Femenino - Informe

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO 1.1.

Etapas de la foliculogenesis, Tipos de folículos y células que lo conforman

Si

1.2.

Atresia folicular y ovulación.

Figura 1. Esquema de eventos implicados en la foliculogénesis 1.3. Describa los cambios histológicos durante la LUTEOGÉNESIS Y LUTEÓLISIS. Cuando el líquido folicular fluye hacia el exterior, el folículo colapsa y en él ocurren algunos procesos: 

Formación de pliegues debido a la contracción de la teca externa.



Colapso de la luz y posterior llenado de líquido fibrilar ( a menudo aparece un coagulo central por la contracción de la teca interna)



Se degrada la membrana basal que rodea las células de la granulosa y posteriormente esta capa avascular es invadida por tejido conectivo reticular rico en capilares.



El coágulo central también es invadido por tejido conectivo fibroso.

Posteriormente a estos fenómenos, se

produce

luteinización

el

proceso

mediado

por

de LH,

mediante el cual, las células de la granulosa y de la teca interna crecen hasta triplicarse; formándose células poliédricas, ligeramente eosinófilas, y que contienen en su citoplasma el pigmento luteína (caroteno). Por lo tanto, podemos mencionar que existen 2 tipos de células luteínicas: Las luteínicas de la granulosa y luteínicas de la teca interna. Estas últimas son más oscuras que las primeras y con núcleos más oscuros; además son menos numerosas y se ubican a lo largo de los tabiques de tejido conectivo.

Las Células Luteínicas: Tienen una retículo endoplasmático liso muy desarrollado y mitocondrias con prolongaciones tubulares en la membrana interna, debido a su alta producción de hormonas estroideas. Estas células van a formar progesterona, con un máximo a la mitad de la fase luteínica, además también estrógenos que aumentan hacia su pico en la mitad de la misma fase. Entonces, si el ovocito no es fecundado, se forma el cuerpo lúteo, que alcanza su máximo 9 días después´´es de la ovulación, y luego comienza a retraerse, hasta que desaparece caso por completo hacia el día |4 posterior a la ovulación. Las células se llenan de lípidos y desaparecen y el tejido empieza a ser dividido por tejido conectivo, adquiriendo la forma de una cicatriz blanca: Cuerpo Albicans. Pero si el ovocito es fecundado y comienza el embarazo, el cuerpo lúteo crece hasta alcanzar unos 2- 3 cm y mantiene su actividad secretora durante el primer trimestre, secretando hormonas como la relaxina importante para la inhibición de las contracciones espontáneas de la musculatura uterina y facilitador del parto, al soltar los ligamentos de la sínfisis pubiana, y la formación de colagenasa y la inhibición de la producción de colágeno. 1.4. ¿Qué cree Ud. que ha ocurrido en el ovario de la paciente del caso presentado? Hay un fallo en el mantenimiento en el cuerpo lúteo, esto impide que el oocito fecundado se implante correctamente en el útero por lo cual en el caso observamos que hay esterilidad primaria.

HISTOLOGÍA DEL UTERO 

Estructura gruesa en forma de pera que se localiza en la línea media de la pelvis.



El útero es un órgano muscular robusto de unos 7 cm de largo, 4 cm de ancho y 2.5 cm de grosor.



Se divide en tres regiones:  EL CUERPO, la porción más ancha en la que desembocan los oviductos.  EL FONDO, la base redondeada que se sitúa en la parte superior en los sitios de desembocadura de los oviductos en el cuerpo.  EL CÉRVIX, la porción circular estrecha que sale a la vagina y se abre en la misma. CUERPO Y FONDO

 ENDOMETRIO 

Recubrimiento mucoso del útero, está constituido por un epitelio cilíndrico simple (cel. cilíndricas secretorias no ciliadas y cel. ciliadas) y una lámina propia (glándulas tubulares simples ramificadas que se extienden hasta el miometrio).



Las glándulas carecen de células ciliadas.



El TCDI, colagenoso, de la lámina propia es altamente celular y contiene células de forma estrellada, macrófagos, leucocitos y fibras reticulares abundantes.



Diversas

hormonas

controlan

las

alteraciones

morfológicas

y

fisiológicas que ocurren en el endometrio durante las fas es de ciclo menstrual. 

La capa funcional, superficial gruesa que se descama durante la menstruación.



Está vascularizacla por múltiples arterias helicoidales espirales, que se originan de las arterias arqueadas del estrato vascular, localizado en la capa media del miometrio.



La capa basal, profunda, estrecha cuyas glándulas y elementos de TC proliferan y regeneran la capa funcional durante cada ciclo menstrual.



Las arterias rectas, proviene también de las arterias arqueadas pero son mucho más cortas y sólo proporcionan el riego a la capa basal.

 MIOMETRIO 

La pared muscular gruesa del útero, está compuesta por tres capas de músculo liso.



El músculo longitudinal constituye las capas interna y externa, en tanto que la capa media muy vascularizada sólo incluye haces de músculo liso dispuestos en forma circular.



La capa media aloja las arterias arqueadas y se denomina estrato vascular.



El tejido muscular disminuye y es reemplazado por tejido conectivo fibroso conforme el útero se estrecha hacia el cérvix.



El miometrio del cérvix está compuesto por TCDI que contiene fibras elásticas y sólo unas cuantas células de músculo liso dispersas.



El tamaño y el número de las células de músculo miometrial se relacionan con las concentraciones de estrógeno.



Estas células musculares son más grandes y numerosas durante el embarazo, cuando se produce mucho estrógeno; son más pequeñas

después de terminar la menstruación, cuando se elabora poco estrógeno. 

Si falta el estrógeno el músculo miometrial se atrofia y algunas de las células se someten a apoptosis.



El proceso de contracciones uterinas durante el parto depende de acciones hormonales: o El miometrio y las membranas fetales producen prostaglandinas bajo la influencia de la hormona corticotrópica. o La glándula hipófisis posterior libera la hormona oxitocina. o Las prostaglandinas y la oxitocina estimulan las contracciones uterinas. o Después del parto la oxitocina aún estimula contracciones uterinas que inhiben la pérdida excesiva de sangre del sitio de desprendimiento de la placenta.

 SEROSA O ADVENTICIA UTERINA 

Zona anterior está recubierta por adventicia (tejido conectivo sin recubrimiento epitelial).



El fondo y la porción posterior del cuerpo están recubiertos por una serosa, compuesta de una capa de células mesoteliales escamosas que descansan en tejido conectivo areolar.

ENDOMETRIO (útero humano), momento relativamente temprano de la fase proliferativa. Las glándulas de la capa funcional (1) del endometrio tienen un curso recto mientras que los túbulos glandulares de la capa basal (2) están contorneados. 3 Estrato compacto; 4 estrato esponjoso; 5 miometrio. Inclusión en plástico; H-E; 20 x.

¿Qué efectos tienen los cambios hormonales cíclicos en la producción y función del moco? A diferencia del endometrio, el epitelio cervical no experimenta cambios cíclicos. Sin embargo, sus células secretoras de moco son reactivas a los estrógenos y progestágenos circulantes. El moco cervical bloquea la entrada microbiana hacia el útero y, dependiendo en el ambiente hormonal, inhibe o permite el paso de espermatozoides al útero y las trompas de Falopio para la fecundación. El estrógeno hace al moco cervical fino y alcalino, facilitando la maduración espermática y su pasaje hacia el útero, mientras la progesterona engrosa el moco cervical haciéndolo hostil para los espermatozoides.

3. Estructura histológica de las tubas y vagina 3.1. Describa las capas histológicas de las trompas uterinas y los cambios que sufre durante las etapas del ciclo menstrual normal. Útero Trompas uterinas (10-12cm)

El huevo permanece en la trompa por unos 3 días antes de pasar al útero

Forma de tubo que se extiende

Proveen

Ovarios Fecundación

El ambiente necesario



Para Desarrollo inicial del cigoto

hasta su etapa de mórula

Puede dividirse en 4 segmentos macroscópicos:

Imagen identificando las partes de la tuba ovárica. Extraída de Olivia Grisell Hernández GarcíaOctubre, 2012

Serosa (peritoneo visceral) Pared de la trompa uterina

Muscular

Mucosa

La pared de la trompa se parece a la pared de otras vísceras huecas. CARECE DE SUBMUCOSA

Serosa o peritoneo visceral

Mesotelio

Tejido conjuntivo

Capa circular interna

Grueso

Capa longitudinal externa

Fino

MUSCULAR

MUCOSA

Más abundantes

Ampolla

Más pequeños

Istmo

Pliegues longitudinales finos

Células ciliadas Revestimiento epitelial de mucosa

Epitelio simple cilíndrico Células no ciliadas

Células no ciliadas y producen líquido que contiene sustancias nutritivas para el ovulo

Las células epiteliales

Abundantes en el infundíbulo y la ampolla. El batir de los cilios está dirigidos al útero.

Hipertrofia cíclica

La fase folicular

Atrofia

Fase lútea

Sufren

Epitelio aumenta Estrógenos

Ciliogénesis Ovulación

Progesterona

Aumenta las células secretoras

Epitelio disminuye

Antes de la menstruación

4.1

Histología de las glándulas mamarias

La mama, o glándula mamaria, se desarrolla como una invaginación de la epidermis.El pezón se rodea de la aréola, una piel modificada con abundantes glándulassebáceas. Unos 15-20 conductos galactóforos desembocan en la punta del pezón a través de unos senos galactóforos individuales. En la glándula mamaria lactante cada galactóforo drena un lóbulo. El pezón contiene tejido conjuntivo y células musculares lisas, que forman un esfínter circular. Al igual que la mayor parte de las glándulas ramificadas (compuestas), la mama contiene un sistema de conductos, lóbulos y lobulillos. Cada lóbulo está formado por un conducto galactóforo que se ramifica y se extiende por el tejido fibroadiposo mamario. Cada conducto galactóforo está revestido de un epitelio cilindrico o cúbico simple y una capa externa discontinua de células mioepiteliales. Cada conducto está rodeado por un tejido conjuntivo laxo y una red de capilares. En la situación de reposo no lactante, la mama está constituida por conductos galactóforos, cada uno de los cuales termina en un grupo de evaginaciones saculares ciegas. Durante el embarazo, los conductos se ramifican y terminan en unos agregados de sáculos (alvéolos o ácinos), para formar un lobulillo. Cada lobulillo está constituido por varias unidades secretoras tubuloacinares. Un lóbulo es un grupo delobulillos drenados por un conducto galactóforo. No se observan lóbulos ni lobulillos en la glándula mamaria no gestante.

Mama inactiva 

Es una glándula tubuloalveolar compuesta (TAC) con 15-20 lóbulos,cada uno de ellos drenados por su respectivo conducto galactóforo que se abren en la punta del pezón (papila mamaria).



Los lobulillos? se disponen radialmente alrededor del pezón y la areola. Están separados por TC y adiposo.



El conducto galactóforo se ramifica hasta para formar los conductos alveolares, en donde se abren los alvéolos. Entonces tengo: alvéolo, que forma lobulillos, que forman lóbulos, a quien drena un conducto galactóforo.



Conducto galactóforo: es el conducto excretor de la glándula. Se ramifica hasta llegar a los alvéolos. Su epitelio es cilíndrico simple al comienzo, luego cúbico de dos capas de espesor en los conductos más grandes. En su extremo más distal se torna plano estratificado. En este extremo se encuentra el seno lactífero, consistente en una dilatación de los conductos galactóforos a nivel de la areola. Suele acumularse aquí leche. En este extremo se estrecha de nuevo para desembocar así en el pezón.



En el nacimiento solo existen los conductos galactóforos. Al llegar la pubertad aumenta el calibre de los mismos y aparecen masas sólidas de células poligonales a lo largo y en los extremos de los conductos más pequeños. No presentan luz, pero bajo estímulo hormonal adecuado sus células pueden desarrollar dilataciones. Los alvéolos están envueltos por células mioepiteliales estrelladas. Alvéolos con auténtica capacidad de secreción no aparecen hasta el embarazo.



Conductos y el ciclo menstrual:



Al comienzo de ciclo los conductos alveolares forman cordones más o menos sólidos y es difícil distinguir los conductos de los alvéolos en los cortes.



A la mitad del ciclo: el TC adyacente aumenta su vascularización y hay pequeño edema en el mismo. Esto es en parte responsable del aumento de tamaño de la mama en esta fase del ciclo.



Al final del ciclo el epitelio es cúbico y se detectan luces dentro del conducto.



En el hombre la glándula mamaria está formada por un sistema rudimentario de conductos en los que no se desarrollan alvéolos. No obstante en la pubertad puede responder parcialmente a la estimulación hormonal y presentar una proliferación transitoria

Mama activa 

Los niveles elevados de estrógenos y progesterona en el embarazo inducen cambios importantes:



Crecimiento en longitud y ramificación del sistema de conductos.



Proliferación de alveolos.



Tejido adiposo mamario sufre regresión a expensa del desarrollo del tejido glandular.



Hay infiltración de linfocitos, plasmáticas y eosinófilos.



Durante los últimos meses de embarazo:



Disminuye la hiperplasia.



Crecen las células parenquimatosas



Los alveolos y conductos se distienden por una secreción rica en lactoproteínas con escasa cantidad de lípidos: CALOSTRO. Tiene propiedades laxantes especiales e inmunoglobulinas que proporciona al lactante inmunidad pasiva.



El calostro es el primer producto de secreción tras el parto.



Tras el parto:



Disminuye la producción de esteroides, esto estimula la secreción de prolactina por la hipófisis. Esto hace que se comience a secretar leche verdadera



No todas las zonas de la mama permanecen en el mismo estado funcional al mismo tiempo.



Las células: suelen ser acidófilas, con cierta basofilia en su citoplasma basal. Acumulan

gotas

lipídicas.

También

se

observan

pequeños

gránulos

proteináceos en su citoplasma apical. 

Se observan linfocitos intraepiteliales. También macrófagos (contienen gotas lipídicas pequeñas y vacuolas de contenido granular o membranoso).

4.2. ¿QUÉ ALTERACIONES CREE UD. HABRÁ LA GLÁNDULA MAMARIA DE LA PACIENTE DEL CASO PRESENTADO? PACIENTE CON HIRSUTISMO LEVE Nos indica ANDRÓGENO S

VARÓN PUBER

LA TESTORONA

MUJER PUBER Se relaciona con

Actúa sobre las CÉLULAS MESENQUIMÁTICAS para inhibir el crecimiento adicional de las glándulas mamarias

INTENSIDAD DE PROLIFERACIÓN EPITELIAL MAMARIA

 Atrofia mamaria (efecto antiproliferativo)  Proliferación de cáncer de mama(asociado a estrógeno/andrógeno)

4.3. ANALICE EL CASO PRESENTADO Y FUNDAMENTE UNA HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA EXPLICANDO LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA PACIENTE

PACIENTE: mujer de 25 años

DIAGNÓSTICO: SÍNDROME OVARIO POLIQUISTICO(SOP)6,5-8% Criterios de ROTTERDAN, 2003

ANTECEDENTE:

CRITERIO

OOFORECTOMÍA IZQUIERDA POR TORSIÓN EN LA INFANCIAtumoresUn solo ovario

OLIGO Y/O ANOVOLACIÓN ESTERILIDAD PRIMARIA

VS.

ESTERILIDAD SECUNDARIA

OLIGOMENORREAMenstruación con intervalos de 36 a 90 días

HIPERANDRONEMIA La pareja nunca ha logrado concepción, gestación o fertilización previa

Problema aparece después de haber logrado un embarazo y no llegan los siguientes

En mujeres entre 25 y 29 años

Patologías asociadas INSULINO RESISTENCIA (IR) OBESIDAD SINDROME METABÓLICO

 Volumen ovárico mayor a 10 cm3  12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro

 30-40% en pacientes con peso normal y SOP  80% en pacientes obesas y con SOP  50% de casos en mujeres con SOP obesas y no obesas IMC mayor igual a 25SOBREPESO IMC mayor igual a 30OBESIDAD

TRASTORNOS MENSTRUALES (OLIGOMENORREA O AMENORREA) “…menstruación de 3 días cada 2-6 meses..” HIRSUTISMO LEVE

Nivel incrementado de andrógenos en Aparición de vello terminal en sangre evaluado de la siguiente zonas andrógeno dependientes manera se divide al cuerpo en 9 en la mujer regiones y se puntúa de 1 a 4=normal y de 6 a 8=anormal OVARIOS POLIQUÍSTICOS POR ------------------------

ECOGRAFÍA

v Ausencia de concepción tras un año de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

REFERENCIAS: 1. [Internet]. 2016 [cited 6 December 2016]. Available from: http://www.elgotero.com/Arcrivos%20PDF/Protocolo%20de%20Esterilidad%20 e%20Infertilidad.pdf 2. [Internet]. 2016 [cited 6 December 2016]. Available from: https://catedraendocrinologia.files.wordpress.com/2012/05/hirsutismo.pdf 3. [Internet]. 2016 [cited 6 December 2016]. Available from: http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/ovario_poliq.pdf 4. Pérez C. J, Méndez R. M, Fuhrer F. J, Marquez N. J, Cumsille M, Fuhrer C. J. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: PRESENTACION CLINICA, BIOQUIMICA Y ULTRASONOGRAFICA. 2016. 5. 5. Hómez de Delgado B. Hormonas en la mama: De la fisiología a la enfermedad [Internet]. Scielo.org.ve. 2016 [cited 6 December 2016]. Available from: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S169031102008000200003