cauzele presupuse sunt următoarele: tulburări la nivelul discurilor intervertebrale; tulburări de osificare endocondrală; tulburări de tonus muscular. Examenul clinic al sugarului se execută din decubit dorsal; decubit ventral; atârnat (suspendat cu capul în jos). Simptomatologie: apare sub vârsta de 1 an; este mai frecventă la băieţi; este o scolioză în „C” cu convexitatea spre stânga; cel mai frecvent este localizată dorso-lombar la nivel T4-L3; se observă înclinare laterală a trunchiului şi capului de partea concavităţii şi orientarea privirii în aceeaşi parte; la nivelul toracelui de partea convexităţii este gibozitate şi de partea concavităţii toracele este lăţit, aplatizat şi prezintă hipertonie musculară; asimetria centurilor şi a plicilor cutanate; limitarea mişcărilor de flexie, extensie, înclinare laterală spre convexitate; se pot asocia următoarele semne: plagicefalie (cap turtit), torticolis, asimetrie facială, limitarea mişcării de abducţie în articulaţia coxo-femurală. Examenul radiologic stabileşte diagnosticul. Pentru precizarea prognosticului, se repetă radiografia coloanei vertebrale la 3 luni şi la 6 luni. În majoritatea cazurilor evoluţia este regresivă spontan până la vârsta de 2 ani. Tratament:  Tratament ortopedic: poziţionare corectivă pe timpul nopţii fie în corset, fie în pat gipsat.  Kinetoterapie: Aceasta trebuie să fie adaptată vârstei şi gradului de dezvoltare a sugarului.

122

Obiectivele kinetoterapiei constau în: corectarea poziţiilor vicioase prin tonifierea musculaturii spatelui; întinderea coloanei vertebrale; tonifierea musculaturii centurilor; formarea unor scheme motrice simetrice corespunzătoare cu gradul de dezvoltare a sugarului. Mijloace recomandate: - Mobilizări pasive corective. - Mişcări active corective, pentru care se folosesc foarte mult stimulii tactili, optici, acustici. - Mişcări dirijate de kinetoterapeut executate: pe minge terapeutică; în braţele kinetoterapeutului; pe role cu diametru mare (rezistenţa este reprezentată de greutatea corpului sau a unei părţi a corpului). - Târâre reflexă şi rostogolire reflexă, declanşate de kinetoterapeut prin tracţiunea sau presarea unor puncte cheie, lucrându-se simetric (metoda Vojta). - Masaj.  Instruirea părinţilor: pat cu plan dur; poziţia sugarului în pat – cu concavitatea spre perete sau decubit ventral cu sau fără fixarea bazinului; jucării atârnate în pat de partea convexităţii; zilnic executarea a minim 30 de minute de gimnastică. Sunt contraindicate poziţia aşezat şi purtarea sugarului în „port-bebe”. VII.3. Deficienţe pe segmente corporale În cazul deficienţelor fizice totdeauna sunt prezente şi modificări structurale ale ţesuturilor implicate, pe lângă tulburările funcţionale. VII.3.1. Deficienţe la nivelul gâtului VII.3.1.1. Cap şi gât înclinate înainte Etiologie: timiditate; deficit senzorial vizual (miopie). Simptomatologie: curbura lordotică cervicală este diminuată, capul fiind înclinat înainte; apare o uşoară cifoză cervico-dorsală; umerii sunt uşor împinşi înainte; la privirea din faţă, gâtul pare scurt (deoarece este acoperit de faţă); secundar apar umerii aduşi în faţă şi

123

toracele înfundat, în special în partea sa superioară, care va provoca diminuarea capacităţii respiratorii. Tratament:  Tratament cauzal (etiopatogenic): Pentru copiii timizi se recomandă psihoterapie. Pentru copiii cu miopie se recomandă tratament oftalmologic (corectarea miopiei cu ajutorul ochelarilor).  Kinetoterapie: Obiectivele kinetoterapiei: tonifierea în condiţii de scurtare a musculaturii cefei şi a centurii scapulare şi în condiţii de alungire a musculaturii anterioare de la nivelul gâtului; corectarea poziţiei toracelui, umerilor şi a coloanei vertebrale dorsale; crearea reflexului corect de atitudine. Se foloseşte gimnastica corectivă în cadrul căreia se execută mişcări de extensie, din poziţii cu bază mare de sprijin, care să fie îngreunate prin efortul de susţinere a capului. Mijloace utilizate: - Exerciţii statice: posturări corective din decubit ventral, aşezat. - Exerciţii dinamice: extensii ale capului şi gâtului asociate cu mişcări simetrice ale capului de înclinare laterală dreapta/stânga şi răsucire dreapta/stânga, cu mişcări ale membrelor superioare în plan posterior şi peste orizontala umerilor, cu mişcări ale trunchiului; exerciţii respiratorii; exerciţii de târâre. - Masaj: relaxant pe muşchiul sternocleidomastoidian; stimulant pe musculatura cefei. VII.3.1.2. Cap şi gât înclinate lateral Etiologie: atitudine deficitară a capului şi gâtului; deficit senzorial auditiv sau vizual. Simptomatologie: capul este înclinat împreună cu gâtul sau, mai rar, capul este drept, numai gâtul fiind înclinat lateral; uşoară asimetrie facială (ochi „în scară”, narine „în scară”); la nivelul gâtului se observă o coardă musculară de partea înclinării şi o dezvoltare insuficientă a muşchiul sternocleidomastoidian de partea opusă înclinării; părul este implantat inegal pe ceafă; umărul de partea

124

înclinării este ridicat; scolioză cu convexitatea de partea opusă înclinării; omoplaţii sunt asimetrici. Tratament:  Tratament etiopatogenic: Corectarea deficitului senzorial (de auz sau văz).  Tratament ortopedic: Este necesar în unele cazuri, folosindu-se o minervă (orteză) asimetrică.  Kinetoterapie: Obiectivele kinetoterapiei: tonifierea în condiţii de scurtare a musculaturii de partea opusă înclinării şi de alungire a musculaturii de partea bolnavă; corectarea poziţiei toracelui, umerilor, omoplaţilor şi a coloanei vertebrale; crearea reflexului corect de atitudine. Mijloace utilizate: - Exerciţii statice: posturări corective din decubit ventral, decubit dorsal, aşezat; elongaţii. - Exerciţii dinamice: extensii ale capului şi gâtului cu înclinarea laterală de partea opusă; gimnastică facială (mişcări de masticaţie, clipit, umflare a obrajilor etc.); mişcări ale membrelor superioare şi trunchiului; exerciţii respiratorii; exerciţii de târâre. - Masaj: relaxant pe muşchiul sternocleidomastoidian de partea înclinării şi stimulant de partea opusă. VII.3.1.3. Torticolis Reprezintă deficienţa în care capul şi gâtul sunt înclinate lateral, concomitent cu răsucirea capului spre partea opusă. În funcţie de momentul apariţiei, există două forme de torticolis: forme congenitale şi forme dobândite.  Formele congenitale de torticolis: Acestea sunt cele mai frecvente forme la copii. Pot coexista cu alte malformaţii ale aparatului locomotor: ale centurii scapulare (omoplat ridicat ), ale membrelor inferioare (luxaţii, picior strâmb congenital).

125

Etiologie: lezarea muşchiului sternocleidomastoidian (torticolis muscular) prin poziţie vicioasă intrauterină a capului care provoacă comprimarea muşchiului sternocleidomastoidian împiedicând dezvoltarea acestuia, poziţie vicioasă intrauterină a umărului (acesta este ridicat spre cap) care comprimă artera subscapulară astfel fiind redusă irigaţia arterială a muşchiului sternocleidomastoidian, circulară dublă sau triplă a cordonului ombilical; o malformaţie a coloanei vertebrale cervicale (torticolis osos).  Formele dobândite de torticolis: Etiologie: obstetricală (prezentaţie pelviană, prezentaţie craniană cu aplicaţie de forceps sau tracţiune puternică); cicatriceală (după arsuri, adenoflegmoane); musculară (infecţii virale, afecţiuni reumatismale, posttraumatic); nervoasă (la copiii cu sindrom extrapiramidal); senzorială (hipoacuzie inegală, miopie unilaterală). Tratament:  Tratament ortopedic: Imobilizare corectivă în minervă asimetrică, sau utilizarea suspensiei în căpăstrul Glisson pe plan înclinat.  Tratament chirurgical: Este tratamentul care asigură vindecarea în aceste cazuri (mai ales pentru torticolisul congenital).  Kinetoterapie: Obiectivele kinetoterapiei: tonifierea în condiţii de scurtare a musculaturii de partea opusă şi de alungire a musculaturii de partea bolnavă; detorsionarea coloanei vertebrale cervicale; crearea unui reflex corect de atitudine. Fiind o afecţiune care beneficiază de tratament chirurgical, se recomandă kinetoterapia legată de intervenţia chirurgicală (preoperator şi postoperator) şi kinetoterapia corectivă.  Pentru formele de torticolis congenital şi torticolis obstetrical trebuie începută din primele săptămâni de viaţă. În aceste cazuri se recomandă: - Poziţionări corecte ale capului prin posturări corective şi hipercorective, copilul fiind supravegheat permanent. Acestea se pot

126

obţine, acasă, prin poziţionarea în pat a sugarului cu partea afectată spre lumină şi spre zona de acces în cameră a familiei. - Masaj.  Pentru celelalte forme de torticolis: Kinetoterapia corectivă trebuie să fie începută cel târziu la şase luni de la diagnostic. În cadrul acesteia se utilizează următoarele: - Exerciţii pasive, pasivo-active şi active: de detorsionare a capului şi gâtului; mişcări de uşoară flexie/extensie ale capului; extensii asociate cu înclinarea laterală de partea opusă şi răsucirea de partea afectată. - Elongaţii. - Gimnastică facială: masticaţie; clipit; umflare a obrajilor. - Mişcări ale membrelor superioare şi trunchiului. - Exerciţii de târâre. - Exerciţii cu obiecte portabile. - Exerciţii de respiraţie. VII.3.2. Deficienţe la nivelul omoplaţilor La copii omoplaţii sunt mai depărtaţi de coloana vertebrală, mai mici şi mai puţin reliefaţi decât la adulţi. VII.3.2.1. Omoplat ridicat Reprezintă o afecţiune congenitală, în care omoplatul rămâne fixat de regiunea occipitală (este originea lui embrionară) în timpul vieţii intrauterine. Etiologie: această fixare a omoplatului poate fi determinată de fibre conjunctive care leagă omoplatul de regiunea occipitală; de agenezia (lipsa formării) muşchiului trapez, care va împiedica coborârea omoplatului; de prezenţa unor aderenţe la coloana cervicală. Simptomatologie: gâtul pare scurt; omoplatul este mic, nedezvoltat şi rămas în regiunea cervicală; umărul este proiectat înainte; muşchii centurii scapulare sunt hipotrofici. Tratament:  Tratament chirurgical:

127

Se recomandă efectuarea acestuia după vârsta de 6 luni. Constă în debridarea omoplatului.  Kinetoterapie: Se recomandă efectuarea acesteia din primele luni de viaţă, rezultatele fiind însă, incerte. Constă în: - Masaj. - Tracţiuni pe planul patului la nivelul coloanei cervicale şi a membrelor superioare. - Postoperator se aplică kinetoterapie pentru refacerea musculaturii centurii scapulare. VII.3.2.2. Omoplaţi depărtaţi şi desprinşi Această deformaţie este prezentă la copiii şi adolescenţii subponderali. Simptomatologie: reliefarea evidentă a omoplaţilor şi depărtarea marcată a acestora faţă de coloana vertebrală. Tratament:  Kinetoterapie: Obiectivele kinetoterapiei: tonifierea în condiţii de scurtare a musculaturii centurii scapulare posterioare; crearea unui reflex corect de atitudine. Se recomandă: - Posturări corective în: pe genunchi cu sprijin pe palme; semiatârnat cu prinderea mâinilor cât mai depărtat. - Mişcări ale membrelor superioare de ducere laterală a acestora, la nivelul orizontalei umerilor. - Extensii ale capului, gâtului şi trunchiului. - Exerciţii respiratorii. - Exerciţii de târâre. VII.3.3. Deficienţe la nivelul toracelui Forma toracelui este determinată de raportul dintre cele trei diametre: antero-posterior, transvers şi vertical. Aceasta variază cu vârsta şi sexul copilului (datorită tipurilor diferite de respiraţie: fetele au tip respirator abdominal iar băieţii au tip respirator costal superior).

128

Deformaţiile toracelui modifică ventilaţia pulmonară.

parenchimul

pulmonar

şi

VII.3.3.1. Torace proeminent În cadrul acestei deficienţe se întâlnesc toracele globulos şi toracele în carenă.  Torace globulos: Este determinat de cifoza toracală. Recuperarea acesteia va asigura recăpătarea formei normale toracale.  Torace în carenă: Sunt prezente forme congenitale şi forme dobândite, acestea din urmă având etiologie necunoscută până în prezent.  Toracele în carenă congenital Este întâlnit frecvent la copiii cu sindrom Down (trisomia 21) sau alte malformaţii. Simptomatologie: proeminenţa sternului la nivelul manubriului sternal, corpului sternal şi al apendicelui xifoid; înfundarea şi orizontalizarea coastelor; scăderea mobilităţii şi a elasticităţii cutiei toracice; dispnee de efort; se poate asocia cifoza coloanei vertebrale. Tratament:  Kinetoterapie: Pentru efectul de remodelare a sternului kinetoterapia trebuie efectuată până la vârsta de 3 ani, deoarece la această vârstă sternul se osifică. Constă în: - Presiuni manuale aplicate pe stern, în timpul inspirului. - Exerciţii cu membrele superioare din cvadripedie (exemplu: semiflotări).  Tratament ortopedic: Se recomandă corset cu presiune continuă pe torace.

129

VII.3.3.2. Torace înfundat („în pâlnie”) Sunt prezente forme congenitale şi forme dobândite.  Torace înfundat congenital: Simptomatologie: la naştere se evidenţiază doar o mică depresiune la nivel sternal, care se accentuează în inspir (deoarece există o bridă între stern şi diafragm); în timp, se instalează următoarele deformări: înfundare sternală la nivelul corpului sternal şi a apendicelui xifoid, coastele se înfundă, mai ales la nivelul cartilajului condrocostal apărând o înfundare ovalară; totdeauna toracele înfundat este însoţit de tulburări respiratorii şi circulatorii.  Torace înfundat dobândit: Cea mai reprezentativă este forma care apare în cadrul rahitismului (toracele rahitic). Acesta apare la vârsta de 3 ani, însă se evidenţiază clar la vârsta de 7 ani când începe o nouă perioadă de creştere a copilului. Tratament:  Tratament chirurgical.  Kinetoterapie: Se recomandă: - Posturarea copilului în decubit ventral. - Exerciţii de respiraţie: inspir cu rezistenţă aplicată cu ajutorul mâinilor kinetoterapeutului sau cu o faşă elastică, exercitată pe abdomen şi la baza toracelui pe rebordurile costale. VII.3.4. Deficienţe la nivelul membrelor inferioare Deficienţele la nivelul şoldului apar prin aplazii sau hipoplazii ale femurului. Acestea pot interesa diafiza femurală, ducând la scurtarea importantă în lungime a membrului inferior; epifiza superioară a femurului, provocând coxavara sau coxavalga congenitale; sinostoze între femur şi tibie (tibio-femurale) sau articulaţia coxo-femurală şi femur.

130

Deficienţele la nivelul genunchiului apar prin deformări ale condililor femurali, sau prin aplazia sau hipoplazia platoului tibial. Deficienţele la nivelul piciorului apar prin malpoziţii (datorită unei poziţii vicioase a piciorului în timpul vieţii intrauterine) sau prin malformaţii (modificări în structura oaselor tarsiene şi metatarsiene; sau lipsa acestor oase). VII.3.4.1. Coxavara Coxavara reprezintă o deformaţie caracterizată prin micşorarea unghiului de înclinaţie a colului femural faţă de diafiza femurală sub 1150-1200 (valoarea normală a acestui unghi este de 1280-1300). Există forme congenitale şi forme dobândite de coxavara. Formele congenitale apar în mod egal la ambele sexe; pot fi unilaterale sau bilaterale (acestea din urmă sunt mai frecvente); la naştere sunt asimptomatice. Formele dobândite apar în rahitism, fractură de col femural (posttraumatic), tuberculoza şoldului etc. Simptomatologie: inegalitatea membrelor inferioare (în formele unilaterale); limitarea mobilităţii, în special pentru mişcările de rotaţie şi de abducţie; mers şchiopătat; semnul Trendelenburg este pozitiv (în ortostatism unilateral, apare înclinarea bazinului de partea opusă membrului de sprijin şi înclinarea trunchiului spre partea membrului inferior de sprijin); secundar se instalează genunchi în valgum. Examenul radiologic evidenţiază micşorarea unghiului. Tratament:  Tratament chirurgical: corectarea unghiului de înclinare a colului femural şi reorientarea cartilajului de creştere. Astfel se va induce o remaniere structurală şi o dezvoltare ulterioară normală a epifizei femurale proximale. Se intervine chirurgical după vârsta de 4 ani.  Kinetoterapie: - Posturări în abducţie pe rulouri; şezând turceşte. - Exerciţii de tonifiere musculară din abducţie. VII.3.4.2. Coxavalga Coxavalga este o deformaţie caracterizată prin mărirea unghiului de înclinaţie a colului femural peste 1400. În aceste cazuri la

131

naştere capul femural poate ieşi din cavitatea cotiloidă (risc de luxaţie de şold). Există forme congenitale şi forme dobândite de coxavalga. Formele congenitale se asociază frecvent şi cu alte afecţiuni congenitale (luxaţia congenitală de şold, paralizii spastice etc.). Formele dobândite apar în tuberculoza şoldului, osteomielită, poliomielită, fractura colului femural etc. Simptomatologie: gradul de amplitudine pentru mişcarea de abducţie este foarte mare; uneori este prezentă o subluxaţie la acest nivel articular; hipotonie a muşchilor fesieri; oboseală la mers şi alergare; mers şchiopătat (moderat); secundar se instalează genunchi recurbaţi. Tratament:  Kinetoterapie: - Posturări corective. - Exerciţii corective.  Tratament chirurgical: recomandat numai în formele cu subluxaţie sau artroză coxofemurală. VII.3.4.3. Luxaţia congenitală de şold Luxaţia congenitală de şold este una dintre cele mai frecvente malformaţii congenitale ale aparatului locomotor. Patogenia acestei afecţiuni recunoaşte următoarele posibilităţi: o disostoză a centurii pelviene, reprezentată de lipsa articulaţiei dintre capul femural şi osul iliac, prin aplazia sau hipoplazia cotilului sau a capului femural; poziţionări vicioase ale membrelor inferioare în timpul vieţii intrauterine (în lunile a IV-a şi a V-a) care duc la lipsa presiunii capului femural pe cotil. Există două forme: displazia luxantă de şold şi luxaţia congenitală de şold. Acestea pot fi unilaterale (mai frecvent la nivelul şoldului stâng) sau bilaterale (sunt cele mai frecvente).  Displazia luxantă de şold: Este determinată de o hipoplazie a cavităţii cotiloide şi o modificare a poziţiei capului femural în articulaţie.

132

La naştere simptomatologia este minimă, luxaţia propriu-zisă producându-se în lunile următoare. Prognosticul acestei forme, dacă este depistată imediat după naştere, este favorabil prin posturare în abducţie a membrelor inferioare.  Luxaţia congenitală de şold: Simptomatologie: - Pliurile interne ale coapsei sunt asimetrice sau inegale numeric (sunt mai multe de partea cu luxaţie), datorită relaxării muşchilor adductori de partea luxată. - La fetiţe se observă înclinarea fantei vulvare spre partea luxată. - Şanţul interfesier este oblic pe axul longitudinal al corpului. - Membrele inferioare sunt inegalitate în lungime (în forma unilaterală). - Semnul Ortolani: sugarul este poziţionat în decubit dorsal. Se execută flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe coapse, genunchii fiind lipiţi unul de celălalt. Se prind genunchii cu podul palmei, degetele index şi medius ale examinatorului fiind plasate la nivelul trohanterului. Din această poziţie se execută lent o mişcare simultană de abducţie a coapselor sugarului; la un momentdat abducţia se blochează; dacă se exercită o presiune spre bazin cu indexul şi mediusul plasate pe trohanter se simte un clacment şi abducţia se deblochează. Acest semn are o importanţă deosebită în primele 2-3 săptămâni după naştere (dacă este prezent se consideră că este o displazie luxantă, motiv pentru care trebuie început imediat tratamentul). - Semnul lui Ombrédanne: sugarul în decubit dorsal. Se flectează gambele pe coapse la 900 . Când genunchii sunt lipiţi unul de celălalt, cel din partea luxată este situat cu 1-2 cm mai jos. - Laxitate articulară mare, care dă un grad de amplitudine foarte mare pentru mişcările de rotaţie internă, rotaţie externă (fiecare din ele au câte 900 amplitudine) şi adducţie. - Limitarea marcată a mişcării de abducţiei (la sugarul în vârstă de câteva luni, gradul de amplitudine este de maxim 250-300). - După vârsta de 1 an apare semnul Trendelenburg.

133

- Aceşti copii încep să meargă mai târziu (la vârsta de 18-20 de luni). - Mers şchiopătat, caracteristic: în luxaţia unilaterală în momentul de sprijin pe membrul inferior luxat umărul din partea respectivă se înclină şi el în aceeaşi parte; în luxaţia bilaterală înclinarea umerilor alternează în raport cu membrul inferior de sprijin (mersul „de raţă”). - La copiii mai mari se asociază adducţia coapselor, lordoza lombară (datorită basculării anterioare a bazinului în timpul mersului), durere şi oboseală în timpul mersului. Examenul radiologic se efectueză după vârsta de 3 luni (atunci când apare nucleul de creştere la nivelul capului femural). Se evidenţiază modificări ale raporturilor anatomice dintre femur şi osul iliac; situarea nucleului de creştere înafara cadranului infero-intern (unde se găseşte în mod normal). Prognostic: dacă luxaţia congenitală de şold este diagnosticată precoce şi tratamentul este început imediat, se poate vindeca fără sechele. Dacă însă este depistată tardiv, mai ales după începerea mersului, lasă sechele funcţionale grave. Tratament:  Tratament ortopedic: diferă în funcţie de vârsta la care este diagnosticată luxaţia congenitală de şold.: - Dacă este depistată de la naştere, în majoritatea cazurilor este suficientă înfăşarea membrelor inferioare în abducţie. - Dacă este depistată sub vârsta de 8 luni, sugarul se poziţionează în abducţie şi uşoară rotaţie externă, cu ajutorul pernei Freyka; aceasta se păstrează timp de 2-4 luni (în acest timp cavitatea cotiloidă se adânceşte şi se retractă capsula articulară). - Dacă este depistată peste vârsta de 8-10 luni se pot folosi două metode: fie sugarul se imobilizează în aparat gipsat, iniţial în abducţie de 900, rotaţie externă de 900 şi flexie de 150, ajungându-se în final la abducţie de 450 şi rotaţie internă de 300, între aceste două momente trecându-se prin diferite poziţii intermediare, imobilizarea menţinându-se timp de minim 6 luni; fie se foloseşte reducerea luxaţiei prin tracţiune lentă şi continuă, pe o perioadă de minim 6 săptămâni, urmată de imobilizare în aparat gipsat pentru 1-2 luni.

134

 Tratament chirurgical: se recomandă în cazurile ireductibile prin tratament conservativ, sau în care depistarea s-a făcut după începerea mersului.  Kinetoterapie:  Pe perioada de imobilizare: - Masaj. - Menţinerea troficităţii şi tonicităţii cât mai aproape de normal.  După imobilizare: - Se începe din decubit ventral, pentru a bloca mişcarea de flexie (în flexie capul femural se poate luxa din nou), executându-se extensii şi abducţii ale membrelor inferioare. - Apoi mobilizări analitice executate din şezând şi ortostatism. - Exerciţii pentru tonifierea musculaturii paravertebrale. - Exerciţii de mers, începând cu mersul lateral. - Program kinetic „de întreţinere”, efectuat până postpubertar (deoarece la pubertate poate apare o osteonecroză a capului femural, ca proces degenerativ).  Recomandări pentru părinţi: copilul va fi lăsat să meargă numai atunci când mersul este stabil; se vor evita căderile (pot provoca subluxaţii). VII.3.4.4. Genuvalgum Sau genunchi în valg. Popular este cunoscut sub denumirea de genunchi în „X“ Genunchiul în valg (genuvalgum) este determinat de poziţionarea femurului oblic din afară spre interior şi de dezvoltarea exagerată a condilului femural intern. Incidenţa de apariţie: în prima copilărie. La adolescenţă (şi la adult) genuvalgum este secundar unei alte leziuni. Este mai frecvent la fete. Simptomatologie: unghiul format între axul coapsei şi axul gambei este mai mic de 1650; distanţa dintre maleolele interne este mai mare de 8 cm (cel mai frecvent este cuprinsă între 15-25 cm); nu corectează la proba funcţională; picior plat; membrul inferior afectat este scurtat ; deviaţii la nivelul coloanei vertebrale şi bazinului. Tratament:

135

 Tratament ortopedic: imobilizare în atele corectoare nocturne (la copiii cu forme moderate) sau în aparat gipsat (la copiii cu vârste între 2-5 ani, cu deviaţie mai importantă); susţinătoare plantare (pentru corectarea piciorului plat).  Tratament chirurgical: în formele cu deviaţie foarte mare; la adolescenţi.  Kinetoterapie: - Poziţionare corectivă pe rulouri, căluţi, tricicletă. - Masaj. - Exerciţii în care se pune accent pe mişcarea de extensie şi uşoară rotaţie externă – în decubit dorsal vârful piciorului se sprijină pe piciorul opus şi se execută extensia gambei. - Exerciţii de mers – mers pe vârfuri; mers pe partea externă a piciorului.  Recomandări pentru părinţi: copilul să doarmă cu o pernă între genunchi şi legarea gambelor între ele. VII.3.4.5. Genuvarum Sau genunchi în var. Popular este cunoscut sub denumirea de genunchi în „( )“ (în „paranteză”). Genunchiul în var (genuvarum) este o disostoză în care se produce atrofia condilului intern cu sprijin pe partea externă şi modificarea platoului tibial. Etiologie: rahitism (este cea mai frecventă cauză); osteomielită; tuberculoza genunchiului; fracturi vicios consolidate etc. Incidenţa de apariţie: în prima copilărie. Poate avea caracter familial. Este mai frecvent la băieţi. Simptomatologie: se evidenţiază după vârsta de 2-3 ani, când copilul începe să meargă cu stabilitate; între coapsă şi gambă se formează un unghi deschis spre linia mediană; mers legănat (când deformaţia este foarte mare); picior scobit (cel mai frecvent) sau picior plat (datorită torsiunii accentuate a tibiei). Tratament:  Tratament etiologic: în cazul rahitismului se efectuează tratamentul medicamentos al acestuia.

136

 Tratament ortopedic: aparat gipsat schimbat progresiv, menţinut pe o perioadă de 4-8 săptămâni; susţinătoare plantare (pentru piciorul plat).  Tratament chirurgical: în deformaţiile mari.  Kinetoterapie: - Poziţionare corectivă cu o minge între glezne şi legarea genunchilor - Masaj. - Exerciţii de mers – mers ghemuit; mers fandat; mers pe călcâie. VII.3.4.6. Piciorul strâmb congenital Este cea mai frecventă malformaţie a scheletului. Există mai multe forme de picior strâmb congenital: picior talus valgus (accentuarea flexiei dorsale a piciorului şi alunecarea în valg a astragalului); picior plat valg (prăbuşirea congenitală a boltei plantare); picior scobit (accentuarea marcată a boltei plantare); picior eqvin pur (hiperexensia piciorului la nivelul articulaţiei tibioastragaliene şi deformarea astragalului); picior varus eqvin (va fi detaliat în continuare); picior varus eqvin (este cea mai frecventă formă de picior strâmb congenital). Piciorul varus eqvin este o malformaţie a oaselor tarsiene (calcaneul este nedezvoltat sau alunecat înainte, astragalul pivotează şi se înclină spre interior, scafoidul este proiectat anterior, cele trei cuneiforme şi cuboidul sunt deplasate spre interior, astfel încât poziţia gleznei este modificată) şi a musculaturii (retracţia tricepsului sural şi a musculaturii posterioare a gambei, asociată cu hipotonia musculaturii anterioare). Simptomatologie - marginea internă a piciorului este ridicată; planta priveşte spre linia mediană; mersul se instalează târziu şi este „ţopăit” („de cocoş”) (deoarece scobitura plantară se accentuează foarte mult). Tratament: Este valabil pentru toate formele de picior strâmb congenital.  Tratament ortopedic: imobilizare în atele gipsate corective imediat după naştere, care se schimbă la interval de 2 săptămâni (pentru a

137

schimba unghiul de corecţie); încălţăminte ortopedică (gheată) care trebuie purtată până la vârsta de 7 ani.  Tratament chirurgical: este necesar mai ales în cazurile de picior varus eqvin, pentru alungirea tendonului achilian şi repoziţionarea oaselor tarsiene.  Kinetoterapie: - Masaj efectuat de la naştere, de 2-3 ori pe zi, în şedinţe cu o durată de 5-10 minute. Se execută, sub masaj, aducerea piciorului în poziţia corectă sau chiar hipercorectată. - Gimnastică corectivă specifică tipului de picior strâmb: tonifierea musculaturii afectate. - Reeducarea mersului. VII.4. Rahitismul carenţial comun Rahitismul carenţial comun este o boală metabolică în care este prezentă o tulburare de mineralizare a osului în condiţiile carenţei (deficitului) de vitamina D, apărută într-o perioadă de creştere osoasă. Vitamina D are două forme: vitamina D2 (ergosterol) care se găseşte în cantităţi foarte mici în plante şi vitamina D3 (colecalciferol) care se sintetizează la nivelul epidermei, prin iradierea cu raze ultraviolete a unui precursor al său (7 dehidrocalciferol) furnizat de unele alimente animale (cele mai bogate sunt următoarele: ficat de viţel, gălbenuş de ou, ficat de peşte). Metabolismul vitaminei D: absorbţia vitaminei D din sursele alimentare are loc la nivelul intestinului subţire, în prezenţa acizilor biliari. De aici, vitamina D se leagă de alfa-2-globulina specifică şi ajunge la ficat, unde suferă prima hidrolizare (25 hidroxicalciferol). De aici ajunge la rinichi, unde are loc a doua hidrolizare (formele active de vitamină D:1,25 hidroxicalciferol şi 24,25 hidroxicalciferol). Activarea acestor forme ale vitaminei D se face printr-un mecanism de feed-back, în funcţie de nivelul seric al calciului (Ca) şi fosforului (P). Necesarul zilnic de vitamină D este cuprins între 400-800 u.i. (unităţi internaţionale). Factorii favorizanţi incriminaţi în apariţia rahitismului carenţial comun sunt:

138

- Vârsta: rahitismul carenţial comun este boala perioadei intense de creştere cuprinsă între 3-6 luni, dar poate apare până la vârsta de 11/2 an-2 ani. Există şi o formă tardivă, care apare la vârsta de 3-5 ani (în cazul unui nou puseu marcat de creştere, în condiţiile unui aport calcic insuficient). - Prematuritatea (deoarece prematurii au un ritm de creştere foarte accelerat, iar rezervele de calciu şi fosfor cu care se nasc sunt sărace). - Regimul de însorire scăzut (anotimpul rece; zonele temperate). - Sindromul de malabsorbţie. - Tratamentul cu corticoizi; tratamentul cu antiepileptice. Mecanismul de acţiune al vitaminei D este următorul: vitamina D intervine în metabolismul fosfo-calcic, având trei organe ţintă – intestinul la nivelul căruia creşte absorbţia calciului; tubul renal la nivelul căruia creşte absorbţia tubulară a fosforului; osul la nivelul căruia stimulează mineralizarea ţesutului osteoid prin depunerea de calciu şi fosfor. Mecanismul de acţiune al parathormonului este următorul: la nivel intestinal creşte absorbţia calciului (acţionează sinergic cu vitamina D); la nivel renal scade reabsorbţia de fosfor (acţionează antagonist cu vitamina D); la nivel osos scade concentraţia de calciu din os (acţionează antagonist cu vitamina D). Fiziopatologia rahitismului carenţial comun: carenţa de vitamină D duce la scăderea absorbţiei de Ca la nivel intestinal, motiv pentru care scade calcemia (cantitatea de calciu circulant în sânge). În acest moment intervine parathormonul pentru reechilibrarea calcemiei, instalându-se un hiperparatiroidism reacţional. Deci rahitismul apare datorită carenţei de vitamină D şi a hiperparatiroidismului reacţional, instalându-se insuficienta mineralizare a matricei cartilaginoase, formarea exuberantă a ţesutului osteoid care nu se mai mineralizează în lipsa vitaminei D, înmuierea şi curbarea oaselor sub greutatea corporală deoarece acestea îşi pierd rigiditatea, lărgirea extremităţilor distale osoase (putând apare chiar fracturi). Simptomatologie: - La nivelul craniului: craniotabes (înmuierea oaselor în regiunea parieto-occipitală – la presiunea digitală în această regiune se simte senzaţia dată de o minge de ping-pong strânsă între degete;

139

apare după vârsta de 2-3 luni); bose frontale, cu frunte „olimpiană”; plagicefalie; fontanela anterioară iniţial este foarte mare, ulterior se închide foarte târziu. - La nivelul toracelui: mătănii condrocostale; şanţ submamar Harisson (apare datorită retracţiei toracice la nivelul inserţiei diafragmului); torace înfundat (torace „în pâlnie”). - La nivelul membrelor superioare: „brăţări” rahitice (la nivelul extremităţii distale a radiusului). - La nivelul membrelor inferioare, deformările apar la copiii care s-au ridicat în picioare: coxavara; genuvarum (cel mai frecvent) sau genuvalgum (mai rar); tibie „în iatagan”. - La nivelul coloanei vertebrale: cifoză lombară (cel mai frecvent); cifoscolioză; lordoză lombară (rar). - La nivelul abdomenului: abdomen „de batracian” (abdomen proeminent) datorită hipotoniei musculare marcate (musculatură flască). - Alte semne asociate: paloare; întârziere în apariţia dentiţiei; capacitate respiratorie scăzută; scăderea rezistenţei la infecţii. Profilaxia rahitismului este cea mai importantă în cazul acestei afecţiuni. Se administrează: - Pe cale orală (p.o.) zilnic vitamina D2 400 u.i./zi, pe tot parcursul primului an de viaţă şi între 1-7 ani în lunile cu „r” (ianuarie, februarie, martie, aprilie, septembrie, octombrie, noiembrie, decembrie). Această metodă este cea mai fiziologică, deoarece asigură metabolizarea corectă a vitaminei D şi un aport constant al acesteia, însă nu poate fi folosită decât în familiile unde există siguranţa administrării zilnice. - Sub formă injectabilă, conform „calendarului naţional” de profilaxie (la naştere, 2 luni, 4 luni, 6 luni, 9 luni, 12 luni). Prognosticul este bun dacă rahitismul este depistat precoce şi tratamentul aplicat este adecvat. În acest caz deformările osoase dispar în decurs de 1-2 ani. Dacă tratamentul este aplicat tardiv sau incomplet, pot rămâne sechele osoase, cele mai importante fiind cele de la nivelul cutiei toracice. Tratament:

140

 Tratament medicamentos: se administrează numai pe cale injectabilă (3 administrări de vitamina D, la interval de 2 zile, după care se intră în schema de profilaxie conform vârstei copilului).  Tratament ortopedic: atele, bandaje sau aparat gipsat corector.  Tratament chirurgical: se recomandă după vârsta de 5 ani, pentru deformaţiile care nu s-au corectat prin tratament ortopedic şi kinetoterapie.  Kinetoterapie: - În perioada acută sunt contraindicate poziţia aşezat, ortostatismul şi mersul. Din acest motiv, în această perioadă copiii vor fi menţinuţi cât mai mult în culcat şi vor fi puşi să meargă în „patru labe” (pentru descărcarea coloanei vertebrale şi a membrelor inferioare). - Exerciţii pentru tonifiere musculară. - Exerciţii pentru recuperarea deficienţelor fizice. - Gimnastică respiratorie. - Cură heliomarină. VII.5. Forme de reumatism infantil VII.5.1. Reumatismul articular acut (RAA) Reumatismul articular acut este o afecţiune inflamatorie acută a ţesutului conjunctiv, cu manifestări multisistemice, secundară unei infecţii respiratorii superioare cu streptococ -hemolitic. Iniţial are loc o infecţie amigdaliană sau faringiană, cu streptococ -hemolitic (este un streptococ din grupul A). După un interval liber cu o durată de 1-3 săptămâni se pot instala, ca o reacţie alergică la infecţia streptococică, un reumatism articular acut sau o glomerulonefrită acută. Incidenţă: cele mai frecvente cazuri apar la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-15 ani (deoarece în această perioadă sunt contactate cele mai frecvente infecţii streptococice), însă reumatismul articular acut a fost descris şi la sugari, şi la adulţi. Simptomatologie:

141

Reumatismul articular acut este caracterizat de existenţa unor leziuni inflamatorii articulare (mai ales la nivelul sinovialei), localizate în special la nivelul articulaţiilor mari (umăr, cot, genunchi), cu caracter migrator (inflamaţia durează 2-3 zile la nivelul unei articulaţii, dispare şi reapare la altă articulaţie). Simptomatologia este structurată în manifestări majore şi manifestări minore, existând o schemă de cuantificare a acestora în cadrul diagnosticului de reumatism articular acut.  Manifestări majore: - Artrită: de obicei afectează articulaţiile mari şi are caracter migrator. Articulaţia este dureroasă la mobilizare. Sunt prezente semne de inflamaţie locală – articulaţia este tumefiată; tegumentele sunt calde şi eritematoase; pot apare dureri (mialgii) pe muşchii flexori ai segmentului respectiv. - Cardită: reprezintă afectarea cardiacă. Se poate manifesta prin tahicardie, cardiomegalie, sufluri cardiace, insuficienţă cardiacă congestivă. Formele clinice de cardită sunt: endocardita; miocardita; pericardita; pancardita (este cea mai severă formă de cardită, deoarece cuprinde afectarea endocardului, miocardului şi pericardului). - Coree: reprezintă afectarea sistemului extrapiramidal. Se caracterizează prin labilitate emoţională; mişcări involuntare, necoordonate, bruşte asociate cu senzaţie de slăbiciune musculară la unul sau la mai multe membre şi grimase faciale. - Eritem marginat: prezenţa acestuia sugerează o formă gravă de reumatism articular acut. Este o erupţie maculară cu centrul clar, nepruriginoasă, localizată mai ales la nivelul trunchiului. Se estompează treptat şi dispare la aplicarea de căldură locală.  Manifestări minore: febră (380-390C); artralgii; existenţa unui alt puseu reumatismal în antecedentele copilului. Evoluţie: perioada acut durează aproximativ 3 luni (6 luni în cazul în care există şi cardită). La bolnavii cu reumatism articular acut există tendinţa de apariţie a unor pusee reumatismale recurente după orice infecţie cu streptococ din grupul A. Rata mare de pusee recurente reumatismale după o infecţie streptococică se menţine timp de 5-10 ani după infecţia iniţială. La nivelul articulaţiilor fenomenele inflamatorii dispar, lăsând o articulaţie perfect normală (deci fără sechele).

142

La nivelul muşchilor rămâne o hipotrofie musculară, care se poate recupera în timp (deci fără sechele definitive). La nivelul endocardului rămân leziuni sechelare definitive – leziuni valvulare stenotice (boala reumatismală cronică). De obicei, acestea sunt reprezentate de stenoza mitrală; insuficienţa mitrală; insuficienţa aortică. Cea mai frecventă este stenoza mitrală. Prognostic: Reumatismul articular acut este o boală potenţial severă datorită sechelelor valvulare sau miocardice definitive. Profilaxia este cea mai importantă pentru reumatismul articular acut. Aceasta presupune tratarea corectă (cu Penicilină injectabilă timp de 10 zile) a fiecărui puseu acut de infecţie cu streptococ din grupul A. Tratament:  Tratament medicamentos: antiinfecţios, antiinflamator.  Psihoterapie: pentru starea de anxietate prezentă la pacienţi şi aparţinătorii acestora.  Educaţie sanitară: oferirea de date în legătură cu faptul că reumatismul articular acut nu necesită modificări majore ale stilului de viaţă al copilului bolnav şi al familiei acestuia şi că această afecţiune are o evoluţie lungă pe parcursul căreia pot apare complicaţii. Cu cât acest program educaţional este început mai devreme, rezultatele tratamentului şi recuperării vor fi mai eficiente.  Kinetoterapie locală:  În perioada inflamatorie: - Repaus articular la pat: în formele fără cardită acesta se menţine timp de 1-2 săptămâni; în formele cu cardită, în funcţie de gravitate, se va menţine timp de 2-10 săptămâni. - Masaj superficial cu unguente antiinflamatorii, efectuat deasupra articulaţiei afectate.  După retragerea procesului inflamator: - Mobilizări analitice timp de 6 săptămâni în formele fără cardită şi timp de 3-6 luni în formele cu cardită.  Kinetoterapie generală: Se efectuează pentru creşterea reactivităţii organismului. Se folosesc exerciţii fizice complexe, cu efort dozat prin probă cardiovasculară de efort – genuflexiuni, scăriţă. - Exerciţii respiratorii. - Mers şi alergare uşoară.

143

- Cură de teren. - Participarea la unele jocuri sportive (dar fără competiţii). VII.5.2. Artrita reumatoidă juvenilă (ARJ) Este cea mai frecventă boală inflamatorie cronică a ţesutului conjunctiv descrisă în pediatrie. Poate afecta una sau mai multe articulaţii. Etiologia este necunoscută. Patogenie: iniţial apare o reacţie inflamatorie la nivelul sinovialelor (probabil ca răspuns imunologic la o infecţie cu un agent patogen necunoscut), urmată de leziuni proliferative sinoviale şi distrucţii ale cartilajelor. Incidenţă: are debutul până la vârsta 16 ani. Incidenţa maximă este la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-6 ani. Simptomatologie: Artrita reumatoidă juvenilă se caracterizează prin sinovită cronică şi manifestări sistemice extraarticulare. - Artrită: deformaţii articulare invalidante (prin inflamaţia spaţiului articular şi tumefiere articulară); durere locală variabilă ca intensitate, greu de diagnosticat la copilul mic; limitarea mişcărilor articulare. - Redoare articulară matinală: este caracteristică, însă greu de decelat la copilul mic; se ameliorează prin poziţia aşezat înainte de ridicarea în picioare sau prin aplicaţii calde locale (comprese calde, băi calde). - Tulburări de creştere prin întârzierea creşterii staturale. - Stare generală alterată, prin afectare cardio-vasculară. Există mai multe forme clinice de artrită reumatoidă juvenilă: artrita reumatoidă juvenilă sistemică; artrita reumatoidă juvenilă pauciarticulară; artrita reumatoidă juvenilă poliarticulară. Există mai multe forme clinice ale acestei afecţiuni: ARJ sistemică, ARJ pauciarticulară, ARJ poliarticulară.  Artrita reumatoidă juvenilă sistemică: este cea mai gravă formă. Afectează în mod egal ambele sexe. Semne clinice: febră mare; hepato-splenomegalie; pericardită; aparent, în primele săptămâni sau

144

chiar până la 6-8 luni, articulaţiile nu sunt afectate; deficit statural prin încetinirea creşterii.  Artrita reumatoidă juvenilă pauciarticulară: afectează un număr de una-trei articulaţii mari. La copilul mic sunt prinse următoarele articulaţii: genunchiul, glezna, cotul. Şoldul nu este niciodată afectat la această vârstă. Pot fi afectate şi articulaţiile mici de la mână şi de la picior, care deşi sunt nedureroase vor dezvolta contracturi în câteva luni de la debut. La copilul mare sunt prinse următoarele articulaţii: şoldul, genunchiul, glezna.  Artrita reumatoidă juvenilă poliarticulară: afectează cinci sau mai multe articulaţii mici şi mari. Afectarea articulară este simetrică. Stabilirea prognosticului funcţional în artrita reumatoidă juvenilă se face prin încadrarea pacientului în următoarele categorii, în funcţie de posibilitatea acestuia de a efectua activităţile pentru îngrijirea proprie, activităţile de joc şi activităţile şcolare specifice vârstei: - Grupa I: copilul poate să efectueze activităţi pentru îngrijirea proprie (să se îmbrace, hrănească, spele şi să utilizeze singur toaleta); activităţi de joc; activităţi şcolare specifice vârstei. - Grupa a II-a: copilul poate să efectueze activităţi pentru îngrijirea proprie şi activităţi de joc. Sunt limitate activităţile şcolare. - Grupa a III-a: copilul poate să efectueze activităţi pentru îngrijirea proprie. Sunt limitate activităţile de joc specifice vârstei şi activităţile şcolare. - Grupa a IV-a: sunt limitate toate cele trei tipuri de activitate. Tratament: Scopul tratamentului este obţinerea controlului manifestărilor clinice şi reducerea deformărilor articulare. Tratamentul trebuie efectuat în echipă multidsciplinară, formată din medic, kinetoterapeut, asistent social, psiholog.  Tratament medicamentos: antiinflamator şi pentru componentele sistemice ale afecţiunii.  Tratament ortopedico- chirurgical: pentru corectarea deformaţiilor instalate.  Psihoterapie: pentru toată familia.  Kinetoterapie:

145

- Posturări corective. - Căldură locală în spasmele musculare. - Aplicaţii reci în perioadele de inflamaţie acută. - Exerciţii pentru păstrarea mobilităţii şi a tonusului muscular mobilizări pasive şi activo-pasive, cu tracţiuni uşoare finale; contracţii izometrice; mobilizări active. - Înot; mers pe bicicletă. - Balneoterapie în climat marin. - Terapie ocupaţională.  Educaţie sanitară: părinţii şi copilul trebuie să ştie că această afecţiune nu se vindecă, scopul tratamentului complex aplicat fiind de prevenire a sechelelor. Copilul cu artrită reumatoidă juvenilă trebuie să fie încurajat să meargă la şcoală şi să participe la activităţile fizice uzuale (va evita, însă, eforturile fizice intense şi de lungă durată). VII.5.3. Spondilita anchilozantă Spondilita anchilozantă este o formă de reumatism cronic de tip inflamator, cu evoluţie progresivă invalidantă. Incidenţă: apare la sfârşitul pubertăţii. Este mai frecventă la băieţi. Etiologia este necunoscută, probabil multifactorială. S-au descris, însă, şi cazuri rare cu caracter ereditar. Simptomatologie: Leziunea principală este localizată la nivelul coloanei vertebrale, cu debut lombar când se produc distrugeri ale cartilajelor intervertebrale, corpurile vertebrale unindu-se între ele; ulterior leziunile avansează, fiind prinse centura pelviană şi cea scapulară. - Debutul este cu astenie, scădere în greutate, subfebrilitate, dureri lombosacrale neinfluenţate de repaus. - Ulterior se instalează redoarea rahidiană care cedează în timpul activităţii zilnice. - Progresiv, coloana vertebrală devine rigidă şi îşi modifică curburile fixându-se în flexie. - Apar anchiloze la nivel scapulohumeral, coxofemural, genunchi, picioare, cot, mâini.

146

- Copilul are o atitudine caracteristică „umilă”: coloana este cifozată, iar şoldurile şi genunchii sunt în uşoară flexie. - Toracele este fix (imobil), declanşând apariţia unei insuficienţe cardio-respiratorii. Tratament:  Tratament medicamentos: antiinflamator.  Kinetoterapie: Reprezintă baza tratamentului. - Fiecare şedinţă trebuie începută şi încheiată cu masaj. - Gimnastică corectivă. - Gimnastică respiratorie, pentru modificarea tipului de respiraţie toracică în respiraţie abdominală. - Balneoterapie.  Educaţie sanitară: instruirea bolnavului asupra regulilor de viaţă care să-i permită o independenţă socio-profesională cât mai mare. VII.5.4. Poliartrita reumatoidă (PR) Poliartrita reumatoidă este o afecţiune cronică, în care sunt prezente, în mod caracteristic, inflamaţii dureroase ale articulaţiilor mici şi mijlocii, prinse simetric, având caracter evolutiv cu scurte perioade de remisiune. Incidenţă: apare în perioada prepubertară sau în cea pubertară. Este mai frecventă la fete. Simptomatologie: - Debutează la nivelul degetelor: articulaţiile sunt dureroase atât în repaus cât şi la mobilizare; durerile sunt accentuate dimineaţa, scad în intensitate în cursul zilei şi se reintensifică seara şi noaptea. Articulaţiile au semne inflamatorii locale. Degetele capătă o formă caracteristică de „fus”. - În perioada de stare a bolii: deficitele se extind de la extremităţi la nivelul articulaţiilor superioare. Uneori, boala rămâne cantonată numai la nivelul extremităţilor, extinzându-se doar în condiţii de stres sau oboseală fizică accentuată; alteori, sunt cuprinse membrele superioare în totalitate, în acest caz fiind o boală invalidantă foarte severă.

147

Examenul radiologic: se evidenţiază zone simetrice de osteoporoză; subluxaţii. Tratament:  Tratament medicamentos: cortizon; săruri de aur.  Tratament ortopedic: posturări ale gleznelor (pentru evitarea eqvinului) şi genunchilor (pentru evitarea flexiei) cu săculeţi de nisip sau cu perne; posturări ale mâinii în atele corective (în timpul zilei) şi atele de repaus (nocturne – pumnul este poziţionat în extensie de 100 şi degetele în semiflexie); încălţăminte ortopedică.  Kinetoterapie: - Mobilizări în apă caldă. - Exerciţii de „contracţie-relaxare” (din tehnicile de facilitare neuroproprioceptivă). - Masaj. - Electroterapie. - Terapie ocupaţională. VII.6. Boli infecţioase ale aparatului locomotor la copil Kinetoterapia în aceste cazuri nu este aplicată niciodată în perioada acută (de stare infecţioasă), ci în perioada sechelară. VII.6.1. Tuberculoza osteoarticulară Tuberculoza osteoarticulară este una din cele mai frecvente localizări ale tuberculozei (TBC). Etiologie: tuberculoza osteoarticulară este produsă de bacilul Koch de tip uman sau de tip bovin. Calea de pătrundere a bacilului Koch este aeriană sau digestivă (consum de lapte nefiert de la o vacă cu tuberculoză). Leziunile primare sunt localizate în ganglionii traheobronşici sau cei mezenterici (în funcţie de calea de pătrundere). De aici infecţia diseminează, localizându-se în segmente osoase cu circulaţie sangvină bogată (vertebre, articulaţia coxo-femurală, articulaţia genunchiului etc.) Diseminarea are loc pe cale sangvină, pe cale limfatică sau prin contiguitate (mai ales în spondilitele tuberculoase, deoarece reţeaua

148

limfatică traheobronşică şi cea mezenterică sunt în contact cu coloana vertebrală). Factorii favorizanţi implicaţi sunt următorii: igienă precară; alimentaţie necorespunzătoare; boli anergizante (acele afecţiuni care scad rezistenţa organismului). Frecvenţa de apariţie a tuberculozei osteoarticulare este direct proporţională cu perioadele de creştere rapidă a copilului: 0-5 ani (51% din cazuri), 5-10 ani (30% din cazuri). Leziunile anatomopatologice caracteristice sunt următoarele: substanţa osoasă minerală se distruge progresiv; iniţial se formează foliculul tuberculos şi nodulul tuberculos, apoi tuberculomul şi caverna osoasă (aceasta apare prin distrugerea substanţei minerale osoase, iniţial fiind plină cu ţesut cazeos, apoi se formează abcesul rece); la periferia leziunii se formează o barieră hematotisulară, care, în unele cauri, izolează focarul tuberculos de restul organismului. Leziunile iniţiale sunt localizate la nivelul epifizei – leziunile rămân, în majoritatea cazurilor, la acest nivel deoarece cartilajul de creştere asigură o izolare bună; diafizei (rar) – la copiii mici; părţilor moi articulare (sinovială). Secundar, poate fi invadată articulaţia. În final se ajunge la stadiul de oteoartrită, deoarece cartilajul articular degenerează şi dispare, permiţând contactul extremităţilor osoase. Acest contact va duce la instalarea unei anchiloze (la copii) sau a unei pseudoartroze intraarticulare, prin instalarea unui ţesut cicatriceal (la adolescenţi). Abcesele reci pot migra, ajungând la distanţă de focarul iniţial; dacă ajung la nivel subtegumentar sau în vecinătatea unor organe cavitare, ele se pot deschide spontan lăsând o fistulă care va persista mult timp. Evoluţie: dacă boala este depistată la timp şi este tratată corect, se poate obţine vindecarea după o perioadă de 2-3 ani. Există trei perioade evolutive: de debut, de stare şi de refacere (de vindecare). Fiecare perioadă durează, în medie, aproximativ 6 luni. Simptomatologie:  În perioada de debut: - Semne generale: paliditate; astenie; inapetenţă; curbă ponderală descendentă; stare de subfebrilitate; transpiraţii nocturne.

149

- Semne locale: dureri moderate, care se accentuează la efort şi dispar în repaus; hipotonie musculară; tumefiere articulară; mişcările în articulaţie sunt limitate. - Examenul radiologic evidenţiază: decalcifiere generală a regiunii; îngustarea spaţiului articular.  În perioada de stare: - Semne generale: accentuarea celor din perioada anterioară. - Semne locale: dureri permanente, foarte puternice, care îl obligă pe copil la repaus continuu; mişcările sunt foarte mult limitate; poziţii vicioase ale segmentului afectat (datorită contracturii musculare reflexe). În această perioadă apar abcesele reci, care pot fistuliza. - Examenul radiologic evidenţiază: distrucţii importante ale epifizei; suprafeţele articulare îşi pierd conturul; spaţiul articular dispare. Se pot asocia fracturi sau luxaţii.  În perioada de refacere: - Semne generale: revine apetitul; curba ponderală devine ascendentă. - Semne locale: durerile scad în intensitate; dispare contractura musculară; dispar abcesele reci şi fistulele. Atitudinea vicioasă datorată distrucţiilor osoase rămâne nemodificată. - Examenul radiologic evidenţiază recalcifierea zonei afectate; apariţia anchilozei osoase. Tratament:  Tratament igieno-dietetic: repaus articular obligatoriu; alimentaţie corectă, bogată în proteine şi vitamine.  Tratament medicamentos: specific (antituberculostatice); nespecific (medicamente cu efect fortificant).  Tratament ortopedic: pentru punerea în repaus a articulaţiei afectate se recomandă imobilizare în aparat gipsat a segmentului de membru sau a coloanei vertebrale, imobilizare pe pat tare, imobilizare în aparat ortopedic (din piele şi bare metalice, sau din materiale plastice); pentru corectarea poziţiilor vicioase se recomandă extensii cu benzi adezive.  Tratament chirurgical: se recomandă atunci când abcesele reci pot fi puncţionate sau extirpate în totalitate; când focarul infecţios poate fi chiuretat; pentru corectarea poziţiilor vicioase; în cazurile în care nu

150

se poate obţine recuperarea funcţiei articulare se intervine chirurgical pentru a produce anchiloza articulaţiei respective (artrodeză).  Climatoterapie: expunere la aer şi soare, în climat de şes sau subalpin; talazoterapie (cura de mare) (aceasta din urmă este contraindicată la bolnavii cu afectare pleuropulmonară şi la pacienţii în stadiul de bacilemie).  Kinetoterapie: - Kinetoterapie preoperatorie şi postoperatorie specific – în cazurile în care se recomandă intervenţia chirurgicală. - Kinetoterapie de recuperare efectivă (niciodată în perioada acută): creşterea tonusului muscular; redresarea poziţiilor vicioase. În funcţie de localizare, există mai multe forme de tuberculoză osteoarticulară:  Tuberculoza osteoarticulară a nou-născutului şi sugarului: Este foarte rară deoarece, dacă copilul născut din mamă cu tuberculoză este izolat de aceasta imediat după naştere, el nu face boala (bacilul Koch nu trece de la mamă la făt prin bariera fetoplacentară, însă trece prin secreţia lactată).  Spondilita tuberculoasă (morbul lui Pott): Este cea mai frecventă localizare a tuberculozei osteoarticulare. Frecvenţa maximă este întâlnită la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-4 ani (după unii autori 1-5 ani). Cel mai frecvent este localizată la nivelul regiunii dorsolombare (T11-T12-L1). Numărul de vertebre afectate este cel mai frecvent de două-trei; foarte rar una singură; la copiii mici chiar şapte-opt vertebre. Simptomatologia specifică este reprezentată de triada lui Pott: - Cifoză în formă de unghi ascuţit (gibozitate) datorită distrugerii şi prăbuşirii corpurilor vertebrale sub influenţa greutăţii corporale şi a hipotoniei musculare, la care se asociază împingerea înainte a sternului. Astfel apare o dublă gibozitate – posterior vertebrală şi anterior sternală.

151

- Abcese reci, care pot migra (pe tecile nervilor, vaselor, sau pe sub tecile musculare) paravertebral dorsal, în canalul rahidian, în fosa iliacă, în fese, în coapse, în spaţiul popliteu. - Tulburări nervoase datorită fenomenelor inflamatorii sau de compresiune pe măduva spinării, sau pe rădăcinile nervilor spinali. Cele mai frecvente sunt parapareza şi paraplegia de tip flascospasmodic. Foarte accentuate sunt tulburările motorii. Mai şterse sunt tulburările de sensibilitate, de reflectivitate, trofice, sfincteriene. Simptomatologia este diferită în funcţie de stadiul evolutiv: stadiul 1 - durere; imposibilitatea efectuării mişcării de extensie a coloanei vertebrale. Stadiul 2 - durere; febră mare; formarea abcesului paravertebral. Stadiul 3 - formarea gibozităţii); apariţia complicaţiilor neurologice. Tratamentul este adaptat stadiului evolutiv: în stadiul 1 kinetoterapie (repaus muscular şi repaus articular în decubit ventral; exerciţii izometrice; gimnastică respiratorie); în stadiile 2 şi 3 tratament chirurgical şi apoi kinetoterapie (gimnastică medicală pentru păstrarea tonusului muscular şi prevenirea complicaţiilor).  Osteoartrita tuberculoasă a şoldului: Este întâlnită mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă între 3-12 ani. Simptomatologie specifică: coxalgie cu caracter iradiant la nivelul coapsei sau genunchiului; oboseală la mers; limitarea mişcărilor; atitudine vicioasă a membrului inferior de partea afectată, dată de contractura musculară reflexă, „de apărare” (coapsa este în flexie, rotaţie internă şi adducţie) care provoacă scurtarea membrului inferior respectiv; atrofie musculară marcată la nivelul coapsei şi a fesei; adenopatie inghinală; mers şchiopătat. Leziunile sunt la nivelul capului femural (dimensiunea acestuia scade), producându-se subluxaţii sau luxaţii.  Osteoartrita tuberculoasă a genunchiului („tumora albă”): Este a treia formă, ca frecvenţă, de osteoartrită la copii (la adulţi rareori este primitivă, de obicei fiind continuarea unui proces din copilărie).

152

Simptomatologie specifică: tumefacţie a genunchiului care contrastează evident cu atrofia musculaturii coapsei şi gambei; se pot instala deviaţii în valgum sau varum; atitudine vicioasă (genunchi în semiflexie); în timp se va instala o scurtare evidentă a întregului membru inferior. Leziunile sunt localizate în special la nivelul condilului intern al tibiei sau femurului. VII.6.2. Osteomielita Osteomielita este cea mai frecventă manifestare infecţioasă a aparatului locomotor. Este o afecţiune specifică copilăriei. Etiologie: este o infecţie determinată, în 90% din cazuri, de stafilococul auriu (în 10% din cazuri este determinată de alţi agenţi patogeni – stafilococ alb, streptococ, bacil tific etc.). Frecvenţa cea mai mare este la copiii cu vârsta cuprinsă între 514 ani, însă există cazuri şi la vârstele mai mici sau mai mari. Este mai frecventă la băieţi. În cele mai multe cazuri este localizată la nivelul femurului sau tibiei. Patogenie: iniţial există un focar infecţios în organism (dentar, amigdalian, plagă suprainfectată, stafilococie cutanată etc.), apoi infecţia se generalizează (se produce o septicemie), apărând localizările scheletice. Leziuni anatomopatologice: la început este prezent un edem la nivelul regiunii diafizoepifizare a oaselor lungi; ulterior, la acest nivel se formează o colecţie purulentă localizată iniţial în centrul osului, după care aceasta migrează, prin canalele Haversiene, subperiostal; după un interval de timp, colecţia perforează periostul şi va migra, printre grupurile musculare, până la nivel subtegumentar; de aici va fistuliza, eliminându-se la exterior. Paralel cu această evoluţie, procesul inflamator prezent la nivelul ţesutului conjunctiv intraosos va produce necrozarea acestuia; astfel apare devitalizarea unei zone din substanţa minerală, care va fi izolată sub forma unui sechestru; osul va prezenta o reacţie de scleroză, prin impregnare în exces cu săruri de calciu, devenind foarte dur; canalul medular dispare, din loc în loc rămânând cavităţi care conţin sechestre. Procesul distructiv osteomielitic poate provoca dezlipirea epifizei de la nivelul cartilajului

153

de creştere, luxaţii (datorită colecţiei purulente intraarticulare) mai ales la nivelul şoldului, fracturi spontane (datorită scăderii rezistenţei osului). Simptomatologie: - Debutul este zgomotos, în plină stare de sănătate instalându-se brusc următoarele: febră mare (390-400C); cefalee; vărsături; puls tahicardic şi filiform; starea generală se alterează rapid; chiar delir. - Semnele locale apar după câteva zile: atitudine particulară a segmentului afectat (este antialgică şi facilitatoare, într-un oarecare grad, al mobilităţii locale); segmentul afectat este uşor tumefiat; dureri care iniţial sunt foarte mari şi după ce colecţia purulentă a perforat periostul, diminuează mult în intensitate; adenopatie regională; mişcările articulare sunt foarte mult limitate. - După fistulizare şi eliminarea colecţiei purulente: starea generală se ameliorează rapid; scade febra; mişcările articulare au un grad mai mare de amplitudine (rămânând, totuşi, cu un anumit grad de limitare). - Examenul radiologic: semnele radiologice apar după 14 zile de la debutul afecţiunii, la început fiind discrete şi după 4-6 săptămâni devenind foarte clare. Semnele radiologice sunt următoarele: osteoporoză a regiunii metafizare; osificare a periostului; zone de distrucţie osoasă (apar după câteva săptămâni), în mijlocul cărora încep să se delimiteze sechestre; scleroză osoasă, cu îngroşarea compactei osoase şi dispariţia canalului medular. Formele clinice pot fi clasificate astfel: forme acute (toxică; septică; subacută; a sugarului) şi forme cronice (prin cronicizarea unei forme acute; cronică de la început; abcesul osos).  Osteomielita toxică: caracteristici - starea generală este foarte gravă; fenomenele inflamatorii şi semnele locale sunt discrete.  Osteomielita septică: este forma descrisă mai sus.  Osteomielita subacută: caracteristici - febră mai mică (38,500 39 C); toate semnele sunt mai atenuate; evoluţia este mai scurtă.  Osteomielita sugarului: caracteristici - este frecventă la sugarul mic, datorită infecţiilor din perioada neonatală sau a infecţiilor respiratorii; este o formă foarte gravă; cel mai frecvent (60-70% din cazuri) este dată de o infecţie streptococică; foarte frecvent este

154

localizată la nivelul extremităţii superioare a femurului provocând o artrită supurată coxofemurală.  Osteomielita prin cronicizarea unei forme acute: caracteristici - durere locală; hipotrofie musculară; în evoluţie prezintă acutizări periodice cu simptomatologia din forma acută.  Osteomielita cronică de la început: caracteristici - faza acută lipseşte; apar brusc dureri locale; după un timp scurt apare colecţia purulentă care fistulizează şi se menţine timp îndelungat.  Abcesul osos: caracteristici - nu există faza acută, fenomenele inflamatorii locale şi fistulizarea; există o cavitate osoasă bine delimitată plină cu puroi, reacţie periostală minimă şi dureri la nivelul diafizei, deseori meteorosensibile. Evoluţie: faza acută este urmată, după câteva săptămâni, de faza cronică (în majoritatea cazurilor). Faza cronică are o durată de câteva luni până la câţiva ani; poate fi întreruptă de noi faze acute, de obicei mai puţin grave şi de scurtă durată. Odată cu eliminarea sechestrelor supuraţia dispare, bolnavul crezând că se vindecă; vindecarea, însă, este aparentă deoarece local focarul rămâne latent. Tratament:  Tratament medicamentos: antibiotice.  Tratament chirurgical: pentru eliminarea colecţiei purulente sau a sechestrelor.  Tratament ortopedic: imobilizare în atelă gipsată (pentru asigurarea repausului funcţional).  Kinetoterapie: Se recomandă kinetoterapie postoperatorie (niciodată în perioada acută). - Contracţii izometrice pe timpul imobilizării. - Mobilizarea segmentelor învecinate. - Tonifiere musculară. - Reluarea mersului – după 3 luni de la intervenţia chirurgicală. VII.7. Artrogripoza Mai este cunoscută şi sub următoarele denumiri: artrodiskinezia congenitală; miodistrofia deformantă congenitală.

155

Artrogripoza este o afecţiune embrionară cu etiologie idiopatică, în care apare o tulburare severă a ecto şi mezodermului. Cele mai incriminate cauze sunt următoarele: - O infecţie virală (cu citomegalovirus, virus poliomielitic, virus herpetic), carenţe alimentare sau o intoxicaţie a mamei intervenite într-un stadiu precoce de dezvoltare a fătului (de obicei în primele 20 de săptămâni de gestaţie). - Împiedicarea dinamicii fătului în timpul vieţii intrauterine (prin compresiune asupra uterului exercitată de fibroame uterine sau de tumori abdominale; sau prin „uter rigid”). - Existenţa unei gene mutante, transmisă autosomal dominant (în unele cazuri s-a demonstrat caracterul familial al acestei afecţiuni). Din punct de vedere patogenic, artrogripoza este o boală musculară, leziunile articulare fiind secundare. Din punct de vedere al componentei neurologice, se consideră că aceasta este consecinţa unor leziuni medulare nespecifice, care ating celulele motorii din coarnele anterioare. Simptomatologie: Artrogripoza se caracterizează prin asocierea constantă a următoarelor elemente: manifestări musculare, articulare, cutanate, neurologice şi dismorfism cranio-cerebral şi/sau scheletal. Simptomatologia este prezentă de la naştere (excepţional debutează în primele 6 luni de viaţă), nou-născutul având o alură rigidă („de Pinochio”) prin blocări articulare, hipotrofii musculare şi modificări de troficitate tegumentară. - Manifestări musculare: hipotrofii sau atrofii musculare, localizate asimetric, în jurul articulaţiilor „gripate”, limitând gradul de mobilitate al acestora. Modificările nu sunt evolutive. Frecvent este prezentă hiperplazia ţesutului gras subcutanat, care poate masca atrofia musculară din regiunea respectivă. - Manifestări articulare: sunt prezente diverse grade de scădere a mobilităţii articulare, de la redoare până la anchiloză, fiind cunoscute sub denumirea de articulaţii „gripate” sau „gripotice”. Sunt localizate la nivelul articulaţiilor membrelor. Segmentele articulare sunt fixate în flexie (foarte rar în extensie), copilul prezentând „atitudinea fetală”. Articulaţiile nu sunt dureroase. Sunt posibile mişcările dar de amplitudine mică. Modificările nu sunt evolutive.

156

- Manifestări cutanate: sunt localizate la nivelul articulaţiilor afectate. Pielea este infiltrată, având aspect şi consistenţă „de carton”. Sunt prezente zone de atrofie dermică, sub forma unor fosete (adâncituri) în jurul articulaţiilor afectate. Pielea poate fi uscată, cu aspect „de solzi” (se descuamează foarte uşor, mai ales la nivelul coatelor şi genunchilor). Pot fi prezenţi mici noduli cutanaţi la nivelul degetelor şi în regiunea sacroiliacă. Uneori pot fi prezente bride care jenează mişările articulare (mai ales la nivelul coatelor şi şoldurilor). - Manifestări neurologice: foarte frecvent sunt prezente paralizii ale musculaturii membrelor (monoplegii; paraplegii; foarte rar tetraplegii) şi toracelui. Paralizia este flască (moale), ducând la modificarea articulaţiilor şi la apariţia unor deficienţe de statică vertebrală (scolioze). - Dismorfism cranio-cerebral: hidro sau microcefalie. Faţa este infiltrată şi are un aspect caracteristic – frunte îngustă şi bombată (prin bose frontale), hipertelorism (depărtarea fantelor palpebrale de baza nasului), nas mare, anomalii de formă şi de poziţie ale urechilor. - Dismorfism scheletal: sindactilie sau polidactilie; agenezia unor vertebre lombare sau spina bifida; deformări ale pelvisului. - Manifestări clinice asociate inconstant: strabism; paralizie facială periferică; diminuarea sau dispariţia reflexelor osteotendinoase; luxaţie coxo-femurală; picior strâmb congenital; epilepsie. - Din punct de vedere psihic: aceşti copii au o dezvoltare psihică medie, fiind posibilă obţinerea colaborării lor în reeducarea funcţională precoce. - La examenul radiologic se evidenţiază un proces generalizat de osteoporoză. Evoluţia şi prognosticul depind de severitatea anomaliilor, posibilităţile de corectare a acestora şi precocitatea intervenţiei chirurgicale. Tratament: Se impune un tratament ortopedic cât mai precoce, eventual corectare chirurgicală a anomaliilor de poziţie, urmate de reeducare funcţională şi recuperare motorie de lungă durată.  Tratament ortopedic: imobilizare în aparat gipsat pentru recăpătarea poziţiilor funcţionale.

157

 Tratament chirurgical: dacă redorile articulare sunt în poziţii vicioase care nu pot fi rezolvate numai ortopedic, se intervine chirurgical aşezându-se segmentele articulare în poziţie fiziologică (funcţională). În atrofiile musculare se poate efectua transplant muscular.  Kinetoterapie: Este recomandată în toate cazurile de artrogripoză, indiferent de gravitatea acestora. Obiective: creşterea gradului de amplitudine a mişcărilor; tonifierea musculaturii; menţinerea unui echilibru postural în ortostatism; antrenarea prehensiunii şi a mersului.  Kinetoterapia pentru recuperarea musculară: Trebuie începută precoce şi executată perseverent. Se folosesc următoarele mijloace: - Termoterapie. - Masaj. - Întinderi pasive. - Electroterapie de stimulare.  Kinetoterapia preoperatorie: - Creşterea troficităţii ţesuturilor şi a articulaţiilor supra şi subiacente celor afectate. - Mobilizări pasive blânde la nivelul articulaţiilor „gripate” şi menţinerea acestora în atele sau orteze. - Încălţăminte ortopedică pentru prevenirea deformaţiilor piciorului. - Corsete pentru prevenirea deformaţiilor coloanei vertebrale.  Kinetoterapia postoperatorie: - Recuperarea şi creşterea tonusului muscular. - Recuperarea şi creşterea gradului de amplitudine a mişcărilor. - În cazul transplantului muscular se va lucra cu muşchiul respectiv (care este aşezat într-o poziţie nouă, deci are o anatomie nouă) şi pentru obţinerea conştientizării mişcărilor.  Recomandări ulterioare: - Copilul va avea un program „de întreţinere” pe care-l va efectua acasă, zilnic, toată viaţa.

158

- Se recomandă minim două cure de kinetoterapie (gimnastică medical) pe an, în şedinţe de 6 săptămâni, sub supravegherea unui kinetoterapeut, toată viaţa. VII.8. Modificări ale aparatului locomotor apărute în cadrul altor afecţiuni VII.8.1. În anemii La copii anemiile pot determina decalcifieri importante, cu modificări de formă a oaselor lungi. Tratament:  Tratament medicamentos: specific tipului de anemie.  Kinetoterapie: - Gimnastică corectivă. - Exerciţii de creştere a rezistenţei generale a copilului. VII.8.2. În leziuni neurologice VII.8.2.1. Poliomielita Poliomielita este o afecţiune infectocontagioasă care produce leziuni grave la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinării (acestea produc sechelele la nivelul aparatului locomotor), meningelui şi rădăcinilor nervoase. Datorită leziunilor coarnelor anterioare ale măduvei spinării apar paralizii mai ales la nivelul musculaturii membrelor inferioare, care provoacă un dezechilibru între forţa musculară a agoniştilor şi cea a antagoniştilor, ducând la instalarea unor poziţii vicioase. Aceste poziţii vicioase la început pot fi uşor corectate, dar dacă nu sunt tratate se fixează. Simptomatologie: - Paralizii: sunt pe primul plan. Un membru (sau un segment de membru) a cărui musculatură este complet paralizată este inert, fără funcţionalitate. - Tulburări de statică vertebrală: scolioză sau cifoscolioză paralitică (sunt date de paralizia unor grupe musculare paravertebrale).

159

- Deformaţii la nivelul membrelor afectate (cu predilecţie cele inferioare): genunchi în semiflexie; picior eqvin, varus eqvin, talus valgus. - Tulburări senzitive, trofice, vasomotorii. Evoluţie: după 2-3 ani de la perioada acută, leziunile restante pot fi considerate definitive (sechele). Tratament:  Tratament ortopedic: în perioada acută a bolii – imobilizare pe atele în poziţia funcţională a segmentului afectat (pentru prevenirea instalării retracţiei grupurilor musculare). În perioada următoare – orteze, încălţăminte ortopedică.  Tratament chirurgical: pentru corectarea poziţiilor vicioase.  Kinetoterapie: Obiective: creşterea forţei musculare; creşterea capacităţii de efort; creşterea rezistenţei la efort; crearea reflexului corect de postură; recuperarea mersului. Principii de recuperare: intensitate minimă până la moderată a efortului fizic; progresivitate în complexitatea şi durata exerciţiilor deoarece există riscul accelerării distrugerii neuronale. Mijloace utilizate: - Tehnici de facilitare neuroproprioceptivă. - Stretching pasiv. - Exerciţii izotone şi izometrice. - Electroterapie de stimulare. - Masaj. - Balneoterapie. VII.8.2.2. Paralizia obstetricală a plexului brahial Etiologie: tracţiune puternică pe braţul nou-născutului, în timpul naşterii; compresiune în fosa supraclaviculară, produsă de forceps. Plexul brahial poate fi afectat în întregime (rar) sau parţial (două-trei rădăcini). Simptomatologie: - Din primele zile de viaţă: membrul superior afectat este inert (nu face nici o mişcare), mai rece şi palid; poate fi prezent un hematom supraclavicular.

160

- Apoi, în mod progresiv (în câteva luni sau chiar câţiva ani), se instalează: poziţie vicioasă a membrului superior (braţul este în rotaţie internă şi adducţie); nu se mai poate executa abducţia braţului (nici măcar pasiv); paralizia muşchilor mâinii, în care caz prehensiunea este grav afectată (în formele joase C6, C7, D1). Evoluţie: leziunile moderate (care apar prin elongarea rădăcinilor) pot fi recuperate. Leziunile grave (cele structurale, sau cele care interesează plexul brahial în totalitate) în majoritatea cazurilor rămân definitive, poziţia vicioasă a membrului superior afectat fixându-se prin retracţie capsulo-ligamentară. Tratament: Trebuie început precoce (imediat după naştere).  Tratament medicamentos: vitamine din grupul B (B1 şi B6).  Tratament ortopedic: posturare profilactică în abducţie şi rotaţie externă a braţului pe atelă gipsată.  Kinetoterapie: Obiective: prevenirea instalării redorilor articulare şi a poziţiilor vicioase. Mijloace utilizate: - Masaj. - Eectroterapie. - Gimnastică corectivă.  Tratament chirurgical: în cazurile în care nu s-au obţinut rezultate favorabile prin kinetoterapie; se suturează rădăcinile rupte; se face până la vârsta de 1 an. VII.8.2.3. Neurofibromatoza Neurofibromatoza este o afecţiune caracterizată prin prezenţa unor tumori multiple la nivelul sistemului nervos central şi periferic (neurinoame). Simptomatologie: pete pigmentare cutanate (determinate de leziuni vasculare) pe torace şi abdomen; tumori subcutanate, dureroase la palpare (pot fi confundate cu lipoame); deformaţii osoase la nivelul membrelor inferioare (genuvarum, tibie în iatagan), la nivelul coloanei vertebrale (scolioze, cifoscolioze) şi la nivelul craniului (noduli în interiorul oaselor craniene, care vor exercita compresiuni pe creier,

161

provocând crize convulsive); tulburări motorii (pareze); retard psihic; fenomene de hipertensiune intracraniană (cefalee, tulburări de vedere, vărsături); hipertensiune arterială (HTA); pubertate precoce. Tratament:  Tratament ortopedic: imobilizare în corset pentru cifoscolioză; încălţăminte ortopedică.  Kinetoterapie: - Gimnastică corectivă. - Tonifierea musculaturii abdominale. - Prevenirea obezităţii. - Evitarea mersului şi a ortostatismului (pentru a nu accentua deformaţiile). VII.9. Modificări ale aparatului locomotor apărute la vârsta pubertăţii Pubertatea poate modifica, din punct de vedere hormonal, metabolismul calciului, provocând tulburări de creştere. Cele mai importante modificări osoase apărute la vârsta pubertăţii sunt osteocondritele cu necroză osoasă aseptică. VII.9.1. Osteocondrita juvenilă a capului femural Osteocondrita juvenilă a capului femural apare datorită întreruperii sau diminuării marcate a circulaţiei sangvine la nivelul capului femural, determinată de microtraumatisme (alergări, sărituri) sau de prezenţa unei sinovite la acest nivel. Tulburările circulatorii determină încetarea procesului de osificare la nivelul periostului şi a cartilajului de creştere. În final se va instala coxaplana (verticalizarea colului femural şi turtirea capului femural). Este mai frecventă la băieţi. Simptomatologie: durere în articulaţia coxo-femurală apărută iniţial în timpul mersului, pentru ca în timp să se menţină şi în repaus; mers şchiopătat (deoarece timpul de sprijin pe piciorul bolnav este micşorat); datorită durerii apare contractura musculară, care va limita

162

mai ales mişcările de rotaţie; hipotrofie musculară la nivelul fesei şi coapsei; tulburări de comportament. Tratament:  Tratament igienic: asigurarea unui repaus articular, prin evitarea ortostatismului şi a poziţiei aşezat.  Tratament ortopedic: imobilizare în atelă, care să menţină coapsa în abducţie, dar care să permită efectuarea mişcărilor de rotaţie internă şi externă.  Kinetoterapie: Obiective: eliminarea durerii articulare; menţinerea mobilităţii în articulaţia coxo-femurală; prevenirea deplasării capului femural; păstrarea troficităţii musculare.  În perioada dureroasă: - Exerciţii de „contracţie-relaxare” pe musculatura fesieră şi cea a coapsei. - Mişcări pasive de rotaţie internă şi rotaţie externă, cu coapsa în abducţie. - Mobilizări analitice simetrice la nivelul genunchilor şi gleznelor. - Exerciţii de respiraţie.  După aproximativ 3 luni: - Se permite ridicarea în şezând şi extensia membrului inferior.  După 6 luni: - Reluarea mersului (cu cârje fără încărcare).  Tratament chirurgical: dacă au apărut necrozele capului femural. VII.9.2. Apofizita tibială anterioară Este mai frecventă la băieţi. Simptomatologie: dureri în articulaţia genunchiului, unilateral sau bilateral, care apar spontan sau la presiunea aplicată pe apofiza tibială anterioară; tegumentul este cald şi uneori uşor hiperemic; în timpul mobilizării articulaţia este nedureroasă, însă mişcarea de flexie a gambei cu amplitudine maximă poate provoca durere (prin întinderea tendonului achilian); hidartroză. Tratament:

163

 Tratament ortopedic: imobilizare în aparat gipsat, timp de 2-6 săptămâni.  Kinetoterapie:  În perioada de imobilizare în aparat gipsat: - Contracţii izometrice.  După degipsare: - Mobilizarea articulaţiei genunchiului. - Electroterapie. VII.9.3. Apofizita posterioară a calcaneului Este mai frecventă la băieţi. Apare în jurul vârstei de 14 ani. Simptomatologie: durere la nivelul calcaneului, accentuată în repaus (mai ales noaptea) şi de presiunea exercitată pe calcaneu. Tratament:  Tratament ortopedic: încălţăminte ortopedică (cu un suport plantar); imobilizare relativă (faşă elastică).  Kinetoterapie: - Mobilizări analitice, în special flexii şi extensii, pentru păstrarea mobilităţii în articulaţia astragalo-calcaneană. - Electroterapie. Întrebări pentru autoevaluare 1. Când începe procesul de osificare la copil? 2. Prin ce se caracterizează structura ţesutului osos la sugar şi copilul mic? 3. Ce mişcare trebuie protejată la nivelul articulaţiei scapulohumerale până la vârsta de 3 luni pentru a preveni fractura capului humeral? 4. Care sunt noţiunile corecte privind torticolisul congenital? 5. Care sunt recomandările privind tratamentul torticolisului la copil? 6. Ce reprezintă rahitismul carenţial? 7. Care sunt semnele caracteristice la aparatului locomotor în cadrul rahitismului carenţial?

164

8. Care sunt obiectivele kinetoterapiei aplicată în rahitismul carenţial ? 9. Ce tipuri de exerciţii se folosesc în kinetoterapia aplicată în rahitismul carenţial? 10. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia aplicată în cazul cifozei congenitale? 11. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia aplicată în cazul cifozei rahitice? 12. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia aplicată în scolioza idiopatică a sugarului? 13. Care sunt noţiunile corecte privind displazia luxantă de şold şi luxaţia congenitală de şold? 14. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia aplicată în cazul luxaţiei congenitale de şold? 15. Care sunt noţiunile corecte privind tratamentul şi recuperarea piciorului strâmb congenital? 16. Care sunt leziunile sechelare ale reumatismului articular acut în cazul tratării corecte a acestuia? 17. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în perioada inflamatorie a reumatismului articular acut? 18. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia în spondilita ankilozantă? 19. Care sunt noţiunile corecte privind simptomatologia în artrogripoză? 20. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în artrogripoză?

165

VIII. NEUROLOGIE INFANTILĂ

VIII.1. Infirmitatea motorie cerebrală (I.M.C.) Mai este cunoscută şi sub următoarele denumiri: paralizia cerebrală, encefalopatia cronică infantilă, encefalopatia sechelară infantilă. Infirmitatea motorie cerebrală reprezintă un deficit de neuron motor central neprogresiv. Este un sindrom neurologic specific caracterizat prin: alterarea funcţiilor motorii, intelectuale şi sensitive; leziunile nu au caracter evolutiv (sunt stabilizate); asocierea, în timpul creşterii copilului, a unor semne tardive (tulburări de comportament şi tulburări afective. La copil, este importantă asocierea dintre leziunea existentă (modificarea anatomică) şi vârsta la care survine aceasta. Etiologie: în timpul vieţii intrauterine – hemoragii uterine; boli metabolice materne; diverse medicamente luate de gravidă; afecţiuni genetice. În timpul naşterii – traumatism obstetrical; anoxie cerebrală. În prima copilărie – hemoragii cerebrale; infecţii intracraniene (encefalite, meningite, meningoencefalite); traumatisme craniene. Factori favorizanţi: hiperbilirubinemia din incompatibilitatea Rh; greutatea mică la naştere (sub 2.500 g). Există mai multe entităţi clinice în cadrul infirmităţii motorii cerebrale, care au în comun manifestări clinice majore ce relevă o disfuncţie motorie; mecanismul etiologic poate acţiona înainte de naştere, în timpul naşterii, sau în prima copilărie.  Hemiplegia infantilă Reprezintă afectarea unei jumătăţi a corpului ( deci sunt afectate membrul superior şi cel inferior de partea dreaptă sau stângă). De cele mai multe ori se instalează după naştere Simptomatologie: - De obicei debutează prin convulsii.

166

- Paralizia are caracter spastic. Este mai evidentă la nivelul membrului superior care are o atitudine caracteristică – braţul lipit de trunchi, antebraţul în flexie şi pronaţie, degetele flectate. La nivelul membrului inferior paralizia este uşoară, de obicei existând un varus eqvin. - Reflexele osteo-tendinoase (ROT) sunt exagerate. - Contractură musculară de tip piramidal foarte evidentă la mişcările voluntare; este moderată în repaus; poate fi întretăiată de spasme musculare. - Mersul este posibil. În formele grave este un mers digitigrad (cu sprijin pe vârfurile degetelor). - Tulburări de sensibilitate (rar). - Uneori mişcări involuntare de tic coreic. - Tulburări trofice la nivelul tuturor ţesuturilor: piele uscată; hipotrofie musculară; oase mici, cu osteoporoză. - Asimetrie la nivelul feţei, craniului, toracelui şi bazinului. - Frecvent se asociază: crize de epilepsie; retard mental (există însă şi cazuri cu intelect normal); labilitate afectivă.  Paraplegia Reprezintă afectarea a două membre simetrice. În cele mai frecvente cazuri sunt afectate membrele inferioare. Forme clinice: paraplegia flască; paraplegia spastică. a) Paraplegia flască: Simptomatologie: paralizia este masivă, bilaterală, asimetrică. Hipotonie musculară marcată. Reflexele osteo-tendinoase sunt absente. Reflexele cutanate sunt diminuate. Sensibilitatea superficială este diminuată, mai ales cea termică şi cea algică. Tulburări sfincteriene: retenţie de urină (glob vezical); incontinenţă de materii fecale. Tulburări trofice. Ortostatismul şi mersul nu sunt posibile. b) Paraplegia spastică: Simptomatologie: există o triadă simptomatologică - paralizie, hipertonie cu hiperreflectivitate osteo-tendinoasă, tulburări sfincteriene. Membrele inferioare au o atitudine specifică: coapsele în adducţie, genunchii în semiflexie, picioarele în eqvin. Dezvoltarea intelectuală este normală.

167

 Diplegia spastică infantilă În acest caz toate cele patru membre sunt afectate, însă două dintre ele sunt mult mai grav atinse. Este cel mai frecvent tip de paralizie cerebrală. De cele mai multe ori se instalează în timpul vieţii intrauterine, sau la naştere (traumatism obstetrical mai ales la prematuri). Simptomatologie: - Din primele luni de viaţă sugarul este rigid, nu face mişcări active, capul este balant. - Paralizia are caracter spastic. Este mai evidentă la nivelul membrelor inferioare, care au o atitudine anormală – coapsele în rotaţie internă, genunchii presaţi unul contra celuilalt sau chiar suprapuşi, picior în varus. La nivelul membrelor superioare este prezentă o paralizie moderată. - Contractura este prezentă la toţi muşchii (agonişti şi antagonişti). - Mersul, în formele moderate este posibil dar cu greutate (mers digitigrad, mers de raţă). În formele grave este imposibil. - Mişcările involuntare de tip coreic sunt rare. - Reflexele osteo-tendinoase sunt normale sau exagerate. - Uneori apar spasme intenţionale (mai ales când se încearcă ridicarea copilul în picioare). - Faţa este atonă, cu grimase apărute când copilul plânge sau râde. - Retard mental accentuat (chiar până la idioţie). - Poate exista şi  diplegia atonă: reprezintă un stadiu pasager, neobligator. Este prezentă doar la copiii mici. Se manifestă prin hipotonie a membrelor inferioare, cu flexie moderată a coapselor atunci când copiii sunt ridicaţi şi susţinuţi la nivel axilar.  Tetraplegia spastică Reprezintă afectarea aproape egală a celor patru membre. Se datorează unor leziuni cerebrale bilaterale. Simptomatologie:

168

- Caracteristică este hipertonia muşchilor flexori la nivelul extremităţilor: membrele superioare prezintă flexia mâinii, flexia cotului, adducţia policelui şi flexia celorlalte degete; membrele inferioare prezintă flexia coapsei, flexia genunchiului, extensia gleznei. - Tulburări de deglutiţie şi de masticaţie. - Tulburări psihointelectuale: retard mental; labilitate psihică.  Paralizia cerebrală diskinetică Este prezentă doar la prematuri. Leziunea este localizată la nivelul corpilor striaţi. Simptomatologie: - Caracteristică este prezenţa unor mişcări involuntare (mişcări atetozice): sunt mişcări lente, aritmice, cu caracter vermicular, care pot cuprinde toate segmentele corporale. În repaus complet acestea sunt discrete, sau chiar pot lipsi. Sunt accentuate de mişcările voluntare şi stresul emoţional. - Diminuarea masticaţiei, deglutiţiei şi vorbirii. - Mişcările extremităţilor superioare (gâtului, capului şi mâinilor) sunt accentuate. - Hipertonie pe unele grupe musculare, mai ales la nivelul umerilor. - Reflexele osteo-tendinoase de obicei sunt normale. - Frecvent retard mental moderat (în 65% din cazuri).  Paralizia cerebrală ataxică Ataxie înseamnă lipsă de coordonare. Simptomatologie: - Caracteristică este prezenţa fenomenelor ataxice neevolutive apărute în prima copilărie, fără o cauză aparentă: mişcări rapide şi necoordonate; mişcările de prehensiune sunt descompuse; mers cu bază de susţinere mult lărgită. - Există tendinţa de ameliorare funcţională odată cu înaintarea în vârstă (prin autocontrol). - Uneori retard mental discret.

169

Simptomatologia psihică asociată infirmităţii motorii cerebrale: - Retard mental: discret în paraliziile ataxice; moderat în paraliziile atetozice; grav în paraliziile spastice. - Sindrom de leziune cerebrală minimă: tulburări de atenţie (atenţia este de durată scurtă); labilitate emoţională; hiperreactivitate. - Tulburări de învăţare: dislexie; dificultate în înţelegerea noţiunilor de bază din aritmetică. - Limbajul este însuşit greu şi defectuos (datorită spasticităţii şi hipotoniei faciale). - Crize convulsive. Evoluţia infirmităţii motorii cerebrale este caracterizată prin următoarele elemente: copiii cu paralizie spastică au tendinţa, după câţiva ani, de a-şi fixa deformaţiile aparatului locomotor prin retracţii capsulo-ligamentare şi fibrozarea musculaturii implicate în contracture prelungită; unele spasme tranzitorii dispar la vârsta pubertăţii; la pubertate stările de depresie şi de frustrare pot agrava deficitul funcţional motor. Tratamentul infirmităţii motorii cerebrale: Infirmitatea motorie cerebrală nu poate fi vindecată, deoarece există leziuni cerebrale. Un tratament adecvat poate reduce, însă, deficitul funcţional. Obiective: prevenirea accentuării deficitului; ameliorarea sau creşterea funcţională; asigurarea unei independenţe funcţionale în activitatea zilnică, pe cât posibil; asigurarea unei vieţi psihice cât mai apropiată de normal.  Tratamet ortopedic: imobilizare în extensie cu atele sau orteze, pentru corectarea poziţiilor vicioase şi formarea reflexului corect de statică şi mers.  Tratamet medicamentos: are valoare limitată; se recomandă administrarea de sedative în cazurile de spasticitate sau de mişcări atetozice.  Tratamet chirurgical: pentru corectarea poziţiilor vicioase, după vârsta de 3 ani; pentru întreruperea spasmelor şi a contracturilor (secţionarea unor fibre ale nervului motor), la vârsta de 4-5 ani.  Kinetoterapie: Trebuie începută precoce şi continuată, perseverent, toată viaţa.

170

- Kinetoterapie pre şi postoperatorie. - Gimnastică de relaxare. - Gimnastică respiratorie. - Masaj. - Gimnastică pentru corectarea deviaţiilor (tonifiere musculară; crearea reflexului corect de postură). - Hidrotermoterapie. - Electroterapie (pentru decontracturare). - Mobilizări pasive. - Reeducare neuro-motorie (tehnici FNPC – tehnici de facilitare neuroproprioceptivă). - Psihoterapie. - Balneoterapie.  Educaţia sanitară a părinţilor deoarece mulţi dintre aceştia neagă existenţa deficitului motor al copilului (handicapul) sau prezintă o indulgenţă şi protecţie exagerate faţă de copilul respectiv. Reeducarea neuro-motorie: De bază sunt folosite metodele Bobath, Kabat şi Vojta. Exemple de programe pentru cele mai frecvente contracture din infirmitatea motorie cerebrală:  Umăr flectat, addus şi rotat intern; cot flectat; antebraţ în pronaţie; mână în flexie şi înclinare cubitală; degete în flexie: - Posturări: ridicarea braţelor pe un rulou, menţinându-le rotate spre înafară; ortezare pentru menţinerea extensiei cotului şi a mâinii. - Întinderi pasive ale musculaturii implicate. - Tehnici de facilitare: retroducţia umărului efectuată concomitent cu masaj de jos în sus medial faţă de marginea internă a omoplatului provoacă desfacerea mâinii şi a degetelor; pentru copilul mare se pot folosi diagonalele Kabat. - Mobilizări active: târâre; mers „în patru labe” cu sprijin pe palma deschisă şi trecerea greutăţii de pe o mână pe cealaltă; educarea prehensiunii – mâna este plasată pe un plan drept, se apasă articulaţia pumnului în jos şi se cere copilului să prindă un obiect plasat deasupra

171

nivelului articulaţiei pumnului prin ridicarea mâinii spre obiectul respectiv. - Terapie ocupaţională.  Şold flectat, addus şi rotat intern: - Posturări: aşezat călare pe o bancă de gimnastică sau pe un rulou (membrele inferioare sunt depărtate); decubit dorsal cu membrele inferioare depărtate şi în rotaţie externă. - Mobilizări pasive: din decubit dorsal se execută abducţia şi extensia coapselor. - Mobilizări active: mişcări de abducţie şi de rotaţie externă a membrelor inferioare din diverse poziţii fundamentale de plecare; ridicarea în ortostatism din poziţia pe genunchi, prin poziţia intermediară de „cavaler servant”. - Program Kabat. - Program Vojta.  Genunchi recurbaţi: - Mersul se educă cu menţinerea unui uşor grad de flexie a genunchilor.  Genuflexum: - Posturări: decubit dorsal, cu un sac de nisip pe genunchi; în ortostatism folosirea ortezelor. - Întinderi pasive ale genunchilor. - Mobilizări active: exerciţii de târâre, cu supravegherea extensiei complete a genunchiului; urcare şi coborâre pe scara fixă, cu extensie cât mai completă a genunchiului; la copilul mare genuflexiuni cu rezistenţă pe extensie. - Program Kabat.  Picior eqvin: - Posturări: din decubit dorsal, se execută flexia dorsală a piciorului menţinută prin sprijinul plantei de o suprafaţă dură; din ortostatism sau aşezat, sprijin pe toată talpa cu piciorul în abducţie; încălţăminte ortopedică. - Mobilizări active: târâre; exerciţii pe planşeta oscilantă; urcări şi coborâri la scara fixă, cu tensiune efectuată pe fiecare treaptă. Întrebări pentru autoevaluare

172

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Care este simptomatologia în hemiplegia infantilă? Care este simptomatologia în paraplegia copilului? Care este simptomatologia în diplegia spastică infantilă? Care este postura vicioasă a membrelor caracteristică în tetraplegia spastică? Care este elementul simptomatologic specific în paralizia cerebrală ataxică? Care sunt noţiunile corecte privind dezvoltarea psihică a copiilor cu infirmitate motorie cerebrală? Care sunt noţiunile caracteristice pentru evoluţia infirmităţii motorii cerebrale? Care sunt obiectivele kinetoterapiei aplicate în infirmitatea motorie cerebrală? Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicate în infirmitatea motorie cerebrală? Care sunt metodele de bază utilizate în reeducarea neuromotorie?

173

IX. AFECŢIUNI GENETICE

IX.1. Noţiuni generale de genetică Transmiterea caracterelor de la o generaţie la alta se face prin replicarea acidului dezoxiribonucleic (AND) existent în nucleii celulelor. Materialul genetic este prezent în cromozomi („unităţile citologice ale eredităţii”). În structura cromozomilor există gene (sunt segmente de ADN), care transmit caracterele ereditare. Acestea sunt situate în serie, pe toată lungimea cromozomului, având propriul loc. Fiecare genă are o genă analoagă pereche fiind denumite gene alele. Celula umană conţine 46 de cromozomi, dispuşi în 23 de perechi: 22 de perechi de cromozomi autosomi şi 1 pereche de cromozomi sexuali (XX pentru sexul feminin; XY pentru sexul masculin). Fiecare nucleu dintr-o celulă conţine un mesaj genetic dublu, cuprins în ADN: unul provenit din spermatozoidul patern, iar cel de-al doilea provenit din ovulul matern, în momentul fecundaţiei. Modificarea programului genetic normal apare în cursul diviziunii celulelor, determinând în final o schimbare cantitativă sau calitativă a proteinei sintetizate, deci boli ereditare ale produsului de concepţie. Mutaţia poate interesa toate categoriile de gene. Dacă există o singură genă mutantă, iar gena alelă este normală este o stare de heterozigot; dacă ambele gene alele sunt mutante este o stare de homozigot. Anomalia genetică poate fi provocată prin modificări structurale la nivelul cromozomilor sau modificări ale numărului de cromozomi (mai mulţi sau mai puţini) la nivelul perechii respective de gene. Transmiterea unei anomalii genetice la descendenţi se poate produce astfel: autosomal dominant – o singură genă mutantă este suficientă pentru a produce manifestarea clinică a bolii (deci individul este heterozigot); autosomal recesiv – pentru a se produce boala, este necesar ca ambele gene alele să fie modificate (stare de homozigot);

174

dominant X-linkat – mutaţia se produce prin intermediul cromozomului sexual X, fiind prezentă o singură genă mutantă (stare de heterozigot); recesiv X-linkat – prin intermediul cromozomului sexual X, fiind necesare ambele gene alele mutante (stare de homozigot) IX.2. Mucoviscidoza Sau fibroza chistică de pancreas. Mucoviscidoza este o afecţiune genetică apărută datorită unei modificări structurale la nivelul cromozomului 7. Este caracterizată prin producerea exagerată a mucusului de către glandele exocrine, rezultând obstrucţia aparatului respirator şi a celui digestiv. Mişcările apei în organismul uman sunt determinate de transportul ionilor de clor (Cl) şi sodiu (Na) prin celulele epiteliale care delimitează lumenul glandular; în majoritatea ţesuturilor acest transport se caracterizează prin secreţie activă de clor, în timp ce sodiul îl urmează pasiv în spaţiul intercellular. În mucoviscidoză la nivelul plămânilor, pancreasului, ficatului şi intestinului mişcările apei sunt reduse, având ca rezultat o vâscozitate crescută a secreţiilor acestor organe; în schimb, la nivelul glandelor sudoripare mişcările apei au loc normal, deci producerea de transpiraţie la aceşti pacienţi este cantitativ normală. Astfel se poate explica prezenţa celor două perturbări caracteristice în mucoviscidoză, aparent total diferite: mucusul vâscos (sărac în apă) din canalele parenchimurilor glandulare (pancreas, intestin, plămâni) şi lichidul sudoral cu conţinut normal de apă, dar cu concentraţie mare de cloruri. Din punct de vedere patogenic, trebuie reţinute următoarele componente: deficit al enzimelor pancreatice; supraproducţie de mucus la nivelul căilor respiratorii; concentraţie crescută de clor în glandele sudoripare care determină transpiraţii abundente şi pierderi mari de sodiu şi clor. Simptomatologie: - Tulburări digestive datorate deficitului enzimatic al pancreasului: malabsorbţie (deoarece sodiul părăseşte celula endocrină pancreatică şi trece în intestin unde acoperă vilozităţile intestinale,

175

perturbând absorbţia diferitelor substanţe nutritive la acest nivel); maldigestie (prin modificările induse în digestia principiilor alimentare); litiază biliară (deoarece modificările la nivelul pancreasului vor declanşa modificări la nivel hepatic, cu stază biliară). - Masticaţie deficitară datorită faptului că pot apare tulburări la nivelul glandelor salivare (litiază salivară). - Stomatite (iritaţii la nivelul cavităţii bucale) datorită lipsei de vitamina B2. - Ileus meconial (lipsa eliminării meconiului şi distensie a peretelui abdominal). La un nou-născut care prezintă ileus meconial asociat cu dispnee (eventual detresă respiratorie) suspiciunea de mucoviscidoză este foarte mare. - Torace îngust, prin modificarea structurii osoase datorită pierderilor mari de sodiu prin transpiraţiile abundente. - Tuse datorată aderării pe căile respiratorii a mucusului vâscos produs de glandele exocrine de la nivelul bronşiolelor. - Emfizem pulmonar, deoarece prin acumularea de mucus se distrug pereţii alveolari. - În timp, intervine o afectare gravă a funcţiei respiratorii, care va determina în mod secundar o tulburare a funcţiei cardiac. - Degete hipocratice, datorită hipoxiei cornice. - Transpiraţii abundente. - Purpură (hemoragii punctiforme cutanate) datorită deficitului de vitamina K (în mod normal aceasta se sintetizează la nivelul intestinului gros). Tratament: Tratamentul în mucoviscidoză presupune un program multidisciplinar pe termen lung, fiind strict individualizat şi continuu.  Tratamentul afecţiunilor respiratorii.  Tratamentul complicaţiilor (pneumotorax; bronşiectazie etc.).  Administrare de extracte pancreatice sub formă medicamentoasă.  Regim alimentar specific: bogat în proteine şi carbohidraţi; sărac în lipide; suplimentare de clorură de sodiu (NaCl) şi vitamine.  Psihoterapie.  Kinetoterapie şi fizioterapie:

176

- Aerosoloterapie: aerosoli cu particule foarte mici (diametrul sub 5 m), administraţi pe gură (nu pe nas deoarece mucoasa nazală reţine o cantitate mare a acestor particule), pe o durată de 10 minute, folosind tehnica de administrare inspir/apnee/expir. - Gimnastică respiratorie, având ca scop mobilizarea şi eliminarea secreţiilor bronşice. Se recomandă: controlul respiraţiei mâna kinetoterapeutului sau a pacientului este aşezată la baza toracelui şi se interpun perioade prelungite de apnee între inspir şi expir; exerciţii de expansiune toracică - respiraţie profundă cu accent pe inspir, apnee de 3 sec., expir uşor şi lent, asociat cu tapotament pe peretele toracic. - Drenaj autogen: poziţionarea copilului se face în funcţie de localizarea acumulării de secreţii (aşezat rezemat; culcat rezemat; aşezat cu trunchiul înclinat pe o jucărie mare). Executare: inspir normal, urmat de o apnee de 3-4 sec. căile respiratorii (gura şi glota) rămânând deschise, expir lin pe nas completat cu vibraţii executate pe baza toracelui; următorul inspir va fi executat foarte lent (pentru a nu duce înapoi secreţiile mobilizate); când secreţiile ajung în partea superioară, se execută un expir forţat şi tuse. - Drenaj autogen modificat: se execută un inspir rapid, urmat de un expir lent, cu folosirea muşchilor expiratori accesorii. - Respiraţie cu presiune expiratorie pozitivă (cu ajutorul spirometrului). - Respiraţie cu presiune expiratorie pozitivă oscilantă: (cu ajutorul pipei Flutter). - Drenaj postural asociat cu vibraţii, tapotament, scuturări. - Exerciţii active: sunt indicate la copiii afebrili, care nu prezintă debilitate fizică accentuată şi pot ajuta, prin tuse, la eliminarea secreţiilor; se efectuează din poziţia decubit, aşezat, pe genunchi, stând; se execută mobilizări ale membrelor superioare (ridicări peste linia umerilor) asociate cu mobilizări ale trunchiului, capului şi gâtului. IX.3. Hemofilia

177

Hemofilia este o afecţiune sangvină genetică, cu transmitere recesiv X-linkată, în care este afectată hemostaza prin deficit de factori de coagulare. Există două forme clinice de hemofilie: hemofilia A (cea mai frecventă) în care există un deficit de factor antihemofilic VIII şi hemofilia B în care este prezent un deficit de factor antihemofilic IX. Sinteza factorilor antihemofilici este indusă de două gene situate pe cromozomul X. Deoarece bărbatul are doar 1 cromozom X va face boala şi va transmite tara (deficienţa) doar fetelor lui. Femeia, deoarece are 2 cromozomi X, va fi doar purtătoare însă poate transmite descendenţilor ei atât boala (băieţilor) cât şi tara (fetelor). Posibilităţi de transmitere genetică: 1) mama normală tatăl hemofilic XX X●Y

XX● XX● XY XY => descendenţii: toţi băieţii vor fi normali (XY); toate fetele vor fi purtătoare (XX●) 2)

mama purtătoare XX●

tatăl normal XY

XX X●X XY X●Y => descendenţii: dintre băieţi 50% vor fi normali (XY) şi 50% vor fi hemofilici (X●Y); dintre fete 50% vor fi normale (XX) şi 50% vor fi purtătoare (X●X) 3)

X X●

mama purtătoare X X●

X●X●

tatăl hemofilic X●Y

XY

X●Y

178

=> descendenţii: dintre băieţi 50% vor fi normali (XY) şi 50% vor fi hemofilici (X●Y); dintre fete 50% vor fi purtătoare (XX●) şi 50% vor fi bolnave, cu şanse mici de supravieţuire (X●X●) Diagnosticul de hemofilie se poate efectua antenatal în săptămânile 18-22 de sarcină. Simptomatologie: - Hemoragii fără tendinţă la oprire spontană, cu diverse localizări şi cu evoluţie cronică (de-a lungul vieţii vor apare noi pusee hemoragice la nivelul aceleeaşi articulaţii). Tendinţa la hemoragii se manifestă din primul an de viaţă şi se menţine pe tot parcursul vieţii. Hemoragiile apar extrem de rar în timpul naşterii (deoarece fătul are suficiente globuline antihemofilice primite de la mamă în timpul vieţii intrauterine), dar în următoarele zile de viaţă pot apare (deoarece globulinele antihemofilice de la mamă nu trec prin laptele matern). - Hemoragiile pot fi spontane sau provocate (un traumatism minor sau o intervenţie chirurgicală). - Manifestările hemoragice externe sunt rare (epistaxis, gingivoragii, hemoragii conjunctivale), cele mai frecvente fiind hemoragiile interne (hemoragii intracraniene, hemoragii digestive superioare - hematemeză sau inferioare -melenă, hemoragii renale hematurie etc.) - Cele mai frecvente şi reprezentative hemoragii în cazul hemofiilor sunt hemartrozele (sângerare în interiorul unei articulaţii) şi hematoamele (sângerare în interiorul unui muşchi) mai ales la nivelul muşchilor flexori ai antebraţului şi muşchiului psoas iliac. Hemartrozele: Reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă (75% din cazuri). Articulaţiile cele mai afectate sunt genunchiul, glezna, cotul, umărul, mâna şi şoldul. Hemoragia intraarticulară este însoţită de durere la mişcare şi tumefacţie, având ca efect imobilizarea segmentului respectiv în poziţii antalgice. Datorită fenomenului fiziologic de resorbţie a sângelui, după un anumit timp se pot asocia febră şi leucocitoză (creşterea numărului de

179

leucocite). Resorbţia spontană a unei hemartroze durează 3-6 săptămâni. Datorită repetării puseelor hemoragice la acelaşi nivel articular există riscul apariţiei hemartrozelor cornice. În aceste cazuri, datorită sinovitei cronice, se instalează un deficit funcţional progresiv (exemplu: o hemartroză cronică la nivelul genunchiului va declanşa apariţia contracturii şi atrofiei rapide a cvadricepsului). Frecvenţa mare a hemartrozelor la aceeaşi articulaţie duce în timp la modificări de structură anatomică: atrofie musculară, fibrozare musculară, apariţia de artroze cu poziţii vicioase, de multe ori definitive („artropatia hemofilică”), bolnavul hemofilic devenind un invalid. În funcţie de semnele obiective şi cele subiective (intensitatea durerii; prezenţa căldurii locale; mărimea edemului periarticular; diminuarea gradului de amplitudine a mişcării de flexie a articulaţiei afectate) se calculează „scorul clinic” al hemofiliei pe baza căruia se stabileşte gravitatea acesteia: formele uşoare au un scor de 4; formele moderate (medii) au un scor cuprins între 5-7; iar formele grave au un scor mai mare de 8 şi risc funcţional ulterior. Tratament:  Tratament substitutiv (administrare de factor antihemofilic VIII sau IX): este obligator pentru oprirea hemoragiei; se administrează profilactic în toate manevrele de mică şi mare chirurgie (inclusiv stomatologie) şi terapeutic în cazul hemoragiilor.  Psihoterapie.  Kinetoterapie: Obiectivele kinetoterapiei aplicată în cazul pacienţilor cu hemofilie sunt reprezentate de: combatereadurerii; îmbunătăţirea sau menţinerea mobilităţii articulare; obişnuirea pacientului cu întrebuinţarea unor mijloace ajutătoare atunci când este cazul (orteze), sau a unor mijloace de protecţie. Pentru hemartroza genunchiului se recomandă: - Repaus funcţional, cu imobilizarea membrului inferior pe atelă şi pe cât posibil în extensie timp de 10-12 zile. - Se poate aplica un bandaj compresiv la nivelul articulaţiei (pentru limitarea hemoragiei şi a edemului). - Aplicaţii scurte cu gheaţă (crioterapie).

180

- După administrarea terapiei substitutive (după oprirea hemoragiei) sunt permise contracţiile izometrice ale cvadricepsului. - Exerciţiile active se vor începe cu mare prudenţă, progresiv şi cu accent pe extensie.  Profilaxia hemofiliei: sfatul genetic este o problemă delicată şi controversată; pentru scăderea tansmiterii ereditare se pot recomanda folosirea metodelor contraceptive, sterilizarea bărbaţilor hemofilici şi a femeilor purtătoare, întreruperea sarcinii. Trebuie explicate, acestor bolnavi, riscurile pe care şi le asumă pentru descendenţii lor.  Aspecte sociale specifice pentru pacienţii cu hemofilie: trebuie să existe o evidenţă strictă şi clară a acestor bolnavi, cu fişe care să cuprindă pe lângă datele uzuale şi arborele genealogic; fiecare pacient trebuie să aibă la el, în permanenţă, un carnet de hemofilic (în care este menţionat tipul de hemofilie); se recomandă supraveghere medicală permanentă mai ales pe parcursul copilăriei; trebuie efectuată orientarea profesională a tinerilor spre meserii care nu presupun solicitare fizică. IX.4. Distrofiile musculare progresive Sunt cunoscute şi sub denumirea de miopatii. Mutaţia genetică prezentă este fie pe un cromozom autosom (somatic) fie pe unul sexual. Miopatiile sunt caracterizate prin degenerescenţa fibrelor musculare, având evoluţie progresivă simetrică şi proximală. Modalităţile de transmitere sunt următoarele: a) recesiv X-linkat: gena patologică (nocivă) este situată pe un cromozom sexual X (X●), astfel încât sunt afectaţi numai băieţii, fetele fiind purtătoare. În cazul în care mama este normală şi tatăl bolnav riscul de apariţie a bolii la descendenţi este următorul: toţi băieţii vor fi normali; toate fetele vor fi purtătoare. Dacă mama este purtătoare şi tatăl normal riscul de apariţie a bolii la descendenţi este următorul: 50% din băieţi vor fi normali şi 50% bolnavi; fetele 50% vor fi normale şi 50% purtătoare. În cazul în care mama este purtătoare şi tatăl bolnav riscul de apariţie a bolii la descendenţi este următorul:

181

băieţii vor fi 50% normali şi 50% bolnavi; fetele 50% vor fi purtătoare şi 50% bolnave (X●X●). b) recesiv autosomal: gena patologică este pe un cromozom autosom, putând fi afectate ambele sexe. Efectul nociv al genei patologice poate fi compensat de gena alelă (dacă aceasta este normală), gena patologică putând fi transmisă (descendenţi purtători), însă va produce boala doar când va întâlni o genă alelă patologică (când ambii părinţi sunt purtători sau bolnavi). Riscul de transmitere la descendenţi este estimat la 25%. c) dominant autosomal: gena patologică este pe un cromozom autosom, putând fi afectate ambele sexe. Efectul nociv al genei patologice nu poate fi compensat de gena alelă, deci la descendenţi se va transmite boala. Riscul de transmitere la descendenţi este estimat la 50%. d) mutaţiile „de novo”: gena patologică (nocivă) apare accidental (nu se cunosc factorii care provoacă acest tip de mutaţii). Există mai multe forme clinice de miopatii: - Distrofia musculară a centurilor: este prezentă la ambele sexe. Debut se situează la vârsta de 20-30 de ani (adult tânăr). Este afectată musculatura centurilor pelviană şi scapulo-humerală. Are evoluţie lent progresivă. - Distrofia musculară Duchenne (va fi detaliată ulterior). - Distrofia musculară Beker: poate fi întâlnită la ambele sexe. Vârsta de debut este la 11-12 ani. Are evoluţie lent progresivă. - Forma scapulo-humerală: poate fi prezentă la ambele sexe. Vârsta de debut este situată la copil (forma scapulo-humerală juvenilă Erb) sau la adultul tânăr(distrofia musculară Landouzy-Déjérine). Afectează musculatura feţei, umărului şi braţului. Evoluţia este lentă, întreruptă de perioade de remisiune aparentă. - Forma distală: este prezentă la ambele sexe. Vârsta de debut este la adolescenţă (Biemond) sau adult (Wealander). Este afectată musculatura segmentelor distale ale extremităţilor. Are evoluţie lentă, fără tendinţă de extindere proximală. - Forma oculo-faringiană: poate fi întâlnită la ambele sexe. Vârsta de debut este la adult, după 40 de ani. Afectează musculatura oculară (ptoză palpebrală) şi faringiană (disfagie progresivă).

182

Distrofia musculară progresivă Duchenne Este cea mai frecventă formă de distrofie musculară la vârsta copilăriei. Are transmitere recesiv X-linkată, fiind afectaţi băieţii. Vârsta de debut se situează între 2-6 ani (prognostic sever), excepţional de rar după pubertate. Simptomatologie: - Mers instalat tardiv (din anamneză). - Scăderea forţei musculare: are intensitate variabilă; este bilaterală şi simetrică, predominant proximală. Deficitul la nivelul musculaturii feţei se manifestă prin: facies characteristic - deschiderea largă a fantelor palpebrale, eversia buzelor; dificultăţi de a închide ochii, de a fluiera şi a umfla obrajii. Deficitul la nivelul musculaturii centurii scapulo-humerale se manifestă prin: desprinderea omoplaţilor în timpul ridicării braţelor; dificultăţi în ţinerea unei greutăţi în mâini şi ridicarea braţelor deasupra capului. Deficitul la nivelul musculaturii centurii pelviene şi trunchiului se manifestă prin: musculatura respiratorie (inspiratorie şi expiratorie) este afectată destul de rapid, diafragmul (care este şi el afectat) păstrându-şi o activitate apropiată de normal o perioadă mai lungă de timp; în timp se produce orizontalizarea coastelor cu fixarea toracelui în inspire; lordoză lombară (caracteristică); tulburări de mers - mers legănat (caracteristic); căderi frecvente în timpul mersului; oboseală în mers; urcarea şi coborârea treptelor devine din ce în ce mai dificilă; ridicarea în ortostatism se face cu dificultate (din aşezat - prin împingere în mâini pe proprii genunchi; din DD - trece în DV, apoi îşi ridică trunchiul sprijinindu-se în mâini, apoi se ridică în stând prin „căţărare” pe proprii genunchi şi coapse). - Modificări de volum muscular: iniţial este prezentă hipertrofie musculară patologică la nivelul gambei, coapsei şi centurii scapulare. Apoi se instalează atrofiile muscular care au caracter bilateral şi simetric, prezentând tendinţă de generalizare, cu evoluţie lent progresivă. - În timp, apar retracţii tendinoase care au ca effect: mers digitigrad (picior strâmb varus-eqvin) datorită retracţiei tendonului

183

achilian; genuflexum, datorită retracţiei ischio-gambierilor; flexia coapsei pe bazin, datorită retracţiei psoasului iliac; deficit marcat la nivelul mâinilor, datorită retracţiei tendoanelor articulaţiei pumnului şi degetelor. - Reflexele osteo-tendinoase iniţial sunt normale; apoi scad progresiv până la dispariţie (în funcţie de intensitatea atrofiei musculare). - Se pot asocia următoarele: tulburări trofice (tegumente aspre şi subţiri, cu risc crescut de infecţie); osteoporoză (risc de fracturi spontane); tulburări cardio-circulatorii (hipotensiune arterială; tahicardie; diminuarea întoarcerii venoase, cu cianoza extremităţilor şi sensibilitate crescută la frig); tulburări digestive (atonie intestinală, cu constipaţie). Prognosticul este grav deoarece pot deceda prin afecţiuni pulmonare sau insuficienţă cardiacă. Tratament:  Tratament medicamentos: simptomatic (vasodilatatoare, imunosupresoare, suplimente nutriţionale).  Tratament ortopedic: corset pentru fixarea coloanei vertebrale; orteze pentru prevenirea retracţiilor tendinoase.  Tratament chirurgical: când celelalte tehnici nu mai sunt eficiente.  Psihoterapie.  Kinetoterapie: Trebuie aplicată precoce, perseverant şi pe parcursul întregii vieţi. Ritmul şedinţelor este de la 2 şedinţe/lună, până la 4 şedinţe/săptămână, în funcţie de momentul evolutiv. Obiectivele programelor de kinetoterapie sunt: educarea respiraţiei; prevenirea atrofiei musculare; prevenirea sau corectarea atitudinilor deficiente; reeducarea prehensiunii; prevenirea obezităţii. Mijloace utilizate: - Hidrokinetoterapie. - Masaj. - Mobilizări pasive. - Mobilizări activo-pasive. - Posturări. - Gimnastică respiratorie .

184

Din sporturi se recomandă: volei (cu minge uşoară sau balon), baschet (la coş situat la înălţime mică), înot.  Terapie ocupaţională: - Pentru membrele inferioare - mişcări de pedalaj. - Pentru membrele superioare: împletit, desen, asamblarea şi dezasamblarea unor jucării, jucării cu arc acţionat de o cheie, înşurubare şi dezşurubare, înşirarea unor mărgele pe aţă etc. IX.5. Sindromul Down Sau trisomia 21. Este o afecţiune genetică datorată unei modificări numerice (trei cromozomi) sau structurale la nivelul perechii 21 de cromozomi, cu transmitere autosomal recesivă. Cele mai frecvente cazuri sunt prin modificarea numerică. Este cel mai frecvent sindrom cromozomial şi cea mai frecventă cauză de retard mental. Cele mai frecvente cauze incriminate în apariţia sindromului Down sunt: vârsta înaintată a mamei (peste 35de ani); infecţii virale; iradiere cu raze X. Simptomatologie: - Greutate mică la naştere - Caracteristică este asocierea dintre sindromul dismorfic, hipotonia musculară, malformaţiile congenitale şi retardarea mentală. - Sindromul dismorfic constă în: la nivel cranio-facial - fante palpebrale scurte şi înclinate oblic în sus şi în afară; craniu mic; occiput plat; frunte îngustă; nas scurt, cu baza lărgită; macroglosie (limba este mare) cu aspect „geografic”; urechi mici. La nivelul trunchiului: gât scurt; torace „în pâlnie”; abdomen hipoton (proeminent), cu posibile hernii; lordoză lombară accentuată. La nivelul membrelor superioare: mâini mici cu degetele 2,3,4,5 la acelaşi nivel („mâini pătrate”); palma este străbătută de un pliu transversal („şanţ simian”, caracteristic acestui sindrom). La nivelul membrelor inferioare: haluce mult depărtat de degetul 2 printr-un spaţiu care se poate prelungi la nivelul plantei cu un şanţ profund; picior plat; genunchi în valg. - Hipotonie musculară generalizată.

185

- Hiperlaxitate ligamentară (cu laxitate articulară secundară). - Asocierea cu malformaţii congenitale: cardiace (MCC) (este cea mai frecventă asociaţie - 30-50% din cazuri, mai ales defecte septale); oculare (cataractă); digestive (stenoză duodenală); osoase (coxa valga bilateral). - Dezvoltare psihică: retardare mentală, de la severă până la medie, care se accentuează cu vârsta; comportament negativist şi capricios; afectivitate mare; sensibilitate accentuată la muzică; puterea de abstractizare şi atenţia sunt scăzute. - În timp se asociază următoarele elemente: hipotrofie staturală; obezitate; pubertate întârziată; îmbătrânire precoce. - Deficitul în dezvoltarea motorie recunoaşte următoarele caracteristici: perioada necesară copiilor cu sindrom Down pentru dezvoltarea motorie este mult mai mare decât normalul (există o decalare de 2-4 ani). Aceşti copii prezintă deficit în adoptarea şi păstrarea posturii; deficit de stabilitate (echilibru) în toate posturile; deficit în executarea mişcărilor de extensie şi rotaţie ale trunchiului. În decubit ventral postura este extrem de plată, fără extensia spatelui şi ridicarea capului. În decubit dorsal postura este plată, cu braţele în abducţie şi membrele inferioare în poziţie „de broască”. În timpul rostogolirii nu se produce rotaţia trunchiului şi este o participare minimă a membrelor inferioare. În timpul târârii înainte nu se produce împingerea cu membrele inferioare. Postura aşezat este păstrată cu membrele inferioare mult depărtate, în sprijin pe mâini şi fără extensia spatelui. Ridicarea în ortostatism se face foarte greu, datorită hipotoniei musculare şi a lipsei reacţiilor de echilibru (în medie, la vârsta de 3-4 ani). Mersul este cu bază mare de sprijin (membrele inferioare foarte depărtate), fără rotaţia trunchiului şi cu braţele în abducţie. Prognosticul este nefavorabil datorită asocierii cu malformaţiile congenital de cord, uşurinţei cu care contractează infecţii acute şi insuficienţei respiratorii provocată de toracele „în pâlnie”. Speranţa de viaţă este limitată, însă creşte odată cu înaintarea în vârstă a copilului (la naştere se estimează o speranţă de viaţă de 16 ani, la vârsta de 1 an aceasta creşte la 23 de ani şi la vârsta de7 ani speranţa de viaţă estimată este de 27 de ani). Retardarea mentală îi transformă în dependenţi de adulţii din jur.

186

Tratament:  Tratament medicamentos: administrare de tonice generale.  Psihoterapie.  Kinetoterapie: Trebuie aplicată precoce (din primele săptămâni de viaţă), perseverent şi strict individualizată (în funcţie de deficitul fiecărui pacient). Obiectivele sunt următoarele: stimularea dezvoltării neuromotorii; creşterea stabilităţii articulare; recuperarea deficienţelor instalate secundar hipotoniei musculare şi a hiperlaxităţii ligamentare; păstrarea cât mai aproape de normal a mobilităţii cutiei toracice; prevenirea obezităţii. Mijloace utilizate: - Gimnastică respiratorie. - Mobilizări pasive. - Mobilizări pasivo-active. - Mobilizări active. - Kinetoterapie specifică în cazul asocierii cu malformaţiile congenitale de cord. - Recuperare neuro-motorie: îmbunătăţirea dezvoltării posturii în fiecare etapă de dezvoltare (postura de târâre, şezând, ortostatism); obţinerea stabilităţii adecvate (a echilibrului) pentru fiecare postură; stimularea dezvoltării schemelor de mişcare.  Participarea părinţilor: instruirea şi participarea acestora sunt esenţiale; ei vor folosi exerciţiile în activităţile zilnice (în timpul jocului şi manevrelor de îngrijire a copilului). IX.6. Sindromul Turner Este o afecţiune genetică în care lipseşte sau este modificat structural un cromozom X din cariotipul feminin. Se poate diagnostica de la naştere (în forma precoce), sau până la pubertate (în forma tardivă). Simptomatologie: - Forma precoce: lungimea la naştere este mică pentru vârsta gestaţională; limfedem al extremităţilor; gât „palmat” (este scurt, lăţit şi cu piele în exces); dismorfism cranio-facial (hipertelorism;

187

micrognaţie - maxilarul inferior hipoplazic; urechi proeminente, jos implantate). - Forma tardivă: întârziere în creştere, chiar nanism armonios; tegumente laxe, cu nevi pigmentari; mameloane hipoplazice, mult îndepărtate de linia mediană; semne de disgenezie ovariană (organe genitale interne infantile - hipoplazice, amenoree primară - nu se instalează menarha, caractere sexuale secundare absente sau discret schiţate, sterilitate); modificări osoase (osteoporoză; scolioză; fuziunea vertebrelor cervicale etc.); dezvoltare mentală normală. Se pot asocia surditate, miopie severă, debilitate mentală (în 15% din cazuri), malformaţii congenitale (urinare; cardiace). Tratament:  Tratament endocrin (hormoni estrogeni) de substituţie (după vârsta de 13 ani).  Tratament chirurgical (în cazul malformaţiilor).  Kinetoterapie de recuperare a deficienţelor secundare. Întrebări pentru autoevaluare

1. Care este componenţa cariotipului uman? 2. Prin ce se caracterizează modalităţile de transmitere a anomaliilor genetice? 3. Prin ce se caracterizează mucoviscidoza? 4. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în mucoviscidoză? 5. Prin ce se caracterizează simptomatologia hemofiliei? 6. Care sunt noţiunile corecte privind hemartroza din hemofilie? 7. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în hemofilie? 8. Care sunt noţiunile corecte privind distrofiile musculare progresive? 9. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în cazul distrofiei musculare Duchenne? 10. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în sindromul Down? 188

BIBLIOGRAFIE

Albu, A., Albu, C., Petcu, I., Asistenţa în familie a persoanei cu deficienţă funcţională, Editura Polirom, Iaşi, 2001 Albu, C., Gherguţ, A., Albu, M., Dicţionar de kinetoterapie, Editura Polirom, Iaşi, 2007 Albu, C., Vlad, T.L., Albu, A., Kinetoterapia pasivă, Editura Polirom, Iaşi, 2004 Bratu, I.A. Gimnastica pentru prevenirea şi corectarea deficienţelor fizice, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1977 Buhociu, E., Kinetoterapia în afecţiunile endocrino-metabolice, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Buşneag, C., Recuperarea în afecţiunile cardio-vasculare, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Buşneag, C., Terapia ocupaţională, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2007 Chiriac, I., Chiţu, A., Aprecierea dezvoltării neuro-psihice la copiii între 1-36 luni, Editura Medicală, Bucureşti, 1977 Chiriac, M., Testarea manuală a forţei musculare, Editura Universităţii din Oradea, 2000 Chiotan, M., Aramă, V., Chiotan, R., Bolile respiratorii pe înţelesul tuturor, Editura M.A.S.T., Bucureşti, 2003 Ciofu, C., Ciofu, E., Examenul clinic în pediatrie, Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1986 Cinteză, D., Poenaru, D., Ortezarea în recuperarea medicală, Editura Vox, Bucureşti, 2004 Cojocaru, A., Ioniţă, M., Voleiul joc adaptat la kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Cotoman, R., Kinetoterapie metodica desfăşurării activităţii practice, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Firică, A., Examinarea fizică a bolnavilor cu afecţiuni ale aparatului oteoarticular, Editura Naţional, Bucureşti, 1998 Flora, D., Tehnici de bază în kinetoterapie, Editura Universităţii din Oradea, 2002

189

Fozza, C.A., Îndrumar pentru corectarea deficienţelor fizice, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2002 Fozza, C.A., Kinetoterapie în afecţiunile neurologice, Editura ANEFS, Bucureşti, 2001 Geormăneanu, M., Muntean, I., Pediatrie, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1994 Holdway, A., Kinetoterapia echilibrarea energiei şi fortificarea muşchilor, Editura ANTET XX PRESS, Prahova, 2005 Hurgoiu, V., Puericultura, Editura Medicală, Bucureşti, 1991 Ionescu, A., Gimnastica medicală, Editura All, Bucureşti, 1994 Iordăchescu, F., Pediatrie, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 1999 Ivan, P., Boeriu, C., Aplicaţii ale atletismului în kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Kiss, I., Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală, Editura Medicală, Bucureşti, 1999 Lupea, I., Ursu, Gh., Rosan, L., Patologie perinatală, Editura Medicală, Bucureşti, 1978 Maiorescu, M., (sub redacţia), Tratat de pediatrie, vol.5, Editura Medicală, Bucureşti, 1986 Mateescu, R.R., Bolile inimii pe înţelesul tuturor, Editura M.A.S.T., Bucureşti, 20035 Mureşan, E., Jeleascov, C., Mureşan, D., Corectarea deficienţelor fizice – mijloace utilizate în apă şi pe uscat, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Niculescu, G., Gimnastica în kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006 Pàsztai, Z., Kinetoterapie în neuropediatrie, Editura Arionda, Oradea, 2004 Plas, F., Hagron, E., Kinetoterapie activă, Editura Polirom, Iaşi, 2001 Popa, D., Popa, V., Terapie ocupaţională pentru bolnavii cu deficienţe fizice, Editura Universităţii din Oradea, 1998 Popescu, V., (sub redacţia), Actualităţi în pediatrie, Editura “Curtea Veche”, Bucureşti, 1999 Proca, E., (sub redacţia), Tratat de patologie chirurgicală, vol.V, Editura Medicală, Bucureşti, 1992 Raisin, L., Stretching pentru toţi, Editura Teora, Bucureşti, 2001

190

Robănescu, N., Reeducarea neuro-motorie. Recuperare funcţională şi readaptare, Editura Medicală, Bucureşti, 2001 Sbenghe, T., Kinesiologie ştiinţa mişcării, Editura Medicală, Bucureşti, 2002 Sbenghe, T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura Medicală, Bucureşti, 1996 Sidenco, E.L., Electroterapia aplicaţii în medicina sportivă şi în kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2005 Sidenco, E.L., Ghid practic de evaluare articulară şi musculară în kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2005 Sidenco, E.L., Masajul în kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2003 Todea, S.F., Exerciţiul fizic în educaţie fizică, sport şi kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2003 Trifan, N.N., (sub redacţia), Pediatrie preventivă, Editura Medicală, Bucureşti, 1982 Tsoukas, E., Neuro-anatomie pentru kinetoterapeuţi, Editura ALEXANDRU 27, Bucureşti, 2001 Ţurcanu, L., Mitrofan, K., Neonatologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1985 Varna, Al., Chirurgie şi ortopedie pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1984

191