Lp Krisis Hipertensi Fix.docx

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS HIPERTENSI

A Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Krisis Hipertensi Hipertensi berasal dari dua kata, hiper = tinggi dan tensi = tekanan darah. Menurut American Society of Hipertension (ASH), hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovasculer yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan. Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection (JIVC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut (WHO, 2001). Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu waktu bisa jatuh ke dalam keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 2 – 7% penderita hipertensi berlanjut menjadi krisis hipertensi, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003 ).Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2001). Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial). Walaupun Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada hipertensi jarang terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam tekanan tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting bila tekanan arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end

1

organ), misalnya encefalopati, beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk masalah yang mendasarinya. Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas (BMI > 30), inaktivitas fisik, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki >55 tahun, perempuan > 65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular. Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20% hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi hipertensi, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan hipertensi, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.

2. Anatomi Krisis Hipertensi

a. Jantung Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular. Hubungan jantung adalah: 1) Atas

: pembuluh darah besar

2

2) Bawah

: diafragma

3) Setiap sisi

: paru

4) Belakang

: aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b. Arteri Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ). Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1) Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel. 2) Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastic dan termasuk otot polos 3) Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri (Syaifuddin, 2006) c. Arteriol Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat. d. Pembuluh darah utama dan kapiler Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama. Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari 3

kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.

e. Sinusoid Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikuloendotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan

pertukaran

tidak

terjadi

melalui

ruang

jaringan.

Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama dalam vili usus. f. Vena dan venul Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110) Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis, mempunyai dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke jantung. 3. Klasifikasi Krisis Hipertensi Klasifikasi hipertensi menurut WHO 1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg 2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik 91-94 mmHg 3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg. Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and Treatment of Hipertension 1. Diastolik

4

a. < 85 mmHg

: Tekanan darah normal

b. 85 – 99

: Tekanan darah normal tinggi

c. 90 -104

: Hipertensi ringan

d. 105 – 114

: Hipertensi sedang

e. >115

: Hipertensi berat

2. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg) a. < 140 mmHg

: Tekanan darah normal

b. 140 – 159

: Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi

c. > 160

: Hipertensi sistolik teriisolasi

Krisis hipertensi adalah Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole ≥180 mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pada penderita hipertensi, yg membutuhkan penanggulangan segera yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target (otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah). Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Dibagi menjadi dua: a. Hipertensi Emergensi Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam. b. Hipertensi urgensi Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari). Krisis hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi 2 (Tanto, 2014), yaitu : a. Hipertensi urgensi, yaitu naiknya tekanan darah secara mendadak (tekanan darah sistolik > 180 mmHg, dan atau diastolic >120 mmHg) tanpa disertai kerusakan organ target. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24 – 48 jam. b. Hipertensi emergensi, yaitu naiknya tekanan darah secara mendadak (tekanan darah sistolik sistolik > 180 mmHg, dan atau diastolic >120 mmHg) disertai 5

kerusakan organ target yang progresif. Pada keadaan ini memerlukan penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menit atau jam. Beberapa kerusakan target organ yang bersifat progresif yang harus diwaspadai, antara lain : 1) Perubahan status neurologis 2) Hipertensi ensefalopati 3) Infark serebri 4) Perdarahan intracranial 5) Iskemi atau infark miokard 6) Disfungsi paru akut 7) Diseksi aorta 8) Insufisiensi renal 9) Eklampsia Kedua krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesa maupun pemeriksaan fisik. Karena baik factor risiko dan penanggulangannya berbeda.

4. Etiologi Krisis Hipertensi Faktor penyebab hipertensi intinya adalah terdapat perubahan vascular, berupa disfungsi endotel, remodeling, dan arterial striffness. Namun faktor penyebab krisis hipertensi masih belum dipahami. Diduga karena terjadinya peningkatan tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular. Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi (Devicaesaria, 2014). Terdapat beberapa faktor yang dicurigai mempengaruhi terjadinya krisis hipertensi, yaitu a. Hipertensi yang tidak terkontrol b. Kenaikan tekanan darah tiba – tiba pada penderita hipertensi kronis esensial (tersering) c. Hipertensi renovaskular d. Glomerulonefritis akut e. Eklampsia f. Sindroma putus obat antihipertensi g. Trauma kepala berat

6

5. Manifestasi Klinis Krisis Hipertensi Manifestasi klinis dari krisis hipertensi secara umum adalah : a. Tekanan darah meningkat > 140/90mmHg b. Sakit kepala c. Epistaksis d. Pusing atau migren e. Rasa berat di tungkuk f. Sukar tidur g. Mata berkunang-kunang, lamah dan lelah. h. Muka pucat. Pada hipertensi emergensi, manifestasi klinis yang ditunjukkan sesuai dengan organ target yang diserang, yaitu : a. Neuorologi 1) Sakit kepala 2) Pengelihatan kabur 3) Kejang – kejang 4) Deficit neurologis fokal 5) Mengalami penurunan kesadaran b. Mata 1) Perdarahan retina 2) Eksudat retina 3) Edema pupil c. Kardiologi 1) Nyeri dada 2) Edema paru d. Ginjal 1) Azotemia 2) Proteinuria 3) Oliguria

7

6. Patofisiologi Krisis Hipertensi Penyebab krisis hipertensi yaitu adanya ketidakteraturan meminum obat antihipertensi, stress, mengkonsumsi kontrasepsi oral, obesitas, merokok dan minum alkohol. Karena ketidakteraturan atau ketidakpatuhan minum obat antihipertensi, maka dapat menybabkan kondisi akan semakin buruk, sehingga memungkinkan seseorang terserang hipertensi yang semakin berat (Krisis hipertensi). Stres juga dapat merangsang saraf simpatik yang dapat menyebabkan vasokontriksi.

Sedangkan

mengkonsumsi

kontrasepsi

oral

yang

biasanya

mengandung hormon estrogen serta progesterone dapat menyebabkan tekanan pembuluh darah meningkat, sehingga akan lebih meningkatkan tekanan darah pada hipertensi, kalau tekanan darah semakin meningkat, maka besar kemungkinan terjadi krisis hipertensi. Faktor penyebab hipertensi intinya adalah terdapat perubahan vascular, berupa disfungsi endotel, remodeling, dan arterial striffness. Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat meningkatkan hormon aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Otak mempunyai suatu mekanisme autoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60 – 160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi enahan kenaikan tekanan darah, maka akan terjadi oedema otak. Tekanan diastolic yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible. Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila mean arterial pressure (MAP) antara 120 mmHg- 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan sedikit saja dari tekanan darah menyebabkan asidosis otak, yang akan mempercepat timbulnya oedema otak. Tekanan darah yang sangat tinggi terutama yang meningkat

8

dalam waktu singkat menyebabkan gangguan atau kerusakan gawat pada target organ. (cermin dunia kedokteran no.67,th 1991) Apabila menuju ke otak, maka akan terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah serebral, sehingga O2 di otak menurun dan trombosis perdarahan serebri yang mengakibatkan obstruksi aliran darah ke otak, sehingga suplai darah menurun dan terjadi iskemik. Dan bila di pembuluh darah koroner (jantung), akan menyebabkan miokardium miskin O2, sehingga penurunan O2 miokardium akan menyebabkan penurunan kontraktilitas yang berakibat penurunan COP. Pada paru – paru juga akan terjadi peningkatan volume darah paru yang menyababkan penurunan ekspansi paru, sehingga terjadi dipsnea dan penurunan oksigenasi yang menyebabkan kelemahan. Pada mata akan terjadi peningkatan tekanan vaskuler retina sehingga terjadi diplopia yang bisa menyebabkan injuri.

9

7. Pathway Krisis Hipertensi Riwayat Hipertensi Ketidakteraturan meminum obat antihipertensi, stress, mengkonsumsi kontrasepsi oral, obesitas, merokok dan minum alkohol

Krisis Hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Perubahan struktur pembuluh darah

Vasokonstriksi Gangguan sirkulasi

Otak Ruptur pembuluh darah otak

Jantung

Ginjal Vasokonstriksi

Afterload

Penyempitan

ventrikel kiri ↑

arteri kroner

Suplai O2 ke ginjal

Hipertropi

Suplai O2 ke

menurun

ventrikel kiri

jantung menurun

pembuluh darah ginjal

Edema cerebral, peningkatan TIK Iskemia – hipoksia jaringan cerebral

Risiko ketidakefektifan

Akut Miokard Gagal jantung kiri

perfusi ginjal Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak

Infark

Cardiac output

Penurunan

menurun

curah jantung

Back failure

Ketidakefektifan

Metabolisme anaerob ↑ pola napas

Asam laktat ↑

Tekanan vena pulmonalis ↑

Nyeri Akut

Penurunan ekspansi paru

Tekanan kapiler paru ↑

10

Edema paru

8. Pemeriksaan Diagnostik Krisis Hipertensi Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Pemeriksaan yang sering dilakukan antara lain: a. Pemeriksaan tekanan darah : Biasanya tekanan darah sistolik > 180 mmHg, dan atau diastolic >120 mmHg b. Pemeriksaan Laboratorium 1) Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volumecairan (viskositas)

dan

dapat

mengindikasikan

factor

resiko

seperti

:

hipokoagulabilitas, anemia. 2) BUN / SC : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal. 3) Glucosa : Hiperglikemi (DM) adalah pencetus hipertensi, dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin. 4) Urinalisa : darah, protein,dan glukosa mengindikasikan disfungsi ginjal dan adanya penyakit DM. c. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati d. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. e. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal. f. Foto rontgen thorax : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

9. Penatalaksanaan Medis Krisis Hipertensi a. Untuk Hipertensi Urgensi : Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Normalisasi tekanan darah dilakukan secara bertahap selama 24 – 48 jam. Penurunan tekanan darah secara cepat dapat mengakibatkan penurunan perfusi organ yang dapat membahayakan. Umumnya digunakan obat – obat oral anti hipertensi dalam menanggulangi hipertensi urgensi. Obat – obat oral anti hipertensi yang digunakan antara lain :

11

1) Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5 – 10 menit), buccal (onset 5 – 10 menit), oral (onset 15 – 20 menit), duration 5 – 15 menit (secara sublingual/buccal). Dosis 5 – 10 mg. Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi 2) Clonidine : pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit. Duration of action 8 – 12 jam. Dosis : 0.1 – 0.2 mg, dilanjutkan 0.05 – 0.1 mg setiap jam s/d 0.7 mg. Efek samping : sedasi, mulut kering 3) Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25 mg dan dapat dapat diulangi setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotic oedema 4) Prazosin : pemberian secara oral dengan dosis 1 – 2 mg dan diulan perjam bila perlu. Efek samping : hipotensi orthostatic, palpitasi, takhikardi, dan sakit kepala Pasien diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila gejala penderita yang diobati tidak berkurang, maka sebaiknya penderita dirawat inap. b. Untuk Hipertensi Emergensi 1) Rawat pasien (jika memungkinkan di ICU) untuk pemberian obat intravena dan tatalaksana kerusakan organ target 2) Pada kebanyakan pasien, TD diturunkan dalam hitungan menit atau jam sebagai berikut : a) 5 s/d 120 menit pertama TD diturunkan 25% b) 2 – 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100 mmHg c) 6 s/d 24 jam berikutnya TD diturunkan sampai < 140/90 mmHg (kalau tidak ada iskemik organ) 3) Obat intravena dan dosis yang digunakan untuk tatalaksana hipertensi emergensi antara lain : a) Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul) 

Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infuse glukosa 5% 500cc dan diberikan dengan mikrodrip, 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang diharapkan tercapai.



Bila tekanan mencapai target, pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan

12



Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan – lahan oleh karena bahaya rebound phenomen, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.

b) Diltiazem (Herbeser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul) 

Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50 mg/jam selama 20 menit.



Bila tekanan darah telah turun >20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/menit sampai target tercapai.



Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam diganti dengan tablet oral.

c) Nicardipin (perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul) 

Nicardipin diberikan 10 – 30 mcg/kgBB bolus



Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0.5 – 6 mcg/kgBB/menit sampai target tekanan darah tercapai.

d) Labetalol (normodyne) IV Labetalol diberikan 20 – 80 mg, IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 2 mg/menit e) Nitroprusside (nitropress, nipride) IV Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0.25 – 10 mcg/kgBB/menit. f) Sodium nitroprusside 

Dosis 0.25 – 10 μg/kgBB/IV



Onset segera



Durasi 1-2 menit

4) Manajemen Spesifik Berdasarkan organ target yang mengalami kerusakan, penatalaksanaannya antara lain : a) Ensefalopati Hipertensif Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari hipertensi esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia. Biasanya tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala, mual muntah, bingung dan gejala saraf fokal (nistagmus,

13

gangguan penglihatan, babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut menjadi stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal. Obat yang dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan. b) Perdarahan Intrakranial Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme pembuluh darah disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan. Penurunan tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar 110-120 mmHg. Obat pilihan : Trimetapan atau Hidralazin. c) Gagal Jantung Kiri Akut Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan membaik bila tensi telah terkontrol. Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV akan mempercepat perbaikan d) Feokromositoma Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor. Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg IV. e) Deseksi Aorta Anerisma Akut Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul biasanya adalah nyeri dada tidak khas yang menjalar ke punggung perut dan anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising kelainan katup aorta atau cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan. Pengobatan dengan pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah diturunkan terlebih dulu dengan obat pilihan : Trimetapan atau Sodium Nitroprusid. f) Toksemia Gravidarum Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan. Obat pilihan: Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin. Sumber : Dewi dan Familia, 2010 14

10. Komplikasi Krisis Hipertensi Pada hipertensi urgensi terjadi pelonjakan tekanan darah secara tiba-tiba, tetapi tidak ada kerusakan pada organ-organ tubuh dan tekanan darah dapat diturunkan dengan aman dalam waktu beberapa jam dengan obat anti-hipertensi. Sementara pada hipertensi emergensi terjadi kerusakan organ akibat dari tekanan darah yang sangat tinggi, ini dianggap sebagai darurat hipertensi. Ketika hal tersebut terjadi, tekanan darah harus dikurangi segera untuk mencegah terjadinya kerusakan organ. Komplikasi organ berhubungan dengan hipertensi darurat dapat meliputi : a. Ensefalopati Hipertensif Pada hipertensi emergensi, kenaikan tekanan darah sudah melampaui batas autoregulasi otak dengan mekanisme sebagai berikut

Kenaikan tekanan arteri

Kerusakan membran endothelia

Peningkatan permeabelitas blood brain barrier

breakdown Vasodilation

peningkatan peredaran darah

lokal

Edema serebri

Ensefalopati hipertensif Batas rendah autoregulasi otak pada normotensi adalah 60-70 mmHg, pada hipertensi adalah 120 mmHg. Batas tertinggi autoregulasi otak pada normotensi adalah 150 mmHg. Sedangkan pada hipertensi adalah 200 mmHg. Dengan mengetahui batas tersebut maka penurunan tekanan darah secara drastis harus dihindari agar perfusi di otak tetap baik. Dari segi patologi anatomi dijumpai adanya edema, bercak perdarahan maupun infark kecil dan nekrosis arterioler.

15

b. Perdarahan intra serebral Terjadi karena pecahnya sistem vaskularisasi intra serebral yang disebabkan terjadinya perubahan degeneratif pembuluh darah, berlanjut menjadi aneurisma oleh sebab lain misalnya arterosklerosis. Mekanisme lain dapat terjadi oleh karena nekrosis pembuluh darah otak, trombosis multipel atau spasme pembuluh darah sebagai reaksi meningkatnya tekanan darah secara tiba – tiba. Gejala klinis berupa sakit kepala hebat mendadak disertai penurunan kesadaran. Dengan pemeriksaan CT scan dapat diketahui dengan pasti lokasi dan luas jaringan otak yang terkena. c. Gagal jantung kiri akut Mekanisme terjadinya berupa : 1) Peningkatan tahanan vaskular perifer akibat tekanan darah yang tinggi sehingga terjadi kenaikan afterload diventrikel kiri 2) Terjadi hipertrofi vetrikel kiri yang berakibat disfungsi ventrikel kiri 3) Terjadi retensi air dan garam pada seluruh sistem sirkulasi sehingga menimbulkan pertambahan preload 4) Bila disertai infark miokardium maupu iskemik pembuluh darah koroner dapat berakibat payah jantung kongestif. Gejala klinis yang timbul merupakan akibat edema paru akut yaitu sesak nafas yang hebat, ortopnoe, batuk, air hunger, panik, sianotik, kadang – kadang batuk berdarah, ronki basah di kedua paru. Foto toraks menunjukkan adanya hipervaskularisasi pembuluh darah paru sampai dengan gambaran edema paru. Pada kasus berat ditemukan kardiomegali terutama pembesaran ventrikel kiri, dari EKG ditemukan LVH (left ventrikel hipertrofi) dan LV strain. d. Feokromositoma Merupakan tumor medula adrenal atau tempat – tempat lain yang banyak mengeluarkan katekolamin seperti pada bifurkatio aorta, paraganglion simpatik di abdomen atau dada. Gejala klinis berupa sakit kepala hebat, palpitasi, tremor, banyak berkeringat, gelisah yang timbul mendadak dan diperngaruhi oleh stress, emosi maupun trauma. Diagnosis pasti ditemukan dengan pemeriksaan kadar katekolamin atau metaboliknya diurin, serta pengukuran kadar Vanilil Mandelic Acid (VMA) dari urin.

16

e. Disseksi aorta Terjadinya robekan tunika intima, hematom di sekitar tuniaka media yang lambat laun mengakibatkan pecahnya aorta secara mendadak. Biasanya terjadi pada kelainan di tunika media seperti penyakit marfan, arterosklerosis, kuarktasio aorta. Gejala klinis biasanya berupa nyeri dada yang menyerupai angina pektoris atau infark miokard dengan penjalaran ke punggung, perut, sampai tungkai bawah serta adanya tanda – tanda insufisiensi aorta. Pemeriksaan radiologis foto thoraks dijumpai adanya pelebaran mediastinum. f. Eklamsia Merupakan salah satu penyulit kehamilan yang ditandai dengan edema tungkai, hipertensi berat, kesadaran menurun, kejang, proteinuria. Lebih sering dijumpai pada primipara muda. Patogenesis belum jelas, hipotesis kearah terjadinya pelepasan renin dari uterus dan meningkatnya sensitifitas terhadap angiotensin.

17

B Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Gawat Darurat 1. Pengkajian Keperawatan a. Identitas Pasien Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, agama, bangsa. b. Pengkajian Primer 1) Airway Kaji : a) Bersihan jalan nafas b) Distres pernafasan c) Tanda – tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring 2) Breathing Kaji : a) Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada b) Suara nafas melalui hidung atau mulut c) Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas d) Kelainan dinding thoraks 3) Circulation Kaji : a) Denyut nadi karotis b) Tekanan darah c) Warna kulit, kelembapan kulit d) Tanda – tanda perdarahan eksternal dan internal e) Suhu akral perifer dan CRT 4) Disability Kaji : a) Tingkat kesadaran b) Gerakan ekstremitas c) GCS (Glasgow Coma Scale) d) Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya e) Refleks fisiologis dan patologis f) Kekuatan otot 5) Eksposure Kaji : Tanda-tanda trauma yang ada

18

c. Pengkajian Sekunder 1) Riwayat kesehatan Kaji apakah ada riwayat penyakit serupa sebelumnya baik dari pasien maupun keluarga. Kaji juga riwayat penyakit yang menjadi pencetus krisis hipertensi pada pasien 2) Pemeriksaan fisik Lakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh (head to toe) dengan focus pengkajian pada : a) Mata : lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang hebat arteriol. b) Jantung : palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur. c) Paru : perhatikan adanya ronki basah yang mengindikasikan CHF. d) Status neurologic : pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis. 2. Diagnosa Keperawatan a. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak (serebral) yang dibuktikan oleh hipertensi. b. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas. c. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi paru. d. Risko ketidakefektifan perfusi ginjal yang dibuktikan oleh hipertensi. e. Nyeri akut b.d agen cedera biologis.

19

1. Intervensi Keperawatan No 1

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

Risiko

ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Manajemen Edema Serebral

perfusi

jaringan

yang

dibuktikan

penyakit neurologis

otak .... x ... jam, diharapkan tidak terjadi oleh peningkatan

tekanan

intracranial

dengan

1. Monitor adanya kebingungan, perubahan pikiran, keluhan pusing, pingsan 2. Monitor status neurolgi dengan ketat dan bandingkan

kriteria hasil : Perfusi Jaringan : Serebral

dengan nilai normal

1. Terjadi penurunan tekanan darah sistolik

3. Monitor tanda – tanda vital 4. Monitor TIK dan CPP

dan diastolik 2. Terjadi penurunan MAP

5. Monitor

3. Sakit kepala menurun atau hilang

status

pernapasan

:

frekwensi,

irama,

kedalaman pernapasan

4. Tidak gelisah

6. Berikan anti kejang sesuai kebutuhan

5. Tidak mengalami muntah

7. Hindari fleksi leher, atau fleksi ekstrem pada

6. Tidak mengalami penurunan kesadaran 7. Tidak demam

lutut/panggul 8. Posisikan tinggi kepala tempat tidur 30 derajat atau lebih 9. Hindari cairan IV hipotonik 10. Monitor nilai-nilai laboratorium : osmolalitas serum dan urin, natrium, kalium.

20

Monitor Tekanan Intrakranial (TIK) 1. Monitor kualitas dan karakteristik gelombang TIK 2. Monitor tekanan aliran darah otak 3. Monitor status neurologis 4. Monitor suhu dan jumlah WBC 5. Periksa pasien terkait ada tidaknya gejala kaku kuduk 6. Letakkan kepala dan leher pasien dalam posisi netral, hindari fleksi pinggang yang berlebihan 7. Sesuaikan kepala tempat tidur untuk mengoptimalkan perfusi serebral 8. Berikan agen farmakologis untuk mempertahankan TIK dalam jangkuan tertentu. 2

Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan keperawatan selama b.d kontraktilitas

perubahan ….. x …. penurunan

jam, diharapkan masalah curah

jantung

dapat

teratasi

dengan kriteria hasil :

Cardiac Care 1. Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas, lokasi, rambatan, durasi,

serta

faktor

yang

menimbulkan

dan

meringankan gejala)

Cardiac Pump Effectiveness

2. Monitor EKG untuk perubahan ST, jika diperlukan

1. Terjadi penurunan tekanan darah sistolik

3. Lakukan penilaian komprehenif untuk sirkulasi perifer (Cek nadi perifer, edema,CRT, serta warna dan

dan diastolik 2. Heart rate dalam batas normal

temperatur ekstremitas) secara rutin

3. Tekanan vena sentral (Central venous 4. Monitor tanda-tanda vital secara teratur

21

pressure) dalam batas normal

5. Monitor status kardiovaskuler

4. Gejala angina berkurang

6. Monitor disritmia jantung

5. Edema perifer berkurang

7. Catat tanda dan gejala dari penurunan curah jantung

6. Tidak mengeluh dispnea saat istirahat

8. Monitor status repirasi sebagai gejala dari gagal jantung

7. Tidak terjadi sianosis

9. Monitor abdomen sebagai indikasi penurunan perfusi. Circulation Status

10. Monitor nilai laboratorium terkait (elektrolit)

1. PaO2 dalam batas normal (60-80 mmHg)

11. Sediakan

terapi

antiaritmia

berdasarkan

pada

2. PaCO2 dalam batas normal (35-45 mmHg)

kebijaksanaan unit (Contoh medikasi antiaritmia,

3. Saturasi O2 dalam batas normal (> 95%)

cardioverion, defibrilator), jika diperlukan

4. Capillary Refill Time (CRT) dalam batas

12. Monitor dispnea, keletihan, takipnea, ortopnea.

normal (< 3 detik) Cardiac Care : Acute 1. Monitor kecepatan pompa dan ritme jantung 2. Auskultasi bunyi jantung 3. Auskultasi paru – paru untuk crackles atau suara nafas tambahan lainnya 4. Monitor faktor-faktor yang mempengaruhi aliran oksigen (PaO2, nilai Hb, dan curah jantung), jika diperlukan.

22

3

Ketidakefektifan napas

b.d

ekspansi paru

pola Setelah diberikan asuhan keperawatan selama

Oxygen Therapy

penurunan …. x …. jam, diharapkan pola nafas pasien 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea dengan tepat teratur dengan Kriteria Hasil :

2. Pertahankan jalan nafas yang paten

Respiratory status : Ventilation

3. Siapkan peralatan oksigenasi dan berikan melalui

1. Respirasi dalam batas normal (dewasa: 16-20 x/menit)

sistem humidifier 4. Monitor respirasi dan status O2

2. Irama pernafasan teratur

5. Pertahankan posisi pasien semi fowler

3. Kedalaman pernafasan normal

6. Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah diberikan

4. Suara perkusi dada normal (sonor)

7. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi induksi

5. Ekspansi dada simetris

oksigen

6. Tidak terdapat akumulasi sputum 7. Tidak terdapat penggunaan otot bantu Monitor Pernafasan napas

1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman, dan kesulitan bernapas 2. Catat

pergerakan

dada,

catat

ketidaksimetrisan,

penggunaan otot-otot bantu napas dan retraksi pada otot supraclaviculas dan intercosta 3. Monitor suara napas tambahan seperti ngorok atau mengi 4. Monitor pola napas (misalnya: bradipnea, takipnea, hiperventilasi, pernafasan kusmaul, pernapasan 1:1,

23

apneustik, respirasi biot, pola ataxic) 5. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru 6. Posisikan pasien miring ke samping sesuai indikasi untuk mencegah aspirasi 4

Risko

ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Electrolyte Management

perfusi dibuktikan hipertensi

ginjal

yang … x … jam, diharapkan tidak terjadi 1. Pantau kadar serum elektrolit yang abnormal seperti oleh penurunan fungsi ginjal dengan criteria hasil :

yang tersedia 2. Monitor perubahan status paru atau jantung yang

Kidney Function 1. Urine output selama 8 jam normal (0.5 – 1 ml/kgBB/jam)

menunjukkan kelebihan cairan atau dehidrasi 3. Pantau adanya tanda dan gejala overhidrasi yang

2. Warna urine normal

memburuk atau dehidrasi (misalnya ronki basah di

3. pH urine normal (4.8 – 7.4)

lapangan paru, poliuria atau oliguria, perubahan

4. Elektrolit urine normal (Na+ = 137 - 147

perilaku, kejang saliva berbusa dan kental, mata cekung

mEq/L, Cl- = 95 - 108 mEq/L, K+ = 3,5-

atau edema, napas dangkal dan cepat)

5,5 mEq/L, Ca2+ = 8,5 – 10,5 mEq/L, 4. Berikan cairan yang sesuai Mg2+ = 1,5-2,5 mEq/L, PO43- = 1,7 – 2,6 5. Pastikan bahwa larutan intravena yang mengandung mEq/L)

elektrolit diberikan dengan aliran yang konstan dan

5. Bikarbonat darah arteri/H2CO3 normal (22-26 mEq/L)

sesuai 6. Monitor hasil laboratorium yang relevan dengan

6. Nitrogen urea darah/blood urea nitrogen dalam batas normal (6 - 20 mg/dl)

24

keseimbangan cairan (misalnya hematokrit, BUN, SC, albumin, protein total, natrium, kalium, osmolalitas

7. Kreatinin serum dalam batas normal (50 100 mg/hari)

serum dan urin spesifik tingkat gravitasi) 7. Jaga pencatatan intake/asupan dan output yang akurat

8. Tidak ada peningkatan protein urine (< 8. Batasi cairan yang sesuai 10mg/dl)

9. Monitor intake dan output

9. Tidak ada keton urine

10. Monitor tanda-tanda vital yang sesuai

10. Tidak ada anemia

11. Monitor manifestasi dari ketidakseimbangan elektrolit

11. Tidak ada edema 5

Nyeri

akut

cedera biologis

b.d

agen Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Pain Management … x … jam, diharapkan nyeri akut dapat 1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi berkurang dengan Kriteria Hasil :

lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas,

Pain Level

intensitas atau beratnya nyeri dan factor pencetus

1. Beristirahat dengan nyaman/tidak gelisah

2. Kendalikan

factor

lingkungan pasien

dapat

2. Tidak tampak ekspresi wajah kesakitan

mempengaruhi

3. Frekuensi nafas dalam batas normal

ketidaknyamanan (mis., suhu ruangan,pencahayaan dan

(dewasa : 16 - 24 x /menit)

respon

yang

terhadap

suara bising)

4. Tekanan darah mengalami penurunan

3. Kurangi atau eliminasi faktor-faktor yang dapat mencetus atau meningkatkan nyeri (mis., ketakutan, kelelahan, keadaan monoton, dan kurang pengetahuan) 4. Pilih dan implementasikan tindakan yang beragam (mis., farmakologi, nonfarmakologi, interpersonal) untuk memfasilitasi penurunan nyeri sesuai kebutuhan

25

5. Ajarkan penggunaan teknik non farmaklogi (relaksasi) 6. Berikan individu penurun nyeri yang optimal dengan peresepan analgesic 7. Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk membantu penurunan nyeri 8. Monitor tanda – tanda vital

26

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, Made, Ketut Suastika. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Devicaesaria, A. 2014. Hipertensi Krisis. Leading Jurnal

Gunawan, Lany. 2005. Hipertensi. Yogyakarta: Penerbit Kanisius.

Hani, Sharon EF, Colgan R. 2010. Hypertensive Urgencies and Emergencies. Prim Care Clin Office Pract 2010.

Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension.WHO

Price, SA. & Wilson, LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI

Vaidya CK, Ouellette CK. 2009. Hypertensive Urgency and Emergency. Hospital Physician 2009.

27

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.K DENGAN KASUS KRISIS HIPERTENSI DI UGD RSUD BADUNG TGL 3 DESEMBER 2018

OLEH : CHANDRA DEWI NIM.P0720215050 SEMESTER VII TK.4B

KEMENTERIAN KESEHATAN RI POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN PRODI D-IV 2018

28

Lampiran Hasil Laboratorium dan Pemeriksaan Radiologi Pada Tn.K

29

30

31