Insufiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda

Dra. Mary C. Fernández A. Semiología y Patología Médica I Mayo– 2010.

Definición

Definición: 

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Sx. Clínico caracterizado por deterioro brusco de la FG, acompañado de azotemia o uremia. Puede cursar con oliguria, diuresis conservada o poliuria. Aparece como complicación de enfermedades graves. 209 casos pmh/año.

Etiología

Etiología: 

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IRA Prerrenal: Perfusión renal Disminuida. IRA Posrrenal: Obstrucción de vía urinaria. IRA Renal: Lesión de parénquima renal o sus vasos.

Etiología de la IRA: Prerrenal:      

Reducción de volemia :Hemorragias, pérdidas digestivas, renales o cutáneas. Redistribución del LEC: Hipoalbuminemia, traumatismos, quemaduras, pancreatitis. Bajo Gasto: IC, Arritmias, IM, TEP. Vasodilatación Periférica: Sepsis, FAV, anafilaxia. Vasoconstricción Renal: Cirrosis, eclampsia. Interf. con la Autorregulación Renal: IECA, AINE.

Etiología de la IRA: Renal o parenquimatosa:  

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NTA: Isquemia renal, nefrotoxinas. Lesiones de grandes vasos: trombosis o embolia renal, vasculitis. Lesiones glomerulares y/o de pequeños vasos: GN Ag, GNRP, vasculitis, HT Maligna, Microangiopatía trombótica, esclerodermia. Lesiones TI: Nefritis alérgica, infección, rechazo de Tx, Obst. Tub. Difusa.

Etiología de la IRA: Posrrenal: 

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Lesiones ureterales. - Intrínsecas :Litiasis, coágulos, necrosis papilar. - Extrínsecas: Tu, ligaduras, fibrosis retroperit. Lesiones de vejiga: hipertrofia, ca. Prostata, vejiga neurogénica. Lesiones de uretra: Traumatismos.

Factores asociados a la IRA por NTA: 

Isquemia Renal:

- Alt. Hemodinámicos que origines IRA Prerrenal. - Asociada a lesiones glomerulares , vasculares e intersticiales.

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Nefrotoxinas: * Exógenas: -

ATB: Aminoglicósidos, aciclovir, anfotericina B, pentamidina. Contrastes radiológicos. Anestésicos. AINES Disolventes, Inmunosupresores (ciclosporina A) Metales (Mercurio, arsénico)

-

Rabdomiólisis con mioglobinuria. Hemólisis con hemoglobinuria. Ictericia. Hiperuricemia. Hipercalcemia Otros (cadenas ligeras, oxalatos.

* Endógenas:

Nefropatía Toxica por medicamentos

Necrosis Tubular Aguda Isquémica

Necrosis tubular Ag. Isquémica

NTA en paciente con Mioglobinuria (Rabdomiólisis)

NTA fase inicial: Vacuolización citoplasmática y Pérdida del borde en cepillo del epitelio del Túbulo proximal.

NTA en incompatibilidad sanguinea

Fisiopatología

Fisiopatología: Lesión Renal Aguda Nefropatía Vasomotora

FSR

Kf

Necrosis Tubular

Obst. Tubular

TFG

Retrodif.del filtrado

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico Diferencial: Descartar:   

IRC Obstrucción Urinaria (IRA Posrrenal) IRA Funcional (IRA Prerrenal)

Diagnostico Diferencial de IRA Renal:  

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Lesión Vascular. Lesión Glomerular. Nefritis Intersticial. Necrosis Tubular.

Indices Urinarios en la IRA prerrenal vs NTA: Prerrenal Osmolaridad Urinaria (mosm/Kg) Osmolaridad urinaria/plasmática

Urea urinaria/Urea plasmática Cr urinaria/ Cr Plasmática Na++ Urinario (meq/lt) FENA = Na Urinario/Na Plasmático x 100 Cr. Urinaria/ Cr. Plasmática

> 500 > 1,3 >8 >40 < 20 < 1%

NTA < 350 < 1,5 <3 < 20 >20 >1%

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Clínicas: Cambios en la diuresis:  Anuria (Obstrucciones, GNRP, Vasculitis, NTA)  Oliguria  Volumen Urinario Normal  Poliuria Azotemia o Uremia Aguda: Rápido aumento de Productos nitrogenados:  Urea: 10 – 20 mg/dl/día  Creatinina: 0,5 – 1 mg/dl/día Sobrecarga Circulatoria:  Retención de Solutos, Na++ y Agua  ICC  Edema perférico y pulmonar  HTA (mod. Y tardía)  Pericarditis

Manifestaciones Clínicas: Alt. Electroliticas y Ac- Básicas:  Hiponatremia dilucional, Hiperkalemia  Acidosis metabólica con anion Gap elevado  Hipocalcemia – Hiperfosforemia - Dism. De Vit D3.  Hiperuricemia  Hipermagnesemia Manifestaciones GI:  Anorexia, náuseas, vómitos.  Aliento Urémico  Parotiditis Manifestaciones Neurológicas:  Encefalopatía metabólica (urémica) Alt. Hematológicas:  Anemia (Hemodilución, hemorragia, hemólisis, Dism. EPO)  Leucocitosis, disfunción plaquetaria, inmunosupresión

Anatomía Patológica

Anatomía Patológica: NTA:

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Riñones aumentados de tamaño (edema intersticial) Congestión de unión córtico-medular. Corteza pálida. Escasas alt. vasculares y glomerulares. Ausencia de llenado de los capilares glom. Vasos rectos congestivos. Pérdida del borde en cepillo del epitelio tubular proximal (distalización). Luz tubular distal ocupada por cilindros y edema intersticial NTA Isquémica: lesione múltiples, focales de dist. Irregular tanto en tub. Proximal como distal. NTA Tóxica: Lesiones amplias confluentes localizadas sobre todo en túbulo proximal.

Evolución

Evolución: Periodo de Inicio:  Horas o días Periodo de Uremia:  10 a 20 días (Excepción: Semanas a meses).  Generalmente oligúrico.  Periodo sintomático  Periodo de mayor mortalidad Periodo e Recuperación:  Semanas a meses  Poliuria  Alt. Electrolíticas.  Alt. En la concentración y acidificación urinaria.  5% no recupera su fn. Renal.

Pronóstico

Pronóstico:  

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Mortalidad de 40 a 50%. Mayor mortalidad en pacientes quirúrgicos y Traumáticos. La causa de muerte esta más relacionada con la causa de base de la IRA. Mejor pronóstico en la IRA con diúresis conservada. Causas de Muerte: - Sepsis, ICC, Arritmias, IM, Insuf. Repiratoria, hemorragias, hiperkalemia, peritonitis.

Tratamiento

Tratamiento: 

Prevención: (pacientes de riesgo) - Evitar la hipovolemia - Evitar contrastes - Evitar ATB nefrotóxicos y AINES

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Tratamiento de la IRA incipiente: - Restaurar volumen - Aumentar flujo urinario - Eliminar Nefrotóxicos

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Tratamiento de la IRA establecida: -Diálisis - Demás medidas de corrección metabólica - Tratamiento de la causa de base - Soporte nutricional adecuado.

Gracias